UNIVER SITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE GR.T.POPA IAȘI [631000]

UNIVER SITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE “GR.T.POPA” IAȘI
FACULTATEA DE MEDICINĂ
SPECIALIZAREA ASISTEN ȚĂ MEDICALĂ GENERALĂ

LUCRARE DE LICEN ȚĂ

INTOXICA ȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

Conducător științific:
Conf. Dr. Ileana Antohe ,
Asist. Univ. Dr. Tamara Solange Ro șu

Student: [anonimizat]
2011

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

2

CUPRINS

pg
Introduc ere……………………………………… ………………………………………. ….… 3

Partea generală

Capitolul I
1.1. Defini ție………………………….. .……………………………………. ……..5
1.2. Fiziopatologie… …………………… ……………………… .………… …..10
Capitolul II
2.1. Tabloul clinic… .…………………… …………………………………….. …….11
2.2. Diagnostic paraclinic și diferen țial….…………………………………… ……….14
Capitolul III
Tratament………………………………………………………………………… …15

Partea personală

Capitolul IV
4.1. Date statistice……………….. …………………………………………………….. ……..23
4.2. Rezul tate………………………………………………………………. …….33
Concluzii ……… …………………………………………………………………….. ……34

Bibliografie ………..……………………………………………………………………. ……35

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

3

INTRODUCERE

Cu excep ția tropicelor, ciupercile se găsesc pe tot globul, fiind cunoscute
aproximativ 1,5 milioane de specii din care în jur de 150 sunt otrăvitoare.
În România există aproximat iv 50 de specii de ciuperci otră vitoar e (din cele peste
3000 de specii de ciuperci cunoscute) , iar numă rul acestor a creste de la an la an datorită
muta țiilor genetice, fenomen derutant chiar pentru cunoscă tori.
Frecven ța intoxica țiilor cu ciuperci variază de la țară la țară și de la un an la altul. În
Elveția, în anul 2008 frecven ța cazurilor de intoxica ții cu ciuperci a fost cu 41% mai mare
decât în anul precedent. Într-o perioadă de 7 ani în Fran ța, numai în 5 centre de
toxicologie au fost înregistrate în total 5658 de cazuri de intoxi cații cu ciuperci, din care
10 pacien ți au decedat. În anul 2008, în California s -au înregistrat 894 de cazuri din care
459 de cazuri au fost copii (1).
Aceste intoxica ții sunt destul de frecvente, uneori grave, adesea colective, survenind
mai ales în perioada iulie -octombrie. Paradoxal, victimele sunt adesea persoane care se
cred cunoscătoare de ciuperci și comit erori de identificare a lor . Alteori, se datorează
impruden ței. Trebuie precizat că toate testele „populare” de toxicitate sunt inutile și
uneori periculoase: ciupercile otrăvitoare nu înnegresc obiectele de argint, nu se
înnegresc în contact cu usturoiul sau ceapa coaptă, pot fi modificate de melci dar
învine țirea lor nu are valoare . Nici prepararea culinară nu îndepărtează sigur pericolu l de
toxicitate (2).
Ciupercile se clasifică în func ție de laten ța debutului efectelor toxice, implicit de
urgen ța interven ției medicale. Precocitatea debutului intoxica ției este invers propor țională
cu gravitatea intoxica ției în ansamblul său. Dintr e miile de specii cunoscute, doar în jur
de 100 pot cauza o formă de intoxica ție și numai 10 sunt responsabile de intoxica ții fatale
(1).
Intoxica țiile cu ciuperci au ca rezultat apari ția unor simptome si semne grupate în
sindroame. Gruparea sindroa melor se face in func ție de perioada de incuba ție până la
apari ția primelor simptome și de principiile toxice care le dau na ștere (3).
Am ales această temă deoarece an de an , numărul cazurilor de intoxica ții cu ciuperci
crește și vor mai cre ște dacă nu se con știentizează riscul ingerării unor specii u șor de
confundat cu speciile comestibile.
Studiul s -a desfă șurat in cadrul Unita ții de Primire Urgen țe a Spitalului Clinic de
Urgen țe pentru Copii ” Sfânta Maria ” din Ia și, în perioada 2009-2010 .

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

4

PARTEA GENERALĂ

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

5

CAPITOLUL I

1.1. DEFINI ȚIE

Intoxica ția se define ște ca prezen ța semnelor și simptomelor asociate unei expuneri cu
o substan ță care, odată intrată în organism, produce un efect dăunător asupra structurilor
și func țiilor unui organism normal (1).
Intoxica ția acută cu ciupe rci se referă la o stare toxică acută, cauzată de ingestia
anumitor specii de ciupeci (4).
CLASIFICARE:
În func ție de durata incuba ției, se împart în două categorii:
– intoxica ții cu perioadă scurtă de incuba ție
– intoxica ții cu perioadă lungă de incuba ție

Intoxica ții cu perioadă scurtă de incuba ție
Debutul clinic al simptomatologiei se situează la 15 min -3 ore de la ingestie și, de și
poate fi foarte zgomotos, anun ță de obicei o formă de evolu ție cu prognostic favorabil.
Sindroame clinice:
-Sindromul mus carinic(colinergic)
Specii: Clito cybe (ghebe, opintici), Inocybe (fig.1.).
Perioada de incuba ție: 15 minute – 3 ore

Fig.1 . Inocybe patouillardi

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

6
– Sindromul panterian (atropinic)
Specii: Amanita pantherina (burete pestri ț), Amanita muscaria (fig.2.).
Perioada de incuba ție: 30 -90 minute.

Fig.2. Amanita mu scaria

-Sindromul resinoidian (indigest, holeriform precoce)
Specii: Agaricus (ciuperca de gunoi), Entoloma, Lactarius (iu țar), Boletus satanas
(fig.3. ).
Perioada de incuba ție: 30 minute -3 ore.

Fig.3. Boletus satanas (hribul țiganesc)

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

7
-Sindromul halucinator (narcotinian)
Specii: Psilocybes (fig.4.) , Panaeolus.
Perioada de incuba ție: 3 minute – 3 ore.

Fig.4. Psilocybes

-Sindromul coprinian
Specii: Coprinus (popenchi, burete cu perucă). (fig.5.)
Perioada de incuba ție: 20 minute – 2 ore.

Fig.5. Coprinus atramentarius

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

8
-Sindromul paxilian
Specii: Paxilus (fig.6.)
Perioada de incuba ție: 1- 3 ore (5).

Fig. 6. Paxillus involtus

Intoxica ții cu perioadă lungă de incuba ție
Debut la peste 6 ore de la ingestie care indică o intoxica ție cu prognostic poten țial
sever.
Sindroame clinice:
-Sindromul giromitrian (helvelian)
Specii: Gyromitina (fig.7.) , Helvella.
Perioada de incub ație: 5- 10 ore.

Fig.7. Gyromitina gigas

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

9
-Sindromul orelanian
Specii: Cortinarius (fig.8.)
Perioada de incuba ție: 3- 20 zile.

Fig. 8. Cortinarius orellanus

-Sindromul faloidian (holeriform tardiv)
Specii: Am anita phalloides (fig.9. ), A. Verna, A. Virosa.
Perioada de incuba ție: 5- 24 ore (6).

Fig. 9. Amanita phalloides (pălăria mor ții)

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

10

1.2. Fiziopatologie

Manifestările clasice ale intoxica ției cu Amanita phalloides sunt rezultatul toxinelor
acestei ciuperci: faloidina, amanitină, ciclopeptide.
Faloidina este responsabilă de tulburările gastrointestinale care apar la 6 -12 ore după
ingestie, faloidina fiind o heptapeptidă ciclică ce func ționează prin po limerizare –
depolimerizare ciclică ducând la alterarea func țională a membranei celulare. Faloidina
are o absorb ție gastrointestinală limitată iar simptomele se îmbunătă țesc în câteva ore
cu îngrijiri corespunzătoare (7).
Amanit ina are ca precursor alf a amanit ina care este responsabilă de efectele renale,
hepatice și cerebrale. Aceasta este o octopeptidă care inhibă ARN -polimeraza II și
astfel interferă transcrip ția ADN și ARN -ului. Toxinele afectează în special țesuturile
cu o rată crescută de sinteză a proteinelor: ficatul, rinichiul, cr eierul, pancreasul.
Aproximativ 60% din alfa amanitina absorbită este excretată în bilă. Ficatul este expus
la o concentra ție crescută de toxine prin sistemul port și prin circula ția enterohepatică.
Hepatocitele sunt af ectate devreme, ducând la insuficien ța sinusoidelor hepatice. În
aceste cazuri leziunile tipice sunt degenerarea grasă a parenchimului hepatic și necroza
centrolobulară cu hemoragie. În câteva zile de la ingestie, amanitina este eliminată în
urină, lichide le gastrointestinale și scaun (8).
Dintr -un singur gram de Amanita Phalloides se produc aproximativ 0,2 -0,4 mg de alfa
amanitină iar doza letală fiind mai pu țin de 0,1 mg/kg corp. Toxinele acestei specii sunt
stabile la prepararea culinară și răman active în ciupercile conservate.
Ciclopeptidele produc leziuni hepatocelulare în principal și simptome
gastrointestinale secunda r (9).

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

11

CAPITOLUL II

2.1. Tablou clinic

Tabloul clinic variaz ă în func ție de durata debutului un ui anumit sindrom. În tabelul I
sunt prezentate principale sindroame, atât cu perioadă scurtă cât și cu perioadă lungă de
incuba ție (2).

Tabelul I
Sindroamele principale din intoxica țiile cu ciuperci

Sindroamele cu laten ță scurtă Sindroamele cu laten ță lungă
– muscarinic (colinergic )
– resinoidian
– panterian
– narcotinian (halucinator )
– coprinian
– paxilian – giromitrian (helvelian)
– orelanian (cortinarian)
– faloidian

Sindroame cu laten ță scurtă :
Sindromul mus carinic (colinergic) este produs de toxina numită muscarină, care are
efecte excitante asupra receptorilor colinergici de tip muscarinic, r eceptori care sunt
blocan ți de atropină. Se manifestă prin t ulburari digestive: grețuri, vărsături,
epigastraligii, diaree; creșterea secre țiilor glandulare: catar oculo -nazal, sialoree,
hipersecre ție bron șică, transpira ții profuze; tulburări cardio -vascul are: bradicardie,
hipotensiune arterială; tulburări neuro -senzoriale: cefalee, mioză, tulburări vizuale,
agita ție anxietate, confuzie, tremurături, parestezii; rar bronhospasm.
Sindromul panterian (atropinic) este produs de muscarină, musci nol, muscazo nă,
acidul ibotenic. Aceste toxine au ac țiune ant ispastică la nivelul tubului digestiv, căilor
biliare și urinare, încetinesc evacuarea gastrică, diminuă secre țiile gastrice, salivare,
lacrimale, sudorale. Simptome mai ales la nivelul sistemului nervos cen tral: ataxie,
letargie, halucina ții, spasme musculare, convulsii, comă; simptome anticolinergice:
tahicardie, midriază, uscăciunea mucoaselor; pot apare și ,,efecte paradoxale” :
hipersudora ție, sialoree, mioză.
Sindromul resinoidian (indigest, holerifo rm precoce) este produs de toxine variabile
în func ție de specie – deriva ți terpenici, antrachinone, heterocili azota ți, amine și peptide,
hidrazine. Aceste toxine diverse produc irita ția mucoasei digestive asemănătoare cu cea

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

12
provocată de purgativele dras tice. Se manifestă prin tulburări digestive: gre țuri, vărsături,
diaree, dureri abdominale; tulburări hidroelctrolitice și acidobazice; uneori chiar
insuficien ță renală acută.
Sindromul halucinator (narcotinian) este cauzat de psilocină, psilocibină ( deriva ți
indolici), baeocistină, norbaeocistină, serotonină. Au ac țiune psihotropă și efecte analoge
celor ale LSD (lysergic acid diethylamide) , fiind distruse prin fierbere. Acest sindrom se
manifestă prin alterarea percep țiilor: dezorientare temporo -spațială, percep ții
distorsionate ale obiectelor, halucina ții; midriază, bradicardie, hipotensiune arterială,
astenie, somnolen ță, congestie facială și ale mâinilor, frison; tulburări digestive: gre țuri,
vărsături, dureri abdominale; modificări de personalitat e și comportament.
Sindromul coprinian este produs de coprin, o substan ță cu efect antabuz. Determină
vasodilata ție generalizata și colaps după ingestia de alcool (este metabolizată într -un
inhibitor al aldehid -dehidrogenazei responsabilă de acumularea acetaldehidei). Clinic,
avem: cefalee, palpita ții, senza ție de căldură, congestia fe ței si a toracelui, hipotensiune
arterială, putându -se ajunge la colaps.
Sindromul paxilian este produs de principala toxină din Paxilus involtus. Produce
anemie hemol itică mediată imun (prin anticorpi de tip IgG, la persoane susceptibile, care
au consumat mai mul ți ani la rând ciuperca, fără să apară semne manifeste de intoxica ție).
Tabloul clinic este reprezentat de hemoliză, citoliză hepatică, insuficien ță renală, co laps
cardio -vascular.

Sindroame cu laten ță lungă :
Sindromul giromitrian (helvelian) este cauzat de ac țiunea a două toxine: giromitrina
(foarte solubilă în apă, eliminată prin deshidratarea ciupercii, difuzează în apa în care se
prepară ciuperca), are efect embolizant și antagonist al vitaminei B6 și acidului folic,
poate cauza hepatită toxică fatală și posibil nefrită intersti țială fiind și o substan ță
cancerigenă; acidul helvelic este cea de a doua substan ță implicată și produce
hemoglobinemie. Se man ifestă prin tulburări digetive: gre țuri , vărsături, dureri
abdominale, uneori diaree; semne de hemoliză intravasculară acută: hipertermie, icter,
hemoglobinurie, stare de șoc, anurie; semne de citoliză hepatică: hepatosplenomegalie;
semne neuropsihice: ag itație, delir, crize hipertonice până la convulsii, comă, midriază;
evolu ție letală în 10 -15% din cazuri.
Sindromul orelanian este produs de orelanină, orelină, orelinină ce derivă din
fotodescompunerea orelaninei. Se manifestă prin tulburări gastroint estinale, semne de
nefrită tubulo -intersti țială acută cu anurie sau cu diureză conservată, semne ale
insuficien ței hepatice acute. Evolu ția durează mai multe săptămâni, fiind fatală în
aproximativ 15% din cazuri; când evolu ția este favorabilă se pot consti tui leziuni renale
definitive realizând insuficien ța renală cronică (1).
Sindromul faloidian (holeriform tardiv)
O serie de ciuperci din genurile Lepiota și Galerina provoacă un sindrom toxic
asemănător sindromului faloidian, de unde și denumirea s a de sindrom parafaloidian.
Toxinele con ținute de Amanita phalloides sunt: faloidina, faloina, falacidina, amanitele
(alfa, beta, gamma) și un principiu hemolitic – falina, care datorită inactivării prin separare
termică are un rol toxicologic minor.
Faloidina este cea mai importantă toxină ce ac ționează rapid (aproximativ o oră)
constituind o adevărată otravă celulară, determinând tulburări gastrointestinale și leziuni

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

13
hepatocitare care constau din alterarea reticulului endoplasmatic, ruptura membrane lor
lizozomale și citoliză hepatică.
Amanitele, ciclopeptidele produc leziuni hepatocelulare în principal și simptome
gastrointestinale secundar. Dintre cele trei amanite (alfa, beta, gamma), alfa -amanitina (8
mg/100g ciuperci proaspete) se fixează atât în ficat cât și în rinichi, blochează ARN –
polimeraza extranucleară și prin aceasta sinteza de ARN și a proteinelor este alterată fiind
afectată inclusiv sinteza lipoproteinelor citoplasmatice din hepatocite ceea ce determină
steatoza hepatică.
Sub ac țiunea amanitinelor, primele leziuni apar la nivelul ficatului apoi apar tulburări
gastrointestinale și în final apar afectarea renală și nervoasă.
Tabloul clinic evoluează în trei faze succesive:
 faza de laten ță: durează între 6 si 40 de ore de la ingest ia de ciuperci toxice;
uneori, la copil, această fază nu prezintă nici un semn clinic.
 faza de agresiune se caracterizează prin:
 semne de gastroenterită acută cu: gre țuri, vărsături (adesea incoercibile),
diaree severă (apoasă, gleroasă iar uneori fetidă, hemoragică) înso țită de
dureri abdominale (sub formă de crampe sau arsuri epigastrice severe);
tulburările gastrointestinale durează 2 -5 zile;
 la 12 -24 ore de la apari ția tulburărilor gastrointestinale apare deshidratarea
globală cu toate semnele acesteia: sete intensă, astenie, adinamie, crampe
musculare, hipotensiune arterială, tahicardie și în final stare de șoc cu
anurie; ulterior apare hipotermia.
 faza parenchimatoasă apare la 2 -5 zile, când apare o oarecare tendin ță la
ameliorare, se constată accentua rea simptomatologiei anterioare sau apari ția unor
semne digestive pu țin specifice ca: anorexia, gre țurile, vărsăturile și astenia
intensă înso țite de semnele unei hepatite toxice (hepatomegalie de obicei
dureroasă, subicter sau icter). Biologic hepatita to xică se caracterizează prin:
creșterea transaminazelor, bilirubinei, alterarea testelor func ționale hepatice și a
celor de cogulare. Sindromul de insuficien ță hepatocelulară condi ționează
evolu ția: când lipse ște (întâlnindu -se doar hipoprotrombinemie moder ată),
evolu ția este favorabilă iar când este prezentă, cazurile sunt mortale prin citoliză
hepatică masivă. În unele cazuri predomină semnele de tubulonefrită acută
determinată aât de toxic cât și de deshidratarea acută, inclusiv de colapsul
hipovolemic. L eziunile renale se pot vindeca dar există și posibilitatea apari ției
unor sechele (insuficien ță renală cronică) (2).

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

14

2.2. Diagnostic paraclini c și diferen țial

Investigații de laborator : hemoleucogramă , uree, c reatinină, glicemie, ionogramă,
calcemie, par ametrii Astrup, amoniemie, acid uric ; examenul sumar de urină;
amilazemia și testele func ționale hepatice (fosfataza alcalină, TGO, TGP, bilirubină,
timp de protromină) – eviden țiază gradul afectării hepatice; (10)

În laboratoarele specializate în vederea confirmării speciei se realizează:
Testele toxicologice : dozarea urinară a psilocinei (responsabilă se sindromul
halucinator), dozarea radioimunologică în materii fecale sau în urină a amanitinelor
(responsabile de sindromul faloidian), nu sunt accesibile de rutină.
Examenul micologic efectuat de specialist pe exemplarul întreg de ciupercă
proaspătă și examinarea microscopică a sporilor recupera ți din lichidul de vărsătură,
aspiratul gastric, m aterii fecale sau din ciupercile par țial ingerate sau veselă,
identifică specia implicată în apari ția intoxica ției; (11)
Testul Meixner : este o metodă usor de realizat, a depistării ciupercilor ce con țin
amatoxine. Practic, se strive ște o bucată de ci upercă proaspătă pe hârtie de ziar, iar
după uscarea petei, se picură deasupra un strop de acid clorhidric concentrat. Dacă în
următoarele 20 de minute apare o colora ție albastră, sunt prezente amatoxinele. Dacă
această culoare apare în următoarele 1 -2 min ute, ciuperca respectivă con ține o
cantitate mare de amatoxine. Dacă testul este negativ, nu înseamnă că ciuperca este
comestibilă, deoarece pot fi prezente și alte tipuri de toxine. Trebuie utilizată hârtia de
ziar în loc de hârtie de cea mai bună calitat e, deoarece testul are la bază reac ția dintre
amatoxină și lignina con ținută în ziar, care este catalizată de către acid (12).

Diagnostic diferen țial: intoxica ția cu arsenic (apar vărsături cu gust aparte de
usturoi); intoxica ția cu metale grele (Pb , Hg, P); gastroenteritele virale (febra precede
fenomenele digestive); salmoneloze supraacute (1).

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

15

CAPITOLUL III

Tratament

Principalele măsuri imediate: asigurarea libertă ții căilor aeriene (A=airway) , respi rației
(B=breathing) , circula ției (C=circulation) și instituirea unei linii venoase, hidratarea,
corectarea dezechilibrului electrolit ic monitorizare cardiaca și pulsoximet rie;
Înainte de a trece la aplicarea ABC -ului resuscitării se va face evaluare rapidă a stării de
conștiență a copilului, prin urmărirea reac ției la stimuli ta ctili și/sau verbali: copilul mare
va fi scuturat ușor și întrebat cu voce tare dacă este bin e. Dacă copilul ră spunde verbal
sau printr -o miscare : se va lăsa copilul în poziția în care a fost găsit, se va verifica în ce
stare e și se va striga după ajutor dacă este necesar și va fi verificată starea copilului cu
regularitate . Dacă copilul nu răsp unde: se strigă după ajutor, se va întoarce cu grijă
copilul în decubit dorsal (13).
Se aplică Protocolul ERC ( Consiliului European de Resuscitare) din 2010:
A: Se vor deschide căile respiratorii ale copilului prin hiperextensia capului și ridicare a
bărbiei prin plasarea mâinii pe fruntea victimei și aducerea cu blândețe capul în
hiperextensie, iar în acela și timp cu vârful degetului (degetelor) se ridică bărbia. Nu se
apăsă țesuturile moi care se găsesc sub bărbie deoarece aceasta ar putea obstrucț iona
căiile respiratorii . Dacă sunt dificultăți la desch iderea căilor aeriene, se va practica
ridicarea mandibulei: plasarea primelor 2 degete de la fiecare mână de fiecar e parte a
mandibulei copilului și împingerea mandibulei înainte.
B: Menținând căile aeriene deschise, prive ște pentru a observa mi șcările toracelui,
ascultă zgomotele respiratorii și simte mi șcările aerului pe obraz, nu mai mult de 10
secunde . Înainte de a decide dacă respiră normal sau nu, dacă există vreun dubiu,
acționăm ca și când nu ar respira normal: dacă copilul respiră normal: se întoarce copilul
pe o parte în poziție laterală de securitate. Se trimite sau se merge după ajutor, apelând
numărul local de urgență pentru o ambulanță, verificarea respirației dacă este continuă.
Dacă respirația nu este normală sau absentă se administrează cinci ventilații de salvare
inițiale: se asigură că victima are capul în hiperextensie si bărbia ridicată, se pensează
partea moale a nasului închizând nările cu ajutorul indexului și policelui mâini i de pe
fruntea victimei , se permite gurii victimei să se deschidă dar menținând bărbia ridicată .
Se inspiră și se plasează buzele în jurul gurii copilului asigurând o bună etan șietate,
insuflând constant în gura victimei pentru 1 -1,5 secunde urmărind ridi carea toracelui
repetând de 5 ori, verificând miscările de expansiune și de revenire toracică.
C: Verificarea circulației folosind cel mult 10 sec pentru: a căuta semne de viață,
acestea includ orice mi șcare, tusea sau respirația normală. În cazul unui copil în vârstă de
peste 1 an se ia pulsul la carotidă , la sugar, la nivelul arterei brahiale la nivelul feței

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

16
mediale a brațului. Pulsul femural se palpează la nivelul plicii inghinale la jumătate a
distanței dintre spina iliacă anterosuperioară și simfiz a pubiană. Acest punct de palpare
poate fi folosit atât la sugar cât si la copilul mai mare. Dacă nu există semne de viață,
dacă nu sunteți siguri că puteți simți pulsul, se î ncep compresi unile toracice . Se combină
ventilația art ificială cu compresi unile toracice, î n cazul tuturor copiilor se comprimă în
jumătatea inferioară a sternului . (fig. 10)

Fig. 10. Suportul Vital de Bază Pediatric/ ERC 2010

Compresiunea toracică trebuie să fie suficient de puternică pentru a compr ima sternul pe
o distanță cel puțin o treim e din diametrul antero -posterio r al toracelui , se repetă la o rată
de cel puțin 100 min , după 15 compresi uni, se aduce capul în hiperextensie, ridicând
bărbia, și se administrează 2 ventilații eficiente. Se contin uă compresi unile și ventilațiile
într-un raport de 15:2. Cea mai bună metodă de compresi une variază u șor la copil față de
sugar: salvatorul singur comprimă sternul cu vârful a două degete, dacă sunt prezenți doi
sau mai mulți salvatori, se folose ște tehnic a încercuirii plasând ambele police unul lângă
altul pe jumătatea inferioară a sternului cu vârfurile îndreptate în direcția capului
copilului, se îndepărtează restul ambelor mâini cu degetele împreunate pentru a cuprinde
partea inferioară a cutiei toracic e a copilului susținând spatele copilului cu vârfurile
degetelor. Pentru ambele metode se comprimă sternul pe o distanță egală cu cel puțin o
treime din diametrul antero -posterior al toracelui sugarului. Se plasează podul palmei
deasupra jumătății inferioa re a sternului, ridicând degetele pentru a se asigura că
presiunea nu este aplicată pe coastele copilului. Salvatorul se poziționează vertical
deasupra pieptului victimei și, cu brațul cu cotul întins se comprimă sternul pe o distanță
egală cu cel puțin o treime din diametrul antero -posterior al toracelui. Nu se întrerupe

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

17
resuscitarea până când copilul prezintă semne de via ță sau sose ște ajutorul calificat care
va continua compresiunile toracice concomitent cu manevrele suportului vital avansat.
Suportu l ventila ției și oxi genarea: venti lație pe mască cu balon; folosirea mă știi
laringeene, asigurarea definitivă a căii aeriene prin intuba ție traheală și ventila ția cu
presiune pozitivă, rar crearea unei cai respiratorii chirurgical; oxigenoterapie cu oxigen
100% .
Suportul cardiocirculator are ca obiectiv major reluarea activită ții cardiace spontane
prin terapie medicamen toasă, defibrilare. Monitorizare cardiacă; asigurarea abordului
vascular: se va administra un bolus de fluid 20 ml/kg și/sau medicamen te cum ar fi
inotrope, vasopresoare, antiaritmice, conform Suportului Vital Avansat Pediatric în
vigoare (fig. 11) (13).

Corec ția tulburărilor hidroelectrolitice
Restabilirea volumului intravascular se face cu ser fiziologic în bolus i.v. 20 ml/kg sau
soluție Ringer lactat în aceea și cantitate.
Pentru restabilirea volumului din sectorul extracelular, cantitatea de lichide din primele
24 de ore = ra ția de între ținere hidroelectrolitică+pierderi hidroelectrolitice+pierderi
ulterioare excesive.
Deficitul de apă = greutatea x procentul deshidratării.
În mod normal necesarul de Na este de 2 -3 mEq/kg/zi, iar de K de 1 -2 mEq/kg/zi.
Pentru administrarea electroli ților se utilizează cel mai adesea solu ții molare care con țin 1
mEq/l ml: NaCl solu ție 58,5‰ și KCl solu ție 74,5‰. Eventualele tulburări electrolitice
apărute se corectează în func ție de ionograma sanguină (14).

Tratamentul acidozei metabolice
Tratamentul principal constă în corectarea cauzei care a determinat acidoza metabolică.
Se rec omandă administrarea bicarbonatului de sodiu în cantitate suficientă încât să se
mențină un pH > 7,2 , deoarece un pH< 7,2 este asociat cu efecte adverse hemodinamice,
vasodilata ție arterială și aritmii. Au fost sugerate mai multe formule pentru a exprima
deficitul de bicarbona ți, însă aceste formule trebuie folosite doar ca un ghid, deoarece
acidemia cre ște volumul de distribu ție al bicarbonatului. Deoarece administrarea în bolus
a bicarbonatului este periculoasă, cantită țile mari trebuie administrate lent , în 30 -60 de
minute. Administrarea de bicarbonat poate determina hipopotasemie și hipocalcemie care
au propriile lor riscuri; deasemeni, poate să crească și nivelul natremiei datorită Na din
bicarbonat. Atunci când supraîncărcarea volemică împiedică admin istrarea de bicarbonat,
poate fi luată în considerare hemodializa (15).

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

18

Fig. 11. Suportul Vital Avansat Pediatric/ ERC 2010

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

19
Spălătura gastrică se efectuează după un examen clinic complet, după institure de
acces venos și după stabilizarea pacientului; pacientul în comă va fi intubat și ulterior se
va efectua lav aj gastric.
Pacientul cooperant va fi a șezat în pozi ție Fowler pe un scaun cu spătar sau în pozi ție
de decubit lateral stâng, cu extremitatea cefalică decli vă, cu 10 -20 grade mai jos decât
picioarele pentru a preveni o eventuală pneumonie de aspira ție în caz de varsătură.
Spălătura gastrică se efectuează cu o sondă Faucher cu capătul rotunjit adecvată ca
mărime vârstei pacientului, de obicei nr. 8 sub 2 ani vârstă si nr. 12 la copilul peste 2 ani.
Se măsoară distan ța gură-ombilic și se marchează pe sondă cu un marker sau leucoplast
nivelul maxim permis. Spălătura este efectuată de două asistente medicale; o asistentă
medicală supraveghează starea generală a pacientului, iar a doua asistentă efectuează
spălătura propriu -zisă. Datorită diametrului mare sonda se introduce pe gură, exceptional
se pot folosi sonde nazo -gastrice cu măsurarea distan ței de la baza nasului – lobul urechii
– ombilic. Sonda se lubref iază cu apă. Se verifică pozi ția sondei prin aspira ție de con ținut
gastric sau cu stetoscopul plasat în epigastru se ascultă zgomotele hidro -aerice produse de
introducerea cu seringa a unei cantită ți mici de aer.
La capătul sondei, la aproximativ 50 c m deasupra capului pacientului se ata șează o
pâlnie sau seringă de 50 ml prin care va fi introdus lichidul de spălătură. Aceasta se
realizează cu ser fiziologic căldu ț la 20 grade Celsius, la fiecare pasaj introducîndu -se
aproximativ 10 ml lichid/kgc. Se i ndică pasaje frac ționate pentru a preveni astfel
deschiderea pilorului cu antrenarea toxicului în circuitul entero -hepatic. Nu există o
cantitate minimă sau maximă de lichid de spălătură, aceasta se efectuează până ce
lichidul aspirat este clar. Lichidul s e aspiră cu un aspirator manual sau de preferin ță
electric. La sfâr șitul spălăturii gastrice se administrează per os sau pe sondă cărbune
activat în doză 15 -30 grame (14).

Tehnica MARS (Molecular Adsorbent Recirculating System ): metodă de epurare
extracorporeală cu rezultate promi țătoare în terapia insuficen ței hepatice acute.
Îndepărtarea selectivă a toxinelor legate de albumină din circula ție ar conduce la o
redistribu ție și scăderea a nivelurilor plasmatice și tisulare ale respectivelor toxine. Rol ul
ei este de a stabiliza func ția hepatică permi țând regenerarea hepatocitului.
Principiul sistemului MARS: sângele intră în contact cu o solu ție de albumină umană
20% prin intermediul unei membrane semipermeabile cu grosime de 10 nm, situată la
nivelul un or capilare asemănătoare celor folosite în hemodializă. Toxinele legate de
proteinele plasmatice sunt transferate în sensul gradientului de concentra ție existent între
compartimentul sangvin și solu ția de albumină. Circuitul secundar con ține un filtru
obișnuit de hemodializă, un cartu ș de cărbune activat și o coloană cu răsini schimbătoare
de ioni, cu rol de a re ține substan țele hidrosolubile, respectiv de a regenera albumina
„pură”. Se substituie astfel atât func ția hepatică cât și cea renală (1).

Tratame nt specific
Sindromul mus carinic – antidotul muscarinei este atropină care blochează receptorii
colinergici de tip muscarinic. Sulfatul de atropină se administr ează intravenos în doză de
0,1 – 1 mg la interval de 1 -2 ore pană la dispari ția completă a s indromului colinergic care
are loc la 12 -14 ore de la tratament; în cazul ingerării unor cantită ți mari de ciuperci se
practică spălătura gastrică cu suspensie de cărbune activat, chiar dacă bolnavii au

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

20
prezentat vărsături spontane; în cazul pierderii unor cantită ți mari de lichide prin vărsături
și diaree, acestea se vor înlocui prin perfuzie endovenoasă, realizând reechilibrare
hidroelectrolitică.
Sindromul panterian – evacuarea cât mai repede posibil a con ținutului gastric prin
spălătură gastrică fol osind suspensie de cărbune activat; se va seda agita ția psihomotorie
și se vor stopa convulsiile cu diazepam; se vor combate manifestările gastrointestinale
prin antiemetice, antispastice, dietă corespunzătoare; reechilibrare hidroelectrolitică;
evitarea a dministrării de atropină la ace ști bolnavi deoarece acest drog poate agrava
tulburările neuropsihice.
Sindromul resinoidian – evacuarea con ținutului gastric prin spălătură gastrică;
administrarea de antispastice, antidiareice, antiemetice; reechilibra rea hidroelectolitică și
acidobazică.
Sindromul halucinator – evacuarea con ținutului gastric prin spălătură gastrică cu
suspensie de cărbune activat; administrarea unor neuroleptice majore ca fenotiazide
(clorpromazina 1 -2 mg/kg) sau butirfenone (halop eridol 0,05 mg/kg) care vor suspenda
halucina țiile și tulburările asociate.
Sindromul coprinian – monitorizare EKG, lavaj gastric; tratamentul colapsului prin
umplere vasculară și amine vasopresoare: dobutamina, dopamina; se va interzice
consumul de a lcool etilic 3 zile dupa prânzul cu astfel de ciuperci.
Sindromul paxilian – măsuri de sus ținere a func țiilor vitale.
Sindromul giromitrian – spălătura gastrică și administrarea de cărbune activat; se va
urmări reechilibrarea hidroelectrolitică și acidobazică pe cale parenterală; în cazurile cu
hemoliză intravasculară acută gravă este indicată exsanguinotransfuzia, iar în cazurile
care evoluează cu citoliză se vor indica măsuri suportive pentru hepatita acută toxică; se
vor combate convulsiile (di azepam), insuficien ță repiratorie, insuficien ță renală acută; se
va administra vitamina B6 intravenos în perfuzie, reluată în func ție de tulburările
neurologice și se administrează de asemenea acid folic.
Sindromul orelanian – spălătura gastrică și adm inistrarea de cărbune activat; corectarea
insuficien ței renale acute (hemodializa sau dializa peritoneală); tratarea hepatitei acute
toxice (1).
Sindromul faloidian – internare obigatorie în serviciul ATI ; se vor urmări îndeaproape
și ceilal ți suspec ți care după un interval de 6 ore de la ingestie prezintă manifestări
gastrointestinale instalate acut; spălătura gastrică și purgativele nu au indica ție dat fiind
debutul tardiv al simptomatologiei, după ce stomacul a fost evacuat complet;
reechilibrare h idroelectrolitică și acidobazică; combaterea gre țurilor și vărsăturilor cu
metoclopramidă 0,5 mg/kg; neutralizarea toxinelor faloidiene sau distrugerea acestora cu
penicilina G în doze de 400.000 u.i./kgc/24 ore în perfuzie continuă asociată cu un
derivat de silimarină (20 mg/kgc/zi) timp de 4 -5 zile (inhibă penetrarea amatoxinelor în
celula hepatică); se mai pot folosi cloramfenicol, rifampicină, sulfametoxazol; se va căuta
întreruperea ciclului enterohepatic al toxinelor folosind o sondă de aspira ție dige stivă la
nivelul duodenului men ținută 3 zile pentru a asigura aspira ția digestivă intermitentă la 3 -4
ore și introducerea de cărbune activat din 4 în 4 ore (16).
Tratamentul hepatitei toxice acute presupune: corectarea hipoglicemiei prin glucoză în
concentra ție de 10 -15%; compensarea tulburărilor de cogulare prin administrarea de
plasmă proaspătă sau sânge proaspăt, vitamina K; administrarea de lactuloză per os pe
sondă 2,5 -10 ml/24 ore divizată în 3 -4 doze la copilul sub 2 ani și 40-90 ml/24 ore la

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

21
copilul peste 2 ani pentru prevenirea și tratamentul hiperamoniemiei; neomicină 0,5 -1 g
la fiecare 6 ore pentru a împiedica poten țarea toxinelor faloidiene de către bacteriile
intestinale; colestiramină per os 240 mg/kgc/24 ore în 2 -3 prize; prevenirea hemor agiilor
digestiveprin inhibitor H2 sau IPP la doze obi șnuite.
Edemul cerebral va fi combătut prin: oxigen oterapie ; dexametazonă 0,25 mg/kgc . ;
furosemid 1 -2 mg/kgc; manitol 10% 1 -2 g/kgc (17).



INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

22

PARTEA PERSONALĂ

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

23

CAPITOLUL IV

4.1. DATE STATISTICE

Lucrarea de fa ță și-a pro pus să studieze cazurile clinice de intoxica ție cu ciuperci la
pacien ții interna ți în Spitalul Clinic de Urgen ță pentru Copii ”Sfânta Maria” Ia și, în
perioada 01.01.2009. -31.12.2010 .
Obiective specifice: eviden țierea cazurilor aflate în eviden ța Spitalul ui Clinic de
Urgen ță pentru Copii ”Sfânta Maria” Ia și, în perioada 01.01.2009. -31.12.2010; gruparea
cazurilor după vârstă, sex, mediu de provenien ță, sezon, lună, zi.
În UPU a Spitalul ui Clinic de Urgen ță pentru Copii ”Sfânta Maria” Ia și, în perioada
01.01.2 009-31.12.2010 , s-au prezentat un număr de 20 de copii cu diagnosticul de
intoxica ție acută cu ciuperci.
În anul 2009 au fost înregistra ți în baza de d ate 9 pacien ți cu vârste cuprinse între 0 –
18 ani (fig.12) .

Fig.12. Distribu ția intoxicațiilor acute cu ciuperci pe grupe de vârstă în anul 2009

05
0 – 4 ani
5 – 9 ani
10 – 14 ani
15 – 18 ani1
1
4
3

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

24
Distribu ția pe sexe eviden țiază ponderea mai crescută (fig.13 ) a cazurilor de sex
feminin (56%) comparativ cu cele de sex masculin ( 44%).

Fig.13. Distribu ția în funcție de sex a intoxica țiilor acute cu ciuperci în anul 2009

Din cele 9 cazuri de intoxic ație acută cu ciuperci, 4 cazuri sunt din mediul urban, c a
și med iu de re ședință, iar 5 cazuri din mediul rural (fig.14 ).

Fig.14. Distribu ția intoxicațiilor acute cu ciuperci în func ție de mediul de re ședință
56% 44% feminin masculin
0123455 4 Nr. cazuri
mediu de reședință rural
urban

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

25
În func ție de zilele săptămânii se constată că mar ți se înregistrează un număr de 4
cazur i din totalul de 9, aproximativ jumătate din cazuri (fig.15 ).

Fig.15. Situa ția intoxica țiilor acute cu ciuperci în func ție de ziua din săptămână

Intoxica țiile acute cu ciuperci au o distribu ție neuniformă pe luni calendaristice, cu un
maxim de inciden ță în luna iulie (fig.16) .

Fig.16. Distribu ția intoxica țiilor acute cu ciuperci pe luni calendaristice în anul 2009 1 4 2 1 1
00.511.522.533.544.5
luni marți miercuri joi vineri sâmbătă duminicăNr. cazuri
zilele săptămânii
0 0 1 1
0 2 4
0 0 1
0 0
00.511.522.533.544.5nr. intoxicațiilor cu ciuperci
lunile anului

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

26
Se constată că, din cele patru anotimpuri, cele mai multe cazur i s-au înregistrat vara
(fig.17 ).

Fig.17. Distribu ția intoxica țiilor acute cu ciuperci pe anotimpuri în anul 2009

În compara ție cu anul 2009, în anul 2010 se observă o u șoară cre ștere fiind înregistrate
11 cazuri de intoxica ție acută cu ciuperci la copil.
În func ție de grupa de vârstă, în perioada 5 -9 an i, s-au înregistrat 4 cazuri, în
perioadele 10 -14 ani respectiv 15 -18 ani, 3 cazuri , iar în perioada 0 -4 ani, 1 caz de
intoxi cații acute cu ciuperci (fig.18 ). 01234567
primăvara vara toamna iarnaNr. cazuri
anotimp intoxicații acute cu ciuperci

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

27

Fig.18. Distribu ția intoxica țiilor acute cu ciuperc i pe grupe de vârstă în anul 2010

Spre deosebire de anul 2009 unde a predominat sexul feminin, în anul 2010
predomină sexul masculin (fig.19 ).

Fig.19. Distribu ția în funcție de sex a intoxica țiilor acute cu ciuperci în anul 2010

Din cele 11 cazuri de intoxica ție acută cu ciuperci, 2 cazuri sunt din mediul urban, ca
și mediu de re ședință, iar 9 cazuri din mediul rural (fig.20 ).
01234
0 – 4 ani 5 – 9 ani 10 – 14 ani 15 – 18 aniNr. cazuri
ani vârstă
45%
55% feminin masculin

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

28

Fig.20. Distribu ția intoxicațiilor acute cu ciuperci în func ție de mediul de re ședință

În func ție de zilele săptămânii se constată că luni se înregistrează un număr de 3
cazuri iar în zilele de mar ți, sâmbătă și duminică câte 2 cazuri , miercurea și vinerea
înregistrându -se doar un caz (fig.21 ).

Fig.21. Distribu ția into xicațiilor acute cu ciuperci în func ție de ziua din săptămână 3 2 1 1 2 2
00.511.522.533.5
luni marți miercuri joi vineri sâmbătă duminicăNr. cazuri
zilele săptămânii
0123456789
rural urban9
2 Nr. cazuri
mediu de reședință

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

29

Intoxica țiile acute cu ciuperci au o distribu ție neuniformă pe luni calendaristice, cu un
maxim de inciden ță în luna septembrie (fig.22 ).

Fig.22. Distribu ția intoxica țiilor acu te cu ciuperci în func ție de lunile anului 2010

Se constată că, din cele patru anotimpuri, cele mai multe cazuri s-au înregistrat
toamna (fig.23 ).

Fig.23. Distribu ția intoxica țiilor acute cu ciuperci pe anotimpuri în anul 2010
0 0 0 0 2
0 0 0 6
3
0 0
01234567Nr. cazuri
lunile anului
012345678910
primăvara vara toamna iarnaNr. cazuri
anotimp intoxicații acute cu ciuperci

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

30
În perioa da 2009 – 2010 s -au înregistrat 20 de cazuri de intoxica ție acută cu ciuperci.
În compara ție cu anul 2009, în care s -au înregistrat 9 cazuri, în anul 2010 se observă o
ușoară cre ștere fiind înregistrate 11 cazuri de intoxica ție acută cu ciuperci la copil
(fig.24.).

Fig.24. Distribu ția cazurilor de intoxica ție acută cu ciuperci pe ani de studiu

În perioada 2009 -2010, cele mai multe cazuri de intoxica ție acută cu ciuperci s -au
înregistrat în grupa de vârstă 10 -14 ani, majoritatea fiind de sex fem inin (fig.25 ).

Fig.25 . Distribu ția intoxica țiilor acute cu ciuperci pe grupe de vârstă în 2009 -2010
9 11
024681012
2009 2010Nr. cazuri
Anul
02468
0 – 4 ani
5 – 9 ani
10 – 14 ani
15 – 18 ani2 5 7
6 Nr. cazuri
grup de vârstă

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

31
Situa ția în anii 2009 -2010 cu privire la sexul feminin (50%) și masculin (50%) e
aceea și (fig.26 ).
Fig.26 . Distribu ția intoxica țiilor a cute cu ciuperci în funcție de sex în perioada 2009 -2010

În perioada 2009 -2010, din cele 20 cazuri de intoxica ție acută cu ciuperci, 6 cazuri
sunt din mediul urban, iar 14 cazuri din mediul rural (fig.27 ).

Fig.27 . Distribu ția intoxica țiilor acu te cu ciuperc i în func ție de mediul de re ședință

În perioada 2009 -2010 cele mai multe cazuri s -au înregistrat duminică, luni și
marți (fig.28 ).
50% 50% feminin masculin
051015
rural urban14
6 Nr. cazuri
mediu de reședință

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

32

Fig.28 . Distribu ția intoxica țiilor acute cu ciuperc i în func ție de ziua săptămânii

În funcție de lunile anului, în perioada 2009 -2010, în luna iulie, septembrie și
octombrie s -au înregistra t cele mai multe cazuri (fig.29 ).

Fig.29 . Distribu ția intoxica țiilor acute cu ciuperci în func ție de lunile anilor 2009 -2010
4 6 1 2 2 2 3
01234567
luni marți miercuri joi vineri sâmbătă duminicăNr. cazuri
zilele săptămânii
0 0 1 1 2 2 4
0 6
4
0 0
01234567Nr. cazuri
lunile anului

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

33
În funcție de anotimp, în perioada 2009 -2010, se observă o inciden ță mare toamna
(fig.30 ).
Fig.30. Distribu ția intoxica țiilor acute cu ciuperci în func ție de anotimp , 2009 -2010

4.2. Rezultate

În funcție de vârstă, în anul 2009, incidența maximă a intoxicațiilor acute cu ciuperci a
fost întâlnită la vârste cuprinse între 10 -14 ani, urmată de grupa de vârstă 15 -18 ani iar în
anul 2010, incidența maximă a fost înregistrată la grupa de vârstă 5 -9 ani , datorită atât
creșterii autonomiei copiilor cât și deficitul ui de supraveghere a părinților.
Distribuția pe sexe a evidențiat în anul 2009 o pondere mai crescută la sexul feminin,
poate și datorită faptului că fetele sunt implicate în prepararea culinară a ciu percilor iar în
anul 20 10, sexul masculin a predominat.
În anii 2009 și 2010, în funcție de mediul de reședință , mediul rural predomină
datorită accesului facil și d irect la ciupercile otrăvitoare.
Graficul evidențiază în anul 2009 că numărul max im de cazuri s -a înregistrat în ziua
de marți iar în 2010 în ziua de luni, un motiv ar fi că în weekend se practică culesul
ciupercilor iar găti tul lor la începutul săptămânii.
Distribuția pe luni calendaristice evidențiază în anul 2009 o creștere imp ortantă a
intoxicațiilor acute cu ciuperci în luna iulie, iar în an ul 2010, luna septembrie domină ,
ploile au alternat cu perioadele însorite, au favorizat apariția masivă a ciuperc ilor și, prin
urmare, a intoxicațiilor.

024681012
primăvara vara toamna iarnaNr. cazuri
anotimp intoxicații acute cu ciuperci

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

34

CONCLUZII

1. În Unitatea de Primire Urgen țe a Spitalului Clinic de Urgen țe pentru Copii ”Sfânta
Maria” Ia și, în perioada 2009 -2010 am evaluat cazurile de intoxica ție acută cu ciuperci în
funcție de vârstă, sex, medi u de provenien ță, sezon, lună, zi.
2. Studiul efectuat în Spitalul Clinic de Urgen țe pentru Copii ”Sfânta Maria” Ia și, în
perioad a 2009 -2010 ne arată existen ța a 20 de cazuri de intoxica ții acute cu ciuperci,
dintre care 10 pacien ți de sex masculin și 10 de sex feminin.
3. Pacien ții inclu și în lot au vârsta cuprinsă între 1 an și 5 luni – 17 ani cu o inciden ță
crescută pentru vârsta cuprinsă între 10 – 14 ani.
4. Din cele 20 de cazuri de intoxica ție acută cu ciuperci, 14 pacien ți provin din me diul
rural iar 6 din mediul urban, sugerând o neaten ție sporită în alegerea ciupercilor
comestibile în mediul rural.
5. Din punct de vedere al solicitării Unită ții de Primire Urgen țe, cele mai multe cazuri
s-au înregistrat toamna
6. Monitorizarea cazurilor cu intoxica ție acută cu ciuperci, în perioada 2009 -2010
indică o tendin ță crescătoare, prognosticând pentru anul 2011 aproximativ 15 cazuri.

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

35

BIBLIOGRAFIE

1) Șorodoc L., Cătălina Lionte , Petriș O., Scripcariu P., Cristina Bologa ,
Victorița Șorodoc , Gabriela Puha, Gazzi E. – Compediu de toxicologie
practică la studenți, Ed. Pim, Iași 2009.
2) Dimitriu Al. G., Iordache C., Nistor N. – Pediatrie.Patologie
cardiovasc ulară și urgențe la copil, Ed. Venus, Iași 2007.
3) Ciofu E.P., Ciofu C. – Esențialul în pediatrie, Ed. Medicală Amaltea,
București, 1999.
4) Behrman R.E., Kliegman R. M., Jenson H. B. – Nelson text book of
pediatrics, Ed. Saunders, Philadelphia, 2004.
5) Ciofu E. P. , Ciofu C (sub red.) – Pediatrie – tratat, Ed. Medicală, București,
2001.
6) Butnariu A., Bizo A. , Mirestean Ș. – Urgențe majore în pediatrie, Ed.
Național, 2001.
7) Rudolph C., Rudolph A., Hostetter Margaret -Rudolphʹs pediatrics, Ed.
McGraw Hill, 2002.
8) Voicu V., Macovei R., Miclea L. -Ghid de toxicologie clinică, Ed.
Medicală Amaltea,1999.
9) Arafat Raed – Ciuperci, Volumul cur sului de toxicologie, Tg. Mureș , 2002.
10) Orășanu D., Ulmeanu C. – Intoxicaiile acute la copil. Diagnostic și
tratament, Ed. Medicală, București, 1 995.
11) Kliegman R. M., Greenbaum L. A., Lye P. S. – Practical strategies in
pediatric diagnosis and therapy, Ed. Elsevier Saunders, Pshiladelphia,
2004.
12) Dimitriu A. G., Goția S., Brumariu O., Goția D.G., Lupu V. – Îndreptar de
diagnostic și tratament în urgenț e la copil, Ed.Cutia Pandorei, Vaslui,
1996.
13) Consiliul European de Resuscitare, Ghidurile de resuscitare 2010
(available online at
http://www.cnrr.org/pantelimon/Ghiduriresuscitare2 010V2.pdf accesed at
24 may 2011) .
14) Solange Tamara Roșu – Intoxicațiil e acute în Unitatea de Primire Urgențe .
Tratat de intoxicații acute. Intoxicațiile acute la copil, Editor Iordache C . ,
Iași, Ed. Institutul European 2010 , pg. 633 -674.
15) Lieh-Lai M. W. – Pediatric acute care, Ed. Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia, 2001.
16) Crain E. F ., Gershel L. C. – Clinical manual of emergency pediatrics, Ed.
McGraw -Hill, New York, 2003.
17) Oski F.A. -Principles and practice of pediatrics, Ed. J.B. Lippincott
Company, Philadelphia, 1994.

INTOXICAȚIA ACUTĂ CU CIUPERCI LA COPIL

36