Tratamentul Anemiei Feriprive

CAPITOLUL I. Noțiuni de fiziopatologie

Definiții și noțiuni de fiziopatologie ale bolii

Hematologia și componentele sângelui

Proprietățile sângelui

Boli ale sângelui

CAPITOLUL II. Anemii și clasificări

2.1 Anemii. Generalități

2.2 Clasificarea anemiilor

2.3 Anemia hemolitică

2.4 Anemia post-hemoragică acută

2.5 Anemia aplastică

2.6 Taselamia

CAPITOLUL III. Deficiențe de fier și tipul de anemie descris

3.1 Transportul fierului în organism

3.2 Deficitul de fier în organism. Generalități

3.3 Rolul fierului în organism

3.4 Necesarul și rezervele de fier din organism

3.5 Anemia feriprivă

3.5.1 Anemia feriprivă la prematuri

3.5.2 Anemia feriprivă sugari și copii

3.5.3 Anemia feriprivă la adolescență

CAPITOLUL IV. Tratamentul anemiei feriprive

5.1 Tehnica frotiului sanguin. Generalități

5.2 Tratamentul medicamentos al anemiei feriprive

5.3 Tratamentul naturist al anemiei feriprive

5.4 Prevenire prin alimentație

CAPITOLUL V. Studii ale deficiențelor de fier

4.1 Deficientele de fier, acid folic si vitamina B12 într-o comunitate de bătrâni din Ankara

4.2 Homocisteina, vitamina B12 și carența de fier a studentelor din Fâșia Gaza

4.3 Anemia feriprivă la sugari

Motivația lucrării alese

Tema proiectului meu este denumită “Aspecte fiziopatologice implicate în anemia sideropenică” fiind rezultatul curiozității mele și al unei provocări.

Motivul alegerii acestei teme derivă din dorința mea de cercetare și de documentare deoarece aspectele acesteia sunt extreme de importante având în vedere faptul că anemiile au devenit o problemă din ce în ce mai mare la nivel mondial, regăsită în cadrul tuturor vârstelor dar care poate fi evitată dacă adoptăm un stil de viață sănătos și o alimentație pe măsură, așa cum susține și “părintele medicinei” Hipocrate: “Sănătatea este o comoară pe care puțini știu să o prețuiască, deși aproape toți se nasc cu ea.”

Tot acesta susținea: „Cu cât ne hrănim mai mult și mai bine, cu atât ne dărâmăm viața mai repede“. Introducerea unei alimentații nu tocmai benefică organismului nostru cu carne, grăsime, mezeluri, conserve, alcool, cafea și tutun dau multa satisfacție pentru moment, dar în timp dereglează ritmul digestiei și favorizează apariția unor boli cu consecințe grave asupra activității organismului.

Așadar, adoptarea unui regim alimentar sănatos asigură menținerea energiei organismului, fără să ducă la anemie.

Scopul și obiectivele generale ale lucrării

În prezenta lucrare, am avut ca obiective generale urmărirea îndeaproape a apariției anumitor tipuri de anemii, atât în cazul copiilor, încă din perioada primului trimestru de sarcină, până la naștere și adolescență, în cazul femeilor unde cantitatea de fier este destul de importantă în procesul metabolic dar și a cantității de fier în cazul bărbaților.

Așadar, am început primul capitol prin descrierea și definirea noțiunilor de fiziopatologie a bolilor de sânge, în capitolul următor am descris, clasificat și carcaterizat principalele tipuri de anemii. În capitolul III, am descris transportul fierului în organism, deficitul de fier, rolul sau în organism, necesarul și rezervele de fier din organism și am încheiat acest capitol cu principalul scop urmărit în această lucrare, anemia feriprivă, începând de la prematuri, sugari și copii și finalizând cu adolescența și maturitatea.

În capitolul IV, am pus bazele unui tratament precis, prescris de medic în urma efectuării unui frotiu de sânge într-un laborator.

Tratamentul medicamentos este primul descris, urmat de tratamentul naturist și prevenirea anemiei prin alimentație.

Ultimul capitol l-am încheiat cu câteva studii ale deficiențelor de fier, acidului folic, și vitamina B12 efectuate într-o comunitate de bătrâni din Ankara, un alt studiu în ceea ce privește homocisteina, vitamina B12 și carența de fier a studentelor din Fâșia Gaza, iar în final, un ultim studiu cu privire la anemia feriprivă întalnită la sugari.

În final, am tras concluziile aferente acestei lucrări.

INTRODUCERE

Încă din cele mai vechi timpuri, alimentația a constituit cel mai important factor în creșterea și dezvoltarea organismelor de la cele mai mici, de tipul microorganismelor până la cele mai complexe organisme precum omul.

Când alimentația era precară, oamenii se confruntau cu cele mai grave boli care duceau până la deces. În schimb, în zilele nostre, ne putem bucura de toate resursele alimentare care ar trebui să asigure organismului necersarul de vitamine, minerale, proteine, glucide, lipide, complexe enzimatice fără de care organismul nostru nu și-ar putea desfășura procesele interne.

Totuși există și țări mai puțin dezvoltate sau în curs de dezvoltare în care deficitul alimentar constituie o problemă majoră. Acest deficit alimentar conduce în primul rând la apariția bolilor cu caracter anemic.

Anemia este definită și cunoscută ca fiind scăderea de hemoglobină și a hematocritului sub valorile normale ce corespund vârstei și sexului. Aceasta prezintă semnul unei stări patologice.

Hemoglobina este o proteină complexă în conținutul căreia se află fier fiind cea mai importantă componentă a globulelor roșii din sânge numite hematii sau eritrocite, cu rol în transportul și fixarea oxigenului de la plămâni la țesuturi. Hematocritul este raportul dintre volumul hematiilor și volumul plasmatic exprimat în procente.

Reducerea capacității de asigurarea a transportului de oxigen către celule și țesuturi se manifestă prin tahicardie, paloare, respirație accelerate, amețeli, cefalee și astenie și duc la apariției anemiei de diverse tipuri.

Anemia feriprivă este caracterizată prin încarcarea redusă cu hemoglobină a hematiilor și se găsește la persoanele care primesc prin alimentație cantitați insuficiente de fier, la cele unde absorbția de fier este defectuoasă prin intestin, la cele la unde consumul de fier este crescut (gravide, sugari, fete la pubertate), dar și în cazul în care are loc utilizarea defectuoasa a fierului.

CAPITOLUL I

NOȚIUNI DE FIZIOPATOLOGIE

Definiții și noțiuni fiziopatologice ale bolii

Fiziopatologia este ramura care se ocupă cu studiul modului de producere a bolilor, explicând modificările funcționale și consecințele clinice ale acestora.

Fiziopatologia se deosebește de anatomia patologică, prin faptul că cea din urmă studiază modificările morfologice în condiții de boală. Aceste două domenii se intersectează pentru că nu se poate discuta în principiu despre o funcție alterată fără să se facă trimitere la consecințele structurale și nici nu se pot descrie alterări strucutrale fără a face referire la mecanismul care le-a determinat.

Dacă dorim diferențierea fiziopatologiei unei boli și patogeneza bolii trebuie să știm că cea din urmă descrie atât evoluția cât și etapele progresive ale bolii. În momentul în care menținem corpul într-o stare cât mai sănătoasă discutăm de procesul numit homeostazie iar tulburarea lui induce starea de boală ce determină modificări funcționale și structurale ale organismului.

Cauza apariției bolii este determintă de un agent etiologic ce face ca susceptibilitatea sistemului și a organismului să crească și să conducă la instalarea unor anumiți factori de risc sau factori predispozanți.

Acești factori predispozanți se caracterizează în funcție de factorii de mediu, nutriție, sex, vârstă, stres, bioritm sau constituție genetică, caractere particulare definitorii fiecărui organism în parte. Factorii predispozanți sunt în strânsă legătură cu cei de risc intrinseci de tip genotipic, fenotipic și epigenetic (asociați diabetului zaharat) cât și cei extrinseci de tipul factorilor profesionali, geografici și iatrogeni.

Pentru stabilirea patogenezei bolii și a secvențelor prin care aceasta evoluează trebuie să se țină cont de istoricul bolii, examenul obiectiv și să se facă o serie de investigații paraclinice și de laborator, pentru a ajunge în final să se stabilească cele patru stadii ale patogenezei fiecărei boli în parte:

1.Stadiul de incubație a bolii este momentul în care începe să acționeze factorul etiologic și momentul în care apar manifestări nespecifice;

2. Stadiul de debut al bolii este acea periodă dintre momentul în care apar manifestări

nespecifice de boală și momentul în care apar manifestări specifice;

3. Stadiul de manifestare a bolii este momentul în care apar manifestări specifice bolii respective

4. Stadiul de sfârșit sau prelungire al bolii poate duce la evoluție prin trei moduri:

Vindecare, prin înlăturarea agentului etiologic și reluarea funcțiilor normale

Cronicizare, prin progresia în continuare a bolii

Moarte, când funcțiile vitale nu mai pot fi menținute.

1.2 Hematologia și componentele sângelui

Hematologia este ramura medicinei interne care se ocupă cu studiul sângelui, a bolilor de sânge dar și a organelor producătoare.

Hematologia face studiul etiologiei, diagnosticării, tratării, identificării posibilelor complicații si profilaxiei bolilor sangvine.

Sângele este un lichid vâscos de culoare roșie care transportă substanțe precum glucoza, hormonii, oxigenul, prin țesuturile organismului de la nivelul cărora sunt preluate reziduurile și dioxidul de carbon.

Sângele transportă oxigenul prin artere către plămâni și glucoza de la nivelul ficatului către toate celule din componentele organelor și țesuturilor, apoi se reîntroarce la plămâni prin intermediul venelor, și schimbă oxigenul cu dioxidul de carbon, acest mechanism fiind unul vital pentru supraviețuirea organismului.

Sângele are trei tipuri de celule:

Globulele roșii (RBC) sau hematiile care sunt compuse din hemoglobină și care servește la transportul dioxidului de carbon din diferite organe către plămâni. Această proteină este cea care conferă culoarea roșie a globulelor, datorată oxigenării.

Globulele albe (WBC) sau leucocitele se găsesc în număr mai mare însă sunt mai puține la număr decât cele roșii. Acestea au rol în lupta împotriva infecțiilor sau a invaziei substanțelor străine corpului precum bacterii, virusuri, corpuri străine etc.

Trombocitele sau plachetele sangvine sunt fragmente cu rol în coagularea sângelui, atunci când un organism este lezat ele încep să se unească pentru a forma o masa ce sigilează zona afectată și opresc fluxul de sânge.

1.3 Proprietățile sângelui

Cunoscute și sub numele de antigeni, proteinele diferențiază grupele de sânge. Se disting două categorii principale de proteine precum Tipul A și Tipul B aceste categorii încadrând persoanele într-una din cele patru grupe sanguine bazate pe combinații ale acestor proteine speciale.

O altă particularitate a sângelui este existența factorului Rh. Această proteină poate fi prezentă sau absent de unde și specificația de Rh pozitiv (prezentă) sau Rh negativ (absentă), această specificație este un aspect important în ceea ce privește selecția sângelui pentru transfuzii.

Un aspect important îl mai prezintă și pH-ul sângelui care trebuie sa prezinte în organism valori normale cuprinse între 7,35-7,45. Dacă se despășesc în vreun fel aceste valori, atunci clar, organismul nostru se confruntă cu o afecțiune. În cazul în care pH-ul scade cu mult sub 6,8 sau peste 7,8 celulele încetează să mai funcționeze iar pacientul își pierde din funcțiile vitale. Se recomandă menținerea unui pH mai alcalin al sângelui de 7,4.

Printre dezechilibrele care apar, așadar, se numără

– tulburarile hormonale;
– afectiunile cardiovasculare;
– pierderea sau acumularea excesiva in greutate;
– boli ale vezicii urinare si ale rinichilor;
– imunodeficienta;
– accelerarea proceselor oxidative ale radicalilor liberi;
– slabiciunea sistemelor structurale (oase fragile, fracturi de sold sau disconfort articular);
– disfunctionalitati hepatice;
– lipsa de energie;
– digestie incetinita si constipatie;
– dezvoltarea infectiilor fungice;
– dezvoltarea tumorilor;

O altă proprietate importantă o reprezintă densitatea sângelui cu valori cuprinse între 1061 la bărbați și 1057 la femei. Scăderea cantității sanguine poate determina pierderi renale, scăderea aportului alimentar și scăderea numărului de elemente figurate ca în cazul anemiilor. Creșterea în schimb duce la hiperproteinimii ca în cazul mielomului multiplu.

În cadrul vâscozității valorile normale se încadrează la 4,7 la bărbați și 4,4 la femei. Principalul factor ce contribuie la realizarea vâscozității sângelui este reprezentat de numărul de elemente figurate. În cazul variațiilor vâscozității aflate în scădere duce la anemie, hemoragie; iar în cazul creșterii vâscozității se ajunge la leucemii.

Temperatura sanguină trebuie să se încadreze între 37,7 și 38 pentru a nu induce stări neplăcute sau afecțiuni.

1.4 Boli ale sângelui

În general, bolile de sânge sunt congenitale ca rezultat al unor tulburări genetice moștenite însă se pot manfista și ca răspuns al organismului la stres. Bolile de sânge se deosebesc de cele transmisibile prin faptul că aceastea nu sunt contagioase.

Există 4 tipuri de boli de sânge:

coagulopatiile – tulburări ale factorilor de coagulare precum hemofiliile.

anemiile – caracterizate prin scăderea hemoglobinei din sânge necesară în transportul oxigenului.

boli hematologice maligne (leucemiile) – forme de cancer care afectează măduva osoasă și sângele.

hemoglobinopatiile sunt afecțiuni sanguine care implică prejudicial structural al eritrocitelor (anemia cu celule în seceră).

Dacă boala de sânge apare din cauze genetice, tratamentul se axează pe ameliorarea simptomelor, pe confortul și stabilitatea pacientului și îmbunătățirea calității vieții acestuia. De exemplu, în caz de hemofilie, pacientul urmează un tratament pentru ca procesul de coagulare al sângelui să se poată desfășura normal. Aceste boli nu se pot vindeca, însă sunt eficient controlate. 
Dacă boala de sânge apare din cauze externe, ca în cazul anemiei, tratamentul presupune identificarea și tratarea cauzei care a dus la apariția acesteia.

În schimb, afecțiunile maligne presupun proceduri extreme, tratamentul făcându-se prin chimioterapie și radioterapie, uneori, în cazurile deosebit de grave se poate ajunge până la transplant de măduvă și perfuzii. Majoritatea bolilor de sânge sunt diagnosticate la timp, deoarece simptomele afectează într-un mod evident pacientul.

În cazul bolilor genetice, părinții trebuie să solicite teste de screening pentru copii lor la scurt timp de la naștere pentru a confirma sau infirma prezența afecțiunii care ar putea fi mostenită.

CAPITOLUL II

ANEMIILE

2.1 Anemii. Generalități.

Așa cum am amintit și în capitolul trecut, lipsa unei alimentații corespunzătoare și a unui stil de viață sănătos, duce la apariția unor afecțiuni interne destul de complexe precum anemiile considerate probleme majore, dar care se pot rezolva printr-un tratament adecvat .

Când vorbim despre anemii, vorbim despre o stare patologică datorată diminuării semnificative a cantității de masă globulară totală și/sau de hemoglobină pe unitatea de volum, aflate sub valorile normale pentru vârsta și sexul respectiv; scăderea hemoglobinei se poate asocia cu scăderea hematocritului și/sau a numărului de eritrocite.

Concentrația de hemoglobină este un criteriu esențial de diagnostic, ea reprezentând unitatea funcțională a hematiei, iar determinarea masei eritrocitare totale este o metodă incomodă și laborioasă.

Pentru a evita orice tip de inconvenient interpretarea rezultatelor de hemoglobină trebuie făcute și în funcție de condițiile de hidratare ale subiectului investigat.

2.2 Clasificarea anemiilor

Deși clasificarea anemiilor constituie o problemă destul de dificilă datorată complexității factorilor clinici, morfologici, de cinetică celulară și etiopatogenici se acceptă următoarele modalități de clasificare:

Clasificarea din punct de vedere morfologic

Presupune apecierea mărimii, formei și a gradului de încărcare a eritrocitelor cu hemoglobină. Pentru a aprecia aceste aspecte trebuie calculată valoarea indicilor eritrocitari, examinarea frotiului sanguin și analiza curbei de distribuție a volumului eritrocitar. Având în vedere aceste criterii, anemiile pot fi de mai multe tipuri:

Anemii macrocitare:

megaloblastice:

În cazul anemiilor megaloblastice marca morfologică este reprezentată de prezența unor precursori eritroizi anormali aflați în măduva osoasă, ce se caracterizează prin dimensiuni crescute și alterări specifice în aspectul cromatinei nucleare. Aceste celule distincte sunt expresia morfologică a unei anomalii biochimice, respectiv întârzierea sintezei de ADN.

Rata sintezei hemoglobinei, nu este afectată, în schimb, rata diviziunilor celulare este redusă, în consecință componentele citoplasmatice, sunt sintetizate în exces în timpul întârzierii între diviziunile celulare, și duc la formarea unor eritrocite de dimensiuni mari.

Cele două modificări caracteristice de pe frotiul de sânge care permit diferențierea anemiilor megaloblastice sunt prezența macroovalocitelor și a neutrofilelor cu nucleu hipersegmentat.

În anemia megaloblastică VEM (volumul mediu eritrociar) este de obicei >110 fL (110 – 130 fL, chiar până la 160 fL). Cele mai frecvente cauze ale apariției acestui tip de anemie sunt deficitul de vitamina B12 si deficitul de acid folic.

non-megaloblastice:

Anemiile macrocitare non-megaloblastice nu au un mecanism patogenic comun; ele sunt acele anemii în care precursorii eritroizi medulari sunt normali, sinteza ADN nu este afectată iar VEM este de obicei ușor crescut (100 – 110 fL). Cele mai frecvente anemii asociate cu eritropoieză accentuată (anemia hemolitică si posthemoragică), alcoolism, boli hepatice, hipotiroidism, sindroame mielodisplazice, anemia mieloftizică, anemia aplastică etc.
Anemii normocitare:

hemolitice (pot fi ușor macrocitare);

posthemoragice acute;

aplastice.

Anemii microcitare:

talasemie;

piridoxin-responsivă

feriprivă;

Clasificarea pe criterii funcționale:

Anemii aregenerative:

prin stimulare medulară insuficientă (afecțiuni renale cronice, endocrinopatii, infecții cronice etc);

prin răspuns medular insuficient ( anemii aplastice, anemii mieloftizice).

Anemii regenerative:

cu eritropoieză eficientă (anemii hemolitice, anemie posthemoragică acută)

cu eritropoieză ineficientă ( sindrom talasemic, deficit de vitamina B12 și acid folic).

Clasificarea din punct de vedere patogenic:

Anemii prin scăderea producției eritrocitare:

multipotente (anemie aplastică);

unipotente (anemia din IRC sau din endocrinopatii).

anomalie a sintezei de ADN ( deficit de vit. B12 sau acid folic, tulburare a metabolismului purinei și pirirmidinei);

anomalie de sinteză a hemoglobinei – anemii hipocrome prin : deficit de sinteză a hemului (anemia feriprivă, anemia din porfirii) sau a globinei (talasemii);

mecanism necunoscut sau multiplu – anemia sideroblastică, anemia diseritropoietică congenitală, anemia din bolile cronice inflamatorii, anemii nutriționale, anemii mieloftizice.

Anemii prin creșterea distrucției eritrocitare sau pierderi excesive:

– anomalii intrinseci – de membrană (sferocitoză, eliptocitoză, acantocitoză, stomatocitoză), de enzime eritrocitare (piruvatkinază, triozofosfatizomerază), hemoglobinopatii (drepanocitoză, hemoglobinoză C), hemoglobinurie paroxistică nocturnă;

– anomalii extrinseci – imunologice ( autoimune, izoimune, induse de droguri), agresiune mecanică (anemie hemolitică microangiopatică, anemia din boli cardiace), agresiune toxică (bacteriană, chimică, animală), agresiune parazitară (paludism, bartoneloză), sechestare splenică (hipersplenism).

– anemii posthemoragice.

2.3 Anemia hemolitică

Anemia hemolitică este o afecțiune a sângelui ce se caracterizează prin distrugerea celulelor roșii ale sângelui, eritrocitele, mai ripid decât le-ar putea produce măduva osoasă. Ca termen medical întalnit în cazul distrugerii eritrocitelor este hemoliza. Întalnim două tipuri de anemie hemolitică:

Anemie hemolitică intrinsecă – care presupune distrugerea celuleor roșii din sânge cauzate dintr-un defect aflat în interiorul celulei. Bolile enumerate de acest gen sunt siclemia și taselamia, boli care sunt moștenite adesea și se caracterizează prin faptul că eritrocitele au un timp de supraviețuire mai scurt decât celulele roșii normale.

Anemia hemolitică extrinsecă – este carcateristică prin faptul că celulele roșii din sânge sănătoase sunt distruse mai târziu din cauza infecțiilor, a hipersplenismului sau a medicamentelor. Acest tip de anemie heloticiă extrinsecă se mai poate găsi și sub denumirea de anemie hemolitică imună cauzată de:

– infecții cauzate de hepatită, citomegalovirus, virusul Epstein-Barr (EBV), febra tifoida, Escherichia coli (E. coli) sau streptococc;
– medicamente – precum penicilina, medicația contra malariei, sulfamide sau acetaminofen;
– leucemie sau limfom;
– tulburari autoimune – lupus eritematos sistemic, artrita reumatoida, sindromul Wiskott-Aldrich sau colită ulcerativă;
– diverse tumori.
Unele tipuri de anemie hemolitică extrinsecă pot fi ameliorate fie temporar fie doar pentru câteva luni.

Simptomele anemieie hemolitice:

Cele mai frecvente simptome întalnite în cazul anemiei hemolitice sunt:

– icter sau îngălbenirea pielii, sclerei ochilor sau gurii;

– urină de culoare închisă;

– slăbiciune;

– febră;

– paloare anormală a pielii;

– tahicardie;

– intoleranță la activități fizice;

– mărirea ficatului și a splinei;

– murmur cardiac;

– confuzie;

– amețeli;

Metode de diagnostic

În cazul în care există suspiciunea acestui tip de boală, medical recomandă pe lângă un examen fizic complet și o serie de teste de diagnostic precum:

– analize de urină

– analize de sânge pentru a verifica valorile hemoglobinei și a reticulocitelor ce verifică câte celule roșii noi din sânge sunt produse

– ale teste de verificare a sângelui în vederea funcționării funcției hepatice și a anumitor anticorpi prezenți

– extragerea de măduvă osoasă sau biopsie metodă ce presupune recoltarea de lichid a maduvei osoase prin aspirație și substanță solidă de măduvă din țesutul osos. Se avaluează numărul, maturitatea și dimensiunea celuleor sangvine și a celulelor anormale.

Tratamentul utilizat în anemia hemolitică

Tratamentul va fi fixat de medic în cazul anemiei hemolitice, pe baza câtorva principii și anume:

– vârsta, stare generală de sănătate conform istoricului medical

– grad de evoluție a bolii

– așteptările privind cursul bolii

– toleanța pacientului față de anumite medicamente, proceduri sau modalități de tartare

– preferințe ale bolnavului

În funcție de aceste principii și de cauza bolii, tratamentul anemiei hemolitice include

– corticosteroizi;

– transfuzii de sânge;

– imunoglobulină administrate intravenos pentru a întări sistemul imunitar.

În cazul în care este necesară spitalizarea, tratamentul va include pe lângă aceste măsuri:

– transfuzii de schimb ce presupune injectarea unei cantități mai mari de sânge;

– terapie cu imunosupresoare;

– îndepărtarea chirurghicală a splinei.

2.4 Anemia post- hemoragică acută

Anemia acută post-hemoragică este o afecțiune definită ca o reducere sub normal a valorii hemoglobinei datorată sângerării acute dintr-un interval de timp scurt. Se poate datora atât traumatismului (cauza cea mai frecventă) dar și a altor tipuri de sângerări. De exemplu la nivel gastro-intestinal pot fi diverse cauze precum ruptură de varice esofagiene, ulcere, cancere. La nivel genital neoplasm, sarcină extrauterină ruptă, sau la nivelul articulațiilor fracturi, coagulopatii etc.).

Simptomele sunt datorate pierderii în canități mari a sângelui și mai apoi anemiei. Se urmărește menținerea parametrilor vitali, a identificării, tratării și corectarea cauzei și a sângerării.

Ca simptome majore constatăm letargiile, amețeli, vertij, agitație, hipotensiune arterială, tahipnee etc.

American College of Surgeons a facut chiar și o clasificare a tipurilor de anemii din punct de vedere a pierderii teorentului sanguin:

– clasa I pierderea a 15% din volumul circulant nu presupune alarmarea, dar poate fi prezentă tahicardia

– clasa II presupune pierderea a 15-30% din volumul circulant, pulsul este mai slab și se instalează pe lângă tahicardie și tahipnee

– clasa III pierderea volumului cu 30-40% unde se instalează tahicardia și timpul de umplere capilară iar tensiunea arterial este scăzută

– clasa IV este ultima clasă unde pierdera de sânge a unui volum de 40 % poate duce până la deces dacă nu se intervine rapid.

În momentul sângerării acute și masive, pierderea lichidului intravascular, duce la scăderea tensiunii arteriale până la colaps și deces. Mecanismele care asigură funcționarea organismului chiar și la o pierdere rapidă de sânge de aproximativ 20-30% din volumul circulat pornesc de la devierea irigației sanguine spre organele vitale, tahicardie și creșterea eliberării de oxigen în țesuturi.

În momentul în care se depășește cu 40% sângerearea, aceste mecanisme nu mai sunt suficiente și se apelează la repleția volemică. Pierderea cu 20% de sânge necesită în jur de 20-60 ore pentru a refece debitul circulant realizat pe seama fluidului extracelular. De aceea este posibil să scadă în 2, 3 zile hematocitul (raportul dintre hematii și plasmă).

Dacă pierderea de sânge are loc constant dar cu un debit mic anemia poate deveni evidentă și se poate reduce aportul de oxigen la organele vitale chiar în prezența mecanismelor compensatorii prin creșterea saturației de oxigen și eliberarea lui în țesuturile periferice.

Măsuri generale și tratament

Scopul tratamentului este acela de a preveni șocul hemoragic și îndepărtarea consecințelor care ar putea fi nefaste. Primul pas necesar, este repleția volemică folosind soluții cristaloide în perfuzie, care se pot înlocui cu soluții coloidale în cazul în care situația pacientului se înrăutățește.

Măsuri precum administrarea de oxigen pe mască, ventilație mecanică sau vasopresoarele sunt metode de prevenire a unor situații grave oferite de către serviciul de urgență.

2.5 Anemia aplastică

Anemia aplastică este o afecțiune caracterizată printr-un sistem deficitar de producere a celulelor stem de către măduva osoasă. Celulele stem se află la originea globulelor roșii, plachetelor sangvnie și a globulelor albe. Acest tip de anemie este unul rar și grav considerat dintotdeauna fatal , însă în unele cazuri se mai poate interveni datorită evoluției medicinei.

Anemia aplastică este considerată gravă, deoarece este o boală dobândită sau congenitală și poate surveni la orice vârsta, afectând mai mult bărbații decât femeile.

Simptomele sunt cauzate de numărul scăzut al celor trei categorii de celule sangvine. În cazul numărului scăzut de globule roșii apar stări de oboseală, leșin, tahicardie, slăbiciune, sau paloare.

Echimoze, sângerări gingivale, vaginale,sau a tractului gastro-intestinal sunt simptome cauzate de numărul scăzut de plachete sangvine iar riscul crescut de a face infecții este datorat numărului scăzut de globule albe.

Factorii cu risc crescut de apariție a anemiilor aplastice la persoanele expuse cauzelor bolii sunt următoarele:

– radioterapia sau chimioterpia;

– utilizarea unor medicamente precum cloramfenicol, cimetidina, fenilbutazona;

– infecții virale precum hepatita A, B, C sau SIDA;

– boli autoimune precum lupusul;

– afecțiuni ale măduvei osoase, de exemplu leucemia;

– expunerea prelungită la unele produse toxice cum ar fi vopsele, insecticide, substanțe conținute în benzină, motorină, adezivi, dizolvanți, produse de curățat;

– sarcina este o cauză mai rară dar care poate duce mai rapid la apariția unei astfel de anemii și poate reveni și în cazul unei sarcini ulterioare;

– ereditatea este o formă destul de întâlnită printre cauze, iar un caz particular, îl constituie anemia numită „anemia Fanconi” care apare în jurul vârstei de 12 ani fără a mai oferi posibilitatea de a ajunge la vârsta adultă, datorită mutației unei gene numite .

În ceea ce privește tratamentul folosit pentru îndepărtarea bolii și vindecarea, de cele mai multe ori, acesta diferă în funcție de gravitatea și durata anemiei dar cele mai utilizate metode, sunt transfuziile sangvnie pentru că mențin un nivel acceptabil de celule sangvine și asigură funcțiile vitale. Această metodă nu ajută în tratarea anemiei, ci diminuează simptomele.

Tratamentele medicamentoase cu agenți imunosupresori , diminuează sau suprimă activitatea sistemului imunitar și permit celulelor să se regenereze.

Terapii cu eritropoietină, hormon ce stimuleză producerea de globule roșii în măduva osoasă. Hormonii androgeni stimulează în egală măsură producerea de celule sangvine și factorii de creștere cu rol în producerea celulelor sangvine.

Un alt tip de tratament,poate cel mai eficient este grefa de măduvă osoasă provenită de la un donator compatibil ce tratează cu succes efectele anemiei aplastice.

1.2.4 Talasemia

Este o afecțiune caracterizată prin deficiența genetică a dezvoltării lanțului sau al hemoglobinei. Cel mai important sindrom talasemic este talasemia homozigotă unde producerea de lanțuri scade o dată cu scăderea consecutivă a hemoglobinei totale.

Din punct de vedere fiziopatologic, talasemiile sunt afecțiuni ale sintezei hemoglobinei, clinic variază de la forme asimptotice până la entități fatale.Tipul talasemiei poartă numele lanțului globinic deficitar produs.

Clasificarea talasemiilor

talasemia apare când una din cele 4 gene de importanță vitală din cadrul obținerii hemoglobinei lipsesc sau sunt afectate. Acest tip de talasemie se întâlnește la populațiile din China, Filipine și sudul Asiei și uneori chiar Africa. Se deosebesc patru subtipuri de astfel de talasemie caracterizată în funcție de numărul de gene lipsă: 
– dacă este afectată o singură genă și nu sunt prezente simptome, nu este necesar tratament iar pacientul deși nu are boala, o poate transmite genetic (scăderea eritrocitelor în număr mic).

-dacă sunt afectate două gene atunci este prezentă o anemie ușoară care nu necesită de asemnea tratament. În acest caz, discutăm despre două tipuri de anemii talasemia minor și talasemia tara.

– dacă în schimb sunt afectate trei gene, atunci putem vorbi de o anemie ușoară. Este cunoascută și sub denumirea de boala hemoglobinei H deoarece se produce o hemoglobină cu o greutate moleculară mare pe care organismul o îndepărtează rapid.
– dacă toate cele patru gene sunt afectate acest lucru duce la o incopatibilitate severă până la moarte ( talasemie majoră ) duce la decesul fătului indifferent de stadiul de evoluție al acestuia. Hemoglobina în acest caz poartă numele de hemoglobin Barts.

– talasemia apare atunci când una sau ambele gene care produc beta globină nu funcționează sau functioneaza doar partial, iar pentru a forma hemoglobina, omul are nevoie de ambele tipuri de globine. Beta talasemia apare mai ales la populațiile din zona Mării Mediterana (precum grecii sau italienii) și mai rar la populațiile din Africa sau Asia. Există cateva subtipuri de beta talasemie, în funcție de afectarea genelor:
– daca pacientul are doar o genă afectată acesta prezintă o anemie ușoară si nu are nevoie de tratament.
– daca ambele gene ale globinei sunt afectate, pacientul prezintă anemie moderată sau severă.
-în caz de anemie moderată (beta talasemie intermedia) poate fi necesară transfuzia de sange.
-în caz de anemie severă (beta talasemie majora sau anemia Cooley) pacienții nu ajung la varsta adultă.

Talasemia ușoară este asimptomatică în sensul că nu există simptome decât în formele foarte severe și atunci acestea se carcaterizează prin:
– slăbiciune;
– oboseală; 
– amețeală; 
– paloare tegumentară; 
– icter; 
– urină închisă la culoare; 
– inapetență (lipsa poftei de mancare) și scaderea în greutate;
– tahicardie;
– cefaleea; 
– durere abdominală;
– durere în piept; 
– febră ușoară; 

Tratament medical

În funcție de severitatea tipului de talasemie tratamentul variază în funcție de tip:
– pentru talasemia ușoară  nu necesită tratament fiind o formă care afectează mai puțin  
– pentru talasemia moderată (talasemia intermedia și boala hemoglobinei H) se poate trata cu: – acid folic (o vitamină de care organismul are nevoie pentru a produce noi eritrocite),

-transfuzii de sânge în cazul în care organismul trebuie să facă fața unei infecții
-evitarea medicamentele care cresc cantitatea de fier din organism, deoarece excesul de fier dăuneză organelor; aceste medicamente sunt fie suplimente de fier sau multivitamine care contin fier, medicamente folosite in tratamentul malariei (aminochinolone sulfate), antibioticele sau vitamina C, care favorizează absorbția fierului din alimente. 
-pentru talasemia severă tratamentele sunt aproximativ aceleași cu adăugarea unor 
transplante de măduvă osoasă  în cazuri mai rare dar acest tratament poate vindeca talasemia severă dar trebuie realizat însă înainte de apariția problemelor datorate excesului de fier;
și transplantul de celule stem  această procedură constă în prelevarea de celule stem din cordonul ombilical al unui nou nascut și injectarea lor a unui copil cu talasemie severă;

CAPITOLUL III

DEFICIENȚE DE FIER ȘI TIPUL DE ANEMIE DESCRIS

Transporul fierului în organism

Fierul, circulă în cea mai mare parte legat de o protein plasmatică transportoare cunoscută sub denumirea de transferina sau siderofilina. Aceasta este o glicoproteină cu o greutate moleculară cuprinsă între 74000-81000 Da ce conține două subunități ce fixează 2 atoi de fier în zonele cu acid sialic și histidină. Aceasta, împiedică pierderea fierului pec ale renală blocând efectele histotoxice ale fierului liber circulant.

S-au putut determina 19 variante de transferină prin metode electroforetice, diferența dintre ele constituind-o secvența aminoacidică.

Transferina este sintetizată la nivel hepatic însă sediile suplimentare de sinteză constituie glandele salivare, glanda mamară, ovarul, testiculele. Abesnța transferinei, induce acumularea de fier în ficat sau în alte organe de depozit inducând apariția unei anemii hipocrome microcitare cu caracter sever.

Sideremia, într-o stare metabolică normală (80-160) se menține la valori normale, independente de aportul alimentar, însă există câteva condiții fiziologice ce determină variații ale sideremiei precum

sexul- media valorilor la femei este de 100 iar la bărbați 120 .

vârsta- la nou născut valorile se învârt în jurul a 200 , la vârsta de 2 ani, se stabilizează la 100 .

gravitatea determină o scădere a sideremiei în medie cu 70.

ritmul circadin cu valori ale sideremiei nocturne cu 20-40 mai mici decât cele diurne.

Depozitarea fierului în organism include 25 % din cantitatea de fier din organism și se realizează sub formă de feritină și homosiderină.

Ferina, este un complex solubil de oxid feric hidratat cu o proteină specifică numită apoferitină, compusă din 24 de subunități polipeptidice cu o greutate moleculară de 444000, în care are loc o parte din depozitarea fiziologică de fier. În țesuturile umane s-au izolat mai mult de 20 de isoferitine diferite între ele prin încărcătura lor de suprafață. Acest aspect a dus la identificarea unui profil carcateristic al isoferitinei fiecărui țestut ajungând la o corelație între patologia și repartiția isoferitinelor.

Fixarea, preluarea și eliberarea fierului se mediază cu ajutorul substanțelor de tipul flavin-nucleotidelor sub formă de acid ascorbic.

Așadar, rolul feritinei, este de a depozita fierul rămas liber în urma sintezei produșilor heminici.

Hemoferina, este un alt complex ce conține aposiderină, combinații de fier organic și anorganic, în pigmenți și agregate de hemosiderină fiind mai mari decât în cele de feritină. Denaturarea feritinei se desfășoară în lizozomi ai macrofagelor, fagocitând eritrocitele, astfel hemosiderina formează un amestec de feritină denaturată cu alte materiale ce conțin fier.

Concluziile asupra hemoferinei sunt acelea că aceasta este o proteină ce depozitează fier , stabilă și mai puțin furnizatoare de fier pentru procesul de eritropoieză.

Sediile în care se stochează fier sunt ficatul, splina și măduva osoasă, iar cantitățile mai mici se regăsesc în mușchi, plămâni, pancreasc, rinichi, testicule, ovare, ganglioni limfatici și miocard.

3.2 Deficitul de fier în organism. Generalități

Carența de fier este cea mai comună formă de malnutriție de la nivel mondial, ce afectează peste 2 miliarde de persoane. Însă, deficiența de fier, nu este singura cauză de anemie, studiile arătând că într-o populație cu prevalență crescută a anemiei cauza cea mai frecventă o constituie carența de fier.

Dacă plecăm de la relația dintre deficitul de fier și anemie, putem afirma că prevalența anemiei într-o populație reflectă în mod indirect gradul carenței de fier existent în acea populație.

În studii populaționale prevalența anemiei prin deficit de fier se evaluează prin determinarea hemoglobinei, cu toate că există și teste specifice care identifică mai exact concentrația fierului în organism și anume feritina serică, sideremia, transferina, saturația transferinei, protoporfirina eritrocitară, receptorii transferinei serice, investigații care se utilizează mai ales în cercetare.

Pentru a defini anemia, este aleasă concentrația hemoglobinei circulante prin faptul că atât consecințele clinice ale anemiilor cât și intervenția mecanismelor compensatorii depind de rolul acesteia în transportul oxigenului până la țesuturi.

3.3 Rolul fierului în organism

Metabolismul uman al fierului în organism, constă din 3 faze: asimilare (resorbție, încorporare), distribuire și eliminare (excreție). Pentru că doar 5 – 10 % din fierul ce ajunge prin hrană în intestine, poate fi asimilat, la un necesar zilnic de peste 2 mg, trebuie ca alimentele să conțină peste 20 mg de fier pentru ca acesta sa poată fi recuperat

Fierul participă în mod esențial la preluarea și asimilarea oxigenului, în cadrul unor funcțiuni specifice celulare și în general, la întregul metabolism uman. Toate acestea depind de cantitatea suficientă de fier din organism.

Fierul este necesar în mod essential pentru formarea hemoglobinei, a unor enzime, precum și a mioglobinei.

Acesta mai prezintă rol în vindecarea și prevenirea anemiilor, prin asigurarea nutriției mucoaselor, secreția gastrică, respirația celulară, ajută la procesul de creștere, mărește rezistența la îmbolnăvire, mai ales la în cadrul infecțiilor, transportă diferite substanțe chimice implicate în metabolismul energetic, prezintă acțiune antioxidantă, ajută la creșterea armonioasă, și în final asigură funcția reproductivă.

Femeile sunt mai predispose în a dezvolta carență de fier în perioada menstruala, dar și femeile însarcinate sau în perioada de alăptare.

Sugarii se pot confrunta cu stări anemice dacă alimentația lor este slabă în produse fortificate cu fier. Se spune că rezerva de fier a sugarului este până la opt luni și este este suficientă pentru a-l feri de anemii dar este foarte important ca dupa aceasta vârstă să fie introduse în alimentația lui suplimente de fier.

Laptele de vacă nu este recomandat copiilor și nici sugarilor din cauza conțnutului scăzut de fier, fiind cunoscut faptul că în perioada de creștere, aceștia au o nevoie mai mare de fier decât un adult.

Alimentația bogată în fosfați, zinc, cupru, cafea, alcool, procesul de prelucrare a fructelor și a alimentelor în general, fierberea excesivă sau tăierea prea măruntă a alimentelor înainte de procesul de fierbere contribuie la pierderea unei cantități ridicate de fier din alimente.

De asemenea, fosfoproteinele și sărurile acidului fitic din cerealele integrale pot avea acelasi efect nedorit.

3.4 Necesarul și rezervele de fier din organism

Corpul uman conține, în general, cam 4 – 5 g (grame) de fier găsindu-se, activ, în enzime și fermenți dar și în hemoglobină (pigmentul celulelor roșii) și mioglobină. Ca rezervă de fier, este depozitat în ficat și în celule macrofage ale sistemului histiocitar-reticular, sub formă de feritină și hemosidorină. Necesarul de fier zilnic este de aprox. 0,5 – 1,5 mg la copii mici, și de la 5 până la 15 mg la adulți.

Femeile însarcinate au un necesar mai mare de fier și poate ajunge pana la 30 de mg în ultima parte a sarcinii. Organismul absoarbe doar 8% din cantitatea de fier ingerată. Transportul și depozitarea acestuia este dependent de cantitatea de proteine specifice sintetizate de ficat. Absorbtia acestuia este favorizata de calciu, cobalt dar si vitaminele B12, B9 si C.

Au loc în mod evident, și pierderi normale zilnice exceptând la femei prin menstruație, dar cantitățile sunt reduse. Aceste pierderi se produc prin descuamarea pielii sau prin transpirație, urină, scaun. O pierdere de fier de 1 mg pe zi, pentru un bărbat adult, este considerată ca fiind normală și o poate compensata prin conținutul în fier al alimentației.

Prin hemoragii, pierderile pot deveni totuși cantitativ destul de mari, fiindcă conținutul de fier a 2 ml de sânge este de 1 mg. La o menstruație se pierde o cantitate de sânge de 30 – 60 ml în mod normal, adică o pierdere de aprox. 15-30 mg de fier, dar la hipermenoree (menstruație abundentă) se poate ajunge și la 800 ml pierdere de sânge, și deci lipsa de fier devine și mai mare.

Pentru a putea compensa pierderile de fier, (pentru că nu se pot regla în mod automat)

singura soluție posibilă este procesul de reabsorbție a fierului din hrană.

Din punct de vedere alimentar, fierul este prezent în carne, galbenuș de ou, pește, legume, frunze, fructe uscate, fasole uscată, linte, cereale integrale, pâine neagră, carnea de miel, mezeluri, scoici și moluște crude, fructe uscate, spanac, urzici.

Combinând salatele, fasolea și carnea putem favoriza absorbția mai rapidă a unei cantități mari de fier.

3.5 Anemia feriprivă

Anemia feriprivă este o entitate hematologică dezvoltată în urma lipsei de fier din organism, anemia este cel mai caracteristic aspect al deficienței de fier, apariția acesteia indicând epuizarea rezervelor de fier și scăderii proteinelor heminice (hemoglobină, mioglobină etc.).

Acest tip de anemie, prezintă următoarele caracteristici specifice: microcitoza, hipocromia, creșterea unei cantități de siderofilină din ser și a capacității de fixare a fierului, scăderea sideremiei. Din fierul total, hemoglobina conține 60-70% fiind pe primul plan, iar dacă aceste valori nu se ating, atunci se constată tulburări provocate de anemie în cazul bolnavilor.

Anemia feriprivă, se întâlnește la toate vârstele dar patogenitatea diferă de la un copil la adult. De exemplu, factorul patogenic esențial este la copilul în creștere nevoia nesatisfăcută de fier, iar în cazul adulților, pierderea de fier prin sângerări acute.

Cele mai multe cazuri de anemie sunt întâlnite la femei, datorită pierderilor de sânge prin menstruație.

Cauzele care duc la apariția și dezvoltarea anemiei în organism sunt:

-aportul insuficient de fier alimentar se întâlnește rar la adulți deoarece o cantitate de 1-2 mg se găsesc ușor în alimentație ( o alimentație obișnuită conține între 16-50 mg de fier din care 8-10 mg pot fi transformate într-o formă absorbabilă. Lipsa alimentară a fierului la adulți este deosebit de importantă mai ales dacă coexistă cu alți factori precum boli intestinale, sângerări cronice, sarcini multiple etc.

La prematur, sugar și copil lipsa fierului din alimentație constiuie o cauză esențială a anemiei pentru că organismul se confruntă cu o creștere rapidă și deci, este nevoie de o mai mare cantitate de fier.

-absorbția de fier scăzută este și ea o cauză mai rară dar totuși posibilă a anemiei. S-a constatat că există o tulburare de absorbție mai complexă duce la absrobția feirului în mod satisfăcător cu nevoile organismului.

– pierderea cronică de sânge este o cauză majoră a anemiei feriprive la adult, din cauza faptului că în sânge, fierul se găsește de cinci ori mai concentrat. De exemplu în 50 ml de sânge se găsesc 25 ml de fier. Asemenea cantități se pierd la bărbați prin tractul digestiv (varice esofagiene, hemoroizi, ulcere etc.), dar și la femei prin meno-metroragii.

Infestarea cu paraziți intestinali, situație întâlnită în țările tropicale și subtropicale constituie una dintre cauzele care duc la pierderi de sânge și deci, anemie.

-creșterea fiziologică a nevoilor de fier ca și importanță, poate fi considerată o a doua cauză majoră a anemiei, pornind de la prematur, până la adult, atunci când cererile de fier nu sunt suficiente organismului.

3.5.1 Anemia feriprivă a prematurilor

În mecanismul patogenității, anemia este constantă și constituie una din cele mai imporante aspecte întâlnite în prematuritate și apare încă din primele săptămâni de viață.

Volumul sangvin al prematurilor este destul de mare de 108 ml sânge/ kilocorp (84,7 ml are copilul la termen) și cu un volum eritrocitar de 46 ml kilocorp (43,4 ml are copilul la termen).

În schimb, din a șaptea săptămână de viață, valorile scad; volumul sanguin ajunge la 73 ml iar volumul eritrocitar 16 ml fiind un ritm de scădere mai accentuat decât în cazul copiilor născuți la termen.

Prematurii pot pierde 1,1-1,3% eritrocite și hemoglobine pe zi față de 0,83% cât pierde un copil născut normal. La naștere, copii au sub 5 milioane de eritrocite iar numărul lor scade progresiv, și atinge un minimum în a treia lună, concomitent, are loc și o scădere a hemoglobinei care poate atinge valori mai reduse rezultând hipocromia care în timp se accentuează progresiv.

Față de nou-născuții la termen care au poliglobulie fiziologică și care pierd excedentul prin eritroliză în primele săptămâni, fără a face anemie, prematurul se deglobulinizează rapid, face icter și anemie.

În primul trimestru, anemia este mai accentuată macrocitară și normocromă sau ușor hipocromă, în trimestrul doi este hipocromă și mai frecventă și sugerează lipsa de fier.

După primele luni, dacă se administrează o cantitate de fier, nivelul hemoglobinei și a eritrocitelor încep să crescă și fătul să se dezvolte normal, fără a prezenta probleme.

În încheierea acestor discuții legate de anemia feriprivă la prematuri putem concluziona că prematurii prezintă în primele săptămâni de viață o anemia macrocitară ,hipocromă chiar fiziologică.

Această boală este produsă de hemoliza accentuată și inactivitatea hematopoiezei. Feroterapia, în această perioadă este esențială, după primele 4 luni, anemia se accentuează și devine hipocromă producându-se o sărăcire a rezervelor de fier.

3.5.2 Anemia feriprivă la sugari și copii

Anemia feriprivă este îndeosebi de frecventă la sugari și copii constituind în unele țări, cea mai imporantă deficiență nutrițională. Incidența mare în această perioadă a acestui tip de deficiența este cauza unor condiții fiziologice unde se adaugă greșeli alimentare sau boli intercurente.

În primii doi ani de viață, nevoia crescută de fier este cauza primară a anemiei datorată creșterii masei corporale și a masei sanguine, dar și pierderea de sânge.

Sursele de fier ale sugarului sunt rezervele constituite din viața fetală (100-180 mg) fierul rezultat fiziologic în primele săptămâni 80 mg și cel din alimentația lactate (45 mg), la care se agaugă sângele placentar trecut la naștere în sângele nou-născutului.

În cazul sarcinilor gemelare sau trigeminale copilul născut ultimul posedă mai multe eritrocite și hemoglobin decât cel născut primul datorită cantității mai mari de sânge placentar. Cu toate aceste cantități totale aproximativ 300 mg de fier, sugarul normal poate satisfice nevoile

de creștere a mase sanguine și a altor țesuturi până în lunile 3-5. Treptat, rezervele de fier încep să scadă și se dezvoltă unele stări de sideropenie latentă.

Copii născuți din mame anemice cu nivelul hemoglobinei sub 7 g la 100 ml sânge, deși au la naștere o cantitate normală de hemoglobină fac sigur la un an anemie feriprivă. Este important evident, și factorul matern în cazul apariției unor boli. Evitarea dezvoltării sideropeniei latente sau a anemiei la mamă și tratarea sunt măsuri care previn anemia la copii.

Este importantă prelungirea alimentației cu lapte matern peste perioada de scădere a rezervelor de fier pentru a nu induce copilului un tratament medicamentos ci a-i oferi un mod eficient de hrană. Deși laptele matern este mai sărac în fier, conținând 0,4-1,4 mg/ litru nu este necesar un adaos de fier medicinal pentru că în această perisoadă, rezervele sugarului sunt suficiente iar hematopoieza este subnormală.

Un nou-născut are un volum sanguin de 250 ml din care 150 reprezintă eritrocitele, în primul an volumul sanguin se triplează la 750 ml iar copilul trebuie hrănit corespunzător pentru a nu i se induce o stare anemică.

Este cunoscut faptul că sugarii hrăniți artificiali dezvoltă anemia mai frecvent pentru că nu se atinge un necesar de fier optim.

Tratamentul anemiei feriprive la prematuri, sugari și nou-născuți constă, pe lângă alimentație în adaos de fier medicinal, sulfatul feros și citratul feric amoniacal duc la o creștere a hemoglobinei de până la 13,1% față de 11%.

Pentru a trata anemia, se folosesc și cantități mai mari de citrat de fier și amoniu, se dau la sugarii între 3-6 luni de viață cu posibilitatea de dublare la vârsta de 6-18 luni. Protoxalatul de fier, oferă rezultate excelente în creșterea hemoglobinei și eritrocitelor și sulfatul feros recomandat dar în cantități mai moderate.

Pentru evitarea unor accidente digestive, date de administrarea orală se propun injecțiile intravenoase și intramusculare adăugându-se o cantitate precisă și cu un răscpuns terapeutic rapid. Dozele se calzulează în funcție de deficitul hemoglobinei și valoarea rezervelor din organism.

În cazuri mai grave, de anemie hipocromă, o soluție o prezintă și transfuzia de sânge sau masa eritrocitară care constituie un aport imporant de fier (1 mg/1ml sânge).

3.5.3 Anemia feriprivă la adolescență

În timpul pubertății și adolescenței este remarcată o creștere a incidenței anemiei feriprive, în cadrul ambelor sexe, dar în mod special la fete datorită apariției menstruației și a creșterii masei sanguine.

În patogenitatea anemiei, s-a remarcat și intervenția unor factori endocrini ce tulbură metabolismul fierului și produc anemia, totuși în prezent se consideră că anemia este dată de cele două condiții însumate și determină apariția sideropeniei.

Volumul sanguin al ambelor sexe cu vârste cuprinse între 14-15 ani ar fi undeva în jurul valorii de 340 ml, iar dacă se mai adaugă și pierderea de sânge de la fete prin menstre în jur de 650 ml pentru acceiași perioadă, se ajunge la un volum de 1000 ml sau din volumul sanguin care ar trebui produs de organism în afara celoralte nevoie de dezvoltare a organismului.

Pentru această perioadă, fierul necesar este de 200-300 mg/ an la care se adaugă 150-300 mg necesare înlocuirii pierderilor menstruale – o mentruație medie de 35 ml prezintă o pierdere de 17 mg fier.

Urmărind rezervele fierului din organism se confrimă instalarea sideropeniei; după scăderea rezervelor din primii ani de viață prin creșsterea corporală și alimentația fără fier are loc o creștere progresivă și anume; 100 mg de fier până la vârsta de 10 ani se rețin, după această vârstă urmează o creștere până la 300 mg/ an, scade la pubertate și crește până la vârsta de 21 de ani când se găsesc 1500 mg de fier în rezerve.

Starea de sideropenie și anemie hipocromă se instalează când fierul nu se absoarbe adecvat, aportul de alimente bogate în fier este sărac, au loc tulburări psihice, inapetență. Există și posibilitatea apariției unor factori endocrini totuși nu există probe evidente pentru rolul lor.

Schimbarea stilului de viață, a stării psihologice la puberate, alimentația bogată în fier pot duce la scăderea acestui tip de anemie des întâlnit și în aceste cazuri.

CAPITOLUL V

TRATAMENTUL ANEMIEI FERIPRIVE

5.1 Tehnica frotiului sanguin. Generalități

Pentru a oferi un diagnostic corect, medicul recomandă ca metodă de analiză tehnica frotiului sanguin.

Acest foriu reprezintă un preparat microscopic realizat prin etalarea materialului biologic pe lame în monostrat. Aceste preparate se efectuează din sânge, urină, secreții etc, fiind o tehnică foarte folosită în citologie și ca procedeu în practica medicală.

Pentru evaluarea bolilor hematologice examinarea cu precizie a frotiului de sânge este operația de bază care se poate face. Deși un diagnostic specific poate fi sugerat cu ajutorul unei hemograme automate, sunt unele boli care se prezintă cu un număr normal de celule dar cu morfologie celulară anormală, așadar, frotiul de sânge reprezintă un mijloc valoros în diagnosticarea și evaluarea anemiei, infecțiilor, leucemiilor, inflamațiilor și a altor boli.

În cadrul acestei examinări au loc câteva evaluări ale celulelor sângelui:

Verificarea eritrocitelor pe frotiu:

– are loc în cazul în care nu se aplică următoarea formula de calcul: număr eritrocite . ( )

– se vor verifica valorile indicilor eritrocitari (VEM, HEM, RDW).

– se va face o evaluare morfologică a seriei eritrocitare pentru depistarea anemiei normocitare normocrome, anemiei macrocitară și anemiei microcitară hipocromă sau severă cu număr crescut de eritrocite.

– iar eritrocitoza are următoarele valori: Hb la femeie iar la bărbați valori

Verificarea trombocitelor din sânge pe frotiu:

– are loc evaluarea numărului de trombocite indicat de analizor: trombocitele cu valori cuprinse între

– și evaluarea morfologiei trombocitare prin prezența trombocitelor și a agregatelor trombocitare.

Verificarea leucocitelor din sânge pe frotiu:

– se face prin evaluarea numărului de leucocite indicate de analizor și hemogramă: leucocite crescute cu valori > 13000 la adult, leucocite crescute la copii, limfocitopenie > 5000 în cazul adultului, la copii limfocitoză iar eozinofilie cu valori > 1500 , monocitoză > 1300, neutropenie cu valori < 1000.

– în cazul în care nu s-a indicat de către analizor formula leucocitară, aceasta se deduce pentru depistarea celulelor anormale.

Recoltarea sângelui la adult se face prin puncționarea inelarului de la mâna stângă, având loc în prealabil dezinfectarea cu un tampon de vată îmbibat în alcool, se puncționează locul dezinfectat cu un ac steril, perforându-se doar pielea cu grijă fără a intra în adâncime. Prima picătură de sânge apărută, se va șterge prin tamponare cu o hârtie de filtru (pentru că acesta conține lichid interstitial și impurități de pe piele)și se va recolta a doua picătură de sânge pentru verificare.

Prelucrarea după recoltare: frotiul se efectuează pe lamele de sticlă cu dimensiuni de , bine uscate, degresate și fără praf sau alte impurități.

Sângele recoltat este întins pe suprafața lamei și uscat pentru a asigura o distribuție uniformă a sângelui pe suprafața acesteia; lamele de sticlă fiind mai puțin fragile, și mai ușor de manevrat sau etichetat, în schimb prezintă o fragment crescut de inmagazinare a leucocitelor pe margini.

Frotiul trebuie să fie de aproximativ 3 cm lungime, 2 cm lățime, să fie întins uniform, cu o margine scurtă, o arie de citire în mijloc de până la aproximativ 2 cm și o arie groasă de lungime ca cea de la capătul celălalt.

După uscare, frotiurile se fixează cu metanol și sunt colorate cu o soluție numită May-Grunwald-Giemsa. Colorantul este format din albastru de metilen și eozină. Se folosește metilen datorită faptului că este un colorant cu un pH bazic care colorează în albastru componentele celulare acide precum acizii nucleici sau proteinele, iar eozina are rolul de a reacționa cu elementele celulare cu pH bazic și conferă o tentă roșiatică componentelor citoplasmatice și hemoglobinei.

Granulațiile leucocitare se colorează diferit, și permit analiza morfologică a granulațiilor neutrofilele ușor bazice ce se colorează slab cu colorant azurofil, granulațiile eozinofilelor având în compoziție un derivat puternic bazic colorate intens cu eozină, iar tipul granulațiilor bazofile conțin predominant proteine și se colorează în albastru.

Stabilitatea probei – constă în faptul că frotiul trebuie efectuat în primele 3 ore de la recoltare.

Cauzele de respingere a probei – datorită faptului că pot avea dimensiuni diferite, frotiurile se pot considera necorespunzător în cazul folosirii unor lamele de sticlă fără franjuri sau colorate incorrect sau cele cu precipitate colorate.

Metoda folosită – este examinarea microscopică, inițial la putere mică (cu un obiectiv de x10 sau x20 ) pentru a aprecia colorația și distribuția celulară; de asemenea se poate estima numărul de leucocite și a prezenței de elemente celulare anormale (de tipul blaști, eritroblaști) sau agregate trombocitare, aglutinate eritrocitare sau rulouri. Apoi frotiul se examinează cu obiectivul de x100 cu imersie, și fiecare tip de celulă este evaluat pentru anomalii cantitative și calitative.

Valorile de referință – trebuie să indice absente anomalii morfologice.

Din punct de vedere al semnificației clinice se fac următoarele aprecieri:

I.Aprecierea eritrocitelor din sânge pe frotiu

Eritrocitele sunt evaluate din punct de vedere al variațiilor de mărime, de formă, de distribuție a hemoglobinei și a prezenței de incluziuni intracelulare. Examinarea corectă a eritrocitelor se face într-o parte a frotiului unde hematiile sunt așezate una lângă alta fără a se suprapune.

În mod normal eritrocitele sunt uniforme, cu un diametru mediu de aproximativ 8, cu o zonă deschisă centrală fără să depășască o treime din diametrul celulei și este înconjurată de o ramă roșiatică de hemoglobină.

După ce au avut loc evaluările celulelor sanguine, recoltarea și prelucrarea sângelui, stablilitatea probei, posibilele cauze de respingere a probei, examinarea metodei folosite și a valorilor de referință, se trece la următoarea etapă și anume interpretarea rezultatelor conform următorului tabel din figura 1.

În tabelul 1, avem prezentate anomaliile morfologice eritrocitare cu descriere și bolile asocitate.

Figura 1. Anomalii morfologice eritrocitare

_________________________

1-Referințele specifice tehnologiei de lucru utilizate.  2010. Ref Type: Catalog.

6- Bartl R, Thomas L. Blood Cell Differential Count. In Clinical Laboratory Diagnostics, First Edition, Frankfurt/Main, 1998, 509-517

8- Fischbach F, Dunning M. Blood Studies: Hematology and Coagulation. In A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests,Philadelphia, 2004, 38-161.

10- Perkins S. Examination of the Blood and Bone Marrow. In Wintrobe’s Clinical Hematology,Philadelphia, 2004, 3-21.

14- Wallach J. Afecțiuni hematologice. În Interpretarea testelor de diagnostic, Ed VII, Trad Ionescu R, Dragomir M, Ed. Științelor Medicale, Buc, 458, 462-464.

II. Aprecierea trombocitelor pe frotiu

Are cu ajutorul numărului și morfologiei trombocitare. Trombocitele se prezintă ca mici fdiviziuni citoplasmice albastre cu inserții mici roșiatice și dimensiuni de aproximativ 4 , iar ca formă se prezintă de tip ovalar.

Numărul de trombocite poate fi pe frotiu în număr de aproximativ 8-20 pe câmpul de imersie aproximativ un trombocit la 10-30 de eritrocite poate exclude fenomenul de trombocitopenia. Pe frotiul de sânge anticoagulant trombocitele apar aglutinate.

III. Aprecierea leucocitelor pe frotiu

Se realizează prin distribuția leucocitelor din punct de vedere morfologic. Calcularea numărului de leucocite, se poate facedupă formula:     

Pentru efectuarea formulei leucocitare, trebuie identificare și numerate cel puțin 100 de celule iar pe frotiu se prezintă celulele leucocitare de tip neutrofile, eozinofilele, bazofilele, limfocitele și monocitele.

Prezența de celule metamielocite, mielocite, promielocite, blaști duce la devierea la stânga a formulei leucocitare care apare ca anormală și există în infecții de tip bacterian, intoxicații, necroze, hemoragie, hemoliză, carcinoame, reacții leucemoide.

Tabloul leucoeritroblastic constă în prezența de precursori mieloizi și normoblaști, de obicei de tip ortocromatofili, indiferent de numărul leucocitelor din sânge.

Descrierea anomaliilor morfologice ale leucocitelor împreună cu bolile asociate acestora sunt descrise în tabelul de mai jos. Tot acolo sunt prezentate și anomaliile morfologice ale limfocitelor și sunt caracterizate și celulele leucemice .

Tabelul 2. Anomalii morfologice ale leucocitelor din sânge

Figura 2. Anomaliile morfologice ale leucocitelor, granulocitelor, lifocitelor și celulelor

leucemice

_______________________________________

1-Laborator Synevo Referințele specifice tehnologiei de lucru utilizate.  2010. Ref Type: Catalog.

 6-Thomas L. Blood Cell Differential Count. In Clinical Laboratory Diagnostics, First Edition, Frankfurt/Main, 1998, 509-517.

8-Fischbach F, Dunning M. Blood Studies: Hematology and Coagulation. In A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests,Philadelphia, 2004, 38-161

10- Perkins S. Examination of the Blood and Bone Marrow. In Wintrobe’s Clinical Hematology,Philadelphia, 2004, 3-21.

11- Shafer J, Canadian Society of Laboratory Technologist Congress,Winnipeg,Manitoba, June 16 to 20, 1996, Workshop Manual, 1, 37-40, 43-44, 53, 55-60, 67-71, 79-82.

12-Skubitz K, Qualitative Disorders of Leukocytes. In Wintrobe’s Clinical Hematology,Philadelphia, 2004, 1801-1813.

14-Wallach J. Afecțiuni hematologice. În Interpretarea testelor de diagnostic, Ed VII, Trad Ionescu R, Dragomir M, Ed. Științelor Medicale, Buc, 458, 462-464.

Valori de alertă clinică:

Prezența anomaliilor eritrocitare marcate fără a fi cunoscută o cauză anume, constituie o indicație pentru efectuarea unor investigații hematologice.

Prezența de celule atipice sugerează boli medulare severe și trebuie evaluate prin medulogramă.

Concluzii

Toate aceste analize constituie baza de la care se pornește în prescrierea fie a unui tratament medical (după ce se cunoaște diagnosticul), fie a unui stil de viață sănătos care să ajute organismul să se refacă sau să nu fie nevoit să treacă prin tratamente care-l pot traumatiza în vreun fel pe pacient.

5.2 Tratamentul medicamentos al anemiei feriprive

CAPITOLUL VI

STUDII ALE DEFICIENȚELOR DE FIER

6.1 Deficientele de fier, acid folic si vitamina B12 într-o comunitate de bătrâni din Ankara, Turcia- 2015

6.1.2 Generalități

Anemia este o problemă comună în rândul persoanelor în vârstă. Deficitul de elemente esențiale eritropoiezei (fier, vitamina B12, si acidul folic) este una dintre principalele cauze ale anemiei la persoanele în vârstă. 

Studiile au evaluat prevalența anemiei în țara noastră, în general, a constat din persoanele în vârstă aflate în spital. 

Studiile efectuate în locuințelele persoanelor mai în vârstă au fost mult mai puține. 

Scopul acestui studiu este acela de a evalua prevalența anemiei și deficiențele nutriționale din comunitatea locuită de vârstnicii din Ankara, Turcia. 

În total 827 persoane în vârstă care trăiesc în comunitate au participat la acest studiu. 

Anemia a fost definită conform Organizatiei Mondiale a Sanatatii (Hb <13 g / dl pentru bărbați și Hb <12 g / dl pentru femei). Fierul, vitamina B12, și deficiențele de acid folic au fost evaluate de asemenea. 

Anemia feriprivă a fost diagnosticată atunci cand nivelul de fier <60 mg / dl si nivelul feritinei <12 ng / ml. Deficitul vitaminei B12 a fost diagnosticat cu anemie atunci cand nivelul de vitamina B12 <200 pg / ml. Anemia cauzată de deficitul acidului folic a fost diagnosticat atunci când nivelul de acid folic este <2,6 ng / ml. 

6.1.3 Introducere

Populația mai în vârstă este în creștere în întreaga lume. În timp ce, in anul 2000 au fost 600 milioane persoane de 60 de ani sau mai în vârstă, se estimează că acest număr se va dubla în anul 2025 și tripla până în 2050 (Organizația Mondială a sănătății, îmbătrânire și curs de viață) . Prin urmare, elucidarea unor probleme de sănătate frecvente în rândul persoanelor în vârstă devine tot mai importantă. Se crede că anemia este o gravă problemă cu rezultate negative la persoanele în vârstă.

Anemia s-a dovedit a fi asociată cu creșterea mortalității și riscului crescut de spitalizare la vârstnici. Anemia este, de asemenea, asociată și cu slaba calitate a vieții, disfuncții cognitive și riscul de leșin. Chiar și ușoara anemie poate avea efecte negative asupra calității vieții și asupra funcțiilor cognitive la persoanele în vârstă.

Există trei cauze generale de anemie la vârstnici: anemie de deficienta (IDA), anemia deficitară de vitamina B12, și anemia deficitară de acid folic (FAD). Aceste trei cauze sunt găsite în aproape aceeași frecvență.

Prevalența anemiei variază de la 6% la 47% în rândul persoanelor în vârstă în diferite studii. Aceste diferențe sunt cauzate de anemie definiție, metode, etnie și caracteristici de cohorte de prelevare. Mai multe studii au fost publicate privind prevalența anemiei în rândul persoanelor în vârstă în Turcia.

Aceste studii au raportat prevalența anemiei la persoanele în vârstă care au fost admise în clinici ambulatorii, dar acolo nu sunt studii suficiente făcute persoanelor în vârstă.

Obiectivul acestui studiu a fost de a oferi date despre prevalența de anemie, fier, vitamina B12, folic acid (FA) deficiențe ale vârstnicilor din anumite comunități din țara noastră.

6.1.4 Studiul populației

În perioada ianuarie-februarie 2008, 827 persoane nu au îndeplinit criteriile de observație și au fost incluși în studiu.

6.1.5. Date de colectare și măsurători

Date demografice și medicale au fost colectate din chestionarele aplicate în timpul anchetei. Recoltarea sângelui s-a făcut din vena antecubitală în poziția așezat, între orele 08.30 și ora 9 30:8-12 ore.

6.1.6. Definirea diagnosticului de anemie

S-a bazat pe criterii WHO pentru anemie: valorile Hb mai mici de 13 g/dl pentru bărbați și niveluri mai mici ale Hb de 12 g/dl pentru femei s-au considerant propice pentru definirea anemiei.

6.1.7. Anemia hipocromă microcitară (HMA)

A fost diagnosticată în condițiile în care nivelurile Hb au fost < 12 g/dl, MCV < 80 fl, și MCHC < 27 pg iar în cazul femeilor, nivelurile de Hb au fost < 13 g/dl, nivelurile MCV < 80 fl și nivelurile MCHC < 27 pg pentru bărbați.

6.1.8. Anemia normocitică (NNA)

A fost diagnosticată la valori ale Hb < 12 g/dl cu 80 fl, MCV 100 fl și 27 pg MCHC 32 pg pentru femei, iar la bărbați nivelurile de Hb au fost < 13 g/dl cu 80 fl MCV 100 fl și 27 pg MCHC 32 pg.

6.1.9 Anemia macrocitară

Anemia macrocitară a fost diagnosticată la valori ale Hb < 12g/dl și MCV > 100 fl pentru femei, iar pentru bărbați valori ale Hb < 13 g/dl si MCV > 100 fl.

6.1.10. Scăderea nivelului de fier, deficitul înmagazinării de fier, deficitul de fier și anemia feriprivă

O scădere a nivelul de fier a fost diagnosticat, atunci când nivelurile de fier au fost mai puțin de 60 mg/dl. O scădere a înmagazinării de fier a fost diagnosticat când nivelul feritinei a fost mai puțin 12 ng / ml.

Deficiența de fier a fost diagnosticată atunci când nivelul de fier a fost mai mic de 60 mg/dl, iar nivelul de feritină a fost mai puțin 12 ng / ml.

Anemia deficienta de fier (IDA) a fost diagnosticată atunci când nivelul Hb a fost < 12 g / dl, nivelul de fier < 60 mg/dl, nivelul de feritină < 12 ng/ml în cazul femeilor iar în cazul bărbaților atunci când nivelul Hb a fost < 13 gr/dl , nivelul de fier < 60 mg/dl, nivelul de feritină < 12 ng/ml.

6.1.11. Anemia deficitară de vitamina B12

Nivelurile serice de vitamina B12 mai mică decât 200 pg/ml au fost acceptate ca deficit de vitamina B12. Anemie de deficienta de vitamina B12 a fost diagnosticat cu Hb < 12 gr/dl cu ser vitamina B12 < 200 pg/ml pentru femei și cu Hb < 13 gr/dl cu ser vitamina B12 < 200 pg/ml pentru barbati.

6.1.12. Anemia deficitară de acid folic

A fost diagnosticată atunci cand nivelul de FA a fost mai mică decât 2.6 ng / ml. de anemie de deficienta de Folic acid a fost diagnosticat cu Hb < 12 gr/dl cu ser FA < 2.6 ng/ml, pentru femei și cu Hb < 13 gr/dl cu ser FA < 2.6 ng/ml, pentru barbati.

6.1.13 Analiza statistică

Din punct de vedere statistic, testele s –au făcut cu un Test Mann- Whitney, Anova și Kruskall Wallis și un soft SPSS versiunea 15.0.

6.1.14. Rezultate

Dintre participanți, 414 (50.1%) au fost bărbați și 413 (49.9%) au fost femei. Vârsta medie a participanților a fost de 62-71 de ani.

În tabelul 1 sunt prezentate datele participanților atât de sex feminin cât și masculin la studiu.

Y= Vârstă

SD=Deviația standard

WBC= Globulele albe

MCV= Volumul corpuscular rău

MCHC= Concentrația hemoglobinei mare

AST= Aspart aminotransferaza

ALT= Alanin aminotransferaza

GFR= Rata de filtrare glomerulară

TSH= Hormonul tiroidian

FA= Acidul folic.

Tabelul 1. Datele clinice ale participanților

Clasificarea participanților s-a făcut în funcție de vârstă în trei categorii:

60-74 de ani (y),

75-84 de ani (y’)

> 85 de ani. (y’’)

Din 827 participanți, 637 adică (77%) erau în grupul de y 60-74, 180 (21,8%) au fost în grupul de y’ 75-84, iar 10 erau (1,2%) în grupul y’’> 85 de ani.

6.1.15. Prevalența anemiei

Conform criteriilor WHO, anemia a fost găsită în 60 (7,3%) dintre participantii la studiu. 38 adică (9,2%) bărbați și 22 femei (5,3%) au fost găsiți anemici. Numai 6 (1,5%) dintre bărbați și 8 (1,9%) dintre femei aveau niveluri ale Hb mai mici decât 11 g/dl. Nivelurile de Hb a scăzut semnificativ (valoarea P = 0,02) și prevalența anemiei.

Numai 6 (1,5%) dintre bărbați și 8 (1,9%) dintre femei aveau nivelurile Hb mai mici decât 11 g/dl. Nivelurile de Hb a scăzut semnificativ (valoarea P = 0,02) și prevalența anemiei a crescut semnificativ (valoarea P = 0,03) cu creșterea vârstei, așa cum se arată în tabelul 2.

HMA( anemia hemolitică microangiopatică) a fost găsită la 30 persoane (3,6%), 18 (4,3%), și 12 (2,9%) bărbați și femei. 50% din cazurile anemicilor au avut HMA (n = 30). NNA (anemia normocromică-normocitică) a fost găsită la 17 persoane (2,1%), 11 (2,8%), și 6 (1,5%) bărbați și femei. Dintre anemici, 28,3% (n = 17) au avut NNA. Printre grupurile de vârstă, HMA a fost găsită la 22 persoane (3,5%) din grupul y 60-74, 8 (4,4%) în grupul de y’ 75-84, și HMA (0%) în grupul y” de 85 ani. Printre grupurile de vârstă, NNA a fost găsită la 8 persoane (1,3%) din grupul y 60-74, 7 (3,9%) din grupul de y 75-84, și 2 (20%) în grupul de 85 de ani y”. Anemia macrocitară nu a fost găsită la niciun participant.

În figura 1 avem descrisă pe grupe de vârstă și sex, prevalența anemiei.

6.1.16. Prevalența de deficiență nutriționale

Deficitul de fier a fost găsit în 59 de persoane (7,1%), 26 (6,3%), și 33 (8%) bărbați și femei. Evaluate pe grupa de vârstă, deficitul de fier a fost găsit în 48 de persoane (7,5%), 11 persoane (6,1%) și niciuna (0%) între 60 – 74 de ani, grupul 75-84 ani si grupul de 85 de ani.

Deficitul de vitamina B12 a fost găsit la 530 indivizi (64,2%), 268 (65,2%), și 262 (63,2%) bărbați și femei. Atunci când s-au evaluate pe grupa de vârstă, deficitul de vitamina B12 a fost găsit în 395 persoane (62.2%), 130 (72.2%) și 5 (50%) din grupul 60 – 74 ani, 75-84 ani și 85 de ani.

Deficitul de acid folic a fost găsit la 90 persoane (10,9%), 40 (9,7%) și 50 (12,1%) bărbați și femei. Evaluate pe grupa de vârstă,deficitul de acid folic a fost găsit la 66 de persoane (10,4%), 22 (12,2%) și 2 (20%) din grupul 60 – 74 de ani, în grupul 75-84 ani și în grupul de 85 ani. Prevalența de deficiență nutrițională în funcție de vârsta și sexul este indicat în tabelul 4.

Tabelul 2. Prevalența nivelului de anemie și hemoglobină în concordanță cu grupele de vârstă

Y= Vârstă

Hb= Hemoglobină

Tabelul 3 prezintă prevalența tipurilor de anemie, pentru grupele de vârstă și sex.

Y= vârstă

HMA= anemia hipocromă microcitară

NNA= anemia normocromică normocitară

Tabelul 4. Prevalența de deficiență nutrițională în funcție de vârsta și sex.

Y= Vârstă

FA= Acidul folic

6.1.17 Prevalența de deficiență nutrițională

Anemia feriprivă a fost găsită la 23 de persoane (2,8%), 15 (3,6%), și 8 (1,9%) bărbați și femei. Anemie de deficiență de fier a fost găsit în 22 de persoane anemice (38.3%).

În funcție de grupa de vârstă, IDA a fost găsită la 18 (2,8%), 5 (2,8%) și 0 (0%) persoane din grupul de 60 – 74 ani, 75-84 ani și 85 ani.

Anemia cauzată de deficiența de vitamina B12 a fost găsit la 36 persoane (4,4%), 25 (6,0%), și 11 (2,7%) bărbați și femei.

În funcție de grupa de vârstă, anemie de deficienta de vitamina B12 a fost găsit în 19 (3%), 15 (8,3%) și 2 (20%) din 60 – 74 y, y 75-84 și 85 y grupuri, respectiv. Nivelurile de fier au fost găsite să fie scăzut în 24 (66.7%) de participanți cu anemie de deficienta de vitamina B12.

Anemie de deficitară de acid folic a fost găsit în opt persoane (1%), șase (1,4%), și două (0,5%) bărbați și femei, respectiv. În funcție de Grupa de vârstă, FAD anemie a fost găsit în 6 (0,9%), 2 (1,1%) și 0 (0%) în 60 – 74 y, y 75-84 și 85 y grupuri, respectiv. Nivelurile de fier au fost găsite să fie redus la 6 (75%) de participanți cu anemie FAD. Prevalența anemiei deficit nutrițional în funcție de vârsta și sexul este indicat în tabelul 5.

Tabelul 5. Prevalența anemiei deficitară de nutriție în funcție de vârstă și sex.

Y= Vârsta

IDA= Deficiența de fier

FAD= Deficiența de acid folic

În acest studiu, am evaluat prevalența anemiei comunitate locuință vârstnici a căror stare de sănătate a fost bun. Rezultatele noastre indică faptul că prevalența de anemie printre populația noastră a fost de 7,3%.

Anemia la bărbați (9,2%) a fost puțin mai mare decât anemia la femei (5,3%). Majoritatea cazurilor au anemie ușoară. Nivelurile Hb mai mici decât 11 g/dl au fost găsite în 1,5% din bărbați și în 1,9% de femei.

În studiul ''examinării sondajului de sănătății naționale și nutriție (NHANES) III'' din Statele Unite, prevalența anemiei a persoanelor peste 65 de ani s-a dovedit a fi 11% la bărbați și 10,2% la femei. Numai 1,6% dintre bărbați și 2,8% dintre femei au avut valori mai mici ala Hb decât 11 g/dl.

Într-un alt studiu printre oameni mai în vârstă de 65 de ani din Statele Unite, anemia a fost găsită la 11% din bărbați și 10,2% din femei s-a găsit o prevalență de anemie de 9,4% la bărbați în vârstă și 8,8% la femei în vârstă în Italia.

Diferențele în definirea criteriilor privind anemia, în studiul populației și în limitele de vârstă pentru includere în studii, sunt motivele posibile pentru variabilitatea în rezultatele raportate. Cu toate acestea, prevalenta mai mare de anemie ușoară și diferența între sexe pentru prevalența anemiei au fost punctele comune în aproape toate studiile.

În funcție de tipul de anemie morfologică, HMA a fost cea mai frecventă (3,6%). Prevalența mai mare ar putea fi din cauza nivelului scăzut de fier (30,1%), niveluri de feritină (11,6%), și deficitului de fier (7,1%) dinn studiul populației noastre.

În studiul Framingham, prevalența arată o scădere în depozitele de fier din organism și deficitul de fier a fost 3% și 2,7% .Un motiv pentru diferența mare ar putea fi prevalență crescută de talasemie din Turcia.

Anemia macrocitară nu a fost văzută în studiul nostru. Acest lucru poate fi explicat prin prevalența înaltă de scădere a nivelul de fier în participanții cu deficit de FAD și vitamina B12, care sunt principalele cauze de anemie macrocitară (75% FAD și 66.7% în anemia deficitară de vitamina B12).

Deficiența nutritională este o cauză de 35% de anemie în Statele Unite ale Americii anemia feriprivă a fost cea mai frecventă cauză de boală la persoanele în vârstă. Cu toate acestea, în studiul nostru anemia de deficiență de vitamina B12 a fost văzută ca fiind cea mai frecventă (4,4%).

Deficitul de fier a fost găsit în 2,8% dintre participanți și acest rezultat este mai mare decât rezultatul găsit în studiul Framingham (1.2%).

Anemie de deficienta de folic acid a fost vazut de 1% din participanți. Prevalența de vitamina B12 și deficit de FA a fost de 60% în anemici participanți, și în 75% din participanți anemici cel puțin una din trei substante nutritive (fier, vitamina B12 sau FA) a fost deficitare. Acest rezultat este mult mai mare decât date care arată că 35% de anemie este legat de deficienta nutritionala.

Prevalenta mai mare deficit nutrițional și nutrienți legate de anemie în studiul nostru ar putea fi legate de condițiile socio-economice sărace, malnutriție, Consumand alimente bogate carbohidrati, folosind inhibitorii pompei de protoni sau alte medicamente care interactioneaza cu absorbția de substanțe nutritive, insuficient de screening colorectal și înaltă frecvență de cronică Helicobacter pylori (H. pylori) transportatorii în Turcia.

Mai ales deficitul crescut de vitamina B12 în studiul nostru trebuie să fie discutat. Mai întâi de toate, populația noastră este una dintre regiunile cu statut socio-economic scăzut. Oamenii consumă mai mult carbohidrați în comparație cu produse bogate în proteine. În plus, persoanele mai în vârstă sunt de cele mai multe ori pe aceeași dietă din cauza veniturilor reduse, incapacitatea de a găti, și accesul redus la produse de carne și produse lactate.

În al doilea rând, pompa de inhibitoare de protoni este comună în rândul persoanelor în vârstă fără nici o indicație sau pe bază de prescripție medicală.

O altă cauză posibilă care contribuie la deficitul de vitamina B12 ar putea fi terapie metformin. Ca o prima linie de tratament pentru diabetul zaharat de tip II, metformin este utilizat de aproape toți pacienții vârstnici.

Când s-au analizat studii de prevalența anemiei la vârstnici din țara noastră, s-a constatat prevalența anemiei la 30,5% la 2100 persoane mai în vârstă de 65 de ani care au fost admise la clinica și s-a raportat o prevalență de anemie de 32.5% printre 501 persoane internate în sistem ambulator.

Studiul nostru are unele limitări. Mai întâi de toate, participanți au fost persoanele relativ sănătoase. Prevalența reală a anemiei poate fi subestimată, prin urmare, din cauza lipsei de persoane mai în vârstă cu boli în studiul nostru. În al doilea rând, acidul metilmalonic și concentrațiile celulelor roșii de acid folic, vitamina B12 și deficit de FA de măsurare ar putea fi mai bună.

6.1.18. Concluzie. Anemia, și deficiențele de nutrienți în special (fier, vitamina B12, și FA), sunt printe cele mai importante probleme de sănătate în Turcia în comparație cu țările dezvoltate.

6.2 Homocisteina, vitamina B12 și carența de fier a studentelor din Universitatea din Fâșia Gaza, Palenstina

6.2.1 Introducere

Anemia (IDA) de deficiență de fier este cel mai comun tip al anemiei nutriționale în lume; aceasta afectează în mod semnificativ persoanele de toate vârstele și grupuri economice. Organizația Mondială a Sănătății (OMS) crede că aproximativ o treime din populația lumii (mai mult de 2 miliarde de oameni) este anemică, mai ales din cauza deficienței de fier. Conform unor rapoarte, se presupune că una din fiecare două femei gravide și 30-40% copii preșcolari sunt susceptibili de a fi anemici, principal deficiență de fier din Palestina, IDA este recunoscută ca o problemă importantă de sănătate.

Hiperhomocisteinemia, o concentrație totală de homocisteină este influențată de factori genetici și dietetici, cum ar fi deficiențele enzimelor sau vitaminele, cofactori în calea de metabolizare a homocisteinei. Hiperhomocisteinemia este un puternic și independent factor de risc pentru ateroscleroza coronariană și tulburărilor cerebrovasculare. Hiperhomocisteinemia s-ar putea atribui unor concentrații scăzute de vitamina B12. Mai mult, hiperhomocisteinemia și concentrațiile scăzute de acid folic și vitamina B12 sunt potențialii factori de risc pentru o sarcină .

Scopul a fost de a evalua homocisteina și statutul de vitamina B12 la studentele de sex feminin cu anemie de deficiență de fier cu vârsta cuprinsă între 18-22 de ani din Fâșia Gaza. Studiul descriptiv vizează 240 înscriși în cadrul acestui studiu, selectați aleatoriu. Dimensiunea eșantionului a fost calculat pentru un nivel de precizie de ±7% și un nivel de fiabilitate de 95%.

Pentru analize, s-a folosit un analizor de hematologie Sysmex XE-2100, ser, EDTA, 5 mL de sânge extras cu ajutorul unei seringi și un software IBMSPSS pentru analiza statistică.

Folosind testul de feritină, s-a constatat că 20,4% (49/240) din persoanele suspuse analizei au nivel scăzut de hemoglobină Hb < 12g/dl , astfel suferind de anemie feriprivă în timp ce 9,6% (23/240) au avut o cantitate înnmagazinată de fier în organism.

Astfel că subiecții de studiu au fost clasificați în trei grupe: anemice cu deficiență de fier (n = 49), microcitară cu feritină în ser normal (n = 23), și non-anemice (MCV = 80-96 fl; Hb ≥12.0 g/dL) care au fost selectate la întâmplare.

În tabelul 1 sunt prezentate măsurile antropometrice și vârsta subiecților de studiu.

IDA= anemia deficitară de fier.

Nivelurile serice de feritină, vitamina B12 și homocisteina diferitelor grupuri sunt afișate în tabelul 2.

IDA= anemie deficitară de fier

NA= indisponibil.

În afară de reducerea semnificativă a feritinei serice, femeile din grupul IDA a avut niveluri mult mai reduse de vitamina B12 și niveluri semnificativ mai mari de homocisteina, comparativ cu celelalte două grupuri. Diminuarea vitaminei B12 și creșterea homocisteinei din grupul IDA au fost de 25.8% și 74.8%, comparativ cu grupul de control.

În tabelul 3 sunt prezentați parametrii hematologici ai subiecților.

IDA= Anemia deficitară de fier

WBC= Globule albe din sânge

RBC= Globulele roșii din sânge

Hb= Hemoglobină

Hct= Hematocrit

MCV= Volumul corpuscular rău

MCHC= Concentrația mare de hemoglobină

PLT= Numărul de trombocite

În ultimul tabel, 4 s-a stabilit nivelul homocisteinei și a serului feritinei.

WBC= Globule albe din sânge

RBC= Globulele roșii din sânge

Hb= Hemoglobină

Hct= Hematocrit

MCV= Volumul corpuscular rău

MCHC= Concentrația mare de hemoglobină

PLT= Numărul de trombocite

6.2.2 Discuții

Probele de sânge venos au fost colectate la întâmplare de la 240 studenți de sex feminin cu vârstă cuprinsă între 18 – 22 ani iar parametrii măsurați au fost feritina, homocisteina și vitamin B12.

Rezultatele au dezvăluit că 20,4% dintre studente au anemie feriprivă. Nivelul de vitamina B12 la femeile cu deficit de fier anemie (212.9±62.8 pg/mL) a fost semnificativ mai scăzut decât în la controalele normale (286.9±57.1 pg/mL) și subiecte cu anemie microcitară și feritină normală (256.7±71.1 pg/mL). Semnificativ niveluri mai ridicate de homocisteina serice au fost raportate în deficitul de fier (27.0±4.6 mol/L) în comparație cu valorile normale de control (15.5±2.9 mol/L) și la subiecții cu anemie microcitară și feritină normală (18.1±2.7 mol/L). Corelații negative semnificative statistic au fost raportate pentru homocistein, feritină serică, vitamina B12, hemoglobină și nivelul hematocritul.

S-a găsit așadar, un procent considerabil de 20,4% de cazuri de anemici datorată IDA, care reprezintă 7.0% pentru aceeași grupă de vârstă, în același oraș și în urmă cu 11 ani. În plus, 9.6% de subiecți de studiu au fost găsiți cu anemie microcitară de fier, eventual, cauzată de factori genetici.

O constatare foarte interesantă a prezentului studiu este nivelul de homocisteină semnificativ crescut din IDA aproximativ 74.5% și un alt procent de 49,2%.

Niveluri ridicate homocistinei au fost găsite pentru a fi asociate cu niveluri scăzute de hemoglobină.

6.2.3 Concluzii

Anemia feriprivă este o problemă de sănătate gravă în rândul femeilor și copiilor, cu prevalența IDA fiind aproape de trei ori mai mare în acest studiu decât în studiile efctuate în urmă cu unsprezece ani în aceiași regiune. Nivelurile crescute de homocisteină sunt asociate cu feritina serică, IDA, vitamina B12 și deci monitorizarea nivelului homocisteinei ar putea fi esențială pentru a înțelege dezvoltarea condiții clinice diferite, inclusiv anemiei.

Se recomandă începerea unui program la nivel național de educație, în special în rândul copiilor din ciclul gimnazial până în rândul studenților și femeilor gravide pentru a li se explica importanța nivelului optim de fier și magneziu din organism pentru a nu fi nevoie să se intervină în mod ambulatoriu și să se poată preveni.

6.3 Anemia feriprivă la sugari

6.3.1 Introducere

Deficitul de fier este cea mai comună și cea mai frecventă cauză de anemie din copilărie.

Cantitatea de fier este importantă atât pentru creștere cât și pentru dezvoltarea sugarilor. Anemia feropenică este cauzată de deficitul sever de fier din fază incipientă și este asociat cu afectarea sănătății și cauzarea gravelor tulburări neurologice, cum ar fi cele mentale, motorii, sociale, emoționale, neurofiziologice, și neurocognitive.

În general, sugarii născuți la termen cu greutate la naștere adecvată au suficientă cantitate de fier înmagazinată pentru primele 4-6 luni de viață, perioada recomandată de alăptare conform Organizația Mondială (OMS). Alăptarea în această perioadă reduce mortalitatea infantilă, care este cauzată de boli comune din copilărie cum ar fi diareea și pneumonia.

După vârsta de 6 luni, datorită creșterii expansive a copiilor și a creșterii volumului de sânge, rezervele de fier din organism sunt expuizate iar cerea de fier a corpului, crește, iar laptele matern devine insufficient pentru aprovizionare.

Prin urmare, sugarii care sunt alaptați până la vârsta de 6 luni sunt predispuși pentru a avea anemie feriprivă (IDA), iar acest lucru este în creștere în Taiwan.

În acest studiu retrospectiv, sunt prezentate 15 cazuri de IDA prin procesul de diagnosticare, manifestare și răspunsurile la tratament.

6.3.2 Metode

Între ianuarie 2007-decembrie 2010, au fost analizați cincisprezece copii cu vârsta

cuprinsă între 6-18 luni; zece au fost de sex masculin și cinci de sex feminin.

Selectarea s-a făcut după următoarele caracteristici:

-alaptarea predominantă peste 6 luni de vârstă;

-prezența anemiei microcitară când hemoglobina (Hb) < 11 g/dL și volumul corpuscular (MCV) < 70 fL;

-confirmarea IDA prin test de laborator sau prezența adecvată ca răspuns la terapia de fier. Criteriile de laborator sunt feritina < 15 ng/mL, și răspunsul adecvat la terapia de fier este definit ca o creștere a nivelului Hb de 1 g/dL după 1 lună de terapie de fier

-greutate corporală medie la naștere a fost de 3126 692 g; și 12 au fost copii prematuri (vârsta gestațională < 37 săptămâni), inclusiv o pereche de gemeni și un singur gemene, a căror greutate corporală medie la naștere a fost 1858 417 g. Nici unul dintre copii a avut scaune sângeroase, hematurie sau alte evenimente de sângerare.

Au fost înregistrate și analizate prezentarea clinică, vârsta la diagnostic, nivelurile de Hb, MCV și durata tratamentului.

6.3.3 Rezultatele

În tabelul 1 sunt prezentate caracteristicile de bază și datele de laboratora tuturor pacienților.

În nouă cazuri, anemia a fost suspectată de pediatri datorită paloarii; la patru dintre pacienți, anemia a fost detectată cu ajutorul unor teste de sânge de rutină pentru a oberva dacă sunt suferă de alte boli, s-au mai găsit simptome precum febră sau infecții ale tractului urinar și infecții ale tractului respirator. Un alt pacient a avut convulsii, și paloare fiind observat de către medic.

Confirmarea Ida prin laborator complet controale precum niveluri de feritina/fier și capacitatea totală de fier-obligatorii (TIBC) au fost disponibile în opt cazuri numai.

Valorile medii la acești pacienți au fost după cum urmează: feritina 9.2 ng/mL (interval, 0.4-53.0 ng/mL; normale, < 15 ng/mL); fier 15.6 mg/dL (interval, 7-27 mg/dL; normale, 40-100 mg/dL); și TIBC 462 mg/dL (interval, 378-606 mg/dL; normale, 100-400 mg / dL).

Numai pacientul cu nivelul de feritină normal (53.0 ng / mL) a fost diagnosticat cu pneumonie. Nivelul ei inițial de fier a fost redus (14 mg/dL) și TIBC a fost de (378 mg/dL). S-a făcut normalizarea hemoglobinei și MCV după terapia de fier pentru 2 luni; prin urmare, acest caz a fost înscris. Cu excepția aceste date extreme, care ar putea fi un raspuns la infecție, valoarea medie a feritinei din acest grup a fost 2.97 ng/mL (interval 0.4-6.34 ng/mL).

La cei șapte pacienții rămași, IDA a fost confirmată printr-un răspuns terapeutic. După terapia de fier pentru o durata medie de 4 luni, Hb lor crescut de la 8.15 g/dL la 11.6 g/dL; și MCV a crescut de la 58 fL la 75 fL.

În schimb, pentru a exclude taselamia, la opt dintre pacienții cu istoric familial pozitiv ( un pacient cu taselamie și unul cu taselamie) s-au făcut 2 luni de terapie cu fier, iar nivelul Hb a pornit de la 9,7 g/dL, MCV 69 fL și a stagnat la o creștere a nivelului Hb de 12,1 g/dL, iar MCV de 80 fL.

După tratament, nivelul mediu de Hb a fost 11.5 g/dL, iar media MCV a fost 73.9 fL (tabelul 1). Toți copiii, cu excepția cazului cu talasemie, nu au rămas cu sechele neurologice.

După terapia de fier, nu a fost nici o schimbare remarcabilă în statutul lor de creștere, este posibil ca durata scurtă de observare.

Tabelul 1 Anemia feriprivă la sugari

Dx= Diagnostic

Tx= Tratament

6.3.4 Discuții

În laptele matern, se găsesc o varietate de agenți eterogeni care posedă activități antimicrobiană. Ca rezultat, copiii care sunt alaptati exclusiv în primele 4 luni de viață au mai puține episoade de diaree, otita, pneumonie, bacteriemie, meningita și în timpul primului an.. Datorită numeroaselor sale efecte benefice pentru sănătate, alăptarea este recomandată în timpul primelor luni de viață, cu toate acestea, conținutul de fier din laptele uman este scăzut (0.2-0.4 mg/L); deci depleția de fier este un risc potențial la nou-născuți, care sunt predominant sau exclusiv alaptatări până la vârsta de 6 luni.

Tratamentul de IDA include modificări dietetice, precum și administrarea de fier. Sub buna conformitatea în terapie, creșterea Hb la 1 g/dL după 4 săptămâni de suplimentare a fierului poate confirma diagnosticul de IDA. Potențialele cauze de eșec includ nerespectarea terapiei și coexistența altor boli cum ar fi și talasemia, care afectează aproximativ 6-8% si 1-2% din populația din Taiwan, iar în acest studiu, toți copiii, cu excepția unui bolnav cu b-talasemie au arătat un raspuns bun la terapia de fier; prezentarea inițială, inclusiv paloarea s-au rezolvat cu o creștere a Hb și MCV.

Se recomandă suplimente de fier pe cale orală timp de încă 2 luni pentru ca nivele de Hb să revenină la limitele normale pentru vârsta copilului; cu toate acestea, cei mai mulți pacienți din acest studiu nu au finalizat tratamentul complet.

CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

Dan Colita, Anemiile. Generalitati, Clasificare, în Tratat de Medicină Internă, Hematologie partea I, 1997.

N.Munteanu, Anemii sideroblastice, în Tratat de Medicină Internă, Hematologie partea I, 1997.

N. Munteanu, Anemia feriprivă, în Tratat de Medicina Interna, Hematologie partea I, 1997, 579.

Nistor Ioncică, Cristina Farcaș – Fiziologie aparat respirator și sânge, Constanța 2002.

Dr. Emil R. Popescu – Fiziopatologia fierului, anemiile hipocrome, București.

Bartl R, Thomas L. Blood Cell Differential Count. In Clinical Laboratory Diagnostics, First Edition, Frankfurt/Main, 1998, 509-517.

DeMott W, Tilzer L. Hematology. In Laboratory Test Handbook, 3rd Edition, Hudson (Cleveland), 1994, 517-618.

Fischbach F, Dunning M. Blood Studies: Hematology and Coagulation. In A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests,Philadelphia, 2004, 38-161.

Laborator Synevo. Referințele specifice tehnologiei de lucru utilizate.  2010. Ref Type: Catalog.

Perkins S. Examination of the Blood and Bone Marrow. In Wintrobe’s Clinical Hematology,Philadelphia, 2004, 3-21.

Shafer J, Canadian Society of Laboratory Technologist Congress,Winnipeg,Manitoba, June 16 to 20, 1996, Workshop Manual, 1, 37-40, 43-44, 53, 55-60, 67-71, 79-82.

Skubitz K, Qualitative Disorders of Leukocytes. In Wintrobe’s Clinical Hematology,Philadelphia, 2004, 1801-1813.

Thomas L. Hematopoiesis. In Clinical Laboratory Diagnostics, First Edition, Frankfurt/Main, 1998, 463-469.

Wallach J. Afecțiuni hematologice. În Interpretarea testelor de diagnostic, Ed VII, Trad Ionescu R, Dragomir M, Ed. Științelor Medicale, Buc, 458, 462-464.

www.sciencedirect.com. Tekin Yildirim, Ahmet Yalcin *, Volkan Atmis, Ozlem Karaarslan Cengiz, Sevgi Aras, Murat Varlı, Teslime Atli

Department of Geriatric Medicine, Ankara University School of Medicine, Ankara, Turkey.

Mahmoud Mohammed Sirdaha,∗, Maged M. Yassinb, Sabreen El Shekhib, Abdel Monem Lubbadb a Al Azhar University-Gaza, Gaza, Palestine b. Islamic University-Gaza, Gaza, Palestine

Shu-Fan Tsai a, Shu-Jen Chen a,b,*, Hsiu-Ju Yen a,Giun-Yi Hung a, Pei-Chen Tsao a,c, Mei-Jy Jeng a,c,Yu-Sheng Lee a,c, Wen-Jue Soong a,c, Ren-Bin Tang

a. Department of Pediatrics, Taipei Veterans General Hospital, Taipei, Taiwan, ROC

b. Department of Pediatrics, National Yang-Ming University School of Medicine, Taipei, Taiwan, ROC

c. Institute of Emergency and Critical Care Medicine, National Yang-Ming University School of Medicine, Taipei, Taiwan.