Tratamentul Hipotensiunii Arteriale

=== 8d0d268a3ce212f6d9b2328fdd90a92c970de303_87719_1 ===

ȘCOALA POSTLICEALĂ HENRI COANDĂ CONSTANȚA

SPECIALIZARE :ASISTENT FARMACIE

TRATAMENTUL HIPOTENSIUNII ARTERIALE

PROFESOR COORDONATOR ABSOLVENTĂ

2017

ȘCOALA POSTLICEALĂ HENRI COANDĂ CONSTANȚA

TRATAMENTUL HIPOTENSIUNII ARTERIALE

PROFESOR COORDONATOR ABSOLVENTĂ

2017

CUPRINS

INTRODUCERE……………………………………………………………….………1

CAP.I .HIPOTENSIUNEA ARTERIALA……………………………………………3

I. Istoricul HIPOTENSIUNII ARTERIALE ……………………………………………3

I.2. Definitia HIPOTENSIUNII ARTERIALE…………………………………………3

I.3. Clasificarea HIPOTENSIUNII ARTERIALE…………………………………….. 4

CAP. II.TRATAMENTUL HIPOTENSIUNII ARTERIALE ………………………13

II.1.Tratament medicamentos………………………………………………………..13

II.1.1.Baze fiziopatologice…………………………………………………..………..13

II.1.2 Baze farmacodinamice ………………………………………………………….15

II.1.3.Faemacoterapia hipotensiuneii arterială (hTA) ………………………………15

II.1.4.Farmacotoxicologie……………………………………………………………..16

II.15.hTA cu mecanism de acțiune preponderent nervos central……………………17

II.1.6.hTA care acționează prin reflexul Bezold-Jarisch ……………………………19

II.1.7.Angiotensina ……………………………………………………………………21

II.1.8. Vasoconstrictoare locale………………………………………………………. 21

II.1.9.Inhibitori ECA (IEC) ………………………………………………………..…23

II.2.Tratament fitoterapeutic …………………………………………………………39

II.2.1.Vâs………………………………………………………………………………39

II.2.2.Afin …………………………………………………………………………..…40

II.3.Profilaxia hipotensiunii arteriale………………………………………………….43

CONCLUZII ……………………………………..…………………………..………45

BIBLIOGRAFIE ……………………………………………………………………47

=== 8d0d268a3ce212f6d9b2328fdd90a92c970de303_87719_2 ===

INTRODUCERE

Dramatismul și gravitatea tabloului clinic din majoritatea urgențelor cardiace precum și rapiditatea de derulare a evenimentelor patologice induc deseori în rândul personalului medical o stare de tensiune pshică intensă,care influențează negativ capacitatea de decizie diagnostic și terapeutică.

Pentru mulți pacienți bolile cardiovasculare reprezintă principala cauză de deces.Ca frecvență,ele sunt urmate de bolile neuro-vasculare și psihice.

Restrângerea activității fizice ,face ca două dintre cele mai importante simptome ale bolilor de inimă- dispneea de efort și durerea precordială- să lipsească,să fie diminuate sau atipice.

La mulți pacienți, hipotensiunea evoluează cu simptomatologie abdominală, simulând abdomenul acut, sau cu fenomene cerebrale simulând accidente vasculare cerebrale.

Hipotensiunea arterială poate apare în cadrul unui număr mare de boli cronice și atunci se iau în discuție factorii etiologici care au generat afecțiunea de bază , care a determinat apariția hipotensiunii arteriale ca simptom, dar hipotensiunea arterială poate ca boala de sine stătătoare a cărei cauze sunt mai greu de precizat.

In acest caz este vorba de hipotensiunea arterială esențială. Este foarte greu de precizat caracterul esențial sau secundar al hTA.

In general hTA acută are ca mecanisme declanșatorii insuficiența cardio- circulatorie sau perturbarea mecanismelor endocrinoneurovegetative.

Nu trebuie negat nici aspectul traumelor emoționale având în vedere că o mare eficiență în tratarea hTA, s-a dovedit a fi psihoterapia.

Lucrarea,tratează o temă de actualitate deoarece,așa cum menționează și literatura de specialitate,după o lungă perioadă de incertitudini și speranțe privind posibilitatea prevenirii bolilor cardiace,în ultimele decenii s-a putut constata că,în pofida evidentelor progrese,acest deziderat va rămâne mult timp o problemă deschisă a practicii și cercetării medicale moderne.

De multe ori creșterea morbidității datorită hipotensiunii,a îndreptat eforturile către cercetări care să influențeze în mod direct mortalitatea prin diminuarea bolii și să asigure controlul tulburărilor grave de ritm.

În realizarea acestei lucrări predomină aducerea contribuției personale, bazată pe o bibliografie selectivă și de actualitate, în vederea precizării unor aspecte particulare în care este implicată hipotensiunea.

Bibliografia еstе sеlеctivă și dе actualitatе , dând acestei lucrări calitatea de a fi prezentată în sesiunea din anul 2017.

CAPITOLUL I

HIPOTENSIUNEA ARTERIALA

I. 1. Istoricul HIPOTENSIUNII ARTERIALE

Se fac referiri mai serioase la existența unor diferențe de presiune arterială, abia dupp ce s-au făcut demonstrații de determinare a acesteia.

Astfel, cronologic, Stefan Hales (1677-1761) vicar din Teddington a facut prima incercare de a masura presiunea sangelui in artera femurala la cal (1732). Sangele urca intr-un tub de sticla conectat la capatul arterial cu o tranheee de gasca. Preotul a observat ca variatiile coloanei de sange sunt sincroane cu bataile inimii ( a publicat observatiiile in Statistical Essays , 1769).

Alte incercari de retinut Jean Marie Poisseville (1799-1869) tot cu un tub de sticla, in forma de U in 1828, celebrul fiziolog german Carl Ludwig din Leipzig (1816 – 1895) foloseste aparatul Poisseville adaugandu-i o coloana de mercur.

La om prima masurare a tensiunii arteriale a fost facuta in 1856 de catre Jules Faivre la Lyon. El a apreciat valoarea sistolica Hg.

Cunoscutul ciclician parizian Pierre Potain a creat in 1802 pe stramosul tensiometrului de azi, respectiv peloata cu aer pe care o aplica pe artera radiala si apasa pana la disparitia pulsului radialei era tensiunea maxima, pe care se citea pe cadranul unui manometru din metal.Medicul rus N. Korotov a unit tehnica cu ausculatia prin steteoscop in 1905.

I.2. DEFINIȚIA HIPOTENSIUNII ARTERIALE

Hipotensiunea arteriala este un sindrom clinic caracterizat prin scaderea valorilor tensionale sub Hg pentru tensiunea sistolica si sub Hg pentru cea distolica.

In functie de durata, hipotensiunea poate fi trecatoare sau de durata.In functie de etiologie se deosebesc

– hipotensiunea arteriala esentiala;

– hipotensiunea simptomatica;

– hipotensiunea ortostatica

I.3. Clasificarea HIPOTENSIUNII ARTERIALE

Hipotensiunea arteriala se poate clasifica in:

A HIPOTENSIUNEA ARTERIALA PRIMARA (ESENTIALA)

B HIPOTENSIUNEA ARTERIALA SECUNDARA (SIMPTOMATICA)

C HIPOTENSIUNEA ARTERIALA ORTOSTATICA

A. Hipotensiunea arteriala esentiala nu are cauze precizate.

B. Hipotensiunea arteriala secundara poate fi declansata de

1. Boli cardiovascular

– Infart miocardic (IMA)

– Miocardita acuta

– Pericardita exudativa si constructive

– Valvulopatia ( stenoza mitrala si aortica)

– Insuficienta cardiaca cu debit scazut

– Varice voluminoase- Embolie pulmonara masiva

– Disectie de aorta

2. Boli endocrine

– Insuficienta hipofizara anterioara (sindrom SIMMONDS)

-Insuficienta tiroidinala (Mixedem)

– Insuficienta corticosuprarenala (boala ADDISON)

– Insuficienta gonadica (Climaterium)

3. Boli neurologice

– Scleroza multipla

– Siringo-Mielie

– Miopatii

– Neuropatii metabolice (diabet zaharat, anemia pemicioasa, casexie)

– Boli idiopatice (sindromul SHY – BROJER)

4. Infectii

– Stari postinfectioase (septicemii diverse)poza

5. Intoxicatii

– Alcool metilic

– Nicotina

– Benzol

– Medicamente hipotensive

– CLONIDINA

– METILDOPA

-GUANETIDINA

6. Alergie

– Socul astmatic poza

7. Cauze chirurgicale

-Simpatecomie dorso-lombara poza

In general hipotensiunea arteriala esentiala este consecinta tulburarilor mecanismelor de auto reglare neuro-endocrine al homeostaziei arteriale.

Hipotensiunea arteriala esentiala afecteaza 2-4 % din populatia adulta si predomina la barbatii de varsta medie si poate sa aiba un caracter simptomatic sau asimptomatic.

A. HIPOTENSIUNEA ARTERIALA ESENTIALA (PRIMARA)

Se vorbeste de hipotensiune arteriala cand valorile tensiunii maxime, la adult, scad sub Hg si cand persoanele cu aceste valori prezinta fenomene subiective suparatoare.

Se cunosc valori tensionale arteriale scazute la persoane care nu au nici u8n fel de suferinte subiective, de obicei la vagotonici, adica la cei care au un debit circulator mai scazut , o rezistenta periferca ceva mai crescuta si cu toate acestea nevoile circulatorii sunt acoperite.

De altfel , fenomenele clinice din hipotensiune pot aparea si la persoane cu valori tensoinale normale, ceea ce inseamna ca nu este vorba doar la nivelul tensiunii , ci , mai degraba , de o adaptare nepotrivita , in urma mecanismelor regulatorii insuficiente , mecanisme ce au ca urmare fenomene de insuficienta de irigatie , oboseala , sete de aer , palpitatii , precum si alte manifestari , rezultate ale deficientei sistemului regulator al circulatiei.

A.1. Aspect clinic

Senzatia de slabiciune este semnalul cel mai constant si mai suparator.

Bolnavul se trezeste dimineata obosit , starea de oboseala creste in cursul zilei ceea ce duce la un randament scazut in activitate.

Alteori starea de oboseala apare numai dupa eforturi mici sau mijlocii , dar se mentine mult timp , situatie ce se rasfrange asupra psihicului bolnavului dandu-i o stare de depresie , irascibilitate , tulburari de somn.

A.2. Lipotimiile si sincopele

Lipotimiile si sincopele sunt accidente trecatoare care survin cu ocazia unei emotii , efort violent , dupa schimbarea brusca a pozitiei. In aceste imprejurari bolnavul are vertij usor, apio pronuntat , tulburari de vedere , ameteli , zgomote in urechi (acufene).

Uneori aceasta stare evolueaza pana la pierderea , pentru scurt timp a cunostintei , alteori se opreste la starea de ameteala si vajaieli in urechi.

Tegumentele mainilor sunt roz cu pete violacee , adesea cu transpiratii reci , mai accentuate iarna. Este urmarea unor tulburari circulatorii locale si a dilatarii anselor capilare venoase.

Tulburarile amintite nu apar in mod obligatoriu , chiar daca tensiunea este mai scazuta , ceea ce demonstreaza posibilitatile de adaptare a organismului.

Semnul obiectiv il constituie scaderea tensiunii arteriale sistolice la valori sub Hg . Ceea ce este important este faptul ca aceste valori se mentin scazute si intereseaza atat tensiunea maxima , cat si cea minima si medie.

Efortul poate scadea si mai mult tensiunea , ceea ce duce la aparitia semnelor subiective amintite.Cat priveste inima , relatiile sunt normale. Uneori exista o aritmie extrasistolica. Examenul radiologic poate pune in evidenta inima in pictura.poza

A.3. Evolutie

Evolutia hipotensiunii arteriale este relativ stationara. Adesea pe fonful de hipotensiune permanenta se agraveaza crize de hipotensiune paroxistica.

Este contraindicata rahianestezia si , in general , punctiile rahidiene trebuie executate cu precautie , deoarece pot interveni scaderi si mai accentuate cu colaps.Hipotensiunea arteriala esentiala se prezinta sub doua aspecte clinicopatologice

• O forma constitutionala endocrino-neuro-negetativa actionata prin intermediul antehipofizei asupra centrilor mezencefalici , insotita de multiple fenomene vegetative; pielea uscata cu reducerea secretiei de sudoare , constipatie , hipotermie , lipsa de initiativa , somnolenta ;

Se prezinta adesea in cadrul asa numitei slabiri endogene a fetelor si a femeilor tinere cu dismenoree sau la persoanele longitive , astenice , unde apare o adevarata hipotonie generala fizica si psihica.

•O alta forma e hipotonia prin epuizare ; apare la barbati sau la femei angajati in activitati fizice sau psihice intense , fara suficienta adaptare si pregatire prealabila pentru aceste cerinte.

La acestia se instaleaza o stare de hipotonie arteriala cu astenie , cu incapacitatea de a face fata la cele mai mici eforturi , cu impotenta sexuala.

Pe langa reglementarea activitatii se recomanda si un tratament sedativ , evitarea excitantilor iar la barbati se administreaza testosteron 10- 25 mg păe saptamana timp de 1-2 luni.

In esență , hipotensiunea arteriala esentiala este caracterizata prin dereglarea neurohorminala a tensiunii arteriale , cu tensinta spre valori scazute , ce se afla in opozitie cu dereglarile din hipertensiunea arteriala.

A. 4. Tratament

Hipotensiunea arteriala esentiala este permanenta si are un progres bun. Forma asimtomatica nu necesita vreun tratament.

In formele clinice cu manifestari subiective se recomanda psihoterapia (lamurirea si incurajarea bolnavului asupra lipsei de pericol a bolii) , evitarea surmenajului fizic sau intelectual , un regim de viata igienic , cu ore suficiente de somn, plimbari in aer liber , practicarea moderata a culturii fizice , masaj , dusuri de inviorare, alimentatie de calitate si completa. Daca nu exista alte contraindicatii , cafeaua si alcolul sun permise in cantitati moderate.

B. HIPOTENSIUNEA ARTERIALA SECUNDARA SIMPTOMATICA

Hipotensiunea arteriala simptomatica se intalneste in insuficienta suprarenala , intoxicatie cu alcool sau nicotina , boli cronice casectizante , pericardita constructiva , stenoza aortica sau mitrala , tumori cerebrale.

Prognosticul este al bolii de baza .Tratamentul se adreseaza indeosebit afectiunilor cauzate si in al doilea rand hTA , pentru care masurile terapeutice sunt similare cu tratamentul hipotensiunii esentiale.

B. 1. Hipotensiunea cerebrala izolata

Hipotensiunea cerebrala izolata poate fi permanenta sau poate aparea sub forma de crize , pe un fond de usoara hipotensiune cerebrala permanenta.

Caracteristica , la acesti bolnavi , este prezenta fenomenului hTA in conditiile unei TA umorale cu valori normale.Este scazuta numai tensiunea arterei centrale a retinei. Este vorba de o dereglare tensionala regionala.

Cand hTA apare in crize , manifestarile de hTA apar numai cand bolnavul se scoala brusc din pat , la emotii sau la efort.

Caracteristic pentru acesti bolnavi este mentinerea , intre limite normale a tensiunii arterei centrale a retinei , atata vreme cat stau in decubit dorsal si scad brusc in pozitia de ortostatism.

Semnele clinice sunt asemanatoare cu cele din hipotensiunea generala. In crize de hipotensiune se poate administra apa distilata , intravenos 20 ml zilnic , timp de 10-15 zile.

B.2. Insuficienta suprarenala – boala ADDISON

Boala ADDISON sau insuficienta cronica a glandelor suprarenale se datoreste incapacitatii suprarenalelor de a produce si secreta hormonii in cantitatea ceruta de nevoile organismului.

B.2.1. Etiologie

Insuficienta suprarenala este urmarea unui proces distructiv al suprarenalelor , cel mai adesea de natura tuberculoasa , fapt pentru care orice addisonian trebuie intrebat daca a avut o afectiune baciliara (infiltrat pulmonar , pleurezie , tuberculoza pulmonara) , o alta cauza este si atrofierea glandelor suprarenale , ca urmare a unui proces de autoimunizare. Mai rar boala este provocata de sifilis sau de o hemoragie intraglanduara.

B.2.2. Simptome

In faza de debut boala prezinta urmatoarele simptome ; oboseala , lipsa poftei de mancare , hipotensiune arteriala , usoara scadere in greutate ; nu au nimic caracteristic si de aceea boala poate fi confundata cu afectiuni care au manifestari similar.

Cu timpul insa , simptomele se accentueaza si alarmeaza pe bolnav.Oboseala fizica si cea intelectuala devine intensa , fiind mai pronuntata in cursul diminetii.

Starea bolnavului se invioreaza spre seara. O manifestaretipica a bolii este hiperpigmentarea tegumentelor si mucoaselor.

Hiperpigmentarea este cu atat mai intensa cu cat insuficienta suprarenala este mai severa.

Atentia este retinuta de prezenta unor pete pigmentare de culoare bruna-cenusie pe partile descoperite ale corpului , pe fata , coate , genunchi , la nivelul liniilor palmelor si al eventualelor cicatrici operatorii. Este caracteristica , de asemenea , hiperpigmentatia bruna a aerelor si organelor.

Un semn important pentru recunoasterea afectiunii il constituie prezenta petelor , pigmentarea pe mucoasa bucala ADDISON , fiind consecinta deshidratarii prin pierdere excesiva de clorura de sodiu , datorita tulburarilor digestive (anorexie , varsaturi , denutritie).

In toate cazurile tensiunea arterialaeste scazuta sub Hg. Addisonienii au diverse manifestari nervoase iritabilitate , apatitie , negativism , anxietate.

Ulcerul duodenal este frecvent asociat cu boala ADDISON. In astfel de cazuri , tratamentul cu cortizon trebuie facut cu multa precautie.

Tulburarile in sfera sexuala (scaderea sau pierderea potentei si a fertilitatii) sunt frecvente la barbatii addisonieni. La femei sarcina este un factor agravant al bolii.

Tratamentul cu cortizon remediaza in buna parte tulburarile ivite in sfera sexuala. Atat bolnavul cat si personalul sanitar care il ingrijeste trebuie sa stie ca addisoniennii sunt foarte fragili.

Numerosi factori ca eforturile fizice si intelectuale , bolile febrile , interventiile chirurgicale , frigul si caldura excesive dezechilibreaza usor organismul.

In aceste conditii pe care un organism sanatos le suporta cu usurinta , starea addisonianului se inrautateste brusc. Tensiunea generala se prabuseste , apar varsaturi si diaree , bolnavul nu se mai poate alimenta si poate intra in coma.

B.2.3. Tratament

Aplicarera in ultimele decenii , pe scara larga , a preparatelor sintetice de glucocorticoizi(cortizon , acetat , Prednison) a simplificat mult tratamentul bolii Addison , facand dintr-o boala grava o afectiune compatibila cu viata.

B.3. Intoxicatia cu alcool metilic

Hipotensiunea apare in intoxicatia cu alcool metilic. Aceasta intoxicatie se caracterizeaza prin fenomene grave , rapid mortale , cu sau fara fenomene oculare. Fenomenele de intoxicatie apar dupa o perioada de latenta de la 11 la 36 de ore.

Apar: starea ebrioasa , alterarea starii generale , ameteli , senzatia de slabiciune , cefalee puternica , somnolenta , varsaturi , diaree , dureri abdominale , facies cianotic , transpiratii , tahicardie , hipotensiune arteriala.

Intoxicatul acuza senzatia de constrictie toracica. Se instaleaza coma , insotita de hipotermie , hipotensiune si uneori edem pulmonar acut.

Apar destul de precoce tulburari de vedere (vad ca prin ceata ) si uneori , alterari ale perceperii culorii . Apar fenomene nervoase , coma este agitata , insotita de crize de contracturi tetaniforme sau/si convulsii.

Se instaleaza acidoza , care trebuie eficient corectata si este un important element de pronostic . Bolnavul trebuie suprevegheat minim 5 zile ( timp de eliberare a metanolului din organism ).

B.3.1. Tratament

Antidotul este alcolul etilic , care blocheaza metabolismul alcoolului metilic si favorizeaza eliminarea acestuia din urma din organism . Se administreaza o solutie de alcool etilic 50 % din 4 ore , cate 0,5 ml / kg corp.

B.4. Intoxicatia cu nicotina

Se inregistreaza hipotensiunea arteriala si in cazul intoxicatiilor cu nicotina . Pe langa simptom se mai inregistreaza ; arsuri – faringiene si epigastrice , colici abdominale , varsaturi, diaree , tulburari respiratorii , prabusirea tensiunii arteriale pana la deces , paloare , sudori , cafalee , ambliopie , vertij , puls accentuat , somnolenta , frisoane , respiratie superficiala .De mentionat ca in cazul tratamentului nu se stie un antidot specific , dar se intervine cu spalaturi gastrice cu carbune activat , permanganat de potasiu , provocare de varsaturi , administrare de purgative , oxigenoterapie , tratament specific pentru insuficienta circulatorie acuta , tratamentul convulsiilor , daca este cazul.

C. HIPOTENSIUNEA ORTOSTATICA

Ceea ce este esential in hipotensiunea ortostatica este faptul ca acesti bolnavi se simt bine si cu tensiunea arteriala normala in pozitie culcata , dar prezinta o stare de rau care poate merge pana la starea sincopa , cu scaderea pronuntata a tensiunii arteriale cand se ridica in pozitie ortostatica sau cand raman in picioare timp indelungat. In mod normal , in ortostatism, tensiunea maxima oscileaza in jurul valorilor sale in pozitie culcata .

Practic este vorba de hipotensiune arteriala ortostatica numai cand maxima scade , in ortostatism , cu cel putin Hg .

Cifrele cale mai obisnuite de scadere a maximei sunt intre 40 – Hg . Scaderea tensiunii este brusca sau progresiva si intereseaza in general atat maxima cat si minimul .

Scaderile tensionale in ortostatism pot sa apara la orice valori tensionale provocand aceeasi simptomatologie , chiar si la persoane care au valori peste cele normale in pozitie culcata.

Tulburarile subiective sunt multiple variind de la o simpla stare de rau , cu fatigabilitate , pana la starea de sincopa .

Fenomenul apare mai ales dupa o stare prelungita de decubit , dimineata la scularea din pat , sub forma tulburarilor de vedere , auditive , vajaielli in urechi , vertij .

Alteori apar scurte absente sau pierderea memoriei pe ntru scurt timp. Bolnavii devin palizi , voce slaba si daca nu se intind pe pat poate surveni sincopa.

Hipotensiunea ortostatica poate avea un caracter esential sau poate apare ca o forma secundara , consecutiva unor boli generale si ale sistemului nervos . Semnele clinice sunt asemanatoare in ambele imprejurari.

PATOGENEZA HIPOTENSIUNII ORTOSTATICE este mult discutata . In orice caz este vorba de o insuficienta adaptare posturala a sistemului regulator al tensiunii arteriale , o insuficienta a vasoconstrictiei ortostatice .

In mod normal ortostatismul produce prin mecanismul reflex o constrictie a vaselor splehnice si astfel se mentine si in pozitie ortostatica presiunea sanguina normala . La hipotensivii ortostatici acest mecanism lipseste sau nu este suficient .

C. 1. Tratament

Se recomanda bandaje elastice aplicate membrelor inferioare si o centura abdominala, pe langa tratamentul expus la Hta esentiala.

S-a recomandat si un tratament chirurgical , denervarea sinusului carotidian uni sau bilateral , dar esecurile au intrecut succesele . Radio terapia sinusurilor carotidiene nu a dat rezultate scontate .

CAPITOLUL II

TRATAMENTUL HIPOTENSIUNII ARTERIALE

II.1.Tratament medicamentos

Numeroase studii clinice bine documentate demonstrează faptul ca majoritatea medicamentelor hipotensive recente oferă niveluri similare de protecție cardiovasculară și de control al valorilor tensiunii arteriale.

În ciuda arsenalului terapeutic disponibil, a informației bogate bazate pe dovezi și a diverselor strategii de prevenție și tratament, în lume și România jumătate din pacienții hipotensivi sunt conștienți de acest diagnostic, dintre acestia doar jumatate sunt tratați si mai puțin de un sfert din cei tratați.

Scorul de prognostic SCORE reprezintă un sistem de calcul al riscului cardiovascular, derivat din studii de cohortă europene care au inclus peste 200.000 de indivizi. Acest sistem evaluează riscul de deces de cauză cardiovasculară la 10 ani, riscul fiiind considerat crescut atunci când acesta depășește valoarea de 5%.

II.1.1.Baze fiziopatologice

Delimitarea între normo și hipotensiune este greu de făcut .Când tulburarea inițială a unui factor este atât de intensă încât nu poate fi corectată de mecanismele homeostatice ,ea persistă și antrenează modificări ale celorlalți factori ,determinând colaps circular ,eventual șoc .În practică se întâlnesc frecvent hipotensiunea arterială cronică și hipotensiunea ortostatică.

Medicamentele hipotensive pot acționa fie prin scăderea rezistenței vasculare periferice ,fie prin diminuarea forței de contracție a cordului ,fie prin ambele mecanisme.

După Kisin punctul de atac fundamental al medicamentelor hipotensoare este reprezentat prin scăderea forței de contracție a miocardului,ceea ce duce la diminuarea debitului cardiac.

După alți autori ,hipotensoarele ar acâiona ,în primul rând,asupra întoarcerii venoase cardiace ,diminuând-o hipotensiunea arterială (hTA) este considerată tensiunea cu valori maxime sub 110 Hmg și minime sub 55.

Cum rezistența vasculară periferică depinde ,în ultimă analiză ,de starea de contracție sau relaxare a arteriolelor ( și în special a celor din regiunea splhnică,renală,subcutanată),așa zisele ,,vase de rezistență,, , medicamentele hTA vor acționa în primul rând asupra acestor vase ,relaxându-le.

În multe cazuri ,în urma diminuării rezistenței periferice ,cordul compensează scăderea presiunii diastolice ,printr-un efect inotrop pozitiv.De aceea are loc o creștere a presiunii sistolice.

Trebbuie menționat că majoritatea hTA produc o diminuare mai importantă a presiunii sistolice decât a celei diastolice.

Ea poate fi esențială sau secundară.

Mecanismele implicate în hTA pot fi : deficit de funcție miocardică ,vasodilatație periferică,reducerea volemiei.

Forme clinice de manifestare a hTA sunt:

– hTA cronică;

– hTA ortostatică;

– hTA acută ( colaps ,șoc).

Cauza pentru hTA ortostatică o constituie adesea efectele secundare ale unor medicamente (ex: antihipertensive ,diuretice ,nitrați ,etc).

Cauzele hTA acute ( din starea de șoc -colaps) sunt:

-Reducerea volemiei ( hemoragii acute masive)

-Deficitul funcției de pompă cardiacă cu scăderea semnificativă a debitului cardiac (ex.în infarctul acut de miocard)

-reducerea rezistenței periferice ( în șocul neurogen și șocul septicotoxic)

-deprimarea controlului reflex vasomotor simpatic ( în supradozarea) simpatoplegicelor deprimantelor centrale )

II.1.2 Baze farmacodinamice

Ținând seama de mecanismele implicate în producerea hipotensiunii arteriale ,se poate obține redresarea acesteia prin următoarele grupe de medicamente:

a.Clasificarea în funcție de mecanismul de acțiune:

A.Simpatomimetice vasoconstrictoare generale ( sistemice):

-alfa –andrenomimetice: nonadrenalina,fenilferina ,metoxamina,metaraminol , adrenalina;

-alfa- adrenomimetice și serotoninergice : alcaloizi din cornul secarei ( dihidroergotomina).

B.Musculotrope:angiotensiunea

b.Clasificarea,funcție de predominanța acțiunii pe teritoriul arterial sau venos:

-arterioconstrictoare și vasoconstrictoare : simpatomimetice;

– arterioconstrictoare : angiotensina

– venoconstrictoare :dihidroergotamina

II.1.3.Faemacoterapia hipotensiuneii arterială (hTA)

Medicamentele hTA sunt indicate în tratamentul diverselor forme de hipertensiune arterială și în special în boala hipertonică (hipertensiunea esențială).În hipertensiunile simptomatice ,eficiența lor este condiționată de către înlăturarea cauzelor care au generat hipertensiunea.

Eficiența multor hipotensoare este deosebit de mare. Datorită acestui fapt ,prognosticul bolii hipertonice s-a ameliorat considerabil.

O altă aplicație terapeutică a unora dintre medicamente hipotensoare este tratamentul sindromului de ischemie periferică și a altor stări spastice ale diverselor vase periferice.

Eficiența hTA în tratamentul insuficienței coronare este redusă ,datorită faptului că scăderea TA duce la scăderea presiunii de perfuzie a cordului.

În hipotensiunea acută se impune un tratament cauzal întregit de unul simptomatic-patogenic .

Hipotensiunea cronică ,îndeosebi la tineri ,se tratează numai dacă există simptome jenante

Se va avea în vedere că efectele medicamentelor se manifestă numai atât timp cât se continuă tratamentul.În hipotensiunea ortostatică intensă,apărând la vârstnici,diabetici ,bolnavi neurologici ,cei care urmează unele tratamente cronice, eficacitatea medicamentelor antihipotensive este moderată.Se tratează simptomele hipotensiunii ortostatice

Tratamentul hTA acute ( starea de șoc -colaps):

a.Corectarea parametrilor hemodinamici ,prin:

– perfuzii cu sânge și substituienți de volum plasmatic ( soluții polimetrice ),soluții saline;

-medicamente vasoconstrictoare sistemice și inotrop pozitive:

– glucocorticosteroizi ,în doze mari:

Inhibitori de protezare ( tip aprotinină).

Tratamentul cu vasoconstrictoare sistemice se face în insuficiența circulatorie de tip hipoton și este contraindicat în insuficiența circulatorie de tip hiperton.

Tratamentul (hTA) cronice nu se face decât în cazul în care valorile sunt mult prea scăzute și apar simptome deranjante.

Tratamentul hTA acute ortostatice intense se face simptomatic .Poate fi util: fludrocortizon ( prin retenția hidrosalină)

II.1.4.Farmacotoxicologie

Efecte secundare

Toate medicamentele hTA ,și în special cele mai active ,determină fenomene de hipotensiune ortstatică,mai mult sau mai puțin evidente.Oparte din hipotensoare ,prin scăderea presiunii de ultrafiltrare glomerulară ,produc oligurie.

Interferența hTA cu alte medicamente ,efectele de sumare sau de potențare a acțiunilor și cunoașterea complexă a indicațiilor,a contraindicațiilor și a efectelor secundare constituie o cale importantă împotriva reacțiilor adverse ,pe care aceaseta le pot da.

În general,există o relație directă între intensitatea efectelor farmacodinamice și riscul de a apare efecte nefavorabile.Necunoașterea acestora și a atitudinii necesare prevenirii și tratării lor duce la tulburări multiple,cu incidență și gravitate variabilă.Aceste reacții sunt :

● reacție alergică gravă,apărută brusc , inclusiv șoc care pune viața în pericol foarte rar ( dificultăți de respirație,scăderea tensiunii arteriale,puls rapid),umflarea ( inclusiv umflarea căilor respiratorii care pun viața în pericol);

●alte reacții alergice care provoacă umflături sub piele ( inclusive edem al laringelui,posibil grav ,care poate pune viața în pericol);

● tahicardie;

●dificultăți de respirație;

●reacții alergice ușoare sau moderate;

●prurit ( posibil grav),o erupție cutanată tranzitorie sau urticarie;

● necroliză epidermică toxică (vezicule sau descuamarea pielii sau reacții la nivelul mucoaselor ).

Alte efecte secundare sunt mai mult sau mai puțin specifice pentru diversele medicamente.

O deficiență comună multor medicamente este instalarea toleranței ,ceea ce duce la necesitatea creșterii dozelor ; această augumentare nu este însă lipsită de pericole.

II.1.5.hTA cu mecanism de acțiune preponderent nervos central

Hidrazinoftalazinele sunt compuși sintetici.Cei mai importanți din punct de vedere terapeutic sunt:

-Hidrazinoftalazina (hidralazina) și dihidrazinoftalazina ( dihidralazina).

Se folosesc sub forma sărurilor clorhidrice.Se absorb bine la administrare bucală i.v ( 10 minute în acest caz).

Hidrazinoftalazinele au un efect hipotensor puternic și prelungit.Cresc debitele coronar ,renal și cerebral.Se metabolizează prin glucurono-conjugare și N-acetilare , eliminându-se prin urină sub formă modificată .În 24 de ore ,75 % din hidralizină s-a eliminat prin urină.

Mecanismul lor de acțiune este multiplu;se pare că esențială este acțiunea miotropă;într-adevăr , hidrazinoftalazinele relaxează arterele izolate și antagonizează contracțiile produse pe acest preparat de adrenalină și noradrenalină.

Un alt mecanism de acțiune ,cu o importanță secundară, este cel α-adrenolitic ( după cum rezultă din antagonizarea efectelor vasoconstrictoare ale adrenalinei și noradrenalinei).În fine , hidrazinoftalazinele acționează și asupra centrilor vasomotori ,în special la nivelul măduvei cervicale .Diminuă reflexele presoare sinocarotidiene.Cresc frecvența cardiacă și debitul pe bătaie.

Aceasta se datorește unui răspuns reflex la scăderea presiunii arteriale; pe bătaie se explică printr-un efect stimulator asupra centrilor bulbari.

Vasodilatația pare să intereseze în special vasele renale.Au efecte dilatatoare și asupra vaselor cerebrale .În doze mari, Hidrazinoftalazinele par să posede unele acțiuni ganglioplegice.

Indicații terapeutice .Sunt utilizate în special în tratamentul bolii hipertonice ,singure sau în asociație.Beneficiează mai ales cazurile de hipertensiune moderată.

O altă indicație terapeutică ,bazată pe combinarea efectului hipotensor cu cel diuretic este tratamentul eclampsiei.

Efectele secundare constau mai ales din greață ,vărsături ,cefalee ,palpitații,somnolență.Pot provoca (rar) hipotensiune ortostatică.

La administrare îndelungată ,datorită unui mecanism încă incomplet elucidat ,dar la care se pare că participă procese imunologice ,apare o colagenoză care este asemănătoare reumatismului acut și lupusului eritematos diseminat.

De obicei ,această complicație este reversibilă ,după încetarea tratamentului .Incidența reumatismului la bolnavii tratați cu Hidrazinoftalazine este de 10 % procent net superior cazurilor netratate.

Medicamentele din clasa de mai sus se vor utiliza cu prudență la coronarieni ,în accidentele cerebrale vasculare și în insuficiența renală avansată.Produc toleranță.

II.1.6.hTA care acționează prin reflexul Bezold-Jarisch

Există mai multe substanțe care declanșează refllexul Bezold-Jarisch (5-HT,lobelina,nicotina ,capsaicina,etc.).Cele mai importante ,atât din punct de vedere experimental ,cât și practic ,sunt alcaloizii din Veratum .Există mai multe specii de Veratum,dintre care cele mai cunoscute sunt album ,viride și sabadilla.Ele aparțin familiei liliaceae.

Veratrina este un amestec de veratridină ,cevină și cerabină ( toți esteri alcaloizi derivați din veracevină). Veratrina a fost mult timp folosită experimental ,ca model al acțiunii alcaloizilor din Veratrum.

Investigațiile mai recente se fac cu esteri alcaloizi puri ,în special protoveratrina A și protroveratina B.Alcaminele secundare ,spre deosebire de alcalaminele terțiale și derivații lor ,nu diminuă T.A ,în schimb ,una din ele – Veratramina- antagonizează efectul cronotrop pozitiv al adrenalinei ,noradrenalinei și al stimulării simpatice;acțiunea inotropă a simpaticului și a catecolaminelor nu este afectată.Se crede că această proprietate se datorește unei acțiuni asupra centrului primar de automatism.

Alcaloizii din Veratrum stimulează sau sensibilizează mulți receptori și axoni situați în afara sistemului subliniari.

Un astfel de fenomen se observă în cazul preparatului nerv-mușchi striat ,care ,la o stimulare unică ,răspunde printr-o secusă urmată de o relaxare parțială și apoi o contracție secundară ( contractura veratrinică) și o relaxare lentă.

Dacă doza de alcaloid este mare ,relaxarea parțială inițială nu se observă; apare o contractură ,care ,la o analiză electrofiziologică ,se dovedește a fi un tetanus.

La baza acestui efect se pare că stă o penetrare crescută de sodiu și un eflux de K+.Într-adevăr ,efectul este potențat de către K+ și antagonizat de către calciul și anestezice locale.Invers ,alcaloizii potențează acțiunea stimulatoare a K+ pe musculatura striată.

Datorită acestei acțiuni sensibilizante ,bararoceptorii ,care sunt responsabili pentru declanșarea reflexului Bezold-Jarisch,sunt stimulați de variații mici ale presiunii intracoronariene și intracardiace;sunt interesați și baroreceptorii din sinusul carotidian și din arterele pulmonare.

În urma acestui fapt se declanșează reacțiile următoare ,tipice pentru alcaloizi din Veratrum:

-hipotensiune arterială bruscă

– brutală

-de durată variabilă după alcaloid folosit

-bracardie

-apnee și vomă.

Hipotensiunea are o origine predominant vagală;atropina diminuă ,dar nu abolește complet efectul depresor ; se pare că o componentă secundară este reprezentată de inhibiția simpaticului .

În schimb ,bradicardia este complet inhibată prin atropinizare .Apneea se datorește stimulării terminațiilor vagale din plămâni.Voma se explică prin stimularea ganglionului nodos al vagului.

Dacă veratrina se injectează sau intraventriculocerebral ,se observă o reacție hipertensivă puternică ( Cupaneu și colab.),datorită eliberării de catecolamine din trunchi; un fapt interesant îl reprezintă blocarea de către atropină, administrată i.v sau intraventriculocerebral ,a reacției presoare; se poate trage concluzia că și reacția hipertensivă centrală are o componentă colinergică ca și cea hipotensoare periferică.Pe cordul izolat ,alcaloizii din Veratrum au o acțiune similară digitalicelor.

O poziție specială printre medicamentele hipotensoare o ocupă diazoxidul (Hyperstat (R) ) care nu poate fi încadrat în nici una dintre clasele amintite (7-clor-3 metil-2H-1,2,3-benzotiazin-1,2-dioxid).

Este înrudit ca structură cu diureticele și benzodiazidice.Spre deosebire însă de diuretice din această clasă ,nu produce o excreție crescută de Na+ ,ci dimpotrivă o retenție ; din acest motiv,uneori apar edeme retromaleolare ,după administrarea sa.Excreția de K+ nu este modificată .

Efectul hipotensor ,al cărui mecanism nu este încă elucidat , se instalează rapid ( factorul principal pare a fi un efect miolitic),astfel,după administrarea i.v efectul depresor se manifestă după 3-5 minute și durează 3-5 ore .

Din acest motiv diazoxidul este indicat în special în cazurile de hipertensiune arterială paroxistică care nu se datorește feocromocitomului .În cazurile cronice,efectul său depresor este modest.

Astfel,după patru zile de tratament ,la hipertensivi ,presiunea arterială sistolică scade cu 25-30 mmHg,iar cea diastolică cu 10-15 mmHg.

Medicamentul produce o creștere însemnată a glicemiei datorită deprimării secreției de insulină;din acest motiv ,se utilizează și în trartamentul hipoglicemiei care apare în special în cazul insulinoamelor inoperabile.

Pentru corectarea acțiunii oligurice este bine să fie asociat cu un diuretic ( în special furosemid),iar pentru corectarea efectului său hiperglicemiant se indică asocierea sa cu insulină.

Efecte secundare:tahicardie,greață,vomă,hirsutism,anemii și erupții cutanate.

II.1.7.Angiotensina

Str.chim.octapeptidă ,biosintetizată de angitotensiogen ,sub acțiunea enzimatică a reninei.Este inactivată de enzimele digestive ….> administrare exclusiv injectabil i.v.

f.din.:

– acțiune vasoconstrictoare intensă ( de 5-10 ori > decât adrenalina),dar de durată ultrascurtă ( cțteva minute după perfuzie)

– arterioloconstricția diferă ca intensitate în diferite teritorii; este maximă la nivelul arterei mezenterice superioare

– reduce fluxul în teritoriile splahnic ,renal,cutanat,coronarian

– nu reduce fluxul sanguin la nivelul creierului și mulchilor striați

-crește rezistența vasculară periferică

– produce HTA

-stimulează contractilitatea cardiacă ( crește influxul de Ca2+)

– crește consumul de oxigen al miocardului ( prin stimularea contractilității și creșterea postsarcinii)

-posibilă bradicardia reflexă,cu scăderea debitului cardiac.

Ftox.și Fepid.

-Efecte secundare generate de supradozare ,reduse ( HTA periculoasă ,dureri anginoase ,bradicardie ,aritmii ventriculare) ; nu produce necroză ,prin vasoconstricție brutală ( avantaj ,față de noradrenalină)

-toleranță acută (tahifilaxie),la administrări frecvent repetate.

CI: șocul din infarctul acut de miocard

Fter și Fgraf.

Indicații: colaps,șoc datorat tulburărilor vasomotorii hipotone ,în cazurile ce nu răspund la aminele simpatomimetice.

Utilizare sub formă de angiotensinamidă (pulbere pentru sol.perfuzabilă i.v 1 mg/l în ser fiziologic)

Atenție! Nu se amestecă cu sânge sau plasmă.

II.1.8. Vasoconstrictoare locale

Clasificare

a.clasificarea în funcție de mecanismul de acțiune.

A.Simpatomimetice vasoconstictoare locale :

-alfa – adrenomimetice :beta-feniletilamine ( adrenalina ,efedrina); imidazoli de tip nafazolină ( nafazolina ,oximedazolina,xilometazolina,tetrizolina ,tramazolina)

-alfa –adrenomimetrice și serotononinergice: alcaloizi din cornul secarei ( ergotamina,dihidroergotamina).

B.Serotoninergice 5-HT1B :sumatriptan ,naratriptan.

C.Musculotrope:

-vasopresive naturale ( vasopresina ,argipresina):

-analogi sintetici ai vasopresinelor ( desmopresina ,felipresina ,terlipresina).

b.Clasificarea în funcție de utilitatea farmacoterapeutică:

●decongestive topice

Vasopresina ( = ADH)

Sin.Vasopresina =antidiuretic hormon ( ADH)

Str.chim.: nonapeptidă

Vasopresina umană este argiprepsina = 8- argininvasopresina

Vasopresina este inactivă de enzimele digestive ……> administrare exclusiv injectabil i.v

Fdin.:

-Acțiune vasoconstrictoare ,de durată scurtă ( activarea receptorilor V1 din mușchii netezi vasculari);

-intensitatea acțiunii vasoconstrictoare diferă în funcție de teritoriu; intensitate mare la nivel splahnic

-fluxul sanguin este redus intens în teritoriile splahnic ,cutanat,coronarian

– scade fluxul sanguin și presiunea în circulația sistemului port hepatic

-HTA moderată

-acțiune antidiuretică ( activarea receptorilor V2)

Ftox și Fepid.:

CI.: cardiopatie ischemică

Atenție !Administrarea paravenoasă conduce la ischemie ,cu evoluție posibilă până la cangrenă.

Fter. și Hgraf.

●ca hemostatic vasoconstrictor în:

– sângerări gastrointestinale ( din diverticulele colonului ,gastrita hemoragică acută)

-sângerări esofagiene ( varice esofagiene)

● ca antidiuretic în diabet insipid:

Vasopresinele naturale utilizate în:

-Argipresina = 8- arginvasopresina din hipofiza de bou

-lipresina = 8-lizinvasopresina din hipofiza de porc

-administrate în perfuzie i.v. diluată în sol de glucoză izotonă 0,4 u/ml

Administrate în perfuzie i.v. diluată în sol de glucoză izotonă 0,4u/ml.

Angiotensinamid

Sin.Angiotensinamidum,HypertensineR,Angiotensin ,Angiotonine ,Angiotensin Amide.Octapeptid,se formează din hipertensinogen, globulină plasmatică,sub influența reninei ,enzimă proteolică termolabilă.

Inactivă de sucurile digestive.Hipertensina are acțiune vasoconstrictoare de 5-10 ori mai intensă decât noradrenalina ,evidențiată atât pe organ izolat și pe animal întreg.

Acțiunea este de scurtă durată iar prin repetarea dozelor se instalează tahifilaxia.Produce hipertensiune arterială care nu este modificată de adrenolitice și resrprină dar este potențată de simpatomimetice.

Simatomimeticele nu inversează efectul ei hipertensiv.

Substanța acționează direct asupra mușchilor arteriolari ,efect deosebit ca intensitate în diferite teritorii vasculare ,maxim în interiorul arterei mesenterice superioare.Angiotensina crește consumul de oxigen al miocardului și scade fluxul plasmatic renal.

Efecte adverse reduse ,generate de supradozare .Nu prezintă riscul necrozei cutanate ,cunoscut la noradrenalină.

Indicată în colaps și șoc prin tulburări vasomotorii .Util în șoc cardiogen .

Contraindicații.Șocul din infarctul miocardic.Produsul Hypertensin ,fiole 2,5 mg substanță uscată .Administrare în perfuzie i.v. 3-10 µg.Sol.perfuzabilă are 1 mg/l , în so

Clorurată sau glucoză izotonică și are pH 4-6 .Nu se amestecă cu plasmă ,sânge proaspăt sau conservat.

II.1.9.Inhibitori ECA (IEC)

Clasificare:

-substanțe active: tip captopril ( captopril )

-Prodroguri ( bioactivate în organism) : tip enalapril

Prodrogurile au efect prelungit …..≥ administrare 1 doză/zi

Derivați de prolină

Structurile chimice ale unor antihipertensive inhibitoare ale enzimei de conversie a angiotensinei ( IEC),active ca atare

Mecanisme

a.IEC inhibă specific enzima de conversie a angiotensinei (=ECA),împiedicând astfel transformarea angiotensinei I ( decapeptid) în angiotensina II ( octapeptid activ vasoconstrictor) cu reducerea cantității de angiotensină II și diminuarea efectelor de care este responsabilă angiotensina II ,cu următoarele consecințe:

– diminuarea stimulării receptorilor angiotensinei AT=1,precum și diminuarea stimulării simpaticului și eliberării de catecolamine ….≥ arteriolodilatație ,cu reducerea rezistenței periferice ( fără tahicardie reflexă)

– diminuarea secreției de aldosteron cu diminuarea retenției hidrosaline

– creșterea secreției de renină ( feed back pozitiv ,indus de scăderea concentrației de angiotensină II) ,inoperantă datorită ingibiției ECA.

b.IEC acționează nu numai asupra sistemului renină- angiotensină endocrin de la nivel renal , ci și asupra sistemelor renină-angiotensină praracrine de la nivelul vaselor și inimii , având efect cardio- protector în cazul hTA; contracarează tendința spre hipertrofie a pereților arteriali și a ventriculului stâng ( controlează remodelarea cardiacă).

c.ECA fiind identică cu kininaza II responsabilă de degradarea și inactivarea bradikininei ( vasodilatatoare),se înregistrează creșterea cantității de bradikinină ,cu stimularea biosintezei de prostaglandine vasodilatatoare (PGE 2,PG12) și manifestarea efectelor bradikininei și a PG vasodilatatoare,adică vasodilatație ,ce contribuie la efectul antihipertensiv al IEC și RA alergice.

Farmacocinetică

Profilul farmacocinetic al IEC prezintă unele diferențe ,funcție de forma administrată:

-forma activă ( captopril ,lisinopril)

-forma de prodrog ester ( enalapril ,benazapril ,cilazapril ,fosinopril,perindropil, ramipril,quinapril,trandolapril)

Absorbția per os este bună și rapidă ,dar:

-este diminuată în prezența alimentelor ,în cazul compușilor activi

– nu este modificată de alimente ,în cazul compușilor esteri.

Biotransformarea:

-inactivează formele active

-bioactivează prin dezesterificare hepatică ,prodrogurile

Distribuirea tisulară este largă,excepție făcând SNC ( nu traversează bariera hemato-encefalică).

Conc.plasmatică max este atinsă:

-la cca 1 h ,în cazul compușilor administrați în forme active;

-la cca 4 h,în cazul prodrogurilor

T1/2 ,,efectiv ,, al formelor active ( rezultatele din unele prodroguri prin biotransformarea) este prelungit ,datorită afinității mari și legării în procent ridicat de ECA de la nivelul unor sisteme renină= angiotensină tisulare; acest fenomen explică durata lungă de acțiune a acestor IEC și administrarea în priză uni/zi ( ex.benazapril ,cilazapril ,fosinopril,perindropil ,ramipril,trandolapril).

Farmacodinamie

Acțiuni farmacodinamice:

-arteriolodilatație cu scăderea rezistenței arteriolare periferice și postsarcinii

– efect antihipertensiv (reduc TA distolică ≥ sistolică)

-ameliorarea performanței inimii ( consecință a scăderii postsarcinei)

-efect cardio-posterior ,în hTA ( este prevenită hipertrofia ventriculului stâng)

– dilatarea arteriolelor glomerulare;fluxul sanguin renal crește ,dar filtrarea glomerulară nu este modificată

-reflexele vegetative circulatorii ,frecvența cardiacă și debitul cardiac nu sunt modificate.

Farmacotoxicologie –farmacoepidemiologie

IEC sunt antihipertensive bine tolerate,în condițiile unei utilizări corecte.

RA au frecvență mică, fiind favorizate de: dozele mari ( mai ales la începutul tratamentului), insuficiența renală ,bolnavi cu riscuri.

RA semnalate la IEC sunt:

-hTA ( inclusiv ortostatică) pronunțată la începutul tratamentului ,în special la prima doză; efectul este favorizat de următoarele situații: asocierea cu un diuretic ,dieta hiposodată,insuficiența renală (atenție la vârstnici); profilaxia hTA este indicată la farmacografie.

-tuse uscată și obstrucție nazală ( datorate excesului de bradikinină și PG)

-tulburări de gust ( disgeuzie),manifestate ca gust metalic sau reducerea discriminării gustului; fenomenul este mai frecvent în primele 3 luni ,la doze mari

-erupții cutantate ( pruriginoase,maculopapuloase),în prima lună;dispar apoi;sunt atribuite excesului de bradikinină

-edem angioneurotic ,rar dar grav,la început tratamentului ( este incriminat excesul de bradikinină)

-insuificiență renală,reversibilă;apare rar ,la bolnavi cu risc și este favorizată de tratament diuretic intens ( mecanism probabil : diminuarea filtrării glomerurale , din cauxza diminuării controlului retroactiv exercitat fiziologic de angiotensina II).

-hiperkaliemie ( datorată diminuării excesive a secreției de aldosteron)

-hematologice ( neuropenie ,leucopenie ,anemie plastică),rare dar grave; factori favorizanâi: boli hematologice ,tratament cu medicație imunodepresivă

– centrale (stări de excitație ,depresie ,oboseală)

CI:sarcină,hiperkaliemie

Farmacoterapie

IEC sunt antihipertensive eficace atât în monoterapie ,cât mai ales în asociere cu diuretice (rezolvă peste 90 % cazuri de hTA).

Asocieri indicate:

-biterapie:IEC+diuretic tiazidic sau blocant al canalelor de calciu

-triterapie:IEC + diuretic tiazidic sau blocant al canalelor de calciu

– triterapie : IEC +diuretic tiazidic +beta –blocant sau simpatolitic central ( în cazuri rebele de hTA)

Farmacografie

Măsuri farmacografice pentru evitarea RA ,la farmacoterapia cu IEC :

●inițial,doze mici -1/4 -1/2 din doza obișnuită

●medicația diuretică anterioară și dieta hiposodată sunt întrerupte cu 2-3 zile înainte;

●asocierea IEC cu diuretice se începe cu doze mici de diuretic

●CI:asocierea cu diuretice antialdosteronice hiperkaliemiante ( spironolactonă,amilorid,triamteren),deoarece se potențează hiperkaliemia

●monitorizarea funcției renale la bolnavi cu risc și întreruperea IEC la diminuarea funcției renale.

Atenție !Potenția IEC prodroguri moderne este mai mare și dozele eficace sunt mai mici.

Posologia este redată în tabel

Posologia ( per os) a antihipertensivelor inhibitoare ale enzimei de conversie a angiotensinei II ( IEC) și antagoniști ai receptorilor AT-1 ai angiotensinei II

Glucagon

Sin.Glucagonum (DCI),HG Faktor,Glucagon,GlucagonR

P.fiz-chim.Hormon polipeptidic secretat de celulele α din insulele Langerhans ,format din lanțuri de 29 aminoacizi ,cu greutate moleculară minimă de 3 482 .Este inactivat de ficat ,mai repede decât insulina.

P.fdin.La 10-30 min. După injectare i.v. produce creșterea glicemiei prin mărirea glicogenolizei ca urmare a stimulării fosforilazei hepatice.În insuficiența hepatică efectul glucagonului este slab sau nul.

Glucagonul inhibă sinteza acizilor grași ,scade colesterolemia ,este anticetogen.Stimulează catabolismul acizilor aminați.Crește eliminarea de Na ,Cl ,K,P ,independent de acțiunea hiperglicemiantă.

Crește metabolismul bazal ( cu 45- 50 %).Are efect inotrop pozitiv prin stimularea adenilciclazei ,cu creșterea Camp intracelular .Crește debitul cardiac și coronarian ,produce ușoară tahicardie .Acțiunea durează 20-30 minute .Scade volumul și aciditatea sucului gastric și motilitatea gastrică.

P.ftox.Grețuri,vome ,reacții alergice,hipokaliemie ,hiperglicemie ( după perfuzii prelungite)

Farmacoterapie.Efecte bune se obțin ca glucagon în insuficiența cardiacă acută și în șocul cardiogen ,în cazurile când sunt contraindicate digitalicele , catecolaminele ,β-adrenolitice .Sunt crescute debitul-bătaie ,debitul cardiac ,tensiunea arterială.

În insuficiența cardiacă cronică efectele sunt mai slabe.Indicat și în stări de deprimare cardiacă produsă de beta- adrenolitice.

Glucagonul este util în hipoglicemia accentuată produsă prin supradozarea insulinei sau în șocul insulinic.

În coma insulinică ,dacă este injectat precoce ,efectul de redresare a glicemiei durează 60- 90 minute .Dacă injectarea se face tardiv ( la 45-50 de minute de la instalarea comei) efectul este slab sau absent ,deoarece nu mai există suficient glicogen hepatic.

Este ineficient în insuficiența suprarenală și în hipoglicemii cronice .Glucagonul nu poate folosi ca test în insulinom.

Farmacoepidemiologie.

C.I. .Fecromocitom ( produce hipertensiune arterială).

Precauții în tahicardie supraventriculară.

Nifedipina – Indicații specifice

Formula moleculară :C17H18N2O6

Str. Chimică.Derivat dihidropiridinic.Nifedipina aparține unui grup de medicamente cunoscut sub denumirea de blocante ale canalelor de calciu.Este utilizată pentru tratamentul tensiunii arteriale mari sau a anginei pectoral.

Fig.1.Reacție chimică nifedipin

Farmacocinetică.Pentru a fi folosit ,nifedipina ,trebuie să corespundă unor condiții riguroase de exigență ce se impun și trebuie să aibă o compoziție chimică bine precizată , să se cunoască substanța activă pe unitate de doză, să fie cunoscute doza toxică și a eventualelor riscuri , fenomene teratogene , mutagene și influența asupra metabolismului.

Nocivitatea nifedipinei este dependentă de structura chimică,de gradul de puritate,de respectarea posologiei,de particularitățile bolnavului,de asocierea cu alte medicamente sau alimente , de calea de administrare și difuziunea medicamentului în organism, de biotransformarea și de eliminarea medicamentului.

După administrarea orală, nifedipina este absorbită în tractul gastro-intestinal.Biodisponibilitatea medicamentului în ficat are o pondere procentuală de 55 -75 %.

Într-un procent de 90 % nifedipina are legătură cu proteinele plasmatice,și în mod special proteinele plasmatice care se găsesc în albumină.Nifedipina este excretată prin bilă și rinichi în proporție de 10-20 %.

Pacienții diagnosticați cu ciroză hepatică au o biodisponibilitate mult mai mare ăn comparație cu indivizii sănătoși.

Farmacocinetica relevă faptul că :

-are absorbție bună sublingual și p.o. în proporșie de 90 %;

-biotransformare intensă cu efect înalt al primului pasaj și biodisponibilitate p.o. redusă |( media 50 %); variabilitate interindividuală;

– difuziune foarte bună și distribuție largă ; difuziune prin placentă ( fără effect teratogen) ;

-difuziune în laptele matern ( fără contraindicarea alăptatului).

Farmacodinamie.Nifedipina este un antagonist al calciului care aparține clasei de 1,4 – dihidropiridinic.

Molecula diferă de celelalte blocante ale canalelor de calciu (de exemplu, nimodipina) pentru activitatea sa specifică asupra celulelor musculare netede ale arterelor coronare , precum și pe cele ale vaselor de rezistență periferice.

Datorită Ca2+ acțiunea nifedipinei este de a dilata arterele coronare, reducând tonusul mușchiului neted vascular și prevenind spasmul din artere.

Rezultatul este de a crește fluxul sanguin în segmente stenotice și creșterea ulterioară a alimentării cu oxigen.

Nifedipina reduce tonusul mușchiului neted vascular al arteriolelor periferice, reducând astfel rezistența periferică și, prin urmare, a tensiunii arteriale.

Reducerea rezistenței periferice, conduce la scăderea de O2 a miocardului.

Medicamentul a demonstrat creșterea excreției de sodiu și apă utilizată pe termen lung și scurt.

Trebuie menționat faptul că nifedipina poate preveni dezvoltarea unor leziuni coronariene.

Concluzionând ,farmacodinamia :

-arteriodilatație periferică cu scăderea rezistenței vasculare periferice și efect antihipertensiv ;

-coronarodilatație intensă cu efect antiaginos ;

-deprimare cardiac redusă : acțiune inotrop negativă slabă ;nu deprimă nodul sinusal și nodul A-V ( nu influențează conducerea A-V);

Avantaj : nu are CI în bradicardie și bloc A-V grad I;

-tahicardie reflex ,consecutivă hipotensiunii ( mai frecventă ,comparative cu diltiazem și verapamil) ; posibilă chiar și creșterea reflex a contractilității cu creșterea debitului cardiac;

-bronhodilatație slabă;

-scade contractilitatea miometrului ( mai evident pe uter gravid).

Controlul calității substanțelor pe care le conține nifedipina trebuie să asigure o securitate maximă a principiilor activi,exact determinați asigurând stabilitatea lor în timp și disponibilitatea lor fiziologică ,constantă și reproductibilă.

Pentru tensiunea arterială crescută nifedipina acționează prin relaxarea și lărgirea vaselor de sânge.

Astfel fluxul de sânge curge mult mai ușor și scade tensiunea arterială.Scăderea tensiunii arteriale reduce suprasolicitarea inimii.

Pentru angina pectorală , nifedipin, acționează prin relaxarea și lărgirea arterelor care conduc sângele la inimă.

Astfel crește cantitatea de sânge și de oxygen care ajunge la inimă și reduce suprasolicitarea inimii.

Atacurile anginoase vor fi mai puțin severe și mai puțin frecvente în cazul în care există suprasolicitare a inimii.

Indicațiile specifice ale nifedipinei nu sunt concludente dacă :

●pacientul prezintă alergii la nifedipină sau la oricare dintre celelalte component ale acestui medicament ( ce urmează a fi evidențiate);

●în caz de infarct miocardic;

●în caz de atac cauzat de angina pectoral ;

● nifedipina nu va fi asociat cu rimfampicina sau cu antibiotice;

● este contraindicată în stenoza valvei aortice;

●în cazul în care tensiunea arterială continuă să crească în timpul tratamentului ,se va avea în vederea întreruperea bruscă;

Farmacotoxicologie :

● tahicardie;

●dificultăți de respirație;

●reacții alergice ușoare sau moderate;

●prurit ( posibil grav),o erupție cutanată tranzitorie sau urticarie;

● necroliză epidermică toxică (vezicule sau descuamarea pielii sau reacții la nivelul mucoaselor );

● dureri de cap,bufeuri, stare general de rău,constipație, umflarea în special a gleznelor și gambelor;

● dureri nespecifice , frisoane,scăderea tensiunii arteriale la ridicarea în picioare ( simptomele scăderii tensiunii arteriale sunt leșinul,amețeala, palpitațiile ocazionale,,încețoșarea vederii și uneori starea de confuzie);

●ritm cardiac neregulat ( palpitații),gură uscată, indigestie sau stomac deranjat;

● flatulență, greață , crampe muscular, umflarea articulațiilor, tulburări ale somnului;

● anxietate sau nervozitate, înroșirea pielii, sângerări nazale, congestive nazală;

● vertij ,migrenă,amețeli, tremurături , creșterea temporară a anumitor enzimi hepatice.

Farmacoterapie .Indicații:

-ca antihepertensiv,în toate formele de HTA,ca monoterapie sau în asociere;

-ca antianginos (angină vasospastică ,angină cronică stabilă) ;

-în insuficiența cardiac cu HTA ,ce necesită tratament vasodilatator ( excluse : verapamil și dilitazem).

De elecție HTA asociată cu : boală coronariană sau astm ( are effect bronhodilatator slab).

Recomandată în HTA indusă de sarcină ,deoarece are următoarele avantaje:

-Nu scade fluxul sanguine uterin;

– nu afectează hemodinamica fetală;

-scade contractilitatea miometrului;

– nu are efect teratogen.

Farmacografie:

Posologie :

-p.o. inițial 10 mg x 3-4 /zi ; doze de întreținere 10-30 mgx 3-4 /zi;

-sublingual,10 mg o dată ,repetat la 30 minute ;effect rapid ,util în urgențe hipertensive.

Atenție !Reducerea dozelor , corespunzător ,în caz de:

-insuficiență hepatică sau renală ( când scade epurarea hepatică sau renală);

-asocierea cu cimetidină ( care este inhibitor enzimatic și scade epurarea hepatică

Structurile chimice ale unor antihpertensive ,blocante ale canalelor de calciu ,de tip nifedipină

H3C CH3

R5 R3

│

R2

R3

Dihidropiridine

Farmacodinamie

Acțiunile principale utilizate în terapeutică sunt :

-antihipertensivă

-antianginoasă

-antiaritmică

Farmacoterapie și farmacografie

Indicațiile terapeutice

Indicațiile terapeutice ale blocantelor canalelor de calciu sunt:hTA,cardiopatie ischiemică tahiaritmii.

Prescrierea se face în funcție de profilul farmacodinamic corelat cu specificitatea de țesut ,astfel :

-În hTA: nifedipina ( scăderea rezistenței periferice), verapamil ( scăderea debitului cardiac)

– în angina cronică și vasospastică :diltiazem,nifedipină,verapamil

Indicațiile în hTA

Blocantele canalelor de calciu sunt indicate în toate etapele hTA:

-cu monoterapie inițială;de elecție la vârstnici;

-în asociere cu alte antihypertensive ( diuretice ,alfa-blocante ,inhibitoare ale enzimei de conversie).

De elecție în hTA însoțite de:

-angină pectoral ( au și efect antianginos)

-tahiaritmii supraventriculare ( verapamil)

-insuficiențe circulatorii periferice,vasospasm ( sunt vasodilatatoare)

-insuficiență renală cronică ( nu diminuă circulația renală)

-astm bronșic ( favorizează bronhodilatația)

-diabet ( nu influențează)

-dislipidemii ( nu accentuează și au effect antiaterogen)

– sarcină ( scad contractilitatea miometrului gravid)

Posologia p.o. în table.

Posologia ( per os) a antihipertensivelor blocante ale canalelor de Ca2+

Farmacoepidemiologie

CI:IC.congestivă,bloc AV (grad și 3)

În insuficiența cardiac (IC) congestivă blocantele canalelor de calciu produc agravare și sunt CI ( cele de tip verapamil și diltiazem).

Excepție face nifedipina ( și blocantele de tip nifedipină),deoarece prin scăderea intensă a rezistenței vasculare diminuă postsarcina inimii și compensează astfel effect inotrop negative.

Asocieri CI:verapamil sau diltiazem +beta-adrenalinice ( induc bloc A-V și deprimare ventriculară).

TERLIPRESINA

Str.chim.trigliceril-lizin vasopresina

Ftox.și Fepid.

RA:paloare ,necroză la locul injectării

Precauții :HTA severă , cardiopatie ischiemică.

Fter.și Fgraf.

Indicații:ca hemostatic vasoconstrictor ,în varice esofagiene ,ulcerații gastroduodenale,hemoragii urogenitale ,sțngerări intra și postoperatorii.

Posologie : sol.inj 0,1 mg/ml;i.v. bolus ,inițial 1 mg ,apoi câte 1 mg la 6-8 ore ( max de 3 ori/zi ,timp de max 7 zile.)

Tensoval

Ind:Inhibitor al enzimei de conversie+diuretic,în trat Hta.

Dz.1 cpr/zi

Cind.hipersensibilitate la enalapril ,la hidroclorotiazidă ,la alte sulfonamide sau la oricare dintre excipienții produsului.

Datorită prezenței enalaprilului:

-antecedente de angioedem ( edem Quincke) determinat de inhibitori ai enzimei d3e conversie a angiotensinei (IECA);

-stenoza de arteră renală bilaterală ,stenoză de arteră renală pe rinichi unic funcțional

-sarcină și alăptare

Datorită prezenței hidroclorotiazidei:

-Insuficiență renală severă ( clearence al creatininei ≤ 30 ml/min sau valori ale creatininei serice de peste 250 µmol /l 3mg/100 ml)

-encefalopatie hepatic

II.2.Tratament fitoterapeutic

II.2.1.Vâsc

Vasodilatator coronarian și periferic, calmant psihic blând și eficient,hipotensor puternic, cardiotonic fiind un tonic cardiac foarte eficient, scade tensiunea arterială cu acțiune foarte puternică, antispasmodic, antimicotic,brahicardizant, antitumoral și citostatic (în preparatele injectabile sau tinctură este mult mai eficient), vermifug, diuretic. Imuno-stimulator, purgativ, La folosirea acestui produs va trebui să fie respectate dozele, deoarece în cantități mai mari produce intoxicații manifestate prin încetinirea pulsului, aritmie și tahicardie.

Se poate folosi la următoarele afecțiuni:accese de isterie, accidente vasculare,afecțiuni cardiac ,afecțiuni ganglionare și afecțiuni vasculare culare, albuminurie, amețeli, astm bronhic, astmul pe fond de stres, arterioscleroză, balonări, boala canceroasă, boli cardiace, bronșită,cancer, ciclul menstrual dereglat, circulație periferică deficitară, convulsii, crize nervoase, crize astmatice care apar pe fondul tensiunii psihice, degerături, dereglări hormonale, diabet, dureri reuma-tice, edeme, epilepsie, epistaxis, gută, hematurie,hemoptizii,hemoragii uterine sau de altă natură, hipertensiune arterială inclusiv formele cu tensiune oscilantă, hemoragii, hipotensiune arterială, insuficiență cardiacă compensată, ischemie cardiacă, im-potență, imunitate scăzută, inflamația tubului digestiv, isterie, leucemie, leucoree, leziuni pulmonare provocate de infecții, migrene, nervi, nevralgie,nevroze, palpitații, paralizie, predispoziție la viro-ze, prostată, scăderea imunității, sciatică, scleroză cerebrală, spasme, sterilitate mai ales asociată cuboli cardio-vasculare sau nervoase, sughițuri persistente, tahicardie, tremurături ale corpului, tulburări circulatorii, tulburări renale cauzate de hipertensiune, tulburări datorită hipertensiunii arteriale, tulburări de menopauză mai ales nervoase și cardio-vasculare, tulburări de imunitate datoratebătrâneții, tulburări de vedere, tulburări nervoase,tumori (inclusiv canceroase), tuse convulsivă, tusespastică, tuse rebelă, vertij, zgomote în urechi.

Precauții și contraindicații:Tinctura de Vâsc este contraindicată persoanelor hipotensive, hipotone și celor care su-feră de angină pectorală. Planta conține principiicu acțiune toxică asupra inimii, cât și o substanțătoxică pentru aparatul respirator .

Tulburări datorită hipotensiunii arteriale- 1 linguriță de plantă mărunțită se va pune la 250 ml apă la temperatura camerei. Se va lăsa pentru 8 ore (de seara până dimineața). Se strecoară. Se vaconsuma în 2 reprize, din care una seara la culcare.Se poate face în cazuri mai grave din 2 lingurițe deplantă.

II.2.2.Afin

În FR X medicamentele și produsele farmaceutice din afin fac referire la acele preparate farmaceutice care au doze unitare de substanțe active și pot să fie sau nu pot să fie asociate cu unele substanțe auxiliare destinate administrării orale.

Din punct de vedere static, medicamentele din afine sunt conglomerate de particule cu stare de agregare solidă,de forme și dimensiuni particulare,atât din cauza forțelor de adeziune care acționează asupra particulelor ,cât și datorită spațiilor capilare închise între particulare conglomeratelor.

Administrarea orală a medicamentelor din afine influențează resorbția acestora și consecutiv,momentul apariției ,intensitatea și durata efectului medicamentos.

Calea cea mai frecventă de folosire a medicamentelor din afine fiind comodă și simplă pentru pacient,corespunde căii naturale.Această cale presupune însă și colaborarea pacientului.

Administrate pe cale orală, medicamentele din afine măresc stabilitatea preparatelor sau de multe ori pot îndrepta acțiunea medicamentelor într-o porțiune a tubului digestiv.

Medicamentele din afine administrate pe cale orală sunt destinate atât combaterii bolilor și întăririi sănătății cât și refacerii funcțiilor dereglate ale organismului .

Medicamentele din afine se prezintă ca un produs gata prelucrat și studiat ,cu proprietăți cunoscute fiind active în anumite doze.

Posologia medicamentelor medicamentelor și produselor farmaceutice din afine se exprimă în unități de greutate sau de volum ,uneori în unități internaționale.Greutatea se exprimă în grame.

După administrarea orală medicamentele din afine se absorb în mică măsură prin mucoasa gastrică iar absorbția intestinală este în general rapidă.

Orice modificare a tranzitului intestinal de accelerare sau încetinire ,patologică sau medicamentoasă,influențează absorbția medicamentelor din afine.

Pentru realizarea unor forme farmaceutice din afine trebuie să se țină seama de o serie de condiții,un rol important revenind produsului vegetal.

Principiile active din fructe au rol hipotensiv, ușor coronaro-dilatatoare,asigură reglarea cardiovasculară,protejează pereții vaselor sanguine, hippotensiune , sechele după infarct, coronarite.

GLUCOZE OPTIMIZER-120 tablete

Asociere de extracte patentate ce oferă propietăți superioare pentru menținerea nivelului optim de glucoză în sânge.

●combinație sinergică de 19 ingrediente:vitamine,minerale,antioxidanți și extracte de afin,pentru eficiență sporită

●conține extract patentat de Glycostat cu effect insulin.

Contribuie la:

●reglarea și menținerea concentrațiilor normale de glucoză din sânge

-stimulează producția endogenă de insulin

– îmbunătățește sensibilizarea receptorilor celulari insulinici

-reduce acțiunea insulinazei-enzimă care inactivează insulin-

-reduce absorbția glucozei la nivel intestinal

– reduce glucogeneza,stimulează glicoliza

– hipotensiune arterială

-reduce ,,pofta de dulce,,

●reducerea complicațiilor date de creșterea concentrației de glucoză din sânge:

-neurologice

-micro și macrovasculare

-deficit de vitamine

-reglează tensiunea arterial

– crește sinteza de oxid nitric

Mod de administrare:Câte 2 tablete de 2 ori /zi la masă sau conform recomandării consultantului de specialitate.

ROTA NATURA -250 mg

Administrare:Copii 1 capsulă / zi ;adulți -2-3 capsule de 3 ori / zi

Conține acizi organici ,vitaminele PP,Mg,MN,B-uri,Fe,Ca,ericolină,arbutină,acid chiniministic,vaccinia.

Contribuie :

●Hipoglicemiant;

●Bacteriostatic;

●protejează organismul împotriva bacteriilor;

●activează regenerarea purpurii retiniene;

●protejează pereții vaselor sanguine;

●este coronarodilatator;

●fitoterapic în artetirele membrelor inferioare

●enterocolite de putrefacție;

●infecții urinare

●maladii vasculare;

●hipotensiune arterială;

●ateroscleroză cerebrală și tulburări de circulație encefalică

C27 FITOTENSIN (tensiune)-63 capsule a 360 mg

Ingredient /capsulă:afin,Frunze și flori de păducel, extract de păducel,talpa gâștei.

Propietăți:

●hipotenseor;

●reduce frecvența cardiacă;

●vasodilatator coronarian și periferic;

●cardiotonic;

●sedativ,calmant.

Recomandări:

●hipotensiune arterială forme incipiente ,ușoare și medii;

●adjuvant în formele severe;

●cardiopatie ischemică.

Administrare:1 cps X3 /zi ,la 1 oră după masă.

II.3.Profilaxia hipotensiunii arteriale

Amplitudinea problematicii pe care o ridică profilaxia și combaterea hTA pare impresionantă pentru personalul medical .Depistarea timpurie , urmărirea periodic,tratamentul judicious întocmit și aplicat , realizează o adevărată profilaxie a hTA

În stadiul actual al cunoștințelor referitoare la etiuopatogenia hTA esențiale ,nu se poate vorbi de o profilaxie specific ,primară.Două măsuri pot fi considerate ca fiind utile :reducerea sării în alimentație ( sub 5 g/zi) și reducerea excesului ponderal (controlul periodic al greutății corporale) mai ales la persoane în a căror familie se întâlnește frecvent hTA .

Profilaxia hipotensiunii arteriale urmărește , în primul rând , educarea în vederea unui comporament de viață adecvat , cunoașterea simptomelor legate de hipotensiunea arterială și a strategiilor de prevenire a complicațiilor.Cât privește alte recomandări-activitatea fizică regulată ,relaxare psihică,evitarea conflictelor de orice natură-datele sunt controversate .

Este însă adevărat că prin medicația hipotensivă se oferă o o bună protecție ,în mare măsură ,a complicațiilor hTA (prevenție secundară).

CONCLUZII

Ca o concluzie la cele relatate în această lucrare , trebuie ținut cont de faptul că evoluția medicinii , a terapeuticii , a posibilităților de vindecare , au dus ,în mod inevitabil , la schimbarea aspectului , a evoluției și a prognosticului în numeroase episoade care au loc la pacienții hipotensivi.

Așa cum s-a observat pe parcursul acestei lucrări , hipotensiunea arterială, este definită ca o boală de mare importanță medico-socială, cu evoluție de lungă durată, mai ales când tratamentul recomandat de medicul de specialitate nu se respectă.

Consider că pentru o bună cunoaștere a bolii asistenta de farmacie trebuie să cunoască simptomatologia,etiopatogenia,formele clinice,tratamentul,complicațiile .

O preocupare a medicinii preventive constă în descoperirea timpurie , prin metodele cele mai sensibile , ale acestor stări de tranziție . în stadiul lor biochimic , înainte de a ajunge boală cronică.

Ceea ce pot concluziona cu precizie,bineânțeles studiind și literatura de specialitate , pot menționa faptul că în ultimii ani,în cardiologie s-au făcut enorme progrese de diagnostic și tratament,pentru a obține rezultate favorabile în ceea ce-I privește pe pacienții hipotensivi.

BIBLIOGRAFIE

BURUNDEL C. -MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ PENTRU CADRE MEDII, Editura ALL, Bucuresti 2006

GHERASIM L. – MEDICINA INTERNA, Vol.II,Editura medicala, Bucuresti 1995

GAVRILESCU S. – APARATULUI CARDIOVASCULAR STREIANC, DRAGULESCU I -MEDICAMENTE VASOPRESOARE ÎN MEDICAȚIA APARATULUI CARDIOVASCULAR , Editura medicala, Bucuresti 2004

CRISTODORESCU R. APARATULUI CARDIOVASCULAR STREIANC, DRAGULESCU I -MEDICAMENTE VASOPRESOARE ÎN MEDICAȚIA APARATULUI CARDIOVASCULAR , Editura medicala, Bucuresti 2004

HAȚEIGANU I , GOIA I.- TRATAT ELEMENTAR DE SEMIOLOGIE SI PATOLOGIE MEDICALA ,Editura Academiei , Bucuresti 1992

AURELIA NICOLETA CÂRSTEA –TRATAT DE FARMACOLOGIE,Editura

Medicală, București,2010

DUMITRU DOBRESCU –FARMACOTERAPIE PRACTICĂ,Editura Didactică și

Pedagogică, București,1995

VALENTIN STROESCU –BAZELE FARMACOLOGIEI, Editura

Medicală,București,,1997

I.SIMITI – ELEMENTE DE FARMACIE ,Editura Medicală București

,2007

Prof. Dr. TRAIAN FLORESCU,

dr. POPESCU LORIN – MEDICAMENTE HOMEOPATE,Editura

Medicală,București,2010