Transplantul Hepatic

=== d93db51f7ad59301f4b496a4cf13c102eccaebdb_501230_1 ===

ȘCOALA POSTLICEALĂ

TRANSPLANTUL HEPATIC

PROFESOR COORDONATOR ABSOLVENTĂ

2017

CUPRINS

INTRODUCERE

CAP. 2.ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA FICATULUI…………………………………………….1

CAP. 2.TRANSPLANTUL DE FICAT …………………………………………………………………14

2.1.Tipuri de Tranplantul de ficat ………………………………………………………………………….14

2.1.1.Transplantul auxiliar sau heterotopic …………………………………………………………….14

2.1.2.Transplantul ototopic ………………………………………………………………………………….16

2.2.Indicații ………………………………………………………………………………………………………..18

2.3.Contraindicații ……………………………………………………………………………………………….20

2.4.Procurarea ficatului pentru transplant………………………………………………………………..21

2.5.Pregătire preoperatorie ……………………………………………………………………………………22

2.6.Terapia imunodepresoare ………………………………………………………………………………..23

2.7.Rejetul ………………………………………………………………………………………………………….24

2.8.Complicații neimunologice ……………………………………………………………………………..27

CAP. 3.PREZENTAREA CAZURILOR………………………………………………………………..29

CAZUL 1 …………………………………………………………………………………………………………..29

CAZUL 2 …………………………………………………………………………………………………………..34

CAZUL . 3 ………………………………………………………………………………………………………..40

CONCLUZII ………………………………………………………………………………………………………45

BIBLIOGRAFIE ………………………………………………………………………………………………..46

INTRODUCERE

Tulburările structurii și funcției hepatice reprezintă una din problemele majore ale ficatului.

Relațiile dintre datele clinice și anatomo-patologice au fost studiate începând cu Bright,dar în present,biopsia hepatică a permis o exploare mai largă a istoriei naturale și a evoluției proceselor care se dezvoltă în diverse afecțiuni hepatice.

În prezent sunt cunoscute numeroase date legate de relațiile dintre datele clinice,morfopatologia,istoria naturală și răspunsul la tratament al acestor boli.

Deși  ficatul reprezintă doar 5 % din greutatea corporală funcțiile lui sunt legate de excreția a numeroase substanțe toxice și pierderea funcției  hepatice   are un efect devastator asupra pacienților .

Lucrarea TRANSPLANTUL HEPATIC prezintă o temă de actualitate ,deoarece joacă un rol deosebit de important pentru sănătatea umană

De menționat că modul de preluare al datelor din literatura de specialitate, în partea teoretică, este concis iar partea de cercetare, prezentintă contribuția personală, bazată pe o bibliografie selectivă și de actualitate, în vederea precizării unor aspecte particulare în ceea ce privește importanța pe care o au îngrijirile medicale la pacienți cu boli hepatice ce necesită transplant hepatic .

Lucrarеa dе față arе un caractеr științific sub aspеctul dеzbatеrii inеditе în cееa cе privеștе particularităție de îngrijire a pacienților cu transplant hepatic fiind structurată în 4 capitole.

●Primеlе 2 capitolе constituiе fundamеntarеa tеorеtică a lucrării.

●Capitolele 3 și 4 sunt prеmеrgătoarе cеrcеtării a 3 cazuri clinice .

Concluziilе ofеră o analiză succеptibilă și pеrtinеntă asupra lucrării deoarece se poate deduce faptul îngrijirea pacienților cu transplant hepatic are elemente definitorii în procesul de diagnosticare și îngrijire pentru sănătate .

Bibliografia еstе sеlеctivă și dе actualitatе , dând acestei lucrări calitatea de a fi prezentată în anul 2017.

Motivația lucrării

Am ales această temă pentru lucrarea mea ,deoarece, pe parcursul stagiilor practice efectuate am constatat efectele favorabile îngrijirii medicale în ceea ce-i privește pe pacienții cu transplant hepatic.

O idee motivantă pentru care am ales această temă cu intenția de a aduce în actualitate literatura de specialitate, a fost:

●Studiul vizând incidența, prognosticul și evaluarea tuturor posibilităților de diagnostic și tratament pentru îngrijirea pacienților cu transplant hepatic;

●Realizarea evaluării inițiale, aplicarea tratamentului de recuperare și evaluare finală a pacienților cu transplant hepatic;

●Gruparea procedeelor și a mijloacelor utilizate în terapia pacienților cu transplant hepatic l;

●Analiza diferențelor existente între datele de referință, din literatura de specialitate și cele efectuate în cadrul acestui studiu ;

●Informațiile și discuțiile care au contribuit la alegerea profesiei;

●Sprijinul oferit de cadrele medicale din domeniu în preluarea datelor din literatura de specialitate ;

●Discuțiile informale care au contribuit la alegerea temei ;

●Legătura dintre cadrele medicale și pacienții cu transplant hepatic.

=== d93db51f7ad59301f4b496a4cf13c102eccaebdb_501230_2 ===

CAPITOLUL 1

ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA FICATULUI

Pentru a dezbate pe larg tema propusă,trebuie făcută o scurtă incursiune în anatomia și fiziologia ficatului .

Ficatul este cel mai voluminos viscer pentru că este un organ glandular cu funcții multiple și importante în cadrul economiei generale a organismului; Este un organ metabolic deosebit de important deoarece el intervine în metabolismul intermediar al glucidelor, proteinelor și lipidelor, detoxifică organismul,transformând unele substanțe toxice în compuși nenocivi pe care îi elimină.

Fig.1. Ficat -Privire per ansamblu

Ficatul nu primește numai sânge arterial, ca oricare organ, la el este dus prin vena portă și sânge încărcat cu principii nutritive din teritoriul organelor digestive abdominale.

Aceste multiple activități hepatice solicită aproximativ 12 % din consumul general de oxigen al organismului. Aproape o treime din debitul de întoarcere venoasă în atriul drept provine din venele hepatice.La ieșire din ficat, sângele din venele hepatice atinge .

Ficatul este un organ vital; distrugerea sau extirparea lui totală determină moartea. Spre deosebire de pancreas , care are structuri glandulare distincte pentru secreția internă , ficatul folosește atât pentru secreția externă , cât și pentru multiple activități metabolice hepatice .

Greutate și dimensiune .Ficatul este un organ foarte vascularizat; este cel mai greu viscer.Cântărește în medie la omul viu 1200-1500g, este cu 500-700g, uneori cu 900 g, mai greu din cauza sângelui pe care îl conține. Ficatul fiind un organ intens vascularizat , dimensiunile și greutatea lui sunt condiționate de cantitatea de sânge pe care o conține .Volumul ficatului este mai redus în anumite stări patologice cum este ciroza atrofică , în care benzile de țesut scleros strangulează parenchimul deoarece este mărit în anumite ciroze hipertrofice .

Culoare .Ficatul este roșu brun dar intensitatea culorii, variază în raport cu cantitatea de sânge pe care o conține un ficat congestionat, plin cu o cantitate mai mare de sânge, are o culoare mai inchisă , dar privit cu lupa , are un aspect format din numeroase granule alăturate deoarece fiecare granulă reprezintă un lob hepatic .Aspectul lobulat al ficatului apare mai evident în stazele sanguine sau la ficatul gras , când periferia lobului este mai palidă , iar centrul rămâne roșu brun .Deși ficatul este acoperit cu două membrane ( peritoneul și tunica fibroasă Glisson ) aspectul lui granitat este totuși vizibil , aceste membrane fiind transparente .

Consistență, elasticitate, plasticitate . Ficatul are o consistență mai mare decât celelalte organe glandulare deoarece el este dur iar percuția lui dă matitate dar este friabil și puțin elastic, motiv pentru care se rupe și se zdrobește usor.În practica medicală, se întâlnesc frecvente rupturi ale organului de origine traumatică deoarece ficatul are o mare plasticitate ,ceea ce îi permite să se muleze după organele învecinate.

Situație Ținând cont că ficatul este un organ asimetric , cea mai mare parte a lui se găsește în jumătatea dreaptă a abdomenului și numai restul (o pătrime) se găsește în jumătatea stângă și răspunde de hipocondrul drept, epigastrului și unei părți din hipocondrul stâng.Ficatul , ca și stomacul , pătrunde adânc în cavitatea diafragmei care urcă până la al cincilea spațiu intercostal , așa încît proiecția și raporturile lui se vor face și cu toracele dar e bine de reținut că în epigastru se disting două zone :una hepatică și cealaltă gastrică .

Aspect .Ficatul are un aspect lucios și este foarte neted dar numai versantul posterior al feței diafragmatice,care e lipsit de peritoneu,are un aspect aspru,rugos.

Loja hepatică .Ficatul este situat în etajul supramezocolic .El ocupă o lojă delimitată în felul următor :

●în jos , de colonul și mezocolonul transvers ;

●înainte , lateral și posterior de pereții corespunzători ai abdomenului și de baza toracelui ;

●în sus , de bolta diafragmei; medial loja hepatică comuniă larg cu loja gastrică .Protecția lojii hepatice la suprafața corpului constituie regiunea hepatică și este astfel delimitată .

●în sus , printr-un plan care trece prin al cincilea spațiu intercostal;

●în jos , printr-un plan orizontal care trece prin vertebra a 12 a toracală

●lateral , printr-un plan sagital , tangent la peretele toracic;

●medial, printr-un plan sagial trece la 5-6 cm la stînga liniei mediane.

Mijloacele de fixare ale ficatului sunt multiple . Este menținut la locul lui, cu toate organele abdominale în primul rând prin presa abdominalã.Deasemenea el este susținut de suportul elastic al celorlalte organe abdominale.Un alt mijloc de fixare este vena cavă inferioară care aderă prin pereții săi la parenchimul hepatic; pe de altă parte venele hepatice , care la acest nivel se varsă în ea , realizează un pedicul de suspensie , de ancorare .

Ficatul mai este menținut și printr-o serie de formațiuni peritoneale -ligamentul falciform; ligamentul coronar; ligamentele triunghiulare , care îl leagă cu organele din jur iar în partea posterioară a feței diafragmatice este legată prin tracturi fibroase de diafragmă .

Cu toate mijloacele de fixare, ficatul nu e imobil. El se mișcă în timpul respiratiei: coboară în respirație și urcă în inspirație. De aceea când se palpează ficatul se recomandă pacientului să respire superficial.

Ligamentul falciform de legătură cu peretele abdominal și diafragma pe fața superioară.

Ligamentul rotund de legătură cu peretele abdominal la partea anterioară a șanțului antero-posterior stâng.

Ligamentul coronar de legătură cu diafragmul pe fața posterioară.

Epiplonul gastro-hepatic sau ligamentul hepato-esofago-gastro-duodenal. Tot mijloc de fixare amintim vena cavă inferioară, presa abdominală și pediculul hepatic.Peritoneul hepatic este reprezentat prin cele 2 foițe ale micului epiploon, care ajungând la hilul ficatului se îndepărtează pentru a putea învălui fața interioară și superioară a organului. Ele se reunesc apoi din nou pe fața superioară a ficatului constituind ligamentul falciform.

La marginea posterioară a ficatului, peritoneul de pe fața superioară a ficatului se răsfrânge pe diafragm în sus, iar peritoneul de pe fața inferioară a ficatului se răsfrânge pe diafragm în jos. Se formează două cute peritoneale care formează ligamentul coronar.

Conformație exterioară și raporturi .Ficatului i se descriu două fețe: ●una inferioarã, viscerală ;●alta superioară diafragmatică. Fețele sunt separate în partea anterioară printr-o margine inferioară, totdeauna bine exprimată.În partea posterioară, cele două fețe se continuă una cu cealaltă, așa că limita separativă dintre ele apare foarte ștearsă mai ales pe o piesă proaspăt recoltată , nefixată .

La exterior ficatul apare format din doi: lobi, unul drept și unul stâng. Separația lor e indicată pe fața diafragmatică a organului prin inserția ligamentului falciform. Acest ligament este situat în planul medio-sagital al corpului, așa că lobul drept e mult mai voluminos decât lobul stâng.

Pe fața viscerului linia de separare între cei doi lobi e dată de șanțul sagital stâng.Elementele descriptive ale ficatului devin mai evidente pe o piesă fixată printr-o injecție prealabilă cu formol , făcută în cadavru .

Fața inferioară sau viscerală care privește în jos, înapoi și la stânga.Aceasta se află în raport cu stomacul, duodenul, colon, rinichi și glanda suprarenală dreaptă.Această față este parcursă de 3 șanțuri, două longitudinale și unul transversal care împreună descriu litera „H”, și anume:

●șanțul transversal sau hilul ficatului în care este situat pediculul hepatic în următoarea ordine:posterior – vena portă cu cele 2 ramuri terminale, dreaptă și stângă, apoi artera hepatică care se divide și ea în două ramuri terminale și anterior – canalele biliare care se reunesc formând canalul hepatic ;

●șanțul longitudinal stâng se întinde de la marginea anterioară a ficatului

până la marginea sa posterioară și este divizat prin șanțul transversal în 2 segmente, unul anterior și unul posterior.

În segmentul anterior se găsește ligamentul rotund, rămășiță a venei ombilicale, care merge spre ramura stângă a venei porte.

În segmentul posterior se găsește canalul Arantius provenit prin obliterarea venei Arantius de la făt, care se întinde de la ramura stângă a venei porte până la vena suprahepatică stângă ,șanțul longitudinal drept este și el compus din 2 segmente: ●unul anterior care corespunde veziculei biliare ;● altul posterior care face drum venei cave inferioare.Aceste trei șanțuri divid fața inferioară a ficatului în patru lobi:

●lobul pătrat situat înaintea șanțului transvers, între șanțul venei ombilicale și vezicula biliară;

●lobul Spiegel se găsește înapoia sanțului transvers;

●lobul stâng și lobul drept de o parte și de alta a șanțurilor antero-posterioare.

Fața superioară este rotunjită, fiind divizată într-un lob drept și unul stâng de către ligamentul falciform (o cută peritoneală) care leagă ficatul de diafragm. Această față corespunde diafragmului și prin intermediul acestuia pleurei, plămânului, pericardului și inimii.

Pe fața viscerală se găsește o regiune deosebit de importantă-hilul ficatului , este o față plană și privește în jos, înapoi și spre stânga. Și se continuă cu porțiunea posterioară a feței diafragmatice.

Fața diafragmatică este convexă , pătrunde în torace și se ascunde în cea mai mare parte sub cupola diafragmei; numai o mică parte se pune în contact cu peretele abdominal anterior. Fața diafragmatică este întinsă și datorită convexiății sale i se descriu patru porțiuni orientate în direcții diferite, cu patru fețe diferite care se continuă între ele fără limite evidențe . Se întâlnesc astfel trei porțiuni: superioară , anterioară și posterioară. Primele trei porțiuni sunt acoperite de peritoneu și se întind de la marginea inferioară a ficatului până la foiță superioară a ligamentului coronar;ele formează împreuă partea liberă a feței diafragmatice.

Între fața viscerală a ficatului în sus și colonul cu mezocolonul transvers , duoden , rinichiul drept și glanda suprarenală în jos , se formează niște depresiuni adânci numite recensiunile subhepatice care vor fi descrise la peritoneu .Fața diafragmatică privește în sus și înainte și este acoperită pe cea mai mare întindere de peritoneu cu excepția porțiunii sale posterioare care aderă strâns la diafragmă .

Marginea inferioară este subțire și tăioasă ; se îndreaptă oblic de jos în sus și de dreapta spre stânga , proiectându-se în epigastru și prezintă doua scobituri ; una e situata în stânga , la nivelul fisurii ligamentului rotund și se numește incizura ligamentului rotund ; prin ea trece ligamentul rotund și ligamentul falciform .Cealaltă este situată în dreapta și este ocupată de fundul vezicii biliare și se numețte incizura cistică .

Ficatul are două extremități :

●Extremitatea dreapta , foarte voluminoasă , ocupa hipocondrul drept; este de fapt porțiunea dreapta a feței diafragmatice ;

●Extremitatea stânga este subțire și turtită ; ea pătrunde între stomac

și diafragmă .

Structura ficatului .Ficatul este învelit de două membrane, peritoneul și tunica fibroasă.Parechimul ficatului este format din lame anastomozate între ele de celule hepatice, cuprinse într-o vastă rețea de capilare sanguine; între lamele de celule hepatice se formează un sistem de canalicule biliare.

Învelișurile ficatului. Ficatul este învelit în cea mai mare parte de peritoneul visceral care îi formează tunica seroasă. Peritoneul acoperă fața viscerală și majoritatea feței diafragmatice. Cele două fețe (cea superioară și cea inferioară) tind să se apropie pe porțiunea posterioară a feței diafragmatice formând ligamentul coronar.Peritoneul ficatului, trecând de pe fantă pe organele învecinate,dă naștere unor formațiuni peritoneale:smențul mic, ligamentul falciform, ligamentul coronar, ligamentele triunghiulare.

Între diafragmă și organele din etajul supramezocolic și dintre ele în primul rând ficatul se formează două depresiuni adânci ale peritoneului: recesurile subfrenetice,drept și stâng, separate între ele de ligamentul falciform .În aceste recesuri se pot forma abcesele subfrenice.

Pe fața profundă a parenchimului se găsește o pătură subțire de țesut conjunctiv lax : stratul subseros.Sub parenchimul peritoneului , ficatul este învelit într- o membrană subțire , dar foarte rezistentă și aproape inextensibilă , numită tunică fibroasă.La nivelul hilului ficatului , tunica fibroasă se îngroașe și dă naștere unei formațiuni patrulatere care se numește placa hilară ; se răsfrânge apoi și pătrunde în interiorul ficatului însoțind ramificațiile elementelor pediculului hepatic .

Este vorba de ramurile venei porte , ale arterei hepatice și de conductele biliare intrahepatice .Prelungirile fibroase vor însoți aceste elemente pe parcursul ramificării lor și le vor îmbrăca în niște teci perivasculare .Ansamblul acestor teci formează capsula fibroasă perivasculară .

Parenchimul hepatic . Prin organizarea sa morfologică și functională , ficatul este un organ lobulat .Complexitatea structurii și a funcțiilor ficatului , face ca noțiunea de ,, lobul hepatic ,, să fie diferit interpretată .Celulele hepatice , hepatocitele , sunt relativ mari , de forma poliedrica și apar sub aspect poligonal pe secțiunea histologică .

Căile biliare . Bila , produsul de secreție externă a ficatului , este condusă de la nivelul hepatocitelor până în duoden , printr-un sistem vast de canale , care în ansamblul sau constituie căile biliare .Acestea au o porțiune în interiorul ficatului – sunt căile biliare intrahepatice- și o altă porțiune în afara ficatului – sunt căile biliare extrahepatice .

Căile biliare intrahepatice încep cu caniculele biliare , după care urmează o serie succesivă de canicule ( intralobulare , perilobulare , interlobulare , bilifere ) care până în urmă se adună în cele două ducte hepatice , drept și stâng .Căile biliare intrahepatice urmează în general modul de ramificație al venei porte și al arterei hepatice , mai ales în ce privește afluenții mai voluminoși , care formau ductele hepatice drept și stâng .

Astfel ductul hepatic drept se formează prin unirea unei ramuri anterioare și uneia posterioare , cărora li se adaugă de cele mai multe ori și un duct provenit din jumătatea dreaptă a lobului caudat .

Ductul hepatic stâng își are originea tot prin unirea a doua ramuri :una laterala si a doua mediala ; si el primeste adeseori ca afluent un duct venit din jumatatea stanga a lobului caudat .Cele două ducte hepatice principale , drept și stâng , părăsesc ficatul prin hil , după care se unesc și formează ductul hepatic comun .

Capsula Glisson pătrunde în ficat prin hil, urmărind traiectul vaselor sanguine și formează pereți lamelari conjunctivi care, împreună cu rețeaua vasculară împart parenchimul hepatic în lobuli.

Lobulul hepatic reprezintă unitatea anatomică și funcțională a ficatului. Are forma unei piramide așezate cu baza spre suprafața ficatului și vârful spre interior.In secțiunea transversală are aspectul unui poligon cu 5-6 laturi. În structura lui distingem: capilare sanguine, celule hepatice, canalicule biliare și filete nervoase vegetative. În centru are o venă centroloculară, iar la periferie prin alăturarea a minim trei lobuli hepatici se formează spațiile portale (Kiernan). Aceste spații conțin: țesut conjunctiv, o ramură a venei porte, o ramură a arterei hepatice, unul sau două canale biliare, limfatice și filete nervoase. Sângele circulă de la spațiul port spre vena centrlobulară, iar bila din centrul lobului spre spațiul port.

Celulele hepatice sunt așezate în cordoane Remark, dispuse radiar în ochiurile rețelei capilare intralobulare. Între celulele hepatice și peretele capilarelor se află spațiul de trecere Disse. Între celulele endoteliului vascular se situează celulele Kupffer, fagocite ce participă la degradarea hemoglobinei. Între cordoane se formează, prin simpla lor alăturare, spații înguste numite canalicule biliare, care nu au pereți proprii.Spre periferia lobului, canalicule le biliare își constituie un perete propriu, numit colangiola. Colangiolele din lobulii învecinați se unesc între ele și formează la nivelul spațiilor Kiernan, canalele biliare perilobulare.

Canalele biliare periboluare se unesc între ele și dau naștere la două canale hepatice – drept și stâng – corespunzatoare celor doi lobi ai ficatului, care parăsind ficatul, la nivelul hilului, se unesc și formează canalul hepatic comun. După un traiect de 3-4 cm, canalul hepatic comun se unește cu canalul cistic și alcătuiesc împreună canalul coledoc, care se deschide în duoden, împreună cu canalul Wirsung, la nivelul carunculei mari.

Canaliculele biliare și canalele biliare perilobulare formează căile biliare intrahepatice, iar canalul hepatic comun și canalul coledoc alcătuiesc căile biliare extrahepatice.Acinul hepatic reprezintă subunitatea morfofuncțională a lobului hepatic. Este constituit din totalitatea celulelor irigate de același vas și care își varsă bila în același canalicul biliar.

Vase si nervi . Ficatul are o dublă circulație sanguină: nutritivă și functională. Circulația nutritivă asigură aportul de sânge hrănitor, bogat în oxigen Sângele este adus de artera hepatică, ramură a trunchiului celiac. După ce a servit nutriția oxigenului, sângele este condus prin venele hepatice în vena cavă inferioară.Circulația funcțională este asigurată de vena portă. Această venă aduce sângele incărcat cu substanțele nutritive absorbite la nivelul organelor digestive abdominale și de la splină , substanțe pe care celulele hepatice le depozitează sau le prelucrează.

De la ficat, sângele portal este condus mai departe tot prin venele hepatice. Sistemul vascular al ficatului este format din doi pediculi. Pediculul aferent al circulației de aport , este format de artera hepatică și de vena portă; acestora li se adaugă ductul hepatic, vasele limfatice și nervii ficatului, alcătuind toate împreună pediculul hepatic.Pediculul eferent (superior) al circulației de întoarcere este format de venele hepatice.Artera hepatică pleacă din trunchiul celiac și după un traiect orizontal de-a lungul marginii superioare a corpului pancreasului se bifurcă în artera hepatică proprie și în artera gastroduodenală .

Artera hepatică proprie urcă în pediculul hepatic ,între foițele omentului mic, și la 1-2 cm dedesubtul șanțului transvers, se divide în cele două ramuri terminale ale sale-dreaptă și stângă.Vena porta colectează și transportă la ficat sângele venos de la organele digestive abdominale (stomac, intestin subțire și gros, pancreas) și de la splină.Ea are particularitatea de a poseda la ambele extremități câte o rețea capilară:●una la extremitatea perifică de origine, ●cealaltă la extremitatea periferică centrală, terminată în ficat.Se formează înapoia colului pancreasului prin confluența venelor mezenterică superioară , lineală și mezenterică inferioară. După un traiect ascendent și ușor înclinat spre dreapta , vena porta se împarte în profunzimea șanțului tranzvers în două ramuri terminale : dreapta și stânga

Menționăm că între elementele pediculului aferent al ficatului , vena portă prezintă tipul cel mai constant de remascență intrahepatică , motiv pentru care segmentarea parenchimului ficatului se orientează după modul de distribuție a ramurilor ei principale .Celelalte elemente ale pediculului , artera hepatică și ductele biliare , urmează în linie generală ramnificațiile portei .

Ramura dreapta a venei porte este mai voluminoasă , continuă direcția trunchiului venei și după un scurt traiect , în care primește vena cistică și trimite câteva ramuri mici pentru lobul caudat se termină printr-o ramură anterioară și o ramură posterioară destinate segmentelor omonime ale ficatului .

Ramura stânga a venei porte este mai lungă și mai subțire decât ramura dreaptă .În drumul lor ramurile venei porte primesc venele tunicii fibroase și venele nutritive provenite din capilarele care nutresc artera hepatică , conductele biliare și chiar vena portă .

Venele hepatice formează pediculul aferent . Ele culeg sângele adus la ficat de vena portă și artera hepatică, nu însoțesc ramurile pedunculului portal ci trec între acestea , având o direcție perpendiculară pe ele .Există trei vene hepatice (15, 16, 17) principale care se lasă în vena inferioară:

●vena hepatică stângă – corespunde scizurii porte stângi și separă ficatul stâng în două sectoare: anterior și posterior , se formează din unirea mai multor vene, într-un trunchi scurt, posterior, cu traiect intrahepatic.

Aderă în posterior la ligamentul Arantius și cel mai frecvent se unește cu trunchiul venei hepatice mediane pentru a forma un scurt trunchi comun. Acest trunchi poate primi o venă diafragmatică inferioară stangă ;

●vena hepatică mediană – este formată din joncțiunea a două ramuri dreaptă și stângă, în porțiunea mijlocie a ficatului, în hilul hepatic și corespunde scizurii principale a ficatului care delimitează ficatul drept de cel stâng ;

●vena hepatică dreapta – Vena hepatică dreaptă prezintă un trunchi venos gros, câteodată foarte scurt, care se găsește la nivelul marginii drepte a venei cave inferioare și drenează sectorul anterior și posterior al ficatului drept.

O vena hepatică dreaptă inferioară există în aproximativ 20% din cazuri și drenează partea inferioară a ficatului drept. Aceasta poate prezenta un interes deosebit în situația exerezei părții superioare a ficatului drept, atunci când prezența ei poate fi dovedită prin efectuarea unei ecografii sau intraoperatorii .

Venele hepatice dorsale în număr de 3-50, cuprind venele posterioare, postero-laterale, posteroinferioare și venele caudate.

Venele caudate au un diametru mai mic de 8 milimetri și pot forma un trunchi comun cu venele scurte hepatice care drenează porțiunea posterioară a segmentului medial stâng .Scizurile reprezină frontiere între diferite teritorii hepatice.

Scizura sagitală sau mediană trece prin marginea stângă a venei cave inferioare și mijlocul fosei culei biliare și corespunde traiectului venei hepatice mediane. Scizura mediană separă elementele sculo-biliare ale pediculului Gissonian drept de cel stâng și reprezintă linia de trecere a hepatectomiilor drepte, respectiv stangi .

Scizura porta dreaptă corespunde lobului care trece prin vena hepatică dreaptă și împarte ficatul drept în doua sectoare: anterior și posterior. Dificil de reperat pe suprafața ficatului, acest trece prin marginea dreaptă a venei cave inferioare și mijlocul distanței dintre patul culei biliare și marginea dreaptă a ficatului.

Scizura portă stângă corespunde traiectului venei hepatice stângi și separă ficatul stâng în două sectoare:

●sectorul anterior stang format din regiunea lobului hepatic drept cuprinsă între scizura mediană și inserția ligamentului falciform și regiunea anterioară a lobului hepatic stîng;

●sectorul posterior stâng. Lobul caudat are vene hepatice independente de cele trei vene hepatice principale descrise anterior .

Limfaticele . Ficatul produce o mare cantitate de limfă .Se admite ca spațiile Disse au semnificația unor capilare limfatice intralobulare .

Primele capilare limfatice certe se găsesc în stroma perilobulară .

Vasele limfatice sunt unele superficiale , altele profunde .

Limfaticele profunde iau naștere în adâncimea ficatului .Unele iau o direcție ascendenta însoțesc venele hepatice , apoi vena cavă inferioară , Fundul veziculei biliare constituie extremitatea ei anterioară și răspunde incizurii cistice de pe marginea inferioară a ficatului. Pe viu, el se proiectează pe peretele abdominal anterior, în punctul unde linia ombilico-auxiliară dreaptă întâlnește arcul costal. Este învelit în peritoneu și are o mare mobilitate.Căile biliare extrahepatice sunt constituite din :

Calea biliară principală reprezentată de canalul hepatocoledoc.

●Canalul hepatic comun se formează prin unirea celor două canale hepatice, drept și stâng. El coboară în marginea liberă a micului epiplon și fuzionează, la nivelul marginii superioare sau înapoia primei porțiuni a duodenului, cu canalul cistic venit de la vezica biliară, formând canalul coledoc. Aceasta descrie o curbură cu concavitatea spre dreapta și anterior și se termină la nivelul treimii mijlocii a celei de a doua porțiuni a duodenului. Măsoară în medie 5 cm, iar calibrul este de 5 mm.

●Canalul coledoc prezintă 4 segmente: supraduodenal, retroduodenal, retropancreatic și intraparietal (în peretele duodenului).Se termină printr-un orificiu comun cu canalul pancreatic, unindu-se cu acesta în ampula hepatopancreatica a lui Vater.În această zonă există o importantă formațiune musculară (sfincterul lui Oddi), a cărei funcționare corectă asigură tranzitul normal al bilei spre duoden.

Calea biliară accesorie reprezentată de vezicula biliară și canalul cistic este reprezentat de vezicula biliară (colecistul) care este un rezervor anexat căilor de excreție a bilei, în care aceasta se acumulează în intervalul dintre prânzuri și este situată în fosa veziculei biliare de pe fața veiscerală a ficatului și are o lungime de aproximativ 10 cm, o lărgime de 4 cm si o capacitate de 50-60 ml.Prezintă 3 porțiuni : fundul, corpul și colul.

Fundul veziculei biliare constituie extremitatea ei anterioară și răspunde incizurii cistice de pe marginea inferioară a ficatului. Pe viu, el se proiectează pe peretele abdominal anterior, în punctul unde linia ombilico-auxiliară dreaptă întâlnește arcul costal. Este învelit în peritoneu și are o mare mobilitate.

Corpul veziculei biliare este partea aderentă la fața viscerală a ficatului.El se îngustează treptat spre col, ultima parte a sa este denumită infundibul.Vine în raport în partea de sus cu ficatul, iar în jos cu colonul transvers și cu duodenul.

Fața superioară aderă slab la ficat printr-un țesut conjunctiv străbătut de vene porte accesorii. Ea se poate dezlipi ușor în cursul operației de extirpare a veziculei. Fața inferioară e acoperită de peritoneu și legată de colonul transvers prin ligamentul cistico-colic.

Colul formează extremitatea profundă și ascuțită a veziculei biliare. Are formă conică și se continuă fără o limită precisă cu canalul cistric. Este liber, nu aderă la ficat. În sus și în stânga vine în raport cu ramura dreaptă a venei porte, iar în jos cu porțiunea superioară a duodenului.

Structura veziculei biliare : la exterior este acoperită de peritoneu (tunica seroasă). Sub aceasta se zărește un strat subseros bine dezvoltat, de natură conjunctivă laxă. Urmează tunica fibro-musculară, formată din țesut colagel predominant și fibre elastice, în care sunt cuprinse fibre musculare netede formând mănunchiuri orientate oblic. Împreună cu fibrele longitudinale și circulare, acestea formează o rețea în care fibre cu orientare diferită se continuă unele cu altele. La interior vezicula este căptușită de tunica mucoasă formată dintr-un epiteliu simplu și dintr-un corion.Epiteliul conține celule absorbante cu platou striat și puține celule calciforme. În regiunea colului se găsesc glande de tip mucos, al căror produs se amestecă cu bila. Corionul este format din țesut conjunctiv lax și reticular. Epiteliul este impermeabil pentru pigmenții biliarii.Celulele sale participă la procesul de resorbție a apei (concentrarea bilei) și la elaborarea unor constituenți biliari (grasimi și colesterol).

Vascularizarea veziculei biliare este legată de vascularizarea ficatului :Artera cistică, este parte a ramurii drepte a arterei hepatice și pătrunde în veziculă la nivelul gâtului unde se împarte în ramurile dreaptă și stângă.

Venele cistice (două) sunt satelite arterei și se varsă în ramura dreptă a venei porte.Limfaticele drenează în limfonoduluii gâtului și limfonodulii marginii anterioare a hiatusului Winslow. De acolo ajung la nodulii retroduodenopancreatici.

Inervația veziculei biliare este făcută de fibre vegetative (simpatice și parasimpatice) care vin în plexul hepatic anterior.Funcțiile veziculei biliare sunt urmatoarele : de rezervor, de concentrare și resorbție, de secreție și de contractilitate.

Canalul cistic este cudat pe colul vezical; se îndreaptă în jos, la stânga și înapoi și se termină în unghi ascuțit în flancul drept al canalului hepatic, formînd canalul colectorLung în medie de 3 cm, calibrul său se diminuă dinspre coledoc spre vezicula. Mucoasa de la nivelul colului și a canalului cistic formează valvele semilunare Heister.La legătura dintre col și canalul cistic se află sfincterul vezicular.

Arterele hepatice au o dispoziție care prezintă o mare sensibilitate .Astfel trebuie avută în vedere vascularizația ficatului primitiv prin intermediul:

●arterei hepatice stângi (ramură a coronarei stoma-hice),

●arterei hepatice medii (ramură a trunchiului celiac)

●arterei hepatice drepte (ramură a arterei mezenterice superioare).

CAPITOLUL 2

TRANSPLANTUL DE FICAT

Tranplantul de ficat ,cu sau fără îndepărtarea ficatului lezat al primitorului, apare ca ultima resursă terapeutică în bolile hepatice terminale și,mai ales ,în cancerul hepatic primitiv și în artezia biliară congenitală ,în prima situație impunându-se ca ficatul primitorului să fie extirpat.Primul transplant auxiliar la animal aparține lui Wwlch în 1955 ,iar în clinica umană primul homotransplant de ficat a fost efectuat de către Starzl în 1963 .Acestuia din urmă îi datorăm și o monografie asupra problemei ,redactată în 1969.

2.1.Tipuri de Tranplantul de ficat

2.1.1.Transplantul auxiliar sau heterotopic

Transplantul auxiliar sau heterotopic conservă ficatul receptorului și grefează un nou ficat,de regulă în regiunea paravertebrală dreaptă.

Artera hepatică a transplantului este anastomozată la aortă sau la artera iliacă,vena portă la venele cavă inferioară sau iliacă și venele suprahepatice la vena cacvă inferioară,supradistal , față de anastomoza venei porte. Pentru drenajul bilei se anastomozează vezicula biliară la duoden.

La om ,tehnica a fost perfecționată în sensul anastomozării venei porte a transplantului la vena mezenterică superioară a receptorului ,trunchiul celiac al donatorului la aorta receptorului , segmentul superior al venei cave inferioare a donatorului ( cu venele suprahepatice) la vena cavă inferioară a receptorului și vezicula biliară la o ansă jejunală în Y (Roux) (fig.1 A și B )

Procedeul nu poate fi aplicat decât în boli hepatice non neoplazice.Protagoniștii metodei auconsiderat-o superioară tehnicilor ortotopice întrucât conservă funcțiile restante ale ficatului bolnav,capabile să furnizeze unele rezeve în cazuri de insuficiență pasageră a ficatului grefat (ischemie) sau de rejet reversibil. Aceste argumente sunt în mod particular valabile pentru ficatul din atrezia bilară ,care își conservă mult timp funcțiile vitale.

A

B

Fig.1.Homotransplant hepatic auxiliar experimental A și B ( după Marckioro)

Inițial s-a mai crezut că plasarea celui de-al doilea ficat ar fi mai sigură și mai facilă din punct de vedere tehnic decât transplantul ortotoptic, presupuneri neverificate de experiența acumulată în ultimii ani.De altfel,atât la animal cât și la om metoda a dat rezultate inferioare transplantului ortotoptic.Aceasta ar putea fi explicată prin ,,fenomenul coexistenței celor doi ficați, care ar avea capacitatea să se lezeze reciproc în grade variate,în funcție de care este ,,organul dominant,,.Factorii răspunzători de ,, fenomenul de dominanță ,, sunt:

-sursa de sânge splahnic pentru vena portă

-drenajul biliar

-fluxul arterial hepatic ,fluxul venos nestânjenit .

Ficatul grefat dacă nu beneficiează de aceste avantaje față de ficatul gazdei, se atrofiează.

Există dovezi că perfuzia portală cu sânge splanhic venos este avantajoasă .Acest sânge furnizează ficatului factori hepatotropi și insulină.

Fig.2.Tehnica transplantului de ficat la om

Până în 1973 ,transplantul auxiliar nu a reușit să prelungească viața primitorului.Grefa celui de-al doilea ficat era tehnic mai dificil de realizat decât transplantul heterotopic.Din aceste motive aproape se renunțare la acest tip de intervenție.După 1973, procedeul îmbunătățit al lui Starzl și col. A fost aplicat cu succes în atrezia biliară congenitală.

2.1.2.Transplantul ototopic

Ficatul bolnav este extirpat , transplantul efectuându-se în locul acestuia.Ficatul recoltat de la donator poate fi prezervat numai câteva ore .De aceea se recomandă ca primitorul și echipa chirurgicală să se deplaseze în spitalul unde este în comă prezumtivul donator.

Recoltarea ficatului trebuie făcută cu grijă ,în special ,în ceea ce privește scheletizarea vaselor și a coledocului în vederea anastomozării lor în organismul primitorului.Cu aceeași atenție se extirpă și ficatul bolnav al receptorului.După îndepărtarea ficatului ,resturile anatomice constau în patru bonturi vasculare ( 2 ale cavei inferioare , vena portă și artera hepatică) ,canalul coledoc secționat și ligamentele hepatice secționate și suturate (Fig.3)

Fig.3.Extirparea ficatului receptorului

Transplantul constă în plasarea ficatului donatorului în locul celui bolnav extirpat și anastomozarea termino-terminală cât mai rapidă a vaselor homotransplantului cu bonturile vasculare ale primitorului .Segmentul retrohepatic al venei cave inferioare ,în care se varsă venele suprahepatice , se anastomozează la cele 2 bonturi ale venei cave inferioare a primitorului .Artera hepatică a transplantului se anastomozează la trunchiul celiac .De cele mai multe ori cele două coledocuri se ligaturează și drenajul biliar se realizează prin colecisto-duodenostonomie .(fig.4 .)

Fig.nr.4.Transplantul hepatic ortotopic

2.2.Indicații

I.Boli hepatice benigne :

1.Artrezia biliară extrahepatică reprezintă indicația majoră ,deoarece exitusul este inevitabil după scurt interval și nu există speranțe de reabilitare.

2.Artrezia biliară intrahepatică este compatibilă în unele cazuri cu supraviețuire de câțiva ani.

3.Cirozele hepatice în stadiul terminal.Ciroza hepatică este o suferință cronică cu evoluție progresivă, caracterizată morfologic prin dezorganizarea arhitectonicii hepatice datorită metaplaziei țesutului conjunctiv care formează benzi de scleroză ce înconjoară sau fragmentează lobulii fiind determinată de distrucția hepatocitară și de regenerarea nodulară; biologic prin alterarea severă a sindroamelor de activare mezenchimală, de hipertensiunea portală și de insuficiență hepatocitară, prin posibilitatea exacerbării sindromului excretobiliar și a aceluia de hepatoliză; clinic prin stadii avansate de insuficiența hepatică, însoțite de semnele de hipertensiune portală.

Ciroza hepatică este în topul mortalității la nivel național, fiind responsabilă în proporție de cca 90% de apariție a HTP. În structura mortalității populației , patologia tractului digestiv reprezintă a treia cauză de deces, dintre care aproximativ 80% din cazuri îi revin hepatopatiilor cronice și complicațiillor ei, în special hipertensiunii portale.

Importanța sindromului de HTP este definit prin frecvența și prin severitatea complicațiilor: hemoragia digestivă prin ruperea varicelor esofagiene sau gastrice, gastropatia hipertensivă, hipersplenismul, ascita, encefalopatia hepatică.

Mortalitatea prin boli hepatice determinate de infecții virale este estimată în SUA și în Europa la 30-50 mii de persoane /an, iar în următoarele două decade, conform estimărilor științifice acest indice epidemiologic se va dubla. Statisticile OMS relevă faptul că România este pe primul loc în lume în ceea ce privește morbiditatea prin hepatita cronică B și pe locul 2 la mortalitatea prin ciroza hepatică.

Foarte frecvent această afecțiune se asociază cu formarea de varice esofagiene și ascita. In situația în care funcția hepatică este total afectată, transplantul de ficat reprezintă ultima încercare de tratament.

Staza  și  hipertensiunea  portală,  ascita. Staza și hipertensiunea portală rămân însă mult timp la valori moderate prin compensările circulatorii care au loc la nivelul anastomozelor porto-cave profunde și superficiale, care se dilată treptat și permite trecerea unei cantități mai crescute de sânge portal.Apariția sindromului de hipertensiune portală depinde de amploarea anastomozelor porto-cave preexistente și de timpul pe care acestea îl au la dispoziție  pentru dilatarea lor .

Hipertensiunea portală este de asemenea amortizată prin dilatarea sinusoidelor splinei, care crește în volum și devine un depozit al sângelui portal. Ia naștere astfel splenomegalia congestivă din primele faze ale cirozei portale .

De la un moment dat al evoluției cirozei hepatice, mecanismele de compensare ale hipertensiunii portale sunt depășite și presiunea în sistemul port crește până la valori de 40-50mmHg (normal 5-6mmHg).Acest moment variază de la un bolnav la altul, după capacitatea funcțională și numărul anastomozelor porto-cave de care dispune. Dilatarea anastomozelor este maximă și se evidențiază prin circulația subcutanată abdominală, prin distensia pachetelor varicoase hemoroidale și esofagiene.

Staza și dilatarea rețelei capilare subperitoneale atinge de asemenea valori crescute, de la care transudarea plasmei devine posibilă și apare   ascita (proces de acumulare a serozității transudate în cavitatea peritoneului). In patogenia ascitei iau parte și alți factori în afară de hipertensiunea portală. Dintre aceștia cei mai importanți sunt :

-hiposerinemia, creșterea permeabilității capilare ;

-retenția de sodiu, cu oliguria consecutivă.

Din cauza hipertensiunii portale și în special în condițiile unor salturi bruște ale tensiunii nervoase la care iau parte fie tromboze venoase fie tulburări vasomotorii, venele dilatate din peretele digestiv se rup și se produc hemoragiile digestive, hematemeze sau melene..In aceste cazuri, descărcarea presiunii nervoase portale este arătată de scăderea de volum a splinei.În cirozele de etiologie alcoolică nu se ia această decizie înaintea suprimării definitive a ingestiei de alcool pentru o perioadă de cel puțin două luni ,deoarece aceasta produce de multe ori ameliorări remarcabile.De asemeni, dacă va continua să bea,va îmbolnăvi și ficatul transplantat.Din aceste motive s-au făcut pu’ine transplanturi în ciroza alcoolică.

Evoluția și rezultatele sunt mai ușor predictibile în ciroza de etiologie virotică, în ciroza biliară primitivă, în ciroza din boala Wilson ,în leziunile ireparabile ale canalelor biliare și în erorile congenital de metabolism cu evoluție lentă.

II.Neoplaziile hepatice primitive.Această condiție patologică are istoria cea mai veche deoarece primul transplant ortotopic a fost efectuat la un bolnav cu cancer hepatic primitiv.Rațiunea majoră a acestei atitudini rezidă în faptul că extirparea ficatului în întregime este obligatoriu în vederea obținerii vindecării.La Denver ,din cele 13 cancere hepatice primitive grefate ,au supraviețuit peste 2,5 luni de la operație numai șase.

Toți 6 au făcut recidive canceroase după 2-13 luni .Generalizarea metastazelor apare la 143 de zile până la 14 luni după operație.Recurența cancerului ar fi favorizată de terapia imunosupresoare .Din cele 6 cazuri analizate ,5 au fost carcinoma hepatocitar și unul hemangioendoteliosarcom .

Este posibil ca celelalte forme morfologice de neoplasm hepatic (colangiomul) să aibă o soartă mai bună.Din trei asemenea cazuri operate ,două au depășit perioada postoperatorie precoce fără evidențierea unei recidive.La Cambridge au fost transplantate 6 cancere hepatice primitive și toate au supraviețuit peste o lună.

Obolnavă cu carcinoma hepatocitar masiv (4 kg) supraviețuiește de peste 3 ani.Din cazurile decedate numai la două s-au descoperit metastaze ganglionare sau suprarenale; în celelalte ,exitusul s-a datorat fenomenului de respingere.

Este premature să se conchidă asupra inacceptibilității transplantului de ficat în neoplasmul hepatic primitive ,deoarece există unele supraviețuiri pe care altfel nu le-am fi avut;într-un caz s-a asistat chiar la dispariția α-fetoproteinei.În schimb,în metastazele hepatice transplantul apare ineficace .Supraviețuirea este sub 3 luni și la necropsie se observă generalizarea metastazelor.

2.3.Contraindicații

Contraindicații absolute nu există , dar trebuie îndeplinite unele condiții pentru a putea aplica o terapie imunosupresoare prelungită.Infecțiile sistematice sau locale preexistente pot fi aggravate de terapia imunodepresoare .

Bolile associate ,ca de exemplu cardiopatiile severe ,formează un alt obstacol.Bolnavii cu comportament dezordonat nu vor respecta tratamentul postoperator .S-a observant că bolnavii trecuți de 50 de ani suportă greu terapia imunosupresoare prelungită: hipotrofie muscular ,pancreatită.

2.4.Procurarea ficatului pentru transplant

Aceasta se obține de la muribunzi ,în prealabil testați ,la care activitatea creierului a încetat (EEG).Prelevarea trebuie făcută repede ,pentru a se reduce la 0 intervalul de ischemie normotermică.

Dacă intervine stopul cardiac ,cadavrul va fi conectat la un aparat de circulație extracorporeală ,căruia i se interpune în circuit un încălzitor.Cu ajutorul acestui aparat se asigură perfuzarea cadavrului cu sânge oxigenat și încălzit.

S-a sperat că prin determinarea compatibilității antigenelor HLA între donator și receptor să se amelioreze rezultatele transplantului.Din nefericire, practica a arătat că nu există corelație cu aceste determinări, încât pentru transplantul de ficat s-a renunțat la această testare.

În schimb,determinarea grupei sanguine este obligatory și se prefer ca donatorul și receptorul să aibă aceeași grupă de sânge.

Dacă nu se găsește un donator cu aceeași grupă,se va evita transplatarea la un primitor care posedă izoaglutinine contra donatorului.Antigenele eritrocitare se regăsesc nu numai în hematii ci și în celulele parenchimatoase ,astfel încât nerespectarea acestor reguli ar putea să provoace rejet acut.

Regulile transplantului în funcție de grupa sanguină

Echipa lui Starzl a efectuat 3 transplanturi de ficat cu grupă de sânge AB0 incompatibilă,fără să fi observat rejet hiperacut sau efecte adverse.Titrul anticorpilor antigrefă a fost foarte variabil.Ficatul are rezistență mai mare decât rinichiul față de aceste condiții imunologice nefavorabile.

De exemplu, în transplantul renal ,existența anticorpilor citotoxici antigrefă la primitor constituie un factor de risc enorm pentru rejetul hiperacut.

Afectarea mai lentă a ficatului decât a rinichiului chiar și în aceste condiții dezastruoase demonstrează că ficatul este mai rezistent la rejetul hiperacut.

Deși izoaglutininele anti-AB0 și nici prezența anticorpilor citotoxici nu reprezintă contraindicație absolută pentru grefa de ficat ,se recomandă ca starea de anticorpi preformați să fie pe cât posibil evitată.

2.5.Pregătire preoperatorie

Se întocmește pe plan național o evidență a bolnavilor care vor necesita transplant hepatic.În capul listei sunt trecute atreziile biliare externe ,atreziile interne și cirozele hepatice de etiologie virotică,ciroza biliară primitivă ,ciroza din cadrul bolii Wilson ca și ciroze de alte etiologii ajunse în stadiul avansat (decompensare portală și parenchimatoasă, insuficiență hepatică severă cu albuminemie sub 50 %).

Cirozele alcoolice nu vor fi înscrise pe rozele alcoolice nu vor fi înscrise pe listă înainte de 2 luni după înțărcarea alcoolului și numai dacă se menține insuficiența hepatică.În dreptul fiecărui primitor de transplant potențial se menționează grupa de sânge Rh ,starea imunologică ( anticorpi prezenți în ser ,antigenele virusului B ) și bolile asociate.

În țara noastră organizarea unui Centru de Transplant este de actualitate deoarece pierdem în fiecare an peste 5 000 de cirotici.

În așteptarea donatorului potrivit ,candidații la transplant vor fi internați în Centrul de Transplant și în special ciroticii pregătiți prin perfuzii de albumină umană ,sânge proaspăt,masă trombocitară foarte proaspătă,vitamina K și la nevoie fibrinogen protombină ,în vederea corectării volumului de sânge circulant ,a altor spații lichidiene ,a perturbării hemostazei și a dezordinilor hidroelectrolitice.

În timpul operației de transplant , din cauza sângerărilor importante vor necesita transfuzii masive .

Aceste transfuzii mari echivalează cu exsanguinotransfuzia și explică în parte capacitatea acestor muribunzi de a supraviețui șocului operator.

Bolnavii după transplantare se întorc în secție cu starea generală evident mai bună .Sindromul hepato-renal poate fi tratat prin dializă extrarenală ,iar manifestările pulmonare prin antibiotice și aspirație bronșică.

Deoarece nu dispunem de un ficat artificial ,viața candidaților la transplant hepatic nu poate fi prelungită multă vreme.Din această cauză nu vor benefecia de transplant decât o mică parte dintre ei.

2.6.Terapia imunodepresoare

Învățând din experiența transplantului renal ,care are istorie mai îndelungată ,putțnd vorbi deja de tradiție,în vederea ameliorării toleranței ficatului transplantat ,imediat după transplantare ,se instituie terapia imunodepresoare.

Inițial s-a aplicat terapia bimedicamentoasă cu azatioprină și prednison ,menținută și în prezent de grupul de la Cambridge.Posologia azatioprinei variează între 75 și 100 mg/zi ,în funcție de numărul leucocitelor.

După 3 săptămâni se mărește doza la 125 mg/zi .Acțiunea imunosupresoare a azatiropinei este monitorizată prin controlul serului bolnavului în ceea ce privește capacitatea lui de a inhiba formarea rozetelor ,când limfocitele de pisică sunt puse în contact cu eritocitele de oaie.

Activitatea imunosupresoare se exprimă sub formă de titru ,care corespunde diluției maxime a serului bolnavului de controlat ,capabilă să inhibe cel puțin cu 25 % formarea rozetelor .În caz de icter sau de insuficiență hepatică avansată ,acest titru este redus.

Metabolitul azatioprinei răspunzător de activitatea sa imunosupresoare pare să fie 6- mercaptopurina .

Scinderea azatioprinei în 6- mercaptopurină este produsă de compuși sulfhidrilici ,larg răspândiți în organism.Conversiunea mai departe în compuși de tipul acidului tiouric , care sunt toxici ,depinde de xantinoxidază- enzimă cu concentrație maximă la nivelul hepatocitului.

Inhibarea acestei enzime cu alopurinol ar mări activitatea imunosupresoare a azatioprinei și i-ar diminua toxicitatea .

În caz de rejet ,probabil din cauza reducerii importante a masei hepatocitare funcționale restante , azatioprina este ineficientă.

Doza inițială de prednison este de 60 mg pe zi .Ea se reduce progresiv, în decurs de 6 săptămâni ,până la 20-30 mg/zi.

Dacă se produce rejetul ,se mărește doza la 200 mg pe zi până la remisiunea fenomenelor de respingere.În acest moment se scade doza în trepte de 25 mg la 3 zile până se revine la doza inițială.Prednisonul singur nu inhibă formarea rozetelor .

În ultimul timp ,în asocierea trimedicamentoasă ,azatioprina a fost înlocuită cu ciclofosfamidă ,care are eficiență mai mare în condițiile insuficienței hepatice și toxicitate mai redusă decât azatioprina .

2.7.Rejetul

Cu toată terapia imunodepresoare, mulți bolnavi cu transplant de ficat dezvoltă fenomene de respingere a homogrefei .

De regulă ele apar în primele săptămâni după intervenție și se pot manifesta sub forma rejetului acut sau rejetului cronic.

Rejetul acut survine precoce după transplantare și se manifestă prin icter cu creșterea ambelor bilirubine, creșterea enormă a ALAT ,creșterea FA și a DIC .În schimb factorii de coagulare se conservă.

Intensitatea manifestărilor clinice este variabilă,oscilând de la forme nedureroase la crize acute,cu necroze extinse,care se pot ușor suprainfecta ( septicemie).

Ele pot fi ușor confundate cu hepatita acută virotică ,obstrucția biliară extrahepatică ,colangita sau hepatita medicamentoasă.

Diferențierea se face cu ajutorul colangiografiei endovenoase ,a testului de migrare a leucocitelor,stimulat cu antigen leucocitar de la donator sau cu antingen de ficat fetal, care apare inhibat în caz de rejet ,și prin PBH .

Acesta din urmă evidențiează infiltrate celulare abundente în spațiile porte ,alcătuite din limfocite,plasmocite și imunoblaști ,focare de necroză și colestază centrolobulară.

Când rejetul este controlat cu doze mari de prednison,testul de migrare a leucocitelor virează spre stimulare.

Complementul seric a fost scăzut în 2 din 4 cazuri ,revenind la normal după creșterea dozei de prednison.

Rejetul cronic a fost observat de Williams și col.în 2 cazuri,unul la 3 luni după reâncadrarea în producție (avusese rejet acut precoce,care s-a remis) și altul din a patra zi după operație .

Ele se manifestă prin colestază și/sau hepatocitoliză.Evoluează spre exitus de-a lungul lunilor ,prin distrucția ficatului.

Ficatul prezintă fibroză ,colestază și leziuni arteriale asemănătoare celor din respingerea grefei renale։arterită obliterantă.

Lipsesc infiltratele celulare care caracterizează rejetul acut.Testul de migrare a leucocitelor nu este inhibat,fapt ce sugerează că rejetul cronic este indus prin anticorpi,iar cel acut prins răspuns imun celular.

Forme atipice:

a.anicterică,însoțită de creșteri minore ale aminotransferazelor și ale F.A.Poate surveni în primele săptămâni după transplant.

b.febrilă .După Williams și col.triada febră- hiperleucocitoză-dureri în hipocondrul drept exprimă mai degrabă colangita.

Severitatea manifestării clinice a rejetului depinde de gradul incompatibilității dintre primitor și donator,de reactivitatea imunologică a gazdei și de timpul de ischemie a ficatului transplantat.Icterul precoce este sever când timpul de ischemie a ficatului transplantat a depășit 4 ore.

Rejetul și infarctul septic.În timpul rejetului fluxul sanguin este redus și dacă la aceasta adăugăm trombozarea secundară a arterei hepatice putem înțelege ușor originea infarctelor.

Ele se traduc pe scintigrama hepatică prin zone reci (mute).Infarctul expune la infecție cu germeni Gram-care pot dezvolta o veritabilă septicemie .

Pe plan clinic,infarctul septic se traduce prin febră, frisoane hiperleucocitoză ,creșterea aminotransferazelor ,dureri hepatice și hemoculturi pozitive.

Manifestările gastro-intestinale :

Anorexia ( simptom  inaugural) ,greața și vărsăturile sunt frecvente și se  remit după introducerea dietei .În mod caracteristic pacientul are poftă de mâncare însă vederea și  degustarea alimentelor îi provoacă greață.Anorexia (simptom inaugural) ,greața și vărsăturile sunt frecvente și se  remit după introducerea dietei.

Situația uremică  se traduce prin disconfort,gust anormal metalic și o halenă uriniferă dezagreabilă,rezultate din contractul secreției glandelor salivare (conținând uree) cu flora bucală, rezultând astfel săruri de amoniu.

S-au mai constatat frecvent  ulcerații peptice  apărute  drept rezultat al producerii de amoniu prin bacteriile cu ureză ca și prin ureza din mucoasa gastrică.În mod obișnuit nu există floră bacteriană în stomac.

Totuși în uremie ,aciditatea gastrică este neutralizată de stomacul format ,urmată de reducerea inhibiției bacteriene .De obicei sângerările sunt mici și repetate ,dar pot apare și hemoragii mari cu risc viral.

Cea mai frecventă acuză a uremicului rămâne  constipația ,acidoza provocând deseori  ileus și,mai rar,diareea ,care însă poate duce la depleție de volum și hipokaliemie.Ocazional poate apare Pancreatita acută.

Secreția gastrică acidă poate fi crescută în timpul stresului produs de dialize,cu creșterea secreției bazale și maximale asociată cu hipercalcemie.

Semnificația modificărilor în producerea și degradarea hormonilor gastro-intestinali este complexă.

S-a stabilit că rinichiul este un organ major în degradarea și excreția gastritei,colecistokininei,glucagonului, peptidului inhibitor gastric și secretinei.

Nivelul acestora poate fi crescut în mod diferit și disproporționat cu gradul de IRC,având drept consecință unele simptome gastro-intestinale .

Sughițul  este frecvent și iritant .Etiologia nu este cunoscută,iar tratamentul nesigur .

2.8.Complicații neimunologice

Obstrucția biliară întârziată.Obstrucția se produce în vecinătatea unirii cisticului cu hepaticul comun .Primii 4 bolnavi cu această complicație au decedat în pofida faptului că la doi dintre ei s-a practicat conversia colecisto-duodenostomiei în coledoco-duodenostomie.Pereții căilor biliare erau infectați cu virusul citomegalic ,care a provocat inflamația celulelor epiteliale .

Rezultă că etiologia acestei complicații este cel puțin în parte infecțioasă ,probabil favorizată de terapia imunodepresoare.În ultima vreme,reconstrucția biliară secundară unei obstrucții a cisticului ,dacă s-a efectuat tardiv după transplantare ,a dat rezultate bune.Această constatare este similară cu observația din transplantul renal.

În acest caz ,reconstrucția uretrală efectuată mai devreme de 6 săptămâni după transplant antrenează o mortalitate pentru ca după 6 săptămâni să dea rezultate bune.

În caz de obstrucție a cisticului ,reconstrucția biliară este obligatorie pentru a preveni colangita.În obstrucția biliară și în colangită complementul seric este crescut .

Dozării complementului seric i se acordă valoare de prognostic : persistența lui la valori mari după transplant are semnificație nefavorabilă.

Anemia din uremie este aproape invariabil concomitentă uremiei .Pe măsură ce funcția renală este pierdută pacienții prezintă o scădere lentă a concentrației de hemoglobină .

Astfel încât ei devin uremici ,hemoglobina este de 6-8 %,iar hematocritul de 15-25 %.Rareori nu se dezvoltă o anemie severă .

Mecanismele aparției anemiei în uremie :

I.Producția hematiilor –scăzută

stimulare scăzută a măduvei osoase prin deficit de critopoetină;

deficit de fier ;

deficit de folați;

II.Durata de viață a hematiilor: scăzută :mediul uremic și microangiopatie

III.Pierderea hematiilor :crescută

sângerări gastro-intestinale;

pierderi prin dializă;

pierderi prin analize de laborator repetate

Hemodiluție.

Cele trei mecanisme majore sunt :

●scăderea producției de hematii –cauza este probabil scăderea nivelelor circulante de  eritroproteină .Alți factori contribuitivi sunt deficitul de fier și folați ,leziunile fibroase medulare și osteodistrofia uremică;

●scurtarea duratei de viață a hematiilor datorită mediului uremic este un tip de anemie hemolitică,accentuată de deficitul de folați (restricții dietetice,grețuri ,vărsături,pierderi prin dializă,folatul fiind dializabil)

●creșterea pierderilor de hematii  are loc prin sângerări ,trombastenia și retenția produșilor terminali ai metabolismului purinic cu inhibarea factorului plachetar.Se produc astfel tulburări de coagulare și apar hemoragii cu diverse localizări.

CAPITOLUL 3

PREZENTAREA CAZURILOR

Cazul nr. 1

Nume și Prenume: V.B. Sexul: feminin

Data Nașterii:10.10.1972 Vârsta: 45 ani

Mediu: Urban

Data internării: 8.02.2017

Data externării: 18.02.2017

Diagnostic la internare: ciroză hepatică , portal hipertensivă , AN.severă transplant hepatic

Motivul prezentării: Bolnava se prezintă în serviciul de urgență al spitalului acuzând durere epigastrică persistentă, însoțită de greață, vărsături, cefalee, amețeală, de o săptămână. Bolnava este în evidență la cabinetul oncologic, cu diagnosticul de mai sus prin examen hipostatologic din data de 3.06.2015, având diagnosticul de , ciroză hepatică , portal hipertensiva,AN.severă pentru care a efectuat chimioterapie în DT-25gy și TGT. Pacienta V.V., se internează pentru formațiuni tumorale la nivelul ficatului .

Anamneza – din discuțiile cu bolnava reiese că fumează de aproximativ , 25 de ani ,dintotdeauna a consumat alimente bazate pe grăsimi ,iar de câteva luni sufera de oboseală, datorită insomniilor nocturne care au aparut în ultima perioada.Pacienta relatează că mama a suferit de cancer mamar, cu metastaze hepatice și pulmonare, decedând în urmă cu 10 ani . Pacienta V.V., 45 de ani a fost diagnosticată în 2015 cu ciroză hepatică , portal hipertensivă .

Diagnosticul histopatologic: a fost tot de ciroză hepatică , portal hipertensivă,AN.severă.

La externare, pacienta a fost îndrumată în rețeaua oncologică unde a efectuat chimioterapie adjuvantă. S-a folosit același protocol de monitorizare postoperatorie la distanță iar evoluția pacientei a fost favorabilă până în noiembrie 2015 când, în contextul alterării stării generale, s-a efectuat un examen de specialitate care a diagnosticat o metastază hepatică unică de 4/3 cm în segmentele V-VI. Pacienta a refuzat tratamentul chirurgical și oncologic. A revenit în clinică în ianuarie 2016 când mamografia și radiografia pulmonară au pus în evidență multiple metastaze hepatice și pulmonare. In acest context evoluția a fost rapidă către exitus în februarie 2016.

Antecedente patologice: prezintă o bogată patologie asociată prin boli degenerative dar nici un factor de risc specific (individual) pentru C.H Retinem că a neglijat prezenta bolii timp de 2 ani;

Citologie: rare celule spumoase mari, unele multinucleate cu pigment sanguin intracitoplasmatic, număr moderat de celule epiteliale glandulare cilindro-cubice dispuse papilar.

Istoricul bolii: debut lent in timp, insotit de dureri axiale persistente

Examen fizic general:

Examen obiectiv:

-stare generală –alterată,

-stare de conștiență –bună,

-stare de nutriție -deficitară,

-tegumente și mucoase – anormal colorate-icter,

-țesut conjunctiv –normal reprezentat,

-țesut ganglionar –palpabil,

-sistem muscular – hipoton, hyperkinetic,

Aparatul respirator: căi respiratorii permeabile, torace normal conformat, murmur vezicular present, amplitudinea mișcărilor respiratorii egală bilateral.

Aparatul vascular: cord în limite normale, șoc apexian în spațiul V intercostal stang pe linia medioclaviculara, bătăi cardiace ritmice, bine bătute, TA- 145/ 70 mgHg.

Aparatul digestiv: abdomen suplu, mobil cu respirație, tranzit intestinal prezent .

Aparatul urogenital: febră, stări de lipotimie, greață, vărsături .

Examen radiologic: Regiunea pulmonară prezintă pulmon – cord normal .

Investigații paraclinice:

Examen de laborator: Uree=22mg/dl, GLU=100 mg/dl, ALT=17,8 mg/dl, AST=21,2 mg/dl, CA=6,98 mg/dl, Albumină=absenta, Urobinogen= normal, Pigmenți biliari=absenți, Epitelii plate=rare, leucocite=rare, HLG=Completa- pozitiva, VSH= pozitiv, Transaminaze= pozitive, Uree= pozitiva.

Tratamentul: se efectueazã 3 cure de PCT tip CMF (Endoxan 1200 mg, 5FU 1500mg, Antifolan 50 mg). S-a practicat tratament chirurgical simplu cu examen histopatologic extemporaneu, ce a infirmat malignitatea .

Prognosticul este dictat de stadialitatea apariției cirozei hepatice și trebuie discutate în raport cu cronologia diagnosticului.

NEVOI

Nevoia de respira- pacienta prezintă dispnee , TA este 120/65 mmHG

Nevoia să se alimenteze și să se hidrateze-pacienta prezintă serioase carențe de fier , cauza fiind o alimentație dezechilibrată

Nevoia ca pacienta să elimine-prezintă disurie

Nevoia ca pacienta să păstreze o bună postură când se mișcă sau stă-prezintă teamă ,frică și reticență la schimbarea poziției

Nevoia ca pacienta să se odihnească și să doarmă-insomnii nocturne ,

Nevoia ca pacienta să-și aleagă îmbrăcămintea, să se îmbrace și să se dezbrace- pacienta are nevoie de ajutor

Nevoia ca pacienta să-și păstreze temperatura în limite normale-prezintă temperatură în limite nrmale ,fără modificări

Nevoia ca pacienta să-și păstreze corpul curat, îngrijit- pacienta neglijează cunoștințele de igienă

Nevoia ca pacienta să evite pericolele –pacienta este anxioasă

Nevoia ca pacienta să comunice –comunicarea cu pacienta este dificilă

Nevoia ca pacienta să-și practice religia în funcție de valorile sale de bine și rău-pacienta este de religie ortodoxă

Nevoia ca pacienta să aibă activități recreative-pacienta este vizitată de sot și se simte bine

PLAN DE ÎNGRIJIRE

CAZUL 2

Nume și Prenume .P. M.

Sexul : Masculin

Varsta : 60 ani

Mediu : Urban

Data internării: 16.02.2017

Data externării : 22.02.2017

Dg. la internare: Cir.Hep.decompens clasa,CHILD-BUGH ,V.E.encefalopatie portal amețeală-transplant hepatic.

Motivul prezentării : Bolnavul se prezintă în serviciul de urgență al spitalului , acuzând durere în epigastru continu (postero-latero stânga) de intensitate medie, dispnee pronunțată la eforturi mici, inapetență, scădere ponderală semnificativă (aproximativ 10 kg în 3 luni) astenie fizică și psihică marcată stare febrilă; este în evidență la medicul specialist cu diagnosticul mai sus menționat . S-a efectuat examen clinic general.Doamnul P. M. este de profesie inginer, actualmente pensionar, este căsătorit de peste 25 ani și are 2 copii căsătoriți. Locuiește împreună cu soția, în condiții foarte bune, într-un apartament cu 3 camere; au un mariaj armonios, echilibrat. Temperamental este o persoană ativă, i-au plăcut mult excursiile împreună cu soția și prietenii. În prezent suferă foarte mult din cauza bolii, se întâlnește cu cercul său de prieteni.Doamnul P. M. a fost alcoholic timp de 20 ani; De un an a încetat să mai consume bțuturi alcoolice. A lucrat intr-un mediu de stres psihic, având o muncă de răspundere – (aproximativ 10-12 ore/zi). Isi cunoaște diagnosticul și fiziopatologia bolii; este revoltat pentru ce i s-a întâmplat și deși are teamă de tratament (efectele secundare), doreste să-și amelioreze starea de sănătate și este cooperantă.

Anamneză

Antecedente fiziologice:

Antecedentele heredocolaterale -neagă orice informație;

Antecedentele personate : , cardiopatie ischemică ținută sub tratament. Nu prezintă alergii medicamentoase.

Istoricul bolii : Boala actuală a debutat în octombrie 2014, cu o stare de oboseală accentuată, inapetență, dureri abdominale în zona epigastrică .De menționat faptul că în copilărie pacientul are în antecedente hepatită C ,de cauză necunoscută . Se recomandă examene de specialitate dar între timp starea generală se deteriorează, medicul de familie decide trimiterea sa în decembrie 2016 la un medic de specialitate unde în urma investigațiilor se stabilește tardiv diagnosticul de CH stadiul IV, cu metastază, cazul nefiind operabil, bolnav este orientată catre spital secția Oncologie pentru tratament de specialitate (chimioterapie și investigații suplimentare) + transplant hepatic.

Examen fizic general:

– starea generală – moderat alterată

– tip constituțional – astenic

– stare de nutriție – deficitară (inapetență)

– talie = 1,75 cm, G= 60 kg – scădere ponderală 10 kg în 3 luni

– tegumente palide, mucoase umede, limba fără depozit, bipocratism digital

– sistem ganglionar limfatic – metastaze în ganglionii mediastinului, tumefiere a ganglionilor cervicali cu staza a venei cave superioare o stare febrilă 380C, transpirații nocturne.

Sistem osteo-articular și muscular integru, articulații mobile, troficitate bună, coloana vertebrală fără deformări, nedureroasă la percuție, membre mobile, fără edeme

Aparatul respirator – dureri la nivelul hemitoracelui stâng, tuse uscată iritativă, expectorație minimă cu triuri sangvine, voce bitonată, dispnee respiratorie la eforturi mici R 25/min, la examenul clinic pulmonar – se constată zona de matitate prezentă cu o diminuare a sonoritații și murmurului vezicular în jumatatea inferioară a hemitoracelui stâng.

Aparatul cardio-vascular – șoc apexian palpabil în spațiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară stângă, ritm regulat, AV 70/minut, zgomote cardiace ritmice bine bătute, fără sufluri supraadăugate, puls palpabil în toate punctele periferice, TA 150/75 mmHg.

Aparat digestiv- Abdomen suplu, fără cicatrice, nedureros la palpare, fără apărare musculară, zgomote intestinale prezente. Ficat moderat hepatomegalie (glob stang) – punct cistic nedureros, fără lichide, ascita în cavitatea peritoneală, splina nepalpabilă, nepercutabilă. Pancreas fără simptomatologie dureroasă.

Aparat urinar- Loje renale libere, nedureroase la percuție, micțiuni fiziologice, urina normală macroscopică. Diureza 1200/zi.

ROT- prezente, egal bilateral fără, reflexe patologice, pupile egale, reflex fotomotor prompt, prezent bilateral. Acuitate vizuală bună. Bine orientat temporo-spațial, capacitate de concentrare redusă.

Investigațiile efectuate pe timpul internării

Examene biochimice- Hb =12,6g%, trombocite =150.000/mmc, leucocite =6.200/mmc, Nn-72% Ns – 2%, Eo = 3%, Lf= 15%, Mo= 8%, VSH =75 mm/1 ora.

Biochimie sangvină – glicemie= ll0mg/ml, uree= 25mg%, creatinina= 0,9mg%, TGO= 20U.I.,TGP 24U.I.

Examen sumar urină – D-1200, albumina, glucoza absenta, sediment fără elemente patologice.

Tratamentul chimioterapeutic: Bolnavul se află la prima serie de chimioterapie, și va urma un program, după cum urmează :

In I zi i se va administra: ELDESIME 1 mg i.v.

In a-II-a zi PARAPLATIM (50 mg) i.v. + KYTRIL 3 mg i.v.

In a- III- zi GEMZAR 1 g i.v. in PER cu ser glucozat 5%, 250 ml timp de cinci zile în combinație cu KYTRIL 3 mg i.v., DEXAMETAZONA 4 mg i.v. AXID 1 f i.v. (in 10 ml ser glucozat 5%).

Tratament simptomatic :

– Trecid 3 tb/zi

– Antialgice – Algocalmin 1 f*3/zi – Piafen 1 f .3/zi

– Antiemetice – Metoclopramid 1 f*3/zi

– Seriile de chimioterapice se vor repeta la interval de 3 săptămâni

Imunoterapie : Intre seriile de chimioterapie se vor lua pe cale orală retinoizi TRETIMOIN 25 mg (1 tb/zi) – zilnic, 3 saptamani

NEVOI

Nevoia de respira- pacientul respiră normal

Nevoia să se alimenteze și să se hidrateze- prezintă inapetență

Nevoia ca pacientul să elimine –constipație

Nevoia ca pacientul să păstreze o bună postură când se mișcă sau stă- prezintă amețeli în momentul când se mișcă

Nevoia ca pacientul să se odihnească și să doarmă-prezintă insomnii , nocturne ,

Nevoia ca pacientul să-și aleagă îmbrăcămintea, să se îmbrace și să se dezbrace- nu se îmbracă singur,nu are nevoie de ajutor

Nevoia ca pacientul să-și păstreze corpul curat, îngrijit- pacienta este ajutată să își păstreze corpul curat . Este ajutat în efectuarea toaletei

Nevoia ca pacientul să aibă tegumente curate –pacientul nu își face singură igiena,are nevoie de ajutor

Nevoia ca pacientul să evite pericolele –pacientul prezintă teamă de starea sa

Nevoia ca pacientul să comunice –pacientul refuză să comunice cu ușurință cu ceilalți pacienți ,pune întrebări asistentei legate de starea sa

Nevoia ca pacienta să aibă activități recreative- pacientul se prezintă bucuria de a-și vedea famila

PLAN DE ÎNGRIJIRE

Starea la externare este ameliorata. Continua tratamentul chimioterapeutic cu : ELDESIME 1 mg i.v., PARAPLATIM (50 mg) i.v. + KYTRIL 3 mg i.v, ELDESIME 1 mg i.v. PARAPLATIM (50 mg) i.v. + KYTRIL 3 mg i.v. GEMZAR 1 g i.v. in PEV cu ser glucozat 5%, 250 KYTRIL 3 mg i.v., DEXAMETAZONA 4 mg i.v. AXID 1 f i.v. (in 10 ml ser glucozat 5 %)

Tratament simptomatic :

-Antialgice – Algocalmin 1 f*3/zi – Piafen 1 f*3/zi.

-Antiemetice – Metoclopramid 1 f*3/zi

Revine la control peste 3 saptamani cand seriile de chimioterapie se vor repeta.

CAZUL . 3

Nume și Prenume : S.P. Sexul : Feminin

Varsta :54 ani

Mediul : Urban

Data internării : 21.01.2017

Data externării : 3.02.2017

Diagnostic la internare: Neoplazii hepatice primitive ,cu metastaze, pulmonare și hepatice –transplant hepatic

Motivul prezentării – Bolnava se prezintă în serviciul de urgență al Spitalului acuzând durere abdominală persistentă în zona epigastrică însoțite de greață, vărsături, cefalee. Bolnava este în evidență la cabinetul oncologic, cu diagnosticul de mai sus prin examen hipostatologic din data de 3.11.2015, având diagnosticul de mai sus , pentru care a efectuat chimioterapie în DT-25gy și TGT, pacienta S P, se internează pentru formațiuni tumorale la nivelul ficatului pentru transplant hepatic .

Anamneza – din discuțiile cu bolnava reiese că nu fumează ,dar a consumat băuturi alcoolice în exces de aprox.15 ani; de câteva luni suferă de oboseală, datorită insomniilor nocturne care au apărut în ultima perioadă, mama a suferit de cancer mamar stâng, cu metastaze hepatice și pulmonare, decedând în urmă cu 8 ani . Este îndrumată pentru examen citologic prin puncție aspirativă cu ac fin-dreapta, cadrane inferioare. Puncție: se extrag 20 ml lichid sanghinolent.

Citologie: rare celule spumoase mari, unele multinucleate cu pigment sanguin intracitoplasmatic, număr moderat de celule epiteliale glandulare cilindro-cubice dispuse papilar.

Concluzie: chist cu conținut hematic (dimensiuni crescute post-traumatic), stânga, cadran central: număr moderat de celule epiteliale glandulare maligne, de dimensiuni mici, dispuse în grupuri mici sau izolate, unele asociate cu benzi de tesut conjunctiv. În ciuda oricărei evidente pentru natura neoplazicã a tumorii, am consimțit la doleanța pacientei pentru îndepărtarea tumorii bilaterală simultană, ținând cont și de evoluția locală, vârstă și lipsa oricărui considerent cosmetic. S-a practicat tratament chirurgical cu examen histopatologic extemporaneu, ce a infirmat malignitatea .

Rezultatul patologic : – dreapta. Macroscopic: formațiune chistică cu 10 cm, cu conținut lichidian serohematic aprox 300 ml, cu prezența de cheaguri sanguine și detritus fibrino-leucocitar și perete îngroșat (aprox. 1 cm) cu consistență fermă. Microsopic: carcinom micropapilar în situ și invaziv, ce domină tabloul histologic al leziunii; sunt prezente zone de carcinom adenoid chistic . – stânga. Macroscopic: tumoră 2,5 cm, consistență fermă, culoare alb-cenușie, cu infiltrare macroscopică a tegumentului. Microscopic: carcinom lobular invaziv .Din piesa de limfadenectomie s-au izolat 14 noduli limfatici cu aspect microscopic de limfadenită reactivă (ypT4NoMx); pentru 4 dintre ei s-a recomandat efectuarea testelor IHC pentru excluderea unor posibile micrometastaze carcinomatoase. S-a continuat cu încă 3 cure de PCT; hiponatremia manifestă clinic (reacție adversă la ciclofosfamidă) a necesitat reechilibrare electrolitică parenterală. IHC pentru MNF 116 si CK 7, a demonstrat micrometastază doar la 1/14 limfonoduli si tumora a fost reclasificată patologic: ypT4N1Mx. Secvența terapeutică a fost completată cu limfadenectomie dreaptă.

Histopatologic : 11 limfoganglioni cu histiocitoză sinusală reactivă și fibroscleroză. Tumora a fost, la rândul ei, clasificată : ypT3N0Mx.

Istoricul bolii- debut lent în timp, însoțit de dureri abdominale persistente și sângerări suspecte ( ținând cont de faptul că bolnava este la menopauză ) .

Examen fizic general:

Examen obiectiv:

-stare generală –alterată;

-stare de conștiență – bună;

-stare de nutriție -deficitară;

-tegumente și mucoase – anormal colorate/icter pronunțat;

-țesut conjunctiv – normal reprezentat;

-țesut ganglionar – palpabil;

-sistem muscular – hipoton, hyperkinetic.

Aparatul respirator: căi respiratorii permeabile, torace normal conformat, murmur vezicular prezent, amplitudinea mișcărilor respiratorii egală bilateral.

Aparatul vascular : cord în limite normale, șoc apoxian în spațiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară, bătăi cardiace ritmice, bine bătute, TA- 145/70 mgHg.

Aparatul digestiv: abdomen suplu, mobil cu respirație, tranzit intestinal prezent.

Aparatul urogenital: febră, stări de lipotimie, greață, vărsături.

Examen radiologic – Regiunea pulmonara prezintă pulmon cord normal

Investigații paraclinice:

Examen de laborator – Uree= 22mg/dl, GLU= 100 mg/dl, ALT= 17,8 mg/dl, AST= 21,2 mg/dl, CA= 6,98 mg/dl, Albumină= abs, Urobinogen= normal, pigmenți biliari= absenți, epitelii plate- rare, leucocite= rare, HLG= completa, VSH= pozitiva, Transaminaze= pozitiva, Uree= pozitiva.

Tratament – se efectueazã 3 cure de PCT tip CMF (Endoxan 1200 mg, 5FU 1500 mg, Antifolan 50 mg). S-a practicat tratament chirurgical simplu cu examen histopatologic extemporaneu, ce a infirmat malignitatea .

Prognosticul este dictat de stadialitatea tumorii primare/dominante dar optiunile chirurgicale, vizând amploarea gestului (mastectomie sau chirurgie conservatoare, simultanã sau succesivă) trebuie discutate în raport cu cronologia diagnosticului celor două tumori mamare.

NEVOI

Nevoia de a recurgita

Nevoia de a se odihni

Nevoia de a elimina

Nevoia de a fi în permanență curată

Nevoia de a respira

Nevoia de a mânca

Nevoia de a se odihni

Nevoia de a elimina

Nevoia de a fi în permanență curată

Nevoia de a resppira

Nevoia de a se alimenta

Nevoia de a se odihni

PLAN DE ÎNGRIJIRE

Imunoterapie: Intre seriile de chimioterapie se vor lua pe cale orală retinoizi.

-Seriile de chimioterapice se vor repeta la interval de 3 săptămâni;

Se va administra ELDESIME 1 mg i.v., PARAPLATIM (50 mg) i.v. + KYTRIL 3 mg i.v.

GEMZAR 1 g i.v. in PEV cu ser glucozat 5%, 250 ml timp de 5 zile în combinație.

Starea la externare : va continua administrarea tratamentului simptomatic:

Antiemetice- Metoclopramid 1 f*3/zi

-Antialgice – Calmant forte 4 cp/zi; – Algocalmin 1 f*3/zi; – Piafen 1 f*3/zi;

-Tretimoin 25 mg (1 tb/zi) – zilnic, 3 saptamani

CONCLUZII

Ca o concluzie la cele relatate în această lucrare , trebuie menționat faptul că transplantul hepatic este o boală gravă, de mare importanță medico-socială, cu evoluție foarte severă, mai ales când este depistată în stadii avansate.

Importanța transplantului rezultă din faptul că în lipsa lui reprezintă una din principalele cauze de deces al populației , ocupând locul al doilea ca frecvență .

Transplantul hepatică rezultă ar fi necesar în 44 % din totalul cancerelor și cirozelor hepatice , fapt ce justifică eforturile depuse pe plan național și internațional pentru studierea acestei maladii.

În România apar anual aproximativ 2800 de noi cazuri, 1500-1600 decese și peste 15000 de pacienți înregistrati cu ciroza hepatică,fiind în așteptareunui transplant hepatic.

Incidența cirozei hepatice în România ultimilor ani a fost cuprinsă între 21,29 0/0000 (2006) și 24,74 0/0000 (20010), ceea ce situează România pe locul doi în Europa în rțndul pacienților care au nevoie de transplant hepatic.

În același timp România ocupă primul loc în Europa în ceea ce privește mortalitatea datorată lipsei de donatori.

Descoperirea cirozei hepatice în stadiile incipiente ( stadiul 0) înseamnă vindecarea în proporție de 100 % dar evoluția bolii poate dura cîțiva ani și duce la deces .

O preocupare a medicinii moderne , preventive constă în descoperirea timpurie , prin metodele cele mai sensibile , ale acestor stări de tranziție . ale stărilor morbide în stadiul lor biochimic , înainte de a ajunge boală clinică .

BIBLIOGRAFIE

dr. Mircea Ifrim si prof. Dr. Gh. Niculescu- Compendiu de anatomie, Editura Științifică și Enciclopedică, București 1988.

Prof.dr.I. Bruckner, V. Rucan- Medicina internă, volumul II ed. Medicalș, București 1980.

conf. Dr. Gh. Mogos- Hepatita cronică Editura Medicală București 2004

Dr. V.V. Maximilian- Actualități în medicina internă, Editura Medicală Bucuresti 1998.

Florian Chiru și colaboratori- Transplantul hepatic ,Editura Cison, Bucuresti 2001

prof. Dr Ioan Mendreas- Importanța Endoscopiei în Cirozele Hepatice , Editura Medicală , București , 2003

Florea Voinea și Cristina Șuța – Urgențe medicale, Editura Iris, 2009

Corneliu Borundell- Manualul de medicină internă pentru cadre medii Editura All. 2006

prof. Dr. I.Manole- Manulal pentru cadrele medii sanitare- Editura All, Bucuresti 2003.

Carol Mozes – Tehnica îngrijirii bolnavului Editura Medicală, București