Tratamentul chirurgical ȋn carcinomul de esofag medio -toracic [630144]

Universitatea de Medicină și Farmacie „Carol Davila” București
Facultatea de Medicină Generală

Lucrare de licență
Tratamentul chirurgical ȋn carcinomul de esofag medio -toracic

Coordonator:
Prof. Dr. S ilviu Constantinoiu
Ȋndrumător :
Șef de lucrări Dr. Rodica Bȋrlă

Absolvent: [anonimizat] , grupa 117

București
-2018 –

Cuprins

Introducere……………………………………………………………………………….. ……………….. ………………… ..4
Partea I -Noțiuni teoretice…………………………. …………………………. ………………………. ………………… .5
Capitolul I.Anatomia esofagului…………… ……………………….. ………….. ………………………………. ….5
I.1.Noțiuni introductive…………………………………………………………………………………. ………………….5
I.2.Porțiunea cervicală………………………………. ……………………………………………………. ……………….8
I.2.1.Raporturile părții cervicale……………………………………………………………………….. …………….8
I.2.2.Vascularizația și inervația ……………………………………………………………………….. ………………9
I.3.Porțiunea toracică…………………………………………………………………………………….. ……………….10
I.3.1.Ra porturi……………………………………………………………………………………………….. ……………10
I.3.2. Vascularizație și inervație………………………………………………………………………… ……………13
I.4.Porțiunea abdominală………………………………………………………………………………… ……………… 16
I.4.1.Raporturi……………………………………………………………………….. …………………….. …………….17
I.4.2.Vascularizație și inervație……………………………………………………………………………….. …….17
Capitolul II.Cancerul esofagian……………………………….. ……………………….. ………………………. …20
II.1.Noțiuni introductive despre cancerul esofagian………………………………………………………… ….20
II.2.Epidemiologie………………………………………………. ………………………………………………………. ..20
II.3.Etiologie………………………………………………………………………………………………… ……………. …21
II.3.1.Factori de risc pentru adenoca rcinomul esofagian…………………… …………………………. …..21
II.3.2.Factori de risc pentru carcinomul esofagian cu celule scuamoase………………………….. ….25
II.3.3.Genetica moleculară ȋn cancerul es ofagian. ……………………………………………………….. …..29
II.4.Diagnostic clinic…………………………………………………………………………………………. ……… ……33
II.5.Diagnostic paraclinic……………………………………………………………………………………… ………… 34
II.5.1. Radiografia ………………………………………………………………………….. …………………………….34
II.5.2. Esofagograma ………………………………………………………………………….. …………………………35
II.5.3. Tomografia computerizată ………………………………………………………… …………………………35
II.5.4. Rezonanța magnetică………………….. ……………………………………………………………………… 36
II.5.5. Tomografia cu emisie pozitronică ………………………………………………. …………………………36
II.5.6. Scintigrafia osoasă ………………………………………………………………………………… ……………37
II.5.7. Bronhoscopia …………………………………………………………………………… …………………………37
II.5.8. Endoscopia ………………………………………………………………….. …………. …………………………37
II.5.9. Ecoendoscopia ………………………………………………………………………… ………………………….38

II.5.10. Ecografia …………………………………………. ……………………………………. …………………………..39
II.5.11. Explorarea chirurgicală minim -invazivă ……………………………………… ……………………….39
II.6.Anatomie patologică ……………………….. ……………………………………………… ……………………….39
II.6.1. Aspect macroscopic și microscopic al CECS …………………………………. ………………………..39
II.6.2.Aspect macroscopic și microscopic al adenoc arcinomului esofagian ……………………………40
II.6.3. Patologie și căi de extensie neoplazică ………………………………………… ………………………….41
II.7. Tratament ………………………………………………. ……………………………………………………………… 46
II.7.1.Tratamentul endoscopic …………………………………………………………… ………………………….48
II.7.2.Tratamentul chirurgical …………. ……………………………………………………………………………. 50
II.7.3.Tratamentul neoadjuvant ……………………………………………………………………………………. .60
II.7.4.Terapia paliativă ………………………………………………………………………. …………………………62
II.8.Prognostic și complicații………………………………………………………………………… …………………64

Partea aIIa – Parte spec ială…………………….. ………………………………………… …………………………..69
Capitolul III – Motivație, obiective, ipoteze… ………………………. …………….. ………………………. ..69
III.1.Motivație………………………………………………………………………………….. …………………………69
III.2.Obiective………………………………………………….. …………………………….. ………………………….69
III.3.Ipoteze……………………………………………………………………………………….. ……………………….70
Capitolul IV – Metologie………….. ……………………………………………………………………………….. …71
Capitolul V – Rezultate…………………………………………. ……………………….. ………………………. …..72
Concluzii

4

INTRODUCERE

Cancerul esofagian este o problemă importantă de sănătate publică, reprezentând cea de -a șasea
cauză de deces prin cancer. Există două subtipuri histologice diferite, ce au factori de risc diferți
și distribuție geografică particulară. Ce l mai comun subtip este carcinomul esofagian cu celule
scuamoase, fiind localizat preponderent la nivelul treimii mijlocii esofagiene. Adenocarcinomul
esofagian se localizează cu precădere ȋn treimea inferioară a organului.

Ȋntre incidențele celor două su btipuri există o relație invers proporțională, astfel ȋncât creșterea
incidenței adenocarcinomului esofagian determină scăderea incidenței carcinomului esofagian cu
celule scuamoase.
Ȋn ultimii 40 de ani , s-a raportat o creștere de șapte ori a incidenței a denocarcinomului esofagian,
poziționând cancerul esofagian pe primul loc ca rată de creștere a tumorilor solide din SUA.

Ȋn ultimele decenii, cea mai importantă incidență a fost ȋn registrată ȋn gupa de vârstă 45 -65 de
ani pentru ambele sexe, cu incid ență maximă ȋn decada a 6 a și a 7 a, unde riscul este de trei ori
mai mare pentru bărbați.

Scopul lucrării este acela de aprofundare a noțiunilor teoretice referitoare la carcinogeneza
esofagiană, cuprinzând caractere le diferențiale ale adenocarcinomul și , respectiv carcinomului cu
celule scuamoase, identificând principalii factori de risc implicați ȋn patogeneză și detaliind
simptomatologia specifică, algoritmul de diagnostic, precum și principalele metode terapeutice
adoptate ȋn managementul tratamentului. Ȋn vederea atingerei acestui scop, am folosit
documentarea și am coroborat informații aparținând celor mai recente studii și publicații din
ultimii ani.

5

PARTEA I – NOȚIUNI TEORETICE
Capitolul I. ANATOMIA ESOFAGULUI

I.1 NOȚIUNI INTRODUCTIVE

Esofag ul reprezintă un canal muscular ce se ȋntinde de la faringe până la stomac. [1] Este s ingurul
element visceral ce se ȋ ntinde pe trei segmente corporeale, realizând conexiunea dintre faringe și
stomac.[8] Ȋncepe de la cartilajul cricoid, la nivelul vertebrei c ervicale 5 sau 6, coboară anterior
de coloana vertebrală prin mediastinul posterior, trec e prin diafragm și se termină cu orificiul
cardia al stomacului, la nivelul vertebrei 10 sau 11. [1] Direcția esofa gului este ȋn general
verticală și prezintă două sau trei curburi pe traiectul său. Inițial este plasat pe linia media nă, se
ȋnclină către partea stângă până la baza gâtului, și ulterior revine treptat pe linia mediană , ca ȋn
final să se ȋndreapte din nou către partea stângă, pe măsură ce trece de hiatusul e sofagian. De
asemenea , prezintă și o flexură antero -posterio ară, ce corespunde curburii cervicale și toracice a
coloanei vertebrale.[1]
Din punct de vedere topografic , datorită traiectului său multi -etajat , esofagul este sistematizat ȋn
patru porțiuni dife rite ȋn funcție de regiunea pe care o străbate și de raporturile cu organele din
jur:
– pars cervicalis – cranială(6 -8cm)
– pars thoracalis – medie (15 -18cm) – diafragmatică – transhiatală(1cm)
– pars abdominalis – caudală (2 -3cm) [8]

Fig. 1 – Diagramă pozițională anatomică, ce
evidențiea ză cele trei porțiuni esofagiene
(©Pearson’s Thoracic Esophageal Surgery)

6
Calibrul și forma esofagului variază ȋn funcție de starea de vacuitate sau de distensie.
Ȋn stare de vacuitate, esofagul are aspectul u nei panglici musculare . La secțiunea transversală
lumenul se prezintă ca o fisură , cu pereții mai mult sau mai puțin apropiați. La extremități
lumenul este virtual și are formă stel ată datorită plicelor mucoasei, iar ȋn rest are formă
epileptică. [2]

Fig. 2 – Topografia esofagului (©Atlas of human anatomy,Frank.H.Netter)

Ȋn stare de distensie, prezintă porțiuni dilatate și porțiuni ȋngustate. Astfel , există trei zone
ȋngustate (inițială, mijlocie și terminală) , ce corespund c elor trei strâmtori fiziolo gice:
cricoidiană, bronho -aortică și diafragmatică. La nivelul porțiunilor ȋngustate , calibrul esofagian
este ȋntre 1,5 și 2 cm, iar la nivelul celor dilatate de aproximativ 2,5 cm. [2]
Strâmtoarea cricoidiană este situată ȋn dreptul cartilajului cricoid și apare ca urmare a contracției
fibrelor inferioare ale mușchiului constrictor inferior al faringelui.
Strâmtoarea bronho -aortică este datorată prezenței aortei și bronhiei stângi.
Strâmtoarea diafragmatică este situată la nivelul hiatusului esofagian al diafragmei și este
produsă de constricția inelului muscular diafragmatic. [2]
Zonele di latate se găsesc cuprinse ȋntre cele trei strâmtori : zona dilat ată crico -aortică, zona
bronho -diafragmatică și zona subdiafragmatică. [2]

7
La nivelul acestor strâmtori, tre c cu greutate bolurile alimentare voluminoase sau se pot opri
corpurile străine ce au fost ȋnghițite accidental.[3]
Poziția esofagului este menținută prin continuitate a acestui a cu faringele și stomacul, de
prezența vaselor și nervilor, precum și de fasci culele musculare care pleacă de la esofag și se
fixeaza pe organele vecine. [2]

Peretele esofagian este format din patru straturi, la fel ca și celelalte părți ce alcătuiesc canalul
alimentar :
1. Tunica adventice , formată din țesut conjunctiv, este mai b ine reprezentată ȋn regiunea
cervicală. Se continuă superior cu țesutul conjunctiv al faringelui și inferior cu cel
mediastinal.[3]
2.Tun ica musculară are două straturi : unul intern, circular și altul extern, longitudinal. Ȋn partea
superioară a esofagului , aceste două straturi sunt formate din țes tul muscular striat, ȋn timp ce , ȋn
partea inferioară sunt formate din țesu t muscular neted. Inferior , stratul muscular s e continuă cu
cel al stomacului , iar superior se condensează ȋn două benzi longitudinale ce se inseră prin
intermediul tendonului cricoesofagian la nivelul cricoidului. Diverticulii de pulsiune pot apărea
la nivelul peretelui posterior esofagian prin spați ul triunghiular dintre cele două fascicule
musculare, sub forma unei h ernii a mucoasei și s ubmucoasei . Aceștia se dezvoltă mai frecvent ȋn
partea stângă și cresc din cauza presiunii create ȋn timpul degluti ției.[3]

Fig. 3 – Componentele peretelui esofagian (© Pearson’s Thoracic Esophageal Surgery)

8
3. Tunica submucoasă este alcătuită din țes ut conjunctiv dens și reprezintă punctul de rezistență
al suturilor pe esofag. Aici se găsesc vase de sânge, limfatice, plexuri venoase vegetative și
glandele esofagiene, care sunt glande a cinoase de tip mucos , grupate ȋn lobuli. Acestea și
glandele Brüne r din duoden, sunt singurele tipuri de glande ce pătrund până ȋn submucoasă. [3]
4. Tunica mucoasă prezintă pliuri longitudinale și căptușește esofagul la interior. Este alcatuit ă
din lamina propria(corion) și epiteliu. Acest epiteliu este multistratificat de tip pavimentos
necheratinizat ȋn partea superioară a esofagului . Ȋn apropierea orificiului cardia, apar insule de
epiteliu cilindric propriu etajelor subiacente, ce pot constitui sediul ulcerelor esofagiene.
Corionul se află sub epiteliu și este format din țesut conjunctiv lax, ce poate prezenta noduli
limfatici. La acest nivel trec canalele excretoare ale glandelor esofagiene, care se deschid ulterior
la suprafața mucoasei.[3] Musculara mucoasei separă corionul de submucoasă și este mai bine
reprezenta tă ȋn partea inferioară. Este formată din două str aturi de fibre musculare netede , unul
extern, longitudinal și altul intern, circular. Musculara mucoasei este responsabilă de formarea
plicilor mucoasei esofagiene.[3]

I.2. PORȚIUNEA CERVICALĂ
Porțiunea c ervicală esofagiană este situată prof und și se ȋntinde inferior până la nivelul planului
ce stră bate inciz ura jugulară a manubriului sternal. [3]

I.2.1. Raporturile părții cervicale

Posterior are raporturi cu corpurile vertebrale cervicale, prin intermedi ul mușchilor
prevert ebrali, ce sunt acoperiți de lama prevertebrală a fasciei cervicale.Țesutul conjunctiv lax
localizat retroesofagian comunică superior cu cel aflat posterior de faringe și inferior cu cel
medistinal. Prin intermediul țesutului conjuncti v lax se pot propaga coleții purulente produse
dintr -un flegmon periesofagian până ȋn mediastinul posterior , cel mai frecvent rezultate ȋn urma
lezării peretelui esofagian de că tre un corp străin . [3]

Anterior se găsește partea membranoasă a traheei. [3] Fibrele musculare și conjunctive dense ce
realizează conexiunea dintre cele două elemente formează mușchiul traheo -esofagian.[8]
Esofagul ȋncepe să depășească la stânga traheea de la nivelul vertebrei cervicale C7 și astfel, ȋn
partea inferioară anterioară a gâtului va avea raporturi cu nervul laringeu recurent stâng , cu artera
tiroidiană inferioară și cu lobul stâng tiroidian. [3] Raportul cu nervul laringeu recurent stâng

9
prezintă o deosebită importanță ȋn practica chirurgicală datorită proximității , iar c onsecința
lezării u ni sau bilaterale este paralizia corzilor vocale.[8]

Lateral esofagul prezintă raporturi imediate și raporturi mediate.
Raporturile imediate . Ȋn partea dreaptă , are raport exclusiv cu traheea datorită deplasării acestuia
către partea s tângă. La stânga, este ȋn raport cu corpul tiroidian, venele tiroidiene (mijlocie și
inferioară) și cu arte ra tiroidiană inferioară. [2]
Nervul laringeu recurent drept este situat ȋn dreapta esofagului, la o distanță de aproximativ 5 –
15mm, datorită angajări i printre ram urile de diviziune ale arterei tiroidiene inferioare, iar nervul
laringeu recurent stâng trece ȋn unghiul dintre trahee și esofag.[8] De-a lungul nervilor laringei
recurenți, ȋntre trahee și esofag, se găsesc nodurile limfatice paratraheale sa u recurențiale. [2]
Raporturile mediate sunt reprezentate de arterele carotide comune, de simpaticul cervical și de
planul r egiunii carotidiene, format din : piele, mușchiul sternocleidomastoidian și mușchii
subhiodieni. [2]

I.2.2. Vascularizația și inervația porțiunii cervicale esofagiene

Fig. 4 – Vascularizația esofagului (©Atlas of human anatomy,Frank.H.Netter)

10
Arterele ce asigură vascularizația esofagului cervical sunt reprezentate de artera tiroidiana
inferioară, ce provine din artera subclavie. Aceas ta asigură vascularizația până deasupra
bifurcației traheei. [3]
Venele se formea ză din plexul submucos și din cel periesofagian și drenează sângele prin
intermediul venelor esofagiene, ce provin din venele tiroidiene inferioare sau din venele
brahiocelafic e.[3]
Vasele limfatice alcătuiesc o rețea bogată cu ochiuri alungite vertical. Existența lor ȋn peretele
esofagian explică infiltrarea microscopică intramurală ȋn cadrul procesului de migrare
neoplazică. Limfa de la acest nivel este drenată ȋn ganglionii c ervicali profunzi. [3]
Inervația se realizează prin ramuri date de nervii vagi și de trunchiul brahioce falic. [3]

I.3.PORȚIUNEA TORACICĂ

Se afla inițial ȋn mediastinul superior , iar apoi ȋn mediastinul posterior . Limita superioara a
acesteia este reprezent ată de planul ce trece prin incizura jugulară a manubriului sternal și prin
vertebra T1(planul aperturii toracice superioare). Limita inferioara este situată la nivelul
hiatusului esofagian al diafragmei, ȋn dreptul vertebrei T10. [4]
Are o lungime de aprox imativ 16 -18 cm și nu prezintă un traiect rectiliniu. Astfel, ȋ n plan sagital
se descrie o curbură concavă anterior. Se ȋndepărtează treptat de coloană ȋncepând de la nivelul
vetebrelor T4 –T5, ȋntre esofag și coloană existând la acest nivel aor ta descende ntă și vena
azygos, i ar la nivelui hiastusului esofagian diafragmatic a orta se află posterior. [4]
Ȋn plan frontal, esofagul se află pe linia mediană și are traiect rectiliniu ȋntre vertebrele T1 și T4.
Ulterior, ȋntre vetebrele T4 și T8 , esofagul prezintă o ușoară convexitate la dreapta, din cauza
raportului pe care acesta ȋl are cu arcul aortic, iar apoi ȋși continuă traiectul descencent către
partea stângă a liniei mediane. [4]
Ȋntrucât acesta prezintă o ușoară mobilitate față de organele din jur, dată de masă de ț esut
conjuctiv lax ȋnconjurător , curburile esofagului toracic nu constituie o problemă pentru
esofagoscopie, nici măcar pentru cea cu tub rigid . [4]

I.3.1. Raporturile părții toracice
Esofagul toracic este delimitat ȋn două segmente anatomice, ȋ n funcție de raportul acestuia cu
cele două crose vasculate(vena azygos și aorta): supraazigo -aortic și infr aazigo -aortic.[8]

11
PARTEA SUPRAAORTICĂ

Posterior , partea supraaortică vine ȋn raport cu co loana vertebrală prin intermediul spațiului
retroesofag ian toracic, care se continuă cranial și caudal cu cel cervical și cu spațiul retrovisceral
Henckle.[8] Ȋncepând cu nivelul T4, esofagul se ȋndepărteaza treptat de coloană și astfel,
posterior de esofag se găsește o masă de țesut conjunctiv lax , aflată ȋn continuarea celei
posterioare de regiunea cervicală esof agiană și celei retrofaringiene. Tot posterior, dar sit uat ȋntr –
un p lan mai ȋndepărtat și la stânga , se află canalul toracic, artera bronșică dreaptă și arterele
intercostale 3 , 4. [4]

Anterior , prin intermediul mușchiului traheoesofagian, constituit din fibre conjunctive și fibre
musculare netede, esofagul intra ȋn raport cu traheea până la nivelul bifurcației acesteia. Acestea
două nu sunt strict paralele deoarece ȋn partea inferioară a bifurcației traheei,trahea trece puțin
către partea dreaptă a liniei mediane, iar esofagul ușor către partea stângă a traheei. Și astfel, este
explicat raportul feței anterioare esofagiene cu bronhia stângă sub nivelul arcului aortic.
Mușchiul bronhoesofagian este con stituit dintr -un fas cicul de fibre musculare netede , ce se află
ȋntre musculatura longitudinala a esofagului și bronhia principală stângă.[4]
De o parte și de alta, esofagul se găsește ȋn raport cu pleurele mediastinale și prin intermediul
acestora cu fețe le mediastinale ale celor doi plă mâni. [4] Esofagul este separat de pleure printr -un
țesut lax, avascular.[8] Deas upra pediculului pulmonar drept , ȋn flancul drept este ȋncrucișat de
arcul venei azygos. Ȋn partea stângă este ȋncrucișat de arcul aortic, de u nde pleacă artera
subclavie – posterior, având raport cu esofagul ȋn porțiunea sa inițială și artera carotidă comună –
anterior . Sub nivelul arcului aortic, din nervul vag se desprinde nervul laringeu recurent stâng,
care va urca până ȋn regiunea cer vicală ȋ n unghiul dintre trehee și esofag. Un criteriu de
inoperabilitate este reprezentat de invadarea nervului laringeu recurent stâng.[4]
Aria unui triunghi, delimitat anterior de artera subclavie stângă , posterior de coloana vertebrală și
inferior de arcul aor tic reprezintă o cale de abord chirurgical a esofagului toracic. [4]
La acest nivel , pleura mediastinală stângă se află ȋn strâns raport cu esofagu l și imediat sub
nivelul acesteia se află un trunchi venos ce colectează sângele din primele vene intercostale
stângi și ulterior se varsă ȋn vena brahiocefalică stângă. [4]

PARTEA SUBAORTICĂ
Are limita inferioară la nivelul orificiului esofagian al diafragmei. La acest nivel, esofagul se
ȋndepărtează de coloana vertebrală și posterior de el apare progresiv aort a descendentă toracică,
aceasta fiind strict posterioară de esofag numai la trecerea prin diafragmă.

12
Ȋn traiectul său ascendent, pe flancul drept , esofagul este ȋnsoțit de vena azygos, iar ȋntre vena
azygos și aortă se află canalul toracic. [4]
Cu un traiect transversal și tot posterior de esofag se află arterele intercostale posterioare drepte,
ce ȋși au originea ȋn aorta toracică. De asemenea, esofagul este ȋncrucișat posterior de către vena
hemizygos, care se varsă ȋn vena azygos, la un nivel variabil ȋntr e T7 și T9 .[4]

Anterior , are raporturi cu bifurcația traheei. Un grup de gang lioni limfatici , grupul ganglionilor
traheobronșici inferiori, se află ȋn unghiul deschis inferior al acesteia , iar inflamația lor de
diferite etiologii poate fi cauză de import antă disfagie .[4]
Tot anterior, dar sub nivelul bifurcației traheei, vine ȋn raport cu pericardul fibros și prin
intermediul acestuia cu sinusul oblic al pericardului și ȋn dreptul atriului stâng cu cordul. Prin
dilatarea mare a atriului stâng din stenoze le mitrale strânse poate sa apară disfagie importantă
din cauza compresiunii e xercitate asupra esofagului. [4] Mărimea distensiei atriului se poate
aprecia prin examen radiologic cu bariu al esofagului, prin pasaj baritat esofagian.[4]
O altă cauză de disfa gie poate fi reprezentată de pericarditele cu volum mare de lichid, care
ȋngreunea za deglutiția prin compresiune. [4]
Pe măsură ce esofagul se apropie de abdomen, cei doi nervi vagi se apropie de acesta prin lateral,
sub nivelul pediculului pulmonar și menț in un contact strâns cu el până la cardia. Aici, nervii
vagi suferă o rotație prin care vagul stâng ajunge anterior, iar vagul drept ajunge posterior. [8]
Ȋn procesele neoplazice ale esofagului pot fi afectați și nervii vagi. Astfel ȋncât, dacă procesul
este localizat la nivelul jumătății inferioare esofagiene aceștia pot fi extirpați ȋn același timp cu
tumora. Invadarea nervilor vagi deasupra pediculilor pulmonari reprezintă un criteriu de
inoperabiliate, deoarece la acest nivel ei dau ramuri cardiace și ra muri ce participă la plexurile
pulmonare. [4]

Lateral , esofagul vine ȋn raport cu fețele mediale ale celor doi plămâni prin int ermediul
pleurelor mediastinale , ce ȋl acoperă. Ȋn partea dreaptă , pleura se află ȋntre vena azygos și esofag
formând un șant lon gitudinal, numit sinus interazygoesofagian. Ȋn stânga , exista de asemenea
sinusul interaorticoesofagian. Acestea pătrund posterior de esofag fiind unite de o condensare a
țesutului conjunctiv retroesofagian, num it și ligament interpleural.
Ȋntre stratul l ongitudinal muscular esofagian și pleura media stinală stângă există mușchiul
pleuroesofagian.[4]

13
I.3.2. Vascularizația și inervația porțiunii toracice esofagiene

Arterele care asigură vascularizația esofagului au o mare importanță ȋn practica chirurgica lă
ȋntrucât aceasta este segmentară și sursele sunt diferite ȋn funcți e de regiunile prin care trece. [4]
Acestea provin din ramuri de vecinătate (arterele tiroidiene inferioare, arterele frenice superioare
și arterele bronșice.[10]
Porțiunea situată poster ior de bifurcația traheei și ȋn raport cu arcul aortic are mai multe surse de
vascularizație, reprezentate ȋn principal de cele două artere bronșice, stângă și dreaptă, prin
ramuri ascendente și descendente. De asemenea, la vascularizația acestei porțiuni mai participă și
ramuri din ar terele intercostale posterioare , ȋn mod direct sau prin intermediul arterei bronșice
drepte când face trunchi comun cu artera intercostală III sau IV.[4]
Arcul aortic dă una sau mai multe ramuri esofagiene scurte la nivelul ra portului esofagian cu
arcul aortic.[4]
Partea subazygoaortică esofagiană este vascularizată prin intermediul ramurilor esofagiene ale
aortei descendente toracice. Acestea sunt ȋntre 3 și 7 , prezintă traiect descendent și abordează
posterior esofagul dând r amuri ascendente și des cendente de -a lungul esofagului , ce fac
anastomoze ȋntre ele cu cele subiacente sau supraiacente. Dintre acestea , doar două sunt mai
voluminoase și constante și p rezintă importanță chirurgicală : artera esofagiană superioară, cu
origi nea la nivelul T6 -T7 și artera esofagiană inferioara , cu originea la nivelul T7 -T8.[4]
La nivelul regiunii inferioare esofagiene irigația este asigurată și de două ramuri al e aortei
descendente abdominale : artera gastrică a trunchiului c eliac și artera fre nică stângă. [4]
Toate arterele responsabile de vascularizație pătrund ȋn adventice, traversează tunica musculară,
dau ramuri și formează ȋn submucoasă un plex arteriolar. Din plex , o serie de ramuri fine ajung
la nivelul glandelor și țesutului conjunctiv a l corionulu i penetrând musculara mucoasei. [4]
Pe toată lungimea esof agului , rețeaua arterială este relativ omogenă, iar sursele arteriale prin
ramurile lor prezintă anatomoze transvers ale și longitudinale eficiente. [4]

Venele alcătui esc un plex submucos , ce primeș te sânge din venule le fine ale corionului. De
asemenea , mai există și un plex venos periesofagian, ce intra ȋn legatură cu acesta , dar drenează
sângele ȋn mai multe colectoare. Partea supraaortică drenează prima oară ȋn venele tiroidiene
inferioar e, apoi ȋn venele brahiocefalice și ulterior ȋn vena azygos, iar porțiunea subaortică spre
vena hemiazygos și către vena azygos.[4]
Venele porțiunii inferioare esofagiene devin varicoase la compresiunea trunchiului pe trunchiul
venei porte(tumori hepatice, ciroza) și pot reprezenta o sursa de hemoragii digestive
superioare.[4]

14
Din vasele limfatice esofagiene se formează fine rețele ȋn submucoasă și mucoasă, rețele ce
prezintă ochiuri alungite longitudinal. Sensul drenajului limfatic este divergent, astfel ȋ ncât o
parte drenează spre grupele ganglionare superioare și cealaltă parte către grupele ganglionare
subdiafragmatice. Regiunea supraaortică drenează limfa către ganglionii cervicali profunzi și
către cei traheali, iar regiunea din spatele bifurcației tra heei către ganglionii traheobronșici
inferiori și mediastinali superiori. Partea inferioară a esofagului trimite limfa spre ganglio nii
celiaci și gastrici stângi. [4]
Limfa esofagului poate fi drenată și retrograd până ȋn ganglionii pancreatico -lineali sau chiar ȋn
cisternele chyli, și de aceea este necesară explorarea ganglionilor din aceste grupe
subdiafragmstice pentru depistarea unor eventuale metastaze din cancerul esofagian inferior. [4]
Clasificarea grupelor esofagiene de drenaj limfactic acceptată și sistematizată este cea elaborată
de către Societatea Japoneză pentru Bolile esofagului.

Fig.5 – Harta cu clasificarea grupelor ganglionare de drenaj limfatic ale esofagului ( © Tratat de
patologie chirurgicală, sub redacția Nicolae Angelescu)

15
Grupu l ganglionar cervical
a.Drenează limfa din faringe și esofagul
cervical
Ganglionii retrofaringieni(103)
Ganglionii paratraheali (recurenți)(101)
Ganglionii supraclaviculari(104)
Ganglionii jugulari profunzi(102)

Grupul ganglionar mediastinal
b.Grupul mediastinal superior
Ganglionii recurenți (101)
Ganglionii arterei subclavie(106) Ganglionii paraesofagieni drepți(105)
Ganglionii ligamentului arterial(105)

c.Grupul mediastinal mijlociu
Ganglionii traheo -bronșici și carinali(107)
Ganglionii paraesofagi eni(112,108)
Ganglionii hilari pulmonari(109)

d. Grupul mediastinal inferior
Ganglionii paraesofagieni(110)
Ganglionii aortico -esofagieni(112)
Ganglionii diafragmatici(111)

Grupul ganglionar subdiafragmatic
e.Grupul ganglionar gastric superior
Ganglioni i paracardiali(1,2)
Ganglionii micii curburi(3) Ganglionii arterei coronare(7)
f.Grupul celiac(9)
g.Ganglionii arterei hepatice(8)
h.Ganglionii arterei splenice (10,11)
Porțiunea supraaortică primește inervație prin fibre parasimpatice din nervul vag drept și din
nervul laringeu recurent stâng. Se presupune că partea superioară a esofagului are inervație
somatică efectoare din nervul XI, prin intermediul nervului laringeu r ecurent stâng, acesta
primind fibre prin anastomoza vagului cu ramura internă a nervului accesor. Restul esofagului
primește inervație prin ramuri parasimpatice de la nivelul ȋntregului traiect al vagului și care
formează un plex autonom periesofagian prin anastomoză cu fibre venite din plexul periaortic pe
calea arterelor. [4]
La nivelul peretelui esofagian există două plexur i nervoase autonome intramurale : plexul
mienteric Auerbach situat ȋntre cele două straturi ale tunicii musculare și plexul Meissner din
tunica submucoasă. Aceste două plexuri sunt alcătuite din fibre amielinice și do uă tipuri de
celule multipolare : neuroni de asociație și neuroni efectori, care predomină ȋn plexul submucos.
Leziunile inflamatorii pot determina chiar și dispariția cel ulelor ganglionare din plexul mienteric
Auerbach din esofagul inferior, fiind incriminate și ȋn sindromul de achalazie. [4]
Esofagul mai prezintă și inervație senzitivă termică, dureroasă și de presiune – aceasta fiind
preluată de receptor ii situați ȋn mucoa să prin fibre senzitive ale vagului. [4]

16
I.4.PORȚIUNEA ABDOMINALĂ

Reprezintă cea mai scurtă parte a esofagului, care ȋnsă prezintă o importanță foarte mare din
punct de vedere chi rurgical și anatomo -funcțional. Limita superioară este reprezentată de
hiatusul esofagian al diafragmei , iar cea inferioară de orificul cardia. [6] Este considerat element
de graniță toraco -abdominală și lungimea sa este influențată de respirație și de deglutiție.[8]
Dinspre hiatusul esofagian al diafragmei către cardia , porțiun ea abdominală are direcție de la
dreapta și posterior spre partea stângă și anterior. [6]

La aproximativ 3 cm distanță de orificiul cardia, esofagul prezintă strâmtoarea in ferioară
(diafragmatică), care este determinată prin contracția fibrelor circulare și a țesutului conjunctiv
din peretele esofagian. Superior strâmtorii, datorită presiunii toracice negative lumenul esofagian
de la acest nivel es te plin cu aer și ȋntredeschis și din acest motiv alimentele lichide cad “ȋn
cascadă” la nivelul porțiunii tor acice esofagiene și se opresc la strâmtoarea inferioară pentru o
scurtă perioada de timp. [10]
Calibrul esofagului abdominal crește t reptat până la orificiul cardia , având aspectul unei ampule
pe imaginea radiologică și fiind numită ampula esofagiană sau am pula cardiacum. [10]

Relația esofag -diafragmă, de la nivelul hiatusului esofagian este una deosebit de impo rtantă ȋn
practica chirurgicală . Hiatusul esofagian este ca un canal muscular, fiind alcătuit ȋn mare parte
din pilierul drept al diafragmei iar uneo ri și din pilierul stâng. Ȋn partea superioară acest canal
este complet, iar ȋn cea inferioară se reduce la o circumferință musculară posterioară. Ȋntre
peretele esofagului și hiatus se află un spațiu , prin care nu poate trece indexul , fiind ȋnchi s de
mem brana frenicoesofagiană. Ace sta are formă conică și este alcătuit din fibre elastice și de
colagen , ceea ce ii oferă esofagului o teacă de alunecare. Fibrele provin din fascia inferioară a
diafragmei, trec ascendent prin hiatusul esofagian și se termină ȋn stratul muscular longitudinal și
ȋn adventicea esofagului, superior de diafragmă. O altă parte din fibre au traiect descendent și
ajung până la nivelul cardiei, formând o teacă de alunecare mai scurtă, inferioară. Fibrele ce
provin din fascia inferioară a diafrgamei se ȋ ntrepatrund cu cele ascendente din membrana
frenicoesofagiană , și daca sunt mai numeroase pot f orma mușchiul frenicoesofagian. [6]
Ȋn partea superioară și ȋn cea mijlocie adventicea esofagului este f ormată din țesut conjunctiv lax ,
iar ȋn par tea inferioară se face mai densă și formează fascia esofagiană. [6]

Mobilitatea esofagului prin hiatusul diafragmei se realizează prin intermediul legătu rii dintre
diafragmă și esofag. [6]

17
Asigurarea contenției gastroesofagiene se realizează prin intermediu l contracției diafragmei și
pilierilor săi, și prin intermediul altor factori precum : deschiderea oblică a esofagului ȋn stomac
prin orificiul cardia , dispoziția “călare” sau “ȋn cravată” a fibrelor oblice ale stomacului și
inervația comună a părții abdomi nale esofagiene și a orificiului cardia. Prin perturbarea
mecanismului de inervație poate apărea refluxul esofagian al sucului gastric, ce produce
esofagitele de reflux. [10] Atunci câ nd hiatusul esofagian este mai larg decât ȋn mod nor mal, se
pot produce h ernii diafra gmatice hiatale. Acestea pot fi : paraesofagiene, de alunecare sau
mixte.[6]

I.4.1. Raporturile părții abdominale

Din cauza presiunii pozitive de la nivel abdominal, peretele anterior al porțiunii ab dominale vine
ȋn conta ct cu peretele posterio r.[10]

Anterior și la dreapta peritoneul ȋnvel ește esofagul, iar pe sub acesta trece trunchiul vagal
anterior spre stomac. [10] Mai anterior și mai spre dreapta esofagul vine ȋn raport cu impresiunea
esofagiană a lobului stâng hepatic. [6] Ligamentul hepato esofagian este reprezentat de peritoneul
dintre fisura ligamentulu i venos al ficatului și esofag. [6]

Ȋn partea posterioară , esofagul este extraperitoneal deoa rece peritoneul nu ȋl ȋnvelește . Aici se
află trunchiul vagal posterior , iar mai posterior pilier ul diafragmei și hiatusul aortic. [10] Prin
acesta trece din abdomen ȋn torace ductul toracic și din torace ȋn abdomen aorta. Vasele frenice
inferioare stângi și vasele suprarenale superioare stângi se află ȋn țesutul conjunctiv
retroperitoneal. [6]
Ȋn stânga, există incizura cardiei ȋntre stomac și esofag. Orificiul cardia se proiectează la nivelu l
vertebrelor toracale 11și 12. [6]

I.4.2. Vascularizația și inervația esofagului abdominal

Partea abdominală a esofagului este ȋn general mai bine inervată decât celelate două.[10]
Arterele care participă la irigația porțiunii abdominale esofag iene provin din mai multe surse :
artera frenică inferioară stângă, artera gastrică stângă și arterele gastrice scurte. Acestea irigă și
partea superioară a fundului stomaculu i și orificiul cardia. [6]

18
Din artera gastrică stângă iau naștere 1 -4 artere ascendente, ce pot pleca de la acest nivel ȋntr -un
trunchi comun sau izolat. Uneori, pot avea originea ȋn artera hepatică. Ele sunt distribuite către
fața anterioară a esofagului, către fața posterioară și către flancul drept. Aceste ramuri esofagiene
ale arterei gastrice stângi au o lungime de aproximativ 4 -8 centimetri și unele pot trece prin
hiatus și pot iriga primii 2 -3 centimetri ai esofagului toracic. [6] Arterele gastrice scu rte, ce
provin din artera lienală contribuie de asemenea la inervația esofagului abdominal.[10]
Artera frenică inferioară dă naștere unor ramuri ascendente, ce sunt distribuite către fața
posterioară și flancul stâng al esofagului și unele dintre ele ajung la 2 centimetri deasupra
diafragmei. [6]

Venele care participă la vascularizația esofagului abdominal au o deosebită importanță practică
deoarece reprezintă o cale de anastomoză portocavă. Stabilirea circulației colaterale din
hipertensiunea portală și v aricele esofagiene au o strânsă legatură cu existența acestor vene.
Există mai multe păreri cu privire la angioar hitectonica venelor de la acest nivel. Unii autori
susțin exitența unui singu r plex venos ȋn submucoasă și că venele se ȋntrerup la nivelul car diei,
existând anastomoze cu stomacul. Alții descriu două plexuri venose ȋn mucoasă și submucoasă ,
cu anatomoze de tip capilar la nivelul stomaculu i. Ȋntr -un studiu și mai recent , din anul 1966,
Carvalio afirmă existența unei continuități venoase la nivelu l zonei de tranziție dintre esofag și
stomac. Ace asta realizându -se după un sistem de confluențe, ce scad ȋn sens ascendent cu
reducerea patului venos la trecerea de la stomac la esofag.[6]
De la nivelul venelor din submucoasă pleacă vene colectoare, ce st răbat tunica musculară și se
varsă inferior ȋn vena gastrică stângă, iar superior ȋn plexul ven os superficial al esofagului. Și,din
acestea, prin intermediul venelor azygos și hemiazygos se varsă ȋn vena cavă superioară. Alte
vene drenează pe calea venelor frenice inferioare către vena cavă inferioară.[6] Anastomozele de
la acest nivel se realizează prin vena cavă superioar ă și prin vena cavă inferioară. [6]

Limfaticele de la nivelul esofagului abdominal sunt constituite d in două rețele cu ochiuri și
orient are longitudinală, ce se află ȋn mucosă și ȋn tunica musculară. [10] Acestea drenează limfa
către prima stație ganglionară , formată din ganglionii gastrici stângi și rar din cei pancreatici.
Ganglionii celiaci formează cea de -a doua stație ganglionară. Part ea inferioară a esofagului
toracic drenează și ea limfa descendent, tot la nivelul celor două stații.[6]

19

Fig. 6 – Relațiile topografice dintre esofag și inervația sa ( © Pearson’s Thoracic Esophageal
Surgery)

Inervația esofagulu i abdominal este de două t ipuri: receptoare -senzitivă și efectoare -motorie.
Sensibilitatea mucoas ei este asigurată de segmentele T5-T6 și este mai mică ȋn partea infe rioară
decât ȋn cea superioară. [6] Inervația motorie parasimpatică se realizea ză prin intermediul celor
două trunchi uri vagale, anterior și posterior, formate la r ândul lor din plexul esofagian. [10]
Din vagul stâng și din vagul drept, fibrele ce se ȋntrepătrund pe ambele fețe ale esofagului sub
nivelul pediculilor pulmonari formează pl exul esofagian.[10] Deasupra hiatus ului, din acest plex,
se formeaza cele două trunchiuri vagale, ce con țin fibre din ambii nervi vagi. [6]
Inervația simpatică este aceeași și ȋn regiunea cardiei ca și la nivelul esofagului abdominal. Din
lungul arterelor gastrice stângi, arterelor frenice i nferioare stângi și uneori arterelor hepatice, vin
fibre simpatice pe calea plexurilor periarteriale. Afecțiunile cardiei , precum si ale acestei porțiuni
esofagiene sunt reprezentate de cardiospasm și achalazia amienteri că și au ca substrat
inervația. [6]

20
II. CANCERUL ESOFAGIAN

II.1.NOȚIUNI INTRODUCTIVE DESPRE CANCERUL ESOFAGIAN

Cancerul esofagian reprezintă a șasea cauză de deces prin cancer, și a opta localizare de cancer la
nivel mondial. Cancerul esofagin are două subtipuri hi stologice : adenocarcinomul
esofagian(ACE), fiind localizat predominant ȋ n treimea inferioară a organului și carcinomul cu
celule scuamoase(CECS), situat de obicei ȋn treimea mijlocie sau superioară. Cele două subtipuri
histolog ice au factori de risc diferiți , prezintă distribuție ge ografică particulară, precum ș i leziuni
precursoare diferite. [7]

II.2.EPIDEMI OLOGIE

Cel mai comun subtip histologic este carcinomul cu celule scuamoase , și ȋn ciuda faptului că
acesta predomina ȋn Statele Unite ȋnainte de anul 1960, ȋncepând cu acest an a crescut și
incidența adenocarcinomului esofagian. Nu se cunoaște cauza acestei schimbări epidemiologice,
dar se presupune că au contribuit factori precum : obezitatea, utili zarea mai frecventă a
endoscopiei pentru determinarea altor cauze, schimbările dem ografice, precum și prevalența
altor factori și utilizarea tratamen tului pentru Helycobater Pylori. [8]
Ȋn ciuda acestor schimbări impresionante , numărul patologiilor maligne esofagiene a cunoscut o
creștere nesemnificativă deoarece există o relație invers proporțională ȋntre incidențele cele două
subtipuri, și astfel creșterea incidenței subtipului ACE determină scăderea incidenței CECS. [8]
Potrivit numeroaselor studii realizate ȋn Statele Unite s -a raportat o creștere de șapte ori a
incidenței adenocarcin omului esofagian ȋntre anii 1973 – 2006. Acest fapt poziționează cancerul
esofagian pe primul loc ca rată de creștere a tumorilor solid e din ultimii 30 de ani ȋn SUA. [7]
Incidența la bărbați față de feme i este diferită, raportul fiind de 7-10/1 ȋn țările v estice . Ace astă
creștere a incidenței ACE a fost remarcată și ȋn țările europene. Ȋntr -o perioadă de 31 de
ani(1971 -2001) ȋn Marea Britanie , rata de creștere a fost de 37,5% pentru femei și 39,6% pentru
bărbați. [7]
Modificările crono -epidemiologice ale inc idenței ACE se asociază cu deplasarea vârstei ,
diagnosticul realizându -se la vârste mai tinere. Cea mai importantă creștere a incidenței din
ultimele decenii a fost situată ȋntre 45 și 65 de ani, atât pentru femei cât și pentru bărbați.[7]

21
Incidența maximă a fost ati nsă ȋn decadele 6 și 7 de viață , riscul fiind de trei -patru ori mai mare
la bărbați față de femei.[10]
Epidemiologia carcinomului esofagian cu celule scuamose este diferită de cea a
adenocarcinomului esofagian, iar la nivel global CECS rămâne su btipul histologic dominant.[7]
Raportul dintre cele două subtipuri CECS/ACE a scăzut considerabil ȋn țările vestice de la un
raport de 4,7/1 ȋnregistrat ȋn anul 1975 la 2,1/1 ȋn anul 1995 și respectiv 0,43/1 ȋntre 1996 și
1998.[7]
Ȋn SUA incidența CECS est e mai mare la bărbați față de femei, raportul fiind de 3 -4/1. Ȋntre anii
1973 și 1982 incidența CECS era de 3,0/100 000, ulterior ȋntre anii 1993 -2002 aceasta a suferit o
scădere la 2,1/100 000 pentru ambele sexe și toate rasele.[7]
Distribuția geografică a celor două subtipuri este diferită. CECS se asociază cu consumul de
alcool și fumat și a apre ȋn țările endemice, iar ACE se dezvoltă ȋn țările nonendemice și se
asociază cu boala de reflux, esofagul Barret și obezitatea.[ 7]
ACE apare ȋn țările vestice de zvoltate, cea mai mare incidență ȋnregistrându -se ȋn ordine
descrescătoare ȋn Marea Britanie, Australia și SUA. Tot ȋn ordine descrescătoare, ȋn Europa se
ȋnregistrează ȋn zona sudică(Spania, Franța, Italia) , zona nordică (Danemarca, Norvegia, Suedia,
Finlanda), respectiv zona vestică (Germania, Elveția, Olanda) și estică.[7]
CECS reprezintă >90% din cancerele esofagiene ȋn regiunile situate pe “centura cancerului
esofagian”, o zonă c are cuprinde Turcia, Iran, Irak , Kazahstan și nordul Chinei.[7]
ACE are in cidență mai scăzută ȋn țările asiatice(China, Hong -Kong, Taiwan, Coreea, Japonia),
dar se pare că modifcările stilului de viață și a condițiilor socio -economice au dus la modificarea
acesteia. Ȋn țările dezvoltate incidența CECS are o tendință de scădere. [7]

II.3.ETIOLOGIE

II.3.1. Factori de risc pentru adenocarcinomul esofagian

Demografie – Asemănător cu cea a carcinomului cu celule scuamoase, incidența
adenocarcinomului esofagian crește cu vârsta, vârsta medie fiind ȋn decada a șaptea – a opta de
viață și este mai mare la bărbați decât la femei. Este mai frecvent ȋn rândul caucazienilor decât ȋn
cazul afro -americanilor de aproximativ 5 ori. [8] Explicația diferențelor etnice nu a fost elucidată,
și poate fi vorba despre prevalența crescută a bolii de refl ux ȋn rândul caucazienilor sau despre o
capacitate mai mare de apărare a mucoasei esofagiene față de reflux ȋn cazul populației de
culoare. Adenocarcinomul se asociază cu un statut socio -economic crescut. [7]

22

Obezitatea – măsurată prin indicele de masă cor poral ă, este un factor de risc pentru boala de
reflux , esofagul Barret, precum și ȋn apariț ia adenocarcinomului esofagian. [8]Ȋntre riscul de
cancer și indicele de masă corporal ă există o relație de tip cauză -răspuns, adenocarcinomul
esofagian are un risc r elativ de 2,0 la un indice corporal cuprins ȋntre 25 -30kg/m2 și de 3,0 pentru
un indice ≥ 30 kg.[7]
Creșterea prevalenței obezității coincide cu creșterea incidenței cancerului esofagian . Ȋncepând
cu anul 1980 prevalența obezității a ȋnregistrat o creștere marcată, interesând ambele sexe și
poate fi explicată de modificările apărute ȋn stilul de viață al populației, reprezentate de
consumul alimentelor bo gate ȋn grăsimi și carbohidrați , sedentarism ul, precum și modificări le
endocrinologice indu se de factor ii de mediu. [7]
Adenocarcinomul esofagian este clasat pe primul loc ȋn stratificarea riscului relativ de apariție al
cancerelor digestive la pacienții obezi, urmat de adenocarcinomul cardiei.[7]

Boala de reflux este determinată de distrugerea “barierei an tireflux”, care previne trecerea
conținutului gastric ȋn esofag și se definește prin prezența a cel puțin un simptom, precum arsură
retro -sternală sau r egurgitare o dată pe săptămână. [7] Boala de reflux apare rar ȋn regiunile
geografice ȋn care există colo nizarea stomacului cu Helicobacter pylori, ȋntrucât purtătorii au risc
scăzut de a dezvolta esofag Barret, boala de reflux sau adenocarcinom esofagian.[7] Este mai
frecventă la bărbați decât la femei, ceea ce explică parțial și apariția mai frecventă a
adenocarcinomului la sexul masculin. [7]
Ȋn studii prospective , numai boala erozivă se asociază cu apariția adenocarcinomului esofagian și
nu cea neerozivă. Astfel, incidența adenocarcinomului esofagian este de 5 ori mai mare la
populația diagnosticată cu esof agită față de populația generală. Esofagi ta este o treaptă
intermediară necesară ȋn dezvoltarea adenocarcinomului esofagian, esofagită -esofag Barret –
adenocarcinom esofagian.[7]
S-a demonstrat că este responsabilă pentru creșterea riscului de apariție al ad enocarcinomului
esofagian. Ȋn ciuda fap tului că este un risc important , 40-50% din pacienții diagnosticați cu
adenocarcinom esofagian nu au avut simptome specifice b olii de reflux gastroesofagian. [8]
Deoarece chirurgia antireflux și tratamentul cu inhibito ri de pompă de protoni nu ȋmpiedic ă
dezvoltarea adenocarcinomului , se ia ȋn considerarea contribuția altor factori ȋn procesul de
carcinogeneză esofagiană precum : obezitate sau susceptibilitate genetică.[7]

Esofagul Barret reprezintă adaptarea mucoasei es ofagiene prin ȋnlocuirea epiteliului esofagian
scuamos cu epiteliu columnar intestinal, ca răspuns față de reflux acid sau alcalin. Această

23
patologie este un factor de risc deosebit de important ȋn apar iția adenocarcinomul esofagian.
Majoritatea adenocarci noamelor se dezvoltă ȋn zone ce prezintă mucoasă specifică esofagului
Barret, și de obicei apare ca displazie, ce ulterior progresează spre carcinom.[8]
Displazia este considerată a fi singurul factor de identificare precoce a pacienților ce prezintă risc
de a dezvolta adenocarcinom esofagian. Progresia displaziei nu este suficient de bine precizată,
ȋntrucât există pacienți ce stagnează la displazie de grad scăzut sau regresează și pacienți ce
ȋnregistrează o progresie rapidă către displazie de grad ȋ nalt, respectiv dezvoltarea de
adenocarcinom.[7]
Esofagul Barret poate fi datorat injuriei prelungite provocate de boala de reflux gastroesofagian
și poate fi asociat cu obezitatea intra -abdominală. Ȋn ciuda faptului că Esofagul Barret este un
factor de risc i mportant, prezența acestei patologii nu crește rata de mortalitate. [8]

Fig. 7 – Secvența metaplazie -displazie -carcinom din Esofagul Barret (© Pearson’s Thoracic
Esophageal Surgery)

Factorii infecțioși ȋn dezvoltarea adenocarcinomului se prezintă sub do uă aspecte : modificarea
microbismului intestinal și infecția cu Helicobacter Pylori.
Helicobacter Pylori este implicat puternic ȋ n patogeneza cancerului gastric , iar eradicarea sa este
considerată o măsură terapeutică. [7] Efectul protector aspra dezvoltări i adenocarcinomului este
dat de atrofia mucoasei gastrice , hipoclorhidria sau aclorhidria și modificarea refluxului gastric.
Fenotipurile indus e de infecția cu Helicobacter au legătură directă cu susceptibilitatea gazdei, cu
polimorfismul genelor proinflam atoare : TNFα și IL -1β, ambele cu inhibiție asupra secreției

24
gastrice acide. Creșterea producției de TNFα se asociază cu inhibarea secreției acide și creșterea
riscului de cancer gastric, sugerând indirect scăderea riscului de apariție al adenocarcinomului
esofagian.[7] Grelina stimulează motilitatea gastrică, reducând refluxul și oferind efect protector
față de adenocarcinom. De asemenea, inhibiția TNFα are un puternic efect antiinflamator și
astfel reduce consecințele refluxului asupra mucoasei esofagiene, ȋmpiedicând dezvoltarea
esofagitei erozive.[7]
Microbismul esofagian este condiționat atât de factori intrinseci, cât și de factori
extrinseci.Acesta este diferit la esofagul norma l față de cel patologic, de cel din esofagită și de
esofagul Barret. Ȋn eso fagul normal predomină microbiomul de tip I, cu numeroși streptococi, iar
ȋn cel patologic microbiom de tip II, cu puțini streptococi și mai multe bacterii gram negative
(Bacteroides,Haemophilus).[7]

Consumul de alcool nu s-a dovedit a fi asociat cu dezvo ltarea adenocarcinomului esofagian, ci
din contră s -a evidențiat un efect protector al consumului de vin. Acesta se poate datora
conținutului de polifenoli, care reduc stresul oxidativ sau de resveratrolul din coaja strugurilor
roșii ce poate avea efect an ticarcinogen.[7]

Fumatul crește riscul de apariție al adenocarcinomului de două ori comparativ cu cel al
carcinomului cu celule scuamoase, chiar și mulți ani după ȋntreruperea fumatului.Prin studii s -a
demonstrat că acest risc este mic și nu reprezintă un rol important ȋn etiologie.[7]

Nutriția joacă un rol important prin faptul că aportul crescut de antioxidanți poate scădea riscul
cu până la 50%, iar efectul protector cel mai puternic este dat de β -carotenul de origine vegetală.
Antioxidanții acționează prin diminuarea stresului oxidativ, ce previne apariția de leziuni la
nivelul ADN ului și scăzând rata de proliferare celulară.[7] Consumul crescut de grăsimi , precum
și cel scăzut de fructe,legume și fibre este asociat cu un risc crescut de dezvoltare al
adenocarcinomului.[13]

Comorbidități asociate precum : colecistectomia, miotomia și relaxarea sfincterului esofagian
inferior, atrofia gastrică contribuie la dezvoltarea adenocarcinomului. Colecistectomia implică
rolul acizilor biliari ȋn carcinogeneza es ofagiană și favorizează refluxul duodeno -gastro –
esofagian crescând riscul de apariție al adenocarcinomului. Atrofia gastrică este un factor
protector pentru dezvoltarea adenocarcinomului deoarece scade producția de acid clorhidric și
refluxul gastr o-esofa gian. [7]

25
Medicamente le pot determina creșterea sau reducerea riscului ȋn patologia adenocarcinomului.
Medicamentele care scad tonusul sfincterului esofagian inferior precum agoniștii β -adrenergici,
blocanții canalelor de calciu, teofilina , nitroglicerina, benzodiazepinele scad tonusul sfinctearian,
cresc refluxul și implicit riscul de adenocarcinom. [7]
Antiinflamatoarele nesteroidiene scad riscul dezvoltării maligne prin inhibiția ciclooxigenazei
2(COX2).COX 2 este implicată ȋn procesul de carciogeneză pri n intermediul mai multor
mecanisme : conversia procarcinog enilor ȋn carcinogeni, Cox2 – creștere producției
prostaglandinelor E care inhibă apoptoza .[13]

II.3.2 .Factori de risc pentru Carcinomul Esofagian cu celule scuamoase

Factorul geografic – Ȋn Statel e Unite și ȋn câteva alte țări vestice europene rata de incidență este
scăzută, ȋn timp ce ȋn Asia,Africa și India, rata poate fi crescută considerabil. [8]

Demografia – Incidența carcinomului cu celule scuamoase crește cu vârsta, media fiind ȋn decada
a șaptea sau a opta de viață. Acesta afectează de 2 -4 ori mai frecvent bărbații decât femeile, iar
riscul la afro -americani decât la caucazieni este de 4 -5 ori mai mare. De asemenea , statutul
socioeconomic scăzut este asociat cu creșterea riscului de apariție al carcinomului esofagian cu
celule scuamoase. [8]

Țigările și alcoolul sunt considerate a fi ȋn strânsă legătură cu creșterea incidenț ei. Pentru
ambele substanțe , riscul relativ po ate crește de 2 până la 10 ori. [8]
Riscul indus de fumat este diferit ȋn f uncție de zona geografică , ȋn Japonia este de 3,73 ȋn timp ce
ȋn China este mai nesemnificativ. [7] Ȋntre durata și intensitatea fumatului există o relație de tip
cauză -efect, durata fiind mai i mportantă pentru că renunțarea la fumat reduce riscul cu până l a
60% după 5 ani.[7] Carcinogeneza este generată de compușii din fracțiunea gudronică,
reprezentați de hidrocarburile aromatice policiclice: nitrozaminele și benzo(a)pirenul. Tutunul
negru conține mai mulți compuși carcinogeni decât cel blond.[7]
Există o relație cauzală ȋntre consumul de alcool și dezvoltarea cancerului esofagian, aceasta
fiind dependentă de cantitatea de alcool ingerată. Se consideră că 170g de alcool pe săptămână
nu reprezintă un risc, ȋnsă creșterea acestei cantități cu 10 g pe săptămân ă determină creșterea
riscului cu 3%. [7] Consumul de alcool este dependent de cantitate și de frecvență. Acțiunea
carcinogenetică este dată de acțiunea locală a substanțelor carcinogene preformate din băuturile
alcoolice, de interacțiunea cu alți agenți ca rcinogeni, de scăderea procesului de detoxifiere și prin

26
perturbarea unor funcții imunologice. Alcoolul este carcinogen prin metaboliții săi, ȋn specia l
prin intermediul acetaldehidei, care are capacitatea de a determina mutații le genelor supresoare
tumora le.[7]
Consumătorii de alcool care sunt și fumători activi prezintă ȋn salivă o concentrație de șapte ori
mai mare de acetaldehidă. Ȋn salivă , producția de acetaldehidă crește sub acțiune bacteriană, din
pricina unei igiene orale deficitare la alcoolici și fumători.[7]

Dietă și nutriție – Factorii alimentari intervin ȋn procesul de carcinogeneză prin agresiuni
termice și mecanice, prin problema deficitelor nutriționale și prin produșii carcinogeni sintetizați
ȋn organism din precursorii conținuți de alimen te sau prin cei preformați.[7]
Malnutriția , deficitele de selenium și zinc, precum ș i deficitele de vitamină A,C,E, folat,
ribavirină și B12 sunt asociate cu carcinomul esofagian cu celule scuamoase. [8] Aportul scăzut
de fructe și legume este un factor de r isc atât pentru adenocarcinom, cât și pentru carcinomul cu
celule scuamoase. Există o relație inversă ȋntre aportul de fructe și riscul de cancer
esofagian.[13 ]
Agresiunea termică și mecanică reprezintă un factor de risc pentru cei care consumă băuturi sau
alimente fierbinți. Consumul de băuturi fierbinți crește temperatura intra -esofagiană , iar
agresiunea este amplificată de ac țiunea compușilor chimici conți nuți.[7] Iritației cronice
esofagiene i se asociază procesul inflamator al agresiunii termice și ast fel se favorizează
formarea de specii reactive de nitrozamine și azot. Funcția barierei esofagiene este perturbată de
iritație crescând astfel expunerea la carcinogenii intraluminali.[7]

Compuși chimici carcinogeni
Compușii N -nitrozați au drept precursor i nitrații și nitriții. Nitrații de găsesc ȋn apa potabilă și ȋn
produsele vegetale cultivale pe soluri bogate ȋn nitrați. [13] Sub activitatea nitrat -reductazică a
bacteriilor nitrații sunt reduși la nitriți. Acest proce s se desfășoară atât ȋn organism, câ t și ȋn
alimente prin stocaj la temperaturi de +40C.[7] Principalele locații ȋn care are loc transform area
nitraților la nitriți sunt : cavitate a bucală , vezica urinară infectată și stomacul. Nitriții sunt
excretați pe cale salivară.[7]
Nitrozaminele pot p ătrunde ȋn organism pe două căi : prin ingestia directă a acestora, sau
nitrozaminelor din alimente și prin formarea lor in vivo. Ȋn alimentele stocate necorespunzător
care conțin amine sau amide, cantitatea de nitriți trebuie să fie › 1mg/kg pentru a avea l oc
producerea de nitrozamine. Acestea sunt prezente ȋn alimentele tratate cu nitriți sau nitrați,
precum : carne conservată, pește sărat și afumat, șuncă, slănină prăjită, brânză, condimente și

27
făină de grâu. Procesul de conservare al produselor vegetale ȋn saramură favorizează un mediu
pentru creșterea fungilor și dez voltarea produșilor N -nitrozați , metil -ester și micotoxine.[7]
Când se ȋntâlnesc concomitent nitrați, nitriți,amine și bacterii are loc formarea de nitrozamine “in
vivo”. De exemplu, prin gastr ita atrofică sau prin administrarea de inhibitori de pompă de
protoni are loc popularea gastrică cu bacterii ce au capacitatea de a transforma nitrații ȋn nitriți și
astfel apar produșii N -nitrozați. [7]
Flora bacteriană orală constituie o sursă supl imentar ă de compuși N -nitrozați , iar igiena orală
deficitară reprezintă un factor de risc ȋn apariția cancerului esofagian.[7]
Se consideră că nitrații alimentari suferă prima conversie la nivelul secreției salivare ȋn nitriți,
aceștia venind ȋn contact cu reflua tul gastric se produce transformarea ȋn produși carcino geni
precum compuși N -nitrozați , oxid nitric, care au acțiune directă asupra mucoasei esofagiene.[7]
Hidrocarburile aromatice policiclice(HAP) apar prin arderea incompletă a comb ustibililor lichizi
sau solizi și există ȋn numeroase alim ente: pâine, legume, margarină, uleiuri vegetale, carne
friptă sau afumată, băuturi alcoolice și cafea. Cantitatea de hidrocarburi conținută de alimente
este diferită ȋn funcție de modul de pregătire, fiind mai crescută pentru grătarul pregătit pe
carbuni și carnea afumat ă obțiunută pe cale artizanală. [7]
Micotoxinele reprezintă toxine elaborate de către fungi ȋn produsele alimentare. Contamina rea
cerealelor cu diverși fungi : Aspergilius, Cladosporium, Alternaria, apare f recvent ȋn zone
geografice cu umiditate și temperaturi crescute. De asemenea se adaugă și capacitatea fungilor
de a acționa asupra proteinelor favorizând proteoliza și formarea de amine, care pot fi nitrozate
ȋn co mpuși carcinogeni N -nitrozați.[13 ]

Patolo gie benignă esofagiană – S-a stabilit de -a lungul timpului că pacienții ce suferă de
achalazie au risc de 15 -30 de ori mai mare de a dezvolta carcinom esofagian cu celule
scuamoase. Ȋn ciuda faptului că nu este cunoscut mecanismul, se consideră că ingestia de
substanțe caustice crește riscul apariției. De asemenea , expunerea la radiații (medicală sau de
mediu), sindromul Plummer și diverticulul Zenker sunt asociate cu carcinomul cu celule
scuamoase. [8]
Acalazia duce la apariția de carcinom cu celule scuamo ase cu 10 ani mai devreme.
Carcinogeneza este dată de staza esofagiană cu perturbarea motilității, de retenția substanțelor
exogene cu potențial carcinogen, colonizarea bacteriană esofagiană ce duce la formarea de
compuși nitrozați, inflamația mucoasei eso fagiene ce favorizează displazia și dezvoltarea
cancerului.[7] Ȋntr-un studiu s -a demonstrat că prevalența carcinomului esofagian cu celule
scuamose e ste de 26 cazuri raportate la 1 000 de pacienți diagnosticați cu acalazie, iar cea a
adenocarcinomului esof agian de 4 cazuri din 1000 de pacienți .[9]

28
Esofagita caustică , după ingestia de substanțe caustice, crește de 1000 de ori riscul de a dezvolta
carcinom cu celule scuamose. Cele mai multe cazuri au apărut după ingestia d e substanțe
alcaline, cazurile de dup ă ingestia de substanțe acide fiind rare. Timpul mediu de la ingestie și
până la dezvoltarea carcinomului cu celule scuamoase este de 30 de ani. La pacienții cu ingestie
caustică după 20 de ani se recomandă efectuarea de endoscopie digestivă superioară pen tru un
diagnostic precoce. [7]
Sindromul Plummer Vinson este caracterizat d e mai multe manifestări clinice : glosită,
deficiență de f ier și disfagie “sideropenică’. [7] Acești pacienți au atrofie a mucoasei b ucale,
esofagiene și faringiene , secundară deficitu lui de fier și vitamine.[13 ]

Infecții – Human pa pillomavirus este implicat ca factor oncogenic de apariție al carcinomului cu
celule scuamoase de la nivelul epiteliului cervical și anal. La fel se ȋntâmplă ȋn asocierea sa cu
apariția carcinomului esofagia n cu celule scuamoase.[8] Ȋn tumorile esofagiene a fost evidențiată
prezența ADN -HPV prin tehnici PCR , precum și expresia m -ARN ca activitate virala
transcriptională. Cel mai adesea , virusul a fost identificat la nivelul zonelor de transformare.[11]

Medi camente
Bifosfona ții au drept efecte adverse : esofagita, stenoze sau ulcere esofagiene. Riscul de apariție
apare cu durata expunerii și e ste dependentă și de tipul de preparat, fiind prezent la etidronat și
absent la alendronat.[7] Ȋntrucât se consideră a fi suficientă utilizarea medicamentului pentru 5
ani ȋn vederea obținerii efectului benefic al acestuia, oprirea tratamentului după această perioadă
reprezintă o opțiune terapeutică.[7]

Comorbidități
Istoricul de cancer aerodigestiv este deosebit de imp ortant, ȋntrucât carcinomul cu celule
scuamoase este des asociat cu alt cancer din sfera tractului aerodigestiv. Riscul apariție i de
tumori sincrone sau metac rone presupune expunerea la acei ași factori de risc, precum fumat sau
alcool.[7]
Sclerodermia afecteaza ȋn apro ximativ 70% din cazuri esofagul , și exi stă riscul de dezvolta
cancer esofagian după o evoluție de cel puțin 10ani. De asemenea, exi stă și riscul de dezvoltare
al adenocarcinomului prin boala de reflux gastro -esofagian.[7]
Boala celiacă sau en teropatia indusă de gluten reprezintă un risc de dezvoltare pentru patologiile
maligne . Incidența cancerului esofagian la acești pacienți este de 7 ori mai mare, iar a cancerului
gastro -intestinal de 4 ori comparativ cu pacienții sănătoși. Cancerul esofagi an este reprezentat

29
ȋntotdeauna prin carcinomul cu celule scuamoase și apare mai frecvent ȋn treimea medie sau
superioară.[7]
Atrofia gastrică crește riscul de dezvoltare al carcinomului cu celule scuamose de două ori și al
adenocarcinomului de trei ori. A ceasta se datorează modificării pH -ului ȋn vederea scăderii
acestuia, ce favorizează proliferarea bacteriană și formarea de acetaldehidă și compuși
nitroați.[7]
Alt factor este repre zentat de sindromul Howel -Evans , o patologie extrem de rară caracterizată
prin hiperkeratoză palmară și plantară. Pacienții ce suferă de această patologie au un risc extrem
de mare de a dezvolta carcinom esofagian cu celule scuamoase și li se recomandă screening
periodic prin endoscopie digestiv ă superioară ȋ ncepând cu vârsta de 30 de ani. [8]

II.3.3.Ge netică moleculară ȋn cancerul esofagian

A.Predispoziția genetică a adenocarcinomului esofagian
O formă familială de ACE a fost descrisă la pacienții cu reflux gastro -esofagian. Aceste cazuri
au apărut la familiile ȋn care mai mul ți membri suferă de boală d e reflux, esofag Barret sau ACE,
studiile sugerâ nd o ereditate autozomal dominantă cu diferite grade de afectare. [8]

Anomalii ale genelor implicate ȋn carcinogeneza esofagiană
PROTOONCOGENELE . Oncogenele reprezintă versiuni muta nte ale protooncogenelor, ce
codifică oncoproteinele. Prin intermediul a două mecanisme activarea protooncogenelor produc e
modificări genetice ale acestora. Modificările de structură ale unei protooncogene determină
sinteza unei proteine mutante cu funcție anormală, prin deleții, inserții sau mutații punctiforme.
Sinteza excesivă a produsului normal al genei respective se produce prin creșterea expresiei
protooncogenei. Ȋn cadrul amplificării genice, translocațiilor cromozomiale și ȋ n mutageneza
inserțional ă – transcrierea crescută a expresiei genice.[7]

FACTORII DE CREȘTERE ȘI RECEPTORII.
Gena EGFR/ERBB 1 (7q12) codifică receptorul factorului de creștere epidermal din familia
tirozin kinazelor, care are ca și ligand factorul de creștere epidermal, cu efecte de stimulare
pentru proliferarea epitelială de la nivel ul tractului gastro -intestinal. [7] Expresia sa este ȋntâlnită
ȋn aproximativ 80% din cazurile de carcinom cu celule scuamoase și respectiv 30% din cazurile
de adenocarcinom.[13] Supraexpresia acestui receptor este asociată cu reducerea supraviețuirii

30
postoperatorii a pacienților cu adenocarcinom esofagian loco -regional avansat, care a fost
chimiotratat preoperator.[7]
Gena HER2 sau ERBB2(17q21), codifică o glicoproteină transmembranară HER2/C -erbB2 ce
are activita te tirozin -kinazică. Ȋn patologia malignă esofagiană a fost identificată supraexpresia
proteinei sau amplifica rea genei codificatoare, fiind ȋn strânsă legătură cu invazia tumorală,
metastazarea la distanță și limfo -ganglionară. [13]

GENELE SUP RESOARE TUMORALE sunt gene recesive implicate ȋn mod normal ȋn
proliferare, apoptoză, adeziune celulară și regl are a expresiei genice, fiind necesară inactivarea
ambelor alele pentru tumorigeneză. Inactivarea uneia dintre aceste alele se produce frecvent p rin
pierderea heterozigoților .[7]
Gena TP53 localizată pe cromozomul 17q13.1 co difică o proteină p53, care are funcții
importante de a supraveghea și integra semnalele diferitelor căi reglatoare celulare precum:
reglare a ciclului celular, apoptoză și neov ascularizație ȋn celulele normale și tumorale .[13]
Pierderea heterozigoților la nivelul TP53 apare cu o frecvență de 75 -80% ȋn adenocarcinoamele
esofagiene cu grad ȋnalt, cu o frecvență mai mică ȋn cele cu grad scăzut(42%) și de 14% ȋn
esofagul Barrett.[7]
Ciclinele sunt proteine care se leagă de kinazele dependente de cicline specifice, permit
progresia ȋn ciclul celular iar la sfârșit sunt degradate de ubiquitină. Sunt patru clase de cicline:
ciclinele G1/S, ciclinele S, ciclinele M și ciclinele G2. Cicli dina D1 aparține familiei G1/S ce
reprezintă un reglator cheie al progresiei celu lare ȋn cadrul ciclului celular și ȋn mod obișnuit este
dependentă de factorii de creștere. O expresie anormală a ciclinei D1 poate antrena celula ȋn
ciclul celular ȋn absența factorilor de creștere.[7]

PROLIFERAREA CELULARĂ ȘI APOPTOZA
Proliferare a este un proces care asigură creșterea și menținerea homeostaziei, iar prin intermediul
apotozei sau morții celulare programate celulele senescente sau lezate sunt ȋnlăturate asigur ând
un mecanism de protecție. [7]
Familia BCL -2 es te ȋmpărțită ȋn două grupe mari : stimulatori ai apoptozei (BAX) sau
inhibitori(Bcl -xl) și acționează antagonizându -și sau potențându -și funcția reciproc. Bcl-2 este o
proteină are rolul de a bloca apoptoza ș i este codificată de gena BCL -2. Această proteină a fost
indentificată ca fiind prezentă ȋn esofagul Barrett non -displazic sau cu grad scăzut și redus,
esofagita de reflux și absentă ȋn displaziile cu grad ȋnalt și ȋn adenocarcinomul esofagian.
Expresia fa miliei Bcl -2 este controlată de alte proteine ce intervin ȋn procesul de apoptoză și
astfel gena TP53 crește expresia Bax și scade expresia Bcl -2.[7]

31

GENELE IMPLICATE ȊN ADEZIUNEA CELULARĂ
Moleculele de adeziune celulară sunt impli cate ȋn procese celula re precum: embriogeneză,
creșterea și diferențierea celulară. Printre cele m ai importante familii se numără : caderinele,
selectinele, catenina, integrinele și superfamilia de imunoglobuline. [7]
Caderinele sunt molecule de adeziune Ca -dependente și au peste 30 membrii, cea mai importantă
fiind E -Caderina. Este o glicoproteină, al cărui domeniu extracelular mediază interacțiunile
celulare hemofilice, iar cel intracelular alcătuiește complexe cu α -catenina, β-catenina, γ-
catenina ce formeză interacțiuni cu fil amentele de actină citoscheletale și cu elementele căii de
transducție a semnalului. Ȋn majoritatea adenocarcinoamelor esofagiene a fost identificată
frecvent o reducere a expresiei E -Caderinei.[7]

INSTABILITATEA GENOMICĂ
Se consideră că mecanismele gene tice și epigenetice sunt responsabile de transformarea unei
celule normale ȋntr -una tumorală. Ȋn urma anomaliilor se produce ȋnlocuirea celulelor cu
activitate pr oliferativă regulată cu celule cu activitate proliferativă intensă, cu durată de viață
prelung ită, ce prezintă invazivitate și capacitate de metastazare. Este necesară mutația a cel puțin
cinci sau șase gene pentru a se produce generarea de fenotip malign. Căile care conduc la
instabilitate a genomică sunt reprezentate de : dereglarea unor mecanisme de reglare prin excizie a
nucleotidelor(NER ) sau bazelor(BER), de repararea “nepotrivirilor” bazelor, de segregare a
cromozomială și reparare a recombinațională. [7]

PLOIDIA ȘI ANOMALIILE CROMOZOMIALE
Transformarea dint -o celulă normală ȋntr -o celulă malign ă se asociază cu ploidia (modificarea
conținutului total de AND ). Genele punctului de control mitotic sunt responsabile de asigurarea
separării eficiente a cromozomilor ȋn timpul diviziunii celulare. Daca există anomalii ale acestor
gene ȋn timpul diviziun ii celulare apare instabilitatea genomică, segregarea cromozomială
asimetrică și tetraploidizarea, iar cele două celule fiice vor avea un număr an ormal de
cromozomi(aneuploidie) , caracteristică a fenotipului malign. Evoluția de la epiteliul esofagian
norma l la cel metaplazic Barrett cu conținut anormal de AND și cu creșterea fracției G2/M s -a
evidențiat cu aj utorul flow -citometriei. [7] Cea mai importantă anomalie cromozomială din
adenocarcinomul esofagian este reprezentată de pierderea cromozomuluiY. Alte a nomalii

32
numerice menționate sunt date de pierderi ale cromozomilor 4q,5q,7q,9q,17p,18q,21 și câștiguri
ale cr omozomilor 6,7,8q,11,12q,14,20q.

B.Predispoziția genetică a carcinomului cu celule scuamoase
Sindromul Howel Evans , caracteriza t prin hiperkerato ză difuză a epiteliului scuamos esofagian,
fața palmară a mâinilor, plantelor, și este asociat cu un ris c de a dezvolta carcino m esofagian cu
celule scuamoase . Acest sindrom poate include de asemenea leucokeratoză orală și hiperkeratoză
foliculară. Manifes tările dermatologice incipiente apar de obicei ȋntre 7 și 8 ani , iar acești
pacienți dezvoltă cancer esofagian la o vârstă frage dă, ȋn jurul vârstei de 45 ani. [8]
Ȋn provincia nord -centrală din China , incidența CECS este cea mai crescută din lume. Studiil e au
arătat că această tendință se datorează agregării familiale ca și factor de risc , sugerând un
potențial mecanism genetic de carcinogeneză. Cercetătorii au descoperit o instabilitate genetică
exprimată prin mutații ale genei BRCA2 la pacienții cu risc crescut din această zonă, la cei ce
prezintă istoric familial de CECS riscul fiind de 12%, ȋn timp ce la istoricul negativ riscul este de
0%.[8]

O expresie crescută a receptorului EGFR apare ȋn 40 -70% din cazurile de carcinom esofagian cu
celule scuamose, amplificarea genică fiind responsabilă de supraexpresie ȋn 21% din cazuri.
Creșterea invaziei tumorale locale, apariția metastazelor limfo -ganglionare și recidiva tumorală
este strâns legată de supraexpresia EGFR . De obicei , mutațiile interesează exonii 5 -8 dar apar și
frecvent la nivelul perechilor de baze adenină și timină, aceste modificări fiind asemănătoare
celor induse de acetaldehidă, un metabolit celular al etanolului. Ȋn 15% din cazuri există mutații
care dau modificări asemănătoare celor induse d e fumat, dar nu există o relație directă de
cauzalitate ȋntre fumat și mutațiile genei TP53.[7] Asemănător altor procese tumorale ce
afectează mucoasele, carcinomul esofagian cu celule scuamoase urmează ȋn progresia sa aceleași
stadii histologice : hiperpla zie, displazie și carcinom in situ. [7]

Supraexpresia Ciclinei D1 are acțiune stimulatoare asupra proliferării tumorale din carcinomul
esofagian cu celule scuamose. Ca și valoare prognostică, supraexpresia este un factor de
prognostic negativ pentru c arcin omul cu celule scuamoase.[13 ]

Gena P21 este o gena supresoare tumorală reglată transcripțional de gena TP53 ce codifică
proteina p21. Acestă proteină este responsabilă de arestul ciclului celular predominant ȋn faza
G1, iar expresia sa apare ȋn 50% din ca zurile de carcinom cu celule scuamoase, fiind limitată la
nivelul straturilor superioare ale epiteliului.[7]

33
Gena P27 are o expresie scăzută ȋn aproximativ 40% din cazurile de carcinom esofagian cu
celule scuamoase.

Familia BCL -2 prin supraexprimarea Bcl -2 a apărut ȋn 30 -70% dintre cazurile de carcinom cu
celule scuamoase, iar numărul de celule care suferă procesul de apoptoză crește progresiv de la
hiperplazie la carcinom. [7]

Migrarea celulară este facilitată de reducerea expresiei moleculelor de adeziu ne, fapt ce duce la
procesul de metastazare din cancer. Expresia E -Caderinei este scăzută sau chiar pierdută ȋn 45 –
80% dintre carcinoamele esofagiene cu celule scuamoase, iar extinderea metastazelor este
corelată cu nivelul scăzut al expresiei. Rolul E -Caderinei ca și factor de prognostic s-a
demonstrat prin faptul că nivelul redus al expresiei este asociat cu invazia vasculară, cu o rată
crescută de metastazare pe cale hematogenă și o rată crescută a mortalității.[7]

Gena supresoare APC leagă β -catenina c itoplasmatică, provocându -i degradarea, iar inactivarea
acestei gene determină acumularea citoplasmatică de β -catenină, care va trece ȋn nucleu și va
forma complexe cu factorii transcripționalii. Aceștia se vor activa și vor inhiba apoptoza,
determinând pr oliferare celulară.[7]

II.4.DIAGNOSTIC CLINIC

Se realizează pe baza anamnezei, ex amenului clinic și endoscopiei esofagiene cu bariu.[13] Mai
mult de 50% din cazuri sunt asimptomatici, prezența malignității fiind descoperită accidental la
examninarea en doscopică.[ 8] Evoluția b olii este insidioasă și instalar ea simptomatologiei poate
ȋnsemna depășirea perioadei curabile pentru majoritatea bolnavilor.[10] Printre simptomele de
debut se numără : senzație de discomfort retrosternal, deglutiție ezitantă sau du reroasă,
epigastralgii sau pirozis, uneori senzație de jenă ȋn tranz it .[8]

 Disfagia – este preze ntă ȋn 80 -90% din cazuri și reprezintă un semn tardiv.[10] Invadarea
tumorală trebuie să cuprindă cel puțin 2/3 din circumferință pentru ca funcția esofagiană să fie

34
alterată.[8] Severitatea disfagiei este un indicat or pentru indicația terapeutică , iar gradele
disfagiei se clasifică astfel : 0 – deglutiție normală(absența disfagiei)
1 – deglutiție ușoară la alimente solide=disfagie
selectivă pentru solide
2 – deglutiție numai pentru alimente semisolide (nu
poate ingera semisolide,dar bea lichide)
3 – deglutiție numai pentru lichide
4 – disfagie totală [8]
Disfagia avansată este ȋnsoțită de sialoree și regurgitații.[10]
 Stridor – prin ex tensia tumorii primare la nivelul arborelui traheobronșic[16]
 Tuse, sufocare și pneumonie de aspirație – ȋn cazul dezvoltării unei fistule
traheoesofagiene[16]
 Sângerare minimă – de obicei ocultă.[10]
 Sângerare masivă – apare rar prin eroziunea aortei sau a vaselor pulmonare.[16]
 Senzație dureroasă la orice nivel – poate fi cauzată de odinofagie prin ȋntârzierea
tranzitului sau impactare alimentară.[10]
 Sindromul Claude -Bernard -Homer – prin invazia simpaticului cervical.[10]
 Icter- ȋn caz de metastaze hepatic e[10]
 Dureri osoase – metastaze osoase[10]
 Tulburări neurologice – metastaze cerebrale.[10]
 Răgușeala/Paralizia – cel mai frecvent prin invadarea nervului laringeu recurent stâng sau
prin invadarea corzii vocale.[16 ]
La examenul fizic , se poate remarca pierd ere marcată ȋn greutate, slăbiciune musculară și
deshidratare.[13] P rin palpare se pot decela eventualele adenopatii de la nivel supraclavicular sau
cervical.[10]

II.5.DIAGNOSTIC PARACLINIC

II.5.1. Radiografia
Ȋn vedere postero -anterioară și de profil ra diografiile toraco -pulm onare sunt utilizate de rutină.
Prin inte rmediul acestora se pot detecta : complicați i pulmonare, invazia hilurilor pulmonare,
compresia și deviere traheei, metastaze pulmonare, metastaze osoase, pleurezia sau pericardita

35
malignă, pre cum și coexistența altor patologii pulmonare (emfizem,cancer,tuberculoză) sau
cardiace (cadiomegalie).[10]

II.5.2. Esofagograma
Este un bun ghid pentru endoscopist și are rolul de a oferi informații despre localizarea și
ȋntinderea leziunii, gradul stenoze i și eventuala prezență a unei fistule eso -traheo -bronșice,
conformația stomacului.[10]
Prin intermediul explorării ȋn dublu contrast se pot depista leziunile la 74 -97% din cancerele
superficiale, dar se poate afirma caracterul maling doar la 41% din cazur i.[8] Cancerele
mediotoracice ȋn stadiu avansat, ce invadează și organele vecine, prezintă tortuozitatea,
angularea și devierea axului esofagian, imagini lacunare
și fistulizare.[10]
Dificultăți de diagnostic apar uneori la cancerele
orificiale , cele fari ngo-esofagiene modifică deglutiția și
permit substanței de contrast refluxul ȋn căile aeriene,
iar cele eso -cardiale ȋngu stează joncțiunea excentric, cu
semiton malign, ulterior substanța ocolește tumora pe
mica curbură gastrică. Invazia fornixului se poat e
constata doar prin plasarea subiectului ȋn poziția
Trendelenburg.[8]

Fig. 8 – Cancer mediotoracic avansat ( © Tratat de
Chirurgie sub redacția Irinel Popescu, vol VIII)

II.5.3. Tomografia computerizată -CT
Reprezintă cea mai utilizată tehnică neinvazivă ȋn stadializarea tumorală.[10] Este mijlocul
curent utilizat și pentru aprecierea eficacității terapiei neoadjuvante și depistarea eventualelor
recidive.[8] Prezența inconstantă a aeru lui intraluminal și a pliurilor de separație, formate din
grăsime peries ofagiană și mediastinală (care este absentă la majoritatea bolnavilor prin cașexie
sau iradiere) influențează cont rastul radiologic.[10] Depistează ineficient leziunile T1 și limitat
predilecția de rezecabilitate pentru stadiile T2 -T3.[8] Sensibilitatea de tecției metastazelor
limfatice mediastinale și intrabdominale este suboptimală ȋn cazul computer tomografiei,
deoarece singurul criteriu de diagnostic este dat p rin măsurarea axu lui scurt al nodulilor

36
limfatici . Astfel, cei intrabadominali și intratoracici sunt considerați a fi măriți patologic la
dimensiuni mai mari de 1cm, iar cei supraclaviculari la dimensiuni mai mari de 0,5cm.[13]
Comp arativ cu ecografia endoscopică , tomografia computerizată are o acuratețe mai inferioară
pentru diagnosticarea adenopat iilor mediastinale.[10] Dislocarea marcată a traseului bronșic
provocată de prezența tumorii poate sugera o leziune T4.[8] Depistarea metastazelor sistemice se
depisteaz ă corect la 50 -90% din pacienți : pulmonare , osoase , suprarenale și hepatice.[8]

Fig.9 – Metastaze hepatice – CT (© Pearson’s Thoracic Esophageal Surgery)

Metastazele hep atice apar ca leziuni de densitate joasă și dimensiuni variabile. Metastazele
glandelor suprarenal e cauzează mărire focală și heterogenă a organului.[13]

II.5.4. Rezon anța magnetică
Aduce informații similare tomografiei computerizate , acuratețea și limitele tehnice sunt
similare.[17] Aceasta are un cost mai ridicat și nu oferă niciun beneficiu asupra aprecierii
invaziei aortei, adenopatiei mediastinale și rezecabilități i.[8]

II.5.5. Tomografia cu emisie pozit ronică (FDG -PET)
Ȋn evaluarea cancerului esofagian tomografia cu emisie pozitronică oferă informații atât despre
dimensiunile depozitelor metastatice cât și despre intensitatea absorbției și degradării FDG.[13]
Activi tatea malignă proliferativă se asociază cu utilitatea crescută a glucozei la nivel celular, ce
reprezintă un marker biochimic de transformare celulară. 18F-dezoxiglucoza(FDG) și glucoza

37
competiționeaz ă pentru ȋncorporarea ȋn celulă , ambele fiind fosforilat e de hexokinaze
intracelular.[8] Produsul de degradare al FDG nu poate fi metabolizat ȋn continuare și dupa 40 –
60 min ute de la injectarea radiotrasorului oferă un contrast imagistic bun pentru leziunile
neoplazice și pentru cele metastatice, ȋntrucât produ sul de degradare al glucozei suferă utilizare
metabolică.[8]
FDG -PET are capacitatea de a identifica metastazele ganglionare microscopice chiar dacă
ganglionii nu sunt ȋncă măriți ȋn dimensiuni , și poate diferenția leziunile N1 de tumora
primară.[13] Acura tețea pentu metastazele la distanță se consideră a fi de 64% pentru CT -EUS și
de 84% pentru FDG -PET.[8] La nivel toracic și abdominal, aviditatea sporită a radiotrasorului și
rezoluția ȋnaltă permit identificarea leziunilor cu dimensiuni cuprinse ȋntre 5și 8 mm, dimensiuni
asemănătoare celor ganglionare normale.[17]

II.5.6. Scintigrafia osoasă
Ȋntruc ât depistarea metastazelor osoa se oculte prin metode imunohistochimice și
imunocitochimice nu este de uz clinic, scintigrafia osoasă nu este folosită pentru scr eening.[8] Se
recomandă numai ȋn cazurile ce acuză dureri osoase sau prezintă valori crescute ale fosfatazei
alcaline.[10]

II.5.7. Bronhoscopia
Are indicație pentru carcino amele mediotoracice și respectiv toracice superioare, atunci cand se
suspicionează i nvazie la nivelul traheei sau la nivelul bronșiei stângi.[17]
Recoltarea bioptică este obligatorie pentru orice imagine cu vascularizație mucoasă abundentă,
deformare lumenală sau leziune mucoasă ȋn vederea confirmării fistulei eso/traheobronșice.[10]

II.5.8.Endoscopia
Explorarea vizuală asociată cu recoltarea bioptică reprezintă standardul de aur pentru
diagnosticarea cancerelor esofagiene superficiale și pentru certitudinea de diagnostic ȋn cazul
cancerelor avansate, dar nu reprezintă explorarea de elec ție pentru stadializare[17,8]
La pacienții cu risc (fumători, vârstnici, băutori, cancer de cap și gât ȋn antecede nte, antecedente
familiale , achalazie, stenoze postcaustice) screeningul endoscopic anual permite depistarea
cancerului precoce ȋntr -un procen t de 11 -15,55%.[10]
Endoscopul rigid se utilizează astăzi doar pentru evaluarea finală ȋnainte de rezecția esofagiană,
sub anestezie generală. Endoscopul flexibil este utilizat ca și explorare digestivă și oferă o bună
vizualizare și recoltare bioptică.[10 ]

38
Conform JDSE clasificarea aspectului endoscopic al cancerelor esofagie ne superficiale este
următoarea : 0-I = p rotruziv , 0-IIa= ȋn placă(plat -supradenivelat), 0 -IIb = plat -plat, 0 -IIc= plat –
excavat(eroziv), 0 -III= excavat.[8]
Există niște limite ȋn detec tarea și interpretarea modificărilor minime ale mucoasei, acuratețea
diagnostică este de 90% prin recoltarea endobioptică a 6 p robe, din spre distal spre proximal,
asemănătoare bipsiei prin periaj. [8] Colorațiile intravitale introduse ȋn endoscopie au cresc ut
semnificativ randamentul.[17] Cromoendoscopia este o metodă veche de detecție, iar ȋn ultimul
timp se utilizează ȋmpreună cu endoscopia de ȋnaltă rezoluție la diagnosticarea neoplaziilor
precoce. Cele trei clase principale sunt : agenți de contrast(soluț ie Lugol), agenți
absorbtivi(albastru de metilen) și agenți reactivi(acidul acetic) [18] Albastru de toluidină1 -2%
este un pigment metacromatic ce prezintă afinitate pentru acizii nucleici și colorează intens ariile
cu activitate mitotică. Soluția Lugol 1 -2% reacționează specific și conferă glicogenului din
epiteliul scuamos o colorație gălbui -maronie și astfel zonele necolorate sau colorate inegal sunt
cele patologice.[8] Acidul acetic este un agent reactiv utilizat cu precădere pentru diagnosticul
esofagul ui Barret , se folosește ȋn concentrație de 1,5 -3% și determină albirea celulelor
epiteliale.[18]
Diagnosticul cancerelor avansate este evident, stenozele maligne fiind asimetrice ȋn raport cu
lumenul, iar cele avansate nu mai permit progresia endoscopului. [17] Aspectul morfologic este
variat, fiind descrise prin endoscopie mai multe tipuri: I -exofitic, II -ulcerat,local izat, III –
ulcerat,infiltrativ, IV -infiltrativ difuz.[8] Ȋn cazul necrozei tumorale și al stenozei maligne ,
recoltarea endobioptică din margin ea proximală p oate da rezultate fals negative și, astfel sunt
recomandate mai multe biopsii ”forțate” sau periaj.[8]

II.5.9. Ecoendoscopia
Ultrasonografia endoscopică este u tilizată ȋn evaluarea dimensiunilor ganglionare, formei ,
mărginilor și caracteris ticilor ecografice pentru invazia regională.[13] Strucuturile parietale au
ecogenicitate alternantă și diferită, ȋn special la nivelul esofagului inferior.[10] Carcinomul se
descrie ca o ȋngroșare parietală circumscrisă sau difuză, cu ecogenicitate slabă s au neomogenă.
Metastazele ganglionare au un pattern hipoecogenic, contur sferic, margini imprecise și arii
heterogene pe suprafața nodulului.[8]
Prin explorarea convențională cu balon (7,5 -12MHz) se determină fidel invazia parietală dacă
aceasta depășește submucoasa, invazia extraperietală și pe cea limfatică regională. Datorită
focalizării limitate de obicei nu pot fi apreciate metastazele la distanță și adenopatia
abdominală.[10] Acuratețea depinde de frecvența sondelor, cele ce lucrează la 12MHz oferă
penetrație tisulară mai redusă dar o rezoluție mai bună asupra imaginii comparativ cu frecvența

39
de 7,5 MHz.[8] Angajarea prin stenoze este posibilă doar pe fir metalic fără ghidaj ecografic.[13]
Pentru stadializarea locoregională eficacitatea ecoendoscopiei este net superioară și
complementară tomografiei computerizate, care explorează mai bine invadarea sistemică.[8 ]

II.5.10. Ecografia
Ecografia abdominală cu frecvență de 3,5MHz are utilitate limitată asupra ȋnsămânțării hepatice
sau limfatice abdominale ȋn trucât pot fi determinate doar metastazele hepatice
izotomodensiometrice.[8] Ecografia cervicală de 5 -10 MHz este utilă pentru detectarea
metastazelor ganglionare cervicale și ȋntr-o oarecare măsura a celor mediastinale superioare.[17]

II.5.11. Explorare a chirugicală miniminvazivă
Se indică la pacienții cu cancere avansate ce sunt potențiali candidați pentru chirurgie ȋn vederea
confirmării stadiali tății cu scopul de a evita tent ivele de esofagectomie intempestivă.[8]
Prin toracoscopie este posibilă biops ierea ganglionară , examinarea pleurei și poate confirma
invazia regională.[17] Pentru localizarea abdominală sau toracică este mai ind icată explorarea
laparoscopică, ce permite investigarea peritonelui, ficatului, esofagului, stomacului, diafragmului,
gangl ionilor perigastrici și celiaci, precum și recoltarea ascitei pentru examenul citologic.[8]
Este o metodă mai eficientă decât tomografia computerizată și ecoendoscopia ȋn stadializarea
cancerelor avansate.[8]

II.6.ANATOMIE PATOLOGICĂ
II.6.1.Aspect macro scopic și microscopic carcinom esofagian cu celule scuamoase
Carcinomul scuamos reprezintă o tumoră malignă a epiteliului scuamos epi dermal și a
mucoaselor , care se ȋntâlnește rareori ȋn organe și țesuturi ce nu conțin epiteliu scuamos .[20]

Macroscopic. Apar ca proliferări vegetante sau ulcero -vegetante cu bază infiltrată sau sub
epiteliu ca formațiuni nodulare infiltrative.[20] Se poate prezenta sub patru aspecte : 1 – tip oc ult:
ca o zonă ușor congestionată(cel mai rar); 2 – tip eroziv: sub forma unei ari i cu margini ascuțite,
neregulată,depresivă, fin granulară; 3 -tip papilar: mic polip(cel mai frecvent); 4 -tip macular: sub
forma unei plăci, erodată des superficial.[19]
Ȋntre aspectul macroscopic și cel microscopic există o corelație: de obicei forma exo fitică este
asociată cu o invazie a submucoasei, iar cea plată indică o tumoră limitată la mucoasă.[19]

40
Microscopic – prezintă o diferențiere variată, putând fi recunoscute cuiburi epiteliale, perle
keratozice sau punți intracelulare.De asemenea, gradul de desmoplazie sau reacție stromală
inflamatorie, keratinizarea și pleomorfi smul sunt variabile.S -au descri s mici focare de
diferențiere glandulară cu formare de celule tumorale mucosecretante sau g lande tubulare .[19]
Un subtip rar este reprezentat de carcin omul scuamos -bazaloid și e ste ȋmpărțit ȋn diferite stadii :
I(n=1), IIB(n=3), III(n=2), IV(n=1). Din punct de vedere histopatologic, aceste tumori sunt
caracterizate de un pat tern specific alcătuit din componente bazaloide și scuamoase.[12]
Componenta bazal oidă nediferențiată apare sub formă de insule,trabecule sau stucturi
microchistice, cu mitoze atipice, necroză centrală , hialinizare stromală.[19]

II.6.2.Aspect macroscopic și microscopic adenocarcinom esofagian
Adenocarcinomul reprezintă o tumoră malign ă a epiteliilo r glandulare și a epiteliilor cilindro –
cubice. Acestea pot f i: bine diferențiate – reproducând structurile glandulare sau
pseudoglandulare ale țesutului sau organului din care se dezvoltă tumora, slab diferențiate – plaje
sau cordoane de celul e epiteliale neoplazice, separate de stroma conjunctivo -vasculară, și
mixte .[20]

Macroscopic – se prezintă sub formă de noduli tumorali delimitați ȋn organele parenchimatoase
sau ca o masă vegetantă polipoidă sau sesilă pe suprafața mucoaselor. Ȋn general au o consistență
scăzută și aspect gelatinos.Există și forme ȋn care țesutul neoplazic infiltrează organul difuz.[20]

Microscopic – adenocarcinoamele
sunt alcătuite din glande de mărimi și
forme variabile , cu proliferări
endoglandulare și cu zona de
străpungere a membranei bazale și cu
invazia stromei periglandulare.[20]

Fig.10 – Adenocarcinom intramucos ȋn Esofagul Barret (© Pearson’s Thoracic Esophageal
Surgery)

41
II.6.3. Patologie și căi de extensie neoplazică
Din punct de vedere chirurgical, esofa gul este ȋmpărțit ȋn 4 segmente : cervical, toracic superior,
toracic mijlociu, toracic inferior și este ȋncadrat topografic de către ICD -O (International
Classification of Disea ses for Oncology) la C15 astfel : C15.0 – cervical, C15.1 -toracic, C15.2 –
abdomina l, C15.3 -treimea superioară a esofagului toracic, C15.4 -esofagul mediotoracic, C15.5 –
treimea inferioară a esofagului, C15.8 -leziuni de graniță ale esofagului și C15.9 -nespecificat.[8]
Localizarea preferențială este la nivelul esofagului mediotoracic(50%), urmată de nivelul toracic
inferior(25%) și respectiv de nivelul toracic superior(10 -15% ).[8]
Din punct de vedere histologic, ICD -O codifică comportament ul biologic al tumorilor astfel : 0-
tumori benigne, 1 -nespecificat/incert, 2 -carcinom in situ sau neopla zie intraepitelială grad III și
3-tumori maligne.[8]

Fig. 11 – Incidența carcinomului esofagian ȋn funcție de localizare ( © Schwartz’s Principles of
Surgery)

Carcinomul esofagian cu celule scuamoase este descris ca o tumoră epitelială malignă
caracteriz ată din punct de vedere microscopic de pseudo -keratinocite cu punți intracelulare și/sau
keratinizare.[8]

Invazia neoplazică se realizează pe mai multe căi:
1. propagare transmurală – ȋn acest sens carcinomul parcurge mai multe etape succesive :
– intramucos: doar membrana bazală, nu și musculara mucoasei

42
– intramural : submucoasa, nu și musculara proprie
– transmural : musculara, adventicea, urmate de organele de vecinătate[10]

De la epiteliu la adventice, străbaterea peretelui parietal este p rogresivă și lentă. Inițial ,
carcinomul scuamos străbate vertical lamina proprie realizând colonii tumorale. Apoi urmeză
invazia longitudinală ȋn axul organului și se desfășoară după două modele : expansivă(la
suprafață, fără invazie parietală marcată) sau infiltrativă(profund ă,imprecisă).[8]
Din punct de vedere macroscopic , sunt descrise următoarele tipuri de tumori:
– vegetantă (aproximativ 70%) : este exofitică protuzivă ȋn lumen , și devine ulcero –
vegetantă
– ulcerantă (aproximativ 20%) : cu infiltrare parietală profundă, localiza tă și țesut umoral
alb-sidefiu dur. Evoluează rapid spre stenoză malignă cu capacitate de invazie extraparietală
– infiltrativă (aproximativ 10%): proliferare malignă asociată cu fibroză intramurală de -a
lungul organului cu deteriorare progresivă a lumenulu i.[8]

2. propagare intramurală . Se poate propaga prin intermediul rețelei limfatice submucoase
chiar și la distanțe considerabile de tumora principală[10]
Cancerele cervicale invadează asemănător celor de la nivelul capului și gâtului. Cancerele
toracice al e treimii superioare se extind cu precădere către ganglionii cervicali și mediastinali
superiori. Cele mediotora cice către ganglionii cervicali , mediastinali și gastrici superiori, ȋn timp
ce cancerele treimii inferiori se propagă la nivelul ganglionilor m ediastinali inferiori și
abdominali.[8] Ȋnsămâțarea retrogradă se produce prin blocarea neoplazică a drenajului limfatic
ȋn ganglioni și ȋn trunchiuri, inversându -se direcția.[8]

3. propagare limfatică loco -regională: se face la depășirea muscularei mucoasei și invazia
submucoasei. Odată cu traversarea submucoasei extensia transmurală este responsabilă de
invazia ganglionară .[10]

4. propagare sistemică : Pe cale vasculară, meta stazele au ca sedii principale: plămânul,
ficatul , țesutul osos, creierul și glandele suprarenale.[10]
Având la bază criteriile TNM, conform UICC clasificarea stadială și gruparea pe stadii de boală
este următoarea :[8]

43

Fig. 12 – Gruparea pe stadii TNM( © Tratat de Chirurgie sub redacția Irinel Popescu, vol VIII)

Fig. 13 – Clasificarea TN M (© Tratat de Chirurgie sub redacția Irinel Popescu, vol VIII)

Clasificarea ganglionilor limfatici regionali :
Pentru esofagul cervial :
– scaleni
– jugulari interni – cervicali superiori
– supraclaviculari
– periesofagieni
Pentru esofagul toracic(superior,mij lociu,inferior)
– periesofagieni superiori(deasupra
venei azygos)
– subcarinali – periesofagieni inferiori(sub vena
azygos)
– perigastrici(fără cei celiaci)[8]

Notarea metastazelor la distanță este următoarea: metastaze pulmonare (PUL -C34) , hepatice
(HEP -C22), măduvă osoasă(MAR -C42.1), suprarenale(ADR -CC74), osoase(OSS -C40,C41).[8]

44
Metastazele la distanță sunt :
Pentru tumorile esofagului toracic inferior:
M1a- ȋn ganglionii limfatici celiaci
M1b-alte metastaze la distanță
Pentru tumorile esofagului tora cic superior:
M1a-ȋn ganglionii limfatici cervicali M1b-alte metastaze la distanță
Pentru tumorile esofagului mediotoracic:
M1a- neaplicabil
M1b-ȋn ganglionii limfatici neregionali
sau la distanță.[8]

Pacienții ce prezintă cel mult 4 ganglion i regionali invadați se consideră a avea potențial curabil,
comparativ cu cei ce prezintă mai mult de 5 ganglioni regionali invadați sau metastaze ce
depășesc limitele disecției regionale.[10]
Clasificare UICC este insuficientă ȋntrucât nu detaliază categ oria T ȋn fazele de debut ale
patologiei și descrie incomplet teritoriul limfatic regional.[8] JSED(Japanese Society for
Esophageal Disease) a propus o nouă definire a cancerului precoce și a stațiilor ganglionare.[8]
Astfel , au fost stabilite drept limit e ale invazi ei parietale următoarele repere : ep-invazie strict
epitelială, lpm -invazia laminei propria, mm -invazie ȋn contact cu musculara mucoasei, sm –
invazia submucoasei.[17]
Noua clasificare cuprinde următoarele categorii :
 Cancer precoce (fără invazie limfatică) :
m1-ep(strict epitelială), m2 -lpm(lamina propria)
 Maliginitate de graniță : aproximativ 10%
metastaze ganglionare mediastinale, m3 –
mm(musculara mucoasei), sm1(invazia treimii
superioare a mucoasei)
 Cancer avansat : frecvent metastaze
limfatice ȋn momentul diagnosticării, sm2(invazia
treimii mijlocii a submucoasei), sm3(treimea
inferioară a submucoasei).[17]

Fig. 14- Invazia parietală conform JSED( © Tratat de Chirurgie sub redacția Irinel Popescu, vol
VIII)

O altă stadializare a fost realizată de către Skinner prin sistemul WNM, care descrie penetrarea
peretelui – W, invazia ganglionilor limfatici – N și respectiv met astaze la distanță -M.[16]

45

Fig. 15 – Stadializarea cancerului esofagian – criteriile WNM(© Schwartz’s Principles of
Surgery)

Conform limitelo r anatomice standard se descriu : carcinom intramucos – a depășit memebrana
bazală dar nu musculara mucoasei ; carcinom intramural – a depă șit musculara mucoasei dar nu
și musculara proprie; carcinom transmural – dacă a trecut de musculara proprie.[16]

Fig. 16 – Stadializarea tumorii ȋn concordanță cu adâncimea invaziei(© Schwartz’s Principles of
Surgery)

46
II.7.TRATAMENT

Intervențiile chirurgicale curative sau paliative sunt alese pe baza mai multo r criterii : localizarea
tumorii, vârsta și statusul biologic al pacientului, extinderea neoplazică și stadiul
intraoperator.[16]
Conform terapiei actuale(după UICC) pa cienții sunt ȋmpărțiți ȋn două mari categorii: cu invazie
loco-regională(TșiN) ȋn diverse stadii evolutive și cu invazie sistemică(M).[8]
Ȋn funcți e de localizare tumorii primare :
 La nivelul porțiunii cervicale se estimează că apar 8% din tumorile maligne ale
esofagului și sunt aproape ȋntotdeauna leziuni scuamoase. Aceste tumori sunt diferite
ȋntrucât limfaticele eferente drenează diferit de tumorile esofagiene toracice. Leziunile
cervicale inferioare ce ajung până la nivelul limitei toracale su nt nerezec abile de obicei
deoarec e invadează marile vase și traheea. Pacienții cu acest tip de leziune au prognostic
prost iar paliația este dificilă. Ȋn cazul obstrucției căilor aeriene superioare sau dezvoltării
unei fistule traheoesofagiene poate fi necesară inte rvenția chirurgicală de paliație.[16]
 Tumorile de la nivelul porțiunii superioare și medie toracice nu permit o rezecție ȋn bloc
datorită proximității lor de aortă și trahee. La acest nivel sunt potențial curabile doar
tumorile care nu au penetrat peretele esofagian și cele care nu au metastazat ȋn ganglionii
regionali. Este recomandată administrarea unei cure de chimioterapie cu 3,5Gy ȋn
vederea micșorării dimensiunilor tumorale și respectiv,vindecarea țesuturilor.[16]
 Pentru tumorile esofagului inferior, adenocarcinoame sau carcinoame cu celule
scuamoase, se recomandă o rezecție ȋn bloc cu discția ganglionilor limfatici ȋn
continuitate. [16]
Pacienților cu vâstă mai mare de 75 de ani le este recomandă rezecție paliativă deoarece riscurile
adiționale chirurg iei ȋn bloc sunt mai mari decât beneficiile.[16]
Din punct de vedere clinic, factorii care indică un stadiu avansat și exclud o pos ibilă intervenție
curativă sunt : sindromul Horner, paralizia nervului laringeu recurent, paralizia de diafragm,
durere perist entă vertebral, fistulă sau revărsat pleural malign.[ 16]
Raportul neutrofile/limfocite (NLR) este un marker clinic preoperator pentru pacienții cu
carcinom esofagian cu celule scuamoase . Acest raport crescut asociază o supraviețuire mai
scăzută față de o va loare mai scăzută a acestuia. Supraviețuirea la 1,3,5 ani a fost de 46,6%
pentru NLR crescut și de 57,1% pentru NLR scăzut; de 21,9% față de 50,0% și 5,5% față de
23,3%.[33]

47
Ȋn funcție de stadiul evolutiv , opțiunile terapeutice pot fi :
 Stadiul 0 : Reze cție endoscopică
Intervenție chirurgicală
 Stadiul I : Chimioterapie urmată de intervenție chirurgicală
Doar intervenție chirurgicală
 Stadiul II : Chimioradioterapie urmată de intervenție chirurgicală
Doar intervenție chirurgicală
Chimioterapie urmată de intervenție chirurgicală
Doar chimioradioterapie
 Stadiul III : Chimioradioterapie urmată de intervenție chirurgi cală
Chimioterapie urmată de intervenție chirurgicală
Doar chimioradioterapie
 Stadiul IV : Chimioradioterapie urmată de intervenție chirurgicală
Chimioterapie
Chirurgie laser sau electrocoagulare (ca tratament paliativ pentru
ȋmbunătățirea cali tății vieții)
Radioterapie internă sau externă (ca tratament paliativ pentru ȋmbunătățirea
calității vieții)
Stent esofagian (ca tratament paliativ pentru ȋmbunătățirea cali tății vieții)[22]

Conform UICC există 4 nivele de abordare, iar mijloacele t erapeutice nestandardizate sunt :
– rezecția endoscopică, urmată de esofagectomie sau terapie adjuvantă
– rezecția chi rurgicală, esofagectomie cu sau fără limfadenectomie radicală sau
ultraradicală, u rmată de chimio sau chimioradio terapie adjuvantă
– CRT neoadjuvantă, urmată de esofagectomie sistematică sau necesitate
– Tratament paliativ[8]

48

Fig. 17 – Algoritm de tratament (© NC BI – PMC 4297610) [14]

II.7.1. Tratamentul endoscopic

Rezecția endoscopică include rezecția endoscopică convențională a mucoasei(EMR) și disecția
endoscopică a submucoasei(ESD). [14] Ȋmpreună cu ablația p ermite recoltarea de material bioptic
până la nivelul straturilor profunde ale submucoasei, permite rezecția oricărui cancer superficial
și verifică eficiența oncologică a intervențiilor terapeutice prin diagnostic histologic.[8]

Indicații ale rezecției endoscopice :
Indicații absolute – pentru leziunile ce nu depășesc nivelul mucoasei și care sunt rar aso ciate cu
metastazarea nodulilor, leziuni ce rămân ȋn epiteliul mucoasei , leziuni ce rămân ȋn lamina
propria a mucoasei .
Indicații relative – leziuni ce a ting musculara mucoasei și infiltrează ușor submucoasa(<200μm –
T1b-SM1) [14]
Supraviețuirea la 5 ani s -a constatat a fi dependentă ȋn primul rând de invazia parietală (90%ep,
84%mm,56%sm) și astfel s -a propus diferențierea cancerelor superficiale pentru tre i categorii de
bolnavi cu supraviețuirea la distanță similară, pe baza profunzimii invaziei parietale,
potențialului de invazie matastatică limatică și vasculară.[8]

49

Fig. 18 – Indicații ale tratamentului endoscopic (© NCBI – PMC 4297610)[14]

m1-m2(ep -lpm) – Pentru cancerele superificiale EMR reprezintă metoda terapeutică de elecție
deoarece tumorile nu au capacitate de invazie limfatică sau vasculară. Ablația longitudinală nu
este riscantă, chiar și repetată(piecemeal), dar leziunile circumferențiale p ot determina stenoză
iar rezecția secvențială a leziunilor multiple nu este recomandată.[8]
m3-sm1 – Tumorile cu localizare toracică au potențial redus de metastazare limfatică și sunt la
limita riscului oncologic pentru rezecție endoscopică. EMR este cons iderată oncologică numai
dacă pot fi excluse micrometastazele limfatice. Acestea pot fi evaluate predictiv prin metode
moleculare sau biologice, precum determinarea expresiei IHC a desmogleinei 1 sau expresiei
mARN a telomerazei prin RT -PCR (revers transcr iptase-polymerase chain reaction). [8] Ȋn
funcție de rezultatul patologic al piesei de rezecție și de evoluție, EMR se completează cu CRT
adjuvantă sau chirurgie convențională la nevoie.[8]
sm2-sm3 – Sunt reprezentate de tumori avansate , cu micrometastaze l imfatice ȋn aproximativ
30-61%, frecvent mai mult de 4 ganglioni invadați fiind situați ȋn 2 sau 3 regiuni
anatomice(torace,abdomen,cervix) și invazie vasculară ȋn 76 -98%. EMR nu asigură siguranță
oncologică și se indică de la ȋnceput esofagectomie cu limf adenectomie fiind urmată de terapie
adjuvantă.[8]

50
II.7.2.Tr atament chirurgical

Strategia terapeutică este i nfluențată de următorii factori : localizarea leziunii tumorale,
adânci mea invaziei, extensia leziunii, prezența sau absența metastazelor, precum și statusul
biologic al pacientului .[14] Statusul nutrițional al pacientului este un factor important asupra
evoluției după o rezecțe esofagiană. De exemplu, un nivel scăzut al proteinelor serice are un
efect nociv asupra sistemului cardiovascular, iar un status nutriț ional prost scade rezistența
gazdei la infecții și rata de vindecare a plăgii și anastomozei.[16]
Pentru majoritatea bolnavilor fără invazie sistemică sau contraindicații medicale, chirurgia
reprezintă prima opțiune terapeutică.[10] Ȋn cazul bolnavilor aflați la extremele evoluției(cancere
superficiale sau avansate) sunt preferate alte terapii(endoscopice,radiologice,chimioterapie).[10]
Rezultatele rezecției chirurgicale sunt dependente de mai mulți factori, dint re care cei mai
importanți sun t: selecția pacienților pentru rezecție ȋn funcție de statusul biologic ȋnainte de
operația chirurgicală, alegerea tehnicii chirurgicale și modalitatea de execuție și ȋngrijirea
preoperatorie.[13 ]

ESOFAGECTOMIA
1. Localizări cervicale
Cancerele cervicale
Esofagectomia cervicală include rezecția porțiunii cervicale esofagiene ȋnsoțită de
limfadenectomie cervicală și reconstrucție cu interpoziție prin transplant jejunal cu anastomoze
microvasculare. Rezecția unui segment mai mic de 3 centimetri se poate realiza cu anastomoză
primară după o mobilizare adecvată.[21]
Cel mai adesea, carcinomul esofagului cervical este ȋntr -un stadiu avansat la diagnosticare,
prezentând o incidență crescută a metastazelor limfatice și infiltrare ȋn alte organe. Dacă invazia
se limit ează la regiunea cervicală este aplicabilă esofagectomia.[14] Rezecția nu se poate
practica pentru tumorile fixate la coloană, care invadează marile vase sau dacă prezintă o masă
adenopatică fixă. [10] Datorită adenopatiei tumorale, rezecția are caracter pa liativ ȋntrucât riscul
este prea mare ȋn raport cu beneficiul.[17] Intervenția cu viză radicală presupune limfodisecție
cervicală bilaterală, laringiectomie, faringectomie parțială, esofagectomie totală fără
toracotomie, traheostomie terminală și anastomoz ă faringogastrică.[10] Pentru tumorile T1 este
mai indicată radioterapia, iar CRT este considerată prima indicație la pacienții vârstnici, cu
riscuri sau cu stadii avansate(II -IV).[8]
Indicații : stric tură benignă esofagiană , neoplazie de esofag cervical [14]

51
Contraindicații : irezecabilitate locală (invazia vertebrală, a laringelui sau traheei); leziuni
multifocale, metastaze la distanță; ulcer gastroduodenal; b oala Crohn. [14]

Cancerele faringo -esofagiene sunt similare cu cele ale hip ofaringelui. Acestea s unt rezecabile
numai atunci când nu sunt fixate la coloană, când nu prezintă invazie carotidiană și nu există
masă adenopatică fixă.[17] Acestea necesită faringo -laringo -esofagectomie prin triplu abord, ce
implică un sacrificiu anatomic și funcțional semni ficativ . Intervenția constă ȋn tiroidectomie
(poate fi substituită medicamentos); paratiroidectomie (hipocalcemia postoperatorie poate fi
evitată prin reimplant cu țesut crioconservat ȋn antebraț); laringectomie (cu traheostomie
permanentă); limfodisecție bilaterală cervicală și THE totală cu anastomoză faringo -gastrică sau
colică ȋn cazul ȋn care stomacul nu este disponibil.[8] Pentru cancerele curabile, singurul factor
de prognostic este reprezentat de atingerea R0, cu margini de rezecție chirugicale din punct de
vedere histologic.[17]

Pentru cancerele cervicale proximale , postcricoidiene, se poate realiza scurtcircuitare.[8]
Cancerele de mici dimensiuni, fără invazie locală, pot fi tratate prin rezecție segmentară fără
toracotomie doar dacă se exclude ex istența unui alt carcinom toracic sincron și daca se asigură
minim 3 centimetri de esofag fără infiltrat ȋn submucoasă.[8] Ȋn mod obișnuit se practică faringo –
laringectomie circumferențială și se recostituie tranzitul prin interpoziție de grefă jejunală li beră
cu revascularizație chirurgicală.[17] O marjă de siguranță chirurgicală de 2centimetri este
necesară pentru conservarea laringelui atât din punct de vedere oncologi c, cât și funcțional.[8]

Cancerele cervi co-toracice situate la nivelul strâmtorii tora cice superioare, sunt de obicei
nerezecabile datorită invaziei traheei membranoase și bypass -ul este dificil din punct de vedere
tehnic.[10,17] Ȋn caz de complicații, precum : obstrucție aerică sau fis tulă eso -traheală, se poate
impu ne rezecția paliativă.[8 ] Prin sternotomie mediană și lărgirea abordului cervical , prin
rezecția manubriului sternal, a extremităților mediale claviculare și primelor coaste cu scopul de
a evita toracotomia.[8]

2.Localizări toracice
Esofagectomia standard constă ȋn toracotomie, asociată cu abord abdominal și/sau cervical
stâng. Rezecția chirurgicală se realizează ȋn contact cu peretele esofagian iar radicalitatea
oncologică este minimă ȋntrucât limfadenectomia cuprinde două grupe adiacente esofagului. [8]
Cu scopul de a elimina ri scurile toracotomiei, esofagectomia standard a fost ȋnlocuită de
esofagectomia transhiatală(esofagectomie fără toracotomie) [17]

52
Pentru cancerele toracice superioare abordarea optimă se realizează prin triplu abord, utilizând o
modificarea tehnicii McKeown : toracotomie laterală dreaptă, incizie abdominală și cervicală
stângă. Aceasta este tehinca preferată pentru toate cancerele toracice superioare și mijlocii.
Pentru cele mijlocii și inferioare exist ă mai multe opțiuni terapeutice , prin abord toraco –
abdomin al sau transhiatal.[10]
Pentru cancerele medio -toracice, abordul clasic descris de Ivor -Lewis și Tanner constă ȋn
celiotomie mediană urmată de toracotomie dreaptă postero -laterală, esofagectomia fiind
subtotală urmată de anastomoză esogastrică la vâr ful ca vității pleurale drepte.[13 ] Aceast tip de
anastomoză este mai riscantă decât cea cervicală, marginea de siguranță pe tranșa esofagiană
proximală fiind mai redusă și din aceste motive este preferată esofagectomia transhiatală sau cea
prin triplu abord.[10]
Cancerele toracice inferioare și cardiale erau abordate ȋn trecut prin toracotomie stângă cu
frenotomie radiară sau periferică și anastomoză esoga strică intratoratică subaortică, astăzi sunt
realizate prin esofagectomie transhiatală [8,17]

ESOFAGECTOMIA Ȋ N BLOC (en-bloc esophagectomy) reprezintă un procedeu curativ
și este realizată la pacienții cu stare generală preoperatorie și caracteristici tumorale ce asigură o
potențială supraviețuire pe termen lung.[16] Acest concept presupune o limită de siguranță de 10
centimetri și presupune rezecția tumorii primare ȋmpreună cu pericardul adiacent, ductul
toracic,v ena azygos, vasele inter ostale bilaterale, pleura mediastinală ce ȋnconjoară tumora
primară, adenopatie med iastinală și abdominală.[13,17] Rezecția ȋn bloc este mai puțin potrivită
pentru cancerele toracice superioare și medio -toracice datorită proximității față de trahee și
bronhii.[13] Tot din acest motiv ablația completă a teritoriului este posibilă numai pentr u stadiile
T1,T2,[8]
Este indicată numai la pacienții cu invazie limitată loco -regională, iar eficiența sa oncologică
este discutabilă pentru tumorile T3, pentru mai mult de 5 ganglioni invadați sau cu metastaze
limfatice ce depășesc limitele disecției regionale.[17] Ȋntruât există riscuri mai ri dicate față de
esofagectomia standard, beneficiul este limitat pentru bolnavii cu cancere avansate, iar calitatea
vieții este mai slabă ȋn cazul leziunilor nervilor recurenți, această tehnică radicală este indicată
numai pentru pacienții potențial curabili chirurgical.[8]
Supraviețuirea globală medie este de 50% (5-70% ȋn funcție de stadiul evolutiv), cu beneficiu
maxim pentru stadiile IIA -B (recidiva locală fiind mai puțin frecventă decât ȋn cazul
esofagectomiei standard).[8] Supraviețuirea la 5 ani este s emnificativ crescută după
esofagectomia ȋn bloc(55%) comparativ cu esofagectomia fără toracotomie după terapia

53
neoadjuvantă(22%), precum și supraviețuirea cu boală reziduală 48% după esofagectomie ȋn
bloc și 9% pentru esofagectomie trashiatală.[23]
Supravi ețuirea cu răspuns complet are tendința de a fi mai bun ă după esofagectomie ȋn bloc -70%
față de 43% după esofagectomie trashiatală.[23] Esofagectomia ȋn bloc aduce mai multe avantaje
pentru pacienții tratați anterior cu terapie neoadjuvantă comparativ cu e sofagectomia
transhiatală, ȋn special pentru pacienții cu boală reziduală.[23]

ESOFAGECTOMIA CU LIMFADENECTOMIE RADICALĂ ȘI ULTRARADICALĂ
Reprezintă standardul de tratament al chirurgiei oncologice.[17] Pentru cancerele cervicale,
vindecarea reprezintă o problemă de șansă a bolnavilor, iar cancerele toracice ȋn funcție de
localizare și stadiu beneficiază de pe urma chirurgiei oncologice.[10] Experiența japoneză
relatează că odată depășită submucoasa există deja invazie limfatică la aproximativ jumătate din
cazuri, chiar și ȋn cazul bolnavilor cu cancere limitate la musculara mucoasei fără metastaze
limfatice demonstrate la momentul operat ȋntrucât acestea pot decela ulterior prin recidivă
ganglionară cervicală sau intra -aortică.[10]
Chirurgii japonezi au de monstrat ȋn cazurile cu localizare toracică utilitate a limfadenectomiei
radicale pe două câmpuri, toraco -abdominală 2FL(two -field-lymphadenectomy) care include
grupurile ganglionare JDSE: mediastinal superior, mediastinal inferior și abdominal sau
ultrarad icală, cervico -toraco -abdominală 3FL ce cuprinde și grupul cervical.[8] Deosebirea față
de esofagectomia ȋn bloc este că se realizează o limfodisecție extinsă a ganglionilor mediastinali
superiori, ajutând la prelungirea supraviețuirii pacienților cu poten țial curabil chirurgical cu
prețul unei morbidități chirurgicale mai ridicate.[17] Utilizarea limfadenectomiei extinse a
modificat radical supravețuirea la 5 pentru cancerele superficiale : 80% pentru cele limitate la
mucoasă și, respectiv 55% pentru cele s ubmucoase .[8]
Conceptul terapeutic 3FL a fost impus de către Akiyama ȋn Japonia și a devenit standard pentru
toate tumorile toracice super ficiale ce invadează musculara mucoasei(T1a) chiar fără metastaze
limfatice la momentul operator, pentru că se consid eră că bolnavii pot deceda prin recidivă
ganglionară.[8]

54

Fig. 19 – Indicație de tratament pentru cancerele esofagului toracic ( ©Angelescu – Tratat de
Patologie Chirurgicală)

Datorită riscurilor mai ridicate, la cei cu cancere avansate beneficiul este l imitat, calitatea vieții
este mai sla bă prin leziuni recurențiale frecvent impuse de necesitatea limfodisecției lanțului
recurențial.[10] Ȋn principiu, rezecția radicală este indicată pentru bolnavii cu potențial curabil,
dar stadializarea reală se poate c onfirma doar prin examenul histologic al piesei rezecate.[10]
Ȋntre locali zarea tumorii și distribuția ȋnsămânțării limfatice există o corelație evidentă.[10]
Cancerele toracice diseminează atât abdominal, cât și cervical.[8] Aproximativ 35% prezintă
metas taze limfatice cervicale oculte și se consideră necesară limfodisecția cervicală
sistematică.[8] Existența metastazelor cervicale poate fi dovada unei boli sistemice, ce a depășit
etapa loco -regională și resursele chirurgicale .[17] Limfodisecția poate să n u fie practicată ȋn
cazul cancer elor cu localizări inferiore și mijlocii limitate la submucoasă, așa cum limfodisecția
abdominală poate fi exclusă la cancerele cu localizare abdominală.[17]
Ȋn ciuda faptului că supraviețuirea după limfodisecției pe trei ar ii (58,5%) este semnificativ mai
bună decât cea pe două arii (48,2%), Skiner rezervă limfodisecția cervicală pentru tumorile T1 -3,
cu cel mult 4 ganglioni invadați.[10] Chiar dacă rezultatele de su praviețuire după cele două tipur i
de tratament nu au fost d iferite din punct de vedere stati stic, supraviețuirea globală și la 5 ani are
o tendință spre ȋmbunătățire după esofagectomi a 3F L comparativ cu esofagectomia
transhiatală.[27] Supraviețuirea la 5 ani este de 49% pentru pacienții tratați cu esofagectomie
3FL și de 37% pentru pacienții tratați cu esofagectomie transhiatală.[27]
Eficiența limfadenectomiei este influențată de stadializare. Metoda 3FL are un rol deosebit de
important ȋn evaluarea prognosticului, recoltează aproximativ 100 de noduli limfatici și trebuie
evitată dacă invazia limfatică este extinsă.[8]

55
ESOFAGECTOMIA MINIM -INVAZIVĂ
Exită trei căi de abord minim -invazic: THE laparoscopică, esofagectomia toracoscopică și
laparotomia videoasistată toracoscopic.[8]
Prin esofagectomia toracoscopică se po ate evita toracotomia și se realizează o mai bună
recuperare a funcției respiratorii și se poate scurta spitalizarea. Această intervenție prezintă ȋnsă
și multe dezavantaje ȋn ceea ce privește o durată mai lungă a anesteziei cu ventilație selectivă,
riscur ile curbei de ȋnvățare și disecția limfatică des insuficientă.[10]
Chirurgia reducțională și paliativă. Pentru mulți bolnavi cu stadii avansate este dificilă
alegerea opțiunii terapeutice ȋntre rezecție și by -pass, fiind dependente de situația locală a
tumorii, starea biologică a pacientului și raspunsul tumorii la terapia neoadjuvantă.[10]
Comparativ cu bypass sau abstinența chirurgicală, chirurgia reducțională nu prelungește
semnificativ supraviețuirea și se practică doar atunci când este posibil tehnic ș i este justificată
din punct de vedere neoplazic.[10]

ESOFAGECTOMIA FĂRĂ TORACOTOMIE
Este o intervenție ce p rezintă o poziție particulară și oferă avantajul evitării toracotomiei, dar cu
valoare oncologică diferită pentru adenocarcinom și carcinom esofag ian cu celule scuamoase.
Intervenția se realizează prin abo rd abdomino -cervical stâng și după extracția e sofagului
tumoral, continuitatea tractului alimentar cel mai adesea se face cu stomacul ascensionat ȋn
regiunea cervicală.[8] După mobilizarea stomacul ui, esofagul este eliberat prin disecție
peries ofagiană boantă si se extrage , iar stomacul se ascensionează (gastric pull -up) pentru
anastomoza esofagului cu fornixul gastric la nivelul regiunii cervicale stângi.[17]
Acest tip de intervenție a fost angajat pentru pacienții cu carcinoame cervicale, toracice și
abdominale care nu sunt candidați ai toracotomiei datorită adeziunilor pleurale, funcției
pulmonare slabe, pacienți vârstnici și cu carcinom al mucoasei ce nu necesită rezecție
ganglionară. Ȋn ciuda fa ptului că această tehnică permite disecția ganglionilor limfatici de la cei
abdominali până la cei din mediastinul inferior, ganglionii de la nivelul superior până la
mediastinul mijlociu implică dificultăți. [14]
Este fezabilă ȋn ceea ce privește vasculari zația esofa giană ȋn afara invaziei extinse , iar singura
contraindicație este reprezentată de cancerele toracice superioare sau mijlocii ce pr ezintă invazie
traheo -bronșică și cele fixate la fascia vertebrală, aortă sau structuri mediastinale ȋnvecinate. [10]
Intervenția are avantajul că se poate realiza la pacienții ce prezintă contraindicație pentru
toracotomie.[17]
Pentru adenocarcinoame, rezultatele sunt co mparabile cu cele obținute prin esofagectomie cu
toracotomie, dar chirurgii o rezervă pentru bolnavi i cu risc chirurgical. Pentru carcinoamele

56
esofagiene cu celule scuamoase, eficiența este limitată ȋntrucât nu permite limfodisecția
mediastinului superior și mijlociu, dar se poate completa mediastinoscopic.[8]
Esofagectomia transhiatală relevă o morbidit ate mai scăzută față de esofagectomia transhiatală
asociată cu limfadenectomie extinsă ȋn bloc. Deși, din punct de vedere statistic supraviețuirea
medie globală și calitatea vieții nu au fost diferite, tehnica de esofagectomie transhiatală extinsă
oferă o tendință de ȋmbunătățire asupra supraviețuirii pe termen lung și a supraviețuirii la 5
ani.[8]

Eficacitatea disecției nodul ilor limfatici conform locali zării carcinomului esofagian cu ceule
scuamoase

Disecția nodulilor limfatici imediat după esofagectomi e este utilizată pentru determinarea
stațiil or limfatice implicate , precum și pentru identificare tipului de invazie limfatică.[25] Cele
mai frecvente grupări ganglionare implicate sunt cele apropiate de tumora principală.[25]
Extinderea disecției nodale ȋ n chirurgia esofagiană este de obicei reprezentată de numărul
nodulilor rezecați, indiferent de zonă. [24]

Ariile limfatice au fost clasificate conform AJCC Staging Manual și a fost investigat Indexul de
eficacitate ȋn funcție de localizarea tumorii, calc ulând frecvența metastazelor și
supraviețuirea.[24] Acest index este diferit ȋn funcție de localizarea tumorii. Pent ru tumorile
esofagului superior , zonele mediastinale superioare au indexul cel mai ridicat și reprezintă
targetul cel mai important de disec ție. De asemenea, indexul zonei supraclavicula re este ridicat ,
iar disecția nodulilor supraclaviculari este indispesabilă pentru tumorile esofagului superior.[24]
Pentru tumorile esofagului mijlociu, indicele este ridicat ȋn zonele mediastinale superioare ,
urmate de zonele perigastrice și supraclaviculare.[24]

57

Fig .20 – Tabel cu zone ganglionare ( © NCBI -PMC4698372)

Ȋn cazul tumorile de esofag inferior, indicele de eficacitate este foarte ridicat ȋn zonele
perigastrice, urmat de indicele zonelor media stinale superioare și ulterior de cel al zonelor
mediastinale inferioare.[24]
Disecția extinsă a nodulilor limfatici trebuie realizată ȋn funcție de zona disecată și modificate
confom localizării tumorale. Disecția zonei supraclaviculare este indispensabilă pentru tumorile
esofagului superior și recomandată pentru tumori de la nivelul esofagului medio -toracic.
Rezecția zonelor mediastinale superioare este recomandată pentru toți pacienții cu carcinom
esofagian cu celule scuamoase, indiferent de localizare.[24 ]
Ȋn ciuda abordării multidisciplinare, rezecția chirurgicală rămâne tratamentul standard, dar
ȋnlăturarea tuturor zonelor potențial implicate este esențială pentru vindecare.[24]

TEHNICI DE RECONSTRUCȚIE DUPĂ ESOFAGECTOMIE

Esofagoplastiile folosesc un segment al tubului digestiv pentru ȋnlocuirea esofagului rezecat. Cu
excepția duodenului și rectului , pot fi utilizate toate segmentele tubului digestiv. Calea pe care o
urmează grefonul poate fi naturală, din medistinul posterior, retrosternală sau subcut anată.[6]
Alegerea metodei de restabilire a continuității digestiv e după esofagectomie (subtotală, totală,
segmen tară) implică mai mul te aspecte și are un impact sem nificativ prin dificultatea intervenției
și influențează evoluția pe termen lung.[ 16]

58
– alege rea segmentului anatomic (stomac/colon/jejun)
– particularități t ehnice (stomac ȋntreg/tubulizat; cu/fără piloro/miotomie; colon
stâng/drept; an/izoperistaltic)
– nivel anastomic (intratoracic subaortic sau supraaortic/cervical stâng, cu bont
esofagian/hipafar ingian)
– traseu (retrosternal, mediastinal anterior/posterior, transpleural)[17]
Ȋn caz de ineficiență a substitutului se remarcă: disfagie, plentitudine și durere toracică
postprandială, regurgitație și substrat funcțional (denervare vagală completă, denervare
simpatică incompletă, pierderea sinergismului cu deglutiție).[17] Aceste manifestări sunt
progresive ȋn timp și este obligatori e excluderea unui obstacol mecanic (aderențial,recidivă
neoplazică).[17]
Pentru pacienții la care esofagectomia este realiz ată ȋn scop curativ, ȋn caz de ineficiență
funcțională a subtitutului poate fi sugerată, ca și ȋn cazul esofagectomiilor pentru patologii
benigne, de apariția disfagiei, durerii toracice, plentitudinii postprandiale sau regurgitației.[8] De
cele mai multe ori acestea au substrat funcțional : denervare vagală, pierderea sinergismului cu
deglutiția, denervare simpatică incompletă.[8] Pentru excluderea unui obstacol mecanic prin
recidivă este necesară evaluarea endoscopică, radiologică și eventual scintigrafică a
tranzitului.[8] Pot să apară precoce sau tardiv, la diferite intervale, manifestări specifice
grefonului.[17]
Rezecția segmentară cervicală se poate suplini prin interpoziție de grefă liberă jejunală, iar
după esofagectomie subtotală/totală reconstrucți a se face prin ascensiunea stomacului sau prin
interpoziție colică. [17] Transferul liber de j ejun la nivelul gâtu lui este o opțiune viabilă, iar
vascularizația se re alizează prin intermediul arterei mamare interne și a venei mamare interne.
Pentru a ușura realizarea anastomozei vasculare și esofagiene distale , se poate ȋndepărta
articulația sternoclaviculară.[16] Pentru a exclude eventualele contraindicații, precum cancere
sincrone, rezecție gastrică sau colică, boală ulceroasă, polipoză sau diverticuloză, este necesară o
explorare preoperatorie amănunțită ( radiologic,endoscopic,angiografic -selectivă).[17]
Jejunul este o grefă dinamic ă ce contribuie la transportul bolului alimentar, iar colonul și
stomacul funcționează ca un conduct.[16]

Ascensiunea ȋntreg ului stomac(gastric pull -up) sau a stomacului tubulizat prin rezecția
parțială a micii curburi, reprezintă o metodă ideală de reconstrucție.[8] Datorită suportului
vascular oferit de pediculii arteriali drepți, stomacul sau grefonul gastric poate fi ascen sionat
până la nivelul regiunii cervicale pe orice cale și se permite restabilirea tranzitului printr -o
singură anastomoză cu esofagul cervical sau chiar cu hipofaringele.[17]

59
Ascensiunea ȋntregului stomac este de preferat comparativ cu cea a stomacului tu bulizat, ȋntrucât
riscurile fistulare sunt mai mici din cauza faptului că nu există suturi intratoracice [8,17] Datorită
atonie i gastrice date de denervarea vagală pot apărea dificultăți de tranzit precoce, nervii vagi pot
fi conservați prin intermediul eso fagectomiei tranhiatale prin stripping, iar evacuarea stomacului
se face pasiv (prin declivare).[17.8]
Principalul dezavantaj este dat de
favorizarea refluxului conținutului
gastric ȋn esofagul superior și poate
conduce la o simptomatologie
invalidantă, precum și la distrucție
esofagiană pentru unii pacienți.[16]
Probabilitatea de apariție a
refluxului peptic și/sau biliar crește
cu cât nivelul anastomozei
esogastrice este mai jos. Acesta este
favorizat de gradientul presional
dintre presiunea abdominală -pozitivă
intermitent și cea intratoracică –
negativă[17]

Fig. 21-Gastric pull -up (©Atlas of Upper Gastrointestinal and Hepato -Pancreato -Billiary Surgery
by Alain Clavien)

Cea de a doua opțiune terapeutică este reprezentată de interpoziția colică cu colon stâng sau
transvers.[8] Acest procedeu este mai complex decât tracționarea stomacului și are un potențial
de morbiditate perioperatorie mai mare.[16] Indicații pentru utilizarea colonului : eșec gastric
pull-up ȋn cursul esofagectomiei transhiatale, stomac insuficient pentru
anastomoză(anatomic,patolo gic,sau rezecat ȋn antecedente), fistule esotraheale, estimarea unei
supraviețuiri ȋndelungate .[8] Colonul necesită pregătire preoperatorie și sunt n ecesare
anastomoze suplimentare : gastro -colică și colo -colică.[17] Orientarea an/izo peristaltică nu este
importantă , iar evacuarea se realizează și ȋn acest caz prin declivare, dar este mai dificilă ȋn trucât
grefonul este aperistaltic și nu răspunde la medicație prokinetică.[17] Rezultatul nutrițional este
considerat a fi superior celui obținut după ascensiune gastrică deoarece deglutiția este mai bună
și se realizează conservarea funcțională a stomacul ui.[8] Ȋn timp, grefonul se dilată și se cudează
și poate predispune la regurgitații și pot fi depistat scintigrafic.[17,8]

60
Jejunul nu se utilizează ȋn mod obișnuit după esofagectomie totală sau subtotală deoarece este
insuficient pentru a se ajunge la niv elul hilului pulmonar. Interpoziția prin grefă liberă este
convenabilă după rezecția cancerelor cervicale și cervico -mediastinale pentru că nu necesită
pregătire , are diametrul convenabil și peristaltică activă.[8] Rezultatele funcționale sunt mai
bune, dar reconstrucția este mai laborioasă iar complicațiile stenotice sunt mai frecvente.[8]

Reconstrucția combinată ȋntre colon,jejun și stomac reprezintă o opțiune ocaziona lă ȋn situații
deosebite precum : existența unei rezecții gastrice sau colonice ȋn ante cedente, când există
disfagie recidivată sau după complicații postoperatorii.[16]

Fig. 22 – Interpoziție jejunală ( ©Atlas of Upper Gastrointestinal and Hepato -Pancreato -Billiary
Surgery by Alain Clavien)

II.7.3 .Tratament neoadjuvant

Chimio radio terapi a administrată preoperator are scopul de a crește procentul rezecțiilor
esofagiene curative prin scăderea dimensiunilor tumorale și stadiului bolii. Ȋn plus, cu ajutorul
chimio radio terapiei se suprimă boala micro -matastatică, scade rata recidivelor locale și la
distanță.[6] Chimioterapia fără radioter apie este utilizată numai pentru prelungirea vieții
pacienților cu stadii avansate de boală, nerezecabili.[10] Radioterapia ca și metodă unică este

61
utilizată atunci când există contraindicații pentru alte terap ii sau dacă tumora este
nerezecabilă.[10]
Ȋntrucât eficiența chirurgiei ȋn controlul locoregional este limitată pentru pacienții cu cancere T3 –
4,N+ și metast azele pot fi oculte ȋn afara teritoriului de limfadenectomie sau pot prezenta
apropieri periculoase cu structurile ce nu pot fi sacrificate (aorta, căile aeriene principale),
rezecția poate fi incompletă macro scopic sau microscopic. Pentru acești pacienți prima opțiune
terapeutică este reprezentată de chimio radio terapie, cu efect pe micrometastazele gan glionare,
prelungind supraviețuirea și oferind un interval mai mare de timp fără recurență.[17] Eficiența
terapeutică este superioară ch irurgiei pentru cancerele T4 N0 și prelungește supraviețuirea. [8]
Asocierea dint re 5-fluorouracil și cisplatină , modulat ă de leucovorin reprezintă standardul
terapeutic datorită toleranței clinice, sinergismului terapeutic și efectului de radiosensibilizare.[8]
83b1 este un derivat de chinolină nouă, cu acțiune pe receptorul delta activat de proliferatorul
peroxizomlui ce i nhibă creșterea malignă din carcinomul esofagian cu ceule scuamoase.[28]
Acesta reduce expresia COX -2 din liniile celulare tumorale și scade producția de PGE -2 și are
efecte citotoxice mai scăzute asupra celulelor non -tumorale comparativ cu cisplatinul.[28 ]
Esofagectomia după chimioradioterapie are ȋnsă și o morbiditate și mortalitate mai ridicată prin
complic ații fistulare mai numeroase datorate inflamației, risc de detresă respiratorie și
complicații bronho -pulmonare, imunosupresie prin afectarea limfocit elor T.[17]
Un răspuns patologic complet, se obține la 12,5 -50% dintre bolnavi, ȋn funcție de stadializare și
protocolul operator.[8] Nu există un criteriu pentru selecția pacienților ce ar trebui sa fi e supuși
la CRT, daca ar exista , pacienții ce au poten țial de a atinge un răspuns complet nu ar trebui sa fie
supuși ȋn mod inutil la terapia chirurgicală, iar cei care ar putea obține un răspuns incomplet sau
absent ar trebui sa nu fie expuși riscului toxic al citostaticelor și iradierii.[8]
Rezultatul de ce rtitudine la terapie este oferit doar de evaluarea patologică a regresiei
tumorale(TGR) pe piesa rezecată. [17] Clasificarea act uală, propusă de Mandard relevă : TRG 1 –
fără cancer rezidual, TRG2 – rare celule canceroase reziduale, TRG3 -fibroz a domină canceru l
rezidual, TRG4 -cancerul rezidual domină fibroza, TRG5 -absența oricărei modificări
regresive.[8] Ȋn funcție de aceasta, se va aplica tra tament paliativ sau adjuvant.[8 ]
Există două categorii de bolnavi : cei care răspund la terapie și cei care nu răspund, iar ȋntre
prognosticul celor cu regresie tumorală completă există o diferență esențială față de cei cu
regresie tumorală incompletă, pentru care este discutabil aportul adus de esofagectomie urmată
de terapie adjuvantă. Ȋn practică, esofagectomia și CRT au eficiență similară pentru cancerele
avansate, și astfel, exi stă două opțiuni terapeutice:[8]
1. CRT neoadjuvantă, urma tă de esofagectomie planificată : ȋntrucât mijloacele paraclinice
actuale nu pot discrimina răspunsul incomplet de cel complet

62
2. CRT neoadjuvan tă, urmată de esofagectomie de necesitate : ȋn caz de boală reziduală sau
persistentă.[8]
Datorită efectelor secundare ale chimioradioterapiei, se poate impune de la sine interv enția de
necesitate.[8] Ȋn funcție de doza totală și de protocolul iradierii se măsoară intensitatea efectelor
secundare asupra structurilor mediastinale. Riscul chirurgical este domina t de: fibroza (ȋn
esofagectomia de necesitate indicată tardiv după eșecul CRT prin recidivă), inflamație(ȋn
esofagectomiille planificate și cele de nec esitate imediat după eșecul CRT).[8]
Mortalitatea perioperatorie este de 10%, dublă față de intervențiile primare ȋntrucât există risc
mai mare de complicații fistulare, detresă respiratorie, complicații bronhopulmonare și deces. [8]
Un răspuns suboptimal l a CRT reprezintă un factor negativ de prognostic ȋn chirurgia
oncologică, deoarece bolnavul este supus unui stres operator important ȋn condițiile ȋn care
fiziologia pacientului este afectată de pneumonia radică subclinică și imunosupresia dată de
afectare a funcției limfocitelor T.[8]
Ȋn vedere a alegerii stragiei terapeutice , eficiența de etapă a terapiei de inducție este deosebit de
importantă. Prin intermediul endoscopiei, EUS ș i computer tomografiei nu se poate discrimina
un răspuns patologic complet faț ă de unul incomplet, dar prin intermediul scanării seriate prin
FDG -PET CT realizată ȋnainte și după CRT, se poate determina eficacitatea răspunsului
metabolic și progognosticul. Astfel, este posib ilă adaptarea rapidă a terapiei: pacienții care
răspund la CRT de inducție , sunt supu și esofagectomiei planificate ( dacă suportă o chirurgie
majoră) iar cei care nu răspund sunt tratați paliativ prin intermediul unor mijloace terapeutice
nechirurgicale, rezecția fiind indicată doar ȋn ca zuri speciale.[17]
Ȋn urma unui studiu, s-a relatat faptul că supraviețuirea medie, supraviețuirea la 3 -5 ani și
supraviețuirea globală pentru pacienții cu carcinom esofagian cu celule scuamoase , tratați cu
chimioradioterapie neoadjuvantă și chimioradioterapie adjuvantă, a fost de 53%, 45,7% față de
42,9% și respectiv 29,7%. Pentru pacienții cu stadiul III, supraviețuirea medie și la 5 ani a fost de
43,3% pentru cei tratați cu chimio radio terapie neoadjuvantă și respectiv 21% pentru cei tratați cu
chimio radio terapie adjuvantă. S-a do vedit faptul că pentru pacienții cu stadiu II/III,
chimioradioterapia neoadjuvantă nu crește incidența complicațiilor postoperatorii, ci din contră
are tendița de a crește supraviețuirea globală ȋn comparație cu chimioradioterapia adjuvantă .[15]

II.7.4. Terapia paliativă
Scopul acestei terapii este ȋmbunătățirea calității vieții pe perioada supraviețuirii prin eliminarea
disfagiei , a complicațiilor septice bronho -pulmonare sau suprimarea durerii toracice și
restabilirea aportului aliment oral .[8] Principalu l obiectiv este eliminarea disfagiei, ce trebuie
realiazată prin mijloace cât mai simple, cu efect rapid și stabil, lipsite de riscuri.[17]

63
Radioterapia externă are efici ență lentă și tranzitorie , recidiva prin stenoză radică este frecventă,
iar riscurile de dilatație endoscopică s unt ridicate.[17]
Brahiterapia iradiază local tumora, prin deplasare capsulei radioactive sub control endoscopic
sau fluoroscopic. Profunzimea necrozei este de aproximativ 10mm, fără efecte sistemice. Efectul
paliativ este asemănă tor cu cel al laserului.[10] Aceasta este o alternativă friabilă stentării și ȋn
ciuda faptului că eliminarea disfagiei se obține mai rapid prin stentare, brahiterapia oferă o
calitate a vieții la 6 luni.[6]
Protezarea are indicație ȋn mod deosebit pentru tumorile medio -toracice fistulizate ȋn arborele
respirator. Acestea sunt prost torelate la nivelul esofagului cervical deoarece există risc de
obstrucție respiratorie. Proteza(de preferință metalică) se introduce sub formă comprimată (9-
11mm) cu ajutorul u nui fir metalic sub control endoscopic sau radiologic, și odată plasată să
capete progresiv lumenul eficient 918-25mm).[17] Se realizează sub sedare intravenoasă și
anestezie locală orofaringiană.[8] Complicațiile precoce sunt : sângerarea, perfora ția sau
instabilitatea protezei , iar cele tardive sunt : migrarea sau ocluzia. Protezele de plastic necesită
dilatație ȋn prealabil, ȋn timp ce protezele autoex pandabile sunt mai ușor de poziț ionat, ocupă mai
puțin loc ȋn lumen, migrează mai greu dar sunt costisitoa re și greu de repoziț ionat și nu
ȋmpiedică definitiv ocluzia lumenului.[10] Efectul de elimin are al disfagiei este mai rapid , dar
mai scurt decât după brahiterapie.[17]
Terapia prin injectare locală este larg disponibilă și simplă. Prin injectarea de etano l la nivelul
ariei stenozate tumoral e, urmată de dilatație endoscopică, se obține o eficiență limitată și practic
lipsită de riscuri. Injectarea locală de cisplatină cu gel de epinefrină, ce prel ungește efectul
acțiunii chimioterapice prin reținerea drogu lui activ la locul de injectare, elimină efectele
sistemice chimioterapice dar se află ȋncă ȋn fază experimentală.[8]
Laserul Nd:YAG(neodymium,yttrium -aluminium -garnet) este superior altor lasere datorită
proprietăților hemostatice și termocoagulante, pene trației profunde și vaporizării țesuturilor.
După 3 -5 ședințe terapeutice, disfagia poate fi eliminată, iar șansele de complicații sunt de 5 –
20% (hemoragie,fistule,perforație).Terapia este ideală pentru tumorile exofitice scurte,
asimetrice la nivelul esof agului medio -toracic.[10]
Electrocauterizarea bipolară(BICAP) se poate realiza sub control endoscopic sau fluoroscopic
și este utilizată pentru tumori lungi, circumferențiale și infiltrative. Distrucția tisulară este
agresivă, circumferențială și nespecifi că, iar riscurile(fistulă,hemoragie) nu pot fi eliminate.[10]

Chirurgia paliativă
Constă ȋn stomii de alimentație și tehnici de scurtcircuitare a obstacolului(by -pass).[6]

64
Gastrostomiile aduc stomacul ȋn mod direct sau mediat de un orificiu la nivelul per etelui
abdominal anterior și trebuie sa fie situat cât mai aproape de stomac pentru a permite
administrarea unui volum cât mai mare de soluție de nutriție[6]
Jejunostomiile sunt recomande de obicei cu viză temporară pentru pacienții cu esofagoplastii,
când nu se poate efectua o gastrostomie.[6] Lumenul sondei este mai mic față de cel de
gastrostomie, necesită soluții speciale de nutriție și dau complicații destul de frecvent datorate
peretelui intestinal subțire și cu troficitate mai scăzută față de cel gas tric.[6]
Esofagectomia paliativă poate fi utilă pentru tumorile cu tropism local, pentru care se apreciază
că rezultatul chirur gical poate fi consolidat prin terapie.[8] Tumor a cu disfagie severă sau
aderan ă la trahee, fără fistulă esotraheală reprezintă o indicație tipică.[8] Esofagectomia simplă
previne complicațiile locale și elimină disfagia la 90% din pacienți.[8] Această tehnică poate fi
luată ȋn considerare doar ȋn urma decizie individuale și ȋn baza unor dovezi de răspuns pozitiv ȋn
urma CRT.[17]
By-pass-ul eso -gastric, eso -jejunal sau eso -colic sunt intervenții cu morbiditatea mare și o
calitate a vieții inferioar ă tehnicilor endoscopice.[6]
Fistulele eso -respiratorii cu comunicare insuficientă necesită diverticulizarea stomacului toracic
(drenaj es o-jejunal concomitent cu by -pass prin ascensiunea stomacului fără toracotomie).[8]
Pentru cancerele obst ructive distale , by -pass-ul se realizeaz ă cu de viație eso -jejunală
intratoracică. Această tehnică de ascensiune a jejunului este simplă din punct de ved ere tehnic,
eficientă și lipsită de risc fistular.[8]
By-pass-ul extern prin fistulă digestivă permanentă, gastrostomie sau jejunostomie de
alimentație, trebuie luată ȋn considerare ca metodă terapeutică extremă deoarece este ineficientă
nutrițional și dez abilitantă fiziologic și social.[8]
Datorită riscurilor prin complicații și calității vieții nesemnific ativ ȋmbunătățite , chirurgia
toracică nu corespunde scopului paliației.[8]

II.8.Prognostic și complicații
Esofagectomia ca intervenție chirugicală majo ră, reprezintă un stres chirurgical apreciabil pentru
organismul uman și din această cauză, chirurgia de rezecție esofagiană este urmată de apariția
unor complicații postoperatorii cu consecințe potențial fatale pentru pacienți. Ȋn general apar ȋn
primele 5 zile postoperator, iar apoi frecvența lor scade semnificativ.[6]

65
Complicații generale

Complicații pulmonare
Reprezintă cea mai frecventă cauză de deces la pacienții cu esofagectomie, cu o frecvență de
apariție de 20 -50%. Conform studiilor , morbidit atea pulmonară post -rezecție esofagiană este mai
mare după esofagectomia prin abord transtoracic decât cea prin abord transhiatal.[6]
Tromboza pulmonară micro -angiopatică tumorală este o complicație rară și fatală. Este
caracterizată la scară largă de embo li tumorali asociați cu proliferare intimală fibrocelulară și
stenoză sau obstrucție arteriolară pulmonară. Diagnosticul clinic este extr em de dificil și din
acest motiv pacienții sunt conduși la deces prin insuficiență respiratorie. De obicei este
diagnos ticată post-mortem, iar daca este diagnosticată ȋnainte are prognostic extrem de prost.[29]

Complicații cardiace
Cele mai frecvente complicații sunt aritmiile supraventriculae, ȋn mod deosebit fibrilația atrială.
Fibrilația atrială este o afecțiune cu po tențial benign și apare cu o frecvență de aproximativ 20%
după chirurgia de rezecție esofagiană.[6]

Complicații neurologice
Incidența de apariție a metastazelor cerebrale este de 3,8% și apar cu precădere la pacienții ce au
adenocarcinomul ca și tumoră pr imară. Supraviețuirea pentru pacienții cu metastaze cerebrale
este de 18% la un an, cu o medie de 4 luni.[30]

Complicații renale și hepatice
Frecvența de apariție a complicațiilor hepatice și renale pentru pacienții supuși intervenției de
rezecție esofagi ană este asemănătoare populației generale supuse unei intervenții chirurgicale
majore.[6]

Complicații locale
Ȋn funcție de localizare, complicațiile locale pot fi :
– la nivelul plăgilor abdominale sau toracice
– la nivelul cavității peritoneale sau toracice
Ȋn funcție de momentul apariției lor,acestea pot fi :
– imediate (primele 12 -14 zile postoperator)
– tardive

66

Complicații imediate

Fistula anastomotică este cea mai de temut complicație indiferent de organul ales pentru
reconstrucție sau de nivelul la car e se realizează. Se estimează că aproximativ 55% dintre
fistulele anastomotice sunt oculte ȋn perioada de debut. La nivel cervical incidența acestei
complicații este de 10 -25% cu o mortalitate scăzută, ȋn timp ce la nive l intratoracic este mai
scăzută , de 3-15%, dar cu o mortalitate mai ridicată datorată mediastinitei.[6]

Fistula ȋntre neo -esofag și căile respiratorii superioare este o complicație mai puțin
frecventă(0,3 -0,5%) și cu potențial letal ridicat. Această c omunicare ȋntre neo -esofag și că ile
respiratorii superioare se realizează prin intermediul traheei.[6]

Ischemia conductului digestiv utilizat pentru reconstrucția continuității digestive are o
frecvență de aproximativ 9%. Necroza completă a conductului este o complicație gravă.[6]

Hemoragia di gestivă superioară . Ȋn funcție de ritmul de pierdere,de cantitatea de sânge,de
răsunetul hemodinamic și de starea generală a pacientului se va alege ȋntre tratamentul
conservat or sau se va indica o nouă inte rvenție chirurgicală.[6]

Leziuni ale nervului la ringeu recurent se traduc clinic prin voce răgușită, dificultăți de fonație,
respiratorii și tuse ineficientă. Dacă acestea nu sunt severe, pacientul poate prezenta o recuperare
completă după o perioadă de aproximativ 12 luni.[6]

Complicații tardive

Reci diva neoplazică locală este reprezentată de obicei o zonă de stenoză, se ȋnsoțește de
disfagie și apare ȋn raport cu stadiul tumoral și momentul operator.[6]

Stenoza anastomotică are o incidență ridicată (10-56% din cazuri) ȋn ciuda faptului că
frecevența de apariție a fistulelor anastomotice a scăzut.[6]
Aderențele intraperitoneale sunt caracteristici oricărei intervenții de la nivel abdominal și
necesită intervenție chirurgicală doar dacă determină apariția unui sindrom subocluziv sau
ocluziv.[6]

67
Tulbură ri funcționale ale neo -esofagului are o frecvență de 80% și include sindromul
dumping, sindromul de evacuare gastrică ȋntârziată, disfagie și reflux esofagian.[6] Sindromul
dumping precoe apare ȋn aproximativ 50% din cazuri, iar cel tardiv ȋn aproximativ 2 5% din
cazuri.[6] Sindromul de evacuare gastrică ȋntârziată apare la aproximativ 50% din pacienții
supuși esofagectomiei, disfagia apare la 65% iar refluxul duodeno -gastro -esofagian la 20 –
80%.[6]

Prognostic

Ȋn ultimul timp,rezultatele pe termen scurt și supraviețuirea pacienților cu cancer esofagian
rezecat s -au ȋmbunătățit datorită metodelor de stadializare și gestionării chirurgicale, progreselor
din tehnica perioperatorie și utilizării chimioradioterapiei neoadjuvante.[31]
Pentru a obține supravieț uirea pe termen lung, este esențială minimalizarea mortalității și
morbidității postoperatorii prin optimizarea tehnicilor chirurgicale și ȋngrijirilor postoperatorii.
Pacienții cu risc crescut de a obține un răspuns incomplet la tratamentul chirurgical, boală
reziduală sau deces, trebuie sa fie identificați și tratați non -chirurgical.[31]
Realizarea tehnicii chirurgicale este prin esofagectomie ȋn bloc cu limfadenectomie abdominală
și mediastinală extinsă , cu reconstruncție gastrică . Stadializarea histolo gică bazată pe criterii
clasificării TNM este următoarea : R0 – răspuns complet macroscopic și microscopic, R1 –
răspuns microscopic incomplet cu invazia longitudinală și laterală a marginilor și R2 -răspuns
macroscopic incomplet cu tumoră reziduală după reze cție.[31]

Variabilele care influențează prognosticul sunt :
 variabilele demografice
 caracterist icile histomorfologice tumorale
 rata de mortalitate și morbiditate postoperatorie
 boala reziduală.[31]

Conform American Society of Anesthesiology Classifi cation( ASA), riscurile operatorii sunt :
ASA1,ASA2 și ASA3.[31]

68
Mortalitatea postoperatorie poate fi cauzată de : pneumonie și insuficiență respiratorie, fistulă
anastomotică sau infarct cerebral. Tratamentul neoadjuvant nu a avut niciun impact asupra
decesului.[ 31] Factorii predictivi ai m ortalității postoperatorii sunt : complicațiile pulmonare, scor
ASA3, fistula anastomotică și rezecția paliativă.[31]

Morbiditatea postoperatorie este reprezentată de complic ații postoperatorii importante : fistule
anast omotice, complicații pulmonare (bronhopneumonie ,insuficiență respiratorie, complicații
pleurale); complicații cardiace și complicații neurologice.[31]
Excluzând pacienții ce au decedat postoperator și pe cei cu răspuns incomplet R1 și R2, boala
reziduală apare ȋn aproximativ 49,8% din cazuri. Metastazele la distanță apar la aproximativ
24,4%din pacienți, recurența la 1,3% iar ambele apar ȋn aproximativ 14,4%.[31]

Supraviețuirea globală la 1,3 și 5 ani este de 80%, 45% și respectiv 31% pentru populația
generală și de 96%, 59% și 41% pentru pacienții ce au opținut R0.[31] Supraviețuire a globală la
1 și 3 ani este de : 37% pentru R1 și 40% pentru R2.[31] Supraviețuirea globală la 1,3 și 5 ani
pentru pacienții cu carcinom esofagian cu celule scuamoase și invazi e limfatică asociată cu
invazie vasculară a fost scăzută față de invazia unică limfatică sau vasculară.[32]

Variabilele clinice de progno stic negativ sunt : sexul masculin, scăderea ȋn greutate , disfagia și
invazia limfatică asociată cu cea vasculară.[31, 32]

69
PARTEA A II A
PARTE SPECIALĂ

Capitolul III . Motivație, obiective, ipoteze

III.1. Motivație

Carcinomul esofagian reprezintă o problemă importantă de sănătate publică . Ȋn primul rând
datorită modificării incidenței pe grupe de vârsta, cu aproximativ două decade mai devreme față
de ultimele decenii. Ȋn al doilea rând, din cauza diferențelor legate de factorii de risc ce
predispun la apariția c elor două subtipuri histologice: adenocarcinomul esofagian și respectiv,
carcinomul esofagian cu celule scuamoase. Este o cauză frecventă de mortalitate și morbiditate
ȋn rândul populație i, iar la apariția sa contribuie numeroși factori, atat factori gen etici cât și
factori de mediu și comportamentali.
Ȋn partea generală a acestui studiu am abordat s eparat noțiuni le legate de factorii de risc pentru
cele două forme, am detaliat tabloul clinic caracteristic acestei patologii, pri ncipalele explorări
paraclinice utilizate ȋn vederea diagnosticării, precum și conduita terapeutică.

III.2.Obiective

1. Deter minarea incidenței carcinomului esofagian medio -toracic ȋn funcție de gen ȋn
Spitalul Clinic Sf. Maria, secția chirurgie I, ȋn perioada februarie 2015 – martie 2018.
2. Determinarea incidenței carcinomului esofagian medio -toracic pe grupe de vârstă ȋn
Spital ul Clinic Sf. Maria, secția chirurgie I, ȋn perioada februarie 2015 – martie 2018.
3. Evaluarea motivelor prezentării pacienților cu carcinom esofagian medio -toracic, ȋn
Spitalul Clinic Sf. Maria, secția chirurgie I, ȋn perioada februarie 2015 – martie 2018.
4. Evaluarea existenței scăderii ponderale la pacienții cu carcinom esofagian medio -toracic
ȋn momentul diagnosticării.

70
5. Evaluarea principalelor măsuri terapeutice adoptate ȋn managementul carcinomului
esofagian medio -toracic ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria, secț ia chirurgie I, ȋn perioada
februarie 2015 – martie 2018.
6. Identificarea existenței anemiei și hipoproteinemiei preoperatorii la pacienții cu carcinom
esofagian medio -toracic.
7. Evaluarea fumatului drept factor de risc prezent la pacienții cu carcinom esofagi an
medio -toracic ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria, secția chirurgie I, ȋn perioada februarie 2015 –
martie 2018.

III.3.Ipoteze

1. Incidența carcinomului esofagian este mai mare la sexul masculin ȋn lotul studiat.
2. Incidența carcinomului esofagian este mai ma re la grupa de vârstă 60-69 de ani,
comparativ cu restul pacienților din lotul studiat.
3. Cel mai frevent motiv al prezentării la spital pen tru acești pacienți este disfagia pentru
solide.
4. La mai mult de ¾ din pacienții lotului studiat este identificată scăd erea ponderală.
5. Principala măsură terapeuti că adoptată ȋn tratamentul acestor pacienți este gastrostoma de
alimentație.
6. Anemia preoperatorie este prezentă la jumătate din pacienții cu c arcinom esofagian
medio -toracic, iar hipoproteinemia doar la ¼ din paci enți.
7. Toți pacienții lotului studiat sunt fum ători activi sau foști fumători.

71
Capitolul IV. Metodologie

Lucrarea intitulată “ Tratamentul chirurgical ȋn carcinomul esofagian medio -toracic” s-a
realizat pe baza cazuisticii din Secția de Chirurgi e I a Spitalului Clinic Sf. Maria -București , din
perioada februarie 2015 – martie 2018 . Ȋn vederea atingerii obiectivelor propuse, am realizat un
studiu de cohortă, d e tip descriptiv, observațional, retrospectiv.

Am investigat 30 de cazuri ale pacienți lor ce au prezentat patologie neoplazică malignă la nivelul
esofagului medio -toracic și cărora li s -a efectuat o intervenție chirur gicală cu scopul ameliorării
simptomatologiei și respectiv ȋnlăturării acesteia de la nivelul segmentului anatomic implicat.
Analiza statistică a datelor obținute pe parcursul studiului am realizat -o cu ajutorul programului
Microsoft Excel 2003, prin intermediul funcțiilor SUM și COUNT IF.

Criterii de includere : Pacienți internați pe secția Chirurgie I a Spitalului Clinic Sf. Mari a, ȋn
perioada februarie 2015 – martie 2018, diagnosticați cu patologie neoplazică malignă a esof agului
medio -toracic.

Criterii de excludere : Pacienți internați pe secția Chirurgie I a Spitalului Clinic Sf. Maria, ȋn
perioada februarie 2015 – martie 2018, d iagnosticați cu patologie neplazică malignă având o altă
localizare : la nivelul esofagului toracic cervical sau esofagului toracic inferior.

Din lotul inițial (34 pacienți) au fost excluși 4 pacienți , deoarece nu ȋndeplineau cr iteriile de
includere ȋn stu diu: după investigarea paraclinică a acestora s -a dovedit că diagnosticul era de
carcinom esofagian cerv ico-mediastinal(1caz ) și respectiv, carcino m esofagian inferior (3
cazuri ). Din foile de observație ce au ȋndeplinit criteriile de includere menționate anterior, a m
extras următoarele informații : data demografice, date clinice, date paraclinice, precum și date
legate de tratamentul adoptat.
a. Date demo grafce : vârstă și sex
b. Date clinice : simptomatologia la prezentare, indicele de masă corporală
c. Date paraclin ice: prezența/absența anemiei preoperator
d. Date legate de tratamentul adoptat : tratamentul chirurgical

72

Capitolul V. Rezultate

Ȋn urma analizei statistice realizate pe baza datelor de la un lot de 30 de pacienți, s -au obținut
următoarele rezultate :

 Graficul nr. 1 – Incidența carcinomului esofagian medio -toracic ȋn Spitalul Clinic Sf.
Maria(perioada februarie 2015 – martie 2018).

 Tabelul nr. 1 – Incidența carcinomului esofagian medio -toracic ȋn Spitalul Clinic Sf.
Maria (perioada fe bruarie 2015 – martie 2018).

Anul 2015(02 -12) Anul 2016 Anul 2017 Anul 2018 (01-03)
Număr cazuri 6 13 9 2
Număr cazuri % 20% 43,33 % 30% 6,66%

Incidența carcinomului esofagian medio-toracic ȋn Spitalul Clinic Sf.
Maria(perioada februarie 2015- martie 2018).
613
9
2
02468101214
Anul 2015(02-12) Anul 2016 Anul 2017 Anul 2018(01-03)

73

Din graficul nr.1 și respectiv tabelul nr.1 reiese faptul că cea mai mare incidență a carcinomu lui
esofagian medio -toracic ȋn spitalul Clin ic Sf.Maria a fost ȋn anul 2016, , raportându -se un
procent de 43,33 (13 cazuri) , față de 20% (6 cazuri) ȋn 2015 , 30% (9cazuri) ȋn 2017 și
6,66% (2cazuri) ȋn 2018 .

 Graficul nr. 2 – Incidența carcinomului esofagian medio -toracic ȋn funcție de gen ȋn
Spitalul Clinic Sf. Maria (perioada februarie 2015 – martie 2018).

 Tabelul nr.2 – Incidența carcinomului esofagian medio -toracic ȋn funcție de gen ȋn
Spitalul Clinic Sf. Maria (perioada februarie 2015 – martie 2018).

Gen Feminin Masculin
Număr cazuri 5 25
Număr cazuri % 16,66% 83,33
Incidența carcinomului esofagian medio-toracic ȋn funcție de gen ȋn
Spitalul Clinic Sf. Maria(perioada februarie 2015- martie 2018).
16,66%
83,33%Feminin
Masculin

74

Din Graficul nr.2 și tabelul nr.2 reiese faptul că incidența carcinomului esofagian medio -toracic
are o predominanță majoră pentru sexul masculin 83,33%(25 cazuri) față de sexul feminin
16,66%(5cazuri).

Notă : Din informațiile menționate ȋn partea generală a acestei lucrări, a fost subliniat faptul că
există o creștere a incidenței carcinomului esofagian medio -toracic de 2 -4 ori mai mare la sexul
masculin față de sexul feminin, iar acest lucru a fost observat de asemne a și ȋn lotul de 30 de
pacienți , unde carcinomul a avut o incidență de 5 ori mai mare la sexul masculin.

Conform rezultatelor obținute mai sus, se afirmă ipoteza nr. 1, corespunzătoare
obiectivului nr. 1, referitoare la inc idența carcinomul esofagian medio -toracic ȋn funcție de
gen.

Ipoteza nr.1 – Incidența carcinomului esofagian este mai mare la sexul masculin ȋn lotul studiat.

Obiectivul nr.1 – Determinarea incidenței carcinomului esofagian medio -toracic ȋn funcție de
gen ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria, secția chirurgie I, ȋn perioada februarie 2015 – martie 2018.

 Graficul nr.3 – Incidența carcinomului esofagian medio -toracic pe grupe de vârstă ȋn
Spitalul Clinic Sf. Maria(perioada februarie 2015 – martie 2018).

Incidența carcinomului esofagian medio-toracic pe grupe de vârstă ȋn
Spitalul Clinic Sf. Maria(perioada februarie 2015- martie 2018).
414
11
10246810121416
40-49 50-59 60-69 70-79

75
 Graficul nr.4 – Incidența carcinomului esofagian medio -toracic pe grupe de vârstă ȋn
Spitalul Clinic Sf. Maria(perioada februarie 2015 – martie 2018), exprimare procentuală.

 Tabelul nr.3 – Incidența carcinomului esofagian medio -toracic pe grupe de vârstă ȋn
Spitalul Clinic Sf. Maria(perioada februarie 2015 – martie 2018).

Grupe de vârstă(ani) 40-49 50-59 60-69 70-79
Număr pacienți 4 14 11 1

 Tabelul nr.4 – Deviația standard a vârstei de incidență pentru carcinomul esofagian
medio -toracic pe grupe de vârstă ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria(perioada februarie 2015 – martie
2018).

Nr. pacienți Minim Maxim Medie Deviaț ie standard
Vârstă (ani) 30 46 75 58 6,71

Incidența carcinomului esofagian medio-toracic pe grupe de vârstă ȋn
Spitalul Clinic Sf. Maria(perioada februarie 2015- martie 2018), exprimare
procentuală.
13,33%
46,66%36,66%3,33%
40-49
50-59
60-69
70-79

76
Din grafice le nr.3,nr.4 și respectiv tabelul nr.3 rezultă că incidența cea mai mare a
carcinomului esofagian medio -toracic este mai mare la grupa de vârstă 50 -59 de ani. Vârsta
minimă de incidență este de 46 de ani, iar vârsta maximă este de 75 de ani.
Procentul cel mai mare al incidenței carcinomului esofagian medio -toracic ȋn S pitalul Clinic
Sf.Maria ȋn perioada februarie 2015 -martie 2018 este de 46,66% și corespunde grupei de vârstă
50-59 de ani.

Notă : Ȋn prima parte a lucrării , incidența maximă de apariție a carcinomului esofagian a fost ȋn
decada a6a -a7a de viață, iar ȋn l otul de 30 de pacienți această incidență a fost identificată ȋn
grupa de vârstă 50 -59 de ani, cores punzătoare celei de -a 5 a decade .

Conform datelor analizate și prezentate mai sus, se infirmă ipoteza nr.2 ce corespunde
obiectivului nr.2 , prin care incide nța maximă ar fi la grupa de vârstă 60 -69.

Ipoteza nr.2 – Incidența carcinomului esofagian este mai mare la grupa de vârstă 60 -69 de ani,
comparativ cu restul pacienților din lotul studiat.

Obiectivul nr.2 – Determinarea incidenței carcinomului esofagia n medio -toracic pe grupe de
vârstă ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria, secția chirurgie I, ȋn perioada februarie 2015 – martie 2018.

 Graficul nr.5 – Principalele motive ale prezentării la spital pentru pacienții cu c arcinom
esofagian medio -toracic , ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria (perioada februarie 2015 – martie 2018).

Principalele motive ale prezentării la spital pentru pacienții cu carcinom
esofagian medio-toracic ,ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria(perioada februarie
2015- martie 2018).
161922
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18Disfagie pt solideDisfagie pt lichideDisfagie totalăOdinofagieHDS

77
 Graficul nr.6 – Principalele motive ale prezentării la spital pentru pacienții cu c arcinom
esofagian medio -toracic , ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria (perioa da februarie 2015 – martie 2018),
exprimare procentuală.

 Tabelul nr.5 – Principalele motive ale prezentării la spital pentru pacienții cu carcinom
esofagian medio -toracic, ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria (perioada februarie 2015 – martie 2018).

Motivele prezentării Număr de pacieți Număr de pacienți %
Disfagie pentru solide 16 53,33%
Disfagie pentru lichide 1 3,33%
Disfagie totală 9 30%
Odinofagie 2 6,66%
HDS 2 6,66%

Principalele motive ale prezentării la spital pentru pacienții cu carcinom
esofagian medio-toracic ,ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria(perioada februarie
2015- martie 2018),exprimare procentuală.
53,33%
3,33%30%6,66%6,66%
Disfagie pt solide
Disfagie pt lichide
Disfagie totală
Odinofagie
HDS

78
Din tabelul nr.5 și graficul nr.5 reies cele mai importante motive ce i -au adus la spital pe
pacienți i cu c arcinom esofagian medio -toracic : disfagia pentru solide(16cazuri), disfagia pentru
lichide(1 caz), disfagia totală(9 cazuri), odinofagia(2cazuri) și respectiv hemoragia digestivă
superioară(2 cazuri). Conform graficului nr.6, exprimarea procentuală a motivelor prezentării
este următoarea : disfagie pentru solide – 53,33% , disfagie pentru lichide – 3,33%, disfagie
totală – 30%, odinofagie 6,66% șí respectiv hemoragie di gestivă superioară – 6,66%.
Din cei 30 de pacienți ai lotului studiat , 3 pacienți au prezentat alături de alterarea disfagie
pentru solide și dureri epigastrice .

Notă : Conform informațiilor prezentate ȋn partea generală a lucrării, princip alele motive de
prezentare sunt : deglutiția ez itantă sau dureroasă, pirozis/ epigastralgii sau senzație de discon fort
retrosternal, iar disfagia este considerat ă semn tardiv ȋntrucât invadarea tumorală ar trebui sa
cuprindă cel puțin două treimi din circumferință și severitatea acesteia reprezintă un indicator
pentru indicația terapeutică.

Se afirm ă, așadar, ipoteza nr.3 corespunzătoare obiectivului nr.3, ce descrie disfagia
pentru solide ca și simptom principal.

Ipoteza nr. 3 – Cel mai fre cvent motiv al prezentării la spital pentru acești pacienți este disfagia
pentru solide.

Obiectivul nr.3 – Evaluarea motivelor prezentării pacienților cu carcinom esofagian medio –
toracic, ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria, secția chirurgie I, ȋn perioada februarie 2015 – martie 2018.

79

 Graficul nr. 7 – Existența scăderii ponderale la pacienții cu carcinom eso fagian medio –
toracic ȋn momentul diagnosticării.

Din graficul nr.7 rezultă ca un număr de 22 de pacienți au prezentat scădere ponderală ȋn
momentul diagnosticării carcinomului esofagian medio -toracic, ȋn timp ce 8 pacienți nu au
prezenta , ceea ce reprezintă un procent de 73,33 % pentru cei cu scădere ponderală, și respectiv
26,66% pentru cei fără scădere ponderală.

Conform rezultatelor obținute mai sus , se infirmă ipoteza nr.4 corespunzătoare
obiectivului nr.4, cu privire la scăderea po nderală care apare la mai mult de ¾ din aceșt i
pacienți.

Ipoteze nr.4 – La mai mult de ¾ din pacienții lotului studiat este identificată scăderea ponderală.

Obiectivul nr.4 – Evaluarea existenței scăderii ponderale la pacienții cu carcinom esofagian
medi o-toracic ȋn momentul diagnosticării.

Existența scăderii ponderale la pacienții cu carcinom esofagian medio-
toracic ȋn momentul diagnosticării.
73,33%26,66%
Da
Nu

80
 Graficul nr.8 – Principalele măsuri terapeutice adoptate ȋn managementul carcinomului
esofagian medio -toracic ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria (perioada februarie 2015 – martie 2018).

 Graficul nr.9 – Principalele măsuri terapeutice adoptate ȋn managementul carcinomului
esofagian medio -toracic ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria (perioada februarie 2015 – martie 2018),
exprimare procentuală.

Principalele măsuri terapeutice adoptate ȋn managementul
carcinomului esofagian medio-toracic ȋn Spitalul Clinic Sf.
Maria (perioada februarie 2015 – martie 2018).
1512111
0 2 4 6 8 10 12 14 16Gastrostoma de alimentațieEsofagectomie subtotalăToracoscopie diagnosticăEndoscopie + biopsieRefuză orice intervenție
Principalele măsuri terapeutice adoptate ȋn managementul
carcinomului esofagian medio-toracic ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria
(perioada februarie 2015 – martie 2018).
50%
40%3,33%3,33% 3,33%Gastrostoma de alimentație
Esofagectomie subtotală
Toracoscopie diagnostică
Endoscopie + biopsie
Refuză orice intervenție

81
 Tabelul nr. 6 – Principalele măsuri terapeutice adoptate ȋn managementul carcinomului
esofagian medio -toracic ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria (perioada februarie 2015 – martie 2018).

Măsura terapeutică Număr de pacienți Număr de pacienți %
Gastrostoma de alimentație 15 50%
Esofagectomie subtotală 12 40%
Toracosco pie diagnostică 1 3,33%
Endoscopie + biopsie 1 3,33%
Refuză orice intervenție 1 3,33%

 Fig.II.1 – Principalele conduite terapeutice adoptate ȋn managementul carcinomului
esofagian medio -toracic ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria (perioada februarie 2015 – martie 2018).

Conduită terapeutică
chirurgicală
Viză radicală Viză paliativă
Esofagectomie
subtotală (12 cazuri) Gastrostomă de
alimentație(15 cazuri)

82
 Fig.II.2 – Procedeele chirurgicale referitoare la esofagectomia subtotală adoptată la
pacienții cu carcinom esofagian medio -toracic radiochimiotratați anterior , ȋn Spitalul Clinic Sf.
Maria (perioada februarie 201 5 – martie 2018).

 Fig.II. 3 – Procedeele chirurgicale referitoare la esofagectomia subtotală adoptată la
pacienții cu carcinom esofagian medio -toracic ce nu au fost radiochimiotratați anterior , ȋn
Spitalul Clinic Sf. Maria (per ioada februarie 2015 – martie 2018).

Radiochimioterapie
preoperatorie
Esofagectomie subtotală
prin triplu abord Mc Keown
gastric pull up (9cazuri)
Anastomoză eso -gastrică
termino -lateral ă(6 cazuri) Anastomoză eso -gastrică
termino -terminală(3 cazuri)
Fără radiochimioterapie
preoperatorie
Esofagectomie subtotală prin
triplu abord Mc Keown
gastric pull up (3 cazuri)
Anastomoză eso -gastrică
termino -laterală (2 cazuri) Anastomoză eso -gastri că
termino -terminală (1 caz)

83

 Graficul nr.10 – Evoluția postoperatorie a pacienților cu carcinom esofagian medio –
toracic ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria (perioada februarie 2015 – martie 2018).

Din gra ficele nr.8 și nr.9, din tabelul nr.6, precum și din figurile nr.1,nr.2,nr.3 rezultă faptul că
pacienții diagnosticați cu carcinom esofagian medio -toracic din Spitalul Clinic Sf.Maria au
beneficiat de următoarele măsuri terapeutice : gastrostoma de alimenta ție(15 cazuri -50%),
esofagectomie subtotală(12 cazuri -40%), toraco scopie diagnostică(1 caz -3,33%) și endos copie
cu biopsie(1caz -3,33%). Din cei 30 de pacienți ai lotului studiat, un pacient a refuzat orice tip de
intervenție chirurgicală -3,33%. Așadar, ce a mai utilizată măsura terapeutică este gastrostoma
de alinmen tație(50%), urmată de esofagectomia subtotală(40%).
În cadr ul lotului studiat, conform gra ficului nr.10, 17 pacienți (57% ) au avut o evoluție post –
operatorie favorabilă , un număr de 12 pacien ți (40% ) au prezentat o evoluție lent – favorabilă ,
respectiv 1 pacient (reprezentând 3%) a decedat în urma intervenției chirurgicale.

84
Prin intermediul rezultatelor obținute mai sus se afirmă ipoteza nr. 5, corespunzătoare
obiectivului nr.5, ce fac e referire la gastrostoma de alimentație ca fiind cea mai frecve ntă
metodă terapeutică adoptată.

Ipoteza nr.5 – Principala măsură terapeutică adoptată ȋn tratamentul acestor pacienți este
gastrostoma de alimentație.

Obiectivul nr.5 – Evaluarea principale lor măsuri terapeutice adoptate ȋn managementul
carcinomului esofagian medio -toracic ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria, secția chirurgie I, ȋn perioada
februarie 2015 – martie 2018.

 Graficul nr.11 – Prezența anemiei și hipoproteinemiei la pac ienții cu ca rcino m esofagian
medio -toracic , ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria (perioada februarie 2015 – martie 2018).

17
713
23
05101520253035
Anemie preoperatorie Hipoproteinemie preoperatorieNu
Da

85
 Graficul nr.12 – Prezența anemiei preoperatorii la pacienții cu ca rcinom esofagian medio –
toracic , ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria (perioada februarie 2015 – martie 2018), exprimare
procentuală.

 Graficul nr.1 3 – Prezența hipoproteinemiei preoperatorii la pacienții cu ca rcinom
esofagian medio -toracic , ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria (perioada februarie 2015 – martie 2018),
exprima re procentuală.

Prezența anemiei preoperatorii la pacienții cu carcinom esofagian medio-
toracic, , ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria (perioada februarie 2015 – martie
2018), exprimare procentuală.
56,66%43,33%Da
Nu
Prezența hipoproteinemiei preoperatorii la pacienții cu carcinom esofagian
medio-toracic, , ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria (perioada februarie 2015 –
martie 2018), exprimare procentuală.
23,33%
76,66%Da
Nu

86
 Tabelul nr. 7 – Prezența anemiei și hipoproteinemiei preoperatorii la pacienții cu
carcinom esofagian medio -toracic , ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria (perioada februarie 2015 – martie
2018).

Anemie preoperatorie Hipoproteinem ie preoperatorie
Număr de cazuri Da 17 7
Număr de cazuri Nu 13 23

 Tabelul nr.8 – Prezența anemiei și hipoproteinemiei preoperatorii la pacienții cu ca rcinom
esofagian medio -toracic , ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria (perioada februarie 2015 – martie 2018),
exprimare procentuală.

Anemie preoperatorie Hipoproteinemie preoperatorie
Număr de cazuri % Da 53,33% 23,33%
Număr de cazuri % Nu 46,66% 76,66%

Din graficele nr. 11,12,13 și din tabele nr.7,nr.8 reiese :
– anemia preoperatorie a fost identificată la 17 pacienți ( 53,33%), ȋn timp ce 13 pacienți
nu au prezentat.
– hipoproteinemia a fost prezentă la 7 pacienți și la restul de 23 de pacienți nu.

Așadar, se infirmă ipoteza nr.6, corespunzătoare obiectivului nr.6, care descrie prezența
anemiei preoperatorii la jumătate din pacienți iar hipoproteinemia preoperatorie doar la
¼, ȋntrucât ȋn urma rezultatelor obținute anemia preoperatorie a fost identificată la mai
mult de jumătate iar hipoproteinemia la mai puțin de 1/4 din totalul pacienților lotului
studiat.

Ipoteza nr. 6 – Anemia preoperatorie este prezentă la jumătate din pacienții cu carcinom
esofagian medio -toracic, iar hipoproteinemia doar la ¼ din pacienți.

87
Obiectivul nr.6 – Identificarea existenței anemiei și hipoproteinemiei preoperatorii la pacienț ii
cu carcinom esofagian medio -toracic.

 Graficul nr.14 – Evaluarea fumatului drept factor de risc prezent la pacienții cu carcinom
esofagian medio -toracic ȋn Spitalul Clinic Sf . Maria ( perioada februarie 2015 – martie 2018 ).

 Graficul nr.1 5 – Evaluarea fumatului drept factor de risc prezent la pacienții cu c arcinom
esofagian medio -toracic ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria (perioada februarie 2015 – martie 2018),
exprimare procentuală.

Evaluarea fumatului drept factor de risc prezent la pacienții cu carcinom
esofagian medio-toracic ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria (perioada februarie
2015 – martie 2018).
228
0 5 10 15 20 25DaNu
Evaluarea fumatului drept factor de risc prezent la pacienții cu carcinom
esofagian medio-toracic ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria (perioada februarie
2015 – martie 2018),exprimare procentuală.
73,33%26,66%
Da
Nu

88
 Tabelul nr. 9 – Evaluarea fumatului drept factor de risc prezent la pacienții cu carcinom
esofagian medio -toracic ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria (perioada februarie 2015 – martie 2018).

Fumat Număr de cazuri Număr de cazuri%
Da 22 73,33%
Nu 8 26,66%

Din graficele nr.14,15 și din tabelul nr.9 rezultă faptul că cea mai mare parte a pacienților din
lotul studiat – 22 cazuri (73,3 3%) sunt fumători activi sau au fost.

Ȋn urma rezultatelor obținute, se infirmă ipoteza nr. 7, corespunzătoare obiectivului nr.7,
conform căreia toți pacienții cu carcinom esof agian medio -toracic sunt fumători activi sau
foști fumători.

Ipoteza nr.7 – Toți pacienții lotului studiat sunt fumători activi sau foști fumători.

Obiectivul nr.7 – Evaluarea fumatului drept factor de risc prezent la pacienții cu ca rcinom
esofagian med io-toracic ȋn Spitalul Clinic Sf. Maria, secția chirurgie I, ȋn perioada februarie
2015 – martie 2018.

89
Concluzii

1. Carcinomul esofagian medio -toracic reprezintă o problemă deosebit de importantă de
sănătate publică datorită multitudinii de facto ri etiologi ce contribuie la apariția celor
două subtipuri histologice .

2. Carcinomul esofagian medio -toracic este mai frecvent la sexul masculin, cu o incidență
de 5 ori mai mare față de sexul feminin.

3. Carcinomul esofagian medio -toracic este mai frecvent ȋn decada a5a și a6a de viață, cu
incidență maxim ȋn decada a6a, comparativ cu celelalte decade ȋn care incidența a fost
mult mai mică.

4. Cel mai frecvent motiv al prezentării la spital a fost disfagia pentru solide.

5. Scăderea ponderală semnificativă a fos t identificată la aproximativ ¾ din pacienții cu
carcinom esofagian medio -toracic.

6. Cea mai frecventă metodă terapeutică adoptată ȋn managementul carcinomului esofagian
medio -toracic a fost gastrostoma de alimentație, urmată de esofagectomia su btotală ca ș i
metodă radicală.

7. Preoperator, mai mult de jumătate din pacienți i cu carcinom esofagian medio -toracic au
prezentat anemie .

8. Toți pacien ții cu anemie au prezentat de asemenea si hipop roteinemie preoperatorie.

9. Dintre pacienții cu carcinom esofagian medio -toracic, aproape ¾ au afirmat faptul că sunt
fumători activi sau au fost fumători ȋn trecut.

90

BIBLIOGRAFIE

1 – Gray’s Anatomy , Fifteenth Edition – Anatomy descriptive and surgical ; by H enry
Gray,F.R.S and the drawings by H.V.Carter, M.D; BARNES & N OBLES New York -2010 –
page 873
2– Anatom ia Omului, VolII -Splanhnologia, Victor Papilian; Ediția a -X-a, revizuită de Prof. Dr.
Ion Albu și Prof. Dr. Alexandru Vaida; Editura BIC ALL -2001 – pag. 55,56
3 – Anatomia omului, Capul și gâtul; Prof. Dr. V.Ranga, Dr. N.Abagiu, Dr. V.Panaitescu, Dr.
P.Papahagi, Dr. Al. Ispas; Editura CERMA – pag. 184,185,186
4 – Anatomia Omului, Viscerele toracelui; Prof. Dr. V.Ranga, Dr. N.Abagiu, Dr. V.Panaitescu,
Dr. A l.Ispas; Editura CERMA – pag. 113, 114,115,116117,118
5 – Anatomia Omului, Tubul digestiv abdominal și glandele anexe. Splina; Editura CERMA –
pag. 41,42,43,44,45,46,47
6- Tratat de oncologie digestivă , Volumul I – Cancerul esofagian și gastric, Mircea Beuran,
Alexandru Irimie, Mircea Grigorescu, Editura Academiei Române 2013 – pag.
22,23,24,26,27,29,30,31,32,33,34,35,36,37,40,41,42,43,210,211,212,213,214,215,216,247
7- Gastrointestinal Oncology , Secoand Edition, by David P. Kelsen, John MDAly, Scott E.
Kern, Bernard Levin, Joel E. Tepper, Eric Van Cutsem, pages 157 ,158,159,167,168
8 – Tratat de chirurgie sub redacția I rinel popescu , volumul VIII, Editura Academiei Militare –
pag. 1155,1161,1162,1350,1356,1357,1358,1360,1361,1367,1368,1369,1370,1371,
1372
9- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/articles/28859394/
10 -Tratat de Patologie Chirurgicală, sub redacția Nicolae Angelescu, Editura Medicală
București 2003 – pag. 1324, 1325,1326,1392,1393,1394,1395,1401
11- https://www.nature.com/articles/ajg201394
12- https://insights.ovid.com/crossref?an=00000478 -199604000 –
00008&isFromRelatedArticle=Y
13 – Pearson’s Thoracic & Esophageal Surgery , Third Edition, F.Griffith Pearson, G.Alexander
Patterson – pag 442,443, 445,446,449,457,459,460
14- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles /PMC4297610/
15- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28475725

91
16- Principiile Chirurgiei, Schwartz – Seventh Edition, Seymour I.Schwartz, editia 1 ȋn limba
română, Edit ura Teora, volumul II , pa g. 1141,1142,1172,1173,1174
17- Chirurgie – curs pentru studenții de anul IVși V, Mircea Beuran, Editura ILEX , București
2003, pag. 234,236,237,238,239,240,241,242,243
18- Actualități medico -chirurgicale ȋn patologia digestivă, volumul I, Mircea Beuran și Mircea
Grigorescu, Editura Medicală Universitară “Iuliu Hațieganu” Cluj -Napoc a,2010 , pag. 60,61
19- https://www.procto.ro/tumori -maligne -esofagiene/
20 – Morfopatologie , Prof.Dr.Leonida Ge orgescu , Editura Didactică ș i Pedagogică București –
pag. 168,169
21- Atlas of Upper Gastrointestinal and Hepato -Pancreato -Billiary Surgery, Pierre -Alain
Clavien,Michael G.Sarr,Yuman Fong, Springer -Verlag Berlin Heidelberg 2007 , page 47
22- https://www.cancer.gov/types/esophageal/patient/esophageal -treatment -pdq#section/_190
23- http://www.jtcvsonline.org/article/S0022 -5223(08)00216 -X/fulltext
24-https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4698372/
25- https://academic.oup.com/dote/article -abstract/30/12/1/4096642?redirectedFrom=fulltext \
26-https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/articles/ 12444180/
27- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/articles/24272910/
28- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PM C5266386/
29- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3851705/
30- https://academic.oup.com/dote/article/30/9/ 1/3979123
31-http://www.annalsthoracicsurgery.org/article/S0003 -4975(04)00468 -0/fulltext?mobileUi=0
32-https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28387804
33- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28503068