UNIVERSITÉ DE L OUEST VASILE GOLDIS D ARAD [609917]

1
ROUMANIE

UNIVERSITÉ DE L ’OUEST VASILE GOLDIS D ARAD

FACULT É DE MEDECINE, PHARMACIE ET DENTAIRE

SPECIALILTÉ: MEDECINE GENERALE

THESE DE LICENCE

COORDINATRICE SCIENTIFIQUE DIPLOMÉE

LECT .UNIV. DR . Cîrnațu Daniela Daouda Rajae

-2019 –

2

ROUMANIE

UNIVERSITÉ DE L ’OUEST VASILE GOLDIS D ARAD

FACULT É DE MEDECINE, PHARMACIE ET DENTAIRE

SPECIALILTÉ: MEDECINE GENERALE

THÈSE DE LICENCE

STYLE DE VIE ET ULCÈRE GASTRIQUE

COORDINATRICE SCIENTIFIQUE DIPLOMÉE

LECT UNIV. DR. Cîrnațu D aniela Daouda Rajae

-2019 –

3
APPRECIATIONS

4

JE DÉDIE CE TRAVAIL :

À DIEU :

Le tout puissant et le très miséricordieux ,de m’avoir donné le courage et la force pour réussir ce travail et
à son prophète Mohammed (paix et salut sur lui)

À Ma Mère Asma BOUZIDI :

Mon meilleure exemple ,et ma première prof depuis toute petite , les mots ne suffisent pas pour exprimer
tous l’amour que j’ai pour toi Maman ,que Dieu te garde pour nous .

À mon père Abdelmoughni DAOUDA :

Pour moi t’es un grand exemple ,et je te dois tous le respect de tes efforts, je suis très reconnaissante
envers toi ,tu es le meilleur exemple de courage et de persévérance , ainsi qu’un médecin très compétent
,puisse un jour je serai comme toi inshaalah .

À ma sœur Diae DAOUDA :

Tu es ma raison de vivre ,et je te souhaite plus de bonheur et un avenir brillant ,tu resteras toujours ma
meilleure amie .

À mon frère Mohamed DAOUDA :

Mon petit frère ,je suis sure que tu seras un grand médecin au futur , je te souhaite plus de succès dans ta
vie professionnel et personnel .

À ma grand -mère AICH A :

Tu es une grand -mère fantastique , j’espère t’avoir plus de temps dans ma vie .Que Dieu te guérisse

À mon grand -père MOHAMED :

Je n’ai pas eu l’occasion de te voir , mais je sais très bien qu’on se reverra dans une prochaine vie .Que ton
âme repose en paix Amen

À mes grands -parents AHMED et AMINA :

J’aimerai bien que vous soyez encore en vie mais c’est la vie .Que vos âmes reposent en paix Amen

À mon amie Begum OZTURK :

Tu m’a été d’une grande aide ,je remercie Allah de t’avoir au près de moi, n otre amitié compte beaucoup
pour moi ,je te souhaite tous le succès dans ta carrière de médecin .

À toute ma famille et mes amis

Je vous remercie pour votre support …

5

SOMMAIRE

Liste des abréviations ……………………………………………………………………… ……………….7

Liste des tablea ux, figures et images ………………………………………………………………… …….8

INTRODUCTION …………………………………………………………………………… ………… ..10

PARTIE THÉORIQUE……………………………………………………… ……………………………11

CHAPITRE 1 PHYSIOLOGIE ET PATHOLOGIE DE L’ESTOMAC ………………………… ……….11

1.1.Repères anatomiques, physiologiques et physiopathologiques de l’estomac………………… ……….11

1.1.1 Anatomie de l’estomac……………………………………………………… …………………….11

1.1.2 Physiologie et physiopathologie gastrique …………………………………… …………………..12

1.2.L’ulcère gastrique…………………………………… …………………………………………………15

1.2.1 Définition de l’ulcère gastrique………………………… ……………………………………………15

1.2.2 Étiolo gie de l’ulcère gastrique …………………………………………… …………………………16

1.2.3 Épidémiologie de l’ulcère gastrique ………………………………………… ……………………..16

1.2.4 Diagnostic positif………………… …………………………………………………………………18

1.2.5 Diagnostic différentiel de l’ulcère gastrique ………………………… ………… …………………..20

1.2.6 Traitement de l’ulcère gastrique ……………………………………………… ……………………20

CHAPITRE 2 STYLE DE VIE ET ULCÈRE GASTRIQUE ………………………………………… ….24

2.1 Alimentation …………………………………………… ……………………………………………..24

2.2 Tabac……………………… ……………………………………………………………………… …..28

2.3 Médicaments …………………… …………………………………………………………………….30

2.3.1 Mécanisme d’action des AINS ………………… …………………………………………………..30

2.3.2 Ulcère et AINS……………………………… ………………………………………………………31

2.3.3 Stratégie pour réduire la toxicité gastrique ……………………………… …………………………32

2.4 Stress ……………………………………… …………………………………………………………32

6
PARTIE PRATIQUE……………………………………………………………………………………..33

CHAPITRE 1&2 : OBJECTIFS ,MATÉRIEL ET MÉTHODES ……………………………………….33

CHAPITRE 3 : RÉSULTATS ……………………………………………………………………………34

3.1 : Distribution des patients selon le sexe ………………………………………………………………35

3.2 : Distribution des p atients selon l’âge et le sexe … ……………………………………………………36

3.3 : Répartition des patients selon la consommation de tabac ……………………………………………37

3.4 : Distribution des patients selon les antécédents hérédo collatéraux…………………………………..38

3.5 : Distribution des patients selon les (AHC) antécédents hérédo collatéraux…………………………..39

3.6 : Distribution des patients selon les jours d’hospitalisation……………………………………………40

3.7 : Distribution des patients selon la consommation des AINS………………………………………….41

3.8 : Distribution des patients selon le mois d’admission …………………………………………………42

3.9 : Distribution des patients selon la consommation de café…………………………………………….43

3.10 : Distribution des patients selon leur mode de vie……………………………………………………44

3.11 : Distribution des patients selon le motif de consultation…………………………………………….45

3.12 : Distribution des patients selon les investigations paracliniques ……………………………………46

3.13 : Distribution des patients selon le traitement………………………………………………………..47

3.14 : Distribution des patients selon le traitement………………………………………………………..48

CHAPITRE 4 : CAS CLINIQUES ………………………………………………………………………..49

4.1 : Cas Clinique Nr1 ………………………………………………………… ………………………….49

4.2 : Cas Clinique Nr2…………………………………………………………………………………….. 52

4.3 : Cas Clinique Nr3 …………………………………………………………………………………… .56

CONCLUSION…………………………………………………………………………………………… .61

BIBLIOGRAPHIE…………………………………………………………………………………………62

7

LISTE DES ABRÉVIATIONS

H.pylori : Helicobacter pylori

AINS : Anti-inflammatoire non stéroïdiens

IPP : Inhibiteurs de la pompe à protons

ANTI H2 : Anti-histaminiques H2

HP : Helicobacter Pylori

COX : Cyclo -oxygénase

HCL : Acide chlorhydrique

ECL: Entérochromaffine

ODC : ornithine decarboxylase

ACH : Acétyl-choline

SNC : Système nerveux central

OICM : Office intercantonal de contrôle des médicaments

PSS-10 : Cohen’s perceived stress scale

EGF: epidermal growth factor

HAP : hydrocarbures aromatiques polycycliques

TNSA : Nitrosamines spécifiques du tabac

OMC : Organisation mondiale de la santé

CFU : Colony Forming Unit

L.ACIDOPHILUS : Lactobacillus Acidophilus

ATP : Adénosine triphosphate

COX1 : Cyclo -oxygénase 1

COX2 : Cyclo -oxygénase 2

8

LIST E DES TABLEAUX ET FIGURES

LISTE DES TABLEAUX

Tableau 1 : Terapia de atac al ulcerului gastric ……………………………………………… 21

Table au 2 : Terapia de intretinere al ulcerului gastric ………………………………………………..22

Tableau 3 : Régime quotidien pour l’ulcère gastrique ………………………………………………..26

Tableau 4 : Les aliment s autorisés ,les aliments à consommer avec prudence et les aliments à éviter..28

LISTE DES FIGURES

Figure 1 : Stimulation et régulation de la sécrétion de la cellule pariétale …………………………..13

Figure 2 : Repré sentation de l’ulcère gastrique ………………………………………………………15

Figure 3 : A. protective factors B. hostile factors …………………………………………………… 16

Figure 4 : Pathogenesis of peptic ulcer disease which includes also the gastric mucosa ……………..17

Figure 5: Prostaglandin synthesis and mechanism of action Cox-2 inhibitors ……………………….17

Figure 6: A .Endoscopic view of a benign gastric ulcer ,B ,corresponding illustration ……………….19

Figure 7: Hematoxyllin and eosin (H&E) stained histological section of the stomach mucosa showing H.P
page 19

Figure 8: Urea bre ath test determines the presence of H. pylori ………………………………………20

Figure 9: Mechanism of acid production in the gastric parietal cell …………………………………..23

Figure 9: Possible mechanisms of action of cigarette smoke in inducing chronic inflammation in the GI
tract…………………………………………………………………………………………………….29

Figure 10: Moyens de cesser le tabac ………………………………………………………………….30

Figure 11 : Mécanisme d’action des AINS …………………………………………………………….31

Figure 12 : Effets du stress sur la muqueuse gastrique ………………………………………………. 33

Figure 13 : Distribution des patients selon le sexe……………………………………………………35

Figure 14 : Distribut ion des patients selon l’âge………………………………………………………36

Figure 15 : Distribution des patients selon la consommation de tabac…………………………………37

Figure 16 : Distribution des patients selon les antécédents hérédo collatéraux………………………..38

9
Figure 17 : Gravité des AHC pour les patients avec ulcère gastrique …………………………………39

Figure 18 : Pourcentage des jours d’hospitalisation des patients……………………………………….40

Figure 19 : Graphique montrant le pourcentage des patients qui utilisent les AINS……………………41

Figure 20 : Distribution des patients selon le mois d’admission…………………………………………42

Figure 21 : Distribution des patients consommateurs et non consommateurs du café………… ………..43

Figure 22 : Distribution des patients selon leur mode de vie…………………………………………….44

Figure 23 : Distribution des patients selon le motif de consultation……………………………………..45

Figure 24 : Distribution des patients selon les investigations paracliniques… …………………………..46

Figure 25 : Fréquence d’utilisation des médicaments…………………………………………………….47

Figure 26 : Fréquence d’utilisation des médicaments…………………………………………………….48

10
INTRODUCTION

L’ulcère gastrique est une maladie chronique , fréquente , évolue par poussées récidivantes .Il s’agit d’une
perte de substance localisée de la paroi gastrique . C’est une érosion dans la doublure de l'estomac,
fondamentalement elle correspond à une rupture enflamm ée dans la peau de la muqueuse tapissant l e
tractus digestif (1 ). L’ulcération se produit en raison d’un déséquilibre entre les facteurs agressifs tels que
la sécrétion acide gastrique, infection a Helicobacter pylori , l’ingestion prolongée des anti -inflammatoires
non stéroïdiens, l’alcool, tabagisme et le stress, et les facteurs défensifs comme les prostaglandines, mucus
et le bi carbonate (2 ).

On distingue

-L’ulcère aigu d’apparition et de cicatrisation rapide en quelques jours dont l’étiologie relève des causes
exogènes tel que l’aspirine ,les AINS , tabac .. ou des causes endogènes comme le stress et la dénutrition .

-L’ulcère chronique avec une évolution longue ,la cause essentielle est la colonisation de la paroi gastrique
par H.P , d’autres causes sont possibles AINS ..

Ces dernières années ,on note une nette diminution de l’incidence de la maladie ulcéreuse en rapport avec
une colonisation moindre par H.P chez les jeunes et ceci grâce au progrès de l’hygiène et du style de vie .

L’importance de traiter ce sujet concernant l’ulcère gastrique est de bien prévenir l’apparition des lésions
par un mode de vie sain, par l’ utilisation adéquate des anti -inflammatoires non -stéroïdiens (aspirine ,Advil
,Motrin , etc. ) qui risquent de causer une dyspepsie ou engendrer même une hémorragie ,il faut ainsi
respecter la posologie ou remplacer par d’autres antalgiques comme l’acétaminophène (Tylénol) ,aviser
d’utiliser les Antiacides conjointement avec les AINS ou un cytoprotecteur . Essayer de dim inuer le stress
au quotidien ,manger des aliments riches en fibres et vitamine A et des repas espacés ,en plus de cesser de
fumer .Tous ces moyens de prévention possèdent un effet bénéfique pour l’estomac .

En addition à cela , l’ulcère gastrique peut se compliquer en cancer gastrique ,considéré un des plus
agressifs cancers avec seulement 5% à 27% de survie ,il est classé troisième parmi les causes de décès
selon les statistiques .

C’est aussi notre responsabilité en tant que cliniciens de prendre to utes les mesures nécessaires pour
prévenir les récidives ulcéreuses évitables et arrêter le développement de la maladie conduisant à des
complications de la maladie ulcéreuse, une tâche ayant un impact important pour le patient ainsi que pour
le système de santé public. Certains de ces problèmes cliniques sont difficile s à aborder scientifiquement.
L’objecti f de ce projet de doctorat est le fait d’ajouter quelques pièces du puzzle qui mèneront à une
meilleure connaissance qui peut améliorer le traitement de s ulcère s autant que de les prévenir.

Dans le même contexte ,on va aborder différents facteurs de risques en détail ,qui engendrent la maladie
ulcéreuse et divers moyens de prévention contre cette maladie .

11 PARTIE THÉORIQUE

CHAPITRE 1 .PHYSIOLOGIE ET PATHOLOGIE DE L’ESTOMAC

1.1 REPERE S ANATOMIQUES PHYSIOLOGIQUES ET PHYSIOPATHOLOGIQUES

1.1.1 ANATOMIE DE L’ESTOMAC
L’estomac est le prolongement de l’œsophage thoracique se situe dans l’abdomen.

Morphologie externe de l’estomac

L’estomac a la forme d’un sac avec 2 points fixes le cardia (ou
commence l’estomac) au niveau de T10 et le pylore (ou se
termine l’estomac) au niveau de L1

L’estomac est formé de différentes parties :
– Le fundus (ou grosse tubérosité)
– Le corps , délimité par la grande courbure (bord gauche de l’estomac) et la petite courbure
(bord droit)
– L’antre
– Le pylore (zone de rétrécissement) qui fait la jonction avec le duodénum

L’estomac comporte 3 couches de fibres musculaires lisses :

– Une couche profonde faite de fibres obliques .
– Une couche moyenne avec des fibres longitudinales , qui sont plus importantes le lo ng de la
petite courbure. Ces fibres permettent essentiellement la progression de la contraction du
péristaltisme.
– Des fibres circulaires partout sur la paroi de l’estomac qui au niveau du cardia et du pylore (ils
forment un véritable sphincter pour empêcher les reflux). (3)

La muqueuse est également très vascularisée pour favoriser la sécrétion du suc gastrique.

vascularisation artéri elle de l’estomac :

L’artère hépatique commune donne :
Artère hépatique propre qui donne :
Artère gastrique droite ( qui se divise en 2 vaisseaux pour la paroi antérieure et postérieure de
l’estomac).
Artère gastroduodénale qui donne :
Artère gastro -épiploïque droite .

L’artère splénique donne :
Artère gastro -épiploïque gauche .
Artère gastrique postérieure

L’artère gastrique gauche donne :
Artère oeso -cardio -fundique (pour le cardia et le fundus)

12 Le drainage veineux

Il est superposable à la vascularisation artérielle. Le drainage se fait dans 2 systèmes :
Le premier drainant la petite courbure:
Une veine gastrique gauche .
Une veine gastrique droite .
Le deuxième drainant la grande courbure:
Une veine gastro -épiploïque droite .
Une veine gastro -épiploïque gauche

On a aussi :
Une veine gastrique postérieure .

Le drainage du cardia et une partie du fundus se fait dans le système cave

Innervation gastrique

L’innervation est assurée par le plexus solaire composé de deux contingents .
✓ Le contingent parasympathique vient des nerfs X droit et X gauche.
✓ Le conting ent sympathique est assuré par les chaines sympathiques tout du long du rachis.
.

Le drainage lymphatique Il existe 4 (cadrans) territoires ganglionnaires qui suivent les artères :

✓ 1 cadran qui suit l’artère gastro -épiploïque gauche et l’artère splénique
✓ 1 cadran qui suit l’artère gastro -épiploïque droite
✓ 1 cadran qui suit l’artère gastrique gauche
✓ 1 cadran qui suit l’artère gastrique droite

1.1.2 . Physiologie et physiopathologie :

Deux rôles physiologiques de l’estomac

L’estomac a un rôle de sécrétion ; de remplissage et vidange gastrique .

Le remplissage et la vidange gastrique correspondent à la « motricité gastrique ». Celle -ci se fait de
manière régulé.

Le suc gastrique (1a 2 litres produit par jour)est constitué :

) HCl : acide chlorhydrique, très acide (pH = 0,8), sécrété par les cellules pariétales.
) Pepsinogène, fabriqué par les cellules principales, et qui se transforme en pepsine en milieu
acide, sous l’action de l’acide chlorhydrique.
) K+ et Na+
) Mucus et les bicarbonates fabriqués par les cellules à mucus
) Prostaglandines .

Trois parties aux fonctions distinctes
– cardia : cellules à mucus → bicarbonates → muqueuse pro tectrice

– fundus + corps : cellules pariétales → HCl + cellules principales → pepsinogène + cellules à mucus
(peu n ombreuse) + cellules ECL, cellules endocrines de l’estomac → rôle dans l’acidité gastrique

13

– antre + pylore : cellules a gastrine → sécrétion d’HCl par les cellules pariétales + cellules D →
régulation, équilibre

L’acide chlorhydrique est sécrété par des digitations, les canalicules sécrétoires. On trouve des pompes
à protons dans ces canalicules.

La pompe à p rotons consomme de l’énergie, elle est dite ATPase. C’est une pompe H+/K+.

Une deuxième pompe, la pompe Cl -/K+, qui ne consomme pas d’ATP, fonctionne avec la pompe à
protons. C’est une pompe de transport.

La première étape de synthèse d’acide chlorhydriq ue correspond à l’ouverture d'un canal Cl- et d'un canal
K+, entrainant la sécrétion de Cl- et de K+ dans la lumière de l'estomac. La pompe K+/H+ ATPase
s’active ensuite, et le K+ est refoulé à l'intérieur de la cellule et échangé avec des ions H+. Comme Cl- est
sécrété en même temps que H+, le produit de la sécrétion des cellules pariétales est HCl.
Cellule pariétale : stimulation et régulation de la sécrétion

Il existe un système de régulation au niveau de la
pompe à protons.

Des récepteurs à Gastrine vont induire un
rétrocontrôle positif, Ca2+ dépendant, activant
la pompe à proton et la synthèse d’HCl .

Des récepteurs à Histamine vont également
induire un rétrocontrôle positif .
Des récepteurs à Acétylcholine jouent
également un rôle important dans la
régulation et surtout la stimulation des
sécrétions gastriques

Fig 1.1 Stimulation et régulation de la sécrétion de la cellule pariétale
Source :Dr Gaël Goujon Service de gastro Hôpital Bichat

Régulation de la sécrétio n gastrique

Elle se fait en 3 phases :
Phase 1 : Phase céphalique

La phase céphalique correspond à la régulation nerveuse et paracrine. Elle est déclenchée par la pensée,
la vue, l’odeur, le goût des aliments. Elle fait intervenir le SNC, l’hypothalamus et le nerf vague, puis le
SNC intrinsèque de l’estomac.

Le nerf vague va activer :

 la cellule pariétale, via la synthèse d’ACH .
 La cellule à gastrine, qui elle -même va activer la cellule pariétal e

En revanche, le nerf vague va initialement inhiber les mécanismes de régulation, qui sont essentiellement
les cellules

14 somatostatine. La cellule à somatostatine joue en effet un rôle inhibiteur sur les cellules à gastrine et les
cellules pariétales.

Ainsi, s’il y a trop d’acide chlorhydrique dans l’estomac, il y aura une activation des cellules à somatostatine,
inhibant les cellules à gastrine, qui ne stimuleront donc plus les cellules pariétales. Lorsque les cellules à
gastrine sont trop activées, el les sont capable d’activer les cellules à somatostatine, qui vont les inhiber.

Les cellules endocrines ont également la capacité d’inhiber les cellules pariétales en cas de concentration
en H+ trop importante.

Il y a donc une régulation paracrine (cellul e à cellule) entre la cellule à gastrine et la cellule à somatostatine,
et entre la cellule à somatostatine et la cellule pariétale.

Phase 2 : Phase Gastrique

Lorsque le bol alimentaire franchit le sphincter inférieur de l’œsophage et arrive dans l’esto mac.

Les couches musculaires de l’estomac vont se distendre pour accueillir le bol alimentaire, ce qui
active le SNC intrinsèque de l’estomac, via le nerf vague et vont alors stimuler la sécrétion d’acide.

Certaines substances alimentaires (Ca2+, acides aminés, polypeptides…) vont stimuler les cellules à
gastrine, activant les cellules pariétales par un mécanisme endocrine, et augmenter la sécrétion d’HCl.

Par un mécanisme paracrine, il y a un rétrocontrôle négatif des H+ sur les cellules à somatostatine.
L’avantage est que ces cellules à somatostatine agissent sur les deux contingents cellulaires les plus
puissants : les cellules pariétales qui fabriquent l’HCl et les cellules G qui fabriquent la gastrine. Il y aura
alors inhibition des sécr étions d’acide. (4)

Phase 3 : Phase intestinale

La phase 3 correspond globalement à la freination de la sécrétion d’acide gastrique.

L’ulcère est la conséquence d’un déséquilibre :

Un ulcère se forme lorsqu’il y a un déséquilibre entre les sécrétions potentiellement agressives (HCl et
pepsine) et la barrière muqueuse gastrique protectrice constituée de bicarbonates et de mucus.

Les prostaglandines jouent un rôle particulièrement important au niveau de l’épithélium gastrique. Elles
sécrètent le mucus e t freinent la synthèse d’acide chlorhydrique, et jouent donc un rôle protecteur de la
muqueuse gastrique.

Un ulcère est défini comme la perte de substance, au niveau gastrique ou duodénale, allant jusqu’à la
destruction de la muqueuse et la mise à nue de la musculeuse.

Différents éléments peuvent déclencher un ulcère :

Les médicaments :Les AINS, l’aspirine … :

Ils ont comme effet de diminuer la concentration basale et locale de prostaglandine, par un effet anti –
COX1. Il y aura alors à la fois une augmentation de la production d’HCl et une diminution de la
production de mucus protecteur.

Les AINS doivent toujours être pris pendant un repas pour éviter les effets délétères sur l’estomac.

15
Helicobacter pylori :

Bactérie gram -, qui possède des digit ations lui permettant de s’ancrer aux cellules épithéliales
grâce à des adhésines.

Cette bactérie fabrique un enzyme, l’uréase, qui va transformer l’urée en ammoniac NH3 (CO(NH2)2
→ CO2 + NH3). L’ammoniac favorise la neutralisation de l’acidité, et entrain e des altérations au
niveau de la surface des cellules épithéliales.

Tabac

Le tabac augmente de façon très nette la sécrétion d’acide chlorhydrique

Tumeur endocrine responsable d’une hypergastrinémie : syndrome de Zollinger Ellison

Phénomène rare mais très grave, la tumeur fabrique de façon incontrôlée de la gastrine. Les patients
présentent plusieurs ulcères, graves, qui vont saigner.

L’agressivité, le stress, les émotions peuvent également stimuler l’estomac
Le risque d’ulcère au gmente égalemen t avec l’âge, car la muqueuse protectrice s’altère avec le tem ps

1.2 ULCERE GASTRIQUE

1.2.1DEFINITION
C’est une maladie ulcéreuse qui touche la muqueuse gastrique ,une affection plurifactorielle chronique
,avec une période d’ acutisation , caractérisée par la présence d’un cratère ulcéreux qui est due
généralement à l’ action corrosive de la pepsine et l’acide chlorhydrique sur la muqueuse .Le diamètre des
ulcères peut environ être de 3mm jusqu’ a atteindre des centimètres

Image : “Gastric Ulcer” by BruceBlaus. License: CC BY -SA 4.0
Fig 1.2 :Repré sentation de l’ulcère gastrique
1.2.2.EPIDEMIOLOGIE
-La prévalence de l’ulcère est estimé à 5-10% .Dans la population HP -positive ,la préva lence ulcéreuse est
approximativement 4 -10 fois plus que la population HP -négative estimée entre 10 -20 %

16 – En France, l’incidence des UGD diagnostiqués par endoscopie est de l’ordre de 90 000 par an (0,2 % de
la population adulte), dont environ 20 000 au stade de complications. (5)

1.2.3.ETIOLOGIE

L’UG résulte du déséquilibre entre l’agression chlorhydropeptique et les mécanismes de défense (barrière
muqueuse) en un point précis de la muqueuse.
La barrière muqueuse a une composante pré -épithéliale (mucus, sécrétion de bicarbonates et
phospholipides), épithéliale (cellules de surface) et sous -épithéliale (flux sanguin muqueux). Les
prostaglandines stimulent ces mécanismes de protection.
De multip les facteurs endogènes et exogènes modulent l’équilibre agression/défense. Schématiquement :
• les ulcères gastriques sont liés à une altération des mécanismes de défense (AINS, pangastrite à H.
pylori) ;

Figure 1.3: A. protective factors B. hostile factors
Source : www.hopkinsmedicine.org

**INFECTION À H.P

Les ulcères gastriques sont 70 % causé s par Helicobacter pylori .

H. pylori est un bacille gram négatif qui résiste à l’acidité gastrique grâce à son activité uréasique qui
envahit la surface de la muqueuse gastrique, principalement antrale. L’infection à H. pylori est contractée
le plu s souvent dans l’enfance par voie oro -orale ou féco -orale ; elle affecte la majorité des individus dans
les pays en voie de développement ; et a une incidence qui a régulièrement diminué dans les pays
développés (amélioration des conditions d’hygiène). Cel a explique dans ces pays la faible prévalence de
l’infection dans les générations les plus jeunes alors qu’elle atteint encore 50 % chez les sujets de plus de
60 ans ; cette dernière se traduit par une gastrite aiguë évoluant vers la chronicité dans la maj orité des cas.
La gastrite liée à H. pylori peut se compliquer d’un ulcère gastrique .

17
Figure 1.4 :Pathogen esis of peptic ulcer disease which includes also the gastric mucosa
Source : www.hopkinsmedicine.org

**LES AINS
Les propriétés thérapeutiques des AINS non sélectifs reposent sur l’inhibition des cyclooxygénases (COX)
1 et 2, enzymes qui modifient l’acide arachidonique en prostaglandines. L’inhibition de la synthèse des
prostaglandines par les AINS altère la défense de la muqueuse et favorise la survenue d’ulcères
gastriques. En revanche ,les AINS sélectifs (coxibs) qui inhibent la COX -2 tout en conservant l’activité
COX -1 diminuent le risque de complications ulcéreuses sans le supprimer. L’aspirine administrée à faible
dose, antiagrégante, a un potentiel u lcérogène et expose au risque d’hémorragie .

Figure 1.5 : Prostaglandin synthesis and mechanism of action Cox -2 inhibitors .
Source : www.hopkinsmedicine.org

**ETAT HYPERSECRETOIRE
– Fréquence de 0,1 -1% de la totalité des ulcères
– Gastrinome syndrome Zollinger -Ellison
– Néoplasie multiple endocrine MEN -1
– Hyperplasie antrale des cellules G
– Mastocytose systémique
– Leucémie basophilique

18 **AUTRES FACTEURS
– Tabagisme
– Terrain génétique
– Ulcère de stress en cas de brulures ,traumatismes cranio -cérébrales ,post -chirurgicales
– Maladies associées avec un risque augmenté d’ulcère tel que la cirrhose hépatique ,BPOC
,transplantation d’ organe
– Causes rares comme la radiothérapie abdominale , chimiothérapie et consommation de cocaïne
1.2.4.DIAGNOSTIC POSITIF
1.SYMPTOMATOLOGIE
Le syndrome ulcéreux gastri que est typiquement caractérisé par sensation de brulure après les repas , une
douleur épigastrique sans irradiation à type de cr ampe ou faim douloureuse . Généralement ,cette douleur
est aggravée par la prise d’aliments et ne s’élimine pas en administrant des antiacides ,ainsi les patients
avec ulcération gastrique se présentent avec une perte de poids
L’évolution spontanée par des poussées de quelques semaines séparées par des périodes asymptomatiques
de quelques mois ou quelques années est évocatrice d’une maladie ulcéreuse liée à H. pylori.

**L’ulcère est dit réfractaire ou récidivant quand la guérison n’est pas évidente après 8-12 semaines de
traitement

– **COMPLICATIONS D ULCERE GASTRIQUE

– Hémorragie digestive la plus fréquente 15% des patients

– Perforation avec prévalence de 7%

– Sténose avec prévalence de 2%

2.EXAMEN CLINIQUE

L’interrogatoire permet de pré ciser l’existence de poussées douloureuses antérieures, la prise d’AINS ou
une intoxication tabagique. L’examen physique est normal en l’absence de complication. Dans les cas
pseudo -chirurgicales, la palpation du creux épigastrique est douloureuse.

3.ENDO SCOPIE DIGESTIVE HAUTE

Elle permet de visualiser le tractus digestif supérieur et de réaliser des biopsies .
Elle peut être réalisée sous anesthésie pharyngée locale ou anesthésie générale ,le patient est mis en
position latérale gauche .
L’ulcère apparait comme une perte de substance creusante de forme ovalaire ou ronde à fond
pseudomembraneux de couleur blanc mais parfois peut être aussi nécrotique noirâtre , à bords réguliers,
légèrement surélevés et érythémateux .
Le siège le plus fréqu ent d’ulcère gastrique est l’antre et la petite courbure. En cas de suspicion de cancer
,des biopsies systématiques sont réalisées sur les berges de l’ulcère habituellement entre 6 et 12.
Peu importe la localisation de l’ulcère ,la biopsie de l’antre et du fundus est obligatoire pour chercher la
présence de H.pylori et évaluer le degré d’ inflammation de la muqueuse .

19

Figure 1.6: A .Endoscopic view of a benign gastric ulcer ,B ,corresponding illustration
Source : www.hopkinsmedicine.org

4.RECHERCHE DE H.PYLORI

A.TESTS SUR BIOPSIES GASTRIQUES

*L’examen le plus utilisé dans la pratique courante est l’examen anatomopatho logique sur biopsies
antrales et fundiques H. pylori a un aspect morphologique très caractéristique à l’histologie.
*Le Test rapide à l’uréase permet d’obtenir un résultat immédiat (moins d’une heure). Il consiste à
détecter une activité uréasique spécifique d’HP au sein des biopsies. Associé à l’histologie, il améliore la
sensibilité diagnostique
*Culture avec antibiogr amme : réservée à des centres spécialisés en cas d’échec de l’éradication.
*Amplification génique (PCR) : réservée à des centres spécialisés, principalement dans le cadre de la
recherche.

Figure 1.7 :Hematoxyllin and eosin (H&E) stained histological section of the stomach mucosa showing
H.P
Source : www.hopkinsmedicine.org

B.TESTS NON ENDOSCOPIQUES

– Test respiratoire a l’urée marquée au carbone 13

20 – Sérolo gie H.P
– Détection antigénique dans les selles rarement utilisée

Figure 1.8 : Urea breath test determines the presence of H. pylori.
Source : www.hopkinsmedicine.org

**Principe du test respiratoire à l’urée marquée au carbone 13

Chez les patients infectés par H. pylori, l’activité uréasique du germe hydrolyse l’urée en ammonium et
CO2 marqué au 13 C qui est ensuite éliminé par voie respiratoire. L’augmentation du 13CO2 dans l’air
expiré traduit l’infection gastrique à H. pylori
1.2.5.DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
*Avant la fibroscopie digestive supérieure en présence de symptômes atypiques d’ulcère ,le diagnostic
sera
– Adénocarcinome ou lymphome gastrique
– Douleur au siège pancréatique ou biliaire
– Maladies cardiaques comme l’insuffisance coronarienne et l’inflammation du péricarde
– Ischémie mésentérique
– Douleur vertébrale projetée
– Syndrome dyspepsique non ulcéreux
*A l’endoscopie face à des lésions ulcéreuses ,par biopsie on peut avoir
– Cancer gastrique ulcè riforme
– Ulcère gastrique lymphomateux
– Maladie de Crohn gastrique
*Chez les patients hospitalises en service de réanimation ayant au moins une défaillance viscérale .
peuvent être sujets d’ulcère de stress , à cause de l’intubation avec ventilation mécanique pendant plus de
deux jours et l’existence des troubles de coagulation
Le plus souvent ,il s’ agit d’ulcérations multiples nécrotico -hémorragiques

21 1.2.6.TRAITEMENT DE L’ULCERE GASTRIQUE
L’objectif principale de la cure est la disparition et l’amélioration de symptômes ,la prévention des
complications et la profilaxie des récidives
Les possibilités thérapeutiques peuvent être de type
– Médicamenteuse
– Endoscopique en cas de complications
– Chirurgicale en cas d’ulcères réfractaires ou compliqués
*Le Traitement médicamenteux comprend les étapes suivantes
– Thérapie anti-sécrétoire
– Éradication de H. Pylori
– Traitement d’ulcère induit d AINS
– Traitement associé au syndrome Zollinger -Ellison
1.Therapie anti sécrétoire
L’inhibition de la sécrétion acide joue un rôle décisif en thérapie d’ulcère ,indifféremment de l’étiologie
de celui -ci
Le but majeur de cette thérapie est l’accélération du processus de cicatrisation des lésions ulcéreuses

*La thérapie d’attaque d’après les recommandations thérapeutiques actuelles

CLASSE
MEDICAMENTEUSE DOSE ADMINISTRATION PERIODE
IPP
• OMEPRAZOLE
• PANTOPRAZOLE
• ESOMEPRAZOLE
• LANSOPRAZOLE

40 mg
40mg
40mg
30mg
Optimale une dose
unique le matin avant
le repas 8 semaines
ANTAGONISTES DES
RECEPTEURS H2 À L
HISTAMINE (ANTI H2)
• RANITIDINE
• NIZATIDINE
• FAMOTIDINE

300mg

400mg

40mg

Dose unique le soir 8 semaines

22 Tableau 1.1 Terapia de atac al ulcerului gastric

Les IPP représentent une thérapie d’élection ,idéale pour les ulcères gastriques ,ils aident à avoir une
cicatrisation plus rapide (avec 20% en 4 semaines et 40% en 8 semaines ).
La thérapie d’entretien d’après les recommandations thérapeutiques actuelles
CLASSE
MEDICAMENTEUSE DOSE ADMINISTRATION
IPP
• OMEPRAZOLE
• PANTOPRAZOLE
• ESOMEPRAZOLE
• LANSOPRAZOLE

20mg
20mg
20mg
30mg Dose unique le matin
avant le repas
ANTI H2
• RANITIDINE
• NIZATIDINE
• FAMOTIDINE
150 mg
200 mg
20mg Dose unique le soir
SUCRALFATE 2-3X1 gr

Tableau 1.2 :Thérapie d’entretien de l’ulcère gastrique
Le rôle de cette thérapie d’entretien de l’ulcère gastrique est importante dans de le cas d’ulcère à infection
avec HP parce que la récidive est rare .
2.Therapie d’éradication dans le cas d’infection à HP
D’après le consensus européen Maastricht 2 le management thérapeutique est ainsi
–Triple thérapie
• IPP ( Omeprazole 2×20 mg , Pantoprazole 2×40 mg , lansoprazole 2×30 mg,esomeprazole 40mg )

Associe avec
• Amoxici lline 2×1 gr/jr + Clarithromicine 2×500 mg/jr
• Metronidazole 2×500 mg /jr + Clarithromicine 2×500 mg/jr
Durée 7 a 10 jours
–Quadruple thérapie
Citrate de bismuth colloïdale 4×120 mg /jr + Metronidazole 3×500 mg/jr + Tétracycline 4×500 mg/jr +
IPP
Elle es t indiquée en cas d’échec de la triple thérapie

3.therapie de l’ulcère induit par les AINS
• Thérapie anti sécrétoire
• Arrêt des AINS
• Association Misoprostol 3×200 mg/jr

23 • Pour la profilaxie utilisation des agents anti inflammatoires sélectifs anti-COX2

4.Therapie d’ulcère associe au syndrome Zollinger -Ellison
• IPP double dose jusqu’a inhibition complète d’ acide après on pourra réduire la dose à 50%
• Les patients doivent être évalués à 6 mois avec les ajustements posologiques appropriés

Figure 1.9 :Mechanism of acid production in the gastric parietal cell
Source : www.hopkinsmedicine.org

LA THERAPIE CHIRUGICALE
Si l' ulcère gastrique saigne ou correspond à une classification plus élevée de Forrest, différentes
modalités peuvent être utilisées pour arrêter et prévenir les saignements . L’injection d’épinéphrine avec
cautérisation ou pose d’hémoclips est généralement efficace.
Une prise en charge chirurgicale peut être nécessaire lorsque le traitement endoscopique est inadéquat ou
non indiqué. Les indications pour une inte rvention chirurgicale incluent une perforation, un saignement
incontrôlé, une obstruction sévère de l’ embouchure gastrique et des ulcères non guéris par un
traitement médical.

24

Chapitre 2 Style de vie et ulcère gastrique
2.1 Alimentation
D’après les médecins nutritionnistes , plusieurs conseils relatifs au régime alimentaire contre l’ulcère
peptique peuvent aider à réduire les symptômes comme la douleur et le déconfort abdominal

– LES RECOMMANDATIONS ALIMENTAIRES PRINCIPALES SONT

• Limiter ou éviter les aliments entrainant une augmentation d’acide gastrique ,qui peuvent
engendrer une aggravation de l’ulcération comme l’alcool ,le café régulier et décaféiné ,les
boissons gazeuses et le thé fort
• Limiter les aliment s pouvant directement irriter l’ulcère tels que poivre noir ,poivron rouge et
piment rouge ainsi que les aliments hautement assaisonnes
• Privilégier les aliments riches en fibres solubles, en vitamine A et en protéines de qualité. Il est
aussi conseillé de faire une cure de probiotiques et de fractionner l'alimentation pour éviter les
douleurs gastriques au cours de la journée.
o Les fibres solubles des fruits, légumes et légumineuses, protègent la muqueuse contre les
ulcères . Parmi les ali ments à teneur élevée en fibres solubles, on compte l’avoine, les
enveloppes de psyllium, les légumineuses, les graines de lin, l’orge, les noix et certains
fruits et légumes comme les oranges, les pommes et les carottes .
o La consommation de vitamine A aura it un effet protecteur en augmentant la production de
mucus gastrique ,ce qui crée une barrière protectrice . Le foie, les carottes, le brocoli, la
patate douce, le chou frisé, les épinards et les feuilles de chou vert sont entre autres, de
bonnes sources de vitamine A.
o Consommer jusqu’à deux tasses de 250 ml de jus de canneberge par jour pourrait diminuer
le risque d’une prolifération excessive de H. pylori dans l’estomac. (6)
o Les probiotiques sont efficaces pour lutter contre la bactérie H. Pylor i. En effet, ils
diminuent la diffusion de celle -ci et l’inflammation de la muqueuse , plus particulièrement
les probiotiques de la famille des lacto bacilles .Parmi les applications cliniques des
probiotiques, la réduction des effets indésirables associés aux antibiotiques est la meilleure
indication documentée. Selon Cats et al. , qui ont mené une étude d'intervention, 14
patients infectés par H. pylori recevant L. acidophilus (10 8 UFC) pendant trois semaines, il
était capable d'inhiber la croissance de H. pylori chez 64% des volontaires . De même, dans
une étude de Wang et al. avec 59 volontaires, ils ont reçu Bifidobacterium animalis et L.
acidophilus (10 10 CFU) deux fois par jour pendant six semaines et ont conclu à la prise
régulière de yaourt contenant Bifidobacterium animalis et L. acidophilus peuvent
efficacement supprimer l’infection causée par H. pylori chez l’homme. (7)
o L’ingestion d’ail est très bénéfique pour la muqueuse gastrique et a un rôle protecteur
contre l’apparition de cancer mais peut provoquer un inconfort gastrique considérable si la
quantité d’ail est importante
o L’huile d’olive vierge contient des composés phénoliques qui peuvent être efficaces contre
H. Pylori ,certains sont résistants aux antibiotiques
o La consommation fréquente de lait n’est pas recommandée car elle augmente la sécrétion
d’acide gastrique .Cepe ndant ,des quantités modérées (2 -3 tasses par jour) n’ont aucun effet

25 néfaste .Certains probiotiques qui sont de ( bonnes ) bactéries ajoutées au yaourt et à
d’autres boissons à base de lait fermenté ,peuvent protéger le système gastrique .

Selon Marrota et Floch (8) , la distribution des calories chez les patients atteints d’un ulcère peptique
devrait être normale, avec des valeurs comprises entre 50 et 60% de glucides, 10 à 15% de protéines et 25
à 30% de lipides, la valeur énergétique totale étant maint enir ou retrouver l'état nutritionnel.
Reis(9), a suggéré que la répartition des calories soit ajustée en fonction des besoins du patient afin de
normaliser son état nutritionnel, les macronutriments recommandés ayant un apport protéique allant
jusqu'à 1,2 g / kg / poids / jour au stade aigu (5 e à 8 e semaine) et jusqu'à 1,5 g / kg / poids / jour au stade
de la récupération. Les glucides doivent être adaptés aux besoins du patient, sans concentration de
disaccharides, afin d'éviter la fermentation, et les lipides sans concentration de graisses saturées.
Outre les protéines, il existe des micronutriments spécifiques, comme le zinc, qui est essentiel au maintien
du système immunitaire, au réponse du stress oxydatif et au traitement des plaies (10) . Le séléniu m peut
réduire les complications infectieuses et améliorer la guérison (11). De plus, la vitamine A peut être
utilisée comme supplément, mais les recherches à l'appui de cette pratique ont une efficacité limitée, car
des doses très élevées ne favorisent pas la guérison et un apport excessif peut être toxique (12) .
Les recommandations nutritionnelles pour les patients atteints d'ulcère peptique sont décrites dans
le tableau 1
Les caractéristiques Recommandations
Besoins énergétiques
journaliers (DEN) Suffisant pour maintenir ou retrouver l'état nutritionnel 20 -25 Kcal / Kg: perte de poids 25 -30
Kcal / Kg: entretien 30 -35 Kcal / Kg: gain de poids 31
Phase aigüe Phase de récupération
Glucides (%) 29 50-60 50-60
Protéines (g / kg / poids) 29 1.2 1,5
Lipides (%) 18,29 25-30 25-30
Zinc (mg) 13 11 40
Sélénium (μg) 20 55 400

26 Les caractéristiques Recommandations
Vitamine A (μg) 1 13 900 3000
Vitamine C (mg) 13 75 500
Vitamine B ¹² (μg) 13 2.4 2.4
Acide folique (µg) 13 400 400
Fer (mg) 13 45 45
Fibres (g) 13 20 à 30 20 à 30
Probiotiques (UFC / jour) 18 10 9 à 10 11 bactéries lactiques 10 9 à 10 11 bactéries lactiques

Tableau 2.1. Regime quotidien pour l’ulcere gastrique
Sources: 18 Marrota; Flock (1993); 29 Reis (2003); 13 DRI'S (UL); 13 DRI'S (RDA

Le tableau 2 indique les ali ments interdits et que les personnes atteintes d'ulcère peptique devraient éviter.

Groupes
d'aliments Permis Utiliser avec précaution Interdit
Laitier Lait, fromages allégés, yaourt, lait
fermenté Fromages gras (mascarpone, fromage à
la crème, gorgonzola) –

27 Groupes
d'aliments Permis Utiliser avec précaution Interdit
Graines
oléagineuses Graines de lin, noix brésiliennes, noix – –
Huiles et huiles
d'olive Huiles végétales, huile d'olive – Nourriture frit
Fruits Pomme, papaye, melon, banane Orange, ananas, acérola, fruit de la
passion citron
Des légumes Légumes vert foncé, carottes, betteraves,
haricots verts, épinards, chou frisé, radis,
courgettes, poireaux Brocoli, chou -fleur, chou, concombre,
oignon, poivron rouge Poivrons épicés
(poivre noir,
piments)
Les
légumineuses Soupe de haricots, lentilles, pois chiches,
soja Des haricots –
Viandes Viande maigre (boeuf, porc, poulet,
poisson) Viande grasse, abat -jour et saucisses –
Bonbons – Bonbons concentrés Chocolat
Boissons Jus naturels Jus de fruits d'agrumes / acides Café, thé noir,
boissons gazeuses /
cola

28 Groupes
d'aliments Permis Utiliser avec précaution Interdit
D'autres repas – Assaisonnements, épices et condiments
industrialisés (ketchup, mayonnaise,
moutarde) Grain de moutarde
Tableau 2.2 Les aliments autorisés, les aliments à consommer avec prudence et les aliments à éviter
Sources: 18 Marrota; Flock (1993); 29 Reis (2003); 13 DRI'S (UL); 13 DRI'S (RDA

2.2 Tabac

Le tabagisme est le facteur de risque le plus évitable pour la santé humaine .Selon un rapport de l’OMS
,1.3 milliard de personnes sont des fumeurs actifs dans le monde et le fait de fumer tue six millions de
personnes chaque année dont la majorité est atteint de maladies liés au tabagisme (13)

La fumée de cigarette contien t plus de 5 000 ingrédients (14 ). Parmi ceux -ci, au moins 150 composés
présents dans la fumée de cigarette sont connus pour induire des radicaux libres et possèdent des activités
toxiques et cancérigènes. Sur la base de leurs structures, c es ingrédients toxiques et cancéri gènes sont
divisés en plusieurs classes chimiques. Ceux -ci comprennent les alcaloïdes, les composés phénoliques, les
aldéhydes volatils, les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), les nitrosamines spécifiques du
tabac (TNSA), ainsi que les métaux lourds .

La cigarette est également considérée comme l’un des principaux contributeurs aux maladies ulcéreuses.
Une vaste étude menée dans la population américaine (1997 -2003) a révélé que la prévalence de la
maladie ulcéreuse chez les fumeurs actuels et les anciens fumeurs (11,43 et 11,52%) est presque le double
de celle des non -fumeurs (6,00%). (15). Sur le même contexte ,diverses recherches ont montres que la
prévalence d’ulcère est deux fois plus élevé e chez les hommes que chez les femmes fumeuses en plus
fumer 15 cigarettes par jour multiplie de deux fois le risque d’avoir un ulcère gastrique .(16)

Cependant, la cigarette n'est pas un ulcérogène indépendant. Il affecte négativement les mécanismes de
protection de la muqueuse gastroduodénale et augmente le risque d'infection à H. pylori (17)
La cigarette permet le reflux de contenus duodénaux nocifs d ans l'estomac. En outre, les fumeurs semblent
présenter un risque plus élevé d'infection par H. pylori. Ce risque accru peut être dû aux effets néfastes du
tabagisme sur la réduction des antioxydants ou du système immunitaire défensif présent localement da ns
la muqueuse gastroduodénale. Toutes ces actions peuvent interférer avec les mécanismes de défense
naturels contre l'infection à H. pylo ri dans l'estomac .

L’intégrité de la muqueuse gastrique est dû à un équilibre entre le développement et la mort des cellules la
constituant .Le tabagisme participe généralement à un endommagement de la muqueuse ou la réduction de
son renouvellement et irrigation (18,19 )

Par ailleurs, la nicotine ainsi que d'autres éléments de la fumée de cigarette affec tent négativement les
mécanismes de protection de la muqueuse gastrique en secrétant plus d’acide gastrique et en diminuant la
quantité de bicarbonate du pancréas .Ainsi, le risque de propagation de la bactérie H.pylori croit tout en
favorisant le développement et la permanence de l’ulcère .

29

Figure 2.1 – Possible mechanisms of action of cigarette smoke in inducing chronic inflammation in the GI
tract. GI, gastrointestinal; ODC, ornithine decarboxylase; EGF, epidermal growth factor; Hp, Helicobacter
pylori.
Source :International journal of molecular medicine May 2014

En général ,le tabagisme peut favoriser l’apparition d’ulcère gastrique par plusieurs mé canismes :
a-Favorise l’apparition des facteurs agressifs sur la muqueuse par :
• Croissance de la sécrétion d’acide basale nocturne
• Augmentation du reflux gastrique
• Favorise l’infection avec H. Pylori
b- affecte négativement les facteurs protecteurs de la muqueuse :
• Diminue la sécrétion de mucus et bicarbonate
• Réduit le flux sanguin au niveau de la muqueuse
Les conséquences cliniques sont :
• Prolongement de la durée d’évolution d’ulcère
• Augmentation de la récurrence d’ulcère
• Prédisposition des complications (hémorrag ie ,perforation )
• Le patient devient résistant au traitement médicamenteux

La figure suivante nous propose des moyens pour arrêter ou stopper le patient de fumer

30

Figure 2.2 : Moyens de cesser le tabac
Source : www.medscape.com

2.3 Médicaments

Les AINS tels que l'aspirine, l'ibuprofène et le diclofenac peuvent provoquer des ulcères en interférant
avec la capacité de l'estomac à se protéger des acides gastriques. Bien que les acides de l'estomac jouent
un rôle primordiale de digestion, ils peuvent induire des dommages si les barrières protectrices de
l'estomac sont impliqués.
Normalement, l’estomac dispose de trois protections contre l’acide gastrique:
• Mucus secrété par les cellules fovéolaires qui tapissent l'estomac
• Bicarbonate produit par les cellules fovéolaires qui neutralise l'acide gastrique
• Circulation sanguine qui facilite la réparation des cellules dans la muqueuse de l'estomac

Les AINS diminuent la production de mucus protecteur et modifient sa structure. Une classe de lipides
fabriqués par le corps, appelées les prostaglandines, affecte les récepteurs de la douleur. Les AINS
contribuent à réduire la douleur en bloquan t les enzymes impliquées dans la production de certaines
prostaglandines. Les prostaglandines sont également protectrices dans la muqueuse gastrique et,
lorsqu'elles sont épuisées, il peut y avoir une rupture dans cette couche. La suppression des défenses
naturelles de l'organisme peut entraîner une inflammation de la muqueuse gastrique. Au fil du temps, cela
peut provoquer la rupture d'un vaisseau sanguin capillaire, engendrer des saignements et le développement
d'une plaie ouverte et ulcéreuse dans la muq ueuse .

Mécanisme d’action

Les effets thérapeutiques des AINS sont médiés par leur inhibition de la biosynthèse des prostanoïdes . À
la suite d’une lésion cellulaire ,l’acide arachidonique est convertie en des dérivés de prostanoides par

31 l’entremise de la cyclo -oxygénase (COX). Les prostaglandines, les prostacyclines et les thromboxanes en
font partie. On les distingue selon l'acide gras dont ils dérivent : série 1: acide gamma -linolénique.

Il existe deux isoformes distinctes de COX. La COX -1 est présente dans la majorité des cellules y compris
les cellules endothéliales ,l’épithélium gastro -intestinal et les plaquettes ,cette dernière fonctionne en
permane nce ,tandis que la COX -2 n’est présente que dans quelques tissus et est induite par inflammation
.Les AINS exercent leurs effets anti -inflammatoires et analgésiques en inhibant la COX -2 .Les toxicités
gastriques et rénales des médicaments sont liées à l’i nhibition de la COX -1.

La découverte actuelle de deux iso -enzymes de la cyclooxygénase (COX) responsable de la formation des
prostaglandines a permis l ’évolution de médicaments épargnant la muqueuse gastroduodénale . La COX -2
est une enzyme jouant un rôle dans l'inflammation et dans la douleur, alors que la COX -1 est une enzyme
importante dans la synthèse de prostaglandines gastro -protectrices au niveau de l'estomac . Les AINS non
sélectifs bloquent à la fois la COX -1 et la COX -2, engendrant un effet favorable sur l'inflammation et la
douleur, mais funeste au niveau de certains sites, tels que le tube digestif. Le développement d'inhibiteurs
hautement sélectifs de la COX -2 a permis d'influer sur la douleur et l'infla mmation, sans entraîner des
conséquences négatives reliés à l'inhibition de la COX -2. Deux inhibiteurs hautement sélectifs de la COX –
2, le célécoxibe (Celebrex®) et le rofécoxibe (Vioxx®) ont été approuvés récemment par l'OICM.

Figure 2.3 :Mécanisme d’action des AINS
Source : http://www.effi -science.com/articulations/anti -inflammatoires

L’ulcère et les AINS

L’utilisation des AINS engendre l’ inhibition de COX -1 dans le tractus gastro -intestinal entrainant une
diminution de la sécrétion des prostaglandines et de ses effets prot ecteurs sur la muqueuse gastrique .Cela
augmente la sensibilité aux lésions de la muqueuse .L’inhibition de COX -2 peut aussi jouer un rôle dans le
développement des ulcérations gastriques.

La toxicité gastrique associée aux AINS ,y compris l’aspirine à faible dose est plus élevée chez les
patients présentant des facteurs de risque comme l’âge avancé plus de 65 ans ,antécédent d’ulcère
peptique et maladies cardio -vasculaires ,ainsi que la pr escription simultanée d’antiplaquettaires ,de
corticostéroïdes et d’anticoagulants .De plus ,l’utilisation élevée des AINS et l’infection à H.P augmente
la toxicité au niveau de la muqueuse gastrique .

Chez les personnes présentant divers facteurs de risq ue ,9% sont atteints ,alors que les patients
consommant les AINS chroniquement sans aucun facteur de risque ,le risque est minimale de seulement
0,4% .

32 Tous les AINS causent une certaine toxicité gastro -intestinale et induisent un risque accru de lésion s
gastriques .Cependant ,ce risque varie selon le médicament .Le risque relatif de complications associées à
l’aceclofénac ,au célécoxib et à l’ibuprofène est faible (<2) .Le diclofénac ,le méloxicam et le kétoprofène
sont intermédiaires (2 à 4), tandis q ue le naproxène, l'indométacine et le diflunisal présentent un risque
plus élevé (4 à 5). Le plus haut risque relatif regroupé est associé au piroxicam (7,4) et au kétorolac
(11,5). (20)
Stratégies pour réduire la toxicité gastrique

• Les IPP

Les inhibiteurs de la pompe à protons réduisent la sécrétion d’acide gastrique en inhibant la H + / K + –
ATPase. Leur but majeur est d’induire la guérison des ulcères gastriques .
Une méta -analyse récente a révélé que les inhibiteurs sélectifs de la COX -2 associés aux IPP engendre un
risque de 0.07 d’avoir des complications ulcéreuses .

• Les ANTI -H2

La double dose d’ antihistaminiques H2 (ranitidine 300mg 2fois par jour ) est très efficace dans la
prévention des ulcères gastriques liés aux AINS .

• Misopros tol

Le misoprostol est un analogue de la prostaglandine E1 .Il inhibe la libération d’acide ga strique ,la pepsine
,et améliore la résistance de la muqueuse gastrique .Ce médicament contribue à la prévention des ulcères
gastriques( 74%) .Malheureusement ,i l présente aussi des effets indésirables comme les crampes ,douleurs
abdominales et diarrhée .

2.4 Le stress

Physiologie et stress

L’hypothalamus représente l’organe clé de déclanchement des réactions au stress ,et implique la sécrétion
des catécholamin es comme l’adrénaline et la noradrénaline par l’intermédiaire de la glande
médullosurrénale qui est liée à l’activation du système nerveux sympathique .

Types de stress

• Le stress aigu est une réponse à un événement brutal (conflit ou agression) qui peut être physique
ou émotionnelle ,le stress aigu peut impliquer des troubles psychosomatiques ,des pathologies
digestives aigues ,des accidents cardiovasculaires.

• Le stress chronique correspond à des agressions violentes mais répétées et rapprochées et entraine
un épuisement psychologique et glandulaire progressif (21)

Tout stress pro longé peut causer des modifications physiologiques qui se manifestent par des troubles
somatiques .Chaque personne possède un organe vulnérable au stress qui peuvent se manifester soit par
des troubles cardiaques ou gastriques ou tégumentaires .Les personnes anxieuses et dépressives sont plus
touchées par les maladies psychosomatiques .

Ulcère et stress

Bien que H. Pylori est une cause principale de l’ulcè re ,le stress peut avoir un effet négatif sur la
muqueuse gastrique .Une étude américaine menée pendant 13 ans sur plus de 4000 personnes a révélé que
les personnes stresses ont un ris que de deux fois de souffrir d’ulcères .Dans le même contexte ,une étude

33 danoise menée au cours de 33 mois sur 121 patients a conclu que le fait d’avoir une vie stressante
augmente le risque de recevoir une triple thérapie ou d’être diagnostiqué par un ulcère .Cette dernière
recherche a utilisé deux éléments L'échelle de stress perçu de Cohen PSS -10 et la régression à risque
proportionnel de Cox

Plus le score PSS -10 est élevé, plus le sentiment de stress psychologique perçu par le répondant est
important . L'échelle de stress perçu de Cohen a été validée en tant que mesure du stress avec des résultats
cohérents depuis des décennies (22) .Ainsi ,on peut constater que l’ulcère gastrique peut être
psychosomatique comme la dépression et l’anxiété car le stress affecte le sommeil ,l’appétit ,cause des
douleurs t horaciques etc. Ce qui favorise la défaillance du système immunitaire et l’apparition de lésions
gastriques

Le stress peut entraver la capacité de l’organisme à réparer la paroi gastrique ce qui retarde la cicatrisation
des plaies et engendrer le développ ement de H. Pylori tout en stimulant la sécrétion d’acide gastrique .

Figure 2.4 : Effets du stress sur la muqueuse gastrique
Source : Central Dopaminergic System and Its Implications in Stress -Mediated Neurological
Disorders and Gastric Ulcers: Short Review Naila Rasheed

34 PARTIE PRATIQUE

CHAPITRE 1 : OBJECTIFS

Dans cette étude , on a vu un groupe de patients hospitalisés en service de gastro -entérologie dans les mois
suivants (janvier ,février et mars de 2018 ). Ces patients sont atteints d’ulcère au niveau de la muqueuse
gastrique , les objectifs principales de cette étude sont :

– Analyse de l’incidence de la pathologie pour les patients de Spitalul clinic judetean de Urgenta
d’Arad

– Avoir une observation épidémiologique sur les cas étudiés

– Évidentier le rôle du mode de vie sur la pathogénie et l’évolution de l’ulcère gastrique

La gravité des complications qui engendre l’ulcère m’a amené à choisir ce suj et .

CHAPITRE 2 : MATÉRIEL ET MÉTHODES

On a étudier les fiches d’observation de 20 patients et on a suivi les critères suivants :

– Age

– Sexe

– Date d’admission

– Consommation de café

– Utilisation de médicaments anti -inflammatoires

– Tabac

– Mode de vie

– Motifs d’hospitalisation

– Antécédents hérédo collatéraux

– Investigations paracliniques

– Traitement

35

CHAPITRE 3 : RÉSULTATS

3.1 : Distribution des patients selon le sexe :

Fig 3.1 : Distribution des patients selon le sexe

On peut voir que la majorité des patients hospitalisés et atteints d’ulcère gastrique (20 patients ) dans le
service gastro , sont des hommes qui représentent un total de 60% (12 patients).

Cette analyse de répartition selon le sexe démont re une presque égalité avec les femmes qui représentent
40% du total des patients .
60%hommes
40% femmeshommes
femmes

36 3.2 : Distribution des p atients selon l’âge :

Figure 3.2 : Distribut ion des patients selon l’âge et le sexe

On peut conclure d’après le graphique que les patients âgées de 50 -60 ans et de 60 -70 ans représentent la
majorité des patients et ont un pourcentage égale d’ulcère (35% des patients ) tandis que la minorité
concerne la tranche d’âge de 30 -40 ans qui représente un pourcentage de 5% des patients .

Le groupe d’âge de 70 -80ans représente 25% des patients et ne présente aucune différence entre les
femmes et les hommes .

0123456

37 3.3 : Répartition des patients selon la consommation de tabac :

Fig 3.3 : Distribution des patients selon la consommation de tabac

Dans ce diagramme ,on voit que 45% (9) des patients sont des fumeurs actifs au quotidien tandis que 55%
(11) des patients se considèrent non -fumeurs ou peuvent être des fumeurs passifs

Le tabac peut jouer un rôle dans l’apparition d’ulcère au niveau de la muqueuse gastrique .

fumeurs
45%
non fumeurs
55%tabac
fumeurs
non fumeurs

38

3.4 : Distribution des patients selon les antécédents hérédo collatéraux

Fig 3.4 : Distribution des patients selon les AHC

On remarque d’après cette analyse que la moitié des patients (50%) possède des parents malades tandis
que l’autre moitié des patients (50% ) ont des parents en bonne santé ou décédés sans aucune maladie
apparente avant leur mort .

AHC
sans AHC avec AHC

39

3.5 : Distribution des patients selon les AHC

Fig 3.5 : Gravité des AHC pour les patients avec ulcère gastrique

D’après le graphique ,la maladie cardiovasculaire touche la majorité des proches des patients (23,07 %)
.Le cancer pulmonaire et l’infarctus du myocarde viennent en deuxième position (15,38% ) tandis que
l’accident v asculaire cérébrale ,hernie discale ,néoplasme laryngien ,tuberculose pulmonaire ,néoplasme
gastrique ainsi que l’ulcère gastrique viennent en dernier avec un même pourcentage de (13%).

L’ulcère gastrique est classé parmi les AHC avec un pourcentage faible mais il est bien présent ,montrant
le risque de transmettre l’augmentation d’acidité gastrique ou la susceptibilité de la muqueuse gastrique
d’être atteinte par H.Pylori .

0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5ULCERE GASTRIQUENEOPLASME GASTRIQUETBCMaladie CVNeoplasme laryngienIMCANCER PULMONAIREHERNIE DISCALEAVC
FREQUENCE DES ANTECEDENTS HEREDO COLLATÉRAUX

40

3.6 : Distribution des patients selon les jours d’hosp italisation

Fig 3.6 : Pourcentage des jours d’hospitalisation des patients

Le diagramme nous montre que la moitié des patients (50%) avec ulcère gastrique sont hospitalises de 5 à
10 jours ,ce qui prouve que les patients peuvent être atteints d’ autres maladies associés ou présenter
d’autres complications qui nécessite une hospitalisation d’une semaine ou plus , 40% des patients sont
hospitalisés moins de 5 jours ,tandis que la minorité des patients (10%) peuvent passer de 10 jours à 15
jours voi re 2 semaines selon la gravité des complications engendrés par de multiples maladies .

40%
50%
10%JOURS D'HOSPITALISATION
moins de 5 jr
de 5 à 10jr
de 10 à 15 jr

41

3.7 : Distribution des patients selon la consommation des AINS

Fig 3.7 : Graphique montrant le pourcentage des patients qui utilisent les AINS

Le diagramme nous montre que 45% des patients consomment des AINS , tandis que la majorité des
patients (55% ) n’utilisent pas de médicaments anti inflammatoires .

L’admi nistration des AINS présente toujours un facteur de risque en ce qui concerne l’apparition des
ulcères gastriques parce que 9 parmi 20 cas sont des consommateurs d’AINS au quotidien .

45%
55%UTILISATION DES AINS
AINS
SANS AINS

42

3.8 : Distribution des patients selon le mois d’admission

Fig 3.8 : Distribution des patients selon le mois d’admission

D’après mes statistiques ,l’incidence d’avoir un ulcère gastrique augmente en mois de mars , 40% des
patients ont été admis a u service ,ainsi qu’en mois de janvier ,avec un pourcentage de 35% des patients
,mais en vain ,en février l’incidence est mineure et de 25% .

L’incidence d’apparition de la maladie gastrique augmente en mois de Mars et en mois de Janvier
,généralement en saison d’hiver .

0%5%10%15%20%25%30%35%40%45%
janvier fevrier mars
FREQUENCE DE PATIENTS HOSPITALISES

43

3.9 : Distribution des patients selon la consommation de café

Fig 3.9 : Distribution des patients consommateurs et non consommateurs du café

Le diagramme nous montre que Seulement 35% des patients sont addictes au café , la majorité ne
consomme pas de café au quotidien .

65%35%
SANS CAFÉ
AVEC CAFÉ

44

3.10 : Distribution des patients selon leur mode de vie

Fig 3.10 :Distribution des patients selon leur mode de vie

D’après le graphique , on constate que la moitié des patients (50%) vivent une vie normale et conforme ,
33% des patients sont pensionnaires donc âgées ,17% malheureusement travaillent dans un milieu toxique
pendant plusieurs années .

33%
50%
17%lifestyle
pensionnaire
conditions normales
milieu toxique de travail

45

3.11 :Distribution des patients selon le motif de consultation

Fig 3.11 :Distribution des patients selon le motif de consultation

D’après le graphique ,50% des patients hospitalises présentent une méléna signe d’hémorragie ,et 50% des
patients hospitalises présentent une asthénie ,25% des patients présentent une fatigue et 25% des patients
présentent une douleur au niveau de l’épigas tre,20% des patients se présentent avec des téguments pales et
20% des patients se présentent avec une hématémèse ,10% des patients ont une lipothymie , 10% des
patients ont des vomissements , 10% des patients ont des vertiges , 10% des patients ont des d ouleurs
abdominales diffuses ,tandis que 5% des patients présentent des céphalées , 5% des patients présentent une
douleur maxillaire , 5% des patients présentent des nausées et 5% des patients présentent une perte de
poids .

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60%melenavertigesastheniefatigueteguments palessubictere scleraledouleur epigastriquedouleur abdominale diffusevomissementsnauseesdouleur maxillairebaisse de poidslipothymiecephaleeshematemesedouleur H.D

46

3.12 : Distribution des patients selon les investigations paracliniques

Fig 3.12 : Distribution des patients selon les investigations paracliniques

Tous les patients à l’admission ont eu des analyses sanguines et une échographie abdominale, et une
gastroscopie (endo scopie digestive haute ), 40% des patients ont fait un ECG ,25% des patients ont été
investigues par une autre maladie pulmonaire par Radiographie ,15% des patients se sont avérés suspects
d’une maladie cardio vasculaire par une consultation cardiaque et 1 5% des patients se sont avérés suspects
d’une maladie au niveau du colon par le fait de faire une colonoscopie ,seulement 5% des patients ont eu
une consultation endocrinologue , 5% des patients ont eu une consultation chez le chirurgien , 5% des
patients ont eu une IRM.

100%40%5%100%100%15%15%5%5%25%
0% 20% 40% 60% 80% 100% 120%BLOOD ANALYSESECGCT SCANABDOMINAL ECHOGASTROSCOPYCOLONOSCOPYCONSULT CARDIOCONSULT CHIRCONSULT ENDOCRINOLOGIQUERADIO PULMONAIRE

47

3.13 : Distribution des patients selon le traitement

Fig 3.13 : Fréquence d’utilisation des médicaments

D’après le graphique ,on constate que tous les patients ont été traités avec Controloc (Pantoprazol) ,20%
des patients ont été traités avec Silimarina ,20% des patients ont été traités par Furosémide ,15% des
patients ont été traités avec Tardyferon , 15% des patients ont été traités avec Algocalmine ,10% des
patients ont été traités avec Spironolactone ,10% des p atients ont été traités avec Maltofer ,5% des patients
ont été traités avec Salofalk , 5% des patients ont été traités par Venofer , 5% des patients ont été traités
par Seretide , 5% des patients ont été traités par Teotard , 5% des patients ont été traité s par Cefort , 5%
des patients ont été traités par Haloperidol , 5% des patients ont été traités par Betaserc , 5% des patients
ont été traités par Betaloc , 5% des patients ont été traités par Hepiflor , 5% des patients ont été traités par
Leridip , 5% d es patients ont été traités par Normix , 5% des patients ont été traités par Simvacard , 5%
des patients ont été traités par Lipanthyl , 5% des patients ont été traités par Carabamazepine , 5% des
patients ont été traites par Nospa , 5% des patients ont ét é traités par Nitrazepam , 5% des patients ont été
traités par Amoxiplus , 5% des patients ont été traités par Augmentin , 5% des patients ont été traités par
Amaryl , 5% des patients ont été traités par Cordarone et5% des patients ont été traités par Conc or .

5% 5%100%
5% 5% 5% 5%15%
5% 5% 5% 5% 5% 5% 5% 5% 5% 5% 5% 5%10%
5%15%20% 20%
10%
5% 5%
0%20%40%60%80%100%120%

48

3.14 : Distribution des patients selon le traitement

Fig 3.14 : Fréquence d’utilisation des médicaments

D’après le graphique , on a traité les divers types de médicaments administrés aux patients (20
cas), tous les patients ont été traites avec un anti sécrétoire gastrique , 30% des patients avaient eu un
traitement à base de fer contre l’anémie ferriprive et 30% des patients avaient eu des diurétiques pour
l’HTA ,20% des patients ont eu un traitement antibiotique ,10% des patients ont reçu des bétabloquant et
10% des patients ont reçu des anti cholestérol ,et seulement 5% des patients ont été traités par an ti
inflammatoires , 5% des patients ont été traités par antipsychotiques , 5% des patients ont été traites par
anti vertigineux , 5% des patients ont été traités par probiotiques , 5% des patients ont été traités par
inhibiteurs calciques , 5% des patients ont été traités par anti convulsivants , 5% des patients ont été traités
par anti spasmodiques , 5% des patients ont été traités par anxiolytiques , 5% des patients ont été traités
par antidiabétiques , 5% des patients ont été traités par antipyré tiques et 5% des patients ont été traités par
anti arythmiques . 5%30%100%
10%20%
5% 5%10%
5% 5%10%
5% 5% 5% 5% 5%30%
5%
0%20%40%60%80%100%120%

49

CHAPITRE 4

CAS CLINIQUES

Cas clinique N 1:

Une patiente D.L, âgée de 67 ans ,de Arad, de groupe sanguin inconnu, ne présentant aucune allergie

Admise dans le département de gast ro-entérologie le 26 /01/2018 ,se présente avec une asthénie et des
douleurs dans l’épigastre .

Antécédents héredo -collatéraux: rien mentionnée

Antécédents personnels :

– Hypertension artérielle
– Reflux gastro -œsophagien

Motif d’hospitalisation :

– Asthénie , épigastralgie

Mode de vie

– Pensionnaire ,le style de vie n'est pas mentionné

Diagnostic d’admission :

– Syndrome anémique ,ulcère gastrique et hernie hiatale

Diagnostic principal

– Ulcère gastrique

Diagnostic secondaire (complications )

– Hernie hiatale , anémie ferriprive , HTA essentielle grade 2

Médicaments utilisés avant l’admission

– Controloc

Examen clinique

– Patiente faible consciente
– Faciès normal
– Téguments pales
– Muqueuses normal
– Système ganglionnaire non palpable

50 – Système musculaire normotone
– Système ostéo -articulaire intègre
– Appareil respiratoire : Thorax normal conforme avec amplitude égale ‘’’’’’’’’’’’’’’’
– Appareil cardiovasculaire :Bruits ca rdiaques rythmiques
– Appareil digestif :Abdomen souple
– Foie rate normaux
– Appareil uro -génital : Loges rénales libres ,mictions spontanés avec parfois de l’incontinence
urinaire

Analyses sanguines le 26/01/2018 :

– Hémoleucogramme (Anémie ferriprive )Hb= 6g /dl ,diminution de la valeur normale de
ferritine (moins de 15mg /l )
– VSH ,glycémie normaux
– Urée ,creatinine normaux
– TGP ,TGO,GGT normaux
– Protéines normaux
– Bilirubine normale
– Acide urique normal
– Bilan lipidique normal (cholestérol ,triglycérides ,HDL,LDL)
– Mg normal
– Fer diminué
– Calcium normal
– Examen complémentaire d’urine normal

Hypertension artérielle : TA=160/100 mmHg

Analyses sanguines (le 29/01/2018) :

– Hb =12 g/dl(régulation de l’hémoglobine par transfusions ) , TA= 130 /90 mmHg

Investigations paracliniques

– Colonoscopie : sans modifications ou pathologie apparente
– Échographie :pancréas /foie /reins /cholécyste normaux
– Endoscopie : hernie hiatale et érosion gastrique au niveau de l’antre
– Amylasémie, ferritine ,AgHBs ,Ac Hcv ,V SH , TGP ,TGO ,BT
– ECG normal DC 81 bpm Rythme sinusale

Fig 4.1 :Aspect d’ECG de la patiente D.L , 67 ans

51
Traitement donné à l’hôpital

– Maltofer

– Controloc 40mg

Recommandations thérapeutiques :

– Alimentation équilibrée

Prochaine visite à l’hôpital dans un mois pour une biopsie et analyses sanguines (ferritine )

La biopsie montrant aucune pathologie .

52
Cas clinique N2 :

Une patiente P.R âgée de 62 ans de Arad, de groupe sanguin AB, et sans aucune allergie.

Elle a été admise au service de gastro -entérologie le 12 / 01 /2018 se présente avec une douleur
abdominale diffuse, nausées et une asthénie .

Les antécédents heredocollateraux ne sont pas mentionnées .

Les antécédents personnels :

– Maladie de Crohn (2017 )
– Hépatite chronique virus B
– Hernie hiatale
– Anévrisme de l’artère splénique

Mode de vie :

– Nie avoir fumer ou consommer de l’alcool

Traitement avant l’admission :

– Tardyferon 80mg (1 -0-1)
– Lagosa 150mg (1 -0-1)
– Salofalk 500 mg (2 -2-2)

Examen cli nique :

– État général altéré
– Facies non caractéristique
– Téguments pales
– Tissu conjonctif adipeux bien représenté
– Ganglions non palpables
– Système musculaire normotone
– Système osteo articulaire intègre morpho fonctionnel
– Appareil respiratoire : thorax conforme ,murmure physiologiques et sans râles
– Appareil cardiovasculaire : aire précordiale normale , choc apexien présent ,bruits cardiaques
rythmiques ,TA = 130 /70 mm Hg ;Pouls 75 bpm.
– Appareil digestif : Abdomen sensib le a la palpation
– Rate et voies biliaires non palpables
– Examen uro -génital :loges rénales libres ;Giordano négatif bilatéral
– ROT positive ,sans signes d’irritation des méninges

Bilan d’analyses sanguines (le 12 -01-2018)

– TGP/ALT :4 U/l
– Glucose ,urée ,créatinine et amylases normaux
– Leucocytes :12,36 mil/mm3
– Érythrocytes : 2,81 mil/mm3
– Hémoglobine : 6,30 g%
– Hématocrite : 23,10 %
– Thrombocytes : 498 mil/mm3
– HEM : 22,40 pg

53 – Conc medie a Hb : 27,30 %
– Volume thrombocytaire moyen :9,20 fl
– RDW -SD :51,9 fl
– RDW -CV : 18%
– Neutrophiles : 75,10%
– Lymphocytes : 15 %
– Éosinophiles : 4,2 %
– Neutrophiles : 9,28 x103 /uL

Analyses sanguines (le 13 -01-2018)

– TGP/ALT : 4,6 U/l
– TGO/AST : 6,5 U/l
– INR et indice quick normaux
– Albumine sérique : 2,60 g/dl
– Cholinestérase : 4051u/l
– Phosphatase alcaline ,gamma gt ,bilirubine et créatinines sont normaux
– Protéine C Réactive : 25,55 mg/l
– Vitamine B12 normal
– AcHCV non réactif et AgHBs positif
– Leucocytes normaux
– Érythrocytes 2,9 mil/mm3
– Hb : 6,7 g%
– Hématocrite :23,7 %
– Thrombocytes : 528 mii/mm3
– HEM : 23,10 pg
– Conc medie a Hb : 28,30
– Volume thrombocytaire moyen :9,10fl
– RDW -SD : 51,5fl
– RDW -CV :18%
– VSH : 60
– Glucose : 147,4 mg/dl

Analyses sanguines (le 16/01/2018 ) :

– Leucocytes : 12,85 mil/mm3
– Érythrocytes : 2,93 mil/mm3
– Hémoglobine : 6,7 g %
– Hématocrite : 24,10 %
– Thrombocytes : 472 mil/mm3
– Hémoglobine érythrocytaire moyenne : 22,9 pg
– Concentration moyenne de Hb : 27,8 %
– Volume thrombocytaire moyen : 9,3 fl.
– RDW -SD : 52,7 fl.
– RDW -CV : 18,3 %

Analyses sanguines (le 17/01/2018)

– Leucocytes : 16,55 mil/mm3
– Érythrocytes :3,49 mil/mm3
– Hémoglobine : 8,5 g%

54 – Hématocrite :29,1 %
– Thrombocytes : 462 mil/mm3
– HEM : 24,4 pg
– Conc medie a Hb :29,2 %
– Volume thrombocytaire moyen : 9,4 fl
– RDW -SD : 54,2 fl
– RDW -CV: 18,2%
– Bactériurie sub 10 000 UFC/ml

Échographie abdominale : Rein droit 8,4cm , Rate 11,2cm , Rein gauche 9cm avec un contour non régulier
,foie homogène ,œsophage normal ,abdomen sans liquides libres , tube digestif dont les parois sont
épaisses au niveau du flanc droit ,pancréas normal

Gastroscopie : Identification de l’ulcère

Résultats d’ECG : Rythme sinusale avec débit cardiaque de 70 bpm

Fig 4.2 : Aspect d’ECG de la patiente P.R ,62 ans

Diagnostic d’admission:

– Maladie de Crohn ,anémie sévère ,hépatite chronique avec virus B ,anévrisme de l’artère
splénique

Diagnostic principal :

– Ulcère gastrique

Diagnostic secondaire (complications / comorbidités ) :

– Anémie sévère
– Maladie de Crohn au niveau du gros intestin
– Hépatite virale chronique virale B

Traitement :

– Pantoprazol

55 – Salofalk
– Venofer

– Controloc

Recommandations thérapeutiques :

– Régime hygiéno -diététique
– Contrôle dans un mois
– Dans 3 semaines ,une biopsie et un nouveau bilan sanguin (ferritine)
– Consommer Maltofer 2 fois par jour

Évolution :

– Le 12/01/2018 : La patiente avait des douleurs abdominales ,se présente avec une asthénie et
atteinte de maladie de Crohn

– Le 13/01/ 2018 : Les douleurs sont présentes ,le transit intestinal présent ,de consistance normal. La
patiente a un débit cardiaque de 68 bpm et de rythme sinusale , TA = 120/60 mmHg

– Le 14 /01/ 2018 : Transit intestinal présent ,abdomen souple ,douleurs thoraciques

– Le 15/01/2018 : État général amélioré ,sans douleurs ,transit intestinal présent physiologique
(TA= 90 /40 mmHg , DC = 85bpm )

– Le 17/01/2018 : Abdomen souple ,sans douleurs ,transit normal ,TA= 85/60 mmHg

– Le 18/01/2018 : Céphalées

– Le 19/01/2018 : État général amélioré , sans douleurs ,TA= 130/70 mmHg

56 Cas clinique N 3

Une patiente T.M ,âgée de 58 ans ,de Arad ,ne présentant aucune allergie ,de groupe sanguin A+ .

Admise en service de gastroentérologie le 23/03/2018 ,s e présente avec une asthénie ,une fatigabilité ,une
pâleur sclero tégumentaire et méléna .

Antécédents heredocollateraux :

– Mère décédée à 76 ans (infarctus du myocarde)
– Père décédé à 92 ans (en bonne santé)
– Un frère de 60 ans (en bonne santé)
– Une sœur d e 68 ans (en bonne santé)
– 3 frères morts et une sœur morte à 53 ans

Antécédents personnels :

– Néoplasme mammaire gauche opéré et chimiothérapie post opératoire (2009)
– Lymphœdème post opératoire
– Nodule thyroïdien ,athyroïdie
– Hépatite chronique post virus B (2009)
– Hypertension artérielle grade 2 avec risque cardiovasculaire
– Sténose aortique dégénérative
– Insuffisance mitrale légère
– Insuffisance tricuspidienne légère
– Ostéoporose primaire

Mode de vie :

– Ne fume pas ,ne boit pas , consomme du café

Traitement avant l’hospitalisation :

– Jodid 200 mg (1 -0-0)
– Ferro -gradumet (2fois/jr)
– Aspenter 75 mg (0 -1-0)
– Detralex 500 mg (2fois /jr)
– Betaloc (1 -0-0)
– Silimarina (1 -0-1)

Examen clinique :

– État général un peu altéré
– Obésité
– Téguments pales
– Muqueuse normale
– Consciente
– Tissu conjonctif adipeux bien représenté
– Ganglions non palpables
– Système musculaire : Normotone ,normotrophe ,normokinetique
– Système osteo articulaire :intègre morpho fonctionnel
– Appareil respiratoire : Thorax normal conforme ,respiration de fréquence normale

Analyses sanguines et investigations paracliniques :

– Détection des hémorragies occultes négatif

57 Analyses sanguines le 23 -03-2018 :

– Érythrocytes :3,02 mil/mm3
– Hémoglobine: 8,50 g%
– Hematocrit : 26,50%
– thrombocytes: 426 mil.mm3
– Conc medie a Hb : 32,1%
– Volume thrombocytaire moyen : 9,9 fl
– Leucocytes ,volume érythrocytaire moyen , HEM ,RDW -SD,RDW -CV normaux
– Éosinophiles 0,5 %
– Neutrophiles , lymphocytes, monocytes , basophiles normaux
– Glucose ,ASAT/ALAT ,urée ,Créatinine sérique normaux
– Amylase normale
– Écho abdominale :stéatose du foie ,rate ,pancréas , rein droit et gauche normaux
– Gastroscopie : ulcération gastrique

Analyses sanguines le 24 -03-2018 :

– Érythrocytes :3,12 mil/mm3
– Hb : 8,80 g%
– Hématocrite : 27,10 %
– Volume thrombocytaire moyen : 9,70
– Leucocytes ,thrombocytes , VEM,CHEM ,RDW -SD,RDW -CV sont normaux
– Neutrophiles ,lymphocytes ,monocytes , éosinophiles , basophiles normaux
– Chlore , potassium et sodium normaux

Analyses sanguines le 25 -03-2018 :

– Érythrocytes : 3,78 mil/mm3
– Hémoglobine : 10,8 g%
– Hématocrite :32,4 %
– Thrombocytes : 373 mii/mm3
– Volume thrombocytaire moyen : 9,4 fl
– Leucocytes ,VEM , CHEM ,RDW -SD, RDW -CV normaux
– Formule leucocytaire normale (Neutrophiles ,lymphocytes ,monocytes ,éosinophiles ,
basophiles)

Analyses sanguines le 26 -03-2018 :

– VSH : 60
– Indice quick et INR normaux
– (Cholestérol ,HDL ,triglycérides , phosphatase alcaline , gamma GT ,Bilirubine totale,
protéines ,cholinestérase ) normaux
– Bilirubine directe : 0,35 mg/dl
– LDL : 109 mg/dl
– AcHCV : non réactif
– (Leucocytes ,érythrocytes ,hémoglobine ,VEM,CHEM ,RDW -SD,RDW -CV ) normaux
– Hématocrite : 34%
– Thrombocytes : 398 mii/mm3
– Formule leucocytaire normale (neutrophiles ,lymphocytes ,monocytes ,éosinophiles
,basophiles )
– Potassium ,sodium no rmaux
–

58 Analyses (le 27 -03-2018) :

– Uroculture normale (Densité ,pH ,Protéines ,leucocytes ,glucose ,urobilinogène ,pigments
biliaires ,corps cétoniques ,hématies ,nitrites ,corps cétoniques, acide ascorbique )
– Ag HBs positif
– Alpha fetoproteine normale
– ECG :Rythme sinusale ,l’axe QRS intermédiaire ,DC= 80bpm
– TA 125/170 mm Hg
**Hépatite chronique B

Fig 4.3 : Aspect d’ECG de la patiente T.M âgée de 58 ans

Diagnostic d’admission :

– Ulcère gastrique hémorragique due à la consommation des AINS
– Hémorragie digestive supérieure (méléna)
– Anémie modérée post hémorragique
– Hépatite chronique virus B
– Carcinome mammaire opéré et traite

Diagnostic principal :

– Ulcère gastrique post consommation des AINS
– Néoplasme gastrique

Traitement :

– Controloc 4 0 mg 1fois/jour
– Hepiflor 2fois/jr
– Essentiale 3fois/jr
– Lagosa 150mg 2fois/jr
– Norfloxacine 400mg 2fois /jr

Recommandations thérapeutiques :

– Régime hygiéno -diététique hyposodé
– Éviter les AINS
– Répéter l’uroculture dans 2 semaines
– Suivre l’évolution chez un m édecin de famille

59 Évolution

Le 23 /03/2018

– Patiente âgée de 58 ans s’interne en urgence a cause de méléna ,une pâleur sclero -tegumentaire et
une asthénie ,elle présente une mastectomie gauche
– TA=120/70 mmHg
– DC=89 bpm rythmique
– SaO 2=98%
– Abdomen enflé non douloureux
– TR=Matières fécales noirs
– Hb= 8,5g %

Le 24/03/2018

– TA= 120/75 mmHg
– SaO 2=98%
– Abdomen mou ,non douloureux

Le 26/03/2018

– État général amélioré non fébrile
– Transit normal
– TA=110/70 mmHg
– DC=71bpm
– Abdomen de volume augmenté
– Diurèse présente
– Hb=11,5 g%
– Endoscopie et biopsie

Le 27/03/2018

– État général amélioré non fébrile
– TA= 105/60 mmHg
– DC= 64bpm rythmiques
– SaO 2=99%
– Abdomen augmente de volume
– Transit intestinal absent
– Hb=11,5 g%
– Thrombocytose
– Radio pulmonaire

Le 28/03/2018

– État général amélioré non fébrile
– TA= 125/90 mmH g
– DC=69 bpm
– Abdomen augmente en volume
– Consultation endocrinologue
– Diurèse et transit présents

Le 29/03/2018

60 – État général amélioré non fébrile
– TA=125/80 mmHg
– DC= 81bpm
– SaO 2 =96%
– Pas de signes d’hémorragie digestive supérieure

61

CONCLUSION :

1- Dans notre étude ,45% de patients fumeurs ont été touchés par l’UG

2- Tant que la quantité de tabac est élevé ,le risque est double pour causer une maladie ulcéreuse au
niveau de la muqueuse gastrique

3- La muqueuse gastrique devient vulnérable en cas d’administration de substances nocives de la
cigarette

4- Le stress altère l’équilibre entre les facteurs protecteurs et facteurs agressives en augmentant la
sécrétion de pepsine et acides biliaires et en diminuant la quantité de phospholipides ,prostaglandines
,mucus et bicarbonate

5- Parmi les cas étudiés ,17% de patients atteints d’ulcère travaillent dans un milieu toxique , donc le
milieu environnant peut participer à la prolifération de Helicobacter Pylori dans l’estomac

6- Les émotions ,les problèmes personnels et familiaux et le stress au quotidien peuvent nuire à la santé
et affecter le système digestif principalement l’estomac avec l’apparition de symptômes tels que
douleur épigastrique et une dyspepsie

7- Les consommateurs de café atteint d’UG présentent un pourcentage de 35%

8- En cas d’atteinte d’UG ,le patient doit éviter le café ,les boissons gazeuses ,l’alcool et les aliments
épicés pour un meilleure traitement

9- Le thé fort ,le café et l’alcool sont considérés parmi les facteurs de risque importants car ils
engendrent une hypersécrétion d’acide gastrique

10- Les anti inflammatoires non stéroïdiens causent 45% des atteintes gastrique s

11- L’ulcère gastrique est une maladie à ne pas ignorer pouvant se développer en cancer

12- La consommation des AINS bloquent la COX -1 ce qui diminue le flux sanguin et les prostaglandines
pour induire à un ulcère

13- L’ulcère gastrique est fréquent entre 50 -70 ans

14- Pour diminuer les symptômes causés par l’ulcère ,il est recommandé au patient de manger 5 ou 6
petits repas par jour

15- Parmi les aliments à éviter en cas d’ulcère ,on considère le lait ,alcool ,bacon ,mayonnaise ,frites
,viande rouge et pâtisseries au beurre

16- les aliments qui peuvent soigner ou prévenir l’ulcère sont :avocat ,miel ,épinards, choux de Bruxelles
,céleri et chou frisé

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