U niversitatea Transilvania Bra ș ov [617500]

1

U niversitatea „Transilvania” Bra ș ov
Facultatea de Medicin ă
Program de studiu : Asisten ță Medicală

LUCRARE DE LICEN ȚĂ

„Particularită ț i terapeutice ale episodului psihotic acut”

AUTOR :
IORGOIU ELENA – MĂDĂ LINA

COORDONATOR:
Conf. Dr. PETRU IFTENI

2

BRA ȘOV, 2017

Partea generală
1 Istoria particularită ț ilor terapeutice ale episodului psihotic acut
1.1.Criterii de diagnostic î n schizofrenie
1.2.Simptomele pozitive î n schizofrenie
1.3.Simptomele negativ e î n schizofrenie
2 Aspecte epidemiologice
3 Etiopatogenie
3.1 .Modifică ri la nivel neuroanatomic
3. 2.Modifică ri la nivel neurofunc ț ional (biochimic)
3.3.Modifică ri la nivel cognitiv
4 Modelul neuro dezvoltă rii
5 Modelul disconectivită ț ii
6 Modelul stres/vulnerabilitate
7 Implicarea neurotransitatorie in etiopatogenia schizofreniei
8 Genetica schizofreniei

3
9 Fiziopatogenia schizofreniei
10 Diagnostic
11 Diagnostic diferen ț ial
12 Evolu ț ie si prognostic
Partea personală
1 Obiectivele studiului
2 Metodologia studiului
3 Rezultate ș i discu ț ii
4 Concluzii
5 Studiu de caz
6 Bibliografia

4
1. Istoria particularită ț ilor terapeutice ale episodului psihotic
acut

De și si mptomele schizofreniei au fost men ționate în scris încă din secolul XV I.C.,
schizofrenia reapare descrisă ca o condi ție medicală de abia în secolul XVIII, în
principal sub forma unor tablouri clinice descriptive.

Primul autor care a descris formal schizofrenia a fost psihi atrul belgian Benedict
Morel, sub termenul de „demen ță precoce “. (18)

Simptomele caracteristice “demen ței precoce” dupa Krepelin, erau :

– tulburări ale aten ției și comprehensiunii
– halucina ții, în special auditive sub formă de voci
– sonorizarea gândir ii
– influen țarea gândirii
– slăbirea asocia țiilor
– alterarea func ției cognitive ș i a judecă ții
– aplatizarea afectivă
– apari ția unui comportament morbid, cu negativism, agitație catatonică, autism,
tulburarea expresiei verbale.

Termenul de schizofrenie îi apar ține psihiatrului el ve țian Eugen Bleuler (1911), ce
desemna prin aceasta „ o grupă de psihoze care e voluează când cronic erau în
puseu“ . (6)

El clasifica simptomele schizofreniei în :

– simptome bazale, sau pr imare ca fiind in primul rând cognitive, r espectiv tulbură ri
formale ale gândirii și simptome afective.
– simptome accesorii ca fiind reprezentate de: halucina ții, modificări ale
personalita ții, ale vorbirii și scrisului, anumite tulburări de memorie.

5

1.1. Criterii de diagnostic î n schizofrenie

Sch izof renia este o tulburare psihotică caracterizată printr – o constela ție particulară
de semne și simptome pozitive și negative, cu o evolu ție continuă de peste 6 luni.

Pentru diagnos t icul schizofreniei este necesară eviden țierea de – a lungul acestei
perioad e de evolu ție continuă a simptomelor de cel puțin șase luni, a unei faze active
cu durată de o lună de zile, caracterizată prin prezen ța a două sau mai multe din
urmatoarele simptome:

– idei delirante
– halucina ții proeminente
– vorbire accentuată dezorgani z a tă
– comportament marcat dezorganizat sau catatonic
– simptome negat ive (alogie, aplatizare afectivă , abulie, etc.)

Ideile delirante ș i halucina ț iile proeminente sunt si mptome pozitive ce constituie a ș a
numita dimensiune psihotică a tabloului psihopatologi c.

Vorbirea accentuat ă dezorganizată ș i comportamentul marcat d ezorganizat sau
catatonic sunt simptome po zitive ce constituie a ș a numita dimensiune negativa a
tabloului psihopatologic.

Fa za activa a bolii este precedată de o fază prodomală și este urmată de o faza
reziduală , ambele caracterizate p rin simptome pozitive atenuate ș i/sau simptome
negative.
A ș a cum se poate observa din defini ț ia schizo f reniei, simptomele caracteristi ce au
fost conceptualizate î n 2 categorii :

– simptome pozitive ce par să refle cte un exces sau o distorsiune a func ț iilor
psihice normale
– simptome negative ce par să reflecte o diminuare sau o pierdere a func ț iilor
psihice normale.

6

Simptome le pozitive de fază activă , reprezentate de: halucina ții, idei delirante,
incoeren ță ideo – ve rbală , comportament ma rcat dezorganizat sau comportam e nt
catatonic, interferează î n mod clar cu gândirea, rela ț iile sociale sau comportamentul
pacientului , situa ț ie î n care sunt descrise ca fiind proeminente.

Halucina ț iile spre exemplu, ce ap ar î n această fază, de obicei auditive au o durată
aproape continuă, impiedicând pacientul să se odihneasc ă, să desfă ș oare vreo
activitate sau din contră determină supunerea oarb ă la comenzile acestora.

Simptomele pozitive atenuate sunt forme u ș oare, subclinice ale si mptomelor
psihotice.

Ele sunt reprezentate de: experien țe percep tuale insolite, gândirea ilogică , gândirea
magică (caracterizată prin convingerea eronată că propriile gânduri, cuvinte sau
ac ț iuni au puterea de a cauza sau preveni anumite eveniment e sau c onsecinte
specifice în a șa fel încat să desti ndă legile cauzei și efectului), gândirea autistă
(deprinderea gâ ndirii de realitatea generală recunoscută , asociat ă cu preponderen ță
absolută sau relativă a vie ț ii ps i hice interioare) , relaxarea asocia țiilor, v orbirea
comprehensibilă dar digresivă, vagă, sau extrem de abstactă sau de concretă, idea ție
prevalentă paranoidă sau de rela ț ie.

Simptomele negative sunt reprezentate de: fading mental, baraj ideativ, sărăcia
con ținutului gândirii și creșterea latenței ră sp unsurilor, toate aceste modificări la
nivelul gâ ndi rii fiind cunoscute sub numele d e alogie.

Alte simptome negative sunt: expresia imobilă a fe ței, absenț a contactului vizual,
monotonia vocii, diminuarea mi șcarilor spontane, să racia exprimarii prin g esturi,
absen ța ră spunsurilor afect ive (aplatizare, tocire afectivă), retragerea socială,
anhedonia (scăderea – pierderea
plăcerii pentru activita ți recreative ș i sexuale), hipoprosexia ( pentru activita ți
sociale și ocupaț ionale), apa to – abulia (lipsa de ef ort ocupa țional, neglijența în igienă
și ținută ).

7
Departaj area simptomelor schizofreniei în pozitive ș i negative s – a impus în afara
eviden ț ei clinice, prin semnific a ția lor diferită etipatoge nică, farmacologică,
evolutivă ș i prognostică .

1.2. Simptomele po zitive î n schizofrenie

Simptomele pozitive sunt considerate a fi un efect al supraactivita ț ii striatului
ventral datorat pe de o parte hep dopaminergiei de la aces t nivel ce intensifică
mecanismele de feedback pozitiv î n circuitele cortico – strioto – talamo – corticale, iar pe
de a lta parte datorat unei activita ți hipocampice aberante în sensul unor descărcări
brutale prin suprasarcină că tre striatul ventral.

Activitarea coricală este controlată de circuitele cortico – striato – tal amo – corticale,
hipocampul reglâ d neurotransmisia la nivelul acestor cir cuite, prin exercitarea unei
ac ț iuni de filtru prin intermediul striatului ventral.

De și halucinațiile pot să apară î n schizof renie în orice modalitate senzorială
(auditivă, vizuală, olfactivă, gustativă și tactilă) cele mai frecvent î ntalnite sunt cele
auditive.

Dintre acestea, halucina țiile auditive comentative constâ nd î n una sau mai multe
voci care se adresează direct pacient ului, comentându – i comportamentul, gâ n durile
sau voci care conversează î ntre ele despre pacient, sunt î n mod deosebit
caracteristice schizofreniei .

Halucina ț iile olfactive sunt de asemeanea destul de frecvente în schizofrenie, de și
pacientul nu le relatează î n mod spontan decâ t rareori, fiind percepute ca mirosuri
neplacute, chimice, cadave rice, etc.

Halucinatiil e tactile (haptice) ce constau în perceperea unor senza ții diverse pe sub
tegumente (senza ția de arsură, înțepătură, electrizare) sunt î n mod inv ariabil
asociate cu în țerpretarea delirantă .

8

Halucina ț iile interceptive (visc erale) i mplica perceperea senza ției de schimbare a
pozi ț iei unor organe, a disparitiei lor sau de existen ță o unor ființe î n corp.

Nu arareori î n schizofrenie pot fi prezente ps eudohalucina țiile, acest tip de
halucina ții ce nu sunt percepute pe căile senzoriale o bi ș nuite, au un caracter de
exogenitate, de impus din afară, și care apar alături de delirul de influență .

Pseudohalucina țiile auditive se manifestă sub forma unor voc i pe care pacientul le
percepe în interiorul capului ș i care sunt explicate de el ca f iind „ auzite cu urechile
min ții” , sau își aude propriile gânduri cu voce tare în cap, sau gâ nduri care nu – i
apar ț in ci sunt transmise prin intermediul sugestiei, telepat iei, hipnozei, undelor,
radia ț iilor cosmice, etc.

Pseudohalucina ț iile vizuale apar ca imagini izolate sau scene panoramice pe care
pacien ții le “vă d c u ochii interiori, cu ochii min ții” și care sunt produse din afară de
cineva.
Pseudohalucina ț iile tactile se manifestă sub forma unor senza ții (de electrizare a
suprafe ței î ntregului corp, de iradiere , etc.) provocate de la distan ță. Adesea
localizate în sfera genitală realizează senza ț ia d e orgasm, de viol de la distantă .

Pseudohalucina ț iile interoceptive ge nerează impresia de “lipsă de libertate
interioara” , de “posesiune interioară ”.

Pac ien ț ii tra iesc senza ția corporală ca sunt posedați de animale, de spirite pătrunse în
diferite organe, a căror prezen ță o simt prin aceea ca adesea acționează după cum le
cere această entitate straină .

Pseudohalucina ț iile mo torii sau kinestezice se exprim ă clinic prin perceperea
executării unor mi șcari impuse. Adesea aceste miscă ri au un caracter imaginar,
pacientul avâ nd doar convingerea că le execută, fara ca ele să se p roducă î n
realitate.

9
In schizofrenie pot fi întâ lnite toate tipurile de idei d elira nte: de gandoare, de
inven ție,de reformă, de filiaț ie, erotomane, mistice, de persecu ț ie, de r evendicare,
de gelozie, de rela ție, de vinovăț ie, hipocondriace, de negatie, somatice, de
transformare, etc.

Extrem de frecvent î ntalnite s unt ideile delirante de persecu ț ie, la fel de frecvent
sunt ideile de relatie sau referin ța (convingerea pacientului că anumite gest uri,
comentarii, pasaje din car ț i, ziare, cantece, sau alt e evenimente se referă la sine).
Cele mai sugestive pentru dia gnosticul de schizofrenie sunt î nsa ideiile de lirante
bizare, acele idei al căror con ținut implauzibil și de neînteles, ele nederivând din
experien țe obisnuite de viață .

1.3. Simptomele negative î n schizofrenie

La rândul lor simptomele nega tive au fost corelate cu defici ț e structu rale cerebrale
(atrofia cortexului prefrontal.
Ventriculomegalie, reducerea de voulm a r egiunii temporale superioare stângi și a
regiunii hipocampice, scă derea densi ta ții substanței cenușii), și funcț ionale (
hipodopaminergism prefrontal și scă derea fluxu lui sanguin cerebral la acest nivel,
fenomen cunoscut sub numele de hipofrontalitate). (12)

De ș i mai putin evidente clinic dec ât simptomele pozitive, solicitâ nd o mai mic a
aten ț ie medicală , simptomele negative au un impact dramatic asupra func ț ionarii
ind i vidului cu schizofrenie, fiind în general pu țin responsiv la trat amentul cu
antipsihotice conven ț ionale.
E le sunt reprezentate de modifică ri psihopatologice la nivelul g ândirii, afectivită ții,
activită ții și voinț ei.

Incă de la primul contact cu pacient ul cu schizofrenie, anumite semne negative
frapează, cum ar fi expresia imobilă a fe ț i, slabul contact vizual, monotonia vocii,
diminuarea mi șcărilor spontane (nu – ș i sc himba pozi ția, nu – și mișcă membrele),
să racia exprimarii prin gesturi.

10
Simp tomele negat ive de la nivelul gâ ndirii cunoscute sub numele de alogie sunt
reprezentate de simptome precum fadingu l mental (accentuarea progresivă a lentorii
idea tive). Barajul ide ativ (suspendarea bruscă a cursului ideativ și a vorbirii),
sără cia co n ținutului gândiri i, sărăcia cantitativă a vorbirii, cre șterea latenței
ră spunsurilor.

Aplatizarea, tocirea afectivă este un alt simptom negativ, deoseb it de important, ce
se manifestă printr – o sărăcie caracteristică a exprimării, reactivita ții și a sensibilitații
emo ționa le. De la debutul afec ț iunii se pot instala o pierdere a sentimen telor de
simpatie care se referă mai ales la persoanele apropiate, membrii ai familiei,
prietenii.

An hedonia se define ște ca fiind pierderea plăcerii de a trăi, care se manifestă prin:

– sc ăderea până la pierderea placerii pentru activita țile distractive ce evidențiază un
declin net fată de n ivelul anterior al intereselor și activitaț ilor

– scăderea până la pier dere a placerii pentru activita țile sexuale, subiecții căsătoriti
nu se angajează în rela ții sexuale decâ t la cererea partenerului, celibatarii pot
p etrece lungi perioade de timp fără rela ț ii sexuale.

Retragerea socială se caracterizează prin abse n ța participă ri i pacientului la diferite
situa ții de relaționare socială , cu incapacitate a de a avea rela ții strâ nse sau intime.
Abulia, alt simptom negativ deosebi t de impotant se caracterizează printr – o li psă de
energie, elan ș i interes. Pacientul este i ncapabil să se mobilizeze pentru a duce la
capă t diferite s a rcini.

Apato – abulia se refl ectă î n:

– anergie fizică : pacientul poate sta ore întregi a șezat pe un scaun fără să facă ceva
din propria ini ț iativă .

– neglijen ța în imagine și ținută : pacientul ac ordă o mai mica importan ță igi n ei și
ținutei : se spală rar, nu – și îngrijește unghiile, părul, din ții, ținuta este ruptă, pătată,
neglijată .

11

– lipsa de efort sus ținut ocupațional, dacă este elev nu – și face temel, dacă lucrează
este incapabil să ducă o sarci nă la bun sfar șit, casnicele ș i pensionarii nu pot face
treburile cotidiene.

In gene ral simptomele negative de și sunt nelipsite în schizofrenie, predominând
uneori î n tabloul clinic, sunt dificil de evaluat din cauza faptului că sunt
nonspecifice, ele putâ n d să apară și ca o consecință a:

– simptomelor pozitive

– medica ției neuroleptic c onven ționale ș i a celei anticolinergice

– substimulării ambien ței (spitalizare prelungită )

– demoraliză ri, depresie

2. Aspecte epidemiologice

Prevalen ț a schizofreniei e ste considerată a fi similară în î ntreaga lume.
Ea afectrează aproximativ 1% din într eaga popula ț ie a globu lui indifer e nt de aria
geografică ș i societate.

Din cauză c ă tulburarea tinde să fie c ronică , rata inciden ței este considerabil mai
mică decâ t acee a a prevalen ței, fiind estimată la apro ximativ 1/10000 pe an.
Prevalen ța schizofereni ei poate să fie mai mare în ariile urbane, decât în cele rurale,
de asemenea în subgrupele de popula ț ie defavorizate din punct de vedere socio –
economic. (3)

Această constata re reflectă teoria “derivei în jos” î n co nformitate cu care chiar
pacien ții aparț inând unor medii socio – economice î nalte tind din cauza afectă rilor
sem nificative determinate de boală să se deplaseze spre clasele socio – economice
mai joase.

12
Prevalen ța ș i in ciden ț a schizofreniei sunt relativ comp arabile indiferent de culturi și
societa ți, chiar dacă rapotările OMS relevă faptul că evolu ț ia schizofreniei tinde să
fie mai benignă în țările în dezvlotare comparativ cu țările dezvoltate, datorită
influen ț elor psihosiciale.

S – a constatat astfel că structurile sociocentrice ale ță r ilor dezvol tare induc o mai
mică presiune asupra performan ței individuale si furnizează un med iu interpersonal
mai spotiv decât culturile egocentrice ale na ț iunilor mai dezvlotate.

Raportul dintre sexe B/F este de 1:1 cu diferen țe în ceea ce privește prezentarea și
evou ția bolii. Astfel încat femeile tind să aibă un debut mai t ardiv, o
simpomatologie afectivă proeminenta și un prognostic mai bun decât barbaț ii.

Vâ rsta de debut cel mai adesea este cuprinsa î ntre 15 si 35 d e ani ( 50% din cazuri
debutează înaintea vâ rstei de 25 de ani).

De butul este mai precoce la barba ți decâ t la femei dar s chizofrenia poate de
asemenea să debuteze tardiv în via ță, după vâ rsta de 45 de ani.

3. Etiopatogenie

Schizofrenia se caracterizează printr – o geterogenitate fiziopatologică și etiologică,
reflectată la randul sau într – o heterogenitate clinică și prognostică . Modelul
etipatogenic al schizo freniei este multimodal. Cel pu ț in trei nivele sunt implic ate în
etiopatogenia acestei tulburări, eviden ț iind :

3.1. Modifică ri la nivelul neuroan atomic
3.2. Modificări la nivelul neurofunc ț ional (biochimic)
3.3. Modifică ri la nivelul cognitiv

13
3.1. Modifică ri la nivel neuroanatomic

In schizofrenie s – au observat urmatoarele anomalii structurale la nivel cerebral:

a) cortexul frontal este re giunea cu cele mai m ari implica ții î n neurobiologia
schizofreniei. La acest nivel s – au observat:

 scăderea globală î n volum a cortexului frontal
 scăderea mai accentuată a cortexului fronta l stâng ( anomalie asociată cu
simptome negative)
 afectarea preferen ț iala a cortexulu i dorsolateral prefrontal ( CDLPF )

b) lobul temporal

 scă derea volumului girusului temporal superior
 scă derea volumului girusului temporal stâng ( asociată cu prezen ț a
halu cina ț iilor auditive )
 scă derea vlumului zonei mediane te mporale, a amigdalei cerebral e ș i a
hipocampului

c) la nivelul nu cleilor bazali

 cre ș terea volumului nucleulu i lenticular, globusului palid ș i putamenului

d) ventriculomegalie

 î n schizofrenie s – a remarc at o mă rire d e vlum a ventriculior laterali ș i a
ventriculului trei

14
3.2. Modificări la nivel neurofunc ț inal(biochimic)

Comparâ nd cu aj utorul unor markeri cum ar fi f l u xul sanguin cerebral, metabolismul
glucozei, al fosfolipidelor me mbranare cerebrale, cantitatea și distribuția
neurotransmi țătorilor, funcționarea normală a creierului co mpa rativ cu aceea a
pacien ț ilor cu sch izofrenie s – au observat diferen țe funcționale î ntre:

 structurile anterioa re ș i cele posterioare
 cele 2 emisfere cerebrale
 nivelul cortical ș i subcortical

Astfel în creierul pacien ț i lor cu schizofrenie s – au eviden țiat u rmatoarele modifică ri:

a) La nivelul lobului frontal : scăderea metabolismului și a fluxului sanguin
cerebral, fenomen cunoscut sub denumirea de hipofrontalitate (cu câ t
durerea bolii e mai mare cu atâ t activitatea metaboli ca scade). Simptomele
negative și d eficitele cognitive sunt strâ ns c orelate cu hipofrontalitatea ( în
special zona prefrontală dreaptă ).

b) La nivelul lobului temporal :

 cre ș t erea evidenta a metabolismului în lobul temporal stâng la
pacien ții cu halucinaț ii auditive
 scă derea metabolismului la nivelul hipocampului, girus ului
parahipocampic mai ales stâ ng asociate cu simptome psihotice

c) La nivelul ganglionilor bazali : scă derea metabolismului este spe cifica iar
normalizarea sau cre ș terea acestuia dupa administrarea de neuroleptice
constituie u n indicator de responsivitate.

15
3.3. Modifică ri cognitive

Anomaliile stru cturale cerebrale care determină al terarea posibilita ț ilor de
interconectare l a nivelul diferitelor zone func ț ional e cerebrale au drept consecin ță
dismetria cognitivă consecutivă mod ifică rilor de interrelationare la nivelul
circuitelor corti co – subcortico – cerebelare. Situa ț iile neuropsihologice corelate cu
anomalii le structurale cerebrale eviden ț iaza :

 Anomalii ale lobului frontal ce determină alterarea memoriei de lucru, a
mem oriei pentru stimuli olfactivi și a fucț iilor executive

 Anomalii frontolimbice ce determină disfunc ț ia memoriei de scurtă
durată, a memoriei verbale ș i a celei vizuale

 A nomalii paralimbice ce afectează aten ția și motivaț ia

4. Modelul neurodezvoltă rii

O ipotez ă larg raspândită cu privire la eti ologia schizofreniei este aceea
neurodezvoltării ce postulează că procesul schizofrenic este o tulbur are de
neurodezlotare ce apare î n cursul sarcinii sau î n perioa dele postnatale timpurii,
afectând î n principal cortexul pre frontal, lobul temporal median ș i hipocampul .

Leziunile, precedâ nd debutul simptomelor, ar fi pre zente la na ș tere.
Modelul normal de dezvoltare al creierului furnizează o explica ție pentru
modificările structurale identificate î n creierul persoanelor c u schizof renie. Creierul
uman se dezvoltă asimetric și stadial, emisfera stă nga se dezvolta cu 1 – 2 s ăptămâni
mai tarziu decât cea dreaptă iar modelul giral al lobului temporal se dezvoltă din a
31 – a săptămână de sarcină . (35)

16
Hipocampul apare în timpul c elei de – a 2 – a jumăta ți a sarcinii și atinge la naș tere
aproximativ 50% din volumul identificat la adult. Mecanismul cauzâ nd anomalii î n
dezvol tatrea creierului este efectiv în trimestrul tri de sarcină și afectează ambele
emisfere. Intrucât cortexul stâng se dezvoltă mai tarziu decât cel drept, orice factor
ac ționând asupra creierului în perioada de maximă vulnerabilitate va afecta mai
mult emisfera stânga dominantă decat cea dreaptă .

Neurogeneza corticală durează î n mod fiziologic, la om, 85 de zile (înt re ziua 40 și
125 a dezvoltării) și se î ncheie la mijlocul celei d e – al doilea trimestru de sarcină .

5. Modelul disconectivită ț ii

Elementul central al acestei ipoteze este reprezentat de conexiunile interneuronale
ano rmale. Deoarece sinapsele suferă un pr oces c ontinuu de modificare
morfofunc țională în raport cu informațiile primite, aceasta implică anoma lii ale
modulării conectivita ț ii neuronale.

La nivelul jonc ț iunii sinaptice sunt descris e mai multe regiuni importante în
transmiterea sinaptică : zona ac tivă , butonul terminal situat la nivelul zon ei distale a
axonului, ce vine î n contact cu membrana unui n euron sau a mai multor neuroni ș i
poate prezenta una sau mai multe zone active ; fanta sinaptica care prezinta distan ța
dintre membranele pre – și postsin aptică ; spinii dendritici ce se prezintă sub forma
unor protube ran țe și care formează joncț iuni sinaptice cu elementul presinaptic.

Elementul presinaptic este reprezentat de neuron i, butonii terminali si termina ț ii
distale axonale ce con tribuie la transmi terea informa ției spre neuronul următor.
Elem entul presinaptic este reprezentat structural de recepto ri, membrane, neuroni,
iar func țional de ră spunsul structur ilor situate de partea receptivă a unei sinapse.

Conectivitatea neuronală este modulată de pro cese ce implica feno mene de
plasticitate structurală . In sprijinul ipotezei referitoare la implicarea mecani smelor
de plasticitate sinaptică î n geneza schizofreniei sunt:

17

 Producerea unor simptome asemănă toare schizofreniei prin uti lizarea unor
droguri ce modifică func ț ionarea sinapselor
 Faptul că expresia clinică a s chizofreniei duce și ea la implicarea
predominantă a mecani smelor de plasticitate sinaptică dependente de
experi en ță .

6. Modelul stress/vulnerabilitate

In ciuda a ceea ce media î ncurajeaza pub licul să cre adă, boala mentală severă nu este
cauzată numai de stressul vie ț ii de zi cu zi.

Schizofrenia nu are o prevalentă mai mare î n perioadele de timp mai stressante cum
ar fi î n cursul catastrofelor naturale ( inunda ții, epidemii, secetă ) sau î n l o curi pline
de stres cum ar fi î nchisorile, campusurile de concentrare.

Pe de altă parte, de foarte mult timp s – a observat că debutul clinic și evoluț ia
schizofr eniei sunt legate de stress. Atât debutul bolii cât și recă derile ulterioare sunt
frecvent prec edate de evenimente psihotraumatizante.

Ipoteza stress/vulner abilitate descrisă prima dată de Zubin in 1977, consideră că
schizofrenia se dezvoltă atunci când pragul toleran ței la stress este depăș it la un
individ vulnerabil. (24)

Stresul psihosocial și de mediu poate influen ța activitatea neorotransmiță torilor.

Boala poate fi declan șata de stessori variaț i, multi dintre ei de intensitate normală
atunci câ nd vulnerabilitatea este mare. Stressorii cu poten ț ial de a induce un episod
acut sunt:

 pierderi p ersonale
 per ioade de dezvoltare și evenimante de viaț a stressante cum ar fi casatoria,
absolvirea

18
 schimbarea domiciliului

Bolile fizice, abuzul de substan ță psihoactivă , deprivarea de somn au fost de
asemenea asociate cu debutul schizofreniei.

7. Implicare a neurotransitatorie î n etiopatogenia schizofreniei

Cercetă rile recente privin d mecanismul farmacologic de ac ț iune al drogorilor
halucino gene (LSD, psilocibina) precum ș i al ane stezicelor disociative sugerează
faptul că ma i multe sisteme de neurotransmi țatori sunt implicate în psihozele apărute
î n cauze naturale sau care sunt induse de droguri. (9)

Ac țiunea blocantă a antagoniî tilor receptorilor specifici in psihoze le induse de
droguri a fost pusă în eviden ță prin măsurători psihometrice ș i teste
neurop sihologice.

8. Genetica schizofreniei

Eviden ț a sug erează că într – o mare măsură aceste modificări eviden țiate mai sus sunt
mo ș t enite genetic. Pentru o persoană din popula ție , riscul de a face schizofrenie
este in jur de 1% :

 dacă un parinte sau un frat e are t ulburare riscul de 10 ori mai mare, fiind
cuprinsă î ntre 5 – 10%

 dacă amandoi părin ții prezintă boala, probabilitatea ca boala să apară la copii
este de 50%, iar acest risc crescut este independent de factorii de mediu.

Studiul gemenilor a fost î n m od par ticular relevat în legatură cu rolul jucat de
genetică î n schizof renie. Gemenii pot fi clasifica ți î n :

19

 monozigo ț i provenind dintr – un ovul fertilizat, care mai târziu divide în doi
zigo ți separaț i

 dizigo ți provenind din două ovule separate, fertili zate c am în aceea și periodă
de timp.

Gemenii monozigo ț i sunt gemenii identici (au seturi genetice identice)
Gemenii dizigo ț i sunt gemeni fraternali, ce a u seturi de gene la fel de asemănătoare
sau de diferite cu fra ții nascuți î n diferite perioade de timp .

Câ n d unul din gemenii dizigo ți au schizofrenie, concordanță ca celalt geamăn să
dezvolte boala este similară cu rata pentru orice rudă de sânge, frate, pă rinte (5 –
10%)

Pentru gemenii monozigo ți rata de concordanță se sitează î ntre 40% – 50%. Acest
procen t arat ă că de și genetica joacă un rol cheie î n etiologia schizofreniei, genetica
singură nu este o cauză suficientă a bolii.

Dacă descenden ții ar moștenii î n mod s implu boala, rata de concordan ță la gemenii
monozigo ți ar trebui să fie 100%.

Acest lucru a adu s în discu ție și alț i factori de dezvoltare sau de mediu care ar putea
să contr ibuie la etiologia bolii, afectâ nd expresia genelor relevante.
Mostennirea genetica poate sa faca creierul mai vulnerabil la factori intervenind in
timpul dezvoltarii creie rului sau copilă riei.

Cel putin trei argumente s t au la baza aser ț iunii că s chizofrenia poate fi considerată
congenitală :

 experien ța unei componente moș tenite (factorul genetic)
 complica ț iile obstetricale sunt asociat e cu procente crescute de apari ție a a
afec țiunii la descendenț i

20
 primele semne comportamentale ale schizofre niei pot fi observate din
copilă rie.

9. Fiziopatologia schizofreniei

Fiziolpatologia schizofreniei se deruleaza dupa modelul prop us de Liebergman
(1996) î n trei stadii:

 stadiul neurod ezvoltarii : în timpul gesta ț iei sau perinatal, proce se
fiziopatologice necunoscute , posibil genetice, i nfec ț ioa se, imune, traumatice,
afectează matricea neuronală de care depinde în viitor neuromatura ț ia.
Acest stadiu corespunde fazei premorbide a bolii. (20)

 Stadiul neuroplastic : implică sensibilizarea neurochimică ca raspuns la
evenimente de mediu. Sensibi lizarea neurochimică impli ca un raspuns crescut,
de durată în circuitele mezolimbice ș i striatele la un stimul neurochimic
intermitent . Acest al do ilea stadiu acoperă clinic faza prodomală și faza activă
cu debultul localizat în adolescen ță tâ rzie sau peri oada de adult tână r.

 Stadiul neurotoxic : implica dezvlotarea unei neurotoxicită ț i limitate ce apare ca
rezultat al sensibiliză rii progresive prin tr – un mecanism necunoscut p robabil
stress oxidativ, conducând la apoptoza excitatoxică în neuro nii cortico – limbico –
striatali.

Acest stadiu acoperă clinic faza reziuduală a bolii din via ța de adult, susținând
deteriorarea specifică procesului schizofren ș i prin care se intelege acumularea
progresivă a elementelor psihopatologice concomitent cu aceea a deficite lor
func ț ionare ce ap ar după un număr de recă deri.

21
10. Diagnostic

Analizînd psihopatologic via ța psihică schizofrenică , Jaspers aju nge la
caracte rizarea ei globală ca incomprehensibilă . In studiul elementelor ei
fenemenologice , pare că aproape toate pro cesele psihice au căpătat o nota nouă
comună , fiind desemnate de bolnav ca “facute” sau “produse” .
Acest caracter al percep țiilor, actelor volunt are îl fac pe schizofren să se simtă lipsit
de libertate el ne mai fiind stăpânul ac țiunilor ș i faptelor sale. (4)

Criteriul de incomprehensibilitate al vie ții psihice schizofrenice rezultă din analiza
fenomenologică și comprehensibilă a lui Jaspers, deși valoros î n foarte multe cazuri,
nu poate fi absolutizat, o serie de cercetari recente arătâ nd relativitatea lui în
diferen țierea unor psihoze reactive ș i afective.

Prezen ța unor semne ca tulburări de coerență a gândirii și vorbirii, modificări de
afectiv itate și î n special dificultate a contactului afectiv, delirul și halucinațiile,
fenomenele catatonice sunt î ntre cele mai certe indicii diagnostice.
Prezen ța î nsa a unui s ingur simptom nu este suficientă, ci se impune o apreciere a
î ntregului tablou cl ini c, o evaluare a tuturor func ț iilor pshihice, a gradului lor de
tulburare, respectiv conservare. (27)

11. Diagnosti c diferen ț ial

Abordarea pr oblemelor de diagnostic diferen țial al schizofreniei reprezintă piatra de
încercare a pregă tirii teoretice a fiecar ui psihiatru.

Polimorfismul formelor de debut, multitudinea tipurilor de evolu ție și potențialu de
interferen ț e al tablourilor clinice lărgesc ș i mai m ult zona de incertitudine care
i mpun formularea unor criterii de diagnostic diferen ț ial.

22
C riteriile de diagnostic diferen țial în această situație trebuie ordonate după tipul și
forma de debut, după aspectele clinice dominante inclusiv a starilor terminale.

Criteriile de diagnostic în această situa ție trebuie ordonate după tipul și forma de
debut, după as pectele clinice dominante în perioada de stare și după dinamica
sindromologică și etapa evolutivă, inclusiv a stă rilor terminale.

Dacă le ordonăm după gradul de dificultate, debutul insidios ș i formele
oligosimptomat ice, pseudonevrotice se situează î n pr im plan.

Tot a șa de dificilă este delimitarea form elor de dubut pseudopsihopatic și dintre
acestea, diferen ț ierea psihopatiei sc hizoide, și mai ales evidenț ierea perioadei de
trecere ace steia că tre un proces disociativ.

In toat e aceste cazuri, pentru d iferen ț ierea unei schizofrenii de nucleu de psihoze
schizoforme sunt uti le date anamnestice, examenul somatic, neu rologic, examenul
serologic în sânge și LCR, electro – ș i pneumoencefalografia, e ventual tomografia
computerizată , care aduc puncte de rep e r pe ntru formularea diagnosticului.

12. Evolu ție ș i prognostic

Evolu ția ș i prognosticul schizofreniei au constituit criterii de definire ș i del imitare a
cadrului nosologic. A șa cum arătăm, unii autori au și stabilit niș te termene scadente
pentr u definirea ca drului nosologic în func ție de evoluț ie.

Astfel, Leonhard sus ține că remisiunea bolii înante de ș ase ani presupu ne că este
vorba nu de o schizof renie, ci de o stare schizofrenă. Referindu – se la evolu ție ș i
prognostic, L eonhard și Kleist afirmau că “absenț a deterioră rii dupa un numar de 10
ani sau mai mult ridica problema revizuirii diagnosticului de schizofrenie”.

Insă evolu ț ia conce ptului de schizofrenie marchiază în punctele sale nodale ca
trăsătura definitorie tendin ța evolutivă, care se exprimă clinic fie printr – o desfă șurare
mai lentă sau mai pu țin lentă, dar continuă și progresivă, fie prin exacerbă ri

23
procesua le î ntrerupte de perioade variabile de atenuare sau dispariti v e a fenomenelor
psihopatologice.

Această modalitate de evolu ț ie viza marea majo ritate a cazuri lor, indiferent de
forma clinică. Se admitea totu și că este posibil reversibilitatea totală sau par țială
numai în condi ții afective, ș i sociale deosebit de favorabile.

24
PARTEA PERSONALĂ

STUDIU STATISTIC

1. OBIECTIVELE STUDIULUI

Am e fectuat un studiu retrospectiv î n d ecursul unui an, 1 ianuarie 2016 – 31 decembie
2016 , prin care am urmă rit toate cazurile cu ep isod psihotic acut, prezenta te în
Spitalul de Psihiatrie ș i Neurologie Bra ș ov.

 Analiza frecven ț ei episodului psihotic acut
 Studierea dif eritelor tipuri de particularită ț i ale episodului psihotic acut

2. METODOLOGIA STUDIULUI

Lucrarea ș i – a propus stu diul cazurilor cu particu larit ă ț i ale episodului psihotic acut.
Au fost analizate variabilele socio – demografice ș i simptomatologice, și categoriile
nosografice în cadrul cărora au aparut, în vederea eviden ț ierii facto rilor de risc ce
concura la cre șterea frecvenț ei episodului acut.

25
V ARIABILELE SOCIO – DEMOGRAFICE:

– Sexul
– Vâ rsta
– Mediul de provenien ță

VARIABILELE SIMPTOMATOLOGICE:

– Numarul caz urilor de episod psihotic acut în perioada studiată
– Tipul episodului psihotic acut
– Debutul bolii
– Durata spitaliză rii

CO NSTITUIREA LOTULUI

Am studiat toate caz urile cu episod psihotic acut, î n perioada 1 ianuarie 2016 – 31
decembrie 2016 , internate în Spitalul de Psihiatrie și Neurologie Brașov, analizâ nd
variabilele psiho patologice din foaia de observa ție clinică generală .

Numarul total de pacien ț i cu episod psihotic acu t din anul studiat a fost de 121 de
cazuri compuse din 63 barba ți ș i 58 femei.

26
3. REZULTATE ȘI DISCUȚ II

Discu ții în funcț ie de sex

Sexul
Nr. C azuri Procentaj
Masculin
63 52 %

Feminin 58 48%
Tabel nr. 1

Fig. Nr 1

Din numă rul total de cazuri cu episod psihotic acut de tip nediferen țiat, paranoid ș i
dezorganiza t, 52% au fost de sex mascu lin ș i 48% de sex feminin.

52% 48% masculin
feminin

27
Distribu ția lotului pe grupe de vârstă

Vâ rsta
Nr. C azuri Procentaj
18 – 30 ani
11 9%
31 – 40 ani
24 20%
41 – 50 ani
36 30%
51 – 60 ani
22 18%
>60 ani
28 23%
Tabel nr. 2

9%
20%
30% 18% 23% 18-30
31-40
41-50
51-60
>60
Fig. Nr 2

Din analiza lotului studiat observăm că există o oarecare diferen ță în ceea ce
prive ște grupele de vârstă î ncadrate î n grupa 41 – 50 ani cu un procentaj de 30% și cea
î ntre 18 – 30 ani, cu un procentaj de 9%.

28
Distribu ția în funcție de mediul de proveniență

Mediu
Nr cazuri Procentaj
Urban
90 74%
Rural
31 26%
Tabel nr. 3

74% 26%
urban
rural
Fig. Nr 3

Din tabelul prezent deducem că procentajul major itar de 74% s – a înregistrat î n
medi ul urban.

29
Distribu ția în funcț ie de statutul socio economic

Statut social
Nr cazuri Procentaj
Salariat
8 7%
Ș omer
42 35%
Pensionar vâ rst ă
24 20%
Pensie de boal ă
47 38%
Tabel nr. 4

7%
35%
20% 38% salariat
șomer
pensionar vârstă
pensie de boală
Fig. Nr . 4

Analizând distribu ț ia lotului în func ț ie de statutul so cio – economic, se poate deduce
că rata episodului acut a pacien ților pensionați pe caz de boală : 38% este mai mare
decât rata pacien ț ilor cu episod psihotic acut care sunt ș omeri : 35%.

30
Distribu ția în funcț ie de statutul marital

Statut
Nr cazuri Procentaj
Niciodată căsă torit
9 7 %
Căsă torit
33 27%
Divor ț at
39 32%
Vă duv
40 34%
Tabel nr. 5

7%
27%
32% 34% niciodată căsătorit
căsătorit
divor țat
văduv
Fig. Nr. 5

In acest grafic pacien ții văduvi prezintă factorul de risc cel mai ridicat pentru
episodul psihotic ac ut cu un procentaj de 34%, urma ți de pacienții divorțaț i cu un
procentaj de 32%.

31
Distri bu ția în funcție de numărul internă rilor

Internare
Nr cazuri Proce ntaj
Prima internare
53 44%
A doua internare
68 56%
Tabel nr 6

44%
56% prima internare
a doua internare

Fig. Nr. 6

Luând î n cosidera re toate cazuri le studiate, aflăm că majoritatea cu un procentaj de
5 6% sunt la a doua internare, fa ț a de cei cu prima internare 44%.

32
Distribu ția î n func ț ie de tipul sc h izofreniei

Tipul schizofreniei

Nr cazuri Procentaj
Schizofrenie cronică în
puseu acut de tip
nediferen ț iat
11 9%
Schizofrenie cronică î n
puseu acut de tip paranoid
96 74 %
Schizofrenie cronică de tip
dezorganizat 14 12%
Tabel nr. 7

Fig. Nr. 7

In acest grafic Schizofrenia cronica in puseu acut de tip paranoid ocupa un loc foarte
important (53%) ca principala afectiune psihica. Pe locul doi s – a situat Schizofrenia
cronica in puseu acut de tip dezorganizat cu un procentaj de 12%, urmata de
Schizofrenia cronica de tip nediferentiat cu un procentaj de 9%.
9%
79% 12% Schizofrenie
cronică în puseu
acut de tip
nediferențiat
Schizofrenie
cronică în puseu
acut de tip
paranoid
Schizofrenie
cronică de tip
dezorganizat

33

Distribu ția în funcție de vâ rsta medie a lotului.

Tipul episodului

Vâ rsta medie Procentaj
Schizofrenie cronică în
puseu acut de tip
nediferen ț iat
40 de ani 32 %
Schizofrenie cronic ă î n
puseu acut de tip paranoid
55 de ani 44 %
Schizofrenie cronică î n
puseu acut de tip
dezorganizat
30 de ani 24 %
Tabel nr. 8

0 10 20 30 40 50 60 70
40 ani 55 ani 30 ani Schizofrenie cronică
în puseu acut de tip
nedifere țiat
Schizofrenie cronică
în puseu acut de tip
paranoid
Schizofrenie cronică
în puseu acut de tip
dezorganizat

Fig. 8

Luând î n considerare toate ca zurile studiate, putem deduce că majoritar cu un
procentaj de 44% sunt cei cu Schizofrenie cronică î n puseu acut de tip paranoid, cu
vâ rste de peste 50 de ani.

34
Distribu ția în funcție de durata spitaliză rii.

Durata spitaliză rii
Nr. P acien ț i Procentaj
Intre 4 – 10 zile
23 19%
Intre 11 – 17 zile
26 21%
Intre 18 – 24 zile
32 27%
Intre 25 – 31 zile
29 24%
Peste 31 zile
11 9%
Tabel nr. 9

1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39
23
pac. 26
pac. 32
pac. 29
pac. 11
pac. între 4-10 zile
între 11-17 zile
între 18-24 zile
între 25-31 zile
peste 31 zile

Fig. 9

Analizând distribu ția numărului de pacienț i cu episod pihotic acut, se poate deduce
că majoritatea pacien ț ilor au fost i nterna ți pe o perioadă mai lungă de timp ș i anume
21 – 25 de zil e cu un procentaj de 61%.

35
Distribu ția în funcție de vâ rsta de debut.

Vâ rsta de debut
Nr. Pacien ț i Procentaj
Intre 18 – 30 ani
2 6 21%
Intre 31 – 40 ani
4 9 41%
Intre 41 – 50 ani
29 24%
Intre 51 – 60 ani
9 7%
Peste 60 ani
8 7%
Tabel 10

36
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75
26
pac. 49
pac. 29
pac. 9 pac. 8 pac. între 18-30 ani
între 31-40 ani
între 41-50 ani
între 51-60 ani
peste 60 ani

Fig. 10

37
Distributia in functie de medicamentele antipsihotice

Medicament
Nr. P acien ț i Procentaj
Haloperidol
57 25%
Clozapina
42 19%
Olanzapina
38 17%
Risperidona
35 16%
Alte antipsihotice
51 23%
Tabel 11

0 10 20 30 40 50 60
57
pa. 42
pac. 38
pac. 35
pac. 51
pac. Haloperidol
Clozapina
Olanzapina
Risperidona
Alte antipsihotice

Fig.11

38
TULBURARE PSIHOTICĂ ACUTĂ

OBIECTIVELE STUDIULUI

Am efectuat un studiu retrospectiv in decursul unui an, 1 ianuarie 2016 – 31
decembria 2016, prin care am urmarit toate cazurile cu tulburare psihotica acuta,
prezentate la Spitalul de Psihiatrie si Neurologie Brasov.

CONSTITUIREA LOTULUI

Am studiat toate cazurile cu tulburare psihotică acută, î n perioada 1 ianuarie
2016 – 31 decembrie 2016, inter nate la Spitalul de Psihiatrie și Neurologie Braș ov ,
analizâ nd variabilele psiho patologice din foaia de observa ție clinică generală .
Numarul toatal de pacien ți cu tulburare psihotică acută â n acest an studiat a
fost de 84 cazuri compus din 47 femei și 37 barbaț i.

39

Distribu ția lotului în funcție de vârstă

VÂ RSTA
NR. PACIEN Ț I PROCENTAJ
18 – 30 ani
18 21%
31 – 40 ani
28 34%
41 – 50 ani
19 23%
51 – 60 ani
12 14%
>60 ani
7 8%
Tabel nr. 11

21%
34% 23% 14% 8%
18-30
31-40
41-50
51-60
>60

Fig. Nr. 11

Din num ărul total de cazuri studiate observăm că există o oarecare diferen ță în ceea
ce prive ște grupele de vârstă încadrate în grupa 31 – 40 ani cu un procentaj de 34% și
cea î ntre 41 – 50 ani cu un procentaj de 23%. Observa m că grupele de vâ rsta 51 – 6 0
ani și > 60 sunt în scă dere .

40
Distribu ția în funcț ie de sex

Sexul
Nr. P acien ț i Procentaj
Feminin
47 56%
Masculin
37 44%
Tabel nr. 12

44%
56% 0% 0%
masculin
feminin

Fig. Nr. 12

Din numă rul total de cazuri cu tulburare psihotică acută 56% au fost de sex feminin
ș i 44% de sex masculin.

41
Distribu ția în funcț ie de mediu l de provenien ță

Mediu
Nr. P acien ț i Procentaj
Urban
62 74%
Rural
22 26%
Tabel nr. 13

74% 26%
Urban
Rural
Fig. Nr. 13

Din tabelul prezentat deducem că pr ocentajul majoritar de 74% s – a înregistrat î n
mediul urban.

42
Distribu ția în funcț ie de statu tul marital

Statut marital
Nr. P acien ț i Procentaj
Niciodată căsă torit
23 27%
Căsă torit
34 40%
Divor ț at
19 23%
Vă duv
8 10%
Tabel nr. 14

27%
40% 23% 10% niciodată
căsătorit
căsătorit
divor țat
văduv

Fig. Nr. 14

In acest grafic pacien ții căsătoriț i au un p rocentaj majoritar de 40%, urma ți de
pacien ții care nu au fost niciodată căsătoriț i cu un procentaj de 27%.

43
Distribu ția lotului în funcț i e de statutul socio – economic

Statut social
Nr. Pacien ț i
Pro centaj

Salariat
28 33%
Ș omer
41 49%
Pensionar vârstă
7 8%
Pensie de boală
8 10%
Tabel nr. 15

0 5 10 15 20 25 30 35 40 45
28 41 7 8 salariat
șomer
pensionar vârstă
pensie de boală

Fig. Nr. 15

Analizâ nd distribu ția în funcț ie de statutul socio – economic, se poate d educe că rata
pacien ților cu tulburare psihotică acută a pacienților șomeri este de 49% în timp ce
rata pacien ților salariați este de 33%.

44
Distribu ția lotului în funcție de durata spitaliză rii

Durata spitaliză rii
Nr . P acien ț i Procentaj

Intre 4 – 10 zile
21 25%
Intre 11 – 17 zile
38 46%
Intre 18 – 24 zile
13 15%
Intre 25 – 31 zile
5 6%
Peste 31 zile
7 8%
Tabel nr. 16

0 5 10 15 20 25 30 35 40
21
pac. 38
pac. 13
pac 5 pac. 7 pac. intre 4-10 zile
intre 11-17 zile
intre 18-24 zile
intre 25-31 zile
peste 31 zile

Fig. Nr . 16

Luand î n considerare cazurile studiate am observat că durata de spitalizare a
pacien ț ilor cu tulbur are psihotică acută este î ntre 11 – 17 zil e cu un procentaj de 46%,
urmată de durata cuprinsă î ntre 4 – 10% cu un procentaj de 25%.

45
Distributia lotulu i in functie de vârsta de debut

Vârsta de debut
Nr. Pacien ți Procentaj
În tre 18 – 30 ani
22 26%
Intre 31 – 40 ani
30 36%
Între 41 – 50 ani
24 29%
Între 51 – 60 ani
6 7%
Peste 60
2 2%
Tab el nr. 17

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30
22
pac. 30
pac. 24
pac. 6 pac. 2 pac intre 18-30 ani
intre 31-40 ani
intre41-50 ani
intre 51-60 ani
peste 60 ani

Fig. Nr. 17

Analizand ditributia lotul in functie de varsta de debut a pacientilor cu tulburare
psihotica acuta se poate deduce faptul ca rata de debut majoritara este de 36% a
pacientilor cuprinsi intre 31 – 40 ani urmata de 29% a pacientilor cuprinsi intre 41 – 40
ani.

46
Distributia lotului in functie de medicamentele antipsihotice

Medicament
Nr. P acien ț i Procentaj
Haloperidol
39 23%
Clozapină
45 27%
Olanzapină
28 17%
Risperidonă
31 18%
Alte antipsihoti ce
26 15%
Tabel 18

0 5 10 15 20 25 30 35 40 45
39 45 28 31 26 Haloperidol
Clozapină
Olanzapină
Risperidonă
Alte antipsihotice

Fig. 18

47
STUDIU DE CAZ COMPARATIV

 SCHIZOFRENIE (EPISOD PSIHOTIC ACUT)

 TULBURARE PSIHOTICĂ ACUTĂ

Am comparat urmatoarele variabile:

– Vâ rsta de debut

– Durata spitaliză rii

– Statutul marital

– Mediul de provenien ță

– Medica ț ia antipsihoti că

48
Distribu ția loturilor în funcție de vâ rsta de debut : SCH VS. TPA

Vârsta de debut Schizofrenie Tulburare psihotica acuta
Intre 18 – 30 ani
21% 26%
Intre 31 – 40 ani
41% 36%
Intre 41 – 50 ani
24% 29%
Intre 51 – 60 ani
7% 7%
Peste 60 ani
7% 2%
Tabel 19

Fig. 19

49
Distribu ția loturilor în funcție de durata spitaliză rii SCH VS. TPA

Durata spitaliză rii
Schizofrenie Tulburare psihotica acuta
Intre 4 – 10 zile
19% 25%
Intre 11 – 17 zile
21% 46%
Intre 18 – 24 zile
27% 1 5%
Intre 25 – 31 zile
24% 6%
Peste 31 zile
9% 8%
Tabel 20

19% 21% 27%
24% 25% 46%
15%
6% SCHIZOFRENIE TULBURARE PSIHOTICĂ ACUTĂ

Fig. 20

50
Distribu ția lotului în funcț ie de statutul marital SCH VS TPA

Statut marital
SC H TPA
Niciodată căsătorit
7% 27%
Căsătorit
27% 40%
Divor țat
32% 23%
Văduv
34% 10%
Tabel 21

Fig. 21

51

Distribu ția lotului în funcție de m ediul de provenien ță SCH VS. TPA

Mediu de provenien ță
SCH TPA
Urban
90 pac. 62 pac.
Rural
31 pac. 22 pac.
Tabel 22

Fig. 22

52
Distr ibu ția loturilor î n func ție de medicamentele antipsihotice SCH VS.
TPA

Medicamente antipsihotice
SCH TPA
Haloperidol
25% 23%
Clozapină
19% 27%
Olanzapină
17% 17%
Risperidonă
16% 18%
Alte antipsihotice
23% 15%
Tabel 23

Fig. 23

53
CONCLUZII :

1. Din totalul lotului de pacien ș i studia ț i cu Tulburare Psihotică Acută , din
Spitalul de Psihiatrie și Neurologie Braș ov, vâr sta medie de debut este
cupr insă î ntre 31 – 40 a ni cu un procentaj de 36%, urma ți de pacienții a căror
afec țiune a debutat între vâ rsta de 41 – 50 ani cu un procentaj de 29%.
In timp ce din totalul lotului de pacien ț i cu Schizofreni e (Episod Psihotic
Acut),studia ți în Spitalul de Psihia trie și Neurologie Brașov, vâ rsta medie de
debut a lotului este cuprinsă î ntre 31 – 40 ani d ar cu un procentaj de 41%,
urma ți de cei cu vârsta de debut cuprinsă î ntre 41 – 50 ani cu un procentaj de
24%.

2. In func ție de durata spitalizării am constatat că paci en ț ii cu Tulburare
P sihotică Acută , î ntr – u n p rocentaj de 46% au fost interna ți între 11 – 17 zile,
urma ți de cei care au fost internați î ntre 4 – 10 zile cu un procentaj de 25%.
I n timp ce durata spitalizării pentru pacien ții cu Schizofrenie a fost î ntre 18 –
24 zi le cu un procentaj de 27%, urma ți de cei care au fost internați î ntre 25 –
31 zile cu un procentaj de 24%

3. Din studiul realizat putem observa diferen țe în funcț ie de statulul marital,
pacien ț ii cu Tulburare Psihotica Acuta, intr – un procentaj de 40% sunt
c asatoriti,urmati cu un procen taj de 27% de cei care niciodată nu au fost
căsători ț i, iar cei cel mai mic procentaj de 10% il au pacien ții vă duvi .
Pentru pacien ț ii cu Schizofrenia putem observa ca cel mai mar e procentaj de
34% il au pacien ții văduvi, urmaț i de pacien ții căsătoriț i cu un procentaj de
27%, iar cel mai m ic procentaj de 7% il au pacien ții căsătoriț i.

54
4. In func ție de mediul de proveniență din totalul de 84 de pacienți studiați cu
Tulburare Psihotică Acută, 62 de pacien ț i provin din mediul u rban iar restul
de 22 de pacien ț i provin din mediul rural.
In cazul pacien ților studiaț i cu Schizofrenie (Epis od Psihotic Acut), 90 de
pacien ți provin din mediul urban î n timp ce 31 de pacien ț i provin din mediul
rural.

5. In func ție de medicamentele antipsihotic e cu care au fost trata ți, în cazul
pacien ților cu Tulburare Psihotică Acută am constatat că 27% dintre ei au
fost trata ți cu Olanzapină,iar 23% au fost tratați cu Haloperidol.
Din studiul efectuat în cazul pacien ților cu Schizofrenie (Tulburare Psihotică
Acută), am constatat faptul că 25% dintre ei au fost trata ți cu Haloperidol iar
restul de 23% au fost trata ți cu alte antipsihotice.

55

STUDIU DE CAZ

Nume pacient
Caz 1 : P.C. C az 2 : P.A. Caz 3 : A.C. Caz 4 :
M.D.V
V ârsta
42 ani 46 ani 58 ani 37 ani
Data internării
07.10.2016 31.10.2016 21.09.2016 26.09.2016
Motivele
internarii

– agita ție
psihomotorie
– idei delirante
– iluzia sosiilor
– insomnii
– ameteli – comportament
biza r
– putin
c omunicativa
– prezenta
halucinatiilor
auditive cu
continut neplacut
– izolare familiala
– stare de agitatie
psihomotorie
– delir de persecutie
– deficit intelectual
– dispozitie trista – agresivitate
fata de
membrii
familiei
– limbaj
injurios
– ras
nemo tivat
– iritabilitate

Istoricul bolii

Boala
pacientului a
debutat la vârsta
de 22 de ani.
Pacientul a fost
internat la
psihiatrie in
nenum – rate
rânduri.
In prezent este
adus de mama sa
la spital pentru
agita ție
psihomotorie,
idei delirante de
urmărire, iluzia Boala debuteaza
(dupa declaratia
pacientei) brusc
in toamna anului
2003 dupa cea
venit de la
serviciu, fiind
singura acasa, a
simtit “o greutate
pe mine care ma
apasa sima
strangea de gat si
simteam ca vrea
sa ma omoare”.
De atunci si pana
acum a mai fost Pacient in varsta de 25
de ani se interneaza
pentru
agitatie psihomotorie,
delir de prejudiciu,
de p ersecutie,
interpretativitate,
deficitintelectual.
Debutul
fenomenologiei
psihopatologice a
fost in copilarie,
avand repetate
internari in
serviciul de
psihiatrie . Pacientul
intra in
circuitul bolii
in urma cu 6
ani,cand a
fost la un pas
de inec.
Din rel atarea
bunicii, in
urma cu 4
ani dupa
tentativa
mamei de a – l
omora,
pacientul
prezinta

56
sosiilor de
urmărire .
internata inca de
noua ori pentru
noi decompensari
psihotice.
A urmat
tratament atat in
spital cat si
ambulator.
teama de
moarte,
insomnii,
ideatie
suicidara.
Antecedente
heredocolaterale
Fără importan ță Fără importan ță Nesemnificative Fără
importan ță
Condi ții de
via ță și
compor tament

Salariat,căsătorit,
doi copii, lucreză
în construc ții,
fumător Șomeră,divorțată,
trei copii,
locuie ște cu
concubinul,
fumează Fără ocupa ție,
căsătorit,doi copii,
locuie ște
singur,so ția e
plecată, fumează
ocazional Fără
ocupa ție, un
copil,
locuie ste cu
familia,
consumă
al c ool

Analize sanguine de laborator :
VN Caz 1 Caz 2 Caz 3 Caz 4
Glicemie
70 – 115mg/dl 93mg% 120mg% 92mg% 65mg%
Creatinina
0,7 – 0,9 mg % 1.00mg% – 0.9mg% 0.7mg%
Uree
15 – 50mg% 32u/l – 36u/l 18u/l
TGO
5 – 40u/l 37u/l 40u/l 45u/ l 30u/l
TGP
7 – 56u/l 23u/l 60u/l 65u/l 44u/l
Trigliceride
<150mg% 145mg% 130mg% 111mg% 118mg%
Colesterol
150 – 210mg/dl 149mg% 160mg% 229 mg/dl 171mg%
Hb
12 – 16g/dl 13g/dl 14g/dl – 15,1g%
Ht
40 – 80% 40% 45% 66% 44,4%

57
VSH
B: 1 – 7mmhg
F: 3 – 9mmhg 5mmhg 7mmhg 5 mmhg 6mmhg
pCO2
35 – 45mmhg – 6mmhg – –
pO2
80 – 100mmhg – 31mmhg – –
Na+
132 –
144mmol/l – 141mEq/l – –
Ca+
1.33 –
1.32mmol/l – 1,03mmol/l – –

Func ții vitale, Greutate, Inalțime, Temperatură
VN Caz 1 Caz 2 Caz 3 Caz 4
Tensiune
arterial ă 130/80mmHg 140 /80mmHg 170/90mmHg 80/40mmHg
Respira ție 17 18 18 17
Puls 78 bătăi/minut 76 bătăi/minut 80 bătăi/minut 70 bătăi/minut
Greutate 90 kg 70 kg 92 kg 95 kg
Inal țime 1.75 cm 1.65 cm 1.83 cm 1.90 cm
Temperatură
38, 8 gr C 36,8gr C 37,2gr C 36.4gr C

Medic a ția în
timpul
spitalizării

7.10.2016
1 – 0 – 1
Diazepam 10
mg f
1 – 0 – 1
Haloperidol 5
mg i.m.
½ – 0 – ½
Depakine
Chrono 5 mg
Pacientul se
mentine
agitata psiho 31.10.2016
Diazepam 10
mg f i.m . 1 – 0 – 1
Haloperidol 5
mg i.m. 1 – 0 – 1
Olanzapina 2
mg per os 1 – 0 –
1

1 – 2 – 3.11.2016
Diazepam 10
mg f i.m. 1 – 0 – 1
Haloperidol 5 21 – 22.09.2016
Seroqel 300
mg tb. Per os
0 – 0 – 2
Depakine
Chrono 500
mg
½ – 0 – ½

23 – 24 –
25.09.2016
Seroqel 300
mg tb. Per os 26 – 27.09.2016
Zolpiderm 10
mg tb 0 – 0 – 1
Anxiar 1 mg
tb
½ – 0 – ½

28 – 29.09.2016
Zolpiderm 10
mg tb 0 – 0 – 1
Anxiar 1 mg
tb
½ – 0 – ½

58

motor

8.10.2016
Haloperidil ½ –
0 – ½ 5 mg f
Romparkin 2
mg per os 1 – 0 –
1
Diazepam 10
mg f i.m. ½ – 0 –
½
Depakine
Chrono 500
mg per os ½ – 0 –
½

9.10.2016
Haloperidil ½ –
0 – ½ 5 mg f
Romparkin 2
mg per os 1 – 0 –
1
Diazepam 10
mg f i.m. ½ – 0 –
½
Depakine
Chrono 500
mg per os ½ – 0 –
½

Pacient linistit,
orientat
temporo
spatial. mg i.m. 1 – 0 – 1
Olanzapina 2
mg per os 1 – 0 –
1

4 – 5 – 6.11.2016
Diazepam 10
mg f i.m. 1 – 0 – 1
Haloperidol 5
mg per os 1 – 0 –
1
Romparkin 2
mg per os 1 – 0 –
1

7 – 8 – 9.11.2016
Diazepam tb
10 mg 1 – 0 – 1
Haloperidol tb
5 mg 1 – 0 – 1
Depakine
Chrono 500
mg tb ½ – 0 – ½

Pacient linistit,
orientat
temporo
spatial. 0 – 0 – 2
Depakine
Chrono 500
mg
½ – 0 – ½

26 – 27 –
28.09.2016
Seroquel 400
mg tb per os
0 – 0 – 1
Depakine
Chrono 500
mg tb. ½ – 0 – ½

29.09.2016
Enap 1 – 0 – 1 la
T.A. >140
mmHg
PEV se
fiziologic 500
ml

Dispozitie
ameliorata,
pacient
orientat
temporo
spatial
30.09.2016
Olanzapină tb
10 mg 0 – 0 – 1

01 – 02 –
03.11.2016
Olanzapină tb
10 mg 0 – 0 – 1

Pacient linistit.

59

Diagnostic la
externare
Schizo frenie
cronica in
puseu acut de
tip paranoid Schizofrenie
cronica in
puseu de tip
dezorganizat
Schizofrenie
cronica in
puseu acut de
tip paranoid Schizofrenie
cronica in
puseu acut de
tip
nediferentiat

1. DG : – Alterarea opera țiunilor gândirii asociate cu incapacitatea evaluării
realita ții de a – ș i reprima comportamne tul impulsiv dictat de halucina ț ii

OB: – Refacerea gradului de apreciere a realita ții și invățarea să – și
controleze comportamentul impulsiv dictat de halucina ții

I P: – Am chemat – o pe nume si i – am amintit locul in care se afla;
– In relatia cu pacienta am vorbit clar, politicos adoptand un
comportament bland si am discutat despre ideile delirante ale acesteia;
– Am ajutat la identificarea stimulilor reali care – i produc anxietatea
sihalucinatiile;
– Am discutat despre mecanisme prin care ar putea face fata situatiei;
– Am ajutat pacienta sa se concentreze asupra obiectelor din mediul
exterior fara sa dea atentie vocilor;
– Am explorat motivele pentru care subiectul se crede obiectul
deconversatie al celorlalte personae;
– Am retras obiectele care constituiau un pericol pentru pacienta si
sugeraucomportamente in care erau prezente halucinatii;
– Am ajutat pacienta in efectuarea ingrijirilor igienice

ID: – Colaborare a cu medicul psihiatru
– Administrarea medica ției corespunzătoare conform indicației
medicului
– Recoltarea de sânge pentru examenele de laborator

2. DG : – Alterarea interactiunilor sociale legate de alterarea proceselor de

60
gandire ce au dreptrezultat ganduri incoerente, lipsite de logica precum
si incapacitatea exprimarii clare aideilor

OB : – Pacienta isi va exprima correct gandurile si va fi interesata in
stabilirea unor interactiunisociale cu alte persoane

IP : – Am asigurat un microclimat corespunzator (s alonh linistit, bine
aerisit);
– Am ascultat atent pacienta, am lasat – o sa – si exprime sentimentele, sa
spunace o preocupa, am mentinut subiectul discutiei;
– Am creat o relatie suportiva implicandu – ma activ in relatia cu ea;
– Am aplicat tehnici de comunicare si interactiunea cu ceilalti pacienti;
– Am discutat cu pacienta despre stilul de viata (somn, alimentatie,
spital,familie).

ID :

– Colaborarea cu familia pentru respectarea instructiunilor, a
administrarii tratamentului

3. DG : – Alterarea comunicarii verb ale asociata cu incapacitatea de a – si
exprima sentimentele

OB: – Pacienta va indentifica si impartasii sentimentele sale persoanalului si
membrilor dinfamilie
IP: – Am explorat sentimentele pacientei si am inteles lipsa de logica;
– Am explorat cu pacienta noi moduri de a – si exprima sentimentele,
deexemplu: sa cante, sa tipe daca este furioasa;
– Am observat comportamentul verbal si nonverbal ce m – a lamurit
ca pacienta se implica in activitati;
– Am sprijinit pacienta cand era interesata si dorea sa faca ceva ;
– Am mentinut legatura cu familia pacientei pentru a – i integra in
planulterapeutic, a – i informa si a facilita comunicarea pentru a ajuta
pacienta

ID: – Administrarea corecta a tratamentului

61
– Colaborarea cu psihoterapeutul
4. DG: – Perturbarea stimei de sine cu incapacitate de a avea incredere in altii
si de arelationa cu ei

OB: – Pacienta va invata sa tolereze interesul si apropierea de asistenta
– Va incerca sa aiba contact cu celelalte persoane
– Va fi capabila sa discute despre neancrederea pe care o ara f ata de alte
persoane.

IP: – Am observant pacienta pentru a evidentia comportamentul nonverbal
posibil;
– Am recurs la tacere cand a fost nevoie;
– Am ascultat – o cu atentie active, blandete, empatie;
– Am stabilit un dialog in scopul de a – i putea tine compani e si i – am
descriescomportamnetul neamenintator facand – o sa constientizeze
dificultatile ei derelationare cu ceilalti;
– Am stabilit o relatie personala cu pacienta fondata pe incredere si
caldura;
– Am incurajat pacienta incarcand sa o valorizez oferind – i la nivelul
sectiei o micaactivitate (sa supravegheze alimentatia unei pacienta
supraponderale);
– I – am insuflat speranta privind ameliorarea capacitatii de incredere fata
de ceilaltisi de a stabili raporturi cu ei;

ID: – Colaborarea cu familia
– Colaborarea c u psihoterapeutul

5. DG: – Risc de a nu accepta tratamentul medicamentos legat de alterarea
perceptiei si efectelesecundare ale tratamentului.

OB: – Pacienta va accepta necesitatea tratamentului medical atat in timpul
spitalizarii cat sidupa spitalizare
IP : – Am ajutat pacienta sa – si constientizeze efectele favorabile
ale medicatieifata de situatia (nefavorabila) cand nu ia tratament;

62
– Am informat pacienta despre efectele secundare neplacute, de
posibilitateaunor noi recaderi care pot aparea daca intrerupe m edicatia;
– Am invatat pacienta sa – si monitorizeze medicatia;
– Am incurajat pacienta sa accepte tratamentul si am urmarit pacienta
daca ia tratamentul oral (poate s toca medicamentele)
ID: – Colaborarea cu familia pentru administrearea corecte a
medicamentel or

63
DIAGNOSTICE SPECIFICE

1. DG:
– Deteriorarea starii psihice manifestat prin dispozitie trista (caz 3)
OB:
– Reechilibrarea starii psihice
IP:
– Psihoterapie, incuraja rea pacientului sa – si exprime sentimentele
– Asigurarea unui mediu de siguranta
– Comunicarea simpla, usor de inteles
– Identificara modului in care pacientul face fata actiunii factorilor ce
nu pot fi modificati
– Identificarea factorilor ce pot fi schimbati, familiali, ocupationali
– Aplicarea tehnicii de combatere a sresului: actiunu ce au efect
favorabil asupra pacientului: plimbari, lecura

ID:
– Administrearea medicatiei prescrisa de medic: Anxiar
2. DG:
– Alterarea contitativa si calitativa a numarului orel or de somn
manifestata prin iritabilitate, stare generala alterata, somn fragmentat
(caz 1)

OB:
– Refacerea calitatii somnului
IP:
– Evaluarea somnului (numarul de trezuri pe noapte, numarul de ore
de somn. Senzatia de odihmna sau de ocoseala la trezir e) prin
monitorizarea pacientului in timpul noptii si prin intermediul
discutiilor
– Psihoterapie, comunicarea cu pacientul si inlaturarea senzatiei de
teama
– Realizarea unui mediu favorabil pentru somn (salon aerisit, curat,
obscuritate)
– Se va asigura lin istea in salon
– Echilibrarea activitatii cu repausul si evaluarea abilitatii pacientului
de a face fata activitatilor
– Determinarea gradului de anxietate
– Reducerea stimulilor excitanti

64
ID:
– Administrarea medicatiei prescrisa de medic si supravegherea
e fectului ei (diazepam)

3. DG:
Alterarea echilibrului metabolic manifestat prin hiperghicemie (caz
2)
OB:
– Mentinerea glicemiei in limite normale
IP:

– Monitorizarea zilnica a gicemiei, recoltatrea probei in fiecare
dimineata
– Supravegherea functiilot v itale si vegetative: puls, TA., respiratie,
temperatura (dimineata si seara)
– Educarea pacientului sa respecte regimul alimentar, sa cantareasca
alimentele, sa manance la ore fixe
– Interzicerea alimentelor bogate in glucide: zahar, produse zaharoase
– Educa rea pacientului asupra necesitatiiefectuarii exercitiilor fizice
controlate pentru a creste consumul de glucoza din muschi
– Stabilirea unui program zilnic de exercitii corespunzatoare
capacitatii fizice
– Evitarea sedentarismului
– Evitatrea traumatismelor – explicarea ca odata ce au aparut plagi,
acestea se vindeca mai greu
– Educarea pacientului sa cunoasca complicatiile acute si prevenirea
lor
– Educarea pacientului asupra complicatiilor cronice:
 Retinopatia diabetica
 Ateriopatie diabetica
 Neuropatie diabeti ca
 Pielonefrita
– Explicarea semnificatiei de hiperglicemie (cresterea glicemiei peste
valori normale), glicozurie (prezenta glucozei in urina).

ID:
– Recoltarea probelor biologice: glicemie, urocultura (la indicatia
medicului)
– Administrarea terapiei p rescrise

65
4. DG:
– Stare generala alterata manifestata prin agitatie psihomotorie,
iritabilitate (caz 1, caz 3, caz 4)

OB:
– Restabilirea echilibrului psihic

IP
– Notarea manifestarilor de dependenta si anuntarea medicului
– Indepartarea obiectelor ce pot fi folosite pentru lovire
– Inlaturarea din salon a factorilor indispozanti
– Identificarea stimulilor de mediu care sunt perceputi ca o amenintare
– Evitarea activitatilor competitive
– Crearea unui climat de incredere, respect

ID:
– Administrearea medica tiei prescrisa de medic
5. DG:
– Alterarea valorilor tensionale manifestate prin cresterea acestora
(caz 3)

OB: – Scaderea valorilor tensionale si mentinerea acestora in limite
normale

IP:
– Monitorizare puls, TA., respiratie, diureza
– Se va insista asupr a tensiunii care se la lua din ora in ora
– Educarea apartinatorilor asupra regimului (hipocaloric, hiposodat),
verificarea alimentatiei si impartirea acestora in ratii de cate 4 – 5 mese
– Monitorizarea medicatiei si a efectului ei
– Inlaturarea factorilor de risc: tutun, cafea, alcool, sare
– Bilant ingesta – excreta
– Limitarea hisratarii
– Scaderea aportului crescut de sodiu, evitatrea grasimii
– Pregatirea pentru EKG
ID:
– Administrarea medicatiei prescrisa de medic: Enap
– Participarea la EKG

6. DG:
– Stare gene rala alterata manifestata prin lentoare psihomotorie,
ameteli (caz 1, caz 3)

66
OB:
– Refacerea starii generale
IP:
– Repaus la pat, evitarea miscarilor bruste, semiobscuritate
– Asigurarea unor conditii favorabile de mediu: salon curat, aerisit
– Adoptarea t ehnicilor de relaxare, asigurarea odihnei
– Monitorizarea functiilor vitale
– Psihoterapie
– Educarea pacientului sa evite stresul

ID:
– Administrarea medicatiei prescrise de medic
7. DG:
– Alterarea functiei cardiace datorita scaderii tensiunii arteriale (ca z 4)
OB:
Cresterea valorii tensiunii arteriale si mentinerea acesteia in limite
normale

IP:
– Monitorizarea functiilor vitale: T.A., puls, respiratie
– Masurarea T.A. din ora in ora
– Hidratare corespunzatoare starii pacientului
– Bilant ingesta – excreta
– Monitorizarea medicatiei si a efectului acesteia
– Respectarea regimului dietetic si a orelor de somn
– Inlaturarea factorilor de risc: renuntarea la fumat, alcool
– Informam pacientul si apartinatorii asupra regimului ce trebuie
respectat
– Evitarea grasimilo r, a supraalimentarii

ID:
– Administrarea medicatiei,solutii perfuzabile i.v.

8. DG:
– Alterarea echilibrului termic manifestat prin cresterea temperaturii
(caz 1)

OB:
– Scaderea temperaturii corporale si mentinerea acesteia in limitele
nornale

IP:
– Monitorizarea temperaturii din 2 in 2 ore

67
– Monitorizarea functiilor vitale: puls, T.A., respiratie, temperatura
– Bilant ingesta – excreta
– Hidratare corespunzatoare
– Regin hidro – lacto – zaharat
– In caz de frisoane, pacientul se incalzeste cu o sticla de apa c alda
asezata la membrele inferioare, dar nu in contact direct cu
tegumentul, invelirrea pacientului in paturi
– Aplicaarea de comprese reci pe frumte
– Igiena corporala corespunzatoare
– Schimbarea lenjeriei de pat si de corp de cate ori este nevoie
– Aerisire a salonului
– Umidificarea aerului
– Anuntarea medicului asupra temperaturii pacientului si a
modificarilor ce apar

ID:
– Administrarea medicatiei prescrise de medic, antipiretice –
Algocalmin
– Recoltarea analizelor: HL, VSH

68
EVALUAREA CELOR 4 CAZURI

CAZUL 1

In urma tratamentului administrat in timpul spitalizarii pacientul se
externeaza ameliorat cu urmatoarele recomandari:

 Evitarea situatiilor stresante
 Urmarirea tratamentului urmarit
 Contr ol periodic

CAZUL 2

In urma tratamentului administrat in timpul spitalizarii pacienta se
externeaza ameliorat cu urmatoarele recomandari:

 Evitarea psihotraumatismelor
 Urmarirea tratamentului
 Evitarea izolarii familiale

CAZUL 3

In urma tratamentului administrat in timpul spitalizarii pacientul se
externeaza ameliorat cu urmatoarele recomandari:

 Abstinenta de la tutun
 Evitarea situatiilor stresante
 Urmarirea tratamnetului

69
CAZUL 4

In urma tratamentului administrat in timpul spitalizarii pacientul se
externeaza ameliorat cu urmatoarele recomandari:

 Continua tratamentul prescris
 Control periodic
 Abstinenta de la alcool, tutun
 Evitarea conflictelor

70
CONCLUZII:

1. Dioagnosticul psihiatric cel mai frecvent intalnit in lotul pacientilor cu episod
pisihotic acut a fost schizofrenia cronica in puseu acut de tip paranoid cu un
procentaj de 53%, urmat de schizofrenia cronica in puseu ac ut de tip
dezorganizat cu un procentaj de 12%.

2. Marea majoritate a pacientilor din lotul studiat au fost la a doua internare cu
un procentaj de 56%, urmati de cei care au fost la prima internare cu un
procentaj de 44%.

3. Din totalul lotului studiat a pacien tilor cu episod psihotic acut, majoritatea au
fost internati intre 21 – 25 de zile cu un procentaj de 61%, urmati de cei care
au fost internati intre 15 – 38 de zile cu un procentaj de 33%.

4. Frecventa episoadelor psihotice acute a pacientilor pensionati pe caz de boala
este mai mare 38%, in timp ce somerii au un procentaj de 35%.

5. Barbatii sunt majoritari in ceea ce priveste episodul psihotic acut in proportie
de 52%, in timp ce femeile au un procentaj de 48%.

6. Cea mai frecventa varsta de debut s – a dovedit a fi cuprinsa intre 18 – 22 de ani
pentru schizofrenia cronica in puseu acut de tip dezorganizat cu un procentaj
de 66%, urmata de schizofrenia cronica in puseu acut de tip nediferentiat cu
varste cuprinse intre 23 – 30 de ani cu un procentaj de 28%.

71

BIBLIOGRAFIE

1. A. Abi – Dagham (2002) Rcecent evidente for dopamine abnomalities in
schizoph renia. European Psihiatry 17 (suppl.4): 341 – 347

2. Addington, D.E. & Addington, J.M. (1992): Attempted s uicide and
depress ion in schizoph renia. Acta Psyhiatrica Scandinavica . 85: 288 – 291

3. Anthony WA , Liberman RP (1992) – Principales and practice of psyhiatric
rehabilitation. Handbook Association, Washington DC

4. A.P.A (1994). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disor des 4 ed.,
American Psyhiatric Association, Washington DC

5. Barenes, T.R. et al. (2000): West Londo n first eppisod study of
schizoph renia: Clinical correlates of duration of untreated psychosis. Britsh
Journal of Psyhiatry 177:207 – 211

6. Bluler, E (1911): Dem entia Preacox or the Groups of Schizoph renias.
International Universities Press, New York. Translated by Zinkin, J. (1950)
from Dementi a Praecox der Gruppe der Schizoph renien. In Aschlaffenburg
G. (ed) Handbuch der Geisleskrankenheiten, Deutiche, Leipzis

7. Cannon M. Et al. (1999) : Motor co – ordination deficites as p redictors of
schizoph renia among Finnish school children. Human Psychopharmacology:
Clinical and Experimental 14: 491 – 497

8. Censits, M. et al. (1997) : Neuropsyhological evidence supporting a
neu r odevelopmental model of schizoph renia : alongitudinal study.
Sschizophenia Research 24: 289 – 298

72
9. Crow, T.J. et al. (1995) : Chilhood precursors of psychosis as clues to its
evolutionary origins. European Arhives of Psyhiatry and Clinical
Neurosciences 245: 61 – 69

10. Davidson M et al. (1999) : Behavioral and intellectual markers of
schizophrenia in apparently healthy male adolescents. Am. J. Psychiatry 156:
1328 – 1335

11. Green, M. et al. (2000) : Neurocognitive deficits and functional outcome in
schizophrenia : ar e we measuring the “right stuff” ?. Schizophrenia Bulletin,
26: 119 – 158

12. Hafner, H. Et al. (1999) : Depression, negative simptoms, social stagnation
andmsocial declin in the early course of schizophrenia, Acta Psychiatrica
Scandinavica, 100: 105 – 118

13. Ho, B . Et al. (2000) : Untreated initial psychosis: its relation to qualitu of life
and symptom remission in first episode schizophrenia. American Journal of
Psychiatry 157: 808 – 815

14. Jablensky, A. et al. (1992): Schizophrenia : manifestation, incidence and
cou rse in differebt cultures. A World Health Organizatiom ten – country
study.. Psychol. Med. Monograph. Sipl. (20): 1 – 97; 22 suppl.4) 1094

15. Kahlbaum, K. (1874): Catatonia. John’s Hopkins University Press,
Baltimore. Translated by Levij, Y. & Priden T., (1973) from Die Katatonie
of oder das Spannungs – Irresein. Hirschwald, Berlin

16. Kitamura T. Et Suga R. (1991) Depressive and negative symptoms in major
psyhiatric disordes. Comprehensive Psychiatry 32: 88 – 94

17. Kolosterkotter, J. Et al. (2002) : Subjective and objec tive neuropsychological
abnomalities in a psychosis prodrome clinic. British Journal Of Psychiatry
181 (sippl.43) : 30 – 37

73
18. Kraepelin, E. (1896): Dementia Praecox. In Cutting, J. & Shepherd, M. (eds)
(1987) The clinical roots of the Schizophrenia Concept, 1 5 – 24, Cambridge
University Press, Cabridge. Translated from Lehrbuch der Psychiatrie, edn.,
426 – 411, Barth, Leipzig

19. Kraepelin, E. (1919): Dementia Praecox and paraphrenia. New York:
Hungtington ( translated from German to English, 1975)

20. Lieberman JA, et al. (1997). Neurochemical sensitizaton in the
pathophysiology of schizophrenia : deficits and dysfunctional in neuronal
regulation and plasticity. Neuropsychopharmacology, 17: 205 – 229

21. S cheider, K. (1959): Clinical Psychopatology. Translated by Hamilton,
M .W., Grune & Stratton, New Yorf

22. Skeate, A. et al. (2002) : Duration of untreated psychosis and pathways to
care in first – episod psychosis. Investigation of hepl – seeking behaviour in
primary care. British Journal of Psychiatry 181 (suppl.49 ): 72 – 77

23. Tien A.Y. et Eaton W (1992) : Psychopathological precoursors and
sociodemographic risk factors for the schizophrenia syndrome. Arch. Gen.
Psychiatry, 49: 37 – 46

24. Zubin, J., Springer, B. (1997): Vulnerability – a new view of schizophrenia. J.
Abnorm. Psychology 86: 103 – 126

25. Burtea V. – Manual de Psihiatrie Clinica – Pentru Colegiile Medicale
Universitare, Editura Venus, 2003

26. Kaplan & Sacock – Manual de Buzunar de Psihiatrie Cilinca, Editura
Medicala, Aprilie 2011

27. A.P.A. (2000) – Manual de Diagnostic si Statistica a T ulburarilor Mintale
DSM – IV – 19994, Ed. APRL, Bucuresti.

74