Tulburarile De Ritm Atrial Prof. Dr. Grigore Tinica, Dr. Floria Mariana Signed [611047]
TULBURĂRILE
DE RITM
ATRIAL
Prof. dr. Grigore Tinica
Dr. Floria Mariana
2 CUPRINS
I. TAHIARITMII SUPRAVENTRICULARE
1. Tahicardia paroxistică supraventriculară pag. 3
1.1 Tahicardia atrială pag. 18
1.2 Tahicardi a prin reintrare nodală pag. 27
1.3 Tahicar dia p rin reintrare atrioventriculară și sindromul WPW pag. 34
1.4 Tahicardia joncțională ectopic ă pag. 53
2. Flutterul atrial pag. 60
3. Fibrilația atrială pag. 64
3.1. Fiziopatologia fibrilației atriale pag. 64
3.2. Tratamentul farmacologic al fibrilației atriale pag. 73
3.3. Modularea și ablația nodului atrioventricular pag. 85
3.3.1. Ablația nodului atrioventricular și stimularea biventriculară în fibrilația atrială
permanentă pag. 93
3.4. Device -urile și contro lul ritmului în fibrilația atrială pag. 95
3.5. De la anatomia atriului stâng la terapia prin ab lație a fibrilației atriale pag. 98
3.6. Ablația prin cateter a fibrilației atriale pag. 110
3.7. Ablația chirurgicală a fibrilației atriale pag. 130
3.8.Consens HRS /EHRA/ECAS în ablația fibrilației atriale pag. 152
4. Disfuncția de nod sinusal pag. 157
II. METODE NONFARMACOLOGICE DE TRATAMENT IN ARITMIILE ATRIALE
1. Cardioversia electrică pag. 164
2. Cardiostimularea electrică pag. 167
3. Ablația prin cateter pag. 179
III. RECOMANDĂRI PRACTICE IN TRATAMENTUL ARITMIILOR ACUTE
A. Algoritm de management al tahicardiilor cu complex QRS fin
B. Algoritm de management al tahicardiilor cu complex QRS larg
C. Algoritm de mangement al fibrilației și flutterului atrial
D. Algo ritm de management al bradiaritmiilor
3 1. Tahicardia paroxistic ă supraventriculară
Tahicardia supraventriculară (TSV) include orice tahiaritmie care necesită atriul și /sau
nodul atrioventr icular pentru inițierea și menținerea ei. In mod normal este o tahicardie cu
complex QRS îngust, regulată (cu excepția fibrilației atriale și tahicardiei atriale multifocale),
cu ritm rapid, care poate apare la orice vârstă iar tratamentul ei este o contin uă provocare. În
prezența aberației de conducere TSV devine o tahicardie cu complex QRS larg. Tahicardia
paroxistică supraventriculară (TPSV) este episodică, cu debut și terminare bruscă.
TSV are manifestări complet variabile, de la lipsa simptomelor la palpitații usoare și
sincopă. Apariția și modernizarea studiilor electrofiziologice a contribuit la cunoașterea
fiziopatologiei TSV, care are la bază tulburări în formarea impulsurilor și conducerea pe căi
patologice. Cel mai comun mecanism al aritmiilor e ste reintrarea, la cunoașterea acestuia
aducându -și contribuția Denes1, Rosen2, Akhtar3 și Waldo4.
Clasificarea TSV a suferit modificări importante odată cu progresia electrofiziologiei
intracardiace. După situsul de origine al aritmiei TSV se împart în t ahiaritmii atrial și
atrioventriculare, conform lui Klein5 și Basta6. Tahiaritimiile atriale includ :
– tahicardia sinusală (TS);
– tahicardia sinusală inapropriată (TSI);
– tahicardia prin reintrare sinoatrială (TRSA);
– tahicardia atrială (TA);
– tahicardia atr ială multifocală (TAM);
– flutterul atrial (FlA);
– fibrilația atrială (F A).
Tahiaritmiile atrioventriculare includ:
– tahicardia prin reintrare intranodală (TRIN);
– tahicardia prin reintrare atrioventriculară (TRAV);
– tahicardia joncțională ectopică (TJE) ;
– tahicardia joncțională neparoxistică (TNPJ).
TAHIARITMII ATRIALE
1. Tahicardia sinusală
4 Tahicardia sinusală (TS) reprezintă un ritm sinusal accelerat ca răspuns fiziologic la
stres (cel mai frecvent hipoxie, hipovolemie, febră, anxietate, durere, hipertir oidism și exercițiu
fizic), electrocardiografic fiind un ritm regulat cu o frecvență mai mare de 100 bătăi /minut7,8
(fig. 1). TS poate fi indusă și de droguri (cocaină, amfetamină, extasy), stimulente (precum
cofeină și nicotină) și medicamente (atropină, salbutamol, hidralazina, etc).
Figura 1. Electrocardiogramă cu tahicardie sinusală (unde P sinusale, complexe QRS înguste și regulate) . Se
observă deasemenea alternanța complexelor QRS.
2. Tahicardia sinusală inapropriată
Tahicardia sinusală inapro priată (TSI) este un ritm sinusal accelerat în absența unui
factor de stres fiziologic. Din punct de vedere clinic pacientul va avea o frecvență cardiacă de
repaus crescută și un răspuns exagerat al frecvenței cardiace la efort. Apare la femei tinere, fără
cardiopatie subiacentă. Mecanismul TSI poate fi hipersensibilitatea nodului sinusal la inervația
autonomă sau o anomalie intrinsecă a nodului sinusal, a inervației autonome sau ambele9,10.
5
3. Tahicardia prin reintrare în nodul sinoatrial (TRNS)
Tahicard ia prin reintrare în nodul sinoatrial (TRNS) se poate confunda frecvent cu TSI.
Este determinată de un circuit în sau în apropiere de nodul sinusal. Pe electrocardiograma de
suprafață vom avea unde P cu morfologie normală (sinusale), o frecvență de 100 -150/minut,
debutul și sfârșitul TRNS fiind brusc9,10.
4. Tahicardia atrială
Tahicardia atrială (TA) este o aritmie originară în miocardul atrial, mecanismele
posibile implicate fiind automatismul crescut, activitatea de trigger și reintrarea10-13. Pe
electr ocardiograma de suprafață vom avea un ritm regulat, o frecvență de 120 -150/minut, o
morfologie a undelor P diferită de cea sinusală, care este dependentă de originea tahicardiei
(fig. 2). TA poate apare în intoxicația digitalică. Deoarece aritmia nu implic ă participarea
nodului atrioventricular, medicamente precum adenozina sau verapamilul, care acționează pe
nodul atrioventricular nu duc la terminarea ei.
Figura 2. Electrocardiogramă cu t ahicardie atrială .
5. Tahicardia atrială multifocală
Tahicardi a atrială multifocală (TAM) este o tahiaritmie cu originea în miocardul atrial
cu cel puțin 3 morfologii diferite ale undei P și frecvențe cardiace. Apare în special la pacienți
vârstnici și cu afecțiuni pulmonare. Pe electrocardiograma de suprafață vom av ea o frecvență
6 de peste 100 bătăi/minut și un ritm neregulat care poate fi confundat cu fibrilația atrială (fig. 3).
Terminarea tahiaritmiei implică corecția substratului pe care apare ; terapia cu magneziu și
verapamil poate fi uneori eficientă14,15.
Figura 3. Electrocardiogramă cu t ahicardia atrială multifocală (unde P de morfologii diferite, răspuns ventricular
neregulat).
6. Flutter -ul atrial
Flutter -ul atrial (FlA) este o tahiaritmie prin macroreintrare cu situsul deasupra nodului
atrioventricu lar, cu o frecvență atrială de 250 -350/minut. FlA tipic antiorar și orar are circuitul
la nivelul atriului drept, istmul cavotricuspidian fiind un punct cheie în persistența tahiaritmiei.
Apare pe un substrat precum cardiopatia ischemică, infarctul de mioc ard, cardiomiopatii,
miocardită, embolie pulmonară, ingestia de toxice precum alcoolul sau traumatisme toracice.
Poate fi un ritm de tranziție și poate progresa spre fibrilație atrială. Pe electrocardiograma de
suprafață în FlA tipic apar în derivațiile in ferioare (DII, DIII și aVF) undele de flutter
(negative) precum niște dinți de fierăstrău (fig.4). Conducerea atrioventriculară este frecvent
2:1, astfel încât frecvența ventriculară va fi de 150 /minut7,16.
7
Figura 4. Electrocardiogramă cu f lutter atrial cu conducere 2 :1.
7. Fibrilația atrială
Fibrilația atrială (F A) este cea mai comună aritmie întâlnită în practica medicală. Este o
depolarizare haotică atrială cu o frecvență de 300 -600/minut iar frecvența ventriculară poate fi
de 170 sau ma i mult. Pe electrocardiograma de suprafață (fig. 5) vom avea un ritm complet
neregulat și unde fibrilatorii (de mică amplitudine și morfologie diferită).
FA se asociază cu afecțiunile reumatismale, hipertensiunea arterială, boala
coronariană, pericardi ta, tireotoxicoza, abuzul de alcool, prolapsul de valvă mitrală sau alte
valvulopatii și intoxicația digitalică16. Atunci când apare la tineri și la persoane de vârstă medie
în absența unei cardiopatii sau substrat organic și făr ă o cauză aparentă se numeș te FA
idiopatică.
8 Figura 5. Electrocardiogramă cu fibrilație atrială (ritm neregulat cu unde P nedecelabile).
TAHIARITMII ATRIOVENTRICULARE
1. Tahicardia prin reintrare intranodală
Tahicardia prin reintrare intranodală (TRIN) este cea mai frecventă TPSV, apare la
tineri, în special femei, cel mai adesea în absența unei cardiomiopatii (unui substrat organic) și
reprezintă 50 -60% dintre tahicardiile cu complex QRS îngust17,18. Pe electrocardiograma de
suprafață vom avea tipic o tahiaritmie regulată cu frecvența cardiacă între 120 și 250 /minut
(fig. 6).
Figura 6. Electrocardiogramă cu tahicardie prin reintrare intranodală atrioventriculară (se observă activarea atrială
retrogradă (pseudounde S în DII, DIII și aVF și pseudounde R în V1).
Este esențială cunoașterea fiziologiei nodului atrioventricular pentru a înțelege mecanismele
din TRIN. Cele mai multe persoane au o singură cale de conducere a depolarizării atriale
anterograd spre fasciculul His și apoi la ventricul. În unele ca zuri, nodul atrioventricular are 2
căi de conducere cu proprietăți electrofiziologice diferite (fig.7).
9
Figura 7. Mecanismul TRIN : blocarea căii lente de către un impuls atrial prematur și conducerea lui anterogradă
pe calea rapidă (A) apoi întoarce rea im pulsului retrograd pe calea lentă spre atriu și apoi anterograd pe calea
rapidă constutind un circuit de reintrare în TRIN tipică (de tip slow -fast); impulsul prematur este condus retrograd
pe calea lentă, apoi anterograd pe calea rapidă și se întoar ce spre atriu retrograd constituind circuitul TRIN atipică
(de tip fast -slow).
Una dintre aceste căi (alfa sau calea lentă) are o de conducere relativ lentă, cu o perioadă
refractară scurtă iar cealaltă este mult mai rapidă și are o perioadă refractară lungă.
Coexistanța acestor 2 căi funcționale constituie substratul pentru TRIN. Studiile
electrofiziologice au demonstrat existența unei conduceri duale la nivel nodal atrioventricular
la aproximativ 40% dintre pacienți. Inițierea TRIN este făcută de cătr e o extrasistolă atrială sau
un extrastimul atrial, care ajunge la nivelul nodului atrioventricular când calea rapidă este în
perioada refractară, conducerea acestuia anterograd spre ventricul efectuându -se pe calea lentă.
După ce impulsul atrial străbate anterograd calea lentă găsește pe cea rapidă, liberă și se
întoarce retrograd spre atriu. În acest timp, calea lentă cu o perioadă refractară scurtă, poate
deveni aptă de a conduce din nou acest impuls anterograd spre ventricul. Astfel se crează o
reintrar e la nivelul nodului atrioventricular, fiind discutabilă existența unui țesut perinodal
atrial. Nu este implicat ventriculul în acest circuit. Deoarece în TRIN tipică (sau de tip slow –
fast) impulsul este condus anterograd pe calea lentă și retrograd pe cal ea rapidă, intervalul PR
10 este mai lung decât intervalul RP. Astfel, la pacienții cu TRIN tipică unda P este localizată în
porțiunea terminală a complexului QRS. În TRIN atipică (sau de tip fast -slow) conducerea
anterogradă se face pe calea rapidă iar cea r etrogradă pe calea lentă. Intervalul PR va fi mai
scurt decât intervalul RP16.
2. Tahic ardia prin reintrare atrioventriculară
Tahic ardia prin reintrare atrioventriculară (TRAV) este a doua tahiaritmie ca frecvență
dintre TPSV. Este de 2 ori mai frecventă la bărbați, incidența ei în populația generală fiind 0.1 –
0.3%. TRAV apare de regulă la vârste mai tinere decât TRIN. Se asociază cu anomalia Ebstein,
deși cele mai multe cazuri de TRAV apar pe cord normal structural. TRAV implică prezența
unor tracturi ca re fac legătura între atriu și ventricul sau așa zisele căi accesorii (sau miocard
“rătăcit” în jurul inelului mitral sau tricuspidian)19,20.
Circuitul TRAV implică 2 sau mai multe căi de conducere : nodul atrioventricular și una sau
mai multe căi accesori i. În mod normal există o singură cale de conducere atrioventriculară.
Impulsul de la nodul sinusal ajunge la nodul atrioventricular și pe calea fascicului His și a
ramurilor sale la ventricul. Căile accesorii pot conduce anterograd, retrograd sau în ambel e
sensuri10,21,22. Când impulsul este condus pe calea accesorie anterograd apar semne de
preexcitație ventriculară, cu scăderea intervalului PR și undă delta precum la pacienții cu
sindrom WPW (fig. 8). În funcție de cum străbate impulsul atrial nodul atri oventricular,
tahiaritmia indusă va fi ortodromică dacă acesta este condus anterograd și antidromică dacă
acesta este condus retrograd. TRAV ortodromică va fi tipic o tahicardie cu complex QRS fin
iar cea antidromică una cu complex QRS larg23,24.
11
Figura 8. Conducerea anterogradă (a doua imagine : atunci când calea accesorie conduce anterograd impulsul se va
întoarce la atriu prin nodul atriov entricular constituind un circuit de reintrare ) și retrogradă (prima imagine :
impu lsul este condus anterograd prin nodul atrioventricular și retrograd pe calea accesorie) a căilor accesorii.
Tahicardia prin reintrare antidromică apare numai la pacienții cu sindrom WPW și este o
tahiaritmie cu complex QRS larg (fig. 9).
Figura 9. Electrocardiogramă cu tahicardie atrioventriculară antidromică iar apoi aspectul electrocardiografic la
același pacient în ritm sinusal (se observă unda delta).
12
Atât în tahicardia prin reintrare ortodromică (fig. 10) cât și antidro mică unda P poate apare
retrograd față de complexul QRS. Nu toate căile accesorii conduc anterograd. Căile accesorii
ascunse nu se manifestă pe electrocardiograma în ritm sinusal și conduc doar în sens retrograd.
Figura 10 . Electrocardiogramă cu tah icardie atrioventriculară ortodromică la un pacient cu sindrom WPW.
Pacienții cu sindrom WPW pot face și fibrilație atrială sau flutter atrial. Conducerea rapidă
nondecremențială a căii accesorii poate duce la o frecvență foarte rapidă ventriculară și
degenerarea în tahicardie ventriculară (fig.11), fibrilație ventriculară și deces23,25.
13
Figura 11 . Electrocardiograma la un pacient cu sindrom WPW și fibrilație atrială care a degenerat într -o formă de
tahicardie ventriculară.
3. Tahicardia joncțională ectopică și tahicardia joncțională neparoxistică
Tahicardia joncțională ectopică (TJE) și tahicardia joncțională neparoxistică (TJNP)
sunt tahiaritmii rare, prin mecanism de automatism crescut, activitate de trigger sau ambele.
Apar postopera tor în chirurgia cardiacă, după infarctul miocardic, cardita reumatismală sau
intoxicație digitalică. Se asociază și cu malformațiile congenitale cardiace la copii. Sunt
tahiaritmii cu complex QRS fin, cu unde P vizibile sau nu26.
Incidența TPSV este de 1-3 cazuri la 1000 de persoane. Incidența paternului de tip
WPW în populația generală pe electrocardiograma de suprafață este de 0.1 -0.3%; nu toate
aceste persoane dezvoltă TSV10,22,27. TRIN apare mai frecvent la persoanele de vârstă medie
sau vârstnici în timp ce adolescenții au cel mai adesea TSV mediate de căi accesorii. TPSV
apare pe cord normal dar și la pacienții cu infarct de miocard, prolaps de valvă mitrală,
afecțiuni reumatismale, pericardită, pneumonie, afecțiuni pulmonare cronice, alcoolici sau în
intoxicația digitalică.
Majoritatea pacienților cu TPSV sunt cu TRIN și TRAV. Simptomatologia depinde de
prezența unei cardiopatii subiacente, de rezerva hemodinamică, de durata episoadelor și de
14 frecvența ventriculară a TPSV. Pacientul poate acuza palpitații (în peste 96% din cazuri),
vertij (75%), tulburări respiratorii (47%), sincopă (20%), dureri toracice (35%), fatigabilitate
(23%), transpirații (17%) și grețuri (13%). Din anamneză se poate descrie modul și timpul de
debut al TPSV, prezența unor triggeri, vârsta de debut al episoadelor de palpitații, frecvența și
durata acceselor, tratamentul urmat (detaliat).
Din punct de vedere paraclinic :
– se recomandă dozarea enzimelor cardiace (în prezența durerilor toracice, la pacienții
cu factori de ris c coronarieni, instabili hemodinamic și cu semne de insuficiență
cardiacă: hipotensiune sau edem pulmonar), a ionogramei, a hemoleucogramei, a
hormonilor tiroidieni, a digoxinemiei ;
– radiografia de torace poate evidenția prezența edemului pulmonar și a
cardiomegaliei;
– ecocardiografia sau chiar rezonanța magnetică nucleară sunt utile în decelarea unor
cardiomiopatii structurale sau congenitale;
– monitorizarea holter este extrem de utilă în obiectivarea tahiaritmiei, a frecvenței și
duratei episoadelor de TSV ;
– studiul electrofiziologic obiectivează tipul TPSV și a mecanismului ei iar ablația
prin radiofrecvență sau crioablația este recomandată la pacienții cu simptome
severe, preexcitație simptomatică, tahiaritmii înalt recurente sau care nu doresc sau
suportă etrapia antiaritmică.
Electrocardiograma de suprafață :
– poate con ține unde P vizibile sau nu, normale sau nu, în funcție de mecanismul
depolarizării atriale;
– în criză se va compara cu cea în ritm sinusal;
– poate permite un diagnostic diferen țial și frecven t pune chiar diagnosticul tipului de
tahiaritmie :
1. TS are unde P sinusale și o frecven ță peste 100/minut ;
2. TSI are unde P similare celor sinusale;
3. TRNS are debut și sfârșit brusc și unde P similare celor sinusale ;
4. TA are o frecven ță ventriculară de 120 -250/m inut, morfologia undei P
diferită de cea sinusală, interval RP (în general), inducerea unui bloc nodal
atrioventricular nu termină tahiaritmia;
15 5. TAM are o frecvență de 100 -200/minut, 3 sau mai multe morfologii diferite
de undă P ;
6. FlA are o rată atrială de 2 00-300/minut, unde de flutter și un blocaj
atrioventricular de 2:1 sau 4:1;
7. FiA are un ritm neregulat și undele P sunt absente ;
8. TRIN are frecvența ventriculară între 150 și 200/minut, unde P în sau
imediat după complexul QRS, un interval RP scurt in for ma tipică și lung în
cea atipică;
9. TRAV are frecvența ventriculară între 150 și 250 /minut, unda P după
complexul QRS care este fin în conducerea ortodromică și larg în cea
antidromică ;
– Permite măsurarea intervalului RP și PR care aduce informații importante :
dacă intervalul RP este lung activitatea atrială precede complexul
QRS (precum în TRIN tipică, TRAV, TJE și TJNP) iar dacă este
scurt va fi în sau imediat după activitatea ventriculară sau
preexcitația ventriculară (precum în TS, TRNS, TA, FlA, TRIN
atipică și formele permanente de TJ reciprocă).
Din punct de vedere terapeutic:
– deoarece majoritatea pacienților cu TPSV sunt cu TRIN și TRAV, blocarea nodului
atrioventricular va duce la terminarea tahiaritmiei ;
– manevrele vagale (Valsalva sau masajul de sinus carotidian) sunt prima opțiune
terapeutică la pacienții stabili hemodinamic ; pot termina accesul și dacă sunt
efectuate corect de către pacient ;
– cardioversia sincron ă se recomandă la pacienții instabili hemodinamic
(hipotensiune, edem pulmonar) sau cu dur eri anginoase ; se va începe cu 50J ;
– pe termen scurt se recomand ă:
în absența eficienței manevrelor vagale, adenozină (care termină
90% dintre TRIN sau TRAV și nu termină TA deși este eficientă în
TRNS) 26,28 sau blocanți calcici intravenos (verapamil sau d iltiazem)
sau betablocante (metoprolol sau esmolol);
în FiA sau FlA se va efectua de primă intenție, controlul frecvenței
cardiace dacă nu se cunoaște debutul tahiaritmiei (cu digitală,
16 betablocante sau blocanți calcici) sau se va controla ritmul (cu agenț i
farmacologici precum amiodarona, flecainida, propafenona sau
cardioversie electrică, dacă debutul nu este peste 24 -48 ore) ,
prevenind în ambele cazuri evenimentele tromboembolice ;
în caz de tahicardie cu complex QRS larg:
la un pacient instabil hemodina mic: cardioversie electrică ;
la un pacient stabil hemodinamic: procainamidă intravenos,
sotalol sau amiodaronă (preferabil ilă în caz de disfuncție
ventriculară stângă sau insuficiență cardiacă) 29;
în caz de fibrilație atrială preexcitată nu se vor admini stra
agenți blocanți ai nodului atrioventricular precum adenozina,
betablocante, blocanți calcici sau digitală decât la pacienții cu
risc scăzut, deoarece poate surveni fibrilația ventriculară ;
– pe termen lung se recomand ă:
individualizarea tratamentului în funcție de tipul TSV, frecvența și
durata episoadelor, simptome, riscurile asociate tahiaritmiei
(insuficiență cardiacă, moarte subită);
inițial terapie cu blocanți calcici, betablocante și/sau digitală ;
antiaritmicele de clasă IA, IC și III se utilizea ză mai rar datorită
succesului ablației prin radiofrecvență sau crioablației;
ablația prin radiofrecvență la pacienții cu episoade simptomatice, în
tratament de lungă durată, în caz de refuz al medicației de către
aceștia sau cu sindrom WPW; în TRIN se va efectua ablația căii
lente pentru a întrerupe circuitul aritmiei, în TRAV se va repera
calea accesorie și se vor efectua aplicații asupra acesteia;
pacienții cu sindrom WPW simptomatic nu se vor trata cu blocanți
calcici sau digitală pe lungă durată decât doar dacă au un risc scăzut
(calea accesorie are perioada refractară anterogradă lungă, adică
peste 250 ms) ;
monitorizarea pacienților cu WPW asimptomatic dar și a celor
supuși ablației pentru obiectivarea eventualelor recurențe.
17
Bibliografie
1. Denes P, Wu D, Dhingra RC, et al. Demonstration of dual A -V nodal pathways in patients with
paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation . 1973;48(3):549 -55.
2. Rosen KM, Mehta A, Miller RA. Demonstration of dual atrioventricular nodal pathways in man. Am J
Cardiol . 1974;33(2):291 -4.
3. Akhtar M. Supraventricular tachycardias. Electrophysiologic mechanisms: Diagnosis and
pharmacological therapy. In: Josephson ME, Wellens HJ, eds. Tachycardias: Mechanisms, Diagnosis,
Treatment. Philadelphia, Pa: . Lea & Febiger;19 84:137.
4. Waldo AL, Wit AL. Mechanisms of cardiac arrhythmias. Lancet . 1993;341(8854):1189 -93.
5. Klein GJ, Sharma AD, Yee R, Guiraudon GM. Classification of supraventricular tachycardias. Am J
Cardiol . 1987;60(6):27D -31D.
6. Basta M, Klein GJ, Yee R, et al. Current role of pharmacologic therapy for patients with paroxysmal
supraventricular tachycardia. Cardiol Clin . 1997;15(4):587 -97.
7. Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 5th ed.
New York, NY: McGraw Hill; 200 0.
8. Ganz LI. Approach to the Patient with Supraventricular Tachycardia. In: Ganz LI, ed. Management of
Cardiac Arrhythmias. 1st ed. Totowa, NJ: Humana; 2002 .
9. Bellet S. Clinical Disorders of the Heart Beat. Philadelphia, Pa: . Lea & Febiger;1963:144 -5.
10. Xie B, Thakur RK, Shah CP, Hoon VK. Clinical differentiation of narrow QRS complex
tachycardias. Emerg Med Clin North Am . 1998;16(2):295 -330.
11. Wellens HJ. Value and limitations of programmed electrical stimulation of the heart in the study and
treatment of tachy cardias. Circulation . 1978;57(5):845 -53.
12. Brugada P, Wellens HJ. The role of triggered activity in clinical ventricular arrhythmias. Pacing Clin
Electrophysiol . 1984;7(2):260 -71.
13. Lesh MD, Van Hare GF, Epstein LM, et al. Radiofrequency catheter ablation o f atrial arrhythmias.
Results and mechanisms. Circulation . 1994;89(3):1074 -89.
14. Habibzadeh MA. Multifocal atrial tachycardia: a 66 month follow -up of 50 patients. Heart
Lung . 1980;9(2):328 -35.
15. Scher DL, Arsura EL. Multifocal atrial tachycardia: mechanisms , clinical correlates, and treatment. Am
Heart J . 1989;118(3):574 -80.
16. Josephson ME, Zimetbaum PJ, Buxton AE, Marchlinski FE. Tachyarrhythmias. In: Harrison TR, Resnik
WR, Isselbacher KJ, et al, eds. Harrison's Online [serial online]. New York, NY: McGraw -Hill; 2001 .
17. Jazayeri MR, Hempe SL, Sra JS, et al. Selective transcatheter ablation of the fast and slow pathways
using radiofrequency energy in patients with atrioventricular nodal reentrant
tachycardia. Circulation . 1992;85(4):1318 -28.
18. Akhtar M, Jazayer i MR, Sra J, et al. Atrioventricular nodal reentry. Clinical, electrophysiological, and
therapeutic considerations. Circulation . 1993;88(1):282 -95.
19. Josephson ME, Kastor JA. Supraventricular tachycardia: mechanisms and management. Ann Intern
Med. 1977;87(3 ):346 -58.
20. Murdock CJ, Leitch JW, Teo WS, et al. Characteristics of accessory pathways exhibiting decremental
conduction. Am J Cardiol . 1991;67(6):506 -10.
21. Wolff L, Parkinson J, White PD. Bundle -branch block with short P -R interval in healthy young people
prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J . 1930;5:685 -704.
22. Ganz LI, Friedman PL. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med . 1995;332(3):162 -73.
23. Bardy GH, Packer DL, German LD, Gallagher JJ. Preexcited reciprocating tachycardia in patients with
Wolff -Parkinson – White syndrome: incidence and mechanisms. Circulation . 1984;70(3):377 -91.
24. Obel OA, Camm AJ. Supraventricular tachycardia. ECG diagnosis and anatomy. Eur Heart
J. May 1997;18 Suppl C:C2 -11.
25. Obel OA, Camm AJ. Accessory pathway reciprocating tachy cardia. Eur Heart J . 1998;19 Suppl E:E13 –
24, E50 -1.
26. Trohman RG. Supraventricular tachycardia: implications for the intensivist. Crit Care Med . 2000;28(10
Suppl):N129 -35.
27. Al-Khatib SM, Pritchett EL. Clinical features of Wolff -Parkinson -White syndrome. Am Heart
J. 1999;138(3 Pt 1):403 -13.
18 28. Etheridge SP, Judd VE. Supraventricular tachycardia in infancy: evaluation, management, and follow –
up. Arch Pediatr Adolesc Med . 1999;153(3):267 -71.
29. Blomstrom -Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guid elines for the
management of patients with supraventricular arrhythmias –executive summary. a report of the American
college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European
society of cardiolo. J Am Coll Cardiol . 2003;42(8):1493 -531.
1.1. Tahicardia atrial ă
Tahicardia atrială (TA) este o tulburare de ritm supraventriculară care nu necesită
participarea joncțiunii atrioventriculare, a unei căi accesorii sau a țesutului ventricular la
inițierea și menținerea acesteia. Reprezintă 5 -15% dintre tahicardiile supr aventriculare și are o
oarecare asociere cu sarcina, chiar dacă poate apare la orice vârstă1. Electrocardiografic este o
tahicardie cu complex QRS fin (în absența unor aberanțe de conducere de tip bloc de ram), cu
un ritm atrial de obicei regulat și o frec vență atrială care poate varia între 100 -250 ms (fig. 1).
Deși ritmul ventricular este frecvent regulat, acesta poate fi și neregulat dacă transmiterea prin
nodul atrioventricular este de 2:1, 3:1 și cu perioade de tip Wenckebach. Morfologia undei P de
pe electrocardiograma de suprafață poate aduce indicii asupra originii și mecanismului TA. In
caz de TA focală morfologia undei P și axa acesteia depind de situsul focarului care o
generează. Dacă TA are ca mecanism macroreintrarea atunci morfologia și axa un dei P
depinde de paternul de activare.
Figura 1. Tahicardie at rială-apare după primele 2 complexe care sunt în ritm sinusal; de remarcat în V1 undele P
care preced complexele QRS și au morfologie diferită .
19
În funcție de datele culese prin cartografier ea activării endocardice, mecanismele
fiziopatologice și anatomia atrială există o serie de metode de clasificare a TA2. Astfel, TA
poate fi generată de o activare endocardică:
– de tip focal, cu situsul la nivelul cristei terminalis, venele pulmonare (cu ri sc
de transformare în fibrilație atrială), ostiumul sinusului coronar sau sept
interatrial;
– prin reintrare (în caz de afecțiuni structurale cardiace și cicatrici atriale
postoperatorii sau postablație).
Tahicardia prin reintrare sinoatrială este un tip de TA cu circuitul situat la nivelul extremității
superioare a cristei terminalis, are morfologia undei P și secvența de activare similară cu cea a
tahicardiei sinusale. Tahicardia sinusală inapropriată („ inappropriate sinus tachycardia ”)
mimează foarte bine TA. Aceasta împreună cu sindromul tahicardiei posturale ortostatice
(POTS sau „ postural orthostatic tachycardia syndrome ”) sunt forme de tahicardie sinusală,
generate prin automatism crescut sau disautonomie (disfuncție a sistemului autonom cardiac).
Mecanismele fiziopatologice implicate, în general, în apariția aritmiilor și în particular
și în TA sunt : automatismul crescut, activitatea de trigger și reintrarea3. Acestea se pot
diferenția în funcție de modul de debut și de terminare a TA, de răspunsul la medicație și
stimularea atrială. TA prin automatism crescut :
– apare atât pe cord normal cât și patologic ;
– este de regulă nesusținută, faț ă de TA prin reintrare care este continuă,
repetitivă sau susținută ;
– se caracterizea ză printr -un proces de creștere și respectiv de scădere graduală
a frecvenței la debutul și la sfârșitul TA (fenomenul de încălzire și răcire);
– este rar inițiată sau terminată de un singur stimul sau de stimularea atrială
rapidă, dar poate fi brusc întreruptă prin “overdrive” atrial (stimul are rapidă cu
o frecvență mai mare decât cea a TA);
– masajul de sinus carotidian și adenozina nu termină tahicardia chiar dacă
determină bloc nodal atrioventricular ;
– cardioversia electrică este ineficientă (echivalentă cu cardioversia tahicardiei
sinusale).
20 Activarea atrială determinată de “triggeri” are la bază postdepolarizările întârziate, oscilații de
mică amplitudine de la sfârșitul potențialului de acțiune, determinate de potențialul de acțiune
precedent prin influxul de ioni de calciu în miocard. Dacă amplitudinea lor este suficient de
mare pentru a atinge potențialul prag atunci apare o nouă depolarizare și un nou potențial de
acțiune spontan. Dacă acesta este unic vom avea o bătaie ectopică sau prematură. Dacă sunt o
succesiune atunci poate apare tah icardia atrială susținută. În practică această situație se
regăsește în caz de intoxicație digitalică sau exces de catecolamine. Tahicardia atrială
multifocală sau multiformă este determinată de „triggeri” din multiple situsuri atriale, unda P
fiind de mor fologie variabilă iar ritmul atrial neregulat. Poate apare la pacienții cu
bronhopneumopatie obstructivă cronică, tromboembolism pulmonar, insuficiență cardiacă,
terapie cu inotrop pozitive4. Caracteristicile mecanismului de activare prin „triggeri” sunt :
– tahicardia poate fi inițiată, accelerată și terminată de stimularea atrială rapidă;
– poate fi sensibilă la manevrele fiziologice sau farmacologice precum
adenozină, verapamil și betablocante.
TA prin reintrare :
– poate avea un circuit de tip macro sau micror eintrare;
– tipic este paroxistică ; apare și se termină brusc;
– nu se termină prin manevre vagale de tip masaj de sinus caortidian sau
adenozină ;
– este indusă și terminată de extrastimuli în timpul studiului electrofiziologic ;
– este oprită prin cardioversie el ectrică.
In funcție de situsul anatomic TA pot fi stângi sau drepte (adică în atriul stâng sau
drept) sau la nivelul venei cave superioare sau venele pulmonare. Orificiul venelor cave sau
pulmonare sau a sinusului coronar, septul interatrial, inelul mitra l sau tricuspidian constituie
sediul potențial al circuitelor de reintrare. Un alt substrat aritmogenic în TA îl constituie
miocardul atrial care, datorită orientării complexe a fibrelor are o conducere anizotropică ce
poate genera arii cu blocuri de condu cere lentă. Procesul de inflamație sau de degenerare a
miocardului atrial odată cu vârsta poate deasemenea crea condiții de aritmogeneză. Crista
terminalis sau venele pulmonare pot fi sediul TA prin automatism crescut sau activare prin
„triggeri ”.
Din pun ct de vedere electrocardiografic :
21 – diagnosticul diferențial trebuie făcut cu tahicardia sinusală, fibrilația atrială,
flutterul atrial, tahicardiile prin reintrare dependente de joncțiunea
atrioventriculară (tahicardia intranodală și prin cale accesorie).
– se va analiza prezența undelor P și relația lor cu complexul QRS:
o un interval RP scurt (și deci PR lung) se întâlnește în tahicardiile
intranodale, atrioventriculare prin cale accesorie și atrială și necesită
manevre diagnostice adiționale precum masajul de sinus carotidian,
Valsalva sau injectarea de adenozină);
o un interval RP lung (și deci PR scurt) se întâlnește în tahicardia intranodală
atipică (de tip fast -slow), tahicardia joncțională permanentă reciprocă
determinată de o cale accesorie cu conducere re trogradă lentă, tahicardia
sinusală, tahicardia prin reintrare sinoatrială, tahicardia joncțională
accelerată).
Simptomatologia în TA este dată de:
– palpitații cu debut brusc, chiar dacă pe electrocardiogramă (sau înregistrarea
holter) se poate vedea fenom enul de încălzire (creștere treptată a frecvenței),
înalt sugestiv de TA ;
– dispnee, greață, vertij (la frecvențe mari, prin hipotensiune arterială),
fatigabilitate, rar presincopă sau presiune toracică.
Din punct de vedere clinic în TA :
– pulsul este rapid ș i cel mai frecvent regulat, dar poate fi și neregulat (ăn
conducerea atrioventriculară variabilă sau TA multifocală);
– tensiunea arterială poate fi scăzută la pacienții cu vertij, fatigabilitate sau
presincopă ;
Din punct de vedere paraclinic:
– se vor exclude principalele cauze de tahicardie sinusală : hipertiroidism,
anemie, deshidratare, infecție, hipoxemie, tulburari metabolice;
– se va do za digoxinemia, mai ales dacă TA este cu bloc atrioventricular;
– radiografia toracic ă va evidenția prezența unei cardiomegal ii induse de
tahicardie sau a unei malformații cardiace congenitale complexe;
– testul de efort va induce TA dacă mecanismul subiacent este automatismul
crescut sau activarea prin „triggeri ”;
22 – monitoriz area holter pe rmite analiza modului de debut și termi nare a TA,
corelarea cu simptomele pacientului și evidențiază blocul atrioventricular ;
– ecocardiografia exclude prezența unei cardiopatii structurale, a unei patologii
pericardice, cuantifică mărimea atriului stâng, presiunea pulmonară și funcția
ventriculului stâng.
Electrocardiografic:
– se poate identifica, localiza și diferenția TA ;
– este posibil ă analiza morfologiei și axei undelor P, intervalelor PR și a
variațiilor sale;
– morfologia undelor P în derivațiile aVL și V1 permite localizarea situsului
focarului ar itmic : o undă P pozitivă sau bifazică în aVL prezice un focar atrial
drept cu o sensibilitate de 88% și sensibilitate de 79%; o undă P pozitivă în
V1 prezice un focar atrial stâng cu o sensibilitate de 93% și o sensibilitate de
88%;
– în majotitatea cazurilo r intervalul PR este mai scurt decât RP ; în prezența unei
întârzieri în conducerea atrioventriculară intervalul PR poate fi mai lung decât
RP și deci unda P urmează complexul QRS, mimând tahicardia intranodală;
deoarece nodul atrioventricular nu face parte din circuitul TA, poate apare
bloc de conducere 2 -4:1 fără terminarea TA, deși și în tahicardia prin reintrare
nodală a fost raportată o conducere 2:1;
– TA cu bloc de conducere atrioventricular este marca electrocardiografică în
intoxicația digitalică ;
– criteriile de diagnostic pentru TA multifocală sunt : frecvență ventriculară
neregulată și mai mare de 100/min; cel puțin 3 morfologii ale undei P fără a
exista un pacemaker dominant, un interval PP neregulat și un interval
izoelectric între undele P.
Studiul electrofiziologic pune diagnosticul de TA și exclude alte tahicardii astfel:
– exclude o cale accesorie prin faptul că activarea atrială este disociată de cea
ventriculară (acest lucru se obține printr -un stimul ventricular prematur în
timpul tahicardiei);
– obiectivea ză prezența unei căi accesorii dacă eliberarea unui stimul ventricular
prematur va precede următoarea activare atrială (fasciculul His fiind în
23 perioada refractară singura posibilitate ca acest stimul să ajungă la atriu este
prezența unei căi acce sorii) ; acest lucru nu dovedește și că tahicardia este prin
reintrare atrioventriculară (calea accesorie poate fi parte componentă a
tahicardiei sau poate fi doar “spectator”);
– dacă prin stimulare ventriculară rapidă tahicardia se resetează (deci este
antrenată) atunci este mai probabil sa fie prezent un circuit de reintrare
(precum în tahicardia prin reintrare atrioventriculară care folosește o cale
accesorie sau tahicardia intranodală) și nu un focar ectopic precum este
frecvent în TA;
– dacă stimularea ven triculară de tip burst sau cu extrastimuli induce bloc
atrioventricular fără alterarea activării atriale atunci acest lucru este puternic
sugestiv de TA;
– dacă stimularea ventriculară termină tahicardia fără a preexcita atriul sau fără
conducere retrogradă de la ventricul la atriu, atunci este exclusă TA.
TA multifocală cu situsul la nivelul extremității superioare a cristei terminalis este aproape
imposibil de diferențiat de tahicardia sinusală inapropriată pe electrocardiograma de suprafață4.
Acest lucru se poate face prin intermediul studiului electrofiziologic astfel :
– tahicardia focală prin microreintrare poate fi indusă și terminată prin
extrastimuli atriali sau stimulare atrială cu increment, în timp ce tahicardia
sinusală inapropriată nu răspunde la a ceste manevre ;
– cartografierea endocardică atrial ă face clar distincția între tahicardia
sinoatrială și tahicardia sinusală inapropriată ;
– secvența de activare din regiunea cristei terminalis poate fi înregistrată printr –
un cateter de cartografiere („mapp ing”); situsul celei mai precoce activări în
tahicardia sinusală inapropriată migrează superior sau inferior în lungul cristei
terminalis după cum frecvența aritmiei crește sau scade la administrarea de
izoproterenol; în caz de tahicardie sinoatrială izopr oterenolul nu modifică
situsul celei mai precoce activări, deși poate crește frecvența ;
Tahicardia atrială focală:
– prin microreintrare poate fi inițiată și terminată , repetat, prin extrastimuli
atriali;
24 – prin automatism crescut nu poate fi ușor inițiat ă sau terminată prin
extrastimuli ci doar prin “overdrive” atrial (stimulare atrială rapidă);
– prin activitate de tip trigger poate fi inițiată, accelerată și terminată prin
stimulare atrială rapidă.
Masajul de sinus carotidian și adenozina:
– încetinesc și termină tahicardia sinoatrială (prin reintrare) ;
– determină bloc atrioventricular în TA prin automatism crescut ;
– nu are efect în TA prin mecanism focal .
Din punct de vedere terapeutic în TA se recomandă :
– în primul rând, tratament medicamentos pentru contro lul ratei ventriculare cu
ajutorul betablocantelor și blocanților calcici ;
este necesară o atenție deosebită deoarece administrarea de
betablocante și în special verapamilul (din clasa blocanților calcici)
nu termină tahicardiile prin reintrare dar poate determina colaps
cardiovascular prin realizarea de vasodilatație periferică și depresie
miocardică ;
dacă instabilitatea hemodinamică se datorează tahicardiei
supraventriculare sau tahicardiei atriale atunci se poate încerca
adenozina (cu durată de acțiune foarte scurtă) sau esmololul (cu
durată de acțiune scurtă) ;
în cazul unor afecțiuni cardiace structurale (malformații cardiace
complexe) sau unor antecedente de chirurgie cardiacă (de exemplu
operația Fontan), mai ales dacă pacientul este instabil hemodi namic
atunci cardioversia electrică este soluția recomandată;
este necesară identificarea unui substrat aritmogen precum o
cardiopatie subiacentă, tromboembolism pulmonar, afecțiuni
tiroidiene, etc. sau unor cauze medicamentoase precum
simpaticomimeticele sau bronhodilatatoarele ;
– controlul ritmului pe termen lung depinde de substratul pe care apare TA,
frecvența și severitatea acceselor precum și de comorbiditățile asociate care
pot determina tipul terapiei medicale;
25 – la toți pacienții care nu o tolerează bine din punct de vedere hemodinamic sau
la care medicația de control al frecvenței nu este efectivă sau este
contraindicată atunci se recomandă cardioversie electrică; dacă tahicardia este
de peste 48 de ore atunci există risc de complicații tromboembolic e și se
recomandă mai întâi anticoagularea ca în fibrilația atrială ; unele TA (cea
multifocală sau prin automatism crescut) nu pot fi însă covertite; cardioversia
electrică este eficientă în TA unifocale și nu în cele multifocale, însă pe
electrocardiogram a de suprafață acest lucru este uneori imposibil de
diferențiat ;
– TA din intoxicația digitalică necesită oprirea digoxinului, corecția
diselectrolitemiilor și administrarea de anticorpi antidigitală în caz de tulburări
de conducere severe, bradicardie seve ră, aritmii ventriculare și insuficiență
cardiacă congestivă; cardioversia electrică este contraindicată datorită riscului
de aritmii ventriculare maligne5;
– ablația TA se recomandă în TA prin reintrare și prin mecanism focal :
este cu o rată mare de succes (nu însă la fel de mare precum în
tahicardiile prin reintrare nodală sau prin cale accesorie) și se
recomandă la pacienții simptomatici, refractari la terapia
medicamentoasă ;
după efectuarea hărții de activare se poate identifica originea TA iar
aplicarea de radiofrecvență la acest nivel duce la terminarea
tahicardiei ;
TA focală originară în venele pulmonare se asociază cu fibrilația
atrială; ablația prin radiofrecvență a acestor focare ectopice de la
nivelul venelor pulmonare poate fi o metodă curativă a fibrilației
atriale la acești pacienți ;
Procedeele complexe de ablație a fibrilației atriale care includ
izolarea venelor pulmonare (segmentală sau circumferențială) și
efectuarea de linii de ablație la nivelul substratului atrial poate duce
la TA prin macroreintrare sau flutter atrial stâng atipic care necesită
o nouă intervenție.
26 – ablația chirurgicală poate fi, ocazional, utilă la pacienții cu anomalii
congenitale complexe; este de preferat ca inciz iile în timpul intervențiilor de
corectare a acestora s ă fie efectuate sau extinse la nivelul liniilor cu bloc de
conducere fiziologic pentru a evita apariția de cicatrici aritmogene.
Studiul electrofiziologic aduce și informații despre ce antiaritmice ar trebui utilizate :
– TA prin mecanism de activare de tip “trigger” (care apare frecvent în
intoxicația degitalică) este sensibilă la verapamil, betablocante sau adenozină ;
cu toate acestea în intoxicația digitalică nu se recomandă niciunul dintre
acestea;
– TA prin automatism crescut poate fi terminată de betabloca nte însă rata de
succes este joasă ;
– În TA refractare recurente simptomatice se poate încerca chinidina sau
procainamida; antiaritmicelor de clasa IA sunt, însă, eficiente în aproximativ
50% iar efectele adverse sunt semnificative; clasa IC întârzie conduce rea la
nivelul nodului atrioventricular și poate termina TA, însă pot proaritmice la
pacienții cu cardiopatii structurale și chiar în lipsa lor; acestea din urmă
necesită asocierea cu betablocante și blocanți calcici;
– Clasa aIIIa de antiaritmice (sotalo lul și amiodarona) nu sunt întotdeauna
eficiente în terminarea TA însă sunt foarte utile în menținerea ritmului după
cardioversia electrică; ibutilida și dofetilida pot termina unele TA.
Bibliografie
1. Blomstrom -Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et a l. ACC/AHA/ESC guidelines for the
management of patients with supraventricular arrhythmias –executive summary. a report of the American
college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European
society of cardiolog y. J Am Coll Cardiol . 2003;42(8):1493 -531.
2. Braunwald E, Zipes DP, eds. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In: Heart Disease: A
Textbook for Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 200 5: 835-8.
3. Josephson M, ed. Supraven tricular tachycardias. In: Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and
Interpretations. 3rd. ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 2001: . 169-271.
4. McCord J, Borzak S. Multifocal atrial tachycardia. Chest . 1998;113(1):203 -9.
5. Ma G, Bra dy WJ, Pollack M, Chan TC. Electrocardiographic manifestations: digitalis toxicity. J Emerg
Med. 2001;20(2):145 -52.
27 1.2. Tahicardia prin reintrare nodal ă
Tahicardia prin reintrare intranodală (TRIN) este cea mai comună tahicardie
supraventriculară prin reintrare, care apare la tineri sănătoși dar și la persoane cu afecțiuni
cardiace, substratul acesteia fiind mai curând funcțional decât anatomic1. Nodul
atrioventricular este divizat funcțional longitudinal în două căi care formează circuitul de
reintrare. Conducerea anterogradă se realizează pe calea lentă sau alfa iar cea retrogradă pe
calea rapidă (beta). Blocarea căii rapide (cu perioadă refractară lun gă) de către o extrasistolă
atrială va permite unui impuls atrial să fie condus spre ventricul pe calea lentă. În acest timp
calea rapidă iese din perioada refractară și atunci impulsul se va reîntoarce prin calea rapidă
spre atriu, închizând circuitul tah icardiei. Acesta este mecanismul electrofiziologic în TRIN
tipică sau de tip slow -fast. TRIN atipică (sau de tip fast -slow) are un traseu în sens invers :
conducere anterogradă pe calea rapidă și retrogradă pe calea lentă2-4. TRIN poate fi și de tip
slow -slow, în cazuri foarte rare.
.
Figura 1. Mecanismul electrofiziologic al TRIN tipice adică de tip slow -fast (blocarea căii rapide în conducerea
anterogradă permite stimulului atrial ce străbate calea lentă în sens anterograd să se întoarcă la atrii pe calea
rapidă , care tocmai a ieșit din perioada refractară).
28
Substratul TRIN este prezența unei dualități nodale, cel mai adesea dobândite.
In aproximativ o treime dintre pacienții cu TRIN aceasta poate fi indusă prin
extrastimuli ventriculari. TRIN apar e la orice vârstă (în copilărie, la adolescenți sau la adulți,
uneori nu mai devreme de decada a6a sau a7a de viață) reprezintă 60% dintre tahicardiile
paroxistice supraventriculare, incidența fiind mai mare la femei3. Dacă apare pe cord normal
structural atunci este bine tolerată și cu un prognostic bun. La pacienții cu boală coronariană
ischemică TRIN poate determina angină sau chiar infarct miocardic acut.
Anamnestic se va constata că TRIN4:
– are un debut și un sfârșit brusc;
– poate avea o durată variabi lă, de la secunde, minute la zile întregi;
– în absența unei cardiopatii subiacente este bine tolerată;
– se manifestă frecvent prin palpitații, nervozitate, anxietate, vertij, senzație de
sufocare, disconfort toracic, că “inima bate în gât”5; aceesele sunt ur mate de
poliurie;
– poate duce la agravarea insuficienței cardiace la pacienții cu funcția ventriculului
stâng diminuată;
– poate apare sincop ă dacă frecvența ventriculară este rapidă și TRIN are o durată
mare prin : umplere ventriculară stângă redusă, debit ca rdiac scăzut, hipotensiune și
scăderea circulației cerebrale sau chiar asistolă la terminarea tahicardiei (prin
inhibarea asupra nodului sinusal de către frecvența mare a tahicardiei).
Clinic în TRIN vom avea6:
– o frecvență cardiacă rapidă, între 150 și 250 /minut; obișnuit la adult este între 180 și
200minut iar la copii poate chiar depăși 250/minut;
– hipotensiune arterială dacă frecvența cardiacă este mare iar episodul are o durată
prelungită ; uneori se datorea ză unui răspuns vagal la o hiperactivare simp atică care
crește prediunea arterială;
– Semne de insuficiență cardiacă (noi sau agravarea celor cunoscute) la pacienții cu
funcție ventriculară stângă diminuată.
Pe electrocardiograma de suprafață (fig.2 ):
– vom avea un ritm supraventricular regular, cu o f recven ță de150 -250/minut;
29 – complexele QRS sunt obișnuit înguste , în lipsa unor tulburări de conducere sau a unor
aberanțe de conducere induse funcțional (în caz de frecvență ventriculară mare sau o schimbare
rapidă a acesteia);
Figura 2. Electrocardiograma de suprafață cu TRIN; săgețile arată pseudounda S în DII, DIII și aVF precum și
pseudounda R´ în V1.
– unda P nu este vizibilă datorită faptului că este în complexul QRS ; o pseudoundă R´ apare în
V1 sau o pseudoundă S în DII, DII I sau aVF (fig. 2) ;
– debutul TRIN tipice este brusc, printr -o extrasistolă atrială cu PR lung; dacă TRIN este
atipică, de tip fast -slow (conducere anterogradă pe calea rapidă și retrogradă pe calea lentă)
atunci unda P este înainte de complexul QRS (fig . 3); în TRIN de tip slow -slow unda P este în
mijlocul diastolei ;
30 Figura 3. TRIN atipică în care se observă unda P , negativă, situată înainte de complexul QRS.
– deși în TRIN intervalul RP este de regulă scurt (cu unda P în complexul QRS), conducerea
retrogradă se poate face rar pe calea lentă determinând un RP lung, distingerea de tahicardia
atrială automată sau tahicardia atrioventriculară reciprocă, în acest caz, fiind imposibilă pe
electrocardiograma de suprafață; acest lucru este esențial de realiz at totuși, deoarece, TRIN se
poate ușor vindeca prin ablație prin radiofrecvență sau crioterapie în timp ce tahicardia atrială,
nu;
– intervalul PR se poate scurta pentru primele bătăi de la debutul tahicardiei și se poate alungi
pentru complexele care pre ced terminarea tahicardiei ;
– terminarea bruscă a TRIN se face cu o undă P retrogradă, uneori cu o scurtă perioadă de
asistolă sau bradicardie ;
– diagnosticul diferențial se face cu :
o tahicardia atrial ă automată în care pe lîngă faptul că apare la pacienții cu
ischemie miocardică, afecțiuni pulmonare, diselectrolitemii sau toxicitate
digitalică, prezintă fenomenul de încălzire adică de creștere treptată a
frecvenței după debut ;
o tahicardia atrială multifocală în care ritmul cardiac este neregulat și există
un substrat precum afecțiunile pulmonare sau intoxicația digitalică ;
o tahicardiile prin macroreintrare dată de căi accesorii, când pot fi prezente
sau nu semne de preexcitație, unda P fiind tipic după complexul QRS și nu
în acesta precum în TRIN ;
o tahicardia c u reintrare în nodul sinoatrial în care unda P precede complexul
QRS;
o tahicardia cu reintrare intra -atrială în care unde P cu morfologie diferită
preced fiecare complex QRS;
o fibrilația atrială în care ritmul este complet neregulat ;
o flutter atrial în care s unt prezente undele de flutter iar frecvența ventriculară
este frecvent 150/minut (conducere cu bloc 2:1);
o tahicardia joncțională automată în care originea tahicardiei este în nodul
atrioventricular și poate apare disociația atrioventriculară.
Din punct d e vedere paraclinic :
31 – ecocardiografia va obiectiva existența unei cardiopatii subiacente;
– studiul electrofiziologic7:
o pune diagnosticul prin fiziologia duală a nodului atrioventricular, paternul
de discontinuitate a conducerii atrioventriculare care reflect ă proprietățile
diferite de conducere a căii lente și rapidă și/sau a conducerii anterograde
susținute a căii lente, care are corespondent pe electrocardiograma de
suprafață suprapunerea undei P peste complexul QRS;
o va induce tahicardia și va „reface” pri n cartografiere („mapping ”) circuitul
tahicardiei, cu posibilitatea întreruperii acestuia prin procedeul de ablație;
o caracteristic terminării TRIN prin ablație este modificarea sau eliminarea
căii anterograde lente asociată cu inabilitatea de a o reinduce.
Din punct de vedere terapeutic:
– conduita în puseu acut este determinată de tipul simptomelor, prezența unei
cardiopatii subiacente și istoricul episoadelor anterioare :
o repaus (preferabil în poziție de supin) , sedare și psihoterapie;
o manevre vagale (masaj de sinus carotidian, spălarea feței cu apă rece,
manevra Valsalva) înainte de inițierea terapiei medicamentoase, dacă
pacientul este stabil hemodinamic; înainte de fiecare tentativă
medicamentoasă se recomandă efectuarea de manevre vagale; uneori
punerea p acientului în poziție Trendelenburg facilitează terminarea aritmiei
prin manevre vagale;
o medicamentele recomandate sunt:
adenozina: este de primă linie; se recomandă 6 mg intravenos rapid
bolus în 1 -2 s, urmat de un bolus de spălare cu ser fiziologic sau
glucozat; în caz de lipsă de efect se poate repeta administrarea după
1-2 min, de încă 2 ori, a 12 mg rapid intravenos bolus; nu se asociază
cu verapamil sau digitală datorită riscului de fibrilație ventriculară;
poate induce bronhoconstric ție la pacienții cu astm sau asistolă la cei
cu transplant cardiac;
blocante de canale de calciu:
diltiazem în doză de 0.25 mg/kg intravenous în 2 min (în
medie 20mg/doză/pacient), cu posibilitatea de a se repeta o
32 doză de 0.35 mg/kg intravenos în 2 min sau alternativ, se pot
administra 120 -360 mg/zi per os divizat e în 3 -4 doze;
verapamil: este o terapie de linia aIIa, după adenozină; se
recomandă în locul adenozinei în caz de recidivă a TRIN
după terminarea ei; se administrează 5 -10 mg intravenos lent,
cu posibilitat ea repetării dozei la 15 -30 minute dacă efectul
nu este cel așteptat;
este periculoasă asocierea cu amiodarona sau betablocantele
datorită riscului de bradicadie severă și scădere a debitului
cardiac (prin cumularea efectului inotrop negativ);
sunt contra indicate dac ă tahicardia este cu complex QRS larg
și se suspicionează o origine ventriculară a aritmiei datorită
riscului de compromitere hemodinamică și deces;
betablocante:
esmolol : este indicat la pacien ții cu risc de complicații la
betablocante (bron hospasm, disfuncție moderat -severă și/sau
arteriopatii periferice) datorită efectului de scurtă durată (8
minute); doza de încărcare este de 250 -500 mcg/kg/min
intravenos într -un 1 min, urmată de 50 mcg/kg/min timp de 4
min ca doză de întreținere; în lipsa efectului așteptat, după 5
minute, se repetă doza de încărcare iar cea de întreținere se
crește cu câte 50 mcg/kg/min la fiecare 4 minute, secvență
care se repetă, la nevoie, de aproximativ 4 ori; dacă
frecvența cardiacă se apropie de cea dorită nu se ma i
administrează doza de încărcare iar cea de întreținere se
scade la 25 mcg/kg/min sau chiar mai puțin ; intervalul dintre
etapele de titrare a dozei se poate crește la 5 -10 minute, la
nevoie;
propranolol, metoprolol, atenolol;
digitală: 0.5 -1 mg intraveno s în minim 10 -15 min, urmată de 0.25
mg la 2 -4 ore; fără a depăși 1.5 mg/zi
33 sau 1 -1.5 mg per os inițial, urmată de 0.25 -0.5 mg la fiecare 6 ore,
maxim 2-3 mg; doza de menținere este de 0.125 -0.5 mg per os/zi ;
necesită monitorizarea atentă a frecvenței car diace deoarece sunt
multe medicamente care, în asociere, pot crește sau scade
concentrația sanguină a digitalei ; administrarea de calciu intravenos
este contraindicată în cursul terapiei cu digitală; existența unei
diselectrolitemii (hipopotasemia, hipo sa u hipercalcemia,
hipomagneziemia), hipoxia, hipotiroidismul, miocardita,
dezechilibrele acidobazice, etc. cresc riscul de toxicitate digitalică .
o cardioversia electric ă externă sincronă, rar necesară, se va efectua dacă
pacientul este instabil hemodinamic, continuă să fie simptomatic sau
conversia medicamentoasă a eșuat ;
o stimularea atrială sau ventriculară competitivă (“overdriving”) este o
alternativă terapeutică dacă cardioversia electrică este contraindicată (în caz
de adiministrare de doze mari de digi tală);
– pe termen lung :
o dacă episoadele sunt infrecvente, bine tolerate și ușor de controlat de către
pacient, atunci nu este necesară o terapie profilactică ; pacienții trebuie să fie
educați pentru a efectua manevre vagale și a încerca sa -și controleze
episoadele de TRIN; se va interzice desfășurarea unor activități precum
conducere auto sau înotul până la ablația tahicardiei, terapie considerată
curativă;
o este necesară o terapie profilactică a episoadelor frecvente, prelungite și
înalt simptomatice, care n u se termină spontan sau nu pot fi controlate
eficient de către pacient ;
o în acest sens se recomandă medicamente cu durată lungă de acțiune de tip
betablocante, blocanți calcici sau digitală;
o se vor evita excita ntele precum cofeina, teofilina, teobromina, alcoolul, etc. ,
care pot c onstitui triggeri;
– ablația prin radiofrecven ță a circuitului de reintrare se recomandă la pacienții cu
episoade frecvente, simptomatice, care nu doresc terapie medicamentoasă, nu o
34 tolerează sau la care a eșuat ; rata de succe ss es te de peste 95%, în mai puț in de 1%
din cazuri existând riscul de bloc atrioventricular7.
Bibliografie
1. Braunwald E, ed. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine . 7th ed. Philadelphia, Pa : WB
Saunders; 2005; 824 -827.
2. Fogoros RN. Electrophysio logic Testing (Practical Cardiac Diagnosis) . 3rd ed. London, UK: Blackwell
Science; 1999.
3. Zipes DJ, Jalife J. Cardiac Electrophysiology from Cell to Bedside. 4th ed. Philadelphia, Pa : WB
Saunders; 2004; 537 -558.
4. Josephson ME. Clical Cardiac Electrophysiolo gy: Techniques and Interpretations. 2 th ed. Lea and
Febiger; 1993181 -275.
5. Gursoy S, Steurer G, Brugada J, et al. Brief report: the hemodynamic mechanism of pounding in the neck
in atrioventricular nodal reentrant tachycardia. N Engl J Med . 1992;327(11):77 2-4.
6. Janse MJ, Anderson RH, McGuire MA, Ho SY. "AV nodal" reentry: Part I: "AV nodal" reentry
revisited. J Cardiovasc Electrophysiol .1993;4(5):561 -72.
7. Jackman WM, Beckman KJ, McClelland JH, et al. Treatment of supraventricular tachycardia due to
atriove ntricular nodal reentry, by radiofrequency catheter ablation of slow -pathway conduction. N Engl J
Med. 1992;327(5):313 -8.
1.3. Tahicardia prin reintrare at rioventriculară. S indromul WPW
In 1930 Wolff, Parkinson ș i White au descris la o serie de pacienț i tineri un patern
electrocardiografi c de tip bloc de ram, PR scurt și tahicardie paroxistică, termenul de sindrom
WPW apărând în 1940. Trei ani mai tă rziu s-a confirmat existența unor căi accesorii între atrii
și ventriculi, deși Kent a bă nuit acest lucru cu 50 de ani mai î nainte1. Așadar, sindromul Wolff –
Parkinson -White (sindromul WPW) este o anomalie congenitală dată de existența unui ț esut
conductor anorm al între atrii și ventriculi care determină adesea tahicardie supraventricular ă2.
Preexcitaț ia este un t ermen ce apare pentru prima dată într -o publicație de -a lui Ohnell
în 1944, cand s -a introdus și cel de undă delta. Definită inițial ca o excitaț ie adi țională a
ventriculului asociată celei determinată de excitația auriculară, preexcitația, reprezintă pentr u
Durer (1970) activarea unei părț i din miocar dul ventricular mai devreme decât se realizează
prin sistemul de conducere normal. Acest lucru se datore ază prezenț ei un or conexiuni
musculare situate î nafara nodului atrio -ventricular, care face un “by -pass” al nodului atrio –
35 ventricular, numite că i accesorii. Sindr omul WPW nu este singura formă de preexcitaț ie, dar
este cea mai comună . Prima ablaț ie chirurg icală a unei căi accesorii a fost î n 1968 la
Universitatea Duke; a urm at apoi prima electrofulgurație în 1983 iar în 1987 prima ablaț ie prin
cateter care a utilizat curentul de radiofrecvență . Ablaț ia prin cateter prin intermediul curenț ilor
de radiofrecve nță a permis î nțelegerea p atofiziologiei sindromului WPW și terapia curativă a
acestuia cu riscuri minore.
Astfel sindromul WPW presupune:
– prezenț a intervalului PR scurt (<120 ms);
– complex QRS larg (>120 ms) determinat de unda delta situata la debutul acestu i
complex;
– modifică ri secundare de segment ST -T.
Căile accesorii :
– sunt consid erate anomalii congenitale de eșec al maturării insulare a ț esutului din
jurul ine lelor atrio -ventriculare, existând se pare o predispoziție genetică pentr u
preexcitaț ie, la un ii pacienț i;
– pot fi “create ” chirurgical în cursul unor intervenții de corectare a unor malformații
(precum procedura Fontain) când ț esutul atrial este “tras” ca o “clapă ” și suturat la
cel ventricular;
– pot apare și î n cursul unor tumori de la nivelul inelulu i atrio -ventricular, precum
rabdomiomul.
Riscul major al pacienților cu sindrom WPW î l reprezintă aritmiile ventriculare maligne
determinate de conducerea rapidă pe calea accesorie, dacă dezvoltă aritmii s upraventriculare de
tip fibrilație atrială sau flut ter atrial3. Doar o mică parte din aceș tia sunt cu risc de moarte
subită; soluția terapeutică curativă o reprezintă studiul electrofiziologic urmat de ablația prin
radiofrecvență a că ii accesorii. Marea majoritate a pacienț ilor sunt asimptomatici. Apari ția
tahicardiilor supraventriculare în sindromul WPW implică o conducere duală între atrii ș i
ventricule (calea normală de conducere atrio -ventriculară ș i calea accesorie de tip conexiune
atrio-ventriculară sau tract fibros de tip Kent sau Mahaim).
36
Figura 1. Conexiuni electrice ano rmale responsabile de preexcitaț ia ventriculară : fibre atrio -ventriculare (A),
nodo -ventriculare ( B), fasciculo -ventriculare (C) ș i atrio -hisiene (D); NAV – nodul atrio -ventricular, H -P – His-
Purkinje.
Datorită proprietaților de conducere ș i a perioadelor refractare diferite a acestor căi este
facilitată macroreintrarea, ca mecanism aritmogen al tahicardiilor supraventricu lare (tip
tahicardie ortodromică, tahicardie ortodromică prin cale accesorie ocultă ș i tahicard ie
antidromică ).
O extrasistolă atrială poate bloca calea accesorie ș i atunci unda de depolarizare va
traversa nodul atrio -ventricular î n sens anterograd (fig. 2A). Odată unda de depolarizare ajunsă
la ventricul se va întoarce pe calea accesorie î n sens retrogr ad la atriu, formâ nd și perpetuâ nd
un circuit de reintrare. Aceas ta este o tahicardie ortodromică , care poate fi de clanșată și de o
extrasistolă ventriculară (fig. 2B) .
37
Figura 2A. Modul î n care impulsul plecat de la nodul sinusal (NS) realizeaz ă depola rizarea ventriculului
atunci când există o cale accesorie (simultan prin calea accesorie și nodul atrio -ventricular) și în care o extrasistolă
atrială (ESA) poate declanș a tahi cardia prin reintrare (blochează î n sens anterograd calea accesorie, car e va
conduce doar î n sens retrograd).
Figura 2B . Modul î n care impulsul plecat de la nodul sinusal (NS) realizează depolarizarea ventriculului
atunci când există o cale accesorie (simultan prin calea accesorie și nodul atrio -ventricular) ș i în care o e xtrasist olă
ventriculară (ESV ) poate declanș a tahi cardia prin reintrare (blochează î n sens retrograd calea a ccesorie, care va
conduce doar î n sens anterograd).
Așadar în tahicardia ortodromică calea normală este utilizată pentru depolarizarea
ventricululu i iar calea accesorie pentru reintrare. Astfel, pe electrocardiograma va fi absentă
unda delta, complexul QRS normal iar undele P inversate î n derivațiile inferioare ș i laterale
(fig. 3).
Figura 3. Tahicardia ortodromic ă.
38
Unele că i accesorii nu pot c onduce în sens anterograd; în acest caz chiar dacă pe
electrocardiograma î n ritm sin usal nu sunt semne de preexcitaț ie pot apare tahicardii
ortod romice iar diagnosticul diferenț ial cu tahicardia prin reintrare nodală poate fi dificil. O
tahicardie supraven tricular ă cu frecvența ventriculară peste 200/minut și o undă P retrograd ă
vizibilă imediat după QRS poate fi determinată de o cale accesorie ocultă (“ascunsă ”). Astfel,
chiar dacă o cale accesorie conduce doar î n sens retrograd, tot poate participa la for marea un ui
circuit și determină tahicardie reciprocă atrio -ventriculară ortodromică .
Mai rar, o perioadă refractară mai scurtă a că ii accesorii poate determina bloc area unei
extrasistole atriale î n calea normal ă; impulsul este astfel condus anterograd pe c alea acc esorie
și retrograd pe calea normală, formâ ndu-se circuitul de reintrare al unei tahicardii antidromice.
Pe electrocardiograma de suprafață QRS va fi larg (prin prezența undei delta) ș i este necesară
diferenț ierea de o tahicardie ventriculară .
În populația generală preexcitația ventriculară are o prevalență între 0.1 ș i 0.3% și scade cu
vârsta prin dispariț ia acesteia (posibil pri n fibrozarea situsului de inserție a că ii accesorii).
Incidența aritmiilor la pacienții cu preexcitație variază între 12 și 80%.
Pe electrocardiograma de suprafață :
– intervalul PR este scurt, adesea fără linie izoelectrică între unda P ș i complexul
QRS (care este frecvent larg) iar inter valul ST este modificat datorită tulburărilor de
repolarizare secundară ;
– poate să nu fi e vizib ilă nicio urmă de preexcitație dacă sindr omul WPW este
intermitent sau să apară 2 tipuri de complexe QRS;
– se poa te aplica un algoritm de predicție a localizării căii accesorii, în eventualitatea
unei ablaț ii (unele situsuri fiind mai greu de abordat sau cu riscuri); acesta poate să
nu fie 100% sigur deoarece este nevoie de existența unei preexcitații maxime și î n
mod normal paternul elec trocardiografic este o fuziune î ntre frontul de depolarizare
determinat de conducerea normală și cel al că ii acceso rii (ca re este variabil, î n
funcț ie de gradul de implicare al nodului atrio -ventri cular, plasarea electrozilor,
mărimea și forma cordului și a toracelui); o regulă practică ar fi aceea că o undă
delta negativă semnifică situsul că ii accesorii, astfel:
o o unda delt a negativă în DI ș i aVL indică o cale accesorie stângă ;
39 o o unda delta negativă în V1 indică o cale accesorie dreaptă ;
o o unda delta izoelectrică î n V1 prezice o cale accesorie antero -septală ;
o o unda delta negativă în derivațiile inferioare indică o cale post ero-septală
iar dacă este pozitivă , atunci calea este antero -septală ;
– în funcț ie de polaritatea undei delta sau a primelor 40 ms ale complexului QRS se
poate prezice situsul că ii accesorii:
o o unda delta negativă în DI și aVL, pozitivă sau izoelectri că în derivaț iile
inferioare (DII, DIII sau aVF) și V1 -V4, negativă sau izoelectric ă în V5 -V6
prezice o cale accesorie la nivel ul perete lui lateral al ventriculului stâ ng;
o o undă delta pozitivă în DI și aVL, negativă în DII, DIII și aVF, pozitivă în
V1-V5 și izoele ctrică sau pozitivă î n V6 prezice o cale accesorie la nivelul
peretelui libe r posterior al ventriculului stâ ng;
o o undă delta pozitivă în DI și DII, negativă în DII, DIII și aVF, izoelectrică
sau pozitivă în V1 și pozitivă î n restul precordialelor prezice o cale
accesorie postero -septală ;
o o undă delta pozitivă în DI și DII, negativă în aVR, izoelectrică sau negativă
în aVF, izoelectrică în V1, izoleectrică sau pozitivă în V2 -V3 și pozitivă î n
V4-V6 pre zice o cale accesorie localizată la nivelul pere telui liber al
ventriculului drept;
o o undă delta pozitivă în DI, DII și aVF, negativă în aVR, izoelectrică sau
pozitivă în V1 și pozitivă î n V2 -V6 prezice o cale accesorie antero -septală
stângă ;
o o undă delta pozitivă în DI, DII și aVF, negativă î n aVR, n egativă sau
izoelectrică în V1 -V3 și pozitivă î n V4 -V6 prezice o cale accesorie antero –
septală dreaptă .
– în timpul tahicardiei o rtodromice complexele QRS sunt î nguste, unda P fiind adesea
detectabilă ca o deflexiune “fină” î n unda T;
– în timpul tahicardiei antidro mice complexele QRS sunt largi și uneori este greu
diferențiabilă de o tahicardie ventriculară (de aceea, în urgență, este preferabil să fie
tratată ca și cum ar fi); după rezolvarea ep isodului acut este recomandabilă
monitorizarea holter pentru a s urprinde preexcitația intermitentă sau episoade
“ascunse” de tahicardie supraventriculară ;
40 Localizarea căilor accesorii este, în ordinea frecvenț ei, urmato area: perete liber
ventricul stâ ng, postero -septal , perete liber ventricul drept ș i antero -septal. B oala Ebstein se
asociază cu că ile accesorii ventriculare drepte. La pacienții supuș i unui studiu electrofiziologic
pentru tahicardie supraventriculară s -a obiectivat î n aproximativ 30% din cazuri prezența unei
căi acce sorii oculte; 80% dintre pacienț ii cu sindrom WPW au tahicardie reciprocă. Fibrilația
atrială poate surveni la 15 -30% dintre aceștia iar flutterul atrial î n 5% din cazuri. Extrem de rar
poate apare tahicardia ventriculară, riscul de moarte subită fiind estimat la 0.1%; în acest sens
este inter zis tratamentul cu digitală la pacienț ii cu sindrom WPW.
Tahicardia supraventriculară la pacienții cu sindrom WPW poate debuta în copilărie
sau poate să nu manifeste clinic până la vâ rsta medie. Probabilitatea ca tahicardia să persiste
este de 75% dac ă va fi prezentă încă peste vâ rsta de 5 ani.
Din punct de vedere electrocardiografic sindromul WPW poate mima infarctul de miocard,
asociindu -se frecvent cu anomalii de repolarizare.
Tracturile care constituie căi accesorii î n sindromul WPW:
– pot fi congen itale sau ereditare, chiar dacă se manifestă tardiv;
– pot fi asociate cu defecte cardiace congenitale precum boala Ebstein (sunt multiple,
situate la nivelul ventriculului drept – postero -septa l sau postero -lateral, determină
tahicardii reciproce cu morfolo gie de tip bloc de ram drept ș i interval ventriculo –
atrial lu ng), cardiomiopatie hipertrofică subvalvulară sau asimetrică septală , alte
cardiomiopatii;
Diagnosticul diferenț ial pe electrocardiograma de suprafață se face cu:
– tahicardia cu complex QRS fin (pentru tahica rdia ortodromică care deși este
considerată o formă de tahicardie supraventriculară este impropriu acest lucru
deoarece de fapt implică participarea obligatorie a căii accesorii î n circuitul de
reintrare);
– tahicardia cu complex QRS larg ( pentru tahicardia antidromică ).
O tahica rdie prin automatism se diferențiază de una prin reintrare prin:
– prezența unei perioade de “încălzire” sau de “răcire” determinată de nivelul catecolaminelor
(generatoare de ectopii);
– eșecul inducerii sau termin ării tahicardiei supraven triculare prin stimulare atrială programată ;
– eșecul conversiei electrice a tahicardiei supraventriculare.
41 Alte capcane în diagnosticul diferenț ial al tahicardiei paroxisti ce supraventriculare determinată
de o cale accesorie:
– rareor i, tahicardiile atriale determinate de unele focare ectopice atriale joase (care
au PR scurt);
– preexcitația asociată cu că ile atrio -fasciculare (numite Mahaim) au un interval PR
normal;
– sindromul aș a zis Lown -Ganong -Levin e care are intervalul PR scurt ș i complexul
QRS normal este de domeniul trecutului.
Alte entit ăți din cadrul tahicardiilor cu complex QRS larg sunt:
– tahicardia supraventriculară cu conducere aberantă (prin b loc de ram) trebuie
diferențiată de tahicardia ventriculară ;
– tahicardia supraventric ulară antidromică trebuie diferențiată de tahicardia
ventric ulară ș i de tahicardia prin fibre Mahaim.
In sindromul Lown -Ganong -Levine intervalul PR este scurt ș i este prezentă tahicardia
supraventriculară în absența unei unde delta; î n timpul studiului ele ctrofiziologic stimularea
atrială rapidă duce la menț inerea intervalului atriohisian (scurt) constant.
Fibrele Mahaim sau atriofasciculare (fig. 4):
– conectează atriul la ramul drept sau nodul atrio -ventricular la ventricul determinâ nd
pe electrocardiograma de suprafață un interval PR normal sau scurt ș i un complex
QRS larg cu morfologie de bloc de ram stâng;
– au pro prietatea de a conduce decremențial ș i pot perpetua tahicardia sau pot avea
un rol de “spectator” pentru alte tipuri de tahicardii precum cea pr in reintrare
intranodal ă;
42
Figura 4. Tipurile de fascicule care fac legatura intre atrii si ventricule : atrio -fasciculare (James), atrio -ventriculare
(Kent) si fasciculo -ventriculare (Mahaim).
– reprezintă o duplica re a nodului atrio -ventricul ar și a sist emului distal de conducere;
capătul proximal se inseră la nivelul inelului tricuspidian și determină o conducere
lentă (similar nodului atrioventricular) iar c el distal, cu o conducere rapidă se inseră
la nivelul ramului drept sau la apexul ven triculului drept; p e electrocardiograma de
suprafață este posibil să nu fie vizibilă preexcitația dar stimularea atrială dreaptă cu
extrastimuli o poate dema sca; doar tahicardie antidromică (tahicardie preexcitată )
pot determina deoarece nu prezintă conduc ere retrogr adă; tahicardie preexcitată are
morfologie de tip bloc de ram stâng, interval AV lung ș i VA scurt; morfologia
poate fi și de bloc de ram drept prin creș terea lungimii circuitului (alu ngirea
intervalului VA determină întârziere în activarea retro gradă a fasciculului His).
Uneori fibrele ajung la fa sciculul His sau cele 2 ramuri și se inseră apoi î n miocardul
ventricular (fibre fasciculo -ventriculare) și nu sunt implicate în tahicardie; stimularea atrială
rapida î n timpul studiului electrofiziologi c determin ă menț inerea aspectului complexului QRS
și un interval HV scurt.
Alte tipur i de tahicardii care pot apare î n sindromul WPW sunt:
43 – tahicardia prin reintrare nodală atrio -ventriculară î n care calea ac cesorie este
“spectator”, permițând însă conduce rea spre ventricul prin aceasta;
– fibrilație atrială sau flutter atrial, fără a fi legat e de calea accesorie; la pacienții cu
fibrilație atrială se induce frecvent la studiul electr ofiziologic tahicardie reciprocă
iar ablația că ii accesorii poate reduce rec urenț ele de fibrilație atrială; î n sub 0.1%
din cazuri, riscul major la pacienții cu sindrom WPW și fibrilație atrială cu
frecvenț e rapide este scu rtarea perioadei refractare a căii accesorii cu un răspuns
ventricular foarte rapid și posibil (dacă perioada refractar ă este sub 220 ms),
degenerare în fibrilație ventriculară (cu risc de moarte subită); dacă preexcitația este
intermitentă , dispare la efort fizic s au la administrarea intravenoasă de
procainamidă calea accesorie își prelungește perioada refractar ă, atunci acest risc
este redus.
Consecinț ele electrofiziologice ale preexcitaț iei:
– în prezenț a unui fascicul Kent care cond uce anterograd vor exista potențial 2 că i
paralele care vor transmite impusul de la atriu spre ventricul: una reprezentată de
calea normală care îl întârzie și alta de fasciculul Kent care îi permite trecerea fără
nicio întâ rziere; acest mecanism dual de conducere duce la formar ea unui complex
QRS de fuziune între depolarizarea ventriculară indusă de cele 2 că i; unda delta este
determi nată de activarea ventriculară prin calea accesorie;
– contribuț ia la depolarizarea ventriculară a celor 2 căi variază astfel:
o dacă î ntârzierea conducerii prin n odul atrio -ventricular apare atât după
stimularea rapidă atrială cât ș i extrastimulul atrial atun ci ventriculul va fi
activat m ajoritar prin calea accesorie ș i complexul QRS va fi mai
“preexcitat” (mai deformat);
o dacă fascicul ul este situat foarte distal față de nodul sinusal (precum cele
stângi laterale) sau conducerea prin nodul atrio -ventricular e ste rapidă atunci
ventriculul va fi acti vat majoritar prin calea normală ;
o în ritm sinusal bătaia de fuziune normală are un interval HV scurt sau
negativ deoar ece activarea fasciculului His începe mai tâ rziu decât activarea
ventriculară indusă mai rapid prin calea accesorie; stimularea atrială rapidă
la intervale progresiv mai scurte favorizează depolarizarea ventriculară
anormală ș i implicit scurtarea lui HV.
44 Pe baza electrogramelor intracavitare se poate:
– recunoaște ș i localiza calea accesorie prin intermed iul primod epolarizării atriale
retrogradă î n timpul tahicardiei care apare:
o la capă tul distal al cate terului din sinusul coronar dacă avem o cale
accesorie lateral stângă ;
o pe electrodul situat la nivelul peretelu i lateral al atriului drept dacă avem o
cale accesori e situată î n peretele liber al ventriculul drept;
o în atriul drept, septal in ferior, anterior sau posterior în funcție de locul de
inserție a fasciculului dacă acesta este septal anterior sau posterior;
– confirmă activarea atrială retrogradă prin calea accesorie:
o inducere a de extrastimuli ventriculari în timpul tahicardiei determină
activarea retrogradă a atriului chiar dacă fasciculul His este în perioada
refractară ;
o pacienții cu tahicardie reciprocă determinată de o cale accesorie atrio –
ventriculară are aproape î ntotdeauna un interval VA ≥70 ms (măsurați de la
debutul activă rii ventriculare la cel al activării atriale) pe sonda esofagiană
sau ≥ 95 ms dacă sonda este plasată atrial drept î nalt;
o contrar, la cei mai mulți pacienț i cu tahicardie parox istică intranodală
caracteristic intervalul VA <70 ms.
Din punct de vedere paraclinic:
– electrocardiograma (ECG) în 12 derivaț ii pentru multe aritmii simple oferă prin
undele P ș i morfologia complexului QRS confirmarea diagnosticului; paternul de
activare atrial ă și ventriculară corelat cu modul de conducere atrio -ventriculară
poate oferi detalii de diagnostic și conduită terapeutică a oricărei aritmii; localizarea
căii accesorii p e electrocardiograma de suprafață se face prin analiza direcției
spațiale a u ndei delta în 12 derivații în funcț ie de complexele QRS cu preexcitație
maximă; dacă ECG standard nu oferă date suficiente pentru diagnost ic atunci se pot
utiliza derivații speciale adiționale precum înregistrarea cu o sondă esofagiană a
activităț ii atriale stângi;
– în sindromul WPW fără tahicardie supraventriculară documentată și în prezența
simptomelor, înregistrarea ECG continuă (telemetrie, holter 24 de ore, 6 sau 7 zile,
45 “loop recorder” implantabil, monitorizarea evenimentelor) pe durata spitali zării sau
în ambulator sau transmiterea transtelefonică permite înregistrarea î n timp real a
aritmiilo r; imaginea electrocardiografică este o tehnică noninvazivă recent descrisă
care permite reconstrucț ia electrogramelor epicardice pornind de la potenț ialele
culese de la suprafaț a corpului 4,5;
– biologic se va efectua hemoleucograma, probe hepatice, uree, creatinină , hormoni
tiroidieni;
– ecocardiografia va evalua funcția ventriculară stângă, kinetica pereților, prezenț a
valvulopatiilor, a bolii Ebstein, cardiomiopa tiei hipertrofice (în care incidența că ilor
accesorii este mare) sau a altor boli congenitale;
– studiul electrofiziologic:
o determină mecanismul aritmiei, proprietățile electrofiziologice ale căii
accesorii ș i sistemului normal de conducere, localizare a și n umărul căilor
accesorii, ră spunsul farma cologic la terapia farmacologică sau ablativă ;
o confirmă diagnosticul:
în timpul stimulă rii ventriculare cu stimul prematur (extrastimul)
activarea atrială se face î nainte de depolarizarea retrogradă prin
fasci culul His, ceea ce indică prezența unei alte căi între ventricul ș i
atriu;
dacă ventricu lul poate fi stimulat prematur în timpul tahicardiei
(când fasciculul His este refractar) ș i impulsul este condus la atriu
înseamnă că propagarea retrogradă se face pri ntr-o altă cale decâ t
fasciculul His;
dacă un extra stimul ventricular depolarizează atriul fără a alungi
intervalul VA și cu aceeași secvență de depolarizare atrial ă
retrogradă , situsul de stimulare este inclus în circuitul de reintrare
fără a include tesutul no dal atrio -ventricular sau ramurile His-
Purkinje care ar putea crește intervalul VA ș i implicit intervalul AA;
dacă un extrastimul, eliberat câ nd ramul His este refractar, oprește
tahicardia fără activarea retrogradă a atriului atunci foarte probabil
acesta invadeaza și blocheazș calea accesorie;
46 intervalul VA (o măsură a conduce rii prin calea accesorie) este î n
general con stant la stimularea ventriculară rapidă cu cicluri ș i
extrastimuli cu interval de cuplaj variabil și în timpul tahicardiei î n
absen ța abe rației de conducere; î n mod similar intervale VA scurte
pot fi observate la unii pacienți cu reintrare intranodală atrio –
ventriculară, dar dacă timpul de conducere V A sau intervalul R -P
este același în timpul tahicardiei și stimulă rii rapide ventriculare l a
rate co mparabile, este foarte probabilă prezența unei că i accesorii;
intervalul VA este sub 50% din intervalul R -R;
tahicardia se induce usor prin stimulare ventriculară prematură care
va fi condusă prin calea accesorie ș i va bloca nodul atrio -ventricula r
sau ramul His; atriile ș i ventriculii sunt compone nte obligatorii ale
macroreintră rii si de aceea continuarea tahicardiei în prezenț a
blocului AV sau VA exclude o cale accesorie ca parte a circuitului
de reintrare;
dacă î n timpul unei tahicardii conside rate antidromice un extrastimul
atrial scurtează lungimea ciclului acesteia fără a schimba morfologia
complexului QRS (deoarece este condus la ventricul prin calea
accesorie) sa u tahicardia poate fi întreruptă de un e xtrastimul atrial
(care ajunge î n perio ada refractară a căii accesorii și termină
tahicardia în bucla anterogradă , dovedind participarea acesteia la
circuitul tahicardiei) neurmat de un complex QRS, atunci originea
acestei tahicardii nu este ventriculară ;
daca se induce fibrilatie atrial ă se v a măsura perioada refractară
(intervalul R -R între 2 complexe QRS consecutive preexcitate)
pentru eva luarea riscului de moarte subită prin degenerarea acesteia
în fibrilație ventriculară (dacă este sub 220±50 ms) 3; din acest motiv,
chiar dacă pacientul cu sindrom WPW este asimptomatic este
indicată ablația că ii accesorii;
intervalul HV este negativ la un pacient cu sindrom WPW în ritm
sinusal (adică deflexiunea His este după cea a lui QRS; cu cât
preeexcitația este mai importantă cu atâ t deflexiunea lui Hi s este mai
47 tardivă; aceasta apare indiferent dacă calea acces orie conduce mult
mai rapid decât nodul atrio -ventricular ș i deci frontul de depolarizare
determinat de calea a ccesorie ajunge mai devreme decâ t cel al
nodului atrio -ventricular; cu câ t este mai timpurie depolarizarea
ventriculară determinată de calea accesorie față de cea a nodului
atrio-ventricular cu atât preexcitația este mai importantă (complexul
QRS mai larg ș i intervalul RP mai scurt);
o are următoarele indicaț ii:
de clasa I: pacie nții ca re acceptă ca terapie ablația că ii accesorii, cei
care au supraviețuit unei morț i subite sau care au avut o sincopă
inexplicabilă precum și pacienț ii simptomatici la care poate contribui
la determinarea terapiei adecvate;
de clasa II: pacienț i asimptomatic i cu i storic familial de moarte
subită sau cu preexcitație ventriculară și fără aritmii obiect ivate dar
cu profesii cu risc înalt, pacienți care vor urma o intervenție
chirurgicală cardiacă pentru alte motive;
de clasa III: pacienț i asimptomatici cu preex citatie ventriculară, cu
excepția celor cu indicaț ie de clasa II;
deși ghidurile nu recomandă explorarea de rutină prin studiu
electrofiziologic la copiii sub 12 ani6, unii autori susț in eva luarea
riscului de moarte subită cel puț in prin intermediul unui studiu
intraesofagian7.
– Studiul electrofiziologic efectuat cu ajutorul unei sonde plasate esofagian permi te
evaluarea comportamentului că ii accesorii, o inducerii tahicardiei supraventriculare
și a ră spunsului la unele antiaritmice; este o precedu ră sigură și se poate efectua
chiar înafara spitalului, după sedarea pacientului; dacă se vizează ablația că ii
accesorii atunci pacientul necesită internarea;
– teste de stres:
o testul de efort poate fi util pentru reproducerea aritmiilor paroxistice, pentru
document area relaț iei lor cu efo rtul fizic, aprecierea eficacității terapiei ș i
evaluarea efectelor adverse; poate oferi și informații legate de perioada
refractară a că ii accesorii.
48 o ecocardiogr afia sau scintigrafia miocardică de stres nu este recomandat ă în
lipsa unei ca rdiopatii ischemice, drept cauză sau trigger al aritmiilor;
Recunoașterea unei că i accesorii cu conducere retrogradă (ascunsă sau ocultă) nu poate
fi efectuată pe ECG de suprafață deoarece ventriculul nu este preexcitat (fibrele conduc dinspre
ventricul spr e atriu). Tahicardia determinată de o ast fel de cale accesorie se remarcă prin
complex QRS normal, prezența undei P retrograd după complexul QRS, î nafara segmentului
ST sau chiar î n unda T.
Tratamentul î n sindromul WPW presupune:
– Pe termen scurt :
o la pacienții î n stop cardia c sau instabilitate hemodinamică se vor iniț ia
manevrele standard de resuscitare, fiind necesar un defibrilator ș i
posibilitatea de monitorizare;
o La pacienț ii stabili hemodinamic se vor tenta manevrele vagale (masaj
unilateral de sin us caritidian; compresia oculară este contraindicată ); la
copii i care nu pot colabora pentru aces te manevre este foarte eficientă
utilizarea unei pungi cu ghiața la nivelul feț ei;
o Accesul venos este necesar pentru administrarea de adenozin a ca pri mă
indicație (eficientă î n 90% d intre tahicardiile complex QRS î ngus t prin
mecanism de reintrare), în bolus rapid (eșecul se datorează frecvent
administră rii necorespunzatoare):
Adenozina încetineș te conducere a prin nodul atrio -ventricular ș i deci
întreru pe circuitul de reintrare care îl utilizează, reinstaurând ritmul
sinusal î n aceste tahicardii paroxistice supraventriculare;
la adulț i se administrează 6 mg î n bolu s intravenos rapid (de 1 -2 s),
în caz de esec, după 1-2 minute se vor efectua 12 mg, cu pos ibilitatea
repetării a încă 12 mg;
la copii se administrează 0.1 mg/kg intravenos ș i 0.2 mg/kg, în caz
de eșec, fără a depăș i 12 mg/doza sau 0.05 mg/kg intravenos, apoi la
fiecare 2 minute se crește doza cu 0.05 mg/kg, fără a depăș i 0.25
mg/kg sau 12 mg/ doza;
apariția fibrilației atriale postadenozină obliga la cardioversie
electrică rapidă ;
49 administ rarea simultana de carbamazepină poate determina grade
diferite de bloc; dipiridamolul poate potenț a efectele adenozinei;
metilxantinele antagonizea ză efect ul adenozinei;
adenozina este contraindicată în fibrilația atrială preexcitată,
tulbură rile de conducere de gradul 2 sau 3, bradicardie sa u sindromul
de sinus suferind (în absenț a unei sonde de stimulare temporară sau
pacemaker implantat); la paci enții cu astm poate precipita o criză
severă .
o Procainamida și esmololul sunt indicate î n caz de rezisten ță a tahicardiei:
– esmololul are o actiune selectivă :
foarte scurtă asupra receptorilor β1 (semiviaț a este de 8 minute) ,
fiind indicat la pacienț ii cu b ronhore activitate crescută, disfuncție
ventriculară stângă medie -moderată ș i/sau arteriopatii periferice; la
adulți doza de încă rcare este de 250-500 mcg/kg/min intravenos î ntr-
un minut, urmat ti mp de 4 minute de o doza de menținere, î n infuzie,
de 50 mcg/ kg/min; în caz de eșec, după 5 minute se repetă doza de
încărcare și se crește doza de infuzie efectuată timp de 4 m inute la
100 mcg/kg/min; secvenț a de administrare se poa te repeta la 5 -10
minute, crescând la fiecare secvență doza de menț inere cu 50
mcg/k g/min, fără a depăși 200 mcg/kg/min; la copii doza sugerată
(datorită informaț iilor limitate) est e de 100 -500 mcg/kg intravenos
într-un minut, apoi 200 mcg/kg/min intravenos, cu o creș tere la 50 –
100 mcg/kg/min la 5 -10 minute până când frecvența cardiacă sau
tensi unea arterială scade cu peste 10% (obișnuit doza este de 550
mcg/kg și variază între 300 ș i 1000 mcg/kg/min); poate interacț iona
cu foarte multe medicamente și este contraindicată în insuficiență
cardiacă congestivă, bradicardie, ș oc cardiogenic, tu lbură ri de
conducere atrio -ventriculară, hiperreactivitatea că ilor respiratorii;
o verapamilul î ntrerupe circuitul de reintrare la nivelul no dului atrio –
ventricular restaurând ritmul sinusal normal î n tahicard iile
supraventriculare; la adulț i doza este de 240 -380 m g/zi sau de 5-10 mg
intravenos, repetat după 15 -30 minute în caz de eș ec; la copiii peste 2 ani
50 sau peste 15 kg doza este de 1 -3 mg/kg per os la 8 ore; poate creș te nivelul
seric al carbamazepinei, digoxinului și ciclosporinei; î n asociere cu
betabl ocantel e amplifică efectul inotrop negativ; este contraind icat la copii
sub 2 ani datorită riscului de hipotensiune severă, bradicardie severă , blocuri
atrio-ventriculare de grad II și III și insuficiență cardiacă precum ș i de
accelerare a ratei ventricula re în f ibrilația atrială și degenerare în fibrilație
ventriculară ;
o Betablocantel e sunt probabil cea mai indicată clasa de medicamente î n
tahicardiile supraventriculare în prezența preexcitaț iei da r eficacitatea lor
este moderată :
Propranololul blochează neselect iv rece ptorii betaadrenergici; la
adulți se administrează 1 -3 mg intravenos î ntr-un ritm de minimum 1
mg/min, care se poate repeta după minim 2 minute, î n caz de esec; la
copii se recomandă 0.5-1 mg/kg/zi per os divizata în doze la 6 -8 ore
(uzual î ntre 2.5 -5 mg/kg/zi, maxim 16 mg/kg/zi sau 60 mg/zi) sau pe
cale intravenoasă 0.01 -0.1 mg/kg în minim 10 minute, fără a depăș i
1mg ( la nou nas cuti) sau 3 mg (copii); interacțiile și
contraindicaț iile sunt similare cu cele de la esmolol.
Atenololul blochea ză selectiv receptorii β1; doza la adulț i este de 50
mg per os (maxim 100 mg) iar la copii de 0.8 -1.5 mg/kg per os
(maxim 2 mg/kg/zi sau 100 mg/zi); este un betablocant care se
folosește din ce î n ce mai des;
o propafenona, sotalolul sau amiodarona au un efe ct mai bun asupra căilor
accesorii decât betablocantele ș i de aceea sunt preferate de unii autori:
propafenona s cade activitatea de automatism și alungește perioada
refractară; la adulț i doza este de 150 mg per os la 6 -8 ore, maxim
300 mg la 8 ore; la copii doza sugerată (î n lipsa unor dovezi clare)
este de 150 -400 mg/m²/zi divizată î n 2-3 prize, maxim 600 mg/m²/zi;
sotalolul, un antiarit mic de clasa III, care blochează canalele de
potasiu, prelungește durata potențialului de actiune ș i intervalul QT,
se admini strează la adulț i per os cate 80 mgde 2 -3 ori/zi, maxim 2 40-
320 mg/zi; la copii doza inițială sugerat ă (existâ nd date limitate) este
51 de 200 mg/m²/zi per os î n 2-3 prize (maxim 160 mg/zi) iar ulterior 2 –
8 mg/kg/zi (sau 40 -350 mg/m²/zi) î n 2-3 prize; interac țiile
medicamentoase sunt multiple (atenție la diureticele care elimină
potasiul ș i cresc riscul de alungire a intervalului QT ș i torsa da da
varfuri) iar contraindicaț iile sunt similare betablocantelor;
amiodarona poate inhiba conducerea atrio -ventricular ă și funcția
nodului sinusal; prelungește potențialul de acțiune și perioada
refractară a celulei miocardice și inhibă stimularea adrenergică; doza
de încă rcare la adulț i este de 800 -1600 mg/zi per os în 1 -2 prize
pentru 1 -3 săptămâni, urmată de 600 -800 mg /zi în 1 -2 prize pentru o
lună iar doza de intreț inere este de 400 mg/zi; la copii doza de
încarcare este de 10 -15 mg/kg sau 600 -800 mg/1.73 m²/zi per os
pentru 4 -14 zile, apoi 5 mg/kg/zi sau 200-400 mg/1.73 m²/zi pentru
câteva săptămâni iar doza de întreț inere este de 2.5 mg/kg/zi per os
sau cea mai mică doză efectivă; administrarea amiodaronei creș te
efectul teofi linei, ch inidine i, procainamide i, feni toinei, metotrexat ,
flecainide i, digoxin ului, ci closporine i, betablocantelor ș i
anticoagulantelor; asocier ea cu blocantele calcice s cade
contractilitatea miocardică; cardiotoxicitatea crește î n asoci ere cu
ritonavir, sparfloxacin ș i disopiramida; alte efecte toxice induse de
amiodarona sunt: nevrita optică , hipotiroidism, hepatotoxicitate,
pneumonie inter stițială, fibroza interstițială .
– pe termen lung:
o se va individua liza pentru fiecare pacient după evaluarea gradului de risc
prin mă surarea intervalului R -R preexcitat (sub 220 ms identifică pacienții
cu risc înalt de moarte subită ), monitorizarea ambulat orie și test de efort; la
pacienții cu sincopă și moarte subită resuscitată se recomandă evaluarea
invazivă a riscului și ablaț ia fasciculului accesor;
o terapia medicamentoasa este “piatra de încercare” la pacienții care nu au
indicatie de ablaț ie prin radi ofrec vență ;
flecainida bloch ează canalele de sodiu ș i astfel prelungește perioada
refractară a miocardului ventricular ș i scade amplitudinea
52 potențialului de acțiune fără a afecta durata acestuia; încetinește
conducerea la nivelul î ntregului miocard cu efect ma xim asupra
sistemului His -Purkinje (intervalul H -V); doza la adulț i este de 100
mg per os la 12 ore, cu posibilitatea de creș tere pana la max im 400
mg/zi; la copii doza inițială este de 50 -100 mg/m2/zi (sau 1 -3
mg/kg/zi) până la maxim 200 mg/ m2/zi iar cea de me nținere este de
100-150 mg/m2/zi (sau 3 -6 mg/ kg/zi) divizată î n 2 prize; asocie rea
cu betablocante, verapamil și disopiramidă crește efe ctul inot rop
negativ; este contraindicată î n blocul atrio -ventricular de grad III,
blocul de ram drept asociat cu hemi bloc stang (î n lipsa unui
cardiostimulator), ș oc cardiogen;
administrarea de digoxin și verapamil este contraindicată deoarece
favorizează conducerea anterogradă prin calea accesorie î n
detrimentul conducerii normale (atrio -ventriculare);
digoxinul scade perioada refractară a căii accesorii și o creș te pe
aceea a nodului atrio -ventricular;
o ablația prin radiofrecvență are o rată de succes de 85 -95%, de recurența de
5% și de complicaț ii de aproximativ 1%;
o unele domenii de activitate precum arm ata și aviaț ia exclud per soanele cu
sindrom de preexcitație chiar dacă este evaluat gradul de risc.
De reț inut:
– urmă rirea pacientului cu sindrom WPW este obligatorie să se facă de că tre un
cardiolog;
– pacienții care prezintă pe electrocardiograma de suprafață do ar preexcitație și sunt
asimptomatici au, î n general, un prognostic foarte bun;
– pacienț ii asimptomatici cu risc scazut și fără tahicardie supraventriculară se
urmăresc, fără a fi necesar studiul electrofiziologic ; cei cu risc î nalt trebuie trataț i
agresiv , inclusiv prin studiu electrofiziologic și ablație, deoarece sunt, în general,
rezistenți la terapia medicamentoasă; î n plus, 30% dintre pacienții cu risc înalt au
căi accesorii multiple;
53 – ablația căii accesorii în sindromul WPW se indică individual l a pac ienții
asimptom atici care au profesii cu risc înalt și la sportivii de performanță, din acest
motiv putând constitui o problemă medico -legală ;
– pacienț ii simpto matici cu tahicardie ortodromică vor fi supuși evaluării riscului și
ulterior ablaț iei, care este curativă, cu o rată mare de succes și una scăzută de
complicații, recurența fiind joasă .
– pacienț ii simpto matici cu tahicardie antidromică au indicație de ablație datorită
riscului d e aritmii ventriculare maligne și moarte subită .
Bibliografie
1. Bromberg BI, Lindsay BD, Cain ME, Cox JL. Impact of clinical history and electrophysiologic
characterization of accessory pathways on management strategies to reduce sudden death among children
with Wolff -Parkinson -White syndrome. J Am Coll Cardiol . 1996;27(3):69 0-5.
2. Ehtisham J, Watkins H. Is Wolff -Parkinson -White syndrome a genetic disease?. J Cardiovasc
Electrophysiol . 2005;16(11):1258 -62.
3. Attoyan C, Haissaguerre M, Dartigues JF, et al. Ventricular fibrillation in Wolff -Parkinson -White
syndrome. Predictive fac tors. Arch Mal Coeur Vaiss . 1994;87(7):889 -97.
4. Burnes JE, Taccardi B, Rudy Y. A noninvasive imaging modality for cardiac
arrhythmias. Circulation . 2000;102(17):2152 -8.
5. Ghosh S, Avari JN, Rhee EK, Woodard PK, Rudy Y. Hypertrophic Cardiomyopathy with Pree xcitation:
Insights from Noninvasive Electrocardiographic Imaging (ECGI) and Catheter Mapping. J Cardiovasc
Electrophysiol . 2008 .
6. Sarubbi B, D'Alto M, Vergara P, Calvanese R, et al. Electrophysiological evaluation of asymptomatic
ventricular pre -excitatio n in children and adolescents. Int J Cardiol . Feb 15 2005;98(2):207 -14.
7. Pappone C, Radinovic A, Santinelli V. Sudden death and ventricular preexcitation: is it necessary to treat
the asymptomatic patients?. Curr Pharm Des . 2008;14(8):762 -5.
1.4. Tahicardia joncțională ectopică
Tahicardia joncțională ectopică (TJE) este o tahicardie rară, care apare mai frecvent la
vârstnici și este determinată de un focar caracterizat de un automatism anormal, situat la
nivelul nodului atrioventricular, în imediata vecinătate a joncțiunii cu fasciculul His. Nu are
caracteristici comune cu tahicardia prin reintrare nodală : nu răspunde la un singur extrastimul,
nu este redusă prin cardioversie sau stimulare programată, poate avea sau nu disociație
atrioventriculară iar administrarea adenozinei determină disociere atrioventriculară, fără
terminarea ei. Este una dintre formele de tahicardie supraventriculară cel mai dificil de tratat.
54 Forma paroxistică a TJE are 2 forme clinice : TJE cronică idiopatică, care apare pe cord
normal structural și TJE postoperatorie tranzitorie (fig.1) legată de corecția chirurgicală a
afecțiunilor cardiace congenitale, incidența ei variind larg, între 5.6 și 21.9%1-3. Sub forma
neparoxistică a TJE apare în intoxicația digitalică, mecanismul im plicat fiind cel de „trigger”.
TJE congenitală are un caracter familial (la 50 -55% dintre pacienți) și un debut
insiduos ; manifestările clinice aparând pâna la vârsta de 4 săptămâni. Frecvența cardiacă este
regulată cu excepția capturilor sinusale ocazion ale iar tahicardia este moderată până la apariția
insuficienței cardiace. Variabilitatea frecvenței cardiace este scăzută.
Figura 1 . Derivația DII a unei înregistrări cu TJE la un pacient cu operație de corecție chirurgicală a unei tetralogii
Fallot ; se poate observa disociația atrioventriculară (undele P succed, se suprapun sau urmează complexului
QRS).
Fiziopatologia TJE este neclară ; după unii autori mecanismul răspunzător este creșterea
automatismului iar după alții activitatea de trigger. Situs ul țesutului răspunzător de activitatea
ectopică este în apropierea căilor primare de conducere, a joncțiunii atrioventriculare. De altfel,
ritmul joncțional accelerat, care are o frecvență mai joasă decât TJE, apare în timpul
aplicațiilor de ablație a căi i lente din tahicardia prin reintrare intranodală.
TJE tranzitorie postoperatorie apare mai frecvent după corecția tetralogiei Fallot și este
legată de manipularea cordului la nivelul crux cordis, mai exact este secundară traumei,
infiltratului hemoragic sau inflamației țesutului conductor3. Histamina, proteina cationică
eozinofilică sau alți produși ai mastocitului, eozinofilului sau bazofilului, eliberați în timpul
by-passului cardiopulmonar se pare că sunt implicați în apariția TJE postoperatorie. La co pii se
55 pare că se datorează și nivelului seric redus de magneziu. Apare în momentul reîncălzirii
pacientului sau la 6 -72 de ore după bypassul cardiopulmonar, mortalitatea și morbiditatea fiind
datorată inflamației și ischemiei nodale, diminuării funcției v entriculare, umplerii reduse
ventriculare în timpul tahicardiei și pierderii secvenței de contracție atrioventriculară.
Utilizarea dopaminei postoperator și vârsta sub 6 luni se pare că se asociază cu apariția TJE2.
TJE apare extrem de rar și în perioada neonatală sau la copii sub formă continuă
(„incessant ”), cu risc de cardiomiopatie tahicardic -indusă și de deces prin insuficiență cardiacă,
fibrilație ventriculară sau bloc atrioventricular complet prin efectul proaritmic al terapiei
medicamentoase.
Electrocardiograma de suprafață :
– pune diagnosticul în TJE :
o morfologia complexului QRS este similară celui din ritm sinusal sau atrial ;
o debutul tahicardiei este gradual (fenomenul de încălzire);
o în ritmul joncțional cu conducere atrioventriculară 1:1 rata ven triculară este
egală cu cea atrială;
o în ritmul joncțional cu disociație ventriculoatrială retrogradă intervalele RR pot
fi inegale, dacă conducerea impulsurilor atriale se face normal către ventricul;
o o excepție de la ultimele 2 situații descrise mai sus e ste prezența cocncomitentă
a TJE și a blocului total ;
– se poate utiliza împreună cu testul la adenozină pentru a identifica dacă frecvența
tahicardiei este impusă de atriu sau jonctiunea atrioventriculară; testul diferenția ză
formele de tahicardie supravent riculară care utilizează conducerea atrioventriculară prin
blocarea conducerii atrioventriculare cu adenozină și astfel se poate vizualiza
nonparticiparea atriului;
– utilizarea sondei atriale temporare implantată posteoperator pentru înregistrarea undelor
P ajută la clarificarea diagnosticului.
La unii pacienți cu conducere atrioventriculară 1:1 sau disociație ventriculoatrială poate
fi dificil de evidențiat dacă atriul sau joncțiunea impune frecvența tahicardiei. Astfel prin
studiu electrofiziologic se va e videnția :
o stimularea atrială cu o frecvență mai mare decât cea a ritmului intrinsec (care îl
va inhiba deci) și identificarea primei bătăi de scăpare după terminarea
stimulării poate fi de folos;
56 o în TJE cu conducere ventriculoatrială 1:1 o bătaie atrială prematură indusă
imediat înainte de depolarizarea atrială următoare nu va fi condusă retrograd
deoarece originea depolarizării atriale intrinseci este la nivelul conducerii
retrograde a TJE; dacă avem o tahicardie atrială cu bloc atrioventricular de
gradul 1 o bătaie atrială prematură va face să apară (pe electrogramă) mai
repede următoarea depolarizare atrială și ventriculară, deci depolarizarea
ventriculară se datorează celei atriale și nu invers.
Din punct de vedere paraclinic:
– în TJE postoperatorie se vor doza magneziu, ionograma, concentrația lactatului; în
celelalte forme de TJE pe lângă magneziu și ionograma se va doza și digoxinemia ;
– radiografia de torace va evidenția prezența cardiomegaliei și a eventualei staze
cardiace ;
– ecocardiografia transtora cică va obiectiva dilatația ventriculului și disfuncția
ventriculară stângă; aceasta asociată celei transesofagiene va evalua anomaliile
postoperatorii reziduale semnificative hemodinamic ;
– cateterismul cardiac este rar necesar postoperator pentru evaluar ea unor anomalii
reziduale semnificative hemodinamic;
– histologic se constată degenerarea fasciculului His, tumori ale celulelor Purkinje și
fibroelastoză.
Din punct de vedere terapeutic :
– deoarece mecanismul TJE nu este bine înțeles, nu există un agent farm acologic specific
recomandabil în tratamentul acesteia; în formele non -postoperatorii se va evita digitala,
dacă nu este sigură lipsa contribuției ei, unul dintre mecanismele implicate fiind
activitatea de trigger;
– TJE congenitală se va trata inițial cu antiaritmice (de tipul amiodaronei, propafenonei
sau chiar asocierii lor, sub o supraveghere strictă) , tipul acestora fiind în funcție de
existența disfuncției ventriculare stângi (care contraindică blocanții calcici) ; la copiii cu
TJE lentă (cu o frecvenț ă de 150 /minut) asimptomatică este încă discutabil dacă este
necesar să fie tratată; monitorizarea ei atentă este însă obligatorie;
– TJE postoperatorie:
o Se poate controla cu amiodaronă (în dozele recomandate mai jos), propafenonă
(vezi mai jos), procainamid ă (la adulți se recomandă 0.5 -1 g per os la 6 ore sau,
57 30 mg/minut intravenos în perfuzie continuă până la supresia aritmiei,
hipotensiune arterială sau lărgirea complexului QRS cu 50%, maxim 17 mg/kg;
după supresia tahicardiei se continuă cu un ritm de 1 -4 mg/min; la copii se
sugerează o doză de încărcare de 15 -50 mg/kg/zi per os la 3 -6 ore, maxim 4 g/zi
sau 20 -30 mg/kg/zi intramuscular la 4 -6 ore, maxim 4 g/zi sau 3 -6 mg/kg/doză
intravenos în minim 20 min, maxim 100 mg/doză, posibil de repetat la 5 -10min,
maxim 15 mg/kg pe doză de încărcare; doza de menținere este de 20 -80
mcg/kg/min intravenos, maxim 2 g/zi) sau, eventual propranolol (la adulți se
recomandă 1 -3 mg intravenous, maxim 1 mg/min, evitând scăderea tensiunii
arteriale sau 10 -30 mg per os de 2 -3 ori/zi; la copii se recomandă per os 0.5 -1
mg/kg/zi divizată la 6 -8 ore, doza uzuală fiind de 2 -4 mg/kg/zi, maxim 16
mg/kg/zi sau 60 mg/zi sau 0.01-0.1 mg/kg intravenos în peste 10 min, maxim 1
mg la copii și 3 mg la adolescenți) sau sotalol (la adulți 80 mg per os, 2 doze,
maxim 240-320 mg/zi; la copii este sugerată o doză inițială de 200 mg/m2/zi,
maxim 160 mg/zi apoi pentru menținere 2-5 mg/kg/ zi în 2 -3 prize) ;
o La copiii simptomatici cu TJE lentă se poate controla frecvența ventriculară cu
antiaritmice și fenomenele de insuficiență cardiacă cu digoxin; riscul major este
însă de fibrilație ventriculară sau tahicardie cu frecvență de până la 400/minut în
timpul încărcării progresive cu digoxin la pacienții cu TJE congenitală și
insuficiență cardiacă sever ă;
o Propafenona :
Este eficientă posibil, prin scăderea automatismului și prelungirea
perioadei refractare;
se pare că este eficientă în prevenirea sau controlul TJE în neonatologie,
mai ales dacă frecvența ventriculară este de până la 170/minut;
la adulți doza recomandată este de 150 mg per os la 6-8 ore , cu un
maxim de 300 mg la 8 ore ;
la copii nu exist ă recomandări specifice; dozele sugerate sunt 200-300
mg/m2/zi per os în 2 -4 doze , maxim de 450 mg/m2/zi;
alternativ, 8 -10 mg/kg/zi în 2-4 doze , maxim 20 mg/kg/zi;
o Amiodarona:
58 controlează eficient frecvența ventriculară prin inhibiția conducerii
atrioventriculare și a funcției nodului sinusal; prelungește durata
potențialului de acțiune și a perioadei refractare și inhibă stimularea
adrenergică ;
înainte de administrare se va controla frecvența cardiacă și fenomenele
de insuficiență cariacă ;
în combinație cu antiaritmicele de clasă IC se poate scade doza
necesară;
succesul amiodaronei administrate intravenos se pare că depinde de
doză4; la adulți doza d e încărcare este de 800 -1600 mg/zi per os î n 1-2
doze timp de 1 -3 săptămâni , apoi 600 -800 mg/zi în 1 -2 doze timp de o
lună; alternativ, 150 mg (10 ml) intravenos în 10 min ute, urmată de 360
mg intravenos (200 ml ) în următoarele 6 ore , apoi 540 mg intraveno s în
următoarele 18 ore; doza de menținere
la adulți este de maxim 400 mg/d PO; la copii doza de încărcare este de
10-15 mg/kg/zi per os sau 600-800 mg/1.73 m2/zi per os timp de 4 -14
zile sau pănă când controlul adecvat al tahicardiei este atins; se scade
apoi la 5 mg/kg/zi sau 200-400 mg/1.73 m2/zi pentru câteva săptămâni ;
nu există date suficiente pentru încărcarea pe cale intravenoasă ; doza de
menținere este de 2.5 mg /kg/zi per os sau cea mai mică doză eficientă în
controlul tahicardiei ;
o foarte rar TJE este refractară la antiaritmice; eșecul unuia impune utilizarea unui
al doilea antiaritmic cu efecte electrofiziologice diferite ;
o hipotermia controlat ă se pare că este efectivă în reducerea TJE în perioada
imediat postoperatorie5,6; în caz de eșec poate fi utilă procainamida7;
o la copiii supuși corecției chirurgicale a tetralogiei Fallot evitarea rezecției și
tracționării excesive a tractului de ejecție a ventriculului drept poate scade riscul
de apariție a TJE postoperatorie;
o stimularea atrială sau atrioven triculară secvențială poate restaura ritmul sinusal
și debitul cardiac după reducerea frecvenței TJE;
o uneori, stimularea atrială rapidă cu frecvență în apropierea punctului
Wenckebach de bloc 2:1 poate asigura controlul frecvenței ventriculare în timp
59 ce se continuă supresia focarelor ectopice generatoare ale TJE; acest lucru
sugerează un focar relativ înalt situat la nivelul sistemului de conducere
atrioventriculară ;
o stimularea ventriculară pereche, cu sau fără stimulare atrială asociată poate fi
utilă cân d alte terapii se dovedesc ineficiente; manevra trebuie însă executată de
personal antrenat în manipularea tehnicilor electrofiziologice, riscul de inducere
a tahicardiei ventriculare fiind mare;
o în caz de eșec al terapiei antiaritmice se poate recurge la ablația prin
radiofrecvență; riscul major este blocul atrioventricular total ; după cartografiere
se va căuta cea mai precoce depolarizare retrogradă în timpul tahicardiei sau, în
caz contrar, se vor efectua empiric aplicații în ritm sinusal.
Prognostic :
– în 1/3 din cazurile de TJE congenitală are loc rezoluția spontană la copiii care ating
vârsta de 1 an;
– lipsa recunoașterii TJE la copiii noi născuți în prima lună poate duce la cardiomiopatie
tahicardic indusă și moarte subită;
– TJE postoperatorie evoluează, de regulă, după 36 de ore fără recurențe;
– eșecul recunoașterii TJE postoperatorii poate duce la cu compromitere hemodinamică și
deces.
Bibliografie
1. Dodge -Khatami A, Miller OI, Anderson RH, et al. Surgical substrates of postoperative junctional ectopic
tachycardia in congenital heart defects. J Thorac Cardiovasc Surg . 2002;123(4):624 -30.
2. Hoffman TM, Bush DM, Wernovsky G, et al. Postoperative junctional ectopic tachycardia in children:
incidence, risk factors, and treatment. Ann Thorac Surg . 2002;74(5):1 607-11.
3. Andreasen JB, Johnsen SP, Ravn HB. Junctional ectopic tachycardia after surgery for congenital heart
disease in children. Intensive Care Med . 2008;34(5):895 -902.
4. Saul JP, Scott WA, Brown S, et al. Intravenous amiodarone for incessant tachyarrhythm ias in children: a
randomized, double -blind, antiarrhythmic drug trial. Circulation . 2005;112(22):3470 -7.
5. Guccione P, Di Carlo D, Papa M, et al. [Hypothermia treatment of junctional ectopic tachycardia after
surgical repair of congenital heart defects]. G Ital Cardiol . 1990;20(5):415 -8.
6. Pfammatter JP, Paul T, Ziemer G, Kallfelz HC. Successful management of junctional tachycardia by
hypothermia after cardiac operations in infants. Ann Thorac Surg . 1995;60(3):556 -60.
7. Walsh EP, Saul JP, Sholler GF, et al. Evaluation of a staged treatment protocol for rapid automatic
junctional tachycardia after operation for congenital heart disease. J Am Coll Cardiol . 1997;29(5):1046 –
53.
60
2. Flutterul atrial
Flutterul atrial (FlA) este cea dea doua aritmie, ca frecvență, întâlnită în practica
medicală, după fibrilația atrială. In ultimele 2 decenii au apărut noi date despre mecanismele
fiziopatologice ale acestei aritmii și implicit schimbări în tratamentul ei. Ablația prin
radiofrecvență reprezintă deja o optiune terapeu tică curativă pe termen lung la pacienții
simptomatici.
Flutterul atrial este o aritmie care are ca mecanism macroreintrarea, frecvența atrială
fiind de 200 -400/min. Electrocardiografic se prezintă ca un ritm regulat, cu unde P mari, cu
aspect de dinți de fierăstrău, care reprezintă de fapt undele de flutter. Deoarece nodul
atrioventricular nu poate conduce în același ritm cu activitatea atrială, cel mai frecvent rata
ventriculară va fi de 2:1 sau 4:1. Dac ă nodul atrioventricular blochează cu o rată vari abilă
atunci vom avea un ritm neregulat1.
Flutterul atrial tipic are macrocircuitul de reintrare la nivelul atriului drept frecvența
atrială fiind de 250 -350/min (fig. 1). Principalele componente anatomice ale circuitului FlA
sunt peretele liber al atriul ui drept, istmul cavo -tricuspidian și sept interatrial. Istmul
cavotricuspidian este situsul anatomic unde se pot aplica curenți de radiofrecvență pentru a se
crea o leziune care determină întreruperea macrocircuitului2.
61 Figura 1. Circuitul de macror eintrare in flutterul atrial tipic : A-antiorar și B-orar (AD -atriul drept, AS -atriul stîng,
ICT- istm cavotricuspidian).
Prezența undelor de flutter negative în derivațiile DII, DIII și aVF (fig.2) sunt expresia
unui circui t în sens invers acelor de ceasornic adică a unui FlA tipic antiorar sau de tip I (fig.
1A).
Figura 2. Electrocardiograma î n flutterul atrial tipic antiorar (undele de flutter sunt exprimate foarte bine în
derivațiile DII, DIII și aVF) .
Dacă activitatea electrică atrială în timpul aritmiei se desfășoară în sensul acelor de
ceasornic atunci undele de flutter vor fi pozitive în DII, DIII și aVF iar FlA se va numi tipic
inversat sau orar (fig. 1B) 3.
Flutterul atrial atipic sau de tip II este consecința unor cicatrici postoperatorii de la
nivelul atriului drept sau a unor leziuni ce determină reintrare la nivelul inelului mitral sau
septal de la nivelul atriului stâng. Frecvența atrială în FlA de tip II este de 350 -450/min.
Flutterul atrial poate apare la pacienții cu insuficiență cardiacă (cu funcție sistolică
normală sau nu), valvulopatii, hipertensiune arterială cu/sau fără hi pertrofie ventriculară, boală
coronariană, afecțiuni pulmonare, pericardită, hipertiroidism, embolie pulmonară, diabet
zaharat, postrevascularizare miocardică, toxicitate digitalică, distrofie miotonică sau istoric de
chirurgie cardiacă. Poate coexista cu fibrilația atrială, fiind un factor care destabilizează
62 electric atriul. De aceea, FlA poate apare la pacienții cu fibrilație atrială și invers. Pacienții cu
FlA și/sau fibrilație atrială pot avea o familie de aritmii atriale (extrasistole atriale, tahicar die
atrială, tahicardie intranodală, etc). Flutterul atrial apare de 2 ori mai frecvent la bărbați și
determină același risc tromboembolic precum fibrilația atrială.
Simptomatologia în FlA se datorează frecvenței ventriculare rapide care scade debitul
cardiac: palpitații, dispnee, fatigabilitate, stări presincopale sau mai rar angină, dispnee severă
sau sincopă.
Din punct de vedere paraclinic se recomandă :
– dozarea hormonilor tiroidieni, ionogramei, digoxinului, hemoleucogramei, gazometr iei,
droguri (cocai nă, metamfetamine, etc);
– radiografie toracică ;
– ecocardiografie transtoracică evaluează dimensiunile și funcția atriului stâng și drept
precum și ale ventriculului stâng și drept, elemente esențiale în diagnosticul unei
valvulopatii, hipertrifii ventricula re stângi, pericardită, etc; are o sensibilitate mică în
depistarea trombilor atriali sau din urechiușe;
– testul de efort este util în identificarea fibrilației atriale la efort precum și a cardiopatiei
ischemice;
– monitorizarea holter obiectivează aritmiile la pacienții asimptomatici sau cu simptome
nespecifice, identifică triggerii și aritmiile atriale asociate.
Din punct de vedere terapeutic se recomandă4:
– evitarea administr ării prespital a antiaritmicelor de clasa I sau III datorită posibilității
induceri i conducerii 1 :1; betablocantele și blocanții calcici sunt sigure și eficiente ;
– în funcție de stabilitatea hemodinamică opțiunile terapeutice sunt următoarele :
o La pacienții stabili hemodinamic se recomandă antiaritmice care frânează
conducerea atrioventric ulară și controlează rata ventriculară ; administrarea de
verapamil sau diltiazem intravenos nu convertesc FlA la ritm sinusal dar scad
frecvența ventriculară; adenozina este utilă în evidențierea undelor de FlA ;
terapia medicamentoasă controlează FlA la d oar 50 -60% dintre pacienți; ablația
prin radiofrecvență are o rată de succes pe termen lung de peste 90 -95% și evită
toxicitatea antiaritmicelor;
o Cardioversie electrică externă directă în caz de hipotensiune, cu șoc electric
bifazic sincron; se va utiliza o energie inițială de 25 J până la 100J ; este posibil ă
63 degenerarea în fibrilație atrială și atunci este necesar un al doilea șoc cu o
energie mai puternică pentru restaurarea ritmului sinusal normal; este metoda
recomandabilă la pacienții instabili;
o Dacă F lA nu poate fi cardiovertit electric sau prin stimulare atrială rapidă sau
frânată conducerea atrioventriculară, atunci se recomandă administrarea de
digoxin cu sau fără betablocant sau blocant calcic ; amiodarona este considerată
la fel de eficientă ca ș i digitala5; rareori FlA este cauzat de toxicitatea digitalică,
de aceea este esențială excluderea acestui fapt pentru terapia în urgență a FlA ;
un alt element de temut este acțiunea vagolitică a chinidinei, procainamidei și
disopiramidei cu transformarea conducerii atrioventriculare în 1:1, efect
prevenit prin asocierea de blocanți calcici, digitală sau betablocante mai ales în
tireotoxicoză sau hipersimpaticotonie; un antiaritmic aprobat de FDA (US Food
and Drug Administration) în iulie 2009 este dronedar ona, un derivat deiodinat
de amiodaronă care are efecte corespunzătare tuturor celor 4 clase de
antiaritmice (antiadrenergic, prelungește perioada refractară atrială și
ventriculară, conducerea prin nodul atrioventricular ) studiat mai ales la
pacienții cu fibrilație atrială și defibrilator automat implantabil ;
o Stimulare atrială rapidă (sau „overdrive”) ;
o Susținere hemodinamică și controlul ratei ventriculare a FlA;
o Identificarea cauzelor (substratului): tireopatii, valvulopatii, etc.
Monitorizarea ulterio ară a pacienților cu FlA implică:
– anticoagularea oral ă în același mod ca la pacienții cu fibrilație atrială6,7;
– înainte de cardioversia electrică electivă a FlA se recomandă antiocoagulare orală
minim 4 săptămâni pentru un INR între 2 și 3;
– ablație prin ra diofrevență la pacienții simptomatici cu recidive de FlA tipic;
– dacă FlA este parte componentă a unei boli de nod sinusal atunci controlul frecventei
sau ritmului implică implantarea unui pacemaker;
– modularea sau ablația nodului atrioventricular in caz de eșec al terapiei cu antiaritmice
sau a ablației (foarte rar), metodă terapeutică care implică și implantarea unui
pacemaker ; metoda evită apariția tahicardiomiopatiei dar pacientul are riscul de a
deveni pacemaker dependent.
64 Bibliografie
1. Braunwald E. Heart disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine . 7th ed. Philadelphia, Pa : WB
Saunders Co; 2005:2005:813 -817.
2. Waldo AL. Treatment of atrial flutter. Heart . 2000;84(2):227 -32.
3. Sawhney NS, Feld GK. Diagnosis and management of typical atrial flutter. Med Clin North
Am. 2008;92(1):65 -85, x.
4. Niebauer MJ, Chung MK. Management of atrial flutter. Cardiol Rev . 2001;9(5):253 -8
5. Galve E, Rius T, Ballester R, et al. Intravenous amiodarone in treatment of recent -onset atrial fibrillation:
results of a randomized, controlled study. J Am Coll Cardiol . 1996;27(5):1079 -82.
6. Seidl K, Rameken M, Siemon G. Atrial flutter and thromboembolism risk. Cardiol Rev . 1999;16(12):25 –
28.
7. Gronefeld GC, Wegener F, Israel CW, et al . Thromboembolic risk of patients referred for radiofr equency
catheter ablation of typical atrial flutter without prior appropriate anticoagulation therapy. Pacing Clin
Electrophysiol . 2003;26(1 Pt 2):323 -7.
3. Fibrilația atrială
3.1. Fiziopatologia fibrilației atriale
Fibrilația atrială apare atât pe un cord sănătos (FA izolată sau “lone atrial fibrillation”)
cât mai ales pe unul patologic. In 10% din cazuri FA este diagnosticată în lipsa unei cardiopatii
fiind vorba de așa zisa FA izolată (“lone atrial fibrillation”). Aceasta are un substrat genetic;
muta ția unor gene (KCNQ1, KCNE2, KCNJ2, SCN5A si KCNA5) implicate în expresia unor
canale ionice generează alterarea excitabilită ții miocardului atrial prin scădere a duratei
poten țialului de ac țiune și neomogenitatea perioadelor refractare, stând astfel la baza apari ției
activită ții fibrilatorii. In ciuda acestor dovezi FA izolată nu are o distribu ție familială. Aceasta
se datorează muta țiilor somatice ale genei care codifică conexina 40, o proteină care determină
cuplajul dintre celule; deficien ța acesteia creând premizele unor blocuri de conducere,
microreintrare și aritmie.
Cele mai frecvente condi ții structurale predispozante sunt: hipertensiunea arterială,
cardi opatia ischemică, valvulopatiile, cardiomiopatia dilatativă și insuficien ța cardiacă.
Dilatarea atriului stâng (remodelarea structural -morfologică promovată de cea
electrofiziologică) implicată în fiziopatologia FA nu se știe exact dacă este cauza sau
consecința acestei aritmii. Fibroza miocardului atrial întâlnită la pacienții cu FA favorizează
anizotropia (blocuri unidirectionale de conducere). Apariția fibrozei este dată de activarea
sistemului renină -angiotensină -aldosteron; blocarea acestuia cu inhibit ori de enzimă de
conversie sau blocanți de receptori de angiotensină poate preveni sau întârzia apariția FA.
65 Fiziopatologia FA este dominată de 3 ipoteze principale, legate de peretele posterior al
atriului stâng și venele pulmonare, fără a exista însă o teorie unificatoare: activitatea ectopică
atrială (prin “triggeri”), reintrarea unică și multiplă . Există o serie de factori profibrilatori
precum: creșterea masei atriale, scăderea velocității de conducere, scăderea perioadelor
refractare și creșterea dis persiei acestora. Indiferent de mecanismele subjacente, debutul și
menținerea FA presupune existența unor “ triggeri ” (“trăgaci” sau focare ectopice atriale) care
o va iniția și un substrat (miocardul atrial remodelat electrofiziologic, structural/morfologi c și
mecanic) care o va perpetua2. Adițional inflamația și tonusul autonom vor “modula” inițierea și
menținerea FA. Stimulii ectopici atriali se găsesc frecvent la nivelul venelor pulmonare și mai
rar este implicată venă cava superioară, vena lui Marshall, musculatura sinusului coronar și
peretele posterior al atriului stâng. Acesta din urmă este o structură critică cu implicații ample
în fiziopatologia FA prin prezența venelor pulmonare și a plexurilor ganglionare majore. La
nivelul celor 4 vene pulmonare s-au evidențiat pe langă focare ectopice și circuite de reintrare
demonstrând că au rol și de substrat în fiziopatologia FA (fig.1).
Atât la ini țierea cât și la perpetuarea FA contribuie sistemul nervos autonom cardiac
prin cele 2 componente ale sale. Act ivarea parasimpatică scurtează perioadele refractare,
amplifică dispersia acestora și lărgește fereastra de vulnerabilitate atrială. Stimularea simpatică
crește automatismul și activitatea “trigger” -ilor. Astfel, ambele componente care se găsesc la
nivelul plexurilor ganglionare de la nivelul peretelui posterior al atriului stâng, prin activare
simultană, determină ini țierea și men ținerea FA.
66 Figura 1. Rolul venelor pulmonare -VP (SS -superioară stângă, IS -inferioară stângă, SD -superioară dreaptă, ID –
inferioară dreaptă) de “trigger” în fiziopatologia FA, cu apariția reintrărilor unice și multiple la nivelul
miocardului atrial.
De la teorii fiziopatologice la ablația fibrilației atriale
Chiar dacă nu se cunosc pe deplin mecanismele fibrilatorii din acea stă aritmie abla ția
prin cateter și cea chirurgicală a FA are o rată înaltă de succes.
Teoria undelor multiple propusă de Moe3 și sus ținută ulterior de studiile lui Allesie4 a
predominat înainte de anii 1990 și a stat la baza abla ției chirurgicale a FA introdusă de Cox.
Aceasta își are începuturile în anii 1980 prin izolarea electrică a atriului stâng. A urmat în 1985
tehnica coridorului inițiată de Giraudon iar apoi procedura Cox Maze. Aceasta din urmă a
suferit îmbunătă țiri succesive, operația Maze II I (1992) fiind considerată apogeul acestui tip de
intervenție. Toate aceste tehnici s -au efectuat însă pe cord deschis , simultan cu intervenț iile
chirurgicale corectoare a le unor valvulopatii sau cu pontaj ul aorto -coronarian. Din 1999 acest
gen de interven ție se poate executa pe cord închis (“bătând”) iar din 2004 pe torace închis.
Tehnica Maze III presupu ne efectuarea de linii de ablație într -o serie de 4 etape, cu scopul
izolării venelor p ulmonare, a urechiușei stângi (prin crearea unei linii de separație pâna la
istmul mitral ), a deconectării atriului stâng de cel drept printr -o linie circumferențială în sinusul
coronar precum și ablația liniară a atriului drept (fig.2). Această metodă invazivă chiar dacă are
o rată de succes foarte bună pe termen lung, este laborioasă și este indicată concomitent cu o
intervenție chirurgicală cardiacă1.
Figura 2. Tehnica de ablație
chirurgicală Maze III prin care se
realizează izolarea venelor
pulmonare (A) și excluderea
urechiușei stângi (US), o linie de
ablație într e cele 2 vene pulmonare
superioare (B), una între venele
pulmonare stângi și inelul mitral (C)
precum și excluderea urechiusei
drepte (UD) și o linie de ablație între
vena cavă superioară -VCS (D), vena
cavă inferioară -VCI (F), inelul
tricuspidian (G), istm ul cavo –
tricuspidian și sinusul coronar -SC
(E).
67
Teoria undelor multiple a pierdut așadar foarte mult în momentul în care s -a observat că
această aritmie poate fi inițiată de “triggeri” localizați la nivelul venelor pulmonare5. Astfel,
atriul stâng a dobâ ndit rolul dominant în fiziopatologia FA iar izolarea venelor pulmonare a
devenit pilonul de bază în tratamentul prin ablație a FA.
Izolarea venelor pulmonare de tip segmental (ostial/antral) sau circumferențial (fig. 3 A
și C) se aplică frecvent ca proce dură unică în FA paroxistică și are rezultate foarte bune pe
termen lung. Tehnica de ablație segmentală presupune realizarea unei linii de bloc electric la
nivelul ostiumului fiecărei vene pulmonare care să împiedice focarele ectopice de aici să
destabiliz eze electric miocardul atrial (prin extrasistole cu fenomen P/T). Pentru a evita apariția
unor complicații severe precum stenoza de vene pulmonare se recomandă efectuarea leziunilor
nu ostial ci antral. Ablația circumferențială implică izolarea venelor ips ilaterale printr -o singură
leziune circulară, tehnica contribuind și la remodelarea substratului atrial. Sursa de energie cea
mai frecvent utilizată o reprezintă curenții de radiofrecvență; crioablația, microundele sau
laserul sunt o alternativă la ablația prin radiofrecvență.
Evidențierea unui gradient al frecvențelor dominante dinspre venele pulmonare spre
atriul drept în FA paroxistică dar nu și în cea persistentă este un argument al importanței
venelor pulmonare în inițierea și menținerea FA. După izol area acestora, acest gradient dispare
dar s -a constatat că reapare în cazul recurențelor. Interesant este faptul că într -un subgrup de
pacienți cu FA persistentă prezența unui gradient de frecvențe dominante semnificativ bazal
este un criteriu de predicție a succesului pe termen lung a izolării venelor pulmonare. Din
punct de vedere terapeutic evaluarea acestui gradient de frecvențe dominante ar putea contribui
la identificarea pacienților la care venele pulmonare au un rol primordial în inițierea și
mențin erea FA persistente. Dacă acesta lipseste, atunci ablația FA trebuie să aibă drept scop
modificarea substratului prin țintirea electrogramelor complex fragmentate (CFAE -Complex
Fractionating Atrial Electrograms) și/sau ablația liniară a atriului stâng. Problematic este faptul
că acest gradient de frecvențe dominante nu se poate calcula în timp real, intraprocedural. Dacă
s-ar reuși acest lucru atunci probabil că s -ar putea efectua o tehnică de ablație individualizată
fiecărui pacient6.
In FA persistentă de tip “longstanding” izolarea venelor pulmonare reprezintă de regulă
o primă etapă în tratamentul prin ablație a acesteia. Chiar dacă numai o singură venă este
aritmogenică se face izolarea tuturor, fie individual fie în perechi ipsilaterale, în funcție de
68 anatomia lor și de opțiunea operatorului (Fig.3 B si C). Confirmarea unui bloc electric
perivenos la sfârșitul procedurii este obligatorie. Prezența acestuia permite realizarea unei linii
de ablație care să unească venele pulmonare la nivelul peretelui sup erior precum și a istmului
mitral, în cazul FA persistente.
Figura 3. Reprezentarea schematică a leziunilor utilizate frecvent în ablația FA: A -izolarea circumferentială a
venelor pulmonare prin care se realizează un bloc electric între venele ipsilate rale (VPSS+VPIS și VPSD+VPID)
și restul miocardului atrial; la baza atriului stâng se observă sinusul coronar (SC); B -izolarea liniară care include
pe lângă izolarea circumferențială și pe cea a auriculului stâng (AS) și o linie între cele 2 vene superioar e (VPSS
și VPSD); C -izolarea liniară în forma cifrei 8 care fată de metoda liniară anterioară realizează separarea fiecărei
vene și izolarea venei cave superioare (VCS); D -leziuni de tip ablația electrogramelor complex fragmentate
(CFAE) și situsurile cele mai frecvent întâlnite.
Dacă este de tip “longstanding” izolarea acestor trig geri nu este suficientă fiind
necesară și ablaț ia substratului7. Ablația electrogramelor complex fracț ionate este una din
tehnicile utilizate în acest scop. Substratul atrial p rin remodelarea electrică, structurală și
mecanică are rolul majoritar î n persistenț a și progresia FA. In urma ablației substratului, la
pacienții convertiți în ritm sinusal stabil, are loc o remodelare inversă cu redobândirea funcției
mecanice atriale ș i diminuarea d ilatării.
69 Ablația electrogramelor complex fracționate (CFAE) presupune efectuarea de aplicații
la nivelul situsurilor cu electrograme complex fragmentate, fără crearea de linii (Fig. 3D).
Metoda reprezintă distrugerea substratului implicat în susținerea FA și este o tehnică introdusă
de Nademanee8. CFAE sunt determinate de conducerea locală încetinită (anizotropie) ș i se
disting la nivelul electrogramelor prin complexele cu mai mult de 2 deflexiuni, care prin
fracționare au lungimea ciclului m ai scurt ă de 120 ms, d ând aspectul de activitate electrică
continuă . Situsurile cu cel mai scurt in terval de fracționare reprezintă zonele cu activitatea cea
mai rapidă , de unde frontul de depolarizare pleacă spre întreg atriul stâng ș i spre venele
pulmona re. Evaluarea electrogramelor fracționate necesită un timp de înregistrare între 5 și 8
secunde în fiecare situs cu o fracț ionare consistentă9. Este posibilă și o detectare automatică a
CFAE printr -un soft care evită erorile subiective10.
Comportamentul CF AE depinde de direcția de progresie a frontului de unde ș i de
lungimea sa de ciclu precum ș i de prematuritatea extrastimulului. Succes ul în ablaț ia CFAE î l
reprezintă abol irea electrogramelor complex fracționate , cu organizarea lor î n acel situs sau
conver sia la ritm sinusal11. Când se practică această tehnică trebuie să se distingă fracționarea
pasivă de cea activă . De exemplu, în FA persistentă există o fracționare difuză cu cicluri scurte;
în FA paroxistică lungimea ciclurilor fiind mai mare apare o frac ționare mai limitată . Pe
termen lung, rata de succes în FA paroxistică ș i persistentă , dacă se utilizează doar această
tehnică , este foarte variabilă , variind î ntre 33 -91%, dupa minim o procedură /pacient11,12. Limita
inferioară este dată de absența medicaț iei antiaritmice la ace ști pacienț i. Amplitudinea
electrogramei, lungimea ciclului, indexul de fracționare și frecvența dominantă nu se asociază
cu modificarea sau terminarea FA. Această procedură ar putea determina noi situsuri de inițiere
a undelor de fi brilație (prin cicatricile create în miocardul atrial) și agrava evoluția aritmiei,
însă ea îmbunătățește rata de succes a ablației FA persistente. Acest lucru contravine deci
teoriei undelor multiple.
Ablația liniară asociată sau nu cu o altă tehnică dete rmină defragmentarea atriului și
prin obținerea unui bloc electric complet este împiedicată persistența circuitelor de
macroreintrare, implicate în susținerea FA (Fig.3B și C). Adiția la izolarea venelor pulmonare
a unor linii efectuate la nivelul peretelu i superior al atriului stâng și istmului mitral crește rata
de succes de la 20% la 69% (la 15 luni), în ablația FA persistente13. In FA paroxistică adiția
unei linii la nivelul istmului mitral la izolarea venelor pulmonare crește rata de succes la un an
de la 69 la 87%14. Dacă aceste linii de ablație sunt incomplete (deci blocul electric este
70 incomplet) sau este redobândită conducerea la nivelul ei atunci pot apare tahiaritmii prin
macroreintrare după ablația FA. In ciuda acestui potențial efect proaritmic al acestor linii de
ablație ele contribuie substanțial la reușita obținerii ritmului sinusal în FA persistentă. Prin
crearea liniilor de ablație de la nivelul peretelui superior al atriului stâng și istmului mitral sau
a ablației segmentale sau circumferen țiale se realizează și un grad de denervare atrială prin
distrugerea plexurilor ganglionare situate la nivelul peretelui posterior al atriului stâng.
Ablația plexurilor ganglionare , o tehnică recentă cu viza curativă în FA, se efectuează
după cartografier ea lor prin stimulare cu frecvență înaltă endocardică și/sau epicardică. Acest
lucru nu este o rutină în tratamentul prin ablație a FA dar, deoarece acestea se găsesc exact la
joncțiunea atrio -venoasă, izolarea venelor pulmonare determină implicit și un gr ad de
denervare atrială. Sistemul nervos autonom cardiac prin aceste plexuri ganglionare situate la
nivel epicardic (în mase de țesut grăsos) are rol atât în inițierea cât și menținerea FA15-18.
Acestea funcționează ca adevărate stații de integrare ce modu lează inervația dată de cele 2
componente ale sistemului nervos autonom cardiac extrinsec și intrinsec. Activarea sistemului
parasimpatic determină lărgirea ferestrei de vulnerabilitate atrială iar a celui simpatic apariția
de focare ectopice la nivelul ve nelor pulmonare. Totuși, stimularea plexurilor ganglionare
induce predominant un răspuns vagal deoarece fibrele parasimpatice sunt majoritare la nivelul
lor iar reacția de răspuns este mult mai rapidă pentru acestea 19,20. Există 4 plexuri ganglionare
majo re situate la nivelul peretelui posterior al atriului stâng, câte unul pentru fiecare din cele 4
vene pulmonare21-26. Ablația plexurilor ganglionare este o tehnică nouă care s -a dovedit a fi
curativă în FA paroxistică dar ale cărei implicații încă nu se cu nosc pe deplin în FA
persistentă27,28.
Cu toate că prin analiza spectrală s -a dovedit că atriul drept are un rol esențial în FA29,
ablația liniară a acestuia fără a celui stâng a dus la un rezultat modest atât în FA paroxistică cât
și persistentă30,31. Atriul drept are un rol critic în menținerea FA la maxim 20% dintre pacienții
cu FA persistentă de tip “longstanding”, situsurile implicate fiind cele cu activitate rapidă sau
complexă. Participarea venei cave superioare este incriminată dar efectuarea de ap licații la
nivelul ei are risc crescut de lezare a nervului frenic sau a nodului sino -atrial.
Dacă se practică ablația FA persistente de tip “long -lasting” (de lungă durată) pas cu
pas (“stepwise approach ”)32 s-a constatat că lungimea ciclului FA crește î n același mod la
nivelul urechiușei stângi și drepte la pacienții la care terminarea FA are loc în atriul stâng. Din
contra, dacă terminarea FA se face în atriul drept lungimea ciclului FA are o creștere mai mare
71 dacă se masoară în urechiușa stangă și mult mai mică în cea dreaptă. Acest procedeu combină
3 metode: izolarea venelor pulmonare, ablația potențialelor complex fragmentate și ablația
liniară. Se pare că ordinea în care se efectuează acestea nu are importanță deoarece fiecare
dintre aceste tințe con tribuie la menținerea FA32. Conversia la ritm sinusal este precedată de
alungirea cumulativă a lungimii ciclului FA și se poate face direct sau prin trecerea mai întâi
prin una sau mai multe tahicardii atriale. După izolarea venelor pulmonare și crearea de linii de
bloc electric complet apariția unei tahicardii atriale necesită cartografiere și ablație. Rata de
succes a acestei metode în FA persistentă de tip “long -lasting” este de 95% la 1 an33.
Recent s -a constat că pacienții cu FA cronică supuși unei ab lații endocavitare și care nu
au necesitat și ablație liniară, au avut la 28 de luni postablație un procent de tahicardii atriale
stângi prin macroreintrare mult mai mare decât cei care au necesitat această procedură (78
versus 33%)34. Pentru a -i reconvert i la ritm sinusal a fost nevoie, la marea majoritate a
acestora, de li nii la nivelul istmului mitral ș i la nivelul peretelui superior atrial st âng. Atunci,
întrebarea firească este: t ahicardiile atriale considerate inițial o iatrogenie sunt o consecință a
FA sau a tehnicii de ablație a FA? Totuși izolarea venelor pulmonare și ablația bazată pe
electrograme complex fragmentate (abla ția substratului) reali zează conversia FA persistente î n
marea maj oritate a cazurilor, însă apariția tahicardiei/flutter -ului at rial în perioada de după
ablație necesită efectuarea de linii. Se pare deci că FA cronică pentru a fi con vertită la ritm
sinusal necesită efectu area și de ablație liniară .
Bibliografie
1. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for t he Management of Patients
With Atrial Fibrillation A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines (Writing Committee to Re vise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With
Atrial Fibrillation). Circulation 2006; 114:257 -354.
2. Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dorland R , et al. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake
chronically instrumented goats. Circulation 1995 ; 92 :1954 –68.
3. Moe GK, Abildskov JA. Atrial fibrillation as a self -sustaining arrhythmia independent of focal discharge.
Am Heart J 1959;58:59 -70.
4. Allessie MA, Lammers WJEP, Bonke FIM, et al. Experimental evaluation of Moe’s multiple wavele t
hypothesis of atrial fibrillatio n. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias .
NewYork: Grune & Stratton; 1985, pp. 265 -275.
5. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beat s
originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998; 339: 659 -666.
6. Lazar S, Dixit S, Callans DJ et al. Effect of pulmonary vein isolation on the left -to-right atrial dominant
frequency gradient in human atrial fibrillation . Heart Rhythm 2006; 3:889 –895.
7. Calkins H, Brugada J, Packer LD , et al. HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement on catheter and
surgical ablation of atrial fibrillation: Recommendations for personnel, policy, procedures and follow -up.
72 A report of the Heart Rhythm Society (HRS) Task F orce on Catheter and Surgical Ablation of Atrial
Fibrillation developed in partnership with the European Heart Rhythm Association (EHRA) and the
European Cardiac Arrhythmia Society (ECAS) in collaboration with the American College of Cardiology
(ACC), Amer ican Heart Association (AHA), and the Society of Thoracic Surgeons (STS). Endorsed and
approved by the governing bodies of the American College of Cardiology, the American Heart
Association, the European Cardiac Arrhythmia Society, the European Heart Rhyth m Association, the
Society of Thoracic Surgeons, and the Heart Rhythm Society. Europace 2007; 9:335 -379.
8. Nademanee K, McKenzie J, Kosar E , et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation:
Mapping of the electrophysiologic substrate . J Am Coll Cardiol 2004; 43:2044 -2053.
9. Lin YJ, Tai CT, Kao T, et al. Consistency of complex fractionated atrial electrograms during atrial
fibrillation. Heart Rhythm 2008;5(3):406 -412.
10. Monir G, Pollak S. Consistency of the CFAE Phenomena Using Custom Software f or Automated
Detection of Complex Fractionated Atrial Electrograms (CFAEs) in the Left Atrium During Atrial
Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2008:1 –5.
11. Oral H, Chugh A, Good E , et al. Radiofrequency catheter ablation of chronic atrial fibrillation guided by
complex electrograms. Circulation 2007; 115:2606 -2612.
12. Nademanee K, Schwab M, Kosar EM , et al. Clinical outcomes of catheter substrate ablation for high -risk
patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2008; 51:843 -849.
13. Willems S, Klemm H, Rostock T , et al. Substrate modification combined with pulmonary vein isolation
improves outcome of catheter ablation in patients with persistent atrial fibrillation: A prospective
randomized comparison. Eur Heart J 2006; 27:2871 -2878.
14. Jais P, Hocini M, Hsu LF, et al. Technique and results of linear ablation at the mitral isthmus.
Circulation 2004;110:2996 -3002.
15. Patterson E, Po SS, Scherlag BJ, Lazzara R. Triggered firing in pulmonary veins initiated by in vitro
autonomic nerve stimulation. Heart Rhythm 2005; 2:624 -631.
16. Verrier RL, Antzelevitch C. Autonomic aspects of arrhythmogenesis: The enduring and the new. Curr
Opin Cardiol 2004; 19:2 -11.
17. Ardell JL. Structure and function of mammalian intrinsic cardiac neurons. In: Armour JA, Ardell JL, eds:
Neurocar diology . Oxford Press: New York, 1994, pp. 95 -114.
18. Horikawa -Tanami T, Hirao K, Furukawa T, et al. Mechanism of the Conversion of a Pulmonary Vein
Tachycardia to Atrial Fibrillation in Normal Canine Hearts: Role of Autonomic Nerve Stimulation. J
Cardiovasc Electrophysiol 2007(18):1 -8.
19. Hou Y, Scherlag BJ, Lin J, et al. Interactive atrial neural network: Determining the connections between
ganglionated plexi. Heart Rhythm 2007;4:56 -63.
20. Hou Y, Scherlag BJ, Lin J, et al. Ganglionated Plexi Modulate Extrinsic Ca rdiac Autonomic Nerve Input
Effects on Sinus Rate, Atrioventricular Conduction, Refractoriness, and Inducibility of Atrial
Fibrillation. J Am Coll Cardiol 2007;50:61 –8
21. Arora RC, Waldmann M, Hopkins DA , et al. Porcine intrinsic cardiac ganglia. Anat Rec
2003;271A:249 –258.
22. Quan KJ, Lee JH, Geha AH et al. Characterization of sinoatrial parasympathetic innervation in humans. J
Cardiovasc Electrophysiol 1999; 10:1060 –1065.
23. Quan KJ, Lee JH, Van Hare GF , et al. Identification and characterization of atrioventricu lar
parasympathetic innervation in humans. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:735 -739.
24. Yuan BX, Ardell JL, Hopkins DA , et al. Gross and microscopic anatomy of the canine intrinsic cardiac
nervous system. Anat Rec 1994;239:75 –87.
25. Po SS, Scherlag BJ, Yamana shi WS, et al. Experimental model for paroxysmal atrial fibrillation arising
at the pulmonary vein -atrial junction. Heart Rhythm 2006;3:201 -208
26. Ambaruș V, Rezuș C, Ciutea M, Floria M. Rolul și modularea plexurilor ganglionare în fibrilația atrială.
Revista Romana de Cardiologie 2008 (XXIII) :2:146 -150.
27. Scanavacca MI, Pisani CF, Hachul D , et al. Long -Term Results of Lone Atrial Vagal Denervation to
Treat Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiology 2007(18):1:S10 –
S12.
28. Flori a M, De Roy L, Blommaert D, et al. Epicardial Ablation And Isolation Of Ganglionated Plexi In
Refractory Pesistent Atrial Fibrillation: Does It Really Matter? Circulation 2007; 116: II -140.
29. Sanders P, Berenfeld O, Hocini M et al. Spectral analysis identifi es sites of high frequency activity
maintaining atrial fibrillation in humans. Circulation 2005; 112:789 -797.
73 30. Garg A, Finneran W, Mollerus M , et al. Right atrial compartmentalization using radiofrequency catheter
ablation for management of patients with re fractory atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1999;
10:763 -771.
31. Haissaguerre M, Lim KT, Jacquemet V, et al. Atrial fibrillatory cycle length: computer simulation and
potential clinical importance. Europace 2007; 9(Suppl 6):64 -70.
32. Haissaguerre M , Hocini M, Sanders P et al. Catheter ablation of long -lasting persistent atrial fibrillation:
Clinical outcome and mechanisms of subsequent arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;
16:1138 -1147.
33. Oral H, Chugh A, Good E , et al. A tailored approach to catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation.
Circulation 2006; 113:1824 –1831.
34. Knecht S, Hocini M, Wright W , et al. Linear lesions needed for successful AF ablation. Eur Heart J
2008; 29: 2359 –2366 .
3.2. Tratamentul farmacologic al fibrilației atriale
Orice medic înainte de î nceperea tratamentului fibrilației atriale ( FA) la un pacient
trebuie să -și pună încă o dată următoarele întrebă ri: este sigur d iagnosticul de FA, nu sunt
asociate și alte tulbură ri de conducere sau de ritm , am identificat toț i factori i de precipitare sau
predispoziție ș i pot fi ei reversi bili sau se poate face o prevenț ie, simptome le pacientului impun
o intervenț ie de urgen ță sau nu, este de im portanță critică restabilirea ritmului sinusal și
menținerea lui sau este mai adecvat controlul frecven ței cardiace .
Principalele obiective ale managementului pacienților cu FA sunt: controlul frecvenței
ventriculare (“ rate controle”), contr olul ritmului (“rhythm controle” adică restaurarea și
menținerea ritmului sinusal, inclusiv a controlului frecvenței) și prevenția fenomenelor
tromboembolice. In funcție de evoluția bolii strategia inițial aleasă poate fi înlocuită cu cealaltă
alternativă. Indiferent care din cele 2 de strategii a fost aleasă este obligatorie terapia
profilactică antitrombotică.
Există 3 tipuri principale de FA (paroxistică, persistentă și permanentă) ș i variate cauze
subjacente (valvulară, non -valvulară și idiopatică). A cestea trebuie sc identificate pentru a se
alege o strategie terapeutică adaptată fiecărui pacient deoarece în ciuda trialurilor existente de
control al ritmului și frecvenței încă nu se ș tie exact care este conduita ideală î n terapia FA. La
pacienții simpto matici cu FA izolată (“lone” sau idiopatică ce apare în 10% din cazuri) dacă se
urmarește controlul ritmului atunci terapia farmacologică este pe primul plan iar cea
nefarmacologică, mai exact, ablația prin cateter este pe planul al doilea. I zolarea venelo r
pulmonare (ablația endocardica prin cateter) a câș tigat foarte mult teren deoarece oferă șanse
reale de vindecare la o anumită categorie de pacienți. La pacientul vâ rstnic asimptomatic este
indicat , în general, controlul rate i ventriculare în asociere cu terapia antitrombotică . Dintre
74 aceștia unii nu necesită tratament specific al FA, incluzâ nd controlul rate i ventriculare ci doar
terapie antitromb otică simplă care să prevină accidentul vascular cerebral . În practică unii
pacienț i foarte v ârstnici sunt uneori excesiv trataț i. Terapia antitrombotică nu depinde de
controlul ritmului ci de riscul de accident tromboembolic (în special cerebral). Chiar dacă
pacienții cu FA nu prezintă fenomene embolice clinice înregistrează o depreciere importantă a
statusului cognitiv, mărturie a microemboliilor subclinice repetate1. Pacienții asimptomatici cu
funcție ventriculară stângă redusă sunt la risc , dacă nu se obț ine un bun control al ratei
ventriculare, fiind primii candidaț i pentru acest obiectiv, chiar dacă nu exist ă evidențe clare în
acest sens. Când se indică controlul ratei ventriculare, digoxinul, beta blocantele și antagoniștii
de calciu, singuri sau în asociere, sunt frecvent utilizaț i. Monitorizarea ECG ambulatorie timp
de 24 ore și testul de efort se pot utiliza pentru a eval ua controlul adecvat al frecvenț ei.
O categorie aparte o reprezintă pacienții cu FA preoperatorie supuși unei intervenții
chirurgicale cardiace. Aceștia pot suferi concomitent și o procedură de ablație chirurgicală a
tulburării de ritm. F oarte rar sunt supuși acestei tehnici cei care nu au o afecțiune cardiacă
tratabilă chirurgical (“stand -alone surgical procedure”). Deoarece peste 95% dintre trombi sunt
detectați la nivelul urechiușei stângi s -a imaginat o tehnică de “clampare” sau pur și simplu de
rezecție a acesteia prin care se elimină acest “rezervor de trombi”. Insă aceasta se pare că nu
elimina total riscul tromboembolic 2.
Metodele alternative de tratament a FA sunt focalizate pe terapi i medicale non –
antiaritmice ca ș i proceduri el ectrofiziolo gice non -farmacologice cu potenț ial curativ , de
control al frecvenței cardiace sau al ritmului. In prima grupă se pot include inhibitorii enzimei
de conversie a angiotensinei ( IECA ), statinele, steroizii, acizi i grași polinesaturati de tip ω 3
(care există în uleiul de pește ), reducerea consumului de alcool, tratamentul bradicardiei sau a
sdr. de apnee de somn. Pe lângă ablația endocardică prin cateter sau chirurgicală, în a IIa
categorie se înscriu modularea sau ablația nodului atrio -ventricular (mult mai rar utilizată
astăzi) și “device -urile” (pacemaker -ul și defibrilatorul implantabil).
Terapia farmacologică a fibrilaț iei atriale
Pentru FA paroxistică principala preocupare terapeutic ă este controlul simptomelor
prezente în timpul episoadelor r ecurente și prevenirea fenomenelor de tromboembolism .
Utilizarea antia ritmicelor poate controla timp î ndelungat sim ptomatologia și menține ritmul
sinusal iar agenții de blocare a nodului atrio -ventricular pot asigura o frecvență adecvata î n
75 timpul paroxism elor. Da că intensitatea simpt omelor este medie ș i recurențele sunt rare , o
terapie cronică cu antiaritmice asigură controlul acestora , dar poate avea ef ecte secundare
toxice cardiace ș i extracardiac e; sunt necesare și mă suri precum: e vitarea cafeinei, alco olului și
stresului. In situaț ii speciale precum boala nodului sinusal în care este indicată stimularea
atrială o condiț ie esen țială este evitare a paroxismelor.
Pentru pacienții care î n cea mai mare parte a timpului nu sunt î n ritm sinusal, “rate control –
ul” este impred ictibil. Cel mai utilizat este d igoxinul dar se pare că episo adele de FA sunt mai
frecvente și mai lungi ca durată la cei care folosesc digitalice ș i chiar , că nu aduce nici o
îmbunătățire în ce priveș te controlul inițial al frecvenț ei cardiac e. La nivelul nodului atrio –
ventricular acesta crește tonusul vagal și are o influență minimă asupra frecvenței ventriculare
în timpul efortului fizic sau stres ului. Blocanții calcici și beta -blocantele controlează frecvenț a
ventriculară î n timpul episoade lor de FA d ar nu reduc frecvenț a acestora . Dacă recurența lor
este legată în special de efortul fizic sau de stres atunci b eta-blocantele sunt de preferat.
Antiaritmicele ( AA) si dozele recomandate3 pentru controlul frecvenței cardiace imediat și
cronic în FA, indiferent de tipul ei, sunt redate în tabelul 1. Perioada refractară funcțională a
nodului atrio -ventricular este invers proporțională cu frecvența ventriculară a FA.
Antiaritmicele care prelungesc această perioadă vor realiza deci “rate control -ul” FA, fără a
influenț a, se pare, funcția ventriculului stâ ng. La pacienț ii vârstnici cu FA paroxistică pot apare
secundar administrării de beta -blocante, blocante calcice non -dihidropiridinice, digitalice sau
amiodaronei bradicardie simptomatică și/sau div erse grade de bloc care să necesite
cardiostimulare temporară sau permanentă (demască o boală de nod sinusal). In FA cu ritm
rapid care necesită reducerea acută a frecvenței cardiace medicația antiaritmică se poate
administra intravenos. Această cale se po ate combina cu cea orală pentru un “rate control”
eficient atât în situații acute cât și cronice.
Tabelul nr. 1 Indicațiile actuale privind antiaritmicele recomandate pentru controlul frecvenței cardiace imediat și
cronic în FA.
Medicamentul antiaritmic
(clasa de in dicaț ie, nivel de evidență ) Doza de încă rcare Doza de menț inere
Controlul imediat la pacienții fără o
cale accesorie:
ESMOLOL (IC)
500 mcg/kg IV î n
peste 1 min.
60-200 mcg/kg/min IV
76 METOPROLOL (IC)
PROPRANOLOL (IC)
DILTIAZEM (IB)
VERAPAMIL (IB)
Controlul imediat la pacienț ii cu o cale
accesorie
AMIODARONA (IIaC)
Controlul imediat la pacienții cu
insuficiență cardiacă și fără cale
accesorie
DIGOXIN (IB)
AMIODARONA (IIaC)
Controlul cronic
METOPROLOL (IC)
PROPRANOLOL (IC)
DILTIAZEM (IB)
VERAPAMIL (IB)
Controlul cronic la pacienț ii cu
insufici ență cardiacă și fără cale
accesorie
DIGOXIN (IC)
AMIODARONA (IIbC)
2.5-5 mg IV î n min.2
min.; max. 3 doze
0.15 mg/kg IV
0.25 mg/kg IV î n min.
2 min.
0.075 -0.15 mg/kg IV
în min. 2 min.
150 mg î n min. 1 0
min.
0.25 mg IV la 2 o re,
(pana la max. 1,5 mg)
150 mf î n min. 10
min.
–
–
–
–
0.5 mg/zi po
800 mg/zi 1 sapt.
600 mg/zi 1 sapt.
400 mg/zi 1 sapt. –
–
5-15 mg/h IV
–
0.5-1 mg/min. IV
0.125 -0.375 mg/zi I V/po
0.5-1 mg/min IV
25-100 mg de 2 ori/zi po
80-240 mg î n 2 doze/zi po
120-360 mg/zi î n 3-4 doze
po
120-360 mg/zi î n 3-4 doze
po
0.125 -0.375 mg/zi po
200 mg/zi po
Antiaritmicele di n clasa Ia precum disopiramida ș i procainamida pe lângă faptul că nu
se g ăsesc în Româ nia, sunt mai puț in folosit e în prezent deoarece cele din clas a Ic
(propafenona ș i flecainida ) chiar dacă au aceeasi eficacitate sunt mai bine tolerate prin efectele
extracardiace care sunt mai slabe. Nici flecainida sau ibutilide sau dofetilid e nu se gă sesc pe
77 piața românească . Propafenona are ș i efect de betablocare. Sotalolul, un AA de clasa III, are
efecte comune de clasa II (beta blocant) dar și de clasă III (blocant a l canalelor de potasiu,
precum amidarona).
Amiodarona are acțiuni antiaritmice multiple , actual fiind cel mai potent AA î n
tratamentul FA . Utilizarea sa necesită însă precauții datorită efecte lor secundare rare dar foarte
serioase. Ramâne foarte eficientă în controlul FA paroxistice refractară la alte antiaritmice .
Dozele mici pot avea rezultate bune și cu risc minim de efecte adverse. Crește concentrația
plasmatic ă a digoxinului dar și a warfari nei având deci potenț ial toxic și risc de exces de
anticoagula re.
Niciun antiaritmic nu are un efect sigur în prevenirea recurenț elor FA. De regulă este
indicat să se înceapă cu unul bine tolerat. In FA paroxistică se obține de obicei scăderea
frecvenței și severității recurențelor la un nivel acceptat de pacient.
Este bine cunoscut efectul proaritmic al antiaritmicelor. Pacienții cu insuficiență
cardiacă ș i FA au un risc crescut de mortalitate tocmai datorit ă tratamentului antiaritmic4.
Antiaritmicele de clasa Ia și III determină alungirea intervalului QT, cu risc d e torsada
varfurilor, o form ă de tahicardie ventriculară polimorfă (cu aspect de “rasucire” a QRS -ului).
Blocan ții canalelor de sodiu încetinesc conducerea atâ t la nivel atrial cât ș i ventricular; pot însă
organiza o FA în flutter atrial care poate degener a într-o conducere la nivel atrio -ventricular de
1:1 cu risc vital.
Pacienț ii cu FA paroxistică au un risc similar de accident vascular cerebral ca și cei cu
FA persistentă sau FA permanentă 5. Totuși r iscul este destul de variabil ; un pacient care are o
dată pe an un acces de FA nu are firește același risc cu unul care prezintă accese rep etate,
zilnice și de durată . Terapia antitrombotică, esențială î n tratamentul FA , se va institui î n functie
de scorul de risc CHADS 2 (ce ține cont de prezența comorbidită ților, a unei cardiopati i
subjacente precum ș i de vârstă) .
Care ar trebui să fie comportamentul față de primul episod detectat de FA? Dar față de
un nou episod de FA ? Stabilitatea hemodinamică ș i durata episodului sunt criteriile principale
decizionale . Este posibil să se re alizeze conversia spontană la ritm sinusal și î n acest caz se
anali zează necesitatea controlului ritmului sau a frecvenței pentru o eventuală recidivă ca și
oportunitatea anticoagulă rii. Dacă episodul de FA este sus ținut, pacientul p oate fi stabil sau
instabil hemodinamic. Instabilitatea hemodinamică și FA înalt simptomatică înseamnă sedare
sau anestezie ș i cardiove rsie electrică imediată . Dacă p acient ul este stabil hemodinamic și este
78 în FA de mai puț in de 48 de ore, se va efectua control ul frecvenț ei ventriculare (dacă este
necesară) , precum și anticoagul are cu heparină ș i apoi cardioversie. Dacă debutul este de peste
48 de ore este neces ară demararea anticoagularii ș i efectuarea d e ecografie transesofagiană .
Odată exclusă prezența u nui trombus se poate recurge la cardioversie. In caz contrar, dacă este
prezent deja un trombus, se va face anticoagulare cu acenocumarol/warfarina timp de minim 3 –
4 săptămâni după care se repeta ecogra fia transesofagiană ș i apoi se poate practica
cardiove rsia, dacă atriul și urechiuș a sunt libere. Este obligatorie continuarea tratamentului cu
acenocumarol/warfarina pentru încă 4 -12 săptămâni dupa resinusalizare. Orice decizie de
întrerupere a tratamentului antiaritmic sau anticoagulant se va lua numai pe b aza unui holter de
minim 24 ore. Primul episod de FA detectat nu necesită introducerea terapiei cronice cu
antiaritmice și antitrombotice dar este obligatorie analiza factorilor precipitanți și/sau a
existenței unui substrat. Abia după repetarea episodului se va iniția terapia profilactică
antiaritmică și antitrombotică (în funcție de gradul de risc tromboembolic evaluat cu scorul
CHADS 2). O teorie recentă afirmă că pentru a preveni eficient recurențele FA (prin apariția
remodelarii atriale) este necesară i ntroducerea terapiei antiaritmice încă de la primul episod
obiectivat 6. Descoperirea unei cardiopatii subjacente necesită instituirea unei terapii specifice.
Cardioversia farmacologică se mai numește și chimică deoarece utilizează medicamente
(droguri) . Sunt aceleaș i medicamente care sun t utilizate pentru menținerea ritmului sinusal la
pacienț ii cu FA paroxistică sau după cardioversia electrică. Unii agenț i nu exis tă în ambele
forme de administrare (orală și parenterală).
Prelungirea intervalelor dintre cardiovers ii este ținta tratamentului FA persistente .
Apariția unei singure recurenț e nu necesită schimbarea terapiei . Dacă acestea sunt frecvente se
crește do za antiaritmicului în curs sau se schimbă.
Medicația antiaritmică
In funcție de modul lor de acț iune există 4 clase de antiaritmice: blocante ale canalelor
de sodiu (I), de potasiu (III) ș i de calciu (IV) precum și beta -blocantele, inhibitori ai activității
simpatice (II). In mod curent pentru controlul ritmului se folosesc antiaritmicele din clasele Ic
si III iar pentru controlul frecvenței cardiace cele din clasele II și IV (prin proprietățile lor de
frânare asupra nodului atrio -ventricular).
S-a constat că utilizând medicația antiaritmică nu se poate realiza controlul ritmului la 1
an la mai mult de 50% dintre pacienții cu FA. Existența unei cardiopatii subjacente FA
79 contraindică o serie de antiaritmice (exemplu clasa Ic în cardiopatia ischemică) datorita riscului
proaritmic ridicat. Agenții din clasa Ia pot determina torsadă de vârfuri prin bloca rea nu numai
a curenților de sodiu ci și a curenților de tip I Kr. Același efect nedorit poate apare și secundar
medicației din clasa III (mai ales dl -sotalol, d -sotalol, dofetilide și ibutilide) care blochează
curenții I kr și de la nivelul miocitelor vent riculare. Amiodarona cu toate că blochează aceiași
curenți (I kr) atât de la nivelul miocitelor atriale cât și ventriculare și alungeste marcat intervalul
QT este foarte rar proaritmică, oferind, din contra, o protecție eficientă atât la etaj atrial cât și
ventricular.
Dintre antiaritmicele de clasa Ia î n tratamentul FA acute sau cronice se folosesc:
chinidina , disopiramida și procainamida . Folosind unul din aces te antiaritmice, î n aprox. 2 zile
de la inițierea terapiei 40 -80% din pacienti i cu FA sunt reco vertiț i la ritm sinusal. Efectele
adverse ale acestora sunt m ai frecvente la administrare a intravenoasă . Prin efect ul vasodilatator
pe care î l au, chinidina și p rocainamida po t determina hipotensiune severă. In administrarea
acută pot apare blocuri atrio -ventriculare sau disfuncț ie de nod sinusal . Alun girea intervalului
QT și torsada vâ rfuril or se datorează î n mod special chinidine i dar pot apare ș i la celelalte.
Chinidina este superi oară efectului placebo în menț inerea ritmului sinusal dar se poate asocia
cu o creștere a mortalitaț ii, secundar efectului proaritmic.
Antiaritmicele de clasa Ic precum flecainida și propafenona administrate intravenos
convertesc FA la ritm s inusal î ntr-un procent de 50 -90%. Pe cale orală în FA paroxistică recent
instalată induc ritm sinusal , în doza de 450 -600 mg pentru flecainidă ș i 300 mg pentru
propafenonă , în 50 % din cazuri după 3 ore și 80 % din cazuri după 8 ore7. Riscul este însă
posibila conversie în flutt er atrial sau tahicardie atrială cu un raspuns ventricular r apid cu o
conducere AV de 1 :1 atât î n adm inistrarea acută cât și cronică . Asocierea unui beta blocant
previne aceasta atât pentru flecainidă cât și propafenonă chiar dac ă aceasta din urmă are ș i
efecte intrinseci de betablocare. Utilizarea lor este lim itată la cei cu disfuncție de ventricul
stâng (prin efectele adverse hemodinamice) ș i cardiopatie ischi emică (prin efectele
proaritmice) , fiind dovedită creș terea mortalității î n aceste cazuri .
Antiaritmicele de clasa III sunt folosite atât în terapia acută cât și cronică . Ibutilid a se
foloseș te doar intravenos pentru conversia la ritm sinusal , fiind superioară sotalolului ș i
procainamidei. Real izează î n general conversia la ritm sinusal î n 30-50 % din cazuri , obiț nuit
în prima oră după administrare. Poate dete rmina alungirea QT și torsada vâ rfurilor și de aceea
se contrai ndică în bradicardie ș i QT lung. N ecesită monitorizare atent ă minim 4 ore după
80 administrare. Amiodarona este ideal ă pentru pacienț ii critici car e necesită administrare cronică .
Aceasta are o în altă eficacitate antiaritmică în FA, un efect proaritmic redus, o semiviață foarte
lungă, necesită o perioada de încărcare pentru a deveni eficientă în terapia cronică, induce
bradicardie marcată prin efectele sale anti -adrenergice (fără a bloca competitiv receptorii beta –
adrenergici) dar și asupra canalelor de calciu, fără a fi inotrop negativ. In admini strare
intravenoasă poate reinstaura ritmul sinusal; se foloseș te mai frecvent însă la menț inerea
acestuia după cardioversie . Este mai eficientă decâ t anti aritmicele de clasa Ic dar și atunci
când alte antiaritmice au eș uat. Este soluția de ales la cei cu insuficiență cardiacă și FA. Este
eficientă chiar și in doze mici. Toxicitatea pe termen lung este mică la o doza ≤300 mg/zi.
Sotalolul are șanse de car dioversie mică atât oral cât și intravenos. Se folosește frecvent
la menținerea ritmului sinusal după cardioversie. Eficacitatea sa este similară cu a
antiaritmicelor de clasă Ia ș i Ic dar are o tole ranță mai bună decât amiodarona. Asocierea cu
diuretice s poliatoare de potasiu este riscantă prin inducerea hipopotasemiei și torsadei
vârfurilor. La vârstnici poate determina prin trecerea în ritm sinusal pauze soldate cu sincopă
sau poate demasca o boala de nod sinusal ; se recomandă inițierea administră rii sub
supraveghere (în spital).
Dofetilide și a zimilide sunt antiaritmice mai nou apă rute care au o toxicitate limit ată.
Dronedarone este un nou reprezentant neiodat al clasei III, care rămâne să -și dovedească
eficienț a prin studiile clinice în derulare. Aceas ta are o structură similară cu a amiodaronei dar
este lipsită de efectele secundare ale acesteia.
Amiodarona administrată î n 1 sau 2 bolusuri e ste superioară digoxinului în controlul
frecvenț ei ventriculare (“rate control”) la pa cienții cu FA cu ră spuns r apid și determină mult
mai frecvent conversia FA ( 28% vs. 6% după 30 min. de la administra re și 42% vs. 18% după
60 min.). Amiodarona poate fi administrată în doza de până la 450 mg ș i în bolus, pe o venă
periferică urmată de un “flush ” (spălare rapidă ) cu minim 10 ml de ser fiziologic, nefiind
absolut neces ară o cale centrală8. Pentru FA cu ră spuns ventricular rapid se util izează mai
frecvent digoxinul intravenos sau amioda ronă, dar pe o cale centrală în perfuzie intravenoasă .
Hipotensiunea arterială apar e însă mai frecvent după administrarea amiodaron ei în bolus decâ t
a digoxinului, dar este redresab ilă dupa umplere volemică .
Pacienții în terapie intermitentă cu amiodaronă (timp de o lună după cardioversia
oricărei recidive) au mai multe recurențe de FA p recum și o rată de m ortalitate generală ș i
spitalizare mai mare compa rativ cu cei cu terapie continuă . Diferenț ele între complicaț iilor
81 majore (precum afectarea tiroidiană, pulmonară sau neurologică ) determinate de cele 2 tipuri
de terapii au fost nesemnif icative statistic9. Menținerea ritmului cu acest antiaritmic se
recomandă deci să se efectueze în terapie continuă ș i nu discontinuă .
Cunoscut drept cel mai “vâ rstnic” și mai ieftin medicament în tratamentul insuficienț ei
cardiace, digoxinul (în doză de 0.5-0.9 ng/ml) redu ce spitalizările datorate înrăutătirii acesteia
la pacienții cu fracție de ejecție sub 45%, fără a afecta mortalitatea globală10. Acesta poate
determina cardioversie la pacienț ii cu insuficiență cardiacă indirect prin îmbunatăț irea
statu sului hemodinamic (prin “rate control ” și prin efectul inotrop pozitiv) ș i nu prin efectele
electrofiziologice. Din contra, deoarece modifică perioadele refractare atriale crează condiții de
aritmogenicitate în miocardul atrial. De aceea, se pare totuși că acesta nu este mai eficient
decât placebo în cadioversia FA.
După un pontaj aorto -coronarian sau chirurgie valvulară la 40 -50% din tre pacienț i
poate apare FA11. Amiodarona administrată profilactic s-a dovedit că reduce riscul de FA la
pacienț ii cu risc crescut după un pontaj aorto -coronarian, reducând durata spitalizării ca și a
îngrijirilor în secția de terapie intensivă12. Statinele și N -acetil -cisteina se pare că au același
efect de prevenire posibil datorită efectului lor antioxidativ și antiinflamat or13.
Agenți noi cu rol antiaritmic în fibrilația atrială
Antiaritmicul ideal în FA ar trebui să aibă caracteristicile: să diminue frecvența cardiacă
la pacienții în ritm sinusal normal, să reducă frecvența ventriculară în FA, să scurteze durata
potențialu lui de acțiune și durata QT/QTc și să alungească perioada refractară efectivă fără
risc de torsadă de vârfuri, să diminue efectul de postdepolarizare precoce în celulele M și în
fibrele Purkinje, să reducă heterogenitatea refractarității miocardice drog -indusă precum și pe
cea intrinsecă, să nu fie proaritmic, să îmbunătățească randamentul cordului (fracția de ejecție)
dacă există disfuncție sistolică, să fie la fel de eficient atât la nivel atrial cât și ventricular, să
aibă un impact neutru sau pozitiv p e supraviețuire, să nu aibă pe termen lung efecte adverse sau
toxice, să nu fie incompatibil cu alte clase de medicamente active cardiac.
Există 3 categorii de droguri antiaritmice în studiu: agenți de blocare selectivă a unor
canale ionice atriale (fără efect proaritmic ventricular: vernakalant, AVE0118, AZD 7009),
congeneri non -iodați ai amiodaronei (cu efect de repolarizare întârziată și de blocare a mai
multor canale ionice: dronedarona, SSR149744C, ATI -2042) și blocanți de canale ionice de tip
neselec tiv (azimilide, tedisamil, rotigaptide, antagoniști ai receptorilor de serotonină, blocanți
82 ai receptorilor muscarinici de tip M2). Tot în studiu este și pirfenidone un agent care reduce
expresia lui TGFβ1 (Transforming Grow Factor), un factor implicat în fibroza atrială14.
Descoperirea existenț ei canalelor de tip I kur doar la nivel atrial a permis apariția unor
blocanți selectivi. Vernakalant (RSD -1235), un agent de întârziere a repolariză rii atriale
(ARDA -Atrial Repolarisation Delayed Agents), blochează canalele de sod iu dependent de
frecvența cardiacă precum ș i cele de pot asiu activate precoce, fiind atât în forma injectabilă
pentru conversia acută la ritm sinusal cât și în forma orală pentru menț inerea acestuia . In forma
parenterală este sigur și efici ent în conversia acută a FA, dar nu se știe încă sigur î n flutter -ul
atrial15. Se pare că nu are acț iune asupra nodului atrio -ventricular deci nu va putea efectua un
“rate control” adecvat. AVE0118 inhibă curentul I kur (exclusiv atrial) și I to (cu cea mai mare
densitate la nivelul atriului), realizând conversia acută a FA persistente fără alungirea QT pe
modele animale16. AZD7009 se află în fază II de studiu ș i are efecte ele ctrofiziologice
predominant pe ț esutul atrial prin blocarea curenților de tip Ikr, Ikur și INa.
Atât amiodarona cât și sotalolul au apă rut ca antianginoase î n 1962. In 1972 s -au
descoperit proprietățile lor electrofiziologice fiind introduse ca antiaritmice 10 ani mai târziu.
După aproape 40 de ani aceste 2 antiaritmice rămân încă cele mai active în controlul aritmiilor,
în special în FA. Nucleul iodat al amiodaronei este însă implicat în efectele adverse non –
cardiace: tiroidiene, pulmonare (uneori fatale), neurologice, hepatice și dermatologice.
Dronedarona , este un congener al amiodaro nei, care inhibă curenții de sodiu, potasiu (inclusiv
Iks, Ikr si I kAch) și calciu (I Ca-L); este și un antagonist α și β adrenergic. Are o semiviață mai
scurtă, se obține o încărcare mai rapidă și se acumulează mai puțin în țesuturi. In doză de 400
mg de 2 x/zi, după o perioada de urmaăire de 5 ani, timpul până la recurența FA a fost de 2.3 –
2.7 ori mai mare sub dronedaronă decât sub placebo17, și scade semnificativ frecvența cardiacă
în FA. SSR149744C și ATI -2042 sunt alți 2 congeneri ai amiodaronei aflați î n studiu 18.
Azimilide blochează atât Ikr cât și Iks, prelungește durata potențialului de acțiune și a
perioadelor refractare în cardiomiocitele atriale și ventriculare, având o durată de acțiune de
până la 4 zile19. Tedisamil, un agent antianginos, care blochează simultan mai multe canale
ionice determină și efecte proaritmice și de aceea studiile legate de acesta au fost oprite20.
Rotigaptide, un modulator al jonctiunilor gap, se află în studii de fază II 21. Antagoniștii de
receptori de serotonină precu m RS -100302, SB 207266 sau CVT -150 se află deasemenea în
studiu, pornind de la constatarea că infuzia de serotonină induce FA și alte tahiaritmii atriale,
receptorii de serotonină aflându -se doar la nivel atrial.
83 Intinderea atrială este una din teoriile fiziopatologice implicate în FA. O clasă
potentială de antiaritmice o reprezintă blocanții neselectivi mecano -sensibili de canale ionice
sau inhibitorii canalelor activate de întindere (“SAC -Stretch Activating Channels)”22.
Reprezentatul acestora (GsMTx -4), descoperit în anul 2000 de F. Sachs, este extras din veninul
tarantulei roz de Chile (Grammostola spatulata)23 .
Bepridil este considerat un antiaritmic de clasă IV dar blochează mai multe canale: de
calciu de tip L și T, de Na și de K (inclusiv I kur, Ikr, Iks). Efectul sinergic asupra I kur și I kr îi
determină o eficacitate mai mare chiar decât amiodarona. Dacă un antiaritmic de clasă I este
ineficient în supresia FA paroxistice sau conversia FA persistente atunci se poate asocia cu
Bepridil24 .
Se pare c ă efectul de menținere a ritmului sinusal după cardioversia FA poate fi
augmentat prin asocierea de agenți antiaritmici non -conventionali (tip “up -stream therapy”)
precum: inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, sartanii (blocanți de receptori de
angiotensina II), corticosteroizii, antagoniștii aldosteronici, statinele și amoniacizii de tip
omega 3. FA se asociază cu creșterea activității sistemului renina -angiotensina, angiotensina II
inducând remodelare și fibroză atrială prin creșterea cardiom iocitelor, a celulelor musculare
netede și fibroblaștilor. O metaanaliză a studiilor cu inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei și a blocanților receptorilor de angiotensina II utilizați în tratamentul FA a relevat
o reducere a recurențelor aceste ia cu 18%25. Statinele se pare că reduc stresul oxidativ indus de
sistemul renină -angiotensină sau chiar că realizează modularea sistemului nervos autonom.
Acestea sunt inhibitori de 3 -hidroxi -3-metilglutarilcoenzima A (HMG -CoA) și au un efect
antiaritmic, de protecție împotriva FA, în plus față de rolul lor antiaterosclerotic. Studiile
clinice randomizate de până acum, legate de acest rol al statinelor, nu permit însă o nouă
indicație a acestora26. Atorvastatina sau pravastatina au fost studiate în preveni rea recurențelor
de FA paroxistică sau persistentă (după cardioversie electrică) sau a FA postoperatorie sau din
sindroamele coronariene acute, fiind administrate o perioadă scurtă de timp (între 3 și 26 de
săptămâni)27-32. Ele se asociază cu o reducere se mnificativă a riscului de apariție sau recurență
a FA, numărul redus al pacienților nepermitând o semnificație statistică. Efectul este mult mai
puternic în profilaxia recurențelor decât în prevenția primară a FA. Riscul de recurență a FA
post-cardioversi e electrică este crescut în prima lună iar a celei postoperatorii din ziua 2 -3 până
ziua 5. Protecția împotriva FA nu pare să fie legată de doza de statină administrată.
Mecanismul cel mai posibil implicat este cel antiinflamator, fiind cunoscut rolul infl amației în
84 remodelarea atrială, care se corelează bine cu nivelele de proteină C reactivă în FA. Și funcția
lor antiaterogenă este posibil să fie implicată, FA asociindu -se cu vârsta, obezitatea și
hipertensiunea arterială.
Pacienții cu FA cu ritm rapid s uferă de hipomagneziemie, acesta prelungind perioadele
refractare atriale ș i ale nodul ui atrio -ventricular. Concentrația serică a magneziului reprezint ă
doar 2% din magneziul t otal din organism. O metaanaliză a 8 studii a relevat c ă magneziul este
la fel d e efectiv ca diltiazemul ș i amioda rona (administrate intravenos) î n controlul frecven ței
FA în prima oră și de 2 ori mai eficient decâ t diltiazemul sau placebo în restaurarea ritmului
sinusal33. Timpul mediu de conversie a FA a fo st de 4 ore pentru magnezi u fată de 15 ore
pentru place bo. Deci, acesta este eficient și sigur atât în controlul frecvenței câ t și ritmului î n
FA rapid ă.
Bibliografie
1. Knecht S, Oelschläger C, Duning T , et al. German Atrial Fibrillation Competence Network (AFNET) study.
Eur Heart J 2008;29:2125 -2132.
2. Healey JS, Crystal E, Lamy A , et al. Left Atrial Appendage Occlusion Study (LAAOS): results of a
randomized controlled pilot st udy of left atrial appendage occlusion during coronary bypass surgery in
patients at risk for stroke. Am He art J 2005;150:288 -93.
3. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation, Circulation
2006;114:257 -354.
4. Flaker GC, Blackshear JL, McBride R , et al. Antiarrhythmic drug therapy and cardiac mortality in atrial
fibrillation. J Am Cardiol 1992; 20:527 -32.
5. Atrial Fibrillation Investigators. Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atrial
fibrillation. Analysis of pooled data from five randomized controlled trials. Arch Inter Med 1994; 154:1449 –
57.
6. Cosio FG, Aliot E, Botto GL , et al. Delayed rhythm control of atrial fibrillation may be a cause of failure to
prevent reccurences: reasons for change to active antiarrhythmic treatment at the time of the first detected
episode. Europace 2008:10:21 -27.
7. Capuc ci A, Lenzi T, Boriani G , et al. Effectiveness of loading oral flecainide for converting recent onset
atrial fibrillation to sinus rhythm in patients without organic heart disease or with only sistemic hypertension.
Am J Cardiol 1992; 70:69 -72.
8. Hofmann R, Steinwender C, Kammler J , et al. Amiodarone Beats Digoxin in Therapy for Atrial Fibrillation
With Rapid Ventricular Rate. Int J Cardiol 2006;110:27 -32.
9. Ahmed S, Rienstra M, Crijns JGM , et al. Continuous vs Episodic Prophylactic Treatment With Amiodarone
for the Prevention of Atrial Fibrillation. JAMA 2008;300(15):1784 -1792.
10. Ahmed A, Rich MW, Love TE , et al. Digoxin and reduction in mortality and hospitalization in heart failure:
a comprehensive post hoc analysis of the DIG trial. E Heart J 2006;27:178 -186.
11. Patti G, Chello M, Pasceri V , et al. A randomized trial of Atorvastatin for Reduction of Post -operative Atrial
Fibrillation in Patients Undergoing Cardiac Surgery.Results from the ARMYDA -3 study (Atorvastatin for
Reduction of Myocardial Dysrhythmias afte r Cardiac Surgery. Abstracts from the American College of
Cardiology 55th Annual Scientific Session; 2006; Abstract 405 -6.
12. Budeus M, Hennersdorf M, Perings S , et al. Amiodarone reduces AF post -CABG. Eur Heart J 2006,
27:1584 -1591.
13. Ozaydin M , Peker O , Erdogan D , et al. N-acetylcysteine for the prevention of postoperative atrial
fibrillation: a prospective, randomized, placebo -controlled pilot study. Eur Heart J. 2008;29(5):625 -31.
85 14. Lee KW, Everett THt, Rahmutula D , et al. Pirfenidone prevents the development of a vulnerable substrate
for atrial fibrillation in a cani ne model of heart failure. Circulation 2006;114:1703 –12.
15. Roy D, Rowe BH, Stiell IG , et al. CRAFT Investigators. A randomized, controlled trial of RSD1235, a novel
antiarrhythmic agent, in the treatment of recent -onset atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2004;44:2355 –
2361.
16. Blaauw Y, Gogelein H, Tieleman RG , et al. Early class III drugs for the treatment of atrial fibrillation:
efficacy and atrial selectivity of AVE0118 in remodeled atria of the goat. Circulation 2004;110:1717 -1724.
17. Alvarez Lopez M, Rodrig uez-Font E, Garcia Alberola A , et al. Spanish Catheter Ablation Registry. Fifth
official report of the Spanish Society of Cardiology Working Group on Elcetrophysiology and Arrhythmias
(2005). Rev Esp Cardiol 2006;59:1165 -1174.
18. Gautier P, Serre M, Cosnier -Pucheu S , et al. In vivo and in vitro antiarrhythmic effects of SSR149744C in
animals models of atrial fibrillationand ventricular arrhythmias. J Cardiovasc Pharmacol 2005;45: 125 -135.
19. VerNooy RA, Mangrum JM. Azimilide, a novel oral class III antiarrhythm ic for both supraventricular and
ventricular arrhythmias. Curr Drug Targets Cardiovasc Haematol Disord 2005;5:75 -84.
20. Hohnloser SH, Dorian P, Straub M , et al. Safety and efficacy of intravenously administred te disamil for rapid
conversion of recent -onset at rial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2004;44:99 -104.
21. Guerra JM, Everett TH, Lee KW , et al. Effects of the gap junction modifier rotigaptide (ZP123) on atrial
conduction and vulnerability to atrial fibrillation. Circulation 2006;114:110 -118.
22. Ninio DM , Saint DA . The role of stretch -activated channels in atrial fibrillation and the impact of
intracellular acidosis. Prog Biophys Mol Biol. 2008;97(2 -3):401 -16.
23. Bode F , Sachs F , Franz MR . Tarantula peptide inhibits atrial fibrillation. Nature. 2001 4;409(6816):35 -6.
24. Miyaji K, Tada H, Fukushima K, et al. Efficacy and Safety of the Additional Bepridil Treatment in Patients
With Atrial Fibrillation Refractory to Class I Antiarrhythmic Drugs. Circ J 2007;71:1250 -57.
25. Anand K , Mooss AN , Hee TT et al. Meta -analysis: inhibition of renin -angiotensin system prevents new –
onset atrial fibrillation. Am Heart J 2006 ;152 (2) :217-22.
26. Fauchier L, Bertrand P, De Lambriolle A , et al. Efectul antiaritmic al statinelor di fibrilatia atriala. JACC -RO
2008(3);2: 131 -138.
27. Tveit A, Grundtvig M, Gundersen T , et al. Analysis of pravastatin recurrence of atrial fibrillation after
electrical cardioversion. Am J Cardiol 2004;93:780 -2.
28. Schwartz GG, Olsson AG, Chaitman B , et al. Effect of intensive statin tr eatment on the occurence of atrial
fibrillation after acute coronary syndrome: an analysdis of the MIRACL trial. Circulation 2004:110
Suppl:S740.
29. Chello M, Patti G, Candura D , et al. Effects of atorvastatin on systemic inflammatory response after coronary
by-pass surgery. Crit Care Med 2006;34:660 -7.
30. Ozaydin M, Varol E, Aslan SM , et al. Effect of atorvastatin on the reccurence rate of atrial fibrillation after
electrical cardioversion. Am J Cardiol 2006;97:1490 -3.
31. Patti G, Chello M, Candura D , et al. Random ized trial of atorvastatin for reduction of postoperative atrial
fibrillation in patients undergoing cardiac surgery. Results of ARMYDA -3 (Atorvastatin for Reduction of
Myocardial Dysrhythmia After cardiac surgery) Study. Circulation 2006;114:1455 -61.
32. Dern ellis J, Panaretou M. Effect of C -reactive protein reduction on paroxysmal atrial fibrillation. Am Heart J
2005;150:1064.
33. Onalan O, Crystal E, Daoulah A , et al. Meta -analysis of magnesium therapy for the acute management of
rapid atrial fibrillation. Am J Cardiology 2007;99:1726 -32.
3.3. Modularea și ablația nodului atrio -ventricular în fibrilația atrială
Tratamentul prin ablație a FA se poate face în scop paleativ sau curativ. În scop
paleativ se poate efectua ablația/modularea nodului atr io-ventricular. Această metodă are o rată
de succes în medie de peste 99% ș i o recurență de aprox. 5%. În marea majoritate a cazurilor
86 se obț ine prin abordarea cordului drept dar uneori este necesar un abord stâ ng (10% din
cazuri)1,2.
În scop curativ se practică ablația prin cateter ce implică cel mai frecvent izolarea
venelor pulmonare cu o rată de succes , în functie de tipul FA, de peste 60% dar care poate fi
crescută până la peste 90% prin repetarea procedurii și prin tr-o tehnică mai complexă3,4.
Ablați a nodului atrio -ventricular (NAV) constituie prima utilizare a ablației ca metodă
de tratament în anii 1980. S -a efectuat în FA cu ră spuns ventricular rapid , foarte simptomatică,
rezistentă la tratamentul farmacologic precum și î n cazul ap ariției tahicard iomiopatiilor5-11.
Determină ameliorarea simptomatologiei și a calității vieții12,13, având o rată a complicațiilor
joasă14. Cel mai frecvent este abordul pe cordul drept; se reperează pe sonda de ablaț ie cel mai
bun potețial His iar apoi se retrage catete rul paralel cu inelul tricuspidian circa 1 cm ; aplicaț iile
se fac în zona compactă a nodului atrio -ventricular adică acolo unde potenț ialul His este abia
vizibil iar cel atrial ș i ventricular au aproximativ acee ași amplitudine. Dacă pacientul este în
FA f oarte posibil electrograma fasciculului His nu se poate vedea și atunci se folosesc repere
anatomice. Dacă abordul drept nu duce la succesul operației este necesar unul stâng. Se poate
face pe cale retrogradă -arterială sau transseptal. După înregistrarea p e electrogramă a
poten țialului corespunză tor ramului His se retrage cateterul dea lungul septului mem branos
până lânga valva aortică . La pacienț ii vârstnici , dacă este necesar un abord retrograd arterial,
atunci există risc de evenimente ateroembolice la t raversarea valvei aortice sclerozate. Energia
de radiofrecvență se aplică pentru 10 -20 sec . sau uneori mult mai puț in; în timpul aplicaț iilor
va apare ritm jonctional accelerat urmat de bloc atrio -ventricular complet ș i apo i ritm
jonctional de scă pare. Ace sta din urmă apare în 70 -100% din cazuri15 și este esenț ial, deoarece
previne colapsul hemodinamic. După aplicaț iile curentului de radiofrecvență apare o scurtă
perioada de bloc atrio -ventricular complet du pă care pacemakerul (implantat î n prealabil)
începe să stimuleze. Dacă pacientul nu a fost supus dej a unei asemenea proceduri, ablaț ia se va
face cu un cateter de sti mulare temporară la nivelul ventriculului drept. Această tehnică de
tratament a FA la pacienții cu tahicardio miopatie necesită , bineî nteles , întotdeauna un implant
de pacemaker. Leziunea fiind ireversibilă pacientul devine pacemaker -dependent. Pentru cei în
FA permanentă pacemakerul implantat va fi cu o singură cameră iar programarea va fi în
VVI(R). Pentru cei cu FA paroxistică este indicat unul dublă cameră -programat în DDD sau
DDDR cu o comutare (“mode switch”) în VVI sau VVIR în perioadele de aritmie, pentru a
87 menține sincronismul atrio -ventricular în perioadele de ritm sinusal. În unele centre se practică
implant de pacemaker cu aprox. 1-2 luni înainte de ablația nodului atrio -ventricular.
Această terapie a determinat o ameliorare a simptomatologiei, a calității vieții și a
hemodinamicii, a scăzut numărul tahicardiomiopatiilor însă pacientul devine dependent de
pacemaker. Pacemakerele monocamerale determină asincronism ventricular care poate fi
eliminat prin stimularea biventriculară. Nu înlătură însă aritmia și nici riscul emboligen. Mai
mult, această procedură se pare că determină creșterea prevalenței FA.
Au existat câ teva cazuri de stop c ardiac ș i de moarte subită, nefiind corelate cu o
defecțiune de pacemaker sau deplasarea sondei ventriculare . Trecerea bruscă de la o frecvență
ventriculară crescută și susținută la una cvas inormală poate induce tulburări de repolarizare și
tahicardi e ventriculară polimor fă (similar sdr. QT lung). Pentru a preveni aceasta, d acă
pacientul nu este în ritm sinusal sau nu are o frecvență ventriculară bine controlată
pacemakerul se progra mează la o frecvență de bază de minim 80/min pentru prim ele săptămâ ni
dupa implantare.
Această tehnică are indicaț ii foarte limitate (la vârstnici , cu sindrom tahi -bradi ), astăzi
fiind rar indicată . Există autori care susț in folosirea acestei tehni ci în tratamentul FA
permanente.
Există cazuri la care nu a fost posibilă inregist rarea unei activități hisiene nici prin
abord drept ș i nici s tâng16. Totuș i după aplicaț iile pe critere anatomice s-a reușit să se inducă
BRD ș i HBSP, BAV complet obtinâ ndu-se apoi prin ablaț ia activită tii ventriculare cea mai
prematură, prezumată c a fiind cea a fascicululu i anterior stâ ng a ramului His. Este posibilă
lipsa activității hisiene la pacienț ii cu BAV complet sau de grad î nalt, sugerând că acesta este
înalt, situat la ni velul sistemului de conducere atrio -ventricular iar ritmul de scăpare este situat
infrahisian17.
Trialul PABA CHF (Pulmonary Vein Antrum Isolation vs. AV Node Ablation With
Biventricular Pacing for Treatment of Atrial Fibrillation in Patients With Congestive Heart
Failure ) este primul studiu ce compară direct progresia F A după ablația acesteia cu ablați a
nodului atrio -ventricular (urmată de pacing biventricular prin intermediul unui defibrilator dat
fiind riscul crescut de aritmii ventriculare ), la pacienții cu insuficiență cardiacă și FA drog –
rezistentă18,19. Progresia F A a fost definită ca fiind trecerea progresivă de la FA paroxistică la
cea persistentă sau permanentă iar regresia FA evoluția acesteia î n sens invers. Pacien ții supuși
ablației FA au înregistrat la 6 luni un numă r mult mai mare de remi sie la RS precum ș i
88 ameliorarea grad ului de severitate a insuficienț ei car diace respectiv ameliorarea fracției de
ejecție , a scorul ui la testul de mers de 6 min ș i de calitate a vieții fața de cei cu ablaț ia nodului
atrio-ventricular ș i stimulare biventricular ă. FA poate regr esa la pacienții cu ablația acesteia dar
continuă să progreseze după ablaț ia nodului atrio -ventricular și stimulare biventricular ă. La 6
luni, sub tratame nt antiaritmic, 86% din primul ș i 0% din al doilea grup erau în ritm sinusal iar
fără tratament antia ritmic 68% din primul ș i 0% din al doilea.
Studiul AVERT -AF este un studiu prospectiv, randomizat, dublu -orb, multicentric ,
început î n vara anului 2006 a pornit de la prezumția că ablaț ia NAV u rmat de stimulare
biventriculară îmbunătăț este semnificativ c apacitat ea fizică ș i statusul functional comparativ cu
rate controlul farmacologic la pacienții cu FA cronică și fracție de ejecție scăzută indiferent de
frecven ța ventriculară sau durata QRS20.
Studiile de FA care au comparat contro lul farmacologic al ratei ventriculare cu ablația
nodului atrio -ventricular (care restaurează un ră spuns ventricular regulat prin stimulare) și
stimulare ventriculară dreaptă nu au reușit să demonstreze o îmbunătăț ire clinică la pacienții
stimulaț i21-23. Stimulare a apicală dre aptă poate fi deleteră, lucru care ar explica lipsa de ră spuns
pozitiv. În schimb, dacă se compară stimularea biventriculară cu stimularea ventriculară
dreaptă se constată o îmbunătățire hemodinamică ce duce la scă derea activității simpatice în
favoarea pr imei metode24-26. Trialul PAVE (Post AV Node Ablation Evaluation) a relevat că
acest beneficiu este mai mare la cei cu disfuncție sistolică sau insuficiență cardiacă
simptomatică27.
Mortalitatea la pacienții cu insuficiență cardiacă refractară la medicați e și FA versus
ritm sinusal supuși unei terapii de resincronizare cardiacă este similară. Însă la pacienții în FA,
ablația nodului atrio -ventricular în adiție la terapia de resincronizare cardiacă crește
semnificativ supraviețuirea globală în comparație cu cei fără ablație de nod, majoritar prin
reducerea deceselor prin insuficiență cardiacă28.
Prin modularea nodului atrio -ventricular se crează leziuni discrete la nivelul acestuia
pentru a scade conducerea la acest nivel prin creșterea perioadei refrac tare, menținând î n ritm
sinusal un interval PR normal, evi tând astfel implantarea unui pacemaker . Aceasta limitează
frecvența ventriculară la pacienții cu FA cu răspuns rapid , cu accese multiple , recidivante ș i
rezistente la tratamentul medicamentos . În conc luzie prin această tehnică nu se efectuează o
ablație totală a nodului atrio -ventricular ci doar o m odulare a conducerii atrio -ventriculare
normale . Efectul modulă rii este adesea insuficient pe termen scurt ș i lung, rezultatele fi ind
89 foarte diferite, insta bile ș i nereproductibile . Această procedură nu înlătură aritmia ș i nici riscul
emboligen sș există un risc crescut ca pacie ntul să necesite un pacemaker în timp; de aceea
practic a fost aproape abandonată.
Studii de ablație a nodului atrio -ventricular în f ibrilația atrială
Ablația nodului atrio -ventricular poate fi singura procedură prin care se obține controlul
complet al frecvenței cardiace la pacienții cu insuficiență cardiacă severă și FA permanentă, la
care medicația cronotrop negativă este ineficac e. În această situație, instituirea terapiei de
resincronizare cardiacă combinată cu ablația nodului atrio -ventricular și programarea în modul
VDD realizează regularizarea ritmului ventricular, cu obținerea unei îmbunătățiri a mecanicii
cardiace globale29. Soluția aceasta ar putea fi o indicație electivă la pacienții cu insuficiență
cardiacă refractară și FA permanentă supuți unei terapii de resincronizare cardiacă, mai ales, că
după aceasta, nu mai este nevoie de administrarea de digitală sau amiodaronă ca re ar putea
avea un impact asupra morbidității și mortalității la acești pacienți. Mai mult, se pare că la
pacienții cu insuficiență cardiacă și FA permanentă, terapia de resincronizare cardiacă
determină îmbunătățirea pe termen lung a fracției de ejecție, a volumului end -sistolic, a clasei
NYHA și a capacității de efort doar la cei supuși ablației de nod atrio -ventricular30, lucru bine
cunoscut la pacienții în ritm sinusal prin remodelarea ventriculară secundară acestei terapii.
Mortalitatea este de 9 ori mai mică la pacienții supuși ablației joncțiunii față de cei la care nu s –
a practicat această intervenție. Beneficiile devin evidente însă la 4 luni după efectuarea acestei
terapii combinate (ablație de nod atrio -ventricular și resincronizare cardiacă).
O întrebare actuală este care ar fi strategia în FA rafractară la tratamentul medical
convențional: ablația nodului atrio -ventricular și implantul de pacemaker sau stimulare, și
ablație doar dacă este necesar? Până în prezent nu s -a demonstrat ca “pacing -ul” (stimularea)
previne sau vindecă FA, tocmai de aceea ghidurile ACC/AHA/HRS din 2008 prevăd “pacing –
ul” permanent în FA doar dacă pacientul are o altă indicație de implantare decât această
tulburare de ritm (clasa III, nivel de evidenta B)31. Însă, dacă sunt necesare droguri antiaritmice
care induc bradicardie simptomatică atunci “pacing -ul” permanent devine indicație de clasa I,
cu nivel de evidență C. Stimularea permanentă poate fi considerată ca metodă de control a
frecvenței cardiace în FA. S -a consta tat ca 12,5% din pacienții din AFFIRM (cu o medie a
vârstei de 70±9 ani) aveau un pacemaker (cu/fără ablație de nod atrio -ventricular), acest studiu
demonstrând clar că nu există niciun beneficiu în favoarea supravietuirii prin controlul
90 ritmului32. Totuș i, într -o metaanaliză a 21 de studii (1181 pacienți cu vârsta medie de 64 de
ani) ablația de nod atrio -ventricular și implantul de pacemaker aduce o serie de beneficii cum
ar fi creșterea toleranței la efortul fizic, a clasei NYHA, a fracției de ejecție, a calității vieții și
reducerea numărului de spitalizări, a utilizării drogurilor și a simptomatologiei la pacienții cu
FA refractară la medicație față de tratamentul medical convențional33.
Asocierea cardiostimulării cu ablația de nod atrio -ventricular es te o terapie efectivă în
FA, prin creșterea calității vieții, fără a diminua randamentul cardiac după unii34 iar după alții
cu un declin similar35 sau nu36 al fracției de ejecție și al clasei NYHA cu cel din terapia
farmacologică clasică. Însă această moda litate de terapie este una sigură, fără efecte adverse în
ce privește supraviețuirea pe termen lung, în experienta Clinicii Mayo37.
Conducerea la nivelul nodului atrio -ventricular scade cu vârsta iar ablația acestui nod ar
putea facilita persistența FA l a cei cu FA paroxistica38. Pe de altă parte, regularizarea ritmului
prin ablația acestui nod nu este întotdeauna necesară pentru ameliorarea simptomatologiei.
Problema ar putea fi lămurită de studiul PACIFIC (Mayo Clinic, Clinical Trials.gov
NCT00589303).
O soluție posibilă ar fi cardiostimularea și doar dacă este absolut necesar se va indica
ablația nodului atrio -ventricular. Da, dar aici intervine o altă dilemă: VVI sau DDD, ținând
cont că nu există beneficii pe supraviețuire și, dacă se pune în balanță șansa de a menține
ritmul sinusal versus riscurile implantării în FA paroxistică. Și dacă se va cardiostimula, se va
practica stimularea doar a ventriculului drept sau a ambilor (de tip resincronizare cardiacă),
știut fiind efectul deleter al stimulării ap icale drepte? Stimularea biventriculară crește toleranța
la efortul fizic (evaluat prin testul de 6 metri) precum și fracția de ejecție și clasa insuficienței
cardiace la cei cu disfuncție de ventricul stâng (FE<45%) și NYHA de clasa II -III39. Studiul
BIOP ACE va compara cele 2 terapii în termeni de mortalitate globală40 iar BLOCK -HF va
avea un obiectiv combinat (mortalitatea globală, insuficiența cardiacă acută, randamentul
cardiac)41.
Oricum riscurile complicațiilor la implantare cresc de la cea de tip VV I (3.5 -3.8%) spre
cea de tip DDD (4.8 -9%), fiind cele mai mari pentru resincronizare (10 -12%), în condițiile
unui risc de dezvoltare a insuficienței cardiace de 3.3 -10.3% (date din studiile UK PACE,
CTOPP -Canadian Trial of Physiological Pacing , MOST -Mode S election Trial , CARE -HF,
COMPANION). Compararea stimulării bi -ventriculare convenționale cu cea bi -ventriculară cu
91 soft de stimulare minimă a ventriculului (în mod MVP -Managed Ventricular Pacing) a dus la
constatarea că progresia FA este mai redusă în cea de-a doua variantă42.
În concluzie, la pacienții simptomatici cu sindrom tahi -bradi, stimularea și doar dacă
este absolut necesară, ablația, este o strategie rezonabilă în controlul frecvenței cardiace.
Stimularea în FA permanentă se recomandă să fie de t ip VVI și să se ia în considerare terapia
de resincronizare în condiții de insuficiență cardiacă sau funcție ventriculară stânga diminuată
și complexe QRS largi sau pacient pacemaker dependent. În FA paroxistică se recomandă
modul DDD dacă menținerea ritmu lui sinusal pare fezabilă și se va lua în considerare
resincronizarea cardiacă în aceleași condiții ca pentru FA permanentă. Oricum, datele
acumulate până în prezent pentru această problemă sunt limitate, impunându -se efectuarea de
trialuri largi randomiza te pentru a avea un răspuns clar.
Bibliografie
1. Toubul P. Atrioventricular nodal ablation and pacemaker implantation in patients with atrial fibrillation.
Am J Cardiol 1999;83(5B):241D -245D.
2. Narasimhan C, Blanck Z, Akhtar M. Atrioventricular nodal modif ication and atrioventricular junctional
ablation for control of ventricular rate in atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9(8 Suppl):
S146 -50.
3. Cox JL, Boineau JP, Scheussler RB , et al. Five years experience with the Maze procedure for atri al
fibrillation. Ann Thorac Sur g 1994; 56:814 -824.
4. Cox JL, Scheussler RB, Lappas DG , et al. An 8.5 year clinical experience with surgery for atrial
fibrillation. Ann Surg 1996 :224:267 -275.
5. Scheinman MM, Morady F, Hess DS , et al. Catheter -induced ablatio n of the atrioventricular junction to
control refractory supraventricular arrhythmias. JACA 1982; 248: 851 –5.
6. Gallagher JJ, Svenson RH, Kasell JH , et al . Catheter technique for closed -chest ablation of the
atrioventricular conduction system: a therapeutic alternative for the treatment of refractory
supraventricular tachycardia. N Engl J Med 1982; 306: 194 –200.
7. Poquet F, Clementy J, Gencyl L , et al . Survie apre´s fulguration du faisceau de His pour arythmie
supraventriculaire. Arch Mal Coeur 1995; 88: 1593 –600.
8. Rosenquist M, Lee M, Moulinier L , et al . Long -term follow -up of patients after transcatheter direct
current ablation of the atrioventricular junction. J Am Coll Cardiol 1990; 16: 1467 –74.
9. Evans T, Scheinman M, Zipes D et al. The percutaneous cardiac ma pping and ablation registry: final
summary of results. PACE 1988; 11: 1621 –6.
10. Levy S, Bru P, Aliot E et al. Long -term follow -up of atrioventricular junctional transcatheter electrical
ablation. PACE 1988; 11: 1149 –53.
11. Evans T. Predictors of in -hospital mor tality after DC catheter ablation of atrioventricular junction.
Results of a prospective, international, multicenter study. Circulation 1991; 84: 1924 –37.
12. Brignole M, Gianfranchi L et al, An assessment of atrioventricular junction ablation and DDDR mode –
switching pacemaker versus pharmacological treatment in patient with severely symptomatic paroxysmal
atrial fibrillation: A randomized controlled study. Circulation 1997, 96:2617 -2624.
13. Brignole M, Menozzi C et al. Assessment of atrioventricular junction abla tion and VVIR pacemaker
versus pharmacological treatment in patient with heart failure and chronic atrial fibrillation. Circulation
1998, 98:953 -960.
14. Hindricks G. On behalf of the Multicenter European Radiofrequency Survey (MERFS).Complications of
radiofre quency catheter ablatiuon of arrhythmias. Eur Heart J 1993, 14:1644 -165.
92 15. Deharo JC, Mansourati J et al. Long -term pacemaker dependency after radiofrequency ablation of the
atrioventricular junction. Am Heart J 1997, 133 :580-584.
16. Sunthorn H, Hasija P et al . Unsuccessful AV Nodal Ablation in Atrial Fibrillation: An alternative
Method to Achieve Complete Heart Block. PACE 2005, 28:1247 -1249.
17. Puech P, Grolleau R et al. L’Activite de His Normale et Pathologique, Editions Sandoz, 1972, pp.23.
18. Khan MN, Jais P et al. Randomized controlled trial of pulmonary vein antrum isolation vs. AV node
ablation with biventricular pacing for treatment of atrial fibrillation patients with congestive heart failure
(PABA CHF). Circulation 2005;112 (Suppl II):II -394.Abstract 1929.
19. Khan MN, Jais P et al. Progression of Atrial Fibrillation in the Pulmonary Vein Antrum Isolation vs. AV
Node Ablation with Biventricular Pacing for Treatment of Atrial Fibrillation Patients with Congestive
Heart Failure Trial (PABA CHF), Heart Rhythm 2006 (3Suppl):1S.Abstract AB18 -1.
20. Hamdan MH, Freedman MD, Gilbert EM, et al. Atrioventricular Junction Ablation Followed by
Resynchronization Therapy in Patients with Congestive Heart Failure and Atrial Fibrillation (AVERT –
AF) Study Design. PACE 2006; 29:1081 –1088).
21. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and VVIR
pacemaker versus pharmacological treatment in patients with heart failure and chronic atrial fibrillation:
A randomized, controlled study. Circulati on 1998; 98:953 –960.
22. Ozcan C, Jahangir A, Friedman PA et al. Long -term survival afterablation of the atrioventricular node
and implantation of a permanent pacemaker in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2001;
344:1043 –1051.
23. Weerasooriya R, Dav is M, Powell A et al. The Australian Intervention Randomized Control of Rate in
Atrial Fibrillation Trial (AIRCRAFT). J Am Coll Cardiol 2003; 41:1697 –1702.
24. Tomaselli GF, Marban E. Electrophysiological remodeling in hypertrophy and heart failure. Cardiovasc
Res 1999; 42:270 –283.
25. Hamdan MH, Zagrodzky JD, Joglar JA et al. Biventricular pacing decreases sympathetic activity
compared with right ventricular pacing in patients with depressed ejection fraction. Circulation 2000;
102:1027 –1032.
26. Leclercq C, Cazeau S, Le Breton H et al. Acute hemodynamic effects of biventricular DDD pacing in
patients with end -stage heart failure. J Am Coll Cardiol 1998; 32:1825 –1831.
27. Doshi RN, Daoud EG, Fellows C et al. Left ventricular -based cardiac stimulation post AV nodal ablation
evaluation (the PAVE study). J Cardiovasc Electrophysiol 2005; 16:1160 –1165.
28. Gasparini M, Auricchio A, Metra M et al. Long -term survival in patients undergoing cardiac
resynchronisation tehrapy: the importance of performing atrio -ventricular junction abl ation in patients
with permanent atrial fibrillation. Eur Heart J 2008;29:1644 -1652.
29. Melenovsky V, Hay I, Fetics BF et al. Functional impact of rate irregularity in patients with heart failure
and atrial fibrillation receiving resynchronisation therapy. Eur Heart J 2005;26:705 -711.
30. Gasparini M, Auricchio A, Regoli F et al. Four years efficacy of cardiac resynchronisation therapy on
exercise tolerance and disease progression: the importance of performing atrioventricular junction
ablation patients with atria l fibrillation. J Am Coll Cardiol 2006;48:734 -743.
31. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for Device -Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities:
executive summary. Heart Rhythm 2008; 5(6):934-55.
32. Olshansky B , Rosenfeld LE , Warner AL et al. The Atrial Fibrillation Follow -up Investigation of Rhythm
Management (AFFIRM) study: approaches to control rate in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol.
2004;43(7):1201 -8.
33. Wood MA , Brown -Mahoney C , Kay GN et al. Clinical outcomes after ablation and pacing therapy for
atrial fibrillation : a meta -analysis. Circulation 2000; 101(10):1138 -44
34. Weerasooriya R , Davis M , Powell A et al. The Australian Intervention Randomized Control of Rate in
Atrial Fibrillation Trial (AIRCRAFT). J Am Coll Cardiol . 2003 May 21;41(10):1697 -702.
35. Lim KT , Davis MJ , Powell A et al. Ablate and pace strategy for atrial fibrillation: long -term outcome of
AIRCRAFT tr ial. Europace. 2007;9(7):498 -505.
36. Tan ES , Rienstra M , Wiesfeld AC et al. Long -term outcome of the atrioventricular node ablation and
pacemaker implantation for symptomatic refractory atrial fibrillation. Europace . 2008;10(4):412 -8.
37. Ozcan C , Jahangir A , Friedman PA et al. Long -term survival after ablation of the atrioventricular node
and implantation of a permanent pacemaker in patient s with atrial fibrillation. N Engl J Med .
2001;344(14):1043 -51.
93 38. Willems R , Wyse DG , Gillis AM . Total atrioventricular nodal ablation increases atrial fibrillation burden
in patients with paroxysmal atrial fibrillation despite continuation of antiarrhythmic drug therapy. J
Cardiovasc Electrophysiol . 2003 ;14(12):1296 -301.
39. Doshi RN , Daoud EG , Fellows C et al. Left ventricular -based cardiac stimulation post AV nodal
ablation evaluation (the PAVE study). J Cardiovasc Electrophysiol . 2005 Nov;16(11):1160 -5.
40. Funck RC , Blanc JJ , Mueller HH et al. Biventricular stimulation to prevent cardiac desynchronization:
rationale, design, and endpoints of the 'Biventri cular Pacing for Atrioventricular Block to Prevent
Cardiac Desynchronization (BioPace) study. Europace. 2006;8(8):629 -35.
41. Curtis AB , Adamson PB , Chung E et al. Biventricular versus right ventricular pacing in patients with AV
block (BLOCK HF): clinical study design and rationale. J Cardiovasc Electrophysiol . 2007; 18(9):965 –
71.
42. Sweeney MO , Bank AJ , Nsah E et al. Minimizing ventricular pacing to reduce atrial fibrillation in
sinus -node disease. N Engl J Med . 2007 ;357(10):1000 -8.
3.3.1. Ablația nodului atrio -ventricular și terapia de resincronizare cardiacă la
pacienții cu fibrilație atrială permanentă
Terapia de resincronizare cardiacă (TRC) este benefică și la pacienții cu fibrilație
atrială (FA) permanentă1. Astfel aceasta îmbunătățe ște semnificativ fracția de ejecție, care s -a
dovedit a fi similară sau chiar mai bună decât la cei cu ritm sinusal. Însă nu același lucru se
poate spune și în plan funcțional (test de mers de 6 m și scorul de calitate a vieții Minnesota).
Ablația nodului atrio-ventricular (NAV) este o condiție prelabilă pentru stimularea
biventriculară la pacienții al căror ritm intrinsec interferă cu stimularea. Stimularea
biventriculara poate avea un efect aditiv bun la pacienții cu fibrilație atrială (FA) la care
contro lul frecvenței cardiace prin ablația NAV nu este suficientă pentru a aduce beneficii
clinice. O problemă esențială este selectarea pacienților pentru această terapie combinată.
Studiile mari au limitat terapia de resincronizare cardiacă (TRC) la pacienți i în ritm
sinusal, excluzându -i pe cei în FA deoarece consecințele acestei terapii pot fi limitate de
neregularitatea ritmului iar sincronizarea atrio -ventriculară este imposibil de realizat. Totuși în
practică până la 40% dintre pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă refractară la terapie au
FA. O TRC optimă la pacienții cu FA permanentă presupune controlul și regularizarea
frecvenței ventriculare și resincronizarea contracției ventriculului stâng. Când prima condiție
nu se poate realiza prin interm ediul medicamentelor, ablația NAV și stimularea permanentă
ventriculară dreaptă apicală poate fi eficientă. Din nefericire crează dependență de pacemaker
și uneori agravează insuficiența cardiacă, motiv pentru care nu se recomandă. Totuși la un grup
de pac ienți selectați se dovedește a fi foarte eficientă și îmbunătățește simptomele fără a
deteriora funcția ventriculului stâng2-9. Ablația NAV este ușor de practicat, are o rată joasă de
complicații, controlează eficient simptomatologia, îmbunătățește calitat ea vieții, nu agravează
94 performanța cardiacă și nu crește mortalitatea și morbiditatea pe termen lung. În concluzie
ablația NAV și stimularea ventriculară dreaptă este o terapie foarte atractivă pentru pacienții cu
FA permanentă și insuficiență cardiacă re fractară. Totuși acest mod de stimulare nu determină
o secvență fiziologică de activare a cordului, crează un asincronism intra și interventricular și
atunci unele beneficii aduse de această terapie se pot pierde datorită acestui lucru2,10.
Dacă se pract ică doar TRC (fără ablația NAV) la pacienții cu FA permanentă și
insuficiență cardiacă atunci stimularea biventriculară poate fi frecvent inhibată de frecvențele
cardiace proprii crescute, ceea ce face ineficientă acestă metodă. Optimă este deci asocierea
TRC cu ablația NAV. La acești pacienți, chiar dacă se reușește controlul optim medicamentos
al frecvenței ventriculare, după aproximativ 4 ani, numai cei cu TRC și ablatia NAV își
îmbunătățesc fracția de ejecție și toleranța la efort și suferă o remodelar e ventriculară inversă11.
Studiile care au comparat TRC cu stimularea ventriculară dreaptă pe termen scurt la
pacienții cu FA permanentă nu au găsit o îmbunătățire semnificativă a supraviețuirii, capacității
de efort, ratei de accident vascular cerebral sau a costurilor12-14. Astfel, la pacienții cu FA și
ablație de nod atrio -ventricular stimularea biventriculară determină la 6 luni o îmbunătățire
semnificativă a testului de mers de 6m și a fracției de ejecție a ventriculului stâng comparativ
cu stimulare a ventriculului drept14. Beneficiile sunt mai mari dacă pacienții prezintă și alterarea
funcției sistolice sau insuficiență cardiacă simptomatică. Deși stimularea biventriculară
dublează efectele acute hemodinamice ale ablației NAV, beneficiul clinic aditi v pe termen
scurt al TRC după controlul frecvenței ventriculare prin ablația NAV este modest. Pe de altă
parte up -gradarea la stimularea biventriculară a pacienților care dezvoltă insuficiență cardiacă
după luni sau ani de zile de la ablația NAV, aduce ben eficii clinice mari15,16.
Bibliografie
1. Upadhyay GA, Choudhry NK, Auricchio A, Ruskin J, Singh JP. Cardiac Resynchronization in Patients
With Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol, 2008; 52:1239 -1246.
2. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L et al. Assessme nt of atrioventricular junction ablation and VVIR
pacemaker versus pharmacological treatment in patients with heart failure and chronic atrial fibrillation:
a randomized, controlled study. Circulation 1998; 98: 953 -960.
3. Brignole M, Gianfranchi L, Menozzi C et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and DDDR
mode -switching pacemaker versus pharmacological treatment in patients with severely symptomatic
paroxysmal atrial fibrillation: a randomized controlled study. Circulation 1997;96:2617 -2624.
4. Kay GN, Ellenbogen KA, Giudici M et al. The Ablate and Pace Trial: a prospective study of catheter
ablation of the AV conduction system and permanent pacemaker implantation for treatment of atrial
fibrillation. APT Investigators. J Interv Card Electrophys iol 1998; 2: 121 -135.
95 5. Ozcan C, Jahangir A, Friedman PA et al. Long -term survival after ablation of the atrioventricular node
and implantation of a permanent pacemaker in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2001; 344:
1043 –1051.
6. Wood MA, Brown -Mahoney C, Kay GN, Ellenbogen KA. Clinical outcomes after ablation and pacing
therapy for atrial fibrillation: a meta -analysis. Circulation 2000; 101: 1138 -1144.
7. Tan E, Rienstra M, Wiesfeld AC, Schoonderwoerd BA, Hobbel HH, Van Gelder IC. Long -term outcome
of AV node ablation and pacing for symptomatic refractory AF. Europace 2008; 10: 412 -8
8. Chen L, Hodge D, Jahangir A, Ozcan C, Trusty J, Friedman P, Rea R, Bradley D, Brady P, Hammill S,
Hayes D, Shen WK. Preserved left ventricular ejection fraction followin g atrioventricular junction
ablation and pacing for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2008; 19: 19 -27
9. Bradley D, Shen WK. Atrioventricular junction ablation combined with either right ventricular pacing or
cardiac resynchronization therapy for atrial fibrillation: The need for large -scale randomized trials. Heart
Rhythm 2007;4:224 –232.
10. Vernooy K, Dijkman B, Cheriex EC, Prinzen FW, Crijns HJ. Ventricular remodeling during long -term
right ventricular pacing following His bundle ablation. Am J Cardiol 2006; 97: 1223 -1227.
11. Gasparini M, Auricchio A, Regoli F et al. Four -year efficacy of cardiac resynchronization therapy on
exercise tolerance and disease progression: the importance of performing atrioventricular junction
ablation in patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2006; 48: 734 –43.
12. Brignole M, Gammage M, Puggioni E et al. Comparative assessment of right, left and bi -ventricular
pacing in patients with permanent atrial fibrillation. Eur Heart J 2005; 26: 712 -722.
13. Leclercq C, Wa lker S, Linde C et al. Comparative effects of permanent biventricular and right –
univentricular pacing in heart failure patients with chronic atrial fibrillation. Eur Heart J 2002; 23: 1780 –
1787.
14. Doshi RN, Daoud EG, Fellows C et al. Left Ventricular -Based C ardiac Stimulation Post AV Nodal
Ablation Evaluation (The PAVE Study) J Cardiovasc Electrophysiology 2005;16(11):1160 -1165.
15. Leon AR, Greenberg JM, Kanuru N et al. Cardiac resynchroni zation in patients with congestive heart
failure and chronic atrial fibrillation: effect of upgrading to biventricular pacing after chronic rightt
ventricular pacing. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1258 -63.
16. Valls -Bertault V, Fatemi M, Gilard M et al. Assess ment of upgrading to biventricular pacing in patients
with right ventricular pacing and congestive heart failure after atrioventricular junctional ablation for
chronic atrial fibrillation. Europace 2004; 6: 438 -43.
3.4. Pacemakerul și defibrilatorul cardi ac implantabil -implicații în
tratamentul fibrilației atriale
În ultimii ani s -au dezvoltat metode noi non -farmacologice de tratament în fibrilația
atriala (FA) refractară la metodele c onvenționale . Analiza incidenței pe termen lung a FA
paroxistice, persis tente și permanente la pacienț ii stimulaț i pen tru disfuncție de nod sinusal a
relevat că FA, în general , și cea permanentă, î n particular , rămâne obișnuită la acești pacienț i.
Atât pacemakerul cât și defibrilatorul aduc informații privind frecvența, durata , modul de debut
și de terminare a episoadelor de FA sau alte tahiaritmii atriale sau ventriculare. Algoritmii de
detecție a aritmiilor au fost validați de -a lungul anilor prin electrogramele înregistrate și stocate
în memoria acestor dispozitive implantab ile. Deoarece de multe ori episoadele de aritmie sunt
asimptomatice aceste informații sunt foarte prețioase. Astfel s -a constatat evoluția naturală a
FA paroxistice prin episoade tot mai lungi și mai dese către FA persistentă, cu episoade rare
dar mult mai lungi. În același timp s -a putut urmări impactul terapiilor farmacologice și non –
farmacologice asupra prevenirii FA.
96 Au apărut pacemakere ce includ diverse algoritmuri de stimulare care modifică
substratul atrial predispus la FA sau identifică și suprimă “triggerii” FA1-5. Au fost concepute
și o serie de terapii antitahicardice (ATP -antitachycardia pacing) care sunt menite să suprime
episoadele de tahiaritmii atriale ce ar putea degenera în FA dar rezultatele studiilor efectuate
sunt uneori divergente6-8.
Monitorizarea ritmului prin intermediul pacemakerului a permis să se determine timpul
până la prima recurență (simptomatică sau nu) pentru a evalua eficacitatea unor antiaritmice9,10.
Creșterea sau scurtarea intervalelor dintre episoadele de FA pot fi le gate de evoluția clinică a
tulburării de ritm. Monitorizarea episoadelor recurente de FA permite evaluarea succesului
unei terapii printr -un parametru numit “AF burden” mai exact cantitatea de FA/zi sau într -un
interval specificat, obținut prin însumarea d uratei episoadelor din acea perioadă stocate în
memoria aparatului.
Multiple stud ii prospective și retrospective sugerează beneficiul ant iaritmic
semnificativ al stimulării atriale sau dublu cameră la pacienț ii cu boală de nod sinusal ( sdr.
tahi-bradi ), în comparatie cu cel de stimulare ventriculară unică11-24. Stimularea atrială ar putea
fi semnificativ mai eficientă decât cea dublu cameră în profilaxia recurenței FA25. Totuși
majoritatea studiilor efectuate au demonstrat că algoritmurile de stimulare atr ială selectivă
prevazute pentru prevenirea FA sau suprimarea tahiaritmiilor atriale au un beneficiu modest în
comparație cu stimularea atrio -ventriculară secvențială pentru profilaxia FA. Stimularea
fiziologică se asocia ză cu o recurenăa joasă a FA paroxis tice, progresia redusă spre FA
permanentă, incidența redusă a insuficienței cardiace și accidentelor vasculare cerebrale și
îmbunătățirea calității vieț ii.
FA este o aritmie comună la pacienț ii cu un defibrilator cardiac implantabil26-32; mai
mult FA poat e favoriza debutul unei tahiaritmii ventriculare33. Un defibrilator dublu cameră
poate oferi posibilitatea de monitorizare , diferențiere ș i tratament pentru ambele tulbură ri de
ritm. Nu se ș tie cum se corelează paternu l FA indusă cu cel al FA spontană , fiind po sibile
diferențe în ce privește regular itatea și organizarea ritmului . Se pare că există c aracteristici
compar abile între cele 2 forme de FA.
Schimbă rile posibile d in punct de vedere clinic în paternul FA ce apar după un episod
indus de fibrilație ve ntriculară sunt: scurtarea dinamică a ciclului FA cu o evoluție spre un
patern mai puțin omogen precum ș i interpune rea unui complex între FA și fibrilația
ventriculară . Analiza intervalelor FF după un șoc ineficient pentru fibrilația ventriculară poate
97 duce la stabilirea unei relații între energia eliberată ș i cea eficientă pentru defibrilare ș i la
stabilirea unui pr otocol de cardioversie î n FA34.
Bibliografie
1. Skanes AC, Krahn AD, Yee R et al. for the CTOPP Investigators. Progression to chronic atrial
fibrillation after pacing: The Canadian Trial of Physiologic Pacing. J Am Coll Cardiol 2001; 38:167 –172.
2. Sgarbossa EB, Pinski SL, Maloney JD et al. Chronic atrial fibrillation and stroke in paced patients with
sick sinus syndrome. Relevance of clinical char acteristics and pacing modalities. Circulation 1993;
88:1045 – 1053.
3. Israel CW, Hugl B, Unterberg C et al. Pace -termination and pacing for prevention of atrial
tachyarrhythmias: results from a multicenter study with an implantable device for atrial therapy. J
Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:1121 –1128.
4. Camm J, for the AF Therapy Investigators. AF therapy study: prevention pacing for paroxysmal atrial
fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 2002;24 :554.
5. Mattioli AV, Vivoli D, Mattioli G. Influence of pacing modalities on the incidence of atrial fibrillation in
patients without prior atrial fibrillation: A prospective study. Eur Heart J 1998; 19:282 –286.
6. Carlson MD, Ip J, Messenger J, Beau S, et al. Atrial Dynamic Overdrive Pacing Trial (ADOPT)
Investigators. A new pacemaker algorithm for the treatment of atrial fibrillation: results of the Atrial
Dynamic Overdrive Pacing Trial (ADOPT). J Am Coll Cardiol 2003;42:627 –633.
7. Ricci R, Santini M, Puglisi A, et al. Impact of consistent atrial pacing algorithm on pre mature atrial
complexe number and paroxysmal atrial fibrillation recurrences in brady -tachy syndrome: A randomized
prospective cross over study. J Interv Card Electrophysiol 2001; 5:33 –44.
8. D’Allonnes GR, Pavin D, Leclercq C, et al. Long -term effects of bia trial synchronous pacing to prevent
drug-refractory atrial tachyarrhythmia: A nine -year experience. J Cardiovasc Electrophysiol 2000;
11:1081 –1091.
9. Gillis AM, Morck M, Fitts S. Antitachycardia pacing therapies and arrhythmia monitoring diagnostics
for the treatment of atrial fibrillation. Can J Cardiol 2002;18:992 –995.
10. Roy D, Talajic M, Dorian P, et al. Amiodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation. Canadian Trial
of Atrial Fibrillation Investigators. N Engl J Med 2000;342:913 –920.
11. Page RL, Tilsch TW, Connolly SJ, et al. Azimilide Supraventricular Arrhythmia Program (ASAP)
Investigators. Asymptomatic or “silent” atrial fibrillation: frequency in untreated patients and patients
receiving azimilide. Circulation 2003;107:1141 –1145.
12. Padeletti L, Purerf ellner H, Adler SW, et al. Worldwide ASPECT Investigators. Combined efficacy of
atrial septal lead placement and atrial pacing algorithms for prevention of paroxysmal atrial
tachyarrhythmia. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:1189 –1195.
13. Stangl K, Seitz K, Wirtzfeld A, et al. Differences between atrial single chamber pacing (AAI) and
ventricular single chamber pacing (VVI) with respect to prognosis and antiarrhythmic effect in patients
with sick sinus syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 1990; 13:2080 –2085.
14. Rosenqvist M, Brandt J, Schuller H. Long -term pacing in sinus node disease: Effects of stimulation mode
on cardiovascular morbidity and mortality. Am. Heart J 1988; 116:16 –22.
15. Camm AJ, Katritsis D. Ventricular pacing for sick sinus syndrome: A risky busin ess? Pacing Clin
Electrophysiol 1990; 13:695 –699.
16. Feuer JM, Shandling AH, Messenger JC. Influence of cardiac pacing mode on the long -term
development of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1989; 64:1376 –1379.
17. Hesselson AB, Parsonnet V, Bernstein AD, et al. Deleterious effects of long -term single -chamber
ventricular pacing in patients with sick sinus syndrome: The hidden benefits of dual -chamber pacing. J
Am Coll Cardiol 1992; 19:1542 –1549.
18. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PEB, et al. Long -term follow up of p atients from a randomised trial
of atrial versus ventricular pacing for sick sinus syndrome. Lancet 1997; 350:1210 –1216.
19. Santini M, Ricci R, Puglisi A, et al. Long -term haemodynamic and antiarrhythmic benefits of DDIR
versus DDI pacing mode in sick sinus s yndrome and chronotropic incompetence. G. Ital Cardiol 1997;
27:892 –900.
98 20. Santini M, Alexidou G, Ansalone G, et al. Relation of prognosis in sick sinus syndrome to age,
conduction defects and modes of permanent cardiac pacing. Am J Cardiol 1990; 65:729 –735.
21. Mabo P, Funck R, De Roy L, et al. Impact of ventricular pacing on atrial fibrillation prevention. Pacing
Clin Electrophysiol 2002;24:II –621.
22. Padeletti L, Pieragnoli P, Ciapetti C, et al. Randomized crossover comparison of right atrial appendage
pacing ver sus interatrial septum pacing for prevention of paroxysmal atrial fibrillation in patients with
sinus bradycardia. Am Heart J 2001; 142:1047 –1055 .
23. Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO, et al. for the Mode Selection Trial in sinus node dysfunction.
Ventricular paci ng or dual chamber pacing for sinus node dysfunction. N Engl J Med 2002; 346:1854 –
1862.
24. Saksena S, Prakash A, Ziegler P, et al. for DAPPAF Investigators. Improved suppression of recurrent
atrial fibrillation with dual -site right atrial pacing and antiarrh ythmic drug therapy. J Am Coll Cardiol
2002; 40:1140 –1150.
25. Lee MA, Weachter R, Pollak S, et al. ATTEST Investigators. The effect of atrial pacing therapies on
atrial tachyarrhythmia burden and frequency: results of a randomized trial in patients with brady cardia
and atrial tachyarrhythmias. J Am Coll Cardiol 2003;41:1926 –1932.
26. Friedman PA, Dijkman B, Warman EN, et al . for the Worldwide Jewel AF Investigators. Atrial therapies
reduce atrial arrhythmia burden in defibrillator patients. Circulation . 2001; 104: 1023 –1028.
27. Ricci R, Pignalberi C, Disertori M, et al. Antitachycardia pacing therapy to treat spontaneous atrial
tachyarrhythmias: The 7250 Dual Defibrillator Italian Registry. Eur Heart J 2001; 3 (Suppl. P):P25 –P32.
28. Gold MR, Sulke N, Schwartzman DS, et al . for the Worldwide Jewel AF -Only Investigators. Clinical
experience with a dual chamber implantable cardioverter defibrillator to treat atrial tachyarrhythmias. J
Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:1247 -1253.
29. Israel CW, Gronefeld G, Ehrilch JR, et al. Long -term risk of reccurent atrial fibrillation as documented
by an implantable monitoring device. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 47 -52.
30. Boriani G, Biffi M, Dall’Acqua A, et al. Rhythm discrimination by rate – branch and QRS morphology
in dual chamber implantable cardioverter debifrillators. PACE 2003, 26/466 -470.
31. Boriani G, Occhetta E, Pistis G, et al. Combined use of morphlogy discrimination , sudden onset and
stability as discrimination algorthms in single –cham ber cardioverter -defibrillators. PACE 2002 , 25/1357 –
1368.
32. Boriani G, Biffi M, Frabetti L, et al. Clinical evaluation of morphology discrimination: An algorithm for
rhythm discrimination in cardioverter -defibrillators, PACE 2001; 24 :994-1001.
33. Gronefeld GC, Mauss O, Li YG, et al. Association between atrial fibrillation and appropiate implantable
cardioverter defibrillator therapy: Results from a prospective study . J Cardiovasc Electrophysiol
2000;11:1208 -1214.
34. Boriani G, Raviele A, Biffi M, et al. Atrial Fibrillation in Patients with a Dual Defibrillator . J Cardiovasc
Electrophysiol 2005:16; 974 -980.
3.5. De la anatomia atriului stâng la tratamentul prin ablație a fibrilației atriale
După descoperirea în 1998 a unor focare ectopice (“triggeri”) la nivelul venelor
pulmonare (VP) cu rol în inițierea și persistența fibrilației atriale (FA) , fiziopatologia și
implicit tratamentul acesteia a cunos cut un salt important1. Izolarea electrică endocavitară sa u
epicardică a VP prin intermediul unor surse de energie ca radiofrecvența a deschis o etapă
nouă, cu viză curativă, în terapia FA. Încep ând din 2006, FA paroxistică simptomatică,
refractară la cel puțin un antiaritmic (de clasă I sau III) are indicație, conform ghidurilor, de
tratament prin ablație (clasă de indicație I Ia, nivel de evidență C)2. Astfel, atriu l stâng (AS) și
99 VP au intrat în atenția cercetătorilor din punct de vedere histologic, anato mic, morfologic,
structural și funcțional. Cunoașterea anatomiei și morfologiei acestor structuri are o deosebită
importanță în alegerea metodei de izolare electrică a venelor pulmonare, în succe sul ablației
FA și în evitarea unor complicații grave, uneori chiar cu potențial letal.
Anatomia și morfologia venelor pulmonare
Atriile pot fi descrise pl astic ca două “genți musculare pline de gă uri“. Aceste “găuri”
au o aranjare geometrică ce „dictează” că ile de conducere a impulsurilor, la care se adaugă
variați i locale ș i regionale date de morfologia lor grosieră sau fină . Atriul stâng prezintă
aceleași componente ca și cel drept dar proporțiile și relaț iile dintre acestea sunt diferite.
Acesta este format din: peretele superior („plafon”), inferior (format de valva mitrală),
posterior (ce conține VP), anterior și o suprafață septal ă, precum ș i următoarele orificii: cele 4
ostiumuri ale VP, un orificiu valvular înconjurat de vestibulul joncțiunii atrio -ventriculare și
auriculul, la făt fiind prezentă și fosa ova lă la nivelul septului interatrial.
La nivelul peretelui posterior a l AS se deschid VP , câte una la nivelul celor 4 colțuri :
superioară stângă și dreaptă și inferioară stângă și dreaptă . Cel mai adesea acestea se deschid
printr -un vestibul. Venele pulmona re stângi intră în AS mult mai superior decât cele drepte.
Venele inferioare sunt orientate asc endent între bronhiile omonime. Vena pulmonară
superioară dreaptă tr ece posterior de joncțiunea cavei superioare cu atriul iar cea inferioară prin
spatele ariei intercave. Acestea sunt separate de atri ul drept printr -un șanț ce mark ează cornul
superior al fosei ovale.
Venele pul monare reprezintă componenta principală a AS implicată în ablația FA.
Acestea au originea embrionară într -o singură venă ce apare în timpu l celei de -a 4 săptămâni
de gestație, înainte de separarea celor 2 atrii. Vena pulmonară comună evoluează la nivelul
mezenchimului dorsal al mezocardumului, unind cordul de mediastin, aproape de mugurii
pulmonari ce se dezvoltă concomitent. Ostiumul venei pulmonare comune este apoi deplasat
spre stânga de către valva stângă a sinusului venos care se dezvoltă în această perioadă
embrionară. Vena pulmonară comună va lua o poziție permanentă la stânga septului primum,
inițiind septarea atrială. Ulterior, are l oc rotarea apexului cordului spre stânga și deplasarea în
poziție dorsală mediană a AS. Atriul drept adoptă o poziție anterioară înspre dreapta iar vena
pulmonară comună este încorporată în partea dorsală a AS. Toate aceste modificări embrionare
durează pâ nă în săptamâna 7 de gestație. În timp ce atriul continuă să se dezvolte are loc
încorporarea ulterioară a venei pulmonare comune 3.
100 Variațiile anatomice de număr, mod de ramificație și lungime preostială a venelor
pulmonare, ce apar în timpul gestației, s unt rezultatul sub sau supraîncorporării venei
pulmonare comune la nivelul porțiunii dorsale a AS. Subîncorporarea venelor pulmonare (fig.
1-secțiunea C) poate fi asimetrică implicând confluența ambelor VP superioare sau a celor
ipsilaterale.
Figura 1. Modalitățile de încorporare ale VP în
atriul stâng: B=normal, A și C=supra și respectiv
subîncorporarea VP.
Ultima variantă este cea mai frecventă, se întâlnește în 12 -25% din cazuri și implică
mai des venele stângi4. O formă rară și extremă de manife stare a subîncorporării implică
persistența venei pulmonare comune, maladie congenitală cunoscută drept cord triatriatum.
Supraî ncorporarea (fig.1–secțiunea A) după prima diviziune este responsabilă de VP
supranumerare sau accesorii , cu ostium uri independe nte ce se deschid î n AS. Cel mai frecvent
pe partea d reaptă se întâlnesc 3 VP, dar s -au raportat și pe stâ nga 5,6.
VP au o anatomie complexă și o mare variabilitate de mărime, formă, bifurca ție,
angulație și ramificaț ie7-9. La aproximativ 70% din populați a generală sunt câte 4 VP, 2
superioare și 2 inferioare, cu ostiumuri independente10. Pot exista una sau 2 vene
supran umerare, mai frecvent pe dreapta . Uneori cele stâ ngi sau drepte se unesc de aceeaș i parte
pentru a forma un ostium comun11. La 38% dintre pacienți există o anumită variantă anatomică
a VP, adică trunchi comun stâng lung sau scurt, o venă dreaptă medie, ostiumul venelor stâ ngi
foarte aproape de cele drepte, etc12. În 28% din cazuri sunt 3 sau 5 vene pulmonare drepte, un
singur ost ium pulmonar în 2% din cazuri pe dreapta și 14% pe stâ nga13-15. Ultimul ram de
101 drenaj în ostiumul comun al VP superioare stângi este la 0 -5 mm în 43% din cazuri, în 37% la
5-15 mm iar în peste 14% din cazuri la >15 mm16.
Extrem de rar pot fi mai mult de 3 VP pe aceeaș i parte. În asemenea situaț ie una sau
mai multe vene pulmonare au frecvent un retur anormal . Aceste variante sunt frecvent î ntâlnite
la joncț iunea lobului drept mediu cu venele pulmonare . Cel mai des se face drenajul lobului
mediu drept la nivelul VP superioare drepte (î n 53-69% din cazuri) ; mai rar are loc la nivelul
AS via un osti um independent (î n 17-23% din caz uri) sau î n vena pulmonară inferioară dreaptă
(în 3 -8% din cazuri) . Vena ce deserveș te lingula poate drena la nivelul VP inferioare stângi în
2,5% dintre pacienți17. Aceste vene supranumerare ar putea fi responsabile de existența unor
foci, cu rol de “trigger ” (inițiator) al FA paroxistice.
Diametrele celor 4 vene nu dif eră semnificativ la persoanele aparent sănătoase; la cei cu
fibrilație atrială sunt mai mari, la fel ca și AS iar VP stângi au colul mai lung18. Diametrul
ostial este în medie de 12, 5±3 mm (cu limite î ntre 8 ș i 21 mm)19. Ostiumul VP este de obicei
mai alungit în sens antero -posterior decât supero -inferior.
La nivelul VP există prelungiri ale musculaturii atriale (manșoane musculare) dea
lungul peretelui venos epicardic ce se extind pe distanțe variabile în peretele acestora până în
parenchimul pulmonar. Cele mai mari prelungiri s -au găsit la nivelul VP superioare (11±3 mm
în cel e superioare stângi și 9±3 mm în cele superioare drepte), lipsind uneori la cele inferioare.
Lungimea acestor extensii musculare este de 0,2 -1,7 cm și chiar de până la 2,5 cm, grosimea
lor fiind între 0,05 -1mm la joncțiunea veno -atrială și 0,03 -0,5 mm la 1 0 mm în interiorul
venelor pulmonare 14,19. Această distribuție în oglindă a extensiilor musculare ce au o aranjare
complexă a fibrelor la joncțiunea VP cu AS poate fi la originea unor ectopii focale1. Tocmai de
aceea , nu este o coincidență, că cei mai mul ți foci s -au identificat la nivelul VP superioare,
cunoscute ca fiind cele mai aritmogene. Se pare totuși că nu există diferenț e semnificative între
lungimea prelungi rilor musculare de la nivelul VP între pacienții cu FA ș i cei fără tulbură ri de
ritm atria l20. Este posibilă existenț a la acest nivel a unor celule s imilare funcțional celor din
nodul sino -atrial21 deocamdată fiind descoperite numai la ș oarece nu și la om și câ ine 19,20.
Rareori există și în jurul venei cave inferioare astfel de prelungiri în c omparație cu vena cavă
superioară care are în mod uzual manșoane musculare ce se întind la distanțe variabile de
joncțiunea cavo -atrială .
102 Rolul cunoa șterii anatomiei și morfologiei venelor pulmonare și atriului stâng în ablația
fibrilației atriale
Cunoaș terea anatomiei și morfologiei VP este deose bit de importantă pentru tehnica
ablației FA ș i prevenirea complicațiilor. Aceasta se face preprocedural ut ilizând computer –
tomografia (CT) sau rezonanța magnetică nucleară (RMN) deoarece au avantajul că p ermit
integrarea î n to talitate cu sistemele de cartografiere (“ mapping ”) tridimensionale (3D)
electroanatomice. Utilitatea clinică a acestor sisteme depinde de acura tețea de integrare a
imaginii CT sau RMN, eroarea de poziț ionare a leziunilor ghi date anato mic de sistemele de
cartografiere electro -anatomică (tip Carto) fiind sub 2 mm22,23.
Există o mare variabilitate a anatomiei VP și în funcț ie de ciclul respirator, cu o slabă
aliniere a imaginilor CT/RMN , la finalul inspi rului, cu harta electroanatomică24. Alinierea
imaginilor CT/R MN cu harta electroanatomică tridimensională poate fi îmbunatațită dacă se
face achiziționarea în expir profund iar înregistrarea poate fi ameliorată dacă aorta este inclusă
ca o structură de referință internă. Î n contrast cu CT și RMN, venografia, ecografia
transesofagiană și cea intracardiacă permite imagini în timp real .
Primul concept de ablație endocavitară a FA paroxistice se bazează pe izolarea electrică
a VP, sediul focarelor ectopice care destabilizează atriul din punct de vedere al perioadelor
refractare efective, crează microreintrări (microunde) și condiții de aritmogenicitate. Astfel,
prin intermediul unui cateter și a undelor de radiofrecvență (cel mai frecvent) se crează o
leziune circulară în jurul ostiumului, prin care se împiedică trecerea potențialelor venoase
pulmonare spre atriu. Aceasta este metoda segmentală ostială, de izolare sau ablație a venelor
pulmonare. Ulterior, s -a efectuat izolarea a c âte 2 vene ispilaterale, metodă cunoscută drept
circumferențială (fig.2A). Acestea sunt tehnicile de referință dar mai există și altele care
vizează și substratul FA, cu rol în persistența acestei aritmii. Ablația electrogramelor complex
fragmentate (fig. 2D) sau asocierea metodei circumferențiale cu ablația liniară (fi g. 2B și C)
sunt astfel de metode, care implică și alte structuri atriale (auriculul stâng, istmul mitral, vena
cavă superioară).
103
Figura 2. Metodele de izolare a VP:
A-metoda circumferențială, B –
metoda liniară de ablație a FA prin
care se izolează VP i psilaterale și
auriculul stâng și se practică o linie
la nivelul plafonului AS; C –
metoda de ablație liniară mai
complexă, de separare și a venei
cave superioare și acelor 2 VP
ipsilaterale între ele (izolarea
segmentală/ antrală); D – metoda de
ablație a electrogramelor complex
fragmentate; ( VPSD -vena
pulmonară superioară dreaptă ,
VPID -vena pulmonară inferioară
dreaptă , VPSS -vena pulmonară
superioară stângă , VPIS -vena
pulmonară inferioară stângă ).
În ablația segmentală
ostială este importantă cunoaște rea mă rimii ostiumul ui și a numărului de VP pentru succesul
procedurii ș i pentru evitarea stenozelor de VP. Cunoaș terea geometriei endolum inale (en 3D) ș i
externe (e x 3D ) a ostiumului VP și a relației spaț iale cu structu rile adiacente prin intermediul
angiografiei prin RMN (angio -RMN) evită apariția unor complicaț ii severe, invalidante 25.
În timpul aplicațiilor pentru ablația FA are o deosebită importan ță cunoaș terea certă a
morfologiei unor regiuni deoarece stabilitatea cateterului, chiar dacă se foloseș te o teacă de
suport, este dificilă. Acest lucru este esențial pentru un rezultat bun și evitarea riscului de
stenoze prin efectua rea de aplicații în interiorul VP. Utilizând fluoroscopia și chiar
cartografierea electroanatomic ă (“mapping -ul”) nu este posi bilă întotdeauna vizualizarea
corectă a poziției sondei de ablație. Analiza electrogramei î nregistrată de sonda de ablație nu
este adesea suficient d e precisă pentru poziț ionarea acesteia, mai ale s în timpul aplicaț iilor.
Printre cele mai dificile regiuni de abordat rămân creasta dintre aur iculul stâng și VP
stângi precum și cea dintre vena pulmonară medie dreaptă (atunci când există) și cea
superioară ș i inferioară . Cu ajutorul angio -RMN se pot studia în tridimensional aceste regiuni
anatomice (fig. 3).
104
Figura 3 . Imagine de rezonanță magnetică nucleară a ostiumurilor venelor pulmonare stângi și relația lor cu
auriculul stâng. Pentru izolarea endocavitară circumferențială ipsilaterală a venelor stângi este foarte importantă
cunoașterea morfologiei creste i dintre venele pulmonare stângi cu auriculul stâng (săgeata neagră).
Se pot utiliza deasemenea CT tridimension al și ecografia intracardiacă drept ghid
pentru a avea în timp real imagini în timpul cartografierii și a ablației. RMN nu folosește
radiații ionizante sau substanță de contrast (nefrotoxică) și ajută în mod deosebit la obținerea
de imagini detaliate ale AS. Creasta ce separă auriculul stâng de vena pulmonară superioară
stângă este la majoritatea pacienților mai îngustă de 5 mm iar cea care înco njură vena
pulmonară medie dreaptă superior și inferior este mai mică de 2 mm la peste 50% din pacienți.
În timp ce izolarea ostială a venelor pulmonare necesită abordarea tuturor celor 3 creste
înguste, ablația lineară circumferențială implică doar pe ace ea dintre auricul ș i venele
pulmonare stâ ngi. De aici , riscu l crescut de stenoze în izolarea ostială a venelor pulmonare,
însă dacă se practică izolarea antrală astfel de complicații sunt practic absente. Efectuarea unui
angio -RMN înainte de această proced ură poate releva o confluență neobișnuită a venei
pulmonare inferioară stângă cu cea dreaptă3. Vena pulmonară inferioară stângă poate fi situată
mult mai posterior și mai spre dreapta decât în mod obișnu it, având un ostium comun cu cea
inferioară dreaptă î nainte de a drena î n AS. În astfel de situații pot fi izolate printr -o singură
linie circular ă largă la nivelul regiunii antrale comune. De aici rezultă importanța cunoaș terii
anatomiei VP î nainte de ef ectuarea procedurii, evitând astfel aplicații inutile și posibil
stenozante.
Tot cu ajutorul angio -RMN tridimensional s-au stabilit limitele ostiumurilor VP.
Acestea pot fi apreciate utilizând aceleași metode imagistice amintite mai sus. Cel mai bine
105 diametrul ostium ului venelor pulmonare este apreciat prin CT și RMN, apoi de că tre ecografia
intracardiacă . Venografia supraestimează iar ecografia transesofagiană subestimează acest
parametru , CT, ecografia transesofagiană ș i venografia fiind semnificativ corelate26. Ideal ă este
utilizarea unui CT multidet ector , în tridimensional s au cu reconstrucț ie multiplan. Pentru a
avea o bună imagine a joncțiunii atrio -venoase sunt necesare secțiuni axiale sau reconstruite de
1,5-2,5 mm. Achiziția cu fereastră electrocardiografică nu este obligatorie mai ales că uneori
pacie ntul este în FA în momentul achiziției imaginilor. Examenul se face cu pacientul în inspir
profund susținut26.
Ostiumul VP este definit ca planul la nivelul căruia are loc schimbarea bruscă a
unghiului dintre AS și vena pulmonară sau cel perpendicular pe l inia de centru27. Forma
ostiumului venei se determină în funcție de diametrele maxime (dmax) și minime (dmin),
putând fi circular (dmax/dmin ≤1,2 ), ovalar (1.2<dmax/dmin≤1,4) sau plat -alungit
(dmax/dmin>1,4). Ostiumul venei superioară stângă poate fi plat , alungit (mai ales dacă au
ostium comun) sau ovalar iar pentru cea inferioară stângă circular13. Ostiumul ovalar al VP
stângi permite o mai bună evaluare în secțiune transversală28. Pentru VP drepte ostiumul tinde
să fie circular. Variaț iile marcate a le formei geometrice a ostiumului venelor poate afecta
strategia de abordare în ablaț ia FA deoarece dicteaza tipul de cateter . Dacă se utilizează
crioablația este obligator ca sonda de ablație (sub formă de balon) să corespundă dimensiunilor
și formei fiecăr ui ostium în parte.
Diametrul ostiumului și a porțiunii proximale a VP este mai mare la nivelul celor
superioare decât a celor inferioare dar și la pacienții cu FA decât în populația generală29.
Diametrul mediu ostial este de 1,71 cm pentru vena pulmonară superioar ă dreaptă, 1,59 cm
pentru vena pulmonară inferioară dreaptă, 1,76 cm pentru vena pulmonară superioară stâ ngă și
1,39 cm pentru vena pulmonară inferioară stângă . Diametrul mediu la 1 cm de ostium este 1,40
cm pentru vena pulmonară superioară dreap tă, 1,16 cm pentru vena pulmonară inferioară
dreaptă, 1,45 cm pentru vena pulmonară superioară stângă și 1,23 cm pentru vena pulmonară
inferioară stângă . Ostiumul venei pulmonare are <10 mm î n 25 % din cazur i și >25 mm î n 14%
din cazuri. Aproximativ 47% di ntre pacienți au cel puțin un ostium venos în formă de pâlnie30.
Mărimea venei pulmonare determinată în ex 3D variază cu aproximativ 10% ca valoare față de
en 3D. Există o bună corelație între măsură torile efectuate în bidimensional și cele în
tridimension al, prin ultima metodă fiind uș or mai mari27.
106 Distanța dintre VP drepte și cele stâ ngi la nivelul acop erișului AS în ex 3D a fost
estimată între 20 și 44 mm, d intre vena pulmonară inferioară stângă și istmul mitral, în ex 3D
între 17 ș i 40 mm iar în en 3D între 14 și 31 mm. Între fosa ovală și marginea anterioară a
venei pulmonare superioară dreaptă pot fi între 13 ș i 31 mm.
S-a încercat și o clasificare descriptivă a modul ui de drenaj a VP31. Dacă se consideră
creasta mioca rdică ce separă VP ipsilaterale î nafara margini i extrapolate a AS atunci se obț ine
o subestimare a ostiumului comun a acestora. A cesta este însă un algoritm de determinare
utilizat mai frecvent30. În ablația circumferențială a VP acest lucru nu ar e importanță deosebită
dar în izolarea ost ială este importantă din punct de vedere al ratei de succes și al complicaț iilor.
Utilizâ nd un soft adecvat asociat imag inilor în 3D se poate calcula volumul AS înainte
și după ablația VP pentru a se aprecia o eventuală remodelare structurală inversă a AS.
Ablația liniară a AS, î n regiuni precum istmul mitral, auricul ul, peretele superior
(plafonul) și septul stâng în măsură să modifice substratul, au fost propuse pentru a crește rata
de succes a ablației FA persistente . Cunoașterea caracteristicile anatom ice ș i morfologic e ale
acestor regiuni folosind CT-grafia multidetector duce la creșterea ratei de succes și la evitarea
unor complicaț ii uneori fatale, ca de exemplu tamponada cardiacă sau ocluzia arterei
circumflexe se cundare aplicațiilor în sinusul cor onar32.
În raport cu vena pulmonară superioară stângă, auriculul stâ ng poate fi situat superior
(de tip I), orizontal (de tip II) sau inferior (de tip III), incidența mai înaltă avâ nd tipu l I și III .
Creasta dintre auriculul stâng ș i vena adiacentă lui se poate exti nde dinspre partea superioară a
venei stângi superioare spre partea inferioară a celei stângi inferioare (creasta de tip A) sau
spre cea dintre cele 2 vene stângi (creasta de tip B)33. Artera circumflexă trece aproape de baza
auriculului stân g după care merge spre porț iunea dist ală a sinusului coronar. La aproximativ
50% din pacienți, regiunea antero -bazală a orificiului auriculului stâng este î n contact direct
(adică la maxim 2 mm) cu artera circumflexă34.
Peretele superior al AS poate fi de tip plat, concav sau convex; poate prezenta un
număr variabil de fosete (“buzunarașe”), cu dimensiuni cuprinse între 4,4 și 13 mm și
adâncime de 2,9 până la 8,7 mm. Aplicațiile la nivelul acestuia duc la o înaltă rată de succes a
ablației FA, de aceea cunoașterea morfologiei este esențială. Prezența fosetelor poate duce la
linii incomplete de bloc și o rată crescută de recidive. Artera pulmonară dreaptă este situată
aproape de plafonul AS; utilizarea cateterelor irigabile duce la evitarea injuriilor asu pra
acesteia.
107 Cele mai multe proceduri de ablație a FA necesită pasajul în AS prin puncție
transseptală, fiind necesare cel puțin una (prin care se va introduce cateterul de cartografiere și
ablație)35. Cunoașterea anatomiei septului și a relației cu stru cturile adiacente este esențială
pentru desfășurarea în siguranță a acesteia. O serie de structuri aparent septale nu aparțin cu
adevărat septului. Acesta poate fi definit anatomic ca o structură ce poate fi îndepărtată fără a
părăsi cordul36, adevăratul s ept interatrial fiind limitat de membrana ce acoperă fosa ovală,
clapa valvei și cadrul antero -inferior fosei ovale37. Pentru puncția transseptală ținta este
membrana ce acoperă fosa ovală. Suprafața dintre marginea superioară a fosei ovale și gura
venei c ave superioare este un fald al atriului plin cu țesut adipos cunoscut drept septum
secundum iar puncția acestuia conduce la ieșirea înafara cordului. Fluoroscopia poate aduce
suficiente informații pentru ca desfașurarea puncției transseptale să se desfasoa re în condiții de
siguranță în majoritatea cazurilor. Variațiile în anatomia septală și atrială, dilatația rădăcinii
aortei, necesitatea unor puncții multiple și dorința de a poziționa cateterul într -o locație
specifică poate face fluoroscopia inadecvată p entru procedurile complexe de ablație a FA.
Ecografia intracardiacă permite vizualizarea particularităților anatomice, a apariției
“tentingului” (aspect de cort) la puncționarea septului, a pătrunderii introductorului în AS și
evaluarea în timp real a proc edurii. Utilizarea ecografiei intracardiace nu presupu ne anestezia
pacientului, permițând un bun câ mp fluoroscopic38-40. Ecografia transesofagiană este limitată
prin faptul că transductorul obstruează o parte din c âmpul flu oroscopic și necesită anestezia
generală a pacientului.
Atât auriculul cât și plafonul AS pot suferi o importantă remodelare morfologică la
pacienții cu fibrilație atrială ceea ce impune vizualizarea prealabilă a acestor formațiuni
anatomice cu implicații în tratamentul prin ablație a ac estei aritmii41.
Tot la nivelul peretelu i posterior al AS, dar epicardic, în apropierea fiecărei VP se află
câte un plex ganglionar major (fig.4)42.
108
Figura 4. Peretele posterior al atriului stâng: poziția anatomică a plexurilor ganglionare și raportul lor cu venele
pulmonare – (PGAD -plex ganglionar anterior drept, VPSD -vena pulmonară superioară dreaptă, PGID -plex
ganglionar inferior drept, VPID -vena pulmonară inferioară dreaptă, PGSS -plex ganglionar superior stâng, VPSS –
vena pulmonară superioară stângă, PGIS -plex ganglionar inferior stâng, VPIS -vena pulmonară inferioară stângă).
Acestea sunt panicule adipoase ( „fat pads ”) ce conțin aglomerări neuronale de tip
simpatic și parasimpatic. Sistemul nervos autonom extrinsec și intrinsec cardiac interacționeaz ă
în modularea proprietăților el ectrofiziologice și inițierea FA , plexurile ganglionare jucând rolul
de centru de integrare43,44. Abla ția plexurile ganglionare , o tehnică foarte recentă de ablație a
FA, se poate face percutanat (endocardic) sau chirurgical (epicardic, toracoscopic sau prin
toracotomie în timpul interven țiilor de by -pass sau de chirurgie valvular ă). Cartografierea
(localizarea) plexurile ganglionare majore și efectul imediat al ablației acestora se efectuează
prin sti mulare de înaltă frecven ță. Studiile clinice de abla ție a plexurilor ganglionare efectuate
până în prezent, au raportat rezultate încurajatoare45-47.
Bibliografie
1. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al. Spontanous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats
originating i n the pulmonary veins. N Engl J Med ,339:659 -666,1998.
2. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients
with Atrial Fibrillatio n. Circulation , 114:257 -354, 2006.
3. Dukkipati S, Holmvang G, Scozzaro M et al. An un usual Confluence of the Inferior Pulmonary Veins in
a Patient Undergoing Cathter A blation for Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol , 17(9):1034 ,
2006 .
4. Moubarak JB, Rozwadowski JV, Strzalka CT et al. Pulmonary veins –left atrial junction: anatomic and
histological study. Pacing Clin Electrophysiol , 23:1836 –1838 , 2000.
5. Budorick NE, McDonald V, Flisak ME et al. The pulmonary veins. Semin Roentgenol , 24:127 –140,
1989.
6. Healey JE. An anatomic survey of anomalous pulmonary veins: their clinical significa nce. J Thorac Surg ;
23:433 –444, 1952.
109 7. Kato R, Lickfett L, Meininger G et al. Pulmonary vein anatomy in patients undergoing catheter ablation
of atrial fibrillation lessons learned by use of magnetic resonance imaging. Circulation , 107:2004 -2010 ,
2003 .
8. Scha rf C, Sneider M, Case I et al. Anatomy of the pulmonary veins in patients with atrial fibrillation and
effects of segmental ostial ablation analyzed by computed tomography. J Cardiovasc Electrophysiol ,
14:150 – 155, 2003 .
9. Mansour M, Holmvang G, Sosnovik D et al. Assessment of pulmonary vein anatomic variability by
magnetic resonance imaging: Implications for catheter ablation techniques for atrial fibrillation. J
Cardiovasc Electrophysiol , 15:387 -393, 2004.
10. Chung B, Yucel EK, Rolnick J et al. Morphology and variations of the pulmonary veins: classification
and dimensions using 3D -CTA models (abstr). Radiology , 225(P):155, 2002.
11. Ho SY, Sanchez -Quintana D, Cabrera JA et al. Anatomy of the left atrium: Implications for
radiofrequency ablation of atrial fibrilla tion. J Cardiovasc Electrophysiol , 10:1525 -1533 , 1999.
12. Marrouche NF , Natale A, Wazni OM et al. Left s eptal atrial flutter : Electrophysiology, anatomy, and
results of ablation. Circulation , 109:2440 -2447, 2004.
13. Schmidt B, Ernst S, Ouyang F et al. External a nd Endoluminal Analysis of Left Atrial Anatomy and the
Pulmonary Veins in Three -Dimensional Reconstructions of Magnetic Resonance Angiography: The Full
Insight from Inside . J Cardiovasc Electrophysiol , 17: 1-8, 2006 .
14. Ho SY, Cabrera JA, Tran VH et al. Archi tecture of the pulmonary veins: Relevance to radiofrequency
ablation. Heart , 86:265 -270, 2001 .
15. Epstein LM, Smith T, Tenhoff H. Nonfluoroscopic transseptal catheterization: Safety and efficacy of
intracardiac echocardiographic guidance. J Cardiovasc Electro physiol , 9:625-630, 1998 .
16. Ahmed J, Sohal S , Malchano ZJ et al. Three –dimensional analysis of pu lmonary v enous ostial and antral
anatomy : implications for balloon catheter –based pulmonary vein isolation. J Cardiovasc
Electrophysiol , 17(3):251 -5, 2006.
17. Tsao HM, Wu MH, Yu WC et al. Role of right middle pulmonary vein in patients with paroxysmal atria l
fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol , 12:1353 –1357, 2001.
18. Kato R, Lickfett L, Meininger G et al. Pulmonary vein anatomy in patients undergoing catheter ablation
of atrial fibrillation lessons learned by use of magnetic resonance imaging. Circulation , 107:2004 -2010 ,
2003 .
19. Ho SY, Sanchez -Quintana D. Structure of the left atrium. Eur Heart J , 2 (Suppl. K) : K4-K8, 2000 .
20. Saito T, Waki K, Becker AE. Left atrial myocardial extension on to pulmonary vein in humans:
Anatomic observations relevant for atrial arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol , 11:888 -894, 2000 .
21. Levy J, Siew Yen Ho, Robert H et al. Gross Structure of the Atrium: More Than an Anatomic Curiosity?
Pacing Clin Electrophysiology , 25:342 -350, 2002.
22. Daoud E, Kalbfleisch S, Hummel J. Intracardiac echocardiography to guide transseptal left heart
catheterization for radiofrequency catheter ablation. J Cardiovasc Electrophysiol , 10:358 -363, 1999.
23. Lin WS, Prakash V, Tai CT et al. Pulmonary vein morphology in patients with paroxysmal atrial
fibrillatio n initiated by ectopic beats originating from pulmonary veins: Implications for
electrophysiologic characteristics and catheter ablation. Circulation , 101:1274 -1281, 2000.
24. Dong J, Calkins H, Solomon SB et al. Integrated electroanatomic mapping with three -dimensional
computed tomographic images for real time guided ablations . Circulation , 113:186 -194, 2006.
25. Wittkampf F, Vonken E, Derksen R et al. Pulmonary vein ostium geometry: Analysis by magnetic
resonance angiography. Circulation , 107:21 -23, 2003.
26. Sugimot o S, Izumiyama O, Yamashita A, Baba M, Hasegawa T. Anatomy of inferior pulmonary vein
should be clarified in lower lobectomy. Ann Thorac Surg , 66:1799 –1800, 1998.
27. Mlcochova H, Tintera J , Porod V et al. Magnetic resonance angiogr aphy of pulmonary veins :
implications for catheter ab lation of atrial fibr illation. Pacing Clin Electrophysiol , 28(10):1073 -80, 2005 .
28. Marrouche NF , Natale A, Wazni OM et al. Left septal atrial flutter : Electrophysiology, anatomy, and
results of ablation. Circulation , 109:2440 -2447, 2004.
29. Yazar F, Ozdogmus O, Tuccar E et al. Drainage patterns of middle lobe vein of right lung: an anatomical
study. Eur J Cardiothorac Surg , 22:717 –720, 2002.
30. van der Port PH, v an der Bosh H, Post JC , Meijer A . Determination of the spatial orientation and shape
of pulmonary vein ostia by contrast –enhanced magnetic resona nce angiography. Europace , 8(1):1 -6,
2006.
31. Lemola K, Sneider M, Desjar dins B et al. Effect of left atrial ablation for atrial fibrillation on size of the
left atrium and pulmonary veins. Heart Rhythm , 1:576 -581, 2004 .
110 32. Marom EM, Herndon JE, Kim YH et al. Variations in pulmonary venous drainage to the left atrium:
Implication s for radiofrequency ablation. Radiology ; 230:824 -829, 2004.
33. Jongbloed MR, Dirksen MS, Bax JJ et al. Atrial fibrillation: Multidetector row CT of pulmonary vein
anatomy prior to r adiofrequency catheter ablation -Initial experience. Radiology , 234:702 -709, 2 005.
34. Takahashi Y, Jais P, Hocini M et al. Acute occlusion of the left circumflex coronary artery during mitral
isthmus linear ablation. J Cardiovasc Electrophysiol , 16:1104 -1107, 2005.
35. Lin WS, Prakash VS, Tai CT et al. Pulmonary vein morphology in patients with paroxysmal atrial
fibrillation initiated by ectopic beats originating from the pulmonary veins: implications for catheter
ablation. Circulation , 101:1274 –1281, 2000.
36. Ghaye B, Szapiro D, Dacher J -N et al. Percutaneous Ablation for Atrial Fibrillation: The Role of
Crosssectional Imaging. RadioGraphics , 23:S19 –S33, 2003 .
37. Ouyang F, Bansch D, Ernst S et al. Complete isolation of left atrium surrounding the pulmonary veins:
New insights from the double -Lasso technique in paroxysmal atrial fibrillation. Circulation , 110:2090 –
2096 , 2004.
38. Anderson RH, Brown NA. Anatomy of the heart revisited. Anat Rec , 246:1 -7, 1996.
39. Anderson RH, Brown NA, Webb S. Development and structure of the atrial septum. Heart , 88:104 -110,
2002.
40. Mitchel JF, Gillam LD, Sa nzorbino BW et a l. Intracardiac ultrasound imaging during transseptal
catheterization. Chest , 108:104 -108, 1995.
41. Wongcharoen W, Tsao HM, Wu MH et al. Morphologic Characteristics of the Left Atrial Appendage,
Roof, and Septum: Implications for the Ablation of Atrial Fibril lation. J Cardiovasc Electrophysiol , 17:
1-6, 2006.
42. Zhou J, Scherlag B, Edwards J et al. Gradients of atrial refractoriness and inducibility of atrial fibrillation
due to stimulation of ganglionated plexi. J Cardiovasc Electrophysiol , 18:83 -90, 2007 .
43. Ambar uș V, Rezuș C, Ciutea M, Floria M. Rolul si modularea plexurilor ganglionare in fibrilatia atrială.
Revista Romana de Cardiologie, (XXIII) :2:146 -150, 2008.
44. Hou Y, Scherlag BJ, Lin J et al. Ganglionated Plexi Modulate Extrinsi c Cardiac Autonomic Nerve Inpu t.
J Am Coll Cardiol , 50:61 -8, 2007 .
45. Scanavacca MI, Pisani CF, Hachul D et al. Long -Term Results of Lone Atrial Vagal Denervation to
Treat Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation . Journal of Cardiovascular Electrophysiology ,
18(1):S10-S12, 2007 .
46. Bloms trom P , Nilsson L, Myrdal G et al. Video -Assisted Epicardial Pulmonary vein Isolation Off -Pump
(VPVI) and Ablation of Ganglionic Plexi in Patients with Atrial Fibrillation. Ou r first 20 Patients. (abstr).
Heart Rhythm , 18(1):128, 2007 .
47. Platt M, Mandapati R , Scherlag BJ et al. Limiting the number and extent of radiofrequency applications
to terminate AF and subsequently pr event its inducibility (abstr). Heart Rhythm , 1(1): S10 , 2004 .
3.6. Ablația endocavitară prin cateter a fibrilaț iei atriale
Ablatia end ocavitară prin cateter a fibrilației atriale (FA) a devenit o metodă terapeutică
care și -a lărgit treptat i ndicațiile de la forma paroxistică la cea persistentă de tip longstanding
(FA persistentă care are o durată continuă de minim 12 luni) precum și la c ea permanentă , cu
funcț ia ventriculară stângă alterată sau nu. Conform ghidurilor ablația prin cateter a FA
paroxistice este o indicație de clasă IIa , nivel de evidență C ș i este indicată la paci enții
simptomatici, la care cel puțin un antiaritmic (din cla sa I sau III) a eșuat1. Rata de succes la
această categorie de pac ienți poate ajunge la peste 90%, spre deosebire de FA persistent ă în
care după o singură procedură de ablație se poate obț ine controlul ritmului la aproximativ 50 –
65% dintre pacienț i. Forma persistentț de tip “longstanding” implicț o tehnică mult mai
111 complexă , rata de succes fiind de numai 35 -50%, după o primă procedură . Beneficiul este cu
atât mai mare cu cât se adresează unei categorii de pacienț i la care FA se asoc iază cu
insuficiența card iacă (clasa II NYHA sau mai mult) și/sau mark eri ecocardiografici de
disfuncție ventriculară stângă . Eficiența acestei noi metode terapeutice depinde în primul rând
de tipul FA, de tehnica aplicată, de definiț ia succesului, de modul de monitorizare a FA
asimptomatice precum și de comorbidităț ile asociate.
Fiziopatologia FA poate avea mai multe fațete; ea este dominată de 2 teorii principale,
fără a exista o teorie unificatoare: activitatea ectopică atrială (prin “triggeri”) și reintrarea
(unică sau multipl ă). Această aritmie apare atât pe un cord sănătos cât mai ales pe unul
anormal. Există o serie de factori pro -fibrilatori: creșterea masei atriale, scăderea velocității de
conducere, scăderea perioadelor refractare și creș terea dispersiei acestora. Indifer ent de
mecanismele subjacente, debutul și menținerea FA presupune existența unor “ triggeri” care
vor o iniția și un substrat care o va perpetua. Adițional inflamația și tonusul autonom vor
“modula” inițierea și menținerea FA. Stimulii ectopici atriali (“tr iggeri”) se găsesc frecvent la
nivelul venelor pulmonare și mai rar este implicată vena cavă superioară , vena lui Marshall,
musculatura sinusului coronar ș i peretele posterior al atriului stâ ng. Acesta din urmă este o
structură critică cu implicații ample în fiziopatologia FA prin prezenț a venelor pulmonare. La
nivelul acestora s -au evidenț iat pe lângă focare ectopice ș i circuite de reintrare ; prin acestea s -a
demonstrat că venele pulmonare au și rol de substrat î n fiziopatologia FA.
Atât la inițierea cât și la perpetuarea FA contribuie sistemul nervos autonom cardiac
prin cele 2 componente ale sale. Activarea parasimpatică scurtează perioadele refractare,
amplifică dispersia acestora și lărgeste fereastra de vulnerabilitate atrială. Stimularea simpatică
crește automatismul și activitatea “triggerilor”. Astfel, ambele componente care se găsesc la
nivelul plexurilor ganglionare de la nivelul peretelui posterior al atriului stâng, prin activare
simultană determină inițierea și menținerea FA.
În 10 % din cazur i FA apare în lipsa unei cardiopatii fiind vorba de așa zisa FA izolată
(“lone atrial fibrillation”). Cele mai frecvente condiții structurale predispozante sunt:
hipertensiunea arterială, cardiopatia ischemică, valvulopatiile, cardiomiopatia dilatativă și
insuficiența cardiacă. Dilatarea atriului stâng este frecvent implicată în fiziopatologia FA dar
nu se știe exact dacă este o cauză (secundară unei afectări structurale organice) sau o
consecință a acestei aritmii (remodelarea structurală promovată de cea electrofiziologică).
Fibroza miocardului atrial cu zone de dispariție ale acestuia favorizează blocuri de conducere și
112 condiții de reintrare și se găsesc frecvent la pacienții cu FA. Apariția fibrozei este dată de
activarea sistemului renină -angiotensină; blocarea acestuia cu inhibitori de enzimă de
conversie sau blocanți de receptori de angiotensină poate preveni sau întârzia apariția FA.
FA izolată are un substrat genetic; mutația unor gene (KCNQ1, KCNE2, KCNJ2,
SCN5A și KCNA5) implicate în excitabilita tea cardiacă stă la baza apariției acesteia prin
scăderea duratei potențialului de acțiune secundară mutațiilor de la nivelul unor canale ionice.
În ciuda acestor dovezi FA izolată nu are o distribuție familială. Aceasta se datorează
mutațiilor somatice al e genei care codifică conexina 40, o proteină care determină cuplajul
dintre celule; deficiența acesteia crează premizele unor blocuri de conducere și condiții de
reintrare (de aritmie).
Chiar dacă nu se cunosc pe deplin mecanismele fibrilatorii din aceas tă aritmie ablația
prin cateter a FA are o rată înaltă de succes.
Teoria undelor multiple propusă de Moe2 și susținută ulterior de studiile lui Allesie3 a
predominat înainte de anii 1990 și a stat la baza ablației chirurgicale a FA introdusă de Cox.
Ablația chirurgicală își are începuturile în anul 1980 prin izolarea electrică a atriului stâng. A
urmat în 1985 tehnica coridorului inițiată de Giraudon iar apoi Cox Maze. Aceasta din urmă a
suferit îmbunătățiri succesive, operația Maze III (1992) fiind cons iderată apogeul acestei
proceduri. Toate aceste tehnici s -au efectuat însă pe cord deschis , simultan cu intervenț iile
corectoare a unor valvulopatii sau cu pontajul aorto -coronarian. Din 1999 acest gen de
interventie s -a putut executa pe cord batand iar di n 2004 pe torace inchis. Tehnica Maze III
presupu ne efectuarea de linii de ablație într -o serie de 4 etape, cu scopul izolării venelor
pulmonare, a urechiușei stângi (prin crearea unei linii de separație până la istmul mitral ), a
deconectării atriului stân g de cel drept printr -o linie circumferențială în sinusul coronar precum
și ablația liniară a atriului drept. Această metodă invazivă este laborioasă și cu o rată de succes
foarte bună pe termen lung dar este indicată doar concomitent cu o intervenție chir urgicală
cardiacă1.
Ablația FA bazată pe teoria undelor multiple a pierdut foarte mult teren în momentul în
care s -a observat că această aritmie poate fi inițiată de “triggeri” situați la nivelul venelor
pulmonare4. Aceste focare ectopice declanșate prin automatism și/sau reintrare se găsesc deci,
cel mai frecvent, în atriul stâng. Astfel acesta a dobăndit rolul dominant în fiziopatologia FA
iar izolarea venelor pulmonare a devenit pilonul de bază din tratamentul FA paroxistice prin
ablație.
113 Izolarea ven elor pulmonare de tip segmental, ostial, antral sau circumferențial se aplică
frecvent ca unica procedură în FA paroxistică. Evidențierea unui gradient al frecvențelor
dominante dinspre venele pulmonare spre atriul drept în FA paroxistică dar nu și în cea
persistentă este un argument al importanței venelor pulmonare în inițierea și menținerea FA.
După izolarea acestora, acest gradient dispare dar s -a constatat că reapare în cazul recurențelor.
Interesant este faptul că într -un subgrup de pacienți cu FA pers istentă prezența unui gradient de
frecvențe dominante semnificativ bazal este un criteriu de predicție a succesului pe termen lung
a izolării venelor pulmonare. Din punct de vedere terapeutic evaluarea acestui gradient de
frecvente dominante contribuie la identificarea pacienților la care venele pulmonare au un rol
esențial în inițierea și menținerea FA persistente. Dacă aceasta lipsește atunci ablația FA
trebuie să aibă drept scop modificarea substratului prin țintirea CFAE și/sau ablația liniară a
atriulu i stâng. Problematic este faptul că acest gradient de frecvenț e dominante nu se poate
calcula în timp real, intraprocedural. Dacă s-ar reuș i acest lucru atunci probabil că s-ar putea
efectua o tehnică de ablație individualizată fiecă rui pacient5. În FA per sistentă de tip
“longstanding” izolarea venelor pulmonare reprezintă de regulă o primă etapă î n tratament ul
prin ablaț ie a acesteia. Chiar dacă frecvent doar o singură venă este aritmogenică se face
izolar ea tuturor, fie individual fie în perechi ipsilater ale, în funcție de anatomia lor și de
opțiunea operatorului. Confirmarea unui bloc electric perivenos la sfărșitul procedurii este
obligatorie. Prezența acestuia permite realizarea unei linii de ablație care să unească venele
pulmonare la nivelul peretelui superior precum ș i a istmului mitral, î n cazul FA persistente. În
FA persistentă de tip “longstanding” izolarea acestor trig geri nu este frecvent suficientă fiind
necesară ș i abl ația substratului6. Ablația electrogramelor complex fracționate este una din
tehnicile utilizate în aceste sens. Substratul atrial prin remodelarea electrică, structurală și
mecanică are rolul majoritar în persistenț a și evoluț ia FA. În urma ablației substratului, la
pacienții convertiți în ritm sinu sal, are loc remodelarea inversă cu redobândirea funcției
mecanice atriale și diminuarea dilată rii.
Ablația electrogramelor complex fractionate (CFAE -complex fractionating atrial
electrograms) presupune aplic ații la nivelul situsurilor cu electrograme complex fragmentate,
fără crearea de linii. Metoda reprezintă distrugerea substratului implicat în susținerea FA și este
o tehnică introdusă de Nademanee7. CFAE sunt determinate de conducere a locală încetinită
prin anizotropie ș i se disting la nivelul electrogramelor prin complexele cu mai mult de 2
deflexiuni, care prin fracț ionare au lungimea ciclului mai scurt ă de 120 ms , dând aspectul de
114 activitate electrică continuă . Situsurile cu cel mai scurt interval de fracționare reprezintă zone le
cu activitatea cea mai rapidă de unde frontul de d epolarizare pleacă spre întreg atriul stâng ș i
spre venele pulmonare. Evaluarea electrogramelor fracționate necesită un timp de înregistrare
între 5 și 8 secunde în fiecare situs cu o fracționare consistentă8. Este posibilă și o detectare
automată a CFAE p rintr-un soft prin care se pot evita erorile subiective9.
Comportamentul CFAE depinde de direcția de progresie a frontului de unde ș i de
lungimea sa de ciclu precum ș i de prematuritatea extrastimulului. Succesul î n ablația CFAE
reprezintă abolirea electrog ramelor sau a fracționă rii, cu organ izarea electrogramelor atriale î n
acel situs sau conversia la ritm sinusal10. Când se practică ablația complexelor fracționate
trebuie să se distingă fracționarea pasivă de cea activă . De exemplu, în FA persistentă exist ă o
fracționare difuză cu cicluri scurte; în FA paroxistică lungimea ciclurilor fiind mai mare , apare
o fracționare mai limitată . Pe termen lung, rata de succes în FA paroxistică și persistentă, dacă
se utilizează doar această tehnică , este foarte variabil ă, variind î ntre 33 -91%, după minim o
procedură /pacient10,11. Limita inferioară este dată de absența medicației antiaritmice la acești
pacienți. Mai mult, amplitudinea electrogramei, lungimea ciclului, indexul de fracționare și
frecvența dominantă nu se as ociază cu modificarea sau terminarea FA. Această procedură ar
putea determina noi situsuri de inițiere a undelor de fibrilație (prin cicatricile create) și agrava
evoluția FA, însă ea îmbunătătește rata de succes a ablației FA persistente. Acest lucru
contravine deci teoriei undelor multiple.
Ablația liniară asociată sau nu cu o altă tehnică determină defragmentare și prin
obținerea unui bloc electric complet este împiedicată persistența circuitelor de macroreintrare,
implicate în susținerea FA. Adiția la i zolarea venelor pulmonare a unor linii efectuate la nivelul
peretelui superior al atriului stâng și istmului mitral crește rata de succes de la 20% la 69% (la
15 luni), în ablația FA persistente12. În FA paroxistică adiția unei linii la nivelul istmului mi tral
la izolarea venelor pulmonare crește rata de succes la un an de la 69 la 87%13. Dacă aceste linii
de ablație sunt incomplete (deci blocul electric este incomplet) sau este redobândită conducerea
la nivelul ei, atunci pot apare tahiaritmii prin macrore intrare după ablația FA. În ciuda acestui
potențial efect proaritmic al acestor linii de ablație ele contribuie substanțial la reușita obținerii
ritmului sinusal în FA persistentă.
Prin crearea liniilor de ablație de la nivelul peretelui superior al atriu lui stâng și istmului
mitral se realizează și un grad de denervare atrială prin efectuarea unor aplicații la nivelul
situsurilor plexurilor ganglionare situate la aproximativ 5 mm de joncțiunea veno -atrială.
115 Ablația plexurilor ganglionare , o altă metodă de ablație a FA, se efectuează după cartografiere
prin stimulare de înaltă frecvență la nivelul endocardului și/sau epicardului. Acest lucru nu este
o rutină în tratamentul prin ablație a FA dar, deoarece acestea se găsesc exact la joncțiunea
atrio-venoasă, izolarea venelor pulmonare determină implicit și un grad de denervare atrială.
Sistemul nervos autonom cardiac prin aceste plexuri ganglionare situate la nivel epicardic (în
mase de tesut grăsos) are rol atât în inițierea cât și mentținerea FA14-17. Aceste a functionează ca
adevărate stații de integrare ce modulează inervația dată de cele 2 componente ale sistemului
nervos autonom (extrinsec și intrinsec). Activarea sistemului parasimpatic determină lărgirea
ferestrei de vulnerabilitate atrială iar a celui s impatic apariția de focare ectopice la nivelul
venelor pulmonare. Totuși, stimularea plexurilor ganglionare induce predominant un răspuns
vagal deoarece fibrele parasimpatice sunt majoritare la nivelul lor iar reacția de răspuns este
mult mai rapidă pentru acestea17,18. Există 4 plexuri ganglionare majore situate la nivelul
peretelui posterior al atriului stâng, câte unul pentru fiecare din cele 4 vene pulmonare20-24.
Ablația plexurilor ganglionare este o tehnică nouă care s -a dovedit a fi curativă în FA
paroxistică dar ale cărei implicații încă nu se cunosc pe deplin în FA persistentă25.
Cu toate că prin analiza spectrală s -a dovedit că atriul drept are un rol esențial în FA26,
ablația liniară a acestuia fără a celui stâng a dus la un rezultat modest atăt în FA paroxistică cât
și persistentă27. Atriul drept are un rol critic în menținerea FA în maxim 20% dintre pacienții
cu FA persistentă de tip longstanding. Situsurile implicate sunt cele cu activitate rapidă sau
complexă. Participarea venei cave superioar e este incriminată atunci când pe sonda situată la
nivelul ei activarea se face dinspre distal spre proximal, dar efectuarea de aplicații are risc
crescut de lezare a nervului frenic sau nodului sino -atrial.
Dacă se practică ablația FA persistente de tip “longstanding” pas cu pas (“ stepwise
approach ”) 28 s-a constatat că lungimea ciclului FA crește în acelasi mod la nivelul urechișei
stângi și drepte la pacienții la care terminarea FA are loc în atriul stâng. Din contra, dacă
terminarea FA se face în atriu l drept lungimea ciclului FA are o creștere mai mare dacă se
masoară în urechiușa stânga și mult mai mică în cea dreaptă. Acest procedeu combină 3
metode: izolarea venelor pulmonare, ablația electrogramelor complex fragmentate și ablația
liniară. Se pare c ă ordinea în care se efectuează acestea nu are importanță căci fiecare dintre
aceste ținte contribuie la menținerea FA29. Conversia la ritm sinusal este precedată de alungirea
cumulativă a lungimii ciclului FA și se poate face direct sau prin trecerea mai întâi prin una sau
mai multe tahicardii atriale. După izolarea venelor pulmonare și crearea de linii de bloc electric
116 complet apariția unei tahicardii atriale necesită cartografiere și ablație. Rata de succes a acestei
metode în FA persistentă de tip “long lasting” este de 95% la 1 an29.
Mecanismele implicate în FA sunt heterogene și diferă în funcție de pacient. Pe lângă
rolul esențial al venelor pulmonare la inițierea și perpetuarea FA în fiziopatologia acesteia se
adaugă alți triggeri non -pulmonari, subs tratul atrial precum și inervatia de tip autonom. Cel mai
indicat ar fi o tehnică individualizată la fiecare pacient dar încă nu s -a găsit metoda optimă de
identificare a triggerilor principali, a substratului sau a ambelor. Acest abord, adaptat fiecarui
caz în parte, de ablație a FA paroxistice ar putea avea drept scop final (“endpoint”) non –
inductibilitatea30. Necesitatea unei tehnici individualizate este susținută și în ablația FA
persistente, abordată secvențial de către inițiatorul acestei noi metode t erapeutice a FA,
Haissaguerre și colaboratorii săi. Oricum, tehnicile hibride, care combină metodele mai sus
enumerate, se pare că au rata de succes cea mai mare.
Care ar fi candidatul ideal pentru ablația FA? Aceasta depinde de simptomatologia
pacientu lui, vârsta, tipul FA și mărimea atriului stâ ng. Ideal este ca pacientul să fie foarte
simptomatic (palpitații, fatigabilitate marcată), să fie tânăr, cu FA paroxistică și cu un diametru
antero -posterior al atriului stâng sub 45mm. La cealaltă extremă se s ituează un pacient peste 70
de ani, cu simptome minime sau absente, cu FA cronică și un atriu stâng dilatat (diametrul
antero -posterior peste 50 mm).
Bibliografie
1. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, Crijns HJ et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Manag ement
of Patients With Atrial Fibrillation A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for
Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients
With Atrial Fibrillation). Circulation 2006;114:257 -354.
2. Moe GK, Abildskov JA. Atrial fibrillation as a self -sustaining arrhythmia independent of focal discharge.
Am Heart J 1959;58:59 -70.
3. Allessie MA, Lammer s WJEP, Bonke FIM et al. Experimental evaluation of Moe’s multiple wavelet
hypothesis of atrial fibrillatio n. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias
NewYork: Grune & Stratton; 1985, pp. 265 -275.
4. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats
originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998;339:659 -666.
5. Lazar S, Dixit S, Callans DJ et al. Effect of pulmonary vein isolation on the left -to-right atrial dominant
frequen cy gradient in human atrial fibrillation. Heart Rhythm 2006;3:889 –895.
6. HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation:
Recommendations for personnel, policy, procedures and follow -up. A report of the Heart Rhythm
Society (HRS) Task Force on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation developed in
partnership with the European Heart Rhythm Association (EHRA) and the European Cardiac Arrhythmia
Society (ECAS) in collaboration with the American Colle ge of Cardiology (ACC), American Heart
Association (AHA), and the Society of Thoracic Surgeons (STS). Endorsed and approved by the
117 governing bodies of the American College of Cardiology, the American Heart Association, the European
Cardiac Arrhythmia Socie ty, the European Heart Rhythm Association, the Society of Thoracic Surgeons,
and the Heart Rhythm Society. Europace 2007;9:335 -379.
7. Nademanee K, McKenzie J, Kosar E et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation:
Mapping of the electrop hysiologic substrate. J Am Coll Cardiol 2004;43:2044 -2053.
8. Lin YJ, Tai CT, Kao T, et al. Consistency of complex fractionated atrial electrograms during atrial
fibrillation. Heart Rhythm 2008;5(3):406 -412
9. Monir G, Pollak S. Consistency of the CFAE Phenomena Using Custom Software for Automated
Detection of Complex Fractionated Atrial Electrograms (CFAEs) in the Left Atrium During Atrial
Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2008:pg.1 –5 (10.1111/j.1540 -8167.2008.01153.x About DOI )
10. Oral H, Chugh A, Good E,Wimmer A et al. Radiofrequency catheter ablation of chronic atrial fibrillation
guided by complex electrograms. Circulation 2007;115:2606 -2612.
11. Nademanee K, Schwab M, Kosar EM et al. Clinical outcomes of catheter substrate ablation for high -risk
patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2008;51:843 -849.
12. Willems S, Klemm H, Rostock T et al. Substrate modification combined with pulmonary vein isolation
improves outcome of cath eter ablation in patients with persistent atrial fibrillation: A prospective
randomized comparison. Eur Heart J 2006;27:2871 -2878.
13. Jais P, Hocini M, Hsu LF et al. Technique and results of linear ablation at the mitral isthmus. Circulation
2004;110:2996 -3002.
14. Patterson E, Po SS, Scherlag BJ et al. Triggered firing in pulmonary veins initiated by in vitro autonomic
nerve stimulation. Heart Rhythm 2005;2:624 -631.
15. Verrier RL, Antzelevitch C. Autonomic aspects of arrhythmogenesis: The enduring and the new. Curr
Opin Cardiol 2004;19:2 -11.
16. Ardell JL. Structure and function of mammalian intrinsic cardiac neurons. In: Armour JA, Ardell JL, eds:
Neurocardiology Oxford Press: New York, 1994, pp. 95 -114.
17. Horikawa -Tanami T, Hirao K, Furukawa T et al. Mechanism of the Con version of a Pulmonary Vein
Tachycardia to Atrial Fibrillation in Normal Canine Hearts: Role of Autonomic Nerve Stimulation. J
Cardiovasc Electrophysiol 2007(18):1 -8
18. Hou Y, Scherlag BJ, Lin J et al. Interactive atrial neural network: Determining the connec tions between
ganglionated plexi, Heart Rhythm 2007;4:56 -63
19. Hou Y, Scherlag BJ, Lin J et al. Ganglionated Plexi Modulate Extrinsic Cardiac Autonomic Nerve Input
Effects on Sinus Rate, Atrioventricular Conduction, Refractoriness, and Inducibility of Atrial
Fibrillation. J Am Coll Cardiol 2007;50:61 –8
20. Arora RC, Waldmann M, Hopkins DA et al. Porcine intrinsic cardiac ganglia. Anat Rec 2003;271A:249 –
258.
21. Quan KJ, Lee JH, Geha AH et al. Characterization of sinoatrial parasympathetic innervation in humans. J
Card iovasc Electrophysiol 1999;10:1060 –1065.
22. Quan KJ, Lee JH, Van Hare GF et al. Identification and characterization of atrioventricular
parasympathetic innervation in humans. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:735739.
23. Yuan BX, Ardell JL, Hopkins DA et al. Gross and microscopic anatomy of the canine intrinsic cardiac
nervous system. Anat Rec 1994;239:75 –87.
24. Po SS, Scherlag BJ, Yamanashi WS et al. Experimental model for paroxysmal atrial fibrillation arising at
the pulmonary vein -atrial junction. Heart Rhythm 2006;3:201 -208
25. Scanavacca MI, Pisani CF, Hachul D et al. Long -Term Results of Lone Atrial Vagal Denervation to
Treat Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiology 2007(18):1:S10 -S12
26. Sanders P, Berenfeld O, Hocini M et al. Spectral analysis identifies sites of highfrequency activity
maintaining atrial fibrillation in humans. Circulation 2005;112:789 -797.
27. Garg A, Finneran W, Mollerus M et al. Right atrial compartmentalization using radiofrequency catheter
ablation for managemen t of patients with refractory atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol
1999;10:763 -771.
28. Haissaguerre M, Lim KT, Jacquemet V et al. Atrial fibrillatory cycle length: computer simulation and
potential clinical importance. Europace 2007;9 (Suppl 6):vi 64-vi70.
29. Haissaguerre M, Hocini M, Sanders P et al. Catheter ablation of long -lasting persistent atrial fibrillation:
Clinical outcome and mechanisms of subsequent arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol
2005;16:1138 -1147.
30. Oral H, Chugh A, Good E et al. A tailored approach to catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation.
Circulation 2006;113:1824 –1831.
118
Metode de izolare percutanată a venelor pulmonare în fibrilația atrială
Fibrilaț ia atr ială (FA) este una dintre maladiile epidemice ale secolului 20, a că rei
inciden ță crește odată cu longevitatea iar în urmă torii 50 de ani va fi de peste 2,5 ori mai m are.
Se asociază cu un număr crescut de consultații î n urgen țe, spitalizări și cardioversii î n ciuda
tratamen tului antiaritmic variat, având un mare i mpact asupra calității vieții, morbidității și
mortalității. Etiopatogenia acestei afecț iuni este multifac torială iar perp etuarea ei poate fi
independentă de venele p ulmonare. Deconectarea electrică endocavitară (percutanată, prin
cateter) a venelor pulmon are de atriul stâng este una dintre metodele recente ce a r putea
vindeca aceasta maladie. P rimele rezultate sunt î ncurajatoare iar progresele tehnice aduc o
contribuție importantă în acest sens .
Strategiile standard de ablație endocavitară a FA sunt î n nu mar de 2. Prima metodă,
deconectarea ostia lă de tip segmental a venelor pulmonare de atriul stâ ng, a fost urmarea
directă a descoperirii de că tre echipa de la Bordeaux condusă de M. Haissaguerre a implicării
venelor pulmonare în fiziopatologia FA1. Identif icarea existenței la nivelul lor a unor focare cu
rol de “trigger” în FA a impus dezvoltarea tehnicilor de “izolare electrică” a acestora. Izolarea
segmentală de tip ostial vizează deconectarea electrică completă, la nivelul ostiumului, a
venelor pulmonare de atriul stâng. După “mapping -ul” (cartografierea) circular realizat cu un
cateter de tip Lasso și efectuarea aplicațiilor de radiofrecvență (cel mai frecvent), blocul
electric este semnalat de dispariț ia potenț ialelor venoase pulmon are sau disocierea ac estora.
Utilizâ nd aceast a metodă ablativă, Haisaguerre a raportat într -o primă etapă , o rata de succes
pentru FA paroxistică de 56 -70% după o singură procedură2. Repetarea procedurii poate fi
necesară datorită recurenței simptomelor, cauză fiind redobândir ea conducerii sau vene
pulmonare care nu s -au “exprimat” î n timpul primei intervenții sau focare situate de partea
atrială a punctelor de aplic ații anterioare3. Se pare că aprox. 80% din venele pulmonare izolate
într-o primă procedură redobândesc conducere a însă rata actuală de succes a ablației sugerează
că acestea nu sunt si ngurele responsabile de reușită . Apariția unor catetere tot mai performante
și formarea unei experientț mai vaste au permis actual o rată de succes în FA paroxistică prin
această tehni că de aproape 100%. Utilizând numai această metodă de ablație în FA cro nică
succesul este mult mai redus , știut fiind că venele pulmonare sunt doar unu l dintre factorii
determinanți ai acesteia. V enele pulmonare care conțin cel mai probabil aceste focare a u și cele
119 mai largi și mai numeroase conexiuni cu atriul stâng. Și alte vene toracice s -a demonstrat că
sunt implicate în apariția și persistența FA.
Ablația segmentală a determinat inițial o complicație de temut a ablației FA4. Riscul
stenozelor de vene p ulmonare este cu atât mai mare cu cât aplicațiile sunt mai numeroase și
mai ales se fac mai ostial. Marea p rovocare a acestei metode este utilizarea unei cantități
suficiente de energie pent ru a crea deconectarea electrică perm anentă a venelor fără a
deter mina stenozarea lor. Utilizarea ecografiei int racardiace pentru ghidarea poziț ionării
cateterului ș i evitarea efectului de “popping” a dus în ultimii ani la scă derea s emnificativă a
acestui risc5.
O variantă a acestei metode , izolarea antral ă, dezvoltată de Natale și colab. const ă în
izolarea electrică a î ntregului antrum a venelor pulmonare, ghidată de ecografia intracardiacă6.
Diferența î ntre osti um și antrum este că antrumul venelor pulmonare stângi ș i drepte inc lude și
peretele posterior al atriului st âng, în timp ce ostiumul se gă sește strict la joncț iunea atrio –
venoasă ( figura1) .
Figura 1. Definiț ia anatomi că a
ostiumului și antrumului venelor
pulmonare, utilizâ nd o imagine de
reconstrucție computertomografică în 3D
(1-săgețile albe indică ostiumuri le celor 4
vene pulmonare (VP) iar linia punctată
delimitează cele 2 antrumuri ) și una de
ecografie intracard iacă (2 -limita antrală
este cu linie albă punctată); VPSD -VP
superioară dreaptă; VPSS -VP superioară
stângă; Lasso -cateterul circular plasat
ostial.
Deoarece antrumul este o structură mult mai largă decât ostimul venelor pulmonare
cateterul circular de “mapp ing” se roteste precum în figura 2 pentru a realiza izolarea completă.
Sunt necesare multiple rotații ale acestui cateter în jurul ant rumului, autorii metodei utilizând
atât fluoroscopia c ât și ecografia intracardiacă pentru efectuarea aplicațiilor în siguranță. Se
poate folosi ș i unul dintre sistemele de navigaț ie ami ntite pentru monitorizarea poziț iei
cateterului.
120
Figura 2. Izolarea a ntrală a VPSD (vena pulmonară
superioară dreaptă) și VPID (vena pulmonară inferioară
dreaptă) utilizâ nd un cateter circular (reprezentat cu linii
întrerup te de culoare neagră); punctele roșii sunt aplicațiile de
radiofrecvență; săgetile albastre reprezintă sensul de miș care
al cateterului circular pentru i zolarea completă a antrumului
venelor pulmonare drepte, evitâ nd pe cele stângi.
Afișarea situsurilor anatomice u nde se vor aplica curenții de radiofrecvență î ntr-un
sistem tridimensional arată clar î ntinderea acestora la nivelul peretelui posteri or și superior
(tavanul) al atriului stâng dar ș i antero -septal , ca extensie pentru antrumul venelor pulmonare
drepte. Confirm area blocului de intrare sau ieșire se face după dispariția tuturor potenț ialelor
venoase pulmonare, care se verifică cu un cateter circul ar de “mapping” poziționat dincolo de
ostiumul venelor pulmonare. Porț ile de conducere electrică restante (“gaps -uri”) se descoperă
cu cateterul circular de “mapping ” poziționat la nivelul fiecărei vene , prin i dentificarea
situsului cu potenț ialele cele mai precoce sau a celui cu inversare de polaritate. Izolarea
electrică completă a antrumului venelor pulmonare markează sfârș itul primei etape a acestei
metode. După izolarea tuturor celor 4 vene dacă nu s -a obținut ritmul sinusal se recomandă
izolarea venei cave superioare, aplicațiile fă cându -se la nivelul joncțiunii venei cave superioare
cu atriul drept, marcată fluoroscopic de ce a mai joasă margine a arterei p ulmonare. Lezarea
nervului frenic se evită pri n reperarea poziț iei anatomice a acestuia prin s timulări rapide (de
până la 30 mA). Recurenț ele FA din primele 2 -3 luni, considerate perioada oarbă (“ de
blanking ”), nu s e consideră un eșec al ablației. Reintervenția, în caz de recidivă, după 3 luni,
asigur ă o rată de succes de peste 90%7. Față de izolarea ostială, cea antrală are o rată mai mare
de succes și un risc de apariție a stenozelor de vene pulmonare mult mai mic.
A doua metodă standard de izolare a venelor pulmonare este cea de ablație
circumferenț ială a venelor pulmonare (CPVA -Circumferential Pulmonary Vein Ablation)
ghidată de sisteme de navigație non -fluoroscopice. Tehnica a fost inițiată de echipa lui C.
Pappone de la San Raffaelo -Milano. Aceste si steme de navigație ( Carto sau NavX sau Loc a
Lisa) perm it efectuarea de aplicații de radiofrecvență circum ferențial, înafara ostiumului
venelor pulmonare, la nivelul joncțiunii acestora cu atriul stâng, cu/fără o serie de linii
121 adiționale, fără a fi absolut necesar ă izolarea electrică separată a venelor pulmonare . Rata de
succes , definită drept lipsa simptomelor între 6 ș i 12 luni postablatie , este de 85% în FA
paroxistică și persistentă și de 68% în cea permanentă8. Aceste procente se pot îmbunătăți prin
efectuarea de linii adiționale la nivelul atriului stâng care determină modificarea substratului
(reducerea ariei disponi bile undelor fibrilatorii) odată cu izolarea “trigger ”-ilor. Oricum se pare
că liniile de ablație circumferențială determină și o remodelare inversă a substratului, lucru
care ar putea explica diferența de succes față de izolarea segmentală. Influ ențarea sistemului
vagal regional prin abolirea reflexelor declanș ate, constata tă frecvent peri-procedu ral este tot o
consecință a izolării circumferențiale . Continuarea aplicațiilor după obține rea unui reflex de
acest tip ar duce la o rată de succes de aproape 100% la un an9.
O variantă de izolare circumferențială este CPVI (Circumferential Pulmonary Vein
Isolation) 10. Aceasta este o CPVA adaptată, tehnica constând în efectuarea a 2 linii circ ulare
continui în jurul venelor pulmonare ipsilaterale, cu izolarea electrică completă a acestora, fiind
necesare 2 sonde Lasso pentru a ghida aplicațiile la nivelul antrumului. Metoda presupune
utilizarea unei tehnici adaptate a puncției transseptale Broc kenbrough. Rata de succes în FA
paroxistică este de 75%, după prima procedură, crescând la 95% după repetarea ei la cei cu
recidive (în 90% dintre pacienți)11. În FA persistentă rata de succes este de 62% după prima
ablație, cu o eficacitate globală de 95% , după reintervenția la 93% dintre pacienți. Datele sunt
însă, nesemnificative statistic , lotul de pacienți fiind redus. Perioada medie de urmărire
postablaț ie a fost de 6 respectiv 8 luni, deci consecinț ele pe termen lung (minim 12 lu ni) nu au
fost evalua te. La sfârș itul procedurii un timp de observație de 30 min. permite î nregistrarea
recidivelor precoce. Confirmarea izolării venelor pulmonare prin acestă tehnică se poate face
utilizând testul la adenozină12.
Grupul de la Bordeaux condus de Haissaguerre a practicat într -o primă etapă doar
izolarea segmentală care a permis un suc ces de 72% la o perioada de urmă rire medie de 22
luni, în lipsa tratamentului antiaritmic . Din an ul 2003, aceiași autori au asociat sistematic
ablația istmului stâng ș i uneori a celui cavo -tricuspidian, permițând creș terea ratei de succes la
85% la 6 luni. Schema procedurii realiz ată este reprezentată în figura 3.
122
Figura 3. Deconectarea separată a venelor pulmonare urmată de
ablaț ia istmului st âng; VPSD -vena pulmonară superi oară stângă,
VPID -vena pulmonară inferioară dreaptă,VPSS -vena pulmonară
superioară stangă ,VPIS-vena pulmonară inferioară stângă.
.
Pentru FA persistent ă, acelaș i grup de autori , propune o metodă de ablație î n etape
succes ive (“step by step ”), caracterizată de o ablație liniară, în trepte, a atriului stâng efectuată
în funcție de inductibilitatea FA, după o izolare ostială segmentală prealabilă13-15. Asocierea la
izolarea segmentală a unor linii adiționale la nivelul pere telui superior al atriului stăng ș i
istmului mitral (ca ț inte preferate) es te mult mai eficientă decât efectuarea doar a celei
segmentale singură. Utilizând această metodă ș i nu c ea circumferențială se evită o complicaț ie
de temut, fistula atrio -esofagiană .
Într-o etap ă ulterioară, Haissaguerre și colab. au elaborat o metodă de tratament a FA
persistente, frecvent asociată cu afectarea structurală cardiacă. Aceasta presupune efectuarea
izolării electrice circumferential e a venelor pulmonare , deconectarea alt or vene toracice
implicate, ablația atrială a sit usurilor cu electrograme complex fragmentate , gradiente de
activare sau cicluri de lungim e scurtă și dacă nu se obține conversia la ritm sinusal (RS) după
această secvență, în ultimă instanță se efectuează ș i linii la nivelul per etelui superior al atriului
stâng și istmului mitral. Tehnica a dus la menținerea RS (în lipsa terapie i cu an tiaritmice) pe
termen mediu/ lung la 95% dintre cei 60 de pacienți cu FA persistentă (cu o ve chime medie de
12 luni), 58% avân d o maladie cardiacă subjacentă15. Izolarea venei cave superioare sau a altor
vene t oracice implicate în apariția și persistenț a FA, se face tot circumferențial . Uneori este
necesară izolarea sinusului coronar. Aceasta se începe de -a lungul feței endocardi ce și se
completează cu cea end otelială dacă este necesar, cu precauțiile necesare16. Deconectarea
sinusului coronar este confirmată de apariț ia disocierii sau abolirea potențialelor î n primii 3 cm
din acesta .
123 Ablaț ia atrial ă sau ablaț ia substratului FA, presupune aplicaț ii la ni velul tuturor
situsurilor cu o ac tivitate electrică continuă, electrograme complex fragmentate (CFAE –
Complex Fractionated Atrial E lectrograms), regiuni cu gra dient de activare (electrograme
bipolar e înregistrate între capătul dista l și cel proximal al cateterului de mapping ) precum și
cele a căror activitate este dată de cicluri cu lungime mai scurtă decâ t media celor din auriculul
stâng17. Electrogramele atriale complex fragment ate sunt compuse din cel putin 2 deflexiuni
și/sau din
ciclu ri cu
lungime foarte
scurtă (<120
ms) ca în figura
4.
Figura 4. Comparație între electrograma (EGM) atrial ă de tip “normal” și aspect de tip EGM complex fragmentată
(CFAE) la un pacient cu FA.
Scopul ablației atriale este obț inerea unei or ganizări și/sau încetiniri a activității
electrice locale ș i nu neapărat abolirea lor15,18. Pacienții cu recurențe se supun unei noi
intervenții. “Mapping -ul” se începe la nivelul atriului drept printr -o cartografiere clasică, cu
stimulare și antrenare. Dacă î n atriul drept se constată o activare lentă sau un interval post –
stimulare cu peste 40 ms mai lung decât lungimea ciclului tahiaritm iei respective atunci se va
face cartografierea atriului stâng, după puncția transseptală (în lipsa unui foramen ovale
perme abil). Prezența unui mecanism de macroreintrare impune antrenarea primordial ă la
nivelul peretelui superior al atriului stâng și istmului mitral. O ablaț ie liniară prealabilă la
nivelul atriului stâng , prin prelungirea ti mpului de conducere intraatrială , face difí cilă
diferenț ierea unui mecanism focal de unul prin reintrare. Utilizând această metodă de ablaț ie a
FA persistente rata de recurențe precoce este de 20%, în special la pacienț ii la care nu s-a
obținut conversia la RS în timpul aplicațiilor de radi ofrecvență17. Pot apare și r ecidive tardive
care impun repetarea procedurii .
În figura 5 este reprezentată o imagine a atriului stâng din timpul cartografierii pentru
localizarea situsurilo r cu electrograma de tip CFAE. Sistemele de “mapping ” actuale con țin
softuri de detectie, procesare și cuantificare a gradului de complexitate a EGM.
124
.
Figura 5. Mappingul situsurilor cu EGM de tip CFAE în timpul ablației FA cronice; zonele în roș u (vezi sageata)
reprezintă aceste arii cu electrograme comp lex fragmentate.
Haissaguerre și colaboratorii săi au analizat care sunt structurile implicate î n terminarea
FA cronice19, pornind de la un fapt constatat anterior și anume că înainte de conversia la RS
are loc prelungirea graduală a lungi mii ciclului FA20-22. Utilizând un protocol propriu au
obținut terminarea acut ă a FA cronice în 87%. Apoi au studiat contribuția relativă a diferitelor
regiuni atri ale (inclusiv venele toracice) în susț inerea F A prin evaluarea efectului ablaț iei
asupra lungimii ciclului acest eia și identificarea situsurilor responsabile de ari tmia atriala mult
mai organizată ce apare î nainte de conversia în ritm sinusal. Protocolul de ablație include
izolarea venelor pulmonare urmată de cea a altor vene toracice (vena cava superioară și s inusul
coronar), ablația substratului (a ț esutului atrial) și ablația liniară a atriului stâng .
Ablația atriului stâng presupune realizarea de aplicații la nivelul următoarelor regiuni
ale acestuia : peretele anterior (începând de la auricul ș i term inând sp re acoperiș), superior
(acoperiș), posterior și septal (perimetrul fosei ovale de aprox. 1-2 cm, evitând ramul His),
izolarea sinusului coronar realizând de fapt ablația la nivelul peretelui inferior. Aplicațiile la
nivelul ț esutului a trial se efectuează p ână la prelungirea locală a ciclului fibrilației cu activarea
sincronă a bipolului distal și proximal, indicând activarea pasivă a acestei zone. Dacă după
aceste etape ablative s -a obținut organizarea secvențială a activității atriului stâng , atun ci se
face “mapping ” pentru descoperirea situsului “driver ” (“conducător” -care perpetuează aritmia).
Cartografierea se face secvențial utilizând un cateter convenț ional sau cu mai multe brațe
(figura 6 ).
Figura 6. Cateter cu 5 brațe util la cartografierea
unor situsuri de activ are complexe.
125
În general, terminarea FA este precedată de alungirea ciclului FA. Rolul determinant în
terminarea FA, definită ca trecerea în RS sau în tahicardie atrială, îl are auriculul stâng, sinusul
coronar și regiunea venelor pulm onare. În unele cazuri, atriul drept este posibil să aibă rolul
determinant în menținerea FA; la aceș ti paci enți ciclul de bază al FA este mai scurt și alungirea
postablație a ciclului FA mai redusă19. Regiunile implicate î n terminarea FA cronice au o
orientare heterogenă a fibrelor și deci proprietăți electrofiziologice care predispun la reintră ri
anatomice sau ancora rea unor rotori funcționali sau prezintă o interacțiune continuă cu
structu rile vecine în menținerea FA. O secvență optimală de abla ție în FA cronică ar putea fi
izolarea venelor pulmonare (deasupra fosei ovale pentru venele drepte, incluzând auriculul
stâng pentru venele stângi) urmată de ablația liniară a peretelui superior ( tavan ul atriului stâng)
și ablația atrială de-a lungul bazei auricul ului și sinusului coronar. Dacă nu se obț ine
terminarea FA cronic e alte situsuri atriale pot fi țintite și în final se practică o lin ie la nivelul
istmului mitral. În extremis, ablaț ia altor poten țiale situsuri inclusiv la nivelul atriului drept
precum și soluț ii farmacol ogice sau cardioversia electrică pot fi luate în considerare19.
Izolare segmentală sau circumferențială ?
Rata de succes a celor 2 metode clasice de ablație a FA este între 50 ș i 100%, variind
în special, în funcț ie de experie nța opera torului și de tipul FA (tabelul I).
Tabelul I. Compararea celor 2 metode clasice de ablaț ie a FA (RS-ritm sinusal, FU -perioada de urmărire
sau follow -up, AA -antiaritmic)
Metoda de ablaț ie Nr.
pac. % RS
FU
mediu
(luni) Tip FA(%) Reinterv .
(%) %
AA %
complic
1. OSTIALĂ
Haissaiguerre
2002 [23]
Marrouche
2002 [24]
Oral
2002 [25]
Macle
2002 [26]
Deisenhofer
2003 [27 ] 90
211
70
136
75
71
79-100
71 (parox)
25 (pers)
66
51
8
7.6
4.9
8.8
–
100 par ox
54 parox
16 pers
30 perm
83 parox
17 pers
90 parox
10 pers
92 parox
8 pers 54
–
0
49
40
0
–
–
–
–
38
–
4.4
3.5
1.4
0.7
22
126
Inițial aceste proceduri s -au util izat în tratamentul FA paroxistice simptomatice , la
tineri, fără afectare cardiacă structurală , refractară la tratamentul cu antiaritmice. Ulterior s-au
extins și la cei cu FA persistentă sau permanentă , cu insuficien ță cardiacă congest ivă, vârstnici,
cu implant de pacemaker sau defibrilator și chiar la cei fă ră tratament antiaritmic anterior (de
prima intenție). O analiză statistică efectuată î n SUA, la Universitatea Pennsylvania, pentru o
perioadă de 7 ani, între 1999 și 2005 a evidențiat că numărul pacie nților supuși ablației FA a
fost în creștere constantă (de la 29 la 265) ca și vâ rsta a cestora (de la 47 la 56 de ani)5. Un
procent tot mai mare dintre aceștia au avut FA persistentă ș i perm anentă (de la 17% la 45%),
un atriu stâng mai dilatat (diametrul a ntero -posterior a crescut de la 4 0 la 44 mm) ș i tot mai
puține antiaritmice î nainte de a se trece la ablația venelor pulmonare (de la o medie de 3,9 la 2
antiaritmice ).
Atât izolarea segmentală cât și cea circumferențială a venelor pulmonare se practică
curent în FA paroxistică, fără a exista încă criterii specifice de optare pentru una sau alta dintre
cele 2 metode. Un criteriu de alegere a me todei de ablație ar putea fi dificultățile tehnice
întâmpinate de o metodă sau alta. De exemplu, morfologia venelor pulmonare, vizibilă prin
tomografie computerizată sau rezonanță magnetică nucleară efectuat preablație sau ecografie
intracardiacă î n timp real, poate pune probleme de stabilitate a cateterului pentru “mapping ” și
de eficiență a aplicațiilor. Prezenț a unu i ostium comun (deci mai larg) pentru venele stâ ngi face
imposibil “mappingul ” ostial și deci foarte dificilă izolarea . O alt ă anomalie este prezența unei
vene pulmonare medii drepte (la 21% dintre pacienț i), separată printr -un spațiu îngust de
celelalte 2 vene drepte, existâ nd riscu l de alunecare a sondei de ablație î n interiorul vene i în
Tse
2003 [28]
52
56
12
87 parox
13 pers
0
–
7.7
2.CIRCUMFERENȚIALĂ
Pappone
2001 [29 ]
Pappone
2004 [30 ]
251
280
80
76
10.4
–
71 par ox
29 perm
66 par ox
34 perm
–
–
5
–
0.8
0.7
3. AMBELE
Ouyang
2004 [3 1]
41
95
6
100 par ox
–
0
0
Verma
2005 [32 ] 700 86 (parox)
73 (pers) 15.8 39 par ox
61 pers – – –
127 timpul aplicațiilor și deci de stenoza ulterioară33. Dacă diametru l ostial este <10 mm se preferă
izolarea extra -ostial ă deoarece riscul de stenoză este mare.
Prezența F A în timpul ablaț iei este tot un criteriu de preferare a izolă rii extra -ostiale ,
neputâ ndu-se face un “mapping ’ adecvat în aritmie. Peretele posterior al atriului stâng s -a
dovedit a avea un rol esențial în inițierea și menț inerea FA. El ar putea ad ăposti focare cu
activitate de înaltă frecvență (teoria existentei rotorului “mamă” ) demonstrată la animale ș i de
aceea utilizarea metodei circumferenț iale poate duce la excluderea unei mari părți din
acesta34,35. În plus, ar putea c ontribui la distrugerea termin ațiilor nervoase endocardice
implicate în reglarea sistemului nervos autonom cardiac și la suprimarea FA .
Studiile de comparaț ie a celor 2 metode în ce privește eficiența lor sunt neconcludente,
fiind utilizate ca “endpoint -uri” parametri diferiți, pacie nții avâ nd una sau mai multe proceduri
de ablație36-38.
Metoda de ablaț ie circumferen țială nu este superioară celei segmentale în ce privește
eficacitatea și siguranț a abla ției FA paroxistice37. Deoarece peste 50% din pacienții cu ablaț ie
de FA pot avea r ecidive asimptomatice, este relativă u tilizarea lipsei simptomelor ca marker de
apreci ere al absenței recidivelor, obtinâ ndu-se o supraestimare a eficacității ablației37,38. Pe
lângă procentajul înalt de pacienți cu recidive asimptomatice și cursul variabi l de evoluție
naturală al FA constituie un impediment al aprecierii eficacității acestei proceduri39.
Nici rata de succes pe termen lung al unei singure proceduri de ablaț ie nu se cunoaș te
exact. Studiile care au evaluat acest lucru, la cel puț in 12 luni, în marea majoritate, au avut o
populație heterogenă în ce priveș te tipul FA iar rezultatele sunt extrem de variabile. ( tabelul II).
Tabelul II. Rata de succes pe termen lung a unei singure proceduri de ablaț ie a FA.
Autor Nr. pacienț i/
per. de urmărie % FA parox Tip de ablaț ie Rată succes
Pappone
[40] 589/1,2,3 ani 69% circumf. 84/79/78%
Cheema
[41] 200/
26±11 luni 46% 87 segmen tală
113 circumf. 40%
(69% pt. FA parox.)
Oral
[42] 188/
15±6 luni 100% segmentală 68%
Bertaglia
[43] 143/
18±7 luni – circumf. 26%
128 Mantovan
[44] 60/15 luni – circumf /ablație integrală 13% vs 53%
Principalii predictori ai eșecului unei singure proceduri pe termen lung sunt absența FA
paroxistice, strategia de ablație, mai exact ablația segmentală și recurenț a precoce. În cazul
izolării circumferenț iale singurul predictor independent al unui eș ec pe termen lung este
incompleta izolare a venelor pulmonare, redob ândirea conducerii la nivelul lor fiind observată
la aproape toți pacienții cu recurențe11.
Bibliografie
1. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats
originating in the pulmonary veins. New Engl J Med 1998;339: 659 – 666.
2. Haïssaguerre M, Shah DC, Jaïs P et al. Electrophysiological breakthroughs from the le ft atrium to the
pulmonary veins. Circulation 2000; 102: 2463 – 2465.
3. Nakagawa H, Aoyama H, Beckman KJ et al. Relation between pulmonary vein firing and extent of left
atrial –pulmonary vein connection in patients with atrial fibrillation. Circulation 2004; 109:1523 –1529.
4. Saad EB, Rossillo A, Saad CP et al. Pulmonary vein stenosis after radiofrequency ablation of atrial
fibrillation: functional characterization, evolution, and influence of the ablation strategy. Circulation
2003;108:3102 –3107.
5. Gertsenfeld EP, Callans D, Dixit S et al. Characteristics of Patients Undergoing Atrial Fibrillation
Ablation: Trends Over a Seven -Year Period 1999 –2005 . J Cardiovasc Electrophysiol 2007(18):23 -28.
6. Kanj MH, Wazni OM, Natale A. How to do circular mapping catheter -guided p ulmonary vein antrum
isolation: The Cleveland Clinic approach. Heart Rhythm 2006; 7(3):866 -869.
7. Reddy V. The Role and Clinical Implications of Ablation in the Treatment of Atrial Fibrillation.
Medcape Cardiology 2006:10(2).
8. Pappone C, Oreto G, Rosario S e t al. Atrial electroanatomic remodeling after circumferential
radiofrequency pulmonary vein ablation: efficacy of an anatomic approach in a large cohort of patients
with atrial fibrillation. Circulation 2001:104:2539 -2544.
9. Cappato R, Negroni S, Pecora D et al. Prospective assessment of late conduction recurrence across
radiofrequency lesions producing electrical disconnection at the pulmonary vein ostium in patients with
atrial fibrillation. Circulation 2003;108:1599 –1604.
10. Ouyang F, Bänsch D, Ernst S et al. Complete isolation of left atrium surrounding the pulmonary veins:
New insights from the double -Lasso technique in paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 2004; 110:
2090 – 2096.
11. Cheema A, Dong J, Dalal D et al. Long -Term Safety and Efficacy of Circumf erential Ablation with
Pulmonary Vein Isolation. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17:1080 -1085.
12. Haïssaguerre M, Sanders P, Hocini M et al. Changes in atrial fibrillation cycle length and inducibility
during cathe ter ablation and their relation to outcome. Circulation 2004; 109: 3007 – 3013.
13. Jaïs P, Hocini M, Hsu LF et al. Technique and results of linear ablation at the mitral isthmus.
Circulation 2004; 110: 2996 – 3002.
14. Hocini M, Jaïs P, Sanders P et al. Techniques, evaluation, and consequences of linear bloc k at the left
atrial roof in paroxysmal atrial fibrillation: A prospective randomized study. Circulation 2005; 112:
3688 – 3696.
15. Haissaguerre M, Hocini M, Sanders P et al. Catheter ablation of long -lasting persistent atrial
fibrillation: Clinical outcome an d mechanisms of subsequent arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol
2005;16:1138 -1147.
16. Oral H, Scharf C, Chugh A et al. Catheter ablation for paroxysmal atrial fibrillation segmental
pulmonary vein ostial ablation versus left atrial ablation. Circulation 2003; 108: 2355 –2360.
129 17. Nademanee K, McKenzie J, Kosar E et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation:
Mapping of the electrophysiological substrate. J Am Coll Cardiol 2004;43:2044 -2053.
18. Jais P, Haissaguerre M, Shah DC et al. Regional di sparities of endocardial atrial activation in
paroxysmal atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 1996;19:1998 -2003.
19. Haissaguerre M, Sanders P, Hocini M et al. Catheter Ablation of Long -Lasting Persistent Atrial
Fibrillation : Critical Structures fo r Termination. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1125 -1137.
20. Hocini M, Sanders P, Jais P et al. Techniques for curative treatment of atrial fibrillation. J Cardiovasc
Electrophysiol 2004 ;15 :1467 -1471.
21. Todd DM, Skanes AC, Guiraudon G et al. Role of the posterior left atrium and pulmonary veins in
human lone atrial fibrillation : Electrophysiological and pathological data from patients undergoing
atrial fibrillation surgery. Circulation 2003;108:3108 -3114.
22. Morillo CA, Klein GJ, Jones DL et al. Chronic ra pad atrial pacing. Structural, functional and
electrophysiological characteristics of a new model of sustained atrial fibrillation. Circulation
1995;91:1558 -1595.
23. Haïssaguerre M, Shah DC, Jaïs P et al. Electrophysiological breakthroughs from the left atriu m to the
pulmonary veins. Circulation 2000; 102: 2463 – 2465.
24. Marrouche NF, Dresing T, Cole C et al. Circular mapping and ablation of the pulmonary vein for
treatment of atrial fibrillation: Impact of different catheter technologies. J Am Coll Cardiol 2002; 40:
464 – 474.
25. Oral H, Knight BP, Tada H et al. Pulmonary vein isolation for paroxysmal and persistent atrial
fibrillation. Circulation 2002;105: 1077 –1081.
26. MacLe L, Jais P, Weerasooriya R et al. Irrigated -tip catheter ablation of pulmonary veins for treat ment
of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiology 2002;13: 1067 –1073.
27. Deisenhofer I , Schneider MA , Bohlen -Knauf M et al. Circumferential mapping and electric isolati on of
pulmonary veins in patients with atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2003 Jan 15;91(2):159 -63
28. Tse HF , Reek S , Timm ermans C et al. Pulmonary vein isolation using transvenous catheter cryoablation
for treatment of atrial fibrillation without risk of pulmonary vein stenosis. J Am Coll Cardio l. 2003
(20);42(4):752 -8.
29. Pappone C, Oreto G et al. Atrial electroanatomical remodeling after circumferential radiofrequency
pulmonary vein ablation. Circulation 2001;104 -2539 -2544.
30. Pappone C, Santinelli V, et al. PV denervation enhances long term benefi t after circumferential ablation
for paroxysmal AF. Circulation 109(2004):327 -334
31. Ouyang F, Bänsch D, Ernst S et al. Complete isolation of left atrium surrounding the pulmonary veins:
New insights from the double -Lasso technique in paroxysmal atrial fibril lation. Circulation 2004; 110:
2090 – 2096.
32. Verma A, Kil icaslan F, Pisano E et al. Response of atrial fibrillation to pulmonary vein antrum isolation
is directly related to resumption and delay of pulmonary vein conduction. Circulation 2005; 112: 627–
635.
33. Kato R, Lickffet L, Meininger G et al. Pulmonary vein anatomy in patients undergoing catheter ablation
of atrial fibrillation lessons learned by use of magnetic resonance imaging. Circulation 2003;107:2004 –
2010.
34. Mandapati R, Skanes AC, Berenfeld O et al. Stable microreentrant sources as a mechanism of atrial
fibrillation in the isolated sheep heart. Circulation 2000;101:194 -199.
35. Mansour M, Mandapati R, Berenfeld O et al. Left-to-right gradient of atrial frequencies in acute atrial
fibrillation in the isolat ed heart sheep. Circulation 2001;103:2631 -2636.
36. Mansour M, Ruskin J, Keane D. Efficacy and safety of segmental ostial versus circumferential extra –
ostial pulmonary vein isolation for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2004; 15: 532 – 537.
37. Karch MR, Zrenner B, Deisenhofer I et al. Freedom from atrial tachyarrhythmias after catheter ablation
of atrial fibrillation: A randomized comparison between 2 current ablation strategies. Circulation 2005;
111(22): 2875 – 2880.
38. Oral H, Knight BP, Ozaydin M e t al. Clinical significance of early recurrences of atrial fibrillation after
pulmonary vein isolation. J Am Coll Cardiol 2002;40: 100 –104.
39. Savelieva I, Camm AJ. Clinical relevance of silent atrial fibrillation: prevalence, prognosis, quality of
life, and management. J Interv Card Electrophysiol 2000;4:369 –382.
40. Pappone C, Rosanio S, Augello G et al. Mortality, morbidity, and quality of life after circumferential
pulmonary vein ablation for atrial fibrillation: Outcomes from a controlled nonrandomized long -term
study. J Am Coll Card 2003; 42: 185 –197.
130 41. Cheema A, Vasamreddy C R, Dalal D et al. Long -term single procedure efficacy of catheter ablation of
atrial fibrillation. J Interv Card Electrophysiol 2006; 15:145 –155.
42. Oral H, Chugh A, Scharf C et al. Pulmona ry vein isolation for vagotonic, adrenergic, and random
episodes of paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiology 2004 15, 402 – 406.
43. Bertaglia E, Stabile G, Senatore G et al. Predictive value of early atrial tachyarrhythmias recurrence
after circumferential anatomical pulmonary vein ablation. Pacing Clin Electrophysiology 2005;28: 366
–371.
44. Mantovan R, Verlato R, Calzolari V et al. Comparison between anatomical and integrated approaches
to atrial fibrillation ablation: Adjunctive role of el ectrical pulmonary vein disconnection. J Cardiovasc
Electrophysiology 2005;16: 1293 –1297.
3.7. Ablația chirurgicală a fibrilației atriale
Teoria undelor multiple propusă de Moe și susținută ulterior de studiile lui Allesie a stat
la baza ablației chi rurgicale a fibrilației atriale (FA), introdusă de Williams la începutul anilor
19801. El a conceput izolarea electrică a atriului stâng după ce a practicat aceasta pentru
cartografierea unor tahicardii atriale complexe. Tehnica presupune lăsarea unei păr ți din inima
stângă în FA, restul cordului fiind condus de nodul sino -atrial deci va funcționa în ritm sinusal.
Dezavantajul este necesitatea continuării anticoagulării datorită persistenței FA într -o parte a
cordului stâng. În plus, la pacienții la care e ra dificil controlul ratei ventriculare se practica
anterior procedurii, ablația chirurgicală a fasciculului His și implantarea unui pacemaker
permanent. În 1982, ablația chirurgicală a fasciculului His a fost înlocuită de fulgurația acestuia
de către Sche inman, tehnica suferind îmbunătățiri ulterioare2.
A urmat în 1985 tehnica coridorului inițiată de Guiraudon, care a fost concepută ca o
alternativă la ablația fasciculului His3. Aceasta presupune izolarea peretelui liber a atriului
stâng urmată de cea a no dului sino -atrial de atriul drept, precum și a unei arii septale care
conținea nodul atrio -ventricular. Însă metoda nu a oferit sincronismul atriului cu ventriculul și
nici posibilitatea întreruperii tratamentului anticoagulant.
Tehnica “maze” se bazează pe principiul întreruperii tuturor macrocircuitelor care s -ar
putea dezvolta, astfel încât atât FA cât și flutterul să fie împiedicat să apară sau să persiste4-7.
Metoda a suferit îmbunătă țiri succesive (Maze I,II,III), operația Cox -Maze III (1992) fiind
considerată apogeul acestui tip de intervenție. Metoda Maze I implică excizia biatrială și incizii
de izolare separată a fiecărei vene pulmonare; leziunile încep la nivelul atriului drept în jurul
nodului sino -atrial, trec prin fosa ovală și continuă pe p eretele inferior până la istmul mitral,
urmate de crioablație la -60ș C în sinusul coronar. Disfuncția cronotropă de nod sino -atrial
131 decelată în urma acestei tehnici a determinat apariția celei de a-IIa variante de Maze. Aceasta a
eliminat inciziile din ju rul nodului sino -atrial aplicațiile la nivelul atriului stâng au devenit mai
complexe iar procedura tot mai complicată și cu o durată mare. Fasciculul Bachmann
realizează trecerea rapidă a impulsului de la nivelul nodului sino -atrial prin peretele superior al
atriului drept și septului la atriul stâng pentru realizarea concomitentă a activării atriilor și
umplerii ventriculilor. Atingerea acestui fascicul în timpul inciziilor din primele 2 proceduri
Maze determina alungirea conducerii intra -atriale și în mo d special asincronism între atriul
stâng și ventriculul stâng. De aceea, leziunile de la nivelul atriului stâng au fost mutate mai
posterior. Astfel, această aparent mică modificare, a îmbunătațit considerabil performanțele
metodei, transformând -o în cea d e a-IIIa variantă Maze8.
Tehnica a reușit nu numai să reinstaleze ritmul sinusal ci chiar să scadă incidența
accidentelor tromboembolice cerebrale tardive (prin “excluderea” sursei de trombi -urechiușa
stângă)7. Toate aceste tehnici s -au efectuat inițial pe cord deschis , simultan cu intervenț iile
corectoare a unor valvulopatii sau cu pontajul aorto -coronarian. Din 1999 acest gen de
intervenție se poate executa pe cord închis (“bătând”) iar din 2004 pe torace închis
(toracoscopic).
Tehnica Cox-Maze III pres upune efectuarea de linii de ablație într -o serie de 4 etape, cu
scopul izolării venelor p ulmonare, a urechiușei stângi (prin crearea unei linii de separație până
la istmul mitral ), a deconectării atriului stâng de cel drept printr -o linie circumferențială în
sinusul coronar precum și ablația liniară a atriului drept ( figura 1 ). Leziunile chirurgicale create
permit conservarea funcției de transport a atriului stâng9. Această metodă invazivă chiar dacă
are o rată de succes foarte bună pe termen lung, este laborioasă și este indicată concomitent cu
o intervenție chirurgicală cardiacă. Cu o perioadă de urmărire semnificativă centrele
exeprimentate au raportat rate de succes de peste 90%10-13. Însă, aceste studii au fost
retrospective, observaționale și rata de succes a fost definită ca absența recurenței simptomelor
și s-a bazat pe electrocardiograme intermitente. Această metodă deși este considerată
standardul de aur al tratamentului chirurgical în FA, implică o tehnică complexă și necesită
timp îndelungat de r ealizare.
132
Figura 1. Tehnica de ablație chirurgicală Cox -Maze III prin care se realizează izolarea venelor pulmonare
(A) și excluderea auriculului stâng (sau urechiușei stângi -US), o linie de ablație între cele 2 vene
pulmonare superi oare (B), una între venele pulmonare stângi și inelul mitral (C) precum și excluderea
auriculului drept (sau urechiușa dreaptă -UD) și o linie de ablație între vena cavă superioară -VCS (D),
vena cavă inferioară -VCI (F), inelul tricuspidian (G), istmul cavo -tricuspidian și sinusul coronar -SC (E).
Tehnologii noi de ablație chirurgicală a fibrilației atriale
În ciuda eficienței deosebite a procedurii Cox -Maze aceasta nu poate acoperi decât o
mică parte din pacienții cu FA și anume cei supuși intervențiilo r de revascularizare coronariană
și de corecție chirurgicală a valvulopatiilor. Pentru a simplifica și lărgi indicațiile, leziunile
efectuate chirurgical la “vedere” (cu bisturiul) au fost înlocuite cu ablația liniară în care sursele
de energie utilizate a u fost pe rând: radiofrecvența, microundele, crioablația, laserul și
ultrasunetele de înaltă intensitate (HIFU)14-18.
Sursele de energie prin radiofrecvență pot fi unipolare sau bipolare. Cele unipolare se
pare că nu reușesc să creeze leziuni transmurale mai ales în ablația epicardică, pe un cord
bătând, deoarece fluxul sanguin intracavitar scade rapid temperatura locală. Ablația cu
dispozitive de radiofrecvență bipolare permite focalizarea energiei și crearea de leziuni
epicardice țintite, însă țesutul de ablatat trebuie „clampat” între brațele dispozitivului respectiv.
Din punct de vedere clinic sunt necesare uneori multiple aplicații pentru a se crea leziuni la
nivelul cărora să se obțină un bloc de intrare și ieșire. Procedura este totuși mai puțin comp lexă
și mai puțin consumatoare de timp față de cea clasică chirurgicală iar în ce privește rata de
succes nu există diferențe semnificative la 3, 6 si 12 luni19.
Microundele permit efectuarea unor leziuni mai largi și mai adânci, metoda fiind la fel
de ef icientă ca și cea prin radiofrecvență, atât în FA paroxistică cât și persistentă. Au apărut și
133 căi alternative de acces, minim invazive, toracosopice, care promovează ablația epicardică, și
care sunt încă în curs de studiu20,21.
Crioablația permite efectu area fără riscuri a aplicațiilor la nivelul sinusului coronar în
cadrul metodei Maze III. Temperatura foarte scăzută determină aderarea cateterului de miocard
și implicit stabilitatea lui. Leziunile conservă arhitectura celulară, se realizează rapid, au ri sc
scăzut trombogenic și sunt ireversibile. Metoda de ablație este sigură și efectivă, însă blocul
electric constituit este continuu doar la 65% dintre pacienții cu leziuni liniare și la 71% dintre
cei cu izolarea venelor pulmonare22.
Ultrasunetele de înal tă frecvență (HIFU) aplicate epicardic determină leziuni
transmurale, strict în zona țintită. Studiile efectuate până în prezent relevă faptul că metoda este
eficientă și sigură, însă concluziile sunt determinate de loturi mici de pacienți, tehnica fiind î n
plină evaluare23.
Ablația cu LASER (Light amplification by stimulated emission of radiation) se bazează
doar pe studii experiemntale, fiecare leziune efectuându -se în aproximativ 45 de secunde24.
Comparând metoda clasică chirurgicală Maze III cu cea efec tuată cu ajutorul energiilor
alternative în ce privește procentul de ritm sinusal postoperator s -a observat că este superioară
(78,3% vs 83,9%), indiferent de tipul și durata FA25.
Oricum pacienții supuși oricărei proceduri de ablație chirurgicală au o p robabilitate
mult mai mare de a „scăpa” de FA decât un grup de control (90,4–85,4% vs 47,2 –60,9%) iar
ablația biatrială determină o rată de ritm sinusal mult mai mare decât doar ablația atriului stâng
(92,0–87,1% vs 86,1–73,4%)26.
Indicațiile ablației ch irurgicale
Tehnologia actuală de ablație chirurgicală permite efectuarea procedurii cu o rată foarte
scăzută de mortalitate ș i cu un acces minim invaziv. Este necesară formarea unei echipe între
electrofiziolog și chirurg și pentru selecția corectă a paci enților precum ș i moni torizarea
acestora postintervenț ie.
Indicațiile curente ale abla ției chirurgicale sunt: pacienții cu FA simptomatică supuși
unei alte intervenț ii chirurgicale cardiace și pacienții cu FA asimptomatică care necesit ă o
intervenție card iacă ș i la care riscurile sunt minime27. Dacă nu este prevazută o altă procedură
chirurgi cală cardiacă ablația FA se recomandă la pacienții simptomatici, care preferă această
134 metodă sau la care una sau mai multe intervenț ii endocavitare prin cateter au eșu at sau care nu
sunt candidați pentru ablaț ia prin cateter.
Ablația fibrilației atriale concomitentă altor intervenții chirurgicale cardiace
Pacienții cu FA care urmează să fie supuși unei intervenții chirurgicale cardiace (pentru
valvulopatii sau pontaj aorto -coronarian) pot efectua concomitent cu această procedură și
ablația FA. Aceștia pot prezenta un risc crescut dacă sunt mai vârstnici, au funcția ventriculară
stângă posibil deteriorată precum și alte comorbidități28-31. S-a constatat că pacienții cu FA
supusi unui pontaj aorto -coronarian prezintă o supraviețuire tardivă mai redusă decât cei fără
FA30,31. Aceștia au și o mortalitate peri -operatorie mai mare, ca cei suspuși protezării valvei
aortice și mitrale28,29. În concluzie, în aceste situații, FA este un factor independent de risc
pentru deces. Este controversată totuși ideea că, asocierea procedurii Cox -Maze la corecția
chirurgicală a valvei mitrale la pacienții care au și FA, oferă o supraviețuire mai lungă decât în
lipsa acestei proceduri32,33.
Pacienții cu FA persistentă de tip longstanding (cu o durată neîntreruptă de minim 12
luni) supuși corecției chirurgicale a valvei mitrale au o șansă de 5 până la 33 % de a fi
convertiți spontan la ritm sinusal la 12 luni34-37. La 2 ani postprocedură do ar 12% dintre
pacienții cu FA persistentă și 47% din cei cu FA paroxistică sunt în ritm sinusal în absența
tratamentului38. Dat fiind aceste considerații este recomandabil să se practice și ablația FA
concomitent cu intervenția chirurgicală cardiacă. Astfe l, s-au raportat rate de succes între 65 și
95% la 6 luni pentru pacienții supuși concomitent unei intervenții corectoare cardiace și
ablației de FA, fiind mari variații între centre23. Diferențele s -ar putea datora experienței
chirurgilor, tehnicilor util izate și mai ales tipului de leziuni practicate. Pe termen lung
rezultatele au fost mai bune cu cât leziunile au fost mai extinse. Efectuarea concomitentă a
izolării doar a venelor pulmonare în FA persistentă de tip longstanding are rezultate mult mai
slabe decât ablația liniară a atriului stâng, cu mari variații în funcție de centru (21 -95%)22,40.
Ablația liniară a ambelor atrii (procedura Cox -Maze III) duce la rate de succes mult mai bune
decât ablația liniară doar a atriului stâng (87±55 vs 73±4%, după o perioadă de urmărire de 3
ani)26. Utilizând noile tehnologii de ablație cu surse de energie precum radiofrecvența,
microundele și crioablația, pe loturi mici de pacienți, s -au înregistrat rate de succes variabile
între 44 și 94%35-38. Procedura clasică de tip Maze determină o scădere a riscului de accident
vascular cerebral la 10 ani de până sub 1%10,11,13.
135 Printre complicațiile rare care pot surveni datorită ablației chirurgicale se numără fistula
atrio-esofagiană și lezarea arterelor coronare41,42. Ste noza de vene pulmonare nu a fost încă
raportată.
Chiar dacă încă nu a fost studiată prospectiv această metodă de ablație a FA, efectuarea
concomitentă a acesteia cu o intervenție chirurgicală cardiacă este indicată, deoarece nu numai
că prelungește supr aviețuirea dar scade și evenimentele cardiace adverse viitoare, cu un risc
scăzut de complicații.
Ablația chirurgicală “stand -alone” a fibrilației atriale
Ablația chirurgicală a FA se poate practica și fără a se efectua concomitent cu o
intervenție chi rurgicală cardiacă. Este o metodă denumită în literatura de specialitate “stand –
alone”. Presupune tehnici mai puțin invazive, care utilizează de obicei toracoscopia asistată
videoscopic.
Rata de succes la pacienții cu FA supuși procedurii Cox -Maze de tip “stand -alone ” la
14 ani postablație este de 92%. În lipsa oricărui antiaritmic aceasta este de numai 80%.
Factorul de risc pentru recurențele tardive este vechimea FA43.
Până în prezent sunt publicate foarte puține studii, cu un număr redus de pacienți și
perioade scurte de urmărire; de aceea nu se pot face comparații cu alte metode de ablație a FA.
Apariția unui ghid de raportare a studiilor de ablație chirurgicală va facilita obținerea unor date
comparabile în ce privește rezultatele44.
Ablația epicardic ă a fibrilației atriale
Practica clinică a fost revoluționată de apariția ablației prin cateter ca metodă
terapeutică a tulburărilor de ritm. Există deja câteva aritmii care pot fi vindecate cu o rată înaltă
de succes prin această metodă. De aproximativ u n deceniu ablația se utilizează și în terapia FA,
abordul standard fiind pe cale endocardică. Mai recent s -au dezvoltat și tehnici de cartografiere
epicardică, utilizate în ablația tahicardiei ventriculare45, apoi a căilor accesorii46, a aritmiilor
atriale47 și a FA47. Rata înaltă de succes a ablației FA prin procedee chirurgicale a impus
evaluarea cartografierii și ablației epicardice a aritmiilor atriale la o anumită categorie de
pacienți27. Până în prezent s -a dovedit a fi o tehnică sigură și eficientă, asociindu -se cu o rată
scăzută de complicații.
136 O cauză majoră de eșec a unei proceduri de ablație endocardică este localizarea
circuitului mai aproape de epicard. Eșecul mai multor tentative de ablație endocardică,
existența unei contraindicații pentru ace asta, prezența unor trombi, abordul transseptal dificil
sau imposibil (ex. un defect septal interatrial închis cu un dispozitiv) sunt indicații posibile
pentru un abord epicardic.
Pericardul are o foiță viscerală și una parietală. Reflecția pericardului l a nivelul venelor
pulmonare a peretelui posterior a atriului stâng și al venelor cave determină formarea a 2
sinusuri care permit cartografierea epicardică. Sinusul transvers permite trecerea cateterului de
la stânga la dreapta printre cele 2 mari artere d e la baza cordului (figura 2) iar cel oblic
studierea și cartografierea peretelui postero -inferior al ventriculului stâng și cel posterior al
atriului stâng (inclusiv ligamentul lui Marshall). Anatomia complexă a atriului stâng a jucat un
rol important în dezvoltarea tehnologiei de ablație prin abord endocardic și epicardic.
Cateterele au evoluat de la cele de 4 mm la cel irigabil și apoi de 8 mm, la catetere
multielectrod sau tip balon, energiile utilizate fiind diverse.
Figura 2. Sinusurile perica rdice (VCI -vena cavă inferioară, VCS –
vena cavă superioară). .
La nivelul epicardului se găsesc plexurile ganglionare și ligamentul lui Marshall,
structuri foarte importante în fiziopatologia FA. Pe cale epic ardică abordul acestora se poate
face sub directa vizualizare. Atât pe cale endocardică cât și epicardică există riscul distrugerii
unor structuri anatomice importante în timpul aplicațiilor. Abordul epicardic are ca avantaj
posibilitatea creării unui fals pneumotorax prin degonflarea unui plamân și astfel evitarea
137 acestor complicații. Cele 2 metode pot fi combinate atunci când se realizează ablația peretelui
posterior al atriului stâng (metoda hibridă)48.
Bibliografie
1. Williams JM, Ungerleider RM, Lof land GK, Cox JL. Left atrial isolation: new technique for the
treatment of supraventricular arrhythmias. J Thorac Cardiovasc Surg 1980; 80: 373 –380.
2. Scheinman MM, Morady F, Hess DS, Gonzalez R. Catheter -induced ablation of the atrioventricular
junction to control refractory supraventricular arrhythmias . JAMA , 1982; 248: 851 –855.
3. Guiraudon GM, Cambel CS, Jones DL et al. Combined sinoatrial node atrioventricular node isolation: A
surgical alternative to his bundle ablation in patients with atrial fibrillation . Circulation 1985; 72: III -220.
4. Cox JL, Canavan TE, Schuessler RB et al. The surgical treatment of atrial fibrillation. II. Intraoperative
electrophysiologic mapping and description of the electrophysiologic basis of atrial flutter and atrial
fibrillation . J Thorac Cardiovasc Surg 1991;101:406 –426.
5. Cox JL, Schuessler RB, D’Agostino HJ Jr et al. The surgical treatment of atrial fibrillation. III.
Development of a definitive surgical procedure. J Thorac Cardiovasc Surg 1991;101:569 –583.
6. Cox JL. The surgical treatment of atrial fibrillation. IV. Surgical technique. J Thorac Cardiovasc Surg
1991;101:584 –592.
7. Cox JL, Ad N, Palazzo T. Impact of the maze procedure on the stroke rate in patients with atrial
fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 1999;118:833 – 840.
8. Cox JL, Jaquiss RD, Schuessler RB, Boineau JP. Modification of the maze procedure for atrial flutter
and atrial fibrillation. II. Surgical technique of the Maze III procedure. J Thorac Cardiovasc Surg, 1995;
110: 485 –495.
9. Feinberg MS, Waggoner AD, Kater K M et al. Restoration of atrial function after the maze procedure for
patients with atrial fibrillation. Assessment by Doppler echocardiography. Circulation 1994;90(5
Pt2):II285 –II292.
10. McC arthy PM, Gillinov AM, Castle L et al. The Cox -Maze procedure: the Cl eveland Clinic experience.
Semin Thorac Cardiovasc Surg 2000;12:25 –29.
11. Prasad SM, Maniar HS, Camillo CJ et al. The Cox maze III procedure for atrial fibrillation: long -term
efficacy in patients undergoing lone versus concomitant procedures. J Thorac Cardio vasc Surg
2003;126:1822 –1828.
12. Raanani E, Albage A, David TE et al. The efficacy of the Cox/maze procedure combined with mitral
valve surgery: a matched control study. Eur J Cardiothorac Surg 2001;19:438 –442.
13. Schaff HV, Dearani JA, Daly RC et al. Cox-Maze p rocedure for atrial fibrillation: Mayo Clinic
experience. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2000;12:30 –37.
14. Doll N, Kornherr P, Aupperle H et al. Epicardial treatment of atrial fibrillation using cryoablation in an
acute off -pump sheep model. Thorac Cardiovasc Surg 2003;51:267 –273.
15. Santiago T, Melo J, Gouveia RH et al. Epicardial radiofrequency applications: in vitro and in vivo
studies on human atrial myocardium. Eur J Cardiothorac Surg 2003;24:481 – 486.
16. Thomas SP, Guy DJ, Boyd AC, et al. Comparison of epicardi al and endocardial linear ablation using
handheld probes. Ann Thorac Surg 2003;75:543 –548.
17. van B rakel TJ, Bolotin G, Salleng KJ et al. Evaluation of epicardial microwave ablation lesions:
histology versus electrophysiology. Ann Thorac Surg 2004;78:1397 –1402.
18. Melby SJ, Zierer A, Kaiser SP et al. Epicardial microwave ablation on the beating heart for atrial
fibrillation: the dependency of lesion depth on cardiac output. J Thorac Cardiovasc Surg 2006;132:355 –
360.
19. Lall SC, Melby SJ, Voeller RK et al. The effect of ablation technology on surgical outcomes after the
Cox-maze procedure: a propensity analysis. J Thorac Cardiovasc Surg 2007;133:389 –396.
20. Maessen JG, Nijs JF, Smeets JL, Vainer J, Mochtar B. Beating -heart surgical treatment of atrial
fibrillation with microwave ablation. Ann Thorac Surg 2002; 74: S1307 –S1311.
138 21. Accord RE, van Suylen RJ, van Brakel TJ, Maessen JG. Post-mortem histologic evaluation of microwave
lesions after epicardial pulmonary vein isolation for atrial fibrillation. Ann Thorac Surg 2005; 80: 881 –
887.
22. Gaita F, Riccardi R, Caponi D et al. Linear cryoablation of the left atrium versus pulmonary vein
cryoisolation in patients with permanent atrial fibrillation and valvular heart disease: correlation of
electroanatomic mapping and long term cli nical results. Circulation 2005;111:136 –142.
23. Ninet J, Roques X, Seitelberger R et al. Surgical ablation of atrial fibrillation with off -pump, epicardial,
high-intensity focused ultrasound: results of a multicenter trial. J Thorac Cardiovasc Surg
2005;130: 803– 809.
24. Williams MR, Casher JM, Russo MJ et al . Laser energy source in surgical atrial fibrillation ablation:
Preclinical experience. Ann Thorac Surg 2006; 82: 2260 –2264.
25. Khargi K, Hutten BA, Lemke B, Deneke T. Surgical treatment of atrial fibrillation: A systematic review.
Eur J Cardiothorac Surg 2005; 27: 258 –265.
26. Barnett SD, Ad N. Surgical ablation as treatment for the elimination of atrial fibrillation: A meta –
analysis. J Thorac Cardiovasc Surg 2006; 131: 1029 –1035.
27. HRS/EHRA/ECAS Expert Consensus Stat ement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation
Recommandations for Personnel, Policy, Procedures and Follow -up. Europace 2007;9(6):335 -79
28. Lim E, Barlow CW, Hosseinpour AR et al. Influence of atrial fibrillation on outcome following mitral
valve repair. Circulation 2001;104 (12 Suppl 1):I59 –I63.
29. Ngaage DL, Schaff HV, Barnes SA et al. Prognostic implications of preoperative atrial fibrillation in
patients undergoing aortic valve replacement: is there an argument f or concomitant arrhythmia surgery?
Ann Thorac Surg 2006;82:1392 –1399.
30. Ngaage DL, Schaff HV, Mullany CJ et al. Does preoperative atrial fibrillation influence early and late
outcome of coronary artery bypass grafting? J Thorac Cardiovasc Surg 2007;133:182 –189.
31. Quader MA, McCarthy PM, Gillinov AM et al. Does preoperative atrial fibrillation reduce survival after
coronary artery bypass grafting? Ann Thorac Surg 2004;77:1514 –1522.
32. Bando K, Kobayashi J, Kosakai Y et al. Impact of Cox maze procedure on outcome i n patients with atrial
fibrillation and mitral valve disease. J Thorac Cardiovasc Surg 2002;124:575 –583.
33. Chaput M, Bouchard D, Demers P et al. Conversion to sinus rhythm does not improve long -term survival
after valve surgery: insights from a 20 –year follo w-up study. Eur J Cardiothorac Surg 2005;28:206 –
210.
34. Abreu Filho CA, Lisboa LA, Dallan LA et al. Effectiveness of the maze procedure using cooled -tip
radiofrequency ablation in patients with permanent atrial fibrillation and rheumatic mitral valve disease .
Circulation 2005;112(9 Suppl):I20 –I25.
35. Akpinar B, Sanisoglu I, Guden M et al. Combined off -pump coronary artery bypass grafting surgery and
ablative therapy for atrial fibrillation: early and mid -term results. Ann Thorac Surg 2006;81:1332 –7.
36. Deneke T, K hargi K, Grewe PH et al. Efficacy of an additional MAZE procedure using cooled -tip
radiofrequency ablation in patients with chronic atrial fibrillation and mitral valve disease. A randomized
prospective trial. Eur Heart J 2002;23:558 –566.
37. Doukas G, Samani NJ, Alexiou C et al. Left atrial radiofrequency ablation during mitral valve surgery
for continuous atrial fibrillation: a randomized controlled trial. JAMA 2005;294:2323 –2329.
38. Schue tz A, Schulze CJ, Sarvanakis KK et al. Surgical treatment of permanent a trial fibrillation using
microwave energy ablation: a prospective randomized clinical trial. Eur J Cardiothorac Surg
2003;24:475 – 480.
39. Handa N, Schaff HV, Morris JJ et al. Outcome of valve repair and the Cox maze procedure for mitral
regurgitation and asso ciated atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 1999;118:628 –635.
40. Gillin ov AM, Bhavani S, Blackstone EH et al. Surgery for permanent atrial fibrillation: impact of patient
factors and lesion set. Ann Thorac Surg 2006;82:502 –513.
41. Gillinov AM, Pettersso n G, Rice TW. Esophageal injury during radiofrequency ablation for atrial
fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg 2001;122:1239 –1240.
42. Manasse E, Medici D, Ghiselli S et al. Left main coronary arterial lesion after microwave epicardial
ablation. Ann Thorac Surg 2003;76: 276–277.
43. Pruitt JC, Lazzara RR, Dworkin GH et al. Totally endoscopic ablation of lone atrial fibrillation: initial
clinical experience. Ann Thorac Surg 2006;81:1325 –30.
44. Shemin RJ, Cox JL, Gillinov AM et al. Guidelines for reporting data and ou tcomes for the surgical
treatment of atrial fibrillation. Ann.Thorac Surg 2007;83:1225 –1230.
139 45. Sosa E, Scanavacca M, d’Avila A et al. Nonsurgical transthoracic epicardial catheter ablation to treat
recurrent ventricular tachycardia occurring late after myoca rdial infarction. J Am Coll Cardiol
2000;35:1442 –1449.
46. Valderrabano M, Cesario DA, Ji S et al. Percutaneous epicardial mapping during ablation of difficult
accessory pathways as an alternative to cardiac surgery. Heart Rhythm 2004;1:311 –316.
47. Schweikert RA, Saliba WI, Tomassoni G et al. Percutaneous pericardial instrumentation for endo –
epicardial mapping of previously failed ablations. Circulation 2003;108:1329 –1335.
48. Pak HN, Hwang C, Lim HE et al. Hybrid epicardial and endocardial ablation of persistent or permanent
atrial fibrillation: a new approach for difficult cases. J Cardiovasc Electrophysiol 2007;18:917 –923.
Ablația chirurgicală a fibrilației atriale ca metodă terapeutică actuală
Fibrilația atrială (FA) este cea mai frecventă tulburare de ritm în tâlnită în practica
medicală. Se asociază cu multiple comorbidități și o mortalitate importantă determinate mai
ales de evenimentele tromboembolice1. Controlul ritmului prin terapie medicală se soldează cu
eșec în 85 % din cazuri la 2 ani2.
Fibrilația atr ială se asociază frecvent cu valvulopatiile dar corecția chirurgicală a
acestora nu determină controlul ulterior al aritmiei. Postoperator persistența aritmiei este
frecvent întâlnită la pacienții cu FA persistentă și paroxistică cu durată de peste 1 an3. De
aceea, a apărut ideea lui Cox de a incerca controlul ritmului intraoperator prin practicarea
ablației chirugicale de tip maze4,5. Astfel controlul ritmului prin procedura maze utilizând
curenții de radiofrecvență s -a dovedit superior celui prin terapie medicală6. In prezent, tehnicile
minim invazive sunt în curs de a deveni standardul în tratamentul valvulopatiilor atrio –
ventriculare. Numărul procedurilor și eficacitatea acestora a crescut odată cu dezvoltarea
tehnicilor de ablație chirurgicală minim in vazivă a FA.
Procedurile chirurgicale convenționale presupun sternotomie mediană (fig.1) indiferent
de tehnică, sursă de energie sau paternul leziunilor efectuate, în paralel sau nu, cu intervenția
de corecție a unei afecțiuni structurale cardiace. Stern otomia mediană implică o spitalizare mai
lungă prin recuperarea mai îndelungată și comorbiditățile asociate (alterarea mecanicii
respiratorii, instabilitatea sternului, mediastinită, etc). Acestea reprezintă un incovenient atât
pentru pacient cât și pentru medic.
140
Figura 1. Sternotomia mediană , care expune cordul și
marile vase , este primul timp opertaor in intervențiile
convenționale de corecție a unor afecțiuni structurale
cardiace .
Procedurile minim invazive implică orice altă incizie (toracotomie sau
minitoracotomie) decât cea mediană, sternală, care determină vizualizarea directă sau
toracoscopică a cordului, prin care se practică ablația epicardică a FA. Inciziile pot fi bilaterale
sau doar unilaterale (drept sau stîng). Minitoracot omia dreaptă este din ce in ce mai frecvent
utilizată (fig.2). Procedurile minim invazive implică un timp de ventilație mecanică mai scurt,
durere postoperatorie mai redusă, recuperare mai rapidă in ciuda unei durate mai mari de
clampare aortei și de by -pass cardiopulmonar).
Figura 2. Procedura minim invazivă de corecție a valvulopatiilor
și de ablație a FA pr in efectuarea unei incizii de 3 -9 cm în
spațiul IV intercostal drept. .
141 Ablația chirurgicală a FA se poate face pe cord batând sau nu (cardioplegic). In
minitoracotomia dreaptă by -passul cardio -pulmonar se practică prin canularea arterei și venei
femurale comune; se face clamparea endoaortică a aortei ascendente cu balon și canularea
secundară a venei cave superioare v ia vena jugulară internă dreaptă (fig. 3). Prin intermediul
unei incizii în șantul inframamar drept se introduce materialul protetic. Prin alte 3 incizii se
introduc video camera și instrumentele necesare intervenției.
Port camera
Port instrument
Port de lucru
Canularea pentru by-passul cardio -pulmonar
Figura 3. Schema inciziilor practicate in toracoscopia dreaptă.
Ablația epicardică a FA concomitent sau nu cu intervenția chirurgicală de corecție a
valvulopatiilor se poate asocia cu necesitatea de implantare a unui pacemaker. Totuși, teoretic,
o parte di ntre pacienții implantați pot avea de fapt o boala de nod sinusal pre -existentă. Rata
postoperatorie a sângerărilor este crescută la pacienții supuși concomitent ablației FA. Acest
lucru se datorează mai ales leziunilor din tehnica „cut and sew ”. Dacă ener gia utilizată este
radiofrecvența sau crioablația se pare că această complicație are de fapt o rată mult mai joasă 7-
13.
Ablația endocardică prin cateter a FA nu are încă rezultate optime, in ciuda celor mai
înalte tehnologii. Combinarea izolării vene lor pulmonare cu leziunile liniare la nivelul istmului
mitral si urechiușei au îmbunătățit rata de succes a acesteia, de la 57% la un an la 53% la 3
ani14. Repetarea procedurii, o tehnică mai complexă și în mai multe etape duce la rezultate mult
mai bune, însă și la costuri mai mari15,16. In comparație, ablația epicardică a atriului stâng
determină o rată de succes de 85% la 2 ani, după o singură procedură17. Asocierea de leziuni și
la nivelul atriului drept crește rata de succes la 94%12.
142 Tehnicile de abl ație minim invazivă a FA permit efectuarea de leziuni biatriale sau doar
la nivelul atriului stâng pe cordul în activitate. Acest lucru este un mare avantaj deoarece noile
concepte fiziopatologice pe care se bazează ablația FA presupune pe lângă izolarea f ocarelor
ecopice de la nivelul venelor pulmonare și ablația unor situsuri cu electrograme complex
fragmentate, tehnică posibilă doar prin mapping pe un cord batând. Insă toate procedeele de
mapping citate în literatură s -au efectuat la pacienți cu FA izola tă („lone atrial fibrillation”) iar
substratul aritmiei era biatrial. Probabil ca pacienții cu valvulopatii și FA au un mecanism
fiziopatologic distict din moment ce se obțin rezultate foarte bune doar prin tehnica maze și nu
sunt necesare proceduri de abl ație mult mai complexe.
Procedura de maze Cox presupune o succesiune de leziuni biatriale (fig.4): izolarea în
bloc a venelor pulmonare (sau a peretelui posterior al atriului stâng) sau separat a celor
ispilaterale, efectuarea unei linii mitrale (epica rdic sau endocardic) prin care se separă istmul
mitral de venele pulmonare, a unei linii cavocavale, la nivelul sinusului coronarian, valvei
tricuspide și/sau septului interatrial. Izolarea urechiușei drepte și /sau stângi poate completa
procedura18.
Figura 4. Leziunile atriale stângi efectuate prin procedura Cox maze (VCS vena cavă superioară, VCI vena cavă
inferioară, VPSD -vena pulmonară superioară dreaptă, VPID -vena pulmonară inferioară dreaptă, VPSS -vena
pulmonară superioar ă stângă, VPIS -vena pulmonară inferioară stângă).
Utilizarea unor surse diverse de energie (radiofrecvență, crioablație, microunde, ultrasunete,
etc) a înlocuit in timp bisturiul utilizat inițial la executarea leziunilor din procedura “cut and
sew”. Chiar dacă nu s -a stabilit încă o legătură între tipul leziunilor și rata de conversie la ritm
Urechi usa
dreapta Urechiusa
dreapta VCS
VCI Valva
tricuspida Urechiusa
stanga
Valva
mitrala VPSD VPSS
VPID VPIS
143 sinusal se știe clar că leziunile trebuie să fie transmurale pentru ca rata de succes să fie
semnificativă. In timp ce efectuarea de linii la nivelul atriului stâng e ste esențială în ablația FA,
asocierea de linii la nivelul atriului drept crește rata de implant de pacemaker postablație19.
Eficacitatea ablației atriului stâng (izolarea venelor pulmonare plus o linie la nivelul
inelului mitral și plafonului atriului s tâng) versus cea biatrială (la care se asociază o linie
cavocavală, cavotricuspidiană și perete lateral) este discutabilă. O metaanaliză a studiilor
publicate între 1995 și 2005 a arătat superioritatea ablației biatriale în menținerea ritmului
sinusal pe t ermen lung20. Un studiu randomizat ce a comparat cele 2 tehnici in ce privește rata
de ritm sinusal la 28 de luni postablație a arătat că rezultatele sunt comparabile17. In cazul FA
asociată valvulopatiiilor mitrale izolarea venelor pulmonare și efectuarea unei linii la nivelul
inelului mitral determină controlul acestei aritmii (adică a ritmului sinusal și a evenimentelor
tromboembolice)21. Nu aceleași beneficii se obțin prin efectuarea de linii la nivelul atriului
drept, septului și baza urechiușei stângi22.
Un sumar al studiilor randomizate de ablație biatrială versus atrială stângă publicate
între 2005 și 2009 este prezentat in tabelul I.
Tabelul I. Rezultatele trialurilor randomizate de ablație a fibrilației atriale prin ablația biatrială versus at riu stâng
(* a avut 4 grupuri: cu ablație biatrială versus izolarea venelor pulmonare cu 67.5% dintre pacienți în ritm sinusal
după perioada de urmărire versus izolarea venelor pulmonare plus alte l inii la nivelul atriului stâng cu 57.5%
dintre pacienți în ritm sinusal după perioada de urmărire versus grupul de control adică fără ab lație; # a avut 3
grupuri: izolarea venelor pulmonare cu 90% dintre pacienti fără fibrilație atrială versus maze biatrial cu 85%
dintre pacienți în ritm sinusal versus grupul de control ).
Energia utilizată a fost curenții de radiofrecvența (C obra Adhere XL System) sau microundele
(Flex 10 Ablation System) , cu ajutorul cărora s -a efectuat o izolare în bloc a venelor pulmonare
(„box lesion”). Rezultatele foarte diferite se pot datora grupurilor neomogene de pacienți
incluși in studiu (pacienți c u valvulopatie mitrală și ablatia concomitentă a fibrilației atriale dar Studiu Nr. pacienti Atriu stâng
(% ritm sinusal) Biatrială
(% ritm sinusal)
Wang et al.17 299 85% 84%
Albrecht et al.23 60 90%# 85%
Srivastava et al.24 160 67.5% /57.5% * 62.5%
144 și cu fibrilație atrială izolată) dar și leziunilor incomplete sau netransmurale determinate de
microunde.
Datele publicate pâna în prezent sunt insuficiente pentru a face o comparaț ie între
ablația minim invazivă (cel mai frecvent prin radiofrecvență) și cea prin sternotomie
convențională mediană.
Bibliografie
1. Ezekowitz MD, Netrebko PI. Anticoagulation in management of atrial fibrillation. Curr Opin C ardiol.
2003;18:26 –31.
2. Lunds trom T, Rydén L. Chronic atrial fibrillation. Long -term results of direct current conversion. Acta
Med Scand. 1988;223:53 –59.
3. Kawaguchi AT, Kosakai Y, Sasako Y, et al. Risks and benefits of combined maze procedure for atrial
fibrillation associated with o rganic heart disease. J Am Coll Cardiol. 1996; 28:991 –993.
4. Cox JL, Boineau JP, Schuessler RB, et al. Modifications of the maze procedure for atrial flutter and atrial
fibrillation. I. Rationale and surgical results. J Thorac Cardiovasc Surg. 1995;110:473 –484.
5. Cui YQ, Sun LB, Li Y, et al. Intraoperative modified Cox mini -maze for long -standing persistent atrial
fibrillation. Ann Thorac Surg. 2008;85:1283 –1289.
6. von Oppel U, Masani N, O’Callaghan P, et al. Mitral valve surgery plus concomitant atrial fibrillat ion
ablation is superior to mitral valve surgery alone with an intensive rhythm control strategy. Eur J
Cardiothorac Surg. 2009;35:641 –650.
7. Handa N, Schaff HV, Morris JJ, et al. Outcome of valve repair and Cox maze procedure for mitral
regurgitation and as sociated atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg. 1999;118:628 –635.
8. Jatene MB, Marcial MB, Tarasoutchi F, et al. Influence of the maze procedure on the treatment of
rheumatic atrial fibrillation – evaluation of rhythm control and clinical outcome in a comparative study.
Eur J Cardiothorac Surg. 2000;17: 117 –124.
9. Chen MC, Chang JP, Guo GB, Chang HW. Atrial size reduction as a predictor of the success of
radiofrequency maze procedure for chronic atrial fibrillation in patients undergoing concomitant val vular
surgery. J Cardiovasc Electrophysiol. 2001;12:867 –874.
10. Deneke T, Khargi K, Grewe P, et al. Efficacy of an additional Maze procedure using cooled -tip
radiofrequency ablation in patients with chronic atrial fibrillation and mitral valve disease. A
randomized, prospective trial. Eur Heart J. 2002;23:558 –566.
11. Bando K, Kobayashi J, Kosakai Y, et al. Impact of Cox maze procedure on outcome in patients with
atrial fibrillation and mitral valve disease. J Thorac Cardiovasc Surg. 2002;124:575 –583.
12. Akpinar B, G uden M, Sagbas E, et al. Combined radiofrequency modified maze and mitral valve
procedure through a port -access approach: Early and mid -term results. Eur J Cardiothorac Surg.
2003;24:223 –230.
13. De Lima GG, Kalil RAK, Leiria TLL, et al. Randomized study of su rgery for patients with permanent
atrial f ibrillation as a result of mitral valve disease. Ann Thorac Surg . 2004;77: 2089 –2095.
14. Gaita F, Caponi D, Scaglione M, et al. Long -term clinical results of two different ablation strategies in
patients with paroxys mal and persistent atrial fibrillation. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2008;14:269 –
275.
15. Di Biase L, Elayi CS, Fahmi TS, et al. Atrial fibrillation ablation strategies for paroxysmal patients:
Randomized comparison between different techniques. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2009;2:113 –119.
16. Khaykin Y, Wang X, Natale A, et al. Cost comparison of ablation versus antiarrhythmic drugs as first –
line therapy for atrial fibrillation: An economic evaluation of the RAAFT pilot study. J Cardiovasc
Electrophysiol. 2009;2 0:7–12.
17. Wang J, Meng X, Li H, et al. Prospective randomized comparison of left atrial and biatrial
radiofrequency ablation in the treatment of atrial fibrillation. Eur J Cardio -Thorac Surg. 2009;35:116 –
122.
145 18. Khargi K, Hutten BA, Lemke B, Deneke T. Surgical treatment of atrial fibrillation: A systematic review.
Eur J Cardiothorac Surg. 2005;25:258 –265.
19. Gillinov AM, McCarthy PM. Advances in the surgical treatment of atrial fibrillation. Cardiol Clin.
2004;22:147 –157.
20. Barnett S, Ad N. Surgical ablation as treat ment for the elimination of atrial fibrillation: A meta -analysis.
J Thorac Cardiovasc Surg. 2006;131:1029 –1035.
21. Cox JL. Surgical treatment of atrial fibrillation: A review. Europace. 2003;5:S20 –S29.
22. Ninet J, Roques X, Seitelberger R, et al. Surgical ablati on of atrial fibrillation with off -pump, epicardial,
high-intensity focused ultrasound: Results of a multicenter trial. J Thorac Cardiovasc Surg.
2005;130:803 –809.
23. Albrecht A, Kalil R, Schuch L, Abrahao R, et al. Randomized study of surgical isolation of the
pulmonary veins for correction of permanent atrial fibrillation associated with mitral valve disease. J
Thorac Cardiovasc Surg. 2009;138:454 –459.
24. Srivastava V, Kumar S, Javali S, et al. Efficacy of three different ablative procedures to treat atrial
fibrillation in patients with valvular heart disease: A randomised trial. Heart Lung Circ. 2008;17:232 –
240.
25. Suri R, Schaff HV, Meyer S, Hargrove WC. Thoracoscopic versus open mitral valve repair: A propensity
score analysis of early outcomes. Ann Thorac Surg . 2009;88:1185 –1190.
3.8. Complica țiile ablației prin cateter a fibrilației atriale
Ablația percutanată prin cateter (endocavitară) reprezintă una din modalitățile efective
de tratament a tulburărilor de ritm. Caracterul curativ al ablaț iei în fibrilația atrială (FA) este pe
deplin recunoscut însă procedura nu este lipsită de riscuri și complicaț ii (tabelul I), fiind una
invazivă . Orice intervenție ce necesită plasarea de catetere și manipularea lor la nivelul
cavităț ilor inimii poate duce la acciden te și incidente. Riscurile trebuie să fie atent cântărite iar
pacientul corect și complet informat. Experiența operatorului și durata intervenției este
primordială în prevenirea complicațiilor. Totuși, riscul acestora este scăzut iar rata de
vindecare crescută ceea ce a dus la utilizarea explozivă a acestei tehnici.
Ablația prin radiofrecvență a FA este înalt operator dependentă, centrele cu experientă
mai redusă având rate de succes mai mici și complicaț ii mai multe1,2. Complicațiile majore sunt
definite c a fiind cele care rezultă dintr -o leziune permanentă, duc la deces, determină
reintervenție pentru tratarea lor și prelungesc sau necesită spitalizare. Hemopericardul,
accidentul vascular cerebral (AVC) și stenozele de vene pulmonare sunt complicațiile cel e mai
frecvente și cel mai bine evaluate în ablaț ia FA. Lezarea nervului frenic este mult mai rar
întâlnită. Fistula atrio -esofagiană și hipomotilitatea gastrică au fost descrise mai recent.
Riscul pentru complicații este mai crescut la pacienții vârstnic i, la cei cu afecțiuni cardiace
precum și aplicații multiple în timpul procedurii. Acestea sunt legate:
– de accesul vascular;
– de puncț ia tran sseptală ;
146 – de efectul ablaț iei asupra cordului;
– de efectul ablaț iei asupra structurilor vecine cordului (esofag, nerv frenic, etc );
– de efectele sistemice ale ablaț iei;
– de iradier ea la care este expus pacientul ;
– de metoda imagistică utilizată preablați e (ecografie transesofagiană,
computertomografia, angio -rezonanța magnetică nucleară , etc.);
– de maladia subjacen tă: hemoragie, tromboz ă infecții;
– de anestezie și sedare.
Tabelul I. Complicațiile legate de ablația prin cateter a FA, indiferent de metodă și de exeperiența centrului.
Nr.
crt. Organul afectat și tipul complicației Frecvența de apariț ie
1. La nivelu l venelor pulmonare:
– stenoze
– tromboze
– disecție – foarte rară
1.5-42.4% [9,10]
2. La nivelul pleurei și plămânului :
– HTAP
– infarct pulmonar
– fibroza pulmonară
– embolie pulmonară
– pleurezie
– pneumotorax
– hemotorax
11% [13,14]
0-0.13% [13,14]
0.21-0.6 % [13,14]
1.3% [13,14]
3. La nivelul cordului ș i pericardului
– pericardita
– hemopericard și tamponada cardiacă
– perforație cardiacă
– modificări de unda T și segment ST
– spasm coronarian
– infarct miocardic
– lezare valvulară –foarte rară
3-4.8% [13,14]
1,2-3,8%[1,5 -7]
3% [1,13]
4. Altele:
– Fistula atrio -esofagiană
– Durere sau disconfort în timpul aplicaț iilor de RF
– TE sistemic (AVC,embolie periferică sau retiniană )
– Lezarea nervului frenic sau laringian
– Hematom la locul de p uncționare
– Leziuni cutanate acute datorate iradierii
– Fistula arterio -venoasă
1.4-2.6% [1, 13,14]
0,3-2,5%[1,4 -7]
13% [1,13]
1% [1,13]
5.
6. Complicaț ii indirecte :
– pneumonie de aspiraț ie
– sepsis
– sângerare sistemică
Deces
0-6,5% [1 -7]
147 Complicațiile ablației prin cateter a FA variază în funcție de experiența centrului unde
se realizează procedura fiin d între 3 % în centrele experimentate și 6-8% în cele mai puț in
experimentate (tabelul II)1. Dintre acestea, 0.5 -1% dintre complicații sunt serioase și
ireversibile, ca de exemplu AVC sau leziuni vasculare1-7. Per global incidența complicațiilor
este în m edie de aprox. 4%.
Tabelul II. Studiu comparativ al ratei complicațiilor majore în ablația FA, efectuat pe 8745 pacienți, în funcție de
experiența centrului respectiv.
Complicaț ia Centru specializat Centru oarecare din lume
AIT/AVC (%)
Stenoze sev ere de vene pulmonare (%)
Tamponada cardiac ă /perforare (%)
Complicaț ii vasculare (%)
Moarte (%)
Altele (%)
Complica ții majore totale
0.5
1.6
0.5
0.3
–
–
2.9 0.94
1.63
1.22
1.14
0.05
1.05
5.9
Principalele tipuri de complicații care se datorează ablației FA su nt legate de accesul
percutanat (lezare vasculară venoas ă și/sau arterială, pneumotorax sau hemotorax și pneumo
sau hemomediastin, colaps pulmonar sau injuria nervului frenic -după abordul venei jugulare
interne), manipularea cateterelor ș i punc ția transseptală (perforare cardiacă, perforarea
sinusului coronar , lezarea aortei) ș i eliberar ea energiei (perforarea cardiacă , lezarea valvelor,
AVC, lezarea esofagul ui). Majoritatea acestora apar în primele 48 de ore după efect uarea
procedurii de ablație. Unele complicații precu m fistula atrio -esofagiană apar î n timpul prim ei
săptămâni iar stenozele de vene pulmonare după, în medie, aprox. 3 luni sau chiar și mai
tardiv. Dacă o parte dintre aceste complicații au manifestări dramatice ș i semne clinice
distincte, altele au debut insidios și/sau ramâ n complet asimptomatice.
Cele mai frecvente complicații sunt cele legate de abordul vascular, ele fiind specifice
procedurilor cardiace invazive. Între 1 și 5 % din tre pacienți fac echimoze marcate sau un
hematom. A ltele sunt mai severe, ca de exemplu tromboza venoasă, ocluzia arterială , formarea
de fistule sau fals anevrism ( sub 1% din cazuri). Lezarea artere lor coronare este extrem de
rară și apare î n procedurile pe cordul stâng. Prin aplicațiile de radiofrecvență în sinusul
coronar distal se poate leza artera coronară circumflexă20. Emboliile gazoase sunt extrem de
rare, dar pot apare mai ales prin utilizarea cateterelor irigate .
148 Alte complicații decât cele vasculare, ce țin de tehnica î n sine, pot fi majore dar s unt
tratabile da că-s diagnosticate rapid, fiind specifice deasemenea procedurilor cardiace invazive.
Pneumotorax ul și tamponada cardiacă dacă sunt rapid diagnosticate ș i competent tratate nu
determină sechele. Fistula atrioesofagiană ce apare prin efectua rea de linii de ablaț ie la nivelu l
peretelui posterior al atriului stâng poate fi fatal î n 50 % din cazuri21. Complicaț ii trombo –
embolice pulmonare sau sistemice sunt posibile în ablaț iile de lungă durată de la nivelul
atriului stâng și pot fi prevenite pri n controlul riguros al timpilor de coagulare. S tenozele de
vene pulmonare ce pot apare dup ă izolarea ostială a venelor pulmo nare sunt mult mai rare
datorită perfecționării tehnicii. Au fost raportate și stenoze de sinus coronar22.
În studiile publicate până în prezent, complicaț iile cele mai serioase variază în limite
destul de largi (tabelul III )1. Complicațiile majore (cu 0.05% decese peripr ocedurale prin
embolie cerebrală masivă sau perforație cardiacă) în prezent sunt foarte rare, cazurile publicate
survenind în perioada de început a acestei noi metode terapeutice a FA. Alte complicații
posibile: pseudoanevrism (0.53%), fistula arterio -venoasă (0.42%), disecție de aortă (0.3-1%),
paralizie de nerv fr enic (0.11%), tamponada cardiacă (1.2%). Aceasta din u rmă are o incidență
mai mare în unele centre de ablaț ie a FA, posibil datorit ă experienței mai reduse în
manipularea cateterului în atriul stâng, mai ales dacă sunt necesare doze mari de heparină î n
timpul procedurii. Complic ațiile tromboembolice de tip ac cident ischemic tranzitor sau AVC
pot apare la 0.28 -0.66% dintre pacienți13.
Tabelul III. Evenimentele a dverse cele mai frecvente î n centrele experimentate de ablație prin cateter a FA.
Autorul Nr. pacienț i FU(luni) Deces (%) AVC(%) Tamponada
(%) Stenoza vene
pulmonare (%)
Oral [3] 80 6 0 0 0 0
Mansour [5] 80 11.3 0 2.5 3.8 0
Nademanee [6] 121 12 0 0.8 1.6 0
Marrouche [2] 315 14 0 1.6 – –
Packer [7] 433 18±13 0.6 0.5 1.8 2.5
Pappone [4] 589 30 6.5 0.3 – –
Cappato [1] 8745 12±8 0.05 – 1.2 –
După ablaț ia FA, pe termen mediu, pot apare episoade de FA mai mult sau mai puț in
organizată , de tip flutter/ tahicardie atrială , considerate o patologie iatrogenă . Prin “mapping ”
endocardic se poate localiza sursa acestor aritmii atriale sistematizate. Ablația acestora duce la
un succes acut de 100% (vezi capitolul tahicardia/flutterul atrial) 8.
149 Compl icații definitive, ireversibile, secundare expunerii la radiații sunt rare dacă
procedurile sunt efectuat e de practicieni bine antrenați. Din acest punct de vedere, ablația prin
radiofrecvență este printre cele mai sigure proceduri cardiace invazive. Riscul de expun ere
translat în iradiere fatalî, malignî este de 0.03 % pe ora de fluoroscopie; riscul de mutație
genetică este de 20/1 milion de nașteri12. Mulți pacienț i sunt însă tineri și deci riscul trebuie
luat î n considerare.
Fistula sau lezarea rădă cinii aortice este consecința puncției transseptale efectuată mai
anterior, fiind o complicație catastrofală, mai ales dacă introductorul și nu acul este avansat în
rădăcina aortei15,16. Se recomandă ca introductorul să nu fie avansat până ce vârful acului nu a
pătruns î n atriu l stâ ng. Riscul de apariț ie este mai mare la pacienții cu atrii dilatate ș i
distorsionate. Poziț ionarea unui cateter pigtail în rădăcina ao rtei ș i/sau a unui cateter la nivelul
ramului His (regiune opu să rădăcinii aortei) previne puncția accidentală a aortei. Utilizarea
ecografiei intracardiace ușurează mult această manevră.
Este posibilă “agăț area” accidentală a cateterului circular de tip Lasso la nivelul valvei
și a aparatului subvalvular mitral. Sunt câ teva cazuri raport ate, soldate cu lezarea valvei mitrale
care au necesitat intervenția chirurgicală pe cord deschis și înlocuire valvulară17,18. Prevenirea
acestei complicații se face prin evitarea deplasării anterioare a cateterului La sso în timpul
ablației, urmărirea permanentă a aspectului electrogramei î nregistrat e și/sau verificarea
fluoroscopică în incidența oblic anterior drept a poziției acestuia astfel încât acesta să rămână
în spa tele sinusului coronar. Ecografia intracardiacă permite deasemenea evitarea acestei
complicații. Cateterul “încurcat sau agățat” în valva mitrală se poate cu greu desface pri n rotații
orare sau antiorare a tijei, mai ales dacă s -a tras serios de el. Î nainte de a trage de cateter mai
întâi se î ncearca avan sarea lui î nspre apexul ventriculului stâng, apoi se î mpinge introductorul
pentr u a retrage cateterul circular în interiorul lui ș i apoi întreg ansamblul va părăsi cordul
stâng .
Aplicațiile de radiofrecven ță la nivelul venei cave superioare pentru ablaț ia FA se poate
solda cu lez area nervului frenic drept dar ș i cea a nodului sinusal (extrem de rară )19.
Complicaț ia este neobisnuită deoarece nodul sinusal se întinde pe aprox. 3 cm în atriul drept ,
având doar partea superioară la nivelul jonc țiunii venei cave superioare cu auriculul drept. La
pacienț ii cu antecedente de disfuncț ie de nod sinusal, efectuarea de aplica ții la nivelul venei
cave superioare cu catetere irigate sau mari, poate determina lezarea nodu lui sino -atrial. Chiar
150 dacă nu s -a descris până în prezent stenoză de ven ă cavă superioară după aplicații la acest
nivel, î n timpul a blației FA, aceasta ar putea surveni.
În timpul aplicațiilor de radiofrecvență la nivelul venelor pulmonare s-a observat
producerea acută de bradicardie sev eră, hipotensiune și oprire sinusală . Stimularea termică în
timpul ablaț iei, a fibrelor nervului vag determină apariția unui reflex asemănă tor celui de ti p
Bezold -Jarisch, fiind necesară uneori stimularea temporară ventric ulară23. O altă consecință a
ablației FA poate fi creșterea bruscă a frecvenței cardiace în repaus, care poate persista până la
o lună postprocedură, cu rezoluția spontană î n 1-2 luni. Atenuarea acțiunilor parasimpaticului
cu predominența activită ții simpa ticului ar putea fi cauza acestei manifestă ri24.
Accese scurte de angină vasospastică s -au raportat la 2 pacienț i imedia t după ablația
liniară a atriului stâ ng, cauzele potenț iale fiind afectarea sistemului nervos autonom sau lezarea
directă termică prin energia de radiofrecvență a unei artere coronare25.
O altă complicație extrem de rară este retenția de fluide, care apare în primele 2 -3 zile
postablaț ie, probabil pri n alterarea secreț iei factorului natriuretic atrial datorită distrugerii
miocitelor atria le și perfuzării unei cantităț i importante de lichide periprocedural.
Reacț ii alergice sau chiar ș oc anafi lactic, manifestate prin detresă respiratorie ș i
hipotensiune pot apare, ca de exemplu alergia la protamină la un pacient cu ante cedente de
vasectom ie (cunoscută ca avâ nd cross -reactivitate cu protamina )26. Același lucru este posibil la
pacienț ii aflați în tratament cu insulină NPH27.
Esenț ială este însă prevenirea complicațiilor determinate de ablaț ia FA. O presiune de
contact (mă surată prin intermed iul unui sensor încorporat la capă tul distal al tecii unui sistem
de navigație robotic) între 20 și 30 g și o putere de 40 W se pare că determină leziuni
transmurale în siguranță adică fără risc de formare de “char” (ț esut ars, carbon izat), “popping”
(expl ozii asemănă toare celor din timpul prepară rii de “pop -corn”) sau perforare, cunoscute ca
fiind cele mai frecvent e cauze generatoare de complicații în ablaț ia FA28.
În prezent există centre specializate în efectuarea de ablații î n FA care au personal
foarte bine antrenat, riscul complicaț iilor serioase fiind aproximativ nul. Pregătirea
preintervenție a pacientului și explorările efectuate î n vederea desfașurării în cele mai bune
condiț ii a procedurii au dus în timp la o rată redusă de complicații, ablația FA devenind o
metodă terapeutică sigură și eficace. După efectuare, pacientul va fi reevaluat la 3 luni iar apoi
la fiecare 6 luni până la 2 ani postintervenție. Astfel pot fi monitorizate și complicațiile care pot
apare pe termen mediu și lung.
151
Bibliografi e
1. Cappato R, Calkins H, Chen SA et al. Worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter
ablation for human atrial fibrillation. Circulation 2005;111:1100 -1105.
2. Marrouche NF, Martin DO, Wazni O et al. Phased -array intracardiac echocardiogra phy monitoring
during pulmonary vein isolation in patients with atrial fibrillation: impact on outcome and complications.
Circulation 2003;107:2710 -2716.
3. Oral H, Scharf C, Chugh A et al. Catheter ablation for paroxysmal atrial fibrillation: segmental
pulmonary vein ostial ablation versus left atrial ablation. Circulation 2003;108:2355 -2360.
4. Pappone C, Rosanio S, Augello G et al. Mortality, morbidity, and quality of life after circumferential
pulmonary vein ablation for atrial fibrillation: Outcomes from a controlled nonrandomized long -term
study. J Am Coll Cardiol 2003;42:185 -197.
5. Mansour M, Ruskin J, Keane D. Efficacy and safety of segmental ostial versus circumferential extra –
ostial pulmonary vein isolation for atrial fibrillation. J Cardiovasc Electro physiol 2004;15:532 -537.
6. Nademanee K, McKenzie J, Kosar E et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation:
mapping of the electrophysiologic substrate. J Am Coll Cardiol 2004;43:2044 -2053.
7. Packer DL, Bluhm CM, Monahan KH et al. Outcome of AF ablation using a wide area circumferential
ablative approach: a comparative study. Heart Rhythm 2004;1:S11.
8. Haisaiguerre M, Hocini M et al. Localized sources maintening atrial fibrillation organized by prior
ablation. Circulation 2006, 113(5) : 616 -25.
9. Hindricks G, Kottamp H. Potential benefits, risks and complications of catheter ablation of atrial
fibrillation : More questions than answers. J Cardiovasc Electrophysiol 2002; 13:768 -769.
10. Pappone C. Pulmonary Vein Stenosis after Catheter Ablation f or Atrial Fibrillation. J Cardiovasc
Electrophysiology 2003;14:165 -167.
11. Ghaye B, Szapiro D, Dacher J -N et al. Percutaneous Ablation for Atrial Fibrillation: The Role of
Crosssectional Imaging. RadioGraphics 2003; 23:S19 –S33.
12. Lickfett L, Mahesh M, Vasamr eddy C et al. Radiation exposure during catheter ablation of atrial
fibrillation, Circulation 2004; 110:3003 -3010.
13. Iesaka Y. Complications of Catheter Ablation of Atrial Fibrillation: Cause, Prevention and Management.
J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17(3) S50-S55.
14. Dixit S, Marchlinski FE. How to recognize, manage, and prevent complications during atrial fibrillation
ablation . Heart Rhythm 2007;4(1):108 -115.
15. Baim DS. Percutaneous approach, including transseptal and apical puncture. In Baim DS, Grossman W,
editors: Cardiac Catheterization, Angiography and Intervention. Baltimore: Williams & Wilkins,
1996:73 –78.
16. Ouyang F, Antz M, Ernst S et al. Recurrent pulmonary vein conduction as the dominant factor for
recurrent atrial tachyarrhythmias after complete circu lar isolation of pulmonary veins: lessons from
double lasso technique. Circulation 2005;111:127 –135.
17. Wu RC, Brinker JA, Yuh DD et al. Circular mapping catheter entrapment in the mitral valve apparatus: a
previously unrecognized complication of focal atrial fibrillation ablation. J Cardiovasc Electrophysiol
2002;13:819 –821.
18. Mansour M, Mela T, Ruskin J et al. Successful release of entrapped circumferential mapping catheters in
patients undergoing pulmonary vein isolation for atrial fibrillation. Heart Rhythm 2004;1:558 –561.
19. Ong MG, Tai C, Lin Y et al. Sinus node injury as a complication of superior vena cava isolation. J
Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1243 –1245.
20. Takahashi Y, Jais P, Hocini M et al. Acute occlusion of left circumflex coronary artery during mitral
isthmus linear ablation. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1104 –1107.
21. Pappone C, Oral H, Santinelli V et al. Atrio -esophageal fistula as a complication of percutaneous catheter
ablation of atrial fibrillation. Circulation 2004;109:2724 –2726.
22. Jackman WM, Wang XZ, Friday KJ et al. Catheter ablation of accessory atrioventricular pathways by
radiofrequency current. N Engl J Med 1991;324:1605 –1611.
23. Tsai CF, Chen SA, Tai CT et al. Bezold -Jarisch –like reflex during radiofrequency ablation of pulmonary
vein tissue in patients with paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1999;10:27 –35.
24. Hsieh MH, Chiou CW, Wen ZC et al. Alterations of heart rate variability after catheter ablation of focal
atrial fibrillation originating from the pulmona ry veins. Circulation 1999;100: 2237 –2243.
152 25. Tada H, Naito S, Oshima S et al. Vasospastic angina shortly after left atrial catheter ablation for atrial
fibrillation. Heart Rhythm 2005;2(8):867 -870.
26. Adourian U, Shampaine EL, Hirshman CA et al. High -titer prot amine -specific IgG antibody associated
with anaphylaxis: report of a case and quantitative analysis of antibody in vasectomized men.
Anesthesiology 1993;78: 368 –372.
27. Levy JH, Zaidan JR, Faraj B. Prospective evaluation of risk of protamine reactions in pat ients with NPH
insulin -dependent diabetes. Anesth Analg 1986; 65:739 –742.
28. Di Biase L, Natale A, Barrett C et al. Relationship Between Catheter Forces, Lesion Characteristics,
"Popping," and Char Formation: Experience with Robotic Navigation System. J Cardiovasc
Electrophysiology 10.1111/j.1540 -8167.2008.01355.x About DOI .
3. 9. Consens HRS/EHRA/ECAS asupr a ablației prin cateter și chirurgicale a
fibrilației atriale: recomandări pentru personal, tactică, proceduri și urmărire
Cele 3 mari societ ăți de ritmologie (HRS – Heart Rhythm Society, EHRA – European
Heart Rhy thm Association și ECAS – European Cardiac Arrhythmias Society ) au realizat un
consens asupra ablației fibrilației atriale indiferent de metoda utilizată.
Definiția fibrilației atriale
1. Fibrilaț ia atrială paroxistică se termină spontan în maxim 7 zile și este recurentă dacă s –
au obiectivat minim 2 episoade.
2. Fibrilația atrială persistentă durează peste 7 zile sau mai puțin de 7 zile dar necesită
cardioversie electrică sau medicamentoasă; este recurentă dacă s -au obiectivat minim 2
astfel de episoade.
3. Fibrilația atrială persistentă de lungă durată (“ longstanding”) are o durată continuă de
peste 12 luni.
4. Fibrilația atrială permanentă este FA la care cardioversia nu s -a tentat sau a eșuat; nu se
poate defini în contextul pacienților supuți ablației prin cateter dacă se referă la aceia la
care nu s -a hot ărât restaurarea ritmului sinusal prin orice mijloace, inclusiv ablația prin
cateter sau chirurgicală.
Indicații de ablație a fibrilaț iei atriale
Prin cateter:
1. FA simptomatică refractară sau cu intoleranța la cel puțin un antiaritmic de clasa 1 sau
3.
2. În situaț ii clinic e rare unde poate fi recomandată ca terapie de primă linie.
153 3. În cazuri clinice simptomatice selectate de insuficiență cardiacă cronică și/sau fracție de
ejecție redusă.
4. Prezența unui trombus este o contraindicație pentru terapia prin ablație a FA.
Chirurgicală :
1. Pacienți cu FA simptomatică care sunt supuși unei alte intervenții chirurgicale cardiace.
2. Anumiți pacienți cu FA asimptomatic ă supuși unei intervenții chirurgicale cardiace și la
care riscurile ablației sunt minime.
3. Ablația chirurgica lă a FA de tip “stand -alone” ar trebui luată în considerare la pacienții
simptomatici care preferă un procedeu chirurgical, au avut cel puțin o intervenție eșuată
sau nu sunt candidați pentru abordul prin cateter.
Man agementul preablaț ie:
1. Pacienții cu FA p ersistentă care sunt în FA în momentul intervenției trebuie să fie
supuși unei ecografii transesofagiene prin care să se excludă existența unui trombus la
nivelul atriului sau urechiușei.
2. La pacienții cu FA persistentă care sunt în FA în momentul interven ției și care au fost
supuși anticoagulării orale cu warfarină se recomandă 0.5 -1 mg/kg enoxaparină de 2 ori
pe zi până în ajunul intervenției.
Tehnica și m anagementul intraprocedural:
1. Cele mai multe proceduri de ablație a FA au ca țintă venele pulmonare, s trategia fiind
izolarea antrală a acestora.
2. Atunci când venele pulmonare sunt țintite scopul ablației este izolarea electrică
completă a acestora.
3. Dacă se practică izolarea venelor pulmonare printr -o tehnică chirurgicală trebuie să se
confirme un bloc de i ntrare și/sau ieșire.
4. Evidențierea ostiumului venelor pulmonare este obligatorie pentru a evita aplicațiile în
interiorul lor.
5. Dacă se evidențiază un focar tip “trigger” situat înafara venelor pulmonare acesta
trebuie pe cât posibil înlaturat.
6. Dacă sunt neces are efectuarea de linii de ablație adiționale atunci trebuie să se verifice
continuitatea lor prin “mapping ” (cartografiere) sau “pacing ” (stimulare) .
7. Ablația istmului cavo -tricuspidian se recomandă la pacienții la care există un istoric de
flutter a trial tipic sau este indus în timpul procedurii.
154 8. La pacienții cu FA persistentă de lungă durată este foarte probabil ca izolarea doar a
venelor pulmonare să nu fie suficientă pentru succesul procedurii.
9. În timpul ablației FA trebuie să se administreze he parină în doze astfel încât să se
obțină și să se mențină un timp de activare a trombinei (ACT) între 300 și 400 s.
Man agementul în perioada imediată postablaț ie:
1. Până la reluarea tratamentului anticoagulant oral se va administra heparină cu masă
molecula ră mică sau nefracționată.
2. Tratamentul cu warfarină se recomandă la toți pacienții pentru cel puțin 2 luni post –
procedură.
3. Decizia prelungirii duratei tratamentului cu warfarină peste 2 luni se va lua în funcție
de factorii de risc pentru accidente embolic e și nu funcție de tipul FA.
4. Sistarea tratamentului anticoagulant oral nu se recomandă la pacienții cu un scor
CHADS 2≥2.
Definiț ia succesului:
1. Obiectivul primar al ablației FA este absentă FA, a flutterului atrial și tahicardiei atriale
în lipsa terapiei antiaritmice.
2. În studiile de cercetare este acceptabilă utilizarea unui obiectiv precum timpul până la
apariția recurențelor după ablația FA, dacă acesta reprezintă un beneficiu.
3. Flutterul atrial și tahicardia atrială obiectivată postinterventie trebuie c onsiderate un
eșec al procedurii de ablație.
4. Se consideră recurență a FA/flutterului atrial/tahicardiei atriale orice episod obiectivat
postablație cu o durata de minim 30 s.
5. Toate trialurile de ablație ar trebui să raporteze rezultatele doar a unei singu re proceduri
de ablație (deci să nu ia în considerare reintervențiile).
Consideratii clinice și recomandări de urmă rire a pacienților supuș i ablației FA :
1. Primele 3 luni postablație se consideră o perioadă “oarbă” (“blanking period”) în ce
privește stabilir ea ratei de succes a procedurii.
2. Urmărirea pacienților postprocedură trebuie să se efectueze la 3 luni și apoi la fiecare 6
luni până la 2 ani.
3. Se impune monitorizarea oricărui eveniment manifestat prin palpitații pentru a
obiectiva recurențele de FA/flutt er atrial/tahicardie atrială (cu o durata de minim 30 s).
4. Pacienții incluși în trialurile clinice trebuie să fie urmariți minim 12 luni postablație.
155 5. La pacienții incluși în trialurile clinice sau la care se dorește întreruperea
anticoagulantului oral tre buie să se efectueze monitorizare ECG continuă care să
excluda FA/flutterul. atrial/tahicardia atrială asimptomatică; monitorizarea holter de 1
sau 7 zile constituie metoda cea mai eficientă de obiectivare a recurențelor
asimptomatice.
6. La pacienții incluși în trialurile clinice monitorizarea ECG de 24 ore este o modalitate
acceptabilă, care se recomandă la intervale de la 3 la 6 luni pentru 1 -2 ani postablație.
7. Reintervenția se recomandă dupa cel puțin 3 luni postablație dacă simptomatologia
pacientului poa te fi controlată prin medicație.
Complicații
Se consideră complicație majoră aceea care determină o leziune permanentă sau deces,
necesită intervenție prin tratament, prelungește sau necesită spitalizare.
Train ingul pentru efectuarea de ablaț ii de FA se bazează pe 6 principii:
1. Selecția corectă a pacienț ilor:
– se face funcț ie de severi tatea simptomelor și bene ficiul adus de procedura de ablaț ie;
– impune explicarea potențialelor riscuri ș i beneficii ale ablației FA și individualizarea lor
la fiecare pacient î n parte;
– ia iî considerare utilizarea anterioară a medicației antiaritmice și a altor alternative la
ablația FA;
– singu ra contraindicație absolută a ablaț iei FA o constituie existența unui tromb atrial;
– necesitatea efectuării puncției transeptale crește gra dul de risc al procedurii;
– pentru fiecare pacient în parte se va decide efectuarea intervenției sub sedare sau
anestezie generală;
Electrofiziologii trebuie sa fie familiarizați și cu procedurile chirurgicale de ablație (minim
invazive, tehnica concomitent ă sau Cox -Maze III) a FA (indicații, tehnici, rezultate).
2. Cunostinț ele de anatomie a atriilor și a structurilor adi acente :
– absolut necesare pentru efectuarea puncț iei transseptal e, a canulării și cartografierii
atriului stâng, izolâ rii venelor pulmonare sau modifică rii substratului FA.
– evită complicațiile și asigură succesul procedurii.
Electrofiologul trebuie să recunoască relațiile anatomice ale atriilor, venei cave superioare și
venelor pulmonare cu arterele pulmonare, aorta, istmul mitral, nervul fre nic, inervația
simpatică și parasimpatică sau alte structiri mediastinale.
156 3. Cunoștinț e de strate gii conceptuale de ablație a FA:
– înțelegerea fiziopatologiei FA și implicațiile ei în strategiile de ablație; include rolul
venelor pulmonare, a venei cave supe rioare, a musculaturii atriului stâng, impactul
potențial al stimulării sistemului nervos autonom;
– înțelegerea scopului izolării venelor pulmonare, a eliminării focarelor ectopice cu rol de
trigger, a bazei ablației circumferențiale lărgite și a electrogra melor atriale complex
fragmentate ca modalitate de modificare a substratului implicat în susținerea FA.
4. Competența tehnică:
– presupune deprinderi tehnice absolut necesare precum: puncția transseptală și canularea
atriului stâng, manipularea exactă a cateter elor de “mapping” și ablație, identificarea
ostiumului venelor pulmonare, aprecierea cantității de energie utilizată la ablație,
folosirea corectă a fuoroscopiei, a substanței de contrast pentru imagistică radiologică,
sistemelor de “mapping” tridimensiona l sau ecografie intracardiacă.
– implică diferențe considerabile între laboratoare în privința imageriei de contrast,
“mapping” electroanatomic sau ecografie intracardiacă, numărul și tipul cateterelor
utilizate la cartografiere ți ablație;
– presupune să înte leagă limitele sș avantajele potențiale ale acestor sisteme de
“mapping”, ale diferitelor surse de energie alternativă;
– implică abilitate în a interpreta imagini de bază și înregistrări electrice obținute prin
aceste tehnologii;
– presupune să cunoască prin cipiile de siguranță ale expunerii la iradiere atât pentru
pacient cât și pentru personalul care participă la procedura de ablație;
– presupune capacitatea de a interpreta electrogramele intracardiace, de a recunoaște
potențialele venoase și izolarea electri că a venelor pulmonare, de a ști rolul stimulării la
nivelul sinusului coronar (diferențierea electrogramelor tip far field de potențialele
venoase) și tehnicile necesare “mappingului” și ablației tahicardiei/flutterului atrial
stâng și/sau drept, de a ide ntifica potențialele atriale stângi fracționate de joasă
amplitudine;
– presupune să identifice prezența, mecanismul și originea altor aritmii supraventriculare
cu rol de “trigger” a FA precum tahicardiile intranodale sau atrio -ventriculare;
– presupune un num ăr minim de 30 -50 de proceduri de ablație (conform ACC/AHA) în
timpul perioadei de “fellow -ship” (pregătire) în electrofiziologie cardiacă clinică și
157 supravegherea atentă de către persoane experimenate a primelor proceduri; numărul
exact al ablațiilor de F A efectuate înainte de a începe o experiența personală depinde de
experiența în puncție transseptală și canulare a atriului stâng; competența în ablatia FA
trebuie susținută de un minim de proceduri pe lună, pentru a rămâne activi.
5. Recunoașterea, prevenire a și managementul complicațiilor:
– presupune manipularea atentă a cateterelor, utilizarea corectă a anticoagulă rii,
modificarea parametrilor energiei atunci când se fac aplicaț ii la nivelul peretelui
posterior al atriului stâng, cunoașterea riscului aplicăr ii energiei în interiorul venelor
pulmonare și auriculului stâng;
– identificarea și managementul cauzelor majore de hipotensiune precum tamponadă
cardiacă sau sângerările interne;
– implică pe cât posibil un training în pericardiocenteză;
– presupune să întele agă riscul sedării: hipoventilație, aspirație sau stop respirator,
instalarea insidioasă a unor complicații severe ca fistula atrio -esofagiană sau stenoza de
vene pulmonare; implică cunoașterea criteriilor de diagnostic și managementul acestor
complicații.
6. Urmărirea corectă postablație și managementul pe termen lung:
– este o etapă complexă care necesită urmărirea, recunoașterea și managementul
complicațiilor postprocedură;
– presupune manipularea corectă a terapiei anticoagulante pe termen lung, a utilizări i
concomitente a antiaritmicelor sau a indicării reintervenției.
Bibliografie
HRS/EHRA/ECAS Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation
Recommandations for Personnel, Policy, Procedures and Follow -up. Europace 2007;9(6):335 -79.
4. Disfuncția de nod sinusal
Disfuncția de nod sinusal (DNS) a apărut pentru prima dată ca termen în literatura
medicală în 1967 ; descria episoadele de fibrilație atrială care alternau cu perioade de
bradic ardie sinusală după cardioversie. Astăzi disfuncția de nod sinusal include o gamă mai
largă de anomalii electrofiziologice : bradicardia sinusală inapropriată, orpirea sinusală, blocul
158 de ieșire sinusal, fibrilația atrială permanentă și sindromul tahi -bradi cardic. Acesta apare la
vârstnici cu istoric de afectare cardiacă concomitentă, vârful incidenței fiind la decada 6 și 7 de
viată1. Evoluția naturală nu este cunoscută pe deplin, însă frecvent este progresiv spre agravare,
implantarea de pacemaker fiind ab solut necesară la pacienții simptomatici.
DNS este o afecțiune dobândită care se caracterizează prin întarzierea sau eșecul
conducerii între nodul sinusal și atrii datorită unei anomalii în funcția de pacemaker a nodului
sinoatrial sau unor tulburări de c onducere extrinseci sau intrinseci1,2. Dacă aceste disfuncții
sunt minime atunci pacientul este asimptomatic. Forma severă a DNS se asociază cu
deteriorarea funcției cardiace sau cerebrale. Disfuncția nodală intrinsecă poate fi cauzată de :
– afectarea degene rativă idiopatică a nodului sinoatrial : miocardul din jurul
nodului sinoatrial este înlocuit treptat cu o stromă fibroasă, care deteriorează
automatismul și conducerea sinoatrială; dacă fibroza este completă apare
DNS iar dacă este difuză unii pacienți dez voltă boala alții nu;
– boala coronariană ischemică poate duce la DNS prin hipoperfuzia cronică sau
ca o complicație în ischemia acută ; infarctul miocardic acut inferior sau
lateral se complică tranzitoriu cu bradicardie sau oprire sinusală prin
mecanisme ne urale locale în 5 -10% din cazuri;
– afecțiuni precum cardiomiopatii infiltrative (amiloidoza, hemocromatoza,
neoplasmele) sau nu, hipertensiune arterială, bolile de colagen (lupus
eritematos sistemic, sclerodermie), afecțiuni cardiace congenitale, transplant
cardiac, traume cardiace chirurgicale, afecțiuni musculoscheletale (distrofia
miotonică, ataxia Friedreich), mio /pericardită:
Disfuncția nodală extrinsecă poate fi cauzată de :
– medicamente care deprimă nodul sinoatrial: betablocante, blocante de calciu
nondihidropiridinice, digitala, antihipertensive simpaticolitice (clonidina,
metildopa, rezerpina), antiaritmice precum amiodarona, sotalol, bretilium) și
mai rar fenitoina, amitriptilina, litium, fenotiazina;
– disfuncția autonomă poate fi cauzată de stimulare a vagală (scade frecvența și
crește perioada refractară a nodului sinusal) ; afecțiunile asociate cu
hipersimpaticotonia pot determina DNS;
– diselectrolitemii (hipokaliemie), hipo sau hipertiroidie, hipotermie, sepsis.
159 Simptomatologia variază de la absenț a lor, în stadiile inițiale, până la fatigabilitate,
palpitații, angină, dispnee, vertij, presincopă și sincopă (secundară bradicardiei marcate, apare
la majoritatea pacienților cu DNS). Bradicardia este prezentă la 75% dintre pacienți la
examenul clinic1. Moartea subită poate apare în stadiile tardive prin tahicardie sau fibrilație
ventriculară.
Diagnosticul în DNS :
– nu poate fi pus doar prin examen clinic;
– este ajutat de următoarele manevre : Valsalva (frecvența cardiacă ramâne constantă,
fără a crește pre cum la persoanele sănătoase) și masajul de sinus carotidian (o pauză
sinusală de peste 3 secunde implică reconsiderarea cu atenție a diagnosticului).
Din punct de vedere paraclinic:
– testele de laborator foarte rar ajută la diagnosticul DNS ; funcția renală și tiroidiană
se va evalua obligatoriu; diselectrolitemiile agravea ză uneori DNS;
– ecocardiografia poate documenta o eventuală valvulopatie sau cardiopatie
ischemică subiacentă ;
– monitorizarea holter de 24 -48 ore pune diagnosticul de DNS prin prezența
eleme ntelor de diagnostic; diagnosticul este foarte pu țin probabil dacă evidențiază
doar ritm sinusal normal ;
– monitorizarea holter de 6 -7 zile (prin declanșarea de către pacient a înregistrării în
momentul debutului simptomelor) sau de lungă durată cu ajutorul unui dispozitiv
implantabil („loop recorder ”) este foarte util la pacienții cu simptome rare; necesită
complianța pacientului;
– testul de efort diferențiază bradicardia sinusală de repaus cu răspuns normal la efort
fizic de incompetența cronotropă a nodului sinusal.
Electrocardiograma va evidenția în DNS în timpul episoadelor simptomatice :
– bradicardie sinusală inapropriată sau refractară adică frecvența cardiacă nu se
modifică la efort fizic; la orice pacient cu bradicardie sinusală cronică inexplicabilă
trebuie luat în considerare cu seriozitate diagnosticul de DNS ;
– oprire sinusală sau pauză sinusală: o pauză sinusală de peste 3 secunde este puternic
sugestivă de DNS ; atleții sau persoanele bine antrenate pot face pauze de
aproximativ 2 secunde dar foarte ra r se întâlnesc pauze de peste 3 secunde la
persoanele sănătoase ;
160 – bloc sinoatrial de ieșire : apare indiferent dac ă o barieră în conducere la nivelul
nodului sinoatrial blochează impulsurile dirijate către atriu ; deoarece atriile nu sunt
depolarizate pauza ( asistolia) nu va fi urmată de o undă P ci mai curând de o bătaie
sinusală ; blocul sinoatrial se distinge de oprirea sinusală prin examinarea perioadei
de asistolă: pauza din blocul sinoatrial este un numar multiplu al intervalului P -P
precedent în timp ce aceea din oprirea sinusala nu ;
– fibrilația atrială cronică : dacă are un răspuns ventricular lent atunci implică adesea
DNS ; tentativa de cardioversie determină o lungă pauză urmată de un ritm lent
instabil;
– sindromul tahi -bradicardic: se întălnește la 50% dintre pacienții cu DNS ; se
definește prin alternarea perioadelor de bradicardie sinusal ă cu tahicard ii
supraventriculare ; tahicardia se termină adesea spontan printr -o lungă pauză care
determină sincopă sau vertij important.
Studiul electrofiziologic:
– este controversat în ce privește uitilitatea sa ;
– cel mai frecvent este folosit la măsurarea timpului de recuperare a nodului sinusal
după supresia prin overdrive a acestuia (deci indirect), care este alungit față de
normal ; sensibilitatea testului este de apr oximativ 70% ;
– măsoară și timpul de conducere sinoatrială cu ajutorul stimulilor atriali prematuri
(tot indirect) ;
– se recomandă deci doar la pacienții cu istoric sugestiv de DNS dar la care nu există
o documentare prin metode noninvazive.
Din punct de vede re terapeutic:
– este individualizat tratamentul la fiecare pacient în funcție de aritmie și simptome:
o bradicardia sau pauzele sinusale asimptomatice necesită doar monitorizare;
o se vor sista sau evita medicamentele depresoare ale nodului sinoatrial în caz
de bradicardie simptomatică ;
o se recomandă anticoagulare cronic ă la pacienții cu fibrilație atrială cronică
pentru evitarea evenimentelor tromboembolice conform scorului CHADS;
o sindromul tahi -bradicardic necesită controlul ambelor componente și acest
lucru s e poate face cu antiaritmice doar după implantarea unui pacemaker;
161 o se pare că administrarea de teofilină în DNS poate reduce recurențele de
insuficiență cardiacă prin creșterea automatismului nodului sinusal și
conducerii atrioventriculare3.
– cardiostimula rea electrică permanentă este soluția terapeutică numărul 1 la pacienții
cu DNS:
o aproximativ 25 -50% dintre indicațiile de cardiostimulare electrică
permanentă o reprezintă DNS4;
o conform ghidurilor ACC (American College of Cardiology) nu se indică
implant area unui pacemaker în caz de bradicardie sau pause sinusale
asimptomatice5;
o modul de stimulare de preferat în DNS este cel monocameral atrial (AAI), în
lipsa unor tulburări de conducere atrioventriculare; deși stimulările
bicamerale sau monocamerală ventr iculară sunt mai frecvente, căteva studii
recente retrospective sugerează că stimularea monocamerală atrială se
soldează cu un risc mai scăzut de fibrilație atrială, evenimente
tromboembolice, insuficiența cardiacă și mortalitate, chiar și după 8 ani de
urmărire postimplant6; dezavantajul stimulării monocamerale atriale este
posibilitatea up -gradării stimulatorului în caz de apariție a unei tulburări de
conducere atrioventriculare;
o în fibrilația atrială cu ritm lent modul de strimulare optim este cel
ventri cular (VVI) ;
o stimularea bicamerală are unele avantaje hemodinamice prin sincronizarea
contracției atriale cu cea ventriculară, creșterea stroke volumului, a tensiunii
arteriale sistolice și scăderea presiunii atriale drepte și presiunii în capilarul
pulmon ar7,8;
o stimularea bicamerală în comparație cu cea monocamerală crește calitatea
vieții, reduce riscul de fibrilație atrială și insuficiență cardiacă simptomatică,
fără a fi nicio diferență între mortalitatea totală și cea cardiovasculară
precum și acciden tele vasculare cerebrale9;
o în termeni de simptome, clasă funcțională și pereceperea stării de sănătate
86% dintre pacienți preferă modul de stimulare bicameral, 5% pe cel
162 ventricular iar 9% nu au preferințe; electrofiz iologii recomandă. în termeni
decalit ate a vieții, stimularea bicamerală10;
Indicațiile de clasă I (cu evidențe clare, existând un consens asupra eficacității, utilității și
beneficiilor) pentru implantarea de pacemaker în DNS sunt :
pacienții cu bradicardie sinusală documentată, inclusiv pa uzele
sinusale frecvente simptomatice ;
incompetența cronotropă simptomatică ;
Indicațiile de clasă IIa (condiții în care există încă divergențe de opinie asupra eficacității și
utilității procedurii) pentru implantarea de pacemaker în DNS sunt :
DNS apărută spontan sau ca urmare a unui tratament medicamentos;
frecvența cardiacă sub 40/minut dar fără documentarea asocierii între
bradicardie și simptomele specifice ei ;
Indicații de clasă IIb (condiții în care nu este încă bine stabilită eficacitatea și utilitat ea
procedurii prin evidențe sau opinii) pentru implantarea de pacemaker în DNS sunt :
Frecvența cardiacă la trezire sub 30/min, cronică și minim
simptomatică;
Indicații de clasă III (condiții în care există evidențe sau opinii că o procedură sau un tratame nt
este ineficient și inutilitatea sau chiar dăunător) pentru implantarea de pacemaker în DNS sunt :
DNS asimptomatică, inclusiv la pacienții la care bradicardia sinusală
(sub 40min) este consecința tratamentului pe termen lung cu
medicamente supresoare al e nodului sinoatrial;
pacienții cu DNS și simptome sugestive de bradicardie dar cu dovezi
clare că nu se datorează acesteia ;
pacienții cu DNS și bradicardie simptomatică secundară unei terapii.
Bibliografie
1. Zipes D. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. Philadelphia, Pa: . W.B.
Saunders;1995:1215 -40.
2. Topol EJ. Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia, Pa: . Lippincott Williams &
Wilkins;1998:1637 -45.
3. Alboni P, Menozzi C, Brignole M, et al. Effects of permanent pacemaker and oral theoph ylline in sick
sinus syndrome the THEOPACE study: a randomized controlled trial. Circulation . 1997;96(1):260 -6.
4. Aggarwal RK, Ray SG, Connelly DT, et al. Trends in pacemaker mode prescription 1984 -1994: a single
centre study of 3710 patients. Heart .1996;75 (5):518 -21.
163 5. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of
cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE
Committee t. J Cardiovasc Electrophysiol . 2002;13(11):1183 -99.
6. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PE, et al. Arterial thromboembolism in patients with sick sinus
syndrome: prediction from pacing mode, atrial fibrillation, and echocardiographic
findings. Heart . 1999;81(4):412 -8.
7. Andersen HR, Thuesen L, Bagger JP, et al. Prospective randomised trial of atrial versus ventricular
pacing in sick -sinus syndrome. Lancet . 1994;344(8936):1523 -8.
8. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PE , et al. Long -term follow -up of patients from a randomised trial
of atrial versus ventricular pacing for sick -sinus syndrome. Lancet . 1997;350(9086):1210 -6.
9. Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO, et al. Ventricular pacing or dual -chamber pacing for sinus -node
dysfunction. N Engl J Med . 2002;346(24):1854 -62.
10. Lamas GA, Orav EJ, Stambler BS, et al. Quality of life and clinical outcomes in elderly patients treated
with ventricular pacing as compared with dual -chamber pacing. Pacemaker Selection in the Elderly
Investi gators. N Engl J Med . 1998;338(16):1097 -104.
164
II. METODE NONFARMACOLOGICE DE TRATAMENT ÎN ARITMIILE ATRIALE
1. Cardioversia electrică
Utilizarea curentului electric pentru conversia unor ritmuri cardiace anormale la rit m
sinusal datează de mult timp. Abildgaard a raportat în 1775 “reînvierea” unei găini prin
intermediul unui șoc electric1. Primul medic care a utilizat defibrilarea a fost Beck în 1947, la
un copil de 14 ani care a facut fibrilație ventriculară în timpul u nei intervenții chirurgicale
cardiace. Mai târziu, cu ajutorul șocului electric sincron s -a obținut conversia fibrilației atriale
și a tahicardiei ventriculare2.
Atunci când se aplică un șoc electric sincron tehnica se numește cardioversie.
Sincronizarea cu partea precoce a complexului QRS (unda R sau S) evită descărcarea energiei
aproape de vârful undei T de pe electrocardiograma de suprafață, mai exact în perioada
vulnerabilă ventriculară (cu risc de inducere a fibrilației ventriculare). Șocul electric asincron
se aplică numai în fibrilația ventriculară, o urgență cu risc vital, și atunci vorbim de defibrilare.
Descărcarea bruscă a curentului electric asupra fibrelor mi ocardice fibrilante determină o
depolarizare uniformă instantanee a unei mase critice de miocard care permite nodului sinusal
reluarea funcției de pacemaker fiziologic. Același rezultat se obține și în cazul tahicardiilor
paroxistice supraventriculare (pri n mecanism de reintrare) sau tahicardiei ventriculare.
Cardioversia electrică este mai puțin eficientă în aritmiile prin automatism crescut (induse de
catecolamine sau digitală), deoarece după reducerea acestora persistența mecanismului aritmiei
rămâne cu risc de reapariție a acesteia.
Există 2 tipuri de defibrilatoare externe: cu undă sinusoidală monofazică (cel mai
frecvent utilizată) și unda truncată bifazică, care pot elibera până la 360 J. Acesta din urmă
utilizează o cantitate de energie mult mai mi că pentru conversia aritmiei la ritm sinusal. Unele
defibrilatoare ajustează impedanța transtoracică funcție de pacient.
Cardioversia electrică externă
Orice tahicardie cu complex QRS fin sau larg, cu frecvența ventriculară >150/minut
care duce la instabi litate hemodinamică (hipotensiune, stare presincopală, edem pulmonar sau
dureri toracice) are indicație de cardioversie electrică sincronă3. Tahicardia ventriculara bine
tolerată hemodinamic dar care nu răspunde la terapia medicamentoasă se recomandă să fi e
165 cardiovertită electric (cu șoc electric sincron). Aceeași indicație se aplică și fibrilației atriale,
flutterului atrial sau altor tahicardii supraventriculare. Tehnica necesită sedare/anestezie
intravenoasă deoarece descărcarea șocului este dureroasă. T ahiaritmiile din intoxicația
digitalică, tahicardia sinusală, tahicardia atrială multifocală precum și fibrilația atrială debutată
de peste 48 de ore sau al cărei debut nu se poate preciza exact (la un pacient asimptomatic)
constituie contraindicațiile car dioversiei electrice externe.
Cei 2 electrozi se vor plasa fie anterolateral (unul în spatiul IV sau V intercostal pe
linia medioclaviculară stângă și celălalt în spațiul II sau III intercostal latero -sternal drept), fie
antero -posterior (unul în spatiul II sau III intercostal latero -sternal drept iar altul între vârful
scapulei stângi și coloana vertebrală), mai ales în cazul în care pacientul are un dispozitiv
implantat (pacemaker sau defibrilator). Padelele trebuie să fie ferm plasate pe torace pentru a
evita arsurile cutanate și la o distanță de minim 10 cm de pacemaker sau defibrilator (dacă
pacientul prezintă un astfel de dispozitiv implantat) pentru evitarea deteriorării lor. Oricum
după cardioversia electrică se recomandă interogarea acestor dispoz itive, pentru obiectivarea
unor eventuale malfuncții. Pacientul se va seda (intravenos) cu o benzodiazepină cu durată
scurtă de acțiune ca midazolamul sau propofol, după obținerea unui acces venos și asigurarea
libertății căilor respiratorii. Funcția sincr onă a defibrilatorului va determina căutarea undei R
sau S înainte de eliberarea energiei. Acționarea mecanică printr -un buton va duce la
descărcarea șocului cu o durată de până la 4 milisecunde înafara perioadei vulnerabile
ventriculare (pentru a evita de clanșarea fibrilației ventriculare). Dacă se dorește cardioversia
fibrilației atriale se va programa inițial defibrilatorul la 100 -200 J iar apoi la 360J. După unii
autori, în fibrilația atrială refractară se pot aplica și energii mari, de 720 J4. Dacă șoc ul electric
este bifazic 75 J sunt suficienți în fibrilația atrială. Flutterul atrial și tahicardia
supraventriculară necesită energii joase , de 50J sau 100J. Tahicardia ventriculară se poate
converti initial cu 50 -100 J iar apoi cu 200J.
Complicațiile p osibile într -o cardioversie electrică :
– hipoxie și hipoventilație induse de sedare;
– arsuri superficiale și rareori mai profunde;
– bradi aritmii precum bradicardie, bloc atrio -ventricular și asistolie;
– tahicardie ventriculară ;
– fibrilația ventriculară poate ap are i mediat postcardioversie datorită unei sincronizări
improprii (și răspunde la defibrilare) sau la câteva minute după ș ocul electric fiind legat
166 de intoxicația digitalică, inițial apărând o tahicardie joncțională sau paroxistică atrială
(dificil de redu s la ritm sinusal).
Cardioversia electri că sincronă este utilă î n:
– fibrilația atrială instabilă hemodinamic sau în cea stabilă dar în primele 48 de ore de la
debut (dacă pacientul este simptomatic) sau după ce se exclude prin ecografie
transesofagiană prez enta unui tromb atrial sau în urechiușa; în prezența unui tromb se
recomandă anticoagulare cel puțin 3 -4 săptămâni, apoi repetarea ecografiei
transesofagiene urmată de cardioversie electrică (pentru a evita riscul de
tromboembolie);
– tahicardiile supraventr iculare: flutterul atrial recurent instabil (după care se recomandă
ablația acestuia) cu aceleași indicații de anticoagulare ca în fibrilația atrială; alte tipuri
de tahicardii supraventriculare, în cazuri foarte rare;
– tahicardia ventriculară monomorfă di n infarctul miocardic acut sau sindromul
coronarian acut (50 -100 J sau apoi 200 J, apoi 300 -360J) sincron dacă este stabilă sau
asincron în instabilitate hemodinamică; dacă defibrilatorul este bifazic trebuiesc
utilizate 3 șocuri de 150 J; la copii se reco mandă un șoc inițial de 0.5J/kg;
Cardioversia electrică internă
Utilizat initial pentru tahicardia și fibrilația ventriculară, șocul electric intern este util
și pentru fibrilația atrială rezistentă la cardioversia electrică externă sau indusă în timpul u nui
studiu electrofiziologic (dacă este susținută). Procedurile de anticoagulare sunt identice ca
pentru cardioversia externă. Cu ajutorul fluoroscopiei 3 catetere conectate la un defibrilator
bifazic se vor plasa astfel: unul distal în sinusul coronar, al tul la nivelul atriului drept (peretele
lateral sau apendix) și ultimul, quadripolar (cu 4 dipoli), la apexul ventriculului drept pentru
sincronizarea cu unda R sau stimularea temporară post -șoc (la nevoie). Energiile utilizate
variază între 0.4 și 35 J5.
Atât la cardioversia electrică externă cât și internă troponina I este normală, lipsind
distrucția miocardului6.
Bibliografie
1. Abilgard C.P. Tentamina electrica in animalibus instituta. Societatis Medicae Havniensis
Colectanea . 1775 ;2:157.
167 2. Lown B, Amaras ingham R, Neuman J. New method for terminating cardiac arrhythmias. Use of
synchronized capacitor discharge. JAMA . 1962;182:548 -55.
3. Electrical Therapies: Automated External Defibrillators, Defibrillation, Cardioversion, and
Pacing. Circulation . 2005;112: IV-35-IV-46.
4. Cemin R, Rauhe W, Mari ni M, et al . Serum troponin I level after external electrical direct current
synchronized cardioversion in patients with normal or reduced ejection fraction: no evidence of
myocytes injury. Clin Cardiol . 2005;28(10):467 -70.
5. Levy S, Ricard P, Gueunoun M, et al . Low-energy cardioversion of spontaneous atrial fibrillation.
Immediate and long -term results. Circulation . 1997;96(1):253 -9.
6. Saliba W, Juratli N, Chung MK, et al . Higher energy synchronized external direct current cardioversion
for refractory atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol . 1999;34(7):2031 -4.
2. CARDIOSTIMULAREA
Cardiostimularea (pacingul) este realizată în scopul de a trata pacienții cu bradiaritmii
și tahiaritmii. Cardiost imularea temporară este utilizată atunci când aritmia este tranzitorie, iar
cea permanentă atunci când aritmia este posibil să fie recurentă sau permanentă. Un
cardiostimulator (pacemaker) este un dispozitiv ce furnizează stimuli electrici emiși de o
baterie, prin intermediul unor conductori dotați cu electrozi unipolari sau bipolari aflați în
contact cu cordul. Tehnicile de cardiostimulare sunt: noninvazive (prin percuție și transcutanat)
și invazive (cardiostimulare transvenoasă temporară, implantare de stimulator permanent,
instalarea defibrilatorului implantabil).
Cardiostimularea temporară
Poate fi realizată transvenos, transesofagian, transcutanat, epicardic și prin i ntermediul unei
artere coronare și are următoarele indicații:
– cardiostimularea ventr iculară transcutanată este utilizată în tratamentul de urgență al
asistolei și bradicardiei severe ;
– cardiostimularea temporară este indicată profilactic la pacienții cu risc mare de
dezvoltare a BAV de grad înalt, cu disfuncție severă de nod sinusal sau as istolă în IMA,
după chirurgie cardiacă, uneori după cardioversie, în timpul cateterismului cardiac și
uneori înaintea implantării unui pacemaker permanent;
– bradicardia temporară ce asociază instabilitate hemodinamică, hiperpotasemie,
bradicardie sau toxici tate indusă de medicamente (digitalice), tahicardia ventriculară
bradicardic -dependentă, înainte de implantarea unui pacemaker permanent la un pacient
cu un ritm instabil și uneori în miocardite (boala Lyme);
168 – BAV de gradul II sau III din IMA , în prezența u nei frecvențe ventriculare excesiv de
lente, a aritmiei ventriculare, a hipotensiunii arteriale , a semnelor de hipoperfuzie sau a
insuficienței cardiace congestive ;
– apariția BAV de gradul II sau III asociat cu bloc de ramură în IMA anterior necesită
cardio stimulare temporară.
Cardiostimularea temporară prin percuție
Poate fi utilizată când o bradicardie est e severă și poate produce stop cardiorespirator .
Această metodă este capabilă să determine un debit cardiac aproape normal, cu o traumatizare
minimă a pa cientului. În mod particular, această manevră poate avea succes la pacientul în
asistolă, la care pe ecranul monitorului se observă încă unde P.
Tehnica execuției pacingului prin percuție, descrisă pentru prima dată în 1966, constă
în administrarea unei se rii de lovituri ușoare în zona precordială, pe marginea stângă a 1/3
inferioare a sternului. Brațul va coborî de la numai câțiva centimetri, iar loviturile trebuie să fie
destul de ușoare pentru a fi tolerate de un pacient conștient. Cel mai bun loc de per cuție va fi
căutat prin deplasarea ușoară a punctului de contact peste suprafața precordială până când este
identificat locul în care lovitura administrată are ca rezultat stimularea ventriculară (complex
QRS). Forța loviturilor va fi redusă până la un pra g la care lovitura nu mai determină un
răspuns ventricular. Este o manevră de temporizare ce acordă timp fie revenirii spontane a
sistemului excitoconductor, fie instalării unui sistem de pacing invaziv sau noninvaziv.
Cardiostimularea temporară transcutan ată
Prezintă o serie de avantaje: poate fi instalată rapid cu un minim de antrenament, evită
riscurile asociate puncționării unei vene centrale și poate fi executată atât de medici cât și de
asistenți. Dezavantajul major al pacingului noninvaziv este disco nfortul produs pacientului prin
contracțiile musculare determinate de curentul electric. Acesta poate fi înlăturat prin sedarea
pacientului. Caridostimulatoarele transcutanate sunt integrate unui monitor -defibrilator iar
electrozii adezivi sunt capabili să execute monitorizare, pacing, cardioversie și defibrilare. Rata
de stimulare a pacemakerelor atât fixă (asincronă) cât și demand (sincron). Cele cu rată fixă
eliberează un stimul electric la un interval de timp fix, care se descarcă independent de
activit atea cardiacă de bază (descărcarea stimulului electric pe vârful undei T putând declanșa
un episod de fibrilație ventriculară , în special la pacienții care au suferit recent un infarct
miocardic). Cardiostimularea “demand ” (la cerere) sesizează activitatea spontană a cordului,
169 eliberând stimuli în funcție de complexul QRS, astfel încât stimulul să nu cadă în perioada sa
vulnerabilă. Tehnica de execuție a pacingului transcutanat impune efectuarea următorilor pași:
• îndepărtarea excesului de păr de la locul de fixare a electrozilor cu ajutorul unui foarfece
evitându -se crearea de microleziuni la nivelul pielii (scăderea rezistenței determină arsuri la
trecerea curentului electric) ;
• uscarea pielii ;
• sedarea ;
• aplicarea electrozilor de monitorizare electroc ardiografică (în situația în care
cardiostimulatorul este separat de monitor -defibrilator) ;
• verificarea electrozilor de pacing și conectarea corectă a lor (inversarea conexiunilor ducând
la ineficiența stimulării sau la o stimulare cu amplitudine foarte mare) ;
• aplicarea electrozilor de pacing:
o poziție antero -posterioară (nu va împiedica atașarea padelelor în caz de necesitate):
electrodul anterior se plasează la nivelul hemitoracelui stâng, între apendicele xifoid și
mamelonul stâng, suprafață ce cor espunde cu plasa rea electrozilor V2 și V3 , iar cel posterior se
dispune subscapular stâng, lateral de coloana vertebrală, la același nivel cu cel anterior;
o poziție antero -laterală a electrozilor (funcții multiple) se face astfel: electrodul lateral
se pl asează la nivelul liniei axilare medii stângi, lateral de mamelon (corespunzător
electrodului V6 al ECG), iar cel anterior se dispune subclavicular drept.
o pornirea pacemakerului
o legerea modului de lucru demand, dacă este disponibil, și verificarea moni torului în vederea
detectării complexelor QRS spontane. În cazul în care pe ecran apar o multitudine de artefacte,
este mai bine să se selecteze modul de lucru fix.
• alegerea celei mai mici intensități de stimulare ;
• alegerea ratei de stimulare, care pen tru un adult va fi cuprinsă între 60/minut și 90/minut;
• creșterea ușo ară și gradat ă a intensității curentului electric ;
• urmărirea pe monitor a markerului de stimulare (spike ) ;
• creșterea intensității curentului electric până la apariția pe monitor a imaginiide captură (spike
urmat de complex QRS lărgit și undă T în opoziție de fază cu acesta);
• palparea pulsului periferic pentru confirmarea capturii mecanice o dată cu depolarizarea
ventriculară; i mposibilitatea obținerii capturii ventriculare sugerea ză un miocard neviabil.
170 Dacă este necesară defibrilarea unui pacient care are instalați electrozii de pacing,
padelele defibrilatorului vor fi așezate la minimum 2 -3 cm față de aceștia, pentru a împiedica
apariția unui arc electric între padele și electroz i. RCP se poate executa cu electrozii de pacing
atașați pe toracele pacientului, și deși nu există riscul electrocutării persoanei care efectuează
compresii sternale (energie de stimulare mai mică de 1J), se recomandă închiderea
cardiostimulatorului pentru a preveni stimularea inadecvată a pacientului.
Stimularea temporară transvenoasă
Reprezintă o metodă semielectivă, încercările de a insera un conductor transvenos în
timpul stopului cardiorespirator fiind mai rare. Sonda -cateter, la capătul căreia sunt fi xați
electrozii de stimulare se introduce percutan prin venele subclaviculară, jugulară internă,
brahială sau femurală și este poziționată sub control radiologic sau electrocardiografic în atriul
drept , ventriculul drept sau în ambele cavități (stimulare d uală). Pentru situațiile de urgență
stimularea ventriculară este suficientă și se poate realiza prin plasarea fără control radiologic a
electrodului de stimulare care va fi conectat la o derivație precordială (V5). În aceste situații se
puncționează vena s ubclaviculară dreaptă (se preferă celei stângi deoarece: vena cavă
superioară este mai aproape, domul pleural este mai coborât, artera subclaviculară este situată
mai sus, lipsește pericolul lezării canalului toracic) sau vena jugulară internă dreaptă (est e mai
voluminoasă și are un traiect mai scurt și mai direct spre vena cavă superioară ), care asigură un
acces direct la cord.
Tehnica inserției transvenoase a sondei de stimulare respectă următorii timpi:
• atașarea electrozilor de monitorizare electrocard iografică ;
• alegerea căii de abord transvenos și dezinfecția tegumentului ;
• anestezie locală cu Xilină 1% ;
• puncționarea venei ;
• inserția electrodului prin lumenul acului până la nivel ul ventriculului drept; poziționarea
corectă a ele ctrodului la nivel ul apexului ventriculului drept se însoțește de înscrierea pe
electrocardiogramă a aspectului ca racteristic de bloc de ram stâng ;
• detașarea electrodului endocavitar de derivația precordială și racordarea acestuia la stimulator
• alegerea modului de stimu lare demand ;
• pornirea cardiostimulatorului cu o intensitate inițială a stimulului de 10 -20mA și cu o
frecvență de 60 stimuli/minut ;
• stabilirea pragului de stimulare prin reducerea progresivă a intensității curentului;
171 Nivelul de intensitate la care înc etează stimularea ventriculară reprezintă pragul de stimulare și
trebuie să fie mai mic de 1mA, indicând astfel o poziție corespunzătoare și un contact optim al
electrodului cu endocardul ventricular. Ulterior se continuă electrostimularea cu o intensitate a
curentului de 2 -3 ori mai mare decât a pragului.
• extragerea acului de puncție ;
• fixarea electrodului la tegument ;
• efectuarea unei radiografii toracice de control pentru verificarea plasării electrodului și
excluderea unui pneumotorax.
Ineficiența u nui astfel de sistem de cardiostimulare poate duce la apariția stopului
cardiorespirator , în special la pacientul devenit dependent de stimulator. Sistemele de
cardiostimulare transvenoasă suferă întreruperi prin trei mecanisme: creșterea pragului de
stimu lare, pierderea continuității electrice, dislocarea electrodului de stimulare. În primele două
săptămâni de la inserție este de așteptat o creștere de până la de trei ori a pragului de stimulare.
Pierderea capturii ventriculare cauzată de creșterea pragulu i de stimulare se evidențiază pe
ECG ca un spike care nu este urmat de complex QRS. Rezolvarea acestei probleme se face prin
creșterea intensității stimulului de aproximativ trei ori. Creșterea bruscă a pragului de stimulare
sugerează și posibilitatea depl asării în altă zonă a electrodului. La nivelul unității de pacing
există patru conexiuni care se pot întrerupe, determinând pierderea continuită ții electrice
evidențiată pe electrocardiogramă prin dispariția spike -ului.
Capătul electrodului de stimulare tr ebuie să se găsească la nivelul apexului ventriculului drept .
În timpul inserției electrodului trebuie lăsată o buclă a acestuia la nivelul AD, pentru a permite
schimbările de postură și inspirul profund fără ca vârful electrodului să se deplaseze. Această
buclă nu trebuie să fie prea mare, deoarece va permite ulterior migrarea electrodului la nivelul
atriului drept sau la nivelul conului arterei pulmonare . Când are loc deplasarea vârfului
electrodului de stimulare, pe electrocardiogramă se evidențiază pier derea capturii ventriculare
sau poate apărea un complex QRS de altă dimensiune și formă. Dacă vârful electrodului
plutește liber în cavitatea ventriculară apar capturi intermitente atunci când acesta intră în
contact cu peretele ventricular.
Cardiostimular ea permanentă
Indicații de cardiostimulare electrică permanentă :
• BAV complet după excluderea cauzelor reversibile de BAV (boala Lyme, hipervagotonia,
ischemia și dezechilibrele medicamentoase, metabolice sau electrolitice);
172 • BAV de gradul II permanent s au intermitent asociat cu bradicardie sinusală;
• BAV gradul II tip Mobitz II permanent sau intermitent , asimptomatic;
• BAV de gradul I simptomatic ;
• BAV de gradul II sau complet după IMA;
• BAV congenit al dacă complexul QRS este larg;
• Disfuncția de no d sinusal cu bradicardie simptomatică documentată ;
• Sincope recurente asociate cu evenimente clare, spontane, provocate de către stimularea
sinusului carotidian; compresia minimă a sinusului carotidian urmată de asistolă > 3 secunde,
în absența oricărei m edicații care să deprime nodul sinusal sau conducerea AV.
Aproape toate cardiostimulatoa rele sunt implantate astăzi, transvenos , sub anestezie locală.
Electrozii endocardici pot fi introduși prin abord transatrial, cu toracotomie limitată. Buzunarul
pacema kerului este realizat la nivelul mușchiului pectoral mare. În cazul în care este necesară
defibrilarea unui pacient purtător al unui cardiostimulator permanent, padelele se vor așeza la
12-15 cm distanță de aparat. De regulă, stimulatorul este implantat su bcutanat subclavicular
stâng și nu pune probleme în așezarea padelelor. Dacă totuși acesta este implantat
subclavicular drept, se utilizează poziția de defibrilare anteroposterioară.
Cardiodefibrilatoarele implantabile (CDI)
Sunt utilizate în tratamentul t ahicardiilor, pentru prevenirea inițierii tahicardiilor sau
pentru stoparea acestora după ce s -au instalat.
Indicații:
• tahicardia ventriculară sau fibrilația ventriculară asociate cu hipotensiune arterială și
neasociate cu infarctul miocardic acut , tulbu rări electrolitice severe sau toxicitate
medicamentoasă ;
• sincopă inexplicabilă la un pacient cu tahicardie ventriculară cu hipotensiune arterială
inductibilă ;
• sindrom de QT lung cu simptomatologie severă, în pofida tratamentului medical; noile CDI –
uri sunt dispozitive de dimensiuni mici, care pot fi implantate în aria subclaviculară la fel ca
stimulatoarele obișnuite; principiul prin care detectează schimbările ritmului cardiac este
relativ simplu, depinzând, în principal, de modificările frecvenței ca rdiace; dacă un pacient
avân d implantat un CDI suferă un stop cardiorespirator care nu este rezolvat de dispozitiv,
acesta poate beneficia de resuscitare cardiopulmonară fără a exis ta nici un risc pentru salvator;
173 dacă un asemenea pacient necesită defibril are externă, se vor lua aceleași precauții în ceea ce
privește poziția padelelor ca în cazul pacienților care au un cardiostimulator.
Conversia electric ă
Atunci când cardioversia este folosită pentru a converti tahiaritmiile atriale sau ventriculare,
șocul trebuie să fie sincronizat cu unda R; poate fi indusă fibrilația ventriculară dacă șocul este
livrat în perioada refractară a ciclului cardiac. La pacienții cu tahiaritmii, stabili hemodinamic,
protocolul prevede efectuarea unei ECG în 12 derivații, consu lt de specialitate și alte
investigații necesare pentru stabilirea unui tratament optim.
La pacienții instabili hemodinamic cardioversia electrică trebuie efectuată imediat. Pacienții cu
stări comorbide importante și tahiaritmii simptomatice necesită o abo rdare concomitentă a
stărilor comorbide. Sincr onizarea poate fi dificilă în tahicardia ventriculară din cauza
complexelor QRS largi și a formelor variabile ale aritmiilor ventriculare. La un pacient cu
tahicardie ventriculară , instabil hemodinamic dacă nu poate fi realizată sincronizarea (aparatul
nu permite adminitrarea șocului electric) se vor administra șocuri electrice asincron. În
fibrilația ventriculară sau tahicardia ventriculară fără puls se administreză șocuri asincrone . La
pacienții conștienți ele ctroconversia se face cu o prealabilă analgezie și sedare.
Energiile necesare conversiei electrice sunt diferite în funcție de tahiaritmie. În toate situațiile
se administrează un prim nivel de energie, considerat optim, urmată de o creștere gradată a
energiei, dacă este necesar. S-a constatat o eficiență mai bună a conversiei folosind
defibrilatoarele bifazice. În fibrilația atrială se începe cu 200J undă monofazică sau 120 -150J
undă bifazică. În flutterul atrial și tahicardia paroxistică supraventriculară se administrează un
șoc inițial de 100J monofazic sau 70 -120J bifazic. În tahicardia ventriculară (cu puls!) se
foloște o energie inițială de 200J, respectiv 120 -150.
2. 1. Stimularea cardiacă externă
Stimularea cardiaca externă sau pacing -ul cardiac exte rn transcutanat (SCE ) este un
concept vechi de aproxim ativ 200 de ani dar a fost pus î n pract ică de Zoll abia la începutul
anilor 1950. Progresele tehnologice au f ăcut ca î n anii 1980 S CE să fie mai uș or și mai bine
tolerat de către pacienț i. Studiile au d emon strat beneficiile SCE la pacienții cu bradicardie
simptomatică ș i în tahiaritmii folosind tehnica stimulă rii rapide sau “overdrive”. Ghidul
American Heart Association Advanced Cardiac L ife Support (AHA ACLS) recomandă SCE
174 drept o masura de temporizare în bradicardia simptomatică si o metodă de tratament a
asistoliei.
In 1791 Galvani a raportat că un curent elec tric aplicat pe inima unei broaște moarte a dus
la contracția miocardului. Bazâ ndu-se pe acest principiu, Duchenne (1872) a resuscitat cu
success o victimă înnecată atașând un electrod de picior î n timp ce atingea ritmic regiunea
precordi ală cu un alt electrod. Gould (1829), de asemenea, raportează resuscitarea unui pacient
în stop cardiac prin utilizarea u nui dispozitiv proiectat de el ș i numit pacemaker transtoracic.
Hyman a fost primul care a utilizat termenul de stimulator cardiac extern. In 1932 a publicat
schema unui generator extern de impulsuri cu utilizare la animale. In 1952 Zoll a raportat
utilizarea cu su cces a unor electrozi subcutanați sub forma de ac (situați precordial ș i
transesofagia n) pentru stimularea a 2 pacienț i cu op rire ventriculară secundar sindromului
Morgagni -Stokes -Adams. Mai târziu a raportat dezvoltarea ș i utilizarea cu succes a primului
stimulator transcutanat cu monito r. Acest dispozitiv folosea o pereche de electrozi metalici de
3 cm ataș ati de peretele toracic care furnizau impulsuri de curent alternativ de 120 V timp de 2
msec.
Introducerea pacemaker -ului permanent transvenos de că tre Chardack, Furman, Senning ,
Elmqv ist, Thevenet, Lillehei și alții la sfârș itul anilor 1950 a limitat utilizarea modelelor
externe mai dure ș i mai complicate. In 1981 Zoll a patentat ș i introdus un stimu lator cardiac
extern cu o durată mai lungă de impulsuri (40msec) și un electrod mai mar e ca suprafață
(80cm²). Acest lucru a redus voltajul necesar pentru captare cât ș i discomfor tul pacienț ilor.
Dispozitivele moderne au inclus de asemenea și îmbună tățiri electronice care permit filtrarea
artefactelor provenite din contracția musculaturii sc heletice ș i astfel, monitorizarea ritmului
cardiac. Aceste modi ficări electronice importante precum și proiectarea de dispozitive portabile
și uș or de uti lizat a deschis calea pentru reî nnoirea interesului pentru SCE. In 1982 FDA a
aprobat utilizarea SCE pentru pacienții cu frecvență cardiacă mai mică de 40/minut ș i asistolie.
Ghidul actual AHA ACLS include utilizarea PET si pentru bradicardia simptomatică .
Electrofiziologia SCE
O caracte ristic ă importantă a dispozitiv elor moderne este utilizarea impuls urilor electrice
cu durata lungă . Aparatele ini țiale foloseau impulsuri cu d urata scurtă (1-2 msec) mai
asem ănătoare cu durata potențialului de acțiune al mușchilor scheletici decât cu cel al
175 mușchiului cardiac (20-40 msec). Astfel, era stimulat în special muș chiul scheletic av ând ca
rezultat di scomfortul pacienț ilor. Zoll a constatat ca o creștere a duratei de la 1 msec la 4 msec
a determinat o reducere de 3 ori a pragului (amperajului necesar pentru stimulare). Creș terea
duratei i mpulsului de la 4 la 40 msec a înjumătăț it pragul dar durate mai lungi nu au adus nici
un beneficiu suplimentar. SCE actuale asigură impulsuri de 40 msec (Zoll) sau de 20 msec
(toate celelalte).
O altă caracteristică a pacemaker -ului modern este utilizarea de electrozi cu dimensi uni
mai mari. Ca regulă generală, durerea este direct proporțională cu amperajul curentului livrat și
invers proporțională cu suprafața pe care acesta este descă rcat. Astfel, durerea este
minimalizată prin uti lizarea de electrozi cu suprafeț e mari. Nivelul du rerii de obicei atinge un
platou o dat ă ce suprafaț a electrodului depășeș te 10 cm². Sunt disponibili în comerț electrozi cu
dimensiuni î ntre 80 -100 cm².
Folosind o durată mai mare a impulsului și electrozi de dimensi uni mai mari pacientul
tolerează un cur ent de intensitate mai mare. Media amperajului necesar pentru stimulare
extern ă variaz ă de la 50 -100 mA a plicaț i cu o rezisten ță de 50 Ω pentru 20 msec oferă 0,1J.
Este cu mult sub 1 -2 J necesari pentru a cauza furnic ături la nivelul pielii. Astfel, contra ctile
musculaturii scheletice ar putea determina discomf ort și nu curentul electric î n sine. Studiile au
demonstrat că mai mult de 90% din pacienți tolerează stimularea pentru 15 min sau mai mult.
Stimulatoarele cardiace externe moderne pot oferi tolerabil itate ș i la 140 -200 mA.
Utilizarea clinică a pacingului transcutanat
Stimularea transcutanat ă este indicat ă ca măsură de temporizare î n bradicardiile
simptomatice incluzînd bradicardia sinusală ș i blocurile atriov entriculare. Poate fi utilizat și
profilact ic la pacienț ii cu aceste ritmuri dar stabili hemodi namic. S-a folosit cu succes ș i în
tahiaritmii utilizâ nd tehnica overdrive. Stimularea transcutanat ă nu aduce beneficii î n
tratamentul asistolei. Inainte de a î ncepe stimularea , pacien tul ar trebui inform at despre motivul
pentru adoptarea acestei mă suri, desp re discomfortul pe care îl poate experimenta precum ș i
despre posibilitatea administră rii de analgezice sau chiar a sedării dacă este necesar. De cele
mai multe o ri electrozii au etichete: față /spate s au anterior/posterior fiind aplicaț i unul la
nivelul ap exului ș i celalalt interscapulovertebral stâ ng. Poate fi necesar ă îndepărtatea părului
de pe aceste zone pentru o mai bună aderență a electrozilor la piele. Pentru majoritatea
176 pacienților, frecvența ca rdiacă ar trebui setată la 80/min. Curentul trebuie in ițial să fie de 0 mA,
apoi se face activarea unitații stimulatorului ș i intensitat ea curentului este apoi crescutș cu câte
10mA până cand se realizează captura. La pacientul inconștient se începe cu 200 mA pentru a
obține rapid captarea și apoi scă derea int ensității până la nivelul minim necesar menț inerii
capturii.
Modul sincron sau asincron . In modu l asincron sau fix, SCE descarcă stimulul electric la
intervale de timp prestabilite, independent de activ itatea cordului. Teoretic, această stimulare ar
putea d etermina aritmii dacă stimulul cade î n perioada v ulnerabilă a ciclului cardiac. In mod ul
sincron stimulatorul descarcă impulsuri numai atunci când nu este detectat nici un complex
pentru o perioadă de t imp prestabilită . In general pacing -ul ar trebui iniț iat în modul sincron.
Confirmarea capturii. Captura electrică este documentată electrocardiografic de prezența unui
complex ORS lărgit urmat de segment ST ș i unda T. Din punct de vedere clinic, aceste
comple xe ar trebui corelate cu prezenț a pulsului la arte ra carotidă . La pacientul hi potensiv
ecografia ar putea fi folosită pentru confirmarea contracț iilor cardiace date ce trebuie c orelate
cu activitatea electrică a inimii1.
Monitorizarea ECG. Abilitatea pacemaker -ului de a monitoriza activitatea electrică ș i de a
documenta captura depine de model. Protecția “blanking” modifică stimu lul în unde ECG mai
mici permițâ nd vizualizarea mai faci lă a activităț ii electrice. Dacă dispozitivul nu prezintă
protecț ie “blanking ” este necesar un monitor ECG separat pentru a determina captura.
Minimalizarea discomfortului. Durerea cauzată de SCE este legată î n princ ipal de contracț ia
musculaturii scheletice. Aceasta poate fi minimalizată prin plasarea corespunză toare a
electrod ului anterior medial mai degrabă decât pe mușchiul pectoral stâng ș i folosind
amperajul minim necesar pentru obț inerea captu rii. Sedarea cu un agent cu acțiune scurtă cum
ar fi midazo lam, analgezia intravenoasă cu opia cee sau ambele ar trebui luate în considerare
dacă situația clinică permite folosirea lor.
Complicaț ii. Puține complica ții sunt asociate cu folosirea SCE . Durerea este e fectul advers cel
mai frecvent și după cum s -a men ționat poate fi minimalizată prin plasarea corespunză toare a
electrozilor , prin utiliza rea amperajului cu cea mai joasă intensitate care asigură eficiența,
precum și administrarea de sedative ș i anal gezice. Tusea și sughițul pot apărea ca urmare a
177 stimulă rii diafragmului și a mușc hilor toracici. Arsur ile cutanate au fost raportate în utilizarea
îndelungată .
Deși din punct de vedere tehnic nu este o complicaț ie a SCE ; lipsa capturii nu este
rezultatul clinic dorit. Cauzele pos ibile includ plasarea inadecvată a electrozilor (direct
deasupra sternului, scapulei sau a coloanei vertebrale toracice) contactul deficitar cu pielea
(excesul părului, piele umedă ), amperajul inadecvat precum și defecte sau setări
necorespunză toare a echipamentelor. Impedimentele an atomice ce pot modifica eficacitatea
impulsului pot include lichidul (pericardita) sau aerul (pneumotorax , boli pulmonare
obstructive cr onice).
Hemodinamica. Varghese a raportat că pacing -ul extern a st imulat toate cele 4 camere la câ ini.
Cu toate acestea, Madsen a demonst rat ecocardiografic la oameni că stimularea a trială a fost
retrogradă fără deschiderea valvei mitrale. Studiile nu au confirmat diferențe ale
hemodinamicii î ntre pacemakerul transvenos s au transcut anat folosind rate comparabile î n
blocul atrioventri cular complet ș i stopul cardiac. Amperajul pent ru pacing -ul atrial la om este
în general mult mai mare decâ t pentru ventriculi , de aceea amperajul necesar pentru a stimula
toate cele 4 camere nu este tolerat chiar de pacienții de către sunt sedaț i. Aceasta duce la
pierderea contracției atriale și scă derea debitului cardiac. Talit a studiat voluntari sănătoși și a
constatat prin măsuratori Doppler că atâ t volumul di n accidentul vascular cerebral și debitu l
cardiac au fost reduse chiar și atunci câ nd ritmul pacemaker -ului a fost setat cu 15 -30% ma i
mare decat nivelul de referință . Astfel , pacienții cu pacing extern și bradicardie simptomatică
pot avea nevoie de o frecvență mai mare a impulsurilor pentr u a asigura o presiune arterială
adecvată .
Consideraț ii speciale în resuscitarea cardiorespiratorie . Resuscitarea cardi orespiratorie poate fi
efectuată cu electrozii pacemaker -ului. Este folosit curent cu amperaj scăzut și izolația
electrozilor nu pre zintă pericol pentru persoana care efectuează resuscitarea. Cu toate a cestea
oprirea pacemaker -ului în timpul resuscită rii este de dorit. La SCE care nu conț in defibrilator
trebuie aplicate padele separate. Stimulatorul cardiac extern ar trebui oprit sau s chimbat pe
modul de monitorizare atunci când se efectuează defibrilare sau cadioversie la un pacient.
Padelele defibrilato rului trebuie plasate la cel puțin 2 -3 cm față de pa delele pacemaker -ului
pentru a î mpiedica un scurtcircuit. Padelele de pacing se po t plasa în poziție
anterioară /posterio ară.
178 Indicaț ii/studii
1. Asistola . Cele mai multe spitale ș i studii nu au raportat supraviețuiri pe termen lung la
pacienții cu asistolă la care s -a utilizat pacingul extern. St udii mai mici au raportat o rată de
supra viețuire între 4 și 8% în cazul pacienților cu stop cardiac ș i la care SCE a fost inițiat de la
început. Rate de supravieț uire între 7 -100% au fost raportate , chiar dacă î n studii mici, la
utilizarea SCE devreme î n bradisistolie. Multe din aceste studii nu menționează ce metode de
suport cardiac avansat au utilizat. Nu au f ost raportați copii cu asistolă care să fi supravieț uit cu
pacing extern.
2. Bradicardia simptomatică sau instabilă . Pacientul cu bradic ardie instabil hemodinamic are
șanse de supraviețui re între 50 -100% în prespital ș i spital conform studiilor. A fost rap ortată
supraviețuirea a doi nou -nascuți cu bloc AV total la care s -a utilizat pacingul imediat.
3. Tahiarimiile . A fost descris util î n tratamentul tahiaritmiilor pacingul cu stimul unic sau
multiplu. Obiectivul este de a obține o extrasistolă ventricular ă în timpul perioadei vulnerabile
a ciclului cardiac. Au fost descris e mai mult de 150 de cazuri de reducere a t ahicardiei prin
overdrive (stimularea cu o frecvență mai mare decâ t a tahica rdiei). Rata de reduc ere a
tahicardiei ventriculare a fost î ntre 57 și 95%, și o creștere a frecvenței î n 4-26%. Fisher a
raportat reducerea în 57% din cazuri și creșterea frecvenței în 0,5% folosind o singură captură .
In 94% din cazuri reducerea aritmiei față de 3,6% accelerarea ei folosind mai multe tentative
de reducere cu stimulare rapidă de tip “burst”2. Nu există dovezi enzimatice,
electrocardiografice sau microsc opice de leziuni miocardic e după pacing (atât la câini cât ș i la
oameni) timp de 60 min. Zoll a raportat că stimularea unui cord anoxic î n perioada de
vulnerabilitate nu a indus fibrilație ventriculară sau tahicardie ventriculară decât dacă a folosit
un amperaj de 10 ori mai mare d ecât pragul pentru pacing.
Bibliografie
1. Ettin D, Cook T. Using ultrasound to determine external pacer capture. J Emerg Med . 1999;17(6):1007 –
9.
2. Fisher JD, Kim SG, Matos JA, Ostrow E. Comparative effectiveness of pacing techniques for termination
of well -tolerated sustained ventricular tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol . 1983;6(5 Pt 1):915 -22.
3. Altamura G, Toscano S, Bianconi L, Lo Bianco F, Montefoschi N, Pistolese M. Transcutaneous cardiac
pacing: evaluation of cardiac activation. Pacing Clin Electr ophysiol . 1990;13(12 Pt 2):2017 -21.
4. Bocka JJ. External transcutaneous pacemakers. Ann Emerg Med . 1989;18(12) :1280 -6.
179 5. Eitel DR, Guzzardi LJ, Stein SE, Drawbaugh RE, Hess DR, Walton SL. Noninvasive transcutaneous
cardiac pacing in prehospital cardiac ar rest. Ann Emerg Med . 1987;16(5):531 -4.
6. Grubb BP, Samoil D, Temesy -Armos P, Hahn H, Elliott L. The use of external, noninvasive pacing for
the termination of supraventricular tachycardia in the emergency department setting. Ann Emerg
Med.1993;22(4):714 -7.
7. Jaggarao NS, Heber M, Grainger R, Vincent R, Chamberlain DA, Aronson AL. Use of an automated
external defibrillator -pacemaker by ambulance staff. Lancet . 1982;2(8289):73 -5.
8. Olson CM, Jastremski MS, Smith RW, Tyndall GJ, Montgomery GF, Daye MC. Externa l cardiac pacing
for out -of-hospital bradyasystolic arrest. Am J Emerg Med . 1985;3(2):129 -31.
9. Paris PM, Stewart RD, Kaplan RM, Whipkey R. Transcutaneous pacing for bradyasystolic cardiac
arrests in prehospital care. Ann Emerg Med . 1985;14(4):320 -3.
10. Syverud SA, Dalsey WC, Hedges JR. Transcutaneous and transvenous cardiac pacing for early
bradyasystolic cardiac arrest. Ann Emerg Med .1986;15(2):121 -4.
11. Vukov LF, Johnson DQ. External transcutaneous pacemakers in interhospital transport of cardiac
patients. Ann Emerg Med . 1989;18(7):738 -40.
12. Vukov LF, White RD. External transcutaneous pacemakers in prehospital cardiac arrest. Ann Emerg
Med.1988;17(5):554 -5.
13. White JM, Nowak RM, Martin GB, Best R, Carden DL, Tomlanovich MC. Immediate emergency
department ex ternal cardiac pacing for prehospital bradyasystolic arrest. Ann Emerg
Med.1985;14(4):298 -302.
14. Zoll PM, Linenthal AJ, Norman LR. Treatment of Stokes -Adams disease by external electric stimulation
of the heart. Circulation . 1954;9(4):482 -93.
3. Ablația prin cateter
Ablația prin cateter este o metodă relativ nouă de tratament care a revoluționat terapia
în unele aritmii, în care a devenit de primă intenție. Cel mai frecvent este utilizată energia de
radiofrecvență (RF). Deși este apărută de prin anii 1980 și utilizată pe scară largă din 1990, în
ghiduri abia recent a fost specificată ca terapie de primă linie.
Cateterele au fost pentru prima dată utilizate în anii 1960 pentru înregistrare și
stimulare. Ablația în aritmii s -a făcut inițial cu aj utorul curenților eliberați de un defibrilator
extern, procedeu numit electrofulgurație. Marele dezavantaj era lipsa de control a energiei de
înalt voltaj care ducea la distrucții tisulare importante; de aceea curenții de RF au devenit cea
mai utilizată su rsă de energie în ablație. Aceștia determină leziuni mici, controlate, omogene,
necrotice, rezultate prin ardere (energie termică). Mărimea leziunii este influențată parțial de
lungimea electrodului distal de ablație și de tipul de cateter (standard sau cu irigație externă sau
internă). Dacă este bun contactul cu miocardul și la parametri optimi, leziunile rezultate sunt de
minim 5 -7 mm diametru și de 3 -5 mm adâncime. Siguranța leziunile determinate de această
sursă de energie a dus la utilizarea ablației p rin RF tot mai frecvent, inclusiv la tahiaritmii
180 precum tahicardia ventriculară polimorfă și fibrilația ventriculară. Cea mai mare rată de succes
se înregistrează la tahicardiile supraventriculare (TSV) precum tahicardia prin reintrare nodală
(TRIN) și cea ortodromică reciprocă (TOR).
Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV) este consecința a 3 mecanisme
principale. Cea mai frecventă formă de TPSV este TRIN, rezultatul unei microreintrări la
nivelul nodului atrioventricular formată în sens anterogr ad de calea lentă (sau „intrarea”
atrionodal inferioară) și retrograd de calea rapidă (sau „intrarea” atrionodal superioară). In
mod tipic TRIN poate fi vindecată prin ablația căii lente adică efectuarea de aplicații de
radiofrecvență (sau la copii, mai s igur, prin crioablație) la nivelul acesteia, situată în apropiere
de inelul tricuspidian inferior, lângă sinusul coronarian sau ceva mai sus de el (fig. 1). Riscul
de lezare a nodului atrioventricular și deci de bloc iatrogen este redus (1 -2%) dacă este
efectuată ablația căii lente și nu a celei rapide, mai aproape situată de zona compactă a nodului
atrioventricular.
Figura 1. Circuitul de reintrare a TRIN și reperele anatomice ale acestuia .
În funcție de sensul pe car e îl are frontul de depolarizare, TRIN poate fi tipică sau atipică (fig.
2). În TRIN tipică (sau de tip slow -fast) sensul este: calea lentă -calea rapidă (primul traseu
electrocardiografic din figura 2) iar în cea atipică (sau de tip fast -slow) sensul este calea rapidă –
181 calea lentă (al doilea traseu din figura 2). Astfel unda P va fi în complexul QRS determinând
aspectul de falsă undă S în DII, DIII și aVF și de pseudoundă R în V1 sau înainte de complexul
QRS precum în figura 2 (al doilea traseu). Absența und ei P pe un traseu electrocardiografic cu
tahicardie cu complex QRS fin sugerează tot o TRIN.
Figura 2. Paternul electrocardiografic în TRIN tipică (primul traseu) și atipică (al doilea traseu).
Prezența unor pseudounde S în DII, DIII și aVF sau pseu dounde R în V1 în timpul episodului
de TPSV (fig. 3) reprezintă de fapt unde P retrograde complexului QRS și sunt înalt specifice
TRIN .
Figura 3. Aspectul electrocardiografic în TRIN și în ritm sinusal înregistrate la același pacient (se observă
dispariția pseudoundelor S și R din derivațiile DII, DIII, aVF respectiv V1).
182 Cea dea doua formă de TPSV ca frecvență (30% din TPSV) este TOR, o tahiaritmie
prin reintrare condusă anterograd prin nodul atrioventricular și retrograd printr -o cale
accesorie (fig. 4). Ablația TOR se realizează prin efectuarea de aplicații asupra căii accesorii,
situată la nivelul inelului mitral sau tricuspidian.
Figura 4. Modul de realizare a circuitului de
reintrare în TOR, în cazul în care calea accesorie
este la niv elul inelului tricuspidian.
În TOR unda P va apare după complexul QRS, la distanță de acesta (fig. 5).
Figura 5. Aspectul electrocardiografic în TOR (se observă unda P la nivel ul debutului segmentului ST, situată la
distanță față de complexul QRS ; unda P este pozitivă, calea accesorie constituind conducerea retrogradă).
În figura 6 avem o TOR determinată de o cale accesorie ocultă („ascunsă ”). Unda P se observă
cel mai bine în V2 și este separată printr -un segment izoelectri c de complexul QRS.
Tahiaritmiile cu interval RP scurt, în care intervalul dintre complexul QRS și unda P retrogradă
este mai scurt decât intervalul PR următor iar unda P este în prima parte a intervalului RR,
sugerează că TSV încorporează în circuitul ace steia o cale accesorie.
183
Figura 6. TOR mediată de o cale accesorie ocultă (sau “ascunsă”).
Cea mai rar întâlnită tahiaritmie dintre TSV este tahicardia atrială unifocală (TA) care
poate avea situsul la nivelul unuia din ce le 2 atrii. Necesită o cartografiere atentă pentru
realizarea ablației. În TA stângi se impune cateterizarea transseptală prin foramen ovale
permeabil sau prin puncție transseptală.
Sindromul WPW este cea mai întâlnită formă de preexcitație. Conducerea a nterogradă
se face printr -o cale accesorie, care dacă are o perioadă refractară scurtă, deci conduce rapid,
există riscul de fibrilație ventriculară și moarte subită. Din fericire acest lucru este rar întâlnit
în practica medicală. În mod tipic, trecerea d e la TOR la fibrilație atrială poate fi cauza unei
tahicardii rapide preexcitate. Ablația prin RF a căii accesorii înlătură acest risc șiduce la
vindecarea pacientului.
Flutter -ul atrial (FlA) se datorează cel mai frecvent unei macroreintrări situate în atriul
drept și include istmul dintre inelul tricuspidian și vena cavă inferioară (fig.7). Sensul
circuitului de reintrare poate fi orar sau antiorar, cel mai frecvent fiind acesta din urmă.
184
Figura 7. Atriul drept și istmul cavotricuspidian; efectuare a unei linii de ablație la nivelul istmului
cavotricuspidian va duce la întreruperea macrocircuitului și vindecarea pacienților cu FlA tipic. Pentru evitarea
efectuării de aplicații inutile este esențială o poziție corectă a electrodului de ablație (OAD -oblic anterior drept
OAS -oblic anterior stâng).
În FlA tipic antiorar frontul de depolarizare coboară pe peretele lateral al atriului drept și urcă
pe cel septal, pe electrocardiograna de suprafață undele de flutter fiind negative în derivațiile
inferioare și pozitive în V1 (fig. 8). În FlA tipic orar sensul macrocircuitului va fi similar celui
orar, undele de flutter fiind pozitive în derivațiile inferioare și negative în V1. Ablația liniară a
istmului cavo -tricuspidian va duce la vindecarea acestor forme de FlA.
Figura 8. Paternul electrocardiografic în flutterul atrial tipic antiorar.
185
Există și FlA non -istmus dependente cu situsul atât în atriul drept cât și stâng. FlA
stângi sunt mai rare, sunt mai dificil de abordat prin tehnica ablației, necesitând o cartografiere
prin i ntermediul unor sisteme de “mapp ing” tridimensional .
Fibrilația atrială (FiA) este cea mai frecvent ă tahiaritmie întâlnită în practica medicală
dintre tahiaritmiile susținute. Cea mai simplă procedură de ablație prin cateter în FiA este
ablația sau mai bine, modularea nodului atrioventricular, care previne tahicardiomiopatia
secundară ei la pacienții re fractari la terapia medicamentoasă. Această metodă nu duce la
vindecarea FiA (fiind necesară în continuare coagularea orală cronică) însă controlează
frecvența ventriculară, elimină palpitațiile și îmbunătățește capacitatea funcțională, cu prețul
unei card iostimulări electrice permanente. Modularea nodului atrioventricular modifică
capacitatea de conducere a acestuia, fără a induce bloc atrioventricular total și deci fără a fi
necesară cardiostimularea electrică permanentă decât rar și tardiv.
O altă proce dură de ablație prin cateter în FiA, însă cu viză curativă, este izolarea venelor
pulmonare. Această tehnică a pornit de la descoperirea lui Haisaguerre și a echipei sale1 și
anume că, la nivelul venelor pulmonare se inițiază ectopii care destabilizează el ectric atriul
stâng și induc fibrilație atrială la persoanele aparent fără un substrat patologic (cord normal
structural). Efectuarea unei linii de ablație în jurul fiecărei vene pulmonare (segmental) sau
luate câte 2 ipsilaterale (circumferențial) , iniția l ostial apoi antral va duce la izolarea electrică a
acestora și astfel atriul stâng este „protejat” de ectopiile venoase (fig. 9). Ulterior au apărut și
alte teorii fiziopatologice în FiA, care au dus la noi metode de ablație (ablația electrogramelor
comp lex fragmentate sau ablația substratului, ablația liniară, ablația plexurilor ganglionare
majore).
186
Figura 9 . Reprezentarea schematică a leziunilor utilizate frecvent în ablația FA: A -izolarea circumferentială a
venelor pulmonare prin care se realizeaz ă un bloc electric între venele ipsilaterale (VPSS+VPIS și VPSD+VPID)
și restul miocardului atrial; la baza atriului stâng se observă sinusul coronar (SC); B -izolarea liniară care include
pe lângă izolarea circumferențială și pe cea a auriculului stâng (AS ) și o linie între cele 2 vene superioare (VPSS
și VPSD); C -izolarea liniară în forma cifrei 8 care fată de metoda liniară anterioară realizează separarea fiecărei
vene și izolarea venei cave superioare (VCS); D -leziuni de tip ablația electrogramelor compl ex fragmentate
(CFAE) și situsurile cele mai frecvent întâlnite.
Rata de succes în ablația FiA depinde de tipul acesteia, fiind mai mare în cea paroxistică și tot
mai redusă în cea persistentă sau persistentă de lungă durată sau permanentă. Cu cât FiA
paroxistică este mai de durată, cu atât aceasta devine tot mai susținută și implicit mai greu de
convertit atât prin ablație cât și prin metodele clasice de tratament, datorită implicării și a
miocardului atrial care constituie substratul acesteia prin rem odelarea electrică, structurală și
mecanică a atriului.
Ablația chirurgicală a FiA este o metodă care se poate efectua concomitent cu intervențiile de
corecție a unor valvulopatii sau de revascularizare miocardică aplicațiile fiind realizate
endocardic pri n leziuni liniare de tip maze (fig. 10). Procedura de ablație de tip maze completă
(leziuni transmurale în ambele atrii) este încă procedura cu rata cea mai mare de succes la
pacienții cu FiA indiferent de durata aritmiei sau de existența unui cord anormal structural.
187
Figura 10 . Tehnica de ablație chirurgicală Maze III prin care se realizează izolarea venelor pulmonare (A) și
excluderea urechiușei stângi (US), o linie de ablație între cele 2 vene pulmonare superioare (B), una între venele
pulmonare stângi și inelul mitral (C) precum și excluderea urechiusei drepte (UD) și o linie de ablație între vena
cavă superioară -VCS (D), vena cavă inferioară -VCI (F), inelul tricuspidian (G), istmul cavo -tricuspidian și sinusul
coronar -SC (E).
Există și tehnici de ablație a FiA minim invazive (minitoracotomie sau toracoscopie uni sau
bilaterale) care se practică în absența unei alte proceduri chirurgicale cardiace prin care
aplicațiile se realizează epicardic și se izolează în bloc tot peretele posterior al atriului stâng
inclusiv plexurile ganglionare de la acest nivel. Aceste metode sunt în plină dezvoltare,
indicațiile acestora fiind în curs de evaluare. Nu există un consens asupra tehnicii optime de
ablație a atriului stâng sau asupra a ceea ce consti tuie succesul clinic a procedurii de ablație.
Totuși, ablația prin cateter constituie în ghiduri indicație de linia a II a la pacienții cu eșec la cel
puțin un antiaritmic, fiind cunoscut deja faptul că este superioară terapiei cu antiaritmice2.
Tahica rdia ventriculară idiopatică (TVI) este cel mai frecvent generată de la nivelul
tractului de ejecție a ventriculului drept și mai rar de pe peretele inferoseptal, din apropierea
apexului atriului stâng. Această formă de TV poate fi vindecată prin ablație p rin cateter, rata de
succes fiind totuși mult mai joasă decât în TSV. În TV pe cord anormal structural ablația prin
cateter este adjunctivă implantării de cardiodefibrilator automat. Aceasta se practică înainte de
procedura de implantare și se pare că poat e crește rata de supraviețuire la 2 ani3.
Ablația prin cateter prin intermediul curenților de RF :
– utilizează în mod obișnuit curent electric sinusoidal de înaltă frecvență (500KHz) care
produce leziuni controlate de mici dimensiuni la nivelul cordului; mecanismul prin care
rezultă este necroza de desicare (termică) ;
– eliberarea energiei de RF determină căldură rezistivă la nivelul zonei de contact direct
cu vârful cateterului; țesutul subiacent este încălzit datorită proprietății de
conductivitate a căldu rii din țesutul perielectrod ; mărimea leziunii ewste dată de
raportul dintre conductivitatea căldurii în țesut și convectivitatea acesteia în sângele din
cavitățile cardiace ; o temperatură de cel puțin 50șC la interfața electrod -țesut asigură
necroza țesut ului deci o leziune de bună calitate; dacă temperatura urcă la 100șC atunci
se formează cheaguri (prin coagularea sângelui cu care vine în contact electrodul) cu
risc de complicații embolice; în plus față de temperatura interfaței de contact cu
188 electrodul mărimea leziunii depinde și de puterea eliberată de cateterul de ablație,
diametrul acestuia și de presiunea de contact cu țesutul;
– utilizează sisteme care eliberează energia controlat în funcție de temperatură și care
întrerupe brusc descărcarea energiei la creșteri ale impedanței; creșterea diametrului
electrodului distal și irigarea acestuia cu soluții saline au dus la realizarea unor leziuni
controlate mai mari și mai adânci ;
– produce leziuni acute care au în centru o zonă de necroză înconjurată de una d e
hemoragie și inflamație; aceasta din urma explică recidiva unor aritmii postablație timp
de zile sau chiar săptămâni (prin persitența de țesut airtmogen).
Alte surse alternative de energie în ablația prin cateter sunt:
– crioablația este folosită de câți va ani în laboratoarele de electrofiziologie:
o temperatura de -75% la nivelul țesutului, realizată prin evaporarea rapidă a
oxidului nitros lichid aflat sub presiune la vârful cateterului, determină o leziune
tisulară ca o “minge de ghiață” ;
o are o serie de avantaje față de RF cum ar fi: risc minim de bloc atrioventricular
permanent la aplicațiile din apropierea acestuia (prin reversibilitatea
proprietăților electrofiziologice la încălzire) precum și de lezare a unor structuri
vasculare precum arterele coron are sau venele pulmonare, o stabilitate excelentă
a cateterului în timpul aplicațiilor, lipsa durerii în timpul aplicațiilor;
o dezavantajele crioablației sunt o rată de succes, se pare, mai mică și o
manevrabilitate mai dificilă a cateterului ;
o este o formă de energie mai rar folosită decât RF.
– Ultrasunetele, laserul și microundele nu au încă aviz de ut ilizare curentă în practică:
o Ultrasunetele (high -intensity focused ultrasound sau HIFU) crează o undă de
presiune care este convertită în căldură prin absorb ția de către țesut , leziunea
rezlutată fiind tot de tip termic ; au fost utilizate în izolarea venelor pulmonare,
avantajul acestui cateter bazat pe HIFU este că nu necesită contact cu țesutul
însă au fost raportate cazuri de paralizie a nervului frenic (pr in proximitatea
acestuia cu venele pulmonare);
o Cateterul cu laser determină leziuni termice prin absorbția fotonilor; la
temperaturi joase (42 -65șC) leziunea rezultată este prin denaturarea proteinelor ;
a fost utilizat în izolarea venelor pulmonare, însă i ndicația de elecție ar putea fi
189 ablația TV ischemice prin lipsa formării de țesut fibrotic (generator de noi
cicatrici, potențial cauzatoare de noi circuite sau focare de TV);
o Microundele sunt utilizate prin intermediul unei antene care încălzelte țesutul
prin energie radiativă (unde electromagnetice); avantajele posibile sunt leziunile
de dimensiuni mai mari, o dependență mai redus ă de contactul strâns cu
endocardul și riscul mai redus de formare de trombi.
Indicații de terapie prin ablație4,5:
1. CLASA I :
– TSV simptomatică precum TRIN, sindrom WPW, TA unifocală și FlA (formele tipice
din atriul drept) constituie indicații de primă linie (în funcție de preferința pacientului) ;
– FiA simptomatică care afectează calitatea vieții pacientului, după ineficiența sau
intoleranța a cel puțin un antiaritmic (atât pentru ablația FiA cât și pentru ablația
nodului atrioventricular în scopul controlului ratei ventriculare sunt indicații de clasă I,
în funcție de circumstanțe);
– TV simptomatică (de primă linie pentru TV idiop atică, după preferința pacientului) ;
dacă există un su bstrat /cardiopatie subiacentă atunci se recomandă în caz de lipsă de
eficacitate sau intoleranța terapiei antiaritmice sau a unor șocuri multiple corect
descărcate de către defibrilatorul automatic impl antabil.
Indicații mai puțin obișnuite ale ablației prin cateter:
– TS idiopatică simptomatică refractară la terapia medicamentoasă;
– Extrasistolele simptomatice care afectează calitatea vietii;
– TJE simptomatică.
Contraindicații ale ablației prin cateter :
– sunt rare;
– ablația atriului stâng și a FlA persistent nu se recomandă în prezența unui tromb atrial ;
nici ablația ventriculară stângă nu este indicată dacă există un tromb ventricular mobil;
– protezele valvulare mecanice nu pot fi, în general, traversate cu ca teterul de ablație.
Procedura de ablație se efectuează fără anestezie generală (doar sub sedative și antalgice
intravenos), aceasta fiind recomandată doar la copii și în cazuri selectate la adulți.
Preprocedural5:
190 – este necesară o evaluare care va include i storicul medical și examinarea fizică,
electrocardiograma în 12 derivații în criză (dacă este disponibilă în 12 derivații) și în
ritm sinusal;
– se va evalua cel puțin funcția renală, ni velul electroliților și hemoleucograma;
– ecocardiografia trebuie să exclu dă o afectare structurală cardiacă ;
– testul de efort poate uneori reproduce tahiaritmia; acesta poate fi efectuat sau nu
concomitent cu o metodă imagistică ;
– cateterismul cardiac;
– pacientului se va recomanda repaus digestiv cu cel puțin 12 ore înainte (de ob icei, din
seara precedentă); medicația cu efecte electrofiziologice se va întrerupe înainte de
procedură pentru o perioadă egală cu cel puțin de 5 ori semiviața drogului (exceptie
amiodarona); cu medicația anticoagulantă se va proceda la fel;
– femeile la vâ rsta reproductivă trebuie sa nu fie însărcinate, deoarece prin fluoroscopie
sunt expuse radiațiilor X.
Intraprocedural5:
– se vor folosi un număr minim de 2 catetere (maxim 5), care se vor poziționa la nivelul
cordului stâng și/sau drept (atrial înalt, sinus coronarian, joncțiune, ventricul, etc)
pentru a induce și cartografia tahiaritmia înainte de efectuarea aplicațiilor;
– plasarea unui cateter în sinusul coronarian ajută la identificarea unor căi accesorii stângi
sau a substratului altor tahiaritmii stângi;
– abordarea atriului stâng se poate efectua transseptal (printr -un foram ovale permeabil
sau prin puncție) sau retrograde prin traversarea valcei aortice;
– se va efectua anticoagulare pentru evitarea complicațiilor tromboembolice, inteensitatea
acesteia fiin d în funcție de tipul ablației și de durata procedurii.
Postprocedural5:
– deși nu este o recomandare cu indicație fermă, se preferă administrarea de antiagregante
plachetare de tipul aspirinei pentru a evita complicațiile tromboembolice sechelare,
timp de 4-12 săptămâni ;
– se va efectua ecocardiografia doar dac ă se suspicionează o complicație precum lichidul
pericardic ;
– se vor efectua teste electrofiziologice dacă apar tahiaritmii recurente;
Complicații ale ablației prin cateter6,7:
191 – expunerea la radiații este de regulă joasă; riscul mediu de anomalii genetice este de 1
caz la 1 milion de nașteri; riscul mediu de afecțiuni maligne fatale este de 0.3 -2.3 de
decese la 1000 de cazuri pentru fiecare 60 de minute de fluoroscopie; majoritatea
procedurilor de ablație necesită sub 60 de minute de fluoroscopie ;
– pot fi majore în aproximativ 3%, incluzând evenimentele tromboembolice la mai puțin
de 1% din cazuri (risc mare la ablația FiA) și de deces (sub 0.3%) ;
– cele mai raportate sunt :
o decesul în 0.1 -0.2% din cazuri;
o complica ții cardiace precum blocul atrioventricular de grad înalt, tamponada
cardiacă (cel mai frecvent în ablația FiA -până la 6% din cazuri) ,
spasm/tromboză coronarian, pericardit ă, leziuni valvulare;
o complica ții vasculare (24%): sângerări retroperitoneale , hematom, leziuni
vasculare, hipotensiune, t romboembolism sau embolii gazoase;
o complicații pulmonare : hipertensiune pulmonară cu/sau fără hemoptizie
(datorită stenozelor pulmonare), pneumotorax;
o altele: fistula atrio -esofagiană, spasm piloric, hipomotili tatea gastrică, paralizie
de nerv frenic, leziuni cutanate (arsuri) electrice sau prin iradiere, infecția
locului de acces, tahicardie sinusală inapropriată, aritmii iatrogene.
Rezultate în ablația prin cateter6,7:
– pentru TSV :
o TRIN și sindromul WPW pot fi vinde cate printr -o singură procedură, rata de
succes fiind de 90 -95%; TA unifocal ă și FlA drept în 90% din cazuri sunt
curabile9; recurențele apar în primele 2 -3 luni, pacienții putând fi supuși unei a
IIa proceduri; ablația căii lente în TRIN are un risc de 1-2% de bloc total; în
situații rare care necesită aplicații în aproprierea zonei compacte a nodului
atrioventricular (cale accesorie parahisiană, ablația căii rapide) riscul de bloc
total este chiar mai mare (de aproximativ 5%) dacă de utilizează energ ia de
radiofrecvență; crioablația scade riscul de bloc atrioventricular (de fapt este
reversibil) dar este mai puțin efectivă, mai ales pentru căile accesorii profunde;
o în FiA rata de success este de până la 87% în forma paroxistică pe cord normal
structur al și mai scăzută (aproximativ 5 0%) în forma persistentă pe cord
anormal structural și dilatația atriului stâng ; repetarea procedurii este necesară
192 în peste 25% din pacienți; rata de success depinde de fapt de modul de
monitorizare a pacienților și de păst rarea sau nu a terapiei antiaritmice8,9;
– pentru tahiaritmii ventriculare:
o TV idiopatică (frecvent TV de tract de ejecție a ventriculului drept) este
vindecabilă în proporție de 80%, dacă este inductibilă în timpul studiului
electrofiziologic (deoarece nef iind printr -un mecanism de reintrare sunt greu
inductibile);
o unele TV au sediul profund intraseptal sau epicardic și de aceea sunt greu de
abordat pentru ablație;
o unele TV stângi au sediul în apropierea cuspelor aortice și efectuarea aplicațiilor
au risc de lezare a arterelor coronare;
o TV associată unui cord anormal structural beneficiază doar de o ablație prin
cateter paliativă; existența unor cicatrici de mari dimensiuni limitează succesul
unor aplicații lor efectuate prin intermediul cateter ului de abla ție; prezența unor
circuite complexe, multiple, contribuie la rata modestă de succes, în absența
unor sisteme de “mapping” tridimensionale ; de regulă, în aceste situații terapia
ablativă este adjunctivă implantării de defibrilator, pentru a scade numărul
șocurilor necesare.
Perspective în terapia de ablație:
– în FiA au apărut o serie de sisteme de cartografiere electroanatomică tridimensională
care suprapun harta tahiaritmiei peste imaginile de computer -tomografie sau rezonanță
magnetică a atriului stâng pre cum și catetere ghidate magnetic sau navigația robotică a
cateterului de ablație; ecografia intracardiacă poate elimina riscul unor complicații
severe, asigură contactul endocardic adecvat și înlătură formarea de cheaguri ;
– abordarea epicardică atât a TV n onischemice (subxifoidian) cât și a FiA
(minitoracotomii sau toracoscopic).
Bibliografie
1. Haissaguerre M, Fischer B, Labbe T, et al. Frequency of recurrent atrial fibrilla tion after catheter ablation
of overt accessory pathways. Am J Cardiol . 1992;69( 5):493 -7.
193 2. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of
Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines and the Europ ean Society of Cardiology Committee for
Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients
With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and
the Heart Rhyth m Society. Circulation . 2006;114(7):e257 -354.
3. [Best Evidence] Kuck KH, Schaumann A, Eckardt L, Willems S, Ventura R, Delacrétaz E, et al. Catheter
ablation of stable ventricular tachycardia before defibrillator implantation in patients with coronary hear t
disease (VTACH): a multicentre randomised controlled trial. Lancet . 2010;375(9708):31 -40.
4. Blomstrom -Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the
management of patients with supraventricular arrhythmias –executive summary. a report of the American
college of cardiology/American heart association task force on practice guidelines and the European
society of cardiology committee for practice guidelines (writing committee to develop guidelines for the
management of patients wit h supraventricular arrhythmias) developed in collaboration with NASPE –
Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol . 2003;42(8):1493 -531.
5. Calkins H, Brugada J, Packer DL, et al. HRS/EHRA/ECAS expert Consensus Statement on catheter and
surgical ablation of atria l fibrillation: recommendations for personnel, policy, procedures and follow -up.
A report of the Heart Rhythm Society (HRS) Task Force on catheter and surgical ablation of atrial
fibrillation. Heart Rhythm . 2007;4(6):816 -61.
6. Cappato R, Calkins H, Chen SA , et al. Worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter
ablation for human atrial fibrillation. Circulation . 2005;111(9):1100 -5.
7. Chen SA, Chiang CE, Tai CT, et al. Complications of diagnostic electrophysiologic studies and
radiofrequenc y catheter ablation in patients with tachyarrhythmias: an eight -year survey of 3,966
consecutive procedures in a tertiary referral center. Am J Cardiol . 1996;77(1):41 -6.
8. O'Neill MD, Jaïs P, Hocini M, et al. Catheter ablation for atrial fibrillation. Circulation . 2007;
116(13):1515 -23.
9. [Best Evidence] Wazni OM, Marrouche NF, Martin DO, et al. Radiofrequency ablation vs
antiarrhythmic drugs as first -line treatment of symptomatic atrial fibrillation: a randomized
trial. JAMA . 2005;293(21):2634 -40.
194 II. RECOMANDĂRI PRACTICE ÎN TRATAMENTUL
ARITMIILOR ACUTE
Tulburările de ritm acute, prin care se înțelege de la asistolă la fibrilație ventriculară,
deci de la bradiaritmii la tahiaritmii (cu complex QRS fin sau larg), sunt principala cauză de
moarte subită. Acestea se întâlnesc adesea înafara spitalului, dar și în sala de operație sau în
departamentul de urgențe.
Stratificarea riscului
Pacienții instabili hemodinamic :
– se vor dirija către spitalul cel mai apropiat, cu o ambulanță medicalizată și echipată
corespunzător (inclusiv defibrilator) și cu personal instruit;
– vor fi monitorizați continuu electrocardiografic; o electrocardiograma în 12 derivații se
va înregistra cât m,ai repede posibil;
– se va aborda o linie venoasă ;
– se va administra oxig enoterapie pe mască.
Pacienții stabili hemodinamic, fără antecedente cardiovasculare și fără anomalii
electrocardiografice potențial letale :
– se pot transporta și o ambulanță normală ;
– la cea mai mică suspiciune de evoluție nefavorabilă se va solicita o amb ulanță
medicalizată .
Bradiaritmii
Bradicardia :
– semnifică o frecvență cardiacă sub 60 /minut;
– este relativă este atunci când frecvența cardiacă este anormal de joasă într -o situație
patologică (pacient hipovolemic sau în șoc septic) ;
– este fiziologică la atle ți, nocturn, etc sau secundară unei afecțiuni cardiace sau nu.
Forme frecvente de bradicardie :
– bradicardia sinusal ă (din infarctul miocardic acut inferior) ;
– sindromul de sinus suferind (fig.1) în care bradiaritmiile (bradicardia sinusală, oprirea
sinusală – fig.2, etc) alternează cu tahiaritmii (fibrilația atrială, flutter atrial, etc);
– blocul atrioventricular (BAV) de grad 2 (fig. 3) sau 3 (fig. 3);
195
Figura 1. Sindromul de sinus suferind: fibrila ție atrială apoi o pauză urmată de ritm sinusal.
Figura 2 . Oprirea sinusală.
Figura 3. Bloc atrioventricular de grad 2 tip Mobitz II .
Figura 4. Bloc atrioventricular de grad 3 sau complet.
Atitudinea în bradiaritmii:
– depinde de prezența simptomelor; hipotensiunea arterială, socul cardiogen,
decompensarea cardiacă implică măsuri rapide, ca și riscul de torsadă de vârfuri ;
– la pacienții stabili hemodinamic dar cu bloc AV complet sau de grad 2 tip Mobitz II se
va efectua monitorizare electrocardiografică;
– în prezența simptomelor se v a amplasa o sondă de stimulare temporară pe cale venoasă
sau stimulare externă (transcutanată) sau administrarea de atropină sau dopamină sau
adrenalină (nu mai este recomandabilă izoprenalina deoarece crește riscul de ischemie
sau aritmii prin efectul β2 adrenergic; se mai poate utiliza doar în caz de ineficien ță a
atropinei, adrenalinei sau dopaminei și în așteptarea stimulării cardiace temporare) ;
– după stabilizarea inițială se va determina cauza, pentru o terapie specifică; se va efectua
o electrocardiog ramă în 12 derivații, ionograma, digoxinemia, hormonii tiroidieni,
eventual probe toxicologice ;
196 – în infarctul miocardic acut complicat cu bradiaritmii se impune cât mai rapid terapia de
revascularizare miocardică prin tromboliză sau angioplastie coronarian ă primară;
– în hiperkaliemie se va administra bicarbonat de sodiu, glucoză hipertonică tamponată
cu insulină sau chiar dializă în urgență și se vor lua măsuri specifice legate de cauza
acesteia ;
– în caz de supradozaj sau intoxicație medicamentoasă se va se va administra antidotul
specific sau se va supune dializei pacientul;
– în coma hipotiroidiană sau hipotermie se vor lua măsuri specifice de terapie cu hormoni
tiroidieni respectiv încălzire treptată sub monitorizarea strictă a funcțiilor vitale.
Tahiaritmi i
Tahicardia:
– este definită ca orice frecvență cardiacă mai mare de 100 /minut; necesită obligatoriu
înregistrare electrocardiografică în 12 derivații în timpul accesului precum și după
acesta, în ritm sinusal (pentru a se compara) ;
– este fiziologică după un efort fizic;
– poate determina instabilitate hemodinamică, mai ales dacă frecvența depășește
150/minut (dispnee, durere toracică, sincopă, hipotensiune arterială, edem pulmonar);
în acest caz se impune rapid cardioversie electrică externă sincronă (100 -300 J
monofazic sau echivalentul în bifazic) după o sedare scurtă și în prezența unui
anestezist ; cardioversia poate fi asincronă doar în tahicardia ventriculară fără puls;
– stabilă hemodinamic impune un bilanț prealabil al substratului pe care a apărut înainte
de a iniția o terapie; nu se recomandă utilizarea adenozinei în toate tahicardiile
supraventriculare, de exemplu în cazul tahicardiei cu complex QRS larg ;
– poate fi o tahicardie cu complex QRS fin sau larg (care include și tahicardia
ventriculară monomorf ă sauu polimorfă), fibrilație atrială sau flutter atrial;
– este obligatoriu avizul unui cardiolog sau ritmolog .
Tahicardia cu complex QRS fin
Este definită ca fiind tahicardia cu frecvența cardiacă peste 100/minut și durata
complexului QRS sub 120 ms. Mecan ismul fiziopatologic cel mai frecvent este reintrarea,
postdepolarizarea și activitatea declanșată de triggeri fiind mult mai rare. Impune cardioversia
electrică sincronă în caz de instabilitate hemodinamică sau frânarea conducerii
atrioventriculare la pac ienții stabili hemodinamic, cu scopul întreruperii circuitului de reintrare
197 (adenozină, blocanți calcici, betablocante, mai rar amiodarona sau digoxin). Manevrele vagale
precum masajul sinusului carotidian se indică la pacienții stabili hemodinamic, în abs ența
contraindicațiilor (intoxicație digitalică, sufluri carotidiene, accident vascular cerebral tranzitor
sau constituit, criza de astm). Se poate efectua și manevra Valsalva dar este strict
contraindicată compresia globilor oculari. În absența unui rezul tat favorabil, se va administra
adenozină în doză de 6 mg apoi 12 mg, în bolus rapid. Efectul este de scurtă durată (15 -30
secunde) și determină căldură intensă, durere toracică sau dispnee și poate declanșa un episod
de fibrilație atrială sau astm bronșic sau bronhospasm. Tratamentul concomitent cu dipiridamol
scade metabolizarea adenozinei (deci îi crește durata efectului) iar cel cu teofilină necesită doze
mult mai mari (îi crește metabolizarea). Adminstrarea de adenozină permite conversia la ritm
sinusa l a 90% dintre tahicardiile prin reintrare nodală sau prin fascicul accesor și uneori a
tahicardiei prin reintrare sinusală. Fibrilația atrială, flutterul atrial și tahicardiile atriale sunt
încetinite dar nu convertite la ritm sinusal.
Tahicardia cu comp lex QRS fin sunt adesea paroxistice și nu necesită terapie de termen
lung dar un consult cardiologic este necesar mai ales în caz de sindrom WPW.
Fibrilația atrială și flutterul atrial
Fibrilația atrială (fig.5) este cea mai frecventă aritmie din practica medicală, electrocardiografic
fiind caracterizată prin absența undei P și un răspuns ventricular neregulat. Pacienții cu
fibrilație atrială pot face și flutter atrial (fig. 6) și invers. Flutterul atrial este o aritmie prin
macroreintrare, cel mai frecvent fiind la nivelul atriului drept iar transmiterea la nivel
atrioventricular 2 :1, 3:1, etc.
Fig. 5. Fibrilație atrială.
Fig. 6. Flutter atrial cu transmitere 3 :1.
198 Tahicardiile neregulate cu complex QRS fin nu sunt întotdeauna fibrilație atrială ; poate fi o
extrasistolie atrială, tahicardie atrială multifocală sau flutter atrial cu conducere variabilă.
Scopul tratamentului în fibrilația atrială și flutterul atrial este prevenirea evenimentelor
tromboembolice și controlul ritmului (conversia la ritm s inusal) sau frecventei ventriculare
(rărirea frecvenței ventriculare). În caz de instabilitate hemodinamică se recomandă
cardioversie electrică sincronă, în urgență, sub anestezie rapidă, chiar dacă riscul embolic nu
este cunoscut.
Prevenirea complicațiilo r tromboembolice
Complicațiile tromboembolice sunt cele mai frcevente și mai grave complicații ale fibrilației
atriale. Este important să se inițieze terapie cu heparină (fracționată sau nu), în doză
terapeutică, la toți pacienții nou diagnosticați cu fibr ilație atrială, până la obiectivarea unui risc
scăzut tromboembolic (fibrilația atrială paroxistică sub 48 de ore de la debut, vârsta sub 65 de
ani, excluderea disfuncției ventriculare stângi, a diabetului zaharat, a hipertensiunii arteriale, a
cardiopatie i ischemice, a antecedentelor de accident ischemic tranzitor sau accident vascular
cerebral).
Cardioversia electrică sau medicamentoasă în fibrilația atrială de peste 48 de ore poate
fi tentată în deplină siguranță după anticoagulare orală eficientă tim p de 4 săptămâni, asociată
celei cu antiaritmice. După conversia la ritm sinusal se va continua timp de încă 4 -8 săptămâni
terapia anticoagulantă orală (pentru INR =2 -3) precum și cea antiaritmică. Dacă nu se dorește
anticoagularea precardioversie timp de 4 săptămâni o altă alternativă este efectuarea unei
ecografii transesofagiene care să excludă prezența unui tromb atrial și numai după aceasta se
va efectua conversia la ritm sinusal . Acest lucru însă nu elimină anticoagularea de 4 săptămâni
postcardiovers ie care este obligatorie.
Terapia antiaritmică
Terapia antiaritmică este determinată de funcția ventriculului stâng determinată
ecocardiografic, izotopic sau angiografic. Anamneza, examenul clinic și eventual radiografia
de torace permite excluderea semnel or de decompensare cardiacă, a suflurilor cardiace sau a
cardiomegaliei, în absența datelor ecocardiografice.
Dacă funcția ventriculară stângă este satisfăcătoare sau semnele de decompensare
cardiacă sunt absente :
199 – este necesar într -o primă etapă controlul frecvenței cardiace (a se scade sub 100/minut)
printr -un betablocant (de exemplu Metoprolol) sau blocant calcic (Verapamil sau
Diltiazem) intravenos sau per os (dacă starea clinică permite acest lucru);
– ulterior se va efectua controlul ritmului adică con versia la ritm sinusal prin cardioversie
medicamentoasă (cu un antiaritmic de tipul Flecainidă, Propafenonă, Amiodaronă sau
Sotalol) sau electrică externă sau internă (mai rar).
Dacă funcția ventriculară stângă este diminuată sau sunt prezente semne de dec ompensare
cardiacă :
– betablocantele, blocanții calcici, antiaritmice precum sotalol , flecainidă și propafenonă
sunt contraindicate ;
– pot fi administrate doar digitală sau amiodaronă intravenos sau per os; conversia la ritm
sinusal poate fi realizată cu amiod aronă dar adesea este necesară cardioversia electrică;
– în caz de hipertiroidie betablocantele sunt de primă intenție ;
– în caz de fibrilație atrială în prezența unui sindrom WPW este contraindicată
administrarea de digitală , blocanți calcici sau betablocan te datorită riscului de
transformare în fibrilație ventriculară prin accelerarea conducerii atrioventriculare;
soluția terapeutică este cardioversia electrică sau antiaritmice precum procainamida,
sotalol și amiodaronă ;
– stimularea atrială rapidă (overdrive ) permite conversia unui flutter atrial dacă pacientul
are implantat un pacemaker cardiac sau prin intermediul unei sonde pe cale
intravenoasă endocavitară sau esofagiană.
Tahicardia cu complex QRS larg
Tahicardia cu complex QRS larg:
– este tahicardia cu du rata complexului QRS de minim 120 ms ;
– are originea supraventriculară sau ventriculară; la diagnosticul diferențial sunt
importante examenul clinic și anamneza ; tahicardia ventriculară apare mai frecvent la
pacienții cu antecedente de infarct de miocard, ca rdiomiopatie dilatativă sau
hipertrofică; electrocardiograma în 12 derivații este absolut necesar a se înregistra
rapid.
Criteriile de tahicardie ventriculară sunt:
– absența complexelor de tip RS în toate derivațiile precordiale ;
– intervalul RS peste 100 ms într-o derivație precordială;
200 – disociație atrioventriculară (fig. 7);
Figura 7. Disociație atrioventriculară .
– criterii morfologice precum: în caz de morfologie de tip bloc de ram drept aspect
monofazic în derivația V1 și /sau amplitudinea R /S<1 în d erivația V6;
– concordanță negativă a complexelor QRS în derivațiile precordiale;
– complexe QRS de fuziune (fig. 8) adică fuziunea între un complex QRS normal și un
complex ectopic ;
Figura 8. Complexe de fiziune
– complexe de captură adică complexe QRS normale de origine sinusală printre
complexe QRS ectopice (fig. 9).
Figura 9. Complexe de captură.
În caz de nesiguranță se va considera tahicardia cu complex QRS larg, tahicardie ventriculară
și va fi tratată în funcție de starea clinică a pacientului :
– în caz de instabilitate hemodinamică (tensiune arterială sub 90 mm Hg, edem pulmonar
acut, simptome de angor sau sincopă) se va practica cardioversie electrică rapidă după o
sedare rapidă adecvată;
201 – în caz de stabilitate hemodinamică se va face diagnosticul diferențial între tahicardia
supraventriculară șă cea ventriculară; datorită riscului proaritmic se recoman dă
utilizarea unui singur antia ritmic; în caz de eș ec se va efectua cardioversie electrică
sincronă.
Tahicardia ventriculară monomorfă (fig. 10) :
– are complexe QRS de aceeași formă (amplitudine și axă);
– este mai frecventă în practică decât cea polimorfă ;
– în episod acut se recomandă a fi tratată cu procainamidă, sotalol sau amiodaronă (mai
ales în caz de disfuncție ventriculară stângă) ; xilina este de l inia a doua ca opțiune
terapeutică.
Figura 10. Tahicardia ventriculară monomorfă și polimorfă.
Tahicardia ventriculară polimorfă (fig. 10) :
– prezintă complexe QRS de morfologie variabilă ;
– este mai frecvent neregulată și determină instabilitate hemodinam ică;
– este frec vent secundară ischemiei miocardice, diselectrolitemiei sau intoxicației
medicamentoase;
– are o formă numită torsada de vârfuri în care complexele QRS au o mișcare de torsiune
în jurul liniei izoelectrice, are de regulă o durată scurtă și rare ori degenerează în
fibrilație ventriculară;
– are o terapie în funcție de tipul acesteia:
o cu interval QT alungit în ritm sinusal, de tip torsada de vârfuri, se va opri
tratamentul inițial carea adus la alungirea intervalului QT, se va corecta
tulburarea ioni că (hipokaliemie, hipomagneziemie), se va accelera frecvența
cardiacă prin stimulare rapidă externă sau administrarea de izoprenalină (în
202 absența ischemiei miocardice) ; xilina este de linia a doua ca alegere
terapeutică ;
o cu interval QT normal sunt frecven t secundare unei ischemii miocardice acute
și atunci x ilina este prima indicație tera peutică , fiind cea mai eficientă ; se mai
pot administra betablocante, Procainamida, Sotalol sau Amiodaronă (mai ales
dacă funcția ventriculară stângă este diminuată) ; se va asocia medicația
antiischemică adecvată (aspirină, heparină, statină, etc) ca și terapie de
reperfuzie.
Noțiuni practice legate de cardioversia electrică
Înainte de efectuarea unei cardioversii electrice trebuie să se știe:
– pacienții conștie nți trebuie să fie sedați ;
– se va evita gelul ; este preferabilă utilizarea patch -urilor, care se vor schimba după 15 –
20 șocuri;
– electrozii se vor plasa astfel:
o toracic clasic : cel sternal va fi pus subclavicular drept iar cel apical, pe linia
axilară m edie în dreptul derivațiilor V5 -V6;
o toracic alternativ astfel : posterior drept sau subscapular drept și apical sau la
stânga sternului;
o La pacienții cu pacemaker sau defibrilator intern nu se vor plasa în apropierea
generatorului deoarece există risc de disfuncție de pa cemaker sau defibrilator și
de eficiență redusă a șocului (prin prezența generatorului) ;
– defibrilatoarele pot fi:
o manuale : se utilizează pentru toate tipurile de șoc (sincron sau asincron -în
defibrilare) ; operatorul recunoaște ritmul, alege cantitatea de e nergie și o
descarcă ;
o semiautomate care analizează ritmul și informează operatorul despre necesitatea
defibrilării ; acesta descarcă energia care este preprogramată ;
o automate care, în plus descarcă șocul electric fără ajutorul operatorului, dar care
trebui e însă să plaseze electrozii și să activeze defibrilatorul.
– șocul care se poate elibera de către un defibrilator poate fi:
203 o monofazic, cu o intensitate de 100, 200 sau 360 J dacă ritmul este regulat deci
într-o cardioversie sincronă și 2x 200J apoi 360 J da că cardioversia este
asincronă; la copii 2x 2J/kg apoi 4J/kg;
o bifazic, care se pare că este mai eficient decât cel monofazic; intensitatea
șocului va fi de 120 până la 150 J în funcție de marca aparatului ;
o intern cu un necesar de 10% din energia celui exte rn (sunt necesare sonde
speciale intracardiace de tip cateter intracavitar).
– complicațiile posibile sunt:
o atingere miocardică dacă se eliberează șocuri multiple de energie înaltă ;
o fibrilație atrială dacă șocul este asincron (prin eliberarea șocului pe unda T, în
perioada vulnerabilă);
o arsuri cutanate;
o electrocutare accid entală a operatorului (prin ati ngerea pacientului) , mai ales în
prezența unor materiale conductoare precum apă sau metal ;
– după cardioversie se va monitoriza pacientul și după caz se va contr ola pacemakerul
sau defibrilatorul .
Medicamente utilizate în tratamentul aritmiilor acute (doze și ritm de administrare)
Adenozina (Fosfobion ®) : fiole de 6mg ; se începe cu o doză de 6 mg în bolus rapid, se poate
repeta o dată, apoi un bolus de 12 mg, d acă nu s -a obținut conversia la ritm sinusal.
Adrenalina (Adrenalină ®) : fiole de 1 și de 10 mg; administrare pe infuzomat cu 10mg/50 ml
în glucoză 5%, cu 2 -10 μg/min; în caz de bradicardie, se recomandă 0,6 -3 ml/h.
Amiodarona: (Cordaronă ®): fiole de 150 mg ; în caz de tahicardie supraventriculară: 2 fiole
timp de o oră; în caz de tahicardie ventriculară: 1 fiolă în 10 minute, repetat de 2 -3 ori la
interval de 15 minute ; traitament de fond: 10 -20 mg/kg/zi (= 4 -6 fiole/24h).
Atropină (Atropină ®): fiole de 1 mg; în caz de bradicardie: 0,5 mg până la 3 mg intravenos
(doza maximă ).
Digoxin (Digoxin ®) : fiole de 0,5 mg; pentru controlul frecvenței cardiace se va administra 1
fiolă intravenos lent, repetat la câte 4 ore.
Dopamine (Dopamină ®) : fiole de 50 ș i 200 mg ; în infuzomat: 200mg/50 ml cu 2 -20
μg/kg/min pentru bradicardie (2,1 -20 ml/h pentru un pac ient de 70 kg)
Esmolol (Brevibloc®): fiole de 100mg/10ml; se recomand ă 500 μg/kg/min (40 mg pentru un
pacient de 80 kg) ; lipsește di n Romania .
204 Flecainidă (Tambocor ®) : fiole de 150 mg ; 2 mg/kg î n 10 m inute, maxim 150 mg ; lipsește
din Romania .
Izoprenalină (Isuprel®) : fiole de 0,2 mg/ml; 1 fiolă în 50 de ml pe injectomat: se titrează
doza în funcție de frecv ența cardiacă dorită (80 -100 bpm) ; lipsește în Româ nia.
Metoprolol (Betalock ®) : fiole de 5 mg; se recomandă o fiolă/5min, care se poate repeta de 3
ori în 15 minutes (maxim 15 mg).
Sulfat de magneziu : 1-2 g în 5 -10 minut, urmate de o perfuzie cu 2 -4 g în funcție de nivelul
seric al magneziului.
Sotalol (Sotalex ®) : fiole de 40 mg; doza de 1,5 mg/kg în 30 min (5 mg/min); lipse ște în
România .
Diltiazem (Diltiazem®) : fiole de 25 mg; doza de 0,25 -0,30 mg/kg în 1 -2 minute, 1 fiolă/min la
un pacient de 80 kg; lipsește în România.
Procainamida (Pronestyl ®) : flacon de 1 g; doza de 10 mg/kg intravenos cu ritmul de 50-100
mg/minut ; lipsește în România.
Propafenonă (Rythmonorm®) : fiole de 70 mg ; doza este de 1 mg/kg în 3 -5 minute.
Verapamil (Izoptin ®) : fiole de 5 mg; doza de 5 -10 mg în 5min (1/2 doză dacă pacientu l este
sub betablocant); lipsește în România.
Xilină (Xilină ®) : fiole de 10 ml 1%; doză de 0,5mg/kg intravenos bolus, ce se poate repeta
după 5 -10 min, doza maximală fiind de 200 mg, apoi perfuzie continuă cu un ritm de 1,5 până
la 4g/24h.
Bibliografie
1. European Resuscitation Council Guidelines 2000 for Adult Advanced Life Support.
A statement from the Advanced Life Support Working Group and approved by the Executive Committee
of the European Resuscitation Council. Resuscitation 2001; 48: 211 -221.
2. Guideli nes 2000 for Cardiopulmonair Resuscitation and Emergent Cardiovascular Care. An International
Consensus on Science. The American Heart Association collaboration with the International Liaison
Committee of Resuscitation (ILCOR). Circulation 2000, 102 (suppl ement I : I, 112 -165).
3. Medical progress: Supraventricular tachycardia. N Engl J Med 1995;332:162 -173.
4. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation
A report of the American College of Cardiology/American Heart Association T ask Force on Practice
Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy
Conferences (Committee to develop guidelines for the management of patients with atrial fibrillation)
developed in collaboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology. European
Heart Journal 2001 ; 22 :1852 -1923.
5. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation . N Engl J Med 2002 ;
347 :1825 -33.
205 6. ACC/AHA/ESC guidelines for the mana gement of patients with supraventricular arrhythmias. A report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines European Heart Journ al
2003 ; 24 :1857 -1897
7. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Brugada
P; Brugada J; Mont L; Smeets J, Andries EW Circulation 1991 May ; 83(5) : 1649 -59
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Tulburarile De Ritm Atrial Prof. Dr. Grigore Tinica, Dr. Floria Mariana Signed [611047] (ID: 611047)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.