Tratamentul Sinuzitei

=== 433d9e08cb2d50abbd8ce85224d3fc0f934e9a60_646805_1 ===

CAPITOLUL 1

ANATOMIA SI FIZIOLOGIA NASULUI ȘI A SINUSURILOR PARANAZALE

1.1.Cavitatea nazală

Cavitatea nazală este situată în centrul maxilarului superior,deasupra cavității bucale sub craniul neural,înaintea porțiunii nazale a faringelui și între cele două orbite. Cavitatea nazală comunică cu sinusurile paranazale,situate în jurul ei.

Cavitatea nazală este divizată de septul nazal în două fose nazale.Fosele nazale sunt două coridoare alungite antero-posterior ,relativ înalte și turtite lateral.Fiecare fosă nazală se împarte în câte două regiuni։vestibulul nazal și fosa nazală propi-zisă.

Vestibulul nazal este un conduct cu direcție verticală,ușor turtit lateral,înalt de circa 15 mm; este limitat de jos în sus de o creastă numită Limen nasi ,care reprezintă marginea inferioară,a cartilajului lateral al nasului.Limen nasi separă vestibulul de cavitatea nazală propriu-zisă.

Vestibulul este căptușit de piele.Aceasta reprezintă continuarea tegumentului de la suprafață;conține glande sebacee și peri ,motiv pentru care aici sunt relativ frecvente foliculitele și furunculele.

Pereții foselor nazale.Un sept median separă aproape simetric cele două fose nazale.Fiecare fosă are patru pereți și comunică cu exteriorul printr-un orificiu oval, numit nară și cu porțiunea nazală a faringelui printr-un alt orificiu,dreptunghiular,numit choană.Fosele nazale au pereți osteo- cartilaginoși ,căptușiți de tunica mucoasă.

Peretele medial sau septul nazal este comun ambelor fose nazale.El are trei porțiuni ։

•septul osos,situat posterior;

•este alcătuit de lama perpendiculară a etmoidului și de vomer;

•septul cartilaginos situat anterior ,în spațiul delimitat de cele două oase al septului osos.

Septul cartilaginos este comun în porțiunea lui anterioară cu cartilajul septului (care face parte din structura nasului extern).

Acest cartilaj are forma unui patrulater neregulat։

•marginea postero- superioară se articulează cu lama perpendiculară a etmoidului;

•marginea postero-inferioară se unește cu vomerul;

•marginea antero- superioară răspunde suturii internazale și cartilajelor laterale;

•marginea antero-inferioară se întinde de la spina nazală anterioară până la septul membranos;

•septul membranos-situat între cele două nări,formează porțiunea cea mai anterioară a septului nazal.

Fig.1.Secțiune frontală prin cavitățile nazale și sinusurile paranazale

Peretele lateral.Este alcătuit din mai multe oase,care dispuse antero-posterior sunt։nazalul ,procesul frontal al maxilei ,lacrimalul ,fața medială a maxilei,fața medială a labirintului etmoidal ,concha inferioară ,porțiunea perpendiculară a palatinului și lama medială a procesului pterigoidian.

Fig.2.Peretele lateral al fosei nazale stângi .

Peretele lateral este accidentat.Pel se prind cele trei cornete nazale –superior ,mijlociu și inferior.Cornetele nazale sunt dispuse etajat și alungite antero posterior.

Ele prezintă un cap mai voluminos ,orientat anterior și o coadă orientată posterior.Cornetele sunt fixate pe peretele lateral al fosei nazale,numai prin marginea lor superioare;delimitează între ele și peretele lateral al fosei,spații numite meaturi nazale –superior ,mijlociu și inferior

Fig.3.Peretele lateral al fosei nazale stângi .Cornetul mijlociu este rezectat

Fig.4.Cornetele nazale

Concha sau cornetul superior.Este cel mai mic.El delimitează împreună cu peretele lateral al fosei,meatul superior în care se deschid,prin intermediul unor orificii mici,celulele etmoidale posterioare.

În partea postero-superioară a peretelui lateral,între cornetul superior și corpul sfenoidului se găsește un spațiu îngust ,recesul sfenoemoidal ,în care se deschide sinusul sfenoidal;tot aici se găsește și gaura sfenopalatină,prin care se realizează legătura între fosa pterigopalatină și fosa nazală.

Concha sau cornetul mijlociu aparține împreună cu cornetul superior,etmoidului.El este mai mic decât cornetul inferior;delimitează împreună cu peretele lateral al fosei nazale, meatul mijlociu.

În meatul mijlociu se întâlnesc mai multe formațiuni importante dispuse dinapoi înainte։

•bula etmoidală,o celulă-etmoidală-voluminoasă;

•hiatul semilunar ,situat înaintea precedentei,formațiune în care se deschide sinusul maxilar;

• procesul uncinat al etmoidului ,articulat cu procesul etmoidal al cornetului inferior;

•infundibilul etmoidal,situat în porțiunea antero-posterioară a meantului;

•aici se deschid sinusul frontal-prin intermediul canalului froontonazal- și celulele etmoidale anterioare.

Concha sau cornetul inferior este cel mai voluminos .Coada lui se termină lângă orificiul faringian al tubei auditive.Hipertrofia cozii obstruează acest orificiu împiedicând aerarea cavității timpanice,ceea ce determină în toate cazurile o hipoacuzie mai mult sau mai puțin accentuată.

Fig.5.Peretele extern nazo-sinusal ,fosa nazală propriu-zisă

Fig.6.Peretele lateral al fosei nazale din dreapta.

Cornetele superior și mijlociu sunt rezectate

Peretele inferior sau planșeul fosei nazale este format de procesul palatin al maxilei și de porțiunea orizontală a osului palatin; are forma unui jgheab lung de circa 6 cm,orientat antero-posterior.

Peretele superior sau bolta fosei nazale are aspectul unui șanț îngust,orientat dinainte înapoi.Din cauza îngustimii lui este greu accesibil-rinoscopiei.

În constituția lui intră։nazalul ,spina nazală a frontalului,lama orizontală a etmoidului,fața anterioară a corpului sfenoidului și mai posterior,fașa inferioară a corpului sfenoidului.

Urmată dinainte înapoi,bolta este neregulată։ este ascendentă la nivelul oaselor nazale ,orizontală în porțiunea frontoetmoidală și descendentă în porțiunea sfenoidală.

Cea mai mare înălțime a fosei nazale o întâlnim în consecință la nivelul porțiunii frontoetmoidale.La nivelul frontalului bolta are raporturi cu baza sinusului frontal.

Fosa nazală propriu-zisă este căptușită de tunica mucoasă sau mucoasa pituitară.Ea aderă intim la periost și la pericodru.

Tunica mucoasă din regiunea inferioară a fosei nazale are o serie de particularități care o deosebesc de cea din regiunea superioară.Linia din separație dintre cele două regiuni trece prin marginea inferioară,liberă,a cornetului superior.

Vase și nervi

Arterele foselor nazale vin din sistemul carotidian intern și extern.Porțiunea antero posterioară a foselor este vadcularizată de arterele etmoidală anterioară și etmoidală posterioară-provenite din artera oftalmică,iar porțiunea postero-inferioară a foselor de arterele nazală posterioară,laterală și septală – provenite din artera sfenopalatină.Vestibulul nazal este vascularizat de ramuri ale arterei faciale.

Venele.Din plexurile venoase ale porțiunii superioare a foselor nazale sângele este drenat de venele etmoidale –tributare venei oftalmice superioare și sinusului cavernos; din porțiunea posterioară sângele se drenează prin venele sferopalatine,în plexul venos pterigoidian,iar din porțiunea anterioară se drenează în vena facială.Ultimele două grupe de vene sunt tributare teritoriului extracranian al jugularei.

1.2.Sinusurile paranazale

Sinusurile paranazale sunt patru perechi de compartimente pneumatice situate în jurul foselor nazale,cu care comunică prin orificii speciale.

Particularitățile de vârstă a sinusurilor paranazale la copii.Unele pheno anatomice a sinusurilor paranazale.La nou născuți sinusurile paranazale încă nu sunt dezvoltate și se formează în procesul de creștere a oaselor craniene.

La naștere sunt două sinusuri paranazale :celulele ethmoidale și sinusul maxilar rudimentar. Celelalte sunt în stare de muguri de formare. Până la 6-7 ani acestea cresc încet, apoi se observă o creștere intensivă, până la 12-14 ani, phenoi pot crește și-n continuare.

Anatomia sinusurilor frontale-Extremitatea cefalică este împărțită în două porțiuni: craniul și fața.

Craniul este limitat de o linie convențională ce trece prin rădăcina nasului, arcadele orbitare, arcadele zigomatice, conductul auditiv extern, apofizele mastoide, protuberanța ocipitală externă. Pereții craniului sunt împărțiți din punct de vedere topografic în mai multe regiuni:

1.regiunea fronto-occipitală

2.regiunea sprancenară,

3.regiunea temporală,

4.regiunea auriculară,

5.regiunea mastoidiană.

Regiunile topografice ale craniului și feței care vin în directă conexiune cu sinusurile frontale sunt:

●regiunea sprancenară;

●regiunea temporală;

●regiunea frontooccipitală;

●regiunea nazală;

●regiunea palpebrală și cavitățile orbitare;regiunea maseterină;

●regiunea zigomatică;

●regiunea fosei pterigomaxilare

Sinusurile frontale încep să se dezvolte din a patra lună a vieții intrauterine ca o pneumatizare a porțiunii antero-superioare a osului frontal sub termenul de recess frontal.

Sinusurile frontale nu sunt diferențiate de celulele etmoidale anterioare mai devreme de prima copilarie și nu ating maturitatea până la vârsta de 12 ani. Ele sunt compartimentate de un sept neregulat și au margini osoase ondulate.

Absența radiologică a acestor margini poate fi un semn de infecție cronică sau eroziune osoasă dintr-un mucocel expandat.

Sinusul frontal drenează prin recesul frontal în ductul nasofrontal, în meatul mijlociu prin aspectul superior al infundibulului și hiatusului semilunar.

Pereții posterior și inferior ai sinusului frontal conțin o rețea de vene avalvulare care comunică cu compartimentele intracanian și cu cavitatea orbitară și astfel procesele septice se pot extinde prin aceste rute (sinuzita frontală acută este cea mai comună etiologie a abceselor epidurale și cerebrale secundare afecțiunilor sinusale).

Fiziopatologia sinusurilor frontale – Sinusurile frontale sunt căptușite cu un epiteliu columnar ciliat stratificat sau pseudostratificat care conține glande mucoase și sero-sangvinolente; secreția este utilă în încălzirea și umidifierea aerului inspirat iar mișcările ciliare au un rol important în clearance-ul mucociliar, obstrucția ostiumului fronto-nazal putând cauza infecții cronice.

Variații anatomice ale sinusurilor frontale în combinații cu condiții preexistentealergii, imunodeficiențe, infecții cronice, polipi, pot cauza blocaje mecanice ale sinusurilor rezultând o infecție bacteriană secundară. Trebuie știut că există mari variații individuale ale pneumatizării cavitaților paranazale și că acestea sunt cavitați potential septice.

Sinusul etmoidal la nou născuți este phe format. Sunt prezente grupul de ephenoi anterioare și mediu.Cele posterioare apar la vârsta de 2 ani, iar la 4ani acestea sunt phe bine formate.Pneumatizarea definitivă are loc la vârsta de 7-8 ani, iar dezvoltarea completă se sfârșește la vârsta de12-14 ani.

Sinusurile maxilare la nou născuți sunt reprezentate printr-un șanț phenoi la nivelul unghiului intern a orbitei în grosimea țesutului spongios al maxilarului.

Peretele superior este cel mai bine dezvoltat,foarte subțire și mult timp rămâne un țesut conjunctiv,cu el fiind concrescut bine pe mucoasă.O mare parte din peretele intern este phenoi superior de cornetul nazal inferior și corespunde meatului nazal mediu.

Fig.6.Sinusul maxilar

La locul de trecere a peretelui extern în superior la marginea internă a orbitei sunt două rânduri de foliculi ai dinților și permanenți,ce sunt separați de sinus printr-o lamină ososă și cartilaginoasă.

Orificiile de evacuare a sinusurilor la copii sunt mai largi și mai lungi față de meaturi.După naștere sinusurile încep încet să crească,păstrânduși forma.La 7-8 luni sinusurile maxilare sunt aeroconductivi, cu conturi și clare.La 2 ani peretele inferior este superior fixării cornetului inferior,la 7 ani la mijlocul cornetului,iar la 12-14 ani la nivelul peretelui inferior a cavității nasului.

Mucoasa este mai groasă decât la pheno,și este supusă unor modificări intensive în caz de inflamator.

Dezvoltarea sinusurilor este strâns legată de dezvoltarea sistemului osteodentar.Pe măsură ce dinții ocupă poziția sa phenoid,sinusurile maxilare iau forma sa corespunzătoare,și la 15-20 ani obțin forma sa definitivă.

Sinusul frontal la nou născut lipsește.Începînd cu primul an de viață el începe încet,încet să se dezvolte pe calea nidării uneia din celulele anterioare al osului etmoidal în țesutul spongios al osului frontal,sfenoid cu resorbția acestui țesut.

Sinusul apare la 3 ani,la nivelul ungiului intern a orbitei cu volumul de 0,3ml.Către 6 ani sinusul este bine dezvoltat, cu un volum de 1ml.Inițial pneumatizarea are loc la nivelul solzului osului frontal,iar la 12-13 ani se răspândește spre peretele superior al orbitei.Creșterea lui are loc pînă la vîrsta de 25 ani.

Sinusul sfenoidal la nou născuți este sub formă de șanț.Dezvoltarea lui are loc foarte lent.Începutul pneumatizării are loc la 2-3 ani,dar mai sfehenoid la 6-15 ani.Până la 12-14 ani,el ocupă porțiunea anterioară a corpului osului phenoid,iar apoi se apropie de șaua turcească,răspîndinduse în tot corpul osului sfenoid

CAPITOLUL 2

SINUZITA

Sinuzita (inflamașia sinusurilor )

2.1.Definiție

Inflamația mucoasei sinuzale poartă denumirea de sinuzită. Sinuzitele paranazale cornice reprezintă un grup de afecțiuni inflamatorii ale sinusurilor paranazale:

maxilar,sfenoidal,etmoidal și frontal.

Sinuzita reprezintă infecția sinusurilor paranazale, ocluzia orificiilor de comunicare sinusale și inflamația mucoasei nazale și paranazale tipuri de factori:

●factori inflamatori (infecții de tract respirator superior, rinita alergică, rinita vasomotorie, barotrauma, înotul, afecțiuni stomatologice);

●factori sistemici (astmul bronșic, fibroza chistică, hipotiroidism, sindroame imunodefi citare), factori mecanici (deviația de sept nazal, vegetații adenoide, traumatisme, tumori);

●factori medicamentoși (abuz de decongestionante nazale, COC, cocaina, betablocantele).

Studierea incidenții sinuzitelor paranazale cronice au o importanță majoră în alegerea tacticii ulterioare de tratament,cu scopul diminuării numărului de pacienți cronici.

Sinuzitele paranazale cronice la copii constituie un grup de afecțiuni inflamatorii,acestea întâlnindu-se foarte frecvent, afectează sănătatea copiilor.

În plus ele pot genera diverse complicații grave din partea altor organe și sisteme:intraorbitale,intracraniene sau septice etc.

Cu toate acestea incidența sinuzitelor paranazale cronice la copii în republică nu este pe deplin elucidată.Așadar studierea suficientă a incidenței sinuzitelor paranazale cronice ne permite depistarea mai precoce a acestor afecțiuni și aplicarea unui tratament adecvat cu evitarea complicațiilor posibile.

2.2.Etiologie

Sinuzita reprezintă o importantă afecțiune ORL, cu o incidență mare, cu o evoluție trenantă, afectând în mod direct calitatea vieții pacienților diagnosticați, necesitând de cele mai multe ori consult interdisciplinar, afecțiune responsabilă de absenteism școlar sau de la locul de muncă.

Nu se cunosc exact date despre prevalența sau incidența acestei morbidități în România, dar în Statele Unite ale Americii, anual, unul din opt adulți este diagnosticat cu sinuzită acută sau cronică, având o prevalență de 14,2 %, fiind mai frecventă decât artritele (12,47%) și hipertensiunea arterială (11,44%) conform datelor publicate de National Center for Health Statistics în 2004 .

Conform unui studiu efectuat în 2011, incidența medie a rinosinuzitei cronice în Europa este de 10,9%, fiind pe locul cinci dintre patologiile care necesită tratament și antibioterapie, ridicând astfel costurile terapeutice pentru pacient.

Malformațiile și anomaliile de dezvoltare constituie o patologie umană importantă. S-a constatat, că 2-3 % dintre copiii nou-născuți au o anomalie congenitală majoră, iar 0,6 % dintre toți nou-născuții au o anomalie cromozomială.

În prezent se cunosc peste 10 000 de maladii condiționate genetic . Luate fiecare în parte aceste patologii nu alcătuesc o frecvență populațională mare, dar în ansamblul său reprezintă o problemă medico-socială majoră.

Referitor la fosele nazale patologiile congenitale se manifestă frecvent prin dereglările de dezvoltare ale septului nazal, cornetelor nazale și altor structuri anatomice.

În ultimii ani în legătură cu dezvoltarea vertiginoasă a chirurgiei funcționale endoscopice savanții manifestă un interes deosebit față de anomaliile de dezvoltare ale peretelui lateral nazal.

S-a constatat, că în etiopatogenia sinuzitelor recidivante și cronice anomaliile structurilor peretelui lateral nazal joacă un rol central .

De aceea, cunoașterea particularităților anatomice ale foselor nazale, a microstructurilor și a abnormalităților acestei zone, care prin localizarea și configurația sa influiențează căile de drenare și ventilare a sinusurilor paranazale se impune ca o necesitate imperioasă în realizarea chirurgiei funcționale endoscopice a sinusurilor paranazale.

În același timp, în literatura de specialitate această temă nu este elucidată suficient, îndeosebi, în practica pediatrică.

Cele menționate ne-au determinat să realizăm un studiu, în care urma să explorăm statutul anatomic al peretelui lateral al foselor nazale la copiii cu sinuzite paranazale recidivante și cronice în aspectul tratamentului chirurgical endoscopic al acestor afecțiuni.

Profesorul Gustav Killian a fost primul care a descris polipul sinusocoanal, în anul 1906, în lucrarea sa „Originile polipilor coanali“, ca fiind special față de ceilalți polipi nazali astfel: „Polipii sinocoanali sunt de obicei unilaterali și solitari.

Au o formă ciudată ce se aseamănă cu o pară. În partea mai îngroșată a polipului există de obicei un spațiu chistic. Microscopic, diferența între ei și un polip nazal nu este mare.

Polipul sinusocoanal trebuie să aibă forma unui sac îngust, jumătate fiind plasat la nivelul antrumului și cealaltă jumătate la nivelul nasului sau nasofaringelui“.

Descrierea făcută de Killian poate fi folosită și astăzi, dar frecvența scăzută a acestui tip de polip, doar 4-5 % , din totalul de polipi nazali, face ca diagnosticul să nu fi e rapid pus.

Polipul sinusocoanal se dezvoltă din mucoasa inflamată și edemațiată a antrumului maxilar și este alcătuit din două componente, cea antrală care este aproape întotdeauna chistică și cea sinusală cu structură solidă.

Polipii au originea la nivelul septului nazal, sinusului sfenoid și etmoid, palatul moale sau dur.

Cele mai frecvente simptome sunt: obstrucția nazală, rinoreea, acestea fiind cele mai frecvente, cefaleea, respirația orală, epistaxisul, anosmia, disp neea, disfagia, disfonia.

Deși etiologia rămâne necunoscută, mulți autori consideră că etiologia ar putea avea o cauză alergică sau inflamatorie, de asemenea, sinuzita cronică și fibroza chistică ar putea fi implicate.

2.3.Patogenie

De obicei, manifestările inflamatorii sunt unilaterale. In situații foarte rare, infecția se poate propaga și la cavitatea orbitară (în care se găsește ochiul). În cazul realizării unei tromboze a venelor faciale, prin sinusul cavernos se poate produce o tromboflebită cerebrală și/sau abces cerebral (cu prognostic grav).

In sinuzitele odontogene ca etape evolutive se constată: sinuzita acută.La rândul ei, sinuzita acută prezintă două faze:

●faza catarală, când se constată o voalare sinusală și o discretă îngroșare a mucoasei în vecinătatea apexurilor (vârful rădăcinilor) dinâilor superiori (infectați),

●faza purulentă, când voalul devine opacitate sinusală. Mucoasa sinusurilor maxilare este îngroșată marginal.

2.4.Cauze

Infecția pătrunde pe calea unei osteoperiostite cu microflebită determinate de o osteită periapical sau pe calea unei fistule alveolosinuzale, în urma extracțiilor dentare laborioase.

●Sinuzitele odontogene reprezintă o complicație de vecinatate a unor procese carioase avansate, ca urmare a unei relatii directe a apexurilor (varfurilor radacinilor,) dentare (ale premolarilor si molarilor superiori) cu planseul sinusurilor maxilare.

Evoluția bolii este influențată în parte de factorii imunologici (de alergii și anergii), iar de cealaltă parte de modul de interacțiune dintre microorganisme (factorul virulență) și sistemul de autoapărare.

Cele mai frecvente cauze sunt:

a.infecțiile repetate ale mucoasei nazale,deloc de neglijat sunt alergiile mucoasei nazale.În cazul bolilor alergice, inflamarea repetata a mucoasei nazale si a sinusurilor poate duce la cronicizare;

b.modificările anatomice(deviații de sept ori traumatisme) la fel duc la îngustarea cavitații nazale, acest fapt împiedicînd drenarea suficientă a secreției mucoasei;

c.polipi ori formatiuni tumorale;

d.sistemul imunitar slăbit.

Apare prin extinderea infecției de la mucoasa nazală (via ostium) sau esteodontogenă, favorizată de:

●granulomul apical,

●alveolită,

●fracturi ale maxilarelor,

●tratamente endodontice traumatizante,

●implante endoosoase,

●extracții dentare urmate deproducerea unei

●comunicări buco-sinuzale.

2.5.Anatomopatologic

Anatomopatologic alterările mucoasei recunosc următoarele forme:

●forma catarală acută (mucoasa sinuzală îngroșată, congestionată, edemațiată);

●forma purulentă simplă ( apare secreția purulentă datorită distrucției tisulare a mucoasei sinuzale).

2.6.Clasificare

După localizare se descriu :

●sinuzitele maxilare;

●sinuzitele frontale;

●sinuzitele etmoidale.

Când sunt interesate toate sinusurile vorbim despre pansinuzite.

După durată, afecțiunea se clasifică în acută (cu durată sub 12 săptămâni, cu rezoluția completă a simptomelor) sau cronică (cu durată de peste 12 săptămâni, persistența simptomelor, exacerbarea lor, apariția complicațiilor)

Prin urmare clasificarea sinuzitelor se face după mai multe criterii:

●după etiologie – sinuzite rinopatice, odontopatice,traumatice, hematogene;

●din punct de vedere topografic – sinuzite anterioare : maxilare, etmoidale

anterioare, frontale;

●sinuzitele posterioare, etmoidale posterioare, sfenoidale;

●dupa leziunile anatomo-patologice – sinuzitele catarale supurate, polipoase, osteitice;

●după evoluția clinică – acute și cornice

●după localizare sinusitele paranazale se clasifică în:maxilare,etmoidale,sfenoidale și

frontale.Inflamația poate fi produsă de viruși sau de bacterii, dar foarte frecvent este vorba de o infecție mixtă, la care se poate adăuga și o infecție micotică.

Sinuzita maxilară de origine nazală este frecvent determinată de: Haemophilus influenza sau/și Streptococcus pneumonia.

Sinuzita odontogenă este, de obicei, de etiologie mixtă: fie diverse specii de anaerobi nesporulați, fie anaerobi nesporulați asociați cu flora facultativă (Staphylococcus aureus, bacili coliformi, Proteus , bacil piocianic).

După agenții etiologici infecțioși se întâlnesc sinuzitele virale și non virale.

Sinuzitele virale (comune) sunt asociate cu infecțiile respiratorii sezoniere, au o durată a simptomelor mai mică de 10 zile, remiterea simptomelor se face treptat și complet, nu necesită antibioterapie.

Sinuzitele non virale prezintă o agravare a simptomelor după 5 zile sau o persistență a lor după 10 zile de la debut. Ca germeni responsabili se descriu Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumonie, Moraxella catharrhalis în rinosinuzitele acute, iar germenii anaerobi și stafilococcus aureus sunt implicați mai frecvent în sinuzitele cronice .

2.7.Simptome

Simptomele locale subiective constau din senzație de tensiune,plenitudine intranazală sau hemicranie, durere spontană provocată de efectul mecanic al acumulării puroiului și de nevrita ramurilor nervoase care asigură sensibilitatea mucoasei, cacosmia cauzată de flora microbiană anaerobă.

Durerea are o bază biochimică care nu este complet elucidată. Există factori care determină eliberarea de substanță P provocând un impuls ortodromic până la cortexul cerebral care produce senzația de durere.

Cefaleea frontală ar putea fi o problemă a sinusurilor frontale sau etmoidale. Durerea în sinusul maxilar poate fi amplasată deasupra sinusului maxilar sau poate iradia spre canini și regiunea temporală.

Sinuzita etmoidală poate produce durere, cel mai des, în regiunea cantului medial. Durerea se poate extinde în regiunea parietală, temporală și cervicală superioară.

Sinuzita sfenoidală va produce o cefalee situată retroorbital, se poate extinde la zona temporală, occipitală, vertex, umeri și canini. Implicarea multiplă a sinusurilor provoacă dureri în diferite locații.

Cefaleea este un simptom nespecific al rinosinuzitei si de multe ori poate fi confuz pentru otorinolaringologici, dar în cazul în care vom încerca să determinăm veriga etiopatogenetică am putea stabili dacă cefaleea are origine rinologică.

2.7.1.Sinuzita acută

Sinuzita maxilară acută este consecutivă unei rinite acute. Se manifestă prin febră, obstrucție nazală, durere locală, rinoree mucopurulentă.

În etiopatogenia sinuzitelor acute sunt implicate cauze locale și generale.

Cauzele locale sunt rinopatice și odontopatice.Cauzele locale rinogene favorizează trecerea inflamației din nas în sinus, prin continuitate anatomică, la nivelul ostiumului sinuzal. Îngustarea orificiului sinuzal provoacă stagnarea mucusului și un deficit de aerare, care permit accentuarea inflamației și dezvoltarea infecției.

Obstacolele nazale sunt reprezentate de deviația de sept, rinita cronică hipertrofică, vegetațiile adenoide, corpii străini nazali, tumorile nazale.

Toate aceste cauze locale nazale determină infectarea fie a sinusului maxilar, etmoid sau frontal – unilateral sau bilateral.

Cauzele locale odontogene favorizează evoluția spre sinusul maxilar a unei inflamații cu punct de plecare alveolo-dentar, determinând monosinuzita. Infecția pătrunde pe calea unei osteoperiostite cu microflebită determinate de o osteită periapicala sau pe calea unei fistule alveolo- sinuzale, în urma extracțiilor dentare laborioase.

Cauzele generale constau din fragilitatea imunobiologică a terenului diateză exudativă, alergie, diabet, avitaminoze, anumite afecțiuni ca gripa, bolile infecțioase. Macro- și microclimatul reprezintă alte cauze generale favorizante ale infecțiilor sinuzale.

Examenul clinic obiectiv decelează tumefierea regiunii maxilojugale cu sau fară edemațierea pleoapei inferioare, durere la palparea sinusului. Rinoscopia anterioară evidențiază tumefierea și edemațierea mucoasei nazale, mai ales în regiunea meatului mijlociu și prezența secrețiilor nazale purulente.

Sinuzite acute frontale .Se manifestă prin durere, care prezintă o periodicitate caracteristică:apare zilnic dimineața, la ore fixe, atinge intensitate maximă către prânz, după care cedează odată cu eliminarea de puroi pe nas (colici frontale).

Durerea este explicată de prezența mecanică a puroiului, care se acumulează pe timpul nopții în sinusul frontal, iar dimineața, datorită poziției anatomice a canalului fronto-nazal pe peretele inferior al sinusului, puroiul apasă pe mucoasa inflamată, edemațiată a canalului și încearcă să-și facă loc, până îl străbate în toată lungimea sa (ceea ce corespunde cu

maximum de durere) și se elimină.

La palpare, regiunea frontală sinuzală este dureroasă, iar

rinoscopia pune în evidență edem al mucoasei meatului mijlociu și secreții mucopurulente. Radiografia S.A.F. arată voalarea sinusurilor frontale.

Tratamentul constă în administrarea de antibiotice (Amoxicilină,Penicilinaă, Cedax, Augmentin), decongestionate nazale, analgezice, antiinflamatorii. Actualmente se practica corticoterapie pe cale generală,puncții evacuatorii sinuzale. În sinuzitele odontogene se face extracția dintelui cauzal.

Evoluția sinuzitelor acute este favorabilă sub tratament, însă netratate, pot să genereze complicații, prin extinderea procesului infecțios la organele din jur.

Astfel, în etmoidita acută exteriorizată se observă ștergerea unghiului intern al ochiului și a șanțului nazo-orbitar de partea bolnavă, cu edem palpebral, mai mult superior, cu chemozis și împingerea globului ocular în jos și în afară (celulita sau flegmonul orbitar).

În sinuzita frontală exteriorizată se observă arcada sprâncenoasă tumefiată, cu edem palpebral superior și al comisurii interne orbitare cu extensia edemului la întreaga regiune frontală.

În osteomielita frontalului (complicație osoasă) se constituie colecții purulente subperiostale localizate în regiunea sinusului frontal (osteomielita în focar) sau pe întreaga regiune frontala (osteomielita metastatică).

Exteriorizarea sinuzitei maxilare se manifestă prin edem palpebral inferior, cu semne de celulită sau de abces subperiostal regional.

Tratamentul sinuzitelor exteriorizate este general, cu antibiotice cu spectru larg și intervenția chirurgicală de eradicare a mucoasei patologice, cu chiuretarea zonelor osteitice.Postoperator tratamentul antibiotic general se continuă 7 zile, se administrează antialgice, sedative.

2.7.2.Sinuzita cronică

Sinuzita cronică: este considerată cronică după mai multe recidive ori dacă nu cedează la tratament și persistă peste șase săptamâni. În general sinuzita se cronicizează după mai multe pusee acute.

Cronicizarea unei sinuzite acute apare în urma nediagnosticării sau netratării la timp a puseului acut sau poate fi determinată de fragilitatea constituțională a mucoasei respiratorii (alergie, boli cronice, tulburări metabolice).

Modificările histopatologice în afecțiunile cronice sinuzale se prezintă astfel:

●forma hipertrofică – edem al mucoasei sinuzale, cu tendință la formarea de polipi;

●forma supurata – se adaugă infecția, la leziunea hipertrofică;

●forma hiperplazică -mucoasa are aspect sclerogen și apar leziuni de osteoperiostită

Bacteriologia arată urmatoarele bacterii : Haemophylus influezae 36%, Streptococcus alfa hemolitic 34 %, Stafilococcus aureus, Klebsiella pneumoniae.

S-au izolat și anaerobi : Bacteroides fragilis, Clostridium perfrigens, Csybacterium anaerobie.Există sinuzite cronice supurate, hiperplazice (fără supurații), alergice și mixte.

Sinuzita maxilară cronică este total nedureroasă în afara puseelor de reâncălzire. Totul se rezumă la o rinoree purulentă unilaterală, mai mult sau mai puțin abundentă, însoțită de o scurgere posterioară, responsabilă de jenă faringiană, tuse cu expectorație matinală. Presiunea fosei canine este indoloră.

Rinoscopia anterioară găsește puroi în meatul mijlociu. La rinoscopia posterioară se observă cum puroiul se scurge pe coada cornetului inferior și pe peretele posterior al faringelui.

În unele cazuri, pe lângă puroi, în meatul mijlociu apar modificări de mucoasă – formațiuni polipoide, dedublarea cornetului mijlociu sau hipertrofia cornetului mijlociu.

Sinuzitele hiperplazice sunt latente, cu simptomatologie nazală și sinuzală minimă sau nulă, în schimb prezintă manifestări de vecinătate sau la distanță (cefalee profundă, nevralgii faciale, tulburări de vedere prin papilite și nevrite optice, fenomene focal toxice, de tipul reumatismului și glomerulonefritei).

Sinuzitele alergice seroase prezintă o simptomatologie subiectivă asemănătoare rinitelor alergice. Diagnosticul se stabilește pe examenul radiologic, care arată modificări de transparență a cavităților sinuzale cu aspect policiclic ,,în chenar,,, datorită îngroșării mucoasei și pe aspectul lichidului sinuzal, care se extrage prin puncție diameatică și este gălbui seros cu prezența de eozinofile 10 -15 %.

Sinuzitele alergice polipoase se caracterizează prin degenerescența edematoasă a mucoasei pituitare din fosele nazale și sinusuri, sub forma de polipi mucoși localizați în meatul mijlociu și care pot ocupa întreaga fosă nazală. Bilateralitatea polipilor este caracteristică naturii alergice. Polipii alergici sunt albicioși, translucizi, citrini, cu secreții apoase.

Polipoza deformantă a tinerilor (sindromul Woakes) este caracterizată prin prezența polipilor nazali și lărgirea rădăcinii nasului cu îndepărtarea ochilor.

Polipul solitar sinocoanal Killian este unic, are punct de plecare sinusul maxilar unde prezintă o parte a polipului, iar partea cealaltă se dezvoltă către rinofaringe, astupând orificiul coanal.

Simptome în sinuzita cronică la copii: scurgeri nazale urât mirositoare, atît anterioare cît

și posterioare, fără dureri, care pot antrena o tuse seacă; blocajele nazale, durere facială, febră,

durere de dinți, mucozitați de culoare verde sau galbenă, dense, precum și „senzația de “plin”atunci când bolnavul se apleacă.

Sinuzita cronică polipoasă -reprezintă o patologie inflamatorie a mucoasei cavității nazale și sinusurilor paranazale, caracterizată prin formarea și dezvoltarea de polipi recidivanți, constînd preponderant de țesut edematos infiltrat cu eozinofile.

Odată cu creșterea polipului are loc coborîrea lui în cavitatea nazală cu apariția următoarelor simptome : congestie nazală, rinoree, hiposmie și senzație de presiune, ce afectează în mod semnificativ calitatea vieții pacienților.Prevalența rinosinuzitelor polipoase este de 1- 4%, mai frecvent la vârsta de 30 – 60 de ani.

Rinosinuzita polipoasă(RSP)- este o afecțiune polietiologică, cauzată de infecția cronică, inflamația neinfectioasă (alergie),dereglări anatomice și genetice.

Până în prezent, nu există o părere comună în privința că: de a considera polipii ca o formă nozologică independentă, adică o modificare caracteristică a mucoasei nazale și a sinusurilor paranazale, sau o manifestare a unei boli sistemice de etiologie alergică: astmul bronșic, intoleranța la aspirină, mucoviscidoza Kartagener sindrom.

Teoriile patogenetice a rinosinuzitei polipoase:

1.Teoria alergică . Această teorie este cercetată din cauza existenței următorilor factori:

●ca urmare a examenului histomorfologic a țesutului polipos modificat, se determină infiltrarea eozinofilică

●deseori rinosinuzita polipoasă se asociază cu astmul bronșic.

În baza studiilor clinice efectuate de Settipane, s-a demonstrat că pacienții cu RSP probele alergice cutanate sunt pozitive în majoritatea cazurilor, în comparație cu populația general.

2.Teoria tulburărilor vasomotorii și decalajul epitelial. Din punct de vedere histologic un polip tipic constă dintr-un epiteliu deteriorat, metaplaziat, situat pe membrana bazală îngroșată, și stroma edemațiată, care conține un număr mic de glande și vase sangvine și practic lipsită de terminațiuni nervoase.

Din cauza inervației vasoconstrictorii insuficiente are loc creșterea permeabilității vasculare, și ca urmare crește edemul tisular . Ca urmare a creșterii presiunii intratisulare din partea mucoasei edemațiate și infiltrate a cavității nazale și sinusurilor paranazale are loc clivajul membranei bazale.

Acest lucru duce la proeminența țesuturilor proprii prin defectul epitelial cu formarea unui polip. Destul de repede are loc epitelizarea țesutului prolabat .

3.Teoria intoleranței la aspirină. Preparatele antiinflamatoare nespecifice(PAN), inhibînd ciclooxigenaza, duc la activarea căilor alternative de metabolizare a acidului arahidonic, catalizat de 5 – lipooxigenaza.

Produsele lipooxigenazei descompunerei acidului arahidonic – leucotrienele-reprezintă mediatori proinflamatori puternici LTC-4, LTD-4.

Leucotriene pot stimula migrarea eozinofilelor în mucoasa tractului respirator. Studiile clinice efectuate de J. Gosepath au arătat că la mai mult de 90 % dintre pacienți cu RSP au fost depistate erori de metabolizare a acidului arahidonic.

Ipoteza de bază susține în conformitate cu aceste studii, că majoritatea pacienților cu RSP au o intoleranță ascunsă la PAN.

Ingestia continuă de pacient a diferitor doze de PAN cu alimente (fructe și legume), ce provoacă o inflamație recidivantă euzinofilică în mucoasa tractului respirator superior și conduce la o creștere a polipilor aspirin induși.

5.Teoria superantigenică. Staphylococcus aureus a fost depistat pe mucoasa cavității nazale la pacienții cu RSP în 60-70 % din cazuri.

Aceste bacterii produc toxine Staphylococcus enterotoxins A (SEA),Staphylococcus enterotoxins B (SEB) și sindromul de șoc toxic toxina-1 (TSST-1), care acționează ca superantigeni limfocitari a mucoasei.

Aceste limfocite activate produc Th1 și Th2 citokine (IFN-γ, IL-2, IL-4, IL-5), ducând la inflamația cronică limfocito-eozinofilică a mucoasei. Anticorpii specifici IgE pentru SEA și SEB au fost detectate în 50 % din cazuri cu RSP, SEB, TSST în 78 % .

Sinuzita cronică odontogenă este o afecțiune cu frecvență crescută, diferitele statistici găsind o prevalență situată între 8-12 %, adulții de peste 30 de ani fiind cel mai frecvent afectați, existând o distribuție omogenă pe sexe. Sinuzitele cronice ale adulților sunt cel mai frecvent de cauză odontogenă, infecțiile dentare, constituind 5-10 % din totalul sinuzitelor semnalate.

Propagarea infecției se produce de la nivelul rădăcinilor dinților posteriori, sinusali, ai arcadei dentare superioare, care se află în proximitatea planșeului sinusului maxilar.

Cele neodontogene se dezvoltă cel mai des după infecțiile acute virale ale căilor respiratorii superioare, care produc obstruarea pasajelor de drenaj ale mucusului și infectarea acestuia în 2 % dintre cazuri.

Sinuzita maxilară odontogenă este importantă atât din punctul de vedere al frecvenței, cât și din punctul de vedere al complicațiilor sistemice, loco-regionale și locale pe care le poate dezvolta: neurologice, oftalmologice, dentare.

Astfel, este deosebit de important ca toți practicienii care lucrează în sfera maxilo-facială să recunoască simptomele sinuzitei maxilare cronice.

Noile descoperiri tehnologice sunt foarte eficiente atât în diagnosticarea, cât și în tratamentul sinuzitei: computer-tomografia, endoscopia, instrumente chirurgicale de ultimă generație.

Mijloacele terapeutice cel mai frecvent aplicate pentru tratamentul sinuzitelor cronice maxilare sunt cele chirurgicale, prezentând rate crescute de succes, deși tehnica clasică chirurgicală poate fi consi- derată de unii specialiști ca aparținând trecutului .

În afară de tehnicile chirurgicale clasice, în special în clinicile de ORL, sunt abordate mai recent tehnici minim invazive de chirurgie endoscopică.

Chirurgia endoscopică, deși a câștigat teren și a stârnit interesul a numeroși specialiști, este foarte controversată atât la noi în țară, cât și internațional .Ambele tehnici, chirurgicală clasică și endoscopică, prezintă însă atât avantaje, cât și dezavantaje.

Din aceste motive, studiul de față a fost realizat cu scopul de a analiza eficiența tehnicilor clasice de tratament chirurgical al sinuzitelor maxilare odontogene, de a pune în balanță avantajele și dezavantajele tehnicilor clasice și moderne de tratament sinuzal și de a compara rezultatele pe termen lung a acestor două tipuri de intervenții, pe baza studiilor care s-au realizat la nivel internațional.

Sinuzitele etmoidale (etmoiditele) sunt mai frecvent de origine rinogenă interesând mucoasa tuturor sinusurilor (pansinuzită) clinic manifestându-se cu durere cu caracter pulsatil, febră importantă, rinoree inițial seromucoasă cu striuri sangvinolente apoi purulentă, uneori conjunctivită, stare generală alterată.

Sindromul sino-orbitar reprezintă o stare de coafectare rino-neuro-oftalmologică, simultană sau succesivă, diagnosticabilă clinico-imagistic și abordabilă FESS (Functional Endoscopic Sinus Surgery).

Este o patologie intricată rino-sinuso-orbito-oculoeventual craniană, de diferite etiologii (infecțioasă, tumorală, traumatică, etc.) cu multiple forme de manifestare, fiind caracterizată la început de predominanța unui tablou clinic de tip oftalmologic, prezentând apoi pe parcursul evoluției variabilități ale diferitelor simptomatologii, pentru ca în final să beneficieze de pe urma unui tratament preponderent oto-rino-laringologic.

Etiologia poate fi practic structurată în următoarele grupe patogenice:

●Variații de dezvoltare favorizante;

●Traumatisme loco-regionale;

●Determinare endocrină tiroidiană;

●Afecțiuni inflamatorii;

●Patologie infecțioasă;

●Origine tumorală de supra-, mezo- și infra- structură;

●Complexă (prin adiția celor de mai sus).

Căile de transmitere se clasifică în:

1.directe în cazul dehiscențelor osoase

2.venoase, venele orbitei fiind avalvulare sau cu un sistem 3.valvular hipoplazic,

4.arteriale, practic fără importanță semnificativă

5.limfatice, deși sistemul limfatic este slab reprezentat în orbită.

Relațiile anatomo-funcționale favorizante se referă la:

●existența comunicărilor naturale (fisuri, orificii și fante) străbătute de structuri vasculo-nervoase;

●dehiscențele congenitale (după unii regăsibile în general la populație într-un procent de 37%) sau dobândite ale pereților orbitari, respectiv ale canalului optic, ce permit contacte directe între mucoperiostul sinusal și structurile orbitare;

●modificări asemănătoare ale peretelui lateral al sinusului sfenoidal s-au descris la aproximativ 6% dintre cazuri;

●grosimea redusă a pereților osoși comuni orbito-sinusali, exemplul cel mai concludent fiind lama papiracee a etmoidului;

●periostul orbitar majoritar neaderent înlesnește închistarea colecțiilor septice și hematice, care pot apoi trece în spațiul intraorbitar;

●lipsa sau hipoplazia valvelor din sistemul venos orbitar ce creează posibilitatea circulației sanguine în ambele sensuri, respectiv spre orbită și dinspre orbită;

●amplele și numeroasele anastomoze între rețeaua venoasă orbitară și venele mucoasei nazale, – venele faciale, – venele lacrimo-nazale, – plexul venos al sinusului maxilar, – venele perforante frontale, – plexul venos pterigoidian, – sinusul cavernos

●lipsa drenajului limfatic intraorbitar;

●construcția în „closed box” a orbitei, în formă de piramidă osoasă cu un vârf reprezentat de apex și cu o bază fermă constituită de septul orbitar.

Formele clinice pot fi în mare clasificate în cele:

I.Cu afectarea pereților orbitari și a zonelor periorbitare care cuprind la rândul lor:

Osteoperiostitele orbitare nesupurative și supurative cu variante de localizare anterioară, medie și posterioară

●Sindromul de vârf de orbită (Rolle)

●Sindromul de fantă sfenoidală (Rochon Duvigneaud)

II.Cu afectarea conținutului orbitar:

●Celulita orbitară anterioară (preseptală) și posterioară (postseptală)

● Tenonitele seroase și purulente

●Miozitele

●Vasculitele orbitare (granulomatoza Wegener)

●Nevrita optică

III.Forme speciale:

●Pseudotumorile inflamatorii împărțite histopatologic în tipul I și II

●Mucocelul

●Piocelul

●Pneumosinusul dilatant

●Traumatismele complexe

O clasificare topografică concepută de noi și care ne-a fost deosebit de utilă în practica de zi cu zi, împarte sindromul sino-orbitar inflamator în unul anterior, unul posterior și unul mixt.

Sindromul sino-orbitar anterior se întâlnește de exemplu într-o celulită preseptală, alături de o sinuzită frontală, etmoidală sau maxilară.

Sindromul sino-orbitar posterior este prezent într-o celulită orbitară postseptală, într-un flegmon sau abces orbitar retrobulbar, fiind eventual însoțit de o așa numită sinuzită posterioară (etmoidită posterioară, sfenoidită).

Sindromul sino-orbitar mixt unifică semnele primelor două, fiind relativ frecvent întâlnit în cazurile grave cu pansinuzite și reacții orbitare extinse cu exoftalmii, cu afectare de vârf de orbită sau de fantă sfenoidală.

Tehnica chirurgicală endonazală FESS vizează restabilirea permeabilității foselor nazale, drenajul focarelor de infecție sinusale, evacuarea unor formațiuni deformante sinusale (muco-piocel), precum și abordarea microchirurgicală țintită a unor patologii de graniță, decompresia orbitei sau a nervului optic, drenajul supurațiilor orbitare, biopsii din formațiuni retrobulbare sau de vârf de orbită.

2.8.Complicații

Complicațiile sinuzitelor se pot instala în cazul afectării sinuzale cu un germen patogen extrem de rezistent la tratamentul medical, în cazul existenței condițiilor anatomice favorabile, sau în cazul neprezentării la medic în fazele în care afecțiunea putea fi supusă tratamentului adecvat, posibilele complicații fiind prevenite la timp.

Infecția sinuzală se poate extinde către orbită sau endocraniu, fiind urmată de scăderi permanente ale vederii, orbire, meningite, abcese cerebrale sau decese.

Cauzele locale odontogene favorizează evoluția spre sinusul maxilar a unei inflamații cu punct de plecare alveolo-dentar, determinând monosinuzita.

Ignorarea, netratarea episoadelor acute, cat si nerezolvarea spinelor iritative determinante, în final, duc la complicatii loco-regionale (supuratii ale masivului craniofacial, fistula nazo-frontala, dar si cerebral), tromboflebite ale sinusului cavernos, pana la pierderea vederii.

Sinuzita maxilară de origine odontogenă este de obicei unilaterală. Rinosinuzitele cronice maxilare determină hipertrofi a mucoasei cornetului inferior (la rinoscopie) iar secrețiile nazale sunt fetide (implicarea germenilor anaerobi).

În sinuzita acută frontală apare durere la nivelul unghiului anterosuperior al orbitei, accentuată dimineața și diminuată în cursul zilei și spre seară, de cele mai multe ori are un caracter pulsatil.

La flectarea capului spre înainte durerea se accentuează considerabil. Durerea este însoțită de obstrucție nazală, hiposmie, rinoree mucopurulentă.

Cauzele locale odontogene favorizează evoluția spre sinusul maxilar a unei inflamații cu punct de plecare alveolo-dentar, determinând monosinuzita.

Infecția pătrunde pe calea unei osteoperiostite cu microflebită determinate de o osteită periapicala sau pe calea unei fistule alveolosinuzale, în urma extracțiilor dentare laborioase.

Sinuzitele odontogene reprezintă o complicație de vecinătate a unor procese carioase avansate, ca urmare a unei relații directe a apexurilor (vârfurilor rădăcinilor,) dentare (ale premolarilor și molarilor superiori) cu planșeul sinusurilor maxilare.

Apare prin extinderea infecției de la mucoasa nazală (via ostium) sau esteodontogenă, favorizată de: granulomul apical, alveolită, fracturi ale maxilarelor,tratamente endodontice traumatizante, implante endoosoase, extracții dentare urmate deproducerea unei comunicări buco-sinuzale.

Etiologie. Sinuzita maxilară de origine nazală este frecvent determinată de:Haemophilus influenza sau/și Streptococcus pneumonia. Sinuzita odontogenă este, de obicei, de etiologie mixtă: fie diverse specii de anaerobi nesporulați, fie anaerobi nesporulați asociați cu flora facultativă (Staphylococcus aureus, bacili coliformi, Proteus , bacil piocianic).

Patogenie. De obicei, manifestările inflamatorii sunt unilaterale. In situații foarte rare, infecția se poate propaga și la cavitatea orbitară (în care se găsește ochiul).

În cazul realizării unei tromboze a venelor faciale, prin sinusul cavernos se poate produce o tromboflebită cerebrală și/sau abces cerebral (cu pronostic grav). In sinuzitele odontogene ca etape evolutive se constată: sinuzita acută.

La rândul ei, sinuzita acută prezintă doua faze:

●faza catarală, când se constată o voalare sinusală și o discreta îngroșare a mucoasei în vecinătatea apexurilor (vârful rădăcinilor) dinților superiori (infectați),

●faza purulentă, când voalul devine opacitate sinusală. Mucoasa sinusurilor maxilare este îngroșată marginal. Simptomul dureros variază după localizarea sinuzitei.

În complicațiile etmoidele acute și cornice complicațiile sunt în funcție de raporturile pe care le are fiecare sinus.Cele mai multe și mai grave sunt cele ale sinusurilor etmoidale ,frontale și maxilare – celulită,abces flegmon, meningoencefalită,tromboflebita sinusului cavernos,nevrită optică sau atrofia nervului optic-.Sinusul maxilar se poate exteriorize în fosa pterigomaxilară sau fosa canină.

Complicațiile sinusului maxilar.O examinare fizică a sinusului maxilar evaluează zonele infraorbitale, laterale nazale și labiale superioare; pot exista sensibilitate la palpare, edem, asimetrie sau echimoze.

Am evaluat, de asemenea, și congestia nazală și prezența sau absența epistaxisului. Sinuzita acută, alergică sau cronică a fost diagnosticată pe baza istoricului pacientului și evaluarea clinică. În general, simptomatologia nu este specifică și include rinita alergică.

Pacientul se prezintă de obicei cu o durere pulsatilă în zona sinusului maxilar, cefalee, edem și eritem în zona infraorbitală.

Chiar dacă sinuzita cronică are o evoluție de lungă durată (mai mare de 3 luni), simptomele sunt asemănătoare cu cele din sinuzita acută.

Sinuzita cronică acutizată, sinuzita acută și rinita alergică au fost tratate înaintea intervenției de augmentare sinusală. Toate aceste afecțiuni au în comun un factor etiologic bacterian care duc la obstruarea complexului osteomeatal.

Blocajul scurgerii normale de mucus din meatul mijlociu în nazofaringele posterior poate duce la o infecție a grefei sinusale.

Acești pacienți au fost tratați cu antibiotice, steroide și în unele cazuri chiar intervenție chirurgicală pentru a reface ostiumul înaintea grefării.

Evaluarea preoperatorie a patologiei sinusului maxilar a inclus investigații imagistice precum radiografiile și CT-ul. Chiar dacă de cele mai multe ori, CT-ul nu este considerat a fi obligatoriu, el a fost oportun.

Pentru evaluarea afecțiunilor nazale și a sinusurilor paranazale, precum și pentru detectarea tumorilor benigne sau maligne ale sinusului maxilar, CT-ul rămâne modalitatea de investigație de elecție.

Pe lângă toate acestea, s-a evidențiat orice chist periapical, radicular sau odontogen care se extinde în sinus și care nu s-a evidențiat printr-o radiografie.

Permeabilitatea complexului osteo-meatal, mai ales în prezența chisturilor mucoase este importantă, ea fiind evaluată preoperator cu ajutorul CT-ului.

În sinusul maxilar se pot întâlni o mare varietate de chisturi mucoase. Pseudochisturile și chisturile cu retenție de mucus întâlnite la cazurile luate în studiu, contribuie la îngroșarea mucoasei și astupând uneori complexul osteomeatal după ridicarea membranei, ducând în final la infecția grefei în unele situații clinice.

În general, pacienții care prezintă simptome de sinuzită acută, sinuzită cronică, rinită alergică, neoplasme sau chisturi, au fost supuși mai multor investigații înaintea intervenției de augmentare sinusală.

Pseudochisturile, chisturile cu retenție de mucus și mucocelele au fost de cele mai multe ori tratate în același timp cu augmentarea sinusală

În Sinuzita cronică polipoasă întâlnim:

Infecții fungice. Studii efectuate în Clinica Mayo (SUA) au arătat că elementele de miceliu ale ciupercilor au fost depistate la majoritatea pacienților cu rinosuzită cronică polipoasă.La 96% dintre pacienți cu rinosinuzite cronice polipoase în conținutul sinusurilor paranazale au fost identificate eozinofile, ce migrează din mucoasă cu formarea clastrelor în jurul elementelor fungice.

Cercetările imunologice au că T- limfocitele la pacienți cu RSP, în prezența alergenului fungic pot elimina anumite citokine, care sunt capabile de a recruta (IL-13) și activa (eozinofile IL-5).

Grupa de eozinofile înconjoară și distrug elementele fungice prin eliminarea din citoplasma lor de proteinele toxice MBP (major basic protein ), ECP (eosinophil cationic protein), peroxidaza eozinofilică și neurotoxin euzinofilic.

Ca urmare în lumenul sinusurilor paranazale se formează o substanță densă-mucină, ce conține cantități marite de aceste proteine toxice, care au efect distructiv asupra mucoasei, provocînd un proces inflamator cronic a ei și creșterea polipilor .

Teoria genetică.Această teorie implică dezvoltarea de RSP pe baza predispoziției familiale. Fibroza chistica, însoțită de polipoză nazală,reprezintă o boală genetică autosomal- recesivă asociată cu mutația genei CFTR în regiunea q31 a brațului lung al cromozomului 7.

Antigenul leucocitar uman DR (HLA-DR) este prezent pe suprafața celulelor inflamatori din mucoasa nazală și țesutul polipos modificat. Persoanele cu haplotipuri HLA-DR7-DQA1O2O2 și HLA-DR7-DQB1O2O2 au o predispunere de 2-3 ori mai mare la apariția rinosinuzitei polipoase.

Prin urmare Rinosinuzita polipoasă – reprezintă o patologie polietiologică, până în prezent nu există nici o teorie unică, mecanism, responsabil pentru dezvoltarea polipozei nazale.

În patogeneza acestei boli există interacțiunea complexă semnificativă a diferitelor verigi, inclusiv celule- țesuturi restante (epiteliu), inflamatorii (eozinofile) și celule patogene (miofibroblași). Însă patogeneza polipozei nazale nu se limitează la interacțiunea dintre acești factori.

Un studiu detaliat și de înțelegere a acestor interacțiuni complexe ar putea ajuta elaborarea unor metode mai noi și eficiente în tratamentul RSP.

2.9.Diagnostic

Diagnostic de sinuzită cronică se stabilește :

●pe simptomatologia subiectivă;

●pe semnele obiective;

● pe investigații paraclinice:

– transluminarea sinusurilor (diafanoscopia);

– radiografia sinusurilor anterioare și posterioare;

– contrastografia pe bază de iod;

– puncția sinusului maxilar;

– tomografia computerizată.

La rinoscopie se constată secreție mucopurulentă la nivelul meatului mijlociu în partea sinusului afectat.Mucoasa la acest nivel precum și cornetul mijlociu sunt de culoare roșie cu ușor edem.

Examenul radiologic arată o valoare omogenă a sinusului afectat,elemente de diagnostic care trebuie confirmate prin puncție sinuzală.

2.10.Evoluția

Evoluția sinuzitelor cronice tratate este favorabilă. Atât sinuzitele acute cât și cele cronice pot expune la complicații care apar prin propagarea infecției sinuzale la endocraniu:

●complicații meningo-encefalice (meningită, abces cerebral)

●la orbită și ochi – complicații orbito-oculare, dacriocistita, celulite orbitare, flegmon orbitar, papilite, nevrite optice;

●la sistemul venos – complicații vasculare;

●tromboflebita sinusului cavernos;

●la oasele vecine – complicații osoase :

-osteomielita în focar, extensivă, metastatica;

-la distanță – infecții de focar : reumatism, glomerulonefrită.

2.11.Tratamentul

Tratamentul în sinuzita acută constă în dezinfectante și inhalații administrate de mai multe ori pe zi, introducerea de stilete cu cocaină-adrenalină la nivelul meatului mijlociu pentru a menține o cât mai bună permeabilitate a căii de drenaj.

Puncțiile se vor face la câteva zile de la instalarea sinuzitei,repetate apoi zilnic sau la 2 zile,cu introducere de soluții antibiotic în sinus și antibiotic pe cale parenterală dacă starea general o cere,până la vindecare.

Tratamentul în sinuzitele cronice

Tratamentul în sinuzitele cronice este chirurgical constituind terapia curativă. Sinuzita maxilară supurată cronică se opereaza dacă nu se negativează puncțiile dupa 12 ședințe.

Tratamentul chirurgical constă din deschiderea operatorie a cavităților sinuzale bolnave cu înlăturarea leziunilor mucoase sau osoase și asigurarea unui drenaj larg al sinusului operat cu fosa nazală.

Polipoza nazală beneficiază de extirpare chirurgicală.

Polipoza alergică prezintă numeroase recidive pentru care se instituie în paralel și tratament antialergic, urmat de aero-, helio- și climatoterapie.

Complicațiile sinuzitelor se rezolvă atacând la început focarul de infecție, urmat de asanarea supurației cerebrale, orbitare, la care se adaugă 2-3 antibiotice masiv, in asociere, concomitent.

În afara de acesta, folosirea pe scară larga a antibioticelor duce la scăderea funcției epiteliului ciliar și micșorarea rectivității imunologice a organismului.

O altă parte negativă este folosirea preparatelor corticosteroide și a fermenților proteolitici, care la rândul lor distrug imunoglobulinele aflate în mucoasa sinusurilor paranazale.

Actualele metode de tratament a sinuzitelor se bazează pe înlăturarea factorilor exogeni, pe lichidarea proceselor inflamatorii prin folosirea lavajului, drenării sinusului și întroducere în cavitatea lui a antibioticelor, corticosteroizilor, fermenților și a altor medicamente.

Deși spectrul medicamentelor, folosite în tratamentul sinuzitelor, este foarte larg, tratamentul acestei patologii este departe de a fi rezolvată pe deplin.

Numarul mare de bolnavi cu sinuzite maxilare cronice supurate ne îndeamnă la cercetarea și elaborarea metodelor noi de tratament bstanțe extrem de eficiente și metode de prevenire, și tratament în afecțiunile rinosinusale.

Asteptările că antibioticele să poată rezolva complet problema afecțiunilor nu sunt justificate. Ca rezultat la sinteza unor noi forme de antibiotice apar alte tulpini de microoorganisme, și noi viruși, tot mai mult își manifestă proprietățile sale patogene ciupercile.

De a rezolva problema de combatere a infecțiilor cu antibiotice devine tot mai dificil și costisitor. Prin urmare, este nevoie de o altă metodă de tratament care ar putea avea o activitate mai bună bactericidă împotriva microorganismelor patogene. Una din astfel de metode este terapia cu ozon.

Ozonoterapia este o metodă novatoare de tratament nemedicamentos care folosește un amestec de oxigen-ozon.

O metodă de tratament extrem de eficientă ecologică și economă. Prin metodele sale ozonoterapia modernă permite reducerea consumului de medicamente alopate și consecutiv a reacțiilor adverse provocate de acestea.

Ozonoterapia reprezintă un tratament novator, nemedicamentos cu acțiuni vindecătoare remarcabile, cu efecte durabile în timp. Este o tehnologie medicală de folosire a amesticului oxgen-ozon cu scopuri terapeutice și preventive.

Terapia cu ozon are o gamă extrem de largă de acțiune: bactericidă, viricidă, fungicidă, imunomodulatoare, antihipoxică, revitalizantă și trofică, de detoxifiere, de reglare sistemică a homeostazei în organism, de optimizare a funcției organelor și sistemelor de organe.

Este bine tolerată de pacienți și nu cauzează efecte adverse. Ozonul, cunoscut ca O3,este o moleculă cu o structură ciclică,alcatuită din 3 atomi de oxigen. Este un puternic oxidant, mai greu dacât aerul și de 10 ori mai solubil în apă decât oxigenul.

E știut, că ozonul se formează în toate procesele, însoțite de apariția oxigenului atomar. El se poate obține în timpul acțiunii câmpului electric asupra oxigenului.

O2 + ē O3 Cele mai multe dintre mecanismele fundamentale de acțiune au fost studiate și cunoscute, astfel, ozonul poate fi considerat un pro-agent chimic care, aproape instantaneu reacționează cu antioxidanții și acizii grași nesaturați.

Aceste reacții generează mesagerii chimici ai ozonului, reprezentați de peroxidul de hidrogen, cu acțiune rapidă și de o varietate de produși de oxidare lipidică, substanțe trigger cu acțiune lentă.

În timp ce ozonul este complet consumat, cantități de ordinul micromolilor din acești mesageri, pot stimula creșterea schimbului de oxigen tisular prin activarea eritrocitelor, sistemul imunitar prin activarea leucocitelor și, pot stimula toate celelalte celule prin reglarea sistemului antioxidant propriu.

Ozonoterapia poate fi considerată drept un stres oxidativ controlat care are drept scop activarea proceselor metabolice și enzimatice din organism.

●Efectul antimicrobian, antifungic și antiviral se datoreză atât acțiunii directe a ozonului cât și capacității sale de a forma cu acizii grași nesaturați compuși foarte activi peroxizi, care acționează destructiv asupra microorganismelor.

Dacă în doze și concentrații mici ozonul are o acțiune destructivă locală asupra membranei celulare atunci în doze mai mari el blochează anumite sisteme enzimatice și receptori celulari care duc la moartea microorganismelor patogene.

Efectul bactericid al ozonului îl depășește de 2 ori pe cel al clorului, este la fel de eficient și în cazurile rezistente la antibioticoterapie, nu induce rezistență și cel mai important lucru: nu acționează asupra florei saprofite (benefice) organismului.

●Refacerea funcției de transport a oxigenului a sângelui. Administrarea amestecului de oxigen și ozon duce la creșterea cantității de oxigen în sânge, sunt activate procesele metabolice în eritrocite prin creșterea 2,3 difosfogliceratului responsabil de eliberarea oxigenului în sânge, crește plasticitatea și rezistența membranei eritrocitare.

●Ameliorarea calităților reologice (fluidității) ale sângelui care la rândul său duce la diminuarea hipoxiei țesuturilor.

●Acțiune metabolică: chiar și în cazul administrării unor doze foarte mici de oxigen și ozon sunt activate o serie întreagă de mecanisme enzimatice, metabolismul lipidelor, proteinelor și glucidelor cu formare de ATP – principala sursă de energie a celulei.

Studiile au demonstrat faptul că și în cazul unei administrări locale a amestecului de oxigen-ozon metabolismul celular este intensificat atât la nivel local cât și la nivelul întregului organism.

●Acțiune imunomodulatorie. Activitatea imunitară este condiționată de gradul de oxigenare a organismului, deaceea amestecul de ozon și oxigen poate avea un rol important pentru funcția unitară.

În concentrații mici ozonul are o acțiune de imunostimulare, în concentrații mari – imunosupresoare.

În cazul deficienței imunitare secundare ozonul stimulează atât mecanismele celulare (T-limfocite, monocite), cât și mecanismele umorale (sinteza de citokine și în primul rând a interferonului, factorilor de necroză tumorală).

●Acțiune antiinflamatorie: ozonul duce la oxidarea prostaglandinelor-mediatorii proceselor metabolice-fapt care duce la ameliorarea proceselor metabolice și diminuare inflamației.

●Acțiune antioxidantă și detoxifiantă a ozonului se manifestă prin capacitatea lui (în doze terapeutice) să rupă mecanismele de formare a radicalilor liberi, să stopeze peroxidarea lipidelor și să stimuleze sistemele antiradicali Superoxid dismutaza (SOD). Se modifică reacția acidobazică catre una mai alcalină, se elimină acidul lactic. Crește cantitatea de glutation și glutationperoxidază.

Ozonoterapia în sinuzitele maxilare În practica ORL ozonul medical în primul rînd se folosește ca „remediu” cu proprietăți bactericide, fungicide, antivirale, cu acțiune de dezintoxicare pentru procesele inflamatorii supurate a organelor ORL, în conformitate cu factorul lor polietiologic.

Are un rol important în stimularea fagocitozei și reglarea imunității celulare și umorale. În sinuzitele acute și cronice supurate se utilizează sol. NaCl 0,9% ozonizată pentru lavajul sinusului maxilar prin cateter.

La început aplicarea ozonoterapiei local este însoțită de acutizarea procesului inflamator în mucoasa sinusului. La a 3-5 zi de tratament se îmbunătățește starea pacientului, se normalizează indicii sângelui periferic.

În sinuzita frontală acută și cronică tratamentul este în general chirurgical date fiind leziunile ireversibile ale mucoasei,intervenție care se face pe cale externă și vizează toate compartimentele posibile de recidivă.În cazul că se poate efectua un cateterism cu lărgirea corespunzătoare a canalului ,prin care se pot face spălături ,se poate evita numai cura radicală.

În etmoidele acute și cornice tratamentul constă în etmoidectomia pe cale endonazală.

În rinita spasmodic aoeriodică tratamentul constă în aplicarea de vasoconstrictoare ( efedrină 3 %,cocaină 2-5 %) soluții dezinfectante , cu cortizon, cu scopul de a reduce secreția și a permeabiliza fosele nazale.

Pentru diminuarea excitabilității pituitarei ,se indică iontoforeza endonazală cu diferite substanțe ( novocaină,alfachimotripsină, hiposulfit de sodiu).

Rinita alergică fiind expresia locală a unei afecțiuni generale,tratamentul va fi mai mult simptomatic și cu effect temporar,de aceea este necesară și instituirea unei terapii generale de desensibilizare specific sau nespecifică- corticoterapie ,proteinoterapie,gammaglobulină ,vitamina A,calciu, vitamina C,antihistaminice,sedative nervos parasimpatic sau excitant al simtaticului.Tratamentul chirurgical va căuta să asigure respirația nazală ,înlăturând obstacole în respirație.

CAPITOLUL 3

TRATAMENTUL SINUZITEI

3.1.Picături nazale

Formularea picăturilor pentru nas La formularea picăturilor pentru nas trebuie avut în vedere mai mulți factori care vor fi prezentați în detaliu în acest subcapitol.

O formulare necorespunzătoare poate provoca leziuni ale mucoasei nazale, respectiv a aparatului ciliar.

Pentru regenerarea epiteliului este nevoie de 7-8 zile, iar pentru creșterea cililor de 2-3 luni.

Ținând cont de aceste probleme picăturile pentru nas trebuie astfel formulate și preparate încât să corespundă următoarelor exigențe:

•toleranță bună locală și sistemică;

•eficacitate;

•stabilitate fizico-chimică;

• să aibă un termen de valabilitate corespunzător;

• pH-ul sa fie cuprins între 6-7,5;

• pe cât posibil să fie izotonice.

Îndeplinirea acestor condiții de calitate se obține prin corelarea sau concursul mai multor factori:

•alegerea substanței medicamentoase și a auxiliarilor cei mai potriviți;

•alegerea tehnologiei potrivite pentru preparare;

•condiționarea într-un recipient adecvat;

•ambalarea și depozitarea corespunzătoare.

În continuare vor fi prezentate detalii legate de diferitele aspecte menționate și modul în care se poate influența pozitiv calitatea.

Substanțe active. Pentru administrare topică nazală se utilizează substanțe cu diferite efecte farmacodinamice și anume:

a.Antimicrobiene și antivirale: din acest grup menționăm următoarele subgrupe:

•antiseptice (săruri coloidale de argint, fenosept, uleiuri volatile, mentol, camfor);

•antibiotice (streptomicină 0,5%; cloramfenicol 0,2-05%, sulfat de neomicină etc.);

b.Vasoconstrictoare (efedrina 0,5-1%, nafazolina 0,1%, fenilefrina, adrenalina etc.);

c.Vasodilatatoare (papaverina);

d.Antiinflamatoare steroidiene (hidrocortizon acetat, hidrocortizon hemisuccinat, betametazon, triamcinolon etc.);

e.Antihistaminice (feniramin);

f.Anestezice locale (procaina, lidocaina, anestezina);

g.Mucolitice (ureea);

h.Vitamine (hidrosolubile și liposolubile);

i.Substanțe cu acțiune sistemică:

●cardiovasculare (nitroglicerina);

●parasimpatolitice (atropina etc.

Substanțe auxiliare .Pentru prepararea picăturilor pentru nas se utilizează următorii auxiliari:

a.Solvenți. Alegerea unui solvent corespunzător este dependentă de scopul terapeutic urmărit cât și de solubilitatea substanțelor active. Un solvent potrivit trebuie să îndeplinească următoarele condiții:

●să corespundă exigențelor calitative impuse de F.R. X sau alte stasuri;

●toleranță bună;

●inerție chimică și farmacologică;

●să asigure stabilitatea substanțelor;

●să nu corodeze recipientul;

●să fie miscibil cu mucusul și să nu influențeze negativ mișcarea ciliară;

●să fie economic.

Conform F.R. X pentru prepararea erinelor se pot utiliza soluții apoase, izotonice sau uleioase de exemplu: ulei de floarea soarelui neutralizat.

Cei mai utilizați solvenți sunt:

●soluție izotonică de clorură de sodiu 0,9%;

●soluție glucoză 5%;

●propilenglicol în concentrație de până la 10% (în amestec cu apă distilată);

●polietileniglicoli lichizi.

F.R. X interzice utilizarea uleiului de parafină ca solvent pentru erine din cauza riscului de a da parafinoame.

Alți auxiliari (adjuvanți). Sunt substanțe utilizate cu diferite roluri la prepararea respectiv conservarea picăturilor pentru nas. Dintre adjuvanți menționăm următoarele grupe:

1.Agenți de mărire a vâscozității: sunt utilizați cu scopul de a prelungii timpul de contact a substanței medicamentoase cu mucoasa nazală.

Soluțiile simple sunt rapid eliminate din fosele nazale în faringe, apoi sunt înghițite creându-se chiar posibilitatea extinderii infecțiilor în zonele învecinate.

Agenții de vâscozitate trebuie să îndeplinească următoarele condiții:

●să fie hidrosolubili;

●să fie bine tolerați de mucoasa nazală;

● să nu influențeze negativ mișcarea ciliară;

●să fie inerți chimic și farmacologic.

Ca agenți de vâscozitate se pot menționa următorii:

●soluție apoasă de metilceluloză în concentrație 1-2%;

●soluție apoasă de hidroxipropilceluloza 2%;

●soluție apoasă de carboximetilceluloza 1-2%;

● soluție apoasă de dextran 5-10%;

●soluție apoasă de gelatină 0,5-1%;

●soluție apoasă de carbopoli 0,5%.

2.Izotonizanți. Mișcarea ciliară este influențată de concentrația soluțiilor și anume, se produce o perturbare a mișcării administrând soluții foarte diluate sau foarte concentrate.

Soluțiile bine tolerate sunt cele izoosmotice cu lichidele mediului intern. Când din motive de formulare nu se poate realiza izotonia trebuie ținut cont de următorul aspect și anume: soluțiile ușor hipertonice sunt mai bine tolerate decât soluții hipotonice.

Ca izotonizanți pentru picăturile de nas se pot utiliza: glucoza, clorura de sodiu etc. Pentru soluțiile utilizate la spălăturile nazale izotonia este obligatorie.

3.Agenți de corectare a pH-ului. pH-ul joacă un rol important în menținerea sănătății mucoasei nazale, respectiv, a mișcării ciliare. pH-ul secreției nazale diferă și anume:

● în funcție de vârstă este 6,4-6,8 la adult și 6-6,7 la copii;

●în funcție de perioada de nictemer și anume: mai alcalin în timpul zilei și mai acid în timpul nopții;

● în funcție de diferite alte stări fiziopatologice (îmbolnăviri, hiperventilație, stări de emoție etc.).

F.R. X prevede pentru picăturile nazale un pH cuprins între 6-7,5.

Pentru ajustarea pH-ului se utilizează diferite soluții tampon ca de exemplu:

●soluții tampon fosfat (fostat monosodic, fosfat disodic);

● soluții tampon citrat (citrat de sodiu, acid citric).

Conservanți antimicrobieni. Pentru a opri dezvoltarea microorganismelor pentru formularea picăturilor nazale se pot utiliza diferite substanțe antimicrobiene ca de exemplu:

●clorură de benzalconiu 0,01%;

● clorobutanol 0,05-0,1%;

●fenosept 0,025%;

●clorură de cetilpiridiniu 0,001-0,005%;

●parabeni (nipagin, nipasol) 0,01-0,02%;

●clorocrezol 0,05-0,1% etc

În industrie se condiționează în diferite recipiente având două moduri de condiționare: – unidoză; – multidoză.

Pentru erinele unidoză se utilizează recipiente de plastomeri cu capacitate de 0,4-0,5 ml transparente la care umplerea și deschiderea se face automat.

Pentru erinele multidoză se utilizează:

●flacoane de sticlă incoloră sau colorată de 5-10 ml cu dop picurător;

● flacoane de plastomer cu dop picurător;

● flacoane de plastomer cu pulverizator;

●fiole cu soluții și pipetă nazală din plastomer pentru spălături.

În industrie flacoanele unidoză și multidoză se etichetează având pe etichetă următoarele indicații: numele produsului, seria de fabricație, termen de valabilitate, fabrica producătoare etc.

Flacoanele individuale se ambalează în cutii de carton care de asemenea sunt etichetate iar pe etichetă mai pot apărea și alte mențiuni ca de exemplu:

●„numai pentru uz nazal”;

●„nu trebuie înghițite”;

● „se evită utilizarea prelungită”;

● „de evitat utilizarea la copiii foarte mici fără avizul medicului”.

Medicamentele rinologice lichide se ambalează în recipiente bine închise prevăzute cu un sistem de picurare, depozitate la loc răcoros și ferit de lumină.

3.2.Antibiotice

Folosite în tratamentul celor mai frecvente boli infecțioase,aceste medicamente au contribuit la o scădere considerabilă a mortalității infantile și la prelungirea vieții medii a oamenilor cu cel puțin zece ani.

Antiantibioticele antimicrobiene reprezintă un grup de medicamente capabile să distrugă multiplicarea unor anumite organism patogene , implicate etiologic în variate boli și sindroame infecțioase .

Aceste medicamente au acțiune antimicrobiană specific și selectivă , în doze terapeutice , ele nu lezează ( spre deosebire de antiseptic și dezinfectante ) celulele organismului –gazdă.

Baze microbiologice.Agenții biologici patogeni pentru om sunt microorganism și metazoare (viermi parazitați).

Baze farmacocinetice.Propietățile farmacocinetice ale antibioticelor constituie,împreună cu spectrul de activitate ,aspecte esențiale pentru fundamentarea farmacoterapiei.Cunoașterea acestor propietăți este indispensabilă pentru folosirea științifică a substanțelor și pentru obținerea eficienței optime.

Baze farmacodinamice

Spectrul de activitate .Acțiunea antibioticelor asupra agenților patogeni se caracterizează prin specificitate și selectivitate,exercitându-se asupra unui număr definit de specii .

De aceea pentru cunoașterea acestor substanțe este necesar a se preciza spectrul de activitate adică tipurile de microrganisme asupra cărora au efecte inhibitoare.

Spectrul de activitate este characteristic fiecărei substanțe și este limitat –îngust- pentru unele ,larg pentru altele.În general,bacteriile grampozitive sunt mai sensibile la acțiunea antibioticelor decât cele gramnegative.

Microorganismele cu un echipament enzimatic (ex.piocianicul) sau fără enzyme proprii (ex,virusurile) sunt mai puțin susceptibile la acțiunea antibioticelor.

Sensibilitatea unui microorganism la un antibiotic se exprimă prin concentrația minimă inhibitoare și concentrația minimă bactericidă .Antibioticele nu acționează asupra toxinelor microrganismelor.

Acțiuni asupra microorganismului.Cele mai multe antibiotic nu au efecte farmacodinamice evidente asupra marcoorganismului ,la doze terapeutice .

Deși ele nu influențează direct formarea anticorpilor,dacă sunt administrate precoce în bolile infecțioase pot diminua starea de imunitate prin scurtarea timpului de contact dintre antigenul microbian.

De aceea uneori pot apărea recăderi și recidive.Pentru a evita acest neajuns ,în unele infecții –ex. în febra tifoidă- antibioticele se asociează cu imunoterapia specifică.

Mod de acțiune.Antibioticele pot acțiunea bacteriostatic sau bactericid

Acțiunea bacteriostatică se poate manifesta zile și săptămâni fără ca microorganismele să moară ,fiind posibilă reluarea funcțiilor celulare după încetarea efectului antibioticelor.

Efectul ,,în vitro ,, al antibioticelor,administrate în doze bacteriostatice ,este de multe ori mai mare decât cel observant în vitro pentru concentrații corespunzătoare.Aceasta se datorește intervenției mecanismelor de apărare ale organismului.

Unele substanțe sunt bactericide la concentrații mai mari .Modul de acțiune mai depinde și de microorganism la concentrații mai mari.

Modul de acțiune mai depinde și de microorganism,Ph,timpul de contact ,etc.În funcție de modul de acțiune se disting 4 grupe de antibiotice.

Grupul 1.,bactericide ,parțial și în faza de repaus:

●streptomicina,

●neomicina,

●kanamicina,

●gentamicina,

●paromomicina,

●sisomicina,

●netilmicina,

●trombamicina,

●dibekacina,

●pentisomicina,

●polimixine.

Grupul 2-bactericide numai în faza de multiplicare:

●peniciline,

●cefalosporine,

●tienamicina,

●bacitracina,

●vancomicina,

●ristocetina,

●rifamicina.

Grupa 3,bacteriostatic,în concentrații mari bactericide:

●cloramfenicol,

●tiamfenicol,

●tetracycline,

●eritromicina,

●oleandomicina,

●spiramicina,

●rosaramicina,

●lincomicina,

●novobiocina.

Grupul 4,exclusive bacteriostatice:

●cicloserina

●capreomicina

●viomicina

Rezistența la antibiotic.Noțiunea exprimă capacitatea microorganismelor de a se menține în stare activă și de a se multiplica în prezența concentrațiilor de substanțe realizate în sânge sau în țesuturi.Mecanismele instalării rezistenței sunt:

a.producerea de enzzme care modifică substanța antimicrobiană (ex.betalactamaza);

b.modificarea permeabilității microorganismului pentru medicament-ex.pentru tetracxicline,aminoglicoizidec

c.dezvoltarea unei structure țintă alterate ,pentru medicament-ex.receptor alterat pe ribozomul la microorganismele rezistente

d.dezvoltarea unei căi metabolice care ocolește reacția inhibată de medicament-ex.sulfamide.

e.dezvoltarea unei enzime active pentru metabolismul bacteriei dar puțin sensibilă la medicament-ex.sulfamide.Originea rezistenței poate fi negenetică

.Cea negenetică cuprinde starea metabolic inactivă-nemultiplicare,ex.forme,,persistente,, ale microbacteriilor – și pierderea structurii țintă pentru medicament la unele generașii de microorganism –ex.trecerea în formeL,protoplaști,rezistent.

Ea poate fi cromozomială și extracromozomială.Prima apare prin mutație spontană ,o modificare în structura receptorului pentru medicament-ex.pentru streptomicină.

Rezistența extracromozomială este legată de plasmide ,elemente genetice extracromozomiale.Factorii R sunt o clasă de plasmide purtătoare de gene pentru rezistența la substanțe antimicrobiene.

Aceste gene controlează formarea enzimelor care distrug antibioticele-ex.beta-lactamaze.

Plasmidele pot fi transferate prin transducție –includerea într-un virus care le transfer la altă bacteria,prin trecerea de la o celulă bacteriană la alta ,prin conjugare bacteriană,prin translocare.

Rezistența încrucișată constă în scăderea sensibilității unor microorganism la acțiunea unui antibiotic cu care nu au venit în contact,dar care este înrudit cu o altă substanță ,la care germenii respective au devenit rezistenți .

Instalarea rezistenței este influențată de factori dependenți de

a.substanță-instalare rapidă la streptomicină,kanamicină,gentamicină,

neomicină,eritromicină,lincomicină,clindamicină,rimfampicină;

-lentă la peniciline,cefalosporine,bacitracine,polimixine,sulfamide,trimetropirim;

b.microorganisme –tot mai multe tulpini de stafilococ,gonococ ,streptococ viridians devin rezistente ,în timp ce streptococul hemolitic,meningococul ,bacilul tific,nu și-au modificat sensibilitatea

c.localizarea focarului

Măsuri pentru prevenirea instalării rezistenței

a.prescrierea antibioticelor numai cu indicașii precise

b.alegerea ,când este posibil,pe baza antibiogramei

c.evitarea antibioticelor care rezistența se instalează repede

d. doze de atac eficiente la nivelul focarului infecțios

e.doze de întreținere suficiente pentru menținerea concentrațiilor eficace

f.administrarea la interval de timp bine calculate ,potrivit parametrilor farmacocinetici

g.durata tratamentului bine orientată

h.ori de câte ori este necesar și posibil se va realize potențarea efectelor antibioticelor,prin asocieri între aceste substanțe sau asocierea lor cu alte tipuri de medicamente.

Reacții adverse și contraindicații ale antibioticelor.Antiantibioticele și chimioterapicele antimicrobiene reprezintă un grup de medicamente capabile să distrugă multiplicarea unor anumite organism patogene , implicate etiologic în variate boli și sindroame infecțioase .

Aceste medicamente au acțiune antimicrobiană specific și selectivă , în doze terapeutice , ele nu lezează ( spre deosebire de antiseptic și dezinfectante ) celulele organismului –gazdă.Abuzul de antibiotice poate fi întâlit frecvent în practica curentă.

Baze farmacotoxicologice.Observația ,,nici un medicament nu este lipsit de efecte adverse ,, este valabilă și pentru antibiotic.De aceea în toate cazurile trebuie să se facă un bilanț între beneficial terapeutiv și riscul efectelor adverse

.Cea mai mare parte din acestea sunt alergice și toxice și se manifestă la nivelul tubului digestiv și ficatului ,rinichilor ,sistemului nervos și sângelui.

Sângerările imputabile ale antibioticelor pot avea trei cauze:-Interferența cu vit.K ( cloramfenicol,tetracycline,neomicina,cefamadol) ,mai ales la bolnavi subalimentați sau ca alimentație parenteral

-influența asupra plachetelor ( cloramfenicol,trimetropim ,carboxipeniciline)

-interacțiunea cu anticoagulante orale (metronidazol)

Se pot înregistra :

-efecte oto și nefrotoxice ,cu aminoglucozide și vancomicina

-efecte cu benzipenicilina ,polimixina E,nitrofurani

-nefrotoxicitate cu polimixina B,colistina,cefalosporina ,meticilina

-hepatotoxicitatea cu sulfamide ,tetracycline ,estolat de eritromicină

-efecte toxice hematice cu cloramfenicol ,sulfamide.

3.3.ANALGEZICE –ANTIPIRETICE

Analgezice –Antipiretice

Definiție.Analgezice –antipiretice sunt medicamente care elimină durere și contribuie la scăderea febrei având caracteristici asocierea următoarelor acțiuni: analgezice –antipiretice,antiinflamatoare

Farmacoterapie.În această grupă medicamente de primă alegere sunt acțiunea acetilsalicilic și paracetamol.

Cu ele pot fi tratate cel puțin 80 % din cazurile cu tulburări care intră în indicațiile lor.Restul cazurilor,inclusive cele cele care prezintă contraindicații pentru aceste două substanțe pot fi tratate cu medicamente alternativă,propifenazona, metamizol,fenazonă,

Aminofenazona.Analcezicele –antipiretice au câteva tipuri de indicații terapeutice,bazate pe acțiunile analgezică,antiinflamatoare,antispastică.

Pentru fiecare din aceste tipuri de indicații,substanțele pot fi folosite fie singure ,în administrare izolată (în general în suferințele ușoare),fie asociate,în formule complexe (în tulburări mai accentuate,care beneficiează numai parțial sau rămân neinfluențate de o singură substanță).În principiu,în cadrul asocierilor se poate realiza:

1.Un efect afditiv,când se folosesc substanțe din grupe chimice diferite dar care au acțiune pe același substrat (de ex.ac.acetilsalicilic+aminofenayonă+fenacetină).

Avantajul asocierii constă în faptul că se folosesc ,din fiecare substanță,doze mai mici decât în cazul administrării lor isolate .

În acest fel ,mai mult theoretic ,efectele adverse ar fi mai reduse, ca frecvență și intensitate ,având în vedere și faptul că fiecare grup chimic are reacții adverse diferite,caracteristice.

2. Un efect de potențare ,mai efficient decât precedentul ,când se folosesc substanțe cu acțiune pe substraturi diferite (de ex.ac.acetilsalicilic+codeină+fenobarbital).În aceste asocieri ,în afară de analgezice-antipiretice cu diferite structure chimice se pot introduce:

a. barbiturice ( fenobarbital,amital),care măresc efectul analgesic și cel antispastic și pot antagonize acțiunea stimulatoare central manifestată de ac. acetilsalicilic și aminofenazonă la unii bolnavi ; se folosesc doze mici de barbiturice ,1&4-1&3 din doza hipnotică;

b. codeine,care are efect analgesic propriu ,comparabil cu ac. Acetilsalicilic și acționează și ca antitusiv ( în stări inflamatorii acute ale aparatului respirator);

c.cafeina, care prin acțiunea vasoconstrictoare cerebral contribuie la mărirea efectului therapeutic în cefalei vasculare; se folosesc doze relative mici (15-50 mg odată).

Indicații terapeutice având la bază acțiunile analcezică –antipiretică-antiinflamatoare.

În principiu,tratamentul unei febre se instituie după cunoașterea cauzei și este condiționat de acesta.Se recomandă cu precădere,când este posibil ,medicație etiotropă .În celelalte cazuri,medicație simptomatic-patogenică.

În infecțiile virale acute ale căilor respiratorii analcezicele –antipireticele reprezintă medicația (simptomatic-patogenică) de elecție,în formele ușoare și medii,necomplatite,la bolnavii care nu au suferinde organice și la care antibioticele și chimioterapicele nu sunt necesare.

În febrile infecțioase ,cu germeni sensibili la antibiotic sau chimioterapice,se va administra medicația specific. Antipireticele se asociează la acestea numai în cazurile cu febră mare,cu repercursiuni asupra SNC și aparatul cardiovascular.

Indicații având la bază acțiunea analgezică (uneori și cu o component antiinflamatoare).

Nevralgii (dentară,intercostală,sciatică etc).

Atralgii (artrite,artroze, spondiloze,PCE).

Mialgii.Afecțiuni ortopedice (entorse,luxații,fracturi).

Dureri postoperatorii .Cefalee.Dismenoree.

Indicații bazate pe acțiunile analgezică și antispastică.

Colici (renale și biliare),dismenoree

Farmacoterapia durerii .Durerea este un fenomen pur funcțional care apare ca urmare a unei excitații de o anumită intensitate,acționând asupra terminațiilor nervoase de la suprafața sau din interiorul organismului .

Durerea este unul din cele mai frecvente simptome care determină pe pacient să se adreseze unui medic .

Ea reprezintă un indiciu că un țesut este în iminență de a suferi o agresiune sau că aceasta acționează déjà.

Durerea este un fenomen subiectiv și personal având variații mari,calitative și de intensitate, la oameni diferiți ,în împrejurări apparent identice.În unele cazuri durerea are o funcție protectoare.

Baze anatomo-fiziologice

I.a.Receptori. Durerea este datorită stimulării unor receptori specializați (nociceptori) și /sau fibrelor lor nervoase aferente.

Nonciceptorii se găsesc în aproape toate organelle,în straturile superficial ale dermului, în fascii ,tendoane ,mușchii,în adventicea vaselor,în submucoasa viscerelor,în cornee și seroase (peritoneu,pleură).

Se consideră că există două tipuri de receptori nociceptivi,mecanoreceptori și chemoreceptori reprezentațiile terminale ale fibrelor aferente.Senzația dureroasă apare prin activarea acestora (Terenus,1981).

La terminațiile nervoase senzorilale acționează ca mediatori biochimici,serotonina,histamina și mai ales bradichinina,influențând nociceptorii chemosensibili specifici.

Bradichinina este algogenă și prin alterarea permeabilității vasculare și microcirculației.

În plus favorizează sinteza PGE2.Mecanismele nociceptive sunt modulate de prostaglandine și substanța P.PGE2 sensibilizează nociceptorii și îi excită direct.Nociceptorii sunt polimodali (excitați de mai multe tipuri de stimuli,termici,mecanici,chimici).Excitabilitatea lor este crescută și printr-o tonicitate crescută a mușchilor.

b.Căile aferente ale sensibilității dureroase.De la piele-nervii somatic,din structurile profunde-nervii vegetative.Într-un nerv cutanat circa 1/3 din fibrele senzoriale provin din nociceptori .

Fibrele aferente nociceptive se găsesc în structura fibrelor.Aσ mielinizate (viteza de conducere 15 m/s,conduc durerea acută ,ușor localizabilă) și a fibrelor C nemielinizate (1 m/s,conduc durerea surdă,difuză).

Toți nervii intră în SNC prin ramuri laterale ale rădăcinilor rahidiene posterioare sau prin nervii cranieni.

Pulpa dentară,artera meningiană medie și arterele de la baza craniului nu conțin alte fibre sensitive decât cel care conduc durerea.În măduva spinării,fibrele pentru sensibilitatea dureroasă sunt localizate în fasciculul spino-talamic lateral.

În senzația dureroasă intervin mecanisme central modulatoare având ca elemente principale receptorii opiozi și peptidele opioide.Trebuie subliniat că aferențele vegetative și cele somatic sensitive se transmit aceleiași cellule de origine a căiii dureroase central.

De aceea durerea visceral este înregistrată deseori și în teritoriul inervat de fibrele somatic care merg la același segment spinal ,fiind denumită durere reflectată.

Zona cutanată în care iradiază o durere visceral este numită zona Head sau dermatom și corespunde teritoriului inervat de aferențele aceleiași rădăcini posterioare.

c.Perceperea durerii se realizează,într-o primă treaptă,la nivelul talamusului . Durerea,ca și senzațiile agreabile,nu pot exista fără talamus.

Durerea talamică este neprecisă,prelungită ,intensă ,însoțită de o alertă general a organismului,cu agitație și manifestări vegetative ( tahicardie,midriază,etc).

Un animal decorticate se comporăt față de durere ca și când ar înregistra inconștient fenomenul,nu se poate orienta,nu poate lua atitudini pentru a se proteja.

La nivelul scoarței cerebrale are loc perceperea conștientă a durerii,cu localizarea agresiunii și discernarea naturii acesteia ,cu înțelegerea atitudinii diferențiate necesare pentru a se apăra sau a scăpa de factorul nociv.

Totodată elemental algic generează o participare afectivă particular.Este de subliniat imposibilitatea de a evoca ,prin excitații în scoarța cerebrală,o senzație dureroasă.

2.Pragurile durerii. Durerea este un fenomen global,care comport două aspecte esențiale și distinct,perceperea și reacția la durere.Perceperea este un fenomen neurologic ,reacția la durere este un ansamblu de fenomene,somatic,vegetative,psihice.Fiecare din aceste aspecte are un prag propriu.

Pragul perceperii durerii, este cea mai slabă intensitate a unui stimul care este recunoscută ca durere.În condiții similar,acest prag este constant la aceeași persoană.El poate fi modificat prin zgomot puternic, strângerea unui obiect în mână sau a maxilarelor,diferite senzații (presiune,încălzire).

Pragul reacției la durerea este reprezentat de intensitatea senzației dureroase care declanșezează fenomene somatice (contracția unor mușchi-facial,pleoape,etc),vegetative (modificări vasomotorii,de plus,tensionale,de respirație,sudorație,hiperglicemie) și psihice (anxietate,tensiune psihică ,agitație,diminuarea atenției,a puterii de concentrare,a a voinței etc).

Acest prag are valori care se întind pe o scară largă,la diferite ,la diferite persoane.

El este înalt pentru cei cu temperament flegmatic și scăzut pentru nevrotici.Mai multe persoane pot avea același prag al perceperii durerii dar praguri diferite pentru reacția la durere.

3.Cauzele durerii.

a.Presiune excesivă sautracțiune exercitată asupra tereminațiilor nervoase (contracture muscular,vasoconstricție,vasodilatație,distensii ale organelor cavitare,tumori,etc).

b.Traumatisme (prin loviri,tăieturi,înțepături,etc)

c.Iritarea terminațiilor nervoase prin substanțe chimice exogene sau endogene (în inflamații-modificarea pH,concentrației electroliților ,etc).

d.Hipoxie-anoxie,cu diminuarea oxigenului și a substanțelor nutritive și acumularea de metaboliți iritanți ,datorită ischemiei prin vasoconstricție prelungită ,tromboză,embolie.

După 30-60 de secunde de întrerupere a circulației unui mușchi apar dureri care pot fi înlăturate în câteva secunde ,prin restabilirarea irigației sanguine.

e.Temperaturi extreme ( joase sau peste 450C)

4.Importanța durerii. Durerea reprezintă un sistem de alarmă important în protecției organismului .Declanșează reacții de apărare în vederea îndepărtării agentului nociv.Dă orientări utile pentru stabilirea diagnosticului .

Durerea acută determină creșterea frecvenței cardiac ,a debitului cardiac și a tensiunii arteriale ,midriază ,transpirații ,hiperventilație,pe plan psihic anxietate.

Durerea mare și tulburările psihoafective concomitente pot contribui la instalarea stării de șoc. Durererile prelungite pot duce la atrofii muscular, tulburări articulare sau nervoase ,la agravarea evoluției unor boli.

Baze farmacodinamice.Se poate obține diminuarea sau suprimarea durerii,folosind medicamente care acționează la diferite nivele,asupra verigilor implicate în formarea și conducerea influxului nervos cât și în perceperea durerii.Posibilitățile existente sunt indicate în tabelul de mai jos.

Farmacoterapie .În durerile acute se folosesc analgezicele.Este util să se realizeze o,,scară analgezică ,, obținându-se o acțiune mai intensă,în trepte, administrând singure sau în asociere:neopioide;opioide slabe;opioide forte.În plus se recurge la adjuvanți,în anumite condiții de ex. antiinflamatoare ,psihotrope.

Pentru o durere slabă sau moderată se aplică treapta întâia,cu analgezice neopioide ( aspirină sau paracetamol) ± adjuvant.

Pentru durere persistentă sau crescândă se trece la treapta a doua, cu opioide slabe (codeină) ± neopioide ± adjuvant.

Durerea foarte intensă,rezistentă la medicamentele anterioare necesită aplicarea treptei a treia, cu opioide forte ± neopioide ± adjuvant.

Durerea postoperatorie trebuie tratată preventive,pentru a diminua stresul și a ameliora evoluția.Se folosesc opioide pe cale parenterală,spinal,orală,rectal,îndeosebi în primele 24-48 de ore de la intervenție.

Se au în vedere eventualele efecte adverse ,deprimarea respirației (poate apărea imediat sau până la 4-12 ore de la injectare,se tratează cu nalorfină ,naloxon),retenția urinii ,constipație,spasmul Oddi,pruritul.

Analgezicele –antipireticele se folosesc în primele 24-48 ore singure sau associate cu opioide,apoi singure ,injectabil,oral,rectal.

Durerile cornice sunt controlate în primul rând prin tratarea corectă a tulburărilor care le generează .Grupele de medicamente sunt indicate în tabelul nr.1..

Tabelul nr.1. Posibilități de diminuare sau suprimare a durerii prin analgezice-antipiretice-antiinflamatoare

Farmacodinamie (mecanism de acțiune )

Acțiune analgezică.Analgezicele- antipiretice acționează analgezic numai la nivelul talamusului ,radicand pragul perceperii durerii,fără a influența reacția la durere .

Efectul analgezic,pentru unele substanțe din această grupă ,se manifestă mai evident în durerile somatic,cele localizate și superficial (ex.nevralgii,artralgii,cefalee),cu sau fără o component inflamatorie și este mai slab în durerile visceral,profunde și generalizate.

În unele cazuri la mecanismul central,thalamic,s-ar adăuga și unul periferic,antiinflamator.

Analgezicele- antipiretice influențează și central de termoreglare,fără a mai avea alte efecte asupra SNC.Nu produc efecte sedative,somnolență și somn.

Nu influențează alte tipuri de sensibilitate și funcțiile senzoriale.Nu au efecte periferice,asupra aparatului digestive,respirator,cardiovascular,etc.Unele analgezice- antipiretice au efect antiinflamator.(a se vedea cap.2.2.).

Acțiune antipiretică (febrifugă). Analgezicele- antipiretice scad febra acționând la nivelul centrilor termoreglatori și anume le scad nivelul funcțional tinzând să-l reducă la valori normale.

Ca urmare se produce vasodilatație periferică , transpirație ,scăderea metabolismului .

Substanțele nu au efecte când centrii termoregulatori funcționează normal,deci nu scad temperature normal a organismului,nu sunt hipotermizante ci numai antipiretice.

Acțiunea analgezicelor- antipiretice asupra febrei este nespecifică și se produce în mod direct, prin mechanism central.

Febra poate fi scăzută și prin medicamente care acționează specific dar indirect,asupra agenților biologici patogeni ,de exemplu ,prin antibiotic și chimioterapice.

Baze farmacotoxicologice.Se deosebesc fundamental de morfinomimetice,întrucât nu produc euforie ,toleranță ,dependență fizică și psihică,deci nu determină toxicomanie.Produc efecte adverse caracteristice fiecărui grup chimic și chiar fiecărei substanțe.

Farcacotoxicologie

Asocieri de analcezice –antipiretice în preparate industrial.

Aminofenazona LTsupozitoare pentru copii cu aminofenazonă 0,1 g și fenobarbital 0,01 g.La un an ,un supozitor pe zi.La 4-5 ani 2-3 pe zi.Peste 6 ani 3-4 pe zi.

Interacțiuni.Pentru derivații acidului salicilic.Le diminuă acțiunea alcalinizantele urinii (scad mai ales durata,grăbindu-le eliminarea),fenobarbital (inducție enzimatică),corticosteroizi,propanolon,resprină.

Accentuează efectul salicilaților ac.p-aminobenzoic ,ac.p-aminosalicilic (pericol de intoxicație cu salicilați),alcool (creșterea sângerărilor gastrointestinale),acetazolamida (efecte toxice) cimetidina,metoclopramid ,furosemid (toxicitatea aspirinei).

Salicilații accentuează efectele:anticoagulantelor de sinteză (la doze de salicilați peste 1-2 g pe zi pot apare hemoragii),fenitoinei , fenilbutazonei ,heparinei (hemoragii),hipoglicemiantelor orale (necesară ajustarea dozelor),insulinei ,indometacinului ,corticosteroizilor (efecte gastrice și ulcerigene),metorexatului (creșterea toxicității antifolicului).ac.valproic,mexalactamei (risc hemoragic)

Salicilații diminuă acțiunile:uricozuricelor (probenecid, sulfinpirazona),

spironolactonelor ,bumetanidei,captoprilului,alopurinolului .

Pentru derivații de pirazolonă.Efectul lor leucopenizant este accentuat de substanțele inhibitoare ale măduvei hematopoetice.

CAPITOLUL 4

MEDICAMENTE EXISTENTE PE PIAȚĂ

4.1.Picături pentru nas neoficinale

RHINOGUTTAE NAPHAZOLINI HYDROCHLORIDI 0,1%

F. Picături pentru nas oficinale în F.R. X

Preparare Naphazolini 0,10 g

Dinatrii hydrogenophosphas 0,72 g

Natrii dihydrogenophosphas (R) 0,22 g

Natrii chloridum 0,60 g

Solutio phenylhydrargyrii boratis 0,2% 1,00 g

Aqua destillata q.s.ad 100 g

Substanțele se dizolvă în 80 g apă iar după dizolvare se adaugă soluția de boratfenil mercuric 0,2%, se completează cu apă la 100 g apoi se filtrează și se ambalează în flacoane cu dop picurător etichetate „extern”.

Acțiune farmacologică și întrebuințări: vasoconstrictor local.

SOLUTIO NATRII CHLORIDI ISOTONICA

Preparare Natrii chloridum gmma 0,90 Aqua destillata q.s.ad 100 g

Clorura de sodiu se dizolvă în apă într-un pahar Erlenmeyer la rece.

După dizolvare și filtrare soluția se ambalează în flacoane cu dop picurător etichetate „extern”.

SOLUTIO VISCOSA

Preparare Methylcellulosum gta 1,00 Solutio natrii chloridi isotonica gta 80,00 Solutio phenylhydrargyri boratis 0,2% gta 2,00 Aqua destillata q.s.ad 100 g

Metilceluloza se dizolvă în apă obținându-se mucilagul respectiv, apoi se adaugă soluția de clorură de sodiu izotonică și conservantul completându-se cu apă la masa prevăzută.

RHINOGUTTAE ARGENTI COLOIDALE 1 %

Preparare Argentum colloidale gta 1,00 Aqua destillata q.s.ad 100 g

Colargolul se adaugă „per descensum” peste cantitatea de apă prevăzută în prescripție lăsându-se 24 de ore pentru dizolvare.

După dizolvare soluția coloidală obținută se ambalează în flacoane cu dop picurător etichetate „extern”

Acțiune farmacologică și întrebuințări: antispetic.

Rhinoguttae Argenti Proteinas 1%

PREPARARE ARGENTUM PROTEINAS

gta 1 Aqua destillata q.s.ad 100 g

Protargolul se adaugă per descensum peste cantitatea de apă prevăzută în prescripție lăsându-se 24 de ore pentru dizolvare.

După dizolvare soluția coloidală obținută se ambalează în flacoane cu dop picurător etichetate „extern”.

Acțiune farmacologică și întrebuințări: antispetic.

Rhinoguttae Ephedrini Hydrochloridum 0,5%

Preparare Ephedrini hydrochloridum gmma 0,50 Solutio natrio chloridi isotonica (sol. viscosa) q.s. ad gta 100

După cântărire efedrina se pune într-un pahar Erlenmeyer sau alt vas potrivit peste care se adaugă solventul indicat în prescripție agitându-se până la dizolvare.

După obținerea soluției aceasta se ambalează în flacoane cu dop picurător de culoare brună, etichetate extern.

Acțiune farmacologică și întrebuințări: vasoconstrictor nazal.

Rhinoguttae Ephedrini Hydrochloridum 1%

Preparare Ephedrini hydrochloridum gta 1,00 Solutio natrio chloridi isotonica (sol. viscosa) q.s. ad gta 100

După cântărire efedrina se pune într-un pahar Erlenmeyer sau alt vas potrivit peste care se adaugă solventul indicat în prescripție agitându-se până la dizolvare.

După obținerea soluției aceasta se ambalează în flacoane cu dop picurător de culoare brună etichetate extern. Acțiune farmacologică și întrebuințări: vasoconstrictor nazal.

4.2.Picături pentru nas oficinale

NASONEX:Aerosol 50 µg/doză;ctx1 flx60 sau 140 doze

Ind. Nazal :episoade acute de sinuzită

Adm :nazal:Sinuzită ac.

Adulți și adolescenți 100 ( 50-400 ) µg în fiecare nară 1/zi

Copii 3-11 ani :50 µg în fiecare nară,o dată/zi

Cind :

•Hipersensibilitate la mometazonă furoat,la alți corticosteroizi

•Intoleranță la lactoză

•Intoleranță ereditară la galactoză

•eficit Lapp de lactoză sau malabsorbție de glucoză-galactoză.

Atenționări!:

•prudență în intervenție chirrgicală recent în sfera nazală

•tratament de lungă durată

•tbc pulmonar activ sau lent

•infecții fungice netratate

•infecții bacterien

•infecții virale sistemice

Reacții adverse din punct de vedere nazal–

•epistaxis

•secreție mucoasă sanguinolentă sau striuri de sânge

•faringite

•senzație de arsură

•iritație nazală

ROXITHROMYCINUM

Ind.Infecțiile provocate de germeni sensibili:sinuzită acută atunci când nu se pot administra antibiotic a0lactamice .

Adm.Adulți.150 mg,la 12 ore dimineața și seara,înainte de masă.

Cind.

•Alergie la roxitromicină sau la alte macrolide

• Hipersensibilitate la oricare dintre componenții produsului.

Asocierea cu alcaloizi ergotaminici vasoconstrictori:

•ergotamina

•dihidroergotamina

Cisapridă

Atenționări !:Se va administra numai dacă este nevoie; în acest caz se monitorizează funcția hepatică cu ajustarea dozei.

Atenție la :

•Asocierea cu benzodiazepine,ciclosporină,teofilină.

•Perioada de sarcină sau alăptare

•Șoferi și activități de precizie

Reacții adverse

•vărsături

•epigastralgii și diaree- foarte rar sanguinolentă

•verij

•cefalee

•parestezii

• creșteri tranzitorii ale transaminazelor

•foarte rar hepatită colestatică sau citoliză

•reacții de hipersensibilitate:rash,urticarie,purpură,

foarte rar edem Quicke,bronhospasm,reacții anafilactoide.

VIBROCIL

Novartis consumer health -1ml sol.nazală sau g.gel nazal conține 0,25 mg dimentiden maleat și 2,5 mg fenilefrină ,gel nazal 12 g + applicator ,aerosol –fl.pulverizator x 10 ml,sol nazală .

Ind.sinuzite acute și cornice

Dz.Pic.după suflarea nasului,se aplică de 3-4 ori/zi în fiecare nară.

Copii sub 1 an –o pic. Înaintea meselor.

Copii între 1-6 ani -1/2 pic.

Copii peste 6 ani și adulți -3/4 pic.

Spray nazal

Copii peste 6 ani și adulții- după suflarea nasului,se aplică 1-2 pulverizări în fiecare nară ,de 3 ori/zi

Gel nazal-

Copii peste 6 ani și adulții –după suflarea nasului se aplică în fiecare nară,cât mai adânc posibil de ¾ oei.

O aplicație înainte de culcare păstrează nasul curat pe timpul nopții.

Cind.hipersensibilitatea la unul din constituienți

Atenție !nu trebuie utilizat o perioadă mai mare de 2/3 săptămâni.

Prelungirea duratei de tratament poate induce tahifilaxie,congestive reflex,

Reacții adverse :

•Reacție tranzitorie de uscare a mucoasei

•Nazale

•Insomnia

•Amețeli

SINUPRET

Indicații:

Indicat în tratamentul inflamațiilor acute și cronice ale mucoasei sinusurilor paranazale.

Sinupret picături orale soluție este indicat la copii începând cu vârsta de 2 ani, adolescenți și adulți.

Doze:

Adulți și adolescenți cu vârsta de 12 ani și peste:

•doza la o administrare: 50 picături, echivalent cu 3 ml;

•doza zilnică: 150 picături (50 picături de 3 ori pe zi), echivalent cu 9 ml.

Copii cu vârsta cuprinsă între 6 și 11 ani:

•doza la o administrare: 25 picături, echivalent cu 1,5 ml;

•doza zilnică: 75 picături (25 picături de 3 ori pe zi), echivalent cu 4,5 ml.

Copii cu vârsta cuprinsă între 2 și 5 ani:

•doza la o administrare: 15 picături, echivalent cu 0,9 ml;

•doza zilnică: 45 picături (15 picături de 3 ori pe zi), echivalent cu 2,7 ml.

Deoarece nu există date adecvate privind utilizarea acestui medicament la copiii cu vârsta sub 2 ani, Sinupret picături orale soluție nu trebuie administrat la această grupă de vârstă.

Mod de administrare

Dacă este necesar, Sinupret picături orale soluție poate fi administrat cu o cantitate suficientă de lichid (de exemplu, cu un pahar cu apă), pentru a masca gustul amar în cazul administrării la copii.

Durata administrării este de 7-14 zile. Dacă simptomele durează mai mult de 7-14 zile sau reapar periodic, se recomandă reevaluarea tratamentului.

Ci:

Hipersensibilitate la substanțele active

Atenționări

În cazul în care pacientul este diagnosticat cu gastrită sau la pacienți cu stomac sensibil, acest medicament trebuie utilizat cu foarte mare precauție. Preferabil, Sinupret picături orale, soluție trebuie utilizat după mese și cu un pahar cu apă.

Dacă simptomele persistă timp de peste 7-14 zile sau reapar periodic, este necesar consult medical.

Acest medicament conține 19% (v/v) alcool (etanol), adică 0,45 g alcool (etanol) la 50 picături Sinupret, echivalent cu 11 ml bere sau 5 ml vin. Poate fi dăunător persoanelor cu etilism. Acest lucru trebuie avut în vedere la femeile gravide sau care alăptează, la copiii care iau doze mai mari decât cele recomandate și grupurile cu risc crescut cum sunt pacienții cu boli hepatice sau epilepsie.

Copii

Nu se recomandă utilizarea acestui medicament la copiii cu vârsta sub 2 ani, deoarece nu sunt suficiente date în acest sens.

Interacțiuni.Până în prezent nu se cunosc interacțiuni cu alte medicamente.

Sarcina.Sinupret picături orale soluție trebuie administrat în timpul sarcinii și în perioada de alăptare doar după o evaluare strictă a raportului risc-beneficiu.

Fertilitatea.În studiile la animale nu au fost observate efecte asupra fertilității în cazul Sinupret picături orale soluție și Sinupret drajeuri.

Reacții adverse :

•Afecțiuni cutanate și ale țesutului subcutanat

•Reacții de hipersensibilitate:

-exantem,

-eritem cutanat,

-prurit

•Tulburări gastro-intestinale

•Tulburări gastro-intestinale:

– dureri epigastrice,

-greață

•Tulburări respiratorii, toracice și mediastinale

•Tulburări ale sistemului imunitar

•Reacții alergice:

-angioedem,

-edem al feței

•Tulburări ale sistemului imunitar

Supradozaj.În caz de supradozaj reacțiile adverse menționate mai sus pot fi amplificate. În cazul în care apar simptome de supradozaj este necesar tratament simptomatic.

Proprietăți farmacodinamice

Grupa farmacoterapeutică: Medicament din plante pentru tratamentul inflamației mucoasei sinusurilor paranazale. Cod ATC: R05X.

În testul de inducere a edemului cu caragenină la șobolani, s-a observat o scădere dependentă de doză a edemului labei în comparație cu grupul de control.

În testul de reducere a formării plăcii in vitro, a fost observat efectul inhibitor al Sinupret asupra proliferării virusurilor Influenza A, Parainfluenza și Sincitial Respirator.

Proprietăți farmacocinetice.Studii de farmacocinetică nu sunt disponibile și nu sunt posibile deoarece ingredientele active nu au fost încă identificate.

În diverse teste nu au fost observate efecte genotoxice, teratogene sau toxice asupra fertilității în cazul Sinupret picături orale soluție și Sinupret drajeuri.

RINOXIN 0,25 mg/ml, picături nazale soluție

Indicații

•rinite și sinuzite acute și cronice alergice /virale; 

•catar tubar; 

•congestie nazală și sinusală

Ci:

•Hipersensibilitate la clorhidrat de oximetazolină sau la oricare dintre excipienții produsului; 

•rinită atrofică

•sinuzită acută și croonică

•este contraindicată administrarea în timpul alăptării; 

•este contraindicată asocierea cu bromocriptină, inhibitori de monoaminooxidază (IMAO) și antidepresive triciclice.

Adm.

Adulți :2-3 picături, în fiecare nară, de 3-4 ori /zi. 

Soluția se administrează sub formă de instilații nazale, cu ajutorul picurătorului. 

Copii cu vârsta peste 7 ani:1-2 picături, în fiecare nară, de 2-3 ori / zi. 
Soluția se administrează sub formă de instilații nazale, cu ajutorul picurătorului. 
Produsul se va utiliza pe o perioadă scurtă de timp (4-6 zile).

Atenționări !

•administrarea frecventă poate determina fenomene de toleranță (lipsa răspunsului terapeutic);

•de asemenea este posibil un rebound al congestiei mucoasei și al secreției nazale. 

•utilizarea clorhidratului de oximetazolină timp îndelungat, poate produce modificări la nivelul epiteliului mucoasei nazale cu inhibarea activității ciliare. 

Reacții adverse:

Nu se administrează gravidelor și în lactație

4.3.ANTIBIOTICE

Ampicilină

P.fizico-chimice.Aminoampicilină folosită ca sare sodică cu activitate microbiologică de cel puțin 850 μg/mg.

Este o pulbere cristalină , albă,higroscopică fără miros ,cu gust amar ,ușor solubilă în apă.

P.fcin.Rezistentă la sucul gastric acid ,degradată de penicilinază.Absorbție bună oral și parenteral.După 250 mg oral concentrația serică este de 1-3 μg/ml.

După 500 mg,5 μg/ml la 2 ore și scade la 2 μg/ml după 4 ore.

Administrarea pe stomacul plin determină o scădere a absorbției cu 30 % .

După 500 mg i.m. μg/ml la ooră.

Aceste nivele sunt superioare C,M.I. pentru germenii cu sensibilitate obișnuită .Realizează concentrații mari în bilă -200 μg/ml.

P.fdin.Este bactericid la concentrații puțin superioare celor bacteriostatice .

P,ftox.Capacitate alergizantă de cinci ori mai mare decât penicilina G.Sensibilizarea încrucișată cu aceasta .Erupții cutanate la cca 7 % din cei tratați .

Erupții cutanate mai frecvente în insuficiență renală , hiperuricemie , mononucleoză infecțioasă .

Unele erupții sunt precoce

Alte reac ții adverse : epigastralgii , diaree , dismicrobism cu apariția de candidoze , agranulocitoză

Peniciline orale

Fenoximetilpenicilina

Sin.phenoxymethylpenicilinum (DCI ),penicilina VT,OratrenR,BeromycinR ,CilubidR,FenoxypenR,UticillinR.

P.fiz-cim.Activitatea microbiologică este de cel puțin 1 600 u.i&mg .Pulbere cristalină albă sau alb-gălbuie , fără miros sau miros slab caracteristic , gust amar .

Ușor solubilă în alcool (1&7),foarte greu solubilă în apă (1/1 700).Suspensia 0,5 % în apă are pH 2,4-4.

P.fcin.Insolubilă și stabilă în mediul acid din stomac.Absorbție bună la nivelul intestinului , cu concentrații sanguine eficiente (0,7-1,2 u/ml) la 2 ore ( după 250.000 u),care se mențin 3-4 ore.

Legare de proteine 60 % ,T1/2 oră la adult , 3 ore la prematur,1,4-1,7 ore la nou-născut.

P.fdin..Spectrul de acțiune asemănător cu penicilina G

P.ftox.Grețuri,diaree,,Sensibiliyare mai rar decât penicilinele injectabile.Sensibiliyarea încrucișată cu alte peniciline.

Structura chimică a penicilinei orale

Farmacoterapie.

Infecții cu streptococ ( angine,erizipel,traheobronșite,otite).

Angina Vincent .

În profilaxia reumatismului , după intervenții ORL și stomatologice .

Farmacoepidemiologice .

Cind.Infecții grave ( meningite,endocardite,pielonefrite,septicemii).Sensibilizare la peniciline .Vome.

Farmacografie

Prep.farm.ind.Penicilina VT ,plic cu 10 comprimate a 200 000 u.i. ( = 125 mg).

Mod. De admin,posol.Oral .Adulți 2-4 comprimate la 4-6 ore (2,4-4,8 milioane u.i./24 ore).Copii până la 6 ani 0,05-0,2 milioane u.i /kg/zi în 4 prize .

Nou-născuți 0,05 milioane u.i /kg/zi în 3 prize.

Penicilină de alternativă la fenoximetilpenicilină

Rezistente la aciditatea sucului gastric .Indicate în infecții cu germeni grampozitivi.Administrare orală.Pheneticillinum (DCI),feneticilina ,sin AltocillinR.Syncilin oral 250-500 mg la 6 ore .Propicillinum,Azidocilinum (DCI),sin.GlobacillinR,NalpenR .

Peniciline de semisinteză rezistente la penicilinază

Baze farmacodinamice.Penicilinaza este o enzimă secretată de germeni grampozitivi –mai ales stafilococ- și gramnegativi –colibacili-datorită căreia se manifestă rezistență față de penicilina G .

Spectrul penicilinelor penicilinelor rezistente la penicilinază este asemănător cu al penicilinei G,dar substanbțele de semisinteză sunt mai puțin active asupra unor germeni.Au avantajul- că sunt active față de stafilococul penicilino- rezistent .

Baze farmacotoxicologice.Sensibilizare încrucișată cu penicilina G.

Oxacilina

Sin.Oxacilinum (DCI),oxacilină,bastocill,prosaphlin,bristopen,rezistopen,stapenor.

P.fiz-chim.Oxacilina sodică conține 90 % penicilină și are activitatea microbiologică de cel puțin 815 μg/mg oxacilină.

Pulbere cristalină albă, fără miros sau cu miros slab caracteristic,gust amar.

Ușor solubilă în apă .Soluțiile își mențin activitatea 48 de ore la temperatura obișnuită.

P.fcin.Absorbție orală și parenterală .Rezistență la sucul gastric acid și la penicilinază .

Absorbția digestivă este variabilă,cel mult 65 % și este mai slabă după masă.

Injectabil (1 g),realizează concentrații serice maxime (15μg/ml) de circa 2 ori mai mari decât oral.

Circulă legată 93 % de proteinele plasmatice .

Difuziune bună în țesuturi,asemnănătoare cu benzipenicilina.

Eliminare predominant renală,rapidă,mai puțin hepatică .

Activitatea se menține 4-6 ore.T ½ la normali este de 0,4-1 oră.

Pentru clearence al creatininei de 60 ,respectiv 10 ml/min.,T ½ este de 0,4 respectiv 1,5-2 ore .

P.fdin.Spectrul de activitate asemănător benzilpenicilinei.Este mai puțin activă decât aceasta față de pneumococ,streptococ,stafilococ dar mai activă decât metilpenicilina.

Stafilococul penicilinazo-secretor este de 4-5 ori mai susceptibil la oxacilină decât la meticilină.

P.ftox.Oxacilina poate crește GOT seric.Erupții cuitanate,pruriginoase,grețuri,vome,diaree,febră,tulburări renale-albuminurie,hematurie –la sugari , după doze mari -150 mg/kg/zi.

Farmacoterapie

Infecții cu stafilococi penicilinorezistenți localizate la nivelul pielii,ap. Respirator , excretor ,osteomielită,septicemie.

Farmacoepidemiologie.

Cind.Alergie la penicilină.Infecții cu germeni sensibili la penicilina G .Primele luni de sarcină .Insuficiență hepatică.

Incompatibilități în soluție.

Fenobarbital,gentamicina,heparina,hidrolizate de proteine, metaraminol ,noradrenalina ,nitrofurantoina,novobiocina ,oxitetraciclina, pentobarbital ,polimixina B,succinilcolina , sulfadiazina,tetracxiclina,vitamina B complex.

În soluție de glucoză 5 % și în cea de clorură de sodiu 0,9 % este stabilă 6 ore la temperatura camerei,la concentrație de 0,5-2 mg/ml.

În apă sterilă este stabilă 3 zile la temperatura camerei și 7 zile la frigider.Este instabilă în sol.glucoză la pH alcalin.

Eritromicină

Compoziție :Un comprimat conține eritromicină, 200 mg și excipienți ( lactoza sulfat de sodiu ,stearat de magneziu ,amidonglicolat de sodiu) .

Indicații terapeutice :

-infecții bacteriene sensibile la eritromicină cu diferite localizări ;

-infecții ORL și infecții ale aparatului respirator ;

-infecții ale pielii și țesuturilor moi ;

-infecții genito-urinare ;

-infecții digestive ;

-profilaxia endocarditelor bacteriene și a recăderilor de reumatism articular acut .

Contraindicații :

-hipersensibilitate la eritromicină și primul trimestru de sarcină deoarece analiza unui număr mare de gravide expuse la antibiotice nu a evidențiat efecte tetratogene sau fetotoxice

-eritromicina trece în laptele matern putând provoca diareee la sugarul alăptat .De aceea se recomandă întreruperea alăptării în cursul tratamentului cu eritromicină .

Reacții adverse :

-tulburări digestive ( greață , vărsături,diaree ) ;

-reacții alergice cutanate ;

-mai rar candidoză orală și vaginală,la doze mari ;

-poate să apară hepatita colestatică ;

-apariția semnelor clinice impune oprirea imediată a tratamentului ;

-scăderea reversibilă a acuității auditive ( hipoacuzie reversibilă ) ,mai ales utilizării de doze mari la pacienții cu boli hepatice sau renale .

Tetraciclina

Structura chimică

TETRACICLINE :capsule conținând 250 mg tetraciclină sub formă de clorhidrat de tetraciclină și excipienți amidon de porumb și stearat de magneziu .

Indicații : tetraciclina are un spectru larg de acțiune .

Prezintă efect intens pe coci gram-pozitiv ( streptococ hemolitic , stafilococ aureus ,pneumococ ) bacili gram-negativi ( B pertusis) ,ricketsii ,virusuri mari și efect față de cocii gram negativi (meningococ , gonococ ) , bacili gram negativi ( coli , dizentera , brucela ,proteus ) protozoare (trichomonas amoebe ) , pneumonie cu pneumococ și stafilococ ,faringite , amigdalite ,sinuzite , bronșite ,infecții urinare , pielonefrite , cistite ,infecții ale țesuturilor moi ,infecții oftalmice și digestive , infecții produse de Mycloplasma .

Contraindicații :

-hipersensibilitate la tetracicline sau la oricare din excipienții produsului ;

-nou-născuții și sugarii ;sarcina și alăptare ( mai ales în al doilea trimestru de sarcină ) și mame care alăptează ;

-mistenia gravis .În sarcină tetraciclina traversează bariera feto-placentară și se excretă în laptele matern.

Este contraindicată administrarea tetraciclinei la gravide datorită riscului foarte crescut de apariție a colorației în brun a dinților , hipoplazia smalțului dentar la copil ,fenomene care afectează dentiția de lapte și poate determina inhibiția creșterii scheletului osos la făt .

Reacții adverse :

– discromie dentară sau hipoplazia malțului dentar ;

-tulburări digestive ;

-ocazional se produc reacții ototoxice

-hiperazotemie majoră la asocierea cu diuretice ;

-probleme hematologice ;

-trombocitopenie

-reacții de fotosensibilizare

-reacții alergice ;

-sunt frecvente suprainfecții cu Candida mai ales sub tratament prelungit .

Penicilina

Structura chimică a penicilinei

Baze fizico-chimice.Penicilinele sunt antibiotic naturale sau de semisinteză , având în comun nucleul de bază , acidul 6-aminopenicilianic.Acesta este un acid monobasic , format dintr-un inel tiazolic și unul β-lactamic.

La inelul tiazolic sunt legate două grupări metalice și un carboxil-dimetiltiazolidin carbonic- , iar la inelul lactamic o grupare acilamină, de care se leagă un radical ( R),diferit pentru fiecare penicilină.

Clasificare.Penicilinele cuprinse în nomenclatorul Ministerului sănătății pot fi grupate astfel :

1.Peniciline naturale.

A. injectabile:

● cristalizate – benzilpenicilina sodică sau potasică

● de depozit –procainebenzilpenicilina ,benzatinbenzilpenicilina

B. Fenoximetilpenicilina

II.Peniciline de semisinteză

A.Rezistente la penicilinază –oxacilina

B.Cu spectru larg –ampicilina,amoxicilina,carbenicilina

În structura penicilinelor naturale,gruparea caboxil grefată pe inelul tiazolic poate forma:

1.Două tipuri de săruri:

●Cu metale alkaline ( Na,K) sau alcalinoteroase ( Ca)

● cu baze organice ( procaina)

2.Esteri, de exemplu benzatilpenicilina , care este N,N- dibenziletilendiamindipenicilina G, o moleculă de bază legând două molecule de penicilina G .

Baze farmacodinamice .Spectrul de activitate . Este diferit pentru penicilinele cunoscute

Benzilpenicilina

Proptăți fizico-chimice..Antibiotic obținut din mediile de cultură ale muceagaiurilor penicilinium notatum și P. chrysogenum .Pulbere albă , inodoră .Sarea de sodium și cea de potasiu sunt higroscopice , foarte ușor solubile în apă.

Sărurile formate cu baze organice și esterii sunt greu solubile .

Penicilina pierde formate cu baze organice și esterii sunt greu solubile.Penicilina pierde relative repede activitatea antibacteriană sub influența umidității,acizilor bazelor ,metalelor ,alcoolilor ,substanțelor oxidante ,vitaminelor B și C penicilinazei ,o enzimă produsă de unele microorganism .

Nestabilitatea molecule se datorește ușurinței cu care este deschis inelul lactamic.Penicilina este nestabiliă în soluție apoasă.

De aceea substanța se păstrează sub formă de pulbere iar soluțiile se păstrează la frigider și se consumă în cel mult 24-48 de ore după preparate.Activitatea antimicrobiană a penicilinei G se exprimă în unități internaționale .

Activitatea microbiologică este de cel puțin 1530 u.i./mg pentru benzilpenicilina potasică și 1600 u.i./mg pentru cea solidă.

Propietăți farmacocinetice .Inac cu seroasele tivă de sucul gastric .Absorbție bună pe cale i.m. După 400.000 u.i. concentrația sanguină maximă 3-6 u /ml la 30 minute .

Concentrațiile sanguine active se mențin cca 6 ore .În contact cu mucoasele-oculară,nazală,vaginală-se absoarbe puțin având numai acțiune locală.Absorbție redusă prin piele și mucoasa rectal.

Circulă legată 50 % de proteinele serice.Difuziune bună în toate țesuturile cu excepția sistemului nervos ți țesuturilor nevascularizate-cornee , zone necrozate.Trece mai bine meningele inflamat decât normal.Traversează placenta,trece puțin în laptele matern și în spută.Este biotransformată în ficat ,în proporții mici (10 % pe oră)

Eliminare predominant renală, 20 % prin filtrare glomerulară, 80 % prin secreție tubulară.În primele 3 ore se elimină 80 % dintr-o doză.Concentrația urinară este de 50-100 de ori mai mare decât cea sanguină.

Eliminarea renală este întârziată prin reducerea ingestiei de lichide și prin asocierea cu probenecid.T1/2 este la normal de ½ oră.Când clearence-ul creatininei este de 60 ml/min,T ½ este 0,8 ore iar când scade sub 10 ml /min ,T1/2 este 6-20 ore.

Propietăți farmacotoxice .Efecte adverse locale : dureri la locul injectării , infiltrați nodulare,abcese , flegmoane ( prin lipsa sterilității soluției injectate), tromboflebita (după perfuzii i.v. prelungite),iritații ale sistemului nervos ( după inj. Intrarahidiană , convulsii,meningite chimice , mielite).

Sensibilizare, mai ales după administrări repetate , în contact cu tegumentele și mucoasele.Șoc anafilactic (0,02 % din accidentele alergice),boala serului, astm bronșic,edem angioneurotic , dermite de contact ( urticaria 33 %).

De reținut că alergia la peniciline este încrucișată ( pentru penicilinele naturale și de semisinteză).

Circa 10 % din b olnavi alergici la penicilină prezintă această particularitate și la cefalosporine.Sensibiilizarea la penicilină este consecința dintre unele componente ale organismului și uni metaboliți ai antibioticului , determinatul antigenic major find peniciloilpolilizina (PPL sin. Pre-Peb).

Aceasta poate fi folosită pentru testarea stării de sensibilizare .Persoanele cu test cutanat pozitiv la PPL ,fac fenomene alergice la doze terapeutice de penicilină.La aceste persoane penicilina este contraindicată.

De notat că o reacție negativă la PPL nu conferă certitudinea asupra lipsei de sensibilizare la penicilină.S-a descris și o ,, mixtură de determinanți minori , formată din benzilpenicilină și produșii săi de hidroliză .

Persoanele cu test cutanat pozitiv la acești ,, ,,determninanți mineri,, pot face șoc anafilactic la admninistrarea de peniciline .Pentru testarea sensibilizării la penicilină,dacă nu există PPL , se poate folosi soluția apoasă de benzilpenicilină .

Se știe că persoanele cu sensibilizare marcată la această substanță pot face reacții severe la injectarea intradermică.Pentru a evita această situație uni autori recomandă inițial inițial testul prin scarificare cu o soluție având 5μ pe ml.

Dacă în 20 de minute nu apare nici o reacție locală se face un al doilea test cu o soluție având 10.000 u pe ml .

În cazul când rezultatul este negativ se practică testul intradermic cu o soluție de 10 000 u pe ml.Reacția Herxheimer ( după doze mari de la începutul tratamentului în luesul recent sau visceral).

Anemie hemolitică ( după doze mari , prelungite).Nefrită interstițială la alericii la penicilină și necroză tubulară,după perfuzii cu doze mari.Contracții musculare la doze mari i.v. la cei cu insuficiență renală.

Farmacoterapie.Penicilina este antibioticul de elecție în tratamentul infecțiilor cu pneumococ ( pneumonii,meningite,septicemii),cu streptococ hemolitic ( angine , erizipel,scarlatină,infecții puerperale,otită,mastoidită,sinuzite (indiferent de etiologie)septicemii),în endocardită lentă cu streptococ viridans,lues.

Poate fi utilă în cărbune,gangrenă gazoasă,tetanos,difterie.Profilactic,penicilina se folosește în reumatismul poliarticular acut,plăgi zdrobite ( tetanos,gangrenă gazoasă),în pregătirea preoperatorie ( chirurgie pulmonară.ORL),în unele boli infecțioase

Farmacoepidemiologie .

Cind.Infecții cu germeni rezistenți la penicilină.Organismele sensibvilizate la penicilină .Penicilina nu va fi administrată local în soluție,pulbere sau unguent , această cale facilitând sensibilizarea .La administrarea benzilpenicilinei ,în doze mari, se va ține seama că sarea de potasiu aduce 1,7 mEq ioni potasiu pe 1 milion unități .

Farmacografie.

Prep.farm.ind.Penicilina G .potasică,flacon cu 400 000 u.i. 1000 000 u.i și 5 000 000 u.i.Penicilina G sodică,flacon cu 400 000 u.i. 1 000 000 u.i. și 5 000 000 u.i.

Mod de administrare .Calea cea mai utilizată pentru administrarea penicilinei este cea i.m.Penicilina cristalizată se folosește în infecțiile acute,când este necesară realizarea unor concentrații înalte,într-un timp scurt.

Soluția se prepară imediat înainte de întrebuințare prin dizolvarea a 50 000- 100 000 u.i /ml ser fiziologic steril .

Pentru adulți se folosesc doze medii de 800 000- 2 400 000 u.i /zi.În meningite purulente , endocardită lentă ,sinuzite edmoide si maxilaresepticemii se administrează 2-4 milioane și chiar peste 5 milioane u.i /zi.

Pentru copii între 0-30 luni se administrează în medie 50 000 u.i /kg /zi , între 30 luni -15 ani 25 000-50 000 u.i./kg /zi .

Pentru a asigura o concentrație sanguină eficientă și constantă , penicilina cristalizată se administrează la 4 sau la 6 ore .

Pentru realizarea unor concentrații ridicate penicilina se administrează i.v. în perfuzie , după diluarea în ser fiziologic sau soluție glucozată izotonică (5 %).

Pentru administrarea în aerosoli se dizolvă 100 000 u.i .penicilină în 1-2 ml ser fiziologic .

Penicilina G se administrează intrarahidian numai dacă este solubil necesar ( în meningite pneumococice ,meningite purulente la început). Se injectează cel puțin 10 000 u.i. odată ,într-o soluție cu maximum 1 000 u.i. /ml .

Intrapleural sau intraarticular se administrează 50.000 100 000 u.i penicilină G dizolvată în 5-10 ml ser. Fiziologic steril , după evacuarea cavității .

Interacțiuni .Efectele penicilinei sunt accentuate de probenecid și oxifenbutazona ( diminuă excreția).

Incompatibilități în soluție.Soluțiile pentru injectare i.m sau i.v.sau i.v. benzilpenicilina sodică și cea potasică sunt incompatibile cu adrenalină,aminofilină,amobarbital sodic, amfotericină B,bicarbonate de sodium ,cefalotină sodică , clorpromayină, colistină,dexametazon,ephedrine, fenobarbital, gentamicină,heparină,hidroliyante de protein , hidroxizină,lincomincină,novobiomicină,pentobarbital ,polietilenglicol,rolitetracioclină,polimixină B,procaină,proclorperayină ,prometazină,soluții acide alaline inclusivtrombetamină,sulfadiazină,tetraciclină,thiopental,vitamina B complex , vitamin C,vancomicină.Soluțiile în glucoză 5 % sau clorură de sodium 0,9 % sunt stabile 24 ore la temperature camerei.Soluția de benzilpenicilină potasică și cea sodică are pH 5,0-7,5.Stabilitatea cea mai bună la Ph sub 5,5 și peste 7,5 ca și în sol. Glucoză la pH alcalin

Peniciline orale

Fenoximetilpenicilina

Sin.phenoxymethylpenicilinum (DCI ),penicilina VT,OratrenR,BeromycinR ,CilubidR,FenoxypenR,UticillinR.

P.fiz-cim.Activitatea microbiologică este de cel puțin 1 600 u.i&mg .Pulbere cristalină albă sau alb-gălbuie , fără miros sau miros slab caracteristic , gust amar .

Ușor solubilă în alcool (1&7),foarte greu solubilă în apă (1/1 700).Suspensia 0,5 % în apă are pH 2,4-4.

P.fcin.Insolubilă și stabilă în mediul acid din stomac.Absorbție bună la nivelul intestinului , cu concentrații sanguine eficiente (0,7-1,2 u/ml) la 2 ore ( după 250.000 u),care se mențin 3-4 ore.

Legare de proteine 60 % ,T1/2 oră la adult , 3 ore la prematur,1,4-1,7 ore la nou-născut.

P.fdin..Spectrul de acțiune asemănător cu penicilina G

P.ftox.Grețuri,diaree,,Sensibiliyare mai rar decât penicilinele injectabile.Sensibiliyarea încrucișată cu alte peniciline.

Structura chimică a penicilinei orale

Farmacoterapie.

Infecții cu streptococ ( angine,erizipel,traheobronșite,otite).

Angina Vincent .

În profilaxia reumatismului , după intervenții ORL și stomatologice .

Farmacoepidemiologice .

Cind.Infecții grave ( meningite,endocardite,pielonefrite,septicemii).Sensibilizare la peniciline .Vome.

Farmacografie

Prep.farm.ind.Penicilina VT ,plic cu 10 comprimate a 200 000 u.i. ( = 125 mg).

Mod. De admin,posol.Oral .Adulți 2-4 comprimate la 4-6 ore (2,4-4,8 milioane u.i./24 ore).Copii până la 6 ani 0,05-0,2 milioane u.i /kg/zi în 4 prize .

Nou-născuți 0,05 milioane u.i /kg/zi în 3 prize.

Penicilină de alternativă la fenoximetilpenicilină

Rezistente la aciditatea sucului gastric .Indicate în infecții cu germeni grampozitivi.Administrare orală.Pheneticillinum (DCI),feneticilina ,sin AltocillinR.Syncilin oral 250-500 mg la 6 ore .Propicillinum,Azidocilinum (DCI),sin.GlobacillinR,NalpenR .

Peniciline de semisinteză rezistente la penicilinază

Baze farmacodinamice.Penicilinaza este o enzimă secretată de germeni grampozitivi –mai ales stafilococ- și gramnegativi –colibacili-datorită căreia se manifestă rezistență față de penicilina G .

Spectrul penicilinelor penicilinelor rezistente la penicilinază este asemănător cu al penicilinei G,dar substanbțele de semisinteză sunt mai puțin active asupra unor germeni.

Au avantajul- că sunt active față de stafilococul penicilino- rezistent .

Baze farmacotoxicologice.Sensibilizare încrucișată cu penicilina G.

Oxacilina

Sin.Oxacilinum (DCI),oxacilină,bastocill,prosaphlin,bristopen,rezistopen,stapenor.

P.fiz-chim.Oxacilina sodică conține 90 % penicilină și are activitatea microbiologică de cel puțin 815 μg/mg oxacilină.

Pulbere cristalină albă, fără miros sau cu miros slab caracteristic,gust amar.

Ușor solubilă în apă .Soluțiile își mențin activitatea 48 de ore la temperatura obișnuită.

P.fcin.Absorbție orală și parenterală .Rezistență la sucul gastric acid și la penicilinază .

Absorbția digestivă este variabilă,cel mult 65 % și este mai slabă după masă.

Injectabil (1 g),realizează concentrații serice maxime (15μg/ml) de circa 2 ori mai mari decât oral.

Circulă legată 93 % de proteinele plasmatice .

Difuziune bună în țesuturi,asemnănătoare cu benzipenicilina.

Eliminare predominant renală,rapidă,mai puțin hepatică .

Activitatea se menține 4-6 ore.T ½ la normali este de 0,4-1 oră.

Pentru clearence al creatininei de 60 ,respectiv 10 ml/min.,T ½ este de 0,4 respectiv 1,5-2 ore .

P.fdin.Spectrul de activitate asemănător benzilpenicilinei.Este mai puțin activă decât aceasta față de pneumococ,streptococ,stafilococ dar mai activă decât metilpenicilina.

Stafilococul penicilinazo-secretor este de 4-5 ori mai susceptibil la oxacilină decât la meticilină.

P.ftox.Oxacilina poate crește GOT seric.Erupții cuitanate,pruriginoase,grețuri,vome,diaree,febră,tulburări renale-albuminurie,hematurie –la sugari , după doze mari -150 mg/kg/zi.

Farmacoterapie

Infecții cu stafilococi penicilinorezistenți localizate la nivelul pielii,ap. Respirator , excretor ,osteomielită,septicemie.

Farmacoepidemiologie.

Cind.Alergie la penicilină.Infecții cu germeni sensibili la penicilina G .Primele luni de sarcină .Insuficiență hepatică.

Incompatibilități în soluție.

Fenobarbital,gentamicina,heparina,hidrolizate de proteine, metaraminol ,noradrenalina ,nitrofurantoina,novobiocina ,oxitetraciclina, pentobarbital ,polimixina B,succinilcolina , sulfadiazina,tetracxiclina,vitamina B complex.

În soluție de glucoză 5 % și în cea de clorură de sodiu 0,9 % este stabilă 6 ore la temperatura camerei,la concentrație de 0,5-2 mg/ml.

În apă sterilă este stabilă 3 zile la temperatura camerei și 7 zile la frigider.Este instabilă în sol.glucoză la pH alcalin.

Cloxacilina

Cloxacilina sodică conține 95 % penicilină și are activitatea microbiologică de cel puțin 825 μg/mg cloxacilină.

Pulbere cristalină albă,fără miros,cu gust amar .Ușor solubilă în apă.Rezistență la sucul gastric acid și penicilinază.

absorbție bună oral și parenteral.

concentrațiile serice active se Mențin 4-6 ore .

T ½ la normal -0,6-0,8 .Circulă legată de proteinele plasmatice 75-95 %.

Eliminare predominant renală, secundar hepatică.

Poate produce grețuri,balonări, diaree .

Creștere GOT.Fenomene alergice (erupții cutanate ,astm,eozinofile).

Indicată în infecții cu stafilococi penicilino-rezistenți.

Cind.Alergie la penicilină.Insuficiență hepatică.Administrare ca la oxacilină .Pentru formele injectabile se vor folosi 5 și respectiv 10 ml ser fiziologic în cazul flaconului de 250 mg și respectiv de 500 mg cloxacilină.

Peniciline de semisinteză ci ,, spectru larg,,

Baze farmacodinamice. ,, Penicilinele cu spectru larg,, inhibă mai multe specii microbiene decât penicilina G naturală.Spectrul lor este însă mai restrâns decât al antibioticele ,, clasice ,, cu spectru larg .

Influențează toți germenii sensibili la penicilină G –coci și bacili grampozitivi , coci gramnegativi, spirochete- cu acțiune în general mai slabă decât aceasta .

Efect slab sau nul asupra stafilococilor penicilinazosecretori .

Efect asupra unor bacilli gramnegativi.

Ampicilină

P.fizico-chimice.Aminoampicilină folosită ca sare sodică cu activitate microbiologică de cel puțin 850 μg/mg.

Este o pulbere cristalină , albă,higroscopică fără miros ,cu gust amar ,ușor solubilă în apă.

P.fcin.Rezistentă la sucul gastric acid ,degradată de penicilinază.Absorbție bună oral și parenteral.După 250 mg oral concentrația serică este de 1-3 μg/ml.

După 500 mg,5 μg/ml la 2 ore și scade la 2 μg/ml după 4 ore.

Administrarea pe stomacul plin determină o scădere a absorbției cu 30 % .

După 500 mg i.m. μg/ml la ooră.

Aceste nivele sunt superioare C,M.I. pentru germenii cu sensibilitate obișnuită .Realizează concentrații mari în bilă -200 μg/ml.

P.fdin.Este bactericid la concentrații puțin superioare celor bacteriostatice .

P,ftox.Capacitate alergizantă de cinci ori mai mare decât penicilina G.Sensibilizarea încrucișată cu aceasta .Erupții cutanate la cca 7 % din cei tratați .

Erupții cutanate mai frecvente în insuficiență renală , hiperuricemie , mononucleoză infecțioasă .

Unele erupții sunt precoce

Alte reac ții adverse : epigastralgii , diaree , dismicrobism cu apariția de candidoze , agranulocitoză

Derivați de acid salicilic

ACID ACETILSALICILIC

Fig.2.Reacția chimică a acid acetilsalicilic

Table nr.2.Derivați

Sin.AspirinR,RhodineR,IstopirinR,DisprilR,RhonalR,CatalgineR,ColfaritR,MonobeltinR.

Propietăți fizico-chimice .

-Cristale sau pulbere cristalină,albă,cu gust acid,solubilă în apă 1/300,cu reacție acidă.

-Sunt cunoscute două forme polimorfe de ac.acetilsalicilic (Tawashi,1968);

-forma I,obținută la temperature obișnuită din soluție saturală de ac.acetilsalicilic farmaceutic în etanol 95 % cu PT =143-1440C;

-forma II ,obținută prin cristalizarea lentă la temperature obișnuită din soluție saturală de ac.acetilsalicilic farmaceutic în n-hexan,cu PT = 123-1250c

Analiza de difracție cu raze X și analiza spectral în IR au evidențiat o aranjare a moleculelor în cristale (Fig.2)

Propietăți farmacocinetice.Absorbție bună digestivă.Forma polimorfăI realizează concentrații sanguine aproape duble față de forma II .La primul pasaj hepatic 30 % este transformată în acid salicylic ,care se absoarbe și este activ farmacodinamic.Pic.plasmatic în circa o oră.Absorbție lentă și incompletă pe cale rectală.

Circulă legat 50-90 % de proteinele plasmatice.Concentrația sanguină ,cu doze terapeutice obișnuite,este de 60 μg/ml ,cu doze antiinflamatoarii de 150-300 μg/ml.

Este distribuit inegal în țesuturi ,traversează bariera hemato-encefalică și placenta .Trece în cantități mici în laptele matern ( la doze terapeutice).

Eliminarea renală cu filtrare glomerulară și reabsorbție tubular .În urina alcalină este grăbită eliminarea .T ½ este de 3-6 ore pentru doze de circa 0,5 și de 20-30 ore pentru doze mari ( peste 4 g/zi).

Cinetica aspirinei și ac.salicilic rezultat este mult influențată de forma farmaceutică.

Comprimatele obișnuite sau concentrații plasmatice maxime:pentru aspirină 25 μmol/l la o oră,cu menținerea nivelelor eficace circa 3 ore;pentru ac.salicilic respectiv 35 μmol/l la 3 ore și circa 22 ore.

Comprimatele efervescente pentru aspirină 50 μmol/l la ½ ore și circa 3 ore ,pentru ac.salicilic 37 μmol/l la 2-3 ore și circa 22 ore.Nivelele sanguine sunt mult mai mici pentru comprimatele retard (sub 5 μmol/l).

Propietăți farmacodinamice.Analgezic de intensitate medie mai ales în dureri ușoare și moderate ,somatic ,inflamatorii și postoperatorii.Acțiunea a 600 mg aspirină este echianalgezică cu 60 mg codeină fosforică și 1000 mg paracetamol .Efectul este potențat de alte analgezice și de inhibitoare SNC.

Acțiunea analgezică are un mechanism central (talamic) și unul periferic ,de inhibiție a sintezei prostaglandinelor (se știe că PGE1 contribuie la durerea din inflamație prin sensibilizarea terminațiilor nervoase aferente la acțiunea algogenă a bradikininei și histaminei).

Antipiretic mai puțin intens decât aminofenazona .Efectul este datorat mai ales creșterii termolizei prin dilatarea vaselor superficial și transpirației .În febra din infecții ,prin scăderea producerii prostaglandinelor intervine mai intens și mecanismul central hipotalamic.

Puternic antiinflamator,antireumatic .Efectul este datorat blocării ireversibile a ciclooxigenezei (prostaglandinsintezei ) cu diminuarea formării prostaglandinelor proinflamatoare .Aspirina interferă cu mediatorii sistemului kalicreinic inhibă aderarea granulocitelor la peretele vascular agresionat ,stabilizează lizozomii ,inhibă migrarea polimorfonuclearelor și macrofagelor în focarul inflamator.

Antiagregant plachetar .La doze mici ac.acetilsalicilic inhibă prelungit producerea plachetară de tromboxan A2 (vasoconstrictor ,agregant plachetar ) ( prin acetilarea ireversibilă a ciclooxigenazei ),fără a influența sinteza prostaciclinei .

Propietăți farmacotoxice.Aparat digestiv.Produce iritația mucoasei gastrice cu pirozis,gastralgii ,grețuri ,vome,stimularea secreției de acid și scăderea mucusului .

Iritația gastric este mai mică la pH intragastric peste 3,5.După ac.acetilsalicilic ,la examen gastroscopic ,se observă mici zone de gastrină hemoragică la locul de contact al mucoasei cu cristale de substanță .Apar microhemoragii gastrice la cca 2/3 din bolnavii tratați cu 1-3 g/zi,cu eliminarea de sânge în fecale.

Sângerarea digestivă ocultă,comună în grade diferite la toate antiinflamatoarele,are două mecanisme în care intervine inhibiția sintezei prostaglandinelor prin substanțele respective:diminuarea formării mucusului protector cu efecte iritante mergând până la gastrită erozivă;inhibiția agregării plachetelor cu tulburarea coagulării sângelui.

Nu produce ulcer gastric dar favorizează apariția acestuia la bolnavii cu teren ulcero.Doze mari administrate la femei care alăptează pot produce fenome hemoragice la sugari.

Efectele adverse digestive sunt dependente de doză și de forma farmaceutică,mai frecvente (circa 80 %) cu comprimatele obișnuite ,pe jumătate cu formele solubile și 10 % cu cele enterosolubile (Lanza și colab.,1990).

Sânge .Produce hipocoagulare,cu favorizarea hemoragiilor,prin două mecanisme:acțiune antiagregantă plachetară,care se manifestă la doze terapeutice și acțiune hipoprotrombinizantă,care apare la doze mari.Aceasta din urmă acțiune poate fi antagonizată prin injectarea de vitamina K .Hemoliză la deficienții în G-6-PD.

Ap.circulator.Retenție clorurată ,ușoară hipertensiune arterial .La doze toxice deprimare cardiac , vasodilatație periferică.

Ap.respirator .Aspirina agravează astmul bronșic mai ales la bolnavi cu polipi nazali sau sinuzită cronică.

Manifestări alergice ( erupții cutanate,cel mai frecvent urticarie ,edem angioneurotic ,crize de astm).Apar relative frecvent ,mai ales la cei cu teren allergic ( astm,urticarie ,rinită cronică ,sensibilizări la alte antiinflamatoare nesteroidiene).

SNC și analizatori.Euforie,tulburări de echilibru.La concentrații sanguine peste 300 mg/l ,realizate cu doze unitare de 1,2 g,produce diminuarea acuității auditive,zgomote în urechi ,reversibile la oprirea administrării .

Salicilații au fost suspectați a crește frecvența sindromului Reye la copii sub 12 ani suferind la boli febrile,îndeosebi varicela și influenza (vome persistente,alterarea testelor hepatice ,ibnubilare,delir ,coma,letalitate 25 %) (Folia ,1983)

Alte efecte adverse.Hepatită asimptomatică, mai ales la bolnavi cu lupus eritematos și poliartrită reumatoidă.

Intoxicația acută apare la administrarea de doze mari,care realizează concentrații sanguine de peste 400 μg/ml.Se manifestă prin tulburări metabolice importante:inițial alcaloză respiratorie,urmare a stimulării centrului respirator cu hiperventilație;ulterior ,acidoză metabolic prin produșii de hidroliză (acid salicylic și ac.acetic),cu respirație Kuddmaul, convulsii ,delir.Alte fenomene toxice sunt vome,poliurie,cetonurie,albuminurie ,hiperglicemie ,glicozurie,hipoprotrombinemie ,epixatxis,hematemeză,hemoragii subcutanate.

FARMACOEPIDEMIOLOGIE

Contraindicații.Gastrite,ulcer gastro-duodenal,insuficiență hepatică,alergie la salicilați ,diateză hemoragică (hipoprotrombinemie,hemofilie).Nu se va administra ac.acetilsalicilic cu 7-10 zile înainte de o intervenție chirurgicală,pentru a preveni o hemoragie gravă.Nu se administrează la copii sub un an.

Tratamentul intoxicației acute.Spălătură gastric .Perfuzii pentru înlăturarea dezechilibrului hidroelectrolitic și acidobazic.Bicarbonatul de sodium este contraindicate în alcaloză (poate produce comă și moarte) și va fi utilizat prudent în acidoză.

FARMACOGRAFIE.

Prep.farm.ind.Acid acetilsalicilicT,comprimate de 0,1g; 0,3 și 0,5 g.

Mod de administrare. , posol.Oral .La adulți ca analgesic și antipyretic 10-15 mg/kg (300-900 mg) la 4-6 ore.Ca antiinflamator 20-40 mg/kg la 12 ore ,timp de luni-ani.Ca antiagregant plachetar 0,5 g la 2-3 zile.

Pentru a evita efectul irritant gastric, comprimatele nu se vor înghiți întregi ci sfărâmate, administrându-se după mâncare.La nevoie se pot asocial cu antiacide.

La copii cu analgesic și antipiretic 50-65 mg /kg/24 ore sau 1,4/m2/24 ore,repartizată în prize la 4-6 ore,c’teva zile.

Ca antiinflamator se 50-65 poate administra până la 3 g/m2/24 ore sau 120-140 g/m2/zi,în primele 2-3 zile ,apoi 100 g/m2/zi,în zilele 4-7 și 70 mg/kg/zi,în continuare.După altă schemă până la 40-60 mg/kg la 12 ore ,timp de luni sau ani.(Bochner ,1985)

INFLUENȚA TESTELOR DE LABORATOR

Sânge. Pot crește TS (d,antiagregant plachetar),methemoglobina (T Hemoliză la deficienți în G-6-PD),pH (T,la doze mari,în prima fază alcalină),reticulocite (T,stimulant de scăderea eritrocitelor ),VSH (D,uneori).Pot scădea eozinofile (T,pancitopenie),eritrocite ,hematocrit, hemoglobină (T,hemoragii gastrointestinal ,deprimarea hematopoezei , hemoliză la deficienți în G-6-PD) ,nr .trombocite (D,scăderea duratei de viață),agregarea plachetară (D),VSH (D,tinde spre normal când este crescută),factor VII (D,inhibă sinteza hepatică),PCO2(T,hiperventilație la doze mari),Ph (T,acidoză în faza a doua ,la doze toxice).

Plasmă.Pot crește fibrinogen (T,asociat cu VSH),hemoglobin (T,anemie hemolitică),timp de protrombină (D,scade sinteza factorilor coagulării ),17-oxisteroizi (D,stimulare suprarenale).Pot scădea timp de protrombină (D,la doze mici),TSH (D,scade eliberarea).

Ser.Pot crește aldolaza (D),ac.uric (L,metode specific și D,la doze mici),fosfataza alcalină,GOT,GPT (T,agresiune asupra hepatocitului),amilaza (T),barbiturice (L,cu metode spectrofotometrice),bilirubina (C,interacțiune de transport),bilirubina directă (T,în hemoliză),CO2(T,în faza a doua ,la doze mari),T4liberă (C,interacțiune de transport),glucoza (D,crește absorbția),ac. Lactic ,piruvat,cetone (T,acidoză),uree (T, nefrotoxicitate).Pot scădea ac.grași liberi,fosfolipide (D,favorizează oxidarea lor),albumina (L,scade capacitatea de legare a coloranților),ac.uric (D,uricozuric),calciu (L),cholesterol (D,la doze peste 5 g),CO2 (T,alcaloză inițială,la doze mari),glucoza (D,la diabetici),fier (T,la doze mari),cetone (D favorizează oxidarea corpilor cetonici la diabetic),PBI (D),potasiul (D,diuretic,alcaloză),tiroxina (C,interacțiune de deplasare).

Urină.Pot crește ac.uric (D,doze peste 3 g/zi și L,met,nespecifice),acetoacetat (L,met,Gerhardt),aminoacizi (D,după 1,6 g cresc de 2 ori),ac.ascorbic (D),bicarbonate (T,prima fază ,la doze mari),catecolamine (L,met.flurometrice),cetone (L,met.Gerhardt),glucagon (D,inhibă sinteza glicogenului și L met.Benedict și clinitest),LDH (T,iritația renală),fosfat (D,inhibă reabsorbția tubulară),fosfataza alcalină (T,nefrotoxicitate),potasiul (D,diuretic),protein (L,met.Folin-Ciocâlteu și T,nefrotoxicitate),sodiul (T,alcaloza),sumar urină ,cellule tubular (T),volum (D,diminuarea reabsorbției).Pot scădea ac.uric (D,doze mici), cetone (D,favorizează oxidarea la diabetici),glucoza (L,met.cu glucozoxidază),leucinaminopeptidaza (D,acț.antifibrinolitică),PSP (C, interferență pentru excreție).Poate deveini pozitivă reacția pentru fenilcetone (L,met.cu clorură ferică și Fenistix).

Paracetamol

Reacția chimică paracetamol

Sin.Paracetamolum ( DCI),ParacetamolT,AcetophenR,PanadolR

Propietăți fizico-chimice. Cristale sau pulbere cristalină albă sau slab-gălbuie ,cu gust amar ,puțin solubil în apă.

Propietăți farmacocinetice. Bine absorbit oral, cu realizarea concentrației sanguine maxime la 30-60 minute.Absorbiție bună și pe cale rectal.Difuziune în toate țesuturile.Legat 25 % de proteinele plasmatice.Biotransformare parțială la ficat .Excreție renală ,3 % netransformat .T 1/2 =2 ore.

Propietăți farmacodinamice. Analgezic util în dureri slabe și medii.Antipiretic asemănător cu fenacetina .Nu este antiinflamator.

Propietăți farmacotoxice .Methemoglobinizat mai slab decât fenacetina.Erupții cutanate .După administrare prelungită poate apare obișnuința și dependența fizică .Neutropenie ,purpură trombopernică.

Intoxicația acută .Se manifestă la ingestia unor doze de 2 ori mai mari decât cele maxime ,care sunt 3 g/zi și 0,05 g/kg/zi la copii.Inițial apar grețuri și vome .După 1-5 zile se manifestă fenomene de necroză acută hepatică ,dureri în hipocondrul drept, hepatomegalie ,icter ,creșterea GOT ,scăderea protrombinei .Latența acestor tulburări și intensitatea lor sunt dependente de doză .Cazurile cu concentrații plasmatice de paracetamol peste 200 µg/ml la 4 ore de la ingestie și peste 50 µg/ml la 12 ore,prezintă risc crescut de afectare hepatică .Circa 20 % din cazurile de hepatită evident duc la deces.

FARMACOEPIDEMIOLOGIE

.Contraindicații.Insuficiență renală,hepatică.Nu este recomndabil la copii sub 8 kg.În general administrarea trebuie să dureze peste 5 zile decât cu aviz medical.

Tratamentul intoxicației acute cu paracetamol.Spălătura gastric este utilă dacă bolnavul este adus la medic în primele ore după ingerarea substanței .

Se poate administra cărbune sau colestiramină .I.v. în perfuzie ,este activă cistemina ,5 g. în 24 de ore ,numai dacă este administrată în primele 10 ore

După 12 ore are efecte agravante ( Edit. Lancet , 1985).Efecte bune poate avea acetilcisteina ,antidote specific ,administrată în primele 12 ore ,înainte ca semnale de alterare hepatică să fie evidente .Inițial 140mg/kg oral sau prin sondă naso-gastrică ,apoi 70mg/kg,la 4 ore timp de 2 zile sau mai puțin ,dacă testele hepatice s-au normalizat .

Asociații antinevralgice

Un număr mare de preparate comerciale, ca și o serie de prescripții magistrale ,conțin asociații de analgezice antipiretice-acid acetilsalicilic ,aminofenazonă ,fenacetină ,paracetamol,etc-cu codeină și sau diferite sedative,mai ales barbital și fenobarbital.

Preparate de acest tip se folosesc larg și de multe ori abuziv,în cefalee ,dentalgii ,nevralgii ,mialgii ,dureri articulare, stări febrile,răceală comună sau gripă, etc.

Asocierea analgezicelor antipiretice între ele are consecințe additive, fără a adăuga calitativ ceva în plus față de acidul acetilsalicilic sau alt compus asemănător,administrat singur ,în doză potrivită.

Nu există avantaje din punct de vedere toxicologic ,iar riscul reacțiilor alergice este crescut.

Asocierea codeine este în general avantajoasă ,adăugând un plus de analgezice de alt tip ;se adaugă însă și reacțiile adverse ale acestui alkaloid din opiu ( inclusive riscul ,relative mic,de dependență).

În general ,se apreciează că asocierea codeine este justificată atunci când analgezicul –antipiretic-de exemplu aspirina- administrat singur ,în doză optimă ,nu este sufficient de eficace.

Studii controlate au arătat că dozele mici de cafeină (1560 mg) conținute în diferite preparate antinevralgice nu contribuie la efectul analgesic și antipiretic ,nu realizează un plus de beneficiu în cefalee (în anumite forme de cefalee cu vasodilatație dozele mari de cafeină sunt utile prin acțiunea vasoconstrictoare) și nu provoacă stimulare psihică evident.

Barbiturice adăugate în doze mici (15-30 mg) analgezicelor, nu le cresc eficacitatea ,iar beneficial efectului sedative este îndoielnic.

În privința interacțiunilor de ordin farmacocinetic ,acestea sunt doar parțial elucidate .Ele nu sunt probabil semnificative clinic ,considerând uzul ocazional al asociațiilor antinevralgice.

Derivați de chinolina

Glafenin

Reacția chimică glafen

Sin.Glafeninum ( DCI),GlicafanR,GlifanR,GlifananR .Analgezic în doate tipurile de durere,antiinflamator,slab antipyretic .În dureri acute intense 400 mg apoi , la nevoie ,doze repetate de câte 200 mg ,până la 1-1,2 g în 24 ore.

În dureri moderate doze de 200 mg ,până la 600-800 mg în 24 ore .Ca efecte adverse produce vome ,hiposalivație,arsuri epigastrice,cefalee , amețeli ,febră,galactoree ,trombopenie ,hemoliză acută,nefropatii tubulointerstițiale ,șoc (imediat după ingerare ,precedat uneori de eritem generalizat ,însoțit de edem glotic și durând 15-30 minute).

KETOPROFEN

Sin.Ketoprofenum (DCI),ProfenidR,AlrheumumR,AlrhumatR ,OrudisR este un

Acid benzofilpropionic derivat albenzofenonei,are efecte antiinflamatorii și antipiretice marcate,cu o potență superioară indometacinei (experimental);efectul analgeic este relative slab.

Pulbere albă,inodoră,insolubilă, în apă.Bine absorbit oral, ci concentrația sanguină maximă, după 1-2 ore și concentrații care se mențin între 4-6 ore de la ingestie.

Biotransformarea se face prin hidroxilare și conjugare și se absoarbe repede.Se fixează 90 % din proteinele plasmatice.Are un timp de înjumătățire plasmatică de 1,5-1,9 ore,dar persist mai mult în lichidul synovial.

Este epurat în parte prin metabolizare,în parte prin eliminare renală ( în formă neschimbată).

Excreție urinară,sub formă de glicuronoconjugat.Peste 50 % din doza administrată oral se elimină în 24 de ore .T ½ circa 2 ore.Experimental acționează atât în fazele inițiale ale inflamației (influențând fenomenele celulare și pe cele vasculare) cât și în poliartrita prin adjuvant Freund.Acțiunea,în poliartrita experimental,este superioară indometacinei .

Este antipiretic mai activ decât indometacina ,nu influențează SNV și SNV,aparat circulator și respirator, nu este antispastic sau antihistaminic.

Este antagonist al bradkininei și inhibă sinteza de prostaglandine .

Efecte adverse.

Aparat digestiv:dureri epigastrice ,grețuri,,dureri lombare difuze,vome , diaree.

Aparat excretor:disurie pasageră.

SNC:Astenie,somnolență,cefalee,amețeli,.

Indicat în afecțiuni articulare inflamatorii:

•poliartrita reumatoidă;

•spondilartrita anckilopoetică;

Se obțin rezultate favorabile în 65-75 % din cazuri cu diminuarea sau disariția durerilor și a fenomenelor inflamatorii locale.

Se va evita la digestivi,îndeosebi bolnavii cu ulce și ,gravide,în primele 3 luni de sarcină.La gravide ,mai trebuie menționat faptul că ketoprofen-ul are proprietăți capabile, în anumite condiții, să provoace defecte morfologice, exercitând asupra fătului, acțiuni toxice asemănătoare celor produse la adult și care dăunează vieții intrauterine sau se manifestă ca reacții adverse la nou-născut și sugar ceea ce înseamnă că prescrierea rețetelor cu ketoprofen în timpul sarcinii se va face cu precauție și trebuie să fie justificată.

Administrarea la adulți:doza inițială zilnică este 75 mg x 4 /zi.

Doza de întreținere zilnică 150-200 mg.La 300 mg/zi apar frecvent efecte adverse degenerative.Administrarea după mese sau cu lapte încetinește absorbția dar scade toxicitatea digestivă .La vârstnici și în insuficiența renală se recomandă doze 1 /2 -1/3.

În funcție de efecte și de evoluție durata tratamentului este de câteva zile la mai multe luni . Se poate asocia cu antibiotic,anticoagulante,hipoglicemiante,analgezice.

Uneori este mult mai avantajoasă introducerea rectal,câte 100 mg de 2 ori /zi,sau 100 mg la culcare ( în completarea administrării orale sau în locul injecției de seară);Supozitoarele provoacă,la unii bolnavi,iritație locală.

Este contraindicat :

•administrarea la reacții adverse

•copii;•ulcer peptiv;

•hipersensibilitate accentuată la ketoprofen;

Frecvența reacțiilor adverse este de circa 15 %,îndeosebi:

●cefalee ;●gastralgii

●diaree●greață

Ocazional se produc ,amețeli,vertij,somnolență,retenție hidrosalină ,crize asmatiforme.

Sângerările digestive sunt relative rare .

Ulcerul ,alergia specific,hipersensibilitatea la salicilați ( sau alte inflamatorii) constituie contraindicații.

CONCLUZII

Sinuzita este afecțiunea cea mai frecvent întâlnită la adulți, urmată apoi de cea etmoidală, frontală și sfenoidală. Sinuzitele maxilare de origine odontogenă apar ca urmare a extracțiilor dentare cu crearea unei fistule alveolo-sinusale, sau prin infectarea directă dintr-un abces apical dentar, care pot fi urmate de complicații grave intraorbitale și intracraniene.

Înfecția sinusurilor paranazale necesită adresarea fără întîrziere la medicul ORL pentru a anticipa posibilele complicații orbitale și endocraniene.

Tratamentul complicațiilor sinusurilor paranazale, necesită tratament chirurgical adecvat ,fiind o stare de urgență majoră.

Ignorarea, netratarea episoadelor acute, cat si nerezolvarea spinelor iritative determinante, in final, duc la complicatii loco-regionale (supuratii ale masivului cranio-facial, fistula nazo-frontala, dar si cerebral), tromboflebite ale sinusului cavernos, pana la pierderea vederii.

BIBLIOGRAFIE

VICTOR PAPILIAN-Anatomia și fiziologia omului,vol.II.Editura Medicală, București,1989

ANATOMIA SI FIZIOLOGIA NASULUI SI A SINUSURILOR PARANAZALE-cursuri pentru rezidenți,UMF,București,2015

ȘTEFAN ȘURTEA-Oto-Rino-Laringologie – Editura ALL, București ,2004

DORIN SARAFOLEANU,MIHAI LĂZEANU-Breviar clinic de ot ringolaringologie,Editura Medicală, București,2006

ADRIAN RESTIAN- Dezbateri medicale,,editura Coloseumm,București,2008

Dr.ELENA IONIȚĂ,Dr.MIHAELA MITROI-Curs de otorinolaringologie, Universitatea din Craiova –Facultatea de Medicină,2010

DUMITRU DOBRESCU –Farmaco Terapie Practică vol.I,Editura Medicală ,București,2005

AURELIA NICOLETA CÂRSTEA –Tratat de Farmacologie ,Editura Medicală, București,2008

VALENTIN STROESCU –Bazele Farmacologice ale practicii medicale , ,Editura Medicală, București,2007

N.DRAGOMIR,M.MIHĂILESCU-Ghid de farmacologie clinică,pg.145,2009

D.DOBRESCU-Farmacodinamie,Editura Didactică și Pedagogică,București,2004

V.STĂNESCU,ESAVOPOL-Incompatibilități medicamentoase, Editura Medicală, București,2007

V.NICOLAESCU –Actualități de farmacologie,Editura Medicală,București,2009

Tratat de pediatrie,Editura Medicală,2004

Prof. dr. TRAIAN FLORESCU, dr. POPESCU LORIN – Tratat de Farmacologie, Editura Medicală, București 2010

ADRIAN RESTIAN- Dezbateri medicale,,editura Coloseumm,București,2008

Dr. FLORIN DAN POPESCU- Compendium farmaceutic, Editura Medicală, București ,2011

Prof. Dr. TRAIAN FLORESCU, dr. POPESCU LORIN- Tratat de Farmacologie, Editura Medicală, București ,2010

Prof. Dr. TRAIAN LIZZANDIER- Compendium farmaceutic, Editura Medicală, București, 2011

LULLMANN HEINZ, MOHR KLAUS, HEIN LUTZ- Atlas de farmacologie,Editura Nemira , București ,2011

M.BORNUZ ,M.I.ELIAS,B,FAZAKAS,P.DĂNCESCU,OLGA SIMIONESCU – Ghid practic de folosirea rațională a medicamentelor Editura Medicală, Editura Polirom , Iași ,2006

=== 433d9e08cb2d50abbd8ce85224d3fc0f934e9a60_646805_2 ===

FUNDAȚIA ECOLOGICĂ GREEN

ȘCOALA POSTLICEALĂ FEG

BUZĂU

PROIECT DE ABSOLVIRE

DOMENIUL SĂNĂTATE ȘI ASISTENȚĂ PEDAGOGICĂ

SPECIALIZAREA:ASISTENT MEDICAL GENERALIST

TRATAMENTUL SINUZITEI

PROFESOR COORDONATOR ABSOLVENTĂ

SESIUNEA IULIE /AUGUST 2018

FUNDAȚIA ECOLOGICĂ GREEN

ȘCOALA POSTLICEALĂ FEG

BUZĂU

PROIECT DE ABSOLVIRE

DOMENIUL SĂNĂTATE ȘI ASISTENȚĂ PEDAGOGICĂ

SPECIALIZAREA:ASISTENT MEDICAL GENERALIST

TRATAMENTUL SINUZITEI

PROFESOR COORDONATOR ABSOLVENTĂ

SESIUNEA IULIE /AUGUST 2018

CUPRINS

CAP 1.ANATOMIA SI FIZIOLOGIA NASULUI ȘI A SINUSURILOR

PARANAZALE

1.1.Cavitatea nazală ………………………………………………………………………………….1

1.2.Sinusurile paranazale ………………………………………………………………………..6

CAP.SINUZITA………………………………………………………………10

2.1.Definiție……………………………………………………………………..10

2.2.Etiologie…………………………………………………………………….11

2.3.Patogenie ……………………………………………………………………12

2.4.Cauze ………………………………………………………………………..13

2.5.Anatomopatologic……..……………………………………………………14

2.6.Clasificare ……..……………………………………………………………14

2.7.Simptome ……………………………………………………………………15

2.7.1.Sinuzita acută ……………………………………………………………..15

2.7.2.Sinuzita cronică………………………………………………………….17

2.8.Complicații …………………………………………………………………23

2.9.Diagnostic …………………………………………………………………27

2.10.Evoluția…………………………………………………………………… 27

2.11.Tratamentul ………………………………………………………………28

CAP. 3.TRATAMENTUL SINUZITEI

3.1.Picături nazale…………………………………………………………… 32

3.2.Antibiotice………………………………………………………………… 36

3.3.ANALGEZICE-ANTIPIRETICE………………………………………… 40

CAP. 4.MEDICAMENTE EXISTENTE PE PIAȚĂ

4.1.Picături pentru nas neoficinale …………………………………………48

4.2.Picături pentru nas oficinale……………………………………………50

4.3.ANTIBIOTICE…………………………………………………………..56

CONCLUZII ………………………………………………………………81

BIBLIOGRAFIE……………………………………………………………. 82

Motto Pentru a păstra sănătatea este o datorie morală și religioasă, sănătatea este baza tuturor virtuțiilor sociale pentru că ele nu pot fi utile atunci când nu suntem bine

Samuel Johnson

INTRODUCERE

Inflamațiile nasului se prezintă diferit, în funcție de localizarea lor la segmentul cutanat (piramida nazală și vestibulele narinare) sau la segmentul mucos (fosele nazale) al organului nazal.Inflamațiile cutanate îmbracă aspectul leziunilor dermatologice -dermite și dermatoze – și au aceleași caracteristici cu inflamațiile feței.

În literatura găsim mai multe articole consacrate problemei de valoare a ORL-patologiei în apariția proceselor alergice bronhopulmonare și influenței sanării căilor superioare respiratorii în evoluția acestora .

La momentul dat nu există o opinie unică despre patogenia bolilor alergice și mecanismul interrelației proceselor patologice căilor superioare și inferioare

Unii autori consideră că rolul declanșator în apariția și progresarea patologiilor căilor respiratoare inferioare îl joacă procesele inflamatoare cronice în căile respiratorii superioare (rinitele vasomotoare, rinosinusitele alergice, tonzilitele cronice), care au acțiune sensibilizantă și neuroreflectoare asupra aparatului bronhopulmonar .

Există și opinia opusă, care afirmă despre posibilitatea dezvoltării a patologiei căilor respiratorii superioare în cazul afecțiunii sistemului bronho-pulmonar.

Conform altor autori, procesele inflamatoare în ambele compartimente ale sistemului respirator se dezvoltă paralel și între ele nu există relația cauză/efect, aceștia făcând trimitere la rinosinuzita alergică, , care au aceeași origine alergică .

În literatura de specialitate sunt prezente nu numai argumente diferite despre relația dintre patologia ORL și astmul bronșic, dar și opinii contrare privind măsurile de tratament al acestor patologii.

În așa mod unii autori consideră că sanarea organelor ORL în caz de astm bronșic este inutilă și chiar daunătoare, fiindcă deseori evoluția bolii de bază devine mai gravă , iar alții menționează că tratarea prealabilă a căilor respiratorii superioare are efect benefic în evoluția acesteia.

Cu ajutorul studiilor efectuate s-a demonstrat existența conexiunii între patologia mucoasei tractului respirator superior și apariția bronșitei, pneumosclerozei, pneumoconiozei. În baza acestor afirmații, mare importanță are profilaxia patologiilor acute și cronice ale căilor respiratorii inferioare prin sanarea tractului respirator superior, în particular, a cavității nazale care, fiind o barieră fiziologică, prima se supune acțiunii temperaturilor joase și altor factori extremi ai mediului ambiant. Insuficiența funcțională a tractului respirator superior, în primul rând, a mucoasei cavității nazale, limitează semnificativ capacitățile adaptive ale organismului, predispunând la apariția și acutizarea patologiilor acute și cronice ale sistemului bronhopulmonar .

Lucrarea TRATAMENTUL SINUZITEI prezintă o temă de actualitate ,deoarece acestea au un rol deosebit de important pentru latura umană a acestuia.

În realizarea acestei lucrări predomină aducerea contribuției personale, bazată pe o bibliografie selectivă și de actualitate dând acestei lucrări calitatea de a fi prezentată în anul din anul 2018.

Motivație

Voi începe această lucrare prin a motiva faptul că alegerea temei a avut un scop bine determinat deoarece ,prin intermediul acestei lucrări, studiind și literatura de specialitate, am dorit să pun în lumină importanța studiilor care descriu tratamentul sinuzitelor din punct de vedere atât clinic și subiectiv cât și în observații.

Am ales această temă pentru lucrarea mea ,întrucât , pe parcursul stagiilor efectuate am constatat efectele favorabile ale îngrijirilor medicale de calitate și satisfacția pacienților diagnosticați cu sinuzită.

O altă motivație care m-a determinat să aleg această temă a fost ideea de a aduce în actualitate literatura de specialitate care tratează acest subiect și a da un concept nou noțiunii de îngrijire medicală , privind etiologia, patologia și diagnosticul sinuzitei.

Cu alte cuvinte ,motivul acestei lucrări este :

● Studiul vizând incidența, prognosticul și evaluarea tuturor posibilităților de diagnostic și tratament al sinuzitei;

● Gruparea procedeelor și a mijloacelor utilizate în recuperarea sinuzitelor;

● Realizarea evaluării inițiale, aplicarea tratamentului și evaluarea finală;

●Analiza diferențelor existente între datele de referință din literatura de specialitate și cele efectuate în cadrul acestui studiu .

In privința asta educarea și informarea pacienților , are un rol important deoarece caracterul bolii, factorii de risc și persoanele din grupul de risc au constituit un motiv important care m-a făcut sa cercetez îndeaproape evoluția acestei boli.