Tulburari Psihice In Perioada Sarcinii Si In Perioada Postpartumului
Tulburări psihice in perioada sarcinii si in perioada postpartumului
MOTTO :
“Vreau să ajut oamenii cu depresie să înțeleagă că există speranță, așa că ei pot să obțină ajutorul de care au nevoie pentru a trăi viața din plin, cu scop.”
Tom Bosle
Cuprins
Motivația
CAP. I TULBURĂRILE DEPRESIVE
I.1 Examinarea stării psihice a adultului
I.2 Date epidemiologice
I.2.1 Teoriile monoaminergice
I.2.2 Teoria dezechilibrului între căile de trasmitere
I.3 Etiopatogenia depresiei
I.3.1 Depresia și sistemele noradrenergice
I.3.2 Depresia și sistemele serotoninergic
I.3.3 Depresia și sistemele dopaminergice
I.3.4 Depresia și sistemele GABA- ergic
I.3.5 Alte mecanisme biochimice
I.4 Clinica tulburărilor depresive
I.4.1 Simptomatologie
I.4.2Sindromul somatic
CAP. II TULBURĂRILE PSIHICE ALE POSTPARTUMULUI
II.1Manifestări psihice din perioada ante si postpartum
II.1.1 Forme clinice
II.1.2 Istoric epidemiologic
II.1.3 Epidemiologie
II.1.4 Etiopatogenia
II.1.5Manifestări psihice de intensitate nevrotică
II.1.6 Tulburări psihice ale postpartumului
II.2Manifestări psihice ale postpartumului
II.2.1 Tulburări psihice postabortum
II.2.2 Diagnosticul pozitiv
II.2.3 Diagnosticul diferențial
II.2.4 Tratamentul
II.3 Probleme de diagnostic
II.3.1 Diferențierea gradelor de severitate
II.3.2 Episodul depresiv ușor
II.3.3 Episodul depresiv moderat
II.3.4 Episodul depresiv sever fără simptome
II.3.5 Episodul depresiv sever cu simptome
II.4 Managementul terapeutic
II.4.1 Etapele din cadrul evoluției depresiei
II.5 Medicația antidepresivă
II.5.1 Principalele clase de medicamente
II.5.2 Indicațiile utilizarii medicamentelor antidepresive
II.5.3 Managementul medicamentos
II.5.4 Menținerea tratamentului
CAP. III PARTEA PERSONALĂ A LUCRĂRII (ANALIZA CAZURILOR SI STATISTICĂ)
Prezentare Caz nr.1
Prezentare Caz nr.2
Scopul lucrării
Rezultate statisticii
Concluzii
BIBLIOGRAFIA
MOTIVAȚIA
Depresia ante și postpartum este o problemă importantă de sănătate pentru multe femei din întreaga lume, înregistrându-se o prevalență în continuă creștere, având un impact major atât asupra vieților tinerelor mame, cât și pe cele ale celorlalți membrii ai familiilor acestora.
De cele mai multe ori, depresia postpartum este sub-diagnosticată, din cauza lipsei unui screening adecvat, sau din cauza dificultății femeilor de a împărtăși cu cei din jur sentimentele reale pe care le au.
De aceea este foarte important diagnosticul precoce al acestei tulburări afective. Tratamentul adecvat în aceste situații se stabilește în funcție de severitatea tulburării antidepresive, psihoterapie, suportul/susținerea familiei.
Literatura de specialitate susține faptul că tratamentul psihosocial este preferat de mame în față de tratamentelor cu antidepresive, din dorința acestora de a alăpta în siguranță.
De mic copil m-a fascinat latura aceasta a medicinei de aici si titlul lucrării mele de licență. Este o tema de actualitate care afectează un numar foate mare de tinere mămici si nu numai, iar datorita factorilor socio-economici dar si al educației precare mai ales in zonele rurale, nu este tratată cu seriozitate si aceasta latura a medicinei. Multă lume incă merge după deviza cum că vizita la psiholog te cataloghează ca fiind „nebun”.
Trăim în secolul vitezei, secolul în care medicina evolueaza zi de zi. Am ajuns așa de evoluați încat majoritatea bolilor au tratamente ori altele înca mai așteaptă sa fie descoperite, nu putem lăsa ca o boală care pentru unii poate părea banală să afecteaze femei în continuare și mai ales sa macheze familii în urma tragediilor care pot avea loc daca nu se tratează la timp.
CAP. I TULBURĂRILE DEPRESIVE
I.1. Examinarea stării psihice a adultului
Pentru redactarea unui diagnostic psihiatric și a unei strategii terapeutice recomandate este necesar să se obțină și să se înregistreze o serie de informații despre pacient. În acest scop este necesară cunoașterea procedurilor de examinare directă a stării psihice de la un moment dat sau dintr-o perioadă anume din viața subiectului. Acest demers pe care-l întreprinde medicul de specialitate este deseori completat prin informații ale unor persoane de referință și prin diverse examinări speciale.
În acest fel se va contura nu numai tabloul istoriei de viață a subiectului dar și istoria afecțiunii psihiatrice a acestuia (care comportă uneori episoade anterioare) și istoricul bolilor somatice asociate.
Examinarea sincronă a stării psihice presupune observarea aspectului general al pacientului -de la postură, igienă și îmbrăcăminte la expresia mimico-gestuală și privirea subiectului.
Descrierea atitudinii, a comportamentului în situație, a modalității de relaționare precum și a felului în care se derulează dialogul medic-pacient constituie de asemenea elemente fundamentale necesare evaluării corecte a beneficiarului serviciilor de sănătate mintală.
Deși psihiatria este o disciplină medicală, în evaluarea suferindului psihic profesionistul din domeniul sănătății mintale trebuie să depășească modelul clasic, biologic și să cuprindă dimensiunile profund umane ale persoanei aflată într-un episod maladiv.
Evaluarea va include nu numai funcțiile dinamizante, intelective și realizatoare ale persoanei ci și profunzimea “EU-lui” reflexiv al acestuia, personalitatea precum și dimensiunea axiologică a ființei umane respective.
Reamintim faptul că orice examinare a pacientului (chiar și a celui suferind de o tulburare psihică) începe cu o atentă investigare a stării somatice generale a persoanei în cauză. Datorită conexiunilor cu sistemul nervos examinarea neurologică atentă constituie un element fundamental în decelarea/diferențierea problemelor neurologice care pot condiționa tulburarea psihică. Prezența simptomelor psihice poate fi legată și de consumul de substanțe psiho-active (L.S.D., cocaină, amfetamină sau alți inhibitori ai apetitului alimentar, etc.) sau de expunerea subiectului la un toxic (de exemplu hidrocarburi – mai ales cele tratate cu T.E.B., etc. ). Din acest motiv interviul și investigațiile speciale ulterioare trebuie să clarifice și tulburările legate de consumul de substanțe (inclusiv de alcool).
Simularea/disimularea simptomelor psihice- întâlnită la anumite categorii de pacienți (de ex. persoane cu tulburări de personalitate) ridică probleme de diferențiere, în special pentru evaluatorul neexperimentat. Este necesară din acest motiv corelarea informațiilor asupra comportamentului subiectului primite de la diverse persoane (aparținători, colegi, vecini, alți profesioniști, etc.).
Simularea constituie o manifestare comportamentală falsă, utilizată în scopul obținerii unui beneficiu.
Prin disimulare se înțelege acțiunea de ascundere sau mascare a stărilor sufletești, a afecțiunilor psihice sau somatice.
Pentru evidențierea unor simptome este necesară cunoașterea unor definiții operaționale și stăpânirea unor tehnici de interviu specifice. Întrebările se pun de obicei într-o anumită ordine, investigându-se prezența unor arii sindromatice. În cazul în care există indicii că într-o anumită direcție există o problemă (tulburare), atunci întrebările se vor diversifica, investigându-se detaliile privitoare la prezența sindroamelor dintr-o anumită clasă.
Există în prezent sisteme standardizate de chestionare psihopatologice generale, fie de tip structurat (pentru un simptom se pune o întrebare precisă cum ar fi modelul din Instrumentul Internațional Compozit de Diagnostic-Composite International Diagnostic Instrument – C.I.D.I.), fie semistructurate (sunt puse mai multe întrebări pentru fiecare simptom, ele putând fi completate de către un examinator experimentat, acesta solicitând deseori precizări și exemplificări – cum este cazul în Scala de Evaluare Clinică în Neuropsihiatric (Schedule for Clinical Assessment in Neuropsychiatry – S.C.A.N.).
Examinatorul unui pacient cu probleme psihice trebuie să aibă în minte(sau în notes) o listă de posibile simptome și sindroame pe care le va căuta prin mijloace specifice. Deoarece în multe cazuri pacienții nu relatează spontan trăirile psihice patologice este nevoie de perseverență, suficientă practică și multă răbdare pentru dezvăluirea acestora.
I.2 Date epidemiologice
Depresia este fără îndoială una dintre cele mai frecvente tulburari întâlnită în populație; riscul de a dezvolta o tulburare depresivă de-a lungul vieții este de 15%. In prezent, tulburarea depresivă este a patra cauză de dizabilitate iar în anul 2020 se preconizează că va ajunge pe locul doi, după bolile cardiovasculare. Prevalența exactă a acestei tulburari nu este încă stabilită datorită varietății criteriilor de diagnostic utilizate în studiile epidemiologice, fiind estimată a fi de 5-12% la bărbați și 12-20% la femei.
Termenul ”depresie” este inadecvat deoarece acesta se referă la o singură boală, pe când depresia are o serie de manifestări clinice, fiind mai potrivită sintagma ”tulburări depresive”.
În datele American Psychiatric Association (2000), incidența tulburării depresive majore ar fi de 1 % la bărbați și 3 % la femei, vârsta medie este de 40 ani pentru ambele sexe, 50 % din cazuri debutând înainte de 40 ani, iar 10 % după 60 ani. Riscul genetic este de aproximativ 10-13 % pentru rudele de gradul I, cu o rată de concordanță mai mare pentru monozigoți decât pentru dizigoți, dar raportul nu este atât de mare ca cel constatat în tulburarea bipolară.
Psihiatria biologică încearcă să aducă date obiective, indicatori de tip neurobiochimic sau structural cerebral, care să confirme diagnosticul tulburării depresive pe baza evidențelor biologice. Prima încercare de evaluare epidemiologică pe baze biologice îi aparține lui Lopez Ibor (1988), care a corelat factorii de vulnerabilitate pentru deficitul de serotonină cu riscul de dezvoltare a depresiei.
Datele obiective ale psihiatriei biologice sugerează că neurobiochimia și neurobiologia tulburării depresive acționează pe mai multe sisteme de neuromediație, serotonina și disfuncționalitatea sa fiind numai una din modalitățile etiopatogenice ale depresiei ce evoluează în funcție de vârsta pacientului pe modelul de vulnerabilitate multifactorială.
Figura nr: 1 Vulnerabilitatea multiplă implicată în etiopatogenia depresiei.
Tulburările depresive au fost corelate cu modificări ale structurilor cerebrale implicate în circuitele afectiv-emoționale.
Fornixul, girusul cingulat și structurile parahipocampale sunt responsabile de stabilitatea emoțională/dispozițională. Alterarea sau funcționarea defectuoasă a acestor regiuni are drept consecință perturbarea transmiterii informației la nivelul cortexului frontal și lobului temporal, modificări obiectivate de unele studii MRI în sindroamele depresive. Amigdala cerebrală reprezintă structura subcorticală ce se interpune ca un veritabil releu între talamus (amplificatorul semnalelor senzoriale) și etajul cortical. La acest nivel se stabilesc joncțiuni între diferitele căi de neurotransmisie 5-HT, NA, DA.
Hipocampul stabilește legături strânse cu structurile amigdaliene, exercitând un control direct asupra eficienței neurotransmisiei. Perturbările echilibrului între diversele subsisteme de neurotransmisie prezente în depresie, în special ale balanței 5-HT/NA, conduc la alterarea semnalului de transducție a mesagerilor secunzi (cAMP).
Menținerea deficitului de semnal la nivel hipocampal, amplificată de factori stresori, poate declanșa mecanismele apoptotice care au drept țintă zona hipocampică CA1/CA3, cu consecințe distructuve ireversibile. Aceste mecanisme apoptotice pot fi declanșate și prin inadecvanță terapeutică datorită modificărilor la nivelul mesagerilor secunzi induse de medicația antidepresivă pe termen lung.
Principalele modificări structurale cerebrale prezente în depresia primară:
ventriculomegalie (lărgirea ventri depresiei ce evoluează în funcție de vârsta pacientului pe modelul de vulnerabilitate multifactorială.
Figura nr: 1 Vulnerabilitatea multiplă implicată în etiopatogenia depresiei.
Tulburările depresive au fost corelate cu modificări ale structurilor cerebrale implicate în circuitele afectiv-emoționale.
Fornixul, girusul cingulat și structurile parahipocampale sunt responsabile de stabilitatea emoțională/dispozițională. Alterarea sau funcționarea defectuoasă a acestor regiuni are drept consecință perturbarea transmiterii informației la nivelul cortexului frontal și lobului temporal, modificări obiectivate de unele studii MRI în sindroamele depresive. Amigdala cerebrală reprezintă structura subcorticală ce se interpune ca un veritabil releu între talamus (amplificatorul semnalelor senzoriale) și etajul cortical. La acest nivel se stabilesc joncțiuni între diferitele căi de neurotransmisie 5-HT, NA, DA.
Hipocampul stabilește legături strânse cu structurile amigdaliene, exercitând un control direct asupra eficienței neurotransmisiei. Perturbările echilibrului între diversele subsisteme de neurotransmisie prezente în depresie, în special ale balanței 5-HT/NA, conduc la alterarea semnalului de transducție a mesagerilor secunzi (cAMP).
Menținerea deficitului de semnal la nivel hipocampal, amplificată de factori stresori, poate declanșa mecanismele apoptotice care au drept țintă zona hipocampică CA1/CA3, cu consecințe distructuve ireversibile. Aceste mecanisme apoptotice pot fi declanșate și prin inadecvanță terapeutică datorită modificărilor la nivelul mesagerilor secunzi induse de medicația antidepresivă pe termen lung.
Principalele modificări structurale cerebrale prezente în depresia primară:
ventriculomegalie (lărgirea ventriculilor laterali și a ventriculului 3);
lărgirea șanțurilor cerebrale, în special a celor interemisferic și silvian, fenomen caracteristic pentru vechii depresivi,
atrofia vermisului cerebelos,
creșterea rediodensității la nivelul nucleului caudat bilateral, evidențiat în imagini CT efectuate la vechi pacienți depresivi (Beats, 1991,
diminuarea volumului nucleilor caudați și a putamenului,
alterarea structurilor subcorticale,
descreșterea fluxului cerebral sanguin (CBF = cerebral blood flow) și a metabolismului cerebral (CMR = cerebral metabolic rate) în depresia majoră,
descreșterea globală a utilizării metabolice a glucozei și lipsa diferențierii de utilizare între polul anterior și cel posterior cerebral;
reducerea activității metabolice la nivelul cortexului prefrontal dorso-lateral (DLPFC), mai ales în emisferul stâng,
creșterea activității lobului temporal drept;
densitate înaltă a receptorilor 5-HT2 în emisferul drept la nivel frontal, parietal și temporal.
Teoriile biochimice în etiopatogenia depresiei se referă preponderent la modelul depresiei endogene (depresia primară majoră), prezentându-se mai multe ipoteze, după cum urmează.
I.2.1Teoriile monoaminergice
Relevă existența unei deficiențe de transmitere pe linia unuia dintre neurotransmițătorii cerebrali, referindu-se fie la noradrenalină (NA), fie la serotonină (5-HT). Aceste teorii privesc deficitul de transmițători numai în sens cantitativ, ducând la împărțirea în două subgrupe biochimice a depresiilor endogene: prin deficit de serotonină, respectiv de noradrenalină, dozarea metaboliților pentru fiecare din acești neurotransmițători evidențiind nivele scăzute la bolnavii depresivi.
Dopamina (DA) a fost și ea incriminată în unele tipuri de depresie, din cauza frecvenței crescute a episoadelor depresive apărute în cursul evoluției bolii Parkinson. Cu toate acestea, deficiența dopaminică poate fi evocată ca mecanism etiopatogenic numai la o categorie limitată de depresii – depresiile dopamin-dependente (DDD).
I.2.2Teoria dezechilibrului între căile de transmitere
A fost elaborată de Tissot – 1975, și constă în ipoteza unui dezechilibru între NA și 5-HT, în sensul unei hiponoradrenalinergii cu hiperserotoninergie, provenit din acțiunea competitivă la nivelul barierei hematoencefalice a precursorilor fiecăreia dintre căile monoaminergice: tirozina pentru NA, respectiv triptofanul pentru 5-HT.
Implicațiile pe care le au în etiopatogenia depresiei diferitele sisteme de neurotransmițători cerebrali sunt argumentele principale ale modelelor psihofarmacologice.
I.3Etiolopatologia depresiei
I.3.1Depresia și sistemul noradrenergic
Se consideră deficitul noradrenergic la nivel limbic ca mecanism de bază în declanșarea depresiei, lansând astfel ipoteza catecolaminergică a bolii depresive.
Există unele diferențe semnificative ale markerilor biologici pentru depresia prin deficit NA între forma uni- și / sau bipolară. Valorile indicatorilor biochimici ai deficitului NA au rol în predicția răspunsului la terapia medicamentoasă.
În intervalul de 10-15 zile necesar apariției efectului terapeutic la antidepresivele triciclice determină scăderea semnificativă a numărului receptorilor adrenergici și constituie un argument în favoarea teoriei hipersensibilității receptorilor noradrenergici în depresie.
În depresie se evidențiază următoarele anomalii ale sistemului NA:
diminuare a eliberării presinaptice a NA și hipersensibilitate postsianptică adaptativă;
hiposensibilitate a receptorilor alpha2 postsinaptici;
hiposensibilitate presinaptică cu diminuarea modalităților presinaptice de eliberare a NA, determinând hiper-NA și hiposensibilitate postsinaptică.
I.3.2 Depresia și sistemul serotoninergic
Evaluarea activității serotoninice întâmpină dificultăți metodologice, fiind influențată de factori de variație nelegați de boala depresivă (talie, vârstă, alimentație, ritm circadian și sezonier). Cu toate acestea, deficitul neurotransmisiei serotoninergice reprezintă modelul biologico-biochimic cel mai evident pentru depresie.
Serotonina este implicată în etiologia depresiei după cum urmează:
număr crescut de receptori 5-HT2 în cortexul frontal la sinucigași;
curbă 5-HIAA mult scăzută la sinucigași;
curbă scăzută de 5-HIAA în LCR la cei cu tentative de suicid violente;
dozarea triptofanului liber arată valori scăzute la depresivi.
Din punct de vedere biochimic, depresivii pot fi împărțiți în două categorii, având în vedere nivelul serotoninei:
nivel scăzut – subiecți predispuși la sinucidere violentă (marker obiectiv de apreciere a riscului suicidar);
nivel normal.
Modelul „deficitului serotoninic” este susținut de argumente psihofarmacologice clinice și experimentale:
unele antidepresive triciclice inhibă recaptarea monoaminlor și, deci, și a 5-HT (acțiune nespecifică);
antidepresivele din generația a doua – zimelidina, fluoxetina – inhibă specific recaptarea 5-HT;
administrarea pe termen lung a antidepresivelor, fie de tip triciclic, fie din a doua generație, antrenează o desenibilizare a receptorilor 5-HT2 la proba cu iprindol.
Desensibilizarea receptorilor constituie un punct comun de acțiune pentru toate tratamentele cu antidepresive. Rezultă din aceste observații faptul că, fără a ține cont de receptori, administrarea precursorilor monoaminelor nu are eficacitate terapeutică. Se impune totodată recunoașterea rolului receptorilor pre- și postsinaptici ca element central al modelelor psihofarmacologice.
Timpul necesar desensibilizării receptorilor 5-HT1A este relativ lung (10-21 zile) și poate fi diminuat prin utilizarea unor substanțe agoniste ale receptorilor de acest tip situate la nivel steato-dendritic (ex. Pindolol).
Deficitul transmisiei serotoninergice (5HT) este prima anomalie neurobiochimică descoperită în etiopatogenia depresiei. Alterarea eficienței transmisiei serotoninergice a fost confirmată de studii psihofarmacologice, neuroimagistice și post-mortem.
Studiile genetice au obiectivat riscul de boală prin indicatori de sinteză presinaptică (valorile triptofanului liber, transporterii serotoninici) sau postsinaptică (receptorii 5HT) – „vulnerabilitatea genetică“.
I.3.3 Depresia și sistemul dopaminergic
Rolul dopaminei (DA) în depresii este sugerat de argumente farmacologice și terapeutice:
starea depresivă ce apare la trei zile după naștere, anterior lactației, așa-numitul „third-day blue”;
deficitul de dopamină din boala Parkinson asociat cvasiconstant cu depresii melancoliforme. L-dopa sau bromcriptina utilizate în tratamentul parkinsonismului ameliorează depresia odată cu sindromul neurologic;
administrarea amfetaminelor produce catecolaminergie și, totodată, o eliberare de dopamină.
Eficacitatea unor medicamente antidepresive cu proprietăți preponderent dopaminergice – amineptina, bupropionul și nomifensina.
I.3.4 Depresia și sistemul GABA-ergic
Mecanismele GABA-ergice au fost în general ignorate în studiul tulburărilor depresive și în cele privind mecanismele de acțiune ale medicamentelor antidepresive. Cu toate acestea, date recente au evidențiat că aceste mecanisme pot fi implicate în etiopatogenia depresiei. În tulburările depresive, nivelele GABA în LCR și plasmă sunt scăzute, prezentând variații concordante cu modificările dispoziționale. Medicamentele GABA-ergice (progabid, furgabid) exercită efecte terapeutice la pacienții depresivi.
Deci, mecanismele GABA-ergice joacă un rol evident în modularea dispoziției, creșterea tonusului GABA-ergic, exercitând efect antidepresiv probabil prin mediere adrenergică.
I.3.5 Alte mecanisme biochimice
implicarea axei hipofizo-hipotalamo-corticosuprarenale cu reevaluare rolului receptorilor pentru glucocorticoizi;
implicarea factorilor neurotrofici (BDNF – Brain Derived Neurotrophic Factor);
teoria neuroplasticității.
Modele psihofarmacologice ce pot orienta atitudinea terapeutică
Datele recente de neurobiologie și psihofarmacologie au permis diversificarea claselor de medicamente antidepresive în funcție de modelul biochimic al depresiei:
Depresia prin deficit de noradrenalină. Se caracterizează prin:
aspectul clinic dominat de inhibiția psihomotorie, însoțită de slăbire în greutate, deshidratare, uree crescută, bradicardie și tendință la colaps;
hipersomnie diurnă, asociată cu insomnie matinală;
deficit cognitiv;
EEG computerizat tip III – Matusek;
răspuns terapeutic rapid la amfetamine, creșterea GH la testul cu clonidină;
limfocitele T și CD4 normale sau ușor scăzute.
Răspunde la antidepresivele cu acțiune noradrenergică nespecifică (amoxapină, lofepramină, maprotilină, viloxazină etc.) sau la cele specifice (inhibitori selectivi ai recaptării noradrenalinei).
Depresia prin deficit de serotonină îmbracă două forme clinice:
depresia anxioasă cu:
neliniște psihomotorie marcată, pacientul păstrează foarte puțin patul;
insomnie de adormire;
hiperfagie – bulimie;
EEG computerizat tip II – Matusek;
testul DST negativ;
testul TSH și TRH pozitive;
limfocitele T și CD4 scăzute semnificativ;
celulele NK scăzute.
depresia ostilă, cu tendință la acte antisociale, comportament suicidar recurent, interferențe alcoolice și toxicomanice cu debut precoce anterior diagnosticului de depresie. La acestea se asociază:
AHC pozitive pentru boala afectivă, suicid, alcoolism, comportament antisocial;
EEG computerizat tip I – Matusek;
testul DST negativ;
limfopenie cu celule polinucleare mult crescute;
limfocite T și CD4 cu tendință la scădere.
Această formă poate răspunde la AD serotoninergice de tip clomipramină, trazodonă, inhibitori selectivi ai recaptării 5-HT (SSRI), IMAO, antidepresive „duale” (mirtazapina, venlafaxina).
Depresia prin deficit de dopamină se manifestă prin:
depresie inhibată, cu somn agitat și treziri multiple pe timpul nopții;
albirea precoce a părului;
semne extrapiramidale discrete;
testul DST ±;
ameliorarea la substanțe dopaminergice (bromcriptina, piribendil);
limfocitele T normale.
Terapeutic, răspunde numai la antidepresivele dopaminergice (amineptina și nomifensina), sau la cele alternative (bromcriptina), precum și la cele specifice (bupropion).
Depresia prin deficit de acetilcolină îmbracă un aspect polimorf, instabil și variabil de la un moment la altul, dar însoțit întotdeauna de deficit cognitiv, obiectivabil la teste psihometrice. Terapeutic, se vor evita antidepresivele cu acțiune anticolinergică în favoarea SSRI, IMAO și a antidepresivelor lipsite de efect colinergic de tip trazodonă, tianeptină, antidepresive „duale”, la care se pot asocia precursori de Ach.
Depresia prin deficit GABA, pare a fi forma ce se corelează cu modificări ale structurilor cerebrale evidențiabile la investigațiile neuroradiologice, lezionalitatea cerebrală datorându-se activității crescute compensatorii a acizilor aminați excitatori (AAE) cu rol citotoxic. Această formă de depresie se caracterizează prin rezistență terapeutică la AD clasice, răspunzând la substanțe GABA-ergice asociate cu antidepresivele din noua generație și moleculele antipsihotice atipice, iar în ultimă instanță la TEC.
Depresiile mixte:
depresia prin deficit 5-HT / NA, caracterizată clinic printr-un polimorfism simptomatologic, cu predominența elementelor ostile și a comportamentului suicidar recurent, la care se asociază:
testul DST pozitiv;
testele TSH și TRH pozitive;
limfocitele T normale sau crescute
răspuns terapeutic la AD „duale” (mirtazapină, venlafaxină, nefazodonă) sau inhibitori selectivi ai recaptării 5-HT / NA.
depresie prin deficit 5-HT și / sau NA asociată cu hiperactivitatea DA prezintă aspectul unei depresii cu simptome productive/delirante, care se amplifică la testul cu bromcriptină. Răspund selectiv la antipsihotice atipice de tip CLOZ-like: Olanzapina, Clozapina, sau benzamide de tip „discriminant” – Sulpirid, Amisulprid asociat cu antidepresive.
I.4 Clinica tulburărilor depresive
Stare mintală caracterizată prin simțăminte de tristețe, singurătate, disperare, scăderea stimei de sine și autoreproșuri; semnele asociate includ inhibiția psihomotorie sau, uneori, agitația, scăderea contactelor interpersonale și simptome vegetative cum ar fi insomnia și anorexia (Kaplan, 2001).
I.4.1 Simptomatologie
Simptomele tipice ale tulburării depresive sunt:
dispoziție deprimata pentru cea mai mare parte a zilei, aproape în fiecare zi, neinfluențată de circumstanțe, prezentă continuu cel puțin în ultimele două săptămâni.
pierderea interesului sau a plăcerii în activități care în mod normal erau plăcute.
astenie, fatigabilitate.
Simptome adiționale întâlnite frecvent în tulburarea depresivă sunt:
pierderea încrederii în sine;
sentimente de vinovăție, de culpabilitate, de autoreproș;
gânduri recurente de moarte sau sinucidere sau orice comportament de tip suicidar;
diminuarea capacității de concentrare (indecizie, șovăială);
modificarea activității psihomotorii în sensul agitației sau inhibiției psihomotorii
tulburări de somn, de exemplu insomnie, hipersomnie, somn superficial, neodihnitor;
modificări ale apetitului în sensul scăderii sau creșterii poftei de mâncare, cu modificări corespunzătoare de greutate (cel puțin 5% față de greutatea din luna precedentă)
Alte simptome întâlnite în tulburarea depresivă sunt:
constipația care este o consecință a sedentarismului, inhibiției psihomotorii sau este un efect secundar al antidepresivelor
cefalee accentuată matinal sau în urma unor situații stresante
dureri osteoarticulare, mai ales la nivelul membrelor inferioare sau la nivelul coloanei dorso-lombare
modificări de instinct sexual cu scăderea marcată a libidoului.
Simptomele somatice ale sindromului depresiv sunt: pierderea interesului sau a plăcerii în activități în mod normal plăcute; lipsa reacției emoționale la circumstanțe și evenimente externe plăcute; trezirea matinală cu 2 ore mai devreme decât de obicei; agravarea matinală; dovezi evidente și obiective de lentoare sau agitație psihomotorie; scăderea marcată a apetitului, pierdere în greutate (frecvent definite ca 5% din greutatea corporală sau mai mult, în ultima lună), scăderea marcată a libidoului. De obicei, acest sindrom somatic este luat în considerare dacă sunt prezente cel puțin 4 simptome de acest tip.
I.4.2 Sindromul somatic
pierderea interesului sau a plăcerii în activități în mod normal plăcute;
lipsa reacției emoționale la circumstanțe și evenimente externe plăcute;
trezirea matinală (cu 2 ore mai devreme decât de obicei);
exacerbare matinală;
dovezi evidente și obiective de lentoare sau agitație psihomotorie;
scăderea marcată a apetitului;
pierderi în greutate (frecvent definite ca 5% din greutatea corporală sau mai mult, în ultima lună);
scăderea marcată a libidoului.
Dispoziția într-un episod depresiv sever este descrisă de către persoana respectivă ca fiind o dispoziție deprimată, tristă, disperată sau ca „fără chef”. Uneori este descrisă ca dispoziție iritabilă sau anxioasă. În episoadele deosebit de severe această dispoziție depresivă capătă conotații somatice, fiind descrisă ca dureroasă, mai severă decât cea mai intensă durere fizică. Dispoziția deprimată din cadrul unui episod depresiv este relatată ca fiind diferită calitativ de tristețe sau de doliu. Există cazuri în care dispozitia depresivă este negată, dar poate fi evidențiată prin interviu. Unii pacienți au un prag scăzut pentru plâns, alții în schimb prezintă o scădere a reactivității emoționale iar alții pun accentul mai curând pe acuzele somatice (cefalee, dureri epigastrice, dureri precordiale care nu au substrat organic) decât pe descrierea sentimentelor de tristețe.
Pierderea interesului sau plăcerii și anhedonia sunt aproape întotdeauna prezente, chiar și în absența dispoziției depresive. Subiecții relatează restrângerea sferei de interese, se simt mai puțin interesați de hobby-uri, nu mai simt nici o plăcere pentru activitățile care anterior îmbolnăvirii erau considerate relaxante, distractive. Pacienții își pierd interesul atât pentru ambianță cât și pentru propria persoană, inclusiv igienă, ținuta fiind în consecință neângrijită. Pacienții depresivi sunt indiferenți față de orice, chiar și față de activitatea sexuală, își pierd interesul erotic, ceea ce duce la mari disfuncționalități și în final la conflicte maritale. În cazuri extrem de severe, pacienții își pierd sentimentele față de partener, față de copii, așa numita anestezie psihică dureroasă. Bolnavul se plânge că nu se mai poate bucura, înduioșa, întrista, că nu-și mai poate manifesta sentimentele față de persoane apropiate, pacientul suferind, chiar de o manieră dureroasă, deoarece nu mai poate rezona afectiv. Acestei stări de paralizie emoțională i se pot asocia depersonalizarea, derealizarea.
Fatigabilitatea, energia scăzută, extenuarea, scăderea randamentului, dificultăți în inițierea unor acțiuni, sunt simptome relatate de către pacientul depresiv cu toate că activitățile pe care le efectuează nu necesită multă energie. În episoadele depresive severe, chiar și sarcinile zilnice, cum ar fi spălatul, îmbrăcatul dimineața sau mâncatul sunt epuizante și par a necesita un efort considerabil. În formele severe pacientul descrie un sentiment de greutate în membre, ca și cum ar fi de plumb sau ca și cum s-ar deplasa prin apă.
Apetitul este de obicei redus, majoritatea subiecților afirmă că se straduiesc să mănânce sau, în formele severe aceștia descriu mâncarea ca fiind fără gust. În formele de depresie atipică apetitul este uneori crescut; pacienții pot dori compulsiv anumite alimente cum sunt dulciurile sau alți hidrați de carbon. Când modificările de apetit sunt severe poate fi observată fie o pierdere a greutății, fie o creștere a acesteia. Hiperfagia, alături de bradikinezie pot duce la obezitate și sindrom metabolic. Ambele tipuri de modificare a greutății pot avea impact asupra imaginii și stimei de sine.
Ritmul somn-veghe este perturbat: cea mai comună tulburare de somn fiind insomnia. Depresivii au de regulă insomnie mediană (se trezesc în cursul nopții și apoi au dificultăți în a readormi) sau insomnie terminală, (se trezesc cu câteva ore mai devreme decât este ora obișnuită și nu mai pot readormi) . Atunci când este prezentă și anxietatea, poate să apară insomnia inițială, de adormire, (pacientul adoarme abea după o jumătate de oră, o oră după ce se așează în pat). În formele de depresie atipică, indivizii pot prezenta hipersomnie nocturna sau diurnă.
Modificările psihomotorii includ agitația sau lentoarea. Agitația este rar întâlnită în depresie și se manifestă prin incapacitatea de a sta liniștit, mersul de colo-colo, frântul mâinilor, frecarea tegumentelor, a hainelor sau a altor obiecte, tricotilomanie. O stare de agitație extremă numită raptus melancolic poate să apară brusc, la pacienții aparent liniștiți. Lentoarea este considerată unul dintre simptomele principale ale depresiei, manifestându-se în vorbire, în gândire sau în mișcările corpului. Astfel este prezentă bradilalia, bradipsihia și bradikinezia. Lentoarea psihomotorie poate ajunge la intensitate extremă în cazul episoadelor depresive severe, manifestându-se prin stupor sau catatonie (în cazul episoadelor depresive cu elemente catatone). În acest caz pacientul este incapabil să indeplineasca până și necesitățile primare. Lentoarea psihomotorie poate fi evaluată cu precizie de către o scala dezvoltată de Daniel Widlocher și colaboratorii săi, scală numită Salpêtrière Retardation Scale.
Sentimentul de inutilitate sau de culpă include aprecieri negative asupra propriei valori care nu corespund realității sau ruminații în legătură cu erori minore din trecut. Sentimentul de inutilitate sau de culpă poate fi de intensitate delirantă (când un individ este convins că este răspunzător de „nenorocirile” lumii). Pacientul poate prezenta hiperprosexie pentru evenimentele negative ale vieții cu hipoprosexie pentru evenimentele pozitive, alimentându-si astfel ideile prevalente negative.
Ideile suicidare. Gândurile de moarte se referă atât la ideile prevalente de inutilitate, când pacientul nu-și mai găsește rostul, găsind moartea o soluție posibilă și o alternativă rezonabilă (fără planuri specifice sau intenționale), cât și la planurile suicidare bine construite (modalitate, loc, timp) cu pregătirea activă a suicidului. În depresiile de intensitate severă, chiar dacă gândurile de suicid sunt permanente, adesea pacientul nu dispune de energia necesară pentru a le duce la bun sfârșit. Perioada cu risc maxim de suicid este perioada inițială a terapiei antidepresive: energia ameliorându-se mai rapid comparativ cu dispoziția depresivă și ideile prevalente de inutilitate, pacientul este capabil să ducă la bun sfârșit planul său suicidar.
Mulți subiecți acuză deteriorarea capacității de a gândi, de a se concentra sau de a lua decizii. Secundar scăderii capacității de concentrare a atenției apare hipomnezia, drept urmare cei care desfasoara activități intelectuale sunt adesea incapabili să realizeze performanțele anterioare. La elevi, scăderea notelor poate demonstra concentrarea redusă a atentiei. La vârstnicii cu episod depresiv major, dificultățile mnezice pot fi acuza principală, ceea ce face posibil stabilirea dignosticului eronat de demență. Aceste tulburări cognitive se remit după tratamentul antidepresiv.
Tulburări ale instinctului sexual. Scăderea dorinței sexuale apare atât la femei cât și la bărbați, sub formă de frigiditate, respectiv impotență; tulburările pot avea consecințe maritale. Adițional, femeile pot prezenta amenoree. Frecvent, depresia este greșit considerată o consecință a tulburărilor sexuale, pacienții urmând tratamente hormonale, temporizându-se astfel tratamentul antidepresiv. Un număr mic de pacienți diagnosticați cu depresie atipica, prezintă creșterea dorintei sexuale, chiar comportament de tip compulsiv.
Simptomele psihotice apar în cadrul episoadelor depresive severe și sunt reprezentate îndeosebi de ideile delirante și mai puțin de halucinații. Ideile delirante pot fi congruente cu dispoziția (idei delirante care sunt in concordanță cu tema depresivă) sau noncongruente cu dispoziția (idei delirante care nu sunt în concordanță cu tema depresivă), iar halucinațiile pot fi de orice natură. Simptomele somatice de tipul cefalee, dureri abdominale, dureri lombare, plapitații, dureri genito-urinare, parestezii, etc, apar în cadrul depresiei mascate, dominând tabloul clinic.
CAP. II TULBURĂRI PSIHICE ALE POSTPARTUMULUI
II.1 Manifestări psihice din perioada ante și postpartum
Acestea se manifestă ca și simptomatologie psihică variată atât ca intensitate cât și ca durată, aparută în interdependență directă cu modificările complexe endocrino-metabolice și psiho-sociale legate de eveniment.
Elemente definitorii ale depresiei puerperale:
– tulburări psihice de intensitate și durată variabile declanșate în perioada sarcinii și/sau postpartumului ;
-interdependența evidentă cu "modificările endocrino-metabolice și psiho-sociale ale etapei.
II.1.1Formele clinice
Luând în considerare momentul apariției tulburărilor psihice în cadrul perioadei puerperale și intensitatea acestora, opiniem pentru urmatoarea clasificare:
1. Tulburari psihice ale graviditatii:
– modificari psihofiziologice
– tulburari psihice nevrotice
– tulburari psihice de intensitate psihotica
2. Tulburari psihice ale postpartumului :
tulburiiri psihice ale postpartumului precoce (pana la 42 de zile) :
– stari confuzionale
– stari delirante
– stari psihotice afective
– stari schizofreniforme
tulburairi psihice ale postpartumului tardiv (42 zile – 1 an):
– tulburari psihice de intensitate nevrotica
– tulburari psihice de intensitate psihotica
3. Tulburari psihice postabortum
Evolutia este in functie de intensitatea tulburarilor si de perioada lor de aparitie in raport cu momentul nasterii.
Tulburarile de intensitate nevrotica se remit de obicei, odata cu depasirea etapei puerperale; tulburarile psihice de intensitate psihotica au un prognostic bun, exceptindu-le pe cele schizofreniforme care intr-un sfert din cazuri, au acelasi prognostic cu psihozele endogene.
Examene paraclinice
Punerea in evidenta a starii puerperale- analizele uzuale: hemoleucograma, calcemia, glicemia, sumar de urina, Rh, fitrul de anticorpi anti- Rh, EEG.
II.1.2 Istoric, epidemiologie
Fragilitatea somatica psihica a femeii gravide a fost sesizata inca din antichitatea greco-romana. Hipocrate, Galenus, Celsus si altii, au descris cu multa acuratete tulburarile psihice din graviditate si postpartum, considerind inceperea lactatiei si suprimarea ei, momente de pericol maxim pentru aparitia unor stari psihotice, legate de o etiopatogenie naiva, avind drept suport laptele care urca la creier.
Aceasta etiopatogenie ramine in atentia medicilor pina la jumatatea secolului al XIX-lea, cand Esquirol considera inca infectarea fibrei nervoase prin laptele matern neevacuat drept cauza a psihozei de lactatie.
In 1858, prin lucrarea lui Marce "Psihoza gravidelor, lauzelor si doicilor", se produce o schimbare in modul de intelegere a "psihozelor de lactatie", fiind luati in considerare factorii constitutionali, psihosociali corelatiile patogenice cu mecanismele refIexe.
In etapa actuala exista doua curente, unul considerand drept entitati clinice de sine statatoare, cu delimitare clara si simptomatologie proprie, tulburarile psihice din perioada graviditatii si maternitatii (Siradou, Karnosh; Hoss, Delay, Nyssen, Bonafos, Schneider, Cain, Hamilton, Brisset, Predescu); altul, apreciindu-le drept entitati clinice declansate in graviditate sau postpartum (Brew, Sidenberg, Kline, Fromdeur, Regan, Seger. Lessow).
II.1.3 Epidemiolologie
Frecventa psihozelor puerperale raportata la numarul gestantelor este estimata de majoritatea autorilor sub 2%. In ultimele decenii, cifra a fost in continua scadere, ajungand sa se situeze sub 1%. Raportata la numarul bolnavelor internate in spitalele de psihiattie, se constata de asemenea, o scadere permanenta, de la 8- 10% in secolul trecut, la 4% in prezent.
Varsta de aparitie a psihozelor puerperale – nu ar fi un element semnificativ, o oarecare corelatie inregistrandu-se cu varsta de aparitie a primului eopil, un risc mai crescut avand primipara in virsta.
Rangul sarcinii este un element important dupa Paffenberger, aratand ca psihozele gravidice sint mai frecvente la multipare, iar psihozele postpartum la primipare. Studiile epidemiologice arata preponderenta tulburarilor psihice majore din postpartum, fata de cele din graviditate (98% fata de 2%).
II.1.4 Etiopatogenia
Urmatorii factori etiologici par a avea un rol major in deterninarea multifactoriala a tulburarilor psihice :
– factoti ereditari si constitutionali ;
– factori psihosociali;
– factori endocrini ;
– infectia.
Subliniem ca in analiza femeii insarcinate si a lauzei, trebuie luate in studiu trecutul (ereditate, antecedente, constitutie biologica, personalitate premorbida), pozitia sa actuala (conjugala, sociala, economica), incidentele si accidentele gravido-puerperale si perspectivele deschise in fata ei de maternitate
Forme clinice:
Tulburari psihice in graviditate
Modificari psihofiziologice – pot insoti intreaga perioada a sarcinii sau pot apare numai intr-o anumita etapa; au de obicei o intensitate redusa.
Se pot grupa in :
Tulburări senzitive -scaderea pragului sensibilitatii (parosimii; capricii) si/sau
intolerante alimentare
seliderea pragului de tolerania la frustrare: reacții contradictorii, irascibilitate,iritabilitate,creșterea agresivității ,exagerarea orgoliului, interpretari eranate (mitomania și cleptomania gravidica) ;
modificarile sfereicognitive (in general minore): discreta lentoare ideativă, discretă hipomnezie de fixare, hipoprosexie;
modificări ale sferei instinctivo-afective: labilitate afectiva, .tulburaride libido, tulburari ale apetitului alimentar ,anxietate situațională.
II.1.5 Manifestări psihice de intensitate nevrotică
Acestea pot grupa și descrie sub formă de sindroame:
e Sindromul obsesional manifestat prin: ritualari, idei obsedante, scrupulozitate, meticulozitate, dubitații, verificări repetate, grija marcată pentru orice situație care ar putea împieta asupra produsului de conceptie, conduite în care sunt cuprinși și antrenati și ceilalti membri ai familiei .
• Sindromul fobic manifestat prin aparitia unor fobii diverse: antropofobie, claustrofobie, agorafobie, hipsofobie, compulsiuni frecvente .
• Sindromul isteric, tendinta de situare in centrul atenfiei, de a plqce, trecindu-se peste modificarile somatice evidente, grija manifestata sporita fata de starea sanătatii, cererea insistenta de consideratie și afectivitate, uneori cu caracter acuzator, revendicativ; de mentionat ca nu atinge intensitatea unei veritabile nevroze.
Toate aceste sindroame au drept caracter comun faptul că se leaga tematic de trinomul graviditate – naștere – produs de conceptie.
Adeseori, alături de simptomatologia psihica bine constituita, se pot pune in evidență și o serie de tulburari psihosomatice; spasme viscerale, varsături, ulcere digestive, astm, hipertensiune arteriala, dermatoze.
Manifestări psihice de intensitate psihotică
Acestea sunt rare, apar mai ales in a doua jumătate a sarcinii și se manifesta sub forma unor stari depresive, care se pet prelungi și in perioada postpartumului.
Se mai pot intâlni anumite sindroame neuropsihice grave, dar foarte rar :
psihopolinevrita gravidica, care apare la primiparele tinere, denutrite de
vomele incoercibile, realizind un sindrom Korsakov clasic cu paralizie atrofică,
dureroasa și confuzie mintala ;
coreea gravidica, ,apare in general la vechile coreice și dispare după naștere;
epilepsia poate surveni prima oara în timpul sarcinii; ea pune probleme deosebite de diagnostic diferenfial cu crizele eclamptice.
II.1.6 Tulburari psihice ale post partumului.
Manifestari psihice ale postpartumului precoce (pâna la 42 zile), au de obieei debut brusc și pot fi grupate in:
Stari confuzionale – debuteaza brusc, fara perioada premonitorie, in absenta unei simptomatologii infectioase. Pot fi ușoare (obnubilare) sau grave
(stupoare). In general este vorba de o stare confuzo-onirica eu tonalitate anxioasa
– bolnava traiește o suta de scene triste, funebre, chiar terifiante, exprimind o stare de anxietate care, ca și confuzia, este de intensitate variabila, de la perplexitate pâna la teroare. Bogația și polimorfismul starilor confuzionle in care succesiunea și amestecul confuziei cu onirismul pot realiza tablouri polimorfe (faze melancolice, maniacale și chiar catatonice) sunt de altfel caracteristice pentru psihozele puerperale de acest tip. Mecanismul de producere al acestor stari pare a fi dezechilibrul hidroelectrolitic. Evolutia este in genere buna, iar prognosticul favorabil
• Stări delirante – pot apare in legatura cu manifestari confuzionale sau relativ independente.
Debuteaza prin fenomene de depersonalizare și derealizare, pe acest fundal aparând idei delirante, slab structurate, cu continut de persecuție, prejudecăți sau negație. Ideile delirante pot anima bolnaua intr-o stare afectiva psihotica, de obicei depresiva .
• Stari psihotice afective – pot fi precedate de o stare confuzionala sau deliranta și au debutul catre sfirșitul postpartumului precoce, prelungindu-se in postpartumul tardiv. Starile depresive se instaleaza treptat, cu inhibitie, inertie psihomotorie, tulburari hipnice, durere morala. Pe fundalul timic negativ apar idei delirante cu continut focalizat asupra maternității și produsului de conceptie (culpabilitate, autoacuzare, teama de a n-și pierde copilul). Ideile de autoliză sunt totdeauna prezente, insotite de tendinte de infanticid și de suicid in doi.
Stările maniacale, mult mai rare ca frecventa, sunt in dependență cu elementele confuzionale, se instaleaza mai rapid. fiind caracterizate prin ideție rapidă, somn redus și superficial, agresivitate, fuga de idei, lipsa de pudoare și euforie .
• Stările schizofreniforme – apar in finalul postparlumului precoce, aproximativ la 4 – 6 saptamini de la naștere; pot fi precedate de stari delirante, in care se produce organizarea ideilor delirante; conduita se modifica in sens autist, prezentând rigiditate, răceala afectiva, impulsivitate, agresivitate. Ideile delirante predominante sunt – de persecuție, gelozie, hipocondriace. Exista inca discufii dacă aceste stari pot fi considerate ca schizofrenii puerperale sau sunt schizofrenii autentice decompensate de impactul gravido-puerperal.
II.2Manifestări psihice ale postpartumului
Acestea apar tardiv (42 zile – 1 an) sunt mult m.ai rare decit cele din pastpartumul precoce.
În funcție de intensitatea manifestarilor, se pot subimparji in:
• Tulburari de intensitate nevrotică ~ sunt de obicei de coloratura depresivă – anxietate, dezinteres pentru copil, sentimentul incapacitatii de a face fata exigentelor impuse de ingrijirea copilului (dorinta de a fi mama nu este intotdeauna proportionala cu abilitatea de a fi mama – Henriette Klein) .
• Tulburari de intensitate psihotică – pot imbrăca doua aspecte : depresiv și schizofreniform, in general foarte rare și neaceptate unanim.
II.2.1 Tulburări psihice postabortum
Pot apare dupa avorturi spontane (mai rar) sau dupa avorturi provocate (mai frecvent). Se aseamana foarte mult cu starile din postpartum, având in general un aspect nevrotic. In patogenia lor trebuie luate in considerare anxietatea, angoasa, care insotesc efectuarea unei intreruperi de sarcina, și de asemenea sentimentul de culpabilitate.
II.2.2 Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitv se realizeaza in baza urmatoarelor elemente:
manifestăiri psihice de intensitate și durata varia bile aparute și legate evident de perioada puerperala ;
absenta antecedentelor psihiatrice ;
posibilitatea existentei lor și in perioadele puerperale anterioare ;
evolutia tranzitorie și prognosticul favorabil.
II.2.3 Diagnosticul diferențial
Se poate realiza in principal cu o multitudine de entităti psihiatrice de intensitate atât nevrotica cit și psihotica, care prezinta 1-2 elemente definitorii comune eu cele ale tulburarilor psihice din perioada puerperala.
De importanta practica se bucura, insa diferentierea de citeva entitati :
endogenii nediagnosticate anterior – se realizeaza prin cercetarea atenta a antecedentelor, o problema mai dificila fiind aceea a debutului unei endogenii în perioada puerperala ;
eclampsia – se realizeaza prin punerea în evidenta a incompatibilitatii Rh, titrului anticorpilor anti-Rh (crescut, modificarilor umorale, HTA, edeme, modificarea functiei renale) ;
debut de tromboflebita cerebrala, prin evidentierea semnelor neurologice de focar, starea febrila, posibila existenta a convulsiilor.
Evoluție. Prognostic;
Tulburarile psihice de intensitate nevratica, atât cele din graviditate cât și cele din postpartum, au o evolutie și un prognostic bun, diminuându-se odata cu periaadele respective. Tulburarile de intensitate psihotica din graviditate au o evolujie și un prognostic favorabil, rareori prelungindu-se in postpartum.Tulburarile psihotice din postpartum difera ca prognostic dupa forma clinica, startle confuzionale având evolutia cea mai scurta și remisia cea mai buna.
Stările schizofreniforme au a evolutie mai lunga și un prognostic pe termen lung grevat de ipotetica psihoza latenta scoasa la ivea/a de puerperalitate. In general, evolutia este buna, dacă psihozele puerperale sunt tratate corect și sustinut, in absenta acestui deziderat exista riscul recăderilor in pcricadele imediat urmiitcare.
II.2.4 Tratamentul
Tratamentul tulburarilor nevrotice este in primul rând psihoterapeutic, de obicei prin metodele de psihoterapie sugestiva (hipnoza).
Medicamentele vor fi utilizate mai putin posibil, mai ales la inceputul sarcinii.
In tratamentul psihozelor gravidice in special la sfârșitul sarcinii, se pot utiliza și neurolepticele și antidepresivele.
Psihozele postpartum beneficiaza de tratament complex, terapii biologice, psihoterapie, reechilibrare endocrino-metabolica. De asemenea, se vor lua măsuri contraceptive, cu recomandarea întreruperii viitoarelor sarcini
II.3 Probleme de diagnostic
II.3.1Diferențierea gradelor de severitate a episoadelor depresive
Dispoziția depresivă variază de la o zi la alta, este adesea neinfluențată de circumstanțe, dar poate totuși prezenta o variație diurnă caracteristică. În unele cazuri, anxietatea, suferința și agitația psihomotorie pot domina depresia, iar schimbarea dispoziției poate fi mascată de tulburări adiționale cum ar fi: iritabilitatea, consumul excesiv de alcool, comportamentul histrionic, exacerbarea simptomelor fobice sau obsesionale preexistente sau a preocupărilor hipocondriace. Pentru stabilirea diagnosticului de episod depresiv, indiferent de gradul de severitate, este necesară o perioadă de minimum 2 săptămâni, putând fi acceptate și perioade mai scurte de timp, dacă debutul este rapid iar simptomele neobisnuit de severe.
Diferențierea gradelor de severitate a episoadelor depresive (ușor, moderat, sever) a fost impusă de necesitățile terapeutice.
II.3.2 Episodul depresiv ușor se caracterizează prin simptome depresive de intensitate redusă, tabloul psihopatologic fiind dominat de anhedonie. Astfel, pacientul prezintă o dispoziție depresivă de intensitate redusă, (accentuată matinal), fatigabilitate, lentoare psihomotorie, scăderea capacității de concentrare a atenției care au drept consecință scăderea randamentului profesional. Apare o inhibiție a instinctelor, respectiv scăderea apetitului și libidoului și insomniile de trezire. Episodul depresiv ușor poate trece frecvent neobservat atât de către pacient cât și de către anturajul acestuia, de cele mai multe ori fiind pus pe seama oboselii. Acest tip de episod depresiv nu necesită internare, subiecții cu episoade depresive ușoare sunt întalniți mai frecvent în asistența primară.
Criterii de diagnostic pentru Episodul depresiv ușor
Dispoziția depresivă, pierderea interesului și a plăcerii, fatigabilitatea crescută sunt simptomele tipice ale depresiei. Pentru un diagnostic cert sunt necesare cel puțin 2 din cele 3 simptome tipice și cel puțin încă 2 din simptomele comune. Nici unul din simptome nu trebuie să aiba o intensitate deosebită. Durata minimă a întregului episod este de aproximativ 2 săptămâni. Subiecții diagnosticați cu episod depresiv au unele dificultăți în a-și îndeplini activitățile profesionale și sociale obișnuite.
II.3.3 Episodul depresiv moderat se caracterizează printr-o dispoziție depresivă mai intensă decât cea a episodului depresiv ușor, întreaga simptomatologie fiind sesizabilă atât de către pacient cât și de către anturaj. Pacientul relatează singur, fără a fi întrebat, dispoziția tristă și restrângerea sferei de interese atât față de preajmă cât și față de propria persoană; se asociază bradilalia, bradipsihia, bradikinezia, fatigabilitatea, trezirea matinală.
Inhibiția instinctelor este mai accentuată comparativ cu episodul depresiv ușor: apare inapetența cu scăderea în greutate,( pacientul fiind îndemnat să se alimenteze), scăderea libidoului cu frigiditate și impotență. Ideația este centrată de ideile prevalente cu conținut depresiv (de autodevalorizare, autodepreciere, incurabilitate) care însă nu sunt de intensitate delirantă.
Sindromul somatic este în general prezent, simptomele somatice fiind mai intense decât în cazul episodului depresiv ușor. Depresia moderată asociază frecvent cu anxietatea, simptomele celor două entități fiind de obicei intricate.
Depresia mascată a apărut ca și concept în urmă cu aproape 20 de ani, fiind descrisă de către Kielholtz în cadrul episodului depresiv moderat. Această entitate include acele forme ale depresiei care se manifestă prin simptome înșelătoare, care camuflează simptomele depresive și care se remit în urma tratamentului antidepresiv.
Tabloul clinic al acestui tip de depresie este dominat de simptome somatice, cele mai frecvente fiind durerile abdominale intense cu caracter colicativ saltant, constipație, inapetență, scădere ponderală. Alte simptome asociate sunt: cefaleea, durerile lombare, palpitațiile, durerile genito-urinare, crampele și furnicăturile. Acest tip de pacienți sunt mari consumatori de servicii medicale, prezentându-se la medici de diverse specialități, în urgență, ajungând doar în final la psihiatru, substratul organic fiind absent.
Criterii de diagnostic pentru Episodul depresiv moderat
Pentru un diagnostic cert sunt necesare cel puțin 2 din cele 3 simptome tipice, mentionate anterior, și cel puțin 3 (preferabil 4) din simptomele comune. Multe simptome pot prezenta un grad mai mare de severitate, fapt neesențial, daca este prezentă in general o gamă largă de simptome. Durata minimă a întregului episod este de 2 săptămâni. Un subiect cu un episod depresiv moderat va avea de obicei dificultăți importante în a-și continua activitățile sociale, profesionale sau domestice.
II.3.4 Episodul depresiv sever, fără simptome psihotice se caracterizează prin dispoziție depresivă intensă acompaniată în special de tulburări ale activității motorii. Activitatea motorie poate fi modificată fie în sens pozitiv (agitația psihomotorie), fie în sens negativ (lentoarea psihomotorie care poate evolua pâna la stupor). Stuporul depresiv se caracterizează prin imobilitate completă sau aproape completă în care subiectul pare înțepenit, este lipsit de reacție la anturaj, și are o mimică împietrită care exprimă durere sau anxietate. Se însoțește frecvent de refuzul pacientului de a comunica și de a se alimenta (greutatea corporala scade dramatic). Agitația psihomotorie din stările depresive se mai numește „raptus melancolic”, apare brusc, fără motiv, la bolnavi aparent liniștiți anterior. Este o stare de neliniște extremă care poate include violență, uneori loviri, omucideri sau impulsiuni de autoliză.
Instinctele sunt extrem de perturbate, libidoul, instinctul alimentar și cel de conservare fiind inhibate. Ritmul somn-veghe este grav modificat, pacientul prezentând insomnii mixte severe (de adormire, de trezire și ale mijlocului nopții). Dispoziția depresivă este maximă dimineața, la trezire, când poate să apară tentativa de autoliză în manieră de raptus suicidar.
Asemenea episodului depresiv moderat, și episodul depresiv sever se poate asocia cu anxietate de intensitate severă, riscul suicidar fiind ridicat. Pacientul cu episod depresiv sever este incapabil să facă față cerințelor sociale, profesionale și familiale, prezentănd o scădere marcată a calității vieții.
Criterii de diagnostic pentru episodul depresiv sever, fără simptome psihotice
Pentru stabilirea unui diagnostic de certitudine, toate cele 3 simptome caracteristice episodului depresiv moderat vor fi prezente și în plus, 4 sau mai multe simptome comune, unele având intensitate severă. Dacă simptomele importante, cum ar fi agitația sau lentoarea sunt marcate, pacientul poate fi refractar sau incapabil să descrie alte simptome în detaliu. Episodul depresiv durează de obicei cel puțin 2 săptămâni, dar dacă simptomele sunt deosebit de severe, cu debut foarte rapid, diagnosticul poate fi stabilit și la o durată a episodului sub 2 săptămâni. În timpul episodului depresiv sever este foarte puțin probabil ca pacientul să-și continue activitățile sociale, profesionale sau domestice.
Sindromul somatic, este întotdeauna prezent în episodul depresiv sever.
II.3.5 Episodul depresiv sever, cu simptome psihotice se mai numește depresie delirantă deoarece simptomul dominant este delirul care se asociază cu halucinațiile și împreună domină tabloul clinic. Delirul este congruent dispozițional atunci când sunt prezente idei delirante micromanice cu conținut depresiv: de culpabilitate/vinovăție, autodevalorizare, autodepreciere, incurabilitate, inutilitate și delirul hipocondriac. Delirul incongruent dispozițional, include idei delirante cu conținut paranoid (de relație, persecuție, prejudiciu, urmărire). Ideile delirante de persecuție sunt considerate congruente dispozițional doar atunci când tema acestora pornește de la o premiză depresivă. Riscul suicidar este prezent și în acest caz, tentativa suicidară fiind realizată sub imperiul trăirilor delirant halucinatorii.
Criterii de diagnostic pentru Episodul depresiv sever, cu simptome psihotice
Un episod este depresiv sever când întrunește criteriile mentionate anterior, și delirurile, halucinațiile sau stuporul depresiv sunt prezente. Delirurile implică de obicei ideea de păcat, sărăcie sau dezastre iminente, a căror responsabilitate poate fi asumată de pacient. Halucinațiile auditive apar de obicei sub forma unor voci defăimătoare sau acuzatoare iar cele olfactive sub formă de mirosuri de murdărie, putrefacție sau de carne în descompunere.
Lentoarea psihomotorie severă poate evolua spre stupor. Dacă e necesar, delirurile sau halucinațiile pot fi specificate ca fiind congruente sau incongruente cu dispoziția. „Incongruent” se referă la delirurile și halucinațiile neutre afectiv: de ex. deliruri de referință fără nici un conținut de culpabilitate sau acuzare, sau voci vorbind pacientului despre evenimente ce nu au semnificație emoțională deosebită.
II.4 Managementul terapeutic în tulburarea depresivă
II.4.1 Etapele din cadrul evolutiei depresive
În cadrul evoluției depresiei se recunosc următoarele etape:
Etapa premorbidă, caracterizată prin prezența simptomelor izolate de tip depresiv sau a trăsăturilor de personalitate de tip depresiv. Persistența acestor modificări asociate cu spectrul tulburării depresive în antecedentele heredocolaterale poate constitui un moment de evaluare și instituire a tratamentului precoce cu caracter profilactic.
Etapa prodromală, caracterizată prin amplificarea unor simptome izolate, în special persistența tulburării de somn, pierderea capacităților de coping și reacție emoțională, cu cantonarea în atitudine defensivă. Frecvent în această etapă pot apărea simptome somatice (masca somatică a tulburării depresive).
Primul episod depresiv, diagnostic bazat pe criteriile ICD sau DSM, poate periclita existența cotidiană sau fizică a pacientului și impune măsuri terapeutice. Precocitatea tratamentului constituie o condiție importantă a conservării plasticității sinaptice.
Remisiunea, definită prin ameliorarea simptomatologiei depresive evaluată pe scala Hamilton (scor HDS <7)
Remisiunea incompletă la primul episod este prezentă la 75% din cazurile tratate în condițiile de nonadecvare terapeutică, riscurile remisiunii incomplete fiind:
Recidive frecvente – episoade multiple;
Modificarea raportului neurobiologic și neurobiochimic;
Scăderea neuroprotecției și neurolezionalitate;
Complicații somatice;
Rezistență terapeutică.
Recăderea reprezentată de reapariția simptomelor depresive al căror scor HDS>17 în primele 6 săptămâni după prima diminuare a simptomelor sub scor HDS<7, dar cel mai frecvent este semnalizată de remisiunea incompletă HDS>7 sau de persistența unor simptome izolate cum ar fi insomnia, fatigabilitatea, dificultățile cognitive.
Recurența, reprezentată de un nou episod depresiv reapărut după cel puțin 6 luni de la remisiune, în timp ce menținerea unei simptomatologii de tip remisiune incompletă pe o durată de peste 6 luni determină persistență.
Factorii de risc pentru episod depresiv, recădere, recurență se grupează în:
Factori socio-demografici: mediu social defavorabil, handicapul social și discriminarea socială și nivel socio-cultural redus, statutul marital (persoanele necăsătorite prezintă o frecvență de 4 ori mai mare decât cele căsătorite);
Factori predispozanți somatici: apariția sau persistența unor tulburări somatice sau a unor condiții somatice ce pot limita eficacitatea terapeutică;
Factori precipitanți: psihostresul social, consumul de substanțe psihoactive sau psihodisleptice.
Obiective terapeutice generale:
Reducerea simptomelor depresive, a anxietății și a disfuncției cognitive;
Obținerea remisiunii complete;
Prevenirea recăderilor, recidivelor, recurenței și persistenței;
Siguranța și tolerabilitatea cu evitarea efectelor adverse și a riscurilor terapeutice, inclusiv a indexului terapeutic;
Rscul major al evoluției depresiei este determinat de componenta suicidară, cel mai frecvent suicidul fiind efectuat cu medicația prescrisă.
Asigurarea neuroprotecției cu conservarea eficienței sinaptice și evitarea modificărilor structurale cerebrale.
II.5 Medicatia antidepresiva
Generalități
Criteriile necesare unui antidepresiv ideal ar trebui, să permită controlul Responsivității, Remisiunii, Recăderii, Recurenței.
Antidepresivul ideal ar trebui să îndeplinească următoarele criterii:
eficacitate:
în toate tipurile clinice de tulburare depresivă;
în depresia ușoară, moderată și severă,
obținerea remisiunii în episodul acut;
la toate grupele de vârstă;
instalare rapidă a efectului;
raport optim cost / eficiență.
acceptabilitate (complianță):
doză unică zilnică (monodoză);
efecte adverse minime;
influență minimă asupra activității profesionale / habituale;
bună toleranță în afecțiuni organice și somatice;
lipsa de interacțiuni medicamentoase;
siguranță vitală la over-dose.
II.5.1 Principalele clase de medicamente antidepresive
Antidepresive din prima generație – triciclice și tetraciclice (imipramină, clomipramină, amitriptilină, doxepină, nortriptilină, maprotilină, mianserină).
Efecte psihofarmacologice – inhibitori ai recaptării presinaptice pentru 5-HT și NA, capacitate de blocare puternică a receptorilor postsinaptici 5-HT (amine terțiare) și a receptorilor NA (amine secundare).
Efecte adverse:
efecte anticolinergice (retenție urinară, constipație, creșterea tensiunii intraoculare, producerea și accentuarea deficitului cognitiv);
efecte antihistaminergice (sedare, creștere în greutate);
efecte secundare blocadei receptorilor -NA (sedare, hipotensiune ortostatică);
efecte cardiotoxice (prelungirea intervalului Q-T, bloc atrio-ventricular, saturarea membranei cu elevarea segmentului ST, aritmii, moarte subită);
efecte neurotoxice (stări confuzionale, delirium, mișcări dezordonate, convulsii);
efecte secundare speciale, riscul decesului la over-dose, având un index terapeutic extrem de scăzut, riscul virajului hipomaniacal sau maniacal.
Contraindicații:
tulburări cardiace, infarct miocardic recent, antecedente cu EKG modificat și/sau tulburări de ritm cardiac;
glaucom;
adenom de prostată;
antecedente care sugerează bipolaritatea;
Antecedente de comportament suicidar, indicele toxic al medicației din prima generație fiind foarte apropiat de indicele terapeutic.
Datorită non-specificității psihofarmacologice a efectelor secundare și a riscurilor de administrare, aceste medicamente antidepresive se recomandă a fi utilizate numai la persoane tinere, perfect sănătoase, care să dispună anterior instituirii tratamentului de o evaluare cardiologică (clinic și EKG), neurologică (clinic și EEG), hematologică, oftalmologică și urologică. După instituirea tratamentului, pacienții necesită reevaluări la interval de 3-6 luni.
Tabel III Proprietăți psihofarmacologice in vitro pentru antidepresivele convenționale
Antidepresive din a doua generație
Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei – SSRI (fluoxetină, fluvoxamină, paroxetină, sertralină, citalopram, escitalopram).
Efecte psihofarmacologice
Dispun de proprietăți relativ selective pentru inhibarea recaptării la nivel presinaptic pentru sertotonină.
Efecte secundare:
digestive (greață, vomă) datorate activării serotoninergice a receptorilor 5-HT3 presinaptici;
agitație psihomotorie și creșterea semnificativă a anxietății în depresiile non-serotoninice;
akatisie, parkinsonism;
sedare, amețeli (10-20 %), disfuncție sexuală la bărbați și femei;
sindrom de discontinuitate;
sindrom serotoninergic;
fenomene extrapiramidale la persoanele cu vulnerabilitate;
convulsii.
Contraindicații:
depresiile non-serotoninice;
antecedente convulsivante;
parkinsonism.
Inhibitorii de recaptare a noradrenalinei – NRI (reboxetina)
Acțiune psihofarmacologică
proprietăți relativ selective pentru inhibarea recaptării la nivel presinaptic pentru noradrenalină.
Efecte secundare:
activarea NA poate determina creșterea anxietății și insomnie.
Contraindicații:
depresiile non-adrenergice;
anxietate marcată.
Inhibitori ai recaptării noradrenalinei și dopaminei – NDRI (bupropionul)
Acțiune psihofarmacologică
proprietăți relativ selective pentru inhibarea recaptării la nivel presinaptic pentru NA și DA în doze terapeutice, aducând un beneficiu în depresia dopamino-dependentă (10-12% din totalul depresiilor).
Efecte secundare:
potențează riscul proconvulsivant;
rare tulburări digestive;
insomnie.
Contraindicații:
pacienții cu antecedente de hipertensiune arterială, convulsii și comportament suicidar.
Inhibitori ai recaptării serotoninei, noradrenalinei – NSRI (venlafaxina, duloxetină, minalcipran)
Acțiune psihofarmacologică
dispun de proprietăți relativ selective pentru inhibarea recaptării la nivel presinaptic pentru 5-HT, NA în funcție de doză (venlafaxina).
Notă: Venlafaxina în doze mari (peste 225 mg) influențează nivelul de dopamină fiind din acest punct de vedere un model de flexibilitate terapeutică. În plus, toate antidepresivele din această categorie par a avea cea mai rapidă acțiune în tulburările depresive severe.
Duloxetina și minalcipranul influențează semnificativ fibromialgia.
Efecte secundare:
creșterea tensiunii arteriale;
interferență cu citocromul P-450;
rare tulburări digestive.
Contraindicații:
pacienții cu antecedente de hipertensiune arterială ce necesită strictă monitorizare;
pacienți cu algii persistente în care suferința organică de risc nu a fost precizată.
Antidepresive NaSSA (mirtazapina, trazodona)
Acțiune psihofarmacologică
mecanism dual, inhibitor presinaptic de recaptare a serotoninei și acțiune postsinaptică asupra receptorilor 5-HT2 și 5-HT3, cu efecte digestive minime, ameliorând disfuncția sexuală.
Efecte secundare:
risc de viraj hipomaniacal și maniacal.
Notă: Trazodona dispune de efecte asemănătoare mirtazapinei, fiind antidepresivul din noua generație cu modelul psihofarmacologic cel mai apropiat de antidepresivele triciclice, dar este lipsit în totalitate de efecte anticolinergice. În plus, ameliorează calitatea somnului și îmbunătățește semnificativ EEG de somn. Efectele sale digestive îi limitează utilizarea la pacienții cu sensibilitate gastro-intestinală.
Antidepresive cu acțiune modulatoare serotoninergică (tianeptina) și serotoninergică/melatoninică (agomelatina)
Tianeptina este un antidepresiv de tip serotoninergic cu mecanism special, realizând o ranforsare globală a transmisiei 5-HT. Ca și calități speciale, este singurul antidepresiv ce nu prezintă interferențe cu citocromul P-450, putând fi utilizată în asociere cu alte clase de medicamente în situația depresiilor ce însoțesc tulburări somatice. Are acțiune neuroplastică, majoritatea studiilor confirmând ameliorarea semnificativă a volumului hipocampal.
Agomelatina este un agonist melatoninergic (receptorii MT1 și MT2) și un antagonist al receptorilor 5HT2C. Studiile de afinitate indică faptul că agomelatina nu are niciun efect asupra recaptării de monoamine și nici o afinitate față de receptorii alfa și beta adrenergici, histaminergici, colinergici, dopaminergici și ai benzodiazepinelor. Agomelatina intensifică eliberarea dopaminei și noradrenalinei în cortexul frontal și nu influențează concentrațiile extracelulare de serotonină. Agomelatina este metabolizată în principal de către citocromul P450 1A2 (CYP1A2) (90%) și de către CYP2C9/19 (10%).
Contraindicații: Hipersensibilitate la substanța activă sau la oricare dintre excipienți; insuficiență hepatică (ciroză sau boală hepatică activă); utilizarea concomitentă a inhibitorilor puternici de CYP1A2
Efecte adverse:cefalee, amețeli, greață, diaree, dureri la nivelul abdomenului superior, hiperhidroză, fatigabilitate, anxietate
Clasificarea psihofarmacologică a antidepresivelor
Antidepresive cu acțiune predominant presinaptică (unimodale):
acțiune asupra unui singur neurotransmițător (single target):
SSRI: fluoxetina, fluvoxamina, sertralina, paroxetina, citalopram, escitalopram;
NRI: reboxetina.
acțiune multiplă (multiple target):
SNRI: venlafaxina, duloxetina, minalcipran
NDRI: bupropion
Antidepresive cu acțiune pre- și postsinaptică (duale) noradrenergică și serotoninergică:
triciclice:
imipramina;
clomipramina;
trimipramina;
nortriptilina;
amitriptilina;
doxepina.
tetraciclice:
mianserina;
maprotilina.
Antidepresive cu structură ciclică „atipică” (non-triciclice, non-tetraciclice, non-IMAO):
buspirona;
trazodona;
tianeptina;
agomelatina.
Antidepresive NaSSA
mirtazapina.
Notă: prescurtările utilizate în clasificarea antidepresivelor, ce reprezintă „acronimul“ acțiunii farmacologie sunt utilizate și la prezentarea algoritmului terapeutic.
Tabelul IV Acțiunea psihofarmacologică selectivă a antidepresivelor din a doua generație
Legendă: ++++ – înaltă; +++ – moderată; ++ – slabă; + – foarte slabă; 0 – nulă
II.5.2 Indicațiile utilizării medicamentelor antidepresive
Analiza semiologică a depresiei și a modificării simptomatologiei depresive de către medicația antidepresivă a permis precizarea impactului terapeutic al acesteia, asupra conținutului și formelor clinice de depresie:
dispoziția sau timia depresivă, exprimată prin tristețe vitală, durere morală, autoacuzare, comportament suicidar, proiecție negativă a viitorului, ruminații morbide cu idei recurente de moarte. Este vorba despre acțiunea timoanaleptică, antidepresivele fiind capabile de a crește tonusul dispozițional și chiar de a realiza virajul spre euforie sau manie;
inhibiția psihomotorie, cuprinzând dezinteresul pentru efectuarea oricăror activități. Este vorba despre acțiunea dezinhibitorie sau stimulantă, psihotonică;
anxietatea, asupra căreia acționează antidepresivele cu efect anxiolitic sau sedativ.
În funcție de semiologia depresiei:
depresia astenică, răspunzând la antidepresive psihotone, predominent noradrenergice sau duale (mirtazapina, venlafaxina);
depresia inhibată (akinetică), asociind disfuncție cognitivă, are drept cauză disfuncția noradrenergică sau dopaminergică, sensibilă la antidepresive noradrenergice și dopaminergice;
depresia anxioasă, cu risc suicidar crescut, deseori corelată cu deficitul serotoninergic, ce beneficiază de tratament cu antidepresive serotoninice;
depresia ostilă, asociată cu factori de comorbiditate (adicție, agresivitate, impulsivitate, suicid violent), datorată unui deficit 5-HT.
Antidepresivele sunt utile în forme particulare de depresie:
depresia mascată și echivalențele somatice depresive;
depresia copilului, unde administrarea antidepresivelor trebuie făcută cu prudență și controlul atent al efectelor secundare;
tulburarea depresivă și anxioasă a vârstnicului;
depresia alcoolicului, în care se recomandă folosirea cu precădere a noilor antidepresive (fluoxetină, Prozac), cu rezultate promițătoare și mai ales a tianeptinei (Coaxil, Stablon), singurul antidepresiv ce nu interferează cu citocromul P 450;
Acțiunea terapeutică a antidepresivelor depășește, însă, vastul cadru al depresiilor:
este de semnalat în primul rând eficiența lor în tulburările anxioase și, în particular, în cazul atacului de panică, cu bune rezultate în 70-90 % dintre cazuri în cursul unui tratament de 6-8 săptămâni, în doze mai mici decât cele prescrise în tratamentul depresiei pure. Rezultatele sunt mai puțin convingătoare în ceea ce privește anxietatea de anticipare și conduitele de evitare obsesivo-compulsive;
efectele dezinhibitorii sunt utile în tratamentul schizofreniei cu simptome negative și al sindromului postneuroleptic, în tulburarea obsesivo-compulsivă și dezvoltările hipocondriace, eficacitatea lor fiind însă inferioară utilizării antipsihoticelor atipice în schizofrenia cu fenomene negative;
efectul sedativ reduce tensiunea anxioasă și acționează asupra tulburărilor somnului;
acțiunea la nivel central este implicată în tratamentul sindroamelor neurologice de tipul narcolepsiei, maladiei Parkinson, cefaleei și migrenei, sindroamelor dureroase de origine centrală, indicație preponderentă pentru aminele terțiare, SSRI, antidepresivele „duale”, tianeptină. Un rol deosebit îl ocupă depresia post stroke;
în domeniul patologiei psihosomatice antidepresivele și-au dovedit acțiunea benefică în boli digestive, enurezis, ejaculare precoce, sindroamele dureroase de natură canceroasă;
anumite antidepresive de tipul viloxazinei și minaprinei exercită un efect dezinhibitor asupra activității sexuale;
depresiile secundare, mai ales cele asociate cu comorbiditate somatică;
sindromul de stres posttraumatic.
Observații importante:
A. Medicamentele triciclice și tetraciclice nu au specificitate psihofarmacologică de acțiune, răspunzând parțial criteriului adecvanței terapeutice; au un puternic efect anticolinergic, eficacitatea terapeutică fiind obținută la doze înalte cu un index terapeutic redus. Determină efecte secundare severe și riscuri majore în administrarea în ambulatoriu (intoxicație voluntară cu risc letal înalt prin cardiotoxicitatea remarcabilă și indexul terapeutic foarte scăzut).
Medicamentele tri- și tetraciclice nu pot fi, în general, administrate în monoterapie și monodoză, necesitând asocieri (de cel puțin două medicamente) cu anxiolitice și tranchilizante sau antipsihotice, asocieri ce cresc semnificativ riscul autolitic.
În episodul acut de boală terapia trebuie inițiată obligatoriu în spital și supravegheată în condiții de spitalizare 30-45 zile (costuri foarte ridicate).
Terapia de întreținere (minim 6-9 luni) amplifică riscul pentru efecte secundare ale medicației antidepresive triciclice și tetraciclice, necesitând pe durata administrării monitorizare cardiologică (clinic + EKG), oftalmologică, urologică, neurologică.
Medicația nu poate fi administrată la persoane în vârstă, cu disfuncții sau riscuri cardiovasculare, hepatice și renale, epilepsie, depresie post-stroke, depresie în boala Parkinson sau alte afecțiuni organice cerebrale, cu disfuncție sexuală (cu excepția clomipraminei), cu risc pentru glaucom, în sarcină și perioada de alăptare.
Antidepresivele tri- și tetraciclice pot fi administrate la pacienți de vârstă tânără, fără riscuri somatice sau organice cerebrale, pacienți ce prezintă siguranța supravegherii și monitorizării terapiei.
În sfârșit, prezintă risc înalt de viraj maniacal, ceea ce impune asocierea unui timostabilizator (acid valproic, carbamazepină, litiu etc.).
B. Noua generație de antidepresive cu acțiune predominent presinaptică sau duală (mirtazapina) are mecanisme de acțiune specifică și răspunde criteriului adecvanței terapeutice în totalitate, precum și modelului antidepresivului ideal (după Frank și Baldwin):
pot fi administrate în monodoză și monoterapie asigurând un control eficient atât al depresiei, cât și al asocierilor comorbide – anxietatea și tulburările de somn;
index terapeutic înalt;
nu au efecte secundare cu risc vital;
complianță net superioară.
Astfel, pot fi administrate la pacienți în vârstă cu suferințe somatice precum și în în depresia post-stroke și în forma anxioasă.
II.5.3 Managementul medicamentos al tulburarilor depresive
Treatamentul primului episod:
evaluare diagnostică corectă;
aprecierea modelului de adecvanță psihofarmacologică;
evaluarea riscurilor de administrare și a complianței;
prevenția recăderilor și a recurenței;
evitarea virajului maniacal.
În alegerea substanței antidepresive se va ține cont de predicția responsivității, toleranță, complianță și eficacitate în profilaxia pe termen mediu și lung, vârsta și starea fizică a pacientului, riscul suicidar.
Algoritm terapeutic. Se recomandă următoarele etape:
Linia I
Opțiunea A. Opțiunea B.
SSRI Trazodona
NRI sau
NDRI ADTc / ADT
NSRI
NaSSA
Tianeptina
Agomelatina
Linia a II-a
Creșterea dozelor (maximizare) cu monitorizarea atentă a eventualelor riscuri / efecte adverse;
Schimbarea antidepresivului (switch):
Se recomandă trecerea de la opțiunea B la opțiunea A (de evitat trecerea AB).
În locul SSRI (fluoxetină, fluvoxamină, paroxetină, sertralină, citalopram, escitalopram) și NRI (reboxetina) se recomandă trecerea la antidepresive cu acțiune duală – venlafaxina, duloxetina, minalcipran, mirtazapina, tianeptina, agomelatina.
În locul mirtazapinei, antidepresiv cu acțiune noradrenergică și serotoninergică se poate trece la venlafaxină în doze mari, duloxetină, agomelatină.
Linia a III-a
potențarea efectelor antideprtesive poate fi realizată prin asociere de precursori hormonali tiroidieni T3 sau buspironă;
asocierea a două medicamente antidepresive (augmentare) din grupul A pentru potențarea și complementaritatea efectelor pe cele trei linii biochimice, 5-HT, NA sau DA, pre- ți postsinaptic.
Linia a IV-a
antipsihotice atipice, doze mici de olanzapină (5 mg), quetiapină (100-200 mg), aripiprazol (5-10 mg) sau amisulprid (50-100 mg) asociate sau nu unui antidepresiv din grupul A, pot amplifica efectul antidepresiv, corecta elementele psihotice și riscul virajului dispozițional.
Precizări:
Linia I
Opțiunea A – se folosește când criteriile de adecvanță terapeutică psihofarmacologică sunt îndeplinite pentru tulburarea depresivă, iar aceasta se află la primul sau la primele episoade. Toate antidepresivele din această opțiune prezintă siguranță și tolerabilitate în administrare, complianță semnificativ crescută comparativ cu opțiunea B, putând fi utilizate în terapia ambulatorie pe termen lung, evitându-se discontinuitățile voluntare.
Opțiunea B – atunci când criteriile de adecvanță terapeutică nu sunt sigure sau tulburarea depresivă are multiple episoade evolutive și/sau răspuns terapeutic incomplet la încercările terapeutice anterioare.
Antidepresivele triciclice și cele tetraciclice vor fi utilizate numai la pacienți de vârstă tânără, fără probleme somatice, neurologice și cognitive, sau riscuri de administrare, în special cardiovasculare. Nu se recomandă utilizarea în tratamentul ambulator și se interzic la persoanele cu risc suicidar crescut.
Trazodona nu are efecte anticolinergice, are bună complianță, recomandându-se în tratamentul ambulator de întreținere și la persoanele cu modificări evidente ale citoarhitecturii de somn sau la persoanele cu disfuncție cognitivă.
Linia a II-a
Are drept țintă optimizarea dozelor terapeutice, schimbarea antidepresivului pentru realizarea în totalitate a criteriilor de adecvanță.
Nu se recomandă trecerea de la trazodonă la antidepresive tri- și tetraciclice și se contraindică trecerea de la grupul A la grupul B. Schimbarea unui antidepresiv din grupul A se va face în cadrul aceluiași grup (switch) de la un antidepresiv cu acțiune unimodală (presinaptică) single target spre unul cu acțiune multiple target, sau la un antidepresiv dual, din noua generație (mirtazapina, milnacipram).
Notă: Se va ține cont de faptul că în primele episoade depresive este implicată o singură linie de neurotransmisie predominent presinaptic, în timp ce la episoadele multiple sunt deficiențe biochimice în mai multe linii de neurotransmisie, implicând atât polul pre-, cât și polul postsinaptic.
Linia a III-a
Potențarea efectelor poate fi obținută prin amplificarea semnalului presinaptic (terapie hormonală, T3, buspironă) sau prin creșterea receptivității și capacității de transducție postsinaptică prin asocierea a două antidepresive din clase farmacologice cu acțiune complementară pre- și postsinaptică.
Linia a IV-a poate fi deveni Linia I, în cazurile severe, cu simptome psihotice și risc suicidar înalt sau comportament autolitic recurent.
II.5.4 Mentinerea tratamentului
În cazul responsivității, menținerea tratamentului cu antidepresivul ales pe o perioadă de minimum 9 luni. La pacienții la care se estimează un risc potențial de viraj hipomaniacal se vor asocia timostabilizatoarele.
Apariția insomniei și a neliniștii anxioase impune eventuala schimbare a antidepresivului.
Dozele utilizate vor fi scăzute progresiv, evitându-se sindromul de discontinuitate.
Tratamentul episoadelor recurente
se va evita reluarea tratamentului cu antidepresive triciclice sau tetraciclice;
utilizarea antidepresivului administrat la primul episod în doze crescute sau trecerea la un alt antidepresiv cu acțiune farmacologică apropiată;
schimbarea datorită fenomenului de displasticizare sinaptică de la un antidepresiv cu acțiune presinaptică la unul din noua generație, cu acțiune duală;
în cazul răspunsului favorabil, tratamentul va fi menținut minimum 12/24 luni.
Tratamentul episoadelor depresive multiple
Fenomenul de plasticitate sinaptică indică utilizarea antidepresivelor din a doua generație, cu acțiune bimodală sau multiplă, în asociere cu timostabilizatoare și/sau antipsihotice atipice (olanzapina, quetiapina, amisulprid în doze minime) în condițiile asocierii elementelor psihotice.
Tratamentul depresiei rezistente
reconsiderarea diagnosticului;
reconsiderarea criteriilor de concordanță psihofarmacologică;
reevaluarea statusului cerebral și somatic;
utilizarea schemelor de „terapii eroice” prin asocieri a două antidepresive din noua generație, cu mecanisme psihofarmacologice diferite (SSRI + mirtazapină; venlafaxină + mirtazapină; reboxetină + mirtazapină/venlafaxină). Aceste strategii terapeutice urmăresc reechilibrarea transmisiei sinaptice prin amplificarea transmisiei NA și/sau 5-HT.
Fundalul deficitului dopaminic ce se amplifică direct proporțional cu înaintarea în vârstă impune utilizarea antidepresivelor cu acțiune dopaminergică (venlafaxina în doze mari, bupropion) sau asocierea unor activatori DA prin stimularea autoreceptorilor D1 (amisulprid în doze minime).
La pacienții cu depresie rezistentă și risc suicidar se recomandă utilizarea princeps a antipsihoticelor atipice.
CAP. III PARTEA PERSONALĂ A LUCRĂRII DE LICENȚĂ
Prezentare Caz 1
Date demografice
Pacient CC
Varsta 38
Sex f
Ocupatie; salariata a unei institutii publice
Situatie locativa curenta : mediu urban ,locuieste la bloc impreuna cu copii
Motivele internarii: – dispozitie depresiva, preocupari la bunastarea copilului, fluctuatii de dispozitie, idei delirante, de posedare a copilului, oboseala, insomie marcata, comportament modificat, halucinator, delirant
Istoricul bolii: debut acut dupa nastere
Antecedente personale patologice : fara consulturi in psihiatrie
Antecedente heredo colaterale: nesemnificative din punct de vedere psihiatric
Istoric personal: –
Educatie: absolventa studii superioare
Profesie: inginer
Relatii familiale: casatorita ,2copii
Examenul starii psihice
generalitati :pacienta in tinuta de spital, ingrijita , igiena corporala adecvata , orientata temporospatial auto si allopsihic, cooperanta , coerenta , contactul vizual si psihic se stabileste cu usurinta , discurs spontan absent , mimica si gestica hipomobile perceptie halucinatii auditive comandand uciderea copilului, ruminatii severe
atentie :hipoprosexie spontana si voluntara
memorie in limite normale
gandire ritm si flux ideo verbal incetinit
interpretativitate marcata
tangentialitate
afectivitate: dispozitie depresiva ,apatie anhedonie usoara iritabilitate irascibilitate oboseala, sentimente de disperare
energie: scazuta, fatigabilitate
activitate: randament util scazut ,comportament neliniste psiho motorieinadecvat ,
comportament inadecvat: ritm nictemeral insomnie mixta
apetit alimentar redus
insight partial prezent
Examenul clinic si paraclinic
ex somatica: nu se evidentiaza modificari patologice TA=130/90 mmhg
av =87 batai/minut
Examen parclinic
hemoleucograma in limite normale
biochimie: hipertrigliceridemie
EKG normal
EEG fara modificari patologice
Examen psihologic
personalitate bazala cu trasaturi accentuate aparent de tip instabil impulsiv cµ dispozitie cu note depresive la momentul examinarii
functionare socio -ocupationala globala important deteriorata
Diagnostic de etapa
Episod depresiv major cu elemente psihotice cu debut post partum
– diagnostic pozitiv conform criteriilor dsm 4
axa 1 ep depresiv major cu elemente psihotice cu debut post partum (boala psihica)
axa 2 trasaturi accentuate de tip instabil impulsiv (tulburare de personalitate)
axa 3 hipertrigliceridemie (afectiune somatica)
axa 4 sotul arestat (probleme personale) din martie 2013
axa 5 gaf =55 (nivelul de functionare pe o scala de la 0 la 100)
Diagnostic diferential
delirium post partum cu scaderea nivelului atentiei si constientei
baby blue (furia laptelui )apare la 70% din femei in primele 10 zile
Evolutie si prognostic
Prognostic favorabil: prezenta factorilor precipitanti , lipsa antecedentelor heredo colaterale psihiatrice , prezenta suportului familial
Prognostic nefavorabil: complianta redusa la tratament , mentinerea factorilor precipitanti
Tratament
Serlain 50 mg dimineata
Rispolept 3 mg seara
Particularitatea cazului
Factori precipitanti importanti
Prezentare Caz 2
Date demografice
Pacient CV
Varsta 41
Sex f
Ocupatie; salariata a unei instituții private
Situatie locativa curenta : mediu urban ,locuieste la bloc impreuna cu copii
Motivele internarii: – dispozitie depresiva, preocupari la bunăstarea copilului, fluctuații de dispozitie, oboseala, insomie marcata, comportament modificat.
Istoricul bolii: debut acut dupa nastere
Antecedente personale patologice : fara consulturi in psihiatrie
Antecedente heredo colaterale: nesemnificative din punct de vedere psihiatric
Istoric personal
Educatie: absolventa studii superioare
Profesie economist
Relatii familiale: văduvă, 2copii
Examenul starii psihice
generalitati: pacienta in tinuta de spital, ingrijita , igiena corporala adecvata , orientata temporospatial auto si allopsihic, cooperanta , coerenta , contactul vizual si psihic se stabileste cu usurinta , discurs spontan absent , mimica si gestica hipomobile
atentie :hipoprosexie spontana si voluntara
memorie in limite normale
gandire ritm si flux ideo verbal incetinit
interpretativitate marcata
tangentialitate
afectivitate: dispozitie depresiva ,apatie anhedonie usoara iritabilitate irascibilitate oboseala, sentimente de disperare
energie: scazuta, fatigabilitate
activitate: randament util scazut ,comportament neliniste psiho motorie inadecvat ,
comportament inadecvat: ritm nictemeral insomnie mixta
apetit alimentar normal
Examenul clinic si paraclinic
ex somatica: nu se evidentiaza modificari patologice TA=130/90 mmhg
av =87 batai/minut
Examen parclinic
hemoleucograma in limite normale
biochimie: hipertrigliceridemie
EKG normal
EEG fara modificari patologice
Examen psihologic
personalitate bazala cu trasaturi accentuate aparent de tip instabil impulsiv cµ dispozitie cu note depresive la momentul examinarii
functionare socio -ocupationala globala deteriorata
Diagnostic de etapa
Episod depresiv major cu debut post partum
– diagnostic pozitiv conform criteriilor dsm 4
axa 1 ep depresiv major cu debut post partum (boala psihica)
axa 2 trasaturi accentuate de tip instabil impulsiv (tulburare de personalitate)
axa 3 hipertrigliceridemie (afectiune somatica)
axa 4 sotul decedat din decembrie 2013
axa 5 gaf =75 (nivelul de functionare pe o scala de la 0 la 100)
Diagnostic diferential
delirium post partum cu scaderea nivelului atentiei si constientei
baby blue (furia laptelui )
Evolutie si prognostic
Prognostic favorabil: prezenta factorilor precipitanti , lipsa antecedentelor heredo colaterale psihiatrice , prezenta suportului familial
Prognostic nefavorabil: complianta redusa la tratament , mentinerea factorilor precipitanti
Tratament
Serlain 50 mg dimineata
Rispolept 3 mg seara
Particularitatea cazului
Factori precipitanti importanti
Scopul lucrarii
Obiectivul studiului
Evidențierea unor particularități clinice ale tulburării depresive la femeile internate în Sectia de Psihiatrie a Spitalului Bacau și evaluarea calității răspunsului terapeutic la medicația antidepresivă, raspunsul la medicatia antidepresivă.
Identificarea unor factori de risc pentru evoluție defavorabilă pe termen scurt în condițiile terapiei medicamentoase și a psihoterapiei la pacientele dispensarizate.
Metodă de lucru
În studiul de față, am inclus un număr de 67 paciente cu diagnosticul de depresie postpartum, aflate în tratament în Sectia de Psihiatrie a Spitalului Bacau, în perioada 1 ianuarie 2013 – 30 decembrie 2013. Pacientele au fost diagnosticate cu depresie postpartum conform criteriilor.
Pacientele au fost de acord cu participarea la studiu, prin semnarea unui consimțământ informat la internarea în spital.
S-au urmărit urmatoarele variabile:
– diagnosticul de depresie postpartum
– număr de gestații
– mod de finalizare a nașterii
– vârsta gestațională la naștere
– greutatea feților la naștere
– tratamentul antidepresiv urmat
Pentru fiecare pacientă au fost căutate (în foile de observație) și reținute în baza de date realizată, vârsta, tip de naștere, număr de gestații, mod de finalizare a nașterii.
Studiul a fost aprobat de Comisia de Etică Instituțională.
Criterii de selecție a pacientelor
Criterii de includere:
Diagnosticul cert de depresie
consimțământul scris al pacienților înainte de introducerea în studiu;
lipsa altor tulburari de ordin psihiatric
capacitatea de a înțelege natura și scopul studiului;
capacitatea de cooperare cu medicul și de a îndeplini în întregime cerințele studiului;
vârsta: peste 18 ani;
Criterii de excludere:
paciente cunoscute cu alte afecțiuni psihiatrice;
paciente cu traumatisme multiple;
refuzul subiecților;
orice altă condiție care poate afecta participarea la studiu;
persoane fără domiciliu stabil;
Parametrii urmăriți
Prametrii socio-demografici (vârstă, nivel educațional, profesie, stare civilă, statut socio-economic), clinici (tip de personalitate premorbidă, prezența / absența psihotraumelor în copilărie (3-12 ani), antecedente heredo-colaterale și psihiatrice specifice feminine, antecedente personale patologice, diagnostic clinic, caracterul debutului, condițiile precipitante ale debutului, simptomatologia de debut, intervalul debut real – debut aparent, numărul de internări pentru tulburare depresivă), indicatori privind tratamentul, răspunsul terapeutic și evoluția tulburării depresive (clasa de antidepresive utilizate, medicația asociată, complianța terapeutică, calitatea răspunsului terapeutic după prima internare, efecte adverse ale tratamentului, tulburări somatice apărute în evoluția tulburării depresive.
Evaluarea clinică
Date anamnestice – S-au înregistrat date privind stilul de viață: consumul de cafea, alcool, fumatul, alte afecțiuni cronice asociate (cu atenție specială asupra antecedentelor personale și a celor familiale de ordin psihiatric). S-a înregistrat prezența antecedentelor heredo-colaterale psihiatrice.
Datele referitoare la paciente au fost notate într-o bază de date pentru studiul statistic în care s-au urmărit: datele demografice și clinice, factorii de risc ai apariției depresiei postpartum.
Rezultate și discutii (Statistica)
Între parametrii demografici urmăriți am evaluat și vârsta pacientelor din lotul de studiu. Am împărțit lotul în 3 grupe de vârstă, după cum urmează:
Tabelul nr: 1 Repartiția pe grupe de vârstă a lotului studiat
Subliniem faptul că aproximativ jumătate din numărul pacientelor au vârsta cuprinsă între 20 și 30 de ani, date ce se corelează cu literatura de specialitate.
Starea civilă a lotului studiat, reprezentate în figura nr: 1, relevă faptul că 50% din paciente sunt căsătorite, 35% necăsătorite, iar un procent de 15% sunt văduve. Ponderea cea mai mare aparține persoanelor căsătorite, având în vedere vârsta pacientelor. Văduvia este un important factor traumatizant, eveniment ce poate declanșa tulburări psihice, sau poate accentua tulburări psihice preexistente. Depresia apare de multe ori la persoanele care nu au reușit să își întemeieze o familie, sau care nu au un partener de viată stabil, lipsindu-le suportul psiho-social și mediul afectiv echilibrat al unei familii.
Figura nr:1 Repartiția lotului studiat după starea civilă
Procentul pacientelor incluse în studiul nostru, în funcție de mediul de proveniență, este în favoarea pacientelor din mediul urban, fapt datorat probabil accesului mai ușor către serviciul medical specializat, nivelului mai ridicat de educatie si accesul la cat mai multe surse de infomatiii.
Figură nr: 2 Repartiția lotului studiat după mediul de proveniență
Analizând nivelul de pregătire al pacientelor din lotul luat în studiu, observăm faptul că majoritatea au studii superioare, ceea ce le favorizeză accesul la informație, nivelul educațional facându-le să realizeze și să accepte faptul că au o problemă și că au nevoie de ajutor. În cel mai mic procent sunt prezente femeile cu studii primare, 4%, dar și cele cu studii gimnaziale, 15%, paciente probabil sceptice în a se adresa psihiatrului sau psihologului.
Figura numărul 2. Repartiția lotului studiat în funcție de nivelul educațional
Analizând ocupația pacientelor, ponderea cea mai mare o au cele salariate, mai mult de jumătate din lot, cele șomere reprezintă un sfert din numărul pacientelor, iar cele care suferă de un grad de handicap din cauza căruia nut își pot desfășura activitatea profesională în procent de 11%. Trebuie menționat faptul că în studiu au fost incluse doar paciente cu asigurare medicală, având în vedere costul mare al tratamentului și pentru a evita discontinuitatea.
Figura nr: 3 Reprezentarea grafică a lotului studiat după ocupație
În ceea ce privește diagnosticul principal, mai mult de jumătate din lotul studiat au prezentat o formă ușoară de boală, 20% o formă medie și 15% o formă severă de boală.
Figura nr: 4 Reprezentarea grafică a lotului studiat după forma de boală
Analizând prezența psihotraumelor în copilărie, doar 10% din paciente au declarat prezența unei traume cu potențial de afectare psihică, tulburări de dezvoltare și tulburări pervazive.
Antecedentele heredocolaterale nu au avut semnificatie psihiatrică.
În antecedentele personale patologice se înscriu numărul de internări ale pacientelor luate în discuție, pentru pacientele cu formă severă de boală, numărul fiind cel mai mare, 60% din acestea prezentând 2 sau 3 internări pentru tulburarea psihică diagnosticată.
65% din paciente sunt la prima naștere, 35% la a doua naștere iar 10% la a treia naștere, date ce sunt în concordanță cu literatura de specialitate, riscul mai mare de a dezvolta această tulburare psihică fiind mai mare la primul copil.
Figura nr: 5 Reprezentarea grafică a distribuției lotului după numărul de copii
Modul de finalizare a nașterii reprezintă un factor de risc în apariția depresiei postpartum, conform literaturii de specialitate. În lotul nostru 62% din paciente au născut natural, restul fiind operate de cazariană. În lotul nostru nu putem afirma faptul că modul nașterii a reprezentat un factor de risc în apariția depresiei postpartum.
Figura numarul 6 Distribuția lotului studiat după modul nașterii
Analizând tratamentul medicamentos al pacientelor din lotul studiat, subliniem faptul că 66,8% din paciente au urmat tratament cu inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei, fiind medicația de prima alegere pentru tratamentul depresiei postpartum.
Tratamentul urmat a avut o durată cuprinsă între 4 și 8 săptămâni pentru a îmbunătăți depresia, deși unele femei se simt mai bine într-o perioadă mai scurtă.
Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei sunt considerați relativ siguri în timpul alăptării deoarece în general ei trec în lapte într-un grad mic.
A doua opțiune terapeutică, urmată de 33,2% din paciente este reprezentată de antidepresivele triciclice. Conform literaturii de specialitate, acestea nu au determinat probleme cunoscute la copiii alăptați, deoarece nu trece la copil în doze măsurabile. Tratamentul urmat a avut o durată cuprinsă între 4 și 8 săptămâni pentru îmbunătățirea depresiei.
Figura numarul 7. Reprezentarea grafică a tratamentului lotului studiat
CONCLUZII
Aproximativ jumătate din numărul pacientelor au vârsta cuprinsă între 20 și 30 de ani, date ce se corelează cu literatura de specialitate; acest fapt se datorează probabil natalității mai ridicate la această vârstă, dar si faptului că femeile la această vârstă sunt mai interesate de starea lor de sănătate.
Analizând starea civilă a lotului studiat, subliniem faptul că mai puțin de un sfert din paciente sunt văduve, fapt explicat prin vârsta medie a lotului studiat. Văduvia este un important factor traumatizant, eveniment ce poate declanșa tulburări psihice, sau poate accentua tulburări psihice preexistente.
Nivelul de pregătire al pacientelor din lotul studiat, este pentru majoritatea la nivelul studiilor studiilor superioare, ceea ce le favorizeză accesul la informație, nivelul educațional facându-le să realizeze și să accepte faptul că au o problemă și că au nevoie de ajutor
Procentul pacientelor incluse în studiul nostru, în funcție de mediul de proveniență, este în favoarea pacientelor din mediul urban, fapt datorat probabil accesului mai ușor către serviciul medical specializat.
Ponderea pacientelor care au declarat psihotraume în copilărie este mică pentru a putea afirma faptul că a reprezentat un factor de risc.
Antecedentele heredocolaterale ale pacientelor din lotul studiat nu au avut semnificație psihiatrică.
Pacientele care se prezintă la Centrele de Sănătate Mintală trebuie evaluate de către medicul psihiatru, precizându-se severitatea, diagnosticul și consecințele acestuia pe termen scurt și mediu.
Mai mult de jumătate din pacientele luate în studiu au prezentat o formă ușoară de boală, fiind la prima naștere, fapt ce ne indică un pronostic bun sub tratament specializat.
Familia pacientei va fi instruită în privința bolii, a tratamentului, a implicațiilor acestuia, și, mai ales, în privința consilierii psihologice.
Pacienta trebuie consiliată în privința patologiei și a consecințelor acesteia.
Bibliografie
Breakey W.R. și colab. Servicii integrate de sănătate mintală-Psihiatrie comunitară modernă, Editura Fundației PRO, București, 2001
Dehelean M., Dehelean P., Dehelean L, Semiologie și criterii de diagnostic în psihiatria adultului – perspectiva ICD 10 WHO și DSM IV- TR APA, Ed. Mirton, Timișoara, 2001
Dehelean M., Dehelean P., Ienciu M., Lăzărescu M., ș.a. Curs de psihiatrie generală pentru vârsta adultă și înaintată, Lito U.M.F.T. Timișoara, 1998
Gelder M., Gath D., Mayou R., Tratat de psihiatrie Oxford, Ed. A.P.L.R., 1994
Goldberg D. Ghid de Psihiatrie Practică, ed. a IlI-a, București, Ed. Fundației PRO, București, 1997
Sadock BJ, Sadock Virginia.A, Manual de buzunar de psihiatrie clinică, Ediția a treia, Lippincott Williams & Wilkins, Editura Medicală, București, 2001
Lăzărescu M. Psihopatologie clinică, Ed. Helicon, Timișoara, 1994
Lăzărescu M., Tiberiu M., Sturz O. Ghid de sănătate mintală și psihiatrie pentru medicii de familie, Timișoara, Ed. Solness, 2001
Prelipceanu D., Mihailescu R., Teodorescu R., Tratat de sănătate mintală, Ed. Enciclopedică, București, 2000
Stahl S.M., Essential Psychopharmacology- Neuroscientific Basis and Practical Applications, second edition, Cambridge University Press, Cambridge, 2002
World Health Report, Menthal Health. New Understanding, New Hope, Geneva, World Health Organization, 2001
Winokur G., Clayton Paula J., The Medical Basis of Psychiatry, second edition, W.B. Saunders Company, 1994
Constantin Gorgoș, Vademecum în psihiatrie, Ed Medicală, București, 1985
Caiet de stagiu pentru psihiatrie adulti, Litografia UMF Timișoara, 2003
Bibliografie
Breakey W.R. și colab. Servicii integrate de sănătate mintală-Psihiatrie comunitară modernă, Editura Fundației PRO, București, 2001
Dehelean M., Dehelean P., Dehelean L, Semiologie și criterii de diagnostic în psihiatria adultului – perspectiva ICD 10 WHO și DSM IV- TR APA, Ed. Mirton, Timișoara, 2001
Dehelean M., Dehelean P., Ienciu M., Lăzărescu M., ș.a. Curs de psihiatrie generală pentru vârsta adultă și înaintată, Lito U.M.F.T. Timișoara, 1998
Gelder M., Gath D., Mayou R., Tratat de psihiatrie Oxford, Ed. A.P.L.R., 1994
Goldberg D. Ghid de Psihiatrie Practică, ed. a IlI-a, București, Ed. Fundației PRO, București, 1997
Sadock BJ, Sadock Virginia.A, Manual de buzunar de psihiatrie clinică, Ediția a treia, Lippincott Williams & Wilkins, Editura Medicală, București, 2001
Lăzărescu M. Psihopatologie clinică, Ed. Helicon, Timișoara, 1994
Lăzărescu M., Tiberiu M., Sturz O. Ghid de sănătate mintală și psihiatrie pentru medicii de familie, Timișoara, Ed. Solness, 2001
Prelipceanu D., Mihailescu R., Teodorescu R., Tratat de sănătate mintală, Ed. Enciclopedică, București, 2000
Stahl S.M., Essential Psychopharmacology- Neuroscientific Basis and Practical Applications, second edition, Cambridge University Press, Cambridge, 2002
World Health Report, Menthal Health. New Understanding, New Hope, Geneva, World Health Organization, 2001
Winokur G., Clayton Paula J., The Medical Basis of Psychiatry, second edition, W.B. Saunders Company, 1994
Constantin Gorgoș, Vademecum în psihiatrie, Ed Medicală, București, 1985
Caiet de stagiu pentru psihiatrie adulti, Litografia UMF Timișoara, 2003
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Tulburari Psihice In Perioada Sarcinii Si In Perioada Postpartumului (ID: 166491)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.