Tratamentul Endoscopic In Hemoragiile Digestive Superioare Variceale

CUPRINS

ABREVIERI

INTRODUCERE

I.PARTEAGENERALĂ. DATE DIN LITERATURA DE SPECIALITATE

1.Vascularizația ficatului

2.Sindromul de hipertensiune portală

2.1Definiție

2.2Hemodinamica portală normală

2.3Consecințele fiziopatologice ale HTP

2.4 Clasificarea HTP

2.6CauzeleHTP

2.7DiagnosticulHTP

2.8Evoluție.Complicații

2.9TratamentulHTP

3.Hemoragie digestivă superioară

3.1Definiție

3.2Epidemiologie

3.3Cauzele

3.4Factori de risc în HDS

3.5Clasificarea HDS

3.6HDS variceale

3.6.1Varicele esofagiene

3.6.2Varicele gastrice

4.Endoscopia digestivă superioară

4.1Generalități

4.2Diagnosticul endoscopic în HDS

4.3Profilaxia primară a hemoragiei variceală și screeningu

pentru varicele esofagiene

4.4Profilaxia secundară a hemoragiei variceală

4.5Modalitățile de tratament endoscopic folosite în

prezent în H variceale active

4.5.1Tratamentul endoscopic în HDS active

prin varice esofagiene

4.5.1.1Scleroterapia

4.5.1.2 Ligatura endoscopică

4.5.1.3Hemoclipuri

4.5.1.4 Anse detașabile

4.5.1.5 Adezivi tisulari

4.5.1.6 Tratamentul combinat

4.5.2 Tratamentul HDS active prin varice gastrice

4.5.2.1 Scleroterapia

4.5.2.2 Ligatura endoscopică și folosirea anselor

detașabile

4.6 Tratamentul recurenței HDS variceale

II.PARTEA SPECIALĂ

1.OBIECTIVELE ȘI SCOPUL LUCRĂRII

2.MATERIAL ȘI METODĂ

3.REZULTATE

3.1.Incidența HDS variceale la cirotici

3.2. Cauza dezvoltării varicelor esofagiene

3.3. Modalitatea de exteriorizare a HDS

3.4. Gravitatea HDS

3.5. Clasa Child-Pugh

3.6. Tratamentul HDS

3.7. Clasificarea Forrest a HDS

3.8.Alte complicații ale CH

3.9.Recurențe hemoragice

3.10.Decesul în HDS

4.DISCUȚII

5.CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

=== ANATONMIA FICATULUI cu poze ===

CUPRINS

ABREVIERI

INTRODUCERE

I.PARTEAGENERALĂ. DATE DIN LITERATURA DE SPECIALITATE

1.Vascularizația ficatului

2.Sindromul de hipertensiune portală

2.1Definiție

2.2Hemodinamica portală normală

2.3Consecințele fiziopatologice ale HTP

2.4 Clasificarea HTP

2.6CauzeleHTP

2.7DiagnosticulHTP

2.8Evoluție.Complicații

2.9TratamentulHTP

3.Hemoragie digestivă superioară

3.1Definiție

3.2Epidemiologie

3.3Cauzele

3.4Factori de risc în HDS

3.5Clasificarea HDS

3.6HDS variceale

3.6.1Varicele esofagiene

3.6.2Varicele gastrice

4.Endoscopia digestivă superioară

4.1Generalități

4.2Diagnosticul endoscopic în HDS

4.3Profilaxia primară a hemoragiei variceală și screeningu

pentru varicele esofagiene

4.4Profilaxia secundară a hemoragiei variceală

4.5Modalitățile de tratament endoscopic folosite în

prezent în H variceale active

4.5.1Tratamentul endoscopic în HDS active

prin varice esofagiene

4.5.1.1Scleroterapia

4.5.1.2 Ligatura endoscopică

4.5.1.3Hemoclipuri

4.5.1.4 Anse detașabile

4.5.1.5 Adezivi tisulari

4.5.1.6 Tratamentul combinat

4.5.2 Tratamentul HDS active prin varice gastrice

4.5.2.1 Scleroterapia

4.5.2.2 Ligatura endoscopică și folosirea anselor

detașabile

4.6 Tratamentul recurenței HDS variceale

II.PARTEA SPECIALĂ

1.OBIECTIVELE ȘI SCOPUL LUCRĂRII

2.MATERIAL ȘI METODĂ

3.REZULTATE

3.1.Incidența HDS variceale la cirotici

3.2. Cauza dezvoltării varicelor esofagiene

3.3. Modalitatea de exteriorizare a HDS

3.4. Gravitatea HDS

3.5. Clasa Child-Pugh

3.6. Tratamentul HDS

3.7. Clasificarea Forrest a HDS

3.8.Alte complicații ale CH

3.9.Recurențe hemoragice

3.10.Decesul în HDS

4.DISCUȚII

5.CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

ABREVIERI

AV-alura ventriculară;

CH- ciroză hepatică;

EDS-endoscopie digestivă superioară;

Hb-hemoglobină;

HDS- hemoragia digestivă superioară;

Ht-hematocrit;

HTP-hipertensiunea portală;

IA- indicele algover;

TAS-tensiunea arterială sistolică;

TIPS- șunt portocav transjugular intrahepatic;

VP- vena portă;

VS- vena splenică.

I.INTRODUCERE

H emoragia digestivă superioară reprezintă o urgență majoră medico-chirurgicală cu o morbiditate și mortalitate deloc neglijabile.

Multitudinea de cauze generatoare de HDS , tabloul clinic care nu întotdeauna este foarte clar ,posibilitatea ca uneori pacienții cu hemoragie să se șocheze relativ rapid, fac din diagnosticarea endoscopică și mai ales din tratamentul endoscopic al hemoragiei digestive superioare o probă dificilă în specialitatea de gastroenterologie.

Mulțumesc domnului Conf.Univ.Dr.Brisc Ciprian pentru atenția și ajutorul acordat pentru realizarea lucrării de față.

I. PARTEA GENERALĂ

VASCULARIZAȚIA FICATULUI:

Ficatul ca și plămânul are o dublă circulație sanguină:

1.circulația nutritivă-asigură aportul de sânge hrănitor.bogat în oxigen.

Sângele este adus de artera hepatică ,ram al trunchiului celiac.După ce a servit la nutriția organului,sângele este condus prin venele hepatice în vena cavă inferioară.

2.circulația funcțională-este asigurată de vena portă.Această venă aduce sângele încărcat cu substanțe nutritive absorbite la nivelul organelor digestive abdominale și de la splină,substanțe pe care celulele hepatice le depozitează sau le prelucrează.de la ficat,sângele portal este condus mai departe tot prin venele hepatice.

Sistemul vascular al ficatului este format din doi pediculi.Pedicul aferent(glissonian sau inferior ),al circulației de aport,este format de artera hepatică și vena portă;acestora li se adaugă ductul hepatic,vasele limfatice și nervii ficatului,alcătuind toate împreună pediculul hepatic.

Pediculul eferent(superior),al circulației de întoarcere este format de venele hepatice.

Artera hepatică pleacă din trunchiul celiac și după un traiect orizontal de-a lungul marginii superioare a corpului pancreasului se bifurcă în artera hepatică proprie și în artera gastroduodenală.Artera hepatică proprie urcă în pediculul hepatic,între foițele omentului mic ,și la 1-2 cm dedesubtul șanțului transvers,se divide în cele două ramuri terminale ale sale:dreaptă și stângă.Ramura dreaptă trimite artera cistică apoi se îndreaptă transversal ,emite o ramură pentru lobul caudal,după care se divide în artera segmentului anterior și artera segmentulti posterior destinate irigației segmentelor hepatice cu același nume.Ramura stângă dă de asemenea o ramură pentru lobul caudat și apopi se bifurcă în artera segmentului medial și în artera segmentului lateral.Arterele segmentare se termină în general prin ramuri superioare și inferioare pentru segmentele corespunzătoare.Ramura intermediară se desprinde din ramura stângă sau din ramura dreaptă și constituie sursa principală de irigație pentru lobul pătrat.Cele două ramuri dreaptă și stângă ale arterei hepatice irigă elementele constitutive ale ficatului:tunica fibroasă,conductele biliare,vasele sanguine.Ultimele ramificații ale arterei hepatice sunt arterele interlobulare,pe care le-am întâlnit la irigația lobulului hepatic.artera hepatică prezintă numeroase variante(aproximativ 50% din cazuri ),atât în traiectul său extrahepatic cât și în ce privește ramificațiile sale intrahepatice. Ei îi revine 20-25% din debitul sanguin aferent al ficatului,restul de 78-80% revine venei porte.

Vena portă colectează și transportă la ficat sângele venos de la organele digestive abdominale(stomac,intestin subțire și gros,pancreas)și de la splină. Ea are particularitatea de de a poseda la ambele extremități câte o rețea capilară:una la extremitatea periferivă,de origine,cealaltă la extrtemitatea centrală,terminată în ficat.se formează înapoia colului pancreasului prin confluența venelor mezenterică superioară,splenică și mezenterică inferioară.Are 5,5-8 cm lungime și un diametru de 12-15 mm. După un traiect ascendent și ușor înclinat spre dreapta ,vena portă se împarte în profunzimea șanțului transvers în două ramuri terminale:dreaptă și stângă.

Ramura dreaptă a venei porte este mai voluminoasă,continuă direcția trunchiului venei și după un scurt traiect,în care primește vena cistică și trimite câteva ramuri mici pentru lobul caudat,se termină printr-o ramură anterioară și o ramură posterioară destinate segmentelor omonime ale ficatului.

Ramura stângă a venei porte este mai lungă și mai subțire decât ramura dreaptă .Ea are un prim segment,numit porțiunea transversală.Aceasta are o lungime de 3-5 cm,străbate de la dreapta la stânga hilul ficatului și dă câteva ramuri pentru lobul caudat .ajunsă în fisura ligamentului rotund ,ramura stângă se încovoaie în unghi de 90 de grade și sub numele de porțiune ombilicală descrie al doilea segment al său.Aceasta se îndreaptă anterior și la aproximativ 2 cm de marginea inferioară a ficatului ,lumenul său se termină în fund de sac;de aici se continuă cu ligamentul rotund al ficatului.Din cotul ramurii stângi precum și din porțiunea ombilicală,iau naștere câteva ramuri laterale destinate segmentului lateral,iar din ultima parte a porțiunii ombilicale iau naștere ramuri mediale care se distribuie segmentului medial al ficatului.Ramurile segmentare din ambele părți ,dreaptă și stângă,ale ficatului,se divid în ramuri superioare și inferioare,destinate ca și ramurile paralele ale arterei hepatice subsegmentelor respective.Ultimele ramificații ale venei porte sunt venele interlobulare situate în spațiile porte și din care se formează rețeaua perilobulară.

Venele porte accesorii-sunt o serie de vene mici care provin din teritorii diverse ,pătrund în ficat și se capilarizează aici,la fel cu vena portă.Există numeroase vene porte accesorii;ele au fost împărțită de Sappey în cinci grupe.Cele mai importante sunt grupul paraombilical și grupul ligamentului falciform.Ambele sunt formate din numeroase vene mici,care pleacă din peretele abdominal anterior(grupul paraombilical)sau din diafragmă(grupul ligamentului falciform),trec prin ligamentul falciform și se termină în ficat sau în vena portă.Mai există un grup gastrohepatic,care pleacă de la stomac și merg prin omentul mic la ficat;un grup cistic,care pleacă de la colecist și se ramifică în ficat ;un grup al vaselor nutritive care pleacă din pereții arterei hepatice,al ductelor biliare și chiar din al venei porte,spre a se distribui în ficat.Sistemul port nu reprezintă un teritoriu autonom ,el este legat în numeroase puncte cu rețelele venoase care se varsă pe de altă parte în sistemul venelor cave.

ANASTOMOZELE PORTOCAVE:

la nivelul rectului,venele rectale superioare (sistemul port )se anastomozează cu venele rectale mijlocii și inferioare (sistem cav inferior)

la nivelul cardiei ,rădăcinile venei gastrice stângi și ale venelor gastrice scurte (sistem port)se anastomozează cu venele esofagiene (sistem cav superior)

venele lui Retzius cuprind numeroase vene care se găsesc în locurile unde intestinul răspunde direct pereților abdominali ,fără interpunere de peritoneu(duoden ,colon ascendent și descendent ,rect)

s-au mai descris anastomoze între ramuri ale venei splenice și venele pancreatice și diafragmatice ,precum și un trunchi gastrofrenosupra-renorenal.

Venele porte accesorii și anastomozele portocave au un mare rol în asigurarea circulației colaterale hepatopete și hepatofuge în sindromul de hipertensiune portală

Venele hepatice formează pediculul eferent.Ele culeg sângele adus la ficat de vena portă și artera hepatică.Sângele drenat din lobuli prin venele centrale,trece în venele sublobulare,apoi în vene din ce în ce mai mari ,care în cele din urmă dau naștere la trei vene hepatice:una stângă ,una mijlocie,și una dreaptă.Cele trei vene se varsă în partea superioară a porțiunii hepatice a venei cave inferioare

Ficatul ocupă în cadrul aparatului circulator o situație particulară.El este interpus între sistemul venos port și inima dreaptă,ceea ce îi conferă o semnificație funcțională deosebită.

2. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTALĂ

2.1 Definiție:

Hipertensiunea portală reprezintă un sindrom clinic caracterizat printr-o creștere patologică și permanentă a presiunii și a volumului sanguin din sistemul portal,precum și prin formarea unor rețele circulatorii colaterale portosistemice.

2.2 Hemodinamica portală normală:

Debitul sanguin hepatic total are o valoare de 1200-1500ml/min,cea ce reprezintă 25% din debitul cardiac de repaus.El este asigurat în cea mai mare parte de către vena portă(1200ml/min) și în proporție mai mică de către artera hepatică(400ml/min).

În condiții normale ,valoarea presiunii intrasplenice este de 12-20 cm apă sau 10-15 mmHg.Presiunile venoase descresc de la splină spre ficat.

Presiunea din vena portă și presiunea sinusoidală sunt de 6-10mmHg.

Presiunea din vena suprahepatică este de 3-6mmHg.

Orice creștere a presiunii sinusoidale peste 10mmHg determină deplasări mari de fluid în spațiul Disse.Presiunile din vena portă sunt mai mari decât presiunile din venele sistemice .Presiunea suprahepatică blocată este echivalentă cu presiunea sinusoidală(6-10mmHg).Valoarea presiunii suprahepatice libere este de 3-6 mmHg.Există un gradient de presiune între presiunea suprahepatică blocată și presiunea din vena cavă inferioară,care în mod normal nu depășește 6mmHg.Hipertensiunea portală este semnificativă când gradientul de presiune dintre presiunea portală și presiunea din vena cavă inferioară este mai mare de 6mmHg.

Fluxul sanguin portal este omogen dispersat la nivelul celor doi lobi ai ficatului.Aportul sanguin hepatic prin cele două sisteme circulatorii(venos și arterial)este reglat prin mecanisme reflexe care asigură un debit sanguin constant.Aportul dual de sânge (vena portă și artera hepatică)face ca în mod normal ficatul să fie rezistent la anoxie.Cateterizarea venei hepatice permite măsurarea:presiunii venoase blocate,care reprezintă presiunea hepatică sinusoidală și este egală cu presiunea portală(valori normale 6-10mmHg),a gradientului presional portohepatic sau portocav care reprezintă diferența dintre presiunea venoasă hepatică blocată și cea deblocată(valori normale 1-5mmHg),a fluxului sanguin hepatic prin determinarea clearance-ului plasmatic al verdelui de indocianin.

Ficatul face parte dintr-un sistem vascular cu rezistență redusă și capacitate mare ,ceea ce înseamnă că fluxul portal hepatic este menținut în prezența unei presiuni portale scăzute.Presiunea portală este determinată,în principal ,de interrelația dintre fluxul sanguin portal și rezistența vasculară care se opune acestui flux.În consecință hipertensiunea portală apare fie prin creșterea fluxului sanguin portal,fie a rezistenței vasculare portale. Circulația portală este foarte compliantă și se poate acomoda la mari variații ale fluxului sanguin doar cu modificări minime ale presiunii.Hipertensiunea portală este întotdeauna inițiată de creșterea rezistenței.Deoarece sistemului venos portal îi lipsesc valvele ,prezența unei rezistențe la orice nivel între partea dreaptă a inimii și vasele splanhnice determină o transmitere retrogradă a unei presiuni crescute.Rezistența crescută poate apărea la trei niveluri în relație cu sinusoidele hepatice:

1.presinusoidal

2.sinusoidal

3.postsinusoidal

Obstrucția la nivelul compartimentului venos presinusoidal poate fi localizată anatomic în afara ficatului sau în interiorul ficatului,dar la nivel funcțional proximal de sinusoidele hepatice ,astfel încât parenchimul hepatic nu este expus presiunii venoase crescute.Obstrucția postsinusoidală poate apărea de asemenea în afara ficatului ,la nivelul venelor hepatice,al venei cave inferioare sau mai puțin frecvent ,în ficat.

Mecanismele creșterii rezistenței vasculare intrahepatice sunt reprezentate de:

-reducerea calibrului sinusoidelor prin tumefacția hepatocitelor și compresia dată de nodulii de regenerare;

-colagenizarea spațiilor Disse;

-compresia venulelor hepatice de către nodulii de regenerare;

-fibroza pericentrolobulară;

-flebita,modificările venoocluzive,fleboscleroza,modificările hemoreologice.

Rezistența vasculară din cirozele hepatice nu reprezintă doar consecința mecanică a distorsionării arhitecturii vasculare cauzată de formarea nodulilor și de colagenizarea sinusoidelor,ci există șio componentă activă reprezentată de miofibroblaști .Aceasta este influențată de compușii vasoactivi.

Hipertensiunea portală este asociată cu scăderea rezistenței arteriolare splanhnice și cu creșterea fluxului venos portal;la pacienții cu ciroză există o stare circulatorie splanhnică hiperdinamică.Aceasta este acompaniată de o circulație sistemică hiperdinamică caracterizată prin creșterea debitului cardiac și scăderea rezistenței periferice sistemice.Hiperemia splanhnică este determinată de agenți vasodilatatori-oxid nitric,glucagon,acizi biliari prostaglandine VIP;care sunt sintetizați în cantitate crescută sau scapă inactivării hepatice,datorită șunturilor portosistemiceși/sau insuficienței hepatice.În hipertensiunea portală avansată ,cu colaterale marcate portosistemice,creșterea marcată a fluxului sanguin contribuie la agravarea și menținerea valorilor presiunii portale.Aceasta explică de ce presiunea portală rămâne crescută,chiar și după formarea de colaterale extensive ce șuntează peste 90% din sângele portal.Reumplerea circulației (cu creșterea reîntoarceriivenoase)poate fi de importanța fundamentală în dezvoltarea și menținerea stării hiperdinamice.În splenomegaliile din afecțiunile hematologice(leucemii,limfoame,boala Gaucher etc.)apariția hipertensiunii portale are drept mecanism fluxul venos portal hiperdinamic,splenectomia normalizând presiunea portală.Uneori există și un infiltrat intrahepatic care determină asocierea unui mecanism patogenetic obstructiv presinusoidal în geneza hipertensiunii portale.

2.3 Consecințele fiziopatologice ale HTP:

Circulația colaterală

Obstrucția circulației portale ,cu creșterea gradientului portohepatic peste 5mmHg ,determină dezvoltarea progresivă a circulației colaterale.În cirozele hepatice în venele hepatice se regăsește doar 13% din sângele portal,restul aflându-se în colateralele portosistemice.Aceste colaterale se formează prin deschiderea și dilatarea canalelor vasculare preexistente care conectează sistemul venos port cu vena cavă superioară și inferioară.Aceste canale colaterale formează 4 grupe principale:

Grupul I:

Ia.la nivelul cardiei,unde se anastomozează vena gastrică stângă și venele gastrice scurte ale sistemului port cu venele azygos și diafragmatice tributare sistemului venos cav superior.Deviația sângelui pe această cale conduce la varicozități ale esofagului inferior și ale porțiunii fundice a stomacului;

Ib.la nivelul ampulei rectale,unde venele hemoroidale superioare tributare sistemului venos port se anastomozează cu venele hemoroidale medii și inferioare ale sistemului venos cav inferior.Pe această cale se formează varicele rectale.

Grupul II:localizat la nivelul ligamentului falciform,prin venele para-ombilicale.Venele paraombilicale sunt reclive ale circulației ombilicale fetale,imediat după naștere ele se obliterează.În condițiile unui blocaj portal se produce o redeschidere a acestor vase,însoțită dedrenajul sângelui înspre venele subcutanate care sunt tributare venelor iliace comune.

Grupul III: prin vasele colaterale existente la nivelul zonelor de contact ale organelor abdominale cu țesuturile retroperitoneale sau cu peritoneul.Acestea sunt reprezentate de colateralele hepatodiafragmatice,venele din ligamentul splenorenal și oment,venele lombare și venele ce se dezvoltă în cicatricile din laparotomiile anterioare.

Grupul IV:reprezentate de anastomozele splenorenale,prin care sângele venos portal este transportat spre vena renală stângă.

Sângele din colateralele portosistemice ajunge în cele din urmă în vena cavă superioară via sistemul azygos sau hemiazygos.O mică parte în vena cavă inferioară.S-au descris colaterale care transportă sângele în venele pulmonare .În cazul în care obstacolul principal se află în afara ficatului ,la nivelul trunchiului venei porte,există o tendință de recirculare a sângelui prin ocolirea acesteia,cu păstrarea sensului hepatopet al fluxului .Se formează astfel o rețea colaterală la nivelul hilului hepatic care cuprinde venele porte accesorii,venele hilului hepatic precum și venele diafragmatice și epiploice.

Sistemul colateral gastroesofagian este responsabil de principala complicație a hipertensiunii portale :hemoragia prin ruptura variceală.Colateralele gastroesofagiene se pot forma în teritoriul circulației venoase esofagiene intrinseci(varicele esofagiene) sau în teritoriul extrinsec (varicele paraesofagiene). În funcție de calea dominantă se dezvoltă patru categorii de circulație colaterală:varice ale fundului gastric,ale zonei gastrice și de palisadă ,ale zonei perforante și truncală și varicele paraesofagiene.Formarea acestor colaterale este dictată de variațiile vasculare anatomice individuale,în special de numărul și diametrul venelor sistemului extrinsec esofagian care face aceste vase mai mult sau mai puțin eficiente în diversia sângelui direct din sistemul port în sistemul azygos.Prevalența hipertensiunii portale este subestimstă dacă se bazează doar pe prezența varicelor esofagiene.

Circulația colaterală abdominală poate fi de tip:

-portocav:periombilical și în epigastru

-cavocav:pe flancuri

-în cap de meduză:din cauza dilatării venei ombilicale și periombilicale

Circulația colaterală abdominală are valoare diagnostică și are rol în geneza encefalopatiei hepatice.Ea poate apărea și în lipsa ascitei.Ramurile venoase colaterale pornesc dinspre ombilic,cu direcție centrifugă a sângelui și conectează venele ombilicală și a ligamentului rotund cu teritoriile cave:teritoriul venei cave superioare ,caz în care circulația se orientează de la ombilic în sus ,sau cu teritoriul venei cave inferioare,când circulația se efectuează de la ombilic în jos.Direcția circulației sângelui se stabilește după golirea digitală a unui segment al venei,observând apoi direcția dinspre care segmentul venos golit de sânge se reumple mai rapid.Când venele radiază dinspre ombilic atât în sus ,cât și în jos și sunt proeminente și bine vizibile se constituie “capul de meduză”.Circulația colaterală la nivelul flancurilor este expresia anastomozelor cavo-cave și apare în ciroza hepatică numai când există ascită,mai ales dacă este în tensiune ;ele dispar după evacuarea ascitei care suprimă compresia pe vena cavă inferioară.În lipsa ascitei ,ea apare în obstrucții de vena cavă inferioară.Diferența de circulație a sângelui este de jos în sus,dinspre fosele iliace,unde se află afluenți ai venei cave inferioare,spre rebordul costal și torace ,către afluenții venei cave superioare.

Gastropatia congestivă portală

Constă în apariția unor ectazii vasculare difuze localizate în musculara mucoasei și submucoasă(comunicații arterio-venoase ,dilatații precapilare și venoase).Aceste modificări se pot accentua dupî scleroterapia varicelor esofagiene.Prezintă risc de hemoragie digestivă superioară,mai ales dupî consum de antiinflamatorii nesteroidiene.

Spenomegalia congestivă

Există o slabă corelație între presiunea în vena portă și mărimea splinei.

Scăderea debitului portal efectiv hepatic

Când circulația portală șuntează ficatul prin dezvoltarea circulației colaterale,aportul sanguin hepatic depinde din ce în ce mai mult de sângele din artera hepatică.În stadiile avansate ale hipertensiunii portale,fluxul arterial hepatic nu compensează integral scăderea fluxului efectiv portal de perfuzie hepatică. Apare astfel o scădere a debitului sanguin hepatic total ,cu agravarea insuficienței hepatocelulare .Ficatul prezintă o diminuare a capacității de regenerare,datorită scăderii factorilor hepatotropi (insulina și glucagonul au origine pancreatică și ajung la ficat pe calea circulației porte)

Ascita

Este principala manifestare în hipertensiunea portală posthepatică ,în care creșterea marcată a presiunii sinusoidale determină o extravazare a proteinelor și fluidelor în spațiul Disse. Ascita este rară în hipertensiunea portală prehepatică. Ascita care apare la pacienții cu ciroză hepatică indică întotdeauna și o insuficiență hepatocelulară care se adaugă hipertensiunii portale.

F. O hipertensiune portală avansată cu șuntare masivă portosistemică poate determina bacteriemie,perturbări în metabolismul medicamentelor și a unor compuși endogeni, encefalopatie porto-sistemică.

2.4 Clasificarea hipertensiunii portale:

-anatomo-clinic:-HTP intrahepatică

-HTP prehepatică

-HTP posthepatică

-fiziopatologic:-HTP presinusoidală

-HTP sinusoidală

-HTP postsinusoidală

2.5 Cauzele hipertensiunii portale:

I.Presinusoidală

extrahepatică: -malformații ale trunchiului port(ex.stenoze)

-pileflebită și piletromboză

-cavernom portal

-compresiuni ale venei porte(tumori,adenopatii)

-tromboza venei splenice

-creșterea fluxului splenic(splenomegalia din boli

hematologice sau boli tropicale)

-creștere fluxului hepatic prin fistule arterio-venoase

hepatoportale)

intrahepatică:- fibroza hepatică congenitală

-boală Hodgkin

-boli mieloproliferative

-ciroză biliară primitivă

-sarcoidoză

-schistosomiază

-factori toxici (As,Cu,policlorură de vinil)

-fibroză perisinusoidală(6-mercaptopurină,

azatioprină)

II.Sinusoidală

Intrahepatică:-CH

III.Postsinusoidală: -noduli necirotici(sindromul Felty,hiperplazie

Nodulară în gamopatii monoclonale)

-transformarea nodulară parțială

-boala veno-ocluzivă

-obstrucția venelor suprahepatic(sindromul

Budd-Chiari)

-pericardită constrictivă

-insuficiență cardiacă dreaptă

-tromboza venei cave

Ciroza este cea mai frecventă cauză de hipertensiune portală în Statele Unite.O hipertensiune portală clinic semnificativă este prezentă la mai mult de 60% dintre pacienții cu ciroză.Obstrucțiea de venă portă este cea de-a două cauză ca frecvență;poate fi idiopatică sau se se poate asocia cu ciroza,infecții ,pancreatită sau traumatisme abdominale.Tromboza de venă hepatică și boala venoocluzivă hepatică sunt cauze relativ puțin frecvente de HTP.

2.6 Diagnosticul hipertensiunii portale:

Diagnosticul HTP se bazează pe investigațiile paraclinice,care au drept scop evidențierea cauzelor HTP și modificările anatomice produse de aceasta,cum sunt varicele esofagiene și circulația colaterală.explorarea bolnavului cu HTP trebuie să includă evidențierea varicelor esofagiene și studii hemodinamice și radiologice ale sistemului portal.

Metode neinvazive:

1.Radiografia abdominală pe gol-poate să pună în evidență calcificări la nivelul hilului hepatic,sugerând existența unei tromboze portale vechi.Aerul la nivelul sistemului venos portal poate să apară la pacienți cu infarct intestino-mezenteric.

2.Examinarea radiologică baritată:-urmărește vizualizarea varicelor la nivelul esofagului inferior pe baza evidențierii unor pliuri îngroșate.Pasta baritată se folosește în cantitate mică,iar clișeele se iau în procubitus sau prin metoda Valsalva.Varicele gastrice ale tuberozității mari apar pe radiografii sub forma unor imagini lacunare a părții interne a tuberozității mari,dar imaginea este tipică atunci când are aspectul unui ciorchine de strugure.

3.Ecografia-permite vizualizarea concomitentă a parenchimului hepatic(dimensiuni,structură,aspectul vaselor hepatice)precum și a sistemului venos portal.Vena portă măsurată la nivelul hilului are un calibru de 12-14mm.Prin ecografia Doppler se determină fluxul sanguin(sens,deplasare,debit,viteză maximă și medie)

Modificările ecografice sugestive pentru diagnosticul de HTP sunt:

-dilatarea sistemului vascular portal:VP>13mm,VS>10mm,VMS>10mm

-vizualizarea directă a colateralelor porto-sistemice;

-șuntul coronaro-gastro-esofagian se poate detecta ecografic prin evaluarea venei coronare gastrice:dilatarea venei coronare gastrice peste 5mm reprezintă un semn de HTP.

-alte colaterale portosistemice sunt detectabile sub lobul stâng al ficatului,paragastric în hilul splinei,precum și la nivelul joncțiunii esogastrice;

-recanalizarea ligamentului rotund evidențiată ecografic Doppler,cu acuratețe comparabilă cu varicele esofagiene detectate endoscopic;

-reducerea sau abolirea complianței sistemului portal în timpul mișcărilor respiratorii;

-splenomegalia;

-scăderea vitezei sângelui în VP;

-îngroșarea pereșilor veziculei biliare peste 4mm;

-ascită.

4.Endoscopia-este explorarea de elecție ,care permite vizualizarea directă a varicelor sub formă de cordoane venoase ,mai mult sau mai puțin voluminoase,situate submucos la nivelul esofagului ,stomacului,rectului.Examenul endoscopic oferă posibilitatea de a grada mărimea varicelor ,pe o scară de la I la V,apreciere foarte importantă ,

deoarece sângerarea este legată de mărimea varicelor.De asemenea ,are importanță aspectul endoscopic al peretelui varicos.Sângerarea este mai frecventă în caz de varice cu pete roșii și telangiectazii.Presiunea varicelor esofagiene poate fi măsurată endoscopic folosind puncția directă a varicelor sau cu ajutorul unui aparat endoscopic sensibil la presiune,ce permite măsurarea varicelor fărp a fi puncționate.Pentru a evita riscul hemoragiei ,măsurarea presiunii prin puncție directă a varicelor trebuie să fie limitată la bolnavii la care se practică scleroterapia.Este posibil ca măsurarea presiunii variceale să poată avea o aplicare în aprecierea riscului de sângerare.

5.Computertomografia-prin această examinare se vizualizează ficatul și colateralele ce apar în HTP.Atunci când ecografic nu se poate evidenția șuntul portosistemic este indicată CT cu contrast.

6.Rezonanța magnetică nucleară-vizualizează colateralele venoase portosistemice cu performanță asemănătoare cu CT.Examinarea este foarte performantă în cazul bolnavilor obezi sau meteorizați.

Metode invazive:

Când se pune problema unei intervenții chirurgicale este necesară evaluarea exactă a sistemului circulator hepatic.În acest scop se efectuează cateterizarea sistemului vascular hepatic.

1.Portografia arterială:-se indică în toate suspiciunile de obstacol la nivelul sistemului portal.Se introduce un cateter la nivelul trunchiului celiac și se injecteatză substanță de contrast în artera splenică sau mezenterică superioară.În acest mod se obțin informații asupra întregului sistem venos port,precum și asupra sistemului arterial hepatic.

2.Splenoportografia radiologică-este o metodă mai agresivă și cu risc crescut.Se injectează produsul de contrast în parenchimul splenic,Este indicată în suspiciunea de HTP prehepatică.

3.Portografia transhepatică:-constă în cateterizarea transhepatică a sistemului portal și injectarea directă a substanței de contrast.Este o tehnică agresivă,indicată ca și metodă de investigație preoperatorie.

Stabilirea diagnosticului presupune:

-diagnosticul de HTP,pe baza simptomelor clinice majore:splenomegalia,circulația colaterală,varicele esofagiene,ascită;a examinărilor neinvazive;

-stabilirea tipului de HTP(prehepatică,hepatică,posthepatică);

-stabilirea diagnosticului bolii care a determinat HTP,în funcție de criteriile clinice și explorările specifice bolii respective;

-precizarea gradului afectării hepatice;

-diagnosticul complicațiilor.

2.7 Evoluție.Complicații:

Evoluția HTP este progresivă,cu apariția complicațiilor majore:HDS și encefalopatia portosistemică.Elementele sugestive pentru iminența HDS sunt:varicele esofagiene voluminoase,puncte hemoragice la nivelul mucoasei esofagiene,asocierea cu varice gastrice și existența unei funcții hepatice alterate.

Encefalopatia portosistemică apare la subiecții cu ciroză hepatică și șunturi porto-cave spontane dar și la subiecți necirotici cu șunturi largi,portorenale.

2.8 Tratamentul HTP:

Pentru terapia HTP este absolut necesară evaluarea funcției hepatice.

Cea mai folosită scală este cea introdusă de Child și Turcotte și modificată ulterior de Pugh(a eliminat starea de nutriție și a adăugat indicele de protrombină).Aceasta permite selectarea bolnavilor cu HTP pentru diverse proceduri terapeutice inclusiv chirurgicale.Actualmente,chirurgia HTP are un rol restrâns în terapia generală dar bolnavii care au indicație beneficiază în special dacă se regăsesc în clasele Child A și B rezultatele șunturilor fiind dependente de statusul heparic.

Scala Child-Turcotte

Parametru Valori Puncte

Bilirubina totală <2mg/dl 1

2-3mg/dl 2

>3mg/dl 3

Albumina serică >3,5g/dl 1

2,8-3,5g/dl 2

<2,8g/dl 3

Prelungirea timpului de peste 1-4 secunde 1

protrombină 4-6 secunde 2

>6secunde 3

Gradul encefalopatiei absentă 1

hepatice grad 1 sau 2 2

grad 3 sau 4 3

Ascita fără 1

medie 2

severă 3

Aprecierea gravității pe scala Child la bolnavii cu HTP:

Modalități terapeutice în HTP:

1.Tratamentul farmacologic

a.agenți care scad debitul sanguin hepatic:

-vasoconstrictoare-beta blocante

-scăderea debitului cardiac-beta blocante

-inhibitori ai nitric oxid sintetazei-N(G)monometil-L-arginină

b.agenți care scad rezistența intrahepatică:

-creștrea producției intrahepatice de oxid nitric-nitrovaso-

dilatatoare

-blocanți ai receptorilor alfa1-adrenergici:-prazosin

-agoniști alfa2-adrenergici:clonidină

-blocanți ai sistemului renină-angiotensină-aldosteron

blocanți ai receptorilor de angiotensină II-sartani

-blocanți ai receptorilor de endotelină-bosentan

-blocanți ai canalelor de calciu:-verapamil

-nicardipină

-depleție de volum-spironolactonă

Un agent hipotensor portal ideal trebuie să îndeplinească următoarele condiții:

-să aibă acțiune selectivă asupra teritoriului splanhnic;

-să mențină prefuzia hepatică în parametri normali;

-să reducă componenta de rezistență intrahepatică,predominant față de cea de la nivelul colateralelor.

2.Tratamentul chirurgical :șunturi porto-sistemice

chirurgia directă a varicelor

3.Tratamentul prin radiologie intervențională-TIPS

-embolizarea varicelor esofagiene sau gastrice

4.Tratament endoscopic:-scleroterapie

-ligatura elastică

-adezivi biologici

-clipsuri

-laser Yag

5.Tratament mecanic-tamponament cu sonde hemostatice

Ținta terapeutică:

Dacă HV se produce în condițiile creșterii GVPH la>20% din valoarea bazală,ceea ce reduce semnificativ riscul de sângerare.

Din punct de vedere teoreric ,reducerea presiunii portale poate fi realizată prin atingerea mai multor ținte terapeutice:reducerea rezistenței mecanice intrahepatice,prin regresia procesului de fibroză(tratament antifibrotic),reducerea componentei dinamice a rezistenței intrahepatice,scăderea debitului cardiac sau reducerea fluxului sanguin în afluenții venei porte.

3. HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ

3.1 Definiție:

Hemoragiile digestive superioare(HDS)reprezintă pierderi de sânge produse de leziuni localizate la nivelul tubului digestiv superior până la nivelul unghiului Treitz (joncțiunea duodeno-jejunală),care se pot exterioriza prin hematemeză sau melenă.

Este important de diferențiat HDS de hemoragiile digestive inferioare provenite de la nivelul colonului (valvula ileocecală-anus) manifestate de obicei prin emisiuni de sânge nedigerat, precum și de hemoragiile digestive mijlocii cu sursa de sângerare de la nivelul intestinului subțire (de la nivelul unghiului Treitz la valvula ileocecală),manifestate de obicei prin”entero-

ragii”sau hematochezie.

3.2 Epidemiologie

HDS este una din marile urgențe digestive și apare la aproximativ 150/100.000 locuitori.Afectează pacienții la vârsta activă,realizând o mortalitate de 8-10% și de aplicarea corectă a conduitei diagnostice și terapeutice depinde viața bolnavului,deoarece multe din afecțiunile cauzatoare de HDS nu sunt prin ele însele de mare gravitate(gastrite erozive ulcere gastrice sau duodenale).

3.3 Cauzele HDS

Cauzele HDS sunt extrem de numeroase,în practică ne întâlnim doar câteva dintre acestea

A.Cauze digestive

I.Leziuni ale tubului digestiv

1.cauze esofagiene:-varice esofagiene

-esofagita de reflux

-ulcer esofagian,ulcer Barret

-tumori benigne și maligne esofagiene

-sindrom Mallory Weiss

-hernii diafragmatice (sângerare de colet)

2.cauze gastrice: -ulcer gastric cronic

-ulcer acut de stres

-gastrite erozive

-hernie gastrică transhiatală

-cancer gastric

-alte tumori maligne (limfom)

-polipi și polipoze gastrice

-diverticuli

-corpi străini intragastrici

-prolaps de mucoasa gastrică în duoden sau

esofag

-angiodisplazie

-leziunea Dieulafoy

-stomac operat-prin derapare de suturi,stomita,

ulcer peptic al gurii de anastomoză

-ruptura unui vas sclerozat

-sifilis sau tuberculoza gastrică

-țesut pancreatic ectopic

-traumatism gastric

3.cauze duodenale: -ulcer duodenal

-duodenite acute

-tumori duodenale

-varice duodenale

-țesut pancreatic ectopic

-traumatism duodenal

-diverticuli

-polipi

II.Afecțiuni ale glandelor anexe

1.Ficat

-hipertensiune portală cu bloc

-intrahepatic:ciroză de diferite etiologii,

hemocromatoză,schistosomiază

-suprahepatic:sindrom Budd-Chiari

-extrahepatic:tromboze/malformații de VP.,

obliterare VS.

-hemobilie de cauză hepatică,veziculară sau

pancreatică

2.Pancreas -pancreatita acută/cronică

-cancer pancreatic

B.Afecțiuni extradigestive

I.Sânge înghițit -epistaxis

-hemoptizie

-sângerări oro-faringiene

-simulare

II.Boli generale -amiloidoză

-mielom multiplu

-sarcoidoză

-uremie

-infecții sistemice

-feocromocitom

-sarcom hemoragic Kaposi

-colagenoză

-teleangiectazii intestinale

-boala Recklinghausen

III.Boli hematologice

-policitemia vera

-leucemii

-limfoame

-anemie pernicioasă

-hemofilie,boala Christmas

-fibrinogenopenie

-coagulopatie de consum

-anemie hemolitică

-trombocitopenie

-boala Glanzman

IV.Afecțiuni vasculare

-boala Rendu-Osler-Weber

-boala Ehler-Danlos

-hemangiom cavernos

-pseudoxantomatoza elasticum

(sd.Gronblad-Strandberg)

Cauzele cele mai frecvente de HDS:

Au fost identificați o serie de factori de risc independenți ce cresc mortalitatea la pacientul cu HDS acută:vârsta> 60 ani,formele severe,cu șoc hemoragic la internare,resângerarea precoce în cursul spitalizării,în primele 72 ore și imposibilitatea limpezirii aspiratului nazogastric.Acesta își păstrează aspectul sanghinolent în ciuda lavajului sau a altor măsuri terapeutice.

3.4 Factori de risc,ce cresc mortalitatea în HDS acute

3.5 Clasificarea Orfanidi a HDS

Există și o altă clasiicare a HDS,din punct de vedere fiziopatologic,elaborată de American of Anaesthesiology în anul 1997,în care HD sunt împârțite în 4 clase de severitate.Această clasificare aduce un element suplimentar ,legat de tratamentul inițial de refacere al volemiei,diferit în funcție de clasa de gravitate.

Date fiind aspectele diferite pe care le ridică,atât sub aspect patogenetic cât și terapeutic,leziunile cauzatoare de hemoragii digestive superioare au fost împărțite în leziune variceale și leziuni nonvariceale.

3.6 HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE VARICEALE

3.6.1 VARICELE ESOFAGIENE

Hemoragia digestivă superioară prin efracția varicelor esofagiene reprezintă 90% din totalul cauzelor de hemoragie variceală.

Varicele esofagiene sunt consecința dezvoltării circulației colaterale.Ele sunt incluse în sistemul anastomotic colateral gastroesofagian,ce se drenează în vena azygos și vena cavă superioară.

Varicele apar din cauza creșterii importante a debitului sanguin și a presiunii venoase la nivelul venelor esofagului inferior.Varicele esofagiene se dezvoltă în stratul submucos al peretelui esofagian.Dilatațiile venoase au predilecție pentru porțiunea inferioară a esofagului continuându-se cu venectaziile din submucoasa gastrică .Varicele esofagiene sunt adeseori însoțite și de dilatații ale venelor periesofagiene.Rareori varicele din hipertensiunea portală se extind pe întreaga suprafață a esofagului.Venele dilatate se superficializează iar mucoasa endoluminală se poate rupe ducând la o hemoragie digestivă gravă,cea mai redutabilă complicație a varicelor esofagiene.Riscul de sângerare este prezis de mărimea endoscopică a varicelor(varicele mari au risc mare de sângerare,întrucât,conform legii lui Laplace ,tensiunea parietală=presiunea ori raza).Hemoragia este prezisă deseori de culoarea roșie a varicelor(normal ele sunt albe și opace) de prezența la nivelul varicelor a unor pete roșii-cireșii sau a hemochistelor (de cca 4 diametru)Riscul de sângerare este mic la o presiune portală mai mică de 12 mmHg,acest risc se corelează cu valorile presiunii portale.riscul de sângerare este mai mare la gradul Child-Turcotte și probabil,și la cei cu stele vasculare cutanate cu diametru mare,>5mm.În mod frecvent există un singur focar hemoragic,dar se descriu cazuri când autopsics-au descoperit mai multe surse.Ruptura varicelor este datorată creșterii exagerate a presiunii venoase,la care se mai pot adăuga,ca factori declanșanți,regurgitarea sucului gastric acidopeptic ,esofagita sau ingerarea de medicamente cu potențial hemoragic.Timpul scurs de la apariția varicelor până la primul episod hemoragic este destul de îndelungat,putând merge până la 2-3 ani.Odată declanșată hemoragia din hipertensiunea portală va fi urmată de recurențe ce merg până la 75% în primul an de la prima hemoragie.Varicele esofagiene nu au nici o simptomatologie înainte de a sângera.Hemoragia de regulă apare brusc ,fără dureri și se exteriorizează prin hematemeză.Adeseori este greu de stabilit numai după aspectul sângelui dacă el provine dintr-un varice rupt sau reprezintă o complicație a unui ulcer gastroduodenal.Cantitatea de sânge pierdut poate fi atât de masivă încât duce la decesul bolnavului.Episoadele hemoragice sunt variate ca și cantitate,dar în majoritatea cazurilor sângerarea este mare.Melena cronică,determinată de varicele esofagiene,poate fi cauza unor anemii de etiologie inexplicabilă.Anumite stări patologice cum ar fi hemoragiile digestive superioare neelucidate,splenomegalia,hepatomegalia,stări subicterice,alcoolismul,pot sugera existența unor varice esofagiene.Apariția hemoragiei la un cirotic cu hipertensiune portală întunecă prognosticul bolnavului.Prognosticul este mai bun la bolnavii cu hipertensiune portală de cauză extrahepatică,la care,de regulă,funcția hepatică este nealterată.Varicele esofagiene se evidențiază endoscopic,ecografic(Doppler)și prin TC abdominal.Radiologic ele se pot evidenția în 60-80% din cazuri.

Endoscopic,gradul de mărime al varicelor esofagiene:

-gradul 1: varice care pot fi deprimate cu endoscopul;

-gradul 2: varice nedepresibile cu endoscopul

-gradul 3: varice confluente pe toată circumferința esofagului.

O altă gradație recunoaște:

-gradul I: varice deasupra planului mucos cu cel mult 2 mm;

-gradul II: varice deasupra planului mucos cu 2-5 mm;

-gradul III: varice care depășesc planul mucos cu 6-10 mm;

-gradulIV: varice care ocupă lumenul esofagului.

Gradarea varicelor se poate face și pe baza procentului pe care îl reprezintă protruzia vasculară în lumenul esofagian :mari (peste 50%),medii(25-50%) și mici (sub 25%).

3.6.2 VARICE GASTRICE

Varicele gastricepot însoțesc varicele esofagiene,prevalența lor este de 25% din bolnavii cu hipertensiune portală.HDS prin efracția lor reprezintă 10% din totalul hemoragiilor de cauză variceală.În prezent nu există suficiente date despre istoria naturală a sângerării din varice gastrice și a evoluției lor după scleroterapia varicelor esofagiene S-a observat o incidență mai mare a sângerării varicelor fundice față de cele joncționale.

Clasificarea varicelor gastrice:

I.Clasificarea topografică Sarin:

1.varice gastroesofagiene tilp 1,care sunt cele mai frecvente,cunoscute și ca varice joncționale sau cardiale,reprezintă extensia inferioară cu 20-50 mm sub joncțiunea esogastrică a varicelor esofagiene.

2.varice gastroesofagiene tip 2, nu sunt altceva decât varice fundice asociate cu cele esofagiene.

3.varice gastrice izolate tip 1,sunt varice fundice independente de cele esofagiene,deci sunt prezente în absența varicelor esofagiene.

4.varice gastrice izolate tip 2,sau varice ectopice sunt situate oriunde în stomac:corp gastric, antru,pilor și chiar în porțiunea proximală a duodenului.

Această clasificare este deosebit de utilă în stabilirea prognosticului unei hemoragii digestive superioare prin efracție variceală pe de o parte,iar pe de altă parte pentru stabilirea conduitei terapeutice,diferită în funcție de tipul de varice gastrice sângerânde.

II.Altă posibilitate de clasificare este legată de momentul apariției varicelor gastrice:

1.varice inițiale:-25% din pacienți cu CH prezintă varice gastrice la prima evaluare endoscopică.

2.varice secundare: sunt varicele care apar la aproximativ 10% din pacienți după un interval mai mare de doi ani de la eradicarea completă a varicelor esofagiene.

Riscul de sângerare primară prin varice gastrice este considerat identic cu cel prin varice esofagiene ,fiind direct proporțional cu mărimea varicelor gastrice,prezența de”red spots “(puncte roșii) pe varicele gastrice și gradul insuficienței hepatice ( Child Pugh) .Prognosticul sângerării prin varice gastrice izolate este mai grav comparativ cu cele esofagiene .

4. ENDOSCOPIA DEGESTIVĂ SUPERIOARĂ

4.1 Generalități:

Se apreciază în prezent că endoscopia constituie metoda de diagnostic de maximă acuratețe în HDS și poate contribui la ameliorarea prognosticului în această stare patologică deosebit degravă.

Endoscopul a trezit un oarecare interes în 1930.După utilizarea inițială a endoscopului rigid,primul endoscop semiflexibil a fost introdus de Rudolf Schindler în 1932.Însă cu această tehnică nu au putut fi vizualizate decât rar unele porțiuni importante ale stomacului(porțiunea prepilorică a micii curburi,porțiunea mijlocie a curburii mari,cea superioară a peretelui posterior și fundul gastric.Primul endoscop flexibil a fost introdus de Hirschwitz și colab.în 1958 și modificat apoi de LoPrestia și Hilmi în 1964.

Instrumentul a fost prelungit suficient pentru a exploratractul digestiv până la ligamentul liu Treitz și completat cu anexe utile,printre care foarte semnificativă este anexarea unui aparat fotografic miniaturizat,introdus de japonezi.Manevrarea digitală a sistemelor de insuflare,irigare, cauterizare a crescut potențialul de vizibilitate în condiții de hemoragie,totodată a scurtat timpul de explorare și a înlesnit controlul hemoragiei.Ca urmare,numărul procedeelor fibroendoscopice s-a multiplicat incredibil ,acuratețea de diagnostic a crescut considerabil și în consecință,deciziile terapeutice au devenit mult mai judicioase.

4.2 DIAGNOSTICUL ENDOSCOPIC ÎN HDS:

Indicații și avantaje:

Endoscopia în primele 12 până la 24 de ore ale unei HDS poate fi foarte utilă în alegerea unui tratament adecvat,prin vizualizarea sursei de sângerare.

Indicațiile endoscopiei în diagnosticul HDS sunt relative și condiționate de multiplii factori clinici.Nu toți bolnavii reclamă endoscopia de urgență și unii nu o necesită deloc.Endoscopia de urgență trebuie rezervată acelor pacienți cu hemoragie masivă continuă sau resângerare,necesitând o decizie imediată privind aplicarea tratamentului chirurgical sau a altui tip de tratament.

La bolnavii cu hemoragie acută mai puțin viguroasă,uneori autolimitată,la care există o stabilizare hemodinamică,indicația și momentul endoscopiei trebuie bine individualizat.Chiar prima vărsătură „în zaț de cafea”,aparent banală,sau exteriorizarea unei melene,fără implicații hemodinamice,poate constitui o indicație pentru explorarea endoscopică. Față de examenul radiologic,endoscopia posedă avantaje:endoscopia poate determina sediul și gradul actualei sângerări.

O serie de studii endoscopice au demonstrat că 50-75%dintre bolnavi cu varice esofagiene au sângerat din surse nevaricoase.Endoscopia de urgență a scăzut cantitatea necesară de sânge,a scurtat timpul dintre debutul hemoragiei și intervenția chirurgicală și a redus durata spitalizării.

În hemoragiile ample,rolul endoscopiei poate fi limitat la facilitarea explorării arteriografice,prin aprecierea aproximativă a nivelului la care se produce hemoragia ,indicând astfel vasulcare urmează să fie cateterizat.

Contraindicații și dezavantaje:

Endoscopia constituie o metodă de explorare care se impune cu rare excepții în toate HDS.Desigur,reechilibrarea bolnavului trebuie să preceadă orice investigație;când bolnavul exsanguinat reclamă intervenția chirurgicală fără întârziere,în acest context endoscopia este mai puțin utilă și uneori foarte dificilă.În afară acestor eventualități,practic nu există contraindicații pentru explorare.Endoscopia poate fi efectuată și la bolnavii cu cu cifoscolioză,gușă voluminoasă sau diverticuli esofagieni,dacă se folosesc endoscoape moderne,flexibile.

Deși ușoară ca execuție,endoscopia nu este totdeauna ușor interpretabilă.În hemoragiile mari ,vizibilitatea este redusă sau imposibilă.

Calitatea examenului radiologic esteinterferată de endoscopie:anestezia faringiană împiedică,pe o durată de câteva ore,ingestia de bariu,insuflarea creează suprapuneri gazoase nedorite și antrenrază un meteorism abdominal incompatibil cu o compresiune corectă.

Momentul examinării:

Endoscopia de urgență este mai dificilă decât examinarea standard și ca urmare poate prelungi timpul necesar pentru efectuarea sa.

Examinarea poate fi efectuată la orice interval după hemoragie,cu condiția să fi trecut cel puțin 6 ore de la ultimul aport alimentar întrucât resturile alimentare împietează mai mult asupra vizibilității decât cheagurile de sânge.Când însă bolnavul a prezentat vărsături repetate,acest interval nu mai are importanță.

Majoritatea specialiștilor recomandă executarea endoscopiei în primele 24 de ore după internare:amânarea sa peste 48 de ore scade semnificativ posibilitățile de diagnostic și rolul acestuia în tratament.Endoscopia în primele ore este îngreunată de prezența sângelui ,motiv pentru care se indică lavajul gastric de rutină,adesea cu apă cu gheață în timp ce în endoscopia precoce(12-18 ore) acesta nu este necesar în toate cazurile.Dacă totuși există o cantitate mare de sânge în stomac,se procedează la scoaterea endoscopului,spălătura largă a stomacului și apoi efectuarea examinării.

La bolnavii care necesită internare în secții de terapie intensivă,deci în cazurile foarte severe,este bine ca endoscopia să fie executată în sala de operație,ca gest premergător intervenției chirurgicale.

Pregătirea:

Endoscopia de urgență se poate efectua cu risc minim în eventualitatea unui lumen digestiv clar și a unui bolnav cooperant.Aceste deziderate sunt realizate în condiții optime la bolnavii stabili hemodinamic.

Utiizarea atropinei în vederea scăderii motilității gastrice este contraindicată în HDS intrucât poate inducetahicardie și confuzii în aprecierea stării bolnavului.Se poate administra glucagon 0,15-1mg sau hidrobromidă de probantelină (30mg),pentru scăderea peristaltismului duodenului.

Pregătirea bolnavului trebuie individualizată .Cei vârstnici și cei la care s-a mai efectuat examenul endoscopic pot fi investigați doar în anestezie locală,necesară pentru suprimarea reflexului faringean.Medicația topică nu este necesară la bolnavii sedați;sedarea când se impune,se facecu Diazepam. Când se prevede intervenția chirurgicală de urgență,felul și cantitatea drogurilor echivalează cu premedicația anestezică.În hemoragiile mari,când endoscopia se efectuează în sala de operație înainte de intervenția chirurgicală,ea se poate executa în anestezie generală.

Date oferite de endoscopie în HDS variceale :

Cu cât intervalul dintre debutul hemoragiei și efectuarea endoscopiei este mai mare,cu atât scade șansa pentru elucidarea diagnosticului cauzal al sângerării.Aceleași considerații sunt valabile pentru hemoragiile care continuă în timpul examinării,ca și pentru cazurile în care conținutul gastric nu este evacuat satisfăcător.

Un cheag aderent este considerat ca un semn de hemoragie recentă și crește probabilitatea pentru una viitoare.

Cerințele minime,pe care endoscopia de urgență trebuie să le satisfacă în HDS,se referă la :

-localizarea „segmentului chirurgical”din care provine sângerarea

-definirea intensității actuale a hemoragiei,factor decisiv pentru conduita terapeutică

-determinarea caracterului circumscris,diseminat sau multiplu al hemoragiei

-evidențierea unei hemoragii active

Varicele esofagiene apar sub forma unor proeminențe sinuoase longitudinale,cu aspect polipoid sau de șirag de mărgele,uneori pseudotumoral.La bolnavii cu varice sângerânde,venele pot fi colabate atât prin evacuarea sângelui stagnant ,cât și prin scăderea tensiunii portale sau/și a celei sistemice.Prezența sângelui proaspăt,necoagulat la nivelul joncțiunii esogastrice indică originea probabilă a hemoragiei din varice esofagiene sau gastrice,ale căror evidențiere necesită explorarea prin retroviziune.

Se știe că 40-50% dintre bolnavii cu varice esofagiene sângerează din alte leziuni.Din acest motiv se impune examinarea completă a stomacului și a duodenului,limitarea la prima constatare putând fi urmată de erori regretabile.

Pentru interpretarea leziunilor,a amplorii hemoragiei și a riscului de resângerare considerăm extrem de utilă clasificarea Forrest

Tip I-sângerare activă:

IA-sângerare în jet;

IA1-pulsatilă,arterială;

IA2-lentă,venoasă;

IB-sângerare în” pânză”.

TipII-leziuni cu stigmate de sângerare,care nu sângerează la momentul examinării,dar care au risc de resângerare în următoarea ordine:

IIA-vas vizibil în crater cu cheag santinelă ca un mamelon;

IIB-cheag pe leziune;

IIC-sânge digerat aderent pe leziune;

TipIII-leziuni cu potențial hemoragic:

-nișe fără sângerare;

-puncte hemoragice;

-pete negricioase;

4.3 PROFILAXIA PRIMARĂ A HEMORAGIEI VARICEALE ȘI SCREENINGUL PENTRU VARICELE ESOFAGIENE

La pacienții care prezintă deja varice esofagiene ,prevenirea primei hemoragii variceale se numește profilaxia primară.

Opțiunile terapeutice pentru profilaxia primară sunt farmacologice ( beta blocantele cu sau fără nitrați ) sau endoscopică ( ligatura variceală ).

Mult timp evitat ca metodă de prevenție primară ,tratamentul endoscopic prin ligatura elastică a varicelor s-a dovedit a fi o metodă comparabilă sau chiar mai bună decât beta blocantele, dar s-a observat că ligatura elastică singură nu are efect asupra reducerii mortalității. Combinarea medicației beta blocante cu ligatură elastică endoscopică s-ar putea dovedi mai eficientă decât cele două terapii aplicate singure.

Sarin S.K.et.al. au efectuat un studiu prospectiv randomizat în care au comparat eficiența aplicării ligaturilor elastice endoscopice singure față de ligaturarea elastică combinată cu beta-blocante în prevenirea primei sângerări variceale. Au observat ca amândouă terapiile sunt similare ca eficacitate .S-au mai observat că adăugarea de propranolol nu scade probabilitatea primei sângerări sau mortalitatea la pacienții cu bandare elastică ,dar recurența variceală este semnificativ mai scăzută la cei la care propranololul a fost adăugat bandării elastice .

Este important de evaluat factorii de risc pentru declanșarea unei hemoragii (varice mari, semne roșii ,presiunea în varice ), iar ca prima alegere în profilaxia primară este tratamentul medicamentos ( beta blocante cu sau fără nitrați ). În cazul recțiilor adverse, contraindicațiilor sau non-complianței ,a doua alegere este tratamentul endoscopic (ligatura elastică endoscopică în principal ).

În ceea ce privește profilaxia primară a hemoragiei din varicele gastrice , până în prezent nu există în literatura de specialitate studii care să recomande în scop profilactic primar tratamentul cu beta-blocanți neselectivi. Unanim acceptată este și contraindicația tratamentului endoscopic profilactic primar în prevenirea sângerării prin varice gastrice . În concluzie ,nu sunt date suficiente care să justifice profilaxia primară în varicele gastrice .

Screeningul pentru varicele esofagiene

Sângerarea variceală este o complicație gravă ,severă și frecventă în CH. În urmă cu 25 de ani , datele din literatură arătau o mortalitate de 50% la primul episod hemoragic prin efracție variceală,procent care creștea cu încă 30% la episoadele următoare de sângerare .Datele actuale indică scăderea de 3 ori a mortalității intraspitalicești în hemoragia variceală .Acest lucru se datorează folosirii pe scara largă a substanțelor vasoactive , diagnosticului și tratamentului endoscopic precoce , profilaxiei cu antibiotice.Tratamentul optim al pacientului cu hemoragie variceală se individualizează în 3 etape distincte:

1.prevenirea primului episod hemoragic prin efracție variceală;

2.tratamentul hemoragiei active ;

3.prevenirea recurențelor hemoragice după obținerea hemostazei (spontane sau terapeutice ) într-un episod de HDS prin efracție variceală.

Aceste 3 etape de tratament profilactic și curativ presupun documentarea existenței varicelor esofagiene ,în esența ,screeningul variceal.

Prevalența varicelor esofagiene este extrem de ridicată . Astfel, 40% dintre pacienții diagnosticați cu CH compensată au varice esofagiene .Acest procent crește la 60% dacă pacientul prezintă ascită .După ce diagnosticul de CH este precizat ,incidența apariției varicelor esofagiene este de 10-15% pe an ,direct proporțional cu accentuarea insuficienței hepatice .Riscul de sângerare din varicele esofagiene este ,în medie de 25% pe an .Singura metodă de punere în evidență a varicelor esofagiene este EDS.

Ghidul Societății Americane de Studiu al Ficatului recomandă screeningul varicelor esofagiene în 3 situații:

-ciroză Child A cu semne de HTP: trombocite < 130.000/mm3; VP> 13mm la examenul ecografic;

-ciroză Child B și C;

-în ciroză colestatică ( care conservă mai binefuncția hepatică și trombocitele comparativ cu etiologia alcoolică sau virală ),se recomandă screening endoscopic pentru varicele esofagiene dacă pacientul prezintă : trombocite < 200.000/mm3; albumina < 40g/l; bilirubina> 20mg/dl.

Alte consensuri ( cum ar fi Conferința de Consens Baveno IV) recomandă EDS pentru screeningul varicelor esofagiene la toți pacienții cirotici .Intervalul optim de repetare a EDS pentru supravegherea varicelor esofagiene nu a putut fi stabilit .Conform Ghidului American de Endoscopie, se disting următoarele situații:

-pacienții cu CH fără varice esofagiene la prima examinare repetă EDS la 3 ani.

-pacienții cu varice esofagiene mici repetă EDS la 2 ani sau la 1 an în cazurile care evoluează cu creșterea mai rapidă a varicelor esofagiene :

etiologia alcoolică a bolii hepatice, afectarea hepatică severă,stigmate endoscopice care atestă risc înalt de sângerare la endoscopia precedentă.

4.4 PROFILAXIA SECUNDARĂ A HEMORAGIEI VARICEALĂ

După primul episod de HDS variceală ,riscul recidivei este de 70% în următorii 2 ani cu o mortalitate de aproximativ 30%.

Profilaxia secundară este farmacologică și endoscopică .Este preferat ligatura elastică.Se fac mai multe ședințe de ligaturi la diferite intervale de timp până la dispariția acestora .La această metodă se preferă adăugarea de beta-blocante neselective cu sau fără nitrați.

Profilaxia secundară ar trebui să înceapă cât mai repede posibil ,adică în a șasea zi de de la episodul de sângerare acută.

Se identifică următoarele grupe de pacienți la care se instituie profilaxie secundară:

ciroza fără terapie profilactică primară : beta-blocante sau ligatura endoscopică sau beta-blocante și ligatura endoscopică ( cel mai eficient dar nu există studii aprofundate ); în cazul beta-blocantelor,sunt necesare măsurători hemodinamice , care să arate eficiența acestora în scăderea presiunii portale sub 10mmHg sau cu 20% față de presiunea portală inițială.

Ciroza care a sângerat sub profilaxie primară cu beta-blocante:

în aceste situații la beta-blocante se adaugă ligatura variceală .

ciroza cu contraindicații sau intoleranță la beta-blocante:ligatura este preferată pentru prevenirea resângerării.

Eșecul profilaxiei secundare:

Eșecul prevenirii resângerării se definește ca fiind un singur episod semnificativ clinic de resângerare ,datorat HTP( Baveno IV).

Prin episod de resângerare semnificativ clinic se înțelege :

-hematemeză/melenă

-la cei cu sondă de aspirație >100ml de sânge proaspăt

-scăderea cu 3g/dl a Hb fără transfuzii.

În această situație se recomandă :

-TIPS sau șunt spleno-renal distal în insuficiență hepatică A/B Child;

-transplant hepatic ( cu TIPS utilizat ca „punte” până la transplant) în insuficiență hepatică clasa B/C Child.

4.5 MODALITĂȚILE DE TRATAMENT ENDOSCOPIC FOLOSITE ÎN PREZENT ÎN HDS VARICEALE ACTIVE

Pentru controlul HDS au fost întreprinse și aplicate în clinică multiple metode endoscopice.Fiecare dintre aceste proceduri se bazează pe mecanismul hemostatic al vasoconstricției locale,denaturarea proteinelor tisulare și trombozarea vasului efracționat.Condiția esențială a accesului endoscopic constă în realizarea hemostazei complete și reducerea riscului de recidivă hemoragică.Oricare dintre metodele endoscopice de hemostază potențial utilă trebuie să determine un efect pozitiv ,cu sacrificiu tisular minim și să utilizeze cantități cât mai mici de energie sau agenți chimici.În plus ,metoda hemostatică trebuie să îndeplinească cerințele de securitate și simplitate ale procedurii tehnice.

Metodele hemostatice folosite în prezent sunt:

1.scleroterapia endoscopică;

2.ligatura endoscopică variceală;

3.adezivii tisulari;

4.minianse detașabile;

5.hemoclipuri;

6.tratament endoscopic combinat cu droguri vasoactive.

4.5.1 TRATAMENTUL HDS ACTIVE PRIN VARICE ESOFAGIENE

Hemoragia prin efracția lor reprezintă 90% din totalul cauzelor de hemoragie variceală. În prezent este recomandată EDS precoce după episodul hemoragic ,de preferat în primele 6 ore.

4.5.1.1 SCLEROTERAPIA ENDOSCOPICĂ VARICEALĂ

Scleroterapia injectabilă pentru varice esofagiene a fost introdusă de Crafoord și Frenckner în 1939.În următorii 30 de ani metoda nu a mai fost folosită decât sporadic ,datorită anastomozei chirurgicală portocavă.

În ultimele două decenii ale mileniului doi scleroterapia endoscopică cunoaște o mare dezvoltare,ca urmare a atât a rezultatelor puțin satisfăcătoare ale anastomozei portocave ,cât și a folosirii pe scară largă a fibroendoscopiei flexibile.

Indicația majoră a scleroterapiei în varicele esofagiene are caracter profilactic ,dar metoda își găsește justificarea și în ruptura variceală,constituind chiar tratamentul de elecție la bolnavii cu hemoragie activă în timpul endoscopiei.

Tratamentul farmacologic rămâne de elecție în profilaxia primară a HDS variceale.Scleroterapia nu s-a dovedit superioară tratamentului medical,este grevată de multiple complicații.

Tehnica scleroterapiei endoscopice:

În scleroterapia endoscopică sunt folosite trei tehnici:

-directă(intravasală)

-indirectă(vasală)

-mixtă

1.Tehnica directă sau intravasală

Este cea mai răspândită tehnică astăzi,folosind numai panendoscopul cu vedere axială sau laterală și un ac flexibil cu o lungime de 180cm.

După introducerea panendoscopului în esofag și evidențierea varicelor,se trece acul prin canalul de biopsie al endoscopului și se direcționează către unul din cordoanele variceale de la nivelul cardiei.După inserția în cordonul variceal,acul se retrage 1-2 mm pentru a ne asigura că nu a traversat varicele.

Injectarea substanței sclerozante se face direct în varice,după ce ,în pralabil,ne-am asigurat că aerul a fost eliminat din ac.Se începe de la nivelul cardiei și se continuă în punctele situate la aproximativ 2-3cm depărtate între ele,proximal de-a lungul fiecărui cordon variceal.În fiecare punct se injectează 0,5-1,2ml de substanță sclerozantă,extremitatea distală a endoscopului fiind menținută la 2-3cm deasupra vârfului acului.Injectarea substanței direct în vas determină tromboză intravasală cu oprirea sângerării.

2.Tehnica paravasală:

Introdusă de Wodack și extinsă de Paquet,mai frecvent utilizată în Europa,folosește injectarea substanței sclerozante submucos,paravariceal,

Adiacent locului sângerării.Prin edemul mucos pe care îl produce,comprimă mecaniac vasul care sângerează.

După repetate injectări,se produce îngroșarea mucoasei,prevenindu-se astfel sângerările ulterioare.

Tehnica paravasală se însoțește de mai multe complicații și în special de alterarea mucoasei cu apariția de ulcerații și stenoze. Aceste complicații depind de tipul și concentrația substanței sclerozante folosite,de experiența endoscopistului terapeut ,dar și,nu în ultimul rând,de folosirea anterioară a tamponadei mecanice.

3.Tehnica mixtă

Folosește injectarea substanțelor sclerozante atât intra-,cât și paravariceal.

În HDS activă prin efracție variceală tehnica intravasală este aproape unanim acceptată în controlul eficient al sângerării.În ceea ce privește scleroterapia cronică,studiile sunt controversate,recomandând avantajele tehnicii paravasale și combinate.

Substanțele sclerozante

Până în prezent nu s-a găsit substanța sclerozantă ideală,care să producă hemostază locală,cu efecte secundare minime sau chiar fără efecte secundare.

În SUA,se folosesc obișnuit moruatul de sodiu 5% și sodiutetradecilsulfatul

1-1,5%;în Europa se folosește polidocanolul 10%,oleatul de etanolamină 5%

sodiutetradecilsulfatul,glucoza hipertonă 50%,trombina bovină,alcoolul absolut.

Cantitatea de substanță folosită pentru o ședință de scleroterapie (în medie 15-20ml),numărul de ședințe necesar eradicării varicelor esofagiene (în medie 5-10),intervalul de timp între ședințe(5-7-14 zile) și complicațiile legate de metodă variază de la un autor la altul,cu argumente pro și contra.

Experiența endoscopistului terapeut cu o substanță sau cu o combinație de substanțe joacă un rol determinant în aprecierea eficienței concentrației ,

Volumului optim de substanță folosită și apariției complicațiilor.

În afară de substanțele chimice se mai folosesc și injecțiile de polimeri,de ex.N-butil-2-cianoacrilat, cunoscut sub numele de Histoacryl. Substanța are proprietatea de a se solidifica instantaneu în contact cu mediile lichide-în cazul de față sângele.Pentru a preveni această solodificare rapidă se diluează cu lipiodol în părți egale.Succesul hemostazei este direct proporțional cu viteza injectării precum și cu rapiditatea cu care se succed injrctările.Cu Histoacryl hemostaza imdiată se obține în 80-90% din cazuri în varicele esofagiene și este tratament de elecție în cele gastrice.

Avantajele scleroterapiei

1.tratamentul poate fi început concomitent cu stabilirea diagnosticului;

2.nu necesită premedicație sau anestezie generală,iar sedarea i.v. se face în cazuri speciale;

3.acționează direct asupra sursei de sângerare,pe care de cele mai multe ori reușește să o stăpânească;

4.intervalul optim între ședințele de scleroterapie este de 5-14 zile,scurtându-se în acest fel costul tratamentului;

5.tehnica interesează varicele esofagiene intrinseci;

6.este simplă,putând fi efectuată de orice endoscopist cu experiență;

7.mortalitate și morbiditate relativ reduse,direct proporțional cu gradul insuficienței hepatice;

8.tratamentul de lungă durată reduce recurențele hemoragice(scleroterapia fibrozează cordoanele variceale la joncțiunea esogastrică,prevenind în acest fel repetarea sângerării);

9.reduce necesitatea de transfuzii(cu toate inconvenientele asociate lor);

10.diminuă necesitatea chirurgiei de urgență.

Complicațiile scleroterapiei variceale

Complicațiile scleroterapiei endoscopice trebuie privite,deci,ca efecte nu numai locale,ci și sistemice.Ele apar cu o frecvență medie de 2-20%,unele statistici raportând frecvențe mai mari,altele mai mici.Complicațiile locale și sistemice ale scleroterapiei endoscopice în varicele esofagiene pot fi împărțite în :minore majore și excepționale.

A.Complicații minore:

De obicei sunt datorate reacției inflamatorii extensive a mucoasei și țesuturilor din jur și se rezolvă spontan în mai puțin de 24 de ore.

1.Durerile retrosternale-pot apare în momentul injectării endoscopice a substanței sau imediat după aceea și se rezolvă spontan de cele mai multe ori.NU au legătură cu tehnica folosită și se pare că nici cu substanța utilizată pentru sclerozare. Se pot explica printr-o insuficientă relaxare tranzitorie a SEI,deci printr-o tulburare de motilitate.

2.Febra-ea poate fi explicată printr-un răspuns inflamator acut sau prin flebita chimică ce urmează injectării substanței sclerozante.Subfebrilitatea dacă apare,se rezolvă spontan în mai puțin de 48 de ore.Persistența febrei peste această perioadă sugerează o complicație bronhopulmonară sau mediastinală.

3.Bacteriurie tranzitorie(2% din cazuri) cu germeni din orofaringe,justifică administrarea de antibiotice la pacienții cu valvulopatii.

4.Complicațiile pulmonare,adesea simptomatice,se întâlnesc cu o frecvență de 60% și constau în:accentuarea desenului bronșic ,epanșament pleural minim, opacități mici bazale stângi.Sunt explicate de inflamația pleurei mediastinale parietale sau pot fi legate direct de efectul substanțelor sclerozante asupra vascularizației pulmonare dacă acestea sunt drenate da la locul injectării intravariceale –așa cum au demonstrat Sukigara și colab.marcând cu Technețiu radioactiv substanța scerozantă.

5.Tulburările de motilitate esofagiană survin de obicei ,după a doua sau a treia ședință de scleroterapie și sunt reprezentate de cele mai multe ori deabsența contracției,de apariția de contracții repetitive esofagiene după deglutiție sau de contracții spontane.Aceste tulburări sunt reversibile în maximum trei săptămâni.

B.Complicații majore

1.Ulcerațiiesofagiene apar în mod obișnuit, majoritatea autorilor considerându-le ca aparținând metodei.Reprezintă complicații majore dacă se asociază cu perforația sau hemoragia în care pun mari probleme de tratament.Patogenia lor este incertă.Pare că tehnica scleroterapiei și concentrațiile de substanțăutilizate dețin un rol important în inițierea leziunilor.Cel puțin teoretic ,este valabil faptul că un număr mare de injectări de substanță sclerozantă în același loc sau o singură injectare,dar cu volum mare de substanță,pot produce ulcerații.Ulcerațiile esofagiene postscleroterapie apar între zilele 1-7 și se vindecă spotan(+/- sucralfat) în aproximativ trei săptămâni.

2.Hemoragia importantă datorată unei ulcerații apărute după primele ședințe de scleroterapie contraindică tamponada cu sondă Sengstaken-Blakemore.

Tratamentul în aceste cazuri asociază trnsfuzii și medicamente vasocontrictoare.

3.Perforația esofagului cu mediastinită apare în 1-3% din cazuri,poate avea etiologie posttraumatică sau posnecrotică și este favorizată de folosirea sondei Sengstaken-Blakemore anterior scleroterapiei.Instalarea perforației necesită un interval liber de 5-7 zile de la țedința de sceroterapie.Se citează și posibilitatea de apariție și după un interval de 20 de zile ,între timp neconstatându-se semne sau simptome care să dirijeze diagnosticul spre o astfel de complicație.Evitarea perforației se poate realiza și prin controlul adâncimii injectării.Dacă totuși apare,se instituie tratament cu antibiotice cu spectru larg și alimentație parenterală.

4.Stenozele esofagiene apare cu o frecvență de 3-30%.Dacă disfagia tranzitorie după injectarea substanței sclerozante nu se rezolvă spontan sau survine la un interval de timp după ședințele de scleroterapie ,ea poate semnifica instalarea stenozei esofagiene.Apariția stenozelor esofagiene la distanță de terapie prin sclerozare variceală este consecința unei fibroze importante care se dezvoltă consecutiv numeroaselor ședințe de sclero-

terapie.Unii autori,asociază în etiologia acestor stenoze rolul refluxului gastroesofagian,el însuși favorizat de ascită și tulburările de motilitate esofagiană induse de scleroterapie.Stenozele sunt simptomatice în 10%din cazuri;persistența simptomatologiei clinice impune dilatația endoscopică.

C.Complicațiile excepționale

-fistula eso-bronșică,este o complicație extrem de rară și apare tardiv

-tromboza mezenterică

-abcesele cerebrale

-varicele colorectale și duodenale

-insuficiența respiratorie acută,după moruat de sodiu

-dilatația acută gastrică,după tetradicilsulfat de sodiu

-hemoliză,după oleat de etanolamină

-complicațiile cardiace persistente sunt excepționale

-pseudoobstrucția intestinală după scleroterapie,la fel excepțională

-apariția bezoarilor gastrice ar putea fi explicată prin tulburările de motilitate gastrică-întârzierea evacuării stomacului-induse prin afectarea vagală consecutivă scleroterapiei.

4.5.1.2 LIGATURA ENDOSCOPICĂ

Este o tehnică endoscopică folosită în tratamentul sângerării active prin varice esofagiene și gastrice și profilactic în prevenirea recurențelor hemoragice prin efracție variceală.

Indicațiile metodei:

-în profilaxia primară ligatura nu a dovedit rezultate superioare beta blocanților;

-în HDS activă prin efracție variceală,ligatura este tratamentul de primă linie,alături de cel farmacologic.Se obține hemostază imediată în peste 90% din cazuri,iar eradicarea completă a varicelor esofagiene se obține în 80% din cazuri după 4-5 ședințe de ligatură.

-în profilaxia secundară la pacienții cu intoleranță sau lipsă de răspuns la beta blocanți.

Principiul metodei:

-se montează pe endoscop trusa de ligatură;

-se verifică dacă aspirația funcționează la parametrii optimi;

-se introduce endoscopul în esofag după tehnica endoscopiei simple,diagnostice;

-se poziționează vârful endoscopului pe cordonul variceal interesat;

-se aspiră varicele din cordon în endoscop și se eliberează inelul de gumă peste varicele aspirat în endoscop.În acest mod se obține obstrucția vasului ,inflamația mucoasei,necroză cu formare de cicatrice;

-se aplică inelul prin rotire în sensul acelor de ceasornic a rotiței din trusa de ligatură;

-dacă apare sânge,se spală cu apă prin acul special cu care este prevăzută trusa;

-inelele se aplică de jos în sus(dar nu la cardie).

Complicațiile

Cele mai frecvente sunt:

1.Ulcerațiile,apar în toate cazurile postligatură.Pot fi considerate ca făcând parte din metodă.Sunt puțin adânci,întinse în suprafață.De obicei se vindecă spontan,mai repede comparativ cu ulcerațiile postscleroterapie.Intervalul de timp necesar vindecării ulcerațiilor superficiale variază între 48 de ore și 7 zile.

2.Disfagia tranzitorie poate fi –acută prin obliterarea lumenului esofagian cu țesut necrozat postligatură;

-cronică,progresivă ,care anunță instalarea unei stenoze benigne,consecința ședințelor succesive de ligatură.Beneficiază de dilatare endoscopică.

3.Hemoragia postligatură,cu o frecvență de 10%,este consecința ulcerațiilor;de obicei se autolimitează.

Alte complicații:

-bacteriuria tranzitorie,mai puțin frecventă în ligatură comparativ cu scleroterapia;

-accentuarea tranzitorie imediat postligatură a gastropatiei portal hipertensivă;

-tulburări funcționale ale esofagului distal.

4.5.1.3 HEMOCLIPURI

Clipurile metalice au avantajul că nu determină leziuni tisulare și pot fi aplicate relativ ușor și sigur.

Se aplică între 3 și 20 de clipuri metalice într-o singură ședință ,în general fiind necesare până la 10 ședințe.Clipurile metalice pot fi folosite indiferent de mărimea varicelor esofagiene,varicele mici pot fi eradicate complet în 1-2 ședințe,iar cele mari se reduc ca diametru și extensie longitudinală.

Varicele reapar în proporție de 33% după o perioadă de 6 –18 luni.Complicațiile majore nu au fost comunicate după folosirea clipurilor metalice,motiv pentru care tehnica pare sigură și eficientă

4.5.1.4 ANSELE DETAȘABILE

Reprezintă metoda alternativă de hemostază pentru ligatură în HDS prin efracția varicelor esofagiene.

În prezent ,atât clipurile cât și ansele detașabile sunt puțin folosite comparativ cu celelalte metode de hemostază endoscopică(ligatura elastică sau scleroterapia).

4.5.1.5 OBLITERAREA VARICELOR CU ADEZIVI TISULARI

Agenții adezivi utilizați sunt N-butil-2-cianoacrilat( Histoacryl ) și isobutyl –2-cianoacrilat ( Bucrylat) –ultimul în curs de abandonare datorită riscului cancerigen și mai nou Beriplast P ( trombină umană ).

Histoacrylul este cel mai utilizat în prezent.Este o moleculă care polimerizează rapid la expunerea la baze slabe cum sunt apa sau sângele.

Determină un control aproape instantaneu al HDS în cazul în care injectarea s-a efectuat corect.Se injectează 0,5-1 ml de substanță per sediu de injectare. La 2 săptămâni (până la 3 luni ) postinjectare,mucoasa suprajacentă zonei injectate va „extruziona” un „glue” solidificat în lumenul tubului digestiv,

Rezultând o ulcerație care se va reepiteliza ulterior.

Un studiu recent pe model canin a relevat ca o substanță extrasă din microalge marine-gel de poli N acetil glucozamină-injectată peri și intravariceal este potențial capabilă să determine eradicarea varicelor rsofagiene într-o singură ședință de tratament.Substanța este biocompatibilă,acționează stimulând agregarea eritrocitară și inflamația locală.Dacă studiile se dovedesc corecte,substanța poate deveni o alternativă valabilă la Bucrylat.

Un studiu prospectiv randomizat (Sarin et al ) a demonstrat că Histoacrylul promovează hemostaza primară mult mai eficient față de scleroterapie (100% versus 44%),iar diferența s-a menținut pe durata studiului (15,4 luni de urmărire).

Într-un alt studiu prospectiv randomizat s-a apreciat eficiența Histoacrylului față de ligatura variceală,care a fost superioară pentru Histoacryl în asigurarea hemostazei primare (87% versus 45%) și în prevenția recurenței hemoragiei (31% versus 54%).

Adezivii tisulari se solidifică în câteva secunde după ce fac contact cu sângele.Adezivul nu trebuie să intre în contact cu endoscopul pentru că poate distruge iremediabil canalul de lucru. Riscul este minimalizat de lubrefierea cu silicon a canalului endoscopului și de mixajul substanței adezive cu un agent radiologic de contrast (lipiodol în proporție de 1/1)

care întârzie solidificarea prematură a adezivului și permite identificarea zonei injectate pe clișee radiologice,ceea ce realizează posibilitatea monitorizării injectărilor.

Complicațiile injectării de adezivi tisulari sunt:mediastinite ,embolii pulmonare,AVC prin diseminarea adezivului în circulație.

4.5.1.6 TRATAMENTUL COMBINAT ( endoscopic + medicament vasoactiv-scleroterapie sau ligatură + somatostatin ,octreotid sau terlipressina)

Este cu siguranță superior celui unic pentru controlul HDS inițiale și în scăderea ratei de resângerare precoce.

Actualmente se recomandă începerea administrării unui medicament vasoactiv la internarea în spital și asocierea tratamentului endoscopic (preferabil ligatura )de îndată ce este posibil .Cu tratamentul combinat aproximativ 75% din HDS variceale sunt controlate.

4.5.2 TRATAMENTUL HDS ACTIVE PRIN VARICE GASTRICE

Sângerarea prin varice gastrice reprezintă 10% din HDS prin HTP .

Sângerarea prin varicegastrice este mai puțin frecventă comparativ cu cea prin varice esofagiene ,dar mult mai gravă ,însoțindu-se de mortalitate în 45-55% din cazuri.Dacă sângerarea prin varice fundice poate fi comparabilă cu cea prin varice esofagiene ,în celelalte tipuri de varice gastrice frecvanța sângerării este mult mai redusă și crește odată cu scăderea rezervei funcționale hepatice.

4.5.2.1 SCLEROTERAPIA

Tehnica folosită poate fi intravasală,paravasală sau mixtă,iar substanța sclerozantă ideală trebuie să producă tromboza locală,deci hemostază,cu minim sau absența efectelor secundare (în special necroză),rămâne un deziderat.

Se folosesc ,în general legat de experiența fiecărui endoscopist și de posibilitățile existente,aceleași substanțe sclerozante:alcoolul absolut ,oleat de ethanolamină,trombină etc.)Dintre aceste substanțe enumerate ,conform studiilor recente publicate ,trombina umană pare a avea efecte secundare de tip ulcerativ (la nivelul mucoasei) mai mici.

Hemostaza se obține în una –două ședințe în proporție de 70-80% din cazuri

în special în varicele gastroesofagiene tip 1;în restul tipurilor de varice gastrice acest procent este cu mult mai mic.Problema importantă în sângerarea prin varice gastrice este posibilitatea crescută de resângerare imediată (care procentual poate merge până la 90-100% în celelalte tipuri de varice,cu excepția celor gastroesofagiene tip 1),datorată pe de o parte fluxului sanguin rapid prin varicele gastrice,șunturilor preexistente la nivelul stomacului care împiedică obținerea hemostazei imediate,cât și efectelor secundare ale scleroterapiei care produce ulcerații în mucoasa gastrică,raportată în literatura de specialitate a fi cuprinsă între 30-100%.

Teoretic agenții sclerozanți ideali n-butyl-2-cyanoacrilatul ( Histoacryl ) și isobutyl-2-cyanoacrilatul ( Bucrxlat ) ar determina hemostază mai rapidă și mai bună în varicele gastrice în 85-90% din cazuri cu apariția resângerării imediate în 40% din cazuri.

Nu putem totuși ignora efectele secundare ale administrării de cyanoacrilat,începând cu cele obișnuite până la cazuri de embolie ,AVC sau embolie pulmonară,infarct splenic,abces retrogastric,embolia venei porte.

Efectele secundare pot fi diminuate prin utilizarea a numai 2 ml de cyanoacrilat diluat cu lipiodol.Comparativ cu oleatul de ethanolamină și alcoolul absolut ,hemostaza obținută prin folosirea cyanoacrilatului este mult mai eficient și mai rapidă.

4.5.2.1 LIGATURA ENDOSCOPICĂ ȘI FOLOSIREA ANSELOR DETAȘABILE

Se obține hemostază imediată în proporție de 85-95% din cazuri ,dar resângerarea imediată este ridicată (45-54%).

Dacă se analizează eficiența hemostazei prin scleroterapie și ligatură ,putem concluziona în prezent că sunt metode comparabile de hemostază în sângerarea prin varice gastrice.Sunt autori care recomandă asocierea ligaturii elastice cu scleroterapia (cu polidocanul) în HDS prin ruperea varicelor gastrice.

Pentru a putea recomanda una din metodele endoscopice ca fiind de elecție în sângerarea prin varice gastrice sunt necesare în continuare studii prospective pe loturi mari de bolnavi cu diferite tipuri de varice gastrice.

Varicele gastrice secundare apar după 1-20 ani de la obliterarea completă a varicelor esofagiene,cu o frecvență de 10 %, oriunde la nivelul stomacului

HDS prin varice gastrice secundare este mai frecventă comparativ cu cea prin varice gastrice primitive.În HDS prin varice gastrice secundare în funcție de localizare se intervine cu substanțe vasoactive ,ebdoscopic, TIPSS sau chirurgical ,dacă rezerva funcțională hepatică este suficientă .

Varicele ectopice însoțesc ciroza hepatică într-un procent de 1-3% , situându-se oriunde la nivelul tubului digestiv ( gură de anastomoză, colon,

rect, cicatrici operatorii etc.). În prezent nu are un tratament standardizat și în funcție de locul în care se află,pot beneficia de substanțe vasoactive tratament endoscopic sau chirurgical.

4.6 TRATAMENTUL RECURENȚEI HDS VARICEALE

După controlul inițial al hemoragiei variceale ,frecvența de resângerare variază de la 47% la 84%.Modalitățile de tratament ,incluzând scleroterapia ,

chirurgia de șunt și beta-blocantele au fost comparate cu lipsa tratamentului într-un număr mare de studii .Toate au arătat scăderea semnificativă a frecvenței de resângerare sau ameliorarea mortalității dacă se face tratament.

Două studii au comparat ligaturile endoscopice cu o terapie simultană cu ligaturi și scleroterapie efectuate în fiecare ședință. Aceste studii nu au arătat vreun beneficiu al terapiei combinate în reducerea ratei de resângerare , numărul de ședințe cerute pentru obliterarea varicelor sau recurența ratei varicelor .Au fost mai multe complicații legate de proceduri cu terapia combinată .

Studiile au demonstrat rate de recurență ridicate ale varicelor esofagiene ligaturate când s-au comparat cu cele tratate prin scleroterapie. Terapia combinată secvențială din studiile inițiale are o ma ibună eradicare și rate de resângerare mai mici când au fost comparate cu ligatura endoscopică. Experiența acumulată sugerează că terapia secvențială combinată ar fi tratamentul optim pentu profilaxia secundară.

Decompresia portală este tratamentul HTP care protejează cel mai bine pacientul de riscul recidivei hemoragice .Principalul său de inconvenient este riscul de apariție a unei encefalopatii adesea cronice invalidante ,pentru care una dintre cauze pare să fie dispariția fluxului portal intrahepatic .

Mecanismele de apariție a recidivei hemoragice sunt diverse. Deoarece terapia endoscopică nu scade HTP ,efectele acesteia se pot manifesta în continuare. Ca atare, cea mai frecventă situație de recidivă hemoragică este repetarea efracției varicelor esofagiene. De asemenea ,pot să apară HDS prin efracția varicelor gastrice sau a celor cu altă localizare ( duoden ). Terapia în sine poate genera leziuni responsabile de recidiva hemoragiei digestive,astfel ulcerațiile post-scleroterapie , ulcerele profunde apărute prin deraparea inelelor de ligatură elastică , ulcerațiile apărute la nivelul zonelor de contact a sondei Sengstaken –Blakemore cu mucoasa digestivă sunt cauze suplimentare de resângerare. De asemenea ,pot să apară hemoragii din alte leziuni eso-gastro-duodenale,cum sunt , de exemplu, ulcerele de sres .

Posibilitățile de tratament ale pacienților cu resângerare derivă din mecanismele de apariție a recidivei.Se poate apela la repetarea terapiei inițiale ( scleroterapia endoscopică sau ligaturi elastice ), în funcție de posibilitățile cabinetelor de endoscopie digestivă în condiții de urgență și de condițiile de vizibilitate endoscopică (aplicarea ligaturilor elastice este mai puțin precisă în caz de resângerare masivă , unde vizibilitatea este mult redusă și unde sclerotrapia endoscopică are mai multe șanse de succes ). Se poate apela ,în caz de eșec , la cealaltă terapie ,dacă afosr aplicată inițial una dintre cele două metode ( scleroterapie la cei tratați inițial cu ligaturi elastice și invers.). În prezența ulcerațiilor mucoasei post-terapie endoscopică , este preferată injectarea de adrenalină 1/10000. Sonda Sengstaken-Blakemore este implantată la pacienții care nu răspund terapiei endoscopice de hemostază . La cei cu hemoragii variceale refractare , se ia în discuție efectuarea unor șunturi porto-cave sau, dacă este posibil ,a unui transplant hepatic .

La unii pacienți cu recidive hemoragice variceale ,în funcție de posibilitățile serviciilor medicale ,este posibilă aplicarea de „ endoloops” sau efectuarea TIPS.

II. PARTEA SPECIALĂ

Obiectivele și scopul lucrării:

Prin acest studiu,efectuat în Spitalul Clinic Județean Oradea,utilizând

datele anamnestice ,cele obținute din examenul obiectiv,parametrii biochimici și alte investigații paraclinice, am căutat să apreciez incidența

HDS la pacienții cu ciroză hepatică și eficacitatea tratamentului endoscopic în hemoragiile digestive superioare prin efracție variceală.

Material și metodă:

Pacienți

Am evaluat un număr de 57 de pacienți cu diagnostic de HDS prin efracție variceală, internați în condiții de urgență în Spitalul Clinic Județean Oradea, în perioada de 1 septembrie 2005-1 septembrie 2007.

Din cei 57 de pacienți au fost 17de femei (29.31%), având vârsta medie de

57 de ani și 40 de bărbați (70,68%) cu vârsta medie de 61,5 de ani.

Metoda

Datele pacienților luați în studiu au fost obținute din din foile de observație

clinică.

Fiecărui pacient i s-a întocmit o fișă de cercetare care a cuprins: numele și

prenumele pacientului ,sexul, profesia , perioada internării și serviciile clinice unde a fost internat , datele clinice de cu anamneză și examenul obiectiv general și pe aparate , investigații complementare , diagnosticul bolii de bază și al bolilor asociate , tratamentele efectuate.

Din aceste date , le-am selectat pe cele utile în îndeplinirea scopului acestei

lucrări.

FIȘA DE CERCETARE

3. Rezultate

3.1Incidența HDS variceală la pacientii cu CH

Tabelul nr.I Incidența HDS la cirotici

Grafic Nr. 1 Incidența HDS la cirotici.

Tabelul nr.II.Repartizarea lotului de bolnavi pe sexe.

Grafic nr.2 Repartizarea lotului de bolnavi pe sexe

Raportul bărbați/femei este de 2,44/1, numărul femeilor cu HDS prin efracție variceală este te de 17 (29,82%), iar numărul bărbaților este de 40

( 70,17%).

Tabelul nr.III. Distribuția cazurilor în funcție de vârsta pacienților

Din totalul de 57 de pacienți, frecvența HDS este cea mai crescută la pacienții din grupa de vârstă 50-59 de ani, 20 de cazuri (35,08%) și cea mai scăzută la grupa de vârstă 30-39 de ani ,respectiv 80-89 de ani, numai câte un caz (1,75%).

Grafic nr.3 Distribuția cazurilor în funcție de vârsta pacienților.

Tabelul nr.IV Distribuția cazurilor în funcție de mediul de proveniență a pacientului .

Un număr de 32 de cazuri (56,14%) au provenit din mediul urban și 25 de cazuri din mediul rural (43,51%).

Figura nr. 4 Distribuția cazurilor în funcție de mediul de proveniență

3.2 Cauzele dezvoltării varicelor esofagiene

Tabelul nr V. Distribuția cazurilor în funcție de etiologia CH.

Cele mai frecvente cazuri de CH sunt de etiologie toxic-nutrițională (43,85%)

Grafic nr 5. Distribuția în funcție de etiologia

3.3 Modalitatea de exteriorizare a HDS variceale

Tabelul nr.VI. Distribuția cazurilor în funcție de modalitatea de exteriorizare a HDS.

Cea mai frecventă modalitate de exteriorizare a HDS este prin hematemeză cu melenă la un număr de 38 de cazuri, reprezebtând 66,66%.

Grafic nr.6.Modalitatea de exteriorizare a HDS.

3.4 Gravitatea HDS în funcție de valoarea hemoglobinei serice

Tabelul nr. VII. Distribuția cazurilor în funcție de severitatea HDS

La un număr de 11de cazuri, HDS a fost de gravitate mică ( 19,29%), la 23 de cazuri (40,35%) de gravitate medie, la 17 de cazuri de gravitate mare

( 29,82%) și la 6 cazuri HDS a fost severă (10,52%).

Grafic nr.7Gravitatea HDS

3.5 Clasa Child-Turcotte

Tabelul nr VIII. Distribuția pacienților în funcție de clasa Child

Din totalul de pacienți, un număr de 27 ( 47,36% ) sunt încadrați în clasa Child B, 25 (43,85%) în clasa Child A, respectiv 5 ( 8,77%) în clasa Child C.

Grafic nr.8. Distribuția cazurilor în funcție de clasa Child.

3.6 Tratamentul HDS

După identificarea sursei variceale a HDS, s-au aplicat terapia endoscopică la 33 de pacienți ( 57,89%) ,folosind soluție hipertonă de glucoză sau ligaturi elastice.

Tabelul nr.IX. Distribuția cazurilor în funcție de tratamentul aplicat

Din cei 33 de pacienți, 28 au fost supuși terapiei endoscopice prin sclerozarea varicelor esofagiene cu glucoză hipertonă (50% ) în câte 4-14 puncte, în medie 9 , iar 5 prin ligaturi elastice (5-6 inele ).

Grafic nr.9.Repartizarea cazurilor în funcție de tratamentul efectuat.

Tabelul nr.X. Intervalul de timp de la momentul diagnosticării a HDS variceală până la aplicarea tratamentului endoscopic.

Numai la 5 cazuri s-a aplicat tratamentului endoscopic în condiții de urgență.

Grafic nr.10 Aplicarea terapiei cu endoscop în funcție de timpul decurs de la momentul diagnosticării.

3.7 Clasificarea Forrest a HDS

Tabelul nr.XI. Încadrarea cazurilor în funcție de clasificarea Forrest

Din punct de vedere a amplorii hemoragiei și a riscului de resângerare la pacienții supuși tratamentului endoscopic, 16 aveau stadiul Forrest II (48,48% ), 8 aveau stadiul Forrest III (24,24%) ,6 aveau stadiul Forrest Ib ( 18,18) și 3 aveau stadiul Forrest Ia.( 9,09%).

Grafic Nr 11.Repartizarea bolnavilor în funcție de clasificarea Forrest

3.8 Alte complicații ale CH

Tabelul nr .XII. Alte complicații identificate ale CH

Din totalul pacienților cu CH , 25 de pacienți a fost diagnosticat cu splenomegalia cu hipersplenism, 19 de pacienți cu gastropatie portal hipertensivă, 14 cu ascită și 6 cu encefalopatie hepatică.

Grafic nr.12.Alte complicații diagnosticate ale cirozei

3.9 .Recurențe hemoragice

Recurențe hemoragice au apărut la 9 pacienți din lot :7 bărbați,2 femei.

Tabelul nr, XIII. Distribuția recurenței hemoragice în funcție de sex

Raportul bărbați :femei este de 3,5 :1

Grafic nr. 13. recurențe hemoragice în funcție de sex

Tabelul nr. XIV Vârsta medie a pacienților cu recurențe hemoragice

Vârsta medie a celor care au prezentat recurențe este de 57 de ani la bărbați , respectiv 67,5 de ani la femei.

Grafic nr.14 Vârsta media a pacienților cu recurențe hemoragice.

Tabelu nr. XV. Tratamentul aplicat la cazuri cu recurențe hemoragice

Pentru a 2-a recurență hemoragică variceală ,s-au efectuat scleroterapie endoscopică la 4 pacienți ,aplicarea de ligaturi elastice la un pacient și tratament conservator la 4 pacienți.

Grafica nr .15 Tratamentul recurenței hemoragice

Tabelul nr. XVI. Intervalul de apariție a recurențelor hemoragice a fost variabil.

Cel mai frecvent, recurența hemoragică apare în primele 2 luni după primul episod ( 44,44 %).

Grafica nr.16.Intervalul de apariție a recurențelor hemoragice

3.11 Decese

În perioada de 1 sept.2005-1 sept. 2007, au fost 6 decese ( 10,52%) în lotul pacienților cu HDS variceală : 5 bărbați și o femeiă.

Tabelul nr.XVII. Mortalitatea pacienților în funcție de sex

Rezultă că mortalitatea este de 5 ori mai mare la bărbați decât la femei.

Grafica nr. XVII.Mortalitatea cazurilor în funcție de sex

Tabelul nr.XVIII. Cauza deceselor

Decesul a fost favorizat de șocul hipovolemic la 4 pacienți , respectiv de encefalopatie hepatică la 2 pacienți.

Grafica nr. XVIII. Cauza deceselor

DISCUȚII

În perioada de 1 sept.2005-1 sept .2007, din totalul pacienților cu CH (327) ,internați pe secția de gastroenterologie în Spit.Clinic Jud.Oradea ,numai la ub număr de 57 de cazuri, reprezentând 17,43%, a survenit HDS prin efrație variceală, ceea ce este mult mai puțin comparativ cu incidența menționată în literatura de specialitate care este de 50%.

Cauza HDS a fost ruptura varicelor esofagiene. Nu a fost semnalat nici un caz de HDS prin efracția varicelor gastrice. Din literatura de specialitate știm însă căvaricele gastrice însoțesc varicele esofagiene într-o proporție de 25% din bolnavii cu HTP.

Nu toți bolnavii reclamă endoscopia de urgență și unii nu o necesită deloc.Din totalul de 57 de cazuri,după reechilibrarea hemodinamică, numai 33 au fost supuși tratamentului endoscopic.

Endoscopia de urgență a fost rezervat cazurilor cu hemoragie masivă continuă sau resângerare activă, în total la 5 cazuri.

Cu cât intervalul dintre debutul hemoragiei și efectuarea endoscopiei este mai mare ,cu atât scade șansa pentru elucidarea diagnosticului cauzal al sângerării.

La majoritatea cazurilor tratamentul endoscopic a fost efectuat după 24 de ore de la sângerare ( 57,51%).

Profilactic ,nu s-a aplicat la nici un pacient tratamentul endoscopic.

Ca prima alegere în profilaxia primară a HDS a fost tratamentul medicamentos ( beta-blocante cu sau fără nitrăți) la toți pacienți din lot, conform datelor din literatură.

Dintre multiple proceduri endoscopice pentru controlul HDS variceale( scleroterapia, ligatura elastică, hemoclipuri, anse detașabile, adezivi tisulari,) au fost aplicate numai două: scleroterapia și ligatura elastică.

Din literatură cunoaștem o serie de substanțe sclerozante folosite azi în tratamentul endoscopic a HDS variceală : moruatul de sodiu 5%, sodiu tetradecilsulfatul 1-1,5 %, polidocanolul 10%, oleatul de etenolamină 5%, glucoză hipertonă 50% dintre care a fost folosit numai glucoza hipertonă la pacienții din lot, în cantitate medie de 10-15 ml, în câte 4-14 puncte.

Recurența hemoragică a apărut într-un procent de 15,78 % din cazuri

Aproximativ la 50% din cazuri, recurența hemoragică a apărut în primele 2 luni de la primul episod.

Incidența recurenței HDS a fost mai mare la cei supuși tratamentului conservator în timpul primului episod de efraclie variceală (60%).

HDS a fost controlată la 95 % din cazuri cu tratament endoscopic , semne de hemoragie activă au apărut numai la 5 % din cazuri în timpul internării.

În perioada studiată , mortalitatea intraspitalicească a pacienților în hemoragie variceală a fost de 10,52% care este în concordanță cu datele din literatură. Acest lucru se datorează folosirii pe scara largă a substanțelor vasoactive, diagnosticului și tratamentului endoscopic precoce.

CONCLUZII

Din 327 de cazuri de CH ,57 de cazuri,reprezentând 17,43 , s-a complicat cu HDS prin efracție variceală.

Din 57 de pacienți ,40 au fost bărbați și 17 au fost femei, rezultând că raportul bărbați /femei este de 2,44/1.

Incidența HDS variceale a fost mai mare la pacienții din grupa de vârstă 50-59 de ani ( 35,08%).

În funcție de mediul de proveniență a pacienților mai mult de 50% din cazuri provin din mediul urban.

Etiologic, dezvoltarea varicelor esofagiene a fost cauzat de CH toxic-nutrițională la 43,85 % din cazuri.

HDS s-a exteriorizat prin hematemeză și melenă la 38 de cazuri, reprezentând 66,66%.

HDS a fost mai frecventă la bolnavi cu clasa child B, aproximativ 50%.

La majoritatea subiecților din lot, HDS a fost de gravitate medie 40,35 %.

Numai la 57,89 % din cazuri a fost aplicat tratamentul endoscopic.

Dintre multiple proceduri endoscopice pentru controlul HDS ,au fost aplicate numai scleroterapia cu glucoza hipertonă (50%) în câte 4-14 puncte, respectiv ligatura elastică ( 5-6 inele).

Majoritatea pacienților au fost supuși tratamentului endoscopic la 24 de ore de la apariția hemoragiei.

La EDS aprox.50% din cazuri prezentau HDS stadiul Forrest II.

Alte complicații ale CH au fost reprezentate de gastropatie portal hipertensivă ( 33,33%), splenomegalia cu hipersplenism (43,85 %), ascită ( 24,56 % ) și encefalopatia hepatică (10,52%)

Recurențe hemoragice au apărut la 15,78 % din cazuri.

Recurența a fost mai frecventă la pacienții cu tratament conservator în timpul primului episod hemoragic ( 60%).

Recurența a fost mai frecvent la bărbați, raportul bșrbați /femei este de 3,5 /1.

Vârsta medie a pacienților cu recurență a fost de 57 de ani la bărbați și 67,5 de ani la femei.

La majoritatea bolnavilor , recurența hemoragică a apărut în primele 2 luni după primul episod.

Mortalitatea intraspitalicească în lotul studiat a fost de 10,52 % Acest lucru se datorează dfolosirii subdtanțelor vasoactive, diagnosticului și tratamentului endoscopic, profilaxiei cu antibiotice.

Mortalitatea este de 5 ori mai mare la bărbați drcât la femei.

Decesele au fost cauzate de șocul hipovolemic și encefalopatie hepatică.

Figura nr.1 Localizarea varicelor gastrice

Figura nr.2 Sangerare variceala activa

Figura nr.3 varice esofagiene

Figura nr.4 varice esofagian

Figura nr.5 varice esofagiene

Figura nr.6. Ligatură de varice esofagiană

Figura nr.7 Scleroterapia endoscopica

Figura nr.8 Technica injectare variceala

Figura nr.9 Injectare variceala

BIBLIOGRAFIE

Victor Papilian, Anatomia omului ,vol.II,Splahnologia, Editura Bic All București,1998,( 160-163).

Gherasim L., Medicina Internă, vol.III.,Bolile digestive, hepatice și pancreatice, Editura medicală București, 1999, (663-664,670-673).

Setlacec D., Tratat de medicină internă, Bolile aparatului digestiv, partea a 2-a, sub redacția Radu Păun, Editura medicală București, 1986 (397-428).

4 A.Lenghel ,V.Porumb, Gastroenterologie clinică, vol.II, Editura Treira

Oradea ,2000 (51).

5. M.Grigorescu, O.Pascu ,Tratat de gastroenterolgie clinică, vol I,

Editura tehnică ,București,1996 (56-60,67-69).

6. Harrison ,Principiile medicinei interne ,ediția a 14-a, ediția a 2-a în

limba română,vol.I, Editura Teora București,2003 (271-273).

7. Schwaetz, Principiile chirurgiei ,vol.I, Editura Teora București,2005

(1066-1077).

8. D. Dumitrașcu ,Gastroenterologie preventivă ,Editura medicală

București, 1982.

9. Cristina Cijevschi Prelipcean, Ioan Sporea, Hemoragia digesrivă

superioară , Editura Mirton, Timișoara, 2004 (104-110,112-122,

125-128).

10 Stanciu C, Frasin M, Săndulescu E, Medicină internă 1984 ,

119-123.

11. Stanciu C, Gastroenterologie practică , 1979, vol II, 234-235.

12. Mircea Grigorescu ,Mircea Beuran ,Actualități în diagnosticul și tratamentul hemoragiilor digestive superioare, 2006, ( 121 –127).