Unele Aspecte Privind Fiziopatologia Motricitatii Si Sectretiei Digestive la Caine

Unele aspecte privind fiziopatologia motricității și sectreției digestive la câine

CUPRINS

INTRODUCERE 8

PATEA I: DATE BIBLIOGRAFICE PRIVIND FIZIOPATOLOGIA MOTRICITĂȚII ȘI SECREȚIEI DIGESTIVE LA CÂINE

Cap.1 DATE BIBLIOGRAFICE PRIVIND FIZIOPATOLOGIA MOTRICITĂȚII DIGESTIVE 10

Fiziopatologia masticației 10

Fiziopatologia deglutiției 11

Fiziopatologia motricității gastrice 11

1.3.1.Tulburări ale tonusului 11

1.3.2.Tulburările peristaltismului 12

1.3.3.Tulburările activității motorii a aparatului sfincterian 13

Fiziopatologia motricității intestinale 13

Cap.2 DATE BIBLIOGRAFICE PRIVIND FIZIOPATOLOGIA SECREȚIEI DIGESTIVE 15

2.1. Fiziopatologia secreției salivare 15

2.1.1. Tulburările cantitative ale secreției salivare 15

2.1.1. Tulburările calitative ale secreției salivare 16 2.2. Fiziopatologia secreției gastrice 16

2.2.1. Variațiile de volum (cantitative) ale secreției gastrice 17

2.2.2. Modificări calitative și cantitative ale compoziției sucului gastric 18

2.2.3. Tulburările secreției de acid clorhidric (HCl) 19

2.2.4. Tulburări ale secreției de mucus 21

2.3. Fiziopatologia secreției pancreatice, biliare și intestinale 21

2.3.1. Fiziopatologia secreției pancreatice 21

2.3.2. Fiziopatologia evacuării și elaborării bilei 23

2.3.3. Fiziopatologia secreției intestinale 23

Cap.3. DATE BIBLIOGRAFICE PRIVIND FIZIOPATOLOGIA ABSORBȚIEI ȘI A SINDROMULUI DE MALABSORBȚIE 25

3.1. Fiziopatologia absorbției 25

3.2. Fiziopatologia sindromului de malabsorbție 26

Cap.4. DESCRIEREA CADRULUI INSTITUȚIONAL ÎN CARE S-AU EFECTUAT INVESTIGAȚIILE 28

PARTEA A II-A: CERCETĂRI PROPRII

Cap.5. OBIECTIVELE ȘI METODOLOGIA CERCETĂRII 30 5.1. Obiectivul lucrării 30

5.2. Material și metode 30

Cap.6. REZULTATE OBȚINUTE ȘI INTERPRETAREA LOR 32

6.1. Aspecte anatomo-clinice și terapeutice privind tulburări ale secreției și motricității digestive la câine 32

CONCLUZII ȘI RECOMANDĂRI 53

BIBLIOGRAFIE 54

LISTA FIGURILOR

Fig.6.1. Animalul prezentat la consultație-aspect clinic 32

Fig.6.2. Scăderea elasticității pielii, semnele unei dizhidratări severe 33

Fig.6.3. Globul ocular ușor înfundat în orbită 34

Fig.6.4. Reprezentarea grafică a constantelor sanguine investigate la cazul nr.1 36

Fig.6.5. Animalul prezentat la consultație-aspect clinic 37

Fig.6.6. Animalul pus sub tratament intravenos 37

Fig.6.7. Globul ocular ușor înfundat în orbită, mucoasa oculară palidă 38

Fig.6.8. Mucoasa oculară palidă și uscată 39

Fig.6.9. Reprezentarea grafică a constantelor sanguine investigate la cazul nr.2 40

Fig.6.10. Câine din rasa comună cu gastroenteropatie i cu dezhidratare secundară 42

Fig.6.11. Animalul pus sub tratament intravenos 43

Fig.6.12. Reprezentarea grafică a constantelor sanguine investigate la cazul nr.3 45

Fig.6.13. Animalul prezent la consultație-aspect clinic 46

Fig.6.14. Animalul pus sub tratament intravenos 46

Fig.6.15. Reprezentarea grafică a constantelor sanguine investigate la cazul nr.4 48

Fig.6.16. Câine din rasă comună cu stări de vomă pe fondul unei dischinezii intestinale 49

Fig.6.17. Câine din rasă comună pus sub tratament inravenos 50

Fig.6.18. Reprezentarea grafică a constantelor sanguine investigate la cazul nr.5 51

LISTA TABELELOR

Valorile constantelor sanguine investigate la cazul nr.1 și limitele de variație fiziologice

Tabel 6.1. 35

Valorile constantelor sanguine investigate la cazul nr.2 și limitele de variație fiziologice

Tabel 6.2.. 40

Valorile constantelor sanguine investigate la cazul nr.3 și limitele de variație fiziologice

Tabel 6.3. 44

Valorile constantelor sanguine investigate la cazul nr.4 și limitele de variație fiziologice

Tabel 6.4. 47

Valorile constantelor sanguine investigate la cazul nr.5 și limitele de variație fiziologice

Tabel 6.5. 50

INTRODUCERE

Fiziopatologia este o știință medicală, care în mod permanent încearcă, prin cele mai noi metode științifice, identificarea cauzelor și mecanismelor implicate în producerea bolilor, în scopul prevenirii lor.

Fiziopatologia face legătură între disciplinele care studiază starea de sănătate și cele care studiază boala.

,,Fiziopatologia este analiza matematică a biologicului în suferințăˮ.

Digestia reprezintă totalitatea proceselor mecanice și chimice (enzimatice) din tractul digestiv prin care se realizează transferul alimentelor din starea lor complexă în molecule simple și absorbabile.

O alimentație rațională și un sistem digestiv-absorbtiv structurat corespunzător asigură aportul de substanțe nutritive pentru a fi utilizate în scop energetic și plastic la nivel celular.

Tulburările funției digestiv absorbtive survin din cauza: afectării mecanismelor de reglare senzorială a funției digestiv-absobtive; tulburării procesului de degradare a alimentelor sau a celui de transport al acestora, la diferite niveluri ale tractusului digestiv (cavitatea bucală, deglutiția și tranzit esofagian, alterarea funțiilor digestive gastrice, pancreatice sau biliare, sau a celor motorii ori secretorii ale intestinului).

Lucrarea de licență a fost elaborată pe baza observațiilor efectuate în cadrul………………….. …………………………………………………………………………………………….. fiind structurată în două părți.

Lucrarea prezintă un studiu reprezentând unele aspecte privind fiziopatologia motricității și secreției digestive la câine, în primele patru capitole s-a prezentat considerații generale în ceea ce privește studiul actual al cunoașterii cu privire la fiziopatologia motricității și secreției digestive la câine, urmând ca cea de-a doua parte ce însumează două capitole să se prezinte contribuții proprii referitoare la materiale și metodologie, incidența tulburărilor digestive în funcție de diverși factori, observații privind simptomatologia și terapia tulburărilor funcției digestive.

Pe această cale aș dori să mulțumesc D-lui Conf. Dr. Mihai Condrea pentru răbdarea și competența cu care m-a îndrumat de-a lungul realizării acestei lucrări.

PARTEA I

DATE BIBLIOGRAFICE

PRIVIND FIZIOPATOLOGIA MOTRICITĂȚII ȘI SECREȚIEI DIGESTIVE LA CÂINE

CAPITOLUL 1

DATE BIBLIOGRAFICE PRIVIND FIZIOPATOLOGIA MOTRICITĂȚII DIGESTIVE

Fiziopatologia masticației

Masticația este un act reflex, voluntar, care se poate însă executa fără intervenția centrilor nervoși corticali. Procesele de inducție simultană și succesivă intervin în activitatea musculaturii masticatorii, asigurând coordonarea activității diferitelor grupe de mușchi. Excitația care declanșează mișcările masticatorii în lanț (stereotipul masticator) este determinată de contactul alimentelor cu diferitele regiuni din cavitatea bucală, impulsurile fiind conduse la protuberanță și bulb prin fibrele centripede ale trigemenului și glosofaringianului. Impulsurile centrifuge ajung la mușchii masticatori și limbă prin nervii motori respectivi (ramura motorie a trigemenului, facial, hipoglos). In coordonarea mișcărilor masticatorii impulsurile interceptive pornite de la nivelul proprioceptorilor din tendoanele și mușchii masticatori au o importanță deosebită. (Codruț M., 1975).

Reprezintă actul fiziologic de triturare a alimentelor în vederea formării bolului alimentar. Fiziologic, unele specii efectuează o masticație superficială (titrurare redusă a alimentelor) cum este câinele sau profundă cum se întâmplă la cal, porcul reprezintă o masticație de tip intermediar ca și rumegătorul mare la care minuțioasă este remasticația bolului mericic. Tulburările de masticație se datorează în principal leziunilor dinților, ale limbii și ale cavității bucale. Mai intervin leziuni nervoase locale, paralizia și fractura mandibulei, luxații temporo mandibulare, defecte ereditare ca prognatism, tulburări de conformație dentară, afecțiuni ca rahitismul, osteoporoza. (Vasile V., 2003).

Prima fază a masticației este prehensiunea care poate fi tulburată în sensul limitării sau chiar abolită în afecțiuni sau leziuni cu localizare la nivelul articulației temporo-mandibulare, musculaturii masticatoare, buzelor, limbii, mucoasei bucale, dinților, tulburări care reduc și eficiența procesului masticator. Aceste tulburări au repercursiuni asupra formării bolului alimentar, activității motorii și secretorii a stomacului, intestinului, care pot duce la stări de denutriție. (Marcu E., 1992).

Prehensiunea este un act mecanic conștient prin care animalele introduc în cavitatea bucală alimentele. La prehensiunea alimentelor solide, animalele se folosesc de buze, limbă și dinții incisivi. Prehensiunea lichidelor se face la toate animalele prin sugere (aspirație).

După introducerea botului în lichid, buzele sunt întredeschise, mandibula coborâtă și limba retrasă în fundul cavității bucale. Acte care creează o depresiune și lichidul este antrenat în cavitatea bucală. Canidele pentru lichide folosesc limba pe care o înmoaie sub formă de linguriță. (Marcu E., Pavel G., 1989)

Fiziopatologia deglutiției

Trecerea bolului alimentar și a lichidelor din cavitatea bucala în stomac reprezintă actul deglutiției care se petrece în trei timpi, corespunzători primelor trei segmente ale tubului digestiv: cavitatea bucală, faringe, esofag.

Tulburările deglutiției determină sindromul disfagic și după sediul unde este perturbată trecerea bolului se disting două aspecte.

Sindromul disfagic buco-faringian: care poate apare prin dureri spontane ce se accentuează în deglutiție, malformații congenitale, leziuni ale sistemului nervos care afectează excitabilitatea, scăderea secreției salivare și stările de hipocalcemie, care produc contacții spontane ale musculaturii deglutiției. Cauzele acestor tulburări sunt afecțiuni acute ale buco-faringelui, anomalii dento-maxilare și congenitale, tumori, corpi străini care acționează în această regiune, afecțiuni ale sistemului nervos central și ale nervilor cranieni.

Sindromul disfagic esofagian: produs prin tulburarea motricității sau dischinezii care pot fi funcționale cu caracter difuz sau cu localizare segmentară (spasm esofagian, cel mai frecvent cardiospasm) și organice produse prin stenoze, corpi străini și diverticuli esofagieni. Stenoza poate fi parțială mai puțin gravă și totală care poate produce moartea prin inaniție; la câine se asociază și cu lipsa relaxării cardiei (achalazia). Corpii străini determină obstrucția, când corpul străin se găsește în interior și blochează lumenul, și∕sau ocluzia, când corpul străin acționează din exterior și micșorează lumenul, ambele putând produce inflamații, perforări și afectarea mediastinului. (Marcu E., 1992).

Disfagia esofagiană se întalnește în obstrucția esofagului, spasmul cardiei, paralizie esofagiană, compresarea esofagului de către ganglionii mediastinali măriți. (Vasile V., 2003).

Fiziopatologia motricității gastrice

La activitatea motorie a stomacului participă tonusul, peristaltismul și funcția secretorie. Această activitate poate fi tulburată prin compoziția bolului alimentar și∕sau factori care excită anormal receptorii gastrici și duodenali, deosebindu-se modificări. (Marcu E., 1992).

Tulburări ale tonusului

Tulburările de tonus sunt: hipertonia, spasmul, hipotonia și atonia.

Hipertonia (creșterea tonusului), apare prin mecanism reflex viscero-visceral și se întâlnește în boli organice gastrice și extragastrice (gastrite, ulcere, coică hepato-biliară, renală, hipertiroidie, intoxicații cu substanțe chimice, organice și anorganice). (Marcu E., 1992).

Hipertonia apare frecvent în intoxicația cu plumb, nicotină etc. Se manifestă temporar și periodic, sub formă de spasm, sau permanent, sub formă de modificare de volum. (Saragea M., Perețianu D., 1994).

Spasmul se caracterizează printr-o creștere exagerată a tonusului, provocată de asemenea de cauze gastrice și extragastrice. (Marcu E., 1992).

El poate fi parțial (ulcer peptic, perigastrită etc. ), regional (piloric) și total adică cuprinde întreg stomacul. Spasmul poate fi de origine neurogenă consecință a bolilor pancreatice și litiazei biliare. Spasmul se poate întâlni în tetanie, întoxicații cu plumb, morfină etc. (Saragea M., Perețianu D., 1994).

Hipotonia sau atonia constă în incapacitatea stomacului de a se mula pe conținut, alimentele se acumulează în partea inferioară a stomacului, determinând lărgirea lui. Frecvent apare și hipoperistaltism, hiposecreție și hipoaciditate, care favorizează procesele de fermentație. Etiologia este foarte variată (gastrite, ulcere gastrice, dereglări neurovegetative, etc.). (Marcu E., 1992).

Tulburările peristaltismului

Hiperperistaltismul este o tulburare pur funcțională, caracterizată prin poziția înaltă a stomacului care prezintă mișcări peristaltice frecvente și intense. Contracția produsă de fiecare mișcare peristaltică fiind mai profundă, realizează adevărate strangulări funcționale ale stomacului. Chimul gastric este evacuate rapid. (Saragea M., Perețianu D., 1994).

Hipoperistaltismul poate afecta numai o parte din stomac sau întreg organul și se caracterizează prin scăderea numărului de mișcări peristaltice, iar uneori chiar abolirea peristaltismului. Cauzele sunt: tulburări ale inervației, pareze ale musculaturii, ulcere, tumori, etc. Tulburarea este însoțită de încetinirea evacuării chimului gastric, procese de fermentație și putrefacție care pot duce la autointoxicație. (Marcu E., 1992).

Dilatația stomacului reprezintă mărirea cavității gastrice datorită scăderii tonusului organului. Dilatația acută apare prin abolirea tonusului și peristaltismului. Stomacul este flasc și este destins de secrețiile proprii și cele care refulează din duoden. Destinderea stomacului stimulează secreția gastric și se produce o reacție ciclică în lanț vicios (distensie-hipersecreție și invers). Cauzele sunt: paralizia musculaturii gastrice, obstrucții piloro duodenale, traumatisme abdominal, narcoză, boli infecțioase, îngerare rapidă a unor cantități massive de alimente sau lichide reci. Dilatația cronică este însoțită de hipertrofia musculaturii în faza compensată, iar dacă obstacolul persist apare paralizia gastric, hiposecreție cu intensificarea proceselor de fermentație, care măresc cantitatea de gaze și deci și o agravare a dilatării. (Marcu E., 1992).

Tulburările activității motorii a aparatului sfincterian

Tulburările activității motorii a aparatului sfincterian sunt reprezentate în special de modificarea activității motorii a pilorului produsă de inflamații, ulcere, tumori, intoxicații ale segmentului piloro-duodenal, cauze care pot determina spasm, stenoză sau insuficiență pilorică. Dischinezia gastrică sau asinergismul dintre activitatea motorie a stomacului și cea a pilorului este însoțită de tulburări în evacuarea chimului gastric manifestate prin evacuare întârziată, accelerată sau inversată (vărsătura). (Marcu E., 1992).

Vărsătura (voma) este un act reflex declanșat de excitarea centrului vomei și caracterizat prin reflexul involuntar al conținutului gastric în esofag, iar de aici prin gură (și uneori prin nas) la exterior; reflexul este precedat de obicei (dar nu totdeauna) de greață și hipersalivație. Uneori reflexul reprezintă o reacție de apărare a organismului, de exemplu, după îngerarea de alimente alterate, toxice etc., alteori vărsătura devine o manifestare patologică, condiționată de manifestări ale mediului extern (balonare, excitarea analizatorului vestibular, optic sau olfactic) sau ale mediului intern al organismului (afecțiuni ale tractului gastrointestinal, rinichiului etc.). (Saragea M., Perețianu D., 1994).

Fiziopatologia motricității intestinale

În intestinul subțire se termină aproape toate reacțiile chimice specifice digestiei, prin intervenția bilei, sucului pancreatic și sucului intestinal. Prin mișcările intestinului se asigură amestecul intim al chimului gastric cu sucurile digestive, deplasarea conținutului, este favorizată circulația sângelui și a limfei în peretele intestinului, precum și absorbția digestivă.

La nivelul intestinului subțire se disting trei tipuri de mișcări: mișcări de segmentație ritmică, realizate prin contracția fibrelor musculare circulare, cu rol de a frământa pe loc conținutul intestinal (nu produc înaintarea chimului); mișcări pendulare, datorate fibrelor musculare longitudinale; mișcări peristaltice. (Codruț M., 1975).

Tulburările activității motorii constau în: hipochinezie, hiperchinezie, ileusul paralitic și ocluzia.

Hipochinezia se caracterizează prin întârzierea tranzitului intestinal, fie datorită diminuării peristaltismului, fie prin tulburarea activității motorie a unor segmente, ca de exemplu regiunea sigmoidorectală, etiologia fiind foarte variată (de la procese inflamatorii până la anomalii genetice). Se manifestă prin constipație.

Hiperchinezia sau accelerarea motricității intestinului, cea a intestinului subțire fiind asociată cu hipersecreție de mucus și diaree, iar cea a intestinului gros cu diaree sau constipație (colită spastică), hipersecreție de mucus, uneori hemoragie și tenesme (senzații false de scaun). Cauzele sunt: procese inflamatorii intestinale, acțiunea unor toxice. Mecanismul constă în hiperexcitabilitatea parasimpatică și exarcebarea reflexului mienteric, prin propagarea agentului patogen la nivelul plexului submucos.

Ileusul paralitic se caracterizează prin paralizia musculaturii intestinale cu imobilizarea conținutului intestinal. Este favorizată flora bacteriană de fermentație. Se produc gaze în exces care destind ansele intestinale paralizate și apare meteorismul abdominal. Ileusul este consecința iritațiilor peritoneale, intoxicațiilor, componenta majoră a arcului reflex fiind reprezentată de nervii splahnici.

Ocluzia intestinală sau obstrucția lumenului intestinal este produsă prin cauze exterioare intestinului sau cauze endigene (paraziți, tumori), care blochează tranzitul. În faza inițială peristaltismul este foarte intens, acesta explicând colicele abdominale (dureri), după care apar mișcări antiperistaltice cu vărsături fecaloide și în ultima fază ileus situat deasupra sediului obstrucției. (Marcu E., 1992).

CAPITOLUL 2

DATE BIBLIOGRAFICE PRIVIND FIZIOPATOLOGIA SECREȚIEI DIGESTIVE

2.1. Fiziopatologia secreției salivare

Transformarea principiilor alimentari în substanțe absorbabile se face sub acțiunea secrețiilor digestive prin mecanisme enzimatice, solubilizare în apă și acțiunea acidului clorhidric și a bilei.

Saliva este rezultatul activității glandelor salivare mari și mici, iar intensitatea acestei activități variază în raport cu consecința și calitatea alimentelor. Saliva îndeplinește numeroase funții atât la nivelul digestiei bucale, și prin aceasta la nivelul digestiei în ansamblu, precum și în ceea ce privește menținerea hemostazei organismului.

Astfel saliva imbibă alimentele și prin mucus participă la formarea bolului alimentar, căruia, îmbrăcându-l cu o peliculă fină, îi facilitează progresiunea spre esofag; curăță reziduurile din cavitatea bucală; participă la menținerea integrității dinților; excretă anumite substanțe: uree, acid uric, mercur etc.; participă la menținerea echilibrului hidroelectrolitic; protejează epiteliul cavității bucale formând o peliculăă fină de acoperire. Participă la menținerea echilibrului biocenezei bucale, prin intermediul lizozimului și al anticorpilor din salivă. Amilaza salivară are o importanță în digestia glucidelor.

Multiple funcții ale salivei explică diversitatea tulburărilor care apar când secreția este perturbată. Perturbarea secreției salivare se poate produce prin modificări locale ale mucoasei bucale și glandelor sau prin tulburarea mecanismelor de reglare centrală a secreției salivare. (Condrea M., 2001).

2.1.1. Tulburări cantitative ale secreției salivare

Hipersalivația sau creșterea cantității de salivă poate fi:

fiziologică, reacție de răspuns la acțiunea unor alimente condimentate, uscate, în gestație și reflex condiționat față de unele alimente;

patologică, hipersecreția salivară poate fi prelungită sau permanent și se numește sialoree.

Sialoreea are ca urmare scurgerea salivei dn cavitate bucală ceea ce poartă numele de ptialism.

Hipersalivația patologică se întâlnește în afecțiuni bucale, digestive, ale urechii mijlocii,

encefalite, tulburări de deglutiție, narcoză, etc. excesul de salivă determină tulburări locale cât și asupra întregului organism. Astfel masticația se efectuează defectuos, formarea bolului alimentar este tulburată, cantitățile mari de salivă înghițite modifică pH-ul gastric, reducând digestia și tranzitul intestinal, apare dilatație gastrică, aerocolie și suferință la distanță de tip gastro-cardiac, nevrotic, etc.

Hiposalivația sau scăderea secreției salivare poate fi:

fiziologică, îngerarea de alimente lichide, semilichide, suculente, emoții, administrarea de substanțe parasimpaticolitice (atropine);

patologică, care poate fi: temporară în cazul stărilor de dezhidratare; permanent în paralizii ale nervilor faciali și afecțiuni ale glandelor salivare; aptialismul sau suprimarea completă a secreției datorită bolilor cavității bucale, glandelor salivare, unor boli de sistem.

Hiposalivația produce uscarea limbii și mucoasei bucale, inflamații ale glandelor salivare, scade pH-ul bucal, digestia bucală și deglutiția sunt efectuate defectuos, este suprasolicitată digestia gastrică, apar gastrite și tulburări ale tranzitului intestinal. (Dinu M., Colev V., Bădescu M., 1988).

2.1.2. Tulburări calitative ale secreției salivare

Modificările calitative apar atât în mod normal dar mai ales în procesele patologice. Saliva contribuie la reglarea echilibrului acido-bazic prin funcția de excreție îndeplinită de glandele salivare. Astfel în evoluția unor boli prin salivă se elimină uree (nefrita cronică), glucoză (diabet), acid uric (gută), calciu (hiperparatiroidie), virusuri (boli infecțioase), mercur, plumb (intoxicații), etc.

Modificările compoziției salivei creează condiții pentru formarea tartrului, calculilor salivari (sialoliți), a cariilor, etc. ( Constantin N., Codruț M., Șonea A., 1998).

2.2. Fiziopatologia secreției gastrice

Prin structurile și funțiile sale, stomacul, pe de o parte, secretă suc gastric, care imbibă bolul alimentar și, pe de altă parte, sub acțiune acidului clorhidric, pepsinei, catepsinei, lipazei îl transformă în chim gastric. Acesta, sub acțiunea tonusului și a peristalticii stomacului este evacuat în duoden.

Chimul gastric este rezultatul acțiunii pe care o exercită sucul gastric și motricitatea stomacului asupra bolului alimentar. Între aportul de alimente, formarea bolului alimentar și activitatea stomacului există legături în dublu sens.

Astfel aceiași excitanți condiționali și necondiționali care controlează aportul de alimente, respectiv foamea sau apetitul și formarea bolului alimentar, stimulează și activitatea secretorie și motoare a stomacului pe care-l pregătesc în vederea primirii bolului alimentar. Pe de altă parte stomacul plin destins de alimente prin stimulare mecanică, reprezintă un factor inhibitor al senzației de foame și un stimulator al senzației de sațietate; stomacul gol prin contracțiile de foame, reprezintă unul din semnalele care reducând tonusul centrului hipotalamic al sațietății stimulează senzația de foame.

Prin caracterul lor uneori dureros, aceste contracții transformă senzația de foame într-o senzație imperioasă a necesității de alimentare. În fond este vorba de mecanisme feedback cu efecte pozitive sau negative care se desfășoară în cadrul sistemului complex de reglare și integrare a funcțiilor tubului digestiv și a glandelor anexe; prin intermediul acestui sistem complex sunt adaptate și funcțiile stomacului la necesități.

Secreția gastrică este continuă, dar variabilă ca intensitate, în funcție de fazele digestiei. Astfel, pe fondul unei secreții bazale interdigestive, se suprapun fazele digestive ale secreției gastrice. La organismul sănătos secreția bazală de HCI este scăzută. La om ea se reduce treptat, pentru a ajunge la zero în perioada de mijloc a nopții; creșterea secreției bazale nocturne de HCI ar reprezenta un semn patognomonic de ulcer duodenal.

Secreția gastrică are loc în trei faze succesive: cefalică (mecanism vagal), gastrică (mecanism antral) și intestinală (mecanism inhibitor prin somatostatină și secretină; mecanism stimulator prin histamine). (Ghergariu S., 1993).

2.2.1. Variațiile de volum (cantitative) ale secreției gastrice

Variațiile cantitative ale secreției gastrice se manifestă prin hiprsecreție și hiposecreție care poate ajunge până la dispariția secreției întâlnită în achilii.

Hipersecreția de suc gastric

Hipersecreția de suc gastric este însoțită în mjoritatea cazurilor, de hiperaciditate, mai rar de normoaciditate și foarte rar de hipoaciditate. Ea este o tulburare caracterizată prin creșterea cantității de suc gastric, secretat în absebța excitantului alimentar, depășind debitul secretor normal bazal (60-80 ml∕h) sau după stimulare adecvată (la om normalul este 200-300 ml∕h ); ea continuă timp îndelungat după îngerarea stimului alimentar. Astfel delimitată, noțiunea de hipersecreție este valabilă numai în măsura în care prezența sucului gastric în stomac nu este consecința tuburărilor de evacuare a acestuia. (Saragea M., Perețianu D., 1994).

Hipersecreția poate fi funcțională sau organică.

Hipersecrețiile funcționale sunt expresia creșterilor de excitabilitate a aparatului neurosecretor al stomacului, condiționate de afecțiuni neuropsihice (emoții puternice, anxietate prelungită, situații conflictuale), de reflexe visceroviscerale (afecțiuni ale altor organe), de persistență prelungită al bolului alimentar în stomac, impusă de exemplu, de deficite ale digestiei bucale (tulburări de evacuare).

Hipersecrețiile organice însoțesc de regulă leziunile mucoasei gastrice.

În raport cu circumstanțele cauzale se impart în: alimentare, caracterizate prin elaborarea crescută de suc gastric declanșată de alimente, pe fondul creșterii de excitabilitate condiționată, de exemplu de reflexe visceroviscerale; continue, care persistă și în absența excitantului adecvat și sunt condiționate, de exemplu, de leziuni ulceroase ce excită persistent mucoasa gastrică; periodice sau paroxistice, manifestare a unei stări funcționale particulare a mucoasei gastrice determinate de leziuni ale sistemului nervos central. (Varachiu N., Leancu M., Neaga N., Pop Al., 1974).

Hiposecreția

Hiposecreția asociată frecvent cu hipoaciditatea este definită prin scăderea volumului și acidității gastrice. Factorii care acționează afectează celulele parietale ale glandelor fundice, producând degenerescențe sau atrofii și∕sau prin deprimarea mecanismului de stimulare a secreției. Tulburarea apare frecvet în afecțiuni gastrice cu evoluție cronică, gastropatii secundare, afecțiuni hepato-biliare, psiho-neurogene, endocrine, stări de dezhidratare, cașexie, etc. (Marcu E., 1992).

2.2.2. Modificări calitative și cantitative ale compoziției sucului gastric

Modificările calitative ale compoziției sucului gastric sunt rare. Ele se pot manifesta fie prin eliminarea prin mucoasa gastrică a unor substanțe (uree sau ionii metalelor grele) care afectează glandele și uneori produc chiar ulcerații ale mucoasei gastrice, fie prin tulburări calitative ale mucopolizaharidelor din compoziția mucusului, ceea ce duce la scăderea capacității de protecție a acestuia impotriva acțiunii clorhidropeptice a sucului asupra mucoasei gastrice.

Modificări cantitative ale unor componente ale sucului gastric:

Hipersecreția și hiposecreția de pepsinogen

Dintre substanțele organice pe care le conține sucul gastric, cele mai importante sunt enzimele (secretate sub formă de proenzime). Dintre proenzimele secretate de celulele zimogene, cea mai importantă este pepsinogenul, care activată în prezența acidului clorhidric participă la scindarea proteinelor până la peptone. Tulburarea secreției de pepsină reprezintă împreună cu acidul clorhidric un factor de agresiune pentru mucoasa gastrică cu rol important în ulcerogeneză. În general debitul de pepsină se corelează cu masa de celule zimogene. El este direct proporțional cu debitul de acid clorhidric (ambele tipuri de celule parietale și zimogene răspund în același sens la acțiunea substanțelor ce stimulează secreția gastrică).

Secreția de pepsină crește de 2-3 ori, față de normal, în ulcerul duodenal și scade în ulcerul gastric și gastritele cronice. În achiliile histaminorezistente de diferite cauze (gastrită atrofică, cancer gastric etc.) scăderea pepsinei ajunge până la 1∕4 din valorile normale, dar foarte rar la zero. (Saragea M., Perețianu D., 1994).

2.2.3. Tulburările secreției de acid clorhidric (HCI)

Cea mai importantă substanță anorganică din sucul gastric este acidul clorhidric, prezente în cantități de 1,8-2,3 g din care 0,7-1,4 g sub formă liberă și aproape 1 g sub formă combinată. (Gligor E., 2002 ).

Cele mai frecvente tulburări ale secreției de HCI și, în același timp, cu cea mai mare semnificație fiziopatologică sunt: hiperclorhidria (hiperaciditatea); hipoclorhidria (hipoaciditatea); aclorhidria (anaciditatea). De cele mai multe ori variațiile secreției de HCI sunt direct proporționale cu variațiile secreției de suc gastric.

Hiperclorhidria (hiperaciditatea)

Reprezintă creșterea acidității totale și a acidului clorhidric, poate fi: primară, datorată unei hiperexcitabilități a celulelor parietale consecutiv proceselor inflamatorii gastrice, duodenale, stenozei pilorice, hipervagotomiei, stărilor depresive și creșterii masei de celule parietale în ulcer duodenal; secundară, care apare prin reflex viscero-visceral în afecțiuni ale tubului digestiv și glandelor anexe ale lui.

Hiperaciditatea și hipersecreția produc tulburări ale digestiei intestinale, ale absorbției, apare steatoree (tulburarea digestiei și absorbției lipidelor), diaree apoasă și poate produce leziuni grave la nivelul esofagului, gastro-esofagian.

Hiperactivitatea primitivă a glandelor gastrice care produce hiperaciditate este expresia unei reacții patologice a stomacului care la excitanții adecvați răspunde printr-o secreție foarte acidă. În acest caz este vorba despre un stomac excitabil, de o hiperactivitate a masei celulelor parietale. Cauza cea mai frecventă este reprezentată de excitarea crescută s regiunii antropilorice. Ea poate fi produsă de procese infamatorii ale regiunii antropilorice (gastrite), ale duodenului (duodenite) și mai ales de ulcere pilorice sau duodenale.

Hiperactivitatea primitivă se mai întâlnește în iritații inflamatorii ale glandelor antrale și fundice, în stenozele pilorice (prelungirea fazei chimice a secreției gastrice).

Hiperactivitatea secundară se realizează prin reflexe viscero-viscerale care stimulează glandele fundice. Fenomenul se întâlnește în unele boli ale organelor din cavitatea abdominală.

Hiperaciditatea se întâlnește în 75% din ulcere duodenale la om.

Există o legătură patogenică între creșterea masei de celule parietale, hiperaciditate și ulcerul duodenal. Hiperaciditatea este unul dar nu singurul factor patogenetic al ulcerului piloroduodenal la om. Al doilea factor local ar putea fi reprezentat de tulburările biochimice ale mucusului. (Manole Gh., 2002).

Hipoclorhidria (hipoaciditatea)

Hipoclorhidria sau hipoaciditatea constă în scăderea acidului clorhidric liber și a acidității totale; apare cel mai frecvent în inflamațiile cronice. Între consecințele hipoacidității cea mai importantă este scăderea digestiei proteinelor și intensificarea proceselor de putrefacție.

Hipoaciditatea poate fi: falsă, când este rezultatul diluării sucului gastric, neutralizării acidului clorhidric secretat, mucoasa fiind intactă; adevărată, este expresia scăderii totale de HCl elaborate într-un volum secretor normal sau diluat de suc gastric. . (Manole Gh., 2002).

Aclorhidria (anaciditatea)

Aclorhidria sau anaciditatea se caracterizează prin absența acidului clorhidric din sucul gastric și poate fi: falsă, determinată de neutralizarea ionilor de hidrogen, în gastritele cronice superficiale, după administrarea de histamine pH-ul devine acid prin apariția ionilor liberi de hidrogen, aceasta dovedește integritatea funțională a celulelor parietale; adevărată, de natură histamino-refractară, apare cel mai frecvent în boli grave (cancer și atrofie gastrică, subnutriție, etc.).

În anaciditate concentrația pepsinei din sucul gastric poate fi normală sau scăzută.

Consecințele hipoacidității asupra organismului sunt determinate de: tulburarea indirectă a digestiei septice și directă a țesutului conjuctiv; intensificare înmulțirii bacteriilor din stomac; evacuarea accelerată a stomacului; supraactivitatea pancreatică pentru suplinirea deficienței gastrice, iar dacă funția pancreatică este depășită apare diareea gastrogenă, cu fecale care au miros putrid. Frecvent însă este prezentă constipația. Anaciditatea scade absorbția vitaminei B12, fierului și calciului, ceea ce va determina apariția anemiei feriprive, pernicioase și osteoporozei. (Manole Gh., 2002).

Achilia gastrică

Achilia gastrică se caracterizează prin lipsa secreției de acid clorhidric și fermenți, dar cu păstrarea secreției de mucus.

După etiologie se deosebesc două forme: achilia constituțională, mucoasa gastrică răspunde slab la excitanții obișnuiți, evoluează spre epuizarea funcției secretorii și este însoțită de hipo sau atonie gastrică; achilia dobândită, care poate fi gastrică (afecțiuni gastrice, hepatite cronice, uremie), infecțioasă, reflexă (reflex viscero-visceral), endocrină (hipotiroidie, diabet zaharat, hipogonadism), psihogenă (emoții, etc.). (Marcu E., 1992).

2.2.4. Tulburări ale secreției de mucus

Mucusul gastric are rol deosebit de important în homeostazia peretelui gastric constituind o barieră de protecție contra agresiunii clorhidro-peptice. În sucul gastric mucusul se găsește sub formă de mucus vizibil cu aspect de flocoane și dizolvat, ambele forme fiind dependente de pH. La pH neutru mucusul este un semigel (în aclorhidriile histamino-rezistente, unele anemii). La pH acid diminuă flocoanele și crește cantitatea de mucus dizolvat.

Secreția de mucus este reglată de trei grupe de factori: factorul nervos, în care vagul și colinergicile măresc secreția, iar anticolinergicile o diminuează; factorul umoral, în care insulina, parathormonul și STH cresc secreția, cortizonul o scade; factori topici, reprezentați de substanțe iritante care stimulează secreția.

În ulcerații și hemoragii gastrice și duodenale este alterată atât compoziția cât și cantitatea de mucus (hiposecreție), în timp ce în gastrite hipertrofice se produce hipersecreție. (Marcu E., 1992).

2.3. Fiziopatologia secreției pancreatice, biliare și intestinale

2.3.1. Fiziopatologia secreției pancreatice

Sucul pancreatic este produsul de secreție a pancreasului exocrin, fiind vărsat în duoden printr-un canal principal-canalul lui Wirsung și printr-un canal accesor-canalul lui Santorini. Este alcalin (pH 8), conținând substanțe anorganice (bicarbonat, care participă la neutralizarea chimului gastric) și substanțe organice (amilaza pancreatică, lipaza pancreatică, tripsina, chimotripsina, carboxipeptidaze, elastaza, ribonucleaza). (Hagiu B., 2006).

Pancreasul exocrin este cea mai importantă glandă digestivă. Obținerea sucului pancreatic se poate face în experiment acut, după deschiderea cavității abdominale, prin introducerea unei în lumenul canalului glandular. Fistula cronică permite efectuarea observațiilor în circumstanțe mai apropiate de condițiile normale și constă în exteriorizarea și fixarea la tegument (de obicei la câine) a unui lambou excizat din duoden, având în centru orificiul canalului secretor principal Wirsung; un astfel de câine elimină la exterior doar o parte din sucul secretat (la cal, câine, se întâlnesc două canale, al lui Wirsung și accesoriu al lui Santorini) și dacă beneficiază de o îngrijire atentă (înlocuirea electroliților pierduți) rămâne sănătos un timp îndelungat. Sucul pancreatic obținut prin fistulă se prezintă ca un lichid limpede, incolor, fără miros, ușor filant, cu o densitate de 1,006-1,010. (Codruț M., 1975).

La majoritatea animalelor secreția pancreatică exocrină este permanentă și este întreținută în mod normal de acțiunea reflexă a excitanților alimentari asupra acelorași receptori, care declanșează reflexul salivar sau cel gastrosecretor.

Controlul secreției se face prin mecanisme neuroumorale, prin trei faze: cefalică, realizată reflex de nervul vag; gastrică, realizată umoral prin gastrină; intestinală, tot umoral prin secretină și pancreozimină. Sucul pancreatic continuă digestia proteinelor, lipidelor și amidonului.

Unitatea funcțională a pancreasului exocrin este alcătuită din celulele acinare care secretă enzimele digestive și canaliculii care reglează apa și electroliții, caractere morfofuncționale care explică relațiile fiziologice și fiziopatologice dintre acini și intestinul subțire precum și dintre canaliculi, stomac și intestin subțire.

Tulburările secreției pancreatice sunt: hipersecreția și hiposecreția.

Hipersecreția pancreatică

Hipersecreția pancreatică este corelată cu suferința acinului, caracteristică pancreatitei acute care are o etiologie complexă. Elementul principal necesar pentru apariția tulburărilor este prezența în parenchimul pancreatic a enzimelor hidrolitice pentru proteinele și lipidele de structură adică tripsina și lipaza. Aceasta se produce în stază duodenală ci hipertensiune, care determină refluxul sucului pancreatic în canalele pancreatice, concomitent cu activarea tripsinogenului de către enterochinază. În acest mod crește presiunea intrapancreatică, se produc rupturi ale celulelor acinare și proenzimele și enzimele extravazează în parenchim, producând edeme, hemoragii, necroze și în cele din urmă autodigestie pancreatică.

Enzimele eliberate în exces trec în sânge și produc hiperenziemie (în special amilaziemie). Totodată enzimele activează complementul seric care prin intermediul kininelor plasmatice produce vasodilatație și creșterea permeabilității vaselor mici. Apar de asemenea tulburări hidroelectrolitice prin exudație intestinală și vărsături. (Barbu R., 1980).

Hiposecreția pancreatică

Hiposecreția pancreatică afectează în principal procsul de digestie intestinală, datorită tulburării funcției acino-canaliculare prin inflamații, carențe proteice, vitaminice, fibroză chistică și secundar în afecțiuni duodenale și hepatice. În urma acestor procese se reduce secreția enzimelor pancreatice, amilază, lipază și tripsină, ceea ce determină o digestie incompletă și absorbție insuficientă a amidonului, grăsimilor și proteinelor.

Tulburarea digestiei și absorbției glucidelor, lipidelor și proteinelor conduce la malnutriție și malabsorbție, cu scăderea în greutate și deficit de vitamine liposolubile. În materiile fecale se găsesc resturi nedigerate de proteine, grăsimi și amidon. De asemenea consecutiv pierderilor mari prin fecale de grăsimi combinate cu calciu, se produce hipocalcemie, apar crize de tetanie. Alterarea metabolismului celulelor acinoase este însoțită uneori și de obliterări canaliculare, ceea ce determină creșterea enzimelor în ser și urină și scăderea concentrației lor în sucul duodenal. Obliterarea poate induce prin reținerea enzimelor efecte de autodigestie acinară. ( Constantin N., Codruț M., Șonea A., 1998).

2.3.2. Fiziopatologia evacuării și elaborării bilei

Formarea bilei are loc în ficat, concentrarea și acumularea ei temporară se realizează în vezica biliară, iar acțiunile ei fiziologice se produc în intestinul subțire. Cu toate că nu conține enzime digestive (ca celelante secreții ale tractusului digestiv), bila este indispensabilă digestiei intestinalea lipidelor. (Constantin N., 2006).

Bila este eliberată în mod continuu de hepatocite și este eliminată în duoden în timpul digestiei, sub influența pancreaziminei, colecistokininei și a vagului. Prin sărurile biliare bila activează lipaza pancreatică, emulsionează lipidele și intervine în absorbția lipidelor, vitaminelor liposolubile. Colostaza sau obstrucția căilor biliare intra sau extra hepatice, impiedică pătrunderea bilei în duoden, tulburare care micșorează emulsionarea lipidelor, deci și digestia și absobția acestora, producând steatoree, scade și absorbția vitaminelor liposolubile (k), consecința fiin tulburarea coagulabilității sângelui. În boli ale parenchimului hepatic este alterată sinteza acizilor biliari, deci și a sărurilor biliare, fiind afectată digestia intestinală. În procesele patologice însoțite de proliferarea florei intestinale, are loc degradarea sărurilor biliare, care au o solubilitate redusă, ceea ce reduce procesul de formare a miceliilor, absorbția lipidelor făcându-se deficitar. (Marcu E., 1992).

2.3.3. Fiziopatologia secreției intestinale

Sucul intestinal este secretat ce celulele glandelor exocrine ale mucoasei, rolul digestiv fiind realizat de enzimele proteolitice, amilolitice și lipolitice. Reglarea secreției se realizează prin mecanism nervos (vagul), mecanic (distensia) și umoral (enterochinina), toții factorii stimulând secreția de suc intestinal.

Tulburările secreției sunt calitative, dar cele mai importante sunt cele cantitative: hiposecreția și hipersecreția, care se însoțesc de tulburări ale digestiei, absorbției și motricității intestinale. De asemenea este afectată și producerea enterohormonilor care determină și modificări ale secreției pancreatice și biliare.

Hiposecreția se caracterizează prin hipoenzimosecreție gobală sau parțială, ceea ce duce la maldigestie și malabsorbție, fiind întâlnită în afecțiunile intestinale cu evoluție cronică și fenomene atrofice.

Hipersecreția constă în secreție crescută de enzime, mucus și este însoțită de exudarea endointestinală de proteine care cresc presiunea osmotică din lumen. Aceste tulburări irită mucoasa intestinală peristaltismul crește și se produce diaree. Cauzele care contribuie la apariția unei secreții crescute de suc intestinal sunt afecțiunile intestinului subțire de natură inflamatorie, degenerativă, etc., precum și procese patologice extradigestive ca tulburări endocrine, nervoase, genitale, alergii, toxicoze, etc. (Condrea M., 2001).

CAPITOLUL 3

DATE BIBLIOGRAFICE PRIVIND FIZIOPATOLOGIA ABSORBȚIEI ȘI A SINDROMULUI DE MALABSORBȚIE

3.1. Fiziopatologia absorbției

Absorbția, actul final al digestiei înseamnă trecerea principiilor alimentari în mediul intern, prin mucoasa jejunului în special care îndeplinește toate condițiile de absorbție. Absorbția se face prin patru mecanisme: transport, difuziune pasivă, difuziune facilitată, pinocitoză. În mod normal nu toate substanțele aflate în lumenul intestinal se absorb (exemplu ionii polivalenți), când mucoasa este afectată, capacitatea de absorbție selectivă este mai mică și pot fi absorbiți și acești compuși care au o greutate moleculară mare. (Marcu E., 1992).

Mucoasa fiecărui segment digestiv are o capacitate de absorbție diferită. Astfel, mucoasa bucală, faringiană și esofagiană nu pot realiza absorbția de substanțe nutritive, dar permit absorbția unor substanțe medicamentoase (nitroglicerina, morfina) sau toxice (cianura de potasiu). (Constantin N., 2006).

Tulburările procesului de absorbție se pot prezenta sub două aspecte: creșterea și respectiv reducerea absorbției.

Absorbția crescută sau exagerată, este o tulburare provocată de hiperpermiabilizarea barierei intestinale, când în circulația general trec atât produși normal absorbabili, cât și substanțe toxice cu acțiune nocivă. Când se asociază și insuficiența hepatică și renală sau hipoxia și fermentații, putrefacții și fermentații anormale mai ales la nivelul intestinului gros, produși deosebit de toxici invadează organismul, tulburând grav funcțiile acestuia.

Reducerea absorbției, poate fi parțială interesând anumite substanțe, sau global, realizând sindromul de malabsorbție.

Mecanismele prin care apara această ultimă tulburare sunt: incapacitatea ereditară de transport; blocarea căilor de absorbție prin procese degenerative sau inflamatorii; transformarea substanțelor alimentare în compuși neresorbabili. (Marcu E., 1992).

La carnivore, digestia microbiană în intestinal gros este de mică importanță, întrucât digestia realizată în intestinul subțire de enzimele sucurilor digestive este aproape completă. De aceea, carnivorele au colonel scurt, nesaculat și cecumul puțin dezvoltat. Populația microbiană existent în intestinul gros al carnivorelor produce, de asemenea AGV și gaze în concentrații comparabile cu speciile erbivore și omnivore. (Constantin N., Codruț M., Șonea A., 1998).

3.2. Fiziopatologia sindromului de malabsorbție

Malabsorbția se caracterizează prin semne de carență alimentară, aportul fiind normal și cu prezența în materialele fecale a unor cantități importante de alimente nedigerate sau digerate insuficient.

În concepția actuală este considerată o component a malasimilației, o tulburare complex cu două aspect fiziopatologice: maldigestia și malabsorbția, orice maldigestie fiind urmată de malabsorbție.

Malabsorbția prin maldigestie, este determinată de o tulburare intralumenală datorită funcției deficitare a stomacului, intestinului subțire, pancreasului și bilei, alimentele fiind prost digerate (deci maldigestie) nu pot fi absorbite. Simptomul major este steatoreea, adică tulburarea digestiei și absorbția lipidelor, si eliminarea lor în fecale.

Malabsorbția prin tulburări intramural se produce prin alterări ereditare sau câștigate, biochimice sau anatomice a transportului nutrienților prin peretele intestinal.

Tulburarea digestiei și absorbției nutrienților produce slăbirea organismului, frecvent dezhidratare datorită diareei și reabsorbției insuficiente de apă și electroliți. dezhidratarea duce la hipovolemie și hiponatremie. Anemie feriprivă microcitară, hipocromă prin deficit de absorbție și anemie macrocitară de tip megaloblastic, atrofia mucoaselor și polinevrite prin deficit de absorbție a vitaminelor din grupul B.

Malabsorbția proteinelor și lipidelor produce cașexie, scăderea rezistenței tisulare. Hipoproteinemia provoacă și scăderea presiunii oncotice cu producerea de edeme precum și o insuficientă a sintazei hormonilor polipeptidici determinând tulburări endocrine.

Tulburarea absorbției lipidelor se asociază cu deficiențe în absorbția calciului care este absorbită prin cuplarea cu acizi grași, precum și o defectuasă absorbție a vitaminei D, acestea conducând la osteoporoză, osteomalacie și hipocalcemie cu tetanie. De asemenea se produc și fenomene de hipovitaminoză A și K, însoțite de tulburări vizuale, cutanate și mucoase, respective hipoprotrombinemie cu diateze hemoragice. Evident în malabsorbție survine frecvent diareea, cu materii fecale de culoare deschisă, consistență moale sau de chit, bogate în acizi grași și săpunuri.

Diareea se caracterizează prin eliminarea unui volum crescut de materii fecale, care pot avea aspect și consistență diferită în funcție de etiopatogenie, cu consecințe asupra homeostaziei organismului, cea mai evident modificare fiind dezhidratarea.

Constipația sau retenția prelungită a conținutului colonic sau rectal, materiile fecale au consistență crescută, defecarea este dureroasă și la interval mari de timp. Etiopatogenetic constipația poate apare prin dischinezia rectal, determinată de pierderea refluxului rectal sau hipertonia sfincterului anal; atonie sau hipotonie muscular a colonului; diminuarea reziduurilor din lumen care diminuă contracțiile circulare și peristaltice prin lipsă de excitație a presoreceptorilor colonici; hidrocarbonate în exces, care produc acizi grași volatile în exces ce sunt iritanți și produc spasm anorectal.

Consecințele ei asupra organismului constau în tulburări locale traduse prin dureri abdominal și generale datorită absorbției de indol, scatol, fenol. (Marcu E., 1992).

CAPITOLUL 4

DESCRIEREA CADRULUI INSTITUȚIONAL ÎN CARE S-AU EFECTUAT INVESTIGAȚIILE

Lucrarea de licență a fost realizată în cadrul ……………………………………………………………. ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………. unde în cercetare am folosit…………………………………………………………………………………………………………….

În cadrul stagiilor de practică am beneficiat de competența îndrumare a coordonatorului lucrării de licență cât și a cadrelor didactice de specialitate care au manifestat multă înțelegere și toleranță.

Pentru urmărirea și contabilizarea aspectelor anatomo-clinice și terapeutice au fost întocmite foi de observații tuturor cazurilor examinate sau aflate în tratament pe timpul perioadei efectuării lucrării.

Cadrul organizatoric oferit de ……………………………….. a reprezentat un adevărat stagiu de instruire util pentru elaborarea lucrării de licență, cazurile prezentate în lucrarea de licență fiind preluate de aici.

PARTEA A II-A

CERCETĂRI PROPRII

CAPITOLUL 5

OBIECTIVELE ȘI METODOLOGIA CERCETĂRII

5.1. Obiectivul lucrări

Lucrarea de licență reprezintă un studiu privind analiza generală care evidențiază unele aspecte privind etiopatogenia și consecințele unor tulburări digestive având ca punct de plecare tulburări ale secreției și motricității digestive.

Lucrarea a fost realizată în cadrul………………………………………………………………………………………….. …………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

Prin urmărirea și contabilizarea frecvenției tulburărilor digestive studiate s-a folosit registrul de consultații iar pentru aspectele anato-clinice și terapeutice au fost întocmite foi de observație tuturor cazurilor examinate pe timpul perioadei efectuării lucrarii.

5.2. Material și metode

În lucrarea de față am prezentat un număr de 5 cazuri reprezentate de câini din rase și vârste diferite, cu tulburări digestive secretorii, motorii și de absorbție, în stare de dezhidratare severă. Au fost supuși investigațiilor clinice și paraclinice.

Cazurile analizate au fost selectate dintr-un număr de 37 cazuri cu tulburări ale digestiei și absorbției.Tulburările digestive au ca manifestări principale diareea, vărsăturile, lipsa vioiciunii, scăderea poftei de mâncare etc.

Animalele supuse analizelor paraclinice se aflau în diferite faze de dezhidratare, tulburare hidroelectrolitică manifestată prin: scăderea elasticității pielii, înfundarea globului ocular în orbită, uscarea și cianoza mucoaselor, depresiune corticală.

La identificarea cazurilor s-a efectuat o gamă largă de metode. Examenul clinic începe cu identificarea bolnavului (specia, sexul, rasa, vârsta, culoarea, greutatea, semne particulare ).

O importanță deosebită o reprezintă anamneza.

Inspecția constă în observarea animalului și a semnelor clinice pentru stabilirea diagnosticului. Prin inspecție am observat modificări la nivelul pielii, mucoaselor aparente și secrețiile acestora, modificări de volum și formă.

Palpația ne-a ajutat să observăm orice modificare de anormal, temperatură, umiditate, formă, volum, sensibilitate dureroasă. Cu ajutorul percuției am apreciat starea morfologică a unor regiuni corporale, pe baza durerii, a reflexelor și a sunetelor obținute.

Ascultația este foarte importantă și am utilizat-o pentru obținerea unor zgomote patognomonice. Se percep zgomote datorate activității motorii a organelor (contracții, crampe, etc.), zgomote de tranzit și de fermentație. Ascultația se poate efectua direct prin folosirea unui câmp de ascultație (aplicat pe suprafața de examinat) de care examinatorul lipește urechea sau indirect prin folosirea stetoscopului.

Termometria am folosit-o pentru măsurarea temperaturii corpului.

S-au recoltat probe de sânge, din vena safenă externă și s-au efectuat următoarele determinări de laborator:

Hematocritul reprezintă raportul dintre volumul globular și cel plasmatic. Se poate determina după sedimentarea elementelor celulare sau rapid prin centrifugare: metoda macrohematocritului și metoda microhematocritului.

Proteinemia se poate aprecia global (proteina totală), sau fracționat (prin electroforeză). Se poate determina prin refractometrie sau gravimetrie.

Natriemia se determină colorimetric sau prin spectrofotometrie.

Potasemia se determină prin flamfotometrie.

pH-ul sangvin.

Fosfataza alcalină (în unele cazuri).

Examenele biochimice au fost effectuate cu ajutorul Analizatorului Biochimic Semiautomat EOS 880 Plus și kituri specific pentru fiecare parametru.

Determinările hematologice au fost efectuate cu ajutorul Analizatorului Hematologic Veterinar MS 4-5.

Rezultatele obținute au fost prezentate și discutate individual întrucât câinii investigați aparțineau unor rase și vârste diferite și se aflau în diferite situații etiopatogenetice și de evoluție.

CAPITOLUL 6

REZULTATE OBȚINUTE ȘI INTERPRETAREA LOR

6.1 Aspecte anatomo-clinice și terapeutice privind tulburări ale secreției și motricității digestive la câine

Extras nr. 1

Câine, rasă Metis Ciobănesc German, culoare negru cu maro, vârsta 5 luni, greutate 10 kg, proprietate particulară.

Anamneză: este prezentat la cabinetul veterinar cu semnele unei dezhidratări de intensitate severă, la examenul clinic se constantă scăderea elasticității pielii, pliul persistă mai mult de 60 secunde, globul ocular evident înfundat în orbită, mucoasele cianozate și uscate, stare de depresiune corticală, tahicardie, tahipnee, extremități reci.

Fig.6.1. Animalul prezentat la consultație- aspect clinic

Diareea este o tulburare caracterizată prin eliminări frecvente de conținut intestinal de consecință și compoziție modificată. În general este rezultatul unor tulburări secretorii, de absorbție și de motricitate, care antrenează la nivelul organismului tulburări ale echilibrului hidroelectrolitic și acidobazic, precum și tulburări ale echilibrului proteic, lipidic, vitaminic.

Toate aceste disfuncții antrenează, în cazul unor tulburări acute grave, dezechilibre la nivelul volemiei și a electroliților care sunt implicați în echilibrul hidroelectrolitic și acidobazic. (Thiebault J.J., 1998).

Fig.6.2. Scăderea elasticității pielii, semnele unei dezhidratări severe

Voma antrenează grave modificări ale volemiei și echilibrului electrolitic și acidobazic. În general voma poate avea un mecanism reflex, stimuli emetizanți fiind factori chimici (substanțe toxice îngerate odată cu alimentele sau formate în timpul digestiei) și mecanici care excită terminațiile vagale sau simpatico din mucoasa stomacului. (Teodorescu Exarcu I., 1974).

Fig.6.3. Globul ocular ușor înfundat în orbită

Vărsătura reflexă uneori poate fi declanșată și de factori care acționează asupra altor organe din cavitatea abdominală (procese inflamatorii la nivelul intestinului, căilor biliare, distensia duodenului sau a jejunului, distensia colecistului, etc.).

Între factorii care declanșează vărsături complexe se numără diverse boli acute sau cornice ale tubului digestive sau ale altor sisteme funcționale. Uneori vărsătura se poate produce prin excitare automată a centrului vomei prin substanțele toxice care ajung la acest nivel pe cale hematogenă. (Manole Gh., 2002).

În cazul în discuție voma și diareea sunt rezultatul stimulilor declanșați în urma tulburărilor secretorii și de motricitate la nivelul tubului digestive, având ca și consecință grave tulburări ale volemiei și echilibrului hidroelectrolitic și acidobazic, care antrenează la rândul lor o stare de malnutriție corespunzătoare.

Tabel 6.1

Valorile constantelor sanguine investigate la cazul nr.1 și limitele de variație fiziologice

În urma analizei datelor din tabelul 6.1. și figura nr.6.4. se observă :

Hematocritul s-a situat la nivelul de 58,2 %, valoare care depășește limita de variație, pentru această specie. În condiții fiziologice la câine valoarea hematocritului se încadrează între 37-55 %. (Condrea M., 2001).

Creșterea valorii hematocritului peste limita fiziologică indică existența unei hemoconcentrații, instalată ca urmare a pierderilor de lichide prin diaree și vărsătură. (Barbu R., 1980).

Valoarea proteinemiei este de 8,8 g/dl, depășește limita superioară normală de variație a speciei care se încadrează între 6,0-7,5 g/dl.

Valoarea albuminemiei este de 3,5 g/dl, se încadrează în zona normală de variație între 2,6-4 g/dl.

Fig. 6.4. Reprezentarea grafică a constantelor sanguine investigate în cazul nr. 1

Hiperproteinemia ca și creșterea hematocritului sunt indicatori importanți care evidențiază dezhidratarea.

Natremia a fost de 160,2 mEq/l., valoare situată peste limita superioară a specie. (Condrea M., 2001). Ca urmare la nivel extracellular se înregistrează un mediu ușor hiperton. Cel mai frecvent hipernatremiile exprimă pierderi de apă și nu acumulări de sodium. (Ghergariu S., 1993).

Este vorba de hipernatremii prin concentrare, acestea se instalează mai ales atunci când pierderile de lichide biologice sunt extrarenale (cutanate, digestive, etc.) sau renale (poliurii osmotic, apoase, etc.). Întotdeauna hipernatremiile se însoțesc de hiperosmolaritate extracelulară care, atrage apa din cellule. Astfel se explică de ce manifestările clinice ale hipernatremiilor sunt cele ale dezhidratărilor celulare.

Valoarea potasemiei a fost de 5,7 mEq/l., s-a situate peste limita fiziologică normal care este situată între 3,6-5,6 mEq/l. valoare care indică foarte rar o creștere a capitalului potasic al organismului, de cele mai multe ori rezultă o tulburare de repartiție intercompartimentală. (Barbu R., 1980).

Valoarea pH-ului sanguine a rezultat în jur de 7, arată existența unei stări de acidoză metabolic.

Deși pierderile de lichide digestive s-au realizat și prin vomă, dismetabolia consecutivă constă în acidoză metabolic (pierderea de baze în urma diareei).

Analiza rezultatelor privind acest caz evidențiază creșterea peste limita superioară fiziologică a hematocritului, natremiei, potasemiei și valori normale ale albuminemiei.

Extras nr. 2

Câine, rasă Boxer, culoare bej, vârsta 7 ani, greutate 25 kg, proprietate particulară.

Anamneză: este prezentat la cabinetul veterinar cu vărsături repetate, cu modificarea stării generale, depresiune corticală, mucoase uscate și palide, ușoară enoftalmie, rare contracții tonico-clonice.

Fig.6.5. Animalul prezentat la consultație- aspect clinic

Constipația se caracterizează prin eliminarea întârziată sau dificilă a conținutului intestinal colic sau prin insuficiența evacuare a materiilor fecale din porțiunea sigmoido-rectală.

Constipația poate fi clonică (prin întârzierea eliminării colonului) sau de tip dischinezie rectal, datorată insuficienței de evacuare recto-sigmoidiană.

Fig.6.6. Animalul pus sub tratament intravenos

În acest ultim tip de afecțiune, dischinezia este de fapt ano-rectală și constă în lipsa de deschidere reflex a sfincterului anal (alchalazie anală).

În constipație, efectelor de evacuare la interval de timp peste limitele fiziologice, li se adaugă, fie eliminarea de materii fecale prea uscate, concentrate, fie retenția de materii fecale care se constituie într-un fecalom ce necesită evacuarea prin extracție, situație întâlnită la cazul în discuție. (Saragea M., 1992).

Fig.6.7. Globul ocular ușor înfundat în orbită, mucoasa oculară palidă

Cauzele și mecanismele constipației sunt tulburările tonusului muscular clonic (constipația spastică) adesea având la origine o alterare a ganglionilor nervoși intramural, care trebuie corectată chirurgical prin excizie.

Între cauzele constipației habituale se pot enumera:

natura și modul de alimentație (o alimentație săracă în reziduuri celulozice ca și o alimentație bogată în carne);

la organismele bătrâne tonusul muscular general și abdominal diminuat ca și particularitățile de alimentație;

diverse focare iritative abdominal duc la constipație prin reflex viscero-visceral.

Fig.6.8. Mucoasa bucală palidă și uscată

Atonia cu încetinirea tranzitului în colonel terminal reprezintă un alt mechanism important al constipației primare (constipația proctogenă).

Atonia este rezultatul tulburării reflexului de defecație pe fondul unor abțineri voluntare sau a unor abțineri determinate de frica durerii pe care o poate declanșa actul defecației în tulburări ale regiunii (inflamații, fisuri anale, etc.). (Manole Gh., 2002).

Constipațiile mai pot fi simptomatice sau organice:

constipații de cauză mecanică (stricture cicatriciale, tumori intracolice, etc.);

constipații de cauză dizhormonală (hiperfoliculinemie);

constipații prin insuficiența funcției sigmoido-rectale, de piston, din cauza unor procese dezvoltate intra sau perisigmoidian:

constipații datorită inhibiției reflexe prin leziuni ale canalului anal.

Dezhidratările, ingestia de alimente sărace în celuloză, colicele abdominal cu pareze abdominal, pot sta la originea constpațiilor funcționale. (Saragea M., 1992).

În urma examenului de laborator la cazul în discuție se constată:

Tabel 6.2

Valorile constantelor sanguine investigate la cazul nr.2 și limitele de variație fiziologice

Valoarea hematocritului de 59,1 % a depășit limita superioară normal a specie care se situează între 37-55 %.

Valoarea proteinemiei, 6,2 g/dl este cuprinsă în limitele normale ale specie ( 6,0-7,5 g/dl).

Fig. 6.9. Reprezentarea grafică a constantelor sanguine investigate în cazul nr. 2

Valoarea natremiei 169,2 mEq/l., depășește limita superioară de variație (141-155 mEq/l.).

Valoarea potasiului sanguin este de 3,2 mEq/l., se situează sub limita normală a speciei (3,6-5,6 mEq/l.). Așa cum este cunoscut în literatura de specialitate cele mai importante pierderi de potasiu la nivelul organismului se face pe cale digestivă, în special lichide gastrice și pe cale renală. (Barbu R., 1979).

În general pierderie de apă și electroliți prin vărsături au ca rezultat instalarea unei dezhidratări hipertone ca alcaloză metabolică și hipopopasemie.

Prin sucul gastric se pierd mari cantități de ioni de hidrogen, care produc alcaloză, cu eliminări crescute de potasiu.

Albuminemia a fost scăzută ușor sub limita fiziologică inferioară 2,3 g/dl. Hipoalbuminemia atrage atenția asupra existenței unei stări de disproteinemie, probabil ca urmare a existenței unor tulburări de digestie și absorbție pe de altă parte, precum și posibilitatea existenței unui proces inflamator intestinal.

Analiza rezultatelor la cazul în discuție arată o creștere a hematocritului, hiponatemie cu hipopotasemie, ușoară hipoalbuminemie. Proteinele serice totale se încadrează în limite normale.

Extras nr. 3

Câine din rasă comună, culoare negru cu maro, vârsta 1 an și 6 luni, greutate 11 kg, proprietate particulară.

Anamneză: este prezentat la cabinetul veterinar cu semnele unei dezhidratări moderate, pe fondul unor tulburări digestive, cu diaree profuză și vomă repetată. Din anamneză rezultă consumul de alimente contaminate, alterate.

Fig. 6.10. Câine din rasă comună cu gastroenteropatie și cu dezhidratare secundară

Un rol important în afectarea directă a digestiei și absorbției îl au diareile, sindroame caracterizate prin emisiuni frecvente de materii fecale neoformate care conțin resturi alimentare (macro sau microscopice) nedigerate sai incomplet digerate. Ele reflectă o insuficiență de digestie și sau de absorbție intestinală. (Saragea M., 1992).

Diareile adevărate sunt caracterizate prin emisiuni de materii fecale ce conțin chil și provin din intestinul subțire. Diareile presupun întotdeauna un proces de maldigestie de diferite origini, însoțit în proporții variate, de fenomene de malabsorbție.

Cauzele diareilor sunt multiple, printre acestea se află și consumul de alimente contaminate și alterate, așa cum s-a întâmplat la cazul în discuție.

Fig.6.11. Animalul pus sub tratament intravenos

Prin accelerarea tranzitului intestinal se reduce pe de o parte timpul de contact între enzime și substrat (maldigestie) și pe de altă parte între substratul absorbabil și suprafața absorbtivă (malabsorbție). Ajunge astfel în colon un conținut anormal din punct de vedere fizic și chimic, care crește osmolaritatea mediului intraluminal cu exudare de apă.

El constitue în același timp un factor de iritație care stimuleză activitatea motoare a colonului în care se reduce timpul de trecere a conținutului intestinal prin colon și deci absorbția de apă, ceea ce modifică consistența materiilor fecale. La acestea se adaugă de multe ori exudarea endointestinală de proteine; exudația de proteine hipersecreția și alimentele incomplet digerate, favorizând proliferarea florei saprofite, agravează fenomenele. (Porth C.M., 1990).

Diareile au asupra economiei generale a organismului un răsunet care variază în raport cu natura și durata diareei.

Fenomenele acute cu pierderi mari de lichide produc dezhidratări însoțite de modificări ale concentrației de electroliți și scăderea capitalului hidric al organismului, precum și modoficări ale bilanțului azotat. (Ghergariu S., 1993).

Diareile cronice spoliază organismul de proteine, grăsimi, vitamine, electroliți, calciu, etc.

În urma examenului de laborator la cazul în discuție se constată:

Tabel 6.3

Valorile constantelor sanguine investigate la cazul nr.3 și limitele de variație fiziologice

Valoarea natremiei 161,3 mEq/l, se situează peste limita superioară fiziologică (141-155 mEq/l).

Valoarea pH-ului sanguin s-a situat li nivelul de 7,1 valoare care indică o stare de acidoză sanguină.

În acest caz, starea de dezhidratare este însoțită de creșterea concentrației sanguine a sodiului. Frecvent pierderile de apă și electroliți pe cale digestivă în urma unei diarei intense, și vărsături repetate produc dezhidratări mai mult sau mai puțin hipertone (hiperosmolare).

Dezhidratările produse prin acest mecanism sunt în general însoțite și de tulburări ale echilibrului acido-bazic. (Teodorescu Exarcu I., 1984).

Se constantă o creștere a concentrației ionilor de hidrogen, această modificare a echilibrului acido-bazic poate fi explicată prin creșterea eliminărilor de baze de la nivelul tractusului intestinal.

Valoarea potasemiei, 7,2 mEq/l, se află peste limita superioară normală a speciei (3,6-5,6 mEq/l).

Creșterea concentrației de ioni de potasiu seric nu indică aproape niciodată o retenție reală de ioni de potasiu, ci doar creșterea concentrației acestora în sectorul extracelular.

Mecanismul poate fi reprezentat fie de o diminuare a eliminărilor renale, fie de o descărcare de ioni de potasiu din celule. Deci de cele mai multe ori, hiperkliemia indică alterarea de repartiție a ionilor de potasiu între sectorul celular și cel extracelular. (Marcu E., 1992).

La cazul în discuție în condițiile unei acidoze sistemice ionii de hidrogen trec în celulă la schimb cu ionii de potasiu care trec în mediul extracelular.

Fig. 6.12. Reprezentarea grafică a constantelor sanguine investigate în cazul nr. 3

Printre cazurile hiperpotasemiei se numără și suferințele celulare produse de dezhidratare, acidoză, etc., care alterând metabolismul celular, permit ,, fuga ҆ ҆ ionilor de potasiu sper sectorul extracelular.

Hematocritul a fost de 58,5 %, valoare care depășește limita superioară normală a speciei situată între 37-55 %.

Valoarea proteinelor serice totale fiind de 7,2 g/d, s-au situat peste limita fiziologică superioară (6,0-7,5 g/dl), în timp ce albuminemia fiind de 2,91 g/dl situată in limite normale.

Aceste valori ale proteinelor serice sunt aparente întrucât organismul se află într-o stare de dezhidratare, așa cum arată valorile hematocritului (fiind de 58,5 %).

Analiza rezultatelor privind acest caz arată o creștere peste limita fiziologică superioară a hematocritului, proteinelor serice totale, sodiului și potasiului. Celelalte constante investigate situându-se în limite normale.

Extras nr. 4

Cățea, rasă pekinez, culoare roșcată, vârsta 2 ani, greutate 5 kg, proprietate particulară.

Anamneză: este prezentată la cabinetul veterinar cu vărsături repetate în special după administrarea hranei, cu modificarea stării generale, depresiune corticală, mucoase uscate și cianozate, ușoară enoftalmie.

Fig. 6.13. Animalul prezentat la consultație-aspect clinic

Voma este rezultatul intervenției unui mecanism reflex, sub influența unor stimuli mecanici care excită terminațiile vagale sau simpatice din peretele mucoasei gastrice. (Saragea M., 1992).

Tulburările de motricitate ca și tulburările secretorii, antrenează o stare de maldigestie și malabsorbție și evident o tulburare a stării de nutriție a organismului. Disvolemia accentuează starea de malnutriție. (Saragea M., 1987).

Fig. 6.14. Animalul pus sub tratament intravenos

În urma examenului de laborator la cazul în discuție se constată:

Tabel 6.4

Valorile constantelor sanguine investigate la cazul nr.4 și limitele de variație fiziologice

Examenul de laborator evidențiază tulburările acute legate mai ales de bilanțul hidroelectrolitic și acidobazic.

Valoarea sodiului plasmatic fiind de 177,4 mEq/l depășește limita superioară de variație (141-155 mEq/l).

Valoarea potasiului fiind de 3,1 mEq/l, se situează sub limita normală a speciei ( 3,6-5,6 mEq/l). Așa cum este cunoscut în literatura de specialitate cele mai importante pierderi de potasiu la nivelul organismului se fac pe cale digestivă (în special lichide gastrice) și pe cale renală. (Hagiu N., 1991).

În general pierderile de apă și electroliți prin vărsături au ca rezultat instalarea unei dezhidratări hipertone cu alcaloză metabolică și hipopotasemie.

Prin sucul gastric se pierd mari cantități de ioni de hidrogen, care produc alcaloză, cu eliminări crescute de potasiu.

Fig. 6.15. Reprezentarea grafică a constantelor sanguine investigate în cazul nr. 4

Valoarea hematocritului fiind de 61,2 % a depășit limita superioară normală a speciei.

Valoarea proteinemiei fiind de 6,5 g/dl este situată în limita superioară normală a speciei, limitele fiziologice sunt considerate între 5,5-7 g/dl.

Albuminemia a fost scăzută 3.01 g/dl, globulinele fiind de 3,9 g/dl ușor crescute peste limita superioară normală.

Starea de disproteinemie instalată în urma scăderii albuminelor și creșterii globulinelor atrag atenția asupra tulburărilor de digestie și absorbție pe de o parte, precum și posibilitatea existenței unui proces inflamator intestinal.

Fosfataza alcalină a crescut cu mult peste limita normală la o valoare de 202 U/L.

Analiza rezultatelor în acest caz arată o creștere a hematocritului, hiperproteinemie cu hipoalbuminemie, hiperglobulinemie, hipernatremie cu hipopotasemie.

Extras nr. 5

Câine, rasă comună, vârsta 10 luni, culoare albă, greutate 9 kg, proprietate particulare.

Anamneză: câinele este prezentat la cabinetul veterinar cu semnele unei dezhidratări moderate (diminuarea elasticității pielii, uscarea mucoaselor, ușoară enoftalmie), pe fondul unor vomismente moderate spre intens, la 9 zile după o gastroenterită infecțioasă.

Se recoltează probe de sânge pentru examen de laborator.

Se suspicionează o dischinezie la nivel intestinal și se intervine chirurgical. Intervenția chirurgicală descoperă existența unei invaginații la niveul jejunului probabil pe fondul contracțiilor peristaltice exagerate pe parcursul evoluției gastroenteritei infecțioase.

Fig. 6.16. Câine din rasă comună cu stări de vomă pe fondul unei dischinezii intestinale

Invaginația este o tulburare a motricității care are repercursiuni asupra progresiunii conținutului intestinal. Pe acest fond al reducerii lumenului intestinal apar vărsături frecvente uneori fecaloide, durere intensă datorită contracției spastice a musculaturii intestinale, în acțiunea de învingere a obstacolului; diareea, consecință a hiperperistaltismului intestinal, generează un deficit de absorbție și nutriție. (Porth C.M., 1990).

Fig. 6.17. Câine din rasă comună pus sub tratament intravenos

În urma examenului de laborator la cazul în discuție se constată:

Tabel 6.5

Valorile constantelor sanguine investigate la cazul nr.5 și limitele de variație fiziologice

Valoarea natremiei fiind de 170,2 mEq/l, indică existența unui mediu ușor hiperton.

Valoarea potasemiei, s-a situat peste limita superioară normală a speciei, respectiv 5,84 mEq/l.

În general în acest caz, mediul hiperton extracelular va determina un aflux de lichide dinspre celule, rezultatul fiind o dezhidratare globală cu accentuarea senzației de sete. În același timp la nivel celular are loc o ieșire a potasiului în spațiul extracelular cu creșterea concentrației serice a acestuia.

Hematocritul, 62,3% se situează mult peste zona maximă a limitei normale de variație.

Proteinemia fiind de 6,1 g/dl, s-a situat în limite normale de variație a speciei, pe fondul unei stări de hemoconcentrație, care rezultă din valoarea hematocritului.

Albuminemia a înregistrat o valoare sub limita inferioară, respectiv 2,3 g/dl.

Globulinele fiind de 3,89 g/dl, s-au situat ușor peste limita superioară normală.

Fig. 6.18. Reprezentarea grafică a constantelor sanguine investigate în cazul nr. 5

În general disproteinemiile reale sunt rezultatul tulburărilor de aport (malnutriție, maldigestie, malabsorbție), tulburărilor de sinteză (tulburări hepatice) și creșterii pierderilor (tulburări renale, digestive, cuatanate etc.).

Creșterea pierderilor de plasmă prin trecerea în cavitatea peritoneală, consecutiv creșterii presiunii portale, cât și tulburări ale sintezei proteinelor la nivel hepatic sunt cauze și mecanisme care pot genera disproteinemia.

Disproteinemiile prin creșterea pierderilor pot fi consecința:

hemoragiilor și pasmoragiilor repetate;

colecțiilor de lichide, peritoneale și pleurale;

nefropatiilor de origini diverse;

enteritelor și enterocolitelor;

bolilor cornice cu consum proteic ridicat;

unor tulburări endocrine, cu predominanță catabolică. (Dinu M., Colev V., Bădescu M., 1988).

Orice tulburare a funcției hepatocitului este urmată de scăderi ale sintezelor proteice întrucât aici se sintetizează cea mai mare parte a proteinelor.

Scăderea concentrației de albumină (hipoalbuminemia) este frecvent întâlnită în diverse procese patologice, cu semnificații diferite: tulburări ale aportului, sintezei și creșterea proteinelor.

Hipoalbuminemia este unul dintre mecanismele care stau la baza apariției edemelor; scăderea presiunii oncotice, având ca și consecință o extravazare a lichidelor din patul vascular în compartimentul interstițial.

Analiza rezultatelor privind acest caz arată o creștere ușoară a valorii hematocritului, potasemiei și scăderea valorilor proteinelor totale, sodiului.

CONCLUZII ȘI RECOMANDĂRI

Diareea, voma, constipația sunt tulburări care însoțesc disfuncțiile motorii și secretorii ale digestiei și care acumulează maldigestia și malabsorbția, rezultatul fiind o stare variabilă de malnutriție, dar și o serie de tulburări de dinamică circulatorie, cu consecințe corespunzătoare.

La toate cele cinci cazuri studiate etiopatogeneza a fost reprezentată de o tulburare a digestiei prin afectarea motricității și /sau a secreției cu creșterea pierderilor de lichide pe cale digestivă (vărsături, diaree).

La cazurile investigate se constată și modificări ale echilibrului acidobazic, acidize și alcaloze metabolice.

În investigațiile efectuate valorile hematocritului s-au situate deasupra limitei superioare normale la toate cele cinci cazuri. O hiperproteinemie relativă post hemoconcentrație s-a constatat la un singur caz iar le celelante patru s-au constatat valorile în limite normale, pe fond de hemoconcentrație, au atras atenția asupra existenței unor mecanisme complexe care însoțesc tulburările digestive-absorbtive.

Disproteinemia este prezentă la două cazuri și atrage atenția asupra existenței unor tulburări de sinteză la nivel hepatic sau o creștere a pierderilor la nivel renal sau digestive.

Variații mari cu urmări importante asupra stării fiziologice a organismului se produc la nivelu elementelor minerale studiate. La toate cele cinci cazuri studiate se constant o creștere a tonicității mediului extracellular (hipernatremie).

Modificările concentrației sodiului plasmatic sunt în strânsă legătură cu modificările capitalului hidric, modificări care își pun amprenta asupra desfășurării ulterioare a metabolismului cellular. Deficitul hidric extracellular însoțit de o hiperosmolaritate va determina o dezhidratare global. (Barbu R., 1980).

Valorile potasiului seric au depășit limita superioară fiziologică la trei cazuri, această creștere prezintă rezultatul unor dezechilibre intercompartimentale, fără a tulbura capitalul potasic al organismului. (Porth C.M., 1990). La celelante două cazuri se constant o hipopotasemie.

Aceste modificări ale nivelului electroliților sunt însoțite frecvent și de modificări ale echilibrului acidobazic, care contribuie la agravarea evoluției ulterioare. La cazurile cercetate s-a constatat că pierderile de lichide prin vărsături au fost însoțite și de o stare de alcaloză, în timp ce pierderile datorate diareelor profuse au determinat acidize metabolice. Mecanismele principale au determinat creșterea pierderilor de acizi prin vărsături și respective de baze prin diaree.

BIBLIOGRAFIE

Barbu R., 1980. Fiziopatologie. Editura Didactică și Pedagocică, București;

Barbu R., 1979. Explorări funcționale. Editura Didactică și Pedagocică, București;

Bogdan Alexandru Hagiu, 2006. Fiziologie-metabolism și motricitate. Iași;

Codruț M., 1975. Fiziologia animalelor domestice. Editura Didactică și Pedagocică, București;

Condrea Mihai, 2001. Researches on Sanguine Modifications in Dehydration Conditions at the Dog. Lucr. Șt. USAMV Iași;

Condrea Mihai, 2001. Elemente de Fiziopatologie generală. Editura Terra Nostra;

Constantin N., 2006. Elemente funcționale de fiziologie a animalelor domestice. Editura Coral Sanivet, București;

Constantin N., Codruț M., Șonea A., 1998. Fiziologia animalelor domestice. Editura Coral Sanivet, București;

Dinu M., Colev V., Bădescu M., 1988. Fiziopatologie. Editura III a, lito, UMF Iași;

Ghergariu S., 1993. Bazele patologice medicale a animalelor. Editura ALL, București;

Hagiu N.,1991. Patologie medicală veterinară. Curs lito, vol II, USAMV, Iași;

Manole Gh., 2002. Fiziopatologie clinic generală, vol I-II. Editura Coresi, București;

Marcu Elena, 1992. Fiziopatologie, vol I. U.A. Iași;

Marcu Elena, Pavel Geta, 1998. Fiziologie. Editura Vasiliana, Iași;

Porth C.M., 1990. Pathophysiology, Third edt., J.B. Lippincott Company, Philadelphia;

Saragea M., 1987. Tratat de Fiziopatologie. Editura Academiei;

Saragea M., 1992. Tratat de Fiziopatologie. Editura Academiei;

Saragea M., Pereținu D., 1994. Tratat de Fiziopatologie. Editura Academiei;

Teodorescu Exarcu I., 1974. Patologie biochimică vol I. Editura medicală, București;

Thiebault J.J., 1998. Physiopathologie de la diarrhee. Revue Med. Vet., 139, 10, 961-966;

Varachiu N., Leancu M., Neaga N., Pop Al., 1974. Fiziopatologie. Editura Didactică și Pedagocică, București;

Vulpe V., 2003. Semiologie medicală veterinară, vol.II. Editura PIM.