Valoarea Troponinei Si Ck Mb In Evaluarea Angiografica a Sindromului Coronarian Acut

LUCRARE DE LICENȚĂ

VALOAREA TROPONINEI ȘI CK-MB ÎN EVALUAREA ANGIOGRAFICĂ A SINDROMULUI CORONARIAN ACUT

INTRODUCERE

ANATOMIA CORDULUI

ANATOMIE – RANGA (Viorel Ranga, „Anatomia omului, viscerele toracelui” )

Cordul este un organ musculo-cavitar, cu rol de pompă a sângelui. El este alcătuit din patru cavitați: două superioare – atriile (drept și stâng) cu rol de aspirare a sângelui adus prin cele doua vene cave și prin cele patru vv. Pulmonare și doua inferioare – vetriculele (drept și stâng) cu rol de a pompa sângele în arterele micii și marii circulații.

Activitatea inimii se rezumă la contracții (sistole) și relaxări (diastole) succesive ale atriilor și ventriculelor. În timpul sistolei (atrială și ventriculară), sângele este expulzat din compartimentul respectiv iar în diastolă este permisă reumplerea acestora. (fig. 1).

Inima este situată în mediastinul mijlociu. Axul său este oblic orientat de sus în jos, de la dreapta la stânga și din spate în față, astfel încât 1/3 din organ se gasește la drepta liniei mediane (atriul drept, jumatatea dreaptă a atriului stâng și o mică parte din ventricului drept) iar restul la stânga acestuia. Axul este înclinat la 45° față de cele trei planuri ale spațiului. Inima poate fi deplasata la

dreapta (dextrocardie) sau la stânga (sinistrocardie).

În ciuda faptului că inima este suspendată în interiorul sacului pericardic de vasele mari de la bază, ea are un anumit grad de mobilitate. Astfel, se poate deplasa în funcție de mișcările corpului sau de mișcările respiratorii, coborând în inspir și urcând în expir.

Inima prezintă următoarele diametre : longitudinal (de la originea aortei până la vârful inimii) 8,5 – 9 cm, transversal (măsurat la baza vetriculelor) 9,2 – 10,5 cm și grosime (măsurat la baza ventriculelor, între originea aortei și fața diafragmatică) 6 – 7 cm.

Configurația exterioară

Inima prezintă 3 fețe (sternocostală, diafragmatică și pulmonară), margine dreaptă, bază și vârf. (fig.2)

Fig. 2 Ilustrare schematică a inimii ce arată orientarea, suprafețele și marginile

Fața sternocostală (fig. 3) este convexă, orientată antero-superior. Cele 2/3 inferioare ale ei corespund ventriculelor iar cea superioară atriilor, ultima fiind acoperită de aorta ascendentă la dreapta și de trunchiul pulmonar la stânga. Atriile se prelungesc lateral cu două auricule, cuprinzând cu acestea cele două vase într-o concavitate. Auriculul drept înconjoară aorta și are formă tringhiulară, cu bază situată posterior. Inferior, acoperă parțial partea dreaptă a șanțului coronar. Auriculul stâng mai lung și mai îngust, înconjură trunchiul pulmonar, delimitând inferior partea stângă a șanțului coronar. Superior ajunge până la artera pulmonară stângă.

Fig. 3 Fața sternocostală

Pe fața sternocostală se găsesc două șanțuri: unul longitudinal – șanțul interventricular anterior și altul transversal – șanțul coronar (fig.4 A). Șanțul interventricular anterior al inimii pornește de la stânga trunchiului pulmonar și se îndreaptă oblic spre marginea dreaptă. Acest șanț delimitează pe această față limita (superficială) dintre cei doi ventriculi și conține ramura interventriculară anterioară a arterei coronare stângi și vena mare cardiacă. Șanțul coronar este împărțit de aortă și trunchiul pulmonar într-un segment drept și altul stâng. În segmentul drept se găsesc artera coronară dreaptă și vena coronară mică. Segmentut stâng conține ramura circumflexă a arterei coronare stângi. Șanțul coronar indică limita dintre atrii și ventricule.

Fața sternocostală vine în raport cu peretele toracic anterior prin intermediul pericardului fibros. Pericardul este acoperit de marginile anterioare ale plămânilor și de recesurile costomediastinale până la nivelul coastei a patra.

Fig. 4 A. Șanțul interventricular anterior și șanțul coronar

Fața diafragmatică (fig. 5) este plană și este așezată pe diafragm reprezentând poziția anatomică a inimii. Prin diafragm cordul vine în raport cu fundul gastric și cu fața diafragmatică a ficatului, pe care lasă impresiunea cardiacă. Pe aceasta față șanțul interventricular anterior se contiunuă cu șanțul interventricular posterior (fig.4 B). Acesta conține vasele interventriculare omonime. Tot pe această față se află continuarea șanțului coronar, ocupat în partea stângă de sinusul coronar. Fața diafragmatică este formată în mare parte de ventriculul stâng, doar posterior, o mică porțiune este formată din atrii.

Fig. 5 Fața diafragmatică

Fig. 4 B Șanțul interventricular posterior și șanțul coronar

Baza inimii (fig. 6) se situează superior, posterior și la dreapta și este formată din partea posterioară a atriilor, în special a celui stâng. Limita dintre cele doua atrii este puțin evidentă și este reprezentată posterior de prelungirea șanțului longitudinal posterior, anterior fiind mascată de originea aortei și a trunchiului pulmonar. Atriul stâng vine în raport cu esofagul iar atriul drept vine în raport cu plămânul drept, ambele prin intermediul pericardului.

Fig. 6 Baza inimii

Marginea dreaptă se află la limita dintre fața strernocostală și diafragmatică și se întinde de la orificiul venei cave inferioare până la vârful inimii. La originea acestei margini se află partea inferioară a șanțului terminal care indică limita dintre cele două părți ale atriului drept.

Fața pulmonară, situată la stânga, între fața sternocostală și diafragmatică. Ea lasă impresiunea cardiacă pe plămânul stâng, la acest nivel se gasește și nervul frenic și vasele pericardo- frenice, între pleură și pericard. Fața pulmonară este formată din ventriculul stâng și doar posterior din atriul stâng.

Vârful inimii este orientat anterior, inferior și spre stânga, fiind acoperit de pleură și de plămânul stâng.

Configurația internă a inimii

Inima este împărțită din punct de vedere funcțional din inima dreaptă și inima stângă (fig.7). Inima dreaptă primește sânge neoxigenat de la corp pe care îl trimite în plămâni (se mai numește și mica circulație) iar inima stângă primește sânge oxigenat de la plămâni pe care îl trimite în corp (sau marea circulație). Fiecare jumătate este formată dintr-un atriu și un ventricul separate de câte o valvă.

Fig. 7 Inima dreaptă și inima stângă

Atriile au o capacitate mai mică, pereți mai subțiri, nu au mușchi papilari și sunt de formă cubică spre deosebire de ventriculi. Pereții ventriculari sunt mai groși, grosime datorată faptului că au rol în pomparea sângelui în atrii. Ventriculii sunt separați de septul interventricular iar atriile de septul interatrial.

Ostiile atrioventriculare (drept și stâng) separă atriile de ventriculi iar fiecare ostiu este prevăzut cu o valvă atrioventriculară formată din cuspide.

Atriul drept (fig. 8)

Din punct de vedere embriologic, atriul drept este compus din două părți: partea sinusală a atriului și încă o parte cu origine în atriul primitiv. Pe peretele anterior se gasesc mușchii pectinați, ce permit dilatarea atriului în diastolă. Lateral se formează creasta terminală căreia îi corespunde la exterior șanțul terminal. Mușchii pectinați se întind de la creasta terminală pe peretele anterior spre ostiumul atrioventricular drept.

La nivelul atriului drept se deschid cele două vene cave: prin ostiul venei cave superioare se deschide vena cavă superioară iar inferior, prin ostiul venei cave inferioare, vena cavă inferioară. Ostiul venei cave inferioare este prevăzut cu o valvulă ce închide incomplet orificiul, numită valvula venei cave inferioare. Tuberculul intervenos se găsește între orificiile celor două vene cave și are rol în viața fetală pentru dirijarea sângelui.

Pe peretele posterior al atriul drept se gasește fața anterioară a septului interatrial și fosa ovală, o zonă subțire și denivelată, mărginită anterior de o proeminență denumită limbul fosei ovale. Porțiunea inferioară al acestuia se continuă cu valvula venei cave inferioare. Între cele doua ostiumuri (al cavei inferioare și atrioventricular drept) se deschid orificiile venelor mici.

Antero-medial se află ostiul atrioventricular drept, între acesta și ostiul venei cave inferioare se află ostiul sinusului coronar. Acesta se folosește ca reper pentru localizarea nodulului atrioventricular. Acesta corespunde unui triunghi delimitat de valvula sinusului coronar, ostiul atrioventricular drept și o bandă conjunctivă care le unește, numită tendonul Todaro.

Partea sinusală este diferită față de restul atriului, fiind și separată de acesta prin creasta terminală. Pereții sunt netezi și este cuprinsă între ostiile celor două vene cave.

Fig.8 Vedere internă a atriului drept

Ventriculul drept (fig. 9)

În poziția lui anatomică, ventriculul drept corespunde feței sternocostale și o porțiune din fața diafragmatică. Acesta comunică cu atriul drept prin ostiul atrioventricular drept și este delimitat de ventriculul stâng de septul interventricular.

Are formă piramidal-triunghiulară cu baza corespunzând ostiului atrioventricular drept. Acesta din urmă este prevăzut cu valvula atrioventriculară dreaptă sau valva tricuspidă. Aceasta este formată din trei cuspide (de unde și numele): anterioară, mai întinsă, posterioară și septală. Inserția cuspidei septale delimitează împreună cu inserția cuspidei anterioare a ostiului atrioventricular stâng , pe septul interventricular, septul atrioventricular. De pe peretele anterior al ventriculului pleacă mușchiul papilar anterior, de pe cel diafragmatic mușchiul papilar posterior iar de pe sept mușchii papilari septali. Această valvă atrioventriculară permite curgerea sângelui în ventricul. Cuspidele sunt ancorate de mușchii papilari și de cordajele tendinoase care sunt inserate pe cuspide și împiedică prolabarea cuspidelor în atriu în timpul sistolei ventriculare. Trabecula septomarginală leagă mușchiul papilar anterior de peretele septal. La nivelul ei se gasește ramura dreaptă a fascicolului atrioventricular. Rolul ei aparent este de a împiedica distensia exagerată a ventriculului în diastolă primind astfel numele de bandă moderatoare. Aceasta se prelungește pe peretele septal prin creasta supraventriculară ajungând până la ostiul trunchiului pulmonar. Cavitatea ventriculului este împărțită în două compartimente care sunt separate de un orificiu delimitat de trabecula septomarginală, marginea liberă a cuspidei anterioare și nervul papilar anterior: unul de recepție a sângelui, situat inferior de acest orificiu și unul de evacuare situat superior de acesta. Ostiul pulmonar se deplasează în timpul sistolei ventriculare, superior și la stânga ostiului atrioventricular. Superior, compartimentul de evacuare se continuă cu conul arterial sau infundibulul. Pereții interiori ai acestuia sunt netezi spre deosebire de restul ventriculului. Lumenul său se continuă superior cu ostiul trunchiului pulmonar, care este situat în apropierea septului interventricular și prevăzut cu valva trunchiului pulmonar, formată din trei valvule semilunare.

Fig.9 Vedere internă a ventriculului drept

Atriul stâng (fig. 10)

Pereții atriului stâng sunt mai groși decât cei ai atriului drept. Se separă anterior de atriul drept prin septul interatrial iar inferior se separă de ventriculul drept prin ostiul atrioventricular stâng. Posterior se găsesc orificiile venelor pulmonare. Atriul stâng vine în raport cu esofagul posterior, aorta ascendentă și trunchiul pulmonar anterior, care poate proemina în interiorul atriului. În rest pereții atriului stâng sunt netezi și deasemenea prezintă orificii de deschidere a venelor mici.

Fig.10 Vedere internă a atriului stâng

Ventriculul stâng (fig. 11)

Prezintă cei mai groși pereți iar cel anterior și lateral corespund septului interventricular și feței pulmonare a inimii. Baza sa este formată din ostiul atrioventricular stâng prevăzut cu valva atrioventriculară stângă sau mitrală. La femei diamentrul acestuia este mai mic decât la bărbați. Aceasta este formată din două cuspide: anterioară și posterioară. Deasemenea există și doi mușchi papilari corespunzători, mai dezvoltați decât cei ai ventriculului stâng: mușchiul papilar anterior și cel posterior care pornesc de pe pereții corespunzători ai ventriculului și se inseră pe cuspide prin cordaje tendinoase. Ventriculul stâng este și el împărțit la rândul lui în două compartimente de către un orificiu delimitat de cuspida anterioară împreună cu septul interventricular: unul de recepție și unul de evacuare sau arterial. Imediat sub ostiul atrioventricular, posterior și la stânga cuspidei anterioare este situat compartimentul de recepție iar cel de evacuare se continuă cu bulbul aortei, pereții acestuia din urmă fiind netezi. Ostiul aortei se află anterior și la dreapta ostiului atrioventricular și este prevăzut cu valva aortei. Aceasta este formată din trei valvule semilunare: valvula semilunara posterioară și două semilunare anterioare: dreaptă și stângă. Sinusurile aortice se găsesc între valvulele anterioare și peretele bulbului aortic la nivelul căror au origine cele două artere coronare.

Fig.11 Vedere internă a ventriculului stâng

Structura inimii

La exterior, inima este acoperită de epicard și căptușită de endocard iar între cele două straturi se află miocardul care reprezintă cea mai mare parte a grosimii organului. Epicardul reprezintă lama viscerală a pericardului seros. Endocardul se continuă cu intima vaselor care vin sau pleacă de la inimă și acoperă lama fibroasă care intră în alcătuirea valvelor atrioventriculare pe ambele fețe. Valvele semilunare pe de altă parte sunt acoperite de endocard numai pe fața lor axială.

Miocardul

Fasciculele musculare se inseră pe un schelet fibros, format pe partea membranoasă a septului interventricular, de inelele și de trigoanele fibroase. Inelele fibroase delimitează ostiile atrioventriculare și arteriale și separă miocardul atrial de cel ventricular având forma unor cilindri de la care pleacă fibre ce alcătuiesc scheletul cuspidelor. Inserția valvelor se face pe aceste inele, iar suprafețele acestora ce corespund ostiilor atrioventriculare sunt așezate în același plan. Acesta marchează limita dintre atrii și ventriculi, se numește planul ventil și este mobil.(fig.12)

Fig.12 Scheletul cardiac (atriile sunt îndepărtate)

Trigonurile fibroase drept și stâng, sunt niște noduli fibroși care la bătrâni pot fi osificați. Cel drept este situat între ostiile atrioventricular și aortic iar cel stâng între ostiul aortic și atrioventricular stîng.

La nivelul atriului, miocardul este format din fibre superficiale și fibre profunde și este mai subțire decât cel ventricular (de care se separă prin inele fibroase atrioventriculare). Ventriculii pe de altă parte au un miocard mult mai dezvoltat datorită rolului în propulsia sângelui și este dispus în trei straturi care se continuă unul cu celălalt, deasemenea miocardul ventriculului stâng este de trei ori mai gros decât cel al ventriculului drept.

Sistemul excitoconductor

Are rol în generarea stimulilor contractili și în conducerea acestora în masa miocardică și este dispus în interiorul inimii în noduli și fascicule.

Nodulul sinoatrial Keith-Flack se găsește la nivelul atriului drept, subepicardic, în apropierea orificiului de deschidere al venei cave superioare. Acesta imprimă în condiții normale frecvența bătăilor inimii. În centrul său se află artera nodului sinoatrial fapt ce are importanță în emiterea impulsurilor contractile, deasemenea nodul sinoatrial este bogat inervat, fiind în raport cu celulele ganglionare parasimpatice. Impulsurile contractile emise de nodul sunt conduse prin musculatura atrială până la nodulul atrioventricular.

Nodulul atrioventricular Aschoff-Tawara este localizat în partea inferioară a septului interatrial pe fața dinspre atriul drept. De la extremitatea sa anterioară pleacă fasciculul atrioventricular acesta fiind singura cale de legătură și de propagare a stimulilor contractili între atrii și ventriculi.

Trunchiul fasciculului atrioventricular – fasciculul Hiss reprezintă prima parte a fasciculului și se află pe partea dreaptă a septului interatrial. Ajunge pe partea dreaptă a septului interventricular membranos. Când se unește cu partea musculară, acesta se împarte în două ramuri. Ramura dreptă se continuă pe fața dreaptă a septului interventricular, subendocardic, îndreptându-se spre vârful ventriculului. Intră în trabecula septomarginală cu care ajunge la miocardul ventricular, la baza mușchiului papilar anterior formând rețeaua Purkinje. Spre deosebire de ramura stângă, cea dreaptă este mai subțire și mai scurtă, motiv pentru care ventriculul drept se contractă cu un decalaj de 0,01-0,02 secunde înaintea celui stâng.

Ramura stângă trece pe fața stângă a septului interventricular, subendocardic și se termină prin cate o ramură pentru baza fiecărui mușchi papilar al ventriculului stâng.

Vascularizația și inervația inimii

Inima este vascularizată de cele două artere coronare (dreaptă și stângă) (fig.13), care au originea în bulbul aortei. Prezintă un traiect sinuos pe suprafața inimii datorită necesității de adaptare la modificările de volum și variațiile de presiune din interiorul ei.

Artera coronară stângă

Are originea în sinusul aortic, la nivelul valvulei semilunare stângi. Prezintă un diametru mai mare decât al celei drepte. După un traiect de 1 -1,5 cm se bifurcă în ramurile interventriculară anterioară și circumflexă stângă.

Ramura interventriculară anterioară

Coboară în șanțul interventricular anterior la dreapta venei omonime și se termină pe fața diafragmatică a vârfului prin așa zisa arteră apexiană posterioară. Irigă fața sternocostală a ventriculului stâng și parte din ventriculul drept situată în apropierea șanțului interventricular anterior. Colateralele prezintă o lungime descrescătoare de sus în jos dar nu pierd din grosime deoarece teritoriul irigat corespunde porțiunilor groase ale vârfului inimii. Artera diagonală a ventriculului stâng este cea mai superioară și este destinată ventriculului stâng.

Ramura interventriculară anterioară mai furnizează 7-15 ramuri septale pentru cele 2/3 antero-superioare ale septului interventricular.

Ramura circumflexă

Se află în jumătatea stângă a șanțului coronar de pe fața sternocostală a inimii trecând peste fața pulmonară și ajungând pe fața diafragmatică unde se oprește la întâlnirea șanțului coronar cu șanțul interventricular posterior. Din această ramură se desprind colaterale atriale și ventriculare, primele sunt mici și irigă cea mai mare parte a atriului stâng (artera atrială a marginii stângi). Colateralele ventriculare irigă fața pulmonară și în parte pe cea diafragmatică a ventriculului stâng. În afară de ramurile pentru nodul sinoatrial, a coronară stângă mai irigă ramura dreaptă a fasciculului atrioventricular și partea anterioară a ramurii stângi a acesteia.

Fig.13 Arterele coronare

Artera coronară dreaptă

Pornește din sinusul aortic în dreptul valvulei semiluanare drepte și apare la suprafața inimii între trunchiul pulmonar și atriul drept. De aici pătrunde în jumătatea dreaptă a șanțului coronar de pe fața sternocostală.

Ocolește marginea dreaptă a inimii și odată ce ajunge pe fața diafragmatică, părăsește șanțul coronar și pătrunde în șanțul interventricular posterior, unde se continuă cu ramura interventriculară posterioară, care se termină la oarecare distanță de vârful inimii. Ramura interventriculară posterioară se poate anastomoza cu ramura interventriculară anterioară din artera coronară stângă. Coronara dreaptă dă colaterale pentru bulbul aortei, conul pulmonarei, atriul drept, partea anterioară a septului interatrial, partea juxtaseptală a atriului stâng, pentru cea mai mare parte a feței sternocostale a ventriculului drept și pentru fața diafragmatică a acestuia.

Circulația coronariană este una din cele mai scurte din organism, timpul de circulație fiind de 8 secunde, acest timp fiind și mai scurtat în efortul fizic și în anoxie.

Aproximativ 60% din sângele venos este colectat de sinusul coronar prin afluenții săi.

Sinusul coronar

Este situat în partea stângă a șanțului coronar pe fața diafragmatică, superior de ultima porțiune din artera circumflexă. Din punct de vedere embriologic este un rest al canalului Cuvier stâng și este înglobat în peretele atriului stâng. El se deschide în atriul drept. Afluenții săi sunt vena oblică a atriului stâng, vena mare a inimii, vena posterioară a ventriculului stâng, vena medie a inimii și vena mică a inimii.

Vena mare apare la vârful inimii și pătrunde în șanțul interventricular anterior, trece peste bifurcația a coronare stângi și ajunge în final se varsă în extremitatea stângă a sinusului coronar. Ea

drenează sângele venos din ambii ventriculi și din atriul stâng.

Vena oblică a atriului stâng se formează aproape de locul de vărsare al venelor pulmonare stângi, coboară pe peretele posterior al atriului stâng și se varsă în extremitatea stângă a sinusului coronar.

Vena posterioară a ventriculului stâng trece de fața diafragmatică a ventriculului stâng și se varsă în sinusul coronar. Drenează sângele venos din peretele posterior al ventriculului stâng.

Vena medie a cordului se află în șanțul interventricular posterior și se anastomozează cu vena mare în vârful inimii. Drenează sângele venos de la ambii ventriculi.

Vena mică a inimii pornește pe fața sternocostală a inimii, intră în segmentul drept al șanțului coronar de pe fața diafragmatică și de obicei se varsă în sinusul coronar, alteori se poate vărsa independent în atriul drept, aproape de deschiderea sinusului.

Aproximativ 40%din sângele venos al inimii este drenat prin venele anterioare și prin venele mici ale inimii. Venele anterioare ale inimii adună sângele venos de la peretele anterior al ventriculului drept. Venele mici se formează în grosimea miocardului celor patru cavități, sunt mai numeroase în atrii decât ventriculi respectiv în ventriculul drept decât cel stâng. Se varsă în cavitățile inimii prin orificii numite foraminule.

Limfaticele inimii

Originea lor este în cele trei straturi ale cordului, formând anastomoze. Limfaticile atriale sunt mai reduse la număr și se pot vărsa fie în trunchiurile colectoare ale inimii fie direct în ganglionii din jurul venei cave inferioare, în ganglionii traheobronșici sau maediastinali anteriori. Ventriculul stâng și o parte din cel drept se varsă în ganglionii traheobronșici. Fața diafragmatică a ventriculului drept și o parte din atriul stâng se drenează ăntr-un trunchi limfatic drept.

Inervația inimii

Este vegetativă. Fibrele simpatice provin din lanțul cervical (prin nervii cardiaci cervicali superiori, mijlocii și inferiori) și din lanțul toracic (prin nervii cardiaci toracici).

Fibrele parasimpatice provin din nervul vag (prin ramurile cardiace cervicale superioare și inferioare). Plexul cardiac este format în toarace de aceste ramuri și este situat la baza inimii. Acesta conține ganglioni cardiaci.

În interiorul inimii se formează plexuri: subendocardic, subepicardic și intramiocardic. Țesutul cardioexcitator are rolul de a genera contracțiile cardiace iar nervii extrinseci adaptează activitatea inimii la cerințtele organismului. Ramurile cardiace ale nervului vag conțin fibre cardiomodelatoare pe când cele simpatice fibre cardioacceleratoare.

FIZIOLOGIA INIMII

(Mircea Dorofteiu „Mecanismele homeostaziei sanguine. Implicații clinice”editura Dacia, Cluj-Napoca 1989 )

Este un organ toracic contractil format din trei straturi: stratul extern, pericardul; stratul mijlociu, miocardul și stratul intern endocardul.

Pericardul este format din două formațiuni distincte: pericardul fibros și pericardul seros. Cel fibros se inseră pe centrul frenic al diafragmului și pe marile vase, împiedicând umplerea excesivă a cavităților iar cel seros este la rândul lui format din două foițe care se continuă una cu alta în dreptul pediculului vascular, între ele aflându-se o cantitate mică de lichid care permite alunecarea inimii în sacul pericardic, reducând procesele de frecare.

Miocardul este format din două tipuri de celule miocardice: celule specializate în contracție și celule specializate în formarea și conducerea impulsurilor. Musculatura atrială nu comunică cu cea ventriculară decât prin fasciculul His. Celulele excitoconductoare sunt de trei tipuri: celule P, celule de tranziție și celule Purkinje.

Endocardul tapetează musculatura și aparatele valvulare și se continuă cu endoteliul vaselor.

Mușchiul cardiac. Inima ca pompă. (“Fiziologie umană și mecanismele bolilor” de Arthur C. Guyton, MD)

Inima, așa precum se poate vedea în fig.17 și precum am specificat și la capitolul „Anatomie”, este în fapt, alcătuită din două pompe distincte: inima dreaptă, care pompează sângele către plămâni si inima stânga, ce pompează sângele către organele periferice. La rândul lor, fiecare dintre aceste două inimi distincte, constă din câte o pompă pulsatilă bicamerală, formată dintr-un atriu si un ventricul. Atriul îndeplineste funcția de rezervor sanguin, dar și de poartă de intrare spre ventricul. În același timp, el funcționează și ca pompă, însă de forță redusă, determinând o mica umplere ventriculară suplimentară, la sfârșitul fiecărei diastole. Ventriculul, în schimb, asigură principala forță de propulsie a sângelui atât în circlația mare (periferică) cât și în circulația mică (pulmonară).

Bătăile ritmice ale inimii sunt asigurate prin mecanisme speciale, ce au sediul chiar în inimă. Ele emit stimuli ritmici care se propagă sub forma de potențiale de acțiune, în întreg miocardul, determinând contracțiile cardiace ritmice.

Fiziologia mușchiului cardiac. („Tratat de fiziologia omului”, Ediția a 11-a de Guyton & Hall)

Cordul are în componența sa trei tipuri principale de mușchi: mușchi atrial, mușchi ventricular și fibre musculare specializate excitatorii și cu funție conductivă. Tipurile de mușchi cardiac atrial și ventricular se contractă în mare măsură ca și mușchiul scheletic, cu excepția faptului că durata contracției este mai lungă. Fibrele specializate excitatorii și conductive se contractă slab deoarece conțin puține fibrile contractile; în schimb, acestea prezintă descărcări electrice automate, ritmice sub forma potențialelor de acțiune prin cord și constituie un sistem excitator care controlează bătăile ritmice ale cordului.

În figura 18, ariile întunecate care intersectează fibrele musculare cardiace sunt numite discuri intercalate. Acestea sunt defapt membrane celulare care separă celulele individuale ale mușchiului cardiac una de cealaltă.

La nivelul fiecarui disc intercalalat se formează joncțiuni “comunicante” permeabile ce permit difuziunea liberă a ionilor. Din punct de vedere funțional, ionii se deplasează cu ușurință in fluidul intracelular astfel potențialele de acțiune se propagă cu ușurință de la o celulă cardiacă la următoarea prin discurile intercalate. Mușchiul cardiac este un sincițiu format din celule cardiace interconectate astfel încât atunci când una din ele este excitată, potențialul de acțiune se propagă la toate celelate celule. Cordul este format din doua sinciții: sincițiu atrial care constituie pereții celor doua atrii și sincițiul ventricular care formează pereții celor doi ventriculi. Atriile sunt separate de ventriculi prin țesut fibros care inconjoară deschiderile valvulare atrio-ventriculare situate între atrii și ventriculi, prin care nu se propagă potențialul. Această diviziune a mușchiului cardiac în două sinciții funcționale permite atriilor să se contracte cu puțin timp înaintea contracției ventriculilor, fapt important pentru eficiența funției de pompă a cordului.

Propietățile miocardului

Acestea sunt: automatismul, ritmicitatea, conductibilitatea, excitabilitatea și contractilitatea.

Automatismul reprezintă proprietatea cordului de a-și continua în mod spontan și repetitiv activitatea și în afara organismului.

Ritmicitatea sau funcția cronotropă reprezintă proprietatea inimii de a genera impulsuri ritmice. Ritmul cardiac este dat de acel țesut nodal care are capacitatea de a da naștere celor mai frecvente potențiale de acțiune, propagate în unitatea de timp. În condiții fiziologice, potențialele de acțiune cu frecvența cea mai rapidă sunt date de nodulul Keith-Flack: 70-80/min. După el (în cazul în care acesta este distrus) este nodul atrioventricular cu 40-60 impulsuri/min. Dacă și acesta este lezat generarea impulsurilor îi revine fasciculului His, al treilea focar de automatism cu 20-40 impulsuri/min.

Conductibilitatea sau funcția dromotropă reprezintă funcția celulelor miocardice de a transmite potențiale de acțiune. Transmiterea impulsurilor se face atât prin țesutul miocardic cât și prin țesutul specific.

Excitabilitatea sau funcția batmotropă reprezintă capacitatea tuturor celulelor vii de a răspunde la stimuli. Excitația celulelor miocardice se manifestă prin depolarizarea sarcolemei.

Contractilitatea sau funcția inotropă reprezintă una dintre cele mai importante funcții ale cordului întrucât funcția esențială este aceea de pompă musculară.

Revoluția cardiacă sau ciclul cardiac

Revoluția cardiacă sau ciclul cardiac presupune perioada dintre începutul unei contracții cardiace și debutul contracției următoare. Contracțiile miocardului se numesc sistole și au drept rezultat reducerea volumului cavității a cărei musculatură se contractă. Există o sistolă atrială și una ventriculară. Relaxarea miocardului se numește diastolă și de asemenea poate fi atrială și ventriculară dar și generală (toate cavitățile sunt în repaus).

Sistola și diastola sunt compuse din două faze. În sistolă se poate identifica o fază de punere în tensiune a musculaturii, în care presiunea din interiorul cavității crește, volumul ei însă nu se modifică (contracția izometrică/izovolumetrică), continuată cu o fază de ejecție, în care volumul cavității se reduce dar tensiunea mușchiului rămâne relativ aceeași (contracție izotonică). Diastola prezintă o fază de relaxare izometrică, definită prin scăderea tensiunii musculare și o fază de umplere, în care sângele din zonele învecinate umple cavitatea dilatată.

Revoluția cardiacă începe odată cu contracția atriilor deoarece impulcurile care comandă activitatea inimii sunt formate în nodul sinoatrial. Semnele activității cardiace mai accesibile pentru clinician sunt zgomotele cardiace, șocul apecian, pulsul arterial care apar concomitent cu sistola ventriculară.

ATEROSCLEROZA

„Ateroscleroza este o afecțiune a arterelor de calibru mare și intermediar în care apar leziuni lipidice denumite plăci atermonatoase la nivelul suprafețelor luminale ale pereților arteriali. Arterioscleroza, în schimb, este un termen general care se referă la îngroșarea și rigidizarea vaselor sangvine indiferent de calibru.” (Fig.19 A – B)

Lezarea endoteliului vascular este o modificare anormală în vasele de sânge, detectabilă de timpuriu, care devine ulterior aterosclerotică. La rândul ei, lezarea endoteliului duce la crește expresia moleculelor de adeziune pe suparafața celulelor endoteliale și scade capacitatea lor de a elibera oxid de azot împreună cu alte substanțe ce împiedică aderența macromoleculelor, a plachetelor și a monocitelor la endoteliu. După producerea leziunii endoteliului, monocitele și lipidele (în special lipoproteinele cu densitate mică) din sângele circulant, încep să se acumuleze la locul traumei. Monocitele traversează endoteliul și pătrund în intima peretelui vascular unde se diferențiază devenind macrofage, începând ulterior să ingere și să oxideze lipoproteinele acumulate, macrofagul având un aspect spumos. Aceste celule spumoase formează o strie lipidică vizibilă prin acumulare la nivelul vasului de sânge.

În timp se formează o placă din ce în ce mai mare deoarece striile lipidice se lărgesc și se unesc, iar țesuturile fibros și muscular neted din jur proliferează. De asemenea, se produce inflamație și proliferarea suplimentară a țesuturilor muscular neted și fibros la nivelul suprafețelor luminale ale peretelui arterial prin eliberarea unor substanțe de către macrofage. Se poate ajungâne uneori la ocluzia completă a vasului deoarece depunerile de lipide alături de proliferarea celulară pot deveni atât de mari încât placa proemină în lumenul arterei, reducând semnificativ fluxul de sânge.

Chiar dacă nu apare ocluzia completă, fibroblaștii determină în final depunerea unor cantități excesive de țesut conjunctiv dens; scleroza (fibroza) devine atât de mare încât arterele se rigidizează și devin inflexibile. Într-o fază avansată se produc calcificări dure (care pot transforma arterele în tuburi rigide) deoarece sărurile de calciu precipită alături de colesterol și alte lipide de la nivelul plăcii. Această etapă avansată a afecțiunii este denumită „împietrirea arterelor”.

Arterele aterosclerotice își pierd cea mai mare parte a distensibilității și se pot rupe cu ușurință din cauza zonelor degenerative din pereții lor. De asemenea, pot antrena apariția cheagurilor de sânge, acolo unde plăcile protuzionează în fluxul sangvin, suprafețele rugoase ale plăcilor având drept rezultat formarea unui tromb sau a unui embol care pot conduce la oprirea bruscă a fluxului sangvin prin arteră.

Aproape jumătate din totalul deceselor survenite în Statele Unite și în Europa sunt cauzate de o boală vasculară. Din acestea aproximativ două treimi sunt produse prin tromboza uneia sau a mai multor artere coronare. Cealaltă treime este consecința trombozei sau a hemoragiei vaselor din alte organe ale corpului, mai ales din creier (producând accidente vasculare cerebrale) dar și din rinichi, ficat, tractul gastrointestinal, membre și așa mai departe.

TROPONINA definitie, rol, V.N.

Troponina este un complex format din trei proteine (troponina C, troponina I, troponina T) prezente atât în mușchiul scheletic, cât și în cel cardiac dar nu este reprezentată în mușchii netezi. Nivelurile crescute de troponină se asociază de obicei cu sindromul coronarian acut, dar există și alte afecțiuni ce pot determina creșterea nivelului de troponină, incluzând aici sepsisul, sau cauze non-infecțioase ca rabdomioliza, insuficiența renală, embolismul pulmonar, hipertensiune pulmonară, accidentul vascular cerebral. Mecanismul exact de creștere a troponinei nu este cunoscut. Oricare ar fi mecanismul de eliberare a troponinei în sânge, nivelurile crescute de troponină I sau T sugerează leziune cardiacă și un prognostic prost.

Troponina se găsește atașată de tropomiozină, în spațiul dintre filamentele de actină din mușchiul striat. Stimularea celulei musculare striate duce la apariția unui potențial de acțiune care deschide canalele de calciu ce eliberează în acest fel calciu în sarcoplasmă. O parte din calciu se leagă ulterior de troponină rezultând o schimbare conformațională care mută tropomiozina astfel încât punțile de miozină să se poată atașa de actină, producându-se astf el contracția. Troponina este considerată în prezent un marker sensibil și specific în diagnosticul afecțiunilor cardiace. Troponina are trei subunități: TnC, TnI și TnT. Fiecare subunitate are utilitatea ei. Astfel, troponina C se leagă de ionii de calciu pentru a produce mișcarea. Troponina T se leagă de tropomiozină și formează un complex troponină-tropomiozină. Troponina I se leagă de actină și are rolul de a păstra fix complexul troponină-tropomiozină. Anumite subunități din structura troponinei (troponina I și T, care sunt troponine cardiace) au rol esențial în diagnosticul diferitelor afecțiuni cardiace. Nivelul de troponină din sânge poate diferenția angina instabilă și infarctul miocardic la pacienții cu durere toracică. Totuși, este important de știut că troponinele cardiace sunt un marker al afectării mușchiului cardiac în general, nu numai în infarctul miocardic, rezultând de aici că și alte afecțiuni care conduc la distrugeri la nivelul mușchiului cardiac vor da niveluri crescute de troponină cardiacă în sânge.

Troponina în mod normal nu poate fi detectată în sânge. Rezultatele sunt considerate normale dacă TnI < 10 µg/l și TnT este între 0-0,1 µg/l, intervalele acestea variind și în funcție de laborator. Timpul de înjumătățire este de 2 ore.Troponina crește inițial în 4-6 ore și atinge concentrația maximă în 18-24 ore.

Conform ghidurilor ACC/AHA(American College of Cardiology/american heart association), troponina I este markerul preferat pentru diagnosticul leziunilor cardiace, deși TnI are unele dezavantaje, datorită sensibilității scăzute în faza incipientă (sub 6 ore) de la instalarea infarctului miocardic, cât și de posibilitatea limitată de adetecta reinfarctizări minore mai târziu.

CREATINKINAZA

Creatinfosfokinaza sau creatinkinaza (notată CPK sau CK) este o enzimă ce se găsește în concentrații crescute în miocard și mușchii scheletici și în concentrații mult mai mici, la nivelul creierului. Creatinfosfokinaza fosforilează creatina transformând-o în creatinină, această reacție implică conversia adenozintrifosfatului (ATP) în adenozindifosfat (ADP).

Creatinfosfokinaza prezintă patru izoenzime: izoenzima mitocondrială, ce se găsește în mitocondrii și izoenzimele citosolice, ce se găsesc în citosol cu 3 fracțiuni:

CK-MM (musculară);

CK-MB (miocardică) ;

CK-BB (cerebrală).

La nivelul mușchilor scheletici se găsește aproape în exclusivitate CK-MM, în miocard CK-MM și CK-MB iar la nivelul creierului, tractului digestiv și tractului genito urinar predominant CK-BB. Nivelul normal de creatinkinază la persoanele sănătoase este dat aproape în totalitate de izoenzima CK-MM (musculară). Afectarea creierului, mușchilor scheletici și miocardului produce creșterea nivelului izomerilor respectivi în ser, putând fi utilizați ca markeri de diagnostic în special în infarctul miocardic.

(http://ro.wikipedia.org/wiki/Creatinfosfokinaz%C4%83)

CK-MB este fractiunea miocardica a creatinkinazei asociata cu infarctul miocardic. Este utila pentru a estima marimea zonei de necroza. CK-MB incepe sa creasca la 4-6 ore de la debutul infarctului, atingand un maximum la 15-20 ore dupa cum urmeaza: in IMA non-Q, cu ocluzie incompleta, valoarea maxima a CK-MB se inregistreaza  la 15 ore de la debut, iar in IMA cu unda Q, transmural, CK-MB atinge un varf la 17-20 ore de la debutul simptomelor. CK-MB este sensibila dar nu si specifica. Valori crescute ale CK-MB mai pot fi intalnite in: miocardite si cardiomiopatii; intoxicatia cu monoxid de carbon; insuficienta circulatorie si soc; hipertermie maligna sau hipotermie; hipotiroidism; traumatisme musculare si interventii chirurgicale; distrofia musculara Duchenne; polimiozite (asociate cu turn-over crescut); rabdomioliza; febra patata a muntilor stancosi; insuficienta renala cronica; hemoragie subarahnoidiana; sindrom Reye si rareori in poliartrita reumatoida cu titruri crescute de factor reumatoid.

Alergatorii de maraton si atletii cu masa musculara crescuta pot inregistra valori crescute de CK-MB, in absenta infarctului miocardic.( http://www.synevo.ro/creatinkinaza-izoenzime/)

Valori normale clinice: CK-total la femei 25-175 U/l, bărbați 25-200 U/l; CK-MB sub 24 U/l. La risc crescut de IMA apar creșteri ale CK și CK-MB, aceasta din urmă reprezentând între 6-25% din activitatea totală a CK. Creșteri marcate (de 8 ori valorile normale) apar în IMA, ele fiind foarte precoce, survenind în primele 3-6 ore, cu maximum în 24-36 de ore, revenind la normal după 3-4 zile. Valorile CK-MB mass (bazată pe anticorpi monoclonali) au fost grupate în: a) IMA cu valori mari, respectiv 211 ± 78 U/L. b) IMA cu valori medii, de 82 ± 21 U/L si c). IMA cu valori mici de 30 ± 15 U/L.

(http://www.rjlm.ro/doc/13ckmbstudyinmyocardialinfarctionandsuddencardiacdeath.pdf)

SINDROMUL CORONARIAN ACUT

Oxford American Handbook of Cardiology – J. Bender, et. al., (Oxford, 2011) BBS) (pg. 89)

Sindrom coronarian acut (SCA) este un termen folosit pentru a descrie o multitudine de simptome care rezultă din ischemia miocardică acută. Un SCA care are ca rezultat lezarea miocardului, este numit infarct miocardic (IM). SCA include diagnosticul de angină instabilă (AI), infarctul miocardic fara supradenivelare de segment ST și infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST. Nomenclatura actuala imparte SCA in doua grupe majore in funtie de tratamentul administrat :

Infarct miocardic cu supradenivelare de ST – pacientii prezinta disconfort toracic si supradenivelare de segment ST pe EKG. Este indicata terapia de reperfuzie imediata.

Infarct miocardic fara supradenivelare de ST si angina instabila (AI) – pacientii prezinta disconfort toracic datorat ischemiei, iar pe EKG nu sunt prezente supradenivelari de segment ST sau sunt tranzitorii. Daca sunt modificari biochimice ale leziunii miocardice, afectiunea se numeste infarct miocardic fara supradenivelare de ST iar in lipsa modificarilor biochimice, afectiunea se numeste angina instabila. Acesti pacienti nu sunt tratati cu tromboliza.

Managementul inițial al SCA

Toți pacienții suspectați de SCA trebuie să beneficieze de monitorizare EKG continuă și acces la un defibrilator.

O examinare rapidă pentru a exclude hipotensiunea, identificarea auscultatorie a suflurilor patologice, identificarea și tratarea edemului pulmonar acut.

Acces intravenos.

EKG in 12 derivații trebuie efectuat în primele 10 minute de la internare.

I se administrează : – Oxigen (inițial doar 28% dacă este cunoscut cu BPOC)

– Morfină 2,5-10 mg IV pentru diminuarea durerii

– Aspirină 325 mg po

– Nitroglicerină (dacă nu este hipotensiv)

– Heparină IV

– Plavix

– Recoltare de sînge pentru biochimie, markeri de leziune cardiacă, profil lipidic, glicemie.

6. Radiografie toracică

7. Examinare generală ce include puls periferic.

Afectiuni care se manifesta prin durere precordiala:

Pericardita

Anevrism disecant de aorta

Embolismul pulmonar

Refluxul esofagian

Patologie de tract biliar

Ulcer peptic perforat

Pancreatita

Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST: (pg.91)

Pacientii cu SCA care prezinta supradenivelare de segment ST sau bloc de ramura stanga pe EKG, beneficiaza in mod semnificativ de reperfuzie imediata si sunt tratate ca un singur grup sub termenul de infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST.

Simptome:

Durere toracica: este similara cu angina pectorala dar mult mai severa si mai de lunga durata si nu este ameliorata de Nitroglicerina administrata sublingual. Manifestari asociate sunt greata, varsaturi, transpiratii, dispnee si anxietate. Durerea poate fi atipica (ex. In epigastru) si sa iradieze posterior. Pacientii diabetici, varstnici sau cu hipertensiune pot prezenta infarct miocardic nedureros (infarct miocardic silentios) si/sau atipic. Poate sa apara dispneea data de edemul pulmonar acut, sincopa sau coma date de aritmie, stari acute de confuzie (manie/psihoza), criza hiperglicemica, hipotensiune sau soc cardiogen, manifestari ale sistemului nervos central asemanatoare unui atac vascular cerebral, secundar scaderii bruste a debitului cardiac si embolizarii periferice.

Management: Diagnosticul este pus, de obicei, la venirea pacientului urmat de o stabilizare rapida.

Diagnostic:

Diagnosticul de IMA ST se bazeaza pe isoricul bolii, EKG, markeri biochimici ai leziunii cardiace. In practica, simptomele clinice si modificarile EKG sunt suficiente pentru diagnostic si instaurarea unui tratament adecvat si reperfuzie. Markerii biochimici ai leziunii cardiace sunt disponibili de regula mai tarziu si ajuta la reconfirmarea diagnosticului si prognosticul bolii (magnitudinea)

EKG:

Supradenivelare de segment ST (fig. 20 – 21) are loc în câteva minute și poate dura până la 2 saptamani. Supradenivelare de segment ST mai mare de 2 mm in derivatiile precordiale si mai mai mare de 1 mm in derivatiile frontale impun indeplinirea criteriilor necesare de tromboliza. O supradenivele ST ce persista mai mult de o luna sugereaza anevrism de ventricul stang. Localizarea infarctului poate fi sugerata de modificarile de pe EKG dupa cum este indicat in tabelul I.

Undele Q patologice indica modificari electrice semnificative dar nu semnifica leziuni miocardice ireversibile. In contextul unui infarc transmural, ar putea dura ore sau zile pentru a se forma undele Q si de cele mai multe ori raman nedefinite. In derivatiile standard unda Q ar trebui sa reprezinte ≥ 25% din unda R cu o durata de 0,04 s si unde T negative. În derivațiile precordiale, unda Q ar trebui să fie în V4 > 0.4 mV (4 patratele mici) si in V6 > 0.2 mV (2 patratele mici) in absenta blocului de ramura stanga (QRS cu o latime < 0,1s sau 3 patratele mici).

Deprimarea segmentului ST intr-un teritoriu secundar (la pacienti cu supradenivelare de ST) este secundar ischemiei intr-un alt teritoriu decat zona de infarct (de obicei indica o boala plurivasculara) sau fenomen electric reciproc. In general implica un prognostic slab.

Tab. I. Localizarea infarctului miocardic in functie de modificarile EKG.

Patologii însoțite de modicări ale EKG-ului asemănătoare cu cele din IM-ST:

Hipertrofia de ventricul drept, stâng;

Bloc de ramură stâng sau bloc fascicular anterior stâng;

Sindromul Wolff-Parkinson-White;

Pericardită sau miocardită;

Cardiomiopatie (hipertofică, dilatativă);

Traumă a miocardului;

Tumori cardiace (primară, metastază);

Embolie pulmonară;

Pneumotorax;

Hemoragie intracraniană;

Hiperkaliemie;

Pancreatită;

Supradenivelări sau subdenivelări de segment PR și alterări ale conturului undei P sunt de obicei sugestive pentru infarctul atrial. Majoritatea pacienților vor avea ritm atrial anormal, cum ar fi fibrilație atrială sau flutter, pacemaker rătăcitor și ritm nodal AV.

Inversări ale undelor T pot să apară spontan sau mai târziu și de obicei persistă după ce segmentul ST a revenit la normal.

Modificări ce nu sunt caracteristice unei patologii aparte dar au semnificație ischemică. Aici sunt incluse BRS sau BRD, tahiaritmii, unde T ocazional înalte sau inversări de unde T, modificări de ax sau bloc AV

Markeri biochimici ai leziunii cardiace (fig.22)

Pentru un diagnostic mai precis, sunt necesare determinările unor markeri a căror valoare crește și descrește temporar. CK și CK-MB din mușchii scheletici tind să rămână crescute o perioadă mai îndelungată de timp în comparație cu nivelele provenite de la cord.

CK (creatinkinaza)

Nivele de 2 ori mai mari decât limita normală. Nivelele serice cresc în 4-8 ore după IM-ST și revin la normal in 3-4 zile. Limita maximă apare la 24 de ore dar poate să apară și mai repede (12 ore) și să fie mai crescut la pacienții la care li s-a făcut reperfuzie (tromboliză sau intervenție coronariană percutană). Rezultate fals pozitive apar la aproximativ 15% din cazuri, la pacienți cu intoxicație etanolică, patologie musculară sau traumă, exerciții fizice intense, convulsii, injecții intramusculare, embolism pulmonar și sindrom toracic. Izoenzima CK-MB este mai specifică pentru boala cardiacă. Nivelul CK-MB ar putea fi ridicat în ciuda faptului că nivelul total al CK este normal. În altă ordine de idei, CK-MM este prezentă deasemenea în cantități reduse și în alte țesuturi (mușchi scheletic, limbă, diafragm, uter, prostată). Deasemenea intervențiile chirurgicale și traumatismele pot da rezultate fals pozitive. Dacă sunt confuzii în legătură cu leziunea cardiacă, este necesară dozarea troponinei.

Toponina cardiacă

Atât TnT cât și TnI sunt markeri extrem de sensibili și specifici pentru lezarea miocardului. Nivelele serice încep să crească la 3 ore post IM și nivelele crescute pot persista până la 7-14 zile. Acest fapt este avantajos pentru diagnosticul de IM târziu. În cele mai multe cazuri de IM-ST, diagnosticul poate fi pus pe tabloul clinic și nivelele CK și CK-MB. În cazul în care nivelul CK este normal sau se suspectă altă cauză de creștere a CK se măsoară nivelul troponinei.

Troponina mai poate fi crescută în distrugerea nonischemică a miocitelor cum ar fi: miocardită, cardiomiopatie și pericardită.

Alți markeri

Sunt o mulțime de alți markeri dar este mai ușor de determinat troponina și CK-MB, astfel încât restul nu se prea folosesc. Aceștia includ apartamin transferaza (AST) ce crește în 18-36 de ore post IM și lactat dehidrogenaza (LDH) ce crește în 24-36 de ore post IM.

IM-ST Măsuri generale

Managementul inițial al SCA

Controlul durerii cardiace:

Morfină : 2,5-10 mg iv. Este tratamentul de elecție și se poate repeta la nevoie până la cuparea durerii, doar dacă nu sunt prezente simptome evidente de toxicitate (hTA, depresie respiratorie). Greața și voma ar trebui tratate cu Metoclopramid (10 mg iv) sau Fenotiazină.

Oxigen : ar trebui administrat 2-5 L/min timp de cel puțin 2-3 ore. Hipoxemia este frecvent întalnită post IM datorită diferenței de ventilație/perfuzie post IVS. La pacienții cu edem pulmonar refractar poate fi necesară intervenția endotraheală. Atenție la retenția de CO2 la pacienții cu BPOC.

Nitrații : Trebuie folosiți cu atenție la pacienții cu IM-ST inferior, mai ales la cei cu IV drept, deoarece venodilatația poate scădea reumplerea ventriculară dreaptă și poate precipita hTA. Terapia cu nitrați nu are un efect demonstrat asupra mortalitații.

Corectarea electroliților : Scăderea K și scăderea Mg este aritmogenă și trebuie suplimentată în special în contextul aritmiilor

Strategii de limitare al infarctului : beta-blocante, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) și reperfuzie.

Beta-blocante : Administrerea precoce a beta-blocantelor a demonstrat că au efecte benefice asupra limitarea zonei de infarct, reducând mortalitatea și reducând apariția aritmiilor maligne. Toți pacienții (inclusiv PCI/angioplastie și cei cu tromboliză) ar trebui să primească în faza incipientă beta-blocante. Următorii pacienți ar trebui să beneficieze în mod special de beta-blocante: cei cu status hiperdinamic (tahicardie sinusală, HTA), reinfarctizare, IM în desfășurare sau durere recurentă, tahiaritmii (fibrilație atrială). Contraindicații absolute : AV <50, TAs < 90 mmHg, insuficiență cardiac de la moderat la sever, defect de conducere AV, tulburări respiratorii severe. Contraindicații relative : astm, folosirea blocantelor de Ca sau beta-blocantelor, boala vasculară periferică severă cu ischemie a membrelor inferioare critic, IM inferior întins ce implică VD. Inițial se folosește un beta-blocant de scurtă durată iv (Metoprolol 5 mg repetat la 5 minute până la doza maximă de 15 mg) cu monitorizare EKG continuă și monitorizarea tensiunii arteriale. Scopul este de a aduce AV la 60b/min și TAs la 100-110 mmHg. Dacă este stabil hemodynamic timp de 15-30 minute după ultima doză de beta-blocant iv, se mai administrează 50mg po Metoprolol. Esmolol este un beta-blocant de foarte scurtă durată ce poate fi încercat oricând se suspicionează un pacient ce nu tollerează beta-blocantele.

IECA : După ce au primit Aspirină, beta-blocante la nevoie și reperfuzie, toți pacienții cu IM-ST/BRS ar trebui să primească IECA în primele 24h de la prezentare. Vor beneficia pacienții cu risc crescut de infarct extins, în mod particular cei cu IM-ST anterior, IM în antecedente și insufuciență ventriculară stângă avansată.

IM-ST terapia de reperfuzie (tromboliză)

Efectuarea trombolizei într-un timp cât mai scurt este esențial în managementul IM-ST și presupune normalizarea segmentului ST pe EKG. Angioplastia și tromboliza sunt principalele metode de reperfuzie. Cea mai eficientă metodă terapeutică pe termen lung este angioplastia.

Timpul este de o importanță desăvârșită iar tromboliza ar trebui efectuată cât mai repede posibil. Reperfuzia are loc în 50-70% din pacienții care sunt trombolizați în decurs de 4 ore de la debutul durerii. Tromboliza reduce riscul mortalității, disfuncția VS, insuficiența cardiacă, șocul cardiogen și aritmiile. Cu toate acestea, amploarea beneficiilor obținute prin tromboliză sunt net inferioare comparativ cu angioplastia. În plus, de nenumărate ori pacienții sunt nevoiți să se supună unei intervenții de cateterizare cardiacă pentru a-și reface anatomia coronarelor înainte de orice revascularizare (în timp ce același lucru este obținut prin angioplastie)

Indicațiile trombolizei:

Istoric specific de durere cardiacă în urmă cu 12 ore și supradenivelarea segmentului ST în derivații EKG continue ( > 1 mm în derivațiile frontale sau >2 mm în derivațiile precordiale)

Durere cardiacă cu posibil BRS pe EKG. Dacă EKG este ambiguu la sosire, se repetă la interval de 15-30 minute. Tromboliza nu trebuie administrată dacă EKG-ul este normal sau dacă este subdenivelare ST izolată (IM posterior trebuie exclus după cum am descris mai sus).

Timpul trombolizării :

Se obțin beneficii importante în efectuarea unei trombolizări precoce (mai ales dacă este administrată în 1h-1/2h de la debutul durerii). Pacienții care se prezină între 12-24 h de la debutul durerii ar trebui să fie trombolizați doar dacă prezintă simptome persistente de durere precordială și segment ST elevat. Pacienții vârstnici (>60 ani) care se prezintă în decurs de 12-24 h cu simptomatologie sunt mai bine tratați cu angioplastie, deoarece s-a demonstrat că tromboliza crește riscul rupturii cardiace.

Alegerea agentului trombolitic :

Alegerea agentului trombolitic este la latitudinea fiecărui clinician în parte. Reacțiile alergice și de hipotensiune sunt mai frecvente la administrarea Streptokinazei.Administrerea de bolus este mai ușoară și mai rapidă de administrat, cu o scădere a erorilor de administrare în comparație cu infuziile de primă generație. Plasminogenul tisular recombinat (rtPA) are o capacitate crescută de reperfuzie și o creștere a ratei de supraviețuire cu pâna la 30 de zile decât Streptokinaza, dar crește riscul hemoragiilor.

Infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST/ Angina instabilă(IM-NST/AI) (pg 122)

IM-NST și AI sunt patologii înrudite, cu manifestări clinice, tratament și patogeneză similare, dar de severitate diferită. Dacă există dovadă biochimică a lezării cardiace, afecțiunea se numește IM-NST iar în caz contrar, se numește AI.

Diagnosticul de IM-ST se poate pune de la prezentarea pacientului în serviciul de urgențe, dar pacienții cu IM-NST/AI pot necesita de la câteva ore până la zile pentru determinarea diagnosticului corect.

Clinic sunt trei prezentări distincte:

Angina de novo (la un pacient fără angină în antecedente)

Angina de repaus (apare în repaus, poate să apară la pacienți cu angină stabilă sau angină de efort)

Angina progresivă (la un pacient diagnosticat deja cu angină, la care episoadele sunt tot mai frecvente și de lungă durată)

Examenul general încearcă să excluda edemul pulmonar, patologia valvulară și evaluează stabilitatea hemodinamică.

Planul de management integrat

Este recomandat ca toți pacienții să urmeze o cale locală de asistență integrată la prezentare. Etapele parcurse sunt descrise mai pe larg în cele ce urmează.

Stabilizarea inițială

Monitorizare EKG continuă a pacientului;

Este recomandat repaus la pat;

Se administrează oxigen, Aspirină 325 mg po, nitrați sublingual și sedare dacă este nevoie;

Dacă durerea persistă se administrează Morfină 2,5-5 mg IV parenteral împreuna cu Metoclopramid, 10 mg IV pentru greață;

Explorările generale sunt similare cu cele din IM-ST.

Confirmarea diagnosticului. Determinarea categoriei de risc pentru a elabora un plan de tratament adecvat. Pacienții cu risc crescut ar trebui internați într-o unitate de terapie coronariană iar pacienții cu risc scăzut sau intermediar ar trebui monitorizați la pat.

Tratamentul depinde de gradul de risc al pacientului și include următoarele:

Tratament medicamentos:

Anti-ischemice;

Antiplachetare;

Antitrombotice;

Strategii invazive.

Diagnosticul IM-NST/AI

Diagnosticul în IM-NST/AI este un proces evolutiv deseori dificil de diagnosticat de la prezentarea pacientului. Istoricul pacientului, modificările EKG și markerii biochimici ai leziunii cardiace (de obicei după o perioadă de 24 până la 48 de ore), determină diagnosticul.

Modficări EKG.

Acestea pot fi tranzitorii sau/și fixe, în special în diagnosticul de IM-NST.

Subdenivelarea segmentului ST ≥ 0,05 mV este foarte specifică pentru ischemia miocardului (dacă este izolat în V1-V3, sugerând un IM-ST posterior).

Inversia undei T nu este specific pentru ischemia acută decât daca este foarte profundă (≥0,3 mV).

Foarte rar pot să apară undele Q sau poate să apară un BRS

Markerii biochimici ai leziunii cardiace

Aceștia sunt utilizați pentru a diferenția IM-NST de AI și pentru a determina prognosticul. Se recomandă determinarea lor la 0, 6 și 12 ore după ultimul episod de durere. Pozitivarea unuia dintre markeri (CK, CK-MB sau troponina) împreună cu modificări EKG enumerate mai sus pune diagnosticul de infarct miocardic-non ST. Dacă după 24 de ore de la ultimul episod dureros, nivelul markerilor biochimici este negativ, atunci se pune diagnosticul de angina instabilă.

Troponina cardiacă T și I

Ambele au o specificitate cardiacă crescută și pot determina „micro-infarcte” chiar și atunci când nivelul CK-MB este normal, nu sunt afectate de leziuni ale musculaturii striate și determină caracterul prognosticului (dacă sunt pozitive, prognosticul este prost). Troponinele pot fi crescute și în leziuni cardiace nonaterosclerotice (cardiomiopatie, miocardită, pericardită), astfel ele trebuiesc interpretate în contextul clinic.

TnT și TnI cresc în primele 3 ore de la infarct. TnT poate persista până la 10-14 zile iar TnI până la 7-10 zile. Rezultatele trebuie interpretate cu grijă la pacienții cu insufuciență renală cronică.

Nivelul Creatinkinazei nu este crește de 2 ori peste valoarea normală și de obicei are o valoare scăzută în diagnosticul IM-NST.

CK-MB are specificitate redusă.

Mioglobina nu este specific cardiacă, dar prezintă nivele crescute la 2 ore după apariția simptomelor. Rezultatul negativ este util în excluderea necrozei cardiace.

Monitorizare EKG continua poate detecta episoade de ischemie și aritmie silențioasă, ambele s-au dovedit a fi prelungite în IM-NST decât în AI.

Gradul de risc

IM-NST/AI cuprinde un grup heterogen de afecțiuni cu risc variabil. O evaluare a riscului de efecte adverse este important pentru a asigura un plan de tratament adecvat. Depistarea precoce a riscului ar trebui determinată de la internarea pacientului.

Determinarea precoce a gradului de risc (Tab.II)

Trebuie făcută de la internarea pacientului și face parte din evaluarea inițială pentru determinarea diagnosticului. Aceasta presupune o serie de determinări clinice, modificări EKG și markeri cardiaci ai leziunii miocardice. Pacienții sunt împărțiți în: pacienți cu risc crescut și pacienți cu risc intermediar sau scăzut.

Pacienții cu risc crescut ar trebui internați într-o unitate de terapie coronariană unde sa li se aplice o strategie invazivă și să fie tratați cu o combinație de:

Antiagregante plachetare (Aspirină), Clopidogrel (Plavix), Heparină cu greutate moleculară mică (sau heparină nefracționată subcutanată)

și/sau antagoniști ai glicoproteinei IIb/IIIa;

Terapie anti-ischemică (de primă linie beta-blocante, nitroglicerină)

Terapie invazivă precoce ( angiografie coronară și angioplastie în primele 48 de ore)

Pacienți cu risc intermediar până la scăzut ar trebui monitorizați la pat și odata cu remiterea simptomelor să se stabilească momentul oportun pentru efectuarea investigațiileor invazive. Tratamentul presupune:

Antiagregante plachetare, Clopidogrel, Heparină cu greutate moleculară mică (sau heparină nefracționată subcutanată)

Terapie anti-ischemică (de primă linie beta-blocante, nitroglicerină)

Determinare tardivă a gradului de risc în 48 – 72 de ore de la internare.

Determinarea tardivă a gardului de risc

Presupune efectuarea unor teste neinvazive, pentru a determina momentul oportun efectuării unor investigații invazive, pentru pacienții cu risc intermediar/scăzut. Se face de rutină dacă nu au apărut și alte episoade de angină în cele 24-48 de ore de la internare.

Pacienții cu risc intermediar/scăzut care dezvoltă angină recurentă și/sau modificări ischemice pe EKG, insufuciență cardiacă sau instbilitate hemodinamică (în absența unei cauze cardiace) trebuiesc tratați ca și pacienți cu risc crescut.

Tabelul….. reprezntă un sumar al activității terapeutice recomandate ce combină diagnostic, gradul de risc și tratamentul.

Există și alte scoruri de evaluare a gradului de risc incluzând Braunwald și TIMI. Precum se recomandă mai sus la pacienții cu risc crescut și acești pacienți trebuie să fie tratați în primele ore invaziv, iar cei cu risc intermediar spre scăzut, conservativ.

Cel mai mare risc referitor la efectele secundare ale pacienților ce prezintă risc intermediar/scăzut apare în prima perioadă de la diagnosticare. Astfel este important ca a doua determinare a gradului de risc să se desfășoare în primele 24-48 de ore de la primire dacă pacientul este stabil.

Determinarea tardivă a gradului de risc se bazează pe una din investigațiile următoare non invazive. Un pacient se consieră a fi cu risc crescut dacă îndeplinește una din condițiile înșirate mai jos (la acești pacienți li se propune a se efectua angiografie coronariană)

EKG de efort:

Segment ST orizontal sau subdenivelat cu:

Debut la o rata cardiacă <120 bpm sau un echivalent metabolic (MET) < 6,5;

Amplitudinea > 2 mm;

Durata modificărilor post exercițiu > 6 minute;

Subdenivelarea în mai multe derivații refșectă o afectare multiplă a coronarelor;

Răspuns anormal al tensiunii arteriale sistolice

O descreștere susținută a tensiunii arteriale > 10 mmHg sau o valoare ]n platou cu raspuns EKG anormal.

Altele

Supradenivelare de segment ST indusă de exercițiu;

Tahicardie ventriculară

O creștere prelungită a ratei cardiace.

Scintigrafia miocardică de perfuzie (SMP) /Imagistica perfuziei miocardice ?

Distribuție anormală a trasorului în mai mult de un teritoriu;

Creștere în volum a cordului

Imagistica ventriculului stâng:

Ecocardiografia de stres

Fracția de ejecție sub 40%

Wall motion score index of >1

Ventriculografia cu radionuclid

Fracția de ejecție sub 40%;

Fracția de ejecție peste 10%;

Tab.II Riscul pe termen scurt de deces prin infarct miocardic la pacienții cu angină instabilă

:http://en.wikipedia.org/wiki/Canadian_Cardiovascular_Society#Canadian_Cardiovascular_Society_Angina_Grading_Scale

*Canadian Cardiovascular Society:

Scala CCS este frecvent utilizată pentru descrierea severității anginei:

Clasa I – Angina apare doar în timpul activității fizice intense sau pelungite;

Clasa II – Limitare ușoară cu apariția anginei doar în activitatea fizică intensă;

Clasa III – Simptomele apar în timpul activităților zilnice, limitare moderată;

ClasaIV – Incapacitate de a efectua orice activitate fără apariția anginei sau angină de repaus, limitare severă.

Acestă clasificare este asemănătoare cu clasificarea NYHA.

Atitudine terapeutică

Terapie anti-ischemică

Toți pacienții trebuie tratați cu analgezice, nitrați intravenos. Beta-blocante și statine (dacă nu sunt contraindicații) pentru a asigura controlul simptomatologiei și un status hemodinamic adecvat (tensiunea arterială sistolică 100-110 mmHg, frecvența cardiacă de aproximativ 60 b/m). În funcție de tabloul clinic se pot adăuga diferiți agenți medicamentoși.

Analgezia:

Morfină 2,5-5 mg iv. Acționează ca anxiolitic, reduce durerea și scade tensiunea arterială sistolică prin venodilatație și constricție arteriolară simpatică. Poate cauza hipotensiune și depresie respiratorie (reversibilă cu Naloxon 400 µg până la 2 mg iv)

Nitrați:

Nitroglicerină intravenos (50 mg în 50 mL soluție ser fiziologic și se administrează între 1-10 mL/ora ) titrat la durere și menținerea tensiunii arteriale sistolice >100 mmHg. În 24 de ore apare toleranță la perfuzia continuă astfel trebuie utilizat nivelul minim al dozei eficace.

Cele mai frecvente efecte secundare sunt cefaleea și scăderea tensiunii arteriale care se remit la încetarea administrării tratamentului. Contraindicație absolută este folosirea de Sildenafil (Viagra) cu 24 de ore înainte. Aceasta poate duce la o hipotensiune prelungită.

β-blocanți

β-blocantele trebuie administrate de la internarea pacientului. Inițial se administrează un β-blocant cu durată scurtă de acțiune (ex. Metoprolol 12,5-100 mg po de 2 ori pe zi), care, dacă este tolerat poate fi convertit într-un β-blocant cu durată lungă de acțiune (ex. Atenolol 25-1000 mg o dată pe zi). Un efect rapid se poate obține prin admnistrare de β-blocante cu acțiune de scurtă durată intravenos, cum ar fi metoprololul. Frecvența cardiacă sa ajungă la aproximativ 50-60 bătăi/minut.

O insuficiență ventriculară moderată nu reprezintă o contraindicație absolută în tratamentul cu β-blocante. Congestia pulmonară poate fi secundară insuficienței ventriculare stângi sau a complianței scăzute. Dacă apare insuficiența pe cord deschis, β-blocantele sunt contraindicate.

Prin reducerea frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale, β-blocantele reduc necesarul de oxigen al cordului și astfel angina. Dacă se administrează în monoterapie sau în combinație cu nitrați și/sau antagoniști de calciu, β-blocantele sunt eficiente în reducerea frecvenței și a duratei episoadelor ischemice.

Antagoniștii de calciu

Diltiazem în doze de 60-360 mg, Verapamil 40-120 mg po de 3ori zi. Acestea urmăresc să reducă frecvența cardiacă și tensiunea arterială și sunt eficiente în combinație cu tratamentele de mai sus. Amlodipina/Felodipina de 5-10 mg po administrată de 4 ori pe zi poate fi folosită în tratamentul edemului pulmonar și al insuficienței ventriculare stângi.

Administrați în monoterapie, antagoniștii de calciu nu reduc mortalitatea sau riscul de producere al infarctului miocardic la pacienții cu angină instabilă. Totuși, când sunt combinați cu nitrații și/sau cu β-blocantele efectele lor de reducere a simptomelor, a episoadelor ischemice silențioase, infarctului miocardic și a necesității de revascularizare sunt eficiente.

Statinele (inhibitorii HMG-CoA reductazei)

Administrarea unei doze crescute de statine (ex. Atorvastatină 80 mg X 4/zi) a demonstrat că reduce mortalitatea și infarctul miocardic recurent în faza acută. Rolul statinelor în prevenția primară și secundară a incidentelor cardiovasculare este bine documentat.

Inhibitorii enzimei de conversie ai Angiotensinei

Administrarea de IECA a demonstrat a avea efecte benefice la pacienții cu infarct miocardic cu supradenivelare de ST dar nu și la cei cu infarct miocardic nonST/angină instabilă. Totuși, studiile arată că pacienții cu risc scăzut sau crescut de boli cardiovasculare vor beneficia de tratament de lungă durată cu IECA (trialuri HOPE și EUROPA)

Terapia antiplachetară

Este indicată administrarea de Aspirină, Clopidogrel la toți pacienții (dacă nu prezintă contraindicații) iar antagoniștii glicoproteinei IIb/IIIa doar la pacienții cu risc crescut.

Aspirina.

Trebuie administrată (325 mg po) fără înrârziere în serviciul de urgențe și continuată pe o perioadă indefinită (dacă nu prezintă contraindicații). Multe studii au arătat că Aspirina reduce mortalitatea și episoadele ischemice. Pacienții cu hipersensibilitate la Aspirină sau intoleranță gastrică, pot folosi Clopidogrel 75 mg o dată pe zi.

Clopidogrel

Este bine să se administreze la toți pacienții diagnosticați cu infarct miocardic nonST/angină instabilă (75mg o dată pe zi), în ciuda riscului și continuat pentru cel puțin 1 lună, ideal 12 luni. Nu este indicat să se administreze la pacienții care necesită operație de bypass înainte cu 5-7 zile, pentru a preveni complicațiile hemoragice. Clopidogrelul este preferat în favoarea Ticlopidinului datorită acțiunii rapide și a măsurii de siguranță.

Antagoniști ai receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa:

Aceștia trebuie administrați în combinație cu Aspirină, Clopidogrel și Heparină cu greutate moleculară mică (sau heparină nefracționată subcutanată).

Eptifibatid și Tirofiban ar trebui administrate la pacienți cu risc crescut de ischemie și niveluri crescute ale troponinei, la care un tratament invaziv nu este planificat sau accesibil (< 24 ore). La pacienții cu un tratament invaziv recent, toți anatgoniștii receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa pot fi folosiți. Post angioplastie, se administreaza continuu, în perfuzie, timp de 12 ore.

La modul general, toți acești agenți, protejează pacienții cu infarct miocardic nonST/angină instabilă în timpul fazelor acute și la 24 de ore după intervenție.

Terapia antitrombotică

Heparină cu greutate moleculară mică:

S-a demonstrat că Heparina cu greutate moleculară mică este la fel de bună, dacă nu chiar superioară Heparinei nefracționate, în reducerea pe termen scurt a morții, infarctului miocardic și a revascularizării la pacienții ci infarct miocardic non ST/angină instabilă. Ar trebui asociată cu Aspirina și Clopidogrel la toți pacienții de la momentul apariției simptomelor și continuat pentru 2-5 zile după ultimul episod anginos și modificări ischemice pe EKG.

Alte avantaje pe care le are sunt administrarea subcutanată, reducerea rezistenței, trombocitopeniei și nu necesită monitorizare.

Heparina nefracționată:

Mai multe studii au demonstrat că Heparina nefracțtionată reduce riscul mortalității și a infarctului miocardic. Trebuie administrată înca de la internare, ca o alternativă la Heparina cu greutate moleculară mică, în combinație cu Aspirină și Clopidogrel, deasemenea administrarea să fie în perfuzie continuă, timp de 2-5 zile de la ultimul episod anginos și/sau modificare ischemică pe EKG. Inițial se administrează un bolus de 60-70 U/kg (maxim 5000 U), apoi se poate trece la o perfuzie continua de 12-15 U/kg/oră (1000 U/oră). Rata de perfuzie trebuie ajustată în așa fel încât să se obțină un aPPT (timp de tromboplastină parțial activat) de 1,5 – 2,0 ori valoarea nivelului de control.

Testele de coagulare trebuie efectuate inițial odată la 6 ore până la obținerea a două valori normale consecutiv, apoi testele se repetă odată la 24 de ore.

Tromboliza

Nu există nici o evidență certă care să justifice administrarea agenților trombolitici în combinație cu Aspirina, Heparina cu greutate moleculară mică și terapia anti-ischemică la pacienții cu infarct miocardic non-ST. În trialurile TIMI IIIB, administrarea de rtPA a demonstrat că riscul de sângerare este crescut și evoluția nu este bună.

Strategii invazive versus noninvazive

Cercetările curente susțin abordarea invazivă precoce la pacienții care prezintă risc crescut sau intermediar. În plus, pacienții cu risc scăzut și intermediar la care se stabilește un tratament medicamentos, ar trebui să se supună unor teste neinvazive pentru a recunoaște din timp pacienții cu risc crescut de efecte adverse. Al doilea grup va beneficia, deasemenea, de un management invaziv timpuriu. Pacienții tratați conservator, tind să aibe mai devreme nevoie de terapie antianginoasă și reinternare pentru angină pectorală și se supun în repetate rânduri la angiografie coronară pe parcursul unui an.

Următoarele grupe de pacienți le este recomandat să beneficieze de o strategie invazivă timpurie (cateterism cardiac și angioplastie):

Pacienți cu simptome accentuate de infarct miocardic non ST/angină instabilă:

Angină recurentă/modificări ischemice pe EKG, în ciuda tratamentului medicamentos optim;

Valoarea troponinei crescute;

Subdenivelare de segment ST nou instalată sau presupus nou instalată;

Durere toracică cu caracteristici de insuficientă cardiacă (edem pulmonar, regurgitare mitrală nou instalată/agravată, zgomotul 3 în galop);

Instabilitate hemodinamică;

Tahicardie ventriculară susținută;

Funcție sistolică slabă a ventriculului stâng (fracția de ejecție <40 %);

Pacienți diagnosticați cu risc scăzut sau mediu, la care ulterior, testele neinvazive demonstrează caracteristici de risc ridicat;

Intervenție percutanată coronariană (angioplastie) în ultimele 6 luni;

Bypass coronarian în antecedente;

Pacienți cu alte comorbidități (ex: tumori maligne, insuficiență hepatică, boli renale) la care riscurile de revascularizare nu sunt susceptibile de a depăși beneficiile.

ELECTROCARDIOGRAFIA

Electrocardiografia reprezintă o metodă de înregistrare a potențialelor electrice, generate de curenți electrici, prin plasarea unor electrozi pe piele. Curenții electrici se răspândesc în jurul inimii pe măsură ce impulsurile cardiace se propagă prin cord, o mică parte din aceștia ajungând la suprafața corpului.

Caracteristicile electrocardiogramei normale

Pe parcurul unui ciclu cardiac, electrocardiograma (EKG) conține trei componente majore. Componenta produsă de depolarizarea atrială este numită, conform nomenclaturii propuse de Einthove, unda P, cea apărută prin depolarizarea ventriculară, complexul QRS, iar componenta generală de repolarizare ventriculară, unda. Uneori se poate înregistra încă o undă, notată cu U, care ar fi determinată de repolarizarea lentă a mușchilor papilari. (fig. 23)

Linia izoelectrică situată între două componente ale elctrocardiogramei poartă numele de segment. Un segment, împreună cu una sau două componente ale EKG alcătuiesc un interval.

Analiza electrocardiogramei constă în precizarea formei, duratei, amplitudinii și secvenței fiecărui accident de pe traseu precum și a frecvenței bătăilor cardiace.

Unda P este undă pozitivă în derivațiile I și II putând fi negativă în conducerea III. Are o durată de 0,7 – 0,12 secunde (în medie 0,10) și are o amplitudine de 0,1 – 0,3 mV. Corespunde cu geneza undei de depolarizare în nodulul sinoatrial și răspândirea ei în întreaga musculatură atrială.

Segmentul PQ (sau în lipsa undei Q segmentul PR) reprezintă timpul de conducere a undei de depolarizare din atrii până în musculatura ventriculară, în medie durând 0,10 secunde.

De obicei, se urmărește durata intervalului PQ sau PR, care se apreciază de la începutul undei P până la unda Q sau R și variază de la 0,12 secunde la 0,22 secunde. Trădează timpul necesar pentru răspândirea depolarizării de la nodul sinoatrial până la miocardul ventricular.

Intervalul P-Q crește progresiv cu vârsta, în primele 6 luni de viață măsurând între 0,10 – 0,14 s ajungând ca la vârsta de 13 – 14 ani să fie 0,14 – 0,20 s.

Complexul QRS durează 0,06 – 0,10 s. Prima undă pozitivă după unda P se notează cu R(cu o amplitudine de 0,5 – 2 mV), unda negativă care precede unda R se numește unda Q iar cea care utmează după unda R se notează cu S, astfel unda R nu poate fi niciodată negativă iar undele Q și S niciodată pozitive. Unda Q sau unda S pot lipsi din complex, uneori amândouă. În condiții fiziologice, unda Q nu depășește 0,2 – 0,3 mV.

Repolarizarea ventriculară se traduce pe EKG prin segmentul ST și unda T, care are o amplitudine de 0,4 – 0,5 mV și durată de 0,15 – 0,20 s. Unda U, întâlnită mai rar pe traseele EKG, durează 0,16 – 0,25 s și are o amplitudine de 0,4 – 0,5 mV.

În figura 24 este evidențiată o electrocardiogramă normală.

Electrocardiograma permite evidențierea tulburărilor de ritm și excitabilitate, tulburărilor de conductibilitate atrioventriculare și intraventriculare, precum și tulburările de irigație ale miocardului dar nu dă informații despre forța de contracție a acestuia.

ANGIOGRAFIA CORONARIANA SAU CORONAROGRAFIA

Angiografia este procedura optimă de diagnosticare a bolii coronariene, deoarece permite, prin intermediul unei substanțe de contrast și a razelor X, vizualizarea anatomiei arterelor coronare și a eventualelor leziuni (stenoze, ocluzii). Deasemenea ofera posibilitatea alegerii unui tratament adecvat pentru fiecare pacient în parte (medicamentos, intervențional sau chirurgical).

Angiografia se realizează prin introducerea unui cateter pe artera femurală sau artera radială,în funcție de abordul ales, cu realizarea anesteziei locale în prealabil. Cateterul se introduce până la originea arterelor coronare iar prin intermediul lui, se introduce substanța de contrast care v-a permite vizualizarea fluxului sangvin în dinamică prin coronare la expunerea cu raze X și diametrul interior al arterelor. Imaginile vor fi vizualizate pe un monitor și sunt stocate în format digital, putând fi ulterior vizualizate și prelucrate. Pacientul este conștient pe tot parcursul investigației. Acesta poate dura între 20-60 de minute și este urmată de repausul la pat al pacientului pentru o perioadă de 12-24 d ore.

Angiografia poate fi urmată de procedura terapeutică, angioplastia, cu amplasarea unuia sau a mai multor stenturi la nivelul arterei ocluzate.

Cardiologia intervențională prezintă riscuri mai mici față de tehnicile de chirurgie cardiacă deoarece pacienților cu boală coronariană nu li se oprește și repornește inima pentru intervenție, ci li se face o incizie de 1-2 milimetri. Astfel, tehnicile moderne ale cardiologiei intervenționale sunt mai bine suportate de pacient