UNIVERSI TATEA DE MEDICIN Ă ȘI FARMACIE “CAROL DAVILA” BUCURE ȘTI FACULTATEA DE MEDICIN Ă LUCRARE DE LICEN ȚĂ ATITUDINEA TERAPEUTIC Ă ÎN CANCERUL… [616199]

UNIVERSITATEA DE MEDICIN Ă ȘI FARMACIE
“CAROL DAVILA”
BUCURE ȘTI
FACULTATEA DE MEDICIN Ă

LUCRARE DE LICEN ȚĂ

COORDONATOR ȘTIIN ȚIFIC
Prof. Dr. Silviu Constantinoiu
ÎNDRUM ĂTOR ȘTIIN ȚIFIC
As. Univ. Dr. Petre Hoar ă
ABSOLVENT: [anonimizat]

2020

UNIVERSI TATEA DE MEDICIN Ă ȘI FARMACIE
“CAROL DAVILA”
BUCURE ȘTI
FACULTATEA DE MEDICIN Ă

LUCRARE DE LICEN ȚĂ
ATITUDINEA TERAPEUTIC Ă ÎN CANCERUL GASTRIC

COORDONATOR ȘTIIN ȚIFIC
Prof. Dr. Silviu Constantinoiu
ÎNDRUM ĂTOR ȘTIIN ȚIFIC
As. Univ. Dr. Petre Hoar ă
ABSOLVENT: [anonimizat]

2020

Cuprins

Introducere ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 4
1.Structura anatomică și fiziologică a stomacului ………………………….. ………………………….. ………. 5
1.1. Considerații generale ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 5
1.2. Configurație externă și raporturi ………………………….. ………………………….. …………………….. 5
1.3. Configurația internă și structura ………………………….. ………………………….. ……………………… 8
1.4. Vascularizația ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 11
1.4.1. Vascularizația arterială ………………………….. ………………………….. ………………………….. 11
1.4.2. Microir igația ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 13
1.4.3. Drenajul venos ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 14
1.4.4. Drenajul limfatic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 15
1.5. Inerv ația ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………… 16
2. Cancerul gastric ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 18
2.1 Epidemiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 18
2.2. Etiopatogenie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 19
2.3 Morfopatologia cancerului gastric ………………………….. ………………………….. …………………. 25
2.3.1 Macroscopic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 25
2.3.2 Micr oscopic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 26
2.4. Diseminarea cancerului gastric ………………………….. ………………………….. …………………….. 29
2.5. Stadializarea TNM ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 31
2.6. Diagnostic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 34
2.6.1. Manifestări clinice ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 34
2.6.2. Investiga ții paraclinice ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 35
2.7. Prognostic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 38
3. Tratamentul cancerului gastric ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 39
3.1. Rezecția endoscopică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 39
3.2. Intervenții radicale: gastrectomia totală și subtotală ………………………….. …………………….. 41
3.3 Metode laparoscopice de rezecție a cancerului gastric ………………………….. ………………….. 43

3.4 Metode robotice de rezecție a cancerul ui gastric ………………………….. ………………………….. 44
3.5. Metode de reconstruc ție ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 46
3.6. Limfadenectomia ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 49
3.7. Terapia adjuvantă și neoadjuvantă ………………………….. ………………………….. ………………… 50
3.8. Chirurgia paleativă ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 50
3.9. Comp licații postoperatorii ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 51
4. Partea specială ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 53
4.1. Obiectivele studiului ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 53
4.2. Materiale și metode ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 53
4.3. Rezultate și discuții ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 54
Concluzii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 75
Bibliografie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 74

4
Introducere
Cancerul gastric reprezintă a treia cauză de deces prin cancer la nivel global, deși în
ultimii ani incidența acestuia a scăzut progresiv. Incidența și mortalitatea cancerului gastric
prezin tă o variabilitate globală, cu rate ridicate în Asia de Est, America Latină și Europa de Est.
Cancerul gastric este, de o bicei, diagnosticat într -un stadiu avansat, simptomatologia fiind
nespecifică în stadiile precoce ale bolii. Astfel, pacienții cu risc crescut ar trebui supuși unui
screening riguros pentru detectarea cancerului gastric.
Progresul tehnologiei a mărit gama de opțiuni terapeutice pentru pacienții cu cancer
gastric. În marea majoritate a cazurilor, tratamentul chirurgical reprezintă , în con tinuare ,
principala opțiune terapeutică la acești pacienți . Tehnicile minim invazive au cunoscut progrese
în ultimii ani, printre beneficiile acestora fiind reducerea cantității de sânge pierdute
intraoperator și a durerii postoperator, reluarea tranzitulu i intestinal mai precoce și scurtarea
duratei de spitalizare. Diverse tehnici de rezecție endoscopică sunt va labile pentru cancerul
gastric incipient, în timp ce pentru cancerul gastric avansat au fost introduse tehnici de chirurgie
laparoscopică și chirur gie robotică.
Intervențiile radicale de gastrectomie cu limfadenectomie și terapia
neoadjuvantă reprezintă s tandardul de tratament pentru cancerul gastric avansat. Totuși, chirurgia
gastrică este complexă și asociată cu complicații postoperatorii. Astfel, atitudinea terapeutică
trebuie să țină cont de stadiul evolutiv al bolii, de comorbiditățiile asociate și st area generală a
pacienților.

5
1.Structura anatomic ă și fiziologic ă a stomacului
1.1. Considera ții generale
Stomacul este un organ musculo -cavitar intraperitoneal, localizat ȋn etajul
supramezocolic al cavității peritoneale și reprezintă segmentul cel mai dilatat al tubului digestiv.
Stomacul se ȋntinde de la orificiul cardiei la orificiul piloric, continuându -se cu duodenul [1].
Forma, m ărimea și așezarea stomacului sunt dependente de mai mul ți factori, iar cei mai
importan ți dintre aceștia sunt: gradul de umplere, starea func țional ă a pere ților gastrici, tipul
constitu țional, pozi ția corpului și vârsta. La cadravu stomacul se dilat ă și ia fo rmă de cimpoi,
datorit ă pierderii tonusului pere ților. La omul viu este descris ă clasic forma radiologic ă a
stomacului; astfel, ȋn pozi ție vertical ă, stomacul ortoton are forma literei “J” sau “ ȋn cârlig de
undiță” [2]. Stomacul hiperton, mai frecvent ȋntâlnit la b ărbați, are form ă de “corn de taur”, axul
său longitudinal ȋntinz ându-se dinspre superior și stânga, spre inferior și dreapta. Stomacul
hipoton, de tip feminin, descrie o por țiune vertical ă descendent ă, care ajunge sub nivelul
ombilicului și o por țiune ascendent ă, aproape vertical ă spre pilor [1].
1.2. Configura ție extern ă și raporturi
Stomacul prezintă doi pereți, unul anterior și unul posterior, care se continuă unul cu altul
la nivelul marginilor: mic a curbură și marea curbură a stomacului. Mic a curbură privește spre
superior și la dreapta, iar marea curbură spre inferior și la stânga [2].
Mica curbură prezintă două segmente, un segment vertical cuprins între cardia și incizura
angulară, și unul orizontal de la incizura angulară până la incizura pilorică superioară. Pe mica
curbură se inseră ligamentul hepatogastric [1].
Marea curbură se întinde de la nivelul cardiei până la incizura pilorică inferioară. Primul
segment are o direcție ascendentă și delimitează împreună cu esofagul abdominal, incizu ra
cardiei. În continuare, conturează fornixul gastric și se continuă cu un segment vertical și unul
orizontal [1]. Locul în care cele două segmente se continuă unul cu celălalt, corespunde pe
imaginea radiologică, genunchiului stomacului (neomologat, fiin d termen radiologic) [2]. Pe
marea curbură se inser ă ligamentul gastro -frenic, ligamentul gastro -ileal și ligamentul gastrocolic
[1].

6
Stomacul ca întreg prezintă o porțiune verticală și una orizontală care nu au fost
omologate. Astfel, se descriu următoare le părți: partea cardiacă, f undul ventriculului, corpul
ventriculului și partea pilorică [2].
Partea cardiacă este regiunea de lângă orificiul cardiei. Fundul ventriculului sau fundul
stomacului este partea localizată deasupra orizontalei care trece prin c ardia. Fundul stomacului
corespund e radiologic pungii de aer a stomacului, fiind partea cea mai înaltă a stomacului în ea
se adună aerul înghițit în timpul deglutiției. Corpul ventriculului sau corpul stomacului este
partea cea mai mare, care se întinde de la orizontala care trece prin car dia până la linia ce
prelungește în jos segmentul vertical al micii curburi. Partea pilorică este delimitată de această
linie și orifiul piloric, fiind formată dintr -o parte inițială, mai dilatată, care se află în continua rea
corpului, numită antrul pilori c și o parte de calibru mai mic de 2 -3 cm lungime, numită canalul
piloric [2].
Stomacul prezintă două orificii: cardia și orificiul piloric. Cardia este orificiul prin care
stomacul comunică cu esofagul, fiind orientat în plan sagital. Orificiul piloric, p revăzut cu
sfincterul piloric, este orientat în plan frontal și este locul prin care stomacul comunică cu
duodenul [1].
În etajul superior al cavității peritoneale, stomacul are raporturi cu organele vecine și cu
pereții cavității abdominale. Peretele anterior al stomacului vine în raport cu fața viscerală a
ficatului la dreapta, respectiv a lobului stâng și lobului pătrat. O altă porțiune a acestui perete,
localizată între marginea inferioară a ficatului și rebordul costal stâng, vine în rapor t direct cu
peretele anterior al abdomenului (trigonul lui Labbe sau câmpul gastric). Aceasta este principala
regiune de abord chirurgical a stomacului. Restul feței anterioare, împreună cu fundul
stomacului, vin în raport cu diafragma și prin intermediul ei, cu coastele, cu recesul pleural
costofrenic stâng, cu marginea inferioară și baza plămânului stâng și cu vârful inimii [2].
Datorită prezenței pungii cu aer a stomacului și a sonorității la percuție, clinicienii au
descris la nivel ul hipocondrului stân g, spațiul semilunar Traube, a cărui latură infero -medială
corespunde rebordului costal stâng. Aria sonoră a acestui spațiu poate crește în aerogastrie, sau
crește în partea inferioară prin cumularea sonorității flexurii stângi a colon ului. În revărsatele
lichide intrapleurale stângi, sonoritatea spațiului semilunar se diminuă sau dispare total [2].

7
Peretele posterior al stomacului delimitează anterior cea mai mare parte a bursei
omentale. Prin intermediul bursei omentale și a peritoneu lui parietal posterio r, stomacul are
raporturi spre posterior, în regiunea cardiei și a fundului, cu pilierul stâng al diafragmei, iar la
stânga și inferior, cu fața gastrică a splinei. Pe o mare suprafață, peretele posterior are raporturi
cu fața anterioa ră a corpului și cozi i pancreasului, și în lungul marginii superioare a pancreasului
cu artera lienală. Superior și inferior de coada pancreasului, peretele posterior gastric vine în
raport cu fața anterioară a rinichiului stâng, iar medial de polul superi or al rinichiului stâ ng, cu
glanda suprarenală stânga. În zona inferioară cozii pancreasului, peretele posterior gastric vine în
raport cu mezocolonul transvers și sub el cu colonul transvers [2].

Fig x. Raporturile feței posterioare a stomacului. Elvise r Ltd 2005. Standring: Gray’s
Anatomy.
Cardia se proiectează pe schelet la nivelul T11 -T12, la stânga liniei mediane. La nivelul
peretelui anterior, orificiul cardiei corespunde articulației dintre c artilajul VII costal stâng cu
sternul. Anterior are rapor turi cu lobul stâng și ligamentul stâng al ficatului. Cardia este acoperită
pe fața anterioară de peritoneu, care la dreapta se continuă cu foița anterioară a omentului mic,

8
iar la stânga cu ligament ul gastrofrenic. Posterior vine în raport cu aorta abdomi nală și pilierul
stâng al diafragmei, vase și nervi din trunchiul vagal posterior [2].
Orificiul piloric este situat profund, subhepatic și la dreapta liniei mediane, fiind una din
regiunile anatomof uncționale și chirurgicale importante ale stomacului. Ant erior vine în raport
cu lobul pătrat al ficatului, po sterior cu vena portă și artera hepatică, inferior cu capul
pancreasului și superior cu ligamentul hepatoduodenal și foramen epiploicum. Pilorul se simte cu
ușurință la palpare datorită îngroșării fibrel or circulare care formează sfincterul piloric [2].
Stomacul este învelit de peritoneul visceral pe toată suprafața sa, cu excepția unei mici
zone extraperitoneale ce corespunde fetei posteri oare a cardiei și partea postero -superioară a
fundului stomacului. La acest nivel, între stomac și diafragmă, se întinde ligamentul gastrofrenic,
care reprezintă partea superioară a omentului mare. Ligamentul gastrofrenic se continuă cu
ligamentul frenicol ineal, iar inferior, de -a lungul marii curburi cu ligamentul gastr olineal.
Ligamentul gastrolineal ajunge la hilul splinei, fiind format din două foițe,una anterioară și una
posterioară. Între foițele sale merg vasele scurte ale stomacului. În continuarea acestui ligament,
de la marea curbură a stomacului până la colonul transvers, se întinde ligamentul gastrocolic,
între foițele cărui a se află vasele gastroepiploice stângi și drepte. De la colonul transvers spre
inferior, ligamentul gastrocolic se continuă cu omentul mare, situat între peretele abdominal
anterior și anse le intestinale [2].
Între mica curbură a stomacului și ficat, se întinde omentul mic, o altă formațiune
peritoneală. Omentul mic se formează din cele două foițe peritoneale care acoperă fața anterioară
și posterioară a stomacului. El este alcătuit din liga mentul hepatogastric și ligamentul
hepatoduodenal. Partea superioa ră a ligamentului hepatogastric conține ramuri nervoase din
trunchiul vagal anterior, destinate ficatului și vase sanguine; deoarece are o textură de țesut
conjuctiv mai bogată, a fost numit ă clasic pars densa a omentului mic. Restul omentului mic este
mult mai subțire și a fost numit pars flaccida (neomologat în N.A.) [2].
1.3. Configura ția intern ă și structura
Tunica mucoasă formează macroscopic plicile gastrice, majoritatea cu direcție
longitudinală la nivelul corpului și transversală pe mucoasa antrului și ca nalului piloric. Două
plici longitudinale, formate din fibrele oblice, delimitează la nivelul micii curburi o zonă numită

9
șoseaua gastrică, prin care trec spre pilor lichidele. Mucoas a gastrică prezintă între plici și la
suprafața acestora, zone mici numit e arii gastrice. La suprafața ariilor se găsesc mici depresiuni
sau orificiile de deschidere ale glandelor gas trice, denumite foveole gastrice sau cripte. Între
foveole se află creste de mici dimensiuni, numite plici viloase [2].
Epiteliul mucoasei gastrice este de tip cilindric sau prismatic (columnar) unistratificat și
începe la nivelul cardiei, unde trecerea dintre epiteliul pavimentos stratificat al mucoasei
esofagiene și acesta es te bruscă, în lungul unei linii sinoase. Celulele epiteliului gastric produc un
mucu s cu reacție neutră, ce conține acid mucoitinsulfuric, hidrați de carbon și proteine. Mu cusul
de la suprafața epiteliului are rol de protecție a peretelui gastric împotriva agenților termici și
mecanici, și față de acțiunea propriilor fermenți [2].
Aparatul secretor al mucoasei gastrice este format din glandele gastrice – proprii și
glandele pilorice, diferite ca structură. Glandele gastrice sunt glande tubuloase, care nu de pășesc
în profunzime musculara mucoasei și se împart din punct de vedere anatomofunc țional în glande
ale cardiei și glande ale corpului și fundului. Glandele cardiei sunt t ubuloase și multiramificate,
uneori cu dilatații chistice la nivelul lor. Glandele f undice și ale corpului sunt tubuloase și mai
puțin ramificate. În structura lor intr ă celulele principale care secretă profermenți ca
pepsinogenul și probabil catepsina. Ce lulele parietale sau oxintice mari, clare, cu mitocondrii
voluminoase, participă la formarea acidului clorhidric. Celulele mucoase sunt situate la colul
glandelor și pr ezintă mitoze numeroase, producând substanțe mucopolizaharidice acide și
probabil factor ul intrinsec Castle cu rol in absorbția vitaminei B12 [2].
Glandele pilorice sunt to t glande tubuloase, dar mai scurte și care se ramific ă ȋn partea
profund ă a mucoasei. Celulele lor secret ă mucus cu reac ție neutr ă [2]. În mucoasa antral ă se
găsesc și celule paracrine, celule migrate din crestele neurale care apar țin sistemului APUD
(Amin o Precursor Uptake and Decarboxilation). Secre ția acestor celule este reprezentat ă de
hormonii locali , gastrin ă și glucagon, fiind determinat ă de dilatarea peretelui ga stric [1]. Gastrina
are efect stimulant ȋn reglarea secre ției și motilit ății gastrice. G lucagonul, ȋmpreuna cu
enterogastronul secretat de celulele cromafine din mucoasa duodenal ă, determin ă scăderea
secre ției gastrice [1].

10
În partea profund ă a mucoasei ga strice, la limita cu submucoasa, se afl ă musculara
mucoasei, iar ȋn țesutul conjuctiv di n lamina propria se g ăsesc limfocite, plasmocite și in
regiunea antro -piloric ă, chiar foliculi limfatici [2]. Submucoasa este alcatuit ă din țesut conjuctiv
lax, ȋn care se afl ă o bogat ă rețea de vase sanguine și limfatice , și plexul nervos submucos
Meissne r [1].
Sub tunica seroasă, alcătuită din peritoneul visceral, se află tunica musculară. Musculara
este aparatul motor gastric, având particul arități care o diferențiază de alte segmente ale tubului
digestiv. Stomacul are trei straturi de fibre musculare. F ibrele longitudinale continuă fibrele
esofagiene, dar la nivelul stomacului nu au distribuție uniformă. Ele se înmă nunchează la nivelul
curbu rilor și se împrăștie fără a forma un strat continuu la nivelul pereților. Cea mai mare
densitate o au la nivelul m icii curburi, dar numai până la incizura angulară. Unele fibre trec în
pereții corpului gastric și devin oblice sau perpendiculare pe axul lo ngitudinal al stomacului. La
nivelul marii curburi sunt mai puțin dense, dar au un traseu neîntrerupt până la pilor și în
continuare la duoden. Fibrele circulare vin de la esofag și se continuă până la duoden. La nivelul
pilorului , prin îngroșarea lor, fib rele circulare formează sfincterul piloric. Fundul stomacului are
propriul sistem de fibre circulare, ce se continu ă la nivelul corpului gastric. Fibrele oblice
alcătuiesc stratul cel mai profund și se numesc astfel datorită direc ției lor față de fibrele c irculare.
Fibrele oblice sunt specifice stomacului. La nivelul cardiei formează o valvă de închidere a
esofagului a bdominal, care se deschide când presiunea gazelor în punga cu aer a stomacului este
mare, producând eructatiile. Ma joritatea fibrelor oblice merg paralel cu mica curbură, iar la
nivelul fundului sunt oblice față de fibrele circulare și perpendiculare față de cele longitudinale.
Ele se termină în stratul circular și nu se întâlnesc niciodată in zona pilorică [2].
Din punct de vedere func țional, fibrele longitudinale și circulare ale corpului și fundului,
prin contrac ție produc mi șcări peristaltice. Asupra co nținutul gastric se realizeaz ă compresiune,
fără atingerea pere ților, prin contrac ția tonic ă a fibrelor. Regiunea piloric ă are o alt ă acțiune,
respectiv de evacuare a con ținutului gastric ȋn duoden [2]. Utiliz ând ca punct fix cardia și
ligamentul gastrofre nic, fibrele alc ătuiesc un sistem de trac țiune pentru stomac, realiz ând
amestecul con ținutului gastric [1]. Inerva ția tunicii muscular e este realizat ă de plexul mienteric
Auerbach [2].

11
1.4. Vasculariza ția
1.4.1. Vasculariza ția arterial ă
Arterele gastrice s unt ramuri directe și indirecte ale trunchiului celiac, și formează două
cercuri arteriale, un cerc arterial al micii curburi și altul al marii curburi. Cercul arterial al micii
curburi este format din artera gastrică stângă și artera gastrică dreaptă, iar cel al marii curburi din
artera gastroepiploică dreaptă și artera gastroepiploica stânga. Fundul stomacului este
vascularizat de arterele gastrice scurte [2].

Fig x. Vascularizația arterială a stomacului. Elviser Ltd 2005. Standring: Gray’s
Anatomy.
Artera gastrică stângă are originea ȋn trunchiul celiac, fiind ramura cu cel mai mic calibru
al acestuia . In 2.5 -4.5% din cazuri ea poate lua na ștere din aort ă, iar in aproximativ 11.5% din
cazuri a fost gasit ă și o arter ă gastrică stângă accesorie [2]. In pr ima por țiune, artera
gastrică stângă are traiect ascendent pe peretele posterior al abdomenului, fiind cuprins ă ȋn plica
gastropancreatic ă. În regiunea gastroesofagian ă, artera formeaz ă o crosa cu concavitatea spre
inferior și trece pe mica curbur ă a stoma cului unde are traiect descendent. L a nivelul crosei d ă

12
ramuri esofagiene care vascularizeaz ă cardia și partea abdominal ă a esofagului, ce se
anstomozeaz ă cu artele esofagiene din aorta toracic ă. Pe mica curbur ă, gastrica stângă dă două
ramuri terminale, o ramur ă anterioar ă si una posterioar ă, ce au un traiect descendent; frecvent
ramura posterioar ă se anastomo zează cu artera gastric ă dreapt ă. Artera gastric ă stângă mai d ă o
colateral ă hepatic ă numit ă artera hepatic ă stângă de Michels [2]. Aceasta este r ămășița arterei
gastrohepatice din cursul dezvolt ării embrionare. Artera hepatic ă stângă ia na ștere ȋn regiunea
crosei și ajunge ȋntre foi țele omentului mic ȋn stâng a hilului hepatic unde se an astomozeaz ă sau
nu cu artera hepatic ă. Prezen ța acestei artere a f ost gasit ă cu o variabilitate de 20 -30% [2]. In
mod excep țional, artera hepatic ă stângă poate fi singura arter ă hepatic ă. Aceste situa ții trebuie
cunoscute atunci c ând chirurgul procedeaz ă la ligatura arterei gastrice st ângi, deoarece ligatura
poate fi urm ată de necroza mai mult sau mai pu țin extins ă a parenchimului hepatic [2].
Artera gastrică dreaptă, clasic artera pilorică, are calibrul mai mic decât artera gastrică
stângă și cel mai frecvent este ramură a arterei hepatice proprii, uneori a ramurii sale stângi [2].
În statistica lui Brow, aceasta o găsește în 42,2% din cazuri cu origine în artera hepatică proprie
sau comună și 45% cu alte origini, cea mai frecventă origine fiind în artera gastroduodenală. În
1,4% se descrie o arteră gastrică dreaptă acces orie, iar în 1 -10% din cazuri gastrica dreaptă poate
lipsi. De la origine artera merge spre pilor, fiind situată anterior și la stânga pediculului hepatic.
La nivelul micii curburi se anastomozează cu ramura posterioară a arterei gastrice stângi. În
unele cazuri artera se ramifică într -o ramură anterioară și alta posterioară. La nivelul pilorului
artera gastrică dreapta dă ramuri colaterale drepte care se anastomozează cu ramuri
retroduodenale și din arcadele asftel formate, pleacă ramuri fine la pilor și prima porțiune a
duodenului. Wilkie a descris în 80% din cazuri o ramură supraduodenală a arterei gastrice drepte
cu rol în irigația primei porțiuni a duodenului și părții inferioare a coledocului. Ligatura acestei
ramuri în rezectia gastrică poate produce necroza bontului duodenal [2].
Artera gastroepiploică dreaptă este una din cele două ramuri terminale ale arterei
gastroduodenale, cea de a doua ramură terminală fiind artera supraduodenală [2]. Cele două
ramuri au originea în dreptul marginii inferioare a primei porțiuni a duodenului. Artera
gastroepiploică dreaptă merge în lungul marii curburi, între cele două foițe ale ligamentului
gastrocolic, terminându -se prin anstomoza cu artera gastroepiploică stângă. În 10% din cazuri
această anastomoză lipsește [2]. În afara ramurilor pentru pereții anterior și posterior ai

13
stomacului, artera dă ramuri epiploice descendente, care irigă omentul mare. Una din aceste
ramuri este mai voluminoasă și, pentru că are traiectul pe marginea dreaptă a omentului ma re a
fost numită arteră epiploică dreaptă, care se anastomozează cu o ramură epiploică din artera
gastroepiploică stâng ă [2].
Artera gastroepiploică stângă este ramură din artera lienală. La origine, artera
gastroepiploică stângă pătrunde între foițele lig amentului gostrolienal și merge spre dreapta,
anastomozându -se în 90% din cazuri cu artera gastroepiploică dreaptă [2]. În 72% din cazuri
originea arterei a fost găsită la nivelul ultimilor 4 cm ai trunchiului arterei lienale, iar în 22% cu
origine în ramura termina lă inferioară a arterei lienale [2]. Ocazional ea provine din ramura
mijlocie sau din ramura terminală superioară a arterei lienale. Pe lângă ramurile ascendente
gastrice, artera gastroepiploică stângă dă ramuri epiploice descendente, dintre care una cu ca libru
mai mare numită artera epiploică stângă ce se anastomozează cu ramura corespunzătoare din
artera gastroepiploică dreaptă, formând astfel marele arc epiploic descris de Barkow [2]. Există
unele ramuri epiploice mici, care se anastomozeaz ă cu ramuri mi ci colice, pro venite din artera
colică medie și artera colică stângă. Artera gastroepiploică stângă mai poate da și alte ramuri
colaterale, printre care câteva artere gastrice scurte pentru fundul stomacului, uneori și o arteră
polară inferio ară pentru spl ină și ramuri pentru coada pancreasului [2].
Artele gastrice scurte își au originea cel mai frecvent în partea terminală a trunchiului
arterei lienale, dar pot lua naștere din artera gastroepiploică stângă, partea ei inițială, sau din
ramuril e terminale sp lenice, mai frecvent din polara superioară [2]. Arterele gastrice scurte sunt
în număr de 4 -6 și pe lângă vascularizația fundului stomacului, ele irigă și esofagul abdominal.
De la origine artele gastrice scurte trec spre fundul gastric prin ligamentul gas trolienal și
ligamentul gastrofrenic, putând fi o sursă de hemoragie în splenectomii și în rezectiile gastrice
înalte [2].
1.4.2. Microiriga ția
Bentley și Marlow precizează că din ramurile anterioare și posterioare, care iau naștere
din cercul arterial al marii și micii curburi, au originea arterele care pătrund tunica musculară [2].
Acestea ajung în submucoasă și formează un plex arteriolar principal. Ansele arteriolare sunt
legate între ele prin canale anastomotice. Din acest plex arteriolar pornesc ramu ri care vor forma
o bogată rețea vasculară în mucoasa gastrică. Între ramurile care străbat musculara mucoasei și

14
ajung în mucoasă, există canale anastomotice care pot devia rapid sângele dintr -un teritoriu în
altul. Musculara mucoas ei este străbătută de a proximativ 90 -120 arter iole mici pe 1 cm2, care la
nivelul mucoasei vor da naștere la capilare mici, formând rețeaua capilară periglandulară și
subepitelială [2]. La nivelul micii curburi, arteriolele din mucoasă nu provin din plexul arteriolar
al submucoa sei, ci direct din cercul arterial al micii curburi [2].
Venele microvascularizației gastrice corespund arterelor. Din rețeaua mucoasei, acestea
însoțesc arteriolele, traversează musculara mucoasei și se varsă în plexul venos submuc os. În
peretele gastric , pe lângă plexul vascular submucos principal, mai există un plex muscular și unul
subseros [2].
Anastomozele arteriovenoase ale peretelui gastric pot șunta 1/20 din sângele peretelui
gastric [2]. Aceste anastomoze se formează între arteriolele destinate mucoasei și venule, iar
trecerea prin ele este controlată de celulele musculare ale peretelui arteriolar sau de celulele
mioepiteliale de la joncțiunea cu venula. Anastomozele sunt închise în timpul digestiei și
deschise în repaus [2].
1.4.3. Drenajul veno s
Venele stomacului însoțesc în traiectul lor arterele. Caracteristic sistemului port, o
singură venă însoțește o arteră. În final venele gastrice sunt tributare venei porte.
Vena gastrică stângă merge împreună cu artera pe peretele posterior al abdomenului și se
varsă în trunchiul venei porte la originea acestuia, în pediculul hepatic sau în trunchiul
mezentericolienal [2]. Uneori la nivelul cardiei, vena gastrică stângă se desparte de arteră,
traversează omentul m ic și se varsă în vena portă la diverse nivele. La nivelul esofagului
abdominal afluenții venei gastrice stângi formează anastomoze portocave [2].
Vena gastric ă dreapt ă ȋnsoțește artera pe mica curbur ă și se vars ă ȋn vena port ă la
marginea superioar ă a duodenului, ȋn mod obi șnuit. Ve na gastric ă dreaptă se mai poate v ărsa ȋn
vena mezenteric ă superioar ă, ȋn vena gastroepiploic ă dreapt ă, ȋn vena gastric ă stângă sau ȋn vena
pancreaticoduodenal ă inferioar ă [2].
Vena gastroepiploic ă dreapt ă drene ază aproape tot s ângele venos din partea pil orică a
stomacului și o parte din omentul mare [2]. Ea inso țește artera omonim ă pe marea curbura și se

15
varsă ȋn vena mezenteric ă superioar ă. Însa, vena gastroepiploic ă dreapt ă se poate v ărsa și ȋn vena
lienal ă sau ȋn trunchiul venei porte. În traiectul spr e locul de v ărsare, ea trece pe fa ța anterioar ă a
capului pancreasului și deseori se al ătură cu o ven ă a colonului transvers, form ând trunchiul
gastrocolic descri s de Henle [2].
Vena gastroepiploic ă stângă ȋnsoțește artera pe marea curbur ă și se dreneaz ă ȋn trunchiul
venei lienale sau ȋntr-unul din afluen ții săi [2].
Venele gastrice scurte se vars ă ȋn venele splinei ȋnainte de a conflua, form ând vena
lienal ă. Venele gastrice scurte vin de la fundul stomacului și traverseaz ă ligamentul gastrocolic.
Una din aceste vene, numit ă vena cardiotuberozitar ă posterioar ă se vars ă cel mai frecvent ȋn
trunchiul venei lienale [2].
1.4.4. Drenajul limfatic
În peretele stomacului se găsesc trei re țele limfatice: mucoasă, submucoasă și subseroasă,
care se continuă cu rețe lele corespunzătoare ale esofagului și duodenului [2]. Din rețeaua
subseroasă, limfa este drenată către primele relee ganglionare. O cale importantă de drenaj
limfatic este cea gastroesofagiană, care drenează limfa ascendent la ganglionii esofagieni,
gangl ionii hilari stângi și mai departe la grupul ganglionar supraclavicular stâng. Aceasta
constituie una din căile de metastazare precoce în cancerul gastric: adenopatia
supraclavi culară stângă sau semnul Troisier [2].
Dintre primele stații ganglionare de dr enaj limfatic, cel mai mare este grupul ganglionilor
gastrici stângi de la nivelul micii curburi, a cardiei și a vaselor gastrice stângi. Al doilea releu
este reprezentat de ga nglionii celiaci în majoritatea cazurilor. Vasele lor au anastomoze cu
ganglion ii hepatici, lienali și pancreaticolienali [2].
Partea superioară a regiunii pilorice gastrice drenează în ganglionii gastrici drepți. Uneori
din acest teritoriu pleacă vase dir ecte la ganglionii limfatici hepatici care, în mod obișnuit, sunt
un al doilea releu după ganglionii gastrici drepți [2]. Un alt prim releu important sunt ganglionii
gastroepiploici drepți, din cauza frecvenței crescute a carcinomului zonei pilorice a stom acului.
Ganglionii gastroepiploici drepți colectează limfa din partea pilorică și o porțiune din corpul
ventriculului, adiacente marii curburi. Pentru acest g rup, a doua stație ganglionară este

16
reprezentată de ganglionii limfatici pilorici de pe fața anter ioară a capului pancreasului, care
drenează limfa în ganglionii celiaci [2].
Fundul stomacului și regiunea adiacentă porțiunii superioare a marii curburi drenează
limfa în ganglionii gastroepiploici stângi [2]. Ei sunt în relație strânsă cu ganglionii
pancreaticolienali, care primesc limfa de la fundul gastric și în principal de la s plină și pancreas.
Pentru toate grupele ganglionare menționate, releul ganglionar terminal est e reprezentat de
ganglionii celiaci sau pancreatici din jurul trunch iului celiac, care la rândul lor drenează prin
vasele eferențe trunchiului intestinal, iar ace stea drenează limfa în cisterna Chyli [2].
1.5. Inerva ția

Fig. x. Distribuția ramurilor trunchiurilor vagale anterior și posterior. Elviser Ltd 2005.
Standring: Gray’s Anatomy.
Inervația efectorie parasimpatică a stomacului provine din ramuri ale trunch iurilor
vagale, anterior și posterior, iar cea simpatică din ramuri ale plex ului celiac. Trunchiul vagal
anterior dă ramuri gastrice la plexul celiac și ramuri hepatice. Ramurile gastrice sunt în număr de
4-10 și au originea în zona de joncțiune gastroesof agiană. O ramură mai mare continuă trunchiul
vagal anterior în lungul micii curburi și este numită nerv ul principal anterior al micii curburi [2].

17
Acesta dă ramuri pilorice și schimbă ramuri cu nervii de pe partea posterioară a micii curburi sau
cu plexul periarterial gastric stâng. Ramurile hepatice, în număr de 2 -4, emerg fie din trunchiul
vagal anterior, fie din nervul principal anterior. Ele pătrund pa rs densa a omentului mic și ajung
la hilul hepatic unde dau ramuri ascendențe spre ficat și descendente care au traiect în jurul
arterei hepatice și se distribuie la sfincterul pilor, stomac și prima porțiu ne a duodenului.
Ramurile celiace merg la cardia, cel mai frecvent împreună cu artera gastrică stângă, și rareori cu
artera hepatică, ajung la plexul cel iac [2].
Trunchiul vagal posterior dă ramuri gastrice și celiace. Ramurile gastrice sunt
posterioare, fiind în număr de 1 -15. O ramură mai mare formează nervul principal posterior al
micii curburi. Ramurile celiace ajung la plexul celiac, urmând traiectul arterei gastrice stângi sau
direct, fără a însoți artera [2].
Inervația efectoare simpatică a stomacului este asigurată de fibre postganglionare din
plexul celiac, fibrele preganglionare ajung la plex prin nervii splanchnici [2]. Majoritatea fibrelor
ajung la stomac pe calea plexului arterial gastric stâng, o parte cu arterele gastroepiploice și un
mic număr cu arterele gastrice scu rte. Ele ajung la pilor cu artera gastrică dreaptă, unele ramuri
vin direct din plexul hepatic. Plexul frenic stâng provine d in plexul celiac și dă ramuri simpatice
pentru regiunea cardiei. Sunt descrise și ramuri din plexul hepatic, numite nervii he patoga strici
ce se unesc cu plexul gastric stâng și ajung la mica curbură a stomacului [2].

18
2. Cancerul gastric
2.1 Epidemi ologie
Deși incidența a scăzut în ultimii 50 ani, cancerul gastric rămâne a treia cauză de deces
prin cancer; în anul 2018 aproximativ 783.000 de decese fiind cauzate de cancerul gastric,
conform World Health Organization. Incidența și mortalitatea canceru lui gastric prezintă o
variabilitate globală cu rate ridicate în Asia de Est, America Latină și Europa de Est. Declinul
incidenței cancerului gastric a coincis cu dezvoltarea economică care a condus la îmbunătățirea
sistemului sanitar, a igienei, a surselo r de apă potabilă, și progrese în conservarea, varietatea și
disponibilitatea alimentelor [3].
Până în 1975, cancerul gastric a fost prima cauză de cancer și de mortalitate asociată
cancerului, devenind a două cauza de cancer la nivel global în 1975, după cancerul pulmonar [3].
Această schimbare a fost cauza reducerii incidenței cancerului gasric, dar și a crește rii incidenței
cancerului pulmonar. Din 1980, rata mortalității cancerului gastric a continuat să scadă la nivel
mondial, dar cu diferențe semnific ative în anumite regiuni. Japonia, Korea, Uniunea Europeană
și Rusia au avut cel mai important declin al mort alității cancerului gastric între 2000 și 2009 [3].
Există diferențe semnificative ale incidenței și mortalității cancerului gastric în diverse
regiuni ale globului. În 2012, cazurile din China, Japonia și Korea au reprezentat 60% din
cancere le gastrice no u diagnosticate în lume. Rata mortalității este și ea ridicată în Asia de Est
(24 și 9,8/100.000 bărbați și respectiv, femei) cu cele mai multe dec ese survenite în Korea și
Japonia [4]. Programele de screening din Asia de Est care conduc la diagnosticul pr ecoce al
cancerului gastric, explică de ce supraviețuirea tinde să fie mai ridicată în Asia de Est față de
America de Nord și Europa [3]. Spre exem plu, în Japonia mai mult de 50% din cancerele
gastrice sunt diagnosticate într -un stadiu precoce, spre deoseb ire de 27% în SUA [5]. Europa
Centrală și de Est urmează după Asia de Est din punct de vedere al incidenței cancerului gastric.
Cancerul gastric e ste întâlnit rar la persoanele sub 30 de ani, incidența crește cu vârsta
atât în cazul bărbaților, cât și al femeilor. Cancerul gastric este de aproximativ două ori mai
frecvent la bărbați față de femei, în cazul persoanelor peste 50 de ani. Frecvența ridi cată a
cancerului gastric la bărbați, atât în regiunile cu incidență ridicată, cât și cele cu incidență

19
scăzu tă, sugerează, dar nu dovedește, existența unor factori hormonali implicați în etiologia
cancerului gastric [6].
Clasificarea Lauren a cancerului gastric descrie două forme histopatologice principale,
tipul intestinal și tipul difuz. Tipul intestinal este mai frecvent la vârstnici și este precedat de
gastrită atrofică multifocală sau metaplazie intestinală, în timp ce forma difuză este întâlnită la
tineri și nu este asociată metaplaziei intestinale, putând fi ereditară. Carcinomul de tip in testinal
predomină în ariile cu incidență crescută, spre deosebire de tipul difuz care este mai comun în
ariile cu risc scăzut. În plus, bărbații sunt mai predispu și de a avea cancer gastric de tip intestinal
[7].
Adenocarcinomul de tip intestinal apare p e un teren de inflamație cronică. Mutații
genetice pot fi identificate în metaplazia intestinală, o leziune precanceroasă care prezintă
metilarea genei p16 sau red ucerea expresiei E -cadherinei la nivelul mucoasei gastrice a
persoanelor infectate cu Helicob acter pylori [8][9]. Metaplazia intestinală este o leziune
ireversibilă, ceea ce sugerează schimbări permanente ale caracteristilor genetice și epigenetice
ale cel ulelor stem sau progenitoare gastrice. De altfel, detectarea instabilității genomice a
metapl aziei intestinale a fost sugerată ca o alternativă pentru evaluarea riscului de cancer gastric
și a potențialului de malignizare [10].
2.2. Etiopatogenie
Etiolog ia cancerului gastric este multifactorial ă. Cancerul gastric poate fi ereditar, asociat
cu muta ții genetice specifice, dar cel mai frecvent, este sporadic și rezult ă dintr -o acumulare de
modific ări genotipice și fenotipice determinate de gastrita cronic ă asociat ă, ȋn principal infec ției
cu Helicobacter pylori [ 11].
Helicobacter pylor i este un bacil Gram negativ care a fost clasificat de c ătre Organiza ția
Mondial ă a Sănătații ca un carcinogen de ordinul I. Infec ția cu Helicobacter pylori determin ă
leziuni c ronice la nivelul stomacului și gastrit ă cronic ă, ceea ce cre ște riscul de adenocarcinom
gastric și limfom MALT [6]. Aproximativ 75% din cancerele gastrice distale sunt cauzate de
infec ția cu Helicobacter pylori, fiind asociat ă cu ambele tipuri, intestinal si difuz [ 6].
Printre dovezile care susțin rolul Helicobacter pylori în c arcinogeneză se numără studii
epidemiologice care arată o asociere puternică între Helicobacter pylori și cancerul gastric in

20
diferite populații la nivel mondial, modificări histopa tologice specifice ale mucoasei gastrice
asociate cu un risc crescut de apa riție a cancerului gastric, modele experimentale pe animale și
date care arată că eradicarea infecției cu Helicobacter pylori poate reduce incidența cancerului
gastric [6].
De obic ei, infecția cu Helicobacter pylori este dobândită în timpul copilăriei și persistă
de-a lungul vieții, cu excepția cazului în care pacientului i se administrează tratament de
eradicare a infecției [12]. În general, cancerul gastric apare la câteva decade de la dobândirea
infecției și este asociat cu lezarea mucoasei din cauza ga stritei cronice [6]. Din punct de vedere
histologic, evoluția gastritei cronice către cancer gastric este caracterizată de o dobândire treptată
a modificărilor la nivelul mucoasei g astrice, începând cu gastrita cronică, lezarea progresivă a
glandelor gastr ice conduce către atrofia mucoasei, apariția metaplaziei intestinale, a displaziei și
a cancerului la anumiți pacienți [6]. Gastrita este prima și cea mai de durată reacție a
organi smului la Helicobacter pylori și este mediată de activarea răspunsului imun atât umoral,
cât și celular [6]. Deși răspunsul inflamator al gazdei este continuu activat, Helicobacter pylori
evadează mecanismele imune și persistă la nivelul mucoasei gastrice [6].
Această secvență de modificări histopatologice este numită cascada Correa, iar aceste
modificări sunt acceptate ca marker de risc pentru cancerul gastric, în special metaplazia
intestinală, putând fi considerate leziuni epiteliale preneoplazice. Evol uția către cancer gastric
este mai frecventă în cazul pacienților cu forme extensive de gastrită atrofică și metaplazie
intestinală ce implică suprafețe mari ale stomacului, inclusiv corpul și fundul gastric. Acest
model de gastrită este descris ca pangast rită sau gastrită atrofică multifocală[13][14]. Pangastrita
asoci ată infecției Helicobacter pylori este întâlnită frecvent la rudele pacienților cu cancer
gastric, ceea ce poate explica agregarea familială a cancerului gastric în unele cazuri [15].
Neoplaz iile care apar pe fondul inflamației cauzate de gastrita cronică asociată infecției
Helicobacter pylori sunt adesea adenocarcinoame de tip intestinal, fiind bine sau moderat
diferențiate. Tumorile difuze, care sunt slab diferențiate și pot prezența element e tip “inel în
pecete”, apar de asemenea, în asociație cu Helicob acter pylori [16].
Infecția Helicobacter pylori activează răspunsul imun umoral și celular, fiind implicată
imunitatea înnăscută, dar și cea dobândită [17]. Răspunsul imun este inițiat de că tre compomente
bacteriene ce intră în contact cu celulele epiteliale gastrice care tapetează mucoasa stomacului, și

21
cu macrofagele și celulele dendritice din lamina propria cu care interacționează după ce sunt
lezate celulele epiteliale și joncțiunile inte rcelulare de către factori de virulență, cum ar fi
citotox ina vacuolizanta (VacA) [6]. Helicobacter pylori aderă în partea apicală a celulelor
epiteliale, ulterior ajunge în foveolele gastrice unde poate intra în contact cu celulele stem
gastrice. În urma acestui contact, sunt activate căi de semnalizare celulară cu scopul de a produce
citokine ce vor fi eliberate în lamina propria pentru a activa macrofagele, celulele dendritice și
alte celule inflamatorii. În urma alterării stratului epitelial, Helicobact er pylori poate pătrunde în
lamina propria, astfel încât v a interacționa direct cu celule inflamatorii ale sistemul imun
înnăscut și dobândit. Macrofagele, celulele dendritice și mediatori ai celulelor T, eliberați de
către celulele epiteliale, activează l imfocitele T, cu predominanța răspunsului prin Th1,
limfoc itele T reglatoare (T -reg), limfocitele B, care se diferențiază în plasmocite, și neutrofilele,
care fagocitează activ Helicobacter pylori. Adițional, celulele dendritice eliberează IL23 și
stimulea ză producția de IL17, care este asociată cu un răspuns imu n Th17 împotriva
Helicobacter pylori [6].
Helicobacter pylori are un set unic de factori de virulență care joacă un rol semnificativ în
patogeneză și influențează evoluția bolilor asociate infecție i [18]. Cei mai importanți factori ai
virulenței Helicobacter pylori sunt VacA și citotoxina asociată CagA [19]. Alt factor esențial
carcinogenezei este gena BabA, care are rol în aderarea bacteriei la celulele epiteliale gastrice
prin intermediul antigene lor de grup sanguin. Tulpinile de Helicobacter p ylori care prezintă
BabA, CagA și VacAs1 au fost asociate cu ulcerul gastroduodenal și adenocarcinomul gastric la
populațiile occidentale [6].
VacA este o proteină care determină vacuolizarea și apoptoza cel ulelor epiteliale. S -a
demonstrat efectul imunom odulator al toxinei VacA, afectând funcția de prezentare antigenică a
limfocitelor B, reglarea răspunsului citokinic mediat de celulele T, inhibă activarea și
proliferarea limfocitelor T, dar și proliferarea limfocitelor B stimulată de către limfocitele T [6].
Proteina CagA este codificată de gena cagA, care este una din genele ce constituie insula
de patogenitate Cag [19]. Tulpinile Helicobater pylori care au gena cagA se asociază mai
frecvent cu cancerul gas tric, deoarece aceste tulpini produc leziuni inf lamatorii mai intense la
nivelul mucoasei gastrice [18]. S-au evidențiat niveluri mai mari de interleukina -8 în cazul

22
tulpinilor CagA -pozitive, spre deosebire de cele CagA -negative, astfel rezultând un răspun s
inflamator mai amplu la nivelul mucoasei gastr ice [20].
Istoricul pozitiv de cancer gastric crește riscul de carcinom gastric de aproximativ trei ori.
În plus, a fost raportat faptul că pacienții cu antecedente heredocolaterale de cancer gastric și
infec tați cu o tulpină Helicobacter pylori CagA -pozit ivă, au risc de opt ori mai mare de a
dezvolta cancer gastric, față de cei care nu au acești factori de risc [21]. Răspunsul inflamator
este adaptat în funcție de factorii genetici ai gazdei, care pot influen ța riscul de a dezvolta cancer
gastric. Polimorf ismul genelor proinflamatorii ce codifică Il -1β și Il -1RN s -a dovedid a crește
riscul de hipoclorhidie, gastrită atrofică și cancer gastric în prezența Helicobacter pylori [22].
Mutageneza, modificările epige netice și o serie complexă de modificări ale exp resiei
genice și a căilor moleculare, sunt evenimente cheie în carcinogeneza gastrică, care apar din
stadiile timpurii ale gastritei asociate infecției Helicobacter pylori [6]. Mutageneza se manifestă
prin ma i multe mecanisme. Deteriorarea A DN-ului pe parc usul infecției Helicobacter pylori,
poate fi cauzată de acțiunea speciilor reactive de oxigen (ROS) și a speciilor reactive de azot
(RNS). Datorită unui deficit general al funcțiilor de reparare a ADN -ului, m utațiile de la nivelul
genomului persistă. Supli mentar, atrofia mucoasei și hipoclorhidia care sunt asociate gastritei
cronice cu o evoluție de lungă durata, pot facilita acțiunea substanțelor cancerigene din mediu la
nivelul stomacului. Mutațiile asociate leziunilor oxidative includ mutații punctiforme ale genei
p53, dar și ale altor gene implicate în carcinogeneza gastrică. Speciile reactive de oxigen sunt
produse de către celulele inflamatorii, dar și de către celulele epiteliale gastrice, activate de
Helicobacter pylori. În completare, gastrita cauza tă de Helicobacter pylori este asociată cu
creșterea nivelului de sintetază inductibilă a oxidului nitric (iNOS), oxid nitric (NO) și de
ciclooxigeneza (COX -2), care determină mutageneză prin stres oxidativ. De asemenea,
disponibilitatea limitată a antioxi danților, cum ar fi glutationul și glutation S -transferaza, poate
contribui la nivelul crescut de radicali de oxigen la nivelul mucoasei gastrice a pacienților cu
gastrită cronică asociată infecției Helicobac ter pylori [6].
Virusul Epstein -Barr (EBV) este un virus ADN dublu catenar, care este implicat în
patogenia cancerului gastric. Cancerul gastric asociat virusului Epstein -Barr este definit de
prezența infecției latente în celulele neoplazice. Acest tip de cancer gastric afecteaz ă în mod
special pacienții de sex masculin și este localizat la nivelul stomacului proximal. Rolul EBV în

23
carcinogeneză necesită clarificări, dar o posibilă secvență de evenimente la nivelul mucoasei
gastrice este: infecția cu EBV a unor celule stem gastri ce, extinderea celulelor stem anormale
prin intermediul LMP2A, și proliferarea clonei dominante, în interacțiune cu alți factori
etiologici [6].
Mutații ereditare ale anumitor gene, cum ar fi genotipul GSTM1 nul sau gena CDH1, au
fost asociate cu risc cres cut de cancer gastric. Deleția unei copii a genei CDH1 determină cancer
gastric ereditar difuz, boală transmisă autosomal dominant care este responsabilă pentru 1 -3%
din cazurile ereditare de cancer gastric [11]. Gastrectomia totală profilactică este luată în
considerare în cazul pacienților diagnosticați cu mutația genei CDH1. Polimorfisme ale genelor
citokinelor proinflamatorii (IL1β, IL10 și TNFα) sunt de asemenea, asociate cu un risc ridicat de
cancer gastric. Sindromul Lynch, sin dromul Peutz -Jeghers, s indromul Li -Fraumeni și polipoza
adenomatoasa familială sunt alte afecțiuni ereditare care cresc riscul de cancer gastric [23].
După carcinomul endometrial, cel gastric este cel mai comun tip de cancer extra -colonic
în cazul pacienți lor cu cancer colorecta l non -polipozic ereditar (HNPCC). Acești pacienți au un
risc relativ de patru ori mai mare de a dezvoltă cancer gastric, riscul fiind mai mare pentru
pacienții tineri [11]. Riscul de a dezvolta cancer gastric pe parcursul vieții est e de 10% pentru
pacienț ii cu origine în țările vestice și 30% pentru pacienții de origine asiatică [11]. Pacienții cu
polipoză adenomatoasă familială dezvoltă multiplii polipi adenomatosi care se pot transforma
malign. Defectul genetic este reprezentat de mutația genei APC, genă supresoare tumorală .
Mutațiile constituționale ale genei p53 sunt prezente la 50 -70% din pacienții cu sindrom
Li-Fraumeni. Cele mai frecvente neoplazii întâlnite la pacienții cu acest sindrom sunt
sarcoamele, cancerul de sân și cere bral. Deși tumorile tractului gastro -intestinal reprezintă 10%
din toate neoplasmele asociate sindromului Li -Fraumeni, cancerul gastric reprezintă 50% din
tumorile gastro -intestinale la pacienții cu Li -Fraumeni [11]. Mutația genei STK11 este
responsabilă d e sindromul Peutz -Jeghers, caracteristică fiind apariția polipilor hamartomatoși la
nivel gastro -intestinal cu risc crescut de transformare neoplazică. Polipoza gastrică
hiperplastică este un sindrom transmis autosomal dominant caracterizat de prezența pol ipilor
hiperplastici, psoriazis sever și o incidența crescută a cancerului gastric de tip difuz [11].

24
Fumatul este un factor de risc pentru cancerul gastric proximal, fiind implicat în creșterea
recentă a incidenței acestui tip de cancer gastric în țările dezvoltate. Se estimează că 11% din
carcinoamele gastrice la nivel global, și 17% din cazurile din Europa, pot fi atribuite fumatului
[24]. Consumul de alcool este asociat cu apariția cancerului gastric, dar relația dintre cantitatea
consumată și riscul de cancer gas tric a fost controversată. Consumul moderat de alcool nu a fost
asociat cu risc semnificativ de carcinom gastric. În schimb, a fost găsită o asociere pozitivă între
consumul excesiv de alcool și cancer gastric [25].
S-a demonstrat faptul că inge stia de sar e intensifică efectul cancerigen al unor
carcinogeni gastrici cunoscuți, cum ar fi N -metil -N-nitro -N-nitrozoguanidina. Popoarele ale
căror diete sunt bogate în alimente sărate și murate, precum japonezii, prezintă rate mai ridicate
ale cancerulu i gastric [ 26]. Carnea procesată conține nitrați,nitriți și hidrocarburi policiclice, fiind
clasificată de către Organizația Mondială a Sănătății ca și carcinogen de ordinul 1. Nitrații din
dietă sunt tranformati de nitrat -reductaze în nitriți, care, prin descompuner e spontană sau prin
reacție cu amine sau amide formează nitrozamine și nitrozamide. Fructele și legumele sunt
considerate factori protectori, având un conținut bogat în carotenoizi, folați și vitamina C, care
ajută la modularea enzimelor ce meta bolizează s ubstanțele xenobiotice în timpul digestiei.
Fructele și legumele conțin și numeroși antioxidanți care împiedică apariția leziunilor
metabolice. Studii tip caz -control au constatat că un consum adecvat de fructe și legume
proaspete este asociat c u un risc c u 37% mai mic de cancer gastric [26].
Persoanele cu indicele de masă corporală mai mare de 25 kg/m2 au un risc relativ de 1,13
de apariție a cancerului gastric. Obezitatea poate favoriza inflamația la nivelul mucoasei gastrice
prin intermediul factorului de necroză tumorală -α (TNFα), interleukinei 6 și proteinei
chemoatractante a monocitelor -1 (MCP -1) [26]. Anemia pernicioasă, rezecțiile gastrice efectuate
în antecedente și radiațiile sunt, de asemenea, factori de risc ai cancerului gastric .
Pacienții cu cancer la nivelul cardiei au factori de risc similari cu cei care au
adenocarcinom la nivelul joncțiunii gastro -esofagiene, cum ar fi vârsta la debut și distribuția
incidenței pe grupe de vârstă, raportul bărbați:femei și diferențe etnice ale inc idenței bolii [11].
70% din cancerele cardiei au o componentă de metaplazie intestinală, proces patologic incipient
similar cu cel observant în esofagul Barrett asociat adenocarcinomului joncțiunii gastro –
esofagiene. Chirurgia gastrică în antecedente, în m od particular gastrectomia subtotala cu

25
reconstrucție Billroth II este asociată cu un risc crescut de cancer de bont gastric, probabil din
cauza refluxului secrețiilor biliare și pancreatice [11].
Gastrita autoimună apare secundar distrugerii celulelor par ietale printr -un mecanism
mediat imun (anemie pernicioasă), fiind localizată la nivelul corpului și fundului gastric.
Caracteristic, este asociată cu hiperplazia și neoplazia celulelor neuroendocrine (celule
enterochromaffin -like) [11]. Riscul de a dezvolt a cancer gastric este triplu pentru pacienții cu
gastrită atrofică autoimună, majoritatea fiind adenocarcinoame de tip intestinal. Tumorile
gastrice neuroendocrine de tip 1 (carcinoide) care apar în asociație cu gastrita atrofică autoimună
au o evoluție re lativ indolentă [11].
2.3 Morfopatologia cancerului gastric
2.3.1 Macroscopic
În funcție de gradul de interesare a mucoasei gastrice, cancerul gastric poate fi precoce
sau avansat. Cancerul gastric precoce este limitat la mucoasă sau submucoasă, în timp ce
cancerul gastric avansat penetrează musculara proprie. Clasificarea Borrmann este utilizată
pentru cancerul gastric avansat și descrie patru tipuri: vegetant, ulcerativ, ulcerativ -infiltrativ și
infiltrativ difuz .
In 1962 Societatea Japonez ă de E ndoscop ie Digestiv ă a propus o clasificare pentru
cancerul gastric precoce care ȋmparte leziunile astfel:
– Tipul I (protruziv ): tumori polipoide;
– Tipul IIa (superficial elevat ): tumori u șor elevate fa ță de mucoasa ȋnconjur ătoare;
– Tipul IIb (superficial plan ): tumo ri fără supradenivel ări sau subdenivel ări;
– Tipul IIc (superficial subdenivelat ): tumori u șor subdenivelate;
– Tipul III (escavat ): tumori cu subdeniv elare profund ă.
Asociația Japoneză pentru Cancer Gastric a creat un sistem de clasificare macroscopică
care are două surse: clasificarea B orrmann a cancerelor gastrice avansate și clasificarea pentru
cancerele gastrice incipiente, propusă de Societatea Japoneză de Endoscopie Digestivă [27].
Cancerul gastric poate fi clasificat astfe l:

26
– Tipul 0 (superficial) care este subclasificat conform clasific ării macroscopice a
cancerului gastric precoce, descris ă anterior;
– Tipul 1 (vegetant): tumori polipoide, delimitate clar de mucoasa ȋnconjuratoare;
– Tipul 2 (ulcerativ): tumori ulcerate cu mar gini ridicate, ȋnconjurate de peretele gastric
ȋngrosat, net delimitate;
– Tipul 3 (ulcerativ infiltrativ): tumori ulcerate cu margini ridicate, ȋnconjurate de
peretele gastric ȋngrosat, imprecis delimitate;
– Tipul 4 (infiltrativ difuz): tumori f ără ulcera ții semnificative, peretele gast ric este
ȋngrosat și indurat, f ără limite clare;
– Tipul 5 (neclasificabil): tumori care nu pot fi clasificate ȋn niciuna din categoriile de
mai sus.
2.3.2 Microscopic
Majoritatea cancerelor gastrice este reprezentată d e adenocarcinoame (95%). Celelalte
cancere sunt excepționale: sarcoame, limfoame, tumori gastro -intestinale stromale (GIST) și
tumori neoplazice endocrine .
Clasificarea Lauren prezintă două forme principale, tipul intestinal și tipul difuz, plus
tipul ned eterminat, rar întâlnit. În cazul aden ocarcinomului de tip intestinal, celulele neoplazice
sunt aranjate tubular sau acinar, realizând structuri glandulare cu diferențiere evidentă și reacție
limfocitară în corion [28]. Acest model se asociază cu metaplazi e intestinală adiacentă mucoasei
gastr ice. Adenocarcinomul difuz prezintă ce lule carcinomatoase mucosecretante fără dispoztie
glandulară, slab diferențiate, ele înfiltrând și disecând difuz structurile adiacente [28].
Clasificarea din 2010 a Organizației Mondiale a Sănătății recunoaște patru tipuri
histologice principale de aden ocarcinom: tubular, papilar, mucinos și cu celule “în inel cu
pecete”. Alte variante histologice mai puțin frecvente sunt carcinomul cu celule
adenoscuamoase, carcinomul cu celule scuamoase, adenocarcinomul hepatoid, c arcinomul
medular cu stroma limfoidă, carcinosarcomul, carcinomul cu celule parietale, carcinomul
mucoepidermoid, carcinoamele nediferențiate, coriocarcinomul, carcinomul embrionar etc.
Adenocarcinomul tubular este formă histologică cel mai frecvent întâl nită de cancer
gastric. Macroscopic, adenocarcinomul t ubular tinde să formeze tumori polipoide, iar

27
microscopic prezintă structuri glandulare tubulare fuzionate sau ramificate de diverse mărimi,
destins e neregulat, adeseori cu mucus intraluminal [29]. Celu lele neoplazice pot fi columnare sau
cuboidale, sau cu diverse grade de atipii și mitoză [6]. Unele neoplasme bine diferențiate pot
imita metaplazia intestinală perfect [30].
Adenocarcinomul papilar es te, de asemenea, întâlnit frecvent în cazul cancerelor gastrice
incipiente. Tinde să afecteze persoanele în vârstă, să apară la nivelul stomacului proximal și este
asociat cu metastazele hepatice și cu o rată mai mare de afectare a ganglionilor limfatici [ 29].
Morfologic, adenocarcinomul papilar este caracter izat de prezența unor proeminte epiteliale
așezate pe un ax conjuctivo -vascular .
În adenocarcinomul mucoid se găsesc celule neoplazice mucosecretante cu acumulare de
mucină extracelular care reprezintă 50% din volumul tumorii [29]. Celulele neoplazice se pot
dispune sub formă de structuri glandulare sau plaje de celule, unele cu aspect de celule cu “inel
în pecete” localizate în mucina extracelulară .
Adenocarcinoamele cu celule cu “inel în pecete” și alte carcinoame difuz infiltrative sunt
formate din cel ule cu “inel în pecete” și celule maligne care din punct de vedere morfologic, se
aseamănă cu histiocitele, limfocitele și plasmocitele [29]. Aceste celule maligne pot avea o
dispoziție microtrabecular ă, adesea fiind însoțite de o reacție desmoplazica marc ată la nivelul
peretelui gastric [29]. Celulele cu “ine l în pecete” au nucleu pleomorf, hipercrom, împins la
periferie de acumulările citoplasmatice .
Diverse forme histologice atipice de adenocarcinom reprezintă 5% din carcinoamele
gastrice și, cu excepți a carcinomului medular cu stromă limfoidă, au un progno stic rezervat [6].
Carcinomul medular cu stromă limfoidă este caracterizat de infiltrate limfoide importante la
nivelul stromei. Mai mult de 80% d in aceste tumori au fost asociate cu infecția cu virusu l
Epstein -Barr [31].
Carcinomul cu celule adenoscuamose este o tumoră în care componenta neoplazică cu
celule scuamoase reprezintă cel puțin 25% din tumoră [6]. Aceste tumori au caracter invaziv și
sunt asociate cu metastazarea pe cale limfovasculara, av ând un prognostic nefavorabil. Gradul de
diferențiere poate varia d e la moderat diferențiat cu formarea perlelor de keratină, până la slab

28
diferențiat. Carcinomul adenoscuamos afectează, de aproximativ patru ori mai mult bărbații
decât femeile, fiind diagn osticat frecvent într -un stadiu avansat [32].
Coriocarcinomul gastric este caracterizat de zone extinse de necroză și hemoragie,
activitate mitotică bogată și pleomorfism nuclear. Analiza imunohistochimică a acestui tip de
carcinom poate detecta gonatropi na corionică umană, care poate fi detectată și în ser [6].
Clasificarea Ming se bazează pe modelul de creștere al tumorii și prezintă două astfel de
modele: tipul de creștere expansivă în masă și tipul infiltrativ care crește în profunzime [33]. În
1992, Goseki și colab. au propus o nouă clasificare în raport cu gradul de diferențiere al celulelor
maligne ce duce la formare de tubuli și statusul funcțional al celulelor producătoare de mucu s
[33]. Astfel, au rezultat patru grupuri de tumori:
– Grupul I: diferențiere tubular ă – bună, mucus ȋn citoplasm ă – slab reprezentat;
– Grupul II: diferențiere tubular ă – bună, mucus ȋn citoplasm ă –bine reprezentat;
– Grupul III: diferențiere tubular ă – slabă, mucus ȋn citoplasm ă – slab reprezentat;
– Grupul IV: diferențiere tubular ă – slabă, mucus ȋn citoplasm ă – bine reprezentat.
Limfoamele gastrice pot evolua ca afecțiuni primitive sau ca tumori secundare în cadrul
unei boli cu multiple determinări. Lim foamele gastrice primitive pot fi limfoame Hodgkin sau
non-Hodgkin. Limf oamele Hodgkin primitive gastrice sunt foarte rare [6]. Din punct de vedere
histologic, limfoamele non -Hodgkin primitive gastrice sunt fie limfoame cu celule mici, fie cu
celule mari. Imunofenotipic, se împart în limfoame cu celule B sau cu celule T. Limfo mul
MALT (mucosa -associated lymphoid tumor) este cel mai des întâlnit limfom primitiv gastric în
țările vestice [34]. Celulele maligne pot fi de mărime mică -medie cu citoplasmă palidă,
abundență, cu nuclei de formă neregulată, cromatină dispersată, fiind a semănătoare cu
centrocitele. Citoplasma palidă, abundență oferă celulelo r o morfologie “monocitoidă” [35].
Celulele neoplazice sunt pozitive pentru CD19, CD20, CD22 și CD79a, și negati ve pentru CD5
și CD10, având un imufenotip diferit față de celelalte lim foame cu limfocite B mici [6]. În 30%
dintre cazuri este întâlnită anoma lia cromozomială t(11;18)(q21;q21) [36]. Această translocatie a
fost asociată cu rezistență la tratamentul de er adicare a infecției cu Helicobacter pylori.
Majoritatea limfoamelor MALT au o evoluție benignă, de aceea se recomandă tratamentul

29
conservator. E radicarea infecției Helicobacter pylori a dus la regresia limfomului gastric MALT
de joasă malignitate în cazul a numeroși pacienți [6].
Limfomul cu celulă mare B reprezintă cel mai frecvent tip histologic de limfom gastric,
fiind responsabil pentru mai mult de 50% dintre cazuri [37]. Celulele neoplazice infiltrează sau
distrug complet glandele gastrice, fiind cel ule mari cu citoplasmă abundentă și nucleu vezicular
[6]. Limfomul cu ce lulă mare B poate apărea “de novo” sau prin trasformarea unui limfom
MAL T. Deși din punct de vedere al evoluției clinice, cele două variante sunt similare,
diferențierea lor este impor tantă, deoarece limfomul cu celulă B mare transformat dintr -un
limfom MA LT poate beneficia de tratatamentul de eradicare al infecției Helicobact er pylori [6].
Tumorile gastro -intestinale stromale (GIST) sunt tumori cu origine mezenchimala, ca și
sarcoamel e, cu care erau confundate [28]. GIST sunt tumori bine delimitate și au fost clasificate
pe baza tipului celular în fusiforme, epiteloide și mix te. Tumorile cu celule fusiforme sunt cele
mai des întâlnite (70%) și au o celularitate variată. Celulele sunt a șezate în fascicule sau după un
model spiralat și au citoplasmă palidă, eozinofilică cu margini celulare imprecis delimitate,
conferind un aspec t sincițial al tumorii [6]. Imunoreactivitatea pentru proteina c -KIT (CD117)
este un marker sensibil și specific pentru GIST, fiind foarte utilă în diagnosticul diferențial al
leziunil or mezenchimale de la nivelul tractului gastrointestinal [6]. Proteina c -KIT este exprimată
în 95% dintre tumorile gastro -intestinale stromale. CD34 este exprimată în 60 -70% dintre caz uri,
dar are o sensibilitate și o specificitate mai scăzută decât c -KIT [38].
Sarcoamele gastrice sunt foarte rare (1%) și sunt reprezentate de leiomiosarcom, mixo
sau liposarcom [28]. Tumorile neuroendocrine gastrice clasificate ca APUD -oame , sunt un grup
heterogen de tumori, rare, dar cu o incidență în creștere în ultimii a ni [6].
2.4. Diseminarea cancerului gastric
Extensia cancerului gastric se poate realiza pe cale limfatică, prin contiguitate
(intraparietal), pe cale vasculară sau intralumenal. Calea limfitica și cea intraparietala asigură
metastazarea și extensia tumo rală loco -regională, iar celelalte două cai sunt răspunzătoare de
însamântarea neoplazică la distanță [28].
Invazia limfatică este precoce, inițial fiind invadate v asele limfatice de la nivelul
mucoasei gastrice, apoi sunt interesate progresiv rețelele l imfatice din submucoasă, musculară și

30
subseroasă. Din limfaticele subseroase, celulele neo plazice ajung în colectoarele limfatice și
ganglionii sateliți arcadelor vas culare și pediculilor vasculari principali ai stomacului [39]. În
zona mediană a stomaculu i, structurile limfatice sunt avalvulate, astfel încât limfa de la acest
nivel poate fi pr eluată în ambele sensuri [39]. În aceste condiții, blocarea acestor vase li mfatice
prin limfangită tumorală sau emboli limfatici, inversează fluxul limfatic, dirij ându-l spre alte
teritorii, la distanță de tumoră .
Prima stație ganglionară posibil a fi interesată este stația ganglionară perigastrică.
Ganglionii acestei stații sunt repartizați pe grupe: paracardiali drepți, paracardiali stângi, ai micii
curburi, ai mar ii curburi (gastro -epiploici stângi și drepți), suprapilorici și infrapilorici [28].
Urmează apoi ga nglionii celei de -a două stații: coronarieni, ai arterei hepatice comune, celiaci și
ai arterei splenice și hilului splenic [28]. Ganglionii din ligamentul hepato -duodenal, retro –
duodeno -pancreatici și mezenterici superiori, reprezintă cea de -a treia stați e [28]. A patra stație
ganglionară este formată din gang lionii mezocolonului transvers și cei preaortici [28]. Extensia
ganglionară este imprevizibilă în ca ncerul gastric, aceeași grupă ganglionară putând fi
metastazată primar în neoplasmele cu anumită loc alizare și secundar sau terțiar în alte localizări
[39]. Existența anastomozelor limfatice intragastrice între diverse sectoare permite metastazarea
în grup ele ganglionare ce nu corespund ariei de drenaj a tumorii primitive. Nu este obligatorie
respectarea stațiilor de metastazare, unii ganglioni din stația pri mară pot fi ocoliți, astfel încât
metastazele să apară în stația secundară sau terțiară. Căile limfa tice lungi permit scurtcircuitarea
unor stații și chiar a limfocentrului celiac [28].
Diseminarea intraparietală se realizează prin continuitate, celule ne oplazice înfiltrând
structurile adiacente atât în plan orizontal spre pilor și cardia și în profunzi me, transmural.
Submucoasa gastric este stratul parietal cel mai activ în acest tip de diseminare [2 8]. Penetrația
seroasei are un indice de prognostic nefa vorabil, deoarece din tumoră se detașează celule care
ajung în cavitatea peritoneală, inclusiv la ni vel pelvin, determinând astfel carcinomatoză
peritoneală și tumori ovariene Krukenberg [28]. De la n ivelul seroasei, tumora se extinde prin
contiguitate la organele și structurile anatomice adiacente: ficat, splină, pancreas, căi biliare,
colon și mezocolo n transvers, marele epiploon, micul epiploon .
Diseminarea hematogenă se produce prin efracția vaselor, de obicei a venelor, sub forma
unor emboli ce pătru nd în circulația portă și se opresc în filtrul capilar hepatic, determinând

31
metastaze hepatice [39]. Plămânii reprezintă primul filtru capilar din marea circulație, astfel după
ficat, plămânii sunt ur mătorii afectați ca frecvență a metastazelor .
Fragmente le tumorale detașate pot urma calea tubului digestiv și dacă există condiții, se
pot grefa în alt se ctor al tractului alimentar [28]. Localizarea propice ar fi colonul, datorită
faptului că tranzitul este mai lent la acest nivel, dar această formă de disem inare neoplazică este
excepțională .
2.5. Stadializarea TNM
Stadializarea TNM a cancerului gastric, c onform AJCC, edi ția a 8 -a include carcinomul
gastric, carcinomul neuroendocrin gastric, carcinomul jonc țiunii gastro -esofagiene cu epicentrul
la mai mult de 2 cm la nivelul stomacului , carcinomul cardiei [45].
Tumora (T) :
Tx – tumora primar ă nu poate fi evaluat ă;
T0 – tumora primar ă nu poate fi pus ă ȋn eviden ță;
Tis – carcinom in situ: tumor ă intra-epitelial ă fără invazia laminei propria; displazie de
grad ȋnalt;
T1 – tumora invadeaz ă lamina propria, musculara mucoasei sau submucoasa :
o T1a: tumora invadeaz ă lamina propria sau musculara mucoasei;
o T1b: tumora invadeaz ă submucoasa.
T2 – tumora invadea ză musculara propria ;
T3 – tumora penetreaz ă țesutul conjuctiv subseros, f ără invadarea peritoneului visceral și
a structurilor adiacente ;
T4 – tumora invadeaz ă seroasa (peritoneul visceral) sau structurile adiacente:
o T4b: tumora invadeaz ă seroasa (peritoneul visceral);
o T4b: tumora invadeaz ă structurile adiacente sau alte viscere.
Ganglionii limfatici regionali (N) :

32
Nx – ganglionii limfatici regionali nu pot fi evalu ați;
N0 – fără metastaze ȋn ganglionii limfatici regionali ;
N1 – metastaze ȋn 1-2 ganglioni limfatici regionali ;
N2 – metastaze ȋn 3-6 ganglioni limfatici regionali ;
N3 – metastaze ȋn 7 sau mai mul ți ganglioni limfatici regionali:
o N3a: metastaze ȋn 7-15 ga nglioni limfatici regionali;
o N3b: metastaze ȋn 16 sau mai mul ți ganglioni limfatici regionali.
Ganglionii limfatici re gionali includ ganglionii de la nivelul marii curburi, omentului
mare, micii curburi , omentului mic, drept și stâng paracardiali, suprapil orici, gastroduodenali,
infrapilorici, gastroepiploici, artera gastric ă stângă, artera celiac ă, artera hepatic ă comun ă,
hepatoduadenal, portal, artera splenic ă, și ganglionii hilului splenic.
Metastaze (pM) :
M0 – fără metastaze la distan ță;
M1 – metastaze la distan ță.
Gradul de diferen țiere histologic ă:
Gx – gradul nu poate fi evaluat ;
G1 – bine diferen țiat;
G2 – moderat diferen țiat;
G3 – slab diferen țiat.
Stadializarea clinic ă (cTNM) :
0 Tis N0 M0
I T1-2 N0 M0
IIA T1-2 N1-3 M0

33
IIB T3-4a N0 M0
III T3-4a N1-3 M0
IVA T4b N1-3 M0
IVB Orice T Orice N M1

Stadializare a patologic ă (pTNM) :
Stadiul 0: Tis/N0/M0 ;
Stadiul IA: T1/N0/M0 ;
Stadiul IB: T1/N1/M0, T2/N0/M0 ;
Stadiul IIA: T1/N2/M0, T2/N1/M0, T3/N0/M0 ;
Stadiul IIB: T1/N3a/M0, T2/N2/M0, T3/N1/M0, T4a/N0/ M0;
Stadiul IIIA: T2/N3a/M0, T3/N2/M0, T4a/N1 -2/M0, T4b/N0/M0 ;
Stadiul IIIB: T1 -2/N3b/M0, T3 -4a/N3a/M0, T4b/N1 -2/M0 ;
Stadiul IIIC: T3 -4a/N3b/M0, T4b/N3a -3b/M0 ;
Stadiul IV: orice T/orice N/M1 .
Prefixul y: radioterapie sau chimioterapie preoperativă.
Stadia lizare a patologic ă dupa tratament neoadjuvant (ypTNM) :
Stadiul I: T1 -2/N0/M0, T1/N1/M0 ;
Stadiul II: T3 -4a/N0/M0, T2 -3/N1/M0, T1 -2/N2/M0, T1/N3/M0 ;
Stadiul III: T4b/N0/M0, T4a -4b/N1/M0, T3,4a,4b/N2/M0 , T2,3,4a,4b/N3/M0 ;
Stadiul IV: orice T/orice N/M1 .

34
2.6. Diagnostic
2.6.1. Manifest ări clinice
Simptomatologia cancerului gastric este discretă, nespecifică în stadiile incipiente. Faza
de debut este caracterizată de simptome dispeptice, necaracteristice și puțin semnificative:
sațietate precoce, plenitudine și grețuri postp randiale, eructații, inapetență progresivă până la
anorexie. Simptomele sunt mai importante după mese abundente sau cu alimente greu digerabile
[39]. Localizările juxtaorificiale sunt responsabile pentru apariția timpurie a sind romului
obstru ctiv: jenă dureroasă retroxifoidiana, regurgitări și disfagie în cancerele cardiei, dureri
epigastrice și vărsături alimentare in cancerele localizate la nivelul pilorului [39]. Localizările pe
corpul gastric se manifestă clinic tardiv, cu si mptome dispept ice și generale fruste care persistă și
se accentuează progresiv .
În faza de stare, sindromul dispeptic și durerile sunt pregnante și persistente. Pacientul
poate prezenta anorexie selectivă pentru carne și grăsimi, eructații fetide, jenă du reroasă
epigas trică sau dure ri epigastrice exacerbate postalimentar sau continue, cu iradiere
interscapulară, vărsături precoce postprandiale, uneori hemoragice “în zat de cafea” sau
mucoase, constipație sau diaree [39]. Manifestările generale pot fi repre zentate de ind ispoziție
permanentă, fatigabilitate severă cu reducerea capacității de efort fizic și intelectual, sindrom
febril, sindrom anemic, sindrom de denutriție [39]. Anemia prin deficit de fier la bărbați și
existența sângerărilor oculte la ambele sexe impune ev aluarea tractului gastrointestinal pentru
leziuni, importantă mai ales pentru pacienții cu gastrită atrofică sau anemie pernicioasă [40].
La examenul obiectiv se poate constata tromboflebită migratorie (semnul Trousseau),
paloarea cenușie, u neori semne de deshidratare, acanthosis nigricans. O masă abdominală
palpabilă, dură, cu suprafață neregulată, fixă, indică o evoluție îndelungată a tumorii și posibil
extensia regională a acesteia [40].
Faza terminală este dominată de semnele extensiei l ocale, ale met astazelor, cașexiei și
complicațiilor. Metastazele la nivelul ganglionilor limfatici intra -abdominali și supraclaviculari
stângi (semnul Virchow -Troissier) sunt frecvente, dar se mai pot întâlni și tumorile ovariene
bilaterale (Kruckenberg) s au perirectale (semnul Strauss), noduli subcutanați periombilicali
(semnul Sister Mary Joseph) sau la nivelul fundului de sac peritoneal (adenopatia Blumer
palpabilă prin tușeu rectal sau vaginal) [40]. Hepatomegalia nodulară și icterul sclerotegumentar

35
sunt consecința metastazelor h epatice. Alte manifestări clinice întâlnite sunt ascită, starea
generală alterată prin denutriție severă, insuficiență respiratorie prin metastazare la nivelul
pulmonar, hemiplegie, fracturi “patologice”, hemoragii digestive sup erioare, ocluz ie intestinală,
peritonită prin perforație tumorală [39].
2.6.2. Investiga ții paraclinice
Radiografia abdominală cu substanță de contrast, deși foarte utilă în trecut, are un rol mai
puțin important în diagnosticul cancerului gastric în prezent. Dezavanta jul acestei investigații
este sensibilitatea scăzută în detectarea leziunilor maligne, care poate fi chiar de 14% [11].
Metoda dublului contrast poate crește sensibilitatea, astfel se pot depista leziuni de dimensiuni
relativ mici (0,5 -1 cm), dar diagnosti cul de certitudine nu este apanajul radiologiei [28]. Sunt
descrise trei forme radiologice ale tumorilor maligne gastrice: rigiditatea, lacuna cu semiton și
nișa malignă. Nișa malignă, cu dimensiuni mari și pliuri divergente l a care se adaugă retracția și
deformarea peretelui gastric, este întâlnită în formele ulcerate [28]. Imaginea lacunară cu semiton
la periferie poate fi expresia radiologică a unei forme vegetante. Tranzitul baritat poate avea un
avantaj față de endoscopia digestivă superioară în diagno sticul formelor infiltrative,
caracteristică fiind rigiditatea dată de infiltrația peretelui cu scăderea peristalticii, in timp ce
imaginea endoscopică poate fi normală .
Endoscopia digestivă superioară este cea mai importantă investigație pentru stabilire a
diagnosticului de cancer gas tric. Asociația Americană de Gastroenterologie recomandă
efectuarea unei endoscopii tuturor pacienților cu vârstă peste 55 de ani care se prezintă cu
simptome dispeptice nou apărute [11]. De aseme nea, endoscopia digestivă supe rioară ar trebui
recomandată p acienților care aparțin categoriilor cu risc crescut cum ar fi asiaticii, pacienții care
prezintă simptome persistente deși primesc tratament antiulceros, absența tratamentului cu
antiinflamatorii nonsteroidiene, și pacienții cu antecedente heredo -colatera le de cancer gastric
[11]. Endoscopia permite vizualizarea directă a tractului gastro -intestinal superior și identificarea
și efectuarea biopsiilor țintite a tumorilor sau ulcerelor. În cazul canc erului gastric incipient,
anom aliile pot fi prezente sub forma plăcilor sau depresiunilor superficiale, protruzii polipoide
sau ulcerații ale mucoasei [11]. Cancerul gastric avansat poate fi identificat ca o masă tumorală
de dimensiune crescută, ulcer mal ign sau zone ale peretelui inf iltrate și îngroșate anormal [11].
Orice leziune trebuie obligatoriu biopsiată. Diferențierea unui ulcer benign de un ulcer malign

36
poate fi dificilă pe baza aspectului macroscopic. Ca regulă generală, ulcerele benigne tind să aibă
forme mai regulate, rotun d-ovalare, și au o baza netedă , uniformă, iar marginea ulcerului este
clar delimitată de mucoasa înconjurătoare [11]. Leziunile maligne tind să aibă forme neregulate,
posibil necroză în bază și margini imprecis delimitate de m ucoasa înconjurătoare. Biopsia și
examenul histo -patologic p un diagnosticul de certitudine, fiind necesare biopsii multiple (6 -8)
din marginiile și baza ulcerului. Astfel, se crește sensibilitatea metodei la 98% pentru detectarea
leziunilor maligne [11]. O situație particulară este rep rezentată de cancerul gastric difuz care
tinde să infiltreze submucoasa și musculara proprie, astfel biopsiile superficiale pot fi negative.
Sistemul Sydney recomandă efectuarea a două biopsii de la nivelul corpului, două din antrul
piloric și una din inci zura angulară [41]. Citologia de periaj poate fi utilizată atunci când nu sunt
posibile mai multe biopsii din motive obiective [28].
De multe ori leziunile de mici dimensiuni sunt dificil de diferențiat de alte boli benigne.
Metode noi precum endoscopia de magnificație, citoendoscopie, NBI (narrow band imaging) și
cromendomicroscopia, permit evaluarea leziunilor suspecte prin adăugarea unui microscop
confocal miniaturizat la capătul distal al endoscopului clasic pentru vizuali zarea unor detalii de
mucoasă ce nu pot fi observate cu endoscopia standard [28]. Aceste metode sunt combinate cu
adăugarea unui colorant cum ar fi acid acetic sau indigo carmin, care permit endoscopistului să
diferențieze leziunile maligne de cele benigne [11]. Leziunile sunt identificate prin evaluarea
mucoasei pentru anomalii ale rețelei capilare subepiteliale sau ale microvascularizației .
Tomografia computerizată (CT) cu substanță de contrast administrată intravenos și per os
este o investigație de rut ină în evaluarea preoperatorie a pacienților, după stabilirea
diagnosticului de certitudine. Tomografia computerizată identifică ascita, metastazele și
evaluează invazia locală a tumorii în alte organe sau vase importante. De asemenea, e ste utilă
pentru ev aluarea adenopatiilor maligne care se face pe baza aprecierii dimensiunilor, suspecți
fiind ganglionii care depășesc 8 mm [28]. O limitare a examenului CT este faptul că nu poate
evalua metastazele mai mici de 5 mm [11]. În această situa ție, laparoscopia d iagnostică este
necesară, deoarece ar putea există metastaze peritoneale sau hepatice sub această dimensiune
care pot contraindica rezecția chirurgicală. Un aspect important pentru stadializare și tratament
este evaluarea stadiul T al tu morii primare, dar examenul CT nu poate stabili cu acuratețe
profunzimea invaziei în peretele gastric [28]. În absența tomografiei computerizate, ecografia

37
abdominală este o metodă neinvazivă ce poate vizualiza tumorile gastrice de dimensiuni mari și
event ual metastazele hep atice .
Ecografia endoscopică are două scopuri: evaluarea stadiul T și a invaziei
limfoganglionare locale. Un transductor ultrasonic atașat distal la endoscop este folosit pentru
diferențierea straturilor peretelui gastric și poate aprec ia profunzimea inva ziei tumorii primare.
Acuratețea ecografiei endoscopice este superioară examinării CT, atât în ceea ce privește
stadializarea tumorii primare, dar și în detecția adenopatiilor. Un alt avantaj al ecografiei
endoscopice este abilitatea de a efectua puncție a spirativă pe ac fin la nivelul ganglionilor
suspecți a fi maligni [11]. Rolul cel mai important este separarea stadiilor “early cancer” de
celelalte stadii mai avansante, permițând un tratament minim invaziv, rezecția endoscopică
mucosal ă [28].
Laparoscop ia de stadializare permite evaluarea atentă a suprafeței hepatice, peritoneului,
stomacului, ganglionilor limfatici regionali și a ascitei. Un beneficiu este posibilitatea efectuării
analizei lichidului peritoneal, cu implicații importan te în managementul acestor pacienți.
Pacienții cu citologie pozitivă au un prognostic rezervat și un risc mai mare de recurență
postoperator [11]. Laparoscopia de stadializare poate depista metastazele, astfel se evită
efectuarea unei laparotomii neterapeu tice, și morbiditat ea asociată acestei intervenții .
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET CT) este utilă în determinarea diseminării bolii
în funcție de rata metabolică a țesuturilor [28]. Din păcate, multe cancere gastrice cum ar fi cel
mucinos sau tipu l difuz nu pot fi e valuate prin această metodă. Rezoluția spațială slabă a PET CT
nu permite evaluarea stadiului T al tumorii primare sau a invaziei limfoganglionare.
Sensibilitatea și specificitatea pentru evaluarea stadiul T este de 43 -82% și sensibilita tea
evaluării invaz iei limfoganglionare locale este de 56%, dar specificitatea este de 92% [42]. PET
CT poate depista leziuni metastatice mai mici decât CT -ul [28].
Testele sanguine de rutină, care includ hemoleucograma, nivelul electroliților și testele
funcționale hepatic e trebuie efectuate pentru a evalua anemia, hidratarea și starea generală a
pacienților. Suplimentar, o evaluare a stării de nutriție a pacienților trebuie efectuată. Aceasta
include nivelul albuminei și prealbuminei, dar și greutatea pa cienților și cantit atea de mâncare
ingerată [11]. Mulți marker tumorali serologi au fost asociați cu cancerul gastric. Printre aceștia

38
se numără CEA, CA 19 -9 și CA 72 -4, dar sensibilitatea și specificitatea lor redusă îi fac inutil în
stabilirea diagnostic ului [28]. O crește re a valorilor acestori marker tumorali poate semnifica
agravarea bolii sau recidivă. În schimb, o scădere a valorilor după tratament poate indica
eficiența tratamentului, dar deciziile clinice nu se bazează doar pe valorile markerilor t umorali
[11].
2.7. Prognostic
Prognosticul depinde de stadiul bolii, dar, în general, este scăzut deoarece foarte mulți
pacienți sunt diagnosticați într -un stadiu avansat. Factori de prognostic negativi sunt: citologia
peritoneală pozitivă , cancer avansat, status de perform anță scăzut, prezența metastazelor și
niveluri crescute ale fosfatazei alkaline (100 U/L) [43]. În Statele Unite, supraviețuirea la 5 ani a
pacienților cu cancer gastric are o medie de 30,6%, mai scăzută față de unele țăr i din Asia [44].
În Japonia și Kore a, deși incidența cancerului gastric este mare, programele de screening au
crescut rata de diagnostic a cancerului gastric incipient, astfel îmbunătățind și supraviețuirea .
Invazia peretelui gastric și prezența sau absența afectării ganglionilor limfatici regionali
sunt doi factori de prognostic importanți pentru pacienții cu cancer gastric rezecabil. Linita
plastică și marginile de rezecție poztive pentru prezența cancerului sunt asociate cu un prognostic
nefavorabi l. Ratele de supraviețuire la 5 ani a st adiilor pTNM sunt [45]:
• Stadiul IA – 94%;
• Stadiul IB – 88%;
• Stadiul IIA – 82%;
• Stadiul IIB – 68%;
• Stadiul IIIA – 54%;
• Stadiul IIIB – 36%;
• Stadiul IIIC – 18%;
• Stadiul IV – 5%.

39
3. Tratamentul cancerului gastric
3.1. Rezec ția endoscopic ă
În prezent, reze cția endoscopică pentru cancerul gastric incipient a fost larg acceptată și
bine stabilită în Japonia. Criteriile inițiale pentru această intervenție au fost stabilitate pe baza
limitărilor tehnice ale r ezecției mucosale endoscopice care nu permite îndepăr tarea leziunilor
neoplazice cu un diametru mai mare de 20 mm [11]. Astfel, indicațiile actuale ale
rezecției mucosale endoscopice sunt: gradul de diferențiere histologică (bine sau moderat
diferențiat și /sau adenocarcinom papilar), fără leziuni ulcerative și invazia tumorală limitată la
mucoasă (T1a), diametrul tumorii ≤ 20 mm și absența diseminării pe cale limfo -vasculară [46].
Rezecția endoscopică este contraindicată pentru adenocarcinoamele slab difere nțiate sau
carcinoamele cu celule cu “inel în pecete” .
Rezecția mucosala endoscopică (EMR) și disecția submucoasă endoscopică (ESD) au
fost elaborate pentru îndepărtarea leziunilor benigne și maligne ale tractului gastro -intestinal
printr -o metodă minim invazivă. EMR este utilizată pentru îndepărtarea leziu nilor cu un
diametru mai mic de 20 mm sau îndepărtarea fragmentată a unor leziuni mai mari. ESD este
folosită pentru rezecția “en bloc” a leziunilor mai mari de 20 mm. Rezecția “en bloc” este
metoda optimă în cazul acestor leziuni, deoarece rezecția fragm entată are un risc crescut de
recurență a bolii ca urmare a rezecției incomplete și compromiterea examinării histologice a
marginilor de rezecție [47].
Diverse tehnici de EMR au fost introduse, printre care se numără “injection -assisted”,
“cap-assisted” și “ligate -and-cut”. Injection -assisted EMR presupune injectarea unei soluții la
nivelul submucoasei, creând astfel un depou lichidian protectiv. Astfel, leziunea este elevată și
este facilitată îndepărtarea acesteia, evitându -se complicații cum ar fi perf orația de cauză
mecanică sau lezarea straturilor profunde cu electrocauterul. Soluțiile injectate se răspândesc în
spațiul submucos în câteva minute, repetarea injectării poate fi necesară pentru succesul
intervenției. O ansă de polipectomie este folosită printr -un endoscop monocanal pentru a prinde
leziunea. În plus, se poate lua în considerare delimitarea marginilor tumorale cu un electrocauter
pentru a putea identifica cu acuratețe marginile de rezecție după injectarea soluției în spațiul
submucos [11].

40
Tehnicile endoscopice “cap -assisted” (EMR -C) și “ligate -and-cut” (EMR -L) sunt
frecvent efectuate în SUA. De asemenea, EMR -C presupune injectarea unei soluții în spațiul
submucos pentru elevarea leziunii. Instrumente speciale de mucozectomie care utilizea ză un
capac de plastic inelizat și o ansă electrocauter în formă de semilună au fost concepute [11].
Ansa este plasată pe circumferința internă a inelului la vârful capacului care va fi atașat la
capătul distal al endoscopului. După ce endoscopul este pozi ționat deasupra leziunii, leziunea
este aspirată la nivelul capacului și ansa se închide pentru a prinde baza pseudopolipului.
Leziunea va fi rezecată printr -o excizie standard cu ansa de polipec tomie. Capace de diferite
mărimi și forme sunt disponibile în funcție de dimensiunea și localizarea formațiunii tumorale .
EMR -L utilizează un instrument de ligatură cu benzi la care este atașat un capac.
Instrumentul este amplasat deasupra leziunii țintă, cu sau fără injectarea submucoasă a unei
soluții. Este aplic ată aspirația pentru retracția leziunii în capac și banda este amplasată dedesubt,
creând un pseudopolip. Psedopolipul este ulterior excizat cu o ansă electrocauter. Banda elastică
are destulă fo rță contractilă pentru a prinde mucoasa și submucoasa, dar nu și musculara propria.
Un sistem de ligatură multibanda a fost proiectat pentru a evita retragerea și inserarea repetată a
endoscopului pentru ligatura și rezecția ulterioară (EMR -MBL) [11].
Avantajul tehnicilor EMR -C și EMR -L/EMR -MBL este simplitatea ace stora, fiind
necesară utilizarea unui endoscop standard. Totuși, rezecția mucosala endoscopică este limitată
la extirparea “en bloc” a leziunilor cu un diametru maxim de 2 cm. Rezecția pe fragmen te a
leziunilor mai mari de 2 cm este însoțită de un risc rid icat de recurență locală și imposibilitatea
stadializării histo -patologice [47].
Disecția submucoasă endoscopică (ESD) a fost dezvoltată în Japonia pentru extirparea
“en bloc” a leziunilor cu un diametru mai mare de 2 cm [11]. Este o tehnică endoscopica
avansată care presupune disecția directă a stratului submucos. Rezecția în bloc permite realizarea
cu acuratețe a examenului histo -patologic a marginilor de rezecție și reduce risc ul de recurență
locală [48]. ESD presupune mai multe etape și doar insuflarea cu dioxid de carbon ar trebui
folosită. În primul rând, marginea leziunii este marcată cu electrocauterul, acest pas fiind critic
pentru succesul intervenției. Ulterior, leziunea este elevată prin injectarea de soluții în spațiul
submucos. Este realizată incizia mucoasei la o distanță de 5 mm în afara marginii marcate cu un
bisturiu electric endoscopic. Imediat ce este creat accesul spre spațiul submucos, tensiunea și

41
contra -tensi unea necesară este menținută cu ajutorul unui capac inserat la capătul distal al
endoscopului care va fi introdus în spațiul submucos. Urmează disecția submucoasei și a vaselor
sangvine din spațiul submucos. Vasele mari sunt cauterizate cu o pensă hemostat ică. La finalul
intervenției, leziunea trebuie extirpată în bloc indiferent d e dimensiunea ei, conservând un strat
subțire de submucoasa care să acopere musculara propria [11].
Pacienții sunt monitorizați în secția de terapie intensivă până se trezesc din anestezie.
După EMR, nu sunt necesare investigații suplimentare cum ar fi o radiografie toracică sau o
hemoleucograma, doar dacă există semne de hemoragie sau perforație. Pacienții care efectuează
EMR pot fi externați în aceeași zi. În cazul pa cienților care efectuează ESD, pot fi necesare
investigații suplimentare post -operator [11].
Complicațiile rezecției endoscopice a cancerului gastric incipient sunt hemoragia, durerea
și perforația. Durerea post -rezecție este de intensitate moderată și po ate fi controlată cu agenți
anestezici țopici cum ar fi xylocaina lichidă. Pacienții sun t în repaus alimentar 12 ore după
intervenție și vor urmă o dietă ușoară timp de o săptămâna. Antiinflamatoarele non -steroidiene
vor fi evitate minim șase săptămâni. In hibitorii de pompă de protoni vor fi administrați de două
ori pe zi timp de opt săptămân i, putând fi asociați blocanti H2 și agenți citoprotectori [11].
3.2. Interven ții radicale: gastrectomia total ă și subtotal ă
Protocolul bazat pe principii oncologice trebuie urmat pe parcursul procedurii
chirurgicale pentru a evita diseminarea celulelor n eoplazice sau contaminarea altor structuri.
Scopul fundamental al chirurgiei oncologice este rezecția tumorală completă, limfadenectomia în
bloc și hemostaza atentă. Extensia rezecției gastrice este decisă în funcție de localizarea tumorii
la nivelul stoma cului și posibilității de a avea margini de rezecție libere astfel încât să nu existe
resturi tumorale microscopice în stomacul restant. Pentr u stadiile IB -III este indicată
gastrectomia totală, dar gastrectomia subtotala poate fi efectuată dacă poate fi o bținută o margine
proximală de 5 cm între tumoră și joncțiunea gastro -esofagiana [49]. În cazul cancerelor difuze,
este necesară o margine de 8 cm .
Gastrectomia subtotală este considerată pentru pacienții cu tumori distale ale corpului
gastric, la care bi lanțul pre -operator indică faptul că marginile de rezecție libere pot fi obținute
astfel încât o cantitate adecvată de stomac va rămâne pentru reconstrucție. Incizia pe linie

42
mediană, de la procesul xifoid până la ombilic este cea mai utlizata, dar poate f i extinsă pentru o
vizualizare mai bună a câmpului operator. Omentul mare este separat de mezocolonul transvers
și este disecat planul avascul ar dintre acestea până la nivelul pancreasului [11]. Este mobilizată
marea curbură prin separarea epiploonului gas tro-colic până la nivelul proximal planificat pentru
secționarea stomacului. Extinderea ariei de disecție spre stânga va facilita identificare a și disecția
vaselor gastroepiploice [11]. Se identifică și se ligaturează artera gastrică dreaptă și arterele
gastroepiploice. Decolarea colo -epiploica și mobilizarea epiploonului gastro -colic facilitează
eliberarea eventualelor aderențe de pe pancreas ș i ridicarea unor limfonoduli de pe artera
pancreatico -duodenală. Duodenul este ligaturat cu un stapler toracoabdom inal și secționat printr –
o incizie liniară. Pentru a documenta marginea de rezecție R0 este prelevat un specimen din
marginea duodenala. Rezec ția stomacului este efectuată cu un GIA stapler. Pentru a asigura
tranșe de secțiune libere de infiltrație tumoral ă este necesară o evalure atentă preoperator, dar și
palparea și efectuarea unei endoscopii intraoperator. Tranzitul digestiv va fi restabilit prin
anastomoză gastrojejunala Billroth II sau prin anastomoză gastrojejunală în “Y” a la Roux [11].
Gastrectomi a totală cuprinde ablația stomacului în totalitate, omentectomia și
limfadenectomia D2. Splenectomia se asociază în cazul invaziei directe sau în cazul ganglionilor
hilari metastazați [39]. Abordul chirurgical este similar celui din gastrectomia subtotală.
Esofagul este expus prin diviziunea ligamentului triunghiular și retracția ficatului spre lateral.
Disecția esofagului este urmată de mobiliz area acestuia pentru a obține lungimea dorită și
plasarea unei pense Satinsky pentru a preveni retracția esofagian ă [11]. După rezecția esofagului,
este obținută o piesă pentru analiza histo -patologică a marginilor de rezecție. Restabilirea
tranzitului dig estiv se realizează, preferabil, prin anastomoză esojejunală pe ansă montată în “Y”
a la Roux [39]. Anastomoza poa te fi efectuată terminoterminal sau terminolateral, manual sau cu
pense stapler care conferă o siguranță mai mare a suturii [39]. Gastrectomia polară superioară
pentru cancerele subcardiale care nu au depășit distal unghiul gastric, a fost abandonată dator ită
morbidității postoperatorii ridicate, fiind înlocuită de gastrectomia totală [39].
Postoperator, pacienții necesită o sondă nasogastrica pentru 2 -3 zile. După îndepărtarea
sondei, pacinetii vor începe o dietă lichidă și, ulterior, vor trece treptat la o dietă normală.
Tranzitul baritat va fi efectuat doar în cazul în care există o suspiciune clinică de perforație [11].

43
Pacienți i sunt menținuți patru săptămâni pe medicație de profilaxie a trombozei venoase
profunde .
3.3 Metode laparoscopice de rezec ție a cancerului gastric
Odată cu progresul instrumentarului și acumularea experienței în chirurgia laparoscopică,
o varietate de tehnici laparoscopice au fost introduse; gastrectomia laparoscopică este utilizată în
prezent pentru intervenții minim invazive, dar mai dificile din punct de vedere tehnic, cum ar fi
limfadenectomia para -aortică și cancerul gastric restant [1 1]. Actualmente, există o tendință de a
efectua intervenții laparoscopice totale pentru rezecția și reconstrucția după gastrectomia totală
sau subtotală laparoscopică, în locul intervențiilor asistate laporoscopic [11].
Chirurgia laparoscopică pentru can cerul gastric incipient a căpătat atenție în ultimii ani ca
urmare a șase studii prospective randomizate [50]. Totuși, majoritatea acestor st udii au fost
limitate de un număr mic de pacienți, și o perioadă scurtă de urmărire postoperator.
Experiența cu gas trectomia laparoscopică a extins indicațiile acestui tip de intervenție pentru
cancerul gastric avansat. Shinohara și colab. au comparat gast rectomia prin abord clasic și
laparoscopic cu limfadenectomie D2 într -un studiu de cohortă retrospectiv. Limfadenec tomia D2
laparoscopică a fost asociată cu pierderea mai scăzută de sânge intraoperator și zile de spitalizare
mai puține față de abordul desc his, dar nu a fost nicio diferență în morbiditate și mortalitate între
cele două intervenții. De asemenea, nu au ex istat diferențe în patternul recurențelor între cele
două grupuri [51].
Primul timp al gastrectomiei distale laparoscopice cu limfadenectomi e D2 constă în
disecția omentului mare și a ligamentului gastrocolic pentru a îndepărta stațiile ganglionare
omonim e (stația 4sb). Vasele gastroepiploice drepte sunt secționate de asemenea, pentru a
permite înlăturarea stației ganglionare infrapilorice (st ația 6) și ganglionii situați de -a lungul
venei mezenterice inferioare (stația 14v). Disecția ligamentului hepatodu odenal este urmată de
ligatura și secționarea vaselor gastrice drepte. Duodenul este secționat cu staplerul Endo -GIA,
completând excizia staț iilor ganglionare gastroepiploice drepte (stația 4d) și supra și subpilorice
(stațiile 5 și 6). Limfadenectomia est e extinsă spre stația arterei hepatice comune (stația 8) și a
ligamentului hepatoduodenal (stația 12a). Stomacul este răsturnat spre superior după ligatura
arterei și venei gastrice stângi cu disecția ganglionilor limfatici din jurul trunchiului celiac și a
arterei gastrice stângi (stațiile 7 și 9). Disecția țesuturilor din jurul arterei și venei splenice și a

44
stației ganglionare aferente (staț ia 11p) este efectuată cu grijă pentru a evita hemoragia din vasele
mici care înconjoară vasele splenice. Disecția esofago -gastrică este completată de extinderea
limfadenectomiei spre pilierul diafragmatic drept (stațiile 3,1). Secțiunea stomacului este
realizată cu staplerul endoscopic linear 60. Gastroduodenostomia Billroth I este cea mai uzuală
metodă de reconstrucț ie după gastrectomia distală laparoscopică, fiind o metodă mai simplă și
mai rapidă față de reconstrucția cu anastomoză Billroth II sau anast omoza pe ansă în “Y” a la
Roux [11]. Gastroduodenostomia prin metodă Billroth I conservă tranzitul fiziologic al
alimentelor și previne complicații precum sindromul de ansa aferentă sau hernia Petersen [11].
În cazul cancerului gastric avansat localizat î n partea proximală a stomacului este
recomandată gastrectomia totală cu limfadenectomie D2. Există două opțiuni pen tru extragerea
stației ganglionare 10: gastrectomie totală cu splenectomie sau cu conservarea splinei [11].
Gastrectomia totală laparoscopic ă este considerată din punct de vedere tehnic mai dificilă față de
gastrectomia distală, prin urmare este mai puțin practicată [52]. Esofagul este mobilizat și
secționat pentru gastrectomia totală laparoscopică. Ramul esofagocardiac al arterei frenice
inferioare stângi este clipat la origine pentru a permite disecția completă a stației ganglionare 2
[11]. Disecția se e xtinde spre membrana frenoesofagiană și ligamentul splenofrenic, și
fața posterioară a stomacului este separată de retroperitoneu. Disecția h ilului splenic și a arterei
splenice (stațiile 10 și 11d) este efectuată prin coagulare ultrasonică (ultrasonic coa gulating
shears) pentru a preveni injuria termică care poate determina formarea unui pseudoanverism
postoperator [11]. Reconstrucția tractulu i digestiv este realizată prin esofagojejunostomie pe ansă
in “Y” a la Roux. Există multiple metode intracorporeale sau extracorporeale de reconstrucție,
realizând esofagojejunostomia latero -laterală cu stapler linear sau termino -laterală cu stapler
circul ar [52].
3.4 Metode robotice de rezec ție a cancerului gastric
Chirurgia minim invazivă pentru cancerul gastric a progresat în ultimii ani, oferind
beneficiul reducerii cantității de sânge pierdute intraoperator și durerii postoperator, reluarea
tranzitulu i intestinal mai devreme și scurtarea duratei de spitalizare [11]. Cu toate că
gastrectomia laparoscopi că este considerată o metodă sigură și fezabilă pentru managementul
cancerului gastric, limfadenectomia este o procedură solicitantă din punct de vedere tehnic
pentru majoritatea chirurgilor [53].

45
Chirurgia robotică oferă vizualizare 3D și disecție bidir ecțională ambidextră în jurul
structurilor vasculare complexe, menținând constant câmpul chirurgical corect. Fapt util în
procesul disecției ganglionilor limfatici suprapancreatici, realizând o disecție minuțioasă și
precisă cu reducerea posibilității inju riei structurilor vasculare și a pancreasului [52]. De
asemenea, instrumentele articulate ale brațelor robotice ajută la mobilizarea și tracțiunea
stomac ului și pancreasului, precum și la expunerea corectă și stabilă a ariei peripancreatice, chiar
și a fet ei dorsale a pancreasului, localizare dificilă de expus pentru instrumetele laparoscopice
curente [52]. Retracția stabilă fără tremor a țesuturilor poate reduce riscul potențial de injurie a
țesutului limfatic și de hemoragie din planul de disecție .
Indicațiile gastrectomiei robotice pentru cancer gastric sunt similare indicațiilor pentru
gastrectomia laparoscopică. Candidații pentru chirurgie robotică s unt pacienții cu diagnostic de
cancer gastric fără afectare seroasă și fără semne de metastaze ganglion are în arii
extraperigastrice, exceptând leziunile care se pretează tratamentului endoscopic [52].
Gastrectomia distală este recomandată când se poate ob ține o margine de rezecție proximală
corespunzătoare. În cazul cancerului gastric incipient fără implic are
limfoganglionară (cT1N0M0), limfadenectomia limitată (D1 sau D1+) poate fi luată în
considerare. Indicațiile limfadenectomiei D2 cuprinde pacienți cu o tumoră primară cu invazia
submucoasei sau a straturilor mai profunde, sau pacienți cu metastaze limf oganglionare suspecte
la evaluarea preoperatorie [52]. Implicarea seroasei în cancerele local avansate, invazia directă a
organelor vecine sau metastazel e limfoganglionare extraperigastrice suspecte reprezintă’, de
obicei, contraindicații ale chirurgiei mi nim invazive. Cu toate acestea, gastrectomia robotică
poate fi considerată în aceste cazuri în funcție de expertiză și experiența chirurgului în contextu l
studiilor clinice [52].
În funcție de localizarea formațiunii tumorale și de dimensiunea stoamacului restant după
gastrectomia distală, refacerea continuității digestive poate fi efectuată prin gastroduodenostomie
(Billroth I) și gastrojejunostomie (Bil lroth 2); gastrojejunostomia pe ansă în “Y” a la Roux poate
fi considerată [11]. În cazul gastrectomiei totale, esofagojejunostomia pe ansa în “Y” a la Roux
este metoda cea mai frecvent utilizată. Anastomozele suturate robotic și suturile mecanice
reprezin tă alternative fezabile de reconstrucție. Există mai multe metode de reconstrucție folosite

46
pentru gast rectomia totală sau subtotală laparoscopică care pot fi aplicate și pentru chirurgia
robotică [54].
Managementul postoperator include echilibrare hidro -electrolitică, controlul durerii și
reluarea alimentației orale. Funcția digestivă este reluată la 3-5 zile postoperator în cazul
pacienților fără commplicatii. Dacă este tolerată, aportul de apă este reluat din ziua 2
postoperator, iar în ziua următoare este începută dieta lichidă care va avansa la o dietă
semisolidă. Durata mediană de spitalizare postoperator este de 5 zile, dacă nu există complicații
[55].
Complicațiile raportate pentru această procedura sunt complicația plăgii, colecții
lichidiene in traabdominale sau abcese, pancreatită, fistulă pancreatică, ileus, obstrucție
intestinală, hemor agie, și fistulă anastomotică [11]. În general, complicațiile gastrectomiei
radicale sunt legate de extensia limfadenectomiei, în consecință, este de așteptat c a
limfadenectomia D2 să aibă mai multe complicații față de disecția limitată limfoganglionară. Î n
realitate, complicațiile asociate gastrectomiei robotice au fost raportate rar [11].
În comparație cu chirurgia laroscopica, tratamentul chirurgical robotic determină
rezultate similare pe termen scurt și lung, având un cost mai ridicat și un timp oper ator mai lung.
Avantajul preciziei superioare permite realizarea unei disecții limfoganglionare mai amănunțite,
ceea ce ar putea oferi un potențial beneficiu pe ntru supraviețuire și acuratea stadializării [11].
Alte avantaje ale acestei metode în comparați e cu abordul laparoscopic sunt pierderea de sânge
mai reduse și o curbă de învățare mai scurtă [55].
3.5. Metode de reconstruc ție
Îndepartea unei părți sau a întregului stomac ca urmare a tratamentului cancerului gastric
este în mod normal urmată de refacerea continuității tractului digestiv. Factori decisivi care
trebuie luați în considerare pentru alegerea tipului de reconstrucție includ rezultatul funcțional ,
rata de morbiditate a procedurii și speranța de viață a pacientului [11]. Rezultatul funcț ional
presupune posibilitatea alimentației postoperator, statusul nutrițional și calitatea vieții pacientului
obținute. Morbiditatea și mortalitatea asociate depind de complexitatea procedurii. Speranța de
viață a pacientului și rata de morbiditate a proce durii sunt analizate, preferându -se o reconstrucție
relativ simplă pentru pacienții care se prezintă în stadii avansate ale bolii [11].

47
Gastrectomia distală includ e toate intervențiile care păstrează joncțiunea gastro –
esofagiană intactă, cum ar fi antrect omia și rezectiile gastrice 2/3 și 4/5. Cele mai utilizate
metode de reconstrucție sunt anastomoza gastro -duodenală Billroth I, anastomoza gastro -jejunală
Billroth II și anastomoza gastro -jejunală pe ansă în “Y” a la Roux [11].
Reconstrucția Billroth I a fost prima dată utilizată în 1881 și este caracterizată de
anastomoza dintre stomacul restant și duoden [56]. Avantajele posibile ale acestei metode sunt
reprezenta te de menținerea pasajului fiziologic gastroduodenal al alimentelor. Totuși,
reconstrucția B illroth I este restricționată la cazurile cu rezectii limitate ale stomacului ca urmare
a posibilității limitate de mobilizare a duodenului și stomacului restant pe ntru a realiza
anastomoza fără tensiune. În plus, rezecția distală limitată este contraindic ată în majoritatea
cazurilor de cancer gastric invaziv, astfel reconstrucția Billroth I rămâne în principal o opțiune
pentru leziunile benigne, tumori neinvazive sa u leziuni maligne incipiente. Această metodă de
reconstrucție nu este utilizată în mod obișn uit în țările vestice, dar este adesea utilizată în Asia
[11].
Reconstrucția Billroth II presupune gastrojejunostomia stomacului restant cu prima ansă
jejunală. Av antajul acestei metode în comparație cu Billroth I este realizarea anstomozei fără
tensiune. Marele dezavantaj este pasajul nefiziologic al secrețiilor bilio -pancreatice prin stomac.
Unii pacienți dezvoltă sindromul de ansa aferentă, din cauza acumulării s ecretiilor bilio –
pancreatice în segmentul jejunal aferent, manifestat prin durere, greață și vărsături [11].
Anastomoza pe ansă în “Y” a la Roux este caracterizată, după rezecția distală, de
gastrojejunostomia stomacului cu o ansă jejunală, de obicei a do ua ansa jejunală, care a fost
exclusă din circuitul intestinal normal. Metoda implică închiderea bontului duodenal și o a doua
anastomoză între jejunul ascensionat și prima ansă jejunală care transportă secrețiile bilio –
pancreatice. Principalul avantaj al acestei metode este reducerea refluxului bilio -pancreatic în
stomac, datorită distanțe i dintre stomac și anastomoza jeju -jejunală, care are o lungime de 40 cm.
Dezavantajul este reprezentat de excluderea duodenului din tranzitul intestinal normal.
Excluder ea duodenului ar putea fi cauza sindromului Roux care apare la 10% dintre pacienți,
caracterizat de golirea întârziată a stomacului în ansa jejunală eferență în prezența anastomozei
gastro -jejunale ne ȋngustate [11].

48
Reconstrucția Billroth I este posibilă într-o minoritate de cazuri, din cauza limitării date
mobilizarea duodenului și a sto macului restant. Două studii care au comparat reconstrucțiile
Billroth I și Billroth II au raportat o rată mai mare de recurență locală după Billroth I, indicând
faptul c ă marginile de rezecție și disecția limfoganglionară au fost prea limitate de nevoia d e a
creea o anastomoză fără tensiune. Ambele metode au avut rate de mortalitate similare, dar și
simptomele și consecințele refluxul bilio -pancreatic [11]. Supraviețuirea globală a pacienților
depinde de realizarea rezecției radicale oncologice, astfel rec onstrucția Billroth II și
gastrojejunostomia pe ansă în “Y” a la Roux sunt preferate datorită faptului că nu sunt limitate de
dimensiunea rezecției gastrice [11].
Gastre ctomia totală reprezintă tratamentul cancerului gastric când gastrectomia distală
sau proximală nu pot respecta criteriile oncologice de radicalitate. Cele mai frecvente metode de
restabilire a continuității digestive sunt esofagojejunostomia pe ansă în “Y ” a la Roux (RY) și
interpoziția de jejun sau colon [11].
Reconstrucția RY după gastr ectomia totală este similară celei după gastrectomia distală și
presupune anastomoza esofagului restant cu o ansă jejunală, care este ascensionată
transmezocolic sau ante colic [11]. Lungimea segmentului jejunal ascensionat și exclus din
pasajul intestinal original este mai mare față de segmentul utilizat pentru reconstrucția RY după
gastrectomia distală. Esofagojejunostomia este realizată printr -o anastomoza termino -latera lă,
rezultând un bont jejunal care ar trebui să fie cât mai scurt posibil [11].
Pentru a menține duodenul în tranzitul intestinal normal, Roux a folosit interpoziția de
jejun după rezecția parțială a stomacului în 1907 [11]. Longmire a fost primul care a folosit
această metodă după gastrectomia totală [57]. Interpoziția necesită ident ificarea unui segment
jejunal de 25 -30 cm în apropierea ligamentului Treitz, vascularizat satisfăcător de o arteră
jejunală [11]. Două anastomoze, o esofagojejunostomie proxim ală și o jejunoduodenostomie
distală, restabilesc continuitatea tractului digesti v. Diferite segmente colice au fost utilizate
pentru a înlocui stomacul [58]. Interpoziția de colon este mai solicitantă din punct de vedere
tehnic și nu a fost demonstrată existența unui avantaj față de interpoztia de jejun [11].
Cu scopul de a restabili atât continuitatea intestinală, cât și funcția fiziologică a
stomacului de a stoca bolul alimentar, reconstrucția RY și interpoziția de jejun au fost combinate

49
cu formarea un ui sac (pouch) care substituie stomacul. Au fost folosite și segmente colice pent ru
formarea rezervorului [11].
3.6. Limfadenectomia
Disecția sistematică a ganglionilor limfatici este o metodă eficientă pentru a trata
metastazele limfoganglionare. În ulti mii 30 de ani, extensia disecției a fost subiectul dezbaterilor
în întreaga lume. Multe studii au fost realizate pentru a analiza extensia limfadenectomiei [11].
Limfadenectomia standard a fost dezvoltată în Japonia, iar în Asia limfadenectomia extinsă car e
include și ganglionii din jurul trunchiului celiac, a fost procedura standard t imp de mai multe
decenii. Mult timp în țările vestice a fost practicată o limfadenectomia mai limitată, cu disecția
limfoganglionilor direct adiacenți stomacului .
Limfadenec tomia D1 presupune ridicarea stației N1 împreună cu micul și marele
epiploon. Lim fadenectomia D2 ridică în plus stația N2, fiind considerată ”gold standardul”
actual. Limfadenectomia D3 evidează suplimentar stația ganglionară N3, iar limfadenectomia D4
presupune suplimentar exereza ganglionilor aortici, ai hilului renal și ai arterei c olice medii [28].
Studiile efectuate s -au concentrat la care ganglioni trebuie rezecați, însă după analiza mai
multor studii randomizate a fost indicat faptul că splenectomia și pancreatectomia ar putea
explica mortalitatea și morbiditatea asociate cu lim fadenectomia D2 [11]. Efectul advers al
splenectomiei în asociație cu limfadenectomia D2 poate fi explicat prin posibilitatea ischemiei
stomacului restant, deoarece artera gas trică stângă este ligaturată la origine și arterele gastrice
scurte rămân singura sursă de vascularizație a bontului gastric [11].
Programul Maruyama a fost dezvoltat pentru predicția mai bună a implicării
limfoganglionare pentru cancerul gastric rezecabi l. Acest program conține datele a 3843 pacienți
care au fost supuși limfadenectomiei D2 într -un spital din Tokyo. Introduc ând mai multe
variabile despre pacient și tumoră, datele cazului sunt corelate cu datele unui pacient din baza de
date, și probabilita tea metastazelor limfoganglionare pentru fiecare din cele 16 stații este
calculat ă. Programul Maruyama este destinat pentru folosirea în sala de operații pentru a
identifica stațiile limfoganglionare cu risc crescut de metastaze. Datorită complexității sal e, acest
program nu este utilizat frecvent în țările vestice [11].

50
3.7. Terapia adjuvant ă și neoadjuvant ă
Strategia chimioterapiei perioperatorie reprezintă abordarea principală în Europa, bazată
în principal pe studiul de faza III MAGIC (Medical Research Council Adjuvant Gastric
Infusional Chemotherapy) din UK [59]. Stud iul randomizat a fost efectuat pe 503 pacienți cu
cancer gastric împărțiți în două grupuri, un grup cu trei cicluri de chimioterapie pre – și
postoperator cu epirubicin/cisplastin/5 -fluorou racil și tratament chirurgical, celălalt grup doar
tratament chirurg ical. Chimioterapia perioperatorie a avut drept rezultat o îmbunătățire
semnificativă a ratei de supraviețuire la 5 ani (36 vs. 23%) [11]. Chimioterapia pre – și
postoperatorie cu platină/f luoropirimidină este recomandată pentru pacienții cu cancer gastric
rezecabil ≥ stadiul IB [49].
În Statele Unite ale Americii, standardul de îngrijire este radiochimioterapia postoperator,
bazându -se pe rezultatele studiului Intergroup 116 [60]. Studiul a demonstrat faptul că terapia
adjuvantă cu 5 -fluorouracil/leucovorin și radioterapia convențională fracționată (45 Gy în 25
fracțiuni) a crescut rata de supraviețuire la 3 ani în comparație cu tratamentul chirurgical (50 vs
41%) [49]. Pentru pacienții cu cancer gastric ≥ stadiul IB care au fost tratați chirurgical fără
chimioterapie preoperatorie, este recomandată radiochimioterapia postoperatorie (CRT) sau
chimioterapie adjuvantă [49]. Pentru pacienții care au primit chimioterapie neoadjuvantă,
radioterap ia adjuvantă nu aduce niciun beneficiu [49].
Limfadenectomia D2 este larg acceptată că practică obișnuită în Asia, fără creșteri
semnificative ale mortalității și morbidității [11]. Țînând cont de acest fapt, tratamentul adjuvant
nu include radioterapie; chimioterapia adjuvantă reprezintă stand ardul de îngrijire in Asia [11].
3.8. Chirurgia paleativ ă
Chirurgia paleativă este indicată pacienților cu cancer gastric avansat sau nerezecabil.
Principiile tratamentului paleativ pentru cancerul gastric avansat sunt de a reduce durerea,
ameliora cali tatea vieții și prelungi supraviețuirea [52]. Îngrijirea paleativa poate fi reprezentată
de terapie locală sau sistemică. Chimioterapia citotoxică a reprezentat terapia sistemică preferată
pentru cancerul gastric met astazat, dar, adesea nu poate ameliora s imptomele locale (greață,
durere, obstructive gastro -intestinală) în cazul pacienților cu tumori local avansate sau cu
metastaze la distanță [52]. Acești pacienți vor beneficia de management multidisciplinar .

51
Îngrij irea paleativă locală este o opțiune terapeutică pentru controlul progresiei
simptomatologiei locale cum ar fi obstrucția, durerea, greața și hemoragiile [52]. Terapia locală
include chirurgia paleativă, operații de ocolire (bypass), tehnici endoscopice și radioterapia
paleativa. Reze cția gastrică paleativă este fezabilă în cazul pacienților cu cancer gastric avansat
care au primit tratament sistemic. Beneficiile gastrectomiei paleative sunt ameliorarea
simptomelor de obstrucție, hemoragie și durere [52]. U nele studii retrospective au sugerat
existența unei asocieri între chirurgia paleativă și un beneficiu de supraviețuire [61]. Anastomoza
gastrojejunală este o opțiune terapeutică potrivită pacienților cu cancer gastric avansat și
obstrucție malignă [52]. G astrojejunostomia paleativă poate îmbunătăți aportul alimentar pentru
acești pacienți [62].
Obstrucția intestinală malignă este o complicație frecventă a cancerului gastric avansat;
simptomatologia fiind reprezentată de durere, greață, vărsături, distensi e abdominală și aport
aliment ar diminuat, ducând la deshidratare și malnutriție ceea ce va afecta calitatea vieții
pacienților [52]. Stenturile metalice autoexpandabile pot fi utilizate pentru a trata obstrucțiile
intestinale maligne cauzate de cancerul g astric avansat; în mod partic ular, reprezintă opțiunea
terapeutică în cazul pacienților în vârstă [52]. Indicațiile stenturilor metalice autoexpandabile
sunt imposibilitatea pacienților de a se alimenta, cu status nutrițional inadecvat,obstrucții
inoperab ile și cu risc chirurgical sa u care refuză tratamentul chirurgical .
Radioterapia paleativă poate reduce dimensiunile tumorale și controla simptomele clinice
comune ale cancerului gastric avansat, astfel sporind calitatea vieții [52]. Pentru un procent
semnificativ din pacienții cu ca ncer esofagian sau cancer al cardiei, terapia endoscopică cu laser
poate ameliora disfagia asociată obstructiei [63]. Deși fotocoagularea laser are o eficiență
concretă și poate fi folosită pentru tumorile de mari dimensiuni și pentru hemoragiile difuze,
necesită echipamente scumpe și nu poate fi utlizata pe scală largă [52]. Ca alternativă, coagularea
cu plasmă argon este aplicată tot mai frecvent .
3.9. Complica ții postoperatorii
Chirurgia gastrică este complexă și asociată c u rate ridicate de mobiditate, mortalitate și
reinternare în spital. Complicațiile pot fi precoce, până în 30 de zile postoperator, și tardive.
Majoritatea complicațiilor precoce sunt morbidități comune chirurgicale cum ar fi fistula de
anastomoză, infecți a plăgii, obstrucți a intestinală și riscurile anesteziei generale (complicații

52
cardiovasculare și respiratorii, tromboză venoasă) [11]. Complicațiile tardive includ prezentări
întârziate ale complicațiilor precoce și complicații specifice gastrectomiei: ga strită de reflux
biliar, sindromul dumping, sindromul de ansă aferentă și eferentă, sindromul Roux, diareea
postvagotomie.
Sindromul dumping poate fi clasificat în funcție de timp (precoce vs tardiv) și tipul
simptomelor (vasomotor vs gastrointestinal). Si ndromul dumping pre coce apare tipic până în 30
de minute postprandial, fiind rezultatul evacuării rapide a alimentelor hiperosmolare în intestinal
subțire [11]. Simptomele sindromului dumping precoce constau în greață, crampe abdominale,
diaree, tahicardie și hipotensiune ar terială. Mecanismul fiziopatologic în sindromul dumping
tardiv este reprezentat de hiperinsulinemia agresivă la hiperglicemia indusă de evacuarea rapidă
a alimentelor bogate în carbohidrați, și apare la 2 -3 ore postalimentar [11]. Răspun sul insulinic
duce la hipoglicemie, simptomatologia fiind reprezentată de fatigabilitate, slăbiciune musculară
și diaforeză. Manifestariile vasomotorii includ flushingul, diaforeză, palpitațiile și tahicardia, iar
cele gastrointestinale includ greață, v ărsăturile, durerea ab dominală și diareea [11].
Sindromul de ansă aferentă este cauzat de obstrucția parțială sau completă intestinului
subțire la nivelul anastomozei gastrojejunale, fiind obstruată evacuarea ansei aferente. Sindromul
de ansă aferentă se mani festă clinic prin d ureri intermitențe epigastrice ameliorate de vărsături
bilioase. Sindromul de ansă aferentă care apare în perioada imediată postoperator trebuie
diferențiat de gastropareza postoperatorie sau ileus [11]. Forma tardivă se poate prezența s imilar
cu gastrita de reflux biliar. Diagnosticul este realizat prin CT care arată sediul obstrucției [11].
Sindromul de ansă eferență se referă la obstrucția mecanică la nivelul gastrojejunostomiei
Billroth II sau distal de aceasta [11]. Clinic se manifes tă prin simptomele obstrucției: greață,
vărsături și distensie abdominală, dar pot fi prezente și vărsăturile bilioase similar sindromului
dumping precoce sau sindromului de ansa aferentă.

53
4. Partea special ă
4.1. Obiectivele studiului
Studiul realizat își propune definirea caracteristicilor unui lot de pacien ți cu cancer
gastric , caracterizarea lotului din punct de vedere epidemiologic și clinic , precum și identificarea
metodelor de diagnostic și tratament aplicate . De asemenea, acest s tudiu încearcă să identifice
complica țiile asociate terapiei cancerului gastric și, eventual, eviden țierea unor factori de risc
pentru apariți a acestor complicații.
4.2. Materiale și metode
Pacienții implic ați în acest studiu au fost selectați din cazuistica Clinicii de C hirurgie
General ă și Esofagiană din cadrul Spitalului Clinic "Sfânta Maria", din anii 2018 -2019.
Informațiile au fost obținute din protocoalele operatorii și foile de observație ale pacienților
internați si operați în această clincă de-a lungul perioadei m ai sus menționate.
Criteriul de includere a pacienților în studiul expus în decursul acestei lucrări a fost
diagnosticul de cancer gastric . Astfel, am inclus în acest studiu un lot de 28 de pacienți.
Au fost analizat e carac teristicile pacienților din punct de vedere demografic (v ârstă, sex,
mediul de provenien ță), datele anamnestice , investigații le paraclinice , localizarea și
caracteristicile tumorale, metodele de tratament aplicate și evolu ția pacien ților, precum și
complicațiile pos toperatorii apărute.
Pentru stabilirea diagnostic ului de cancer gastric au fost utilizate atât metode imagistice ,
cât și paraclinice. Diagnosticul de certitudine fiind stabilit prin endoscopie digestiv ă superioar ă
cu biopsie și examen histopatologic.
Datele au fost prelucrate cu sistemul de operare Windows 10 și pachetul Microsoft Office
2010 (Microsoft Word și Microsoft Excel).

54
4.3. Rezultate și discu ții

Fig 1. Distribu ția pacientilor pe grupe de v ârstă
Din e șantionul de 28 de pacien ți, cea mai mare prevalen ță a cancerului gastric a fost ȋn
rândul pacien ților din grupa de vârstă 70-79 ani. Media de vârstă a pacien ților fiind de 66 ani.

Fig 2. Inciden ța pe grupe de vârstă și sex, UK, 2015 -2017, Cancer Research UK 024681012
40-49 ani 50-59 ani 60-69 ani 70-79 ani >80 an

55

Inciden ța canceru lui gastric cre ște cu vârsta . In Regatul Unit, ȋn perioada 2015 -2017,
51% din cazurile noi de cancer gastric au fost descoperite la pacien ți cu vârsta de 75 de ani sau
peste 75 de ani , conform Can cer Research UK.

Fig 3. Împărțirea pacien ților pe sexe
Din lotul de pacienți analizat, 23 de pacienți au fost de sex masculin (82,30%) și 5 de sex
feminin (17,70%). Raportul bărbați/femei fiind de 4,6/1 în cadrul eșantionului analizat.
Prevalența cancerului gastric este mai ridicată în cazul bărbaților; în țările dezvoltate, cancerul
gastric este 2,2 ori mai frecvent la bărbați [26].
17,70%
82,30%
Feminin Masculin

56

Fig 4. Num ărul de cazuri de cancer din mediul urban versus mediul rural
Din lotul de pacienți, 46,5% au domiciliul în mediul rural, iar 53,5% în mediul urban.
Statusul socioeconomic scăzut a fost asociat cu un risc crescut de apariție a cancerului gastric
[26]. În acest studiu, nu s -a evidențiat o relație între riscul de cancer gastric și mediul de
provenie nță.

Fig 5. Împărțirea pacienților în funcție de starea de nutriție
46.50%
53.50%
Rural Urban
21,50%
25%53,50%
Subponderal Supraponderal Normoponderal

57
Din eșan tionul de pacienți cu cancer gastric, 6 pacienți (21,5%) sunt subponderali, 7
pacienți (25%) sunt supraponderali, iar 15 pacienți (53,5%) sunt normoponderali. Sindromul
anorexie -cașexie este descris frecvent la pacienții cu cancer gastric avansat, fiind ca uzat de
obstrucția tractului gastro -intestinal prin efectul mecanic al unei mase tumorale voluminoase
localizate în apropierea cardiei sau pilorului. De asemenea, simpto me precum greața și
vărsăturile, sațietatea precoce și disfagia cauzate de tratamentul neoadjuvant și chirurgical,
contribuie la apariția malnutriției asociată cancerului. Supraponderalitatea (IMC peste 25 kg/m2)
este asociată cu un risc crescut de apariție a cancerului gastric, riscul crescând semnificativ cu cât
indicele de masă corporală este mai mare [64].

Fig 6. Împărțirea pacienților în funcție de comportamente
Din lotul de pacienți, 21,5% sunt foști fumători, 28,5% sunt fumători, iar 50% di ntre
pacienți sunt nefumători. Fumatul este un factor de risc pentru cancerul gastric localiza t
proximal, în apropierea esofagului. Localizarea proximală (partea cardială a stomacului și
joncțiunea esogastrica) a cancerului gastric este regăsită la 44% din cei 14 pacienți care fumează
sau au fumat în antecedente. Din cei 28 de pacienți, 14 pacienți (50%) sunt fumători sau au
sevrat fumatul; conform studiului Hasayama, aproximativ 28,4% din cazurile de cancer gastric
pot fi atribuite fumatului de tigarete. Î n studiul de față, un procent de 44% din pacienții care au
asociat fumatul ca factor comportam ental, au dezvoltat cancer gastric proximal, dar nu
21,50%
28,50%50%
Fost fumator Fumator Nefumator

58
semnificativ pentru a considera fumatul un factor de risc pentru cancerul gastric cu localizare
proximală .

Fig 7. Localizarea tumorii ȋn cazul p acien ților fum ători și foști fum ători

Fig 8. Modul de prezentare al pacien ților la spital
6%
22%
22%50%
Pilor
JEG
Cardia
Corp
17,90%
82,10%
Urgenta Non-urgenta

59
În cadrul lotului studiat, 5 pacienți (17,9%) s -au prezentat la spital în regim de urgență,
restul de 23 de pacienți (82,1%) s -au prezentat ca non -urgență. Dintre cele 5 urgențe, 3 au fost
reprezentate de hemoragii digestive și 2 cazuri de disfagie .

Fig 9. Constelația simptomelor întâlnite la pacienții cu cancer gastric
În cadrul lotului de pacienți incluși în studiu, cele mai frecvente simptome pentru care
aceșt ia s-au prezentat la spital sunt disfagia, durerile abdominale și scăderea ponderală. Alte
simptome întâlnite au fost greața și vărsăturile, hemoragia di gestivă, inapetența și fatigabilitatea.
Într-un studiu realizat de Wanebo și colab, scăderea ponderală și durerile abdominale au fost
prezente la peste 50% din pacienți; în timp ce simptome precum greața, inapetența și disfagia au
fost prezente la o treime din pacienți .
Frecvent, pacienții sunt asimptomatici în stadiile incipiente și se prezintă la spital când
boala este într -un stadiu avansat. În cazul cancerului gastric localizat la nivelul cardiei sau al
joncțiunii esogastrice, disfagia poate fi simptomul principal. Simptomatologia tumorilor
localizate în regiunea antro -pilorică este caracterizată de pr ezența vărsăturilor postprandiale .
024681012
Fatigabilitate Inapetenta Hemoragie
digestivaGreata si
varsaturiScadere
ponderalaDureri
abdominaleDisfagie

60

Fig 10. Comorbidi tăți asociate
Comorbiditățile asociate pacienților din lotul analizat aparțin patologiei cardiace,
digestive, renale, pulmonare, metabolice și neurologice. Antecedentele personale patologice au
impo rtanță ȋn managementul pacienților cu cancer gastric, având influență asupra atitudinii
terapeutice și a rezultatelor acesteia .
Patologia cardiacă reprezintă o potențială sursă de complicații în timpul intervențiilor
chirurgicale. Riscul de complicații in tra- și post -operator depinde de comorbiditățile asociate,
caracterul de urgență, amploarea și durata intervenției chirurgicale. Pacienții cu boli cardiace
complexe necesită evaluare cardiologică preoperator pentru a reduce riscul de complicații
cardiace p erioperatorii. Au fost identificate următoarele afecțiuni cardiace la pacienții incluși în
studiu: boală cardiacă ischemică, insuficiență c ardiacă cronică, boli valvulare cardiace,
hipertensiune arterială .
Pacienții cu boli hepatice decompensate au risc crescut de complicații postoperatorii
precum insuficiență hepatică acută, sespsis, hemoragii. Riscul chirurgical este stabilit în funcție
de gradul disfuncției hepatice, tipul intervenției chirurgicale și starea clinică a pacientului.
Hepatita virală cu vi rus hepatitic B sau virus hepatitic C a fost identificată la 8 pacienți incluși în
studiu. Bolile pulmonare care produc alterarea funcției respiratorii au impact semnificativ asupra 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18Afectiuni cardiaceAfectiuni digestiveAfectiuni renaleAfectiuni pulmonareDiabet zaharatAfectiuni neurologice

61
riscului perioperator. BPOC (boala pulmonară obstructivă cronică) este cea mai frecventă
afecțiune pulmonară întâlnită în cadrul lotului studiat .

Fig 11. Împărțirea pacienților în funcție de valoarea Hemoglobinei

Fig 12. Împărțirea pacienților în funcție de valoarea Sideremiei
Anemia feriprivă asociată hemoragiilor oculte este frecvent întâlnită în rândul pacienților
cu cancer gastric. În cadrul lotului analizat, 85,7% din pacienți au Hemoglobina scăzută și 82,3%
14,30%
85,70%
Normala Scazuta
17,70%
82,30%
Normala Scazuta

62
din pacienți au Sideremia mai mică decât intervalul normal de referință. În funcție de valoarea
hemoglobinei, an emia poate fi clasificată astfel :
a) Anemie u șoară: Hb ȋntre 10 -12 mg/dl;
b) Anemie moderat ă: Hb ȋntre 7 -10 mg/dl;
c) Anemi e sever ă: Hb <7 mg/dl.
Un pacient din lotul analizat a prezentat anemie severă, iar 6 pacienți anemie moderată.
În funcție de valoarea hemogl obinei este luată decizia de administrare de masă eritrocitara sau
sânge integral. Chirurgia cancerului gastric pre zintă un risc hemoragic major, astfel este
important ca pacienții să fie investigați preoperator pentru detectarea anemiei. Asigurarea unui
nivel adecvat al hemoglobinei (peste 10 mg/dl) preoperator poate reduce necesarul de transfuzii
sangvine în perioada postoperatorie .

Fig 13. Împărțirea pacienților în funcție de valoarea Fosfatazei alkaline
Niveluri crescute ale fosfatazei alkaline (100 ≥U/L) reprezintă un factor de prognostic
negativ pentru pacienții cu cancer gastric. Din cei 28 de pacienți, 4 pacienți au o valoare crescută
a fosfatazei alkaline. Într -un studiu realizat pe 1080 de pacienți cu cancer eso -gastric avansat
local sau metasta tic, au fost identificați patru factori de prognostic negativi independenți:
14,30%
85,70%
Crescuta Normala

63
fosfataza alkalin ă 100≥ U/L, carci nomatoz ă peritoneală, metastaze hepatice și status de
performanță scăzut [65].

Fig 14. Împărțirea pacienților în funcție de localizarea tumorii
În cadrul lotului analizat, localizarea predilectă a cancerului gastric a fost la nivelul
corpului gastric într -un procent de 43%, 25% din tumori fiind localizate la nivelul joncțiunii
esogastrice, 21% în partea cardială a stomacului și 11% în regiunea a ntro-pilorică a stomacului.
În Regatul Unit (2010 -2012), cea mai mare proporție a cazurilor de cance r gastric au fost
localizate în partea cardială a stomacului și într -un procent mai scăzut la nivelul corpului gastric
și în regiunea antro -pilorică a stoma cului. Cazurile de cancer gastric cardial au fost mai
numeroase în cazul pacienților de sex masculin (34,0%), față de pacienții de sex feminin
(19,7%), în timp ce în celelalte localizări nu există diferențe semnificative între sexe, conform
Regiunea antro -pilorica
11%
Partea cardiala a
stomacului
21%
Jonctiunea esogastrica
25%Corp gastric
43%

64
Cancer Research UK. În cadrul eșantionul analizat, toți cei 6 pacienți cu cancer gastric cardial
sunt de sex mascul in. În cazul tumorilor localizate la nivelul corpului gastric, simptomatologia
apare mai tardiv, fiind diagnosticate când sunt într -un stadiu avansat local. Pentru tumorile
localizate juxta -orificial, simptomele apar mai precoce prin obstrucția fie a cardi ei, fie a
pilorului .

Fig 15. Împărțirea pacienților în funcție de aspectul macroscopic al tumorii
Din punct de vedere macroscopic, 36% din tumori sunt r eprezentate de forme vegetante,
25% ulcerativ -vegetante, 18% forme ulcerative, 14% forme infiltrative și 7% ulcerativ –
infiltrative.

Ulcerativ -infiltrativ
7%
Infiltrativ
14%
Ulcerativ
18%
Ulcerativ -vegetante
25%Vegetante
36%

65

Fig 16. Împărțirea pacienților în funcție de scorul ASA
Scorul ASA (Societatea American ă de Anestezie) este un scor pre operator, utilizat ca
indicator al riscului de apar iție a complica țiilor. Cea mai mare parte a pacien ților inclu și ȋn studi u
(78%) au avut un scor ASA de III, semnific ând tulbur ări sistemice severe, dar nu amenin țătoare
de via ță.
Fig 1 7. Atitudinea terape utică
4%
18%
78%
II
IV
III
146 611
024681012
Gastrectomie totala cu esofagectomie distala
Gastrectomie distala
Nerezecabil
Gastrectomie totala

66
Scopul tratamentul chirurgical în cancerul gastric este rezecția tumorală completă prin
intervenții radicale, sau de prelungire a duratei de supraviețuire și de creștere a calității vieții prin
intervenții paliative. Extensia rezecției gastrice este aleasă în funcție de localizarea tumorii la
nivelul stomacului și de posibilitat ea de a avea margini de rezecție în limita de siguranță
oncologică. 22 dintre pacienții incluși în studiu au beneficiat de tratament chirurgical, 6 pacienți
fiind declarați ne rezecabili. În acest studiu se constată faptul că intervenția chirurgicală cea ma i
frecvent efectuată este gastrectomia totală (54%).
Gastrectomia totală și gastrectomia distală sunt intervenții chirurgicale curative în
tratamentul cancerului gastric, dar sunt grevate de apariția complicațiilor postoperatorii,
chirurgicale sau medicale. Două studii clinice randomizate din Hong Kong și Italia, au relevat
faptul că riscul de apariție a complicațiilor postoperatorii este mai mare în cazul gastrectomiei
totale față de gastrectomie distala. O meta -analiză a șase studii, a indicat că nu există diferențe
semnificative de apariție a complicațiilor postoperatorii între gastrectomia totală și gastrectomia
distală [66].
În eșantionul analizat, 50% dintre pacienții cu gastrectomie distală au asociat complicații
postoperatorii, iar 40% dintr e pacienții cu gastrectomie totală au asociat complicații în evoluție.
Gastrectomia distală a prezentat un risc mai mare de apariție a complicațiilor postoperatorii în
cadrul acestui studiu .

Fig 1 8. Interven ții chirurgicale efectuate
54%
21%21%4%
Gastrectomie totala
Gastrectomie distala
Nerezecabil
Exereza tumorala

67
Adezioliza este o p rocedură care presupune disecția și secționarea aderențelor dintre
organele intraperitoneale . Cel mai frecvent, aderențele apar ca urmare a intervențiilor
chirurgicale din antecedent e, dar se pot dezvolta și posttraumatic sau ca urmare a unor infecții
sau boli inflamatorii. 20 dintre pacienții incluși în studiu au necesitat realizarea adeziolizei .

Fig 1 9. Refacerea continuit ății tractului gastro -intestinal dup ă gastrectomie total ă sau distal ă
Din lotul de pacienți, 21 de pacienți au benefic iat de gastrectomie totală sau distală.
Refacerea continuității tractului gastro -intestinal a fost efectuată prin anastomoză esojejunală pe
ansă în Y a la Roux în cea mai mare proporție din cazur i (71%).
5%
10%
14%
71%
Anastomoza esojejunala pe ansa in omega
Anastomoza gastroduodenala tip Pean-Bilroth I
Anastomoza gastrojejunala pe ansa in Y
Anastomoza esojejunala pe ansa in Y

68
Fig 20. Limfadenectomie
Limfadenectomia D2 reprezintă procedura standard pentru disecția ganglionilor limfatici
în țări cu incidența ridicată a cancerului gastric precum Japonia și Korea de Sud, în timp ce în
țările cu o incidență mai scăzută a cancerului gastric este practicată o limfadenectomie mai
limitată. Din cei 22 de pacienți care au beneficiat de tratament chirurgical cu viză de radicalitate,
pentru 19 pacienți (64%) s -a efectuat limfadenectomie D1 și pentru 2 pacienți (9%)
limfadenectomi e D2. Nu a fost efectuată limfadene ctomie în cazul unui pacient la care s-a
efectuat gastrectomie limitată pentru exereză tumorală, având diagnosticul de tumoră GIST .
În literatura de specialitate, există numeroase dovezi care arată echivalența între
limfadenectomia D1 și D2, și dovezi limitate ale superiorității limfadenectomiei D2 [67]. Dacă
ratele de morbiditate și mortalitate ar fi minime, limfadenectomia D2 ar fi mai avantajoasă, în
special pentru pacienții cu tumori avansate local. Acest beneficiu po ate fi anulat de asociere a de
rezecții pancreatice și/sau splenice care nu sunt necesare. La nivel global, majoritatea societăților
științifice au publicat ghiduri de tratament în care limfadenectomia D2 este tratamentul standard
pentru cancerul gastric re zecabil, cu mențiunea că tratamentul este efectuat în centre specializate
cu un volum mare de pacienți, iar experiența chirurgicală și îngrijirea postoperatorie sunt la un
nivel corespunzător .
Nu s -a efectuat
5%Limfadenectomie D2
9%
Limfadenectomie D1
86%

69

Fig 2 1. Nutri ția enteral ă
Scopul tratamentului nutrițional este de a îmbunătăți stat usul metabolic și nutrițional al
pacienților, și de a ameliora calitatea vieții și evoluția bolii. Nutriția enterală poate fi realizată
prin montarea unei gastrostome sau jejunostome, având un profil de siguranță mai bun față de
nutriția parenterală. Din t otalul de pacienți incluși în lot, 19 pacienți au beneficiat de montarea
unei jejunostome și 1 pacient de montarea unei gastrostome. La toți cei 15 pacienți cu
gastrectomie totală a fost montată o jejunostoma de alimentație. În 3 c azuri de cancer gastric
nerezecabil a fost montată jejunostoma, iar într -un caz gastrostoma .
Pentru pacienții care vor trece printr -o intervenție chirurgicală majoră, malnutriția
preoperatorie este asociată cu rate de morbiditate și mortalitate ridicate [ 68]. Astfel,
îmbunătățire a statusului nutrițional al pacienților cu cancer gastric poate ameliora evoluția
postoperatorie a acestor pacienți. Într -un studiu clinic randomizat, Ding D și colab. au
concluzionat faptul că suportul nutrițional pe cale enterală în perioada preoperatori e a pacienților
Gastrostoma
3%
Nu
29%
Jejunostoma
68%

70
cu cancer gastric ameliorează statusul nutrițional și funcția imunologică postoperator, reduce
răspunsul inflamator și facilitează recuperarea pacienților. Jejunostoma oferă posibilitatea de a
relua alimentația cât mai precoce, chiar a 2 -a zi postoperator, cu scopul de a menține funcția de
barieră a mucoasei intestinale și de a reduce incidența infecțiilor cu punct de plecare intestinal. În
cazul în care un pacient asociază în evoluție o fistulă, va fi necesară real izarea alimentării pe
jejunostoma timp de 1 -2 luni .
Gastrostoma este o intervenție paliativă pentru pacienții cu cancer gastric nerezecabil.
Indicația cea mai frecventă pentru gastrostoma percutană este suplimentarea nutritională. De
asemenea, poate fi ut ilizată pentru decompresia stomacului și a intestinului subțire proximal în
cazul unei obstrucții maligne, sau în caz de fistulă, reducând simptomatologia asociată acestei
complicații .

Fig 2 2. Împărțirea pacienților în funcție de necesitatea transfuzii lor
Din totalu l de pacienți analizați, 7 pacienți (25%) au necesitat tratament transfuzional în
perioada postoperatorie. Anemia preoperatorie trebuie investigată și corectată înaintea unor
intervenții chirurgicale cu risc hemoragic semnificativ. Decizia d e utilizare a t ransfuziilor
intraoperator trebuie să ia în considerare pierderea de sânge în curs de desfășurare, instabilitatea
Da
25%
Nu
75%Transfuzii

71
hemodinamică și riscul de hemoragie postoperatorie anticipată. Suportul transfuzional
postoperator are ca obiectiv corectarea a nemiei cu conce ntrate de masă eritrocitara, transfuzii
autologe de sânge integral sau de componente sanguine, concentrate de masă trombocitară sau
plasmă proaspătă congelată .

Fig 2 3. Împărțirea pacienților în funcție de efectuarea terapiei neoadjuvante

Fig 2 4. Împărțirea pacienților care au efectuat terapie neoadjuvant ă
Da
32%
Nu
68%
0123456
Radioterapie si Chimioterapie Chimioterapie

72
Radiochimioterapia reprezintă o metodă complementară chirurgiei în tratamentul
cancerului gastric. Din lotul de 28 de pacienți, 9 pacienți (32%) au efectuat radiochimioterapie
neoadjuv antă, dint re care 4 pacienți au efectuat și radioterapie și chimioterapie, iar 5 pacienți
doar chimioterapie .

Fig 2 5. Împărțirea pacienților în funcție de aparitia complica țiilor postoperator ii

Fig 2 6. Tipurile de complica ții apărute postoperator
69%31%
Fara complicatii
Complicatii
0 1 2 3SepsisComplicatii cardiovasculareFistulaHematom de plagaEdem de anastomozaSerom de plaga

73
Din totalul de pacienți incluși în lot, 9 pacienți (31%) au prezentat complicații
postoperatorii. Cea mai frecventă complicație chirurgicală a fost reprezentată de fistulă (2
cazuri), tratamentului fiind conservator. Alte complicații chirurgicale apărute au f ost hematomul
de plagă, edemul de anastomoză și seromul de plagă. Nu a fost necesară reintervenția
chirurgicală pentru nicio complicație. În urmă intervenției chirurgicale, 2 pacienți au asociat în
evoluție complicații cardiovasculare și 2 pacienți au avut sepsis .
Fistula a apărut în 7% din cazuri. În cazul pacienților care au făcut fistulă, a fost
identificată o valoare scăzută a proteinelor totale în ambele cazuri, dar doar unul din cei doi
pacienți cu fistula a avut și hemoglobina scăzută. În literatura de specialitate, incidența fistulei
este între 0 -17%, iar în majoritatea cazurilor nu este necesară reintervenția chirurgicală, datorită
dezvoltării opțiunilor terapeutice conservatorii sau endoscopice [69].

Fig 2 7. Durata spitaliz ării postoperator
Durata medie de zile petrecute în spital postoperator a fost de 12 zile, 8 pacienți au fost
internați între 0 -7 zile, 13 pacienți între 7 -14 zile, 4 pacienți între 14 -21 zile și 3 pacienți peste 21
de zile . 813
4
3
02468101214
0-7 zile 7-14 zile 14-21 zile >21 zile

74

Fig 2 8. Num ărul de zile petrecute in Sec ția de Ane stezie și Terapie Intensiv ă
Analizând lotul de pacienți, s -a constatat faptul că 72% dintre pacienți au fost internați
între 1 -3 zile în Secția de Anestezie și Terapie Intensivă, 21% din pacienți între 4 -6 zile și 7%
peste 7 zile. Durata medie de zile în S ecția de Anestezie și Terapie Intensivă a fost de 4 zile .
Mortalitate a ȋn lotul nostru a fost 0%.

72%21%7%
1-3 zile
4-6 zile
>7 zile

75
Concluzii
Inciden ța cancerului gastric a fost mai mare la sex ul masculin , raportul b ărbați/femei fiind de
4,6/1 ȋn lotul nostru.
Fumatul este un fact or de risc pentru cancerul gastric, jum ătate dintre pacien ții inclu și ȋn lot fiind
fumători sau au fumat ȋn antecedente.
Simptomele cele mai frecvente la prezenta rea la spital au fost disfagia, durerile abdominale și
scăderea ponderal ă.
Deși în lit eratură de specialitate a fost identificată o tendința de ascensionare a localizării către
cardie , localizarea predilectă a cancerului gastric a fost la nivelul corpului gastric (43%), în
studiul nostru.
Tratamentul chirurgical cu viză de radicalitate reprezintă opțiunea terapeutică optimă în cancerul
gastric. Principala intervenție chirurgicală efectuată a fost gastrectomia totală în 54% din cazuri,
refacerea continuității tractului gastro -intestinal fiind realizată prin anastomoză esojeju nală pe
ansă în Y a la R oux în cele mai multe cazuri.
În 32% din cazuri, pacienții au primit tratament neo -adjuvant, radio -chimioterapie, în cazurile de
cancer gastric avansat.
Evoluția postoperatorie a fost favorabilă în majoritatea cazurilor. Principala complicație
chirurgical ă a fost fistula anastomotică în 2 cazuri. Tratamentul a fost conservator în ambele
cazuri , cu evoluție favorabilă.
Hipoproteinemia a fost identificat ă ca un posibil factor de risc pentru apari ția fistulei, de unde
importanța suportului nutrițional preoper ator.

74
Bibliografie
1. Filipoiu M F, Cristescu C, Mihalea D. Lucrari practice de anatomie. Aparatul digestiv
subdiafragmatic si splina. Editura universitara “Carol Davila” . Bucuresti, 2010.
2. Ranga V. Tubul digestiv abdominal si glandele anexe. Spli na. Editura “CERMA” . Bucuresti .
3. Balakrishan M, George R, Sharma A, Graham DY. Changing Trends in Stomach Cancer
Throughout the World. Curr Gastroenterol Rep. 2017 Aug; 19(8): 36.
4. Ferlay J, Soerjomataram I, Ervik M, Dikshit R, Eser S, Mathers C, Rebelo M, Parkin DM,
Forman D, Bray F. Cancer incidence and mortality worldwide: sources, methods and major
patterns in G LOBOCAN 2012. Int J Cancer . 2015 Mar 1;136(5): E359 -86.
5. Steevens J, Botterweek AA, Dirx MJ, van der Brandt PA, Schouten LJ. Trends in inci dence of
oesophageal and stomach cancer subtypes in Europe. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2010 Jun;
22(6):669 -78.
6. Tan D, Lawrens G. Advances in Surgical Pathology. Gastric Cancer. Lippincott Williams &
Wilkins, 2011 .
7. Derakhshan MH, Liptrot S, Paul J, et al. Oesophageal a nd gastric intestinal -type
adenocarcinomas show the same male predominance due to a 17 year delayed development in
females. Gut. 2009; 58:16 –23.
8. Dong CX, Deng DJ, Pan KF, et al. Promoter methylation of p16 associated with Helicobacte r
pylori infection i n precancerous gastric lesions: a population -based study. Int J Cancer. 2009;
124:434 –439.

9. Terres AM, Pajares JM, O’Toole D, et al. H. pylori infection is associated with
downregulation of E -cadherin, a molecule involved in epitheli al cell adhesion and proliferation
control. J Clin Pathol. 1998; 51:410 –412.

75
10. Zaky AH, Watari J, Tanabe H, et al. Clinicopathologic implications of genetic instability in
intestinal type gastric cancer and intestinal metaplasia as a precancerous lesion : proof of field
cancerization in the stomach. Am J Clin Pathol. 2008; 129:613 –621.

11. Strong VE. Gastric Cancer: Principle s and Practice. Springer International Publishing AG,
2015.

12. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, et al. Current concepts in the management of
Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report. Gut. 2007; 56:772 –781.

13. Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, et al. Classification and grading of gastritis. The updated
Sydney system. International workshop on the hist opathology of gastri tis, Houston 1994. Am J
Surg Pathol. 1996; 20:1161 –1181.

14. Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process —First
American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res .
1992; 52:6735 –6740.

15. Sepulveda A, Peterson LE, Shelton J, et al. Histological patterns of gastritis in H. pylori –
infected individuals with a family history of gastric cancer. Am J Gastroenterol. 2002; 97:1365 –
1370.

16. Sepulveda AR, Wu L, Ota H, et a l. Molecular identification of main cellular lineages as a
tool for th e classification of gastric cancer. Hum Pathol. 2000; 31:566 –574.

17. Robinson K, Argent RH, Atherton JC. The inflammatory and immune response to
Helicobacter pylori infection. Best Pra ct Res Clin Gastroenterol. 2007; 21:237 –259.

18. Wen S, Moss SF. Heli cobacter pylori virulence factors in gastric carcinogenesis. Cancer Lett.
2009; 282:1 –8.

76
19. Handa O, Naito Y, Yoshikawa T. CagA protein of Helicobacter pylori: a hijacker of gastric
epithelial cell signaling. Biochem Pharmacol. 2007; 73:1697 –1702.

20. C rabtree JE, Covacci A, Farmery SM, et al. Helicobacter pylori induced interleukin -8
expression in gastric epithelial cells is associated with CagA positive phenotype. J Clin Pathol.
1995 ; 48:41 –45.

21. Brenner H, Arndt V, Sturmer T, et al. Individual and joint contribution of family history and
Helicobacter pylori infection to the risk of gastric carcinoma. Cancer. 2000; 88:274 –279.

22. El -Omar EM. Role of host genes in sporadic gastric cancer. Best Pract Res Clin
Gastroenterol. 2006; 20:675 –686.

23. Oli veira C, Seruca R, Carneiro F. Genetics, pathology and clinics of familial gastric cancer.
Int J Surg Pathol. 2006; 14:21 -23.

24. World Cancer Research Fund/American Institute for Cance r Research (WCRF/AICR).
Continous Update Project Report: Diet, Nutriti on, Physical Activity and Stomach Cancer 2016.
Revised 2018. London: World Cancer Research Fund International; 2008.

25. Tramacere I, Negri E, Pelucchi C, Bagnardi V, Rota M, Scotti L, Islami F, Corrao G, La
Vecchia C, Boffetta P. A meta -analysis on alcoh ol drinking and gastric cancer risk. Ann Oncol.
2012 Jan; 23(1):28 -36.

26. Rawla P, Barsouk A. Epidemiology of gastric cancer: global trends, risk factors and
prevention. Prz Gastroente rol. 2019; 14(1):26 -38.

27. Japanese Gastric Cancer Association. Japanese classification of gastric carcinoma: 3rd
English edition. Gastric Cancer. 2011; 14:101–112.

28. Beuran M. Curs de chirurgie pentru student. Editura “Ilex”. Bucuresti, 2013.

77

29. Hu B, El Haji N, Sittler S, Lammert N, Barnes R, Meloni -Ehrig A. Gastric cancer:
Classification, histology and application of molecular pathology. J Gastrointest Oncol. 2012 Sep;
3(3): 251 -261.

30. Endoh Y, Tamura G, Motoyama T, et al. Well -differentiated a denocarcinoma mimicking
complete -type intestinal metaplasia in the stomach. Hum Pathol. 1999; 30:826 –832.

31. Herrera -Goepfert R, Reyes E, Hernandez -Avila M, et al. Epstein -Barr virus -associated
gastric carcinoma in Mexico: analysis of 135 consecutive gas trectomies in two hospitals. Mod
Pathol. 1999; 12:873 –878.

32. Marubashi S, Yano H, Monden T, et al. Primary squamous cell carcinoma of the stomach.
Gastric Cancer. 1999; 2:136 –141.

33. Berlth F, Bollschweiler E, Drebber U, Hoelscher AH, Moenig S. Pathoh istological
classification system s in gastric cancer: Diagnostic relevance and prognostic value. World J
Gastroenterol. 2014 May 21; 20(19): 5679 -5678.

34. Liu C, Crawford JM. The gastrointestinal tract. In: Kumar, et al. eds. Robbins and Cotran
pathologi c basis of disease. 7th ed. Phila delphia, PA: Elsevier; 2005:797.

35. Piris MA, Rivas C, Morente M, et al. Monocytoid B -cell lymphoma, a tumour related to the
marginal zone. Histopathology. 1988; 12:383 –392.

36. Levine EG, Arthur DC, Machnicki J, et al. Four new recurring translocation s in non -Hodgkin
lymphoma. Blood. 1989; 74:1796 –1800.

37. Huang Q, Ai L, Zhang ZY, et al. Promoter hypermethylation and protein expression of the
p16 gene: analysis of 43 cases of B -cell primary gastric lymphomas from Chin a. Mod Pathol.
2004; 17:416 –422.

78

38. Miettinen M, Sobin LH, Lasota J. Gastrointestinal stromal tumors of the stomach: a
clinicopathologic, immunohistochemical, and molecular genetic study of 1765 cases with long –
term follow -up. Am J Surg Pathol. 2005; 29( 1):52 –68.

39. Funariu G . Ghirurgie abdominala. Editura “Dacia”. Cluj -Napoca, 2002.

40. Longo D L, Fauci A S. Harrison ’s Gastroen terology and Hepatology. McGraw -Hill
Education Medical. 2010.

41. Layke J, Lopez P. Gastric cancer: diagnosis and treatment o ptions. Am Fam Physician. 2004;
69(5):1133 –40.

42. National Comprehensive Cancer Network (NCCN). NCCN clinical practice guidelines in
oncology. Gastric cancer version 1. 2013.

43. National Comprehensive Cancer Network (NCCN). Clinical practice guidelines in oncology
(NCCN guidelines): gastric cancer. Version 1.2018.

44. National Cancer Institute, Surveillance, Epidemiology, and End Results Program. SEER stat
fact sheets: stomach cancer.

45. American Joint Committee on Cancer. Stomach. Amin MB, Edge S, G reene F, Byrd DR,
Brookland RK, et al, eds. AJCC Cancer Staging Manual . 8th ed. New York: Springer; 2017.

46. Japanese Gastric Cancer A. Japanese gastric cancer treatment guidelines 2010 (ver.3).
Gastric Cancer. 2011; 14(2):113 -23.

47. Cao Y, Liao C, Tan A, Gao Y, Mo Z, Gao F. Metaanalysis of endoscopic submucosal
dissection versus endoscopic mucosal resection for tumors of the gastrointestinal tract.
Endoscopy. 2009; 41(9):751 –7.

79

48. Inoue H, Sato Y, Sugaya S, et al. Endoscopic mucosal resection for ear ly-stage
gastrointestinal cancers. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2005; 19(6):871 –87.

49. Smyth E C, Verheij M, Allum W, Cunningham D, Cervantes A, Arnold D. Gastric Cancer:
ESMO Clinical Practice Guideli nes for diagnosis, treatment and follow -up. Ann Oncol 2016;
27(5):38 -49.

50. Kim YW, Baik Y H, Yun Y H, Nam B H, Kim D H, Choi I J, et al. Improved quality of life
outcomes after laparoscopy -assisted distal gastrectomy for early gastric cancer: results of a
prospective randomized clinical trial. Ann S urg. 2008;248(5):721 –7.

51. Shinohara T, Satoh S, Kanaya S, Ishida Y, Taniguchi K, Isogaki J, et al. Laparoscopic versus
open D2 gastrectomy for advanced gastric cancer: a retrospective cohort study. Surg End osc.
2013; 27(1):286 –94.

52. Noh S H, Hyung W J. Surgery for Gastric Cancer. Springer 2019.

53. Son T, Lee JH, Kim YM, Kim HI, Noh SH, Hyung WJ. Robotic spleen -preserving total
gastrectomy for gastric cancer: comparison with conventional laparoscopic procedure. Surg
Endosc. 2014; 28:2606 –15.

54. Song J, Oh SJ, Kang WH, Hyung WJ, Choi SH, Noh SH. Rob ot-assisted gastrectomy with
lymph node dissection for gastric cancer: lessons learned from an initial 100 consecutive
procedures. Ann Surg. 2009; 249(6):927 –32.

55. Woo Y, Hyung WJ, Pak KH, Inaba K, Oba ma K, Choi SH, et al. Robotic gastrectomy as an
oncologically sound alternative to laparoscopic resections for the treatment of early -stage gastric
cancers. Arch Surg. 2011; 146(9):1086 –92.

80
56. Cuschieri A, Weeden S, F ielding J, et al. Patient survival af ter D1 and D2 resections for
gastric cancer: long -term results of the MRC randomized surgical trial. Surgical Co -operative
Group. Br J Cancer. 1999; 79:1522 –30.

57. Furukawa H, Hiratsuka M, Ishikawa O, et al. Total gas trectomy with dissection of lymph
nodes along the splenic artery: a pancreas -preserving method. Ann Surg Oncol. 2000; 7:669 –73.

58. Csendes A, Burdiles P, Rojas J, Braghetto I, Diaz JC, Maluenda F. A prospective randomized
study comparing D2 total gastrec tomy versus D2 total gastrectomy plus splenectomy in 187
patients with gastric carcinoma. Surgery. 2002; 131:401 –7.

59. Cunningham D, Allum WH, Stenning SP, et al. Perioperative chemotherapy versus surgery
alone for resectable gastroesophageal cancer. N E ngl J Med. 2006; 355:11 –20.

60. Macd onald JS, Smalley SR, Benedetti J, et al. Chemoradiotherapy after surgery compared
with surgery alone for adenocarcinoma of the stomach or gastroesophageal junction. N Engl J
Med. 2001; 345:725 –30.

61. Zhang JZ, Lu HS, Huang CM, Wu XY, Wang C, Guan GX, Zh en JW, Huang HG, Zhang
XF. Outcome of palliative total gastrectomy for stage IV proximal gastric cancer. Am J Surg.
2011; 202(1):91 –6.

62. Takeno A, Takiguchi S, Fujita J, Tamura S, Imamura H, Fujitani K, Matsuyama J, Mori M,
Doki Y, Clinical Study Group of Osaka University UGIG. Clinical outcome and indications for
palliative gastrojejunostomy in unresectable advanced gastric cancer: multi -institutional
retrospective analysis. Ann Surg Oncol. 2013; 20(11):3527 –33.

63. Wu KL, Tsao WL, Shyu RY. Low -power laser therapy for gastrointestinal neoplasia. J
Gastroenterol. 2000; 35(7):518 –23.

81
64. Yang P, Zhou Y, Chen B, et al. Overweight, obesity and gastric cancer risk: results from a
meta -analysis of cohort studies. Eur J Cancer. 2009;45(16):2867 -2873.

65. Ch au I, Norman AR, Cunningham D, Waters JS, Oates J, Ross PJ. Multivariate prognostic
factor analysis in locally advanced and metastatic esophago -gastric cancer –pooled analysis from
three multicenter, randomized, controlled trials using individual patient d ata. J Clin Oncol. 2004;
22(12):2395 -2403.

66. Kong L, Yang N, Shi L, Zhao G, Wang M, Zhang Y. Total versus subtotal gastrectomy for
distal gastric cancer: meta -analysis of randomized clinical trials . Onco Targets Ther. 2016 Nov
7; 9:6795 -6800.

67. Kara vokyros I, Michalinos A. Favoring D 2-Lymphadenectomy in Gastric Cancer. Front Surg.
2018 Jun 7; 5:42.

68. Rosania R, Chiapponi C, Malfertheiner P, Venerito M. Nutrition in Patients with Gastric
Cancer: An Update. Gastrointest Tumors. 2016 May; 2(4):178 -87.

69. Hummel R, Bausch D: Anastomotic Leakage after Upper Gastrointestinal Surgery: Surgical
Treatment. Visc Med 2017; 33:207 -211.