Tulburările neurocognitive majore pe plan mondial sunt a 4-a cauză de morbiditate (pe [629773]

Universitatea de Medicină și Farmacie T ârgu-Mure ș
Facultatea de Medicin ă Generală
Departamentul de Psihiatrie
Impactul educatiei
asupra dezvoltarii bolii Alzheimer
COORDINATOR ȘTIINȚIFIC:
Prof. Dr. Gabos Grecu Iosif
Prof. Dr. Gabos Grecu Marietta
ABSOLVENT: [anonimizat]óra-Ildikó

2016.

Partea general ă
Tulburările neurocognitive majore pe plan mondial sunt a 4-a cauză de morbiditate (pe
primul loc se află bolile cardio-vasculare, la al doilea loc stă accidentele vasculare
cerebrale, iar pe al treilea loc se găsesc tumorile maligne). Această boală mai demult a
purtat numele de demențe. Simptomul principal al tuturor tulburărilor neurocognitive este
declinul cognitiv.
Clasificarea demen țeorîn funcție de etiologie:
Afecțiuni neurodegenerative primare: Boala Alzheimer, Boala Parkinson, Demența
cu corpi Lewy, Degenerare lobară frontotemporală, Boala Pick, Paralizia
supranucleară progresivă, Degenerare corticobazală, Boala Huntington.
Afecțiuni cerebro-vasculare: Demență multi-infarct, Status lacunaris, Infarcte
cerebrale în territorii strategice, Encefalopatie Binswanger
Boli prionice
Boli infec țioase: Encefalopatii virale, Neurosyphilis, Demență SIDA, Meningite
bacteriene
Demențe simptomatice, non-vasculare: Tumori cerebrale, Traumatisme Cranio-
Cerebrale, Hidrocefalia cu presiune normală.
Boli de virus lent: Panencefalita sclerozanta subacuta
Afecțiuni ale substanței albe: Scleroză multiplă, Leucodistrofii.
Boli Metabolice: Hipotiroidie, Encefalopatie hepatic ă, Demență de dializă, Boala
Wilson.
Boli de deficit: Caren ță de vitamina B12, Encefalopatie Wernicke-Korzakov,
Encefalopatie Pellagra, Boala Marchiafava-Bignami
Afecțiuni ale substanței albe: Scleroză multiplă, Leucodistrofii.
szirmai
Dementele pot fi clasificate dupa localizarea patologiei, precum:
Demente corticale: Boala Alzheimer, Dementa Pick.

Demente subcorticale: Dementa Huntington, Dementa aparuta in boala Parkinson, boala
Wilson, Dementa Talamus, encephalopatia toxica, Hidroencephalopatii, enzimopsatii.
Forme mixte (coticale si subcorticale): demente multi-infarct, demente care apar in
infectii, dupa traumatisme.
1.1 Dementa Alzheimer
Cea mai frecvent ă boală neurocognitivă este dementa Alzheimer. Această boală a fost
descrisă prima dată de Dr. Aloysius "Alois" Alzheimer , după cine a primit și numele.
În urmă cu 100 de ani el a descris cazul pacientei Auguste Deter din azilul de la
Frankfurt. Pacienta în vărsta de 51 ani a prezentat comportament ciudat cu tulburări de
memorie de scurtă durată. După decesul pacientei care avut loc la vărsta de 55 de ani, în
data de 8 aprilie 1906 dr. Alzheimer a primit toate înregistr ările medicale si creierul ei,
care a fost dus în laboratorul Kraeplin din Munchen. În laborator cu doi medici italieni au
identificat plachetele senile alc ăuite de peptida β amiloid ă și degenerescenta
neurofibrilară. Aceste semne si simptoame au devenit un indiciu a bolii. Dementa
Alzheimer reprezintă aproximativ 60% din totalul bolilor neurocognitive.
După o estimație aparută in „World Alzheimer Report” publicat de Alzheimer’s Disease
International, London in august 2015, 46,8 de milioane de oameni din popula ția totală
suferă de boala Alzheimer, iar această estimare va fi dublu in fiecare 20 de ani, adica in
2030 va ajunge la 74,7 de milioane de oameni, iar in 2050 va fi chiar 131,5 de milioane
de cazuri. Aceste noi estimări
sunt cu 12-13% mai mari decât cele f ăcute pentru „World Alzheimer Report” publicat in
anul 2009.
Dementa Alzheimer apare sub 2 forme:
Forma sporadica (90-95% din totalul cazurilor) unde etiologia este multidisciplinara.
Debutul bolii la aceasta forma apare la varsta de aproximativ 60 ani. Ca factori de risc
putem aminti: varsta – cu inaintarea in varsta boala are prevalenta crescuta; sexul –
dementa Alzheimer apare mai frecvent la femeii; hipertensiunea; diabetul
zaharat;anestezie in antecedente; traumatism craniocerebral in

anamneza;estrogenoterapia postmenopausala.
Genetica bolii Alzheimer
A doua forma a bolii este forma familiara (5-10% din toate cazurile), cauza bolii este o
modificare genetic ă. La aceasta forma debutul bolii este precoce, chiar si la varsta de 30
ani. In forma familiara sunt implicate mai multe gene precum:
Apolipoproteina E ε4 pe cromozomul 19
APP pe cromozomul 21 (pacien ții cu sindrom Down dezvoltă o tulburare neurocognitiva
care este asemănător bolii Alzheimer)
Proteina C1 Niemann-Pick pe cromozomul 11
Presenilin 1 pe cromozomul 14
Presenilin 2 pe cromozomul 1
Semnele clinice si paraclinice a bolii:
În decursul clinic se diferen țiază trei stadii a bolii, forma ușoară, forma medie si forma
grava. In forma usoara semnele principale sunt: semnele afective cum ar fi anxietatea și
depresia, si semnele cognitive din care putem aminti pierderea de memorie de termen
scurt, tulburări de limbaj, spontaneitate scăzută, apraxia, dezorientare temporo-spatiala.
În cazul formei medie apar semnele cognitive, unde se mai adauga fata de forma usoara
pierderea de memorie pe termen lung, si semnele BPSD (Behavioral and Psychological
Symptoms in Dementia) cum ar fi agita ția, agresivitate, modificări în structura
personalit ății, apatia. Ulima forma adica forma grava include toate semnele cognitive
amintite in formele mentionate mai sus, semnele BPSD, semnele motorice, semnele
vegetative.
Dementa Alzheimer de obicei are un inceput insidios si se agraveaza cu timpul, iar boala
este ireversibila. Pacientii care sufera de boala Alzheimer se retrag din comunitate.
Cea mai bun ă investigație paraclinică este RMN-ul. Semnele imagistice care apar sunt
urmatoarele: atrofie temporală și temporomediala (Hippocamp, Cortexul entorhinal și
prerhinal) care este semn specific pentru boala Alzheimer. Apare si atrofia corticala
difuză și dilatarea ventriculelor laterale. In stadiul avansat a bolii fisura Sylvi este dilatat.

http://www.radiologyinfo.org/gallery-items/images/brain-regions-alzheimer-mri.jpg
SPECT
În boala Alzheimer este caracteristic hipoperfuzia corticala si temporo-parietal ă.
http://cerebrabraintech.com/wp-
content/uploads/2011/08/brain_1.jpg
PET

Pentru analizarea metabolismului glucidic se foloseste FDG PET. În boala Alzheimer se
evidentiaza sc ăderea metabolsmului glucidic la nivelul cortexului temporo-parietal.
http://www.massgeneral.org/imaging/news/radrounds/april_2006/alzheimers_picks.jpg
Cu PIB PET demen ța Alzheimer pote fi diagnostizata
http://www.nature.com/nrneurol/journal/v6/n2/images/nrneurol.2009.217-f3.jpg
Examinări de laborator
Din LCR se pot determina cantitativ modificarile histopatologice prezente în demen ța
Alzheimer. Detectarea acestor markeri se face cu metoda ELISA.

*1
Normal Boala Alzheimer
Aβ42 869±200 pg/ml <500pg/ml
Tau 184±90pg/ml >600pg/ml
PTau 58±16pg/ml >60pg/ml
Aβ42 / Tau 5,6±2,4 <3
Aβ42 / Ptau 16,5±4,2 <12
Magyar pszici bibli
1.2 Dementele vasculare
Dementele vasculare este al doilea cea mai frecventa tip de dementa. Are simptoame
asemenatoare cu cel care apar in dementa Alzheimer, de exemplu pierdere de memorie,
tulburari cognitive. Demen ța vasculară apare după un atac vascular cerebral, iar poate să
apară dupa mai multe atacuri vasculare cerebrale silențioase. Des această boală atrage
atenția aupra existența lui cănd invaliditatea persoanei este semnificativă. În cazul acestor
demențe factorii de risc sunt următoarele: diabetul zaharat, hipertensiune arterială,
fumatul, hipedrcolesterolemie și șansa de a dezvolta o demență vasculară se poate reduce
prin evitarea acestori factori de risc (controlul glicemiei, renuțare la fumat, tratament
adecvat a hipertensiunii, dietă pentru a reduce nivelul colesterolului).
Epidemiologie
Poate avea un debut la fiecare varsta insa incidenta depinde de etate, apare mai frecvent
in jur de 70 de ani (13%) iar la varsta de 90 de ani incidenta este de 45%. Dupa un atac
vascular cerebral 20-30% din pacienti sunt dagnostizati in 3 luni cu dementa vasculara.
Tipuri de dementa vasculara
Din punct de vedere a localizatiei putem diferentia 3 forme:
dementa multi-infarct
infarcte cerebrale în teritorii strategice
dementa vasculara subcorticala

Genetica demen ței vasculare
Dintre bolile ereditare care afecteaz ă vasele cerebrale mici duce la demență arteriopatia
cerebrală autosomală dominantă cu infarctele subcorticalee și leucoencephalopatii
(CADASIL), precum și arteriopatia cerebrală autosomală recesivă cu infarctele
subcorticale și leucoencephalopatii (CARASIL). CADASIL are un debut la etate de 40-
50 de ani și este o demență pogresivă.Este cauzată de defect de gena Notch3 de pe
cromozomul 19 care codifică un receptor transmembranal numit ……..
Principale caracteristici clinice sunt urm ătoarele: migrena cu aură, atac ischemic
tranzitor/stroke. CARASIL are un debut la vărsta de 20-30 de ani, p ânăîn prezent numai
50 de cazuri au fost publicate la nivel mondial. Prinipalele simptoame sunt: deficitul
cognitiv, tulbur ări de mers, alopecia, artropathia si lumbago. Această boală este cauzată
de ena HTRA1 de pe cromozomul 10.
Semnele clinice și paraclinice
Simptomele în demen ță vasculară depint de teritoriul afectat. Simpoamele majore sunt:
pierdere de memorie de termen scurt, dezorientare temporo-spatiala, pl ăns sau răs în
momente nepotrivite, halucinatii, probleme de concentrare, probleme în planificarea
acțiunilor.
Față de boala Alzheimer care are un debut lent, insidios demențele vasculare pot avea un
debut lent sau chiar brusc, adică simtoamele apar deodată. În demen ța vasculară declinul
este treptat cu fluctuații.
Investigații imagistice:
CT/RMN

http://www.radiologyassistant.nl/data/bin/w440/a5097977212438_VD-no-AD.jpg
Imaginea RMN a unei demențe multi-infarc subcortical.
http://eurorad.org/eurorad/case.php?id=11423
Imaginea RMN unei dmențe multi-infarct cortical si subcortical.

http://www.radiologyassistant.nl/data/bin/w440/a50979771debf6_thal-infarct.jpg
Imaginea RMN unui nifarct în teritoriu strategic (infarct thalamic) * magyar pszihi
Demențe mixte
Demența mixtă este o condi ție în care apare simultan caracteristicile din demen ța
Așzheimerși din demen ța vascular ă. Aceste dou ă tipuri sunt cele mai frecvente demen țe.
Dementa Pick (Degenerare frontotemporala)
Dementa Pick a primit numele dupa Arnold Pick, un psihiatru ceh. El a identificat corpii
Pick, semnele care sunt caracteristice pentru boala. Dementa frontotemporala reprezinta
5% din tuturor tulburarilor neurocognitive majore, are un debut insidios si progrediaza
mai accentuat ca boala Alzheimer.
Genetica degener ării lobare frontotemporale (FTDL)
În cazul FTD cu debut precoce aproximativ 40% din cazuri are antecedente
heredocolaterale, iar 10% au un patern hereditar atutosomal dominant. În zilele noastre
cel puțin 8 gene sunt identificate care cauzează FTD, dar cele mai des întălnite sunt
următoarele: MAPT (microtubule associated protein tau), GRN (granulin) și C9ORF72.
Semnele clinice și paraclinice

Degenerare lobar ă frontotemporală are două forme:
Prima form ă este varianta cu simptoame de comportament – bvFTD (Behavior variant
frontotemporal dementia). În această formă siptoamele sunt caracterizate prin modificări
în structura personalit ății, dificulțti de auto îngijireși autodeservire, comportament social
inadecvat. Pacienții pot avea stereotipii motorice, modificarea apetitului. La această
formă declinul cognitiv nu este atăt accentuat, iar apare eșec în planificarea actiunilor, în
soluționarea problemelor si găndirea abstractă se diminuă.
A doua form ă este afazie primară progresivă. În acest caz se diferen țiază trei subtipuri:
semantică, agramatică și logopenică. În această formă simptoamele pricipale sunt date de
atrofia frontotemporală cum ar fi tulburari de vorbire, scris si înțelegere.
Investigații imagistice:
CT/RMN
Cu aceste examin ări paraclinice se poate observa atrofia regiunii frontale și temporale
(cortexul cingular anterior, gyrus frontalis inferior si superior, si inzula).
PET
Este prezent hypometabolismul glucidic mai ales la nivelul lobiilor frontali, unde exist ă
glioză și pierdere neuronală.
Demența cu corpi Lewy
Demența cu corpi Lewy are un debut precar, și se progrediază lent. Boala se instalează la
aproximativ 75 de ani, iar poate avea un debut și între vârstele 60-90 de ani.
Simptoamele demenței:
simptoame cognitive: memoria verbală este mai păstrată decât in demența

Alzheimer, iar orientarea temporo-spațială este mai afectată.
fluctuația simptoamelor: simptoamele cognitive pot fluctua
halucinații: pot apărea halucinații vizulae și auditive. Halucinații vizulae de cele
mai multe ori sunt legate de animale si indivizi, despre membrii ale familiei.
alte simptoame neuropsihiatrice: apare depresia, anxietatea.
tulburări de somn: pacienții în timpul zilei sunt mai somnolenți, iar în timplul
nopții au tulburare de somn.
parkinsonism: apare ataxia, hipofonia, instabilitate posturală. Răspunsul
pacienților cu demența cu corpi Lewy la tratamentul cu L-DOPA este mai
diminuat față de pacienții cu boala Parkinson.
hipersenzitivitate neuroleptică: după administrarea neurolepticelor pacienții cu
această boală au reacție intensă care se manifestă în smptoame extrapiramidale.
disfuncție autonomă: simptoamele autonome pot apărea în prima fază a bolii de
exemplu instabilitate cardio-vasculară, syncope, incontinență urinară, tulburări de
deglutiție.
Investigații imagistice
CT/RMN: atrofie difuză corticală, atrofie relativă focală la nivelul lobului temporal
medial.
FDG-PET: apare o un hypometabolism glucidic difuz localizată pe lobul occipital.
Partea special ă
În secolul nostru, incidența tulburărilor neurocognitiveognitive constituie o
problemă din ce în ce mai gravă. Forma cea mai frecventă a acestor tulburări este
Demența Alzheimer. Această boală are efect pronunțat asupra funțiilor cognitive,

orientarea temporo-spațială și afectează nivelul de trai ai pacienților. Indivizii
diagnozticati cu Boala Alzheimer, sunt greu incadreate în comunități. Această boală are
un impact significant asupra stării de afectivitate, depresia este una dintre cele mai
comune simptome ale demenței, și apara la aproximativ 20-30% dintre pacienți.
Inițial am examinat r ezultatele publicațiilor care au axat pe tema relației dintre
educație și dezvoltarea boalei Alzheimer, pe plan mondial (din anul 2000, până în
prezent), cu ajutorul bazelor de date PubMed, Elsevier, NCBI, și celelalte.
Rezultatele lui L. Letenneur (American Journal Of Epidemiology, 2000)* și
echipa au cercetat corelația educației și șansa de a dezvolta demență. Au inclus 493
pacienți cu demență (dintre care 328 cu demență Alzheimer). Cazurile incluse în studiu
au fost identificate într-o procedură în două trepte: ăn cazul pacienților cu diagnostic
inițial pozitiv, au efectuat o evaluare diagnostică detaliată. Ei au clasificat nivelul
educației în trei categorii: nivel scăzut ( ≤7clase), nivel mediu (8-11 clase )și nivel înalt
(≥12 clase). Ei afirmă că: în cazul pacienților de gen feminin, pacientele care au finalizat
studii de nivel mediu au avut un risc crescut de 2,6X, iar cei care au finalizat numai ciclu
primar sau gimnazial au avut șanse crescute de 4,3X pentru a dezvolta Boala Alzheimer,
față de pacientele care au finalizat educație de nivel înalt. Iar în cazul pacienților de gen
masculin nu au putut depista o asemenea corelație.
C. M. Roe (Archives of Neurology, 2008)** a testat ipoteza rezervelor cognitive
[ipoteza rezervelor cognitive afirmă că : indivizii cu o mai mare rezervă cognitivă sunt
capabile să reziste sarcina patologică a bolii Alzheimer, fără a dezvolta semne clinice a
bolii, prin folosirea abordării de prelucrare cognitivă sau rețele cerebrale
compensatorii.1,2 Ajustarea nivelelor de sarcină patologică a demenței Alzheimer au fost
determiate la autopsie, un nivel mai crescut de educație a fost asociat cu o funcționare
cognitivă mai bună pe parcursul vieții.3, 4].

Au efectuat testarea cazurilor cu nivel înalt de educație comparativ cu cazuri de
nivel scăzut de educație. La ambele grupe au depistat nivel cerebral de amiloid fibrilar
crescut. Au urmărit pacienții între 15 august 2003 și 8 ianuarie 2008, într-un studiu
longitudinal. La început au efectuat un interviu scurt, semistructurat, examen clinic si
examen neurologic al pacienților. Scorurile de examinare obiective utilizate în mod
obișnuit pentru evaluarea globala și evaluarea severității demenței ca: Mini Mental State
Examination (MMSE), și Short Blassed Test (SBT), pot fi derivate din evaluarea clinică a
pacienților, dar aceste scoruri nu au fost disponibile pentru clinicieni. Fără referire la
rezultatele testelor cognitive obișnuite, ei au efectuat testul Clinical Dementia Rating
(CDR), scor pe baza capacității cognitive a pacientului de a funcționa în fiecare din cele
cele șase domenii marcate individual (memorie, orientare, judecată și rezolvarea
problemelor, comportament social, gospodărie și activitate de timp liber, îngrijire
personală). Rezultatele testului CDR: 0 – non-dement, 0,5 – capacitate cognitivă ușor
scăzută față de ultimul interviu (tulburare neurocognitivă foarte ușoară), ≥1 – tulburare
neurocognitivă ușoară, moderată sau severă.
La pacienți a fost verificat absorbția [11C]PiB (carbon 11–labeled Pittsburgh
Compound B) la 161 pacienți inclus ca non-dement și 37 cazuri diacnosticate cu demență
Alzheimer. [11C]PiB are capacitate de atasare la placile senile de beta amiloid si la
degenerescentele neurofibrilare. Au determinat zonele anatomice de interest cu
examinare un examen RMN, un examen PET dynamic și analiza datelor cu un program
specializat. Apoi au administrat [11C]PiB intavenos, și au efectuat examinare PET. Din
rezultate au calculat potențialul de legare la fiecare caz și au determinat valoarea MCBP
(potențial mediu de legare corticala). Valoarea MCBP=0.18 este valoarea de prag, pentru
că aproape toți indivizii diagnosticați cu tulburare neurocognitivă au valori mai mari, și
indivizii tineri și sănătoși au valori mai scăzute de acesta (MCBP >0.18 = PiB+;
MCBP<0.18 = PiB-) . Multiple măsurători au fost efectuate pentru a determina, dacă
absorbția de [11C]PiB a interacționat cu nivelul educației, pentru a prezice funcția
cognitivă.
Rezultatele lor suportă ipoteza rezervelor cognitive. Pe fiecare din cele trei scori
de evaluare cognitivă, educația a interacționat cu statusul PiB (+/-) pentru a prezice
funcționarea cognitivă, astfel încât persoanele cu nivel mai ridicat de studii mențin o

funcționare cognitivă globală mai bună în prezența patologiei caracteristice bolii
Alzheimer. La pacienții cu rezultat PiB- nu au găsit diferență semnificativă la testele
cognitive efectuate, dar au găsit diferență semnificativă la pacienți cu rezultat PiB+.
Acest rezultat sugerează că diferențele la rezultatele testelor cognitive reflectă diferența
de rezervă cognitivă, care atenuează prezența patologiei caracteristice demenței
Alzheimer.
Robert Wilson (Neurology, 2009)*** a efectuat un studiu de urmărire pe 6533 de
pacienți vârstnici din Boston, pe o perioada de aproximativ 14 ani. La includere în studiu
(momentul inițial) a fost efectuat un interviu cu fiecare pacient, și au stabilit un nivel de
bază a cogniției. Pacienții au fost intervievați la intervale de aproximativ 3 ani.
Interviurile au inclus efectuarea a patru teste scurte ale funcției cognitive de la care
provine o măsură compusă stabilită anterior a cognitiei la nivel mondial. Pentru testarea
memoriei episodice, amemoriei imediate și cea întârziată, au efectuat testul East Boston
Story (EBST)# cu 12 concepte. Pentru evaluarea vitezei de percepție au efectuet o
versiune modificată a formei orale a testului Symbol Digit Modalities##. Pentru
evaluarea funcțiilor cognitive globale au efectuat testul Mini Mental State Examination.
Ca rezultate afirmă că nivelul de educație a avut o relație significantă cu funcția cognitivă
a pacienților la debutul studiului. Afirmă că declinul cognitiv la pacienți cu nivel mai
înalt de educație a instalat mai târziu, la începutul depistării declinului cognitiv, rata
acestuia era mai scăzută comparativ cu pacienți cu nivel de educație mai joasă, dar acest
raport s-a inversat la fazele mai avansate a bolii.
Ca concluzie ei afirmă că nivelul înalt de instruire desi întârzie instalarea boalei
Alzheimer, nu decelerează progresia bolii.
E.S.Sharp (Alzheimer 's Disease ad Associated Disorders, 2011)**** a efectuat un
studiu de analizăsistematică a literaturii de specilitate, între ianuarie 1985 și iulie 2010,
pe studii care au examinat corelația între educație și tulburări neurocognitive.
Ca rezultat a găsit 88 de populații de studiu din 71 de articole care au împlinit criteriile de
includere. Din aceste studii 58% (51) au raportat o relație significantă între nivelul redus

al educației și riscul de dezvoltare a demenței, și 42% (37) au raportat o relație
nesemnificativă. Relația între educație și risc pentru demență a fost mai evidentă în țările
dezvoltate comparativ cu cele în curs de dezvoltare. Această relație a mai fost influențat
și de vârstă, sex, rasă/etnie și regiunea geografică.
Ca concluzie ea relatează că relația educație-demență poate fi mult mai complex
decât a sugerat literatura de specialitate mai veche. Rezultatele sugerează că învățământul
inferior este asociat cu un risc crescut de tulburări neurocognitive. Existența a unei relații
între educație și tulburări neurocognitive pare a fi strâns legat de cerințele unice ale
mediului unui individ. Ei sugerează că educația este cel mai bine descris ca un indicator
pentru un traseu de evenimente de viață, care începe înainte și extinde mult peste anii de
educație formală, care influențează în mod pozitiv sau negativ riscul unui individ pentru
tulburare neurocognitivă.
Am efectuat un studiu retrospectiv/transversal pe pacientii Clinicii Psihiatrie I
Tîrgu Mureș, care au solicitat ajutor de specialitate la clinică între 01.01.2013 si
31.12.2015., pentru a examina corelația între nivelul de instruire și instalarea tulburărilor
neurocognitive. În această perioadă am găsit 870 pcienți care au venit unic sau în mod
repetat la Clinica Psihiatrie I Tîrgu Mureș.

* – L.Leenneur – Education and Risk for Alzheimer's Disease: Sex Makes a Difference
EURODEM Pooled Analyses, (American Journal Of Epidemiology, 2000)
** – Chaterine M. Roe – Alzheimer Disease and Cognitive ReserveVariation of Education
Effect With Carbon 11 豊abeled Pittsburgh Compound B Uptake, ( Archives of Neurology,
2008)
1 -Stern Y Cognitive reserve and Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord
2006;20 (2) 112- 117
2 -Mortimer JABorenstein ARGosche KMSnowdon DA Very early detection of
Alzheimer neuropathology and the role of brain reserve in modifying its clinical
expression. J Geriatr Psychiatry Neurol 2005;18 (4) 218- 223
3 -Bennett DAWilson RSSchneider JA et al. Education modifies the relation
of AD pathology to level of cognitive function in older persons. Neurology 2003;60
(12) 1909- 1915
4 -Roe CMXiong CMiller JPCairns NJMorris JC Interaction of neuritic
plaques and education predicts dementia. Alzheimer Dis Assoc Disord 2008;22 (2)
188- 193
*** – Robert Wilson – Educational attainment and cognitive decline in old age
(Neurology, 2009)
# – East Boston Story Test – leiras !
## – oral form of Symbol Digit Modalities
**** -Studiul lui E.S.Sharp -The Relationship between Education and Dementia An
Updated Systematic Review, (Alzheimer 's Disease ad Associated Disorders, 2011)

Scorul MMSE dureaza aproximativ 10 minurte si este compus din mai multe intrebari.
Pacientul primeste un punct pentru fiecare raspuns corect. Scorul maxim este de 30 de
puncte. Scorul MMSE urmare ște:
Orientarea (acordați căte un punct pentru fiecare răspuns corect)
În ce an suntem?
În ce anotimp suntem?
În ce dată suntem?
În ce zi a s ăptămâni suntem?
În ce lună suntem?
În ce clădire/spital ne găsim?
La ce etaj suntem?
În ce oraș/localitate suntem?
În cețară suntem?
În ce jude ț suntem?
Memorare (se înscrie câte un punct pentru fiecare obiect identificat corect, maximum
trei puncte)
Numitiți trei obiecte la interval de aproximativ o secundă fiecare. Cereți
bolnavul sa le repete. Dacă pacientul greșește un obiect, repetați-le
până cănd le va învăța pe toate.
Atenția și calculul mintal (cotați c âte un punct pentru fiecare r ăspuns corect, p ână la
maximum 5 puncte).
Scădeți câteșapte din o sută p ână la 65 (sau, ca alternativă, cereți
bolnavului să spună “scaun” pe litere de la sf ârșit laînceput)

Evocare (se acord ă un punct pentru fiecare răspuns corect, maxium trei puncte)
Cereți numele celor trei obiecte învățate laîntrebare 11
Limbaj
Arătați un creion și un ceas. Cereți pacientului să le numească. Cotați fiecare răspuns
corect cu un punct, maximum două puncte.
Cereți bolnavului să repete “capra calcă piatra, piatra crapă-n patru”. Daca repetarea este
corectă, se cotează cu un punct.
Se cere bolnavului s ă efectueze o comandă cu trei stadii “(1) Luați h ârtia în mâna dreapt ă.
(2)Împăturiți hârtia în jum ătate. (3) Puneți h ârtia pe podea.”. Se coteaza câte un punct
pentru fiecare stadiu corect, maximum trei puncte.
Scrieți cu litere mari “ ÎNCHIDE ȚI OCHII”. Cereți bolnavului să citească și să efectueze
sarcina. Cotați un punct dacă a efectuat corect.
Cereți pacientului să scrie o propoziție la alegere. Cotați cu un punct dacă propoziția are
subiect, predicat, complement.
Desenați figura de mai jos. Cereți pacientului să o copieze. Cotați cu un punct dacă toate
laturile și toate unghiurile sunt pătrate și dacă liniile care se intersectează formează un
patrulater.
Desenul uni pacient diagnostizat cu boala Alzheimer:

http://www.strokengine.ca/images/cdt1.gif
Scorul QD care se foloseste pentru determinarea coeficientei de deteriorare.