Tipuri Specifice de Insuficienta Cardiaca

Cuprins

Motivație

Introducere

Capitolul I: Anatomie și fiziologie

1.1 . Anatomia inimii

1.2 . Fiziologia inimii

Capitolul II: Insuficiența cardiacă

2.1. Definiție

2.2. Etiologie

2.3. Tipuri specifice de insuficiențã cardiacă

2.4. Tabloul clinic

2.5. Investigații

2.6. Tratament

2.7. Complicații

Capitolul III: Rolul asistentului medical

3.1. Caz clinic

3.2. Fișã tehnicã

Bibliografie

Motivație

Am ales ca temă de licență „Insuficiența cardiacă” deoarece este o afecțiune des întâlnită, care afectează sănătatea și implicit viața cotidiană a celor bolnavi.

Oferind cunoștințe care servesc la păstrarea sănătății, la recunoașterea timpurie a bolii și la tratarea în bune condiții a insuficienței cardiace, constituie un principal obiectiv.

Introducere

Insuficiența cardiacă este un sindrom clinic ce rezultă din imposibilitatea de a expulza întreaga cantitate de sânge primită și de a menține astfel un debit sanguin corespunzător nevoilor organismului, în condițiile unei umpleri venoase satisfăcătoare.

Principalul simptom al insuficienței cardiace este dispneea.

Cauzele insuficienței cardiace:

cauze determinante:

cauze mecanice, care afectează la început dinamica cardiacă și ulterior miocardul,

procese inflamatorii și metabolice, care afectează de la început miocardul.

factori precipitanți:

efortul fizic,

aportul mare de sodiu,

absența tratamentului digitali,

aritmiile cu ritm rapid,

diverse infecții,

căldura sau umiditatea excesivă, etc.

Capitolul I: Anatomie și fiziologie

Anatomia inimii

Inima este oraganul central al aparatului cardiovascular. Este localizată în mediastin și are forma unei piramide triunghiulare sau a unui con turtit, culcat pe diafragmă. Axul inimii este oblic dirijat în jos, la stânga și înainte, astfel că o treime din inimă este situată la dreapta și două treimi la stânga planului mediosagital al corpului uman. Inima are o greutate de aproximativ 250-300 gr, iar volumul este asemănător pumnului drept.

FIG. 126. CORDUL, FAȚA DIAFRAGMATICĂ

Inima are o față convexă, sternocostală și o față plană, diafracmatică. Cele două fețe se unesc printr-o margine ascuțită, marginea dreaptă. Marginea stângă este rotunjită, aceasta prezentându-se ca o adevărată față, fața pulmonară. Vârful inimii este orientat în jos și la stânga. Baza inimii privește înapoi și spre dreapta; de la nivelul bazei inimii pleacă arterele mari ale inimii (aorta și trunchiul pulmonar) și sosesc venele mari (cele două vene cave și cele patru vene pulmonare). La baza inimii se află atriile și spre vârf ventriculii.

Pe fața sternocostală, între cele două ventricule se află șanțul interventricular posterior. Între atrii și ventricule se găsesc șanțurile coronare (stâng și drept). Între aceste patru șanțuri sunt arterele și venele inimii.

CAVITĂȚILE INIMII

Inima este alcătuită din patru cavități și anume:

două atrii,

două ventricule. 

Atriile au forma aproximativ cubică, capacitatea lor fiind mai mică decât a ventriculilor, pereți mai subțiri și prezintă câte o prelungire care se numesc urechiușe.

La nivelul atriului drept se găsesc cinci orificii, acestea sunt:

orificiul venei cave superioare,

orificiul venei cave inferioare (prevăzut cu valvula Eustachio),

orificiul sinusului coronar (prevăzut cu valvula Thebesius),

orificiul urechiușei drepte,

orificiul atrioventricular drept (prevăzut cu valvula tricuspidă).

Structura atriilor este ușor diferită de cea a ventriculilor, prezentând anumite particularități generale: 

• sunt formate dintr-un perete mult mai subțire și mai neted față de cel al ventriculilor; 

• proporțiile sunt mai reduse decât ale ventriculilor; 

• la nivelul lor sângele ajunge prin intermediul venelor; 

• fiecare prezintă câte un auricul stâng, respectiv drept; 

• comunică cu ventriculii prin intermediul orificiilor atrioventriculare.

FIG. 127. VASELE MARI DE LA BAZA CORDULUI

ȘI PLANUL ORIFICIAL AL CORDULUI

Atriului drept prezintă două porțiuni:

una între cele două vene cave – numită porțiune sinusală,

cea de-a doua porțiune este atriul drept propriu-zis, care are o musculatură specială.

Între porțiunea sinusală și artriul propriu-zis se află creasta terminal de la care pornesc mușchii pectinați.

Atriului stâng prezintă patru orificii de deschidere ale venelor pulmonare, orificiul de deschidere al urechiușei stângi și orificiul atrioventricular prevăzut cu valvula bicuspică. Cele două atrii sunt separate prin septul interatrial. La nivelul acestuia, în viața intrauterină există orificiul Botallo, prin care cele două atrii comunică între ele. După naștere, acest orificiu se închide prin apariția fosei ovale, înconjurată de un relief muscular care se numește limbul fosei ovale (Vieussens).

Dacă orificiul Botallo persistă după naștere, apare maladia albastră, datorită amestecării sângelui arterial cu cel venos. Indivizii au tegumentele de culoare albăstruie, datorită neoxigenării sângelui arterial.

Ventriculele au forma unei piramide triunghiulare, cu baza spre orificiul atrioventricular. Pereții lor nu sunt netezi, ci prezintă pe fața internă niște trabecule cărnoase. Trabeculele sunt de trei categorii (fig. 128, 129):

FIG. 128. HEMICORDUL DREPT (DESCHIS)

de ordinul I – mușchii papilari, de formă conică, prin baza lor aderând de pereții ventriculilor, iar vârful oferind inserție cordajelor tendinoase care se prind de valvulele atrioventriculare. Cordajele tendinoase împiedică împingerea valvulelor spre atrii în timpul sistolei ventriculare. Există trei mușchi papilari în ventriculul drept și numai doi în ventriculul stâng.

de ordinul II – care se inseră prin ambele capete pe pereții ventriculari.

de ordinul III – care aderă pe toată întinderea lor de pereții ventriculari, făcând relief în interiorul ventriculilor.

La baza ventriculilor se gasesc orificiile atrioventriculare (drept și stâng), fiecare prevăzut cu valvula atrioventriculară respectivă, cât și orificiile arteriale prin intermediul caruia ventriculul stâng comunică cu aorta, iar ventriculul drept cu trunchiul pulmonar. Fiecare orificiu arterial este prevăzut cu trei valvule semilunare sau sigmoide, care par a fi cuib de rândunică. În jurul orificiilor atrioventriculare și arteriale există inele fibroase.

FIG. 129. HEMICORDUL STÂNG (DESCHIS)

Cele două ventricule sunt separate prin septul interventricular care este în parte membranos (în partea superioară), iar în cea mai mare parte musculos (în partrea inferioară). Partea membranoasă, mai mică, este îndreptată spre atrii.

STRUCTURA INIMII

Din punct de vedere structural, inima este formată din trei tunici care, de la exterior spre interior, sunt:

epicardul,

miocardul,

endocardul.

Epicardul este foița viscerală a pericardului seros și acoperă complet exteriorul inimii. Are drept scop împiedicarea apariției frecării în timpul contracțiilor ritmice ale cordului.

Între epicard și endocard se găsește miocardul ȋmpreună cu scheletul fibros și sistemul excito-conductor al inimii. 

Scheletul fibros al inimii este reprezentat de patru inele fibroase și două trigoane fibroase. Inelele fibroase se mai numesc și inelele lui Lower și se găsesc la nivelul orificiilor atrioventriculare și la nivelul orificiilor arteriale reprezentate de aortă și artera pulmonară. Trigonul fibros stâng se localizează ȋntre orificiul aortic și orificiul mitral, iar cel drept se găsește ȋntre orificiul trunchiului arterei pulmonare și orificiul tricuspid. La nivelul inelelor fibroase atrioventriculare se inseră baza cuspelor atrioventriculare. 

Scheletul fibros are drept scop realizarea unei intermitențe electrofiziologice ȋntre atrii și ventriculi.

Miocardul cuprinde miocardul adult, contractil (de execuție) și miocardul embrionar, de comandă (țesutul nodal).

Miocardul adult, contractil (de execuție) – este un mușchi striat din punct de vedere morfologic, dar are proprietățile mușchiului neted din punct de vedere funcțional (contracții automate și involuntare); el formează mușchii separați pentru atrii, care sunt mai subțiri și cu fibre circulare, și mușchi separați pentru ventricule, mai groși și cu fibre oblic spiralate.

Mușchii atriilor și ventriculilor se inseră pe inelele fibroase din jurul orificiilor atrioventriculare și arteriale, cât și pe porțiunea membranoasă septului interventricular. Toate aceste formațiuni alcătuiesc scheletul fibros al inimii.

Musculatura atriilor este complet separată de musculatura ventriculilor, legătura anatomică și funcțională fiind realizată de țesutul embrionar, format dintr-o musculatură specifică, ce păstrează caracterele embrionare. Morfologic, țesutul nodal se deosebește de cel de execuție prin aranjamentul neregulat al miofibrilelor care trec de la o celulă la alta, formând rețele, și prin abundența sarcoplasmei, bogată în glicogen.

Țesutul nodal cuprinde:

nodulul sinoatrial Keith-Flack, situat în atriul drept, în vecinătatea vărsării venei cave superioare,

nodulul atrioventricular Aschoff-Tawara, situat deasupra orificiului atrioventricular drept,

fasciculul atrioventricular Hiss, care pleacă din nodulul atrioventricular și se găsește la nivelul porțiunii membranoase a septului interventricular. Deasupra porțiunii musculare a septului interventricular, fasciculul atrioventricular se împarte în două ramuri, o ramura stângă și alta dreaptă, care coboară în ventriculul respectiv. Cele două ramuri se ramifică formând rețeaua subendocardică Purkinje.

Endocardul  este tunica externă a cordului. El căptușește încăperile inimii, trecând fără întrerupere de la atrii spre ventricule, acoperind și valvulele, cordajele tendinoase și mușchii papilari. Endocardul de la nivelul atriilor se continuă cu intima venelor, iar la nivelul ventriculilor, cu intima arterelor. Endocardul inimii drepte este independent de endocardul inimii stângi. Este constituit din endoteliu, un strat subendotelial și un strat subendocardic.

Endoteliul este format dintr-un epiteliu pavimentos simplu așezat pe o membrană bazală. El se continuă cu endoteliul vaselor mari de la baza cordului. Stratul subendotelial se găsește imediat sub membrana bazală a endoteliului și este reprezentat de o lamă fină de țesut conjunctiv lax. Stratul subendocardic este de asemenea format din țesut conjunctiv lax și se continuă cu țesutul conjunctiv interstițial al miocardului.

VASCULARIZAȚIA ȘI INERVAȚIA INIMII

Inima este irigată de cele două artere coronare (stângă și dreaptă), cu origine în aorta ascendentă. Coronara stângă, după un traiect scurt, se împarte în două ramuri: una, numită interventriculară anterioară, coboară în șanțul interventricular anterior, cealaltă, artera circumflexă, străbte șanțul coronar stâng.

Artera coronară dreaptă se angajează în șanțul coronar drept și apoi coboară prin șanțul intervnticular posterior. Din arterele coronare se desprind ramurcolaterale, care sunt de tip terminal, irigând anumite portiuni din miocard și neanastomozându-se cu ramurile colaterale vecine. Dacă una din aceste colaterale se obsturează printr-un spasm prelungit sau printr-un tromb (embolus), teritoriul respectiv nu mai primește substanțe nutritive și O2, se necrozează și apare infarctul.

Sângele venos al inimii este colectat de vene, și anume:

vena mare a inimii, care urcă prin șanțul interventricular anterior,

vena mijlocie a inimii, care urcă prin șanțul interventricular posterior,

vena mică a inimii, care străbate șanțul coronar drept.

Sângele colectat de aceste vene ajunge, în final, în colectorul venos principal al inimii, sinusul coronar, care se află în șanțul atrioventricular stâng. Sinusul coronar de deschide în atriul drept printr-un orificiu prevăzut cu valvula Thebesius.

Limfa inimii ajunge în ganglionii traheobronșici și mediastinali, după ce a făcut stație în ganglioniiintermediari (descriși de Fr. Rainer). Dintre acești ganglioni, unul se găsește pe fața anterioară a aortei ascendente.

Inervația extrinsecă a inimii este asigurată de nervii cardiaci, proveniți din vag și simpatic. Din vag se desprind nervii cardiaci (superiori și inferiori), cât și nervii cardiaci toracali. Nervii cardiaci simpatici sunt în număr de trei. Cel superior provine din ganglionul cervical superior, cel mijlociu provine din ganglionul cervical mijlociu, cel inferior din ganglionul stelar.

Nervii cardiaci simpatici și parasimpatici se împletesc formând plexul cardiac, situat sub crosa aortei. În centrul acestui plex se află ganglionul descris de Wriesberg.

PERICARDUL

La exterior, inima este cuprinsă într-un sac fibros numit pericard. Pericardul fibros are forma unui trunchi de con cu baza la diafragmă și vârful la nuvelul vaselor mari de la baza inimii. Fețele laterale vin în raport cu fața mediastinală a plămânilor, fața anterioară cu sternul și coastele, iar fața posterioară cu organele din mediastinul posterior. El este fixat de organele vecine prin ligamente (ligamentele sterno-pericardice îl fixează de stern, ligamentele vertebro-pericardice îl fixează de vertebrele toracice, iar ligamentele diafragmatico-pericardice de diafragm).

La interiorul pericardului fibros se află pericardul seros, format din două foițe:

una internă, epicardul, care căptușește suprafața externă a miocardului,

una externă, parietală, care tapetează suprafața internă a pericardului fibros.

Cele două foițe se continuă una cu cealaltă la nivelul vaselor mari de la baza inimii. Între cele două foițe ale pericardului seros se află cavitatea pericardică virtuală, ce conține o lamă fină de lichid pericardic.

Fiziologia inimii

INIMA CA POMPĂ

Rolul esential al inimii este acela de a pompa sânge. Ea poate fi considerată ca fiind formata din două pompe dispuse în serie (pompa stângă și cea dreaptă), conectate prin circulațiile pulmonară și sistemică. Fiecare parte a inimii este echipată cu două seturi de valve care, în mod normal, impun deplasarea fluxului sangvin într-un singur sens.

Valvle atrio-ventriculare (mitrală și tricuspică), care separă atriile de ventricule, se deschid în timpul diastolei pentru a permite sângelui să umple ventriculele. Ele se închid în timpul sistolei, interzicând trecerea sângelui înapoi în atrii.

Valvele semilunare (aortică și pulmonară) se deschid în timpul sistolei pentru a permite expulzia sângelui în arter și se închid în diastolă, împiedicând intoarcerea sângelui în ventricule.

Ventricului drept are pereții mai subțiri și pompează în circulația pulmonară volume relativ mari de sânge, la presiuni relativ mici. Ventriculul stâng are pereții mult mai groși, deoarece trebuie să pompeze împotriva presiunilor mari existente în circulația sistemică. În consecință, lucrul mecanic al ventriculului stâng este mai mare decât al celui drept, fapt ce explică afectarea mai frecventă a ventricululi stâng de diferite procese patologice.

Activitatea de pompă a inimii se poate aprecia cu ajutorul unui parametru, numit debitul cardiac, care reprezintă volumul de sânge expulzat de fiecare ventricul timp de un minut. El este egal cu volumul de sânge pompat de un ventricul la fiecare bătaie (volum – bătaie) înmulțit cu fecvența cardiacă. Volumul bătaie al fiecărui ventricul este, în medie, de 70 ml, iar frecvența cardiacă normală este de 70-75 bătăi/minut; astfel, debitul cardiac de repaus este de aproximativ de 5 litri pe minut. Frecvența cardiacă este sub control nervos. Activitatea sistemului nervos simpatic determină creșterea frecvenței cardiace, iar activitatea parasimpatică (vagală) o scade. Volumul – bătaie variază cu forța contracției ventriculare, presiunea arterială și volumul de sânge aflat în ventricul la sfârșitul distolei. În eforturi fizice intense, frecvența cardică poate crește până la 200 de bătăi pe minut, iar volumul – bătaie până la 150 ml, determinând o creștere a debitului cardiac de la 5 la 30 litri, deci de 6 ori. În somn, debitul cardiac scade iar în febră, sarcină și la altitudine, debitul cardiac crește.

Funcția de pompare a inimii se realizează cu ajutorul proprietăților mușchiului cardic (excitabilitatea, automatismul, conductibilitatea și contractilitatea).

STRUCTURA ȘI PROPRIETĂȚILE FUNDAMENTALE ALE MIOCARDULUI

Mușchiul cardiac (miocardul) este alcătuit din celule cardiace distincte, conectate electric între ele prin joncțiuni gap. Depolarizarea unei celule cardiace este transmisă celulelor adiacente prin aceste joncțiuni, ceea ce transformă miocardul într-un sincițiu funcțional. De fapt, inima funcționează ca două sinciții: unul atrial și unul ventricular, izolate din punct de vedere electric. În mod normal, este o singură conexiune funcțională electrică între atrii și ventricule: nodul atrio-ventricular și continuarea sa, fasciculul His.

Musculatura cardiacă este formata din două tipuri de celule musculare:

celule care inițiază și conduc impulsul,

celule care, pe lângă conducerea impulsului, răspund la stimuli prin contracție; acestea reprezintă miocardul de lucru.

Ambele tipuri de celule sunt excitabile, dar, contrar situației întâlnite la mușchiul striat, excitația este generată în interiorul organului însuși (în celulele de tip 1); acest fapt constituie autoritmicitatea sau automatismul inimii.

Excitabilitatea reprezintă proprietatea celulei musculare cardiace de a răspunde la stimuli printr-un potențial de acțiune. Unele manifestăi ale excitabilității sunt comune cu ale altor celule excitabile (musculare netede sau striate, glandulare sau nervoase). Inima are particularitatea de a fi excitabilă numai în faza de relaxare (diastolă) și inexcitabilă în faza de contracție (sistolă). Aceasta reprezintă legea inexcitabilității periodice a inimii. În timpul sistolei, inima se află în perioada refractară absolută; oricât de puternic ar fi stimulul, el rămâne fără efect. Această particularitate a excitabilității miocardice prezintă o mare importanță pentru conservarea funcției de pompă ritmică. Stimulii cu frecvență mare nu pot tetaniza inima prin sumarea contracțiilor. Explicația stării refractare a inimii rezidă din forma particulară a potențialului de acțiune al fibrei miocardice.

Potențialul de repaus al membranei.

Celulele miocardice mențin o diferență de potențial de -60 și -90 mV de o parte și de alta a membranei lor celulare, interiorul celulei fiind negativ, comparativ cu exteriorul. Acest potențial este generat datorită permeabilității membranare diferite pentru diferiți ioni și datorită diferențelor de concentrație ionică dintre exteriorul și interiorul celulei.

Potențialul prag.

Celulele excitabile se depolarizează rapid dacă potențialul de membrană atinge un nivel critic, numit potențial prag. Odată acesta atins, depolarizarea este spontană. Această proprietate se numește legea ”tot sau minic”.

Potențialul de acțiune cardic.

Se referă la modificările potențialului de membrană ce apar după ce celula a primit un stimul adecvat. După forma și viteza de conducere ale potențialului de acțiune, celulele miocardice se impart în două grupe: fibre lente și fibre rapide.

Fibrele lente sunt prezente în mod normal doar în nodurile sino-atrial și atrio-ventricular, cu un potențial de repaus variind între -50 și -70 mV. Ele prezintă în membrane lor celulară așa-numitele canale ionice lente, iar viteza de conducere a potențialului de acțiune este de 0,02-0,1 m/s.

Fibrele lente prezintă perioadă refractată absolută (definită mai sus) și perioadă refractată relativă, ce durează câteva milisecunde și în care un stimul trebuie să fie mai puternic decât normal pentru a declanșa potențialul de acțiune.

Celulele miocardice normale atriale și ventriculare, precum și celulele țesutului specializat de conducere al inimii sunt fibre rapide. Potențialul lor membranar de repaus este cuprins între -80 și -90 mV. Ele prezintă în membrană canale ionice de sodium, iar durata potențialului de acțiune variază, cea mai lungă fiind cea a fibrelor Purkinje și fasciculului His. Acest fapt asigură protecția împotriva unor aritmii.

Vitezele de conducere ale potențialului de acțiune variază de la 0,3-1 m/s în celulele miocardice la 4 m/s în fibrele Purkinje. Această viteză mare de conducere asigură depolarizarea aproape instantanee a întregului miocard, ceea ce îmbunătățește eficiența contracției miocardice.

Fazele potențialului de acțiune sunt în număr de 5, fiecare fiind determinată de evenimente bine stabilite.

Automatismul este proprietatea inimii de a se autoexcita. Acesta nu este specific inimii. Scoasă din corp, inima continuă să bată. În lipsa influențelor extrinseci nervoase vegetative și umorale, inima își continuă activitatea ritmică timp de ore sau zile, dacă este irigată cu un lichid nutritiv special. Automatismul este generat în anumiți centri ce au în alcătuirea lor celule ce inițiază și conduc impulsurile. În mod normal, în inimă sunt trei centri de automatism cardiac.

Nodul sino-atrial.La acest nivel (fig. 136), frecvența descărcărilor este mai rapidă, de 70-80 pe minut, și, din această cauză, inima bate, în mod normal, în ritm sinusal.

Nodul atrio-ventricular (joncțiunea atrio-ventriculară). La acest nivel, frecvența descărcărilor este de 40 potențiale de acțiune/minut. De aceea, acest centru nu se poate manifesta în mod normal, deși el funcționează permanent și în paralel cu nodul sino-atrial. Atunci cand centrul sinusal este scos din funcțiune, comanda inimii este preluată de nodul atrio-ventricular, care imprimă ritmul nodal sau joncțional.

Fasciculul His și rețeaua Purkinje. Aici, frecvanța de descărcare este de 25 impulsuri pe minut. Acest centru poate comanda inima numai în cazul întreruperii conducerii atrio-ventriculare (bloc atrio-ventricular de gradul III), imprimând ritmul idioventricular.

Fig. 136. Nodul sinusal, căile internodale atriale,

nodul atrio-ventricular și sistemul His – Purkinje

Acești centrii funcționează după regula stratificării ierarhice, adică cel cu frecvența cea mai mare își impune ritmul. Prin rărirea frecvenței se constată fenomenul de abdicare, iar prin creșterea frecvenței apare fenomenul de uzurpare.

Ritmul funcțional al centrului de comandă poate fi modificat sub acțiunea unor factori externi. Căldura, excitarea sistemului nervos simpatic, adrenalina accelerează ritmul inimii (tahicardie), iar răcirea nodului sinisal, excitarea parasimpaticului și acelticolina răresc bătăile cardiace (braticardie). De asemenea, automatismul este influențat și de concentrațiile plasmatice ale ionilor de sodiu, potasiu și calciu.

Geneza automatismului cardic. În cord există celule capabile să-și autoreglaze valoarea potențialului de membrană (celule autoexcitabile), aceasta datorindu-se capacității lor de depozitare lentă diastolică. Depolarizarea lentă diastolică este posibilă proprietăților speciale ale canalelor ionice existente în membrana lor celulară.

Conductibilitatea reprezintă proprietatea miocardului de a propaga excitația la toate fibrele sale; după cum am văzut, viteza de conducere însă diferă. Din momentul descărcării nodulul sinusal și până la completa invadare a atriilor și ventriculelor de către stimul trec 0,22 secunde. Mai întâi, stimulul se propagă de la nodulul sinusal la atrii, pe care le activează în 0,1 secunde, provocând sistola atrială. Urmează o întârziere de 0,04 secunde, corespunzătoare propagării mai lente a stimulului prin nodul atrio-ventricular. Această întârziere se datoreazăconducerii extrem de lente a impulsului prin nodul atrio-ventricular (0,02-0,05m/s) și asigură timpul necesar pentru apariția contracției atriale, care crește umplerea ventriculară, mai ales în cazul frecvențelor cardiace rapide. De asemenea, această viteză lentă de conducere, asociată cu perioada refractară lungă a celulelor nodului atrio-ventricular, limitează numărul de impulsuri ce poate fi condus prin nodul atrio-ventricular spre ventricul la aproximativ 180 bătăi pe minut. Astfel, ventriculii sunt protejați de o stimulare prea frecventă, care poate reduce eficiența pompei cardiace. Există situații patologice în care impulsul atrial poate fi complet blocat la acest nivel.

În continuare, unda de depolarizare se propagă de la atrii la ventricule prin fasciculul His, ramurile sale și rețeaua Purkinje, invadând întregul miocard, de la endocard spre epicard, în 0,08 secunde. Ca urmare se produce sistola ventriculară.

Deoarece singura legătură între atrii și ventricule o reprezintă nodul atrio-ventricular și fasciculul His, orice leziune la aceste nivele poate provoca grave tulburări de conducere atrio-ventriculară, numite blocuri. Aceste blocuri pot fi parțiale (grad I și II) sau totale (grad III). Uneori este blocată conducerea doar pe una din ramurile fasciculului His (bloc de ram stâng sau drept).

Contractilitatea reprezintă proprietatea miocardului de a provoca tensiune între capetele fibrelor sale. Astfel, în cavitățile inimii se generează presiune, iar in urma scurtării fibrelor miocardice are loc expulzia sângelui. Geneza tensiunii și viteza de scurtare sunt manifestările fundamentale ale contractilității. Forța de contracție este proporțională cu grosimea pereților inimii; mai redusă la atrii și mai puternică la ventricule, mai mare la ventriculul stâng față de cel drept. Contracțiile inimii se numesc sistole, iar relaxările diastole.

Cuplarea excitației cu contracția. Este denumirea utilizată pentru a defini evenimentele ce conectează depolarizarea membranei celulare cu contracția fibrelor musculare.

În structura celulelor miocardice există miofibrile înconjurate de reticul sarcoplasmatic. Reticulul sarcoplasmatic prezintă terminațiuni dilatate (cisterne) care se află în imediata vecinătate a membranei celulare și a tubilor T. Reticulul sarcoplasmatic conține cantități mari de calciu ionizat.

Tubii T sunt prelungiri ale membranei celulare în interiorul celuleiși, de aceea, ei conduc potențialul de acțiune în interiorul celulei. Eliberarea calciului din reticulul sarcoplasmic este declanșată de ionii de calciu și nu de depolarizarea membranei. Calciul extracelular, responsabil de eliberarea calciului din reticulul sarcoplastic, intră în celulă în timpul fazei de platou a potențialului de acțiune.

Miofibrilele sunt alcătuite din filamente groase (miozinice) și subțiri (actinice). Cele subțiri mai conțin și complexul troponinic și tropomiozină. Sarcomerele sunt unitățile contractile ale miofibrilelor.

Mecanismul de contracție. Concentrația calciului citosolic este foarte scăzută între contracții. Fiecare contracție este precedată de un potențial de acțiune care depolarizează membrana celulară și tubii T. În urma cuplării excitației cu contracția are loc creșterea concentrației intracitosolice a calciului de 10 ori. La concentrații mari de calciu are loc formarea legăturilor dintre actină și miozină. Creșterea numărului de punți actomiozinice determină creșterea forței de contracție. Ionii de calciu sunt expulzați din citosul pentru a se realiza faza de relaxare. În esența ei, contracția reprezintă un proces de transformare energetică, de traducere a energiei chimice în energie mecanică. Energia chimică este asigurată de moleculele de ATP ale căror legături fosfatice, macroergice se se desfac:

ATP=ADP+P+energie.

Refacerea moleculei de ATP se realizează pe baza energiei rezultate din descompunerea fosfocreatinei (PC):

PC+ADP=ATP+C.

La rândul ei, fosfocreatina se reface pe seama energiei eliberate în urma reacțiilor de glicoliză și, în general, a reacțiilor de oxidoreducere pe care le suferă principiile alimentare (acizii grași, acidul lactic, aminoacizii, corpii cetonici) la nivelul ciclului Krebbs și al lanțului respirator celular. Deoarece inima nu poate face datorie de oxigen, ca mușchii scheletici, miocardul necesită un aport mare de oxigen, care este asigurat printr-un debit de irigare coronariană foarte crescut.

Efectul Frank-Starling (Legea Starling a inimii). Unul dintre factorii ce controlează forța contracției cardiace este lungimea inișială (sau presarcina) fibrei musculare. Variații ale lungimii fibrei musculare modifică numărul de legături ce se poate realiza între filamentele de actină și miozină, prin schimbarea gradului lor de suprapunere. În cordul normal, presarcina depinde de volumul de sânge aflat în ventricule imediat înaintea începerii contracției. Creșterea acestui volum determină alungirea fibrelor cardiace, care, până într-un anumit punct, favorizează formarea mai multor punți acto-miozinice, permițând inimii să dezvolte o forță mai mare de contracție. Astfel, o presarcină crescută produce o contracție mai puternică și un volum mai mare de sânge va fi pompat de către inimă. Explicația acceptată pentru această relație între lungime și forța de contracție, este activarea lungime dependentă, prin care creșterea sensibilității la calciu este factorul major ce explică această creștere a forței de contracție, pe măsură ce lungimea inițială a sarcomerului crește.

La nivel molecular, se presupune că o creștere a lungimii sensibilizează troponina C la acțiunea calciului citosolic.

CICLUL CARDIC

Un ciclu sau o revoluție cardică este format dintr-o sistolă și o diastolă. Din cauza întârzierii propagării stimulului prin nodul atrio-ventricular, există un asincronism între sistola atriilor și cea a ventriculelor: sistola atrială precede cu 0,10 secunde pe cea a ventriculelor. Durata unui ciclu cardiac este invers proporțională cu frcvența. La un ritm de 75 de bătăi pe minut, ciclul cardiac durează 0,8 secunde.el începe cu sistola atrială ce durează 0,10 secunde. Ventriculele se află la sfârșitul diastolei, sunt aproape pline cu sânge, iar sistola atrială definitivează această umplere, ea asigurând 15 – 20% din umplerea ventriculară. În timpul sistolei atriale are loc o creștere a presiunii din atrii. Sângele nu poate reflua spre venele mari datorită contracției fibrelor musculare din jurul orificiilor de vărsare a venelor în atrii. Singura cale deschisă este reprezentata de orificiile atrio-ventriculare. Sistola atrială este urmată de diastoa atrială, care durează 0,70 secunde. La începutul acesteia are loc sistola ventriculară, care durează 0,30 secunde și se desfășoară în două faze:

Faza de contracție izovolumetrică începe în momentul închiderii valvelor atrio-ventriculare și se termină în momentul deschiderii valvelor semilunare. În acest timp ventriculul se contractă ca o cavitate închisă, asupra unui lichid incompresibil, fapt care duce la o creștere foarte rapidă a presiunii intracavitare. În momentul când presiunea ventriculară o depășește pe cea din artere, valvele semilunare se deschid și are loc ejecția sângelui.

Faza de ejecție începe cu deschiderea valvelor semilunare și se termină în momentul închiderii acestora. La început are loc o ejecție rapidă, urmată de o ejecție lentă. Expulzia sângelui din ventriculul drept începe înaintea celei din ventriculul stâng și continuă și după ce aceasta a luat sfârșit. Deoarece ambii ventriculi expulzează în medie același volum de sânge, viteza de expulzie din ventriculul drept este mai mică decât cea din ventriculul stâng. Volumul de sânge ejectat în timpul unei sistoze este de 70-75 ml în stare de repaus și poate crește până la 150-200 ml în timpul eforturile fizice intense. După sistolă urmează distola ventriculară, ce durează 0,50 secunde. Datorită relaxării miocardului, presiunea intracavitară scade rapid. Când presiunea din ventricule devine inferioară celei din arterele mari, se realizeaza închiderea valvelor semilunare care împiedică reîntoarcerea sângelui în ventricule. Pentru putin timp, ventriculele devin cavități închise. În acest timp, presiunea intraventriculară continuă să scadă ajungand la valori inferioare celei din atrii, permițând deschiderea valvelor atrio-ventriculare. Atunci începe umplerea cu sânge a ventriculelor (faza de umplere este și ea diferențiată în faza de umplere rapidă și cea de umplere lentă). Urmează o perioadă de 0,40 de secunde, care se numeste diastolă generală, în care atriile și ventriculele se află în stare de relaxare. La sfârșitul acestei faze are loc sistola atrială a ciclului cardiac următor.

Lucrul mecanic al inimii reprezintă travaliul efectuat de pompa cardiacă în timpul sistolei ventriculare. El se calculează înmulțind volumul sistolic (75 ml) cu presiunea arterială medie (100 mmHg). Valoarea travaliului este de 100 g/sistolă la ventriculul stâng și 20 g la ventriculul drept. Calculat pe 24 de ore, pentru întreaga inimă el reprezintă 10.000 kg.

Capitolul II: Insuficiența cardiacă

Definiție

Insuficiența cardiacă reprezinta un sindrom clinic care rezultă din imposibilitatea de a expulza întreaga cantitate de sânge primită și de a menține astfel un debit sanguin corespunzător nevoilor organismului, în condițiile unei umpleri venoase satisfăcătoare.

Tipuri specifice de insuficiență cardiacă

Insuficiența cardiacă este de trei tipuri:

insuficiența cardiacă stângă:

acută

cronică

insuficiența cardiacă dreaptă:

acută

cronică

insuficiența cardiacă globală.

Etiologie

Insuficiența cardiacă se deosebește prin următoarele cauze:

cauze determinante:

cauze mecanice, care afectează la început dinamica cardiacă iar mai tarziu miocardul (valvulopatii dobândite sau congenitale, hipertensiune arterială sau pulmonară).

procese inflamatorii și metabolice, care afectează de la început miocardul (cardiopatie ischemică, cardită reumatică sau difterică, hipertiroidism, anemii grave, alterări metabolice, avitaminoze).

factori precipitanți:

efortul fizic,

aportul mare de sodiu,

absența tratamentului digitali,

aritmiile cu ritm rapid,

diverse infecții (infecția reumatică, endocardita lentă, gripă),

emboliile sau trombozele pulmonare,

căldura sau umiditatea excesivă,

hemoragiile și anemiile,

sarcina și nașterea,

cardiopatia ischemică acută sau cronică.

Insuficiența cardiacă stângă

Se disting următoarele cauze:

cauze hemodinamice – hipertensiunea arterială, insuficiența și stenoza aortică, insuficiența și boala mitrală.

cauze metabolice și inflamatorii – cardiopatia ischemică, carditele infecțioase, hipertiroidia. Factorii precipitanți sunt comuni diferitelor localizări.

Insuficiența cardiacă stângă acută se datorează creșterii rapide și intense a presiunii în capilarele pulmonare, datorită reducerii bruște a sângelui evacuat din inima stângă în condițiile unui debit normal al ventriculului drept.

Insuficiența cardiacă stângă cronică este forma cea mai obișnuită și mai des întâlnită în practică și se datorează scăderii debitului inimii stângi, cu stază și hipertensiune în mica circulație.

Insuficiența cardiacă dreaptă

Insuficiența cardiacă dreaptă acută – cea mai frecventă cauză este reprezintata de embolia pulmonară, având ca punct de plecare tromboflebitele membrelor pelviene la bolnavii imobilizați la pat timp îndelungat; tromboflebitele postoperatorii – in special după operații abdominale și pelviene – mai rar embolii plecate din inima dreaptă (stenoza intrară, infarct miocardic).

Insuficiența cardiacă dreaptă cronică reprezinta un sindrom clinic provocat de insuficiența ventriculului drept și este caracterizat prin staza venoasă generalizată. Cea mai frecventă cauza o constituie insuficiența cardiacă stângă, care prin hipertensiunea pulmonară determinata crește munca ventriculului drept și, mai devreme sau mai târziu, acesta devine insuficient. O altă cauză este hipertensiunea pulmonară produsă de bolile pulmonare cronice, aceasta formă fiind numită cord pulmonar cronic. Alta cauze sunt unele cardiopatii congenitale, cardiopatii dobândite ale inimii drepte, cardiopatii infecțioase, toxice sau metabolice.

Insuficiența cardiacă globală

Prin insuficiență cardiacă globală sau de tip biventricular se înțeleg acele cazuri care prezintă manifestări evidente clinice atât de insuficiență cardiacă stângă cât și de insuficiență cardiacă dreaptă.

Tabloul clinic

Insuficiența cardiacă stângă acută se manifestă prin accese de dispnee cu caracter paroxistic-astm cardiac și edem pulmonar acut. Crizele de dispnee paroxistică apar în cardiopatii hipertensive, cardiopatii valvulare, cardiopatii ischemice și sunt agravate de aritmii cu ritm rapid, sarcină, efort și emoții puternice.

Clasificarea insuficientei cardiace in functie de gradul dispneii:

*Dispneea de efort – clasificarea NYHA:

– clasa I: dispnee de eforturi exceptionale (mers cu 25 km),

– clasa II: dispnee de eforturi obișnuite (mers rapid, grădinărit),

– clasaIII: dispnee de eforturi mici (ȋmbrăcat, aranjat patul),

– clasa IV: dispnee de repaus.

*Dispneea de repaus: permanent.

*Ortopnee – dispnee paroxistică nocturnă, se explică prin ameliorarea stazei pulmonare în poziție șezând, datorită scăderii întoarcerii venoase și a coborârii diafragmelor.

*Astmul cardiac – forma de dispnee paroxistică cu bronhospasm (wheezing, raruli sibilante).

*Dispnee paroxistică nocturnă – se referă la un atac sever de dispnee și tuse, din a doua parte a nopții.

Astmul cardiac apare in general noaptea, la câteva ore după culcare (uneori și ziua in urma unor emoții sau eforturi mari), are debut brutal, cu dispnee polipneică, respirație superficială și zgomotoasă, sufocare, tuse si anxietate. Bolnavul este înspăimântat, palid și acoperit cu sudori reci. Stă pe marginea patului sau la fereastră, înclinat înainte, rezemat în mâini, cu umerii ridicați. După câteva minute accesul se termină cu tuse însoțită uneori de expectorație spumoasă, aerată și rozată. În formele severe, criza de astm evoluează către edem pulmonar acut. Bolnavul este anxios, palid sau canotic, respirația este frecventă si șuierătoare, cu triaj, întreruptă de expectorație rozată, spumoasă, abundentă. Uneori se îneacă, eliminând în valuri spută, pe gură și pe nas. Criza poate ceda spontan sau sfârși prin asfixiere și moarte.

Clinic bolnavul este tahicardic și prezintă ritm de galop, jugulare turgescente și la nivelul plămânilor raluri crepitante la baze, cu extindere spre vârfuri. Diferenta dintre astm și edem este numai de intensitate și durată, mecanismul patologic fiind același.

Examen fizic

Pacientul are aspect de bolnav grav, așezat rigid in șezut, tahipneic, dispneic, cu transpirație marcată; poate fi prezentă cianoza; raluri pulmonare bilaterale; poate fi prezent al treilea zgomot cardiac. Sputa este spumoasă si sanguinolentă.

Insuficiența cardiacă stângă cronică. Simptome funcționare:

Dispneea este simptomul cel mai precoce și cel mai constant și se caracterizează prin respirații frecvente și superficiale. La început dispneea apare la eforturi mari, apoi progresiv, pe măsura cedării miocardului, la eforturi din ce in ce mai mici. O formă de dispnee de efort este dispneea vesperală, minimă dimineața, intensificandu-se spre seară, datorită solicitării ventriculului stâng insuficient pe timpul zilei. În formele avansate de insuficiență stângă, dispneea apare și în repaus, bolnavul sta in poziție semișezândă, sprijinindu-se pe mai multe perne. Acest tip de dispnee se numește ortopnee. În cazuri severe de ortopnee, pacientii nu pot dormii decât în fotoliu sau pe marginea patului – aceasta poziție micșorează staza pulmonară și efortul respirator. Pe fondul dispneei progresive de efort, pot apărea, la eforturi mari, si crize paroxistice. O formă particulară de dispnee întâlnită mai des la bolnavii în vârstă, cu ateroscleroză sau la bolnavii care primesc opiacee sau sedative, este respirația periodica Cheyne-Stockes, caracterizată prin alternanțe de apnee si polipnee. Dispneea devine moderată și dispare când se decompensează și ventriculul drept și reapare când aceasta se compensează.

Tusea este un alt semn frecvent de insuficiența cardiacă stângă. Se datorează stazei pulmonare, apare la efort sau noaptea și este de obicei uscată sau însoțită de o cantitate mică de spută. Hemoptizia sau sputele hemoptice se întâlnesc în stenoza mitrală sau în infarctul pulmonar.

Semen fizice: cianoze, de obicei discrete. Semnele cardiovasculare sunt reprezentate de mărirea inimii stângi, ritm de galop, puls alternant, suflu sistolic apical și semnele afecțiunii de bază. Pot fi prezente si semne pulmonare: raluri subcrepidante la baze, uneori hidrotorax.

Insuficiența cardiacă dreaptă acută. Simptomele sunt: cordul pulmonar acut are un debut brutal, violent și se manifestă prin:

dureri precordiale violente, constrictive, ce au caracter coronarian;

dispnee intense cu respirații bruște, rapide și superficiale;

tahicardie accentuată;

uneori tuse uscată;

anxietate intensă;

cianoză;

spute hemoptoice;

lipotimii;

deseori există și stare de soc sau doar hipertensiune arterială.

Semne fizice ale cordului pulmonar acut: turgescentă jugulară; hepatomegalie ritm de galop sau numai semene electrocardiografice. Semnele infarctului pulmonar nu sunt obligatorii. Când apar constau în triadă: junghi brutal, urmat de spute hemoptice și puseu febril; uneori scăderea tensiunii și subictere în zilele următoare. Apar după 12-24 de ore și au urmatoarele semne: tuse, spute negricioase, vâscoase, aderente, sindrom de condensare pulmonară, febră, uneori subicter exudat pleural și opacitate pulmonară la examenul radiologic.

Insuficiența cardiacă dreaptă cronică

În acest caz există în general și un anumit grad de insuficiență a inimii stângi, putând fi prezentate simptomele și semnele acesteia din urmă.

Principalele simptome funcționale sunt:

hepatalgie resimțita ca o durere surdă în hipocondrul drept sau în epigastru, in special cu ocazia mersului sau a altui efort fizic,

astenia fizică și intelectuală, precoce și pronunțată,

dispnee variabilă cu intensitate.

Cele mai importante semene fizice sunt urmatoarele:

cianoza localizată inițial la nivelul extremităților, generalizată mai târziu,

tahicardie și mărirea inimii drepte,

uneori ritm de galop și suflu sistolic funcțional în regiunea xifoidiană.

Deseori apar semne si la nivelul altor organe:

fenomene dispeptice: grețuri ,vărsături,

semne renale: oligurie, nicturie,

semne cerebrale: astenie, insomnie,

tromboze și embolii.

Insuficiența cardiacă globală

Simptomele sunt comune insuficienței stângi și drepte, dominând unele sau altele, după gradul de afectare al ventriculul stâng sau al celui drept. Când insuficiența dreaptă urmează celei stângi, dispneea scade de obicei în intensitate; când cea stângă urmează celei drepte, poate apărea ortopneea sau astmul cardiac. Simptome în insuficiența cardiacă globală:

cianoza însoțită de o răcire tegumentara;

tulburările neuropsihice și digestive acestea fiind mai intense;

starea generală este sever alterată;

polipneea și tahicardia pronunțate;

edemele generalizate.

Diagnostic

Diagnosticul insuficientei cardiace se face pe baza examenului clinic si paraclinic

Examenele paraclinice sunt urmatoarele:

examene de laborator care constau în recoltarea de sânge pentru determinarea V.S.H.-ului (valori normale 5-10 mm/h, sau 20-50 mm/24h), glicemiei (valori normale 65-100 mg%), lipidemiei (normal 500- 700 mg%), colesterolului (normal 150-259 mg%).

examen radiologic prin care se pot evidenția aspecte utile pentru diagnostic. Astfel se observă o siluetă cardiacă mărită cu o configurație ce depinde de boala cauzală, iar la examenul plămânilor, se constată o creștere a dimensiunilor arterelor pulmonare, dar transparența pulmonară, nu este redusă.

explorări hemodinamice care sunt utile atât pentru diagnostic cât și pentru urmărirea insuficienței.

Din sangele recoltat se fac următoarele analize:

V.S.H.- ul

Se va recolta prin puncție venoasă, fără stază. Pentru aceasta se aspiră în prealabil în seringă 0,4 ml citrat de sodiu (3,8%) și se recoltează 1,6 ml sânge. Valorile normale: 5-10 mm/h sau 20-50 mm/24h. La femei valoarea este cu 1-3 mm mai crescută față de bărbați.

Analize biochimice:

Lipidemia – se recoltează dimineața pe nemâncate 2-5 ml de sange, fără substanță anticoagulantă, prin puncție venoasă. Valori normale: 500-700 mg%.

Colesterolul – se recoltează dimineața pe nemâncate 2-5 ml sange prin puncție venoasă, fără substanță anticoagulantă. Valori normale: 150-250 mg%.

Glicemia – se recoltează sânge prin puncție venoasă, 2 ml de sânge pe substanță anticoagulantă (florura de natriu) 4 mg și se va trimite la laborator. Valori normale: 1g‰ -1,20g‰.

Examenul radiologic al inimii cuprinde: radiografia, radioscopia, radiocardiograma, kimografia, angiocardiografia.

În practica obișnuită se întrebuințează examenul radiologic și radioscopic.

Radioscopia este un examen direct, prin care se proiecteza silueta cardiovasculară pe un ecran fluorescent. Permite examenul în mișcare, insa rămâne un examen subiectiv, care nu permite comparația în timp.

Radiografia este un examen ce oferă o imagine obiectivă, care permite comparația în timp, sesizează numeroase amănunte care scapă radioscopiei și prezintă un grad mai redus de periculozitate pentru medic.

Electrocardiograma reprezintă înregistrarea grafică a rezultantei fenomenelor bioelectrice din cursul unui ciclu cardiac. Aceasta este o metodă de investigație extrem de prețioasă în diagnosticul unei cardiopatii, în general, în suferințele miocardului și este o metoda care recunoaște o boală de inimă cu evoluție lentă atunci când EKG-ul se efectuează la efort.

Tratament

Tratamentul urmărește reducerea muncii inimii prin:

repaus,

controlul retenției hidro-serele prin restricția aportului de sare,

administrarea de diuretice,

creșterea eficienței inimii cu preparate digitalice.

Repausul poate reprezenta baza tratamentului, cu condiția de a fi individualizat, adeseori putându-se reduce o insuficienă cardiacă doar prin repaus. Repausul absolut și prelungit la pat sau fotoliu are însă o serie de neajunsuri, fapt pentru care bolnavul, cu excepția unor cazuri deosebite (infarct miocardic, cardita reumatică) nu trebuie imobilizați complet. Poziția cea mai recomandată este cea semișezandă. În general, repausul la pat durează una până la trei săptămâni, apoi se trece la imobilizarea progresivă a bolnavului. În perioada de compensare este obligatoriu un repaus de 10 ore în timpul nopții și de 2 ore in timpul zilei

Regimul este reprezentat de o alimentație variată și bogată în vitamine, regim hipo caloric la obezi, hipertensivi și coronarieni. Se va urmării ca greutatea bolnavului să nu depășească valoarea normală. Alcoolul, cafeaua și ceaiul sunt premise dar în cantități mici. Fumatul trebuie interzis. Se vor asigura proteine suficiente (1 g/kilo corp), cantitatea de lipide va fi redusă, iar fructele, zarzavaturile, sucurile și zeama de fructe vor fi administrate în cantități mai mari. Reducerea clorurii de sodiu (sarea de bucătărie) are o mare importanță.

măsurii generale care se adaugă repausului și regimului:

tratament hipotensiv la bolnavii cu hipertensiune arterial,

reducerea greutății prin regim hipo caloric la obezi,

prevenirea emboliilor, în caz de imobilizare prelungită la pat, prin tratament anticoagulant

oxigenoterapie când e cazul, sedative, tranchilizante și analgezice după caz și evacuarea colecțiilor lichidiene.

Tratamentul cu diuretice reprezintă o medicație importantă, acesta mărind eliminarea de sodiu și de apă și ameliorând munca inimii.

Se întrebuințează diuretice mercurial sau tiazidice.

Diureticele mercurial (Novurit, Salyrgan, Mercurofilina), mai rar întrebuințate, se administrează i.m. sau i.v. la 3-5 zile bolnavilor cu stază pulmonară avansată sau cu edeme mari. Sunt contraindicate la bolnavii cu insuficiență renală, deoarece provoacă o diureză abundentă. Diureticele tiazidice (Nefrix, Ufrix, Furosemid, Iasix) pot fi administrate în orice fel de insuficiență cardiacă, acestea având o toxicitate slabă, efect diuretic prelungit și important, fără reacții adverse deosebite și fără grave tulburări electrolitice. Pericolul hipopotasemiei se previne administrând concomitent clorura de potasiu. Se administrează pe cale orală 2-4 tablete de Nefrix (50-100 mg) zilnic, sau de 2-3 ori pe săptămână. În injecții i.v. (1-3 fiole a 20 mg) sau 1-3 comprimate a 40 mg/zi sau la 2 zile, Furosemidul are efect rapid și important. Alte diuretice utilizate sunt inhibitorii aldosteronului (aldactona, spironolactona), acidul etacrinic, cu efect rapid și important.

Din categoria diureticelor se pot deosebii:

diureticele cu acțiune intensă: Furosemidul și Acidul etacrinic,

diureticele mercurial: Mercurofilina și Salyrganul,

diureticele tiazidice și înrudite Nefrix, Esidrex,

antagoniștii aldosteronului Spironolactona,

diureticele minore Miofilinul.

Medicația tonicardiacă reprezintă medicația de bază a insuficienței cardiace. Se administrează ori de câte ori insuficienta cardiacă nu se compensează prin repaus și regim desodat. Preparatele digitalice acționează îmbunătățind metabolismul miocardului, mărind forța de contracție a inimii, scăzând frecvența cardiacă și conducerea stimulului la nivelul nodului atrio-ventricular. Datorită acestor acțiuni crește debitul cardiac, scade presiunea venoasă, se reduce volumul inimii, crește diureza și diminuă edemele. Nu acționează asupra inimii normale. Tonicardiacele cele mai folosite sunt Digitala și Strofantina.

Alte vasodilatatoare folosite în tratamentul insuficienței cardiace: nitroprusiat, nitroglicerina, captopril, enalapril, lisinopril, nitriți.

Alte tratamente:

oxigenoterapia este indicată în cazurile acute (edem pulmonar, șoc cardiogen, cord pulmonar acut) și în insuficiența cardiacă cronică cu leziuni pulmonare (infarct, pneumopatii),

emisia se sânge (300-500 ml) se practică în insuficiența cardiacă acută și în formă cronică severă și cu edeme mari,

colecțiile lichidiene se evacuează când respirația este stânjenită,

morfină se face în edemul pulmonar acut și cordul pulmonar acut,

anticoagulantele se fac în formele cu accidente tromboembolice.

Complicațiile insuficienței cardiace

Complicațiile insuficienăei cardiace sunt următoarele:

trombozele venoase ale membrelor inferioare;

emboliile pulmonare (secundare trombozelor venoase);

emboliile arteriale (ca urmare a formării unor trombi în atriul stâng sau în ventriculul stâng);

complicațiile pulmonare – edemul pulmonar acut, bronhopneumonia;

complicațiile cerebrale – tromboza sau embolie cerebrală;

ciroza cardiacă;

insuficiență renală;

endocardita bacteriană subacută.

Capitolul IIIː Rolul asistentului medical

Caz clinic

DATE DESPRE SPITALIZARE

SITUAȚIA FAMILIALĂ ȘI SOCIALĂ

ANTECEDENTE

ISTORICUL BOLII ȘI EXTRAS DIN EXAMENUL MEDICAL LA INTERNARE

TABLOUL CLINIC

NEVOI FUNDAMENTALE

POSIBILITĂȚI DE EVOLUȚIE

REGIM IGIENO-DIETETIC

Alimente permise:

carne de pui fără pieliță, curcan, vită, pește;

lapte și produse lactate degresate sau semidegresate: brânză de vaci, caș, urdă, iaurt;

pește slab,

ouă doar 4-5 pe săptămână,

alimente bogate în vitamine: fructe, zarzavaturi, sucuri de fructe, nuci, alune, migdale,

grasimi: unt, smântână, margarină în cantități reduse,

cafeaua și ceaiul sunt permise în cantități mici,

un pahar de vin roșu zilnic.

Alimente interzise:

brânzeturi sărate și grase: telemea cașcaval, brânză topită,

carne de porc grasă, carne tocată, rață, gâscă, miel, vânat, organe, conserve de carne, produse afumate, cârnați, mezeluri, pizza, prăjeli;

dulciuri rafinate preparate cu mult unt.

FUNCȚII VITALE

INVESTIGAȚII DE LABORATOR

EXAMINĂRI PARACLINICE SUPLIMENTARE

TRATAMENT ÎN SPITAL

Alergic la: neagă

TRATAMENT LA DOMICILIU

PLAN DE NURSING

CONCLUZII GENERALE

RECOMANDĂRI LA EXTERNARE

EDUCAȚIE PENTRU SĂNĂTATE

Fișa tehnică

Administrarea oxigenului prin sondă

Obiectivele procedurii:

Aprovizionarea țesuturilor cu oxigen în caz de hipoxie.

Pregătirea materialelor:

Sondă de cauciuc sau material plastic sterile,

Leucoplast,

Mănuși de cauciuc,

Verific instalația de oxigen.

Pregătirea pacientului:

Psihică

Informez pacientul asupra necesității administrării oxigenului.

Explic procedura pentru a obține colaborarea.

Asigur pacientul de inofensivitatea procedurii;

Fizică

Asigur pacientului o poziție comodă.

Verific libertatea căilor respiratorii.

Efectuarea procedurii:

Verific prescripția medicală și debitul de O2 recomandat pe minut.

Identific pacientul și stabilesc o relație de colaborare.

Măsor distanța de la narină până la lobul urechii ( aproximativ 6-8 cm).

Introduc sonda în narină perpendicular pe planul feței pentru a nu lovi cornetele nazale sau planșeul fosei nazale.

Umezesc sonda pentru a favoriza înaintarea.

Mă asigur că sonda a ajuns la profunzimea dorită.

Fixez sonda cu leucoplast.

Fixez debitul (61/min) conform prescripției.

Îngrijirea pacientului:

Supraveghez bolnava și controlez frecvent permeabilitatea sondei, observ faciesul.

Asigur îngrijirea nasului și a cavității bucale deoarece O2 usucă mucoasa.

Schimb zilnic sonda și narina folosind mănuși.

Controlez frecvența respirației.

Reorganizarea locului de muncă:

Îndepărtez sondele de unică folosință.

Curăț sondele de cauciuc și le pregătesc pentru sterilizare.

Când indicația de administrare a O2 încetează, îndepărtez cu grijă sursa de oxigen.

Notarea procedurii:

Notez data și ora începutului și sfârșitului oxigenoterapiei.

Notez debitul pe minut.

Notez reacția pacientei, semnele vitale (în special respireția), culoarea tegumentelor, schimbări ale stării de conștiență.

Evaluarea eficacității procedurii:

Pacienta prezintă ameliorarea stării inițiale.

Pacienta exprimă stare de confort, prezintă tegumente normal colorate, mucoasele sunt intacte.