TITLUL: Studii comparative între glaucomul primitiv cu unghi deschis și glaucomul primitiv cu unghi închis. Evoluție și tratament. [304267]

Universitatea de Medicină și Farmacie „Carol Davila” București

Facultatea de Medicină Dentară

LUCRARE DE LICENȚĂ

TITLUL: „Studii comparative între glaucomul primitiv cu unghi deschis și glaucomul primitiv cu unghi închis. Evoluție și tratament.”

Coordonator științific:

Conferențiar Doctor Vasile Potop

Absolvent: [anonimizat]

2017

Cuprins.

Partea generală.

Introducere …………………………………………………………………………………………..4

Glaucomul …………………………………………………………………………………………….6

Definiție ………………………………………………………………………………………………6

Epidemiologie ………………………………………………………………………………………7

Factorii de risc ………………………………………………………………………………………9

Generalități …………………………………………………………………………………………10

Clasificare …………………………………………………………………………………………..13

Particularități ale glaucomului primitiv cu unghi deschis…………….17

Definiție și tipuri clinice………………………………………………………………………..17

Descrierea subtipurilor…………………………………………………………………………..17

[anonimizat]………………………………..22

Patogenia glaucomului primitiv cu unghi deschis……………………………………..23

Particularități ale glaucomului primitiv cu unghi închis……………….37

Tipuri clinice de glaucom cu unghi îngust……………………………………………….37

Descrierea subtipurilor…………………………………………………………………………..38

[anonimizat]………………………………….43

Distrucțiile oculare în glaucomul primitiv cu unghi închis………………………….45

Rezultatele urmăririi tratamentului………………………………………………………….45

Mecanismele implicate în producerea glaucomului primar cu unghi închis…..45

Patogenia glaucomului cu unghi închis…………………………………………………….52

Principii de tratament în glaucom……………………………………………………..55

Generalități…………………………………………………………………………………………..55

Modalități de tratament ale glaucoamelor…………………………………………………56

Tratamentul medicamentos………………………………………………………….56

Tratamentul chirurgical……………………………………………………………….57

Partea specială.

Scopul lucrării ………………………………………………………………………………………62

Materiale și metode………………………………………………………………………………..62

Rezultate ………………………………………………………………………………………………64

Concluzii ………………………………………………………………………………………………82

Bibliografie…………………………………………………………………………………………………87

Introducere

Glaucomul a fost prima oară menționat, încă de pe vremea lui Hipocrate sub termenul de „glaykoseis”, care înseamnă verzui, de culoarea apei de mare. Pe atunci termenul cuprindea toate afecțiunile care determinau orbirea. Glaucomul afectează sever funcția vizuală, iar nediagnosticat și tratat corect poate duce la orbire ireversibilă.

Pe plan mondial, glaucomul este o cauză fruntașă de orbire. În ultimii ani s-au făcut cercetări și progrese apreciabile în ceea ce privește afecțiunea glaucomatoasă, dar cu toate acestea, chiar și în țările dezvoltate, jumătate din cazurile cu glaucom sunt nediagnosticate.

La nivel mondial se estimează un număr de bolnavi de glaucom între 65 și 80 milioane, dintre care 10% sunt deja în stadiul de orbire bilaterală. În România nu există statistici oficiale. Se estimează 7,5 milioane de cazuri de glaucom primitiv cu unghi deschis și cu unghi inchis, raportat la o populație de 1150 milioane. Extrapolînd datele de la nivel european, putem aproxima numarul de bolnavi din România, ca fiind de aproximativ 140.000, dintre care 132.000 de bolnavi cu glaucom primitiv cu unghi deschis, după cum confirmă un studiu al Societății Române de Glaucom, asociație profesionala a medicilor oftalmologi cu preocupări în domeniul depistării, diagnosticării, monitorizării și tratării glaucomului.

Tratamentul bolii glaucomatoase beneficiază de o paletă largă de variante, combinații, alternative.

Obiectivele majore ale strategiei de tratament în boala glaucomatoasă constau în menținerea calității vieții (Quality of Life, QoL) și a vederii pacientului, cu prețul unor costuri cât mai mici (Terminology and Guidelines for glaucoma, II-nd edition. European Glaucoma Society. Ed. Dogma 2003).

Tratamentul în sine se referă la conservarea funcției vizuale, care se face raportat la nevoile individuale, cu efecte adverse absente sau minime, trebuind să acopere întreaga speranță de viață a pacientului, fară intreruperea activității normale. Coordonatele principale, direcțiile majore ale strategiei terapeutice sunt detectarea bolii ce implică diagnosticul precis si stadializarea acesteia; urmează stabilirea conduitei adaptată la pacient și inițierea terapiei optime. Alt element cheie în tratamentul bolii glaucomatoase îl reprezintă scaderea presiunii intraoculare, care previne degradarea nervului optic și scăderea progresiei bolii.

Studii importante au arătat efectul benefic al tratamentului hipotensor. Ocular Hipertension Treatment Study (OHTS) a demonstrat că scăderea presiunii intraoculare întarzie sau previne progresia bolii, însă nu în toate cazurile. Early Manifest Glaucoma Treatment (EMGT) indică reducerea numărului pacienților a căror boală progresează atunci când aceștia sunt tratați. La 50% din pacienți boala a progresat, în ciuda tratamentului. Un alt studiu, Colaborative Normal Tension Glaucoma Study (CNTGS), a demonstrat că tratamentul scade numărul de pacienți a căror boală progresează.

Controalele regulate la medicul oftalmolog sunt necesare deoarece asigură monitorizarea presiunii intraoculare și afectarea campului vizual, glaucomul putându-se agrava fără ca pacientul să-și dea seama. De asemenea, este foarte important ca tratamentul prescris sa fie urmat consecvent.

În concluzie, glaucomul nu ar trebui să reprezinte o problemă pentru nimeni, cu tratamentul corect, orice persoană poate duce o viață normală și activă, fără riscul de a orbi.

Lupta împotriva glaucomului este un efort comun al Societății Române de Oftalmologie, al Societății Române de Glaucom, al oftalmologilor în general, al medicilor de familie, al altor factori de decizie și, nu în ultimul rând, al companiilor producatoare de medicamente antiglaucomatoase. Cu un diagnostic relativ simplu, dar complet, cu un tratament corect instituit si corect efectuat și cu o monitorizare adecvată, glaucomul este o boală controlabilă în acest început de mileniu III.

Această lucrare a avut drept obiective: studiul, cercetarea detaliată, prezentarea datelor la scară largă asupra patologiei glaucomatoase, privită atât din perspectiva complexității sale ca afecțiune oculară generală, cât și prin prisma gamei variate a tipurilor de glaucoame, în special al glaucomului primitiv cu unghi închis.

Partea specială este bazată pe un studiu retrospectiv și este constituită pe principiul analizării fișelor de observație a unui lot de 100 pacienți din cadrul bazei de date a Spitalului Universitar de Urgență București, secția Oftalmologie. S-au extras informații privind aspecte de ordin general, cum ar fi: vârsta, sexul, mediul de proveniență, precum și aspecte particulare ale afecțiunii în sine.

Glaucomul.

Definiție.

Glaucomul este o neuropatie optică multifactorială progresivă ce este caracterizată prin deteriorarea celulelor ganglionare retiniene și atrofia nervului optic rezultând în final pierderea vederii. Afectarea nervului optic este însoțită de întreruperea legăturii dintre globul ocular și creier, astfel imaginea care apare pe retină nu se mai transmite la creier. Inițial are loc o îngustare a câmpului vizual la periferie, o diminuare consecutivă a vederii, care în lipsa tratamentului adecvat evoluează până la orbire (figura 1).

Figura 1. Îngustarea câmpului vizual la pacienții glaucomatoși.

Epidemiologie.

La nivel global în 2010, existau aproximativ 60 de milioane de persoane cu neuropatie optică glaucomatoasă și o valoare estimată de 8,4 milioane de oameni care prezintă cecitate ca rezultat al glaucomului. Aceste numere se estimează că vor crește până la 80 de milioane și respectiv 11,2 milioane până în 2020. Cea mai mare prevalență a glaucomului cu unghi deschis apare la africani, iar cea mai mare prevalență a glaucomului cu unghi închis se prezintă la inuiți. Nu se recomandă screening-ul bazat pe populația ce prezintă risc de glaucom cu unghi deschis. Screening-ul pentru cei cu risc de închidere a unghiului poate fi acceptabil.

Prevalența glaucomului.

Quigley si colegii săi au publicat în 2006 câteva analize de date acumulate între anii 1996-2006 privind prevalența glaucomului. Potrivit acestora:

● Șaizeci de milioane de persoane sunt afectate de neuropatie optică glaucomatoasă.

● Trei sferturi dintre acești oameni au glaucom cu unghi deschis.

● Femeile sunt afectate mai mult decât bărbații (55% din cazurile cu glaucom cu unghi deschis, 70% din cazurile cu glaucom cu unghi închis și 59% din toate cazurile cu glaucom).

● Asiaticii sunt cel mai mare grup afectat, cuprinzând 47% din toate tipurile de glaucom și 87% din cazurile de glaucom cu forma primitivă cu unghi închis.

● Glaucomul primar cu unghi închis este mai frecvent la chinezi.

● Japonezii au cele mai mari procente de cazuri de glaucom din lume care apar în intervalul normal de presiune intraoculară.

● Prevalența glaucomului primar cu unghi deschis la europeni, americani și australieni este similar.

● Africanii din Africa, Caraibe și Statele Unite au o prevalență mai mare a glaucomului primar cu unghi deschis decât asiaticii și europenii (1).

Prevalența orbirii cauzate de glaucom.

Glaucomul este a doua cauză de cecitate la nivel global după cataractă. Estimările din 2010 la nivel mondial arată că 4,5 milioane de oameni sunt orbi din cauza glaucomului cu unghi deschisși 3,9 milioane sunt orbi din cauza glaucomului cu unghi închis. Aceste numere sunt estimate că vor crește la 5,9 și repectiv 5,3 milioane până în 2020. Glaucomul cu unghi închis determină o proporție mai mare de orbire decât glaucomul cu unghi deschis (2).

Unele studii de prevalență a glaucomului raportează proporțiile persoanelor cu glaucom care acuză cecitate. Aceste numere variază de la 0% în Suedia până la 22% în Africa de Sud. Date din studii asupra prevalenței de orbire pentru care sunt oferite date despre cauza specifică, oferă numere similare de persoane oarbe la nivelul ambilor ochi din cauza glaucomului (3), (4).

Incidența glaucomului și incidența orbirii cauzate de glaucom.

Este util să cunoaștem prevalența bolii oculare si a orbirii cauzate de aceasta atunci când se preconizează alocarea resurselor pentru îngrijirea ochilor și de prevenire a orbirii. Cunoscând incidența, este mai util să se planifice serviciile. În orice caz, datele de incidență sunt mai dificil de obținut decât cele de prevalență. Pentru a raporta o incidență observată, este necesar să se efectueze o anchetă, să se aștepte un număr de ani și apoi să se reexamineze aceeași populație. Incidența cumulativă se calculează ca număr de cazuri noi în acea perioadă de timp, împărțită la populația totală de risc. Într-o populație predominant albă din Melbourne, Australia, incidența la 5 ani a glaucomului cu unghi deschis a fost de 0,5% a cazurilor concrete și de 1,1% a cazurilor concrete cât și cea a cazurilor probabile. Într-o populație predominant neagră în Barbados, incidența pe 9 ani a glaucomului cu unghi deschis a fost de 4,4%, sau 0,5% pe an. În ambele studii, incidența a crescut odată cu creșterea vârstei (5).

Estimările de incidență pot fi calculate din prevalențadatelor prin utilizarea unor modele matematice. Pe baza unui model matematic, în Statele Unite ale Americii, probabilitatea cumulativă de glaucom cu unghi deschis la persoanele de culoare albă este de 4,2%, iar la persoanele de culoare neagră este de 10,3%. Ar fi util să se cunoască incidența de orbire care rezultă din glaucom, dar aceste date nu sunt valabile. Într-un studiu din Uganda, incidența anuală a pierderii vizuale, care rezultă din glaucom a fost de 0,04% (6).

Factorii de risc.

Glaucomul primar cu unghi deschis.

Rasă- populația africană are o prevalență de până la 5 ori mai mare decât alte grupuri etnice.

Vârstă- se înregistrează o creștere exponențială odată cu înaintarea în vârstă.

Eroare de refractie- există un risc crescut la cei cu eroare de refracție ridicată, atât în miopie cât și în hipermetropie.

Grosimea corneană centrală- există un risc crescut la cei cu grosimea corneei centrală subțire.

Diametrul discului optic- cei cu diametrul mare al discului optic prezintă un risc crescut.

Presiune intraoculară- există un risc crescut de debut și progresie cu presiunea intraoculară crescută și o scădere a riscului de progresie pentru cei ce prezintă o scădere a acesteia.

Tensiunea arterială- riscul este mai mic la persoanele tinere cu hipertensiune arterială și risc crescut la persoanele în vârstă cu hipertensiune arterială.

Diabetul zaharat- acest lucru a fost considerat anterior ca fiind un factor de risc, dar în prezent nu mai este.

Boala cardiovasculară- bolile cardiovasculare si glaucomul sunt probabil strâns legate între ele.

Activitatea fizică- există un risc crescut pentru presiunea de perfuzie oculară scăzută cu activitate fizică scăzută.

Glaucomul primar cu unghi închis.

Rasă- poporul mongoloid are o prevalență mai mare.

Vârstă- riscul este mai crescut la persoanele mai în vârstă.

Sex- există un risc crescut la persoanele de sex feminin.

Istoricul familial- există un risc crescut la cei care au avut un istoric pozitiv în familie.

Eroare de refracție- riscul este mai mare la cei cu hipermetropie.

Generalități.

Glaucomul este o tulburare neurodegenerativă în care celulele ganglionare retiniene degenerează producând dizabilități vizuale semnificative. Clinic, glaucomul se referă la o serie de condiții asociată cu o creștere a presiunii intraoculare variabilă, care contribuie la pierderea celulelor ganglionare retiniene prin stres mecanic, anomalii vasculare, precum și alte mecanisme, cum ar fi fenomene imune. Diagnosticul clinic al glaucomului impune evaluarea segmentului anterior ocular cu un biomicroscop, care permite clinicianului să recunoască semnele circumstanțelor care pot produce o presiune intraoculară crescută. După măsurarea presiunii intraoculare, o lentilă prismatică specializată numită gonioscop este folosit pentru a determina dacă unghiul este fizic deschis sau închis. Manifestarea structurală a pierderii celulelor ganglionare retiniene este atrofia capului nervului optic și excavarea jantei țesutului neuroretinal. Tratamentul este ghidat prin abordarea cauzelor secundare ce determină o presiune intraoculară crescută (cum ar fi inflamația, infecția și ischemia), ori de câte ori este posibil. Ulterior, laserul și opțiunile chirurgicale sunt folosite pentru a realiza o presiune intraoculară țintă.

Glaucomul se referă la un grup eterogen de boli al căror numitor comun clinic este o excavație a jantei țesutului neuroretinal situat în porțiunea intrasclerală a nervului optic. Nervul optic este un tract cu materie albă cu segmente intrasclerale, retrobulbare, intracanaliculare și intracraniene. Numai porțiunea intrasclerală a nervului optic este disponibil pentru inspecție clinică directă. Modificări glaucomatoase în porțiunea intrasclerală a nervului optic au fost apreciate la scurt timp după ce Hermann von Hemholtz a inventat oftalmoscopul în 1850, iar aceste schimbări au părut foarte intuitiv legate de creșterea presiunii intraoculare.

Cu excepția cazului în care glaucomul este asociat cu presiune intraoculară semnificativ crescută, acesta nu este asociat cu durere; în plus, simptomele vizuale nu se descoperă decât până în momentul în care boala este avansată. Pentru majoritatea pacienților, boala este insidioasă la debut, cu o fază lungă și slab definită preclinic. Simptomele vizuale care pot fi atribuite neuropatiei optice glaucomatoase, cum ar fi dificultatea de lectură a unui meniu într-un restaurant slab luminat, de obicei, semnifică boala avansată. Acest simptom se referă la sensibilitatea alterată de contrast, care depinde de integritatea nervului optic și se deteriorează pe măsură ce boala progresează. Glaucomul clasic nu afectează vederea centrală în primul rând, dar chiar și atunci când o face, porțiunea văzută de celălalt ochi o include si pe cea a ochiului afectat, iar cei mai mulți pacienți nu realizează schimbarea.

Glaucomul poate apărea la orice vârstă, cu anomalii de dezvoltare care predomină ca entități etiologice pentru copii mici. Traumatismele și stările inflamatorii produc în cea mai mare parte glaucom la adulții de vârstă tânără- mijlocie. La pacienții vârstnici, glaucomul se prezintă de obicei ca o boală cronică, complexă, de etiologie neclară.

Glaucomul cu unghi deschis, cât și cel cu unghi închis au legătură cu presiunea intraoculară crescută și ambele au un obiectiv comun de a o scade, dar în primul caz, locul de ieșire a umoarei apoase din camera anterioară a ochiului este deschis din punct de vedere fizic, în timp ce în al doilea caz, acesta este în cea mai mare parte sigilat din cauza unei varietăți de patologii. Cele mai frecvente două forme ale glaucomului cu unghi deschis la vârstnici sunt glaucomul primar cu unghi deschis și glaucomul exfoliativ. În glaucomul primar cu unghi deschis, examenul segmentului anterior nu dezvăluie nici un motiv special pentru presiunea intraoculară crescută. În glaucomul exfoliativ pe pe de altă parte, aparatul de filtrare rămâne deschis fizic, dar devine disfuncțional prin depuneri de material alb-gri și pigment.

Pentru glaucomul cu unghi deschis, nivelul presiunii intraoculare, măsurată prin tonometria corneei, acum nu mai este recunoscută ca un criteriu definitoriu. Glaucomul cu unghi deschis apare adesea la o presiune intraoculară, care se încadrează în intervalul normal de 10-21 mm Hg. În Asia, majoritatea pacienților au nivelurile de presiune intraoculară similare cu cele de la indivizii sănătoși, dar cu cât această presiune este mai ridicată, cu atât mai probabil este că glaucomul cu unghi deschis se va produce. Astfel, acest tip de glaucom nu este o consecință directă a presiunii intraoculare crescute, dar este legat de factori asociați, cum ar fi stresul generat în capul nervului optic și scleră prin această presiune și interacțiunea dintre fluxul sanguin și nivelul de presiune. Cu toate că pacienții cu presiune intraoculară peste limitele normale (hipertensiune oculară) au un risc crescut de a dezvolta glaucom cu unghi deschis, mulți dintre acești pacienți nu vor dezvolta boala (7).

Înainte, glaucomul cu unghi închis a fost clasificat și definit ca un atac acut al presiunii intraoculare ridicate, cu simptome de durere și scăderea bruscă a vederii. Majoritatea pacienților cu această formă de glaucom sunt acum recunoscători să nu sufere atacuri acute, dar să aibă o tulburare asimptomatică, cronică. Pentru diagnosticul de glaucom cu unghi închis, aspectul unghiului camerei anterioare este foarte important. Acest unghi este privit în timpul gonioscopiei, timp în care un instrument asemănător lentilelor de contact, care conține o oglindă este plasat pe cornee pentru a vizualiza joncțiunea interioară a bazei irisului cu rețeaua trabeculară. La unii pacienți contribuie mai multe caracteristici care conduc la obstrucția drenajului umorii apoase, cum ar fi, de exemplu, -ochii de dimensiune mică, cristalinul de dimensiune mare,- configurații care duc la creșterea rezistenței deplasării fluidului din spatele irisului, în fața irisului. La pacienții la care unghiul de închidere primar este suspectat, irisul blochează vizualizarea clinică gonioscopică a rețelei trabeculare peste mai mult de jumătate din unghiul de 360°. O etapă ulterioară este glaucomul cu unghiul de închidere primar, care, din punct de vedere structural, unghiul îngust este combinat cu unul sau mai multe semne care arată că boala a provocat daune. Aceste semne sunt: o presiune intraoculară deasupra intervalului tipic pentru populația generală, sau zone în care irisul este permanent aderent la rețea, ori chiar dovezi cum ar fi o presiune intraoculară foarte ridicată care a avut loc sau are loc (criză acută de glaucom cu unghi închis) (8).

Modificările discului optic și câmpului vizual sunt similare între glaucomul cu unghi închis și glaucomul cu unghi deschis, cu toate că schimbarea câmpului vizual este mai difuză la pacienții ce prezintă prima variantă. Unii pacienți ce prezintă glaucom cu unghi închis au și o mai difuză formă de atrofie optică decât majoritatea pacienților cu această formă de glaucom; de asemenea a și crescut sever presiunea intraoculară a atacului de glaucom cu unghi închis. Acești pacienți au un disc palid, neexcavat, similar cu cel observat și în alte neuropatii optice non-glaucomatoase (9).

Prevalența ambelor tipuri de glaucoame este scăzută înainte de 40 de ani și crește exponențial odată cu vârsta. Există mai rare, dar severe exemple de glaucom care apar la naștere sau în copilărie, unele dintre acestea fiind asociate cu mutații în gena CYP1B1, care codifică o moleculă în țesuturile ochiului din camera anterioară (10).

Cauzele etiologice ale glaucomului includ traume (contuzia directă a unghiului), infecții (trabeculită), inflamații (inflamația și cicatrizarea căii de scurgere), cauze degenerative (multifactoriale), de dezvoltare (unghiul este incomplet dezvoltat), vasculare (scurgere redusă declanșată de factorul de creștere vascular endotelial de difuzie în segmentul anterior) și tumorile intraoculare (tumora este însămânțată în unghiul de drenaj). Multe medicamente pot declanșa glaucom cu unghi închis la pacienții care sunt predispuși anatomic la această condiție, și o mână de medicamente poate produce glaucom cu unghi închis bilateral, chiar și în cazul în care pacientul nu are puncte de ieșire preexistent înguste în aparatul de filtrare. Umoarea apoasă circulă continuu de pe spațiul său de producție (corpul ciliar), în spatele irisului în jurul pupilei. Această umoare apoasă părăsește ochiul printr-o structură microporoasă, găzduit în interiorul aparatului de filtrare numită rețeaua trabeculară. Steroizii ar putea produce glaucom cu unghi deschis prin modificarea conductivității hidraulice în rețeaua trabeculară. În general vorbind, stilul de viață și dieta par să joace un rol minor în glaucom, cu toate că descoperirea de gene complet implicate în procesul de boală poate clarifica rolurile pe care îl pot avea factorii stilului de viață în această tulburare.

Clasificare.

Clasificarea glaucoamelor după etiologie.

Glaucoamele primitive:

Glaucomul copilului:

Glaucomul congenital (prezent la naștere sau la scurt timp după).

Glaucom infantil (apare în primii 3 ani de viață).

Glaucom juvenil (vârsta de apariție variază între 3 și 16 ani).

Glaucom asociat cu anomalii congenitale:

Sindromul Pierre Robin.

Sindromul Marfan.

Sindromul Axenfeld- Rieger.

Sindromul Sturge- Weber.

Aniridia.

Homocistunuria.

Microcornee.

Vitros hiperplastic primar persistent.

Neurofibromatoza.

Rubeola congenitală.

Microsferophakia.

Anomalii cromozomiale.

Glaucomul adultului:

Glaucom primitiv cu unghi deschis:

normotensiv.

cu tensiune intraoculară crescută.

Glaucom primitiv prin închiderea unghiului:

Glaucom acut primitiv, cu unghi îngust prin mecanism de „blocaj pupilar” – atacul de glaucom.

Glaucom acut, prin mecanism iris „în platou”.

Glaucom intermitent (subacut)

Glaucom cronic cu unghi închis.

Glaucoamele secundare:

Glaucom secundar cu unghi deschis:

datorat unor afecțiuni oftalmologice.

datorat unor afecțiuni extraoculare.

glaucom secundar iatrogenic datorat tratamentului cu corticosteroizi sau terapiei cu laser.

Glaucom secundar cu unghi închis:

închiderea unghiului secundar blocajului pupilar.

închiderea unghiului fără blocaj pupilar:

Prin mecanisme de tracțiune ale irisului spre anterior.

Prin mecanisme de împingere înainte (deplasarea anterioară a diafragmei irido-cristaliniene).

Clasificarea glaucoamelor în funcție de mecanism.

Unghi deschis:

Primar:

Tensiune normală (joasă).

Hiperbaric.

Secundar:

-indus de steroizi.

-dispersie pigmentară.

-sindrom de exfoliere.

-inflamator.

-post-traumatic.

-presiune venoasă episclerală crescută.

-hemolitic (celule fantomă).

-neovascular.

-„masquerade” (tumoră).

-ulei siliconic.

-dispersie pigmentară a pseudofakului.

Unghi închis:

Primar:

Cu blocaj pupilar:

-acut.

-subacut.

-cronic.

Fără blocaj pupilar:

-„plateau iris”.

2. Secundar:

Cu blocaj pupilar:

-inflamator.

-facomorfic.

-bloc vitrean.

-ulei siliconic.

2.2. Fără blocaj pupilar:

-neovascular.

-„epithelial downgrowth”.

-„fibrous ingrowth”.

-sindrom endotelial iridocornean.

-sclerita posterioară.

-„tight scleral buckle”.

-„aqueous misdirection”.

-post-fotocoagulare panretiniană.

-hemoragie supracoroidală.

-ocluzie de venă centrală retiniană.

-tumora de corp ciliar.

-chist de iris.

Clasificarea glaucoamelor în funcție de presiunea intraoculară.

Glaucom cu tensiune joasă.

Glaucom cu tensiune normală.

Glaucom hiperbaric (de obicei se referă la glaucomul cu unghi deschis).

Clasificarea glaucoamelor în funcție de vârsta de debut.

congenital.

infantil.

juvenil.

adult (11).

Glaucomul primitiv cu unghi deschis în mod particular.

Definiție și tipuri clinice.

Glaucomul primitiv cu unghi deschis este o neuropatie optică cronică progresivă, cu schimbări caracteristice morfologice la nivelul capului nervului optic și a stratului fibrelor nervoase retinale în absența altor tulburări oculare sau anomalii congenitale. Moartea progresivă a celulelor ganglionare retinale și pierderea câmpului vizual sunt asociate cu aceste schimbări.

Se pot descrie următoarele forme:

glaucom primitiv cu unghi deschis cu presiune oculară crescută

glaucom primitiv cu unghi deschis cu presiune oculară normală

glaucom primitiv juvenil

glaucom primitiv cu unghi deschis suspect

hipertensiune oculară.

Descrierea subtipurilor.

Glaucomul primitiv cu unghi deschis cu presiune oculară crescută.

Riscul relativ pentru glaucomul primitiv cu unghi deschis crește continuu cu nivelul presiunii intraoculare, și nu există dovezi asupra unui prag ale unei presiuni intraoculare pentru declanșarea afecțiunii. Se presupune că alți factori de risc decât presiunea intraoculară au o importanță relativ mare doar dacă determină neuropatie optică glaucomatoasă la o presiune intraoculară scăzută- statistic normală.

Etiologie:

Necunoscută

Mecanismul patologic:

Necunoscut

Caracteristici:

Debut: începe la vârsta adultului tânăr

Semne și simptome:

Asimptomatică până în momentul în care pierderea câmpului vizual este avansată.

Tensiune intraoculară crescută în afara tratamentului.

Capul nervului optic: distrugeri glaucomatoase caracteristice dobândite și/ sau schimbări la nivelul stratului fibrelor nervoase retinale.

Câmpul vizual: de obicei pot fi prezente defecte glaucomatoase detectabile ce corespund distrugerii discului optic.

Gonioscopic: unghiul camerei anterioare este deschis.

Tratament

Tratament medicamentos

Monoterapie

La nevoie- terapie combinată la pacienți selectați

Trabeculoplastie laser

Chirurgie filtrantă cu / fără antimetaboliți

Terapie medicală adjuvantă atunci când este necesar

Inserția unui tub lung apos ce drenează implantul

Proceduri ciclodistructive.

Glaucomul primitiv cu unghi deschis cu presiune oculară normală.

Etiologie:

Necunoscută

Mecanism patologic:

Necunoscut

Caracteristici:

Debutul: începând cu vârsta de 35 ani

Semne și simptome:

Presiune intraoculară normală fără tratament. Asimptomatic până în momentul în care pierderea câmpului vizual este avansată

Distrugeri tipice glaucomatoase ale capului nervului optic

Disc hemoragic

Defecte tipice ale câmpului vizual

Gonioscopic: unghiul camerei anterioare este deschis

Istoric absent sau semne de boală la celălalt ochi sau utilizarea steroizilor

Dacă rezultatele nu se potrivesc se examinează grosimea corneană centrală

Tratament:

Terapie medicamentoasă:

Orice medicament singur sau în combinație cu care este efectiv sau tolerat, ale cărui efecte de scădere a presiunii intraoculare sunt suficient de mari pentru a obține o presiune intraoculară țintă.

Se evită medicamentele cu potențial efect vasoconstructiv sau cu efecte hipotensive sistemice.

Blocarea canalelor de calciu trebuie investigate la anumiți pacienți

Trabeculoplastie laser

Chirurgia glaucomului:

În cazuri de distrugeri progresive glaucomatoase, neținând seama de terapia medicamentoasă maximală sau trabeculoplastia laser, sau chiar de eșecul de a menține presiunea dorită.

Urmărirea la intervale de 3-12 luni, depinzând de stadiul bolii sau de rata progresiei, cu examinarea:

Discului optic

Câmpului vizual

Presiunii intraoculare

Examinarea capului nervului optic și a straturilor fibrelor nervoase retinale

Glaucomul primitiv juvenil

Etiologie:

Necunoscută

Mecanism patologic:

Scade eliminarea umorii apoase

Caracteristici:

Debut: după copilărie, de obicei după pubertate sau maturitate devreme

Semne și simptome:

Nu este prezentă nici o extindere a globului ocular

Asimptomatic până când pierderea câmpului este avansată

Creșteri ale presiunii intraoculare în afara tratamentului

Capul nervului optic și straturile fibrelor nervoase retinale: distrugere tipică difuză

Câmpul vizual: defecte glaucomatoase

Gonioscopic: unghiul camerei anterioare deschis larg

Anomaliile congenitale sau de dezvoltare nu există

Tratament:

Terapie medicamentoasă: orice regim terapeutic eficient și bine tolerat

Chirurgia: chirurgia timpurie necesită deseori proceduri de filtrare sau trabeculectomie, de luat în considerare antimetaboliții

Trabeculoplastia laser: nu se recomandă din cauza unor condiții proaste și de scurtă durată a efectului de scădere a presiunii intraoculare.

Glaucomul primitiv cu unghi deschis suspect

Etiologie:

Necunoscută

Mecanism patologic:

Necunoscut

Caracteristici:

Câmpul vizual și/sau discul optic și/sau stratul fibrelor nervoase normale sau suspicioase, dar cel puțin unul din ele fiind suspicios

Presiunea intraoculară poate fi normală sau crescută

Tratament:

Terapie medicamentoasă: orice agent medicamentos actual singur sau în asociere atâta timp cât este bine tolerat și eficient

A se evita tratamentul medicamentos adjuvant dacă nu este strict necesar

Trabeculoplastia laser: de obicei nu este indicată

Chirurgia filtrantă: nu este indicată

Urmărire la intervale de 6-24 luni inițial, care pot fi mărite dacă parametrii rămân normali cu examinarea :

Discului optic

Câmpului vizual

Presiunii intraoculare

Examinarea capului nervului optic și a straturilor fibrelor nervoase retinale

Hipertensiunea oculară

Etiologie:

Necunoscută

Mecanism patologic:

Necunoscut

Caracteristici:

Semne și simptome:

Presiune intraoculară >21 mm Hg cu tratament

Câmpul vizual: normal

Discul optic și fibrele nervoase retinale: normale

Gonioscopic: unghiul camerei anterioare este deschis

Istoric absent sau semne de boală la celălalt ochi sau utilizarea steroizilor

Alți factori de risc: absenți

Tratament:

Cu toate că în trecut a fost utilizată ca dagnostic, hipertensiunea oculară trebuie să fie utilizată pentru a indica faptul că presiunea intraoculară este în mod constant în afara a 2 sau 3 deviații standard deasupra mediei. Se examinează grosimea corneei. O creștere modestă a presiunii intraoculare nu este un motiv suficient pentru tratament, dar se ia în considerare la pacienții mai mari de 20 ani, cu creșteri repetate, fără prezența factorilor de risc.

Dacă rămâne netratată:

Până la 9,5 % dezvoltă glaucom peste 5 ani de urmărire

Riscul dezvoltării glaucomului crește odată cu creșterea presiunii intraoculare

Profilactic- terapie de scădere a presiunii intraoculare, se discută cu pacienți în mod individual- considerându-se un factor de risc prezent pentru a dezvolta boala.

Urmărire la intervale de 12-24 luni inițial, care pot fi mărite dacă parametrii rămân negativi cu examinarea :

Discului optic

Câmpului vizual

Presiunii intraoculare

Examinarea capului nervului optic și a straturilor fibrelor nervoase retinale

Glaucomul primitiv cu unghi deschis- epidemiologie.

S-a estimat că din cele 67 de milioane de oameni din întreaga lume care sunt afectați de glaucom primar, 2/3 dintre aceștia prezintă forma glaucomatoasă cu unghi deschis. La populațiile europene și africane, glaucomul primitiv cu unghi deschis (GPUD) este aproximativ de 5 ori mai frecvent decât glaucomul primitiv cu unghi închis (GPUÎ). Glaucomul primitiv cu unghi deschis este mai frecvent în cazul africanilor decât la europeni sau asiatici. În Statele Unite, vârsta ajustată ratei de prevalență a glaucomului primar cu unghi deschis la afro-americani este de 4 până la 5 ori mai mare decât la americanii europeni. Cea mai mare prevalență raportată a glaucomului primitiv cu unghi deschis este la populația neagră din Caraibe.

Într-o populație predominant de culoare albă din Melbourne, Australia, incidența la 5 ani a glaucomului cu unghi deschis a fost de 0,5% a cazurilor concrete și de 1,1% a cazurilor concrete cât și cea a cazurilor suspecte. Într-o populație predominant de culoare neagră în Barbados, incidența pe 9 ani a glaucomului cu unghi deschis a fost de 4,4%, sau de 0,5% pe an. În ambele studii, incidența a crescut odată cu creșterea vârstei (12).

Estimările de incidență pot fi calculate din prevalența datelor prin utilizarea unor modele matematice. Pe baza unui model matematic, în Statele Unite ale Americii, probabilitatea cumulativă de glaucom cu unghi deschis la persoanele de culoare albă este de 4,2%, iar la persoanele de culoare neagră este de 10,3% (13).

Screening-ul pentru glaucom cu unghi deschis trebuie să fie valabil (cu sensibilitate și specificitate ridicată), fiabil, ieftin, rapid și acceptabil. Măsurarea presiunii intraoculare și raportul vertical cupă-disc sunt 2 teste care sunt utilizate în mod obișnuit la screening-ul glaucomului primitiv cu unghi deschis. Ele sunt variabile continue, fără nici un punct de reper care să poată fi capabile să discrimineze în mod corespunzător ochii sănătoși și ochii afectați de glaucom. Nu există o combinație satisfăcătoare de sensibilitate și specificitate pentru niciun test. Un defect al câmpului vizual nu devine detectabil până când aproape 50% din fibrele optice nervoase s-au atrofizat. Este un test subiectiv și poate fi nesigur. Prin urmare, screening-ul populației generale pentru glaucomul cu unghi deschis cu tonometrie, examinarea discului sau examinarea câmpului vizual nu poate fi recomandat în prezent. În schimb, accentul ar trebui să fie pus pe examinarea oportunistă a persoanelor expuse riscului (de exemplu, africanii mai în vârstă). Acest lucru este de interes și este important în țările africane joase și mijlocii, în care până la 90% dintre cazurile de glaucom cu unghi deschis primar pot fi nediagnosticate și până la 50% dintre pacienți pot fi deja orbi la un ochi la prezentare (14).

Patogenia glaucomului primitiv cu unghi deschis.

Glaucomul este un termen care descrie un grup de tulburări oculare cu etiologie multifactorială combinată cu o neuropatie optică asociată cu presiune intraoculară caracteristică clinic.

Glaucomul primitiv cu unghi deschis este un subtip particular de glaucom cu unghi deschis, și în cazul în care presiunea intraoculară este ridicată, nu se găsește nicio cauză. Astfel, se va analiza cazul în care glaucomul primitiv cu unghi deschis face parte dintr-o tulburare neurodegenerativă senzorială generalizată. Dovezile sunt cu siguranță provocatoare, iar revizuirea ridică întrebări cu privire la natura GPUD.

Patogeneza de bază a glaucomului primitiv cu unghi deschis rămâne un mister profund. A se atrage atenția că definiția dată anterior rămâne silențioasă în ceea ce privește problema patogenezei. Situația este similară cu definirea unui atac de cord- ca fiind acea afecțiune care provoacă dureri toracice caracteristice și modificări electrocardiografice asociate. Când, bineînțeles, este bine descrisă în termeni patogeni ca un infarct miocardic, GPUD nu este atât de ordinat.

Glaucomul secundar este de fapt mai ușor de înțeles. Toate glaucomurile secundare au o presiune intraoculară crescută în timpul unui anumit punct al procesului bolii, iar în cazul în care nu a fost niciodată ridicată, ochiul nu ar avea glaucom. Mă îndoiesc că există mulți clinicieni care să nu creadă că o presiune intraoculară oarecum crescută ar fi capabilă să distrugă celulele ganglionare retiniene sau capul nervului optic, cu un model tipic pe care îl recunoaștem drept neuropatie optică glaucomatoasă. Este posibil ca situsul primar al patologiei glaucomatoase să fie la nivelul corpurilor celulelor ganglionare retiniene sau în altă parte, dar impresia clinică copleșitoare este că totuși capul nervului optic este "cauza zero" pentru glaucom. Dovezile experimentale, deși limitate, susțin această noțiune. Cu toate că mecanismul prin care presiunea intraoculară ridicată deteriorează axonii la nivelul capului nervului optic este încă neclar, din motive practice, în cazul glaucomului secundar, nu contează. Dacă presiunea intraoculară nu a fost niciodată ridicată, pacientul nu ar avea glaucom secundar. Problema conceptual dificilă privind patogeneza glaucomului primitiv cu unghi deschis este că presiunea intraoculară nu este neapărat ridicată (15).

Pentru a ține cont de existența glaucomului primitiv cu unghi deschis cu presiune intraoculară normală (fie ca o entitate distinctă [glaucom de tensiune normală], fie ca un subset al GPUD), teoriile patogenezei glaucomului încorporează în general noțiunea că axonii celulelor ganglionare retiniene sunt compromiși, în unele cazuri, independent de orice efect "mecanic" al presiunii intraoculare. O principală competiție este de a explica presiunile intraoculare normale la glaucomul primitiv cu unghi deschis, aceasta fiind teoria vasculară a glaucomului. Ideea din spatele teoriei vasculare este că fluxul de sânge către capul nervului optic este compromis, iar ischemia cronică rezultată provoacă neuropatia optică caracteristică. Dacă privarea energetică la capul nervului optic există, atunci strategiile neuroprotective bioenergetice au sens (16).

Recent, studiile de asociere la nivelul genomului au făcut progrese interesante pentru a dezvălui secretele patogene ale GPUD. Aceste studii au detectat mai multe variante genetice, unele acționând potențial la nivelul rețelei trabeculare (asociate cu presiune intraoculară ridicată), iar altele, eventual, acționând la nivelul celulelor ganglionare retiniene.

Cercetările genetice ulterioare cu studii clinice post-genomice oferă posibilitatea de a încorpora factorii genetici patogeni în predictorii progresiei GPUD și o ramificație atrăgătoare a unei strategii neuroprotective de succes este că nu ar oferi doar un tratament suplimentar pentru glaucomul primitiv cu unghi deschis, dar ar oferi, de asemenea, indicii privind patogeneza, cel puțin la acei pacienți care au demonstrat conservarea relativă a celulelor ganglionare retiniene (17).

Factorii cauzali ai glaucomului- posibilul rol al inflamației.

În ultimul secol, presiunea intraoculară ridicată a fost principalul marker pentru diagnosticul glaucomului; ochii pot avea o presiune intraoculară în limitele normale și totuși să apară glaucom. Pe de altă parte, o presiune intraoculară crescută poate fi prezentă fără deteriorări detectabile ale nervului optic, o afecțiune cunoscută sub numele de hipertensiune oculară. Astfel, se pare că pierderea progresivă a celulelor ganglionare retiniene ar putea să nu fie direct corelată cu gradul de nivel a presiunii intraoculare la toți pacienții, ducând la un interes sporit față de alți factori care contribuie la patogeneza glaucomului.

Glaucomul este subdivizat în trei grupe mari și importante: glaucomul primitiv cu unghi deschis, glaucomul primitiv cu unghi închis și glaucomul secundar. Glaucomul primitiv cu unghi deschis este subdivizat în glaucom de înaltă presiune și glaucom cu presiune scăzută. Creșterea presiunii intraoculare la pacienții cu glaucom primitiv cu unghi deschis apare în absența oricărei anomalii detectabile în structura anatomică a unghiului camerei; s-a presupus că poate exista o rezistență crescută la fluxul de umoare apoasă. În acest context, s-a dezvoltat afectarea celulelor ganglionare retiniene pe modele animale prin inducerea creșterii presiunii intraoculare pentru a studia patogeneza leziunilor glaucomatoase. Chiar dacă investigarea mecanismelor patofiziologice este limitată de o întârziere relativ îndelungată a afectării celulelor ganglionare retiniene și de variabilitatea inter-individuală considerabilă, afectarea acestora pe modele în glaucomul primitiv cu unghi deschis a arătat că componentele inflamatorii pot fi legate direct de creșterea presiunii intraoculare și de ischemie cu pierderea celulelor ganglionare retiniene (CGR). În general, inflamația apare ca răspuns la leziunea ischemică, -un proces inflamator acut și prelungit caracterizat prin producerea de mediatori proinflamatori și infiltrarea diferitelor tipuri de celule inflamatorii în țesutul ischemic prin spațiul intercelular dintre celulele endoteliale vasculare. În ochiul tânăr, sănătos, bariera sânge– retină oferă o reglementare strictă a componentelor moleculare care trec de la sânge la retină și invers. La șobolani, procesul de îmbătrânire are ca rezultat o barieră sânge – retină afectată. Mai mult, s-a demonstrat că bariera hemato-encefalică ​​în jurul capului nervului optic prezintă scurgeri la ochii glaucomatoși (18).

Relația probabilă a afectării barierei sânge- retină și / sau barierei hemato- encefalice în patogeneza glaucomului sugerează că răspunsurile inflamatorii pot participa la soarta celulelor ganglionare retiniene prin inducerea reacțiilor cascade pro-apoptotice la nivelul acestora. O barieră sânge- retină afectată poate determina dereglarea vasculară, provocând fluctuații ale moleculelor prin această barieră slăbită și poate duce în continuare la un răspuns inflamator ca urmare a capacității depreciate de a menține aportul adecvat de sânge la nivelul capului nervului optic. Consecința cea mai probabilă a dereglării vasculare este o interferență cu mecanismele normale de autoreglare, prin compromiterea alimentării cu sânge a capului nervului optic. Acest lucru apare în special în situații de stres, cum ar fi când presiunea intraoculară este crescută sau când presiunea de perfuzie este scăzută din cauza tensiunii arteriale scăzute. Dereglarea autoreglării duce la perioade de ischemie relativă care conduc la deteriorarea reperfuziei, atunci când debitul normal este restabilit. Ca o consecință a concentrațiilor ischemice relative ale moleculelor inflamatorii ar fi creșterea oxidului nitric (NO) și/sau a endotelinei-1 (ET-1). Experimental, administrarea intra-vitreală a ET-1 a demonstrat că reduce presiunea intraoculară și fluxul sanguin la nivelul capul nervului optic, sugerând că aceste cantități excesive de ET-1 pot fi un factor important în patogeneza glaucomului. Mai mult, nivelurile crescute de oxid nitric apar ca răspuns la o reglare ridicată transcripțională a factorului de hipoxie inductibil 1, care este indusă în hipoxia asociată ischemiei în retină și la capul nervului optic. S-a arătat că mai multe alte molecule inflamatorii cum ar fi: factorul de creștere endotelial vascular (VEGF), factorul de necroză tumorală alfa (TNF), interleukine (IL), proteina reactivă C (CRP) și amiloidul seric A (SAA) pot fi regulate în cadrul glaucomului. Scopul ce îl urmărim este de a rezuma dovezile actuale privind posibila implicare a răspunsurilor inflamatorii în patogeneza glaucomului (19).

Figura 2. Reprezentarea mecanismelor ce duc la dereglare vasculară.

Deteriorarea barierei sânge – retină cauzează dereglarea vasculară.

O barieră sânge- retină intactă asigură o reglare rigidă a componentelor moleculare care traversează sângele spre retină și invers. Mediatorii inflamatori TNF-a, IL-1b și VEGF s-au dovedit a scădea eficacitatea barerei sânge- retină. VEGF este reglat în timpul hipoxiei și sporește aderența leucocitelor la pereții vasculari și mărește expresia moleculei 1 de adeziune intercelulară în creier și retină, provocând inflamație. În plus, s-a arătat că supraexpunerea VEGF în țesutul neural crește complexul major de hipocompatibilitate clasa I și II, în consecință are loc inițierea unui răspuns imun inflamator și, prin urmare, o întrerupere a barierei hemato- encefalice. Un mecanism similar poate apărea și la nivelul barierei sânge- retină, determinând astfel inflamația. Studiile clinice au evidențiat prezența VEGF crescut în glaucomul primitiv cu unghi deschis, atât în cel cu tensiune crescută, cât și în cel cu tensiune normală, ceea ce sugerează că acești pacienți pot suferi de o barieră sânge- retină (BSR) afectată, care poate provoca o dereglare vasculară. Mai mult, VEGF se corelează cu ET-1 la pacienții cu glaucom, ceea ce indică faptul că dereglarea vasculară apare prin accesarea directă a ET-1 din celulele endoteliale în coroidă la retină și corpul ciliar sau invers. Creșterea ET-1 în sânge poate stimula receptorii ET ai celulelor musculare netede vasculare, ceea ce determină vasoconstricția și scăderea fluxului sanguin ocular. Receptorii ET ai receptorului ciliar stimulat pot afecta producția de umoare apoasă, scăzând astfel presiunea intraoculară. Atunci când ET-1 este injectat în vitro, există o scădere substanțială a presiunii. Mai mult, la pacienții glaucomatoși cu tensiune normală s-au găsit nivele crescute de ET-1 în plasmă; prezența nivelurilor ridicate de ET-1 a fost, de asemenea, revelată la câinii cu presiune crescută indusă, ceea ce implică faptul că ET-1 ar putea avea și alte roluri în patogeneza glaucomului în afară de scăderea presiunii intraoculare. Acest lucru explică, de asemenea, de ce mecanismul prin care ET-1 și ischemia induc moartea celulelor ganglionare retiniene nu a fost atribuit unui anumit proces. Mai multe ipoteze se învârt în jurul inflamației fiind un promotor al afectării fibrelor ganglionare retiniene. O ipoteză sugerează că ET-1 modifică activitatea sistemului de degradare proteozomal dependent de ubicuitină, determinând o ubicuitină scăzută în nervul optic. Aceasta, la rândul său, conduce la creșterea nivelurilor de proteine ​​pro-apoptotice cum ar fi caspaza-3, care s-a dovedit a fi reglată pozitiv în prezența ET-1. În concordanță cu aceasta, prezența proteinelor pro-apoptotice are ca rezultat degenerarea axonică caracteristică glaucomului. O altă ipoteză sugerează că ET-1 se leagă de receptorii ETB și susține activarea sintezei oxidului de azot endotelial (NOS), care poate elibera oxidul nitric la celulele ganglionare retiniene, instigând astfel moartea acestora prin inducerea stresului oxidativ (20).

Contradictoriu, mecanismele compensatorii, care implică ET-1 pot reduce într-o anumită măsură pierderea CGR; s-a arătat că ET-1 crește expresia proteinei acide fibrilare glială care codifică activitatea glială în proliferarea în astrocite și celulele Muller. Celulele Muller sunt binecunoscute în protejarea CGR prin menținerea homeostazei glutamatului prin îndepărtarea excesului de glutamat din sinapse, prevenind astfel hiperstimularea receptorului NMDA al celulelor ganglionare retiniene. Activarea receptorului NMDA nu numai că activează o cale apoptotică dependentă de calciu prin creșterea nivelelor de calciu, dar și pentru inducerea producției inflamatorii de TNF-a în celulele Muller, determinând indirect moartea celulelor ganglionare retiniene prin stimularea TNF-a a receptorului TNF-a 1 de pe CGR (figura 2).

Astfel, activitatea crescută glială, urmată de ischemie, poate contribui la eliberarea factorului neurotrofic derivat din celulele gliale (GDNF) și la proliferarea celulelor Muller, prevenind astfel inflamația și provocând neuroprotecția. În plus față de homeostazia glutamatului, s-a demonstrat, de asemenea, că GDNF ridică nivelurile de transportatori de glutamat, crescând eliminarea glutamatului din sinapse și protejând celulele ganglionare retiniene.

Chiar dacă rolul ET-1 este controversat, mai multe studii demonstrează că ET-1 injectat are un efect dăunător prin producerea ischemiei.

În concluzie, o deteriorare a BSR poate duce la dereglarea vasculară prin creșterea prezenței ET-1 vasoconstrictive, favorizând astfel ischemia și hipoxia, ceea ce duce la afecatrea celulelor ganglionare retiniene.

Stresul oxidativ afectează celulele ganglionare retiniene și îmbunătățește exprimarea genelor inflamatorii.

În prezența modificării autoreglării și a ischemiei, țesutul este supus stresului hipoxic. În timpul stresului hipoxic, se consideră că HIF-a este un regulator cheie pentru inducerea genelor care facilitează adaptarea și a celulelor de la normoxie (21%) până la hipoxie (1%). Prin urmare, cantitatea scăzută de oxigen din retină stimulează HIF-a ca mecanism de reglare pentru a proteja CGR de moarte. Inducția HIF-a a demonstrat, la rândul său, că reglează genele inflamatorii cum ar fi NO și VEGF. În concordanță cu aceste constatări, studiile au arătat o creștere a activării NF-kB ca răspuns la inflamația indusă de oxidare. Odată activat, NF-kB se translocă spre miez și funcționează ca un factor de transcripție. Expresia genei modificată rezultată a arătat o reglare a IL-6, ELAM-1, IL-1a și IL-8 și s-a demonstrat de asemenea că activează expresia TNF-a, care a fost implicată în moartea CGR. În plus, unele dintre aceste citokine stimulează ficatul să sintetizeze proteine ​​acide, cum ar fi SAA și CRP. S-au arătat valori crescute ale concentrațiilor plasmatice ale CRP la pacienții glaucomatoși cu tensiune normală, susținând afirmația că leziunile glaucomatoase implică un proces inflamator.

Stresul oxidativ, răspunsul inflamator și moartea CGR pare să fie corelată deoarece creșterea expresiei HIF-a în retini izolate este însoțită de o reglare în sus a p53 și a diferitelor caspaze proapoptotice. De asemenea, stresul oxidativ în sine diminuează activitatea proteozomală și astfel reduce capacitatea celulei de a elimina proteinele pro-apoptotice și proinflamatorii, având ca rezultat viabilitatea celulară scăzută.

Stresul oxidativ poate contribui la dezvoltarea glaucomului în moduri diferite, în afară de a fi asociat direct cu afectarea celulelor ganglionare retiniene. Interesant, lipsa genei care codifică enzimele care catalizează ROS (GSTM1) are o prevalență mai mare la ochii glaucomatoși cu unghi deschis comparativ cu martorii. GSTM1-absent s-a corelat, de asemenea, cu un nivel mai ridicat de 8-OH-dG (ADN deteriorat indus de ROS), ilustrând că o deleție a genei GSTM1 predispune la creșterea deteriorării și inflamației ADN-ului oxidativ. Aceste constatări conduc către o posibilitate viitoare de diagnosticare a glaucomului prin analiză genetică, mai degrabă decât cea bazată pe creșterea presiunii intraoculare.

Rezumând, ischemia și hipoxia cresc nivelurile HIF-a, care, la rândul lor, reglează în mod regulat genele inflamatorii. Nu este clar dacă reglarea mediatorilor inflamatori este protectivă sau dăunătoare pentru CRG. Peng, Tsai și colaboratorii săi au demonstrat rolul neuroprotector al HIF-a prin producerea de eritropoietină (EPO) și prin activarea receptorilor deltaopiod (DOR). Interacțiunea dintre EPO și EPO-R previne apoptoza celulelor ganglionare retiniene prin inhibarea caspazei-3. Mai mult, exprimarea DOR este crescută ca răspuns la HIF-a, ceea ce duce la activarea căii ERK. Această cale restaurează echilibrul dintre antioxidanți și enzimele oxidative inflamatorii, de exemplu prin suprimarea caspazei pro-apoptotice-3, care este crescută în timpul stresului oxidativ și, prin urmare, ar cauza în mod normal moartea celulelor ganglionare retiniene.

În mod colectiv, stresul oxidativ induce un răspuns inflamator care interferează cu homeostazia CGR. Sunt necesare studii pentru a descrie în continuare importanța diferitelor reacții în cascadă și pentru a elucida agenții inflamatori ca posibile ținte pentru intervenția farmaceutică.

Tratamentul pacienților cu glaucom primitiv cu unghi deschis cu presiune intraoculară peste valorile normale și în special a pacienților cu presiune intraoculară normală este adesea provocator din cauza lipsei frecvente de simptome vizuale, până când celulele ganglionare retiniene au suferit pagube substanțiale. Mai mult decât atât, numeroasele moduri în care apare moartea celulelor ganglionare retiniene îngreunează dezvoltarea unei terapii farmacologice specifice. Patogeneza afectării acestora este, prin urmare, o problemă importantă care rămâne încă de rezolvat. Este destul de plauzibil ca inflamația de grad scăzut să participe la patogeneza glaucomului ca răspuns la disfuncția vasculară, ischemia, hipoxia și creșterea presiunii intraoculare, deoarece genele asociate cu HIF-a, citokine, TNF-a în celulele gliale și COX-2/PGE2 sunt toate reglate în celulele ganglionare retiniene glaucomatoase. În contradicție aparentă, inflamația și stimulii proinflamatori pot induce, de asemenea, neuroprotecția PGE2 și AA. Sunt necesare cercetări suplimentare pentru a concilia aceste observații.

Patogeneza și implicațiile clinice ale hemoragiei discului optic în boala glaucomatoasă.

Asocierea dintre hemoragia discului optic și glaucom a fost studiată de mulți ani. Recent, studiile clinice randomizate au confirmat faptul că hemoragia pe disc este un factor de risc pentru dezvoltarea și progresia glaucomului (figura 3).

Hemoragia discului este mai frecvent detectată la glaucomul cu unghi deschis cu tensiune normală decât în ​​glaucomul cu unghi deschis cu tensiune ridicată. Dezvoltarea hemoragiei discului este posibilă asociată cu proprietățile biomecanice ale laminei cribriforma și a țesuturilor înconjurătoare, incluzând presiunea intraoculară = gradientul de presiune cerebrospinală, presiunea arterială și presiunea venoasă.

Hemoragia discului poate fi un marker al progresiei rapide a glaucomului, prin aceea că schimbările structurale subclinice localizate predispun la hemoragia discului, după care progresia bolii ulterioare este accelerată, iar hemoragiile discului optic recurente sunt legate de progresia structurală rapidă a leziunilor glaucomatoase. Terapia de reducere a presiunii intraoculare poate fi utilă pentru stoparea progresiei glaucomului post-hemoragie.

Hemoragia discului optic la un pacient cu glaucom a fost raportată pentru prima dată de Bjerrum și colaboratorii săi, care au identificat acest fenomen, utilizând termenul "glaucom haemorrhagicum". În 1970, Drance și alții au revizuit această problemă în studiul lor, descriind așchii hemoragice în cazul pacienților cu glaucom cu unghi deschis. De atunci, numeroși cercetători au investigat asocierea dintre hemoragia discului și deteriorarea sau progresia glaucomatoasă. Astăzi, este larg acceptat faptul că hemoragia pe disc este unul dintre cei mai importanți factori de risc pentru dezvoltarea și progresia glaucomului și a hipertensiunii oculare (21).

Prevalența hemoragiei discului la populația normală variază de la 0-1,4%, în timp ce în cazul glaucomului sau al pacienților cu hipertensiune oculară este foarte mare- de 2-33,4%. Acest lucru sugerează destul de accentuat că hemoragia discului apare mai frecvent la glaucomatoși sau în ochii hipertensivi oculari decât în ochii normali. Deoarece hemoragia discului se regăsește și în cazul pierderilor structurale subclinice ale grosimii stratului de fibre nervoase din retină (RNFL) (cum este observată în cadrul tomografiei de coerență optică [OCT]), totuși, hemoragia discului la pacienții cu risc clinic trebuie evaluată cu prudență (22).

Prevalența și incidența hemoragiei discului variază foarte mult ca rezultat al diferențelor metodologice legate de populația studiată, intervalul și durata de urmărire, metoda de detectare și severitatea glaucomului. Studiile pe bază de populație mare indică faptul că hemoragia pe disc este mai prevalentă în glaucomul cu tensiune normală decât în ​​glaucomul cu tensiune ridicată.. Prevalența la glaucomul cu tensiune normală variază între 20,5% și 33,3%, dar la cel cu tensiune ridicată, numai între 8,3% și 17,6%. Cu alte cuvinte, hemoragia discului este de aproximativ 2- până la de 5 ori mai frecventă la cei cu tensiune normală decât la cei cu tensiune ridicată. Un studiu clinic recent realizat de Suh și Park sugerează că hemoragia discului se dezvoltă mai frecvent decât în datele raportate anterior, atât la normotensivi (prevalența 33,3%), cât și la pacienții cu tensiune intraoculară mărită (prevalență de 17,6%). Această constatare poate reflecta populația mare de studiu (aproximativ 600), frecvența ridicată a observării și perioada lungă de urmărire (la fiecare 1-3 luni, timp de 3 ani, apoi la fiecare 1-6 luni până la 15 ani). În plus, fotografiile au fost luate la fiecare 6- 12 luni. Astfel, probabilitatea generală de hemoragie a discului a ajuns la 45,5% la ochii cu tensiune normală și la 23,2% la ochii cu tensiune ridicată, sugerând că hemoragia pe disc se găsește la jumătate din ochii cu tensiune normală și aproximativ un sfert din cei cu tensiune mărită și că medicii trebuie să observe cu atenție pentru a putea găsi hemoragie pe disc la ochii cu glaucom primitiv cu unghi deschis. În plus, incidența cumulativă a hemoragiei pe disc a crescut în timp: aproximativ jumătate din toate hemoragiile inițiale au fost detectate în primul an și aproximativ trei sferturi după 3 ani. După 5 ani de urmărire, totuși, s-au găsit puține hemoragii inițiale.

Figura 3. Disc optic hemoragic.

Mai multe studii au evaluat corelațiile dintre tratamentul de scădere a PIO, frecvența hemoragiei discului și progresia glaucomului. Hendrickx și colaboratorii săi au descoperit că pacienții cu presiune intraoculară ridicată au prezentat o scădere semnificativă a numărului de hemoragii pe discuri optice după terapia de reducere a presiunii, dar nu și a pacienților glaucomatoși cu tensiune normală. Miyake a demonstrat că frecvența hemoragiei discului a scăzut semnificativ la ambele tipuri de pacienți după trabeculectomie cu mitomicină C. Un studiu randomizat, controlat prospectiv, a constatat totuși că prezența sau frecvența hemoragiei discului nu a fost legată de terapia de scădere a presiunii fie înainte, fie după controlul factorilor asociați, inclusiv a presiunii la momentul inițial sau în timpul urmăririi. Acest lucru sugerează că hemoragia discului nu poate fi oprită de terapia de reducere a presiunii și că, în mod corespunzător, hemoragia nu ar putea fi un semn de reducere insuficientă a presiunii intraoculare (23).

În ceea ce privește corelația dintre reducerea PIO și progresia glaucomului la ochii cu hemoragie pe disc optic, două studii recente au rezultate diferite. Medeiros și colaboratorii săi au remarcat că reducerea presiunii intraoculare a avut un efect benefic în încetinirea ratelor de progresie a pierderii câmpului vizual la ochii cu hemoragie pe disc optic. Ei au descoperit că diferența dintre ratele de pierdere a câmpului vizual înainte și după hemoragie a fost semnificativ legată de reducerea presiunii intraoculareîn perioada post-hemoragie. Fiecare 1 mm Hg de presiune intraoculară modifică rata progresiei indexului câmpului vizual de 0,31%/an. Între timp, Prata și alții au susținut că reducerea PIO nu trebuie inclusă ca un factor de risc semnificativ pentru progresia câmpului vizual după hemoragia discului în ochii glaucomatoși, ci că abaterea medie a câmpului vizual inițial și o vârstă mai mare ar trebui să fie. O posibilă explicație a discrepanței constă în faptul că studiul realizat de Medeiros și colaboratorii săi a avut o perioadă de urmărire mai lungă decât cea efectuată de Prata și alții (8,2 ani vs 3,8 ani) și a avut un grad mai mare de reducere a presiunii intraoculare (5,6 mm Hg față de 2 mm Hg ) de asemenea. Prin urmare, putem presupune că progresia glaucomului după hemoragia discului poate fi oprită printr-un grad mai mare de reducere a PIO și o perioadă mai lungă de urmărire. (figura 4)

Figura 4. Efectele unei presiuni intraoculare ridicate.

Chiar dacă mecanismul hemoragiei pe discul optic și interacțiunea cu progresia glaucomului rămâne neclar, apariția acestuia este, fără îndoială, un semn al progresiei glaucomului. În concluzie putem afirma:

1. Hemoragia discului optic este mai frecvent detectată la pacienții glaucomatoși cu presiune normală decât la cei cu presiune ridicată, dar hemoragia poate fi de asemenea detectată la aproape un sfert din pacienții glaucomatoși cu presiune intraoculară mărită printr-o examinare mai frecventă și mai atentă.

2. Dezvoltarea hemoragiei discului poate fi asociată cu circumstanțele biomecanice ale lamei cribriforme și a țesuturilor înconjurătoare, incluzând gradientul presiunii cerebrospinale, presiunea arterială și presiunea venoasă.

3. Cele mai multe hemoragii pe disc sunt detectate în 5 ani de la urmărire, iar jumătate sunt detectate în decurs de 1 an.

4. Hemoragia discului poate fi un marker a progresiei glaucomului prin aceea că progresia rapidă a bolii localizată predispune la hemoragie pe disc și procesul de boală ulterioară este accelerat după hemoragia discului.

5. Hemoragia discului recurent este corelată cu progresia structurală rapidă a leziunilor glaucomatoase.

6. Tratamentul de scădere a presiunii intraoculare poate ajuta la stoparea progresiei glaucomului după hemoragia discului.

Totuși, rămân multe întrebări fără răspuns. Hemoragia discului are un rol determinant în progresia glaucomului? De ce nu arată toți pacienții cu hemoragie pe disc o astfel de progresie? De ce nu apare hemoragia discului la toți pacienții cu leziuni glaucomatoase? Alte studii experimentale și clinice privind populațiile mai mari și cu intervale mai frecvente de monitorizare și perioade mai lungi de urmărire ar putea clarifica aceste aspecte. Ceea ce știm deja este că hemoragia discului optic este unul dintre semnele importante ale progresiei glaucomului activ. Acesta este motivul pentru care este atât de importantă o examinare atentă a discului optic pentru detectarea hemoragiei pe disc, (figura 5) împreună cu o ulterioară terapie intensivă de reducere a presiunii intraoculare.

Figura 5. Detectarea hemoragiei pe discul optic.

Glaucomul primitiv cu unghi îngust în mod particular.

Tipuri clinice de glaucom cu unghi îngust.

Tulburările glaucomului cu unghi închis pot fi împărțite în tulburări primare și secundare. Glaucoamele primare, sau primitive cu unghi îngust le includ pecele care sunt cauzate prin mecanism de blocaj pupilar, de anomalii la nivelul irisului sau cristalinului, sau o combinație de ambele. (Figura 6)

O clasificare aprobată de Academia Americană de Oftalmologie subdivizează glaucomul primar cu unghi închis în:

glaucom primar cu unghi închis- suspect,

glaucom primarcu unghi închis fără neuropatie optică

glaucom primar cu unghi închis cu neuropatie optică.

Aceste subdiviziuni care sunt utile, pot clinic să se suprapună sau pot fi potențial legate, astfel pacienții se pot mutade la o categorie la alta, în funcție de etapa inițială și progresia bolii (24).

Glaucoamele secundare cu unghi închis sunt cele careau loc în prezența unei alte boli oculare și sunt legate de anumite condiții cum ar fi: neovascularizarea irisului, uveita, traumatisme, sau vreo boală a cristalinului (25).

Figura 6. Mecanismul etiopatogenic în glaucomul primitiv cu unghi închis.

Descrierea subtipurilor.

Glaucomul primitiv cu unghi închis a fost anterior împărțit în 5 subtipuri clinice conform modului de prezentare. Se dezbate dacă această abordare a clasificării este utilă în determinarea prognosticului sau gestionării optime.

Glaucomul primitiv cu unghi îngust suspect

Glaucomul primitiv acut cu unghi închis

Glaucomul primitiv intermitent cu unghi închis

Glaucomul primitiv cu unghi îngust- forma cronică

Glaucomul primitiv cu unghi îngust- stadiul post- atac acut.

Glaucomul primitiv cu unghi închis suspect.

Etiologie și mecanism patologic:

Blocul pupilar sau configurația irisului în platou; fiecare componentă joacă roluri diferite la diferiți ochi.

Caracteristici:

Semne:

Două sau mai multe cadrane ale contactului iridotrabecular.

Presiune intraoculară normală.

Sinechia periferică anterioară nu este prezentă.

Nu este evidentă neuropatia optică glaucomatoasă.

Nu sunt defecte glaucomatoase ale câmpului vizual.

Celălalt ochi cu glaucom cu unghi închis non-secundar documentat este capabil de închidere.

Tratament:

Glaucomul cu unghi închis suspect este o apreciere clinică. Dacă se tratează sau nu, este la responsabilitatea și atitudinea oftalmologului. Nu există o măsură precisă a contactului iridotrabecular evident gonioscopic care să dicteze indicațiile tratamentelor pentru toate cazurile.

Dacă un glaucom primitiv cu unghi închis suspect are unghi îngust pe două sau mai multe cadrane de contact iridotrabecular, dar fără un unghi închis sinechial, tratamentul oferit pacientului este iridotomia periferică cu laser, urmată de iridoplastia cu laser argon periferică, în cazurile cu configurația irisului în platou.

Același lucru este valabil și pentru celălalt ochi decât cel cu glaucom primar cu unghi închis. Toate cazurile trebuie să fie evaluate individual. În general, riscurile tratamentului urmează să fie puse în balanță cu riscurile percepute de glaucomul cu unghi închis.

Glaucomul primitiv acut cu unghi închis cu mecanism de tip blocaj pupilar.

Etiologie:

Apoziția irisului circumferințială la rețeaua trabeculară cu creșterea rapidă și excesivă a presiunii intraoculare, care nu se rezolvă în mod spontan.

Mecanismul patologic:

Are loc prin mecanism de blocaj pupilar.

Caracteristici:

Semne:

Presiune intraoculară mai mare de 21 mmHg, chiar până la 50-80 mmHg.

Acuitate vizuală mai mică.

Edem corneal, inițial în majoritatea cazurilor edem epitelial. Camera anterioară periferică micșorată și plată.

Irisul periferic este împins înainte și este în contact cu linia Schwalbe. Gonioscopic: contactul iridotrabecular este de 360˚.

Pupila mediu-dilatată și redusă sau chiar non-reactivă.

Congestia venoasă și injecția ciliară.

Edem discal, cu congestie venoasă sau discul poate fi normal sau indică o excavare glaucomatoasă.

Bradicardie sau aritmie.

Gonioscopia dă indicii spre celălalt ochi.

Simptome:

Vedere încețoșată, halou înconjurat de lumină.

Durere.

Dureri de cap frontale de grade variabile pe partea laterală a ochiului afectat.

Greață și vărsături, ocazional.

Palpitații, crampe abdominale- ocazional.

Opțiuni de tratament:

Tratament medicamentos.

Iridotomia periferică cu laser.

Iridoplastia periferică cu laser argon.

Extracția cristalinului.

Trabeculectomie.

Paracenteza camerei anterioare.

Liza goniosinechiei.

Iridotomia sau iridectomia în același timp cu tratamentul medical este tratamentul definitiv preferat în glaucomul primitiv acut cu unghi îngust cu componenta blocajului pupilar.

Glaucomul primitiv închis acut cu configurația irisului în platou.

În configurația irisului în platou, planul irisului este plat, neted și camera anterioară nu este micșorată de această dată în sens axial.

Tratamentul medical:

Constricția pupilară pentru a trage centriped irisul periferic.

În configurația irisului în platou, o simplă constricție pupilară poate preveni o ulterioară închidere a unghiului:

pilocarpină 1%, aceclidină 2%, carbachol 0.75%.

dapiprazol 0.5%.

Tratamentul chirurgical:

Iridotomia este esențială pentru a confirma diagnosticul deoarece elimină oricare componentă a blocajului pupilar.

Iridoplastia periferică cu laser argon dilată irisul și lărgește unghiul camerei.

„Sindromul irisului în platou” se referă la starea de iridotomie post-laser, în care o iridotomie evidentă a eliminat un blocaj pupilar relativ, dar gonioscopic se confirmă reapariția unghiului închis fără micșorarea centrală a camerei anterioare. Sindromul izolat al irisului în platou este rar în comparație cu configurația de platou, care în sine nu este comun. De obicei se manifestă la grupuri de vârstă mai tinere decât al celor glaucomatoși cu unghi închis prin blocaj pupilar. Tratamentul este iridoplastia laser sau pe termen lung utilizarea postoperativă a pilocarpinei. Această condiție trebuie să fie luată în considerare în diagnosticul diferențial, atunci când presiunea intraoculară crește în mod neașteptat în urma unei proceduri de iridectomie periferică pentru glaucomul cu unghi închis.

Glaucomul primitiv intermitent cu unghi închis.

Etiologie:

Similară, dar manifestările clinice sunt mai temperate decât în glaucomul acut cu unghi închis, se rezolvă spontan.

Caracteristici:

Semne:

Poate varia în funcție de suprafața de contact iridotrabecular a unghiului camerei și mimează o închidere a unghiului acută într-o formă ușoară.

Atunci când pupila nu este miotică, -rotundă și reactivă.

Bordura discului optic poate prezenta atrofie cu un defect pupilar aferent.

Simptome:

Simptome mai temperate, intermitente decât cele ale tipului de glaucom cu unghi închis- forma acută.

Tratament:

Constricția pupilară, iridotomia, iridoplastia sau extracția cristalinului sunt considerate în conformitate cu mecanismul principal determinant al închiderii unghiului.

Glaucomul primitiv cu unghi îngust- forma cronică.

Etiologie:

Închiderea sinechială permanentă în oricare măsură a unghiului camerei de cum a fost confirmată de către gonioscopie.

Caracteristici:

Semne:

Sinechia periferică anterioară de oricare grad evidențiată gonioscopic.

Creșterea presiunii intraoculare peste 21 mm Hg, în măsură variabilă, ce depinde de suprafața contactului iridotrabecular.

Acuitatea vizuală în conformitate cu statusul funcțional (poate fi normal).

Distrugerea capului nervului optic compatibilă cu glaucomul.

Afectarea câmpului vizual „tipice” glaucomului pot fi prezente.

Posibilitatea suprapunerii intermitente sau acute de contact iridotrabecular.

Simptome:

Dereglări vizuale conforme statusului funcțional.

De obicei, nu prezintă dureri, discomfort- uneori.

Halouri tranzitorii în care închiderea intermitentă a circumferinței totale cauzează creșteri acute ale presiunii intraoculare.

Tratament:

Tratamentul medicamentos individual este contraindicat deoarece toți pacienții necesită ușurarea blocajului pupilar prin iridotomie, iridectomie sau prin extracția cristalinului. Dacă închiderea sinechială este mai mică decât jumătate din circumferință, atunci iridotomia/ iridectomia poate fi suficientă.

Deoarece complicațiile iridotomiei sunt rare, utilizarea ca procedură inițială se justifică practic în fiecare caz.

Trabeculoplastia argon laser este contraindicată deoarece poate crește sinechia unghiului închis.

Îndepărtarea cristalinului poate fi luată în considerare în toate etapele și poate duce spre îndepărtarea blocajului pupilar și la controlul suficient al presiunii intraoculare.

Dacă presiunea intraoculară nu poate fi controlată medical după îndepărtarea blocajului pupilar (cu sau fără extracția cristalinului), atunci este indicată o procedură infiltrativă.

Acești ochi sunt mai frecvent predispuși de a dezvolta bloc ciliar posterior și trebuie luate măsurile de precauție necesare atunci când se ia în considerare o intervenție chirurgicală.

Glaucomul primitiv cu unghi îngust- stadiul post- atac acut.

Etiologie:

Un episod precedent de atac acut de glaucom cu unghi închis.

Caracteristici:

Semne:

O atrofie neuniformă a irisului, torsiunea irisului/ sinechie posterioară spiralată.

Pupila fie este slab reactivă, fie non-reactivă.

Opacitatea caracteristică pe suprafața anterioară a cristalinului.

Gonioscopic- sinechia periferică anterioară.

Numărul celulelor endoteliale poate fi micșorat.

Terapie:

Managementul potrivit al unghiului, cristalinului, presiunii intraoculare și al câmpului vizual. În cazurile operației de cataractă, pupila non-dilatată, scăderea numărului celulelor endoteliale și zonele libere sunt de îngrijorat (26).

Glaucomul primitiv cu unghi îngust- epidemiologie.

S-a estimat că din cele 67 de milioane de oameni din întreaga lume care sunt afectați de glaucom primar, o treime dintre aceștia prezintă forma glaucomatoasă îngustă.La populațiile europene și africane glaucomul primar cu unghi deschis (GPUD) este aproximativ de cinci ori mai frecvent decât glaucomul primar cu unghi închis (GPUÎ); la chinezi, mongoloizi, și indieni, ratele de GPUÎ pot egala sau chiar pot fi mai mari decât GPUD. La eschimoși/ populația inuită prevalența GPUÎ este considerată a fi mai mare decât la oricare alt grup etnic. Un studiu de prevalență a raportat ca glaucomul primitiv cu unghi îngust apare mai frecvent la italieni decât la ​​restul populației europene (0.6-0,1%). Numai în China un procent estimat de 3,5 milioane de persoane sunt afectați de boală, iar 28 de milioane sunt estimați a avea unghiuri de drenaj închise. Un studiu din Singapore a raportat cea mai mare rată anuală de glaucom cu unghi închis primar acut fiind de 12,2 la 100.000 la persoanele cu vârsta peste 30 de ani. Incidența glaucomului primitiv cu unghi închis crește odată cu vârsta și este mai mare la femei. Rata anuală a atacului de glaucom cu unghi închis din Singapore a fost cea mai mare (68,5 / 100.000) pentru femeile în vârstă din China, o rată de două ori mai mare decât la bărbați. În cazul populațiilor raportate din Japonia, Israel, Finlanda, și Thailanda, femeile aratăîn mod constant o incidență mai frecventă a glaucomului primitiv cu unghi îngust. Forma primitivă a glaucomului cu unghi închis este o boală a persoanelor în vârstă, ce atinge o incidență maximă între 55 și 70 de ani. Riscul de atac la singaporienii cu o vârstă mai mare de 60 de ani a fost de nouă ori mai mare în comparație cu populația cu vârsta cuprinsă între 30 și 59 de ani. Revizuirea unei baze de date de 2,864 de pacienți ce prezintă glaucom cu unghi închis a găsit doar 2,3% pacienți sub vârsta de 40 de ani, cu un iris în fomă de platou în 52%, și dovezi ale blocajului pupilar în doar 3% (27), (28).

Glaucomul primitiv cu unghi închis este din punct de vedere vizual mai mult distructiv decât glaucomul primitiv cu unghi deschis, și este responsabil pentru majoritatea cazurilor de orbire la ambii ochi de etiologie glaucomatoasă din Singapore. Proporția celor cu unghi închis care devin orbi este de peste 25%, ceea ce este dublu față de pacienții ce prezintă glaucom cu unghi deschis. Pacienții cu GPUÎ, prezentând un atac acut, reprezintă doar o minoritate din pacienții ce ar putea fi afectați din categoria aceasta. Forma predominantă a GPUÎ este cronică, tipul asimptomatic, și pentru că diagnosticul are nevoie de gonioscopie, este posibil ca o mare parte dintre cei cu risc să rămână nediagnosticați si netratați. Chiar și în Singapore, în cazul în care glaucomul este responsabil pentru 60% din cazurile de orbire și incidența de închidere a unghiului este ridicată, gradul de conștientizare a problemei rămâne scăzut. În totalitate, măsura problemei trebuie, de asemenea, să țină cont de faptul că pacienții cu închiderea unghiului ascuțită trebuie să înceapă cel mai bine un tratament precoce, care nu poate fi disponibil; și cazurile cronice (asimptomatice) de glaucom cu unghi închis necesită gonioscopia atentă pentru recunoaștere, care este rareori practicată ca un instrument de screening în China, cu toate că glaucomul primititiv cu unghi îngust este endemic (29).

Distrucțiile oculare în glaucomul primitiv cu unghi închis.

Glaucomul primar cu unghi închis poate cauza distrucții ale țesutului ocular prin mai multe moduri. Celulele endoteliale corneale produc pierderi după GPUÎ simptomatic acut. Cu valori ale presiunii intraoculare foarte ridicate, irisul poate suferi distrugeri musculare ischemice, determinând o rotire a irisului (o distorsiune a fibrelor orientate radial), și / sau o pupilă dilatată, non-reactivă. Epiteliul cristalinului poate suferi o necroză focală, cauzând o opacitate capsulară sau subcapsulară a cristalinului, asociată cu un infarct epitelial focal, denumit „ Glaukomflecken”. Formarea sinechiei periferice anterioare poate distruge sistemul trabecular, sau poate avea ca rezultat o închidere de lungă durată. Neuropatia optică a glaucomului cu unghi închis se poate manifesta în cel puțin 2 moduri. După un episod acut, simptomatic, discul poate deveni subțire, dar întins, sugerând o neuropatie optică ischemică anterioară. Neuropatia optică tipică glaucomatoasă se manifestă ca o suprafață excavată și ca o pierdere a câmpului vizual imposibil de distins de glaucomul cu unghi deschis. Glaucomul cu unghi închis reprezintă 50 % dintre toate glaucoamele în ceea ce privește orbirea în lume și este probabil cea mai distructivă formă din punct de vedere vizual (26).

Rezultatele urmării tratamentului.

În cazurile asimptomatice ("cronice"), ale glaucomului cu unghi închis, o presiune ridicată (> 35mmHg), o sinechie periferică anterioară corespunzătoare mai multor 6 ore de ceas și / sau dacă s-a stabilit neuropatia optică gluacomatoasă- sunt semne că un caz de glaucom cu unghi închis nu va răspunde pe deplin la un tratament cu iridotomie laser, și că o trabeculectomie poate fi necesară pentru a controla presiunea (26).

Mecanismele implicate în producerea glaucomului primar cu unghi închis.

Blocarea pupilei este cel mai frecvent și important mecanism responsabil de închidere a unghiului, dar în multe cazuri nu este singurul mecanism implicat. Îngustarea ungiului irido-cornean poate coexista cu blocajul pupilar pentru a provoca închiderea unghiului. În configurația irisului în platou, irisul este ținut anterior de procesele ciliare, dar o componentă a blocajului pupilar poate fi de asemenea prezentă. Aceste mecanisme patologice există din cauza variațiilor anatomice primare de mărime, poziție, și relația dintre structurile segmentului anterior (cornee, iris, corp ciliar, cristalin), sau apar secundar altor patologii oculare dobândite. De exemplu, cristalinul se poate deplasa anterior secundar unor traume sau unor medicamente care duc la formarea de lichid în spațiul supraciliar, sau cristalinul se poate muta anterior secundar extinderii structurilor segmentului posterior (corpul vitros, spațiul subretinian, coroida). Tracțiunea anterioară pe irisul periferic îl poate trage din rețeaua trabeculară având drept rezultat blocarea accesului umorii apoase. Acest mecanism de obstrucție trabeculară are loc odată cu contracția neovasculară, inflamarea sau proliferarea membranei fibrocelulare și este comună în condiții clinice oculare cum ar fi rubeoza irisului, uveita cronică anterioară, aniridia- lipsa congenitală a irisului, sau după chirurgia cataractei în copilărie. În continuare se va analiza în special rolul cristalinului în patogenia închiderii unghiului (30).

Este importantă identificarea cauzelor secundare îngustării sau închiderii unghiului precum cazurile facomorfice, uveitice sau neovasculare, pentru ca gestionarea acestor cazuri să fie inițial direcționate spre controlarea bolilor care stau la bază. La ochii izometropici este de ajutor să se compare adâncimea axială a camerei anterioare la ambii ochi. Asimetriile mai mari de 0,2 mm (3 deviații standard) sunt sugestive unui proces patologic secundar. Biomicroscopia ultrasonică poate fi folositoare măsurării dimensiunilor axiale (lungimea, adâncimea camerei anterioare și nivelul de convexitate a cristalinului) și definirii relațiilor anatomice. Acestea vor fi aceleași la fiecare ochi pentru boala prezentată. Mecanismele responsabile pentru închiderea unghiului sunt descrise în termeni în funcție de locația anatomică sau de obstrucția lichidului apos, succesiv- pupila, irisul, corpul ciliar, cristalinul și în spatele acestuia. Aceasta este și ordinea descreșterii pentru fiecare mecanism. Pot coexista două mecanisme, în special nivelul 1 și 2, adică de la nivelul pupilei și de la nivelul irisului / corpului ciliar; cu toate acestea doar un mecanism predomină.

A. MECANISMUL DE BLOCAJ PUPILAR.

Blocajul pupilar este mecanismul predominant în aproximativ 75% din cazurile cu glaucom primitiv cu unghi închis.

Umoarea apoasă este produsă în camera posterioară și curge în mod normal, spre anterior între suprafața posterioară a irisului și capsula anterioară a cristalinului, pentru a intra în camera anterioară, prin pupilă, și iese prin rețeaua trabeculară. Rezistența relativă la curgere a umorii apoase din camera posterioară în camera anterioară este normală și reflectată de o scădere a presiunii estimată de 0,23 mm Hg între camera posterioară și camera anterioară. Această diferență de presiune poate crește foarte mult atunci când dimensiuni ale irisului – canalul cristalinului sunt modificate astfel încât curgerea umorii apoase este mai obstrucționată. Diferența de presiune mai mare între camera posterioară față de camera anterioară este o variabilă importantă care determină conturul irisului. Deoarece această presiune crește încontinuu, irisul devine tot mai convex. Clinic, blocajul pupilar semnificativ este prezent atunci când convexitatea crescută a irisului aduce irisul în apoziție cu rețeaua trabeculară sau pare destul de aproape pentru a putea face acest lucru în viitor. Convexitatea irisului anterioară extremă, -bombarea irisului, determină diferențe de presiune de până la 10-15 mm Hg. Aceste variabile care influențează fluxul umorii apoase prin intermediul ”regiunii-durere”(iris- canalul cristalinului) și influențează diferența de presiune și conturul irisului relatat au fost studiate pe larg. Modificând dimensiunea pupilară în intervalul normal de la 3 până la 7 mm a determinat un efect redus; cu toate acestea, o mioză de 2 mm ar anticipa în mod semnificativ creșterea diferenței de presiune în special în prezența canalului crescut în lungime (peste 1 mm) sau diminuat în înălțime (sub 5 mm). Lungimea canalului crescută și înălțimea scăzută au fost asociate cu creșteri de presiune crescută și au fost însoțite de convexitatea crescută a irisului așteptată. Mișcarea inserției posterioare a irisului și de asemenea, cea anterioară a cristalinului a fost asociată cu creșterea așteptată a diferenței de presiune și a convexității irisului, prin care se micșorează aria iris – canalul cristalinului (31).

Alte variabile există și interacționează pentru a determina conturul irisului, inclusiv dimensiuni ale ochiului, în special dimensiunile segmentului anterior, mărimea și poziția cristalinului, caracteristicile stromei irisului și musculaturii irisului, anatomia corpului ciliar și parametrii fiziologici incluzând rata fluxului umorii apoase, facilitatea de scurgere, fluxul fluidului vitros- apos, precum și efectele de acomodare și de clipire. Acești parametri dimensionali și fiziologici semnificativi variază și pot deveni factori de risc de o importanță mai mare sau mai mică în determinarea conturului irisului și dezvoltarea blocajului pupilar la ochii care ajung să aibă risc de închidere a unghiului (32).

Ar trebui să fie clar rolul esențial al cristalinului, pe care îl joacă în raport cu blocajul pupilar în patogeneza unghiului de închidere secundar. În cazul în care se efectuează o iridotomie sau o iridectomie, diferența de presiune între camera anterioară și camera posterioară devine minimă și deformarea secundară a irisului este depresurată în blocajul pupilar. În cazul în care cristalinul este îndepărtat și sinechia posterioară lizată, condiția prealabilă din punct de vedere anatomic pentru blocajul iris – cristalin (pupilar) este eliminată, atunci, unghiul camerei anterioare se va lărgi și irisul va devini plat și se va roti într-o poziție mai posterioară.

B. ANOMALII LA NIVELUL IRISULUI ȘI/SAU CORPULUI CILIAR (CONFIGURAREA IRISULUI ÎN PLATOU).

Acest grup anterior,al mecanismelor non-blocaj pupilare sunt, uneori, în mod eronat înțelese sub termenul de "iris în platou". Ele sunt rezultatul unor variații ale irisului și ale anatomiei corpului ciliar, care aduce iris periferic în contact cu rețeaua trabeculară. Acestea includ un iris mai gros, o inserție a irisului mai anterioară și o poziție a corpului ciliar mult mai anterioră. Acești factori anatomici prezic eșecul unei iridotomii laser pentru a deschide un unghi închis.

Procesele ciliare poziționate anterior cauzează configurația "tipică" al irisului în platou. "Sindromul" de iris în platou ar trebui să fie diferențiat de configurația irisului în platou. "Configurația" se referă la o situație în care planul irisului este plat, iar camera anterioară nu este superficială axial. În mai multe cazuri, glaucomul cu unghi închis este asociat cu configurația irisului în platou, care este întărită de o iridectomie periferică. "Sindromul irisului în platou" se referă la o stare de post-laser, în care iridotomia prezentă a înlăturat blocul pupilar relativ, dar gonioscopic s-a confirmat închiderea unghiului ce reapare fără micșorarea axială a camerei anterioare. Sindromul de iris în platou este rară în comparație cu configurația, care în sine nu este atât de comună. Acesta are loc, de obicei, la o vârstă mai mică decât mecanismul blocului pupilar al glaucomului cu unghi închis. Tratamentul este iridoplastia laser sau utilizarea pe termen lung a pilocarpinei postoperatoriu, atâta timp cât este nevoie. Acest sindrom trebuie să fie luat în considerare în diagnosticul diferențial, atunci când presiunea intraoculară crește în mod neașteptat în urma unei proceduri adecvate pentru iridectomia periferică al glaucomului cu unghi închis.

În mod ideal, tratamentul trebuie instituit înainte de a se produce închiderea sinechială a unghiului.

C. ANOMALII LA NIVELUL CRISTALINULUI.

Cel mai recunoscut și frecvent factor de risc pentru glaucomul primitiv cu unghi închis este camera anterioară de mici dimensiuni. Suprafața anterioară a cristalinului marchează adâncimea camerei anterioare, și ca atare pacienții ce prezintă glaucom primitiv cu unghi închis au cristalinul mai gros și este poziționat mai anterior decât la cei cu unghiul larg deschis. Cataracta sclerotică nucleară este o constatare frecventă al glaucomului primar cu unghi închis. În cazul în care un proces separat patologic sau iatrogen determină cristalinulsă crească brusc în grosime (diabetul clasic sau cataracta post-traumatică), acesta devine poziționat mai anterior sau subluxat (sindromul Marfan sau o traumă), acest lucru poate provoca secundar un glaucom cu cu unghi închis.

D. ANOMALII LOCALIZATE POSTERIOR DE CRISTALIN.

În rare cazuri, blocul ciliar poate complica managementul glaucomului primitiv cu unghi închis. Acest lucru poate să apară ca urmare a trabeculectomiei, extracției cristalinului, iridotomiei laser sau altor proceduri chirurgicale. Mișcarea de înaintare a diafragmei irido-cristaliniene cauzează glaucom secundar cu unghi închis cu creșteri mari ale presiunii intraoculare. În aceste cazuri, tipic ochii sunt foarte mici, cu o lungime axială mai mică de 21 mm și o refracție hipermetropică ridicată (mai mult de 6D). Se crede că procesul ciliar vine în contact cu ecuatorul cristalinului și / sau o bandă stabilă / diafragma capsulară posterioară determină blocul ciliar cu corpul vitros. Ca și consecință, diafragma iris- cristalin este împinsă înainte și blochează unghiul camerei anterioare. După iridotomie sau iridectomie, utilizarea mioticelor ridică presiunea intraoculară, în timp ce utilizarea cicloplegicelor reduce tensiunea. Acestă reacție inversă, paradoxală a parasimpatomimeticelor trebuie testată doar după ce iridotomia a fost efectuată. Biomicroscopia cu ultrasunete poate demonstra anatomia anormală a camerei posterioare în aceste cazuri rare.

Asimetria adâncimii camerei anterioare este un semn cardinal pentru glaucomul secundar cu unghi închis (26).

Managementul atacului acut de glaucom cu unghi închis.

Terapie topică farmacologic aplicație topică de steroizi

Terapie sistemică mecanic

cornee intactă cornee tulbure

Patogenia glaucomului cu unghi închis.

Ochii ce prezintă glaucom primitiv cu unghi închis au diferențe anatomice semnificative față de ochii normali. Clinic, cele mai semnificative semne distinctive ale unui ochi cu un unghi de închidere sunt camera anterioară de o adâncime mică și un unghi îngustat. Valoarea medie a adâncimii camerei anterioare a unui ochi ce prezintă afecțiunea este de aproximativ 1,8 mm, care este cu 1 mm mai scurtă decât la un ​​ochi normal. Este o raritate atunci când adâncimea camerei anterioare este mai mare de 2,5 mm. Volumul camerei anterioare scăzut, diametrul corneal mic și lungimi axiale scurte- toate sunt caracteristici ale ochilor cu GPUÎ (figura 7). Cele mai satisfăcătoare explicații pentru o cameră anterioară mai puțin adâncă este creșterea specifică vârsteia grosimii cristalinului și poziția mai anterioară al acestuia (33).

Cristalinul apare ca o graniță între segmentul anterior și cel posterior al analizatorului vizual. Anterior are contact cu irisul, la copiii- doar la nivelul marginii pupilare, iar pe măsură ce cristalinul se mărește, crește și contactul acestuia cu irisul împingându-l spre anterior, determinând micșorarea camerei anterioare. Cristalinul adultului are un diametru ecuatorial de 9-10 mm- la naștere este de 6,5 mm, și un diametru antero-posterior de 4 mm- la naștere fiind de 3,5 mm.

Grosimea axială a cristalinului este mai mare decât la subiecții normali, iar cristalinul mai gros, este mult mai anterior poziționat decât la ochii normali. Lowe a estimat că o creștere a grosimii cristalinului produce o diferență de 0,35 mm a adâncimii camerei anterioare, și poziția cristalinului în față cauzează 0,65 mm, reprezentând un total de diferență de 1 mm adâncime mai mică a camerei anterioare a ochiului afectat comparativ cu ochiul normal. Mărirea in dimensiuni a cristalinului, cu creșterea numărului de fibre a acestuia continuând pe tot parcursul vieții de adult, are ca rezultat ocreșterea grosimii cristalinului și determină o curbură anterioară (34).

Biometria oculară la eschimoșii din Alaska, un grup etnic cu risc ridicat pentru glaucom primitiv cu unghi închis, a confirmat prezența unghiului camerei anterioare mic în lățime, adâncime, și lungime axială asociată cu creșterea hipermetropiei și cu un cristalin bombat. Vârsta ajustată lățimii unghiuluiși adâncimii camerei anterioare au fost semnificativ mai mici decât la alte grupuri etnice. Atunci când biometria ochiului contralateral la pacienții care au un glaucom acut primitiv de tip unghi închis a fost studiat și comparat la controalele bazate pe populație, au fost găsite dimensiuni nefavorabile constând în camere anterioare mai puțin adânci, unghiuri înguste și cristalin mai bombat. Aceste diferențe au fost considerate că explică în parte riscul estimat de 50% pentru ochii afectați în forma acută. Aceste observații explică de asemenea tendința GPUÎ de a afecta pacienții mai în vârstă și să fie de o raritate relativă la adulții tineri. Micșorarea adâncimii camerei anterioare este accelerată la femei între patruzeci și cincizeci de ani, ceea ce poate explica tendința lor mai mare pentru afecțiunea prezentată (35).

Figura 7. Metoda imagistică de detectare a grosimii cristalinului.

Biometria și examinarea clinică a pacienților cu patologia glaucomatoasă primară cu unghi închis identifică factorii de risc din punct de vedere anatomic pentru unghiul îngustat și sprijină rolul central al poziției și mărimii cristalinului în mecanismul de închidere activ sau potențial. Aceste evaluări, cu toate acestea, nu au explicat în mod concludent apariția acesteia mai frecventă la ochii anumitor grupuri etnice (eschimoși și chinezi), care au dimensiuni similare cu ochii altor populații (albi și negri), cu o mai mică rată de frecvență a unghiului de închidere. Factorii de risc de mediu, incluzând asocierea de glaucom primitiv cu unghi închis cu temperaturi tropicale și a regiunilor corespunzătoare, și cu disfuncție sistemică autonomă, au fost studiați cu rezultate neconcludente. Tulburările cristalinului de poziție și de mărime cu dislocarea cristalinului poate duce, de asemenea, la un blocaj pupilar și la un unghi închis secundar. Spre deosebire de glaucomul primar cu unghi închis, care afectează de obicei pacienții cu vârsta de peste 50 de ani, închiderea unghiului secundară legată de cristalin, amintită mai sus, are loc la pacienții de toate vârstele. Micșorarea camerei anterioare începe cu creșterea grosimii și curburii cristalinului și/sau transmiterea schimbării cristalinului dislocat la pupilă cu rezultarea îngustării unghiului și a unui blocaj pupilar potențial. O cataractă legată de vârstă sau o intumescență a cristalinului bombat după o leziune a cristalinului perforat, grosimea pură crescută și cea mai mare parte a cristalinului poate împinge irisul periferic față de rețeaua trabeculară. Ca și sindromul irisului în platou, unghiul de închidere poate duce la îngustarea acută sau cronică a unghiului, în ciuda unei iridoplastii periferice cu laser. Iridoplastia periferică cu laser de argon a fost folosită pentru a gestiona închiderea unghiului facomorfic acută, cu rezultate favorabile. Astfel, extracția cristalinului anormal în aceste condiții este în cele din urmă singura modalitate de a elimina definitiv atât unghiul supraaglomerat cât și coexistența blocajului pupilar(36).

Principii de tratament.

Generalități.

Majoritatea pacienților ce prezintă glaucom cu închiderea unghiului, rezistența la canalul irido-cristalinian este o trăsătură dominantă, astfel se poate evita blocajul pupilar prin efectuarea unui orificiu cu ajutorul laserului în irisul periferic – procedeul de altfel este curativ. Ambii ochii ai pacienților glaucomatoși cu unghi primar închis sunt tratați cu procedeul- iridotomie. Chiar și pacienții care au o criză acută cu unghi închis, cu o presiune intraoculară foarte ridicată sunt tratați inițial astfel. Cei mai mulți ochi pot avea succes cu ajutorul iridotomiei sub anestezie locală produsă prin tratament cu laser. Iridotomia este bine tolerată și asociată cu puține efecte secundare, dar sunt necesare metode mai bune, pentru a limita iridotomia celor suspectați de a avea glaucom cu unghi închis care sunt cei mai probabili avantajați. Deși unghiul apare mai deschis după iridotomie la două treimi din pacienți, unghiul îngust rămâne după găurirea irisului doar la o treime dintre pacienți; cu toate acestea, majoritatea acestor pacienți care încă mai au aspectul unghiului îngust nu ajung să dezvolte glaucom cu unghi închis în viitor, chiar dacă ochiul afectat a avut o criză de închidere acută a unghiului. Rareori, alte mecanisme participă la continuarea dezvoltării bolii după iridotomie, cum ar fi: blocarea directă a unghiului de către iris (sindromul de iris în platou) și prăbușirea frontală a umorii vitroase (glaucom malign). Formele specifice ale tratamentului cu laser (iridoplastie) și ale chirurgiei operative (vitrectomie) sunt utilizate atunci când apar aceste tulburări, iar mecanismele și contribuția acestora la glaucomul cu unghi închis sunt încă controversate.

În cazul în care unghiul de închidere a fost activ înainte de iridotomie și mai ales în cazul în care adeziunile irisului la rețeaua trabeculară sunt formate, neuropatia glaucomatoasă ar fi putea avea deja loc până la momentul diagnosticului. Acest stadiu avansat de boală necesită același tip de tratament pentru a reduce presiunea intraoculară ca și pentru glaucomul cu unghi deschis și același tip de program de examinare cronică este utilizat- de monitorizare a discului optic, a stratului fibrelor nervoase, și a câmpului vizual. Există controverse cu privire la rolul îndepărtării timpurii a cristalinului la pacienții cu glaucom cu unghi închis, cu unele sugestii că rezultatul pe termen lung ar putea să fie îmbunătățit. Sunt necesare studii longitudinale pentru a stabili factorii de risc pentru apariția și progresia glaucomului cu unghi închis (37).

Modalități de trament ale glaucoamelor.

În tratamentul glaucoamelor se urmăresc următoarele variante de tratament:

-tratamentul medicamentos

-tratamentul chirurgical cu laser

-tratamentul chirurgical clasic.

Tratamentul medicamentos.

Este reprezentat de următoarele grupe medicamentoase:

-betablocantele (de exemplu: timololul, betaxololul, levobunololul, etc.) de peste 30 de ani reprezintă prima linie de tratament antiglaucomatos. Scad producerea umorii apoase, ducând și la scăderi ale tensiunii intraoculare. Primele efecte apar aproximativ la o oră de la picurarea medicamentului; efectul rezidual menținându-se până la o lună de la suspendarea tratamentului.

-analogi ai prostaglandinelor (de exemplu: latanoprostul, unproston izopropil, etc.) reprezintă o categorie de medicamente relativ nouă, cu o mare potență hipotensoare oculară, dar totodată sunt răspunzătoare de declanșarea unor efecte adverse ce nu pot fi trecute cu vederea (cum ar fi efectul teratogen).

-parasimpatomimeticele directe (pilocarpina) și parasimpatomimeticele indirecte (carbacolul) prin stimularea contracției mușchiului ciliar și deschiderii trabeculului crește eliminarea umorii apoase și scade tensiunea intraoculară.

-inhibitorii topici ai anhidrazei carbonice (dorsolamina, brinzolamida, etc.) inhibă anhidraza carbonică la nivelul epiteliului ciliar.

-soluțiile hiperosmolare (manitol, glicerol) rămân în patul vascular crescând omolaritatea sanguină, determinând și o deshidratare vitreeană.

-medicația neuroprotectoare (aminoguanidina, memantina, betaxololul, etc) nu mai are drept țintă scăderea tensiunii intraoculare, ca și substanțele enumerate mai sus, ci se adresează cazurilor de glaucom cronic simplu, la care, cu toate că valorile tensiunii intraoculare s-au redus, boala continuă să evolueze (11).

Tratamentul chirurgical.

Înțelegerea și îngrijirea pacienților cu glaucom primitiv cu unghi închis- forma acută necesită examinări repetate atente clinice oculare care includ evaluarea unghiului de filtrare pentru a determina mecanismul unghiului de închidere și etapa activă a bolii. Tratamentul unui pacient cu boală glaucomatoasă- forma acută ar trebui să fie urmărită cu grijă pentru a preveni dezvoltarea sau agravarea glaucomului cronic cu unghi închis. La un pacient cu închidere sinechială a unghiului și neuropatie optică glaucomatoasă avansată, gestionarea activă a presiunii intraoculare este esențială. Deciziile chirurgicale adecvate pentru unghiul îngustat trebuie să fie conforme cu defectele anatomice oculare ale pacientului, fiziopatologia ofensatoare, și stadiul bolii. Studiile clinice randomizate nu sprijină eficacitatea procedurilor pentru glaucomul primar cu unghi închis.

Iridotomia periferică cu laser.

Iridotomia periferică cu laser elimină diferența de presiune între camerele anterioară și posterioară și este tratamentul standard actual pentru a corecta blocajul pupilar în abordarea inițială a unghiului închis. Este, de asemenea, o profilaxie sigură și eficientă la ochii suspecți cu unghiuri obstrucționate secundar blocajului pupilar, inclusiv și a celuilalt ochi decât cel care prezintă atacul glaucomatos- forma închisă cu risc de închidere bilaterală a unghiului.Deși iridotomia periferică cu laser este un tratament eficient pentru forma acută a glaucomului primitiv cu unghi închis, cu lărgirea rezultantă a unghiului de filtrare și reducerea presiunii intraoculare crescute, nu esteo soluție sigură de protecție împotriva glaucomului cronic cu unghi închis. Într-un studiu bazat pe populația asiatică, toți pacienții au beneficiat de rezolvarea atacului acut după iridotomie, dar 58,1% au dezvoltat ulterior o presiune intraoculară crescută care necesită tratament și 32,7%, au avut nevoie de trabeculectomie pentru controlul presiunii. Intervalul mediu de timp pentru creșterea presiunii intraoculare a fost de 5,8 luni, iar în majoritatea cazurilor, ochiii, care au dezvoltat glaucom cronic au avut parte de sinechie periferică anterioară mai mare de 180 de grade. Eșecul iridotomiei privește creșterea recurentă a presiunii intraoculare care a fost corelată cu sinechia periferică anterioară prezentă la acești ochi. Sinechia periferică anterioară poate sau nu poate progresa în ciuda unei iridotomii prezente; cu toate acestea, evoluția suspectată a glaucomului cu unghi închis după succesul iridotomiei nu a fost bine corelată cu creșterea tensiunii intraoculare cronice în timp. Schițarea terapiilor alternative, atât pentru tratarea glaucomului cu unghi închis cât și pentru a preveni progresia ulterioară a unghiului obstrucționat ar trebui să se bazeze pe înțelegerea evoluției unghiului în urma tratării formei acute și a mecanismelor ce duc la progresia cronică a bolii, luând în considerare și toate cauzele ce conduc spre închiderea unghiului, incluzând chiar și urmările nocive ale efectuării iridotomiei periferice cu laser, cum ar fi formarea sinechiilor anterioare periferice, progresia cataractei, și efuziunea ciliocoroidală.

Iridoplastia periferică cu laser argon.

Această procedură induce imediat contracția focală a stromei irisului pentru a trage rădăcina irisului departe de peretele unghiului lărgindu-l astfel. Pe termen lung, se produce subțierea și contracția irisului periferic, dându-i un contur mai plat. Examenul histopatologic sugerează că o contracție termică a colagenului poate explica efectul său pe termen scurt și contracția membranei fibroblastice indusă poate fi responsabilă pentru efectul său pe termen lung. Prin urmare, este utilizată pentru a reduce unghiul constrâns în nanoftalmie, sau a unghiului îngustat indus de cristalin în cazul glaucomului primitiv, și a fost raportat a fi foarte eficient în configurația „iris în platou” prin eliminarea și reducerea unghiului rezidual închis fixat după iridotomia periferică cu laser. În tratamentul inițial al glaucomului descris- forma acută poate ajuta la reducerea presiunii intraoculare prin lărgirea unghiului, și poate fi, de asemenea, util atunci când tratamentul medical inițial eșuează. Un studiu de 10 pacienți glaucomatoși cu formă acută tratați cu iridoplastia periferică cu laser argon după administrarea de pilocarpină și timolol au arătat o scădere remarcabilă a presiunii intraoculare de la 59,5 mm Hg până la 21,7 mm Hg la 30 de minute distanță și 16 mm Hg la 1 oră post-iridoplastie. S-au făcut studii pentru a confirma efectul predominant al iridoplastiei periferice cu laser argon, prin gestionarea a opt pacienți cu glaucom- forma acută ca singura terapie și a produs rezultate similare. În anul 2000, un studiu randomizat, controlat intervențional a comparat această metodă chirurgicală cu medicamentele convenționale de scădere a presiunii intraoculare sistemice în tratamentul de primă linie a formei acute glaucomatoase șis-a demonstrat că grupul ce a beneficiat de tratatament chirurgical a avut o presiune intraoculară mai mică decât grupul tratat medical la 15 minute, 30 de minute, și 1 oră după începerea tratamentului. Diferențele au fost semnificative din punct de vedere statistic. Diferențele presiunii intraoculare au devenit nesemnificative statistic abia începând cu 2 ore. În forma cronică a bolii glaucomatoase, un studiu pe o perioadă de urmărire de 6 luni, a sugerat că ochii care nu au răspuns la terapia medicală, efectul iridoplastiei nu poate fi menținut la aceiași ochi, chiar dacă cel puțin jumătate din unghi a fost deschis la momentul procedurii. Într-un alt raport privind beneficiul pe termen scurt al iridoplastiei din 5 cazuri, cu închidere cronică a unghiului și o sinechie totală, presiunea intraoculară satisfăcătoare a fost atinsă la 80% (4 cazuri), cu o perioadă de urmărire medie de 7,6 luni. Reapariția închiderii unghiului a avut loc la cazul rămas cu creșterea presiunii intraoculare. Există un număr mic de date privind efectul pe termen lung al iridoplastiei. Procedura chirurgicală menționată modifică configurația periferică în mod permanent și poate ajuta la prevenirea ulterioară închiderii unghiului de la formarea sinechiei periferice anterioare. Un studiu pe termen lung cu o perioadă medie de urmărire de 33,0+ 9,3 luni au arătat o rată de succes de 70% (21 ochi), fie după iridoplastie cu laser 180° / 360° argon, sau 360° diodă și menținerea presiunii intraoculare fără medicamente. Nouă ochi au dezvoltat forma cronică glaucomatoasă cu sinechie periferică anterioară.

Paracenteza camerei anterioare.

Paracenteza imediată a camerei anterioare este o manevră care scade rapid presiunea intraoculară la glaucomatoșii cu forma acută ameliorând instantaneu simptomele și previne distrugerea ulterioară a nervului optic și a sistemului trabecular secundar presiunii intraoculare acut crescute. Beneficiul scăderii tensiunii intraoculare după o paracenteză poate apărea la 1 oră după procedură și, prin urmare, medicamentele anti-glaucomatoase devin necesare pentru a susține controlul presiunii intraoculare. Paracenteza nu poate întrerupe blocajul pupilar, dar poate permite iridotomiei periferice cu laser să se efectueze mai devreme. Complicații posibile includ micșorarea excesivă a camerei anterioare, traumatismele cristalinului, efuziune coroidiană, și hemoragie din cauza depresurizării bruște.

Liza goniosinechiei.

Atunci când a avut loc o sinechie amplă cu unghi închis, liza acesteia este o opțiune pentru îndepărtarea sinechiei periferice anterioare cu debut recent; cea de lungă durată este susceptibilă de a fi asociată cu leziuni permanente trabeculare. Succesul pe termen lung ca monoterapie pentru glaucomul primitiv cu unghi îngust este puțin probabil, deoarece procedura nu abordează cauza care stă la baza închiderii unghiului sinechial, fie că este vorba de blocaj pupilar sau obstrucționarea unghiului. Prin urmare, liza goniosinechiei este adesea realizată cu alte proceduri, cum ar fi iridotomia periferică cu laser, iridoplastia periferică cu laser argon sau extracția cristalinului pentru a deschide unghiul la ochii cu leziuni neuronale minime spre moderate. Poate fi, de asemenea, complicată de hemoragie oculară- hifemă, inflamație fibrinoasă și reapariția închiderii sinechiale a unghiului.

Trabeculectomie.

Dupa debutul disfuncției trabeculare permanente, managementul chirurgical al glaucomului primitiv cu unghi închis este în principal, asemănător celui cu unghi deschis. În lipsa răspunsului medical, trabeculectomia este asociată cu un risc crescut de complicații postoperatorii, cum ar fi camera anterioară superficială și eșecuri chirurgicale. Trabeculectomia în glaucomul primitiv cu unghi închis cronic este asociată cu un risc mai mare de eșec, cum ar fi: micșorarea camerei anterioare postoperator, apariția glaucomului malign, și o rată semnificativă de formare a cataractei, comparativ cu glaucomul primitiv cu unghi deschis. Chiar și atunci când intervențiile chirurgicale de filtrare au redus cu succes presiunea intraoculară, rețelei trabeculare afectate nu-i revine funcția, și deci boala nu este vindecată. Ochiul trebuie să fie monitorizat pe viață pentru a se asigura că fluxul apos rămâne adecvat și că presiunea intraoculară este suficient controlată pentru a se preveni progresia neuropatiei optice glaucomatoase.

Extracția cristalinului.

Extracția cristalinului ca tratament al glaucomului primitiv cu unghi închis a fost intens studiată în ultimii ani. Chirurgia cataractei în cazul glaucomului cu unghi închis este, în general mai dificilă și complicată decât la ochii normali și la cei cu glaucom cu unghi deschis din cauza camerei anterioare de mică adâncime, cristalinului mare afectat de cataractă, și uneori a unei pupile atone după un atac acut de închidere a unghiului. Procedura de facoemulsificare oferă avantajele unei incizii auto-etanșabile mai mici, o mai bună susținere a camerei anterioare intraoperator cu un risc mai mic de deplasare a irisului, o manevrare mai mică a acestuia, o mai bună manevrabilitate intraoculară atunci când pupila este mică, o reabilitare vizuală mai rapidă postoperator, precum și o mai bună conservare a conjunctivei superioare pentru trabeculectomii viitoare, dacă este necesară (38).

PARTEA SPECIALĂ

Scopul lucrării.

Această lucrare a avut drept obiective studiul, cercetarea detaliată și în cele din urmă, prezentarea datelor la scară largă asupra patologiei glaucomatoase, privită atât din perspectiva complexității sale ca afecțiune oculară generală, cât și prin prisma gamei variate a tipurilor de glaucoame, în special al glaucomului primitiv cu unghi închis.

Partea specială este bazată pe un studiu retrospectiv și este constituită pe principiul analizării fișelor de observație a unui lot de 100 pacienți din cadrul bazei de date a Spitalului Universitar de Urgență București, secția Oftalmologie. S-au extras informații privind aspecte de ordin general, cum ar fi: vârsta, sexul, mediul de proveniență, precum și aspecte particulare ale afecțiunii în sine.

Materiale și metode

Lotul studiat.

Lotul a fost selectat de la data de 01.01.2016 până la data de 31.12.2016 din cadrul secției de Oftalmologie a Spitalului Universitar de Urgență București. Este cuprins un lot de 100 pacienți cu afecțiune glaucomatoasă, din care 13 cazuri sunt alocate glaucomului primitiv cu unghi închis și sunt analizate într-un mod mai specific.

Pacienții incluși în studiu aveau vârsta cuprinsă între 10 și 92 de ani.

Metode de lucru.

Pacienții glaucomatoși au fost selectați pe baza criteriului de diagnostic principal de externare în perioada 01.01.2016 – 31.12.2016.

Datele preluate din fișele pacienților au fost urmatoarele:

Vârstă

Sex

Mediul de proveniență

Antecedente personale patologice

oftalmologice

non – oftalmologice

Antecedente heredo – colaterale

Motivele internării

Tipul de glaucom

Zile de spitalizare

Stadiul

Vechimea

Acuitatea vizuală

Câmpul vizual

Starea cristalinului

Tensiunea intraoculară

Tratament

Evoluție

Rezultate.

Vârsta

Pacienții au fost grupați pe urmatoarele categorii de vârstă, începând cu vârsta celui mai tânăr pacient – 10 ani, și până la cel mai bătrân – 92 ani. Astfel, au fost obținute următoarele rezultate:

De la 1 an până la 10 ani – 1 pacient

De la 11 ani până la 20 ani – 1 pacient

De la 21 ani până la 30 ani – 1 pacient

De la 31 ani până la 40 ani – 1 pacient

De la 41 ani până la 50 ani – 11 pacienți

De la 51 ani până la 60 ani – 18 pacienți

De la 61 ani până la 70 ani – 33 pacienți

De la 71 ani până la 80 ani – 27 pacienți

De la 81 ani până la 90 ani – 5 pacienți

De la 91 ani până la 100 ani – 1 pacient

Total: 100 pacienți.

Astfel, se pot trage următoarele concluzii:

Majoritatea pacienților au vârsta cuprinsă între 61 – 70 ani.

La o mică diferență se afla situați pacienții cuprinși în grupa de vârstă 71 – 80 ani, urmați la rândul lor de cei cu vârsta cuprinsă între 51- 60 ani.

Analizând grupul de vârstă 41 – 50 ani, cu un total al pacienților în număr de 11, se poate observa tendința glaucomului de a se instala la vârste tot mai mici.

Sunt prezente și cazuri excepționale de glaucom instalate la vârste fragede de doar 10 ani, sau dimpotrivă, la 92 de ani.

Sex

Pacienții au fost grupați în funcție de sex, respectiv sexul feminin și sexul masculin.

Rezultatele au fost următoarele:

Sexul feminin: 51 pacienți

Sexul masculin: 49 pacienți

Proporția dintre sexe înregistrată în cadrul Spitalului Universitar de Urgențe București este aproximativ egală, astfel, predominanța sexului masculin este destul de ridicată, comparativ cu cea de la nivel global, care este de aproximativ 40 %.

Mediul de proveniență

Separarea lotului conform mediului de proveniență, respectiv mediul urban sau rural am considerat-o utilă, pentru că într-o oarecare măsură se consideră că în aceste medii persoanele sunt supuse la stresul cotidian în proporții diferite. Accesul la instituțiile su specialitate medicală se consideră un alt aspect demn de luat în seamă, întrucât în mediul urban sunt mai mari șanse să se depisteze și să se monitorizeze această afecțiune.

S-au înregistrat următoarele date:

Mediul urban: 64 pacienți

Mediul rural: 36 pacienți

Antecedente personale patologice

Dintre antecedentele personale patologice oftalmologice cele mai frecvente au fost:

Cataractă

Miopie mare

Tromboza de venă centrală a retinei

Antecedentele personale patologice non-oftalmologice cel mai des întâlnite:

Hipertensiunea arterială

Diabetul zaharat

Insuficiența cardiacă

Fibrilație atrială

Antecedente heredo colaterale

Din totalul pacienților, 12 dintre aceștia au prezentat rude de gradul 1, ce suferă de o afecțiune glaucomatoasă.

Motivele internării

Majoritatea pacienților s-au internat în stadiile avansate ale bolii, atunci când durerea devenea motiv de îngrijorare, semnele precum încețoșarea vederii, acuitatea vizuală mai mică fiind pentru pacienți asociate cu înaintarea în vârstă.

Tipul de glaucom

Separarea lotului conform tipului de glaucom a relevat următoarele rezultate:

Glaucom la limită – 6 pacienți

Glaucom primitiv cu unghi deschis – 62 pacienți

Glaucom primitiv cu unghi închis – 13 pacienți

Glaucom secundar unui traumatism ocular – 1 pacient

Glaucom secundar unei inflamații a ochiului – 2 pacienți

Glaucom secundar altor afecțiuni oculare – 12 pacienți

Glaucom provocat de medicamente – 1 pacient

Alte glaucoame – 3 pacienți

Total – 100 pacienți

Se remarcă un procentaj favorabil al pacienților cu glaucom la limită ce provin din mediul urban, datorită șanselor mai mari de a se depista și monitoriza în cadrul Centrului de Diagnostic, secția Oftalmologie a Spitalului Universitar de Urgență București.

Durata zilelor de spitalizare

Durata minimă de spitalizare în cadrul unei interveenții chirurgicale este de 3 zile, dar sunt cazuri când au fost necesare chiar și 10 zile, din cauza imposibilității de a se scădea tensiunea intraoculară, fapt ce a amânat intervenția chirurgicală sau din cauza complicațiilor apărute postoperator.

Zile internate:

≤ 3 zile 5 pacienți

4 zile 14 pacienți

5 zile 12 pacienți

6 zile 22 pacienți

7 zile 18 pacienți

8 zile 17 pacienți

9 zile 8 pacienți

≥ 10 zile 4 pacienți

În urma calculelor datelor prezentate a reieșit o medie de 6,37 zile de spitalizare.

Stadiul

Din datele selectate, am clasificat lotul de pacienți diagnosticați cu glaucom primitiv cu unghi închis în două categorii:

pacienți aflați la primul atac de glaucom.

pacienți ce prezintă atac secundar de glaucom, pacienți conștienți că aveau boala glaucomatoasă.

Din prelucrarea datelor, au reieșit următoarele valori:

9 pacienți ce s-au prezentat la primul atac de glaucom

4 pacienți cunoscuți cu glaucom

Vechimea

O subclasificare a pacienților glaucomatoși ce s-au prezentat la Spitalul Universitar de Urgențe București poate fi făcută în funcție de vechimea instalării glaucomului cu unghi închis pe baza clasificării de mai sus. Astfel, s-a analizat datele din fișele de observație a celor 4 pacienți cunoscuți cu afecțiunea studiată.

Din analiza datelor au rezultat următoarele valori:

Pacienți cunoscuți cu o vechime de:

6 luni- 1 an – 1 pacient

1 an- 2 ani – 2 pacienți

2 ani- 3 ani – 1 pacient

3 ani- 4 ani – 1 pacient

Acuitatea vizuală

Acuitatea vizuală, alături de câmpul vizual sunt elementele care redau evoluția glaucomului în timp.

Pacienții au fost împărțiți în 5 categorii de afectare a acuității vizuale.

Prima categorie o reprezintă pacienții care nu percep lumina (fpl), ei sunt cei mai afectați.

A doua categorie înglobează pacienții care percep lumina, și de asemenea percep mișcarea mâinii (pl și pmm).

A treia categorie cuprind pacienții cu afectare de la numără degete până la 0.05 la optotip (de la nd la 0.05).

A patra categorie de la 0.1 la 0.5 la optotip (de la 0.1 la 0.5).

A cincea categorie cuprinde pacienții cu acuitate vizuală de la 0.5 la 1 la panou (de la 0.5 la 1).

Câmpul vizual

Afectarea câmpului vizual a fost de asemenea împărțită în 5 categorii în funcție de deviația medie.

Astfel,

Categoria 1 – deviația medie < 6

Categoria 2 – 6 < deviația medie < 12

Categoria 3 – 12 < deviația medie < 20

Categoria 4 – 20 < deviația medie < 30

Categoria 5 – deviația medie > 30

Gravitatea afectării crește de la prima categorie spre ultima categorie.

Starea cristalinului

Starea cristalinului – preoperator, este un aspect care trebuie luat în vedere, acesta putând fi:

transparent

cu opacități

pseudofak

afak

Astfel, din examinarea preoperatorie a polului anterior, se pot concluziona următoarele:

cristalinul transparent a fost prezent la 18% din pacienți;

cristalinul cu opacități l-au prezentat 60 % din pacienți;

un cristalin pseudofak s-a observat la 14% din pacienți;

cristalinul afak îl aveau 8% din pacienți.

Presiunea intraoculară

Presiunea intraoculară este presiunea pe care o exercită lichidele din interiorul globului ocular pe tunicile acestuia. Presiunea intraoculară este menținută în limite normale de echilibrul creat între procesul de formare și cel de eliminare a umorii. În mod normal, aceasta se situează în limitele de 10 – 21 mmHg.

Presiunea intraoculară la externare a fost măsurată și s-a constatat că în cele mai multe cazuri aceasta a revenit la valorile normale, fie datorită substanțelor medicamentoase, care au fost administrate în timpul internării, și astfel și-au atins ținta de scădere a tensiunii intraoculare, fie ca urmare a intervențiilor efectuate.

Astfel, în 85 % din cazuri la externare, presiunea intraoculară s-a situat între valorile de 10 – 21 mmHg.

Tratament

Tratamentul glaucomului primitiv cu unghi îngust presupune două direcții care sunt oarecum interdependente:

tratamentul medicamentos

tratamentul chirurgical

Tratamentul medicamentos este administrat inițial cu scopul de a normaliza tensiunea intraoculară, preferabil în valorile de 10 – 21 mmHg.

Administrarea medicamentoasă s-a efectuat cu:

betablocante – 37%

betablocante + inhibitori ai anhidrazei carbonice – 46%

antibiotice – 17 %

Tratamentul chirurgical se poate efectua abia după ce presiunea intraoculară s-a normalizat.

Din totalul de 100 pacienți glaucomatoși incluși în lotul de studiu, doar la 80 dintre aceștia s-a intervenit chirurgical. Intervențiile în ordinea frecvenței sunt:

Iridotomie laser Yag – la 54 de pacienți

Trabeculotomie clasică – la 19 pacienți

Extracția cristalinului – la 4 pacienți

Eviscerația globului ocular – la 3 pacienți

În 28 % din cazuri s-a efectuat iridotomia laser profilactică și la ochiul contralateral din cauza particularităților anatomice predispozante, dar și a proprietății glaucomului de a se manifesta la ambii ochi.

Evoluție

Controlul periodic al pacienților este absolut indispensabil. Astfel, tuturor pacienților li s-a explicat că monitorizarea bolii atât pe termen scurt, cât și pe termen lung este absolut necesară. La majoritatea pacienților, în fișa de externare era trecut calificativul:

ameliorat

sau

vindecat

Calificativul „ ameliorat” se referă probabil doar pentru pacienții tratați medicamentos, în timp ce calificativul „vindecat” ar cuprinde statusul glaucomului asupra pacienților cărora s-a intervenit chirurgical.

Un aspect extrem de luat în calcul este faptul că boala glaucomatoasă nu are tratament, astfel termenul „vindecat” nu se referă la boala în sine, ci vine să ilustreze statusul plăgii postchirurgicale.

Concluzii.

Din punct de vedere medical, glaucomul este o boală de interes major.

În multe statistici ale OMS, boala glaucomatoasă este principala cauză de cecitate.

Tensiunea intraoculară are un rol foarte important în tratament și prognostic.

Principala modalitate terapeutică constă în scăderea tensiunii intraoculare.

Activitățile zilnice, regimul de viață și de muncă, medicația curentă- tratamentul pentru alte afecțiuni- pot să modifice presiunea intraoculară.

În urma analizării fișelor de observație a cazurilor de glaucom, se poate afirma că:

Glaucomul acut este o urgență oftalmologică.

Glaucomul acut este o formă frecventă de manifestare a glaucomului primitiv cu unghi închis.

Simptomele apar la vârste din ce în ce mai tinere.

Pentru precauția glaucomului, s-ar necesita o atenție sporită asupra factorilor favorizanți și declanșatori, cum ar fi:

factorul genetic

existența unui atac de glaucom în antecedente

midriaza naturală sau indusă de lentile cu umbrar sau medicație locală∕ generală.

În urma studierii rezultatelor, primul lucru pe care l-am observat în cadrul bolii glaucomatoase, a fost că se instalează cu predilecție după vârsta de 40 de ani, în urma departajării pe decade a incidenței glaucomului. Cele mai multe cazuri au fost înregistrate în intervalul de vârstă 61 – 70 ani, cu un maxim de 33 de pacienți, urmate de cele situate în intervalul 71 – 80 ani, cu un număr de 27 de cazuri. Cele 4 cazuri de glaucom instalate sub vârsta de 40 de ani, își merită și ele atenția, întrucât boala nu este și nu poate fi remisă complet, ci maxim stopată în evoluție. Este prezent și un caz excepțional de glaucom instalat la vârsta de 92 de ani.

Dispoziția pe sexe arată o diferență între valorile obținute de mine față de cele pe care le dau statisticele internaționale – și anume că frecvența în rândul femeilor este în jurul valorii de 60 %. În cadrul Spitalului de Urgență Universitar București proporția dintre sexe a fost aproximativ echivalentă.

Constatările privind mediul de proveniență au fost previzibile, și anume faptul că 64% din cazuri provin din mediul urban. Am pus rezulatele obținute prin interpretarea acestui punct de vedere pe seama faptului că accesul la instituțiile cu specialitate medicală este mai accesibil pacienților care provin din mediul urban în detrimentul celor care provin din mediul rural.

Dintre antecedentele personale patologice oftalmologice cel mai des întâlnită a fost cataracta, urmată de o miopie mare, iar dintre antecedentele personale non-oftalmologice a fost hipertensiunea arterială- și această constatare fiind previzibilă, în condițiile în care este cunoscută relația dintre glaucom și valorile tensionale mărite. În ordine descrescătoare a frecvenței urmează pacienții cu diabet zaharat.

În ceea ce privește antecedentele heredo-colaterale, se menționează că aproximativ 12% din pacienți au prezentat rude de gradul 1 ce suferă și ei la rândul lor de boală glaucomatoasă.

Din totalul de 100 de pacienți, 70% s-au prezentat la spital pentru durere oculară ca simptomatologie principală, alte motive fiind dureri frontale, acuitate vizuală mai mică, greață sau pentru modifcarea culorii ochiului în roșu.

Analizând mai departe tipul de glaucom, diagnosticul la externare a fost pentru glaucomul primitiv cu unghi deschis în 62 % din cazuri, și pentru glaucomul primitiv cu unghi închis a fost diagnostic principal la externare la 13 % din pacienți. Se observă predominanța glaucomului primitiv cu unghi deschis. În ordine descrescătoare a frecvenței se află glaucomul secundar altor afecțiuni oculare la 12 % din pacienți.

Studierea zilelor de spitalizare a relevat faptul că valoarea medie a zilelor de spitalizare a fost de 6,37. Internarea a fost în medie de 5 zile pentru pacienții care au beneficiat de tratament medicamentos, și de o internare în medie de 7 zile s-au ales pacienții care au fost supuși unei intervenții chirurgicale. Durata zilelor de spitalizare a putut fi prelungită sau scurtată în strânsă interdependență cu evoluția afecțiunii glaucomatoase.

Din totalul pacienților diagnosticați cu glaucom primar cu unghi închis, 78 % se aflau la primul atac de glaucom, iar 22 % suferiseră un atac de glaucom în antecedente. Această diferență a fost pusă pe seama faptului că la unii pacienți care suferiseră un atac în antecedente li s-a efectuat intervenții profilactice interceptive în vederea prevenirii unui eventual atac, și astfel numărul celor aflați în stadiul de atac secundar era mai mic decât al celor aflați la primul atac. O altă explicație ar fi că la cei care se aflau sub tratament hipotensor, suferind deja primul atac, se reducea riscul de declanșare a unui atac spontan.

În ceea ce privește vechimea instalării glaucomului, din totalul pacienților ce prezintă glaucom primitiv cu unghi închis, și anume cei 22% de mai sus-menționați (pacienții care suferiseriseră un atac de glaucom în antecedente), aproximativ jumătate s-au prezentat la o distanță de 1 – 2 ani după ce au suferit atacul primar.

Acuitatea vizuală și câmpul vizual sunt două elemente foarte importante ce reflectă în timp evolutivitatea glaucomului. În cadrul acuității vizuale, cei mai mulți pacienți au facut parte din categoria a IV-a cu afectare de la 0.1 la 0.5 la optotip, pe când 35% din pacienți prezintă o modificare a câmpului vizual cu o deviație medie < 6, această categorie este I-a, adică cea mai puțin gravă.

Privitor la starea cristalinului, putem afirma că 60% din pacienți au înfățișat opacitatea capsulară sau subcapulară specifică a acestuia, aceasta fiind și ea cauzată în fond de tensiunea intraoculară mărită.

La externare, presiunea intraoculară a fost normalizată în 85% din cazuri, deci a fost stabilit echilibrul dintre procesul de formare și cel de eliminare a umorii apoase. În restul cazurilor s-au semnalat valori chiar și de până la 35 mmHg – prognosticul acestor pacienți nefiind deloc favorabil.

În ceea ce privește tratamentul, la un număr de 20 de persoane a fost satisfăcătoare doar terapia medicamentoasă, pe când la restul 80 s-a intervenit chirurgical, fiind efectuate intervenții de iridotomie laser Yag, trabeculotomie clasică, extracție a cristalinului, eviscerație a globului ocular. Tratamentul medicamentos a susținut în principal reducerea durerii, a inflamației și a tensiunii intraoculare.

Privitor la monitorizare, pacienților li s-a menționat că periodicitatea controalelor este indispensabilă. Tuturor pacienților li s-a explicat că este absolut necesară monitorizarea bolii atât pe termen scurt, cât și pe termen lung. În fișa de externare a celor 20 de pacienți tratați doar medicamentos era trecut calificativul „ameliorat”, iar la cei 80 de pacienți asupra cărora s-a intervenit chirurgical- calificativul era de „vindecat”. Chiar dacă au răspuns la tratament, totuși rămân afectări latente de ordin inflamator ale sistemului de drenaj.

Glaucomul primitiv cu unghi închis, deși are o prevalență mai mică decât glaucomul primitiv cu unghi deschis, are un prognostic mult mai sever, atât în forma sa acută de manifestare de închidere a unghiului, cât și în forma sa cronică – silențioasă. Forma cronică deschisă se prezintă cu valori mult mai mari, stadii mult mai avansate. Efectele clinice în care forma cronică închisă este asemănătoare cu glaucomul primitiv cu unghi deschis, diferențierea se face prin examenul de gonioscopie. Descoperirea precoce a închiderii unghiului poate fi tratată prin iridotomie laser. În concluzie, gonioscopia este un examen de rutină ce poate decela închiderea unghiului în stadii precoce și poate salva situația. Evoluția cronică la vârste mai înaintate, lipsită de simptomatologie reprezintă un stadiu târziu. Are valorile preferențiale de 30 – 32 mmHg și trebuie monitorizat cronic din punct de vedere evolutiv prin metode imagistice și prin examinarea câmpului vizual. Comparând cele două forme de boală, am observat că în glaucomul primitiv cu unghi închis, atât forma acută, cât și cea cronică se pot realiza pierderi mult mai mari de câmp vizual decât în glaucomul primitiv cu unghi deschis pe aceeași perioadă de ani. Glaucomul primitiv cu unghi deschis, cel mai adesea are loc pe fondul unor forme secundare de închidere a unghiului- cataracte intumescente, chiar și la pacienții cu cristalinul în stadiul transparent.

Bibliografie.

Quigley HA. Number of people with glaucoma worldwide. Br J Ophthalmol. 1996;80:389-93.

Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol. 2006;90:262-7.

Rotchford AP, Johnson GJ. Glaucoma in Zulus: A population-based cross-sectional survey in a rural district in South Africa. Arch Ophthalmol. 2002;120:471-8.

Bengtsson B. The prevalence of glaucoma. Br J Ophthalmol. 1981;65: 46-9.

Leske MC, Wu SY, Honkanen R, et al. Nine year incidence of open angle glaucoma in the Barbados eye studies. Ophthalmology. 2007;114: 1058-64.

Mbulaiteye SM, Reeves BC, Mulwanyi F, et al. Incidence of visual loss in rural southwest Uganda. Br J Ophthalmol. 2003;87:829-33.

Suzuki Y, Iwase A, Araie M, et al. Risk factors for open-angle glaucoma in a Japanese population: the Tajimi study. Ophthalmology 2006; 113:1613-17.

Quigley HA, Friedman DS, Congdon NG. Possible mechanisms of primary angle-closure and malignant glaucoma. J Glaucoma 2003; 12:167-80.

Douglas GR, Drance SM, Schulzer M. The visual fi eld and nerve head in angle-closure glaucoma. A comparison of the effects of acute and chronic angle closure. Arch Ophthalmol 1975; 93:409-11.

Sarfarazi M, Stoilov I, Schenkman JB. Genetics and biochemistry of primary congenital glaucoma. Ophthalmol Clin North Am 2003; 16:543-54.

Neil T Choplin, Diane C Lundy: Atlas of Glaucoma, Second Edition 8-9.

Leske MC, Wu SY, Honkanen R, et al. Nine year incidence of open angle glaucoma in the Barbados eye studies. Ophthalmology. 2007;114: 1058-64.

Quigley HA, Vitale S. Models of open-angle glaucoma prevalence and incidence in the United States. Invest Ophthalmol Vis Sci.. 1997;38: 83-91.

Tielsch J, Katz J, Singh K, et al. A population-based evaluation of glaucoma screening: The Baltimore Eye Survey. Am J Ophthalmol. 1991; 134:1102-10.

Chidlow G, Ebneter A, Wood JP, Casson RJ. The optic nerve head is the site of axonal transport disruption, axonal cytoskeleton damage and putative axonal regeneration failure in a rat model of glaucoma. ActaNeuropathol (Berl) 2011; 121: 737-51.

Kong GY, Van Bergen NJ, Trounce IA, Crowston JG. Mitochondrial dysfunction and glaucoma. J Glaucoma 2009; 18: 93-100.

Casson RJ, Chidlow G, Ebneter A,Wood JP, Crowston J, Goldberg I. Translational neuroprotection research in glaucoma: a review of definitions and principles. Clin Experiment Ophthalmol 2012; 40: 350-7.

Schwartz B. Circulatory defects of the optic disk and retina in ocular hypertension and high pressure open-angle glaucoma. Surv Ophthalmol. 1994;38(Suppl):S23-34.

Nakazawa T, Nakazawa C, Matsubara A, et al. Tumor necrosisfactor-alpha mediates oligodendrocyte death and delayed retinal ganglion cell loss in a mouse model of glaucoma. J Neurosci. 2006;26:12633-41.

Palomba L, Cerioni L, Cantoni O. Arachidonic acid inhibits neuronal nitric oxide synthase elicited by proinflammatory stimuli and promotes astrocyte survival with both exogenous and endogenous peroxynitrite via different mechanisms. J Neurosci Res. 2010;88:2459-68.

Drance S, Anderson DR, Schulzer M. Risk factors for progression of visual field abnormalities in normal-tension glaucoma. Am J Ophthalmol. 2001;131:699-708.

Suh MH, Park KH. Period prevalence and incidence of optic disc haemorrhage in normal tension glaucoma and primary open-angle glaucoma. Clin Experiment Ophthalmol. 2011;39:513-9.

Medeiros FA, Alencar LM, Sample PA, et al. The relationshipbetween intraocular pressure reduction and rates ofprogressive visual field loss in eyes with optic disc hemorrhage. Ophthalmology. 2010;117:2061-6.

American Academy of Ophthalmology, Preferred Practice Pattern. San Francisco, Primary Angle Closure, 2005.

Foster P, Buhrmann R, Quigley H, et al. The definition and classification of glaucoma in prevalence surveys. Br J Ophthalmol. 2002;86:238-42

Terminology and Guidelines for Glaucoma 4-th Edition, 2014, 105-113.

Foster PJ. The epidemiology of primary angle closure and associated glaucomatous optic neuropathy. Semin Ophthalmol. 2002;17:50-8.

Ritch R, Chang BM, Liebmann JM. Angle closure in younger patients. Ophthalmology. 2003;110:1880-9.

Nolan WP, Foster PJ, Devereux JG, et al. YAG laser iridotomy treatment for primary angle-closure glaucoma in East Asian eyes. Br J Ophthalmol. 2000;84:1255-9.

Wand M, Grant WM, Simmons RJ, Hutchinson BT. Plateau iris syndrome. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1997;83:122-30.

Ritch R. Plateau iris is caused by abnormally positioned ciliary processes. J Glaucoma. 1992;1:23-6.

Heys JJ, Barocas VH, Taravella MJ. Modeling passive mechanical interaction between the aqueous humor and iris. J Biomech Eng. 2001;123:540-7.

Congdon NA, Youlin Q, Quigley H, et al. Biometry and primary angle-closure glaucoma among Chinese, white, and black populations. Ophthalmology. 1997;104:1489-95.

Lee DA, Brubaker RF, Ilsrup DM. Anterior chamber dimensions in patients with narrow angles and angleclosure glaucoma. Arch Ophthalmol. 1984;102:46-50.

Friedman DS, Gazzard G, Foster P, et al. Ultrasonography biomicroscopy, scheimpflug photography, and novel provocative tests in contralateral eyes of Chinese patients initially seen with acute angle closure. Ophthalmology. 2003;121:633-42.

Wojciechowski OD, Congdon NM, Anninger W. Age, gender, biometry, refractive error, and the anterior chamber angle among Alaskan Eskimos. Ophthalmology. 2003;110:365-75.

Lam DS, Tham CC, Lai JS, Leung DY. Current approaches to the management of acute primary angle closure. Curr Opin Ophthalmol 2007; 18:146-51.

Hayashi K, Hayashi H, Nakao F, Hayashi F. Changes in anterior chamber angle width and depth after intraocular lens implantation in eyes with glaucoma. Ophthalmology. 2000;107:698-703.