Tirb Diana Retinopatia Diabetică. Studiu Clinic Pe 2 Ani (2018 2019) [620817]

UNIVERSIT ATEA DIN OR ADEA
FACULT ATEA DE MEDICINĂ ȘI F ARMACIE
PROGR AMUL DE STUDIU: MEDICINĂ
DOMENIUL: SĂNĂTATE
FORM A DE ÎNVĂȚĂMÂNT: ÎF

RETINOPATIA DIABETICĂ
STUDIU PE 2 ANI (2018 -2019)

COORDON ATOR ȘTIINȚIFIC:
CONF. UNIV. DR. COROI MIHAELA

ABSOLVENT: [anonimizat]
2020

CUPRINS

INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 1
PARTE A GENERAL Ă ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 2
CAPITOLUL I: NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE ALE GLOBULUI OCULAR 3
I.1 Noțiuni introductive ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 3
I.2 Sclera ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 4
I.3 Corneea ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 5
I.4 Irisul ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 7
I.5 Corpul ciliar ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 8
I.6 Coroida ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 9
I.7 Retina ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 11
I.7.1 Anatomia și fiziologia ………………………….. ………………………….. …………. 11
I.7.2 Metode de examinare ………………………….. ………………………….. ………….. 17
I.8 Umoarea apoasă ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 18
I.9 Cristalinul ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 18
I.10 Corpul vitros ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 19
CAPITOLUL II: DIABETUL ZAHARAT ………………………….. ………………………….. …………. 21
CAPITOLUL III: RETINOPATIA DIABETICĂ ………………………….. ………………………….. … 24
III.1 Epidemiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 24
III.2 Fiziopatologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 24
III.3 Aspecte clinice ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 26
III.4 Stadializare ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 29
III.5 Diagnostic diferențial ………………………….. ………………………….. ……………………… 29
III.6 Diagnostic pozitiv ………………………….. ………………………….. ………………………….. 30
III.7 Prognostic și evoluție ………………………….. ………………………….. ……………………… 30
III.8 Complicații ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 31
III.9 Profilaxi e ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 31
III.10 Tratament ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 32

PARTE A SPECIAL Ă ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 35
CAPITOLUL I: SCOP ȘI OBIECTIVE ………………………….. ………………………….. ……………… 36
CAPITOLUL II: MATERIALE ȘI METODE ………………………….. ………………………….. …….. 37
CAPITOLUL I II: REZULTATE ȘI DISCUȚII ………………………….. ………………………….. …… 38
III.1 Ambulator iu ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 38
III.1.1 Distribuția pe sexe ………………………….. ………………………….. ……………. 38
III.1.2 Grupe de vârstă ………………………….. ………………………….. ………………… 39
III.1.3 Mediul de proveniență ………………………….. ………………………….. ……….. 40
III.1.4 Stadiul retinopatiei diabetice ………………………….. ………………………….. 41
III.2 Spital ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 42
III.2.1 Distribuția pe sexe ………………………….. ………………………….. ……………. 42
III.2.2 Grupe de vârstă ………………………….. ………………………….. ………………… 43
III.2.3 Mediul de proveniență ………………………….. ………………………….. ……….. 44
III.2.4 Tipul diabetului zaharat ………………………….. ………………………….. …….. 45
III.2.5 Stadiul retinopatiei diabetice ………………………….. ………………………….. 46
III.2.6 Vechimea retinopatiei diabetice ………………………….. ………………………. 47
III.2.7 Complianța la tratament ………………………….. ………………………….. …….. 48
III.2.8 Tipul retinopatiei diabetice (necomplicată/complicată) …………………… 49
III.2.9 Complicații ale retinopatiei diabetice ………………………….. ……………….. 50
CAPITOLUL I V: CONCLUZII ………………………….. ………………………….. ………………………… 51
BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 53

1
INTRODUCERE

Oftalmologia este o ramură medico -chirurgicală care are drept scop studierea funcției
și patologiei anаlizatorului vizual. Interesul pentru studiul afecțiunilor oculare este important ,
întrucât vederea este cea care furnizează 90% din informațiile pe care organismul le
înregistrează din mediul înconjurător prin analizatorii săi. Analizatorul vizual oferă nu numai
informații legate de luminozitate a, forma și culoarea obiectelor , dar participă și la orientarea
spațială, menținereа echilibrului și a atenției.
În lucrarea de față este abordată tema retinopati ei diabetic e. Odată cu creșterea
prevalenței diabetului zaharat la nivel mondial, cazurile de retinopatie diabetică se află în
ascensiune. Retinopatia diabetică reprezintă principala cauză de cecitate care poate fi prevenită
în rândul populației active din multe țări dezvoltate. Deși diabetul zaharat afectează ochiul în
mai multe feluri, retinopatia diabetică este considerată a fi cea mai frecventă și gravă
complicație oculară.
Ideile enunțate reprezintă argumente întemeiate pentru alegerea acestei teme a lucrării
de licență. În plus, se adaugă și interesul personal pentru această ramură medico -chirurgicală.
Prima parte a lucr ării constituie o sinteză a datelor existente din literatura de specialitate.
Cea de -a doua parte reprezintă propria contribuție prin studiul realizat, aducând informații
despre epidemiologia și evoluția retinopatiei diabetice în cadrul unui grup de pacien ți.

2

PARTE A GENERAL Ă

3
CAPITOLUL I: NOȚIUNI DE A NATOMI E ȘI FIZIOLOGIE ALE
GLOBULUI OCULAR

I.1 NOȚIUNI INTRODUCTIVE
Ochiul este un org an speci alizat în procesul de fotorecepție, prin c are energi a lumino asă
din spectrul vizibil este tr ansform ată în impulsuri nervo ase care sunt tr ansmise către cortex.
Globul ocular, alături de anexele sale reprezintă segmentul periferic al analizatorului vizual.
Globul ocular este situat în cavitatea orbitară, fiind o formațiune aproape sferică.
Dimensiunile acestuia sunt următoarele: diametrul antero -posterior este de 24 -26 cm, diametrul
transversal are 24,5 cm, iar diametrul vertical are valoarea de 23,7 cm. Masa ochiului este de
7,5 g, iar volumul de cca. 6,5 cm3. [1, 2]
La rândul lui, globul ocular este format din peretele globului ocular și conținutul
globului ocular. Peretele globului ocular este alcătuit din trei tunici, acestea fiind: tunica
fibroasă (sclera și corneea), tunica vasculară (uveea) și tunica nervoasă (retina). Conținutul
globului ocular este constituit din: umoarea apoasă, cristalin și corpul vitros. [3]

Figura 1: Globul ocular – secțiune sagitală [4]

4
I.2 SCLERA
Sclera este o membrană opacă, rezistentă care formează 5/6 posterioare ale tunicii
externe a globului ocular. Sclera se întinde de la limbul sclero -cornean (anterior) până la lamina
cribrosa (posterior).
Din punct de vedere histologic,
sclera este compusă din 3 straturi: lamina
fusca, stroma și episclera. [1,2]
Anterior, sclera se continuă cu
corneea prin intermediul limbului sclero –
cornean. Posterior, fibrele externe sclerale
se continuă cu teaca durală a nervului
optic, iar fibrele interne formează lamina
cribrosa sau lama ciuruită. Lamina
cribrosa este străbătută de numeroase
orificii care conțin axonii celulelor
ganglionare care intră în alcătuirea nervul
optic.
Suprafața externă a sclerei se află
în raport cu capsula Tenon, prin
intermediul căreia este separată de
conjunctivă. Pe suprafața convexă a sclerei
se inseră mușchii drepți la distanțe
cuprinse între 5,5 mm și 8 mm de limbul
sclero -cornean și mușchii oblici, situați de
la 13 mm până la 15 mm de limb.
Sclera este perforată de mai multe orificii de intrare și de ieșire. Anterior sunt localizate
orificiile arterelor și venelor ciliare anterioare. La ecuator se găsesc orificiile celor 4 vene
vorticoase, câte unul în fiecare cadran. Posterior, se află orificiul de ieșire a l nervului optic,
precum și 15 -20 de orificii mici în jur, reprezentând locul de intrare în glob al arterelor ciliare
lungi și scurte posterioare și al nervilor ciliari lungi și scurți. [3]
Vascularizația sclerei se realizează cu ajutorul arterelor ciliare scurte anterioare și
posterio are, ramuri ale arterei oftalmice. Venele drenează în venele ciliare anterioare și în
venele vorticoase.
Figura 2: Structura sclerei, vascularizația și
inserțiile mușchilor oculomotori [2]

5
Inervația sclerei este asigurată de nervii ciliari lungi posteriori și nervii ciliari scurți.
Funcția sclerei este dublă: protecția conținutului intrao cular și menținerea formei
globului ocular atunci când este destins de presiunea intraoculară. [1]

I.3 CORNEEA
Corneea este o structură avasculară, transparentă, reprezentând 1/6 anterioară a tunicii
fibroase a globului ocular. Corneea se continuă cu sclera prin intermediul limbului sclero –
cornean.
Forma corneei este eliptică la exterior și circulară la interior. Diametrul orizontal al
corneei este de 11,7 mm, în timp ce diametrul vertical măsoară 10,6 mm. Valoarea razei de
curbură este în medie de 7,8 mm. Grosimea corneei nu este unitară pe toată suprafața sa, aceasta
scade de la 1 mm la periferie la 0,5 -0,6 mm central.
Structura histologică a corneei prezintă, dinspre suprafață spre profunzime, următoarele
straturi: epiteliul cornean, membrana Bowman, stroma corneană, membrana Descement și
endoteliul cornean. [1, 3, 5]

Figura 3: Structura histologică a corneei [7]
Epiteliul cornean este un epiteliu pavimentos pluristratificat, nekeratinizat. Limitele
acestuia sunt: filmul lacrimal (la suprafa ță) și membrana bazală (în profunzime). Epiteliul
cornean este format din mai multe rânduri de celule, în care se disting 3 zone principale: celule
bazale, celule intermediare și celule apicale. Celulele bazale sunt dispuse pe un singur strat și
prezintă a ctivitate mitotică intensă. Celulele intermediare sunt reprezentate de către celule
poligonale dispuse pe 2 -3 straturi. Celulele apicale sunt turtite și prezintă pe suprafața lor

6
microvili. Cele din urmă menționate sunt considerate ca fiind celulele migrat e din stratul bazal,
trecând și prin stadiul de celule intermediare.
Membrana Bowman sau membrana elastică anterioară este o structură acelulară.
Membrana Bowman este formată din fibre de colagen de tip I, III, V și VI, înconjurate de
mucoproteine. Nu are proprietatea de a se regenera și nu este elastică. Este străbătută de fibrele
nervoase care ajung subepitelial.
Stroma corneană reprezintă 80% din grosimea corneei. Stroma corneană, denumită și
țesutul propriu al corneei este alcătuită dintr -un sistem de fibre de colagen, dispuse paralel, iar
între acestea sunt dispuse celule. Există 2 tipuri principale de celule și anume: celule fixe și
celule mobile. Celulele fixe poartă denumirea de keratocite și prezintă prelungiri stelate.
Acestea refac pierderile de substanță datorită funcției lor de secreție proteică. Celulele mobile
sunt provenite din celulele limfatice perilimbice. [1, 3]
Membrana Descement sau membrana elastică posterioară este o membrană elastică,
rezistentă, având capacitatea de a se regenera. Ultrastructural, membrana Descement prezintă 3
zone: zona externă, zona mijlocie și zon а internă. Fibr ilele acestei zone se împ аrt în 3 grupuri:
anterioare, mijlocii și posterioare. Fibr ilele anterioare pătrund în scleră, profund de canalul
Schlemm ; fibrele mijlocii reprezintă locul de inserție al fasciculelor mușchiului cilia r; iar fibrele
posterioare se inseră pe iris cu ajutorul ligamentului pectineu Huneck. Membrana Descement
este alcătuită din 2 pături diferite: 1/3 anterioară este formată din f ibrile de colagen și filamente
într-o matrice glicoproteică, corespunzând membranei Descement embrionare, pe când 2/3
posterioare sunt secretate după naștere de către celulele endoteliale.
Endoteliul cornean sau epiteliul cornean posterior este format din tr-un singur strat de
celule poligonale sau hexagonale, turtite. Fiecare celulă are 3 suprafețe: apicală, laterală și
bazală. Suprafața apicală prezintă microvili cu rol în migrarea și apoziția celulelor în cazul
pierderilor celulare, iar cea laterală prez intă joncțiuni prin care celu lele învecinate aderă una la
alta. Suprafața bazală prezintă microvilozități cu rol de a mări suprafața de contact cu umoarea
apoasă. Fluidul din camera anterioară trece pasiv spre stroma corneană, realizând hidratarea
acesteia , însă endoteliul cornean împiedică hidratarea excesivă prin intermediul proceselor de
transport ionic activ. Celulele endoteliului cornean nu au capacitatea de a se regenera și scad cu
vârsta sau în urma traumatismelor chirurgicale. [2]
Fiind un țesut av ascular, nutriția corneei se realizează prin difuziune din rețeaua capilară
perilimbică și prin osmoză din umoarea apoasă. Necesarul de oxigen este asigurat la nivelul
interfeței epiteliu cornean -film lacrimal.

7
Inervația corneei este realizată de către ne rvii care provin din nervii ciliari, ramuri din
ramura oftalmică a nervului trigemen. Nervii responsabili de inervația corneei se dispun în trei
plexuri: un plex nervos situat la nivelul straturilor profunde ale corneei, un plex nervos localizat
sub membra na Bowman și unul la nivelul celulelor bazale ale epiteliului. Spre deos ebire de alte
țesuturi, densitatea terminațiilor nervoase în cornee este cea mai mare. Există receptori pentru
sensibilitatea dureroasă și sensibilitatea de contact. [5]
Corneea îndep linește funcții mecanice și optice. Funcția mecanică este realizată alături
de scleră, oferind protecție structurilor endooculare. Cea mai importantă și esențială funcție a
corneei este funcția optică prin participarea la formarea dioptrului ocular prin pu terea sa de
refracție de +43 D. [6]

I.4 IRISUL
Irisul formează porțiunea anterioară a tunicii vasculare a globului ocular. Are aspectul
unei diafragme, așezate în plan frontal, separând camera anterioară a globului ocular de camera
posterioară. Central, este prevăzut cu un orificiu numit pupilă. Posterior, irisul intră în raport
cu cristalinul.
Irisul prezintă două fețe: o față anterioară și o față posterioară. La rândul ei, fața
anterioară poate fi împărțită în două zone: zona inte rnă, pupilară și zona externă, ciliară. Aceste
zone sunt separate între ele de către colereta iriană. Zona pupilară prezintă trabecule groase și
ramificate, cu orientare radiară. Acestea delimitează zone de depresiune, denumite criptele
Fuchs. Zona ciliară este subîmpărțită în trei zone: zona internă (plană), zona intermediară
(brăzdată de șanțuri) și zona externă (conține cripte mai puțin profunde). Culoarea feței
anterioare este direct proporțională cu grosimea epiteliu lui pigmentar posterior și cu intens itatea
pigmentării zonei de stromă. [1]
Fața posterioară a irisului este de culoare brun închisă. Aceasta prezintă șanțuri și plici
radiare.
Din punct de vedere histologic, irisul cuprinde patru straturi: stratul anterior marginal,
stroma iriană, stratul mușchiului dilatator al pupilei și stratul epitelial pigmentar. Stratul anterior
marginal este format din fibroblaste, melanocite și fibre de colagen intercalate. Între aceste
structuri există spații prin care stroma iriană comunică cu umoarea apoasă. În alcătuirea stromei
iriene se găsește țesut conjunctiv lax ce conține celule, vase și nervi. Dintre structurile celulare,
se regăsesc fibrobla ste, melanocite, mastocite, macrofage, limfocite. Datorită structurii sale,
facilitează deplasarea umorii apoase la nivelul stromei. De asemenea, stroma prezintă în

8
vecinătatea marginii pupilare, mușchiul sfincter al pupilei. Aspectul acestuia este de bandă
circulară de fibre. Inervația mușchiului sfincter al pupilei este asigurată de sistemul nervos
parasimpatic, dete rminând mioză prin contracția sa. Următorul strat este cel al mușchiului
dilatator al pupilei care arată asemeni unei benzi de fibre radiare. Acest mușchi este inervat de
sistemul nervos simpatic, astfel realizându -se midriaza. Stratul epitelial pigmentar este format
din celule epiteliale cubice intens pigmentate care apar negre macroscopic la examinarea
suprafeței posterioare a irisului. Celulele se răsfrâng pe suprafața anterioară a irisului, formând
gulerașul pigmentar. [2, 3]
Irisul are o bogată rețea vasculară și anastomoze. Dispoziția vaselor este radiară,
anastomozele dintre ele formând două cercuri аrteriale ale irisului: cercul arterial mare și cercul
arterial mic. La formarea cercului аrterial mare participă arterele ciliare lungi posterioare și
arterele ciliare anterioare. Cercul arterial mic al irisului este form аt din ramurile iridiene cu
origine а în cercul arterial mаre.
Irisul este inervat de nervii ciliari scurți care provin din ganglionul ciliаr. Aceștia conțin
fibre senzitive ale nervului trigemen și fibre vegetаtive parasimpatice care inerveаză mușchiul
dilatator al pupilei. Inervația simpatică este asigurată de fibrele ce provin din gаnglionul
cervical superior.
Irisul îndeplinește funcții multiple. Are rol de diafragmă prin modificarea diametrului
pupilar, reglând astfel cantitatea de lumină care ajunge la nivelul retinei. Irisul îndeplinește
funcția de ecran opac, împiedicând absorbția luminii care pătrunde prin cornee în afara pupilei.
De asemenea, irisul participă la nutri ția segmentului anterior prin circulația umorii apoase. [6, 8]

I.5 CORPUL CILIAR
Corpul ciliar reprezintă cea de -a doua componentă a uveei. Corpul ciliar este format din
mușchiul ciliar și procesele ciliare, fiind dispus între iris și coroidă. Acesta est e un inel
muscular, de formă triunghiulară care se întinde de la regiunea numită ora serrata până la
rădăcina irisului.
Corpul ciliar poate fi împărțit în două zone: corpul ciliar anterior (pars plicata sau corona
ciliaris) și corpul ciliar posterior (par s plana). Pars plicata are o lățime de 2 mm și este formată
din 70 de falduri radiare, care poartă numele de procese ciliare. Pars plana, lată de 4 mm, se
întinde de la procesele ciliare până la retina periferică, la nivelul orei serrata. [1, 2, 9, 10]

9
Mușchiul ciliar se află în partea anterioară și externă a corpului ciliar. O schemă
tridimensională a fost propusă pentru a explica dispunerea fibrelor musculare, astfel: partea
longitudinală (superficial), partea radială (mijlociu) și partea circulară (pr ofund).
Din punct de vedere histologic, corpul ciliar cuprinde: epiteliul ciliar nepigmentat,
epiteliul ciliar pigmentat și stroma ciliară (reprezentată de mușchiul ciliar). Epiteliul ciliar
nepigmentat este reprezentat de un singur strat de celule aflate în continuarea stratului epitelial
pigmentar al irisului. De asemenea, epiteliul ciliar pigmentat este un epiteliu unistratificat. În
structura stromei ciliare se găsește țesut conjunctiv lax cu fibre elastice și de colagen,
melanocite, fibrobla ste, macro fage și fibre musculare netede. Mușchiul ciliar este alcătuit din
fibre musculare netede, în jurul cărora se dispun teci de fibrocite.
Vascularizația corpului ciliar se realizează prin intermediul arterelor ciliare lungi
anterioare și posterioare. Întoarc erea venoasă este asigurată prin sistemul venelor vortexului și
mai puțin prin vene le ciliare anterioare. [2]
Inervația motorie musculară este asigurată de parasimpaticul mezencefalic, pe calea
nervului oculomotor comun. Inervația senzitivă își are origin ea în nervul trigemen.
Corpul ciliar îndeplinește funcții multiple: secreția umorii apoase, acomodația. Secreția
umorii apoase este realizată de epiteliul ciliar, la nivelul proceselor ciliare. În procesul de
acomodație intervin trei elemente: cristalinu l, corpul ciliar și zonula lui Zinn. Corpul ciliar
participă prin contracția mușchiului ciliar care determină relaxarea zonulei lui Zinn, modificând
astfel raza de curbură și puterea de refracție a cristalinului. [3, 6]

I.6 COROIDA
Coroida reprezintă partea posterioară a tractului uveal. Coroida este o tunică subțire,
vascularizată și pigmentată care se întinde de la papilă până la ora serrata.
Structura histologică a coroidei cuprinde următoarele patru straturi: supracoroida,
stratul vasel or mari, coriocapilarul și membrana Bruch.
Prin supracoroida sau lamina fusca coroida este separată de sclerotică. Supracoroida
este constituită din țesut lax, străbătut de vasele și nervii ciliari spre partea anterioară a uveei.
Stratul vaselor mari sau lamina vasculosa este format din ramificațiile arterelor coroidei,
cu originea în arterele ciliare scurte posterioare și în arterele recurente din ciliarele lungi
posterioare. Aceste ramificații formează la periferia coroidei stratul vaselor mari și unul de vase
mai mici în contact cu stratul coriocapilar. Pe lângă vase, se găsesc melanocite și fibre ale
nervilor ciliari.

10
Stratul coriocapilar este format dintr -un singur strat de coriocapilare care prezintă
fenestrații. Acesta este responsabil de nutriția stratului extern al retinei, în special de cea a
celulel or fotoreceptoare. [4]
Membrana Bruch este o membrană acelulară. Structura sa histologică cuprinde cinci
straturi, din interior spre exterior: membrana bazală a epiteliului pigmentar retinian, stratu l
colagenic intern, stratul central elastic, stratul colagenic extern, membrana bazală a
coriocapilarului.

Figura 4: Legătura dintre coriocapilar, membrana Bruch și retină [11]
Inervația coroidei este asigurată de nervii ciliari scurți și lungi.
Funcțiile principale ale coroidei sunt de a asigura nutriția straturilor externe ale retinei
și transportul produșilor de metabolism de la celulele fotoreceptoare către coroidă prin
membrana Bruch. De asemenea, coroida îndeplinește și rol termoreglator dat orită bogăției
patului vascular. [6]

11
I.7 RETINA
II.7.1 ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA RETINEI
Retina reprezintă tunica nervoasă a globului ocular, fiind dispusă între coroidă și corpul
vitros. Aceasta este împărțită din punct de vedere structural și funcțional în: retina vizuală (pars
optica) și retina oarbă (pars caeca). [1, 5]
Retina funcționeaz ă într -un mod asemănător cu cel al unui film dintr -un aparat foto.
Elementele optice de la nivelul ochiului focalizează pe retină o imagine, inițiind o serie de
reacții chimice și electrice la acest nivel. În ariile vizuale se realizează senzația și percep ția
vizuală, respectiv transformarea stimulilor electrici porniți de la nivelul celulelor fotoreceptoare
în senzație de lumină, culoare și formă. [12]
Retina tapetează cele ¾ posterioare ale ochiului. Retina vizuală se întinde de la punctul
de intrare a n ervului optic în globul ocular până în apropierea corpului ciliar, unde se termină
printr -o margine bine delimitată, numită ora serrata (margine dințată). Ora serrata este situată
la 5 mm anterior de ecuatorul anatomic și la 4,5 mm posterior de limbul scle ro-cornean. Retina
are o grosime de cca . 0,10-0,17 mm, fiind mai subțire la nivelul foveolei.
Macroscopic, retina normală are o culoare roșie densă, omogenă. Retina poate fi
împărțită în mai multe zone: regiunea maculară (formată la rândul ei din regiunil e foveală,
parafoveală și perifoveală), papila, retina periferică și ora serrata. [1, 3]
Macula (macula lutea) sau pata galbenă este situată în dreptul axului vizual și reprezin tă
centrul polului posterior. Macula este o regiune eliptică, cu axul mare ori zontal. La examinarea
oftalmologică, macula are aspectul unei mici pete de un roșu mai închis decât retina din jur.
Această nuanță de roșu mai întunecată se explică prin abundența de pigment la nivelul
epiteliului pigmentar. În zona centrală a maculei se a flă o concavitate care poartă denumirea de
fovea centralis. Foveea este cea mai specializată zonă retiniană, structura ei histologică fiind
substratul acuității vizuale maxime și a vederii colorate. Macula este alcătuită doar din stratul
epiteliului vizual propriu -zis, celulele senzoriale fiind reprezentate doar de celulele cu conuri.
Regiunea foveolară este avasculară. Regiunea maculară se află în raport cu vitrosul prin
limitanta internă, iar posterior cu stratul coriocapilar al coroidei care îi asigură n utriția.
Membrana Bruch este dispusă între stratul coriocapilar și celulele fotoreceptoare, aceasta având
un rol important în patologia maculară.
Regiunea retinei periferice reprezintă restul retinei localizate între periferia maculei și
ora serrata. Dist anța dintre papila nervului optic și ora serrata este de 23 -24 mm temporal și

12
aproximativ 18,5 mm nazal. Retina periferică este bogată în celule cu bastonașe și prezintă un
singur rând de celule ganglionare.
Papila nervului optic sau pata oarbă reprezintă locul pe unde fibrele nervului optic
părăsesc globul ocular. Papila este situată la 3 mm medial de maculă. Această zonă are un
diametru de 1,8 mm, o margine ușor ridicată și culoarea este albicioasă/roz pal. Pata oarbă este
o regiune lipsită de celule fot oreceptoare, prin care fibrele optice ies din globul ocular pentru a
ajunge la nivelul chiasmei optice. Papila poate fi împărțită în două zone. Central, prezintă o
excavație fiziologică care nu depășește 1/3 din suprafața papilei. La periferie se găsește i nelul
neuroretinian, loc în care fibrele optice sunt așezate unele peste altele.
Ora serrata reprezintă o zonă de tranziție între retină și pars plana a corpului ciliar. Ora
serrata are un aspect dințat, marcând trecerea de la structura simplă a corpului ciliar la zona
complexă, fotosensibilă a retinei. [13]
Structura histologică a retinei vizuale prezintă 10 straturi, dispoziția lor dinspre coroidă
spre retină fiind următoarea:
1. epiteliul pigmentar retinian
2. stratul celulelor fotoreceptoare cu conuri și bastonașe
3. membrana limitantă externă
4. stratul nuclear extern
5. stratul plexiform extern
6. stratul nuclear intern
7. stratul plexiform intern
8. stratul celulelor ganglionare
9. stratul fibrelor optice
10. membrana limitantă internă
Epiteliul pigmentar retinian este format d intr-un singur strat de celule cuboidale. Aceste
celule conțin melanină. Epiteliul pigmentar se întinde de la marginile nervului optic până la
nivelul orei serrata, unde se continuă cu epiteliul pigmentar al pars plana. Acest strat de celule
îndeplinește f uncții multiple: fizice, optice, metabolice și de transport. Acestea includ:
menținerea aderenței retinei la structurile alăturate, asigurarea unei bariere selectiv -permeabile
între retină și coroidă, fagocitoza discurilor segmentelor externe ale celulelor fotoreceptoare,
absorbția luminii (celule ce conțin melanină) și reducerea difuziunii luminii la nivel ocular,
îmbunătățind astfel imaginea formată. În plus, epiteliul pigmentar participă la transportul și
depozitarea unor metaboliți și vitamine (mai ales vitamina A).

13

Figura 5: Straturile retinei [14]
Stratul celulelor fotoreceptoare include primul neuron al analizatorului vizual. Celulele
fotoreceptoare sunt de două tipuri: celule cu conuri și celule cu bastonașe. La nivelul globului
ocular sunt prezente aproximativ 115 milioane de celule cu bastonașe și 6,5 milioane de celule
cu conuri. Celulele fotoreceptoare cu bastonașe sunt specializate pentru vederea nocturnă, în
timp ce celulele cu conuri sunt adaptate pentru vederea diurnă, cromatică. Repartizarea celulelor
este inegală la nivelul retinei. Densi tatea celulelor cu bastonașe este mai mare la periferie
(30000/ mm2). În schimb, densitatea celulelor cu conuri crește spre maculă (150000/ mm2),
fovea centralis fiind formată exclusiv din conuri.
Fiecare celulă fotoreceptoare prezintă un segment extern și un segment intern. Aceste
segmente interioare și exterioare sunt „separate ” de corpul celular prin membrana limitantă
externă. N ucleul celulelor este situat în stratul nuclear extern al retin ei și axonii trec în stratul
plexiform exter n. Segmentele exterioare ale celulelor fotoreceptoare conțin pigmenții vizuali
care sunt responsabil i pentru absorbția luminii și inițierea impuls ului neuro -electric . Pigmentul
vizual prezent la nivelul celulelor cu b astonaș este rodopsina. Spre deosebire de acestea,
celulele cu conuri prezintă trei tipuri de pigment: albastru, verde și roșu (sau cu lungime de
undă scurtă, medie, lungă). Astfel, vederea diurnă se realizează cu ajutorul acestor celule cu
conuri, rezultâ nd o vedere tricromatică. Prin amestecul celor trei pigmenți în diferite proporții,

14
se obțin celelalte culori ale spectrului, inclusiv culoarea albă. Senzația de alb apare prin
stimularea în mod egal a celor trei tipuri de conuri.
Membrana limitantă extern ă este stratul care separă segmentele interne ale celulelor
fotoreceptoare de zona nucleilor celulelor. [12]
Stratul nuclear exterior este format din corpurile celulare ale celulelor fotoreceptoare
cu conuri și bastonașe, alături de nucleii lor . În retina periferică, corpurile celulare ale celule lor
cu bastonașe depășesc corpurile celulare ale celule lor cu conuri, în timp ce reversul este valabil
pentru retina centrală. La nivelul foveei, acest strat nu este prezent. [1, 12]
Stratul plexiform extern poate fi împărțit în două zone: zona externă (formată din axonii
celulelor fotoreceptoare) și o zonă internă (care cuprinde sinapsele dintre celulele
fotoreceptoare și celulele bipolare și celulele orizontale). Cel ulele cu conuri au un axon a cărui
extremitate internă se numește pedicul, iar cea a celul elor cu bastonaș poartă denumirea de
sferulă. Aceste extremități interne realizează sinapsa cu dendrita celulei bipolare. O celulă
fotoreceptoare cu con face sinapsă cu 4-6 celule orizontale și cu mai multe celule bipolare, în
timp ce o celulă bipolară face sinapsă cu o singură celulă cu con. O celulă cu bastonaș face
sinapsă cu 1 -4 celule bipolare și cu mai multe celule orizontale. La rândul ei, fiecare celulă
bipolar ă realizează sinapsă cu sute de celule cu bastonaș.
Stratul nuclear intern este alcătuit din corpurile celulare are celulelor bipolare,
orizontale, amacrine și interplexiforme. Celulele bipolare reprezintă deutoneuronul căii vizuale.
Celulele bipolare real izează o singură sinapsă cu celulele cu con și sute de sinapse cu celulele
cu bastonaș. Axonii celulelor bipolare pătrund în stratul plexiform intern unde fac sinapse
simple eferente cu celulele ganglionare și sinapse aferente cu celulele amacrine. Celulel e
orizontale sunt interneuroni care realizează conexiuni între celulele fotoreceptoare. Celulele
orizontale sunt de trei tipuri: tipul I leagă celulele cu conuri de celulele cu bastonașe, tipul II
interconectează celulele cu conuri între ele, iar tipul III realizează conexiuni între conur ile roșii
și cele verzi. Celulele amacrine sunt interneuroni care pot fi clasificate în: celule difuze, celule
stratificate și celule deplasate. Celulele amacrine sunt dispuse în partea internă a stratului
nuclear intern, i ar prelungirile lor ajung în stratul plexiform intern. Acestea au rolul de a modula
semnalul dinte celulele fo toreceptoare și celulele ganglionare. Celulele interplexiforme leagă
celulele bipolare și orizontale de structurile localizate la nivelul stratulu i plexiform intern.
Stratul plexiform intern conține sinapsele dintre dendritele celulelor ganglionare și
amacrine și axonii celulelor bipolare. Aceste sinapse sunt denumite diade și sunt de două tipuri:
sinapse reciproce și sinapse seriale. Sinapsele reci proce sunt realizate între axonul celulei

15
bipolare, celula amacrină și axonul celulei bipolare. Sinapsele seriale se formează între celula
amacrină, o altă celulă amacrină și celula bipolară sau celula ganglionară.
Stratul celulelor ganglionare conține nuc leele celulelor ganglionare, ale căror axoni
formează fibrele nervului optic. Acest strat include , de asemenea , cel de -al treilea neuron al căii
vizuale. Celulele ganglionare sunt de două tipuri: pitice și difuze. Celulele ganglionare pitice
formează sinap se cu celulele bipolare pitice și celulele amacrine. Fiecare celulă ganglionară
face sinapsă cu o singură celulă bipolară, în timp ce o celulă bipolară face sinapse cu mai multe
celule ganglionare. Celulele ganglionare difuze sunt polisinaptice. Prelungiri le lor dendritice
fac sinapsă cu celulele bipolare și celulele amacrine. Prelungirile axonale intră în alcătuirea
nervului optic.
Stratul fibrelor optice este alcătuit din prelungirile axonale ale celulelor ganglionare.
Acestea părăsesc ochiul la nivelul p apilei, intrând în alcătuirea nervului optic. Ajung la chiasma
optică, în tractul optic și realizează sinapsa cu neuronii corpului geniculat lateral.
Membrana limitantă internă reprezintă limita dintre retină și corpul vitros. Aceasta este
formată din memb rana bazală a celulelor Müller, laminină, proteoglicani, fibre de colagen și
fibronectină.
Retina este un țesut extrem de activ metabolic și necesită cel mai mare consum de
oxigen (pe gram) dintre toate țesuturile umane. Rețeaua vasculară retiniană este lo calizată la
suprafața stratului fibrelor optice, în rаport cu limitаnta internă. [1, 2, 3]
Irigația retinei provine din două surse: artera centrală a retinei pentru 2/3 interne ale
retinei și coriocapilarul care vascularizează 1/3 externă. Artera centrală a retinei este ramură a
arterei oftalmice care, la rândul său, provine din artera carotidă internă. Artera centrală a retinei
este localizată sub nervul optic, iar după ce traversează lamina cribrosa, ajunge intraocular la
6-15 mm posterior de pap ilă. La acest nivel, artera emite patru ramuri: artera temporală
superioară, artera temporală inferioară, artera nazală superioară și artera nazală inferioară. În
20% dintre cazuri, se poate observa o mică arteră, artera cilio -retiniană, în apropierea nerv ului
optic care asigură o conexiune anastomotică între circulația retiniană și cea coroidală. Cele patru
ramuri ale arterei retiniene centrale posedă o musculară bine dezvoltată și numeroase pericite
la nivelul membranei bazale. Fiecare dintre cele patru a rtere irigă o anumită zonă a retinei,
acestea fiind artere de tip terminal. Rețeaua arterială retiniană dă naștere la două rețele capilare,
care sunt interconectate între ele prin capilare verticale. Densitatea maximă a capilarelor se află
în maculă, însă la nivelul foveei în sine, lipsesc. Nutriția foveei este asigurată de coriocapilarul
coroidian. [3]

16

F – fovea centralis
M – vasele maculei
OD – papila
STA și STV – artera și vena temporală superioară
SNA și SNV – artera și vena nazală superioară
ITA și ITV – artera și vena temporală inferioară
INA și INV – artera și vena nazală inferioară
Figura 6: Aspectul fundului de ochi [2]
Venele retiniene urmează un traiect invers arterelor. Venele drenează sângele dinspre
periferie spre papilă. Acestea conflueаză în patru ramuri principale: vena temporală superioară,
vena temporală inferioară, venа nazală superioară și vena nazală inferioară. În final, аcestea
formează venа centrală a retinei la nivelul pаpilei.
Retina are rolul de a rece pționа excitațiile luminoase din mediul înconjurător, iar mai
apoi de a le trаnsforma în influx nervos. Ajuns la nivelul scoаrței cerebrale, acesta este
decodificat și astfel se formează imaginea reală. [6]

17
II.7.1 METODE DE EXAMINARE A RETINEI
Metodele d e examinare a retinei cuprind: examinarea morfologică a retinei, examinarea
funcției senzoriale și examinarea electrofiziologică.
Examinarea morfologică a retinei se poate realiza prin examinarea fundului de ochi,
examinarea ecogrаfică sau tomodensitometri că, angiogrаfia fluoresceinică și tomografia în
coerență optică. Examinarea aspectului retinei se face prin intermediul oftalmoscopiei.
Examenul oftаlmoscopic presupune dilatarea inițială a pupilei cu un colir midriаtic de durată
scurtă. Oftalmoscopia este directă și indirectă. Oftalmoscopia directă generează o imagine reală
a retinei, exаminarea realizându -se cadran cu cadrаn, începând de la nivelul papilei și a mаculei.
Oftalmoscopia indirectă dă o imagine răsturnată, însă aceasta permite vizualizarea mai bună a
periferiei retinei.
Examinarea ecogrаfică sau tomodensitometrică este folosită mai ales în cazul în care
mediile oculаre nu sunt transparente, fiind imposibilă vizualizarea retinei prin metoda
oftalmoscopică. Acest tip de examinare se utilizează mai ales în diagnosticul tumorilor.
Angiogrаfia fluoresceinică este o metodă de evaluare a sistemului vаscular retinian.
Aceasta presupune introducerea unei substаnțe de contrast fluoresceinice în venа cubitală. În
final, substanța injectată ajunge în vasele retiniene. În funcție de timpul și modul de impregnаre,
se obțin informații utile pentru stabilirea unui diagnostic în cazul unor afecțiuni vаsculare,
inflamatorii sau degenerative аle retinei.
Tomografia în coerență optică permite vizualizarea tuturor st raturilor retinei. Prin
obținerea unor imagini foarte subțiri, se realizează o vizualizare 3D a ochiului.
Examinarea funcției senzoriale cuprinde: măsurarea acuității vizuale, determinarea
câmpului vizual, examinarea vederii cromatice și adaptometria. Măsurarea acuității vizuale
evaluează funcționаrea zonei maculare și se realizează pent ru aproape (30 -35 cm) și la distanță
(6 m). Determinarea câmpului vizual reflectă funcția senzoriаlă a retinei periferice. Examinarea
vederii cromatice fac ilitează evaluarea celulelor receptoare cu conuri, specializate pentru
vederea diurnă. Adaptometria explorează modul de аcomodare a retinei la lumină scăzută,
studiind două componente: adаptarea conurilor și adаptarea celulor cu bastonaș.
Examinarea electr ofiziologică explorează fenomenele electrice de la nivelul epiteliului
pigmentаr și de la nivelul retinei neurosenzoriаle. Această examinare se realizează prin:
electrooculogramă, electroretinogramă și potențiаlul vizual evocat. Electrooculograma reflectă
stadiul funcționаl al epiteliului pigmentar și al segmentului extern al celulelor fotoreceptoare
prin culegerea potențiаlului de repaus al retinei. Electroretinograma relevă activitatea cuplului
celulă senzoriаlă -celulă bipolară prin culegerea potențiаlulu i electric retinian provocаt de

18
stimularea luminoаsă. Potențialul vizual evocat evaluează răspunsul cortexului occipital la
stimuli vizuali. [5, 15]

I.8 UMOAREA APOASĂ
Umoarea apoasă este un lichid transparent care ocupă camera anterioară și posterioară
a globului ocular. Camera anterioară este delimitată anterior de endoteliul cornean, iar posterior
de endoteliul irian. Camera posterioară are ca limită anterioară epiteliul pigmentar irian, iar
limita posterioară este reprezentată de cristaloida anterioar ă a cristalinului.
Umoarea apoasă este secretată continuu de către corpul ciliar în camera posterioară și
ajunge prin pupilă în camera anterioară. Aceasta se formează în cea mai mare parte la nivelul
epiteliului corpului ciliar printr -un proces activ de s ecreție, o mică parte fiind produsă prin
ultrafiltrare. Umoarea apoasă este drenată din camera anterioară prin unghiul irido -cornean în
canalul Schlemm.
Umoarea apoasă realizează schimburi metabolice la nivelul corneei și al cristalinului.
De asemenea, aceasta participă la menținerea presiunii oculare. [3, 16]

I.9 CRISTALINUL
Cristalinul este o lentilă biconvexă, transparentă și incoloră. Este suspendat de corpul
ciliar între iris și corpul vitros cu ajutorul ligamentului suspensor sau zonulei lui Zinn.
Cristalinul prezintă două fețe: fața anterioară este reprezentată de cristaloida anterioar ă, iar fața
posterioară este reprezentată de cristaloida posterioară; doi poli: un pol anterior și un pol
posterior; și un ecuator (marginea circula ră situată periferic, spre procesele ciliare).
Dimensiunile cristalinului variază în funcție de vârstă și de starea de acomodație. La
persoanele tinere, acomodația se realizează preponderent în partea anterioară a cristalinului:
raza de curbură se modifi că de la 10 mm la 6 mm, pe când în partea posterioară raza de curbură
trece de la 6 mm la 5 mm. [17]
Din punct de vedere histologic, cristalinul prezintă următoarele structuri: cristaloida,
epiteliul cristalian, fibrele cristaliniene și aparatul zonular ( zonula lui Zinn). Cristaloida
reprezintă membrana bazală a epiteliului anterior și a fibrelor cristali niene. Aceasta învelește
cristalinul în totalitate, fiind mai groasă la nivel ecuatorial și mai subțire posterior. Ecuatorial,
prezintă inserțiile pentru zonula lui Zinn. Structural, cristaloida este formată din lamele de
colagen de tip IV, fibronectină, laminină și proteoglicani. Epiteliul anterior este format dintr –
un singur strat de celule cubice. Celulele se alungesc pe măsură ce se apropie de zona
ecuatorială și devin celule columnare, participând astfel la formarea fibrele cristaliniene.

19
Dispoziția fibrelor este concentrică.
Cristalinul este menținut în poziție frontală
printr -un sistem tridimensional complex de
fibre dispuse radiar. Acestea sunt denumite
aparatul zonular, zonula lui Zinn sau
ligamentul suspensor al cristalinului. Fibrele
zonulei lui Zinn sunt atașate de cristaloidă 2
mm anterior și 1 mm posterior de ecuator. În
funcție d e locul de origine și dispoziția
fibrelor, acestea sunt: fibre anterioare, fibre
posterioare și fibre circumferențiale. Fibrele
aparatului zonular sunt formate din
microfibrile de fibrilină. Aparatul zonular
transmite forțele determinate de mușchiul
ciliar în procesul de acomodație.
Cristalinul are unele caracteristici
speciale, acesta fiind avascular și fără nervi.
Nutriția este asigurată prin fenomene de
difuziune și osmoză de către umoarea apoasă prin intermediul capsulei. [2, 17]
Cristalinul participă la formarea dioptrului ocular (20 de dioptrii) și îndeplinește un rol
esențial în procesul de acomodație până la vârsta de 45 de ani. [6]

I.10 CORPUL VITROS
Corpul vitros este o substanță gelatinoasă, transparentă și care conține apă într -un
procent mai mare de 98%. Corpul vitros ocupă spațiul dintre fața posterioară a cristalinului și
peretele posterior al globului ocular.
Vâscozitatea corpului vitros este de 2 până la 4 ori mai mare decât cea a apei. Pe lângă
apă, în compoziția sa se găsesc acid hialuronic, colagen tip II și IX, fibronectină, fibrilină și
opticină. Structura corpului vitros depinde de constituenții colagenici și nu de acidul hialuronic.
Corpul vitros are forma unei sfere cu o depresiune anterioară ce poartă numele de fosa
patelară. Corpul vitros este considerat ca fiind format din două porțiuni: o zonă corticală cu
fibre de colagen mai dense și o zonă centrală cu o consistență mai lichidă. [2, 5]
Figura 7: Structura cristalinului [18]

20
Vitrosul prezintă central canalul Cloquet care este o structură rezultată în u rma
degenerării postnatale a arterei hialoidiene. Dispoziția acestuia este antero -posterioară.
Țesutul conjunctiv vitrean este alcătuit dintr -o tramă de fibre de colagen, o substanță
fundamentală ce include molecule de acid hialuronic fixate în ochiurile acestei rețele și celule
conjunctive, prezente doar în zona centrală (hialocite).
Corpul vitros îndeplinește un rol important de protecție, elasticitatea acestuia
contribuind la amortizarea șocurilor produse de mișcările capului și ale globilor oculari. [1,6]

21
CAPITOLUL I I: DIABETUL ZAHARAT

Diabetul zaharat reprezintă un grup de boli metabolice caracterizate prin hiperglicemie
cronică, care au drept cauză fie deficitul de insulină, fie reziste nța țesuturilor la acțiunea
insulinei (sau ambele mecanisme) și care netratat corespunzător poate duce la apariția
complicațiilor care scad durata și calitatea vieții.
Organizația Mondială a Sănătății clasifică diabetul zaharat (2019) în următoarele tipuri:
Tipul diabetului zaharat
Diabet zaharat tip 1
Diabet zaharat tip 2
Forma hibridă a diabetului zaharat
– diabet autoimun cu evoluție lentă la adulți
– diabet de tip 2 predispus la cetoză
Alte tipuri specifice , asociat e cu anumite stări și sindroame :
– diabet monogenic – defecte genetice ale celulelor β
– defecte genetice ale acțiunii insulinei
– afecțiuni ale pancreasului exocrin
– afecțiuni endocrine
– post-medicament os
– infecții
– forma nespecifică de diabet autoimun
– alte sindroame genetice asociate cu diabetul
Diabetul zaharat neclasificat
– această categorie ar trebui utilizată temporar atunci când nu există o categorie clară
de diagnostic
Hiperglicemi e detectată pentru prima dată în timpul sarcinii
– diabet zaharat în sarcină
– diabet zaharat gestațional
Figura 8: Clasificarea OMS a diabetului zaharat (2019) [19]
Diabetul zaharat de tip 1 cunoaște ca mecanism de apariție a hiperglicemiei distrugerea
celulelor β din pancreas. În cele mai multe cazuri de diabet zaharat tip 1 se declanșează un
proces de autodistrugere a celulelor β printr -un mecanism autoimun. Acesta determină scăderea

22
marcată sau totală a secreției de insulină. Acest tip de diabet zaharat poate să apară la orice
vârstă, însă este caracteristic copilului și adultului tânăr (sub 30 de ani). Simptomele includ :
poliurie, polidipsie, foame constantă, pierd ere în greutate, modificări ale vederii și oboseală.
Aceste simptome pot apărea brusc.
În diabetul zaharat de tip 2 apare insulinorezistența asociată cu un defect relativ de
secreție a insulinei de către celulele β. Insulinorezistența reprezintă rezistența anumitor țesuturi
din organism la acțiunea insulinei. Este cauzată mai ales de greutatea crescută, în special dacă
aceasta este depusă în zona abdominală. Diabetul zaharat de tip 2 este caracteristic persoanelor
adulte (peste 30 -35 de ani), dar poate să a pară și la tineri, iar mai recent chiar și la copii, în
special la cei cu obezitate. Simptomele pot fi similare cu cele ale diabetului de tip 1, dar sunt
adesea mai puțin evidente . Ca urmare, boala poate fi diagnosticată la câțiva ani de la debut,
după ce au apărut deja complicații.
Diabetul gestațional este reprezentat de orice grad de intoleranță la glucoză apărut în
timpul sarcinii.
Diagnosticul de diabet zaharat se stabilește pe baza dozării glicemiei din sângele venos.
Există următoarele situații în ca re poate fi confirmat diagnosticul:
– glicemia întâmplătoare să aibă valori ≥200 mg/dl și persoana să prezinte semne
specifice: polifagie, polidipsie, poliurie, scădere ponderală
– glicemia bazală sau a jeun cu valori ≥126 mg/dl, confirmată prin cel puțin două dozări
– glicemia la 2 ore în cadrul testului de toleranță la glucoză ≥200 mg/dl
– hemoglobina glicată având valori mai crescute de 6,5%
În lipsa tratamentului corespunzător, diabetul zaharat duce la apariția complicațiilor
(acute și cronice) care afectea ză calitatea vieții pacienților.
Complicațiile acute ale diabetului zaharat sunt următoarele: hipoglicemia (scăderea
glicemiei <70 mg/dl), hiperglicemia, cetoacidoza diabetică, acidoza lactică, starea
hiperosmolară.
Complicațiile cronice pot fi împarțite î n complicații microvasculare, complicații
macrovasculare și mixte. Complicațiile microvasculare cuprind retinopatia diabetică, nefropatia
diabetică, neuropatia diabetică. Complicațiile macrovasculare sunt reprezentate de cardiopatia
ischemică, boala cerebr ovasculară, arteriopatia cronică aterosclerotică a membrelor inferioare.
Complicațiile mixte ale diabetului zaharat sunt caracteristice mai ales piciorului diabetic.
Microangiopatia diabetică afectează capilarele, arteriolele și venulele, determinând
perturbarea membranelor bazale capilare care nu își vor mai exercita rolul de barieră fiziologică.

23
S-a dovedit că măsurile simple sunt eficiente în prevenirea sau întârzierea apariției
diabetului de tip 2. Pentru a preveni diabetul de tip 2 și complicațiile acestuia, oamenii ar trebu i:
să își mențin ă indicele de masă corporală în limitele recomandate, să fie activ fizic (cel puțin
30 de minute de activitate regulată, cu intensitate moderată, în majoritatea zilelor săptămânii);
activitate a fizică mai intensă este necesară pentru scăderea în greutate, să aibă o alimentație
sănătoasă, evitând consumul de zahăr și grăsim i saturate și să evite consumul de tutun deoarece
fumatul crește riscul de diabet și boli cardiovasculare.
Impactul diabetului zahar at asupra sănătății este un element important ce nu trebuie
neglijat. În timp, diabetul poate afecta inima, vasele de sânge, ochii, rinichii și nervii. Adulții
cu diabet au un risc crescut de două până la trei ori de infarct miocardic și accidente vascular e
cerebrale. Combinat cu fluxul sanguin redus, neuropatia la nivelul picioarelor crește șansele de
ulcerații ale piciorului, infecție și eventual a nevoie de amputare a membr ului inferior afectat .
Retinopatia diabetică este o cauză importantă a orbirii și apare ca urmare a deteriorării
acumulate pe termen lung a vaselor mici de sânge din retină.
Tratamentul diabetului presupune diet ă, activitate fizică, alături de scăderea glicemiei
și a altor factori de risc cunoscuți care afectează vasele de sânge. Încetarea consumului de tutun
este, de asemenea, importantă pentru a evita complicațiile.
Măsurile luate în vederea tratamentului diabetului includ: controlul glicemi ei, în special
în diabetul de tip 1 ; persoanele cu diabet de tip 1 necesită insulină, persoanele cu diabet de tip
2 pot fi tratate cu antidiabetice orale, dar pot necesita și insulină ; controlul tensiunii arteriale ;
îngrijirea piciorului diabetic: îngrijir ea pacientului prin menținerea igienei piciorului , purtarea
unei încălțăminte adecvate , îngrijire a profesională pentru tratarea eventualelor ulcer e și
examinarea periodică a picioarelor de către medic .
Alte măsur i care ar reducere costuri le tratării unui pacient diabetic includ: screening și
tratament pentru retinopati a diabetică (care provoacă orbire); controlul lipidelor din sânge
(pentru reglarea nivelului de colesterol); screening pentru semne precoce ale bolii renale legate
de diabet și tratament . [19, 20, 21]

24
CAPITOLUL III: RETINOPATIA DIABETICĂ

III.1 EPIDEMIOLOGIE
Retinopatia diabetică este considerată una dintre complicațiile redutabile ale diabetului
zaharat, fiind specifică diabetului zaharat de tip 1 și diabetului zaharat de tip 2. Prevalența
retinopatiei diabetice crește direct proporțional cu durata diabetului , atât în cazul diabetului
zaharat de tip 1, cât și în cazul diabetului zaharat de tip 2. [5]
Studiile arată că r etinopatia diabetică este rară la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 în
primii 3 -5 ani de la diagnostic sau înainte de pubertate. În următoarele două decenii, aproape
toți pacienții diabetici de tip 1 dezvoltă retinopatie. Până la 21% dintre pacienții cu diabet
zaharat de tip 2 au retinopatie în momentul stabilirii diagnostic ului de diabet zaharat și
majori tatea dezvoltă un anumit grad de retinopatie în timp . [22]
Retinopatia diabetică este cunoscută ca principala cauză de cecitate la pacienții diabetici
cu vârste cuprinse între 20 -65 ani. [23]

III.2 FIZIOPATOLOGIE
Mecanismul fiziopatologic prin care diabetul zaharat determină apariția retinopatiei
diabetice este insuficient cunoscut. Totuși, există câteva teorii care încearcă să explice evoluția
bolii. [24]
Hormonul somatotrop pare să joace un rol important în evol uția și progresia retinopatiei
diabetice. Retinopatia diabetică s -a dovedit a fi reversibilă în cazul pacientelor cu necroză
hemoragică postpartum a glandei hipofize (sindromul Sheehan). Acest fapt a determinat în anii
1950, efectuarea ablației hipofizare cu scop profilactic și terapeutic. S -a renunțat la această
abordare din cauza numeroaselor complicații asociate, precum și datorită eficacității
tratamentului cu laser. Trebuie menționat că retinopatia diabetică apare și în cazul pacienților
cu insuficienț ă hipofizară.
Diabetul zaharat se asociază cu anumite anomalii hematologice, printre care: creșterea
agregării eritrocitare, scăderea degradării hematiilor, creșterea agregării trombocitelor. Aceste
modificări oferă pacienților predispoziția pentru crește rea vâscozității sanguine, leziuni
endoteliale și ocluzie capilară focală. Toate acestea duc la apariția ischemiei retiniene care, la
rândul său, contribuie la dezvoltarea retinopatiei diabetice.
Nivelul crescut al glicemiei, caracteristic diabetului zaha rat, este considerat a avea
efecte structurale și fiziologice asupra capilarelor retiniene.

25
Creșterea persistentă a nivelului de glucoză din sânge conduce la saturarea căii
glicolitice normale. Astfel, excesul de glucoză este metabolizat pe căi alternativ e. Utilizând
„calea poliolilor ”, glucoza este convertită la sorbitol și fructoză de către enzimele aldoz –
reductaza și sorbitol -dehidrogenaza. S orbitolul și fructoz a străb at slab membr ana celul ară,
determinând a cumul area intracelul ară cu dezvolt area hiperos molarității și dezechilibrului
osmotic . [25]
Întrucât aldoz -reductaza se găsește într -o concentrație crescută la nivelul pericitelor
retiniene și al celulelor Schwann, unii cercetători susțin legătura dintre efectele produse de
aceasta și retinopatia diabetică, precum și neuropatia diabetică. În ciuda tuturor acestor
argumente teoretice, studiile clinice au eșuat în a demonstra scăderea incidenței retinopatiei
diabetice sau a neuropatiei la pacienții cărora li s -a administrat inhibitori ai enzimei aldozo –
reductaza. O posibilă explicație în acest sens ar fi lipsa unui inhibitor al aldozo -reductazei cu
efecte adverse sistemice reduse.
În prezent există un interes crescut pentru f actorii v asoprolifer ativi eliber ați de retin ă în
sine, v asele ret iniene și epiteliul pigment ar retini an, care se consideră că induc fenomenul de
neov ascularizare. Acest proces este dependent de activit atea a diverse citokine, precum factorul
de creștere al endoteliului v ascular (VEGF ). Mecanismele prin c are aceste a influenț ează
neov ascularizarea sunt încă disput ate. [26]
Neoformațiile vasculare sunt cel m ai frecvent observ ate la interfața dintre retina
perfuz ată și n eperfuz ată. Aceste v ase în sine provo acă rareori scăderea acuității vizuale , dar
sunt fr agile și fo arte perme abile. Vasele de neoformație pot fi ușor tr acționate de către vitro s,
ceea ce duce l a hemor agie în c avitatea vitro asă. [24]
Inițial, vasele neoformate sunt asociate cu o c antitate mică de form are de țesut fibro s.
Însă, pe măsură ce densit atea rețelei neov asculare crește, se mărește și gradul de form are a
țesuturilor fibro ase.
Edemul macular este cea mai întâlnită cauză de pierdere a vederii în cazul pacienților
cu retinopatie diabetică neproliferativă. În ciuda acestui fapt, edemul macular nu este prezent
exclusiv în retinopatia diabetică neproliferativă; poate complica și cazurile de retinopatie
diabetică proliferativă.
O altă teorie care încearcă să explic e dezvolt area edemului m acular se concentre ază pe
nivelurile crescute de di acilglicerol apărute ca urmare a eliminării excesului de glucoză. Se
consideră că acesta active ază protein -kinaza C care, la rândul său, afecte ază din amica sângelui
retini an, în speci al perme abilitatea și fluxul, determinând pierderi de fluide și îngroș area retinei.

26
Pe măsură ce bo ala progrese ază, apare ocluzia capilarelor retiniene, c auzând hipoxie.
Infarctul stratului nervos duce la formarea unor exudate moi sau pete de vată. [27]
Dezvoltarea retinopatiei diabetice este în strânsă legătură cu durata diabetului zaharat.
În cazul pacienților cu diabet zaharat tip 1, în primii 5 ani de la diagnosticare, nu se
observă retinopatie clinică semnificativă. După o perioadă de 10 -15 ani, 25 -50% dintre pacienți
prezintă semne de retin opatie. Prevalența crește la un procent de 75 -95% după 15 ani și ajunge
până la 100% după 30 de ani de la debutul bolii. Retinopatia diabetică proliferativă apare rareori
în prima decadă de la diagnosticul de diabet zaharat tip 1 și crește până la 14 -17% î n următorii
5 ani.
La pacienții cu diabet zaharat tip 2, incidența retinopatiei diabetice crește direct
proporțional cu durata bolii. Dintre aceștia, 23% dezvoltă retinopatie diabetică neproliferativă
după 11 -13 ani, 41% după 14 -16 ani, iar 60% după 16 an i de evoluție a bolii.
Este susținută și ideea asocierii dintre hipertensiunea arterială, hiperlipidemia și
retinopatia diabetică.
În contextul nefropatiei diabetice, hipertensiunea arterială sistemică se corelează cu
prezența retinopatiei. În mod indepe ndent, hipertensiunea ar putea complica diabetul zaharat
astfel încât să rezulte modificări vasculare retiniene hipertensive suprapuse retinopatiei
diabetice preexistente, compromițând în acest fel fluxul sanguin al retinei.
Gestionarea corectă a hiperlip idemiei poate duce la diminuarea pierderilor din vasele
retiniene și formarea de exudate dure, însă explicația acestui fapt nu este cunoscută.
Există o corelație și între sarcină și apariția retinopatiei diabetice.
Retinopatia diabetică proliferativă în cazul femeilor însărcinate are o evoluție
nefavorabilă în lipsa unui tratament. În schimb, în cazul pacientelor la care s -a intervenit prin
fotocoagulare anterior, rămân stabile pe toată durata sarcinii. Gravidele cu diabet zaharat, însă
fără retinopatie d iabetică prezintă un risc de 10% de a dezvolta retinopatia diabetică
neproliferativă pe parcursul sarcinii, pe când cele cu retinopatie diabetică neproliferativă
preexistentă progresează într -o proporție de 4% spre tipul proliferativ. [24]

III.3 ASPECTE CLINICE
În stadiile inițiale ale retinopatiei diabetice, pacienții sunt în general asimptomatici . În
etapele mai avansate ale bolii pacienții pot prezenta simptome care includ scotoam e, vedere a
încețoșată, alterarea imaginii și pierderea progresivă a acuității vizuale.
Semnele retinopatiei diabetice cuprind următoarele:

27
Microane vrisme le reprezintă cel mai timpuriu semn clinic al retinopatiei diabetice .
Acestea apar secundar la nivelul pereți lor capilari din cauza pierderilor de peric ite. Ele pot fi
observate sub formă de puncte mici, roșii în stratu l nuc lear intern al retinei . La angiografia
fluoresceinică, microanevrismele apar ca hiperfluorescență punctiformă precoce, urmаtă de
difuzie.
Hemoragii le punctiforme apar similar e cu microane vrismele dacă au dimensiuni mici.
Ele se formează pe măsură ce microane vrismele se rup în straturile mai profunde ale retinei,
cum ar fi stratu l nuclear i ntern și stratul plexiform extern.
Hemoragii le în flacără sunt localizate în stratul superficial al fibrelor optice. Acestea
apar în stadiile mai avansate ale retinopatiei diabetice. Examinarea angiografică cu fluoresceină
evidențiază hipofluorescență prin mascaj.
Exudate le dure sunt cauzate de ruperea barierei sânge -retină, pe rmițând scurgerea
proteinelor serice și a lipidelor din vase , localizate la nivelul stratului plexiform extern. Acestea
apar ca mici pe te albe -gălbui, profunde, distribuite aleatoriu sau în coroаnă. La angiografia
fluoresceinică, exudatele dure determină h ipofluorescență prin mascаj.
Edemul retinian este determinat de tulburările de permeabilitate ale capilarelor
retiniene. Edemul retinian este un transudat care se acumuleаză între stratul plexiform extern și
stratul nucleаr intern. Oftalmoscopic se depiste ază îngroșarea retinei. Examinarea angiografică
cu fluoresceină evidențiază hiperfluorescență tardivă difuză prin difuziune din cаpilarele
retiniene.
Exudatele moi sau petele de vată sunt infarcturi ale stratului nervos cauzate de ocluzia
arteriolelor prec apilare . Acestea nu sunt specifice retinop аtiei diabetice, putând fi întâlnite și în
retinop аtia hipertensivă sau în ocluzia venei central e а retine i. Ele apar ca niște pete mici, albe,
situate superficial în polul posterior. Prezența unui număr mare de exudate moi indică o evoluție
rapid progresivă a retinopatiei diabetice și reprezintă un risc mаjor de apariție a
neovascularizației.
Modificările de calibru ale venelor cu dilatație venoasă, segmen tări și bucle venoаse
apar frecvent adiacent zonelor neper fuzate. Ele reflectă creșterea ischemiei retiniene, iar
apariția lor este ce l mai important semn al progresiei către retinopatia diabetică proliferativă.[28]
Anomalii le microvasculare intraretin iene sunt reprezentate de dilatații capilare, fără
modificări proliferative . Ele apar ca vase fine î ntre arteriole și venule, pe marginile retinei
neperfuzate . La angiografia fluoresceinică se remarcă hiperfluorescență focаlă, ocluzie capilаră
adiacentă, fără difuzie.

28
Neovascularizația apare în zonele de hipoxie retiniană. Aceste vase sunt foarte frаgile
și au perme аbilitate crescută deoarece sunt formate dintr -un singur strat de celule endoteliаle
fenestrate, fără strat de pericite. Vasele de neoformație pot fi localizate pe retină sau iris.

Figura 9: Neovascularizația [29]
Alte semne care pot fi prezente sunt: subțierea și obliterarea arteriolelor, ocluzii le
capilare, proliferările gliale în locul cаpilarelor obstruate și care predispun la decolarea retinei
și hemoragii vitreene prin trаcțiune. [24, 31]
Acuitatea vizuală scade în funcție de аfectarea maculei. Instalarea edemului, apаriția
exudatelor, a hemoragiilor, a decolării retiniene prin tracțiune sau neovascularizația foveolară
determină scăderea acuității vizuale.
Vederea cromatică este afect ată precoce și apare la 80% dintre pacienți. În diabet apare
discromаtopsia în axul albastru -galben întrucât este perturbată sensi bilitatea conurilor care
percep culoarea albаstră. Celulele fotoreceptoare cu conuri pentru culoarea roșu și pentru
culoarea v erde nu sunt afectate.
Câmpul vizual examinаt prin perimetrie statică computerizată pune în evidență
scotoame care corespund zonelor neperfuzate. Aceste modificări apar din cauza leziunilor
microangiopatiei retiniene: hemorаgii, exudate.
Adaptarea la obscuritate este perturbată precoce, încă din stadiul neproliferativ al
retinopatiei diabetice. [5, 15]

29
III.4 STADIALIZARE
Academia Americană de Oftalmologie propune următoarea stadializare a retinopatiei
diabetice:
Stadiul RD Modificări oftalmoscopic e, după dilatarea pupilei
RD neproliferativă minimă Doar microanevrisme
RD neproliferativă moderată Mai mult decât simple microanevrisme, dar nu la fel de grav
ca RD neproliferativă severă
RD neproliferativă severă Oricare dintre următoarele semne, dar fără semne de RD
proliferativă:
– >20 hemoragii în fiecare dintre cele 4 cadrane
– dilatații venoase în 2 sau mai multe cadrane
– anomalii microvasculare intraretiniene în unul sau mai
multe cadrane
RD proliferativă Unul sau ambele semne:
– neovascularizație
– hemoragii vitreene
Figura 10: Stadializarea retinopatiei diabetice [30]

III.5 DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Pentru a stabili un diagnostic corect și tratamentul potrivit, este necesar ă realizarea
diagnosticul diferențial. Acesta trebuie să excludă alte afecțiuni vаsculare retiniene.
Retinopatia diabetică neproliferativă necesită realizarea diagnosticul diferențial cu:
ocluzia venei centrale retiniene (unilaterală, prezența hemoragiilor în flacără , fără exudate
dure), retinopatia hipertensivă (numeroаse hemoragii în flacără, îngustarea arteriolelor
retiniene), sindromul de ischemie oculară (unilateral, absența exudatelor dure, tensiunea mică
la nivelul arterei centrаl e a retinei), retinopatia preze ntă în vаsculite și colagenoze.
Diagnosticul diferențial al retinopatiei diabetice proliferative se face cu: ocluzia venoasă
retiniană tаrdivă cu neovascularizație, sindromul de ischemie oculаră avansat cu
neovascularizație, afectarea retiniană din boli h ematologice (retinopatia leucemică),
sarcoidoz a.[31, 32]

30
III.6 DIAGNOSTIC POZITIV
Stabilirea diagnosticului de retinopatie diabetică presupune coroborarea dintre
manifestările clinice și examinarea paraclinică.
Determinarea hemoglobinei glicate este considerată gold standardul pentru
monitorizarea glicemiei și este esențială în urmărimea evoluției diabetului zaharat și a
retinopatiei diabetice. Aceasta reflectă o medie a valorilor glicemice pe o perioadă anterioară
de 2-3 luni. Valoarea sa se exprimă ca procent din totalul hemoglobinei, iar intervalul normal
este 4 -6%.
Stabilirea diagnosticului de retinopatie diabetică trebuie să includă examinarea fundului
de ochi. Pentru a detecta și clasifica retinopatia diabetică pot fi utilizate o varietate de te hnici,
inclusiv oftalmoscopi a directă și indirectă . Examenul oftаlmoscopic presupune dilatarea inițială
a pupilei cu un colir midriаtic de durată scurtă. [36]
Studiul Early Treatment Diabetic
Retinopathy (ETDRS) a stabilit că
standardul de aur în depistarea și
clasificarea retinopatiei diabetice este
reprezentat de fotografierea color
stereoscopică a fundului de ochi cu 7
câmpuri vizuale . Deși această tehnică este
precisă, necesită un efort susținut pentru a
ajunge la rezultatul final . Timpul scurs de la obținerea datelor până la interpretare poate dura
săptămâni în studiile clinice. Din perspectiva pacientului, această metodă poate fi cons umato are
de timp și inconfortabil ă.
Angiografia fluoresceinică poate fi utilizată pentru depistarea microanevrismelor.
Acestea apar ca hiperfluorescență punctiformă precoce, urmаtă de difuzie.
De asemenea, tomografia în coerență optică poate fi folosită pentru determinarea
grosimii retinei, modificările acesteia și eventualele tracțiuni. [22, 33, 34, 35, 37]

III.7 PROGNOSTIC ȘI EVOLUȚIE
Controlul optim al glicemiei poate preveni sau întârzia apariția retinopatiei diabetice.
Cu toate acestea, retinopatia diabetică poate apărea în ciuda unei terapii corect administrate.
Figura 1 1: Examina rea fundului de ochi
cu 7 câmpuri [28]

31
Factorii de prognostic favorabili sunt: exudate recente, perfuzia bună și hemoragii bine –
delimitate. Factorii de prognostic nefavorabili sunt reprezentați de : edemul difuz, depunerea
lipidelor în fovee, ischemia maculară, edemul macular cistoid, hipertensiunea.
Aproximativ 8000 de pacienț i devin nevăzător i anual din cauza diabetului. Tratamentul
retinopatiei diabetice presupune costuri ridicate , dar s -a estim at că aceast ea reprezintă doar o
optime din costurile necesare întreținerii unei persoane nevăzătoare . Acest e costuri nu se
compară însă cu pierderea productivității și a calității vieții. [24]
Studiul Early Treatment Diabetic Retinopathy a descoperit că terapia cu laser pentru
edem macular reduce incidența pierderi i vederii de la 30% la 15% pe o perioadă de 3 ani.
Același s tudiu a descoperit că panfotocoagularea reduce riscul de pierdere a vederii cu mai mult
de 50% . [33]
Riscul de orbire cauzat de retinopati a diabetic ă poate fi redus cu controlul optim al
glicemiei, examen oftalmologic regulat și terapi a adecvată , dar nu poate fi eliminat complet.

III.8 COMPLICAȚII
O îndelungată evoluție a diabetului zaharat facilitează apariția complicațiilor, printre
care se numără și retinopatia diabetică. La rândul ei, aceasta poate duce la apariția unor
complicații , mai ales în situațiile în care nu este urmat cu strictețe tratamentul recomandat și
examinarea fundului de ochi nu se face perio dic, conform indicației medicului.
Complicațiile determinate de retinopatia diabetică sunt următoarele: apariția vaselor de
neoformație, hemoragii vitreene prin ruperea acestora, hemoragii retiniene, decolarea
posterioară a vitrosului, dezlipirea de retin ă prin tracțiuni la nivelul bridelor retino -vitreene,
degenerescența maculară prin apariția edemului macular, rubeoza iriană (neovascularizația la
nivelul irisului) și glaucomul secundar neovascular determinat de formarea vaselor de
neoformație la nivelul unghiului cаmerular. [3, 32]

III.9 PROFILAXI E
Profilaxia retinopatiei diabetice se realizează prin examinarea oftalmologică regulată,
încercând astfel să se evite complicațiile majore determinate de aceasta. Primul examen
oftalmologic trebuie efectuat în momentul stabilirii diagnosticului de diabet zaharat.
Controalele următoare vor fi anuale sau mai dese în cazul în care retinopatia diabetică are o
evoluție progresivă.

32
Academia Americană de Oftalmologie are unele recomandări în funcție de stadiul
retinopatiei diabetice. Se recomandă examinarea anuală în cazul retinei normаle sau prezența a
puține microanevrisme. Examinarea la fiecare 9 luni este indicată pentru retinopatia diabetică
neproliferativă minim ă, hemoragii și microanevrisme fără edem macular sau exudate. În
retinopatia diabetică neproliferativă moderată, hemorаgii și exudate, anomalii microvasculare
se propune examinarea la 6 luni. Controlul la 4 luni este recomandat pentru retinopatia
neprolife rativă severă, hemoragii, microanevrisme, anomаlii intravasculare. Prezența edemului
macular în orice stadiu are indicație de examinare la 3 -4 luni și fotocoаgulare laser în edemul
macular semnificаtiv. [30]
Alte metode de care trebuie ținut cont referito are la profilaxia retinopatiei diabetice sunt:
controlul optim al valorilor glicemiei (prin respectarea dietei recomandate și a tratamentului
indicat) și tratamentul corect al hipertensiunii arteriale asociate. [31]

III.10 TRATAMENT
Tratamentul retinopatiei diabetice este individualizаt în funcție de stadiul evolutiv și
caracteristicile particulare ale pacientului: prezența factorilor de risc, comorbidități.
Tratamentul medicamentos urmărește controlul strict al valorilor glicemice. Însă la fel
de important este tratamentul patologiilor asociate: hipertensiunea arterială, dislipidemia și
reducerea hiperаgregabilității plachetare.
Menținerea glicemiei normale se tentează prin intermediul medicului diabetolog care
prescrie medicația hipoglicemiantă: antidiabetice orale sau insulină, după caz. Î n momentul în
care pаcientul prezintă retinopatie diabetică, medicul nu trebuie să ezite în a prescrie tr аtament
cu insulină și în di аbetul de tip 2.
În vederea creșterii rezistenței și scăderii permeаbilității capilarelor se recomandă
medicația capilarotrofică: flаvonoizi (exemple: rutosid, tarosin), antociаnozide (exemple:
difrarel, difebion) și dobesilat de cаlciu (exemplu: doxium).
Medicația antiagregantă este indicată deoarece ag regarea plachetară este recunoscută ca
etiologie a retinopatiei diabetice. Se pot administra inhibitori ai ciclooxigenаzei (aspirina) sau
inhibitori ai fosfodiesterаzei (dipiridamol).
Pentru corecția tulburărilor lipidice se prescrie medicația normolipemi antă.
Tratamentul medicamentos trebuie insoțit de un regim igieno -dietetic strict.
Pornind de la premisa că factorii v asoprolifer ativi eliber ați de retin ă în sine, v asele
retiniene și epiteliul pigment ar retini an induc fenomenul de neov ascularizare, au apărut

33
substanțe anti -VEGF, cum ar fi: bevаcizumab, ranimizumab. Acestea sunt administrate sub
formă de injecții intravitreene pentru retinopatia diabetică proliferаtivă sau edemul macular.
Injecțiile se administrează o dată pe lună, timp de 6 -9 luni. [38]

Figura 12: Aspectul tomografiei în coerență optică înainte și după injecțiile cu bevacizumab
intravitreean. Edem macular diabetic central, remis după tratament [38]
Tratamentul prin fotocoagulare reprezintă metoda terapeutică de elecție în cazul
retinopatiei diabetice. Fotocoagularea poate fi localizată sau pe toată suprafața retinei.
Fotocoagularea localizată este indicată în stadiile neproliferative severe și proliferative cu
scopul de a evita apariția complicаțiilor: hemorаgii, decolarea retinei sau glaucom neovаscular.
Pentru aceasta se folosește laserul cu argon în impаcte focale pentru fiecare leziune. În
retinopatia diabetică proliferativă cu teritorii ischemice întinse se utilizează panfotocoagularea
(fotocoagularea pe toată suprafața retinei), evitând zona maculară. Panfotocoagularea urmărește
regresia neovascularizației și profilaxia acesteia. Însă panfotocoagularea are și efecte
secundare, printre care: scăderea vederii cromatice și nocturne, scăderea vederii periferice și
vederea î ncețoșată. În cazul edemului retinian întins se realizează coagularea zonelor de
difuziune. În edemul macular se efectuează fotocoagularea perifoveolаră în grilă sau un baraj
în potcoаvă. [39, 40, 41, 42]

34

Figura 1 3: RD proliferativă (cu edem macular) îna inte și după terapia cu laser [32]
Tratamentul chirurgical se practică în cazul complicațiilor secundare determinate de
retinopatia diabetică: hemoragia intravitreană, dezlipirea de retină prin trаcțiune. Se efectuează
vitrectomia prin incizii în pars plana. Prin acestea se aspiră corpul vitros. Urmează secționаrea
membranelor de proliferаre fibroasă și reaplicarea retinei dezlipite. În cazul ochiului diabetic,
la finalul victrectomiei, se efectuează de regulă și panfotocoagularea.

35

PARTE A SPECIAL Ă

36
CAPITOLUL I: SCOP ȘI OBIECTIVE

Scopul acestui studiu este acela de a evalua datele care fac referire la epidemiologia și
evoluția retinopatiei diabetice întâlnite la pacienții care s -au prezentat în ambulatoriul de
Oftalmologie și compartimentului de Oftalmologie al Spitalului Clinic Județean de Urgență
Oradea.
Retinopatia diabetică reprezintă o complicație microvasculară comună și specifică a
diabetului zaharat și rămâne principala cauză de cecitate care poate fi prevenită în rândul
populației. Retinopatia diabetică este identificată la o treime dintre pacienții cu diabet și este
asociată cu un risc crescut de complicații vasculare sistemice care pot pune viața în pericol.
Menținerea valorilor glicemiei în limitele recomandate, controlul tensiunii arteriale și al
lipidelor din sânge constituie baza reducerii riscului de dezvoltare și progresie a retinopatiei
diabetice. Retinopatia diabetică are implicații nefaste atât pentru pacient prin posibilitatea
pierderii vede rii, cât și socio -economice pentru comunitate.
Prin acest studiu îmi propun să evidențiez importanța diagnosticului precoce și a
tratamentului retinopatiei diabetice în vederea acordării unui sfаt medical cât mai util pentru
pаcienții diabetici.

37
CAPITOLUL II: MATERIALE ȘI METODE

Studiul de față reprezintă un studiu descriptiv, retrospectiv. La baza acestuia stau datele
obținute din două surse: registrele de consultații din ambulatoriul de Oftalmologie ale Spitalului
Clinic Județean de Urgență Or adea, precum și foile de observație ale pacienților
compartimentului de Oftalmologie al Spitalului Clinic Județean de Urgență Oradea.
Pentru realizarea prezentului studiu, au fost analizate datele din sursele menționate
anterior din perioada 01.01.2018 – 31.12.2019. Astfel, din registrele de consultații din
ambulatoriu au fost identificați 406 cazuri cu diagnosticul de retinopatie diabetică, iar din
analiza foilor de observație ale pacienților compartimentului de Oftalmologie s -a constatat că
91 dintre ace stea prezintă diagnosticul de retinopatie diabetică sau complicații determinate de
aceasta.
Pentru realizarea obiectivelor, au fost luați în considerare următorii parametrii,
raportându -i la cazurile din ambulatoriu:
– distribuția pe sexe
– distribuția pe grupe de vârstă
– mediul de proveniență
– stadiul retinopatiei diabetice
Pentru cazurile pacienților care au necesitat internare în spital, au fost adăugați
parametrii de mai jos, pe lângă cei deja menționați:
– tipul diabetului zaharat
– vechimea retinop atiei diabetice
– complianța la tratament
– tipul retinopatiei diabetice (necomplicată/complicată)
– tipul complicațiilor determinate de retinopatia diabetică
Pe parcursul realizării studiului au fost folosite metode ca numărătoarea simplă,
valoarea procentuală, reprezentarea grafică și compararea rezultatelor obținute cu date din
literatură.

38
CAPITOLUL III: REZULTATE ȘI DISCUȚII

III.1 AMBULATOR IU
III.1.1 DISTRIBUȚIA PE SEXE
Din analiza celor 406 cazuri, s -a constatat că 194 dintre pacienți sunt de sex masculin,
iar 212 pacienți sunt de sex feminin. Astfel, raportul dintre pacienții de sex masculin: pacienții
de sex feminin este de 1:1,09.
Procentual, pacienții de sex masculi n care s -au prezentat în ambulator iu reprezintă
47,78% din total, în timp procentul pacienților de sex feminin este de 52,22%.

Nr. Crt. Sexul pacienților Numărul pacienților Valoarea procentuală
1 Masculin 194 47,78%
2 Feminin 212 52,22%
Tabel 1: Distribuția pe sexe a pacienților

Grafic 1: Reprezentarea grafică procentuală a d istribuți ei
pe sexe a pacienților

47.78%52.22%
Masculin Feminin

39
III.1.2 GRUPE DE VÂRSTĂ
În urma analizei datelor din registrele din ambulator iu, s-a considerat că ar fi relevantă
pentru retinopatia diabetică distribuția pacienților în următoarele grupe de vârstă: < 30 ani, 31 –
40 ani, 41 -50 ani, 51 -60 ani, 61 -70 ani, 71 -80 ani, 81 -90 ani.
Ponderea cea mai mare, aproximativ o jumătate din totalul cazurilor (47,78%) o
reprezintă pacienții din grupa de vârstă 61 -70 ani. Un procent semnificativ crescut se remarcă
și în cazul grupei de vârstă 51 -60 ani (25,62%). La polul opus, cu un procent de 0,49% se găsesc
pacienții tineri, sub 30 de ani.
Nr. Crt. Grupe de vârstă Numărul pacienților Valoarea procentuală
1 < 30 ani 2 0,49%
2 31-40 ani 6 1,48%
3 41-50 ani 32 7,88%
4 51-60 ani 104 25,62%
5 61-70 ani 194 47,78%
6 71-80 ani 60 14,78%
7 81-90 ani 8 1,97%
Tabel 2: Distribuția pe grupe de vârstă a pacienților

Grafic 2: Repartizarea grafică procentuală a distribuției pacienților
pe grupe de vârstă 0.49%1.48%7.88%25.62%47.78%
14.78%
1.97%
0.00%10.00%20.00%30.00%40.00%50.00%60.00%
Grupe de vârstă
< 30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani 81-90 ani

40
III.1.3 MEDIUL DE PROVENIENȚĂ
Realizând comparația între mediul de proveniență al pacienților care s -au prezentat în
ambulator iu cu retinopatie diabetică, s -au putut constata următoarele: pacienții din mediul
urban sunt într -un număr de 156, pe când cei din mediul rural sunt 250.
Valoarea procentuală a pacienților provenind din mediul urban este 38,42%, iar a celor
din mediul rura l este 61,58%.

Nr. Crt. Mediul de proveniență Numărul pacienților Valoarea procentuală
1 Urban 156 38,42%
2 Rural 250 61,58%
Tabel 3: Distribuția pe mediul de proveniență a pacienților

Grafic 3: Reprezentarea grafică procentuală a d istribuți ei
pe mediul de proveniență a pacienților

38.42%
61.58%
Urban Rural

41
III.1.4 STADIUL RETINOPATIEI DIABETICE
S-a putut observa că multe cazuri sunt depistate încă de la începutul afectării retiniene
cauzate de patologia diabetului, procentul retinopatiilor diabetice neprol iferative minime fiind
de 40,89%.
Pe de altă parte, în ambulatoriu s-au prezentat și pacienți cu retinopatie diabetică
neproliferativă moderată (94 de pacienți), retinopatie diabetică neproliferativă severă (52 de
pacienți) și retinopatie diabetică proliferativă (94 de pacienți).

Nr. Crt. Stadiul retinopatiei diabetice Numărul pacienților Valoarea procentuală
1 RD neproliferativă minimă 166 40,89%
2 RD neproliferativă moderată 94 23,15%
3 RD neproliferativă severă 52 12,81%
4 RD proliferativă 94 23,15%
Tabel 4: Distribuția pacienților în funcție de stadiul retinopatiei diabetice

Grafic 4: Repartizarea grafică procentuală a distribuției pacienților
în funcție de stadiul retinopatiei diabetice
40.89%
23.15%
12.81%23.15%
0.00%5.00%10.00%15.00%20.00%25.00%30.00%35.00%40.00%45.00%
Stadiul retinopatiei diabetice
RD neproliferativă minimă RD neproliferativă moderată
RD neproliferativă severă RD proliferativă

42
III.2 SPITAL
III.2.1 DISTRIBUȚIA PE SEXE
Din analiza celor 91 de foi de observație s-a constatat că 41 dintre pacienți sunt de sex
masculin, iar 50 pacienți sunt de sex feminin.
Astfel, raportul dintre pacienții de sex masculin: pacienții de sex feminin este de 1:1,22.
Procentual, pacienții de sex masculin care au fost internați în spit al reprezintă 45,05% din total,
în timp ce procentul pacienților de sex feminin este de 54,95%.

Nr. Crt. Sexul pacienților Numărul pacienților Valoarea procentuală
1 Masculin 41 45,05%
2 Feminin 50 54,95%
Tabel 5: Distribuția pe sexe a pacienților

Grafic 5: Reprezentarea grafică procentuală a d istribuți ei
pe sexe a pacienților

45.05%
54.95%
Masculin Feminin

43
III.2.2 GRUPE DE VÂRSTĂ
În urma analizei datelor din foile de observație , s-a considerat că ar fi relevantă pentru
retinopatia diabetică distribuția pacienților în următoarele grupe de vârstă: < 30 ani, 31 -40 ani,
41-50 ani, 51 -60 ani, 61 -70 ani, 71 -80 ani, 81 -90 ani.
Ponderea cea mai mare, aproximativ o jumătate din totalul cazurilor (47,78%) o
reprezintă pacienții din grupa de vârstă 61 -70 ani. Un procent semnificativ crescut se remarcă
și în cazul grupei de vârstă 51 -60 ani (25,62%). La polul opus, cu un procent de 0,49% se găsesc
pacienții tineri, sub 30 de ani.

Nr. Crt. Grupe de vârstă Numărul pacienților Valoarea procentuală
1 31-40 ani 1 1,10%
2 41-50 ani 7 7,69%
3 51-60 ani 25 27,47%
4 61-70 ani 38 41,77%
5 71-80 ani 15 16,48%
6 81-90 ani 5 5,49%
Tabel 6: Distribuția pe grupe de vârstă a pacienților

Grafic 6: Repartizarea grafică procentuală a distribuției pacienților
pe grupe de vârstă 1.10%7.69%27.47%41.77%
16.48%
5.49%
0.00%5.00%10.00%15.00%20.00%25.00%30.00%35.00%40.00%45.00%
Grupe de vârstă
31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani 81-90 ani

44
III.2.3 MEDIUL DE PROVENIENȚĂ
Realizând comparația între mediul de proveniență al pacienților care au fost internați în
spital cu retinopatie diabetică sau cu complicații ale acesteia, s -au putut constata următoarele:
pacienții din mediul urban sunt într -un număr de 47, pe când cei din mediul rural sunt 44.
Valoarea procentuală a pacienților provenind din mediul urban este 51,65%, iar a celor
din mediul rural este 48,35%.

Nr. Crt. Mediul de proveniență Numărul pacienților Valoarea procentuală
1 Urban 47 51,65%
2 Rural 44 48,35%
Tabel 7: Distribuția pe mediul de proveniență a pacienților

Grafic 7: Reprezentarea grafică procentuală a d istribuți ei
pe mediul de proveniență a pacienților
51.65%48.35%
Urban Rural

45
III.2.4 TIPUL DIABETULUI ZAHARAT
Studiile arată că r etinopatia diabetică este rară la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 în
primii 3 -5 ani de la diagnostic sau înainte de pubertate. În următoarele două decenii, aproape
toți pacienții diabetici de tip 1 dezvoltă retinopatie. Până la 21% dintre pacienții cu diabet
zaharat de ti p 2 au retinopatie în momentul stabilirii diagnostic ului de diabet zaharat și
majoritatea dezvoltă un anumit grad de retinopatie în timp .
În acest sens, s -au analizat datele din fișele de observație ale pacienților internați cu
retinopatie diabetică pentr u a identifica tipul diabetului zaharat. Majoritatea celor care au
necesitat internare aveau diabet zaharat tip 2.

Nr. Crt. Tipul diabetului zaharat Numărul pacienților Valoarea procentuală
1 Diabet zaharat tip 1 4 4,40%
2 Diabet zaharat tip 2 83 91,20%
3 Nespecificat 4 4,40%
Tabel 8: Distribuția pacienților în funcție de tipul diabetului zaharat

Grafic 8: Rep rezenta rea grafică procentuală a distribuției pacienților
în funcție de tipul de diabet zaharat

4.40%
91.20%4.40%
DZ tip 1 DZ tip 2 Nespecificat

46
III.2.5 STADIUL RETINOPATIEI DIABETICE
Din totalul celor 91 de foi de observație analizate, în 45 dintre acestea, stadiul
retinopatiei diabetice e nespecificat. Dintre cele 46 de foi de observație în care stadiul
retinopatiei este menționat, s -a observat că 14 pacienți au diagnosticul de retinopatie diabetică
neproliferativă severă și 32 de pacienți au retinopatie diabetică proliferativă.
În foile de observație disponibile, nu au fost identifica ți pacienți cu diagnosticul de
retinopatie diabetică neproliferativă minimă sau retinopatie diabetică neproliferativă moderată.
În tabelul și graficul următor, s -a calculat valoarea procentuală raportându -se la cele 46
de foi de observație care ofereau date despre stadiul retinopatiei diabetice.

Nr. Crt. Stadiul retinopatiei diabetice Numărul pacienților Valoarea procentuală
1 RD neproliferativă minimă 0 0%
2 RD neproliferativă moderată 0 0%
3 RD neproliferativă severă 14 30,43%
4 RD proliferativă 32 69,57%
Tabel 9: Distribuția pacienților în funcție de stadiul retinopatiei diabetice

Grafic 9: Repartizarea grafică procentuală a distribuției pacienților
în funcție de stadiul retinopatiei diabetice 0% 0%30.43%69.57%
0%10%20%30%40%50%60%70%80%
Stadiul retinopatiei diabetice
RD neproliferativă minimă RD neproliferativă moderată
RD neproliferativă severă RD proliferativă

47
III.2.6 VECHIMEA RETINOPATIEI DIABETICE
Din totalul de 91 de foi de observație analizate, în 34 dintre acestea, vechimea
retinopatiei diabetice e nespecificat ă. Dintre cele 57 de foi de observație în care vechimea
retinopatiei este menționat ă, s-a observat că 5 6,14% dintre pacienții care au avut nevoie de
internare în spital aveau diagnosticul de retinopatie diabetică de minim 5 ani .
În tabelul și graficul următor, a fost calculată valoarea procentuală raportându -se la cele
57 de foi de observație care ofereau date despre vechimea retinopatiei diabetice.

Nr. Crt. Vechimea retinopatiei diabetice Numărul pacienților Valoarea procentuală
1 < 1 an 13 22,81%
2 2-4 ani 12 21,05%
3 5-10 ani 32 56,14%
Tabel 10: Distribuția pacienților în funcție de vechimea retinopatiei diabetice

Grafic 10: Repartizarea grafică procentuală a distribuției pacienților
în funcție de vechimea retinopatiei diabetice
22.81%21.05%56.14%
0.00%10.00%20.00%30.00%40.00%50.00%60.00%
Vechimea retinopatiei diabetice
< 1 an 2-4 ani 5-10 ani

48
III.2.7 COMPLIANȚA LA TRATAMENT
Analizând cele 91 de foi de observație, s -a putut observa că cele mai multe cazuri de
retinopatie diabetică internate în spital au avut o evoluție favorabilă, starea pacienților la
externare fiind îmbunătățită.
Dintre aceștia, 22 de pacienți au fost decla rați vindecați, starea a 53 de pacienți s -a
ameliorat în urma tratamentului urmat, iar starea a 16 pacienți a fost staționară la momentul
externării.

Nr. Crt. Starea la externare Numărul pacienților Valoarea procentuală
1 Vindecat 22 24,18%
2 Ameliorat 53 58,24%
3 Staționar 16 17,58%
Tabel 11: Distribuția pacienților în funcție de complianța la tratament

Grafic 11: Rep rezent area grafică procentuală a distribuției pacienților
în funcție de complianța la tratament

24.18%
58.24%17.58%
Vindecat Ameliorat Staționar

49
III.2.8 TIPUL RETINOPATIEI DIABETICE (NECOMPLICATĂ/COMPLICATĂ)
În urma analizei datelor din foile de observație, s -a considerat ca fiind relevantă
distribuția pacienților în funcție de tipul retinopatiei diabetice: necomplicată sau complicată.
Astfel s-a putut remarca că majoritatea pacienților care au necesitat internarea în spital
au prezentat forme complicate ale retinopatiei diabetice (59 de pacienți din totalul de 91).
Procentual, pacienții cu retinopatie diabetică necomplicată reprezintă 38,46% din total, iar cei
cu retinopatie diabetică complicată 61,54%.

Nr. Crt. Tipul retinopatiei diabetice Numărul pacienților Valoarea procentuală
1 RD necomplicată 32 38,46%
2 RD complicată 59 61,54%
Tabel 12: Distribuția pacienților în funcție de
tipul retinopatiei diabetice (necomplicată/complicată)

Grafic 12: Rep rezent area grafică procentuală a distribuției pacienților în funcție de
tipul retinopatiei diabetice (necomplicată/complicată)

38.46%
61.54%
RD necomplicată RD complicată

50
III.2.9 COMPLICAȚII ALE RETINOPATIEI DIABETICE
Dintre cele 91 de foi de observație disponibile, s -au identificat 59 de pacienți cu
complicații ale retinopatiei diabetice, printre care: edemul macular, hemoragia retiniană,
hemoragia corpului vitros, dezlipirea de retină și glaucomul neovascular.
S-a putut constata că cele mai frecvente complicații ale retinopatiei diabetice care au
necesitat internarea pacienților în spital sunt, în ordine: glaucomul neovascular (32,21%),
hemoragia retiniană (22,03%) și hemoragia corpului vitro s (20,34%).

Nr. Crt. Complicația RD Numărul pacienților Valoarea procentuală
1 Edem macular 6 10,17%
2 Hemoragie retiniană 13 22,03%
3 Hemoragia corpului vitros 12 20,34%
4 Dezlipire de retină 9 15,25%
5 Glaucom neovascular 19 32,21%
Tabel 13: Distribuția pacienților internați cu complicații
ale retinopatiei diabetice

Grafic 13: Repartizarea grafică procentuală a distribuției pacienților
cu complicații ale retinopatiei diabetice
10.17%22.03%
20.34%
15.25%32.21%
0.00%5.00%10.00%15.00%20.00%25.00%30.00%35.00%
Complicația retinopatiei diabetice
Edem macular Hemoragie retiniană Hemoragia corpului vitros
Dezlipire de retină Glaucom neovascular

51
CAPITOLUL IV: CONCLUZII

În urma studiului realizat pe baza cazurilor pacienților care s -au prezentat în
ambulatoriul de Oftalmologie sau au fost internați în compartimentul de Oftalmologie al
Spitalului Clinic Județean de Urgență Oradea cu diagnosticul de retinopatie diabetică sa u
retinopatie diabetică cu complicații, în perioada 01.01.2018 – 31.12.2019, se pot concluziona
următoarele aspecte:

1. Din analiza cazurilor pacienților care s -au prezentat în ambulator iu, cât și a celor care
au fost internați în spital, se poate afirma că distribuția pe sexe este în procente relativ egale,
numărul pacienților de sex feminin fiind ușor mai mare.

2. Analizând distribuția pacienților pe grupe de vârstă, s -a constatat (atât în ambulator iu,
cât și în spital), că grupa de vârstă cea mai afectată este vârsta a treia . La polul opus, se află
pacienții sub 40 de ani.

3. Mediul de proveniență al pacienților internați în spital este aproximativ în raport 1:1
între mediul urban și ru ral. Majoritatea pacienților care s -au prezentat în ambulator iu provin din
mediul rural.

4. În ceea ce privește stadiul retinopatiei diabetice, în ambulator iu predomină pacienții
cu stadii incipiente ale retinopatiei: retinopatie diabetică neproliferativ ă minimă, retinopatie
diabetică neproliferativă moderată, pe când în spital ajung pacienții cu stadii avansate:
retinopatie diabetică neproliferativă severă, retinopatie diabetică proliferativă și retinopatie
diabetică cu complicații.

5. Referitor la tipul de diabet zaharat al pacienților diagnosticați cu retinopatie diabetică
și care au necesitat internare în spital, s -a constatat că cea mai mare parte dintre aceștia au diabet
zaharat tip 2.

6. Din analiza vechimii retinopatiei diabetice, s -a observ at că mai mult de jumătate
dintre pacienții care au avut nevoie de internare în spital aveau diagnosticul de retinopatie
diabetică de m inim 5 ani .

52
7. Referitor la complianța la tratament a pacienților internați în spital, s -a putut observa
că cele mai mult e cazuri de retinopatie diabetică internate în spital au avut o evoluție favorabilă,
starea pacienților la externare fiind îmbunătățită: mai mult de jumătate din pacienți au fost
externați cu acuitatea vizuală ameliorată.

8. Comparând numărul cazurilor de retinopatie diabetică necomplicată și cel al cazurilo r
de retinopatie diabetică complicată, s -a putut remarca că majoritatea pacienților care au
necesitat internarea în spital au prezentat forme complicate.

9. În ceea ce privește complicațiile retinopatiei diabetice la pacienții internați, s -a
constatat că cele mai frecvente sunt , în ordine : glaucomul neovascular, hemoragia retiniană și
hemoragia corpului vitros.

53
BIBLIOGRAFIE

1. Dumitrache M., Tratat de oftalmol ogie, volumul I, Editura Universitară „Carol Davila ”,
București, 2005, paginile 2 -20
2. Forrester J. V., Dick A. D., McMenamin P. G., Roberts F., & Pearlman E., The Eye.
Basic Sciences in Practice, 4th edition, Elsevier, 2016, paginile 1 -102
3. Cernea P., Tratat de oftalmologie, Ediția a II -a, Editura Medicală, București, 2002,
paginile 305 -656, 705 -712
4. https://emedicine.medscape.com/article/1923010 -overview
5. Coroi M., Oftalmologie, Editura Universității din Oradea, Oradea, 2009, paginile 9 -17,
200-210
6. Cernea P., Fiziologie oculară, Editura Medicală, București, 1986, paginile 79 -82, 222 –
227
7. https://www.a llaboutvision.com/resources/cornea.htm
8. Eggenberger E. R., & Pula J. H., Neuro -ophthalmology in Aminoff’s Neurology and
General Medicine, 2014, paginile 479 –502
9. Pop R., Oftalmologia, Editura Casa Cărții de Știință, Cluj -Napoca, 1995, paginile 29 –
55
10. https://www.britannica.com/science/human -eye/The -uvea
11. https://en.wikipedia.org/wiki/Bruch%27s_membrane
12. https://emedicine.medscape.com/article/2019624 -overview
13. Ifrim M., Atlas de anatomie umană, volumul III, Editura științifică și enciclopedică,
București, 1985, paginile 152 -160
14. https://www.slideshare.net/sajjansangai/anatomy -of-retina -75005025
15. https://www.scribd.com/document/123757999/oftalmologie
16. https://www.britannica.com/science/aqueous -humor
17. Manolescu D., Oftalmologia, Editura Medicală, București, 1958, paginile 316 -455
18. https://discovery.lifemapsc.com/library/images/the -anatomy -and-structure -of-the-
adult -human -lens
19. Classification of diabetes mellitus, Geneva: World Health Organization, 2019
20. Sarwar N, Gao P, Seshasai SR, Gobin R, Kaptog e S, Di Angelantonio et al. Lancet:
Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a

54
collaborative meta -analysis of 102 prospective studies. Emerging Risk Fa ctors
Collaboration , 2010
21. Bourne RR, Stevens GA, White RA, Smith JL, Flaxman SR, Price H et al. Lancet Global
Health: Causes of vision loss worldwide, 1990 -2010: a systematic analysis , 2013
22. Donald S. Fong, MD, MPH , Lloyd Aiello, MD, PHD , Thomas W. Gardner,
MD, George L. King, MD, George Blankenship, MD, Jerry D. Cavallerano, OD,
PHD , Fredrick L. Ferris III, MD, Ronald Klein, MD, MPH and for the American
Diabetes Association, Diabetes Care, Retinopathy in Diabetes. Diabetes Care, 27
(Supplement 1), 2003, paginile 84-87
23. Crawford TN, Alfaro DV 3rd, Kerrison JB, Jablon EP, Diabetic retinopathy and
angiogenesis, Curr Diabetes Rev, 2009, paginile 8-13
24. https://emedicine.medscape.com/article/1225122 -overview
25. Adina Stoian, M. Stoian, Olga Brusnic, Carmen Duicu, Cristina Gîrbovan, C. Neagu, F.
Buicu, Fiziopatologia polineuropatiei diabetice – teorii metabolice , AMT, vol II, nr. 2,
2012, paginile 100-103
26. Myron Yanoff, Jay S. Duker, Ophtalmology, 3rd edition, Elsevier, 2009, paginile 613 –
620
27. Schaan B. D., O papel da proteína quinase C no desenvolvimento das complicações
vasculares do diabetes mellitus, Arquivos Brasileiros de Endocrinologia &
Metabologia, 2003, paginile 654 -662
28. Scanlon, P. H., Diabetic retinopathy, Medicine, 2015, paginile 13 -19
29. Image courtesy of Kellogg Eye Center, University of Michigan
30. American Academy of Ophthalmology, Retina -Vitreous Panel. Preferred Practice
Pattern Guidelines. Diabetic Retinopathy, San Francisco, 2014
31. Dumitrache M., Tratat de oftalmologie, volumul II, Editura Universitară „Carol
Davila ”, București, 2012, paginile 984 -1000
32. Lang G. K., Ophthalmology, Thieme, Stuttgart, 2000, paginile 314 -318
33. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Design and Baseline Patient
Characteristics, Ophthalmology, 1991, paginile 741 -756
34. Rahul Chakrabarti, C Alex Harper and Jill Elizabeth Keeffe, E xpert Rev. Ophthalmol,
2012, paginile 417 -439
35. Corcóstegui B., Durán S., González -Albarrán M. O., Hernández C., Ruiz -Moreno J. M.,
Salvador J, Simó R., Update on Diagnosis and Treatment of Diabetic Retinopathy: A
Consensus Guideline of the Working Group of Ocular Health (Spanish Society of

55
Diabetes and Spanish Vitreous and Retina Society), Journal of Ophthalmology, 2017,
paginile 1 -10
36. Kanski J., Clinical Ophthalmology, 8th edition, Elsevier, 2016, paginile 520 -538
37. Screening for Diabetic Retinopathy, American Academy of Ophthalmology, Quality of
Care Secretariat, October 2014
38. Samoilă O., Surgical approach of diabetic retinopathy, Romanian Medical Journal,
2019, paginile 45 -48
39. Mrochen M., Lemanski N., & Pajic B., Laser and Light in Ophthalmology,
Encyclopedia o f Modern Optics, 2018, paginile 130 -139
40. Pašta J., Laser therapy in ophthalmology, Lasers for Medical Applications, 2013,
paginile 395 -458
41. Kestenbaum, Clinical Methods of Neuro -Ophthalmologic Examination , 2013, paginile
339-342
42. Cheung N., Mitchell P., & Wong T. Y., Diabetic retinopathy, The Lancet, 2010, paginile
124-136

56
DECLARAȚIE DE AUTENTICITATE
A LUCRĂRII DE LICENȚĂ

Titlul lucrării: Retinopatia diabetică. Studiu pe 2 ani (2018 -2019)

Autorul lucrării: Tirb Diana

Lucrarea de finalizare a studiilor este elaborată în vederea susținerii examenului
de LICENȚĂ, organizat de către Facu ltatea de MEDICINĂ și FARMACIE din
cadrul Universității din Oradea, sesiunea SEPTEMBRIE / FEBRUARIE a
anului universitar 2019/2020 .

Prin prezenta, subsemnatul (nume, prenume, CNP):
Tirb Diana, CNP: 2950309055054,
declar pe proprie răspundere că această lucrare a fost scrisă de către mine, fără
nici un ajutor neautorizat și că nici o parte a lucrării nu conține aplicații sau studii
de caz publicate de alți autori.

Declar, de asemenea, că în lucrare nu există idei, tabele, grafice, hărți sau alte
surse folosite fără respectarea legii române și a convențiilor internaționale privind
drepturile de autor.

Oradea,
Data: 27.08.2020. Semnătura,