Tratamentul Nonoperator In Leziunile Traumatice ale Splinei

TEZĂ DE DOCTORAT

Tratamentul nonoperator în leziunile traumatice ale splinei

Cuprins

PARTE GENERALǍ

Generalități

İstoric

Anatomia chirurgicală a splinei

Morfologia externă

Vascularizația splinei

Artera splenică ( lienală; lienalis )

Ramuri colaterale

Modalități de distribuție

Segmentația arterială

Vena splenică

Segmentația venoasă

Circulația spleno-gastrică

İnervația splinei

Morfologia microscopică

Circulația în pulpa roșie

Funcțiile splinei

Funcția hemobolică

Funcția hemodinamică

Funcția imunologică

Funcția endocrină

6. Diagnosticul clinic și paraclinic

6.1. Diagnosticul clinic

6.2. Explorări paraclinice

6.2.1. Echografia abdominală

6.2.2. CT. Abdominal

6.2.2.1 Gradul hemoperitoneului

6.2.2.2 Leziuni splenice posttraumatice

6.2.2.3 Clasificarea traumatismelor splenice

6.2.3. Examenul RMN

6.2.4. Radiografia toracică

6.2.5. Scintigrafia splenică

7. Examinări de laborator

8. Investigații invazive în traumatologia splenică

8.1. Lavajul peritoneal diagnostic

8.2. Examenul laparoscopic

9. Forme clinice de leziuni splenice

9.1. Forme clinice rare de ruptură splenică postraumatică

9.2. Extravazarea substanței de contrast -„contrast blush ”

10. Tratamentul nonoperator în leziunile traumatice ale splinei

10.1. Generalități

10.2. Criterii de selecție pentru TNO

10.2.1. Parametri predictivi pentru succesul TNO

10.2.2. Eșecul TNO

10.2.3. Complicații TNO

10.2.4. Avantajele TNO

10.2.5. Potențialele dezavntaje ale TNO

10.3. Angiografia splenică componentă a TNO

10.3.1. Indicațiile angiografiei splenice

10.3.2 Angioembolizarea splenică

PARTEA SPECIALǍ

1. Generalități

2. Obiectivul lucrării

3. Material și Metodă

3.1. Material

3.2. Metodă

3.2.1. Definiții

3.2.2. Criteriile de includere în studiu pentru TNO

3.2.3. Criterii de diagnostic

3.2.4. Protocol TNO

3.2.5. Criterii de excludere din studiu

3.2.6. Concluzii

4. Managementul pacientului politraumatizat în SCUB

5. Resuscitarea politraumatizatului

6. Softuri și metode statistice utilizate în analiza fenomenului

studiat

7. Prelucrarea statistică a datelor

7.1. Reprezentarea grafică a grupelor analizate

7.2. Analiza statistică a factorilor de predicție pentru eșecul TNO

7.3. Analiza statistică a subgrupelor: eșec/ noneșec TNO

7.3.1. Analiza statistică a factorului vârstă

7.3.2. Analiza statistică a factorului sex

7.3.3. Analiza statistică a ISS

7.3.4. Analiza statistică a GCS

7.3.5. Mărimea hemoperitoneului ca factor predictiv de eșec

al TNO

7.3.6. Valoarea TAS, factor de eșec al TNO

7.3.7. Analiza importanței investigațiilor asupra

eșecului /noneșecului TNO

7.3.8. Distribuția pacienților în funcție de deces și

eșecul/noneșecul TNO

7.3.9. Corelații statistice

8. Analiza statistică coroborată a doi factori de predicție și

influența lor asupra eșecului respectiv non eșecului TNO

8.1.Valoarea predictivă pentru eșecul/non eșecul

tratamentului nonoperator, prin analiza coroborată a

factorilor Vârstă și Gradul leziunii splenice

8.2.Valoarea predictivă pentru eșecul/non eșecul TNO,

prin analiza coroborată a factorilor Vârstă și ISS

8.3.Valoarea predictivă pentru eșecul/non eșecul

tratamentului nonoperator, prin analiza coroborată a

factorilor GCS și Gradul leziunii splenice

8.4.Valoarea predictivă pentru eșecul/non eșecul

tratamentului nonoperator, prin analiza coroborată

a factorilor vârstă și mărimea hemoperitoneului

8.5. Distribuția pacienților în funcție de gradul lezional

splenic și gradul hemoperitoneului

9. Leziuni asociate traumatismelor splenice

9.1. Leziuni asociate abdominale

9.2. Leziuni asociate extraabdominale

9.3. Complicații

9.4. Operații abdominale

9.5. Operații extraabdominale

9.6. Observații

10. Analiza grupului angiografie și embolizare

10.1. Angiografia splenică diagnostică

10.2. Gradul lezional splenic

10.3. Leziuni asociate abdominale

10.4. Leziuni asociate extraabdominale

10.5. Operații abdominale

10.6. Operații extraabdominale

11. Angioembolizarea splenică în SCUB

11.1. Indicațiile AES

11.2. Constatări angiografice

11.3. Profilaxia complicațiilor trombo-embolice

11.4. Complicații postprocedurale

11.5. Complicații generale

11.6. Urmărirea pacienților

11.7. Admisia ȋn STI – durata spitalizării

12. Mortalitatea în traumatologia splenică

12.1. Mortalitatea în grupul TNO + ANGIO

12.2. Mortalitatea în tratamentul nonoperator – date generale

13. Concluzii finale

14. Addenda

Lista de abrevieri folosite în lucrare

Definiții

15. Bibliografie

PARTEA GENERALĂ

1.GENERALITĂȚI

Politraumatismul reprezintă starea patologică complex-lezională și evolutivă, apărută în urma unui traumatism care afectează cel puțin două segmente ale corpului, dintre care cel puțin o leziune netratată pune viața pacientului în pericol.

Printre cauzele etiologice cele mai frecvente se numără:

accidentele rutiere;

accidentele de muncă;

precipitările;

condițiile de catastrofă: război, cutremure, explozii (1).

În cadrul celei de-a 7-a Conferințe Mondiale de Prevenire a Traumatismelor și de Promovare a Securității (Viena, 2004) s-a concluzionat faptul că traumatismele sunt responsabile de 9% din totalul deceselor și reprezintă 13% din morbiditatea mondială (2).

În țările dezvoltate din Europa, precum și în SUA, la persoanele cu vârsta sub 45 de ani, traumatismele reprezintă prima cauză de deces, iar în cazul celor cu vârste peste 45 ani urmează bolilor cardia-vasculare, neoplaziilor și bolilor cerebro-vasculare, ocupând locul 4 ca și cauză de deces (3).

În serviciile de urgență, 1 din 5 pacienți este afectat de un traumatism, iar accidentele rutiere furnizează peste 40% din cazurile aflate în serviciile de chirurgie. Conform unui studiu al OMS, în 2010 s-au înregistrat 1,24 milioane de decese în accidente rutiere pe întreg mapamondul.

Pietonii și bicicliștii reprezintă 27% din decesele prin accidente rutiere. Vorbim de o valoare similară cu cea înregistrată în anul 2007, deci accidentele rutiere letale revin pe un trend ascendent (2).

Practic, accidentele rutiere au devenit a 8-a cea mai importantă cauză de deces în lume, iar prognozele OMS sunt foarte pesimiste, deoarece în următorii 2 ani, accidentele rutiere vor urca pe locul 5 în acest top, dacă nu se vor lua măsuri mai drastice de prevenire.

OMS arată că în Europa sunt cele mai puține accidente auto, cele mai sigure țări din acest punct de vedere fiind Suedia, Marea Britanie, Țările de Jos, în timp ce la polul opus se situează Africa, unde s-a constatat o creștere îngrijorătoare a victimelor rezultate din accidente rutiere (4). În ceea ce privește situația din România, accidentele de transport (în special cele de circulație) reprezintă dublul mediei europene în 2010 (15,1 vs 7,7 la 100.000 de locuitori) și de 4,5 ori mai mult decât în Marea Britanie (5). După Caloghera (6,7) traumatismele abdominale reprezintă 10-12% din totalul politraumatismelor, explicația fiind suprafața abdominală expusă (18%), aceasta reprezentând mai puțin de 1/5 din suprafața corporală totală. Morbiditatea și mortalitatea traumatismelor abdominale, atât în contuzii cât și în plăgi, este considerabilă (7). Conform unei distribuții trimodale a deceselor, la politraumatizați se constatată un eșalon imediat (cu leziuni severe cranio-cerebrale, cord și vase mari), urmat de hemoragia internă importantă și în final insuficiența multiplă de organe (7). Leziunile abdominale nerecunoscute și netratate corespunzător reprezintă una din cauzele principale de deces la acest grup de pacienți. În SUA, traumatismele reprezintă principala cauză de deces la persoanele sub 40 de ani, iar dintre decesele post-traumatisme, 10% sunt secundare leziunilor abdominale (3,8).

Deoarece traumatismul abdominal reprezintă o boală în evoluție, evaluarea clinică și paraclinică reprezintă o necesitate (9).

Dotarea Departamentelor de Urgență cu computer tomograf (CT) a dus la o creștere a frecvenței acestei examinări la pacienții cu suspiciune de leziuni abdominale. Evoluția tehnologică a dus la o modificare conceptuală în ceea ce privește diagnosticul și tratamentul în traumatismele splenice.

În Centrele de Traumă, lavajul peritoneal diagnostic (LPD) a fost înlocuit cu examenul ecografic (+/- FAST) și cu CT spiral, ceea ce permite un diagnostic rapid și precis, precum și o terapie corespunzătoare.

Asocierea LPD și CT spiral cu substanță de contrast i.v. la anumiți pacienți cu traumatisme abdominale, a dus la o scădere a laparotomiilor non terapeutice.

În ultimele două decenii au apărut schimbări radicale în ceea ce privește tratamentul leziunilor splenice post-traumatice, splenectomia nemaifiind prima opțiune terapeutică, încercându-se prezervarea splenică, fie printr-un tratament non-operator, fie printr-o chirurgie conservatoare a splinei (9).

Afirmația lui Theodor Kocher, conform căreia “lezarea splinei necesită extirparea organului, nici un efect negativ nu apare după extirparea ei, în timp ce pericolul hemoragiei este stopat” a reprezentat o dogmă greu de înlăturat; splenectomia a rămas intervenția suverană timp de jumătate de secol, până în 1952, când King și Shumacker au demonstrat legătura dintre septicemia fulminantă (OPSI) și splenectomie (10).

Tratamentul nonoperator reprezintă opțiunea terapeutică principală în leziunile splenice post-traumatice, fiind considerat un “gold standard”, și fiind aplicabil în 80% din cazuri.

Într-un studiu efectuat pe un lot de 193 de bolnavi cu traumatisme splenice și publicat în 1990, Pachter arătă că în 71% din cazuri a fost posibilă prezervarea splenică, evitând-se deci splenectomia (11).

Anterior anului 1990, TNO a reprezentat 13% din cazurile cu traumatism splenic, pentru ca în următorii 6 ani să crească la 54%. Același autor, publică, în 1998, rezultatele obținute pe un lot de 190 de pacienți cu traumatisme splenice, într-o perioadă de 6 ani și arată importanța TNO în traumatismele splenice (11,12).

Angioembolizarea splenică asociată TNO a crescut rata prezervării splenice la valori de neconceput în doar câteva decenii. Actual, terapia majoră în traumatismele splenice este reprezentată de TNO, ceea ce permite conservarea splinei și a funcțiilor sale, precum și evitarea unei laparotomii non-terapeutice, acesta variind între 14 și 58% în plăgile penetrante abdominale (9).

Complicațiile severe care pot apare post-splenectomie, precum OPSI și care constituie un risc permanent la orice vârstă, au dus la o reconsiderare a atitudinii față de traumatismul abdominal:

– nu orice hemoperitoneu post-traumatic trebuie operat imediat;

– leziunile splenice post-traumatice nu reprezintă o indicație chirurgicală imediată în toate cazurile.

2.ISTORIC

Din punct de vedere istoric, necesitatea îngrijirii răniților în urma accidentelor de vânătoare, a agresiunilor animale sau interumane, a dus la concluzia că istoria traumatologiei se poate confunda cu istoria omenirii.
aumatism, iar accidentele rutiere furnizează peste 40% din cazurile aflate în serviciile de chirurgie. Conform unui studiu al OMS, în 2010 s-au înregistrat 1,24 milioane de decese în accidente rutiere pe întreg mapamondul.

Pietonii și bicicliștii reprezintă 27% din decesele prin accidente rutiere. Vorbim de o valoare similară cu cea înregistrată în anul 2007, deci accidentele rutiere letale revin pe un trend ascendent (2).

Practic, accidentele rutiere au devenit a 8-a cea mai importantă cauză de deces în lume, iar prognozele OMS sunt foarte pesimiste, deoarece în următorii 2 ani, accidentele rutiere vor urca pe locul 5 în acest top, dacă nu se vor lua măsuri mai drastice de prevenire.

OMS arată că în Europa sunt cele mai puține accidente auto, cele mai sigure țări din acest punct de vedere fiind Suedia, Marea Britanie, Țările de Jos, în timp ce la polul opus se situează Africa, unde s-a constatat o creștere îngrijorătoare a victimelor rezultate din accidente rutiere (4). În ceea ce privește situația din România, accidentele de transport (în special cele de circulație) reprezintă dublul mediei europene în 2010 (15,1 vs 7,7 la 100.000 de locuitori) și de 4,5 ori mai mult decât în Marea Britanie (5). După Caloghera (6,7) traumatismele abdominale reprezintă 10-12% din totalul politraumatismelor, explicația fiind suprafața abdominală expusă (18%), aceasta reprezentând mai puțin de 1/5 din suprafața corporală totală. Morbiditatea și mortalitatea traumatismelor abdominale, atât în contuzii cât și în plăgi, este considerabilă (7). Conform unei distribuții trimodale a deceselor, la politraumatizați se constatată un eșalon imediat (cu leziuni severe cranio-cerebrale, cord și vase mari), urmat de hemoragia internă importantă și în final insuficiența multiplă de organe (7). Leziunile abdominale nerecunoscute și netratate corespunzător reprezintă una din cauzele principale de deces la acest grup de pacienți. În SUA, traumatismele reprezintă principala cauză de deces la persoanele sub 40 de ani, iar dintre decesele post-traumatisme, 10% sunt secundare leziunilor abdominale (3,8).

Deoarece traumatismul abdominal reprezintă o boală în evoluție, evaluarea clinică și paraclinică reprezintă o necesitate (9).

Dotarea Departamentelor de Urgență cu computer tomograf (CT) a dus la o creștere a frecvenței acestei examinări la pacienții cu suspiciune de leziuni abdominale. Evoluția tehnologică a dus la o modificare conceptuală în ceea ce privește diagnosticul și tratamentul în traumatismele splenice.

În Centrele de Traumă, lavajul peritoneal diagnostic (LPD) a fost înlocuit cu examenul ecografic (+/- FAST) și cu CT spiral, ceea ce permite un diagnostic rapid și precis, precum și o terapie corespunzătoare.

Asocierea LPD și CT spiral cu substanță de contrast i.v. la anumiți pacienți cu traumatisme abdominale, a dus la o scădere a laparotomiilor non terapeutice.

În ultimele două decenii au apărut schimbări radicale în ceea ce privește tratamentul leziunilor splenice post-traumatice, splenectomia nemaifiind prima opțiune terapeutică, încercându-se prezervarea splenică, fie printr-un tratament non-operator, fie printr-o chirurgie conservatoare a splinei (9).

Afirmația lui Theodor Kocher, conform căreia “lezarea splinei necesită extirparea organului, nici un efect negativ nu apare după extirparea ei, în timp ce pericolul hemoragiei este stopat” a reprezentat o dogmă greu de înlăturat; splenectomia a rămas intervenția suverană timp de jumătate de secol, până în 1952, când King și Shumacker au demonstrat legătura dintre septicemia fulminantă (OPSI) și splenectomie (10).

Tratamentul nonoperator reprezintă opțiunea terapeutică principală în leziunile splenice post-traumatice, fiind considerat un “gold standard”, și fiind aplicabil în 80% din cazuri.

Într-un studiu efectuat pe un lot de 193 de bolnavi cu traumatisme splenice și publicat în 1990, Pachter arătă că în 71% din cazuri a fost posibilă prezervarea splenică, evitând-se deci splenectomia (11).

Anterior anului 1990, TNO a reprezentat 13% din cazurile cu traumatism splenic, pentru ca în următorii 6 ani să crească la 54%. Același autor, publică, în 1998, rezultatele obținute pe un lot de 190 de pacienți cu traumatisme splenice, într-o perioadă de 6 ani și arată importanța TNO în traumatismele splenice (11,12).

Angioembolizarea splenică asociată TNO a crescut rata prezervării splenice la valori de neconceput în doar câteva decenii. Actual, terapia majoră în traumatismele splenice este reprezentată de TNO, ceea ce permite conservarea splinei și a funcțiilor sale, precum și evitarea unei laparotomii non-terapeutice, acesta variind între 14 și 58% în plăgile penetrante abdominale (9).

Complicațiile severe care pot apare post-splenectomie, precum OPSI și care constituie un risc permanent la orice vârstă, au dus la o reconsiderare a atitudinii față de traumatismul abdominal:

– nu orice hemoperitoneu post-traumatic trebuie operat imediat;

– leziunile splenice post-traumatice nu reprezintă o indicație chirurgicală imediată în toate cazurile.

2.ISTORIC

Din punct de vedere istoric, necesitatea îngrijirii răniților în urma accidentelor de vânătoare, a agresiunilor animale sau interumane, a dus la concluzia că istoria traumatologiei se poate confunda cu istoria omenirii.

Splina, organ identificat anatomic încă din antichitatea chineză și egipteană (mileniile 3 și 2 Ȋ.C.), a fost o lungă perioadă de timp subiectul unor interpretări fanteziste în ceea ce privește rolul și funcțiile sale în organism (13,14).

Secole sau chiar milenii, splina a fost simbolul erorilor medicale (15).

Conform „legendei medicale”, primele splenectomii s-au efectuat în antichitate, pe atleții care tindeau să-și amelioreze performanțele olimpice. În realitate, după cartea “Historia Naturalis”, datând din secolul I după Hristos, scrisă de Caius Plenius Secundus, se pare că era vorba de cauterizarea splinei și a regiunii splenice (14).

Referiri la exereza splinei există și în Talmud (14). Prima abordare chirurgicală a splinei a avut loc în 1549 și aparține lui A. Zacarelli, din Neapole. Ulterior, în 1590, Rousset, precum și Villard, au intervenit pentru spline protruzionate prin plăgi abdominale, executând extirparea splinei (16).

În secolul XX, splenectomia s-a practicat tot mai frecvent, dar cu o mortalitate destul de mare. Prima splenectomie menționată în chirurgia românească, a fost efectuată de C. Severeanu, în 1887 (17). În 1888, G. Assaki a extirpat o splină malarică, cântărind cca 2400 gr., cu rezultat nefavorabil.

În 1889, L. Dentu prezintă la Societatea de Chirurgie din Paris, în numele autorilor Delbet și intern P. Herescu, observații de ruptură splenică operată și vindecată (14).

În 1897, la Moscova, Toma Ionescu prezintă în cadrul celui de-al al 12-lea Congres Internațional de Chirurgie, 12 cazuri de splenectomie, cu 9 vindecări. Expune concomitent și tehnica operatorie (18).

Progresiv, și alți autori, printre care și E. Juvara, Leonte, Bărdescu, Iacobovici, Hortolomei, Cosăcescu, A. Jianu, s-au consacrat chirurgiei splinei (18).

Prima splenectomie laparoscopică a fost efectuată de S. Duca, în 1995, pentru un hematom subcapsular, posttraumatic (19).

A 2-a jumătate a secolului XX a adus numeroase clarificări în medicină, iar pentru chirurgia splinei, au fost semnificative progresele din hematologie și imunologie, iar evoluția tehnologică a dus la o modificare conceptuală în ceea ce privește diagnosticul și tratamentul în trauma splenică.

Dacă splenectomia a fost postulată de Kocher în 1911 (10), în condițiile oricărui traumatism cu interesare splenică, progresiv, indicația ei a fost discutată și contestată.

Riscul infecțiilor postsplenectomie, intuit de Morris și Bullock, încă de la începutul secolului XX, a fost identificat și demonstrat mai târziu (în 1952) la copii de către King și Shumacker (20).

Ulterior, observația generală a consemnat apariția infecțiilor post-splenectomie, mult mai frecvente la copii, de la forme relative ușoare, controlabile, până la forme clinice grave, mono- sau plurimicrobiene (cunoscute sub denumirea de „overwhelming postsplenectomy infection” – OPSI).

În 1977, Robinette și Fraumanni, comparând evoluția a 740 de veterani de război, supuși operației de splenectomie, cu un grup martor, au constatat faptul că în primul grup, al celor splenectomizați, frecvența pneumoniei tardive este mult mai mare. Aceste constatări au dus la ideea și tactica unei chirurgii splenice conservatoare, și progresiv, cu apariția noilor condiții tehnice de diagnostic și tratament (angioembolizarea splenică), la tratamentul non operator (20).

Cunoașterea criteriilor de selecție pentru TNO, face ca acesta să reprezinte actual tratamentul standard în traumatologia splenică la pacienții stabili hemodinamic.

Inițiatorul TNO (conform opiniei lui Lucas) în traumatologia splenică, a fost Wanborough în1940 (Sick Children’s Hospital, Toronto) (21).

În 1971, pe observațiile făcute la 32 de copii, cu semne clinice de leziune splenică, dintre care 25 au fost tratați nonoperator, Douglas și Simpson (Toronto, Hospital for Sick Children) trag concluzia că splina traumatizată se poate vindeca și spontan (21).

3.ANATOMIA CHIRURGICALĂ A SPLINEI

3.1 Morfologia externă

Splina, organ toraco-lombar (Patel) este situată în hipocondrul stâng (cadranul superior stâng) supramezocolic, fiind protejată de coastele 9-11. Are axul longitudinal oblic și paralel cu coasta a-10-a.

Dimensiunile normale ale splinei sunt de 12/8/3 cm. Splina bărbatului are dimensiuni crescute față de cea a femeii. La adultul tânăr valoarea dimensiunii maxime este atinsă la pubertate scăzând în dimensiuni după 60 de ani (22).

Greutatea medie a unei spline normale variază între 150─250 de grame (23).

Localizată între circulația sistemică și cea portală, splina este organul cel mai vascularizat al corpului. La un adult cu greutatea de 70 de kg., circulă prin splină cca. 350 de litri de sînge în 24 de ore, reprezentînd 5% din debitul cardiac (25ml/ min.) (24 ).

Splina este acoperită de peritoneu, cu excepția hilului; subjacent se afla o capsulă fibroasă care realizează trabecule în interiorul parenchimului .

Coada pancreasului atinge splina în 30 % din cazuri iar în 73 % din cazuri se află la o distanță de cca. 1 cm față de splină.

Hilul splenic se află situat pe fața gastrică 1-5 cm. de marginea medială (10).

Ligamentele care mențin splina în poziție sunt (23):

-ligamentul gastrosplenic, care se continuă superior cu ligamentul gastrofrenic;

-ligamentul splenofrenic (suspensor splenic);

-ligamentul splenorenal (se continuă ca și capsula Gerota și conține coada pancreasului și vasele pedicului splenic – fiind cel mai puternic dintre toate);

-ligamentul frenocolic stâng.

Splina prezintă urmatoarele fețe :

-fața diafragmatică (facies diafragmatica);

-fața viscerală:

Fața viscerală prezintă la rîndul ei :

─ o față renală;

─ o față gastrică;

─ și inferior fața colică.

Ȋntre fața diafragmatică și fața gastrică se găsește marginea superioară. Ȋntre fața diafragmatică și cea renală se găsește marginea inferioară. Splina are o extremitate posterioară orientată oblic spre coloana vertebrală și o extremitate anterioară care privește spre peretele anterior al abdomenului. Ȋntre fața gastrică și cea renală se găsește hilul splinei (locul pe unde pătrund și ies vasele și nervii splinei, care în totalitate formează pediculul splenic).

3.2.Vascularizația splinei

3.2.1 Artera splenică (a. lienală)

• Prima descriere a arterei splenice a fost efectuată la Viena în 1571 de către Iulius Caesar Arantius (10,22);

• Ȋn 1917 Lipshütz descrie ramurile terminale ale arterei splenice.

Artera splenică își are originea în trunchiul celiac, în majoritatea cazurilor (82 %) și are o lungime care variază între 8 și 32 de centimetri.

Artera splenică este cea mai voluminoasă ramură a trunchiului celiac și este situată retroperitoneal, satelită pancreasului (Michels cit.24).

Ȋși mai poate avea originea și din:

• trunchiul arterei hepatice;

• trunchiul lieno-gastric;

•trunchiul gastro-hepatic;

• trunchiul gasto-lienal și hepato-mezenteric (foarte rar);

• artera aortă;

•artera mezenteterică superioară, artera colică medie, artera gastrică stângă-mai rar;

•artera splenică secundară (accesorie) cu originea în trunchiul celiac (24).

Michels descrie 4 segmente ale arterei splenice :

─ Suprapancreatic cu următoarele ramuri colaterale (posibile): a. frenică inferioară stângă, a.pancreatică dorsală, a.polară, a.cardio-esofagiană posterioară, a.mezenterică inferioară.

─ Pancreatic cu următoarele ramuri colaterale (posibile):

a.pancreatică mare; a.polară superioară; a.gastro-epiploică stângă; a. cardio-esofagiană posterioară; aa.gastrice scurte; a. gastrică stângă accesorie.

─ Pancreatic cu ramurile colaterale (posibile):

a.gastro-epiploică stângă; a.pancreatică caudală. La acest nivel se produce prima diviziune a a.splenice în tipul etalat (distribuit-70%): ram lobar superior, inferior +/- ram mijlociu.

─ Prehilar, reprezintă sediul ramificării terminale ale a. splenice în 30 % din cazuri (3-36 ramuri ) realizând așa numitul tip compact (23).

3.2.2 Ramuri colaterale

• artere pancreatice: a.pancreatică dorsală sau artera istmică (37% din cazuri); a.pancreatică magna; arterele pancreatice superioare; a.pancreatică inferioară.

• artera gastro-epiploică stângă-cea mai mare colaterală a arterei splenice;

• arterele gastrice scurte;

• alte ramuri colaterale (unele inconstante): a.frenică inferioară stângă, a. cardio-esofagiană posterioară, ramuri pentru retroperitoneu (10).

3.2.3 Modalități de distribuție (24 ,25):

• Bifurcare în 90 % din cazuri :

─ ram superior;

─ ram inferior sau lobar inferior;

•Trifurcare, mai rar:

─ ram superior sau lobar superior;

─ ram mijlociu sau lobar mediu;

─ ram inferior sau lobar inferior.

Conform opiniei lui Bareliuc, în 70% din cazuri artera splenică prezintă două trunchiuri terminale, în 15% din cazuri prezentînd trei trunchiuri, restul fiind reprezentate de alte variante terminale (26).

După Ssoson-Jaroschewitsch există două tipuri de vascularizație splenică: magistrală în 30% din cazuri și distributivă, etalată în 70% din cazuri.

• Ȋn tipul magistral artera splenică este lungă și se divide în imediata proximitate a splinei în 3-4 ramuri.

• Ȋn tipul distributiv, trunchiul arterei splenice este scurt și se divide la distanță de splină, cu ramuri numeroase și de calibru redus (24).

Măsurătorile efectuate de anatomiști, cît și în urma angiografiei arterei splenice, au arătat că distanța dintre originea ultimei artere pancreatice și hilul splenic variază între 3,9 cm respectiv 0,78 cm.

De aceea materialele folosite pentru angioembolizarea splenică (proximală, distală, combinată) trebuie plasate printr-un cateter în ultimii 3 cm. distali ai arterei splenice.

Cînd există o ramură lobară superioară voluminoasă, ramura lobară inferioară este rudimentară, aportul sanguin fiind compensat prin artera gastro- epiploică stângă și vasele polare inferioare (10,23).

Fig.1 Artera splenică cu originea în trunchiul celiac și ramurile segmentare (modificată după Petroianu – 22).

Arterele segmentare (ramuri segmentare)

Arterele segmentare sunt ramuri ale arterelor lobare și ele irigă un teritoriu denumit segment splenic arterial (22).

Artera terminală superioară se poate divide extracapsular în 2-5 ramuri segmentare, iar artera terminală inferioară se divide extracapsular în medie în 2-5 ramuri.

Astfel, ramurile segmentare sunt extracapsulare și au o lungime care permite chirurgia splenică conservatoare (28).

Zona intersegmentară este avasculară.

Fig. 2. Segmentația arterială splenică (modificată după Liu).

Zona intersegmentară este avasculară cu un aspect „de farfurii suprapuse – teanc de farfurii”.

Fig.3 Zona avasculară; imagine „în teanc de farfurii” (după

Nguyen Huu, 1952).

Prin diviziunea arterelor segmentare se formează artere terțiare, în general 2-5 artere terțiare pentru fiecare arteră segmentară (24).

Arterele polare sunt artere care pătrund în splină la nivel polar, în afara hilului splenic.

Se descrie o arteră posterioară (a. polară cranială) ram din a. splenică care irigă polul posterior (superior, cranial splenic).

De asemenea se descrie un ram polar anterior (artera polară caudală) (28).

Michels (1942) identifică artera polară cranială în 65% din cazuri și polară inferioară în 82% din cazuri (24).

Fig.4 Vascularizația polară splenică.

3.2.4 Segmentația arterială.

Segmentele sunt definite ca unități morfo-vasculare ale lobilor, maxim două segmente într-un lob.

Se descriu așadar ca unități funcționale caracterizate fiecare printr-un circuit arterio-venos închis față de teritoriul vecin (29).

Simionescu (30) descrie următoarele segmente:

• segmentul 1 ─ polar superior;

• segmentul 2 ─ mezolienal superior;

• segmentul 3 ─ mezolienal inferior;

• segmentul 4 ─ polar inferior.

Se consideră de asemenea că splina este împărțită în segmente și subsegmente. Segmentele sunt teritorii care corespund ramurilor primare ale arterei splenice.

Organizarea în lobi și segmente compartimentează splina, ceea ce permite reducerea semnificativă a presiunii vasculare la locul hemoragiei, în eventualitatea unui traumatism, permițînd asfel TNO în rupturile splenice (28).

Din punct de vedere chirurgical, segmentația splenică permite efectuarea splenectomiei parțiale, precum și embolizarea distală a unui vas segmentar (prin intermediul unui microcateter) (23).

3.2.5 Vena splenică

Se formează prin unirea vaselor segmentare în vase lobare, sau vasele lobare/segmentare drenează direct în trunchiul venos principal. Vena splenică se formează la cca. 3,4 cm de hil și are un traiect retropancreatic, pentru ca la nivelul colului pancreatic să se unească cu vena mezenterică superioară, formînd vena portă. Este situată întodeauna inferior trunchiului arterei splenice. Voboril (1982) (cit.24) consideră că afluenții venei splenice sunt organizați similar cu cei ai arterei splenice și că drenajul venos splenic, este similar cu cel arterial.

Fig.5 Aspect angiografic al venei splenice.

3.2.6 Segmentația venoasă

Segmentele constituie unități morfo-vasculare ale lobilor, fiind maxim două segmente într-un lob (31).

Neder (1958) (cit.24) descrie 2-7 segmente venoase, fară să constate macroscopic anastomoze între venele unor segmente.

După alți autori (Mc Clusky-27) splina se împarte în 3 conuri tridimensionale: hilar, intermediar și periferic. Pe baza acestei segmentații se poate realiza ligatura vaselor segmentare pentru leziunile din zona intermediară.

3.2.7 Circulația spleno-gastrică

Ȋn urma studiilor efectuate (22,32) s-a constatat existența unei circulații secundare, la nivelul polului superior splenic reprezentată de vasele spleno-gastrice. Aceste vase se formează în submucoasa gastrică și se termină în parenchimul splenic, prezentînd un flux invers în funcție de gradientul de presiune dintre cele două organe. Atunci cînd fluxul venos este gastro-splenic acesta va fi drenat prin vena splenică (22,32).

Nu s-au descris ducte limfatice în parenchimul splenic, vasele limfatice limitîndu-se la capsula splenică (23). Din pulpa albă vasele limfatice însoțesc vasele sanguine, iar din hilul splenic aceste ducte limfatice trabeculare drenează în: ganglionii celiaci, pancreatici caudali, mezenterici superiori (22). Drenajul limfatic gastric și pancreatic poate fi realizat prin limfonodulii splenici.

3.3 Inervația splinei

Inervația splinei este realizată de sistemul nervos vegetativ: simpatic – majoritar (plexul solar) și parasimpatic (trunchiul vagal). Fibrele motorii sunt distribuite la nivelul capsulei trabeculelor iar cele senzitive se termină la nivelul pulpei albe (23).

4. MORFOLOGIA MICROSCOPICĂ

Capsula splenică (capsula Malpighi) este situată periferic și este formată din țesut conjunctiv fibro-elastic, fibre musculare netede, vase sanguine și limfatice. Din capsula fibroasă pleacă trabecule care pătrund în parenchimul splenic și care conțin vase trabeculare (31).

La nivelul parenchimului splenic se descriu:

─ zona perivasculară;

─ pulpa albă;

─ zona perifoliculară;

─ pulpa roșie.

Pulpa albă este formată din noduli limfatici (corpusculii Malpighi – descriși în 1666) și reprezintă cca. 13% din volumul splenic. Este compartimentată în trei zone: centrală, intermediară și superficială. La nivelul pulpei albe se descriu: centrii germinativi (formați din macrofage) și centrii reactivi – aria centrală (formată din celule reticulare și detritusuri celulare). Tecile periarteriale conțin limfocite T (T4,T8) iar corpusculii Malpighi conțin limfocite B. Cu înaintarea în vîrstă apare o atrofie a țesutului splenic în detrimentul pulpei albe. Pulpa roșie constituie cca. 80-87% din țesutul splenic. Este formată din sinusuri venoase și cordoane pulpare; conține macrofage și limfocite care sunt dispuse în cordoane (cordoanele lui Billroth). Zona marginală (perifoliculară) situată între pulpa albă și pulpa roșie este bogată în capilare sinusoide și conține un amestec de limfocite T și B. Joacă un important rol imunologic (corpii străini sunt sechestrați în această zonă).

4.1 Circulația în pulpa roșie

.

Artere segmentare―artere subsegmentare―arteriole centrale (pulpare colaterale)―traversează pulpa albă―arteriole penicilate (la ieșirea din pulpa albă)―zona

marginală―pătrund în pulpa roșie―rețea capilară care prezintă teci Schweiger-Seidel (îngroșări care forțează hematiile să treacă lent). La nivelul rețelei de capilare începe circulația intermediară a splinei, legătura dintre capilarele arteriale și cele venoase fiind realizată prin sinusuri venoase (33). Sinusurile venoase reprezintă începutul sistemului venos splenic. Sinusuri venoase― capilare venoase―vene pulpare scurte―vene subsegmentare― vene segmentare―vene lobare.

Actual se consideră două tipuri de circulație splenică:

―un tip de circulație închis, rapid – unde arterele penicilinate se continuă direct cu sinusurile splenice;

―un tip de circulatie deschis – unde arterele penicilinate se deschid în spațiile interstițiale dintre sinusuri.

Considerații chirurgicale (particularități ale vascularizației splenice care permit TNO):

– Artera splenică este de fapt o arteră pancreatico-gastro-splenică (23). Originea ultimei artere pancreatice și hilul splenic variază între 3,9 ± 0,78 cm. Astfel că materialele folosite pentru angioembolizare splenică (proximală/combinată) trebuie plasate printr-un cateter introdus distal în ultimii 3 cm. ai arterei splenice (34).

– Embolizarea arterei splenice duce la reducerea fluxului sanguin la nivelul splinei, dar nu și la necroza acesteia, vascularizația fiind suplinită prin ramuri colaterale: a.gastro-epiploică stângă, aa.gastrice scurte, a.pancreatică dorsală sau istmică, a.pancreatică superioară (destinate corpului pancreatic), a.pancreatică inferioară. – De asemenea, existența anastomozelor intrasplenice intersegmentare, permite revascularizarea organului și explică absența necrozei la nivelul zonei devascularizate, astfel că este posibilă embolizarea distală a unui vas segmentar (prin intermediul unui microcateter) (28,34).

5. FUNCȚIILE SPLINEI

5.1 Funcția hemobolică

Implică două etape:

a) funcția hemopoietică este prezentă intrauterin dar încetează în primul an de viață. La adult splina își menține funcția de limfopoieză (corpusculii Malpighi) și de monocitopoieză. Splina reprezintă locul unde se maturează reticulocitele.

b) funcția hemolitică-realizează distrugerea elementelor figurate sanguine: eritrocitele îmbătrînite sunt hemolizate în procent de 25% iar cele alterate în proporție de 95%, dar realizează și epurarea citoplasmatică („pitting”) eritrocitară de unele incluziuni: corpusculii Howell-Jolly; corpii Heinz (precipitate de hemoglobină patologică); corpii Pappenheimer (rezultați din degradarea hemoglobinei).

Hemoliza eritrocitelor este accelerată de splenina B și diminuată de splenina A.

Trombocitoliza se face pentru trombocitele circulante îmbătrînite. Leucoliza este nesemnificativă (14,35).

Ȋn ceea ce privește apariția trombocitozei postsplenectomie se consideră că ar fi determinată de supresia unui factor care inhibă trombogeneza medulară (masa plachetară totală conținută de către măduva osoasă crește prin înlăturarea splinei).

Hemoliza patologică se realizează în principal la nivel splenic și doar secundar în ficat (purpura trombocitopenică idiopatică poate fi corectată prin splenectomie)(35).

5.2 Funcția hemodinamică

Localizarea splinei între circulația aortică și cea portală are mare importanță în dinamica circulației aorto-portale. Avînd în vedere fluxul sanguin de 780 ml/min, splina are cea mai mare irigație specifică dintre toate organele abdominale. Ȋn ceea ce privește functia de rezervor al volumului sanguin (la om nu s-a confirmat) splina participă în cadrul fenomenului de centralizare a circulației (rezervor al sistemului port) (14). Splina constituie un rezervor pentru unele elemente figurate ale sîngelui, astfel că după splenectomie apare o hiperleucocitoză cu granulocitoză fără o deviere la stânga, iar apariția monocitozei confirmă această ipoteză. De asemenea în splină se activează unele substanțe, ca hipoxi-lienina care are efect presor circulator, protejînd miocardul și ficatul în caz de hipoxie (35).

5.3 Funcția imunologică

Splina conține aproximativ 25% din sistemul reticulo-endotelial, are un rol major în producerea opsoninelor și reprezintă sediul pentru fagocitoza particulelor neopsonizate (circulația încetinită din pulpa roșie permite un contact prelungit între antigeni și fagocite). Astfel reprezintă sediul cel mai important pentru fagocitoză, în faza precoce a invaziei bacteriene. Fagocitoza este favorizată de opsonizare prin încărcarea fagocitelor cu tetrapeptide specifice (tuftsina) sau prin fracțiuni ale complementului (C3b). Factorii complementului au rol în inițierea fagocitozei bacteriene (36). Splina are rol și în maturizarea limfocitelor B; cele de origine splenică la stimularea antigenică produc o cantitate de trei ori mai mare de imunoglobuline decât cele de origine medulară (splina este cel mai mare producător de IgM din organism). Postsplenectomie, funcția limfocitelor T-helper și a celor T-supresoare poate fi suprimată complet (35).

5.4 Funcția endocrină și metabolică

Se pare că splina nu are un rol metabolic și endocrin, în afară de participarea ei la reutilizarea fierului (de la nivelul eritrocitelor hemolizate). De asemenea se pare că are rol și în limitarea răspunsului febril (fapt demonstrat de Feleder) (37).

6. DIAGNOSTICUL CLINIC ȘI PARACLINIC ȊN TRAUMATOLOGIA SPLENICǍ

6.1 DIAGNOSTICUL CLINIC

• Examenul clinic reprezintă prima etapă diagnostică a unui politraumatizat, care de cele mai multe ori prezintă o simptomatologie polimorfă.

Peste 50% din pacienții traumatizați care au o leziune splenică prezintă asociat și un traumatism toracic stâng cu dureri și sensibilitate abdominală la examenul clinic. Examenul clinic asociat cu LPD a constituit o lungă perioadă de timp singura modalitate de a diagnostica leziunile splenice postraumatice. Cel mai frecvent și important simptom la pacientul cu traumatism splenic este reprezentat de durere, care apare de obicei brusc posttraumatic, fiind localizată inițial în hipocondrul stâng, ulterior luînd un caracter generalizat și se asociază cu semnele și simptomele hemoragiei interne. La examenul fizic se constată un grad variabil de apărare musculară la nivelul hipocondrului stâng sau difuză cu distensie abdominală (determinată de prezența sîngelui și a cheagurilor intraperitoneal). Palparea ultimelor coaste stângi poate evidenția fractura lor, uneori neobservată radiologic.

Semnele fizice descrise în rupturile de splină sunt : -semnul Kehr: durere la palpare sau în poziție Trendelenburg, iradiată în umărul stâng;

-semnul Ballance: matitate deplasabilă în flancul drept și fixă în hipocondrul stâng (datorită sîngelui și hematomului perisplenic).

Se mai poate întîlni și diminuarea zgomotelor abdominale (38).

6.2 EXPLORǍRI PARACLINICE

6.2.1 Ecografia abdominală

Mulți pacienți traumatizați au leziuni care nu sunt evidente la examenul fizic, sau prezintă leziuni care distrag atenția sau au o modificare a statusului mintal. Hemoragii semnificative pot să apară fară semne de avertizare evidente.

Scopul examenului ecografic este de a identifica repede prezența de fluid (de obicei sînge) intraperitoneal, intrapleural sau intrapericardic (39).

Avantajele ecografiei sunt:

• explorare neinvazivă;

• rapiditate;

• poate fi realizată seriat;

• poate fi efectuată în siguranță la femeile gravide și la copii;

• necesită o cooperare minimă a pacientului;

• reprezintă modalitatea optimă de evaluare a pacientului instabil hemodinamic;

• cost scăzut;

• permite screeningul pacienților la care suspiciunea unei leziuni abdominale este redusă și nu au indicație pentru examen CT.

Examenul ecografic a fost utilizat în scop diagnostic în traumă, în 1971 de către Kristensen (cit.40). Ulterior (1996) Rozycki și Shackford au introdus conceptul FAST (Focused Abdominal Sonography for Trauma – sonografie axată pe abdomen, în traumă) (40,41).

La ora actuală, în toate Centrele de Traumă și în Departamentul de Urgențe Majore examenul FAST se efectuează la scurt timp de la prezentarea pacientului traumatizat, fiind considerat o extensie a examenului clinic.

• Cele mai uzuale indicații pentru FAST sunt:

– traumatismul abdominal; – –traumatismul la gravide; – –-hipotensiunea de cauze neelucidate.

Examenul FAST implică examinarea ecografică în patru cadrane, pentru a determina acumulările lichidiene (sînge) în spațiile: hepato-renal, subxifoidian (pentru a determina un eventual hemopericard), perisplenic și subdiafragmatic stâng, suprapubian (pentru a decela acumulările lichidiene din Douglas). Are o mare specificitate pentru a detecta lichide, între 98-100%, dar are o mai mică sensibilitate de a detecta lichid peritoneal, aproximativ 73-88%. Ecografia este utilă și în diagnosticarea revărsatelor pleurale, pericardice și a pneumoperitoneului. Dezavantajul FAST este că nu deceleză leziunile organice și hemoperitoneul < 200 ml. De asemenea pot apare rezultate ecografice fals negative la pacienții obezi, la traumatizații cu emfizem subcutanat sau meteorism accentuat (39). De aceea examenul FAST este considerat ca metodă inițială de screening, urmată la pacienții stabili hemodinamic, de examenul CT abdominal (metodă diagnostică definitivă). La pacienții instabili hemodinamic care prezintă FAST pozitiv (prin prezența sîngelui în două sau mai multe recesuri peritoneale) se impune intervenția chirurgicală.

Mai recent Rozycki introduce conceptul BOAST („Bedside Organ Assessment with Sonography after Trauma”). Examinarea BOAST va stabili: existența leziunii parenchimatoase, evoluția leziunii (regresie sau agravare), gradul hemoperitoneului (evaluat cu scorul echografic: 0=absent iar 3=mare) și apariția complicațiilor. Pentru aceasta examenul echografic se va efectua în primele 24 de ore de la internare (după examenul FAST) iar ulterior la 3 zile (sau mai frecvent în funcție de evoluția clinică). Examinarea BOAST are valoare importantă în urmărirea pacientului cu traumatism splenic, evoluția leziunii putând determina ruptura splenică în doi timpi (42).

Examenul ecografic cu substanță de contrast (CEUS) poate decela o sîngerare activă prin vizualizarea extravazării substanței de contrast (intraparenchimatos sau extraparenchimatos). Metoda permite evidențierea zonelor de hipoperfuzie splenică sau prezența unor pseudoanevrisme. Este utilizată mai mult în urmărirea pacienților la care s-a efectuat angioembolizare splenică, pentru controlul evoluției leziunilor și a zonelor de hipoperfuzie (se evită astfel efectuarea unei noi examinări tomografice necesare pentru o angiografie ʺsecond-lookʺ). La ora actuală se efectuează urmărirea echografică în dinamică la 24 de ore, 3 zile și 6 zile de la traumatism, în asociere cu ecografia Doppler și ecografia Doppler color.

Pacienții cu hematoame intraparenchimatoase splenice posttraumatice, trebuie evaluați ecografic Doppler săptămînal, urmărindu-se resorbția completă a hematomului. Prezența unui flux arterial la nivelul leziunii splenice confirmă prezența unui pseudoanevrism (care poate determina o ruptură splenică întîrziată) (43). Urmărirea ecografică poate oferi informații și despre vindecarea leziunii: parenchim normal sau „cicatrice liniară”. La ora actuală examenul ecografic înlocuiește LPD la pacienții instabili hemodinamic.

Fig.6 Hematom subcapsular spenic (Lab. angiografie-SCUB).

6.2.2 CT abdominal

Examenul CT abdominal reprezintă investigația de elecție la pacientul politraumatizat/traumatizat abdominal care este stabil hemodinamic și poate evidenția: leziunea splenică inițială, gradul hemoperitoneului, prezența sau absența leziunilor abdominale asociate. Examenul CT cu substanță de contrast reprezintă „standardul de aur” pentru diagnosticul leziunilor splenice deoarece poate detecta și localiza hemoragia arterială activă, precum și prezența pseudoanevrismului splenic sau a fistulei arterio-venoase intrasplenice (44). Examenul CT a fost introdus în 1972 în practica medicală, de către Haunsfield GN (cit.45) devenind rapid o investigație esențială în traumă.

La ora actuală examenul CT reprezintă o investigație de rutină a traumatizatului abdominal stabil hemodinamic și poate preciza:

• cantitatea de sînge intraperitoneal (gradul hemoperitoneului);

• diferențiază hemoragia intraperitoneală de cea din retroperitoneu și de alte colecții intraabdominale;

• determină și localizează hemoragia arterială activă, ceea ce permite stabilirea oportunității TNO;

• permite stabilirea gradului leziunii organice conform clasificării AAST-OIS (44);

Indicațiile CT abdominal (46) sunt:

– examenul FAST pozitiv (lichid liber peritoneal);

– pacient stabil hemodinamic (sau ușor stabilizabil);

– politraumatism cu leziuni asociate multiple;

– scăderea hematocritului (<35% );

– alterarea constienței sau leziune medulară.

Contraindicațiile examenului CT abdominal (44 ,46):

– instabilitatea hemodinamică;

– alergia la substanța de contrast (necesită examen CT „nativ” fără substanță de contrast, dar se pot evidenția hematoamele hiperdense).

Introducerea CT spiral și mai nou, noile aparate MDCT (multiple- detector row CT imaging sistems) au dus la o scădere semnificativă a timpului de scanare (10-15 minute) și permit examinarea rapidă a tuturor segmentelor lezate (8).

6.2.2.1 Gradul hemoperitoneului

Revărsatul lichidian peritoneal (sînge) se acumulează de obicei în următoarele spații (47):

– subfrenic drept, subhepatic, paracolic drept;

– subfrenic stîng, paracolic stâng;

– Douglas și între ansele enterale.

Ȋn funcție de cantitatea de lichid intraperitoneal și de spațiile ocupate se estimează că:

•1-2 spații = hemoperitoneu mic (250 ml);

• 2-4spații = hemoperitoneu mediu (250 -500 ml);

• > de 4 spații = hemoperitoneu mare (>500 ml ).

Sau după o altă clasificare (48):

– hemoperitoneu mic = lichid subfrenic drept sau subhepatic sau perisplenic (cca.500 ml);

– hemoperitoneu mediu = lichid perisplenic sau perihepatic + parietocolic (cca.1000 ml );

– hemoperitoneu mare = lichid în toate recesurile peritoneale (>1000 ml).

Pentru leziunile splenice posttraumatice examenul CT prezintă o

acuratețe de 95-98% (8).

La pacientul traumatizat cu pierderi lichidiene (sînge), în ortostatism, acumulările au loc în zona cea mai declivă a cavității peritoneale: spațiul recto-vezical, recto-uterin. Ȋn leziunile organelor parenchimatoase supramezocolice spațiul Morison reprezintă locul inițial de acumulare al sîngelui. Hemoragia prin ruptura posttraumatică de splină, este limitată inițial perisplenic. Ȋn cazul unui hemoperitoneu mare, localizare sursei hemoragiei este mai dificil de realizat. De aceea la examenul CT se urmărește zona cu atenuarea cea mai ridicată (este zona unde se formează cheagurile – „cheagul santinelă”)(49,50).

Fig.7 Examen CT. Ruptură splenică gradul II; hemoperitoneu perisplenic, „contrast blush”.

6.2.2.2 Leziunile splenice postraumatice.

Termenul de „contrast blush” se referă la extravazarea arterială, (pseudoanevrism) sau o extravazare activă, fără a se putea realiza o tamponadă eficientă. Incidența extravazării substanței de contrast crește cu gradul leziunii splenice.

Hemoragia activă este reprezentată de extravazarea substanței de

contrast intra- sau extrasplenic și este detectată la examinarea MDCT, ca o creștere a substanței de contrast apreciată pe secțiuni anatomice identice în faza arterială și excretorie renală tardivă. Prevalența sîngerării active în leziunile splenice traumatice este de 14-17,7 % (51,52).

Leziunile parenchimatoase includ: hematoamele și lacerațiile splenice

(pe imaginile tomografice apar ca o încărcare neomogenă a parenchimului). Hematomul intrasplenic apare ca o zonă rotundă cu atenuare redusă.

Leziunile vasculare intrasplenice („contrast blush”) sunt reprezentate de

fistula arterio-venoasă și pseudoanevrismul splenic postraumatic. Pseudoanevrismul posttraumatic se dezvoltă secundar unei leziuni arteriale parietale. Evoluția sa poate fi spre trombozare spontană dar în cele mai multe cazuri (67%) evoluează spre ruptură, prezența sa fiind un factor de predicție pentru eșecul TNO. Aceste leziuni necesită comfirmarea prin angiografie și angioembolizare sau intervenție chirurgicală în caz de eșec (53).

Leziunile sechelare splenice posttraumatice sunt reprezentate de (54):

– infarctul splenic posttraumatic care apare ca o zonă bine delimitată de aspect triunghiular cu atenuare scăzută (complicațiile tardive pot fi: abcesul splenic sau ruptura întîrziată a splinei);

– pseudochistul splenic posttraumatic apare ca o colecție fluidă intraparenchimatoasă.

6.2.2.3 Clasificarea traumatismelor splenice

Clasificarea traumatismelor splenice se face în funcție de gravitatea

lezională și nu pe o estimare a tratamentului necesar. La ora actuală cele mai utilizate clasificări sunt:

―clasificarea Baltimore (44) și mai actual;

―clasificarea OIS-AAST.

Tabel 1. CLASIFICAREA BALTIMORE.

Această clasificare a fost propusă de către Marmery și colaboratorii, s-a

bazat pe experiența din mai multe Centre de Traumă și a indicat că evidențierea la examenul CT a leziunilor vasculare sau a extravazării substanței de contrast („contrast blush”) indică necesitatea angioembolizării sau a tratamentului chirurgical. Acest sistem de clasificare – Baltimore (Tabelul 1), pare să aibă estimare mai bună decît sistemul AAST-OIS în ceea ce privește selecția pacienților, pentru embolizare sau chirurgie splenică (55).

Existența multiplelor clasificări în traumatologia splenică a dus la dificultatea comparării metodelor diagnostice și terapeutice. De aceea, actual se utilizează clasificarea Asociației Americane pentru Chirurgie în Traumă – American Association for the Surgery of Trauma – Organ Injury Scale (AAST-OIS). Această clasificare se bazează pe constatările examenului CT și/sau intraoperatorii sau necroptice.

Clasificările peroperatorii nu reprezintă obiectivul acestei lucrări și vor fi enumerate doar cu titlu informativ:

– clasificarea Oakes și Chartes (1981, 1984);

– clasificarea Traub și Perry (1981);

– clasificarea Shackford (1981).

La ora actuală cea mai utizată clasificare în trauma splenică este clasificarea OIS-AAST prezentată în tabelul nr. 2:

Tabel 2. CLASIFICAREA AAST-OIS A LEZIUNILOR TRAUMATICE SPLENICE

⃰ Se adaugă 1 grad pentru leziunile multiple splenice pînă la gradul 3.

Regula cifrei 3 – Velmahos (56) reprezintă o clasificare simplificată a OIS-AAST pentru trauma splenică (Tabel 3):

Tabel 3. REGULA CIFREI 3

Alte clasificări CT ale leziunilor splenice, mai puțin folosite astăzi sunt : clasificarea Mirvis, clasificarea Resciniti și clasificarea Buntain.

Utilizarea CT în determinarea leziunilor intraabdominale postraumatice și în estimarea gradului hemoperitoneului, a dus la o creștere a TNO în trauma splenică de la 11% la 76% pentru leziuni traumatice echivalente ca severitate (57).

Examinarea CT în dinamică este un subiect dezbătut între diverși autori, cu concluzii oarecum contradictorii. Federle constată că un procent de 8-29% din leziunile splenice postraumatice prezintă hemoragii întîrziate care pot apare la ore sau săptămîni posttraumă. De aceea CT repetat poate evidenția evoluția leziunilor și poate documenta vindecarea (prin examen CT se evidențiază vindecarea la aproximativ 6-8 săptămîni) (58,59). Examinarea clinică repetată coroborată cu experiența chirurgului au rolul important în stabilirea diagnosticului atunci cînd tabloul clinic nu corespunde cu rezultatele explorărilor diagnostice (se poate decide repetarea examenului CT).

Dezavantajele examenului CT sunt: expunerea crescută la radiații, costul destul de ridicat și separarea temporară de echipa de traumă în timpul scanării.

6.2.3 Examenul RMN

Utilizarea examenului RMN este limitată în diagnosticul traumatismelor abdominale.

Este folosit doar pentru monitorizarea evoluției leziunilor splenice la pacienții alergici la substanța de contrast sau care au o modificare a funcției renale (3). Are avantajul că nu expune pacientul la iradiere, dar are cost crescut.

6.2.4 Radiografia toracică

La un politraumatizat, fractura ultimelor coaste (8-12) duce la suspiciunea lezării organului subjacent (frecvența leziunilor organelor parenchimatoase intraabdominale fiind între 10 și 16% ) (60).

Dintre pacienții cu leziuni splenice posttraumatice, 40% prezintă și fracturi costale stîngi (59). De asemenea s-a constatat că 20% din pacienții cu fracturi costale stîngi și 25% dintre cei care au și leziuni renale stîngi prezintă și leziuni splenice asociate (49). Frecvent examenul radiologic toracic evidențiază și revărsatele pleurale sau zonele de contuzie pulmonară.

6.2.5 Scintigrafia splenică

Actual scintigrafia splenică în traumă are doar un interes istoric, utilizarea ei fiind doar în evaluarea viabilității implantelor splenice (intraomentale) și a funcției splinei restante după splenectomia subtotală.

7. EXAMINĂRI DE LABORATOR

Ȋntr-o traumă abdominală la un pacient cu sîngerare activă, estimarea volumului sanguin pierdut se face pe baza valorilor hemoglobinei și hematocritului. Scăderea hematocritului cu peste 5-10 procente prin urmărirea sa în dinamică (la 4 ore) este un indicator al unei leziuni abdominale severe (61). Determinarea hemoglobinei și a hematocritului în dinamică (la 4-6 ore) se efectuează de rutină în toate Centrele de Traumă. Valoarea inițială a hematocritului poate să nu reflecte fidel pierderea sanguină, iar pe parcurs perfuziile intravenoase pot duce la o hemodiluție făcînd dificilă interpretarea.Valoarea hematocritului sub 36% este frecvent asociată cu leziuni abdominale severe. Prin analiza leucocitozei la internare se constată că numărul de leucocite este crescut datorită unei limfocitoze absolute și se menține crescut prin polimorfonucleare (62). Ȋn primele ore posttraumă se constată și o creștere a unor markeri ai inflamației (interleukina-6 ,TNF, PGF, PCR).

8. INVESTIGAȚII INVAZIVE ÎN TRAUMATOLOGIA

SPLENICĂ

8.1 LAVAJUL PERITONEAL DIAGNOSTIC

LPD a constituit mult timp modalitatea diagnostică în traumatismele abdominale determinînd prezența sau nu a hemoperitoneului fără a stabili sursa sîngerării. Își mai păstrează valoarea și acum, în diagnosticul leziunilor organelor cavitare, ducînd la scăderea numărului laparotomiilor nonterapeutice la pacienții care prezintă lichid intraperitoneal și care la examenul CT nu prezintă leziuni organice. De asemenea LPD se efectuează și la pacienții instabili hemodinamic la care nu se poate efectua examenul ecografic. Rezultate negative ale LPD apar în traumatismele abdominale splenice fară hemoragie intraperitoneală (hematoame splenice intraparenchimatoase sau subcapsulare nerupte) (9). Analiza lichidului peritoneal după LPD, arată că peste 10000 hematii/mmc în lichidul de lavaj reprezintă o indicație chirurgicală. Actual lavajul peritoneal este înlocuit de FAST și ecografie în evaluarea primară a traumatizatului abdominal (atitudine diagnostică folosită și în SCUB).

8.2 EXAMENUL LAPAROSCOPIC

Reprezintă o metodă invazivă cu rol diagnostic și terapeutic în același timp. Intervenția laparoscopică scoate pacientul traumatizat din categoria celor cu TNO. Este catalogată ca o procedură diagnostică intermediară (56).

9. FORME CLINICE DE LEZIUNI SPLENICE

• Forma „clasică”- caracterizată prin apariția imediat posttraumatic a durerii abdominale (fară contractură, dacă nu este lezat un organ cavitar) însoțită de șoc hemoragic.

• Ruptura splenică întîrziată (RIS) – cunoscută ca și ruptura splenică „în doi timpi” se caracterizează printr-o perioadă de latență (posttraumatică de cel puțin 48 de ore) (63), care este urmată brusc de colaps, determinat de o hemoragie întîrziată. Definiția actuală a RIS este reprezentată de apariția tardivă (după 48 de ore) a semnelor și simptomelor atribuite unei leziuni splenice posttraumatice nediagnosticată la examinarea CT abdominală cu substanță de contrast intravenoasă (Klüger-64). Autorul a considerat-o o leziune splenică, „în evoluție” suficient de minoră pentru a nu putea fi detectată la examinarea CT.

Ȋn absența CT abdominal acest diagnostic nu poate fi susținut (64). Ulterior Haan (2007) consideră această formă evolutivă leziune de grad 0. Se consideră că 97% din RIS apar în primele 3 săptămîni de la traumatism cu o mortalitate mare (5-15%) comparativ cu ruptura primară (1%). La ora actuală prin urmărirea echografică sau CT a traumatizatului abdominal se pot decela la timp leziunile splenice posttraumatice cu caracter evolutiv (de exemplu un hematom subcapsular care poate crește în dimensiuni ducînd la efracția capsulei și RIS), frecvența RIS a scăzut la 1% (21).

9.1 Forme clinice rare de ruptură splenică postraumatică

• Ruptura ocultă (65) cu sîngerări succesive: hematomul subcapsular reprezintă cauza cea mai frecventă. Acesta poate evolua spre resorbție, creșterea în dimensiuni sau spre infectare cu formarea unui abces splenic.

• Ruptura posttraumatică de splină accesorie (66,67).

9.2 Extravazarea substanței de contrast ”contrast blush ”, formă clinică

recentă de ruptură splenică?

Extravazarea substanței de contrast, constatată tomografic, reprezintă o posibilitate evolutivă rară a traumatismelor splenice dar cu potențial crescut de ruptură splenică întîrziată. O asemenea leziune splenică implică chirurgul la o urmărire „agresivă” în cursul TNO, ceea ce duce la scăderea ratei de eșec a acestei modalități terapeutice. Prezența ”contrast blush” nu constituie o indicație absolută pentru intervenția chirurgicală (67). Factori precum: gradul leziunii splenice, vîrsta pacientului și prezența hipotensiunii arteriale sunt elemente care trebuie luate în considerare în managementul acestor pacienți (68).

Extravazarea substanței de contrast extrasplenic prezintă un risc crescut de eșec al angioembolizării splenice respectiv al TNO, și crește progresiv cu mărimea gradului leziunii splenice (69).

Algoritmul diagnostic și terapeutic în leziunile traumatice splenice, impune efectuare angiografiei după constatarea tomografică a prezenței ”contrast blush”. Astfel se poate diagnostica prezența pseudoanevrismului intraparenchimatos și stabili anatomia vasculară splenică (utilă într-o eventuală chirurgie conservatoare splenică), urmată de angioembolizarea lezinii posttraumatice. Riscul rupturii pseudoanevrismului intrasplenic este apreciat între 6,6-10% (70).

Fig.8 Contrast blush intrasplenic (Imagine CT SCUB).

10.TRATAMENTUL NONOPERATOR ÎN

LEZIUNILE TRAUMATICE ALE SPLINEI

10.1 Generalități

Septicemia fulminantă postsplenectomie (Overwhelming Postsplenectomy Infection – OPSI) este cea mai gravă complicație care poate apare postsplenectomie.

Denumirea acestui sindrom a fost introdusă în terminologia medicală de către Diamond în 1969 (71).

Luckhardt în studii comparative efectuate pe animale normale și splenectomizate, a arătat că animalele normale produc hemolizine specifice, hemaglutinine și hemopsonine mai rapid și în concentrație mai mare decît animalele splenectomizate. De aici s-a tras concluzia că splina are un rol foarte activ în elaborarea acestor particule imune.

Ȋn 1952 – King și Shumacker studiază 100 de splenectomii efectuate la Universitatea Indiana la copii cu sferocitoză ereditară (în vârstă de 6 luni) constatînd 5 cazuri de septicemie fulminantă (72).

Incidența acestui sindrom variază între 0,5-4% în funcție de vîrsta pacientului și indicația pentru splenectomie și poate fi scăzută dar nu exclusă. Frecvența cea mai mare este în primii 2 ani postsplenectomie. Riscul OPSI este permanent, sindromul poate apare la 2 săptămîni, dar și după 20 de ani postoperator (73).

Mecanismul intim constă în scăderea IgM, scăderea producției de Opsonine și absența Tuftsinei (care stimulează capacitatea fagocitară a leucocitelor).

Sugarii și copiii prezintă riscul cel mai crescut în principal datorită faptului că nu au încă dezvoltat sistemul imunitar; de asemenea splenectomiile efectuate pentru boli hematologice și limfoame. Limfomul Hodgkin reprezintă unul dintre grupurile de mare risc datorită combinării aspleniei, terapiei imunosupresoare și radioterapiei.

Studiile efectuate pe splenectomizați au confirmat mortalitatea excesivă prin infecții variate (predominent respiratorii). Agenții cei mai incriminați sunt: Pneumococul (Streptococus Pneumonie) implicat în 50% din cazuri; Haemophilus Influenzae tip B, Meningococul (Neisseria Meningitidis), Streptococi Grup A.

Debutul este brusc ca o infecție nespecifică și care evoluează galopant cu bacteriemie masivă cu germeni încapsulați, șoc septic, coagulopatie intravasculară diseminată, insuficiență adrenală, hipoglicemie severă, cu deces în 50-70% din cazuri în 24-48 ore.

Cunoașterea acestor factori a dus la evoluția atitudinii terapeutice de la splenectomie, la conservare splenică (chirurgie conservatoare, autotransplant splenic,TNO).

Conform opiniei lui Lucas, inițiatorul tratamentului nonoperator în traumatologia splenică a fost Wanborough în 1940 (Sick Childrenʼs Hospital Toronto) (21).

Ȋn traumatismele splinei la adulți, chirurgii au fost mai rezervați din cauza faptului că sepsis-ul postsplenectomie este mai puțin frecvent și mai puțin periculos ca la copii, capsula splenică este mai subțire și cu o elasticitate redusă, iar trauma adultului are o severitate crescută, ceea ce face să se asocieze cu leziuni intra- și extraabdominale care frecvent implică intervenția chirurgicală.

Tratamentul nonoperator reprezintă evoluția conceptului „save our spleens” aplicat inițial la copii, pe care unii chirurgi l-au aplicat și la adulți.

Importantă în tratamentul nonoperator este selecția pacienților. Cunoașterea criteriilor de încadrare în TNO, precum și a factorilor care duc la eșecul acestei terapii permite ca actual în traumatologia splenică, TNO să constituie tratamentul standard.

10.2 Criterii de selecție pentru TNO

Criteriile clasice pentru TNO sunt (56,74 ):

-stabilitatea hemodinamică,

reprezintă primul și cel mai important criteriu pentru TNO;

-absența semnelor de iritație peritoneală;

-starea de conștiență păstrată;

-transfuzii sanguine ≤ 4U;

-vîrsta < 55 de ani (criteriu controversat – actual se pare că nu mai constituie un criteriu);

-evidențierea imagistică a leziunii splenice;

Singurul criteriu absolut pentru intervenția chirurgicală este reprezentat de instabilitatea hemodinamică.

Ȋn plăgile abdominale cu interesare splenică, TNO are următoarele indicații:

• stabilitatea hemodinamică;

• absența semnelor de iritație peritoneală;

• absența eviscerației;

• absența hemoragiei orificiale (75).

10.2.1 Parametrii predictivi pentru succesul TNO

sunt reprezentați de (76,77):

• stabilitate hemodinamică/ușor stabilizabil;

• transfuzii <4U;

• vîrsta < 55 de ani;

• rezoluția precoce a defectelor splenice demonstrabilă prin studii imagistice;

• starea de conștiență normală/absența leziunilor cerebrale;

• absența leziunilor asociate intra/retroperitoneale (la examinarea CT abdominală) care să necesite rezolvare chirurgicală;

• absența semnelor de iritație peritoneală;

• rezoluția rapidă a ileusului posttraumatic.

10.2.2 Eșecul TNO

poate fi determinat de:

– resîngerare, care poate apare pe perioada internării sau după externare;

– Velmahos (56) a identificat doi factori de risc pentru eșecul

TNO :

• gradul lezional splenic ≥ 3;

• transfuzia >1U de sînge.

Asocierea acestor doi factori ar determina eșecul TNO în 97% din cazuri, iar în absența lor eșecul ar fi de 3%.

Studiile retrospective ale lui Gavant și Federle (cit.53) au demonstrat că extravazarea arterială a substanței de contrast/leziunile vasculare posttraumatice (pseudoanevrism intrasplenic, fistula arterio-venoasă intrasplenică) evidențiate la examinarea CT/CT spiral cu contrast i.v. se asociază cu o frecvență crescută a eșecului TNO.

10.2.3 Complicațiile TNO

– persistența hemoragiei/resângerare;

– pseudochistul splenic posttraumatic;

– asplenia postembolizare;

– tromboza venoasă profundă;

– patologia posttransfuzională.

10.2.4 Avantajele TNO (53,78)

– morbiditate și mortalitate scăzute;

– evitarea unei laparotomii non-terapeutice;

-absența complicațiilor imediate/tardive asociate unei laparotomii;

– transfuzii reduse/minimale;

– spitalizare redusă;

– menținerea funcției imunologice a splinei și prevenirea OPSI.

10.2.5 Potențialele dezavantaje ale TNO

– leziuni omise inițial;

– perioadă de timp neprecizată pentru o eventuală resîngerare;

– rata scăzută a conservării splenice în momentul intervenției pentru eșecul TNO;

– necesitatea prezenței permanente a chirurgului și a monitorizării clinice repetate;

– controverse privind perioada de timp necesară revenirii la activitatea normală.

10.3 Angiografia splenică – componentă a TNO

TNO reprezintă ”modalitatea optimă pentru leziunile contuzive hepatice și splenice la copilul și adultul stabili hemodinamic indiferent de gradul lezional” (EAST-Eastern Association for the Surgery of Trauma).

Unele studii includ AES în TNO iar în altele embolizarea splenică terapeutică este clasificată separat fapt care creează confuzii referitoare la nomenclatură.

Ȋn urma unui studiu meta-analitic Requarth (79) a tras concluzia că eșecul TNO crește în funcție de gradul lezional splenic în timp ce eșecul AES nu variază semnificativ cu acesta. AES este eficientă în leziunile splenice severe (grad IV-V). Aceste constatări permit formularea următoarei ipoteze: leziunile splenice severe impun tratament chirurgical sau angiografie de rutină (79).

Actual, examenul angiografic are atît rol diagnostic cît și terapeutic.

Tratamentul angiografic în trauma splenică a debutat cu embolizarea cu Gelfoam (Katzen, 1976) și ocluzia vasculară temporară cu balon (Wholey, 1977) efectuate în vederea opririi hemoragiei înainte de efectuarea splenectomiei (80).

Ȋn prezent pentru embolizarea splenică se utilizează spirale metalice (”metalic coils”), fragmente de agenți hemostatici (”Gelfoam pledgets”, TachoSil®) cu un diametru de peste 1,000 μm, care injectate prin cateter ocluzionează vasul lezat realizînd hemostaza (s-au creat și spirale speciale care să permită examinarea RMN ulterioară -”magnetic – resonance compatible coils”) sau microsfere. Avantajul acestor agenți hemostatici menționați este că după cîteva săptămîni, se resorb sub acțiunea macrofagelor realizîndu-se astfel repermeabilizarea vasului (80). Totuși unii autori, Franco, Liu, Haan (81,82,83) contraindică acești agenți hemostatici (rată crescută de resîngerare). Haan (83) relatează frecvența crescută a infarctului splenic după utilizarea Gelfoam-ului.

Leziunile vasculare evidențiate prin angiografie

sunt:

extravazarea substanței de contrast extra- sau intrasplenic (risc crescut de eșec al AES – Haan) (82);

leziuni vasculare ale aa. terminale: superioară, inferioară, superioară și inferioară sau artera mijlocie (secțiune vasculară completă );

ocluzie vasculară – realizată cel mai frecvent prin tromb;

fistula arterio-venoasă intraparenchimatoasă;

pseudoanevrismul intrasplenic;

deplasarea ramurilor vasculare secundare hematomului subcapsular;

grad variabil de lipsă de vascularizație și neregularități în acumularea substanței de contrast (include splina Seurat: colecții de substanță de contrast mici, punctiforme, bine delimitate, localizate sau difuze).

Doar 5-7% dintre pacienții cu leziuni contuzive splenice prezintă extravazarea angiografică a substanței de contrast și necesită embolizare (84,85).

10.3.1 Indicațiile angiografiei splenice (84,86,87 ):

leziunile splenice grad 3, 4, 5;

leziunile vasculare constatate la CT inițial indiferent de gradul lezional;

sîngerare activă la examenul CT sau ”contrast blush” la pacientul stabil hemodinamic;

scăderea inexplicabilă a Ht în absența altor leziuni;

hemoperitoneu mare.

Examenul angiografic se efectuează după ce examenul CT a evidențiat leziuni vasculare intrasplenice pentru confirmarea acestora și embolizare în același timp. Embolizarea se efectuează doar pe baza evidenței angiografice a leziunii.

10.3.2 Angioembolizarea splenică poate fi efectuată (88):

distal (supraselectiv);

proximal (trunchiul arterei splenice);

combinat;

embolizarea repetată (”second-look”

angiography). Se indică în sîngerările recurente și după angiografia inițial negativă (10% din cazuri). Haan (89) recomandă embolizarea distală pentru gradele lezionale mici și combinată pentru leziunile splenice de grad mare.

Indicațiile AES proximale sunt (69, 82):

• leziuni hilare;

• peste 3 leziuni vasculare periferice separate;

• leziunea afectează >50% din splină;

• AVF, PSA (fistula arteriovenoasă intrasplenică, pseudoanevrism splenic);

• leziuni vasculare cu aspect angiografic de amputare (sugestive pentru leziune cu spasm asociat);

• imposibilitatea tehnică de efectuare a AES distale.

Indicațiile AES selective sunt (82,89):

• leziuni vasculare splenice limitate;

Beneficii: asigură hemostaza și perfuzia sanguină normală a restului organului.

Indicațiile AES combinate:

• leziuni vasculare multiple (grade lezionale severe), extravazare intraperitoneală, PSA.

Embolizarea PSA (pseudoanevrism splenic) trebuie să evite sângerarea distală (“back-door bleeding”) secundară fluxului sanguin prin colaterale; este indicată ocluzionarea vasului proximal și distal de leziune (90,91). După AES, CT repetat (postprocedural) urmărește: leziunea vasculară persistentă, formarea de noi pseudoanevrisme, mărimea zonei infarctizate, evidența infecției locale (abces splenic).

Complicațiile angioembolizării

Au fost clasificate în majore (pot determina decesul/invaliditate severă) și minore.

Complicațiile majore (19%-28.5 %)

• Hemoragia;

Este cea mai frecventă complicație; cauze: diagnosticul tardiv al pseudoanevrismelor și/sau formarea tardivă de pseudoanevrisme; are o frecvență cuprinsă între 2,7% – 9% (92). Hemoragia recurentă poate apare în 11 % din cazuri.

Conform opiniei lui Hann (83), pacienții cu sângerare activă splenică intraperitoneală detectată la examenul CT prezintă un risc crescut al eșecului angioembolizării.

• Leziuni omise – de obicei diafragmatice, pancreatice;

• Infecția – abces splenic (4-4,3%), septicemie;

Sepsis-ul a fost definit ca prezența clinică a criteriilor SIRS asociate cu culturi pozitive (lavaj bronho-alveolar, hemocultură, urocultură, abces intra-abdominal). Abcesele splenice tardive apar cel mai frecvent la 6 săptămâni după AE. Germenii implicați au fost Clostridium Perfringens și Streptococul α-hemolitic. Terapeutic este indicat drenajul sub ghidaj CT sau splenectomia. Foarte rar este utilă terapia antibiotică intravenoasă.

• Infarctul splenic total;

• Atrofia splenică;

• Pancreatita acută;

• Leziunea arterială iatrogenă (1-3 %) mai frecventă la copii (arteră cu calibru mic) și vârstnici (ateroscleroză);

• Nefropatia post administrare substanță de contrast;

Se consideră că, la pacienții traumatizați există un risc în acest sens, având în vedere volumul de SCIV administrat.

• Tromboza venoasă profundă.

Complicații minore (23% – 61.9 %)

• Infarctul splenic: 27% după AES distală; 20% după AES proximală. Majoritatea sunt asimptomatice; se consideră că un infarct splenic este semnificativ dacă se produce o devascularizare > 25% din parenchimul splenic (la examenul CT repetat). Imaginea tomografică clasică este reprezentată de o arie cuneiformă splenică care nu se încarcă cu substanță de contrast. Apare la toți pacienții în primele 3 luni (examinare CT sau ecografică) și nu mai este evidențiabilă la controlul efectuat la 6 luni (86).

• Migrarea materialului de embolizare (spirală în embolizarea proximală: extragere); incidența reală a acestei complicații nu este cunoscută.

• Disecția vasculară angiografică – frecvent asimptomatică, neocluzivă (a. femurală, a. splenică);

• Leziune a-v la locul introducerii cateterului (fistula a-v femurală); pseudoanevrism ilio-femural (93);

• Durere persistentă la locul introducerii cateterului;

• Hematom la nivelul locului de puncție;

• Febră;

Sindromul postembolizare – caracterizat prin disconfort, febră, durere locală și/sau leucocitoză care durează în general 3-5 zile; în absența hemoculturilor pozitive sau evidenței unei infecții este un fenomen benign, autolimitant care indică necroza tisulară uneori extensivă sau tromboza intravasculară locală secundară unei embolizări eficace. Febra asociată cu reacție pleurală lichidiană este considerată o formă ușoară a sindromului postembolizare (94).

• Ileus prelungit (95,96);

• Complicații pleuro-pulmonare (în special revărsate pleurale)(97);

• ARDS (Acute Respiratory Distress Sindrome) (98);

La examenul CT efectuat după AES se pot constata infarcte splenice cu următoarele caracteristici (99):

– post AES proximală s-au constatat infarcte splenice mici, multiple, localizate la periferia splinei care ocupă mai puțin de 25% din periferia splinei și se vindecă fără sechele. S-au constatat în 63% din cazuri, dar doar 20% au ocupat < 25% din parenchimul splenic.

– după AES distală apar infarctizări în 100% din cazuri, sunt mari, unice, localizate imediat distal de vasul embolizat.Se vindecă fără sechele (doar 9% ocupă mai mult de 50% din parenchimul splenic).

– AES combinată determină în 71% infarctizări splenice, dar doar 20% au afectat > 50% din parenchim.

Ȋn concluzie AES permite TNO și în leziunile splenice majore, evitîndu-se astfel splenectomia, cu o necesitate mai redusă de transfuzii sanguine și o morbiditate mai redusă.

PARTEA SPECIALǍ

1.GENERALITǍȚI

Șansa de a lucra timp de 20 de ani, ca medic specialist și apoi ca medic primar chirurg în Spitalul Clinic de Urgență din București, cel mai mare spital de traumatologie din țară, în colaborare cu medici cu experiență în domeniul traumatologiei, a dus la redactarea acestei teze ca un omagiu adus celor de la care am învățat și cu care am colaborat.

Investigațiile moderne actuale au dus la o modificare radicală în ceea ce privește conduita în tratamentul leziunilor traumatice splenice.

Dacă timp de mai bine de un secol splenectomia a fost operația standard în România (și în lume), în ultimul deceniu în Spitalul Clinic de Urgență București atitudinea terapeutică față de leziunile traumatice splenice s-a modificat radical, accentul fiind pus pe tratamentul nonoperator. Acest lucru a fost posibil datorită echipamentului modern de investigații cu care este dotat spitalul, dar mai ales echipelor de medici care lucrează în acest spital și care au o bogată experiență în managementul pacientului politraumatizat.

Este un studiu retrospectiv efectuat în perioada 01.01.2009-31.12.2013, care cuprinde 212 pacienți politraumatizați, cu traumatisme splenice, cu vîrsta cuprinsă între 4 și 87 de ani, internați în Clinica de Chirurgie și Terapie Intensiva a SCUB. Pacienții cu traumatisme splenice din lotul analizat au fost împărțiți în trei grupe în funcție de atitudinea terapeutică: la 76 s-a intervenit chirurgical și s-a practicat splenectomia; 10 au fost tratați chirurgical conservator; 95 au fost tratați nonoperator și 31 au efectuat examen angiografic, dintre care 16 au fost angioembolizați. Lotul de pacienți care a fost tratat nonoperator (TNO ) plus cei care au efectuat angiografie și angioembolizare (care intră în categoria TNO ) este de 95 (44,8%)+31 (14,6%) = 126 de cazuri ceea ce reprezintă 59,4% din numărul pacienților analizați. Ȋn unele statistici mondiale se citează și valori de pînă la 96% în ceea ce privește succesul TNO (96).

Tabel 4. Ponderea pacienților pe grupuri

.

Se observă că grupul TNO (tratament nonoperator) conține cei mai mulți pacienți (95), urmat de grupul SPL (splenectomie) cu 76, apoi de ANGIO (angiografie ± angioembolizare) cu 31 și CC (chirurgie conservatoare) cu 10 pacienți. Procentual grupul TNO reprezintă 45% din totalul pacienților, urmat de SPL cu 36%, ANGIO cu 14% și CC cu 5%. Reprezentarea grafică este prezentată în figura de mai sus.

Reprezentarea grafică pe grupuri și ani

Ponderea globală a pacienților pe ani și în cadrul fiecărui grup prezintă o creștere în anul 2010 față de 2009, pentru ca, în următorii ani numărul pacienților cu afecțiuni splenice să cunoască o scădere treptată. Aceeași tendință o regăsim la grupul TNO și la grupurile TNO și ANGIO reunite.

2. OBIECTIVUL LUCRĂRII

este reprezentat de:

•Stabilirea prin analiză statistică a factorilor de predicție pentru

eșecul/non eșecul tratamentului nonoperator (observațional) și al angiografiei și/sau angioembolizării;

•Cunoașterea clară a criteriilor selecției pacienților pentru tratamentul

nonoperator și a factorilor care permit aprecierea eșecului acestei terapii (TNO reprezintă tratamentul standard în traumatologia splenică la pacienții stabili hemodinamic).

•Adăugarea angiografiei (diagnostice și terapeutice) face ca tratamentul

nonoperator să reprezinte o opțiune terapeutică reală (inclusiv în traumatismele splenice severe în condițiile stabilității hemodinamice).

Cercetarea în această lucrare presupune un:

• Studiu retrospectiv realizat pe baza foilor de observație a unui lot de 212

pacienți politraumatizați, internați în Clinicile de Chirurgie și ATI din Spitalul Clinic de Urgență București în perioada 01.01.2009-31.12.2013.

3. MATERIAL SI METODǍ

3.1 MATERIAL

Din lotul de 212 pacienți analizați, au fost selectați și luați în studiu 126 de pacienți politraumatizați, dintre care 95 au fost tratați nonoperator la care s-au adăugat 31 de cazuri care au efectuat angiografie (dintre care 16 au beneficiat de angioembolizare).

Componența lotului tratat nonoperator cuprinde 49 femei și 77 bărbați, limitele de vîrstă fiind între 4 și 87 de ani. Ȋn ceea ce privește mecanismul lezional din lotul de 126 pacienți tratați nonoperator (TNO și Angiografie ) au fost analizați 66 pacienți cu leziuni abdominale prin accident rutier (10 pietoni); 48 prin precipitare de la înălțime; 12 agresiuni interumane. Au fost luate în studiu și analizate 13 variabile: sex, vîrstă, GCS, ISS, TAS, AV, analizele la prezentare și pe parcursul internării, transfuzii sanguine în UPU/la internare și pe parcursul internării, gradul leziunii splenice, gradul hemoperitoneului, numărul de zile de spitalizare în STI și Departamentul de Chirugie. De asemenea s-a efectuat pe parcursul lucrării și o comparație între numărul de unități de sînge primite de pacienții din grupul TNO (126 cazuri), grupul celor splenectomizați (76 pacienți) și al celor la care s-a practicat chirurgie conservatoare (10 cazuri).

3.2 METODǍ

3.2.1 Definiții

Pentru clarificarea terminologiei utilizate s-au folosit următoarele definiții:

– politraumatism/traumatism sever (“multitrauma patient”): ISS ≥ 17;

– leziune splenică izolată = leziune abdominală unică/ȋn absența unor leziuni plurisistemice care să influențeze prognosticul; (AIS ≤ 3 pentru alte leziuni).

– grad lezional splenic scăzut: grad 1, 2;

– grad lezional splenic sever: grad 3, 4, 5;

– laparotomie imediată = efectuată în primele 24 de ore posttraumă;

– laparotomie întârziată ≥ 24 ore de la internare;

– TNO = observare intenționată a unei leziuni splenice posttraumatice

demonstrate;

– eșec TNO = pacient cu laparotomie întârziată (specifică de organ)

efectuată după 3 determinări stabile ale hematocritului/24 de ore; necesitatea chirurgiei splenice la un pacient tratat nonoperator cu sau fără AES; evidența clinică/paraclinică a unei hemoragii persistente care necesită laparotomie pentru hemostază sau diagnostic întârziat al unei leziuni intraabdominale majore.

– succes TNO = pacient externat cu splina “in situ” și fără indicația unei

intervenții chirurgicale splenice la cel mai recent control clinic;

– AES inițială: angioembolizarea efectuată în primele 12 ore de la internare;

– Eșecul tehnic al angioembolizării: imposibilitatea canulării și

embolizării arterei splenice; experiența radiologului intervenționist scade acest risc.

În studiul actual au fost utilizate următoarele scoruri traumatice:

-Scorul de severitate lezională (ISS-Injury Severity Score”); evaluează

severitatea lezională la politraumatizați (scor anatomic); este un factor predictiv pentru MSOF și deces;

-Scorul traumatic revizuit (RTS-“Revised Trauma Score”); se corelează

cu probabilitatea supraviețuirii.

Spitalul Clinic de Urgență București reprezintă un Centru de Traumă

de nivel I, care asigură ȋngrijirea pacienților traumatizați/politraumatizați din oraș și zonele adiacente. În zonă mai există 3 centre similare la care sunt aduși pacienți traumatizați conform unor criterii SMURD și care asigură tratamentul pacienților cu leziuni splenice.

Este de menționat faptul că SCUB reprezintă unicul Centru de Traumă

din țară unde angiografia/angioembolizarea splenică reprezintă o practică uzuală.

Pacienții cu traumatisme splenice izolate de grad mic/mediu au fost

internați ȋn Clinica de Chirurgie și monitorizați 24-48 de ore; paraclinic, hemoglobina și hematocritul au fost determinate la 4 ore (ȋn primele 24 de ore), apoi zilnic. Repausul la pat a fost indicat pe perioada internării corelat cu gradul lezional splenic și gradul hemoperitoneului.

Pacienții cu grade lezionale splenice severe/politraumatizați au fost

admiși ȋn STI; ecografia ȋn dinamică s-a efectuat la 24 de ore după internare, sau mai frecvent, ȋn funcție de evoluția clinico-paraclinică. Scăderea constantă a valorilor hemoglobinei/hematocritului a impus efectuarea CT abdominal de control (agravarea leziunii splenice, gradul hemoperitoneului).

Specific, CT abdominal a fost repetat la pacienții obezi/politraumatizați

cu componentă cerebrală severă și la cei cu ecografie abdominală dificilă (emfizem subcutanat extensiv).

Restricțiile efortului fizic au fost determinate de gradul lezional și profesia

pacientului; au variat ȋntre 4 săptămâni (grad 1-2; muncă sedentară) și 12 săptămâni (grad 3-5; activitate fizică mare). La pacienții cu activitate fizică importantă (sportivi) s-a efectuat CT ȋn ambulatoriu ȋnaintea reinserției profesionale.

3.2.2 Criteriile de includere în studiu pentru TNO (100)

au fost:

– documentarea leziunii splenice prin tehnici imagistice;

– stabilitatea hemodinamică/ ușor stabilizabil;

– absența semnelor de iritație peritoneală;

– transfuzii sanguine ≤ 4 U;

– GCS ≥ 8 (factor care nu a influențat includerea pacienților în studiul de față);

– vîrsta < 55 ani (factor care nu a influențat includerea pacienților în studiu).

3.2.3 Criterii de diagnostic

– antecedente recente traumatice (accident rutier, agresiune,

precipitare de la înălțime);

– modificări sanguine (scăderea Hb și a Ht cu creșterea leucocitelor);

– ecografie FAST pozitivă;

– ecografie abdominală: leziune splenică cu sau fară hemoperitoneu;

– CT abdominal cu sau fără hemoperitoneu și leziune splenică

cu/fără extravazarea substanței de contrast;

– angiografia diagnostică evidențiază extravazarea substanței de contrast.

3.2.4 Protocol TNO (100,101)

– Pacient stabil hemodinamic/ ușor stabilizabil – se efectuează CT abdominal: în prezența ”contrast blush” se indică angiografie și embolizare;

– Imposibilitatea angiografiei – mandatează intervenția chirurgicală (conservatoare/ splenectomie);

– Leziunile splenice gradele I-II – se internează și monitorizează în Departamentul de Chirugie;

– Leziunile splenice gradele III-V: vor face angiografie și angioembolizare (risc de resîngerare și deteriorare hemodinamică); vor fi internate și monitorizate în STI;

– Repaus la pat (4-5 zile ) pentru leziunile splenice ≥ gradul III; pentru leziunile de grad I-II repaus pînă la diminuarea durerii;

– Sonda nazo-gastrică (previne distensia gastrică și scade efectele ileusului posttraumatic; actual este utilizată selectiv);

– Monitorizarea orară a semnelor vitale (TA, puls, diureză);

– Examinarea clinică repetată;

– Nutriție parenterală ;

– Repetarea examenului CT pe baza indicațiilor clinice ;

– Hb și Ht determinate seriat la 4-6 ore timp de 24-48 de ore;

– Transfuzii sanguine pentru menținerea Ht > 30%; dacă Ht este stabil după 24-48 de ore, pacientul este stabil hemodinamic și semnele examenului fizic ameliorate, va fi transportat din STI în Departamentul de Chirurgie;

– Dieta p.o. și determinarea Ht și Hb zilnic;

– Urmărirea imagistică la 3-5 zile interval – evidența tomografică a vindecării implică continuarea TNO;

– Reevaluare diagnostică peste 2 săptămîni (ecografie Doppler);

-CT abdominal la 6-12 săptămîni pentru constatarea rezoluției complete a leziunilor și absenței pseudochistului posttraumatic;

– Evitarea exercițiului fizic și eforturilor mari pînă la demonstrarea rezoluției complete lezionale (leziunile se vindecă printr-o reacție fibroblastică solidă, în medie la 8 săptămîni după traumatismul inițial);

– Pacientului i se va explica necesitatea prezentării de urgență la medic în următoarele cazuri: durere accentuată la nivelul cadranului superior stîng, amețeli, sincopă, febră, hipotensiune arterială.

3.2.5 Criterii de excludere din studiu (102)

– Instabilitatea hemodinamică (TAS < 90mmHg) în prezența unei resuscitări adecvate;

– Prezența unor leziuni intra/retroperitoneale la examenul CT abdominal care să necesite rezolvare chirugicală;

– Prezența semnelor de iritație peritoneală (perforația unui organ cavitar);

– Transfuzii sanguine > 4U;

– Severitatea lezională splenică (gr.V);

– Gradul hemoperitoneului (leziuni splenice asociate cu leziuni hepatice sau ale altor organe intraabdominale cu hemoperitoneu important);

– Alterarea stării de conștiență (GCS ≤ 8 – nu a constituit un criteriu de excludere în acest studiu);

– Religia (pacientul/familia nu acceptă transfuzia sanguină);

– Vîrsta > de 55 de ani (factor discutabil – nu a constituit un criteriu de excludere în acest studiu ).

3.2.6 Concluzii

– Testarea datelor în acest studiu s-a efectuat pentru TNO între grupul de pacienți cu vîrsta ≤ 55 de ani și cei cu vîrsta > 55 de ani, precum și între grupul cu GCS ≤ 8 și cei cu GCS > 8, prin analiză statistică, iar datele au fost comparate cu cele din literatura de specialitate urmate de prezentarea concluziilor;

– Variabile controlate: menținerea funcțiilor vitale;

– Variabile independente: sex, vârstă, mecanism lezional (închis, deschis), GCS , AIS, ISS;

– Variabile/Variabilă dependentă: prezența sîngerării active splenice.

4. MANAGEMENTUL PACIENTULUI

POLITRAUMATIZAT ÎN SCUB

Selecția pacienților politraumatizați/cu contuzii abdominale prezentați în UPU, în perioada 2009-2013 și stabilirea conduitei terapeutice (TNO cu sau fară angiografie/angioembolizare sau tratament chirurgical conservator/splenectomie) s-a făcut ținînd cont de Protocolul de management al politraumatismului utilizat în SCUB. Toți pacienții au fost tratați și resuscitați conform principiilor Advanced Trauma Life Support (ATLS; American College of Surgeons Committee on Trauma, Chicago, Illinois, USA). Pacienții instabili hemodinamic, cei fără un răspuns optim la resuscitarea lichidiană și cei care au necesitat transfuzii continue pentru menținerea stabilității hemodinamice au impus laparotomia exploratorie. După ȋngrijirea primară, pacienții stabili hemodinamic au beneficiat de examinarea CT abdominală/abdomino-pelvină cu SCIV. Gradul lezional splenic și cantitatea hemoperitoneului nu au reprezentat criterii obligatorii pentru intervenția chirurgicală. Acești pacienți au beneficiat de angiografia splenică ± embolizarea splenică (ȋn funcție de constatările angiografice și din păcate de condițiile materiale din acel moment). Concret, constatarea unei sângerări active angiografice a impus embolizarea arterială splenică (proximală, distală) cu TachoSil® sau Gelaspon®. La pacienții instabili hemodinamic cu leziuni contuzive splenice s-a practicat splenectomia cu/fără implante intraomentale. Sporadic s-a efectuat chirurgie splenică conservatoare, ȋn special la pacienții tineri stabilizați intraoperator.

Tabel 5. Protocol de management al politraumatismului utilizat în SCUB.

5. RESUSCITAREA POLITRAUMATIZATULUI

Obiectivul principal este reprezentat de supraviețuirea imediată.

Se consideră că un politraumatizat este instabil hemodinamic atunci cînd prezintă TAS < 90 mmHg și/sau tahicardie > 100 b/min. Lipsa de răspuns (cel puțin tranzitoriu) după administrarea de lichide (1000-2000 ml. Ringer lactat) a constituit o indicație pentru tratament operator (103).

Resuscitarea lichidiană agresivă în șocul hemoragic necontrolat poate determina accentuarea sîngerării, deteriorarea hemodinamică și decesul precoce. De aceea în asistența prespitalicească, s-a limitat administrarea de lichide perfuzabile pentru a obține o perfuzie tisulară minimă, necesară menținerii viabilității și funcționării organelor, reducîndu-se asfel pierderea sanguină și hemodiluția (conceptul de ”hipotensiune permisivă”) (104).

La pacientul instabil hemodinamic, la internare se va administra pe două catetere intravenoase largi soluție Ringer lactat (1000-2000 ml); dacă persistă disfuncția circulatorie, se va efectua transfuzie sanguină.

Studiile recente au arătat că tranfuzia de sînge se asociază cu:

– Scăderea capacității de imunomodulare (scăderea imunității mediate

celular – limfocitele T și creșterea serică și în țesuturile moi a factorului de

necroză tumorală α: TNF-α) și a interleukinelor;

– İnducerea și acentuarea răspunsului inflamator acut;

– Creșterea eliberării citokinelor inflamatorii care se amplifică cu cît sîngele este mai vechi (peste 14 zile);

– La traumatizați s-a constatat că transfuzia de sînge reprezintă un factor independent de risc pentru deces, infecții perioperatorii, insuficență multiplă de organe (MSOF ) (105). Actual, transfuzia masivă reprezintă transfuzia > 50 U MER sau ST, administrate în primele 48 de ore de la internare (supraviețuirea este de 45%) (106). De aceea recunoșterea și corectare anemiei (Ht < 36%; Hb < 12 g/l ) la traumatizați trebuie efectuate precoce. De primă intenție se preferă substituenți de Hb – Hb umană polimerizată – Polyheme (Northfield Labs, Evanston, IL) sau alte fluide purtătoare de oxigen (perfluorocarbon, Hb bovină polimerizată – ”hemoglobin based oxygen carrier”).

S-ar considera că resuscitarea ”întîrziată” este superioară celei standard cu volume mari de soluții cristaloide administrate în perioada prespital la traumatizații hipotensivi. Efectuată înaintea controlului hemoragiei, cu toate că restabilește TA, va duce la hemodiluție, care favorizează resîngerarea. Resuscitarea lichidiană cu volume mici de soluții hipertone (NaCl 7,5%, Dextran 70) sau cu volume mari de Ringer lactat produce beneficii hemodinamice, fără accentuarea semnificativă a hemoragiei (106).

Ȋn cazurile severe se administrează fluide încălzite utilizîndu-se un infuzor rapid pentru sînge. Se utilizează în același scop, acoperirea cu pături încălzite, aer cald și umidicat în sistemul de ventilație, pături cu apă/perne încălzite și sisteme electrice pentru încălzire.

6. SOFTURI ȘI METODE STATISTICE UTILIZATE

ÎN ANALIZA FENOMENULUI STUDIAT

Metodele statistice aplicate în analiza fenomenului studiat au fost determinate de scopul propus. Pentru a caracteriza din punct de vedere statistic grupurile TNO, SPL, CC și ANGIO, am utilizat produsul informatic SPSS 17.0. (Statistical Package for the Social Sciences ).

Comparațiile între grupuri referitoare la eșecul TNO au fost efectuate cu testul ANOVA însoțite de testele Pos hoc (Scheffe ,Turkey, HSD, Tamhame, Games-Howell etc.) adecvate. Un alt test utilizat a fost testul „t” independent. Pentru analiza influențelor produse de datele categoriale (nominale și ordinale) asupra eșecului TNO precum și analiza asocierii dintre diversele variabile am utilizat testul Chi-pătrat. Un alt instrument de analiză statistică utilizat a fost regresia logistică binară pentru a evidenția factorii care influențează eșecul TNO.

Pentru a evidenția relația între variabile am utilizat metodele statistice referitoare la corelație. Am aplicat metoda Pearson pentru datele de tip interval (numerice).

Prelucrările statistice sunt însoțite de reprezentări grafice care ilustrează rezultatele și susțin concluziile formulate, realizate cu ajutorul produsului informatic EXCEL 2007.

Ȋn afara celor două softuri amintite mai sus am mai utilizat produsul WORD pentru redactarea rezultatelor prelucrărilor statistice și prezentarea graficelor.

7. PRELUCRAREA STATISTICǍ A DATELOR

Ȋn acest studiu retrospectiv care cuprinde analiza a 212 pacienți, selecția și repartizarea lor în cele două grupe (cei tratați non-operator și cei la care a fost necesară intervenția chirurgicală de urgență sau pe parcursul internării) a fost efectuată pe baza Protocolului SCUB; singurul criteriu absolut de care s-a ținut cont a fost instabilitatea hemodinamică. Pacienții neoperați (n=126) au fost împărțiți în două subgrupe: TNO (95) și ANGIO (31). De asemenea cei la care s-a intervenit chirurgical (86) au fost împărțiți în subgrupele: SPLENECTOMIE (76) și CHIRURGIE CONSERVATOARE (CC = 10).

7.1 Reprezentarea grafică a celor patru grupe analizate

PONDEREA PACIENȚILOR PE GRUPURI

(TABELUL 6)

Se observă că grupul TNO conține cei mai mulți pacienți (95), urmat de grupul SPL cu 76, apoi de ANGIO cu 31 și CC cu 10 pacienți. Procentual grupul TNO reprezintă 45% din totalul pacienților, urmat de SPL cu 36%, ANGIO cu 14% și CC cu 5%.

Ȋn ceea ce privește mecanismul lezional al traumatismului splenic, în grupa TNO + ANGIO am constatat că: 66 pacienți au suferit un traumatism prin accident rutier, 12 în urma unei agresiuni, iar 48 au fost accidentați prin precipitare de la înălțime.

Repartizarea pacienților cu TNO după mecanismul lezional

PONDEREA PACIENȚILOR PE GRUPURI ȘI ANI

(TABELUL 7)

NUMĂRUL PACIENȚILOR PE ANI ȘI GRUPURI

Ponderea pacienților pe ani, în cadrul fiecărui grup prezintă o creștere în anul 2010 față de 2009, pentru ca în următorii ani numărul pacienților cu leziuni splenice să cunoască o scădere treptată.

Aceeași tendință o regăsim la grupul TNO și la grupurile TNO și ANGIO reunite, după cum se poate observa din graficele prezentate mai sus, unde trendul este reprezentat de curba de culoare roșie.

GRUPUL ANGIO

(TABELUL 8)

Ȋncadrarea pacienților în cele patru grupe s-a efectuat ținînd cont de următoarele criterii:

• Pentru TNO, criteriile utilizate au fost:

– pacient stabil hemodinamic sau ușor stabilizabil;

Toți pacienții au fost tratați și resuscitați conform principiilor Advanced Trauma Life Support (ATLS – American College of Surgeons Committee on Trauma , Chicago, Illinois, USA). Pacienții instabili hemodinamic, cei fără un răspuns optim la resuscitarea lichidiană și cei care au necesitat transfuzii continue pentru menținerea stabilității hemodinamice au impus laparotomia exploratorie.

– absența semnelor de iritație peritoneală;

stabilită în urma examenului clinic și pe baza investigațiilor: radiologia convențională, ecografia abdominală și examenul CT cu substanță de contrast.

– evidențierea leziunii splenice prin examen ecografic și CT abdominal cu SCIV;

– vîrsta > 55de ani și starea de conștiență (evaluate pe baza GCS),

nu au constituit criterii de excludere din acestă grupă;

– perioada necesară pentru a include pacienții în TNO a fost de 4 ore.

• Criteriile de încadrare în grupul Splenectomie au fost:

instabilitatea hemodinamică persistentă în condițiile unei

resuscitări adecvate;

– hipotensiunea arterială precoce postresuscitare;

– lipsa materialelor de angioembolizare în cazul unor leziuni

traumatice severe.

• Indicațiile splenorafiei (CC) au fost reprezentate de:

– stabilitatea hemodinamică;

– absența leziunilor multiple abdominale;

– absența hemoragiei excesive splenice;

– ≤ 2U sânge/produse de sânge utilizate în timpul procedurii;

– durata intervenției = 30-40 de minute.

• Pentru grupul ANGIO criteriile de încadrare au fost reprezentate de:

– leziunile splenice grad 3,4,5;

au necesitat angioembolizare de la descoperirea tomografică, prevenindu-se astfel pierderea sanguină excesivă și deteriorarea hemodinamică;

– leziunile vasculare constatate la examenul CT inițial;

– sîngerare activă la examenul CT sau „contrast blush” la pacientul stabil hemodinamic;

– scăderea inexplicabilă a hematocritului în absența altor leziuni.

O primă analiză statistică am efectuat-o, urmărind în cadrul celor patru grupe, 13 parametri: vîrsta (în ani); AV; TAS; GCS; ISS; RTS; analize la internare – analize 1 (Hb, Ht, leucocite, trombocite); transfuzii de sânge în UPU (în U administrate); tranfuzii totale administrate; zile de spitalizare în STI; zile totale de spitalizare; intervalul internare –operație; analize pe perioada internării –analize 2 (Hb, Ht, leucocite, trombocite).

Pentru fiecare parametru s-a determinat valoarea pragului de semnificație statistică („p”) care are valori semnificative atunci cînd p <0,05.

(Valorile >0,05 nu au semnificație statistică).

7.2 Analiza statistică a factorilor de predicție pentru eșecul TNO

Dintre cei 13 parametri urmăriți în această analiză statistică la cele patru grupe este de subliniat importanța determinării valorilor pragului de semnificație statistică „p” pentru factorii : vîrstă și GCS .

Termeni utilizați în tabel:

TNO – tratament nonoperator;

SPL – splenectomie;

CC – chirurgie conservatoare;

ANGIO – angiografie;

AV- alura ventriculară;

TAS – tensiunea arterială sistolică;

GCS – Glasgow Coma Scale;

ISS – Injury severity score (scorul de severitate lezională);

RTS – Revised Trauma Score (scorul traumatic revizuit);

UPU – Unitatea Primiri Urgențe;

p – prag de semnificație statistică.

Corespondentul teoretic al lui p este α (alfa) a cărui valoare o stabilim cînd aplicăm metodele statistice. Dacă considerăm că valoarea lui α = 0,05 (5%) înseamnă că admitem un prag de eroare de 5%, sau „ exactitatea ” trebuie să fie de 95%. Pragul de semnificație α rezultă din calculele statistice (testele de semnificație: testul t-Student, ANOVA, Wilcoson, Kruskal-Wallis, CHI pătrat) aplicate asupra datelor de analizat. Dacă p < α atunci „pragul de încredere” al comparației este >100-α (adică > 95%) adică mediile parametrului comparat pe grupe sunt diferite în proporție reală de 100-p%.

COMPARAȚIA PARAMETRILOR PE GRUPURI

(TABELUL 9)

a) TNO vs SPL; b) TNO vs CC; c) TNO vs ANGIO; d) SPL vs CC; e) SPL vs ANGIO; f) CC vs ANGIO

a), b), c), d), e), f) reprezintă grupurile între care există diferențe semnificative (vezi val. p < 0.05).

1. Ȋn ceea ce privește vîrsta pacienților cuprinși în cele patru grupe, a variat între 4-87 de ani (o dispersie foarte mare). Din analiza statistică din tabelul de mai sus am constatat următoarea vîrstă medie și abatere standard:

Grup 1 (TNO) – Vîrsta medie = 39,87 ani cu o abatere standard +/- 19,11;

Grup 2 (SPL) – Vîrsta medie = 38,86 ani cu o abatere standard +/- 17,94;

Grup 3 (CC) – Vîrsta medie = 38,70 ani cu o abatere standard +/- 20,80;

Grup 4 (ANGIO) – Vîrsta medie = 39,48 ani cu o abatere standard+/-17,81.

Valoarea pragului de semnificație statistică p = 0,896 deci mai mare decât 0,05 de unde se trage concluzia că vîrsta > 55 de ani nu constituie un criteriu de excludere din studiu la grupele TNO și ANGIO.

Vîrsta nu influențează tratamentul nonoperator.

2. Ȋn ceea ce privește GCS, p = 0,004 < 0,05; din analiza statistică din tabelul de mai sus reiese că nu există diferențe semnificative între grupul TNO (media=12,95 cu o abatere standard de +/- 3,77 ) și celelalte grupuri.

Concluzia este că valoarea GCS nu influențează tratamentul nonoperator (TNO).

Diferențe semnificative în ceea ce privește GCS sunt între grupurile: SPL (12,03+/-4,51) versus CC (14,11+/-1,05) și SPL versus ANGIO (14,19+/-2,41), pragul de semnificație statistică p = 0,004 < 0,05.

Deși conduita în SCUB a fost reprezentată de intervenția chirurgicală la pacienții cu GCS mic, din punct de vedere statistic nu putem documenta cu exactitate dacă GCS ≤ 8 reprezintă un factor predictiv pentru eșecul TNO.

3. Valoarea pragului de semnificație statistică pentru ISS (p = 0,403 > 0,05). Media pentru ISS este: TNO=22,84+/-14,46; SPL=27,89+/-15,17; CC=21,89+/-8,68; ANGIO=21,55+/-10,61.Valoarea cea mai mare a ISS se întîlnește la grupul SPL (în multe cazuri s-a intervenit chirurgical la politraumatizați cu ISS mare care prezentau și alte leziuni ale organelor intraabdominale/extraabdominale).

Valoarea ISS nu a constituit un factor predictiv pentru eșecul TNO.

4. Alte diferențe semnificative p < 0,05, am constatat între grupurile:

p = 0,003 < 0,05 în ceea ce privește RTS și arată diferențe semnificative la compararea grupului TNO =7,68+/-0,66 versus SPL =7,20+/-1,33.

Concluzia este că valoarea RTS influențează încadrarea pacienților în categoria TNO. (Un RTS mic arată că este vorba de un politraumatizat cu leziuni multiple care necesită intervenție chirugicală, probabilitatea de supraviețuire fiind direct proporțională cu valoarea RTS).

5. p = 0,002 < 0,05 în ceea ce privește TAS, arată diferențe semnificative între grupurile: TNO (114,58+/-21,49 ) și SPL (101,70 +/-32,34), respectiv TNO vs. ANGIO (119,29+/-21,32).

De aici concluzia că, la pacienții cu lezini splenice cu valori mici tensionale (care definesc instabilitatea hemodinamică) se va interveni chirugical.

6. p = 0,001 < 0,05 respectiv p = 0,000 < 0,05 în ceea ce privește Hb (11,92+/-2,41) și Ht (36,05+/-6,95), arată diferențe semnificative între grupul TNO și grupul SPL cu valori: Hb =10,45+/-2,79 și Ht =31,49+/-8,16. O valoare mică a hemoglobinei (în scădere) a constituit un criteriu de intervenție chirugicală.

7. p = 0,000 < 0,05 arată diferențe semnificative în ceea ce privește necesarul de transfuzii în UPU între grupele TNO (0.85+/-2,42) respectiv SPL (2,79+/-3,76) și ANGIO (0,35+/-1,14) versus SPL. De aici concluzia că necesarul de sînge transfuzat este mult mai la mare pacienții din grupul SPL decît la cei tratați nonoperator (TNO+ANGIO).

TRANSFUZII TOTALE

(TABELUL10)

Transfuzii totale

Valori medii

8. Numărul mediu de unități de sânge consumate atât în cadrul UPU dar și pe durata spitalizării este de 6.74 unități la grupul SPL, 3.40 la CC, 2.61 la ANGIO respectiv 2.48 unități la grupul de pacienți TNO. Se observă că media unităților de sânge consumate pertotal este cea mai mare la grupul pacienților SPL, urmată de CC. Testul de semnificație ANOVA unifactorial, indică diferențe semnificative între cele patru grupuri în privința transfuziilor totale, p < 0.05. Conform testului post hoc Turkey HSD diferențele sunt semnificative între grupurile TNO și SPL.

TRANSFUZII UPU

(TABELUL11)

Transfuzii UPU

Valori medii

Numărul mediu de unități de sânge consumate la transfuziile UPU este de 2.79 la grupul SPL, 1.20 la CC, 0.85 la TNO respectiv 0.35 unități la grupul de pacienți ANGIO. Se observă că media unităților de sânge consumate la transfuziile UPU este cea mai mare la grupul pacienților SPL, urmată de CC. Conform testului de semnificație ANOVA unifactorial, există diferențe semnificative între cele patru grupuri în privința Transfuziilor UPU, p<0.05. Conform testului post hoc Tamhane diferențele sunt semnificative între grupurile TNO și SPL și între SPL și ANGIO.

DURATĂ SPITALIZARE

(TABELUL 12)

Durată spitalizare

Valori medii

9. Durata medie a spitalizării pacienților celor patru grupuri este 11.70 zile la grupul CC, de 10.71 zile la grupul ANGIO, de 10.18 zile la grupul SPL respectiv 9.57 zile la grupul TNO. Se observă că durata maximă a spitalizării corespunde grupului CC iar cea minimă grupului TNO. Testul de semnificație ANOVA unifactorial, arată că nu există diferențe semnificative între cele patru grupuri în privința duratei de spitalizare a pacienților, p > 0.05.

Ȋn ceea ce privește durata de spitalizare, cele mai puține zile sunt pentru TNO: 9,57=/-8,45 și cele mai multe sunt pentru CC:11,70+/- 4,92.

Analiza duratei de spitalizare a relevat următoarele valori:

TNO = 9,5 zile (SCUB)

TNO = 8,5 zile (Longo-77)

TNO = 8zile (Garber-107)

TNO = 3-7 zile, în absența altor leziuni asociate (Velmahos-56)

TNO =5-10 zile (Cocanour-74)

Spitalizarea medie în STI.

TERAPIE INTENSIVĂ

(TABELUL13)

Terapie intensivă-valori medii

10. Numărul mediu de zile petrecute la terapie intensivă de pacienții celor patru grupuri este 5.58 la grupul SPL, de 4.97 zile la grupul ANGIO, de 4.26 zile la grupul TNO respectiv 2.90 zile la grupul CC. Se observă că, în medie, durata maximă petrecută la terapie intensivă corespunde grupului SPL iar cea minimă grupului CC. Testul de semnificație ANOVA unifactorial, arată că nu există diferențe semnificative între cele patru grupuri în privința numărului mediu de zile de terapie intensivă, p > 0,05.

11. În ceea ce privește durata internare – operație, cele mai multe cazuri la care s-a intervenit în primele 6 ore (n=68) au fost la grupa splenectomie, iar la grupul CC au fost doar 6 cazuri. Ȋntre 6-12 ore s-a intervenit la 5 cazuri din grupa SPL, iar peste 6 ore la 3 cazuri din grupa SPL și 4 cazuri din cei cu CC.

PERIOADA INTERNARE – OPERAȚIE

(TABELUL14)

În majoritatea cazurilor perioada internare – operație este sub 6 ore (în 68% din cazuri la grupul SPL și 60% la grupul CC). Ponderea pacienților operați în intervalul 6-12 ore de la internare este de 7% la grupul SPL și 0% la CC. Pacienții operați la mai mult de 12 ore de la internare reprezintă 7% în cazul SPL și 40% în cazul grupului CC.

Din analiza pragului de semnificație statistică „p”pentru cei 13 parametri, rezultă următoarele concluzii finale:

– Vârsta nu constituie un criteriu de excludere din TNO și ANGIO;

– Valoarea GCS nu constituie un criteriu de excludere din TNO; o valoare a GCS ≤ 8 nu este un factor predictiv pentru eșecul TNO.

– Valoarea ISS ( > 17) nu a constituit un factor de eșec al TNO;

– O valoare scăzută a RTS este un factor predictiv pentru tratament chirurgical;

– Valorile scăzute ale TAS și valorile crescute ale AV definesc instabilitatea hemodinamică și impun intervenția chirugicală;

– Durata de spitalizare pentru TNO (9,57 zile) este mai mică decît la celelalte grupe (SPL=10,19 zile; CC=10,70 zile; ANGIO =10,71 zile);

– Durata de spitalizare în STI pentru TNO este cea mai mică (4,26 zile);

– Necesarul total de transfuzii (media a fost evident mai mică la grupul tratat nonoperator TNO=2,48 U; ANGIO=2,61 U) față de grupul la care s-a intervenit chirurgical (SPL=6,74 U; CC=3,34 U).

Criteriile de includere pentru TNO, care au fost o sursă de controverse, continuă să evolueze. Vârsta ≥ 55 ani a fost propus ca un factor predictor pentru eșecul TNO și chiar o contraindicație pentru TNO în traumatismele splenice. Am evaluat experiența noastră cu TNO în leziunile splenice închise cu o atenție deosebită la vîrsta peste 55 de ani, iar concluziile arată că vîrsta înaintată nu este un factor de eșec al TNO.
Rezultatele obținute prin analiza statistică de mai sus, corespund unor concluzii din literatura internațională.

Ȋncă din 1964, Gross constată diferența între capsula splenică la tineri și vîrstnici afirmînd că ”după 60 de ani capsula splenică se îngroașă din nou”. Studiile lui Gross ar trebui să constituie baza TNO la vîrstnici (Barone -108).

Asfel, după Cocanour (109) vârsta înaintată nu constituie un factor de excludere din tratamentul nonoperator.

De asemenea Guant (110) într-un studiu retrospectiv pe 212 pacienți, în vederea menținerii sau modificării criteriilor clasice de excludere din TNO, nu a găsit nici o diferență în tratamentul nonoperator între cei < 55 de ani și cei > 55 de ani, cei cu GCS < 8, între 8-12 și >12.

Concluzia unor autori este că doar gradul lezional splenic și nu vîrsta crește riscul eșecului TNO (111,112).

7.3 Analiza statistică a subgrupelor: eșec/noneșec TNO.

Grupul TNO a fost divizat în subgrupul 1 care conține 90 de pacienți fără eșec TNO și subgrupul 2 care conține 5 pacienți cu eșec TNO. Au fost selectați și analizați comparativ la nivelul celor două subgrupuri 13 parametri, nominalizați în tabelul 15.

Pentru fiecare parametru analizat s-a evidențiat la nivelul fiecărui subgrup numărul de subiecți cu valori valide la fiecare parametru, media +/- abaterea standard și valoarea pragului de semnificație statistică p, rezultat în urma comparării celor două subgrupuri pentru fiecare parametru.

GRUPUL TNO

(TABELUL15)

Cei 13 parametri selectați și analizați comparativ în cadrul celor două subgrupe au inclus în plus (față de tabelul precedent – tabelul 9): gradul leziunii splenice, mărimea hemoperitoneului și analiza deceselor.

Structura celor două subgrupe constă în:

subgrupa TNO (non-eșec) conține 90 de cazuri, 34 femei și 56 bărbați iar subgrupa eșec TNO conține 5 cazuri.

Comparația dintre cele două subgrupuri s-a efectuat cu testul ANOVA unifactorial pentru parametri cu valori numerice și testul Chi pătrat pentru parametri nominali (sex, grad).

TESTUL ANOVA UNIFACTORIAL

Cu ajutorul acestei metode de analiză studiem dacă există sau nu diferențe semnificative statistic între mediile caracteristicii analizate și măsurate pentru subiecții a două sau mai multe eșantioane (grupuri) distincte. ANOVA (ANalyse Of VAriance) este o metodă care compară mediile a două sau mai multe eșantioane pe baza dispersiilor.

TESTUL Chi – PĂTRAT

Testul Chi-pătrat se utilizează în cazul variabilelor categoriale (nominale sau ordinale) și furnizează informații despre legătura dintre două variabile (de exemplu între eșecul TNO și hemoperitoneu, primul având valorile Da/ Nu iar hemoperitoneul putând lua valorile absent, mic, mediu și mare). Testul se bazează pe frecvențele de apariție ale valorilor variabilelor, prezentate sub forma unui tabel, având pe coloane valorile unei variabile iar pe linii valorile celeilalte variabile, de exemplu:

Pentru fiecare parametru analizat s-a evidențiat la nivelul fiecărui subgrup numărul de subiecți cu valori valide la fiecare parametru, media +/- abaterea standard și valoarea pragului de semnificație statistică p, rezultat în urma comparării celor două subgrupuri pentru fiecare parametru.

Observăm că cele două subgrupuri prezintă diferențe semnificative statistic (p < 0.05) la parametrii: Hemoglobina, Hematocrit și Leucocite pentru valorile lor de la setul 2 de analize.

Analize 2. Valorile Hemoglobinei

Analize 2. Valorile Hematocritului

Analize 2. Valorile Leucocitelor

Pentru acești trei parametri am reprezentat grafic, sub formă de Boxplot, valorile lor pe cele două subgrupuri, cu precizarea mediilor (rombul mic reprezintă media), medianelor (linia de sub sau de deasupra mediei; mediana este valoarea situată la jumătatea șirului de valori ordonat crescător sau descrescător). Am mai precizat pe grafic și diferența celor două medii.

Pentru leziunile splenice traumatice s-a folosit clasificarea Asociației Americane pentru Chirurgie în Traumă – American Association for the Surgery of Trauma – Organ Injury Scale (AAST-OIS). Această clasificare se bazează pe constatările examenului CT și/sau intraoperatorii sau necroptice (Tabelul 2).

S-a considerat:

– grad lezional splenic scăzut: grad 1, 2;

-grad lezional splenic sever: grad 3, 4, 5;

Evaluarea gradului hemoperitoneului s-a efectuat ținînd cont de rezultatele

examenului CT cu substanță de contrast (clasificarea tomografică – Knudson 113).

Pentru estimarea gradului hemoperitoneului pe baza examinării computer

tomografice abdomino-pelvine s-a folosit următoarea clasificare (114):

mic – subfrenic drept sau subhepatic sau perisplenic (cca. 500 ml);

moderat – perihepatic/perisplenic + parietocolic (cca. 1000 ml);

mare = perihepatic + perisplenic + parieto-colic + pelvis (> 1000 ml).

La examenul CT sîngele intraperitoneal prezintă o valoare de atenuare care permite stabilirea următoarelor posibilități:

– hemoragie activă ≥ 180 UH (Unități Hounsfield );

– sînge proaspăt, necoagulat 30-45 UH (valorile sunt mai scăzute în cazul anemiei sau după LPD);

– sînge dens coagulat: 100 UH;

– coagulare uzuală: 60-80 UH;

-cheaguri lizate: 30-45 UH;

– extravazarea substanței de contrast: 85-370 UH;

– hemoperitoneul nu are atenuare sub 20 UH cu excepția prezenței unei anemii severe sau dacă hematomul are o vechime mai mare de 48 de ore (115,116);

– ser 0-20 UH.

Ȋn traumatismele splinei, sîngele perisplenic are densitatea cea mai crescută față de restul sediilor lichidiene intraperitoneale (43 UH vs. 30 UH) (117).

REPARTIȚIA PE GRADE DE LEZIUNI SPLENICE ÎN SUBGRUPE

(TABELUL16)

⃰ De observat că numărul pacienților cu TNO prelucrați statistic este de 86 non-eșec + 5 eșec TNO = 91. Din numărul total de 95 de pacienți, 4 cazuri au fost „excluse”deoarece pacienții nu prezentau stabilit în foile de observație analizate, gradul leziunii splenice. Acest lucru se întîlnește și pe parcursul lucrării cînd analiza statistică folosește ca parametru gradul leziunii splenice.

Din analiza valorilor din Tabelul 15 am constatat:

Media de vârstă (p = 0,385 > 0,05) a pacienților din subgrupul TNO (non-eșec) este de 40,28 ani cu o abatere standard de 19,30 ani iar pentru eșec TNO media de vârstă este de 32,60 ani cu o abatere standard de14,84 ani (subliniind indirect faptul că factorul vârstă nu reprezintă un criteriu de excludere din TNO). Deci media de vârstă în subgrupul TNO a fost mai mare decît în subgrupul cu Eșec – TNO.

ISS (p = 0,995 > 0,05) prezintă valori de 22,84+/-14,57 pentru subgrupul TNO cu valori apropiate (ușor mai mari ) față subgrupul Eșec – TNO.

GCS (p = 0,652 > 0,05) are valori de 12,99+/-3,78 pentru subgrupul fără eșec și valori moderat mai mici în subgrupul Eșec – TNO.

Pentru gradul leziunii splenice p = 0,901 > 0,005. Cele mai multe cazuri au fost leziunile splenice de grad II (46 cazuri) și III (31 cazuri) și un singur caz de gradul IV. Deci au fost tratați non-operator un număr de 32 de pacienți cu leziuni splenice severe, iar eșecul TNO a fost la 3 cazuri cu leziuni de grad II și 2 cazuri cu leziuni de grad III. La ora actuală leziunile splenice de grad ≥ III se embolizează de la prezentare (după diagnosticarea sîngerării la examenul CT cu substanță de contrast). Deci gradul leziunii splenice nu constituie un factor care împiedică încadrarea în tratamentul nonoperator cu condiția ca pacienții cu leziuni severe să fie internați și monitorizați în STI, evaluați clinic și paraclinic (examinări de laborator: Hb, Ht, leucocite, trombocite, ecografie abdominală) repetat. Semnele clinice, examinările de laborator și ecografia abdominală (sau examenul CT cu prezența „contrast blush”) care sugerează continuarea sîngerării impun angiografia cu angioembolizare indiferent de gradul lezional. Leziunile de grad mare III-V vor fi angioembolizate și internate în STI pentru monitorizare clinică și paraclinică. Reluarea hemoragiei presupune reembolizarea; de aceea TNO pentru leziunile splenice de grad înalt este indicat doar în Centrele de Traumă de nivel I. Sucesul TNO a ajuns în aceste Centre în jur de 85%, cu rate de eșec de 8-38%. Prezența unui „blush” vascular, a pseudoanevrismului intrasplenic, leziunilor de gradul III cu hemoperitoneu mare sau gradelor lezionale IV-V duc la un eșec de 34,3-60% (Velmahos-118).

Eșecul TNO apare frecvent în primele 48 de ore, 88% în primele 5 zile iar 93 % într-o săptămînă (119,120).

Pentru gradul hemoperitoneului valoarea p = 0,585 ( > 0,05). Cele mai multe cazuri din acest studiu tratate nonoperator nu au prezentat hemoperitoneu (40) restul fiind de grad mic (33) și mediu (18). Doar 2 cazuri au prezentat un hemoperitoneu de grad mare.

Pentru toate aceste variabile analizate valoarea pragului de semnificație statistică p > 0,05.

Concluziile rezultate din această analiză statistică, în urma comparării celor două subgrupuri pentru fiecare parametru, calculul mediei +/- abaterea standard și a pragului de semnificație statistică, sunt:

•Vârsta în sine nu constituie un factor predictiv pentru eșecul TNO;

•Mărimea hemoperitoneului, valoarea GCS, ISS și gradul leziunii splenice nu au constituit factori de eșec ai TNO în acestă analiză.

De menționat că numărul de cazuri cu grad lezional splenic sever a fost: un caz cu ruptură splenică grad IV și 31 de cazuri grad III, 46 de cazuri prezentând gradul II.

Literatura de specialitate recentă arată că vârsta > 55de ani, gradul leziunii splenice, traumatismele craniene cu scor mare, gradul hemoperitoneului, numărul de transfuzii și prezența ”contrast blush” (sub 1 cm diametru) nu mai reprezintă contraindicații absolute ale TNO (121,122 citați de Stassen -123).

După Siriratsivawong (124): „ majoritatea pacientilor ≥ 55 de ani, cu leziuni traumatice splenice pot fi tratați nonoperator când sunt atent selectați. În subgrupul de pacienți cu vârsta peste 55 de ani, vârsta înaintată este asociată cu o tendință spre rate de eșec ridicate, cu o spitalizare mai lungă în STI și cu o mortalitate mai mare, indiferent de management”.

După Olthof (125), într-o analiză a mai multor articole privind factorii de eșec pentru TNO (cu/fără angiografie sau angioembolizare) asocierea vârsta ≥ 40 de ani, ISS ≥ 25 și leziunile splenice de grad ≥ 3, reprezintă factori de prognostic pentru eșecul TNO.

Deoarece și la ora actuală există contradicții în privința factorilor care influențează succesul sau eșecul TNO am considerat necesară analiza statistică a lotului de pacienți tratați nonoperator (TNO), care a fost împărțit în două subgrupe: cu eșec și fără eșec, în funcție de următorii parametri: vârstă, sex, ISS, GCS, gradul leziunii splenice coroborat cu vârsta, gradul hemoperitoneului, deces.

Ținînd cont de cele enunțate mai sus am considerat necesară analiza statistică a grupului tratat nonoperator (TNO) din punct de vedere al vârstei (factor de controverse și la ora

actuală): sub 55 de ani și peste 55 de ani. Lotul analizat conține 126 de pacienți cu vîrsta între 4 și 87 de ani, dintre care 30 sunt peste 55 de ani și 96 ≤ 55de ani.

7.3.1 Analiza pacienților în funcție de vârstă (ca factor predictiv pentru eșecul TNO).

DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE VÂRSTĂ ȘI

EȘECUL/NON EȘECUL TNO

(TABELUL17)

Se observă că nu există diferențe semnificative statistic între eșecul/non eșecul TNO și vârsta pacienților sub 55 de ani și peste 55 de ani, valoarea pragului de semnificație statistică p conform testului Chi pătrat fiind 0.347 > 0.05. Graficele de mai sus susțin afirmația.

Din cei 126 de pacienți (lotul TNO + ANGIO), 118 (91 ≤ 55de ani și 27 > 55 ani) reprezentînd 93,7% au fost fără eșec TNO și 8 (5 ≤ 55ani; 3 > 55ani ) au fost cu eșec TNO (6,3%). Deci 30 de pacienți tratați non-operator au avut vârsta > 55 ani reprezentînd 23,8%, cu un eșec de 10%, eșecul la cei ≤ 55 ani a fost de 5,2%).

Ȋn concluzie, din analiza celor două grupe: sub 55 de ani și peste 55 ani, am constatat că valoarea pragului de semnificație statistică p = 0,347 < 0,005.

Deci vârsta > 55( în sine) nu constituie un factor de predicție pentru eșecul TNO.

Urmărind din punct de vedere procentual toți pacienții analizați în această lucrare (n=212), am constatat că succesul tratamentului nonoperator (126 cazuri) a fost de 59,4%, iar eșecul TNO de 6,3% (ceea ce corespunde rezultatelor din statisticile internaționale).

Succesul TNO:

59,4% SCUB;

65% Pachter (126): 53% gr.II; 29% gr.III; 4%gr.IV; 1% gr.V.

97% Sclafani (96 )

61,5% Peitzmann (127 )

69% Garber (107)

O posibilă explicație a acestei valori este debutul relativ recent al embolizării splenice în SCUB și imposibilitatea efectuării acesteia în mod constant.

Eșecul tratamentului nonoperator (8 cazuri) în această analiză statistică a fost de 6,34%. Eșecul s-a datorat unor complicații sau unei exagerări diagnostice de către unii medici în ceea ce privește mărimea hemoperitoneului și/sau agravării stării generale a pacientului traumatizat.

Cel mai frecvent eșecul TNO a apărut în cazurile de:

– instabilitate hemodinamică ;

– dezvoltarea/accentuarea semnelor de iritație peritoneală (care au sugerat continuarea sîngerării sau prezența unor leziuni suplimentare);

– agravarea leziunii splenice la examenul imagistic repetat (ecografie în dinamică);

– prezența sindromului de hipertensiune intraabdominală (presiunea intravezicală > 20 cm. H2O).

Ȋn SCUB intervalul de timp necesar pentru ca pacientul să fie inclus în TNO a fost de 4 ore, iar între debut și eșec au fost între 4-48 ore.

Eșecul TNO:

SCUB 6,34%

Longo, Sartorelli (77,128) 8%

Mangus (129) 3%

Cadeddu (102) 6,8%

Pachter (12) 2%

Peitzman (127) 10,8%

Schurr (130) 13%

Sanders (131) 28,6 %

La ora actuală introducerea AES a determinat ca eșecul TNO să fie de 8,5% în cazul leziunilor splenice de grad mare (IV-V). Rata de eșec în „ managementul observațional” al traumatismelor splenice crește cu gradul lezional în timp ce rata de eșec a AES nu se modifică semnificativ (AES este asociată cu rate semnificativ mai mari de salvare splenică în leziunile de gradul IV,V). Bhullar (132) a studiat două grupuri de pacienți cu vârsta ≤ 55 de ani și respectiv > 55 de ani la care s-a aplicat TNO singular sau asociat cu AES raportat la gradul lezional (mic/mediu grad I-III; sever grad IV-V) constatând:

-grad I-III eșec TNO ≤ 55 de ani, fără AES-cu AES: 2% vs. 0%;

-grad I-III eșec TNO > 55 de ani, fără AES-cu AES: 2% vs. 0%;

-grad IV-V eșec TNO ≤ 55 de ani, fără AES-cu AES: 38% vs. 6%;

-grad IV-V eșec TNO > 55 de ani, fără AES-cu AES: 60% vs. 0%.

7.3.2. Analiza statistică a factorului sex

DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE SEX ȘI

EȘECUL/ NON EȘECUL TNO

(TABELUL18)

Sex – Eșec TNO

Se observă că nu există diferențe semnificative statistic între eșecul/non eșecul TNO și sexul pacienților, valoarea pragului de semnificație fiind 0.173 (deci > 0.05) conform testului Chi-pătrat. Graficele prezentate mai sus susțin afirmația.

7.3.3. Analiza ISS ca factor de predicție pentru eșecul /non eșecul TNO

Analiza cazurilor neoperate în funcție de valoarea ISS (Injury Severity Score ) ca factor de predicție pentru eșecul/ non eșecul TNO: ISS <17 și ISS ≥ 17 (care arată că este vorba de un politraumatism/traumatism sever).

DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE ISS ȘI

EȘECUL/NON EȘECUL TNO

(TABELUL 19)

ISS – Eșec TNO

Testul Chi pătrat arată că nu există diferențe semnificative statistic între eșecul/non eșecul TNO și ISS pentru pacienții cu valori ISS sub 17 și peste 17, valoarea pragului de semnificație fiind 0.927 (> 0.05). Graficele prezentate mai sus susțin afirmația. Analizînd tabelul (Tabel nr.19) și graficele de mai sus am constatat:

• au fost studiate în subgrupul cu ISS < 17, 45 de cazuri dintre care 42 au prezentat o evoluție favorabilă și s-au constatat 3 eșecuri;

• în cadrul subgrupului cu ISS ≥ 17 au fost analizate 80 de cazuri, 75 cu succes al TNO și 5 cazuri de eșec. Deci analiza s-a efectuat pe un număr semnificativ de politraumatizați. Pragul de semnificatie statistică este: p = 0,927 > 0,05.

Concluzia, în urma acestei analize statistice, este că gradul ISS nu influențează succesul/eșecul TNO.

Ȋn urma unui studiu în care au fost verificate 355 rezumate, Olthof și colab.(125) au analizat 25 de factori de prognostic pentru TNO, dintre care doar 14 au o semnificație statistică. S-a tras concluzia că factori „puternici” de eșec al TNO sunt: vârsta > 40 ani, ISS ≥ 25 și gradul leziunii splenice > III.

Un test de screening tomografic care să sugereze necesitatea intervenției angiografice sau chirurgicale la pacienții adulți cu leziuni contuzive splenice este reprezentat următoarele constatări (133):

-ruptură/devascularizare care implică ≥ 50% din parenchimul splenic;

-contrast blush cu diametrul > 1cm. (extravazare activă a SCIV sau PSAIS);

-hemoperitoneu mare.

Acest test screening a prezentat o sensibilitate de 100%, specificitate 88% și o acuratețe generală de 93%.

7.3.4. Analiza GCS ca factor predictiv pentru eșecul TNO

DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE GCS ȘI

EȘECUL/ NON EȘECUL TNO

(TABELUL 20)

GCS – Eșec TNO

Testul Chi pătrat arată că nu există diferențe semnificative statistic între eșecul/non eșecul TNO și GCS pentru pacienții cu valori GCS ≤ 8 și > 8, valoarea pragului de semnificație p = 0.986 > 0.05. Graficele prezentate mai sus susțin afirmația.

Subgrupul cu GCS < 8 are în componență 16 pacienți dintre care 15 (93,75%) fără eșec și doar 1 caz (6,25%) cu eșec. Subgrupul cu GCS > 8 conține 110 cazuri, dintre care 103 fără eșec (93,6 ) și 7 cazuri cu eșec (6,4 % ) al TNO.

Concluzia este că valoarea GCS nu constituie un factor de predicție pentru eșecul TNO (p=0,986>0,05).

Ȋn trecut pacienții cu alterarea stării de conștiență erau excluși din tratamentul nonoperator. Studiile lui Archer și Gaunt (134,135) nu au depistat complicații nediagnosticate la acești pacienți. Rozycki (42) confirmă constatările lui Archer inclusiv la pacienții cu GCS < 8 afirmînd:”TNO la pacienții cu leziuni severe cerebrale este posibil, eficient și sigur”.

7.3.5. Mărimea hemoperitoneului ca factor predictiv de eșec al TNO

DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE HEMOPERITONEU ȘI

EȘECUL/ NON EȘECUL TNO

(TABEL 21)

Hemoperitoneu – Eșec TNO

Testul Chi patrat arată că nu există diferențe semnificative statistic între eșecul/noneșecul TNO în funcție de gradul hemoperitoneului, valoarea pragului de semnificație p=0.221 > 0.05. Din rezultatele și graficele prezentate mai sus se observă o creștere a eșecului pe măsură ce crește gradul hemoperitoneului.

7.3.6. Valoarea TAS ca factor de eșec al TNO.

DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE VALOAREA TAS ȘI

EȘECUL/NON EȘECUL TNO

(TABELUL 22)

Din lotul de pacienți manageriați nonoperator (126 cazuri), 13 (10,3 %) au avut TAS < 90 mmHg și au răspuns la manevrele de resuscitare, fără a avea nici un eșec. Din subgrupul cu TAS ≥ 90mmHg (113 pacienți), 105 cazuri au fost tratate nonoperator cu succes, eșecul TNO fiind constatat la 8 pacienți.

TAS – Eșec TNO

Nu există diferențe semnificative statistic între eșecul/non eșecul TNO și TAS pentru pacienții cu valori TAS < 90 mmHg și peste 90 mmHg, valoarea pragului de semnificație p = 0.322 > 0.05, conform testului Chi pătrat. Graficele prezentate mai sus susțin afirmația.

7.3.7. Analiza importanței investigațiilor asupra eșecului/non eșecului TNO.

FAST

(TABELUL23)

FAST

Procentual

Se observă că procentul cel mai mare pentru FAST incorect este de 22% pentru grupul CC urmat de grupul TNO cu 19%, de ANGIO cu 13% și de SPL cu 12%.

DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE EFECTUAREA ECOGRAFIEI ȘI

EȘECUL/NON EȘECUL TNO

(TABELUL24)

Efectuare ecografie – Eșec TNO

Eșecul/non eșecul TNO, conform testului Chi pătrat, nu este influențat de efectuarea sau nu a ecografiei pentru pacienți. Valoarea pragului de semnificație p = 0.478 > 0.05.

DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE ECOGRAFIE SUBEVALUATĂ ȘI

EȘECUL/NON EȘECUL TNO

(TABELUL 25)

Ecografie subevaluată – Eșec TNO

Eșecul/non eșecul TNO, conform testului Chi pătrat, nu este influențat de faptul că ecografia efectuată a fost subevaluată. Valoarea pragului de semnificație p = 0.604 > 0.05. Graficele prezentate mai sus susțin afirmația.

DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE EFECTUAREA CT ȘI

EȘECUL/NON EȘECUL TNO

(TABELUL26)

Efectuare CT – Eșec TNO

Similar cu ecografia, eșecul/non eșecul TNO, conform testului Chi pătrat, nu este influențat de efectuarea sau nu a analizei CT pentru pacienți. Valoarea pragului de semnificație p = 0.478 > 0.05.

DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE REPETAREA CT ȘI

EȘECUL/NON EȘECUL TNO

(TABELUL 27)

Repetare CT– Eșec TNO

Eșecul/non eșecul TNO, conform testului Chi pătrat, nu este influențat de repetarea sau nu a efectuării CT pentru pacienți. Valoarea pragului de semnificație p = 0.707 > 0.05. Graficele prezentate mai sus susțin afirmația.

DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE COAGULARE ȘI

EȘECUL/ NON EȘECUL TNO

(TABELUL28)

Coagulare – Eșec TNO

Testul Chi pătrat arată că nu există diferențe semnificative statistic între eșecul/non eșecul TNO și creșterea sau nu a coagulării sângelui, valoarea pragului de semnificație p =0.787 > 0.05. Graficele prezentate mai sus susțin afirmația.

Administrarea de Heparină cu moleculă mică (Fraxiparine 5000U/24 h) la unii pacienți la care a fost necesară prevenirea trombembolismului nu a determinat o accentuare a sîngerării/resîngerării, atît în lotul pacienților urmăriți observațional cît și la cei cu angiografie sau embolizare splenică.

Rezultate similare au fost publicate și în studiile internaționale (123,136).

7.3.8. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE DECES ȘI

EȘECUL/ NON EȘECUL TNO

(TABELUL29)

Deces – Eșec TNO

Testul Chi pătrat arată că nu există diferențe semnificative statistic între eșecul/non eșecul TNO și decesul sau supraviețuirea pacienților, valoarea pragului de semnificație p = 0.461 > 0.05. Se observă totuși că la persoanele decedate eșecul TNO reprezintă 13%. Graficele prezentate mai sus susțin afirmația.

7.3.9. Corelații statistice

CORELAȚII

(TABELUL30)

* Pragul de semnificație p < 0.05;

** Pragul de semnificație p < 0.01

În tabelul de mai sus se observă foarte multe corelații semnificative. Spre exemplu durata spitalizării se corelează pozitiv* cu ISS, numărul de transfuzii totale, transfuzii UPU și STI.

Rezultă că la pacienții cu ISS mai mare, numărul de transfuzii în UPU, sau totale sunt mai mari și durata de spitalizare în STI este mai mare, durata spitalizării totale va fi mai mare. Durata spitalizării se corelează negativ* și semnificativ cu RTS, AV, GCS, Ht și nr. Trombocite.

Un RTS mic (<7,841 ), cu GCS mic (<8 ) se însoțește de o spitalizare mai mare.

* Corelația pozitivă arată că valorile celor doi parametri din corelație evoluează în același sens. Cu alte cuvinte dacă valorile unui parametru cresc sau descresc valorile celuilalt prezintă ceeași tendință.

* Corelația negativă arată că valorile celor doi parametri din corelație evoluează în sensuri opuse. Cu alte cuvinte dacă valorile unui parametru cresc sau descresc valorile celuilalt descresc respectiv cresc.

REGRESIE LOGISTICĂ BINARĂ

Variabila dependentă – Eșec TNO

Variabila dependentă

Predicție model

Variabile în ecuația de regresie

Se observă că modelul de regresie logistică are o predicție de 97.1%. raportul de șansă pentru variabila dihotomică dependentă eșec TNO este influențată semnificativ de numărul total de transfuzii și de ISS. Deși coeficienții variabilelor RTS și grad splenic nu sunt semnificativi, acestea au influența asupra raportului de șansă eșec TNO.

8. ANALIZA STATISTICĂ COROBORATĂ A DOI FACTORI DE PREDICȚIE ȘI INFLUENȚA LOR ASUPRA EȘECULUI RESPECTIV NON EȘECULUI TNO.

8.1 Valoarea predictivă pentru eșecul/non eșecul tratamentului nonoperator, prin analiza coroborată a factorilor Vârstă și Gradul leziunii splenice

GRAD LEZIONAL

PE GRUPE DE VÂRSTĂ

(TABELUL 31)

Pragul de semnificație statistică p = 0,662 > 0,05.

GRAD LEZIONAL

EȘEC TNO PE GRUPE DE VÂRSTĂ

(TABELUL 32)

Pragul de semnificație statistică p = 1,000 > 0,05.

Gradul lezional splenic coroborat cu vârsta ≤ 55 ani nu a reprezentat un factor cu semnificație statistică pentru eșecul TNO.

GRADUL SPLENIC

FĂRĂ EȘEC vs EȘEC TNO ÎN FUNCȚIE DE VÂRSTĂ

(TABELUL 33)

Testul Chi pătrat arată că la pacienții cu vârsta > 55 ani există diferențe semnificative statistic între gradul splenic pentru pacienții cu eșec TNO și cei fără eșec TNO, pragul de semnificație p = 0.026 < 0.05. Pentru pacienții cu vârsta ≤ 55 ani nu există diferențe semnificative statistic între gradul splenic pentru pacienții cu eșec TNO și cei fără eșec TNO, pragul de semnificație p = 0.885 > 0.05. Reprezentarea grafică este prezentată în figura de mai sus.

Subgrupul cazurilor ≤ 55 de ani (88 de pacienți ), unde s-a făcut analiza statistică prin coroborarea vârstei cu gradul leziunii splenice conține:

-7 cazuri cu leziune gradul I, fără nici un eșec;

-38 de cazuri cu leziune gradul II, cu 3 eșecuri;

-35 de cazuri cu leziune gradul III, cu 2 eșecuri;

-7 cazuri gradul IV, fără nici un eșec;

-1 caz gradul V, fără nici un eșec.

Deci numărul cazurilor în subgrupul ≤ 55 ani, cu leziuni splenice de grad mare (gradele III-V) a fost de 43 (48,8%), cu doar două eșecuri la cazurile cu gradul III de leziune splenică. Din totalul de 5 eșecuri, 3 au fost în cazul unor leziuni splenice de grad mic (gradul II).

Pragul de semnificație statistică p = 0,885 > 0,05, pentru acestă subgrupă arată că nu există diferențe semificative între cazurile cu eșec TNO și cele fără eșec.

Vârsta ≤ 55 ani, indiferent de gradul leziunii splenice nu constituie un factor predictiv pentru eșecul TNO (sau angiografic).

Analizînd subgrupul cazurilor > 55 de ani (29 cazuri) și gradul leziunii splenice am constatat:

-4 cazuri au avut leziuni splenice de gradul I;

-11 cazuri au avut leziuni splenice de gradul II, cu 1 eșec;

-11 cazuri au avut gradul lezional splenic III, cu 1 eșec;

-1 caz lezional gradul IV, cu 1 eșec.

Deci succesul TNO la vârsta > 55 de ani a fost de 89,6% (26 cazuri din 29) cu un eșec de 10,3 % (3 cazuri din 29). Ținînd cont de valoarea pragului de semnificație statistică p = 0,026 < 0,05, la subgrupul > 55 de ani (TNO+ANGIO) coroborat cu gradul leziunii splenice am tras concluzia: vârsta peste 55 de ani la pacienții cu leziuni splenice de grad mare (III-V) constituie un factor predictiv pentru eșecul TNO.

Concluzii similare se întîlnesc și la alți autori. După Siriratsivawong (124) majoritatea pacientilor > 55 de ani, cu leziuni traumatice splenice pot fi tratați nonoperator când sunt atent selectați. În subgrupul de pacienți cu vârsta peste 55 de ani, vârsta înaintată este asociată cu o tendință spre rate de eșec ridicate, cu o spitalizare mai lungă în STI și cu o mortalitate mai mare, indiferent de management.

8.2.Valoarea predictivă pentru eșecul/non eșecul tratamentului nonoperator, prin analiza coroborată a factorilor Vârstă și ISS

ISS

FĂRĂ EȘEC vs EȘEC TNO ÎN FUNCȚIE DE VÂRSTĂ

(TABELUL 34)

NUMĂR PACIENȚI

Valori medii ISS

Analizînd tabelul 34 am constatat:

– Subgrupul pacienților ≤ 55 ani a cuprins 90 cazuri fără eșec TNO care au media ISS = 22,60 cu o abatere standard 12,77 și 5 cazuri cu eșec al TNO cu media ISS=22,80 și abaterea standard 13,94, iar pragul de semnificație statistică p=0,906 > 0,05.

Subgrupul pacienților ≥ 55ani cuprinde 27 de cazuri fără eșec TNO care au media ISS = 22,70 cu o abatere standard 16,65 și 3 cazuri cu eșec care au media ISS =16,33 cu abaterea standard 16,24 și p=0,377 > 0,05.

Toți pacienții politraumatizați cu ISS ≥ 17 au fost internați în STI, unde s-a efectuat

examinarea clinică repetată, monitorizarea orară a semnelor vitale, repetarea la 4-6 ore a Hb și a Ht, repetarea ecografiei abdominale (la pat) de cîte ori s-a impus. Repetarea examenului CT a fost efectuată în funcție de evoluția clinică și rezultatul ecografic.

Referitor la parametrul ISS putem afirma că nu există diferențe semnificative între pacienții cu eșec TNO și fără eșec TNO la nici una dintre cele două categorii de vârstă dar nici la nivelul tuturor pacienților, indiferent de vârstă. Valoarea pragului de semnificație p, rezultat la aplicarea testului Chi-pătrat este mai mare decât 0.05 atât pentru cele două categorii de vârstă cât și pentru întregul lot cercetat. Observăm că la pacienții cu vârsta ≤ 55 ani (p=0,906>0,05), mediile ISS la pacienții cu eșec TNO și cei fără eșec terapeutic sunt foarte apropiate, în timp ce la cealaltă categorie de vârstă ≥ 55ani (p=0,377>0,05) media ISS la pacienții fără eșec TNO este mai mare cu 6.37decît la cei cu eșec. Reprezentarea grafică este prezentată în cele două figuri de mai sus.

8.3. Valoarea predictivă pentru eșecul/non eșecul tratamentului nonoperator, prin analiza coroborată a factorilor GCS și Gradul leziunii splenice

GRADUL LEZIONAL ȘI VALOAREA GCS

(TABELUL 35)

Valoarea pragului de semnificație statistică a fost p = 0,773 >0,05.

GRADUL LEZIONAL ȘI VALOAREA GCS > 8

(TABELUL 36)

Valoarea pragului de semnificație statistică a fost p = 0,783 >0,05.

GRAD LEZIONAL ȘI VALOAREA GCS ≤ 8

(TABELUL 37)

Valoarea pragului de semnificație statistică p = 0,385>0,05.

Concluzie: acțiunea coroborată a celor doi factori de predicție: GCS și Gradul leziunii splenice nu influențeză eșecul TNO.

Valoarea predictivă pentru eșecul/non eșecul tratamentului nonoperator, prin analiza coroborată a factorilor Vârstă și GCS

GCS

FĂRĂ EȘEC vs EȘEC TNO ÎN FUNCȚIE DE VÂRSTĂ

(TABELUL 38)

NUMĂR PACIENȚI

GCS

La parametrul GCS nu există diferențe semnificative între pacienții cu eșec TNO și fără eșec TNO la nici una dintre cele două categorii de vârstă dar nici la nivelul tuturor pacienților, indiferent de vârstă. Valoarea pragului de semnificație p, rezultat la aplicarea testului Chi-pătrat este mai mare decât 0.05 atât pentru cele două categorii de vârstă cât și pentru întregul lot cercetat. La pacienți cu vârsta ≤ 55 ani, mediile GCS la pacienții cu eșec TNO și fără eșec terapeutic diferă cu 1.28 unități, în timp ce la celaltă categorie de vârstă media GCS la pacienții cu eșec TNO este mai mare cu 2.52 unități. Reprezentarea grafică este prezentată în cele două figuri de mai sus.

8.4. Valoarea predictivă pentru eșecul/non eșecul tratamentului nonoperator, prin analiza coroborată a factorilor Vârstă și mărimea Hemoperitoneului

HEMOPERITONEU

FĂRĂ EȘEC vs EȘEC TNO ÎN FUNCȚIE DE VÂRSTĂ

(TABELUL 39)

Din analiza tabelului de mai sus (Tabel 39) am constatat că subgrupa pacienților ≤ 55 ani conține 91 cazuri fără eșecul TNO+ANGIO (33 cazuri cu hemoperitoneu absent, 33 – hemoperitoneu mic, 21- hemoperitoneu mediu și 4 cazuri cu hemoperitoneu mare ) și 5 cazuri cu eșec al TNO (2 pacienți fară hemoperitoneu, 1- hemoperitoneu mic și 2 pacienți cu

hemoperitoneu mediu). Deci eșecul nu s-a întîlnit la pacienții cu hemoperitoneu mare. Pragul de semnificație statistică p = 0,763>0,05.

Subgrupa pacienților ≥ 55 ani conține 27 cazuri fără eșecul TNO+ANGIO (hemoperitoneul a fost: absent =11 pacienți; mic = 8 pacienți; mediu = 6 pacienți; mare = 2 pacienți) și 3 cazuri de eșec (hemoperitoneu mediu = 2 cazuri; hemoperitoneu mare = 1 caz). Pragul de semnificație statistică p = 0,115>0,05.

Analiza datelor cu ajutorul testului Chi pătrat referitor la eșecul TNO pe cele două categorii de vârstă (≤ 55 ani și > 55 ani) a evidențiat că la nivelul fiecărei categorii nu există diferențe semnificative între pacienții fără eșec TNO și cei cu eșec, referitor la hemoperitoneu, valoarea pragului de semnificație p fiind mai mare decât 0.05. Reprezentarea grafică este prezentată în figura de mai sus.

Concluzie: mărimea hemoperitoneului nu a influențat tratamentul nonoperator (observațional) și angiografia/sau angioembolizarea.

8.5. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE GRADUL LEZIONAL SPLENIC ȘI

GRADUL HEMOPERITONEULUI

(TABELUL 40)

HEMOPERITONEU

HEMOPERITONEU

Rezultatele testului Chi pătrat prezentate în tabelul de mai sus indică o asociere semnificativă între Gradul splenic și gradul hemoperitoneului, valoarea pragului de semnificație p rezultat este egală cu 0.043 < 0.05. Cu alte cuvinte gradul hemoperitoneului diferă semnificativ în funcție de gradul splenic. Reprezentarea grafică a rezultatelor redată mai sus atât în valori absolute cât și în procente susțin afirmațiile. Observăm că o dată cu creșterea gradului splenic se manifestă o tendință de creștere a gradelor mediu și mare pentru hemoperitoneu.

CORELAȚII

Grad splenic – Hemoperitoneu

** Reprezintă o corelație semnificativă la un prag p < 0.01

Rezultatele testelor Kendall’s tau_b și Spearman’s rho arată conform tabelului de mai sus că între cei doi parametri există o corelație pozitivă (r =0.222 > 0) și semnificativă statistic, pragul de semnificație fiind p =0.005 < 0.05. Observăm că rezultatele testelor de corelație sunt în concordanță cu cele ale testului Chi pătrat.

9. LEZIUNI ASOCIATE TRAUMATISMELOR SPLENICE

9.1.Leziuni asociate abdominale

TNO

LEZIUNI ASOCIATE ABDOMINALE

(TABELUL 41)

Ȋn cadrul grupului TNO au fost 60 de pacienți (63%) fără leziuni asociate și 35 de pacienți (36,8 %) cu leziuni asociate dintre care:

– renale 5 cazuri (5,5 %);

– hematom retroperitoneal 10 cazuri (11%);

– mezenter 2 cazuri (2,2%);

– ficat 9 cazuri (10%);

– leziuni abdominale multiple 6 cazuri (6,6 %);

– pancreas, vezică urinară, glandă suprarenală, câte 1 caz.

9.2. Leziuni asociate extraabdominale

LEZIUNI ASOCIATE EXTRAABDOMINALE

(TABELUL 42)

Leziunile asociate extraabdominale în cadrul grupului TNO au fost:

– leziuni multiple 39 cazuri (41%);

– TCC 27 cazuri (29 %);

– toracice 15 cazuri (16 %);

– ortopedice 7 cazuri (7%);

– chirurgie plastică 5 cazuri (5%);

– cîte 1 caz pentru BMF și chirurgie vasculară (1%).

9.3 COMPLICAȚII

(TABELUL 43)

Cele mai frecvente complicații au fost cele infecțioase (14 cazuri – infecții respiratorii și ale tractului urinar) și revărsate pleurale (5 cazuri), restul fiind constatate în procent foarte mic (complicații renale, neurologice, vasculare).

9.4. OPERAȚII ABDOMINALE

(TABELUL 44)

Din cei 95 de pacienți tratați nonoperator la 7 cazuri s-a intervenit chirurgical (reprezintă eșecul TNO): 2 cazuri la care s-a practicat laparoscopie exploratorie, 1 caz cu hemostază hepatică și cîte un caz cu: mezenterorafie, cistostomie,omentorafie, splenectomie și implant splenic intraomental.

9.5. OPERAȚII EXTRAABDOMINALE

(TABELUL 45)

Cele mai frecvente operații extraabdominale au constat în pleurostomie (13 cazuri), operații ortopedice (8 cazuri) și operatii multiple (BMF, chirurgie plastică, neurochirurgie, vasculare, traheostomie – cîte un caz).

9.6. OBSERVAȚII

(TABELUL 46)

10. ANALIZA GRUPULUI ANGIOGRAFIE ȘI EMBOLIZARE

10.1. Angiografia splenică diagnostică.

Studiul cuprinde un număr de 31 de cazuri de leziuni splenice produse prin mecanism contuziv la care s-a efectuat angiografia splenică diagnostică. Constatările angiografice au impus ca, la 16 cazuri, procedura să fie continuată cu embolizarea splenică.

Decizia de efectuare a angiografiei splenice a aparținut chirurgului de traumă fiind bazată pe următoarele criterii:

-stabilitatea hemodinamică a pacientului;

-prezența “contrast blush” splenic la examinarea CT abdominală cu SCIV, indiferent de gradul lezional;

-gradul lezional splenic sever;

-scăderea valorilor Hb și Ht;

-persistența valorilor scăzute ale hemoglobinei/hematocritului ȋn contextul reechilibrării volemice corecte și a stării generale bune a pacientului;

-agravarea leziunii splenice la examenul CT repetat.

S-a ȋregistrat 1 caz de eșec al TNO (cu angiografia splenică normală); a fost vorba despre o leziune splenică grad II, cu hemoperitoneu mediu (Hagiwara 3+) la care examinarea ecografică inițială și CT abdominală cu SCIV nu au determinat leziunea de organ. În acest context s-a efectuat angiografia abdominală care nu a evidențiat prezența unei sângerări active. Cazul a fost rezolvat laparoscopic. Al doilea eșec a fost constatat după efectuarea unei AES proximale.

Indicația embolizării splenice și tipul acesteia a aparținut medicului radiolog intervenționist; ȋn timpul efectuării procedurii (inclusiv a angiografiei diagnostice) prezența chirurgului de traumă a fost constantă.

Angioembolizarea splenică s-a efectuat la 16 cazuri, ȋnregistrându-se un eșec.

GRUPUL ANGIO

(TABELUL 47)

Vârsta pacienților din acest grup a variat între 13-75 ani, 6 cazuri au avut peste 55 ani, componența fiind de 20 bărbați și 11 femei. Vârsta medie este de 39,48 cu o abatere standard de 17,81.

Gravitatea cazurilor a fost apreciată prin calcularea scorurilor de traumă: Injury Severity Score (ISS – Scorul de Severitate Lezională) și Revised Trauma Score (RTS – Scorul de Traumă Revizuit).

Pacienții cu ISS ≥17 au fost incluși ȋn categoria politraumatismelor/traumelor multiple a căror gravitate impune manevre diagnostice și terapeutice complexe. Astfel, s-au ȋnregistrat 18 de cazuri cu ISS ≥17 (76,92%), valorile ISS variind ȋntre 4-50.

Scorul Traumatic Revizuit (RTS) a variat ȋntre 5,967-7,841 neputând fi calculat la 2 pacienți care au fost intubați oro-traheal la locul accidentului/ȋn timpul transportului. La 25 de cazuri (80,6%) a prezentat valoarea optimă (7,841); 2 pacienți au prezentat RTS=7,108 iar alți 2 au avut RTS=5,967.

10.2 Gradul lezional splenic

S-au ȋnregistrat următoarele leziuni splenice: grad I – 3cazuri (9,6%), grad II – 5 cazuri (16,1%), grad III – 15cazuri (48,3%), grad IV- 7cazuri (22,5%) și 1 caz grad V (3,2%).

Analiza gradelor lezionale evidențiază faptul că 23 de cazuri (74,1%) sunt reprezentate de leziuni severe splenice care, ȋn absența examinării angiografice diagnostice/terapeutice ar fi impus cel mai probabil intervenția chirurgicală sau, ȋn cazul opțiunii pentru TNO ar fi putut determina un număr crescut de eșecuri.

Această constatare este argumentată de faptul că 15 embolizări splenice (93,75%) s-au efectuat pentru leziuni de grad sever (grad III – 9 embolizări, grad IV – 5 embolizări, grad V- 1 embolizare).

10.3 Leziuni abdominale asociate

GRUP ANGIO LEZIUNI ASOCIATE ABDOMINALE

(TABELUL 48)

.

Pacienții din grupul ANGIO cu leziuni asociate abdominale dețin o pondere de 45.2%, restul de 54.8% dintre pacienți neprezentând leziuni asociate abdominale. Leziunile asociate întîlnite în cadrul procentului global precizat mai sus sunt localizate la ficat în proporție de 9.7%, renal, pancreas și colon cu câte 6.5%, mezenter, vezică urinară și contuzie duodenală cu câte 3.2%. Diferența de 6.5% până la 45.2% o reprezintă leziunile asociate abdominale multiple.

10.4 Leziuni asociate extraabdominale

GRUP ANGIO LEZIUNI ASOCIATE EXTRAABDOMINALE

(TABELUL 49)

Leziunile asociate extraabdominale la pacienții din grupul ANGIO dețin o pondere de 97%, restul de 3% dintre pacienți neprezentând leziuni asociate extraabdominale. Leziunile asociate întîlnite în cadrul procentului global precizat mai sus sunt multiple în proporție de 68%, localizate la torace 23% și ortopedice 6%. Se poate observa ponderea mare deținută de leziunile extraabdominale multiple.

10.5 Operații abdominale

GRUP ANGIO OPERAȚII ABDOMINALE

(TABELUL 50)

Operațiile abdominale la pacienții din grupul ANGIO dețin o pondere de 6%, restul de 94% dintre pacienți nefiind supuși operatiilor abdominale. Operațiile abdominale efectuate au constat în: explorare pancreatică la 1 pacient (3%) și o laparoscopie exploratorie (3%). Observăm ponderea mare deținută de pacienții care nu au efectuat operații abdominale.

10.6 Operații extraabdominale

.

GRUP ANGIO OPERAȚII EXTRAABDOMINALE

(TABELUL 51)

Operațiile extraabdominale la pacienții din grupul ANGIO dețin o pondere de 32%, restul de 68% dintre pacienți nefiind supuși operatiilor extraabdominale. Operațiile extraabdominale efectuate au fost ortopedice în 13% din cazuri și toracice (pleurotomie în 19% din cazuri). Observăm că pacienții care nu au efectuat operații extraabdominale dețin o pondere de 68% din cazuri.

11. ANGIOEMBOLIZAREA SPLENICĂ ÎN SCUB

S-a efectuat la 16 cazuri (51,6 % din cazurile la care s-a practicat angiografia splenică).

Tehnica utilizată a fost următoarea:

Accesul este percutanat prin puncția arterei femurale drepte după tehnica Seldinger. Inițial este obținută o aortografie care permite o evaluare anatomică; apoi este cateterizată selectiv artera splenică și se obține o arteriografie care evidențiază anatomia vasculară (variante anatomice, colaterale), sediul leziunii și posibilitatea embolizării. Extravazarea SCIV sau prezența PSAIS sunt echivalente sângerării.

Decizia de embolizare implică o alegere atentă a cateterelor; pentru reducerea riscului de embolizare a altor zone (“nontarget embolization”) se utilizează cateterele “end hole”, care prezintă orificiu central, terminal (96).

Pentru embolizare s-a utilizat TachoSil® (Nycomed Austria GmbH, Linz), Gelfoam (Curaspon®, CuraMedical BV, Netherlands), în general în funcție de preferința radiologului intervenționist.

Clasic se descriu 3 tipuri de AES: proximală (implică embolizarea trunchiului arterei splenice), distală (supraselectivă – embolizarea vasului lezat) și combinată (distală și proximală).

Embolizarea proximală se efectuează imediat distal de artera pancreatică dorsală și proximal de artera pancreatică magna; cel mai frecvent se utilizează spirale metalice.

AES distală realizează obliterarea vasului lezat. Bauer (91) descrie 2 variante ale embolizării distale: neselectivă (utilizează fragmente de Gelfoam® cu dimensiuni reduse) și supraselectivă (printr-un microcateter se introduc la nivelul zonei hemoragice microspirale metalice, particule de polyvinyl alcool sau microsfere). În practica SCUB embolizarea distală este realizată prin folosirea microcateterelor și utilizarea de TachoSil® sau Gelaspon® (nu se utilizează termenul de embolizare distală neselectivă).

Embolizarea proximală se efectuează în 1/3 distală a arterei splenice. Angiografia postembolizare se efectuează pentru verificarea hemostazei splenice.

Perioada internare-angioembolizare a variat ȋntre 1 oră – 245 ore.

50% dintre cazuri au fost embolizate ȋn primele 6 ore de la internare (3 cazuri ȋn prima oră, 3 cazuri la 3 ore și câte 1 caz la 3 ore și respectiv 4 ore), iar 25% dintre pacienți au fost embolizați ȋntre 8-18 ore. În total la 75% dintre cazuri s-a practicat embolizarea splenică ȋn primele 24 de ore de la internare.

11.1 Indicațiile AES

Indicația embolizării a fost reprezentată de:

– sângerare activă splenică (4 cazuri; 25%);

– sângerare activă splenică și neomogenitatea parenchimului splenic (5 cazuri; 31,25%);

– neomogenitatea parenchimului splenic (7 cazuri; 43,75%).

Practic, sângerarea activă splenică asociată sau nu cu neomogenitatea parenchimului splenic a reprezentat indicația principală pentru efectuarea embolizării arteriale (56,25% din cazuri).

Perioada de timp dintre internare și AES a variat, ȋn aceste cazuri, ȋntre 1oră și 36 ore fiind efectuate 9 angioembolizări (5 AESD, 4 AESP), dintre care 5 proceduri s-au efectuat ȋn primele 6 ore de la internare.

11.2 Constatări angiografice.

Constatările angiografice le-am clasificat conform criteriilor prezentate ȋn partea generală.

Le voi prezenta cu imagistica inițială (ȋn cazul angiografiei splenice) și cu cea pre- și postprocedurală (AES):

● extravazarea substanței de contrast intrasplenic;

Fig.9 Extravazarea SCIV intrasplenic. Fig.10 Același aspect – imagine tardivă

Fig. 11 Aspect postprocedural – Hemoragie oprită

Fig.12 Hematom intrasplenic grad III.

Fig. 13 Hematom intrasplenic grad III-aspect postangioembolizare.

11.3 Profilaxia complicațiilor trombo-embolice

A fost realizată prin administrarea produselor de Heparină cu greutate moleculară mică (Clexane®, Clivarine®), atunci când leziunile asociate au impus această terapie. Un caz de ruptură splenică gradul III tratat nonoperator a reprezentat singura evoluție nefavorabilă, cu resângerare ȋn ziua a-10-a de la internare (examenul CT repetat la 5 zile posttraumă a evidențiat scăderea dimensiunilor hematomului și resorbția cvasicompletă a hemoperitoneului). AESP efectuată ȋn urgență a determinat evoluția favorabilă a pacientului.

Practic, tratamentul anticoagulant a fost administrat la 14 pacienți, la 8 cazuri efectuându-se doar angiografia splenică iar la 6 cazuri AES. Nici un caz cu embolizare splenică și tratament anticoagulant nu a prezentat resângerare (singurul eșec postembolizare neavând terapie anticoagulantă).

11.4 Complicații postprocedurale

Atât ȋn cazul angiografiei cât și la cazurile embolizate s-au ȋnregistrat următoarele complicații:

-febra, prezentă la 1 caz după angiografie și 7 cazuri postembolizare;

-revărsatul pleural stâng, la 2 cazuri angiografiate și 1 caz de AES.

Pentru cazurile cu AES febra a fost ȋncadrată ȋn contextul “sindromului postembolizare”.

11.5 Complicații generale

La 3 pacienți, internați ȋn Clinica ATI cu intubație oro-traheală prelungită/traheostomie, s-au ȋnregistrat următoarele complicații generale:

-infecții respiratorii (secreții traheale pozitive) -2 cazuri

germenii implicați fiind: Acinetobacter Baumanii, Providencia Stuartii, Pseudomonas Spp., Enterobacter Spp., Staphylococcus Aureus.

-hemoculturi pozitive: Acinetobacter Baumanii, Stafilococ coagulazo-negativ -1 caz;

-infecția tractului urinar: Candida Spp., la 2 cazuri.

COMPLICAȚII

(TABELUL 52)

Complicațiile la pacienții din grupul ANGIO dețin o pondere de 16%, restul de 84% dintre pacienți neprezentând complicații. Complicațiile întâlnite în cadrul procentului global de 16% precizat mai sus sunt infecțioase în proporție de 10%, și pulmonare în 6% din cazuri. Observăm că 84% dintre pacienți nu au avut complicații.

11.6 Urmărirea pacienților

Nu a prezentat diferențe majore la cele 2 grupuri. În funcție de gravitate pacienții au fost admiși ȋn Clinica de Terapie Intensivă sau ȋn salonul de urmărire postoperatorie. S-a bazat pe examenul clinic repetat, monitorizarea semnelor vitale, examinările de laborator și examinările imagistice (ecografie, CT abdominală), administrarea de soluție Ringer lactat pentru 24 de ore (sau ȋn funcție de starea generală a pacientului). Nu s-a ȋnregistrat nici un caz de insuficiență renală postprocedurală, ȋn consecință nefiind necesară hemodiafiltrarea continuă până la recuperarea funcției renale.

Caracteristice pentru grupul pacienților cu AES au fost:

-controlul prin RMN (efectuat la 2 cazuri); la acești pacienți examenul prin RMN a impus repetarea angiografiei splenice fără a fi necesară embolizarea repetată;

-determinarea corpilor Howell-Jolly; absenți ȋn toate cele 6 cazuri ȋn care a fost efectuată. Indirect absența acestora indică prezența țesutului splenic functional excluzând asplenia postembolizare.

11.7 Admisia ȋn STI – Durata spitalizării

Din cei 31 de pacienți analizați 15 (48,38%) au fost admiși ȋn STI pentru perioade variind ȋntre 2-55 zile; defalcate pe cele 2 grupuri cei neembolizați (15) perioadele de internare ȋn STI au variat: ȋntre 2-18 zile (grup neembolizați) vs. 2-55 zile (grup embolizați; număr = 5). Bineânțeles că perioadele mai lungi de admisie ȋn STI nu au fost determinate de leziunea splenică, acestea fiind mandatate de gravitatea politraumatizatului. Durata medie a internării ȋn STI a fost 5,73±5,86 zile (neembolizați) și respectiv 4,37±13,62 zile.

Durata spitalizării, analizată statistic, a prezentat următoarele valori:

-spitalizare generală (embolizați+neembolizați): 12,51±11,20 zile;

-spitalizare grup neembolizați: 11,26±7,64 zile;

-spitalizare grup embolizați: 13,68±13,91zile.

Spitalizarea crescută a pacienților la care s-a efectuat embolizarea splenică poate fi explicată prin faptul că o pacientă politraumatizată (ISS=50; RTS=5,967) a prezentat un număr de 55 de zile internare ȋn STI, explicabilă prin multiple complicații (disfuncții/insuficiențe multiple organice, sepsis sever cu hemoculturi pozitive). Evoluția a fost lent favorabilă, cu recuperare neurologică majoră, spitalizarea totală ajungând la 63 de zile. Rămâne doar de stabilit rolul splinei prezervate ȋn depășirea acestor complicații septice severe.

12. MORTALITATEA ÎN TRAUMATISMELE SPLENICE

MORTALITATE

(TABELUL 53)

În tabelul 53 este prezentată mortalitatea constatată la fiecare grup analizat (în perioada 01.01.2009-31.12.2013). Mortalitatea globală în traumatismele splenice prin mecanism contuziv, înregistrată în SCUB, a fost 12,7%.

Cazurile de deces cele mai frecvente se întâlnesc la grupul SPL, 18 cazuri din 76 (procentual reprezentând 24%). Din grupul TNO au decedat 8 pacienți (din 95), procentul de mortalitate fiind 8%. La grupul CC a decedat 1 pacient, procentul de mortalitate fiind 10%. La grupul ANGIO nu s-au înregistrat decese. Conform testului de semnificație Chi-pătrat, există diferențe semnificative între cele două grupuri (operați/neoperați) referitor la mortalitate, p<0.05.

12.1 Mortalitatea în grupul TNO +ANGIO.

Ȋn subgrupul ANGIO care a cuprins 31 pacienți (angiografie + angioembolizare) nu s-a constatat nici un deces.

Ȋn subgrupul TNO (tratament nonoperator, „observațional”) s-au constatat 8 decese (8,4%). Cauzele de deces au fost:

– stop cardio-respirator la 4 pacienți (≥55 ani );

– 2 cazuri cu MSOF (≤55ani );

– 2 cazuri cu TCC grav (≤55 ani ).

Analizând comparativ două perioade, respectiv 2000-2005 (când nu s-a efectuat embolizarea splenică) și 2009-2013 s-au constatat diferențe semnificative referitoare la mortalitatea cazurilor tratate nonoperator. Astfel, evoluția mortalității TNO a fost:

– 2000-2005: 11,88%; 13,41% la cazurile ≤55 ani și respectiv 5,26% peste 55 ani;

– 2009-2013: 8,4%; cu valori egale la ambele grupuri de vârstă (și cu mențiunea absenței mortalității la grupul la care s-a practicat angiografie/embolizare splenică).

12.2 MORTALITATEA ȊN TRATAMENTUL NONOPERATOR-DATE

GENERALE

(TABEL 54)

13. CONCLUZII FINALE

Am abordat în acestă lucrare o analiză statistică bazată pe determinarea pragului de semnificație (p=0,05 ) pentru parametrii de predicție ai eșecului/noneșecului TNO.

Studiul a fost realizat pe o perioadă de 5 ani în Spitalul Clinic de Urgență din București , unde accesibilitatea la tehnologia modernă de investigații și tratament reprezintă o realitate.

Controversele care există încă în aplicarea TNO în special în lărgirea indicațiilor,m-au determinat să urmăresc din punct de vedere statistic importanța a 13 parametri care constituie, și la ora actuală, criterii de excludere pentru TNO.

TNO presupune o bună selecție a pacienților și necesită o monitorizare clinică atentă, dotarea unității spitalicești cu aparatura necesară și nu în ultimul rînd cunoașterea de către medicul curant a evoluție traumei splenice.

Concluziile acestei analize sunt:

1. Vârsta„ în sine” nu constituie un criteriu de excludere pentru TNO (p = 0,385 > 0,05).

2. Vârsta ≥ de 55 de ani asociată cu leziuni splenice de grad mare (gradele III-V) constituie un factor predictiv de eșec al TNO; (p = 0,026 < 0,05).

3. Sexul pacienților nu influențează tratamentul nonoperator (p = 0,173 > 0,05).

4. Valoarea GCS nu constituie un criteriu de excludere pentru TNO (p = 0,652 > 0,05).

Analiza GCS comparativă între cele patru grupuri:TNO, SPL, CC și ANGIO arată că există diferențe semnificative între ele, GCS cu valoarea cea mai scăzută fiind la grupul SPL față de grupele CC și ANGIO (p = 0,004 < 0,05).

5. ISS ≥ 17 nu constituie un criteriu de excludere pentru TNO (p = 0,997 > 0,05).

Analiza comparată a ISS pentru cele patru grupe, nu arată diferențe semnificative între TNO și SPL, respectiv TNO vs. CC (p=0,403>0,05).

6. Nu există diferențe semnificative statistic între eșecul/noneșecul TNO în funcție de mărimea hemoperitoneului, valoarea pragului de semnificațiestatistică p = 0,221 > 0,05.

7. Analiza gradului leziunii splenice pentru întregul lot de pacienți tratat nonoperator, arată că acesta nu a influențat eșecul TNO (p = 0,901 > 0,05).

8. Analiza gradului lezional splenic pentru vârsta ≤ 55 de ani arată un prag de

semnificație statistică p = 0,885 > 0,05. Deci vârsta sub 55 de ani coroborată cu gradul lezional splenic nu constituie criterii de excludere pentru TNO. Din analiza subgrupului de pacienți vârsta > 55ani coroborată cu gradul leziunii splenice am obținut un prag de semnificație p= 0,026 < 0,05 ceea ce arată că cei doi factori asociați pot determina eșecul TNO.

9. Valoarea RTS arată că există diferențe semnificative între grupul de pacienți

tratat nonoperator și cei operați: p = 0,003 < 0,05. Deci un RTS mic constituie un factor de predicție pentru intervenția chirurgicală.

10. Din analiza pragului de semnificație (la cele 4 grupuri studiate), pentru parametrii: TAS (p = 0,025 < 0,05) și AV (p = 0,002 < 0.05) am constatat că valorile mici ale celor doi parametri reprezintă un criteriu de intervenție chirurgicală. În cadrul grupului TNO, unde selecția pacienților a fost bazată pe stabilitatea hemodinamică, valorile TAS și AV nu au constituit factori predictivi pentru eșec (p = 0,332).

11.Valoarea Hb și a Ht diferă mult în analiza comparativă acelor patru grupuri, (p = 0,008 respectiv p = 0,000 deci < 0,05) ceea ce sugerează că valorile mici ale acestor parametri se întîlnesc cel mai frecvent la pacienții operați. Ȋn cadrul grupului TNO valoarea Hb (p = 0,652) și a Ht (p = 0,687) nu au constituit criterii de eșec.

12. Nu există diferențe semnificative statistic între eșecul/non eșecul TNO și tulburările de coagulare sanguine (constatate posttraumatic), valoarea pragului de semnificație p = 0.787.

13. Statistic nu s-au constatat influențe asupra TNO în ceea ce privește :efectuarea sau nu a FAST, ecografiei abdominale sau examinării CT.

Din analiza statistică prin coroborare a doi factori de predicție pentrueșecul TNO

am constatat:

14. Vârsta peste 55 ani asociată cu un grad splenic sever constituie un factor de eșec pentru TNO.

15. Referitor la parametrul ISS putem afirma că nu există diferențe semnificative între pacienții cu eșec TNO și cei fără eșec TNO la nici una dintre cele două categorii de vârstă dar nici la nivelul tuturor pacienților, indiferent de vârstă.

16.Valoarea GCS nu a constituit un factor de șec al TNO, indiferent de vârstă.

17. Mărimea hemoperitoneului nu a influențat tratamentul nonoperator la cele două categorii de vârstă.

18.Există o corelație pozitivă între gradul leziunii splenice și gradul

hemoperitoneului, valoarea pragului de semnificație rezultat fiind egală cu p = 0.043 < 0.05.

19. Durata spitalizării se corelează negativ și semnificativ cu RTS, GCS, Ht

și numărul trombocitelor. Un RTS inferior valorii 7,841asociat cu GCS < 8 implică

o durată de spitalizare mai mare.

20. Numărul mediu de zile de spitalizare (inclusiv STI) pentru pacienții tratați

nonoperator este mai mic decît în cazul celorlalte grupe analizate.

21.Consumul de sînge transfuzat este mult mai mic pentru TNO (2,48 U), față de cei

operați (6,74U).

22. Angiografia și embolizarea splenică reprezintă o extensie a TNO și fac parte

integrantă din acesta.

23.Utilizarea inițială a AES poate evita complicațiile potențiale ale instabilității

hemodinamice care apar dacă aceasta este utilizată doar în eșecurile TNO.

24. Studiile actuale nu consideră necesară vaccinarea după AES efectuată în traumă.

25 TNO reprezintă o opțiune terapeutică reală și constituie modalitatea cea mai

eficientă de conservare a splinei.

26.TNO și-a demonstrat eficiența și siguranța;˝nonoperative management is here to

stay˝ (141 – Hoyt); este un concept flexibil care poate fi modificat în funcție de

evoluția clinică a pacientului prezentînd alternative potențiale care includ

angioembolizarea și chirurgia conservatoare splenică.

ADDENDA

LISTA DE ABREVIERI

AAST-OIS – American Association for the Surgery of Trauma― Organ Injury Scale

AES – Angioembolizare splenică

ANGIO – Angiografie

ARDS – Acute Respiratory Distress Syndrome

ATLS – Advanced Trauma Life Support

AV – Alura ventriculară

AVF – Fistulă arterio –venoasă

BOAST – Bedside Organ Assessment with Sonography after Trauma

CC – Chirurgie conservatoare

CEUS – Examenul ecografic cu substană de contrast

FAST – Focused Abdominal Sonography for Trauma

GCS – Glasgow Coma Scale

ISS – Injury Severity Score

LPD – Lavaj peritoneal diagnostic

MDCT – Multiple detector row CT imaging sistems

MSOF – Multisystem Organ Failure

OPSI – Overwhelming Postsplenectomy Infection

p – prag de semnificație statistică

PSA/PSAIS – pseudoanevrism intrasplenic

RTS – Revised Trauma Score

SCIV – Substanță de Contrast Intra-Venoasă

SCUB – Spitalul Clinic de Urgență București

TAS – Tensiunea arterială sistolică;

TNO – Tratament non operator

UH – Unități Hounsfield

UPU – Unitatea de Primiri Urgențe

DEFINIȚII

Colaps VCI = diametrul antero-posterior măsurat infrarenal (sub emergența venei renale) este < ¼ din din diametrul măsurat dreapta-stînga și nu este cauzat de compresiune extrinsecă.

Complicație tardivă = orice complicație atribuită direct leziunii splenice care apare ≥ 48 ore posttraumă.

Laparotomie nonterapeutică = cuprinde cazurile la care nu s-a efectuat o intervenție chirurgicală directă (include leziunile hepatice și splenice care nu sîngerează ,contuziile enterale și hematoamele mezenterice stabile).

Salvare splenică = externarea pacientului cu splina "in situ".

Infarct splenic semnificativ = devascularizare splenică ≥ 25 %, stabilită la examinarea CT postprocedurală.

Instabilitate hemodinamică = valoarea TAS < 90 mmHg, AV >120/min.(include și cazurile cu hipotensiune refractară la resuscitare sau hipotensiune recurentă).

Hemoperitoneu semnificativ = ≥ 3 colecții sanguine intraperitoneale decelate la examinarea CT abdominală (subfrenic drept, stâng, parieto-colic drept, stâng, Douglas).

Leziuni splenice minore = leziuni de grad 1 și 2 în absența prezenței ˝contrast blush˝.

Leziuni splenice majore = leziuni de grad ≥ 3 sau de orice grad care prezintă ˝contrast blush˝ la examinarea CT.

Eșec TNO = pacient stabil hemodinamic tratat nonoperator care în evoluție dezvoltă instabilitate hemodinamică și care implică intervenția chirurgicală splenică de hemostază.

Embolizare arterială percutană = plasarea intraarterială a unor particule/agenți mecanici cu scopul producerii unei ocluzii vasculare intenționale.

Sindrom postembolizare = sindrom clinic secundar AES care indică necroza tisulară extensivă/tromboza intravasculară locală secundară unei proceduri eficiente; reprezintă de obicei un fenomen benign autolimitant.

BIBLIOGRAFIE

1.Gorgan RM. Politraumatismele. Curs de educație medicală continuă a Societății Române de Neurochirurgie (Internet). 2008; 28─29 Martie; București. www.neurochirurgie4.ro/Cursuri/2003/Politraumatisme.pdf

2.Viața Medicală. 20.08.2004; 34.

3.Weishaupt D, Grozaj AM, Willmann JK, Roos JE, Hilfiker PR, Marincek B. Traumatic injuries: imaging of abdominal and pelvic injuries. Eur.Radiol. 2002; 12: 1295─1311.

4.World Health Organization. Global Status Report on Road Safety; Supporting a decade of action 2013 (Internet). Preface: V. WHO Library Cataloguing.www.who.int/…/road_safety_status/2013/en/

5.Viața Medicală. 2013; 2.

6.Caloghera C. Traumatismele abdominale. Generalități. Ȋn C. Caloghera (coord.). Traumatismele abdominale. Editura Facla,Timișoara; 1983: 11-42.

7.Caloghera C. Traumatismele abdominale. Generalități. În C. Caloghera (coord). Chirurgia de Urgență. Edit. Antib, Timișoara; 1993: 155-173.

8.Novelline RA, Rhea JT, Rao PM, Stuk JL. Helical CT in emergency radiology. Radiology. 1999; 213: 321-339.

9.Smith J, Caldwell E, D῾Amours S, Sugrue M. Abdominal Trauma: a disease in evolution. ANZ. Surg. 2005; 75: 790-794.

10.Borz C, Bancu Ș. Splina: anatomia chirurgicală și funcții. Ȋn Chirurgia modernă a splinei. Edit. BB Image. 2003: 7-43.

11.Pachter HL, Spencer FC, Hofstetter SR, Liang HG, Hoballah J, Coppa GF. Experience with selective operative and nonoperative treatment of splenic injuries in 193 patients. Ann. Surg. 1990; 211: 583-591.

12.Pachter HL, Guth AA, Hofstetter SR, Spencer FC. Changing patterns in the management of spenic trauma: the impact of nonoperative management.Ann. Surg. 1998; 227: 708-717; discussion 717-719.

13.Michek J, Zelniček D, Vrastyȧk J, Janiček M, Sutorẏ M. Trauma of the abdominal organs and retroperitoneum. New approaches. Scripta Medica (Brno). 2000; 73: 305─312.

14.Popovici A. Splenectomia. Indicații medico-chirurgicale. Generalități. În Popovici A, Grigoriu G (coord.). Splenectomia. Indicații medico-chirurgicale. Ed.Militară, București; 1995: 11-23.

15.Ionescu G, Szabo I. Istoric. În Ionescu G, Szabo I (coord). Splina. Edit. Dacia, Cluj –Napoca; 1993: 5-15.

16.Sherman R. Perspectives in Management of Trauma to the Spleen: 1979 Presidential Address, American Association for the Surgery of Trauma. Journal of trauma. 1980. 20; 1-13.

17.Pop Al, Nana A, Adam E. Splina și bolile sîngelui. Edit. Welther, Sibiu; 1945: 1-3.

18.Sârbu V. Toma Ionescu – Chirurg național. În Sârbu V. Pagini din istoria chirugiei românesti. Editura Academiei Române, București. 2002; 275-337.

19.Duca S. Splenectomia laparoscopică. În Duca S. Chirurgia laparoscopică. Edit. Dacia, Cluj-Napoca. 1997: 287-295.

20.Popovici A. Traumatismele splinei. În Popovici A, Grigoriu G. (coord). Splenectomia – Indicații medico-chirurgicale. Edit. Militară, București; 1995: 203-229.

21.Lucas CE. Splenic Trauma – Choice of Management. Ann. Surg. 1991; 213: 98-112.

22.Petroianu A. Anatomia Chirúrgico do Baҫo. În Petroianu A (ed.). O Baҫo. São Paulo, CLR, Balieirio Editores Ltda, 1a Ediҫão. 2003: 311-321.

23.Ranga V. Splina. În Ranga V. (coord ). Anatomia omului. Tubul digestiv abdominal si glandele anexe. Edit. Cerna București; 2004: 169-180.

24.De Matos Santana E. Anatomia do Baҫo. Ȋn Petroianu A. (edit.) O Baҫo. São Paulo, CLR , Balieiro Editores Ltda, 1a ediҫao; 2003: 23-36.

25.Sahni Daisy A, Gupta CNM, Gupta MHE. Branches of the Splenic Artery and Splenic Arterial Segments.Clinical Anatomy. 2003 ; 16: 371-377.

26.Bareliuc N. Noțiuni de anatomie descriptivă și topografică. Angiologia. Ȋn Pop D Popa I. Sistemul arterial aortic. Patologie și tratament chirurgical. Vol.1, Edit. Medicală, București. 1982: 23-314.

27.McClusky III DA, Skandalakis LJ, Colborn G, Skandalakis JE. Surgical History. Tribute to a Triad: History of Splenic Anatomy, Physiology, and Surgery – Part 1. World Journal of Surgery. 1999; 23: 311-325.

28.Ignjatovic D, Stimec B, Zivanovic V. The Basis for Segmental Dearterialization: a Post- Mortem Study. Surg. Radiol. Anat. 2005; 27: 15-18.

29.Stoica Tr. Controverse și dileme în chirurgia splinei. Ȋn controverse și dileme în chirurgia digestivă. Edit. Litera, București. 1985: 140-145.

30.Simionescu N, Aburel V, Ciobanu M, Curelaru I, Marin D. Les segments artériels de la rate chez l'homme. Arch Anat Pathol. 1960; 8: 2–10.

31.Ionescu G, Szabó I. Cap.3 Morfologie. Ȋn Splina. Edit. Dacia Cluj-Napoca.1993: 23-43.

32.Petroianu A, Petroianu S. Anatomy of Splenogastric Vessels in Patients With Schistosomal Portal Hypertension. Clinical Anatomy. 1994; 7: 80-83.

33.Ionescu G, Szabó I. Cap. 10. Leziunile traumatice ale splinei. În Splina. Edit. Dacia Cluj-Napoca.1993: 160-188.

34.Sindel M, Sarikcioglu L, Ceken K, Ylimaz S. The importance of the Anatomy of the Splenic Artery and its Braches in the Splenic Artery Embolisation. Folia Morphol. 2001; 60: 333-336.

35.Ionescu G, Szabό I. Cap. 4. Fiziologie. Ȋn Splina. Edit. Dacia, Cluj-Napoca; 1993: 44-70.

36.Perețianu D, Saragea M. Cap.20. Funcționalitatea fluxului informațional antigenic în cadrul sistemului imun. Fiziologie. Ȋn Saragea M. (ed.). Tratat de fiziopatologie Vol.II, Edit. Academiei RSR. 1987: 197.

37.Feleder C, Li Z, Perlik V, Evans A, Blatteis CM. The spleen modulates the febril response of guinea pigs to LPS. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2003; 284: R1466-R1476 .

38.Bancu VE. Traumatismele abdominale. Leziunile splinei. În Bancu VE. Patologie chirurgicală. Editura Didactică și Pedagogică, București. 1983: 181.

39.Sarti A, Llorini FL (eds). Echocardiography for intesivitists. DOI:10.1007/[anonimizat]. 2012. Departament of Emergency. Santa Maria Nova Hospital. Florence. Italy.

40.Mc Gahan JP, Richards J, Gillen M. The focused abdominal sonography for trauma scan. J. Ultrasound Med. 2002; 21: 789-800.

41.Rozycki G, Shackford S. Ultrasound, what every trauma surgeon should know. J. Trauma.1996; 40: 1-4.

42.Rozycki GS, Knudson MM, Shackford SR, Dicker R.Surgeon-performed bedside organ assessment with sonography after trauma (BOAST): a pilot study from the WTA multicenter group. J Trauma. 2005: 59: 1356-1364.

43.Goletti O, Ghiselli G, Lippolis P, Di Sarli M, Macaluso C, Pinto F, Chiarugi M, Cavina E. Intrasplenic posttraumatic pseudoaneurysm: echo color Doppler diagnosis. J Trauma. 1996; 41: 542-545 .

44.van der Vlies CH, van Delder OM, Punt BJ, Pansen KJ, Reekers JA, Goslings C. Literature Review of the Role of Ultrasound, Computed Tomography, and Transcatheter Arterial Embolization for the Treatment of Traumatic Splenic Injuries. CardioVasc. Interventional Radiology. 2010; 33: 1079-1087.

45.McCort JJ. 1986 President’s Address. Caring for the major Trauma Victim: the role of radiology. Radiology. 1987; 163: 1-9.

46.Patten RM, Gunberg SR, Brandenburger DK, Richardson ML. CT detection of hepatic and splenic injuries: Usefulness of liver window settings. AJR. 2000; 175: 1107-1110.

47.Lubner M, Menias C, Rucker C, Bhalla S, Peterson CM, Wang L, Gratz B. Blood in the belly: CT findings of hemoperitoneum. RadioGraphics. 2007; 27: 109-125.

48.Goan Yih-Gang, Huang Mu-Shun, Lin Jer-Ming. Nonoperative management for extensive hepatic and splenic injuries with significant hemoperitoneum in adults. J. Trauma 1998; 45: 360-364.

49.Roberts JL, Dalen K, Bosanko CM, Jafir SZH. CT in abdominal and pelvic trauma. RadioGraphics. 1993; 13: 735-752.

50.Orwig D, Federle MP. Localize clotted blood as evidence of visceral trauma on CT: the sentinel clot sign. AJR. 1989; 153: 747-749.

51.Shanmuganathan K, Mirvis SE, Sover ER. Value of contrast-enhanced CT in detecting active hemorrhage in patients with blunt abdominal or pelvic trauma.AJR. 1993; 161: 65-69.

52.Willman JK, Roos JE, Platz A, Pfammatter T, Hilfiker PR, Marincek B, Weishaupt D. Multidetector CT: detection of active hemorrhage in patients with blunt abdominal trauma. AJR. 2002; 179: 437-444.

53.Shanmuganathan K, Mirvis SE, Boyd-Kranis M, Takada T, Scalea TM. Nonsurgical management of blunt splenic injury: use of CT criteria to select patients for splenic arteriography and potential endovascular theraphy. Radiology. 2000; 217: 75-82.

54.Robertson F, Leander P, Ekberg O. Radiology of the spleen. Eur. Radiol .2001; 11: 80-95.

55.Marmery H, Shanmuganathan K, Alexander MT, Mirvis SE. Optimization of selection for nonoperative mangement of blunt splenic injury; comparison of MDCT grading systems. AJR .Am. J. Roentgenol. 2007; 189: 1421-1427.

56.Velhamos GC, Chan LS, Kamel E, Murray JA, Yassa N, Kahaku D, Berne TV, Demetriades D. Nonoperative management of splenic injuries: have we gone too far? Arch. Surg. 2000; 135: 674-681.

57.Brasel KJ, DeListe CM, Olson CJ, Borgstrom DC. Splenic injury: trends in evaluation and management. J. Trauma 1998; 44: 283-286.

58.Federle MP. Splenic trauma: is follow-up CT of value? Radiology. 1995; 194: 23-24

59.Schneir A, Holmes JF. Clinical findings in patients with splenic injuries: are injuries to the left lower chest important? The California Journal of Emergency Medicine. 2001; II; 3: 33-36.

60.Shweiki E, Klena J, Wood C, Indeck M. Assessing the true risk of abdominal solid injury in hospitalized rib fracture patients. J. Trauma 2001; 50: 684-688.

61.Zehtabchi S, Sinert R, Goldman M, Kapitanyan R., Ballas J. Diagnostic performance of serial haematocrit measurements in identifying major injury in adult trauma patients. Injury. 2006; 37: 46-52.

62.Poletti PA, Mirvis SE, Shanmuganathan K, Takada T, Killeen KL, Perlmutter D, Hahn J, Mermillod B. Blunt abdominal trauma patients: can organ injury be excluded without performing computed tomography? J. Trauma 2004; 57: 1072-1081.

63.Washburn ME, Balk MW, Mazat BA, Zurlo JA. Experimental subcapsular hematoma of the spleen: natural history and radioisotope scan correlation. Ann.Surg. 1978; 187: 407-410.

64.Klüger Y, Paul DB, Roves JJ, Fonda M, Young JC, Townsend RN, Diamond DL. Delayed rupture of the spleenn- myths,facts and their importance: case reports and literature review.J. Trauma 1994; 36: 568-571.

65.Ayala LA, Williams LF, Widrich WC. Occult rupture of the spleen; the chronic form of splenic rupture. Ann.Surg. 1974 ;179 : 472-478.

66.Crișan G. Traumatismele splinei. Ȋn Caloghera C. (coord.). Traumatismele abdominale. Edit. Facla, Timișoara. 1983: 143-156.

67.Ashlock SJ, Harris JH, Barron BJ. Traumatic rupture of an accessory spleen after prior splenectomy. Emergency Radiology. 1998; 5: 187-189.

68.Omert LA, Salyer D, Dunham M, Porter J, Silva A, Protetch J. Implications of the ”contrast blush” finding on computed tomografic scan of the spleen in trauma. J. Trauma 2001; 51: 272-278.

69.Haan J, İlahi ON, Kramer M, Scalea TM, Myers J. Protocol-driven nonoperative management in patients with blunt splenic trauma and minimal associated injury decrease length of stay. J Trauma 2003; 55: 317-322.

70.Paya K, Wurm J, Graf M, Pichler P, Oertl M, Mayerhoffer W, Engels M. İntrasplenic posttraumatic pseudoaneurysm secondary to spleen-salvaging surgery. J Trauma. 2002; 52: 783-785.

71.Diamond LK. Splenectomy in Childhood and the Hazard of Overwhelming Infection. Paediatrics. 1969; 43: 886-889.

72.McClusky III DA, Skandalakis LJ, Colborn GL, Skandalakis JE. Surgical History. Tribute to a Triad: History of Splenic Anatomy, Physiology, and Surgery Part. 2. World Journal of Surgery. 1999; 23: 514-526.

73.Bongard FS, Lim RC. Surgery of the traumatized spleen. World J. Surg. 1985; 9: 391-397.

74.Cocanour CS, Moore FA, Ware DN, Marvin RG, Clark M, Duke JH. Delayed complications of nonoperative management of blunt adult splenic trauma. Arch. Surg. 1998; 133: 619-625.

75.Britt LD, Cole FJ. ”Alternative” surgery in trauma management. Arch. Surg. 1998; 133: 1177-1181.

76.Uranüs S, Pfeifer J. Nonoperative management of blunt splenic injury. World J. Surg. 2001; 25: 1405 -1407.

77.Longo WE, Baker CC, McMillen MA, Modlin IM, Degutis LC, Zucker KA. Nonoperative management of adult blunt splenic trauma; criteria for sucessful outcome. Ann. Surg. 1989; 210: 626-630.

78.Bruce PJP, Helmer SD, Harrison PB, Sirico T, Haan JM. The Southwestern Surgical Congress. Nonsurgical management of blunt splenic injury: is it cost effective? The American Journal of Surgery. 2011; 202: 810-816.

79.Requarth JA, Agostino RB Jr, Miller PR.Nonoperative management of adult blunt splenic injury with and without splenic artery emboloterapy: a meta-analysis. J. Trauma 2011; 71: 898-903; Discussion 903.

80.Sclafani SJA. The role of angiographic hemostasis in salvage of the injured spleen. Radiology. 1981; 141: 645-650.

81.Franco F, Monaco D, Volpi A, Macato C, Larini P, Rosi C. The role of arterial embolization in blunt splenic injury (İl roulo dellʼ embolizzatione percutanea nel trauma splenico sanguinante). Radiol Med. 2011; 116: 454-465.

82.Liu PP, Lee WC, Cheng YF, Hsieh PM, Hsieh YM, Tan BL, Chen FC, Huang TC, Tung CC. Use of artery embolization as an adjunct to nonsurgical management of blunt splenic injury. J. Trauma. 2004; 56: 768-773.

83.Haan JM, Marmery H, Shanmuganathann K, Mirvis SE, Scalea TM. Experience with splenic main coil embolization and significance of new or persistent pseudoaneurysm: reembolize, operate or observe. J Trauma. 2007; 63: 615-619.

84.Dent D, Alsabrook G, Erickson BA, Myers J, Wholey M, Stewart R, Root H, Ferral H, Potoak D, Napier D, Pruitt BA Jr. Blunt splenic injuries: high nonoperative management rate can be achieved with selective embolization. J Trauma. 2004; 56: 1063-1067.

85.Cooney R, Ku J, Cherry R, Maish GO 3rd, Carney D, Scorza LB, Smith JS. Limitations of splenic angioembolization in treating blunt splenic injury. J Trauma. 2005; 59: 926-932: discussion 932.

86.Wu SC, Chen RJ, Yang AD, Tung CC, Lee KH. Complications associated with embolization in the treatment of blunt splenic injury. World J. Surg. 2008; 32: 476-482.

87.Sabe AA, Claridge JA, Rosenblum DI, Lie K, Malangoni MM. The effects of splenic artery embolization on nonoperative management of blunt splenic injury: a 16-year experience. J Trauma. 2009; 67: 565-572.

88.Haan JM, Bochicchio GV, Kramer N, Scalea TM. Nonoperative management of blunt splenic injury: a 5-year experience. J Trauma. 2005; 58: 492-498.

89.Haan J, Scott J, Boyd-Kranis RL, Ho S, Kramer M, Scalea TM. Admission angiography for blunt splenic injury: advantages and pitfalls. J Trauma. 2001; 51: 1161-1165.

90.Jackson JE, Mitchell A. Advanced Vascular Interventional Techniques In the Management of Trauma. Semin. Interv. Radiol. 1997; 14: 139-150.

91.Bauer JR, Ray CE. Transcatheter Arterial Embolization in the Trauma Patient: a Review. Seminars in Interventional Radiology. 2004; 21: 11-22.

92.Bessoud B, Denys A, Calmes JM, Madoff D, Qanadli S, Schnyder P, Doenz F. Nonoperative management of traumatic splenic injuries: is there a role for proximal splenic artery embolization? AJR 2006; 186: 779-785.

93.Ekeh AP, Izu B, Ryan M, McCarthy MC. The impact of splenic artery embolization on the management of splenic trauma: an 8-year review. The American Journal of Surgery. 2009; 197: 337-340. Discussion 340-341.

94.Wallis A, Kelly MD, Jones L. Angiography and embolisation for solid abdominal organ injury in adults – a current perspective. World Journal of Emergency Surgery. 2010; 5: 18. doi: 10.1186/1749-7922-5-18.PMID: 20584325.

95.Wei B, Hemmila MR, Arbabi S, Taheri PA, Wahl WL. Angioembolization reduces operative intervention for blunt splenic injury. J. Trauma. 2008; 64: 1472-1477.

96.Sclafani SJA, Shaftan GW, Scalea TM, Patterson LA, Kohl L, Kantor A, Herskowitz MM, Hoffer EK, Henry S, Dresner LS, Wetzel WL. Nonoperative salvage of computed tomography-diagnosed splenic injuries: utilization of angiography for triage and embolization for hemostasis. J Trauma. 1995; 39:818-825, discussion 826-827.

97.Velmahos GC, Chahwan S, Falabella A, Hanks SE, Demetriades D. Angiographic embolisation for intraperitoneal and retroperitoneal injuries. World. J. Surg. 2000; 24: 539-545.

98.Droz AT, Lewis CA, Allen TE, Citron SJ, Cole PE, Freeman NJ, Husted JW, Malloy PC, Martin LG, Van Moore A, Neithamer CD, Roberts AC, Sacks D, Sanchez O, Venbrux AC, Bakal CW; Society of Interventional Radiology Standards of Practice Committee. Quality improvement guidelines for percutaneous transcatheter embolization. J.Vasc. Interv. Radiol. 2003; 14: S237-S242.

99.Killeen KL, Shanmuganathan K, Boyd-Kranis R, Scalea TM, Mirvis SE. CT findings after embolization for blunt splenic trauma. J. Vasc. Interv. Radiol 2001; 12: 209-214.

100.Kohn JS, Clark DE, Isler RJ, Pope CF. Is computed tomographic grading of splenic injury useful in the nonsurgical management of blunt trauma? J.Trauma.1994; 36: 385-389.

101.Sartorelli KH, Frumiento C, Rogers FB, Osler TM. Nonoperative management of hepatic, splenic, and renal injuries in adults with multiple injuries. J. Trauma. 2000; 49: 56-62.

102.Cadeddu M, Garnett A, Al-Anezi K, Farrokhyar F. Management of spleen injuries in the adult trauma population: a ten-year experience. J. Can. Chi. 2006; 49: 386-390.

103.Kirshtein B, Roy-Shapira A, Lantsberg L, Laufer L, Shaked G, Mizrahi S. Nonoperative management of blunt splenic and liver injuries in adult polytrauma. Indian Journal of Surgery. 2007; 69: 9-13.

104.Krausz MM, Hirsh M. Bolus versus continuous fluid resuscitation and splenectomy for treatment of uncontrolled hemoragic shock after massive splenic injury. J Trauma. 2003; 55: 62-68.

105.Malone DL, Dunne J, Tracy KJ, Putnan T, Scalea TM, Napolitano LM. Blood tranfusion, independent of shock severity, is associated with worse outcome in trauma. J Trauma. 2003; 54: 898-907.

106.Cinat EM, Wallace WC, Nastanski F, West J, Sloan S, Ocariz J, Wilson SE. İmproved survival following masive transfusion in patients who have undergone trauma. Arch. Surg. 1999; 134: 964-970.

107.Garber BG, Mmath P, Fairfull-Smith RJ, Yelee JD. Management of adult splenic injuries in Ontario: a population-based study. CJS. 2000; 43: 283-288.

108.Barone JE, Burns G, Svehlak SA, Tucker JB, Bell T, Korwin S, Atweh N, Donnely V. Management of blunt splenic trauma in patients older than 55 years. Southern Conneticut regional trauma quality assurance committee. J Trauma. 1999; 46: 87-90.

109.Cocanour CS, Moore FA, Ware DN. Age should not be a consideration for nonoperative management of blunt splenic injury. J Trauma. 2000; 48: 606-610. Discussion 610-612.

110.Guant WT, Mc Carthy MC, Mc Lambert CS. Traditional criteria for observation of splenic trauma should be challenged. Am. Surg. 1999; 65: 689-691.

111.Nix JA, Constanza M, Daley BJ, Powell MA, Ederson BL. Outcome of the current management of splenic injuries. J Trauma. 2001; 50: 835-842.

112.Myers JG, Dent DL, Stewart RM, Gray GA, Smith DS, Rhodes JE, Root HD, Pruitt BA Jr, Strodel WE. Blunt Splenic Injuries: Dedicated Trauma Surgeons Can Achieve a High Rate of Nonoperative Success in Patients of All Ages. Journal of Trauma, Injury, Infection & Critical Care. 2000; 48: 801-806.

113.Ochsner Gage M, Knudson MM, Pachter LH, Hoyt DB, Cogbill TH, McAuley CE, Davis FE, Rogers S, Guth A, Garcia J, Lambert P, Thomson N, Evans S, Balthazar EJ, Casola G, Nigogosyan MA, Barr R. Significance of minimal or no intraperitoneal fluid visible on CT scan associated with blunt liver and splenic injuries: a multicenter analysis. J Trauma. 2000; 49: 505-510.

114.Malangoni MA, Cué JL, Fallat ME, Willing SJ, Richardson JD. Evaluation of splenic injury by computed tomography and its impact on treatment. Ann. Surg. 1990; 211: 592-599.

115.Mirvis SE. Role of CT in diagnosis and management of spleen injuries. Applied Radiology 2000; 29: 7-12.

116.ShumanWP. CT of blunt abdominal trauma in adults. Radiology. 1997; 205: 297-306.

117.Levine CD, Patel UJ, Silverman PM, Wachsberg RH. Low attenuation of acute hemoperitoneum on CT scans. AJR. 1995; 166: 1089-1093.

118.Velmahos GC, Zacharias N, Emhoff TA, Feeney JM, Hurst JM, Crookes BA, Harrington DT, Gregg SC, Brotman S, Burke PA, Davis KA, Gupta R, Winchell RJ, Desjardins S, Alouidor R, Gross RI, Rosenblatt MS, Schulz JT, Chang Y. Management of the most severely injured spleen : a multicenter study of the Research Consortium of New England Centers for Trauma (ReCONECT). Arch Surg. 2010; 145: 456–460.

119.Peitzman AB, Harbrecht BG, Rivera L, Heil B. Eastern Association for the Surgery of Trauma Multi-institutional Trials Workgroup. Failure of observation of blunt splenic injury in adults: variability in practice and adverse consequences. J Am Coll Surg. 2005; 201: 179-187.

120.Mc Intyre LK, Schiff M, Jurkovich GJ. Failure of non-operative management of splenic injuries. Arch Surg. 2005; 140: 563–569.

121.Wahl WL, Ahrns KS, Chen S, Hemmila MR, Rowe SA, Arbabi S. Blunt splenic injury: operation versus angiographic embolization. Surgery. 2004 Oct;136(4):891-9.

122.Falimirski ME, Provost D. Nonsurgical management of solid abdominal organ injury in patients over 55 years of age. Am Surg. 2000; 66: 631–635.

123.Stassen NA, Bhullar I, Cheng JD, Crandall ML, Friese RS, Guillamondegui OD, Jawa RS, Maung AA, Rohs TJ Jr, Sangosanya A, Schuster KM, Seamon MJ, Tchorz KM, Zarzaur BL, Kerwin AJ. Selective Nonoperative Management of blunt splenic injury: An Eastern Association for the Surgery of Trauma practice management guideline. J Trauma Acute Care Surg. 2012; 73: S294-S300.

124.Siriratsivawong K, Zenati M, Watson GA, Harbrecht BG. Nonoperative management of blunt splenic trauma in the elderly: does age play a role? Am Surg. 2007; 73: 585–590.

125.Olthof DC, Joosse P, van der Vlies CH, de Haan RJ, Goslings JC. Prognostic factors for failure of nonoperative management in adults with blunt splenic injury. A Sistematic Review. J. Trauma Acute Care Surg. 2013;74: 546-557.

126.Guth AA, Pachter HL, Jacobowitz GR. Rupture of the pathologic spleen: is there a role of nonoperative therapy? J Trauma. 1996; 41: 214-218.

127.Peitzmann AB, Heil B, Rivera L, Federle MB, Harbrecht BG, Clancy KD, Croce M, Enderson BI, Morris JA, Shatz D, Meredith JW, Ochoa JB, Fakhry SM, Cushman JG, Minei JP, McCarthy M, Luchette FA, Townsend R, Tinkoff G, Block EF, Ross S, Frykberg ER, Bell RM, Davis F 3rd, Weireter L, Shapiro MB. Blunt splenic injury in adults: Multi-institutional Study of the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma. 2000; 49:177-187; discussion 187-189.

128. Keller MS, Sartorelli KH, Vane DW. Associated head injury should not prevent nonoperative management of spleen or liver injury in children. J Trauma. 1996; 41: 471-475.

129.Mangus RS, Mann NC, Worall W, Mullins RJ. Statewide variation in the tratament of patients hospitalized with spleen injury. Arch. Surg. 1999; 134: 1378-1384.

130.Schurr MJ, Fabian T, Gavant M, Croce MA, Kudsk KA, Minard G, Woodman G, Pritchard FE. Management of blunt splenic trauma: computed tomographic contrast blush predicts failure of nonoperative management. J Trauma. 1995; 39: 507-513.

131.Sanders MN, Civil I. Adult splenic injuries: treatment patterns and predictive indicators. Aust.N.Z. Surg. 1999; 69: 430-432.

132.Bhullar IS, Frykberg ER, Siragusa D, Chesire D, Paul J, Tepas JJ III, Kerwin AJ. Age does not affect outcomes of nonoperative management of blunt splenic trauma. J Am Coll Surg. 2012; 6: 958-964.

133.Thompson BT, Munera F, Cohn SM, MacLean AA, Cameron J, Rivas L, Bajayo D. Novel computed tomography scan scoring system predicts the need for intervention after splenic injury. J Trauma. 2006; 60: 1083-1086.

134.Archer LP, Rogers FB, Shackford SR. Selective management of the liver and spleen injuries in neurologicaly imparied adult patients. Arch. Surg. 1996; 131: 309-315.

135.Gaunt WT, McCarthy MC, Lambert CS, Anderson GL, Barney LM, Dunn MM, Lemmon GW, Paul DB, Peoples JB. Traditional criteria for observation of splenic trauma should be challenged. Am Surg. 1999; 65: 689-691; discussion 691-692.

136.Alejandro KV, Acosta JA, Rodríguez PA. Bleeding manifestations after early use of low-molecular-weight heparins in blunt splenic injuries. Am Surg. 2003; 69: 1006–1009.

137.Gaarder C, Dormagen JB, Eken T, Skaga NO, Klow NE, Pillqram-Larsen J, Buanes T, Naess PA. Nonoperative management of splenic injuries: improved results with angioembolization. J Trauma 2006; 61: 192-198.

138.Harbrecht BG, Ko HS, Watson GA, Forsythe RM, Rosengart RM, Peitzman AB. Angiography for blunt splenic trauma does not improve the success rate of nonoperative management J Trauma. 2007; 63: 44-49.

139.Smith J, Armen S, Cook CH, Martin LC. Blunt splenic injuries: have we watched long enough? J. Trauma. 2008; 64: 656-665.

140.Weinberg JA, Magnotti LJ, Croce MA, Edwards NM, Fabian TC. The utility of serial computed tomography imaging of blunt splenic injury: still worth a second look? J. Trauma. 2007; 62: 1143-1148.

141.Hoyt DB. Symposium on nonoperative management of liver and spleen trauma: introduction. World J. Surg. 2001; 25: 1388.

BIBLIOGRAFIE

1.Gorgan RM. Politraumatismele. Curs de educație medicală continuă a Societății Române de Neurochirurgie (Internet). 2008; 28─29 Martie; București. www.neurochirurgie4.ro/Cursuri/2003/Politraumatisme.pdf

2.Viața Medicală. 20.08.2004; 34.

3.Weishaupt D, Grozaj AM, Willmann JK, Roos JE, Hilfiker PR, Marincek B. Traumatic injuries: imaging of abdominal and pelvic injuries. Eur.Radiol. 2002; 12: 1295─1311.

4.World Health Organization. Global Status Report on Road Safety; Supporting a decade of action 2013 (Internet). Preface: V. WHO Library Cataloguing.www.who.int/…/road_safety_status/2013/en/

5.Viața Medicală. 2013; 2.

6.Caloghera C. Traumatismele abdominale. Generalități. Ȋn C. Caloghera (coord.). Traumatismele abdominale. Editura Facla,Timișoara; 1983: 11-42.

7.Caloghera C. Traumatismele abdominale. Generalități. În C. Caloghera (coord). Chirurgia de Urgență. Edit. Antib, Timișoara; 1993: 155-173.

8.Novelline RA, Rhea JT, Rao PM, Stuk JL. Helical CT in emergency radiology. Radiology. 1999; 213: 321-339.

9.Smith J, Caldwell E, D῾Amours S, Sugrue M. Abdominal Trauma: a disease in evolution. ANZ. Surg. 2005; 75: 790-794.

10.Borz C, Bancu Ș. Splina: anatomia chirurgicală și funcții. Ȋn Chirurgia modernă a splinei. Edit. BB Image. 2003: 7-43.

11.Pachter HL, Spencer FC, Hofstetter SR, Liang HG, Hoballah J, Coppa GF. Experience with selective operative and nonoperative treatment of splenic injuries in 193 patients. Ann. Surg. 1990; 211: 583-591.

12.Pachter HL, Guth AA, Hofstetter SR, Spencer FC. Changing patterns in the management of spenic trauma: the impact of nonoperative management.Ann. Surg. 1998; 227: 708-717; discussion 717-719.

13.Michek J, Zelniček D, Vrastyȧk J, Janiček M, Sutorẏ M. Trauma of the abdominal organs and retroperitoneum. New approaches. Scripta Medica (Brno). 2000; 73: 305─312.

14.Popovici A. Splenectomia. Indicații medico-chirurgicale. Generalități. În Popovici A, Grigoriu G (coord.). Splenectomia. Indicații medico-chirurgicale. Ed.Militară, București; 1995: 11-23.

15.Ionescu G, Szabo I. Istoric. În Ionescu G, Szabo I (coord). Splina. Edit. Dacia, Cluj –Napoca; 1993: 5-15.

16.Sherman R. Perspectives in Management of Trauma to the Spleen: 1979 Presidential Address, American Association for the Surgery of Trauma. Journal of trauma. 1980. 20; 1-13.

17.Pop Al, Nana A, Adam E. Splina și bolile sîngelui. Edit. Welther, Sibiu; 1945: 1-3.

18.Sârbu V. Toma Ionescu – Chirurg național. În Sârbu V. Pagini din istoria chirugiei românesti. Editura Academiei Române, București. 2002; 275-337.

19.Duca S. Splenectomia laparoscopică. În Duca S. Chirurgia laparoscopică. Edit. Dacia, Cluj-Napoca. 1997: 287-295.

20.Popovici A. Traumatismele splinei. În Popovici A, Grigoriu G. (coord). Splenectomia – Indicații medico-chirurgicale. Edit. Militară, București; 1995: 203-229.

21.Lucas CE. Splenic Trauma – Choice of Management. Ann. Surg. 1991; 213: 98-112.

22.Petroianu A. Anatomia Chirúrgico do Baҫo. În Petroianu A (ed.). O Baҫo. São Paulo, CLR, Balieirio Editores Ltda, 1a Ediҫão. 2003: 311-321.

23.Ranga V. Splina. În Ranga V. (coord ). Anatomia omului. Tubul digestiv abdominal si glandele anexe. Edit. Cerna București; 2004: 169-180.

24.De Matos Santana E. Anatomia do Baҫo. Ȋn Petroianu A. (edit.) O Baҫo. São Paulo, CLR , Balieiro Editores Ltda, 1a ediҫao; 2003: 23-36.

25.Sahni Daisy A, Gupta CNM, Gupta MHE. Branches of the Splenic Artery and Splenic Arterial Segments.Clinical Anatomy. 2003 ; 16: 371-377.

26.Bareliuc N. Noțiuni de anatomie descriptivă și topografică. Angiologia. Ȋn Pop D Popa I. Sistemul arterial aortic. Patologie și tratament chirurgical. Vol.1, Edit. Medicală, București. 1982: 23-314.

27.McClusky III DA, Skandalakis LJ, Colborn G, Skandalakis JE. Surgical History. Tribute to a Triad: History of Splenic Anatomy, Physiology, and Surgery – Part 1. World Journal of Surgery. 1999; 23: 311-325.

28.Ignjatovic D, Stimec B, Zivanovic V. The Basis for Segmental Dearterialization: a Post- Mortem Study. Surg. Radiol. Anat. 2005; 27: 15-18.

29.Stoica Tr. Controverse și dileme în chirurgia splinei. Ȋn controverse și dileme în chirurgia digestivă. Edit. Litera, București. 1985: 140-145.

30.Simionescu N, Aburel V, Ciobanu M, Curelaru I, Marin D. Les segments artériels de la rate chez l'homme. Arch Anat Pathol. 1960; 8: 2–10.

31.Ionescu G, Szabó I. Cap.3 Morfologie. Ȋn Splina. Edit. Dacia Cluj-Napoca.1993: 23-43.

32.Petroianu A, Petroianu S. Anatomy of Splenogastric Vessels in Patients With Schistosomal Portal Hypertension. Clinical Anatomy. 1994; 7: 80-83.

33.Ionescu G, Szabó I. Cap. 10. Leziunile traumatice ale splinei. În Splina. Edit. Dacia Cluj-Napoca.1993: 160-188.

34.Sindel M, Sarikcioglu L, Ceken K, Ylimaz S. The importance of the Anatomy of the Splenic Artery and its Braches in the Splenic Artery Embolisation. Folia Morphol. 2001; 60: 333-336.

35.Ionescu G, Szabό I. Cap. 4. Fiziologie. Ȋn Splina. Edit. Dacia, Cluj-Napoca; 1993: 44-70.

36.Perețianu D, Saragea M. Cap.20. Funcționalitatea fluxului informațional antigenic în cadrul sistemului imun. Fiziologie. Ȋn Saragea M. (ed.). Tratat de fiziopatologie Vol.II, Edit. Academiei RSR. 1987: 197.

37.Feleder C, Li Z, Perlik V, Evans A, Blatteis CM. The spleen modulates the febril response of guinea pigs to LPS. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2003; 284: R1466-R1476 .

38.Bancu VE. Traumatismele abdominale. Leziunile splinei. În Bancu VE. Patologie chirurgicală. Editura Didactică și Pedagogică, București. 1983: 181.

39.Sarti A, Llorini FL (eds). Echocardiography for intesivitists. DOI:10.1007/[anonimizat]. 2012. Departament of Emergency. Santa Maria Nova Hospital. Florence. Italy.

40.Mc Gahan JP, Richards J, Gillen M. The focused abdominal sonography for trauma scan. J. Ultrasound Med. 2002; 21: 789-800.

41.Rozycki G, Shackford S. Ultrasound, what every trauma surgeon should know. J. Trauma.1996; 40: 1-4.

42.Rozycki GS, Knudson MM, Shackford SR, Dicker R.Surgeon-performed bedside organ assessment with sonography after trauma (BOAST): a pilot study from the WTA multicenter group. J Trauma. 2005: 59: 1356-1364.

43.Goletti O, Ghiselli G, Lippolis P, Di Sarli M, Macaluso C, Pinto F, Chiarugi M, Cavina E. Intrasplenic posttraumatic pseudoaneurysm: echo color Doppler diagnosis. J Trauma. 1996; 41: 542-545 .

44.van der Vlies CH, van Delder OM, Punt BJ, Pansen KJ, Reekers JA, Goslings C. Literature Review of the Role of Ultrasound, Computed Tomography, and Transcatheter Arterial Embolization for the Treatment of Traumatic Splenic Injuries. CardioVasc. Interventional Radiology. 2010; 33: 1079-1087.

45.McCort JJ. 1986 President’s Address. Caring for the major Trauma Victim: the role of radiology. Radiology. 1987; 163: 1-9.

46.Patten RM, Gunberg SR, Brandenburger DK, Richardson ML. CT detection of hepatic and splenic injuries: Usefulness of liver window settings. AJR. 2000; 175: 1107-1110.

47.Lubner M, Menias C, Rucker C, Bhalla S, Peterson CM, Wang L, Gratz B. Blood in the belly: CT findings of hemoperitoneum. RadioGraphics. 2007; 27: 109-125.

48.Goan Yih-Gang, Huang Mu-Shun, Lin Jer-Ming. Nonoperative management for extensive hepatic and splenic injuries with significant hemoperitoneum in adults. J. Trauma 1998; 45: 360-364.

49.Roberts JL, Dalen K, Bosanko CM, Jafir SZH. CT in abdominal and pelvic trauma. RadioGraphics. 1993; 13: 735-752.

50.Orwig D, Federle MP. Localize clotted blood as evidence of visceral trauma on CT: the sentinel clot sign. AJR. 1989; 153: 747-749.

51.Shanmuganathan K, Mirvis SE, Sover ER. Value of contrast-enhanced CT in detecting active hemorrhage in patients with blunt abdominal or pelvic trauma.AJR. 1993; 161: 65-69.

52.Willman JK, Roos JE, Platz A, Pfammatter T, Hilfiker PR, Marincek B, Weishaupt D. Multidetector CT: detection of active hemorrhage in patients with blunt abdominal trauma. AJR. 2002; 179: 437-444.

53.Shanmuganathan K, Mirvis SE, Boyd-Kranis M, Takada T, Scalea TM. Nonsurgical management of blunt splenic injury: use of CT criteria to select patients for splenic arteriography and potential endovascular theraphy. Radiology. 2000; 217: 75-82.

54.Robertson F, Leander P, Ekberg O. Radiology of the spleen. Eur. Radiol .2001; 11: 80-95.

55.Marmery H, Shanmuganathan K, Alexander MT, Mirvis SE. Optimization of selection for nonoperative mangement of blunt splenic injury; comparison of MDCT grading systems. AJR .Am. J. Roentgenol. 2007; 189: 1421-1427.

56.Velhamos GC, Chan LS, Kamel E, Murray JA, Yassa N, Kahaku D, Berne TV, Demetriades D. Nonoperative management of splenic injuries: have we gone too far? Arch. Surg. 2000; 135: 674-681.

57.Brasel KJ, DeListe CM, Olson CJ, Borgstrom DC. Splenic injury: trends in evaluation and management. J. Trauma 1998; 44: 283-286.

58.Federle MP. Splenic trauma: is follow-up CT of value? Radiology. 1995; 194: 23-24

59.Schneir A, Holmes JF. Clinical findings in patients with splenic injuries: are injuries to the left lower chest important? The California Journal of Emergency Medicine. 2001; II; 3: 33-36.

60.Shweiki E, Klena J, Wood C, Indeck M. Assessing the true risk of abdominal solid injury in hospitalized rib fracture patients. J. Trauma 2001; 50: 684-688.

61.Zehtabchi S, Sinert R, Goldman M, Kapitanyan R., Ballas J. Diagnostic performance of serial haematocrit measurements in identifying major injury in adult trauma patients. Injury. 2006; 37: 46-52.

62.Poletti PA, Mirvis SE, Shanmuganathan K, Takada T, Killeen KL, Perlmutter D, Hahn J, Mermillod B. Blunt abdominal trauma patients: can organ injury be excluded without performing computed tomography? J. Trauma 2004; 57: 1072-1081.

63.Washburn ME, Balk MW, Mazat BA, Zurlo JA. Experimental subcapsular hematoma of the spleen: natural history and radioisotope scan correlation. Ann.Surg. 1978; 187: 407-410.

64.Klüger Y, Paul DB, Roves JJ, Fonda M, Young JC, Townsend RN, Diamond DL. Delayed rupture of the spleenn- myths,facts and their importance: case reports and literature review.J. Trauma 1994; 36: 568-571.

65.Ayala LA, Williams LF, Widrich WC. Occult rupture of the spleen; the chronic form of splenic rupture. Ann.Surg. 1974 ;179 : 472-478.

66.Crișan G. Traumatismele splinei. Ȋn Caloghera C. (coord.). Traumatismele abdominale. Edit. Facla, Timișoara. 1983: 143-156.

67.Ashlock SJ, Harris JH, Barron BJ. Traumatic rupture of an accessory spleen after prior splenectomy. Emergency Radiology. 1998; 5: 187-189.

68.Omert LA, Salyer D, Dunham M, Porter J, Silva A, Protetch J. Implications of the ”contrast blush” finding on computed tomografic scan of the spleen in trauma. J. Trauma 2001; 51: 272-278.

69.Haan J, İlahi ON, Kramer M, Scalea TM, Myers J. Protocol-driven nonoperative management in patients with blunt splenic trauma and minimal associated injury decrease length of stay. J Trauma 2003; 55: 317-322.

70.Paya K, Wurm J, Graf M, Pichler P, Oertl M, Mayerhoffer W, Engels M. İntrasplenic posttraumatic pseudoaneurysm secondary to spleen-salvaging surgery. J Trauma. 2002; 52: 783-785.

71.Diamond LK. Splenectomy in Childhood and the Hazard of Overwhelming Infection. Paediatrics. 1969; 43: 886-889.

72.McClusky III DA, Skandalakis LJ, Colborn GL, Skandalakis JE. Surgical History. Tribute to a Triad: History of Splenic Anatomy, Physiology, and Surgery Part. 2. World Journal of Surgery. 1999; 23: 514-526.

73.Bongard FS, Lim RC. Surgery of the traumatized spleen. World J. Surg. 1985; 9: 391-397.

74.Cocanour CS, Moore FA, Ware DN, Marvin RG, Clark M, Duke JH. Delayed complications of nonoperative management of blunt adult splenic trauma. Arch. Surg. 1998; 133: 619-625.

75.Britt LD, Cole FJ. ”Alternative” surgery in trauma management. Arch. Surg. 1998; 133: 1177-1181.

76.Uranüs S, Pfeifer J. Nonoperative management of blunt splenic injury. World J. Surg. 2001; 25: 1405 -1407.

77.Longo WE, Baker CC, McMillen MA, Modlin IM, Degutis LC, Zucker KA. Nonoperative management of adult blunt splenic trauma; criteria for sucessful outcome. Ann. Surg. 1989; 210: 626-630.

78.Bruce PJP, Helmer SD, Harrison PB, Sirico T, Haan JM. The Southwestern Surgical Congress. Nonsurgical management of blunt splenic injury: is it cost effective? The American Journal of Surgery. 2011; 202: 810-816.

79.Requarth JA, Agostino RB Jr, Miller PR.Nonoperative management of adult blunt splenic injury with and without splenic artery emboloterapy: a meta-analysis. J. Trauma 2011; 71: 898-903; Discussion 903.

80.Sclafani SJA. The role of angiographic hemostasis in salvage of the injured spleen. Radiology. 1981; 141: 645-650.

81.Franco F, Monaco D, Volpi A, Macato C, Larini P, Rosi C. The role of arterial embolization in blunt splenic injury (İl roulo dellʼ embolizzatione percutanea nel trauma splenico sanguinante). Radiol Med. 2011; 116: 454-465.

82.Liu PP, Lee WC, Cheng YF, Hsieh PM, Hsieh YM, Tan BL, Chen FC, Huang TC, Tung CC. Use of artery embolization as an adjunct to nonsurgical management of blunt splenic injury. J. Trauma. 2004; 56: 768-773.

83.Haan JM, Marmery H, Shanmuganathann K, Mirvis SE, Scalea TM. Experience with splenic main coil embolization and significance of new or persistent pseudoaneurysm: reembolize, operate or observe. J Trauma. 2007; 63: 615-619.

84.Dent D, Alsabrook G, Erickson BA, Myers J, Wholey M, Stewart R, Root H, Ferral H, Potoak D, Napier D, Pruitt BA Jr. Blunt splenic injuries: high nonoperative management rate can be achieved with selective embolization. J Trauma. 2004; 56: 1063-1067.

85.Cooney R, Ku J, Cherry R, Maish GO 3rd, Carney D, Scorza LB, Smith JS. Limitations of splenic angioembolization in treating blunt splenic injury. J Trauma. 2005; 59: 926-932: discussion 932.

86.Wu SC, Chen RJ, Yang AD, Tung CC, Lee KH. Complications associated with embolization in the treatment of blunt splenic injury. World J. Surg. 2008; 32: 476-482.

87.Sabe AA, Claridge JA, Rosenblum DI, Lie K, Malangoni MM. The effects of splenic artery embolization on nonoperative management of blunt splenic injury: a 16-year experience. J Trauma. 2009; 67: 565-572.

88.Haan JM, Bochicchio GV, Kramer N, Scalea TM. Nonoperative management of blunt splenic injury: a 5-year experience. J Trauma. 2005; 58: 492-498.

89.Haan J, Scott J, Boyd-Kranis RL, Ho S, Kramer M, Scalea TM. Admission angiography for blunt splenic injury: advantages and pitfalls. J Trauma. 2001; 51: 1161-1165.

90.Jackson JE, Mitchell A. Advanced Vascular Interventional Techniques In the Management of Trauma. Semin. Interv. Radiol. 1997; 14: 139-150.

91.Bauer JR, Ray CE. Transcatheter Arterial Embolization in the Trauma Patient: a Review. Seminars in Interventional Radiology. 2004; 21: 11-22.

92.Bessoud B, Denys A, Calmes JM, Madoff D, Qanadli S, Schnyder P, Doenz F. Nonoperative management of traumatic splenic injuries: is there a role for proximal splenic artery embolization? AJR 2006; 186: 779-785.

93.Ekeh AP, Izu B, Ryan M, McCarthy MC. The impact of splenic artery embolization on the management of splenic trauma: an 8-year review. The American Journal of Surgery. 2009; 197: 337-340. Discussion 340-341.

94.Wallis A, Kelly MD, Jones L. Angiography and embolisation for solid abdominal organ injury in adults – a current perspective. World Journal of Emergency Surgery. 2010; 5: 18. doi: 10.1186/1749-7922-5-18.PMID: 20584325.

95.Wei B, Hemmila MR, Arbabi S, Taheri PA, Wahl WL. Angioembolization reduces operative intervention for blunt splenic injury. J. Trauma. 2008; 64: 1472-1477.

96.Sclafani SJA, Shaftan GW, Scalea TM, Patterson LA, Kohl L, Kantor A, Herskowitz MM, Hoffer EK, Henry S, Dresner LS, Wetzel WL. Nonoperative salvage of computed tomography-diagnosed splenic injuries: utilization of angiography for triage and embolization for hemostasis. J Trauma. 1995; 39:818-825, discussion 826-827.

97.Velmahos GC, Chahwan S, Falabella A, Hanks SE, Demetriades D. Angiographic embolisation for intraperitoneal and retroperitoneal injuries. World. J. Surg. 2000; 24: 539-545.

98.Droz AT, Lewis CA, Allen TE, Citron SJ, Cole PE, Freeman NJ, Husted JW, Malloy PC, Martin LG, Van Moore A, Neithamer CD, Roberts AC, Sacks D, Sanchez O, Venbrux AC, Bakal CW; Society of Interventional Radiology Standards of Practice Committee. Quality improvement guidelines for percutaneous transcatheter embolization. J.Vasc. Interv. Radiol. 2003; 14: S237-S242.

99.Killeen KL, Shanmuganathan K, Boyd-Kranis R, Scalea TM, Mirvis SE. CT findings after embolization for blunt splenic trauma. J. Vasc. Interv. Radiol 2001; 12: 209-214.

100.Kohn JS, Clark DE, Isler RJ, Pope CF. Is computed tomographic grading of splenic injury useful in the nonsurgical management of blunt trauma? J.Trauma.1994; 36: 385-389.

101.Sartorelli KH, Frumiento C, Rogers FB, Osler TM. Nonoperative management of hepatic, splenic, and renal injuries in adults with multiple injuries. J. Trauma. 2000; 49: 56-62.

102.Cadeddu M, Garnett A, Al-Anezi K, Farrokhyar F. Management of spleen injuries in the adult trauma population: a ten-year experience. J. Can. Chi. 2006; 49: 386-390.

103.Kirshtein B, Roy-Shapira A, Lantsberg L, Laufer L, Shaked G, Mizrahi S. Nonoperative management of blunt splenic and liver injuries in adult polytrauma. Indian Journal of Surgery. 2007; 69: 9-13.

104.Krausz MM, Hirsh M. Bolus versus continuous fluid resuscitation and splenectomy for treatment of uncontrolled hemoragic shock after massive splenic injury. J Trauma. 2003; 55: 62-68.

105.Malone DL, Dunne J, Tracy KJ, Putnan T, Scalea TM, Napolitano LM. Blood tranfusion, independent of shock severity, is associated with worse outcome in trauma. J Trauma. 2003; 54: 898-907.

106.Cinat EM, Wallace WC, Nastanski F, West J, Sloan S, Ocariz J, Wilson SE. İmproved survival following masive transfusion in patients who have undergone trauma. Arch. Surg. 1999; 134: 964-970.

107.Garber BG, Mmath P, Fairfull-Smith RJ, Yelee JD. Management of adult splenic injuries in Ontario: a population-based study. CJS. 2000; 43: 283-288.

108.Barone JE, Burns G, Svehlak SA, Tucker JB, Bell T, Korwin S, Atweh N, Donnely V. Management of blunt splenic trauma in patients older than 55 years. Southern Conneticut regional trauma quality assurance committee. J Trauma. 1999; 46: 87-90.

109.Cocanour CS, Moore FA, Ware DN. Age should not be a consideration for nonoperative management of blunt splenic injury. J Trauma. 2000; 48: 606-610. Discussion 610-612.

110.Guant WT, Mc Carthy MC, Mc Lambert CS. Traditional criteria for observation of splenic trauma should be challenged. Am. Surg. 1999; 65: 689-691.

111.Nix JA, Constanza M, Daley BJ, Powell MA, Ederson BL. Outcome of the current management of splenic injuries. J Trauma. 2001; 50: 835-842.

112.Myers JG, Dent DL, Stewart RM, Gray GA, Smith DS, Rhodes JE, Root HD, Pruitt BA Jr, Strodel WE. Blunt Splenic Injuries: Dedicated Trauma Surgeons Can Achieve a High Rate of Nonoperative Success in Patients of All Ages. Journal of Trauma, Injury, Infection & Critical Care. 2000; 48: 801-806.

113.Ochsner Gage M, Knudson MM, Pachter LH, Hoyt DB, Cogbill TH, McAuley CE, Davis FE, Rogers S, Guth A, Garcia J, Lambert P, Thomson N, Evans S, Balthazar EJ, Casola G, Nigogosyan MA, Barr R. Significance of minimal or no intraperitoneal fluid visible on CT scan associated with blunt liver and splenic injuries: a multicenter analysis. J Trauma. 2000; 49: 505-510.

114.Malangoni MA, Cué JL, Fallat ME, Willing SJ, Richardson JD. Evaluation of splenic injury by computed tomography and its impact on treatment. Ann. Surg. 1990; 211: 592-599.

115.Mirvis SE. Role of CT in diagnosis and management of spleen injuries. Applied Radiology 2000; 29: 7-12.

116.ShumanWP. CT of blunt abdominal trauma in adults. Radiology. 1997; 205: 297-306.

117.Levine CD, Patel UJ, Silverman PM, Wachsberg RH. Low attenuation of acute hemoperitoneum on CT scans. AJR. 1995; 166: 1089-1093.

118.Velmahos GC, Zacharias N, Emhoff TA, Feeney JM, Hurst JM, Crookes BA, Harrington DT, Gregg SC, Brotman S, Burke PA, Davis KA, Gupta R, Winchell RJ, Desjardins S, Alouidor R, Gross RI, Rosenblatt MS, Schulz JT, Chang Y. Management of the most severely injured spleen : a multicenter study of the Research Consortium of New England Centers for Trauma (ReCONECT). Arch Surg. 2010; 145: 456–460.

119.Peitzman AB, Harbrecht BG, Rivera L, Heil B. Eastern Association for the Surgery of Trauma Multi-institutional Trials Workgroup. Failure of observation of blunt splenic injury in adults: variability in practice and adverse consequences. J Am Coll Surg. 2005; 201: 179-187.

120.Mc Intyre LK, Schiff M, Jurkovich GJ. Failure of non-operative management of splenic injuries. Arch Surg. 2005; 140: 563–569.

121.Wahl WL, Ahrns KS, Chen S, Hemmila MR, Rowe SA, Arbabi S. Blunt splenic injury: operation versus angiographic embolization. Surgery. 2004 Oct;136(4):891-9.

122.Falimirski ME, Provost D. Nonsurgical management of solid abdominal organ injury in patients over 55 years of age. Am Surg. 2000; 66: 631–635.

123.Stassen NA, Bhullar I, Cheng JD, Crandall ML, Friese RS, Guillamondegui OD, Jawa RS, Maung AA, Rohs TJ Jr, Sangosanya A, Schuster KM, Seamon MJ, Tchorz KM, Zarzaur BL, Kerwin AJ. Selective Nonoperative Management of blunt splenic injury: An Eastern Association for the Surgery of Trauma practice management guideline. J Trauma Acute Care Surg. 2012; 73: S294-S300.

124.Siriratsivawong K, Zenati M, Watson GA, Harbrecht BG. Nonoperative management of blunt splenic trauma in the elderly: does age play a role? Am Surg. 2007; 73: 585–590.

125.Olthof DC, Joosse P, van der Vlies CH, de Haan RJ, Goslings JC. Prognostic factors for failure of nonoperative management in adults with blunt splenic injury. A Sistematic Review. J. Trauma Acute Care Surg. 2013;74: 546-557.

126.Guth AA, Pachter HL, Jacobowitz GR. Rupture of the pathologic spleen: is there a role of nonoperative therapy? J Trauma. 1996; 41: 214-218.

127.Peitzmann AB, Heil B, Rivera L, Federle MB, Harbrecht BG, Clancy KD, Croce M, Enderson BI, Morris JA, Shatz D, Meredith JW, Ochoa JB, Fakhry SM, Cushman JG, Minei JP, McCarthy M, Luchette FA, Townsend R, Tinkoff G, Block EF, Ross S, Frykberg ER, Bell RM, Davis F 3rd, Weireter L, Shapiro MB. Blunt splenic injury in adults: Multi-institutional Study of the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma. 2000; 49:177-187; discussion 187-189.

128. Keller MS, Sartorelli KH, Vane DW. Associated head injury should not prevent nonoperative management of spleen or liver injury in children. J Trauma. 1996; 41: 471-475.

129.Mangus RS, Mann NC, Worall W, Mullins RJ. Statewide variation in the tratament of patients hospitalized with spleen injury. Arch. Surg. 1999; 134: 1378-1384.

130.Schurr MJ, Fabian T, Gavant M, Croce MA, Kudsk KA, Minard G, Woodman G, Pritchard FE. Management of blunt splenic trauma: computed tomographic contrast blush predicts failure of nonoperative management. J Trauma. 1995; 39: 507-513.

131.Sanders MN, Civil I. Adult splenic injuries: treatment patterns and predictive indicators. Aust.N.Z. Surg. 1999; 69: 430-432.

132.Bhullar IS, Frykberg ER, Siragusa D, Chesire D, Paul J, Tepas JJ III, Kerwin AJ. Age does not affect outcomes of nonoperative management of blunt splenic trauma. J Am Coll Surg. 2012; 6: 958-964.

133.Thompson BT, Munera F, Cohn SM, MacLean AA, Cameron J, Rivas L, Bajayo D. Novel computed tomography scan scoring system predicts the need for intervention after splenic injury. J Trauma. 2006; 60: 1083-1086.

134.Archer LP, Rogers FB, Shackford SR. Selective management of the liver and spleen injuries in neurologicaly imparied adult patients. Arch. Surg. 1996; 131: 309-315.

135.Gaunt WT, McCarthy MC, Lambert CS, Anderson GL, Barney LM, Dunn MM, Lemmon GW, Paul DB, Peoples JB. Traditional criteria for observation of splenic trauma should be challenged. Am Surg. 1999; 65: 689-691; discussion 691-692.

136.Alejandro KV, Acosta JA, Rodríguez PA. Bleeding manifestations after early use of low-molecular-weight heparins in blunt splenic injuries. Am Surg. 2003; 69: 1006–1009.

137.Gaarder C, Dormagen JB, Eken T, Skaga NO, Klow NE, Pillqram-Larsen J, Buanes T, Naess PA. Nonoperative management of splenic injuries: improved results with angioembolization. J Trauma 2006; 61: 192-198.

138.Harbrecht BG, Ko HS, Watson GA, Forsythe RM, Rosengart RM, Peitzman AB. Angiography for blunt splenic trauma does not improve the success rate of nonoperative management J Trauma. 2007; 63: 44-49.

139.Smith J, Armen S, Cook CH, Martin LC. Blunt splenic injuries: have we watched long enough? J. Trauma. 2008; 64: 656-665.

140.Weinberg JA, Magnotti LJ, Croce MA, Edwards NM, Fabian TC. The utility of serial computed tomography imaging of blunt splenic injury: still worth a second look? J. Trauma. 2007; 62: 1143-1148.

141.Hoyt DB. Symposium on nonoperative management of liver and spleen trauma: introduction. World J. Surg. 2001; 25: 1388.