Tuturor bolnavilor îngrijiți [601071]

Tuturor bolnavilor îngrijiți
în Clinica I Chirurgie

2Lucrarea a apărut cu sprijinul financiar al firmelor:
S.C.RUBY DE TACO’S S.R.L. BUCUREȘTI
S.C.VEGAS.R.L. IAȘI
S.C.SANPRODMED membră a companiei MEDICAROM GROUP S.R.L.
REPREZENT ANȚAABBOTT LABORATOIRES S.A. BUCUREȘTI
AMRO SMITHKLINE BEECHAM
SOLVAY PHARMA
S.C.SIEMENS S.R.L. BUCUREȘTI
Tehnoredactare computerizată:
Dr. Radu Moldovanu
Dr. Cornel -Nicu Neacșu
Coperta:
Dr. Radu Moldovanu
© Copyright 2002
Editura TIMP UL, Iași
ISBN

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
3

4AUTORI:
Dr. Dan ANDRONIC
Asistent universitar, Clinica I Chirurgie,
U.M.F. „Gr.T. Popa” Iași
Dr. Marius BÂRZA
Asistent universitar, Clinica I Chirurgie,
U.M.F. „Gr.T. Popa” Iași
Dr. Nicolae DĂNILĂ
Conferențiar, Clinica I Chirurgie,
U.M.F. „Gr.T. Popa” Iași
Dr. Gabriel DIMOFTE
Asistent universitar, Clinica I Chirurgie,
U.M.F. „Gr.T. Popa” Iași
Dr. Viorel FILIP
Șef de Lucrări, Clinica I Chirurgie,
U.M.F. „Gr.T. Popa” Iași
Dr. Ștefan GEOR GESCU
Conferențiar, Clinica I Chirurgie,
U.M.F. „Gr.T. Popa” Iași
Dr. Anca ISLOI
Medic primar A.T.I.,
Spitalul „Sf. Spiridon” Iași
Dr. Cristian LUPAȘCU
Șef de Lucrări, Clinica I Chirurgie,
U.M.F. „Gr.T. Popa” IașiDr. Radu MOLDOVANU
Asistent universitar, Clinica I Chirurgie,
U.M.F. „Gr.T. Popa” Iași
Dr. Cornel -Nicu NEACȘU
Asistent universitar, Clinica I Chirurgie,
U.M.F. „Gr.T. Popa” Iași
Dr. Dan NICULESCU
Conferențiar, Clinica I Chirurgie,
U.M.F. „Gr.T. Popa” Iași
Dr. Dragoș PIEPTU
Asistent universitar,
Clinica Chirurgie Plastică și Reparatorie,
U.M.F. „Gr.T. Popa” Iași
Dr. Costel PLEȘA
Profesor universitar,
Șef Clinica I Chirurgie,
U.M.F. „Gr.T. Popa” Iași
Dr. Teodor STAMATE
Conferențiar,
Șef Clinica Chirurgie Plastică și
Reparatorie,
U.M.F. „Gr.T. Popa” Iași
Dr. Eugen TÂRCOVEANU
Profesor universitar,
Clinica I Chirurgie,
U.M.F. „Gr.T. Popa” Iași

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
5CUVÂNT ÎNAINTE
(la prima ediție)
Noile achiziții ale științelor fundamentale și ale tehnicii moderne, limitele
cunoașterii medico -chirurgicale se e xtind considerabil față de trecut când simțul
clinic și constatarea procesului anatomo -patologic constituiau elemente de bază
pentru tratamentul curativ, cu toate inconvenientele sale.
Astăzi patologia funcțională, biochimică, metabolică bazată pe exploră ri
funcționale și imagistice de o acuratețe deosebită, permit depistarea cât mai
precoce a numeroase stări patologice și aplicarea unui tratament curativ și
profilactic eficient.
Acestea sunt aspectele pe care dorim să le exprimăm într -o lucrare de
amploare, divizată în 4 volume de patologie chirurgicală, în care sunt redate
experiența și gândirea noastră acumulate de -a lungul anilor.
În conceperea lucrării noastre am ținut cont de programa analitică a
studenților din Universitatea de Medicină și Farmacie I ași, de tematica
examenelor de rezidențiat și licență, răspunzând în același timp dorințelor tuturor
medicilor chirurgi.
În volumul de față sunt expuse didactic și cronologic probleme de
patologie generală axate mai ales pe patologia externă (infecții, tra umatisme,
arsuri etc.), atât de frecvent întâlnite în practica curentă.
Sunt trecute în revistă datele clasice și moderne de etiopatogenie,
fiziopatologie și terapeutică cu aplicabilitate practică imediată. În text sunt
prezentate planșe, imagini și desene din experiența noastră și din literatura
internațională. Colectivul de autori continuă astfel o tradiție a școlii de chirurgie
ieșene, din Clinica I Chirurgie Iași demnă de înaintașii lor (Profesorii Tănăsescu,
Buțureanu etc.).
Doresc cu această ocazie să aduc mulțumirile mele dr. Radu Moldovanu și
dr. Cornel Neacșu pentru aportul deosebit la tehnoredactarea acestui volum. ca și
aprecierile noastre către colectivul editurii pentru promptitudinea și
profesionalismul cu care au editat această carte.
PROF. DR. COSTEL PLEȘA

6

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
7ABREVIERI
AB-Astm bronșic
ACC-American College of Cardiology
ACE-Antigen carcino -embrionar
ACR-Arsuri căi respiratorii
ACTH-Hormon adreno -corticotrop
ADH-Hormon antidiuretic
ADO-Antidiabetice orale
AHA-American Hearth Association
AIFD-Articulație interfalangiană distală
AIFP-Articulație interfalangiană proximală
AINS-Antiinflamatoare nesteroidiene
AIS-Abbreviated Injury Scale
AMF-Articulația metacarpo -falangiană
AR-Abces rece
ARDS-Acute Respitatory Distress Syndrome
ASA-American Society of Anesthesiologists
AT-Ser antitetanos
ATPA-Anatoxină tetanică purificată și
adsorbită
AVC-Accident vascular cerebral
BAV-Bloc atrio -ventricular
BC-Bronșită cronică
BPOC -Bronhopneumopatie obstructivă
cronică
CID-Coagulare intravasculară diseminată
CMB-Concentrația minimă bactericidă
CMI-Concentrația minimă inhibitorie
CMV-Virus citomegalic
CR S-Căi respiratorii superioare
CV-Capacitate vitală
DT-Vaccin antidiftero -tetanos
DTP-Vaccin antidifter o-tetano-pertussis
DZ-Diabet zaharat
EAB-Echilibrul acido -bazic
EC-Energie cinetică
ECHO-Echografie
EDC-Extensor digital comun
EKG-Electrocardiogramă
EIP-Extensor propriu al indexului
EP-Emfizem pulmonar
EPL-Extensor lung police
ETB-Etambutol
FEV-Forced Expiratory Volume
HIN-Hidrazida acidului nicotinic
HIV-Virusul imuno -deficienței umane
HMC-Complex major de histocompatibili tate
HLA-Antigene leucocitare umane
HVB-Hepatită virală B
HVC-Hepatită virală C
HVD-Hepatită virală D
IL-Interleukină
i.m.–IntramuscularIMC-Indice de masă corporală
IOT-Intubație oro -traheală
i.v.-Intravenos
LAK-Limfokine
LDH-Low Dose Heparine
M3-Metacarpian 3
MAF-Factor de activare macrofagică
MET-Echivalenți metabolici
MODS-Multiple Organ Disfunction Syndrome
NC-Nervi cutani
NK-Natural Killer Cell
NO-Oxid nitric
NYHA-New York Heart Association
PAF-Factor de agregare plachetară
PAS-Acid paraamino salicilic
Pa CO 2-Presiune arterială parțială CO 2
Pa O2-Presiune arterială parțială O 2
PG-Prostaglandine
p.o.-Per os
PPLD-Plastie de piele liberă despicată
PRA-Panel Reactive Antibody
PVC-Presiunea venoasă centrală
PZM-Pirazinamidă
QR-Coeficient respirator
RFM-Rifampicină
SDMV-Sindrom de disfuncție multiviscerală
SIRS-Systemic Inflammatory Response
Syndrome
SM-Streptomicină
SNC-Sistem nervos central
TAD-Tensiunea arterială diastolică
TAS-Tensiunea arterială sistolică
TC-Tiosemicarbazone
Tc-Limfocite T ci totoxice
TCh-Toaletă chimică
TCP-Toaletă chirurgicală primară
TEP-Trombo-embolism pulmonar
TEPL-Tendon extensor lung al policelui
TF-Tendoane flexoare
TFP-Tendon flexor pr ofund
TFS-Tendon flexor superficial
TH-Limfocite T helper
TNF-Factor de necroză tumorală
Ts-Limfocite T supresor
TX-Tromboxani
VCI-Vena cavă inferioară
VCS-Vena cavă superioară
VEMS-Volum expirator maxim pe secundă
VM-Viomicină
VP-Vena portă
VTA-Vaccin tetanic adsorbit

8

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
9CUPRINS
CUVÂNT ÎNAINTE 5
ABREVIERI 7
CUPRINS 9
CAPITOLUL1………………………………………………………………………………………..17
ASEPSIA ȘI ANTISEPSI A
Dr. Gabriel Dimofte
1.1. GENERALITĂȚI ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 20
1.2. ASEPSIA ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …..20
1.2.1.STERILIZAREA PRIN CĂLDURĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 21
1.2.2.STERILIZAREA CU OXID DE ETILENĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….24
1.2.3.STERILIZAREA CU VAPORI DE FORMOL ………………………….. ………………………….. ………………………….. …25
1.2.4.STERILIZAREA CU RADIAȚII ULTRAVI OLETE………………………….. ………………………….. …………………….. 25
1.2.5.STERILIZAREA CU RADIAȚII IONIZANT E………………………….. ………………………….. ………………………….. ..25
1.2.6.STERILIZAREA PRINULTRASUNETE ………………………….. ………………………….. ……………………….. 25
1.2.7.STERILIZAREA PRIN LIOFILIZARE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………26
1.2.8.STERILIZAREA PRIN FILTRARE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 26
1.3.ANTISEPSIA ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………… 26
1.3.1.GENERALITĂȚI ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….26
1.3.2.CLASIFICAREA ANTISEPT ICELOR………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….26
CAPITOLUL2………………………………………………………………………………………..30
ECHILIBRUL HIDRO -ELECTROLITIC ȘI ACID O-BAZIC
Dr. Anca Isloi
2.1. ECHILIBRUL HIDR O-ELECTROLITIC ………………………….. ………………………….. …………..32
2.1.1.APA ÎN ORGANISM ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ..32
2.1.2.ELECTROLIȚII ÎN ORGANISM ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 33
2.1.3.EVALUAREA ECHILIBRULU I HIDRO-ELECTROLITIC ………………………….. ………………………….. …………….. 34
2.1.4.TERAPIA DE MENȚINERE HIDRO-ELECTROLITICĂ ………………………….. ………………………….. ……………….. 36
2.1.5.TULBURĂRI ALE ECHILIB RULUI HIDRO -ELECTROLITIC ………………………….. ………………………….. …………37
2.2. ECHILIBRUL ACID O-BAZIC………………………….. ………………………….. ………………………….. .43
2.2.1.REGLAREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC………………………….. ………………………….. ………………………….. .44
2.2.2.ACIDOZA………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 45
2.2.3.ALCALOZA ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………..50
CAPITOLUL3………………………………………………………………………………………..54
NUTRIȚIA BOLNAVULUI CHIRURGICAL
Dr. Anca Isloi
3.1. FIZIOLOGIE ȘI F IZIOPATOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………… 57
3.2. EVALUAREA STĂRI I NUTRIȚIONALE ………………………….. ………………………….. …………..60
3.3. TERAPIA NUTRIȚI ONALĂ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….62
3.4. CĂI DE ADMINIST RARE………………………….. ………………………….. ………………………….. ……..65
3.4.1.NUTRIȚIA ENT ERALĂ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………… 65
3.4.2.NUTRIȚIA PARENTERALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 66
3.5. COMPLICAȚII ALE TERAPIEI NUTRIȚIONAL E………………………….. ……………………….. 67

10CAPITOLUL4………………………………………………………………………………………..69
EVALUAREA BOLNAVULUI CHIRURGICAL
Prof. Dr. Costel Pleșa, Dr. Radu Moldovanu
4.1. EXAMENUL CLINIC GENERAL –FOAIA DE OBSERVAȚIE ………………………….. ………72
4.1.1.ANAMNEZA ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………72
4.1.2.EXAMENUL CLINIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .74
4.1.3.EXPLORĂRI PARACLINICE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 77
4.1.4.INTERVENȚIA CHIRURGIC ALĂ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 78
4.1.5.EVOLUȚIA ȘI TRATAMENT UL………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 78
4.1.6.EPICRIZA………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 78
4.1.7.DIAGNOSTICUL ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……..78
4.2. RISCUL ANESTEZI CO-CHIRURGICAL ………………………….. ………………………….. …………..79
4.2.1.SCALAASA(AMERICAN SOCIETY OF ANESTHESIOLOGIST )………………………….. ………………………….. ..79
4.2.2.SCALASPITALULUI DE URGENȚEBUCUREȘTI ………………………….. ………………………….. …………………… 80
4.2.3.SCALANYHA(NEWYORKHEARTASSOCIATION )………………………….. ………………………….. ……………. 80
4.2.3.SCALAGOLDMAN………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …81
4.2.4.SCALA PENTRU RISC HEP ATICCHILD………………………….. ………………………….. ………………………….. ……81
4.2.5.SCALAAIS(ABBREVIATED INJURYSCALE)………………………….. ………………………….. ……………………… 82
4.2.6.SCALAGLASGOW………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …82
4.3. CHIRURGIA ELECT IVĂ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………82
4.3.1.PREGĂTIREA PSIHICĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………… 83
4.3.2.PREGĂTIREA BIOLOGICĂ A BOLNAVULUI CU TARE ………………………….. ………………………….. …………….. 84
4.4. CHIRURGIA DE UR GENȚĂ………………………….. ………………………….. ………………………….. …90
4.4.1.POLITRAUMATISMELE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 90
4.4.2.TRAUMATISMELE CRANIO -CEREBRALE ȘI ALE COLOANEI VER TEBRALE………………………….. …………….. 91
4.4.3.TRAUMATISMELE TORACIC E………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 91
4.4.4.URGENȚE ABDOMINALE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 92
4.5. PREGĂTIREA PREO PERATORIE PROPRIU -ZISĂ………………………….. ……………………… 94
4.5.1.PREGĂTIREA GENERALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………. 94
4.5.2.PREGĂTIREA LOCALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 94
4.6. ÎNGRIJIRILE POS TOPERATORII ………………………….. ………………………….. …………………… 95
4.6.1.MONITORIZAREA POSTOPE RATORIE………………………….. ………………………….. ………………………….. ……..96
4.7. PROBA CLINICĂ DE EXAMEN ÎN CHIRURG IE………………………….. ………………………… 99
4.7.1.PREZENTAREA DE CAZ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 99
CAPITOLUL5………………………………………………………………………………………104
INFECȚIILE CHIRURGIC ALE-GENERALITĂȚI
Prof. Dr. Eugen Târcoveanu
5.1. DEFINIȚII ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. 106
5.2. ETIOPATOGENIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 106
5.3. MECANISME DE AP ĂRARE ANTIINFECȚIOAS Ă………………………….. …………………….. 110
5.3.1.FACTORII LOCALI ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ..110
5.3.2.FACTORII GENERALI ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 111
5.4. DIAGNOSTIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 115
5.5. COMPLICAȚII ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 116
5.6. TRATAMENT ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 116
5.6.1.CONTROLUL INFECȚIEI ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………. 117
5.6.1.2.PROFILAXIA CU ANTIBIO TICE………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….118
5.6.2.TRATAMENTUL ANTIMICRO BIAN………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….119

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
11CAPITOLUL6………………………………………………………………………………………130
INFECȚII ACUTE LOCAL IZATE
Prof. Dr. Costel Pleșa, Dr. Viorel Filip
6.1. FOLICULITA ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 132
6.2. FURUNCULUL ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 132
6.3. FURUNCULUL ANTRACOID (CARBUNCUL UL)………………………….. ………………………. 134
6.4. HIDROSADENITA ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 134
6.5. ABCESUL CALD ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 135
6.6. FLEGMONUL ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 137
6.7. LIMFANGITA ȘI LIMFADENITA ACUTĂ ………………………….. ………………………….. ……138
6.7.1.LIMFANGITA ACUTĂ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 138
6.7.2.LIMFADENITA AC UTĂ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 139
6.8. ERIZIPELUL ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 140
CAPITOLUL7………………………………………………………………………………………144
INFECȚIILE CHIRURGIC ALE CRONICE
Conf. Dr. Nicolae Dănilă
7.1. GENERALITĂȚI ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 146
7.2. TUBERCULOZA ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 146
7.2.1.ETIOPATOGENIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….146
7.2.2.ANATOMIE PATOLOGICĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 147
7.2.3.EVOLUȚIE………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….149
7.2.4.TRATAMENT ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………151
7.3. SIFILISUL ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. 152
7.3.1.ETIOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………152
7.3.2.TABLOU CLINIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….153
7.3.3.ANATOMIE PATOLOGICĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 153
7.3.4.DIAGNOSTICUL ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …..154
7.3.5.TRATAMENT ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………154
7.4. INFECȚIILE MIC OTICE………………………….. ………………………….. ………………………….. ……154
7.4.1.SPOROTRICOZA ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….155
7.4.2.MICETOAMELE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …..156
7.5. BOTRIOMICOMUL ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 158
CAPITOLUL8………………………………………………………………………………………160
STĂRILE SEPTICE ȘI Ș OCUL INFECȚIOS
Prof. Dr. Costel Pleșa, Dr. Dan Andronic
8.1. DEFINIȚII ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. 162
8.2. ETIOLOGIA ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 162
8.3. PAT OGENIA ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 163
8.4. FIZIOPATOLOGIA STĂRILOR SEPTICE ………………………….. ………………………….. ………165
8.4.1.CONSECINȚE CARDIO -CIRCULATORII ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….165
8.4.2.CONSECINȚE PULMONARE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 167
8.4.3.CONSECINȚE RENALE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 167
8.4.4.CONSECINȚE HEPATICE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………. 167
8.4.5.CONSECINȚE DIGESTIVE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 167
8.4.6.CONSECINȚE CEREBRALE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 168

128.5. DIAGNOSTIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 168
8.4.1.DIAGNOSTIC ETIOLOGIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 170
8.6. EVOLUȚIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………………. 170
8.7. TRATAMENT ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 172
CAPITOLUL9………………………………………………………………………………………176
FORME ANATOMO -CLINICE PARTICULARE DE INFECȚII CHIRURGI CALE
Conf. Dr. Dan Niculescu
9.1. TETANOSUL ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 178
9.1.1.INCIDENȚĂ ȘI EPIDEMIO LOGIE………………………….. ………………………….. ………………………….. …………..178
9.1.2.CĂI DE INFECȚIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …178
9.1.3.ETIOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………179
9.1.4.ANATOMIE PATOLOGICĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 180
9.1.5.TABLOUL CLINIC :………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .180
9.1.6.EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 180
9.1.7.FORME CLINICE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….181
9.1.8.DIAGNOSTIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………182
9.1.9.TRATAMENT ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………183
9.1.10.PROGNOSTIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….186
9.2. GANGRENA GAZOAS Ă………………………….. ………………………….. ………………………….. ……..187
9.2.1.ETIOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………188
9.2.2.PATOGENIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………..188
9.2.3.TABLOU CLINIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….189
9.2.4.DIAGNOSTIC DIFERENȚIA L………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 190
9.2.5.TRATAMENT ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………190
9.2.6.PROGNOSTIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………191
9.3. GANGRENA GAZOA SĂ NECLOSTRIDIALĂ ………………………….. ………………………….. ..191
9.3.1.ANTIBIOPROFILAXIA INF ECȚIILOR NECROZANTE ………………………….. ………………………….. ……………… 192
9.4. ANTRAXUL ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 192
9.4.1.ETIOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………192
9.4.2.ANATOMIE PATOLOGICĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 193
9.4.3.TABLOU CLINIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….193
9.4.4.DIAGNOSTIC DIFERENȚI AL………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 193
9.4.5.TRATAMENT ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………194
CAPITOLUL10…………………………………………………………………………………….196
INFECȚIILE MÂINII ȘI DEGETELOR
Prof. Dr. Costel Pleșa, Dr. Cornel -Nicu Neacșu
10.1. GENERALITĂȚI ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 198
10.1.1.CLASIFICARE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……198
10.1.2.ETIOPATOGENIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ..199
10.1.3.ANATOMIE PATOLOGICĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 201
10.1.4.TABLOU CLINIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ..201
10.1.5.EXPLORĂRI PARACLINICE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 202
10.1.6.DIAGNOSTIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….203
10.1.7.EVOLUȚIE ȘI COMPLICA ȚII………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 204
10.1.8.PRINCIPII DE TRATAMEN T………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 204
10.2. PANA RIȚII………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 207
10.2.1.PANARIȚII SUPERFICIAL E………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 207
10.2.2.PANARIȚII SUBCUTANATE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 209
10.2.3.PANARIȚII PROFUNDE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………. 210
10.3. FLEGMOANELE MÂ INII………………………….. ………………………….. ………………………….. ….213
10.3.1.FLEGMOANELE SUPERFICI ALE………………………….. ………………………….. ………………………….. …………213
10.3.2.FLEGMOANELE PROFUNDE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 213

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
13CAPITOLUL11…………………………………………………………………………………….218
HEMORAGIA ȘI HEMOSTA ZA
Prof. Dr. Costel Pleșa, Dr. Cristian Lupașcu
11.1. GENERALITĂȚI ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 220
11.1.1.CLASIFICARE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……220
11.2. FIZIOPATOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 221
11.2.1.REACȚIILE DE COMPENSA RE A ORGANISMULUI ………………………….. ………………………….. ………………. 223
11.3. CLINICA HEMORA GIILOR ………………………….. ………………………….. …………………………. 225
11.3.1.DIAGNOSTICUL DE HEMOR AGIE………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….225
11.3.2.SINDROMUL UMORAL ÎN H EMORAGII ………………………….. ………………………….. ………………………….. ..226
11.4. TRATAM ENTUL………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 227
11.4.1.HEMOSTAZA ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….227
11.4.2.COMPENSAREA PIERDERIL OR………………………….. ………………………….. ………………………….. …………..230
11.4.3.STIMULAREA HEMATOPOEZ EI………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….231
CAPITOLUL12…………………………………………………………………………………….232
TRAUMATISMELE
Prof. Dr. Costel Pleșa
12.1. GENERALITĂȚI ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 234
12.2. CONTUZIILE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………. 234
12.2.1.CLASIFICAREA CONTUZII LOR………………………….. ………………………….. ………………………….. …………..235
12.2.2.ETIOPATOGENIA CONTUZI ILOR………………………….. ………………………….. ………………………….. ………..235
12.2.3.FIZIOPATOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .235
12.2.4.ANATOMIA PATOLOGICĂ A CONTUZIILOR………………………….. ………………………….. ……………………… 238
12.2.5.EXAMENUL CLINIC AL UN UI CONTUZIONAT ………………………….. ………………………….. …………………… 238
12.2.6.CONTUZII SUPERFICIALE -ASPECTE ANATOMO -CLINICE………………………….. ………………………….. …..239
12.2.7.CONTUZIILE PROFUNDE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 243
12.3. TRAUMATISMELE DESCHISE -PLĂGILE ………………………….. ………………………….. ….245
12.3.1.ETIOLOGIE ȘI CLASIFIC ARE………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 245
12.3.2.ANATOMIA PATOLOGICĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 246
12.3.3.EVOLUȚIA ANATOMICĂ A UNEI PLĂGI ………………………….. ………………………….. ………………………….. .250
12.3.4.FIZIOPATOLOGIA PLĂGIL OR………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 252
12.3.5.EXAMENUL CLINIC AL TRA UMATISMELOR DESCHISE ………………………….. ………………………….. ……….253
12.3.6.COMPLICAȚIILE PLĂGILO R………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 257
12.3.7.TRATAMENTUL PLĂGILOR ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 257
12.4. TRAUMATISMELE VASCULARE ………………………….. ………………………….. ……………….. 261
12.4.1.ETIOLOGIA ȘI CLASIFIC ARE………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 262
12.4.2.TRAUMATISM E ARTERIALE ACUTE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……262
12.4.3.PLĂGILE VENELOR ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………… 268
12.4.4.TRAUMATISMELE LIMFATI CE………………………….. ………………………….. ………………………….. …………..269
12.4.5.TRATAMENTUL TRAUMATIS MELOR VASCULARE ACUT E………………………….. ………………………….. …..269
12.3.6.LEZIUNI ARTERIALE TRA UMATICE CU EVOLUȚIE CRONICĂ ………………………….. ………………………….. .273
12.5. TRAUMATISMELE NERVOASE PERIFERICE ………………………….. ………………………… 277
12.5.1.ANATOMIE PATOLOGICĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 278
12.5.2.SIMPTOMATOLOGIA ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 279
12.5.3.DIAGNOSTIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….281
12.5.4.FORMELE CLINICE ALE T RAUMATISMELOR NERVOA SE………………………….. ………………………….. …….281
12.5.5.TRATAMENTUL TRAUMATISMELOR NERVO ASE………………………….. ………………………….. ………………. 282
CAPITOLUL13…………………………………………………………………………………….284
POLITRAUMATISMELE
Dr. Marius Bârza
13.1. GENERALITĂȚI ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 287

1413.2. DIAGNOSTIC ȘI PRINCIPII DE TRATAME NT………………………….. ………………………… 288
13.3. ASISTENȚA MEDI CALĂ LA LOCUL ACCIDE NTULUI ………………………….. …………… 289
13.3.1.INSTITUIREA MĂSURILO R EXTINSE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …..291
13.4. TRANSPORTUL PO LITRAUMATIZATULUI ………………………….. ………………………….. .291
13.5. TRATAMENTUL IN TRASPITALICESC AL PO LITARUMATIZATULUI ……………… 292
13.5.1.EȘALONAREA TRATAMENTU LUI………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….296
CAPITOLUL14…………………………………………………………………………………….299
TRAUMATISMELE MÂINII
Conf. Dr. Teodor Stamate
14.1. PRINCIPII GENE RALE………………………….. ………………………….. ………………………….. …….302
14.1.1.DIAGNOSTICUL TRAUMATI SMELOR MÂINII ………………………….. ………………………….. ………………….. 302
14.1.2.PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT CHIRURGICA L………………………….. ………………………….. ………..306
14.2. LEZIUNILE VÂRFULUI DEGETELOR ………………………….. ………………………….. …………308
14.3. LEZIUNILE TEND OANELOR FLEXOARE ………………………….. ………………………….. …..313
14.3.1.ANATOMIA CHIRURGICALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 313
14.3.2.DIAGNOSTIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….315
14.3.3.TRATAMENTUL CHIRURGIC AL………………………….. ………………………….. ………………………….. …………316
14.4. LEZIUNILE TEN DOANELOR EXTENSOARE ………………………….. …………………………. 319
14.4.1.ANATOMIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….319
14.4.2.DIAGNOSTIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….320
14.4.3.TRATAMENT ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….320
14.5. PARTICULARITĂȚ ILE LEZIUNILOR NERV OASE ALE MÂINII ……………………….. 324
14.5.1.STRUCTURA NERVILOR PE RIFERICI………………………….. ………………………….. ………………………….. …..324
14.5.2.FIZIOPATOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .325
14.5.4.TRATAMENT ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….326
14.5.5.ÎNGRIJIREA POSTOPERAT ORIE………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….329
14.6. REPLANTĂRILE Ș I REVASCULARIZĂRILE MÂINII………………………….. ……………… 330
14.6.1.CADRUL NOSOLOGIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 330
14.6.2.PRIMUL AJUTOR LA LOCU L ACCIDENTULUI ………………………….. ………………………….. ……………………. 331
14.6.3.ASISTENȚA PRIMARĂ ÎNT R-UN CENTRU NESPECIALI ZAT………………………….. ………………………….. …..334
14.6.4.CENTRUL DE REPLANTĂRI ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 335
CAPITOLUL14…………………………………………………………………………………….346
ARSURILE
Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoș Pieptu
15.1. GENERALITĂȚI ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 349
15.1.1.DEFINIȚIE………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………..349
15.1.2.ISTORIC………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 349
15.2. ETIOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 350
15.2.1.ARSURILE TERMICE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 350
15.2.2.ARSURILE CHIMICE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 352
15.2.3.ARSURILE ELECTRICE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 352
15.3. SUPRAFAȚA ARS URII………………………….. ………………………….. ………………………….. …….353
15.4. PROFUNZIMEA A RSURII; CLASIFICARE ………………………….. ………………………….. ….354
15.4.1.GRADULI………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………..355
15.4.2.GRADULII………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….355
15.4.3.GRADULIII………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………356
15.4.4.GRADULIV………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……..357
15.5. DIAGNOSTICUL ÎN ARSURI ………………………….. ………………………….. ……………………… 358
15.6. INDICELE PROGN OSTIC(IP)………………………….. ………………………….. ……………………… 359

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
1515.6.1.SEMNIFICATIA INDICELUI PR OGNOSTIC ………………………….. ………………………….. …………………………. 359
15.7. FIZIOPATOLOGIA ARSURILOR ………………………….. ………………………….. …………………. 360
15.7.1.SUBSTANȚELE BIOLOGIC ACTIVE PROVENITE DIN CELULE………………………….. ………………………….. .362
15.7.2.MEDIATORII DERIVAȚI D IN PLASMĂ (PROTEAZELE PLASMATI CE)………………………….. …………………. 365
15.7.3.REACȚIA LOCALĂ ȘI GEN ERALĂ ÎN ARSURI ………………………….. ………………………….. ……………………. 366
15.7.4.BOALA GENERALĂ A MARILOR ARȘI -EVOLUȚIA STADIALĂ ………………………….. ……………………… 370
15.8. CONDUITA TERA PEUTICĂ ÎN ARSURI ………………………….. ………………………….. ……373
15.8.1.ATITUDINEA TERAPEUTIC Ă ÎN ETAPA PRESPITAL ICEASCĂ………………………….. ………………………….. ..373
15.8.2.TRATAMENTUL INTRASPIT ALICESC AL ARSURILOR ………………………….. ………………………….. ………….375
15.9. LEZIUNI PARTI CULARE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ..385
15.9.1.ARSURILE DE CĂI RE SPIRATORII (ACR)………………………….. ………………………….. ……………………….. 385
15.9.2.ARSURILE MÂINILOR ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 388
15.9.3.ARSURILE ELECTRICE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 388
CAPITOLUL16…………………………………………………………………………………….393
DEGERĂTURILE
Conf. Dr. Teodor Stamate
16.1. ETIOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 395
16.1.1.FRIGUL………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 396
16.1.2.REACTIVITATEA ORGANISMULUI ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……..396
16.2. PATOGENIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 397
16.2.1.MODIFICĂRI CELULARE D IRECTE………………………….. ………………………….. ………………………….. ……..397
16.2.2.LEZIUNI TISUALARE IND IRECTE………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….398
16.2.3.RĂSPUNSUL VASCULAR LA ÎNCĂLZIRE ………………………….. ………………………….. ………………………….. 398
16.3. CLASIFICARE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 398
16.4. FORME CLINICE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 399
16.5. EXPLORĂRI PARA CLINICE ………………………….. ………………………….. ……………………….. 400
16.6. TRATAMENT ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 400
16.7. COMPLICAȚII TA RDIVE………………………….. ………………………….. ………………………….. …402
CAPITOLUL14…………………………………………………………………………………….405
TUMORILE
Conf. Dr. Ștefan Georgescu
17.1. INTRODUCERE, E PIDEMIOLOGIE, CLASIF ICARE………………………….. ……………….. 407
17.1.1.EPIDEMIOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .408
17.1.2.CLASIFICARE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……408
17.2. ETIOPATOGENIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 409
17.3. ANATOMIE PATOLOGICĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. 412
17.4. SIMPTOMATOLOGI E………………………….. ………………………….. ………………………….. ………415
17.5. METODE DE DIAG NOSTIC ȘI STADIALIZA RE………………………….. ………………………. 415
17.6. PROGNOSTIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 418
17.7. TRATAMENTUL ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 418
17.7.1.TRATAMENTUL CHIRURGIC AL………………………….. ………………………….. ………………………….. …………419
17.7.2.RADIOTERAPIA ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …419
17.7.3.CHIMIOTERAPIA ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ..420
17.7.4.IMUNOTERAPIA ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …420
17.7.5.TERAPIA ENDOCRINĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 421
17.7.6.HIPERTERMIA ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …..421
17.7.7.TERAPIA GENICĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .421

1617.7.8.TERAPIA SIMPTOMATICĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 421
CAPITOLUL18…………………………………………………………………………………….423
TRANSPLANTUL DE ORGA NE
Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupașcu
18.1. NOȚIUNI DE IMU NOBIOLOGIE A TRANSPL ANTULUI ………………………….. ………….425
18.1.1.ANTIGENELE DE HISTOCO MPATIBILITATE………………………….. ………………………….. ……………………… 425
18.1.2.ELIMINAREA ALLOGREFEL OR………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….427
18.1.3.COMPATIBILITATEA DE T RANSPLANT ………………………….. ………………………….. ………………………….. .428
18.2. TRATAMENTUL IM UNOSUPRESOR ………………………….. ………………………….. …………… 429
18.2.1.SUBSTANȚELE ANTIPROLI FERATIVE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….429
18.2.2. IMUNOSUPRESOARE PRIN DEPLEȚIE LIMFOCITARĂ ………………………….. ………………………….. ……..430
18.2.3.RADIAȚIILE IONIZANTE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 430
18.3. PROCURAREA ȘI CONSERVAREA ORGANELO R ȘI A ȚESU TURILOR
PENTRU TRANSPLANT ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 432
18.3.1.RECOLTAREA ORGANELOR ȘI ȚESUTURILOR P ENTRU TRANSPLANT D E LA DONATORUL -CADAVRU …433
18.3.2.CONSERVAREA EXTRACORP OREALĂ A ORGANELOR Ș I ȚESUTURILOR ………………………….. …………….. 434
18.4. TRANSPLANTUL DE ȚESUTURI ………………………….. ………………………….. …………………. 435
18.4.1.TRANSPLANTUL DE PIELE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 435
18.4.2. GREFELE VASCULARE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 436
18.4.3. TRANSPLANTUL DE CORNE E………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….436
18.4.4.TRANSPLANTUL DE ȚESUT OSOS………………………….. ………………………….. ………………………….. ………437
18.4.5.T RANSPLANTUL DE CARTI LAGIU………………………….. ………………………….. ………………………….. ………437
18.4.6.REIMPLANTAREA EXTREMI TĂȚILOR………………………….. ………………………….. ………………………….. …437
18.4.7.GREFELE MUSCULARE ȘI MUSCULOCUTANATE ………………………….. ………………………….. ………………. 437
18.4.8. TRANSPLANTUL MEDULAR ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………438
18.4.9.TRANSPLANTUL ENDOCRI N,EXCEPTÂND PANCREASUL ………………………….. ………………………….. …..438
18.4.10.TRANSPLANTUL DE ȚESUT NEURONAL ………………………….. ………………………….. ………………………… 438
18.5. TRANSPLANTUL D E ORGANE ………………………….. ………………………….. ……………………. 438
18.5.1.TRANSPLANTUL RENAL ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 438
18.5.2.TRANSPLANTUL HEPATIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 440
18.5.3.TRANSPLANTUL CARDIAC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 445
18.5.4.TRANSPLANTUL CARDIOPU LMONAR………………………….. ………………………….. ………………………….. …447
18.5.5.TRANSPLANTUL PULMONAR ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 448
18.5.6.TRANSPLANTUL INTESTIN AL………………………….. ………………………….. ………………………….. …………..449
18.5.7.TRANSPLANT UL PANCREATIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….449
INDEX ALFABETIC 453

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
17
Capitolul 1

ASEPSIA ȘI ANTISEPSIA
Dr. Gabriel Dimofte
1.GENERALITĂȚI
2.ASEPSIA
3.ANTISEPSIA


18

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
19

201.1. GENERALITĂȚI
Lezarea deliberată a principalei structuri de protecție antimic robiană a
organismului -pielea-impune măsuri extrem de agresive care să diminueze șansa
de contaminare a plăgii operatorii. Este vorba în mod implicit de o metodă de
profilaxie a infecțiilor postoperatorii, prin distrugerea formelor vegetative sau
sporulate ale germenilor aflați la poarta de intrare .
Asepsiareprezintă un principiu general constând în evitarea sistematică a
contaminării plăgii operatorii și a infectării secundare a arsurilor și p lăgilor.
Antisepsia reprezintă totalitatea metodelor fizice, chimice sau biologice ce
permit realizarea principiului enunțat mai sus.
Sterilizarea reunește toate metodele fizico -chimice care realizează
îndepărtarea sau distrugerea completă a tuturor agenților patogeni (bacterii, fungi,
paraziți, viruși), forme vegetative sau forme de rezistență, fie că sunt patogene sau
nu. Un obiect este considerat steril dacă nu are pe suprafață microorganisme
viabile.
1.2. ASEP SIA
Principalele metode de sterilizare sunt:
-Sterilizarea prin căldură uscată sau umedă;
-Sterilizarea cu oxid de etilenă;
-Sterilizarea cu vapori de formol;
-Sterilizarea cu radiații ultraviolete ;
-Sterilizarea cu radiații ionizante;
-Sterilizarea prin ultrasunete;
-Sterilizarea prin desicare;
-Sterilizarea prin filtrare.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
211.2.1.STERILIZAREA PRIN CALDURA
Este prima metodă folosită în decursul timpului pentru combaterea
focarelor infecțioase. Acțiunea căldurii asupra microorganismelor se bazează pe
degradarea ireve rsibilă a structurilor proteice la temperaturi ce depășesc 50 ș C.
Diverse microorganisme și mai ales diverse forme de existență ale acestora rezistă
diferit la acțiunea căldurii. Gradul de hidratare influențează temperatura la care se
realizează distrugere a microorganismelor și lungimea intervalului de timp în care
acestea pot supraviețui agentului termic. Este vorba în special de formele sporulate
care, datorită deshidratării, rezistă la temperaturi mai mari și un timp mai lung la
acțiunea căldurii.
1.2.1.1. Procedee ce folosesc căldura uscată
1.2.1.1.1. Flambarea
Constă în trecerea prin flacără a obiectelor sau suprafețelor ce urmează a fi
sterilizate. Distrucția materiei organice se face prin combustie, datorită atingerii
pragului de ard ere a compușilor organici și este folosită în sterilizarea unor
instrumente din metal sau sticlă în laboratorul de microbiologie.
1.2.1.1.2. Incinerarea (arderea)
Este o metodă de distrugere a materialelor infectate, piese anatomice,
animale de experiență. Se obține practic distrugerea oricăror produși organici, deci
și distrugerea materialelor ce au fost supuse sterilizării. Metoda este larg folosită
pentru deșeurile considerate cu risc biologic, astfel încât toate spitalele au
crematorii destinate acestui scop.
1.2.1.1.3. Sterilizarea în etuva cu aer cald (Poupinel )
Se bazează pe acțiunea aerului cald la 180ș C timp de o oră, condiții în
care se realizează carbonizarea materiei organice de pe instru mentele astfel tratate.
Aparatul care face această operațiune (fig.1.1.), se numește etuvă sau Poupinel ,
fiind prevăzut cu un sistem de ventilație care permite o distribuție continuă și cât
mai uniformă a căldurii și pereți din tablă, dubl i care asigură izolația termică. Sursa
termică este o rezistență electrică controlată cu un termostat ce permite menținerea
temperaturii la cota dorită. Se folosește pentru sterilizarea acelor, seringilor de
Fig. 1.1: Etuva (Poupinel)

22sticlă și a instrumentarului de tablă ascuțit ca re este deteriorat de aburi. În plus mai
pot fi sterilizate elemente impenetrabile de abur: parafina, uleiuri, pudre etc.
Mod de funcționare: Cutiile cu instrumentar sunt plasate pe rafturile
metalice ale etuvei, se închide ușa și se pornește sistemul de ventilație și cel de
încălzire. Sterilizarea dureazăo oră de la atingerea temperaturii de 180șC. Se pot
folosi indicatori de sterilizare care urmăresc în principal atingerea temperaturii
dorite în toate zonele etuvei. Caramelizarea cel ulozei din hârtie sau vată este
considerată semnul de control al sterilizării. Instrumentarul se folosește după răcire,
atunci când sunt scoase din cuptor.
1.2.1.2. Procedee ce folosesc căldura umedă
Prototipul aparatului de sterilizare cu vapori este auto clavul, dispozitivul
cel mai folosit în spitalele mari. Se descriu mai multe tipuri constructive de
autoclave.
1.2.1.2.1. Autoclavul verticalChamberland
Este un autoclav cu perete simplu, ve rtical, la care aburul este generat în
însăși camera de presiune de către o sursă de căldură aflată la partea inferioară a
cazanului. Modelele cu perete dublu (fig.1.2.), sunt construite astfel încât camera
de presiune comunică permanent cu sursa de vapor i.
Mod de funcționare: aburul produs prin încălzirea apei înlocuiește
progresiv aerul din incinta de sterilizare, pe care îl împinge în jos prin supapa de
siguranță. Aceasta va rămâne deschisă atât timp cât încă se mai elimină aer din
camera de presiune. Eliminarea aerului este necesară deoarece prezența bulelor de
aer scade randamentul bactericid al sterilizării. Apoi, se închide supapa și se
realizează temperatura și presiunea de sterilizare: în mod obișnuit 140ș C la 2,5
atmosfere , care vor trebui menț inutetimp de 30 minute pentru asigurarea
sterilizării. După terminarea sterilizării se întrerupe sursa de căldură și se așteaptă
până la diminuarea presiunii la 0, pentru a putea deschide autoclavul și îndepărta
Fig. 1.2: Autoclavul vertical Chamberland
adaptat după Schimdt
secțiune printr -un autoclav cu perete dublu (schemă)

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
23instrumentele sterilizate. Pentru realizare a timpilor prezentați autoclavele prezintă
manometre și termometre ce permit monitorizarea constantelor în timpul
sterilizării.
1.2.1.2.2. Autoclavul orizontal
Este cel mai folosit în practica spitalicească din țara noastră. Sursa de aburi
este externă, de obicei de la o sursă centrală de vapori sub presiune (fig. 1.3). Este
un autoclav cu pereți dubli. Și în acest caz, evacuarea completă a aerului este
esențială pentru asigurarea calității sterilizării. Parame trii de sterilizare sunt similari
cu cei ai autoclavului vertical: 140ș C și 2,5 atm. pentru 30 minute , timpul de
sterilizare fiind socotit de la ultima descărcare (eliminarea resturilor de aer din
camera de sterilizare). Capacitatea de a încălzi separat d oar cilindrul exterior are
avantajul de a permite uscarea materialului moale la sfârșitul ciclului de sterilizare,
prin creșterea temperaturii în camera de sterilizare și admiterea de aer uscat și
filtrat de la exterior. Timpul de uscare este esențial: mat erialul care nu este uscat nu
întrunește standardele de sterilizare. În plus, în cazul folosirii hârtiei de protecție în
locul casoletelor metalice, sterilizarea nu poate fi garantată atunci când învelișul de
protecție este umed.
Ca variante tehnice se m ai descriu autoclavele care funcționează cu pompă
de vid(aerul și aburul din camera de presiune este limitat cu pompa de vid, fapt
care permite scurtarea semnificativă a ciclului de sterilizare). O altă variantă mai
deosebită este autoclavul cu ciclu rapid . Ca structură este un autoclav cu perete
simplu, care nu permite uscarea materialului. Este folosit pentru sterilizarea unor
instrumente necesare rapid, în timpul operației. Materialele supuse sterili zării cu
abur sub presiune trebuie să fie plasate fie în casolete metalice prevăzute cu găuri
laterale, fie învelite în hârtie specială de protecție. Ambele procedee de ambalareFig.1.3: Prevacuum steriliser
adaptat după Charles C. Thomas

24permit accesul direct al aburului la instrumentarul ce urmează a fi steriliza t și după
uscare, menținerea sterilizării până la folosire.
Sterilizarea cu abureste indicată pentru instrumente, câmpuri, comprese,
halate operatorii, mănuși și instrumente chirurgicale din cauciuc.
1.2.1.3. Controlul sterilizării cu aer cald
În mod obișnuit controlul sterilizării se face prin monitorizarea
parametrilor de sterilizare în tot intervalul necesar procesului. Controalele
periodice au ca scop determinarea acurateței procesului de sterilizare și se pot
realiza cu indicatori chimici sau biologici.
Indicatorii chimici sunt reprezentați de substanțe sau amestecuri de
substanțe chimice care își schimbă caracterul fizico -chimic la temperaturi
predeterminate: floarea de sulf (115șC), acidul benzoic (121șC) etc. Mai nou, se
folosesc benzi de hârtie indicatoare care își modifică culoarea dacă sterilizarea s -a
realizat în parametri corespunzători.
Controlul biologic constă în însămânța rea periodică a mici fragmente din
materialul sterilizat, folosind medii de cultură adecvate pentru germenii sau sporii
cei mai rezistenți.
Folosirea fierberii ca metodă de sterilizare este nesatisfăcătoare deoarece
nu realizează condițiile fizice de dist rugere a formelor de rezistență sporulate !
1.2.2.STERILIZAREA CU OXID DE ETILENA
Este o metodă modernă care se bazează pe efectul bactericid al oxidului de
etilenă asupra tuturor microorganismelor în forme vege tative sau sporulate. Oxidul
de etilenă este un gaz incolor care are marele avantaj de a fi deosebit de permeabil
în textile, hârtie, material plastic, cauciuc, aparatură optică, instrumentar ascuțit de
mare finețe, materiale protetice, instrumentar aneste zic etc., materiale care sunt
degradate prin sterilizarea la autoclav.
Sterilizarea se face în etuve speciale (fig.1.4), controlate automat, timpul
de expunere al instrumentelor la oxid de etilenă fiind între
1 și 5 ore. Materialele p ot fi utilizate numai după o aerisire destul de lungă în
camere speciale, pentru a permite eliberarea vaporilor care sunt toxici pentru
Fig. 1.4: Sterilizarea cu oxid de etilenă
adaptat după Charles C. Thomas

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
25organism. Camerele care adăpostesc etuvele cu oxid de etilenă trebuie să fie bine
ventilate.
1.2.3.STERILIZAREA CU VAPORI DE FORMOL
Este practicată sporadic pentru instrumentarul ce se degradează la
sterilizarea cu aer cald: tuburi de cauciuc și instrumentar de plastic. Tendința este
de a înlocui acest procedeu cu altele mai eficiente (s terilizarea cu oxid de etilenă,
sterilizarea cu radiații gamma ) și mai puțin toxice.
Procedeul este relativ simplu. Instrumentarul este expus vaporilor de
formol în cutii metalice închise de tip Janet . Sertarele superio are conțin tuburile,
iar în partea de jos sunt puse tabletele de formalină care vor realiza saturarea
incintei cu vapori de formol. Durata procesului de sterilizare este de 24 de ore la
temperatura camerei. Înainte de folosire materialele trebuie spălate cu apă sterilă
sau un antiseptic pentru a îndepărta urmele de formol.
1.2.4.STERILIZAREA CU RADIATII ULTRAVI OLETE
Se bazează pe efectele bacteriostatice și bactericide ale acestor radiații, a
căror acțiune este predominant la nivelul sintezei acizilor nucleici, prin creare de
radicali liberi cu mare toxicitate. Au efect atât pe bacterii cât și pe viruși. Radiațiile
ultraviolete au capacitate foarte mică de penetrare, motiv pen tru care este necesară
spălarea prealabilă a suprafețelor de sterilizat pentru a îndepărta pulberile și
peliculele lichidiene. Eficacitatea metodei este limitată de penetrabilitatea redusă și
de limitarea acțiunii la 1 -1,5 m de sursa de radiații.
În practica curentă sterilizarea cu radiații ultraviolete reprezintă o metodă
complementară dezinfecției mecanice sau chimice, fiind indicată în sterilizarea
aerului din sălile de operații sau pansamente și pentru sterilizarea diverselor
suprafețe de lucru (hote sterile pentru culturi celulare etc.). Deoarece radiațiile
ultraviolete sunt nocive pentru om, se impun măsuri de siguranță pentru protecția
tegumentului și a ochilor.
1.2.5.STERILIZAREA CU RADIATII IONIZANT E
Se realizeazăîn principal cu radiații gamma și a crescut semnificativ
ponderea materialelor sanitare sterilizate industrial. Efectul bactericid este
asemănător cu cel produs de radiațiile ultraviolete , efectul major fiind lanivelul
structurii genomului bacterian și alterarea sintezei acizilor nucleici. Radiațiile
gamma au o mare penetrabilitate având astfel capacitatea de sterilizare a
materialelor în strat gros și preambalate. În plus nu necesită creșterea temperatu rii
instrumentelor, permițând astfel sterilizarea instrumentarului de plastic și cauciuc.
1.2.6.STERILIZAREA PRINULTRASUNETE
Se bazează pe fenomenul de cavitație în mediu lichid la trecerea
ultrasunetelor cu frecvenț ă foarte mare. Microorganismele sunt distruse prin
ruperea mecanică a membranei celulare. Procedeul de sterilizare cu ultrasunete nu
este folosit pe scară largă la sterilizarea instrumentarului chirurgical, fiind mai
mult utilizat pentru spălarea și steril izarea instrumentarului stomatologic.

261.2.7.STERILIZAREA PRIN LIOFILIZARE
Folosește un procedeu de deshidratare în vid la temperaturi foarte joase.
Metoda este folosită pentru sterilizarea medicamentelor, a țesutur ilor sau a
culturilor celulare; prezervarea viabilității celulelor se obține prin înglobarea în
medii speciale care să le protejeze.
1.2.8.STERILIZAREA PRIN FILTRARE
Este folosită în mod curent în bacteriologie, pentr u sterilizarea mediilor de
cultură, a unor medicamente și pentru sterilizarea aerului din sălile de operații. Se
folosesc filtre cu porozitate riguros controlată care nu permit trecerea
microorganismelor.
1.3. ANTISEPSIA
1.3.1.GENERALITATI
Substanțele a ntiseptice și dezinfectante ,sunt substanțe chimice care au
acțiune antimicrobiană fiind folosite pentru distrugerea microorganismelor de pe
tegumente, mucoase și plăgi (antiseptice) sau de pe suprafețe inerte
(dezinfectante). Folosirea termi nologiei de mai sus este relativă, dat fiind că
aceeași substanță poate fi utilizată în ambele scopuri, diferențele fiind uneori doar
de concentrație.
Criteriile pe care trebuie să le îndeplinească antisepticul ideal sunt:
-toxicitate cât mai mare pentru microorganisme, la concentrații cât mai mici;
-toxicitate cât mai mică pentru țesuturile organismului uman;
-penetrabilitate cât mai bună prin membrana bacteriană;
-indice terapeutic cât mai mare (raportul dintre doza letală 50% și doza
eficientă 50%);
-să formeze soluții stabile și ușor de manevrat;
-să posede o acțiune rapidă și durabilă;
-să corespundă estetic și olfactiv.
1.3.2.CLASIFICAREA ANTISEPT ICELOR
Din punct de vedere al acțiunii toxice față de celulă antisepticele s unt:
-citofilactice , care respectă integritatea celulelor vii;
-citotoxice , care distrug celulele vii expuse direct acțiunii antisepticului.
Din punct de vedere chimicșiterapeutic substanțele antiseptice și
dezinfectante folosite în practica chirurgicală s e pot clasifica în:
1.3.2.1. Dezinfectanți din grupa metaloizilor
Sunt reprezentați de halogeni; dintre aceștia sunt folosiți ca dezinfectante
clorulșiiodul.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
271.3.2.1.1. Clorul
Este folosit în soluții apoase:
-Apa de clor , (o soluție puternic oxidantă) acționează prin degajarea de clor
liber, fiind folosită în concentrații de 0,02 -0,06% în special pentru dezinfecția
apei potabile, având acțiune bactericidă și sporicidă în concentrații mari.
-Hipocloritul de sodiu (5%în compoziția soluției Dackin ) și
-Hipocloritul de potasiu (apa Javelle ) sunt săruri ale acidului hipocloros care
eliberează clor activ făcând parte dintre antisepticele citoflactice și bactericide.
Se folosesc în irigații în plăgile anfractuoase cu țesuturi mortificate pentru a se
disloca sfacelurile.
-Hipocloritul de calciu (clorurade var) se folosește în special sub formă de
pulbere ca dezinfectant.
-Cloraminele sunt substanțe cristalizate care prin dizolvare în apă se
hidrolizează eliberând hipoclorit de sodiu. Cel mai cunoscut reprezentant al
clasei este Cloramina B®, antiseptic bacteriostatic și citofilactic având un
spectru de utilizare asemănător c u hipocloriții. Concentrațiile utile variază între
0,5-1,5%. Soluțiile trebuie folosite proaspete.
1.3.2.1.2. Iodul
Este folosit în soluții alcoolice sau hidroalcoolice fiind cel mai puternic
agent bactericid folosit în practica medicală:
-Soluția alcoolică iodo -iodurată este un foarte bun dezinfectant pentru
tegumente, fiind folosit pentru pregătirea câmpului operator. Alcoolul îi conferă
o mare penetrabilitate în structurile profunde ale tegumentului. Are în plus
avantajul de a „marca” locurile pe care a fost deja aplicat. Mai poate fi utilizat
pentru dezinfectarea mucoasei vaginale. Nu se aplică pe plăgi datorită efectului
citotoxic al iodului și al alcoolului. Se folosește numai soluția proaspătă 2%
deoarece prin învechire, ca și în pansamentele umede se formează acidul
iodhidric, toxic pentru tegumente. Nu este de utilizat la față, la copii și la cei cu
intoleranță la iod. Se mai poate folosi în chirurgie în soluții de benzină sau eter,
cu care își potențea ză efectul antiseptic.
-Iodoformul este un antiseptic foarte puternic cu un miros specific ,sub formă
de cristale de culoare galbenă sau în meșe iodoformate. Se folosește în
tratamentul plăgilor supurate și mai ales în stomatologie. Are av antajul de a
realiza o dezodorizare a plăgilor având un miros puternic .
-Iodoforii (Betadine®) sunt combinații organice ale iodului care au avantajul că
nu pătează, nu sunt toxici sau iritanți și sunt mult mai ușor de mane vrat. În plus,
la efectul antiseptic al iodului se adaugă și efectul de detergent prin substanța de
bază tensioactivă neionică (din clasa polietilenglicolilor). Datorită acestor
calități deosebite se lărgește spectrul de utilizare al iodului ca antiseptic, putând
fifolosit și în aseptizarea plăgilor (antiseptic citofilactic), spălarea tegumentelor
preoperator ca și pentru spălarea mâinilor chirurgului înainte de operații.
1.3.2.2. Dezinfectanți din grupa metalelor
1.3.2.2.1. Compuși de argint
Dintre acești a cei mai folosiți sunt:
-Azotatul de argint se folosește în concentrații de 1 -10% ca agent cauterizant
pentru dirijarea granulării și în concentrații mai mici: 1 -2%o ca antiseptic

28citofilactic în plăgile infectate, în tratamentul c istitelor și intraconjunctival în
profilaxia conjunctivitei neo -natorum.
-Acetatul de argint coloidal se folosește în creme, pentru tratamentul infecțiilor
în arsuri.
1.3.2.2.2. Compușii de mercur
Si-au restrâns mult câmpul de utilizare, dintre aceștia mulți fiind scoși din
practica medicală datorită riscului intoxicației cu mercur. Se mai folosesc:
-Boratul fenilmercuric (Fenosept )șiTiomersalul se folosesc soluții apoase
pentru spălarea mâinilor și pentru dezin -fecția suprafețelor. În soluții alcoolice
se folosesc pentru aseptizarea câmpului operator.
1.3.2.3. Oxizii
Oxidul de calciu și hidroxidul de calciu (apa de var ): sunt substanțe
puternic oxidante fiind folosite în soluții apoase pentru dezinfectarea fântânilor,
latrinelor și a gropilor de gunoi.
Permanganatul de potasiu :se folosește în soluție apoasă 1/5000 dar
spectrul de utilizare a fost mul t diminuat în ultimul timp. Mai este folosit ca
antiseptic cu uz extern și la dezinfectarea instrumentarului chirurgical.
1.3.2.4. Peroxizii
Apa oxigenată (peroxidul de hidrogen), este larg folosită în practica
chirurgicală fiind una dintre principalele substanțe antiseptice la îndemâna
chirurgului. Este un antiseptic citofilactic ieftin și foarte eficient care combină în
plus un efect dezodorizant și hemostatic, la care se adaugă efectul de efervescență
care ajută la eliminarea sfac elurilor din plăgile anfractuoase, cu țesuturi necrotice.
În afara utilizării sale în plăgi , apa oxigenată se mai poate folosi în spălături ale
cavității bucale, auriculare și nazale.
1.3.2.5. Acizii
Acidul boric este unantiseptic bacteriostatic folosit în chirurgie, urologie și
oftalmologie. Sub formă de pulbere mai este utilizat pentru tratarea plăgilor
infectate cu bacil piocianic.
1.3.2.6. Alcoolii
Alcooluletilic rectificat 70 grade este folosit pe s cară largă ca antiseptic de
suprafață datorită penetrabilității deosebite în structurile anexe ale pielii. Nu este
indicat în plăgi datorită acțiunii caustice pe care o are și potențialului de a precipita
proteinele în plagă, favorizând astfe l proliferarea bacteriilor. Diluat 50 -70% și
amestecat cu alcool metilic și un colorant (alcoolul denaturat) este folosit în
aseptizarea tegumentului și dezinfecția instrumentelor.
Alcoolul isopropilic și diclorbenzil -alcoolul se folosesc în diverse
amestecuri la prepararea unor soluții antiseptice foarte eficace în aseptizarea
tegumentelor.
1.3.2.7. Derivații fenolici
Deși fenolul nu mai este folosit ca antiseptic, derivații săi au rămas ca
reprezentanți foarte importanți ai acestui gru p.
Hexaclorofenul se folosește în soluții alcoolice ca antiseptic bactericid
puternic. Poate fi incorporat în loțiuni, unguente și săpunuri, precum și în preparate

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
29folosite în mod curent la spălarea mâinilor chirurgilor pentru operaț ie. Este
neiritant și are penetrabilitate foarte bună.
1.3.2.8. Derivații cuaternari de amoniu
Au ca reprezentanți mai cunoscuți Cetazolina (Bromocet®)și Clorura de
benzalconiu .Sunt antis eptice citofilactice cu puternică acțiune tensioactivă și efect
bactericid remarcabil. Bromocetul se folosește în soluție hidroalcoolică 10 -20% ca
dezinfectant pentru instrumentarul chirurgical. În soluție 1% se folosește ca
antiseptic pentru plăgile supur ate și mai ales în tratamentul arsurilor dar și pentru
aseptizarea mâinilor.
1.3.2.9. Substanțele tensioactive de sinteză
Sunt ultimele intrate în arsenalul antisepticelor folosite în practica
chirurgicală, dar sunt considerate dintre cele mai valoroase. C a structură prezintă
atât grupări hidrofile cât și lipofile, explicând astfel afinitatea dublă față de apă și
lipide și acțiunea lor de modificare a tensiunii superficiale. Sunt excelenți agenți
de curățire datorită efectului dezodorizant și celui antisept ic fie direct, fie prin
combinarea cu un alt antiseptic. Spre deosebire de săpunuri efectul bactericid nu
este neutralizat de prezența substanțelor organice. Sunt utilizați în principal la
aseptizarea tegumentelor și la spălarea mâinilor chirurgului, cel m ai bun exemplu
fiind reprezentat de combinația povidon șiiod(Betadine®) care ameliorează
manevrabilitatea iodului fără a diminua proprietățile antiseptice.
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ :
1.Dolinescu C., Pleșa C.,
Răileanu R."Curs de chirurgie generală și semiologie
chirurgicală", vol.1, UMF Iași, 1980.
2.Narelle Kaczamarowsski "Patient Care in the Operating Room",Churchill
Livingstone, Edinburgh,1982.
3.Pollock A "Surgical Infections", Edwond Arnold, U.S.A.,
1987
4.SalistauD.C. "Textbook of Surgery", Ikagu -Shoir Saunders,
New York, Ed. David C. Salistau , 1994.


30
Capitolul 2

ECHILIBRUL HIDRO -ELECTROLITIC
ȘI ACIDO -BAZIC
Dr. Anca Isloi
1.ECHILIBRUL HIDRO -ELECTROLIOTIC
2.ECHILIBRUL ACIDO -BAZIC


CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
31

322.1. ECHILIBRUL HIDR O-ELECTROLITIC
Traumatismele și chirurgia induc modificări acute ale volumului și
compoziției fluidelor intra -și extracelulare. Intervențiile terapeutice subsecvente,
care vizează re facerea volumului intravascular și menținerea debitului cardiac, pot
altera încă și mai mult volumele și compoziția acestor compartimente [1]. Aceste
modificări pot determina disfuncții ale diferitelor organe și sisteme (sistem nervos
central, aparat car dio-vascular, aparat neuro -muscular) a căror prevenire și tratare
presupune cunoașterea fiziologiei și fiziopatologiei echilibrului hidro -electrolitic.
2.1.1.APA IN ORGANISM
Apa este esențială pentru viabilitatea celulelor; ea este mediul în care au
loctoate reacțiile metabolice și în care sunt solvite sau suspendate toate celelalte
substanțe. Apa totală din organism variază funcție de vârstă, sex, stare de nutriție.
De exemplu ea reprezintă un procentaj mai mare din greutatea corporală la naștere
(70%)și scade la adult (60% la bărbat și 50% la femei). Diferența dintre cele două
sexe este generată de cantitatea mai mare de țesut adipos prezentă la femei,
întrucât lipidele nu conțin apă. Similar, persoanele obeze au o cantitate de apă
relativ redusă și sunt mai vulnerabile la deshidratare decât persoanele
normoponderale.
Apa totală este repartizată intracelular (55%) și extracelular(45%). Sectorul
extracelular este format din apa intravasculară -25% sau 5% din greutatea
corporală, și cea interstițială -75 % [2]:
Principala prioritate a organismului este menținerea volumului
intravascular. Acesta este reglat de aldosteron (crește reabsorbția sodiului), ADH
(crește reabsorbția apei) și peptidul natriuretic atrial (crește eliminarea sodiului și
apei). În plus, sectorul extracelular funcționează ca un rezervor din care și spre care
apa și electroliții intravasculari pot fi mobilizați [3].
Apa se mișcă liber, atât prin membrana capilară, cât și prin cea celulară.
Conținutul în apă al celor trei compartimente este dependent de presiunea
osmotică, hidrostatică și oncotică.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
33DISTRIBUȚIA APEI BĂRBAT FEMEIE
APA TOTALĂ42
(70×0,60)35
(70×0,50)
APA INTRACELULARĂ23
(42×0,55)19
(35×0,55)
APA EXTRACELULARĂ19
(42×0,45)16
(35×0,45)
APA INTRAVASCULARĂ 4,75 4
Tabelul 2.1: Apa la un adult cu greutatea de 70 kg .
Presiunea osmotică este presiunea necesară pentru a prev eni deplasarea
solventului (apei) către un alt compartiment; ea este determinată de numărul de
molecule sau ioni (osmoli) prezenți în solvent și este mai mare pentru substanțele
cu greutate moleculară mică, care sunt prezente în număr mare în soluție. În m od
normal osmolaritatea serică este de 285 -295 mOsm/L și poate fi estimată dublând
valoarea sodiului seric. Pe măsură ce valoarea ureei și a glucozei sangvine cresc,
aceste substanțe exercită un rol tot mai mare asupra osmolarității plasmatice.
Osmolarita tea plasmatică este egală cu :
Nasericx2+ureeasangvină (mg%)/2,8+glucozasangvină (mg%)/18
Presiunea hidrostatică este presiunea generată de cord și care tinde să
deplaseze apa din sectorul intravascular către se ctorul interstițial; la nivelul
membranei capilare ea este de 20 mm Hg și este contrabalansată de presiunea
hidrostatică din sectorul interstițial care tinde să crească pe măsură ce apa se
acumulează în acest sector.
Presiunea oncotică (coloid-osmotică) este presiunea generată de moleculele
de dimensiuni mari care nu pot traversa liber membrana capilară și tind să rețină
apa în sectorul intravascular; fiind determinată în principal de albumină. Când
această presiune crește (de exem plu perfuzarea de soluții macromoleculare :
albumină, dextran, amidon), apa din sectorul interstițial este atrasă către sectorul
intravascular.
2.1.2.ELECTROLITII IN ORGANISM
Electroliții sunt esențiali în menține rea electrofiziologiei celulare. Celulele
excitabile (celulă nervoasă, celule musculare, miocard) au o abilitate particulară,
aceea de a menține un gradient de concentrație pentru sodiu și potasiu între
compartimentul intracelular și cel extracelular, ceea ce generează o diferență
electrochimică între interiorul și exteriorul celulei (potențial de repaus). Diferiți
stimuli modifică permeabilitatea membranei celulare și se ajunge la inversarea
încărcării electrice a celor două sectoare, intracelular și extr acelular (potențial de
acțiune) , ceea ce permite activarea celulei respective. Concentrațiile electroliților,
în special sodiu și potasiu, dar și calciu și magneziu, pot altera electrofiziologia
acestor celule [3].

34Principalul cation din sectorul extracel ularestesodiul, la care se adaugă
mici cantități de potasiu, calciu și magneziu. În sectorul intracelular principalul
cationestepotasiul. Concentrația cationilor totali este egală în toate
compartimentele fluidiene ale organismului și aceste sarcini e lectrice pozitive sunt
echilibrate de sarcini electrice negative (anioni). În sectorul extracelular
principalul anion esteclorul, la care se adaugă bicarbonatul, fosfatul, sulfatul, iar
în sectorul intracelular principalul anion suntproteinele . De o par te și de alta a
unei membrane (celulare, capilare) suma cationilor trebuie să fie egală cu suma
anionilor.
Compoziția aproximativă a ionilor în sectorul intracelular, respectiv
extracelular este redată în tabelul 2.2 [2].
Un echilibru între suma cationilor și suma anionilor de aceeași parte a unei
membrane se stabilește totdeauna, chiar în situații patologice. În mod obișnuit nu
dozăm toți anionii plasmatici. Acești anioni nemăsurabili (proteine, acizi organici)
reprezintă hiatusul anionic care este normal de 8 -12 mEq/L și se determină făcând
diferența dintre cationii măsurabili și anionii măsurabili:
Sodiu–(Clor+bicarbonat) =140–(103+28)=9mEq/L
Creșterea valorilor hiatusului anionic indică prezența unor anioni
nemăsurabili cum ar fi acidul lactic sau cetoacizii din diabetul zaharat.
Fluxul ionic prin membrana celulară este explicat de acțiunea pompei de
Na-K ATP-ază care elimină sodiul din celulă și transferă potasiul din sectorul
extracelular în cel intracelular; astf el se menține potențialul electric
transmembranar necesar pentru activitatea celulelor excitabile.
La nivelul membranei capilare echilibrul ionic este explicat de legea
Gibbs-Donnan: deși apa și electroliții circulă liber prin membrana capilară există o
concentrație crescută de cationi în sectorul intravascular care să echilibreze din
punct de vedere electric sarcinile negative ale proteinelor. Proteinele au o
concentrație crescută în spațiul intravascular, membrana capilară fii nd doar
semipermeabilă pentru acestea .
2.1.3.EVALUAREA ECHILIBRULU I HIDRO-ELECTROLITIC
2.1.3.1. Elemente clinice
Anamneza joacă un rol important prin evaluarea cantităților de lichide și
sare ingerate, cât și prin aprecierea pierderilor.
Curba pondera lăpoate da indicii importante asupra echilibrului hidro –
electrolitic; un pacient în stare critică nu trebuie să piardă mai mult de
0,3-0,5 kg/zi. Variații mai mari ale greutății corporale pot indica modificări ale
conținutului total de apă al organismulu i. Atenție la pierderile reținute cum ar fi
hemoragiile interne sau acumularea de fluide în spațiul trei.
2.1.3.1.2. Evaluarea volumului intravascular:
a. tensiunea arterială -nu reprezintă întotdeauna un indicator sensibil; o
tensiune normală la un hiper tensiv sau la un vârstnic poate reprezenta o
hipotensiune relativă; pacienții vârstnici pot prezenta hipotensiune ortostatică deși

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
35volumul circulant este normal, în timp ce tinerii pot tolera o hipovolemie acută fără
modificări semnificative ale tensiunii arteriale.
b. pulsul -frecvența acestuia poate fi influențată de factori multipli,
amplitudinea undei de puls ne dă însă informații mai precise asupra volumului
intravascular.
c. proba posturală -o creștere cu peste 20 bătăi pe minut a frecvenței
pulsului și o scădere cu peste 20% a tensiunii arteriali sistolice la trecerea din clino –
în ortostatism indică o reducere a volumului circulant cu 20%.
d. presiunea venoasă centrală -este o unitate de măsură a volumului
circulant efectiv, corelat cu abilitatea cordului de a manevra acest volum (normal
8-12 cm apă); ea depinde de volumul circulant efectiv, presiunea intratoracică care
influențează returul venos la cord, contractilitatea miocardică și nu reprezintă deci
un indicator fidel al volumului intravascular. Mai importante sunt urmărirea sa în
dinamică, mai ales sub proba terapeutică a repleției volemice, precum și
modificările sale în ortostatism (când nu se modifică, volumul circulant este
adecvat).
e. evaluarea func ției cardiace -presiunea în capilarul pulmonar blocat,
debitul cardiac.
f. efecte asupra perfuziei tisulare -creier (nivel de conștiență), rinichi
(oliguria, sub 0,5 ml/kg corp/oră), se instalează rapid în prezența hipovolemiei
moderate sau severe.
LICHID EXTRACELULAR LICHID INTRACELULAR
Intravascular Interstițial
SODIU 140 145 10
POTASIU 5 4 150
CALCIU 5 2,5 <1
MAGNEZIU 2 1,5 40
CLOR 103 115 4
BICARBONAT 28 30 10
PROTEINE 16 2 80
Tabelul 2.2: Distribuția ionilor (în mEq/L).
2.1.3.2.2. Evaluarea spațiului interstițial:
Sunt puține date clinice: umiditatea mucoaselor (bucală, de preferat jugal)
și ategumentelor (axilar),turgorul(la adult se apreciază prefrontal), pliul cutanat
persistent ,prezența edemelor (lanivelul membrelor inferioare la pacientul care se
mobilizează, la nivel latero -toracic și sacrat la pacientul imobilizat la pat, edeme
corneene în expandări severe ale spațiului extracelular).
2.1.3.2.3. Evaluarea spațiului intracelular
Elementele clinice de apreciere sunt încă și mai sărace: seteaeste de obicei
un semn al contracției de spațiu intracelular, perturbările stării de conștiență pot
indica o deshidratare sau o hiperhidratare celulară neuronală.

362.1.3.2. Date paraclinice
Evaluarea apei total e din organism nu se poate face în practica clinică
curentă. Date indirecte se pot obține pentru sectorul extracelular din modificarea
valorilor hemoglobinei, a hematocritului, a proteinelor totale (creșterea, respectiv
scăderea lor indică o contracție, re spectiv o expandare de spațiu extracelular,
bineînțeles corelate cu alte elemente care pot modifica aceste valori).
Hipernatremia nu indică totdeauna o contracție de spațiu extracelular, valorile
sodiului depinzând de tonicitatea fluidului pierdut.
Existența unei hipovolemii prelungite duce la oligurie cu urini concentrate,
cu densitate urinară peste 1.030 și sodiu urinar scăzut, sub 20 mEq/L, precum și la
creșterea valorilor ureei sangvine, disproporționat față de valorile creatininei.
Contracția spațiului extracelular este un stimul puternic pentru apariția
alcalozei metabolice care, în timp, se complică cu o acidoză metabolică, consecință
a hipoperfuziei tisulare.
Compoziția electrolitică a spațiului extracelular se determină prin
măsurarea electroliților în sânge, element obligatoriu în evaluarea și tratarea
corectă a tulburărilor echilibrului hidro -elecrolitic. Nu trebuie uitat că, de multe ori,
modificările concentrației de sodiu în spațiul extracelular, mai ales atunci când se
instalează acut, sunt ind use de modificări ale volumului de solvent (apa) și dau
puține informații asupra conținutului total de sodiu al organismului. Concentrația
plasmatică a potasiului dă puține informații asupra conținutului total de potasiu al
organismului; din acesta doar 2% (80 mEq) este plasat în lichidul extracelular.
De asemenea, importantă din punct de vedere terapeutic este evaluarea
pierderilor de electroliți; se va determina obligatoriu ionograma urinară și eventual,
se vor doza electroliții în alte fluide pierdute în cantități importante (aspirat gastric,
fistule digestive etc.).
2.1.4.TERAPIA DE MENTINERE HIDRO-ELECTROLITICA
Se referă în principal la două aspecte: asigurarea nevoilor bazale ale
organismului și compensarea pierderilor anormale.
Pentru asigurarea ne voilor bazale în ce privește necesarul de fluide și ioni,
vezi capitolul „Nutriția la bolnavul chirurgical”. De menționat faptul că la bolnavul
privat de aportul alimentar normal pentru perioade scurte de timp trebuie asigurat
doar aportul de sodiu, potasi u și clor.
Pierderile anormale se pot produce pe mai multe căi:
-febra-temperaturile peste 38 grade Celsius necesită un aport suplimentar de
fluide de 500 ml/zi (cresc pierderile insensibile prin transpirație, dar mai ales
prin hiperventilație);
-temperatura ambiantă -sunt necesari 500 ml/zi pentru fiecare 2 -3 grade
Celsius peste 32 de grade;
-pierderi gastro -intestinale: sistemul digestiv secretă în mod obișnuit circa 9
litri de fluide zilnic, dintre care doar 200 ml se elimină iar restul sunt
reabsorbit e; la bolnavul chirurgical se pierd deseori mari cantități de fluide
(aspirat naso -gastric, fistule, enterostomii, drenaje biliare) care vor fi înlocuite
semicantitativ;

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
37-pierderi urinare -sunt cel mai bine compensate urmărind diureza zilnică și
dozând reg ulat ionograma urinară;
-deplasările de fluide între compartimentele interne -se referă la acumulările
de fluide în spațiul trei (zone de injurie tisulară unde se acumulează fluide,
electroliți, proteine, detritusuri tisulare osmotic active) și la sechestr area
acestora în cavități ale organismului (peritoneală, pleurală) sau în organe
cavitare (tract gastro -intestinal, în caz de ileus sau obstrucție); sunt greu de
evaluat, întrucât nu produc modificări ponderale și sunt sugerate doar de
parametrii hemodina mici; în momentul rezoluției leziunilor tisulare, largi
volume de fluide pot fi returnate compartimentelor funcționale din care au fost
sustrase, producând supraîncărcări volemice.
2.1.5.TULBURARI ALE ECHILIB RULUI HIDRO -ELECTROLITIC
2.1.5.1. Sodiul
Este principalul cation extracelular. Cantitatea totală din organism este de
50-60 mEq/kg corp, dintre care doar 65% participă la schimburile din organism,
restul fiind plasat la nivel osos și greu mobilizabil. Valori serice normale sunt
136-145 mEq/L [2].
Perturbările în concentrația sodiului pot fi împărțite în hiponatremie
(isotonă, hipertonă, hipotonă) și hipernatremie [4].
2.1.5.1.1. Hiponatremia
2.1.5.1.1.1. Hiponatremia isotonă:
-Diagnostic : Na<136 mEq/L, osmol aritate normală;
-Cauze:
hiperproteinemie (mielom multiplu, macroglobulinemie Waldenstrom),
hiperlipidemie;
-Tratament : al bolii de bază;
-Complicații : ale bolii de bază.
2.1.5.1.1.2. Hiponatremia hipertonă:
-Diagnostic : Na<136 mEq/L , osmolaritate>295 mOsm/L;
-Cauze: hiperglicemia, manitol, glicerol;
-Tratament :
tratarea cauzei (întreruperea utilizării manitolului, glicerolului, tratarea
cauzei hiperglicemiei);
corectarea deficitului de apă liberă prin administrare de ser fiziologi c; la
pacientul cu hiperglicemie se vor trata concomitent hiperglicemia (insulină) cât
și deficitul de apă (dacă nu este prezent colapsul cardiovascular, se preferă
corectarea lentă pentru a evita apariția edemului cerebral);
-Complicații :hipoglicemie, edem cerebral.
2.1.5.1.1.3. Hiponatremia hipotonă (hiponatremia adevărată):
-Diagnostic : Na<136 mEq/L, osmolaritate<270 mOsm/L;
-Tipuri: sunt diferențiate după volumul extracelular: hipovolemică,
hipervolemică, isovolemic ă;

38-Cauze:
hipovolemică: pierderi renale (diuretice, insuficiență cortico -suprarenală,
boli ale parenchimului renal -rinichi polichistic, acidoza tubulară renală,
insuficiență renală) sau extrarenale (gastro-intestinale -vărsături, di aree, arsuri,
acumulare în spațiul III) ;
hipervolemică: insuficiență renală acută saucronicăcu rata filtrării
glomerulare mult redusă (<10 ml/min), stări edematoase (insuficiență cardiacă
congestivă, ciroză hepatică, sindrom nefrotic, hipoproteinemie severă),
iatrogenă (administrare de cantități mari de soluții nonelectrolitice);
isovolemică: stress(emoția, durerea, trauma chirurgicală induc o creștere a
secreției de ADH , expandarea spațiului extracelular însoțită de hiponatremie
fiind cea mai frecventă tulburare hidro -electrolitică la bolnavul chirurgical),
hipotiroidie ,droguricare stimulează eliberarea de ADH (morfina, barbituricele,
antiinflamatoriile nesteroidiene, oxitocina, etc.), depleția de potasiu sau
utilizarea de diuretice ,polidipsia psihogenă ,sindromul de secreție inadecvată
de ADH -o paradigmă a acestui grup de tulburări care implică resetarea
osmostatului astfel încât secreția de ADH se menține deși există hiponatremie
isovolemică -tumori, boli pulmonare cum ar fi tube rculoza sau pneumonia,
perturbări în funcția SNC, stress, droguri [5] .
-Tratament :
hipovolemică -ser fiziologic;
hipervolemică/isovolemică -restricția de apă liberă;
tratarea cauzei.
-Complicațiile depind de concentrația absolută a Na plasmatic și rapiditatea cu
care aceasta descrește; la Na<120 mEq/L apar semne de deprimare a funcției
SNC (confuzie, letargie, apatie), anorexie, vărsături, crampe musculare,
hiporeflexie, hipotermie; la Na<110 mEq/L apar convulsii, comă, leziuni
cerebrale definitiv e, precum și tulburări de ritm cardiac, până la fibrilație
ventriculară; tratamentul reprezintă în acest caz o urgență și constă din
administrarea de soluții hipertone de NaCl (1 ml din soluția 5% crește Na
plasmatic cu 1 mEq/L; administrarea se va face î n decurs de 30 minute -câteva
ore, funcție de gravitatea situației și va fi oprită odată cu încetarea convulsiilor
sau a tulburărilor de ritm cardiac) și manitol(pentru eliminarea apei prin diureză
osmotică).
-Formula pentru calculul deficitului de sodiu e ste:
DeficitdeNa(mEq)=0,6xgreutatea corporală x(Nanormal–Naactual)
În general este suficientă corectarea valorilor natremiei până la 130 mEq/L.
La rândul său hipernatremia poate fi clasificată, după cauză, în
hipernatremie datorată pierderilor de apă pură saupierderilor de fluide hipotone
(mai frecvent).
2.1.5.1.2. Hipernatremia
2.1.5.1.2.1. Hipernatremia prin pierderi de apă pură:
-Diagnostic : Na>145 mEq/L, osmolaritate urinară peste dublul osmolarității
plasmatice (exc epție: diabetul insipid), azotemie moderată, oligurie (excepție;
diabetul insipid unde diureza poate atinge 3 –15 L/zi);

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
39-Cauze:
pierderi insensibile prin piele sau respirație (creșterea temperaturii ambiante,
febră, tireotoxicoză, arsuri, ventilație mec anică cu gaze neumidificate),
diabetul insipid neurogenic (tumori, traumatisme cranio -cerebrale,
neurochirurgie, meningite, encefalite etc.),
nefrogenic (anemie cu celule falciforme, pielonefrită cronică, mielom
multiplu).
-Tratament :
corectarea c auzei;
înlocuirea deficitului de apă: oricând este posibil, se va face lent, cu fluide
administrate per os; se va recurge la administrarea de glucoză 5%, în cantități
care să acopere 55% din deficitul calculat de apă, restul urmând să fie
administrat în următoarele 24 -48 de ore, doar în cazul în care sunt prezente
semne severe de hipertonicitate a fluidului extracelular (somnolență, comă).
formula pentru calculul excesului de sodiu este:
Excesdesodiu(mEq)=0,6xgreutatea corporală x(Naactual–140)
Deficitdeapă(L)=0,6xgreutatea corporală x(Naactual/140 –1)
-În cazul diabetului insipid neurogenic este necesară administrarea de
vasopresină sau derivați, sub formă injectabilă sau de spray nazal.
-Complicații: intoxicația cu apă liberă în caz de supracompensare terapeutică și
edemul cerebral rezultat dintr -o corectare prea rapidă a hipertonicității.
2.1.5.1.2.2. Hipernatremia prin pierderi de fluide hipotone:
-Diagnostic : Na>145 mEq/L, semne și simptome de contracție a spațiului
extracelular , oligurie (excepție: agenți osmotici);
-Cauze: gastroenterite, diureză osmotică (glucoză, manitol, glicerol), dializă
peritoneală;
-Tratament : înlocuirea deficitului de fluid extracelular cu ser fiziologic sau
coloide, apoi utilizarea de soluții hipotone pe ntru a corecta lent deficitul de apă
liberă;
-Complicații : colaps vascular, intoxicație cu apă liberă și edem cerebral.
2.1.5.2. Potasiul
Este cationul major în mediul intracelular; cantitatea totală din organism
este de 50 mEq/kg corp, dintre care 98% est e prezent intracelular. Nivelul seric
normal este de 3,5 -5 mEq/L dar acesta dă puține informații despre potasiul total din
organism.
La pacientul cu hipopotasemie cronică, o scădere cu 1 mEq/L a potasiului
seric reflectă o scădere cu aproximativ 200 -300 mEq a depozitelor de potasiu [4].
2.1.5.2.1. Hipopotasemia
-Definiție: K<3,5 mEq/L;
-Diagnostic : se dozează: K seric și urinar, Cl urinar, pH -ul arterial, bicarbonat,
PaCO2, medicații;
-Cauze:
deplasare intracelulară a K (alc alemie, terapie cu insulină, stimulare beta –
adrenergică, anabolism);

40pierderi gastro -intestinale cu K urinar <20 mEq/L (vărsături, diaree, fistule
enterice sau biliare);
pierderi renale când K urinar >20 mEq/L (poliurie, hipomagneziemie,
creșterea act ivității mineralocorticoizilor);
medicații (laxative, diuretice, steroizi, beta agoniști, antibiotice, etc.).
-Simptomatologie :
alterarea funcției neuro -musculare (astenie, paralizie, mionecroză),
ileus paralitic,
anomalii cardiace (tulburări de c onducere, disritmii, alterarea sensibilității la
digitală, modificări EKG -aplatizarea undei T, apariția undei U, deprimarea
segmentului ST),
anomalii ale funcției renale (alterarea capacității de concentrare, acidurie
paradoxală),
tulburări neuro -psihiatrice (depresie, confuzie, tulburări de memorie).
-Tratament :
corectarea hipopotasemiei este o urgență deoarece pot apare mionecroză,
disritmii severe; se administrează K intra -venos până la 40 mEq/oră; în afara
urgențelor doza zilnică de K este de 4 0-120 mEq (administrare per os) sau 10
mEq/oră (intra -venos);
corectarea hipomagneziemiei;
tratarea cauzei.
-Complicații : hiperpotasemie datorată corecției prea rapide / excesive.
2.1.5.2.2. Hiperpotasemia
-Diagnostic : K>5,5 mE q/L.
-Cauze:
distrucție celulară masivă (leucocitoză, trombocitoză, hemoliză, sindroame
de strivire),
aport crescut (sânge conservat, perfuzare rapidă de soluții de potasiu),
distribuție anormală (acidemie, catabolism, deficit de insulină, beta
blocante),scăderea eliminărilor renale (insuficiență renală acută, scăderea
activității mineralocorticoizilor, scăderea sodiului urinar),
medicații (succinilcolină, triamteren, amilorid, spironolactonă, indometacin,
captopril etc.).
-Simptomatologie : slăbiciune musculară, parestezii, tetraplegie flască, anomalii
cardiace (tulburări de conducere, disritmii). Modificările EKG au un aspect
caracteristic:
la K 5,5-6,5 mEq/L apar unde T înalte, ascuțite,
la 6,5 mEq/L apare aplatizarea undei P, alungirea interva lului PR, lărgirea
complexului QRS,
la K>8 mEq/L apare un aspect de undă sinusoidală, fibrilație ventriculară
sau asistolie.
-Tratamentul [5]: Este o urgență: antagonizarea efectelor cardiace ale K
(Ca gluconic 10% 10 -30 ml. în 10 minute, aport de Na 50 -100 ml soluție 7,5%),
redistribuirea K în celule (glucoză 10% 500 ml. + insulină cristalină 10 unități,
bicarbonat de sodiu, beta stimulare -salbutamol), diuretice (furosemid),
pacemaker transvenos; în continuare se va acționa pentru eliminarea K din

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
41organism pe cale gastro -intestinală cu rășini schimbătoare de ioni (Kayexalat),
pecale renală (diretice, aport crescut de Na, mineralocorticoizi) sau prin dializă
(hemodializă sau dializă peritoneală).
-Complicații : hipopotasemie.
2.1.5.3.Magneziul
Are valori serice no rmale cuprinse între 1,40 -1,90 mEq/L (1,6 –2,5
mg%) și este repartizat în principal intracelular .
2.1.5.3.1. Hipomagneziemia
Este una dintre cele mai frecvente tulburări electrolitice la bolnavul critic.
-Cauze:
deplasarea intracelulară (revenirea dup ă hipotermie sau malnutriție,
administrare de catecholamine sau insulină),
precipitare sau chelare tisulară (pancreatită, rhabdomioliză),
pierderi gastro -intestinale (malabsorbție, diaree, fistule, aspirație gastrică)
pierderi renale (diuretice, amin oglicozide).
-Manifestări clinice: neuromusculare (slăbiciune musculară, insuficiență
respiratorie, spasme, tremor, tetanie, convulsii, apatie, obnubilare, comă),
cardiovasculare (aritmii, spasm vascular, angină pectorală), anorexie, greață; se
asociază fre cvent cu hipopotasemia, hipocalcemia și hipofosfatemia.
-Tratament :
în cazuri cu simptomatologie severă se administrează 1 -2 g sulfat de
magneziu intra -venos în 3 -5 minute, urmat de sulfat de magneziu în perfuzie
1-2 g pe oră, sub controlul concentrații lor serice și al reflexelor tendinoase;
în cazuri mai puțin severe administrarea se va face per os (poate produce
diaree) sau, dacă aceasta nu este utilizabilă, injectabil (intra -muscular sau intra –
venos), în doze de 600 -1 200 mg/zi, timp de 3 –5 zile;
se vor corecta și dezechilibrele ionice asociate, în special hipopotasemia;
tratarea cauzei.
2.1.5.3.2. Hipermagneziemia
Este rară la pacienții cu funcție renală normală.
-Cauzemai frecvente:
administrare în exces de anti -acide sau laxative care conțin magneziu,
tratamentul eclampsiei ,
insuficiența adreno -corticală,
hipotiroidia,
hipotermia.
-Manifestări : deprimarea reflexelor tendinoase, slăbiciune musculară până la
tetraplegie flască și insuficiență respiratorie, hip otensiune, depresie miocardică
până la stop cardiac.
-Tratament :
în caz de urgență se administrează injectabil 5 -10 mEq de calciu gluconic;
în rest va stimula diureza cu furosemid și ser fiziologic, iar în caz de
insuficiență renală hemodializa sau di aliza peritoneală sunt singurele care dau
satisfacție.

422.1.5.4. Calciul
Este principalul cation divalent extracelular, deținând numeroase și
importante roluri fiziologice cum ar fi: cuplarea excitație -contracție, sinteza și
eliberarea acetilcolinei, part iciparea la procesul de coagulare, rolul de mesager
secund intra -celular, etc.
2.1.5.4.1. Hipocalcemia
Este definită ca scăderea valorilor serice sub 8,5 mg% pentru Ca total sau
mai mici de 2 mEq/L pentru cel ionizat.
-Cauze:
hipoparatiroidism (chirurgia gâtului, tumori, traumatisme),
deficit de vitamina D (insuficiență renală, deficit de aport),
pancreatita acută,
hipopotasemia și hiperfosfatemia;
instalarea bruscă a unei alcaloze poate induce la scăderea fracției de calciu
ionizat.
-Manifestări clinice: slăbiciune, oboseală și iritabilitate neuromusculară (semn
Chvostek și Trousseau pozitive), până la tetanie și convulsii tonico -clonice,
anomalii cardiace (disritmii, insensibilitate la digitalice, prelungirea
segmentelor ST și QT, unde T inversate).
-Tratament : în cazuri severe se administrează calciu gluconic 10% (10 ml
injectați intra -venos în 10 minute); dacă simptomele persistă se vor administra
în continuare 1 -2 mg/kg corp/oră și se vor corecta tulburările asociate (K, M g,
P). În rest calciu gluconat sau lactat per os, 2 -4 g/zi, eventual asociat cu
vitamina D (400 -800 UI/zi).
2.1.5.4.2. Hipercalcemia
Ca total peste 10 mg% sau Ca ionizat > 2,6 mEq/L.
-Cauze:
alterarea mecanismelor homeostatice (hipe rparatiroidism, exces de vitamină
D),
depășirea mecanismelor homeostatice (mobilizare crescută din os -metastaze
osoase, imobilizare la pat, scăderea eliminării renale).
-Criza hipercalcemică, manifestată prin depleție acută intravasculară,
insuficiență renală, comă, se tratează prin perfuzie intravenoasă de ser fiziologic
2-3 L la 3-6 ore și furosemid 40 -100 mg la 4 -6 ore. Când această terapie este
contraindicată sau ineficientă se poate recurge la mithramicină, calcitonină ,
steroizisau dializă.
2.1.5.5. Fosforul
2.1.5.5.1. Hipofosfatemia (fosfat seric < 3 mg/L):
-Cauze:
deplasare intracelulară (revenire după malnutriție și arsuri),
bacteriemie cu gram -negativi,
alcoolism,
alcaloză,
cetoacidoză diabetic ă.
-Manifestări: slăbiciune musculară până la paralizie, cardiomiopatie, disfuncții
neurologice și hematologice.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
43-Tratament: în cazuri severe fosfat de K sau Na intra -venos, 2,5 -5 mg/kg corp
la fiecare 6 ore.
2.1.5.5.2. Hiperfosfatemia (fosfat seric > 4,5 mg%):
-Cauze:
eliminări renale reduse (insuficiență renală),
hipertiroidism,
deplasarea din celule către spațiul extracelular (rhabdomioliză, sepsis,
hipotermie severă, chimioterapie antitumorală).
-Tratament : creșterea elimi nărilor renale prin perfuzie de ser fiziologic și
administrare de acetazolamidă, 500 mg la fiecare 6 ore.
2.1.5.6. Clorul
Este cel mai important anion al spațiului extracelular, unde este
predominant legat de sodiu, ceea ce face ca dinamica sa să însoțeasc ă cel mai
adesea dinamica acestuia [6]. El joacă un rol important în echilibrul acido -bazic și
poate determina apariția unor stări de alcaloză(prin lipsă) sau acidoză(prin exces).
2.1.5.6.1. Hipocloremii
Hipocloremiile izolate pot s ă apară în cazul unor pierderi excesive de suc
gastric (vărsături, aspirație, fistule). Se tratează prin administrare de clorură de
sodiu sau potasiu, în cazuri extreme de clorură de amoniu.
2.1.5.6.2. Hipercloremiile
Hipercloremiil eizolate apar în caz de insuficiență renală cronică, iar într -o
formă severă, în caz de uretero -colostomii, când clorul urinar este absorbit în
colon.
Tratamentul constă în combaterea acidozei.
2.2. ECHILIBRUL ACID O-BAZIC
Echilibrul acido -bazic (EAB ) se ocupă cu studiul concentrației ionilor de
hidogen (H+) în diferite compartimente ale organismului [7]. Una dintre
caracteristicile organismelor vii este capacitatea lor de a face față unor mari
cantități de H+produși zilnic împotriva cărora s -au dezvoltat mecanisme ce permit
menținerea constantă a compoziției mediului intern.
Numimacidemie creșterea concentrației H+peste valorile normale (36 -44
nmol/L), acidozafiind acea condiți e patologică care induce acidemie dacă nu este
compensată. Similar, alcalemia este reprezentată de scăderea concentrației H+
iaralcaloza, acea condiție patologică care induce alcalemie dacă nu este
compensată [8].
Variațiile în concentra ția H+au importante efecte fiziologice [9]. Astfel,
acidemia scade contractilitatea miocardică și diafragmatică, reduce pragul pentru
fibrilația ventriculară, modifică tonusul musculaturii netede vasculare, crește fluxul
sangvin cerebral. Alcalemia scadepragul pentru convulsii, scade tranzitor fluxul
sangvin cerebral, are efecte variabile asupra contractilității miocardice și tonusului
vascular. Sunt de asemeni cunoscute efectele modificărilor concentrației H+asupra

44echilibrului hidro -electrolitic (depla sarea ionilor de potasiu între mediul intra -și
extracelular, scăderea fracției ionizate a calciului în alcaloză) și asupra capacității
hemoglobinei de a lega oxigenul (deviere la stânga a curbei de disociere a
hemoglobinei în acidoză, la dreapta în alcalo ză).
Întrucât concentrația H+în fluidele biologice este foarte mică, aproximativ
0,00000004 mol/L de lichid extracelular, Sorensen a propus în 1909 utilizarea
simbolului pH care reprezintă logaritmul negativ la puterea a zecea a concentrației
H+. Rezultă că pH este invers proporțional cu concentrația H+. Pentru un pH între
7,2-7,5, curba concentrația H+este relativ liniară și pentru fiecare modificare cu
0,01 a pH -ului se poate estima o modificare cu 1 nmol a concentrației H+:
-pH7,40 = 40 nmol/L
-pH7,41 = 39 nmol/L
-pH7,39 = 41 nmol/L
Valorile normale ale concentrației H+în sânge și lichidul extracelular sunt
36-44 nmol/L la care corespunde un pH de respectiv, 7,44 -7,36. Limitele între
carepH-ul este compatibil cu viața sunt 6,8 -7,8.
2.2.1.REGLAREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC
Deviațiile în homeostazia acido -bazică sunt reglate de două procese:
tamponarea șicompensarea .
2.2.1.1. Sistemele tampon
Reprezintă un amestec î ntre un acid slab și baza sa conjugată sau între o
bază slabă și acidul său conjugat. Conform definițiilor Bronsted -Lowryun acid este
o substanță care tinde să disocieze sau să elibereze H+iar o bază este o substanță
care tinde să asocieze sau să lege H+. De aceea acizii și bazele există în perechi.
Sistemele tampon ale organismului sunt sangvine (sistemul bicarbonat /
acid carbonic, sistemul fosfat dihidrat / fosfat monohidrat, proteinele plasm atice) și
intracelulare (hemoglobina, sisteme tampon osoase). Ele au capacitatea de a
minimaliza modificările induse de excesul de CO 2, acizi sau baze puternice și de a
menține pH -ul în limite compatibile cu viața.
Principalul sistem tampon este sistemul bicarbonat / acid carbonic . Acidul
carbonic disociază în medii apoase cu producere de H+și ioni bicarbonat. Reacția
este reversibilă și este accelerată de anhidraza carbonică, enzimă prezentă în
globulul roșu și celulele tubulare renale:
H2CO2H++HCO¯
3
Ecuația Henderson -Hasselbach descrie relația dintre raportul
bicarbonat/acid carbonic și pH :
pH=pK+logHCO¯
3/H2CO3
unde pK este constanta de disociere a acidului carbonic cu o valoare de 6,10.
Adăugarea unui acid puternic în soluție va determina reacția acestuia cu
bicarbonatul, reducând concentrația de bicarbonat și crescând -o pe cea de acid
carbonic. Aceasta va duce la scăderea pH -ului, dar mai puțin față de situația în care

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
45acidul puternic ar disocia el însuși în mediul apos intern. Acidul carbonic va
disocia la rândul său, cu formare de CO 2, care este eliminat pe cale pulmonară, și
apă, care este eliminată pe cale renală.
Adăugarea unei baze puternice în soluție va determina reacția acesteia cu
acidul carbonic, cu creșterea concentrației de bicarbonat și a pH -ului.
2.2.1.2. Procesele de compensare
Reduc amplitudinea modificărilor de pH rezultate din tulburările EAB prin
mecanisme ce restaurează rapo rtul HCO 3/CO2care are o valoare normală de 20/1.
Astfel homeostazia acido -bazică este dependentă de relația simbiotică dintre rinici
(bicarbonat) și plămâni (CO 2).
PaCO 2(plămâni) CO2+H2OH2CO3H++HCO¯
3rinichi
Perturbările metabolice ca re afectează pH -ul prin modificarea concentrației
de bicarbonat induc un răspuns compensator ventilator. Chemoreceptorii din
corpusculii carotidieni și aortici sunt sensibili la modificările de pH ; un pH acid va
stimula acești receptori care vor determina o hiperventilație alveolară cu hipocarbie
consecutivă; un pH alcalin va avea efect opus. Acest reflex intră în acțiune rapid, în
decurs de minute.
Compensarea renală intră în acțiune ceva mai greu (12 -24 de ore) și are un
efect maxim după 3 -5 zile. Pe lângă capacitatea de a elimina acizi și baze
puternice, rinichiul are și capacitatea de a excreta la nivel tubular H+și ioni de
amoniu, precum și capacitatea de a reabsorbi bicarbonat.
Secreția de H+se produce la nivelul celulelor tubulare proxima le și distale
unde CO 2se combină cu apa, sub acțiunea anhidrazei cabonice și formează acid
carbonic. Acesta disociază în H+care sunt secretați în fluidul tubular, fiind
schimbați cu ioni de sodiu și bicabonat care este reabsorbit în sânge sub formă de
bicarbonat de sodiu. În tubul proximal H+se combină cu bicarbonatul, cu formare
de acid carbonic și fie CO 2, fie acidul carbonic vor retrodifuza în celulele tubulare.
La nivelul tubului distal, H+se combină cu sistemele tampon secretate pentru a fi
excretate, în principal fosfatul, și este eliminat.
Un mecanism suplimentar care permite secreția de H+este cel de producere
a ionilor de amoniu. Acesta este dependent de concentrația intracelulară de ioni de
potasiu; hiperpotasemia inhibă amoniogeneza iar hip opotasemia o stimulează.
Acest mecanism este singurul care permite generarea de noi cantități de bicarbonat.
2.2.2.ACIDOZA
Poate fi determinată de scăderea bicarbonatului seric (acidozametabolică)
saucreșterea PaCO 2(acidoza respiratorie ). În ambele situații pH -ul arterial este
mai mic de 7,35.
Efectele asupra organismului sunt mai marcate când acidoza este
determinată de creșterea PaCO 2decât atunci când este vorba de o creștere a H+
[10]. Acidoza are efecte mu ltiple, evidențiabile la nivelul a numeroase organe și
sisteme:
-tonus vascular: vasodilatație, cu excepția patului vascular pulmonar; inițial
acest efect este mascat de eliberarea de cateholamine;

46-cord: depresie miocardică; până la pH 7,20 acest efect este de asemenea
mascat de eliberarea de cateholamine; atât acidoza , cât și catecholaminele induc
tahicardie și favorizează apariția disritmiilor;
-plămân: bronhodilatație; vasoconstricție minimală dar care este exagerată în
cazul când acidoza coexistă cu hipoxemia ;
-creier: datorită barierei hemato -encefalice H+nu trec în creier, pe când CO 2
traversează rapid această barieră, deci în acidoza metabolică pH -ul cerebral
scade,dar mai puțin decât cel arterial; în plus, plexurile coroide (rinichiul
creierului) cresc rapid producția de bicarbonat. Fluxul sangvin cerebral este
controlat de pH -ul din fluidul extracelular cerebral; el va crește deci când
PaCO 2crește dar intervenția plexurilor coroide face ca această manifestare să
fie tranzitorie (circa 6 ore);
-sistem nervos simpatic: crește eliberarea periferică de catecholamine: printre
altele acestea sunt responsabile de leucocitoza care însoțește acidoza ;
-hiperpotasemie, consecutivă deplasării potasiului din celule unde este înlocuit
de H+; este mai marcată când se asociază și contracția spațiului extracelular sau
deficitul de insulină;
-hipercalcemie: acidoza mobilizează calciul din os și scade lega rea acestuia de
proteinele plasmatice;
-vărsături: apar în acidoza severă și ameliorează perturbarea acido -bazică prin
pierderea de suc gastric acid.
2.2.2.1. Acidoza metabolică
Acidoza metabolică se caracterizează prin scăderea primară a concentrației
serice de bicarbonat [9]. Cauzele cele mai frecvente sunt diareeașiacidoza
tubulară renală (hiatus anionic normal) și acidoza lactică (hiatus anion ic crescut).
Fiziopatologie : În mod normal metabolismul intermediar produce la un
adult nesupus la stress 40 -100 mEq de acizi organici pe zi; aceștia vor fi
tamponați de sistemele tampon iar excesul de acizi va fi excretat de rinichi, cu
resintetizare d e bicarbonat. Supraproducția de acizi, pierderea de sisteme tampon
sau scăderea capacității rinichiului de a excreta acizii vor genera acidoză
metabolică.
Indiferent de cauza acidozei, scăderea pH -ului va stimula chemoreceptorii
din corpusculii carotidieni și aortici care vor iduce hiperventilație. Hipocapnia
consecutivă va tinde să normalizeze pH -ul dar compensarea nu este niciodată
completă pentru că aceasta ar duce la dispariția stimului pentru hiperventilație.
PaCO 2va fi egal cu ultimele două cifre ale pH sau poate fi calculat după
formula [9]:
PaCO 2=(1,5xbicarbonat seric)+8±2
Când valoarea măsurată a PaCO 2este diferită de cea calculată este vorba
probabil de o tulburare mixtă a EAB .
Compensarea respiratorie apare rapid dar plămânii nu pot excreta acizii
nonvolatili; de aceea după 12 -24 de ore intervine compensarea renală.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
47Clasificare: acidozametabolică poate fi clasificată în acidoză cu hiatus
anionic crescut sau cuhiatus anionic normal .Hiatusul anionic reprezintă diferența
dintre cationii și anionii care se dozează în mod obișnuit în ser:
Na+(Cl+HCO¯
3)=8-12mEq/L
Creșterea hiatusului anionic poate fi determinată de creșterea catio nilor
nemăsurabili (intoxicație cu brom, mielom multiplu, tulburări ale cationilor
divalenți) sau de scăderea bicarbonatului (acidoză metabolică). Scăderea
bicarbonatului seric va fi însoțită de creșterea concentrației altor anioni serici
pentru menținerea echilibrului electric.
Ori de câte ori cauza acidozei metabolice este reprezentată de pierderea de
bicarbonat, clorul va crește compensator; rezultă o acidoză metabolică
hipercloremică, cu hiatus anionic normal. Când acidoza metabolică est e generată
de acumularea altor anioni nemăsurabili (acid lactic, corpi cetonici, etc.) rezultă o
acidoză metabolică cu hiatus anionic crescut.
Etiologie:
a. Acidoză metabolică cu hiatus anionic normal:
-Acidoză metabolică cu hiatus anionic normal hipokalie mică:
acidoză tubulară renală proximală (tip 2) și distală (tip 1) -pierderi renale de
bicarbonat care persistă deși există acidemie;
pierderi gastro -intestinale de bicarbonat (diaree, fistule biliare și pancreatice);
acidozaposthipocapnică -corectarea rapidă a unei hipocapnii cronice induce
acidoză prin menținerea mecanismelor de compensare renale (eliminare de
bicarbonat) care revin la normal lent;
inhibitorii de anhidrază carbonică (acetazolamida) -induc pierderi de potasiu și
bicarbonat la nivelul celulelor tubulare renale;
derivații ureterale (ureterosigmoidostomie) -epiteliul intestinal va reabsorbi
clorul urinar și va elimina bicarbonatul;
-Acidoză metabolică cu hiatus anionic normal normo -sau hiperkaliemică:
insuficiență renală în stadii inițiale -apare hiperpotasemie care inhibă
amoniogeneza și expandarea spațiului extracelular care inhibă reabsorbția
bicarbonatului;
hipoalderosteronism -aldosteronul stimulează secreția distală de H+ și schimbul
Na+/K+;
hidronefroza-scade secreția de renină și răspunsul tubular la aldosteron ;
administrare de agenți acidifianți -acid clorhidric, arginină clorhidrat, clorură de
amoniu, unele soluții de aminoacizi ;
b. Acidoză cu hiatus anionic crescut:
insuficiență renală cronică în stadii tardive (RFG < 20 ml./min.) -se acumulează
acizi nonvolatili;
acumulare de cetoacizi -cetoacidoză diabetică, cetoacidoză alcoolică, inaniție ;
toxice-aspirina (lacopil predomină acidoza metabolică, la adult apre
concomitent și stimularea centrului respirator cu alcaloză respiratorie), intoxicația
cu etilenglicol și metanol (produc și o creștere a osmolalității serice, cu 10 -15
mOsm/L mai mult decât valoarea calculată prin formula:

482xNa+uree(mg%)/2,8 +glucoza(mg%)/18
acidozalactică-cea mai frecventă tulburare a EAB întâlnită la bolnavul critic.
În mod normal valoril e serice ale acidului lactic sunt de 0,3 -1,3 mmol/L; acidoza
lactică este arbitrar definită ca nivel de lactat > 5 mmol/L cu pH arterial < 7,35.
Acidoza lactică poate fi clasificată la rândul său în:
-acidozalacticătip A-aportul de oxigen este mai mic decât necesitățile
tisulare: consum tisular crescut (convulsii grand mal, criză severă de astm,
feocromocitom, exercițiu fizic epuizant) sau livrare de oxigen scăzută la nivel
tisular (insuficiență cardiac ă, anemie sau hipoxie severă, șoc, stop
cardiorespirator);
-acidozalacticătip B-utilizarea oxigenului la nivel tisular este defectuasă
(diabet zaharat, neoplazii -mai ales leucemii, limfoame, alcalemie severă,
deficit de tiamină, droguri -CO, etanol, biguanide etc.) sau scade clearance -ul
hepatic al lactatului (insuficiență hepatică).
Tratamentul acidozei metabolice:
Are drept principal scop corectarea cauzei, ceea ce duce rapid la corectarea
tulburării EAB . Totuși, atunci când acest lucru nu este posibil sau când apar
tulburări severe ale funcției cardio -circulatorii, se indică corectarea acidozei prin
administrarea de agenți alcalinizanți. Chiar și în acest caz, scopul va fi acela de a
ameliora valorile pH -ului, fiind considerată suficientă o menținere a acestuia peste
7,1-7,2 [5] și nu se va încerca normalizarea valorilor bicarbonatului seric.
Corectarea deplină nu este niciodată indicată, altfel, pe măsură ce vom corec ta
cauza, va apărea o alcaloză metabolică postresuscitativă.
Principalul agent alcalinizant folosit actualmente este bicarbonatul de
sodiu. Întrucât administrarea acestuia are numeroase efecte adverse, utilizarea sa
este mult controversată. Doza inițială e ste de1/2-1/3din deficitul calculat de
bicarbonat, luând în calcul faptul că spațiul de distribuție al bicarbonatului este
reprezentat de fluidul extracelular (0,4 x greutatea corporală):
Bicarbonat (mEq)=(24–bicarbonatul actual)xGcorporală x0,4
În continuare terapia va fi ghidată de dozări repetate ale pH -ului și gazelor
sangvine.
Printre efectele adverse ale bicarbonatului se numără: creștera producției
de CO 2în spațiul extracelular cu suprasolicitarea aparatului respirator pentru
eliminarea acestuia și agravarea acidozei celulare (CO 2traversează liber membrana
celulară), inducerea hipernatremiei, hiperosmolarității și a hipervolemiei, cu
suprasolicitarea aparatului cardio -vascular, riscul alcalozei metabolice cu
agravarea hipoxie i tisulare, scădera brutală a fracției ionizate a calciului și
convulsii generalizate, hipopotasemie (mai ales când coexistă un deficit
preexistent de potasiu).
Alți agenți alcalinizanți: săruri organice (lactat, acetat, citrat) -nu oferă
avantaje întruc ât le trebuiesc transformate de către organism în bicarbonat, proces
care este dificil de realizat la un pacient cu stare critică, Carbicap -un amestec de

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
49carbonat și bicarbonat de sodiu care produce o creștere mai puțin accentuată a
PaCO 2, dicloroacetat care promovează intrarea substraturilor în ciclul acizilor
tricarboxilici.
2.2.2.2. Acidoza respiratorie
Acidoza respiratorie simplă este caracterizată de creșterea PaCO 2peste
45 mm Hg.
Fiziopatologie -în cursul metabolismului intermediar se produc la a dult
15.000-20.000 mmol CO 2zilnic [10]. Pentru a evita scăderea pH -ului aceștia vor
fi tamponați de sistemele tampon sangvine, în primul rând hemoglobina redusă,
care este mai puțin acidă decât oxihemoglobina.
Concentrația crescută de CO 2lanivel tisular facilitează desprinderea
oxigenului de pe oxihemoglobină. CO 2difuzează în globulul roșu unde este
hidratat, sub acțiunea anhidrazei carbonice, cu formare de acid carbonic care
disociază în H+și HCO¯
3. H+sunt tamponați de hemoglobina redusă iar HCO¯
3
difuzează extracelular fiind înlocuit de ioni de clor. În final CO 2este transportat în
una din cele patru forme -bicarbonat (70%), compuși carbamino (20%), acid
carbonic (10%), CO 2dizolvat. La nivel pulmonar, unde gradientele de concentrație
pentu O 2și CO2sunt opusul celor tisulare, concentrația crescută de O 2favorizează
desfășurarea reacțiilor descrise în sens invers.
Plămânul normal are o capacitate enormă de a elimina CO 2. Eliminarea
acestuia variază direct proporțional cu PaCO 2și ventilația alveolară.
Chemoreceptorii medulari sunt foarte sensibili la PaCO 2și orice variație a acesteia
va induce modificări dramatice ale ventilației alveolare. Nu există practic situații în
care supraproducția de CO 2să depășească acest mecanim de excreție .
Acidoza respiratorie simplă va induce apariția unei compensări renale.
Când creșterea PaCO 2se produce acut, rinichiul are nevoie de circa 36 de ore
pentru a reacționa. De aceea creșterea inițială a HCO¯3este explicată de
mecanismul de tamponare descris mai sus, nivelul bicarbonatului seric crescând cu
1 mEq/L pentru fiecare creștere cu 10 mmHg a PaCO 2(limita-30 mEq HCO¯3/L).
În decurs de ore/zile, rinichiul va compensa o creștere a PaCO 2devenită cronică
resorbind bicarbonatul filtrat și secretând H+care se elimină sub formă de ioni de
amoniu, ceea ce permite generarea de noi cantități de bicarbonat. Compensarea
renală în acidoza respiratorie cronică determină creșterea HCO¯
3cu 2,5-3,5
mEq/L pentru fiecare creștere cu 10 mm Hg a Pa CO2(limita-HCO¯
345 mEq/L).
La PaCO 260 mm Hg, urina este complet lipsită de bicarbonat și pH -ul seric scade
rapid. Reabsorbția de bicarbonat este însoțită de eliminarea de ioni de clor încât se
poate instala o hipocloremie severă.
Etiologie:
Acidoza respiratorie poate fi produsă de scăderea ventilației alveolare, de
creșterea producției de CO 2sau de creșterea fracției de șunt , ultimele două însoțite
obligatoriu de o scădere a abilității de a hiperventila pentru a compensa creșterea
PaCO 2[9]. Scăderea ventilației alveolare apare în: depresia centrului respirator
(droguri-narcotice, sedative, alcool -, leziuni ale SNC -infecții, traumatisme,
tumori-, apnee de somn, mixedem), boli neuro -musculare (miastenia gravis,
poliomielită, botulism, tra umatisme ale măduvei spinării, hipopotasemii sau
hipofosfatemii severe, paralizii ale diafragmului), modificări ale peretelui toracic

50(cifoscolioze severe, obezitate morbidă, torace moale), afecțiuni pleurale (efuzii
pleurale, pneumotorax), obstrucția căil or aeriene (corpi străini, laringospasm),
afecțiuni pulmonare (astm, BPOC, pneumonie, edem pulmonar). Creșterea
producției de CO 2se întâlnește în stările hipermetabolice (sepsis, febră,
politraumatisme, hipertermie malignă, alimentație parenterală cu exce s de
glucoză). Creșterea fracției de șunt intracardiace sau intrapulmonare (detresa
respiratorie).
Simptomatologia este similară cu cea a acidozei metabolice, efectele
creșterii PaCO 2fiind însă mai marcate decât cele ale creșterii concentrației de H+.
Tratament:
Scopul principal este tratarea cauzei; până la restaurarea ventilației
alveolare se instituie în cazurile severe ventilație mecanică. Concomitent se aplică
măsuri pentru scăderea producției de CO 2(scăderea febrei, evitarea excesului de
glucide).
Dacă a apărut deja o compensare renală semnificativă, o atenție deosebită
trebuie acordată scăderii gradate a PaCO 2; dacă aceasta este corectată brusc se
instalează o alcaloză metabolică post -hipercapnică, întrucât rinichiul se adaptează
lent la noile val ori ale PaCO 2și continuă să reabsoarbă bicarbonat.
În cazul acidozei respiratorii cronice, pacientul tolerează bine efectele
acidozei. De aceea este indicată o terapie conservatoare care să corecteze cauzele
ce au condus la agravarea insuficienței respira torii. Se va recurge la ventilație
controlată doar în cazurile severe știut fiind că acești pacienți sunt deosebit de
dificil de sevrat de pe ventilator.
2.2.3.ALCALOZA
Este definită de valori ale pH -ului peste 7,45. Poate fi la rândul său
metabolică (creșterea bicarbonatului seric) sau respiratorie (scăderea PaCO 2).
Efectele alcalozei, fie că sunt semnificative clinic sau nu, conduc la
hipoxie tisulară. La bolnavul critic trebuie corectată orice alcaloză severă, cu
pH> 7,55 [10]. P rintre efectele alcalozei se numără:
-plămân: bronhoconstricție, scăderea complianței, vasodilatație care poate
anula vasoconstricția pulmonară hipoxică;
-aparat cardiovascular: vasoconstricție coronariană, aritmii severe care nu
răspund la terapii convențio nale ci doar la corectarea alcalozei;
-creșterea consumului de O 2la nivel tisular prin stimularea fosfofructokinazei;
-vasoconstricție cerebrală;
-modificări ale echilibrelor ionice: hipopotasemie, scăderea fracției ionizate a
calciului cu afectarea funcției cardiovasculare și neuromusculare (parestezii,
spasme musculare);
-creșterea afinității hemoglobinei pentru oxigen care va fi mai greu eliberat la
nivel tisular.
2.2.3.1. Alcaloza metabolică :
Răspunsul homeostatic la o creștere primară a bicarbonatului seric care
caracterizează alcaloza metabolică,este o hipoventilație compensatorie cu creșterea
PaCO 2. Nivelul PaCO 2va fi egal cu (0,7 x HCO¯
3) + 21 ±1,5 [9]. Compensarea
maximă respiratorie va duce la creșterea Pa CO2până la 55 mm Hg.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
51Întrucât mecanismele normale homeostatice renale se opun unei creșteri a
bicarbonatului seric, o alcaloză persistentă metabolică nu poate să apară decât în
cazul când există o creștere inițială a bicarbonatului (de obicei o pierdere d e acid,
gastrică sau renală) asociată cu un stimul puternic pentru continuarea reabsorbției
de bicarbonat deși nivelul seric al acestuia este crescut.
Etiologie:
Alcaloza metabolică poate fi clasificată în trei categorii:
a. Alcaloza meta bolicăcare răspunde la administrarea de ser fiziologic:
Recunoaște drept etiologie cauzele care induc o depleție de volum și sodiu
(asociată cu depleția de clor), în sectorul extracelular; această hipovolemie
hipocloremică reprezintă stimulul pentru continuarea reabsorbției renale de
bicarbonat (clor urinar < 10 mEq/L). Această alcaloză de contracție poate fi
produsă de: tulburări gastro -intesinale (vărsături, aspirație naso -gastrică prelungită,
adenom vilos al colonului, diaree ), terapia cu diuretice, fibroza chistică.
b. Alcaloza care nu răspunde la administrare de ser fiziologic:
Volumul extracelular nu este redus, clorul urinar este de obicei > 20
mEq/L, iar reabsorbția de bicarbonat este menținută de alte mecanisme cum ar fi
creșterea activității mineralocorticoizilor (hiperalderosteronism primar, sindrom
Cushing, tumori secretante de renină) sau hipopotasemia severă.
c. Cauze diverse:
Administrarea de alcali (acetat în cursul nutriției parenterale, citrat în
cursul transfuzi ilor masive de sânge, bicarbonat, sindrom lapte -alcaline),
hipercalcemia, realimentarea după inaniție .
Tratament:
De cele mai multe ori corectarea cauzei va duce la rezolvarea tulburării
EAB. În cazurile de a lcaloză de contracție administrarea de ser fiziologic pănă la
corectarea depleției de volum extracelular va duce la rezolvarea alcalozei.
Hipopotasemia severă va fi corectată prin administrare de potasiu 10 mEq/oră (se
poate crește pâ nă la 40 mEq/oră dacă există instabilitate cardiovasculară sau este
necesară o intervenție chirurgicală de urgență, dar numai sub monitorizare
intensivă).
La pacienții cu alcaloză metabolică dar cu hipervolemie se poate recurge la
administrarea de acetazol amidă sau hemodializă asociată cu perfuzarea de mici
cantități de ser fiziologic.
În cazul excesului de mineralocorticoizi, dacă nu se poate îndepărta cauza,
se va recurge la restricția de sare, asociată cu administrare de potasiu și, eventual,
de spironol actonă sau amilorid.
În cazurile rare când alcaloza este severă (de obicei la pH > 7,6) sau apar
aritmii cardiace, se poate recurge la administrare de agenți acidifianți: clorură de
amoniu, clorhidrat de arginină (ambele sunt me tabolizate în acid clorhidric și uree),
acid clorhidric (soluție 0,1 -0,2 N administrată pe venă centrală 10 -20 mEq/oră, sub
controlul orar al pH).
2.2.3.2. Alcaloza respiratorie :
Este caracterizată de o scădere a PaCO 2indusăde o hiperventilație
excesivă. Ca și pentru acidoza respiratorie, compensarea apare în două etape:
tamponarea celulară, completă în câteva minute, urmată de compensarea renală

52care apare în 1 -2 ore și atinge un maxim în decurs de două zile . Pentru motive
neelucidate, alcaloza respiratorie este singura perturbare primară a EAB care poate
fi compensată complet.Compensarea acută pentru scăderea PaCO 2se face prin
scăderea HCO¯
3cu 2,5 mEq/L pentr u fiecare scădere cu 10 mm Hg a PaCO 2(limita
-HCO¯
318 mEq/L); compensarea renală va determina o scădere a HCO¯
3cu
5 mEq/L pentru fiecare scădere cu 10 mm Hg a PaCO 2(limita HCO¯
312-15
mEq/L).
Etiologie:
Cauzele hipocapniei pot fi clasificate în [12]:
-hiperventilație spontană: durere, anxietate, febră,, hipoxemie, sepsis, boli ale
SNC (tumori, infecții, traumatisme), hipertiroidism, droguri (catecholamine,
salicilați);
-hiperventilație mecanică: pentru tratarea hipertensiunii intracraniene, în neuro –
anestezie;
-scăderea producției de CO 2(hipotermie).
Tratament: Tratarea cauzei este de obicei suficientă. La pacienții
simptomatici se poate recurge la reinhalarea aerului expirat (respirația într -o pungă
de hârtie) sau ventilarea cu adaos de CO 25%. Numai în cazurile severe se va
recurge la administrare de acid clorhidric sau la ventilație controlată sub sedare, cu
sau fără relaxare musculară.
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ:
1.Zaloga G.P., Prough D. S.
2.Crumbley J
3.* * *
4. Zaloga G.P.
5. Oh S.M., C arroll H.J.
6. Litarczek G.
7. Petrilă T."Fluids and Electrolytes -Clinical Anesthesia",
Barash P.G., Cullen B.F., Stoelting R.K., editors,
Philadelphia, J.B. Lippincot, 1992, 203 -236.
"Fluids and Electrolytes -Manual of Critical Care",
Cerra F.B., editor, St. Louis -Washington -Toronto,
The CV Mosby Company, 1987, 146 -175.
"Water and Electrolyte Disturbances -Anesthesia
and Co-Existing Disease", Stoelting R.K., Dierdorf
S.F., McCammon R.L., editors, New York –
Edimburgh -London-Melbourne, Churchill
Livingtone, 1988, 445 -472.
"Electrolyte Disorders -Critical Care", Civetta J.M.,
Taylor R.W., Kirby R.R., editors, Philadelphia, J.B.
Lippincott, 1992, 481 -500.
"Electrolyte and Acid -Base Disorders -Essentials of
Critical Care Pharmacology", Chernow B., editor,
Baltimore -Philadelphia -Hong Kong -London-
Munich-Sydney-Tokio, Williams& Wilkins, 1994,
483-494.
"Tulburări ale echilibrului hidro-electrolitic -Tratat
de patologie chirurgicală",vol. II, sub red. Proca E.,
București, Editura Medicală, 1998, 887 -922.
"Echilibrul acido -bazic în perioada perioperatorie –

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
538. Bernards W. C., Kirby R.R.
9. Garland A.
10. Berlauk J.
11. Arieff I. A.
12. Smith H., Lumb P. D.Tratat de patologie chirurgicală", vol. II, sub red.
Proca E., Editura Med icală, București, 1998, 923 –
950.
"Acid-Base Chemistry and Physiology -Critical
Care", Civetta J. M., Taylor R. W., Kirby R. R.,
editors, Philadelphia, J. B. Lippincott Company,
1992, 343 -352.
"Acid-Base Disorders in ICU -Principles of Critical
Care",Hall B. J., Schmidt A. G., Wood D.H.L.,
editors, McGrow -Hill International Edition, 1993,
480-491.
"Acid-Base Balance -Manual of Critical Care",
Cerra B. F., editor, St. Louis -Washington -Toronto,
The C. V. Mosby Company, 1987, 145 -175.
"Bicarbonate T herapy in the Treatment of Metabolic
Acidosis -Essentials of Critical Care
Pharmacology", Chernow B., editor, Baltimore –
Philadelphia -Hong Kong -London-Munich-Sydney-
Tokio, Williams&Wilkins, 1994, 495 -500.
"Acid-Base Balance -Clinical Anesthesia", Barash
P.G., Cullen B. F., Stoelting R. K., editors,
Philadelphia, J. B. Lippincott, 1992, 237 -250.


54
Capitolul 3

NUTRIȚIA BOLNAVULUI CHIRURGICAL
Dr. Anca Isloi
1.FIZIOLOGIE ȘI FIZIOPA TOLOGIE
2.EVALUAREA STĂRI I NUTRIȚIONALE
3.TERAPIA NUTRIȚIONALĂ
4.CĂI DE ADMINISTRARE
5.COMPLICAȚIILE TERAPIE I NUTRIȚIONALE


CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
55

56

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
573.1. FIZIOLOGIE ȘI F IZIOPATOLOGIE
Organismul uman sintetizează și catabolizează continuu constituente ale
propriilor sale țesuturi. Aceste procese impun un consum de energie, ca și
funcționarea unora dintre organele sale vitale (creier, cord, ficat etc.). În consecință
este necesar un aport de energie pentru a susține aceste procese. La adultul normal
aportul nutrițional sati sface aceste necesități energetice. Mulți factori pot însă altera
acest echilibru și printre ei se numără anorexia, imposibilitatea de a se alimenta,
afecțiunile gastro -intestinale, creșterea sau modificarea necesităților energetice ca
și utilizarea defect uoasă a nutrientelor [1].
Rata metabolică bazală reprezintă cheltuielile energetice minime ale
organismului. Ea se determină la subiectul aflat în repaus, după o noapte de repaus
alimentar. Se apreciază că necesarul energetic bazal este de 1.500 -2.000 de c alorii
dintre care: 180 de grame de glucoză pentru celulele cu consum obligatoriu de
glucoză (sistemul nervos -144 de grame de glucoză pe zi, eritrocitele, leucocitele,
fibroblastul, medulara renală), aminoacizi esențiali pentru sinteza proteică, acizi
grași esențiali pentru sinteza lipidelor.
Numiminanițieaportul caloric negativ (absolut sau relativ). Inaniția poate
fi de repaus sau de stress. În inaniția de repaus aportul caloric negativ este absolut,
consecință a aportului insuficient (dietă săracă, anorexie, disfagie prin tumori sau
stricturi ale esofagului, tulburări neurologice ale deglutiției ) sau a imposibilității
nutrientelor de a ajunge la celule(sindroame de maldigestie sau malabsorbție).
Odată ajunse la celule, nutrientele sun t însă utilizate normal.
În cursul inaniției de stress aportul caloric poate fi normal sau redus(de
obicei) dar cheltuielile energetice ale organismului cresc; în plus apar perturbări în
utilizarea nutrientelor la nivel celular: sepsis, arsuri, traumatis me, neoplazii
avansate etc.
Principala sursă pentru satisfacerea nevoilor energetice ale organismului o
reprezintă carbohidrații. Rezervele organismului de carbohidrați sunt reprezentate
de : glucoza circulantă, glicogenul hepatic (circa 75 de grame) și gl icogenul din
mușchii scheletici (circa 600 de grame, dar mușchiul scheletic nu conține glucozo –

586-fosfatază deci nu poate elibera glucoză în circulație). Rezervele de carbohidrați
sunt epuizate după aproximativ 8 ore de inaniție . După 15 or e apare o hipoglicemie
suficient de importantă pentru a determina scăderea secreției de insulină și
creșterea secreției de hormoni hiperglicemianți (glucagon, cortizol, STH,
catecholamine) care stimulează neoglucogeneza hepatică și glicogenoliza .
Răspunsul primar la hipoglicemie este reprezentat de modificarea
raportului insulină / glucagon care asigură precursori ai neoglucogenezei (lactat,
aminoacizi, glicerol) care vor fi utilizați în ficat și, în mai mică măsură, în rinichi.
Lactatulprovine din metabolizarea glucozei în globulul alb, globulul roșu,
mușchiul scheletic. El este preluat de ficat care, prin ciclul Cori , îl reconvertește în
glucoză; procesul se face cu consum de energie ce provine di n oxidarea acizilor
grași cu producere de corpi cetonici.
Lactatulnu reprezintă o sursă suficientă pentru neoglucogeneză și atunci
organismul recurge la aminoacizi; 75 de grame de proteine vor fi degradate zilnic
pentru a asigura aminoacizi glucoformatori ceea ce explică creșterea rapidă a ureei
urinare (de la 5 -7 grame pe zi, la 8 -11 grame pe zi în primele 2 -4 zile de inaniție ).
In principal aceste proteine provin din mușchii scheletici dar și din cel elalte organe
unde pierderile sunt proporțional mult mai mari. Aminoacizii (mai ales alanina)
sunt preluați de ficat care, prin ciclul Fehling , îi transformă în glucoză; procesul se
face de asemeni cu consum de energie provenită tot din oxidarea acizilor grași, cu
formare de corpi cetonici. Amoniacul rezultat din dezaminarea aminoacizilor este
utilizat în sinteza ureei. Ulterior rinichiul își asumă un rol crescând în
neoglucogeneză utilizând mai ales glutamina .
Organismul nu deține însă depozite de proteine. Orice proteină are o
funcție biologică : proteine structurale, de transport, enzime , receptori, hormoni,
etc. , de aceea catabolismul proteic scade masa organelor dar, mai ales, alterează
funcția lor. Apar astfe l perturbări ale funcției ventilatorii, consecință a afectării
musculaturii scheletice, scăderea rezervei funcționale miocardice, scăderea funcției
sistemului imun, afectarea funcției renale (scade capacitatea de concentrare a urinii
cu poliurie și deshidr atare consecutivă, scade capacitatea de a excreta aciditatea
titrabilă cu acidoză metabolică). La nivelul aparatului digestiv scade secreția acidă
a stomacului ceea ce favorizează supradezvoltarea florei microbiene intestinale și
apariția diareei, scade fu ncția pancreasului exocrin și a intestinului (maldigestie și
malabsorbție) iar la nivel hepatic se menține activitatea enzimatică pentru
neoglucogeneză și lipoliză dar scade sinteza proteică și ureogeneza.
Organismul conține circ a 6.000 de grame de proteine dar proteoliza rapidă
duce la pierderea funcției organelor și exitus înainte ca acestea să fie consumate în
totalitate. În general proteoliza scade după ziua a cincea, eventual atingând un nivel
de 20 de grame pe zi, ceea ce ex plică scăderea eliminărilor de uree urinară la 2 -4
grame pe zi.
Cea de a treia sursă pentru neoglucogeneză este reprezentată de glicerol
care provine din trigliceridele mobilizate din țesutul adipos. Acestea vor fi scindate
în glicerol, care este preluat de ficat și utilizat pentru neoglucogeneză, și acizi grași
liberi care pot fi utilizați ca atare ca sursă de energie (cord, rinichi, mușchi
scheletic, ficat) sau sunt preluați de ficat și oxidați cu formare de corpi cetonici.
Scăderea proteolizei este posibilă prin cetoadaptarea creierului. În mod
normal creierul poate utiliza corpii cetonici ca sursă de energie dar transportul lor

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
59prin bariera hemato -encefalică este limitat și creierul utilizează preferențial
glucoza. În cursul inaniț iei, rata de transport a corpilor cetonici prin bariera
hemato-encefalică crește iar metabolismul cerebral se adaptează la utilizarea lor
ceea ce permite scăderea necesarului de glucoză, deci a neoglucogenezei și a
proteolizei.
Concomitent apare o scădere a ratei metabolice bazale, cu până la 30% în
săptămâna a treia, prin scăderea masei celulare, scăderea activității voluntare,
scăderea temperaturii corpului, scăderea activității sistemului nervos simpatic și a
cordului. În cursul inaniției de repaus apar și modificări ale metabolismului apei și
electroliților : inițial apare o pierdere importantă de apă și de sodiu, cu deshidratare
și pierdere în greutate. Există o pierdere obligatorie de sodiu de 150 -250 mEq pe zi,
datorată probabil perturbărilor de poten țial membranar generate de inaniție .
Ulterior pierderile de sodiu diminuă, până la 15 mEq pe zi, și se reduce și pierderea
de apă.
Spre deosebire de modificările descrise până acum, caracteristice pentru
inaniția de repaus, în inaniția de stress se produc perturbări profunde ale activității
metabolice, consecință a activării sistemului nervos simpatic, a sistemului macro –
și microendocrin. Inaniția de stress este caracterizată în primul rând de o creștere a
cheltuielilor energetice de repa us , cu până la 100% în cazurile grave (arsuri
întinse, șoc septic). De asemeni în cursul inaniției de stress organismul utilizează
ca sursă de energie un substrat mixt, format din hidrocarbonate, proteine și lipide.
Pe toate liniile metabolice apar modif icări importante. Astfel metabolismul
glucidic este caracterizat printr -o hiperglicemie persistentă, datorată în primul rând
unei neoglucogeneze excesive, dificil de supresat, dar și apariției rezistenței la
insulină. Metabolismul lipidic se caracterizea ză printr-o rată crescută a lipolizei, cu
nivele serice crescute ale trigliceridelor, glicerolului și acizilor grași liberi;
cetogeneza este mai scăzută decât în inaniția de repaus, chiar absentă în cazurile
severe, datorită nivelelor crescute de glicogen și acizi grași liberi care inhibă
cetogeneza, precum și deficitului de carnitină (necesară pentru transportul acizilor
grași în mitocondrie unde sunt oxidați cu formare de corpi cetonici).
Cele mai importante modificări apar însă în cadrul metabolismului p roteic
care se caracterizează printr -o proteoliză intensă (autocanibalism ) ce duce la
catabolizarea a 300 -500 de grame pe zi din masa celulară a organismului.
Aminoacizii obținuți astfel sunt utilizați direct ca sursă de energie, în proporție de
20%, iar restul pentru neoglucogeneză , ceea ce explică creșterea importantă a
eliminărilor de uree urinară. Acest proces este ineficient și costisitor: din 30 de
grame de proteine se vor obține 30 de calorii. Balanța de azot în cursul inaniției de
stress este net negativă.
Metabolismul hidro -electrolitic se caracterizează prin creșterea nivelelor de
ADH, cu retenție de apă și hiponatremie diluțională, și a nivelelor de aldosteron cu
retenție de bicarbonat și sodiu și eliminare de potasiu care conduc la apariția
alcalozei metabolice hipokaliemice.
În 1930 Cuthberson și Moore au descris trei faze de evoluție a perturbărilor
metabolice induse de stress :
1. faza acută (ebb) -durează 12-16 ore și se caracterizează prin
hiperglicemie, eforturile organismului fiind direcționate spre refacerea volumului

60circulant și restaurarea perfuziei tisulare; dacă evoluția este nefavorabilă se
instalează faza următoare;
2. faza catabolic ă (flow)-durează zile sau săptămâni și se caracterizează
prin catabolism generalizat, balanță de azot negativă, hiperglicemie, producere de
căldură; evoluția favorabilă(corectarea deficitului de volum circulant efectiv,
eliminarea durerii, restaurarea ox igenării tisulare, controlul focarelor de infecție )
determină intrarea în faza următoare;
3. faza anabolică -caracterizată prin reacumularea lentă mai întâi a
proteinelor și apoi a lipidelor, poate dura săptămâni și chiar luni; necesarul de
calorii se menține crescut, mai mult decât normalul, dar mai puțin decât în faza
catabolică.
Gravitatea perturbărilor metabolice de stress depinde de severitatea
injuriei. Persistența factorilor activatori, între care se numără durerea, sepsisul,
hipovolemia, modificările gazelor sangvine și ale pH -ului, scăderea nivelelor
substraturilor nutritive (mai ale a glucozei),anxietatea, modificările temperaturii
corporale, precum și apariția de noi factori activatori (complicații) pot determina
menținerea fazei catabolice și apariția sindromului de disfuncție pluriviscerală.
3.2. EVALUAREA STĂRI I NUTRIȚIONALE
Anamneza: apetit, toleranță digestivă (greață, vărsături), tranzit intestinal
(diaree: numărul scaunelor, cantitate, aspect), aportul nutriți onal-cantitativ,
calitativ (calorii, proteine).
Parametri antropometrici:
-greutate, înălțime(comparate cu nomograme);
-stabilirea greutății în dinamică: se apreciază scădere ponderală semnificativă o
pierdere în greutate mai mare de 5% într -o lună sau 10% în 6 luni;
-grosimea pliului cutanat la nivelul tricepsului (index al depozitelor de țesut
adipos-se compară cu nomograme);
-circumferința brațului, la nivelul treimii medii (index al masei musculare
scheletice -se compară cu nomograme);
-indexul creatini nă-înălțime (index al turn -over-ului proteic la nivelul
musculaturii scheletice).
Parametri biochimici -cei mai importanți se referă la metabolismul
proteic. Se vor evalua : sinteza hepatică de proteine, catabolismul proteic, balanța
de azot.
Sinteza prot eică hepatică se poate evalua prin dozarea unor proteine serice:
-albumina, normal 3,5 -5,5 g/L; concentrația serică depinde nu numai de
sinteză dar și de pierderi (renale, digestive, arsuri) și de volumul de distribuție
(expandare sau contracție de spațiu extracelular); pool -ul mare în organism (4 -5
g/kg corp) și timpul de înjumătățire lung (18 -20 de zile) o fac relativ insensibilă
la modificările acute ale stării de nutriție;
-transferina ,normal 200 -360 mg/dL; concentrația serică depind e de sinteză,
pierderi, volum de distribuție dar și de depozitele de fier ale organismului; pool –

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
61ul este mai mic decât al albuminei, timpul de înjumătățire este mai scurt (8 -10
zile);
-prealbumina de legare a tiroxinei -pool mic, timp de înjumătățire 2 -3 zile;
-globulina de legare a retinolului -pool mic, timp de înjumătățire 12 ore.
Ultimele două sunt legate printr -un raport constant și sunt foarte sensibile
la modificările acute ale stării de nutriție.
Catabolismul proteic va fi evalua t prin calcularea balanței de azot : aport –
excreție de azot (la 1 gram de azot corespund 6,25 grame de aminoacizi, respectiv
30 de grame de proteină umedă). Aportul va fi calculat ca reprezentând 16 -20% din
proteinele alimentare, respectiv se va calcula aportul proteic din soluțiile de nutriție
enterale sau parenterale. Excreția de azot se va calcula adunând la pierderile de
azot urinare (azot ureic -80%, 1g de uree conține 0,5g de azot, plus azot neureic:
creatinină, acid uric, ioni de amoniu) pierderi le extrarenale (2 -4 g pe zi prin
descuamare cutanată, scaun).
ExcrețiadeN=ureeurinară/2(g/L xdiureza)+20%+2-4g
Formula trebuie supusă corecției în caz de :
-insuficiență renală, când la azotul excretat trebuie adăugat azotul reținut;
-pierderi an ormale prin scaun (enteropatii, sindroame de malabsorbție, diaree,
fistule digestive, hemoragii digestive), piele (escare, arsuri, descuamări impor –
tante), urină (proteinurie);
Pe lângă evaluarea metabolismului proteic, în inaniția de stress trebuiesc
evaluate și alte perturbări metabolice prin dozări de parametri biochimici :
-glicemie, glicozurie, răspuns la insulină;
-trigliceride, acizi grași liberi;
-echilibrul hidro -electrolitic și acido -bazic;
-lactat seric, raport lactat / piruvat;
-profilurile unor a minoacizi, etc.
Imunocompetența: perturbările metabolice severe induc modificări ale
funcției imune care pot fi evaluate prin teste cutanate(utilizând baterii standardizate
de antigene) sau determinarea numărului absolut de limfocite(normal 1 500/mm
cub).
Determinarea coeficientului respirator (QR ):Dă informații despre
substratul nutrițional utilizat de organism pentru obținerea de energie; QR =
bioxid de carbon produs / oxigen consumat; în caz de utilizare preferențială a
glucozei se produc volume egale de bioxid de carbon pentru oxigenul consumat
(QR = 1), beta -oxidarea lipidelor produce atât bioxid de carbon, cât și corpi
cetonici (QR = 0,70) iar utilizarea de substraturi mixte (metabolism de stress)
conduce la un QR = 0,85. Această metodă, denumită calorimetrie indirectă,
presupune dozarea oxigenului și a bioxidului de carbon în aerul inspirator și în cel
expirator și determinarea volumului expirator. Actualmente există aparate de
dimensiuni reduse care permit efectuare a acestor dozări la patul bolnavului și care
permit și calcularea echivalentului caloric, deci determină rata metabolică
momentană a pacientului. Unele ventilatoare sunt dotate cu astfel de aparate care

62permit determinarea necesităților calorice ale boln avului în cursul ventilației
mecanice.
Utilizând acești parametri putem evalua gradul de stress la care este supus
bolnavul (Cerra) –tabelul 3.1.
NIVEL DE
STRESSINANIȚIEDE
REPAUSCHIRURGIE
ELECTIVĂTRAUMATISM SEPSIS
0 1 2 3
N urinar
(g/zi)5 5-10 10-15 15
Glicemie
(mg/dl)100 ± 20 150 ± 25 150 ± 25 250 ± 25
Rezistență la
insulină- – ± +
Lactat (μg/L) 100 ± 5 1.200 ± 200 1.200 ± 200 3.000 ± 500
QR 1 0,85 0,85precoce 0,85
și tardiv 1
Tabelul 3.1.: Gradul de stress .
De asemeni acești parametri permit și încadrarea pacientului în diferite
grade de malnutriție (definită ca aport proteic insuficient ) -tabelul 3.2.
MALNUTRIȚIE UȘOARĂ MEDIE SEVERĂ
Scădere ponderală 10% 10-30%peste 30%
Albumina (g/L) 3-3,5 2,1-3sub 2,1
Transferina (mg%) 150-200100-200sub 100
Nr. Limfocite /mmc 1 200-1 5001 200-800sub 800
Tabelul 3.2: Malnutriția
3.3. TERAPIA NUTRIȚI ONALĂ
Calculul necesarului de fluide: Acesteavor asigura vehiculul pentru
principiile nutritive, mai ales în cazul nutriției parenterale. Calculul se poate face
pornind de la vârstă și greutatea corporală :
-adulți tineri, activi (16 -30 de ani) -40 ml/kg corp/zi;
-adulți de vârstă medie (25 -55 de ani) -35 ml/kg corp/zi;
-adulți mai în vârstă (55 -65 de ani) -30 ml/kg corp/zi;
-persoane peste 65 de ani -25 ml/kg corp/zi.
Altă formulă se referă doar la greutatea corporală, și este aplicabilă și
copiilor cu greutate de peste 5 kg:
-pentru primele 10 kg -câte 100 ml/kg corp/zi;
-pentru următoarele 10 kg -se adaugă câte 50 ml/kg corp/zi;

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
63-pentru ceea ce trece de 20 kg -se adaugă câte 20 ml/kg corp/zi.
Necesarul de calorii -se poate calcula în mai multe moduri :
-calorimetria indirectă (vezi mai sus),
-principiul Fick modificat -permite evaluarea consumului de oxigen la
pacienți cu cateter în artera pulmonară, considerând că pentru fiecare litru de
oxigen consumat se consumă o anumită cantitate de calorii care variază în
funcție de QR : de exemplu pentru QR = 0,85 la un litru de oxigen se consumă
4,9 kcal.
-formula Harris -Benedict -evaluează cheltuielile energetice bazale în funcție
de greutate corporală, înălțime, vârstă:
Bărbați=664,7+(13,7xG)+(5xÎ)–(6,76xV)
Femei=655,1+(9,5xG)+(1,85xÎ)–(4,68xV)
Valoarea obținută se va înmulți cu factorii de corecție Long care iau în
calcul activitatea fizică și stress -ul:
a. activitate fizică:
-repaus la pat -1,2
-activitate ușoară -1,3
-activitate medie -1,4.
b. stress :
-chirurgie minoră -1,1
-chirurgie majoră -1,2
-infecții între 1,2 -1,6
-traumatisme între 1,25 -1,6 (traumatism cranio-cerebral și tratament cu
corticosteroizi);
-febra-câte1,13 pentru fiecare grad Celsius peste 37 de grade;
-arsuri-funcție de suprafața arsă între 1,5 (40% suprafață arsă) și 1,9 (90%)
etc.
c. formule empirice -pornind de la încadrarea în nivele de stress (Cerra) –
tabelele 3.3 și 3.4.
Echilibrarea balanței de azot nu se poate realiza în absența aportului de
proteine, dar aportul de calorii neproteice crește semnificativ eficiența utilizării
proteinelor.
Două concepte sunt esențiale:
-la unnivel fixde aport proteic, balanța de azot se ameliorează pe măsură ce
aportul de calorii neproteice crește de la un nivel neadecvat la un nivel adecvat;
se consideră însă că excesul de calorii neproteice are numeroase efecte nocive
(mai ales excesul de glucide), de aceea s -a renunțat astăzi la dietele
hipercalorice (peste 50 cal/kg corp/zi);
-dacă necesarul de energie este în întregime asigurat prin aportul de calorii
neproteice, balanța de azot devine progresiv tot mai negativă pe măsură ce
nivelul de stress crește.
Necesarul de ioni -în mEq/zi :
Anionii se administreaz ă sub formă de cloruri(de sodiu sau / și potasiu)
sau de acetat.

64Necesarul de micronutriente :
-vitamine : vitaminele esențiale la om (nu pot fi sintetizate în organism), sunt
vitamine liposolubile (A, D, E, K) și hidrosolubile (vit aminele grupului B,
vitamina C, acidul folic);
-oligoelemente: esențiale (fier, iod, cobalt, zinc, cupru) și posibil esențiale
(mangan, crom).
NECESAR DE
SUBSTRATNIVEL DE
STRESS
0NIVEL DE
STRESS
1NIVEL DE
STRESS
2NIVEL DE
STRESS
3
Calorii/kg corp/zi 28 32 40 50
Calorii
neproteice/kg
corp/zi25 25 30 35
Calorii neproteice/1
g azot 150/1 100/1 100/1 80/1
Aminoacizi/kg
corp/zi 1 1,5 2 2,5
Tabelul 3.3
NECESAR
FRACȚIONAT -%
DIN RAȚIA
CALORICĂNIVEL DE
STRESS
0NIVEL DE
STRESS
1NIVELDE
STRESS
2NIVEL DE
STRESS
3
Aminoacizi 15% 20% 25% 30%
Lipide 25% 30% 35% +/-
Glucide 60% 50% 40% 70%
Tabelul 3.4.
Na K P Ca Mg Anioni
60-100* 60-120 20-45 15-25 20-30 70-140
Tabelul 3.5: valorile sunt în mEq/L
Pentru ioni și micronutriente dozele vor fi individualizate funcție de
pierderile zilnice, specificul bolii, funcția cardiacă și renală, necesitatea dializei.
Mai ales pentru ioni sunt necesare dozări frecvente ale nivelurilor serice și urinare
și corectarea admini strărilor funcție de acestea.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
653.4. CĂI DE ADMINIST RARE
Terapia nutrițională poate fi administrată pe două căi : enterală și
parenterală . Când vorbim de calea enterală ne referim la faptul că absorbția
nutrientelor se face la nivelul mucoasei intestin ale, deci administrarea lor se poate
face oriunde la nivelul tractului digestiv, până la nivelul primei anse jejunale. Calea
parenterală se referă la administrarea nutrientelor intra -venos.
3.4.1.NUTRITIA ENTERALA
Calea enterală trebuie utilizată cât mai precoce întrucât prezintă numerose
avantaje: menține troficitatea mucoasei digestive, administrarea intra -gastrică
previne ulcerul de stress mai eficient decât orice medicație, scade riscul
dezechilibrelor florei bacteriene intestinale și al ascensionării acesteia(stomac,
esofag), scade riscul translocației bacteriene, evită riscurile legate de cateterizarea
venoasă, este relativ ieftină.
Dezavantaje : efect lent, nivel de absorbție incert, nu există totdeauna
formule pentru situații speciale.
Contraindicaț i: vărsături, diaree necontrolabilă, nu există certitudinea unei
suprafețe de absorbție(intestin subțire scurt, fistule digestive), trebuie menținut
repausul tubului digestiv (HDS, pancreatită acută).
Modalități de administrare : per os, sonde(naso -gastrică, naso-duodenală,
naso-jeunală-lestate la capăt, plasate sub control fluoroscopic sau endoscopic),
stomii (esofagiene, gastrice, jejunale).
În cazul administrării intra -gastrice pacientul va fi poziționat cu capul și
toracele mai ridicate și va fi încur ajat să se plimbe frecvent pentru a minimaliza
riscul de regurgitare și aspirație a conținutului gastric. Administrarea se poate face
continuu sau în bolus (de preferat); reziduul gastric va fi evaluat frecvent,
cantitatea și/sau rata de administrare trebu ind să fie reduse dacă acesta depășește
100 ml.
Administrarea intra -jejunală se va face continuu, de preferat cu pompe
mecanice, cu o rată inițială de 25 -50 ml/oră și care poate fi crescută cu 25 -50
ml/oră/zi până la cantitatea dorită.
Tipuri de soluții utilizate pentru nutriția enterală :
-formule polimerice -conțin combinații de macronutriente intacte, sunt
complete din punct de vedere nutrițional;
-formulele elementare conțin produși de hidroliză ai proteinelor și hidrocarbo –
natelor, sunt complete din pu nct de vedere nutrițional;
-produse modulare: conțin unul sau mai multe nutriente și sunt incomplete prin
definiție; sunt indicate pentru acoperirea unor necesități nutriționale speciale sau
la pacienți care tolerează doar anumite nutriente.
În cadrul nutri ției parenterale se pot administra până la 3.000 de calorii pe
zi, sub formă de preparate comerciale sau realizate ad hoc, cu concentrații variabile

66de proteine, hidrocarbonate, lipide, ioni, micronutriente , funcție de necesitățile ș i
toleranța pacientului.
3.4.2.NUTRITIA PARENTERALA
Nutriția parenterală se va utiliza ori de câte ori tactul digestiv nu poate fi
utilizat(nutriție parenterală totală) sau pentru suplimentarea nutriției
enterale(nutriție combinată).
Avantaje: există cert itudinea că întreaga cantitate administrată ajunge la
celule, efectul este rapid.
Dezavantaje : necesită personal și tehnici specializate, aduce riscuri legate
de plasarea cateterelor venoase, când este utilizată singură (nutriție parenterală
totală) favori zează atrofia mucoasei digestive, translocația bacteriană și priming -ul
neutrofilelor, costul este crescut.
Contraindicații : tract digestiv funcțional, infecții active(cel puțin până la
controlul sursei și începerea antibioterapiei), acces venos inadecvat, lipsa
posibilității de a instala o linie venoasă separată pentru nutriție parenterală.
Modalități de administrare : vene periferice(se pot administra glucoză 5 –
10%, lipide, aminoacizi și până la 2.000 de calorii pe zi), vene centrale(se pot
administra sol uții hiperosmolare : glucoza 20 -50%, soluții concentrate ionice și
până la 4.000 de calorii zilnic, pot fi utilizate pe termen lung).
Tipuri de soluții utilizate : există la ora actuală soluții de aminoacizi ,
hidrocarbonate, li pide; la soluțiile de glucoză se vor adăugă ioni și micronutriente
funcție de necesitățile pacientului.
-soluții de aminoacizi :aduc un aport caloric de 4 calorii/1 g proteină(30 g
proteină = 6,25 g amino acizi = 1g N); se administrează în cantitate de 0,5 –3 g
aminoacizi/kg corp/zi sub formă de soluții cristaloide de aminoacizi care pot fi
soluții standard(conțin 45% aminoacizi esențiali, dintre care 15% cu catenă
laterală ramificată) sau soluții cu formul e speciale(pentru insuficiența hepatică,
renală, etc.). Monitorizarea toleranței: ureea și creatinina serică trebuie să se
mențină la valori normale.
-arginina este esențială pentru ciclul ureogenezei; în absența ei crește riscul
acumulări i de amoniac și al encefalopatiei portale; este indicată în caz de
insuficiență hepatică.
-glutamina este utilizată ca sursă majoră de energie de celulele mucoasei
intestinale și de alte celule care se divid rapid (sistem imun, plaga);
administrarea ei, pe cale enterală sau parenterală, previne atrofia mucoasei
digestive, favorizează sinteza proteică și amelioreză balanța de azot în cursul
fazei catabolice.
-soluțiile de lipide aduc un aport caloric de 9 cal/1 g. se administrează sub
formă de soluții emulsionate, astfel încât să asigure 20 -40% din aportul caloric
neproteic, cu excepția gradelor severe de stress. Cantitate minimă de administrat
în cursul nutriției parenterale totale -500 ml. soluție 10%, de două or i pe
săptămână, pentru a evita deficitul de acizi grași esențiali. Monitorizarea
toleranței –serul nu trebuie să fie lactescent, nivelurile serice ale trigliceridelor
și colesterolului să fie normale.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
67-soluțiile de hidrocarbonate se utilizează în mod obișnuit soluții de glucoză
care aduc un aport caloric de 4 cal/1 g., astfel încât să asigure 25 -70% din
aportul de calorii neproteice.
Se va evita excesul de glucide care duce la creșterea cheltuielilor
energetice(cu până la 50%) și a producției de bioxid de carbon(poate precipita
insuficiența respiratorie), precum și a lipogenezei, cu steatoză hepatică și alterarea
funcției hepatice. Monitorizarea toleranței: glicemia nu trebuie să depășească 200
mg%; în caz contrar se va red uce rata administrării sau se va adăuga insulină.
3.5. COMPLICAȚII ALE TERAPIEI NUTRIȚIONAL E
Complicațiile metabolice mai frecvente în cursul nutriției parenterale sunt:
insuficiența aportului de calorii sau principii nutritive (inaniție , malnutriție proteo –
calorică), hipo -sau hiperglicemia, hiperlipidemie sau deficit de acizi grași
esențiali, dezechilibre ale profilurilor unor aminoacizi, comă hiperosmolară non –
cetozică, precipitarea insuficienței hepatice, renale, respiratorii.
Dezechilibre ale echilibrului hidro -electrolitic sau acido -bazic:exces sau
deficit de volum sau ioni, acidoză sau alcaloză metabolică.
Complicații ale nutriției enterale: mecanice (reflux esofagian, aspirația
conținutului gastric), complicații legate de menține rea îndelungată a sondelor
digestive -eroziuni nazale, esofagiene), alterări ale funcției tractului digestiv
(greață, vărsături, distensie abdominală, crampe, diaree).
Complicații ale nutriției parentrerale : complicații legate de inserția unei
linii venoa se centrale, tromboflebite, sepsis. Existența acestor complicații impune o
monitorizare atentă, clinică și paraclinică, a pacienților supuși terapiei nutriționale.
Se apreciază că un pacient care primește 1,5 -2 g aminoacizi/zi, 1,5 -3 g
lipide/zi și 5 -10g glucide/zi, fără să aibă valori anormale ale glicemiei, ureei
sangvine, trigliceridelor, are un risc metabolic minim.
În concluzie, orice pacient cu stare critică trebuie să primească în primele
24-48 de ore de la internare terapie de suport nutrițional. Nu trebuie uitat însă că
prima prioritate la pacientul critic o reprezintă controlul factorilor care activează
metabolismul de stress, mai ales infecția, hipovolemia, durerea. Alegerea căii de
administrare a terapiei nutriționale se va face ținând cont de necesarul de calorii,
necesitatea de a obține un efect rapid, toleranța digestivă, starea capitalului venos,
posibilitățile tehnice și financiare.
Cantitatea de fluide, calorii, macro -și micronutriente se va calcula pornind
de lascheme prestabilite dar va fi individualizată pentru fiecare pacient, funcție de
nivelul de stress, boala de bază, boli asociate, vârstă, medicații și va fi corectată
conform parametrilor monitorizării clinice și paraclinice.

68BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ:
1. Cerra B. F. "Metabolic Support -Manual of Critical Care",
Cerra B. F., editor, St. Louis -Washington -Toronto,
The C. V. Mosby Company, 1987, 271 –325.
2. Nacht A., Cahn C. R. ,
Ramanathan S."Metabolic -Endocrine Response to Trauma and
Nutritional Sup port-Trauma, Anesthesia and
Intensive Care", New York -St. Louis -London-
Sydney -Tokyo, J.B. Lippincott Company
Philadelphia , 1991, 665 –684.
3. Khursheed N. J. "Nutrition in Critical Illness -Textbook of Critical
Care", Ayres M. S., Grenvik A. , Holbrook P. R.,
Shoemaker C. W., editors, Philadelphia -London-
Toronto -Montreal -Sydney -Tokyo, W.B.
Saunders Company, 1995, 1 106 –1 115.
4. Bessey Q.P., Downey R. S.,
Monafo W. W."Metabolic Response to Injury and Critical Illness –
Critical Car e", Civetta M. J., Taylor W. R., Kirby
R.R., editors, Philadelphia, J.B. Lippincott
Company, 1992, 527 –540.
5. Litarczek G. "Bolnavul denutrit. Stările de inaniție, malnutriție,
cașexie-Tratat de patologie chirurgicală", vol.II,
sub red. E. Proca, București, Editura Medicală, 1998,
278–290.
6. Grant P. J., Ross H. L. "Parenteral Nutrition -Essentials of C ritical Care
Pharmacology", Chenow B., editor, Baltimore –
Philadelphia -Hong Kong -London-Munich-
Sydney-Tokyo, Williams & Wilkins, 1994, 535 –
560.


CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
69
Capitolul 4

EVALUAREA BOLNAVULUI CHIRURGICAL
Prof. Dr. Costel Pleșa, Dr. Radu Moldovanu
1.EXAMENUL CLINIC GENER AL–FOAIA DE OBSERVAȚIE
2.RISCULANESTEZICO -CHIRURGICAL
3.CHIRURGIA ELECTIVĂ
4.CHIRURGIA DE URGENȚĂ
5.PREGĂTIREA PREOPERAT ORIE PROPRIU -ZISĂ
6.ÎNGRIJIRI POSTOPERATO RII
7.PROBA CLINICĂ DE EXAM ENÎN CHIRURGIE


70

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
71

724.1. EXAMENUL CLINIC GENERAL –FOAIA DE OBSERVAȚIE
Dezvoltarea tehnicilor de anestezie -terapie intensivă și a celor chirurgicale
a permis o lărgire a indicațiilor operatorii ca și mărirea numărului de bol navi ce pot
suporta o intervenție.
Evaluarea bolnavului, adică stabilirea riscului anestezico -chirurgical, a
indicației momentului operator și a intervenției reprezintă o etapă extrem de
importantă pentru prognosticul și evoluția ulterioară a pacientului. La baza acestei
cuantificări a stării biologice și psihice a bolnavului stă examenul clinic general
dublat de explorări paraclinice, mai mult sau mai puțin complexe, limitate în
general de dotarea secției respective.
Este reprezentat de un sumar de manev re standardizate, care au rolul de a
decela afecțiunile trecute și prezente ale unui bolnav în scopul formulării unui
diagnostic, prognostic și schemă terapeutică; se realizează prin: anamneză
(interogatoriul), inspecție, palpare, percuție și ascultație.
Dezvoltarea tehnicii medicale exercită o presiune crescândă asupra
examinării clinice (tinzând să excludă diverse etape, manevre); totuși, examenul
clinic rămâne la baza evaluării oricărui bolnav. Concretizarea examenului clinic
general este foaia de obse rvație. Aceasta reprezintă un act medical, clinic
(centralizează datele clinice și paraclinice despre un bolnav), științific (stă la baza
cercetării medicale) și juridic (probă în justiție în cazurile litigioase). Este formată
din mai multe părți: datele personale, anamneza, examenul clinic obiectiv,
examenul local, explorările paraclinice, diagnosticul, intervenția chirurgicală,
evoluția, tratamentul și epicriza.
4.1.1.ANAMNEZA
Interogatoriul, discuția cu bolnavul, are în vede re precizarea datelor
generale (numele și prenumele bolnavului, domiciliul, codul numeric personal,
vârsta, profesia) precum și a datelor subiective care au determinat prezentarea la
medic și internarea. Toate informațiile primite trebuie apreciate în func ție de
importanța lor pentru diagnostic și terapeutică.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
73Această parte a foii de observație este structurată astfel: motivele internării,
antecedentele heredo -colaterale, antecedentele personale fiziologice și patologice,
condiții de viață și muncă.
-motivele internării cuprind totalitatea simptomelor ce determină bolnavul să
se prezinte la medic; se va încerca ierarhizarea simptomatologiei (după
simptomul dominant), succesiunea și evoluția acesteia (de ex.: pentru durere se
va preciza sediul, iradierea, mome ntul apariției, intensitatea, durata,
periodicitatea, fenomene însoțitoare etc.);
-antecedentele heredo -colaterale; se va încerca depistarea afecțiunilor cu
agregare familială (cancer mamar, neoplazii ale tubului digestiv, boala
ulceroasă etc.); sunt de ase menea importante identificarea bolilor care se pot
constitui în factori de risc anestezico -chirurgicali (de ex.: afecțiunile cardiace la
rudele de gradul I -cardiopatia ischemică cronică, hipertensiunea arterială
esențială etc.);
-antecedentele personale f iziologice; se vor nota: menarha (momentul primei
menstruații), ciclul menstrual (durată, periodicitate, numărul de sarcini -nașteri,
avorturi provocate sau/și spontane). Aceste date sunt importante deoarece riscul
unei intervenții este mult mai mare în sarcină, iar deseori, ciclurile menstruale
dureroase sunt confundate cu o suferință apendiculară;
-antecedentele personale patologice; pentru practica chirurgicală de o
importanță majoră sunt hepatitele virale (HVB, HVC, HVD); bolnavii cu
antecedente „boga te” cu multiple intervenții chirurgicale, tratamente injectabile
și mai ales, transfuzii cu sânge și preparate de sânge (masă eritrocitară, plasmă,
etc.) pot fi purtători de virusuri hepatitice sau/și HIV fără a fi diagnosticați
anterior. Bolile cronice respiratorii (bronșita cronică, astmul bronșic, BPOC
etc.), cardiace (hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă, valvulopatii, etc.),
hepatice (insuficiență hepatică în cadrul cirozei), renale (insuficiență renală
cronică) determină ris curi suplimentare importante în cazul unei intervenții
chirurgicale. Operațiile anterioare pe abdomen, prin sindromul aderențial pe
care îl determină, pot contraindica anumite tehnici chirurgicale (laparoscopia)
sau pot indica un diagnostic (ocluzie intest inală pe bride și aderențe
postoperatorii).
-condiții de viață și muncă; se vor nota: fumatul (numărul de țigări cu sau fără
filtru, consumul zilnic și perioada de timp -factor de risc pentru cancerul
pulmonar, insuficiență respiratorie cronică), consumul de alcool (exprimat în
grame alcool 100% pe zi sau săptămână -afectare hepatică), droguri inhalatorii
sau injectabile etc.; trebuie evidențiate condițiile propriu -zise de muncă: mediu
cu pulberi (mineri, forjori, agricultori), substanțe alergice (țesători , combinate
chimice, etc.), expunerea la substanțe carcinogene (azbest, gudroane etc.),
obiceiurile alimentare, ultimele tratamente medicamentoase efectuate;
-istoricul bolii surprinde evoluția cronologică a afecțiunii din momentul
apariției primelor semne subiective și obiective și până în prezent; se vor nota:
debutul afecțiunii (modalitatea -acut, insidios, simptomatologia de debut),
evoluția semiologiei, prezentările la medic, explorările paraclinice efectuate,
tratamentele și rezultatele lor, eventual ele acutizări și complicații etc.

744.1.2.EXAMENUL CLINIC
Examenul clinic obiectiv se va realiza cu bolnavul în clino -, ortostatism și
în mers, prin inspecție, palpare, percuție și ascultație; se poate efectua pe aparate și
sisteme sau pe segmente ale cor pului.
4.1.2.1. Examenul pe aparate și sisteme
a. Starea generală , poate fi: gravă, mediocră sau bună; vom analiza
aspectul bolnavului, (de ex.: un pacient cu fața chinuită de durere, speriat, cu
trunchiul flectat pe abdomen este sugestiv pentru un sindro m peritonitic),
atitudinea (paralizii, șchiopătare, susținerea și protejarea membrului traumatizat de
cel sănătos, opistotonus -tetanos etc.), mersul(ataxic în leziunile tabetice sau
cerebeloase), faciesul(peritonitic -hippocratic -, palid, cu cearc ăne cianotice, nas
ascuțit, bărbia proeminentă), starea de nutriție (bună-normoponderal, obezitate,
denutriție; se va cuantifica prin măsurarea indicelui de masă corporală –IMC =
G x 100/ T2),starea de conștiență (cooperant, orientat temporo -spațialsau din
contră, somnolent, obnubilat, comatos).
b. Tegumente și mucoase: se va analiza: culoarea (cianoza -insuficiență
cardiacă cronică, bronhopneumopatii, paliditate -șoc hemoragic, anemie Biermer,
icterul, etc.), cicatricele postoperatorii, elasticita tea(pliul cutanat abdominal poate
fi leneș sau persistent evidențiind o deshidratare mai mult sau mai puțin gravă;
aceasta este confirmată și de aspectul „prăjit” al mucoasei linguale, jugale,
hipotonia globilor oculari și de absența sau reducerea diureze i-oligo-, anurie).
Peteșiile, echimozele pot trăda o tulburare de coagulare.
c. Țesutul celular subcutanat: gradul de dezvoltare al acestuia va confirma
aprecierea stării de nutriție prin IMC; se explorează prin efectuarea pliului cutanat
pe fața antero -laterală a abdomenului și toracelui (normal cca. 2 cm). Prezența
adenopatiilor (lanțuri ganglionare superficiale) trebuie semnalată; se va nota:
numărul, localizarea, consistența, mobilitatea ganglionilor și dacă sunt sau nu
dureroși spontan sau la palpa re. Interesează de asemenea momentul apariției și
dezvoltarea lor (rapid sau lent). Obișnuit se examinează ganglionii occipitali,
submandibulari, mentonieri, latero -cervicali, supraclaviculari, axilari, epitrohleeni,
inghinali. O adenopatie cu dezvoltare r apidă, unilateral latero -cervical, de mari
dimensiuni, nedureroasă, se întâlnește în boala Hodgkin ; ganglioni multipli, duri,
nedureroși, cu tendință la agregare și la înfiltrarea țesuturilor din jur, localizați la
nivel axilar, se întâlnes c în cancerele de sân; ganglionii inghinali pot fi locul de
diseminare a unui cancer rectal inferior.
Dezvoltarea unei rețele venoase superficiale proeminente poate fi rezultatul
unei hipertensiuni portale (ciroză decompensată vascular) care uneori poate
îmbrăca un aspect caracteristic „capul de meduză” (prin hipertrofierea venelor
periombilicale). Edemul reprezintă infiltrarea cu lichide a țesutului celular
subcutanat; poate fi localizat sau generalizat, inflamator și neinflamator.
Cauzele pot fi multiple : afecțiuni cardiace (insuficiență cardiacă cronică), renale,
disproteinemii, casexie (edeme neinflamatorii), alergice (Quinke ),
mixedemul (hipotiroidie), sindrom Milroy (edem cronic congenital al membrelor
inferioare), etc.
d. Sistemul ost eo-articular; se vor decela deformații osoase (post -rahitism,
fracturi), discontinuități ale reliefurilor osoase însoțite de cracmente, dureri intense

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
75și impotență funcțională a segmentului afectat (fracturi); mobilitatea articulară va fi
explorată prin mi șcări pasive și active la nivelul diferitelor articulații.
e. Sistemul muscular: se vor nota tonusul, dezvoltarea musculaturii,
participarea grupelor musculare la diferite mișcări, etc.
f. Aparatul respirator: evidențierea semnelor subiective și funcțional e
(dispnee, tuse, expectorație, durere) se va face prin completarea anamnezei în
momentul examinării. Inspecția va consemna eventualele sechele de rahitism (stern
înfundat, în „carenă”, mătănii costale etc.), forma toracelui (torace globulos, cu
diametrul antero-posterior mărit si spațiile inter -costale lărgite, emfizem pulmonar,
BPOC), deformații (cifoză, scolioză etc.); se va aprecia amplitudinea mișcărilor
respiratorii, participarea mușchilor respiratorii accesori, tiraj, cornaj, tipul dispneei
(inspirator, expirator, mixt). Palparea va evidenția frecvența respirațiilor,
expansiunea bazei toracelui, transmiterea vibrațiilor vocale (se cere bolnavului să
rostească „33”). La percuție (directă sau indirectă) se decelează: sonoritate
pulmonară normală, timpa nism (pneumotorax), submatitate sau matitate
(pneumonie, pleurezie, hemotorace etc.). Ascultația va preciza prezența ralurilor
(crepitante -pneumonie, subcrepitante -bronhopneumonie, edem pulmonar acut,
sibilante-astm bronșic, ronflante -fumători cron ici etc.).
g. Aparatul cardio -vascular: anamneza este foarte importantă, datele
privind toleranța la efort și răspunsul la tratament fiind esențiale pentru încadrarea
într-o anumită „clasă” de risc. Se va nota dispneea de efort, dispneea nocturnă,
ortopneea, toate sugerând o insuficiență a cordului stâng. Inspecția va decela
culoarea tegumentelor și mucoaselor (cianoza, paliditatea etc.), temperatura
extremităților, sistemul venos (varice membre inferioare, turgescența jugularelor),
prezențasemnului Harzer (insuficiență ventriculară dreaptă), edeme, ateroscleroza.
Palparea va constata bătaia vârfului cordului -șocul apexian (normal spațiul V
intercostal stâng pe linia medio -claviculară), pulsul periferic (aritmii, fibrilație
atrială), freamă t sistolic (stenoză aortică), etc. Pulsul la pedioasă și tibiala
posterioară poate fi redus ca amplitudine sau absent în arteriopatii periferice, boala
Burger. Percuția va preciza matitatea cardiacă, iar ascultația cordului se va face
sistematic, pe focare le aortei, pulmonarei, punctul Erbb, mitrală, tricuspidă; se vor
decela tulburările de ritm, tahicardia, diferențele între pulsul periferic și cel central
(fibrilație atrială), suflurile sistolice sau diastolice. Ascultația carotidelor,
femuralelor și aort ei abdominale permite evidențierea unor leziuni stenotice (suflu
sistolic) aterosclerotice sau embolice. Măsurarea tensiunii arteriale în clino -și
ortostatism bilateral și oscilometria sunt esențiale pentru decelarea și urmărirea
unei HTA și respectiv a u nei arteriopatii periferice.
h. Aparatul digestiv: anamneza va preciza apetitul, scăderea ponderală,
grețurile, vărsăturile, durerea și caracteristicele ei (sediu, durată, intensitate,
iradiere, ritmicitate, periodicitate etc.). La inspecție se va urmări: cavitatea bucală
(prezența protezelor dentare poate împiedica/ îngreuna intubația oro -traheală-
IOT); abdomenului i se va preciza: participarea la mișcările respiratorii (absentă în
sindromul peritonitic cu contractură musculară sau în ocluzii când abdome nul este
extrem de destins), prezența cicatricelor (traumatice sau postoperatorii),
eventualele echimoze, peteșii, prezența tuburilor de dren, a pansamentelor sau
plăgilor. Palparea poate fi superficială (decelează hiperestezia cutanată din
sindromul perit onitic) sau profundă (pentru evidențierea limitelor ficatului, splinei,

76uterului sau a formațiunilor tumorale). De asemenea, în stenozele pilorice/
duodenale poate fi prezent capotajul à jeun. Nu trebuie uitată explorarea zonelor
„slabe”abdominale (regiunea inghinală, cicatricea ombilicală etc.). Percuția
evidențiază matitatea hepatică, sonoritatea colică; în distensiile abdominale
(ocluzii, ileus dinamic) se constată hipersonoritate și timpanism. Ascultația se va
efectua la nivelul formațiunilor tumorale și periombilical. Absența zgomotelor
hidro-aerice precizează diagnosticul de ocluzie. De asemenea, se pot constata
sufluri pe aorta abdominală și arterele renale. Examenul aparatului digestiv se va
termina întotdeauna cu tușeul rectal care se poate efectua în poziție genu -pectorală
sau ginecologică. Se va urmări: conformația tegumentelor perianale, prezența
eventualelor formațiuni (veruci etc.), bureletelor hemoroidale, tonusul sfincterului
anal, forma, limitele și consistența prostatei, suplețea peretelui rectal, prezența sau
nu a materiilor fecale.
i. Aparatul genito -urinar:anamneza va fi completată cu precizarea
antecedentelor de disurie, polakiurie, colici reno -uretrale. Nicturia, în a doua
jumătate a nopții, la bărbații peste 60 -65 de ani, este sugest ivă pentru adenomul de
prostată; inspecția regiunii lombare poate detecta prezența unor cicatrici
(lombotomie) sau o deformare (tumoră renală). La palpare se vor aprecia zonele și
punctele ureterale dureroase, precum și eventuala ptoză renală sau formațiun e
tumorală în loja renală. Manevra Giordano -durere la percuția lombelor -poate
evidenția o suferință acută reno -ureterală. Se va nota aspectul urinii, diureza,
micțiunile, precum și conformația organelor genitale externe. Tușeul vaginal ca și
examenul vaginal cu valvele pot evidenția leziuni ale colului uterin, anexelor etc.
j. Sistemul nervos central (SNC), organe de simț și glande endocrine; se va
aprecia starea de conștiență a pacientului, orientarea temporo -spațială, reflexele
osteo-tendinoase, cuta nate abdominale, cutanat plantar (Babinski prezent în
leziunile piramidale), reflexul pupilar, reacția la durere. Examinarea coloanei
vertebrale este importantă dacă avem în vedere o rahianestezie; examenul atent al
regiunii cervicale anterioare, poate evi denția o gușă cu sau fără hipotiroidie.
4.1.2.2. Examenul clinic pe segmente
Examinarea pe segmente a bolnavului este o variantă mai cursivă și mai
„elegantă” a examenului clasic pe aparate și sisteme [2,15,16].
a. Astfel, cu bolnavul în poziție șezândă se efectuează:
-examenul extremității cefalice: tegumente, implantarea fanerelor, ganglionii
(occipitali, retroauriculari, submandibulari, latero -cervicali, mentonieri, etc.),
examenul mucoasei conjunctivale, reflexul fotomoto r, puncte sinusale (frontale
și maxilare), cavitatea bucală (mucoase, dentiție, proteze, amigdale), glanda
tiroidă (mărime, formă, consistență, mobilitate, sensibilitate);
-examenul toracelui: aparat respirator, ascultația cordului, explorarea glandei
mamare, căutarea adenopatiei axilare, supraclaviculare, percuția coloanei
vertebrale;
-examenul lombelor: aparatul urogenital (percuție, puncte ureterale dureroase),
examinarea coloanei vertebrale lombare etc.
b. În clinostatism se efectuează:
-examenul toracelui : aparat cardio -vascular (palpare, percuție, ascultație -cord
și vase periferice);

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
77-examenul abdomenului: aparat digestiv, examinarea punctelor slabe
abdominale, palparea adenopatiilor inghinale etc.;
-explorarea regiunii lombare: palparea lojelor renale, puncte ureterale;
-examenul membrelor: mobilitate pasivă, activă, reflexe osteo -tendenoase,
pulsul arterial (bilateral);
-tușeul rectal;
-examenul vaginal.
c. în ortostatism se explorează:
-echilibrul (proba Romberg);
-mersul;
-prezența varicelor membrelor infer ioare (cu probele clinice: Perthes,
Trendelenburg etc.);
-regiunile herniare.
4.1.2.3. Examenul local
Este deosebit de important și se axează pe aparatul/sistemul/regiunea cu
afecțiune chirurgicală. Se efectuează prin anamneză (precizarea datelor subiective ),
inspecție, palpare, percuție și ascultație.
4.1.3.EXPLORARI PARACLINICE
Sunt extrem de numeroase și sunt limitate numai de tehnologie și costuri.
Putem să le clasificăm în:
-explorări biologice: sânge și urină;
-explorări imagistice și funcționale.
Atâtcele biologice cât și imagistice și funcționale se împart în explorări de
rutină și speciale.
4.1.3.1. Explorările de rutină
a. Biologice:
-hemoleucograma (hematocrit, hemoglobină, număr de globule albe și formula
leucocitară, trombocite);
-glicemia;
-proberenale (uree, creatinină);
-probe de coagulare (timp de sângerare, coagulare, protrombină);
-sumar de urină, eliminări urinare pe 24h.
b. Imagistice și funcționale:
-radiografia pulmonară, abdominală simplă, echografia abdominală, EKG.
4.1.3.2. Explorările s peciale
Sunt utilizate pentru „aprofundarea” evaluării unui bolnav tarat (cardiac,
respirator, hepatic etc.) sau pentru formularea unui diagnostic pozitiv; în general
sunt:
a. biologice:
-probe hepatice: sindrom de hepatocitoliză (TGP, TGO, gama -glutamil-
transpep-tidaza, 5 -nucleotidaza, fosfataza alcalină, sideremia), sindrom
hepatopriv (albuminemie, fibrinogen, lipide totale, colesterol, timp Quick),
sindrom de reactivitate mezenchimală (electroforeza proteinelor serice), funcția
biliară (bilirubina totală, directă, indirectă);

78-ionograma: Na+, K+, Cl-, rezerva alcalină;
-amilazemie, amilazuria;
-culturi din secreții, urină (uroculturi);
b. Imagistice și funcționale:
-echo-cardiografia;
-volume respiratorii;
-radiografia eso -gastro-duodenală cu substanță de cont rast, irigografia, fistulo –
grafii etc.;
-scintigrama hepatică, tiroidiană;
-computer tomografia (CT);
-rezonanța magnetică nucleară (CT);
-endoscopia (EDS);
-puncția biopsie (hepatică, din chisturi, tumori etc.);
-laparoscopia diagnostică cu sau fără prelevare d e biopsii etc.
4.1.4.INTERVENTIA CHIRURGIC ALA
Se vor nota: protocolul operator (date de ordin statistic), diagnosticul
operator, operația, descrierea operației și anesteziei, echipa operatorie).
Sunt importante de precizat accidentele și incidentele int raoperatorii
(dificultăți de hemostază sau de disecție etc.). De asemenea, trebuie menționate
accidentele determinate de anestezie (fenomene alergice la substanțele de anestezie
loco-regională, intubații oro -traheale dificile, complicații cardiace etc.).
4.1.5.EVOLUTIA SI TRATAMENT UL
Constă în notarea zilnică a temperaturii, pulsului, tensiunii arteriale, o
scurtă constatare asupra stării generale, evoluției postoperatorii (aspectul plăgii,
drenajul, reluarea tranzitului intestinal, reluarea alimentației etc.)
Se vor preciza: medicamentele administrate, doza (în grame/zi și
fracționarea dozelor), precum și modul de administrare (perfuzie intravenoasă,
injecții intravenoase, intramusculare, administrare enterală, supozitoare etc.).
4.1.6.EPICRIZA
Reprezintă un rezumat al foii de observație și trebuie să cuprindă:
motivația internării, explorările efectuate și rezultatul lor, tratamentele (medicale și
chirurgicale), evoluția după și în timpul tratamentului și recomandările la externare.
În condițiile actual e, când se pune accentul pe activitatea medicilor de
familie, o parte din urmărirea postoperatorie ar trebui preluată de aceștia; ca
uzrmare, epicriza trebuie detaliată și ia aspectul unei „scrisori medicale”.
4.1.7.DIAGNOSTICUL
Foile de observație tip, ut ilizate în spitalele noastre cuprind un diagnostic
de trimitere, internare, la 72 ore și la externare. Ideal ar fi ca cele 4 diagnostice să
coincidă.
În cazul decesului bolnavului, diagnosticul se completează astfel:
a. cauza directă a decesului (ex.: stop cardio-respirator);

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
79b. boala care a determinat starea a. (ex.: infarct miocardic acut);
c. afecțiuni asociate care au contribuit la b. (ex.: cancer de stomac stadiul III –
operat);
d. stări morbide asociate (ex.: cașexie).
4.2. RISCUL ANESTEZI CO-CHIRURGICAL
În urma examenului clinic și al explorărilor paraclinice vom avea o
imagine globală asupra pacientului, afecțiunii chirurgicale și a stărilor morbide
asociate.
Orice act terapeutic implică un risc intrinsec, a cărui amploare depinde de:
tipul șiamploarea intervenției, organele afectate, tehnica utilizată și afecțiunile
concomitente.
Riscul, este o „valoare” statistică exprimând prognosticul (favorabil sau
nefavorabil) după un act terapeutic, în cazul bolnavului chirurgical, după
intervenție. Altfel spus, riscul poate fi definit ca raportul dintre beneficiu
(supraviețuire, calitatea vieții etc.) și „costuri” (amploarea intervenției, terenul
bolnavului etc.).
Cuantificarea și standardizarea riscului anestezico -chirurgical a impus
folosirea unor scale de risc, care apreciază diverși parametri ai bolnavului (stare
generală, vârstă, tare asociate, complexitatea intervenției). Urgența este considerată
de majoritatea autorilor ca factor de risc major supraadăugat. Redăm alăturat unele
dintre cele mai utilizate scale de risc.
4.2.1.SCALAASA(AMERICAN SOCIETY OF ANESTHESIOLOGIST )
Scala ASA actuală, cuprinde 6 clase de risc; sunt evaluate numai tarele
asociate ale pacientului; bolnavii care impun interven ție în urgență sunt notați cu
litera E (tabelul 4.1).
RISC 1 -bolnav cu stare de sănătate normală
RISC 2-bolnav cu boli sistemice mici și moderate, fără limitare
funcțională
RISC 3-bolnav cu boală sistemică severă cu limitarea activității dar
fără incapacitate
RISC 4-bolnav cu boală sistemică severă care determină incapacitate
și pune viața bolnavului în pericol
RISC 5-bolnav muribund, în care nu se prevede o supraviețuire mai
mare de 24 ore cu sau fără intervenție chirurgicală
RISC 6 -pacient donor de organe (decerebrat)
E-intervenție chirurgicală în urgență
Tabelul 4.2: Scala ASA
după ASA [22]

804.2.2.SCALASPITALULUI DE URGENTEBUCURESTI
În unele spitale din țară se folosește aprecierea riscului după scala
Spitalului de Urgențe București; sunt luați în calcul următorii factori de risc: starea
generală, amploarea actului operator, vârsta, urgența.
Starea generală puncte
Bolnav fără afecțiuni asociate 1
Bolnav cu afecțiuni compensate 2
Bolnav cu afecțiuni decomp ensate 3
Muribund 4
Amploarea intervenției
Operație mică 1
Operație mijlocie 2
Operație mare 3
Reitervenție precoce 4
Vârsta
Bolnavi sub 1 an și peste 60 ani 1
Urgența 1
Tabelul 4.2: Scala Spitalului de Urgențe București
după Ș. Bancu, G. Lita rczek [3,10]
4.2.3.SCALANYHA(NEWYORKHEARTASSOCIATION )
Permite aprecierea gravității unei afecțiuni cardiace, cuantificând
capacitatea de efort a bolnavilor cardiaci:
Gr. 1-bolnav care poate executa o activitate
curentă, fără dis pnee
Gr. 2 -dipnee la eforturi moderate
Gr. 3 -dispnee la eforturi mici
Gr. 4 -dispnee de repaus
Tabelul 4.3. Scala NYHA [13,21]
Zgomot de galop cu sau fără turgescența jugularelor 11 puncte
Infarct miocardic în urmă cu mai puț in de 5 săptămâni 10 puncte
Extrasistole atriale sau ritm non -sinusal (EKG) 7 puncte
Mai mult de 5 extrasistole ventriculare/minut
depistate recent preoperator7 puncte
Intervenție intraperitoneală/ intratoracică/ aortică 3 puncte
Vârsta peste 70 a ni 5 puncte
Stenoza aortică importantă 3 puncte
Urgență chirurgicală 4 puncte
Stare generală alterată 5 puncte
Tabelul 4.4: Scala Goldman [13,21]

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
814.2.3.SCALAGOLDMAN
Apreciază rsicul operator în funcț ie de elemente ce apreciază: starea
aparatului cardio -vascular, amploarea intervenției chirurgicale, vârsta etc. (tabelul
4.5). Rezultatele sunt apreciate astfel: între 0-5 puncteexistăriscul 1 (minor) , între
6-12 puncte -risc mediu , între13-25 puncte -risc major , iar peste 26 puncte –
riscul este extrem de important, supraviețuirea fiind nesigură.[10]
4.2.4.SCALA PENTRU RISC HEP ATICCHILD
Evaluează riscul la bolnavii hepatici; se obțin 3 clase de risc: A -risc
scăzut (5-6 puncte), B -risc mediu (7 -9 puncte) și C -risc crescut (10 -12 puncte):
Encefalopatie1 punct 2 puncte 3 puncte
– Gr.I-II Gr.III-IV
Bilirubina totală* 2,5 2,5–4 Peste 4
Albumina** 3,5 2,8-3,5 Sub 2,8
Timp de protrombină
(secunde prelungite)1-4 sec. 5-6 sec. peste 6sec.
*Valorile sunt exprimate în mg/dL; **Valori în g%
Tabelul 4.5: Scala Child [13]
CLASA I-leziuni minore de tipul: plăgi superficiale fără leziuni osoase și
vasculo-nervoase, traumatisme cranio -cerebrale (TCC) fără
pierdere de conștiență
CLASA II-leziuni moderate: fracturi închise ale oaselor extremităților,
plăgiprofunde ale țesuturilor părților moi, contuzii diverse,
entorse grave, TCC cu pierdere de conștiență, arsuri 5% din
suprafața corpului
CLASA III-leziuni severe, fără periclitarea prognosticului vital: fracturi
deschise, traumatism toracic fără volet, arsuri 5 -30% din
suprafața corporală
CLASA IV-leziuni severe cu periclitarea prognosticului vital: contuzii
abdominale cu rupturi de viscere, polifracturi, traumatism
toracic cu volet, epanșament pleural lichidian gazos, delabrări de
membre, arsuri mai mult de 30% din suprafața corpului
CLASA V-leziuni critice, supraviețuir e incertă: epanșament intracranian,
leziuni intratoracice, politraumatisme (asociere craniu + torace,
craniu + abdomen, torace + abdomen + membre), arsuri grave
peste 70% din suprafața corpului sau a căilor aeriene
superioare
CLASA VI-leziuni maximale conducând frecvent la deces: hematoame
intracraniene supraacute, politraumatisme (craniu + torace +
abdomen), deces.
Tabelul 4.6: Scala AIS [11,13]

824.2.5.SCALAAIS(ABBREVIATED INJURYSCALE)
Această scală de risc/grav itate a fost propusă de American College of
Surgeons în 1971; evaluează starea politraumatizaților. Bolnavii sunt grupați în 6
clase. Studiile au demonstrat că 45% din bolnavii din clasele I -II au fost externați
rapid după acordarea primului ajutor, iar 96 % din cei din clasele III -VI au fost
spitalizați (după Caloghera -1993). [6]
4.2.6.SCALAGLASGOW
Utilizată pentru a cuantifica gradul stării de constiență este de importanță
majoră pentru prognosticul TCC (traumati smelor cranio -cerebrale); acest scor
„înregistrează” răspunsul pacientului la stimuli auditivi sau dureroși.
Parametrii cercetați sunt redați în tabelul 4.7:
DESCHIDEREA OCHILOR -spontană 4 puncte
-la cerere 3 puncte
-la durere 2 puncte
-nu 1 punct
RĂSPUNS MOTOR -activitate motorie normală 6 puncte
-răspunde la comenzi 5 puncte
-retrage membrul la durere 4 puncte
-flexie anormală 3 puncte
-extensie 2 puncte
-nu 1 punct
RĂSPUNS VERBAL -orientat temporo -spațial 5 puncte
-confuz 4 puncte
-delir 3 puncte
-sunete nearticulate 2 puncte
-nu 1 punct
Tabelul 4.7: Scala Glasgow [6,13]
Totalul punctelor poate fi între 3 -15 puncte. Sub 5 puncte este necesară
IOT imediată și ventilație asistată.
Toate scalele de risc au dezavantajul de a nu putea lua în calcul toți factorii
care pot apare în viața cotidiană. [5,17]
4.3. CHIRURGIA ELECT IVĂ
După Bevan și Donovan există 4 categorii de pacienți: pentru chirurgie
electivă, chirurgie de urgență, urgență amâ nată și chirurgia de o zi [5].
Bolnavul care se internează pentru o intervenție planificată, „la rece”,
trebuie să beneficieze de toate condițiile hoteliere și de specialitate pentru a avea o
evoluție favorabilă, deci un confort fizic și psihic maxim.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
83Dinpunct de vedere administrativ, bolnavii pot beneficia de asigurare de
sănătate sau nu. „Circuitul” pacienților în chirurgia electivă este următorul:
Teoretic, la internare, bolnavii ar trebui să fie complet investigați astfel
încât după un interval de m axim 48 ore (necesar pentru o pregătire preoperatorie
adecvată) să fie operați.
După G. Litarczek [13] bolnavul poate fi purtătorul a 3 categorii de
fenomene patologice:
-boala chirurgicală care va urma să fie tratată prin metode specifice
chirurgicale;
-alterările funcțional -anatomice induse de acest proces patologic;
-tare suplimentare preexistente bolii chirurgicale care interferă cu aceasta,
agravând-o; de asemenea boala chirurgicală și intervenția chirurgicală pot
agrava bolile cronice preexistente.
Pregătirea preoperatorie constă în: pregătire psihică și pregătire fizică
(biologică) care se va realiza în funcție de tarele preexistente.
4.3.1.PREGATIREA PSIHICA
Pregătirea psihică este o etapă extrem de importantă în cadrul evaluării
preoperatorii; în chi rurgia de urgență aceasta va fi redusă (funcție și de starea de
conștiență a bolnavului).
Chirurgia „la rece” și cea „în urgență amânată” reprezintă uneori un mare
stress pentru bolnavii chirurgicali: ablația unor viscere, amputațiile membrelor, dar
mai ales colostomiile sunt pentru unii pacienți „bariere” de netrecut.
Diagnosticarea unei boli reprezintă un șoc psihologic major pentru toți
pacienții; perspectiva unei intervenții chirurgicale, cu riscurile ei, accentuează
anxietatea bolnavilor. Un loc impor tant în pregătirea psihologică a unui pacient îl
ocupă medicul de familie care are timpul și resursele necesare.
În spital orice amănunt aparent nesemnificativ, poate stresa suplimentar
pacientul; confortul bolnavului în salon sau rezervă ocupă un loc impo rtant.
Crearea unor condiții hoteliere cât mai primitoare, asemănătoare cu cele din familie
vor da bolnavului un sentiment de siguranță și liniște. În funcție de structura
psihică a fiecăruia, unii pacienți preferă să fie internați în saloane cu multe patu ri,
iar alții în rezerve izolate.
Accesul aparținătorilor (rude, prieteni) trebuie organizat astfel încât să nu
împiedice activitatea serviciului de chirurgie și să nu obosească bolnavul; nu
trebuie uitat rolul benefic al vizitelor (sprijin moral, încuraja re).
Personalul medical, și mai ales medicul curant au un rol fundamental.
Medicul trebuie să prevină pacientul (sau aparținătorii) asupra riscului și
prognosticului afecțiunii și intervenției chirurgicale. Există două categorii de
pacienți: unii care insi stă să obțină informații despre boală și prognostic (chiar
sever) și alții care evită astfel de discuții; atitudinea medicului trebuie să fie
nuanțată de la caz la caz.Medic de familie ambulator de specialitate (chirurg) 
indicație operatorie internare intervenție chirurgicală

84Este importantă informarea pacientului asupra complicațiilor posibile.
Acceptul (consim țământul) pentru o schemă terapeutică (începând cu administrarea
unor medicamente și terminând cu intervenția chirurgicală), este deosebit de
important și capătă noi valențe în condițiile asistenței medicale prin asigurările de
sănătate.
4.3.2.PREGATIREA BIOLOGICA A BOLNAVUL UI CU TARE
În momentul internării pentru executarea unei intervenții chirurgicale,
afecțiunile preexistente pot fi cunoscute sau nu.
4.3.2.1. Bolnavul cu tară respiratorie [4]
Afecțiunile respiratorii au căpătat în ultimele decenii o ră spândire largă,
legată de extensia tabagismului, etilismului cronic și poluării atmosferice; de
asemenea, incidența în creștere a tuberculozei în țările în curs de dezvoltare
determină sechele importante respiratorii.
Anamneza și examenul clinic oferă info rmații esențiale: fumatul, mediul
toxic cu pulberi (mineri, forjori, azbest, etc.), cianoza, wheezing, dispnee, afecțiuni
diagnosticate și în tratament (BPOC, astm bronșic, emfizem pulmonar , bronșită
cronică, cancer pulmonar).
Explorarea paraclinică cupr inde o multitudine de metode care pot fi
clasificate astfel:
a. teste de ventilație :se determină volumele și debitele pulmonare
(capacitate vitală -CV, volum expirator maxim pe secundă -VEMS, volume
reziduale, etc. Modificare a acestor parametri poate clasifica afecțiunile respiratorii
în restrictive (pneumoconioze, pneumonii, tumori, chist hidatic, pneumotorax,
obezitate, ascită etc.), obstructive (tumori de căi aeriene superioare, corpi străini,
bronșită, astm bronșic, emfize m pulmonar etc.) și mixte (BPOC, tuberculoză
pulmonară etc.), (tabelul 4.8):
Disfuncția respiratorie cea mai gravă este cea obstructivă; monitorizarea
acesteia se realizează cel mai ușor cu ajutorul peak flow meter ce măsoară FEV
(forced expiratory volume) L/ min. Reducerea acestuia cu peste 50% reprezintă un
risc operator maxim. Este utilizat în special pentru monitorizarea astmului bronșic
și BPOC.
INDICATORI Afecțiune restrictivă Afecțiune obstructivă Afecțiune mixtă
CV  N 
VEMS   
VEMS / CV N  
Tabelul 4.8: Teste ventilatorii respiratorii.
b. Radiografia toracică pune în evidență formațiunile tumorale pulmonare
sau parietale, prezența aerului sau a revărsatelor lichidiene în cavitatea pleurală,
fracturi costale, etc.
c. Determinarea gazelo r sanguine oferă informații asupra eficienței
schimbului de gaze la nivel pulmonar și ventilației alveolare. Valorile sunt

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
85exprimate în presiuni parțiale (PaO 2, PaCO 2) și saturația cu O 2a hemoglobinei
(SaO2).
Scăderea PaO 2(hipoxemia )poate fi determinată de modificări ale
raportului ventilație/perfuzie, șunt intrapulmonar sau intracardiac, insuficiență
cardiacă. Scăderea PaO 2fără modificarea PaCO 2sugerează o deteriorare a
oxigenării sângelui cu ventilație alveolară conservată.
Hipercap nia(creșterea PaCO 2)reflectă imposibilitatea plămânului de a
elimina CO 2(acidoză respiratorie). PaCO 2este direct proporțională cu cantitatea de
CO2produsă și invers proporțională cu ventilația. Deci, hipercapnia apare în
hipoventil ație sau producție crescută de CO 2(hipertermie, hipertiroidism).
Pneumoperitoneul cu CO 2din timpul intervențiilor abdominale laparoscopice poate
determina creșteri de PaCO 2(prin absorbție), cu impact asupra echilibrului acido –
bazic și metabolic.
d. Capnografia:permite determinarea semicantitativă a concentrației de
CO2în aerul expirat și poate fi utilizată ca factor de prognostic în resuscitarea
cardio-respiratorie.
Putem clasifica bolnavii cu tară respiratorie în:
-bolnavi care vor suporta o interven ție pe plămân sau cu torace deschis;
-pacienți care vor fi operați cu anestezie generală și IOT (fără interesarea
toracelui);
-operații cu anestezie loco -regională (intervenții mijlocii -minore).
La subiecții cu funcție respiratorie în limite normale, efectel e anesteziei și
intervenției asupra aparatului respirator sunt minime și rapid compensate.
Bolnavii cu rezervă funcțională respiratorie redusă, cu hipoxemie sau/și
hipercapnie, au risc crescut; la această categorie se contraindică intervențiile în
regiunea abdominală superioară, cura herniilor sau eventrațiilor gigante care vor
accentua deficitul respirator prin „restricții” importante.
Anestezia loco -regională (rahianesteziile înalte), sunt de asemenea
contraindica -te datorită paraliziei mușchilor respirat ori accesori.
Anestezia generală cu IOT oferă avantajul unei mai bune monitorizări
asupra funcției respiratorii dar comportă riscuri intrinseci (depresiune central –
nervoasă, bronhospasm, alterări ale raporturilor ventilație/perfuzie etc. –
după O. Bercea) [4].
O problemă majoră în chirurgia non -toracică la bolnavii cu afecțiuni
respiratorii preexistente o constituie complicațiile pulmonare redutabile cu risc
vital imediat: atelectazia, pneumonia, bronhopneumonia, embolia, edemul
pulmonar, etc.
Prevenția acestora în perioada preoperatorie se face prin corectarea
constantelor homeostazice, reducerea secrețiilor bonșice, vaccinarea specifică și
nespecifică, antibioprofilaxia, etc.
La elementele amintite, în cazul chirurgiei toracice, se adaugă riscuri legate
de: leziuni bronho -pulmonare, cardiace, inundarea arborelui bronșic cu sânge sau
secreții patologice (chist hidatic), pneumotorax postoperator, etc.
4.3.2.2. Bolnavul cu tară cardio -vasculară
După Setlacec, riscul operator general la bolnavul cardiac este de 2-3 ori
mai mare decât la populația de referință.

86Examenul clinic poate decela factorii de risc cardio -vasculari; bolnavul
poate fi cunoscut cu afecțiune cardiacă sau diagnosticat în momentul internării
pentru boala chirurgicală.
După American College of Cardiology (ACC) și American Heart
Association (AHA), identificăm [21,23]:
1. Factori de risc major:
-Sdr. coronariene instabile;
-Infarct miocardic recent;
-Angină pectorală severă/ instabilă;
-Insuficiență cardiacă c ronică decompensată;
-Aritmie (BAV grd II -III, TDR simptomatice, TDR supraventriculare);
-Valvulopatii severe.
2. Factori de risc mediu:
-Angină pectorală stabilă;
-Infarct miocardic în antecedentele patologice personale la distanță;
-Diabet zaharat;
-Insuficiență cardiacă cronică compensată;
3. Factori de risc minori:
-vârstă înaintată;
-EKG anormală;
-Ritm non-sinusal;
-AVC la distanță;
-HTA.
După identificarea factorilor de risc este impo rtantă determinarea
capacității funcționale a bolnavului și stabilirea riscului specific chirurgical.
Capacitatea funcțională poate fi exprimată funcție de scala NYHA sau în
echivalenți metabolici -MET.
Activitatea zil nică este de 1 -4 MET (îmbrăcatul, mâncatul, etc.). Peste 10
MET sunt activități cu efort fizic mare (înot, tenis, fotbal); când toleranța
pacienților nu depășește 4 MET riscul este major.
Risculspecific chirurgical este direct proporționa l cu 2 factori: stress-ul
chirurgical propriu -zis și gradul stress -ului hemodinamic asociat cu procedeul
chirurgical.
Putem astfel clasifica intervențiile (după ACC) în:
a. Operații cu risc mare:
-urgențe majore la vârstnici,
-chirurgia aortei și vaselor mar i,
-chirurgia vasculară periferică,
-intervenții prelungite cu pierderi mari de limfă, plasmă, sânge.
b. Risc mediu:
-endarterectomie carotidiană,
-chirurgia capului și gâtului,
-chirurgia intraperitoneală,
-chirurgia intratoracică,
-intervențiile ortopedice,
-chirurgia prostatei.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
87c. Risc mic:
-endoscopia,
-chirurgia sânului.
Explorările paraclinice pentru evaluarea afecțiunilor cardiace pot fi
clasificate în teste de rutină și examene speciale.
Examenul EKG standard se va efectua de rutină la toți pacienții peste 30
de ani și la persoanele cu risc.
În funcție de afecțiune și gravitatea acesteia se vor efectua: examen EKG
în derivații speciale, monitorizare Holter , monitorizarea tensiunii arteriale/24 ore,
teste de efort și/sau farmacologice, echocar diografie sau/și ECHO Doppler,
angiografie, etc.
Angiografia are indicații limitate, fiind absolut necesară doar în: angina
pectorală non -responsivă la tratamentul medical, angina pectorală instabilă,
intervenție în urgență amânatăla pacienții în recupera re după infarct miocardic
acut.
Nu este necesară la bolnavii cu angină pectorală stabilă, pacienții
asimptomatici după revascularizare coronariană (cu capacitate de efort mare),
angiografie normală cu cel mult 5 ani în urmă, insufic iență ventriculară stângă
severă.
Conduita în diverse boli cardio -vasculare:
1. Coronaropatii:
Studiul clinic al pacienților permite clasificarea acestora în bolnavi
cunoscuți cu afecțiune cardiacă (infarct miocardic, by pass, angor) și bolnavi cu
factorimajori de risc coronarian. Tratamentul preoperator cu reevaluarea și
compensarea funcției cardiace se va efectua în strânsă legătură cu un cardiolog; se
vor administra nitrați și -blocante.
2. Hipertensiunea arterială esențială:
La bolnavii cu HTA ușoar ă sau moderată, după explorările de rutină, li se
vor ajusta dozele și medicamentele ( -blocanți, blocanți calcici, inhibitori ai
enzimei de conversie etc.). Diagnosticul recent al unei HTA sau/ și HTA severă cu
tensiunea arterială diastolică (TAD) 110 mm Hg necesită o reevaluare și
controlul acesteia înainte de intervenție până când TAS 160 mm Hg și TAD 95
mm Hg. Intervenția în urgență necesită reducerea rapidă a valorilor tensionale prin
administrarea diureticelor și a blocanților calcici.
3. Insuficiența cardiacă cronică:
Crește riscul operator și favorizează infecțiile bronhopulmonare;
compensarea funcției cardiace se va realiza prin diuretice și tonice cardiace astfel
încât toleranța la efort să fie cât mai mare.
Tratamentul à la long cu inhibitor i ai enzimei de conversie determină o
remodelare a fibrelor miocardice cu îmbunătățirea funcției cardiace.
4. Cardiomiopatiile sunt asociate cu un risc mare anestezico -chirurgical;
cea dilatativă, virală sau etanolică, are un prognostic sever.
5. Bolile va lvulare
Pacienții cu boli valvulare operate și protezate mecanic sunt sub tratament
cronic cu anticoagulante (antivitamine K) și în condițiile unei chirurgii mari, când
riscul tromboembolic este major se va administra heparină.

88În insuficiența aortică cu v egetații valvulare se va face de rutină profilaxia
endocarditei cu antibiotice cu spectru larg.
6. Tulburările de ritm și de conducere
Sunt frecvente în perioada peroperatorie atât la bolnavii coronarieni cât și
la cei sănătoși. Tahicardia supraventricular ă, fibrilația atrială, extrasitolele
ventriculare, tahicardia ventriculară necesită uneori terapie medicamentoasă sau
electroterapie (șoc electric, electrostimulare etc.).
7. Trombo -embolismul pulmonar (TEP)
Profilaxia bolii trombo -embolice se face după ur mătoarea schemă (ACC):
CATEGORIA DE BOLNAVI PROFILAXIA TEP
Chirurgie mică la pacient sub
40 ani fără factori de risc;Nu
Chirurgie cu risc mediu la
bolnavii peste 40 ani, fără
factori de risc;LDH* 2 ore preoperator și 12 ore
postoperator
Chirurgie majoră la bolnavii
peste 40 ani cu factori de risc;LDH la 8 ore sau Fraxiparină
Chirurgie cu risc foarte mare
la bolnavi cu mulți factori de
risc;LDH + Fraxiparină + Trombostop, sub
controlul timpului de protrombină
Factură de șold; Fraxiparină sau Trombostop
Politraumatisme; Trombostop, Fraxiparină, filtru cav
*Low Dose Heparine subcutanat = 5000 U.I.
Tabelul 4.9: Profilaxia TEP [21]
Factorii de risc implicați în patogenia TEP sunt: vârsta înaintată,
imobilizare prel ungită, TEP în antecedente, cancere, chirurgie mare abdominală,
pelvină sau a membrelor inferioare, obezitate, varice , insuficiența cardiacă
congestivă, infarct miocardic acut, accidente vasculare cerebrale, fracturi,
hiperestrogenism, stări de hipercoagulabilitate.
4.3.2.3. Bolnavul cu tară a aparatului reno -ureteral
Bolile aparatului excretor încep ca o afecțiune de organ dar în scurt timp
determină tulburări importante în echilibrul întregului organism. Mecanismele care
intervin în apariți a acestor afecțiuni sunt: procese imunologice, tulburări
metabolice, substanțe toxice, malformații, traumatisme, neoplazii, etc. Netratate,
vor evolua spre două sindroame: insuficiența renală cronică și acută cu prognostic
rezervat. În vederea operației s e vor efectua: hemodializă, antibioprofilaxie sau/ și
antibioterapie, reechilibrarea hidro -electrolitică și acido -bazică. În cazul uropatiilor
obstructive sondajul vezical sau cateterizarea ureterală sunt salutare. Afecțiuni
grave extrarenale pot determina prin pierderile masive de lichide sau blocarea
acestora în spațiul III apariția insuficienței renale acute funcționale, când prima
măsură terapeutică este hidratarea (stenoză pilorică decompensată, ocluzii
intestinale, arsuri grave pe suprafață întinsă et c.).

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
89Monitorizarea funcției renale se va realiza prin măsurarea diurezei a
eliminărilor urinare pe 24 ore, uroculturi etc. Examenul sumar de urină poate
orienta imediat către afecțiuni inflamatorii reno -ureterale (cilindri în sediment 
glomerulo -nefrite,leucocituria sau/și bacteriuria infecții urinare etc.).
4.3.2.4. Bolnavul diabetic
În urma examenului clinic și a explorărilor paraclinice putem identifica
mai multe categorii de bolnavi:
-bolnavi tineri cu diabet zaharat (DZ) i nsulino-dependent cu tendință la
acidoză;
-bolnavi supraponderali cu DZ insulino -independent;
-diabetici bine controlați prin regim alimentar, antidiabetice orale sau/și
insulină;
-DZ dezechilibrat (glicozurie prezentă);
-DZ decompensat (corpi cetonici în urin ă).
Este recomandat ca diabeticul să fie operat în condițiile unui echilibru
glicemic complet (glicemia à jeun sub 145 mg/dL, glicozurie și corpi cetonici
absenți, rezerva alcalină și ionogramă în limite normale).
După Cardan [7] putem proceda astfel:
a.Bolnav cronic cu afecțiune bine controlată prin:
-regim alimentar nu necesită pregătire;
-antidiabetice orale (ADO) se suprimă ADO în momentul operației și se
administrează insulină, iar după intervenție se reintroduc ADO;
-insulinăpentru intervenți ile mici și mijlocii se păstrează dozele, iar în cazul
operațiilor mari se trece pe insulină Actrapid și perfuzii cu glucoză normo –
tamponată (1 U.I. insulină la 2 grame glucoză).
b. Bolnavul cronic cu diabet necontrolat:
-în cazul chirurgiei elective nu se intervine operator;
-bolnavul în urgență se va proceda după raportul risc/ beneficiu;
-(se va încerca reducerea glicemiei cu insulină și hidratare parenterală și
temporizarea intervenției).
4.3.2.5. Bolnavul cu tară endocrină [7]
Adissonianul este sub tr atament cronic cu corticosteroizi. Dozele per os
sunt întrerupte înainte de operație și se vor administra doze parenterale de
hemisuccinat de hidrocortizon; în momentul reluării alimentației acestea se vor
înlocui treptat corticosteroizi per os.
Hipotiroid ienii vor fi echilibrați cu preparate de iod și/sau hormoni
tiroidieni, iar hipertiroidienii cu antitiroidiene de sinteză, Lugol etc.
4.3.2.6. Bolnavii cu afecțiuni hepatice
Anamneza va evidenția episoadele icterice, infecțiile hepatice virale,
expunerea l a toxice; la examenul clinic se constată hepatomegalie, ascită,
splenomegalie, icter, steluțe vasculare, etc. Testele de laborator vor fi modificate;
riscul operator și anestezic este invers proporțional cu rezerva funcțională hepatică
(scala Child).
Dozarea antigenului HBs și HVC este utilă nu numai pentru diagnosticul
unei hepatite acute sau cronice dar și pentru înăsprirea asepsiei/antisepsiei din
timpul operației și manevrelor medicale pentru protejarea personalului medical.

904.3.2.7. Bolnavul denutrit
Omare parte a pacienților cu neoplazii avansate dar și bolnavii cu afecțiuni
cronice cardiace, respiratorii, hepatice și digestive sunt denutriți.
În condițiile socio -economice actuale majoritatea vârstnicilor prezintă
deficite proteice importante; trebui e remarcată dezvoltarea scorbutului (în forme
clinice fruste) la neoplazici. Tratamentul constă în suport nutrițional adecvat cu
alimentație parenterală sau enterală (per os, jejunostomie , gastrostomie etc.).
Intervenția chirurgicală va fi de preferință amânată până la îmbunătățirea stării de
nutriție.
4.4. CHIRURGIA DE UR GENȚĂ
Afecțiunea chirurgicală este o urgență când pune în pericol supraviețuirea,
necesitând intervenție imediată în scop terapeutic. Cauzele principale sunt:
traumatis-me, arsuri, boli chirurgicale cu implicații septice/hemoragice.
După prezentarea bolnavului în camera de gardă se va efectua un examen
clinic complet și rapid și un minim de explorări de laborator și imagistice; astfel
bolnavul va fi „încadrat” în una din clasele de risc prezentate și se vor lua primele
măsuri terapeutice. Riscul vital, cu stop cardio -respirator va necesita începerea
resuscitării cardio -respiratorii încă din momentul prezentării și dacă condițiile
impun se va interveni chirurgical imediat (de ex. traumatism abdominal cu ruptură
hepatică, șoc hemoragic și stop cardio -respirator).
Trebuie remarcate intervențiile chirurgicale seriate (după resuscitare o
operație minimă de salvare, urmată la un interval de timp variabil ore -zile de
rezolvarea chirurgicală definitivă).
4.4.1.POLITRAUMATISMELE
Traumatizatul trebuie evaluat global și complet într -un timp scurt,
concomitent cu măsurile de resuscitare cardio -respiratorie (când este nev oie).
Există multiple scheme de examinare a bolnavului traumatizat. Evaluarea
propusă de autorii anglo -saxoni [11,12] este sistematizată după formula: ABCDE:
-A: airway and spine control (examinarea căilor respiratorii și a coloanei
cervicale);
-B: breathing (respirația) –dacă este spontană sau absentă (stop respirator ce
impune respirație artificială);
-C: circulation (circulația) –evaluarea stabilității hemodinamice (existența
șocului, a stopului cardiac, a hemoragiei externe, ce impun măsuri de resuscitar e
și hemostază provizorie;
-D: disability (evaluare neurologică sumară);
-E: exposure (dezbrăcarea bolnavului cu examinarea și evaluarea tuturor
leziunilor).
Acest algoritm diagnostic se desfășoară ciclic în mai multe etape: pre -spital
(locul accidentului, a mbulanță) și spital (Unitatea de Primire Urgențe -UPU,
secția de chirurgie, ortopedie etc.).

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
91Evaluarea clinică este completată la nivel de UPU de un sumar de explorări
paraclinice (date de laborator, imagistică, manevre diagnostice și terapeutice –
puncții toracice, abdominale etc.), dar numai după ce pacientul este stabilizat din
punct de vedere al funcțiilor vitale. Amploarea unor leziuni poate impune
intervenția chirurgicală fără nici o explorare prealabilă.
În urma managementului adecvat al politraum atizatului se precizează
ierarahizarea leziunilor ce impun tratament în urgență imediată (scala Arnaud)[11]:
-1–insuficineța cardio -circulatorie acută,
-2–insuficiența respiratorie acută;
-3–plăgi/rupturi ale viscerelor abdominale parenchimatoase sau al e pediculilor
vasculari;
-4–leziuni cranio -cerebrale expansive;
-5–leziuni ale viscerelor cavitare abdominale;
-6–alte leziuni.
4.4.2.TRAUMATISMELE CRANIO -CEREBRALE SI
ALE COLOANEI VERTEBR ALE
Trebuie investigate anamnestic (de la pacient sau aparținăt ori)
circumstanțele traumatismului, dacă a fost însoțit de pierdere de conștiență,
tratamente medicamentoase, consum de alcool și droguri.
Examenul clinic se va axa pe starea neurologică: se stabilesc gradul comei
(după scala Glasgow), semnele de focalizar e, leziunile traumatice ale neuro -și
viscerocraniului și ale coloanei vertebrale. Mobilizarea bolnavului trtebuie să fie
limitată atât timp cât nu avem infirmarea unor leziuni de coloană vertebrală.
Atitudinea ulterioară depinde de gravitatea leziunii ce rebrale (apreciată
după Glasgow Coma Scale -GSC) [12]:
-GSC≤ 8 = intuba ție oro-traheală cu asistare respiratorie, se practică în urgență
CT, se exclud sau se tratează leziunile toracice și abdominale (vezi scala
priorităților Arnaud) și se dirijează boln avul spre serviciul de neurochirurgie;
-GSC 9–14 cu semne de focalizare = CT în primele 2 ore, monitorizarea
funcțiior vitale și a stării neurologice și îndrumarea spre serviciul de
neurochirurgie după excluderea sau se tratarea leziunilor toracice și abd ominale;
-GSC 9–14 fără semne de focar = monitorizare neurologică și a funcțiilor
vitale cu îndrumarea spre serviciul de neurochirurgie după excluderea leziunilor
toraco-abdominale;
-GSC≥ 15 = monitorizare 6 -10 ore (după excluderea paraclinică a leziunilo r
traumatice cranio -cerebrale).
4.4.3.TRAUMATISMELE TORACIC E
Sunt clasificate în: traumatisme închise (contuzii) și dechise (plăgi ), care la
rândul lor pot fi penetrante (depășesc pleura determinând leziuni pulmonare,
cardiace sau/și a vasel or mari) și nepenetrante (până la pleură). Din punct de vedere
funcțional pot fi împărțite în traumatisme cu și fără tulburări funcționale vitale.
Sunt prezentate pe larg în volumul II (capitolul 4). „Schema” de
investigare a unui traumatism toracic este prezentată în fig. 4.1.

924.4.4.URGENTE ABDOMINALE
După C. Caloghera [6] se întâlnesc 5 mari categorii de sindroame
abdominale acute : sindromul de iritație peritoneală, ocluziv, de torsiune a organel or
normale (sau tumori), hemoragic și sindromul abdominal supraacut. Unii autori
consideră existența și a unui sindrom vascular abdominal.
La examenul clinic elementul comun este durerea cu caracteristici diferite
funcție de cauza determinantă (ocluzii durere colicativă, în ulcere perforate 
durere lancinantă, în infarctul entero -mezenteric dureri difuze).
Trebuie excluse alte cauze de dureri abdominale (infarct miocardic acut
postero-inferior, pneumonie bazală, pericardită, colica saturnină, etc.).
În afara durerii, sindroamele menționate asociază un alt semn caracteristic:
-sdr. peritonitic durere + contractură musculară,
-sdr. ocluziv durere + oprirea tranzitului,
-sdr. hemoragic durere + șoc hemoragic,
-torsiunea de organ durere + formațiune palpabilă,TRAUMATISM TORACIC ANAMNEZA
EXAMEN CLINIC
STOP CARDIO -RESPIRATOR RX TORACIC
RESUSCITARE
TERAPIE INTENSIVĂHEMO-, PNEUMO -TORAX, TULBURĂRI
FUNCȚIONALE IMPORTANTE
TRAUMATISM TORACIC MINOR
TRATAMENT
CONSERVATORINTERVENȚIE ÎN
URGENȚĂ AMÂNATĂINTERVENȚIE
DE SALVAREPUNCȚIE, EVACUARE
Fig. 4.1: Evaluarea unui traumatizat toracic

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
93-sdr. abdominal supraacut durere + șoc .
Examenele de laborator (de rutină) pot evidenția leucocitoză (sdr.
peritonitic), scăderea hemoglobinei și a hematocritului (hemoragie digestivă
superioară/inferioară), creșterea bilirubinemiei, a amilazem iei (colecistite acute,
pancreatite acute) etc.
Explorările imagistice de rutină sunt: radiografia abdominală simplă
(evidențiază: nivele hidro -aericeocluzii, pneumoperitoneu perforație de
viscer cavitar), echografia abdominală (precizează diagnosticu l în colecistita acută,
pancreatită, formațiuni tumorale), echografia Doppler (evidențiază malformații
vasculare), endoscopia (în hemoragiile digestive superioare și inferioare poate avea
rol diagnostic sau/și terapeutic alcoolizări, electro -coagulări) e tc.
Un loc important în urgnețele chirurgicale abdominale este ocupat de
abdomenul acut traumatic. Semiologia este polimorfă, rezultând prin asocierea mai
multor sindroame (peritonitic, de hemoragie internă etc.). Evaluarea corectă a
posibilității evolutiv e a unei leziuni abdominale traumatice este esențială pentru
prognosticul vital al pacientului; menționăm leziunile în „doi timpi” de tipul:
hematom subcapsular splenic cu ruptură secundară și hemoperitoneu, escare
posttraumatice de duoden cu peritonită se cundară etc.
Metoda diagnostică de ales în traumatismele abdominale este puncția -lavaj
peritoneală cu determinarea cantitativă a numărului de globule roșii. Autorii anglo –
saxoni propun o schemă eficientă de mangement a traumatizatului abdominal în
funcțiede rezultatul puncției -lavaj peritoneale (tabelul 4.10).
Lichid extras la
puncțieInterpretare Atitudine
Sânge franc + Laparotomie****
≥ 100.000
RBC*/mm3+Laparotomie
50.000–100.000
RBC/mm3± ** Temporizare, monitorizare,
investigații complexe**** *
< 50.000 RBC/mm3– sub 2% rezultat fals negativ –
monitorizare
> 500 WBC***/mm3+ Laparotomie
Bacteriemie ± Temporizare, monitorizare,
investigații complexe
Materii fecale + Laparotomie
Fosfataza alcalină >
10 UI+Laparotomie
* red blood cell (hem atii), ** echivoc, *** white blood cell (leucocite), **** se poate
efectua și laparoscopia, ***** inclusiv laparoscopia diagnostică
Tabelul 4.10: Interpretarea puncției peritoneale
adaptat după K. Gunning [12]

944.5. PREGĂTIREA PREO PERATORIE PROPRIU -ZISĂ
După evaluarea riscului și echilibrarea tarelor organice se va realiza o
pregătire generală și locală. Momentul operator se va stabili în colaborare cu
anestezistul când bolnavul este echilibrat nutrițional și metabolic, funcțiile vitale
sunt compensa te, pregătirea generală și locală efectuată corespunzător astfel încât
riscul operator să fie, dacă nu minim, măcar acceptabil.
4.5.1.PREGATIREA GENERALA
Are în vedere corectarea dezechilibrelor metabolice, hidro -electrolitice și
acido-bazice, corectarea anemiei (administrarea de sânge, preparate de sânge, fier,
acid folic, vitamina B 12), antibioprofilaxie (chirurgia capului și gâtului, chirurgia
esofagiană, gastrică, a tractului biliar, rezecții de organ etc.).
Dieta va fi redusă cu cca. 18 ore preoperat or la regim hidric, iar cu cel
puțin 8 ore înainte de intervenție se va opri complet aportul per os.
Sonda de aspirație naso -gastrică este necesară la pacienții care vor suporta
o intervenție pe tractul gastro -intestinal, asigurând aspirarea secrețiilor d igestive în
timpul intervenției; menținerea ei în post -operator previne distensia gastrică.
Sondajul uretro -vezical se va efectua cu câteva ore pre -operator la pacienții
ce vor suporta intervenții prelungite (durată mai mare de 3ore), operații în pelvis
etc.
4.5.2.PREGATIREA LOCALA
Pregătirea tegumentelor se realizează uzual prin radere și antiseptizare cu
alcool iodat. CDC (Center for Disease Control) avertizează că radera determină
microtraumatisme la nivelul tegumentului, ceea ce se constituie în facto r de risc
pentru infecțiile plăgilor postoperatorii. De asemenea, CDC recomandă utilizarea
derivaților de clorhexidină pentru antiseptizarea tegumentelor [19].
Pregătirea colonului se va efectua în funcție de tipul intervenției
chirurgicale (cu interesarea intestinului gros sau nu). Pentru intervențiile care nu se
desfășoară pe colon 1-2 clisme asigură o pregătire adecvată; de asemenea, se pot
administra purgative și laxative ușoare. În ceea ce privește intervențiile pe colon
există 2 „scheme”: prelungită (începe cu cca. 7 zile înainte de operație prin regim
alimentar fără reziduuri, și ulterior hidric, administrare de antibiotice -sulfamide,
metronidazol -și purgative de tipul uleiului de ricin și/ sau parafină. Cu 48 de ore
înainte de intervenție se administrează un purgativ salin sau Manitol și Neomicină
4 grame/ zi asociat sau nu cu streptomicină; după 24 ore se administrează numai
lichide și se efectuează clisme până la curățirea completă a colonului; se co ntinuă
administrarea de Neomicină sau Streptomicină -1g p.o.) și scurtă(începe cu 48 ore
pre-operator prin administrarea antibioticelor menționate și regim hidric. Cu 12 -24
ore înainte de operație se administrează un purgativ puternic de tipul Fortrans®).

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
95Pentru ambele metode se poate asocia o clismă cu Betadină 10% pe masa de
operație sau lavajul rectului cu Betadină concentrată (circa 100 ml). S -au mai
folosit și alte modalități de pregătire colică: irigația intestinală pe sondă nazo –
gastrică, administrarea Manitolului 20%, etc.
Pregătirea stomacului ; în cazul stenozelor duodenale și pilorice, când
stomacul se dilată foarte mult, aspirația și lavajul gastric pe sondă naso -gastrică sau
tub Fauchet sunt absolut necesare pentru reușita int ervenției.
4.6. ÎNGRIJIRILE POS TOPERATORII
Intervenția chirurgicală, reprezintă momentul de maxim stress pentru
bonav și familie Agresiunea chirurgicală este în primul rând fizică și apoi
psihologică; anestezia are rolul de a reduce la maximum stress -ul operator.
Aparatele și sistemele organismului suferă mai mult sau mai puțin în urma
traumei operatorii, indiferent dacă sunt sănătoase sau prezintă o afecțiune
preexistentă; organismul reacționează la agresiune prin ample reacții neuro –
vegetative care au rolul de a asigura funcțiile vitale cât mai aproape de normal.
Răspunsul la traumă, după Moore cuprinde 4 faze: catabolică, de
inversiune, anabolică și faza tardivă, de câștig ponderal. Cuthberson descrie în plus
o etapăinițială de dezechilibru imediat post -traumatic. [13]
1. Faza de dezechilibru imediat:
Are următoarele caracteristici:
-se instalează imediat post -anestezic;
-funcțiile vitale (respirație și cardio -circulatorie) se reglează cu dificultate,
datorită reveniri i lente a SNC de sub influența drogurilor anestezice;
-reprezintă momentul de risc maxim pentru apariția complicațiilor;
-apare atât în intervențiile mari, cu anestezie generală, cât și în cele medii și
mici cu anestezie loco -regională.
2. Faza de catabolism :
-are caracter bifazic: o primă reacție de apărare (simpaticotonă), determinată de
stimuli nociceptivi, hipovolemie, hipoxie, hipercapnie (din timpul intervenției)
cu secreție crescută de catecholamine, care au ca efect "centralizarea" circulației
și reacția neuro-endocrină, mai amplă și mai greu de modulat, caracterizată prin:
secreție crescută de hormon adreno -corticotrop (ACTH ), cortizol, activarea
sistemului renină -angiotensină -aldosteron , creșterea secreției de hormon an ti-
diuretic (ADH ), accentuând vasoconstricția și reabsorbția apei și sodiului de la
nivel renal;
-reacția inflamatorie umorală și celulară este intensă;
-clinic, apare o febră moderată, sdr. cardiac hiperdinamic iar plaga operatorie
prezintă sem nele inflamației.
3. Faza de inversiune:
-începe la circa 3 -5 zile post -operator și are o durată de 24 -48 de ore (în
absența complicațiilor);

96-se caracterizează prin parasimpaticotonie (bradicardie, hipotensiune arterială
cu tendință la lipotimie etc.);
-somnolență;
-scăderea catabolismului și la bolnavii bine echilibrați și alimentați parenteral/
enteral (jejunostomie ), începe anabolismul proteic; ca urmare apare cicatrizarea
plăgii.
4. Faza de anabolism:
-bolnavul își rei a activitatea zilnică, plaga este cicatrizată complet și se pot
suprima suturile;
-fenomenele inflamatorii locale (plagă) sunt minore;
5. Faza de câștig ponderal:
-bolnavul este practic sănătos, cu curbă ponderală pozitivă;
-plaga operatorie este vindecată.
4.6.1.MONITORIZAREA POSTOPE RATORIE
Urmărirea bolnavului în perioada postoperatorie se realizează prin mijloace
clinice și paraclinice.
4.6.1.1. Monitorizarea clinică:
Constă într -un examen clinic sumar, efectuat o dată sau de mai multe ori pe
zi, în funcți e de evoluția pacientului:
Anamneza: va încerca să precizeze prezența și caracteristicele durerii
(elementul central al perioadei postoperatorii), instalarea unor simptome
respiratorii (tuse, expectorație, dispnee), cardio -vasculare (lipotimie , palpitații),
digestive (apetit, grețuri, reluarea tranzitului), urinare (micțiuni, disurie) etc.
Starea generală: În primele ore după intervenție, bolnavul este somnolent;
treptat devine comunicativ și uneori chiar euforic. Din a 3 -a sau a 5-a zi își reia o
parte din activitățile obișnuite.
Monitorizarea febrei este extrem de importantă; în primele 24 -48h poate
exista o ascensiune termică redusă, de resorbție; persistența acesteia sau creșterea
în amplitudine poate semnifica dezvoltarea unei tromboze venoase profunde,
infecția plăgii, viroză respiratorie, etc. Febra neregulată, cu valori mari 39 -40șC,
este caracteristică pentru supurațiile profunde.
Aprecierea stării de hidratare se realizează prin: măsurarea diurezei,
aspectul urinei, mucoasei lingua le, pliul cutanat abdominal; astfel în deshidratare
urina este în cantitate redusă (sub 500ml/zi), concentrată, hipercromă, axilele sunt
uscate, pliul cutanat „leneș” ori persistent, globii oculari hipotoni.
Examenul aparatului respirator și cardio -vascular poate evidenția infecții
bronho-pulmonare, aritmii, hipotensiune etc. Drenurile pleurale, instalate pentru
evacuarea unui hemo -, pneumotorace post -traumatic sau postoperator trebuie
aspirate ori montate la un drenaj sub acvatic tip Béclère . Monitorizarea lichidului
drenat trebuie să fie strictă; astfel o cantitate de sânge mai mare de 100 ml/oră din
pleură, necesită toracotomie de urgență.
Examenul aparatului digestiv:
După orice intervenție pe abdomen peristaltica gastro -intestinală este
inhibată temporar, reluându -se după circa 24 ore pentru intestinul subțire și după
48-72 ore pentru stomac și colon. Aceste perioade sunt sensibil prelungite în

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
97suturile și anastomozele gastro -intestinale; de aceea, sonda nazo -gastrică este
absolut necesară post -operator în intervențiile mari, pentru a preîntâmpina distensia
abominală și vărsăturile. Obișnuit, sonda nazo -gastrică trebuie menținută în jur de
3 zile; în cazul anastomozelor eso -gastrice, gastro -duodenale, ocluzii, sonda se
poate menține până la 7 zile. Sondele de gastrostomie și, respectiv, de jejunostomie
sunt utilizate pentru alimentarea enterală a bolnavului; aceasta va începe după 48
de ore pentru jejunostomie și după 3 -5 zile în cazul g astrostomiei.
Reluarea tranzitului intestinal este extrem de importantă la orice bolnav
care a suferit o intervenție chirurgicală; ileusul dinamic apare atât în laparotomii
cât și în intervențiile extra -abdominale, datorită influenței anestezicelor. Încep erea
alimentației va coincide cu momentul reluării tranzitului intestinal pentru bolnavii
fără suturi/ anastomoze pe tubul digestiv.
Există autori care recomandă alimentația precoce postoperatorie (la 48 -72
ore), chiar în cazul intervențiilor mari cu anast omoze digestive. Alimentația per os
va fi reluată treptat , inițial prin regim hidric, și apoi alimente din ce în ce, mai
consistente. Se preferă alimentele cu potențial fermentativ redus (iaurt, brânză de
vaci, carne slabă fiartă etc.).
Tuburile de dren sunt utilizate pentru a preveni acumularea lichidelor după
operație (sânge, limfă, secreții intestinale, bilă etc.). Drenajul va fi montat decliv
sau procliv (forțele care controlează mișcarea lichidelor sunt gravitația,
capilaritatea, presi unea intraabdominală). În monitorizarea postoperatorie se va
urmări cantitatea și aspectul secrețiilor (serocitrin, sanguinolent, purulent, bilios,
stercoral etc.). Suprimarea tuburilor de dren se va face în funcție de experiența
chirurgului de la 24 ore p ostoperator până la 10 -14 zile (drenajul Kehr).
Plaga operatorie trebuie pansată regulat, prin aceasta înțelegându -se o
inspecție zilnică a acesteia; se vor respecta cu strictețe principiile de asepsie/
antiseptie. După 48 de ore structurile profunde sunt complet izolate de mediu
extern, iar după 5 zile plaga este practic cicatrizată și se pot suprima o parte din
firele de sutură. Aspectul tegumentelor și secrețiilor adiacente plăgii permit
diagnosticul precoce al unei complicații (supurație, eviscerație etc.).
După G.Geelhoed există un „alfabet” al urmăririi drenurilor unui bolnav
operat [10].
-sonda IOT -air-A
-linie venoasă/perfuzie -blood-B
-drenuritoracice-chest-C
-drenuriabdominale -drains-D
-alimentație enterală -enteric tubes -E
-diureză-sondă uretro -vezicală-Foley-F
-aspirație nazo -gastrică-gastric-G
4.6.1.2. Monitorizarea paraclinică
În perioada postoperatorie imediată se monitorizează funcțiile vitale
(cardio-respiratorii) prin: EKG, tensiune arterială, PaCO 2, PaO 2, SaO 2etc.;
examenul sângelui va urmări determinarea hematocritului, hemoglobinei și
leucogramei; hiperglicemia poate fi prezentă în primele zile ca urmare a unui
deficit de utilizare periferic ă a glucozei. Dozarea ureei și creatininei serice precum

98și a ionogramei permit evidențierea unei insuficiențe renale funcționale sau
organice, precum și tulburări ale metabolismului acido -bazic.
Examenele imagistice: radiografic (toracic și abdominal), e chografic, CT,
RMN, pot evidenția complicații pulmonare (embolie pulmonară, bronho –
pneumonie etc.), colecții purulente abdominale (abces subfrenic, pelvin, etc.).
Explorările radiologice cu substanță de contrast se vor efectua pentru controlul
etanșeității anastomozelor sau suturilor ca și pentru explorarea unor traiecte
fistuloase.
Propunem în continuare un scor de evaluare postoperatorie zilnică;
parametrii clinici și paraclinici în limite normale vor fi notați cu câte 1 punct, iar
pentru modificările pa tologice semnificative se vor acorda 0 puncte, astfel încât
punctajul zilnic maxim să fie 10 (tabelul 4.11):
STARE GENERALĂTEMPERATURĂSTAREA DEHIDRATARE
AP. RESPIRATORAP. CARDIO-
VASCULARTENSIUNEARTERIALĂ
TRACT GASTRO-
INTESTINAL
PLAGĂ, DRENURIEXPLORĂRIBIOLOGICEEXAMENEIMAGISTICE
NormalPatologicNormalPatologicNormalPatologicNormalPatologicNormalPatologicNormalPatologicNormalPatologicNormalPatologicNormalPatologicNormalPatologic
10101010101010101010
Tabel 4.11: Scor de evaluare post -operatorie
Modificările patologice cuantificate sunt: stare generală mediocră/gravă,
febră mai mult de 38 C, deshidratare (pliu cutanat leneș sau persistent, limbă
prăjită, globi ocul ari hipotoni), dispnee, cianoză, polipnee, tuse cu expectorație
muco-purulentă, raluri bronșice umede, aritmii cardiace, semne EKG de infarct
miocardic recent, tahicardie paroxistică supraventiculară, puls filiform,
hipotensiune arterială (TAS sub 80 mmHg) , hipertensiune arterială (TAS mai mare
de 180 mmHg, TAD peste 110 mmHg), abdomen meteorizat, destins, fără reluarea
tranzitului intestinal, ascită, infecția, dehiscența, eviscerația plăgii operatorii,
modificări cu peste 20% ale valorilor probelor biolog ice, imagini radiografice sau/
și echografice patologice.
Urmărirea atentă a pacientului după operație, permite diagnosticul și
tratamentul precoce al complicațiilor (de ex.: infecțiile -diabeticul prezintă un risc
crescut, sângerările -la cei cu tulbură ri de coagulare, insuficiența renală acută,
șocul-cardiogen, toxico -septic, hemoragic, ulcerații de stress, detresă respiratorie
acută, trombo -embolism pulmonar, insuficiență hepatică, decompensarea
afecțiunilor cardiace, infecții urinare, eviscerații, e ventrații etc.).

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
994.7. PROBA CLINICĂ DE EXAMEN ÎN CHIRURG IE
Proba clinică de examen este deosebit de dificilă, atât datorită stress -ului
cât și multitudinii problemelor medicale care trebuiesc menționate de candidat.
Comisiile de examen mențin în vigoar e regula celor 20 de minute: 20 minute de
examinare a bolnavului (anamneză, examen clinic și inventarierea datelor
paraclinice), 20 de minute de „gândire” (de pregătire a prezentării cazului clinic) și
20 de minute de prezentare propriu -zisă a cazului.
Prima etapă a fost deja prezentată (cap. 4.1); menționăm doar că în timpul
examenului este preferabilă anamneza dirijată și efectuarea examenului clinic pe
segmente [16].
4.7.1.PREZENTAREA DE CAZ
Prezentarea propriu -zisă a cazului clinic urmează un tipic pe care
candidații trebuie să -l respecte [16,17]:
1. Prezentarea datelor generale
Începe cu formulări de tipul: „Am examinat pacientul X.Y., în vârstă de …
ani, provenind din mediul urban/rural, de profesie …” . Este important de menționat
momentul și ti pul internării (urgență, transfer, internare programată), precum și
durata spitalizării.
2. Prezentarea datelor de anamneză
Sunt menționate simptomele care au determinat prezentarea la
medic/internarea, în ordinea importanței pentru diagnostic și atitudine terapeutică.
De asemenea, sunt precizate antecedentele (heredo -colaterale, personale),
„condițiile de viață și muncă” etc. Se va insista pe consulturile medicale,
tratamentele efectuate, explorările paraclinice și mai ales antecedentele operatorii.
Prezentarea istoricului afecțiunii trebuie să fie sintetică, logică, insistându –
se asupra momentului și tipului debutului, evoluția simptomatologiei, tratamente
etc. Formulările acceptate sunt de tipul: „Din istoricul bolii, reținem …” .
3. Examenul local
Sunt precizate datele subiective și obiective, în ordinea importanței.
4. Examenul clinic general
În funcție de complexitatea cazului (respectarea celor 20 de minute de
expunere) vor fi menționate doar datele patologice sau întregul examen clinic.
5. Diagnos ticul clinic (de probabilitate)
După integrarea datelor de examen clinic este prezentat diagnosticul clinic:
„Din datele de anamneză și examen clinic m -am orientat spre o afecțiune a
apratului … cu un diagnostic clinic de …”.
6. Diagnosticul diferenți al clinic
Este impus de multe comisii de examen. Afecțiunile excluse sunt
prezentate sintetic, diferențierea realizându -se doar prin datele clinice.

1007. Prezentarea datelor paraclinice
Sunt menționate rezultatele explorărilor de laborator elocvente pentru
diagnostic.și tratament.
8. Diagnosticul pozitiv
Este obligatorie prezentarea tuturor afecțiunilor prezentate de pacient
(obezitate, hipertensiune arterială, varice hidrostatice, hernii, reflux gastro –
esofagian etc.): „Coroborând datele exa mneului clinic cu explorările paraclinice,
diagnosticul final este: 1. …, 2. …”.
9. Diagnosticul diferențial
Este un capitol amplu al prezentării de caz și exprimă cultura medicală a
cndidatului și diversitatea bibliografiei pe care a consultat -o. Afecțiunile sunt
prezentate în ordinea relevanței.
10. Indicația de tratament
Este precizată evoluția cazului fără tratament și indicația de tratament
medical sau/și chirurgical (urgență, urgență amânată, intervenție programată):
„Evoluția fără tratament a bol navului este spre complicații și de aceea consider că
are indicație de tratament …”. Va fi precizat tipul intervenției chirurgicale: „optez
pentru colecistectomie laparoscopică”
11. Riscul operator
Candidatul va aprecia riscul anestezico -chirurgical al bolnavului după una
din scalele de risc acceptate; preferăm scala ASA, care evaluează tarele bolnavului.
De asemenea, este importantă evaluarea riscului trombo -embolic al pacientului.
12. Anestezia
În funcție de tipul afecțiunii și riscul op erator se va alege tipul de
anestezie: locală, loco -regională, generală etc.
13. Pregătirea preoperatorie
Trebuie menționate toate etapele pregătirii preoperatorii (locală și
generală), insistându -se asupra punctelor cheie de care depinde reușita unei
intervenții (de ex. pregătirea colonului în chirurgia colo -rectală).
14. Instrumentarul
În funcție de tipul intervenției va fi prezentat (foarte sumar) instrumentarul,
mai ales cel special: instrumentar pentru laparoscopie, disector cu ultrasunete,
pense de su tură mecanică, materiale protetice etc.
15. Dispozitivul operator
Sunt menționate poziția bolnavului și a echipei operatorii.
16. Tehnica standard
În funcție de intervenția aleasă, vor fi menționați timpii operatori (fără
amănunte excesive) și momentele „ cheie” ale intervenției (rapoarte dificile, suturi
speciale etc.).
17. Variante tehnice
Sunt prezentate în funcție de:
-calea de abord (tipuri de incizii, abord laparoscopic etc.);
-tipul de tehnică (de ex.: gastro -entero-anstomoze anterioare, posterioare et c.);
-variante de sutură (fire în omega, surjet etc.);
-utilizarea materialelor de sutură;
-materiale protetice.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
10118. Incidente și accidente intraoperatorii
Sunt notate: incidentele și accidentele hemoragice, lezarea unor organe
cavitare sau parenchimatoase e tc.
19. Îngrijiri postoperatorii –(vezi 4.6)
20. Complicații postoperatorii:
Sunt prezentate în funcție de frecvență și momentul apariției (complicații
precoce, tardive etc.) și măsurile terapeutice pe care le impun.
21. Particularitatea cazului -încheieo prezentare „magistrală” de caz.[17]
Aprecierea prezentării de caz se face în funcție de: complexitatea datelor
menționate de candidat, logica expunerii, acuratețea diagnosticului și nu în ultimul
rând încadrarea în cele 20 de minute de expunere; de ase meea, timpul din
prezentare alocat de candidat pentru fiecare etapă a expunerii contează în evaluarea
finală: pentru medicii rezidenți cam 2/3 din expunere trebuie să cuprindă datele de
anamneză, examen clinic și diagnostic și cca. 1/3 datele de tratament chirurgical. În
cazul examneului de specialist, expunerea trebuie „împărțită” în jumătate: în
primele 10 minute sunt prezentate datele de anamneză, examne clinic și diagnostic
și în a doua jumătate sunt precizate tehnica chirurgicală, variante tehnice,
complicații etc. În cazul probei clinice pentru mediii primari de chirurgie, accentul
trebuie pus pe datele de indicație și tehnică chirurgicală.
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ:
1.Angelescu N. "Elemente de propedeutică chirurgicală", Ed.
Medicală , București, 1981 , p.16-25, 220-250.
2. Bancu E.V. "Semiologie chirurgicală" -"Tratat de patologie
chirurgicală", vol.I, sub red. E.Proca, Ed.Medicală,
1989, p.39 -99.
3. Bancu Ș. "Riscul operator" -"Tratat de patologie
chirurgicală", s.red. N. Angelescu, Ed. Medicală,
București 2001, 419 -420;
4. Bercea O. "Bolnavul chirurgical cu tară respiratorie" -"Tratat
de patologie chirurgicală", vol.II, s. red. E.Proca,
coord.G.Litarczek, Ed.Medicală, București, 1998.
5. Bevan P.G., Donovan I.A. "Hand book of Gen eral Surgery", Blackwell
Scientific Publications, Oxford, 1992, p.31 -95.
6. Caloghera C. "Urgențe în chirurgia abdominală" -"Chirurgie de
urgență", sub red. C.Caloghera, Ed.Antib,
Timișoara, 1993, p.149 -174, 320-351.
7. Cardan E. "Bolnavul chirurgical cu tară digestivă; metabolică –
endocrină" -"Tratat de patologie chirurgicală", vol
II, sub red. E. Proca, coord. G.Litarczek, Ed.
Medicală, București 1998, p.194 -196, 365-368.
8. Cristea I., Ciobanu M. "Noul ghid de anestezie -terapie intensivă" -Ed.
Medicală, București, 1992, p.267 -280.
9. Dudley R.D., Brandenburg
J.A., Hartley L.H., Harris S.,
Lee T.H."Last-minute preoperative cardiology consultations:
epidemiology and impact"; "Am. Heart. J.", 131:
245-249, 1996;

10210. Geelhoed G.W. "Perioperative Pacient Protection" -"East European
Journal", vol.I, 1992.
11. Ghelase F., Georgescu I.,
Nemeș R."Chirurgie Generală", Ed. Didactică și Pedagogică,
București, 1999, 741 -793;
12. Gunning K. "Trauma handbook" -"The Liverpool Hospital
Departament of Taruma Services", 5 -th Edition,
1994, ISBN0 0646036882;
13. Litarczek G. "Tratat de patologie chirurgicală", vol.II, sub red.
E.Proca, coord. G. Litarczek, Ed.Medicală.
București, 1998, p.489 -522, 543-593.
14. Nicola T., Dabelea V. "Politraumatismele" -" Chirurgie de urgență", sub
red. C. Caloghera, Ed. Antib, Timișoara, 1993,
p.705-720.
15. Onisei O. "Bolnavul chirurgical" -"Elemente de diagnostic
chirurgical", Ed. Helicon, Timișoara, 1997, p.11 -15
16. Păcescu E. "Proba clinică în chiru rgie", Ed. Medicală,
București, 1997;
17. Răzeșu V. "Chirurgie generală -Probe clinice pentru examene
și concursuri", Ed. Răzeșu, 1995;
18. Stanciu C. "Curs de semiologie medicală", IMF Iași, 1990
19. Târcoveanu E.,
Moldovanu R."Infecțiile nozocomial e", Simpozionul româno –
belgian -"Infecții nozocomiale", Iași, 22 -24
octombrie 2001
20. Varona J., Civetta J.M. "Physiologic Moritoring of the Surgical Patient" –
"Priciples of Surgery, Schwartz", Mc Graw -Hill,
6-th Ed., 1994, p.489 -511.
21. * * * "Guidelines for Perioperative Cardiovascular
Evaluation for Noncardiac Surgery -Report of the
American College of Cardiology/ American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines",
JACC, vol.27, no.4, March 15, 1996.
22. * * * "ASA Physical Status Cl assification", ASA
Guidelines;
23. * * * "Practice advisory for preanesthesia evaluation", A
Report by the American Society of Anesthesiologists
Task Force on Preanestesia Evaluation, ASA House
of Delegates, 17 October 2001;


CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
103

104
Capitolul 5

INFECȚIILE CHIRURGICALE -GENERALITĂȚI
Prof. Dr. Eugen Târcoveanu
1.DEFINIȚII
2.ETIOPATOGENIE
3.MECANISME DE APĂRARE ANTIINFECȚIOASĂ
4.DIAGNOSTIC
5.COMPLICAȚII
6.TRATAMENT


CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
105

1065.1. DEFINIȚII
Infecția cuprinde totalitatea fenomenelor biologice rezultate din
pătrunderea și înmulțirea germenilor patogeni în organismul uman.
Infecția chirurgicală este o infecție cenecesită tratament chirurgical și s -a
dezvoltat înaintea, sau ca o complicație, a actului operator. Sunt clasificate în
infecții primare (care apar spontan) și infecții apărute după leziuni ale țesuturilor
sau în urma unui traumatism chirurgical. Din primul grup fac parte, ca exemple,
apendicita flegmonoasă, abcesul, flegmonul. Al doilea grup cuprinde infecțiile
plăgilor și abcesele postoperatorii, care pot surveni imediat postoperator sau la
distanță de gestul chirurgical. Aceste infec ții apar secundar multiplicării locale a
bacteriilor cu invazia și distrucția țesuturilor care sunt urmate de eliberarea de exo –
și endotoxine; consecința acestor procese este o reacție de răspuns la agresiune cu
manifestări locale și generale.
Infecțiile chirurgicale sunt, frecvent, polimicrobiene , se complică, de
regulă, cu supurație, necroză, gangrenă, focarul primar nu se vindecă spontan, iar
baza terapiei o constituie incizia cu sau fără drenaj. După un secol de chirurgie
aseptică și peste 50 ani de c himioterapie antimicrobiană, infecția rămâne în atenția
chirurgilor. Sursele de infecție s-au diversificat, agenții infecțioși și -au modificat
modul de acțiune și rezistența la tratamentul antimicrobian, au apărut aspecte
diferite ale infe cției de spital.
5.2. ETIOPATOGENIE
În infecțiile chirurgicale se discută trei aspecte: agentul infecțios, gazda
susceptibilă și spațiul închis neperfuzat.
Agentul infecțios poate fi reprezentat de bacterii, spirochete, ciuperci și
paraziți. Deși puțini germeni dau infecții chirurgicale, mulți sunt capabili de a o
face. Ei pot fi saprofiți, patogeni și condiționat patogeni.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
107Patogenitatea se referă la capacitatea agentului infecțios de a produce
boala;virulențase referă la capacitatea de a pătrunde, a se adapta și a se înmulți în
organismul infectat, la poarta de intrare sau la distanță. Toxicitatea este
proprietatea de a produce exo -sau endotoxine.
Dintrebacteriile aerobe cei mai frecvenți patogeni sunt cocii Gram
pozitivi: streptococii (pot invada breșe mici ale pielii și se extind în spațiile
conjunctive și limfatice) și stafilococii (Staphilococcus aureus este cel mai comun
patogen în infecțiile plăgilor ). Dintre cocii Gram negativi , gonococul este
responsabil de infecțiile urogenitale. Dintre bacilii Gram pozitivi bacilul Koch
produce infecții specifice. Cele mai numeroase specii sunt dintre bacilii Gram
negativi: E. co li, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Aerobacter, contaminanți
nepatogeni, care pot deveni oportuniști invadanți și chiar letali la gazda
imunosupresată.
Bacteriile anaerobe (bacteroides și peptostreptococii) sunt prezente, adesea
în infecțiile chirurgica le, iar speciile de clostridii sunt patogeni ai țesutului
ischemic.
Unii fungi ( histoplasma ) și ciuperci ( candida, nocardia și actinomyces )
dau abcese și fistule ; chiar paraziții intestinali ( amoeba și echinococcus ) pot
produce abcese, mai ales, hepatice.
Toate tipurile de microorganisme întâlnite în patologia umană
supraviețuiesc și se multiplică în mod normal în diverse rezervoare, cel mai
frecvent acestea fiind constituite de bolnavii cronici și de purtătorii sănătoși. Sursa
de infecție va fi în aceste condiții ultimul rezervor în care microorganismul s -a aflat
înainte de a determina infecția.
Pentrusursele de infecție exogenă transmiterea germenilor către
organismul gazdă se realizează prin contact direct sau indirect (secreții de orice
natură, produse de excreție, diverse obiecte contaminate), alteori fiind însă
incriminați diverși vectori (sânge, alimente, apă, aer, insecte, animale).
Sursele endogene de infecție sunt reprezentate de germenii care se găsesc
în mod normal pe tegumente sau în lumenul organelor cavitare ori în ductele
excretorii ale acestora; aceste rezervoare sunt separate de mediul intern al
organismului prin endotelii.
Uneori infecțiile sunt produse de germ eni oportuniști care în mod normal
au o virulență scăzută, dar pot determina infecția atunci când apărarea gazdei este
perturbată de diverse cauze.
Agenții patogeni se caracterizează prin patogenitate șivirulență
Virulența bacteriilor es te dependentă de activitatea exo-și endotoxinelor pe
care le conțin:
-exotoxinele sunt structuri proteice secretate de bacterii care își exercită
acțiunile local sau la distanță determinând diverse tulburări generale care
domină tabloul clinic, modificările locale fiind de mai mică intensitate sau chiar
lipsind. Prin denaturare exotoxinele își pierd toxicitatea, prin acest proces
rezultând toxoizi (exotoxine denaturate) care sunt utilizați pentru inducerea
imunității active prin vaccinar e (antitetanos, antidifteric etc.); în schimb,
proprietatea de antigenicitate rămâne prezentă în urma denaturării.
-endotoxinele sunt lipozaharide din structura peretelui bacterian al germenilor
Gram negativi care sunt eliberate în circulație prin distrugerea bacteriilor

108provocând un răspuns inflamator de intensitate crescută al gazdei, uneori
ajungând chiar până la șoc septic.
Dezvoltarea germenilor poate avea loc la poarta de intrare sau la distanță
prin toxine.
Infecția apare ca rezultat al dezechilibrului care intervine în relația dintre
virulența germenului (potențialul patogen reprezentat de capacitatea de colonizare,
de multiplicare, de invazie și de distrucție tisulară) și capacitate a de apărare a
gazdei. În condițiile în care virulența microorganismului este crescută, rezistența
organismului gazdă este depășită chiar și atunci când mecanismele de apărare sunt
funcționale și numărul de germeni care infectează țesutul este crescut.
Gazda susceptibilă ,cu supresie imună, se întâlnește cu o frecvență în
creștere în infecțiile chirurgicale, creând probleme majore. Rezistența generală este
scăzută de terapia cu corticosteroizi, diabetul zaharat, malnutriția, etilismul, SIDA,
imunosupresia de orice altă cauză.
Imunitatea specifică se referă la procesul imun care implică expunerea
prealabilă la un antigen, detecția și prelucrarea antigenului în macrofag ,
mobilizarea limfocitelor T și B și sinteza de anticorpi specifici; în general,
defectele izolate ale acestei imunități contribuie puțin la dezvoltarea infecțiilor
chirurgicale banale, dar contribuie la morbiditatea pe termen lung și chiar la
moartea prin infecții extensive.
Imunitatea nespecifică se referă la apărarea realizată de leucocite, care
fagocitează și digeră bacteriile și detritusurile tisulare, reprezentând prima linie de
apărare împotriva formării abceselor și infectării țesuturilor neperfuzate. La
diabeticii neechilibrați apare o scădere a acțiunii bactericide a leucocitelor.
Anergia definește o scădere a răspunsului organismului la testele cu
antigene cutanate, caracterizând o populație de pacienți imunosupresați, care tind a
dezvolta in fecții și pot muri din cauza lor.
Condițiile favorizante locale ;Cele mai multe infecții chirurgicale încep
într-un spațiu închis, slab vascularizat, cum sunt plăgile sau cavitățile naturale.
Slaba vascularizație nu realizează un aport corect de oxigen, l eucocite și alte
substanțe imune, îngreunând și îndepărtarea bioxidului de carbon. Unele spații
naturale cum sunt apendicele, vezicula biliară sau intestinul sunt, în mod particular,
predispuse la a fi obstruate și infectate. Corpii străini predispun la a pariția
infecției.
Infecțiile chirurgicale devin periculoase prin extindere șieliberarea de
toxine.
a. Extensia implică câteva mecanisme:
-infecția necrozantă tinde să se extindă în lungul planurilor anatomice
(mionecroza clostridiană și fasceita necrozan tă);
-abcesul dacă nu este drenat crește distrugând mai mult țesut și fistulizează la
exterior sau în organele vecine;
-flegmoanele se extind în lungul planurilor grase sau prin necroza de
contiguitate;
-extinderea infecției prin limfatice este apanajul, ma i ales, al streptococilor și al
stafilococilor;
-extinderea sanguină apare în cursul bacteriemiilor și septicemiilor; abcesele
hepatice pot complica apendicita acută, ca rezultat al pileflebitei.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
109Infecțiile chirurgicale evoluează în două faze: localășisistemică. Dacă
macrofagele nu sunt apte să îndepărteze toate celulele distruse și detritusurile
rămâne țesut necrotic care va oferi un mediu prielnic pentru dezvoltarea
germenilor; aceștia vor elibera toxine care vor contribui la distrugerea tisulară și
implicit la evoluția procesului infecțios. Organismul gazdă răspunde printr -o
reacție inflamatorie. Dacă distrucția tisulară se accentuează și numărul și virulența
microorganismelor depășesc capacitatea de apărare a gazdei infecția nu va putea fi
limitată loc al și este posibil să se formeze un abces, în evoluție putând să apară
invazia organelor de la distanță produsă pe cale sanguină.
Prima etapă a procesului infecțios este colonizarea (fixarea) agentului
patogenla poarta de intrare , etapă care este dependentă de doza infectantă
(numărul de germeni), aderența tisulară specifică care este realizată de pili de
aderență ( E. coli, N. gonorrheae ), carbohidrați (de exemplu în cazul S. epidermidis
care aderă la materialul sintetic al protez elor).
Următoarea etapă este multiplicarea microorganismelor care se realizează
în funcție de anumiți factori locali (substratul nutritiv, umiditate, pH , prezența O 2).
În mod obișnuit flora bacteriană caracteristică diferitelor viscere (Stafiloc oci,
Streptococi, Pseudomonas pentru tegumente, Bacteroides , bacili Gram negativi
aerobi , coci aerobi și anaerobi pentru colon, bacili Doderlein în vagin) oferă o
protecție antimicrobiană ca rezultat al unui mecan ism competitiv pentru substratul
nutritiv și situsurile de fixare epitelială cu flora microbiană cu patogenitate
crescută.
Multiplicarea germenilor este favorizată de prezența hematoamelor,
necrozelor tisulare, corpilor străini. În infecțiile determinate de asocierea de
germeni aerobi și anaerobi prin metabolismul aerob se consumă O 2oferind un
mediu prielnic de dezvoltare pentru agenții anaerobi.
Infecția se produce odată cu invazia microbiană a țesuturilor de la nivelul
porții de intrare, urmată de multi plicarea germenilor și diseminarea acestora în
țesuturile vecine și/sau la distanță. În acest proces intervin diverși produși
microbieni cu acțiune enzimatică care determină necroza sau liza țesutului
conjunctiv. Cel mai frecvent necroza este provocată de Stafilococ auriu,
Streptococul piogen, Clostridium perfringens ,Pseudomonas aeruginosa care
secretă diverse enzime cu efect distructiv asupra țesuturilor (colagenaze,
hialuronidază, streptokinaze, hemolizine, lecitinază etc.).
Diseminarea la distanță se poate face pe cale sanguină (direct sau indirect
prin tromboflebite și embolii septice), pe cale limfatică (limfangită, limfadenită),
de-a lungulmucoaselor și a fasciilor.
Bacteriemia este definită ca prezența germenilor în sânge care apare
spontan sau printr -o manevră provocatoare (manopere medicale sau chirurgicale)
în cursul unor infecții localizate.
Septicemia reprezintă multiplicarea germenilor în sânge și eliberarea de
toxine având ca efect apariția secundară a unor focare metastatice cu formarea
unor abcese la distanță (renale, osoase, articulare etc.).
Prin produșii pe care îi conțin (fibronectină , laminină) bacteriile Gram –
pozitive au o capacitate cre scută de aderență la endotelii și matricea subendotelială

110ceea ce reprezintă un factor favorizant pentru apariția mai frecventă a abceselor
metastatice, mai ales în zonele cu inflamație preexistentă sau cu traumatisme.
Din punct de vedere clinic, simptome le care apar în sepsis sunt febra,
tahicardia care însoțește sau precede febra și este concordantă cu aceasta. Numărul
de leucocite poate să nu fie foarte modificat, în unele situații fiind chiar scăzut
datorită consumului polimorfonuclearelor. În septicem iile cu streptococi ,
meningococi, Pseudomonas apar leziuni peteșiale, iar în cele cu stafilococi
coagulazopozitivi, bacili coliformi, Pseudomonas, Clostridium perfringens grup A
se poate evidenția anemia hemolitică s ecundară (datorată enzimelor hemolitice). Se
pot produce abcese metastatice în măduvă, creier, splină.
5.3. MECANISME DE AP ĂRARE ANTIINFECȚIOAS Ă
5.3.1.FACTORII LOCALI
Un prim factor local de o deosebită importanță pentru apărarea gazdei
împotriva infec ției este integritatea morfologică a epiteliilor și mucoaselor.
Distrugerea acestei integrități, respectiv o soluție de continuitate accidentală
(posttraumatică, postnecrotică) sau chirurgicală este terenul pentru o plagă
contaminată cu floră microbiană ex o-sau endogenă. În funcție de numărul
germenilor cantonați la nivelul plăgilor acestea pot fi împărțite în curate, cu o
contaminare redusă, cu o contaminare importantă sau murdare.
Epiteliile secretă totodată diverse substanțe care intervin în apărarea
antimicrobiană locală datorită acțiunii lor bacteriostatice sau bactericide: acidul
clorhidric din secreția gastrică, imunoglobulinele A secretoare de la nivelul
mucoaselor respiratorie și digestivă, lizozimul din salivă, lactoperoxidaza din
laptele matern, diverși acizi grași din secreția glandelor sebacee.
Un alt factor local care se opune colonizării și multiplicării bacteriene la
nivelul mucoaselor este reprezentat de fluxul creat de lichidele din viscerele
luminale(urina, sucul digestiv, bila, secrețiile din arborele respirator); în cazul
opririi acestui flux prin diverșifactori obstructivi locali (calculi renali sau biliari,
ocluzie intestinală) poate apare infecția datorită proliferării bacteriene intraluminale
foarte intense.
O condiție favorizantă pentru apariția infecției o constituie iritațiile sau
microleziunile epiteliale secundare prezenței unor corpi străini. Cele mai frecvente
cauze ale infecțiilor nosocomiale datorate scăderii capacității locale de apă rare a
gazdei sunt tuburile de dren, cateterele venoase sau urinare, endoprotezele
respiratorii.
Procesul inflamator acut apărut prin traversarea barierei epiteliale limitează
infecția la poarta de intrare . În continuare intervin mecanismele imunologice
nespecifice, specifice, umorale și celulare care determină vasodilatație cu creșterea
fluxului sanguin regional, creșterea permeabilității capilare cu apariție exsudatului
plasmatic, un important aflux de fagocite la locul infecției urmate de un proces
intens de distrucție microbiană fie direct (liză bacteriană), fie indirect (opsonizare).

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
1115.3.2.FACTORII GENERALI
5.3.2.1. Răspunsul imunologic nespecific
Răspunsul imunologic nespecific ,deși mai puțin eficient are totuși
avantajul unei intervenții rapide care permite depășirea perioadei până la intrarea în
acțiune a mecanismelor imunologice specifice.
Imunitatea nespecifică celulară se datorează polimorfonuclearelor și
monocitelor, iar cea umorală sistemului complement, kininelor, prostaglandinelor,
leukotrienelor.
Infecția bacteriană, datorită chemotactismului substanțelor eliberate din
focarul inflamator, determină trecerea în circulație a unor precursori medulari
însoțită de creșterea numărului de polimorfonucleare circulante care vor adera la
endotelii și prin diapedeză vor ajunge la locul infecției.
Microorganismele sunt distruse prin fagocitoză și procese oxidative
(radicali liberi de oxigen) sau neoxidative (proteine cationice, hidrolaze, pH acid
etc.) de liză la nivelul fagozomilor.
Alte celule fagocitare sunt macrofagele fixe și monocitele (macrofage
mobile) care circulă pe cale sanguină spre focarul de infecție .
În aceste mecanisme fagocitare intervin o serie de factori care au rol de
stimulare a activității macrofagelor , cum ar fi factorul de activare a macrofagelor
(MAF), interleukina -1, gamma -interferonul (sintetizat de limfocitele T activate).
Macrofagele intervin în inițierea și modularea răspunsului imun celular și
umoral prin eliberarea de citokin eca răspuns la stimulii antigenici, mediatori care
vor acționa asupra celulelor -țintă prin intermediul unor receptori specifici de
membrană.
Există și alte celule care secretă citokine (PMN, limfocite, celule
endoteliale, gliale) care vor avea acțiune autocrină (autostimulare), paracrină
(asupra celulelor vecine) sau endocrină (pe cale generală asupra unor țesuturi la
distanță).
Determinanții antigenici ai microorganismelor incriminate în infecție sunt
prezentați de macrofage în asociere cu antigene din clasa a II -a a complexului
major de histocompatibilitate (HMC ) fiind recunoscuți ca atare și determinând
stimularea limfocitelor T hși B, proces stimulat de gamma -interferon (se cretat de
limfocitele T ).
Citokinele pot fi delimitate în patru clase:
-interferonii alfa (secretat de macrofage ), beta (secretat de fibroblaști) cu efect
antiviral, inductor al diferențierii celulare și citostatic (act ivarea celulelor NK și
a limfocitelor T citotoxice) și gamma (secretat de limfocitele T ) cu rol citotoxic
și citostatic direct;
-factorii de creștere hematopoetici ;
-interleukinele 1 (secretate de macrofage , fibroblaști și limfocitele T ) care
activează neutrofilele, macrofagele și limfocitele T, IL -2 (secretate de limfocitul
Th) care determină stimularea limfocitelor T h, Ts, Tcși B și activarea celulelor
NK 3 care stimulează prec ursorii medulari ai seriilor hematopoetice, 4 și 6 care
au rol în proliferarea și diferențierea limfocitelor B, 5 care este factor de creștere
pentru eozinofile; interleukinele 6 și 8 acționează sinergic cu interleukina -1 și

112factorul de necroză tumorală p entru a determina modificările sistemice din șocul
septic;
-factorul de necroză tumorală (TNF) alfa (secretat de macrofage ) sau beta
(limfotoxina secretată de limfocite) cu efect citostatic și citotoxic; este un
important facto r de catabolism proteic intens (numit din acest motiv și
cașectină) care activează în cursul proceselor neoplazice sau inflamațiilor
cronice. Factorul de necroză tumorală în asociere cu interleukina -1 inițiază
răspunsul inflamator sist emic (faza acută) caracterizat clinic prin febră (sinteza
de PGE2la nivelul centrului de termoreglare), iar paraclinic prin leucocitoză,
hiposideremie, hipoalbuminemie și sinteza de proteine de fază acută (proteina C
reactivă, proteina serică amiloid A et c.).
De asemenea, împreună cu interleukinele 1, 6 și 8, factorul de necroză
tumorală declanșează modificările sistemice din cursul șocului endotoxinic (hipo –
sau hipertermie, coagulopatie, hipoperfuzie viscerală, acidoză lactică, depr esie
miocardică, creșterea permeabilității capilare).
Tehnicile moderne de terapie urmăresc stoparea factorilor care determină
producerea de citokine , blocarea acestora sau a receptorilor celulelor efectoare.
Sistemul complement are un rol foarte important în răspunsul imun
nespecific umoral prin distrugerea bacteriilor și inițierea răspunsului inflamator.
Activarea acestui sistem se realizează fie pe cale clasică (complexe antigen –
anticorp), fie pe cale alternă (structuri de pe suprafața b acteriilor) și are ca efect
fixarea pe suprafața microorganismelor a unor complexe proteice cu rol opsonizant
sau litic.
Totodată, activarea factorilor complementului determină vasodilatație,
creșterea permeabilității capilare și chemotactism.
5.3.2.2. Ră spunsul imunologic specific :
Efectorii imunității specifice umorale sunt anticorpii , glicoproteine
complexe sintetizate de limfocitele B. Anticorpii au în structura lor un segment
variabil (F ab) prin care se fixează la nivelul determinanților antigenici microbieni
și un segment constant (F c) prin care declanșează activarea complementului,
citotoxicitatea și fagocitoza (opsonizare). Prin blocarea unor secvențe moleculare
cu rol funcțional rezultă neutral izarea microorganismelor sau a toxinelor acestora.
În prima etapă a răspunsului umoral intervin anticorpii de tip IgM care
rămân în majoritate intravascular. După câteva săptămâni apar IgG care se găsesc
intra-și extravascular. La nivel ul mucoaselor acționează IgA secretorii, în timp ce
IgE intervin în degranularea mastocitelor și bazofilelor.
Imunitatea specifică celulară este realizată de macrofage , limfocitele T și B
care, prin citotoxicitate (celule NK, limfocite T citotoxice) și modificări celulare
funcționale (citokine ), au rol în apărarea antimicrobiană, în special în cazul
microorganismelor intracelulare ( paraziți, virusuri , rickettsii, micoplasme).
Imunitatea pe termen lung este realizată de limfocitele T și Bcu memorie
care au rol de prevenire a reinfecției și de a determina neutralizarea rapidă și
eficientă a microorganismelor și a toxinelor acestora.
Evoluția infecției este dependentă de echilibrul care se stabilește între
virulența germenilor și mecanismele de apărare ale gazdei. Odată cu eliminarea

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
113germenului survine vindecarea, frecvent asociat ă cu o imunitate solidă care are
capacitatea de a preveni reinfecția.
Dacă mecanismele de apărare ale gazdei sunt depășite sau când apare
autoagresiunea printr -o reacție inflamatorie deosebit de intensă apare șocul
endotoxinic, adesea letal.
Cronicizarea procesului infecțios datorită unor caracteristici patogene
aparte ale microorganismului sau unei slabe reactivități a gazdei este urmată de un
catabolism foarte intens, anorexie și depunere de amiloid care pot conduce în
unele situații la exitus.
Fixareacomplexelor antigen -anticorp circulante la anumite niveluri va
declanșa reacții inflamatorii la locul de depozitare (glomerulonefrite, vascularite).
În unele cazuri, datorită similitudinii antigenice cu structurile gazdei pot apărea
reacții autoimune (sin dromul Reiter, cardiomiopatia reumatică).
Dacă între mecanismele de apărare și patogenitatea microorganismului se
stabilește un echilibru, infecția intră într -un stadiu de latențărămânând localizată
într-o zonă izolată a organismului (virusurile herpetic e în celule ganglionare
din nervii spinali sau cranieni, Mycobacterium tuberculosis în caverne sau
granuloame etc.).
5.3.2.3. Inflamația
Este un proces dinamic prin care țesutul viu reacționează la lezare; în acest
proces sunt implica te, mai ales, țesutul vascular și cel conjunctiv.
Cauzele inflamației sunt agenții din mediu (fizici, chimici, infecțioși) și cei
proprii ai organismului (imunologici). Toate reacțiile inflamației se produc în
țesutul viu adiacent procesului lezional, fii nd întreținute de produșii rezultați în
urma agresiunii și care se eliberează de la locul acesteia.
Alterarea tisulară primară, cauza tuturor evenimentelor ulterioare, este
urmată de apariția unor leziuni de tip biochimic în condițiile metabolismului
dominant anaerob la care este obligat țesutul afectat. Prelungirea stării de hipoxie
tisulară conduce la disfuncția mitocondrială și, implicit la deficitul energetic
celular. Acest deficit nu permite păstrarea homeostaziei celulei, fapt ce conduce la
distrugerea ei, cu eliberarea în interstițiu a enzimelor lizozomale (starteri ai
inflamației -Frimmer).
Acțiunea litică a acestora produce metaboliți intermediari (aminoacizi,
polipeptide, aminozaharide) care vor sta la baza evenimentelor fiziopatologice
ulterioare. Dintre polipeptide, cele mai importante în evoluția procesului inflamator
sunt histamina , serotonina și bradikinina.
Prima etapă evolutivă este hiperemia , care se produce sub acțiunea
polipeptidelor vasoactive; his taminadetermină vasodilatație și creșterea
permeabilității vasculare, serotonina dă vasodilatație, iar bradikininele produc, în
afară de vasodilatație și leziuni vasculare.
Aceste evenimente conduc la cea de -a doua etapă de evoluție a
inflamației, exsudatul inflamator , care prin leziunile endoteliului vascular și
creșterea permeabilității capilare determină acumularea de fluide în spațiul
interstițial, cu creșterea de volum ( tumor) a regiunii afectate. Creșterea de volum
comprimă terminațiile nervoase, iritație la care se adaugă și acidoza tisulară, prin
acumularea de acid lactic datorată deturnării metabolismului, conducând la apariția

114durerii (dolor). Alți agenți vasoactivi sunt: toxinele, factorii complement, enzimele
lizozomale, prostaglandinele, factorii de permeabilitate globulară, produșii de
degradare ai acizilor nucleici, complexele antigen -anticorp.
A treia etapă și cea mai importantă în evoluția inflamației este reprezentată
demigrarea leu cocitară,sub influența chemotactică a fracțiunilor de complement,
factorilor bacterieni și a limfokinelor eliberate în focar, prin care PMN și
macrofagele traversează, în cadrul procesului de diapedeză, peretele capilar.
Prezența acestei cantități crescut e de sânge și lichide în focarul inflamator duce la
creșterea temperaturii locale ( calor). Edemul și leziunile propriu -zise pe de o parte,
la care se adaugă durerea provocată de mișcare conduc la o indispoziție funcțională
a segmentului afectat ( functio la esa).
Exsudatul inflamator are multiple roluri în evoluția procesului: fluidele
exsudate conduc la acumularea lor în spațiul interstițial și la un efect de diluție
asupra factorilor nocivi introduși sau produși de agentul vulnerant (toxine și
bacterii). Gl obulinele aduse în focar odată cu fluidele sanguine sunt anticorpi,
polipeptide cu rol în apărarea antiinfecțioasă specifică a organismului.
La acestea se adaugă deversarea de mari cantități de fibrină în focar,
important factor de coagula re, ce va conduce, pe de o parte la formarea unui cheag
perifocal cu rol în izolarea inflamației, iar pe de altă parte, la formarea unei
structuri de fibre pe care vor glisa fibroblastele în procesul de vindecare.
Hiperemia (produsă prin vasodilatație capi lară cu creșterea presiunii la
acest nivel), pierderea proteică (cu creșterea presiunii oncotice tisulare) și scăderea
presiunii osmotice intracapilare conduc la creșterea presiunii de filtrare eficace la
nivel capilar cu apariția edemului și creșterea flu xului limfatic.
Acțiunea factorilor chemotactici are drept urmare migrarea leucocitară,
acestea marginalizându -se din curentul axial capilar prin diapedeză. Acumularea
leucocitelor în focarul inflamator este urmată de creșterea fagocitozei. Aceasta se
realizează de către PMN (a căror durată medie de viață este de 1 -3 zile) și de
macrofage (durata lor medie de viață fiind de luni și chiar ani de zile). Acest proces
este favorizat de prezența anticorpilor specifici, care opsonizează celulel e non-self
din focar și de acțiunea factorilor complementului, fiind sub influența statusului
fizic al pacientului (stare de nutriție, rezistența fizică) și a calităților mediului intern
perilezional (pH , densitatea bacteriilor).
Fagocitoza poate fi urmată fie de rezoluția inflamației, fie de apariția
procesului supurativ în situațiile în care apărarea organismului este foarte bună sau
cantitatea de bacterii introduse de agentul lezional este insuficientă pentru a
produce boala ; PMN și macrofagele reușesc să îndepărteze bacteriile și pacientul
nu devine conștient de boala pe care o putea contracta în situația în care apărarea
organismului nu făcea față calitativ sau cantitativ aportului de agenți patogeni ,când
rezoluția nu ar fi avut loc, urmarea procesului inflamator fiind supurația. Aceasta
evoluează în mai multe etape succesive, inflamația fiind urmată de formarea
puroiului din bacteriile și leucocitele distruse. Puroiul are o reacție ușor alcalină și
este înconjurat de membrana piogenă. Membrana piogenă subțiază prin acțiunea ei
distructivă țesuturile perilezionale, conducând la fistulizarea supurației într -o
cavitate preexistentă (vase sanguine, pleură, pericard etc.) sau la piele.
Supurația este urma tă de vindecarea leziunii, care nu mai realizează o
restitutio ad integrum, ca în cazul rezoluției ci se face cu cicatrice restantă.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
115Cicatrizarea se produce prin glisarea celulelor fibroblastice ale țesutului conjunctiv
în lungul filamentelor de fibrină ale cheagului, urmată de transformarea lor în
fibrocite, care secretă colagen, cu apariția țesutului cicatriceal retractil.
Calendarul cicatrizării este împărțit în 4 mari etape: în primele 24 -48 de
ore se produce cheagul de fibrină și invazia fibroblastelor cu formarea mugurilor
conjunctivi de granulație, în ziua a cincea se declanșează secreția de colagen, în
ziua 11 debutează refacerea vascularizației definitive și a limfaticelor, iar între
zilele 14 și 21 începe refacerea f ibrelor nervoase.
5.4. DIAGNOSTIC
Semnele clasice locale ale inflamației sunt: tumor, rubor, calor, dolor și
functio laesa .
-Roșeața pielii este dată de hiperemia intensă.
-Tumefacția însoțește infecțiile țesuturilor moi și este determinată de
acumulare a de lichide în interstițiu.
-Călduralocală rezultă din hiperemie și poate fi întâlnită și în cazurile în care
roșeața lipsește.
-Durerea este semnul constant al infecției. Odată cu durerea apare și
sensibilitatea pielii la palpare, care este maximă în zo na afectată.
-Functio laesa (perturbarea funcției) este un alt semn de infecție , produsă prin
imobilizarea reflexă sau voluntară (antalgică). Pacientul tinde să imobilizeze
partea dureroasă în cea mai confortabilă poziție. De exemplu, un t endon infectat
este sugerat de poziția în flexie a segmentului respectiv sau, în peritonită, starea
de contracție tonică a musculaturii abdominale va proteja peritoneul inflamat de
orice mișcare.
Semnele generale sunt: febra, tahicardia, tahipneea, hipote nsiune, diverse
tulburări cardiace, oliguria. Febra și tahicardia sunt adiționale, adesea nespecifice.
Febra și frisonul pot indica o stare septică, în timp ce tahicardia este semnul unei
stări toxice.
Bolnavul trebuie dezbrăcat în totalitate și examinat c u foarte multă atenție
pentru a surprinde orice semn (durere și congestie tegumentară la nivelul plăgii
operatorii sau la nivelul de acces pentru calea intravenoasă, spută purulentă, tuse,
durere pleurală, raluri bronșice, diaree, disurie, dureri abdominal e), care ar putea
ajuta diagnosticul.
Nu trebuie uitate tușeul rectal și examenul coloanei vertebrale.
Testele biologice sanguine arată frecvent o creștere a numărului
leucocitelor și o migrare spre stânga a formulei leucocitare sau o limfopenie
relativă;în septicemie, pneumonia cu pneumococ, abcesele hepatice, colangite,
pancreatite supurate, necroza intestinală sau în flegmonul retroperitoneal poate să
apară o reacție de tip leucemoid. Infecțiile virale, perforațiile tifoide ale intestinului
și tubercul oza se pot însoți de leucopenie.
Leucocitoza însoțește o infecție bacteriană acută. Cu cât e mai severă o
infecție, cu atât e mai mare leucocitoza; în majoritatea infecțiilor chirurgicale

116leucocitoza este ușoară sau moderată. O leucocitoză mare (35.000 pe mmc) apare
ca rezultat al supurației. Uneori, la bătrâni, în infecțiile severe, pe durata terapiei cu
antibiotice, cu unele citostatice sau imunosupresoare, globulele albe pot fi normale
sau scăzute. Leucopenia din sepsisul sever este, pro babil, rezultatul epuizării
rezervei leucocitare și al depresiei medulare.
Scurgerile patologice din zona infectată trebuie să fie atent examinate:
culoare, miros, consistență.
Microorganismele care dau infecții chirurgicale pot fi vizualizate, adesea,
la microscop, pe frotiuri colorate Gram. Colorarea și studierea la microscop sunt
procedee simple, rapide și necostisitoare, care dau informații imediate și utile
chirurgului. În laboratorul de microbiologie se vor face însămânțări pe medii
aerobe și anaer obe urmate de antibiogramă. Medicul trebuie să inițieze terapia
imediat ce are opțiunea clinică pentru diagnostic, chiar dacă rezultatele ulterioare
ale laboratorului vor impune modificări ale conduitei terapeutice.
Biopsiaeste utilă în diagnosticul bolil or granulomatoase, cum sunt:
tuberculoza, sifilisul, micozele.
Hemocultura reprezintă metoda cea mai sigură de determinare a etiologiei
infecțiilor, putând identifica microbii ce dau infecția chirurgicală. Hemoculturile
trebuie recolta te la intervale frecvente, la un pacient cu boală febrilă de origine
necunoscută. O anamneză atentă, un examen fizic îngrijit și testele de laborator vor
pune bazele unui diagnostic corect ce va conduce la o terapie eficientă.
Uneori sunt necesare investi gații suplimentare pentru confirmarea
diagnosticului: radiografiile sub diverse incidențe, cu sau fără substanță de contrast,
echografia, tomografia computerizată.
5.5. COMPLICAȚII
Fistule: Actinomicoza generează fistule cervicale, toracice sau
abdominale. Unele fistule intestinale rezultă din abcesele din apropiere, care
comunică cu intestinul și pielea.
Imunosupresia și suprainfecția: Consumul factorilor imuni și toxicitatea
par a explica parțial imunosupresia. Imunosupresia și ant ibioterapia prelungită
creează condiții de invazie a oportuniștilor.
Septicemia și șocul septic pot să apară în cursul evoluției unei infecții
chirurgicale.
5.6. TRATAMENT
Tratamentul chirurgical constă din inciziașidebridarea tuturor țesuturilor
necrozate, lezate, drenajul abcesului , îndepărtarea corpilor străini. Un abces cu
manifestări sistemice trebuie incizat imediat. Fluctuența este un semn diagnostic
cert dar tardiv, al unor abcese; dacă se așteaptă acest se mn apare riscul grav de

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
117sepsis. Abcesele profunde pot fi drenate percutan cu cateter ghidat echografic sau
prin CT. Unele infecții chirurgicale pot fi excizate (apendicele, vezicula biliară).
Principiile de tratament în infecțiile chirurgicale includ:
-manevre blânde, puțin traumatizante pentru a nu leza țesuturile;
-tehnici aseptice pentru a evita contaminarea;
-țesuturile devitalizate, necrozate, detritusurile vor fi îndepărtate;
-hemostază atentă;
-îmbunătățirea aportului sanguin la nevoie;
-se va evita cre area de spații moarte;
-evitarea suturilor tensionate;
-intervenția va fi rapidă fără a prelungi inutil timpul operator;
-înainte de închidere se vor efectua irigații abundente cu soluție sterilă de
Ringer lactat.
Antibioticele nu sunt necesare în infecții le chirurgicale simple, care
răspund la incizie și drenaj, cum sunt furunculele și plăgile infectate, necomplicate.
Infecțiile apte să se extindă sau să persiste necesită antibiotice, alese prin
antibiogramă.
Terapia de susținere în infecțiile stabilizate constă din: repaus la pat,
imobilizarea regiunii infectate, ridicarea ei pentru a favoriza drenajul sanguin și
limfatic.
Terapia cu oxigen hiperbar este foarte utilă în mionecrozele clostridiene.
Ea poate reduce toxemia și scădea ma sa de țesut excizat.
5.6.1.CONTROLUL INFECTIEI
Pacientul se poate infecta în contact cu instrumentarul sau cu sala de
operație nesterilă. Infecția se poate dezvolta și cu bacterii prezente la pacient
înaintea intervenției chirurgicale.
Echipa chirurgica lăpoate fi o sursă de infecție . Cele mai multe infecții
sunt transmise prin contact interuman. În ideea de a reduce transmiterea
intraspitalicească se vor respecta regulile stricte pentru mediul chirurgical. Membrii
echipei nu vor opera d acă au infecții cutanate, infecții respiratorii sau virale ce pot
da tuse sau strănut.
Ținuta de sală se va folosi doar în sala de operație. Medicul și surorile se
vor spăla pe mâini între contactele cu pacienții infectați. O scurtă spălare este
indicatăîntre operații. Traficul și discuțiile în sala de operație vor fi minime.
Încercările de a realiza un standard cât mai bun de sterilizare a câmpului
operator nu au dus la scăderea ratei infecțiilor postoperatorii. Aceasta arată ca
bacteriile rămân prezente la pacient și au rolul lor în lupta contra infecțiilor, ca și
sistemul imun, fapt ce nu poate fi compensat prin sterilizarea excesivă a câmpului
operator.
Tehnicile speciale utilizate pentru a reduce bacteriile din sala de operație
nu s-au dovedit mai efi ciente decât bunul simț și o bună disciplină chirurgicală.
5.6.1.1. Pregătirea locală preoperatorie
Pacienții sunt, cel mai adesea , cea mai importantă sursă de infecție .Când
se poate, se vor trata preoperator infecțiile preexistente. Se vor face culturi din
spută la cei cu infecții respiratorii și vor fi tratați adecvat. Antibioterapia țintită a

118infecțiilor tractului urinar se va face înainte de instrumentarea sa, măsură ce
elimină apariția șocului septic în urologie.
Bacteriile comensale de pe pielea pacientului sunt o cauză comună de
infecție. Dușul preoperator cu săpun antiseptic scade cu 50% infecțiile în plăgile
curate. Raderea câmpului operator cu mai multe ore înaintea inciziei scade cu 50%
rata infecțiilor plăgii. Dacă pacientul are o pilozitate bogată, se va epila. Pielea
inclusă în câmpul operator se va curăța cu antiseptice.
Profilaxia infecțiilor la nivelul zonei tegumentelor corespunzătoare inciziei
se face prin spălare cu apă și săpun antiseptic în preziua ope rației și în dimineața
operației.
Streptococii piogeni și stafilococii sunt, adesea, comensali pe piele, în nas
și perineu. Îmbrăcămintea și patul pot fi astfel contaminate, microbii transmițându –
se de la pacient la pacient. Pentru a reduce contaminarea pr eoperatorie, este necesar
să se curețe saloanele prin spălare zilnică. Pacientul va fi internat doar cu puțin
timp înaintea operației, pentru a reduce durata contactului cu flora de spital.
Decontaminarea colonului și curățirea mecanică a intestinului se p ractică
de rutină înaintea unei operații colo -rectale elective. Cu trei zile înaintea operației
se va recomanda pacientului o dietă săracă în reziduuri și exclusiv lichidă în
preziua operației. Se indică de asemenea administrarea unui preparat cu efect
purgativ și clismele evacuatorii pentru curățirea completă a colonului. În preziua
intervenției se vor recomanda antibiotice cu absorbție intestinală scăzută
(neomicină, metronidazol) pentru a realiza curățirea bacteriană a intestinului, dar
această pregătire nu trebuie prelungită pentru a nu determina disbioze intestinale
care oferă un teren favorabil pentru proliferarea unor microorganisme sau fungi.
5.6.1.2.PROFILAXIA CU ANTIBIO TICE
Folosite corect, antibioticele au un rol import ant în prevenirea infecțiilor
postoperatorii, dar utilizarea incorectă favorizează colonizarea cu microbi rezistenți
și suprainfecția. Se vor folosi antibiotice cu spectru adecvat bacteriilor din flora
respectivă, o cură cât mai scurt ă (de preferat o singură doză), eventual un antibiotic
de linia a doua (o cefalosporină) care nu este utilizată în tratarea infecțiilor grave.
Este esențial să avem niveluri serice adecvate la momentul chirurgical, când este
posibilă co ntaminarea.
Un mare număr de antibiotice au fost propuse pentru profilaxie și un mare
număr de regimuri s -au dovedit eficiente:
-În chirurgia biliară o doză unică de cefalosporină de generația a doua este
eficientă.
-În chirurgia stomacului se întâlnesc pu ține bacterii, exceptând bolnavii cu
tumori sau care sângeră, la care o doză unică de cefalosporină oferă o protecție
adecvată. Esofagul este constant contaminat cu flora orală. La acest nivel o
combinație de metronidazol cu cefalosporină este utilă. Conse cința unei
dehiscențe anastomotice a esofagului este atât de gravă încât mulți chirurgi
continuă tratamentul antibiotic și postoperator minim 24 de ore.
-Profilaxia cu antibiotice închirurgia colo -rectalăeste un subiect controversat.
Antibioticele cu spectru larg (neomicina , sulfamidele neresorbabile) se
administrează concomitent cu pregătirea mecanică pentru a scădea numărul de

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
119bacterii din colon. S -a demonstrat că dozele mari de antibioti cîn țesuturi sunt
mult mai eficace decât cele intralumenale. Beneficiul este substanțial, incidența
infecțiilor scăzând de la 40% la 5 %. Metronidazolul se va administra profilactic
la inducție împreună cu o cefalo sporină.
-Cea mai comună operație abdominală este apendicectomia . O singură doză de
metronidazol este suficientă pentru terapia inflamației din apendicita acută; în
apendicita acută gangrenoasă sau perforată, infecția plăgii are loc la aproape
40% din cazur i, antibioterapia fiind necesară.
În cazurile severe, medicamentele se folosesc pentru a trata infecții
stabilizate, de aceea se recomandă asocierea unei cefalosporine cu gentamicină .
Multe alte intervenții sunt amenințate de complicaț ii dacă apare sepsisul
(chirurgia cardio -vasculară, ortopedia de implant), de aceea, deși o contaminare
minoră cu flora cutanată este posibilă, se face profilaxia cu penicilină și
cloxacilină. Pentru prevenirea infecției postoperatorii se mai administrează
antibiotice încă 24 de ore.
Antibioticul trebuie administrat intramuscular sau intravenos pentru a avea,
cu certitudine, niveluri serice adecvate. Dacă operația se prelungește, se poate
administra o nouă doză de antibiotic postoperator.
5.6.1.3. Controlul propriu -zis al infecției de spital
Este important ca în fiecare spital să funcționeze o comisie de control a
infecției. Fiecare clinică sau secție de chirurgie va avea procedee de control care să
impună izolarea paci enților cu infecții pentru protecția celorlalți și a personalului.
Procedeele trebuie să cuprindă instrucțiuni cu privire la materialele contaminate cu
bacterii și la limitarea extinderii infecției. Această comisie înregistrează și
analizează căile de infe ctare, izolează bacterii cultivate de la pacienți. Calculând
costul în bani și vieți, controlul infecțiilor apare ca o investiție bună.
Obstacole majore în controlul infecțiilor sunt:
-cei mai mulți medici uită să -și spele mâinile după contactul cu pacient ul,
aceasta fiind singura măsură de prevenire eficientă;
-chirurgul, este tentat să folosească antibioticele prea des și prea mult timp.
Multe infecții și complicații pot fi evitate, dacă sunt depășite aceste
obstacole.
5.6.2.TRATAMENTUL ANTIMICRO BIAN
Agenții chimioterapici cuprind antibioticele și antagoniștii metabolici
(sulfamidele). Antibioticul este un produs chimic derivat din, sau produs de un
organism viu care, la concentrații scăzute, este capabil să inhibe procesele vitale ale
microorganismelor.
Agenții bacteriostatici inhibă înmulțirea bacteriilor fără a le omorî.
Mecanismele de apărare ale organismului elimină apoi bacteria care este incapabilă
să se reproducă. Dacă apărarea este insuficientă sa u dacă terapia este întreruptă
prematur, multiplicarea bacteriilor se va relua și pacientul va avea o recădere.
Agenții bactericizi distrug bacteriile și trebuie folosiți la pacienții la care
apărarea organismului este scăzută.
Distincția între agenții bactericizi și cei bacteriostatici este adesea relativă,
legată de durata terapiei și de doze. Unele sunt bacteriostatice la doze mici și devin

120bactericide la doze mari. La cele mai multe bactericide efectul crește cu doza.
Antibioticele își exercită efectul printr -o mare varietate de mecanisme.
Antibioterapia a revoluționat practica medicinei, dar ea reprezintă o sabie
cu două tăișuri, antibioticele alterând flora normală a pacientului. Excesiva lor
utilizare poate selecta tulpini bacteriene a căror rezistență se transmite prin
plasmide. Este important de înțeles că ele reprezintă doar un adjuvant terapeutic în
chirurgie. Scopul folosirii lor este, în mare, același cu al ge stului chirurgical:
controlul sau eradicarea infecției declarate preoperator și prevenirea infecției
postoperatorii .
5.6.2.1. Principiile antibioticoterapiei :
-să se administreze un agent activ împotriva agentului infectant;
-să se realizeze un contact adecvat între medicament și microb;
-efectele nocive să fie minime pentru pacient și să se folosească apărarea
gazdei pentru creșterea efectului antibacterian al antibioticului.
Tratamentul antimicrobian trebuie să fie specific, orientat împotriva
microorganismelor patogene conform datelor obținute prin examenul bacteriologic.
Specificitatea acțiunii antibacteriene este stabilită prin identificarea agentului
patogen și antibiogramă.
Raționamentul clinic este necesar în cazurile cu evoluție serioasă și rapidă,
(șocul septic). Chirurgul trebuie să administreze un antibiotic eficace împotriva
agentului ce ar fi putut produce infecția, chiar dacă acesta nu este precis cunoscut.
Dacă agentul etiologic nu poate fi determinat sau, până la evidențierea acestuia și a
sensibilității la antibiotice, tratamentul este orientat de datele clinice (tipul infecției,
germenii mai frecvent implicați în tipul respectiv de infecție , spectrul de
sensibilitate antimicrobiană a acestora, concentrația pe care o poate atinge
antibioticul la locul infecției, sinergismul și antagonismul microbian în infecțiile
mixte). Tratamentul antimicrobian va fi modificat ulterior în funcție de
antibiogramă care arată sensibi litatea la antibiotice a germenilor izolați
(antibiogramă).
Multe infecții chirurgicale sunt polimicrobiene și este necesar să se aleagă
un antibiotic sau o combinație care să acopere plaja largă de patogeni posibili; în
general se reco mandă a se recolta culturile înaintea începerii terapiei. Se va
schimba antibioticul, dacă este necesar, la sosirea rezultatelor antibiogramei.
Antibioticul trebuie să vină în contact cu organismul infectant. Într-o
infecțieacută difuză, fluxul sanguin va realiza concentrații antibiotice adecvate în
focar. O celulită extensivă, cu limfangită și limfadenită, răspunde de regulă în 24
de ore la un antibiotic adecvat. Antibioticul nu poate penetra prin pe retele gros al
unui abces, de aceea trebuie combinat cu incizia și drenajul acestuia, debridarea
țesutului necrotic și îndepărtarea oricărui corp străin. Septicemia stafilococică
răspunde la chemoterapie, dar abcesul pulpar trebuie inciz at și drenat.
Chirurgul trebuie să cunoască și să prevină complicațiile toxice ale
antibioticelor și să fie pregătit să le trateze.
Efectele toxice merg de la rash cutanat minor, febră medicamentoasă,
tulburări gastrointestinale, până la necroză tubulară renală, afectarea auzului,
discrazii sanguine ireversibile sau șoc anafilactic. Se adaugă tulburări ale florei
normale la cei care primesc terapii prelungite; în cele mai multe cazuri aceasta nu

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
121are urmări neplăcute, dar poate permite creșterea rapidă a ba cteriilor virulente și
antibioticorezistente, care erau prezente, inițial, în număr mic. Dacă rezistența
generală a pacientului la infecție este scăzută, o nouă infecție poate urma alterării,
antibiotic induse, a florei (vezi suprainfecțiile).
5.6.2.2. Alegerea antibioticului:
Decizia se ia pe baza:
-datelor clinice asupra existenței infecției;
-diagnosticului etiologic bazat pe criterii clinice și antibiogramă;
-selecția antibioticului cel mai eficient, în funcție de spe ctrul bacterian;
-înainte de administrarea antibioticelor se vor preleva probele pentru
laborator;
-rezultatele studiilor clinice pe pacienți neselecționați.
-chirurgul poate schimba medicamentul după rezultatul testelor de laborator,
care nu-i impun deciz ia, ci doar o orientează, evoluția clinică fiind cea care
conduce acțiunea terapeutică;
-patogenitatea, sinergismul și antagonismul pot fi crescute de către bacterii în
diferite infecții mixte;
-concentrația antibioticului care poate fi obținută la nivelul infecției;
-efectele secundare ale medicamentului;
-interacțiunea negativă a antibioticului cu mecanismele de apărare ale gazdei;
Antibiograma se poate efectua prin mai multe metode, determinându -se
atât concentrația minimă inhibitorie (CMI ) câtși concentrația minimă bactericidă
(CMB). Medicul nu trebuie să fie tentat să folosească antibioticele fără
antibiogramă.
Aminoglicozidele sunt foarte eficiente in vivo, in vitro concentrațiile lor
bactericide fiind ma i mari decât la cefalosporine. Cu toată toxicitatea otică și renală
rămân agentul principal al terapiei contra Gram negativi lor. Sunt active pe
stafilococi , dar nu au acțiune pe streptococi , deaceea se asociază cu ampicilina
dacă se suspectează prezența lor.
Penicilinele și aminoglicozidele sunt bactericide și combinația lor are
efecte sinergice, fapt ce nu se întâmplă la asocierea unui bacteriostatic cu un
bactericid.
Infecțiile mixte cu enterobacterii aerobe au loc mai ales în sistemul biliar
(colangite, colecistite) și dacă sunt severe, se tratează cel mai bine cu asocierea
ampicilină + gentamicină (sub controlul funcției renale). Cele mai puțin severe se
pot trata cu cefalosporine (cefuroxim). Este de preferat să se ia minimum două,
ideal trei hemoculturi, înaintea începerii terapiei cu antibiotice (tabelul 5.1.).
Răspunsul clinic adecvat nu este singurul parametru pentru a putea susți ne
că se administrează antibioticul și doza adecvată; dacă antibioticul este eficace,
serul și urina vor fi active in vitro pe bacteria cultivată. Se poate verifica aceasta și
pe diluții de ser; în infecțiile tractului urinar, urina trebuie să fie foarte a ctivă pe
agentul izolat din probele de urină. Corect, dozarea se face prin stabilirea CMI
sau/și CMB .
Dozele de antibiotic trebuie crescute în situația în care circulația este
deficitară (arteriopatii, diabet za harat, infecții osoase) pentru a obține o

122concentrație tisulară bactericidă. Pentru infecțiile SNC se vor alege antibiotice care
dispun de capacitatea de traversare a barierei hematoencefalice.
Se urmăresc permanent posibilele efecte adverse ale antibiotic elor, mai
ales eventuale reacții adverse (menționate sau nu în antecedentele bolnavului),
tulburările hepatice și/sau renale.
Se va ține de asemenea cont de contraindicațiile administrării anumitor
preparate antimicrobiene la vârstnici, gravide, femei car e alăptează.
În funcție de caracteristicile farmacocinetice ale antibioticului și de
gravitatea bolii se stabilesc: doza, ritmul și calea de administrare; în infecțiile grave
este indicată administrarea pe cale generală, intravenos în bolus sau microperfuz ie,
utilizând doze crescute de antibiotic .
Alte căi de administrare sunt: orală, atunci când se urmărește distrugerea
germenilor intestinali, prin utilizarea de preparate care au absorbție redusă sau nu
se absorb din intestin (neomicină , colimicină, eritromicină bază); irigații locale în
necrozele întinse ale țesutului celular subcutanat; aplicații locale (unguente etc.) în
piodermite, escare; instilații intraperitoneale, intrapleurale, intraarticulare,
intratecale; instilații în cavitat ea abceselor.
MICROORGANISMUL ANTIBIOTICUL
Stafilococi penicilinazo -pozitivi Fluoxacilin
Stafilococi penicilinazo -negativi Penicilina
Streptococi Penicilina
ClostridiiMetronidazol
Penicilina
Sepsisul intestinului grosAmpicilin
Gentamicin
Metronidazol
InfecțiibiliareAmpicilina
Gentamicina sau Cefuroxim
Șoc septicAmpicilina
Gentamicina
Metronidazol
Candida albicans Amfotericina B
Infecțiile tractului urinar Cotrimoxazol sau Ampicilina
Infecțiitoracice Ampicilina
Tabelul 5.1.: Terapia antimicrobiană
Administrarea antibioticelor pe cale orală nu pune probleme serioase, în
afara unor condiții minime ce trebuie respectate și care țin de fie care antibiotic în
parte (să nu se asocieze cu alimente care îl inactivează sau îl transformă în produși
toxici).
Antisepsia intestinală este folosită pentru a scădea frecvența complicațiilor
infecțioase în chirurgia colo-rectală. Antisepsia intestinală reduce flora normală a
pacientului prin urmare, aici vor fi mult mai puține microorganisme ce vor avea

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
123acces în spațiile sterile în timpul intervenției. Mai mult, antibioterapia va constitui
o măsură de protecție a anas tomozei intestinale în perioada imediat postoperatorie.
Calea intramusculară este și ea comodă, asigurând absorbție și trecere
rapidă în circulație a unor doze adecvate de medicamente. Dezavantajul principal
este că injectarea este dureroasă pentru multe d intre ele, existând și riscul
infecțiilor, dacă nu se lucrează în condiții de sterilitate.
Administrarea intravenoasă necesită câteva precauții: dizolvarea
antibioticului în soluție izotonă de NaCl 0,9 % sau dextroză 5%; antibioticul se va
administra sing ur, pentru a evita incompatibilitățile; se va schimba locul perfuziei
la fiecare 48 de ore.
Pentru antibioticoprofilaxie este de preferat o singură doză preoperator,
utilizându -se antibiotice cu timp de înjumătățire mare, de obicei cefalosporine; în
funcție de amploarea actului chirurgical, septicitate și terenul bolnavului, profilaxia
va fi continuată 5 -7 zile, pentru a evita efectul toxic cumulativ și apariția rezistenței
microbiene.
Antibioterapia intraperitoneală este indicată în: apendicita perforată sau
gangrenoasă, ulcerul peptic perforat, ocluzia intestinală cu necroză de ansă,
perforația traumatică a tractului digestiv la orice nivel sub diafragm, abcesele
intraabdominale. Pentru a fi eficient, antibioticul trebuie să controleze adecvat
multiplica rea bacteriilor enterice ce pot fi întâlnite în cavitatea peritoneală. Cele
mai folosite în acest scop sunt kanamicina și cefalosporinele.
Combinațiile de antibiotice se folosesc în terapia promptă a cazurilor
disperate (înainte se recol tează antibiograma) și în sepsisul cu Gram negativi . Se
mai indică în scopul întârzierii apariției rezistenței (în tuberculoză) și în infecțiile
mixte, pentru obținerea sinergismului. Pe de altă parte, existând tendința scăderii
eforturilor spre diagnostic, datorită unei false senzații de siguranță, crește
posibilitatea reacțiilor adverse și alergice,iar unele antibiotice se pot antagoniza
între ele. Asocierea a două sau mai multe antibiotice poate avea efect aditiv
(sumarea activități lor), sinergic (amplificarea reciprocă a efectelor) sau antagonist
(efect mai redus decât al oricăruia din antibiotice luat separat).
Asocierea de antibiotice este indicată în:
-infecțiile plurimicrobiene (gentamicină / cefalosporină + m etronidazol în
infecțiile mixte cu aerobi și anaerobi, penicilină + metronidazol în abcesele cu
streptococi și anaerobi etc.);
-infecțiile grave la pacienții cu neutropenie sau cu deficite imune la care se
preferă o asociere cu spectru larg până la stabilirea exactă a agenților etiologici
(cefalosporină / penicilină + aminoglicozid + metronidazol / clindamicină);
-prevenirea instalării rezistenței la infecție în tratamentele de durată;
-asociațiile de antibiotice care au e fect sinergic asupra aceluiași germen
(ampicilină + aminoglicozid în endocarditele cu enterococi, oxacilină +
gentamicină în infecțiile stafilococice grave);
-asocierea unei beta -lactamine cu un inhibitor de beta -lactamază pentru
lărgirea spectrului antimicrobian și asupra germenilor care secretă beta –
lactamaze (Amoxicilină, Unasyn).
În multe infecții chirurgicale etiologia este plurimicrobiană,
microorganisme cu patogenitate crescută asociindu -se cu altele care au virulență

124scăzută sau s unt nepatogene; în aceste condiții trebuie să se intervină prompt
asupra acelor microorganisme al căror potențial invaziv este crescut, care au
capacitate de diseminare și de distrucție tisulară importante.
Decizia terapeutică va lua în discuție aspectele particulare ale statusului
pacientului respectiv, preparatele și dozele fiind alese în funcție de anumite
condiții: vârstă, tratament imunosupresiv asociat, tare coexistente (diabet zaharat,
neutropenie) etc.
Utilizarea de doze crescute de antibiotice aso ciate sau a unor antibiotice cu
spectru foarte larg este urmată de scăderea florei microbiene proprii a tegumentelor
și mucoaselor care sunt astfel mai expuse infecțiilor cu microorganisme cu
rezistență crescută (bacili Gram negativi condiționat patogeni, stafilococi , fungi)
determinând suprainfecții ,în special la pacienții tarați și imunodeprimați. Din
aceste motive este preferabil să se utilizeze antibiotice cu spectru cât mai îngust și
care să includă germenii i ncriminați în infecția respectivă; în cazul în care este
totuși necesară administrarea de antibiotice cu spectru larg aceasta se va menține pe
o perioadă cât mai scurtă.
5.6.2.3. Antibio -profilaxia
Infecția nu urmează în mod necesar contaminării, fiind imp licați factori
legați de gazdă și de agentul infectant. Dar, cu cât este mai mare contaminarea, cu
atât crește șansa apariției infecției. De aceea, în chirurgia plăgilor traumatice și în
operațiile contaminate sau cu potențial de contaminare, terapia treb uie începută
înaintea operației pentru ca nivelurile tisulare eficace să fie atinse pe durata
contaminării și a timpilor operatori septici.
Un antibiotic poate fi administrat profilactic la un pacient care este în
pericol să contractez e o infecție chirurgicală. La pacienții chirurgicali,
antibioprofilaxia se face pentru a trata plăgile contaminate sau cu potențial de
contaminare, înainte ca infecția să se producă. Administrarea antibioticelor pentru a
preveni infecția n u poate substitui tehnica chirurgicală corectă și nici măsurile de
asepsie.
Principiile antibio -profilaxiei sunt:
-utilizarea unui antibiotic cu eficacitate asupra microorganismului confirmat de
datele trialurilor clinice ;
-utilizarea de doze crescute din antibioticul ales;
-administrarea preoperatorie a preparatului astfel încât concentrația sa serică în
momentul intervenției să fie cea optimă;
-dacă operația se va prelungi peste 3 -4 ore se va administra încă o doză, în
cazul în care doza profilactică nu a fost cea suficientă sau se folosesc
cefalosporine în doză unică cu perioadă de înjumătățire lungă;
-menținerea antibioterapiei până în momentul în care riscul de infecție a fost
îndepărtat.
Orice intervenție chirurgicală care creează o soluție de continuitate la
nivelul tegumentelor și mucoaselor determină o contaminare exo -sau endogenă a
țesuturilor care poate fi redusă prin respectarea anumitor reguli de asepsie .
Antibio-profilaxia preopera torie este obligatorie în cazul intervențiilor cu
risc crescut de contaminare intraoperatorie .

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
125Preparatul, administrat preoperator sau în momentul inducției anestezice, și
doza de antibiotic trebuie alese astfel încât concentrația sangu ină în momentul
inciziei să fie cea optimă (bacteriostatică sau bactericidă).
Este preferabil să se administreze doze mari de antibiotic intravenos,
dozele putând fi repetate la nevoie dacă durata operației se prelungește peste timpul
de înjumătățire plasmatică și tisulară a preparatului.
Antibioticul ales trebuie să acopere un spectru de germeni patogeni care
contaminează mai frecvent regiunea în care se intervine operator.
În cazul chirurgiei vasculare, osteoarticu lare sau plastice se recomandă
utilizarea unei cefalosporine din generația I -a sau a III -a.
Pentru intervențiile pe apendice sau colon este indicată ampicilina sau
asocierea cefalosporină de generația I -a sau a II -a / aminoglicozid + cl indamicină /
metronidazol.
În operațiile din sfera gastroduodenală se preferă o cefalosporină, iar
pentru cele biliare, cefalosporine de generația a III -a.
Pentru operațiile din sfera ginecologică cea mai potrivită alegere este
asocierea cefalosporină / aminoglicozid + clindamicină / metronidazol.
Preparatul utilizat trebuie să fie lipsit pe cât posibil de efecte secundare, de
reacții alergice, toxice sau de interacțiune cu anestezicul utilizat.
Infecțiile intraspitalicești (nosocomiale) sunt frecvent ca uzate de
colonizarea tegumentelor și a mucoaselor pacientului cu germeni cu virulență
crescută și care au rezistență largă la antibiotice (stafilococi , Pseudomonas, fungi)
care de cele mai multe ori provin de la purtători sănătoși (pers onalul medical), alți
pacienți, obiecte și materiale contaminate.
Dacă se intenționează efectuarea unei intervenții de mai mare amploare și
cu risc, precum plastia peretelui abdominal cu materiale sintetice neresorbabile sau
transplantul de organe (la car e este absolut necesară terapia imunosupresoare pre –
și postoperatorie), este obligatorie depistarea și tratarea oricărui focar de infecție
din organism; în aceste cazuri se recurge la antibioprofilaxie.
O altă aplicație a antibioprofilaxi ei o constituie pacienții malnutriți, cu
tulburări circulatorii sau cu infecții preexistente în preajma câmpului operator,
obezitatea, vârsta avansată, stările imunodeficitare, folosirea prelungită a
corticoizilor, agenților antineoplazici, radioterapiei, șocul, intervențiile de lungă
durată.
Pacienții cu imunodepresie secundară spitalizării prelungite sau bolilor
grave care urmează a fi supuși unor proceduri invazive (cateterisme venoase,
arteriale, urinare, intubație respiratorie, drenaje abdominale sau t oracice) sunt
supuși riscului de infecție cu germeni oportuniști care pot determina infecții grave,
deseori letale.
Transfuziile sanguine perioperatorii (sânge integral / masă eritrocitară, nu
și după plasmă) se însoțesc de un risc crescut de infecții postoperatorii datorită
terenului deficitar al acestor bolnavi, pierderilor acute de sânge cu șoc hipovolemic
secundar, aducerii în circulație a unui țesut hematopoetic considerat ca o allogrefă
care determină o imunodepresie.
În concluzie, pr ofilaxia cu antibiotice se indică în:
-operațiile cardiovasculare (pe vase, cord deschis);
-în ortopedie (protezare în fracturi sau alte protezări);

126-obstetrică -ginecologie (histerectomie vaginală, cezariană);
-operațiile pe căile biliare (colecistite acute, i cter obstructiv, calculi coledocieni
fără icter, pacienți peste 70 de ani);
-operațiile gastrointestinale (ulcer sau cancer gastric, intervenții pe colon la
pacienți fără ocluzie, rezecție de carcinom orofaringian sau laringian);
-în urologie (pacienți bact eriurici, înaintea tehnicilor urologice);
-în procedee neurochirurgicale de lungă durată.
5.6.2.4. Agenții antimicrobieni
5.6.2.4.1. Penicilinele
Penicilinele pot fi grupate în:
-substanțe cu cea mai mare activitate împo triva bacteriilor Gram pozitive și
sensibile la penicilinaze (penicilina G);
-relativ rezistente la penicilinaze, dar cu acțiune mai slabă pe Gram pozitivi ,
inactive pe Gram negativi (meticilin ,nafcilin);
-cu acțiune relativ mare pe Gram pozitivi și negativi, sensibile la beta –
lactamaze (ampicilin, carbenicilin);
-stabile în sucul gastric, cu administrare orală (penicilina V, cloxacilin,
ampicilin).
PenicilinaGeste activă împotriva majorității patogenilor Gram pozitivi , se
absoarbe bine, dar nu se poate administra oral. Injectată intramuscular se distribuie
în tot corpul în câteva minute. Alergia la penicilină este o problemă serioasă și se
manifestă, cel mai adesea, prin urticarie, dar poate conduce și la șoc.
Penicilinele semisintetice au mai multe avantaje: sunt acidorezistente,
apte, deci, pentru uzul oral; au o acțiune prelungită în organ ism; sunt rezistente la
penicilinaze produse de S. aureus și unele bacterii Gram negative.
Cloxacilina sau dicloxacilina sunt preferate pentru administrarea orală
împotriva stafilococilor producători de penicilinaz e. Pentru infecțiile severe se va
folosimeticilin, oxacilin sau nafcilin parenteral.
Ampicilina , amoxicilina, carbenicilina și ticarcilina au o acțiune mai
puternică decât a penicil inei G. Ampicilina este puțin mai slabă ca acțiune pe Gram
pozitivi. Este bacteriostatică in vitro pe Streptococcus faecalis și este bactericidă în
combinație cu aminoglicozidele. Această combinație este larg folosită în
combaterea se psisului chirurgical. Amoxicilina este similară ca spectru și acțiune
ampicilinei. Carbenicilina seamănă cu ampicilina dar este mai activă pe
Pseudomonas și Proteus. Ticarcilina seamănă cu carbenicilina, dar este mai activă
in vitro,necesitând jumătate sau un sfert din doza de carbenicilină pentru a distruge
Pseudomonas.
Timentinul este o combinație de ticarcilin cu acid clavulanic. Combinația
de amoxicilin cu acid clavulanic (Augmentin®) conduce la un antibiotic oral cu
acțiune pe S. aureus,H. influenzae și pe neisseriile lactamazo -pozitive.
Alte noi peniciline cu spectru extins includ azlocilinul, mezlocilinul,
piperacilinul . Ele sunt mult mai active in vitro decât carbenicil ina sau ticarcilina pe
Gram negativi (Klebsiella ,Serratia,P. aeruginosa )
5.6.2.4.2. Cefalosporinele
Cefalosporinele și cefalomicinele sunt bactericide și acționează similar cu
penicilina. Un număr mare de cefalos porine de semisinteză au intrat în practică,

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
127fiind împărțite în generații, în funcție de extensia acțiunilor pe bacteriile Gram
negative.
Cele de prima generație (cefazolin, cefalotin) au același spectru: coci
Gram pozitivi ,E. coli,Klebsiella pneumoniae ,Proteus mirabilis. Sunt inactive pe
Gram negativi i din infecțiile nosocomiale și pe B. fragilis.
Celedin generația a doua (cefamandol, cefotiam, cefuroxim) au un spectru
mai larg, pe Gram negativi și sunt moderat active pe E. coli,Klebsiella sp. ,
Citrobacter, Enterobacter, P. mirabilis . Cefoxitinul poate fi folosit singur în tratarea
infecțiilor mixte aerobi -anaerobi din țesuturile moi, piele, infecții pelvine și
sepsisul abdominal. Pent ru sepsisul nosocomial intraabdominal trebuie adăugat un
aminoglicozid.
Cefalosporinele de generația a treia (cefotaxim, cefoperazone,
ceftriaxone, ceftazidine) au un spectru mai extins pe bacilii Gram negativi .
Cefoxitinul, ceftriax one (Rocephine®) și ceftazolimul (Fortum®) au o perioadă de
înjumătățire mai lungă și se pot administra la 8 sau 12 ore.
5.6.2.4.3. Macrolidele
Eritromicinele sunt macrolide , active pe pneumococi , streptococi beta-
hemolitici, enterococi, mulți stafilococi și clostridii. Sunt folosite în infecțiile cu
streptococi și pneumococi, ca alternativă terapeutică la pacienții alergici la
penicilină.
Eritromicina este antibioticul de ele cție în terapia infecțiilor cu
micoplasma și legionella; se folosește și în terapia actinomicozelor. În ultimii ani
s-au introdus și medicamente de generația a douo și a treia: claritromicina și
azitromicina (Sumamed®), active mai ales în infecțiile tract ului respirator.
5.6.2.4.4. Tetraciclinele
Tetraciclinele sunt o familie de antibiotice strâns înrudite dintre care, cele
mai folosite sunt: tetraciclina , oxitetraciclina și doxiciclina . Au spectru larg, activ
pe Gram pozitivi i sensibili la peniciline, pe majoritatea Gram negativi lor rezistenți
la peniciline, pe treponeme și pe Micobacterium tuberculosis.
5.6.2.4.5.Cloramfenicolul
Este un antibiotic bacteriostatic cu administrare orală și parenterală. Este
toxic, fiind responsabil de anemia aplastică medulară și sindromul cenușiu al
copilului mic. Nu se folosește pentru infecții intercurente și nici pentru profilaxie.
Este antibioticul de elecție în febra tifoidă și alte infecții salmonelozice
severe care nu răspund la terapia cu ampicilină. Se recomandă la pacienții care nu
tolerează tetraciclina . Este medicamentul de elecție la pacienții cu infecții cu
H. influenzae rezistent la penicilină sau la alergici. Leucograma se va lua zilnic în
timpul terapiei, iar când apare leucopenia se va întrerupe terapia.
5.6.2.4.6. Aminoglicozidele
Aminoglicozidele sunt bactericide similare ca structură, toxicitate, efect
antimicrobian și farmacocinetică: streptomicina , neomicina , kanamicina ,
amikacina , gentamicina , tobramicina , netilmicina .
Se absorb foarte puțin digestiv, au excreție renală. Au rezistență bacteriană
încrucișată, toxicitate acustică și renală, în funcție de doză. Nefrotoxicitatea este
indicată de creșterea nivelului seric al creatininei sau de scăderea clearence -lui ei.
Folosirea streptomicinei, în prezent limitată de toxicitatea ei,este ca antibiotic de

128prima linie în tuberculoză și în infecțiile cu Pasteurella (tularemie). Neomicina este
folosită, în prezent, fie topic, fie pentru pregătirea colonului.
Kanamicina este strâns legată de neomicină, dar e mai puțin toxică. Este
bactericidă pe cele mai multe tulpini bacilare Gram negative, fiind complet și rapid
absorbită după injectarea intramusculară și este eliminată urinar.
Gentamicina este folosită în infecții severe cu bacterii Gram negative, în
administrare intramusculară sau intravenoasă și se elimină urinar prin filtrare
glomerulară. Poate acționa sinergic cu cefalosporinele sau carbenicilina în in fecții
cu Klebsiella și Pseudomonas.
Tobramicina, similară cu gentamicina , este mai puțin nefrotoxică.
Amikacina este un derivat semisintetic de kanamicină, fiind utilă în infecțiile grave
cu Gram negativi patogeni de spital.
5.6.2.4.7. Antibiotice polipeptidice
Polimixinele sunt polipeptide folosite în infecții cu Pseudomonas
aeruginosa. Sunt bactericide pentru cele mai multe specii, cu excepția Proteusși
Neisseria.
Polimixina B și colimicin a au acțiuni similare. Nu se absorb digestiv. Sunt
toxice, dau parestezii, amețeli, nefrotoxicitate și stop respirator la doze mari.
Bacitracina este un polipeptid bactericid pe Gram negativi , inclusiv pe
stafilococii producători de penicilinază. Se absoarbe lent digestiv, prin piele, plăgi,
mucoase. Este folosită la irigarea plăgilor, articulațiilor infectate, cavității abceselor
și ca unguente.
Lincomicina și clindamicina sunt lincosamide cu acțiune pe Gram pozitivi ,
care penetrează bine în țesuturi și se excretă prin bilă. Lincomicina este mai puțin
activă in vitro, fiind mai puțin folosită. Clindamicina este utilă în terapia infecțiilor
cu anaerobi ( inclusivB. fragilis ), în infecțiile mixte abdominale cu anaerobi și
bacili Gram negativi (în asociere cu un aminoglicozid), în infecțiile pleuro –
pulmonare (ca o alternativă a penicilinei).
Vancomicina este un ant ibioticde rezervă în infecțiile cu tulpini
multirezistente de streptococ și stafilococ, la cei alergici la penicilină.
Metronidazolul este larg folosit în tratarea amoebiazei intestinale, a
lambliazei. Are acțiune peB. fragilis, fusobacterii și clostridii. Se administrează
intravenos, per os și ca supozitoare.
Combinat cu gentamicina poate fi folosit în terapia infecțiilor mixte
intraabdominale și a altor infecții polimicrobiene. Nu se adminis trează împreună cu
alcoolul; în terapia de durată poate da flebite, vărsături, diaree, convulsii,
neuropatii periferice.
Imipenemul din clasa carbapenemelor, are spectru larg (coci Gram pozitivi
și negativi, ent erobacteriacee, Pseudomonas, bacili anaerobi). Este folosit în
tratarea infecțiilor mixte combinat cu un aminoglicozid.
5.6.2.4.8. Antifungice
Sunt reprezentate de amfotericina B , activă în terapia sistemică,
griseofulvina , utilă în terapia dermatomicozelor superficiale, nistatinul , eficace în
tratamentul candidozelor, flucitozina, miconazolul și ketoconazolul .

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
1295.6.2.4.9. Sulfamide
Deși au inițiat revoluți a chemoterapeutică antibacteriană, nu au mare
valoare în terapia infecțiilor chirurgicale, fiind inactivate în prezența puroiului.
Sulfamidele de uz chirurgical sunt sulfisoxazolul și sulfametoxazolul folosite în
tratarea infecțiilor urinare și mafenidul î n aplicații locale.
Combinația trimetoprim -sulfametoxazol (Biseptol®) este utilă în terapia
infecțiilor urinare, pulmonare, fiind medicamentul de elecție în febra tifoidă cu
tulpini de Salmonella rezistente la cloramfenicol și ampicilină.
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ:
1. Bevan P.G.,Donovan I.A. "Handbook of General Surgery", Oxford Blackwell
Scientific Publications,1992 pag. 31 -50
2. Geroulanos S. "Postoperative Infections", Ed. Roche, Basel,1992
3. Lawrence P.F. "Essentials of General Surg ery", 2-nd ed., Williams
& Wilkins, Baltimore 1992, pag.133 -144.
4. Morris P.J., Malt R.A. "Oxford textbook of surgery ",Oxford University
Press, 1995.
5. Sabiston D. "Textbook of Surgery ",13 -th ed., W.B.Saunders
Philadelphia 1990, pag. 259 -244.
6. Schwartz S. "Principles of Surgery ",25 -th ed., McGraw Hill,
New York, 1994, pag.145 -175.
7. Way W.L. "Current surgical Diagnosis & Treatment", 8 -th ed.,
Appleton & Lange 1992 pag. 99 -127.


130
Capitolul 6

INFECȚII ACUTE LOCALIZATE
Prof. Dr. Costel Pleșa, Dr. Viorel Filip
1.FOLICULITA
2.FURUNCULUL
3.FURUNCULUL ANTRACOID (CABUNCULUL )
4.HIDROSADENITA
5.ABCESUL CALD
6.FLEGMONUL
7.LIMFANGITA ȘI LIMFADENITA
8.ERIZIPELUL


CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
131

1326.1. FOLICULITA
Este inflamația foliculului pilos.
Etiologie. Este o infecție cutanată produsă de diferite tulpini de stafilococi ,
acțiunea lor fii nd favorizată de prezența microtraumatismelor locale sau a altor
factori iritativi.
Anatomie patologică. Afecțiunea este reprezentată de o mică zonă
hiperemică centrată pe un fir de păr, apărută în regiunile bogate în foliculi piloși
(pielea păroasă a ca pului, regiunea pubiană, antebraț, gambă, fața dorsală a mâinii
și degetelor). După câteva zile, în jurul firului de păr interesat se formează o mică
flictenă care se sparge.
Simptomatologie. În faza de hiperemie locală prezintă un prurit moderat,
apoi oflictenă care se însoțește de durere, ce dispare la evacuarea conținutului
purulent, concomitent cu firul de păr, iar fenomenele inflamatorii locale
retrocedează.
Tratamentul. În prima fază evolutivă, razele ultraviolete pot avea efect e
favorabile. În stadiul supurativ se extrage cu pensa firul de păr din centrul flictenei
și foliculita se vindecă.
6.2. FURUNCULUL
Este o stafilococie cutanată ce rezultă ca urmare a localizării procesului
infecțios în foliculul pilo s și glanda sebacee adiacentă, caracterizată printr -un
proces de necroză tisulară locală, denumită „bourbillon”. Apariția concomitentă
sau succesivă a mai multor furuncule, la același bolnav, determină furunculoza.
(fig.6.1.)
Etiologie. Este produs de obi cei de un stafilococ cu virulență crescută,
rezistent la antibioticele uzuale. Apare de regulă la persoanele cu diferite tare
imunologice, diabet, carențe alimentare ; pubertatea favorizează apariția afecțiunii.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
133Anatomia patologică . Se observă necroza mas ivă a aparatului pilo -sebaceu
și a dermului înconjurător, din care ia naștere un conglomerat de țesut necrotico –
purulent, care formează bourbillonul, care se elimină progresiv.
Simptomatologie. Semnele locale evidențiază inițial o tumefacție roșie,
care după 2-3 zile prezintă o flictenă alb -gălbuie, centrată de un fir de păr, cu
conținut purulent, care apoi fistulizează.
Semnele generale, prezente de regulă în furunculele mari sau multiple,
constau în: durere intensă la nivelul regiunii afectate, febră, frison, cefalee,
anorexie.
Diagnosticul pozitiv se stabilește pe baza simptomatologiei și a semnelor
clinice deja descrise.
Diagnosticul diferențial. Afecțiunea se poate confunda cu:
-șancrul sifilitic (leziune dură, nedureroasă, probe serologice pozitive)
-pustula malignă (antraxul) în care întâlnim o mică zonă necrotică circulară, cu
microvezicule în jur, situate pe un plan ferm, iar examenul bacteriologic al
lichidului din vezicule evidențiază prezența bacilului cărb unos.
-tumori chistice benigne ale pielii și țesutului celular subcutanat ,
suprainfectate (chist dermoid, chist sebaceu).
Complicațiile sunt generale și locale. Survin în cazurile neglijate sau tratate
necorespunzător, uneori fiind redutabil e: septicemie, abcese la distanță (perirenal,
subfrenic, pulmonar), adenoflegmonul secundar, flebite, erizipel, osteomielită.
Ca o particularitate, trebuie menționat furunculul buzei superioare, al feței
sau nasului, care poate determina complicații grave: tromboza sinusului cavernos
sau a venei jugulare interne.
Tratamentul furunculului este medical (patogenic și etiologic) și
chirurgical.
a. Tratamentul patogenic:
-comprese umede cu efect antiflogistic local (cloramină, alcool) .
-fizioterapie sau roentgent erapie (doze antiinflamatorii);
-tratamentul diabetului.
Fig. 6.1: Tipuri de infecții acute localizate
adaptat după G. Marcozzi
a.-furunculoza, b. -hidrosadenita, c. -carbunculul

134b. Tratamentul etiologic:
-vaccinoterapie cu vaccin antistafilococic sau autovaccin;
-anatoxina stafilococică în doze progresive;
-antibioterapie antistafilococică conform antibiogramei.
c. Tratamentul c hirurgical constă în incizie și evacuarea conținutului,
urmată de pansament.
Furunculul buzei superioare și al feței se tratează conservator, prin
comprese locale și antibiotice.
6.3. FURUNCULUL ANTRACOID (CARBUNCUL UL)
Apare sub forma unei aglomerări de furuncule, la nivelul cefei sau spatelui,
zone bogate în foliculi piloși și glande sebacee de aspectul unui fagure, dedesubtul
căruia se formează un proces flegmonos masiv, destul de întins. Apare mai frecvent
la diabetici, vârstnici, tarați (fig. 6.1).
Simptomatologie. La început, carbunculul apare ca o tumefacție mică,
roșie-violacee, de consistență fermă, foarte dureroasă spontan și la palpare, care
crește progresiv în volum, devenind apoi fluctuentă. După 3 -4 zile, tumefacția
fistulizează prin mai multe orificii, cu eliminarea unor dopuri necrotice.
Semnele generale se manifestă prin febră, frison, anorexie. La diabetici,
furunculul antracoid are un prognostic grav, datorită caracterului necrozant și
invaziv.
Tratamentulpatogenic și etiologic este identic cu cel al furunculului.
Tratamentul chirurgical constă în incizia radială sau în cruce (preferabil cu
electro-sau termocauterul) sau incizia largă cu excizia țesuturilor necrozate (în
stadiile avansate), urmat e de aplicarea locală de antibiotic și drenaj cu meșe.
În cazurile cu pierdere importantă de tegument, intervenția poate fi urmată
la un interval de timp, de grefe de piele.
6.4. HIDROSADENITA
Estelocalizarea furunculului la nivelul glandelor sudoripare ale axilei,
regiunii perianale sau areolei mamare (abces tuberos), agentul patogen fiind de
obicei staficococul auriu (fig. 6.1).
Anatomie patologică. Spre deosebire de furuncul, extensia procesului
infecțios supurativ este mai mare, cu tendință la confluență, dezvoltându -se un
abces sau chiar un flegmon voluminos al regiunii, datorită invaziei concomitente
sau succesive a glandelor sudoripare. Aceste supurații localizate sunt prezente în
diferite et ape evolutive, unele în stadiul inflamator inițial, altele abcedate sau pe
cale de cicatrizare.
Semnele locale sunt reprezentate de prezența nodulilor hipodermici de
aspectul unor mici nodozități, profunde, dureroase; sunt aderente la piele, mobile

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
135pe planurile profunde și nu sunt centrate de firul de păr. Se remarcă tendința la
recidivă și rezistența la tratament a afecțiunii .
Tratamentul este patogenic, etiologic și chirurgical:
a.Tratamentul patogenic constă în:
-repaosul regiunii și evitarea iritației p roduse de îmbrăcăminte și transpirație;
-pansamente umede cu antiseptice citofilactice;
-fizioterapie și roentgenterapie, cu rol antiflogistic;
-tratamentul diabetului la pacienții în cauză.
b.Tratamentul etiologic constă în antibioterapie pe baza antibiogram ei.
c. Tratamentul chirurgical constă în incizie, evacuare și drenaj în colecțiile
limitate sau excizie în formele incipiente; dacă pierderea de substanță este
importantă ca urmare a multiplicității nodulilor, după excizie se va efectua o grefă
de piele li beră.
6.5. ABCESUL CALD
Abcesul cald este o colecție purulentă acută localizată în diferite țesuturi
sau spații anatomice, bine delimitată, caracterizată prin existența unei membrane
piogene și
a unui conținut purulent.
Etiologie. Stafilococul (circa 80% din cazuri) și streptococul sunt cei mai
obișnuiți germeni patogeni. Mai rar pot fi întâlniți colibacili, pneumococul sau
germeni anaerobi.
Abcesul cald „aseptic” (abces de fixație) este produs prin injectarea în
țesuturile superficiale a unor substanțe iritante (iod, calciu etc.).
Patogenie: Cum se formează un abces?
Una sau mai multe colonii microbiene pătrund în organism printr -un punct
de efracție a pielii sau mucoasei unde, prin progresie de -a lungul unor con ducte
naturale sau prin transport la distanță pe cale sanguină sau limfatică, sub formă de
embolii microbiene, se localizează într -un țesut.
Local, aceștia se înmulțesc determinând necroză prin acțiunea toxinelor
microbiene care se acumulează în concentra ție mare. Edemul inflamator scade
fluxul sanguin favorizând tromboza și apoi necroza tisulară.
Necroza centrală se infiltrează cu polimorfonucleare din țesuturile
înconjurătoare. Fenomenul de fagocitoză este intens și ca urmare sunt puse în
libertate enzim e lizozomale care digeră țesuturile moarte. Astfel se produce un
spațiu ce constituie cavitatea abcesului. Aceasta conține un exsudat bogat în PMN,
fragmente de țesut necrotic, uneori cheaguri de fibrină , hematii, bacterii.
Abcesul conține unexsudat stagnant datorită blocării drenajului limfatic
dar, cu toate acestea, o parte din el trece în țesuturile înconjurătoare.
Exsudatul abcesului crește ca urmare a migrației leucocitare. În consecință,
presiunea hidrostatică din cavitate se ridică. Multiplicarea bacteriană și eliberarea
de toxine devitalizează țesuturile din jur rezultând extensia abcesului. Dacă se
aplică un tratament corect în această fază, abcesul nu se mai mărește.

136Extensia abcesului este însoțită clinic de semnele generale ale infecției:
frison, febră, cefalee etc.
Anatomia patologică. Abcesul are un perete neoformat și un conținut
purulent:
a. peretele abcesului (membrana piogenă) are o structură fibroelastică,
rezultată prin procesul de comprimare a țesutului conjunctiv, des criindu-se trei
straturi:stratul intern (rețea de fibrină în care sunt cuprinse leucocite și microbi ),
stratul mijlociu (țesut conjunctiv tânăr și vase de neoformație) și stratul extern
(țesut scleros care constituie limita dintre țesutul infectat și cel sănătos).
b. conținutul abcesului este format din puroi, care în funcție de etiologie
are următoarele aspecte:
-cremos, vâscos, inodor (stafilococ);
-fluid, de aspect seropurulent (streptococ);
-gros, de aspect verzui, b ogat în fibrină ( pneumococ);
-seros, cenușiu -murdar, fetid (anaerobi).
Antibiograma efectuată după examenul bacteriologic dă posibilitatea unei
terapii țintite.
Semnele clinice:
a. În faza presupurativă , semnele generale constau în febră, f rison,
anorexie, insomnie, uneori alterarea stării generale, iar semnele locale sunt cele de
inflamație (roșeață, căldură, durere, prezența formațiunii, impotență funcțională).
b. În faza supurativă , apărută după 3 -4 zile, se adaugă fluctuența colecției.
Prin creșterea în volum a abcesului, acesta tinde să fistulizeze, deschizându -se fie
la tegumente, fie într -un organ cavitar sau cavitate seroasă.
După evacuarea completă (spontană sau prin incizie și drenaj), cavitatea
abcesului se umple prin proliferare conjunctivă, lăsând la tegumente o cicatrice,
deseori cheloidă.
Examenele de laborator constată o leucocitoză cu polinucleoză și creșterea
VSH (viteza de sedimentare a hematiilor).
Formele clinice particulare sunt reprezentate de abcesul în „buton de
cămașă” și abcesul în „bisac”.
Diagnosticul pozitiv se stabilește pe baza simptomelor și semnelor clinice
descrise.
Diagnosticul diferențial se face cu:
-abcesul rece suprainfectat (prezența antecedentelor TBC);
-tumori maligne cu evoluție acut ă(mastita carcinomatoasă -în care evoluția
este mai puțin zgomotoasă, febra este în discordanță cu evoluția locală, nu are
fluctuență și nici dureri).
-chistul sebaceu infectat
-anevrisme aderente la piele (prezintă pulsații și sufluri) .
Tratamentul abcesului este patogenic, etiologic și chirurgical.
a. Tratamentul patogenic constă în repaus, pansamente umede cu efect
antiflogistic și fizioterapie.
b.Tratamentul etiologic se efectuează cu antibiotic , conform antibiogramei.
c. Tratamentul chirurgical constă în incizia corectă și drenajul decliv al
colecției.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
1376.6. FLEGMONUL
Flegmonul , cunoscut și sub numele de celulită, este o inflamație acută a
țesutului celular subcutanat, caracterizat prin deosebita difuziune și nec roza
țesuturilor, fără tendința de limitare a infecției. Este deci o celulită progresivă, ce
interesează țesutul subcutanat sau interstiții conjunctive cu mare susceptibilitate,
cum ar fi spațiul retroperitoneal, submandibular, retromamar.
Etiologie: Streptococul este germenele cel mai frecvent întâlnit; mai rar se
întâlnesc Stafilococul auriu, E. coli, Proteus sau asocierea dintre streptococ și
germeni anaerobi ( în flegmoanele periuretrale sau perirectale).
Poarta de intrare a germenilor este foarte difer ită și poate fi reprezentată de
o simplă excoriație, de o plagă înțepată sau contuză. Se remarcă incidența crescută
a flegmoanelor după injecțiile cu substanțe puternic vasoconstrictoare (adrenalina)
sau cu soluții uleioase.
Afecțiunea apare mai frecvent l a bolnavii cu rezistență antiinfecțioasă
scăzută, datorită diferitelor tare organice (diabet, neoplazii, alcoolism, etc.). În
flegmonul postinjecțional, nerespectarea regulilor de asepsie și antisepsie
reprezintă cauza principală a bolii.
Anatomia patologică :
Flegmonul evoluează în 3 stadii:
a. Stadiul ințial , deedem, din primele 2 zile, fără secreție purulentă;
edemul se întinde în țesutul celular, fiind format dintr -o serozitate tulbure, ce
conține germeni și leucocite, țesuturile având un aspect slăninos -gălbui, iar mușchii
și aponevrozele o tentă verzuie, realizând difteria interstițială descrisă de
Chassaignac .
b. Stadiul de necroză (după 2-4 zile), când apar mici c avități pline cu țesut
necrozat, puroi și sânge.
c. Stadiul de supurație (din a 5-a, a 6-a zi). Din acest moment supurația
este masivă, invadând spațiile celulare; se produce separația mușchilor și
aponevrozelor, extensia de -a lungul vaselor, care prin necroză septică pot fi
erodate, generând hemoragii grave.
Reparația este lentă (câteva săptămâni), tendința la granulare redusă,
rămânând de obicei pierderi mari de substanță, retracții musculare și tendinoase,
ce dau cicatrici vicioase, deformante, retr actile.
Din punct de vedere topografic, flegmoanele se pot clasifica în:
-superficiale (subcutanate);
-profunde (subaponevrotice);
-totale, supra -și subaponevrotice (flegmonul Chassaignac ).
Semne clinice :
În perioada de debut, predomină semnele generale: febra ridicată (39 –
40°C), frisoane, alterarea stării generale, insomnii, vărsături.
Examenul local, constată o tumefacție difuză și dureroasă, la început în
jurul porții de intrare a germenilor, un edem difuz dureros spontan și la palpa re, cu

138piele întinsă, lucioasă, sub tensiune, cu numeroase placarde livide, verzui.
Epidermul este uneori decolat de o secreție sero -sanguinolentă. Între ziua a 3 -a și a
8-a fenomenele locale scad în intensitate, conturându -se fluctuența. În cazurile
netratate, se produce fistulizarea, cu necroză tegumentară, lăsând să se evacueze un
puroi gros, cremos amestecat cu țesuturi necrozate, rămânând mari defecte
cutanate. În infecții grave flegmonul poate duce la exitus prin șoc septic grav.
O ameliorare a stării generale survine pe măsura eliminării sfacelurilor și a
puroiului.
Forme clinice particulare:
-flegmonul difuz al planșeului bucal (angina Ludwig );
-flegmonul lemnos al gâtului (Reclus).
Diagnosticul diferențial. Diagnosticul flegmonului este în general ușor, dar
uneori pretează la confuzie cu:
-erizipelul flegmonos (etiologia fiind aceeași);
-gangrena gazoasă (în care se întâlnesc placarde bronzate și crepitații fine
gazoase);
-osteomielit a acută, cu simptomatologie asemănătoare;
-limfangita;
-sarcoamele cu evoluție rapidă .
Complicații: Flegmonul poate reprezenta focarul de unde se produc
însămânțări septice la distanță, ceea ce explică apariția următoarelor complicații:
-pleurezii purulente;
-endocardite sau mediastinite;
-septicemii sau septicopioemii;
-flebite;
-artrite.
Tratamentul flegmonului este chirurgical, obligatoriu dacă s -a instalat
supurația. Se practică incizii largi, uneori multiple, cu drenajul tuturor spațiilor
invadate, cu tuburi și meșe, eventual urmate de irigații cu soluții antiseptice sau
antibiotice.
Tratamentul chirurgical va fi asociat cu o antibioterapie țintită și un
tratament tonic general.
6.7. LIMFANGITA ȘI LIMFADENITA ACUTĂ
Etiologie. Agentul patogen obișnuit este streptococul, însă mai pot fi
produse și de stafilococ, E. colisau alți piogeni.
Limfangita acută se însoțește de obicei de semne generale ca: febră (39° –
40°C), frison, alterarea stării generale ș i de relativa impotență funcțională
regională, datorită durerii locale.
6.7.1.LIMFANGITA ACUTA
Este o inflamație septică a vaselor și trunchiurilor limfatice, datorată
pătrunderii în interiorul sistemului circulator limfatic a unor germ eni microbieni de

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
139la nivelul unei plăgi a tegumentelor sau mucoaselor sau în urma unui proces
inflamator persistent (furuncul, abces).
Clasificare. În funcție de localizarea procesului inflamator, deosebim două
forme de limfangită:
a. Limfang itareticulară , când sunt interesate vasele mici din piele
(capilare, limfatice), manifestându -se în jurul focarului inflamator sub formă de
linii fine roșii la suprafața pielii, care se contopesc alcătuind o zonă intens
hiperemică și ed em discret. La compresiunea digitală, roșeața dispare.
b.Limfangita tronculară , în care sunt afectate vasele mari limfatice. Se
manifestă sub forma unor treneuri roșii, ce se propagă de la focarul inflamator la
grupele ganglionare regio nale. Apare mai frecvent la nivelul membrelor, îndeosebi
cele superioare, iar la palpare se prezintă ca niște cordoane sensibile. De obicei,
coexistă o adenopatie dureroasă (adenopatie satelită).
Manifestările generale în limfangită sunt: febra (39° -40°C), frison,
alterarea stării generale, cefalee, vărsături.
Evoluțiapoate îmbrăca 3 aspecte:
-resorbția procesului limfangitic;
-supurația, ce poate evolua spre formarea unui flegmon sau mici abcese de -a
lungul vaselor limfatice;
-gangrena, în cazul unei virule nțe microbiene excesive pe un teren cu o
reactivitate precară.
Tratamentul limfangitei constă în:
-repaosul regiunii (uneori chiar imobilizare);
-aplicarea de comprese locale antiflogistice (alcool 30%);
-antibiotice;
-tratamentul chirurgical corect al supuraț iei care a generat limfangita;
-incizie cu evacuarea colecției în formele supurate de limfangită.
6.7.2.LIMFADENITA ACUTA
Este inflamația nodulilor limfatici regionali și apare în cursul evoluției
limfangitei tronculare. Poate fi inte resat un singur ganglion limfatic sau grupe de
ganglioni. Nodulii limfatici cresc în volum, devin duri, dureroși, imobili, dar fără
să adere la piele.
Semnele generale sunt: febra, uneori frison, alterarea stării generale.
Formele clinice sunt:
a. Adenita acută(forma descrisă);
b. Adenita supurată (abcesul ganglionar), în care apare hiperemia
tegumentelor supraiacente, iar local se constată fluctuența;
c. Adenoflegmonul , cu caracter difuz și extensiv, care interesează unul sau
mai mulți ganglioni limfatici și țesuturile din jur.
Tratamentul limfadenitei acute constă în repaus, antibiotice, comprese
locale, tratarea corectă a porții de intrare a germenului, iar în caz de supurație sau
adenoflegmon, se indică tratamentul chirurgical (incizie și drenaj), însoț it de
antibioterapie.

1406.8. ERIZIPELUL
Erizipelul este o boală infecțioasă a tegumentelor produsă de streptococi β-
hemolitici (grup A), caracterizată clinic prin apariția unei dermite streptococice, cu
tendință de expansiune și care este însoțită de fenomene generale de tip septic,
leziunea locală tipică fiind placa erizipelatoasă.
Etiologie. Oricare din cele peste 60 tipuri serologice cunoscute de
streptococ β -hemolitic poate produce boala. Declanșarea afecțiunii este favorizată
de o serie de factori ca: ulcerații cutanate, eczeme, piodermite, abcese, asociate
uneori cu anemia sau subalimentația.
Morbiditatea erizipelului se suprapune peste cea a scarlatinei sau a
anginelor streptococice. Apare mai rar la copii și mai des la adulți și bătrâni, sexul
masculin fiind mai des afectat.
Erizipelul nu dă imunitate și se pare că există o predispoziție la a face
această boală; de aceea, recidivele se întâlnesc frecvent.
Patogenia. Boala se produce în urma exacerbării virulenței unor tulpini
streptococice preexistente la acel bolnav, prin contact cu un bolnav infectat sau
prin instrumente nesterile, pentru inoculare fiind suficientă o mică soluție de
continuitate la nivel epidermic.
Anatomie patologică. Leziunea erizipelatoasă este o dermită acută,
procesul inflamator afectând în special vasele limfatice. Reacția inflamatorie este
mai evidentă la periferia placardului, care este mai ridicată, denivelată ca un prag
(„bureletul”) și reprezintă adevărata zonă d e extensie a procesului patologic.
Frecvent, edemul dermic provoacă prin presiune un clivaj dermo -epidermic, ceea
ce explică apariția flictenelor. Uneori apar arii de necroză a epidermului decolat,
care se elimină lent, ca sfacel superficial. Microscopic, se constată la nivelul
dermului o infiltrație leucocitară masivă, iar la periferia leziunii prezența în număr
mare a streptococilor dispuși în "lanțuri".
Simptomatologie. Incubația este scurtă, de 1 -3 zile. Debutul este brusc,
uneori dramatic, cu frison pu ternic, febră mare (39° -40°C), alterarea stării generale.
După câteva ore devine evident placardul erizipelatos care este unic, însă cu
tendință de extensie rapidă. Placardul este tumefiat, cu margini mai reliefate și net
conturate („burelet marginal”).
Culoarea placardului este roșie -închisă, cu senzație de tensiune dureroasă
locală, iar în centrul plăcii se poate constata prezența unor zone palide.
Placardul are evoluție centrifugă, iar extinderea se face "în pată de ulei".
În perioada de stare, care dure ază 5-6 zile, simptomele se mențin. Urmează
apoi perioada de declin, din a 6 -a, a 8-a zi, când starea generală se ameliorează
progresiv, febra începe să scadă, placardul devine mai palid, bureletul dispare iar
pielea devine suplă.
După vindecare pot rămâne sechele ca : edemul cronic al tegumentelor
(pahidermita) și tulburări vasomotorii persistente (eritrodermite).

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
141Forme clinice:
1. particulare:
-erizipelul bulos (flictenular) -se manifestă prin apariția unor flictene mici, cu
lichid clar, localizate mai a les la față și gambe;
-erizipelul serpinginos -evoluează cu placarde la distanță, separate prin zone
de piele sănătoasă;
-erizipelul hemoragic -în care la nivelul plăcii erizipelatoase apar extravazări
sanguine (mai ales la alcoolici și vârstnici);
-erizipelul flegmonos -formă de tranziție între forma comună și flegmonul
difuz, ce evoluează frecvent spre supurație;
-erizipelul gangrenos (necrotic) -formă gravă, chiar mortală. Apare la nivelul
scrotului, vulvei, pleoapei, fiind însoțit de gangrenă superficia lă precoce și
edeme gigante, fiind întâlnită la bolnavii tarați.
-erizipelul recidivant -cu caracter repetitiv și sechele restante.
2. topografice:
-erizipelul feței -răspunde repede la tratament, dar neglijat poate duce la
necroza tegumentelor palpebrale;
-erizipelul membrelor inferioare -are o evoluție dificilă, frecvent către
complicații supurative.
-erizipelul mucoaselor -rar întâlnit și dificil de diagnosticat, apare pe faringe și
amigdale.
Diagnosticul :
Se stabilește clinic pe baza anamnezei, a exame nului local (apariția
placardului erizipelatos) și a examenului bacteriologic (care pune în evidență
existența streptococului). Paraclinic vom întâlni o hiperleucocitoză și creșterea
VSH.
Diagnosticul diferențial se face cu dermite de contact, eczeme acu te,
herpes zoster, eritemul nodos, furunculoza.
Complicații:
-locale:abcesul, adenoflegmonul, artrita, flebita.
-generale: nefrita, endocardita, limfangite, adenite, septicemie.
Tratamentul :
Erizipelul se poate trata și la domiciliu.
a.Tratamentul patogenic constă în repaus la pat, comprese cu efect
antiinflamator local (rivanol, cloramina), badijonare cu iod, raze ultraviolete .
b.Tratamentul etiologic se face cu Penicilina G, în doze de 1.200.000 –
10.000.000 u.i./24 ore, între 7 și 10 zile iar în caz de sensibilitate (alergie) la
Penicilină, cu Eritromicina 20 -30 mg/kg corp/zi.
c.Tratamentul chirurgical se aplică în complicațiile supurative ale
erizipelului și constă în incizie și drenaj.

142BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ :
1. Angelescu N.,
Constantinescu N."Infecțiiparietale postoperatorii",Ed.Medicală
București,1989.
2. Bailey & Love's "Short practice of surgery",17 -th Ed.,H.K.Lewis &
co.ltd.,1977,1 -32.
3. Bancu E.V., Baghiu M . "Tratat de patologie chirurgicală -Infecțiile
chirurgicale localizate" -Ed.Medicală, București,
1989, vol I, pag.473 -486.
4. Dolinescu C., Pleșa C.,
Răileanu R."Curs de chirurgie generală și semiologie
chirurgicală", Iași, 1980, pag.36 -50.
5. Dunn L .D. "Surgery Scientific Principles and Practice –
Infection" -J.P.Lippincott Comp., Philadelphia,
1993, pag.148 -170.
6. Mandache F. "Propedeutică, semiologie și clinică chirurgicală" –
Ed.Didactică și Pedagogică, București, 1981,
pag.256-262.
7.Marcozzi G . "Insegnamenti di chirurgia", Ed. Minerva Medica,
Terza Ed.,1986,28 -57.


CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
143

144
Capitolul 7

INFECȚIILE CHIRURGICALE CRONICE
Conf. Dr. Nicolae Dănilă
1.GENERALITĂȚI
2.TUBERCULOZA
3.SIFILISUL
4.INFECȚIILE MICOTICE
5.BOTRIOMICOMUL


CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
145

1467.1. GENERALITĂȚI
Infecția ( inficere = a strica, a otrăvi, lat.), reprezintă răspunsul
organismului la agresiunea ge rmenilor patogeni.
Fiecare agent patogen, realizează un tip de leziune tisulară, care determină
din partea organismului o anumită reacție, manifestată printr -o serie de semne
locale, regionale și generale. Unii agenți patogeni se însoțesc de manifestări clinice
asemănătoare, caracteristice, cu o anumită specificitate, care vor constitui așa –
zisele leziuni inflamatorii specifice.
În cadrul infecțiilor chirurgicale specifice cronice, vom aborda infecția
bacilară, luetică și micotică.
7.2. TUBERCULOZA
Afecțiune pur medicală, tuberculoza, prin localizările ei secundare
sistemice (limfo-ganglionare și osteo -articulare) și organice (pulmonare, digestive ,
uro-genitale), intră sub incidența terapeuticii chirurgicale, ca tratament asociat
terapiei specifice cu tuberculostatice.
7.2.1.ETIOPATOGENIE
Villemin în 1865 a demonstrat caracterul de inoculabilitate al tuberculozei,
demonstrându -i astfel caracterul infecțios -contagios, iar Robert Koch , în 1882 a
descoperit agentul patoge n, bacilul care -i poartă numele.
Agentul etiologic al tuberculozei este reprezentat de un bacil de 1 -6µ,
lungime care poate fi pus în evidență pe lamă prin colorații speciale (Ziehl –
Nielsen). Bacilul, datorită capsulei sale, este rezi stent la metodele de decolorare
energice cu alcool și cu acid diluat, păstrând o colorație roșu -violet omogenă sau

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
147granulară a protoplasmei. Din acest motiv el este numit și bacil acido -alcoolo-
rezistent.
Bacilul Koch , poate fi pus în evidenț ă din produsele patologice prin
următoarele mijloace: examenul direct pe lamă, însămânțarea pe medii de cultură și
inocularea la cobai.
Cultura bacilului Koch necesită medii speciale (Loewenstein -Jensen,
Dorset, Coletsos) și durează cel puțin 15-20 de zile.
Inocularea la cobai , reprezintă metoda cea mai sensibilă de diagnostic.
Produsul patologic este inoculat pe cale subcutană. După un interval variabil de
timp, de până la trei luni, în caz de produs patologic infectat, la locul inoculării v a
apărea un nodul, care se va abceda exteriorizând puroi cazeos, realizându -se astfel
un șancru de inoculare.
Există mai multe tipuri de bacili ai tuberculozei: uman, bovin, aviar,
identificabili prin particularitățile de cultură și puterea patogenică exp erimentală:
-bacilul uman este responsabil de marea majoritate a tuberculozei umane;
-bacilul bovin poate contamina omul însă cu o frecvență mult mai mică;
-bacilul aviar (infecția este rară la om).
Pătrunderea agentului patogen în organism se face pe cal e aerogenă,
digestivă și prin inoculare directă. Dintre acestea, în mod obișnuit, calea aerogenă
este principală, tuberculoza pulmonară reprezentând sursa de contagiune
tuberculoasă a organismului.
După contaminarea cu bacilul Koch , care survi ne în general în copilărie, se
produceprimo-infecția. Aceasta este cel mai adesea spontan curabilă, trecând de
regulă neobservată. Deși aparent acest complex primar se vindecă, leziunea (mută
clinic) continuă să conțină bacili vii și va conferi gazdei o stare de imunitate
împotriva unei reinfectări bacilare dar nu și împotriva primei infecții față de care
bolnavul rămâne mai departe sensibil.
În condiții speciale, de scădere a rezistenței organismului (diabet, malnutriție ,
alcoolism, sarcină, surmenaj), bacilii din acest complex primar pot să-și reia
activitatea (virulența) și să constituie punctul de plecare pentru reluarea evoluției
locale (pulmonare), fie pentru diseminarea la distanță, pe cale hematogenă sau limfatică.
7.2.2.ANATOMIE PATOLOGIC Ă
Tuberculozaproduce trei tipuri de leziuni: leziuni foliculare, leziuni
exsudative și leziuni atipice.
-Leziunile exsudative se întâlnesc în special la nivelul seroaselor și se
deosebesc de leziunile exsudative ale altor inflamații banale pri n elementele
celulare conținute de aceste exsudate care conțin aproape în exclusivitate
limfocite și macrofage . În acest exsudat, bacilul Koch , poate fi pus în evidență
mai mult sau mai puțin ușor. Leziunile exsudative pot av ea o evoluție variabilă
spre: resorbție, cazeificare sau organizare conjunctivă.
-Leziunile foliculare, au ca element de bază foliculul tuberculos . Microscopic
acesta este alcătuit dintr -unul sau mai multe straturi de celule epi telioide, care
înconjoară una sau mai multe celule gigante care ocupă zona centrală. Celulele
gigante au mai mulți nuclei, dispuși în coroană sau în potcoavă, iar citoplasma

148este acidofilă și omogenă. Periferia foliculului, este formată de o zonă de
limfocite.
La nivelul acestei leziuni nu se află vase sanguine și/sau limfatice, iar prin
colorarea secțiunilor microscopice prin metoda Ziehl -Nielsen, se pot pune în
evidență bacilii Koch .
Elementele celulare din care este c onstituit foliculul, rezultă dintr -o
metaplazie a celulelor histiocitare sau a celulelor sistemului reticulo -endotelial din
organele limfopoetice, care reacționează în prezența bacilului Koch . În dezvoltarea
sa, foliculul tuberculos se poate contopi cu foliculi învecinați având următoarele
posibilități evolutive: spre cazeificare sau spre organizare conjunctivă care se
termină prin scleroză.
Între organizarea scleroasă și vindecare nupoate fi pus semnul de egalitat e
deoarece, întotdeauna în țesutul scleros care se condensează și se calcifică, se vor
putea găsi bacili virulenți. Această organizare conjunctivă și transformare
scleroasă, constituie o modalitate de vindecare clinicăși nuhistologică.
Leziunile atipic e bacilare nu au evolutivitatea specifică leziunilor
exsudative sau foliculare. Ele sunt realizate din infiltrate de celule epitelioide
Fig. 7.1: Infecția tuberculoasă
adaptat după G. Marcozz i
a.-abces rece (AR) supraclavicular; b. -AR intercostal; c. -AR fesier;
d.-AR retrotrohanterian; e. -AR exteriorizat la nivelul triunghiului Scarpa;
f.-AR popliteal; g, h, i. -imagini microscopice de granulom tuberculos;
j, k.-bacilul Koch –microscopie electronică.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
149dispuse în pătură sau în focar constituind leziunile de lupussausarcoidele
subcutanate.
7.2.3.EVOLUTIE
Schema propu să de Ranke , încă din 1914, pentru aprecierea stadiului
evolutiv al bolii rămâne valabilă, cuprinzând trei perioade imperfect delimitate.
-Perioada primară corespunde grefării microbului pe un organism sănătos, ea
survenind de obicei la copil. Leziunile sunt în 95% din cazuri pulmonare și mult
mai rar au altă localizare. Acest proces infecțios evoluează mut, fiind o infecție
inaparentă.
-Perioada secundară nu este obligatorie, începând între 3 și 6 luni de la
primo-infecție,sub forma unei bacteriemii sau a unui embolism bacterian, soldat
cu localizări lezionale inaparente, care se pot reactiva după ani de zile de
latență. În această perioadă se conturează multe din formele chirurgicale de
tuberculoză: ganglionară, osoasă, perit oneală, etc.
-Perioada terțiară: este definită prin consolidarea reacției imunitare, datorită
căreia procesul bacilar este localizat la un singur organ și acesta fiind de obicei
plămânul. De la acest nivel se poate produce o nouă contaminare, dar de data
aceasta pe cale digestivă, prin înghițirea sputei bacilifere.
Cazeificarea ,reprezintă o posibilitate evolutivă a foliculului tuberculos,
fiind un proces particular de necroză tisulară, determinat de acțiunea toxinei
eliberate de bac ilul Koch . Cu timpul această necroză de cazeificare se poate
lichefia, rezultând o colecție care, datorită absenței semnelor de inflamație, este
denumită abces rece .
7.2.3.1. Abcesul rece
Abcesul rece constituie o colecție purulentă formată lent, în absența
semnelor clasice de inflamație, prin contopirea mai multor foliculi tuberculoși,
reprezentând cea mai chirurgicală formă anatomo -clinică de tuberculoză (fig. 7.1).
Locul de dezvoltare al abcesului r ece este reprezentat de țesutul
subcutanat, de ganglioni, articulații și os. Echivalentul abcesului rece în organele
parenchimatoase este reprezentat de cavernă.
Anatomie patologică:
Abcesului rece i se descriu un conținut și un perete :
-Conținutul este un puroi gălbui -seros, acelular, având în suspensie fragmente
de țesut necrozat. Alteori are un conținut asemănător cu chitul, numit masticsau
puroi cazeos. Bacilul Koch se găsește foarte rar la examenul microscopic direct
al puroiului, pentr u diagnosticul utilizându -se însămânțările pe medii de cultură
și/sau inocularea la cobai.
-Pereteleabcesului este alcătuit dintr -un:
a. strat intern care este neregulat, cu mici ridicături gălbui și burjoni vasculari
formând adevărate funguozități. El est e în contact direct cu puroiul abcesului și
se pot vedea detritusuri cazeoase aderente încă la perete. Din punct de vedere
histologic, este alcătuit din celule necrozate, fibrină și vase de neoformație. Spre
deosebire de abcesul cald, leuco citele polimorfonucleare sunt extrem de rare,
dacă nu absente;

150b. stratul extern este dur, rezistent, presărat cu noduli g ãlbui-cenușii. Acest strat,
nu este bine delimitat de țesuturile vecine, în care trimite prelungiri între mușchi
și în lungul axelor v asculare. Histologic, se evidențiază leziuni bacilare
proliferative active și foliculi tuberculoși. Prin aglomerarea mai multor foliculi,
se formează focare de degenerescență cazeoasă. Această porțiune a peretelui
este bogată în bacili Koch . Spre deosebire de abcesul cald, în abcesul rece
membrana limitantă nu constituie o zonă de apărare a organismului, ci
reprezintă o zonă de proliferare activă, tuberculigenă, după cum arăta
Lannelongue. Astfel definiția corectă a abcesului rece ar fi că este :un
tuberculom ramolit în centrul său ce conține puroi și resturi cazeoase, dar care
continuă să evolueze prin periferia sa care conține foliculii tuberculoși activi
și bacilii Koch virulenți.
În acest mod se explică posibilitatea ca, în cursul evoluție i tuberculomului,
invazia țesuturilor vecine, prin inoculare tuberculoasă progresivă, să ducă la
apariția de abcese reci voluminoase, care se pot extinde departe de locul lor de
origine.
De exemplu, în cadrul morbului Pott poate exista un abces rece întins de la
a XII-a vertebră dorsală până pe fața internă a coapsei, în triunghiul lui Scarpa,
migrând pe teaca mușchiului psoas (fig. 7.1).
Simptomatologie:
Ca tip, vom descrie abcesul rece al țesutului celular subcutanat.
Abcesul rece evoluează în două faze: o fază de cruditate și ofază de
cazeificare (ramolisment). Astfel el debutează în faza de cruditate printr -o
tumefacție de consistență fermă, omogenă, nedureroasă, care crește progresiv în
volum, fără semne de inf lamație acută. În faza de ramolire, tumefacția devine
progresiv fluctuentă.
În localizările profunde, abcesul rece va împrumuta simptomatologia
organului afectat. Atât timp cât abcesul este închis, el nu va prezenta semnele
generale de inflamație.
Evoluție:
Odată constituit, abcesul rece poate avea două modalități evolutive:
-sprevindecare spontană , prin închistare, transformare fibroasă sau calcificare,
transformându -se astfel într -un mic vestigiu fibros, manifestat clinic printr -un
nucleu de mici dimen siuni, dur, și indolor;
-cel mai adesea, abcesul rece crescând în volum, infiltrează pielea care devine
roșie-violacee, aderentă la abces, apoi se subțiază și în cele din urmă se
ulcerează, realizând o fistulă ce va permite evacuarea unui puroi grunjos de
cazeificare. Fistulizarea abcesului rece nu se produce ca în abcesul cald, prin
simplă distensie mecanică ci, este rezultatul invaziei tuberculoase a pielii,
dinăuntru în afară. Tegumentele din jurul fistulei sunt subțiate, decolate, de
culoare violacee, ac easta neavând tendință la cicatrizare spontană. Adesea, dacă
abcesul este voluminos, se poate ulcera în mai multe zone, realizându -se
multiple orificii fistuloase prin care se drenează colecția. Aceste orificii
fistuloase, constituie poarta de intrare a germenilor piogeni, adesea comensali ai
tegumentelor, care vor suprainfecta abcesul rece, transformându -l într-un
veritabil abces cald. Dacă suprainfecția se produce pe un abces rece puțin
voluminos și superficial evoluția va fi simplă. Când suprainfecția se va produce

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
151pe o localizare profundă, voluminoasă, răsunetul general va fi important cu
fenomene toxico -septice grave.
Diagnostic diferențial:
Abcesul rece cu localizare subcutană, va fi dif erențiat de alte afecțiuni cu
manifestare clinică asemănătoare:
-chistul sebaceu, care are de asemenea un conținut cazeos, dar din conținutul
său lipsește bacilul Koch . Vindecarea se produce de regulă după extirparea
chirurgicală;
-goma luetică poate simula abcesul rece, atât în faza de cruditate cât și în faza
de ramolire. Serologia pozitivă pentru lues și proba terapeutică precizează
diagnosticul;
-actinomicoza, afecțiune localizată mai frecvent în regiunea cervicală, poate
pune o serie de pro bleme de diagnostic. Prezența puroiului grunjos caracteristic,
cu evidențierea la examenul microscopic direct a filamentelor miceliene, asociat
cu lipsa bacilului Koch , va tranșa diagnosticul.
7.2.4.TRATAMENT
Tratamentul chirurgical al tuberc ulozei nu poate fi conceput izolat, el
făcând parte integrantă din tratamentul tuberculozei medicale, în cadrul căreia
reprezintă o verigă. Nu insistăm asupra tratamentului profilactic, care este identic
cu TBC în general.
Tratamentul curativ este: patoge nic, etiologic și chirurgical.
Tratamentul patogenic ,are ca scop, mărirea rezistenței organismului,
printr-o serie de măsuri igieno -dietetice, kinezi -și psihoterapice.
Tratamentul etiologic ,este util și eficace și în formele de tuberculoză
chirurgical ă: ganglionară, osoasă, renală, genitală, etc.
Numărul mare de medicamente de care dispunem și valoarea lor inegală,
impun o ierarhizare a lor, pentru o administrare mai judicioasă. Ele pot fi
clasificate astfel:
-antibiotice majore hidrazida acidului ni cotinic (HIN ) și rifampicina (RPM );
-antibiotice foarte active streptomicina (SM), etambutolul (ETB ),
etionamida;
-antibiotice suficient de active kanamicina (KM), viomicina (V M),
cicloserina ;
-antibiotice accesorii acidul paraaminosalicilic (PAS ), pirazinamida (PZM),
tiosemicarbazonele (TC).
Alegerea tuberculostaticelor care vor intra în formula inițială de tratament,
se va realiza d upă principiul de a acționa puternic asupra germenilor, utilizând
tuberculostatice majore sau foarte active. În alegerea tuberculostaticelor trebuie să
avem grijă să nu asociem medicamente care declanșează efecte toxice
asemănătoare cum ar fi: SM + KM, sau ETM + PAS .
Tratamentul chirurgical al tuberculozei variază în funcție de localizarea
leziunii, cel mai adesea el constituind un tratament adjuvant. Excepție fac anumite
forme de tuberculoză viscerală în care chirurgia tentează radicalitatea.

152Tratamentul chirurgical al abcesului rece -dacă acesta este nefistulizat,
limitat de exemplu la un ganglion, el va putea fi excizat în totalitate, în țesut
sănătos, plaga operatorie suturându -seper primam.
Dacă abcesul este fistulizat sau pe punctul de a fistuliza, asociat
terapeuticii medicale se va proceda la instilarea de tuberculostatice în cavitatea
abcesului: SM, HIN sau PAS . În abcesele voluminoase care nu răspund la
tratamentul conservator sau sunt pe punctul de a se suprai nfecta, se recomandă
drenajul chirurgical larg, chiuretajul peretelui abcesului rece și aplicarea de
tuberculostatice și/sau antiseptice.
Întuberculoza viscerală chirurgia se practică în situațiile în care tuberculo –
staticele utilizate nu pot pătrunde sau nu pot atinge concentrații terapeutice în
focarul bacilar datorită sclerozei perilezionale. În aceste situații, focarul bacilar va
constitui o sursă de contaminare a întregului organism, singura resursă terapeutică
fiind ablația operatorie. Chirurgia este utilizată în tratamentul sechelelor tardive
post-terapeutice ale tuberculozei viscerale, de exemplu în tratamentul stenozelor
intestinale.
Întuberculoza osteo -articulară, atitudinea chirurgicală variază în funcție
de stadiul evolutiv al bolii. Astfel, în formele incipiente, asociat tratamentului
medical specific, se va practica și imobilizarea externăîn aparat gipsat. În formele
evoluate, cu distrugeri osoase importante (de exemplu distrugerea corpilor
vertebrali în cadrul morbului Pott) se va prefera tr atamentul chirurgical care să
abordeze focarul osos realizându -se imobilizarea internă prin osteosinteză sau
artrodeză. Rezecția radicală a suprafețelor articulare afectate se practică doar în
anumite forme de tuberculoză, cum ar fi tuberculoza genunchiulu i, și numai într -o
anumită fază de evoluție, cu scopul de a corecta o poziție vicioasă a extremității.
În cadrul tuberculozei, tratamentul chirurgical este adjuvant, el fiind
îndreptățit doar atunci când este patogenic.
7.3. SIFILISUL
Sifilisulpoate avea tangență cu tratamentul chirurgical doar prin erori de
diagnostic, datorită aspectului tumoral al gomei în faza terțiară a bolii.
7.3.1.ETIOLOGIE
Sifilisuleste o afecțiune infecțioasă, cu transmitere veneriană, rar ere ditară
și extrem de rară prin transfuzie de sânge sau contaminare directă a unei plăgi .
Agentul etiologic este reprezentat de Treponema pallidum, descrisă de Schaudinn
și Hoffman. Acest spiril lung de 6 -14µși efilat la extremități, poate fi examinat în
stare proaspătă, prin examenul direct, pe lamă, a unei picături din serozitatea unui
șancru la ultramicroscop pe fond negru. Astfel se poate observa mobilitatea acestui
spiril. Treponema poate fi examinată și după fixare și colorare pe lamă pr in
metoda Giemsa sau cu cerneală de China sau cu nitrat de argint Fontana –
Tribondeau. După fixare și colorare, treponemele nu -și mai păstrează aspectul lor
caracteristic din starea proaspătă. Acest spiril este dificil, dacă nu imposibil, de

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
153cultivat pe med ii de cultură astfel că, în laboratoare, sușele de treponeme sunt
întreținute prin inoculare la animale sensibile.
La om, treponema se găsește în toate leziunile viscerale în concentrație
variabilă. Ea abundă în șancrul de inoculare, în adenopatia satelit ă acestuia, în
leziunile mucoase secundare și în viscerele foetusului cu sifilis ereditar. La nivelul
leziunilor terțiare, a gomelor, concentrația este destul de redusă cu excepția
leziunilor corticale, meningeale, precum și în pereții anevrismelor.
7.3.2.TABLOU CLINIC
Odată pătruns în organism, agentul patogen determină îmbolnăvirea,
infecția luetică caracterizându -se printr-o succesiune de etape floride și de latență
evoluând în trei faze:
-faza primară: la trei săptămâni de la inoculare se produce la po arta de intrare
șancrulînsoțit de adenopatia satelită și care se va cicatriza spontan în zece zile;
-faza secundară se instalează la 6 -8 săptămâni după șancru, ea fiind expresia
septicemiei luetice și se caracterizează prin rozeo lă, adenopatie, splenomegalie
și uneori icter;
-faza terțiară apare mult mai târziu, la mulți ani interval după infecție și se
manifestă prin leziuni variate, al căror element anatomopatologic caracteristic
este goma. Goma se poate localiza în orice organ, localizări prin care sifilisul
poate avea contingențe cu chirurgia.
7.3.3.ANATOMIE PATOLOGICA
Leziunea elementară este reprezentată de: infiltratul celular, leziunea
vasculară, necroza și scleroza.
Infiltratul celular , este constituit di n celule plasmatice și limfocite,
aspectul său putând fi folicular, amintind de foliculul tuberculos (spre deosebire de
acesta, în cazul sifilisului foliculul are o topografie caracteristică, esențial
vasculară).
Fig. 7.2 : Sifilisul
a.-prima imagine despre sifilis (Viena 1848)
b.-Treponema pallidum

154Leziunea vasculară este întotdeauna deosebit de intensă și se
caracterizează prin tumefierea celulelor endoteliale și proliferarea celulelor
țesutului adventicial, care se amestecă cu celulele infiltratului.
Necroza rezultă din degenerescența elementelor celulare din mai mulți
foliculi adunați în noduli. Necroza dă naștere unei substanțe amorfe, albicioase, cu
aspectul de castană crudă. Această masă necrotică, ramolindu -se, dă naștere unei
ulcerații care apare cu marginile groase tăiate perpendicular.
Scleroza rez ultă din infiltratul limfo -plasmocitar perivascular, bine
reprezentat la periferia gomei. Ea este cea care conferă caracterul de duritate
leziunii sifilitice.
7.3.4.DIAGNOSTICUL
Se bazează în faza terțiară pe examenul serologic al sângelui și pe
examenul anatomopatologic al piesei. Pentru precizarea lui, clinic se pot face o
serie de diagnostice diferențiale. În faza de cruditate, goma se poate confunda cu
celelalte infecții cronice, cum ar fi tuberculoza și micozele, sau cu tumori benigne
și/ sau maligne neulcerate. În faza de ramolire goma se poate confunda cu tumori
maligne ulcerate sau cu infecții cronice aflate în stadiul ulcerat (tuberculoza,
micozele).
Diagnosticul este confirmat și de reacția serologică de fixare a
complementului (Bordet -Wassermann). Această reacție devine pozitivă la câteva
zile de la apariția șancrului, rămânând astfel toată perioada secundară și este
inconstantă în perioada terțiară.
7.3.5.TRATAMENT
Tratamentul este pur medical, doar erorile de di agnostic ajungând sub
incidența tratamentului chirurgical.
7.4. INFECȚIILE MIC OTICE
O serie de levuri parazite pot provoca infecții la om, manifestate prin
leziuni polimorfe ce pot simula: tuberculoza, tumorile, sifilisul, morva, etc.
Varietatea manif estărilor clinice produsă de infecția micotică se explică prin
polimorfismul lezional anatomo -patologic asociat: hiperplazie, infiltrație, scleroză,
degenerescență.
Infecția micotică poate afecta toate țesuturile organismului și poate fi
localizată sau ge neralizată.
Diagnosticul este susținut de datele clinice și de laborator:
-clinicmicoza evoluează ca o formațiune tumorală care se ramolește și se
ulcerează vindecându -se printr-un proces de scleroză;
-datele de laborator ne ajută în diagnosticul micozelo r prin: determinări
serologice, evidențierea parazitului prin examenul direct din puroi (leziune),
cultura pe medii speciale și inocularea la animale sensibile.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
155Toate acestea contribuie la creșterea preciziei diagnostice.
Vom studia: sporotricoza, actinom icoza și maduromicoza, trei varietăți de
ciuperci mai frecvent întâlnite în patologia umană. Ca particularitate, primele două
au posibilitatea de a se generaliza, în timp ce ultima rămâne localizată doar la
nivelul piciorului. Tratamentul micozelor este în general același.
7.4.1.SPOROTRICOZA
Etiopatogenie:
Sporotricoza este o afecțiune generată de o ciupercă filamentoasă,
sporulată aparținând grupei Sporotrichee din ordinul Hipomicetae . Varietățile cel
mai frecve nt întâlnite sunt: Sporotrichum beurmanni șiRhinocladium schenki .
Afecțiunea trebuie cunoscută deoarece se poate ușor confunda cu
tuberculoza și sifilisul din punctul de vedere al manifestării clinice, dar de care se
deosebește prin benignitatea evoluției și a prognosticului.
Aspectul microscopic al agentului patogen diferă după cum el este
examinat: din produsul patologic sau din cultură. În țesuturi sau în puroi, parazitul
se prezintă în forma sporulată, care are aspectul de sâmbure de strugure, de 3 -5µ
lungime și 2 -3µlățime, fiind liberi sau înglobați în macrofage . Acești spori se
colorează ușor prin metoda Gram. În culturi, parazitul are aspect diferit,
prezentându -se ca micelii de 2 µdiametru, incolori, cloazonați și foarte ramificaț i.
Sporii sunt situați în lungul filamentelor miceliene grupându -se în manșoane
cilindrice sau dispunându -se în glomeruli. Sporii sunt inserați pe filament prin
intermediul unui sterigmat fin de 1 -2µlungime. Parazitul este inoculabil la
animalul de labora tor pe cale subcutană sau intravenoasă, determinând apariția unei
boli experimentale, cu reproducerea leziunilor naturale ale sporotrichozei.
Sporotrichum, descris de De Beuermann, se găsește larg răspândit în natură
în stare saprofit ă, pe sol, vegetale și în particular pe legume. El poate infecta omul
pe cale alimentară sau prin inoculare directă în cursul unui traumatism .
Anatomie patologică:
Caracteristică pentru toate micozele este leziunea de tip folicular al cătuită
astfel: în centru un abces cu polimorfonucleare și macrofage , stratul mijlociu
format din celule epitelioide și celule gigante, iar la periferie se găsește o reacție
limfo-plasmocitară banală, acompaniată de leziuni de scleroză m ai mult sau mai
puțin precoce și de intensitate variabilă, precum și leziuni de vascularită.
Această leziune în cocardă, are suficiente elemente de asemănare cu
leziunea bacilară sau luetică. Pe secțiunile histopatologice este dificil, dacă nu
imposibil, de identificat parazitul, astfel încât diagnosticul se va baza pe elementele
bacteriologice și serologice.
Manifestări clinice:
Sporotrichoza imită din punct de vedere al evoluției clinice sifilisul. Astfel,
la locul de inoculare va lua naștere șancrul sp orotrichozic, poartă de intrare de la
care sporotrichoza va invada sistemul limfatic, ce se va manifesta prin limfangită,
cu tumefierea ganglionilor regionali. Particularitatea acestei limfangite este aceea
că e presărată de noduli gomoși (gome hipodermice ) în diverse stadii evolutive,
așa-numitaadenită gomoasă. Deosebirea de leziunea sifilitică constă tocmai în
aceea că leziunile sunt diseminate pe întreaga suprafață a corpului și că leziunile

156sunt în diverse stadii evolutive; alături de noduli de abia ap ăruți, în faza de
cruditate, există leziuni mature, altele exulcerate, precum și leziuni în curs de
cicatrizare.
Sporotrichoza are tendință la generalizare, existând cazuri în care leziunile
se găsesc diseminate pe întregul corp. Localizarea pe mucoase se manifestă prin
leziuni eritematoase, vegetante, ulcerate și supurate, însoțite de obicei de limfangită
și adenită. La nivelul mușchiului, sânului, ganglionilor, leziunile inflamatorii
simulează abcesul cald, sifilisul, tuberculoza sau cancerul. Oasele pre zintă leziuni
de periostită și abcese. Articulațiile pot prezenta leziuni asemănătoare leziunilor
articulare bacilare ca în tumora albă. La nivelul viscerelor determină leziuni
asemănătoare cu cele bacilare.
Tratamentul constă în administrarea de antibioti ce pentru combaterea
suprainfecției bacteriene; se pot administra penicilină, streptomicină, sulfamide,
sulfarsenobenzol și mai ales iod, fie sub formă de soluție de iodură de potasiu (Rp.
iodură de potasiu 50g, apă distilată ad 250ml) sau soluție Lugol ca re poate fi
administrată și pe cale parenterală. Doza este de 1g/zi și crește progresiv până la 6 –
12g/zi. Tratamentul iodurat durează mai multe săptămâni până la vindecare și se
menține 2 -3 săptămâni după vindecare.
7.4.2.MICETOAMELE
Reprezintă tumori inflamatorii micotice, conținând granulații de formă
dimensiuni și culoare variabilă formate din filamente micotice întrețesute și care
pot fi eliminate la exterior prin traiecte fistuloase.
Peste 50 de ciuperci realizează aspectul clinic de micetom, pe care însă
putem să le clasificăm după morfologia parazitară în două mari categorii.
Actinomicoza , formată de ciuperci ce determină apariția de granulații de
culoare variabilă, alcătuite din filamente miceliene foarte fine, necloazonate , cu
perete invizibil sau foarte greu de identificat și care nu formează clamydospori.
Maduromicoza , formată din ciuperci care produc granulații de culoare
variabilă și care sunt alcătuite din filamente miceliene voluminoase, cloazona te,
având pereți bine individualizați și formând adesea clamydospori.
7.4.2.1. Actinomicoza
Agentul etiologic este reprezentat de Discomyces bovis numită și
Actinomyces israeli . Afecțiunea este comună omului și animalelor. În natură
actinomyces se găsește pe tulpinile plantelor cerealiere, în iarbă, fân unde poate să
reziste până la un an.
Omul se poate infesta:
-direct, prin inocularea unui fragment vegetal contaminat subcutan, sau prin
contactul cu o mucoasă (bucală de exemplu);
-indirectprin contactul cu un animal infectat, pe care îl îngrijește. Inocularea
omului se face predominant la nivelul mucoasei bucale, faringiene, esofagiene
sau intestinale și mult mai rar la nivelul pielii sau căilor aeriene.
Agentul patogen, se poate pu ne în evidență în frotiul efectuat din puroiul
din leziune. Puroiul conține granulații galbene caracteristice, care la examenul
microscopic este format din două părți diferite, realizând o imagine cu aspect de
rozetă: o zonă centrală, formată din țesut fil amentos alcătuind miceliul care, la

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
157colorația Gram capătă culoarea violetă -albastră și o zonă marginală, caracterizată
prin prezența corpusculilor ovoizi în formă de măciucă și care la colorația Gram
capătă culoarea roșie dată de fucsină.
Manifestări anat omo-clinice:
Pătruns în țesuturi, actinomyces poate produce două tipuri de leziuni: fie
un proces de inflamație cronică, fără supurație, sau abcese cu evoluție subacută
însoțite întotdeauna de o zonă de reacție mai mult sau mai puțin întinsă. Prima
formăeste întâlnită predominant la animale. La om, domină forma a doua de abces
actinomicotic spre care evoluează nodulul infecțios primitiv. Actinomicoza
reprezintă o boală locală cu tendință extensivă în care modul de propagare se
realizează prin extensie directă. Propagarea agentului patogen nu se face pe cale
limfatică, dar există posibilitatea propagării pe cale sanguină, realizându -se o
pioemie cu abcese metastatice. Localizările viscerale se însoțesc de o reacție
conjunctivă intensă c are va da naștere la tumori voluminoase; localizarea osoasă va
da naștere la osteomielită. La om, cele mai frecvente localizări sunt: cervico –
facială, toraco -pulmonară și intestinală.
Tratament:
Este același ca pentru sporotrichoză doar că la terapia cu io d, sulfamide și
antibiotice se mai poate asocia radioterapia în doză antiinflamatorie. Chirurgia
poate să excizeze focarele limitate sau unele forme cu localizare viscerală, prin
gesturi minore ca: incizii, chiuretaje, debridări, în as ociere cu tratamentul medical.
7.4.2.2. Maduromicoza (piciorul de madura):
Etiologie:
Este o afecțiune frecventă în țările tropicale sau în regiunile unde
încălțămintea este rar folosită. Inocularea se face la nivelul plăgilor cutanat e ale
picioarelor, produse prin așchii de lemn, spini, sau orice alt corp traumatizant.
După o perioadă de latență care se poate întinde de la câteva luni la câțiva ani,
încep să apară primele simptome de boală.
Simptomatologie:
Simptomele apar la locul de inoculare, sub forma unei nodozități bine
limitate, dure, care în curând se va acoperi de o flictenă care se va ulcera și va crea
mici orificii fistuloase prin care se scurge puroiul grunjos caracteristic.Încet,
tumora crește în dimensiuni, apar noi gome, se dezvoltă în profunzime și în
lungime pentru a realiza aspectul tipic de picior voluminos, deformat, cu multiple
orificii fistuloase și dureros.
Evoluția este întotdeauna lent progresivă, întinzându -se pe parcursul a mai
mulți ani.
Diagnosticul este fac il atunci când se evidențiază puroiul grunjos
caracteristic. Aspectul lezional macroscopic se pretează la diagnostic diferențial cu
alte afecțiuni cum ar fi: tuberculoza, sifilisul și alte paramicetoame al căror puroi
nu conține grunji.
Tratamentul medical respectă aceleași principii ca în celelalte micoze.
Tratamentul chirurgical se poate impune în diferite etape pe parcursul bolii, prin:
realizarea toaletei plăgilor plantare, extragerea corpilor străini plantari. În situații
grave, cu deformări profunde a le anatomiei și funcției piciorului se poate ajunge
până la amputație.

1587.5. BOTRIOMICOMUL
Reprezintă o formațiune tumorală de dimensiuni mici, rar depășind
mărimea unei alune, dezvoltată pe o plagă minim contaminată septic și care nu are
tendința la ci catrizare.
Poncet și Dor l -au descris pentru prima dată, ca o masă tumorală
muriformă, de culoare roșie, ulcerată și acoperită de o crustă care sângeră ușor.
Tumora se dezvoltă rapid și are o evoluție benignă. Pe secțiune, botriomicomul
prezintă un corp, un col, un pedicul și o bază care sângeră ușor. Tumora este
localizată cel mai adesea la nivelul degetelor, palmei și în mod excepțional la
nivelul porțiunii mijlocii a buzei inferioare.
Denumirea de botriomicom provine de la asemăna rea sa cu o formațiune
tumorală de etiologie micotică, dezvoltată la cai pe plăgile de castrare contaminate
cubotriomices.
La om, din punct de vedere anatomopatologic și microbiologic,
specificitatea acestui așa -zis botriomicom este contestată. Astfel, hi stologic el este
asemănător cu un burjon cărnos dar cu aspecte de hipervascularizație și prezența
din abundență a țesutului fibros, Kuttner propunând denumirea de granulom
telangiectazic. Din punct de vedere microbiologic nu este vorba de o micoză,
germenele izolat fiind cel mai adesea un micrococ care are toate caracteristicile
stafilococului auriu. Din punct de vedere patogenic, excluzând etiologia micotică,
se pare că botriomicomul ia naștere și se dezvoltă dintr -un burjon cărnos ca re
evoluează spre hipervascularizație, sub influența microbilor banali și în special a
stafilococului piogen.
Unii autori, consideră botriomicomul ca un țesut inflamator, cu o
dezvoltare exagerată a neovaselor (granulom); rezecția sa cu lama bisturiului sau
prin chiuretare fiind suficientă. Alții îl consideră ca pe o veritabilă tumoră cu
tendință la recidivă dacă nu practicăm o excizie completă, circumscriind tumora în
piele sănătoasă, rezecând -o în totalitate inclusiv baza.
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ:
1. Bancu E.V., Baghiu M. "Tratat de patologie chirurgicală", vol.1, Ed.
Medicală, București, 1989.
2. Burghele T. "Patologie chirurgicalã" vol.1, I Ed. Medical ă,
București, 1976.
3. Forgue E. "Pathologie externe", vol.1, Ed.Gast on Doin et Cie,
Paris, 1939.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
1594. Hortolomei N., Țurai I. "Chirurgie " vol.1, Ed. Medicală, București, 1955.
5. Leger L. "Semiologie chirurgicale", Ed. Masson et Cie.,
Editeurs Paris, 1964.
6. Marcozzi G. "Insegnamenti di chirurgia", terza ed., Ed. Miner va
Medica, Torino, 1986.
7. Simici P. "Elemente de semiologie clinicã chirurgicalã", Ed.
Medicală , București, 1981.


160
Capitolul 8

STĂRILE SEPTICE ȘI ȘOCUL INFECȚIOS
Prof. Dr. Costel Pleșa, Dr. Dan Andronic
1.DEFINIȚII
2.ETIOLOGIE
3.PATOGENIE
4.FIZIOPATOLOGIA STĂRIL OR SEPTICE
5.DIAGNOSTIC
6.EVOLUȚIE
7.TRATAMENT


CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
161

1628.1. DEFINIȚII
Pe măsură ce apar noi descoperiri medicale într -un ritm din ce în ce mai
rapid, suntem d e multe ori confruntați cu o problemă semantică: adesea apare o
nepotrivire între termenii pe care -i folosim pentru a denumi o anumită stare
patologică și noua noastră concepție asupra acesteia.
În cazul termenului „sepsis”, Hippocrate înțelegea un proce s similar
putrefacției. Acest punct de vedere a rezistat aproape două milenii, până la
inventarea microscopului. În ultimii 25 de ani, termenul "sepsis" a fost utilizat
pentru a denumi un tip de răspuns sistemic la infecție în cazul pacie nților în stare
critică.
În ultima perioadă s -a constat că fenomenele descrise sub termenul sepsis
pot apare și în absența infecției. Din punct de vedere lingvistic această descoperire
nu prezintă probleme: sensul cuvântului sepsis s -a mai schimbat de -a lungul
timpului, de ce să nu se schimbe din nou? Totuși din punct de vedere medical s -a
considerat că asocierea dintre sepsis și infecție a devenit prea puternică prin
utilizare repetată. În august 1991 a avut loc o conferință de consens ca re a stabilit
noi definiții pentru „sepsis” și afecțiunile asociate.
Termenul de „insuficiență organică multiplă” (MOF = multiple organ
failure), utilizat anterior, era mai puțin adecvat, deoarece intervenția terapeutică
are mai mari șanse de succes atun ci când sunt identificate semne ale disfuncției și
nu aleinsuficienței organice multiple. Termenii de septicemie și desindrom septic
utilizați anterior se consideră depășiți și se recomandă abandonarea lor.
8.2. ETIOLOGIA
În declanșarea unui sepsis pot fi implicate practic toate speciile
microbiene, de la virusuri și bacterii până la fungi și paraziți. Mai frecvent întâlniți
sunt:

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
163-cocii gram pozitivi, pneumococii sunt responsabili de o mare parte a
pneumoniilor focale comunitare, p recum și de stări septice grave la
imunodeprimați (splenectomizați, etilici, bolnavi de cancer);
-streptococii de grup A (S. pyogenes) determină, pe lângă angină, scarlatină,
erizipel și infecții necrozante grave;
-streptococii de grup B sunt implicați î n infecții postpartum sau la imuno –
deprimați;
-Staphylococcus aureus poate determina focare infecțioase diverse, cu potențial
de a induce SIRS ;
-cocii gram negativi: meningococi, gonococi ;
-bacili gram negativi: E. coli ,Klebsiella sp. ,Proteus sp.,Pseudomonas
aeruginosa , etc.;
-bacili gram pozitivi (Clostridium perfringes) , cu o tristă celebritate pentru
stările septice grave apărute după manevre abortive și traumatisme;
-fungii(mai ales Candida albicans ) sunt implicați în SIRS la imunodeprimați ;
8.3. PATOGENIA
Elementele fundamentale ale patogeniei în sepsis sunt:
-poarta de intrare ;
-focarul septicemic;
-prezența constantă a germenilor patogeni în sânge;
-metastazele septice;
-raportul virulența micr oorganismului/sistemele de apărare.
Poarta de intrare reprezintă locul de pătrundere a microorganismelor în
corpul uman; poate fi clasificată din punct de vedere didactic în:
-endogenă: infecții cu diferite localizări (angiocolită, apendicită, diverticulită ,
infecție urinară etc.);
-exogenă: soluții de continuitate tegumentare sau mucoase de diferite etiologii:
traumatice (plăgi, arsuri suprainfectate), iatrogene (injecții intravenoase cu
soluții contaminate, cateterisme venoase prelungite, inte rvenții chirurgicale ce
interesează cavități septice etc.).
Focarul septicemic reprezintă focarul de infecție unde microorganismele
se multiplică și de unde se descarcă în circulație. Poate fi identic cu poarta de
intraresau la distanță de aceasta (ganglioni limfatici regionali, abces hepatic în
cazul unei porți de intrare digestivă etc.).
Prezența microorganismelor în sânge poate fi permanentă sau
intermitentă, dovedită prin hemoculturi prelevate în plin frison .
Metastazele septice reprezintă localizări septice secundare apărute prin
fixarea și dezvoltarea microorganismelor la nivelul diferitelor organe (ficat,
plămân, rinichi, creier etc.), realizând manifestări care pot domina tabloul clinic.
Din aceste noi f ocare, se produc descărcări microbiene în sânge, care întrețin
procesul infecțios chiar și după eradicarea focarului de infecție primară.

164INFECȚIAFenomen microbian caracterizat printr -un răspuns
inflamator la prezența de microorganism e în interiorul unor
țesuturi sterile în mod normal.
BACTERIEMIAPrezența de bacterii viabile în sânge ( prezența altor
microorganisme în sânge va fi descrisă într -o manieră
similară: viremie, fungemie, parazitemie,).
SINDROM DE
RĂSPUNS
INFLAMATOR
SISTEMIC
SYSTEMIC
INFLAMMATORY
RESPONSE
SYNDROME
-SIRS-Reprezintă răspunsul la o varietate de agresiuni severe,
incluzând infecția, pancreatita, ischemia, traumatisme
multiple, șoc hemoragic, leziuni imune și administrarea
exogenă de mediat ori ai inflamației. SIRS este definit prin
(dar nu limitat la) două sau mai multe din următoarele:
-temperatura > 38°C sau < 36°
-frecvență cardiacă > 90 /min.
-frecvență respiratorie > 20/min. sau PaCO2 < 32 mm
Hg.
-leucocite > 12.000/ mm³ sau < 4.000 / mm³ sau >10%
forme imature.
Aceste modificări trebuie să fie apărute recent, în
absența altor cauze.
SEPSISRăspunsul sistemic la infecție. SIRSsecundar unui
proces infecțios confirmat.
SEPSISSEVERSepsis asociat cu disfuncție organică, semne de
hipoperfuzie sau hipotensiune.
-Semnele de hipoperfuzie cuprind (dar nu sunt limitate
la): acidoză lactică, oligurie, alterări acute ale stării de
conștiență.
-Hipotensiunea este defi nită ca tensiunea arterială
sistemică < 90 mm Hg sau o reducere > 40 mm Hg față
de valoarea anterioară în lipsa altor cauze cunoscute de
hipotensiune (șoc cardiogenic, șoc hemoragic).
ȘOCUL SEPTICSepsis grav asociat cu hipotensiu ne ( definită ca mai
sus) rezistentă la resuscitare volemică adecvată, împreună
cu tulburări de perfuzie (definite ca mai sus). Pacienții care
primesc tratament inotropic sau vasopresor pot să nu fie
hipotensivi deși, semnele de hipoperfuzie persistă; aceș ti
pacienți sunt considerați totuși în șoc septic.
SINDROMUL DE
DISFUNCȚIE
ORGANICĂ
MULTIPLĂ
MULTIPLE ORGAN
DYSFUNCTION
SYNDROME
-MODS-Prezența de alterări funcționale a unor diverse organe la
un pacient în stare gravă, astfel încât h omeostazia nu poate
fi menținută fără intervenție exterioară.
-MODSprimareste rezultatul direct al unei agresiuni
bine definite care produce o disfuncție organică precoce
ce poate fi direct atribuită agresiunii însăși (Ex.: la un
pacient cu t raumatism toracic, leziunea întinsă poate
produce disfuncție pulmonară).
-MODSsecundar apare ca o consecință a răspunsului
organismului în cadrul SIRS.
Tabelul 8.1: Definiții

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
165Echilibrul dintre virulența micr oorganismului și sistemele de apărare a
organismului:
Unele microorganisme sunt virtual incapabile să producă infecții în cazul
unor sisteme de apărare ce funcționează normal, în timp ce altele posedă factori
structurali ce le conferă posibilitatea de a e luda aceste sisteme (capsulă
polizaharidică ce împiedică fagocitarea, rezistență la digestia intracelulară,
elaborarea de exotoxine diverse, prezența de endotoxină în peretele bacililor gram
negativi).
Apărarea locală a organismului (integritatea tegumente lor și mucoaselor,
mediul specific normal al acestora, efectul de spălare al fluxului digestiv, fluxului
urinar, covorului mucociliar, secreția de IgA) și apărarea generală (celulară și
umorală) pot fi alterate în circumstanțe variate (soluții de continuit ate, alterări de
pH, stenoze sau obstrucții ale tubului digestiv, căilor biliare, căilor urinare, căilor
respiratorii, boli de sistem, neoplazii, radio -sau chimioterapie, antibioterapie
prelungită) determinând boala.
Figura 8.1 prezintă schemat ic patogeneza stărilor septice. Această cascadă
patogenică poate fi declanșată de microorganisme gram -pozitive și fungi, precum
și de microorganisme gram -negative ce conțin endotoxină.
Procesul începe cu proliferarea microorganismelor în focarul de infecț ie.
Ele pot invada direct circulația sangvină (determinând pozitivitatea hemoculturilor)
sau pot prolifera local și elibera variate substanțe în circulație. Aceste substanțe
includ atât componentele structurale ale microorganismelor (antig enul acidului
teichoic, endotoxină etc.), cât și exotoxine, care conduc la producerea în celule de
precursori plasmatici sau la eliberarea din celule diverse (monocite, macrofage ,
celule endoteliale, neutrofile etc.) de mediatori endogeni (TNFα, IL -1, IL-6, NO).
Acești mediatori exercită profunde efecte fiziologice și, în anumite situații, pot
determina leziuni diverse. Sunt afectate cordul, rinichii, plămânii, ficatul, sistemul
nervos central, coagularea etc. Endoteliul vascular pare a fi un sediu privilegiat de
activare a acestor mediatori, ceea ce a determinat pe unii cercetători să
considere că substratul stărilor septice grave este o „endotelită”.
Factorul de necroză tumorală (TNF α)și interleukinele 1 și 6 (IL1 și IL6)
sunt principalele citokine implicate în manifestările clinice și biologice ale stărilor
septice grave. Secreția lor este declanșată mai ales de endotoxină, dar și de produși
ai cocilor gram pozitivi, virusurilor și parazi ților. Citokinele reprezintă un
mecanism normal de apărare contra infecției, dar producerea lor în exces și
neadecvat are efecte toxice.
8.4. FIZIOPATOLOGIA STĂRILOR SEPTICE
8.4.1.CONSECINTE CARDIO -CIRCULATORII
Prima modificare hemodinamică este di minuarea rezistenței vasculare
sistemice, urmată de o creștere a debitului (dacă volemia este corectată) și a
frecvenței cardiace. Dacă pacientul nu este capabil să -și crească debitul cardiac,

166presiunea arterială se prăbușește, conducând la constituirea un ei stări de șoc. Pot
apare clasic două sindroame: unul caracterizat de extremități calde și un puls amplu
definind un status hiperkinetic și altul caracterizat de extremități palide, reci, cu
puls slab, apărut de obicei în faza terminală a stărilor septice grave.
FOCARE DE
INFECȚIE
ABCESE, CELULUITE,
PERITONITE,
PNEUMONIE,
PIELONEFRITE
ORGANISM EXOTOXINE, Ag. ACIDULUI
TECHOIC, ENDOTOXINE
PLASMĂ, MONOCITE,
MACROFAGE, CEL.
ENDOTELIALE, NEUTROFILE
MEDIATORI ENDOGENI
CITOKINE, TNF, IL1,2,6,8, PAF,
ENDORFINE
FACTORI DEPRESANȚI
MIOCARDICIMETABOLIȚI AI AC.
ARAHIDONIC
CICLOOXIGENAZA 
PROSTAGLANDINE
LIPOOXI GENAZA LEUCOTRIENE
C5A, KININĂ, COAGULARE
MIOCARD
DEPRESIE
DILATAȚIESISTEM VASCULAR
VASOCONSTRICȚIE,
VASODILATAȚIE,
AGREGARE LEUCOCITARĂ
DISFUNCȚIE ENDOTELIALĂORGANE
DISFUNCȚIE
DEFECT
METABOLIC ?
ȘOC
HIPOTEN SIUNE REFRACTARĂ SDMV VINDECARE
Fig. 8.1: Patogenia stărilor septice

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
167Deși debitul cardiac este normal sau crescut în șocul septic, fracția de
ejecție ventriculară este redusă, iar volumul telediastolic este crescut atât pentru
ventriculul stâng, cât și pentru cel drept.
Creșterea debitului cardiac nu mai este posi bilă în această situație decât
prin accelerarea frecvenței cardiace, ceea ce demonstrează relația dintre importanța
tahicardiei și gravitatea evoluției.
Numeroase studii au demonstrat existența unei substanțe circulante cu rol
fiziopatologic de depresie m iocardică în șoc; această substanță nu a fost încă
izolată.
Șocul septic realizează o insuficiență circulatorie distributivă datorată atât
depresiei miocardice, cât și unei vasoplegii greu reactive la agenți vasoconstrictori,
cu diferențieri între variate teritorii vasculare. Sunt reduse în special fluxurile
sangvine pancreatic și mezenteric, precum și fluxul sangvin în mușchii respiratorii.
Pe lângă tulburarea perfuziei tisulare, în șocul septic se produce și o
alterare a metabolismului celular, fapt demo nstrat printre altele de reducerea
extracției periferice a oxigenului din sânge.
8.4.2.CONSECINTE PULMONARE
Leziunile la acest nivel constau în alterări ale pneumocitelor, edem
interstițial cu apariția de fibre de colagen, distrucția surfactantului, supra distensia
sau colapsul alveolar; vasele sunt sediul unor emboli leucoplachetari și de fibrină .
8.4.3.CONSECINTE RENALE
Patogenia leziunilor renale este puțin cunoscută. Se produce o pierdere a
puterii de concentrare a urin ii printr-o redistribuire a fluxului sanguin spre corticală
și o dispariție a gradientului de concentrație medulară; în plus, se pot produce
leziuni de necroză tubulară acută.
8.4.4.CONSECINTE HEPATICE
Reducerea fluxului în artera hepatică, leziunile prod use sistemului
reticuloendotelial și eliberarea locală de radicali liberi, conduc la alterări interesând
toate funcțiile hepatice.
8.4.5.CONSECINTE DIGESTIVE
Leziunile hemoragice și necrotice ale mucoaselor digestive și intensificarea
translocației bacter iene conduc la agravarea hipovolemiei și la pătrunderea
în circulație a unor noi „agresori” microbieni, care pot continua amorsarea
procesului chiar în cazul unei eliminări (spontane sau terapeutice) a focarului septic
declanșator. La nivelul tubului dige stiv este localizată o proporție impresionantă a
celulelor sistemului imunitar, ceea ce face ca aici să se producă mari cantități de
mediatori care, deversați în circulația generală, contribuie substanțial la
manifestările sistemice în sepsis. Unele teorii recente susțin rolul central al acestui
mecanism de „autoîntreținere” în lanțul fiziopatologic.

1688.4.6.CONSECINTE CEREBRALE
Alterarea perfuziei generale și leziunile produse de substanțe cu rol de
„fals neurotransmițător”, alături de acidoza metabolică și edemul cerebral, au drept
consecință apariția encefalopatiei. Clinic, aceste fenomene se produc precoce și duc
la alterarea stării de conștiență.
La toate aceste consecințe ale reacției organismului la infecție, se pot
adăuga efectele focarului septic inițial și ale metastazelor septice .
8.5. DIAGNOSTIC
Simptomatologia stărilor septice variază în funcție de gradul de intervenție
a diferiților mediatori prin urmare, expresia finală reprezintă incapacitatea perfuziei
tisulare de a face față necesităților metabolice crescute. Este evidentă exprimarea
multiviscerală a acestei simptomatologii, nici un semn sau simptom neputând fi
considerat specific unei stări septice. Apariția acestor manifestări trebuie să atragă
atenția clinicianului, mai ales atunci când reprezintă disfuncția unui organ sau a
unui sistem ce nu pare a fi direct interesat de o localizare septică.
Manifestările focarului septic inițial sunt în unele cazuri foarte
zgomotoase și evidente (prezența unui abc es, a unei soluții de continuitate
tegumentară suprainfectată etc.). Alteori, prezența acestui focar este mai puțin
evidentă, tabloul clinic fiind dominat de manifestările generale ale unei stări septice
sau de manifestările disfuncției viscerale multiple.
Semenele generale ale unei stări septice corespund în linii mari cu ceea
ce era cunoscut ca „semne infecțioase generale”: hipertermie sau hipotermie, frison
(clasic se consideră că marchează descărcarea bacteriană în circulație, fiind
semnalul de preleva re a hemoculturilor), tahipnee, tahicardie, leucocitoză sau
leucopenie. Apariția recentă a acestor semne, fără o altă cauză specifică, constituie
sindromul de reacție inflamatorie sistemică (SIRS)sau, dacă poate fi precizată o
infecțieca factor cauzal, constituie o stare de sepsis(vezi tabelul 8.1.).
Elementele care atestă disfuncția sau insuficiența viscerală constau dintr –
un ansamblu de manifestări funcționale sau viscerale variabile ca număr și
intensitate:
a. Manifestări cardio-vasculare:
Conform celor arătate mai sus, sunt posibile 2 situații: constatarea unui
sindrom hiperkinetic, cu tahicardie, puls amplu, extremități calde (situația
favorabilă) sau instalarea unui sindrom hipokinetic, cu puls slab, extremități reci,
palide (de obicei faza terminală a stărilor septice grave).
Explorarea cea mai fidelă este echografia cardiacă, ce demonstrează
reducerea fracției de ejecție și dilatarea ambilor ventriculi.
Monitorizarea tahicardiei este importantă, căci normalizarea ei ra pidă (în
24 ore) indică un prognostic favorabil, în timp de persistența sa crește șansele de
deces.
Apariția unei reduceri tensionale (TA sistolică < 90 mmHg sau reducerea
cu peste 40 mmHg în raport cu valoarea de bază), ce nu poate fi corijată prin

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
169normalizare volemică și asociată cu semne de hipoperfuzie periferică, semnalează
existența unei stări de șoc septic.
b. Insuficiența renală este un excelent martor al insuficienței perfuziei
tisulare și semnalează o stare de șoc septic, dacă luăm în considerar e apariția unei
oligurii, creșterea ureei sangvine, a creatininemiei și o scădere a clearance -ului de
creatinină. Aspectul "funcțional" conferit de urinile rare, concentrate, sărace în
sodiu contrastează adesea cu un bilanț hidrosodat pozitiv. Necroza tub ulară,
necesitând adesea o epurare extrarenală temporară, va fi consecința stării de șoc
septic.
c. Afectarea pulmonară sub forma sindromului de detresă respiratorie
acută(ARDS-acute respiratory distress sindrom –vezi vol. II) cu edem pul monar
lezional, este o complicație clasică a stărilor septice grave și a șocului septic.
Observația atentă a acestor pacienți arată că o lezare pulmonară poate fi constatată
înainte de a deveni vizibilă radiologic, prin accelerarea frecvenței respiratorii,
creșterea gradientului alveolo -arterial al oxigenului și prin necesitatea unei
oxigenoterapii pentru normalizarea PaO 2. Toate aceste elemente capătă o valoare
deosebită dacă se poate demonstra că sunt independente de o insuficiență
ventriculară stângă și că au apărut la pacienți indemni de orice patologie bronho –
pulmonară acută sau cronică.
Am arătat mai sus că se produce o reducere a fluxului sangvin în mușchii
respiratori, simultan cu un efort respirator crescut, ceea ce duce la o insuficiență
funcțională a acestor mușchi.
d. Afectarea hepatică este indicată de creșterea transaminazelor și/sau a
fosfatazelor alcaline, creșterea bilirubinei, apariția icterului etc. Clasica
hepatomegalie, adesea asociată splenomegaliei, necesită timp de evoluție și nu
apare de la început.
e. Afectarea hematologică , mai ales trombopenia periferică, se poate
integra în cadrul unei coagulopatii de consum (CID ).
f. Afectarea neuropsihică se manifestă sub formă de agitație, confuzie,
delir, somnolență, comă.
g. Afectarea digestivă , se exprimă adesea prin hemoragie digestivă
superioară (leziuni „de stress”). Este de reținut, rolul afectării digestive în
autoîntreținerea SIRS .
h. Afectarea metabolică se evidențiază prin hipe rglicemie insulino –
rezistentă, sugestivă mai ales în absența unui diabet preexistent, precum și prin
creșterea nivelului de lactat sangvin.
i. Afectarea cutanată -erupții polimorfe, produse prin lezarea endoteliului
vascular și hipoxie periferică.
j. Afectarea articulară -dureri și redori articulare cu localizări variate.
În trecut, multe dintre aceste semne ale disfuncției multiviscerale erau
atribuite „focarelor septice secundare” în cadrul „septicopioemiei”, termen
considerat eronat astăzi. Evident că, apariția unei astfel de localizări septice
secundare va îmbogăți tabloul clinic cu manifestările sale.

1708.4.1.DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
În prezența unui SIRS (tabelul 8.1), preocuparea esențială rămâne căutarea
focarului infecțios, asociat sa u nu cu bacteriemie, chiar dacă unele circumstanțe
neinfecțioase se pot de asemenea complica prezentând astfel de manifestări.
Examinarea este înainte de toate clinică, ajutată de unele examene
complementare orientate pe rezultatele oferite de aceasta, con firmarea
hemoculturilor și a altor culturi prelevate în urgență fiind tardivă.
Examinarea clinică trebuie să ia în considerare:
-terenul poate influența tipul infecțiilor întâlnite: diabetici -infecții
stafilococi ce, splenectomizați, infecții pneumococice etc.
-caracterul comunitar sau nosocomial al infecției, având în vedere noțiunile de
terapeutică invazivă: intubare, sondaje, catetere, puncții etc.
-căutarea focarului infecțios ,prin examen clinic și câteva examene
complementare si mple (radiografie pulmonară, radiografie abdominală fără
pregătire, echografie abdominală și renală, puncție lombară, etc.); acestea
permit suspectarea tipului de microorganism implicat, pe baza cunoștințelor
legate de rolul bacteriilor gram -negative în i nfecțiile urinare și biliare, al
germenilor gram -pozitivi în infecțiile pulmonare comunitare, al asocierilor
polimicrobiene în focarele digestive etc. Această căutare trebuie orientată mai
ales asupra focarelor infecțioase ce pot necesita un tratament spec ific de drenaj
sau o altă intervenție chirurgicală.
-datele de laborator aduc o contribuție fundamentală, prin examinarea directă a
produselor biologice recoltate și confirmate ulterior prin culturi și prin
însămânțări bacteriologice .
-argumente epidemiolo gice: În absența unei orientări precise, trebuie trecute în
revistă diversele cauze ale infecțiilor grave. În populația generală, diferite studii
au constatat că originea stărilor infecțioase grave este pulmonară în 35 -40% din
cazuri, urinară în 25 -30% dincazuri, digestivă în 20% din cazuri și necunoscută
în 3-5 % din cazuri. Apariția șocului modifică puțin aceste date: 52% infecții
abdominale, 23% infecții respiratorii, 9% infecții urinare, 4% infecții cutanate,
4% infecții mediastinale.
8.6. EVOLUȚIE
Trecerea de la o infecție localizată la o stare septică este un proces
complex, pe care abia începem să -l descifrăm. În fața unei agresiuni bacteriene,
virale, parazitare sau printr -o toxină, organismul reacționează bimodal. Într -o primă
fază survine o eliberare locală sau în torentul circulator a mediatorilor cu originea
în diferite celule (leucocite, celule endoteliale, trombocite etc.), destinate
producerii unor efecte „în cascadă ” ale căror manifestări clinice esențiale sunt un
sindrom infecțios și un sindrom hemodinamic hiperkinetic. Regresiunea acestora
anunță vindecarea. În caz contrar, în al doilea timp, apare un răspuns ce asociază
disfuncții ale mai multor organe, a cărui expresie clinică reprezintă Sindromul de
Disfuncție Mult i-Viscerală (SDMV ). Prognosticul final al stărilor septice grave

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
171este dictat cel mai adesea de intensitatea și eficiența răspunsului organismului la
agresiune, independent de evoluția focarului septic inițial.
Modalitățile evolutive ale unei stări septice rămân imprevizibile pentru un
anumit bolnav. Amplitudinea răspunsului de tip inflamator declanșat de infecție
pare responsabilă în mare parte de evoluția bolnavului, fie spre vindecare, fie spre
un SDMV (fig. 8.2). Șocul poate evolua spre una din cele 3 alternative, în mod
imprevizibil pentru cunoștințele actuale:
-vasoplegia inițială se poate agrava(10% din cazuri) în ciuda oricăror manevre
terapeutice locale sau generale ( „șoc refractar ”);
-vasoplegia inițială poate ficontrolată parțial și temporar sub tratament (40%
din cazuri); după o perioadă de echilibru circulator precar, se instalează o
insuficiență circulatorie ireversibilă ;
-aplicarea măsurilor terapeutice adecvate poate duce în 50% din cazuri la o
stabilizarea insuficienței circulatorii inițiale, ce poate evolua fie spre vindecare ,
fie spre apariția SDMV.
Prognosticul SDMV este rezervat, deși dificil de evaluat comparativ din
cauza criteriilor de diagnostic inițial ce varia ză de la un autor la altul. Oricum,
prognosticul depinde de numărul viscerelor deficiente, de durata de evoluție și de
terenul pe care se instalează; apariția a cel puțin 3 deficiențe viscerale cu o evoluție
de cel puțin 2 zile, conduce la o mortalitate de 95-97 %. Prognosticul individual
este totdeauna nesigur, iar supraviețuitorii pot prezenta sechele importante
(respiratorii, renale, neurologice).INFECȚIE MEDIATORI ENDOGENI
SIRS
ȘOC SEPTIC
30-40%STADIU REZOLUTIV
SUB 48h; 60 -70%
ȘOC REFRACTAR
10%ȘOC SEPTIC
STD. HIPOKINETIC 40%ȘOC CONTROLAT
PESTE 48h; 50% SDMV VINDECARE
DECES
Fig. 8.2: Modalități evolutive ale stărilor septice

1728.7. TRATAMENT
În prezent se cunosc 3 niveluri în secvența patogeniei șocului septic la
care se poate i nterveni terapeutic (tabelul 8.2).
Infecțiareprezintă factorul declanșator al stării septice și de aceea
tratamentul cît mai precoce, adecvat focarului infecțios (antibioticoterapie cu sau
fără tratament chirurgical) este obligatorie.
Monitorizarea strictă însecții de terapie intensivă este explicația, în mare
măsură, a reducerii mortalității pacienților în șoc septic. Se vor urmări starea de
conștiență, frecvența și amplitudinea respirației, diureza, frecvența cardiacă,
tensiunea arterială, PVC , eventual se vor utiliza metode diverse de evaluare a
performanței cardiace (echografie, cateterism cardiac etc.).
Reechilibrarea volemică se poate face utilizând soluții cristaloide (ser
fiziologic izoton, soluție Ringer, sol uție Hartmann), soluții coloide (dextrani,
hidroxietilamidon, albumină umană), plasmă sau sânge. Criteriile exacte de
conducere a terapiei de reechilibrare volemică (care soluție, ce volum, în ce ritm,
accidente, complicații etc.) depășesc interesul acestu i capitol.
Medicația tonicardiacă și vasoactivă (dopamină, dobutamină, adrenalină,
noradrenalină, alături de inhibitori ai fosfodiesterazei (amrinona, milrinona) se
administrează ca adjuvant al reechilibrării volemice.
Mortalitatea prin sepsis este încă la un nivel inacceptabil de înalt, ceea ce
justifică încercările de a găsi noi abordări terapeutice complementare
antibioterapiei și tratamentului simptomatic.
În prezent se efectuează studii asupra unor variate metode de interferare în
lanțul patogenic al stărilor septice:
1. Anticorpi monoclonali dirijați împotriva:
-endotoxinei, exotoxinei;
-TNF, IL-1, PL A2, C5a;
-moleculelor de adeziune ICAM, ELAM, receptorului CD 18;
-factorului X activat, fact orului XII.
2. Antagoniști ai receptorilor pentru:
-TNF;
-IL-1;
-PAF;
-Bradikinină.
3. Epurarea endotoxinei și a mediatorilor:
-hemofiltrare, plasmafereză;
-adsorbția endotoxinei pe coloane conținând polimixină B.
4. Modularea lipidelor:
-alimentați e îmbogățită în acizi grași polinesaturați;
-perfuzii cu PGE 2 sau PGI 2;
-AINS (ibuprofen);
-inhibitori ai sintezei TXA 2 (imidazol);

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
173-inhibitori ai lipooxigenazei (dietilcarbamazina);
-anti PAF.
5. Inhibitori ai PMN:
-pentoxifilina;
-antiproteaze;
-chelatori de fier;
-enzime antioxidante.
ETAPA
PATOGENICĂTERAPIA SCOPUL
INFECȚIAAntibioterapie adecvată
Tratament chirurgicalEradicarea infecției
HIPOTENSIUNEAMonitorizare ATI
Reechilibrare volemică
Agenți vasopresoriTA medie ≥ 60 mmHg
Presiunea de închidere a
capilarului pulmonar
14-18 mmHg
HIPOPERFUZIE
TISULARĂMonitorizare ATI
Reechilibrare volemică
Agenți vasopresori
Agenți inotropiHb≥10 g/dl
SaO2≥ 92%
Acidul lactic plasmatic în
limite normale
Index cardiac ≥4l/min·m²
DISFUNCȚIA
MULTIVISCERALĂMonitorizare ATI
Reechilibrare volemică
Agenți vasopresori
Agenți inotropiMenținerea sau revenirea
valorilor normale:
Uree sangv., creatinină
serică, clearance de cre –
atinină, debit urinar ;
Bilirubină serică, trans –
aminaze (TGO,TGP);
TA medie, index cardia c,
fracție de ejecție;
Stare de conștiență.
PRODUCEREA ÎN
EXCES SAU
INADECVAT DE
MEDIATORIInhibitori specificiBlocarea sau inversarea
efectului toxic.
Tabelul 8.2: Tratamentul șocului;
6. Modularea coagulării:
-proteina C reactivă,
-antitrombina III,
-trombomodulina.
7. Diverse -prevenirea translocației bacteriene prin:
-decontaminare digestivă selectivă,
-alimentație enterală precoce,
-hormoni (glucocorticoizi, glucagon),
-surfactant artificial.

174Utilizarea acestor noi și adesea costisitoare abordări tera peutice nu este,
deocamdată, posibilă în clinică, căci sunt în curs de desfășurare studii controlate
pentru stabilirea valorii lor reale.
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ:
1. Anderson R.,Trauberg K.G. "Factors influencing the Outcome of E.Colli
Peritonitis in rats "-Acta Chir 155:1989;
2. Fabian T.C., Croce M.A.,
Paine L.W."Duration of Antibiotic Therapy for Penetrating
Abdominal Trauma:A Prospective Trial" -Surgery
112, 1992;
3. Krepel C.J., Gohr C.M. "Surgical Sepsis: Constancy of Antibiotic
Susceptibility of causative Organisms" -Surgery 117,
1995;
4. Di Piro J.T., Edmiston C.E. "Pharmacodynamics of Antimicrobial Therapy in
Surgery" -Am.J.Surg., 171, 1996;
5. Fisher C.J. "Influence of Antitumor Necrosis Factor
Monoclonal Antibody on Citokine Leve ls in Patients
with Sepsis" -Crit.Care Med. 21, 1993;
6. Rangel -Frausto M.S.,
Pittet D."The Natural History of the Systemic Inflammatory
Response Syndrome (SIRS) "-JAMA, 273, 1995;
7. Howard R.Y., Simmons R.L. "Surgical Infections Diseas es"-Appleton et Large,
Connecticut, 1995.


CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
175

176
Capitolul 9

FORME ANATOMO -CLINICE PARTICULARE
DE INFECȚII CHIRURGICALE
Conf. Dr. Dan Niculescu
1.TETANOSUL
2.GANGRENA GAZOASĂ
3.GANGRENA GAZOASĂ NEC LOSTRIDIALĂ
4.ANTRAXUL


CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
177

1789.1. TETANOSUL
Tetanosul este o in fecțieacută locală anaerobică datorată Clostridium
tetani(germen sporulat), ce produce o toxină cu acțiune selectivă pe sistemul
nervos central (bacilul Nicolair).
Tetanosul a fost recunoscut ca boală încă de acum 2300 de ani. Hipocrate
descrie cazul unui căpitan de vas care a fost rănit la un deget, acuzând apoi
tulburări la nivelul limbii, cu contracturi involuntare, urmate la 3 zile de
opistotonus și la 6 zile de deces [7]. În secolul II, Ar eteus din Capadocia descrie
boala drept o „calamitate inumană” și singura situație în care medicul neputincios,
aproape dorește decesul bolnavului pentru a -l scuti de chinuri înfiorătoare [14].
9.1.1.INCIDENTA SI EPIDEMIO LOGIE
Deși progresele în medicină permit astăzi să considerăm tetanosul ca o
boală total evitabilă prin profilaxie specifică, încă se înregistrează un număr destul
de mare de cazuri anual.
Dacă în țările dezvoltate, numărul cazurilor de tetanos a scăzut
semnificativ în ultimul deceniu (SUA -0,03/100.000 locuitori în 1990), boala
rămâne mult mai frecventă în țările nedezvoltate, afectând în special populația
lucrativă de vârstă adultă [15]. Multe cazuri apar primăvara și vara la lucrătorii
agricoli. De asemenea, se constată o incidență cres cută la toxicomanii ce folosesc
droguri injectabile. Rata mortalității se situează între 25 -85%.
9.1.2.CAI DE INFECTIE
Plăgile-mai ales cele contaminate cu pământ și bălegar (bacilul fiind
prezent în flora intestinală a calului);
Catgut-preparat din intestin de oaie incorect sterilizat, producând
tetanosul plăgii operatorii;

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
179Cordonul ombilical -infectat după ligatură și secțiune, producând
tetanosul nou -născuților;
Tetanosul idiopatic -fără prezența unei plăgi ca poartă de intrare (aceasta a
fost minoră sau neglijată) [13];
Tetanosul post-abortum sau post -partum-poarta de intrare fiind cea
uterină, mai ales în avorturile provocate empiric (sondă, canulă, ti jă vegetală).
9.1.3.ETIOLOGIE
Plăgile care realizează condiții de anaerobioză, se constituie în factori
favorizanți ai tetanosului: ischemia locală prin garou, stările de șoc, hemoragia,
plăgilepunctiforme profunde, cu cheag sau suprainfec tate cu germeni aerobi,
plăgilecontuze, anfractuoase cu devitalizări tisulare mari.
Agentul patogen al tetanosului este Clostridium tetani, germene mare,
gram-pozitiv; microscopic, apare sub formă de bacili mobili care au aspect
caracteristic de „baston cu măciulie”, (fig. 9.1) determinat de prezența sporilor.
Este un germene strict anaerob, sporii negerminând în prezența oxigenului.
Prezenți în sol și în dejectele umane și animale, sporii de tetanos sunt distruși prin
autoclavare [12].
După germinație, Clostridium tetani produce două exotoxine:
tetanospasmina și tetanolizina . Dintre acestea, tetanospasmina esteneurotoxin a
care produce spasmele musculare specifice bolii fiind o proteină cu greutate
moleculară de 67 kDa, care străbate bariera hemato -encefalică atât pe calea
fibrelor nervoase cât și pe cale sanguină [9]. Acțiunea ei este asemănătoare cu cea a
stricninei, su primând efectul inhibitor asupra neuronului motor central cu creșterea
răspunsului reflex la stimulii externi rezultând spasme și convulsii. Sistemul
simpatic, neurocirculator și neuroendocrin, este de asemenea afectat astfel încât
vasoconstricția perifer ică, hipertensiunea, tahicardia și aritmiile pot fi întâlnite.
Fig. 9.1: Clostridium tetani
se observă sporii și aspectul de „baston cu măciulie”

1809.1.4.ANATOMIE PATOLOGICA
Nu există modificări anatomo -patologice macroscopice, ci doar
microscopic pot fi evidențiate leziuni degenerative (citoliza, cromatoliza) la nivelul
celulelor nervo ase.
9.1.5.TABLOUL CLINIC :
Cel mai frecvent tetanosul apare după o incubație de 4 -14 zile în forma
generalizată [8]. Ocazional apar forme localizate cu creșterea tonusului și spasme
ale mușchilor din apropierea plăgii fără semne sistemice.
Perioada de inc ubațieeste variabilă:
-24 ore până la 15 zile la nevaccinați;
-11-30 zile la cei vaccinați.
Cu cât este mai scurtă calea nervoasă până la măduvă, cu atât este mai
scurtă și incubația.
Semiologie:
Manifestările clinice din tetanos pot fi sistematizate în s emne locale și
generale.
Semne clinice locale:
-inflamație edematoasă a plăgii,
-dureri musculare,
-secreții purulente la nivelul plăgilor, din care se poate decela bacilul tetanic.
Semne generale:
Inițial pacientul este somnolent, febril, cu cefalee intensă și rebelă; ulterior
parcurge două stadii:
a. stadiul contracțiilor tonice (spasm și rigiditate):
-trismus-semn precoce datorat spasmului maseterilor și mușchiului temporal;
-redoarea cefe;
-risus sardonicus -gura deformată de un rictus dure ros (fig.9.2);
-disfagieprin spasmul mușchilor faringieni;
-rigiditatea tuturor grupelor musculare ale corpului cu excepția mâinii și a
antebrațului.
b. stadiul contracțiilor clonice (convulsii):
Apare un spasm clonic pe fondul de contractură musculară, det erminat de
stimuli externi, câteodată minimi: lumină, zgomot, palpare etc.
Tabloul clinic tipic este acela de opistotonus (corpul arcuit pe spate în
sprijin pe vertex și regiunea calcaneană), dar poate apare și arcuirea laterală
(pleurostotonus) sau ventra lă(emprostotonus) . În cursul acestor contracții pot
survenirupturi musculare [3].
9.1.6.EVOLUTIE SI COMPLICATII
Simptomele descrise se agravează progresiv, atingând un maxim în ziua 4 –
6, după care ele diminuă gradat, vindecarea survenind la 20 -30 zile.
Crizele clonice paroxistice declanșate inițial de stimuli externi pot apărea

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
181ulterior și spontan la intervale tot mai scurte, cu o durată tot mai lungă ce epuizează
bolnavul. Temperatura poate fi ușor crescută; când aceasta atinge 400C iar pulsul
depășește 120 /min. capătă semnificația unui prognostic grav [1].
Complicațiile sunt frecvente și pot duce de multe ori la deces:
a. insuficiența respiratorie acută -survine prin:
-spasm laringian;
-contractura mușchilor respiratori;
-deglutiție falsă cu sindro m de aspirație bronșică.
b. insuficiență circulatorie acută cu cădere brutală a tensiunii arteriale de
obicei prin accident miocardic embolic (sincopa tetanică).
c. hiperpirexia -prin suprainfecția plăgii sau reacție serică. Poate fi însă și
urmarea infecțiilor urinare sau/și pulmonare supraadăugate.
d. complicații intercurente -datorate unui teren tarat preexistent.
9.1.7.FORME CLINICE
a. Tetanosul acut-descris anterior,
b. Tetanos cronic -cu perioada de incubație fo arte lungă, survenind la
persoane imunizate anterior sau tetanos postoperator datorat reactivării prin
intervenție a unui vechi focar (granulom, corp străin retenționat, etc.);
c. Cefalo -tetanos-forma rară, neletală, afectând fața și provenind de la
plăgiinfectate ale scalpului:
-paralizie facială;
-paralizie oculomotor;
-trismus;
-tetanos hidrofobicus (disfagie în special pentru apa).
d. Tetanos criptogenetic -fără plagă aparentă sau datorat unor plăgi minore
înzona genital -perineală;
e. Tetanos splanhnic -având mortalitate foarte ridicată
Fig. 9.2: Tetanos
adaptat după P. Rădulescu și E. Forgue
a.-risus sardonicus; b. -tetanos ce falic
a. b.

182-disfagie;
-dispnee;
-vărsături;
-rigiditate dureroasă a mușchilor abdominali.
g. Tetanos postoperator -prin catgut infectat sau redeschiderea unor vechi
focare;
h. Tetanosul nou-născuților: prin infectarea bontului ombilical, foarte grav,
cu spasm generalizat și icter.
9.1.8.DIAGNOSTIC
9.1.8.1. Diagnostic pozitiv
Anamneza: va stabili existența unei plăgi sau a oricărei porți de intrare
posibile. De asemenea, s e identifică circumstanțele în care s -a produs plaga precum
și existența sau nu a vaccinării antitetanice prealabile.
Examenul clinic obiectiv precizează caracterele leziunii traumatice și
semnele clinice ale tetanosului la debut sau în perioada de stare.
Laexplorările de laborator se constată uneori leucocitoză cu
polimorfonucleare, VSH crescut; culturile din secreția plăgii confirmă
(bacteriologic), diagnosticul (fig.9.1).
9.1.8.2. Diagnostic diferențial
Diagnosticul diferențial poate fi dificil în stadi ile precoce și uneori pune
probleme chiar în faze avansate [2]; trebuie excluse:
Fig. 9.3: Atitudini caracteristice în tetanos:
adaptat după P. Rădulescu
a.-emprostotonus; b. -opistotonus; c. -pleurostotonus

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
183-intoxicația cu stricnină în care convulsiile sunt numai clonice, nu afectează
extremitățile membrelor iar mușchii sunt relaxați între crize;
-flegmoanele amigdaliene, infecții localizate ale gurii și regiunii cervicale , în
special cele dento -mandibulare, în care poate apare trismusul;
-tetanie-hipocalcemie, cu semnele Chwostek, Weiss, Trouseaux pozitive; este
mai puțin severă decât tetanosul și poate apare după operații pe tiro idă sau
paratiroidă cedând însă ușor la perfuzii cu calciu;
-hidrofobia -convulsii clonice la vederea sau băutul apei cu halucinații;
-meningite -având ca semn precoce rigiditatea cefei, prezintă de obicei
suficiente semne de diferențiere, puncția rahidi ană tranșând diagnosticul;
-uremia-cu spasme clonice în context de insuficiență renală;
-boala serului -poate crea confuzii cu tetanosul incipient la bolnavii care au
primit profilactic ser heterolog;
-turbarea -este caracterizată inițial de dificultăți î n deglutiție, bolnavul
neputând înghiți uneori propria salivă. Trismusul este rar. Atât tetanosul cât și
rabia pot apare consecutiv mușcăturilor de animale, dar la aceasta din urmă
incubația este mult mai lungă;
-metastazele cerebrale ale diferitelor locali zări canceroase pot de asemenea
mima unele semne din tetanos;
-psihozele și isteria acută sunt uneori greu de diferențiat de formele medii de
tetanos și pacientul trebuie evaluat mai multe zile consecutiv;
-spasme localizate ale musculaturii striate , rezultând din traumatisme sau
fracturi, pot simula tetanosul local;
9.1.9.TRATAMENT
Tratamentul afecțiunii este profilactic și curativ.
9.1.9.1. Tratamentul profilactic
Profilaxia infecției cu Clostridium tetani se realizează prin imu nizare
activășipasivă, după scheme bine codificate, care și -au demonstrat eficiența prin
scăderea incidenței bolii. Imunizarea activă este practicată la toți copii și la adulții
din categoriile de risc (soldați, mineri, agricultori -ferme de animale) și conferă
imunitate îndelungată.
9.1.9.1.1. Imunizarea activă
La copii imunizarea activă se realizează cu vaccinul antiDiftero -Tetano-
Pertussis (DTP ). Utilizarea pe scară largă a acestuia a permis și eradicarea difteriei;
administrarea trivaccin ului se face strict intramuscular, în regiunea antero -externă a
coapsei. Imunitatea maximă se obține după 4 injectări (tabelul 9.1).
Imunizarea activă la adulți, în afara plăgilor, se realizează cu Anatoxina
anti-Tetanos Purificată și Adsorbită (ATPA ) obținută prin detoxifierea exotoxinei
produsă de o tulpină de Clostridium tetani ;nomenclatura actuală a redenumit
produsul: Vaccin anti -Tetanos Adsorbit (VTA). Se recomandă ca din 5 în 5 ani să
se practice revaccinarea în doze rapel [5]. Schema de vaccinare este redată în
tabelul 9.2.

1849.1.9.1.2. Imunizarea pasivă
Se practică pentru orice plagă cu risc tetanigen crescut. Se realizează cu ser
antitetanic administrat intra -muscular (i.m.), eventual după desen -sibilizare, doza
uzuală fiind de 1.500 UI. Se recomandă de asemenea, inocularea serului
preoperator, când urmează a fi deschise vechi focare traumatice.
VÂRSTA DOZA VACCIN
PRIMOVACCINARE3 luni 0,5 ml DTP
4 luni 0,5ml DTP
5 luni 0,5 ml DTP
REVACCINAREA I 18 luni 0,5 ml DTP
REVACCINAREA II 36 luni 0,5 ml DTP/DT*
REVACCINAREA III 6-7 ani 0,5 ml DT
REVACCINAREA IV 13-14 ani 0,5 ml DT
*după 3 ani se administrează numai DT.
Tabelul 9.1: Schema de vaccinare la copii prin administrarea DTP /DT
după Ivan
TIMP DOZĂ VACCIN
PRIMOVACCINARE0,5 ml ATPA
După 4 săptămâni 0,5 ml ATPA
REVACCINARE I După 12 luni 0,5 ml ATPA
REVACCINARE II După 5 ani 0,5 ml ATPA
Tabelul 9.2: Vaccinarea adulților.
după Ivan
Imunizarea pasivă se mai poate face cu imunoglobuline umane specifice
antitetanos. Aceasta prezintă următoarele avantaje: nu dau sensibilizare, nu dau
intoleranță, rămân în circulație timp îndelungat (T 1/2= 20 zile față de 3 -5 zile
pentru serul heterolog), repetarea imunizării nu prezintă risc de șoc anafilactic și
doza utilizată este de 10 ori mai mică decât cea pentru ser (250 -500 U.I.)
9.1.9.1.3. Măsuri de pr ofilaxie de urgență
Se aplică obligatoriu persoanelor ce prezintă plăgi cu risc tetanigen:
-mușcătură de animale;
-plăgiînțepate (spin, cuie, ace, corn de vită etc.);
-plăgianfractuoase cu țesuturi devitalizate;
-plăgiprin accidente de circulație;

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
185-plăgiinfectate;
-fracturi deschise;
-arsuri de gradul II, III, IV;
-ulcere varicoase infectate;
-orice plagă murdărită cu pământ, bălegar sau praf de stradă;
-plăgiinfectate ale cordo nului ombilical și avort empiric.
În aceste situații profilaxia se va efectua funcție de statusul imun al
persoanei (tabelul 9.3):
TIMP DOZĂ VACCIN
PERSOANE SIGUR
VACCINATEÎn momentul
accidentului0,5 ml ATPA
PERSOANE NEVACCINATE SAU CUISTORIC INCERTÎn momentul
accidentului3000-15000
UI sau
200-500 UI
și
1 mlSer AT*
sau
Ig-antiT**
Și
ATPA
După 7 zile3000 UI
și
0,5 mlSer AT
și
ATPA
După 30 zile 0,5 ml ATPA
După 12 luni 0,5 ml ATPA
NOU-NĂSCUȚI***Primele 48
ore500 UI
sau
200 UISer AT
sau
Ig-antiT
*-ser antitetanos; ** -Imunoglobuline specifice antitetanos;
***-născuți în condiții improprii.
Tabelul 9.3: Atitudinea în plăgile cu risc tetanigen
după Ivan
9.1.9.2. Tratame ntul curativ
Constă în luarea următoarelor măsuri:
Administrarea serului antitetanic pentru neutralizarea toxinelor prezente
în sângele circulant se efectuează astfel: 200.000 U.I. imediat după stabilirea diag –
nosticului și 50.000 U.I. după o săptămână; dacă simptomele persistă, este posibilă
o a treia inoculare, după încă o săptămână.
Îngrijirea bolnavului. Acesta va fi izolat într -o încăpere liniștită și
întunecoasă; nutriția se poate realiza pe sondă naso -gastrică sau, în cazuri extreme,
nutriție parenterală, asistență respiratorie și cardiacă. Traheostomia se va practica
în cazurile cu disfagie, hipoventilație prin rigiditate toracică, cu încărcare bronșică
sau cu contractură paroxistică îndelungată; are următoarele avantaje: evi tă
consecințele spasmului laringian, împiedică aspirația bronșică și asigură
dezobstrucția arborelui aerian permițând asistența respiratorie mecanică
endotraheală.

186Tratamentul medical constă în administrarea de:
-analgezice în doze adecvate (Codeina, Mepe ridina, Morfina), care diminuă
durerea asociată contracțiilor tonice;
-sedative și relaxante musculare cu scopul reducerii răspunsului musculo –
spastic la stimulii externi. Formele medii de tetanos beneficiază de fenobarbital
sau paraldehidă, iar formele se vere de Pentotal. Miorelaxantele se utilizează cu
prudență datorită riscului supradozării [5]. Se pot utiliza diferite medicamente:
Tubocurarină, Succinilcolină (Anectine®), Diazepam, Pancuronium
(Pavulon®), Vecuroniu (Norcuron®);
-antibiotice: în vitro Pen icilinarămâne cel mai activ agent antitetanic. Se
consideră de asemenea active Ampicilina , Eritromicina, Cloramfenicol,
Tetraciclinele, Cefelosporinele și Metronidazolul . Totuși, terapia cu antibi otice
nu soluționează tetanosul, deoarece acesta este în principiu o toxemie și nu o
bacteriemie. În plus concentrația letală de antibiotic in vivo poate să nu fie
atinsă la nivelul plăgii datorită condițiilor de devascularizare locală frecvent
întâlnite [11]. În schimb, antibioticele rămân parte obligatorie a tratamentului,
mai ales pentru combaterea complicațiilor infecțioase ale tetanosului și ale
suprainfecției plăgilor cu alți agenți microbieni;
-nutriția bolnavului de tetanos pune probleme deosebite, necesarul caloric
zilnic fiind de circa 7000 calorii. În faza convulsivă, gastrostomia sau sonda
nazo-gastrică pot reprezenta o soluție a problemelor de deglutiție și a riscului de
aspirație. Metoda optimă rămâne însă alimentația parent erală;
-prevenirea complicațiilor cardiace, în special tulburările de ritm și
hipertensiunea, se poate face cu Propranolol. Uneori este însă necesar un pace –
maker endocardiac.
Tratamentul plăgii:
-excizie cu îndepărtarea țesuturilor devitalizate;
-îndepărtar ea cheagurilor și a corpilor străini;
-irigație cu apă oxigenată;
-antibiotice (după antibiogramă sau cu spectru larg), pentru combaterea
suprain-fecției. Serul antitetanic neutralizează toxinele dar nu are efect asupra
bacililor. Penicilinele au acțiune bacteriostatică asupra bacilului tetanic.
9.1.10.PROGNOSTIC
În general este deosebit de grav, atingând o mortalitate de 30 -60 % în
cazurile de tetanos cu insuficiență respiratorie [13]. Mortalitatea este direct
proporțională cu gravitatea simptomelor și invers proporțională cu durata
incubației.
Bolnavii care supraviețuiesc 10 zile sau mai mult au șanse crescute de
însănătoșire. Uneori cauza morții este reprezentată de diferitele asocieri de
complicații neletale.
Aspirația și atelectazia p ulmonară pot fi urmate de pneumonie. Glosita
traumatică e frecvent întâlnită ca și escarele de decubit, constipația și retenția de
urină. Cistitele și pielonefritele pot surveni în urma sondajelor repetate. În
convulsiile severe pot surveni fracturi și tas ări vertebrale.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
187Urmărirea la distanță a bolnavilor supraviețuitori tetanosului a arătat
prezența posibilă a insomniei, iritabilității, miocloniilor, hipotensiunii posturale,
descreșterii libidoului și anomaliilor electroencefalografice. Tetanosul nu conferă
imunitate și bolnavul care a supraviețuit tetanosului, dacă nu este imunizat
artificial, rămâne susceptibil unei noi îmbolnăviri.
9.2. GANGRENA GAZOAS Ă
Este o necroză acută extensivă cu producere de gaze ca rezultat al infecției
țesuturilor devitalizate, cu germeni din grupul Clostridium. Se însoțește de toxemie
profundă. Deși prezența sporilor clostridiali este frecventă în cele mai diferite
medii, gangrena gazoasă este destul de rară în practică (0,1 la 100.000 locuitori/an),
deoarece simpla contaminare a plăgii nu este suficientă pentru declanșarea
infecției, esențială fiind întrunirea condițiilor locale de anaerobioză.
BACILI GRAM NEGATIVI
BacteroidesB. fragilis, B. distasonis, B. ovatus, B. vulgatus
B. gracilis, B. ureolyticus.
Porphyromonas P. asaccarolytica
PrevotellaP. corporis, P. denticola, P. intermedia, P. oris,
P. melaninogenica, P. nigrescens, P. disiens,
P. buccae, P. oralis, P. bivia.
FusobacteriumF. nucleatum, F. necrophorum, F. mortiferu m,
F. varium.
Bilophila wadsworthia
COCI GRAM POZITIVI
PeptostreptococusP. anaerobius, P. intermedius, P. asaccharolytica,
P. magnus, P. prevotii. P. micros.
Streptococ
microaerophilic
BACILI GRAM POZ ITIVI SPORULAȚI
ClostridiumC. perfringens, C. ramosum, C. septicum, C. novyi,
C. histolyticum, C. sporogenes, C. bifermentans,
C. sordellii,C. fallax, C. botulinum, C. innocuum,
C. difficile, C. tetani.
BACILI GRAM POZITIVI NESPORULAȚI
ActinomycesA.israelii, A. meyerii, A. naeslundii, A. viscosus
A. odontolyticus.
Propionibacterium P. propionicum, P. acnes.
Bifidobacterium dentium
Tabelul 9.4: Germeni anaerobi întâlniți în clinică [9]

188Asocierea cu germeni piogeni banali este deseori un factor favorizant prin
creșterea consumului local de oxigen.
9.2.1.ETIOLOGIE
Infecția este dată de bacili sporulați anaerobi, care fac parte în principal,
din două grupe:
a. grupul glicolitic -acționând asupra hidraților de carbon. Aceșt ia sunt:
-Clostridium welchii;
-Clostridium septicum;
-Clostridium oedematiens.
b. Grupul proteolitic -acționând asupra proteinelor:
-Clostridium sporogenis;
-Clostridium fallax;
-Clostridium histolyticum.
Germenii provin din următoarele surse:
-flora intestina lă normală la om și animale,
-pământ, praf, gunoi etc.
Clostridium perfringens este cel mai frecvent întâlnit în patologia umană.
Acesta produce o aflatoxină (lecitinază) care distruge fosfolipidele constituente ale
globulelor roșii cu hemoliză severă. Dif eritele tulpini de Clostridium perfringens
produc și alte exotoxine: hemolizine, colagenază , hialuronidază, dezoxi –
ribonuclează care produc celulita și mionecroza progresivă. Inițial secreția de la
nivelul plăgii este inodoră, dar ulteri or, prin putrefacția datorată clostridiilor
saprofite ( C. sporogenis ,C. histoliticum ), apare colorația brun -verzuie și mirosul
putrid caracteristic. Pătrunderea toxinelor în circulație duce la apariția șocului,
anemiei hemolitice, insuficienței renale și icterului [9].
9.2.2.PATOGENIE
Există o serie de factori predispozanți ai infecției clostridiale:
-existența în plagă a țesuturilor dilacerate, devitalizate (în special țesut
muscular);
-plăgimurdărite cu pământ sau conținut intestinal;
-plăgiînțepate, punctiforme, profunde (anaerobioză);
-condiții locale de hipoxie la nivelul plăgii prin: plăgi foarte profunde, ischemie
locală, pacient șocat.
Toxinele virulente ale Clostridium welchii , provoacă tromboze în vasele
musculare, ducând la necroza ischemică a acestora. Germenii glicolitici acționează
asupra glicogenului din țesutul muscular producând bioxid de carbon și hidrogen.
Aceste gaze disecă planurile inter -tisulare deschizând calea invaziei altor germeni.
Germenii din grupa proteolitică acționează asupra proteinelor din mușchiul
devitalizat cu producere de amoniac și hidrogen sulfurat, responsabile de mirosul
fetid al gangrenei gazoase. Fierul eliberat din globulele roșii hemolizate se combină
cu hidrogenul sulfurat producând fier sulfurat, care colorează în brun -verzui
mușchiul.
În mod obișnuit, apar plaje necrotice în ficat, splină, rinichi și ganglioni ca
efect al toxinelor absorbite. Mușchii sunt tensionați, cu edem și modificări de

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
189culoare, variind de la cărămi ziu la verde sau negru. Între mușchi și țesutul subcutan
se dezvoltă colecții gazoase.
9.2.3.TABLOU CLINIC
Numeroase cazuri de gangrenă gazoasă sunt de origine endogenă prin
contaminare cu flora intestinală [4]. Perioada de incuba ție variază de la o zi, la 4
săptămâni. Durata ei este invers proporțională cu severitatea afecțiunii și cu morta –
litatea.
Sunt recunoscute astăzi forme ale infecției gangrenoase cu producere de
gaz cât și forme de infecții clostridiale fără formare de CO 2. Cel mai important
factor ce hotărăște dacă infecția rămâne localizată și necrepitantă sau devine
invazivă cu formare de gaz și toxemie, este prezența mușchiului necrozat.
În infecțiile fără formare de gaz, plaga este edematoasă și eritematoasă,
fără crepitații, cu durere și tensiune locală moderată. Toxicitatea este minimă și
mortalitatea de asemenea. În infecțiile cu producere de gaz, acesta devine clinic
decelabil prin crepitații, iar paraclinic prin examen radiologic. În infecțiile severe,
hemoliza, ic terul și insuficiența renală contribuie la creșterea mortalității până la
40%. Ca forme anatomo -clinice de gravitate mai mică, se citează celulita
clostridială (formă superficială) și abcesul gazos (infecțielocalizată).
Localizările cele mai frecvente sunt la nivelul trunchiului (50%),
membrelor inferioare (30%) sau oriunde în altă parte (20%) [1].
Ca orice infecție cu răsunet asupra întregului organism, gangrena gazoasă
se manifestă prin semne clinice generale și locale:
1. Semne generale:
-tahicardia este semnul cel mai precoce și crește progresiv;
-febra, poate fi prezentă sau nu; în unele cazuri putem întâlni hipotermie;
-rigiditate musculară în segmentele afectate;
-stare generală alterată cu neliniște sau eventuală agita ție psihomotorie;
-limba este uscată și încărcată;
-abdomenul poate fi destins;
-uneori subicter.
2. Semne locale:
-durerea este foarte importantă, mai ales inițial, datorită presiunii gazelor
degajate; ulterior ea poate diminua în intensitate;
-la nivelul plăg ii se constată edem important cu scurgerea unei serozități de
culoare roz murdară. Pielea este palidă și, în timp, se instalează peteșii
echimotice. La palpare apar crepitații caracteristice datorită gazelor de sub piele.
Mușchii din zonă sunt paretici, de culoare cărămizie sau negru -verzuie[10].
Uneori gangrena gazoasă poate apărea în zone acoperite de aparat gipsat.
În această situație se constată: senzație de arsură la nivelul plăgii, edem la
extremitatea membrelor, semne generale de toxemie (febră, modi ficări ale pulsului
și stării generale).
3. Semne radiologice:
-zone transparente datorate gazului ce pot preciza nivelul extensiei lezionale.
Prezența gazelor în țesutul subcutan nu înseamnă întotdeauna
gangrenă gazoasă !

1909.2.4.DIAGNOSTIC DIFERENTIA L
Diagnosticul diferențial se face cu infecții produse de alți germeni ce pot
genera gaze. În gangrena gazoasă există un miros fetid caracteristic iar starea
generală este puternic influențată [6]. Apare prăbușire circulatorie periferi că, stare
de prostrație și febră moderată. În infecțiile piogene, tabloul este diferit, fiind vorba
de febră mare, fără cădere tensională iar local lipsesc culoarea și mirosul
caracteristic.
9.2.5.TRATAMENT
9.2.5.1. Tartament profilactic
a. Tratament prec oce și adecvat al plăgilor:
-toaleta primară cât mai precoce;
-îndepărtarea reziduurilor și corpilor străini;
-debridare corectă;
-drenaj larg;
-antibiotice local și general.
b. Ameliorarea condițiilor circulatorii locale prin:
-hemostază corectă;
-combaterea șoc ului;
-evitarea garoului sau oricărei constricții locale.
c. Profilaxia cu ser antigangrenos polivalent:
-se realizează cu10 ml în oricare plagă suspectă a fi contaminată. Doza se va
repeta 3 zile consecutiv.
d. Antibioprofilaxia:
Tratamentul antibiotic are în primul rând un caracter profilactic fiind inițiat
cât mai precoce sau eventual preoperator la bolnavii cu risc de contaminare. În
afară de penicilino -terapie, indicată în toate cazurile, exceptând bolnavii cu
sensibilitate cunoscută la penicilină, sunt recomandate: Clindamicina ,
Vancomicina , Cloramfenicolul , Metronidazol. Tratamentul va fi continuat minim 7
zile și eventual modificat în funcție de examenele bacteriologi ce.
9.2.5.2. Tratament curativ
Se instituie imediat ce diagnosticul clinic ridică suspiciunea de gangrenă
gazoasă, urmând ca ulterior aceasta să fie confirmată bacteriologic prin însămânțări
pe medii de cultură anaerobe.
a. Măsuri generale:
-100 cm3ser polivalent antigangrenos, administrat intravenos zilnic, timp de
mai multe zile;
-doze mari de penicilină cristalină administrată intravenos;
-oxigenoterapia hiperbară este astăzi dovedită ca esențială. Se începe imediat
după resuscitar ea inițială și înaintea tratamentului chirurgical. Ea constă în
reprize de 1 -2 ore de plasare a bolnavului în chesoane cu 2,5 atm presiune
oxigen [15];
-măsuri generale antișoc, corticoterapie, alcalinizare, echilibrare
hemodinamică, transfuzii de sânge, vi taminoterapie.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
191b. Măsuri locale:
Tratamentul chirurgical trebuie întreprins cât mai precoce după resuscitare
și oxigenoterapie hiperbară.
În infecția masivă a membrelor se recomandă amputația precoce[7].
În situațiile în care infecția este mai puțin loca lizată, scopul tratamentului
chirurgical este excizia adecvată a tuturor țesuturilor necrozate, a oricărui mușchi
care nu se contractă la excitație mecanică sau nu sângeră la secționare, indiferent
de defectele anatomice care ar rezulta. Excizia agresivă d e la prima operație este
indispensabilă supraviețuirii [15]. După excizie și evacuarea puroiului, plaga este
drenată și irigată cu apă oxigenată, fără acoperire cutanată. La 24 ore se recomandă
o reluare a inspecției chirurgicale cu o eventuală nouă excizi e a reziduurilor
necrotice.
După eradicarea totală a infecției este permisă chirurgia reconstructivă.
9.2.6.PROGNOSTIC
În ciuda măsurilor terapeutice, gangrena gazoasă rămâne grevată de o
mortalitate importantă, mai ales atunci când ea afectează segmente ale trunchiului
și are extensie rapidă.
9.3. GANGRENA GAZOA SĂ NECLOSTRIDIALĂ
Este produsă cel mai frecvent de streptococul anaerob, dar sunt
recunoscute și infecții necrozante cu specii de Bacteroides șiEscherichia coli . Cele
maifrecvente microorganisme întâlnite sunt: Bacteroides fusiformis (însoțit adesea
deBorrelia vincenti ),Streptococcus pyogenis , Stafilococul și Colibacili.
Terenul predispozant (malnutriție, boli cronice grave, ateroscleroză, diabet)
este frecvent întâln it. În funcție de zona afectată, infecțiile gangrenoase
neclostridiale au fost clasificate în infecții cutanate șisubcutanate .
Gangrena subcutanată , cunoscută mai ales sub denumirea de fasceită
necrozantă (gangrena streptococică hemolitică, gangrena de sp ital), debutează la
nivelul țesutului celular subcutanat, afectând rapid fascia și musculatura
subjacentă. Este cauzată în principal de Streptococul hemolitic dar uneori și de
Stafilococul hemolitic sau alte grupe de germeni: bacteroides, coliformi, difter oides
sau pseudomonas. Poarta de intrare este traumatică sau uneori chirurgicală [12].
Cel mai frecvent afectate sunt extremitățile dar și trunchiul, peretele abdominal și
mai ales perineul și organele genitale externe (gangrena scrotală Fournier ) [15].
Necroza consecutivă microtrombozelor vasculare afectează atât pielea cât
și straturile profunde. Zona afectată, inițial foarte dureroasă, devine ulterior
insensibilă prin distrugerea nervilor senzitivi. Procesul se extind e în continuare în
țesutul celular, fascii și mușchi cu apariția unui edem inflamator palid, uneori cu
producere de gaz și evoluție către necroză. Febra, tahicardia și șocul consecutive
toxemiei apar în primele ore. Tratamentul include resuscitare și echil ibrare hidro –
electrolitică, antibioticoterapie în triplă asociere (penicilină, metronidazol,
aminoglicozide) precum și abord chirurgical precoce cu excizie și drenaj larg.

1929.3.1.ANTIBIOPROFILAXIA INF ECTIILOR NECROZANTE
Experiența clinică a arătat că în co ndițiile de spital există o incidență
semnificativ crescută a infecțiilor necrozante postoperatorii în anumite tipuri de
operații care presupun timpi septici, care au durată mare sau utilizează concomitent
materiale protetice ce rămân incluse în plagă. Pen tru aceste situații este
recomandată antibioticoprofilaxia care se începe încă de la inducția anestezică,
urmărind ca titrul maxim al concentrației de antibiotic în sângele periferic să fie
atins în momentul contaminant și menținut în u rmătoarele 24 –48 ore. După
identificarea germenilor care au provocat cel mai frecvent infecții necrozante
postoperatorii, au fost propuse scheme standard de utilizare a antibioticelor în
diferite tipuri de intervenții [9]:
-în chirurgia vasculară, pentru stafilococul auriu, stafilococul epidermidis și
bacilii gram negativi se administrează 3 doze de Cloxacilin asociat cu
Gentamicină , Vancomicină sau Rifampicină;
-în ortopedie, pentru stafilococul epidermidis și aureus: 1 -3 doze de
cefalosporină cu spectru antistafilococic, asociată cu Gentamicină ;
-în chirurgia esofago -gastrică pentru enterobacteriacee și enterococi, inclusiv
streptococul viridans și anaerobi: 1 -3 doze de cefalosporină de a doua generație
și Metronidazo l;
-în chirurgia biliară pentru enterobacteriacee și enterococi inclusiv
Streptococcus fecalis o doză de cefalosporină de generația a doua sau
Augmentin sau Netromicină;
-în chirurgia intestinului subțire pentru enterobacteriacee și anaerob i: 1-3 doze
de cefalosporine de a doua generație și Metronidazol;
-în chirurgia apendiculo -colo-rectală pentru enterobacterii și anaerobi: 3 doze
de cefalosporine de a doua generație sau alternativ de aminoglicozide
(Netromicină cu Metronidazol).
9.4.ANTRAXUL
Boală comună omului și animalelor, antraxul (cărbunele), se prezintă în
general la om sub forma unei infecții locale necrozante constituind cărbunele
externsaupustula malignă .De la această poartă de intra re, care uneori însă nu este
evidentă, infecția se poate generaliza producând septicemie cărbunoasă [8].
9.4.1.ETIOLOGIE
Bacilul cărbunos ( Bacillus antracis ) descoperit de Duvaine și descris
minuțios de Koch , este un bacil gram negativ, capsu lat și sporulat. La microscop se
prezintă sub forma unor bastonașe cilindrice cu capete pătrate, izolate sau în mici
lanțuri de 2 sau 3 articole, înconjurate de o zonă clară considerată a fi capsulă.
Bacilii izolați din edemul lezional sunt mai lungi iar c ei din culturile lichide se
prezintă sub formă de adevărate filamente articulate între ele.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
193În forma capsulată sau sporulată este foarte rezistent, găsindu -se pe sol și
plante, mai ales în locuri unde au fost îngropate animale moarte prin această boală.
Animalele se contaminează păscând iarba cu spori cărbunoși, iar la om,
infecțieextrem de rară astăzi, este de cele mai multe ori de origine animală
(profesiile expuse: ciobani, măcelari, tăbăcari).
9.4.2.ANATOMIE PATOLOGICA
Pătruns în piele, bacilul generează o reacție inflamatorie dermică profundă
datorită căreia pielea se detașează și ulterior se necrozează. În jurul leziunii inițiale
se produce un important edem în al cărui lichid se constată prezența germenilor .
Leziunea constitui tă,pustula malignă , este formată dintr -o zonă centrală
neagră, de piele necrozată înconjurată de un șirag de vezicule secundare și în afara
acestora, o zonă areolară eritematoasă extensivă situată pe o bază indurată și
edemațiată.
9.4.3.TABLOU CLINIC
După o incubație de 1 -3 zile, la locul inoculării apare o pată roșie,
pruriginoasă, pe care se dezvoltă ulterior o veziculă. Când vezicula se rupe, fundul
craterului rămas devine repede brun -închis iar pielea din jur, edemațiată se aco peră
cu noi vezicule care progresează în suprafață, excentric. După 2 -3 zile apare
limfangita și adenopatia regională, iar după 4 -5 zile fenomene generale de toxemie:
frison, febră, tahicardie, cefalee, oligo -anurie. În maxim 10 zile, septicemia
cărbunoasă induce comă și exitus. Vindecarea spontană este excepțională.
Dacă leziunea este la nivelul feței, laxitatea țesutului celular permite
dezvoltarea unei forme clinice particulare: edemul malign al feței .
Descris prima dată de Bourgeois, edemul malign estecaracterizat de
absența escarei centrale tipice și a coroanei veziculare . Frecvent a fost observat ca
plecând de la pleoape și extinzându -se la față, gât și chiar extremitatea superioară a
toracelui. Tumefacția edematoasă este palidă, gelatiniformă, semit ransparentă,
galbenă sau uneori violacee cu deformarea trăsăturilor și imposibilitatea deschiderii
pleoapelor.
9.4.4.DIAGNOSTIC DIFERENTI AL
Cărbunele se confundă adesea cu furunculul și mai ales cu furunculul
antracoid, care este însă mai dureros, cu sim ptomatologie locală amplă și fără un
răsunet general atât de important. Rareori confuzia este posibilă și cu un șancru
sifilitic care are însă o evoluție mai lentă și mult mai benignă.
Flegmonul lemnos localizat în regiunea cervicală ante rioară apare de obicei
după abcese sau extracții dentare cu indurație edematoasă extensivă, dar cu
simptomatologie estompată și evoluție lentă.
Gangrena subcutanată progresivă Meleney apare ca o zonă cianotică
deasupra unui flegmon infecțios banal datorit ă trombozei vasculare ce determină
necroze în placard urmate, după căderea escarelor, de ulcerații anfractuoase.

1949.4.5.TRATAMENT
Tratamentul profilactic, se adresează categoriilor socio -profesionale
expuse și constă în: echipamente de protecție a muncii , pansarea și supravegherea
plăgilor cu risc de contaminare cărbunoasă și imunizarea pasivă cu ser
anticărbunos 20 -40 ml.
Tratament curativ:
-ser anticărbunos 100 -200 ml ce conferă imunitate pasivă;
-antibiotico -terapia ( Penicilină ) în doze mari;
-echilibrare hidro -electrolitică parenteral pentru salvgardarea funcției renale.
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ:
1. Angelescu M "Patologie și nursing chirurgical", Ed. Medicală,
București 1998.
2. Bocarnea C. "Probleme de diagnostic diferențial în patologia
infecțioasă", Ed. Medicală, București 1995
3. Burghele T. "Patologie chirurgicală", vol.I, Ed. MedicalĂ,
București 1975.
4. Constantinescu M. "Chirurgie", Ed. Didactică și Pedagogică RA,
București 1996.
5. Cuschieri A., Giles G. R.,
Moossa A. R."Essential Surgical Practice", 3rded Butterworth
Heinemann, Oxford 1995.
6. Dragomirescu C. "Manual de Chirurgie", Ed. Didactică și Pedagogică
RA, București 1998.
7. Forgue E. "Precis de Pathologie Externe", ed. 9 -a, G. Doin et
Co, Paris 1935.
8. Hortolomei N, Țurai I. "Chirurgie" vol.I,Ed. Medicală, București 1955.
9. Howard R. J., Simmons R. L. "Surgical Infectious Diseases", 3rded., Appleton
&Lange, Norwalk, USA 1995.
10. Mandache F. "Propedeutică, semiologie și clinică chirurgicală",
Ed. Didactică și Pedagogică, București 1981
11. Martin M. J.,
Allen-Mersh F. G."Special Infections", Bailey and Love`s "Short
Practice of Surgery", 22nded., Chapman&Hall
Medical, London 1995.
12. Prișcu Al. "Chirurgie", vol.I Ed. Didactică și Pedagogică
București 1994.
13. Proca E. "Tratat de patologie chirurgicală", vol.I,
Ed. Medicală, București 1986.
14. Rădulescu P. "Elemente de patologie și terapeutică chirurgicală",
Ed. Didactică și Pedagogică, București, 1980.
15. Sahiston David C Jr. "Text book of Surgery", 14thed. Ed.W. B. Saunders
Co. Philadelphia 1991.
16. Schwartz Seymour I. "Principles of Surgery" 6thed., Ed. McGraw -Hill
inc.,New York 1994.
17. * * * www.cbs.dtu.dk;
18. * * * www.bact.wisc.edu.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
195

196
Capitolul 10

INFECȚIILE MÂINII ȘI DEGETELOR
Prof. Dr. Costel Pleșa, Dr. Cornel -Nicu Neacșu
1.GENERALITĂȚI
2.PANARIȚII
3.FLEGMOANELE MÂINII


CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
197

19810.1. GENERALITĂȚI
Infecțiile acute ale mâinii și degetelor constituie o patologie care se
menține cu o frecvență crescută, cunoașterea lor fiind necesară, inclusiv cu titlu de
profilaxie în cadrul educației sanitare.
Mâna, prin complexitatea sa anatomico -funcțională indispensabilă
desfășurării unei activități normale, este unul dintre segme ntele cele mai expuse la
agresiunea traumatică și infecțioasă. La aceasta se adaugă particularitățile
anatomice ale regiunii infecția căpătând uneori aspecte de o gravitate deosebită,
dificil de tratat ,cu sechele funcționale importante greu recuperabile c hiar prin
procedee de chirurgie plastică și reconstructivă.
10.1.1.CLASIFICARE
a. Din punct de vedere al reacției tisulare la agresiunea microbiană și al
evoluției inflamației , se disting două tipuri de infecții:
-celulitareprezintă o infecție evolutivă, fără tendință la delimitare, în această
fază intervenția chirurgicală fiind contraindicată;
-supurația , caracterizată prin apariția puroiului, necesitând obligatoriu incizie
și drenaj.
b. În funcție de topografia lor la nivelul mâinii, infe cțiile se împart în:
-panariții, incluzând infecțiile digitale;
-flegmoane ale mâinii, cu interesarea uneia sau mai multor loje anatomice.
Panarițiile se clasifică după localizare șiprofunzime (Fig.10.1):
-din punct de vedere al localizării , panarițiile pot interesa fața dorsală sau
palmară a oricărei falange (proximale, mijlocii sau distale);
-în funcție de profunzimea lor, panarițiile sunt (Tabel 10.1): superficiale,
subcutanate, profunde .
Flegmoanele mâinii pot fi (Fig.10.2):
-după localizare: flegmoane ale feței dorsale și flegmoane ale feței palmare
(volare);

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
199-dupăprofunzime :flegmoane superficiale (dezvoltate deasupra aponevrozei
palmare superficiale, în țesutul celular subcutanat), flegmoane profunde (care
interesează mai ales fața palmară, fiind situate sub aponevroza palmară
superficială, în lojele mâinii :flegmonul lojei tenare, hipotenare, flegmonul
mediopalmar, comisural, flegmonul tecilor sinoviale digito -palmare).
10.1.2.ETIOPATOGENIE
10.1.2.1. Cauze determinante :
a. Traumatismele mâinii sunt de cele mai multe ori urmate de infecții.
Rolul lor determinant este conferit atât de tipul traumatismului cât și de eventuale
erori în terapia acestora :
Fig.10.1: Diagrama localizării panarițiilor
adaptat după A.R. Chase, M.L. Cramer [3]
1.-abces subcutanat dorsal; 2. -paronichie;
3.-flictenă indicând un panarițiu pulpar în „buto n de cămașă”; 4. -panarițiu pulpar;
5.-panarițiu al falangei mijlocii pe fața palmară și posibilitățile de difuziune;
6.-panarițiu al falangei proximale și posibilitățile de difuziune;
7.-tendonul flexorilor; 8. -fascia palmară; 9. -mș. lombricali; 10. -spațiul palmar.
Fig.10.2: Spațiile în care se dezvoltă flegmoanele mâinii
adaptat după F. Mandache [6]
1.-flegmon superficial loja palmară mijlocie; 2. -flegmon loja hipotenară;
3.-flegmon loja tenară; 4. -flegmon profund mediopalmar.

200-Tipul traumatismului inițial este variabil:
plăgi: minore (după grataj, înțepături, escoriații, manich iură-de obicei
neglijate) și majore (contuze, cu distrucții tisulare importante care pot interesa
toate planurile, cu contaminare masivă de la început);
contuzii, cu dilacerări și hematoame subcutanate sau subunghiale care se
pot suprainfecta;
arsuride diverse etiologii, profunde și cu potențial de epitelizare scăzut.
PANARIȚII
SUPERFICIALE
(la nivelul tegumentului)Eritematos
Flictenular
Antracoid
Unghiale
PANARIȚII
SUBCUTANATE
(în țesutul celular
subcutanat)Pulpar
Panarițiile lojilor
falangiene mijlocii și
proximale
PANARIȚII
PROFUNDETenosinovita
Panarițiul osteitic
Panarițiul osteoarticular
Tabelul 10.1: Clasificarea panarițiilor
-În tratamentul traumatismelor mâinii se pot produce următoarele erori:
toaletă chirurgicală primară incorectă sau incompletă;
folosirea excesivă a pulberilor de antibiotice în plagă conduce la formarea
de cruste sub care se poate dezvolta flora anaerobă [1];
aplicarea de unguente pe plagă favorizează de asemenea dezvolt area
germenilor anaerobi;
drenaj neadecvat;
antibioterapie sistemică incorectă;
suturi în tensiune care determină necroze.
b. Germenii microbieni implicați în determinismul infecțiilor mâinii și
degetelor, sunt cei care populează în mod obișnuit tegu mentele de la acest nivel.
Stafilococii au fost identificați în peste 80% dintre infecțiile mâinii; peste
50% dintre aceștia au fost tulpini penicilinazo -secretante. În rest, se constată
streptococi β-hemolitici, E.colli, Proteus, Pseud omonas. Peste 1/3 din infecții sunt
polimicrobiene, cea mai frecventă asociere fiind: Staphylococcus aureus +
Streptococ β -hemolitic +E.colli. După mai multe zile de administrare a unor
doze mari de antibiotice, mai ales în combinație, se poate produce suprainfecția
fungică[3].
10.1.2.2. Factori favorizanți:
a. Particularitățile anatomice ale regiunii:
-vascularizația precară a unor structuri: tendoane, articulații, zona
periunghială;
-vascularizație de tip terminal, fără posibilități de compensare -la nivelul pulpei
degetelor;

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
201-țesutul celular subcutanat reprezintă calea de comunicare între palmă, degete
și fața dorsală a mâinii; apariția edemului și supurației la acest nivel, determină
creșterea tensiunii cu instalarea tulburărilor circulatorii. La nivelul pulpei
degetului, țesutul grăsos este străbătut de travee conjunctive care unesc dermul
cu periostul, astfel existând riscul de evoluție a unui panarițiu pulpar către
osteită falangiană;
-comunicările dintre diversele regiuni ale mâinii explică posibilităț ile de
propagare a infecției, uneori aceasta ajungând până la antebraț.
b. Prezența tarelor asociate constituie factori favorizanți care uneori
capătă o importanță deosebită:
-diabetul zaharat favorizează instalarea infecției, iar vindecarea plăgilor este
dificilă la acești bolnavi;
-alcoolismul cronic intervine prin scăderea generală a rezistenței organismului,
deficitele metabolice și modificările polinevritice de la nivelul extremităților
c. Tratamente și afecțiuni imunosupresante: SIDA, cancerul etc.
d. Gradul de contaminare a tegumentelor în momentul traumatismului
influențează direct instalarea și severitatea infecției. Au potențial mare de infectare
plăgile cu conținut teluric (anaerobi), precum și altele cum ar fi: accidente casnice,
de laborator, î nțepături cu oase de pește, spini, mușcături cu inoculare de salivă
umană sau animală. De asemenea, s -a constatat o creștere a incidenței unor infecții
foarte severe ale mâinii și degetelor apărute la cultivatorii de plante folosite la
obținerea drogurilor [3].Un potențial mai redus de evoluție spre infecție se pare că -l
au plăgile survenite pe tegumente murdare de var, tencuieli, uleiuri [1].
10.1.3.ANATOMIE PATOLOGICA
În ordine descrescândă a frecvenței, localizarea infecțiilor este [1]:
-ultima falangă, mai ales al nivelul pulpei(75%);
-pielea laterală a unghiei;
-pliul periunghial și subunghial;
-fața dorsală a mâinii.
De asemenea, infecțiile subcutanate sunt mai frecvente decât cele
profunde.Fazele evolutive ale infecțiilor mâinii sunt a celeași ca pentru celelalte
infecții ale pielii și țesutului celular subcutanat.
10.1.4.TABLOU CLINIC
Înainte de examinare bolnavul trebuie așezat pe un scaun sau în decubit
datorită riscului de lipotimie !Examenul clinic trebuie făcut c u multă blândețe, iar
datele vor fi consemnate minuțios având în vedere eventualele implicații medico –
legale!
Anamneza oferă date cu privire la: tipul traumatismului inițial,igiena
tegumentelor în momentul producerii acestuia, intervalul de timp dintre producerea
traumatismului și prezentarea la medic, evoluția locală (de obicei, după durerea de
intensitate variabilă datorată direct agentului vulnerant, la 24 -48 ore durerea tinde
să se accentueze, căpătând caracter de arsură sau tensiune; concomitent ap ar:
roșeața tegumentelor, tumefacția, căldura locală, limitarea mișcărilor -clasicele

202„dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa” -),tratamente efectuate, boli asociate
etc.
Semnele generale:
Frisonul și febra sunt consecința bacteriemiilor și/sau endoto xinemiilor
tranzitorii. Febra poate atinge valori de 39 -40˚C cu caracter de supura ție. Odată cu
fistulizarea colecțiilor purulente ascensiunea termică diminuă; aceasta se remite
complet în caz de drenaj eficient și se menține dacă acesta este incomplet.
Alterarea stării generale poate fi severă în flegmoane, infecții cu gram –
negativi, anaerobi, ajungându -se uneori până la stare septică și șoc.
Subiectiv , tabloul clinic este dominat de durerecu următoarele
caracteristici:
-intensitatea ei crește progresiv d e la simpla jenă până la niveluri ce devin
uneori insuportabile;
-caracterul durerii: este continuă în prima fază de evoluție, devenind pulsatilă
(zvâcnire) odată cu formarea puroiului;
-periodicitate / ritmicitate: se accentuează noaptea (nu lasă bolnavul s ă
doarmă), în poziție declivă și la căldură;
-iradierespre antebraț, braț și axilă;
-răspunsul la tratament. Este puțin influențată de analgetice și diminuă după
fistulizare.
Examenul obiectiv aduce informații specifice fiecărei forme clinice.
Examinarea va urma etapele cunoscute:
-inspecția -se vor consemna: aspectul tegumentelor, prezența și dimensiunile
tumefacției, atitudinea segmentului afectat, amplitudinea mișcărilor, prezența
orificiilor fistuloase, aspectul secrețiilor, existența treneelor de limfa ngită.
-palparea se face cu deosebită blândețe constatându -se zonele de fluctuență,
edemul, temperatura crescută a tegumentelor; în cazul existenței orificiilor
fistuloase, la exprimarea în anumite zone ale leziunii se va exterioriza puroi.
Se caută adenopa tiile loco-regionale, primele stații ganglionare de drenaj
fiind:ganglionii epitrohleeni (pentru inelar și auricular), ganglionii axilari (police
și index), ganglionii deltopectorali (medius).
-cercetarea sensibilității este importantă în flegmoane și pe ntru aprecierea
consecințelor traumatismului inițial.
10.1.5.EXPLORARI PARACLINICE
Examenul radiologic -în cel puțin 2 incidențe (față și profil) pentru
depistarea interesărilor osoase; unii autori recomandă de principiu repetarea
radiografiilor după 8 -10 zile având în vedere unele modificări care pot apărea [1].
Examenul bacteriologic cu efectuarea de frotiuri și culturi din secreții,
hemoculturi și testarea germenilor la antibiotice.
Examene de laborator:
-uzuale:hemoleucogramă, VSH, glicemie, uree, s umar de urină, timpi de
sângerare, coagulare;
-speciale, practicate în unele cazuri neclare, pentru excluderea altor afecțiuni
cu mani-festări la nivelul mâinii: uricemie, anticorpi serici (ASLO) , etc.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
203În cazurile fără tendință la remisiune sub tratamentul corect efectuat, sunt
necesarebiopsiidin zonele suspecte.
10.1.6.DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv este simplu în majoritatea cazurilor, pe baza
anamnezei, examenului clinic și explorărilor paraclinice.
Diagnosticul diferențial se efectuează cu afecțiuni le prezentate în tabelele
10.2 și 10.3.
FRACTURI
METACARPO -FALANGIENEdeformări ale regiunii, tumefacție;
limitarea mișcărilor;
durere în punct fix, crepitații osoase;
PARACLINIC: ex. radiologic în multiple incidențe.
CORPI
STRĂINIdurere;
tumefacție;
ex. radiologic evidențiază corpii străini radio -opaci;
ALERGII LA ÎNȚEPĂTURI
DE INSECTEroșeață;
edem;
senzație de arsură;
NU limitează mișcările.
HEMATOM
POSTTRAUMATICdurere;
tumefacție;
echimoză;
LIPSESC semnele generale.
CRIZA
GUTOASĂdurere instalată brusc;
tumefacție la nivelul articulației;
limitarea mișcărilor;
ABSENȚA traumatismului sau fenomenelor
inflamatorii în antecedente;
uricemie crescută.
SINDROMUL
REITERPENTADA CLINICĂ:
tulburări gastro -intestinale;
manifestări articulare;
manifestări oculare: conjunctivite, episclerite,
keratite, uveite, ulcer corneean;
manifestări urogenitale: uretrite, cistite, prostatite,
balanite;
leziuni tegumentare: keratodermie palmoplantară,
eritem nodos.
BOLI DESISTEM
NEOPLAZII
(cu interesarea măduvei
osoase la nivelul falangelor
și metacarpienelor)manifestările bolii de bază;
ex. radiologic evidențiază metastaze osteolitice sau
osteogenice.
Tabelul 10.2: Diagnosticul diferențial al panarițiilor

20410.1.7.EVOLUTIE SI COMPLICA TII
Fără tratament, evoluția infecțiilor mâinii și degetelor este gravă spre
complicații și sechele funcționale importante.
Sub tratament corect, evoluția este spre vindecare sechelele nefi ind totuși
excluse.
În absența tratamentului pot apărea următoarele complicații :
a. Difuziunea loco -regională a infecției cu:
-afectarea structurilor profunde: tendoane (tenosinovite), osteo -articulare
(osteomielite, osteoartrite), nervoase;
-extinderea inf ecției la nivelul altor spații anatomice ale mâinii și spre antebraț;
-adenite acute, adenoflegmoane.
b. Diseminări hematogene cu însămânțări microbiene la distanță.
c. Complicații tardive. După „răcirea” procesului inflamator pot rămâne re –
tracții aponevro tice și tendinoase, anchiloze, tulburări de sensibilitate cu afectare
gravă a funcționalității.
ANTRAXcontact cu animale bolnave;
stare generală gravă;
edem masiv, nedureros;
flictene și necroze întinse.
GANGRENA
GAZOASĂstare generală gravă;
tegumente marmorate, flictene hemoragice;
edem voluminos;
crepitații gazoase;
miros fetid;
evoluție rapidă.
DERMATITA DE
CONTACTanamneza relevă antecedentele alergice și contactul
cu substanțe iritante;
edemul cuprinde întreaga mână;
roșeață;
senzație de usturime;
stare generală neafectată.
TUBERCULOZA OSOASĂ
METACARPO -FALANGIANĂ
-SPINA VENTOSA -[1]tumefacție fusiformă la nivel metacarpian sau
falangian;
absența semnelor locale și generale;
în caz de fistulizare se elimină secr eție cazeoasă.
Tabelul 10.3: Diagnosticul diferențial al flegmoanelor mâinii .
10.1.8.PRINCIPII DE TRATAMEN T
10.1.8.1. Tratamentul conservator
Tratamentul medical intră în discuție ca tratament conserva torsau ca
măsuri ce completează tratamentul chirurgical.
Indicațiile tratamentului conservator: forme ușoare, superficiale cu risc
evolutiv scăzut, celulitaasociată sau nu cu limfangită, orice infecție înfaza inițială
când nu s -a formatpuroiul.
Contraindicația absolută de tratament conservator este prezența puroiului,
semnalată de caracterul pulsatil al durerii, fluctuență, eventual fistulizare .

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
205Măsuri terapeutice:
-imobilizarea mâinii pe atelă, în poziție fiziologică (extensia de 45° a mâinii pe
antebraț cu degetele în semiflexie);
-poziție ridicată a mâinii , deasupra nivelului cordului, în eșarfă sau hamac;
-antibioterapia ; în principiu, toate cazurile cu indicație de tratament
conservator beneficiază de antibioterapie. Dar, în aceste si tuații lipsesc două
elemente esențiale pentru alegerea antibioticului: primul, deși cu caracter
aproximativ, este absența puroiului, al cărui aspect poate sugera o anumită
etiologie, iar al doilea este absența antibiogramei.
În aceste condiții, raționament ul pentru alegerea unui anumit antibiotic și a
căii de administrare, va fi ghidat de următoarele elemente:
-datele statistice referitoare la germenii cel mai frecvent întâlniți în infecțiile
mâinii și degetelor (vezi );
-starea generală a bolnavului;
-tendința la difuziune loco -regională a infecției;
-bolile asociate;
-particularități ale agentului cauzal;
-prețul antibioticelor avute la dispoziție.
La un bolnav cu stare generală bună, calea de administrare a antibioticului
va fi orală. Dacă infecția nu prezintă tendință la difuziune probabil că germenul
este stafilococul, antibioticul indicat fiind Oxacilina sauCloxacilina (peniciline de
semisinteză cu acțiune și pe stafilococii penicilinazo -secretori). Dacă, dimpotrivă,
infecția are tendință la difuziune (celulită, limfangită, adenopatii cu caracter
inflamator acut), foarte probabil este implicată o specie de streptococ β-hemolitic;
acesta este sensibil la Penicilină , însă posibilitatea (destul de frecventă) de asociere
streptococ + stafilococ, impune folosirea unor antibiotice active pe ambii germeni
ca:Eritromicina (bacteriostatic pe stafilococ și bactericid pe streptococ) sau
Nafcilina (bactericid pe ambii germeni).
La bolnavii care prezintă afectarea stării generale, febrili, este indicată
antibioterapia pe cale i.m. sau i.v. Datorită posibilității de asociere la stafilococ
și/sau streptococ și a altor germeni (mai ales gram -negativi), acești pacienți vor
putea beneficia chiar și de asocieri de antibiotice: Nafcilină + Carbenicilină
(„penicilină pentru Proteus și Pseudomonas” [4] ) sau Nafcilină + cefalosporină .
Dacă starea generală este gravă, se poate recurge la asocierea Ampicilină
(penicilină de semisinteză cu spectru larg) + Gentamicină (aminoglicozid activ pe
stafilococ și gram -negativi). În caz de suspiciune a existenței unor anaerobi
(sugerată de condițiile de producere a traumatismului) se poate adăuga și
Metronidazolul . În afectarea renală severă, de elecție este Doxiciclina(tetraciclină
activă pe stafilococ, streptococ și gram -negativi).
După unii autori [3] ,în ciuda riscului de a încuraja o suprainfecție, este
preferabilă o antibioterapie agresivă la bolnavii cu infecții grave.
-vaccinarea antite tanicăse va efectua obligatoriu când leziunea inițială are
potențial tetanigen.
-combaterea durerii se va efectua cu analgetice neopioide de tipul
analgeticelor -antipiretice (algocalmin, ibuprofen etc).

206-localse vor aplica comprese umede (prișniț) cu clora mină, soluție Dackin ,
Rivanol®.
Bolnavul trebuie să beneficieze de o bună supraveghere (în cazuri grave
chiar de mai multe ori pe zi), pentru a surprinde răspunsul la tratament, mai ales
la antibioterapie (lipsa răspunsului la aceasta, impun e schimbarea antibioticului)!
Sub tratamentul conservator evoluția poate căpăta una din următoarele
două posibilități:remiterea completă a fenomenelor inflamatorii, diminuarea
tendinței de difuziune și apariția puroiului care impune imediat intervenția
chirurgicală.
10.1.8.2. Tratamentul chirurgical
Indicații: practic orice infecție cu puroi.
Contraindicațiile sunt reprezentate de cazurile care beneficiază de
tratament conservator.
Anestezia va fi adaptată localizării și gravității infecție i. Se pot folosi:
blocajul anestezic al nervilor colaterali ai degetelor, anestezia plexului brahial sau
chiar anestezia generală.
Pregătirea preoperatorie:
-bolnavul va fi așezat în decubit, cu mâna așezată pe o măsuță. Vor fi
respectate toate măsurile de asepsieși antisepsie;
-la nivelul brațului respectiv va fi plasată o manșetă de tensiometru;
-în timpul dezinfecției tegumentului cu alcool iodat, membrul superior va fi
menținut ridicat la zenit, diminuând astfel gradul de umplere vasculară , după
care manșeta se umflă până la o presiune de circa 250 mm Hg. Prin această
metodă, sângerarea în timpul intervenției va fi minimă oferind o bună lumină
asupra leziunii și a structurilor anatomice importante. Bineînțeles, dacă
intervenția are tendință la prelungire, se va renunța la această chirurgie curată
având în vedere ischemia care poate agrava leziunile deja existente.
-intervenția propriu -zisă constă în incizieșidrenaj. Acestea sunt în funcție de
leziune fiind descrise ulterior pentru fiecare f ormă în parte.
Îngrijiri postoperatorii:
Se aplică măsurile descrise la tratamentul conservator, cu unele precizări:
-la instituirea antibioterapiei beneficiem de o informație utilă (până la sosirea
rezultatului antibiogramei) și anume, aspectul puroiului: stafilococul generează
un puroi cremos, gălbui, inodor, streptococul -puroi fluid, filant cu tentă
verzuie sau lush ,inodor, E.colli-puroi galben -verzui, fetid -miros de „varză
stricată”, anaerobii -puroi seros, gri -maroniu, fetid, Pseudomonas aerugin osa-
puroi verde -albăstrui cu miros caracteristic.
-bolnavul va fi pansat zilnic (în infecții grave chiar de mai multe ori pe zi);
-mobilizare activă a degetelor neafectate.
Vor fispitalizați în servicii specializate bolnavii care prezintă: celulite
extinse, limfangită, afectarea stării generale, panariții profunde sau flegmoane.
În celelalte situații, tratamentul și urmărirea bolnavilor se vor efectua
ambulator.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
20710.2. PANARIȚII
10.2.1.PANARITII SUPERFICIAL E
10.2.1.1. Panarițiul eritematos
Reprezintă o limfangită localizată dezvoltată în țesutul celular subcutanat
al degetelor, apărută după un traumatism minor.
Agentul etiologic este streptococul .
Clinic: zonă de congestie dureroasă spontan și la palpare. Starea generală
este neafect ată.
Tratamentul este conservator, constând în prișniț local, eventual
antibioterapie (Penicilină sau Eritromicină per os).
10.2.1.2. Panarițiul flictenular
Este o colecție purulentă dezvoltată între derm și epiderm, acesta din urmă
fiind decolat; rezult atul este o flictenă care prezintă în jur un halou congestiv. Poate
apărea pe orice regiune digitală, pe fața dorsală sau volară, ca urmare a unor plăgi
înțepate (Fig.10.3).
Tratamentul constă în excizia flictenei, ocazie cu care se poate evi denția un
abces în „buton de cămașă” (flictena fiind doar porțiunea superficială care
comunică printr -un orificiu mic cu o zonă de necroză profundă care impune excizie
și drenaj). Sub pansamente zilnice, umede, vindecarea se produce în circa 7 -10 zile.
Nueste necesară antibioterapia.
10.2.1.3. Panarițiile unghiale
10.2.1.3.1. Panarițiul periunghial (paronichia )
Reprezintă o infecție dezvoltată la nivelul repliului unghial pe care -l
interesează parțial sau total (în „potc oavă”,”turniola ”).
Etiopatogenie: Cel mai frecvent agent etiologic este stafilococul ; de
asemenea se poate întâlni asocierea stafilococ + streptococ. Germenii pot fi
inoculați prin manichiură, înțepături, mai ales pe o igienă locală precară. Odată
instalat procesul inflamator, partea cornoasă a unghiei se comportă ca un corp
Fig.10.3 : Panarițiul flictenular [1].
a.-pe fața dorsală a degetelor;
b.-pe fața volară a degetului ca rezultat al unui abces în "buton de cămașă"

208străin perpetuând infecția [3]. De asemenea, infecția se poate propaga de la un
panarițiu subunghial.
Există și infecții cronice determinate de fungi, necesitând tratamente de
lungă durată.
Clinic, paronichia acută se prezintă cu durere locală vie, congestie și
tumefacție la nivelul repliului unghial; după un interval de timp poate apărea o
flictenă cu conținut purulent.
Tratamentul este chirurgi cal în majoritatea cazurilor (Fig.10.5) și constă în
decolarea tegumentului de pe unghie cu sau fără extirparea bazei unghiale sub
anestezie locală și pansamente umede. În cazul drenajului corect, nu este necesară
antibioterapia, cu excepția cazurilor cu l imfangită și/sau afectarea stării generale.
10.2.1.3.2. Panarițiul subunghial
Este determinat de acumularea subungheală a puroiului în urma inoculării
directe (înțepături) sau prin difuziune de la un panarițiu periungheal. Se poate
dezvolta la baza sau la vârful unghiei.
Fig.10.4: Drenajul chirurgica l la paronichiei
adaptat după P. Rădulescu [7]
Dacă colecția purulentă este extinsă în jurul bazei unghiei sau la marginile laterale,
baza sau marginea unghiei trebuie excizată pentru a asigura un bun drenaj, cu
îndepărtarea zonei unghiale neviabile care s e comportă ca un corp străin.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
209Clinicse manifestă prin durere foarte intensă și evidențierea puroiului prin
semitransparența unghiei și congestia tegumentelor adiacente.
În lipsa tratamentului evoluția este spre complicații : evacuarea spontană a
puroiului cu croni cizare și apariția unui botriomicom sau propagare spre
profunzime cu interesarea falangei osoase și osteită.
Tratamentul constă în excizie parțială sautotală(enucleerea) unghiei,
lavaj cu soluții antiseptice. Antibioterapia sistemică poate fi necesară î n primele
48-72 ore. La primele pansamente, pentru a evita lipirea compreselor de patul
unghial, se vor folosi ungvente (de exemplu Tetraciclină) sau tul gras.
10.2.1.4. Panarițiul antracoid
Reprezintă infecția foliculilor piloși de pe fața dorsală a deget elor fiind
practic un furuncul cu toate caracteristicile acestuia. Tratamentul constă în incizie
și evacuarea bourbillon -ului la fel ca în alte localizări ale furunculului.
10.2.2.PANARITII SUBCUTANATE
10.2.2.1. Panarițiul pulpar
Reprezintă infecția pulpe i degetului. Septurile conjunctive dintre derm și
periost limitează parțial extinderea inflamației, dar creează, prin inextensi -bilitatea
lor, tensiuni mari cu riscul apariției necrozei ischemice.
Clinicse manifestă prin tumefacție locală, durere vie, pul satilă;
tegumentele sunt congestive sau palid cianotice (ischemia). Frecvent se asociază
limfangită și adenopatie satelită.
Evoluția spontană este fie spre fistulizare, cu remiterea parțială a
simptomatologiei, fie spre osteită falangiană .
Tratamentul este conservator până la apariția puroiului cu aplicarea tuturor
măsurilor descrise. În faza de supurație, intervenția chirurgicală are indicație
absolută practicându -se incizie și drenaj. Se vor evita inciziile și exciziile mari,
delabrante care se soldează cu pierderea sensibilității („deget orb”). Îngrijirile
postoperatorii sunt cele descrise în partea generală.
Fig.10.5: Panariții ale lojilor falangi ene mijlocii și proximale
a.-panarițiu dorsa*l; b. -tendon extensori; c. -teaca fibroasă și pachetul vasculo –
nervos; d. -falanga osoasă; e. -panarițiu pulpar*; f. -linia Marc Iselin .
* săgețile indică posibilitățile de extensie a supur ației.

21010.2.2.2. Panarițiul falangei mijlocii
Se manifestă prin congestie, tumefacție, indurație, durere spontană și la
palpare la nivelul celei de -a douafalange. Necesită o examinare atentă pentru a fi
diferențiat de panarițiile profunde cu care de altfel se poate complica; evoluția
poate fi și spre fistulizare.
Tratamentul chirurgical constă în incizie longitudinală laterală pe linia
Marc Iselin (Fig.10.7), între pliurile de flexie, cu menajarea pachetului vasculo –
nervos. Excizia se face până în țesut sănătos. Extensia supurației poate impune
incizia ambelor fețe laterale ale falangei. Tegumentul necrozat se excizează,
defectul resta nt urmând a fi acoperit cu lambouri cutanate de vecinătate (homo -sau
heterodigitale, „de la distanță” etc.).
Beneficiul drenajului lamelar este discutabil, după unii autori fiind chiar
contraindicat [5]. Îngrijirile postoperatorii constau în: antibiotera pie, imobilizare,
pansamente zilnice.
10.2.2.3. Panarițiul falangei proximale
Această localizare are caracteristică tendința de difuziune spre spațiul
comisural cu care falanga I comunică la baza sa; ambele s unt în raport direct cu
teaca fibroasă prin care trec tendoanele învelite de sinovială.
Tratamentul chirurgical este în funcție de extinderea infecției; dacă aceasta
este localizată, incizia va fi pe fața laterală a falangei; dacă în procesul supurativ
este prins și spațiul comisural, incizia laterală se prelungește la nivelul acestuia pe
fața palmară și dorsală -incizie în „Y” (Fig.10.6).
10.2.3.PANARITII PROFUNDE
10.2.3.1. Panarițiul osteitic (panarițiul osos, osteita falangiană)
În general este urmarea unui panarițiu superficial sau subcutanat neglijat
sau incorect tratat, cu migrarea infecției în profunzime, distrugând periostul cu
compromiterea vascularizației osoase, rezultând o necroză ischemică asociată cu
necroză septică. Poate surveni și după o f ractură deschisă.
Fig.10.6: Incizia panarițiilor proximale [5].

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
211Se poate localiza la orice nivel, dar mai frecvent la falanga distală,
favorizat
de particularitățile anatomice ale acesteia.
Clinicse constată deformarea falangei, tegumente violacei, fistulă trenantă.
Evoluția mai lungă după un panari țiu subcutanat sau superficial, explorarea
traiectului fistulos care conduce la os, precum și radiografia în cel puțin două
incidențe, stabilesc diagnosticul.
Semiologia radiologică include următoarele aspecte:
-osteita:structură palidă a osului, aspect „v ătuit”, „mâncat de molii” ;
-sechestrul osos: zonă de osteoliză relativ bine delimitată.
Tratamentul constă în incizii corespunzătoare și excizia țesuturilor
necrotice fără a atinge osul, dacă radiologic nu s -au constatat sechestre ; în această
situație exam enul radiologic va fi repetat la 7 zile pentru a surprinde eventuala
formare a unui sechestru.
Prezența sechestrelor impune chiuretarea lor și supraveghere radiologică.
Antibioterapia este indicată în toate cazurile, conform antibiogramei (până
la sosirea acesteia se începe cu un antibiotic cu penetranță bună la nivelul osului,
de exemplu Lincomicina ); se asociază obligatoriu imobilizarea pe atelă circa 2 -3
săptămâni. Vindecarea este de durată mai mare, în aproximativ 8-10 săptămâni.
În situațiile în care la examenul radiologic se constată dispariția cvasitotală
a structurii osoase, singura soluție terapeutică este amputația.
10.2.3.2. Panarițiul osteo -articular
Este infecția localizată la nivelul articulațiilor deget elor:
Etiopatogenie. Infecția poate rezulta în urma:
-inoculării directe printr -o plagă articulară;
-propagării de la un focar de vecinătate (panarițiu subcutanat, tenosinovită sau
osteită);
-diseminării hematogene dintr -un focar septic de al distanță.
Clinicse prezintă ca o artrită acută apărută după un traumatism sau după
un panarițiu de vecinătate: deformarea regiunii articulare respective, congestie,
durere spontană și la tentativa de mobilizare activă și pasivă în articulația
respectivă. Un semn important este exacerbarea durerii la palparea în axul
degetului. Ulterior, mobilitatea articulației poate deveni anormală, mare, cu
cracmente și exteriorizarea puroiului.
Examenul radiologic evidențiază ștergerea capetelor osoase și modificări
ale spațiului articular.
Tratamentul constă în incizie dorsolaterală cu excizia țesuturilor necrozate,
lavaj cu soluții antiseptice și plasarea unui cateter pentru instilarea postoperatorie
de antibiotice. Imobilizarea în poziție funcțională este obligato rie.
În ciuda tratamentului corect efectuat, prognosticul funcțional la acestor
infecții este rezervat.
10.2.3.3. Panarițiile tendinoase (tenosinovitele)
În acest grup sunt incluse tenosinovitele degetelor 2, 3 și 4 , sinovialele
acestora fiind cuprinse înt re baza falangei distale și baza articulației metacarpo –
falangiene (pliul palmar inferior).

212Mecanismul de producere este fie prin inoculare directă (plagă înțepată cu
deschiderea tecii sinoviale), fie prin propagare de la un panarițiu superficial sau
subcutanat.
Clinicse constată poziția în flexie a degetului afectat -deget în „cârlig”, în
„croșet”, cu tumefacție, congestie. Durerea este vie, iar tentativa de extensie
determină exacerbarea acesteia mergând până la sincopă. La palpare, un semn
important es te durerea la apăsarea fundului de sac sinovial palmar proximal și
iradierea spre vârful degetului. Starea generală este alterată, cu frison și febră.
Evoluția spontană este gravă prin ruperea sinovialei datorită acumulării
puroiului și difuziunea infecție i la alte regiuni. Complicația este semnalată de
diminuarea durerii, reapariția posibilității de extensie a degetului, însă starea
generală se agravează, iar local apar semnele extinderii infecției.
Tratamentul. În caz de dubiu asupra prezenței puroiul ui se începe cu
antibioterapie și imobilizarea degetului pe atelă. Dacă după 48 -72 ore,
simptomatologia nu cedează, se recurge la tratament chirurgical constând în incizia
sinovialei sub anestezie generală, antibioterapie locală și sistemică, imobilizare p e
atelă. Dacă după deschidere persistă semnele inflamatorii, înseamnă că puroiul nu
se evacuează în totalitate, existând colecții etajate care trebuie abordate separat prin
incizii suplimentare.
Fig.10.7: Anatomia tecilor sinoviale și a lojelor mâinii
adaptat după A.R. Chase, M.L. Cramer [3]
a.-tecile sinoviale a flexorilor degetelor 2, 3, 4; b. -spațiul mediopăalmar;
c.-mș. lombricali; d. -bursa cubitală; e. -bursa radială.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
21310.3. FLEGMOANELE MÂ INII
Flegmoanele mâinii sunt infecții dezvoltate în regiunea delimitată de pliul
de flexie al pumnului și pliul de flexie digito -palmară, în spații delimitate prin
septuri fibroase constituind loje anatomice.
Majoritatea sunt grave, necesitând internarea într -un serviciu chirurgical.
Tratamentul va respecta principiul neinteresării pliurilor de flexie de către incizii.
10.3.1.FLEGMOANELE SUPERFICI ALE
10.3.1.1. Flegmonul superficial palmar
De obicei constatăm anamnestic că leziunea preexistentă acestuia este o
bătătură (clav us) palmar care s -a infectat ulterior; nu se exclud însă și alte cauze
determinante.
Infecția se dezvoltă în țesutul celular subcutanat, deasupra aponevrozei
palmare superficiale.
Clinicse prezintă cu toate semnele inflamației cu sau fără prezența unei
flictene cu conținut purulent. Uneori se constată tendința la difuziune spre antebraț
și edem pe fața dorsală a mâinii și interdigital.
Tratamentul constă în incizie în zona de maximă fluctuență sub anestezie
loco-regională sau axilară; se asociază antibio terapia.
10.3.1.2. Flegmonul superficial dorsal
Se manifestă prin congestie, edem voluminos, exacerbarea durerii la
extensia degetelor.
Este determinat frecvent de streptococ , explicând tendința la difuziune a
infecției.
Interpretarea sem nelor locale și generale impune maximă atenție pentru
diferențierea de edemul reacțional al infecției altei regiuni a mâinii precum și de
alte afecțiuni cu manifestări asemănătoare (vezi 10.1)
Datorită tensiunii locale, apar fenomene vasculare evoluând sp re apariția
de flictene, ulcerații, necroze tegumentare.
Tratamentul este conservator până la apariția fluctuenței, cu antibioterapie
pe cale parenterală, imobilizare. Apariția puroiului reclamă incizie la nivelul zonei
de maximă tensiune, orientată longit udinal și paralelă cu tendoanele și debridarea
fundurilor de sac.
10.3.2.FLEGMOANELE PROFUNDE
10.3.2.1. Flegmonul lojei tenare (flegmonul Dalbeau )
Se dezvoltă înaintea fasciculului intern al scurtului abductor al policelui și
în primul spațiu comisural.

214Clinicse constată congestia și tumefacția limitate de pliul de opoziție al
policelui; edemul poate difuza dorsal. Durerea se accentuează la mobilizarea
policelui.
Tratamentul constă în incizie situată lateral de pliul de opoziție al policelui,
paralel cu acesta. Dacă colecția este prezentă și în spațiul comisural, se
completează cu o contraincizie pe fața dorsală, păstrând intact tegumentul
comisural.
10.3.2.2. Flegmonul mediopalmar
Se poate pr oduce în urma unei infecții supra -aponevrotice sau prin
inoculare directă. Se prezintă sub 2 forme clinice, pretendinos șiretrotendinos:
-flegmonul mediopalmar pretendinos se dezvoltă între aponevroza palmară
superficială și tendoanele fl exorilor. Poate fuza retrotendinos, de aici riscul
colecțiilor restante după explorarea incompletă.
-flegmonul retrotendinos se dezvoltă înapoia tendoanelor și determină compre –
siuni nervoase.
Ambele forme se manifestă prin congestie și tu mefacție mediopalmară cu
durere spontană, exacerbată de tentativa de extensie a degetelor. Degetele sunt în
semiflexie; poate apărea edem dorsal.
Există riscul de difuziune spre pielea palmară (abces în „buton de
cămașă”), loja tenară (pe traiectul ramului tenarian al nervului median) și către
antebraț prin canalul carpian.
Tratamentul constă în incizie sub anestezie generală. În localizările
profunde, retrotendinoase, se impune o contraincizie dorsală în spațiul II interosos
cu drenaj transfixiant (unii au tori recomandă de principiu această contraincizie [5]).
Antibioterapia și imobilizarea sunt obligatorii.
10.3.2.3. Flegmonul lojei hipotenare
Se prezintă prin toate semnele inflamației localizate la nivelul acestui
spațiu. Se poate compl ica cu un flegmon digito -carpian. Incizia este paralelă cu
axul mâinii, asociindu -se antibioterapie și imobilizare.
10.3.2.4. Flegmonul comisural
Se dezvoltă la nivelul unui spațiu interdigital. Este consecința unui clavus
infectat, a unu i panarițiu al falangei proximale sau a rupturii tenosinovitei.
Clinic, pe lângă semnele inflamației localizate la nivelul unui spațiu
comisural, atât pe fața palmară, cât și pe cea dorsală, un aspect caracteristic este
depărtarea degetelor adiacente în „V ”.
De primă intenție, incizia va fi efectuată pe fața dorsală a mâinii în axul
acesteia; dacă drenajul este incomplet se practică contraincizia palmară respectând
puntea tegumentară a comisurii . Se completează cu antibioterapie și imobilizare.
10.3.2.5. Fl egmoanele tecilor sinoviale digito -palmaro-carpiene
(tenosinovitele palmare supurate)
Acestea sunt tenosinovite ale degetelor 1 și 5. La baza determinismului
acestor infecții stau particularitățile anatomice ale tecilor sinoviale ale degetelor 1
și 5 care se întind între baza ultimei falange și spațiul Parona -Pirogov, delimitat
anterior de cubital și flexori, iar posterior de pătratul pronator și oasele

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
215antebrațului. Teaca degetului 5 include la nivelul pumnului și tendoanele flexorilor
2, 3 și 4 (Fig.10.7, 10.8).
Clinicsunt prezente semnele generale (frison, febră), iar semnele locale se
prezintă sub 2 forme:
-necomplicată , cu semnele inflamației relativ delimitate de -a lungul tecii;
durerea se exacerbează la mobilizarea po licelui sau auricularului, care sunt în
flexie („cârlig”, „croșetă”). Un semn important este exacerbarea durerii la
palparea fundului de sac sinovial deasupra pliului de flexie a pumnului.
-forma complicată , difuză, este consecința ruperii tecii cu difuziu nea infecției
în spațiile adiacente. Consecințele sunt extensia fenomenelor inflamatorii la
întreaga mână și spre antebraț cu reluarea mobilității degetului, dar cu agravarea
stării generale.
Tratamentul este chirurgical când se constată prezența colecți ei. Inciziile
pot fi multiple pe teaca respectivă, iar în cazuri grave se recurge la o incizie unică
antebrahi-palmo-digitală. Antibioterapia pre -, intra-și postoperatorie, precum și
imobilizarea sunt obligatorii.
Nu trebuie uitată posibilitatea unor in fecții foarte grave a căror
depistare precoce este esențială având în vedere mutilările ce pot rămâne în
urma tratamentului sau chiar decesul. Includem aici: fasceita necrozantă,
gangrena umedă, miozita streptococică, celulite clostridiale. Evoluția
acestora este fulminantă spre șoc septic și insuficiență organică multiplă!
Fig.10.8: Flegmoane ale tecilor digito -carpiene [1].
a.-teaca radială; b. -teaca cubitală; c. -n. median; d. -vase și n. cubital; e. -mușchi
cubital anterior; f. -spațiul Parona; g. -locul de abord al fundului de sac cranial al
sinovialei cubitale; h. -cubitus; i. -m.pătrat pronator; j. -radius; k. -lungul supinator; l. –
locul de abord al sinovialei radiale.

216BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ:
1. Angelescu N. "Infecțiile acute ale mâinii și degetelor -Chirurgie"
sub red. Al. Prișcu, vol.I, Ed.Didactică și
Pedagogică, București, 1995.
2. Angelescu N "Traumatismele mâinii și degetelor -Chirurgie" sub
red. Al. Prișcu, vol.I, Ed.Didactică și Pedagogică,
București,1995
3. Chase A.R., Cramer M.L. "Hand-Principles of Surgery", Schwartz, McGraw –
Hill Book Company,1994.
4. Dobrescu D. "Farmacotera pie practică", vol.I, Ed.Medicală,
București, 1989.
5. Nodiți Gh. "Infecțiile acute ale mâinii -Chirurgie de urgență"
sub red. C.Caloghera, ed.Antib, Timișoara, 1993.
6. Mandache Fl.
7. Rădulescu P."Propedeutică și semiologie clinică chirurgicală",
Ed.Didactică și Pedagogică, București, 1976.
"Elemente de patologie și terapeutică chirurgicală",
Ed. Didactică și Pedagogică, București 1980.


CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
217

218
Capitolul 11

HEMORAGIA ȘI HEMOSTAZA
Prof. Dr. Costel Pleșa, Dr. Cristian Lupașcu
1.GENERALITĂȚI
2.FIZIOPATOLOGIE
3.CLINICA HEMORAGIILOR
4.TRATAMENT


CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
219

22011.1. GENERALITĂȚI
Prin hemoragie se înțelege revărsarea de sânge în af ara sistemului vascular,
care, în funcție de cauză, sediu și cantitate determină modificări calitative și
cantitative sanguine ce implică tulburări fiziopatologice cu răsunet general.
Primul care a descris hemoragia a fost Herophilos (Școala Alexandrină).
După un mileniu, Ambroise Paré descrie și practică pentru prima oară ligaturi
vasculare. William Harvey descoperă anatomia circulației sanguine un secol mai
târziu. La începutul secolului nostru, Landsteiner descrie grupele de sânge (OI, AII,
BIII, ABIV) și transfuzia, deschizând o nouă eră în tratamentul hemoragiilor.
11.1.1.CLASIFICARE
1. După tipul vasului:
-arteriale, cu caracter pulsatil, sânge roșu, în cantitate mare;
-venoase,cu caracter continuu, sânge roșu închis;
-capilar, aspect difuz, în suprafa ță, cu sânge roșu, pe mucoase sau
deperitonizări, -mixte,îmbrăcând aspectele intricate ale tipurilor de mai sus.
2. După momentul apariției sau succesiunea în timp:
-sângerare primitivă -imediat după un traumatism ;
-sângerare secundară -la distanță de traumatism sau după infecții severe.
3. După cauză:
-traumatice -după traumatisme, intervenții chirurgicale;
-netraumatice (hemoragii de cauza medicală): sindroame hemoragipare,
diateze hemoragice, splenopatii, hepatopat ii, CID, stări septice prelungite.
4. După durata și ritmul sângerării:
-acute-produse în timp scurt, indiferent de cantitate;
-cronice-pierderi mici și repetate.
5. După cantitate:
-mici-sub 500 ml;

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
221-mijlocii-500-1500 ml;
-mari-peste 1500 ml; peste 2500 ml pierduți, hemoragiile sunt cataclismice,
mortale.
6. După locul unde se produc:
-externe-sângerare în afara organismului; ritmul și cantitatea hemoragiei se
pot aprecia cu relativă ușurință;
-internă neext eriorizată, care se produce într -o cavitate seroasă, (clasica
„hemoragie internă”): hemoperitoneu (prezența patologică a sângelui în
cavitatea peritoneală), hemotorax (acumularea sângelui în cavitatea pleurală, în
cantități variabile), hemopericard (colecție
hematică în cavitatea pericardică care poate determina tulburări ale funcției
cardiace chiar în cantități mici), hemartroza (prezența patologică a sângelui într –
o cavitate articulară).
-internă exteriori zată,când hemoragia se produce într -un organ cavitar iar
sângele se elimină pe căile de comunicare naturală cu exteriorul ale viscerului
respectiv: epistaxis (hemoragie exteriorizată la nivelul cavităților nazale),
hemoptizia (hemoragie de origine bronho -pulmonară exteriorizată la nivelul
căilor respiratorii superioare), hematemeza (exteriorizarea hemoragiei prin
vărsătură cu sânge mai mult sau mai puțin digerat evidențiind de obicei, o
sângerare digestivă înaltă, deasupra unghiului duodeno -jejunal; diagn osticul
diferențial se face cu hemoptizia și epistaxisul înghițit), rectoragia (eliminare de
sânge roșu prin scaun, traducând o hemoragie digestivă joasă), melena(emisia
de fecale colorate în negru lucios, cu aspect de „păcură”) indică de regulă o
hemoragie digestivă superioară și o pierdere de sânge de cel puțin 500 ml/24
ore,hemobilia (sângerare cu punct de plecare hepatic prin căile biliare),
hematuria (hemoragie de la nivelul rinichiului sau al tractului urinar
exteriorizată prin urină), metroragia (hemoragia genitală cu origine uterină),
menoragia -menarha -(sângerarea menstruală);
-hemoragia interstițială (intra -tisulară): echimoze, sufuziuni și chiar
hematoame în organe și țesuturi.
11.2. FIZIOPATOLOGIE
Sângele este o parte importantă a mediului intern, localizată intravascular
fiind un element important de menținere a homeostaziei acestuia.
Gravitatea unei hemoragii depinde de:
-viteza pierderii sângelui: există hemoragii foarte rapide, mortale, chiar fără
pierderi mari de sânge iar hemoragiile m ici și repetate au un prognostic mai
bun;
-originea hemoragiei: hemoragiile arteriale sunt mai grave datorită pierderilor
mari de sânge în timp scurt, care compromit rapid volemia, circulația periferică
și circulația de întoarcere;

222-cantitatea de sânge pierd ut:un organism adult de 70 kg are cca. 5 litri de
sânge repartizat astfel: 60 -70% în circulația venoasă, 25 -35% în cea arterială,
5% în rețeaua capilară, iar raportul sânge din viscere / sânge din periferie =3/1.
Într-o hemoragie mică(300-500 ml s ânge), organismul compensează
integral pierderea, fără apariția semnelor clinice . O hemoragie mijlocieeste dificil
tolerată de organism sau duce la decompensare hemodinamică . Într-o hemoragie
mare(peste 1500 ml), în lipsa aportului, decompensarea este co nstantă, iar în cele
de peste 2500 ml se produce moartea.
Aprecierea cantitativă a unei hemoragii este întotdeauna aproximativă,
pentru că nu ține seama de durata sângerării și nici de reactivitatea organismului.
Esențial în prognosticul unei hemoragii est e intervalul hemoragie 
hemostază și timpul în care se reface volumul circulant.
-în hemoragiile mici, mecanismele de autocompensare sunt eficace;
-în hemoragiile mijlocii se poate produce moartea prin colaps inițial (dacă
pierderea se produce în timp scurt ) sau, când mecanismele de compensare sunt
eficace temporar (1 -2 ore) și nu se reface volumul circulant, moartea se produce
prin colaps terminal.
-în hemoragiile mari, moartea se produce frecvent prin insuficiență cardio –
circulatorie acută cu ischemia acută a centrilor bulbari.
Indiferent de natura agresiunii, organismul răspunde prin aceleași reacții de
apărare, până la o anumită limită a intensității hemoragiei, adaptarea realizându -se
prin reajustări fiziologice. Hemoragia produce o pierdere de volum circ ulant,
eritrocitar și plasmatic, fapt ce declanșează mecanisme compensatorii capabile sa
mențină viața.
Fenomenele fiziopatologice din hemoragii au 3 cauze:
-pierderea de eritrocite și anoxia tisulară;
-scăderea masei circulante sanguine cu tulburări de hemo dinamică,
manifestate prin: hipovolemie, hipoproteinemie, creșterea vâscozității sanguine,
modificări de per -meabilitate a membranei celulare.
-tulburări de coagulare, care favorizează hemoragia.
Hemoragiile sunt influențate de talie, vârstă, stare de sănă tate, discrazii
sanguine, sindroame purpurice, avitaminoze, insuficiență hepatică, infecții, stări de
șoc. Organismul reacționează la stress -ul determinat de pierderea de sânge printr -o
serie de reacții imediate:
-modificări cardio -vasculare (vasoconstricți e periferică arteriolo -capilară,
tahicardie compensatorie), cu scopul de a menține tensiunea arterială la valori
normale și un flux sanguin corespunzător în organele vitale (SNC, cord,
pulmon). Centrii respiratori sunt influențați de concentrația sângelui în CO 2,
radicali acizi, metaboliți de anaerobioză. Tahicardia este un fenomen funcțional
compensator, menit să suplinească până la un punct scăderea volumului sanguin
circulant efectiv, cu prețul unui consum sporit de energie (fapt ce duce la
epuizarea rez ervelor de glicogen și ATP). Tahicardia peste 150 bătăi/ min. poate
duce la oprirea inimii în diastolă.
-modificări respiratorii (tahipnee compensatorie determinată de scăderea
numă-rului de hematii transportoare de oxigen, hipercapnie de acumulare);
hiperventilația duce la creșterea hematozei, cu creșterea presiunii negative în
torace, care favorizează returul venos spre cord (așa numita pompă respiratorie).

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
223Această tahipnee, ca și circulația mai rapidă a hematiilor asigură, până la un
punct, un schimb celu lar eficient.
În timp, ca urmare a ineficienței mijloacelor compensatorii și creșterii
concentrației de CO 2, se ajunge la intoxicarea centrilor respiratori, cu apariția
respirației patologice de tip Cheyne -Stokes.
-modificări ale permeabilității membranei celulare(vezi 11.4).
11.2.1.REACTIILE DE COMPENSA RE A ORGANISMULUI
Răspunsul organismului la hemoragie este diferit pentru volumul
circulant și pentru cel eritrocitar.
11.2.1.1. Reducerea volumului circulant
Pierderea de volum sanguin perturbă echilibru l dintre conținut și
conținător, cu scăderea presiunii arteriale, fapt ce se reflectă până la nivelul
microcirculației. În aceste condiții, organismul răspunde prin mai multe mecanisme
compensatorii: asupra patului vascular (reacții vasomotorii), asupra vo lumului
circulant (mobilizarea apei interstițiale, reducerea eliminării renale a apei,
mobilizarea sângelui din depozite).
11.2.1.1.1. Reacția vasomotorie
Hemoragia determină scăderea volumului circulant, a returului venos,
ducând la scăderea debitului car diac și deci a presiunii arteriale. Astfel, prin
stimularea baro -receptorilor sino -carotidieni și cardio -aortici, se activează
substanța reticulată, de unde, pe cale vegetativă predominant simpatică se comandă
eliberarea de catecolamine de la nivelul medul o-suprarenalei. Acestea (adrenalina
și noradrenalina), acționează pe celulele efectoare (celule musculare din peretele
vascular), bogate în alfa -receptori; rezultă un spasm arteriolar și precapilar cu
creșterea globală a rezistenței periferice, cu suprimar ea circulației capilare și în
final creșterea presiunii arteriale. Debitul sanguin se reduce cu 30 -50% și se
deschid șunturile arterio -venoase; este fenomenul de centralizare a circulației
(compensează cca. 20% din volumul circulant efectiv, respectiv 1000 -1500 ml
sânge). În consecință, crește returul venos, debitul cardiac și presiunea arterială.
Această centralizare a circulației, asigură pentru un timp o perfuzie cvasi -normală
a unor teritorii vitale (cord, pulmon, creier), cu prețul unei hipoperfuzii a
microcirculației din teritoriul splanhnic.
Menținerea dinamicii circulatorii implică, alături de volumul circulant și de
rezistența periferică, o activitate cardiacă corespunzătoare. Pompa cardiacă poate
interveni prin creșterea forței de contracție și a frecvenței, în funcție de rezervele de
glicogen și ATP.
11.2.1.1.2. Compensarea volumului circulant
Mobilizarea apei interstițiale, mai este cunoscută sub numele de
autoperfuzie. Lichidul interstițial, adevăratul mediu intern, este un spațiu de
amortizare dintre sectorul intracelular și cel intravascular, acestea fiind separate de
membrane a căror biologie depinde de jocul dintre presiune hidrostatică și coloid –
osmotică, precum și de concentrația și gradientul ionic transmembranar. Între
aceste sectoare ex istă schimburi permanente, care mențin constante cantitatea și
calitatea lichidului interstițial. Se apreciază că există 4 -5 L de lichid interstițial la

2241L de plasmă. Diferența dintre aceste sectoare este dată de concentrația de proteine
(6-8g% în plasmă ș i 0,3-0,5% în lichidul interstițial). Forța de filtrare trans -capilară
a presiunii hidrostatice este eficientă până în momentul în care aceasta devine cel
puțin egală cu presiunea coloid -osmotică din capilare. Hipovolemia acută
determinată de hemoragie, es te urmată de scăderea presiunii arteriale și implicit, de
cea a presiunii hidrostatice de filtrare. Ca urmare, gradientul presional dintre
presiunea hidrostatică și cea coloid -osmotică scade, iar forța de resorbție se
intensifică. Prin acest mecanism se de plasează lichidul interstițial în capilare într -o
cantitate mai mare. În teritoriile excluse, metabolismul celular se desfășoară în
condiții de anoxie și hipercapnie, iar în spațiul extracelular se acumulează
metaboliți intermediari. Accentuarea tulburăril or metabolice în teritoriile excluse
circulator și menținerea fluxului limfatic reprezintă una din cauzele care duc la
prăbușirea ireversibilă a biologiei organismului. În cazul hemoragiilor mici
refacerea este completă după 8 -24 ore. În cazul hemoragiilor mijlocii, acest
mecanism de compensare acționează mai intens și mai îndelungat (24 -48 ore), fără
însă a se reface volumul circulant ințial (rămâne un deficit de 15%).
11.2.1.1.3. Reducerea pierderilor de apă prin eliminare renală
Scăderea diurezei în per ioada post -hemoragică imediată, se produce
datorită vasoconstricției, cu reducerea debitului sanguin renal, dar și printr -un
mecanism umoral reprezentat de aldosteron și ADH(hormonul anti -diuretic).
Aldosteronul este un hormon mineralocorticoid secretat de zona corticală a
suprarenalei. În condiții de hipoperfuzie renală se induce secreția de renină de la
nivelul aparatului juxtaglomerular; renina stimulează eliberarea hepatică de
angiotensin ogenși, prin cuplarea lor, rezultă angiotensina I; aceasta, sub acțiunea
unor enzime sanguine se transformă în angiotensina II, care acționează asupra
cortico-suprarenalei, cu eliberarea de aldosteron (feedback pozitiv). Secreția de
aldosteron este stimulată și de ACTH , care crește în situații post -agresionale.
Aldosteronul are ca efect retenția apei și sodiului la nivelul tubului contort distal.
Hipovolemia creează stimuli la nivelul preso -receptorilor hipotalamici, cu
stimularea eliberării de ADH din hipofiza posterioară, rezultând o acțiune
vasoconstrictoare splanhnică și o creștere a reabsorbției de apă la nivelul tubilor
contorți distali.
11.2.1.1.4. Mobilizarea sângelui din organe le de depozit
Normal, la un adult, sângele este repartizat astfel: 300 ml în capilare, 2200
ml în vene, 250 ml în inimă, 1200 ml în circulația pulmonară, 550 ml în ficat și
splină. Această veritabilă „autotransfuzie” se realizează în principal prin contrac ția
splinei, fapt ce mobilizează cca. 100 -250 ml de sânge.
11.2.1.2. Răspunsul la oligocitemia acută
Hematiile reprezintă 5% din masa celulară. Scăderea hemoglobinei sub 12 –
13 g% realizează starea de anemie. Toleranța organismului față de scăderea
volumulu i eritrocitar este mai mare decât pentru hipovolemie. Dacă pierderea este
lentă, supraviețuirea este teoretic posibilă în repaus, cu 1 milion de hematii/ mmc.
și hemo-globină 0,5 -2 g %.
După hemoragie, hematocritul, care inițial nu se modifică, va scădea î n
momen-tul autoperfuziei, proporțional cu hemodiluția și nu va putea fi refăcut
decât prin aport terapeutic corect. Pentru compensarea volumului eritrocitar

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
225intervin următoarele mecanisme: creșterea frecvenței respiratorii, a frecvenței
cardiace, vitezei de circulație sanguină, mobilizarea sângelui din depozite,
refacerea numărului de hematii și a hemoglobinei.
Primele 4 mecanisme sunt declanșate de catecolamine și se realizează prin
creșterea utilizării funcționale a volumului eritrocitar restant. Al 5 -lea mecanism
este specific și de durată (2 -3 săptămâni), cu o rată de înlocuire de un reticulocit/ zi
la 100 hematii și de 0,5g% hemoglobină/zi în condițiile de activitate medulară și
aport de fier adecvat.
11.3. CLINICA HEMORA GIILOR
În fața unei hemoragi i se pun 3 probleme:
-stabilirea diagnosticului de hemoragie, nivelul la care s -a produs și cauza care
a determinat -o;
-aprecierea cantității pierdute;
-instituirea imediată a tratamentului.
11.3.1.DIAGNOSTICUL DE HEMOR AGIE
Calitativ, evidențierea hemoragiei este facilă în cea externă, relativ ușoară
în cea exteriorizată și dificilă în hemoragia internă. Cantitatea de sânge pierdută se
apreciază cu dificultate în hemoragiile internă și exteriorizată.
Existăsemne generale comune tuturor hemoragiilor și semnelocale
specifice fiecărui tip de hemoragie:
a. semnele generale, pot lipsi în hemoragiile mici, dar sunt brutale în
hemoragiile mijlocii și mari; ele sunt reprezentate de: paloarea mucoaselor și
tegumentelor, răcirea extremităților, respirația rapidă și su perficială (polipnee),
agitație sau obnubilare, sete intensă, tendință la lipotimie și chiar sincopă, puls mic,
filiform, tahicardic, hipo -tensiune arterială, cu pensarea diferențialei, tendință la
colaps sau chiar colaps instalat, oligur ie, icter:
-sincopa,pierderea bruscă și de scurtă durată a conștienței, însoțită de oprirea
respirației și a circulației, cu reversibilitate spontană, se datorează unei
insuficiențe circulatorii cerebrale de cauze diverse, cea de origine he moragică
având ca explicație un reflex bazal. Sincopa trebuie diferențiată de lipotimie,
care este o pierdere scurtă durată a conștienței, asociată cu relaxare musculară,
dar fără suspendarea activității cardio -respiratorii. Sincopa poat e fialbastră,
prin insuficiență respiratorie sau albă,prin insuficiență circulatorie (oprirea
inimii).
-colapsul,generat de prăbușirea circulației se manifestă prin pierderea stării de
conștiență, scăderea marcată a tensiunii arteriale, puls mic și frecvent,
transpirații reci profuze.
b. Semnele locale sunt evidente în hemoragia externă, precedând semnele
generale, iar în hemoragia internă apar la un interval variabil de timp, după
producerea manifestărilor sistemice.

226Pentru diferite tipu ri de hemoragie internă sunt descrise semne locale
particulare:
-în hemotorax se constată matitate, abolirea murmurului vezicular, diminuarea
excursiilor costale pe partea afectată, dispnee cu polipnee;
-hemopericardul se caracterizează prin cianoză , puls mic și tahicardic, tahipnee
superficială, jugulare turgescente, scăderea tensiunii arteriale, creșterea presiunii
venoase, mărirea matității cardiace, asurzirea zgomotelor inimii;
-hemoperitoneul se manifestă clinic prin dureri abdominale difuze, dis tensie
abdo-minală moderată, însoțită de sensibilitate dureroasă la palpare și uneori
apărare musculară, sensibilitatea fundului de sac Douglas, matitate deplasabilă
pe flancuri;
-în hemartroză apar: durere, impotență funcțională, articulație globuloasă,
roșeață.
În diagnosticul acestor hemoragii interne, un rol important este ocupat de
examenele imagistice: radiografia, echografia, computer -tomografia, rezonanța
magnetică nucleară. În prezența unor semne clinice și imagistice de revărsat într -o
cavitate ser oasă, diagnosticul calitativ de certitudine este adus de puncție (pleurală,
pericardică, peritoneală, articulară) care poate avea rol explorator sauevacuator
(terapeutic) în cazul hemotoraxului și al hemopericardului, reducând insuficiența
respiratorie și cardiacă.
Cea mai modernă metodă de diagnostic este explorarea endoscopică, care
poate fi: pleuroscopică, laparoscopică, artroscopică, etc. Pe această cale
(endoscopică), pot fi făcute și gesturi terapeutice de evacuare și hemostază in situu.
În cazul hem oragiilor interne exteriorizate, sursa sângerării este adeseori
evidențiată prin mijloace endoscopice: rinoscopie, laringoscopie, esofago –
gastroscopie, bronhoscopie, colonoscopie, cisto -ureteroscopie. În sângerări de mai
mică importanță, cu punct de plecar e în vase de calibru mic și mijlociu, ca și în
angiodisplazii, rolul explorărilor angiografice selective este foarte important, fie ca
angiografii simple, fie ca angiografii izotopice.
Pentru hemoragiile interstițiale (în organe și țesuturi), sunt importan te
examenele imagistice: echografie, CT, RMN, cu sau fără substanță de contrast (de
exemplu Omnipaque®).
11.3.2.SINDROMUL UMORAL IN H EMORAGII
Hemoragia determină apariția următoarelor modificări umorale:
-scade hemoglobina, hematocritul, numărul de hematii;
-scade volumul circulant efectiv;
-scade proteinemia;
-se reduc Na+, Cl-, K+;
-crește CO 2;
-se acumulează acid lactic în exces;
-crește azotul neproteic și amoniemia.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
22711.4. TRATAMENTUL
Obiectivele tratamentului sunt:
-oprirea hemoragiei (hemostaza),
-compensarea pierderilor,
-stimularea hematopoezei.
11.4.1.HEMOSTAZA
Hemostaza poate fi spontană, provizorie și definitivă.
a. Hemostaza spontană apare datorită proprietății fiziologice a sângelui de
a se coagula și este caracteristică pentru hemoragiile mici, parenchimatoase. Este
un proces stadial:
-vasoconstricția imediat post -agresională;
-faza endotelio -trombocitară , cu migrarea trombocitelor în zona lezată și
aderarea la endoteliul traumatizat; se formează astfel cheagul alb;
-faza chimio -umorală, cu formarea cheagului roșu , prin procese enzimatice
complexe, de coagulare, la care participă plasma și hematiile. Protrombina din
plasmă, sub acțiunea trombokinazei, în prezența ionilor de calciu și a fosfo –
lipidelor, se transformă în trombină acti vă. Tromboplastina eliberată de celulele
lezate este activată și de diferiți factori plasmatici: factorul VIII -antihemofilic,
factorul IX -Chrismas, factorul X -Stuart-Prower, factorul XI -tromboplastina
plasmatică, factorul XII -Hagemann. În prezența ionilor de calciu, trombina
transformă fibrinogenul din plasma în fibrină , care, sub influența factorului XIII
realizează stabilizarea fibrinei insolubile, adică cheagul definitiv. Acesta, sub
influența unor enzime trombocitare se retractă, strângând marginile plăgii
vasculare. După 24 ore, cheagul suferă un proces de fibrinoliză parțială, cu
repermeabilizarea vasului. În rețeaua de fibrină formată sunt fixate elementele
figurate, cu formarea che agului roșu.
În practică pot apare diverse perturbări ale acestui mecanism:
-deficitul unor factori de coagulare (hemofilia);
-inhibiția unor mecanisme de hemostază prin acțiunea unor medicamente;
-activarea prematură sau exagerată a sistemului fibrinolitic; în acest caz se
poate ajunge la un sindrom de coagulare intravasculară diseminată (CID), urmat
de sindrom fibrinolitic cu hemoragii.
Există unele afecțiuni congenitale (hemofilia, hipoprotrombinemia) sau
câștigate (purpura trombocitopenică, hipersplenismul), în care procesul de
coagulare este intens perturbat.
b. Hemostaza provizorie constă în oprirea hemoragiei pentru un timp
limitat, prin manevre ca:
-compresiunea digitală deasupra leziunii, în caz de hemoragie arterială și la
nivelul leziunii, în caz de hemoragie venoasă; în general, compresiunea digitală
se poate face direct pe leziune (în timpul intervențiilor chirurgicale), sau la

228distanță de focar, când se poate intercepta circulația între cord și leziune (p entru
arteră) și invers, în cazul leziunilor venoase (fig. 11.1 -11.5).
-compresiunea circulară se poate realiza cu mijloace improvizate (curea,
cravată, fâșii de pânză etc.), sau cu garoul. Trebuie avută în vedere ridicarea
garoului o dată la 20 -30 min., p entru împiedicarea leziunilor ischemice, care pot
Fig.11.1 (după T.Ghițescu): Compresiunea arterei humerale.
Fig. 11.3 (după T. Ghițescu): Compresiunea a. carotide comu ne.
Fig. 11.2 (după T. Ghițescu): Compresiunea arterei subclaviculare.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
229duce la șoc (sdr. de reperfuzie la ridicarea garoului). Pacientul va fi însoțit pe
timpul transportului, de un bilet în care se va preciza ora aplicării garoului.
-hemostaza prin pansament compresiv se realizează prin diferite tehnici de
înfășare (fig. 11.6).
c. Hemostaza definitivă urmărește oprirea definitivă a sângerării prin
manevre chirurgicale: forcipresura (aplicarea penselor hemostatice), ligatura
chirurgicală , făcută cât mai electiv pe vasul care sângeră (cu excepția vaselor de
importanță vitală), hemostaza prin agenți termici (realizată prin cauterizare
electrică) care se adresează hemoragiilor din vase mici. Avantajul cauterizării
electrice (mono -sau bipolare) este de a câștiga ti mp. Dezavantajul constă în
necroza tisulară din jurul punctului cauterizat, fapt ce realizează o escară post –
combustională care se elimină după cca. 6 -7 zile și poate genera hemoragii
secundare.
În ultima vreme se folosesc dispozitive laser -argon, cu mar e eficacitate
hemostatică, în chirurgia parenchimatoasă și în hemoragiile în pânză de tip capilar.
Agenții chimici folosiți în hemostază sunt diverși, de la vasoconstrictori
(adrenalina, noradrenalina, efedrina), până la agenți procoagulanți; cel mai util izat
actualmente este fibrina, care are acțiune hemostatică independentă de procesul de
Fig. 11.4 (după T. Ghițescu):
a.-Compresiunea arterei femurale; b. -Compresiunea aortei abdominale.
Fig. 11.5 (după T.Ghițescu):
a.-Compresiunea pe artera humerală; b. -Compresiunea arterei axilare.

230coagulare, are absorbție rapidă și nu este iritantă (produsele Gelaspon®, Oxycel®,
Surgicel®, Tacho-Comb®).
Fig.11.6 (după I. Șute u):
a.,b.-Compresiunea pe aorta abdominală -diferite sisteme de menținere a
compresiunii.
Mai recent s -au introdus substanțe rapid polimerizante pe bază de acrilați,
care „cimentează” suprafețele sângerânde, evitând astfel sacrificiul parțial sau total
de organ (splină, rinichi).
În hemoragiile cu punctele de plecare în leziuni ale vaselor mari se
utilizează: sutura parietală vasculară simplă sau cu patch (venos sau sintetic),
sutura vasculară termino -terminală, atunci când pierderea de sub stanță vasculară
permite apropierea extremităților, grefa vasculară cu venă sau material sintetic
(reprezintă o interpoziție de proteză venoasă sau sintetică între două capete
vasculare; ca material venos se folosește cel mai frecvent safena internă dar și alte
vene mari cum ar fi iliaca sau femurala externă ori profundă.
Protezele sintetice utilizează materiale ca teflonul, dacronul sau Gore –
tex®),procedee de by -pass(pontaje, șunturi) care scurt -circuitează un teritoriu
vascular compromi s utilizând de asemenea material venos sau protetic.
În practica curentă se folosesc hemostaticele (vitaminele K, etamsilat,
venostat, Dicynone®), care pot contribui la obținerea hemostazei.
11.4.2.COMPENSAREA PIERDERIL OR
Se realizează prin: înlocuirea pi erderilor cu sânge proaspăt, izo -grup, izo-
Rh, masă eritrocitară, plasmă sau substanțe macromoleculare și soluții cristaloide
(dextranii, ser fiziologic, soluția Ringer, Ringer lactat, Haemacel®, albumine
umane). În timpul intervențiilor d e lungă durată în chirurgia parenchimatoasă se
folosește din ce în ce mai mult auto -transfuzia peroperatorie (sistemul „cell -saver”,
prin colectarea, purificarea, reîncălzirea și reperfuzarea sângelui pierdut în timpul
operației).

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
23111.4.3.STIMULAREA H EMATOPOEZEI
Se realizează prin transfuzii de masă eritrocitară, plasmă, eritropoetină,
vitaminoterapie, aminoacizi și nutriție parenterală și/sau enterală pentru
corectarea stării de șoc cronic.
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
1. Bancu V.E. "Patologie chirur gicală",
Ed. Didactică și Pedagogică, București, 1983.
2. Bar A. H., DeLaurentis D.A.,
Parry C.E., Keolane R.B."Angiography în the Management of Massive Lower
Gastrointestinal Tract Hemorage", Surg. Gynec.
Obstret. 1980, 150, 2, 226 -228.
3. Detrie Ph. "Petite chirurgie", Masson, 1986, Paris.
4. Diaconescu M., Pleșa C.,
Kreisler G."Chirurgie generală", Litografia U.M.F. Iași, 1974.
5. Dickey J.W. "Difring Hematomas", Surg. Gynec. Obstet., 1979,
148, 2, 209 -212.
6. Dolinescu C., Pleșa C.,
KreislerG., Kreisler S.,
Dragomir C."Îndreptar de activități practice în clinica
chirurgicală", Litografia U.M.F. Iași, 1982.
7. Dudley J., Hugh A.F. "Emergency Surgery", Ed. J.Wright, Bristol ,1987.
8. Firică Th. "Hemoragiile digestive superioare", I.M.F. –
București, 1957.
9. Ghițescu T. "Urgențe vasculare", Ed. Medicală, București, 1971.
10. Hortolomei N. "Chirurgie", vol.IV, Ed.Medicală, București, 1955.
11. Illaev Hana, Shires T.G. "The Effect of Hemorrage Shock on Potasium
Transport în Skeletal Mus cle", Surg. Gynec.Obstet.,
1980, 150, 1, 17 -25.
12. Oakes D.O., Charters A.C. "Changing Concepts în the Management of Splenic
Trauma", Surg. Gynec. Obstet., 1981, 153, 2, 181.
13. Rădulescu P. "Elemente de patologie și terapeutică chirurgicală",
Ed. Medicala, Bucuresti,1980.
14. Schwartz S.I., Shires G.T.,
Spencer F.C., Storer E.H."Principles of Surgery", edition 5, 1994.
15.Șuteu I., Troianescu O. "Îndreptar de urgențe traumatologice",
Ed. Medicală, București, 1975.
16.Zinner M.J. "The Preventio n of Upper Gastrointestinal Tract
Bleeding în Patients în an Intensive Care Unit",
Surg.Gynec.Obstet., 1981, 153, 2, 214 -220.


232
Capitolul 12

TRAUMATISMELE
Prof. Dr. Costel Pleșa
1.GENERALITĂȚI
2.CONTUZIILE
3.TRAUMATISMELE DESCHISE -PLĂGILE
4.TRAUMATISMELE VASCULA RE
5.TRAMATISMELE NERVOASE PERIFERICE


CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
233

23412.1. GENERALITĂȚI
Traumatismul este definit ca totalitatea tulburărilor locale și generale
determinate de acțiunea violentă asupra organismului a unor forțe externe,
denumite de obicei agenți vulneranți saucontondenți .
Aceștia pot fi orice cauză care este capabilă să producă un traumatism .
Amploarea dezvoltării industriale, a circulației rutiere, unele cat astrofe naturale și
folosirea neadecvată a aparaturii mecano -electrice a determinat variate și
numeroase traumatisme.
În aceste condiții, agentul vulnerant poate determina leziuni unice sau
multiple în organe și țesuturi, în unasaumai multe regiuni topo grafice
determinând leziuni concomitente , ceea ce constituie politraumatismul.
Frecvența politraumatismelor face ca leziunea traumatică izolată să se
întâlnească cât mai rar. Indiferent de modul de acțiune al violenței asupra
organismului, rezultatul se r ezumă la două tipuri de leziuni: traumatisme închise,
contuziile și traumatisme deschise, plăgile.
Elementele distinctive ale acestor două tipuri de leziuni sunt constituite de
integritatea tegumentului, aspectul clinic și evolutiv al leziunilor, cât și de prezența
infecțiilor. Această împărțire, deși discutabilă, este posibilă din considerente
didactice.
12.2. CONTUZIILE
Contuziile sunt reprezentate de leziuni ale țesutului celular subcutanat și
ale structurilor subiacente, la niveluri și pe întinderi v ariabile, produse de un agent
vulnerant, cu păstrarea integrității tegumentelor.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
23512.2.1.CLASIFICAREA CONTUZII LOR
Criteriile de clasificare ale acestor leziuni sunt multiple și dependente de:
natura și forța cu care acționează traumatismul, importanța l eziunilor produse.
Ca urmare contuziile pot fi clasificate în funcție de: profunzimea leziunilor
și regiunea interesată.
12.2.1.1. Profunzimea leziunilor
a. contuzii superficiale -care cuprind leziuni limitate la nivelul țesutului
celular subcutanat re prezentate de: echimoze, hematoame, seroame și edem dur
post-traumatic;
b. contuzii profunde -leziunile depășesc aponevroza regiunii sau seroasa
cavităților. Dacă avem în vedere acest criteriu, contuziile pot fi:
-simple-fără leziuni viscerale
-grave-culeziuni viscerale de intestine și gravitate variabila (rupturi de organe
în cavități sau ale pediculilor vasculo -nervoși în regiunile periferice);
-mixte-cele doua tipuri de leziuni apar combinate.
12.2.1.2. Regiunea topografică interesată
Se descriu co ntuzii ale capului, gâtului, toracelui șiextremităților . Fiecare
dintre aceste contuzii au particularități determinând tablouri clinice ce vor fi
studiate la patologia organelor interesate.
12.2.2.ETIOPATOGENIA CONTUZI ILOR
Contuziile sunt produse de agen ți traumatici cu suprafața regulată și
întinsă, care împing și compresează pielea fără a o rupe.
Factorii etiologici pot avea stări fizice diferite, cea ce explica variabilitatea
leziunilor; pot fi fizicisauchimici, pot acționa izolatsau se pot asocia.În general,
agenții fizici sunt cei mai frecvenți ( plăci sau piese metalice, bare, cărămizi sau
surpări de pereți ori maluri de pământ, etc.) care determină zdrobiri, efecte
explozive (bombe, gaze etc.) sau compresiuni (mai frecvent la imersia
scafandrilo r).
Forța contuzivă acționează prin:
-presiune -când elementele anatomice ale unei regiuni sunt mai întâi împinse
și apoi strivite;
-tracțiune -când țesuturile sunt alungite dincolo de limita extensibilității lor
normale și se rup în mod variabil după rez istența lor la întindere.
Agentul traumatic acționează fie perpendicular pe țesuturi, iar leziunea
rezultată este mai profundă și mai gravă, dar pe întindere mai redusă, fie tangențial
când leziunea este mai întinsă dar mai puțin gravă.
12.2.3.FIZIOPATOLO GIE
Fenomenele fiziopatologice ale contuziilor, care explică simptomatologia
lor clinică, sunt variabile ca manifestare și strâns legate de:
-starea fizică a agentului traumatic -agenții traumatici pot avea stări fizice
diferite, ceea ce explica variabilit atea modificărilor anatomice pe care le
determină: un corp solid produce leziuni total diferite de cele ale unei coloane

236de apă sub presiune sau de cele ale suflului unei explozii (provoacă în general
leziuni difuze la nivelul organelor parenchimatoase -creier, plămân, ficat etc. -);
-intensitatea sau forța de lovire a agentului vulnerant -este direct
proporțională cu masa și viteza cu care este antrenat, cu durata de acțiune și
unghiul de incidența. Cu cât forța de impact și viteza este mai mare, cu atât
modificările funcționale și organice vor fi mai importante.
-durata de acțiune traumatică este variabilă și ca urmare modificările ce le
antrenează sunt diferite. În majoritatea cazurilor, acțiunea traumatică este scurtă,
cu excepția traumatismelor prin co mpresiune de lunga durată (căderi de pereți,
surpări de maluri de pământ, clădiri etc.) la care modificările locale și generale
sunt extrem de importante și de o gravitate particulară, determinând sindroame
de strivire . ( Bywater's crush syndrome);
-importanța modificărilor anatomo -patologice care sunt strâns legate de
cantitatea de țesuturi distrusă, cât și de importanța lor funcțională în economia
organismului. Între aceste două aspecte nu există o legătură de proporționalitate,
deoarece practica a demon strat că leziuni aparent fără importanță pot determina
moartea, iar leziuni distructive întinse pot permite supraviețuiri temporare sau
definitive nesperate.
Ca urmare, ținând cont de aceste elemente, manifestările fiziopatologice
pot filocaleșigenerale.
12.2.3.1. Modificări locale în contuzii
Apar sub aspecte și intensități diferite:
-reacțiile locale minime se întâlnesc în traumatismele minore și apar sub
aspectul unor reacții inflamatorii tranzitorii, strict limitate la zona traumatizată.
Elementul fiz iopatologic esențial este dominat de modificările vasculare. Inițial
acțiunea traumatică produce o vasoconstricție locală care determina paloarea
zonei, urmată la scurt timp de o vasodilatație compensatorie, care modifică
aspectul clinic: zona devine mai c ongestivă și proeminentă ca urmare a unui
edem traumatic. Sunt manifestările clasice ale "loviturii de riglă" pe o
extremitate;
-reacțiile moderate (medii) sunt consecințe ale unor traumatisme mai
importante: fenomenele ce apar au caracter inflamator, sunt vii și persistente.
Elementul vascular este dominant și mai important, la acesta adăugându -se
prezența de leziuni ale țesutului celular subcutanat: echimoze, hematoame,
colecții seroase, etc. Procesele de resorbție ce le antrenează explică persistența
fenomenelor inflamatorii. Zona interesată prezintă același aspect clinic, ca orice
alt proces inflamator de alte etiologii.
-reacții majore sau grave; sunt direct proporționale cu: întinderea și
profunzimea distrucțiilor tisulare (musculare, vasculare, nervoase , organice
etc.), cantitatea de fluid acumulat la nivelul leziunii, valoarea circulației locale
și rezistența fiecărui țesut la anoxie.
Aceste manifestări sunt variabile în raport cu segmentul topografic
interesat:
-la nivelul membrelor se produc leziuni mu sculare, vasculare și nervoase care
vor fi responsabile de hemoragii, variabile cantitativ, constituind hematoame
difuze, cu caracter compresiv, cu diminuarea debitului circulator distal, cu

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
237apariția anoxiei tisulare sau fenomene de ischemie acută perifer ică ce necesită
un tratament de urgență. Consecința acestor tulburări va fi vicierea
metabolismului celular local, cu acumulare de produși metabolici intermediari
(acid lactic, acid piruvic) ce determină acidoză metabolică, precum și eliberarea
de substanț e cu acțiune vasoplegică (histamina , serotonina , bradikinina, etc.),
care vor modifica tonusul și permeabilitatea capilară cu instalarea edemului.
Acesta este intens, precoce, dar reversibil.
-la nivelul extremității cef alice, modificările fiziopatologice rezultă din
transferul de energie cinetică asupra craniului și conținutului intracranian
(creier, meninge, vase, L.C.R.) care reacționează funcțional și lezional. Efectul
traumatic rezultă ca urmare a însumării efectelor factorilor fizici care acționează
și a factorilor biologici care recepționează. Din punct de vedere fiziopatologic
efectele traumatice au un caracter dinamic (evolutiv) și ca urmare evaluarea lor
este retrospectivă. Indiferent de mecanismul de producere a contuziilor -direct
sauindirect -acțiunea traumatismului determină tulburări funcționale și
lezionale, mai ales asupra conținutului cranian. Fenomenele contuzive,
comoționale, sau dilacerarea cerebrală sunt frecvent întâlnite și determină
tulburări ale stării de conștiență (definitive sau pasagere), ale funcțiilor vitale
sau nervoase. Este posibilă apariția comei de diferite grade cu grave consecințe
organice.
-contuziile gâtului sunt mai rare ca cele deschise; explicația este dată de
situația anatomică a acestui segment. Regiunea este apărată împotriva loviturilor
de proeminența capului și toracelui. Leziunile au același aspect ca și contuziile
altor regiuni, iar din punct de vedere fiziopatologic consecințele pot fi grave ca
urmare a prezenței zonelor reflexogene prelaringiene, pretraheale și
sinocarotidiene, moartea producându -se înainte ca tratamentul chirurgical să se
poată efectua.
-traumatismele toracelui determină modificări morfofuncționale de intensitate
și gravitate variabilă în funcție de amplo area traumatismului. În formele ușoare
(contuzii toracice simple cu sau fără fracturi de coastă) se pot declanșa: spasme
bronșice reflexe, tulburări de secreție bronșică cu influențe respiratorii evidente
(dispnee, atelectazii pulmonare și edem pulmonar pr ogresiv). Dinamica toracică
este perturbată de prezența leziunilor viscerale sau parietale importante care pot
determina scăderea respirației externe, afectând toate cele trei componente ale
ei: ventilația, difuziunea și perfuzia, rezultând insuficiență re spiratorie acută,
precum și tulburări respiratorii interne (celulare), datorită intricării cu tulburări
cardio-vasculare. Aceste manifestări sunt secundare leziunilor viscerale: rupturi
de trahee sau bronhopulmonare, volete costale, revărsate sanguine sau aerice,
rupturi de diafragm. Prognosticul vital este amenințat, de unde necesitatea
asistenței respiratorii de urgență.
-traumatismele abdominale ,de etiologii diferite determină modificări care
sunt strâns legate de: consistența, forma și situația topograf ică a organelor
abdominale, de prezența organelor cavitare, de starea de plenitudine a acestora,
de starea peretelui abdominal (relaxare sau contractură), de presiunea
intraabdominală, etc. Ca urmare mecanismele de producere sunt multiple și
complexe: zdro biri, explozii, smulgere (contralovitura). Consecințele
fiziopatologice sunt variabile și se pot prezenta sub formă de:

2381. sindrom hemoragic -consecutiv rupturii unui organ parenchimatos sau de
vase mezenterice și a cărui gravitate este în funcție de: can titatea de sânge
pierdută în peritoneu manifestată clinic prin semne de hemoragie internă (până
la șoc hemoragic);
2. sindromul de perforație (peritonitic) -determinat de ruptura unui organ
cavitar (stomac, intestin subțire, colon etc.) care permite revă rsarea
conținutului în cavitatea peritoneală și instalarea peritonitei;
3. sindroame mixte -de o gravitate deosebită, necesitând în toate cazurile
tratament chirurgical de urgență.
12.2.3.2. Reacțiile generale din contuzii
Sunt comune tuturor traumatis melor închise sau deschise și se pot
manifesta imediat după accident, sub forma șocului traumatic, hemoragic sau mixt,
fie sub forma unor sindroame post -traumatice tardive.
Cauzele acestor manifestări sunt direct proporționale cu importanța
pierderilor de lichide (sânge, plasmă) în zona afectată, ce determină hipovolemie și
acumulări de substanțe toxice ca urmare a traumatismului și ischemiei. (vezi
sindromul de strivire).
O atenție deosebită se acordă insuficienței renale acute, care însoțește
stările de ș oc, din contuziile grave și care apare de regulă atunci când resuscitarea
este tardivă sau inadecvată. Din punct de vedere fiziopatologic, factorii încriminați
în etiologia sindromului sunt: hipotensiunea, depozitarea renală de mioglobină ,
tulburările circulatorii renale și tulburările de coagulare. Studiile și observațiile
clinice nu au putut demonstra un factorul determinant; se pare că este o asociere de
factori care se manifestă printr -un tablou clasic: hipocloremie, hiponatremie,
hipokaliemie , care preced instalarea azotemiei ce va domina în final tabloul clinic.
12.2.4.ANATOMIA PATOLOGICA A CONTUZIILOR
Aspectele anatomice ale contuziilor sunt variabile și strâns legate de
violența și de durata de acțiune a agentului vulnerant. Leziu nile produse prin
strivire, compromit cel mai frecvent vitalitatea pielii determinând o mortificare cu
formare de escară, care prin eliminare transformă contuzia în plagă. Țesuturile
subiacente pot suferi multiple decolări, rupturi vasculare, cu formare de hematoame
localizate sau difuze, colecții seroase, situate în zone cu aponevroze puternice
(coapsă, abdomen, regiunea lombară).
Pot apare fracturi, rupturi musculare sau tendinoase, compresiune sau
rupturi nervoase.
La nivelul cavității abdominale se pr oduc: rupturi de organe
parenchimatoase sau cavitare, rupturi vasculare cu formare de hematoame sau
hemoragii în seroase, etc.
12.2.5.EXAMENUL CLINIC AL UN UI CONTUZIONAT
Anamneza completă, însoțită de un examen obiectiv metodic, generalizat și
efectuat în dinamică, este foarte importantă. Interogatoriul trebuie să stabilească
prin datele culese de la bolnav sau anturaj momentul producerii accidentului și

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
239circumstanțele etiologice pentru a ne putea informa asupra eventualelor leziuni pe
care le prezintă acc identatul.
Examenul obiectiv este obligatoriu și se va adresa în primul rând
constatării activității centrilor vitali (respiratori și cardio -vasculari), cât și a
celorlalte organe și sisteme care pot fi lezate, mai ales în cazul politraumatismelor.
Inspecțiazonei contuzionate va aprecia întinderea, prezența sau absența
excoriației (leziune superficială a pielii), edemul, modificările de culoare ale
tegumentelor (roșu, violaceu, galben -verzui etc.).
Palparea va evidenția modificări de temperatură locală (rece sau cald),
consistența formațiunilor post -agresiune (hematoame, colecții seroase etc.),
prezența sau absența pulsului arterial periferic.
În contuziile profunde palparea va aprecia existența herniilor musculare (ca
urmare a leziunilor aponevrotice), dezinserții sau rupturi musculare și/ sau
tendinoase, manifestată clinic prin impotență funcțională selectivă. Prezența de
hematoame circumscrise sau difuze cu caracter compresiv și care se pot însoți de
ischemie acută periferică (edem, modificări de sensi bilitate și motilitate, absența
pulsului, răceala extremității) impune intervenția chirurgicală de urgență. Pot exista
de asemeni leziuni nervoase manifestate clinic prin sindrom de întrerupere ,
disociere sauiritație.
12.2.6.CONTUZII SUPERFICIALE -ASPECTE ANATOMO -CLINICE
12.2.6.1.Echimoza (vânătaia)
Este cea mai simplă formă de contuzie superficială, produsă de
traumatisme moderate. Acestea determină ruptura vaselor mici intradermice și
subcutanate, iar sângele extravazat infiltrează țesutul celular subcutanat sau
submucos, mai ales în regiuni cu țesut celular lax și bogat vascularizat (pleoape,
scrot). Echimoza este considerată ca un hematom intradermic. La nivelul zonei
traumatizate, tegumentele capătă o culoare roșie brun -negricioasă și care de obi cei
reproduce forma agentului vulnerant. În evoluție culoarea se modifică pe măsură ce
hemoglobina se catabolizează, devenind albastră sau galben -verzuie, cu nuanțe din
ce în ce mai șterse; dispare după aproximativ 20 -25 zile.
În raport cu momentul apariți ei echimoza poate fi:
-precoce-indică superficialitatea leziunii, sau
-tardivă-care denotă o leziune profundă. Echimoza tardivă apare la câteva ore
de la producerea accidentului și la distanță de zona contuzionată. Acest fapt are
o dublă semnificație se miologică: atestă gravitatea leziunii profunde și
contribuie prin topografie, în context clinic, la aprecierea nivelului focarului
lezional în care s -a produs hemoragia. De exemplu: echimoza palpebrală în
fracturile de bază de craniu; echimoza brahială șipectorală în fracturile de col
humeral descrisa de Hennequine ;echimoza scrotală în fracturile de bazin etc.
12.2.6.2. Hematomul
Reprezintă o acumulare de sânge în țesuturi sau organe produsă sub
acțiunea unui traumatism , când se rup vase de calibru mai mare. El se constituie o
dată cu ruptura vasculară și continuă să se dezvolte până când presiunea din
hematom devine egală cu cea din vasele rupte. Uneori hematomul poate să apară
după traumatisme minime sau chiar spo ntan, în special la pacienții care sunt sub

240tratament anticoagulant sau la cei care prezintă tulburări ale coagulării sanguine
(hemofilie, insuficiență hepatică gravă, trombocitopenii etc.).
Existența a numeroase cauze în etiologia hematomului ridică probl ema
diagnosticului clinic și topografic, ca și a atitudinii terapeutice.
Anatomo-clinic, hematoamele pot fi: s uperficiale sauprofunde, cu
localizări diferite (cerebrale, mediastinale, pulmonare, retroperitoneale etc.).
Hematoamele parenchimatoase vor fi studiate la patologia fiecărui organ
afectat.
La nivelul extremităților, hematoamele se pot prezenta sub trei forme:
1. Hematomul circumscris (colecție sanguină) este o acumulare de sânge,
delimitată de țesuturile din jur (fig.12.1). Clinic se manifestă p rin apariția unei
deformări de mărime variabilă. Formațiunea este renitentă, mai mult sau mai puțin
fluctuentă, moale spre centru și înconjurată la periferie de un burelet mai dur. La
palpare, se constată prezența crepitațiilor sanguine care sunt similare cu senzația
produsă de strivirea între degete a unui cheag de sânge. Ele trebuie diferențiate de
crepitațiile osoase (aspre) sau cele din tenosinovite (amidonate).
2. Hematomul difuz (fig.12.2 ) este determinat de pătrunderea în țesuturi a
sângelui extrava zat în urma traumatismului, de -a lungul tecilor vasculare și
nervoase, în interstițiile musculare. Sângele devine extrem de aderent în țesuturile
înconjurătoare, astfel încât numai poate fi evacuat (ca în cel circumscris).
Cantitatea de sânge acumulată poa te fi uneori importantă (până la 2 litri în
fracturile femurului) și în raport cu situația topografica pot apare fenomene de
compresiune asemănătoare cu cele produse de garou.
Fig.12.1 Tipuri de hematoame
adaptat după P. Rădulescu
a.-hematom circumscris ale parților moi ale craniului;
b.-hematom circumscris superficial (1 -fascia de înveliș, 2 -hematomul).

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
241Consecințele pot fi: acțiune hemostatică saufenomene de ischemie
periferică însegmentul afectat, sub leziune, manifestate prin durere intensă,
marmorare, cianoză, modificări de puls și motilitate, fenomene care impun
intervenția de urgență.
Evoluția hematomului are o mare importanță terapeutică. Se va urmări
aspectul stagnant sau c reșterea rapida a hematomului, ca și starea circulatorie a
segmentului distal de leziune. Oprirea creșterii hematomului corespunde de regulă
opririi hemoragiei. O creștere rapidă sugerează existența unei leziuni importante și
impune intervenția chirurgical ă de urgență.
Aprecierea stării de compresiune trebuie urmărită atent pe o lungă perioadă
de timp, ținând cont de sensibilitatea diferită a țesuturilor la ischemie. Țesuturile cu
un metabolism mai redus (osul, pielea, cartilagiul) rezistă mai bine la lips a de
oxigen decât țesutul nervos sau cel muscular. Starea tegumentului nu reflectă
întotdeauna starea circulatorie profundă. Se știe ca pielea rezistă 48 de ore, mușchii
6 ore, țesutul nervos 4 ore. Aceste date demonstrează importanța supravegherii
clinicea hematomului și efectuarea intervenției chirurgicale de urgență la apariția
primelor semne de suferință nervoasă și/sau vasculară.
3. Hematomul pulsatil (fig.12.2) apare în imediata vecinătate a pediculului
vascular care îl alimentează și care transmite în întreaga masă a acestuia pulsații
Fig.12.2: Tipuri particulare de hematoame
adaptat după P.Rădulescu
a.-hematom ; b. -hematom subfascial circumscris ; c. -hematom difuz ;
d.-hematom compresiv ; e. -hematom pulsatil .

242sincrone cu pulsul; acesta este un element clinic cheie care precizează forma
anatomo-clinică a hematomului (pentru detalii vezi „traumatismele vasculare”).
12.2.6.3. Seromul (colecția seroasă Morell -Lavallé)
Este o acumulare de lichid sero -limfatic cuprinsă între fața profundă a
hipodermului și fascia de înveliș a regiunii, (fig.12.3 ), consecutiv ruperii vaselor
limfatice la nivelul orificiilor care străbat fascia. Seromul este determinat de
traumatisme tangențiale față de planul tegumentului, în acele regiuni unde exista
aponevroze puternice. În aceste situații, apare o mișcare de forfecare a
tegumentului pe plan subiacent. Violența cu care are loc forfecarea tegumentului
explică lipsa hemora giei, ca urmare a hemostazei spontane ce urmează ruperii prin
smulgere a vaselor de calibru mic. În acest mod se adună o serozitate formată din
limfășilichid interstițial , niciodată hemoragică. Colecția se constituie lent;
determină o deformare modestă, iar lichidul nu se află în tensiune.
La palpare se percepe fluctuența și se pune în evidență semnul valului.
Revărsatul evoluează lent spre resorbție și este bine să se aștepte deoarece puncția
evacuatore poate favoriza infecția, iar după evacuare lichidul se reface rapid.
Fig. 12.3: Seromul traumatic
adaptat după P. Rădulescu

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
24312.2.6.4. Edemul dur post -traumatic (celulodermita contuzivă)
Edemul dur post -traumatic este o complicație care poate apare în urma
traumatismelor mâini, piciorului, degetelor. Fenomenul are la bază o tulburare
vaso-motorie de tip simpat ico-motor care se instalează ca urmare a unei contuzii
sau a unor traumatisme repetate. Regiunea cea mai afectată este fața dorsală a
mâinii.Edemul este dur, dureros, elastic și cald, ceea ce îl deosebește de edemul
infla-mator. Pielea este palidă sau cia notică, cu hiperhidroză și hiperkeratoză.
Edemul lasă de obicei degetele libere și urcă spre antebraț unde se termină
printr-o brățară circulară.
Evoluția este imprevizibilă. Clinic este afectată mai ales flexia mâinii și a
degetelor, însoțită de prezența leziunilor vasculare și trofice care duc la limitarea
mișcărilor, atrofii musculare, anchiloze.
12.2.6.5. Tratamentul contuziilor superficiale
Tratamentul este diferențiat în funcție de severitatea și importanța
leziunilor, de starea generală a bolnavulu i și posibilitățile chirurgicale de rezolvare.
Tratamentul diferitelor tipuri de leziuni anatomo -clinice este după cum urmează:
Escoriația și echimoza nu necesită ca tratament, manevre speciale,
resorbția revărsatului sangvin având loc spontan în aproximat iv 25 zile.
Pansamentele umede cu antiseptice sau pomezi heparinate pot grăbi vindecarea.
Hematoamele mici și superficiale au o evoluție spontană benignă. Un
pansament compresiv și imobilizarea provizorie sunt suficiente pentru a facilita
vindecarea unui h ematom circumscris, stabilizat.
Dacă hematomul continuă să evolueze este necesară intervenția
chirurgicală pentru efectuarea hemostazei în focar. În hematoamele mari, difuze cu
fenomene de compresiune evidente, intervenția chirurgicală se va efectua de
urgență (hemostază după evacuarea hematomului și tratarea leziunilor asociate).
Hematomul infectat se tratează ca orice abces: incizie și drenaj. În general,
atitudinea terapeutica în hematoamele necomplicate este conservatoare, deși
dispariția lor necesită un anumit timp.
Seroamele au tendința la resorbție lentă. În colecțiile mari se poate practica
puncția evacuatorie, respectând condițiile stricte de asepsie . Dacă seromul se reface
se va efectua incizia și toaleta focarului contuziv.
12.2.7.CONTUZIILE PROFUNDE
Sunt produse de traumatisme violente, când agentul vulnerant acționează
perpendicular pe organism și determină leziuni multiple: musculare, vasculare,
nervoase și a organelor profunde. Aspectele clinice sunt polimorfe și în funcție d e
importanța distrucțiilor locale se însoțesc sau nu de modificări fiziopatologice
generale.
Cea mai gravă contuzie profundă a fost descrisă de Bywaters în 1941 sub
denumirea de Crush Syndrom .
12.2.7.1. Sindromul de strivire (Crush Syndr om)
Reprezintă ansamblul modificărilor locale și generale determinate de
compresiunea prelungită a maselor musculare ale extremităților. Este un sindrom
de compresiune a cărui caracteristică constă în zdrobirea sau atriția musculară și
anoxia prelungită ap ărută la indivizii răniți prinși sub dărâmături, surpări și

244alunecări de teren și care se complica evolutiv cu insuficiență renală acută și stare
de șoc. Sindromul este identificat la un număr din ce în ce mai mare de
politraumatizați.
Evoluția clinică a s indromului de strivire se produce în trei etape:
-etapa I-de strivire propriu -zisă are o durată medie de 10 ore, timp în care se
produc leziuni musculare mai ales în regiuni topografice cu musculatură bine
reprezentată (fese, coapsă, gambe);
-etapa a II -a-edemșișoc. Ambele fenomene se instalează după suprimarea
compresiunii.
Edemuleste dur, puțin elastic, cu infiltrații sero -hematice ale țesutului
celular, a spațiilor și fibrelor musculare; mușchiul apare cu fibrele disocia te. Vasele
de un anumit calibru rezistă, ceea ce permite vascularizarea membrului afectat
(sindrom de reperfu -zie). Edemul este nedureros și în orele următoare
decomprimării poate deveni impre -sionant, depășind de 3 -4 ori valorile normale
ale extremit ății. Apoi zona afectată se acoperă de flictene și concomitent se
instalează o stare gravă de șoc.
Șoculapare după degajarea accidentatului și se agravează progresiv.
Fenomenele sunt asemănătoare celor întâlnite la ridicarea garoului; factorii
patogenici implicați au valoare inegală: în esență, compresiunea determină o
diminuare bruscă și permanentă a volumului sangvin circulant în zona afectată; are
loc fenomenul de deshidratare importantă ca urmare a instalării edemului cât și a
pierderilor generale. Metabolismul local este viciat, apar metaboliți intermediari ca
urmare a hipoxiei (acid lactic, acid piruvic) care explică acidoză. Din punct de
vedere elecrolitic se constată o scădere importantă a sodiului (Na+≤120 mEq/L) și
o creștere exagerată a potas iului (K+≈7-8 mEq/L) care constituie tulburarea
umorală cea mai importantă. Hiperpotasemia va fi însoțită de azotemie care crește
progresiv, iar mobilizarea K+din această zonă în momentul revascularizării poate
determina oprirea ini mii în diastolă .
-etapa a III -a-insuficiența renală acută, perioada anurică . Este faza esențială
contuziei prin strivire. Debutează prin diminuarea treptată a diurezei astfel că
după 2-3 zile se instalează anuria. În evoluția acesteia există o fază oli gurică cu
urini de culoare roșiatică care conține mioglobină vizibilă mai ales la degajarea
victimei.
Evolutiv se instalează o insuficiență renală acută cu caracter ireversibil
responsabilă de 80% din cazurile de deces netratate sau pros t îngrijite. Din cele
expuse rezultă importanța unui diagnostic rapid și instituirea unui tratament cât mai
precoce posibil.
Tratamentul sindromului de strivire se bazează pe datele furnizate de
bilanțul leziunilor traumatice, a stării generale și pe preze nța insuficienței renale
acute.
Refacerea masei circulante în membrul afectat ar constitui metoda cea mai
bună de tratament, dar s -a constatat că apariția edemului și șocului este favorizată
tocmai de reluarea circulației. De aici s -a presupus că evitarea apariției celei de a
doua faze ar putea fi înlăturată prin diminuarea circulației în segmentul afectat. Ca
urmare s-au imaginat diverse procedee a căror rezultat a rămas nesatisfăcător în
prevenirea complicației:

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
245-aplicarea de bandă compresivă elastică,
-menținerea accidentatului în poziția declivă,
-refrigerația locală (greu de realizat dar cu efecte mai bune).
Reechilibrarea hidroelectrolitică , combaterea șocului și a insuficienței
renale acute reprezintă esența tratamentului:
-combaterea edemului și șocu luiprin perfuzie cu Dextran, ser glucozat 5%, ser
fiziologic, albumină, etc. constituie procedee favorabile pentru combaterea
acestor complicații. Transfuzia cu sânge este contraindicată din cauza
hemoconcentrației atestate de hematocritul ridicat. Restab ilirea precoce a
circulației va fi ajutată prin administrarea de medicamente cu acțiune
spasmolitică sau ganglioplegică care suprimă vasoconstricția facilitând
circulația precum și administrarea de substanțe care influențează favorabil
penetrabilitatea ca pilară și îmbunătățește starea locală și generală.
-tratamentul insuficienței renale acute , înainte de instalarea leziunilor renale
ireversibile. Reechilibrarea hidroelectrolitică și efectuarea dializei renale care
se face pe baza aprecierii ureei sanguine (peste 3,5 g/L) și a potasiului (5
mEq/L). Actualmente se consideră că efectuarea profilactică a dializei renale
are un efect benefic determinând o scădere importantă a ratei mortalității prin
acest sindrom. Nu este nevoie să se aștepte instalarea sindrom ului umoral.
Tratamentul chirurgical este important și constă ca primă urgență în
efectuarea inciziilor largi de degajare, aponevrotomii, dar numai în contextul unui
tratament medical corect și susținut. Rezultatele obținute sunt mediocre. Acest
lucru a determinat efectuarea exciziei tuturor țesuturilor devitalizate a căror rezultat
este mult mai bun. Amputația extremității ca metodă de suprimare a tuturor
modificărilor anatomice și funcționale este astăzi părăsită.
12.3. TRAUMATISMELE DESCHISE -PLĂGILE
Plagaeste o soluție de continuitate a tegumentelor și mucoaselor care
interesează și țesuturile subiacente produsă sub acțiunea unui agent traumatic.
12.3.1.ETIOLOGIE SI CLASIFIC ARE
Diversitatea factorilor etiologici, a condițiilor în care e i acționează, ca și
particularitățile biologice ale țesuturilor, imprimă plăgilor aspecte variate pe care
nici o clasificare nu poate să le cuprindă în totalitate.
Plăgile se clasifică după:
1. Natura agentului vulnerant:
-agent mecanic: plăgiprin înțepare, tăiere, mușcare, zdrobire, prin arme de foc,
explozie;
-agent termic: arsuri, degerături;
-agent chimic: acizi, baze, săruri;
Acești factori acționează de obicei izolat, dar se pot asocia determinând
apariția plăgilor complexe.

2462. Regiunea interesată de traumatism :plăgiale capului, gâtului, toracelui,
abdomenului, membrelor și coloanei vertebrale;
3. Număr: unice și multiple;
4. Profunzime: plăgisuperficiale și profunde.
Profunzimea plăgii se stabilește odată cu examenul chirurgical. La
membre, plăgile profunde sunt subaponevrotice șitransfixiante când prezintă un
orificiu de intrare și altul de ieșire (plăgi împușcate, înțepate). La nivelul cavităților
naturale (craniană, pleurală, abdomin ală, pericardică, articulară) în funcție de
profunzime, plaga poate interesa sau nu, seroasa parietală. Din acest punct de
vedere, plăgile se clasifică în: nepenetrante șipenetrante .
Cele penetrante pot fi: simple(fără leziuni viscerale ) sau grave(cu leziuni
viscerale). Plăgile penetrante cu leziuni viscerale pot interesa organe cavitare
determinând la torace pneumotorax sau pneumomediastin asociat de regulă cu
hemoragie (hemopneumotorax), iar la abdomen realizează sindromul peritonitic în
plăgile organ elor cavitare sau sindromul de hemoragie internă în cazul celor
parenchimatoase (ficat, splină, pancreas, rinichi).
5. Forma anatomo -patologică:
-plăgisimplelimitate la planurile superficiale. Sunt obișnuit regulate și au o
evoluție simplă.
-compuse, când plaga interesează organe importate (vase, nervi, mușchi, organe
interne etc.). Sunt grave și necesită tratament de specialitate.
-complicate , în care evolutiv plaga se poate complica cu infecție , hemoragie,
necroză etc.
6. După timpul scurs de la accident:
-recentesunt plăgile văzute și tratate în primele 6 -8 ore de la accident, timp în
care deși plaga este contaminată infecția nu s -a produs. Beneficiază de un
tratament chirurgical complet.
-vechisunt caracterizate prin apariția infecției care complică evoluția. Deși
timpul are o importanță practică deosebită, nu reprezintă unicul factor care
influențează evoluția plăgii. Uneori, după 3 -4 ore, unele plăgi pot fi murdare și
acoperite de secreții, iar altele, după 10-24 ore pot fi încă roșii și curate.
7. Mecanism de producere:
Deoarece plăgile produse prin agenți termici (arsuri, degerături) au o
evoluție și o fiziopatologie aparte, în acest capitol vor fi tratate numai plăgile
produse prin agenți mecanici.
Agenții mecanici acționează asupra țesuturilor în trei modalități:
-secțiunea , sau diereză, prin obiecte tăioase;
-apăsaresau presiune cu obiecte cu suprafață plană care determină plăgi
zdrobite;
-smulgere, tracțiune sausfâșiere(scalpul total sau parțial al pielii capului,
smulgerea unui segment sau unei extremități etc.).
12.3.2.ANATOMIA PATOLOGICA
Aspecte anatomo -patologice ale traumatismelor deschise sunt variabile în
raport cu mecanismele de producere cu importanța organelor interesate și
profunzimea plăgilor.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
247La nivelul regiunilor traumatizate se disting anatomic trei zone:
-soluția de continuitate a țesuturilor sau plăgilor,
-o zonă de țesuturi traumatizate ce pot conține corpi străini, țesuturi neviabile
și care se vor elimina spontan sau chirurgical,
-zona țesuturilor comoționate care pot reveni la normal, dar au o rezistență
redusă la infecție . Este zona numită de Pirogov „stupoare traumatică”.
Plăgile au aspect anatomo -patologic variat în funcție de agentul traumatic
care le-a determinat:
1. Plăgile tăiate se apropie de plăgile chirurgicale și sunt produse de
obiecte tăioase (cuțit, brici, fragmente de sticlă etc.). Plaga are margini drepte, ușor
îndepărtate datorită retracției tisulare, ceea ce permite să se observe lezi unile mai
profunde. În funcție de profunzime se pot produce leziuni vasculare, nervoase,
musculare, tendinoase, etc. Anatomic, marginile plăgii au leziuni minime ceea ce
asigură condiții optime de vindecare. Beneficiază de sutură primară.
2. Plăgile înțepa tesunt produse printr -un instrument ascuțit (pumnal, cuie,
ace de cusut, fragmente de os, corn de animal, vârf de creion, etc.) sau înțepături de
insecte. Condițiile în care se produc aceste plăgi au importanță evolutivă și
terapeutică. Punc țiile efectuate în scop diagnostic sau terapeutic ca și administrarea
din neglijență a substanțelor caustice sau hipertonice paravenos au acțiune
necrozantă sau prin nerespectarea regulilor de asepsie dau complicații septice
nedorite. Plăgi le înțepate accidental pot interesa formațiuni anatomice profunde, de
unde necesitatea exciziei, abordul larg pentru a identifica leziunea. Când traiectul
nu se poate stabili, pericolul infecției este major.
Înțepăturile de albine și viespi sunt cele mai f recvente; pătrunderea
veninului, determină modificări care sunt în raport direct cu cantitatea de substanță
introdusă, respectiv cu numărul de înțepături, cu acțiunea lui toxică și cu
sensibilitatea individului.
Toxicitatea este determinată de apitoxină, a cid formic , acetilcolină, etc.,
substanțe care au acțiune: hemolizantă, neurotoxică, vasoplegică, proteazică.
Fenomenele clinice sunt variabile ca intensitate, de la fenomene locale
(durere, edem, eritem, hemoragii peteșiale) până la fe nomene generale care
amintesc șocul alergic (grețuri, vărsături, crampe abdominale, constricție toracică,
colaps cardiovascular și uneori moartea). Unele înțepături de insecte pot transmite
boli (febră recurentă, tifos). De o gravitate particulară sunt pl ăgile produse prin
înțepare cu vârf de creion de anilină care determină necroze întinse necesitând
excizii precoce până în țesuturi sănătoase.
Ceea ce caracterizează în general plăgile înțepate, sunt fenomenele clinice
locale reduse ce determină deseori b olnavii să se prezinte cu o complicație septică
fără să-și fi dat seama când și în ce împrejurări s -au înțepat.
3. Plăgile contuze sunt produse de obiecte cu suprafață plană, plăci
metalice sau lemnoase, aparate de ștanțat, roți dințate, cărămizi etc. Sunt grave
deoarece țesuturile pot fi strivite la distanță mare de plaga propriu -zisă,
determinând hematoame difuze, rupturi musculare, tendinoase, fracturi amestecate
sau nu, cu corpi străini ori resturi vestimentare. Marginile plăgii sunt neregulate iar
țesuturile contuze formează o masă necrotică, lividă, cianotică cu cheaguri de
sânge. Acest aspect favorizează infecția aerobă sau anaerobă, de obicei mixtă,
deoarece prin distrugerea elementelor anatomice rezistența tisulară scade, situație

248favorabilă dezvolt ării microbiene. În zdrobirile mari plaga ia aspectul unei
dilacerări în care elementele anatomice nu mai pot fi identificate.
În aprecierea gravității unei plăgi contuze se va ține cont de: localizare,
adâncime, întindere, gradul de devitali zare, infecție și terenul pe care se produce
plaga.
4. Plăgile prin arme de foc sunt de fapt o formă particulară de plagă
contuză, produsă prin gloanțe de revolver, carabină sau pușcă de vânătoare. Sunt
rare în timp de pace și în acest c az au un prognostic mai bun, deoarece
complicațiile infecțioase sunt excepționale (bineînțeles dacă nu sunt afectate
organe vitale).
Observațiile clinice au demonstrat gravitatea plăgilor produse prin schije
(bombă, proiectile, torpile etc.) care au aspect anatomo-patologic neregulat
antrenând în același timp proiectile secundare (pietre, bucăți de lemn, sticle etc.) ca
urmare a suflului exploziei, capabile să complice aspectul plăgii.Fig. 12.4: Tipuri de plăgi
adaptat după G. Marcozzi
a.-plagă tăiată; b. -plagă înjunghiată; c. -plagă penetrantă toracică; d. -plagă contuză;
e.-plagă transfixiantă prin armă de foc (1. -orificiul de intrare, 2. -orificiul de ieșire) ; f.-
plagă penetrantă toracică prin armă de foc

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
249Modalitatea de acțiune a proiectilului asupra țesuturilor ca și leziunil e
complexe pe care le determină a fost amplu studiată. Agentul vulnerant are o forță
de penetrație direct proporțională cu viteza și masa sa ( Ec=m xv²/2). Forța de
distrugere a glonțului este în raport cu distanța la care întâlnește corpul omenesc:
-până la 500 mdetermină efecte explozive. S-a demonstrat că proiectilul
deplasează în fața sa o coloană de aer care ajunsă în contact cu tegumentele le
străpunge. Prin orificiul astfel creat proiectilul trece fără rezistență. Această
coloană de aer întâlnind rezis tența țesuturilor care se opun, formează o
adevărată “cameră de explozie” ce depășește de 20 -28 ori diametrul
proiectilului determinând maximul de distrugeri. În timpul formării camerei de
explozie iau naștere unde de șoc laterale, cu efecte diferite la di stanță în funcție
de rezistența variabilă a țesuturilor.
Acționând asupra țesuturilor cu elasticitate mare, cum sunt vasele, acestea
pot prezenta leziuni ale intimei care vor constitui punctul de plecare a unor
tromboze sau anevrisme ulterioare. Când und a de șoc laterală întâlnește țesuturi cu
rezistență crescută (os ) sau țesuturi omogene (creier ) rupturile se produc ușor și pe
distanță mare:
-între 500-2000 m, pe măsura diminuării energiei cinetice, glonțul are un efect
perforant și determină plăgibipolarecu un orificiu de ieșire. Plăgile bipolare
care nu depășesc în profunzime aponevroza se numesc în seton, iar cele care
trec de aponevroză interesând toate planurile -transfixiante ;
-peste 2000 m , când forța agentului vulnerant, în contac t cu țesuturile scade la
zero, proiectilul are efect contuzivși determină plăgioarbe, cu un orificiu de
intrare și un traiect de lungime variabilă care reține în profunzime corpul străin;
Asupra țesuturilor efectele sunt variabile, distingâ ndu-se trei zone (Mares):
-zona de distrucție maximă ce corespunde canalului primitiv al plăgii rămas
după turtirea camerei de explozie, unde există sânge, resturi tisulare, corpi
străini;
-zona de contuzie situată în imediata vecinătate a canalului primitiv , unde
țesuturile se vor necroza secundar ca urmare a traumatismului sau infecției.
Fig.12.5: Efectele proiectilelor în raport cu distanța
adaptat după P. Rădulescu
a.-plagă explozivă gravă; b. -plagă transfixiantă; c. -plagă oar bă cu efect minim.

250Limita nu poate fi stabilită imediat; se formează astfel o cavitate mai largă, ce
constituie canalul secundar.
-zona de comoție moleculară , unde predomină tulburări vascular e (hiperemie,
sufuziuni sanguine, edem) determinate de undele de șoc laterale.
5. Plăgile prin smulgere, tracțiune, sfâșiere, au un aspect anatomo –
patologic variat, în funcție de mediul de acțiune a traumatismului:
-plăgile prin smulgere sunt rar întâlnite, dar foarte grave. Se însoțesc de
hemoragii importante și stări de șoc. În absența unui tratament adecvat se poate
produce moartea. Sunt produse de angrenaje de mașini prin prinderea părului la
curelele de transmisie sau chiar a unei extremități.
-plăgilemușcatesunt provocate de animalele domestice sau sălbatice (câine,
pisică, porc, vulpe, lup etc.) sau om (atentat sau perversiune). Acestea sunt plăgi
contuze și au un risc crescut de a se infecta datorită condițiilor fa vorizante
pentru dezvoltarea infecțiilor ca urmare a patogenității mari a florei din
cavitățile sale. Mușcătura poate fi foarte frecvent poarta de intrare pentru unele
infecții sistemice grave ca: spirochetoza ictero -uremigenă transmisă prin
mușcătura de șobolan, sau turbarea transmisă de animalele sălbatice sau
domestice. Mușcăturile veninoase sunt produse de șerpi, iar la noi în țară de
viperă. Mușcătura este produsă de colții viperei care pătrund în hipoderm și
inoculează venin ul care difuzează în special pe cale limfatică. Veninul exercită
o agresiune enzimatică deosebită asupra structurilor nervoase, penetrabilității
capilare și coagulării. Manifestările clinice sunt variabile în raport cu timpul
scurs de la accident și se pre zintă sub formă de manifestări locale sau generale.
Manifestările loco -regionale sunt reprezentate de durere, congestie
eritematoasă și edem. Manifestările generale se datoresc creșterii permeabilității,
modificărilor de coagulare, hemolizei și acțiunii ne urotoxice; ca urmare, bolnavul
va prezenta greață, vărsături, amețeli, obnubilare, hipotensiune, hematemeză,
hematurie, aritmii cardiace, uneori edem pulmonar acut, comă și moarte.
12.3.3.EVOLUTIA ANATOMICA A UNEI PLAGI
Indiferent de etiologia și mecanism ul de producere, o plagă evoluează către
cicatrizare, prin care se înțelege „acoperirea unei pierderi de substanță cu un țesut
adecvat (epitelial), a cărui forță și constituție să se apropie de normal”.
Există trei elemente care contribuie la procesul de v indecare:
a. Epitelizarea este un proces prin care pierderea de substanță este
refăcută prin combinarea migrației și multiplicării celulare. Cauzele care
stimulează proliferarea sunt necunoscute. Pierderea contactului între celule în zona
traumatizată joa că fără îndoială un rol important.
Celulele epiteliului din marginile plăgii se divid și migrează progresiv
acoperind zona interesată. Acest fenomen este rapid și evident în zonele în care
atmosfera înconjurătoare este bogat oxigenată, și diminuat, chiar a bsent, în cazul
prezenței unor hormoni locali care inhibă epitelizarea.
b.. Reducerea (contracția) plăgii. Este un proces prin care marginile plăgii
se apropie progresiv și determină în final acoperirea; este rezultatul migrației
tisulare care are loc pe s eama țesutului celular subcutanat; vivacitatea procesului

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
251este dată de existența fibroblaștilor specializați care conțin elemente contractile în
citoplasma lor numite miofibrile.
c. Formarea țesutului de legătură este procesul prin care marginile plăgii
sunt apropiate.
12.3.3.1. Tipuri de vindecare
Deși elementele de reparație tisulară sunt aceleași, vindecarea plăgii este
diferită în raport cu aspectul anatomo -patologic: plăgi suturate sau nu. Există două
modalități de vindecare:
-vindecarea per primam care are loc într -o plagă cu marginile regulate, avivate
spontan sau prin puncte de sutură, astfel încât între acestea să nu rămână spații.
Cicatricea astfel formată este liniară.
-vindecarea per secundam survine în plăgile neregulate, contuze, cu margini
îndepărtate, de obicei după o perioadă de supurație. Pierderea de substanță este
acoperită cu un țesut de granulație ce provine din fundul și marginile plăgii, iar
breșa cutanată este acoperită de un epiteliu subțire ce proliferează din margin ile
plăgii. Cicatricea care se formează este neregulată.
Rapiditatea și amploarea acestui proces de vindecare sunt strâns legate de
întinderea și profunzimea plăgii :
-în plăgile superficiale , cum sunt excoriațiile, cicatrizarea are loc prin
proliferarea c elulelor bazale sau ale stratului corneean și granular al
epidermului.
-în plăgile profunde fenomenele sunt mai complexe. Imediat după accident
marginile pielii se retractă îndepărtându -se, sângele se adună și umple cavitatea,
formând cheagul, și hemoragia se oprește. Apare superficial o crustă care unește
cele 2 margini ale plăgii constituind un strat protector împotriva contaminării
bacteriene. Dacă după 8 -10 zile această crustă se ridică, se remarcă o proliferare
epitelială și o micșorare evidentă a plă gii printr-un fenomen de retracție.
12.3.3.2. Fazele vindecării
Acestea au fost amănunțit studiate: anatomic, histologic și biochimic. S -a
constatat că în primele câteva zile nu există activitate intensă în plagă, fenomenele
debutând după o perioadă de așt eptare numită „the lag phase” (4-5 zile). Se
instalează o activitate intensă enzimatică și leucocitoză care produce autoliza
țesuturilor devitalizate. Hemoragia este oprită, fibrina din sânge și ser se
depozitează în plagă. Cel mai bun termen aplicat aces tei etape este „the
preparation phase” (faza preparatorie).
În următoarele zile și săptămâni, procesele cicatrizării sunt dominate de
proliferarea celulară și capilară. Întinderea capilarelor și proliferarea fibroblaștilor
în rețeaua de fibrină din plagă constituie elementul esențial constituind faza
proliferativă și care în plăgile cu cicatrizare secundară se recunoaște sub aspectul
țesutului de granulație.
După o perioadă variabilă de timp, activitatea proliferativă în plagă scade
progresiv, are loc un proces de retracție, cu apariția unui țesut de rezistență care
crește progresiv.
În fine, se instalează faza a 3-a de maturație sau diferențiere care durează
câteva luni.

252Pe durata fazei de proliferare un nou țesut apare în plagă care va înlo cui
pierderea de substanță cu formarea țesutului de legătură. Fibroblastele reprezintă
celulele, cheia, la sintetizarea colagenului și a substanței de legătură intercelulară.
Cercetările lui Dunphy au atras atenția asupra importanței substanței
fundamenta le și colagenului în procesul de vindecare a plăgilor care se desfășoară
în două etape:
-etapa productivă (de substrat) care începe după accident și durează
aproximativ 5 zile, timp în care sunt elaborate mucopolizaharidele și proteinele
solubile , precurso ri ai colagenului;
-etapa colagenică care durează până la terminarea procesului de vindecare.
Acest proces este influențat negativ de carențele vitaminice și proteice, ce se
traduc prin tulburări de cicatrizare. Studiul precizează că forța normală de
rezistență la tensiune se datorește colagenului și nu multiplicării fibroblaștilor.
Observațiile clinice au constatat că, uneori, în cazul plăgilor dehiscente
resuturarea atrage după sine o vindecare excelentă. Douglas, în monografia
„Vindecarea plăgilor” arată că o incizie făcută în vecinătatea alteia se vindecă mai
repede și devine mai rezistentă la tensiune. Explicația acestui fenomen ar fi
determinată de prezența unui factor care stimulează procesele de reparare în
interiorul și în jurul plăgii, astfel că no ua incizie este un stimul.
12.3.4.FIZIOPATOLOGIA PLAGIL OR
Manifestările fiziopatologice ale plăgilor sunt asemănătoare tuturor
traumatismelor în general, dar prezintă unele particularități legate de existența și
importanța soluției de continuitate, de măr imea hemoragiei ca și de pericolul
infecției. Tulburările fiziopatologice sunt cu atât mai ample cu cât sunt interesate
organe importante ale regiunii afectate. Pentru plăgile penetrante ale cavităților
(cerebrale, toracice, abdominale etc.) pot să se ins taleze sindroame complexe
(hemoragii, perforații, secțiuni de substanță nervoasă etc.) care pun în pericol viața
accidentatului. Având o fiziopatologie de organ și cavitate, fenomenele vor fi
studiate la capitolele respective de patologie.
Pentru plăgile e xtremităților, reacțiile fiziopatologice pot fi localeși
generale. Manifestările fiziopatologice ale plăgilor diferă în raport cu zona
topografică și importanța leziunilor organice, regionale:
a. În plăgile cranio -cerebrale manifestările fiziopatologice s unt în raport
direct cu interesarea sau nu a substanței cerebrale. În traumatismele deschise ale
părților moi epicraniene fenomenele sunt dominate de hemoragie; în funcție de
durata și importanța acesteia pot apare alte modificări patologice. În plăgile
penetrante, când sunt lezate structuri nervoase, vor apare tulburări legate în mod
direct de importanța centrilor nervoși interesați: tulburări neurologice, circulatorii,
hematoame, care explică modificările stării de conștiență (semne de suferință a
trunchiului cerebral).
b. Plăgile gâtului (mai rare); gravitatea lor rezidă din profunzimea și
importanța organelor secționate (nervi, vase, esofag, trahee, etc.), iar tulburările ce
apar depind de tipul leziunilor viscerale (dominate de plăgile arteriale) care dau o
mortalitate ridicată prin hemoragie masivă însoțită de tulburări cardiace, cerebrale,
sincopă sau moarte.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
253c. Plăgile toracice sunt caracterizate prin producerea unei soluții de
continuitate la nivelul toracelui, plămânului sau arborelui bronșic. Co nsecința este
apariția revărsatului pleural: pneumotorax sau hemotorax, de obicei combinate.
Tulburările respirației pot fi imediate sau tardive și sunt determinate de scăderea
posibilităților ventilatorii și circulatorii (prin compresiune) cu instalarea u nei
hipoxii, cu insuficiență cardio -respiratorie ce se agravează progresiv. Insuficiența
respiratorie acută domină tabloul clinic și este cu atât mai importantă cu cât
fenomenele de compresiune intratoracică sunt mai mari. În plăgile toracice
penetrante cu torace deschis intrarea și ieșirea aerului determină instalarea
traumatopneii cu consecințe grave asupra dinamicii cardio -respiratorii. Se produce
respirația paradoxală, pendularea mediastinală și pătrunderea aerului care vor iniția
o insuficiență respira torie acută gravă cu consecințe cardio -vasculare importante,
colaps și moarte.
d. Plăgile toraco -abdominale sunt grave, deoarece ele antrenează atât
fenomene pulmonare cât și apariția unor sindroame abdominale (hemoragii sau
perforații) care agravează star ea generală și impune de regulă intervenția
chirurgicală de urgență.
e. În plăgile penetrante abdominale manifestările fiziopatologice sunt în
raport cu prezența sau absența leziunilor viscerale. Organele interesate pot fi
parenchimatoase sau cavitare și c a urmare vor apare tulburări fiziopatologice ce
constituie:
-sindrom de peritonită generalizată prin perforație;
-sindrom hemoragic –consecința leziunii parenchimatoase;
-sindroame mixte : peritonită, hemoragie.
12.3.5.EXAMENUL CLINIC AL TR AUMATISMELOR DESC HISE
Este asemănător contuziilor și constă în efectuarea atât a unei anamneze
riguroase cât ș ia unui examen local și general metodic.
Interogatoriul trebuie să stabilească:
-natura agentului vulnerant și unghiul sub care a lovit;
-atitudinea rănitului în m omentul accidentului (mișcare sau repaus);
-tipul de plagă și posibilitățile de contaminare (plăgile de stradă sunt în mare
pericol de infecție ), prezența sau nu a corpilor străini și situația lor în raport cu
pachetele vasculo -nervoase;
-timpul scurs de la accident până în momentul examinării.
Aceste date ne dau informații asupra întinderii și traiectului plăgii,
factorilor care condiționează septicitatea, abundența hemoragiei și consecințele
hemodinamice, interesarea nervoasă și influența traumatismului asupra scoarței etc.
Examenul clinic local constă în explorarea cu atenție a soluției de
continuitate, (orificiul sau pierderea de substanță tegumentară și/sau mucoasă). Se
va nota forma, lungimea în centimetri, apropierea sau îndepărtarea m arginilor
plăgii, profunzimea. Se va ține cont de posibilitatea existenței soluției de
continuitate mici care se poate însoți de leziunile profunde grave (musculo –
tendinoase, vasculo -nervoase sau organice importante).
Se va efectua obligatoriu o explorare chirurgicală minimă cu stiletul sau
sonda canelată, în condiții de asepsie perfectă a tuturor plăgilor (cu excepția celor

254cranio-cerebrale) pentru stabilirea profunzimii și depistarea eventualelor leziuni
organice. Acest examen este necesar și de mare responsabilitate mai ales în plăgile
împușcate oarbe sau bipolare.
În funcție de localizarea topografică a leziunii se vor căuta semne
caracteristice de interesare a organelor situate în aceste regiuni: emfizem
subcutanat, pneumotorax, hemotora x la torace, semne de peritonită sau hemoragie
la abdomen etc.
Examenul clinic general va căuta să stabilească reacția organismului
consecutivă producerii plăgii. Semnele sunt polimorfe și sunt în funcție de
importanța secțiunii traumatice, a hemoragiei ca și septicității plăgii. Ca urmare pot
să apară semne respiratorii, cardio -vasculare, renale, infecțioase. Examenul clinic
general va fi întotdeauna completat prin examene biologice șiradiologice care vor
depista eventualele modificări scheletice, organic e sau umorale.
12.3.5.1. Semnele clinice
Semnele clinice ale plăgilor sunt locale și generale, comuneși semne
particulare, în funcție de regiunea topografică unde se află situat traumatismul
deschis.
12.3.5.1.1. Semnele locale, comune
Pot fi funcționale și fizice sau obiective.
A. Semnele funcționale:
a. Durerea este datorată iritației terminațiilor nervoase de la nivelul plăgii,
variabilă ca intensitate după profunzime, întindere și particularitățile anatomice ale
regiunii lezate (este cunoscută sensibil itatea plăgilor de la nivelul feței, perineului,
organelor genitale, etc.). Durerea lipsește când agentul vulnerant a distrus căile de
transmitere a impulsurilor nervoase, ca și la tabetici, diabetici sau răniți în starea de
șoc traumatic. Este exacerbată de mișcări, de unde necesitatea punerii în repaus a
regiunii traumatizate printr -o imobilizare provizorie.
În mod normal, după câteva ore durerea se atenuează pentru ca apoi să
dispară, dacă terapeutica este corectă și evoluția plăgii favorabilă. Când reap are
înseamnă că
s-au produs complicații, de cele mai multe ori infecții.
b. Impotența funcțională, variabilă ca intensitate, este în raport cu
importanța plăgii și starea generală a traumatismului. Uneori redusă și limitată la
regiunea afectată, devine im portantă în distrugerile musculare întinse, fracturi,
plăginervoase sau articulare.
B. Semnele obiective:
a. Soluția de continuitate (plaga), a cărei caractere au fost detaliat descrise
la anatomia patologică;
b. Hemoragia și limforagia constituie în majoritatea cazurilor primul
simptom al plăgii pe care bolnavul îl constată mai ales în absența durerii.
Abundența și caracterele sale depind de mărimea vasului interesat ca și de starea
generală a accidentatului. Hemoragia poate fi arterială, ve noasă, capilară sau mixtă.
Abundența hemoragiei este strâns legată de importanța și mărimea vasului lezat;
există și cazuri de excepție, în care aceasta este minimă sau absentă, când există
hipotensiune post -traumatică și unele plăgi arteriale devin „uscate”. Este de reținut
că hemoragia reprezintă un semn obiectiv al plăgii, iar când devine abundentă ia

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
255aspectul unei complicații punând în pericol viața bolnavului. Ca urmare, efectuarea
cât mai precoce a hemostazei reprezintă o necesitate vita lă.
12.3.5.1.2. Semnele clinice particulare ale plăgilor
-funcție de regiunea anatomică interesată –
a. Plăgile cranio -cerebrale pot fi clasificate schematic în nepenetrante și
penetrante.
-plăgilenepenetrante interesează părți moi epicraniene, cu sau fă ră leziune
osoasă, dar păstrează integritatea durei mater. Leziunile părților moi au aspecte
diferite după agentul vulnerant care le -a determinat și sunt asemănătoare cu
orice plagă din altă regiune. Ceea ce le caracterizează este sângerarea abundentă
datorită vascularizării bogate a acestei regiuni. Unele traumatisme deschise ale
craniului ce survin în cursul accidentelor de muncă (mai frecvent la femei -vezi
etiologia) pot determina smulgeri parțiale sau totale ale pielii capului (scalp) ce
pun grave pro bleme terapeutice. Fracturile care însoțesc plăgile pot fi
incomplete , prinînfundare , sau cominutive dar fără leziune cerebrală
concomitentă.
-plăgilepenetrante cranio-cerebrale, cu leziuni ale creierului și învelișurilor
sale, sunt diferite ca importanț ă anatomo -clinică fiind legate de particularitățile
anatomice ale regiunii lezate. Anatomic se constată necroze și distrugeri la locul
leziunii, hema -toame și tulburări circulatorii, modificări în circulația lichidului
cefalo-rahiadian, fenomene ce explică simptomatologia clinică în care domină
alterarea stării de conștiență și semnele de suferință ale trunchiului cerebral cu
afectarea respirației și aparatului cardio -circulator, etc.
b. Plăgile gâtului sunt mai frecvente decât contuziile și mult mai grave
datorită prezenței în această regiune a trunchiurilor nervoase importante. Pot fi
superficiale când sunt secționate planurile anatomice deasupra mușchiului sterno –
cleido-mastoidian și profunde când interesează toate planurile până la os. Acestea
sunt grave , deoarece pot determina secțiuni sau rupturi ale vaselor, nervilor,
traheei, esofagului, faringelui, domului pleural, marilor vase limfatice. Dintre
acestea cele mai grave sunt plăgile arterelor gâtului (arteră carotidă primitivă,
externă și internă) care dau o mortalitate ridicată prin hemoragia externă masivă,
uneori fulgerătoare, ce pot duce la tulburări cardiace, cerebrale, sincopă și moarte.
c. Plăgile toracelui pot fi nepenetrante și penetrante:
-plăgilenepenetrante , cu sau fără leziuni osoase, sunt asemănătoare plăgilor
din altă regiune ;
-plăgilepenetrante pot fi:pleuro-pulmonare, cardio -pericardice șitoraco-
abdominale. Plăgilepleuro-pulmonare se clasifică în funcție de comunicarea cu
exteriorul în: plăgi cutorace închis , cutoracedeschisși cupneumotorax cu
supapă. Dat fiind aspectul clinic, aceste plăgi pun probleme dificile de
diagnostic și de tratament chirurgical, motiv pentru care se vor folosi toate
metodele clinice și paraclinice (examen radiologic, bronhoscopic etc.).
d.Plăgile abdominale:
În raport cu starea peritoneului și cu leziunile viscerale pe care le
determină plăgile abdomenului pot fi:

256-nepenetrante , când nu depășesc peritoneul, având aceeași etiologie ca a tuturor
plăgilor. Pot interesa peretele abdominal în gr ade diferite (de la plăgi simple
până la răniri cu rupturi întinse ale peretelui abdominal).
-penetrante , care pot fi simple, fără leziuni viscerale dar se pot complica
evolutiv cu: peritonită , ca urmare a infecției cavității peritoneale prin agentul
traumatic sau retenție de corpi străini, cu fenomene ocluzive , prin hernierea și
strangularea unei anse intestinale prin plagă; traumatismele deschise complexe ,
culeziuni viscerale ce pot interesa un singur organ (univiscerale) sau mai multe
(pluriviscerale). Organele afectate pot fi parenchimatoase saucavitareși ca
urmare, clinic, vom constata: sindrom de peritonită generalizată prin perforații
ale stomacului, intestinului, colonului etc., sindrom de hemoragie internă prin
rănirea organelor pa renchimatoase sau a pediculilor vasculari și sindroame
mixte.
Fig.12.6: Tratament chirurgical în plăgi
adaptat după P. Rădulescu
a.-excizie; b.-sutură.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
25712.3.6.COMPLICATIILE PLAGILO R
Depind de gravitatea și caracterul plăgii; sunt reprezentate de: șocul
traumatic, anemia acută cu sau fără șoc hemoragic, complicații septice ori
transmiterea unor boli.
-Șocul traumatic saumixt,poate să apară în plăgile multiple dar mai ales în
cele contuze cu distrucții tisulare mari și asociate cu leziuni organice.
-Anemia acută este consecutivă leziunilor vasculare mari sau întinse, de obicei
secțiuni arter iale și la care nu s -a aplicat un procedeu de hemostază în timp util.
-Infecțiaeste cea mai frecventă complicație a plăgilor. Poate să se manifeste
sub formă de infecție localizată (abcese, flegmoane, erizipel, flebite,
adenoflegmoane etc. ) sau generalizată (septicemii, tetanos, boli infecto –
contagioase).
La nivelul cavităților (în plăgile penetrante), în funcție de segmentul
interesat infecția poate determina: meningite, pleurezii purulente, pericardite
supurate, peri -tonite, arterite etc. În aceste cazuri la semnele clinice ale plăgii apar
simptome specifice fiecărei forme anatomopatologice.
12.3.7.TRATAMENTUL PLAGILOR
Bazați pe datele de biologie și bacteriologie a plăgilor, în tratamentul lor s –
a impus o atitudine chirurgicală activă, d e excizie a celor recente urmate de sutură.
Prin acest tratament se înlătură zona țesuturilor contaminate, contuzionate și
comoționate cu corpi străini prezenți în plagă, iar țesuturile sănătoase se suturează,
evoluând ca o plagă operatorie.
Ca urmare, plă gile recente din primele 6 -8 ore vor beneficia de excizie și
sutură, iar cele vechi de peste 8 ore, de un tratament chirurgical diferențiat în
funcție de condițiile locale și generale ale rănitului.
12.3.7.1. Tratamentul chirurgical al plăgilor
Este esenți al și indispensabil. Se aplică pe etape.
12.3.7.1.1. Primul ajutor
Primul ajutor se aplică la locul accidentului și constă în:
a. oprirea hemoragiei: Se realizează prin pansamente compresive aseptice,
tamponament, compresiune digitală (mai ales în plăgile cu hemoragii mari de la
baza gâtului, axilă, triunghiul lui Scarpa etc.), compresiune circulară. Când aceste
metode nu dau rezultate se va recurge la garou care va fi menținut timp de 30
minute la membrul superior și 1 -1,5 ore la membrul inferior.
b. calmarea durerii prin administrarea de novocaină 1% intravenos sau
perilezional, algocalmin, opiacee (cu excepția traumatizaților toracici sau cardio –
pericardici).
c. imobilizarea provizorie a leziunii traumatizate, mai ales când sunt
asociate leziuni osoase sa u vasculo -nervoase.
d.în măsura posibilităților se va începe tratamentul antișoc .
În acordarea primului ajutor se recomandă:
-plăgile nu se spală;
-nu se vor folosi antiseptice caustice, tinctură de iod, sau precipitante (alcool)
în plagă; este permis lavaj ul cu soluție Dackin , cloramină sau apă oxigenată;

258-nu se încearcă tratamentul plăgii. Corpii străini mari se pot extrage numai dacă
nu sunt în vecinătatea pachetelor vasculo -nervoase.
-se va aplica sero -terapia antitetanică;
-se va trimite bo lnavul întru -un serviciu chirurgical cu un bilet pe care se va
specifica ora accidentului, condițiile și agentul vulnerant care a determinat
rănirea și tratamentul aplicat (dacă s -a efectuat sero -terapia, iar dacă se apelez la
garou, ora punerii acestuia) .
12.3.7.1.2. Tratamentul de specialitate
În spital, tratamentul va fi individualizat în funcție de vechimea plăgii. Din
acest punct de vedere tratamentul se adresează plăgilor recente(mai puțin de 6 ore)
șivechi(peste 6-8 ore).
Tratamentul plăgilor poa te fichirurgical șiconservator.
1. Plăgile recente:
A. Tratamentul chirurgical (fig.12.6), constă în: excizie, sutură,
imobilizare.
Exciziase efectuează sub anestezie locală, loco -regională sau generală
după caz și constă în extirparea tuturor țesuturil or care au venit în contact cu
agentul vulnerant, a țesuturilor devitalizate și a corpilor străini. Pentru efectuarea
corectă a exciziei este necesară o cale largă de abord chirurgical -debridarea -mai
ales în plăgile înțepate. Uneori sunt necesare inciz ii multiple. Excizia va fi
metodică, plan cu plan, și se efectuează cu pensa, bisturiul și foarfecele. Se
excizează 1 -2 mm din marginile plăgilor tăiate și 2 -5 mm din marginile plăgilor
contuze; se va evacua hematomul, se lărgesc orificiile aponevrotice ca re ascund de
regulă leziuni profunde, se excizează țesutul muscular strivit până la mușchi
sănătos. Acesta se recunoaște după culoarea roșie -vie, sângeră și se contractă când
este prins cu pensa. Oasele se curăță și se încearcă reducerea fracturii, fără a folosi
materiale de osteosinteză (dacă este posibil). Nu se vor face eschilectomii în
fracturile complexe deoarece excesul îndepărtării lor duce la pseudartroză.
Vasele care sângerează vor fi ligaturate, cu excepția celor mari și vitale
care vor fi reparat e.
Sutura(repararea) constă în repararea tuturor leziunilor musculare,
vasculare, nervoase, osoase, etc. întâlnite în timpul explorării plăgii, care se va face
plan cu plan în ordinea importanței. Plăgile penetrante cu leziuni viscerale pun
probleme de tactică și tehnică chirurgicală particulare și vor fi tratate la capitolul de
patologie respectiv
Plăgile superficiale și cele ale extremităților beneficiază de sutură în toate
cazurile dacă se respectă principiile mai sus enunțate. Repararea leziunilor
profunde se va termina cu sutura cutanată care poate fi:
-primitivă -efectuată în primele 6 -8 ore de la accident în condiții de asepsie
perfectă, în absența oricăror semne inflamatorii. Avantajele acestei suturi sunt:
rapiditatea vindecării, cicatrizarea per primam, scurtarea timpului de spitalizare
și imobilizare. În plăgile cu pierdere de substanță cutanată, sutura nu va fi
efectuată în tensiune deoarece compromite vascularizația determinând necroze
complicând evoluția. În acest e cazuri se vor practica fie incizii de degajare, fie
grefede piele.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
259-sutura secundară care se efectuează în plăgile ce necesită supraveghere clinică
și bacteriologică zilnică, fără fenomene inflamatorii, dar depășind 8 ore, sau în
cazul plăgilor murdare. Aceasta sutură poate fi precoce în primele 4 -6 zile dacă
examenul bacteriologic este negativ sau tardivă în a 20 -25-a zi, după o perioadă
de supurație, în care plaga să prezinte un pat granular steril bacteriologic.
Imobilizarea regiunii răn iteva fi efectuată ori de câte ori este nevoie.
Acceptată pentru fracturi și luxații, imobilizarea este utilă și obligatorie în plăgile
musculare, tendinoase, vasculare, articulare. Are avantajul că suprimă durerea și
influențează tulburările vasomotorii determinând diminuarea și dispariția edemului.
Se va asigura mobilizarea activă a regiunilor rămase neimobilizate, fără a
determina dureri și se va da o poziție mai înaltă regiunii traumatizate pentru a
facilita circulația de întoarcere, diminuându -se astfel pericolul complicațiilor
trombo-embolice. Drenajul este necesar în plăgile recente contuze cu delabrări și
dilacerări mari, musculo -aponevrotice. Va fi efectuat întotdeauna la punctul decliv
și menținut în funcție de evoluția clinică a plăgii.
B. Tratamentul conservator se aplică în plăgile minime (excoriații, plăgi
mici înțepate sau tăiate, unele plăgi împușcate) sau când nu există posibilitatea unui
tratament chirurgical. Constă în:
-curățirea plăgii și tegumentelor înconjurătoare cu o so luție degresantă (eter,
benzină iodată etc.);
-pansament steril. Vindecarea se va face secundar.
În plăgile mari, lăsate deschise se va pune un pansament “à plat”,
abundent, de absorbție, care se va schimba în funcție de importanța secrețiilor din
plagă. În aceste cazuri, imobilizarea este obligatorie. Vindecarea plăgilor prin
tratamentul conservator este variabilă, în medie 20 -25 de zile de la accident.
2. Plăgile vechi:
Tratamentul chirurgical aplicat, va fi în funcție de condițiile în care avut
loc accid entul (plagă murdărită de pământ, resturi vestimentare, etc.), adică de
posibilitățile de contaminare, de aspectul anatomopatologic și de starea generală a
traumatizatului. Criteriul anatomopatologic și bacteriologic joacă un rol important.
Din acest punct de vedere plăgile vechi pot fi: nesupurate șisupurate.
a. Tratamentul plăgilor vechi nesupurate se aplică de obicei plăgilor între
8 și 24 ore, uneori și mai târziu, când plaga este curată, roșie, fără secreție, situată
în zonă bogat vascularizată și acc identatul prezintă o stare generală bună. În aceste
cazuriexcizia urmată de sutură mai puțin strânsă cu fire la distanță, sub protecția
de antibiotice și drenaj constituie atitudinea corectă.
Dacă există îndoieli asupra septicității plăgii se poate efectu a excizia, se
trec firele, se pune pansamentul și după o supraveghere de 4 -5 zile, dacă nu apar
fenomene inflamatorii, firele se înnoadă -estesutura secundară precoce .
Alteori, după primele 6 -8 ore, plaga poate prezenta o reacție inflamatorie
intensă, ac operită de secreție deseori purulentă. În acest caz, excizia este
contraindicată, chiar dăunătoare, deoarece favorizează difuziunea infecției. Este
permis numai exereza sfacelurilor și extirparea corpilor străini.
Tratamentul conservator prin aplicarea de antiseptice, antibiotice și
imobilizare, dă în aceste cazuri rezultate favorabile.

260b. Tratamentul plăgilor vechi supurate se adresează traumatismelor
deschise la care se constată prezența puroiului. Indicația și metoda de tratament
chirurgical sunt în func ție de aspectul anatomo -clinic al plăgii :
-înplăgilesupurate dar cu drenaj eficient , se va aplica tratament conservator
(pansamente, antiseptice, antibiotice, imobilizarea);
-înplăgile cu retenție de puroi saucu țesuturi în tensiune se vor efectua incizii
largi și declive. Cavitățile existente se vor explora cu degetul și vor fi aplatizate
(netezite) și drenate;
-înfracturile deschise supurate , imobilizarea în aparate ghipsate cu fereastră,
care să permită pansamentul după drenaj larg, este metoda de ale s. Nu se va
încerca abordul focarului osos decât numai dacă există sechestre care întrețin
supurația.
-înplăgile contuze complicate cu gangrenă gazoasă se vor efectua incizii largi
și multiple care să treacă în zona sănătoasă. Est e obligatoriu asocierea
tratamentului cu ser antigangrenos, antibiotice, oxigen sub presiune (3 atm.,
timp de 90 minute).
3. Tratamentul plăgilor mușcate
Totalitatea plăgilor mușcate de animal, trebuie considerate ca având un
potențial de infectare rabică până la proba contrarie. Ca urmare, imediat după
accident, se aplică un tratament localșigeneral.Dacă este aplicat corect are o
valoare profilactică de necontestat.
a. Tratamentul loca lconstă în:
-toaleta plăgii (spălare cu soluție antiseptică sau apă sterilă în cantități
suficiente);
-excizia marginilor plăgii lăsând în mod deliberat să sângereze (diminuarea
numă-rului de germeni);
Suturaplăgilor mușcate este interzisă chiar dacă tratamentul se aplică în
primele 6 ore !!!
b. Tratamentul generalconstă în:
-profilaxia tetanosului;
-administrarea de antibiotice cu spectru larg pentru prevenirea infecției,
-începerea tratamentului antirabic într -un centru specializat (vaccinarea anti –
rabică). Tratamentul este obligatoriu pentru a preveni insta larea infecției rabice
care odată declanșată este mortală.
12.3.7.2. Tratamentul antiinfecțios
Rolul său nu trebuie supraestimat.
Acest tratament completează pe cel chirurgical care rămâne tratamentul de
fond al plăgilor. Se aplică profilactic în prevenire a infecției tetanice (ser antitetanic
1500-3000U) asociat sau nu cu anatoxină tetanică sau a gangrenei gazoase. (cu ser
antigangrenos polivalent 40 -100 ml la 24 de ore).
Antibioticele vor fi administrate profilactic saucurativ,ori de câte ori
condițiile locale (plăgi murdare, pierderi de substanță etc.) sau generale (boli
cardiace, renale, diabet etc.) o justifică.
Administrarea curativă a antibioticelor, chimioterapicelor în plăgile
infecțioase (supurate sau nu) va fi rațională. Antibiotera pia pe lângă unele beneficii

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
261implică și o serie de inconveniente precoce și/sau tardive pentru traumatizați
(accidente toxice, alergice, selecția unor tulpini microbiene rezistente).
Este bine ca de fiecare dată când se asociază tratamentul antiinfecțios s ă se
precizeze indicațiile, posibilitatea de succes și riscul calculat al tratamentului.
Dacă infecția dintr -o plagă este determinată de germeni ce nu sunt sensibili
la antibiotice ea nu va putea beneficia de antibioterapie, pentru acest motiv
efectuarea a ntibiogramei și stabilirea sensibilității germenilor devine obligatorie.
Sub protecția antibioticelor, se pot sutura plăgi vechi a căror evoluție este
modificată, obținându -se deseori o vindecare normală. În anumite situații, suntem
obligațisă instituim tratamentul antiinfecțios într -o plagă cu risc major de infecție ,
plăgile contuze murdare întinse, cu pierderi de substanță, înainte de a putea
identifica și testa sensibilitatea germenilor.
În aceste cazuri se administrează a ntibiotice cu spectru larg (ampicilină,
gentamicină , kanamicină, tetraciclină etc.) sau asocierea (penicilină cu
streptomicină, ampicilină cu gentamicină) în speranța că cel puțin unul din ele va fi
eficient. În cazuri cu totul deosebit e administrarea de cefalosporine devine
obligatorie.
Utilizarea sulfamidelor și antibioticelor se va face în doze maxime pentru a
obține concentrații sanguine optime, cu acțiune antimicrobiană eficientă.
Acest tratament antiinfecțios va fi menținut până la dispariția fenomenelor
locale și generale.
12.4. TRAUMATISMELE VASCULARE
Incidența traumatismelor vasculare în traumatologie este scăzută, dar
majoritatea lor întrerup continuitatea unor segmente vasculare, opresc sau alterează
circulația sanguină ast fel încât compromit vitalitatea unei extremități, a unui viscer
sau chiar viața.
Importanța traumatismului vascular ca și consecințele grave pe care le
antrenează impune ca principiu terapeutic refacerea urgentă a continuității
vasculare astfel încât fluxu l sanguin să se restabilească integral. Datorită
particularităților acestui tip de chirurgie, progresele tehnice și terapeutice au fost
lente.
Prima descriere în literatură de oprire a hemoragiei într -o plagă vasculară
este citată de Ambroise Paré în secol ul XVI-lea când efectuează prima ligatură
arterială. Cu 100 de ani înainte, Galen atrăgea atenția asupra hemoragiilor arteriale.
În 1857 J.B.Murphy din Chicago efectuează prima reconstrucție la o secțiune totală
de arteră umană cu rezultat excelent.
La începutul secolului XX Carrel și Guthrié aduc un bogat material
experimental privitor la reparări și grefe vasculare fundamentând tehnic și
fiziopatologic principiile chirurgiei vasculare, rămase valabile și astăzi. Aplicarea
lor în practica uma nă însă, se face cu greutate. În 1912 W. Pingle folosește vena
safenă internă în tratamentul unor anevrisme cu două succese.

262Folosirea heparinei de către Gordon Murray în 1939 deschide noi
perspective folosirii grefonului venos în reconstruc ția arterială.
Incidența traumatismelor vasculare în primul și al doilea război mondial
când s-au practicat ligaturi pe scară largă a determinat amputația în proporții de
aproximativ 50% în aceste cazuri. Aceasta a determinat lumea chirurgicală să
redescopere experimentele lui Carrel și aplicarea lor în clinica umană a demonstrat
că reconstrucția arterială este simplă dacă se respectă principiile acestei chirurgii.
Eficacitatea tratamentului reconstructiv este demonstrată de scăderea numărului
amputațiilor de la 50% la 13% (Hughes).
12.4.1.ETIOLOGIA SI CLASIFIC ARE
Leziunile traumatice vasculare se produc în condiții și prin agenți foarte
variați. Sunt produse prin arme albe, arme de foc, prin traumatisme de sport, de
circulație, accidente de muncă, agresiun i de orice fel, fracturi, luxații, etc.
În toate aceste eventualități, dat fiind importanța majoră a tulburărilor pe
care le antrenează, leziunile traumatice vasculare vor fi tratate cu maximă urgență.
Obișnuit, traumatismele vasculare se clasifică după:
-vasul interesat în: arteriale, venoase, limfatice, mixte;
-criteriul anatomic în: contuzii, rupturi, plăgi ;
-evolutiv(după Kinmouth) în:
a. traumatisme acute care pot fi:
-cu păstrarea integrității peretelui vascular: contuzii gradul I, II, III, tromboza
arterială;
-cu pierderea integrității peretelui vascular: întâlnite în plăgile penetrante sau
perforate. Acestea determină secțiuni parțiale sau totale.
b. traumatisme cronice care se manifestă anatomo -clinic prin:
-hematom pulsatil;
-fistula sau an evrismularterio-venos.
Vom studia succesiv leziunile arteriale, venoase și limfatice.
12.4.2.TRAUMATISME ARTERIALE ACUTE
12.4.2.1. Anatomo -patologie
Anatomic, leziunile traumatice arteriale apar sub formă de: contuzii,
rupturi de secțiun i arteriale.
12.4.2.1.1. Contuzia arterială
Contuzia arterială se însoțește anatomic de distrugerea parțială a peretelui
arterial (fig.12.7 a.) dar cu conservarea aparentă a integrității axului vascular. După
importanța acestor leziuni, contuzia se poate p rezenta sub trei grade:
-contuzia de gradul I –în care se produce o separare neregulată, liniară a
intimei, de întindere variabilă;
-contuzia de gradul II –constă în întreruperea mediei și a intimei pe o anumită
porțiune;
-contuzia de gradul III –când endo teliul și media sunt întrerupte
circumferențial, încât continuitatea vasului este asigurată numai de adventicea
rămasă intactă, care se dilată fuziform.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
263Neregularitatea intimei sau/și a mediei, decolarea straturilor parietale de
către fluxul arterial, spas mul supraadăugat ca și tromboza determină aproape
constant obstrucția arterială cu consecința ei clinică ischemia acută traumatică.
12.4.2.1.2. Ruptura arterială
Apare în contuzii violente sau luxații (rupturile traumatice); când peretele
arterial prezin tă leziuni de ateromatoză sau determinate de sifilis se produc rupturi
arteriale spontane sau la traumatisme minime (fig.12.7 b.).
Soluția de continuitate arterială are aspecte anatomice variabile de la
rupturi și distrucții foarte mici până la întreruperi totale ale vasului care antrenează
hemoragii importante.
De cele mai multe ori sângele revărsat duce la formarea de hematoame
difuze sau circumscrise. În cazul hematoamelor difuze apar compresiuni însoțite de
fenomene ischemice iar în cele circumscrise, a nevrisme arteriale post -traumatice
(hematom pulsatil) care constituie manifestarea anatomică caracteristică acestor
leziuni.
12.4.2.1.3. Plăgile arteriale
Pot fi: înțepate, liniare, transversale -interesând parțial (plăgi laterale) sau
total, circumferința vasului (secțiunea arterială).
Plaga arterială laterală determină ca urmare a retracției peretelui, o
sângerare abundentă care se poate exterioriza, sau nu și este cantitativ variabilă. În
funcție de poziția soluției de continuitate cutanat ă față de plaga arterială, de direcția
Fig.12.7 Diferite tipuri de leziuni arteriale .
a.-contuzia arterială cu spasm; b. -ruptura arterială: 1.ruptura intimei și a
mediei; 2. adventice intactă; c. -plagă arterială contuză:1. factor de jenă
circulatorie; 2. tromboză extensivă; d. -plagă tăiată laterală

264și mărimea traiectului plăgii se poate forma un hematom mai mult sau mai puțin
voluminos care la examenul clinic prezintă expansiune cu tril și suflu sistolic.
Uneori plaga poate interesa concomitent și la același niv el, atât artera cât și vena.
În aceste cazuri se pot forma comunicări arterio -venoase cu apariția fenomenului
de șuntare circulatorie (vezi anevrismul arterio-venos). În condițiile plăgii arteriale
laterale fără hematom compresiv fluxul ar terial poate fi conservat, cu puls prezent
în aval de leziune, de unde absența fenomenelor ischemice.
Secțiunea arterială , poate fi regulată, transversală, oblică sau neregulată.
Capetele arteriale se retractă, hemoragia este importantă iar ischemia acută gravă.
Anatomic se descriu plăgi arteriale uscate, care apar în traumatismele de
război. Absența hemoragiei se explică prin retractarea puternică a capetelor
secționate, tunica internă se răsfrânge în lumenul arterial iar spasmul supraadăugat
contractă puternic artera care se transformă într -un cordon subțire și rigid. Sunt
prezente semne de ischemie acută.
12.4.2.2. Fiziopatologia
Fenomenele fiziopatologice sunt dependente de tipul, mărimea, sediul și
importanța leziunii vasculare, de timpul scurs de la accident până în momentul
examinării ca și de eficiența mecanismelor de compensare circulatorie.
Efectele traumatismelor vasculare sunt locale și generale.
Reacțiile locale sunt determinate de prezența spasmului și aischemiei
acute:
a. Spasmu l vascular însoțește totdeauna leziunile arteriale, sub forma unui
spasm segmentar, sau mai frecvent sub aspectul unui spasm violent, extins în
general pe axul și colateralele vasculare situate sub leziune. Apariția spasmului
agravează modificările determi nate de traumatismul arterial deoarece limitează sau
împiedică mecanismele de compensare circulatorie arterială (refacerea circulației
prin colaterale).
Spasmul poate apare și în traumatismele care nu interesează direct axul
arterial. În aceste situații, p rin violența și durata lui, poate determina tabloul clinic
al unei ischemii acute. Fenomenul este reversibil și cunoscut în literatură sun
numele de stupoare vasculară traumatică .
b. Ischemia acută traumatică nu prezintă diferențe fiziopatologice față de
cea produsă de ocluziile arteriale de altă cauză, exceptând faptul că efectele sale
sunt agravate de șoc și hemoragie. Fenomenele ischemice apar constant în contuzii,
printromboză , în secțiunile traumatice, prin oprirea fluxului sanguin sau prin
compresiuneadeterminată de prezența unui fals anevrism arterial.
Rapiditatea trombozei este strâns legată de violența traumatismului; se
extinde într -un interval scurt în întreaga rețea vasculară, arterială și venoasă situată
în aval de leziune fiind cu atât mai gravă cu cât colateralele și masele musculare
sunt mai distruse.
Consecințele locale ale trombozei posttraumatice depind de durata
întreruperii circulatorii, de intensitatea ischemiei, de valoarea circulației colaterale,
de suplețea cât și de rezistența particulară a fiecărui țesut la anoxie. Ca urmare, se
produc modificări metabolice locale și de pH (acidoză) cu consecință asupra
tonusului și permeabilității vasculare, explicând apariția precoce și importanța

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
265edemului care est e ireversibil (ceea ce justifică operațiile decompresive), apariția
leziunilor musculare, nervoase și de retur venos (tromboze).
Reacțiile generale se pot manifesta sub forma șocului traumatic sau/și
hemoragic. Obișnuit, hipovolemia consecutivă pierderii s ângelui și fluidelor în
leziune tinde să reducă fluxul sanguin periferic accentuând ischemia.
Concomitent, prezența fenomenelor obstructive (tromboză) sau compresive
(prin hematom), reduce și mai mult circulația periferică astfel încât țesuturile sunt
în anaerobioză. Se creează astfel un cerc vicios (fig. 12.8).
Insuficiența renală acută poate apare în leziunile vasculare grave însoțite de
contuzii sau distracții tisulare întinse la care resuscitarea este inadecvată.
Hipotensiunea și toxemia sunt cauzele n ecrozei tubulare acute sau a infecțiilor mai
ales cu anaerobi.
12.4.2.3. Forme anatomo -clinice ale traumatismelor arteriale:
Semnele clinice ale traumatismelor arteriale sunt loco -regionale și
generale.
Semnele locale sunt legate direct de leziunea arteria lă și se manifestă prin
hemoragie externă, hematom pulsatil și ischemie acută a extremității. Semnele
generale sunt determinate de reducerea volumului circulant, hipovolemia, ce poate
merge până la șoc, resorbție de produși toxici din teritoriul ischemiat și insuficiență
renală acută.
Descrierea simptomatologiei în funcție de aspectul anatomo -clinic al
leziunii prezintă interes practic atât pentru înțelegerea exactă a fenomenelor, cât și
din punct de vedere terapeutic.
Din acest punct de vedere traumatismel e arteriale se grupează în trei
entități:
1. Contuzia arterială -se caracterizează clinic prin prezența a trei grupe de
semne:de contuzie ,ischemie șigangrenă legate strict de gradul alterării anatomice
și funcționale a vasului, fără exteriorizarea sâng elui.PIERDERE DE SÂNGE
HIPOVOLEMIE
ANOXIE TISULARĂTRAUMATISM VASCULAR
Fig. 12.8: Reacțiile generale în traumatismele vasculare .

266Semnele de contuzie apar imediat după accident și se caracterizează prin
prezențadurerii(care este vie, difuză), echimoză mai mult sau mai puțin întinsă și
tumefacția regiunii contuzionate. Pulsulestediminuat sauabsent, datorită, de
obicei,spasmului. Dacă persistă, apar fenomene de ischemie acută caracterizate
prindurerice se accentuează și nu se calmează la medicația obișnuită, paloarea și
răcireategumentelor situate sub leziune, colabarea rețelei venoase superficiale,
paralizia extremități iafectate (de exemplu imposibilitatea mișcării în teritoriul
sciaticului popliteu extern), dispariția sensibilității superficiale începând distal și
progresând proximal.
Dacă în acest timp nu s -a instituit tratamentul de urgență, fenomenele
descrise se ac centuează și apare edemul,cianozașigangrena .
2. Rupturile arteriale determină ieșirea sângelui din vase în țesuturi, cu
formarea unui hematom pulsatil care constituie manifestarea caracteristică a acestei
leziuni. Mărimea hematomului estre strâns legată de importanța hemoragiei. Din
acest punct de vedere hematomul poate fi difuz(cu evoluție gravă și rapidă către
instalarea fenomenelor ischemice, la care concură atât întreruperea fluxului sanguin
cât și reducerea presiunii de perfuzie prin colaterale ca urmare a hipovolemiei) sau
circumscris, în caz de hemoragie mică. În aceste situații hematomul se organizează,
se formează un perete fibros ce se individualizează progresiv de planurile
înconjurătoare. „Punga” astfel formată se endotelizează și se formează anevrismul
arterial post -traumatic .
Clinic se constată prezența unei formațiuni pulsatile , cusuflu sistolic , de
mărime variabilă care se însoțește cu semne de ischemie , uneori cu evoluție rapidă
saugangrenă .
3. Plăgile arteriale:
Caracteristica clinică a acestor leziuni este dată de prezența hemoragiei
externe cu sânge roșu, sub formă de jet ritmat de puls . Se dezvoltă astfel semnele
clinice ale unei hemoragii acute: paloare, sete, extremități reci, agitație,
hipotensiune, puls mic fili form, tendință de colaps șimoarte.
Datorită întreruperii totale sau parțiale a fluxului arterial periferic (prin
plagă laterală sau secțiune totală) se instalează semnele de ischemie acută . În aceste
cazuri, ischemia periferică este pe plan secund. Fenome nele ischemice devin
preponderente, când hemoragia se oprește și sunt mai grave, datorită hipotensiunii,
deoarece refacerea prin colaterale a fluxului arterial nu este posibilă.
În plăgi, simptomatologia este asemănătoare contuziilor și ruptu rilor
arteriale. Evolutiv, se poate forma un hematom pulsatil sau ofistulă arterio –
venoasă. În plăgile arteriale uscate predomină fenomenele ischemice iar hemoragia
este de obicei tardivă și deseori gravă.
12.4.2.4. Diagnostic
Diagnosticul se bazează pe p rezența traumatismului într -o zonă cu pachet
vascular, pe existența semnelor funcționale (dureri, parestezii, impotență
funcțională) ale plăgii, hemoragiei, hematomului sau sindromului de ischemie
acută.
Prezența semnelor descrise facilitează confirmarea d iagnosticului de
ischemie prin traumatism vascular. Aceasta nu poate fi confirmată cu certitudine în
stările de șoc decât după ce s -a obținut reechilibrarea, cu prezența unei tensiuni

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
267arteriale eficiente și a unui puls convenabil în ext remitatea indemnă. De asemeni,
în fracturi sau luxații ischemia va fi afirmată numai dacă persistă după reducerea
acestora. În general, decizia chirurgicală va fi pusă pe baza semnelor mai sus
descrise. În cazurile incerte dar care permit o oarecare temp orizare sub tratament
medical, se vor efectua explorări paraclinice ce constau în:
-oscilometria -care confirmă datele cercetării clinice, a pulsului prin dispariția
sau scăderea importantă a indicelui oscilometric;
-arteriografia -constituie examenul cel mai valoros pentru stabilirea diagnosti –
cului de localizare a leziunii arteriale, cu condiția să poată fi efectuată în
urgență. În cazul leziunilor arteriale viscerale singurul examen edificator este
arteriografia. Explorarea angiografică va fi efectuată obligatoriu pentru
verificarea permeabilității axului vascular după refacerea chirurgicală.
-radiografia segmentului lezat pentru depistarea leziunilor scheletice
responsabile de accidentul traumatic vascular.
-ECHO-doppler,examen computer tomografic (CT) cu sau fără substanță de
contrast etc.
12.4.2.5. Complicații
Complicațiile traumatismelor arteriale pot fi: imediateșitardive:
1. Complicațiile imediate sunt reprezentate de: hemoragie, care se poate
produce concomitent cu traumatismul sau apare la un i nterval variabil după
producerea acestuia, tromboză arterială ,embolii arteriale ,tromboze venoase,
infecții.
Fig.8.9: Complicațiile leziunilor traumatice ale arterelor
adaptat după I. Atanasiu
a.-hemoragia; b. -hematom; c. -tromboză; d. -embolie arterială: e. -spasm.

2682. Complicațiile tardive sunt reprezentate de: ischemia cronică post –
traumatică la membrul inferior în obstrucțiile limitate ale segmentului arte rial ilio-
femural, apărute după traumatisme cu fracturi ale oaselor bazinului. Clinic, se
manifestă prin sindrom de ischemie cronică :dureresub formă de claudicație
intermitentă ,modificări trofice ,dispariția pulsului periferic. Tromboza venoasă
post-traumatică se instalează după contuzii, la câteva săptămâni, evoluând ca o
tromboză obișnuită, capabilă să determine accidente embolice și evoluează către
insuficiența venoasă cronică sau anevrism pulsatil arterio -venos.
12.4.2.6. Evoluția t raumatismelor arteriale
Evoluția este în funcție de importanța traumatismului vascular și de
rapiditatea refacerii fluxului arterial. În situațiile favorabile, restabilirea prin
colaterale a circulației permite o refacere ulterioară cu rezultate bune. Întâ rzierea
tratamentului medical sau chirurgical, ca și aplicarea de metode inadecvate, vor
determina evoluția către ischemie și gangrenă cu pierderea extremității.
12.4.3.PLAGILE VENELOR
Nu au aceeași gravitate ca plăgile arteriale, cu excepția celor care
interesează venele mari (vena cavă inferioară -VCI, cava superioară -VCS, vena
portă-VP etc.).
Sunt produse în aceleași condiții etiopatogenice ca și plăgile arteriale pe
care de obicei le însoțesc. Rareori plăgile venoase sunt izolate. Situația supe rficială
a venelor ca și existența unei rețele venoase explică ușurința cu care pot fi
traumatizate.
Producerea soluției de continuitate este urmată de hemoragie a cărei
importanță este strâns legată de mărimea vasului lezat.
Sângele din hemoragia venoasă este de culoare închisă, aproape negru, se
revarsă în jet continuu, mai ales la capătul periferic.
Cu excepția vaselor mari de la baza gâtului sau a VCI și VCS, hemoragia
devine gravă când există:
-hipertensiune venoasă -fenomen care apare de regulă la bol navii cu dilatări
varicoase a venelor, ca urmare a unei insuficiențe vasculare. În aceste cazuri
sângerarea este abundentă din ambele capete, mai ales la cel proximal, ca
urmare a refluxului venos din sistemul profund. Aceleași fenomene se întâlnesc
și însindroamele de hipertensiune venoasă în sistemul VCS produse prin
compresiuni (tumori, anevrisme etc.) ori leziuni congenitale sau câștigate;
-embolia gazoasă -apare de regulă în leziunile venelor de le baza gâtului, unde
se exercită influența aspirației t oracice și diastolei cardiace. Pătrunderea aerului
este facilitată de dispoziția anatomică particulară, care constă în absența
colabării venoase datorită relațiilor strânse a venelor cu aponevroza cervicală.
Consecințele clinice și fiziopatologice sunt gra ve (asemănătoare bolii de
cheson) și constau în blocarea circulației sanguine la nivelul cardiac sau pulmonar
determinând fenomene de insuficiență cardiacă acută.
Pătrunderea aerului prin vena secționată determină un zgomot ascuțit (ca
un șuierat) iar clin ic se constată: dispnee, puls mic, hipotensiune, midriază, uneori
moarte. Alteori pot să apară fenomene nervoase: comă brutală, respirație

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
269stertoroasă, hemiplegie etc., fenomene reversibile în câteva zile sub tratament
corect.
12.4.4.TRAUMATISMELE LIMFATI CE
Sunt frecvente și relativ ușor de recunoscut. Practic orice traumatism care
determină leziuni tisulare se însoțește și de interesarea vaselor limfatice. În
majoritatea cazurilor sunt interesate vase limfatice mici astfel încât lezare a lor
determină pierderi puțin importante de limfă. Cu excepția colecțiilor seroase
descrise de Morell -Lavallé, leziunile limfaticelor se întâlnesc mai frecvent după
intervenții pe axilă, triunghiul lui Scarpa, după evidări ganglio nare sau intervenții
pe torace și regiunea cervicală când sunt lezate trunchiuri limfatice mari (canal
toracic, marea venă limfatică).
Anatomic, traumatismele limfatice sunt reprezentate de rupturi sau secțiuni
ce determină: revărsate, fistule sau colecți i în cavități preexistente (pleură cel mai
frecvent).
Leziunea limfatică cea mai gravă este reprezentată de fistula canalului
toracic de la baza gâtului sau de secțiunea acestuia în torace cu formarea
chilotoraxului .
Clinic, fistulele c ervicaleale canalului toracic sunt grave deoarece se
pierde o cantitate importantă de limfă 1 -2 litri /24 h, dependentă ca volum și aspect
de perioadele digestive. Prin fistulă se scurge un lichid in color sau gălbui care
coagulează formând cheaguri moi, gelatiforme.
Chilotoraxul apare la un interval variabil de timp după accident (ore sau
zile) în raport cu mărimea efracției și cu starea pleurei mediastinale pe unde are loc
pătrunderea în cavitatea pl eurală a lichidului. Se caracterizează clinic prin apariția
de: dispnee progresivă, semne de compresiune mediastinală și alterarea rapidă a
stării generale ca urmare a puncțiilor repetate și spolierii organismului de grăsimi și
proteine. Aceasta indică ter apia chirurgicală de urgență. În rupturile traumatice ale
vaselor limfatice mici și mijlocii se produc colecții seroase întinse, mai ales în
zonele unde există aponevroze puternice.
12.4.5.TRATAMENTUL TRAUMATIS MELOR VASCULARE ACUT E
12.3.5.1. Tratamentul t raumatismelor arteriale
Tratamentul leziunilor vasculare acute constituie o urgență medico –
chirurgicală.
Intervenția de urgență în aceste cazuri are drept scop:
-oprirea hemoragiei și refacerea volemiei;
-combaterea spasmului;
-refacerea anatomică a segmentul ui vascular interesat, astfel încât fluxul
arterial să revină la nivelul anterior.
Semnele de recuperare a teritoriului afectat prin leziune arterială sunt
maxime în primele 6 -8 ore de la accident, ca o mențiune specială pentru leziunile
arterei poplitee c are vor fi operate în primele 3 ore.
În leziunile traumatice complexe interesând pe lângă vase și organe,
aparate sau sisteme se vor repara sistematic toate leziunile constatate. Pentru acest

270motiv pe lângă acțiunile de resuscitare și reechilibrare a organ ismului se va efectua
un examen atent a traumatizatului folosindu -se manevre clinice simple dar
concludente. Tratamentul se va efectua pe etape:
a. primul ajutor -efectuat la locul accidentului de către personal calificat,
sau nu, constă în:
-aplicarea unu i procedeu de hemostază provizorie (compresiune,
tamponament, garou, etc.);
-imobilizarea provizorie cu mijloacele existente (atelă, scânduri ,etc.) indiferent
dacă există sau nu fracturi asociate;
-la accidentații vasculari cu plăgi la baza gâtului la care sunt prezente
fenomene de asfixiere, se va practica traheostomie de urgență;
-se va calma durerea și combate spasmul cu novocaină 1%, antispastice,
sedative;
-se va începe tratamentul antișoc și se transporta bolnavul într -un serviciu
chirurgical.
b. în spital -tratamentul va fi combinat medicalșichirurgical . Se va
începe totdeauna cu resuscitarea cardio -circulatorie. Dacă fenomenele ischemice
domină, operația va fi efectuată cât mai rapid posibil. Succesul tratamentului
chirurgical este cu atât mai complet cu cât va fi mai rapid aplicat. În formele severe
de șoc se va opera după o perioadă scurtă de reechilibrare, timp în care se va reface
volemia și se va administra ser antitetanic și antibiotice.
Tratamentul va fi diferențiat în funcți e de tipul de leziune (închisă sau
deschisă), de gravitatea fenomenelor ischemice și de starea generală a
traumatizatului.
Întraumatismele vasculare închise se urmărește combaterea spasmului și a
accidentelor trombotice, astfel:
-spasmul arterial se va com bate prin administrare de antispastice –papaverină
1-2 fiole intravenos sau intraarterial -vasodilatatoare în perfuzie (pentoxifilin 4-
6 fiole/24h, tolazolin 5-10 fiole /24 h, xantinol, etc.). Dacă după 30 minute
fenomenele clinice nu se ameliorează și pulsul nu apare se va efectua
obligatoriu controlul chirurgical al arterei. În contuziile arteriale, administrarea
antispasticelor, antalgicelor și anticoagulantelor devine obligatorie. Dacă după
3-5 ore de tratament medical semnele ischemice nu se ameliorează se va
practica intervenția chirurgicală care va căuta să refacă fluxul arterial prin
rezecția segmentului lezat și sutură sau înlocuirea cu grefă venoasă sau proteză
sintetică.
-întrombozele arteriale acute , datfiind gravitatea ischemiei, intervenția
chirurgicală va fi efectuată de urgență. Aceasta caută să extragă trombusul prin
arteriotomie și să refacă continuitatea arterială. Concomitent se va efectua un
tratament cu anticoagulante (heparină 5000 UI la 4 -6 ore sub controlul timpului
de sângerare, de coagulare și a timpului Howell) și vasodilatatoare pentru
combaterea spasmului și mărirea perfuziei prin colaterale.
Întraumatismele vasculare deschise (plăgi ), intervenția chirurgicală este
obligatorie. În acest scop se vor folosi incizii mari pentru identificarea leziunii sau
a capetelor arteriale. Se va efectua excizia și debridarea plăgii părților moi și ale
arterei care va fi economică. După identificarea capetelor arteriale, înaintea
aplicării o ricărui alt procedeu de reparare (sutură, petec, grefă, proteză) se va

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
271controla obligatoriu prezența refluxului arterial în capătul distal. Absența acestuia
atestă prezența trombozei distale ceea ce necesită extragerea -trombectomia .
Este obligatorie res tabilirea continuității arteriale în punctele critice: iliacă
primitivă, femurală comună, poplitee, axilară, humerală . În prezența edemelor
dure ale extremității se va recurge la fasciotomie decompresivă (aponevrotomie) .
Când leziunea coexistă cu fracturi repararea arterială se va face după cea osoasă.
Terapia anticoagulantă va fi folosită cu prudență mai ales atunci când
există leziuni tisulare întinse sau leziuni organice. Se va combate spasmul și
efectele sale prin infiltrații cu novocaină 1%, mai ales la cei cu ligaturi vasculare,
administrare intravenoasă sau intramusculară de papaverină 1 fiolă la 4 -6 ore,
aplicații locale cu papaverină (soluție 2,5%), vasodilatatoare, antibiotice.
Tratamentul chirurgical are drept scop de a efectua hemostaza definit ivă
sau de a reface continuitatea vasculară prin:
a. ligatura vasculară care se aplică numai la carotida externă, iliaca
internă, femurala profundă, ligaturi care nu se însoțesc de ischemie. Se vor aplica
numai în cazuri de excepție.
Fig.12.10: Tipuri de suturi vasculare
adaptat după T.Ghițescu

272b.repararea axului arterial prin: sutură vasculară (fig.12.10), petec, grefă
venoasă (fig.12.11) sau proteză sintetică;
c. simpatectomia lombară sauperiarterială , indică în caz de ligatură
arterială pentru a facilita circulația colaterală;
d. amputația caultimă resursă terapeutică.
12.3.5.2. Tratamentul plăgilor venoase
Se aplică de regulă aceleași principii de tratament ca și în leziunile
arteriale.
În plăgile venoase mici, simple, cu hemoragie moderată, pansamentul
compresiv este suficient pentru a opri sângerarea. Ligaturile venoase sunt permise
la toate trunchiurile, cu excepția VCI deasupra venelor renale și venei porte.
Suturile venoase sunt obligatorii pe trunchiurile mari. Refacerea fluxului
venos este necesară pentru a preveni complicațiile.
12.3.5.3. Tratamentul leziunilor limfatice
Va fi diferențiat în funcție de aspectul anatomo -patologic; în leziunile
vaselor mi cipansamentul compresiv este suficient pentru a opri o limforagie
minimă. În cazul revărsatelor se vor practica puncții evacuatorii care de obicei dau
Fig.12.11: Repararea a. poplitee prin auto -transplant venos
adaptat după T. Ghițescu

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
273rezultate favorabile. În caz de persistență se va interveni chirurgical pentru a trata
leziunile existente. În rupturile de canal toracic se va practica l igaturasau
implantarea într-o venă azigos.
12.3.6.LEZIUNI ARTERIALE TRAUMATICE CU EVOLUT IE CRONICA
12.3.6.1. Anevrismul arterial post -traumatic
Este definit ca o formațiune constituită dintr -un „sac” care conține sânge
lichid sau amestecat cu cheaguri și comunică cu lumenul arterial.
Etiopatogenie:
Cauza determinantă est e traumatismul, care produce ruptura sau plaga
laterală cu traiect îngust în părțile moi. Se produce astfel o hemoragie interstițială
care determină apariția unui hematom. Prin organizarea cheagurilor externe și a
țesuturilor înconjurătoare se individualiz ează progresiv peretele anevrismului.
Anatomie patologică:
Localizat în ordinea frecvenței, pe artera poplitee, femurală,
subclaviculară, c arotidă, axilară este rar întâlnit pe arterele mici și de obicei unic.
Poate fi:fuziform, când dilatația interesează întreaga circumferință a vasului (apare
frecvent după contuzii art eriale) comunicând cu cele două capete ale arterei, sau
sacciform -anevrismul are forma unei pungi situate lateral de arteră și cu care
comunică printr -un orificiu (fig.12 .12). Macroscopic se constată că masa
anevrismală, împinge organele vecine, nervii și mai ales venele, fiind aderent la
țesuturile înconjurătoare. Pe secțiune se constată prezența de cheaguri
intrasaculare care se dispun concentrice, de vârstă diferită, î n care cheagurile
recente se află către centru formațiunii. După îndepărtarea cheagurilor se constată
prezența unui strat extern neregulat, uneori cu plăci calcare, ce constituie de fapt
peretele anevrismului. Creșterea progresivă și continuă a anevrismu lui determină
fenomene de inflamație cronică și compresiune care explică simptomatologia
clinică.
Fig. 12.12: Tipuri de anevrisme arteriale
a.-anevrism sacciform; b. -anevrism fuziform

274Fiziopatologie:
Sângele pătrunde în anevrism la fiecare sistolă și iese în diastolă, ceea ce
explică simptomatologia clinică: pulsațiile, ex pansiunea șisuflul.
Pătrunderea sângelui în punga anevrismală menține o presiune ridicată
egală cu cea din arteră. Ca urmare, se produce o creștere continuă de volum a
pungii anevri smale-expansiunea -care determină compresiuni și reacții
inflamatorii. Capetele art eriale pot fi comprimate de unde rezultă fenomene
ischemice de intensitate variabilă. Creșterea în dimensiuni a anevrismului explică
majoritatea complicațiilor ce se produc în evoluție: ruptură, ischemie, infecție .
Simptomatol ogia:
Semnele clinice ale anevrismelor posttraumatice sunt dominate de
simptome locale care pot fi: funcționale șifizice.
Semnele funcționale sunt reduse la început dar pe măsura creșterii în
volum a anevrismului pot să apară dureri sub formă de claudica ție intermitentă sau
dureri nevrotice persistente, chinuitoare.
Semnele obiective permit un diagnostic relativ ușor. La inspecție se
constată prezența unei tumefacții pulsatile cu atât mai evidentă cu cât este mai
superficială. Pa lparea atestă prezența u nei formațiuni de consistență moale, parțial
reductibilă care -și modifică volumul la fiecare sistolă, constituind semnul clinic cel
mai caracteristic -expansiunea. Uneori se constată tril. La ascultație se percepe un
suflu sistolic aspru, l ocalizat la niv elul comunicării cu artera și care dispare în
momentul comprimării vasului deasupra acesteia.
Diagnosticul se bazează pe semnele clinice descrise. Este necesară
întotdeauna o arteriografie care va preciza poziția exactă a anevrismului. De
asemenea e xamenul CT, ECHO doppler, echografia simplă precizează
diagnosticul. Confuzia poate să apară atunci când predomină fenomenele
inflamatorii și, sunt cazuri citate în liter atură, când anevrismul a fost tratat ca un
abces. Cons ecința este gravă.
Complicații și evoluție:
Vindecarea spontană este excepțională. De cele mai multe ori evoluția
anevrismului este oprită de o complicație. Ruptura este cea mai redutabilă
complicație și reclamă o deosebită urgență de tratament. Tromboza acută
anevrismală, em bolia, ischemia și infecția sunt mai rare.
Tratamentul este numai chiurgical și se practică în toate stadiile evolutive
și în orice localizare. Pentru cura anevrismului, metodele folosite sunt:
-indirecte -în bună parte părăsite și constau în ligaturi, co agulări intrasaculare
sau protejare externă cu foi de plastic, etc., metode care nu au decât un efect
paleativ;
-directe,care se adresează anevrismului și constau în endo -anevrismo -rafie
reconstructivă Matas și extirparea anevrismului cu înlocuirea segment ului
arterial prin proteză sintetică sau homogrefă.
În caz de infecție singura operație posibilă este deschiderea anevrismului
după ligatură deasupra și dedesubtul pungii anevrismale.
12.3.6.2. Anevrismul arterio -venos (fistula arterio -venoasă)
Este o comunicare permanentă între arteră și venă care determină aspectul
clinic și evolutiv al bolii.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
275Etiopatogenie:
Se constituie în urma unei leziuni traumatice care afectează simultan axul
arterial și trunchiul v enos satelit. Boala apare mai frecvent în timp de război fiind
produsă prin arme de foc, înțepături și cu totul excepțional în urma unei contuzii.
Poate să apară după intervenții chirurgicale: histerectomii, toracenteze sau
nefrectomii. Patogenic, fistula apare când agentul traumatic determină o plagă
laterală între cele două vase fără să producă hemoragia interstițială. Sângele este
aspirat în venă, ceea explică absența sacului. Alteori, se produce un hematom care
se organizează și se individualizează alcă tuind un perete care se endotelizează.
Conține numai sânge lichid.
Anatomia patologică:
Existența a numeroase forme anatomo -patologice fac dificilă clasificarea
acestor tipuri de anevrisme. Pentru ușurința studiului se descriu trei forme:
a. fistula arteri o-venoasă simplă(flebarteria sau arterioflebostomia)
caracterizată prin prezența unui orificiu între cele două vase; uneori există un mic
canal dar punga anevrismală lipsește;
b. anevrism arterio-venosceapare în urma unei rupturi vasculare cu
organizarea pungii anevrismale în care se deschid cele patru capete vasculare;
Fig.12.13: Fistula arterio -venoasă
adaptat după P. Rădulescu .
a.-sdr. cardiac, b. -tumoră pulsatilă, c. -ischemie periferic ă, d.-varice

276c. anevrisme complexe, în cavitatea cărora se deschid numeroase vase.
Anatomic, în aceste tipuri de anevrisme lipsesc cheagurile iar pung a anevrismală
este redusă de volum. Există în jurul formațiunii o rețea vasculară anastomotică,
foarte bogată.
Fiziopatologia:
Manifestările fiziopatologice ale anevrismului arterio -venos sunt dominate
de scurt-circuitul sistemului vascular (fig.12.13) ca urmare a comunicării între venă
și arteră, cu consecințe hemodinamice importante. Într -adevăr o parte din sângele
arterial este aspirat de venă și derivat către inimă. De aici rezultă o scădere a
debitului către periferie cu apariția fenomenelor ischemice. În același timp se
produce o stază venoasă, ca urmare a creșterii presiunii datorită trecerii sângelui
arterial în venă. Creșterea presiunii venoase provoacă o ridicare a presiunii
hidrostatice în capilare și venă cu apariția de varice și tulburări de permeabilitate
care dezvoltarea edemului.
Edemulșivaricelesunt manifestări constante în evoluția acestui tip de
anevrism. Membrul afectat suferă atât prin ischemie, ca urmare a reducerii fluxului
periferic, cât și prin staz a venoasă. Ca urmare a modificărilor presiunilor, artera și
vena de deasupra comunicării se dilată; scurt -circuitarea determină creșterea
întoarcerii venoase cu creșterea presiunii telediastolice. Când fistula este
importantă, cordul drept este aproape inu ndat, ceea ce duce la hipertrofie urmată de
dilatare cu instalarea insuficienței cardiace.
Simptomatologia:
Fistula arterio -venoasă post -traumatică poate deveni manifestă imediat
după accident, în condițiile unor plăgi laterale simultane, vec ine sautardivdupă un
interval de timp variabil, ca urmare a lărgirii și organizării progresive a
comunicării arterio -venoase. Simptomele clinice sunt polimorfe și explicate de
fiziopatologie. Ceea ce domină sunt semnele locale :trilulșisuflul sistolic .
Triluleste un freamăt care se percepe atât palpatoriu cât și auditiv. A fost
comparat cu zgomotul produs de o pisică care toarce sau cu zumzetul de albine.
Este un zgomot continuu cu accentuare sistolică cu maximum de intensitate la
nivelul comunicării și se propagă atât distal cât și proximal.
Sufluleste continuu, intens, cu accentuare sistolică, aspru, care se propagă
ca și trilul. Ambele zgomote dispar în momentul compresiunii pe fistulă (semnul
Terrier). În aval de leziune apar semne de ischemie și stază, țesuturile sunt
infiltrate, pielea este cianotică iar la efort apare durerea. Venele sunt dilatate și
prezintă pulsații. Funcțional, bolnavul prezintă o senzație de greutate, atât în repaus
și în mers.
Semnele generale sunt în funcție de stadiul evo lutiv al anevrismului. Clinic
se constată hipotensiune, puls rapid, dispnee de efort și dureri precordiale, semne
de interesare cardiacă.
Evoluția este cronică, caracterizându -se prin accentuarea tulburărilor
circulatorii locale manifestate prin creșterea edemului și apariția tulburărilor
trofice. Cea mai redutabilă complicație rămâne însă insuficiența cardiacă.
Diagnosticul anevrismului arterio -venos este în general ușor și se bazează
pe semnele descrise. Confuzie se poate face numai cu anevrismul cirsoid care se
prezintă ca o formațiune difuză cu tril și suflu. Explorarea arteriografică,

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
277echografia doppler, examenul CT sunt de asemenea utile în formularea
diagnosticului.
Tratamentul este numai chirurgical. Intervenția va fi efectuată, de r egulă,
la 3-4 luni de la accident, dacă există leziuni locale asociate. De regulă, se preferă
intervenția imediată numai atunci când fistula este cu debit mare și aproape de
cord. Metodele chirurgicale constau în ligaturi simple, care nu au dat rezultate
satisfăcătoare din cauza recidivelor; extirparea anevrismului și refacerea
continuității vasculare prin sutură cap la cap sau folosirea de proteză sau grefă,
constituie metoda cea mai eficace.
12.5. TRAUMATISMELE NERVOASE PERIFERICE
Leziunile traumatice ale nervilor periferici, puține ca număr, prezintă un
interes deosebit datorită repercusiunilor funcționale pe care le determină în
organism. Ele reprezintă aproximativ 1 -25% din totalul leziunilor traumatice
(Arseni și colaboratorii).
Structura nervului:
Fibra nervoasă mielinică sau amielinică este reprezentată de expansiunea
protoplasmatică –axonsau dendrită –care se reunesc în interiorul nervului sub
formăde fascicul corespunzător grupelor musculare și teritoriilor cutanate dintr -un
segment anumit.
Fibrele nervoase ale aceluiași fascicul sunt separate una de alta printr -un
țesut interstițial, conjunctiv, numit endonerv.
Fiecare fascicul, este înconjurat de o teacă numită perinervcare se poate
individua liza cu ușurință pe traiectul său de unde și posibilitatea de a se realiza
suturi nervoase fasciculare. Toate aceste fascicule sunt înconjurate de un țesut
conjunctiv numit epinerv. La partea periferică epinervul constituie a teacă nervului
-nevrilemul . Importanța sa este fundamentală pentru regenerarea și reparația
chirurgicală a nervului.
Etiopatogenie:
Leziunile traumatice ale nervilor sunt determinate de agenți mecanici,
termici, toxici sau ischemici. Complexitatea leziunilor depinde de particularitățile
agentului vulnerant.
Acțiunea acestor factori poate fi directă-determinând compresiuni,
rupturi, secțiuni, striviri sau indirectă -(tracțiune) mecanism mai rar întâlnit.
Leziunile nervoase prin tracțiune se întâlnesc des la nivelul pl exului brahial
ca urmare a unei extinderi și abducere forțată a plexului sau cele realizate prin
luxații, mai ales la nivelul genunchiului.
Leziunile nervoase complexe sunt produse în general prin accidente de
muncă sau circulație, deoarece pe lângă leziun ea nervoasă se constată frecvent
prezența de leziuni asociate (fracturi, luxații etc.): Cel mai grave leziuni nervoase
periferice se produc în cazul traumatismelor de război.
Leziunile nervoase produse prin agenți chimici, termici sau ischemici sunt
mai rare. Oricare ar fi etiologia acestora este necesară să se cunoască modul de

278acțiune al traumatismului, timpul scurs de la accident, eventualele complicații
septice survenite pe parcurs.
Clasificarea traumatismelor nervoase se poate face după:
1. Comunicar e sau nu cu exteriorul în:
-traumatisme închise -contuzii, comoții, rupturi;
-traumatisme deschise sau plăgi:
Această împărțire are valoare practică, deoarece plăgile se complică adesea
cu infecție , ceea ce modifică evoluția, prognosticul și atitudinea terapeutică.
2. Aspectul anatomo -clinic(Cohan și Sedon) care se bazează pe gradul de
alterare a fibrei nervoase:
-neurotmezis -prin care se înțelege întreruperea anatomică a nervului prin
secțiuni sau leziuni în care epinervul rămâne intact. Clinic corespunde unei
întreruperi funcționale totale a nervului. Regenerarea este blocată datorită
prezenței țesutului cicatriceal.
-axonotmezis -caracterizat prin întreruperea fibrelor nervoase dar cu
respectarea tecii și a celorlalte formațiuni de suport a nervului. Este o leziune a
fibrei nervoase și corespunde clinic contuziei. Regenerarea este spontană.
-neurapraxia -este mai curând o tulburare fiziologică decât o leziune
anatomică. Constă în blocarea totală dar tranzitorie, a conductibilității nervului
cu durată de câteva ore și reabilitare funcțională totală. Neurapraxia, corespunde
sindromului de stupoare nervoasă (Tinel) sau bloc trecător. Apare după contuzii,
compresiuni sau ischemii de scurtă durată.
3. Criteriul clinico -terapeutic (Scarff)–leziunile se împart în:
-comoția nervului -echivalentă cu neurapraxia ;
-contuzia-echivalentă clinic în oarecare măsură, cu axonotmezis ;
-secțiuniparțiale, laterale ale fibrelor periferice determinate de regulă de
instrumente tăioase;
-secțiunea completă echivalentă cu neurotmezis cu sau fără pierdere de
substanță nervoasă, fapt important pentru reparație;
12.5.1.ANATOMIE PATOLOGICA
Leziunile anato mice ale nervilor au caracter evolutiv distingându -se două
faze: distructivă și regenerativă.
1. Leziunile distructive ale nervului sunt caracterizate prin modificări ce se
produc la locul traumatismului, atât în capătul central periferic cât și în termina țiile
nervoase. Importanța și aspectul anatomic al acestor leziuni sunt strâns legate de
mecanismul și agentul etiologic care l -a determinat.
În traumatismele mecanice, la locul contuziei, apar în primele 24 ore un
conglomerat de fibrină , cheaguri sanguine, detritusuri, serozitate și se produce o
segmentare a tecilor mielinice și elementului axonal, cu tumefierea celulelor tecii
lui Schwann. Acest proces neurolitic devine complet în circa 4 -5 zile. Paralel cu
acest fenomen se constată o hipe ractivitate a celulelor Schwann din capătul
periferic al nervului care, după aproximativ a 25 -a zi determină apariția unui pat de
fibre de tracțiune axial (benzi Hencke -Bougner), ce va deveni scheletul viitoarei
regenerări din capătul proximal al nervului .

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
279Capătul periferic, sublezional, suferă modificările cele mai evidente sub
forma unor leziuni degenerative intense care evoluează centrifug. Aceste fenomene
se datorează separării fibrei nervoase de centrul ei trofic, celula nervoasă, fenomen
cunoscut sub denumirea de degenerescență Walleriană (descris de Waller). Fibrele
nervoase se fragmentează și în cele din urmă dispar, astfel că tecile rămân goale și
în ele vor pătrunde fibrele regenerate.
Capătul central suferă modificări degenerative limitate -degenerescență
retrogradă -ce se întinde de la nivelul secțiunii până la nivelul nodului Renvier
proximal.
Terminațiile nervoase sunt afectate într -un grad mai puțin accentuat în
primele patru luni de la accident, după care sunt și ele interesate de același p roces
ca și restul celulei nervoase.
2. Faza regenerativă începe aproximativ după a 4 -a săptămână de la
accident prin inducerea unei activități de hiperneuratizare. Prelungirile neuronale
ale capătului central înmuguresc, cresc și se împart în mai multe fi brile, foarte fine
care merg către extremitatea distală a nervului. Dintre neurofibrilele care ajung în
capătul periferic, unele se maturizează funcțional iar dimensiuni obișnuite capătă
numai una, celelalte dispărând. Maturarea constă în formarea tecii de mielinăa
fibrei respective, fenomen care se produce mai lent decât creșterea nervoasă.
Se admite în principiu, că după sutura nervoasă sunt necesare încă 2 -3 luni
pentru restabilirea funcțională a segmentului terminal. Regenerarea nervoas ă poate
fi defectuoasă sau să lipsească datorită îndepărtării prea mari a capetelor nervoase
(în caz de pierdere de substanță nervoasă), existența unui obstacol sau scăderea
puterii de regenerare a nervului.
În regenerările deficiente la nivelul capătului proximal se observă o
îngroșare, deseori mai dureroasă, numită nevrom, iar în capătul periferic același
proces dar mult mai moderat constituind gliomul periferic descris de Nageotte.
Aprecierea regenerării nervoase , în cazurile favorabile, se face prin constatarea
revenirii funcțiilor motorii sau senzitive în teritoriul nervului afectat.
Leziunile realizate prin tracțiuni se produc datorită supraîntinderii în sens
longitudinal a fibrelor nervoase cu ruptura continui tății axonilor, tecilor și a
vaselor, cu retracție ulterioară. Continuitatea exterioară este de obicei păstrată de
unde posibilitatea regenerării nervoase spontane.
Leziunile toxiceapar în urma injectării accidentale intraneurale, de
substanțe toxice irit ante sau prin resorbția unor produși cu acțiune bacteriostatică
aplicați local în plăgi .
Leziunile termicesunt grave deoarece determină distrucție prin necroză
nervoasă și realizează, de obicei, neurotmezisul.
Existența leziunii nervoase d uce la modificări anatomice la distanță în
întreg segmentul dependent de nervul respectiv, caracterizate prin prezența
alterărilor trofice șivegetative .
12.5.2.SIMPTOMATOLOGIA
Interesarea funcțională sau morfologică a nervului determină trei grupe de
simptome: tulburări de sensibilitate, de tonus și motilitate și tulburări trofice și
vegetative.

2801. Tulburările de sensibilitate constau în anestezie superficială și profundă
în teritoriul nervului afectat a cărui intensitate este variabilă. Uneori aceasta
îmbracă aspectul de hipoestezie sau chiar poate lipsi. Aceste fenomene se explică
prin aceea că fiecare nerv are o zonă anatomică pe care o inervează și o zonă mixtă
unde pătrund fibrele nervului vecin (unde se instalează hipoestezia).
Uneori, postlezional, poate să apară un sindrom dureros cu caracter de
arsură care atinge uneori intensități deosebite realizând cauzalgia (sindromul Weir –
Mitchell). Se întâlnește de obicei, după leziuni ale plexului brahial, nervului
median sau cubital. Durerea este continuă c u caracter de arsură. Crizele dureroase,
durează săptămâni sau chiar luni după care pot să dispară treptat. Sindromul
dureros se însoțește de modificări vegetative ce constau în tulburări circulatorii
(edem, distrofii osoase, redori articulare, tulburări t rofice) și mai ales apariția unei
stări psihice particulare (anxietate, obsesie etc.).
Cauzalgia se clasifică în trei grade:
-gradul I-cauzalgia locală;
-gradul II-regională, cuprinde toată extremitatea afectată;
-gradul III -difuză, când fenomenele se întind la jumătate sau întreg corpul.
2. Modificări de tonus, motilitate și troficitate musculară:
Tulburările de motilitate au o valoare diagnostică și prognostică mai mare
decât cele de sensibilitate. În perioada imediat următoare traumatismului, defici tul
motor este greu de apreciat din cauza durerii. Intensitatea acestor tulburări este
strâns legată de tipul leziunii și de mecanismul de producere, astfel încât:
-în secțiunile nervoase totale produse prin plăgi sau rupturi se instalează un
sindrom de întrerupere caracterizat prin paralizie musculară în sfera nervului
afectat. Atitudinile caracteristice sunt determinate de retracția și contractura
mușchilor antagoniști; atrofia musculară și hipotonia devin evidente după 2 -3
săptămâni de la t raumatism și se accentuează progresiv iar reflexele tendinoase,
osoase și cutanate dispar.
-în secțiunile parțiale ale nervului se constată prezența unui sindrom de
disociere caracterizat prin instalarea semnelor de paralizie într -unteritoriu
limitatal nervului legat de un număr de fibre interesate.
-în contuzii, compresiuni și luxații nervoase, simptomatologia clinică este
variabilă. Paralizia musculară și atitudinile caracteristice, deși prezente, dispar
după o anumită perioadă dacă se suprimă cauza și se aplică tratamentul corect.
3. Modificările trofice și vegetative secundare leziunilor nervoase, ating
maximum de intensitate în sindromul de iritație caracterizat prin prezența
tulburărilor senzitive, vaso -motorii și trofice ce afectea ză toate țesuturile din
teritoriul nervului lezat. Aceste modificări apar de obicei în traumatismele nervilor
micști cu număr mare de fibre vaso -motorii și trofice (nerv median, sciatic popliteu
intern).
Clinic, pe lângă tulburările senzitive, există spasm e dureroase, tulburări
trofice și contracturi caracteristice pentru fiecare nerv afectat.
Pielea este netedă și lucioasă (glossy -skin), uneori uscată, acoperită de
scuame care se desprind ușor. Apar tulburări vaso -motorii, paloare, cianoză care se
accentuează în poziție declivă. Există reacții sudorale (hiperhidroză sau anhidroză),
ulcerații trofice și modificări la nivelul unghiilor, degetelor, aponevrozelor,
articulațiilor.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
28112.5.3.DIAGNOSTIC
Diagnosticul leziunilor nervoase se precizează prin examenul clinic și
posibilitățile de explorare electrică. Electrodiagnosticul se bazează pe constatarea
excitabilității galvanice a nervilor și mușchilor.
Cronaxia studiază excitabilitatea neuro -musculară ținând cont atât de
intensitatea stimulului cât și de timpu l de trecere al curentului.
Electromiografia înregistrează curenții de acțiune care iau naștere într -un
mușchi în contracție.
Biopsia musculară este folosită atât pentru diagnostic cât și pentru
prognosticul unor leziuni ale nervilor periferici.
Diagnosti cul diferențial se face cu: paralizii prin compresiuni musculare,
poliomielite, radiculite, leziuni ale aparatului locomotor etc.
12.5.4.FORMELE CLINICE ALE T RAUMATISMELOR NERVOA SE
1. Traumatismele închise sunt caracterizate prin apariția leziunilor
nervoase în absența soluției de continuitate a tegumentelor. Acestea sunt:
a. Luxația nervoasă; este rară și se caracterizează prin poziția anormală pe
care o ocupă nervul după traumatism . Cea mai frecventă luxație este a nervului
cubital re troepitrohlean, în traumatismele cotului. Clinic se manifestă prin dureri
vii la cea mai mică mișcare sau la presiune. Pareza apare rar. Tratamentul este
chirurgical și constă în repunerea nervului în poziție anatomică, fixarea fiind
asigurată cu ajutorul unui lambou muscular sau aponevrotic.
b. Contuzia nervoasă poate fi:simplă,manifestându -se clinic prin sindrom
de iritație nervoasă, și corespunde neurapraxiei, și gravă,când apar leziuni de tip
axonotmezis sau neurotmezis, cu parali zii persistente. Tratamentul este diferit după
natura leziunilor.
c. Compresiunea nervoasă poate fi de scurtă durată (se observă în
serviciile de chirurgie atunci când sub anestezie nervii relativ superficiali și în
contact cu osul sunt striviți pe planul mesei de operație -ex. nervul radial) și de
lungă durată când compresiunea este determinată de fracturi, tumori, anevrisme,
Fig.12.14: Sutura primară în secțiunea nervoasă.

282abcese reci, aparate ortopedice etc. Tratamentul constă în neuroliză și terapia
chirurgicală a afecțiunii care determină compresiun ea.
d. Elongația este o tracțiune longitudinală însoțită de rupturi interstițiale.
Se întâlnește în luxațiile de umăr, traumatismele violente obstetricale etc. Uneori se
poate însoți de rupturi.
e. Ruptura nervului recunoaște o etiologie multiplă. Poate fi parțială sau
completă. Leziunea se întâlnește rar în practica curentă.
2. Traumatismele deschise -plăgi:
Plăgile nervului sunt produse prin instrumente tăioase sau înțepătoare
(cuțit, fragmente de sticlă, arme de foc, etc.). Plaga poate int eresa nervul în
totalitate -secțiunea nervoasă totală -sau numai parțial. Clinic se manifestă prin
sindrom de întrerupere totală sau disociere.
12.5.5.TRATAMENTUL TRAUMATIS MELOR NERVOASE
Schematic, principiile terapeutice sunt:
1. În neurapraxie echivalentă comoției, nu este necesar un tratament
deoarece conductibilitatea nervului se restabilește spontan. În caz de traumatism
deschis se tratează plaga dar nu se explorează nervul.
2. În axonotmezis ca și în contuzii le nervului, nu există indicație
chirurgicală înainte de 5 -6 săptămâni, chiar dacă există deficit motor și senzitiv.
Această etapă corespunde fazei de regenerare nervoasă, iar tratamentul se
adresează menținerii troficității mușchilor paralizați. În acest scop se va face fizio –
și mecanoterapie, administrarea de vitamine B1, B6 și B12. Intervenția
chirurgicală se va efectua numai dacă nu există semne de regenerare nervoasă
(apariția motilității și sensibilității).
3. În neurotmezis, când continuitatea nerv oasă este întreruptă prin secțiune
sau zdrobire, principiile și metodele terapeutice vor fi adaptate de la caz la caz:
-în plăgile recente , până la 6 ore care nu sunt anfractuoase și care realizează
leziuni nete, se poate practica sutura;
-în plăgile mai vec hide 6 ore, cu leziuni anfractuoase, rezolvarea chirurgicală a
nervului este contraindicată deoarece sutura va fi invadată de o puternică reacție
fibroblastică cu formarea unei cicatrici ce constituie un obstacol în calea
regenerării.
Din punct de vedere chirurgical, sutura nervoasă poate fi primară și
secundară.
Suturaprimarăse va efectua imediat după accident, ea fiind posibilă în
plăgile recent tăiate, regulate și care au caracter de urgență.
Suturasecundară constituie p rocedeul cel mai adesea indicat și poate fi:
precoce-în primele 25 -30 zile de la traumatism sautardivă,peste 30 de zile.
Suturasecundară precoce se efectuează când țesuturile din jur sunt
cicatrizate, infecția dispăr ută, iar capetele nervoase permit o sutură economică în
țesut sănătos.
Suturatardivă se indică în situațiile când leziunea nu a fost recunoscută și
neglijată sau când sutura nervului s -a făcut, din eroare, la tendon etc. După excizia
țesutului cicatriceal urmează sutura, care se face cu fire atraumatice de ață, sau se

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
283poate folosi plasma autogenă (Tarlov) care înlocuiește complet sutura și
ameliorează cicatricea.
În caz de secțiune parțială se vor sutura capetele secționate iar porțiunea
intactă va face o buclă.
După vindecarea leziunilor nervoase, având în vedere structura polimorfă a
leziunilor tisulare ce însoțesc traumatismele nervoase, se recomandă efectuarea
tratamentului de recuperare.
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ:
1. Andercou A. "Urgențe chirurgicale traumatice", Ed.Dacia,
Cluj.Napoca, 1993
2. Arts P.C.,Harvey D.J. "Complicații în chirurgie și tratamentul lor"
Ed. Medicală, București, 1989
3. Arseni C., Oprescu I. "Traumatologia cranio -cerebrală", Ed. Medicală,
București, 1972.
4. Bailey & Love's "Short practice of surgery",17 -th Ed., H. K. Lewis
& Co, ltd. ,1977, 1 -32, 317.
5. Bernard O'Brien "Microvascular reconstructive surgery", Churchill
Livingstone Co., 1977.
6. Caloghera C. "Chirurgie de urgență", Ed.Antib, Tim ișoara, 993
7. Dolinescu C., Pleșa C., Răileanu R. "Curs de chirurgie generala si semiologie
chirurgicala", vol.1, UMF Iasi, 1980.
8. Gartner L.P.,Hiatt L.J. "Atlas of histology", Williams and Wilkins,
Baltimore, 1987.
9. Ghițescu T. "Urgențe vasculare ", Ed. Medicală, București,
1971.
10. Grigoriu M. "Politraumatismele -conduită terapeutică la
locul accidentelor", vol.I, Ed.Medicală, București,
1994, 359 -361
11. Haas G. S., Maloney J.V. "Penetrating Injuries by Large Objects", The
American Surgeon, 654-657.
12. Hawkins M. L. & colab. "Pulmonary Artery Disruption from Blunt
Thoracic Trauma", The American Surgeon,martie
1988,148 -152.
13. Kate D. Caligaro, Karl J. Westscott "Infrainguinal anastomotic arterial graft infection
treated by selected graft preservation", Am.J.
Surg.,1992, 74 -80
14. Marcozzi G. "Insegnamenti di chirurgia", Ed.Minerva Medica,
Terza Ed., 1986 60 -62, 169-176, 189 -194,199-
209
15. Peper W.A. & colab. "Penetrating Injuries of the Mediastinum', The
American Surgeon, iulie 1986, 3 59-365.
16. Radulescu P. "Elemente de patologie si terapeutica
chirurgicala" ,Ed. Didactica si Pedagogica
Bucuresti, 1980.
17. Webb W., Kerstein M. "Cardiovascular emergencies", An Aspen
Publication, 1987.

284
Capitolul 13

POLITRAUMATI SMELE
Dr. Marius Bârza
1.GENERALITĂȚI
2.DIAGNOSTIC ȘI PRINCIP II DE TRATAMENT
3.ASISTENȚA MEDICALĂ LA LOCUL ACCIDENTULUI
4.TRANSPORTUL POLITRAUM ATIZATULUI
5.TRATAMENTUL INTRASPIT ALICESC AL POLITRAU MATIZATULUI


CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
285

286

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
28713.1. GENERALITĂȚI
Politraumatismul este o st are patologică acută gravă în care sunt prezente
două sau mai multe leziuni majore periferice, viscerale sau complexe, care
comportă risc vital imediat sau tardiv, provocate prin acțiunea în timp scurt a unor
agenți vulneranți mecanici, termici, chimici s au electrici.
În concordanță cu această disfuncție traumatizatul nu trebuie privit ca un
cumul de leziuni anatomice fixe, situația sa încadrându -se într-un concept
anatomo-fiziopatologic complex cu un mare potențial evolutiv.
Frecvența politraumatismelor p e timp de pace variază în jurul a 21% din
totalul traumatismelor. Incidența politraumatismelor severe este apreciată ca 1 ‰,
iar mortalitatea variază între 8%, când este lezat un singur organ, 38% pentru 2
organe și 81.8% pentru 4 organe.
În scop didactic, pentru a ușura prelucrarea observațiilor se poate folosi un
sistem de codificare care decurge din notarea cu inițiale a celor 4 regiuni anatomice
posibil implicate intr -un politraumatism:
-C-extremitatea cefalică,
-T-torace,
-A-abdomen,
-L-aparat locomot or.
Politraumatismele pot fi astfel, bi -, tri-sau cvadriregionale grupându -se în
11 combinații posibile care pot fi notate de exemplu : CT, CTA, LCTA etc.
Un element deosebit de important în evaluarea politraumatizatului îl
constituie cuantificarea grav ității cazului, în acest scop fiind în uz mai multe
scoruri de gravitate.
Pe baza scorurilor de evaluare, se stabilește algoritmul diagnostic și
terapeutic .
De asemenea, scorul de gravitate al leziunilor este un important element de
prognostic , alături de timpul scurs de la producerea accidentului până la începerea
tratamentului și de gradul de calificare al actului medical.

288În funcție de Scorul de Severitate al Traumatizatului (SST) se disting mai
multe categorii de politraumatisme (tabelele 13.2 și 13.3) . O altă modalitate de
obiectivare a gravității o reprezintă Scorul General în Politraumatisme care
cuantifică mai mulți parametri rezultând un total de 15 puncte. Scorul descrește
proporțional cu gravitatea cazulu i (tabelul 13.1).
13.2. DIAGNOSTIC ȘI PRINCIPII DE TRATAME NT
Tratamentul politraumatizatului trebuie să înceapă la locul accidentului,
adesea manevrele de reanimare fiind necesare înainte de transportul spre unitatea
sanitară. Se subînțelege, că în cele mai multe situații, diagnosticul se face „din
mers” împletindu -se cu măsurile terapeutice.
Obiectivele asistenței medicale a politraumatizatului sunt diferențiate în
funcție de calificarea personalului, dotarea tehnică și locul accidentului astfel:
-asigurarea suportului vital imediat, prin acordarea primului ajutor de către
persoanele din jur;
-instituirea unor măsuri extinse ale suportului vital de către personal calificat;
-realizarea condițiilor care să permită transportul pacientului;
-efectuarea transp ortului în condiții de asigurare a funcțiilor vitale;
-spitalizarea într -un centru adecvat, capabil să rezolve leziunile pacientului.
CRITERIU NR. PUNCTE
A.Respirația10-24/ min.,
25-35/min.,
peste 35/ min.,
sub 10/ min.,
0.4
3
2
1
0
B.Efort respiratorRespirație normală,
Retracție
intercostală.1
0
C.Tensiune arteriala70-89 mmHg,
50-69 mmHg,
sub 50 mmHg,
0.3
2
1
0
D.Recolorare puls
capilarNormal,
Întârziat,
Absent.2
1
0
E.Scor Glasgow
(pentru come)14-15,
11-13,
8-10,
5-7,
3-4.5
4
3
2
1
SCOR MAXIM =15puncte
SCOR MINIM =1punct
Tabelul 13.1: Scorul general în politraumatisme

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
289MINOR
Cfără pierderea conștienței,
Tcontuzii minore, excoriații,
Acontuzii musculare,
Lluxații minore, frac turi ale degetelor.
MODERAT
Cpierderea conștienței mai puțin de 15 minute, fără amnezie,
fracturi de masiv facial, fără deplasare,
plăgioculare, dezlipire de retină,
leziuni vertebrale,
Tfracturi costale,
contuzii fără hemo -pneumotorax,
Acontuzii fără leziuni viscerale,
Lfracturi cominutive ale degetelor,
fracturi fără deplasare membre sau pelvis,
luxații
SEVER, NEAMENINȚĂTOR PENTRU VIAȚĂ
Cpierdere de conștiență mai puțin de 15 minute, cu amnezie
mai mică de 3 ore,
fracturi de craniu, fără leziuni intracraniene,
pierdere de ochi, avulsie de nerv optic,
fracturi de masiv facial cu deplasare,
fractura cervicală, fără leziuni medulare,
Tfracturi costale fără insuficiență respiratorie,
hemo-pneumotor ax simplu,
ruptură de diafragm,
contuzie pulmonară,
Acontuzie de organe intraabdominale,
ruptura extraperitoneală de vezică urinară,
hematom retroperitoneal,
leziuni uretrale și ureterale,
Lfracturi oase lungi, fără deplasare,
fracturide pelvis, cu deplasare,
fracturi deschise de oase lungi,
Tabelul 13.2.: Scorul de severitate al traumatizatului ;
13.3. ASISTENȚA MEDI CALĂ LA LOCUL ACCIDE NTULUI
Degajarea și deplasarea politraumatizatu lui de la locul accidentului trebuie
făcută cu mare grijă respectând o serie de principii:
-mobilizarea pacientului se va face numai utilizând un număr suficient de
ajutoare, luând toate precauțiile necesare pentru a nu agrava leziunile existente;

290-degajarea pacientului se va face după îndepărtarea obiectelor care au produs
accidentul, fără a exercita tracțiuni pe membre sau extremitatea cefalică;
-coloana vertebrală va fi menținută într -o poziție corectă pentru a preveni
complicațiile unei posibile fracturi.
Asigurarea unei asistențe medicale eficiente, care să prevină apariția unor
leziuni secundare, poate fi efectuată numai de personal medical calificat.
În aceste condiții, în acordarea primului ajutor trebuie urmat un algoritm
bine stabilit:
-asigurarea perm eabilității căilor respiratorii superioare și respirație artificială
pentru pacienții care nu respiră spontan;
-masaj cardiac extern pentru pacienții fără puls sau zgomote cardiace
decelabile;
-hemostaza provizorie, când există sângerări externe;
-luarea măsu rilor de protecție necesare, când există suspiciunea unei fracturi de
coloană vertebrală;
-imobilizarea provizorie a fracturilor extremităților.
După acordarea primului ajutor, asistența medicală la locul accidentului
continuă cu menținerea funcțiilor re spiratorie și circulatorie și cu protejarea
zonelor traumatizate.
SEVER, AMENINȚĂTOR PENTRU VIAȚĂ
CTCC cu pierdere de conștiență peste 15 minute,
cu semne neurologice,
amnezie 3 -12 ore,
fracturi cominutive de craniu,
Tplăgipenetrante toracice,
volet costal,
pneumo-mediastin,
contuzie miocardică și pericardică,
Lfracturi multiple, amputații.
CRITIC
CTCC cu pierderea conștienței peste 24 ore,
amnezie peste 12 ore,
hematom intracranian,
tetraplegie,
obstrucția cailor aeriene respiratorii superioare (CARS),
Tinsuficiență respiratorie,
rupturi de trahee,
hemo-mediastin,
rupturi de aortă, plăgi cardiace,
Arupturi de vase sau organe intraabdominale,
Lmultiple fracturi deschise.
Tabelul 13.3.: Scorul de severitate al traumatizatului
–continuare –

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
29113.3.1.INSTITUIREA MASURILO R EXTINSE
13.3.1.1. Asigurarea funcției respiratorii
Pentru corectarea insuficienței ventilatorii pulmonare, trebuie restabilită
permeabilitatea căilor respiratorii superioare, dinamica respiratorie și expansiunea
pulmonară.
Obstrucția la nivelul faringelui poate fi produsă prin căderea limbii la
pacienții coma toși, aspirare de sânge sau corpi străini, leziuni penetrante sau
închise ale gâtului.
Permeabilizarea căilor respiratorii se face astfel:
-se așează accidentatul în decubit dorsal, cu extremitatea cefalică mai jos decât
toracele și coloana cervicală în ex tensie;
-se efectuează tracțiunea mandibulei;
-se îndepărtează sângele, mucozitățile sau corpii străini din gură și faringe cu
degetul, comprese sau aspirator;
-se efectuează intubația oro -traheală;
-pentru obstacole subglotice se efectuează traheostomie.
Tulburările de dinamică ventilatorie și expansiune pulmonară sunt
determinate de pneumotorax, hemotorax, rupturi diafragmatice, volet costal. Pentru
leziunile peretelui toracic care perturbă dinamica ventilatorie, cea mai eficientă
măsură este intubația o ro-traheală. Pentru pneumotoraxul în tensiune se impune
puncția pleurală de urgență. În toate situațiile în care ventilația este ineficientă iar
intubația traheală nu este disponibilă, se va efectua respirația artificială prin metode
directe sau cu balon ul Ruben.
13.3.1.2. Asigurarea funcției circulatorii
Tulburările circulatorii vor fi combătute prin perfuzii care să susțină
volemic pacientul, anticipând pierderile sanguine interne și/sau externe. Soluțiile
perfuzabile folosite sunt: Ringer -lactat ,ser fiziologic, Dextran 70 (după recoltarea
de probe pentru determinarea grupului sanguin).
În unele situații politraumatizatul este imobilizat la locul accidentului în
poziții care accentuează efectul hipotensiv al pierderilor sanguine sau poate suferi
compresiuni pe membre afectându -i funcția circulatorie. În aceste cazuri,
reechilibrarea hemodinamică eficientă se poate face doar degajând pacientul de la
locul accidentului după instituirea perfuziei intravenoase.
O atenție deosebită trebuie acor dată analgeziei la locul accidentului,
deoarece doze prea mari de opiacee pot determina depresie respiratorie și
circulatorie și pot masca semne clinice foarte importante pentru diagnostic.
13.4. TRANSPORTUL PO LITRAUMATIZATULUI
Transportul trebuie să s e efectueze în condiții tehnice cât mai bune care să
permită conservarea funcțiilor vitale și să nu agraveze leziunile prezente.
Poziția pacientului în timpul transportului trebuie adaptată naturii
leziunilor și necesităților terapeutice. Decubitul dorsal este cel mai frecvent utilizat,

292el prezentând cele mai mici riscuri de agravare a șocului sau de perturbare a
funcțiilor vitale. În prezența colapsului circulator bolnavul va fi poziționat în
decubit dorsal cu capul înclinat lateral și membrele inferioare ridicate.
Pentru bolnavii comatoși , care prezintă riscul de aspirație bronșică, cea
mai indicată poziție este decubitul lateral, atunci când nu există posibilități de
intubație traheală.
13.5. TRATAMENTUL IN TRASPITALICESC AL
POLITARUMATIZATULUI
Laspital, politraumatizatul trebuie abordat de o echipă complexă care
include chirurgul și reanimatorul cărora li se vor adăuga după necesitate și alți
specialiști.
În fața politraumatizatului trebuie rezolvate cu rapiditate 3 obiective:
-aprecierea și remedi erea alterărilor funcțiilor vitale;
-stabilirea unui bilanț lezional provizoriu și complet;
-eșalonarea ordinii de rezolvare a leziunilor (se va urmări, în primul rând,
asigurarea supraviețuirii, apoi conservarea zonelor afectate, și abia în ultimul
rând, recuperarea funcțională).
În acest scop, al estimării rapide a severității și ierarhizării leziunilor în
corelație cu ierarhizarea tratamentului, poate fi utilizată formula mnemotehnică
C.R.A.S.H.P.L.A.N. :
-C-circulație -evaluare și resuscitare cardio -vasculară,
-R-respirație -evaluare și resuscitare respiratorie,
-A-abdomen -evaluare leziuni abdominale,
-S-spine-evaluarea leziunilor vertebro -medulare,
-H-head-evaluarea leziunilor craniene,
-P-pelvis-evaluarea leziu nilor pelvine,
-L-limbs-evaluarea leziunilor extremităților,
-A-artere-evaluarea leziunilor vasculare,
-N-nervi-evaluarea leziunilor trunchiurilor nervoase.
Având în vedere aceste obiective și priorități, în mod corect, în fața unui
politraumatizat , se va proceda la:
1. Asigurarea funcțiilor vitale: în acest context sunt posibile următoarele
situații:
a. pacientul se află în stare de moarte aparentă -se vor lua imediat
măsurile de resuscitare cardio -respiratorie;
b. pacientul este în stare asfix ică-vor fi identificate și rezolvate posibilele
situații cu risc letal imediat:
-dezobstrucția CARS;
-obturarea provizorie a toracelui deschis;
-puncția pneumotoraxului compresiv;
-ventilare mecanică în caz de torace moale.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
293c. pacientul se află în colaps:
-se completează hemostaza provizorie;
-se recoltează probe de grup sanguin;
-se instituie linie i.v.;
-puncție pericardică, dacă există tamponadă;
-monitorizarea activității electrice a cordului.
d. pacientul este comatos:
-se asigură ventilație corectă;
-se iau măsuri pentru evitarea sindromului de aspirație;
-se consideră prezentă fractura de coloană până la infirmarea radiologică.
e. pacient echilibrat cardio -respirator:
-agravarea stării sale poate fi posibilă în orice moment, din acest motiv
impunându -se îngrijirea și evaluarea politraumatizatului într -un serviciu care să
permită accesul rapid la tratamentul chirurgical.
2. Stabilirea bilanțului lezional:
Frecvent, politraumatizații nu pot coopera, medicul fiind nevoit să recurgă
cu discernământ la datele obțin ute de la însoțitor. Se pot afla astfel, date despre
natura agentului agresor și mecanismul agresiunii anticipând, pe cât posibil, diferite
tipuri de leziuni și asocieri lezionale (de exemplu, în situația unui conducător auto
implicat într -o coliziune fron tală cu volet sterno -costal se va verifica și prezența
unei înfundări de cotil sau a unei luxații coxo -femurale care pot trece neobservate
în primul moment).
O importanță deosebită o au și informațiile asupra manifestărilor
pacientului între momentul accid entului și momentul examinării, precum și datele
referitoare la factori și antecedente independente de accident, dar care pot influența
evoluția acestuia (antecedente patologice, influența unor substanțe toxice,
medicație diversă anterioară evenimentului).
Inventarul lezional al politraumatizatului presupune dezbrăcarea completă,
cu atenție deosebită la mobilizările intempestive. Hainele pacientului pot atrage
atenția asupra zonelor de impact și pot da primele informații despre unele procese
patologice (sân gerări, vărsături, hematurie etc.). Prezența unor mărci traumatice
poate fi corelată cu anumite leziuni profunde, fără a pierde însă din vedere că nu
întotdeauna leziunile cu risc vital sunt cele mai evidente la inspecție. Dacă sunt
prezente plăgi , acestea trebuie explorate cu grijă, evitând manevre ce le pot agrava.
Examenul clinic al bolnavului nu poate decurge după algoritmii uzuali
datorită faptului că de cele mai multe ori el este necooperant, nu poate fi mobilizat
sau reprezintă o urge nță de reanimare și/sau chirurgicală.
Unele asocieri lezionale pot masca date clinice foarte importante realizând
adevărate capcane de diagnostic: contractura abdominală poate lipsi la bolnavii cu
TCC aflați în comă, un pacient cu tamponadă cardiacă și hem operitoneu masiv nu
va mai prezenta jugulare turgescente, etc. În același timp, trebuie avute în vedere și
asocierile lezionale care generează semne clinice false (contracturi abdominale în
leziunile vertebro -medulare; ileus în hematoamele retroperitoneale ).
În aceste condiții, cu date clinice obiective fragmentate și ades echivoce,
diagnosticul se sprijină în urgență pe asocierea de puncții exploratorii, cateterizarea
cavităților, teste de laborator posibile și interpretarea rezultatelor gesturilor

294terapeutice efectuate. Oricât de incomodat de situația critică a bolnavului ar fi,
examenul inițial trebuie să parcurgă toate regiunile anatomice.
a. Extremitatea cefalică:
Se va cerceta dacă secrețiile sanguinolente au originea dintr -o fractură de
bază de craniu , hematemeză, epistaxis, leziuni traheo -bronhice, o plagă auriculară
sau maxilo -facială.
Echimozele palpebrale, în special asociate cu chemozis, trebuie să ridice
suspiciunea unei fracturi de bază de craniu. Aprecierea situației cranio -encefalice
va lua în considerare starea de constiență, prezența mișcărilor spontane sau
deviațiilor globilor oculari, reactivității și egalității pupilare.
Inegalitatea pupilară poate fi prezentă în leziuni cerebrale ipsilaterale
(midriază alături de alte semne de focalizare) sau în cadrul sindromului Claude
Bernard Horner instalat într -o fractură de coloană cervicală. Prezența semnelor de
focalizare ridică suspiciunea unui hematom intracranian, situație ce impune
diagnostic imagistic de urgență și tratament neurochirurgical.
Examenul extremității cefalice va trebui completat cu examenul leziunilor
buco-maxilo-faciale, unele leziuni putând antrena obstrucții ale CARS.
b. Examenul coloanei cervicale:
Aprecierea clinică, se face prin palpare, căutarea redorii sau a mobilităților
anormale fiind contraindicată. Radiografiile efectuate vor trebui să evidențieze
vertebrele C -II și C-VI care sunt cel mai frecvent interesate în leziunile prin
decelerație. Leziunea medulară poate fi suspicionată la un pacient inconștient,
comatos, când sunt prezente hipertermia și lipsa de sudorație de la nivel cervical în
jos, tetraplegia, atonia, areflexia miotatică.
c. Examenul toracelui:
În aprecierea leziunilor toracice, de primă importanță sunt zonele de
instabilitate care prezintă înfundări și re spirație paradoxală.
Voletul costal lateral va fi stabilizat prin una din metodele disponibile.
Voletul median sternocostal va fi protezat intern.
Prezența semnelor ce indică o ruptură bronșică (emfizem subcutan cervico –
cranian, pneumotorax compresiv) impu ne toracotomia în urgență.
Percuția toracelui poate aduce date foarte importante, chiar efectuată cu
pacientul în decubit. Matitatea asociată cu instabilitate hemodinamică poate releva
un hemotorax masiv care trebuie puncționat imediat. Recidiva rapidă a
hemotoraxului după puncție asociată cu lărgirea umbrei mediastinale la examenul
radiologic, cu sau fără puls paradoxal sau jugulare turgescente, ridică suspiciunea
unei rupturi de aortă.
La politraumatizatul aflat în șoc, lipsesc semnele clinice care indică
prezența tamponadei cardiace. În această situație, radiografia toracică arată
conturul cardiac lărgit, fără pulsații, iar PVC are valori de peste 16 cm H 2O.
Prezența insuficienței respiratorii grave, fără manifestări o biective toracice,
alături de sensibilitate în etajul abdominal superior indică posibilitatea unei rupturi
diafragmatice.
Examenul clinic al toracelui este uneori deosebit de dificil, când pacientul
prezintă un emfizem subcutanat masiv sau este inconștient , necooperant.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
295d. Examenul abdomenului:
Ca primă intenție, examenul abdomenului urmărește stabilirea existenței
peritonitei sau a hemoperitoneului. Prezența contracturii este un semn foarte
valoros, dar tabloul clinic al politraumatizatului trebuie anali zat cu anumite
rezerve:
-fracturile costale pot determina false contracturi; dispar după infiltrațiile
focarelor de fractură ;
-la pacienții asistați ventilator, contractura poate fi mascată de miorelaxantele
administrate;
-leziunile medulare pot genera o fal să contractură;
-în leziunile cerebrale severe , poate fi prezentă o hipertonie difuză care
pretează la confuzii;
-intoxicațiile cu unele droguri (ex. metoclopramid -Reglan®) pot genera
hipertonii care la rândul lor induc în eroare clinicianul;
-în traumatism ele bazinului poate să apară uneori contractura.
Un alt element de diagnostic diferențial foarte util, atunci când este
prezent, sau când poate fi investigat, este pneumoperitoneul care stabilește cert
peritonita.
Vărsăturile sunt dificil de interpretat la un politraumatizat originea lor
putând fi o leziune abdominala sau/și cerebrală. Aspectul conținutului vărsăturii
(alimente, sânge, bilă) poate da indicii despre tipul leziunii, iar sondajul gastric și
endoscopia în urgență sunt mijloace foarte importante de diagnostic. Apariția
pneumoperitoneului după insuflarea de aer în tubul digestiv (EDS) relevă prezența
unei rupturi gastrice sau duodenale.
Meteorismul abdominal este un semn care poate să apară atât în leziunile
viscerelor cavitare, cât și acelor pare nchimatoase, dar trebuie privit cu rezervă
atunci când există fracturi de coloană sau bazin.
Puncția peritoneală poate fi fals negativă în primele ore după traumatism ,
când nu există un revărsat lichidian mare. Rezultatele ei pot fi cor ectate prin
transformarea ei în puncție -lavaj peritoneal.
Revărsatul hemoragic intraperitoneal este uneori dificil de demonstrat
clinic în condițiile în care hipotensiunea și paloarea pot fi determinate de șoc sau
asocierea leziunilor toracice, iar matit atea pe flancuri poate fi găsită și în leziuni ale
coloanei sau bazinului.
De reținut este faptul că, în asocierile lezionale de tip CA șocul se
datorează de regulă leziunilor abdominale. Hematocritul redus, în special la
explorările în dinamică, și degrad area progresivă hemodinamică sugerează însă
existența unei hemoragii intraabdominale.
Puncția peritoneală precizează diagnosticul când aduce sânge. În cazul
puncției negative, se impune lavajul peritoneal, iar evacuarea ulterioară a unui
lichid intens colo rat și roșu, hotărăște laparotomia, în timp ce prezența unui lichid
roza poate traduce prezența unui hematom perisplenic, perihepatic sau
retroperitoneal necesitând precizări diagnostice suplimentare (examen echografic
sau laparoscopie diagnostică, având î n vedere posibilitatea agravării unor leziuni
toracice prin pneumoperitoneu).

296e. Examenul bazinului:
La pacientul conștient, fracturile de bazin pot fi evidențiate clinic prin
presiuni bilaterale pe spine, trohantere sau pe pubis.
La pacientul comatos, r adiografia de bazin este singurul mijloc de
evidențiere a unei fracturi, iar imposibilitatea cateterizării uretrei impune acest
examen. Dacă și sub anestezie generală nu este posibil cateterismul uretral, ruptura
de uretră este certă și cistotomia se impun e.
Prezența hematuriei macroscopice, alături de matitate pe flancuri și iritație
peritoneală, traduce ruptura vezicii și justifică efectuarea unei cistografii. Dacă
cistografia este normală se impune urografia pentru decelarea leziunilor renale.
f. Examen ul membrelor:
Examenul membrelor poate evidenția clinic focare de fractură, leziuni
vasculare sau nervoase. Datele clinice pot fi uneori modificate din cauza șocului
sau a comei, iar examenele radiologice sunt de mare ajutor. Prezența unei fracturi
reclamăimobilizarea provizorie (pentru cele deschise, aceasta se face după toaleta
chirurgicală a plăgii și sutură).
13.5.1.ESALONAREA TRATAMENTU LUI
În urma primului bilanț lezional pot fi constate două eventualități:
-pacientul reprezintă o situație de primă u rgență care reclamă intervenție
chirurgicală imediată;
-pacientul nu reprezintă o situație de urgență imediată;
13.5.1.1. Situațiile de primă urgență
Problema care se ridică în asemenea cazuri este aceea a ierarhizării
gesturilor terapeutice în prezența mai multor leziuni cu risc vital.
13.5.1.1.1. Asocierile bilezionale
Asocierile CT:
Prioritatea o reprezintă asigurarea unei ventilații adecvate (intubație oro –
traheală, traheostomie, asigurarea libertății CARS, evacuarea revărsatelor
patologice) trecând î n continuare la rezolvarea leziunilor intracraniene.
Asocierile CA:
Hemoragiile intraperitoneale vor fi rezolvate prioritar față de cele
intracraniene.
Peritonitele posttraumatice pot fi rezolvate simultan cu tratamentul
leziunilor cerebrale.
Asocierile CL:
Leziunea cerebrală este prioritară și orice gest major pe aparatul
locomotor va fi evitat la pacienții cu componentă craniocerebrală chiar dacă aceștia
prezintă stare generală bună.
Asocierile TA:
Voletele costale se vor imobiliza provizoriu și se vor lua măsuri de
reexpansionare a plămânului după care se va trece la rezolvarea leziunilor
abdominale; după rezolvarea acestora, dacă este necesar, se va reveni la torace
pentru rezolvarea definitivă a leziunilor toraco -pulmonare. Dacă există tamponadă
cardiacă se va instala cateter venos central pentru monitorizarea P.V.C. se va

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
297efectua puncție evacuatorie pericardică și apoi, toracotomie pentru hemostaza în
pericard.
Asocierile TL:
Tratamentul ortopedic definitiv po ate fi temporizat până la obținerea unei
reechilibrări respiratorii stabile. Când coexistă luxații sau leziuni vasculare cu
leziuni toracice, rezolvarea poate fi simultană prin acțiunea a două echipe.
Asocierile AL:
Hemoragiile intraperitoneale sunt prioritareîn fața fracturilor (chiar a
celor cu leziuni vasculare).Peritonita poate să aștepte până se efectuează o
amputație sau până se rezolvă o leziune vasculară.(Dacă este posibil, este preferabil
să se acționeze în două echipe).
13.5.1.1.2. Asocierile t ri-sau cvadri -lezionale
Pentru pacienții aflați în aceste situații reanimarea este problema
primordială.
Intervențiile se vor rezolva în ordinea următoare:
-asigurarea libertății căilor respiratorii;
-decompresiune pleurală și pericardică;
-hemostaza intrape ritoneală;
-hemostaza leziunilor vasculare hemoragice periferice;
-rezolvarea leziunilor intraabdominale (ce reclamă intervenție chirurgicală);
-abordarea leziunilor viscerale intratoracice;
-compresiunile intracraniene;
-leziunile vasculare ischemice periferic e;
-luxațiile articulațiilor mari.
13.5.1.2. Situațiile în care nu există leziuni de urgență imediată :
Dacă în urma bilanțului clinic și paraclinic pacientul nu prezintă leziuni de
primă urgență, el va fi urmărit în dinamică în serviciul A.T.I. pentru 48 -72 ore,
urmând ca ulterior, leziunile decelate tardiv, sau eventualele complicații să fie
rezolvate ca situații de traumatologie monoregională.
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ:
1. Proca E. "Tratat de patologie chirurgicală",
Ed.Medicală, București, 1989, vol I I.
2. Skinner D. "ABC of major trauma", British Medical
Journal, 1992.
3. Șuteu I. "Îndreptar de urgențe traumatologice",
Ed.Medicală, 1975.

298

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
299
Capitolul 14

TRAUMATISMELE MÂINII
Conf. Dr. Teodor Stamate
1.PRINCIPII GENERALE
2.LEZIUNILE VÂRFULUI DE GETELOR
3.LEZIUNILE TENDOANELOR FLEXOARE
4.LEZIUNILE TENDOANELOR EXTENSOARE
5.PARTICULARITĂȚILE LEZ IUNILOR NERVOASE ALE MÂINII
6.REPLANTĂRILE ȘI REVAS CULARIZĂRILE MÂINII


300

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
301

30214.1. PRINCIPII GENE RALE
Mâna reprezintă prelungirea minții. Implicată direct în toate actele muncii
fizice, mâna este segmentul cel mai des expus la traumatisme. De aceea, patologia
traumatică a mâinii reprezintă nu numai o problemă medicală , legată de handicapul
fizic și psihic acuzat de pacient, dar și una socială și economică datorită incidenței
crescute și repercusiunilor funcționale importante.
Progresele realizate de chirurgia plastică și reconstructivă, în special în
ultimele trei dece nii ca urmare a introducerii în clinică a tehnicilor
microchirurgicale, concomitent cu aprofundarea cunoștințelor despre biologia
proceselor de vindecare ale structurilor mâinii precum și a biomecanicii acesteia,
justifică o actualizare a datelor clasice.
Un prim progres îl reprezintă principiul tratamentului în urgență a tuturor
leziunilor traumatice ale mâinii urmat de mobilizare precoce protejată, ce a condus
la rezultate funcționale net superioare față de reconstrucția secundară. O a doua
sursă de pro gres o reprezintă aplicarea microchirurgiei în traumatologia mâinii, cu
rezultate spectaculare în domeniul replantărilor, revascularizărilor, a leziunilor
nervoaseși a defectelor de părți moi -simple sau compozite -rezolvate prin
transferuri microchirurg icale de țesuturi -diverse lambouri, degete de la picior,
mare epiploon etc.
14.1.1.DIAGNOSTICUL TRAUMATI SMELOR MAINII
Etiologia leziunilor traumatice ale mâinii oferă informații importante atât
diagnostice cât și terapeutice.
Traumatismele mâinii pot fi închise (striviri, contuzii, entorse, luxații,
fracturi) sau deschise, când există o soluție de continuitate la nivelul tegumentelor
(plăgiînțepate, tăiate, contuze, eclatate, prin injecție, striviri asociate cu avulsii
tegumentare, distr ugeri de mase musculare, defecte de părți moi și osoase).
Cele mai frecvente sunt plăgile tăiate prin sticlă, cuțit, lame de ras, care pot
interesa uneori numai tegumentul și țesutul celular subcutanat. În cazurile în care

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
303au fost excluse leziunile structu rilor subjacente, plaga de la mână sau deget poate fi
considerată simplă și ea va beneficia de un tratament adecvat.
Când agentul etiologic interesează și structurile subjacente -tendoane,
artere, nervi, os, articulații -plaga trebuie considerată complex ă și tratamentul va fi
efectuat într -un centru specializat în chirurgia mâinii.
Traumatismele mâinii pot pune medicul practician în situații diferite în
funcție de momentul în care examinează mâna traumatizată în raport cu timpul
scurs de la accident.
1.Imediat după accident ,în fața unei plăgi tăiate medicul trebuie să
aprecieze:
-aspectul plăgii -poate fi intens poluată cu corpi străini (pământ, așchii,
rumeguș, uleiuri minerale, vaselină);
-marginile plăgii -pot fi nete, anfractuoase sau eclatate ca cele din striviri;
-traiectul și dimensiunile plăgii vor fi apreciate și consemnate în raport cu
reperele anatomice (intersecția cu proiecțiile axelor vasculo -nervoase în primul
rând și apoi a tendoanelor și articulațiilor);
-aspectul sângelui ex teriorizat prin plagă va sugera dacă există o leziune
arterială (jet pulsatil, roșu) sau venoasă (sânge închis la culoare, exteriorizat fără
pulsatilitate).
Uneori, dacă primul ajutor acordat la locul accidentului (cel mai frecvent
de un personal necalific at) a inclus și montarea unui garou insuficient strâns pentru
a opri fluxul arterial, acesta poate determina o sângerare abundentă prin stază
venoasă. De aceea, la primirea în triajul spitalului, plaga va fi examinată cu mâna
în poziție ridicată după scoat erea garoului suspectat de a determina staza venoasă
(vene turgescente, tegumente violacei). În aceste cazuri sângerarea va diminua
rapid și examinatorul va putea aprecia mai bine amploarea leziunii.
În hemoragiile importante din plăgile arterei axilare sa u humerale,
desfacerea garoului se va face doar pe masa de operație în condiții de securitate
deplină (sterilitate, chirurg antrenat).
Pentru leziunile arterei cubitale (care asigură peste 50% din aportul
sangvin al mâinii) sau radiale în treimea distală a antebrațului, îndepărtarea
pansamentului sau/și garoului permite exteriorizarea hemoragiei cu caracter
pulsatil. În aceste cazuri, fie se repune garoul ferm sau când condițiile permit, se
clampează proximal și distal capetele arteriale pentru a opri sânge rarea.
Odată oprită sângerarea, se vor aprecia leziunile asociate ținând cont de
condițiile etiopatogenice, aspectul tegumentelor din jur și de țesuturile exteriorizate
prin plagă. În plăgile contuze grave, tegumentele din jur pot avea escoriații cu sau
fără avulsionarea lor (ruperea conexiunilor vasculare și conjunctive față de
planurile profunde) sau pot avea leziuni de arsură când strivirea s -a produs la
calandru–unul dintre cele mai grave traumatisme ale mâinii.
Conținutul plăgii va fi apreciat la pr ima vedere cu ușurință în unele situații.
Astfel, în plăgile tăiate de pe fața anterioară a pumnului tendoanele flexoare alb
sidefii se exteriorizează ca niște spaghetti. În plăgile tăiate de pe interliniile
articulare dorsale se pot vedea uneori suprafețe le articulare cartilaginoase
(articulație deschisă).

304În plăgile tăiate ale eminenței tenare sau hipotenare se pot exterioriza
masele musculare, la fel ca și musculatura din cele două treimi superioare ale
antebrațului.
Alteori un cheag de sânge ocupă spaț iul dintre marginile plăgii și
eventualele leziuni subjacente pot fi observate după îndepărtarea acestuia prin
toaleta chimică.
În traumatismele grave prin strivire, prin plăgile eclatate se pot exterioriza
mase musculare dilacerate și cheaguri sangvine. Aceste plăgi vor fi întotdeauna
dirijate către un centru specializat.
Aspectul extremității aflate distal de plăgile tăiate care intersectează axele
vasculare trebuie bine consemnat. Este imperios ca diagnosticul unei
devascularizări cu insta larea sindromului de ischemie acută să fie pus cât mai
rapid. Aspectul alb, marmorat sau violaceu al tegumentelor reci, asociate cu
absența pulsului Quinke subungheal sau în spațiul intermetacarpian I dorsal trebuie
să atragă atenția asupra întreruperii aportului arterial.
În amputațiile extremităților care pot fi complete sau incomplete, se iau
măsuri imediate care privesc:
-starea generală a pacientului, cu asigurarea funcțiilor vitale,
-bontul proximal, va fi toaletizat chimic (spălat cu apă oxigenată și apoi cu ser
sau cloramină) și apoi se va face hemostaza în amputațiile proximale de pumn
prin garou sau clampare sau distal de pumn prin pansament compresiv asociat
cu imobilizarea pe atelă,
-segmentul amputat, se refrigerează prin introducere a într-un sac de plastic
legat etanș la gură pentru a nu permite intrarea în contact cu apa cu gheață în
care sacul trebuie introdus.
Se va anunța serviciul specializat în replantări și pacientul va fi trimis
imediat în condiții de securitate (funcții vita le asigurate, segment amputat
refrigerat, hemostază sigură). Singurul care va decide replantarea va fi specialistul
din centrul de microchirurgie antrenat pentru astfel de intervenții.
La primirea în spital a traumatismelor mâinii se va asigura terapia
antitetanică prin administrarea de ATPA 0,5 ml dacă aceasta nu a fost făcută la
eșalonul medical inferior.
După examinarea stării generale și asigurarea funcțiilor vitale se vor lua
rapid datele anamnestice și se va nota data și ora accidentului.
Sub anestezie de calitate (locală, tronculară, plexală sau generală), aleasă
în funcție de localizarea și amploarea leziunilor și de starea generală a pacientului,
în câmp exsang și în condiții de sterilitate se va proceda la realizarea a două
toaletizări deosebit de importante pentru reușita tratamentului chirurgical și anume:
toaleta chimică (TCh) și toaleta chirurgicală primară (TCP ).
Toaleta chimică a plăgii își propune să îndepărteze corpii străini și toate
cheagurile aflate în plagă, dar și a sângelui de pe tegumentele din jur. Spălarea cu
apă oxigenată este urmată de spălarea abundentă cu soluție de cloramină sau ser
fiziologic pentru a îndepărta spuma produsă de apa oxigenată. Apoi se badijonează
cu alcool iodat sau betadină și se instalează câmpuri sterile curate.
Toaleta chirurgicală primară are drept scop de a transforma orice plagă
traumatică, considerată poluată, indiferent de agentul etiologic, într -o plagă
chirurgicală, sterilă, nesângerândă. Pentru aceast a se va începe prin excizia

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
305marginilor plăgii tegumentare care trebuie făcută la 2 -3 mm fără a crea defecte
excizionale nejustificate. Când există hematoame fuzate în spațiile intermusculare,
plaga va fi prelungită prin incizii orientate spre axul antebraț ului sau în Z la palmă
și degete, astfel încât să nu determine cicatrici retractile.
Fasciotomia este necesară pentru evacuarea hematoamelor din lojele
antebrahiale și pentru identificarea structurilor lezate. Masele musculare neviabile
se vor exciza. Se v a evalua ansamblu leziunilor -tendinoase, vasculare și nervoase
-pentru a stabili strategia optimă.
2. La 24 ore de la accident:
Nici în aceste cazuri plăgile mâinii nu trebuie privite cu superficialitate.
Deseori ele pot ascunde leziuni nebănuite la pri ma vedere. Medicul trebuie să nu se
cramponeze de clasicele recomandări privind vechimea de peste 6 ore a plăgii și să
condamne pacientul, expediindu -L la o îngrijire aleatorie în ambulator pentru
cicatrizare per secundam. Orice plagă mai veche de 6 ore va trebui examinată cu
atenție căutând în primul rând leziunile subjacente printr -un examen clinic atent.
La plăgile prezentate la peste 24 -48 ore, medicul va observa dacă există
semne de infecție locală. În absența acestora, plaga va fi tra tată ca și cum s -ar fi
prezentat în urgență, praticându -se TCh și TCP . Uneori repararea imediată a
structurilor lezate este posibilă în aceeași ședință cu TCP. Alteori, ele pot fi
reparate în urgență amânată, timp în ca re plaga rămâne deschisă sub pansament,
mâna fiind imobilizată, iar pacientul sub antibioterapie și antalgice.
Există traumatisme care în mod obișnuit se prezintă a doua sau a treia zi de
la accident printre care:
-lovitura de pumn în dinți;
-plăgile înțepat e;
-injecțiile de lichide la înaltă presiune;
-hematoamele subungheale.
Lovitura de pumn în dinți este un traumatism complex în care agresorului îi
intră incisivul celui lovit în capul metacarpianului III (M3 ). Se produce astfel o
poartă de intrare pentru o floră microbiană deosebit de agresivă (cea mai bogată
floră microbiană din regnul animal se află în cavitatea bucală a omului) care
pătrunde prin tegument, țesutul celular subcutanat (celulită), prin sinovia
tendoanelor extensoare (tenosinovită), în spațiul intra -articular articulația
metacarpo -falangiană -AMF-(artrită) și în fractura înfundată din capul M3
(osteită). Complicațiile septice pot fi deosebit de grave dacă tratamentul nu este
aplicatde urgență: deschiderea largă a plăgii, lavaj articular, chiuretajul capului
metacarpianului III; închiderea se va efectua în urgență amânată, la 48 -72 ore.
Uneori osteoartrita supurată neglijată cu floră anaerobă impune amputația razei
digitale afectate.
Injecția de lichide sub înaltă presiune este cauzată de reflexul de a astupa
cu degetul neprotejat un por aflat într -o țeavă prin care circulă lichid (vopsea,
uleiuri etc.) la înaltă presiune. Fluidul filiform pătrunde prin tegumentul pulpar și
se propagă prin spațiile peritendinoase spre antebraț. Evacuarea se impune prin
practicarea unor incizii ample, lavaj, excizii urmate se închidere secundară.
Hematomul subungheal determinat de o contuzie, devine prin acumularea
sângelui într -un spațiu inextensibil, d eosebit de dureros. Pacientul se prezintă la

306medic la 2 -3 zile de la accident. Evacuarea trebuie făcută prin perforarea în două –
trei puncte a tăbliei ungheale cu un capăt de agrafă desfăcută înroșit la flacără.
3. Examinarea mâinii traumatizate:
De corecti tudinea diagnosticului clinic depinde evaluarea corectă a
leziunilor și planul terapeutic. Dacă examenul clinic indică leziuni vasculo –
nervoase sau ale tendoanelor flexoare precum și în cazul în care există defecte de
părți moi, este indicat ca tratamentul să fie efectuat într -un serviciu specializat în
chirurgia mâinii.
A amâna examinarea leziunilor până în sala de operații poate fi dăunătoare,
mai ales în cazul leziunilor devascularizante, când se pot pierde uneori chiar ore
până când se pune diagnosticul , prejudiciind astfel sever prognosticul.
Examenul clinic al mâinii traumatizate trebuie să cuprindă obligatoriu:
Inspecția: Observarea atitudinii mâinii indică posibilele leziuni tendinoase.
Astfel, în cazul lezării ambelor tendoane flexoare digitale, poz iția degetului este de
extensie completă din articulațiile interfalangiene, iar în cazul leziunilor
tendoanelor extensorului comun, poziția este de flexie a AMF . În cazul leziunilor
nervoase, cea mai tipică este poziția „în gât de lebădă” în ca zul paraliziei de nerv
radial.
Examinarea funcției tendinoase trebuie să se adreseze independent fiecărui
deget, menținând celelalte degete imobile pentru a evita orice eroare de diagnostic.
Simpla mișcare în bloc a degetelor poate induce în eroare prin an trenarea pasivă a
unui deget cu secțiuni tendinoase de către degetele vecine. Examinarea trebuie
efectuată după rememorarea biomecanicii digitale: flexia din articulația metacarpo –
falangiană (AMF ) este posibilă chiar în cazul secționării ambelo r tendoane flexoare
digitale, fiind efectuată de musculatura intrinsecă (lombricali și interosoși);
extensia articulației interfalangiene proximale (AIFP ) este posibilă chiar și în cazul
secționării tendonului extensorului digital comun deoare ce majoritatea efectului
său se exercită la AMF, la extensia AIFP contribuind și interosoșii.
Testarea nervoasă este obligatorie în toate leziunile membrului toracic
deoarece repararea creează premizele unei recuperări funcționale mai bune decât
repararea secundară și într -un interval de timp evident mai scurt. Ignorarea unei
leziuni nervoase duce inevitabil la abandonarea capetelor sale în plagă, care prin
retracție vor determina un defect ce nu va mai permite coaptarea directă, făcând
necesară grefarea ne rvoasă, cu rezultate mai modeste decât sutura directă. În
urgență, diagnosticul leziunii nervoase se sprijină mai ales pe testarea sensibilității
distale; deficitul motor este mai puțin relevant, putând fi atribuit fie leziunilor
tendinoase asociate, fie c a reacție antalgică.
14.1.2.PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT CHIRURGICA L
Operațiile de chirurgie a mâinii se desfășoară cu pacientul în decubit
dorsal, cu mâna traumatizată întinsă lateral pe o masă specială de mână (fig. 1)
atașată mesei de operație. Chir urgii operează așezați de o parte și de alta a mesei de
mână, iar asistenta instrumentistă stă la capul acesteia, instrumentele chirurgicale
fiind așezate pe o altă masă. Cum intervențiile de chirurgie a mâinii pot fi extrem
de lungi, uneori peste 6 -8 ore,este obligatoriu ca întreg dispozitivul operator să fie
confortabil pentru chirurg: înălțimea mesei de operație, a celei de mână și a

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
307scaunelor trebuie să fie reglabile, astfel încât chirurgul să stea relaxat, drept, cu
coatele sprijinite pe masă. Altfel, apare oboseala precoce ce poate avea
repercusiuni asupra calității actului chirurgical, în special în cazul operațiilor de
microchirurgie.
Garoul pneumatic (tourniquet ) are o valoare aparte în chirurgia membrelor.
Disecția celor mai fin e structuri ale mâinii nu trebuie să fie îngreunată de
sângerare, astfel încât toate operațiile se desfășoară în câmp exsang, obținut prin
rularea dinspre distal spre proximal a unei benzi Esmarch. Tourniquet -ul poate fi
menținut fără complicații până la d ouă ore. Dacă prezența sa este necesară mai
mult timp, după două ore se relaxează pentru 5 -10 minute, după care se umflă din
nou pentru încă o oră. O alternativă mai bună o reprezintă tourniquet -ul cu două
manșoane pneumatice, care se umflă și dezumflă alt ernativ, fără a pierde avantajele
oferite de câmpul exsang.
Unul din fundamentele chirurgiei mâinii îl constituie principiul tehnicii
atraumatice . Funcționalitatea mâinii are la bază mișcarea, asigurată de glisarea
unor structuri extrem de fine și de se nsibile la orice traumatism , inclusiv la cel
iatrogen. Manipularea brutală a țesuturilor va duce la o reacție cicatriceală
exagerată care va determina aderențe tendinoase, redori articulare și retracții ce vor
afecta grav biomecanica mâ inii.
Pentru aceasta instrumentarul chirurgical este adaptat dimensiunilor și
fineței structurilor manipulate. Îndepărtarea marginilor plăgii se face cu mici
croșete sau cu depărtătoare cu dinți fini. La nevoie se pot utiliza depărtătoare
autostatice sau s e apelează la menținerea ecartării prin ancorarea marginilor cu
suturi temporare.
Chirurgia mâinii apelează adesea la magnificație pentru creșterea
acurateții. Pentru disecție se folosesc lupele, ce asigură o mărire de la 2x la 6x, în
timp ce pentru repara rea celor mai fine și mai sensibile structuri ale mâinii, vasele
și nervii, este obligatorie utilizarea microscopului operator, singurul capabil să
realizeze măriri de la 12x la 40x.
Fig. 14.1: Masa de mână

30814.2. LEZIUNILE VÂRF ULUI DEGETELOR
Pulpa digitală reprezintă un ade vărat organ răspunzător de gnozia tactilă,
cu sensibilitatea discriminativă cea mai bună dintre toate regiunile membrelor.
Toate acțiunile de finețe necesită degete cu lungime și biomecanică normală și
obligatoriu cu sensibilitatea epicritică normală. Mai mult, pulpa digitală are o
arhitectură histologică aparte față de restul degetului, cu septuri fibroase care unesc
falanga distală cu dermul profund, având rolul de a stabiliza tegumentele în timpul
prizei de forță (fig. 14.2).
Leziunile vârfului degetelor pot avea astfel un răsunet funcțional
important, motiv pentru care tratamentul lor trebuie abordat cu maximum de
seriozitate.
Dacă pentru degetele din seria 2 -5, pierderea de lungime a unuia dintre ele
este mai ușor compensată de celelalte degete, pentru police orice milimetru de
lungime contează, chirurgul având obligația de a face tot posibilul pentru păstrarea
lungimii maxime a acestuia.
Defectele pulpare de mici dimensiuni, care nu expun osul, sunt tratate
conservator pentru a permite epitelizarea spon tană. Această atitudine este cea mai
lipsită de riscuri, iar zona reepitelizată se retractă în timp și dobândește o bună
sensibilitate. Grefă de piele aplicată pe asemenea defecte este supusă riscului de a
nu prinde, iar sensibilitatea ei este mai redusă. Dacă totuși defectul este mai mare,
dar superficial, atunci este grefat, de preferință cu o grefă groasă sau toată
grosimea.
Defectele pulpare mari, cu sau fără expunerea osului, precum și amputațiile
distale, necesită acoperirea cu lambouri în scopul prez ervării lungimii maxime a
degetului și de a -i asigura sensibilitatea.
Vascularizația pulpei digitale pe care se bazează aceste lambouri este
asigurată de cele două artere colaterale digitale, care la nivelul bazei falangei
distale se anastomozează între e le formând arcada anastomotică pulpară din care
pleacă artera centrală a pulpei și ramuri colaterale ce se dirijează dorsal.
Fig.14. 2: Secțiune transversală prin pulpa digitală
1.-unghie; 2. -pat ungheal; 3. -lobuli pulpa ri; 4.-septuri fibroase; 5. -piele.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
309În continuare sunt prezentate cele mai frecvent utilizate lambouri pentru
acoperirea cutanată la police și degete. Avantajele acest or lambouri sunt fiabilitatea
și aportul de tegumente cu sensibilitate normală.
1. Lamboul Tranquilly -Atasoy
Este indicat în amputațiile transversale sau ușor oblice ale treimii distale a
degetelor. Este un lambou de avansare în V -Y ce se croiește până la nivelul pliului
de flexie AIFD (articulația interfalangiană distală), păstrându -i vascularizația
subcutanată (fig.14.4).
Avansarea este asigurată de disecția feței sale profunde de pe planul osos,
fie cu un foarfece f in, fie cu o lamă 11. După avansare, lamboul este fie suturat la
marginile unghiei și perionixisului, fie este doar ancorat cu un ac de seringă trecut
transfixiant prin lambou și fixat în falangă. Laturile lamboului pot fi suturate în V –
Y sau pot fi lăsate la cicatrizare secundară.
2. Lamboul Kutler bilateral
Este un lambou în „V” -„Y” cu vascularizație subcutanată, croit pe fețele
laterale ale falangei distale. Cele două lambouri bilaterale sunt avansate spre linia
mediană și suturate împreună. Metoda este indicată în cazul amputațiilor cu tranșă
oblică în plan frontal spre palmar, dar lambourile sunt mai dificil de avansat.Fig. 14.4: Lamboul Atasoy
Fig. 14.3: Arterele pulpare.

3103. Lamboul Hueston
Acest lambou de rotație -avansare (fig. 14.5), este croit printr -o incizie pe
bordul degetu lui și una transversală formând un „L”. Disecția pe marginii laterale
se face pe deasupra pediculului colateral digital, în timp ce disecția la nivelul bazei
se face pe sub pedicul, ce este astfel inclus în lambou, asigurându -i vascularizația și
inervația. Dacă avansarea lamboului este limitată, se poate face un „back -cut” la
nivelul bazei acestuia.
4. Lamboul Moberg -Snow
Este un lambou de avansare ce include ambii pediculi vasculo -nervoși
volari, motiv pentru care se poate ut iliza doar la police, care are o vascularizație
dorsală independentă. Lamboul are o formă dreptunghiulară, cu baza la nivelul
pliului AMF (fig.14.6). După ce se fac inciziile latero -digitale, lamboul este ridicat
trecând profund față de ambii p ediculi, mergând pe fața anterioară a canalului
digital al TFLP. Avansarea obținută poate fi considerabilă, mai ales dacă AIF
(articulația interfalangiană) este flectată. Dacă lamboul este suturat distal la unghie,
este preferabilă fixarea sa suplimentară cu un ac transfixiant la falanga distală
pentru a preveni deformarea patului ungheal.
5. Lamboul O’Brien
În scopul evitării redorilor în flexie ale AIF pe care le poate determina
tehnica Moberg -Snow, O’Brien propune ridicarea de pe fața volară a policelui a
unui lambou bipediculat „în insulă”, ce poate fi avansat suplimentar față de
lamboul Moberg prin efectuarea unei neuro -vasculolize proximale, astfel încât săFig. 14.6: Lamboul Moberg -Snow
Fig. 14.5: Lamboul Hueston

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
311nu mai fie necesară imobilizarea în flexie. Câștigul de lungime astfel obținut poate
atinge 10-15 mm.
Ca dimensiune longitudinală, lamboul poate fi croit fie strict de
dimensiunea defectului pulpar (fig. 14.7), fie se poate ridica un lambou de pe
întreaga față volară a policelui, până la ni velul pliului de flexie a AMF .
Tehnica ridicării lamboului este identică cu cea a lamboului Moberg -Snow,
dar la nivelul limitei sale proximale se practică o incizie transversală strict
tegumentară, prin care se iden tifică ambii pediculi vasculo -nervoși, ce sunt disecați
în proximal pentru a permite avansarea. Această disecție proximală nu trebuie să
distrugă grăsimea perivasculară ce conține micile venule volare ce asigură drenajul
lamboului.
Zona donatoare a lambou lui dacă este de mici dimensiuni poate fi lăsată la
epitelizare secundară, sau poate fi grefată.
O indicație particulară a lamboului O’Brien o constituie amputațiile distale
ale policelui la care există segmentul distal, dar la care replant area este imposibilă
tehnic. Mantero și Bertolotti au descris posibilitatea exciziei țesutului pulpar de pe
segmentul amputat, atașarea simplă a complexului falangă -matrice ungheală –
perionixis prin osteosinteză și sutură la bontul proximal și revascula rizarea acestui
complex prin avansarea unui lambou O’Brien. Prin intermediul neoformației
vasculare, lamboul O’Brien ajunge să asigure viabilitatea segmentului astfel
reatașat.
6. Lamboul Littler
În cazurile în care defectul volar al police lui depășește posibilitățile de
acoperire prin lambouri homodigitale, este posibilă utilizarea unui lambou insular
ridicat pe axul pediculului colateral digital de pe bordul nefuncțional al altui deget
(bordul cubital al mediusului sau cel radial al inelar ului), de regulă de pe inelar,
tehnică propusă de Littler . După croirea lamboului, se practică o incizie latero –
digitală proximală până la nivelul palmei pentru a permite disecția pediculului
(fig.14.8). Ridicarea pediculului vasculo -nervostebuie să încludă obligatoriu
atmosfera grăsoasă în care se află acesta pentru a -i asigura venele de retur.
Pentru a putea atinge pulpa policelui, este obligatorie ligaturarea ramului
arterial de bifurcație al digitalei comune către degetul vecin. Pasajul lamboului
până la zona receptoare se face prin tunelizare subcutană. Dacă nervii colaterali aiFig. 14.7: Lamboul O’Brien

312policelui pot fi identificați, este preferabilă secționarea nervului lamboului și sutura
sa la capătul proximal al unuia din nervii colaterali ai policelui, pen tru a preveni
tulburările gnozice de localizare.
Lamboul Littler este indicat și pentru resensibilizarea policelui ca paleativă
în cazul leziunilor nervului median, situație în care prelevarea se face de pe bordul
cubital al inelarului in ervat de ulnar.
7. Lamboul Foucher
Lamboul „zmeu” ( cerf volant ) este un lambou insular vascularizat de prima
arteră intermetacarpiană dorsală, ram al arterei radiale pe fața dorsală a mâinii,
imediat înainte de perforarea spațiului interme tacarpian I (fig. 14.9). Lamboul este
desenat pe fața dorsală a AMF și a falangei proximale a indexului. Desenul
lamboului este prelungit cu o incizie pe fața dorsală a mâinii, centrată pe bordul
radial al metacarpianui II pentru izolarea pedic ulului neuro -vascular. Disecția
începe dinspre proximal spre distal, incluzând fascia primului interosos dorsal. ÎnFig. 14.9: Lamboul Foucher.
Fig. 14.8: Lamboul Littl er.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
313pedicul este cuprinsă și grăsimea subcutanată, ce include una sau două vene
subcutane și ramul din nervul radial senzitiv.
După identificar ea arterei intermetacarpiene dorsale chiar de la origine,
ridicarea lamboului continuă dinspre distal spre proximal, lăsând intact peritenonul
aparatului extensor, mergând apoi razant la metacarpianul II. Pasajul lamboului
până la zona receptoare de pe pol ice se face prin tunelizare subcutană. Zona
donatoare de pe index este grefată.
Principala indicație a lamboului Foucher este acoperirea defectelor
tegumentare dorsale ale policelui, dar autorul tehnicii indică și posibilitatea
acoperirii pulpare, anastomozând ramul radialului la bontul nervului colateral
volar.
14.3. LEZIUNILE TEND OANELOR FLEXOARE
14.3.1.ANATOMIA CHIRURGICALA
Flexia digitală este asigurată de cei doi mușchi localizați la nivelul
antebrațului: flexorul comun superficial și profund al degetelor, pentru AIFP și
AIFD, la care se adaugă musculatura intrinsecă pentru flexia AMF . De la nivelul
antebrațului, cele 8 tendoane flexoare digitale împreună cu cel al policelui și cu
nervul median tre c prin canalul carpian, fiind incluse în teci sinoviale, dintre care
cele ale policelui și auricularului ajung până la nivelul inserției distale. Indexul,
mediusul și inelarul au teci sinoviale independente la nivelul degetelor. Aceste teci
au conformația unor saci cu doi pereți, unul visceral și altul parietal și conțin lichid
sinovial cu rol nutritiv pentru tendoane.
Fig. 14.10: Scripeții digitali și ai policelui.

314De la nivelul pliului de flexie AMF , tendoanele flexoare (TF ) intră în
canalul digital -un tunel osteofibros ce prez ină îngroșări ce poartă denumirea de
scripeți (fig. 14.10). Rolul acestora este de a menține tendoanele flexoare în contact
cu scheletul, evitând astfel îndepărtarea lor în “coardă de arc” în momentul flexiei.
Deși fiecare dintre acești scripeți își are ro lul său, fundamentali pentru flexia
digitală sunt considerați A2 și A4, fiind obligatorie prezervarea sau reconstrucția
lor.
La rândul său, canalul digital al policelui este întărit de trei scripeți, doi
inelari și unul oblic, dintre care A1 și cel oblic sunt importanți funcțional.
Vascularizația tendoanelor diferă în funcție de regiunea străbătută. La
nivelul antebrațului, nutriția tendonului este asigurată de vasele longitudinale de la
nivelul paratenonului. La nivelul tecilor sinoviale și în special în canalul digital,
există două surse de aport nutrițional: vasele vinculare și lichidul sinovial.
Fiecare din cele două tendoane flexoare, superficial și profund, are două
vincule, una lungă și una scurtă (fig.14.11). Sistemul vincular conține vase ce
provin din arcuri anastomotice transversale dintre cele două artere digitale comune
și care abordează tendoanele flexoare pe fața lor profundă, dorsală, după care se
orientează longitudinal, preponderent în jumătatea profundă a suprafeței de
secțiune a tendonul ui. Acestă dispoziție vasculară i -a făcut pe unii autori să
recomande trecerea firelor de tenorafie doar prin jumătatea superficială, palmară, a
tendoanelor, pentru a nu intercepta sistemul vascular longitudinal intratendinos.
Imbibiția din lichidul sinovi al are o contribuție importantă în nutriția
tendoanelor flexoare, fiind mecanismul dominant pentru jumătatea superficială a
suprafeței de secțiune a tendonului. Conform mecanismului sinovial descris de
Weber, lichidul sinovial difuzează printre tenocite, d upă care este eliminat prin
sistemul vascular dorsal.
Fig. 14.11:Vinculele TF

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
315Clasificarea nivelului leziunilor tendoanelor flexoare propusă de Verdan și
Michon împarte traiectul tendinos în 5 zone (fig. 14.12). Zona Ise întinde de la
inserția distală a TFP (tendonflexor profund), până la inserția TFS (tendon flexor
superficial). Zona II(„no man’s land”), se întinde de la inserția TFS până la
intrarea în canalul digital. Zona III se întinde proximal până la inserția
lombricalilor, zona IVeste localizat ă la nivelul canalului carpian, iar zona Vla
antebraț.
Vindecarea tendinoasă, sursă a numeroase controverse, se consideră în
prezent a avea de asemeni un mecanism dual, extrinsec și intrinsec, având o
importanță deosebită în stabilirea atitudinii terapeu tice și a prognosticului
funcțional. Celularitatea redusă a tendoanelor a condus într -o primă etapă la
postularea unui mecanism extrinsec, de vindecare bazat pe proliferarea
fibroblastică a țesuturilor din vecinătatea tendonului, ceea ce conduce la formare a
de aderențe. După vindecare, mobilizarea progresivă a tendonului duce la
remodelare, cu relaxarea sau dispariția aderențelor. Studii ulterioare inițiate de
Lundborg, arată că tendoanele posedă o capacitatea de vindecare intrinsecă cu rol
preponderent. Ac est mecanism de vindecare a dus la abandonarea imobilizării
stricte timp de 3 săptămâni, cu rezultate funcționale adesea dezastruoase, fiind la
baza atitudinii terapeutice actuale, de mobilizare precoce protejată. Vascularizația
tendonului influențează cal itatea vindecării, rezultatele fiind mai bune în cazul
păstrării intacte a vinculelor.
14.3.2.DIAGNOSTIC
Leziunile complete ale tendoanelor flexoare digitale sunt ușor de
diagnosticat prin impotența funcțională pe care o determină. Testarea tendonuluiFig. 14.12: Clasificarea Michon -Verdan.

316flexor profund este realizată menținând celelalte articulații digitale în extensie
completă și solicitând mobilizarea falangei distale, la fel ca și leziunea flexorului
lung al policelui. Testarea unei leziuni izolate a flexorului comun superficial al
unui deget din seria III -V se realizează menținând celelalte degete în extensie
completă pentru a inactiva tendonul flexorului comun profund (fig. 14.13). Lezarea
ambelor tendoane flexoare determină o postură tipică de extensie digitală completă
ce pune imediat diagnosticul.
Poziția mâinii în momentul accidentului oferă informații utile în cazul
leziunii tendoanelor flexoare digitale. Astfel, dacă secționarea lor s -a produs cu
degetele flectate, capătul proximal este de așteptat să fie retractat până la nivelul
palmei, în timp ce dacă degetele erau întinse, capătul proximal este la nivelul plăgii
iar cel distal este retractat în canalul digital.
14.3.3.TRATAMENTUL CHIRURGIC AL
14.3.3.1. Principii generale
Toate leziunile tendoanelor flexoare trebuie tratate prima r. Este nevoie de
o anestezie de bună calitate (uzual blocul axilar) și de câmp exsang pentru
evidențierea precisă a tuturor leziunilor. În zona II trebuie suturate ambele
tendoane flexoare deoarece rezecția TFS înlătură vincula longa a TFP , iar în
prezența TFS forța și stabilitatea prizei sunt mai bune. Scripeții trebuie respectați,
în special A2 și A4. Hemostaza trebuie să fie de bună calitate pentru a evita
formarea de hematoame care se pot organiza conjunctiv.
14.3.3.2. Căi de ab ord
Plaga inițială este continuată cu incizii proximal și distal, de preferință cât
mai scurte, doar cât să permită recuperarea capetelor tendinoase, uzual mici Z -uri
ce prelungesc latero -digital plaga inițială (fig. 14.15). Dacă este necesar un abord
larg, cel mai folosit în prezent este cel în zig -zag propus de Brunner (fig.14.15),
incizia latero -digitală Bunnel având tot mai puțini adepți. Pentru police se preferă
Fig. 14.13: Diagnosticul leziunilor tendoanelor flexoare.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
317fie o incizie tip Brunner, fie un abord latero -digital pe bordul său radial. În leziunile
la nivel digital în care capătul proximal s -a retractat la nivel palmar, recuperarea
acestora se face prin metoda Michon: printr -o mică incizie transversală la nivelul
pliului palmar distal se recuperează capetele proximale ale TFS și TFPpe care se
trece câte un fir de sutură. Prin plaga digitală se introduce în canalul digital un tub
de silicon care se extrage la nivelul inciziei palmare, pe care se ancorează
tendoanele flexoare. Prin retragerea distală a tubului, cele două tendoan e sunt
readuse la nivelul inciziei digitale unde se efectuează tenorafia.
14.3.3.3. Tehnica tenorafiei
Toaleta chirurgicală a tendoanelor secționate trebuie să fie minimă,
utilizând de preferință bisturiul pentru a evita efilarea capete lor. Manipularea
tendoanelor se face cât mai blând, folosind pense anatomice atraumatice de tipul
pensei Adson sau chiar cu mâna. Pentru a evita scăparea capetelor tendinoase în
canalul digital și a putea efectua tenorafia în absența oricărei tensiuni, ext remitățile
tendoanelor se fixează la canalul digital cu ace de seringă trecute eventual și
transcutanat.Fig.14.14: Poziția capetelor tendinoase funcție de momentul leziunii.
Fig. 14.15: Abordul tendoanelor flexoare.

318Deschiderea canalului digital se face prin incizii în „L”, una proximală și
una distală, care la sfârșitul tenorafiei vor fi sutur ate.
Toate tehnicile de tenorafie utilizate în prezent constau din pasajul unui fir
central la care se adaugă un surjet epitendinos (fig.14.16). Cu excepția tehnicii
Tsuge, în toate metodele nodul este localizat la nivelul liniei de sutură. Pentru zona
II, toți autorii sunt de acord că trecerea firului central trebuie să se facă doar prin
jumătatea anterioară a tendonului pentru a nu afecta vascularizația intratendinoasă.
SuturaTFSînainte de bifurcare se face la fel ca pentru T FP. Sutura
langhetelor sau a chiasmei lui Camper se face cu câte un fir în „U”.
O tenorafie de calitate necesită obligatoriu utilizarea de ace -fire
atraumatice, acele clasice determinând deșirarea tendonului la trecerea firului.
Numeroase mater iale de sutură au fost întrebuințate cu succes pentru tenorafii:
polipropilena, nylon -ul, mătasea, Ethibond®, Mersilene®etc, în general cu
dimensiunea 3 -0 sau 4-0. Firele monofilament au avantajul unei treceri mai ușoare
prin tendon și a unei reactivități mai reduse, dar nodul lor este mai puțin sigur și
mai voluminos. Firele multifilament alunecă mai greu, dar riscul de a scăpa nodul
este mult mai mic.
Pentru surjetul epitendinos, firul preferat este cel de PDS 6 -0. Rolul său nu
este numai de a elimina orice neregularitate de contur la nivelul linei de sutură
pentru a permite alunecarea, dar contribuie semnificativ și la rezistența tenorafiei .
Pentru leziunile TFP sau TFLP la nivelul falange lor distale este necesară
reinserția tendonului. Pentru aceasta pe capătul proximal al tendonului se trece un
fir prin tehnica Bunnel ale cărui capete sunt trecute transosos și transungheal, unde
sunt legate peste o buletă (fig. 14.17).
Fig. 14.16: Tehnici de tenorafie
A.-Kessler; B., C. -Kessler modificate; D. -Bunnell;
E.-Bunnell modifica t de Kleinert; F. -Tsuge; G. -Strickland ; H. -surjet epitendinos

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
31914.3.3.4. Îngrijire a postoperatorie
Imobilizarea în leziunile tendoanelor flexoare se realizează cu o a atelă
ghipsată posterioară în poziția Kleinert: flexia pumnului la 30 -45°, AMF la 60° și
extensia completă a AIFP și AIFD. Prevenire a aderențelor se realizează prin
mobilizarea pasivă protejată pentru care s -au propus mai multe tipuri de imobilizări
dinamice și de protocoale de reeducare. Cel mai simplu dispozitiv constă dintr -un
elastic suturat la nivelul unghiei și ancorat la pansame nt pe antebraț. Pentru a fi
eficient, elasticul este trecut printr -un ac de siguranță cu rol de scripete la nivelul
pumnului.
Imobilizarea dinamică este menținută 4 săptămâni, când exercițiile se fac
prin mobilizare activă. Atela poate fi însă păstrată înc ă două săptămâni pentru a
preveni întinderea brutală a degetelor ce ar putea duce la ruptura tendonului.
14.4. LEZIUNILE TEN DOANELOR EXTENSOARE
14.4.1.ANATOMIE
Degetele sunt extinse de un sistem complex cu origine la nivelul
antebrațului și mâinii: ex tensorul digital comun (EDC ), extensorii proprii ai
indexului (EIP ), auricularului, extensorul lung (EPL ) și scurt al policelui, mușchii
interosoși și lombricalii.
De la nivelul antebrațului, tendoanele extensoare digi tale, învelite în teci
sinoviale, trec pe sub ligamentul inelar posterior al carpului astfel: lungul abductor
și scurtul extensor prin compartimentul 1, EPL prin compartimentul 3, EDC și EIP
prin al patrulea, iar extenso rul auricularului prin compartimentul 5.
La nivelul AMF , tendoanele EDC trimit expansiuni laterale -benzile
sagitale-pe ambele fețe articulare cu rol de stabilizare, împiedicând luxarea
tendonului. Acestea se inseră pe plăcile vo lare și pe ligamentele intermetacarpiene.
Tendonul ajunge la nivelul falangei proximale unde formează bandeleta centrală a
aparatului extensor, ce se inseră pe baza falangei medii.
Tendoanele intrinsecilor sunt localizate volar față de axul de rotație a
AMF, îndreptându -se spre dorsal pentru a contribui la formarea aparatului
extensor. Pe fața dorsală a falangei proximale, tendoanele interosoșilor formează
bandeletele laterale ale aparatului extensor, între ele și bandeleta centrală aflându –
se bandeletele transverse, cunoscute și sub denumirea de dosiera interosoșilor.
Bandeletele laterale ale aparatului extensor trec de o parte și de alta a
AIFP, continuându -se distal pentru a se insera pe baza falangei distale (fig. 19). Pe
Fig. 14.17 : Reinserția TFP

320fața dorsală a falangei medii, cele două bandelete sunt interconectate prin fibre
transversale constituind ligamentul triunghiular Stack.
Extensia AMF policelui este asigurată de extensorul scurt al policelui. La
extensia articulației interfalangien e contribuie, pe lângă extensorul lung, și sistemul
intrinsec al policelui format din adductor, abductorul scurt și flexorul scurt ai
policelui, prin intermediul expansiunilor pe care le trimit pe fața posterioară spre a
participa la formarea aponevrozei e xtensoare.
14.4.2.DIAGNOSTIC
Prin poziția lor superficială pe fața dorsală a mâinii și degetelor, tendoanele
extensoare sunt deosebit de vulnerabile, motiv pentru care, în cazul oricărei plăgi
cu această localizare trebuie suspicionată și investigată posibila afectare
tendinoasă.
Diagnosticul leziunilor tendoanelor extensoare trebuie să țină cont de
anatomia lor complexă. O leziune a EDC se traduce clinic prin imposibilitatea
extensiei AMF , în timp ce extensia AIFP rămâne posibilă datorită acțiunii
interosoșilor (fig.14.19). În cazul secțiunii TEPL , extensia interfalangienei
policelui poate fi efectuată de intrinseci. O leziuni izolată de tendon al EDC este
îngreunată suplimentar de prezența juncturilor intertendinoase, de aceea testarea
trebuie făcută contra rezistenței. Diagnosticul leziunii aparatului extensor la nivel
digital se testează solicitând extensia interfalangienelor.
14.4.3.TRATAMENT
La nivelul antebrațului și mâinii, unde diame trul tendoanelor este mai
mare, trecerea firelor de sutură se poate face după tehnicile Bunnel sau Kessler.
Pentru leziunile aparatului extensor, cu o suprafață de secțiune aplatizată, suturile
se fac cu puncte în „U” cu fire neresorbabile monofilament 4 -0sau 5-0.
Modalitățile de tratament diferă funcție de nivelul lezional (tabelul 14.1).
Fig. 14.18: Imobilizarea dinamică a tendoanelor flexoare

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
3211. Zona I: Tratamentul degetului „în ciocan” în faza acută depinde de
forma anatomo -patologică. Pentru rupturile simple, majoritatea autorilor optează
pentru tratament ortopedic, printr -o imobilizare în hiperextensie cu o atelă volară
sau chiar cu un mic aparat ghipsat circular ce prinde doar AIFD și care se menține
6 săptămâni.
Avulsiile unor mici fragmente osoase din inserția distală a aparatului
extensor sunt tratate de asemenea ortopedic, dar când fragmentul este de
dimensiuni mai mari se indică tratamentul chirurgical. După un abord în "H" pe
fața dorsală a AIFD , se reduce fragmentul și se menține fie prin reinserția
tendonului cu un fir barb-wirescos la nivelul pulpei, fie prin osteosinteză cu broșe
Kirshner fine.Fig. 14.19: a. -Diagnosticul leziunilor tendoanelor extensoare;
b.-Anatomia aparatului extensor.
a b

322Suturacapetelor tendinoase este indicată în cazul traumatismelor deschise.
Pentru a evita deșirarea aparatului extensor, unii autori preferă imobilizarea intern ă
temporară în extensie a AIFD cu o broșă Kirshner. Sutura se poate face prin unu –
două puncte în „U”, surjet simplu sau cu capetele lăsate la piele pentru a putea fi
extras, sau chiar suturând la un loc pielea și tendoanele („plan total”).
ZONA DEGETE POLICE
I AIFD AIF
II Falanga medie Falanga proximală
III AIFP AMF
IV Falanga proximală Metacarpian
V AMF Pumn
VI Mână Antebraț
VII Pumn
VIII Antebraț
Tabelul 14.1: Zonele lezionale al e extensorilor.
2. Zona II: Leziunile sunt provocate cel mai adesea de plăgi și nu de
avulsii sau rupturi, putând fi suturate direct.
3. Zona III: Leziunea neglijată a bandeletei centrale în zona 3 determină în
două-trei săptămâni o deformare „în butonieră” prin luxarea volară a bandeletelor
laterale, cu pierderea extensiei AIFP și hiperextensie compensatorie a AIFD . În
urgență, în absența deformației clasice, diagnosticul este pus de prezența unui
deficit de extensie al AIFP mai mare de 15 -20° când pumnul și AMF sunt în flexie
completă. În rupturile închise ale bandeletei mediane, tratamentul constă în
Fig. 14.20: Nivelurile lezionale ale extensorilor

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
323imobilizarea externă (cu o atelă volară) sau internă (cu o broșă Kirshner ) a AIFP
pentru 6 săptămâni. AIFD poate fi lăsată liberă.
În cazul plăgilor tratamentul constă în sutura directă. Dacă există un defect
de substanță, este indicată reconstrucția primară, având la dispoziție mai multe
tenoplastii (fig. 14.22).
Tehnica de dedublare -reflectare Snow folosește un lambou tendinos cu
baza distală croit din bandeleta centrală la nivelul falangei proximale (fig.14.22 A),
în timp ce procedeul Foucher “în limbă de pisică” constă în dedublarea tendonului
EDCpe fața dorsală a mâinii. Dacă bandeletele laterale sunt intacte, poate fi aplicat
și procedeul Aiache ce reconstruiește bandeleta mediană cu câte o langhetă din
bandeletele laterale și ligamentele retinaculare (fig. 14.22 B).
Imobilizarea trebuie să cuprindă doar AIFP , cu o atelă volară de extensie
ce se menține 6 săptămâni.
4. Zona IV: Leziunile aparatului extensor la nivelul falangei medii sunt
provocate de plăgi și sunt adesea incomplete datorită lățimii consi derabile la acest
nivel. Sutura cu puncte în „U” nu pune probleme deosebite.
Fig.14. 21: Deformarea în butonieră
Fig. 14.22: Tenoplastii de alungire:
A.-Snow; B. -Aiache.

3245. Zona V: Suturaleziunilor extensorilor pe fața dorsală a AMF este cel
mai adesea simplă deoarece capetele tendinoase nu se retractă. Dacă sunt lezate și
bandeletele laterale, acestea trebuie reparate meticulos pentru a preveni luxarea
tendonului.
Ruptura spontană a bandeletelor sagitale poate apare în cazul flexiei sau
extensiei digitale forțate și se manifestă clinic prin durere și pal parea subluxării
laterale a tendonului EDC . Tratamentul este obligatoriu chirurgical, constând în
sutura cu puncte separate a bandeletei.
6. Zonele VI -VIII:Tehnica tenorafiei este cea standard tip Bunnel sau
Kessler. Pentr u zona VII trebuie menționată necesitatea păstrării, fie doar și
parțiale, a ligamentului inelar posterior al carpului. Imobilizarea se face cu pumnul
în dorsiflexie completă minus 10° (cea completă este dureroasă) și flexia AMF la
30° pentru 4 -5 săptămâni.
14.5. PARTICULARITĂȚ ILE LEZIUNILOR
NERVOASE ALE MÂINII
14.5.1.STRUCTURA NERVILOR PE RIFERICI
Nervii periferici conțin fibrele nervoase -prelungiri ale neuronilor
medulari și din ganglionii spinali -grupate în fascicule care la rândul lor sunt
reunite în grupe fasciculare, această organizare fiind menținută de scheletul
conjunctiv al nervului. Nervii periferici au trei tunici conjunctive: epinervul,
perinervul și endonervul.
Epinervul reprezintă stratul extern, cu rol protector și de supor t pentru
vasele sangvine neurale. I se descriu două componente: una externă, epitronculară,
cu rol protectiv și una intratronculară, ce susține grupele fasciculare. Perinervul
este cel care reunește fibrele pentru a forma fascicule. El formează o barieră d e
difuziune ce menține o presiune endoneurală pozitivă și un mediu intrafascicular
optim.Endonervul formează structura de suport pentru fiecare fibră nervoasă
cunoscută sub denumirea de tub endoneural –suportul histologic al creșterii
axonale.
Nervii per iferici au o vascularizație segmentară și regională. Vasele
sangvine ale nervului sunt orientate longitudinal în epinerv și dau naștere unei
rețele perineurale plexiforme. Sistemul microvascular endoneural este format din
arteriole, capilar e și venule. În ciuda numeroaselor anastomoze vasculare, fluxul
sangvin este foarte sensibil la tensionarea longitudinală a trunchiului nervos.
Alterarea conducerii nervoase survine la o elongare peste 6%, cu efecte
dezastruoase asupra regenerării.
Viabilitatea fibrelor depinde nu numai de nutriția asigurată de sistemul
microvascular intraneural, ci și de transportul axonal anterograd și retrograd.
Transportul axonal –cu cele două componente, ale sale, rapidă și lentă –este
mecanismul ce asigură deplasare a organitelor și a macromoleculelor prin axon .
Compresiunea cronică a trunchiului nervos determină prin blocarea transportului
axonal degenerescența walleriană a fibrelor în distal.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
32514.5.2.FIZIOPATOLOGIE
Întreruperea continuității fibrei nerv oase este urmată de apariția degenerării
walleriene ce constă dintr -un ansamblu de modificări fiziopatologice reversibile ce
au loc distal de leziune care se caracterizează prin liza axonală și a tecii de mielină .
Procesul începe la 24 -36 ore de la lezarea nervoasă și este completă în maximum
72 ore. Segmentul distal al nervului devine astfel un mănunchi de tuburi
endoneurale goale în care se găsesc celule Schwann unite prin benzi de
protoplasmă, păstrând astfel arhitectura trunchiului nervo s. Dacă nu se produce
reinervarea în interval de 12 -18 luni, apare o fibroză endoneurală, cu reducerea
numărului de tuburi endoneurale, ceea ce face reinervarea mult mai dificilă.
Singurul țesut nervos înzestrat biologic cu capacitatea de refacere prin
regenerare este cel din nervii periferici. Regenerarea nervoasă constă într -un
ansamblu de fenomene complexe ce au la bază creșterea fibrelor nervoase din
bontul proximal în cel distal ce este inițiat de restabilirea continuității nervoase.
La om viteza medi e de regenerare este de 2,5 mm/zi în partea superioară a
antebrațului, 2 mm/zi în 1/3 distală și de 1 mm/zi la pumn și degete.
14.5.3. DIAGNOSTIC
Orice plagă localizată pe proiecția cutanată a unui trunchi nervos trebuie
cercetată clinic pentru evidențier ea unei posibile leziuni nervoase, ceea ce
influențează decizia terapeutică.
Leziunile nervilor periferici se manifestă în urgență printr -un sindrom
motor și unul senzitiv, la care în cazurile cronice se adaugă și unul vegetativ.
Fig. 14.23: Teritoriile de inervație cutanată la membrul toracic

326Diagnosticul pozitiv în ur gență se bazează în primul rând pe explorarea
sensibilității, în special a celei tactile și la presiune; testarea sensibilității termice și
dureroase nu se efectuează în urgență. Pentru diagnostic se testează întreg teritoriul
de distribuție a nervului sus picionat, de preferință comparativ cu membrul
controlateral, atingând tegumentele cu un deget sau o agrafă.
Testarea sindromului motor este mai dificil de efectuat și de interpretat în
urgență, însă importanța informațiilor pe care le furnizează justifică meticulozitatea
examinării. Este obligatorie testarea ambelor sindroame și a funcțiilor motorii
(tabelul II) pentru a putea astfel diagnostica și leziunile nervoase parțiale.
NERV FUNCȚIE
MEDIAN
(DISTAL)Opoziția policelui
Abducția palmară a policelu i
MEDIAN
(PROXIMAL)Flexia AIF police
Flexia AIFD index
Flexia AIFP degete 2-5
ULNARAdducția policelui
Abducția și adducția degetelor
Flexia AMF și opoziția
auricularului
RADIAL
(ANTEBRAȚ)Extensia AM F2-5
Extensia AIF police
RADIAL
(BRAȚ)Extensia pumnului
Tabelul 14.2: Testarea motorie.
14.5.4.TRATAMENT
Tratamentul în urgență al leziunilor nervilor periferici este cel mai
avantajos în repararea nervoasă din mai multe considerente: scurtează la minimum
perioada de denervare, capetele nervoase nu sunt retractate sau modificate prin
fibroză, disecția nu este îngreunată de reacția cicatriceală. Sutura primară este
indicată în mod particular în toate secțiunile nete, pent ru nervii mici, în leziunile
parțiale și în replantări, dar date fiind avantajele menționate, se adresează în fapt
tuturor leziunilor nervoase, cu excepția strivirilor întinse și a defectelor de nerv ce
se reconstruiesc secundar.
Având în vedere complexita tea rezolvării defectelor de nerv, trebuie
subliniată importanța prevenirii retracției capetelor unui nerv secționat prin
ancorarea capetelor acestuia cu ocazia practicării toaletei chirurgicale primare.
A abandona în plagă capetele unui nerv secționat est e echivalent cu
condamnarea pacientului la un prognostic mai slab după repararea secundară.
Retracția capetelor nervului neancorat va duce la apariția unui defect de nerv care
va trebui rezolvat prin grefă nervoasă.
În serviciile în care nu există medici antrenați în repararea nervilor
periferici în urgență, în fața unei secțiuni de trunchi nervos se poate face ancorarea
latero-laterală a capetelor nervului. Acest tip de ancorare prin încălecarea capetelor

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
327nervului, nu numai că va preveni retracția capetel or nervului secționat, dar va
asigura o sutură fără tensiune la repararea secundară după rezecția nevroamelor.
Dacă manipularea atraumatică a nervului nu este stăpânită sau dotarea
materială nu o permite, atunci un simplu fir în „U” sau două fire laterale vor
apropia capetele nervului secționat.
Principiul reparării nervilor periferici constă în coaptarea capetelor
nervoase astfel încât fasciculele din bontul proximal să vină în contact cu cele
corespondente din capătul distal, astfel încât creșterea axona lă să restabilească
distribuția periferică a fibrelor nervoase cât mai aproape de schema inițială. Acest
lucru nu este posibil fără ajutorul microscopului operator, capabil să asigure
magnificații de până la 40 de ori ce asigură diferențierea corectă dintr e fascicule și
țesutul conjunctiv intratroncular. Funcție de structurile trunchiului nervos prin care
trece acul de sutură, se descriu mai multe tipuri de neurorafii.
Suturaepineurală este o sutură ce coaptează circumferențial epinervul
extern. Este cea mai simplă neurorafie și cea mai puțin traumatizantă, dar are
dezavantajul de a nu putea realiza o corespondență fasciculară certă în interiorul
trunchiului nervos. Tehnica este indicată în special pentru nervii mici,
oligofasciculari (ne rvii digitali).
Suturafasciculară circumferențială (Michon) caută să stabilească o
corespondență mai bună a fasciculelor prin excizia limitată a epinervului extern și
coaptarea fasciculelor periferice. Tehnica este mai laborioasă și mai tra umatizantă,
fără a putea asigura coaptarea fasciculelor centrale.
Suturaepiperineurală (Bourrel) combină avantajul tehnicii ușoare și
atraumatice a suturii epineurale cu cel al coaptării fasciculare periferice din sutura
Michon. Este tehnic a cel mai des utilizată în prezent, fiind aplicată cu succes atât la
nervii mici, cât și la cei polifasciculari, cu sau fără organizare pe grupe fasciculare.
Sutura interfasciculară încearcă să coapteze direct fasciculele
corespondente, atâ t de la periferia cât și din interiorul trunchiului nervos. Deși
tehnic se poate realiza o corespondență fasciculară perfectă, aceasta se face cu
prețul unui traumatism neural important și prin manevre extrem de delicate și
laborioase. Din aceste motive, sutura interfasciculară se aplică doar pentru nervi
mici sau în cazul leziunilor parțiale ori etajate ale trunchiurilor mari.
Fig. 14.24: Tipuri de suturi nervoase:
a.-sutura epineurală; b. -sutura pe GF.a b

328Suturape grupe fasciculare exploatează spațiile de clivaj intratronculare
asigurate de epinervu l intern și coaptează grupurile fasciculare (GF) corespondente
de o manieră epiperineurală. Este o metodă ce asigură rezultate excelente pentru
trunchiurile nervoase mari cu organizare pe GF. Principalele sale indicații sunt:
-pentru un ram colateral perfec t delimitat în intratroncular încă înainte de
emergența sa;
-când există o separare netă intratronculară a GF motorii de cele senzitive;
-când există o bună corespondență a GF;
-când GF sunt suficient de mari ca diametru pentru a permite sutura lor
separată;
Suturape GF nu este indicată în trei situații:
-corespondența între GF din proximal și distal este incertă;
-diametrele GF mixte sunt mult diferite între proximal și distal;
-numărul GF este mare, cu un diametru mic, necesitând mult material d e
sutură.
Cea mai frecventă utilizare a suturii pe GF este pentru nervul ulnar în
treimea distală a antebrațului, unde există o separare netă între GF senzitive, situate
anterior, și cele motorii, posterioare. Practic tehnica tratează nervul cubital ca pe
doi nervi, unul senzitiv și unul motor.
Grefa de nerv reprezintă modalitatea tehnică de rezolvare a unui defect
nervos mai mare de 3 cm. Necesitatea grefării vine din constatarea că sutura în
tensiune a capetelor nervoase duce la rez ultatele cele mai slabe prin reducerea
drastică a ratei de regenerare. De aceea, unul dintre principiile fundamentale ale
Fig. 14.25: Sutură interfasciculară „în omega”.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
329suturii nervoase îl constituie absența tensiunii la nivelul coaptării. Principiul tehnic
este de a înlocui porțiunea de nerv absentă c u segmente de nervi cutani (NC), cel
mai utilizat fiind nervul sural. Există două modalități de inserare a grefoanelor
(fig.14.26): nervii cu organizare pe GF sunt separați în grupurile componente, iar
grefoanele sunt suturate între GF corespondente (grefa re de tip GF -NC-GF). Pentru
trunchiurile nervoase mari fără organizare pe GF, nu se mai face neuroliza internă a
acestora, iar grefoanele coaptează sectoarele corespondente pe tranșele de secțiune
(grefare sectorială). Uzual pentru un trunchi nervos la niv elul antebrațului sunt
necesare 4 -5 segmente de nerv sural.
Pentru a putea fi revascularizate, grefoanele trebuie plasate într -un pat
receptor bine vascularizat și trebuie spațiate între ele pentru a nu veni în contact
direct unele cu altele.
Reconstruc ția nervoasă prin grefare se efectuează de regulă secundar,
grefarea primară având rezultate mai modeste, probabil datorită leziunilor asociate
provocate de un traumatism suficient de puternic pentru a produce defectul nervos.
14.5.5.ÎNGRIJIREA POSTOPERAT ORIE
Repararea unui nerv periferic trebui urmată de o imobilizare de 3
săptămâni cu articulațiile adiacente în flexie, pentru a relaxa tranșa de sutură.
Excepția o constituie grefa de nerv, în care lungimea grefoa nelor trebuie măsurată
cu membrul în extensie completă, poziție în care se face și imobilizarea.
Rezultatele reparării nervoase depind într -o bună măsură de calitatea
reeducării funcționale postoperatorii. În cabinete specializate se poate efectua atât
kinetoterapia și recuperarea motorie, cât și reeducare sensibilității, pentru învățarea
noilor percepții și corecția posibilelor tulburări de localizare gnozică.
Prognosticul leziunilor nervoase depinde de vârsta pacientului, de
mecanismul și nivelul leziunii , de intervalul scurs până la reparare și de calitatea
reparării microchirurgicale. În mâini experimentate, rezultatele funcționale
reprezintă peste 80% din cazuri.
Fig. 14.26: Grefa de nerv
a.-tip GF-NC-GF; b.-tip sectorial.a b

33014.6. REPLANTĂRILE Ș I REVASCULARIZĂRILE MÂINII
Dezvoltarea tehnicilor microchirurgicale a făcut posibilă abordarea sub
magnificație a unor artere și vene de calibru din ce în ce mai mic, astfel încât
operațiile de replantare a segmentelor complet amputate, indiferent de nivel, au
devenit în ultimele decenii, un fapt obișnui t în țările dezvoltate.
Încă în 1903 Hopfner a avut ideea de a replanta o gambă de câine,
reconstruind vasele secționate prin intermediul unor tuburi. El a obținut totuși
supraviețuirea extremității pentru o perioadă de 10 zile.
În 1963, Bunke și colabora torii au efectuat prima replantare digitală la
maimuță subliniind necesitatea utilizării tehnicilor microchirurgicale pentru
anastomozarea vaselor cu calibru mai mic de 1,5 mm. Komatsu și Tamai, în 1965,
replantează pentru prima dată la om un police complet amputat utilizând
microscopul operator sub magnificația căruia anastomozează două artere și două
vene cu ac -fir atraumatic 8 -0.
În China tehnicile microchirurgicale s -au dezvoltat extrem de rapid și în
anul 1967 autorii chinzi raporte ază deja 20 de replantări digitale.
În 1971, la Congresul de la San Diego, Owen prezenta pentru prima dată
strategia și tehnica microchirurgicală în replantările degetelor. În perioada 1974 –
1975 autori din diverse centre ale Europei raportează primele repl antări.
În prezent, la nivel mondial, rata de reușită în replantările de membre este
de 80-88% și de 75 -80% în replantările digitale, parametri în care se înscriu și cele
peste 200 de replantări efectuate în centrul SOS -MÂNA de la Spitalul Clinic de
Urgențe din Iași.
Replantarea extremităților amputate trebuie considerată ca o extensie a
chirurgiei mâinii și nu ca un test de măiestrie microchirurgicală. De aceea, avind în
vedere permanent beneficiul real pe care replantrea i l -ar oferi pacientului,prin
prisma prognosticului fuuncțional, decizia operatorie optimă trebuie luată privind,
în primul rând, supraviețuirea accidentatului și apoi a extremității amputate. Acesta
este motivul pentru care indicația operatorie trebuie pusă de un chirurg antrenat atât
în chirurgia mâinii și microchirurgie dar și in traumatologie.
14.6.1.CADRUL NOSOLOGIC
În condițiile de accidente soldate cu amputații ale extremităților.
Nerespectarea normelor de protecție a muncii, fenomen care este din ce în ce mai
accentuat în țara n oastră, crește și mai mult numărul de cazuri care necesită
replantări ale mâinii și degetelor. dezvoltării tehnologice actuale, sporirea gradului
de mecanizare , a dus la o creștere a numărului
Pricipalii factori etiogici sunt reprezentați de diverse mașin i tăietoare,
primul loc fiind ocupat de fierăstrăul circular șiabricht,industria de prelucrare a
lemnului fiind cea mai mare furnizoare de accidente soldate cu amputatii de mâini
și degete. în ordine descrescătoare urmează leziunile prin benzi de transmi sie,
topor,cuțit și alți agenți traumatici.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
331Ca mecanism lezional ne întâlnim cu cel puțin trei fenomene: tăiere,
smulgere, strivire, care, de obicei, se asociază între ele. Firește, mecanismul cel mai
favorabil privind indicația și șansa de reușită a repla ntării este cel prin tăiere –
ghilotinare. Smulgerea și strivirea duc la leziuni extensive care cresc mult
dificultatea replantării, până la a o face uneori imposibilă sau înrăutățesc atât de
mult prognosticul funcțional final încât intervenția devine inutil ă.
Pentru marea majoritate, prin amputație posttraumatică se înțelege
separarea completă a unui segment al unei extremități care, lipsită de surse
vasculare și de orice contact cu restul corpului, este sortită necrozei. Această
definiție acoperă însă, doar o parte a relității clinice, respectiv amputațiile
complete. Există, însă și amputații incomplete, în care extremitatea aflată distal de
leziune, deși se menține în contact cu restul membrului, fie printr -un tendon, fie
printr-o punte tegumentară care nu depășește 1/8 din circumferința tegumentului,
este lipsită de orice conexiune vasculară (arterială sau venoasă) fiind sortită, de
asemenea, necrozei.
O a treia entitate nosologică este devascularizarea posttraumatică care
constă în întreruperea aportului d e sânge arterial prin axele nutritive ale extremității
distale a unui membru. Exemplul clasic pentru acest tip de leziune îl constituie
plăgile tăiate de pe fața volară a degetelor mâinii cu secționarea ambilor pediculi
vasculo-nervoși colatrerali digitali -surse axiale nutritive a căror întrerupere
determină ischemia și necroza falangelor distale. în toate aceste trei tipuri de
leziuni, fără reconstrucția de urgență a axelor vasculare nutritive arteriale și, după
caz, a celor de retur, necroza cu consecin țe mutilante a segmentului aflat distal de
leziune este iminentă.
14.6.2.PRIMUL AJUTOR LA LOCU L ACCIDENTULUI
Are ca scop atât asigurarea imediată a funcțiilor vitale cât și transportarea
în urgență maximă a pacientului și a extremității amputate într -un centru de
replantări.
Întotdeauna primează viața pacientului față de o ipotetică replantare .
De dorit ar fi ca în toate spitalele care primesc urgențe chirurgicale, să
existe o echipă antrenată în chirurgia replantărilor
În cazul în ca re pacientul este în afara oricărui pericol vital acesta va fi
transportat în urgență maximă la cel mai apropiat centru specializat în replantări.
Teoretic, pe cuprinsul unei țări, aceste centre sunt distribuite astfel încât un
potențial pacient să poată fi admis la mai puțin de două, maximum șase ore de la
producerea accidentului într -un centru specializat
Conduita în fața unei amputații traumatice trebuie să respecte trei
secvențe: starea accidentatului, atitudinea față de bontul proximal, atitudinea fa ță
de segmentul amputat.
14.6.2.1. Starea accidentatului
Va fi apreciată imediat la locul accidentului urmărind funcțiile vitale
(respirație, bătăile cordului, puls periferic), leziunile asociate (fracturi, plăgi). După
scoaterea de la locul accidentului v a fi transportat împreună cu segmentul amputat
la primul eșalon medical.

33214.6.2.2. Atitudinea față de bontul proximal
Depinde de nivelul amputației.
Oprirea sângerării prin pansament compresiv șipoziție elevată în leziunile
distale de articulația pumnul ui, iar în leziunile situate proximal de aceasta, prin
garou hemostatic (notând exact ora montării) și chiar clamparea vaselor, la nevoie,
deși manevra induce o pierdere de lungime arterială și/sau venoasă care pote
complica tentativa de reconstrucție vasc ulară în cazul replantării sau
revascularizării (grefoane vasculare în loc de anastomoze directe).
14.6.2.3. Atitudinea față de segmentul amputat
Găsirea și conservarea segmentului amputat sunt obligatorii pentru cei
aflați în imediata apropiere a acciden tatului și care ține de nivelul de educație
sanitară al unui popor. Este important ca nu numai lumea medicală să cunoască
posibilitățile tehnice reale de replantare a unei mâini sau a unui deget amputat, ci
întreaga populație a unei țări pentru ca fiecare cetățean să ia o atitudine corectă atât
față de accidentat (prin acordarea primului ajutor) cât și față de segmentul amputat.
Este trist, dar din păcate adevărat, să constatăm că există nu numai medici de
dispensar dar și chirurgi genera liști sau ortopezi în spitale orășenești care aruncă
mâini și degete amputate la gunoi spunând aparținătorilor și accidentatului că nu
există posibilitatea replantării nicăieri în lume… De aceea trebuie subliniată nu
numai importanța cunoașterii posibilită ților reale de replantare ci și atitudinea
corecta față de segmentele amputate.
Căutarea imediată și găsirea segmentului amputat este gestul primordial
care trebuie făcut de oricare dintre noi aflat în vecinătatea unui astfel de accident.
Refuzul acestui gest primordial echivalează cu condamnarea accidentatului la a
deveni un handicapat fizic și un mutilat psihic. Deseori un deget amputat (cînd
accidentul s -a produs prin fierăstrău circular sau abricht) trebuie căutat prin
Fig. 14.27: Transportul segmentului amput at

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
333rumeguș sau talaș. Odată găsit, el trebuie introdus -așa cum se află -într-o pungă
de material plastic, de preferință nouă, (considerată de mulți a fi nepoluată
microbian in interior) sau utilizată dar obligatoriu curată și neperforată care se
leagă etanș la gură. Subliniem că etanșeit atea acestei pungi, care conține segmentul
amputat, este foarte importantă deoarece ea va fi introdusă într -o suspensie de apă
(2/3) și gheață (1/3) cât de repede posibil in scopul refrigerării țesuturilor. Lipsa de
etanșeitate a sacului de plastic va per mite ajungerea lichidului de refrigerare în
contact cu țesuturile segmentului amputat ceea ce va duce la macerarea
tegumentului, contaminarea țesuturilor și edemațierea structurilor perivasculare.
Replantarea executată în aceste condiții nu numai ca va fi sortită eșecului prin
complicațiile septice locale dar, prin generalizarea infecției (septicemie,
bacteriemie), poate pune in pericol chiar viața pacientului. De aceea, a trimite spre
centrul de replantare un deget sau o mână care a ve nit în contact prelungit cu apa
sau orice fel de soluție este ca și cum ar condamna prin aceasta pacientul a rîmâne
infirm, el nemai putând beneficia de șansa pe care I -ar oferi-o o replantare.
Necesitatea refrigerării segmentului amputat este o chestiune fundamentală
care ține de fiziopatologia țesuturilor aflate în ischemie acută pentru care, rata
degradărilor tisulare este direct, proporțională cu temperatura mediului ambiant. La
o temperatură normală rata degradărilor tisulare în țesuturile ischemiate v a fi cu
mult mai mare decât în țesuturile menținute la o temperatură de +4 grade Celsius,
(limita de supraviețuire biologică celulară) temperatura la care rata degradarilor
tisulare este aproape nula. Cronometrând timpul de ischemie acută a segmentului
amputat din momentul producerii accidentului, acesta va avea întotdeauna două
componente: timpul de ischemie la caldșitimpul de ischemie la rece. Cu cât
timpul de ischemie la cald va fi mai scurt, cu atât rata degradărilor tisulare va fi
mai mică, iar șans a de reușită a replantării va fi mai mare. Când timpul de ischemie
la cald este egal cu timpul de ischemie la rece (considerat ca interval de la
momentul producerii accidentului până la reintegrarea în circulația sanguină a
segmentului amputat), rata repla ntărilor reușite este egală cu rata eșecurilor. Când
timpul de ischemie la cald (fără refrigerarea segmentului amputat) este dominant,
reușita replantării și chiar indicația acesteia devin discutabile. Din aceste
considerente verificate statistic în întrea ga lume insistăm asupra refrigerării
segmentului amputat și a modului în care aceasta este făcută.
Referindu -ne la timpul de ischemie care s -a scurs de la producerea
accidentului și până la tentativa de replantare trebuie subliniat fapt ul că există o
relație directă între acesta și volumul de țesuturi conținut în segmentul replantat
privind reușita. Cu cât volumul segmentului amputat este mai mare (braț, antebraț)
cu atât pacientul trebuie să ajungă mai repede la un centru specializat în condiții
optime. Cu cât volumul segmentului amputat este mai mare, cu atât caracterul de
urgență al replantării este mai nuanțat. Astfel, pentru un deget amputat, dar
conservat și expediat în condiții optime de refrigerare s -a ajuns la performanța
reușitei replantării chiar după 24 de ore (datorită cantității reduse de țesuturi
conținute), pentru un antebraț insa intervalul mxim admis pentru tentativa de
replantare se reduce la 6 -8 ore, iar pentu un braț, la 2 -4 ore.
Se vor evita erorile de conservare cu care ne întâlnim în activitatea curentă.
Congelarea segmentului amputat precum și plasarea sa în contact direct cu
apa sau orice alt lichid compromit definitiv indicația de replantare . Congelarea

334segmentului amputat, cu instalarea leziun ilor de degeratură, se poate produce prin
intoducerea acestuia direct în solzi de gheata, în zăpadă sau într -o suspensie de apă
și gheață (făcută incorect) în care gheața este in exces. Congelarea segmentului
amputat duce la leziuni ale intimei vasculare c are induc, în urma revascularizării,
tromboze extensive intraluminale și, bineânțeles, la eșecul intervenției.
Ne permitem să insistăm asupra conservării extremități în vederea
transportului pentru că de multe ori suntem confruntați cu situații în care
prognosticul replantării este nu numai mult diminuat ci chiar compromis definitiv
prin anularea indicatiei tocmai datorită necunoașterii acestor reguli.
Conservarea segmentului în mediu umed duce la macerarea tegumentului
și a bonturilor vasculare ceea ce con traindică irevocabil replantarea. Am întâlnit
situații în care segmentul amputat a fost conservat în alcool sanitar sau în diverse
soluții antiseptice. Și în aceste situații replantarea este compromisă datorită
leziunilor toxice ale intimei vasculare.
De aceea, în cazul în care răcirea controlată nu este posibilă, este de
preferat ca segmentul amputat să fie transportat cât mai rapid (cel mult 4 -6 ore)
uscat, netoaletizat, chiar și la temperatura ambiantă (daca refrigerarea corecta nu
este posibilă din dive rse motive), către centrul de replantări.
14.6.3.ASISTENTA PRIMARA INT R-UN CENTRU NESPECIALI ZAT
Evaluarea și resuscitarea pacientului:
Se va asigura permeabilitatea căilor respiratorii și o cale venoasă la unul
dintre membrele indemne care să poată fi me nținută cel puțin până la centrul de
replantări.
Se va controla hemoragia doar prin pansament compresiv și elevație.
Plasarea de ligaturi pe bonturile vasculare proximale duce la distrugerea
segmentului ligaturat ceea ce obligă microchirurgul să utilizez e procedee de grefare
pentru reconstruirea axelor vasculare (dublează timpul microchirurgical). De aceea
ligaturarea sau clamparea vor fi rezervate doar vaselor mari de la rădăcina
membrului. Bontul proximal va fi stabilizat pe o atelă.
Medicația administr ată se va rezuma doar la ser antitetanic, analgezice,
antibiotic. Nu se vor administra medicamente pe cale orală pentru că absorbția se
face lent, iar în cazul anesteziei generale sub care se va desfășura operația de
replantare , existăriscul aspirației.
Toaletizarea extremității se va face doar cu apă oxigenată și soluție de
cloramină sau ser fiziologic și se va evita traumatizarea suplimentară a structurilor
din tranșa de secțiune. Nu se va aseptiza. Aseptizarea preoperatorie oricum o facem
noi. După ce segmentul amputat este uscat prin tamponament cu comprese sterile
se va închide etanș într -o pungă uscată sterilă (pot fi utilizate și pungi banale de
plastic care nu au fost utilizate niciodată și care au fețele lipite în urma procesul ui
de fabricație pe care le putem considera sterile). Această pungă se va închide într -o
alta ce conține apă cu gheață la 4 grade Celsius
Va fi prevenit centrul de replantări și se vor transmite chirurgului de gardă
toate informațiile pe care acesta le sol icită (ora și circumstanțele producerii
accidentului, mecanismul lezional, nivelul și tipul leziunii, date despre starea

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
335generală a pacientului, ora estimativă a ajungerii la centrul de replantări pentru a da
posibilitatea antamării intervenției de replant are).
De aici pacientul va fi transportat însoțit de un cadru medical care -i va
asigura funcțiile vitale pe toată durata transportului. în acest timp pacientului nu i
se va permite ingestia de alimente sau lichide.
NU se vor efectua:
-explorarea plăgilor pe bontul proximal sau pe cel distal
-răcirea sub 4°C
-nu se va afirma că se va efectua o replantare !
Pacientul va fi informat in termeni generali despre gravitatea
traumatismului și că va fi transportat la centrul de rep lantări unde specialistul va
decide oportunitatea replantării.
Responsabilitatea asupra indicației de replantare aparține în exclusivitate
specialistului de la centrul de replantări.
14.6.4.CENTRUL DE REPLANTARI
Se reevaluează starea ge nerală și se inventariază eventualele leziuni
asociate.
Se va aprecia de către chirurg dacă replantarea se poate efctua fără risc
vital indus prin leziunile asociate sau prin risc anestezic operator exagerat.
Chirurgul trebuie să aprecieze cu obiectivitate indicația de replantare din
punct de vedere tehnic.
14.6.4.1. Evaluarea
Algoritmul stabilirii indicației operatorii cuprinde răspunsurile
următoarelor întrebări prin coroborarea datelor rezultate din anamnază și examenul
obiectiv:
-Estereplantarea tehnic posibilă ?
-Care sunt indicațiile replantării ?
-Care sunt contraindicațiile replantării ?
-Care este dorința pacientului ?
Nu trebuie uitat că pacienții peste 60 ani și copii pun probleme particulare
de tehnică chirurgicală și îngrijire po stoperatorie și au risc anestezic operator
sporit.
14.6.4.1.1. Fezabilitatea tehnică
Se evaluează tipul de amputație -amputație netă, strivire, avulsie. De
obicei se întilnesc simultan toate trei tipurile dar predomină unul dintre ele.
Se inventariază nu mărul amputațiilor, leziunile etajate, amputații
incomplete concomitente și se inspectează smulgerile vasculo -nervoase, defectele
tegumentare, defectele osoase și cele tendinoase.
Se inspectează sub microscop bonturile vasculare și se caută „semnul liniei
rosii” la nivelul peretelui vascular. Prezența acestuia denota leziuni intimale care
pun problema reconstrucției prin grefe vasculare sau chiar contraindică replantarea.
14.6.4.1.2. Indicațiile replantărilor
Scopul replantărilor este de a res tabili funcția extremității, mai bine decât o
proteză.

336a. Indicații absolute:
-copil;
-police;
-police + unul sau mai multe degete;
-antebraț în1/3distală;
-transcarpiană;
-transmetacarpiană 1 -5 sau 2-5;
-baza primei falange a degetelor din seria 2 -5;
-mână pau cidigitală.
b. Indicații relative:
-treimea medie a brațului;
-treimea proximală a antebrațului;
-un singur deget la nivelul falangei 2 dintre degetele2 -5;
-considerente cosmetice și ocupationale: n ivelul amputației și tipul leziunii:
-amputație netă
-strivireabsentă sau moderată
-avulsie (uneori)
Replantarea unui singur deget neesențial poate uneori duce la diminuarea
capacității funcționale a întregii mâini și de aceea trebuie efectuată numai cu o
bună justificare.
14.6.4.1.3. Contraindicațiile replantărilor
Țin de o multitudine de factori care se împletesc și care necesită din partea
chirurgului un discernămînt bazat pe principiul primum non nocere. Cea mai
importantă este viața pacientului și nu salvarea unui deget. De asemenea este inutil
a încerca eroic o replantare care, din punct de vedere statistic, are toate șansele de
eșec, supunînd pacientul unei anestezii de lungă durată și echipa operatorie unui
efort ce se va dovedi nejustificat
a. Contraindicații absolute:
-diabetici;
-mari fumăto ri;
-ateroslerotici;
-neoplazici;
-traumatisme sistemice grave;
-RAO excesiv crescut;
-tipul traumatismului: strivire gravă sau avulsii extensive;
-timp de ischemie caldă excesiv de cresut: amputațiiții proximale > 6 -8 ore,
mână și degete > 10 -12 ore.
b. Contrai ndicații relative:
-ulcer peptic (contraindică heparinizarea);
-infarct miocardic recent;
-probleme respiratorii;
-intervenții chirurgicale suportate la aceeași mână sau traumatisme anterioare
care au determinat redori articulare, tulburări de sensibilitate;
-un singur deget amputat –dacă nu este vorba de police sau dacă nu este o
situație specială (alte degete amputate anterior, aspect estetic obligatoriu,
instrumentist, chirurg);

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
337-extremitate plegică sau paretică.
Se va ține cont de necesitățile funcționale a le mâinii prin prisma meseriei
sau a îndeletnicirilor pacientului (pensa cheie, pensa ungveală, priza de forță
Analizând factorii care contraindică replantarea se poate observa că
singurul care poate fi influențat este timpul de ischemie și modalitatea de
conservare a segmentului amputat. De aceea nu considerăm exagerat a atrage încă
odată atenția asupra necesității -poate chiar a obligativității -respectării regulilor
mai sus expuse. Pentru a fi și mai convingători amintim redutabila complicație cu
riscvital ce este constituită de sindromul de reperfuzie și sindromul de strivire. Se
cunoaște că un țesut în stare de ischemie caldă suferă modificări majore de
metabolism; rezervele energetice celulare fiind folosite ineficient prin șuntul
pentoz-fosfaților (anaerob) rezultând cataboliți acizi și radicali liberi de oxigen.
Moartea celulară indusă de ischemie și accelerată de prezența cataboliților amintiți
duce la eliberarea potasiului intracelular. Sângele stagnant la nivelul extremității
amputate se hemoliz ează eliberând hemoglobină și produși de degradare a acesteia.
Strivirea și ischemia celulelor musculare determină eliberare de mioglobină . La tot
acest cortegiu de produși cu toxicitate cardiacă și renală se adaugă și factorii
inflamației. Este ușor de imaginat că la restabilirea circulației în urma repalntării
toți acești produși vor intra în bolus în fluxul circulant putând determina încă din
primele momente tulburări grave de ritm cardiac și stop cardiac ireversibil,
insuficiență rena lă cu blocarea nefronului prin hemoglobină și mioglobină și, nu în
ultimul rând, edemul masiv al extremității replantate și sindrom compartimental.
Dacă luăm în considerare și faptul că fiecare minut de ischemie caldă sporește
numărul de celule moarte, ne putem crea o imagine clară asupra beneficiului
reprezentat de o conservare corectă (4 grade Celsius) și scurtatrea la maximum a
timpului de ischemie prin transportul pacientului în urgență maximă.
14.6.4.1.4. Dorința pacientului
De obicei pacientul și fami lia acestuia doresc efectuarea intervenției
sperând o revenire spectaculoasă la normal imediat postoperator. De aceea
chirurgul trebuie să sublinieze în termeni generali:
-operația este dificilă și îndelungată și are numai 50 -75% șanse de reușită ;
-spitalizare postoperatorie 2 -4 săptămâni ;
-pacientul nu va putea relua o muncă grea decât după circa 6 luni și este posibil
ca în acest interval să mai fie necesare 1 -2 intervenții chirurgicale rezultând o
mâna cu funcționalitate limitată sau bună.
În urma acestei discuții chirurgul va obține „consimțământul informat” al
pacientului.
14.6.4.2. Anestezia
Odată stabilită indicația operatorie, chirurgul de comun acord cu
anestezistul vor stabili indicația anestezică optimă. De regulă se opteză pentru bloc
plexal axila r continuu pe cateter care poate fi menținut chiar și postoperator. Pentru
pacienții necooperanți, anxioși sau copii se va opta pentru anestezie generală cu
intubație oro -traheală. La alegerea tipului de anestezie trebuie ținut cont că avem
de a face cu un pacient în șoc posttraumatic, eventual policontuzionat, cu posibile
leziuni oculte, cu antecedente heredo -colaterale și patologice în cel mai bun caz
vag conturate și care este posibil să fi pierdut o cantitate apreciabilă de sânge la

338locul accidentului. Acest pacient trebuie să reziste unei intervenții chirurgicale de
lungă durată 4 -6-8 ore în condiții hemodinamice optime.
14.6.4.3. Intervenția operatorie
În fața unei amputații la nivelul mâinii chirurgul specializat trebuie să
efectueze în cel mai scurt timp posibil o replantare care să asigure un rezultat
funcțional maxim. Se va pleca întotdeauna de la principiul „totul în urgență”. O
inventariere corectă a leziunilor este obligatorie pentru a decide echilibrul optim
între „ceea ce se replantaeză” și beneficiul funcțional rezultat. De aceea, de
exemplu, nu se va replanta cu orice preț un deget ale cărui articulații sunt distruse
ci, mai degrabă, se va folosi ca organ bancă donator de țesuturi pentru reconstrucția
segmentelor ce vor fi replantate.
14.6.4.3.1. Timpii operatori
1. Identificarea pediculilor neurovasculari:
Acest prim pas se face în două echipe separate care lucrează concomitent
pe bontul proximal, respectiv pe cel distal. Structurile neurovasculare la nivelul
celor două bonturi se identifică și se marchează grosier cu lacuri (benzi de latex
colorate), înainte de debridarea plăgilor, pentru a evita traumatizarea lor în timpul
exciziei țesuturilor devitalizate. în principiu, identificarea venelor este cea care
pune dificultăți datorită structurii mai puțin ferme a acestora. Se vor marca venele
care sunt evidente, iar cele inaparente vor fi identificate fie după lavajul sistemului
arterial cu ser heparinizat, fie vor fi reperate după restbilirea circulației arteri ale.
2. Toaleta chirurgicală primară (TCP ):
După toaleta chimică obligatorie prin spălare abundentă cu apă oxigenată
și ser fiziologic sau soluție de cloramină, se practică toaleta chirurgicală primară
(TCP).
În general, prin TCP se înțelege transformarea unei plăgi posttraumatice
considerată a prioripoluatăîntr-o plagă chirurgicală nepoluată.
Excizia trebuie efectuată în țesut sănătos. atât pe tranșa de secțiune a
segmentului amputat cât și pe tranșa de secțiune a segmentului proximal. Excizăm
de la suprafață spre profunzime toate țesuturile contuze sau contaminate,
regularizând astfel tranșele de secțiune ale celor două bonturi. Se vor îndepărt a
marginile cutanate fără a menaja porțiunile cu viabilitate incertă. Trebuie avut
permanent în minte că în fața unei replantări nu putem conta pe o revizie secundară
prin care să îndepărtăm țesuturile ce s -au dovedit neviabile, la 48 -72 de ore, așa
cum sepoate proceda în cazul unei plăgi contuze. Este dezastruos să constatăm a
treia zi postoperator necroza progresivă a unei zone de tegument care, deși contuză,
a fost menajată în speranța revitalizării ulterioare și care acoperă anastomoze
vasculare. Necro za acestui tegument va duce cu siguranță la trombozarea vaselor
reconstruite și, în consecință, la eșecul replantării. De aceea este preferabil a
sacrifica un tegument cu viabilitate incertă chiar cu riscul creării unui defect ce va
necesita acoperire cu g refede piele cu lambouri din vecinătate sau chiar cu un
lambou liber transferat în urgență.
Aprecierea viabilității unui țesut la nivelul bontului distal este cu atât mai
dificilă, segmentul aflându -se timp de câteva ore în ischemie acută. F aptul că
țesuturile nu sângerează în urma exciziei face ca apreciera viabilității în urma

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
339revascularizării să necesite experiența unui chirurg antrenat în rezolvarea unor
astfel de traumatisme.
Excizia maselor musculare traumatizate îmbracă aspecte cu atâ t mai
complicate cu cât amputația a avut loc mai proximal -segmentul amputat conține o
masă mai mare de țesuturi ce se degradează rapid în timpul ischemiei -și cu cât
durata ischemiei este mai mare. Dacă la mână excizia se limitează doar la
fragmentele m usculare contuzionate sau contaminate, în amputațiile înalte de
antebraț sau braț suntem nevoiți uneori -datorită timpului lung de ischemie caldă –
să păstrăm doar acele grupe musculare care țin de mișcările elementare, toate
celelalte grupe musculare fii nd sacrificate, chiar dacă nu sunt lezate
(elementarizarea musculară Brunelli în replantările înalte), pentru a concentra
volumul sangvin circulant, restabilit prin replantare la nivelul extremității, doar
către țesuturile restante. Se c rește astfel șansa de supraviețuire a maselor musculare
esențiale ce au fost conservate și se diminuează semnificativ absorbția de produși
toxici de metabolism.
Bonturile osoase se toaletizează cu minuțiozitate, iar eschilele neviablie
flotante sau cele ca re jenează osteosinteza vor fi îndepărtate. La prelucrarea
segmentelor osoase nu trebuie uitat că o scurtare osoasă minimă admisă (5 mm la
metacarpiene) poate facilita mult intervenția prin micșorarea defectului relativ
vasculo-nervos.
Excizia bonturilor t endinoase se va limita doar la porțiunea contuză. în
cazul în care s -a apelat la procedeul scurtării osoase, tendoanele se vor scurta
proporțional.
Fasciotomiile sunt obligatorii atât pentru segmentul proximal cât și pentru
cel distal. Uneori se practică incizii Meyer pe tegumentul segmentului replantat
(mână, antebraț) -asemănătoare cu cele practicate pentru expandarea grefelor, ele
asigurând un drenaj mai rapid al edemului care se va instala în primele trei zile
postoperator.
Am insistat în mod delibera t asupra corectitudinii TCP care de multe ori
este neglijată sau tratată superficial sau, și mai grav, confundată cu simpla toaletă
chimică. Nu de puține ori am primit din diverse județe mâini amputate sau
devasculariza te la care tegumentele au fost suturate (grosier) păstrând pe tranșa de
secțiune corpi străini (talaș, iarbă, pitreicele, așchii metalice sau de lemn, cioburi de
sticlă etc.). Este regretabil ca dintr -un spital județean un astfel de caz să fie
expediat căt re centrul de replantări fără a i se face o toaletă chimică minimă. Noi
preferăm ca toaleta chirurgicală primară să rămână a fi efectuată într -un centru
specializat deoarece numai un chirurg antrenat în domeniu poate avea o atitudine
parcimonioasă față de anumite structuri și mai puțin conservatoare față de altele
3. Osteosinteza:
În replantări, primul timp al intervanției este stabilizarea scheletului.
Refacerea continuității structurilor osoase conținute în segmentul amputat cu cele
din bontul proximal es te preferabil a se realiza prin metodele cele mai simple și
rapide de fixare. Cel mai frecvent se opteză pentru un broșaj în „X” și nu pentru
procedee mai laborioase (plăci înșurubate) care ar prelungi timpul de ischemie la
cald, reducând șansa de reușită a replantării (Fig. 14.28).

340Ceea ce primează în replantări este restabilirea cât mai rapidă a viabilitățiii
segmentului amputat și nici într -un caz reducerea și fixarea cât mai anatomică a
fracturilor. Chiar după broșajul în „X” nu se realizează o perfctă congruență între
extremitățile osoase, nu se va insista asupra reluării osteosinteze. O discretă
mobilitate restantă în focarul de fractură trebuie să fie acceptată, ea fiind anulată
prin imobilizată pe atelă ghipsată postoperator.
Chiar dacă se întrve de riscul evoluției ulterioare către pseudartroză este de
preferat ca aceasta să se rezolve secundar, când mâna sau degetul amputat au fost
reintegrate.
a.
b.
c.
Fig. 14.28: Tipuri de replantări:
a.-replantare transmetacarpiană: aspect inițial, osteosinteza și aspect final;
b.-replantare antebraț;
c.-replantare police la nivelul articulației interfalan giene.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
341Se va evita blocarea prin broșaj a articulațiilor adiacente pentru a ușura
intraoperator coaptarea bont urilor neurovasculare printr -o moderată acomodare
articulară.
În amputațiile transarticulare indicăm artrodeza primară în poziție
funcțională.
Am operat cazuri la care am înlocuit primar o articulație distrusă a unui
deget replantabil cu o articulație ind emnă a unui deget nereplantabil.
Luând în considerație complexitatea combinațiilor defectelor osteo –
articulare și a leziunilor de gravități diferite ale degetelor amputate, se respectă, în
măsura posibilului, principiile translocației:
-în cazul amputați ei policelui și a altor degete, dacă policele nu este replantabil,
în locul său se va replanta cel mai puțin lezat dintre celelalte degete amputate
care va fi adaptat pentru restituirea unei lungimi și a unui număr de articulații
normale;
-în cazul în care dintre toate cele patru degete lungi amputate degetul mic nu
este replantabil, celelalte degete replantabile se vor transloca ulnar ;
-în cazul în care dintre toate cele patru degete lungi unul dintre degetele
mijlocii nu este replantabil, degetele radiale se vor transloca ulnar pentru a
acoperi golul lăsat de degetul lipsă.
Trebuie reținut că în amputațiile multidigitale este preferabil ca toate
segmentele să fi trimise către centrul specialitat chiar dacă pentru chirurgul
Fig. 14.29: Sutura arterială și nervoasă:
a.-microanastomoză arterială;
b.-sutură nervoasă pe grupe fasciculare;
c.-sutură nervoasă interfasciculară.a.
b. c.

342generalist sau ortopedul din spit alul județean ele sunt indubitabil nereplantabile.
Trimiterea tuturor degetelor amputate face posibilă utilizarea acelora care nu sunt
replantabile ca surse donatoare de țesuturi (articulații, segmente de os, piele, pulpă
digitală, vase, nervi). Aplicarea în practică a conceptului de deget bancă
ameliorează prognosticul funcțional pentru degetele replantate la care există leziuni
asociate amputației.
4. Repararea extensorilor:
Are un dublu scop: împiedică rotația și asigură extensia.
Repararea trebuie să fi e meticuloasă pentru toate cele trei bandelete, altfel
mobilitatea articulațiilor interfalangiene este afectată.
Repararea extensorilor consumă, în general, puțin timp și va fi făcută,
oricât de ciudat ar părea, înaintea anastomozelor venoase aceștia aflân du-se într-un
plan mai profund decât cel al venelor. Când tranșa de amputație este transarticulară
refacerea aparatului capsulo -ligamentar va ține cont de poziția funcțională a
aparatului extensor.
5. Anastomozele arteriale:
Restabilirea circulației arteri ale este un prim pas care urmărește
reperfuzarea și revitalizarea țesuturilor devitalizate (Fig. 14.29 a).
Preferăm anstomozarea arterelor înaintea venelor din două motive:
-restabilirea circulației arteriale duce la umplerea sistemului venos făcând
evidente bonturile venoase ale segmentului amputat reperate astfel mai ușor în
vederea refacerii continuității ;
-prin bonturile beante ale venelor din segmentul amputat se evacuează
controlat și deliberat o cantitate de sânge care a spălat țesuturile de produșii
toxici metabolici rezultați în urma ischemiei.
Acest ultim aspect este deosebit de important în replantările înalte în care,
cu cât cantitatea de țesut ischemiat este mai mare, cu atât concentrația de produși
toxici și ioni de potasiu este mai mare. Aceșt ia pot induce complicații severe dintre
care cea mai redutabilă este fibrilația ventriculară și exitus.
Se recomandă anastomozarea unei singure artere în replantările degetelor
cu excepția amputației izolate a policelui. Noi refacem de rutină ambele artere în
toate amputațiile digitale pentru un plus de siguranță și restabilirea unui aport
sanguin cât mai aproape de normal.
În avulsii și striviri asociate amputațiilor se poate reface doar o singură
arteră dar în aceste cazuri trebuie inspectate ambele arte re digitale sub microscop
operator pentru a o alege pe cea cu calibrul cel mai mare și cu leziuni minime. Este
esențial de evaluat fluxul sangvin prin îndepărtarea garoului sau clampului -jet
puternic, pulsatil.
După efectuarea anastomozei, se înlătură m ai întâi clampul distal și apoi
cel proximal.
Peroperator se administrează 5000 unități de heparină.
După efectuarea anastomozei arteriale, se așteaptă 15 minute, timp în care
circulația se echilibrează. Viteza de recolorare a degetului depinde de timpul total
de ischemie și nu se corelează cu rata de succes. Dacă în 15 minute degetul nu se
recolorează, se consideră că anastomoza nu este funcțională și ea trebuie reluată.
Reluarea fluxului capilar se poate urmări printr -o fereastră dermică practicată la
nivel pulpar sare va servi ulterior la heparinizarea directă a degetului replantat

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
343(lipitoarea biochimică). Apariția sângerării în fereastra dermică oferă certitudinea
reperfuzării normale a degetului replantat.
6. Anastomozele venoase:
În principiu, pentru fiecare arteră reconstruită trebuie refăcute două vene.
Venele sunt structurile cel mai greu de identificat. Pentru identificarea
venelor distale, fie se spală arterele cu ser heparinat -numai în replantările înalte –
și se urmărește pe unde apare jetul d e retroflux, fie se face mai întâi anastomoza
arterială urmărind venele care se vor umple cu sânge. Pentru identificarea venelor
proximale, dacă acestea nu sunt găsite la nivelul hematoamelor subcutanate, se
montează temporar un garou venos.
Când anastomoz ele venoase se fac înaintea celor arteriale, clampurile se
înlătură înainte de reperfuzia degetului, altfel sângele stagnant la nivelul
anastomozei poate induce tromboza.
7. Repararea tendoanelor flexoare:
În replantarea degetelor (zona II) uzual reparăm doar tendonul flexor
profund prin tehnica Kessler și excizăm tendonul flexor superficial. În replantările
transmetacarpiene sau transcarpiene se reface continuitatea atât a flexorilor
superficiali cât și a celor profunzi.
8. Repararea nervoasă:
Deși există autori care recomandă ca repararea nervilor să fie făcută
secundar -pentru o mai bună apreciere a întinderii leziunilor posttraumatice -noi
preferăm ca aceasta să se facă în urgență. Abordul secundar, într -un țesut
cicatriceal a unor nervi de calibru mi c (digitali comuni, colaterali digitali) este
deosebit de dificil și disecția laborioasă poate determina lezarea arterelor nutritive
(reconstruite la replantare ) compromițând tardiv un bun rezultat.
Se preferă repararea epineurală primar ă cu 4-6 puncte de sutură cu ac -fir
atraumatic 10.0., iar în avulsiui sau striviri defectele de nerv se grefează în urgență
cu nervi donori fie de la un deget bancă , fie din brahialul cutanat intern, sural sau
interosos dorsal.
9. Sutura tegumentară:
Închiderea cutanată se va face doar după o hemostază atentă.
Suturanu trebuie să pună tegumentul în tensiune pentru a evita
compresiunea pe vasele reconstruite și necroza bordurilor plăgii circulare. Este de
preferat acoperirea anastomozelor vasculo -nervoase cu grefe de piele în locul unei
acoperiri tegumentare în tensiune.
14.6.4.4. Îngrijirea postopertorie
Extremitatea segmentului replantat (pulpele degetelor) se lasă la expunere
în vederea monitorizării preiodice (din 30 în 30 de minute în perioada imediat
postoperatorie) care urmărește culoarea, umplerea capilară, temperatura locală,
fereastra dermică și turgorul. Normal, după o replantare reușită a unui deget,
acesta trebuie să fie de culoare roz, cald, cu turgor plin, cu o umplere capilară de 1 –
2 secunde, iar prin fereastra dermică să se exteriorizeze sânge roșu, arterial.
Va fi suspectată o insuficiență arterială cănd degetul este rece, de culoare
alb-albăstruie, fereastra dermică nu mai sân gerează, iar umplerea capilară și
turgorul sunt scăzute. în cazul suspectării unei tromboze venoase, când degetul este
rece și cianotic, umplerea capilară și turgorul, crescute, iar prin fereastra dermică se

344exteriorizează sânge roșu închis. în aceste cazu ri reluarea microchirurgicală a
anastomozei (fie arterilale, fie venoase), în cel mai scurt timp posibil, este
imperioasă.
Replantările degetelor sau mâinii pot fi urmate de complicații precoce
(sângerare datorată heparinizării, macerarea sau necroza tegum entelor, infecții
locale cu risc de generalizare, insuficiență renală acută, tulburări de ritm cardiac)
sau tardive (aderențe tendinoase, anchiloze, pseudartroze, nevroame dureroase, etc.
Cu cât nivelul amputației este mai distal, cu atât este mai dificilă tehnic datorită
calibrului vascular redus (diametrul vascular este adesea sub 0,5 mm), iar riscul
complicațiilor vasculare este mai mare.
Trebuie subliniat că îngrijirea postoperatorie cuprinde o perioadă de
minimum 9 zile de spitalizare după replantare după care riscul apariției unei
tromboze arteriale sau venoase devine practic nul. După externare pacientul va fi
îngrijit în ambulator timp de 5 -6 săptămâni până la consolidarea focarelor de
fractură, menținând mâna imobilizată pe atelă ghipsată. Un control radiologic la 5 –
6 săptămâni de la replantare va aviza sau nu extragerea a materialului de
osteosinteză. După îndepărtarea imobilizării toți pacienții la care replantarea mâinii
sau degetelor a reușit vor urma un tratament de reeducare funcțională într -un centru
specializat.
Reintegrarea corticală a degetelor sau mâinii amputate este o problemă
foarte delicată pentru care, în țările dezvoltate, există servicii specializate de
reeducare funcțională unde conlucrează fizio -kinetoterapeuți, psihologi și
psihanaliști. Recuperarea motorie și senzorială a segmentului amputat trebuie
privită cu maximum de seriozitate, de aceasta depinzând reintegrarea socială și
profesională ulterioară a pacientului.
Prognosticul funcțional depinde de o multitud ine de factori între care:
vârsta (la copil și tânăr totdeauna favorabil, iar peste 45 de ani, rezervat), nivelul de
instrucție, inteligență, personalitate, profesie.
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ:
1. Buck-Gramcko D., Hoffmann R.,
Neumann R."Hand Trauma -apractical guide", Thieme
Inc. New York, 1986.
2. Burke F.D., Mc Grouther F.A.,
Smith P.J."Principles of Hand Surgery", Churchill
Livingstone. New York, Edinburgh, London,
Melbourne, 1990.
3. Green D.P. "Operative Hand Surgery", Churchill
Livingstone. N ew York, Edinburgh, London,
Melbourne, 1997.
4. Merle M., Dautel G. "La main traumatique -L’Urgence", Masson.
Paris, 1992.
5. Stamate T. "Microchirurgia reconstructiv ă a nervilor
periferici", Editura Tehnopress, Iași, 1988.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
345

346
Capitolul 14

ARSURILE
Conf. Dr. Teodor Stamate, Dr. Dragoș Pieptu
1.GENERALITĂȚI
2.ETIOLOGIE
3.SUPRAFAȚA ARSURII
4.PROFUNZIMEA ARS URII;CLASIFICARE
5.DIAGNOSTICUL ÎN ARSUR I
6.INDICELE PROGNOSTIC (IP)
7.FIZIOPATOLOGIA ARSURI LOR
8.CONDUITA TERAPEUTICĂ ÎN ARSURI
9.LEZIUNI PARTICULARE


CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
347

348

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
34915.1. GENERALITĂȚI
15.1.1.DEFINITIE
Arsura este o boală chirurgicală cu carac ter inițial local și ulterior general,
potențial gravă, cu evoluție stadială și prognostic dependent de amploarea leziunii
tegumentare în suprafață și profunzime dar și de vârstă, teren și calitatea
tratamentului inițial. (Agrippa Ionescu).
15.1.2.ISTORIC
Îngrijirea arsurilor a constituit o preocupare din cele mai vechi timpuri .Pe
traseul parcurs de la metodele empirice la cele științifice actuale sunt de reținut
momentele apariției unor lucrări scrise despre tratamentul arsurilor.
În 1596 Clowesscrieprimul tratat despre arsuri facând referire atât la
efectul nociv al prafului de pușcă aplicat pe plăgile arse (utilizat prima dată de
englezi în bătălia de la Crecy din 1346), dar și la efectul favorabil al
pansamentelor grase .
În 1597 Loweface prima clasificare a leziunilor de arsură pe care le
imparte în superficiale, medii și profunde.
În 1610 Fabricius Hildanus clasifica arsurile după gradul lor de
profunzime în 3 categorii (superficiale, mijlocii și profunde) și explica prin desene,
succesul chir urgiei precoce în rerzolvarea cicatricilor postcombustionale ale
mâinii.Ambroise Par é(1634) a descris diferențele dintre arsurile de gradul II și III,
riscul dezvoltării bridelor retractile postcombustionale la nivelul articulatiilor
precum și valoarea exciziei precoce a tegumentelor arse.
Richard Wiseman , în 1676, a scris câteva 1ucrări despre necesitatea
imobilizării membrelor arse pentru evitarea riscului dezvoltării cicatricilor
retractile postcombustionale.
În 1797Edward Kentish promovează pansame ntul ca fiind singura metodă
de a proteja arsurile de alte tratamente empirice.

350În 1799 Richterface prima clasificare în patru grade a arsurilor
menționând că profunzimea lor depinde atât de temperatura cât și de timpul de
acțiune a agentului vulnerant. Punerea în contact a tegumentelor arse în faza acută
–imediat după accident –cu gheață sau apă rece pentru efectul lor analgezic și
prevenirea edemului a fost promovată de către H. Early în lucrarea sa
„Însemnătatea micșorării efectelor focului asupra c orpului uman” (1799).
Dupuytren (1832) a elaborat 1ucrări asupra profunzirmii leziunilor
combustionale –pe care le clasifica în șase grade (!)-și a descris fazele de
evoluție în boala arșilor .
În 1848, la Edinburgh, se infiinteaza primul Spital de Arși care a avut rolul
de unitate fanion , reprezentând și astăzi un centru de referință .
În 1875, Joseph Lister a recomandat acidul boric pentru aseptizarea
plăgilor arse.. Pansamentul a rămas unanim acceptat până când Wallaceîn 1949 a
susținut tratamentul prin expunere a arsurilor de la nivelul feței, perineului și
feselor.
Etapa modernă este legată de dezvoltarea tehnologiei în domeniul biologiei
celulare cu utilizarea substituențilo r sintetici de piele (aplicați pe zona cruentă
restantă după excizia primară a tegumentelor arse) și a culturilor de celule
epiteliale (recoltate de la pacient și multiplicate pe medii speciale în laborator) care
sunt aplicate peste dermul sintetic integra t deja la 3 -4 saptămâni, reconstituind
structura tegumentelor acolo unde leziunile combustionale au impus indepărtarea
lor în urgență. Astfel astăzi a devenit posibil în marile centre specializate să se
salveze cazuri cu suprafețe întinse de arsură (peste 90%) ceea ce în condițiile unui
spital obișnuit ar fi imposibil .
15.2. ETIOLOGIE
În funcție de factorii care determină apariția leziunilor tisulare se descriu
trei categorii de arsuri:
A. Termice,
B. Chimice,
C. Electrice.
Factorii agravanți ai leziu nilor de arsură sunt reprezentați de: starea
generală anterioară arsurii, antecedentele patologice, vârsta, nivelul social,
persoanele din clasele sociale defavorizate fiind cel mai des afectate (etilici,
psihopați).
15.2.1.ARSURILE TERMICE
Arsurile term ice reprezintă majoritatea covârșitoare a leziunilor de arsură
având o frecvență de 90% din totalul acestora.
Căldura este nocivă pentru organismul uman , ca și pentru toate țesuturile
vii atunci când atinge valoarea de 46°C.Totuși, chiar și la valori ter mice mai
scăzute (sub 44°C) se pot produce leziuni tisulare dacă durata de expunere este
mare.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
351Amploarea leziunii este dependentă de tipulagentului cauzal și de timpul
de acțiune. Majoritatea factorilor etiologici în arsuri, sunt agenți termici ce pot
descărca în țesuturi acea doză de energie lezantă capabilă să inducă necroza de
coagulare proteică. Astfel de agenți etiologici sunt: lichidele fierbinți, vaporii
supraâncălziți, flăcările, gazele inflamabile aprinse, aerul fierbinte din atmosfera
exploziilo r, corpurile vâscoase topite ( smoală, bitum, mase plastice, ceară etc.),
corpurile metalice încălzite (uneori „înroșite”) sau metale topite.
Transferul de energie calorică poate avea loc în urmatoare le moduri;:
-contact direct;
-flacără sau flamă elec trică;
-iradiere.
a. Arsurile prin contactse pot produce prin:
-contact solid , leziunile sunt de obicei profunde -funcție de timpul de acțiune –
dar frecvent limitate ca întindere în suprafață;
-contact lichid , leziunile sunt de regulă mai întinse în su prafațădar de
profunzime maimică;acestea sunt cele mai frecvente (prin accidente casnice în
bucătărie sau baie; de la defectiunile radiatoarelor automobilelor).
b. Arsurile prin flacară:
-determinate de hidrocarburi aprinse ( benzină, petrol, alcool) sun t de obicei
întise în suprafață și profunde ;
-produse prin explozii:
-de gaze (gaz metan) au un aspect în mozaic, cu leziuni de profunzimi
diferite, în accidentele produse în spații închise asiociindu -se și cu arsuri de
căi respiratorii superioare(ACRS );
-explozii de butelii sau după accidente de automobil, cu leziuni grave, prin
asocierea frecventă de arsuri de cai respiratorii (ACRS) și politraumatisme.
Aprindera hainelor pe victimele prinse în incendii sporește gravitatea
arsurilor. După Barry Press mortalitatea crește de 4 ori datorită acestui factor .
c. Arsurile prin radiații:
-ultraviolete ale soarelui, uneori asociate cu agenți fotosensibili de tip
meladinină sunt frecvent intinse dar superficiale și necesită obișnuit câteva ore
de rehidratare și calmante.Totuși, în arsurile „solare” -de obicei întinse -care
depășesc 50% iar leziunile sunt parcelar flictenulare spitalizarea este necesară
pentru o reechilibrare hidroelectolitică eficientă și controlată.
-Razele „X” și radiațiile nucleare dau leziuni de endarterită , cu evoluție lentă
și profundă având un evantai de expresii clinice care pornesc de la discreta
atrofie tegumentară ,uneori asociată cu necroza și până la transformarea
carcinomatoasă (radiocancer). Etiopatogenia, fiziopatologia și evoluția clinică –
total diferite de arsuri -justifică abordarea separată a acestor leziuni în cadrul
bolii de iradiere .Numai datorită eritemului din faza de debut a dermitei radice
care se aseamănă cu cel din leziunea de arsură de grad ul întâi, aceste leziuni
determinate de radiațiile nucleare sau razele X au fost trecute în categoria
arsurilor. Când dermita radică se manifestă prin apariția flictenelor tratamentul
localal acestora este asemănator cu cel aplicat în arsurile de gradul II -III
pentru care prezența acestora este patognomonică.

35215.2.2.ARSURILE CHIMICE
Arsurile chimice sunt determinate de contactul tegumentelelor sau
mucoaselor cu substanțe care induc necroza de coagulare la care–în funcție de
natura lor–se adaugă reacții suplimentare ce dau specificitate lezională,astfel:
Aciziideclanșează o reacție rapidă de deshidratare. Leziunile sunt frecvent
limitate ca întindere și de profunzime medie. Acizii minerali dau escare uscateiar
ceiorganicidetermină escare moi .Acizii organici se absorb la nivelul leziunii și
pot determina fenomene toxice hepatice sau/și renale. .Acidul fluorhidrric dă
leziunile cele mai dureroase și profunde.Tendința la extindere se stopează prin
chelarea cu gluconat de calciu 10% (Graudins,1997).
Bazeledeclanșează reacții de saponificare sunt de la inceput profunde,
nelimitate în timp și mai grave decit arsurile determinate de acizi. Escarele
determinate de baze sunt umede, se lichefiază progresiv și se elimină lent dar
incomplet.
FenoliișiCrezolii–utilizați ca antiseptice -au efect coroziv.
Substanțele medicamentoase –unele dintre ele -pot avea efecte necrozante
asupra țesuturilor atunci când sunt injectate paravenos. Gluconatul de calciu este
cel mai frecvent incriminat
Gravitatea arsurilor chimice ține de caracteristicele substanței:
concentrație, penetrabilitate, modul de acțiune, toxicitatea sistemică și durata de
acțiune.
Primul ajutor în arsurile chimice constă în spălarea cu jet de apă a leziunii
cel puțin timp de 60 d e minute. Este contraindicată neutralizarea acțiunii unui
acid cu o bază sau invers .
Singurul tratament eficient este excizia primară și acoperirea cu grefe de
piele liberă despicată. (PPLD )
15.2.3.ARSURILE ELECTRICE
Arsurileprinarc voltaic determinate de flama electrică (identice cu cele
produse de flacară) trebuie diferențiate de electrocuție .
Electrocuția este determinată de trecerea curentului electric prin corpul
uman lasând le ziuni patognomonice atât în aria tegumentară de contact cu
conductorul electric ( marca de intrare ) cât și la nivelul zonei pe unde curentul
electric a ieșit ( marca de ieșire ).
Gravitarea electrocuției constă în aceea că trecerea curentului electric prin
corpul uman determină necroza maselor musculare profunde aflate în contact
direct cu oasele care se incălzesc precum niște rezistențe electrice inducând
tromboze vascualre extensive.
Excizia tegumentelor și a țesuturilor necrozate de la nivelul mărcilor de
intrare și de ieșire a curentului electric se impun în aceste cazuri asociată cu
fasciotomii largi și (la nevoie) cu excizia maselor musculare devitalizate. Uneori
amputația membrului ramâne singura soluție.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
35315.3. SUPRAFAȚA ARS URII
Aprecierea sup rafeței reale de arsură -trebuie facută întotdeauna cu
pacientul dezbrăcat.
Aprecierea suprafeței arse se face în procente (S ² %) față de suprafața
corporală totală (100%). Maniera de apreciere a suprafeței tegumentare cu leziuni
de arsură este diferită la adult față de copil.
La adultaprecierea suprafeței arse dispune de mai multe metode, între care
cele mai utile sunt „ palm method” și„regula cifrei 9” .
„Palm method” este cea mai simplă și cea mai utilizată manieră de
apreciere a suprafeței arse. Fața palmară a intregii mâini reprezintă aproximativ 1%
din suprafața tegumentară a corpului uman. Fără a atinge tegumentele lezate,
medicul apreciază de câte ori se poate aplica palma sa pe suprafața arsă (S ²). Dar
pentru a evita o apreciere eronată a S² este necesar să se țină cont de eventualele
diferențe -care pot fi uneori semnificative -între dimensiunile palmei
examinatorului și cele ale palmei pacientului, cea care trebuie să constituie unitatea
de măsură (egală cu 1% din suprafața tegumentară a corpul ui său).
Fig. 15.1: Regula lui „9”

354La adult, aprecierea S² se poate face ținând cont de reprezentarile
procentuale ale diverselor segmente, în raport cu restul corpului. Proporțiile
procentuale acupate de segmentele importante ale corpului uman, la adult sunt
multipli de 9 ceea ce l-a condus pe Wallace și Pulaski la formularea regulei cifrei 9
(fig.15.1):
-extremitatea cefalică reprezintă 9%,
-fiecare membru superior câte 9%,
-fiecare membru inferior câte 18%,
-fața anterioară a trunchiului 18%
-fața posterioară a trunchiului 18%,
-perineul 1%.
Aceasta rămâne o metodă orientativă, utilă pentru o apreciere rapidă și
imediată în urgență. Regula multiplului de 9 Pulaski & Wallace este o reală: sursă
de erori șai ales
La copil, proporțiile între divers ele segmente ale corpului nu numai că nu
respectă regula cifrei 9 dar sunt într -o dinamică permanentă.Aceasta este
dependentă pe de o parte de creștere dar și de ratele diferite de dezvoltarea ale
unor segmente ale corpului specifice unor anumite etape al e vârstei copilului Astfel
histogramele LUND & BROWDER –care pe ordonată au marcată reprezentarea
procentuală pentru diversele segmente ale corpului la copil și pe abscisă vârsta –
arată pentru cap o curbă descendentă iar pentru coapse și gambe, curbe
ascendente.Astfel capul , care are un ritm de creștere mic –disproporționat de mare
în raport cu restul corpului la copilul mic –reprezintă 20% la un an, 16% la 4 ani,
9% la 16 ani și 7% la adult, lăsând falsa impresie de „scădere”și nu de dezvoltare
proporțională cu vârsta.De aceea pentru a calcula suprafața tegumentelor care
acoperă capul unui copil (SC%) trebuie aplicată formula: 9 + (12-vârsta ) =
SC%.
Coapsele și gambele au ritmuri de creștere semnificativ mai mari decât
capul. Astfel coapsa –careare cea mai amplă dezvoltare –reprezintă 11% (egală
cu gamba de 10%) la vârsta de un an, ajunge 16% la 9 ani, 18% la 16 ani 19% la
adult. Gamba are un ritm cu puțin mai lent atingând 12% la 15 ani și numai 14%
la adult. De aceea pentru a calcula supraf ața tegumentară la membrele pelvine
(SMP%) corespunzătoare vârstei copilului se aplică formula : 41 + ( 12 –vârsta)
= SMP%.
15.4. PROFUNZIMEA A RSURII; CLASIFICARE
Școala românească reprezentată de Agrippa Ionescu împarte leziunile de
arsură în patrugrade, având la bază criterii anatomo -clinice și evolutive iar cea
anglo-saxonă (internatională) doar în 3 grade. Corespondența dintre cele doua
clasificări este dată de echivalența gadelor II și III din clasificarea românească cu
gadeleII-a (superficial) și respectiv II-b (profund) din cea anglo -saxonă Aprecierea
se poate face clinic sau paraclinic (ultrasunete, biopsii). Singurul diagmostic cert

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
355este cel anatomo -patologic. Aprecierea clinică este cea care prevalează în
orientarea tratamentului local și general.
ȘCOALA ROMÂNEASCA ȘCOALA ANGLO -SAXONA
gr. I eritem gr. I
gr. II flictenă gr. II superficial
gr. III escară dermică gr. II profund
gr . IV escară totală* gr. III
* distrugerea tegumentului în întregime
Tabelul 15.1: Clasificarea arsurilor în funcție de profunzime
15.4.1.GRADULI
Morfopatologic apare afectarea plexurilor intraepiteliale cu declanșarea
fenomenelor reflexe ce au ca rezultat vasodilatație și hiperpermeabilizare capilară;
Clinic-eritem, edem, căldură locală, ustur ime;
Evoluție-restitutio ad integrum.
15.4.2.GRADULII
Morfopatologie:
-se distrug toate straturile epidermului, inclusiv cel germinativ dar nu și
membrana bazală;
-rezervele epiteliale sunt decapitate, dar nu distruse;
-fundurile de sac glandulare și foliculii piloși rămân intacte în derm;
-acumulare de lichid (flictena) între straturile moarte și cele viabile datorită
acțiunii directe asupra plexurilor subepidermice.
Fig. 15.2: Leziune de arsură de Gr. I

356Clinica:
-flictena de gradul II cu lichid serocitrin; planșeul este alcătuit din resturi de
strat germinativ și membrană bazală;
-durere vie după îndepărtarea flictenei;
-eritem, edem, căldură locală, usturime;
-aspectul local după îndepărtarea flictenei: dermul denudat are aspect roșu –
violaceu cu picheteuri albicioase, extrem de sensi bil la atingere;
Evoluție: Restitutio ad integrum, fără cicatrici vicioase, dar cu posibile
modificări de culoare de amploare variabilă de la individ la individ în funcție de
modul particular de cicatrizare.
15.4.3.GRADULIII
Morfopatologie:
-leziunea ajunge la nivelul dermului și rezervele epiteliale sunt distruse;
-distrugere directă a capilarelor sanguine, deci acumularea de lichid (flictenă)
între straturile moarte și cele viabile va conține și elemente sanguine din
plexurile dermice amputate;
Fig. 15.4: Leziune de arsură de Gr. III
Fig. 15.3: Leziune de arsură de Gr. II

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
357-coagularea terminațiilor nervoase intradermice va face ca zona arsă să nu fie
dureroasă.
Clinic:
-flictena de gradul III cu lichid sero -sangvinolent prin interesarea plexurilor
dermice;
-escara de gradul III (intradermică), subțire, albă;
-aspect marmorat mai ales după îndepărtarea flictenei;
-nedureroasă, comparativ cu leziunile de grad I și II;
-aspectul local după îndepărtarea flictenelor este dat de dermul denudat, alb –
marmorat, insensibil la atingere.
Evoluție: Vindecare spontană posibilă (din rarele resu rse epiteliale
restante), dar grevată de grave sechele locale (cicatrici retractile, acromice,
instabile uneori, cu tendință la ulcerații Marjolin ) saugenerale sau, la suprafețe
semnificative, de mortalitate mare. Vindecarea se obține numai chirurgical, prin
excizia țesuturilor moarte și acoperirea cu autogrefe de piele liberă despicată.
15.4.4.GRADULIV
Morfopatologie:
-distrugerea dermului în întregime;
-structurile profunde sunt afectate în proporție variabilă;
-coagularea terminațiilor nervoase.
Clinic:-escara de gradul IV, uscată, neagră -maronie, nedureroasă
comparativ cu leziunile de grad I și II.
Evoluție: -vindecare exclusiv chirurgicală prin excizia țesuturilor moarte
și acoperirea cu autogrefe de piele li beră despicată.
Fig.15.5: Leziune de arsură de Gr. IV

35815.5. DIAGNOSTICUL ÎN ARSURI
Formularea diagnosticului de arsură trebuie să cuprindă obligatoriu trei
elemente :
-agentul etiologic;
-suprafața totală a tegumentelor arse -S²
-gradul de profunzime -fiecare însoțit de suprafața ocupat ă exprimată
procentual (din suprafața totală a tegumentelor arse -S²).
1.Agentul etiologic trebuie precizat chiar în prima parte a diagnosticului
menționând și detalii asupra împrejurărilor etiologice. Astfel o formulare de genul
„Arsuri prin flacără –explozie (incintă închisă) …” oferă posibilitatea de a
prevedea imediat de la primirea pacientului într -un centru specializat măsuri
terapeutice specifice pentru arsuri ale căilor aeriene superficiale sau/și pulmonare
chiar dacă acestea nu sunt precizate în diagnosticul de trimitere. Formularea
„Arsuri prin contact -smoală topită …” va sugera de la început prezența unor
leziuni profunde care –chiar dacă ocupă o suprafață redusă –vor permite
aprecierea necesității spitalizării în perspectiva intervenției chirurgicale care va
consta în excizia primară a tegumentelor afectate și acoperirea defectelor restante
cu grefede piele liberă despicată.
Precizarea agentului etiologic în formularea diagnosticului de arsură
permite orientare rapidă a tr atamentului particularizat pentru fiecare caz ți
aprecierea mai corectă a prognosticului.
2. Suprafața totală a tegumentelor arse -( S² )reprezintă un element care
nu poate lipsi din formularea unui diagnostic de arsură. Exprimarea în procente a
suprafeței tegumentelor arse -( S2%)este raportată la întraga suprafață a corpului
uman (100%). Imediat după precizare suprafeței tegumentelor arse, trebuie
menționate regiunile arse și modul în care -pe acestea -sunt răspândite leziunile.
Astfel formularea a r putea fi: „ Arsuri prin vapori fierbinți 35% -față, trunchi
anterior, ambe antebrațe circnular, ambe mâini și coapsa dreaptă parcelar…”
Precizarearea S² % arse , a regiunilor pe care le cuprinde și a modului de
distribuție ( circular, parțial, numular, i nsular, etc.) permite o orientare imediată
asupra zonelor care trebuie tratate local pentru leziunile de arsură cu
particularitățile regionale respective ( arsuri corneo -conjunctivale) dar și o estimare
rapidă a reechilibrării volemice și hidro -electrolitice .Este de precizat că S² %
totală a tegumentelor arse exprimată în diagnostic trebuie să reprezinte suma
suprafețelor ocupate de fiecare grad de profunzime a leziunilor de arsură.Astfel la
formularea anterioară se poate preciza că -S² totală arsă =35% după care trebuie
precizate gradele de profunzime ale leziunilor
3. Gradul de profunzime
Precizarea gradelor de profunzime în diagnostic este deosebit de
importantă permițân o apreciere imediată a gravității cazului.Astfel în exemplul dat
formularea dev ine „Arsuri prin vapori fierbinți 35%,gradul II, III și IV -față,
trunchi anterior, ambe antebrațe circular, ambe mâini și coapsa dreaptă

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
359parcelar…”. La acest tip de formulare se poate adăuga între paranteze ce procent
revine fiecărui grad de profunzime : gr II = 10%; gr III = 20% și gr IV = 5% .
Astfel formularea corectă în exemplul de mai sus este: „Arsuri prin vapori
fierbinți, 35%, gradul II, III și IV (gr II = 10%; gr III = 20% și gr IV= 5%) -față,
trunchi anterior, ambe antebrațe circular, ambe mâin i și coapsa dreaptă parcelar…”
Suma suprafețelor ocupate de de fiecare grad de profunzime a leziunilor de arsură
este S²=35%.Rela ția este pur aritmetică: S ²=10%+20%+5%= 35%..
Diagnosticul corect formulat poate fi completat cu o serie de mențiuni
privind fi e prezența unor leziuni de arsură cu localizări particulare ( căi aerene,
pulmonare, corneo -conjunctivale etc.) fie de stadiu evolutiv (șoc postcombustional)
fie asocierea altor leziuni în cadrul politraumatismelor, fie a indicelui prognostic
(în final).
15.6. INDICELE PROGN OSTIC(IP)
Cunoscând suprafața și profumimea arsurii se poate calcula „indicele
prognostic” (IP)care arată șansele de supravietuire a pacientui. IP este suma
produselor dintre suprafața arsă corespunzăto are și gradul de profunzime. Se
utilizează formula generică: IP = S² x grd. , sau în detaliu se poate scrie :
IP = (S1% x grd. I) + (S2% x grd. II)+(S3% x grd. III) + (S4% x grd. IV)
Valorea maximă este de 400. Valoarea IP astfel calculat se dublează pentru
fiecare 5 ani peste vârsta de 65 de ani și pentru fiecare an peste 75 de ani, arsurile
de căi respiratorii, graviditatea sau/și alte stări (patologice) care pot influența
evoluția arsurilor. Acest indice prog nostic corectat (IPC).poate duce la dublarea
sau chiar triplarea IP și permite ca la internarea pacientului să se poată aprecia
șansele sale de supraviețuire.
15.6.1.SEMNIFICATIA INDICELU I PROGNOSTIC
Valoarile diferite ale IP care cresc direct proporțional cu gravitatea fiecărui
caz dau posibilitat ea de a împărți arsurile în două mari categorii așezate în jurul
valorii IP de 40 astfel: fără risc vital cu valori ale IP mai mici de 40 și cu risc vital
pentru cazurile la care valoarea IP depășește pragul de 40 .
-arsuri fără risc vital cu IP < 40 -la care expresia clinică rămâne limitată la
leziunea locală (reacțiile generale fiind modeste, asimptomatice), complcațiile
excepționale iar vindecarea constituie regula ;
-arsuri cu risc vital la care IP > 40 . Creștera IP până la valori de peste 180
atinge nivele de risc tot mai mari pentru care -din punct de vedere statistic –se
consideră proporția de vindecări ( V), de complicații ( C) și respectiv de decese
(D) care progresiv devin dominante în raport cu numărul cazurilor de
supraviețuire ( SV).
Se pot reține pentru diversele trepte valorice ale IP caracteristicile
prognostice astfel:
-IP = 40-60:V-regula;C-posibile; fără risc vital;
-IP = 60-100:V-majoritare; C-la 50% din cazuri ; D-posibile;V > D;

360-IP = 100-140:V = D;C-devin regula,D-frecvente; risc vital major;
-IP = 140-180:D-depășesc V;SV-rare;D > V;
-IP peste 180: D-regula;VșiSVsunt excepționale.
Se poate constata cu ușurință ponderea foarte mare pe care o are vârstaîn
corectarea indicelui prognostic. Pe ntru un pacient de 76 de ani cu IP = 40 aparent
fără risc vital, acesta se dublează întâi pentru intervalul 65 -70 ani (IPC = 80), apoi
acesta se mai dublează pentru ceilalți 5 ani în plus (intervalul 70 -75 ani) și IPC =
160 (valoare la care deja riscul vital este major) iar pentru anul în plus (75 -76)
peste 75 de ani IPC se mai dublează pentru a treia oară (IPC = 320) plasând astfel
cazul în categoria de maximă gravitate pentru care supraviețuirile sunt
excepționale.
15.7. FIZIOPATOLOGIA ARSURILOR
Transferul căldurii la nivelul pielii este un proces complex. Contactul unui
material supraâncălzit față de temperatura pielii este caracterizat printr -o rezultantă
denumită temperatura de contact , dependentă de inerția termică a materialului
(conductivi tatea termică, densitatea, caldura specifică) ea fiind mai mică pentru
materialele neconducătoare de caldură și mare pentru metale.
Rezultatul acțiunii energiei termice asupra țesuturilor este în primul rând
degradarea proteică , respectiv enzimatică . Amploarea leziunilor tisulare sunt
specifice pentru diferitele nivele termice care depășesc 46°C în functie de timpul de
contact. Când durata de expunere este mare chiar la temperaturi mai mici de 46°C
(sub 44 °C) pot apărea leziuni termice. În intervalul 44° -51°C rata distrugerilor
celularese dublează cu fiecare grad de ascensiune termică. La 56°C coagulează
proteinele enzimatice. Leziunile care apar până la 60°C pot fireversibile dacă
timpul de contact este scurt. La 70°C și peste acest prag, distrugerile tisulare se
produc instantaneu și ramân ireversibile .
Urmărind cascada degradărilor tisulare induse de energia termică în
țesuturile vii în funcție de nivelul temperaturii agentului cauzal, momentele cele
mai importante sunt:
-46°C-degradarea enzimatic ă;
-56°C-coagularea proteinelor;
-la peste 100°C -necroze de coagulare (țesuturi cu aspect „fiert”);
-300°C-caramelizarea glucidelor;
-400°C-escarificarea (prin expulzia apei);
-600° C-escara brun -gălbuie;
-800°C-escara de culoare maronie (maro înch is);
-900°C-carbonizarea (escară neagră);
-1000°C-calcinarea (escară alb -cenușie ca în mărcile de intrare și ieșire din
electrocuție ).
Inițial arsura este un traumatism local cu manifestări limitate la
tegumentele afectate, plaga arsă având particularități clinice specifice fiecarui grad
de profunzime. În orele care urmează fenomenele fiziopatologice locale antrenează

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
361reacții generale a căror amploare este direct proporțională cuprofunzimea și
suprafața arsurii .
Prima reacție de a părare în arsuri este vasodilatația paralitică. Dacă aceasta
durează peste 5 minute, endoteliul cade în interiorul vaselor din zona afectată
determinând coagularea intravasculară localizată. Rețeaua de fibrină fixează
anticorpii circulanți formând bariera fibrino -hemato-leucocitară care împreună cu
blocajul limfatic instalat la 24 -48 de ore formează bariera de sigilare care izolează
completvolumul de țesut afectat. Robson, în 1974, introduce această noțiune pe
care Jacson o va reprezenta tridimensional cu cele trei zone concentrice (fig. 15.6):
-zona centrală, cu necroza de coagulare indusă de arsură;
-zona mijlocie, de stază -în care ischemia este dominantă și poate adăuga noi
necroze în timp la zona centrală pe care o înc onjoară;
-zona periferică în care hiperemia, hiperpermeabilitarea capilară, plasmexodia
și eliberarea mediatorilor biologici care vor contribui la declanșarea și derularea
cascadei evenimentelor fiziopatologice din cadrul reacției generale ce însoțesc
marile arsuri.
Prezența acestui volum de țesut afectat -al III-lea sector al economiei
organismului -izolat prin bariera de sigilare determină declanșarea mecanismelor
biologice de reparare fenomen asociat cu distrugerea enzimatică a structurilor lipo –
proteice din jur dar și cu apariția vaselor de neoformație și formarea mugurilor
granulari. În acest moment pot scăpa în circulație enzime proteolitice care vor
activa kininele plasmatice și alți mediatori chimici responsabili de amplificarea în
cascadă a rea cțiilor generale. De aceea administrarea de anti -enzime (Trasylol,
Gordox) este pe deplin justificată la marii arși.
Leziunile de arsură determină eliberarea unor substanțe biologic active
produse în cantități variabile în funcție de dif eritele stadii ale reacției de tip
inflamator prin care organismul se manifestă la acest tip de agresiune. Astfel se
discută despre două grupe majore de mediatori chimici după proveniența lor fie din
celule fie din plasmă.
Fig. 15.6: Volumul de țesut afectat

36215.7.1.SUBSTANTELE BIOLOGIC ACTIVE PROVENITE DIN CE LULE
Pot fi mediatori preformați (amine vasoactive și enzime lizozomale) și
mediatori sintetizați „de novo” (mediatori lipidici, acid arahidonic, factori de
activare plachetară -PAF, citokine , oxid nitric și radicali lib eri de oxigen).
15.7.1.1. Mediatori celulari „performanți”
Mediatorii celulari preformați sunt depozitați în granule citoplasmatice și
sunt exteriorizate numai după activarea celulei. Din această categorie fac parte
histamina , serotonina și enzimele lizozomale.
Histamina se găsește în citoplasma unor celule (mastocite, leucocitele
polinucleare bazofile și plachete) în stare inactivă sub formă de histidină. După
activarea celulei, sub acțiunea unei enzime nespecifice ( L-aminoacid –
decarboxilaza) histidina se transformă în histamină. Creștera permeabilității
capilareeste efectul cel mai important al histaminei. Aceasta se realizează prin
vasodilatația arteriolară asociată cu vasoconstricția venulelor ceea ce duce la
creșterea presiunii în capilare și stază. La acestea se adaugă efectul de
endotelioconstricție la nivel venular ceea ce crește permeabilitatea acestora. În
primele ore în plaga arsă concentația de histamină este de peste 50 de ori mai mare
față de tegumentel e nelezate.
Serotonina se formează din triptofan care mai întâi se hidroxilează și apoi
sub acțiunea L -aminoacid -decarboxilazei (aceleași enzimă care activează trcerea
histidinei în histamină) 5 -hidroxi-triptofanul este transformat în serotonină. Ea este
mediator în sistemul nervos central și este implicată în controlul unor funcții
motorii, senzația de durere, comportamentul sexual și echilibrul psihic. Degradarea
prea rapidă a serotoninei -dovedită prin creștera eliminării de acid metoxi –
idolilacetic -determină stări de depresie.
Serotonina este sintetizată și în celulele cromatofine din tubul digestive dar
și din alte țesuturi, în mastocite și plachete. Efectele induse de serotonină în
microcirculație sunt similare cu cele ale histaminei dar de durată mai mică. Ea
determină vasoconstricție venulară care conduce la creșterea presiunii în sistemul
capilar.Catecolaminele suntantagoniste ale histaminei și serotoninei, cu rol
vasoconstrictor, eliberate la nivelul terminatiilor nervoase adrenergice în prime le
20-30 min după agresiune. Compușii adenilici rezultați din metabolizarea
compușilor nucleici stimuleaza eliberarea histaminei.
Enzimele lizozomale determină creștera permeabilității vasculare, leziuni
tisulare și chemotaxie. Majoritatea enzimelor lizoz omale devin active la pH acid.
Mastocitele și macrofagele conțin hidrolaze acide, elastaze, colagenaze și un factor
activator al plasminogenului. Granulocitele dispun de două tipuri de granulații cu
enzyme: cele specifice conțin lactoferină, li zozim, fasfataza alcalină și NADPH –
oxidază iar cele azurofile conțin mieloperoxidază, defensine, protease neutre
(elastaze, colagenaze) și acide. Enzimele lizozomale sunt inactivate de antiproteaze
(α1-antitripsina, α2 -macroglobulina).
15.7.1.2. Mediatori i celulari sintetizați „de novo”:
Sunt produși numai după activarea celulei. Astfel apar: mediatorii lipidici,
metaboliții acidului arahidonic, factorii de activare plachetară -PAF, citokinele,
oxidul nitric și radicalii liberi de oxigen.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
363Mediatorii lipidi ci-după declanșarea reacției inflamatorii sintetizarea
fosfolipazelor de tip A 2și Cduce distrugerea fosfolipidelor (constituenți majori ai
membranei celulare) până la acid arahidonic . Și plachetele determină apariția unor
mediatori lipidici numiți platelet activating factors -PAF.
Metaboliții acidului arahidonic -fosfolipidele din structura membranelor
celulare sunt descompuse sub acțiunea fosfolipazei A 2până la constituentul lor de
bază care este Acidul Arahidonic (AA). Pentru AA există două căi de metabolizare
Prima linie de metabolizare se desfășoară sub acțiunea ciclo -oxigenazei
care duce la formarea de endoperoxizi ciclici,(PGG 2și PGH 2)din care vor rezulta
prostaglandine clasice(PGE 2, PGF2α),prostaciclină șitromboxani (TxA2)
A doua linie de metabolizare se desfășoară sub acțiunea lipo -oxigenazei
care introduce o grupare peroxidică în acidul arahidonic (AA) duce la formarea de
leucotrine șilipoxine. Compusul cel mai activ este LT A4, care se transformă -prin
desfacerea punții eterice -în LTB4sau-prin fixarea glutationului -în LTC4.
Prostaglandinele, tromboxanii, leucotrinele și lipoxinele fac parte din clasa
eicosanoizilor -substanțe de natură lipidică -(termen care derivă din numele
alcanului C 20H42eicosan) toate având drept caracteristică structurală prezența
acizilor grași cu 20 de atomi de carbon.
Endoperoxizii ciclici,(PGG 2și PGH 2)sunt compuși labili din care se vor
forma prostaglandinele clasice, prostaciclina și tromboxanii. Acești endo peroxizi
deși au viață foarte scurtă ( 1 -5 minute ) sunt substanțe vasoactive foarte puternice.
Țesuturile dispun în mod dominant de enzime care aparțin uneia din cele trei căi
spre care pot evolua endoperoxizii ciclici ceea ce le conferă o oarecare
specificitate.Astfeltromboxanul este sintetizat predominant în leucocite, plachete,
fibroblaști, creier și splină; prostaglandinele clasice în stomac, intestin, mușchi,
plămân și creier, iar prostaciclina în endoteliul vascular, inimă dar și în multe alte
țesuturi. Sinteza în cascadă a eicosanoizilor (cascada arahidonatului) poate fi oprită
la diverse nivele de evoluție prin acțiunea unor substanțe endogene (corticosteroizi)
sau agenți medicamentoși (antiinflamatorii).
Prostaglandinele sunt mesageri chimici și hormoni paracrini. Ele sunt
responsabile de o multitudine de funcții reglatoare pe tractul gastro -intestinal, pe
căile aeriene, pe sistemul excretor renal, pe sistemul nervos central, pe sistemul
reproducător și pe sistemul vascular. Uneori diversele tipur i de prostaglandine au în
aceeași celulă acțiuni opuse și numai dominanța unui anume tip determină
amploarea răspunsului final. Astfel, PGF 2α contract ă fibrele musculare netede
longitudinale și circulare în timp ce PGE 2le relaxează pe cele circulare și inhibă
secreția gastrică (efect antiulceros) și reduce absorbția intestinală. PGF 2α are
acțiune bronhoconstrictoare iar PGE 2bronhodilatatoare. Prostaglandinele E și F
sunt implicate în astmul bronșic, embolie și edemul pu lmonar. Trebuie reținut
efectul vasodilatator al PGI 2, efectul de creștere a permeabilității capilare
(potențând acțiunea histaminei și bradikininei ) pe care îl au PGE 2,PGD2și
prostaciclina. Prostaglandinele sunt responsabile de producerea febrei și a durerii în
inflamație. Pe tegumenele arse, la 24 de ore de la accident cantitatea de
prostaglandine este de 20 -40 de ori mai mare decât în pielea nelezată.
Prostaciclina și tromboxanul controlează tonusul vaselor sangvine și
agregarea plachetară. În timp cetromboxanul este vasoconstrictor și favorizează

364agregarea plachetară și formarea trombusului, prostaciclina este vasodilatatoare,
împiedică agregarea plachetară și are efect antitrombotic.
Leucotrienele rezultă din peroxidarea AA, care dau 5 -hidro-peroxi-
eicosatetraenoat care este instabil și trece în 5 -hidroxi-eicosatetraeonat (5 -HETE)
.cu effect chemotactic pentru neutrofile. 5 -HETE se transformă în leucotriene
dintre care C 4, D4și E4au efect vasoconstrictor venular cu creștera permeabilității
capilare. LTB 4are rol chemotactic dar și în astmul bronșic determinând cantracția
fibrelor musculare netede din bronșii și parenchimul pulmonar. În plus LTB 4
contribuie la aderarea leucocitelor la endoteliul vascular contribuind prin această
acțiune lezantă la creșterea permeabilității capilare. LTC 4este răspunzătoare de
producerea șocului anafilactic.
Lipoxinele (LX) reglează acțiunea leucotrienelor (LT). Astfel LXA 4și
LXB4stimulează modificările care apar în microcirculație iar LXA 4are acțiune
directă de vasodilatație arteriolară fiind antagonistă cu LT și poate bloca efectul de
stimulare chemotactică al LTB 4.
Factorul de activare plachetară (PAF) determină vasodilatație, creșterea
permeabilității capilare, aderarea leucocitelor la endoteliu și activează plachetele.
Citokinele sunt polipeptide produse de macrofage , limfocitele T , celulele
endoteliale -și altele-după stimularea primită fie prin complexe immune fie prin
endotoxine. Prin inducerea sintezei de PGE 2citokinele IL -1, IL-6 și TNF -α sunt
responsabile de reacția febrilă din inflamației. În plus IL -1, IL-6 generează ACTH
crescând astfel producerea de cortizol care autoreglează prin efect feedbac de
inhibare a producției de ciotokine. Împreună TNF -αși IL-1 sunt responsabile în
faza acută de modificările hemodinamice specifice șocului septic, febră,
somnolență, inapetență, producera de ACTH; au efecte deosebite pe endoteliu
vascular crescând aderența leucocitelor , stimule ază producția de PGI2 și PGE
(efect vasodilatator); ele stimulează producția de citokine ,sinteza de collagen și
proliferarea fibroblaștilor.
IL-8 împreună cu factorul plachetar 4 (PF 4) sunt proteine cu moleculă mică
implicate în eliberare a histaminei din mastocâte cu efect chemoatractant pentru
neutrofile, monocâte și eozinofile, pentru care se mai numesc și chemokine . IL-8
sunt secretate de macrofage după ce au fost activate de alte celule. IL -8 activeză
neutrofilele și le induce chemotaxia.
MCP-1 sau proteina chemotactică pentru proteine are efect chemotactic și
activator pentru monocite, iar RANTES pentru timocite.
Oxidulnitric (NO) este un gaz solubil sintetizat din L -arginină, oxigen
molecular și NADPH prin acțiune a enzimei nitric -oxid-sintetaza (NOS). Există
două tipuri de NOS: una calciu -dependentă care există în celulele endoteliale și
neuroni-unde în prezența calmodulinei ionii de calciu cresc prducția de NO -și o
alta din macrofage care începe sinteza NO la simpla activare a celulei indusă de
citokinesau alte substanțe dar fără intervenția calciului. NO produs de macrofage
are efect citotoxic asupra unor microbi. Efectul cel mai important este de relaxare a
fibrelor muscul are netede din vasele sangvine determinând vasodilatație. În șocul
septic, producerea scăpată de sub control a NO explică vasodilatația periferică
masivă.
Radicalii liberi de oxigen (RLO) determină leziuni endoteliale care duc la
creșterea permeabilității vasculare. Inactivarea antiproteazelor de către RLO lasă

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
365libere proteaze care vor distruge matricea extracelulară. Agenții care inițiază
fagocitoza pot determina eliberarea RLO din leucocite, iar expresia lor cantitativă
este dependentă de sistemul oxidati v NADPH care generează superoxid . Acesta
duce la apă oxigenată și radicali hidroxil care în combinație cu NO dă produși
toxici tamponați prin mecanisme antioxidante (transferină, ceruloplasmină,
catalază etc.).
15.7.2.MEDIATORII DERIVATI D IN PLASMA (PROTEAZELE PLASMATICE )
Proteazele plasmatice formează trei sisteme kininic, fibrino -coagulant și
complement care interacționează între ele.
Sistemul kininiceste alcătuit din kininogene aflate în plasmă ca formă
inactivă a unor polipeptide cu 8 -10 aminoacizi. Kininogenaze aflate atât în plasmă
cât și în țesuturi determină trecerea de la kininogene la kinine active.Între
kininogenazele plasmatice cea mai importantă este kalicreina care este stimulată fie
defactorul XII activat fie de plasmină care acționează d irect pe precursorul numit
prekalicreină . Kalicreina stimulează activitatea celei mai importante dintre kinine,
bradikinina . Deși cu durată scurtă de acțiune bradikinina (9 aminoacizi) crește
permeabilitatea vasculară, induce vasodilatație arteriolară, vas oconstricție venulară,
stază capilară și durere.
Sistemul coagulant -fibrinolitic are două elemente importante: factorul XII
Hagemann și plasmina.
Factorul Hagemann este activat de kalicreină, enzimele lizozomale,
complexele Ag -Ac, endotoxine sau colagenul denudat. F -XII activat duce la
transformarea fibrinogenului în fibrină și a plasminogenului în plasmină .
Plasmina , prin degradarea fibrinei duce la formarea unor produși de
degradare a fibrinei care cresc permeabilitatea vasculară și chem otactismul ;
activează C 3, transformă prekalicreina în kalicreină și kininogenele în kinine care
vor stimula transformarea plasminogenului în plasmină.
Sistemul complement este principalul reprezentant al imunității umorale
care se realizează pe trei căi: calea clasică prin complexele Ag -Ac (IgG sau IgM) ;
calea lectinică prin carbohidrați -colectine ; calea alternativă prin activarea
componentei C 3de endoxine sau agregate de IgA, IgE. Componentele sistemului
sunt notate de la C 1la C9.
Există o distribu ție a activităților sistemului complement pentru fiecare
fracțiune. Astfel C 8este responsabilă de citoliză. C 3ași C5bduc la eliberarea de
histamină din mastocite și plachete. C 3bopsonizează bacteriile și membranele
celulare. C 2bcrește permeabilitatea vasculară. C 3bactivează plachetele iar C 5,6,7le
lizează și astfel pot activa factorul XII inițiind coagularea sângelui. Componentele
C3și C5sunt cele mai importante în reacțiile inflamatorii fiind implicate în
creșterea permeabilității vasculare, degra nularea mastocitelor, activarea
chemotactică a neutrofilelor și opsonizarea și liza bacteriilor.
Între cele trei sisteme kininic, fibrinoliză -coagulare șicomplement există
interacțiuni care determină potențarea lor reciprocă. Astfel factorul Hagemann
activat, va activa trecerea plasminogenului în plasmină care va iniția fibrinoliza
care dă produși de degradare ce activează C 3, bradikinina, kalicreina și kininele.

366Factorul Hagemann poate activa direct kalicreina care va genera kinine și acestea
vor activa componentele C 3și C5.
Eliberarea de substanțe vasoactive -de tip leucotriene, prostaglandine ,
radicali liberi de oxigen sau histamine -contribuie la pierderea integrității
morfologice și funcționale a structurilor de la nivel mi crovascular. Endoteliul
capilar se „exfoliază” și cade în lumen explicând creșterea permeabilității
(plasmexodie) dar și apariția microtrombozelor.
15.7.3.REACTIA LOCALA SI GEN ERALA IN ARSURI
Acțiunea directă a energiei termice asupra țesuturilor det ermină modificări
morfo-funcționale importante la nivelul microcirculației, cu creșterea
permeabilității pentru proteine, conducând la pierderea de lichide și proteine
intravasculare. Deplasarea proteinelor și lichidelor prin membrana endotelială este
dictată de echilibrul presiunilor osmolare și hidrostatice.
La nivelul leziunii de arsură modificările tisulare locale sunt dominate de
creșterea progresivă a edemului prin creșterea permeabilității capilare și a presiunii
hidrostatice ca urmare a acțiunii va soactive a mediatorilor chimici (histamina ,
serotonina , radicali de oxigen, kinine și prostaglandine ). Ca rezultat al alterării
permeabilității vasculare și a interstițiului în zona arsă se produc e o infuzie
lichidiană și de proteine, cu o aparentă creștere a presiunii osmotice tisulare.
Creștera presiunii osmotice explică modificarilor rapide de echilibru hidric și
proteic din țesuturile afectate. Se notează o creștere a sodiului la nivelul țesutu lui
ars, cu 10 -15 mEq/l mai mult decât în plasmă și cu tendința de accentuare a
acestei diferențe. Aceasta ar putea explica dezechilibrul inițial al presiunii osmotice
asociat cu pierderea de sodiu care trebuie rapid corectată.
Edemulcrește timp de circ a 36 de ore de la traumatism datorită efectului
hidrostatic crescut al presiunii tisulare, în primele ore existând o dinamică ridicată
a lichidelor și proteinelor. Fiziopatologia edemului postcombustional nu este incă
pe deplin elucidată. S -a observat o c reștere a fluxului sangvin în microcirculație
atât în țesuturile arse cât și în cele nearse.
La nivelul țesuturilor arseapare o scădere tranzitorie a fluxului sangvin
urmată de vasodilatație arteriolară. Rata și volumul edemului depind de
profunzimea arsu rii și de cantitatea de fluide administrată. În arsurile mari, edemul
este maxim de obicei la 18 -24h.
Edemul care apare și în țesuturile nearses-ar datora creșterii generalizate a
permeabilității microvasculare. Edemațierea țesuturilor nelezate din arsur ile mari
de peste 25 -30% se poate explica fie prin acțiunea sistemică a unor mediatori
eliberați local fie prin mecanisme incă necunoscute. în țesuturile nearse, edemul
apare mai târziu decât în cele arse datorită hipoproteinemiei care atinge valoarea
maximă la 8-12 ore după accident.
Edemul postcombustional determină scăderea oxigenării tisulare și a
fluxului sangvin , ceea ce crește ischemia și favorizează infecția în niște țesuturi
deja compromise de arsură. Edemul toracic poate creea dificultăți respira torii
importante ducând chiar la insuficiență pulmonară. În plan terapeutic trebuie facută
diferența între edemul țesuturilor arse (greu de prevenit) și edemul țesuturilor
nearse(mai usor de controlat).

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
367Complicațiile edemului postcombustional sunt: hipovo lemia,
hipoproteinemia, scăderea oxigenării tisulare și creșterea presiunii tisulare.
Manifestările acestora depind de suprafața și profunzimea leziunilor de arsură.
Pierderea de proteine are loc pe două căi: una prin plaga arsă ( plasmoragie ) și alta
princapilarele devenite hiperpermeabile ( plasmexodie ) cu pierderea proteinelor în
spațiul inunterstițial. În cazul leziunilor cu suprafață mică echilibrul formării
edemului se produce în aproximativ 6 ore. Ca urmare a pierderilor proteice prin
plaga arsă, ca re au loc preponderent în primele 6 -8 ore, se produce o
hipoproteinemie cu valori ce pot cobori sub 50% din valoarea normală. Proteinele
accumulate în interstițiu formează după 12 ore, un gel,care prin presiunea oncotică
mare va atrage apa în spațiul ext racelular conducând la obstrucția vaselor limfatice
și diminuarea clearance -ului edemului, ceea ce va favoriza ulterior depunerea de
fibrină. Astfel se produce o adevarată sigilarea țesuturilor atinse de leziunea de
arsură.
Presiunea oxige nului în celule scade ca urmare a creșterii distanței dintre
celule și capilare, cu impact asupra celulelor marginale.
Formarea edemului la nivelul țesuturilor neafectate de arsură este
caracteristică pentru pacienții cu arsuri ce interesează mai mult de 2 0-30% din
suprafața corporală. El se produce ca urmare a hipoproteinemiei plasmatice induse
de leziunea de arsură. Edemul poate fi redus prin redresarea hipoproteinemiei la
valori cât mai apropiate de cele normale, (prin perfuzarea coloizilor proteici și
neproteici), ceea ce este un deziderat aproape imposibil de atins în condițiile în care
modificările se produc cu rapiditate în primele 8 ore. Alterarea membranei celulare
în condițiile șocului postcombustional, conduce la mobilizarea apei și sodiului din
spatiul extracelular spre cel intracelular, proces minimalizat prin reluarea cât mai
precoce a perfuziei tisulare.
Reacția generală este direct proporțională cu amploarea lezunii locale.
Arsura determină o pierdere a integrității capilare și o extravazare a fluidelor
plasmatice în spațiul interstitial. Imediat după agresiunea termică prin mecanisme
neuro-endocrine se declanșează reacții de adaptare progresivă, în scopul
menținerii homeostaziei organismului. Când fenomenele compensatorii se
epuizează echili brul funcțional al întregului organism se dereglează.
Modificările suferite de echiliobrul hemodinamic se traduc prin scăderea
aportului de oxigen tisular, instabilitate cardio -vasculară, scăderea volumului
plasmatic care sunt maxime în primele 4 -6 oreși diminuează substanțial catre 18 –
24 de ore. Toate aceste manifestări sunt legate de amploarea arsurii. Ejecția
cardiacă este inițial diminuată, datorită hipovolemiei dar compensată rapid prin
creșterea rezistenței vasculare, prin acțiunea mediatorilor vasoactivi.
Hipertensiunea a fost raportata la aproximativ în 10% din cazuri –dar numai în faza
acută, imediat după accident -ca și scăderea contractilității cardiace, prin
intervenția unui factor depresor al circulației neidentificat incă, alături de ede mul
miocardic în cazul pacienților cu arsuri profunde grad III -IV mai mult de 40%,.
Hemoliza constituie o manifestare frecventă a modificărilor hematologice
survenite (anemie hemolitică, citotoxică), mai ales în arsurile profunde de grad III –
IV, cu creșter ea hemoglobinei plasmatice și a hemoglobinuriei. Distrugerea
hematiilor în arsurile mari poate ajunge la 40% din volumul circulant. Se consideră

368că 8-15 % dintre hematiile distruse au drept cauză agresiunea termică directă , iar
restul de 25%, se distrug s ecundar mai repede prin reducerea perioadei lor de viață.
Durata de viață scăzută a hematiei ca și hematopoeza diminuată (anemia
mielotoxică) se manifestă prin scăderea hematocritului (falsă impresie de
hiperhidratare). Leucocitoza este caracteristică pri mei perioade de evoluție ca și
consumtia importanta a plachetelor , plasminogenului fibrinogenului și a factorilor
de coagulare.
Hipoproteinemia și perturbarile metabolice induse de ea fac din marele ars
un mare anemic prin imposibilitatea recuperarii hemu lui și a legării lui de globină
la nivel hepatic. Depresia sistemului imunitar devine manifestă prin lipsa unui
suport proteic în procesul de fabricare a anticorpilor. Astfel marele ars anemicși cu
depresie imunitară devine prada invaziei microbiene care se exprima clinic de la
infecțialocală, la bacteriemie și septicemie cu risc letal prin șoc toxico -septic.
Luând în considerație că mai mult de 50% din decesele pacienților arși au loc în
primele 5 zile, se poate spune că este nevoie de mai multă atenție în tratamentul
șocului postcombustional și a leziunilor inhalatorii frecvent asociate și exprimate
clinic sub forma complicațiilor pulmonare. Fiziopatologia din boala generală a
arsului-la care este expus orice pacient cu o suprafață tegumentară arsă de peste
15-20%-notează în afara dezechilibrelor hidro -electrolitice și metabolice o serie
de tulburări importante la nivelul mai multor aparate și sisteme consemnate
succinct mai jos.
Tulburările hidro -electolitice -maxime în primele 72 ore sunt
caracterizate prin:
-pierderile lichidiene de la nivelul plagii arse (plasmoragie) la care se adaugă
cele prin exsudație și evaporări (de 12 ori mai mari pe o escară -arsură gr. IV).
Extravazările plasmatice depind de profunzimea leziunilor de arsură: 1,5 -2
ml/kg /% -arsuri superficiale ; 2 -3 ml/kg/% -arsuri intermediare și 3,5 ml/kg/
%-arsuri profunde;
-pierderi de plasmă și Na+către interstițiu (plasmexodie) prin
hiperpermeabilizarea capilară determinând edempostcombustional ;
-hipovolemie majoră.
Acestea determină scăderea debitului cardiac, creșterea rezistenței
periferice și a vâscozității sangvine cu hemoconcentrație (crește hematocritul);
reducerea fluxului renal, vasoconstricția vaselor splahnice ca mecanisme de
adaptare la hipovolemie. Edemul postcombustional este considerat astăzi
complicația majoră a arsurilor:
-determină scaderea oxigenarii tisulare și a fluxului sangvin;
-agravează ischemia prin creșterea presiunii intratisulare și stază;
-favorizează infecția în țesuturile deja compromise de arsură;
-edemul toracic poate crea dificultăți respiratorii până la insuficiență
pulmonară.
Rata de creștere și volumul edemului depind de profunzimea leziunilor de
arsură și de cantitatea de fluide administrată. În arsurile mari, edemul este maxim
la aproximativ 18 -24 h.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
369Tulburările metabolice -arsurile întinse determină intensificarea reacțiilor
catabolice, de circa 2,5 ori nivelul lor normal. Sunt afectate toate liniile metabolice:
-metabolismul glucidic, cu tendința la hiperglicemie prin glicogeno liză;
-metabolismul lipidic prin lipoliza stimulată de catecolamine (suport
energetic);
-metabolismul proteic, cu accentuarea catabolismului până la hipoproteinemie;
se reactivează gluconeogeneza cu creșterea consecutivă a pierderilor azotate,
care pot ajung e la 30g/zi; hipoproteinemia se asociază cu imunodepresia ;
-acidoză metabolică are căi de compensare fie prin sistemele de tampon
plasmatic fie prin hiperventilație ori eliminări renale și alcaloză respiratorie;
acidoza metabolică persistent ă indică o perfuzare inadecvată și necesită
creșterea volumului de fluide administrate -cu excepția acidozei secundare
intoxicațiilor cu monoxid de carbon;
-tulburarea termoreglării.
Tulburări respiratorii:
hipoxie periferică cu acidoză metabolică;
-insuficiență respiratorie mixtă; în exploziile în mediu închis:gazele caustice și
aerul supraîncălzit dau leziuni directe la care se asociază cele indirecte -toxice,
infecțioase și edem;
-edem interstițial, atelectazii și hematoză redusă datorate alterării
surfactantului pulmonar. Edemul toracic poate crea dificultăți respiratorii
ducând chiar la insuficiență pulmonară.
-plamânul de șoc; în arsurile căilor respiratorii inferioare se elibereaza o
cantitate crescută de mediatori vasoactivi de la nivel pulmonar , c rescând
suprafața de arsură și necesitând în consecință cantități crescute de fluide
perfuzate.
Tulburările cardio -circulatorii:
-alterarea regimului circulator la nivel lezional (sectotul al III -lea);
-hipovolemie cu centralizarea circulației și scăderea întoarcerii venoase;
-insuficiența cardiacă cu debit crescut;
-eliberarea unui factor depresor miocardic și circulator.
Tulburările hematologice:
-hemoliză (termică directă, toxică, enzimatică, acidozică și mecanică);
-anemie (citotoxică, hemolitică și mielot oxică) cu hemoconcentrație;
-creșterea Hb libere în urma hemolizei;
-pierderea hematiilor prin:hemoliză, microtromboze și la nivelul suprafeței
arse;
-hipoxia arsului este: hipoxică, respiratorie , de transport ( de stază),anemicăși
histotoxică (edem + toxin e + acidoză = schimburi tisulare dificile).
Tulburări de coagulare:
-tendința la hipercoagulabilitate instalată la 24 h de la accidental combustional;
-frecvența crescută a tromboflebitei și emboliilor.
Tulburări renale:
-scade filtratul glomerular și consecu tiv debitul urinar; diureza orară trebuie
menținută la 50 ml/oră la adult 100 ml/oră la copil; urina va reflecta o corectă

370perfuzie tisulară numai dacă ea nu este rezultatul încărcării oncotice (dextran,
manitol etc.) și dacă nu este glicozurică;
-urini hiperconcentrate în primele zile la arșii mari prin creșterea secreției de
ADH;
-hemoglobinurie prin hemoliză (termică directă, toxică, enzimatică, acidozică
și mecanică);
-precipitate în tubii renali (examenul sumar de urină).
Tulburări ale sist emului imunitar -imunodepresie:
-scăderea imunității celulare -efect mielotoxic;
-scăderea cantității de Ig circulante, IgG și IgM prin insuficiență hepatică și
hipoproteinemie;
-scăderea funcției neutrofilelor (chemotaxie, fagocitoza, capacitate bacteric idă).
Tulburări digestive:
-ulcer de stress;
-hemoragii digestive superioare;
-ileus paralitic în primele 24 -48 ore;
-vasoconstricție mezenterică;
-leziuni ischemice și necrotice intestinale.
Tulburări endocrine:
-creșterea glucocorticoizilor și insulinemiei;
-crește ADH imediat după accident ;
-scăderea testosteronului.
Tulburări de comportament datorate în primul rând hipoxiei cerebrale dar
și creșterii amoniemiei.
15.7.4.BOALA GENERALA A MARILOR ARSI -EVOLUTIA STADIALA
Reacția generală a or ganismului la agresiunea termică este denumită boala
arșilor.Ea se declanșează în momentul accidentului și se manifestă la pacienții cu
leziuni de arsură cu risc vital, care au suprafața de peste 15 -20% și profunzime
medie. Dar ac eastă delimitare nu este strictă pentru că anumiți factori fiziologici și
patologici asociați pot coborâ pragul la suprafete mai mici. Astfel la o femeie
gravidă, o arsură de numai 10% poate avea pe fonul constelatiei hormonale
deosebite, consecințe cu mu lt mai ample decât ar avea în afara sarcinii.
Evoluția reacției postagresive la arși este stadială și ondulantă. În fiecare
stadiu evolutiv predomină unul sau mai multe sindroame care dau specificitate
fiecărei etape evolutive funcție de amploarea anumi tor reacții compensatorii.
Dominanța anumitor sindroame determină nu numai particularitățile fiecărui caz
dar și pe acelea ale stadiului evolutiv al bolii impunând măsuri trapeutice adecvate
momentului respectiv.
Fiecare stadiu de boală este caracterizat prin: prezența mai multor
sindroame (exprimate dominant), o conduită terapeutică specifică, o anumită
evoluție și complicații specifice. Deși această împărțire este mai mult teoretică și
are un caracter evident scolastic ea trebuie cunoscută. Astfel boala arșilor
evoluează în patru stadii:
-Stadiul I = șocul postcombustional (zilele 1 -3);
-Stadiul II = perioada dismetabolica metaagresională (zilele 4 -21);

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
371-Stadiul III = perioada chirurgicală (zilele 22 -60);
-Stadiul IV = șocul cronic.
15.7.4.1. Stadiul I ( zilele 1 -3)-șocul postcombustional
Noțiunea de șoc postcombustional trebuie utilizată pentru cazurile în care
ea este justificată. Teoretic există limite procentuale relative precise pentru
suprafața de arsură de la care pacientul t rebuie sa fie spitalizat și considerat imediat
după accident ca un caz de șoc postcombustional. După diverși autori limitele
procentuale sunt cupinse pentru adult intre 15% și 30%. Dar acest „prag” legat de
suprafața arsă, în funcție de care se apreciază l a prima vedere cazul, trebuie
analizat coroborând toate celelalte referințe legate de vârsta pacientului,
etiopatogenie, profunzimea leziunii, teren etc.
Primele 24 -72 de ore sunt caracterizate de un cortegiu de reacții generale
aflate în stransă legă tură cu amploarea fenomenelor locale. Tulburări le pot fi:
electrolitice, metabolice, digestive, respiratorii, cardio-circulatorii, renale,
hematologice ,de coagulare, ale sistemului imunitar, endocrine și tulburari
comportamentale.
Complicațiile stadiul ui I:
-rinichiul de șoc (IRA) -compensare insuficientă a pierderilor lichidiene;
-edemul pulmonar acut (EPA) -consecința supraîncărcării lichidiene;
-complicații gastro -intestinale și hepatice (hemoragii digestive
superioare -HDS, ulcerații ale mucoasei digestive, atrofie hepatică și
hepatită autoimună, citosteatonecroză pancreatică);
-tromboze și embolii datorită tulburărilor hematologice insuficient
compensate ;
15.7.4.2. Stadiul II (zilele 4 -21)-perioada metaagresională, dismetabolică
Această a II -a perioadă este caracterizată printr -un catabolism profund ce
se desfașoară în condiții de hipoxie, organe suprasolicitate în prezența unor
reziduuri toxice provenite direct din leziunea locală dar și din metabolismul deviat
și epurarea deficitară. Performanțe le imunitare ale bolnavului, sunt grav diminuate;
deșeurile rezultate din plaga arsă care se desigilează (eliberare de toxine, germeni
patogeni, substanțe organice alterate) și produșii intermediari de metabolism duc la
blocarea SRH . Consecința este scăder ea către limita inferioară a rezistenței la
infecție; apare febra, semne locale de infecție perilezională ,se poate declanșa
starea septică (după ziua a treia). Șocul septic poate fi prezent din zilele 5 -7 la
bolnavii cu arsuri grave și către zilele 13 -15la cei cu arsuri medii.
Această perioadă este caracterizată printr -o serie de etape sau praguri
deosebite:
-zilele 4-6-remiterea edemelor (fig. 15.7); dacă bolnavul a fost corect ingrijit,
ameliorarea dezechilibrului hidro -electrolitic, determină retr agerea edemelor din
interstiții și determină criza poliurică (atenție la susținerea cordului și a funcției
renale);
-ziua a noua este ziua în care se poate face un diagnostic precis al profunzimii
leziunilor locale. Pentru leziunile de gradul IV incepe o pe rioadă de tratament
intensiv și „agresiv” care va permite ca în perioada zilelor 16 -21 să ducă la
eliminarea escarelor;

372-ziua a 12 -a poate caracteriza (după perioada șocului cu IRA funcțională)
debutul decompensării renale grave consecința a suprasolicităr ilor ce preceda
aceasta perioadă;
-complicațiile digestive HDS, pot caracteriza oricare moment al acestei
perioade. Pentru bolnavul cu arsuri grave complicațiile pot debuta precoce,
respectiv la câteva ore de la accident ;
-CIDși tromboemboliile pot apărea imediat după accident și se pot manifesta și
după perioada celor 21 de zile.
La sfârșitul acestei perioade în condițiile unui tratament corect arsurile de
gradul I și II trebuie să fie complet vindecate, arsurile de gradul III și escarele de
gradul lV detersate complet iar patul granular să fie deja constituit și să ofere
premizele de a primi în zilele urmatoare grefa de piele. Poluarea microbiană a
plăgilor granulare va trebui combătută prin antibioterapie și top ice specifice.
Operația de acoperire după degranularea plăgilor prin plastie cu piele liberă
despicată (PPLD ) se va practica numai când culturile din secrețiile plăgilor sunt
negative.
Complicatiile stadiului II:
-infecția locală și extensivă ( infecții pulmonare, flebite și infecții urinare);
-complicații renale, digestive și tromboembolice similare perioadei I;
-complicații hepatice, la factorii din perioada I se adaugă hipoxiei și
blocarea SRH;
-tulburari neuro -psihice.
15.7.4.3. Stadiul III (zi lele 22-60)-perioada chirurgicală
Bolnavul corect îngrijit se află într -o perioadă de echilibru metabolic fragil,
dar care permite acoperirea plăgilor granulare prin plastie cu grefe de piele liberă
despicată (PPLD ). Posibilit atea începerii grefării între zilele 21 -28 asigură o bună
evoluție a bolnavului. Perioada între zilele 40 -45 trebuie să găsească toate plăgile
granulare complet acoperite, iar la circa 60 zile de la internare bonavul trebuie să
poată părăsi spitalul, com plet vindecat (epitelizat spontan sau grefat). Îngrijirile
medicale în această perioadă se referă la:
-întreținerea condiției biologice astfel încât să permită PPLD , alimentația orală
și parenterală susținută, completarea masei sanguine pierdut e la fiecare etapă
operatorie, corectarea altor dezechilibre;
Fig. 15.7: Remiterea edemelor

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
373-îngrijirea PPLD și întreținerea plăgilor granulare încă negrefate la care trebuie
evitată suprainfecția și evoluția lor patologică (granulații atrofice);
-intensificarea manoperelor kinetoterapice.
Complicațiile stadiului III:
-MSOF (sindrom de insuficiență multiplă de organ).
15.7.4.4. Stadiului IV -șocul cronic
Teoretic se consideră că un mare ars a intrat în perioada de șoc cronic dacă
la 60 de zile de la accident prezintă încă plăgi granulare pe regiuni întinse, care se
asociază de regulă cu o stare de denutriție gravă, prăbușire imunitară și
dezechilibre metabolice.
Constantele biologice oferă un tablou cu valori ce par a fi incompatibile cu
viața. Se constată: anemie (Hb < 4 g/l; Ht < 20%), hipoproteinemie cu
disproteinemie (proteine < 3g/l, raport A/G << 0,5), transaminazele crescute ca
într-o hepatită fulminantă. Starea generală se caracterizează prin cașexie,
areactivitate, adinamie, anorexie, subfebrilitate. Plăgile sunt h ipersecretante,
granulații palide, atrofice, suprainfectate fără tendință la vindecare.
Complicatiile stadiului IV:
-decompensări renale și hepatice;
-tulburări ale circulației periferice;
-eczematizări sau ulcerații ale cicatricilor;
-cașexie, adinamie, area ctivitate;
-plăgi granulare atrofice infectate;
-edeme cornice.
Leziunile locale de arsură pot influența starea generală a pacientului.
Invers starea generală poate influența modul de evoluție a leziunii locale,
antecedentele patologice ale pacientului preze ntând o importanță deosebită. Vârsta
pacientului, traumatismele asociate importante (fracturi, traumatisme craniene),
tare preexistente (diabet, afecțiuni cardio -vasculare, antecedente neuro -psihiatrice,
deficiente imunitare), sunt factori care influențeaz ă evoluția arsurii.
15.8. CONDUITA TERA PEUTICĂ ÎN ARSURI
15.8.1.ATITUDINEA TERAPEUTIC A IN ETAPA PRESPITAL ICEASCA
Atitudinea în urgență trebuie să respecte câteva priorități între care cele
mai importante sunt legate de conservarea funcțiilor vitale imediat după scoatera
victimei din mediul în care s -a produs accidentul.
Prima prioritate: urmărește menținerea permeabilitații căilor respiratorii,
eficiența ventilației și susținerea sistemului circulator. La pacienții cu arsuri severe
sau la cei cu sus piciune de arsuri de căi aeriene superioare (ACAS) intubația
endotraheală (IOT)în urgență trebuie rapid efectuată deoarece în timp ea poate
deveni dificilă sau imposibilă datorită edemului.
Leziunile asociate trebuie rapid depistate deoarece dacă nu sunt
recunoscute și tratate la timp pot agrava prognosticul uneori până la risc vital.

374Leziunile asociate cu arsurile pot fi: traumatisme închise cranio -cerebrale,
traumatisme toracice (hemo -, pneumotorax), leziuni abdominale (rupturi viscerale,
hemoperitoneu, hemoragie retroperitoneală), leziuni ale coloanei vertebrale,
fracturi pelvine sau ale oaselor lungi, plăgi cu rupturi vasculare și pierderi masive
de sânge. Pacienții cu arsuri au în faza acută, imediat după accident TA ușor
crescută. De aceea, depistarea unei hipotensiuni nejustificate la un ars
politraumatizat sau prezența altor semen ale hipovolemiei trebuie suspicionate
leziuni viscerale sau hemoragii interne.
A doua prioritate este precizarea diagnosticului de arsură, corect și
complet.
Precizarea dia gnosticului de arsură se bazează pe analiza clinică atentă a
leziunilor postcombustionale privind localizarea, întinderea și profunzimea
acestora.
Aprecierea suprafeței afectate conform formulelor prezentate, -preferabil
după histogramele Lund și Browder -aprecierea gradelor de profunzime ale arsurii
(după criterile clinice și paraclinice ) și stabilire unui orientativ indiceprognostic
(IP)sunt obligatorii.
Este necesară o anamneză riguroasă care trebuie să noteze datele de
identificare, vârsta, anteced entele fiziologice și patologice ale pacientului,
consumul anumitor medicamente și existența alergiilor, circumstanțele
accidentului : agentul vulnerant (lichidele vor fi identificate), incendiu, explozii în
spatiu inchis, inhalare de fum și/sau oxid de car bon,ACAS sau alte leziuni
asociate,data și ora la care s -a produs accidentul.
Pentru examenul clinic pacientul trebuie complet dezbrăcat. Se efectuează
dacă este posibil radiografii toracice, ale coloanei cervicale și bazinului pentru
suspiciunea unor fr acturi asociate. Se evaluează suprafața și profunzimea arsurilor
și înainte de transferul într -o unitate spitalicească specializată trebuie asigurată
menținerea unei ventilații adecvate.
Diagnosticul de arsuri de căi aeriene superioare (ACAS) este mai curâ nd
suspicionat decât evident clinic; gazometria sangvină poate decela modifcari mai
ales ale carboxihemoglobinei care dacă este crescută (>10%), pacientul necesită
ventilație cu O 2100%.
Arsurileinhalatorii reprezintă cauza principală a mortalitații în a rsuri și de
aceea intubația orotraheala (IOT) este obligatorie pentru a preveni insuficiența
respiratorie care poate surveni în timpul transferului la un centru specializat .
Considerând plaga arsă ca fiind cea mai întinsă dintre toate soluțiile de
continuitate existente în chirurgie -începerea profilaxiei antitetanice (0,5 ml
ATPA) este obligatorie.
Montarea unui cateterendovenos -de lungă durată -sau a unui sistem de
perfuzie intra -venoasă (chiar două în arsurile întinse) prin care să se înceapă cât
mai rapid posibil reechilibrarea volemică ceea ce va mări șansele de supraviețuire
pentru marii arși. Calea de acces venos se alege de -preferință prin pielea nearsă,
dar se poate și prin plaga arsă dacă e necesar (inițial plaga arsă e virtual sterilă !).
Ritmul de perfuzare trebuie să fie suficient de mare inițial pentru a administra
aproximativ 2 litri de lichide pe oră.
Instalarea unei sondeurinare-pentru monitorizarea diurezei care trebuie
menținută la 30 -50 ml/h la adult și 0,5 -1 ml/kg/h la copil.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
375Montarea unei sondedeaspirație nazogastrică pentru a contracara efectele
ileusului paralitic la marii arși.
Pentruevitarea pierderilor decaldură învelirea pacientului cu
monitorizarea permanentă a temperaturii centrale și administrare int ravenoasă de
lichide incălzite (gaze incălzite dacă pacientul este intubat) sunt măsuri deosebit de
utile.
Acoperirea plăgilor arse cu un pansament steril (fără aplicarea de topice
locale), administrarea de analgetice și sedative -intravenos -în doze mic i;
oxigenoterapie pe tot traseul și asigurarea necesarului de lichide cu monitorizarea
funcțiilor vitale și a stării generale a pacientului în timpul transportului de catre un
medic sunt condițiile minime necesare pentru preloarea cazului unui spital sau
centru specializat.
Medicul trebuie să verifice condițiile detransport: dacă ambulanța a fost
încălzită și dacă ea dispune de dotarea corespunzătoare cu instrumentarul și
aparatura necesară pentru asigurarea funcțiilor vitale pe perioada transportului
(traheostomie de necessitate, incizii de decompresiune, hemostază, protezare
respiratorie, IOT, EKG, defibrilator cardiac etc.).
15.8.2.TRATAMENTUL INTRASPIT ALICESC AL ARSURILOR
Lainternarea înspitalla unitatea de primire a urgențelor se vor controla
calitataea asigurării funcțiilor vitale și la nevoie se vor lua rapid toate măsurile
corective. Un examen clinic minuțios făcut în echipă multidisciplinară va
surprinda leziunile asociate (plagi, fracturi, leziuni cranio -cerebrale,etc.) și va
permite stabi lirea strategiei terapeutice pentru fiecare caz. Câteva gesturi specifice
pentru internarea unui ars trebuie reținute în următoarea ordine: însamânțări
bacteriologice de pe tegumente și mucoase; baie generală apa la temperatura de
28-30°C cu detergent cati onic sau sapun cu betadină; probe de sânge și urină
pentruun prim set de analize (hematocrit, grup sanguin, hemoleucograma,
proteinemie, ionograma sangvină, rezerva alcalină, transaminaze hepatice, uree
sanguina, sumar de urină etc.). Se montează un cateterendovenos de lungă durată,
o sonda de aspirație nazo -gastrică (S > 30%) o sondă urinară și la nevoie se
practică intubație orotraheală (arsuri contrictive al gitului, CRS) sau mai rar
traheostomie. Se începe pentru cazurile cu S > 30% profilaxia infec ției cu piocianic
prin administrarea primei doze de vaccin specific încă de la internare .
Prelucrarea arsuriisau toaleta chirurgicală primară ( TCP) pentru leziunile
flictenulare trebuie facută în condiții de sterilit ateși constă în îndepărtarea
epidermului decolat și a lichidului flictenular. Spălarea cu ser fiziologic și/sau
soluție de cloramină, cu pacientul aflat sub anestezie, este urmată de aplicarea pe
dermul denudat de alcoolcare în afara de efectul antisepti c, coagulează proteinele
din terminațiile nervoase facând mai ușoară schimbarea pansamentelor ulterior
(Agrippa Ionescu).
Arsurile profunde cu dispunere circulară care pot avea rol de garoula
nivelul gâtului, toracelui sau membrelor toracice sau pelvine impun ca pe o
prioritate practicarea în urgență imediată a unorinciziidedecompresune .Arsurile
circumferențiale localizate lagâtsaupetoracesunt considerate leziuni cu riscvital
pentru că ele pot determina insuficiență respiratorie acută .Inciziile latero-

376cervicale practicate bilateral pot anula efectul strangulant al arsurilor circulare la
gât. Pentru arsurile circumferențiale ale toracelui -care diminuă amplitudinea
excursiilor costale -inciziilederelaxaretrebuie efectuate bilateral pe liniil e axilare
anterioare cu electrocauterul sau cu bisturiul, incizind intreaga grosime și lungime
a escarei. Dacă excursiile costale ramân nesatisfacatoare, se practică inciziiîn
„tablădeșah”. Hemostaza se face prin presiune directă sau aplicare de
hemostatice local. Nu se fac niciodată pansamente circulare .
Arsurilecirculare la nivelul membrelor pot avea efect de garou și pot pune
în pericol viabilitatea extremităților atunci când determină instalarea rapidă a unui
sindromcompartimental care poate evo lua spreischemie și necroză distală . Dacă
monitorizarea pulsului capilar cu ajutorul unui aparat Doppler nu este posibilă, se
înțeapă vârful degetelor cu un ac de seringă: sângerarea cu sânge roșu inseamnă o
perfuzie periferică adecvată; întârzierea sau a bsența sângerării indică reducerea
sau absenața fluxului arterial; sângerarea rapidă cu sânge negru indică o
insuficiență venoasă.In ultimele doua cazuri ca și în cazul scăderii saturației în
O2< 95%inciziile dedecompresiune sunt indicate în urgență. Principiile
practicării acestor incizii de decompresiune sunt: să fie plasate pe proiecția axelor
vasculare (practice pe fețele laterale ale membrelor); să pornească din țesut sănătos
și-după traversarea zonei arse -să se termine tot în tegument sănătos ; profunzimea
lor să fie până în hipoderm și să aibă un efect relaxant real dovedit prin reluarea
imediată a perfuziei sangvine. Dacă nu se obține o perfuzie eficientă după
executarea corectă a inciziilor dedecompresiune se poate suspiciona o reechilibrar e
luchidiană ineficientă. în arsurile profunde care ating nivelul muschilor sau în
arsurile electrice trebuie să se asocieze și fasciotomii , pentru a preveni consecințele
unui sindrom compartimental de regulă foarte severe și pe termen lung.
15.8.2.1. Ree chilibrarea hidro -electrolitică
Reechilibrarea volemică este cea mai importantă în tratamentul acut al
arsurilor. Până în 1940, șocul postcombustional sau sechelele sale au fost cauza
principală a decesului precoce în arsuri. Suprafața arsă S²este elemen tal care
indică necesitatea resuscitării hidro -electrolitice și montarea rapidă a unui
cateter intravenos. Ca regulă generală aceasta are indicație pentru orice copil cu
mai puțin de 10%, sau un adult cu peste 15%.
Dar, fiecare caz trebuie tratat în funcț ie de particularitățile sale. Totuși,
pentru copiii sau adulții cu arsuri în jurul acestor limite, este totdeauna mai sigur sa
se monteze o linie i.v. de perfuzie până când toleranța digestivă va permite
rehidratarea orală.
Terapia intensivă urmarește r eechilibrarea pacientulrui din punct de vedere
hidro-electrolitic. Pornind de la formulaArtzșcoala românească a adus o serie de
corective, considerând că în primele 24 de ore pierderile de lichide care trebuie
compensate sunt exprimate mai bine astfel:
Q = S% x G (Kg) x gradul maxim de profunzime al arsurii
Q = cantitatea de lichide; S% = suprafața; G = greutatea pacientului;
Combaterea hipovolemiei apelează la două categorii importante de
substanțe perfuzabile: cristaloide șicoloidale (tabelul 15.1) .

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
377CRISTALOIDERinger lactat
Ser fiziologic
Ser glucozat
Ser bicarbonatat*Cost mic
*Simplu de
administrat
COLOIDALENaturaleAlbumină
Plasmă Volum mic
Controlează edemulArtificialeDextran 40
Gelatine fluide
Tabelul 15.1: Soluțiile utilizate în reanimarea marelui ars
Există numeroase formule de calculare a cantității de lichide Qnecesare
pentru reechilibrarea hidroelectrolitică, între care mai des utiliuzate sunt:
EVANS:
-Q= 2ml x S2x G (kg) + 2000 ser glucozat 5%
-Q= ½ sol. coloidale + ½ s ol. cristaloide
BAXTER : (Parkland Hospital)
-Q= 4 x S2 x G (kg) exclusiv coloidale
Ritmuldeperfuzare a cantității de lichide Qtrebuie să fie, în prima zi, cel
mai rapid în primele 8 ore (Q/2) iar în următoarele 16 ore viteza de perfuzare se
reduce aproa pe la 50% administrând cealaltă jumătate a cantității de lichide Q
(Q/2)repapartizată egal, câte o pătrime ( Q/4) în fiecare din cele două intervale de
8 ore . În ziua a II -a ritmul de perfuzare a cantității de lichide Qdevine egal ( Q/3)
pentru fiecare din cele trei intervale de 8 ore (tabelul 15.2).
8h 8h 8h
Ziua I Q/2 Q/4 Q/4
Ziua II Q/3 Q/3 Q/3
Tabelul 15.2: Repartiția în timp a volumelor perfuzate
Administrarea unei cantitați mari de apă, duce numai la creșterea
volumului total de lichide avâ nd ca rezultat creșterea edemelor . Admimstrarea
coloizilor în primele 24 ore este deosebit de utilă. Dextranul 40 (Rheomacrodex ) cu
GM de 40.000 atrage apa din interstițiu mărind volumul circulant deosebit de
eficient (1gram de dextran 40 reține 20 -30 mlapă) șicrește diureza prin efect
osmotic. Ritmul de administrare pentru Dextrani trebuie să fie de minimum
2ml/kg/h pentru a fi eficienți. Utilizarea soluției saline hipertone permite
administrarea unui volum mai mic de lichide având ca rezultat scăderea edemului.
Administrarea de proteine reface și menține volumul circulant mai eficient decât
cristaloidele (1g proteine reține 13 ml de apă); albumina este cea mai activă
oncotic și nu are riscul transmiterii de boli ca plasma proaspătă congelată sau
sângele prospăt.
Soluțiile cu osmolaritate mare trebuie utilizate pentru redresarea
echilibrului între sectorul interstițial și cel intravascular (tabelul 15.3). Ele au

378meritul de a reduce ededmul interstițial care necombătut poate deveni o importantă
cauză de deces. Parametrii cei mai utili pentru evaluarea unei perfuzari corecte
sunt:diurezaorară(peste 50 ml/oră la adult și respectiv 100 ml/oră la copil ; urina
trebuie să fie nonglicozurică și să nu fie rezultatul unei încărcări osmotice pentru a
reflectacorect perfuzia tisulară ),hematocritul (Ht = 40 -60), presiunea venos –
centală, puls, TA, dar și semnele clinice ale deshidratării (aspectul mucoasei
linguale, persistența pliului cutanat etc.); echilibrul acido-bazic:acidoza
metabolică persistentă indică o perfuzie inadecvată și necesită creșterea volumului
de fluide administrate (o exceptie este acidoza secundară intoxicațiilor cu monoxid
de carbon, când acest indicator nu mai reflectă corect volumul circulant).
Alegerea fluidelor se fac e în funcție de vârsta pacientului, starea generală,
existența altor leziuni, prezența unor boli preexistente. În cazul marilor arși cu
S2>50% asocierea în primele 8 h de Dextran 40 impreună cu soluții cristaloide
urmate de proteine măresc eficiența rea nimării hidro -electrolitice.
Oresuscitare nereușită poate fi caracterizată inițial de câteva ore de diureză
satisfacatoare și activitate cardiacă rezonabilă, urmată de o cădere bruscă din care
pacientul nu iși va mai reveni. Un alt tip de eșec al resuscit arii poate apare la
pacienții cu o activitate cardiacă scăzută de la inceput care pur și simplu nu vor
raspunde la resuscitare. Utilizarea profilactică a digitalicelor nu este indicată
deoarece pacienții prezintă deja o activitate cardiacă crescută.
FLUIDOSMOLARITATE
(mOsm/L)Presiunea
osmotică a
coloizilorpHSPATIUL DE
DISTRIBUȚIERAȚIA
Dextroza 5% 250 0 4Întreg org. 8:1
NaCl 308 0 5Extracelular 3:1
Ringer lactat 270 0 6,5Extracelular 3:1
NaCl lactat
(hipertonă)450 0 6,5Extracelular < 3:1
Plasma 280-300 20-287Intravascular1:1
Albumina
6%250 20-246-7Intravascular1:1
Dextran 70
6%300-303 20-40*4-7Intravascular< 1:1
Dextran 40
10%317-324 40-60*4-7Intravascular< 1:1
Hetastarch
6%310 ~ 26 6,5Intravascular 1:1
Tabelul 15.3: Proprietățile fluidelor administrate parenteral
O complicație a resuscitării se referă la hipernatremie șihiponatremie .
Hipernatremia se poate datora unei inlocuiri inadecvate a pierderilor prin
evaporare.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
379Pierderea aproximativ în ml/h este egală cu:
(25 ml + % de suprafața arsă) x (suprafața corporală în m ²) / oră
O estimare aproxirnativă a acestei formule este de 1ml/kg/%S arsă pe 24
ore.Greutatea corporală, osmolaritatea serică, nivelele natremiei și natriuriei vor fi
monitorizate.
Hiponatremia poate apare și când se utilizează ca agent topic nitratul dc
argint, sau cand se utilizează pansamente biologice care diminuă pierderile prin
evaporare scăzând astfel necesitățile lichidiene. De exemplu, hiponatremia se poate
datora supraestimării necesarului hidric. Cântărirea pacientului poate demonstra că
trebuie redus aportul hidric mai degrabă decât creșterea aportului salin. Un aport
salin crescut în condițiile unei creșteri a ADH (prezent în primele 5 -6 zile) poate
duce la retenție hidrică. Natriuria normală este 50 -125 mEq/l/zi.; când coboară
sub 20 mEq/l indică mai curând un deficit plasmatic și o hipovolemie importantă și
mai puțin lipsa de sare.
Hiperkaliemia poate apare datorită distructiilor tisular e și hematice.
Hipokalemia este cea mai comună complicație și este atribuită creșterii
pierderilor urinare de K+. Topice ca Sulfamylon (mafenid acetat) sau nitrat de Ag
pot accentua pierderile de K+.
La pacientul în vârstă trebuie să ț inem cont de rezervele cardiace limitate și
posibilitatea edemului pulmonar. Astfel, acesti pacienți trebuie monitorizați strict
cu ajutorul unui cateter Swan -Ganz. La primele semne de insuficiență cardiacă
trebuie administrați agenți inotrop pozitivi și fluide, limitate de obținerea unei
diureze normale. Diureticele sunt rar utile și de obicei accentueaza hiopvolemia.
Acest tip de pacient este candidatul ideal pentru resuscitarea cu soluții hipertone în
scopul de a scade volumul total de lichide administrate. Hipovolemia prelungită
după o resuseitare intârziată poate duce 1a insuficiență renală .
Sângelese va adminisdtra în primele 24 ore numai la acei pacienți cu
antecedente de anemie sau la politraumatizati , vâscozitatea sangvină fi ind deja
crescută datorită hipovolemiei asociată cu pierderea plasmatică. Deoarece acești
pacienți prezintă de obicei creșterea rezistenței periferice și un flux slab,
administrarea sangelui va acceatua problemele circulatorii. Distrucția hematică în
primele 24 ore pate fi de 0,5 -1% din totalul masei eritrocitare pentru fiecare 1% S
arsura profundă. Pcntru pacientii cu Ht < 40 administrarea sângelui va incepe din a
III-a zi. Persistența anemiei determină scăderea fluxului periferic ceea ce lipsește
plăgilearse de oxigenu1 necesar vindecării. Creșterea activității cardiace pentru
satisfacerea nevoilor de oxigen va solicita și mai mult cordul. Creșterea activității
cardiace este atribuită mărimii leziunii și ea va reveni la normal după acoperirea
plăgilor. P oate fi exacerbată de anemie, nutriție inadecvată și infecție. La
reanimarea hidroelectrolitică se adaugă medicația antienzimatică, cea de prevenire
a hemoragiilor digestive (ranetidină, cimetidină, etc.) cea de susținere energo –
dinamică și calorică ori ce a impusă de apariția diverselor complicații.
Antibioterapia este obligatorie la toate cazurile cu S² > 20 -30% condusă după
antibiogramă.

38015.8.2.2. Tratamentul tegumentelor arse
Elementul cu ponderea cea mai mare în decizia tratamentului tegumentelo r
arse este profunzimea leziunilor Există două atitudini terapeutice față de
tegumentele arse:
-stimularea ,supravecherea și dirijarea fenomenului deepitelizare spontană
centripetă (marginală) și centrifugă (centrală) -favorizând vindecarea spontană
dinrezervele epiteliale din dermul rămas indemn în tegumentele arse (funduri
de sac glandulare, bulbi piloși) și din marginile plăgii prin tratament local;
metodă valabilă în arsurile superficiale (grad I și II);
-tratamentul chirurgical care poate fi: primarșiconstă în excizia precoce a
tegumentelor arse urmată de acoperirea defectului postexcizional fie direct cu
autogrefe de piele liberă fie cu heterogrefe sau substituenți dermici și
keratinocâte de cultură ori alți substituienți sintetici de piele; secundarcând
evoluția a fost spre plăgi granulare care se degranulează și se acoperă cu
autogrefe de piele -plastie cu piele liberă despicată (PPLD ). Acest tratament este
specific pentru arsurile profunde (grad III și IV).Tratamentul chirurgical s e face
numai în medii spitalicești : cel secundar fiind aplicat obișnuit în serviciile de
chirurgie plastică ca și cel primar (excizie + PPLD) dar practicat numai pentru
arsuri profunde limitate ca întindere cu S² < 15 -20% maximum iar, pentru marii
arși cuS² > 30-40% numai în centre specializate. Excizia precoce urmată de
acoperirea cu substituenți sintetici de piele sau dermici associată cu
keratinocâte de cultură și/sau autugrefe în final au permis, în ultimii ani,
salvarea unor cazuri cu leziuni întinse cu S² > 80 -90% cu prognostic letal în
serviciile de chirurgie plastică lipsite de dotarea deosebit de costisitoare a
centrelor de arsologie încă puține la număr în lume.
Pentrutratamentul arsurilor superficiale (grad I și II); rolul medicului
trebuie să se rezume la a asistarefacerea naturală a stratului epidermic. În mod
logicarsurile superficiale cu suprafață mică (S ² < 5-8%) se pot trata în ambulator .
Ameliorarea durerii se poate face prin aplicarea de cimpuri reci pe suptafetele arse,
care nu trebui e lasate pe loc mai mult de 15 -20 minute pentru a evita hipotermia.
Îndepărtarea flictenelor este controversată: la flictenele intacte , necontaminate
epidermul ar putea avea rol de pansament biologic: flictenele rupte sau cele care
impiedică funcționalitat ea anumitor segmente (flictena palpebrală poate împiedica
vederea) trebuie excizate. După TCP se aplică pe dermul denudat antibio-tullesau
tulle gras , a caror textură este impregnată cu grăsimi amestecate cu balsam de
Peru, cu efect stimulant pentru cicatrizare. Pansamentul absorbant este asociat cu
un antiseptic care nu colorează dermul denudat -pentru ca medical să poată urmări
evoluția locală (secreție, infecție etc). Pansamentele se schimbă zilnic la început și
la 2-3 zile ulterior. Procesul de epitelizare spontana trebuie dirijat de medicul
curant utilizind topice locale cum sunt:
Nitratuldeargint5%-coagulează proteinele din plagă ceea ce nu mai
permite pierderea de 1ichide și nici con taninarea microbiană. Practic, la câteva
minute apare o crustă de culoare maronie sub care se produce epitelizarea
spontană. Concentrația de 5% (nu 0,5%!) face ca substanța să nu fie absorbită pe
cale sanguină și nu apare pericolul intoxicației. Deoarece nitratul de argint
reacționează cu compușii de Na+și Cl-și se descompune trebuie de avut grija ca la
curațirea plăgii să nu fie utilizați produși ce conțin astfel de ioni (serul fiziologic,

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
381cloramina, solutia Dakin, anumite săpunuri etc). În lipsa aceste i precauții crusta nu
se formează. Inconvenientul utilizării nitratului de argint 5% constă în colorarea
dermului denudat și are riscul de a masca sub crustă suprainfectarea plăgii.
Unguentele pe bază de liofilizate din extracte de plante (gălbenele,
pătlagina etc.) pot avea rol ușor bacteriostatic și detersant și reprezintă o alternativă
reală între topicele utilizate.
Sulfadiazina argentică (Flammazine®, Dermazin®,Cicatrol®, Silvadene),
substanța de b ază a celor mai raspandite și eficiente topice cunoscute. Avantajul
major î1 constituie eficiența în protejarea față de infecția cu stafilococ, streptococ,
coli, proteus și piocianic, unul dintre cei mai frecvenți și periculoși microbi din
plăgile arse. Da torită acestui efect topicele din această gamă sunt indicate și pe
arsurile profunde dar numai până în momentul efectuării exciziei sau până la
detașarea escarelor. Sulfadiazina de cerium (Flammaceriurn®prezintă aceleasi
caracteristici dar efectul asupr a piocianicului este mult sporit, concomitent cu o
anumită capacitate de detersare a escarelor.
Mafenide (Sulfamylon®este un topic asemănător sulfamidelor, activ contra
anaerobilor, cu putere mare de penetrare în escare. Administrat în cantități mari
poate induce acidoza . Indicația de elecție este în plăgile arse neîngrijite,
suprainfectate și în arsurile electrice. Nu este indicat în arsurile mari deoarece
favorizează afectarea pulmonară.
Clasic îngrijirea arsurilor în tinsesuperficiale de gr. II și III -a se face în
spital și ea urmează etapele vindecării: detersia, susținută prin pansamente și băi
generale zilnice, burjonarea cu formarea țesutului de granulație ca suport nutritiv
pentru celulele epiteliale și epitelizareacentipetă și centifugă. Când vindecarea
întârzie prin deficiența burjonării sau a epitelizării intervenția chirurgicală cu efect
salvator constă în degranularea plăgilor granulare asociată cu PPLD.
Pentruarsurileprofunde degradulIIIbșiIVsingurul tratament care
permite salvarea marelui ars este excizia integrală în urgență a tegumentelor arse
și acoperirea cu grefe de piele autologă. în caz contrar, mai devreme sau mai tarziu,
pacientul moare sau, în cea mai feric tă situație, ramâne cu grave sechele
funcționale (cicatrci retractile,cheloizi, plăgi granulare atrofice, ulcerații). Această
excizie-un act chirurgical specific centrului de arși care poate pune probleme
particulare specialistului reanimator pentru sust inerea postoperatorie a pacientului –
este de două tipuri: tangențială șisuprafascială .
Exciziatangențială constă în tăierea de straturi succesive (ca o bărbierire)
din plaga arsă până în mornentul în care se ajunge în țesut sănatos. Metoda are
avantajul că econornisește straturile profunde ale dermului, atunci când nu sunt
afectate și permite vindecarea cu sechele funcționale minime. Dezavantajele sunt
multiple: sângerare importantă (la membre poate fi diminuată prin aplicarea de
benzi hemostatice). la borioasă, necesită un chirurg experimentat care să facă ușor
și rapid distincția între țesutul ars și cel normal.
Exciziasuprafascială constă în îndepărtarea tuturor țesuturilor până la
fascia regională. Metoda este rapidă, ușor de aplicat de orice chiru rg, eficientă, cu
sângerare minimă și furnizează un pat excelent pentru grefare. Dezavantajul
esential constă în lezarea sau chiar excizarea tuturor elementelor anatomice

382suprafasciale (nervi senzitivi subcutanați, vene superficiale) la care se adaugă
eliminarea completă a patului dermic și rezultatele cosmetice mai puțin fericite.
În marile centre de arsuri din lume excizia primară a leziunilor de arsură
gr. III și IV cuprinzând intreaga suprafață arsă se practică în primele 24 -48 ore de
la accident chiar dacă ea depășește 90% din suprafața corporală. La baza acestei
modalități terapeutice stau următoarele principii: un tesut mort trebuie indepartat
cât mai repede posibil; trebuie să existe metode de a acoperi zonele excizate cu
ajutorul unor substituienți cutanați (ex. -piele de cadavru din bănci de organe).
Întinderea zonei excizate primr depinde de posibilitatile centrului de arși privind
reanimarea, acoperirea defectului postexcizional fie cu substituienți cutanați, fie cu
grefe-bancă, șide capacitatea laboratorului de a produce -din celulele epiteliale
recoltate de la pacient -culturidecheratinocite furnizate în folii ce vor putea
acoperi ulterior pacientul integral. În condițiile din centrul nostru de arși, se
practicăexcizia seria tă(10-15% pe ședință) urmată de acoperirea cu grefe de piele
autologă. Grefele homologe de la donatori vii voluntari, au fost folosite cu rezultate
bune, în conditiile arsurilor cu suprafețe întinse sau a pacienților critici.
Substituienții cutanați
Substituienții cutanați pot fi:
-temporari -biologici (allogrefe, membrane amniotice, xenogrefe),
semisintetici sau sintetici;
-definitivi -epidermul de cultură, dermul artificial (derm omorat
dezepidermizat, matrice extracelulara de derm, echivalenti de d erm vii) sau
pielea reconstruită .
Homogrefele sunt considerate incă standardul de referință a oricarui
material de acoperire nou. Calitățile lor rezidă din capacitatea de a forma legături
vasculare prin inosculație (temporare) cu gazda. Utilizarea ridică probleme legate
de aprovizionare, securizare biologică, bacteriologică și serologică.
Beneficiile allogrefelor sunt: constituie bariera mecanică și fiziologică;
scad pierderea apei și electroliților prin evaporare; scad pierderile de proteine și
elernente sanguine; scad pierderea de căldură și reduc necesarul energetic; scad
proliferarea microbiană; stimulează neovascularizația și promovează granularea;
scad durerea, favorizează mobilizarea; protejează până la autogrefare elementele
nobile; stimulează vind ecarea arsurilor superficiale; conservă autogrefele.
Principalele indicații : acoperire temporară în arsuri intermediare; pansament de
protecție a grefelor autologe larg expandate; pansament temporar după excizie
precoce; protecție a grefelor autologe larg expandate; pansament temporar după
excizie precoce; -după priză homogrefele se dezepidermizează și se acoperă cu
epiderm de cultură autolog.
Membranele amniotice au proprietăți intermediare între allo -și xenogrefe.
La fel ca xenogrefele nu se vascularize ază prin inosculație și au potențial de
transmitere a bolilor ca orice allogrefă. Deși cu o amploare restrânsă de utilizare,
metoda are avantaje recunoscute: aderență bună la plagă; permite evaporarea
fluide]or; permite relativ ușor urmarirea evoluției; sc ade sau chiar inlătură durerea
provocată de schimbarea pansamentelor; estrogenii par a stimula cicatrizarea ;
economică prin disponibi1itatea în cantitate nelimitata.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
383Xenogrefa cea mai frecvent utilizată este pielea de porc . Nu este rejetată ca
allogrefa ci se elimină prin necroză avasculară. Avantajul este de ordin economic.
Dezavantajul rezultă din instabilitatea conexiunilor vasculare și riscul de infectare
chiar 1a interfața cu gazda
Substituienți cutanați temporari semisintetici -lista produselor disponibile
este lungă (Inerpan®, Beschitin®, Biobrane®etc.). Spre exemplu, produsul
Biobranerespectă principiul bilaminar, fiind alcătuit dintr -un analog dermic –
rețea de nylon impregnată cu colagen porcin și acoperi tă cu o foiță de silicon ca
substituent epidermic. Este considerat un excelent înveliș temporar pentru arsurile
profunde având calități asemanatoare dermului porcin: bună aderență la plagă,
permite transmiterea vaporilor și lichidelor, controlează infecția , nu determină
reacție inflamatorie, nu se fragmentează la ridicare și lasă în urmă țesut ganular de
calitafe.
Substituienții cutanați temporari sintetici (Op-Site®, Tegaderm®, Biofilm®
Omniderm®etc.) sunt copolimeri de silicon, poliureta n și clorură de polivinil
preparați sub forma de gel, burete, membrană sau peliculă semipermeabilă ce nu
aderă la plagă. Reduc remarcabil pierderile de lichide dar nu pot controla infecția.
Epidermul de cultură ca metodă de acoperire definitivă a repreze ntat unul
dintre punctele de cotitură în tratamentul arsurilor. Se prepară pornind de la o
biopsie din pielea neafectată care este supusă apoi digestiei enzimatice pentru
separarea dermo-epidermică. Keratinocitele separate se cultivă și, după
proliferarea ș i dezvoltarea primoculturii la 7 -10 zile, se face o nouă separare a celor
multiplicate. Celulele obținute urmează aceleași etape ca și la prima cultivare. La
circa 2l de zile filmul de keratinocâte e detașat de pe suportul de fibroblaști,
transferat pe o s uprafață textilă și trimis în sala de operație. În momentul grefării
epiteliul nu este diferențiat. În caz de priză, la 6 zile apar toate straturile normale,
iar la 3 saptămâni se formează membrana bazală și hemidesmosomii maturi. Pe
termen lung se produce regenerarea unui epiderm normal și stabil. După un an se
induce diferențierea dermului cu organizare stromală și vasculară normală iar abia
după 4-5 ani apariția fibrelor de elastină. În afara tehnologiei costisitoare
dezavantajele aplicării culturii de epiderm decurg din fragilitatea sa și din durata
necesară producerii . Perioada de așteptare de 3 -4 săptămâni duce la: colonizarea
plăgii și tararea pacientului; rata scăzută de priză ; fragilitatea epidermului primar
integrat; probabilitatea pierderilor sec undare; prelungirea imobilizării pentru a
favoriza priza foițelor epidermice.
Derm dezepidermizat omorât -se poate crea un substituient dermic
eliminând din pielea umană toate celulele epidermice și dermice dar menținând
structura și integritatea biochim ică amatricei dermice extracelulare și complexul
membranei bazale . Astfel se exclude posibilitatea oricărei reacții imune sau
inflamatorii. Odată grefat produsul nu este eliminat ci colonizat de fibroblastii
gazdei, apoi este incorporat în plagă prin reva scularizare și repopulare celulară.
După integare, se aplică o grefă subțire autologă.
Matrice dermică extracelulară (Integra, echivalent dermic cu chitosan)
Pornindde la constituientii extracelulari ai dermului normal, în labora tor se poate
crea o matrice asemănătoare. Plasată în plagă, este vascularizată și poate constitui
suport pentru grefa de piele sau foițele epidermice. Integraare o structură

384bilaminară alcatuită dintr -un analog dermic -matrice acelulara de derm liofiliz ata
și un analog epidermic -membrana de silicon. Particularitatea sa consta în faptul ca
matricea acelulara de derm e realizata din fibre reticulare de colagen bovin și
lanțuri de condroitin -6-sulfat(GAG) provenit din cartilaj de rechin,care se leagă
covalent între ele prin intermediul glutaraldehidei. Stratul superficial are o
porozitate concepută pentru a controla pierderea de apă și invazia microbilor iar cel
profound adecvat colonizării cu fibroblaști. Produsul se grefeaza imediat după
excizia trans -hipodermică. Este vascularizat și colonizat de fibroblaștii pacientului
care vor produce fibre de țesut conjunctiv ( neoderm autolog ) pe baza structurii
tridimensionale oferită de Integrala care aderă. Aceștia vor sintetiza în rețeaua de
colagen bovin dif eritele tipuri de colagen proprii, glicoproteine,
glicosaminoglicani, constituienți ai matricei extracelulare proprii și induc
remodelarea scheletului inițial. Ulterior, când prin pelicula de silicon se observă o
vascularizare bună a substratului dermic, s tratul superficial se îndepărtează și
neodermul autolog se grefează cu piele autologă foarte subțire, larg expandată.
Integraoferă următoarele avantaje: permite închiderea fiziologică
imediată a plăgii; facilitează rapida mobilizare și reabilitare a pac ientului;
îndepărtarea stratului de silicon poate fi amânată până când există zone donatoare
suficiente pentru recoltarea de noi autogrefe de piele; relativ atraumatic,
comparativ cu excizia xeno -și allogrefelor; necesită grefe de piele foar te subțiri,
deci permite rapida vindecare a zonelor donatoare și scade intervalul între două
recoltări și scade riscul apariției cicatricilor hipertrofice; permite păstrarea de
autogrefe pentru zone cu importanță estetică și funcțională; pielea regenerată se
dezvoltă în suprafață proporțional cu dezvoltarea pacientului; pe termen lung,
pacienții și chirurgii preferă rezultatele functionale și estetice obținute cu derm
artificialIntegra®în comparație cu alte metode. Dezavantajele recunoscute sunt:
afectarea neodermului prin pierderea prematură a păturii de silicon care duce la
apariția țesutului de granulație; mularea pe suprafețe neregulate este uneori dificilă;
infecția subjacentă e mai greu de depistat precoce. Metoda nu este utilizată pe scară
largă înarsurile recente, fiind preferată în tratarea sechelelor postcombustionale.
Echivalenti dermici vii (Dermagraft -Transitional Covering) Dermul
uman se poate reproduce pornind de la un suport poros colonizat în vitro de
fibroblaști uma ni care sintetizează în situ proteinele constituiente ale matricei și
factori de creștere. După grefarea echivalentului dermic fibroblaștii continuă
sinteza și elaborarea acestor factori de creștere ceea ce are un efect bioactiv –
creșterea vascularizației , sinteza de proteine ale matricei extracelulare, dezvoltarea
keratinocitelor insămânțate, reepitelizarea pornind de la marginile plăgii.
Pielea reconstruită -sunt 3 modalitati practice de a epidermiza „un derm
artificial”:
-învivoeste acoperit cu gref eautologe sau cu foite de keratinocte de cultură
autologe;
-învitroeste utilizat ca suport pentru cultura de keratinocite.
Ultima variantă a permis realizarea pielii reconstruite pe echivalentilor
dermici. Produsul Apligraft®realizat pe ba za unui echivalent de derm viu, constă
din doua straturi de natură allogenică: un echivalent dermic din gel de colagen
bovin și fibroblaști umani vii și un strat superficial epidermizat secundar prin

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
385insămânțare de keratinocâte în suprafață. După 3 -4 săptămâni se obține o piele
reconstruită ce ar putea fi grefată. Practic apar probleme legate de durata de
fabricație (20 -26 zile necesare pentru ca din 1 cm² de biopsie să se ob țină 100 cm ²
de piele). Dotarea centrelor de arși care deservesc marile regiuni ale țării cu
laboratoare adiacente, corespunzatoare pentru furnizrea substituienților cutanați
constituie un deziderat care va reduce în viitor rata mortalității pentru marii arși.
15.9. LEZIUNI PARTI CULARE
15.9.1.ARSURILE DE CAI RE SPIRATORII (ACR)
Toate arsurile prin explozie în incintă inchisă trebuie suspectate de
ACR(deși 12% din arsurile inhalatorii apar după arsuri în spatii deschise). Din
totalul de 12.000 decese anua1e atribuite arsurilor, 50 -60% recunosc leziunile
inhalatorii . Acestea se pot manifesta precocesautardiv. Leziunile precoceau la
bază intoxicația cu CO și se datorează afinității CO pentru Hb care este de 210 ori
mai mare decat a oxigenului. Prezența în aerul inspirat a CO (21% oxigen) în
concentraț ie de numai 0,1% poate duce la scaderea cu 50% a capacitatii de
transport a oxigenului a Hb. Hipoxia tisulară rezultată este determinată de o
modificare a curbei de disociere a Hb, cu cresterea afinității oxigenului pentru Hb
și o scădere a eliberării oxig enului la nivel tisular. Diagnosticul intoxicației cu CO
trebuie suspectat când pacientul acuză cefalee, astenie , saugrețuri(CO < 30%).
Când CO > 40%, pacientul acuză tulburari vizuale ,dificultăți la mers ,tulburări de
personalitate șifacies roșu . Când CO > 50% apar sernne de afectare gravă a SNC
cuparezeșipierderea stării de conștiență .
Sângele arterial are o saturație scazută a oxihemoglobinei cu PaO 2
normală. Acidoza lactică poate fi prezentă, iar PaCO 2poate fi scăzută, normală sau
crescută. Le ziunile căilor respiratorii se pot datora aerului fierbinte, care detemină
spasm laringean și edem. Fumul poate conține funingine și alte particule care pot
transporta substanțe toxice cum ar fi SO 2și NO 2. Poate exista de asemenea fum
toxicdatorită preze nței unor gaze ca acidul clorhidric, sulfuric, cianhidric. Evoluția
în timp a acestor leziuni poate fi spre edem bronșiolar, atelectazie pulmonară,
traheobronșită pseudomembranoasă, hemoragie intraalveolară, edem pulmonar
și/sau pneumonie bacteriană. Diagn osticu1 leziunilor prin inhalare se face pe baza
anamnezei, examenului clinic și testelor paraclinice. Anamneza unei arsuri în
spațiu închis sugerează puternic un asemenea diagnostic. La examenul fizic,
pacientul poate prezenta arsuri la nivelul capului șigâtului, dar acestea sunt doar
sugestive pentru diagnostic. Prezența funinginei în cavitatea bucală sauvibrili
nazali arși sauarsuri intraorale sunt sugestive pentru leziuni CRS. Examinarea
toracelui care relevă dispnee, tuse, stridor ridica suspiciunea de leziune inhalatorie.
Laringoscopia și fibrobronhoscopia ramân tehnicile de precizare a diagnosticului
de leziuni de cai respiratorii superioare sau inferioare. S emnele cele mai
importante sunt legate de edemulcorzilor vocale, al hipofaringelui sau m ucoasei
traheale superioare sau la nivelul bronhiilor primare, secundare sau terțiare.
Scintigrafia pulmonară cu Xe poate identifica rapid zonele pulmonare afectate dar

386există rezultate fals pozitive la pacienții fumători sau cu antece dente patologice
pulmonare. Totuși o arsură importantă inhalatorie poate exista și fără manifestare
clinică; de aceea, trebuie întotdeauna investigate gazelesangvine, inclusiv
determinarea carboxihemoglobinei (COHb): COHb>10%sunt semnificative, iar
>50% sunt letale; dacă nivelul COHb este crescut, pacientul trebuie să primească
imediat O 2100%.
Tratamentul leziunilor inhalatorii depinde de mecanismul de producere.
Scopul principal este menținerea libertății căilor aeriene.
Pentru intoxicația cu CO admi nistrarea oxigenului 100% este tratamentul
de elecție. Timpul de înjumătățire al CO în molecula de Hb este de aproximativ 4
ore în situația menținerii pacientului în aer atmosferic și de numai1/2oră în
condițiile administrării oxigenului 100%.
Agenții mucolitici, oxigenul umidifiat, aspirarea frecventă și
bronhodilatatoarele sunt reperele medicației adjuvante în aceste cazuri.
Indicația pentru intubare oro -traheală se pune pe baza respirației
șuierătoare care se accentuează progresiv; răgușeala, dific ultățile subiective în
respirație; modificarea valorilor gazelor circulante. Este imperativ pentru clinician
să înțeleagă evoluția rapidă cu accentuarea importantă și progresivă a edemului
constrictiv în leziunea inhalatorie supraglotică. Intubarea orotaheală(IOT) este
ușor de făcut laînceput. Dacă se amână decizia de IOT, se poate ajunge în
imposibilitatea de a mai efectua această manevră, cu necesitatea unei traheostomii
de urgență. Blocarea căilor respiratorii poate fi abruptă, determinând oprirea
respiratorie bruscă. Obișnuit edemul suprag1otic se remite în 72 -96 ore de la
traumatism, permițând detubarea pacientului fară alte complicații u1terioare.
Pentru leziunile de căi respiratorii inferioare , indicațiile de intubare și ventilatie au
fost stabi lite de Trunkey în 1978: -insuficiența pulmonară parenchimatoasă,
complianța pulmonară < 30 ml/cm apă, torace încărcat radiologic și tahipnee peste
35 /minut. Uneori este necesară menținerea pacientului pe ventilație mecanică
până la refacerea barierei mo coasei (7 -14 zile) cu asigurarea unei presiuni
respiratorii pozitive pentru a menține oxigenarea sistemică în limite normale
utilizând concentrația de oxigen minimă necesară.
În prezența oricărei suspiciuni de intoxicație cu CO, se administrează
oxigen 100 % pentru câteva ore, accentuând disocierea CO din Hb. Pentru pacienții
care nu răspund la oxigen 100%, se poate incerca oxigenoterapia hiperbară , utilă
în unele cazuri. Resuscitarea i.v. va fi judicios administrată și redusă la minimum,
pentru a evita hipe rhidratarea și supraâncărcarea pulmonară. La pacienții cu arsuri
respiratorii și cu afecțiuni cardiace preexistente este indicată monitorizare invazivă
prin cateterizare tip Swan -Ganz.
Permeabilitatea capilară anormală rezultată în urma unei leziuni
inhalatorii, în prezența unui exces de lichide administrate i.v. conduce la o
sechestrare adițională de lichide extravasculare la nivel pulmonar, EPA.
Montorizare prin radiografii toracice pentru decelarea pneumoniei
secundare, pneumotoraxului sau pleureziilor este obligatorie.Uneori repetarea
bronhoscopiei (rigidă sau cu fibre optice) poate fi necesară pentru a dezobstrua
căileaeriene.
Nu există nici o dovadă, nici experimentală și nici c1inică, asupra
beneficiului steroizilor în leziunile inhalatorii. De ase menea,antibioterapia

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
387profilactică nu va preveni infecția ci, mai mult, va crește riscul apariției
organismelor rezistente. Suprainfecțiile trebuie tratate rapid prin antibioterapie
țintită.
Fig. 15.7: Tipuri de arsuri
a.-arsură gr. I și II pe fața laterală a toracelui; b. -arsură gr. III palmară; c., d. –
arsură gr. IV ci rculară la nivelul antebrațului dr. înainte și după grefare.a. b.
c.
d.

38815.9.2.ARSURILE MAINILOR
Mâna considerată pe drept „prelu ngirea minții” fiind segmentul cel mai
activ al corpului uman este cea mai expusă la traumatisme și prin urmare cea mai
vulnerabilă la agresiunea termică. Arsurile profunde ale mâinii induc deficiente
funcfionale importante până la handicapul excluderii to tale. Aprecierea de la prima
consultație a profunzimii arsurii -și reevaluată la maximum 2 -3 zile-este esențială
pentru atitudinea terapeutică. Arsurile la mână pot fi cu localizare atât volară cât și
dorsală; arsurile palme i sunt rar profunde datorita reflexului de inchidere a
pumnului la agresiune; arsurile feței dorsale a mâinilor sunt mult mai frecvente și
mai grave , pielea de la acest nivel fiind mai subtire, grasimea subcutana este mai
putin reprezentata iar formatiunil e tendinoase și articulare fiind localizate strict
subtegumentar sunt frecvent afectate. Aprecierea vascularizației distale (puls
Quincke) este obligatorie. Absența pulsului distal la o mână cu arsuri circulare,
reprezintă indicația absolută și imediată pe ntru practicarea inciziilor de
decompresiune si/sau a fasciotomiilor . Inciziile de decompresiune restabilesc
circulatia în segmentul ischemic, inlatură edemul, diminuă durerile, permit
imobilizarea în pozitie corecta și evita redorile articulare. Arsurile mâinilor, se
internează intotdeauna intr -un centru specializat datorită importanței lor majore în
plan funcțional.
Tratamentul în arsurile mâinii are ca scop major restabilirea funcției .
Principiile pentru a atinge acest scop sunt: eliminarea edemului și mai ales a
efectelor sale; controlul asupra infecfieișiacoperirea defectelor tegumentare cât
mai curând posibil .
Dacă se estimeaza că vindecarea spontană va dura mai mult de 21 zile,
tratamentul chirurgical cu excizia precoce a lezunilor și PPLD este de ales.
Postoperator imobilizarea mâinii în pozitie funcțională de protectie (flexie
moderată AMF , extensie AIF, abductia policelui, extensia pumnului) este
obligatotie până la vindecare.
De principiu în arsurile profunde ale mâin ii tratamentul chirurgical trebuie
să fie precoce și agresiv.Trebuie intrerupt cât mai rapid cercul vicios durere, edem
(cu instalare redorilor , fixarea mâinii în pozitie antalgica nefuncfionala,) care se
asociazacontracturii musculare și cicatriceale. S ubliniem că gradul de recuperare
a mâinii arse este invers proportional cu timpul necesar obținerii vindecării.
Vindecarea rapidă fără plagă granulară limitează riscul apariției cicatricilor
vicioase, hipertrofice, retractile, cu deformarea arhitecturii m âinii cu sindactilii,
retracția primei comisuri cu limitarea antepulsiei și opozabilității policelui, retracția
în flexie a degetelor (camptodactilie) sau înclinarea lor laterală față de ax
(clinodactilie) ori contracturi cicatriceale mediopalmare deosebit de grave la copil.
Excizia și grefarea precoce a mainilor arse reprezinta calea sigură pentru a
obține o recuperare functională maximă. Expunerea protejată cu reluarea imediată
a mișcărilor este metoda de ales în arsurile superficiale ale mâinilor.
15.9.3.ARSURILE ELECTRICE
Curentul electric lezează țesuturile vii în două moduri : fie indirectprin
efectul caloric al flamei fie directprin trecerea fluxului de electroni prin țesuturile
vii aflate între marca de intrare și cea de ieșire a curentului ele ctric.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
389Arsura prin flamă electrică sau prin arc voltaic este o arsură termică
pentrucare mecanismul lezional, fiziopatologia și tratamentul sunt cele clasice, cu
mențiunea că temperatura este mai mare de 2.000 -2.500°C ceea ce explică
profunzimea leziunile .
Elelectrocuția este leziunea determinată de trecerea curentului electric prrn
corpul uman intre poarta de intrare și marca de ieșire, declanșând necroza de
coagulare pe tot parcursul său. Prognosticul și așa rezervat în electro cuții poate fi
înrăutățit de asocierea cu arsurile prin arc voltaic (ambele determinate de curentul
electric) sau cu diverse alte leziuni în cadrul politraumatismelor.
Fiziopatologia leziuniilocaleeste marcată de mai multe fenomene
determinate de pasaj ului curentului electric prin țesuturi care au la bază degajarea
termică(efectul Joule), tulburări de polarizare a membranelor celulare cu expresie
clinică dominată de țesutul cardio -nector și neuroni (SNC și SNP). Amploarea
leziunilor depinde de trei fac tori:voltajul, amperajul șitipul curentului electric ,
alternativ saucontinuu. Curentul electric alternativ este de trei ori mai puternic
decât cel continuu la tensiuni egale. Curenții de joasă frecvență și cu intensitate
mare au putere lezantă mare .
Trecerea curentului electric prin corpul uman are consecințe grave
producând imediat desincronizarea pace -makerului cardiac manifeste prin
extrasistole, diverse aritmii până lafibrilația ventriculară și uneori chiar stop
cardiac. În teritoriul microvascular se produce necroza peretilor cu hemoragie
secundara, tromboza ,coagulare intravasculară, ischemierea teritoriului distal.
Coagularea proteinelor în trunchiurile nervoase . cu pierderea completă a funcției
sau numai cu modificari funcționale. Leziunile mus culare prin coagularea
proteinelor se asociaza cu miozita necrozantă care are caracter extensiv și este
sediul unei masive și rapide infectii (ore). Leziunile oaselor datorate efectului
termic pot merge de la necroze parcelare la carbonizare directa . Clasic se
consideră că țesutuirle au rezistență electrică diferită, ceea ce explică degajarea mai
mare de căldură la nivelul unor țesuturi bune conducatoare (de ex. osul la nivelul
căruia sunt leziunile cele mai importante chiar și în absența unor leziuni de
suprafață).
Disiparea energiei calorice pe unitatea de suprafață face ca leziunile
structurilor superficiale să fie mai reduse față de cele profunde . Nu există nici o
corespondență între aspectul exterior și amploarea leziunilor profunde. Gravitatea
leziunilor prin electrocutie este data și de durata de contact și de traiectul
curentului prin organism de la poarta de intrare la cea de ieșire (dacă traversează
capul și gâtul sau inima, risc vital crescut).
Tratamentul înelectrocuțiese desfășoară după regulile pentru marile
urgențe.
Primul ajutor în electrocuții constă în î ndepartarea victimei de sursa de
curent, fără ca salvatorul să intre în contact cu sursa. Stopul cardio -respirator
trebuie combătut rap id prin manevre de resuscitare care de regulă au șanse de
reușită.
Un caz de electrocuție este de gravitate maximă: pacientul este în stare de
șoc, deshidratat, cu tulburări hemodinamice și metabolice, la care se adauga
hemoliza intr avasculară cu grave dereglari sistemice. Evaluarea cazului se face
astfel:

3901. se estimeaza suprafața leziunilor de arsură;
2. se face examenul neurovascular al extremităților, care pot suferi
sindroame de compresiune și necroze profunde;
3. se caută event ualefracturi(cădere de la înălțime): mai ales oasele lungi
și coloana vertebrală;
4. examenul repetat de urină pentru decelarea mioglobinuriei ca urmare a
distructiei musculare, caz în care treebuie mentinuta o diureza crescuta pt evitarea
precipitarii pigmentilor în tubulii renali (risc major de insuficiență renală);
5. monitorizare continuă EKGșiexaminare cardiacă prin (muschii
scheletici lezați eliberează cantități mari de CPK -MB care nu mai este un marker
de diagnostic pentru leziunile mio cardice);
7. evaluarea extinderii în profunzime a leziunilor se poate face și prin
procedee non -sau minim invazive precum perfuzia cu Xenon-133, scintigrafia cu
technetiu sau arteriografie; cea mai bună evaluare este însă cea intraoperatorie .
Tratamentul chirurgic altrebuie să fie precoce și constă în excizia
mărcilor de intrare și ieșire a curentului electric (necrectomie largă și degajare
vasculară) asociată cu incizii de decompresiune șifasciotomii pentru combaterea
sindroamelor compartimentale și o corectă eva luarede visoa viabilității corpurilor
musculare profunde aflate în contact cu oasele. Este obligatorie excizia tuturor
țesuturilor devitalizate și de aceea uneori este nevoie să se îdepărteze corpuri
musculare din planurile profunde. Trebuie prevăzute mai multe ședințe operatorii
cu explorări repetate la 24, 48 ori 72 ore pentru reevaluarea viabilității și excizarea
de fiecare dată a țesuturilor devitalizate , necesitate datorată caracterului progresiv
al leziunilor.
Pentru a salva cât mai mult țesut posibildebridarea inițială trebuie sa fie
economicoasă , lăsând posibilitatea de a lărgi excizia cu ocazia explorărilor
ulterioare succesive. Viabilitatea musculara este evaluata introperator pe baza
coloratiei, contractilității și sângerării. (fluorescein a poate fi utilizată pentru
identificarea țesuturilor cu vascularizație normală). Când axele vasculare
importante sunt trombozate și masele musculare neviabile amputația membrului
se impune.
Tratamentul general are ca scop prevenirea și combaterea șocul ui;
evitarea instalării blocajului renal; evitarea instalării șocului toxico -septic. Terapia
intensivă este adecvată scopului ; perfuzia este funcție de monitorizarea diurezei
(valori de peste 100 ml/h), ajustate în funcție de semnele clinice și datele de
laborator, pentru a se evita precipitarea pigmentilor și a mioglobinei cu corectarea
tulburarilor electrolitice; se asociază antienzime ( Trasylol, Gordox ) și
vasodilatatoare de tip Hydergine pentru deschiderea patului microvascular dând
astfel șanse de dezvoltare unei eventuale circulații colaterale ramasă funcțională ;
blocajul renal se poate liza cu diuretice osmotice și de ansă. Sângele se va
administra pentru prevenirea coagulării intravasculare. În rest se aplică principiile
de reechi librare hidroelectrolitică valabile pentru combaterea șocului
postcombustional.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
391BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ:
1. Burke J.F., Yannas L.V., Quinb W.,
Jung W."Successful use of a physiologically
acceptable skin în the treatment of extensive
burn injury", Ann Surg 194: 413 -428, 1985;
2. Colev Luca Veronica "Fiziopatologie generală", Litografia U.M.F.
Iași, 2000;
3. Yannas I.V., Lee E., Orgil D.,
Skrabut E., Murphy G."Synthesis and characterization of a model
extracellular matrix that induces partial
regeneration of adult mammalian skin", Proc
Natl Acad Sci USA 86: 933 -937, 1989;
4. Heimbach D., Lutherman A., Burke
J., Cram A., Herndon D., Hunt J.,
Jordan M."Artificial dermis for major burns, a
multicentric randomized clinical trial", Ann
Surg 208: 313 -320,1988;
5. Demling R.H., La Londe C. "Burn Trauma", Georg Thieme Verlag,
Stuttgart, 1989;
6. Herndon D. "Total Burn Care", W.B. Saunders, 1996;
7. Ionescu A. "Arsurile -Tratat de patologie chirurgicală",
s.red. E. Proca, vol. 1., Ed. Medicală,
București, 1989,
611-669;
8. Isac F., Isac A., Bratu T., Tache M.,
Draghici I."Arsurile", Ed. Dinamis Print, Timișoara,
1994;
9. Isac Fl., Dinu A., Coada M., Ghiță
I."Durerea la bolnavii arși -Jurnal de chirurgie
plastică", vol. III Nr. 2/ 1995;
10. Luchian S. "Arsurile -Urgențe pentru medicul
practician", s.red. M. Datcu, Ed. Synposion,
Iași 1995, 387 -395;
11. Luchian S., Pieptu D., Tamaș C. "Studiu clinic privi nd utilizarea unor extracte
liofilizate de folium plantaginis și calendula
officinalis în tratamentul unor leziuni locale" –
"Rezumatele la cel de -al 3-lea Simpozion
Național Biotehnologiile Azi și Mâine",
București,
19-20.10.1995;
12. Pieptu D., Braye F., Luchian S.,
Damour O."Skin substitutes for the temporary coverage
of the burned patient -The Romanian Journal
of Plastic Surgery", VI (2): 72 -81, 1998;
13. Pieptu D., Braye F., Luchian S.,
Damour O."Skin substitutes for the temporary coverage
ofthe burned patient -The Romanian Journal
of Plastic Surgery", VII (3) sub tipar;
14. Tama ș C., Tiron C., Pieptu D.,
Luchian Șt., Stamate T."Considerații critice legate de folosirea unor
topice pe plaga arsă (sulfadiazina argentica,
dextranomer, liofilizat de folium plantaginis,
betadina, nitrat de argint 5%)", Jurnal de
Chirurgie Plastică, vo l. II, Nr. 4, 31 -33, 1994;
15. Ionescu A. "Arsuri -Patologie chirurgicala", s.red.
Th. Burghele, vol. I, pag. 170 -232, Ed.
Medicală, București, 1975;
16. McCauley R.L., Heggers J.R., "Differential în vitro toxicity of Topical

392Robson M.C., Hemdon D.N. Antimicrobial Agents to Human
Keratinocytes",
J. Surg. Res., 52 : 276 -85. 1992
17. Heggers J.P., Haydon S., Ko F.,
Hayward P.G., Carp S., Robson M.C."Pseudomonis aeruginosa Exotoxin A: Its role
în retardation of Wound Healing", The 1992
Lindberg Award, JBCR, 13: 512-518, 1992;
18. Hayward P.G., Hokanson J.,
Heggers J.P., Fiddes J., Klingbeil C.,
Goeger M., Robson M.C."Fibroblast Growth Factor reverses the
Bacterial Retardation of Wound Contraction"
Am J Surg , 1116: 288 -93, 1992;
19. Carney D.H., Mann R ., Redin
W.R., Pernia S.D., Berry D., Heggers
J.P., Hayward P.G., Robson M.C.,
Christie J., Annable C., Fenton J.W.,
Clenn K.C."Enhancement of Incisional Wound Healing
&Neovascularisation în Normal Rats by
Thrombin & Synthetic Receptor -activated
Peptides"J Clin Invest 89 : 1469 -1477, 1992;
20. Bishop J.B., Phillips L.G., Mustoe
T.A., VanderZee A.J., Wiersema L.,
Roach D.E., Heggers J.P., Hill D.P.,
Taylor E.L., Robson M.C."A Prospective Randomized Evaluator –
Blinded Trial of Two Potential Wound
Healing Agents for the Treatment of Venous
Statis Ulcers", J Vasc Surg , 16 : 251 -257,
1992;
21. Robson M.C., Phillips L.G.,
Lawrence W.T., Bishop J.B.,
Youngerman J.S., Hayward P.G.,
Broemeling L., Heggers J.P."The Safety & Effect of Topically Applied
Recombinant Basic Fibroblast Growth Factor
on the Healing of Chronic Pressure Sores"
Annals of Surg 216 : 401 –408, 1992;
22. Robson M.C., Phillips Thomason
A., Altrock W., Pence P.C., Heggers
J.P."Recombinant Human Platelet Derived
Growth Factor -BB forthe Treatment of
Chronic Pressure Sores", Annals of Surg
29(3) : 193 -201, 1992;
23. McCarthy J. "Plastic Surgery", W.B. Saunders Company,
vol. 1, 787 –811, 1990;
24. Winters W.D. "Aloe Substances: Effects on Cell Growth and
Immune Function" Fourth Ac ademic/ Industry
Joint Conference, October 18 -21, Abstract #
13, 40, 1992;
25. * * * "The Integra Skin Replacement System.
Medical Economics of Integra Artificial
Skin", Integra LifeSciences Corp (105 Morgan
Lane, Plainsboro, NJ 08536, USA), 1997.


CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
393
Capitolul 16

DEGERĂTURILE
Conf. Dr. Teodor Stamate
1.ETIOLOGIE
2.PATOGENIE
3.CLASIFICARE
4.FORME CLINICE
5.EXPLORĂRI PARACLINICE
6.TRATAMENT
7.COMPLICAȚII TARDIVE


394

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
39516.1. ETIOLOGIE
Afectarea țesu turilor prin expunere la frig, dă naștere în condiții
particulare, unui proces patologic care este același în toate formele clinice: spasm
capilar și arterial urmat de ischemie și de consecințe locale și/sau generale.
Efectul expunerii la frig al organism ului uman are două modalități de
exprimare clinică locală și generală:
-degerătura -manifestare locală prin eritem, flictene sau gangrenă, notată
gradual de la I la IV;
-hipotermia -manifestare generală cu reacția mult i-sistemică a întregului
organism, care sub influența frigului ajunge să funcționeze deficitar la o
temperatură a mediului intern situată sub limita termoreglării normale.
Degerătura este definită că leziunea tisulară rezultată prin ex punerea la
temperaturi scăzute, cei mai mulți autori fiind de acord că afecțiunea implică, într –
adevăr, formarea de cristale de gheața în interiorul țesuturilor vii.
Deși Hipocrate a descris câteva din simptomele degerăturii, interesul
medical asupra acest ei afecțiuni a coincis cu campaniile militare majore în care
expunerea la frig a jucat un rol semnificativ: Revoluția Americană, retragerea lui
Napoleon din Rusia, al II -lea război mondial, conflictul coreean.
Cu toate că în condițiile unei vieți civilizat e morbiditatea a scăzut
remarcabil, degerătura reprezintă totuși o leziune recurentă care merită cunoașterea
manifestărilor clinice și a tratamentului adecvat.
Apariția degerăturilor, cu diferite niveluri de gravitate, în urma expunerii
organismului la fri g, depinde de o multitudine de factori, care țin de:
-agentul etiologic -frigul, care poate acționa cu intensitate diferită și durată
variabilă;
-organismul expus , care reacționează diferit în funcție de particularitățile
individuale de adaptare, dar și de prezența unor factori favorizanți.

39616.1.1.FRIGUL
a. Intensitatea frigului depinde de:
-temperatura mediului ambiant ;
-natura mediului ambiant , intervine în funcție de conductibilitatea calorică a
mediului. Aerul este rău conducător de căldură, deci deger ătura va apare, la
aceeași persoană, la temperaturi mult mai scăzute în aer decât în apă, care are o
conductibilitate mult mai mare, astfel încât asocierea umidității face posibilă
apariția unei degerături chiar la 0°C. De asemenea, contactul cu obiecte re ci, în
special cu metale, poate determina apariția necrozei în doar câteva minute;
-viteza vântului -vânturile puternice disipează rapid căldura radiantă a corpului
și această răcire prin convecție, ridică rata de răcire locală și generală a
organismului. De exemplu, la un vânt de 140km/h, puterea de răcire este de 25
de ori mai mare decât a aerului calm la aceeași temperatură;
-altitudinea -nivelul scăzut al oxigenului atmosferic la altitudini înalte
agravează leziunea prin scăderea oxigenării tisulare.
b.Durata expunerii la frig are un rol esențial, iar efectul agresiunii se
măsoară prin produsul intensitate -timp. Evident, cu cât durata de expunere este mai
lungă și intensitatea frigului mai mare, cu atât leziunile vor fi mai ample.
16.1.2.REACTIVITATEA ORGANISMULUI
Organismul expus reacționează la frig în funcție de factori individuali și
favorizanți.
16.1.2.1. Factorii individuali
Fiecare organism uman expus frigului are o reactivitate proprie.
Sensibilitatea generală la frig este variabilă. Cercetări e fectuate pe voluntari, supuși
unei temperaturi de –5 ° C au arătat că reacția la frig apare la diferite perioade de
timp. Oamenii din regiunile cu temperaturi scăzute ale globului au un mod de viață
adaptat la aceste condiții, câștigând și o rezistență na turală la frig, probabil
transmisă și genetic. Persoanele născute în regiunile meridionale sunt de 3,7 ori
mai sensibile decât cele născute în regiunile nordice. Negrii africani sunt de până la
6 ori mai expuși în condiții de frig. Persoanele longiline, co piii și vârstnicii sunt
mai expuși la degerături. De asemenea, un individ care a avut experiența unei
expuneri la frig cu apariția degerăturilor, trebuie plasat în categoria celor cu risc
crescut în cazul altor expuneri.
16.1.2.2. Factori favorizanți
a. Starea psihică:
-oboseala-crește incidența degerăturilor;
-depresiile psihice -pacienții se expun la pericole inutile prin adoptarea unei
îmbrăcăminți inadecvate; de asemenea în campaniile militare, frecvența
degerăturilor înregistrate statistic este mult mai mică la trupele victorioase, prin
comparație cu numărul mare de cazuri din armatele în retragere;
-psihozele, senilitatea -pacienții sunt incapabili de a recunoaște un mediu rece.
b. Alcoolul mărește pierderile de căldură prin vasodila tație periferică;
c. Tulburări circulatorii și trofice: ateroscleroza, arterita obliterantă, boala
Raynaud.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
397d. Staza venoasă cronică: varice, sindrom post -trombotic;
e. Alimentația hipocalorică , carențele vitaminice, anemia;
f. Profesia: degerăturile sunt mai frecvente la unele specialități militare:
infanteriști, vânători de munte, marinari, aviatori;
g. Îmbrăcămintea necorespunzătoare , echipament inadecvat expunerii la
frig (mănuși, protectoare pentru urechi etc.);
h. Încălțăminteaprea strâmtă, jenează întoarcerea venoasă;
i. Poziții incomode prelungite (alpiniști);
j. Imobilitatea fizică: mișcarea este necesară pentru producerea căldurii în
corpul uman, eficiența circulației, în special la nivelul extremităților, fiind
remarcabilă.
16.2. PATOGENIE
Acțiunea frigului asupra organismului uman se face prin mecanisme
fiziopatologice complexe, implicând lezarea celulară directă și efectele indirecte
rezultate din modificarea microcirculației.
16.2.1.MODIFICARI CELULARE D IRECTE
1. Modificările celulare directe includ:
-formarea gheții extracelulare,
-formarea gheții intracelulare,
-deshidratarea celulară.
-modificările electrolitice celulare,
-șocul termic,
-degradarea complexelor lipoproteice.
Când celulele sunt supuse unei înghețăr i lente, cristalele de gheață se
formează în spațiile extracelulare. Ulterior, cristalizează apa intracelulară și apoi
apa legată de moleculele proteice, cu apariția șocului osmotic. Se produce alterarea
membranelor lipoproteice, alterarea pH -ului celular și perturbarea activității
biochimice ce determină creșterea rapidă a concentrației electroliților în celulă,
care devine toxică. După Lovelock , concentrația toxică de electroliți din celule are
o acțiune de solvent pentru lipop roteine și lipide care se desprind de pe membrana
celulară. Nu a fost încă demonstrată inhibarea întregii activități enzimatice celulare
în timpul înghețului, ci doar blocarea sintezei ADN -ului (Johnson și Daniels,
1974).
Dacă înghețarea este rapidă, crist alele de gheață se formează brusc și
electroliții nu mai sunt eliminați, astfel încât celulele și structurile intracelulare nu
mai sunt distruse, ci conservate. Pe acest principiu se bazează criobiologia care a
demonstrat că dacă răcirea este bruscă și la temperaturi foarte joase, celulele
expuse pot continua să trăiască. Așa s -a născut tehnologia "grefelor de bancă" și a
crio-microchirurgiei nervilor periferici (De Medinaceli, 1994).

39816.2.2.LEZIUNI TISUALARE IND IRECTE
Distrugerile tisulare indirecte su nt secundare leziunilor microvasculare și
sunt mai severe decât leziunile directe. Dezechilibrul neuro -vascular produs de
degerătură, este inițial funcțional și reversibil, apoi, prin persistența expunerii la
frig, devine organic și ireversibil. Frigul ind uce vasoconstricția cutanată ce diminuă
producerea de căldură dar peste o anumită limită vasoconstricția generează anoxie
și perturbări funcționale și organice. Substanțele vasodilatatoare rezultate din
metabolismul viciat generează vasodilatație, cu trans sudație, apar flictene și edem
care pot bloca circulația de întoarcere. Ulterior se instalează tromboza vaselor
superficiale și apariția gangrenei. Trombozele vasculare avansează de la nivel
capilar spre vasele mai mari, rezultând moartea ischemică a unor suprafețe din ce
în ce mai mari.
Microvascularizația în degerătură a fost studiată prin microangiografie
(Bellman și Adams Ray, 1956). Deși spasmul arteriolelor și venulelor există, nu
este suficient pentru a explica descreșterea f luxului în colapsul progresiv
microvascular. Acești autori au postulat faptul că defectele apărute angiografic sunt
cauzate de factori locali și de asemenea probabil de către trombi.
Deoarece modificările observate în leziunile prin frig s unt similare celor
văzute și în alte stări inflamatorii, Robson și Heggers (1981) au spus că ischemia
progresivă din degerături este dată de aceeași mediatori ai inflamației responsabili
de ischemia progresivă din arsură. Au găsit nivele mari de PGE 2, PGF2, TxB2.
16.2.3.RASPUNSUL VASCULAR LA INCALZIRE
Imediat după încălzire, efectul frigului scade, dar după câteva minute staza
vasculară determină agregarea plachetelor, eritrocitelor și fibrinei, ocluzionând
capilarele și venulele cu apariția de microtrombi care se adună retrograd în
arteriole. Staza completă ireversibilă începe după două ore sau mai puțin, cu edem
și extravazare în spațiul perivascular.
16.3. CLASIFICARE
Gradul I:
-eritem și edem localizat,
-senzație de răceală, amorțeli, arsuri.
După vindecare pot apare cauzalgii, ce sugerează un anumit grad de
afectare a nervilor.
Gradul II:
-edem, eritem, flictene,
Nu apar necroze profunde.
Gradul III:
-tegumente gri -albastrui, edem,
-durere sau parestezii, prurit, amorțeli,
-flictene care pot să se transforme în zone de necroză,

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
399-pot apare gangrene ale pielii într -un interval de câteva zile.
Gradul IV:
-tegumente alb ceroase, dure la palpare, cianoză intensă după încălzire.
Tegumentele sunt înghețate, fără semne circulatorii iar sens ibilitatea este
absentă; în câteva ore se instalează gangrena.
16.4. FORME CLINICE
Tulburări vasomotorii ale regiunilor expuse la frig, prin deficiențe de
adaptare la temperaturi scăzute, apar în special la mâini și urechi, în urma unor
expuneri repetat e, în condiții de frig și umezeală. Se caracterizează prin eritem și
stază venoasă care dispar spontan după încetarea expunerii la frig. Aceste
manifestări cronice sunt mai frecvente la aviatori.
Leziuni prin frig la altitudini mari , apar în special la av iatori și alpiniști.
Frigul este asociat cu concentrația scăzută a oxigenului și vânturi puternice. De
obicei interesează mâinile și pielea feței.
„Piciorul de tranșee ”și„mâna de imersie” apar după expunerea la frig
moderat în condiții de umiditate, fiind favorizate de imobilizare. Se manifestă prin
senzație de răceală, amorțeli, prurit, dureri iar după încălzire tabloul clinic se
manifestă prin edem, eritem, cianoză, flictene și chiar necroză. În lipsa condițiilor
de igienă, p ot apare gangrene.
Eritemul pernio se datorează expunerii repetate la frig uscat a pielii
neprotejate: fața, mâini sau fața anterioara a gambelor la femei. Forma acută se
manifestă cu eritem, edem, prurit, dureri de intensitate vari abilă, flictene și chiar
leziuni ulcerativ -hemoragice care se vindecă prin fibroză urmată de atrofie. Forma
cronică se manifestă prin apariția unor mici pete roșii, iar în următoarele zile apar
flictene și ulcerații superficiale cu vindecare posibilă în c âteva săptămâni.
Leziunile dispar vara.
Degerăturile la copii sunt mai frecvente la nivelul mâinilor, datorită
îmbrăcăminții neadecvate.
Degerăturile particulare prin contact prelungit cu metal rece apar la index
pentru mitraliori, la fese pentru tanchiști , etc.
„Degeratura plămânului” descrisă la cercetătorii europeni inadaptați la
condițiile polare, se manifestă cu dureri toracice și se poate explica prin
hiperventilația cu aer rece ce determină congestia și edemul mucoasei traheo –
bronșice.
Degerăturile m âinilorapar frecvent la muncitorii manuali și se
caracterizează prin diferența de afectare a diferitelor degete, cel mai puțin afectat
fiind policele.

40016.5. EXPLORĂRI PARA CLINICE
a. Examene de laborator:
-hemoconcentrație cu hiperleucocitoză;
-hiperazotemie datorată tulburărilor de hidratare;
-electroliți sangvini în limite normale;
-hipercoagulabilitate în cca. 2/3 din cazuri.
b. Termografia evidențiază:
-diferențe de temperatură între zona degerată și cea sănătoasă de 1 -2° C;
-hipertermia în amonte de leziune.
c. Metoda Doppler evidențiază amplitudini diminuate ale oscilațiilor;
d. Arteriografia nu dă date asupra microcirculației, care asigură viabilitatea
tisulară.
e. Scintigrafia cu technețiu metilen -difosfat la 24 de ore după de gerătură și
repetată la 7 -10 zile diferențiază țesuturile viabile de cele neviabile. Injectarea
subcutanată de Xenon 133 arată reducerea fluxului sangvin în țesuturile degerate.
f. Radiografia poate arăta demineralizarea osoasă difuză.
16.6. TRATAMENT
1. Primul ajutor se acordă la locul accidentului și constă în:
-scoaterea victimei din mediul rece,
-îndepărtarea factorilor de jenare a circulației de întoarcere: încălțăminte
strâmtă, șireturi, poziții vicioase,
-evaluarea generală a bolnavului care poate fi politraumatizat și imobilizarea pe
atele în cazul prezenței fracturilor,
-pacientul va fi învelit cu pături,
-se interzice frecarea extremităților afectate cu zăpadă, gest care va agrava
leziunile și va favoriza apariția infecției,
-nu sunt recomandate încer cările de încălzire a bolnavului înainte de a ajunge
la spital deoarece încălzirea ineficientă, lentă, poate agrava degerăturile și, pe de
altă parte, dacă pacientul va fi din nou expus la frig în timpul transportului,
injuria cumulativă asupra țesuturilor va fi considerabil mai gravă.
-nu se recomandă fumatul, nicotina având efect vasoconstrictor exagerat la
acești bolnavi.
2. Tratamentul de specialitate constă în:
a. Reîncălzirea: Acordul general al specialiștilor susține actualmente ideea
reîncălzirii rap ide, prin imersie în apă caldă (40 -44°C), ca cel mai important pas
în salvarea țesuturilor și funcționalității membrului. Dovezile clinice și
experimentale existente condamnă cu certitudine reîncălzirea lentă, la temperatura
camerei. Imersia în apă caldă este menținută în general 20 -30 min., până când

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
401apare eritemul extremităților lezate. Deoarece procesul de reîncălzire poate fi
extrem de dureros, se vor administra analgetice puternice. Pentru reîncălzire nu se
vor folosi radiațiile calorice, care, pe fo ndul hipoesteziei, pot determina arsuri.
b. Profilaxia tetanică este obligatorie, deoarece au fost raportate cazuri de
tetanos la pacienți degerați.
c. Îngrijirea locală include manipularea cu maximă delicatețe a țesuturilor
afectate, în condiții de asepsi e, spălarea cu apă și săpun, urmată de toaletarea
flictenelor, pansament steril și imobilizare ghipsată a mâinilor pentru primele 24 -48
de ore. Mobilizarea începe a doua zi după accident. În acest caz, se recomandă
tehnica „pansamentului de schis”, în pungi de plastic cu flamazină. O atenție
deosebită se va acorda asepsiei, pentru prevenirea suprainfecției. Baia terapeutică și
toaletarea leziunilor se va face zilnic sau chiar de 2 ori pe zi. De asemenea,
extremitățile afectate se vor pozițion a procliv pentru reducerea edemului.
d. Tratamentul general include reîncălzirea, reechilibrarea volemică,
antalgice, antibiotice. Antibioterapia se va administra profilactic, utilizând
antibiotice cu spectru larg. Agenții antisludge (Dextran 40), s -au dovedit protectori
când sunt administrați intra -venos (i.v.) și sunt folosiți de majoritatea autorilor.
Dextranul 40 cu moleculă mică diminuă spasmul microcirculației și modificările
reologice. Se perfuzează 500 ml soluție Dextran 40 în primele ore și în cont inuare
5 zile alte 500 ml/zi în perfuzie lentă. Ideal ar fi ca terapia antisludge să fie inițiată
din momentul instalării înghețării, înaintea apariției stazei circulatorii, dar aceste
condiții pot fi foarte rar îndeplinite. Dimpotrivă, dextranii cu molecu lă mare au
efect agregant eritrocitar și agravează evoluția locală. Se va administra Dipiridamol
3-6 fiole/zi pentru prevenirea agregării plachetare, la care se adaugă Hidergine în
perfuzii i.v. de 4 fiole/zi, în scopul ameliorării circulației capilare, c u rezultate
bune. În scopul reducerii permeabilității capilare se administrează vitamina C și
antihistaminice, pentru scăderea edemului. Este utilă de asemenea și administrarea
aspirinei pentru blocarea producției de PGF 2și Tx. Tratamentul ge neral va fi
susținut de o alimentație hiperproteică și hipercalorică și completat de psihoterapie.
e. Tratamentul chirurgical:
Blocajul simpaticului periarterial sau a simpaticului lombar și chiar
simpatectomia, sunt gesturi controversate. În cazul afectăr ii tuturor membrelor,
morbiditatea simpatectomiei este semnificativă. Simpatectomia se ia de obicei în
considerație tardiv, fiind benefică în tratamentul sechelelor degerăturii: este
îmbunătățită circulația, dispar hiperhidroza și paloarea, se reduce durer ea în cazul
expunerii la frig.
Necrectomia precoce este absolut contraindicată. Se va efectua numai
după delimitarea netă a țesuturilor necrotice, chiar după 2 -3 luni.Debridarea
chirurgicală sau amputația efectuate înainte de demarcați a clară și mumificarea
degetelor crește important riscul de infecție . În situația existenței escarelor
circulare care împiedică circulația normală spre și dinspre periferie, se vor efectua
incizii de decompresiune, fără lezarea elementelor nobile.
Sechelele datorită necrozelor tegumentare, retracției musculare, bonturilor
vicioase, vor face obiectul unei atent conduse activități operatorii reconstructive
care va include grefele de piele liberă, precum și întreaga gamă de lambouri
vasculariz ate compozite pediculate sau liber transferate (fig. 16.1).

402f. Tratamentul de recuperare urmărește readaptarea socio -profesionala a
acciden-tatului prin: fizioterapie, crenoterapie, gimnastică terapeutică și chirurgie
reconstructivă.
16.7. COMPLICAȚII TARDIVE
-Tulburările cronice: edem masiv, durere, răceală, culoare anormală a pielii, se
datorează slabei adaptări a vaselor la stress și pot fi ameliorate prin tratamente
vasodilatatoare;
-Anomalii ale unghiei;
-Hiperhidroza sugerează tulburări ale sistemu lui nervos simpatic induse de
frig;
-Albirea tegumentelor și durerea pot indica fenomene Raynaud ;
-Depigmentare la negri și eritrocianoză la albi, ca rezultate ale ischemiei;
-Tulburări de creștere la copii, secundare distrugerilor epifizare;
a. b.
c. d. e.
Fig. 16.1: Degerătu ri grd. IV
a.-aspect inițial; b. -necrectomia; c. -prepararea zonei receptoare; d. -lambou de
mare dorsal; e. -lambou integrat

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
403-Redori articulare și anchiloze: Blair (1957) a remarcat defecte la nivelul
osului subcondral. Aceste zone localizate de resorbție a osului apar în primele
5-10 luni după leziune și se pot vindeca spontan;
-Atrofiamusculaturii intrinseci: Musculatura intrinsecă a mâinii poate fi în
mod particular sensibilă la efectele degerăturii severe. S -au observat diferite
grade de fibroză atribuite ischemiei locale. Fizioterapia activă și precoce și
imobilizările dinamice pot evita necesitatea intervenț iei chirurgicale de corecție
a contracturii articulare;
-Pozițiile antalgice și tulburările de biomecanică datorate afectării articulațiilor
mâinii și musculaturii intrinseci, care împietează asupra mișcărilor de finețe
sunt corectabile prin intervenții rec onstructive și paleative.
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ:
1. House J. H., Fidler, M.O. "Frosbite of the Hand", din Operative Hand Surgery,
ed. by David P. Green, vol. III., Churchill
Livingstone, 2165 -2174, 1988.
2. Ionescu A. "Leziunile prin temperaturi scăzute -Tratat de
patologie chirurgicală" sub red. E. Proca, vol. 1, Ed.
Medicală, București, 670 -678, 1989.
3. Murray J.F. "Cold, Chemical and Irradiation Injuries -Plastic
Surgery", ed. by Joseph G. McCarthy, vol. 8, W.B.
Saunders Company, 5431 -5451, 1990.
4. Păunescu V. "Degerăturile -Patologie chirurgicală pentru
admitere în rezidențiat", sub red. N. Angelescu,
Editura Celsius, 93 -113, 1997.
5. Robson M.C., Smith Jr. D.J. "Cold Injuries -Plastic Surgery", ed. by Joseph G.
McCarthy, vol. 1, W.B. Saunders Company,
849-865, 1990.
6. Simici P. "Degerăturile -Patologie chirurgicală", vol. I sub
red. Th. Burghele, Ed. Medicală, București, 232 -236,
1975.


404

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
405
Capitolul 14

TUMORILE
Conf. Dr. Ștefan Georgescu
1.INTRODUCERE ,EPIDEMIOLOGIE ,CLASIFICARE
2.ETIOPATOGENIE
3.ANATOMIE PATOLOGICĂ
4.SIMPTOMATOLOGIE
5.METODE DE DIAGNOSTIC ȘI STADIALIZARE
6.PROGNOSTIC
7.TRATAMENT


406

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
40717.1. INTRODUCERE, E PIDEMIOLOGIE, CLASIF ICARE
Oncologia (din grecește, onkos-tumorășilogos-studiu) studiază
afecțiunile neoplazice. Neoplazia este o neoformație tisulară rezultând din
proliferarea exagerată a elementelor celulare ale unui țesut organizat având tendința
de a crește exagerat, cu influență asupra țesuturilor din jur. Acest țesut cu structură
mai mult sau mai puțin asemănătoare cu a țesutului de origine scapă legilor care
armonizează creșterea și diferențierea țesutur ilor normale. Tumorile trebuiesc
deosebite de alte leziuni proliferative: hiperplazia, hipertrofia, atrofia, metaplazia și
displazia. Hiperplazia este o proliferare celulară în exces, diferită de proliferarea
normală reparatorie sau fiz iologică, determinată de o iritație continuă (epitelii) sau
tulburări hormonale (prostata la bătrâni). Hipertrofia este o creștere de volum a
celulelor, fără modificarea numărului lor, cu creștere de volum a țesutului sau
organului indu să de tulburări funcționale (miocardul în HTA). Atrofiaeste o
reducere de volum a organelor și consecutiv, a țesuturilor determinată, frecvent, de
carențe nutriționale. Metaplazia este schimbarea unui tip de țesut difere nțiat cu un
altul din aceeași clasă dar mai puțin bine specializat, indusă de iritații cronice
(epiteliul bronșic la fumători). Displazia este o tulburare a dezvoltării celulare,
caracterizată de creșterea mitozelor și apariția de celule anormale (epiteliul colului
uterin).
Tumorile sunt cunoscute încă din antichitate, când Hipocrate le -a descris
semnele clinice. Ele au fost descrise la toate speciile de vertebrate, sugerându -se
că ar fi comune tuturor organismelor multicelulare.
În timp, dar mai ales în ultimul secol, incidența tumorilor a fost în continuă
creștere astfel încât au ajuns să fie a doua cauză de mortalitate. Sunt afectate toate
vârstele, dar mai frecvent cele înaintate. Se consideră că 1 din 4 oameni face, în
timpul vieții, un cancer și numai 1/3 dintre canceroși supraviețuiesc mai mult de 5
ani sub tratament.
Ultimele decenii se caracterizează prin notabile progrese ale științelor
medicale: biologie moleculară, genetică, imunologie tumorală, oncologie virală,
care au permis o mai bună cunoaștere a patologiei tumorale. Perfecționarea

408concomitentă a mijloacelor de explorare a permis un diagnostic tot mai precoce și a
îmbunătățit procentul supraviețuirilor la distanță. Fără o politică sanitară complexă
și susținută, un nivel de trai decent și o educație sanitară adecvată rezultatele nu vor
fi cele dorite.
17.1.1.EPIDEMIOLOGIE
Tumorile pot apare în oricare țesut sau organ, la toate vârstele indiferent de
sex. Se descrie o dinamică, în timp, a cazurilor în funcție de sex și loca lizare.
Astfel, la bărbat sunt mai frecvente cancerele pulmonare, colo -rectale, prostatice,
gastrice, pancreatice, iar la femeie cancerele mamare, colo -rectale, pulmonare,
uterine, ovariene. Frecvența cancerelor pulmonare, colo -rectale, prostatice și
mamare este în creștere, iar a celor gastrice și uterine, în scădere.
Rata mortalității prin neoplazii diferă în funcție de localizare și sex, astfel
supraviețuirea la 5 ani este de 94% în cancerele cutanate, de 70% în cancerul uterin
și de 9% în cancerul pulm onar, în timp ce, indiferent de localizare, 50% dintre
femei și, numai, 31% dintre bărbați supraviețuiesc la 5 ani.
17.1.2.CLASIFICARE
Au fost descrise mai multe criterii de clasificare a tumorilor. Dintre acestea
de importanță practică sunt clasificarea anatomo-clinică(diferențiază tumorile în
benigneși maligne ),histo-genetică(după țesutul de origine: epiteliale, conjunctive,
mezenchi -male, ale țesutului hematopoetic, țesutului reticulo -histiocitar, țesutului
nervos și țesutului melanogen).
1. Tumorile benigne se caracterizează prin:
-sunt asemănătoare, macroscopic și microscopic, țesutului de origine prin cito –
arhitectură, celularitate și mitoze;
-au o evoluție lentă;
-sunt bine delimitate de țesutul din j ur (de regulă), cel mai adesea, prin
existența unei capsule;
-nu se extind la organele vecine pe care, însă, le pot comprima;
-nu determină adenopatii și nici metastaze;
-nu determină, de regulă, decât o simptomatologie locală;
-nu recidivează după extirpare.
2. Tumorile maligne au următoarele caracteristici:
-nu se aseamănă, nici macroscopic și nici microscopic, cu țesutul de origine,
având o cito -arhitectură și o celularitate monstruoasă și mitoze frecvente;
-au o evoluție rapidă;
-nu sunt deli mitate, invadând și distrugând țesuturile vecine;
-determină adenopatii și metastaze;
-determină o simptomatologie generală;
-recidivează după extirpare.
Denumirile tumorilor în funcție de țesutul de origine sunt prezentate în
continuare (tabelul 17.1).

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
40917.2. ETIOPATOGENIE
Cauzele neoplaziilor sunt, încă necunoscute. Au fost descriși multipli
factori cauzatori: fizici, chimici, virali și genetici. Mecanismele prin care aceștia
intervin în transformarea malignă nu se cunosc. Se consideră că neoplazia
recunoaște o determinare plurifactorială. Identificarea factorilor cauzali și a
mecanismelor de acțiune este deosebit de importantă pentru prevenirea cancerului.
1. Carcinogeneza este mecanismul prin care un țesut normal este
transformat într -un țesut canceros. Au fort descriși numeroși factori (carcinogeni)
cauzatori: ereditatea, imunitatea, factori chimici, fizici, biologici, geografici, rasa,
alimentația, vârsta, sexul, factori endocrini, stări și leziuni precanceroase . Există
multiple teorii care încearcă să explice mecanismele transformării maligne .
ȚESUTTUMORĂ
BENIGNĂTUMORĂ
MALIGNĂ
EPITELIAL
Pavimentos
GlandularPapilom
AdenomCarcinom
Adenocarcinom
CONJUNCTIV
Fibros-adult
-tânăr
Adipos
Cartilaginos
Limfatice
Vase sanguineFibrom
Mixom
Lipom
Condrom
Limfom benign
HemangiomFibrosarcom
Mixosarcom
Liposarcom
Condrosarcom
Limfom malign*
Hemangiosarcom
MUSCULAR
Neted
StriatLeiomiom
RabdomiomLeiomiosarcom
Rabdomiosarcom
NERVOS
Glial
Teaca nervilor
Celule ganglionare
MeningeGliom
Neurinom**
Ganglioneurom
MeningiomGlioblastom
Neuroblastom
Meningiosarcom
PIGMENTAR Nev Melanom malign
CELULE
SANGUINELeucemii
Mielom Multiplu
*-Limfoame Hodgkin și non-Hodgkin;** -Schwanom
Tabelul 17.1: Denumirile tumorilor.
2. Ereditatea: Unele cancere par să fie ereditare, întâlnindu -se la mai mulți
membrii ai aceleiași familii (cancer mamar, cancer gastric). A fost descrisă și o
predispoziție genetică pentru unele ne oplazii și leziuni precanceroase (polipoza

410colică familială, sindromul Gardner, neurofibromatoza, retinoblastomul,
adenomatoza endocrina multiplă, albinismul).
3. Imunitatea: Există numeroase exemple care ilustrează implicarea
imunității în apariția neoplaziilor: frecvența mai mare a cancerelor la cei cu
deficiențe imune (SIDA, transplante, iradiați), identificarea unor antigene tumorale
specifice, etc. În conformitate cu legile imunității celula tumorală, datorită
antigenității sale, declanșează un răspuns imunobiologic preponderent mediat
celular menit să o distrugă. În realitate, acest răspuns imunobiologic este
insuficient datorită mai multor factori: slaba antigenitate a celulelor tumorale,
modulația antigenelor de pe suprafața cel ulelor tumorale, prezența unor substanțe
protectoare (sialomucine), creșterea tumorală rapidă, blocarea reacțiilor imune și
slăbirea supravegherii imune (imunodeficiență).
4. Carcinogeni chimici :Sunt cunoscute numeroase substa nțe chimice care
pot induce apariția neoplaziilor, la animal sau om (tabelul 17.2). Aceste substanțe
acționează, direct sau prin produșii lor de metabolism, asupra sintezei proteice
determinând alterări ale enzimelor și ale proteinelor de structură care vo r induce
mutații ale diviziunii celulare și ale imunității celulare. Efectul carcinogenetic al
acestor substanțe este dependent de doză și timp de expunere.
SUBSTANȚA CHIMICĂ TIPUL NEOPLAZIEI
Aminele aromate Cancere ale tractului urinar
Benzenul Leucemii
Azbestul Mezotelioame
Antracenul Cancerpulmonar
Ulei de parafină Cancere cutanate
Clorura de vinil Hemangiosarcom hepatic
Tabelul 17.2: Carcinogeni chimici
5. Carcinogeni fizici: Expunerea la diferite tipuri de radiaț ii este reputată
drept cauzatoare de neoplazii: razele ultraviolete produc cancere cutanate,
radiațiile ionizante sarcoame, leucoze, cancere tiroidiene, iar razele X cancere
cutanate, etc.
Radiațiile acționează asupr a cromozomilor determinând alterarea acestora
care conduce la apariția și selectarea clonelor tumorale. Efectul carcinogenetic este
dependent de doză și timp de expunere.
6. Carcinogeni virali: Există multiple dovezi ale efectului carcinogenic al
unor viru suriasupra animalelor și a omului. Sunt implicați atât virusuri ADN
(herpetic, Epstein -Barr, Bittner , polio) cât și virusuri ARN (Rous). Mecanismul de
acțiune se bazează pe integrarea ADN -ului viral în genomul gazdei, cu a pariția de
celule mutante. Virusurile ADN invadează celula și își integrează ADN -ul în
nucleul acesteia, în timp ce virusurile ARN după invazia celulei intervin în sinteza
enzimatică responsabilă de formarea unui nou ADN ce, apoi, va fi integrat în
genom.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
4117. Cofactori în carcinogeneză: Alături de factorii cu rol major în geneza
cancerului sunt descriși și alții, cu rol modulator: sexul, rasa (albii fac mai frecvent
cancere cutanate pigmentare, mongolii choriocarcinoame, japonezii cancere
gastrice, iar evrei cele și chinezii prezintă mai puțin cancer de col uterin respectiv
cancer de prostată), factori geografici, socio -economici, alimentari, vârsta, iritația
cronică.
8. Leziuni precanceroase :În 1886 Victor Babeș a folosit denumirea de
stare precanceroasă în cazul leziunilor cu tendință la transformare în cancer. După
ce, în timp, au existat numeroase dispute în privința posibilității transformării
leziunilor benigne în maligne , a diferitelor etape ale transformării maligne, astăzi,
se consideră că, în anumite condiții, transformarea este posibilă, dar nu obligatorie.
Astfel de leziuni cu potențial de transformare malignă sunt: hiperkeratoza șinevii
pigmentari ,leucoplazia și displazia mucoaselor ,neurofibromatoza ,polipii colonici
și rectali,recto-colita ulcero -hemoragică . Este deosebit de importantă identificarea
acestor leziuni, care corect urmărite și tratate, previne apariția neoplaziei.
În actualul stadiu al cunoștințelor, am pu tea schematiza carcinogeneza
astfel: celula normală sub acțiunea carcinogenilor (chimici, fizici, virali) devine o
celulă susceptibilă care în prezența cofactorilor (ereditate, mediu, vârstă, status
hormonal, iritație cronică) se transformă într -ocelulă m utantăcu identitate
pierdută și cu un mare potențial de creștere. Asupra acestei celule acționează
mecanismele de apărare ale organismului. Când mijloacele de apărare sunt
eficiente, ele distrug celula mutantă și integritatea structurii este păstrată. În
schimb, când mijloacele de apărare sunt ineficiente se produce proliferarea celulei
mutante, cu apariția neoplaziei (fig.17.1).
PROLIFERAR
ENEOPLAZIECELULA NORMALĂCARCINOGENI
CELULĂ
SUSCEPTIBILĂ
CELULĂ MUTANTĂCOFACTORI
MECANISME DE APĂRAR E
DEPĂȘITE / INEFICIENTE
Fig.17.1: Carcinogeneza.

41217.3. ANATOMIE PATOL OGICĂ
Tumorile se caracterizează prin particularități ale celulei tumorale,
țesutului tumoral, creșterii și extensiei lor.
1. Celula tumorală sedeosebește de celula normală prin modificări
morfologice, biochimice, antigenice, metabolice, genice, cromozomiale,
funcționale și de proliferare. Toate aceste particularități îi permit să el udeze legile
diviziunii și diferențierii conferindu -i un grad mare de autonomie.
Modificări morfologice: Celula tumorală tinde să se apropie de celula
primitivă, prin dediferențiere. Are o formă diferită, dimensiuni sporite, un aspe ct
monstruos. Membrana are modificări de structură și ale suprafeței. Citoplasma este
bazofilă, cu vacuole și organite modificate. Nucleul este mare, de formă neregulată,
hipercromatic și cu numeroși nucleoli. Raportul nucleu/ citoplasmă este sporit.
Modificări biochimice: Activitatea biochimică a celulei tumorale este
similară, dar nu identică cu a celulei normale. Cele mai multe modificări sunt în
legătură cu rata proliferării, cu pierderea adezivității intercelulare, cu creșterea
capacității de migrare. Există schimbări în ADN, ARN, enzime, lipide și colesterol
ce au drept consecințe schimbări metabolice și secretorii.
Modificări metabolice: Datorită proliferării rapide și a modificărilor
biochimice apar schimbări metabolice. La nivelul membranei transpo rtul glucidelor
și al aminoacizilor este modificat, celula tumorală fiind o mare consumatoare a lor.
Sinteza proteică este crescută și deoarece celula tumorală poate fi o producătoare
de substanțe biologic active (hormon paratiroidian, ADH , ACTH). Glicogeneza și
lipogeneza sunt reduse. Aceste modificări au la bază activitatea unor oncogene
care, în mod normal sunt represate.
Modificări antigenice: Celulele tumorale produc substanțe cu caracter
antigenic, recunoscute ca atare de sistemul imun. Sunt antigene fetale sau
neoantigene prezente în viața intrauterină sau imediat postnatal și total represate în
organismul matur. Alfa-fetoproteina este prezentă în cancerul hepatic și în tumorile
germinale ovariene sau testicul are.Antigenul carcinoembrionar (ACE ),este
prezent în cancerele digestive. Prezența acestor antigene poate fii detectată în
laborator și astfel folosită în diagnosticul și monitorizarea postoperatorie a
cancerului. Sinteza acestor antigene est e expresia unei depresii a unor gene.
Modificări genice. Mutațiile genetice conduc la apariția de oncogene care
guvernează transformarea malignă. Sunt descrise gene diferite care acționează
asupra moleculelor de ADN, carcinogenilor exogeni și oncogene. Oncogenele sunt
protooncogene (gene normale) modificate structural și funcțional prin translocație,
amplificare genetică, mutație punctiformă, rearanjare genică sau inserție virală. Ele
au caracter dominant favorizând proliferarea celulară. A u fost descrise și
antioncogene (gene supresoare ale tumorilor) ce inhibă proliferarea celulară.
Caracterul dominant sau recesiv al genelor, interacțiunile lor modifică evoluția
celulei normale transformând -o stadial în celulă tumorală.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
413Modificări cromozom iale.Celula tumorală are modificări de număr și/sau
de structură ale cromozomilor. Poate fi o celulă diploidă (număr normal de
cromozomi) dar modificați structural sau aneuploidă (număr multiplu de
cromozomi). Modificările structur ale interesează unul sau mai mulți cromozomi
prin depleție, inversie, translocații sau apariția cromozomilor inelari.
Modificări funcționale. Celula tumorală este o celulă autonomă, aptă de
proliferare, migrare și grefare. Ea se car acterizează și prin: alterarea inhibiției de
contact a mișcării și a diviziunii chiar și în mediu lichid, diminuarea joncțiunilor
intercelulare, modificarea potențialelor de membrană (negativare accentuată).
2. Țesutul neoplazic se deosebește radical de țe sutul de origine, atît in
privința structurii cît și în privința citoarhitecturii. Parenchimul tumoral este
reprezental de celulele tumorale cu grade diferite de diferențiere, iar stroma,
formată din țesut conjunctiv, este mai bogată (sarcoame) sau mai red usă
(carcinoame).
3. Istoria naturală tumorală. Tumorile maligne își au propria istorie
naturală parcurgând fazele preclinică (modificări moleculare și celulare încă
nedepistabile clinic sau paraclinic) și clinică (detectabilă clinic). Brya n a descries
stadiile evolutive ale transformării maligne: inițierea, creșterea, promovarea,
conversia, propagarea și progresia.
Inițierea este o etapă premalignă latentă caracterizată de modificări
ireversibile ale AND -ului celulei stem sub acțiunea unor carcinogeni. Celulele
inițiate se dezvoltă și se multiplică (creșterea) . Sub acțiunea unor co -factori
celulele inițiate se transformă în celule maligne (promoția) . Aceste celule sunt
supuse interacțiunii cu gazda selectându -se clonele ce vo r dezvolta tumori
(conversia) . Urmează propagarea caracterizată de înmulțirea celulelor tumorale
până la stadiul de tumoră „in situ”.
Rata de creștere a unui țesut depinde de: numărul de celule în diviziune,
durata unui ciclu cellular, numărul de celule ca re se pierd. Una dintre cauzele
creșterii rapide a tumorilor maligne este numărul mare de celule în diviziune.
Durata unui ciclu celular tumoral nu este obligator mai scurtă, mai repede, celulele
tumorale nu mor înainte de termen. Raportul între numărul celulelor în diviziune și
numărul celulelor în repaus reprezinta fracția de creștere , iar durata în care tumora
își dublează masa este timpul de dublare tumorală . Dacă fracția de creștere se
mărește, timpul de dublare scade. Intr -un țesut nor mal exiată un echilibru între
numărul celulelor ce se nasc și cele care mor. In țesutul tumoral acest echilibru nu
există, înmulțirea fiind limitată numai de aportul sanguin și nutrițional. Timpul de
dublare tumorală poate fi măsurat și variază de la 8 la 600 zile. Pe baza acestui
reper se consideră că de la apariția unei celule tumorale pînă la detectarea clinică a
tumorii (un centimetru diametru sau un bilion de celule) se scurg 30 de timpi de
dublare sau2/3din viața tumorii, urmînd ca în restul de1/3pînă la moartea tumorii
și a gazdei să se mai producă alte 15 dublări.
Cancer in situ este o leziune preinvazivă, localizată, care prezintă toate
elementele citologice de malignitate dar fără învazia țesuturilor vecine. Depistat în
acest stadiu este curabil 100%.
Progresia tumorală este caracterizată de creșterea autonomiei și a
capacității de invazie a celulelor tumorale și face trecerea la faza clinică a evoluției

414tumorilor. Este reprezentată de invazia locală și de extensia la dist anță
(metastazarea).
Invazia locală este un proces complex care presupune depășirea
membranei bazale și invazia structurilor subiacente. Celulele tumorale datorită
adezivității reduse și a mobilității crescute se fixează pe membrana bazală pe care o
degradează și o străbat ajungând în țesutul din jur. Prin acțiune enzimatică distrug
stroma interstițială și se înmulțesc prin neoangiogeneză tumorală.
Extensia la distanță (metastazarea) este un element important pentru
clinica și terapeutica tumorilor, ale cărei căi de producere sînt cunoscute dar, care
este încă obscur în privința condițiilor. Sînt cancere care au metastaze în momentul
diagnosticării, dar sînt și cancere ce metastazează după mult timp. În general,
extensia tumorală se poate produce pe patru căi: limfatică, pe cale sanguină și pe
cale seroasă.
Extensia limfatică. Este cea mai frecventă cale de extensie. Tumora
invadează vasele limfatice adiacente și prin permeație sau formare de embolusuri
tumorale ajunge în ganglionii limfatici. Embolusul tu moral se localizează inițial în
corticala ganglionului care, ulterior, va fi invadat. Ganglionul invadat tumoral
devine sursă pentru invazia altor ganglioni. Invazia se poate produce și prin
inversare de flux cînd vasele limfatice aferente și eferente sînt blocate de tumoră.
Bogăția, complexitatea și variabilitatea rețelei limfatice explică apariția
adenopatiilor tumorale la distanță, uneori cu "sărirea" unor stații. În cazul tumorilor
abdominale sau genitale, după invazia ganglionilor regionali, extensia s e poate
produce și prin canalul toracic în sistemul cav superior.
Extensia sanguină. Celulele tumorale pot ajunge în sistemul sanguin fie
prin canalul toracic, fie prin invazia vaselor sanguine. Arterele datorită peretelui
muscular și lamei elastice extern e sînt rareori afectate. Venele de calibru mic sînt
comprimate, invadate și erodate de tumoră cu formare de trombi tumorali în lumen.
La venele de calibru mare, datorită existenței unei rețele limfatice subendoteliale,
celulele tumorale pot ajunge în lumen pe această cale. Urmează detașarea de
embolusuri tumorale cu însămînțarea organelor de drenaj în funcție de anatomia
sistemului venos (sistemul port –ficat, sistemul cav –pulmon, venele pulmonare –
inimă–sistem arterial –orișice organ). Și în cazul sistem ului venos se poate produce
inversarea de flux acolo unde sînt plexuri bogate (pelvis, în jurul vertebrelor) și
deficiențe valvulare. Cel mai edificator exemplu de tumoră generatoare de trombi
tumorali venoși este carcinomul renal.
Extensia seroasă. Este frecvent întîlnită în cavitatea peritoneală și în cea
meningee, rară în cavitatea pleurală și foarte rară în cavitatea pericardică. Celulele
tumorale pot ajunge în cavitatea seroasă fie de la o tumoră a unui viscer conținut în
cavitate, fie de la o tumoră a seroasei. Aceste celule, detașate din tumoră, cu
viabilitate păstrată sînt antrenate de lichidul cavitar în întreaga cavitate, putându -se
fixa oriunde pe suprafața seroasei.
Mai sunt descrise și căi particulare: de -a lungul nervilor, prin lumenul
bronșiilor, a trompelor uterine.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
41517.4. SIMPTOMATOLOGI E
Manifestările clinice ale tumorilor sunt foarte variate în funcție de tipul,
localizarea și stadiul evolutiv al acestora.
Tumorile benigne se manifestă, în general, printr -un sindrom lez ional
local, (formațiune bine delimitată, fără invazia organelor vecine, fără adenopatie
sau metastaze, cu evoluție lentă) la care se pot adauga semne de compresiune
asupra organelor vecine, complicații locale (hemoragie, suprainfecție) și, în cazul
tumorilor endocrino -secretante, semne generale.
Tumorile maligne în stadiile incipiente pot fi asimptomatice sau pot
prezenta simptome necaracteristice și inconstante. În stadiile avansate apar
sindromul lezional local (formațiune rău delimitată, cu invazia organelor vecine, cu
adenopatii regionale sau la distanță, cu metastaze, cu evoluție rapidă), semne de
afectare generală și, uneori, sindroame paraneoplazice.
În funcție de localizare, tumorile se manifestă prin semne particulare
fiecărui țesu t sau organ (sindrom lezional local), la care se adaugă semne de
compresiune sau de invazie a organelor vecine.
În cursul evoluției, tumorile se pot necroza determinând hemoragii și/sau
suprainfecții ce agravează evoluția.
Manifestările generale variate po t fi determinate de: secreții ectopice
endocrine, eliberării de substanțe biologic active și de substanțe toxice de către
tumoră și fenomenelor autoimune induse de antigenele tumorale.
De menționat forma particulară de tumoră primara nedecelabilă dar cu
metastaze manifeste clinic, ca și cea de tumori primitive multiple.
Insistăm asupra importanței identificării și evaluării micilor semne
necaracteristice proprii stadiilor incipiente de boală cînd diagnosticul este dificil
dar tratamentul este eficace, în ti mp ce apariția semnelor caracteristice este
apanajul stadiilor tardive de boală cînd diagnosticul este ușor dar tratamentul este
ineficace.
17.5. METODE DE DIAG NOSTIC ȘI STADIALIZA RE
Stabilirea diagnosticului tumorilor se face pe baza examenului clinic și a
explorărilor paraclinice, cu o mențiune specială pentru examenul
anatomopatologic.
Anamneza poate identifica o serie de factori predispozanți genetici,
imunitari, expuneri la carcinogeni, stări și/sau leziuni precanceroase . Vor fi reținute
și semne necaracteristice ca: astenia, scăderea apetitului, scăderea în greutate, mici
sângerări, tulburările de tranzit etc. Toate aceste semne vor direcționa examenul
clinic.

416Examinarea fizică trebuie să fie completă și atentă. Va fi examinată
întreaga suprafață a corpului în căutarea leziunilor cutanate și a deformărilor
anatomice. Vor fi palpate grupele ganglionare superficiale, sînii și organele
genitale externe. Toate orificiile vor fi examinate, inclusiv tușeul vaginal și rectal.
Fiecare sistem și aparat va fi examinat prin palpare, percuție și ascultație. Aceste
mijloace pot identifica prezența tumorilor unice sau multiple, îi pot și trebuie
aprecia forma, dimensiunile, suprafața, limitele, consistența, sensibilitatea,
mobilitatea pe planu rile profunde și a planurilor superficiale pe tumoră și eventuala
prezentă a adenopatiilor.
Eplorările paraclinice vor fi direcționate de datele clinice. Este de dorit ca
explorările să fie cât mai complete și cât mai specifice fiecărui tip tumoral și
fiecărei localizări a tumorii.
-examenul radiologic al scheletului și al toracelui poate evidenția tumori
primitive sau secundare. Examenul radiologic cu substanța de contrast al
tubului digestiv (pasaj eso -gastric, tranzit, clismă), al căilor biliopancreatic e
(colangio -pancreatografia retrogradă endoscopică, colangiografia percutană
transhepatică), al aparatului urinar (urografia) poate decela prezența tumorilor
(lacune, rigiditați, stenoze). Angiografia poate evidenția prezența tumorilor
benigne(zone avasculare) sau maligne (vase de neoformație). Limfografia
identifică adenopatiile tumorale. Tomografia computerizată este cea mai
sensibilă metoda de identificare a tumorilor de mici dimensiuni. Tomografia cu
emisie de pozitroni oferă evaluări morfologice și funcționale ale tumorilor.
-examenul scintigrafic al unor organe (tiroidă, ficat, căi biliare, sistem osos)
poate identifica prezența tumorilor primitive sau secundare. Poate fi efectuată și
intraoperator pentru identificarea țesutului tumoral (limfadenectomii).
-examenul echografic poate evidenția tumori ale organelor parenchimatoase
(tiroidă, sân, inimă, ficat, pancreas, splină, rinichi, organe genitale) și
adenopatiile tumorale. Efectuată intraluminal (rect, vagin, esofag) es te foarte
performantă. Este foarte utilă și ca explorare intraoperatorie.
-rezonanța magnetică nucleară este cel puțin la fel de performantă ca și
tomografia computerizată în evaluarea tumorilor. Mai sensibilă în tumorile
multiple.
-examenul endoscopic al arborelui traheobronșic (bronhoscopia), al tubului
digestiv (esofago -gastro-duodenoscopia, colonoscopia), al căilor urinare
(cistoscopia) și al cavitaților (toracoscopia, laparoscopia) poate vizualiza leziuni
tumorale ale acestora și permite recoltarea de bi opsii.
-examenele biologice ale sângelui, urinii, materiilor fecale și ale altor secreții
normale sau patologice pot suspiciona sau chiar evidenția prezența tumorilor și
în același timp evaluează afectarea întregului organism indusă de tumoră.
Deosebit de importantă este dozarea markerilor tumorali clasici (VSH, alfa –
fetoproteina, antigenul carcinoembrionar ) și, mai ales moderni (anticorpi
monoclonali , enzime, oncogene , interleuchine, factori de necroză tumorală) atât
în stabilirea precoce a diagnosticului cât și în monitorizarea postterapeutică.
-examenul anatomopatologic este esențial pentru stabilirea diagnostiucului de
tumoră și pentru stabilirea conduitei terapeutice. Reco ltarea probelor de țesut
tumoral se poate face prin diferite metode: citologia exfoliativă (indicată în
leziunile cutanate, secreții mamelonare, spută sau lavaj traheo -bronșic, lavaj

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
417eso-gastric, col uterin, epanșamente seroase poate identifica celule tumo rale),
puncția cu ac fin , (indicată în leziuni subcutanate, musculare, tiroidă, ficat,
rinichi poate identifica celule tumorale); i se reproșează riscul de diseminare pe
traiectul de puncție. Ambele aceste metode de recoltare au marele dezavantaj că
recoltează infime fragmente tisulare ce pot conține celule tumorale dar „rupte”
de contextul tisular tumoral. Este indicat ca ambele metode să fie considerate
corecte cînd sunt pozitive, iar când sunt negative să fie completate de o altă
metodă:biopsia chirurgi cală,prin excizie parțială sau totală a tumorii,
oferă posibilitatea identificării tuturor caracteristicilor tumorale. Biopsia
ablativă trebuie să recolteze și țesut adiacent tumorii și ganglionii sateliți
pentru a permite stabilirea extensiei tumorale. A tunci când trebuie
stabilită o strategie terapeutică radicală biopsia va fi urmată șide examen
anatomo-patologic extemporaneu.
Alături de stabilirea diagnosticului de cancer este obligatoriu să se
stabilească gradingul tumoral și stadiul evolutiv al acest eia, esențiale în stabilirea
prognosticului bolii și în stabilirea schemei terapeutice.
Gradingul tumoralse referă la caracteristicile celulelor tumorale (gradul
de diferențiere și numărul mitozelor) în raport cu ale celulelor no rmale ale țesutului
pe seama căruia s -a dezvoltat. În funcție de gradul anaplaziei gradingul tumoral
poate fi:
-G1= bine diferențiat;
-G2= moderat diferențiat;
-G3= slab difernțiat;
-G4= nediferențiat;
-Gx= nu a putut fi stabilit.
Stadiul clinic evolutiv indică extensia bolii, fiind indispensabil atât
preterapeutic cât și în monitorizarea postterapeutică. Fără corecta lui apreciere
orișice schemă terapeutică este aleatorie. Importanța evaluării corecte a stadiului
evolutiv tumoral este ilustrată și de dorin ța de generalizare a unei singure clasificări
din cele multe descrise. Clasificarea TNM este cea mai completă și mai folosită. Ea
are trei elemente: T -tumora primitivă, N -ganglionii regionali, M -metastazele.
Acestor elemente le sunt descr ise particularități evolutive:
-pentru T:
-To-tumoră nedepistată clinic;
-Tis-tumoră „in situ”;
-T1, T2, T3, T4-tumori de dimensiuni progresiv crescânde (organ
parenchimatos) sau interesînd diferite straturi parietale (organ cavitar);
-Tx-tumoră ce n u poate fi apreciată corect.
-pentru N :
-No-lipsa adenopatiei ;
-N1, N2, N3-prezența progresivă a adenopatiei;
-Nx-lipsa aprecierii adenopatiei.
-pentru M :
-Mo-lipsa metastazelor;
-M1-prezența metastazelor (localizare);
-Mx-lipsa aprecierii metastaze lor.

418În funcție de localizarea tumorii sunt descrise și alte particularități.
Folosirea acestei clasificări permite și descrierea unor stadii
evolutive: stadiul I -tumoră localizată la locul de origine, fără adenopatii
sau metastaze; stadiul II -tumorăcu adenopatie regională; stadiul III –
tumoră extinsă local și cu adenopatii la distanță; stadiul IV -tumoră cu
metastaze.
Stadializarea TNM poate fi făcută clinic și paraclinic (cTNM),
intraoperator (sTNM), postoperator (pTNM) sau prin autops ie (aTNM).
Pentru boala Hodgkin și pentru limfoame există clasificări stadiale
particulare.
17.6. PROGNOSTIC
În general, evoluția afecțiunilor neoplzice este rapidă spre moarte și, de
aceea prognosticul este rezervat. Există însă și exce pții de la această regulă ceea ce
face foarte dificilă aprecierea prognosticului. Dintre factorii ce intervin în
determinarea prognosticului sunt de menționat:
-vârsta bolnavului -se consideră că la tineri prognosticul malignităților este
mai sumbru decât la bătrâni deși aceștia au o patologie asociată;
-imunitatea -gradul și amploarea perturbărilor mecanismelor imunitare induc
proporțional modificarea prognosticului;
-localizarea tumorii primitive -tumorile unor țesuturi și organe (plămân,
esofag, pancreas ) au o evoluție mult mai rapidă decât ale altora (piele, tiroidă,
prostată);
-stadiul evolutiv al tumorii -cu cât este diagnosticată mai precoce o tumoră cu
atât mai bun îi este prognosticul. Singurele succese notabile ale terapiei actuale
se înregistrează în cazurile diagnosticate precoce (țări cu programe speciale de
depistare precoce a neoplaziilor);
-gradingul tumoral -cu cât gradul anaplaziei este mai mare cu atât
prognosticul este mai sumbru datorită evoluției rapide și recidivelor frecvente;
-conduita terapeutică -aplicarea corectă a schemei terapeutice adecvate
fiecărui caz în parte este o condiție majoră de îmbunărtățire a prognosticului.
17.7. TRATAMENTUL
Tratamentul actual al neoplaziilor este multimodal, asociind în scheme
terapeutice adecvat e fiecărui caz chirurgia, radioterapia , chimioterapia,
imunoterapia, endocrinoterapia, hipertermia, terapia biologică, terapia genică sau
terapia simptomatică.
Terapia poate avea o viză curativă saupaliativă în funcție de stadiul
evolutiv al tumorii. De aceea esențial pentru stabilirea schemei terapeutice este

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
419stadializarea și gradingul tumorii, dar și mai important pentru ameliorarea
rezultatelor este diagnosticarea cât mai precoce. Deși au fost făcute progrese
remarcabile în diversif icarea și îmbunătățirea mijloacelor terapeutice, succesul
acestora rezidă, mai ales, din aplicarea lor cât mai precoce în cursul evoliției bolii.
17.7.1.TRATAMENTUL CHIRURGIC AL
După ce ani de zile a reprezentat singurul tratament al tumorilor și astăzi,
chirurgia își găsește locul în diagnosticul, stadializarea și terapia acestora. În
funcție de localizarea și stadiul evolutiv al tumorii gestul chirurgical poate fi
curativ sau paliativ. Astfel, dacă în stadiile incipiente de boală ablația chirurgicală
poate constitui singura terapie (curativă), în stadiile mai avansate chiar și ablațiile
multiviscerale trebuie asociate altor terapii (viză curativă), iar în stadiile tardive să
rămână numai pentru ameliorarea supraviețuirii (paliativă).
Datorită progreselor d in anestezie și terapia intensivă s -a ajuns la ablații
radicale, multiviscerale și limfadenectomiile corespunzătoare. În unele cazuri (în
stadiile precoce de boală) datorită dezvoltării terapiilor adjuvante tehnicile
chirurgicale au devenit conservatoare, nemutilante. Folosirea tehnicilor de electro -,
cryo-și laser chirurgie aduce o îmbunătățire a rezultatelor. Sunt tot mai indicate și
utilizate asocieri terapeutice în cursul intervenției chirurgicale. Astfel, se practică
radioterapia în câmpul operator după ablația tumorii, asocierea chimioterapiei și
hipertermiei în cavitățile seroase după exereza chirurgicală sau în diseminări.
În unele tumori (tiroidă, ovar) sunt indicate exereze de reducere a masei
tumorale care, astfel, devine sen sibilă la chimio și/sau radioterapie.
Metastazele tumorale (hepatice, pulmonare) pot beneficia de ablație
chirurgicală (singura curabilă). La fel și recidivele tumorale.
Este clasică și intervenția chirurgicală „second look” de evaluare a
evoluției postope ratorii și de completare a exerezei.
În tumorile hormonodependente se practică intervenșii ablative
hosmonosupresive.
Standardizare tehnicilor chirurgicale și obtimizarea schemelor de tratament
multimodal în privința plasării secvenței chirurgicale sunt pr eocupările actuale.
17.7.2.RADIOTERAPIA
Radiațiile ionizante produc perturbări morfofuncționale ale celulelor care,
în funcție de doză și de timpul de expunere, duc la moartea acestora. Acțiunea este
mai accentuată în cazul celulelor cu proliferare rapidă (celulele tumorale, dar și
celule normale –măduva osoasă, mucoasa tubului digestiv) și mai ales în fazele S
și M ale ciclului celular. Celulelor tumorale li se descrie o sensibilitate diferită la
iradiere. Unele tumori sunt radiosensibile (limfoamele), i ar altele sunt
radiorezistente (sarcoamele). În funcție de radiosensibilitatea și localizarea tumorii
se stabilesc dozele terapeutice. Acestea sunt, în general, doze tumorale subletale
pentru a limita efectele asupra țesuturilor normale. Iradierea ar putea distruge
complet tumora dar cu efecte majore, chiar dezastroase asupra organismului. De
aceea se caută metode de iradiere maximă asupra tumorii, dar minime pentru
organism. Radioterapia asigură un control local și regional al tumorii. Iradierea se
poate efectua pe cale externă sau internă.

420Radioterapia externă folosește raze cu penetrație mică (kV) pentru
leziunile superficiale (1 -2 cm profunzime) și raze cu penetrație mare (MeV) de
tipul bombei cu cobalt, betatroanelor sau acceleratoarelor lineare pentru leziunile
interne.
Radioterapia internă constă în introducerea de surse radioactive în
țesuturile, organele sau cavitățile afectate de tumoră. Cei mai folosiți radioizotopi
sînt: cobalt -60, iod-125, iod-131, fosfor -32, cesiu-137, aur-198 și radiu -226. Ei pot
fi aplicați sub formă de implante permanente sau temporare, sub formă de instilații
intracavitare, sau pe cale sistemică.
Radioterapia este folosită în diferite scheme terapeutice asociată pre -, intra-
sau postchirurgical, chimioterapiei și altor mijloa ce terapeutice.
17.7.3.CHIMIOTERAPIA
În ultimele trei decenii chimioterapia anticanceroasă a devenit o element de
bază al schemelor terapeutice, mai ales în hemopatiile maligne și limfoame.
Indicațiile chimioterapiei sunt, de regulă, adjuv ante (de consolidare) sau
neoadjuvante (de conversie) și, mai rar curative sau paliative.
Chimioterapicele au efecte letale asupra celulelor blocându -le creșterea și
înmulțirea prin inhibarea AND -ului, ARN -ului, a sintezei proteice și a enzimelor.
Drogurile anticanceroase pot fi clasificate în funcție de ciclul celular în
specifice –ce acționează într -o anumită fază a ciclului (antimetaboliții –
Methotrexutul întrerupe faza S) și nespecifice ce acționează în toate fazele ciclului
(alchilanții–Cyclophosphamida rupe AND -ul în perioada de repaus mai mult
decât în cea de diviziune celulară). Combinațiile chimioterapice
(polichimioterapie) sunt mai eficace decât administrarea unui singur drog
(monochimioterapie). A dministrarea lor se face în cure periodice în cadrul
tratamentului multimodal.
Chimioterapicele au efecte și asupra celulelor normale și de aceea
combinațiile, dozele și ritmul de administrare trebuie individualizat la fiecare caz.
Tendința actuală este de a le administra “țintit”, pe cateter și asociat cu
embolizarea ulterioară pentru a le amplifica acțiunea.
17.7.4.IMUNOTERAPIA
Plecând de la ideea că în cancer există o tulburare a mecanismelor de
apărare care nu reușește să distrugă această agresiune se încearcă amplificarea
mijloacelor de apărare. Dacă celelalte terapeutici (chirurgia, radioterapia ,
chimioterapia) distrug tumora și cu sacrificiul țesuturilor normale, imunoterapia
încearcă să distrugă tumora „țintit” stimulând mijloac ele de apărare specifice ale
organismului.
Imunoterapia poate fi: nespecifică ce stimulează global răspunsul imun
(BCG),specifică similară imunizării prin folosirea antigenelor tumorale și prin
transfer pasiv de imunitate tumorală cu ajutorul extractelor de limfocite stimulate.
Interferonii , glicoproteine sintetizate ca răspuns la agresiune, are și acțiune
antitumorală prin inhibarea sintezei proteice și prin prelungirea ciclului celular, ca
și prin stimularea celulelor killer și a limfocitelor T. În corpul uman au fost
identificați 20 interferoni din grupele alfa, beta și gama. Interferonul poate fi folosit

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
421singur sau în cadrul terapiei multimodale. Cele mai bune rezultate sunt în leucemii,
limfoame, melanoame și carcinoame renale.
Au fost iden tificate și alte substanțe biologic active: interleuchine (IL),
Factorul de creștere tumorală (bTGF), factorul de necroză tumorală (TNF ),
oncostatin, anticorpi monoclonali , etc. cu efecte antiblastice. Utilizarea l or în
clinică este abia la început.
17.7.5.TERAPIA ENDOCRINA
Administrarea de hormoni în doze nefiziologice (hormonoterapie aditivă
sau antagonizantă) sau ablația unor glande cu secreție internă -ovare, testicole,
suprarenale (hormonoterapie ablativă) su nt gesturi terapeutice în tumorile
hormonodependente.
Corticosteroizii inhibă mitozele, au efecte citotoxice asupra celulelor de
origine limfocitică, alterează sinteza ARN și a proteinelor. Ei sunt folosiți în
diferite scheme de chimioterapie.
Manipularea hormonală este utilizată în tumorile mamare, prostatice,
tiroidiene și endometriului posesoare de receptori specifici. Hormonoterapia poate
fi adjuvantă sau paliativă.
17.7.6.HIPERTERMIA
Metodă istorică de terapie a tumorilor bazată pe efectul citotoxic al căldurii
asupra celulelor, în special, tumorale. Căldura (peste 420C) produce modificări
circulatorii și celulare (membranare, permeabilitate, transport și receptori). Poate fi
aplicată local (în contact cu tumora sau la distanță de ea), regional (în ca vități
seroase) și general. Frecvent este folosită în asociere cu chimio sau radioterapia
(chiar intraoperator) datorită potențării efectelor citotoxice.
17.7.7.TERAPIA GENICA
Terapie a viitorului, abia la debut, este bazată pe ingine ria genetică a
oncogenelor (tot mai bine cunoscute). Își propune corectarea mutațiilor genice, a
expresiei acestora prin introducerea de gene funcționale.
17.7.8.TERAPIA SIMPTOMATICA
Pe toată durata bolii, dar mai ales în fazele terminale schemele terapeu tice
de bază descrise anterior trebuie să fie asociate cu diferite alte medicații menite să
îmbunătățească calitatea vieții chiar dacă nu influiențează supraviețuirea.
Aceste terapii se vor adresa diferitelor simptome ale bolii neinfluiențate de
terapia de bază și în special durerii, combaterii efectelor secundare ale
tratamentului, corectării unor disfuncții viscerale, metabolice, nutriționale și
susținerii lor și, nu în ultimul rând, acuzelor psihice.

422BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ:
1. Bălănescu I., Angela Sandru "Noțiuni de oncologie generală -Tratat de patologie
chirurgicală", s.red. N. Angelescu, Ed. Medicală,
București, 2002;
2. Govan D.T.A., MacFarlane
P.S., Callander R."Pathology illustrated", Churchill Livingstone,
Edimburg, 1984.
3. Hardy J.D. "Hardy’s Textbook of Surgery", J.B. Lippincott
Company, Philadelphia, 1988.
4. Porth C.M. "Pathophysiology. Concepts of Altered Health
States", J.B. Lippincott Company, Philadelphia,
1990.
5. Sabiston D.C. "Textbook of Surgery", W.B. Saunders Company,
London, 1991.
6. Schwartz S., Ellis H. "Maingot Abdominal Surgery", McGrow -Hill, New
York, 1992.
7. Schwartz S., Shires T.,
Spencer F."Principles of Surgery", McGrow -Hill, New York,
1994.
8. Simu G., Bancu E.V. "Tumorile -Tratat de pato logie chirurgicală", sub
red. E. Proca, vol I, Ed. Medicală, București, 1989.
9. Way L.W. "Current Surgical Diagnosis and Treatement", Pr
Hall Intern Inc, 1991.


CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
423
Capitolul 18

TRANSPLANTUL DE ORGANE
Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupașcu
1.NOȚIUNI DE IMUNOBIOLO GIE A TRANSPLANTULU I
2.TRATAMENTUL IMUNOSUPR ESOR
3.PROCURAREA ȘI CONSERV AREA ORGANELOR ȘI
A ȚESUTURILOR PENTRU TRANSPLANT
4.TRANSPLANTUL DE ȚESUT URI
5.TRANSPLANTUL DE ORGAN E


424

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
42518.1. NOȚIUNI DE IMU NOBIOLOGIE A TRANSPL ANTULUI
Pentru a înțelege mai bine conținutul acestui capitol este necesară mai întâi
definirea unor termeni întâlniți pe parcurs.
Autogrefa (grefa autogenă) reprezintă un țesut sau un organ transplantat la
același individ.
Izogrefa(grefa izogenă) este grefa efectuată între gemeni monovitelini.
Ambele tipuri de grefe sunt bine tolerate deoarece între donator și primitor
există iden titate antigenică.
Homogrefa (allogrefa ) reprezintă transplantul unui organ sau țesut între
indivizi care aparțin aceleiași specii. Deoarece între donator și primitor există
diferențe antigenice se produce o reacție de res pingere printr -un mecanism imun de
mai mică sau mai mare intensitate.
Heterogrefa (xenogrefa) constă în transplantul de organe sau țesuturi între
indivizi aparținând unor specii diferite între care nu există identitate antigenică,
ceea ce va determina apar iția unor reacții de respingere foarte rapide și deosebit de
intense.
Plasarea grefei se poate realiza:
-ortotopic, atunci când organul sau țesutul este așezat în poziția anatomică
normală;
-heterotopic, atunci când grefa este așezată într -o poziție diferită de cea
obișnuită.
18.1.1.ANTIGENELE DE HISTOCO MPATIBILITATE
Au fost menționate prima dată de Snell în 1948 și sunt definite ca acele
antigene care sunt implicate în compatibilitatea de transplant și care sunt expresia
genetică a genelor de histocompatibi litate.
Aceste antigene sunt clasificate în:
-antigenele majore de histocompatibilitate (HMC );
-antigenele minore de histocompatibilitate;
-antigenele de grup sanguin OAB.

4261. Antigenele majore de histocompatibilitate (HMC )sunt sub con trolul
genetic al unor gene localizate pe brațul scurt al cromozomului 6; mai sunt
denumite și antigene leucocitare umane (HLA ), deoarece studiul lor inițial a fost
efectuat pe leucocite. Sunt împărțite în două mari clase:
-clasa I-a-antigenealcătuite dintr -un lanț proteic cu structură constantă și un
lanț cu structură variabilă; sunt observate pe suprafața majorității celulelor
nucleate;
-clasa a II -a-antigene în care ambele lanțuri proteice, alfa și beta, au structură
variabilă; au fost evi dențiate pe suprafața celulelor aparținând sistemului imun,
limfocitelor T și B activate, macrofagelor , celulelor sistemului reticulo –
endotelial, celulelor endoteliale.
Transmisia genetică a genelor HMC se realizează în bloc ș i din această
cauză descendentul moștenește câte un set de gene de la fiecare din genitori astfel
încât va fi haploidentic cu aceștia. Pentru frați probabilitatea de a fi HMC identic
este de doar 25%, la fel cea de a fi HMC diferit, iar șansa de a fi hapl oidentic este
de 50%.
Antigenele HMC prezintă fragmentele peptidice rezultate din degradarea
agenților patogeni pătrunși în organism către limfocitele T care vor recunoaște fie
aceste fragmente, fie determinanții moleculei H MC care înconjoară fragmentele.
Apare o reacție imună mediată celular prin limfocitele T în care intervine
„recunoașterea” asociativă la care antigenele HMC participă ca elemente
restrictive.
Antigenele HMC intervin în inițierea și amplificarea reacției imune de
răspuns celular sau umoral care determină respingerea homo -sau heterogrefei,
reacție care este de câteva sute de ori mai intensă decât pentru un alt agent patogen
(de exemplu, viral) pătruns în organism.
2. Antigenele minore de histoco mpatibilitate sunt constituite din
fragmente peptidice rezultate din anumite proteine autologe care sunt prezentate pe
suprafața celulei asociate cu antigenele HMC . Acestea declanșează un răspuns
imun atunci când donatorul și primitorul au stru cturi diferite ale allelelor
proteinelor respective. Sunt recunoscute de limfocitele T numai în asociație cu
antigenele HMC, mecanism cunoscut sub denumirea de „recunoaștere asociată”.
Asocierea cu antigenele majore din clasa I -a va fiurmată de activarea
limfocitelor T citotoxice (T c) care prezintă pe suprafața lor antigenul CD -8, în timp
ce asocierea cu antigenele HMC din clasa a II -a activează limfocitele T helper (T H)
care au pe suprafața lor antigenul CD -4. Răspunsul imun umoral specific apărut
prin intervenția antigenelor majore de histocompatibilitate nu a putut fi sesizat și în
cazul acțiunii antigenelor minore.
3. Antigenele de grup sanguin din sistemul ABO sunt reprezent ate de
glicoproteine aflate pe suprafața hematiilor sau a altor tipuri celulare (de exemplu,
celulele endoteliului vascular). Anticorpii împotriva antigenelor absente la
individul respectiv sunt sintetizați imediat postnatal fără a exista o expunere
anterioară la hematii străine.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
42718.1.2.ELIMINAREA ALLOGREFEL OR
Din punct de vedere clinic există trei tipuri de reacții de rejet:
1. Respingerea hiperacută survine imediat după grefare și se datorează
opririi circulației sanguine la nivelul grefonului care are ca substrat imunologic
prezența în sângele primitorului a unor anticorpi preformați (alloanticorpi
specifici), împotriva antigenelor donatorului . Acești anticorpi, apăruți în urma unei
imunizări anterioare (transfuzii, trans plante, naștere), pot fi decelați printr -un test
de compatibilitate directă în prezența complementului între celulele donatorului și
serul primitorului. Datorită fixării anticorpilor la nivelul celulelor endoteliului
vascular, activării complementului, sis temului kininelor și declanșării "cascadei"
coagulării se produc leziuni endoteliale și tromboze care vor afecta microcirculația
grefonului.
2. Respingerea acută este observată după o perioadă de timp variabilă
(zile, săptămâni) în care funcția grefei a fo st normală și este consecința alterării
progresive a funcției transplantului. Cel mai frecvent apare după câteva luni de la
efectuarea transplantului, dar s -au semnalat situații în care rejetul acut s -a produs
după câțiva ani de la intervenția chirurgicală odată cu întreruperea sau scăderea
dozelor tratamentului imunosupresor. Este deseori reversibilă, dacă se corectează
doza de imunosupresoare care acționează direct pe imunitatea celulară. Examenul
anatomopatologic al pieselor de biopsie arată infiltrat li mfocitar sau eozinofilic
important, leziuni endoteliale cu infiltrat inflamator dispus perivascular, tromboze
în microcirculație sau necroză.
La început limfocitele T aderă la celula non -self și interacționează cu
antigenele de histoc ompatibilitate majore sau cu cele minore. Prin activarea
limfocitelor sunt sintetizate limfokine , din care cele cu rol de stimulare a
macrofagelor (MAF, MIF , MCF) vor determina prin activarea acestor celule
sinteza de citokine . Interleukina -1 (IL-1) activează limfocitele T Hprin fixare pe
receptorii acestora și declanșează sinteza de interleukină -2 (IL-2) care stimulează
proliferarea și maturarea celulelor T. Datorită unui mecanism de feed -back pozitiv
apar noi receptori pentru IL -2 pe celulele T Hamplificând răspunsul acestora și
determinând activarea și proliferarea celulelor T Ccare vor distruge celulele care au
pe suprafața lor antigenul specific împotriva căruia au fost orientate. Sunt de
asemenea secretate și limfokine care acționează asupra limfocitelor B determinând
proliferarea și diferențierea acestora, precum și sinteza de anticorpi. Limfocitele T
secretă limfokine și gama -interferon care au rol activator asupra macrofagelor ce
vor distruge celulele străine și vor stimula dezvoltarea celulelor natural -killer (NK)
și a celulelor killer activate de limfokine (LAK) care acționează direct, dar mai
puțin specific în reacția de respingere a grefei.
3. Respingerea cronică se produce după luni sau ani prin perturbarea
progresivă a funcțiilor transplantului nefiind influențată de tratamentul
imunosupresiv obișnuit. Se datorează prezenței în sângele circulant a anticorpilor
specifici împotriva antigenelor HMC ale grefonului care sunt sintetizați de
limfocitele B prin expunerea alloantigenelor transplantului în prezența celulelor T H.
Examenul anatomopatologic evidențiază un infiltrat limfocitar redus, obstrucția
arteriolelor prin îngroșări laminare concentrice ale perețil or arteliolari.

42818.1.3.COMPATIBILITATEA DE T RANSPLANT
Cele mai bine tolerate, chiar și în absența aplicării unei scheme
imunosupresoare, sunt izogrefele deoarece compatibilitatea antigenică este
maximă, donatorul și primitorul fiind același individ. Au fost publicate studii care
arată că allogrefele renale realizate între frați HLA -identici au o supraviețuire la un
an de până la 95%, în timp ce pentru grefele între membri haploidentici ai aceleiași
familii este de 90%, iar pentru grefele pr elevate de la donatori -cadavru este de
maxim 85% datorită diferențelor genetice cu primitorul. Aceste date demonstrează
faptul că supraviețuirea la distanță a allogrefelor este cu atât mai mare cu cât gradul
de compatibilitate pentru antigenele HMC este mai mare.
Deși prelevarea unei grefe de la un membru al familiei primitorului ar fi
foarte avantajoasă există totuși situații în care aceasta întâmpină dificultățI prin
necesitatea efectuării unei intervenții chirurgicale asupra don atoruluipentru a putea
recolta organul sau țesutul ce urmează a fi transplantat.
Pentru a determina antigenele HMC din clasele I și II, limfocitele din
sângele periferic sunt incubate cu antiseruri specifice în prezența complem entului;
se observă că celulele care reacționează cu anticorpii din ser sunt omorâte în
prezența complementului și pot fi evidențiate prin utilizarea unor coloranți vitali.
În vederea efectuării unei operații de transplant este obligator iu să se
determine compatibilitatea directă între donator și primitor, facultativ și
compatibilitatea pentru antigenele HMC . Testul compatibilității directe constă în
aducerea în contact în prezența complementului a serului prim itorului cu limfocite
din sângele donatorului.
Dacă există anticorpi preformați împotriva antigenelor HMC ale
donatorului se produce liza limfocitelor acestuia, situație în care se contraindică
efectuarea transplantului deoarece riscul de apariție a unei reacții de respingere
hiperacută este foarte crescut. Pentru siguranța menținerii grefonului este de
asemenea obligatorie testarea compatibilității antigenice în sistemul sanguin ABO.
Nivelul de sensibilizare a pri mitorilor potențiali de allogrefe (care au un
titru variabil de anticorpi preformați pentru antigenele HMC ) este determinat prin
punerea în contact a serului primitorului cu un amestec de limfocite obținut de la
mai mulți indivizi și care conți ne un spectru larg de antigene HMC. Rezultatul este
exprimat ca „panel reactive antibody” (PRA ) care arată procentul limfocitelor
lizate; la primitorii puternic sensibilizați care au un PRA de aproape 100% este
foarte dificil de a găsi un donat orHLAcompatibil.
O altă modalitate de testare directă a compatibilității între donator și
primitor utilă pentru transplantele medulare este efectuarea unei culturi limfocitare
mixte pe care se observă diferențe antigenice între limfocitele care vor suferi o
transformare blastică (sinteza de ADN și mitoze).

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
42918.2. TRATAMENTUL IM UNOSUPRESOR
Tratamentul imunosupresiv are viză profilactică și terapeutică
Toleranța imunologică este capacitatea sistemului imun de recunoaștere a
antigenelor proprii (self) datorată activității limfocitelor T provenite de la nivelul
timusului care inhibă activitatea celulelor direcționate împotriva antigenelor HMC
proprii. Pentru recunoașterea antigenelor minore de hist ocompatibilitate proprii
intervin și mecanisme extratimice. Antigenele tisulare străine (non self) sunt
imediat recunoscute de sistemul imun care va declanșa reacția de eliminare a
transplantului. Pentru ca un transplant diferit genetic de gazdă să aibă o
supraviețuire cât mai bună este necesar ca răspunsul imun să fie inhibat, proces
numit imunosupresie care presupune inducerea unei stări de toleranță imunologică
față de antigenele non -self.
S-au propus numeroase metode de inhibare a eliminării allogrefelo r, mai
mult sau mai puțin eficiente datorită numeroaselor efecte adverse.
Efectul imunosupresiei este acela de a distruge celulele imunocompetente
sau de a inhiba proliferarea și diferențierea acestora. Eficiența este cu atât mai mare
cu cât tratamentul es te început cât mai precoce, înainte sau imediat după
transplantare deoarece după ce în ser apar celule cu efect citotoxic sau anticorpi
specifici efectul benefic al terapiei este considerabil scăzut.
18.2.1.SUBSTANTELE ANTIPROLI FERATIVE
Acestea sunt agenț i imunosupresivi clasici care acționează asupra
limfocitelor: antimetaboliți, agenți alchilanți, antibiotice și razele X .
Azatioprina (Imuran) a început să fie utilizată în practică după 1960 în
asociație cu preparatele cortizonice. Acționează ca antiproliferativ inhibând sinteza
de ADN și ARN cu efect de imunosupresie. Tratamentul cu Azatioprină necesită
urmărirea permanentă și obligatorie a leucogramei datorită capacității leucopenice
a preparatului. Ciclosporina A (Sandimun )introdusă în practica curentă în 1972 a
deschis o nouă eră în istoria transplantului de organe. Acționează prin inhibiția
sintezei unor citokine , mai ales a IL -2, dar utilizarea sa este grevată de efecte
secundare (nefrotoxicitate, HTA) care sunt cu atât mai importante cu cât dozele
folosite sunt mai mari. În cele mai multe scheme este recomandată în asociere cu
alte imunosupresoare. Pe parcursul tratamentului trebuie urmărit niv elul sanguin al
anticorpilor monoclonali anti -Ciclosporină A.
Metotrexatul șiCiclofosfamida sunt recomandate în transplantul medular,
ultima având indicație în cazul apariției hepatotoxicității datorită utilizării
azatioprinei.
FK 506este un antibiotic din clasa macrolidelor care acționează
asemănător cu Ciclosporina având un efect imunosupresor puternic. Este utilizat de
elecție în transplantul hepatic în asociație cu preparat ele cortizonice, iar mai recent
și în transplantul de intestin subțire.

430Rapamicina are ca mecanism de acțiune inhibarea proliferării limfocitelor
T activate.
18.2.2.IMUNOSUPRESOARE PRIN DEPLETIE LIMFOCITARA
Prednisonul șiPrednisolonul au efect imunosupresor mai slab, dar sunt
utilizate în schemele terapeutice de imunosupresie datorită caracterului lor puternic
antiinflamator. În cursul episoadelor de rejet acut (transplantul renal, hepatic,
cardiac) se recomandă utilizarea în doze mari, de exemplu 0,5 -1 g
metilprednisolon/zi, i.v. în bolus, 3 zile consecutiv.
Serul antilimfocitar și antimonocitar: anticorpii antilimfocitari policlonali
heterologi sunt obț inuți prin injectarea membranei limfocitare la iepure sau la cal și
acționează prin scăderea numărului limfocitelor T care are ca efect inhibarea
reacțiilor de respingere a allogrefelor și a reacției de „grefă contra gazdă”. Sunt
indicați în tratamentul ep isoadelor de respingere acută care nu au răspuns la terapia
cu glucocorticoizi, iar mai recent pentru inducerea imunosupresiei după efectuarea
transplantului. Are ca efecte secundare anemia, trombocitopenia și leucopenia.
Anticorpii monoclonali antilimfocitari sunt sintetizați prin imunizarea
șoarecilor sau a șobolanilor cu diverse antigene, de exemplu limfocite T, din
culturile celulare fiind selectate clonele celulare care produc anticorpul dorit. Au
avantajul unei imunosupre sii selective, dar deoarece sunt obținuți de la șoarece
apariția lor este urmată de apariția anticorpilor anti -globulină de șoarece care îi vor
inactiva. S -au obținut prin inginerie genetică anticorpilor monoclonali umani
(OKT 3-Ortoclon,anti IL -2 receptor) și anticorpi policlonali (ALS sau R -ATG).
18.2.3.RADIATIILE IONIZANTE
Acestea sunt puternic imunosupresoare dacă sunt aplicate înainte sau
imediat după efectuarea transplantului. S -a utilizat iradierea limfatică totală prin
iradierea fracționată a ț esuturilor limfatice obținând un efect imunosupresor
puternic ce este ulterior menținut prin doze mici de Azatioprină și Prednison.
Iradierea locală a grefei are de asemenea efect imunosupresor, dar și antiinflamator
nespecific. Se preconizează că radioter apiava fi eliminată în viitor din terapie pe
măsură ce vor apărea noi preparate imunosupresoare.
Complicațiile tratamentului imunosupresor sunt cu atât mai importante cu
cât dozele utilizate pentru menținerea grefei (evitarea episoade lor de rejet acut sau
tratamentul de întreținere) sunt mai crescute. Prevenirea și combaterea acestora
trebuie să aibă în vedere găsirea unei compatibilități cât mai optime posibil între
donatorși primitor astfel încât dozele de imunosupresoare să poată fi reduse.
1. Complicațiile infecțioase cauzează cel mai crescut procent de decese în
cursul terapiei cu imunosupresoare. Este foarte important ca înaintea, în cursul și
după efectuarea transplantului să se realizeze pro filaxia infecțiilor. Trebuie
explorate și eradicate toate focarele de infecție din organism (respiratorii, urinare,
catetere venoase), iar peroperator se va urmări asigurarea asepsiei și antisepsiei
adecvate, precum și a profilaxiei antibi otice corecte. Postoperator se vor avea în
atenție dehiscențele anastomotice, infecțiile urinare, biliare sau pancreatice,
infecțiile de cateter. Apariția unei infecții solicită începerea unui tratament
antibiotic puternic, dar se va ev ita utilizarea unor antibiotice cu spectru larg

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
431deoarece determină selecția unor germeni condiționat patogeni care au o rezistență
antibiotică largă și în condițiile unei imunosupresii importante vor cauza infecții
grave. Pentru a diminua riscul apariției infecțiilor se recomandă scăderea dozelor
de imunosupresive și evitarea episoadelor de leucopenie prin înlocuirea
Azatioprinei cu Ciclosporina . Pentru pacienții la care s -a practicat transplantul
medular este necesară izolarea bacterio logică a acestora în medii speciale, dar
rămâne totuși o problemă protecția față de germenii endogeni.
Deoarece tratamentul imunosupresor are efect predominant pe imunitatea
celulară este foarte crescut riscul de apariție a infecțiilor fungice și virale.
Se pot produce infecții micotice cutaneomucoase, pulmonare, ale SNC sau
generalizate în care cel mai frecvent sunt izolate Candida și Aspergillus , mai rar
Histoplasma , Criptococcus și Nocardia.
Virusul cel mai frecvent incriminat în infecțiile virale apărute la pacienții
sub tratament imunosupresiv este virusul citomegalic (CMV ), deseori infecția fiind
primară, mai rar secundară cu CMV latent ajuns în organism prin țesutul
transplantat sau prin transfuzie. În stadiile avansate, grave, apărute mai ales la
pacienții la care în ser nu există anticorpi anti -CMV și care nu au răspuns imun
adecvat, se observă febra, alterarea progresivă a stării generale, semne de
miocardită, pancreatită, ulce rații gastrointestinale, iar formula leucocitară
evidențiază neutropenia; deseori evoluția acestor bolnavi este spre exitus. Pătruns
în organism CMV determină o importantă imunosupresie care poate fi urmată de
infecții severe cu germeni condiționat patogen i.
Infecția virală poate uneori activa limfocitele astfel încât acestea vor
sintetiza interleukina -4 și gamma -interferon care declanșează o reacție de rejet
acutdatorată expresiei antigenelor HMC dinclasa a II -a la nivelul celulelor
allogrefei având ca efect reactivarea răspunsului imun dormant.
Relativ frecvent pacienții pot prezenta la distanță de intervenția pentru
transplant hepatită acută virală B, C sau D ca urmare a contaminării prin transfuzi i,
transplant sau în cursul hemodializelor (la pacienții cu transplant renal) și care
deseori este fatală. Dacă pacientul este sub tratament imunosupresiv expresia
clinică a bolii este absentă, iar sinteza de anticorpi specifici nu este adecvată. La
pacienții imunosupresați terapeutic sunt de asemenea frecvente infecțiile cu virus
Epstein-Barr și herpetic putându -se semnala uneori apariția unor forme de cancer
specifice (de exemplu, limfomul Burkitt).
2. Complicațiile neoplazice sunt explicate pe de o parte de intervenția unor
virusuricu potențial de a determina producerea anumitor tipuri de malignități, iar
pe de altă parte diminuării răspunsului imun față de celulele neoplazice datorită
imunosupresiei terapeutice care se impune pentru men ținerea transplantului.
3. Complicațiile cardiovasculare constau în apariția la unii bolnavi cu
tratament imunosupresiv îndelungat a unui proces de ateroscleroză generalizată
agresivă, a hipertensiunii arteriale, a hiperlipidemiilor, tromboze și fenomene
tromboembolice.
Alte complicații înregistrate: sindromul Cushing, hemoragii digestive,
cataractă, pancreatite, tulburări a metabolismului calciului.

43218.3. PROCURAREA ȘI CONSERVAREA ORGANELO R ȘI A
ȚESUTURILOR PENTRU T RANSPLANT
Organele care urmează a fi transplantate sunt prelevate fie de la donatori în
viață, care au sau nu un grad de rudenie cu primitorul, fie de la donatori -cadavru.
Avantajele procurării de organe de la membrii aceleiași familii sunt: o bună
compatibilitate imunologică (ha ploidentică sau HLA -identică); evitarea producerii
de leziuni la nivelul transplantului prin transport sau conservare prelungită; evitarea
costurilor crescute impuse de conservarea și transportul la distanță al
transplantului.
În ultimii ani în țările dezvoltate a scăzut numărul cazurilor în care
prelevarea organelor se efectuează de la donatori în viață, predominanța recoltărilor
de la donatori -cadavru fiind explicată prin progresele înregistrate în obținerea de
noi preparate destinate imunosup resiei și în tehnicile de conservare și transport.
Pentru a preleva un organ pentru transplant este necesar să se respecte
următoarele etape: efectuarea examenului complex clinico -paraclinic al
donatorului pentru a aprecia în mod corect dacă organul respectiv îndeplinește
condițiile necesare prelevării; susținerea ventilatorie, hemodinamică și metabolică
a donatorului -cadavru până la prelevarea organului; intervenția chirurgicală prin
care se recoltează organul pentru transplant; conserva rea și transportul organului
prelevat până în unitatea spitalicească în care urmează să se realizeze transplantul.
Allogrefele se vor recolta de la donatorul -cadavru numai după stabilirea
diagnosticului de moarte clinică pe baza urmă toarelor criterii:
-absența oricărui răspuns motor sau verbal la stimulare;
-absența reflexelor de trunchi cerebral; examenul neurologic evidențiază pupile
midriatice (peste 4 mm) și reflexive la lumină, absența mișcărilor oculare
spontane, absența reflexelo r corneean, oculo -vestibular, de deglutiție și de tuse;
constatarea mișcărilor și a reflexelor spinale nu este un criteriu de excludere a
morții cerebrale;
-absența ventilației spontane;
-traseu EEG plat pentru mai mult de 30 minute sau absența circulației cerebrale
pe imaginea angiografică sau la examenul radioizotopic.
La pacientul aflat în comă și ventilat mecanic, dar echilibrat hemodinamic
se va stabili diagnosticul de leziune cerebrală organică ireversibilă pentru care au
fost epuizate toate posibilită țile terapeutice.
Dacă statusul neurologic rămâne staționar timp de 24 ore se va declara
decesul chiar dacă se înregistrează încă activitate cardiacă, deoarece pacientul este
considerat decedat atunci când s -a constatat moartea cerebrală.
Înaintea prelevăr ii organului sau țesutului de la donator , dacă acesta nu și -a
dat în prealabil acordul scris, se va obține acceptul familiei, iar dacă decesul s -a
produs în condiții nenaturale este obligatoriu acordul medicului legist.
După efectuarea aces tor formalități se vor preleva câțiva ganglioni
limfatici inghinali pentru a preciza antigenele HLA . Se realizează examenul clinico

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
433-paraclinic complet și complex al donatorului pentru a putea sesiza eventualele
contraindicații pentru transplant (malignități, boli autoimune, hipertensiune
arterială, diabet zaharat etc.). Prezența unor infecții virale acute antemortem este o
contraindicație absolută pentru transplant; se va acorda atenție depistării herpesului
cutanat sau genital , varicelei, zonei zoster, pneumoniei, meningitei, encefalitei,
hepatitei virale B și C, infecțiilor cu virus citomegalic sau cu HIV. Se vor efectua
sistematic examenele necesare (uroculturi, hemoculturi, biliculturi, culturi din
secrețiile faringiene și d in secreția de pe tuburile de dren sau de pe catetere) care
vor trebui să evidențieze eventualele infecții bacteriene acute sau cronice. Se
testează de asemenea posibilitatea unor infecții cu micobacterii sau cu Treponema
pallidum, precum și infecțiile mic otice care apar predominant la pacienții la care s –
a efectuat o terapie îndelungată cu antibiotice cu spectru larg.
Pentru menținerea viabilității organelor de la declararea morții cerebrale
până în momentul recoltării este necesară susținerea ventilatorie , hemodinamică și
metabolică. Donatorul -cadavru va fi ventilat mecanic în funcție de nivelul gazelor
sanguine. Se monitorizează PVC , TA și diureza pentru a urmări perfuzia viscerală
și funcția renală. Dacă apare hipovolem ia se indică administrarea de soluții
coloidale și cristaloide, pentru anemiile severe sunt necesare transfuzii, iar când
tensiunea arterială este prăbușită sunt recomandate amine simpaticomimetice
(Dopamină, 2 -10 micrograme/ kg/min.). Diureza este control ată la nevoie cu
Manitolși Furosemid , iar dacă survine acidoza metabolică se va administra
bicarbonat.
Este bine să se efectueze de rutină antibioprofilaxia cu o cefalosporină cu
spectru larg.
În centrele dotate se pot introduce catetere cu balonaș până în aortă și cavă
prin incizia vaselor femurale la baza coapselor, apoi cadavrul este exsanguinat și pe
cateterul aortic se efectuează perfuzarea rapidă a unor cantități crescute de lichid
rece care vor deter mina o hipotermie in situ care poate fi accentuată prin perfuzie
peritoneală hipotermică.
18.3.1.RECOLTAREA ORGANELOR SI TESUTURILOR PENTR U TRANSPLANT
DE LA DONATORUL -CADAVRU
Cadavrul este transportat în sala de operație și în condiții perfecte de
asepsieși antisepsie se vor preleva organele. Operația începe după incizia cutanată
sternopubiană cu sternotomie. Prima intervine echipa toracică izolând aorta, venele
cave, venele brahiocefalice și arterele pulmonare. Echipa care lucrează
intraabdominal va identifica pe rând elementele pediculului hepatic, trunchiul
celiac, vasele mezenterice superioare și vena mezenterică inferioară, iar după
mobilizarea splinei și a pancreasului va pune în evidență ureterele și vasele renale.
Se administreaz ă sistemic 10.000 -20.000 U.I. de heparină, apoi se canulează aorta
deasupra arterelor iliace, vena cavă inferioară sub venele renale și vena
mezenterică inferioară; dacă nu urmează să se recolteze pancreasul se va canula
vena mezenterică superioară sau ven a splenică. Intratoracic se canulează trunchiul
arterei pulmonare (concomitent cu infuzia de Prostaciclină) pentru plegie
cardiopulmonară și aorta ascendentă proximală pentru cardioplegie. După ce se
ligaturează și se secționează venele cave se vor recolta cordul și plămânii separat

434sau în bloc. Se clampează arcul aortic și prin canulele din aortă și vena mezenterică
inferioară se realizează perfuzarea in situu a organelor intraabdominale cu o soluție
de răcire și de conservare. În abdomen se va începe cu r ecoltarea ficatului, apoi se
continuă cu prelevarea rinichiului cu ureterul proximal și a blocului constituit dintr –
un segment duodenal, pancreas și splină. În final se vor recolta diverse țesuturi (os,
tendon, cornee etc.).
18.3.2.CONSERVAREA EXTRACORP OREALA A ORGANELOR SI TESUTURILOR
Conservarea organelor trebuie avută permanent în vedere deoarece înainte
de recoltare, pe parcursul prelevării sau în timpul transportului se pot produce
leziuni morfofuncționale la nivelul grefei.
Majoritatea țesuturilor și a organelor pot tolera hipoxia ischemică timp de
30-60 minute, dar la peste 90 -120 minute leziunile vor avea caracter ireversibil, cu
autoliza și dezintegrarea celulei. Pe lângă leziunile ischemice se produc și leziuni
de reperfu zie datorate acumulării de radicali liberi de oxigen care vor agrava și mai
mult modificările endoteliale și membranare.
Toleranța la ischemie poate fi îmbunătățită prin răcirea simplă prin
perfuzarea a 1 -2 l de soluție conservantă rece urmată de imersia î n soluție
conservantă la 0 -40C. Soluția conservantă are în componența sa:
-anioni pentru care membrana celulară este impermeabilă (lactobionat,
zaharoză, hidroxietil, Mg -citrat etc.) și care generează o presiune osmotică ce
împiedică producerea edemului cel ular;
-o soluție tampon care se opune modificărilor pH -ului intracelular (fosfat,
citrat, histidină);
-diverși ioni;
-protectori ai membranei celulare (glutation);
-substanțe cu rol de inhibare a sintezei de radicali liberi de oxigen (allopurinol);
-inhibitori ai canalelor de Ca++(verapamil, diltiazem);
-variabil prostaglandine , adenozină, glucocorticoizi etc.
Soluția aproape unanim acceptată pentru conservare este cea a Universității
Wisconsin.
Alături de conservarea simplă p rin păstrare la rece se utilizează
conservarea extracorporeală prelungită prin perfuzie continuă hipotermică ce
asigură concomitent și oxigenarea, aportul de principii nutritive și îndepărtarea
produșilor de catabolism prin lavaj. Temperatura este menținut ă cu un dispozitiv
special la valori de 4 -90C. Această modalitate de conservare asigură o viabilitate
maximă de 5 zile după acest interval producându -se leziuni ireversibile.
S-a propus de asemenea conservarea prin înghețare cu substanțe
crioprotectoare ca re a fost aplicată pentru hematii, limfocite, celule pancreatice,
spermatozoizi, ovule fecundate, embrioni, iar mai recent pentru cornee și piele.
Pentru țesuturi s -a propus și conservarea prin vitrificare prin perfuzie cu soluții
crioprotectoare care se s olidifică (proces numit de vitrificare) la -1200C fără a
îngheța.
Se efectuează în continuare studii care să găsească soluții pentru
prelungirea timpului de conservare (la ora actuală durata maximă este de 5 zile
doar pentru transplantul renal) care să of ere un interval de timp mai mare în care să

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
435se poată efectua testarea compatibilității HLA între donator și gazdă, transportul
grefei la distanțe oricât de mari, administrarea tratamentului necesar reducerii
imunogenicității tra nsplantului și efectuarea tratamentului imunosupresor sau
imunomodulator preoperator. Prelungirea duratei de conservare a organelor
permite astăzi un schimb de organe atât pe plan național cât și internațional
(Eurotransplant ).
Înainte de a restabili perfuzia grefei este obligatorie spălarea soluției
conservante pentru a împiedica efectele toxice determinate de trecerea sa în
circulație (hipotermie, hiperpotasemie); deoarece în acest interval de timp pot apare
leziuni de reperfuzie es te necesar să se acorde multă atenție menținerii parametrilor
respiratori, hemodinamici și metabolici la un nivel optim pentru a nu determina o
evoluție nefavorabilă a transplantului.
18.4. TRANSPLANTUL D E ȚESUTURI
Progresele obținute în terapia imunosu presoare au adus la acumularea de
remarcabile rezultate și în efectuarea transplantelor tisulare, a grefelor celulare
libere (cellular free grafts). Allogrefele au dobândit un foarte larg domeniu de
aplicabilitate în care sunt incluse corneea, pielea, cart ilagiul, fasciile, tendoanele,
osul, dintele, nervii, arterele, venele, tiroida, paratiroida, țesutul adrenal, glanda
pituitară, ovarul, testiculele, măduva osoasă, țesutul hematopoetic, țesutul limfatic,
splina.
Din punct de vedere clinic allotransplantel e pot fi:
-grefelibere temporare (grefele de piele sau transfuziile sanguine);
-grefecare se constituie ca „suporturi” temporare până când se regenerează
țesutul gazdă (os, cartilagiu, tendoane, fascii, nervi);
-grefepermanente libere (independente) structural (cornee, vase sanguine,
valve cardiace);
-grefelibere funcționale (paratiroide, ovare, testicule);
-grefeintegrale de organe (cord, plămân, ficat, rinichi, pancreas, intestin
subțire);
-grefecelulare libere (țesut insular pancreatic, hepatocite, miocite);
-grefemedulare care realizează repoziționări funcționale ale țesutului
hematopoe -tic sau limfopoetic.
Autotransplantele au dat rezultate clinice bune pe ntru grefele de piele, păr,
dinți, cartilagiu, fascii, tendoane, grăsime, stomac, intestin, rinichi, pericard, valve
cardiace, artere, vene, nervi, paratiroide, țesut adrenal, ovar, testicul, măduvă
osoasă.
18.4.1.TRANSPLANTUL DE PIELE
Cel mai frecvent se practică pentru reacoperirea zonelor distruse
posttraumatic, postcombustional sau postoperator.

436Autotransplantele s -au efectuat cu piele cu pilozitate pentru a reconstrui
genele sau pielea scalpului după avulsiile (smulgerile) traumatice sau cu piele fără
pilozitate (glabră) pentru defectele herniare, faringe, esofag, vagin, tract urinar.
Allotransplantele de piele sunt recomandate la pacienții cu arsuri grave la
care suprafața arsă este prea mare pentru a putea fi reconstruită doar prin autogrefă;
esteo soluție biologică de acoperire temporară a zonei denudate care va fi rejetată
după un interval variabil (pielea este cel mai antigenic țesut) indiferent de
tratamentul imunosupresor asociat.
18.4.2.GREFELE VASCULARE
Autogrefele venoase sunt cunoscute de peste 50 ani în tratamentul
leziunilor vasculare fiind cele mai bine tolerate metode de by -pass pentru
obstrucțiile vasculare ale membrelor inferioare deoarece după un interval de timp
aceste segmente venoase se „arterializează”. La ora actuală cele mai frecvent
practicate grefe venoase sunt by -pass-ul femuro -popliteu cu safenă și grefele
arteriale coronariene. Se folosesc de asemenea și grefele cu „petec” venos pentru
repararea defectelor venoase. Alte tipuri de autogrefe sunt reamplasăr ile vasculare
în care cel mai ades se folosește artera hipogastrică sau utilizarea unor petece de
pericard pentru a acoperi unele defecte intracardiace.
Allogrefele au o utilizare limitată; protezele din plastic sunt concepute
pentru vasele de calibru mai mare, în timp ce pentru vasele de calibru mai mici
autogrefele cu vena safenă au dat rezultate mai bune decât folosirea allogrefelor
sau a unor proteze din plastic. Nu s -a putut constata la nici unul din materialele
utilizate (allogrefe, materiale protetic e) prezența procesului de endotelizare. Atunci
când este transplantat un organ arterele care -l irigă se constituie ca o allogrefă
arterială; s -a demonstrat că epiteliul vaselor mici are caracter antigenic și determină
o reacție de respingere de intensitate variabilă.
18.4.3.TRANSPLANTUL DE CORNE E
Ochiul care urmează a fi transplantat trebuie prelevat integral de la cadavru
în cel mult 6 ore de la deces și conservat într -un recipient steril la 3 -5 grade C;
corneea este recoltată în momentul efectuării tran splantului. Transplantul de cornee
poate fi integral (complet), cu cele mai bune rezultate postoperatorii; rar pot apare
glaucom, sinekie anterioară, coborârea parțială a grefei cu astigmatism sau
opacifiere secundară.
Pentru reușita operației se va urmări ca grefa să vină în contactul cu țesutul
corneean sănătos în câteva puncte de pe circumferință (pentru a rămâne
transparentă), vasele sanguine să nu invadeze grefa printr -o extindere exagerată și
bineînțeles va trebui corect verificată compatibilitatea do nator-primitor.
Rezultatele postoperatorii sunt privilegiate de localizarea grefei la distanță
de sistemul imun al gazdei atât timp cât grefa și țesutul înconjurător rămân
nevascularizate.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
43718.4.4.TRANSPLANTUL DE TESUT OSOS
Este indicat pe ntru refacerea unor defecte sau cavități (postchiuretaj,
chisturi osoase), pentru a facilita unirea capetelor osoase în cazul unor
pseudoartroze, defecte de continuitate osoasă sau pentru a ajusta conturul sau unele
defecte majore ale scheletului (posttrau matice, malformații congenitale sau
dobândite).
Obiectivele acestei operații sunt: oferă o sursă de osteoblaste; asigură
refacerea arhitecturii scheletului; oferă o sursă de neo -osteosinteză.
Cel mai frecvent se utilizează autogrefele osoase cu sau fără fixare internă;
în cazurile în care se practică posttraumatic sau pentru neoplazii se recomandă
efectuarea microanastomozelor vasculare.
Allogrefele sunt folosite pentru inducerea neoformării de țesut osos și ca
suport pentru de os autolog
18.4.5.T RANSPLAN TUL DE CARTILAGIU
Transplantul de cartilagiu nevascularizat la adulți diferiți din punct de
vedere genetic poate fi menținut deoarece suportul imun al reacției de respingere
este absent chiar și fără tratamentul imunosupresor.
Cel mai frecvent este recoman dat pentru refacerea reliefului piramidei
nazale deformată congenital sau posttraumatic, pentru corectarea defectelor feței
sau craniului.
Grefele osteocartilaginoase. Grefa de țesut epifizar de creștere este
utilizată pentru a restabili creșterea longitud inală care a fost oprită de prezența unui
limb hipoplastic congenital sau dobândit.
Grefele osteocondrale sunt indicate în afecțiunile care evoluează prin
distrugerea cartilagiului articular. La ora actuală se aplică în trialuri clinice în
centre specializ ate fiind încă în studiu atât auto -cât și allogrefele.
18.4.6.REIMPLANTAREA EXTREMI TATILOR
Se însoțește de rezultate mai bune atunci când este practicată pentru
extremitățile superioare, cel mai important avantaj fiind cel al redobândirii
sensibilității în segmentul respectiv. Înainte de reimplantare trebuie efectuată
toaleta perfectă a plăgii, apoi osul (oasele) este adus în continuitate pentru a facilita
reconstituirea vaselor și a nervilor; la nevoie se poate folosi fixarea intramedulară a
osului dacă acesta nu poate fi menținut în continuitate.
18.4.7.GREFELE MUSCULARE SI MUSCULOCUTANATE
Sunt necesare uneori după un traumatism sever sau după o operație de
extirpare pentru a evita expunerea creierului, periostului, tendoanelor, ner vilor
vaselor importante. Deseori solicită efectuarea unor manevre laborioase de
microchirurgie pentru anastomozele de revascularizare . Cel mai frecvent se
folosesc drepții abdominali (irigați de artera epigastrică inferioară) sau m arele
dorsal (deservit de vasele toracodorsale).

43818.4.8.TRANSPLANTUL MEDULAR
La nivelul măduvei osoase se găsesc celulele stem pluripotente din care se
dezvoltă toată seria celulelor sanguine, celulele gliale ale creierului, componentele
sistemului imu n (celule B sau T, natural killer, macrofage sau alte tipuri celulare cu
rol de prezentare a antigenelor, monocite).
Are indicații pentru bolile hematologice maligne , anemia aplastică,
tumorile maligne solide cu metastaze întinse, imunodeficiențe complexe, defecte
metabolice congenitale sau dobândite.
Cele mai bune rezultate se obțin după autotransplante sau în transplantul
efectuat între gemeni.
În cazul allogrefelor care conțin limfocite T se produce o reacție contra
gazdei care necesită imunosupresie realizată cel mai frecvent cu FK 506 ,
ciclosporină A și corticosteroizi.
18.4.9.TRANSPLANTUL ENDOCRI N,EXCEPTAND PANCREASUL
S-au publicat rezultate valoroase după autogrefele plasate în interiorul unor
„buzunare” intramusculare, mai ales pentru grefele de paratiroidă. Indicațiile
autotransplantului de țesut paratiroidian sunt: -hiperparatiroidism secundar sever;
hiperplazie paratiroidiană primară generalizată; poziție atopică a țesutului
paratiroidian. Allot ransplantul paratiroidian este indicat în: -absența congenitală a
țesutului paratiroidian (sindromul DiGeorge); -aparatiroidismul iatrogen rezistent
la tratamentul medical.
18.4.10.TRANSPLANTUL DE TESUT NEURONAL
Refacerea țesutului neuronal este impo sibilă dacă sistemul nervos central
(SNC) nu este apt de regenerare, situație apărută în cazul unor boli
neurodegenerative. În 1980 s -a propus efectuarea transplantului de țesut neuronal și
în scurt timp metoda a fost preluată de multe centre de transplant din lume astfel
încât cazuistica a înregistrat efectuarea de transplante de țesut neural, țesut fetal sau
țesut adrenal medular la pacienții cu boli degenerative neuronale. Studiul ideal
pentru acest tip de transplant îl constituie boala Parkinson .
Se continuă cercetările privind răspunsul imunologic al creierului la
introducerea unei allogrefe neuronale, recent fiind publicate lucrări care
demonstrează in vivo și in vitro că la nivelul neuroepiteliului sunt exprimate
antigene major e de histocompatibilitate care determină o reacție de respingere a
grefei.
18.5. TRANSPLANTUL D E ORGANE
18.5.1.TRANSPLANTUL RENAL
În 1950 David Hume la Boston a încercat primul transplant renal. În 1954
Joseph Murray a reușit să transplanteze cu succes un rinichi retroperitoneal în fosă
iliacă la gemeni, după tehnica folosită și azi.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
439Indicația de elecție pentru transplantul renal o reprezintă insuficiența
renală cronică în stadiu uremic, excepții constituind copiii sub 3 ani, vârstnicii și
pacienții care au o speranță de viață redusă.
Contraindicațiile absolute pentru transplantul renal sunt infecțiile acute,
malignitățile, malnutriția severă, bolile sistemice severe.
Contraindicațiile relative includ diabetul zaharat de tip I,
glomerulonefritele mezangi ocapilare, purpura Henoch -Schonlein sau alte boli care
au un risc important de a reapare la nivelul allogrefei.
Cele mai frecvent practicate transplante renale sunt cele de la donatori –
cadavru. Transplantul renal de la donator viu reprezint ă doar 10% din cazuri (se va
recolta prin nefrectomie rinichiul stâng care are o venă mai lungă și se va
transplanta imediat). Prelevarea rinichiului de la donatorul viu se poate face pe cale
laparoscopică
Compatibilitatea între donator șiprimitor este testată pentru antigenele din
sistemul HLA și ABO, dar și cea directă prin aducerea în contact în prezența
complementului a limfocitelor donatorului cu serul primitorului. Dacă pacientul
este puternic sensibilizat anterior (trans fuzii, sarcină, alte transplante) este foarte
dificilă găsirea unei allogrefe renale compatibile și în aceste situații este necesară
determinarea tipului de anticorpi care sunt implicați în pozitivarea reacției de
compatibilitate directă.
Intervenția chiru rgicală:
Atunci când există indicația de nefrectomie aceasta va trebui efectuată cu
7-10 zile înaintea transplantului renal; în intervalul dinaintea transplantului
ședințele de dializă se vor efectua frecvent, iar preoperator se întrerupe tratamentul
anticoagulant. Peroperator este obligatoriu să se efectueze profilaxia infecțiilor cu
antibiotice.
Operația începe cu o incizie oblică în fosa iliacă urmată de abordul
retroperitoneal al vaselor iliace. Se anastomozează vena renală termino -lateral la
vena iliac ă externă și artera renală termino -lateral la artera iliacă externă sau
termino-terminal la artera iliacă internă secționată. Se practică ureterocistostomia
prin implantarea ureterului în vezica urinară printr -un tunel submucos, realizând un
mecanism antir eflux.
Dacă transplantul s -a efectuat de la un donator în viață își va relua funcția
imediat postoperator, în timp ce transplantul de la un donator -cadavru va începe să
funcționeze după câteva zile în 20 -40% cazuri. În primele zile posto perator diureza
poate crește până la 5 -10 L/zi necesitând o reechilibrare hidroelectrolitică
adecvată.
Dacă reluarea funcției grefei întârzie să apară se au în vedere insuficiența
renală acută prin necroză tubulară acută, tromboza arterei sau a venei rena le, rejetul
hiperacut sau accelerat, obstrucția ureterală sau o fistulă urinară. Pentru stabilirea
diagnosticului se vor practica nefrograma radioizotopică cu 131I-Hippuran (pentru
evidențierea circulației sanguine la nivelul grefei), echografia (care va d ecela
obstrucția ureterului sau fistula renală) sau examenul anatomopatologic al piesei de
biopsie (atunci când se presupune existența unui rejet hiperacut). Pentru controlul
funcției grefei se monitorizează nivelul azotului, ionograma și creatinina serice ,
precum și clearance -ul creatininei, iar determinarea periodică a numărului de

440leucocite și trombocite oferă date asupra gradului de depresie medulară secundară
tratamentului imunosupresor.
Tratamentul imunosupresor utilizează o schemă care asociază Ciclo sporina
(datorită efectului său puternic nefrotoxic este înlocuită până la reluarea funcției
grefei cu Azatioprină sau ser antilimfocitar ) și Prednisonul , cu sau fără
Azatioprină.
Reacția de respingere hiperacută survenită în primele 24 ore se datorează
anticorpilor preformați anterior împotriva unei grefe incompatibilă în sistemul
HLAsau ABO, iar reacția de rejet accelerat se observă la 2 -4 zile de la efectuarea
transplantului fiind secundară răspunsului imun mediat celular la pacienți care sunt
puternic sensibilizați împotriva grefei.
Reacția de rejet acut după transplantul de la un donator -cadavru poate
apare în primele 3 luni la 60-70% dintre pacienți. Pacientul prezintă subfebrilitate,
oligoanurie (scăderea debitului urinar), grefa este hipertrofiată și sensibilă, iar
nivelul creatininei serice este crescut. Diagnosticul se precizează anatomopatologic
prin puncție biopsie. Diagn osticul diferențial trebuie să ia în considerare
nefrotoxicitatea secundară Ciclosporinei (controlul nivelurilor serice ale
preparatului) și obstrucția ureterală (constată ecografic).
Tratamentul rejetului acut constă în administrarea de glucocorticoizi
(Prednison, inițial 2mg/kgC, apoi dozele se scad progresiv până la doza de
întreținere) și iradiere (150 rad în 3 doze la 2 zile interval), iar dacă nu s -a obținut
răspunsul terapeutic se recomandă gamaglobuline antilimfocitare policlonale sau
monoclonale.
18.5.2.TRANSPLANTUL HEPATIC
Transplantul hepatic uman a fost realizat în premieră de Starzl în 1963 la
Denver, dar până în deceniul al 8 -lea a rămas în faza de experimentare clinică. La
ora actuală se efectuează cu succes în multe centre sp ecializate din întreaga lume.
În Europa în 1999 există mai mult de 70 centre de transplant. În SUA sunt 12
pacienți cu transplant hepatic la 1 milion de locuitori. În lume s -au efectuat până în
prezent 30 000 de transplante hepatice.
Indicația pentru trans plant o constituie insuficiența hepatică ireversibilă
după toate modalitățile terapeutice convenționale medicale sau chirurgicale, la
pacienții la care speranța de viață se situează sub 12 luni.
Indicațiile transplantului hepatic la copil sunt:
-atrezia căilor biliare și bolile asociate;
-bolile metabolice cirogene și necirogene;
-ciroza postnecrotică și criptogenetică;
-hepatita acută toxică sau virală;
-cancerul hepatic (hepatoblastoame, hepatocarcinoame).
Indicațiile transplantului hepatic la adult sunt:
ciroza biliară primitivă;
-colangita sclerozantă primitivă;
-ciroza posthepatitică (B, BD, C);
-ciroza criptogenetică ;
-ciroza autoimună ;

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
441-boli metabolice cirogene și necirogene;
-ciroza alcoolică ;
-sindromul Budd -Chiaricronic;
-colangita sclerozantă secundară;
-ciroza biliară secundară;
-echinococcoza alveolară;
-hepatita supraacută toxică sau virală;
-cancer hepatic st adiul I sau II.
La copiii mici indicația cea mai frecventă o au atreziile căilor biliare
extrahepatice, iar la copiii mai mari ciroza postnecrotică, tumorile hepatice maligne
și bolile metabolice congenitale. La aceștia se poate transplanta ficat redus (un lob)
prelevat de la cadavru sau donor viu.
La adulți indicația se face preponderent pentru ciroza postnecrotică
secundară hepatitei virale acute B sau C.
Bolnavii cu ciroză hepatică au indicație pentru transplant dacă nu prezintă
nici o afecțiune sistemică severă, dacă starea de nutriție este bună și abstinența
pentru alcool durează de minim 2 ani.
Pacienții HBc pozitivi au frecvent contraindicație pentru transplantul
hepatic datorită riscului crescut de reapariție a infecției la nivelul g refei, în timp ce
bolnavii cu AgHBs pozitiv pot beneficia de transplant.
Contraindicațiile absolute includ infecțiile în fază acută rebele la
tratament, neoplaziile cu localizare extrahepatică, afecțiuni asociate severe
(cardiovasculare, pulmonare, boli co ngenitale etc.), intoxicații cronice (alcool,
medicamente etc.).
Contraindicațiile relative sunt reprezentate de vârsta peste 65 ani,
tromboza portală (pentru care se poate tenta grefarea venoasă pentru
revascularizare ), insuficiența renală acută sau cronică asociată, colagenozele,
prezența în antecedentele bolnavului a unor intervenții chirurgicale anterioare pe
căile biliare, pacienții HIV pozitivi sau cu AgHBc prezent.
Prognosticul transplantului hepatic este mai bun dacă intervenția se
efectuează înainte de apariția complicațiilor hemoragice, septice, a malnutriției și a
encefalopatiei portale. Prognosticul rămâne totuși dependent da natura și stadiul
evolutiv al bolii, de complicațiile survenite, de vârs ta și statusul pacientului.
La bolnavii cu hemoragie digestivă superioară prin ruptura varicelor
esofagiene se practică sclerozarea endoscopică, iar dacă aceasta nu oprește
sângerarea se indică șunturile porto -cave, spleno -renal sau mezo -cav (pacienț ii
încadrați în clasa Childs A) sau transplantul hepatic (clasa Childs B și C).
Condițiile de selectare a donatorului au în vedere: absența bolilor
hepatice; absența alcoolismului; absența infecțiilor acute; absența neoplaziilor;
greutate corporală mai mare de 25% și mai mică de 125% decât cea a primitorului;
în cazul transplantului hepatic la copil problema acestei corespondențe este
rezolvată prin recoltarea doar a unui singur lob sau fragment hepatic (transplantul
segmentar -minimum 2 segmente).
După recoltare se începe in situ răcirea hepatică prin administrarea printr –
un cateter portal de soluții cristaloide la 4 grade C și prin perfuzia aortică și portală
cu soluție conservantă după clamparea aortei și cardioplegie. După hepatectom ie

442grefa se conservă până la 16 ore prin perfuzie și imersia în soluție conservantă la
40C.
Stabilirea compatibilității între donator și primitor în sistemul ABO este
obligatorie.
Preoperator, la primitor se va urmăr i menținerea echilibrului nutrițional,
corectarea tulburărilor respiratorii și cardiovasculare, combaterea tulburărilor de
coagulare, combaterea și tratamentul eventualelor focare de infecție .
Anestezistul va trebui să aibă în vedere că in traoperator se produc pierderi
sanguine foarte importante (5 -7 L) care vor trebui corectate prompt, la fel ca și
dezechilibrele metabolismului hidroelectrolitic și acidobazic, tulburările
metabolice, coagulopatiile, hipotermia.
În timpul prelevării grefonu luise respectă următoarele principii:
-izolarea și canularea părții distale a aortei abdominale;
-spălarea și răcirea grefonului prin administrarea rapidă a unei soluții de
prezervare pe diverse axe arteriale ( soluția Univers ității Wisconsin);
-evitarea manipulării excesive și ischemiei calde a grefonului ;
-îndepărtarea țesuturilor grăsoase nefolositoare de pe axul vascular și biliar.
Operația începe cu abordul printr -o incizie subcostală bilaterală prelungită
median și excizia apendicelui xifoid. Rezecția hepatică are un grad mai mare de
dificultate datorită prezenței numeroaselor colaterale venoase (secundare
hipertensiunii portale) și constituirii aderențelor postoperatorii ca urmare a
intervențiilor chirurgic ale anterioare. După ce se izolează și se secționează
ligamentele hepatice, artera hepatică și coledocul se disecă și se inspectează vena
portă sau vena mezenterică superioară atunci când s -a produs tromboza portei. Se
izolează vena cavă inferioară deasupr a venelor renale și a ficatului, apoi după
administrarea sistemică de heparină se practică șunturi între vena portă și vena cavă
superioară și între vena cavă inferioară și cea superioară, iar în final se face
clamparea venoasă; această manevră urmărește e vitarea congestiei excesive în
teritoriul intestinal și apariția tulburărilor hemodinamice datorate scăderii
întoarcerii venoase.
Se îndepărtează ficatul și se aduce allogrefa în câmpul operator. Se începe
cu efectuarea anastomozei venei suprahepatice, apoi cu cea a venei porte sau se
practică plastia venoasă între vena mezenterică superioară și vena portă a allogrefei
cu interpoziție de venă iliacă. La tehnica clasică s -au adus două modificări care
scurtează durata intervenției și evită f olosirea șuntului venos extracorporeal ;
ambele presupun păstrarea integrității VCI a receptorului; anastomoza dintre VCI a
donatorului și cea a receptorului se poate face termino -lateral sau latero -lateral
(tehnica piggy -back). Se suprimă clamparea venei porte și a venei cave subhepatic
care este urmată de perfuzia ficatului cu sânge cald, apoi se îndepărtează soluția de
conservare pentru a evita apariția hipotermiei sau hiperkaliemiei. Se declampează
vena cavă suprahepatic și se efectuează anastomoza cavo -cavă subhepatic și a
arterelor hepatice. Operația se încheie cu anastomoza biliară, a coledocului
allogrefei cu cel al primitorului sau cu jejunul acestuia realizând o
coledocojejunostomie pe tub Kehr.
Transplantul hepatic parțial reprezintă implantarea unui fragment hepatic la
un primitor de dimensiuni mici (copil) după disecția extracorporeală a allogrefei.
Se practică mai frecvent pentru copii atunci când caracteristicile morfologice ale

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
443acestora nu c orespund cu ale donatorului . Transplantul unui ficat despicat constă de
asemenea în disecția extracorporeală a ficatului recoltat de la cadavru și prepararea
a două allogrefe care vor fi transplantate la doi primitori.
Transplantul hepatic auxiliar reprezintă transplantul heterotopic al unui
fragment hepatic preparat extracorporeal la un primitor al cărui ficat rămâne pe loc
deoarece există contraindicații pentru hepatectomie . Fragmentul de lob hepatic
drept pregătit în prealabil va fi transplantat subhepatic și se realizează anastomoza
la vena cavă inferioară, vena portă și o ramură a aortei, în timp ce canalul biliar
este anastomozat la o ansă jejunală adusă în „Y”.
Complicațiile chirurgicale (tehnice) ale transplantulu i hepatic sunt:
a. vasculare:
-tromboza arterei hepatice (2 -10%)care poate fi precoce (apărută în primele
luni postoperator datorită necrozei hepatice care determină insuficiență hepatică
acută), tardivă sau nemanifestă clinic (diagnosticată cu ocazia unui control de
rutină); factorii etiopatogenici posibili sunt administrarea preoperatorie de
plasmă proaspătă congelată, creșterea valorilor hematocritului în primele zile
postoperator, neadministrarea tratamentului anticoa gulant, rejetul acut precoce,
deficitul de proteină C reactivă, ischemie la rece prelungită, prezența de artere
hepatice multiple la donator , calibru arterial mai mic de 3 mm, flux arterial sub
60 ml/min., greutate corporală mică a donatoru lui (sub 15 kg) sau a primitorului
(sub 10 kg) etc. Această complicație impune retransplantarea precoce.
-tromboza portală (2% cazuri) care se traduce prin hipertensiune portală
frecvent fără insuficiență hepatocelulară; în funcție de situație pot fi rezolvate
prin trombectomie chirurgicală, derivație porto -sistemică, scleroterapie sau
reținerea de la orice gest terapeutic.Uneori este necesară retransplantarea.
Stenozele anastomozei portale pot beneficia de dilatare retrogradă trans jugulară.
b. biliare (10 -15%):
-stenozele anastomotice, stenozele neanastomotice, fistulele anastomotice,
complicații ale drenajului biliar extern; tratamentul este chirurgical convențional
(frecvent anastomoză coledoco -coledociană), endoscopic instrumenta l sau prin
metode de radiologie intervențională. Stenozele biliare difuze ale căilor
intrahepatice sunt secundare unei ischemii prelungite a grefonului .
O altă complicație de o considerabilă importanță este recidiva bolii
inițialepe transplantul hepatic. Pentru cancerul hepatic indicația cea mai bună o are
stadiul II din clasificarea TNM ; recidiva apare deseori la nivelul plămânilor sau a
grefonului , tratamentul imunosupresor putând fi responsabil de reactivarea
tumorilor care au rămas pe loc; la supraviețuitorii la 3 luni recidivele sunt mai
frecvente pentru tumorile secundare (neoplasme colorectale, endocrine etc.) și
colangiocarcinoame, mai rare pentru carcinoamele hepatocelulare. Recidivele la
pacienții cu h epatită B sunt mai des întâlnite la purtătorii de AgHBs, bolnavii
coinfectați cu virus hepatitic tip delta sau după hepatita fulminantă sau cronică
postvirală; rata de incidență a recidivelor este în strânsă dependență cu stadiul
replicării virale în momen tul practicării transplantului hepatic; conduita profilactică
cea mai corectă la ora actuală pare să fie administrarea de imunoglobuline anti –
HBs.
Paradoxal, incidența tumorilor maligne este mai crescută la pacienții cu
transplant hepatic decât în populația generală, aspect constatat pentru limfoame

444non-Hodgkin, sarcom Kaposi sau de alt tip, cancere spinocelulare ale pielii sau
buzelor, cancer hepatobiliar, neoplasm renal, cancer perineal.
Primele semne car e dovedesc funcționalitatea allogrefei sunt excreția unei
bile pigmentate, normalizarea testelor de coagulare și a nivelului seric al factorului
V al coagulării.
O altă complicație este nefuncționarea grefonului care poate fi primară
(2%) șisecundară (2%).
Orice semn clinic sau paraclinic de rejet hiperacut, ischemie sau greșeală
tehnică tradus prin disfuncția primitivă a grefei solicită de urgență operația de
retransplantare.
Rata de rejet primar scade dacă se administ rează postoperator
prostaglandine .
Complicațiile postoperatorii survenite cel mai frecvent sunt:
-hemoragiile care se rezolvă prin tratamentul coagulopatiei sau prin hemostază
chirurgicală;
-tromboza arterei hepatice urmată de insuficiență hepatică fulminantă,
bacteriemie sau fistulă biliară care deseori sunt rezolvate prin retransplantare;
-tromboza venei porte având ca rezultat accentuarea semnelor de hipertensiune
portală, a ascitei și a tulburărilor de coagulare, mai rar necroză hepatică care pot
fi tratate prin trombectomie sau șunt porto -cav, spleno -renal;
-fistulele sau obstrucțiile biliare beneficiază de tratament endoscopic sau
chirurgical;
-hepatitele cu virus citomegalic (tratată cu Ganciclo vir) sau cu virusul hepatitic
B sau C (tratate cu interferon) trebuie diferențiate de reacția de rejet, colangită
sau ischemie.
-complicații cardiovasculare, respiratorii, renale, neuropsihice, hematologice,
nutriționale.
Tratamentul imunosupresor asociază Ciclosporina (înlocuită cu anticorpi
antilimfocitari monoclonali, OKT3 sau FK506 în cazul apariției insuficienței
renale) cu Azatioprină și Prednison.
Un procent de 40 -60% dintre pacienți prezintă la 5 -14 zile după transpl ant
un episod de rejet acut , manifestat clinic prin febră, anorexie, dureri abdominale,
creșterea cantitativă a lichidului de ascită sau a drenajului abdominal, iar paraclinic
prin creșterea concentrațiilor serice ale bilirubinei, fosfat azei alcaline și a
aminotransferazelor și care va trebui diferențiat de o greșeală tehnică, un proces
infecțios sau ischemia allogrefei; foarte ilustrativ pentru diagnostic este examenul
anatomopatologic al puncției -biopsie hepatice care în rejetul acut ev idențiază
infiltrat mononuclear în spațiile porte, proliferări celulare subendoteliale, leziuni
ale ductelor biliare, colestază și necroză hepatocelulară, iar în rejetul cronic
colestază, îngustarea lumenului vascular și fibroză portală. Tratamentul în rej etul
acut constă în administrarea de doze crescute de corticosteroizi sau, în cazul
ineficienței acestora, anticorpi antilimfocitari și FK506. Răspunsul la tratamentul
imunosupresor este diferit: reversia reacției de rejet, manifestată prin revenirea
modificărilor biologice la mai puțin de 130% din valoarea lor normală și dispariția
modificărilor histologice care este rapidă (odată cu terminarea tratamentului) sau
tardivă (după terminarea tratamentului); recidiva care poate apare la mai puțin de 2
săptămâni de la episodul precedent; răspunsul parțial care constă într -o ameliorare

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
445inițială urmată după un anumit interval de reapariția modificărilor biologice și
histopatologice. Efectul imunosupresor puternic predispune la apariția de infecții
grave (40 -80% cazuri), deseori letale.
Tendința actuală este de a reduce dozele de imunosupresive și de a utiliza
antibioprofilaxie perioperatorie, terapie antifungică (Amfotericină ), antivirală
sistemică (Acyclovir ) și decontaminare a intestinală selectivă (Netilmycină ),
reducându -se rata complicațiilor.
În cazul rejetului hepatic, dacă se constată o lipsă de răspuns la terapia
clasică se poate recurge la anticorpi monoclonali sau policlonali și la noi
imunosupresive (FK 506 ).
Rata supraviețuirii la distanță este de 70% după un an și de 60% după 5
ani, în timp ce rata mortalității este de 20% în primele 3 luni după transplant și de
14% în următorii 3 ani; după 5 ani pos toperator rata deceselor este considerabil mai
redusă, iar prognosticul se îmbunătățește. Supraviețuirea globală actuală la 1 an
este de 80% și la 5 ani de 70%.
18.5.3.TRANSPLANTUL CARDIAC
Primul transplant cardiac experimental a fost efectuat în 1900 de către
Carell și Guthrie; primul transplant cardiac ortotopic la om a fost realizat de Ch.
Barnardîn decembrie 1967; abia după 1980, odată cu descoperirea Ciclosporinei,
transplantul cardiac a depășit faza de exp eriment clinic și a intrat în practica
centrelor medicale din întreaga lume în 1990 înregistrându -se peste 3000 cazuri.
Indicația de elecție pentru transplantul cardiac este insuficiența cardiacă
clasa III-IV NYHA la care speranța de viață este de doar 6 -12 luni și la care s -au
încercat toate posibilitățile terapeutice medicale sau chirurgicale convenționale. Cel
mai frecvent este efectuat pentru cardiomiopatiile idiopatice (50% din cazuri). Mai
rar se practică pentru valvulopatii, cardiopatii congenitale, miopatii și extrem de rar
pentru cardiotoxicitate secundară administrării de Doxorubicină, boala Chagas,
tumori cardiace, amiloidoză, aritmii refractare la tratament.
O condiție importantă pentru reușita transplantului este ca pacientul să aibă
un bun ec hilibru psihic și să poată urma postoperator terapia imunosupresoare
indicată. Dacă până nu demult limita de vârstă se situa la 55 ani, la ora actuală
această limită a ajuns la 70 ani.
Contraindicațiile absolute ale efectuării transplantului cardiac sunt
infecțiile acute, neoplaziile, vascularitele autoimune, insuficiența renală și/sau
hepatică avansată ireversibilă, hipertensiunea pulmonară fără răspuns terapeutic
sau cu răspuns nesemnificativ la administrarea de vasodilatatoare pulmonare
(deoarece se pro duce rapid insuficiența ventriculară dreaptă a grefei).
Contraindicațiile relative sunt reprezentate de infarctul pulmonar recent
(risc hemoragic mai mare în cursul tratamentului anticoagulant sistemic necesar
intraoperator), vârsta între 60 -70 ani, ulcer ul gastroduodenal și diabetul zaharat
insulinodependent (risc de decompensare sub corticoterapia necesară pentru
imunosupresie). Bolile sistemice ireversibile și disfuncțiile organice, contraindicații
ale transplantului cardiac, nu includ și azotemia prere nală și congestia hepatică
pasivă care sunt considerate reversibile.

446Donatorul trebuie să îndeplinească anumite condițiicare influențează
considerabil reușita transplantului: vârsta sub 45 ani; greutate corporală cu maxim
25% mai mică decât a donatorulu ipentru a nu exista diferențe foarte mari între
mărimea și forța cardiacă; existența unei funcții cardiace normale demonstrată prin
examene clinicoparaclinice, la nevoie chiar și invazive (monitorizarea PVC ,
angiografie coronariană); absența unei resuscitări cardiorespiratorii de durată sau a
unui timp de ischemie prelungit; absența infecțiilor acute.
Preoperator este necesară evaluarea rezistenței vasculare pulmonare în
cursul cateterizării inimii drepte (valoarea sa trebuie să fie mai mică de 8 U. Wood;
pentru a reduce această presiune se vor administra vasodilatatoare pulmonare
(nitroprusiat sau PGE 1).
Înainte de începerea intervenției chirurgicale de recoltare a cordului este
obligatorie testarea compa tibilității directe dintre donator și primitor,
compatibilitatea în sistemul HLA neputând fi verificată deoarece intervalul de timp
disponibil este limitat de posibilitățile de conservare.
Intervenția chirurgicală de recoltare a inimii de la donatorul -cadavru se
efectuează concomitent cu pregătirea pentru operația de transplant astfel încât să se
evite pierderile de timp inutile care ar putea cauza leziuni ischemice ale cordului.
Operația începe cu inspecția inimii și izolarea venelor cave și a aortei.
După administrarea de heparină pe cale sistemică se ligaturează și se secționează
vena cavă superioară, se incizează vena cavă inferioară și vena pulmonară
inferioară stângă. Se golește inima de sânge, se clampează aorta proximal de
trunchiul arterial brahiocefalic și se injectează o soluție cristaloidă hiperkaliemică
la 40C pentru a obține cardioplegia. Se secționează aorta proximal de pensa de
clampare, artera și venele pulmonare la nivelul la care se reflectă foița pericardică,
iar cordul astfel izolat este imersat în soluție de ser fiziologic steril la o temperatură
de 40C .
Abordul în intervenția chirurgicală pentru transplant se face prin
sternotomie mediană. După izolarea și cateterizarea aortei și a venelor cave se
administr ează sistemic heparină și prin cateterele introduse anterior se începe
operația de by -pass cardiopulmonar. În momentul ajungerii grefei cardiace în sala
de operație se induce hipotermia sistemică la 260C și se clampează aorta și venele
cave. Inima este înd epărtată prin incizii efectuate la mijlocul atriilor și deasupra
orificiilor aortice și pulmonare astfel încât rămân pe loc jumătatea posterioară a
atriilor, zona de implantare a venelor pulmonare, venelor cave și sinusul coronar.
Se aduce grefa în câmpul operator. Se excizează atriul stâng între orificiile venelor
pulmonare și se suturează cu fir continuu la atriul stâng al primitorului; în același
mod se suturează atriul drept, aorta și artera pulmonară. Întreruperea by -pass-ului
cardiopulmonar necesită susținerea suportului cardiac inotropic și vasodilatator
pentru câteva zile postoperator.
Tratamentul imunosupresor asociază Ciclosporina cu Azatioprină și
Prednison, iar mai nou și anticorpi monoclonali OKT3.
Complicațiile postoperatorii cele mai frecvente sunt reacția de respingere
acută (survenită în primele 3 luni la circa 70% dintre pacienți), infecțiile, mai rar
instabilitate hemodinamică sau tabloul clinic al unei insuficiențe cardiace. Semnele
de rejet acut sunt scăderea debitului cardiac, creșterea PVC și reducerea saturației
în O2a sângelui arterial. Diagnosticul este stabilit prin examenul anatomopatologic

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
447al piesei de biopsie end omiocardică efectuată prin cateterizarea inimii drepte la
interval de o săptămână în prima lună și apoi mai rar pe care se evidențiază un
infiltrat inflamator în formele ușoare de rejet, necroza miocitelor în formele medii
și edem, hemoragii și vascularită în formele severe. Observarea necrozei miocitelor
are indicație pentru administrarea de glucocorticoizi p.o., iar dacă se instalează un
dezechilibru hemodinamic se vor administra glucocorticoizi i.v. și anticorpi
antilimfocitari mono -sau policlonali. Dia gnosticul diferențial are în vedere
infecțiile bacteriene și virale, pericardita constrictivă, tamponada cardiacă.
Complicațiile tardive posttransplant sunt reprezentate de ateroscleroza
grefei (care necesită retransplantul) și infecții (apărute în primu l an la aproximativ
jumătate din pacienți) care au o rată a deceselor de 20%.
La un an după operația de transplant supraviețuirea este de 81%, iar după 5
ani de 69%, mortalitatea maximă survenind în primele 3 luni datorită unei
frecvențe mai mari a reacții lor de respingere acută și a complicațiilor.
18.5.4.TRANSPLANTUL CARDIOPU LMONAR
Primele transplante cardiopulmonare heterotopice au fost realizate pe
șobolani de către Carrel și Guthrie înainte de 1905. Primul transplant cord -plămân
a fost efectuat de că tre Cooley în 1968 la un copil care a decedat după 14 ore, iar
primul succes a fost obținut abia în 1981 odată cu dezvoltarea școlii de chirurgie a
transplantelor de la Stanford.
Indicația pentru transplantul cardiopulmonar o au bolile cardiopulmonare
severe care au o speranță de viață de doar 6 -12 luni după aplicarea tuturor
posibilităților terapeutice convenționale medicale și chirurgicale.
Eficiența transplantului cardiopulmonar a fost probată pentru
hipertensiunea arterială pulmonară primitivă, sindrom ul Eisenmenger, fibroza
chistică și anumite cazuri selectate de emfizem pulmonar. Limita de vârstă pentru
acest tip de transplant este stabilită la 45 ani.
Contraindicațiile absolute ale transplantului cardiopulmonar sunt infecțiile
în faza activă, malign itățile, vascularitele autoimune, insuficiența hepatică și/sau
renală ireversibilă, infarctul pulmonar recent, prezența unei toracotomii anterioare
în antecedentele patologice ale pacientului, iar contraindicațiile relative sunt
diabetul zaharat și ulcerul gastroduodenal.
O condiție importantă este ca pacientul să aibă un bun echilibru psihic
pentru a putea urma indicațiile postoperatorii de terapie imunosupresoare.
Donatorul -cadavru trebuie să îndeplinească anumite condiții pentru a fi
selectat în vederea transplantului: prezența unei funcții cardiovasculare foarte
bune; absența antecedentelor cardiovasculare sau tabagice; corespondență
morfologică între donator și primitor; existența compatibilității în sistemul sanguin
ABO.
Operația de recoltare a grefei pulmonare începe cu abordul prin
sternotomie mediană și disecția aortei și a venelor cave. După administrarea
sistemică de heparină și PGE 1pentru cardioplegie se introduce printr -un cateter
trecut în artera pulmonară o soluție de conser vare la 40C pentru a obține
pneumoplegia. Se secționează și se suturează mecanic traheea după insuflarea cu
aer a plămânului, se secționează apoi venele cave și aorta, ceea ce va permite

448ridicarea blocului cardiopulmonar și transportul acestuia într -o soluție conservantă
la 40C până în unitatea medicală unde se efectuează operația de transplant.
La primitor după practicarea by -pass-ului cardiopulmonar inima este
rezecată împreună cu plămânii, artera pulmonară, venele pulmonare și atriul stâng.
Atriul drep t cu zona de implantare a venelor cave este păstrat. Se practică disecția
atentă a nervilor frenici, vagilor și nervului recurent stâng. Se aduce grefa
cardiopulmonară în câmpul operator trecând plămânii posterior de nervii frenici,
cel drept și îndărătul atriului drept. Se efectuează sutura cu fir continuu a traheei,
atriului drept și aortei.
Accidentele intraoperatorii sunt reprezentate predominant de hemoragiile
necontrolabile în cursul disecției mediastinului care cresc rata mortalității până la
circa10%. Postoperator pot apare paralizia diafragmului datorită leziunilor
nervului frenic și dilatația gastrică acută produsă prin lezarea nervilor vagi.
Îngrijirile postoperatorii constau în susținerea cordului cu inotrope și
vasodilatatoare, ventilația cu O 240% care se suprimă cât mai precoce, regim
restrictiv în lichide deoarece prin suprimarea circulației limfatice poate apare
edemul pulmonar.
Tratamentul imunosupresor prevede administrarea de Ciclosporină,
Azatioprină, cu sau fără anticorpi antilimfocita ri policlonali la care după 3
săptămâni se asociază corticoterapia (introducerea sa mai devreme influențează
negativ cicatrizarea suturii traheale).
Complicațiile postoperatorii care survin cel mai frecvent sunt infecțiile și
rejetul acut cardiac și/sau pu lmonar. Reacția de respingere acută pulmonară este
ilustrată prin modificarea testelor funcționale respiratorii și apariția pe clișeul
radiografic a imaginilor de infiltrat pulmonar. Diagnosticul diferențial va avea în
vedere pneumoniile de etiologie viral ă (dispariția infiltratelor pulmonare după
tratamentul antibacterian și antiviral). Diagnosticul de certitudine este stabilit prin
biopsie pulmonară chirurgicală. Tratamentul rejetului acut constă în administrarea
de glucocorticoizi i.v. și, la nevoie, ant icorpi antilimfocitari.
O complicație tardivă posttransplant este bronșiolita obliterantă,
interpretată ca un rejet cronic, care se însoțește de scăderea importantă a funcției
respiratorii și se soldează cu exitus la 30 -50% din cazuri.
Supraviețuirea la u n an după transplantul cardiopulmonar este de 70%, iar
la 5 ani de 60%.
18.5.5.TRANSPLANTUL PULMONAR
Are indicație în bolile pulmonare severe ireversibile, dar în care funcția
ventriculară dreaptă este integră. În fibroza pulmonară se recomandă transplant ul
unui singur plămân, iar în afecțiunile pulmonare obstructive și septice transplantul
dublu. Este încă discutabilă practicarea transplantului la bolnavii cu insuficiență
respiratorie ireversibilă.
În transplantul unui singur pulmon abordul se face prin t oracotomie
posterolaterală. By -pass-ul cardiopulmonar nu este întotdeauna necesar. Se practică
sutura bronșiei principale la care pentru o mai mare siguranță se asociază o plastie
cu un fragment din marele epiploon, apoi se efectuează sutura venoasă, a atr iului
stâng la nivelul implantării venelor pulmonare și cea arterială.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
44918.5.6.TRANSPLANTUL INTESTIN AL
În prezent această intervenție chirurgicală este în etapa de experiment
clinic, dar odată cu descoperirea noilor variante de imunosupresie și terapie
antivirală există perspective de a fi introdusă în practica centrelor de transplant.
Indicațiile transplantului intestinal sunt sindromul de intestin scurt,
postinfarct intestino -mezenteric, după volvulus, rezecții intestinale extinse pentru
sindrom aderențial, boala Crohn etc., la pacienții dependenți de alimentația
parenterală; dacă există simultan o afectare hepatică ireversibilă se recomandă
asocierea și a transplantului hepatic.
Cel mai frecvent recolt area grefei se face de la donatori -cadavru. Pentru
reducerea conținutului bacterian al allogrefei este indicat lavajul abundent al
lumenului intestinal cu o soluție de conservare. Pentru a evita apariția reacțiilor de
„grefă contra -gazdă” prin acțiunea i mună a celulelor imunocompetente din țesutul
limfatic intestinal grefat se recomandă tratarea prealabilă a grefei cu ser
antilimfocitar sau prin iradiere.
Intervenția de transplant începe cu anastomoza venei porte sau mezenterice
superioare a grefei la vena portă a primitorului, mai rar la o venă din teritoriul cav.
Se efectuează în continuarea anastomoza dintre artera mezenterică superioară,
recoltată cu un petec de aortă, la aorta sau artera iliacă a primitorului. În final se
practică enterostomia prin exteriorizarea capătului intestinal distal care va fi
suprimată după 3 -4 luni odată cu refacerea circuitului digestiv.
Allogrefa devine funcțională după câteva luni, interval în care se realizează
profilaxia contaminării microbiene a lumenului intestinal prin administrarea de
antibiotice neresorbabile antibacteriene și antifungice. După această perioadă grefa
intestinală își va relua funcțiile de motilitate, secreție, absorbție, barieră epitelială.
Deseori se consemnează apariția ep isoadelor de rejet acut care vor fi corect
diagnosticate prin examen histopatologic al piesei de biopsie intestinală care
evidențiază edem, ulcerații ale mucoasei, reducerea sau chiar dispariția vilozităților
intestinale, infiltrat infla mator mononuclear în submucoasă. Tratamentul
episoadelor de respingere acută constă în administrarea de doze crescute de
glucocorticoizi și ser antilimfocitar .
O complicație la distanță o reprezintă infecțiile cu virus Epstein -Barr care
determină apariția de limfoame cu celule B la 10% dintre pacienții cu transplant
intestinal.
18.5.7.TRANSPLANTUL PANCREAT IC
Transplantul pancreatic are indicație pentru pacienții cu diabe t zaharat de
tip I la care leziunile de microangiopatie și de ateroscleroză rapidă produc
retinopatie, angiopatie periferică, nefropatie, cardiopatie, neuropatie periferică și
afectarea SNC.
Există două modalități de realizare a transplantului pancreatic: allogrefa
vascularizată și transplantul de țesut insular.
Transplantul pancreatic vascularizat este realizat în asociere cu transplantul
renal la bolnavii cu diabet zaharat tip I la care este necesară grefa r enală.
Rezultatele sunt mai bune dacă transplantul combinat se efectuează înainte
de apariția leziunilor microangiopatice severe. Transplantul pancreatic vascularizat

450poate fi segmentar atunci când este grefat doar segmentul corporeocaudal
vascularizat de vasele splenice și care a fost recoltat de la o rudă în viață a
primitorului sau de la un donator -cadavru. Tehnica operatorie (anastomozele
arteriale, drenajul pancreasului exocrin) este mai facilă dacă este t ransplantat
întregul pancreas recoltat împreună cu un segment duodenal de 10 -12 cm de la un
donator-cadavru la care funcția pancreasului endocrin nu era alterată.
Dacă transplantul pancreatic se efectuează cu întregul organ grefa este
poziționată în fosa i liacă dreaptă, aceeași așezare fiind indicată și pentru
transplantul combinat reno -pancreatic. Se practică anastomoza termino -laterală
între vena portă a grefei și vena iliacă a primitorului, precum și anastomozele
arteriale între petecul de aortă și origi nea trunchiului celiac și între artera
mezenterică superioară și artera iliacă. Anastomozarea segmentului duodenal al
grefei cu o ansă jejunală adusă în „Y” permite drenarea secreției pancreatice
exocrine.
Transplantul pancreatic segmentar presupune anastomoza vaselor splenice
care asigură irigarea sanguină a grefei cu vasele iliace ale primitorului. Prin
obstrucția canalului pancreatic printr -un polimer sau prin anastomozarea
pancreasului la o ansă jejunală în „Y” este drenat ă secreția pancreasului exocrin.
Tratamentul imunosupresor utilizează schema Ciclosporină -Azatioprină –
Prednison.
Cele mai frecvente complicații postoperatorii sunt fistulele pancreatice sau
duodenale care pot determina abcese sau peritonite, necrozele pancreatice sau
duodenale, ulcerațiile duodenale, trombozarea anastomozelor arteriale. Pierderea la
distanță a eficienței tratamentului imunosupresor determină o reacție de rejet
manifestată prin hiperglicemie.
Reacția de respingere acută din transplantul combinat se însoțește de
alterarea probelor funcționale renale care orientează mai rapid diagnosticul și
permite instituirea promptă a terapiei adecvate; certitudinea diagnostică este
facilitată de puncția -biopsie renală urmată de examenul histopatologic.
Reluarea funcționalității grefei tradusă prin stabilirea echilibrului glicemic
are loc în primele 24 ore.
Supraviețuirea la distanță este de 85 -87% după un an, peste jumătate dintre
pacienți rămânând dependenți de insulină.
Transplantul de țesut pancreati c insular nu a depășit deocamdată faza de
experiment clinic. Tehnica descrisă de cercetători constă în injectarea intracanalară
de colagenază pentru distrugerea sistemului ductal și separarea țesutului insular de
pancreasul exocrin prin centrifugare. }esutul insular obținut este injectat în ficat
prin vena portă, mai rar în splină sau subcapsular în rinichi. Fiind foarte imunogen
transplantul pancreatic insular necesită un tratament imunosupresor energic și
susținut. Ca alternative de scă dere a imunogenității au mai fost descrise culturile
tisulare, radioterapia cu UV, O 2la presiune crescută, încapsularea țesutului în
membrane impermeabile pentru anticorpi și limfocite etc.

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
451BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ:
1. Bevan P.G ., Donovan I.A.
2. Calmus Y., Dousset B., Conti
F., Archambeau D., Houssin D.
3. Cazacu M., Muntean V.
4. Lawrence P.F.
5. Lerut J., Otte J.B.
6. Morris P.J., Malt R.A
7. Sabiston D.
8. Schwartz S.
9. Way W.L.
10. * * *"Handbook of General S urgery"-Oxford Blackwell
Scientific Publications 1992
"La transplantation hepatique" en 1992, Editions
Sandoz, 1992
"Chirurgie generală". Vol. I, Casa cărții de știință.
Cluj–Napoca 1996
"Essentials of General Surgery, 2 -nd edition,
Williams & Wilkins, Baltimore 1992
"La transplantation hépatique: état actuel" -Louvain
Med. 113: 515 -531,1994
"Oxford textbook of surgery ", Oxford University
Press ,1995
"Textbook of Surgery" 13 -th edition, W.B.Saunders
Philadelphia 1990
"Principles of Surgery", 5 -th edition McGraw Hill,
New York, 1994
"Current surgical Diagnosis & Treatment", 8 -th
edition Appleton & Lange 1992
"Acta Gast ro-Enterologica Belgica" 62: fasc. 3, july
-sept. 1999


452

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
453INDEX ALFABETIC
A
Abces rece, 146, 147
Abcesul cald, 127, 132
Abcesul rece, 14 6, 147, 148
ACE, 7, 406
Acetal de argint coloidal, 27
Acid benzoic, 23
Acid formic, 244
Acidoza, 37, 42, 44, 45, 46, 47, 48, 50,
110, 165, 363, 372, 375, 427
Acidoza lactică, 45, 47
Acidoza metabolică, 45
Acidul boric, 27
Acizi, 43, 45
ACTH, 7, 92, 221, 35 8, 406
Actinomicoza, 113, 153, 154
Acyclovir, 439
ADH, 7, 31, 37, 57, 92, 221, 364, 373,
406
Agent infecțios, 103
Agenți bactericizi, 116
Agenți bacteriostatici, 116
AIFD, 7, 304, 308, 314, 316, 317, 318,
321
AIFP, 7, 301, 308, 314, 315, 317, 318,
321
Alcaloza, 42, 49, 50, 51
Alcaloza metabolică, 49, 50
Alcaloza respiratorie, 50
Alcoolul, 26, 27, 390
Aldosteron, 31, 46, 57, 92, 221
Allogrefa, 377, 419, 436, 443
AMF, 7, 300, 301, 305, 306, 307, 308,
309, 314, 315, 317, 319, 321, 382
Amfotericină, 439
Amfotericina B, 125
Amikacina, 124
Aminoglicozidele, 118, 124
Ampicilina, 118, 119, 122, 123, 183
Anergia, 105
Anevrism, 259, 261, 263, 265, 270, 271,
272, 273
Angina Ludwig, 135
Angiotensina, 221
Angiotensinogen, 221Antibio-profilaxie, 10, 115
Antibiotic, 116, 117, 122
Antibiotice, 115, 116, 117, 118, 119,
121, 122, 123, 124, 125, 131, 133,
183, 187, 189, 202, 208, 423, 424
Antibiotico -terapie-principii, 117
Anticorpi monoclonali, 169, 410, 415,
424, 439, 440
Anticorpii, 109, 355, 422, 424
Antigenul carcinoembri onar, 410
Antisepsie, 17, 19, 119
Antisepticul ideal -criterii, 25
Antrax, 130, 189
Apa de clor, 26
Apa de var, 27
Apa oxigenată, 27
ARDS, 7, 166
Arginina, 64
Arsuri căi respiratorii, 7, 379
Asepsia, 19, 121, 134, 203, 240, 244,
250, 255, 395, 427
Asepsie,9, 17, 19
Aspergillus, 425
ATPA, 7, 180, 181, 182, 299, 368
Atrofie, 397, 401
Augmentin, 123, 189
Autocanibalism, 57
Autoclav, 21, 22
Autoclav cu ciclu rapid, 22
Autoclav orizontal, 22
Autoclav vertical, 21
Autogrefa, 419
Axon, 274, 319
Axonotmezis, 275, 2 78, 279
Azatioprina, 423
Azotat de argint, 26
B
Bacitracina, 125
Bacteriemia, 106
Bacteroides, 106, 184, 188
Balsam de Peru, 374
Barnard, 439
BCG, 414
Beclère, 93
Benigne, 130, 151, 402, 405, 409, 410

454Betadine, 26, 28
Biobrane, 377
Biseptol, 126
Bittner, 4 04
Boala arșilor, 344, 364
Boala Crohn, 443
Boala Parkinson, 432
Bolnavul diabetic, 86
Boratul fenilmercuric, 27
Botriomicomul, 155
Bromocet, 28
Bronsted-Lowry, 43
Budd-Chiari, 435
Bywaters, 240
C
C.R.A.S.H.P.L.A.N., 288
Calcitonină, 41
Cancer in situ, 4 07
Carbenicilina, 123
Carbunculul, 11, 131
Carcinogeneza, 403
Carcinogeni chimici, 404
Cavitație, 24
Cazeificarea, 146
CD-4, 420
CD-8, 420
Celula tumorală, 406, 407
Cetazolina, 28
Chamberland, 21
Chassaignac, 134
Chilotorax, 266
Cicatrol, 375
Ciclofosfamid a, 423
Cicloserina, 148
Ciclosporina, 423, 425, 434, 438, 440
ciclul Cori, 56
Ciclul Fehling, 56
Ciroza alcoolică, 435
Ciroza autoimună, 434
Ciroza biliară, 434, 435
Ciroza criptogenetică, 434
Citokine, 108, 109, 162, 356, 358, 421,
423
Citotoxicitate, 109
Clindamicina, 125, 187
Cloramfenicolul, 124, 187
Cloramine, 26
Clorura de benzalconiu, 28
Clorura de var, 26
Clostridium tetani, 175, 176, 180Cloxacilina, 123, 202
CMB, 7, 118
CMI, 7, 118
CMV, 7, 425
Coagulare intravasculară diseminată, 7,
166, 217, 224, 366
Coeficient respirator, 7, 59, 60, 61
Colagenază, 185, 444
Colapsul, 36, 164, 222, 392
Criptococcus, 425
Cuthbertson, 92
Cyclophosphamida, 414
D
Dackin, 26, 203, 254
De Beuermann, 152
Degerătură, 389
Dermagraft, 378
Dermazin, 375
Dicloxacilina, 123
Difteria interstițială, 134
Diseminarea microoorganismelor, 106
Displazie, 401
Distribuția apei, 32
Distribuția ionilor, 34
Donator, 333, 419, 421, 422, 424, 426,
427, 429, 430, 433, 434, 435, 436,
437, 440, 441, 444
Doxiciclina, 124, 202
Drenaje, 94
DTP, 7,180, 181
Dupuytren, 344
E
Echilibrul acido -bazic, 7, 42, 44, 45, 47,
50, 51
Echivalenți metabolici -MET, 83
EDC, 7, 314, 315, 318, 319
EIP, 7, 314
Electrocuția, 346
Electrocuție, 346, 354, 383
Electroliții, 9, 32
Endonerv, 274
Endotoxine, 104
Epinerv, 274 , 319
EPL, 7, 314
Eritemul pernio, 393
Eritromicina, 124
Erizipelul, 127, 137, 138
ETB, 7, 148

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
455Ethibond, 313
Eurotransplant, 429
Examinarea pe segmente, 73
Exotoxine, 104
F
Factori de risc cardiovascular, 83
factorul de activare a macrofagelor –
MAF, 108
Fagocitoza, 111
Fenosept, 27
Fibrină, 111, 112, 132, 133, 146, 164,
224, 248, 275, 355, 359, 361
Fibrinogenul, 224
Fibronectină, 106
Filtrare, 25
Fistula arterio -venoasă, 271, 272
fistulele cervicale, 266
Fistulele cervicale, 266
FK 506, 423, 432, 439
Flambare, 20
Flegmoanele mâinii -diagnostic
diferențial, 201
Flegmon lemnos al gâtului, 135
Flegmonul, 127, 134, 135, 190, 210, 211
Flegmonul Dalbeau, 210
Floare de sulf, 23
Fluctuența, 113
Fluoxacilin, 119
foaia de observație, 69
Foliculita, 11, 129
Foliculul tuberculos, 144, 145, 150
Formalină, 24
Formol, 24
Fortrans, 91
Foucher, 307, 308, 318
Furosemid, 427
Furunculul, 11, 129, 131
G
Gangrenă gazoasă, 186, 187, 257
Gangrena scrotală Fournier, 188
Gastrostomie, 87, 94
Geelhoed, 94, 99
Gelaspon, 227
Gentamicina, 116, 118, 120, 124, 125,
189, 202, 258
Germeni anaerobi, 184
Glicogenoliza, 56
Gliomul periferic, 276Gluconeogeneză, 56, 57
Glutamina, 56, 64
Gore-tex, 227
Gradingul tumoral, 411
Gram negativi, 104, 106, 118, 120, 121,
123, 124, 125
Gram pozitivi, 104, 123, 124, 125
Grefa de nerv , 323
Grefe, 131, 255, 258, 330, 333, 338, 346,
352, 366, 375, 376, 378, 419, 422,
429, 430, 434
Grefon, 259, 421, 422, 436, 437, 438
Griseofulvina, 125
H
Haemacel, 227
Harris-Benedict, 61
Hemocultura, 113
Hennequine, 236
Hepatectomie, 435, 437
Hexaclorofe nul, 27
Hiatusul anionic, 33
Hidrosadenita, 11, 131
HIN, 7, 148, 149
Hipercalcemia, 41
Hipercapnia, 82
Hipercloremiile, 42
Hiperfosfatemia, 42
Hipermagneziemia, 40
Hipernatremie, 37
Hiperplazie, 401
Hiperpotasemia, 39, 241
Hipertrofie, 401
Hipocalcemia, 41
Hipocloremii, 42
Hipocloritul de calciu, 26
Hipofosfatemia, 41
Hiponatremia, 36, 373
Hipopotasemia, 38, 50
Hipotermie, 389
Hipoxemia, 45, 82
Hipoxie ischemică, 428
Histamina, 110, 234, 356, 360
Histoplasma, 425
HLA, 7, 420, 422, 426, 429, 433, 434,
440
HMC, 7, 108, 419, 420, 421, 422, 423,
425
Hodgkin, 71, 403, 412, 438
Holter, 84

456I
Imipenem, 125
Imunitatea nespecifică, 105, 108
Imunitatea specifică, 105, 109
Imuran, 423
Inaniție, 46, 50, 55, 56, 57, 60, 65, 66
Incinerare, 20
Indicatori chimici, 23
Indicele prognostic, 14, 353
Infecția chirurgicală, 103
Infecție, 58, 103, 104, 108, 112, 114,
115, 117, 118, 119, 120, 121, 122,
129, 139, 146, 150, 159, 160, 161,
162, 165, 167, 168, 175, 186, 190,
195, 198, 201, 203, 204, 243, 244,
245, 250, 254, 258, 271, 275 , 300,
395, 424, 436
Inflamația, 110
Interferon, 108
Interleukina, 108, 109, 162, 425
Iod, 26
Iodoforii, 26
Iodoform, 26
Izogrefa, 419
J
Janet, 24
Javelle, 26
Jejunostomie, 87, 93, 94
K
Kanamicina, 120, 124, 148
Kaposi, 438
Ketoconazol, 125
Kirschner, 318
Koch, 104, 143, 144, 145, 146, 147, 148,
189
L
Lactat, 56
Lactoperoxidaza, 107
Lamboul Atasoy, 304
Lamboul Hueston, 305
Lamboul Moberg -Snow, 305, 306
Legea Gibbs -Donnan, 33
Ligatura, 226, 268, 270
Limfadenita, 11, 135, 136
Limfangita, 11, 127, 135, 136
Limfocite B, 109Limfocite T, 108, 109, 358, 420, 421
Limfokine, 421
Lincomicina, 125, 208
Liofilizare, 25
Lipotimie, 93, 198, 222
Lister, 344
Littler, 306, 307
Lizozim, 107
Lovelock, 391
M
Macrofage, 105, 108, 109, 111, 144, 152,
162, 358, 420, 421, 432
Maduromicoza, 153, 154
Maligne, 133, 151, 402, 403, 405, 407,
409, 410, 414, 432, 435, 437
Malnutriția, 60
Manitol, 91, 427
Marc Iselin, 207
Mersilene, 313
Metacarpianul III, 7, 300
Metaloizi, 25
Metaplazie, 401
Methotrexat, 414
Meticilin, 123
Metronidazol, 116, 125, 183, 202
Miconazol, 125
Microangiografie, 392
Micronutriente, 62, 64, 65
Microorganism, 111, 115, 133, 143, 176
Mielină, 276, 320
MIF, 421
Mioglobină, 235, 241, 332
Moarte clinică, 426
MODS, 7, 161
Moore, 57, 92
Morell-Lavallé, 239, 266
N
Nafcilin, 123
Necrectomia, 395
Neomicina, 115, 124
Neoplazie, 403
Nerv periferic, 324
Netilmicina, 124
Netilmycin, 439
Neurapraxia, 275
Neurostezia, 275
Nevrom, 276
Nistatin, 125

CHIRURGIE GENERAL Ă-VOL.I-Ediția a 2 -a
457O
O`Brien, 280, 305, 306
OKT3, 438, 440
Omniderm, 377
Omnipaque, 223
Oncogene, 406, 410
Oncologie, 401
Oxid de etilenă, 23
oxigen hiperbar, 114
P
Panariții-clasificare, 197
Panariții-diagnostic diferențial, 200
Paronichia, 204, 205
PAS, 7, 148, 149
Patch, 227
Patogenitatea, 104
Penicilina, 118, 119, 123, 138, 183
Pentoxifilin, 267
Peptidul natriuretic a trial, 31
Perinerv, 274
Permanganatul de potasiu, 27
PGE2, 357, 358, 392
PGF2, 392, 395
pH, 38, 43, 44, 45, 47, 48, 49, 50, 58,
106, 108, 111, 162, 261, 356, 372,
391, 428
Piciorul de tranșee, 393
Plagă, 25, 26, 27, 78, 88, 136, 149, 160,
176, 178, 181, 18 2, 185, 204, 242,
243, 244, 245, 246, 247, 248, 251,
252, 253, 256, 257, 258, 259, 260,
261, 263, 267, 273, 275, 276, 277,
279, 285, 286, 289, 297, 298, 299,
315, 317, 318
Plaga operatorie, 94
Plăgi mușcate, 247
Pneumococi, 124
Poarta de intrare, 19, 104, 105, 106, 107,
147, 150, 160, 176, 247, 383
Polimixinele, 125
Pompă de vid, 22
Poupinel, 20
Povidon, 28
PPLD, 7, 346, 366, 367, 374, 375, 382
PRA, 7, 422
Precanceroase, 403, 405, 409
Prednison, 424, 434
Pregătirea colonului, 91
Presiunea hidrostatică, 32Presiunea oncotică, 32
Presiunea osmotică, 31
Presiunea venoasă centrală, 7, 34, 169,
290, 292, 427, 440
Principiul Fick, 61
Profilaxia TEP, 85
Profunzimea arsurii, 382
Prostaglandine, 357, 360, 428, 438
Pustula malignă, 130, 189, 190
Q
Quinke, 71, 299
R
Radiații gamma, 24
Radioterapie, 154, 412, 413, 414, 415,
424, 444
Ranke, 146
Rapamicina, 424
Răspuns imunologic nespecific, 108
Răspuns imunologic specific, 109
Rata de rejet, 438
Raynaud, 390, 396
Razele X, 345, 404, 423
Reclus, 135
Rejet acut, 424, 425, 4 34, 438, 440, 443
Renina, 221
Replantare, 325, 326, 327, 328, 329, 330,
331, 333, 334, 338, 339
Retinolului, 59
Revascularizare, 84, 377, 431, 435
Riscul, 67, 76, 83, 87, 97, 98
RPM, 148
Ruben, 287
S
Sandimun, 423
Scala AIS, 7, 10, 78, 79
Scala ASA, 76
Scala Child, 78
Scala Glasgow, 10, 79
Scala Goldman, 10, 77, 78
Scala NYHA, 10, 77
Scintigrafie, 379, 394
Scor de evaluare post -operatorie, 95
Scorul de severitate al traumatizatului,
285, 286
Scorul general în politraumatisme, 284
SDMV, 7, 167, 168
Sectorulextracelular, 31

458Sepsis, 161
Septicemie, 106, 113, 117
Ser antilimfocitar, 424, 434, 443
Ser antitetanic, 182
Serotonina, 110, 234, 356, 360
Sifilis, 141, 149
Silvadene, 375
Sincopa, 178, 222
Sindroame abdominale acute, 89
SIRS, 7, 160, 161, 165, 166, 167, 171
Sisteme tampon, 43
Șocul septic, 161
Soluții de aminoacizi, 46, 64
Soluții de hidrocarbonate, 65
Soluții de lipide, 64
Spațiul Parona -Pirogov, 211
Sporotricoza, 11, 152
Stafilococi, 107, 118, 121, 122, 124, 129,
167
Starzl, 434
Sterilizare, 9, 19, 20, 21, 23, 24, 25
Sterilizare cu abur, 23
Sterilizarea prin căldură, 20
Streptococi, 107, 118, 120, 124, 137, 197
Streptomicina, 124, 148
Sulfamylon, 373, 375
Șunt venos extracorporeal, 436
Surse de infecție, 104
Sutura, 255, 257, 279, 313, 317, 318,
319, 321, 322, 323, 338
Swan-Ganz, 373
T
Tacho-Comb, 227
Tenorafie, 312, 313, 319
TEPL, 7, 315
teste de ventilație, 81
Tetanolizina, 176
Tetanospasmina, 176
Tetanosul, 173, 175, 176, 178, 179, 184
Tetraciclina, 124
TF, 7, 309
TFP, 7, 310, 311, 312, 313
TFS, 7, 310, 311, 312, 313
Ticarcilina, 123
Timentinul, 123Tiomersalul, 27
TNF, 7, 109, 169, 358, 415
TNM, 411, 412, 437
Toaletă chirurgicală primară, 7, 299, 300,
333, 334, 369, 374
Tobramicina, 124
Tolazolin, 267
Tourniquet, 302
Transferina, 58
Transplant cardiac, 439
Transplant intes tinal, 443
Transplant pancreatic, 16, 443, 444
Trasylol, 355, 384
Traumatisme, 60, 61, 78, 87, 88, 103,
152, 161, 204, 208, 217, 231, 236,
243, 263, 266, 277, 278, 279, 291,
300, 302, 322, 324, 431
Trismus, 177, 178
Tromboplastina, 224
Tromboza arterei hep atice, 437, 438
Tromboză portală, 435, 437
Tuberculoza, 141, 144
Turniola, 204
U
Ulcerații Marjolin, 351
Ultrasunete, 24
Ultraviolete, 9, 19, 24, 129, 138, 345,
404
V
Vancomicina, 125, 187
Varice, 72, 85, 97, 273, 391
Victor Babeș, 405
Virulența, 104
Virusuri, 70, 109, 15 9, 404, 425
VM, 7, 148
W
Wallace, 344, 348
Z
Ziehl-Nielsen, 143, 145