Tehnologia Prelucrarii Produselor Agricole
CURS DE
TOXICOLOGIA
PRODUSELOR AGROALIMENTARE
Descriere CIP
Introducere
După cum se cunoaște de foarte multă vreme, starea de sănătate este strâns legată de calitatea alimentelor pe care le consumăm. În acest sens, pe lângă calitatea senzorială și nutrițională se are ȋn vedere calitatea igienică a alimentelor. Ea este strâns legată de potențialul de contaminare, ȋn special de tip chimic, a materiilor prime alimentare inclusiv apa și a produselor alimentare ca atare ȋn timpul prelucrării, ambalării și/sau a transportului.
Pentru un viitor specialist ȋn domeniul ingineriei alimentare este deosebit de importantă cunoașterea tuturor tipurilor de contaminanți, a căilor pe care pot aceștia să pătrundă ȋn alimente și ȋn acest fel a posibilităților de a evita insalubrizarea produselor alimentare.
Prezentul curs ȋși propune să ȋi familiarizeze pe studenții de la programul “Tehnologia prelucrării produselor agricole” cu principalele categorii de substanțe cu potențial toxic care pot contamina alimentele, căile de contaminare și efectele toxice pe care le pot produce asupra organismelor. Contaminarea factorilor de mediu aer, apă, sol este tratată ȋn relație cu poluarea alimentelor datorită impactului fundamental pe care starea acestora o are asupra calității hranei animalelor și a oamenilor.
Fiecare curs ȋncepe cu “Obiectivele” și se ȋncheie cu “Concluzii” și “Bibliografie”. De asemenea sunt prevăzute teste de evaluare și de autoevaluare care au rolul de a-i ajuta pe studenți ȋn parcurgerea și ȋnsușirea logică a noțiunilor predate.
CURSUL 1 – OBIECTUL TOXICOLOGIEI ALIMENTARE,
TIPURI DE TOXICI ÎNTÂLNIȚI ÎN INDUSTRIA ALIMENTARĂ
1.1 Introducere în studiul toxicologiei alimentare
1.2 Obiectul toxicologiei alimentare
1.3 Organisme implicate în studierea
siguranței alimentare
1.4 Sistemul european de siguranță a alimentelor,
o responsabilitate a tuturor
1.5 Clasificarea toxicilor
1.5.1 Clasificarea substanțelor potențial toxice din alimente
1.6 Test de autoevaluare
1.7 Concluzii
1.8 Test de evaluare
1.9 Bibliografie
CURSUL 2 – CUANTIFICAREA TOXICITǍȚII, FACTORII CARE INFLUENȚEAZĂ
2.1 Comportarea toxicilor în organism
2.2 Noțiuni utilizate pentru caracterizarea
gradului de poluare a alimentelor
2.3 Factorii determinanți ai toxicității
2.4 Test de autoevaluare
2.5 Concluzii
2.6 Test de evaluare
2.7 Bibliografie
CURSUL 3 – POLUAREA AERULUI ; SURSE ȘI TIPURI DE POLUARE POLUANȚI GAZOȘI ȘI SOLIZI DIN AER ÎN RELAȚIE CU POLUAREA MATERIILOR PRIME DIN INDUSTRIA ALIMENTARĂ
3.1 Compoziția aerului
3.2 Tipuri de poluare a aerului
3.2.1 Poluarea fizică a aerului
3.2.2. Poluarea chimică a aerului
3.2.2.1 Poluanți chimici gazoși
3.2.2.2 Poluanți chimici solizi
3.2.2.3 Poluarea fotochimică a aerului
3.2.3 Poluarea biologică a aerului
3.3 Autopurificarea atmosferei
3.4 Prevenirea poluării aerului
3.5 Test de autoevaluare
3.6 Concluzii
3.7 Test de evaluare
3.8 Bibliografie
CURSUL 4 – POLUAREA APEI (1)
PRINCIPALII POLUANTI AI APEI, PROVENIENȚA LOR ȘI INFLUENȚA ASUPRA PROCESELOR DE PRELUCRARE ÎN INDUSTRIA ALIMENTARĂ, TIPURI DE APE POLUATE
4.1 Surse de apă pe glob
4.2 Poluarea apei – noțiuni generale
4.3 Tipuri de poluare a apei
4.4 Principalii poluanți chimici ai apei
4.5 Indicatorii chimici de apreciere a gradului de poluare a apei
4.6 Surse de poluare a apei și caracterizarea lor
4.7 Test de autoevaluare
4.8 Concluzii
4.9 Test de evaluare
4.10 Bibliografie
CURSUL 5 – POLUAREA APEI (2)
CALITATEA APEI PENTRU INDUSTRIA ALIMENTARĂ
POLUAREA APEI ȘI METODE DE PURIFICARE A APEI
5.1 Calitatea apei în industria alimentară
5.2 Poluarea apei în industria alimentară
5.3 Epurarea apelor uzate
5.3.1 Procese caracteristice epurării apelor uzate
5.3.2 Procedee de epurare
5.4 Autopurificarea apei
5.5 Protecția apei împotriva poluării
5.6 Test de autoevaluare
5.7 Concluzii
5.8 Test de evaluare
5.9 Bibliografie
CURSUL 6 – POLUAREA SOLULUI
CARACTERIZAREA TIPURILOR DE POLUARE ȘI SURSE DE POLUARE
AUTOPURIFICAREA SOLULUI; PROTECȚIA SOLULUI ÎMPOTRIVA POLUĂRII
6.1 Poluarea solului
6.1.1 Tipuri de poluare a solului și sursele lor
6.1.2 Clasificarea solurilor din punct de vedere la poluării
6.1.3 Indicatorii de poluare a solului
6.1.3.1 Indicatori direcți
6.1.3.2 Indicatori indirecți
6.2 Autopurificarea solului
6.3 Protecția solului împotriva poluării
6.4 Test de autoevaluare
6.5 Concluzii
6.6 Test de evaluare
6.7 Bibliografie
CURSUL 7 – SUBSTANȚE TOXICE NATURALE
7.1 Substanțe antinutritive prezente în produsele alimentare
7.1.1 Substanțe care inhibă creșterea
7.1.2 Substanțe antimineralizante
7.1.3. Antivitamine
7.2 Substanțe toxice naturale – Toxine
7.2.1 Aminoacizi toxici
7.2.2 Peptide toxice
7.2.3. Proteine toxice
7.2.4. Alcaloizi
7.2.5. Glicozizi
7.2.6. Substanțe vasoactive
7.3 Test de autoevaluare
7.4 Concluzii
7.5 Test de evaluare
7.6 Bibliografie
CURSUL 8 – ADITIVI CU POTENȚIAL TOXIC
NITRIȚI ȘI NITRAȚI
8.1 Noțiuni generale
8.2 Nitrați și nitriți în alimentele de origine vegetală
8.2.1 Factorii care influențează concentrația nitraților în vegetale
8.2.2 Influența proceselor tehnologice asupra concentrației nitraților în vegetale
8.3 Nitriți și nitrați în alimente de origine animală
8.4 Efecte ale poluării apelor cu nitriți și nitrați
8.5 Formarea endogenă a nitraților și nitriților
8.6 Considerente toxicologice ale prezenței nitriților și nitraților în alimente
8.7 Test de autoevaluare
8.8 Concluzii
8.9 Test de evaluare
8.10 Bibliografie
CURSUL 9 – COMPUȘI NITROZO
BIOMETALE CU POTENȚIAL TOXIC
9.1 Nitrozamine
9.1.1 Formarea nitrozaminelor
9.1.2 Prezența nitrozaminelor în mediu și ȋn alimente alimente
9.1.3 Toxicitatea (riscul cancerigen) nitrozaminelor
9.2 Test de autoevaluare
9.3 Metale cu potențial toxic
9.3.1 Toxicitatea unor biometale – zinc și cupru
9.4 Concluzii
9.5 Test de evaluare
9.6 Bibliografie
CURSUL 10 – METALE CU POTENȚIAL TOXIC
10.1 Mercur
10.1.1 Prezentare generală
10.1.2 Căi de contaminare a alimentelor
10.1.3 Prezența în alimente
10.1.4 Toxicitatea
10.2 Plumb
10.2.1 Prezentare generală
10.2.2 Surse de plumb pentru alimente
10.2.3 Prezența în alimente
10.2.4 Toxicitatea
10.3 Cadmiu
10.3.1 Prezentare generală
10.3.2 Căi de contaminare
10.3.3 Prezența în alimente
10.3.4 Toxicitate
10.4 Staniu
10.4 1 Prezentare generală
10.4.2 Căi de contaminare pentru alimente
10.4.3 Prezența în alimente
10.4.4 Toxicitate
10.5 Test de autoevaluare
10.6 Concluzii
10.7 Test de evaluare
10.8 Bibliografie
CURSUL 11 – PESTICIDE
11.1 Noțiuni generale
11.2 Clasificarea pesticidelor
11.2.1 Insecticidele
11.2.2 Fungicidele
11.2.3 Erbicidele
11.3 Contaminarea produselor alimentare cu pesticide
11.3.1 Pesticidele în alimentele de natură vegetală
10.3.2 Pesticidele în alimentele de natură animală
11.3.3 Influența proceselor de prelucrare din industria alimentară asupra reziduurilor de pesticide
11.4 Reglementări legislative cu privire la prezența pesticidelor în alimente
11.5 Toxicitatea pesticidelor
11.6 Test de autoevaluare
11.7 Concluzii
11.8 Test de evaluare
11.9 Bibliografie
CURSUL 12 – DIOXINE și POLICLORBIFENILI
HIDROCARBURI POLICICLICE AROMATICE
12.1 DIOXINE și POLICLORBIFENILI
12.1.1 Prezentare generală
12.1.2 Surse de dioxine și PCB
12.1.3 Contaminarea alimentelor cu PCB
12.1.4 Toxicitatea dioxinelor și PCB
12.1.5 Limite de concentrație admise
12.1.6 Reducerea și/sau anihilarea dioxinelor și PCB
12.2 HIDROCARBURI POLICICLICE AROMATICE – HPA
12.2.1 Generalități
12.2.2 Surse de HPA
12.2.3 Prezența HPA în produsele alimentare
12.2.4 Influența proceselor de prelucrare asupra reziduurilor
de HPA în produsele alimentare
12.2.5 Acțiunea toxică a HPA
12.3 Test de autoevaluare
12.4 Concluzii
12.5 Test de evaluare
12.6 Bibliografie
CURSUL 13 – MICOTOXINE
13.1 Noțiuni generale
13.2 Tipuri de micotoxine
13.3 Micotoxine majore
13.3.1 Aflatoxine
13.3.1.1 Structura și proprietățile fizico-chimice ale aflatoxinelor
13.3.1.2 Factorii care condiționează dezvoltarea aflatoxinelor
13.3.1.3 Contaminarea cu aflatoxine
13.3.1.4 Toxicitatea aflatoxinelor
13.3.2 Ochratoxine
13.3.2.1 Structura și proprietățile fizico-chimice ale achratoxinelor
13.3.2.2 Factorii care condiționează dezvoltarea
13.3.2.3 Contaminarea cu ochratoxine
13.3.2.4Toxicitatea ochratoxinelor
13.4 Reglementări legislative
13.5 Test de autoevaluare
13.6 Concluzii
13.7 Test de evaluare
13.8 Bibliografie
CURSUL 14 -POTENȚIALUL TOXIC AL MATERIALELOR AFLATE ȊN CONTACT CU ALIMENTELE
14.1 Noțiuni generale
14.2 Materiale polimerice utilizate ȋn industria alimentară alimente
14.3 Riscurile toxicologice ale utilizării materialelor plastice în industria alimentară
14.3.1 Riscuri legate de polimer
14.3.2 Riscuri legate de aditivi
14.4 Legislație europeană ȋn domeniul materialeler plastice ȋn contact cu alimentele
14.5 Evaluarea toxicității aditivilor
14.6 Test de autoevaluare
14.7 Concluzii
14.8 Test de evaluare
14.9 Bibliografie
CURSUL 1
OBIECTUL TOXICOLOGIEI ALIMENTARE,
TIPURI DE TOXICI ÎNTÂLNIȚI ÎN INDUSTRIA ALIMENTARĂ
1.1 Introducere în studiul toxicologiei alimentare
Toxicologia a fost cunoscută la început ca “știința otrăvurilor” deoarece acestea au fost obiectul său primar de studiu. Medicina avea nevoie să cunoască structura acestor substanțe pentru a le putea izola în vederea aprecierii pericolului pe care îl prezintă și pentru a dezvolta eventuale antidoturi.
Încă din zorii civilizației oamenii au cunoscut și utilizat otrăvurile, un exemplu bine cunoscut fiind cucuta. Cunoașterea s-a bazat pe observațiile directe pentru a se feri de efectele lor negative dar curând s-au transformat în adjuvante ale armelor utilizate pentru imobilizarea prăzii (vârfuri de săgeți). Armele “otrăvite” s-au dezvoltat astfel încât s-a născut necesitatea apariției antidoturilor. În secolul XII filozoful și medicul Maimonide a scris un “Tratat despre otrăvuri și antidoturile lor”.
Activitatea academică în domeniul toxicologiei a început în 1834, atunci când farmacistul J.P. Caventou, profesor la Școala Superioară de Farmacie din Paris, a înființat prima catedră de toxicologie.
La noi în țară, studiul toxicologiei a fost început de profesor Mina Minovici la sfârșitul secolului XIX, în cadrul Facultății de Medicină și Farmacie din București, deoarece la început toxicologia s-a studiat ca și o ramură a medicinei legale.
1.2 Obiectul toxicologiei alimentare
Toxicologia este știința care se ocupă cu studiul toxicilor din toate punctele de vedere. Astfel se studiază:
Originea, loc de proveniență
Proprietățile fizice, chimice și biologice specifice clasei de substanțe chimice căreia îi aparține precum și cele specifice
Modalitățile și mecanismele de acțiune asupra mediului și a organismelor
Modul de izolare, identificare și dozare prin metode specifice chimiei analitice
Măsuri de combatere a acțiunii lor nocive asupra factorilor de mediu și asupra organismelor
În funcție de domeniul specific de interes, toxicologia are mai multe ramuri:
Toxicologie clinică și specifică a medicamentelor
Toxicologie industrială
Toxicologie agricolă
Toxicologie alimentară
Toxicologia mediului
Toxicologia alimentară și cea a mediului sunt în strânsă interdependență iar noțiunea de ecotoxicologie exprimă cel mai bine interdependența dintre aceste ramuri ale toxicologiei.
În calitate de ramură interdisciplinară, toxicologia alimentară utilizează noțiuni de igiena mediului, toxicologie a mediului, umană, veterinară, industrială. Deci, toxicologia alimentelor trebuie să aplice cunoștințe de toxicologie generală în legătură cu efectul toxicilor asupra alimentelor subliniind efectul asupra sănătății omului. Această disciplină studiază căile prin care ajung contaminanții chimici în alimente, nivelele de reziduuri care pot afecta sănătatea oamenilor și a animalelor, precum și tipurile de efecte pe care le induc. Pentru un inginer din domeniul alimentelor deosebit de important este studiul modului și a căilor în care aceste substanțe pot ajunge să polueze alimentele. Scopul este de a contracara căile de contaminare și nu de a constata o situație deja existentă, când alimentul testat trebuie distrus. Pierderile materiale trebuie evitate dar nici într-un caz în detrimentul siguranței alimentare, a sănătății consumatorului.
Studiul toxicologiei alimentare este strâns legat de siguranța alimentară ca și factor determinant în asigurarea și monitorizarea stării de sănătate a populației. Din acest motiv există preocupări științifice curente complexe în domeniu susținute prin programe naționale și publicații de specialitate.
În prezent numărul publicațiilor din domeniu este mare și deosebit de specializat. Cu titlu de exemplu, se menționează mai jos următoarele titluri:
În concluzie se poate spune că, în calitate de ramură a toxicologiei, toxicologia alimentară studiază modalitățile de introducere în organism a toxicilor prin intermediul alimentelor, efectele nocive pe care le induc, precum și modul de prevenire a intoxicațiilor pe aceste căi.
Prezentul curs se referă la toxicii de tip „substanțe chimice” față de care este mai corectă denumirea de „substanțe cu potențial toxic”, deoarece o substanță își manifestă potențialul toxic pornind de la o anumită cantitate sau în anumite condiții date. Pentru simplificare referirea la ele se va face utilizând termenul de „toxici” sau „contaminanți chimici”.
1.3 Organisme implicate în studierea
siguranței alimentare
Pe plan mondial există numeroase organisme care au preocupări științifice în domeniul siguranței alimentare, cu referire la toxicologia alimentară. Printre acestea se pot aminti:
– EGVM (Expert Group on Vitamins and Minerals) – Grupul de Experți pantru Vitamine și Minerale
– ATSDR (Agency for Toxic Substances And Disease Registry) – Agenția pentru Substanțe Toxice și Registrul Maladiilor
– EFSA – (European Food Safety Agency) – Agenția Europeană pentru Siguranța Alimentară
– FAO (Food and Agricultural Organisation of the United Nations) – Organizația Națiunilor Unite pentru Agricultură și Alimentație
– IARC ( International Agency for Research on Cancer) – Agenția Internațională de Studiere a Cancerului
– JECFA (Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Aditives) – Comitetul Mixt al experților FAO/WHO cu Privire
– SCAN (Scientific Committee for Animal Nutrition) – Comitetul Stiințific pentru Nutriție Animală
– SCF (Scientific Committee for Food) – Comitetul Științific pentru Alimentație
– UNEP (United Nations Environment Programme) – Programul Națiunilor Unite pentru Mediu
– WHO (World Health Organisation) – Organizația Mondială a Sănătății
– WHO/IPCS (World Health Organisation/ International Programme on Chemical Safety) – Organizația Mondială a Sănătății/ Programul Internațional pentru Siguranță Chimică
La nivelul Uniunii Europene, Autoritatea Europeană pentru Siguranța Alimentelor (EFSA) este o agenție Europeană independentă finanțată din bugetul Uniunii Europene care operează separat de Comisia Europeană, Parlamentul European și Statele Membre UE.
Autoritatea Europeană pentru Siguranța Alimentelor (EFSA) este punctul cheie al UE în ceea ce privește evaluarea riscului referitor la siguranța alimentelor și a alimentației. În strânsă colaborare cu autoritățile naționale și în consultare deschisă cu acționarii, EFSA, furnizează opinii științifice independente și o comunicare clară a riscurilor existente și posibile.
Autoritatea Europeană pentru Siguranța Alimentelor (EFSA) a fost înființată în Ianuarie 2002, după o serie de crize alimentare la sfârșitul anilor ’90, ca o sursă științifică independentă de opnii și comunicare cu privire la riscurile asociate lanțului trofic. EFSA a fost creată ca o parte a unui program comprensiv de îmbunătățire a siguranței aliementelor în UE, pentru a asigura un nivel crescut de protecție a consumatrorului și a menține încrederea în furnizarea alimentelor în Europa.
În sistemul european de siguranță a alimentelor, evaluarea riscului se face independent de managementul riscului. Ca evaluator de risc, EFSA emite păreri și opinii științifice pentru a furniza o bază solidă pentru politici și legislații europene și pentru a sprijini Comisia Europeană, Parlamentul European și Statele Membre EU în a lua decizii efective și timpurii pentru managementul riscului.
Competența EFSA acoperă siguranța alimentelor și hranei pentru animale, nutriția, sănătatea și bunăstarea animalelor, protecția și sănătatea plantelor. În aceste domenii, angajamentul cel mai de seamă al EFSA este de a furniza opinii obiective șî indepente, cu bază științifică și comunicare clar înrădăcinată în cea mai actualizată informare și cunoștință științifică.
Scopul EFSA este de a deveni recunoscută la nivel global ca și organism european de referință pentru evaluarea riscului siguranței alimentelor și hranei pentru animale.
Motto-ul acestei agenții se poate sintetiza astfel: „Alimentele sunt esențiale vieții. Noi ne angajăm să asigurăm siguranța alimentelor în Europa”.
Opiniile științifice independente ale EFSA sprijină sistemul european de siguranță a alimentelor. Datorită acestui sistem, consumatorii europeni sunt printre cei mai bine protejați și informați, din întreaga lume, în ceea ce privește riscurile provenite din lanțul trofic.
Figura 1.1 – Sediul EFSA, Parma, Italia
www.efsa.europa.eu
1.4 Sistemul european de siguranță a alimentelor,
o responsabilitate a tuturor
Stilul de viață al timpurilor noastre este foarte diferit de cel din trecut. Ritmul rapid al stilului modern de viață, precum si cresterea numărului de gospodarii formate dintr-un singur individ, al familiilor cu un singur părinte si al femeilor care lucreaza, au dus la schimbari în modul de preparare a mâncării și a consumării acesteia. Un rezultat pozitiv al acestor schimbari, a fost avansarea rapidă a tehnologiei alimentare, a prepararii si ambalarii acestora, pentru a oferi siguranța și buna calitate a aprovizionarii cu alimente. În ciuda existenței acestor noi descoperiri, poate aparea riscul contaminarii alimentelor prin contaminanți naturali sau care sunt introduși accidental sau prin tratarea inadecvata a alimentelor.
În final, calitatea si siguranța alimentelor se bazează pe eforturile tuturor celor implicați în lanțul complex care include producția agricolă, procesarea, transportul și consumul. Conform Uniunii Europene și Organizației Mondiale a Sănătății – siguranța alimentelor este o responsabilitate a tuturor, începând de la originea lor până în momentul în care ajung pe masă.
Pentru a menține calitatea și siguranta alimentelor de-a lungul lanțului amintit, este nevoie atàt de proceduri care să asigure faptul că alimentele sunt integre, precum și de proceduri de monitorizare care să asigure ducerea la capăt a operațiunilor în bune condiții.
Necesitățile crescute de hrană, datorate creșterii populației globului, au dus la necesitatea utilizării pe scară tot mai largă a substanțelor chimice în special a îngrășămintelor naturale și ale pesticidelor. Ele au pe de-o parte rolul de creștere a producției agricole prin stimulare și luptă împotriva dăunătorilor, iar pe de altă parte au rolul de apărare a sănătății animalelor prin tratamente antimicrobiene și antiparazitare. Necesarul crescut de hrană a dus și la utilizarea crescută a semipreparatelor, deci a substanțelor care conservă alimentele și le ameliorează calitățile din punct de vedere organoleptic. Toate aceste substanțe au pe lângă efecte benefice și efecte nedorite datorită capacității de acumulare ca produși reziduali sau ca și metaboliți.
Poluarea, sau așa numita insalubrizare chimică a alimentelor are o deosebită importanță datorită mai multor factori :
1 – Amploarea pe care a luat-o fenomenul este tot mai mare, în corelare cu creșterea continuă fenomenului de poluare a mediului.
2 – Extinderea fenomenului este previzibilă, în special în zonele cu populația în creștere, dar cu nivel de trai scăzut.
3 – Poluarea chimică este un pericol major pentru sănătatea omului.
Poluarea chimică a alimentelor are consecințe negative:
A – indirecte datorită scăderii valorii nutritive a acestora și se datorează unor:
modificări organoleptice
acțiune antivitaminică
acțiune oxidativă
degradări sau inactivări unor factori nutritivi.
B – Consecințele directe privesc afectarea stării de sănătate a populației și se manifestă prin :
acțiune alergizantă (prin impurificare cu antibiotice, antioxidanți conservanți)
acțiune antienzimatică, cu tulburări de digestie și modificarea coeficientului de utilizare enzimatică
acțiune spoliatoare și stresantă prin intermediul solicitării permanente a mecanismelor de detoxifiere ale organismului
acțiune mutagenă, teratogenă, dar mai ales oncogenă a unor poluanți chimici
Limitele maxim admise pentru reziduurile de contaminanți chimici în alimente și furaje sunt legiferate la nivelul Uniunii Europene prin Regulamente ale Comisiei datorită potențialului risc pentru sănătate pe care îl reprezintă. Astfel Regulamentul (CE) nr. 1881/2006 care stabilește nivelurile maxime pentru anumiți contaminanți din produsele alimentare a fost modificat prin Regulamentul (CE) nr. 629/2008 în scopul de a cuprinde reglementări și pentru suplimentele alimentare produse din alge marine. Legislația românească a preluat legislația europeană cu privire la contaminanți, referitor la limitele admise, procedurile de prelevare a probelor precum și modul de determinare analitică al acestora. Contaminanții chimici nominalizați în legislație sunt: nitrații, plumb, cadmiu, mercur, staniu, 3-monoclorpropan-1,2 diol, dioxine și PCB-uri, hidrocarburi policiclice aromatice
Monitorizarea contaminării alimentelor este o componentă esențială a siguranței alimentare (Savu C-tin, și Georgescu Narcisa, 2004) și, potrivit Codex Alimentarius, furnizează informații de bază asupra identității contaminanților chimici pentru selectarea priorităților în ceea ce privește urmărirea lor și limitele admise. Pe baza rezultatelor centralizate la nivelul țărilor europene (plus Norvegia), EFSA emite, la cererea Comisiei Europene, opinii științifice pertinente și actuale cu privire la prezența reziduurilor, nivelul acestora și riscurile pentru sănătate pe care le presupun.
Programul GEMS/Food (Global Environement Monitoring System/Food Contamination Monitoring and Assessment Program) a fost implementat de către OMS încă din 1976. Scopul programului este de evaluare a nivelului contaminanților chimici în alimente și influența asupra sănătății publice și obiectivele sale se încadrează în țara noastră la Programul Național 1, subprogramul 1.4 “Evaluarea stării de sănătate și a factorilor de risc”, obiectivul 1 – “Protejarea sănătății și prevenirea îmbolnăvirilor asociate factorilor de risc din mediu” prin activitatea “Monitorizarea contaminării chimice a alimentelor, pe indicatori GEMS/Food”.
Potrivit acestui program se observă că determinările nu se referă doar la alimente de primă necesitate cum sunt laptele și produsele lactate, ci și la cele care de-a lungul lanțurilor trofice pot fi responsabile de contaminare. În acest sens sunt nominalizate cerealele. Compușii organoclorurați se urmăresc până la dietele totale, după cum se observă în Tabelul 3.1.
Ministerul Sănătății, prin Ordinele nr. 768/2000 și nr. 598/2003 a hotărât ca responsabilitatea întocmirii sintezei „Contaminarea chimică a alimentelor” să revină Institutului de Sănătate Publică Iași”, datorită experienței de peste 20 de ani în domeniu a colectivului său.
Tabelul 1.2 – Contaminanți chimici aflați sub supraveghere sanitar – veterinară (: Hura Carmen, 2005)
1.5 Clasificarea toxicilor
De-a lungul timpului s-au adoptat diferite criterii de clasificare ale toxicilor, utilizând diferite criterii, cum ar fi : origine, compoziție chimică, comportarea analitică, comportarea fiziopatologică, etc. Nici unul dintre aceste criterii nu s-a dovedit a fi suficient de cuprinzător.
În domeniul substanțelor cu potențial toxic pentru om prin intermediul alimentelor, avem de-a face cu cu un domeniu deosebit de dinamic, în continuă modificare ca și număr, doze, utilizare, pe măsură ce apar noi studii asupra materiilor prime și a substanțelor auxiliare utilizate în industria alimentară.
La momentul actual se utilizează cel mai adesea clasificarea toxicilor în funcție de domeniul de utilizare și de proveniență. Se disting astfel următoarele tipuri de toxici de natură chimică:
Toxici industriali
Medicamente
Plante toxice
Pesticide (substanțe fitosanitare)
Detergenți
Aditivi alimentari cu potențial toxic
Substanțe toxice de luptă
1.5.1 Clasificarea substanțelor potențial toxice din alimente
Datorită numărului mare de astfel de substanțe s-a impus necesitatea unei clasificării pe diferite criterii. Criteriul cel mai simplu, utilizat inițial, se referă la modul în care are loc contaminarea astfel încât substanțele potențial toxice se pot clasifica în:
Contaminanți accidentali: metale grele, pesticide, toxine de origine vegetală sau animală, radionuclizi, substanțe transferate de către ambalaje
Contaminanți introduși voluntar: antibiotice, hormoni, aditivi. Aceștia devin toxici în anumite condiții și la anumite valori de concentrație
Contaminanți formați în procesele de depozitare și/sau prelucrare ale alimentelor: compuși N-nitrozo, HPA
Acest criteriu nu este însă neapărat valabil în orice situație. Adică același compus poate aparține ambelor categorii enunțate mai sus. De exemplu :
nitriții, în industria de prelucrare a cărnii reprezintă substanțe adăugate cu potențial toxic. În alte situații nitriții proveniți din ape sunt contaminanți accidentali, în special pentru plante, deci și pentru alimente de origine vegetală;
HPA sunt uneori contaminanți accidentali proveniți din mediu, dar se pot forma și în procese de prelucrare.
Abordarea cea mai sistematică a acestui domeniu se poate face conform următoarei scheme care se referă la substanțele potențial nocive care se pot găsi, acumula și/sau forma în alimente în diferite condiții:
Substanțe toxice de poluare și contaminare chimică
Substanțe toxice de poluare biologică
Substanțe toxice naturale: toxine și substanțe antinutritive cu potențial toxic
Nici această clasificare nu poate face o delimitare clară, același contaminant putând aparține mai multor multor categorii. De exemplu:
nitriții în produsele de carne sunt substanțe adăugate (aditivi) care peste anumite limite sunt toxice dar în produse vegetale pot reprezenta contaminanți proveniți din ape. În același timp nitriții pot fi produși toxici de degradare (reducere) a nitraților a căror potențial toxic este mult mai mic;
compușii de tip HPA pot fi contaminanți accidentali proveniți din aer sau se pot forma în anumite procese tehnologice cum este afumarea;
compuși toxici existenți în mod natural în unele plante cum este acidul salicilic reprezintă un aditiv interzis la conservarea alimentelor;
biometale cum sunt Cu sau Zn care devin toxice prin contaminare excesivă.
Există însă și substanțe chimice care aparțin exclusiv unei clase anume:
contaminanți accidentali: pesticide, metale grele, PCB –uri, dioxine;
substanțe toxice naturale de tip peptide, aminoacizi, glicozizi
Răspundeți la ȋntrebările de mai jos pe baza informațiilor din curs.
Ce studiază toxicologia alimentară?
Răspuns: paragraful 1.2, pag 2
Această disciplină studiază căile prin care ajung contaminanții chimici în alimente, nivelele de reziduuri care pot afecta sănătatea oamenilor și a animalelor, precum și tipurile de efecte pe care le induc.
Cum sunt legiferate limitele maxim admise pentru contaminanții chimici din alimente ȋn România?
Răspuns: paragraful 1.4, pag 7
Limitele maxim admise sunt legiferate prin includerea lor ȋn Programul de monitorizare GEMS/Food.
Care este ȋn prezent abordarea cea mai sistematică cu privire la clasificarea toxicilor alimentari?
Răspuns: paragraful 1.5.1, pag 9
Abordarea cea mai sistematică clasificării toxicilor alimentari se poate face ținând cont de tipurile de substanțe potențial nocive care se pot găsi, acumula și/sau forma în alimente în diferite condiții.
Numiți cel puțin trei consecințe directe ale poluării chimice a alimentelor
Răspuns: paragraful 1.4, pag 7
acțiune alergizantă
acțiune antienzimatică
acțiune spoliatoare și stresantă
1.7 Concluzii
toxicologia alimentară este o ramură interdisciplinară care utilizează noțiuni de igiena mediului, toxicologie a mediului, umană, veterinară, industrială
studiul toxicologiei alimentare este strâns legat de siguranța alimentară ca și factor determinant în asigurarea și monitorizarea stării de sănătate a populației
numărul publicațiilor de specialitate este mare și deosebit de specializat
Autoritatea Europeană pentru Siguranța Alimentelor (EFSA) este punctul cheie al UE în ceea ce privește evaluarea riscului referitor la siguranța alimentelor și a alimentației
Toxicii se pot clasifica după diferite criterii de clasificare, cum ar fi : origine, compoziție chimică, comportarea analitică, comportarea fiziopatologică
Principalele tipuri de substanțe potențial toxice din alimente sunt:
Substanțe toxice de poluare și contaminare chimică
Substanțe toxice de poluare biologică
Substanțe toxice naturale: toxine și substanțe antinutritive cu potențial toxic
Răspundeți la ȋntrebările de mai jos alegând varianta (variantele) corecte din cele propuse:
Care dintre următoarele reprezintă ramuri ale toxicologiei?
Toxicologie industrială
Toxicologie alimentară
Toxicologia solului
Care dintre următoarele organisme se ocupă de siguranța alimentară ȋn cadrul UE?
WHO – Organizația Mondială a sănătății
ANSV-SA – Autoritatea Națională Sanitar-Veterinară și de Siguranță Alimentară
EFSA – Autoritatea Europeană pentru Siguranța limentară
Care dintre următoarele reprezintă consecințe indirecte ale poluării chimice a alimentelor:
acțiune antienzimatică
modificări organoleptice
acțiune mutagenă
Care dintre următotoarele substanțe chimice reprezintă contaminanți chimici aflați sub supraveghere sanitar – veterinară
Pesticide organoclorurate
Detergenți
Nitrați
Grila de evaluare:
Fiecare ȋntrebare este cotată cu câte două puncte
Punctajul de pornire: 2
Punctaj maxim: 10
Cotrău, M, Lidia Popa, T. Stan, N. Preda, Maria Kincses-Ajtay, 1991, Toxicologie, Ed. Didactică și Pedagogică, București
Oros, N. A., 2005. Introducere în toxicologia veterinară, Editura Risoprint Cluj Napoca
Hura Carmen, 2005, Contaminarea chimică a alimentelor în România 2004, Vol.4, Ed. Cermi, Iași
Savu, C. și Narcisa Georgescu, 2004, Siguranța alimentelor, Ed. Semne, București
www.EFSA.eu
http://www.journals.elsevier.com/aquatic-toxicology/
http://www.sciencedirect.com/science/journal/00456535
http://www.springer.com/environment/environmental+toxicology/journal
http://www.tandfonline.com/toc/tfac20/current#.UchcpNhSmSo
http://www.journals.elsevier.com/food-and-chemical-toxicology
http://onlinelibrary.wiley.com/journal/10.1111/(ISSN)1745-4565
http://onlinelibrary.wiley.com/journal/10.1111/%28ISSN%291750
http://www.tandfonline.com/toc/uteh20/current#.UchZU9hSmSo
http://www.journals.elsevier.com/science-of-the-total-environment/
CURSUL 2
CUANTIFICAREA TOXICITǍȚII, FACTORII CARE INFLUENȚEAZĂ TOXICITATEA
2.1 Comportarea toxicilor în organism
Rezultatul acțiunii toxicelor asupra organismelor în general și asupra celui uman în special se manifestă prin intoxicații. După COTRĂU și colab., 1991, „intoxicația este ansamblul de semne și simptome – constituind o stare patologică-care se instalează după pătrunderea în organism a unui toxic”
În funcție de cantitatea ingerată și de modul în care se face ingerarea, se disting tipuri diferite de intoxicare :
Intoxicația acută : se datorează ingerării unei cantități unice mari sau foarte mari de toxic. Intoxicația acută are de cele mai multe ori cauze accidentale involuntare sau voluntare (suicid).
Intoxicația cronică : se datorează ingerării repetate de cantități mici de toxic și apare mai ales în cazul toxicilor care au caracter cumulativ . Acest tip de intoxicare este nociv deoarece efectele sale se pot face simțite atunci cânt starea de boală este instalată și refacerea este dificilă, de lungă durată fiind posibilă apariția de sechele permanente.
Procesul de intoxicație are trei faze distincte :
Faza de expunere
Faza toxicocinetică
Faza toxicodinamică
1 – Faza de expunere
Această fază se referă la modalitățile în care poate avea loc contaminarea organismului uman sau animal cu toxici. Contaminarea dintre om și toxic poate avea loc pe diferite căi așa cum se esemplifica ȋn figura 2.1
Figura 2.1 – Cai de contaminare a omului cu toxici
www.mommyculture.com
Aceste căi pot fi:
Cale indirectă
Această cale se referă la ingerarea de apă, plante, produse de origine vegetală și animală, deci ALIMENTE, care au acumulat toxici sau metaboliți ai acestora. Managementul riscului ȋn cazul alimentelor este sintetizat de figura 2.2
Figura 2.2 – Managementul riscului ȋn domeniul siguranței alimentare
www.outlawdihydrogenmonoxide.blogspot.com
Cale directă
În acest caz este vorba de contactul direct dintre om sau animal și toxicul respectiv pe diferite căi (respirator, cutanat, sangvin, umoral etc). Acest tip de contaminare este de obicei accidentală pentru organisme (Figura 2.4) dar la om face și obiectul îmbolnăvirilor profesionale specifice. Este cazul celor care muncesc în unitățile în care se produc toxicii respectivi sau care se ocupă cu utilizarea lor (pesticide, metale) Figura 2.3.
Figura 2.3 – Toxicitate profesională
www.en.wikipedia.org –
Figura 2.4 – Căi de intoxicare accidentală cu plumb
Lead Poisoningflipper.diff.org
2. Faza toxicocinetică
Această fază corespunde acțiunii pe care o are organismul asupra toxicului. Toxicocinetica se definește ca și comportarea toxicilor în organism și cuprinde următoarele etape (Oros, 2005, Cotrău și colab., 1991) :
a – pătrunderea
b – absorbția
c – transport și distribuție
d – depozitarea (eventual acumularea)
e – biotransformarea
f – eliminarea
a – Pătrunderea toxicilor anorganici este posibilă numai pe căi indirecte (mediate): transcutanat, digestiv, pulmonar, transmucoasă. Potențialul lor toxicologic variază în funcție de modul de absorbție și de eliminare. Calea cea mai comună este cea digestivă, dar pot pătrunde și cutanat, motiv pentru care s-a renunțat la tratamentele medicale cu compuși ce conțin metale toxice. Absorbția pe cale respiratorie este mult mai rară, dar este cea mai periculoasă deoarece toxicul ajunge rapid în sistemul circulator. Absorbția transmucoasă, în speță transplacentară este posibilă și deosebit de periculoasă.
b – Absorbția este faza în care toxicul trece din mediul extern în cel intern. Cel mai probabil membranele celulare sunt străbătute prin mecanismul de “transport pasiv” care se realizează prin difuzie simplă datorită gradientului de concentrație. Acesta este cel mai frecvent întâlnit mecanism de transport prin membranele biologice și se petrece în general fără consum de energie..
c – Transportul toxicilor absorbiți este asigurat de sânge și limfă către lichidul interstițial și de aici în celule. Distribuția se referă la transferul toxicilor din sânge în țesuturi și organe. Procesul este neuniform și selectiv, depinzând de mai mulți factori care țin de organismul în cauză și de natura toxicului respectiv.
În general toxicii foarte liposolubili se distribuie în țesuturi lipoide și bine vascularizate (creier, măduva osoasă), cei liposolubili cu caracter acid se distribuie în plămâni, rinichi, glande suprarenale iar cei liposolubili cu caracter bazic și cei excretabili prin bilă se distribuie în ficat.
Toxicii hidrosolubili se distribuie în ficat, rinichi și glandele suprarenale.Unele metale cum este plumbul se distribuie și în oase.
d – Acumularea în țesuturi este specifică pentru toxicii care prezintă grad redus de eliminare și rezistență mărită la metabolizare. Ea se datorează pătrunderii în organism în mod repetat și continuu a unor doze de substanță exogenă cu potențial toxic (Oros A., 2005).Acești contaminanți, printre care fac parte și metalele, fac parte din clasa toxicilor cumulativi. De aceea este important să se țină seama de relația dintre doza administrată și durata administrării
Chiar dacă o mare parte a acestor compuși sunt scoși din uz, datorită acumulării în timp practic se regăsesc organoclorurate în țesuturile grase ale întregii populații a globului. În caz de scădere bruscă în greutate, reziduurile de pesticide se mobilizează și apar intoxicații.
e – Toxinele pot suferi biotransformări în organele prin care pătrund sau se elimină din organism prin piele, plămân, intestin, rinichi. Sediul principal al metabolizării este ficatul care participă cu toate formațiunile sale subcelulare. Biotransformarea unui toxic reprezintă conversia sa enzimatică în metaboliți mai polari, mai ușor excretabili și de obicei mai puțin toxici. Ca și schemă generală, procesul are două faze (OROS, 2005) :
Faza I – are loc metabolizarea substanțelor exogene prin reacții chimice de oxidare, reducere, hidroliză sub influența enzimelor xenobiotice (xenometabolice) care se găsesc în microzomi.
Majoritatea enzimelor care iau parte la proces au caracter inductibil. Aceasta înseamnă creșterea cantitativă a enzimelor, datorită intensificării sintezei proteice. Inducția enzimatică are drept consecință creșterea ritmului metabolizării toxicilor în prima fază, mai ales a celor lipofili. După GREABU și OLINESCU, citați de Oros în 2005 se cunosc peste 200 de substanțe care pot declanșa inducția enzimatică, clasificate în trei grupe considerate analogice:
1 – medicamente
2 – poluanți chimici
3 – steroizi
Din punct de vedere toxicologic fenomenul inducției enzimatice poate îmbrăca aspecte diferite :
Aspect benefic, prin reducerea toxicității substanțelor exogene datorită grăbirii metabolizării și deci a eliminării lor;
Aspect negativ deoarece pot să apară metaboliți mai toxici sau care interferează cu mecanismele de detoxifiere;
Aspect negativ datorită adaptării spectaculoase a organismelor țintă la substanțele exogene de combatere.
Faza a II-a – are loc conjugarea metaboliților rezultați în prima fază obținându-se un compus inactiv din punct de vedere biologic deoarece are polaritate mai mare, toxicitate mai redusă și grad de eliminare mai mare. Conjugarea este principalul mecanism de detoxifiere și constă în reacții de sinteză între doi componenți.
Primul component este reprezentat de gruparea reactivă care provine de la substanța exogenă sau de la metaboliții săi apăruți în prima fază de transformare.
Cel de al doilea component este un compus endogen propriu organismului de tipul acid glutamic, acid glucoronic, glicocol, glutamină, glutadion. Glucoronoconjugarea este cea mai importantă reacție de sinteză deoarece acidul glutamic și sistemul enzimatic catalizator se găsesc în majoritatea țesuturilor dar mai ales în ficat (organ care este sediul biotransformării toxicilor) iar acidul glucoronic poate fi transferat pe o mare varietate de grupări chimice (-OH, -SH, -NH2).
f – Toxicii se elimină din organism fie ca atare, deci netransformați, fie ca metaboliți. Ambele căi sunt valabile în cazul metalelor.
Calea de eliminare directă o reprezintă laptele matern datorită căruia sugarii pot fi expuși la contaminarea prin metale.
3. Faza toxicodinamică
Toxicodinamica se referă la acțiunea toxicului asupra organismului și cuprinde fenomenele biochimice și fizice care au loc în organism la diferite nivele și duc în final la efectul toxic.
Acțiunea toxicilor se poate exercita local, la nivelul barierelor de pătrundere în organism sau general, după absorbția toxicului în mediul intern. Acțiunea la nivel general este cea mai des întâlnită.
Unii toxici au acțiune selectivă asupra anumitor organe numite „organe țintă”, însă nu întotdeauna organul țintă reprezintă și structurile în care se concentrează toxicul respectiv. Mecanismele de acțiune ale toxicilor depind de legăturile care se stabilesc între acesta și moleculele biologice cu care interacționează: enzime, proteine, etc. Interacțiunea dintre toxic și moleculă are drept efect alterarea funcționării sale normale iar efecte produse (efecte toxice) depind de capacitatea de compensare a daunelor produse. Efectele toxice pot fi funcționale sau lezionale, reversibile sau ireversibile (OROS , 2005).
Contaminanții chimici, odată pătrunși în organism pot provoca numeroase afecțiuni în mod direct sau prin scăderea rezistenței organismului. În funcție de mărimea dozei ingerate ei pot cauza diferite boli.
2.2 Noțiuni utilizate pentru caracterizarea
gradului de poluare a alimentelor
Cuantificarea toxicității se referă la modalitățile de “măsurare“ a toxicității. Ele sunt necesare pentru a putea compara toxicii între ei și pentru a stabili cantitățile prin a căror ingerare se poate aduce atingere sănătății. În acest mod se poate limita și controla aportul acestor substanțe prin intermediul alimentelor.
Încă din anul 1969 OMS împreună cu FAO a propus și a stabilit principalii termeni care se referă la poluarea cu substanțe toxice și/sau potențial toxice a produselor alimentare.
Poluarea chimică a alimentelor afectează una dintre cele patru aspecte semnificative ale calității unui aliment și anume calitatea igienică sau de salubritate, celelalte trei fiind calitate sub aspect nutritiv, calitate prin însușiri senzoriale, calitate estetică.
De o deosebită importanță este noțiunea de produs rezidual nociv și se referă la totalitatea produselor chimice, a factorilor fizici și biologici ce se pot acumula în țesuturile vegetale și animale și care apoi, sub formă de alimente, ajung în hrana oamenilor și a animalelor.
Reziduul de contaminat chimic se definește ca fiind orice substanță chimică, inclusiv derivații și metaboliții săi, care, în mod natural nu se găsește în organismul vegetal sau animal sau în produsele de origine vegetală sau animală, dar care poate fi regăsită ca urmare a încorporării ei în mod conștient sau accidental și care, prin depășirea limitelor admise, poate constitui factor de risc pentru sănătatea publică.
Domeniul contaminanților alimentari este deosebit de important, drept pentru care este tratat ȋn numeroase cărți de specialitate, printre care un exemplu este prezentat ȋ figura 2.5.
i
Figura 2.5 – Contaminanți chimici și reziduuri ȋn alimente
www.angusrobertson.com.au –
Pentru siguranța consumului de alimente este foarte importantă cantitatea (concentrația) de produs de contaminare rezidual care se găsește în compoziția acestuia. În funcție de gradul de periculozitate al substanței reziduale, exprimarea se face în unități diferite, de la gram/kg produs, până la ppm (mg/Kg produs) sau chiar ppb (μg/kg produs).
Legat de cantitatea de reziduu chimic se utilizează noțiunile NOEL și LOAEL.
NOAEL (Non observed adverse effect level) adică “Nivel de risc al efectelor de risc nesesizabil” (NRERN). Acestea reprezintă cantitatea de produs chimic, care se găsește în interiorul sau exteriorul unui aliment pentru care nu s-au observat efecte negative ; se exprimă in p.p.m. (părți per milion) sau p.p.b. (părți per bilion) .
LOAEL (Lowest observable adverse effect level), adică „Nivel minim de risc sesizabil” (NMRS). Acestea reprezintă cantitatea de produs chimic care se găsește în interiorul sau exteriorul unui aliment pentru care s-au observat cele mai mici efecte negative sesizabile; se exprimă in ppm (părți per milion) sau ppb (părți per bilion).
Potrivit Codex Alimentarius, evaluarea nivelului expunerii la contaminanții chimici din alimente se definește ca „evaluarea calitativă și/sau cantitativă a ingerării probabile de agenți chimici pe calea alimentelor, ca fel ca și expunerea din alte surse, dacă este relevantă” . Ca și regulă de bază, nivelul expunerii depinde de cantitatea de hrană consumată precum și de concentrația respectivului contaminant chimic în aliment, raportat la greutatea corporală.
Nivel expunere prin hrană = ∑(concentrația reziduurilor x cantitate de hrană consumată)/greutate corporală
Evaluarea cantitativă a riscurilor pe termen scurt (efect acut) sau lung (efect cronic) se bazează prin comparații cu diferite tipuri de doze, cum sunt ADI sau ArfD, noțiuni ce se vor detalia mai departe.
Principalele noțiuni utilizate în cuantificarea toxicității sunt:
1 – Doza
Cea mai utilizată noțiune care se utilizează pentru cuantificarea toxicității este cea de doză.
DOZA reprezintă cantitatea de substanță care introdusă în organism produce un efect determinat.
Mărimea dozei este responsabilă de efectul substanței respective.Un exemplu tipic îl reprezintă morfina care este o substanță toxică utilizată ca și analgezic dar în doze mari are efect letal.
Doza toxică reprezintă cantitatea de substanța capabilă să determine efecte toxice.
Doza letală (DL) exprimă toxicitatea acută adică acea doză care induce moartea. Ea se determină experimental prin studii asupra animalelor de laborator.
DL urmată de un indice de la 1 ÷ 100 indică procentul de letalitate într-un timp dat și se exprimă în mg/kg corp. Se utilizează următoarele tipuri de DL :
DL5 – doza letală minimă (DLM)
DL50 – doza medie letală (DML)
DL70 – doza fatală
DL100 – doza letală absolută
Pentru aprecierea și compararea toxicității substanțelor chimice se utilizează DL50 (LD50- lethal dose).
Prin DL50 se înțelege doza unică de substanță activă exprimată în mg/kg corp, care administrată la șobolani albi – masculi și female – supuși anterior unui post de 24 ore, provoacă moartea la 50% din lotul experimental, în timpul perioadei de observație de 14 zile (la 3 ore după administrarea produsului animalele se hrănesc normal). (Codexul produselor de uz fitosanitar, 2004).
În domeniul toxicologiei alimentare se utilizează și următoarele tipuri de doze:
Doza zilnică acceptabilă (DZA) – cantitatea estimată de substanță cu potențial toxic care se găsește în aliment și care, în conformitate cu datele cunoscute, poate fi ingerata în fiecare zi, de-a lungul întregii vieți fără risc apreciabil, ținând cont de grupele de populație sensibilă (de ex. copii și nenăscuți); se exprima în mg produs/ Kg greutate corporală (mg/Kg g.c.).
Pe plan internațional se utilizează noțiunea ADI –Acceptable Daily Intake (mg/kg body weight-mg/kg.b.w.) iar definiția este în conformitate cu Regulamentul (EC) nr. 396/2005.
Doza acută de referință (ARfD) – reprezintă cantitatea estimată de substanță cu potențial toxic care se găsește în aliment și care poate fi ingerată o perioadă scurtă de timp, de obicei o zi, fără risc apreciabil pentru consumator, în concordanță cu datele provenite din studii potrivite și ținând cont de grupele de populație sensibilă (de ex.
copii și nenăscuți); se exprima în mg produs/ Kg greutate corporală (mg/Kg g.c.) (Regulamentul (EC) nr. 396/2005).
Doza zilnică acceptabiă sub rezervă (DZAR) se fixează pentru un produs cu scopul utilizării acestuia, în lipsa unui substitent mai puțin toxic
Doza zilniă acceptabilă provizoriu (DZAP) : se stabilește și se admite sub rezervă și numai pentru perioade strict limitate de timp
2 – Se recomandă utilizarea noțiunii de Potențial de toxicitate notată pT deoarece toxicitatea acută exprimată pe baza DL50 (mg/kg corp) nu ține seama de masa moleculară a substanței implicate. Aprecierea corectă a toxicității trebuie să țină seama de numărul de molecule (atomi) care este implicat în mecanismele fiziopatologice.
mg
T = ––––– /kilocorp
Mol x 10-3
T se determină în funcție de DL50 i.p. la șoareci și reprezintă concentrația molară toxică a substanței, exprimată în milimoli/kg. Relația doză – efect este direct proporțională numai la o scară logaritmică, iar pentru ca în calcul să rezulte numere întregi, pozitive, valoarea pT se stabilește prin ecuația :
pT = log10 T
Deoarece pT este o mărime logaritmică, ea permite diferențieri subtile între substanțe cu toxicitate aparent egală.
3 Indicele de cronicitate (IC)
Toxicitatea cronică (cumulativă) se exprimă prin DL50 – 90 și reprezintă doza care produce moartea a 50% din indivizii spuși unui experiment în 90 de zile.DL50 – 90 se exprimă în mg/kg.m.c./zi.
Efectul cumulativ al unei substanțe se poate măsura indicele de cronicitate IC care se exprimă astfel: (Oros A., 2005)
DL50
IC = ––––
DL50 – 90
În funcție de valoarea lui IC, substanțele prezintă caracter cumulativ diferit. Cele cu slabă acumulare au valoare IC < 2 iar cele cu caracter cumulativ prezintă valori IC > 2.
4 – O altă noțiune utilizată este CMA – concentrația maxim admisă (MRL – maximum residue level).
CMA reprezintă concentrația medie a substanței cu potențial toxic care, cu excepția cazurilor de hipersensibilitate, nu provoacă la persoanele expuse în mod continuu nici un fel de boală.
Valoarea CMA se stabilește pentru toate substanțele cu potențial toxic din mediul comun sau cel industrial în scopul evitării intoxicațiilor prin expunere sau ingerare a unor cantități superioare valorii CMA admise. De asemenea, în domeniul concret al alimentelor, MRL se stabilește pentru toxicul în discuție, explicit asupra unor categorii sau tipuri de alimente nominalizate explicit în legislația specifică de ramura. Este vorba de Normele emise de către Autoritatea Națională Sanitară Veterinară și pentru Siguranța Alimentelor. În cele mai multe cazuri aceste norme sunt adoptate în comun împreună cu Oficiul pentru Protecția Consumatorilor și Ministerul Sănătății și Familiei.
Există frecvent tendința de a considera valoarea MRL ca fiind limita siguranței din punct de vedere toxicologic, ceea ce este incorect. De exemplu pentru pesticide valorile MRL se stabilesc pentru trei direcții:
pentru a da siguranța că reziduurile din alimente nu pun riscuri neacceptabile pentru sănătatea consumatorilor;
pentru a ne asigura că pesticidele se utilizează conform domeniilor de autorizare;
pentru a ne asigura că pesticidele se utilizează conform instrucțiunilor aprobate și etichetate.
De cele mai multe ori valorile MRL sunt cu mult inferioare față de nivelurile acceptabile din punct de vedere toxicologic. Dacă într-o probă concentrația găsită este peste valoarea MRL nu înseamnă neapărat un risc toxicologic, ci pentru a face o apreciere corectă trebuie investigată cantitatea consumată, condițiile concrete, etc.
În stabilirea valorii CMA trebuie ținut cont și de efectul sinergetic al poluanților, respectiv contaminanților care sunt în situația de a acționa simultan. De exemplu la aer, standardul de calitate indică valorile CMA pentru diferiți poluanți dar și CMA pentru unele substanțe cu acțiune sinergetică :
SO2, NO2, NH3
SO2, F- (compuși anorganici)
SO3 și aerosoli de H2SO4
Pentru toxicii din apă exemplul tipic îl reprezintă relația între concentrația azotaților și a azotiților.
În general trebuie respectată relația :
C1 /Cm1 + C2/Cm2 + …….+ Ci /Cmi <= 1
2.3 Factorii determinanți ai toxicității
Toxicitatea depinde de două tipuri de factori. În primul rând este vorba despre factori care țin de substanța chimică avută în vedere iar în al doilea rând de organismul care suferă intoxicația cu respectiva substanța.
Factorii care țin de substanță, adică de toxicul în cauză se referă la:
mărimea dozei ingerate, deci cantitatea de substanță ingerată;
structura chimică a toxicului examinat;
proprietățile ei fizico-chimice;
gradul de puritate a toxicului ingerat;
calea de contaminare și modul în care s-a produs contaminarea;
efectul interacțiunii cu alți xenobiotici; efect de tip indiferent, sinergetic sau antagonic.
Factorii dependenți de organism sunt:
specia;
sexul;
vârsta;
starea de sănătate;
factori genetici.
Cum se numește rezultatul actiunii toxicilor asupra organismului?
Doza toxica
Intoxicație
Toxicitate cronică
Răspuns:paragraf 2.1 pag 2
Rezultatul acțiunii toxicilor asupra organismului se numește intoxicație.
Enumerați cel puțin trei tipuri de doze utilizate ȋn toxicologia alimentară
Răspuns:paragraf 2.2, pag 8-9
Doza zilnică acceptabilă (DZA), Doza acută de referință (ARfD) , Doza zilnică acceptabiă sub rezervă (DZAR)
Definiți toxicitatea cronică (cumulativă)
Răspuns:paragraf 2.2, pag 9
Toxicitatea cronică (cumulativă) se exprimă prin DL50 – 90 și reprezintă doza care produce moartea a 50% din indivizii spuși unui experiment în 90 de zile.DL50 – 90 se exprimă în mg/kg.m.c./zi.
Definiți noțiunea CMA
Răspuns:paragraf 2.2, pag 9
CMA reprezintă concentrația medie a substanței cu potențial toxic care, cu excepția cazurilor de hipersensibilitate, nu provoacă la persoanele expuse în mod continuu nici un fel de boală.
2.5 Concluzii
Rezultatul acțiunii toxicelor asupra organismelor se manifestă prin intoxicații care pot fi cronice sau acute
Procesul de intoxicație are trei faze distincte: faza de expunere, faza toxicocinetică și faza toxicodinamică
Reziduul de contaminat chimic se definește ca fiind orice substanță chimică, inclusiv derivații și metaboliții săi, care, în mod natural nu se găsește în organismul vegetal sau animal sau în produsele de origine vegetală sau animală, dar care poate fi regăsită ca urmare a încorporării ei în mod conștient sau accidental și care, prin depășirea limitelor admise, poate constitui factor de risc pentru sănătatea publică.
Evaluarea cantitativă a riscurilor pe termen scurt (efect acut) sau lung (efect cronic) se bazează prin comparații cu diferite tipuri de doze.
În domeniul toxicologiei alimentare se utilizează și următoarele tipuri de doze:
Doza zilnică acceptabilă (DZA)
Doza acută de referință (ARfD)
Doza zilnică acceptabiă sub rezervă (DZAR)
Doza zilniă acceptabilă provizoriu (DZAP)
Se recomandă utilizarea noțiunii de Potențial de toxicitate notată pT deoarece toxicitatea acută exprimată pe baza DL50 (mg/kg corp) nu ține seama de masa moleculară a substanței implicate.
Toxicitatea cronică (cumulativă) se exprimă prin DL50 – 90 (mg/kg.m.c./zi)și reprezintă doza care produce moartea a 50% din indivizii spuși unui experiment în 90 de zile.
CMA reprezintă concentrația medie a substanței cu potențial toxic care, cu excepția cazurilor de hipersensibilitate, nu provoacă la persoanele expuse în mod continuu nici un fel de boală
Toxicitatea depinde de două tipuri de factori: factori care țin de substanța chimică avută în vedere și de organismul care suferă intoxicația cu respectiva substanța.
Care din următoarele noțiuni reprezintă un tip de doza utilizată ȋn toxicologia alimentară
Doza zilnică acceptabilă (DZA)
DL50
Toxicitate cronică
Care din următoarele sunt căile pe care poate avea loc contaminarea dintre om și toxic:
Calea cutanată
Calea digestivă
Calea aeriană
Care din următoarele reprezină etape ale fazei toxicocinetice:
absorbția
ingerarea
biotransformarea
Care din următorii factorii care țin de substanță, adică de toxic sunt relevați ȋn privința toxicității:
denumirea chimică a toxicului examinat;
gradul de puritate a toxicului ingerat;
proveniența toxicului ingerat
Care din următorii factorii dependenți de organism sunt relevați ȋn privința toxicității:
Sexul
calea de contaminare
starea de sănătate;
Grila de evaluare:
Fiecare ȋntrebare este cotată cu câte două puncte
Punctajul de pornire: 2
Punctaj maxim: 10
Cotrău, M, Lidia Popa, T. Stan, N. Preda, Maria Kincses-Ajtay, 1991, Toxicologie, Ed. Didactică și Pedagogică, București
Oros, N. A., 2005. Introducere în toxicologia veterinară, Editura Risoprint Cluj Napoca
www.mommyculture.com
www.outlawdihydrogenmonoxide.blogspot.com
www.en.wikipedia.org
Lead Poisoningflipper.diff.org
www.angusrobertson.com.au –
www.codexalimentarius.org
Codexul produselor de uz fitosanitar, 2004
Regulamentul (EC) nr. 396/2005 http://eur -lex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ.do?uri=CONSLEG:2005R0396:20080410:RO:PDF
CURSUL 3
POLUAREA AERULUI
SURSE ȘI TIPURI DE POLUARE
POLUANȚI GAZOȘI ȘI SOLIZI DIN AER ÎN RELAȚIE CU POLUAREA MATERIILOR PRIME DIN INDUSTRIA ALIMENTARĂ
3.1 Compoziția aerului
Din punct de vedere al vieții, aerul este componenta principală a atmosferei. În calitate de înveliș gazos al Terrei, grosimea atmosferei este de circa 3000 km și este formată din mai multe straturi care au caracteristici diferite. Din punct de vedere al poluării, rolul cel mai important în are troposfera. Aerul se găsește în proporție de 50% până la înălțimea de cinci kilometri și în proporție de 99% până la înălțimea de 30 km. De aceea aceasta este și zona care interesează din punct de vedere al poluării.
O componentă deosebit de importantă a atmosferei o reprezintă ozonosfera, strat protector care se găsește la o altitudine situată între 25 și 50 km (Fig 3.1). Existența ozonosferei este esențială pentru viața de pe pământ deoarece reține radiațiile ultraviolete. Factorii poluanți care afectează stratul de ozon (O3) prin așa numitul fenomen de găurire, pun în pericol viața.
Figura 3.1 – Compoziția atmosferei
suite101.net
Atmosfera este formată din aer “curat”, vapori de apă și poluanți diverși. Vaporii de apă și poluanții formează doar 4% din compoziția atmosferei (Cojocaru, 1995)
3.2 Tipuri de poluare a aerului
Poluarea aerului reprezintă schimbarea caracteristicilor sale din punct de vedere al proprietăților fizice și chimice (Cojocaru, 1995). Sursele acestor modificări sunt diverse și vor fi prezentate detaliat la paragrafele următoare (Gavrilescu, 2008). În figura 3.2 sunt prezentate sugestiv aceste surse
Clasificarea poluării aerului se poate face ținând cont de criterii diferite.
A) Din punct de vedere al responsabilului de poluare :
Poluare naturală: poate fi indusă de vulcani, incendii, eroziune, descompuneri ale materiei vii;
Poluare artificială (antropică): este indusă de activitățile umane din industrie, agricultură, transport.
B) Din punct de vedere a caracteristicii afectate :
Poluare fizică
Poluare chimică: propriu-zisă și fotochimică
Poluare biologică
.
Figura 3.2 – Diagram of chemical and transport processes related
to atmospheric composition.
http://www.newworldencyclopedia.org/entry/Earth%27s_atmosphere
3.2.1 Poluarea fizică a aerului
Poluarea fizică a aerului este de mai multe tipuri, în funcție de caracteristica afectată :
Poluarea termică
Acest tip de poluare se referă la creșterea locală a temperaturii aerului peste limitele meteorologice normale ale zonei geografice și climatice la care ne referim. Ea poate avea surse naturale de tipul exploziilor vulcanice dar mai des artificiale cum sunt eliminări în atmosferă de gaze fierbinți provenite de la diverse activități industriale, zone cu trafic rutier intens.
Din punct de vedere al cauzelor naturale, acest tip de poluare fizică este mai puțin relevant deoarece, chiar dacă atunci când se produce are intensitate mare, frecvența fenomenelor este scăzută. Fenomenul de încălzire globală a atmosferei aflat în prezent în atenția publică datorită efectelor dezastruoase prevăzute de specialiști, poate fi luat în considerare în cadrul poluării termice chiar dacă are cauze mult mai complexe decât cele enumerate mai sus.
Poluarea termică a aerului are consecințe negative asupra calității și cantității recoltelor obținute dar și asupra stării de sănătate a animalelor sălbatice și domestice, surse de materii prime ȋn industria alimentară.
Poluarea sonoră
Anumite fenomene naturale și/sau activități umane sunt generatoare de zgomote. Nivelul, intensitatea și durata sunetului sunt caracteristici care pot aduce sunetul în categoria factorilor poluanți.
Intensitatea sunetului = log z/z0
Unde:
z – nivelul zgomotului cercetat
z0 – nivelul zgomotului de referință și anume semnalul sonor produs la o frecvență de 1000 Hz
Unitatea de măsură pentru intensitatea sunetului este Bel (B) dar în practică se utilizează decibelul (dB).
Sursele de poluare fonică naturale sunt pur accidentale cum ar fi de examplu tunetul pe cănd cele artificiale provin din mediul ambiental sau cel industrial.
În mediul ambiental cea mai mare sursă de poluare fonică o reprezintă activitatea de transport. Traficul rutier tot mai intens duce la creșterea poluării fonice care depinde de viteză și de tipul de motor utilizat. Motoarele diesel și cele cu ardere internă în doi timpi sunt cele mai zgomotoase. Traficul aerian reprezintă o sursă locală importantă de poluare sonoră. Eforturile constructorilor s-au concentrat în vederea diminuării acestui aspect negativ care însoțește creșterea puterii motoarelor. Efectul cel mai nociv apare în momentul depășirii barierei sonice adică la viteza de 1018 km/h = 1 Mach și este cunoscut sub numele de “BANG sonor”.
În ceea ce privește activitățile industriale, orice piesă în mișcare este generatoare de zgomot dar în unele cazuri (industria textilă, mecanică, metalurgică) nivelul zgomotului este atât de ridicat încât poate induce probleme de sănătate, drept pentru care se utilizează echipamente de protecție specifice.
Acțiunea fiziologică a poluării sonore (Mănescu, 1991)
Gradul de periculozitate al zgomotului asupra organismelor animale și umane depinde de intensitatea și durata sa. Studiile au arătat și în cazul plantelor efecte distincte, pozitive sau negative, în funcție de aceste caracteristici.
Ca și exemplificare, din punct de vedere al intensității, limita inferioară a zgomotului dăunător este de 80 dB, valoarea de 110 dB reprezintă deja un zgomot traumatizant, iar 120 dB este pragul durerii.
Zgomotul prea puternic poate cauza ruperea timpanului, afectarea urechii interne și astfel duce la tulburări de echilibru. Afectarea sistemului nervos pornește de la diminuarea atenției și poate ajunge la stare de nesiguranță, senzație de teamă.
Poluarea radioactivă
Poluarea radioactivă este cauzată de nuclizii (izotopii) instabili.
După cum se cunoaște, izotopii sunt atomi ai aceeași specii, deci au același Z (număr atomic) dar au masă diferită d atorită numărului diferit de neutroni din nucleu.
Izotopii instabili au tendința de a se transforma în izotopii stabili ai altui element, emițând radiații. Schematic, fenomenul este prezentat în figura 3.3.
Această proprietate se numește radioactivitate, transformarea se numește dezintegrare, iar nuclidul respectiv se numește radionuclid.
14 6C → 14 7N + radiații β t1/2 = 5730 ani
Figura 3.3 – Schema dezintegrării unui radionuclid
Radiațiile constau în particole α, β, γ (fotoni). Există și radiații x care apar prin bombardarea cu electroni a unei ținte metalice aflate în vid. Radiațiile cu neutroni se obțin prin bombardarea nuclizilor cu radiații α sau β.
O noțiune foarte importantă este timpul de înjumătățire (t1/2) care reprezintă perioada de timp necesară pentru ca activitatea unui radionuclid să scadă la jumătate.
Sursele de poluare radioctivă
Există două tipuri de surse de poluare radioactivă.
În primul rând este vorba despre surse naturale, cum sunt :
Radiația cosmică
Nu se cunoaște exact originea ei dar s-a constatat că pătrunde mai mult pe la poli și mai puțin pe la ecuator iar valoarea ei crește cu altitudinea;
Radiația telurică
Se datorează faptului că toate elementele din compoziția scoarței au izotopi instabili, cele mai răspândite fiind : uraniu, thoriu, potasiu 40.
Nivelul radiației naturale este mult sub limitele de suportabilitate ale organismelor vii. În caz contrar nu ar exista viață pe Terra.
Sursele artificiale de poluare radioactivă sunt :
Accidente nucleare
Ele pot proveni din sfera civilă fiind de tipul scurgerilor accidentale de la centrale electrice nucleare, exemplul cel mai cunoscut fiind accidentul de la Cernobîl din mai 1985. Accidentele pot proveni și din sfera militară iar pentru a le limita începând din 1963 detonările de arme nucleare sunt permise numai în subsol, în zone deșertice.
Deșeuri radioactive
Ele au radioactivitate diferită, în funcție de proveniență.
Astfel, deșerile cu activitate scăzută conțin radionuclizi cu t1/2 foarte scurt și urme de radionuclizi cu t1/2 mare. Ele pot consta în îmbrăcăminte de protecție, echipamente de laborator sau pământ din zona în care se manipulează materialele radioactive. Deșeurile cu activitate medie conțin radionuclizi cu t1/2 mare și pot fi: materiale utilizate la manipularea combustibilului radioactiv sau materiale contaminate cu plutoniu. Cele care au activitate ridicată conțin radionuclizi cu t1/2 mare și energie mare și constau în produsele de fisiune nucleară.
Tratamente medicale
Tratamentele ca și sursă de radiații au scop diferit. Există unele de tip investigativ și: utilizează fie radiații X (radioscopii, radiografii), fie izotopi cu t1/2 scurt (tomografii). O altă sursă o reprezintă tratamentele cu scop terapeutic efectuate pentru distrugerea tumorilor maligne În acest scop se folosesc radiații X sau γ de la surse de 60Co.
Acțiunea fiziologică a radiațiilor ( Mănesu 1991)
Acțiunea fiziologică a radiațiilor se datorează dozei de radiații absorbite.Unitatea de măsură pentru doza de radiații se numește Grey (Gy) și reprezintă energia cedată de radiație unei unități de masă prin care trece.
1Gy = 1J / 1kg
În practică se folosește unitatea de măsură μGy.
Dozele absorbite nu au efecte biologice identice, motiv pentru care s-a introdus o nouă noțiune și anume echivalentul dozei (Ed). Ea se măsoară în Sievert (Sv)
Ed = Doza absorbită •Factor de echivalare a dozei (F)
F ține seama de modul în care o anume radiație se distribuie în țesuturi. Pentru particulele β, γ și X, valoarea F = 1 iar pentru particulele α, F =20. Deci 1 Gy de radiație α corespunde unui echivalent al dozei de 20 Sv iar 1 Gy de radiație β, γ sau X corespunde unui echivalent al dozei de 1 Sv.
1 Sv de radiație α produce același efect asupra organismului uman sau animal ca și 1 Sv de radiație β, γ sau X dar doza absorbită este diferită.
Pe de altă parte nici organele nu răspund la fel la același tip de iradiere. De exemplu iradierea cu particule α a plămânilor produce efecte mult mai nocive decât iradierea sistemului osos. Din acest motiv s-a introdus noțiunea de echivalent efectiv al dozei care se calculează prin ponderarea efectului iradierii asupra întregului organism.
Echivalent efectiv al dozei primite de organism = ∑ Ed • fi
Unde:
fi – factor de ponderarea pentru fiecare organ sau țesut (plămân, inimă, ficat, etc)
∑ fi = 1
Efectele nocive ale radiațiilor sunt de natură somatică și genetică.
Efectele somatice se traduc prin așa numita boală de iradiere a cărei gravitate este influențată de valoarea echivalentului dozei absorbite Ed.
Ed < 2 Sv – nu apar efecte toxice ;
Ed >2 Sv – scade numărul globulelor albe și al trombocitelor;
Ed = 2÷9 Sv – mortalitate ridicată;
Ed > 9 Sv – mortalitate 100% dacă nu se face transplant de măduvă osoasă.
Între efectele somatice cronice se pot aminti: cataracta, sterilitate, alopecie iar efectele întârziate se traduc prin scurtarea vieții și apatiția de neoplasme, mai ales pulmonare sau epiteliale.
Efectele genetice dovedite de cercetările în domeniu pornesc de la unele simple cum ar fi apariția de pete pe piele până la cele grave de tipul întârzierii mintale.
În România s-a stabilit norma referitoare la nivelul admisibil al radioactivitătii, alta decât cea naturală , pentru un individ, în medie, la valoarea de 1 mSv echivalent al dozei efective, adică jumătate din valoarea iradierii naturale.
3.2.2. Poluarea chimică a aerului
Poluarea chimică a aerului se datorează unor surse naturale și artificiale.
Sursele naturale pot consta din gaze provenite prin descompunerea plantelor sau din desfășurarea unor fenomene naturale extreme, gen erupții vulcanice.
Sursele artificiale reprezintă sursa majoră de poluare chimică a aerului și se datorează activităților umane din sfera industriei, agriculturii, transporturilor după cum se esemplifica ȋn figura 3.4. De exemplu pentru mercur surse naturale sunt evaporarea mercurului din depozitele minerale terestre sau acvatice, erupții vulcanice sau incendiile de pădure. Emisiile totale în atmosferă sunt estimate la 250-300 to/an în Europa (Pacyna et al., 2001). În ceea ce privește sursele artificiale, cel mai mare responsabil este arderea cărbunelui care acoperă două treimi din emisiile globale. Între anii 1990 și 2000, rata acestor emisii a scăzut în mod semnificativ în Europa și America de Nord, dar a crescut cu 50% în Asia, jumătate din cantitate provenind din China. În ceea ce privește Europa, țările central și est europene sunt responsabile de cele mai multe emisii (Pacyna et al., 2006a și b).
3.2.2.1 Poluanți chimici gazoși
Poluanții chimici gazoși reprezintă substanțele cu potențial toxic din aer a căror prezență duce la afectarea stării de sănătate a oamenilor în mod direct și indirect, prin poluarea materiilor prime din industria alimentară. Figura 3.5 sunt prezentați poluanții aerului, gazoși și solizi, cu srsele lor.
Compoziția aerului atmosferic curat este redată în tabelul 3.1.
Figura 3.4 – Surse de poluare artificială a aerului
maria79.tumblr.com –
Figura 3.5 – Poluanții chimici ai aerului
www.newsbatch.com –
Tabelul 3.1 – Compoziția aerului curat
Sursă: Cojocaru, 1995
Oxidul de carbon
Caracteristici generale
Este este un gaz inodor și incolor, cu densitate mai mică decât a aerului și temperatură de lichefiere de – 1920C. Nu întreține arderea dar arde foarte ușor, deci este consumator de oxigen.
Sursele principale de CO sunt arderea incompletă a carbonului la motoarele cu ardere internă (peste 50%), centralele electrice în care se ard combustibili fosili, procese industriale din domeniul prelucrării fierului, petrochimie. Oxid de carbon se găsește adăposturile mari de animale neaerisite, iar FUMUL DE ȚIGARĂ are o concentrație de CO de peste 20.000 ppm.
În tabelul 3.2 sunt prezentați principalii poluanți gazoși din aer.
Acțiune fiziologică (Cotrău și alții, 1991)
Aerul propice respirației conține 0,001%, iar acțiunea dăunătoare asupra organismului uman începe la concentrații peste 0,06% în aer. La valori de 0,4% survine moartea, sensibiliate mai mare având organismele tinere (copii). Efectul toxic se datorează combinării CO cu hemoglobina din sânge. După cum se cunoaște, Hg este o cromoproteidă porfirinică componentă a hematiilor din sânge și care are rol în transportul gazelor. Astfel Hg se combină cu O2 la nivelul plămânilor pentru a-l transporta la organe. Aici se combină cu CO2 pe care îl trasportă la plămâni sub formă de CO2Hg. CO care pătrunde în sânge formează carboxihemoglobina (COHg) ducând astfel la blocarea Hg și indisponibilizarea ei pentru transportul normal al gazelor. Acest efect se datorează afinității mult mai mari a Hg față de CO decât față de CO2 (de 200 de ori). Se poate ajunge astfel la hipoxie și în final moarte prin asfixiere.
Intoxicația cu CO are același efect și la animale ca și la om.
Tabelul 3.2 – Principalii poluanți din atmosferă
Sursă: Cojocaru, 1995
Bioxidul de carbon
Caracteristici generale
Este un gaz inodor și incolor cu densitate mai mare decât aerul, deci se acumulează în straturile inferioare ale atmosferei. Se lichefiază și se solidifică ușor chiar la temperatura ambiantă prin evaporare bruscă. Deoarece nu arde se utilizează la stingerea incendiilor.
Sursele de CO2 sunt reprezentate de procesele de ardere complete și respirația viețuitoarelor terestre.
Acțiune fiziologică
Acest gaz se găsește în aerul atmosferic în proporție de 0,004% până la 0,03%, concentrații la care nu are efect toxic. Există studii care au arătat că la concentrații crescute ar putea avea efect toxic asupra potențialului electric al creierului prin inhibarea unor enzime, ceea ce duce la blocarea oxidării aerobe din celulele nervoase.
Efectul negativ PRINCIPAL al acumulării de bioxid de carbon este “EFECTUL DE SERĂ”, responsabil, după părerea multor specialiști, de schimbările climatice din ultimul timp.
Oxizii de azot
Datorită valenței variabile a azotului, există mai mulți oxizi de azot (N2O, NO, NO2, N2O5) dar potențial toxic prezintă numai monoxidul și bioxidul de azot.
Caracteristici generale
Monoxidul de azot (NO) este un gaz incolor cu miros caracteristic și puțin solubil în apă.
Bioxidul de azot (NO2) este un gaz roșu-brun cu miros iritant. Efectul iritant se datorează combinării lui cu apa când se formează acidul azotic (HNO3) printr-un proces complex care nu este pe deplin elucidat.
Sursele din care provin aceste gaze sunt naturale și artificiale. Cele naturale constau în procese biologice datorate bacteriilor nitrificatoare (cea mai mare sursă de NO). Cele artificiale sunt procese industriale în industria chimică care generează și/sau utilizează aceste gaze.
Acțiune fiziologică a NO2 (Cotrău și alții, 1991)
Efectul toxic asupra plantelor depinde atât de concentrația toxicului cât și de perioada de timp de expunere. Astfel căderea frunzelor se produce prin expunere timp de 1 h la concentrații mai mari de 25 ppm sau expunere timp de 35 de zile la concentrații de 0,5 ppm.
Pentru animale NO2 este foarte toxic, de patru ori mai toxic decât NO. Chiar la concentrații mici de 2,5 ppm s-a observat paralizia sistemului nervos central iar concentrații de peste 100 ppm sunt mortale pentru majoritatea animalelor. Toxicitatea crește odată cu creșterea temperaturii.
La om, oxizii de azot pătrund respirator și parțial se transformă în nitrați și nitriți care se elimină renal. Efecte toxice s-au observat numai în cazul unor intoxicații profesionale și se datorează efectului sufocant și iritant al căilor respiratorii, al mucoaselor oculare precum și oxidării grupărilor SH-. Efectele depind de mărimea dozei și se consideră că există șase praguri de concentrație cu efecte diferite asupra omului. Aceste praguri pornesc de la 10 ppm când se produce emfizem pulmonar și ajung până la 500 ppm, când se instalează edemul pulmonar iar în 48 de ore survine moartea.
Oxizii de sulf
Caracteristici generale
Bioxidul de sulf (SO2) este un gaz incolor, stabil. Oxidarea lui la trioxid de sulf (SO3) este influențată de concentrație, timp de remanență în atmosferă, temperatură, umiditate și prezența unor catalizatori cum sunt sărurile de mangan (Mn), fier (Fe) sau aluminiu (Al).
Surse naturale ale acestui gaz sunt erupțiile vulcanice iar cele artificiale constau în procese de ardere a materialelor care conțin sulf.
Acțiune fiziologică (Cotrău și alții, 1991)
Din punct de vedere toxicologic se studiază SO2 deoarece se găsește în proporție mult mai mare decât SO3, fiind principala substanță gazoasă dăunătoare din aer. Trebuie menționat însă faptul că la aceeași concentrație efectele toxice ale trioxidului de sulf sunt mult mai puternice decât ale bioxidului de sulf. Acest lucru se datorează faptului că se combină rapid cu umiditatea atmosferică formând acid sulfuric.Figura 3.6 exemplifică formarea ploii acide. Cele mai sensibile organisme la prezența SO2 sunt plantele. Se consideră că efectul toxic se datorează proprietăților oxido-reducătoare și acidității. Frunzele atacate cad, dar atacul poate merge până la distrugerea țesuturilor vegetale.
Efectele toxice asupra omului apar la concentrații ce depășesc 5 ppm și se manifestă prin iritarea sistemului respirator putând ajunge la spasm bronșic pentru concentrații de 10 ppm. La concentrații în jur de 20 ppm apar dereglări severe ale metabolismului glucidic.
Figura 3.6 – Formarea ploii acide
swagata.edublogs.org
Hidrogenul sulfurat (H2S)
Caracteristici generale
Este o substanță gazoasă cu miros iritant specific și cu densitate mai mare decât aerul. Se poate lichefia la 00C și presiune de 10 atm. El arde în prezența oxigenului formând sulf și apă.
Sursele naturale de hidrogen sulfurat sunt procesele de descompunere ale materiilor proteice de către bacterii, iar cele artificiale se referă la industria celulozei, a hârtiei și obținerea de fibre artificiale.
Acțiune fiziologică
Mirosul specific de ouă stricate se percepe de la concentrații foarte mici (10 ppm) și poate fi tolerat până la 50 ppm. Concentrațiile care depășesc 1100 ppm sunt letale. Plantele sunt influențate la concentrații mai mari de 60 ppm.
Acest toxic influențează sistemul de enzime necesar respirației. El se absoarbe la nivelul mucoaselor unde se combină cu substanțele alcaline din țesuturi și formează sulfat de sodiu (Na2SO4), producând inflamații.
Hidrogenul sulfurat se combină cu fierul din hemoglobină ducând la formarea de sulfhemoglobină, ceea ce are drept efect scăderea capacității hemoglobinei de a fixa oxigenul.
3.2.2.2 Poluanți chimici solizi
Poluanții chimici solizi din aer pot fi incluși în două grupe: metale și particole de praf, cenușă, fum (moldoveanu, 2005).
a) Metalele cele mai prezente în aer sunt plumbul (Pb) și mercurul (Hg). Caracteristicile, sursele și acțiunea toxică a acestor metale se va trata la cursul referitor la poluarea cu metale.
Particole de praf, cenușă, fum
Aceste particole sunt compuse din numeroase tipuri de substanțe chimice: sulfați, nitrați, amoniu, hidrogen, apă, carbon elementar, compuși organici diverși, calciu, aluminiu, siliciu, magneziu și fier.
Sursele acestor poluanți solizi pot fi naturale și artificiale. Sursele naturale constau în incendii de pădure, erupții vulcanice, furtuni de praf. Cele artificiale sunt toate procesele de ardere a combustibililor gazoși, lichizi sau solizi în scop domestic sau industrial precum și industria materialelor de construcții (ciment).
Efecte toxicologice
Efectele pe care le pot avea acești poluanți țin de faptul că ei se găsesc în aer sub formă de suspensii cu dimensiunea particolelor diversă. Se disting astfel trei categorii de particole:
1 – suspensii cu dimensiunile particolelor mai mari de 10 μm, numite particole mari, notate PM10; Aceste suspensii se sedimentează cu viteză uniform accelerată, având stabilitate mică în aer și putere de difuzie mică.
2 – suspensii cu dimensiunile particolelor cuprinsă între 10 și 2 μm, numite tot particole mari, de tip PM2,5-10. Aceste suspensii se sedimentează cu viteză uniformă, având stabilitate și putere de difuzie în aer mai mare decât cele din prima categorie.
3 – suspensii cu dimensiunile particolelor mai mici de 2,5 μm, numite particole ultrafine notate PM2,5; Aceste suspensii au stabilitate atmosferică foarte mare și datorită dimensiunilor se comportă ca și niște coloizi, executând mișcări browniene. Au capacitate de difuzie foarte mare, asemănătoare cu cea a gazelor.
Din punct de vedere toxicologic, particolele din prima categorie se denumesc fracțiunea inhalabilă, se rețin în cursul respirației în căile respiratorii superioare și se elimină rapid. Cele din a doua categorie, numite fracțiunea toracică, trec de laringe și pot ajunge la nivelul căilor aeriene și uneori chiar la nivelul regiunii pulmonare unde are loc schimbul de gaze. Particolele cele mai mici, din ultima categorie, numite fracțiunea respiratorie, pot ajunge până la nivelul alveolelor pulmonare, constituind așa numiții “aerosoli respirabili” deosebit de nocivi pentru organism.
3.2.2.3 Poluarea fotochimică a aerului
Poluarea fotochimică a aerului reprezintă o particularizare a poluării chimice în sensul că sub acțiunea luminii solare, unii poluanți primari se pot transforma în poluanți secundari numiți agenți oxidanți fotochimici (AOF). Cei mai importanți sunt ozonul (O3) și azotatul de peroxiacetil (PAN) : CH3-C(=O)-O-O-NO3
Acest tip de substanțe este responsabil de așa numitul “smog”, nori de substanțe toxice care apar în atmosfera marilor aglomerări urbane, mai ales în condiții de umiditate. Fenomenul se cunoaște sub acest nume din anul 1943 când s-a observat deasupra orașului Los Angeles iar în 1952 la Londra a provocat moartea a 4000 de persoane.
Surse de PAN și ozon
Aceste surse constau în oxidarea hidrocarburilor în special în prezența dioxidului de azot care, sub influența luminii, se disociază în monoxid de azot și oxigen atomic. Acesta fiind foarte reactiv dă naștere radicalilor liberi care anclanșează reacțiile de formare a poluanților fotochimici prin procese complexe. În mod sintetic procesele descrise se pot prezenta astfel:
UV
NO2 → NO + O•
O• + O2 + M → O3 + M
M – moleculă de azot, oxigen, hidrocarbură
O3 → O2 + O•
O3 + NO → NO2 + O2
Deci se observă ca există o legătură între concentrația de ozon și cea de oxizi de azot care se poate exprima matematic astfel :
[O3] = ε • I • [NO2] / [NO]
Unde :
ε : constantă
I : intensitatea luminii
[NO2] – concentrația în atmosferă a dioxidului de azot
[NO] – concentrația în atmosferă a monoxidului de azot
Efecte fiziologice
În mod normal în atmosferă concetrația de ozon este de aproximativ 200 μg/m3. Prezența ozonului, în funcție zona din atmosferă în care se găsește și de valoarea concentrației sale, poate avea efecte fiziologice diferite diferite :
Efecte pozitive
Acest tip de efecte se datorează existenței ozonosferei la altitudini cuprinse între 25 și 50 km, și se manifestă prin oprirea radiațiilor UV cu λ = 3050 Å. Aceste radiații sunt deosebit de nocive pentru tegument, putând produce eriteme dar mai ales datorită potențialului cancerigen. În zona temperată acest tip de radiații sunt oprite în proporție de 93,9% dar în zona ecuatorială doar în proporție de 75,3%, datorită subțierii stratului de ozon.
Compușii chimici de tip hidrocarburi fluoroclorurate (CFCl3 ; CF2Cl2) au o contribuție majoră în desfășurarea procesului de reducere a stratului de ozon. Din acest motiv a fost limitată utilizarea acestui tip de compuși în agregatele frigorifice sau în aerosolii din dozele tip spray.
Mecanismul prin care este atacată molecula de ozon se poate prezenta schematic astfel:
CF2Cl2 + radiație UV → • CClF2 + • Cl
CFCl3 + radiație UV → • CFCl2 + • Cl
• Cl + O3 → • ClO + O2
• ClO + O → • Cl + O2
Efecte negative
Pentru prima dată au fost semnalate efecte fiziologice negative ale ozonului de către însoțitorii de bord ai avioanelor care zboară la altitudini mari de la 13 până la 15 km, mai ales primăvara, datorită condițiilor atmosferice care favorizează formarea ozonului. Simptomele s-au manifestat prin tuse, iritarea gâtului, lăcrimarare.
Ozonul este sesizat organoleptic (prin miros) la concentrații cuprinse între 0,02 și 0,05 ppm, dar până la valori de 0,2 ppm nu are efecte nocive asupra organismului uman. Efectele toxice cu manifestări de cefalee încep la concentrații de 1 ppm iar la concentrații de peste 9 ppm se instalează edemul pulmonar greu vindecabil. Vitamina C are efectul de a contracara toxicitatea indusă de ozon.
Cercetările experimentale au constatat apariția de efecte negative și la animale sau plante.
3.2.3 Poluarea biologică a aerului
Poluarea biologică a aerului se datorează formelor vegetative ale diferitelor microorganisme care sunt puțin rezistente la acțiunea factorilor de mediu de tip:
temperatură și umiditate variabilă
acțiunea razelor solare
– lipsa substratului nutritiv
Poluarea biologică a aerului are un potențial nociv ridicat în special în spații închise cum sunt adăposturile pentru animale, magazii de furaje, încăperi de prelucrare a furajelor, a produselor de origine animală (abatoare), depozite de produse alimentare.
3.3 Autopurificarea atmosferei
Poluanții ajunși în atmosferă pe diferite căi sunt supuși continuu unor procese de neutralizare fizice și chimice formând așa numita autopurificare a atmosferei care se poate traduce prin ”diluarea poluanților”. Predomină procesele fizice complexe. Autopurificarea atmosferei depinde de mai mulți factori (Cojocaru, 1995):
Tipul de poluant
Poluanții atmosferici sunt substanțe gazoase sau aerosoli. Autopurificarea este în strânsă legătură cu natura poluantului. Masa moleculară, densitatea și concentrația în care se găsește influențează puternic difuzia gazelor și sedimentarea aerosolilor. Altitudinea la care se găsesc poluanții este și ea importantă, deoarece cu cât sunt expulzați în straturile superioare, cu atât sunt mai puțin nocivi pentru organismele terestre.
Condițiile topografice din zonă
Existența unui relief accidentat, a unor cursuri de apă cu debite mari, construcții înalte dispuse în paralel, implică o anume circulație a factorilor poluanți care se conjugă și cu factorii meteorologici locali, ducând la diluarea poluanților.
Condițiile meteorologice
Acest factor are cea mai mare importanță în autopurificarea atmosferei și se manifestă pe mai multe direcții.
Influența presiunii și a temperaturii
Pentru a înțelege aceste fenomene trebuie să ținem cont de faptul că, creșterea altitudinii are drept urmare scăderea temperaturii și a presiunii, ceea ce duce la un echilibru relativ în ceea ce privește densitatea. Acest fenomen se poate explica pornind de la relația care definește densitatea (ρ) și de la legile gazelor.
ρ = m/V
Pornind de la legile gazelor se cunoaște faptul că:
la T = constantă, P • V = P0 • V0,
deci dacă P scade, V va crește, deci ρ scade
la P = constantă, V0/T0 = V/T
deci dacă temperatura scade, V scade și el, deci ρ crește
Se știe că temperatura scade cu altitudinea, prin așa numitul gradient de temperatură care are valoarea de 3,40C /100m (gradient de autoconvecție Gr).
Dacă Gr este mai mare de 3,40C, atunci temperatura scade și deci densitatea crește. Astfel, straturile superioare ale atmosferei devin mai grele, “cad”, ceea ce duce la împrăștierea poluanților din troposferă.
Dacă Gr este mai mic de 3,40C, se instalează o stabilitate pe verticală a straturilor de aer, ceea ce duce la stagnarea poluanților.
În condiții deosebite se poate întâmpla ca temperatura, în loc să scadă, să crească cu altitudinea datorită unor fenomene deosebite, ceea ce duce la instalarea unui adevărat ecran în calea împrăstierii poluanților.
Umiditatea
Cu cât umiditatea este mai mare cu atât difuzia este îngreunată astfel încât poluanții se concentrează. De asemenea prin reacția poluanților cu apa pot să apară substanțe mai agresive decât poluanții primari.
Ex : H2O + SO3 = H2SO4
Ploaia și zăpada spală poluanții gazoși din atmosferă dar în același timp îi aduc la nivelul solului.
Mișcarea aerului
Mișcările aerului pe verticală și orizontală au efecte diverse : pe de-o parte duc la dspersarea poluanților (efect pozitiv), pe de altă parte apare posibilitatea creșterii zonei contaminate. În orice caz, calmul atmosferic duce la concentrarea poluanților.
Nebulozitatea
Prezența norilor, și în special a celor de joasă altitudine, duce la concentrarea poluanților.
3.4 Prevenirea poluării aerului
Datorită dimensiunilor sale ( circa 5.260.000 miliarde tone), s-a considerat mult timp că atmosfera poate, prin fenomenele de autopurificare, să facă fața poluanților proveniți din activitatea umană. Acest considerent nu mai este demult valabil așa încât s-a ajuns la necesitatea de a lua măsuri pentru prevenirea poluării aerului. Pot fi nominalizate mai multe tipuri de astfel de măsuri :
1 – Măsuri legislative (Legis) care stipulează concentrațiile maxim admise pentru poluanți
Legea 137/2000 – Legea mediului – Capitolul 3: „Protecția resurselor naturale și a biodiversității”, Secțiunea 2 – „Protecția atmosferei”
OUG 243/2000 și 655/2001 : Protecția atmosferei
Pentru anumiți poluanți există reglementări legislative specifice:
HG 699/2003 – Măsuri pentru reducerea emisiilor de compuși organici volatili datorate utilizării solvenților organici în anumite activități și instalații
Ordin 592/2002 – Normativul privind valorile limită, a valorilor de prag și a criteriilor și metodelor de evaluare a SO2, NO2, oxizi de azot, pulberi în suspensie, benzen, CO și O3 din aerul înconjurător
OUG 34/2002 – prevenirea, reducerea și controlul integrat al poluării – Anexa A3 : Substanțe poluante relevante
De asemenea România este semnatară a convențiilor internaționale privitoare la calitatea aerului și schimbările climatice.
2 – Monitorizarea continuă a calității aerului atmosferic în scopul depistării rapide a depășirii limitelor maxim admise sau a eventualelor accidente.
3 – Adoptarea unor tehnologii mai scumpe dar cu potențial poluant redus. Este cazul renunțării la benzina cu plumb sau instalarea de sisteme de filtrare a pulberilor la fabricile de ciment.
Care din următoarele reprezintă tipuri de poluare fizică a aerului:
Poluare termică
Poluare radioactivă
Poluare cu pulberi metalice
Răspuns: paragraf 3.2.1, pag 3-4
Poluarea termică și cea radioactivă
Numiți cel puțin două surse de poluare radioactivă a aerului
Răspuns: paragraf 3.2.1, pag 5
Radiația cosmivă și accidentele nucleare
Numiți cel puțin trei surse de poluare chimică a aerului
Răspuns: paragraf 3.2.2, pag 7
Sursele artificiale reprezintă sursa majoră de poluare chimică a aerului și se datorează activităților umane din sfera industriei, agriculturii, transporturilor.
Numiți cel puțin doi factori de care depinde autopurificarea aerului
Răspuns: paragraf 3.3, pag 14
Tipurile de poluant și condițiile meteorologice
3.6 Concluzii
Tipurile de poluare ale aerului sunt: fizică, chimică (propriu-zisă și fotochimică) si biologică
Sursele poluarii aerului sunt naturale si artificiale
Poluantii chimici din aer (gazosi si solizi) reprezintă substanțele chimice cu potențial toxic din aer a căror prezență duce la afectarea stării de sănătate a oamenilor în mod direct și indirect, prin poluarea materiilor prime din industria alimentară
Principalii contaminanti chimici gazosi din aer sunt oxizi de C, de N, de S
Principalii contaminanti chimici solizi sunt metalele (Pb si Hg) si particole de praf, cenușă, fum
Autopurificarea atmosferei este un fenomen natural insuficient in conditiile actuale
Care din următoarele reprezintă tipuri de poluare chimică a aerului:
Poluare radioactivă
Poluare cu oxizi de azot
Poluare cu pulberi metalice
Care din următorii reprezintă poluanți chimici gazoși ai aerului:
Bioxid de sulf
Pulberi metalice
PAN
Care din următorii reprezintă poluanți chimici solizi ai aerului:
particole de praf
oxizi de azot
particole de plumb
4. Care din următoarele reprezintă factori de care depinde polare biologică a aerului:
Radiații radioactive
temperatură și umiditate variabilă
acțiunea razelor solare
Grila de evaluare:
Fiecare ȋntrebare este cotată cu câte două puncte
Punctajul de pornire: 2
Punctaj maxim: 10
Cojocaru, I., 1995, Surse, procese si produse de poluare, Ed. Junimea, Iași
Cotrău M, Popa Lidia, Stan T., Preda N., Kincses-Ajtay Maria 1991, Toxicologie, Editura Didactică și pedagogică, Bucuresti
Gavrilescu Elena, 2008, Surse de poluare și agenți poluanți ai mediului, Editura Sitech Craiova
Mănescu S. (sub redacția), 1991, Tratat de igienă, vol II, Editura Medicală București
Moldoveanu, Anca Maria, 2005, Poluarea aerului cu particule, Editura Matrix Rom, București
Pacyna, E. G., Pacyna J.M., Pirrone, N. 2001. European emission of atmospheric mercury from anthropogenic sources in 1995. Atmos. Environ. 35. p 2987-2996
Pacyna, E. G., Pacyna J.M., Wilson, S, 2006a. Global anthropogenic mercury inventory for 2000. Atmos. Environ., 40, p 4048-4063
Pacyna, E. G., Pacyna J.M., Strzelecka-Jastrzab, E, Hlawicza, S., Panasiuk, D. 2006b, Mercury emission to the atmosphere fron anthropogenic sources in 2000 and scenarios until 2020. Sci. Tot. Env. 370, p. 147-156
Legis – program informatic privind legislația din România
www.suite101.net
http://www.newworldencyclopedia.org/entry/Earth%27s_atmosphere
www.maria79.tumblr.com –
www.newsbatch.com –
www.swagata.edublogs.org
CURSUL 4
POLUAREA APEI (1)
PRINCIPALII POLUANTI AI APEI, PROVENIENȚA LOR ȘI INFLUENȚA ASUPRA PROCESELOR DE PRELUCRARE ÎN INDUSTRIA ALIMENTARĂ
TIPURI DE APE POLUATE
Generalități
Din punct de vedere toxicologic, apa pune probleme sănătății omenești prin consumul în calitate de apă potabilă, dar și prin faptul că este materie primă esențială în toate ramurile industriei alimentare. Astfel, calitatea apei influențează decisiv calitatea tuturor alimentelor. Substanțele toxice ce se găsesc în ape sunt aceleași ca și în restul alimentelor. Din punct de vedere toxicologic, poluanții chimici sunt prezentați în detaliu în cadrul volumului „Elemente de toxicologie alimentară – Contaminanți chimici” (Chiș, 2009,b), prezentul capitol referindu-se la modalitățile de poluare ale apei.
4.1 Surse de apă pe glob
Apa, din punct de vedere cantitativ, se găsește din abundență pe glob, dar numai o mică parte din ea este accesibilă consumului uman pentru nevoi proprii sau industriale. Compoziția generală a hidrosferei este exemplificată sugestiv în graficul din figura 4.1
Figura 4.1 – Distribuția surselor de apă pe glob
După cum se observă, apa dulce, respectiv cea din lacuri, râuri, fluvii și apa din pânza freatică, reprezintă un procent foarte mic, 0,04% din total iar cantitativ se traduce în jurul valorii de circa 20.000 km3, ca și disponibilitate anuală. La un consum estimat de 1000 litri /zi/persoană, ceea ce include nevoile totale, rezultă faptul că actualele rezerve ajung pentru o populație de 20 de miliarde persoane. Previziunile în ceea ce privește creșterea populației estimează atingerea acestei cifre în anul 2100. Devine stringentă deci necesitatea pe de-o parte de a gestiona cât mai eficient sursele avute la dispoziție, cât și abordarea unor tehnologii viabile prin care apa din sursele majore (în special oceane) să devină disponibilă la costuri rezonabile (Cojocaru, 1995).
În același timp, resursele de apă dulce sunt inegal distribuite pe glob, zone întregi fiind aride. În România, sursele de apă dulce o reprezintă râurile interioare, fluviul Dunărea și pânza de apă freatică. În figura 4.2 sunt prezentate principalele bazine hidrografice din țara noastră.
4.2 Poluarea apei – noțiuni generale
Poluarea apei este fenomenul prin care se aduc modificări calitative negative însușirilor naturale ale apei.
Acest fenomen se datorează pătrunderii unor elemente străine sau proprii apei, dar în concentrație mai mare decât cea normală, astfel încât se aduc modificări organoleptice, fizice, chimice și/sau biologice. Aceste modificări sunt sesizabile în mod direct sau prin examene specifice de laborator. În orice caz, prin poluare apa devine improprie pentru consum uman (nepotabilă) și deci nu poate fi utilizată nici în industria alimentară.
Figura 4.2 – Bazinele hidrografice ale României
cluj-am.ro
4.3 Tipuri de poluare a apei
În funcție de caracteristica alterată ca urmare a poluării produse, se deosebesc trei tipuri de poluare a apei (Cojocaru, 1995):
1 – Poluare fizică
Poluarea fizică poate fi de tip termic sau radioactiv.
Poluarea termică se referă la creșterea bruscă a temperaturii emisarilor ca urmare a deversării de ape de răcire, cum sunt de exemplu cele de la centralele termice. Urrmarea o reprezintă scăderea cantității de oxigen dizolvată în ape ceea ce duce la afectarea biocenozelor și la instalarea condițiilor propice pentru eutrofizare.
Poluarea radioactivă se datorează deversării de reziduuri radioactive din unitățile economice care utilizează astfel de materiale sau prin depunerea naturală a izotopilor radioactivi din atmosferă. Apele devin improprii dezvoltării plantelor și animalelor.
2 – Poluare chimică
Acest tip de poluare se datorează deversării de substanțe chimice organice și anorganice de toate tipurile ca urmare a desfășurării activităților umane de tip casnic, agricol sau industrial. Calitatea apei este astfel grav compromisă atât din punct de vedere al potabilizării ei cât și al biocenozelor.
3 – Poluare biologică
Poluarea biologică constă în impurificarea apei cu microorganisme patogene (bacterii, virusuri, ciuperci microscopice) și elemente parazitare. Acest tip de poluare este deosebit de important deoarece apa este calea de transmitere pentru o mare parte din bolile parazitare sau infecțioase. Sursele de poluare biologică sunt apele reziduale comunale, cele de la fermele zootehnice, abatoare, laboratoare, spitale, fabrici de lapte, tăbăcării, ecarisaj.
Microorganismele, chiar cele care nu au habitat normal în apă, au suficientă rezistență în acest mediu ajungând astfel să producă îmbolnăviri la animale și la om. Printre bacteriile patogene care se transmit pe cale hidrică pot fi amintite: salmonela (rezistă în apă până la 5 luni), bacilul rujetului (rezistă în apă până la 30 de zile), bacilul tuberculozei (rezistă în apă până la 12 luni). Tot prin apă se pot transmite virusuri responsabile de boli grave cum sunt poliomielita, hepatita A, febra aftoasă, pesta porcină sau ciuperci microscopice ca și Candida albicans.
La nivelul populațiilor din lumea a treia, se consideră că apa este responsabilă de morbiditate în proporție de 60% și de mortalitate în proporție de 40%, aceasta în contextul faptului că 90% din populație suferă de boli infecțioase transmise pe cale hidrică.
4.4 Principalii poluanți chimici ai apei
Din punct de vedere al frecvenței în apele poluate și al efectelor pe care le presupune prezența lor, principalii poluanți chimici ai apelor sunt reprezentați de următoarele tipuri de substanțe (Chiș, 2009, a):
Deșeuri care consumă oxigen
Acestea sunt substanțe organice în descompunere provenite din reziduuri menajere și industriale a căror prezența influențează negativ plantele și animalele acvatice. Un exemplu tipic sunt apele din industria alimentară sau a celulozei și hârtiei. Ele nu sunt neapărat substanțe toxice prin ele însăși, ci își manifestă potențialul nociv prin aceea că duc la scăderea, până la dispariție, a oxigenului dizolvat . Apele devin toxice deoarece sunt improprii vieții.
Substanțe nutritive pentru plante
Ele sunt reprezentate de îngrășămintele chimice spălate de pe terenurile agricole de către apele de ploaie sau care ajung în pânza freatică datorită utilizării incorecte. Cele mai mari probleme le pun îngrășămintele azotoase prin aportul de nitrați.
Substanțe chimice organice
Cele mai des întâlnite sunt pesticidele utilizate la protecția culturilor sau produsele petroliere rezultate de la industria prelucrătoare a țițeiului. Efectul toxic cel mai important îl au pesticidele, hihrocarburile halogenate, hidrocarburile policiclice aromatice și policlorbifenilii.
Substanțe chimice anorganice
Industria chimică, minieră, petrolieră, termocentralele, reprezintă surse potențiale de poluare cu acizi, baze, săruri diverse, în funcție de procesul tehnologic concret. Poluanții anorganici cu cel mai important efect toxicologic, datorită incidenței lor, sunt metalele. Există poluanți anorganici cu toxicitate foarte ridicată, cum este cazul cianurilor, dar prezența acestora în ape este accidentală și este legată de anumite industrii, cum este cea de acoperiri electronice.
Sedimente
Ele pot să provină în mod natural din eroziunea solului dar și din procese industriale. Este cazul nămolurilor de foraj.
Substanțe radioactive
Acești poluanți provin fie din industria extractivă de profil, fie din utilizările pașnice ale energiei atomice cum sunt centralele atomo-electrice.
4.5 Indicatorii chimici de apreciere a gradului
de poluare a apei
Prin intermediul valorii acestor parametri se poate aprecia nivelul de poluare al unei ape. Ei sunt menționați în legislația specifică și există metode standardizate pentru determinarea lor practică.
Principalii indicatori chimici de poluare ai apelor uzate provenite din industria alimentară sunt:
Valoarea pH
pH este un parametru care se referă la caracterul acido-bazic al soluțiilor apoase, pe baza concentrației ionilor de hidrogen. Apele naturale au valoarea pH-ului cuprinsă între 6,5 și 8,5. În urma diferitelor procese tehnologice specifice industriei alimentare, valoarea pH poate suferi modificări, mai ales spre domeniul acid. Valoarea pH este deosebit de importantă în epurarea și autoepurarea apelor pentru buna desfășurare a reacțiilor chimice și pentru activitatea microorganismelor.
Suspensiile solide filtrabile, reprezintă materialele solide aflate în suspensie care se pot separa prin decantare. Materialele dizolvate se determină ca și reziduu fix și calcinabil. În apele naturalecantitatea de reziduuri depinde de rocile cu care apa intră în contact. În industria alimentară ce prelucrează materii prime de origine vegetală, reziduurile din apele uzate depind de tipul de materie primă prelucrată precum și de starea în care se prezintă aceasta la prelucrare.
Deficitul de oxigen este cantitatea de oxigen care lipsește din apă pentru a atinge valoarea de saturație, valoare ce depende de temperatura apei. Cu cât deficitul este mai mare, cu atât apa este mai impurificată cu materiale organice consumatoare de oxigen.
Consumul biochimic de oxigen, notat CBO5, reprezintă cantitatea de oxigen, în mg/l, necesară oxidării substanțelor organice din ape cu ajutorul microorganismelor, la 200C timp de 5 zile. Determinările de laborator au arătat că este suficient acest interval de timp pentru oxidarea carbonului din substratul organic chiar dacă uneori se determină și CBO21.
Descompunerea biochimică a apelor uzate se produce în două faze:
faza primară (a carbonului) este faza în care oxigenul se consumă pentru oxidarea substanțelor organice. Principalul produs al acestei faze este bioxidul de carbon care se degajă sau rămâne în soluție;
faza secundară (a azotului) este faza în care oxigenul se consumă mai ales pentru transformarea amoniacului inițial în nitriți și apoi în nitrați. Această transformare constituie “procesul de nitrificare a materiilor organice”.
Consumul chimic de oxigen
Acest parametru se referă la cantitatea de oxigen necesară oxidării substanțelor organice din apă în condiții specifice. În funcție de cantitatea de substanțe oxidabile, se utilizează două tipuri de parametri și anume CCO-Mn și CCO-Cr.
CCO-Mn: permanganatul de potasiu (KMnO4) oxidează substanțele organice din apă în mediu de acid sulfuric la cald. Prin această metoda se fac determinări pentru valori ale oxidabilității (mg/l O2) cuprinse între 4 și 25 mg/l O2.
CCO – Cr: dicromatul de potasiu (K2Cr2O7) oxidează substanțele organice din apă în mediu de acid sulfuric la cald. Prin această metodă se determină oxidabilitatea cu valori cuprinse între 30 și 700 mg/l O2
Azotul total
Azotul apare în apă sub formă de azot molecular (N2), azot organic, amoniac (NH3), nitriți (NO2-) și nitrați (NO3-). Amoniacul poate să apară în apele uzate ca urmare a degradării proteinelor și a meteriilor organice azotoase din deșeurile de origine vegetală și animală. Nitriții constituie o fază intermediară în ciclul biogeochimic al azotului între amoniac și nitrați, prezența lor datorându-se fie oxidării bacteriene a azotului, fie reducerii nitraților. Nitrații reprezintă stadiul final de oxidare a azotului organic.
Fosforul total
Fosforul se găsește sub formă de fosfați care pot proveni din mineralizarea resturilor vegetale sau animale.
Acizii volatili
Acizii volatili indică procesul fermentării anaerobe a substanțelor organice. Din acești acizi, prin fermentare, iau naștere bioxidul de carbon și metanul.
În afara acestor indicatori generali, în funcție de modul de afectare a calitătii apelor, se mai utilizează și valorile altor parametri cum sunt săruri (Cl-, SO42-, SO32-), metale, compuși organici greu degradabili.
4.6 Surse de poluare a apei și caracterizarea lor
Sursele de poluare ale apei sunt de tip natural și artificial. Schema acestor surse este redată ȋn figura 4. 3.
Cele mai importante astfel de surse sunt prezentate mai jos.
A – Între sursele naturale se deosebesc:
Surse permanente: săruri minerale solubile, aluviuni, vegetație intrată în descompunere, etc;
Surse accidentale de tip : inundații, viituri, alunecări de teren, uragane, platforme de gunoi, sol infestat.
Evident, sursele accidentale a căror frecvență este mult redusă față de cele permanenente, au, atunci când se produc, un impact din punct de vedere al poluării mult mai important decât al celor permanente. În mod normal, poluarea provenită din sursele permanente poate fi ținută sub control prin autopurificarea apei, fenomen dezvoltat la cursul următor.
B – Poluarea prin surse artificiale se datorează introducerii ca urmare a unor activități umane, în emisarii naturali de tip râuri, fluvii, lacuri, mări, oceane a unor substanțε poluante. Poluarea poate avea loc direct, prin deversare, sau indirect prin intermediul rețelelor de canalizare. Sursele de poluare artificiale pot fi :
Surse de poluare organizate;
Surse de poluare dezorganizate.
Figura 4.3 – Surse de poluare a apei
echo2.epfl.ch
Surse de poluare organizate constau din rețelele de canalizare ale localităților, unităților industriale și ale celor agricole. Apele care provin din sursele organizate sunt de mai multe tipuri :
ARC – Ape reziduale comunale (figura 4.4)
Figura 4.4 – Ape reziduale menajere
www.misiuneacasa.ro
Acest tip de ape sunt caracterizate prin conținut microbian ridicat (potențial epidemiologic), prezența de substanțe chimice utilizate menajer (detergenți), ape pluviale canalizate (particole solide și materiale organice.
Caracteristicile fizice ale acestui tip de ape se pot sintetiza astfel:
Turbiditatea, care indică în mod grosier conținutul în materii în suspensie ale apei se încadrează între 4 și 500 pe scara silicei;
Culoarea este în mod normal între gri deschis și gri închis datorită fermentării materialelor organice;
Mirosul este imperceptibil la apele proaspete dar, pe măsura descompunerii materiilor organice, se face simțit mirosul înțepător;
Temperatura acestor ape este în general cu 2 până la 3 grade mai ridicată decât apa de alimentare.
Caracteristicile chimice ale acestor ape se referă la existența în principal a următoarelor tipuri de substanțe:
Substanțe insolubile de tip sedimentabil sau nesidementabil, în funcție de densitate, precum și substanțe plutitoare cum sunt uleiurile și grăsimile;
Substanțe coloidale și dizolvate care pot fi de natură organică de exemplu proteine sau grăsimi și săruri minerale cum sunt clorurile, sulfații, carbonații acizi).
Prezența proteinelor este cea care induce mirosul înțepător datorită transformărilor pe care le suferă acestea și care pot fi sintetizate astfel :
Proteine → Uree → amoniac
Hidroliză
H2N)2 – C=O → NH4)2CO3
(NH4)2CO3 → 2 NH3 + CO2 + H2O
ARA – Ape reziduale agricole fig. 4.5
Figura 4.5 – Ape reziduale agricole
jurnaluldebuzau.ro
Apele reziduale agricole provin din două tipuri de surse:
În primul rând este vorba despre complexele agro-zootehnice de creștere a animalelor: bovine, porcine, ovine, păsări. Caracteristicile apelor ce provin din aceste ferme diferă între ele dar toate sunt caracterizate prin valori mari pentru consumul chimic de oxigen (CCO), consumul biochimic de oxigen (CBO5), azot (N), fosfor (P) și potasiu (K) total.
Sub aspect bacteriologic aceste ape au potențial infecțios ridicat. Peste 100 din bolile transmisibile de la animal la om pot fi vehiculate prin intermediul reziduurilor zootehnice.
A doua sursă de ape poluate din agricultură o constituie apele de scurgere de pe terenurile agricole care duc la poluarea apelor subterane și de suprafață cu substanțe nutritive pentru plante. Acest tip de poluare duce la apariția fenomenului de eutrofizare. El constă în proliferarea algelor și a altor plante acvatice în paralel cu deteriorarea calității apelor sub aspect igienic și estetic.
Eutrofizarea este un fenomen natural normal, atunci când se petrece pe durata câtorva secole. Aportul crescut de substanțe nutritive pentru plante ca urmare a utilizării fără discernământ a îngrășamintelor chimice anorganice pe bază de azot și fosfor duce la accelerarea eutrofizării cu impact foarte puternic asupra biocenozelor. Astfel de elemente chimice sunt conținute și în îngrășămintele organice de unde prin spălare și eroziune la nivelul solului pot ajunge în apele de suprafață sau în pânza freatică.
Eutrofizarea are trei faze:
creșterea cantității de azot și fosfor din ape;
creșterea exagerată a algelor și a altor plante acvatice;
descompunerea algelor, ceea ce duce la creșterea consumului de oxigen.
În imaginea din figura 4.6 este prezentat un astfel de lac.
Figura 4.6 – Lac eutrofizat
piscinenaturale.blogspot.com
Astfel, în partea de jos, mai ales la lacuri, se vor instala condiții de viață anaerobe. Apele vor avea conținut crescut de hidrogen sulfurat și amoniac astfel încât va fi împiedicată depunerea sedimentelor. Conținutul de substanțe nutritive din ape va crește, procesul fiind autoîntreținut. În tabelul 4.1 sunt prezentate caracteristicile lacurilor eutrofizate.
Tabel 4.1 – Caracterizarea lacurilor eutrofizate
Sursă: STAS 4707/1988, citat de Gavrilescu, 2008
Ape uzate industriale provenite din industria alimentară produc și ele eutrofizarea apelor. Consecințele eutrofizării se situează pe paliere multiple cu referire la inadecvarea utilizării ca apă potabilă, în turism sau pescuit.
c) ARI – Ape reziduale industriale
Apele reziduale industriale au caracteristici specifice industriei care le generează. Cele care provin din industria alimentară, datorită provenienței variate, prezintă compoziție diversă și fluctuantă.
Principalul efect al acestui tip de ape asupra apelor receptoare constă în impurificarea cu materie organică degradabilă. Acest lucru duce la scăderea cantității de oxigen dizolvat în ape și creșterea substanțelor nutritive minerale, ceea ce favorizează accelerarea procesului de eutrofizare. În acest mod sunt afectate negativ toate formele de viață acvatice.
Definiți fenomenul de poluare al apei
Răspuns: paragraf 4.2 pag 3
Poluarea apei este fenomenul prin care se aduc modificări calitative negative însușirilor naturale ale apei.
Nominalizați minim 3 tipuri de poluanți chimici ai apei.
Răspuns: paragraf 4.4 pag 6
Substanțe nutritive pentru plante, substanțe chimice organice, substanțe chimice anorganice
La ce folosesc indicatorii chimici de apreciere a gradului de poluare a apei?
Răspuns: paragraf 4.5 pag 5
Prin intermediul valorii acestor parametri se poate aprecia nivelul de poluare al unei ape.
Ce tip de surse de poluare a apei cunoașteți?
Răspuns: paragraf 4.6 pag 6
Sursele de poluare ale apei sunt de tip natural și artificial.
Enumerați sursele de eutrofizare ale apelor.
Răspuns: paragraf 4.6 pag 9-10
Ape poluate din agricultură și din industria alimentară
4.8 Concluzii
Poluarea apei este fenomenul prin care se aduc modificări calitative negative însușirilor naturale ale apei datorează pătrunderii unor elemente străine sau proprii apei, dar în concentrație mai mare decât cea normală, astfel încât se aduc modificări organoleptice, fizice, chimice și/sau biologice.
În funcție de caracteristica alterată ca urmare a poluării produse, se deosebesc trei tipuri de poluare a apei): Poluare fizică, chimică și biologică
Indicatorii chimici de apreciere a gradului de poluare a apei sunt: pH, suspensiile solide filtrabile, deficitul de oxigen, consumul biochimi de oxigen, consumul chimic de oxigen P total, N total, acizii volatili
Sursele de poluare ale apei sunt de tip natural (permanente și accidentale) și artificial (organizate și neorganizate)
Care din următoarele reprezintă tipuri de poluare a apei :
Poluare
Poluare chimică
Poluare fizică
Care din următorii reprezintă poluanți chimici ai apei:
Metale
Îngrășășăminte chimice
Raze X
Care din următoarii reprezintă indicatori de apreciere a gradului de poluare a apei?
CBO5
CCO-Cr
Temperatura
Care din următoarele pot fi surse de poluare artificiale:
Surse de poluare organizate;
Surse de poluare dezorganizate.
ARC
Care din următorii parametri caracterizează apele din punct de vedere al eutrofizării?
Conținutul de azot
Conținutul de fosfor
Conținutul de metale
Grila de evaluare:
Fiecare ȋntrebare este cotată cu câte două puncte
Punctaj maxim: 10
Chiș, Adriana Monica, 2009, Introducere în TOXICOLOGIA MEDIULUI Noțiuni teoretice și practice, Editura Universității din Oradea
Chiș, Adriana Monica, 2009,, Elemente de toxicologie alimentară – Contaminanți chimici” Editura Universității din Oradea
Cojocaru, I., 1995, Surse, procese si produse de poluare, Ed. Junimea, Iași
Gavrilescu Elena, 2008, Surse de poluare și agenți poluanți ai mediului, Editura Sitech Craiova
www.cluj-am.ro
www.echo2.epfl.ch
www.misiuneacasa.ro
www.jurnaluldebuzau.ro –
www.piscinenaturale.blogspot.com –
CURSUL 5
POLUAREA APEI (2)
CALITATEA APEI PENTRU INDUSTRIA ALIMENTARĂ
POLUAREA APEI ȘI METODE DE PURIFICARE A APEI
5.1 Calitatea apei în industria alimentară
În industria alimentară se folosește numai apă potabilă, așa cum este ea definită de Legea calității apei potabile nr. 458/2002 modificată și completată cu Legea 311/2004 (Chiș, 2009). Domeniile în care se utilizează apa potabilă încep cu igienizarea materiilor prime, a utilajelor și posturilor de lucru, continuă cu apa de transport și cea tehnologică și se finalizează cu apa ca și agent termic. În acest ultim domeniu se poate utiliza și apă de foraj, în cazul în care duritatea este corespunzătoare.
În vederea potabilizării, apa din diferite surse (lacuri, râuri, drenuri, pânza freatică) trebuie supusă purificării. Tratarea apei pentru purificare este un proces în trei etape: decantare, filtrare și dezinfecție (Cojocaru, 1995).
Decantarea
Acestă etapă are drept scop depunerea a 80 până la 95% din substanțele aflate în suspensie în apă prin sedimentare. Procesul are loc în așa numitele bazine de sedimentare prevăzute cu șicane care opresc circulația pe orizontală a apei. În vederea îmbunătățirii sedimentării, se pot adăuga substanțe cu rol de coagulanți, așa cum este sulfatul de aluminiu [Al2(SO4)3], hidroxid de calciu [Ca(OH)2] sau carbonat de sodiu [Na2CO3].
www.ecoteh.dvdbv.ro
Filtrarea
Prin filtrare, suspensiile din ape ajung la valori cuprinse între 8 și 15 mg/l. Operațiunea are loc în filtre lentre sau filtre rapide, sub presiune. Filtrul este format din nisip și pietriș sau prundiș. Pe suprafața filtrului se rețin impuritățile mecanice dar și o mare parte dintre microorganisme (bacterii, alge, flagelate, ciliate). În cazul bacteriilor, reținerea poate să ajungă până la 90%, ulterior ele fiind consumate de flagelate și ciliate.
Dezinfecția
Această etapă se poate realiza prin metode diferite:
a) Metode fizice: energie termică, energie electrică, radiații ultraviolete.
b) Metode chimice: clorinare, ozonizare
c) Metode oligodinamice: ioni ai metalelor Ag, Cu
Cea mai utilizată metodă este clorinarea care se realizează cu clor gazos (Cl2), hipoclorit de sodiu (NaOCl) sau clorură de calciu (CaCl2). Mecanismul procesului se bazează pe oxidarea substanțelor organice din apă cu oxigen în formare, deosebit de reactiv.
Cl2 + H2C = HOCl + HCl
2 HOCl = 2HCl + O2
Doza necesară de clor se calculează în funcție de cantitatea de substanțe organice din apă, exprimată în mg/l. Se consideră o clorinare obișnuită atunci când la un conținur de 5 mg/l substanțe organice se utilizează 0,65 g/m3 clor. Dacă substanțele organice sunt peste 10 mg/l, se practică clorinarea în exces când clorinarea este urmată de declorinare cu ajutorul sulfatului de sodiu sau a bioxidului de sulf, pentru corectarea caracteristicilor organoleptice ale apei. Creșterea eficienței clorinării se face prin creșterea concentrației și a timpului de tratare. Ca și un exemplu, dacă o apă ar conține 230.000 bacterii/ml, eficiența dezifecției ar varia în funcție de concentrația clorului și durata tratării, după cum se observă în tabelul 5.2 .
Stație de clorinare
www.aldosorali.ro
Tabelul 5.1 – Eficiența dezinfecției apei la clorinare
Sursa:Gavrilescu, 2008
Dezinfecția prin ozonizare duce la un gust mai plăcut al apei, acțiunea bactericidă este mai eficientă și mai rapidă, dar costurile sunt mult mai mari decât în cazul clorinării. La fel de eficientă este și utilizarea radiațiilor ultraviolete dar procedeul pe lângă costuri mari mai are și inconvenientul purificării unor volume mici de apă.
Generator de ozon pentru tratarea apei GO – 50
http://www.eco-aqua.ro/produs/echipamente-ozonizare/generator-de-ozon-pentru-tratarea-apei
În afara acestor trei etape obligatorii, se mai practică și anumite tratamente speciale pentru corectarea proprietăților apelor supuse potabilizării. Între acestea se pot aminti:
corectarea mirosului, gustului, culorii;
răcirea apei;
corectarea durității;
eliminarea unor gaze dizolvate: bioxid de carbon (CO2), hidrogen sulfurat (H2S);
eliminarea clorurilor, a sulfaților, siliciului, elementelor radioactive, uleiurilor, fenolilor, materialelor organice sau a algelor;
fluorurarea apei;
corectarea durității.
5.2 Poluarea apei în industria alimentară
Rezultatul utilizării apei în toate etapele de producție este poluarea ei. Datorită caracteristicilor pe care le au aceste ape reziduale, ele se elimină în emisari numai după epurare astfel încât apele să respecte condițiile de calitate impuse de HG 188/2002 “Norme privind condițiile de descărcare în mediul acvatic a apelor uzate”. Limitele de încărcare cu poluanți a apelor uzate industriale și orășenești sunt stabilite în anexa 3 la hotărâre sub forma NTPA (Norma tehnică de protecție a apelor) 0001/2002. NTPA 011 – Colectarea, epurarea și evacuarea apelor uzate orășenești (Anexa 1 la HG 188) specifică sectoarele industriale la care se aplică cerințele specifice de epurare. Acestea sunt (Legis):
prelucrarea laptelui
fabricarea produselor din legume și fructe
fabricarea și îmbutelierea băuturilor alcoolice
prelucrarea cartofilor
prelucrarea și industrializarea cărnii
fabrici de bere
fabricarea hranei pentru animale din produse vegetale
fabrici de malț
prelucrarea și industrializarea peștelui
Industria alimentarawww.gama-ancavivi.ro
Ape reziduale provenite de la prelucrarea laptelui
Apele de spălare sunt încărcate cu substanță uscată (proteine, lipide, glucide). Cele de la fabricarea untului (zer) au un conținut bagat în lipide și săruri minerale, drept pentru care în loc de a fi epurate intern se folosesc în scop furajer. Din punct de vedere biochimic aceste ape sunt periculoase deoarece pot intra în fermentație acidă datorită conținutului de lactoză. Astfel apele devin acide și la pH mai mic decât 3 proteinele precipită. Procesele de fermentație sunt accelerate de temperatura apelor reziduale situată între 28 și 350C.
Ape reziduale provenite de la prelucrarea legumelor și a fructelor
Aceste ape conțin cantitați mari de suspensii formate din pielițe, coji, sâmburi, pământ precum și o cantitate variabilă dar însemnată de acizi și glucide, substanțe organice ușor degradabile. Prin urmare valorile CBO5 sunt mari, ceea ce conduce spre fermentație acidă.
Ape reziduale din industria zahărului
În această industrie cel e mai importante din punct de vedere calitativ și cantitativ sunt apele reziduale de la transport și spălare, de la difuzie și spălare și apele de condens.
Apele de transport și de spălare au conținut foarte mare de materiale în suspensie, mai ales pământ aderent ce reprezintă între 5 și 10% din greutatea sfeclei și materiale organice dizolvate ce provin din sfeclă și frunze. Din acest motiv CBO5 ajunge la valori foarte mari, de ordinul 102-103 mg/l.
Apele de difuzie sunt foarte bogate în substanțe organice solubile și coloidale, astfel încât valoarea CBO5 ajunge până la 105mg/l iar zahărul dizolvat este cuprins între 0,15 și 0,3%. Apele sunt bogate în nutrienți, valorile azotului și ale fosforului total fiind de ordinul 102 mg/l. Deversarea acestor ape produce înnămoliri, consum ridicat de oxigen, deci se pot instala condiții de anaerobioză și se favorizează accelerarea eutrofizării. În plus, saponinele conținute de apele de la difuzie-presare duc la mortalitate ridicată în rândul peștilor, combinat cu lipsa de oxigen. Efectul negativ dispare prin diluția apelor de 5-6 ori.
Ape reziduale din industria vinului și a alcoolurilor
Caracterul acestor ape depinde de tipul de materie primă utilizată în procesul de fermentație și de tehnologia aplicată. Efectul acestor ape asupra receptorilor se traduce printr-un consum rapid de oxigen datorită materiilor organice existente, urmată de o fermentație anaerobă acidă cu degajare de mirosuri neplăcute.
Ape reziduale de la producerea berii
Malț – apele de înmuiere a orzului și a orzoaicei au cea mai mare încărcare ele fiind soluții diluate de glucide, protide și săruri minerale (fosfați), plus praf, pământ, fragmente de grăunțe. Din acest motiv apele sunt predispuse la fermentație acetică.
Apele din industria berii sunt mai puțin poluate. Cu toate că apele tehnologice reprezintă doar 0,5% din debitul total de ape, ele conțin 24% din încărcarea organică exprimată în CBO5. Datorită conținutului ridicat de substanțe organice degradabile și a microorganismelor antrenate, aceste ape suportă o descompunere rapidă, asociată cu acidulare sau putrefacție.
Ape reziduale din industria cărnii
Aceste ape provin de la abatoare și de la unitățile de prelucrare a cărnii. În primul caz apele sunt mai puțin voluminoase decât cele de la prelucrare și sunt încărcate cu resturi de carne, sânge, grăsime, excremente, urină, furaje, paie, păr. Compoziția lor este asemănătoare cu cea a apelor uzate menajere fiind caracterizare prin valori foarte mari pentru CBO5 și CCO.
Ape reziduale de la prelucrarea peștelui
Aceste ape provin de la pescării și de la unitățile care produc conserve de pește, afumătorii de pește sau fabrici de făină de pește. Apele sunt încărcate cu solzi, fragmente de piele, intestine, capete, oase. Unele se recuperează pentru a fi dirijate la obținerea făinii de pește dar, oricum, apele au încărcare organică mare și tendință de fermentare.
5.3 Epurarea apelor uzate
5.3.1 Procese caracteristice epurării apelor uzate
Procesele care au loc la epurarea apelor uzate sunt de tip mecanic, chimic și biochimic.
Procesele mecanice constau în sedimentarea poluanților din apele uzate, concomitent cu decantarea. Procesele de natură chimică au loc în timpul clorinării apelor uzate sau al coagulării materiilor solide aflate în suspensie. În timpul proceselor biochichimice care decurg în paralel cu cele chimice are loc descompunerea materialelor organice și a nămolurilor.
În funcție de condițiile în care au loc, aceste procese sunt de tip aerob sau anaerob.
Procese aerobe: materialele organice sunt oxidate de către oxigenul molecular cu degajare de căldură (procese exoterme). Aceste procese au loc la trecerea apelor uzate prin filtrele biologice. Desfășurarea proceselor aerobe este condiționată de existența bacteriilor aerobe care trăiesc în colonii vizibile cu ochiul liber. Procesul are loc la pH mai mare de 6,5 și constă în consumarea materiilor organice de către bacteriile heterotrofe care constituie membrana filtrelor biologice. Ele efectiv “mănâncă” aceste materiale eliminând în mod continuu produși de oxidare lichizi sau gazoși prin traversarea membranei celulare. Un astfel de proces este posibil pentru gaze și substanțe solubile. Materialele solide și coloidale se solubilizează sub acțiunea enzimelor secretate de membrana celulară. Produsele de oxidare ale materiilor organice care conțin C, O, H, N, uneori S și P, sunt anhidride acide de tipul bioxid de carbon (CO2), bioxid de azot (NO2), trioxid de azot (N2O3), trioxid de sulf (SO3). Ele se combină cu bazele existente în cantitate suficientă în apele uzate, rezultând astfel săruri solubile de tipul carbonați, sulfați, azotați. O parte din bioxidul de carbon rămâne solubilizat sau se degajă în atmosferă.
Procesele anaerobe se petrec în mediul lipsit de oxigen al bazinelor de fermentare a nămolurilor. Ele constau în reducerea oxigenului din substanțe prin procese endoterme (consum de oxigen). Aceste procese au loc în prezența bacteriilor anaerobe care acționează pentru mineralizarea materialelor organice rezultate la decantarea apelor uzate în iazurile de fermentare. Procesul se desfășoară în două faze. În prima fază el are caracter acid (fermentație acidă) și se defășoară la pH între 5 și 6. În fermentația acidă se descompun în primul rând glucidele și compușii solubili ai azotului (nitriți și nitrați) rezultând bioxid de carbon, cantități limitate de metan, acizi organici volatili și hidrogen sulfurat.
După trecerea a șase luni procesul se alcalinizează și are loc așa numita fermentație metanică când sunt transformate cele mai rezistente substanțe organice incluzând proteinele. Alcalinizarea se datorează formării amoniacului (NH3) din compușii cu azot. Acizii organici formați anterior se descompun la bioxid de carbon și metan. La rândul lui, hidrogenul se combină cu bioxidul de carbon și formează metan. Nămolul se poate evacua pentru deshidratare pe platforme de uscare unde pot interveni din nou bacteriile aerobe pentru desăvârșirea procesului prin mineralizarea ultimelor resturi de substanțe organice.
Dintre bacteriile care intervin în procesele de descompunere a materiilor organice, o importanță deosebită o au cele care acționează asupra azotului în diferite forme.
Astfel în procesele aerobe acționează bacteriile nitrificatoare. Compușii azotului se transformă în nitriți sub acțiunea bacteriilor de tip nitrosomonas iar nitriții se transformă în nitrați sub acțiunea nitrobacteriilor. Epurarea este considerată terminată atunci când toți compușii azotului s-au oxidat.
În cadrul proceselor anaerobe, oxigenul legat din nitriți și nitrați este eliberat sub acțiunea bacteriilor denitrificatoare și este utilizat pentru oxidarea materiilor organice. Acest proces se numește proces de denitrificare.
Epurarea biologică implică numai procese de tip aerob care depind de prezența bacteriilor aerobe, a oxigenului din apă și din atmosferă. Atunci când oxigenul se epuizează, își încep activitatea bacteriile anaerobe pentru care este suficient oxigenul conținut de materiile organice sau anorganice de tip nitriți, nitrați, sulfați.
5.3.2 Procedee de epurare
Epurarea apelor din industria alimentară se referă la aducerea ei la calitatea solicitată de legislație în vederea deversării în receptorii naturali (NTPA 001/2002, Anexa 3 la HG 188/2002) sau în rețelele de canalizare ale localităților și direct în stațiile de epurare (NTPA 002/2002, Anexa 2 la HG 188/2002).
În funcție de procesele care au loc și de instalațiile utilizate, procedeele de epurare sunt de tip mecanic, mecano-chimic și mecano-biologic.
Procesele de epurare mecanică se bazează pe procesele de epurare mecanice și au ca și scop:
reținerea corpurilor mari, prin intermediul unor grătare;
separarea grăsimilor și a uleiurilor, operațiune numită flotare, care se realizează în separatoarele de grăsimi prevăzute cu dispozitive pentru reținerea acestora;
sedimentarea sau decantarea pentru separarea materiilor solide în suspensie prin instalații de deznisipare sau decantare;
prelucrarea nămolurilor rezultate de la epurarea biologică.
Procedeele de epurare mecano-chimice se bazează mai ales pe acțiunea substanțelor chimice asupra apelor uzate și au drept scop:
coagularea suspensiilor din apă realizată în camere de preparare, dozare și amestec a reactivilor, după care urmează:
epurarea mecanică, descrisa mai sus și;
dezinfecția apelor uzate realizată în stațiile de clorinare și bazinele de contact.
Procedeele de epurare mecano-biologică, se bazează pe acțiunea comună a proceselor mecanice și biologice și au drept scop:
epurarea mecanică, descrisa mai sus;
epurarea naturală a apelor uzate și a nămolurilor, realizată pe câmpuri de irigare și filtrare, iazuri biologice pentru apele uzate și în bazine deschise, de fermentație a nămolurilor, pentru nămoluri;
epurarea artificială a apelor uzate și a nămolurilor, realizată în filtre biologice, bazine cu nămol activ, filtre biologice scufundate, pentru apele uzate, iar pentru nămoluri, în fose septice, platforme pentru uscarea nămolului, filtre vacuum și presă, incineratoare, etc.
Eficiența instalațiilor de epurare se exprimă cel mai adesea prin capacitatea acestora de a reduce valorile CBO5, a materialelor solide în suspensie și a bacteriilor, după cum se exemplifică în tabelul 5.2.
.Tabelul 5.2 – Exprimarea eficienței stațiilor de epurare
Legendă: MS – Meterii solide în suspensie, separabile prin decantare
Sursa: Ianculescu și colab., 2001
5.4 Autopurificarea apei
Prin autoepurarea apelor se înțelege ansamblul de procese autonome de natură fizico-chimică și biologică care redau puritatea inițială unei ape infestate cu materii de orice tip (organice, anorganice).
Procesele care au loc la autoepurare sunt aceleași cu cele descrise la epurarea artificială a apelor. Cele mai importante fenomene care au loc în timpul autoepurării apelor sunt diluția, amestecul și mineralizarea substanțelor organice.
Gradul de diluție este dat de raportul dintre debitul emisarului și debitul apei uzate. Cu cât gradul de diluție este mai mare, cu atât se favorizează autoepurarea. Procedeul este favorizat și de realizarea unui amestec cât mai înaintat ce se datorează turbulenței apei și distanței de amestec. Mineralizarea se realizează prin procese biologice și biochimice care depind de temperatură, luminozitate, pH și oxigen.
5.5 Protecția apei împotriva poluării
Acest deziderat se realizează pe două căi:
Protecția surselor și a instalațiilor de aprovizionare cu apă a colectivităților umane, a unităților de creștere a animalelor și a celor industriale;
Protecția apelor de suprafață în funcție de categoria bazinelor naturale de apă și de folosirea lor.
În acest sens au fost instituite măsuri legislative începând cu Legea mediului nr. 137/1997 cu toate modificările și completările ulterioare și Legea Apelor nr 107/1996. În ceea ce privește apele uzate, prin HG 188/2002 și Normele tehnice de protecția apelor din anexe, au fost stabilite normele privind condițiile de descărcare în mediul acvatic al apelor uzate.
Ce tip de apă se folosește ȋn industria alimentară ?
Răspuns: paragraf 5.1 pag 2
În industria alimentară se folosește numai apă potabilă, așa cum este ea definită de Legea calității apei potabile nr. 458/2002 modificată și completată cu Legea 311/2004.
Nominalizați cel puțin două metode de dezinfecție a apei.
Răspuns: paragraf 5.1 pag 2
Dezinfecția se poate realiza prin metode fizice utilizând energie termică, metode chimice: ca de ex clorinarea sau ozonizarea.
Nominalilați cel puțin trei sectoarele industriale la care se aplică cerințele specifice de epurare.
Răspuns: paragraf 5.2 pag 4
Fabricarea produselor din legume și fructe, fabricarea și îmbutelierea băuturilor alcoolice, prelucrarea laptelui
Numiți tipurile de procesele care au loc la epurarea apelor uzate
Răspuns: paragraf 5.3.1 pag 6
Procesele care au loc la epurarea apelor uzate sunt de tip mecanic, chimic și biochimic.
5.7 Concluzii
În industria alimentară se folosește numai apă potabilă, așa cum este ea definită de Legea calității apei potabile
Apelor uzate din industria alimentară fac parte dintre sectoarele industriale la care se aplică cerințele specifice de epurare.
Procesele care au loc la epurarea apelor uzate din industria alimentară sunt complexe și le combină pe cel de tip mecanic, chimic și biochimic.
Autoepurarea apelor este ansamblul de procese autonome de natură fizico-chimică și biologică care redau puritatea inițială unei ape infestate cu materii de orice tip (organice, anorganice).
Protecția apelor ȋmpotriva poluării se realizează prin mijloace tehnologice și pe căi legislative.
Care din următoarele reprezintă procese care au loc la tratarea apei pentru purificare:
Filtrare
Încălzire
Decantare
Care din următorele reprezintă tratamente speciale ale apei:
Răcire
Florurare
Filtrare
La care din următoarele sectoarele industriale se aplică cerințele specifice de epurare.
g) Industria laptelui
h) Fabrici de bere
i) Fabrici de pâine
Care din următoarele reprezintă un scop al proceselor de epurare mecanico-biologică:
j) Flotarea;
k) Prelucrarea nămolurilor rezultate de la epurarea biologică.
l) Epurarea mecanică
Grila de evaluare:
Fiecare ȋntrebare este cotată cu câte două puncte + 2 puncte din oficiu
Punctaj maxim: 10
Chiș, Adriana Monica, 2009, Introducere în TOXICOLOGIA MEDIULUI Noțiuni teoretice și practice, Editura Universității din Oradea
Contaminanți chimici” Editura Universității din Oradea
Cojocaru, I., 1995, Surse, procese si produse de poluare, Ed. Junimea, Iași
Gavrilescu Elena, 2008, Surse de poluare și agenți poluanți ai mediului, Editura Sitech Craiova
Legis – Program informatic privind legislația din România
www.ecoteh.dvdbv.ro
www.aldosorali.ro
http://www.eco-aqua.ro/produs/echipamente-ozonizare/generator-de-ozon-pentru-tratarea-apei
www.Industria alimentarawww.gama-ancavivi.ro
CURSUL 6
POLUAREA SOLULUI
CARACTERIZAREA TIPURILOR DE POLUARE ȘI SURSE DE POLUARE
AUTOPURIFICAREA SOLULUI; PROTECȚIA SOLULUI ÎMPOTRIVA POLUĂRII
6.1 Poluarea solului
Solul este factorul de mediu cel mai complex din punct de vedere al compoziției, conținând practic toate elementele chimice (Mănescu și colab, 1994). El este un mediu de viață favorabil datorită bogăției de substanțe nutritive și reprezintă din acest punct de vedere o verigă de trecere de la regnul vegetal la cel animal. În consecință, orice acțiune care îi pune în pericol compoziția sau funcțiile are repercursiuni complexe asupra diferitelor forme de viață.
Hrana de origine vegetală are ca și substrat solul iar hrana animalelor se cultivă pe sol. Apa are drept albie solul sau este subterană. Interacțiunea între calitatea solului și cea a alimentelor este deci evidentă.
Fenomenul de poluare a solului are repercursiuni asupra întregului lanț trofic și în final asupra calității igienice a hranei și a sănătății omului
Poluarea solului este acțiunea prin care fenomene naturale sau activități omenești produc modificări fizice, chimice și/sau biologice anormale alterând calitatea solului de suport și mediu de viață. Astfel se deosebește (Cojocaru, 1995):
Poluarea endogenă, indusă de fenomene ca mișcarea straturilor tectonice, eroziunea, alunecări de tere, cutremure.
Poluarea exogenă, indusă de aportul de substanțe din surse exterioare
Atâta timp cât fenomenul s-a produs pe cale naturală, capacitatea de autoregenerare a solului a fost suficientă pentru a contracara efectele poluării. Creștera populației alături de procesele de dezvoltare economice au dus la degradarea solului dincolo de posibilitățile de autoregenerare.
Gradul de poluare al solului poate fi apreciat prin reducerea calitativă și cantitativă a producției agricole față de situația normală sau prin evaluarea nivelului cheltuielilor necesare pentru readucerea solului la capacitatea de bioproductivitate anterioară fenomenului de poluare.
Se poate remarca deci faptul că, spredeosebire de ceilalți factori de mediu apa și aerul, poluarea solului poate fi cuantificată mai ușor dar efectul poluării este mai grav și de durată mai mare deoarece costituenții săi se află într-un echilibru atins la scaρă de timp geologică.
6.1.1 Tipuri de poluare a solului și sursele lor
Sursele de poluare ale solului pot fi naturale sau artificiale iar forma de poluare rezultată este fizică, chimică, biologică (Fig 6.1).
Fig 6.1 – Poluarea solului
grupa1girbovi.wikispaces.com
Creșterea populației cu toate urmările sale este fenomenul socio-economic care a avut un impact negativ major asupra solului, pe mai multe direcții :
Creșterea volumului deșeurilor menajere depozitabile
Nevoi crescute de hrană traduse prin practicarea unei agriculturi intensive, cu un consum tot mai mare de substanțe nutritive și de pesticide
Dezvoltarea industrială necontrolată în unele zone mai ales ale industriei miniere, industriei alimentare, industriei chimice
De fapt toate activitățile umane sunt generatoare de deșeuri. Deșeurile de orice tip depozitate pe sol îl poluează direct, dar pot afecta și ceilalți factori de mediu fiind preluate de ape prin spălare/levigare sau de aer prin vânt.
Poluarea fizică, cu excepția celei radioactive, are cu precădere surse naturale. Poluarea chimică se referă la schimbarea compoziției solului.
Ea poate avea și cauze naturale dintre care unele pot proveni din activități omenești. Așa este cazul poluării prin eroziune sau alunecări de teren datorate defrișărilor necontrolate.
Poluanții chimici din sol provin din deșeuri agricole sau industriale de toate tipurile. O mare problemă o constituie persistența în sol a unor poluanți chimici cum ar fi de exemplu pesticidele organo clorurate (Fig 6.2). Fenomenele de persistență și acumulare sunt complexe deoarece depind de numeroși factori: tipul de poluant, natura solului, condițiile climatice normale și excepționale.
Figura 6.2 – Poluarea chimică a solului
www.yogaesoteric.net –
Poluarea biologică are cel mai mare impact asupra sănătății. Este vorba mai ales de poluarea bacteriologică a solului datorată deversărilor necontrolate de ape reziduale comunale sau de la ferme zootehnice. În sol pot exista specii de bacterii sporulate sau elemente parazitare de tip ouă, larve adulți cu impact bacteriologic mare deoarece rezistă timp îndelungat și pot contamina hrana de natură vegetală sau animală provocând așa numitele boli telurice. În fig 6.3 sunt presentate o serie de bacterii izolate din sol
Ex : bacilul antraxului, tetanos
OMS consideră că există 3 grupe de agenți patogeni care pot polua solul și care în anumite condiții pot genera îmbolnăviri la om :
Agenți patogeni excretați de om și preluați apoi de către alți indivizi prin contact direct cu solul, dar mai ales prin consum de legume sau fructe infestate.
Contaminare de tip: om → sol →om
Figura 6.3 – Bacterii izolate din sol
ww.bacteriainphotos.com/Bacteria isolated from soil.html
Agenți patogeni excretați de animale și preluați de om direct din sol, din dejecțiile animale, din alimente infestate accidental
Contaminare de tip: animal → sol →om
Agenți patogeni care există natural în sol și care se transmit direct la om. Acest tip de contaminare nu poate fi pusă pe seama poluării.
Contaminare de tip: om → sol
6.12 Clasificarea solurilor din punct de vedere la poluării
Laboratorul de cercetare pentru combaterea și prevenirea poluării solului din cadrul Institutului de Pedologie și Agrochimie, (Răuță și colab, 1980, citat de Cojocaru,1995) propune clasificarea solurilor din punct de vedere al poluării în funcție de mai multe criterii. Identificarea, caracterizarea și cartografierea solurilor poluate reprezintă etapa cea mai importantă pentru fundamentarea științifică a măsurilor necesare pentru combaterea degradării solurilor.
A – În funcție de natura poluării :
Poluarea fizică – PF
Poluarea chimică – PC
Poluarea biologică – PB
Poluarea radioactivă – PR
B – În funcție de sursa de poluare, se simbolizează cu litera P urmată de o minusculă specifică tipului de poluare, de ex.:
Poluare cu substanțe purtate de aer – Pd
Poluare cu deșeuri și reziduuri anorganice din industrie (acizi, baze, săruri, metale) – Pc
Poluarea cu deșeuri organice din industria alimentară – Pf
Poluare cu deșeuri și reziduuri din agricultură – Pg
Poluare cu dejecții animale – Ph
Poluare prin exces sau carențe de elemente nutritive – Pn
Poluare cu pesticide – Pq
Poluare cu agenți patogeni contaminanți – Pr
Poluare prin eroziune și alunecare – Pj
Poluare prin exces de apă – Pm
C – În funcție de gradul de poluare, aprecierea se leagă de reducerea producției vegetale datorate poluării, după cum se arată în tabelul 6.1
Tabelul 6.1 – Aprecierea gradului de poluare a solului
Sursa: Cojocaru, 1985
Ținând cont de cele trei criterii de clasificare a poluării, simbolizarea poluării unui sol se va nota printr-o succesiune de litere și cifre cu următoarele semnificații:
P (poluare): Majuscula F, C, B, R (natura poluării); minusculă (sursa de poluare); cifră (grad de poluare)
Ex : PCq3 – sol puternic poluat chimic cu pesticide
PBr2 – sol moderat poluat biologic cu agenți patogeni
PFj1 – sol slab poluat fizic prin eroziune
PRs2 – sol slab poluat radioactiv prin hidroamenajări greșit efectuate.
6.1.3 Indicatorii de poluare a solului
6.1.3.1 Indicatori direcți
Acest tip de indicatori se referă la substanțele chimice poluante ajunse în sol. Contaminarea omului nu se face direct decât în mod accidental, ci ea apare prin preluare de către apă, aer, plante de unde ajung în hrană și deci la om (Mănescu și colab, 1994)..
Aer → substanțe volatile
Apă → substanțe solubile
Plante → substanțe volatile și solubile, deci cea mai mare concentrare de poluanți.
Deci pentru a stabili valorile CMA ale substanțelor chimice potențial toxice din sol trebuie determinat transferul poluanților din sol în aer, apă, plante, lucru deosebit de dificil. Se stabilește valoarea CMA în apă, aer sau plante iar valoarea corespunzătoare în sol trebuie să fie mai mică datorită riscului de transfer. Condițiile meteo-climatice influențează în mare măsură transferul poluanților între factorii de mediu.
Migrarea poluanților din sol depinde de natura acestuia și de concentrația în care se găsește, dar și de caracteristicile solului: textură, compoziție. Biodegradabilitatea poluanților în sol, etapele parcurse, compușii ce rezultă intermediar sau final sunt de asemenenea criterii foarte importante în stabilirea toxicității poluanților în sol. Trebuie ținut seama și de influența poluanților asupra microflorei microbiene din sol responsabilă de autoepurarea lui.
Datorită complexității factorilor implicați stabilirea CMA-urilor se face experimental prin punerea în contact a substanțelor chimice poluatoare în concentrații diferite cu diferite specii microbiene aupurificatoare izolate din sol. Se urmărește mai ales influența asupra bacteriilor nitrificatoare care transformă N conținut în substanțe organice și amoniac în nitriți (nitrococul nitrosomonas) și a nitriților în nitrați (nitrobacilul nitrobacter). În acest mod se face trecerea către indicatorii indirecți.
6.1.3.2 Indicatori indirecți
Acești indicatori se referă la elemente chimice care nu sunt nocive prin ele însele, dar a căror prezență în sol indică existența unor elemente nocive de natură chimică și biologică.
Se pot folosi ca și indicatori indirecți:
produși intermediari de descompunere a substanțelor organice: NH3, H2S, NO2-
produși finali de descompunere a substanțelor organice: NO3-, PO43-, SO42-
Cel mai utilizat indicator indirect de poluare organică a solului este N sub diferite forme, mai ales N organic teluric, care reprezintă forma cea mai avansată de degradare.
N organic teluric
Cifra sanitară a solului = ––––––––
N organic total
Cifra sanitară a solului mai este cunoscută sub numele de INDICELE lui HLEBNICOV (Mănescu și colab, 1994). și are întotdeauna valoare subunitară deoarece numai o parte din N organic total trece în N organic teluric. Cu cât valoarea tinde spre 1 cu atât solul este mai curat. (tabel 6.2)
Se poate folosi ca și indicator indirect de poluare și valoarea carbonului organic total.
Tabel 6.2 – Caracterizarea solului în funcție de Cifra
sanitară a solului
Aprecierea gradului de poluare biologică a solului se face cu ajutorul unor indicatori bacteriologici și parazitologici de impurificare a căror exemplificare se observă în tabelul 6.3
Tabel 6.3 – Indicatori de impurificare biologică a solului
6.2 Autopurificarea solului
Autopurificarea solului este procesul prin care microflora și microfauna din sol asigură circuitul materiei prin procese continue de descompunere și sinteză.
Deci prima fază a autopurificării solului constă în descompunerea substanțelor organice (proteine, lipide, glucide) prin așa numitul proces de mineralizare. În a doua etapă de autopurificare, substanțele anorganice se combină între ele până la forme ușor asimilabile de către plante.
Natura microflorei și a microfaunei implicate în autoepurare depinde în primul rând de compoziția solului, deci de proprietățile sale fizico-chimice, dar și de zona climatică în care se desfășoară procesele.
Adaptarea microoganismelor din sol este datorată echipamentului enzimatic complex de care dispun și în primul rând, ceea ce este esențial în procesele de autoepurare, le permite adaptarea la substraturi nutritive diferite.
Multe bacterii au mod de nutriție autotrof cu specificitate pentru diferite elemente chimice. De exemplu:
genul Nitrosomonas și Nitrobacter transformă azotul
genul Thiobacilus și Thiotrix transformă sulful
genul Sideromonas transformă fierul
Alte specii bacteriene sunt heterotrofe, substratul lor nutritiv fiind diferiți compuși organici pe care îi utilizează ca și elemente plastice
În sol există și multe organisme saprofite care descompun substanțele organice și le transformă în substanțe ușor asimilabile de alte plante, contribuind atât la autoepurare cât și la constituirea rezervei de substanțe nutritive din sol (substanțe humice, telurice).
Aprecierea autopurificării se face prin intermediul valorii indicelui Hlebnicov, mai precis prin evoluția acestei valori.
6.3 Protecția solului împotriva poluării
Prevenirea poluării solului se face prin măsuri de combatere a poluării deoarece procesele de depoluare sunt foarte dificile, costisitoare și îndelungate. Practic o poluare avansată scoate solul respectiv din regimul de exploatare propriu : agricol, forestier, turistic. În plus trebuie ținut cont și de potențialul de trasfer al factorilor poluanți atre ceilalți factori de mediu, în special apa, dar și la plante și deci la om prin intermediul hranei.
Măsuri pentru prevenirea poluării solului:
colectarea, trierea și prelucrarea diferențiată a deșeurilor solide din mediul urban, rural sau industrial;
deșeurile care nu pot fi recuperate (cadavre de animale, fluide biologice) se vor distruge prin incinerare controlată, iar cenușa se poate răspândi pe sol dacă nu conține metale grele;
reziduurile menajere și industriale se vor compacta pentru a reduce posibila conaminare cu microorganisme patogene;
se va evita contaminarea solului cu dejecții provenite de la animale bolnave, iar în caz de contaminare solul se va dezinfecta. De ex solurile infectate cu gazde intermediare pentru Fasciola hepatica se tratează cu soluție de CuSO4 în doză de 2g/mp și se va respecta regimul pășunatului. Dezinfecția în cazul infestării cu germeni patogeni se poate face cu substanțe clorigene în doze de 4÷8 g/mp, dar la formele sporulate dezinfecția este mai puțin eficientă;
îngrășămintele chimice și pesticidele se vor depozita în mod corespunzător, nu se vor amplasa depozitele în apropierea surselor de apă, pășuni, depozite de furaje;
în cazul utilizării unor reziduuri ca și îngrăsăminte, acestea se vor răspândi în strat subțire, de preferință pe terenuri plate și prin arătura adâncă pentru că aerarea favorizează mineralizarea;
regularizarea cursurilor de apă pentru a evita poluarea solului în caz de inondati;
utilizarea pe cât posibil a mijloacelor biologice de combatere a dăunătorilor.
Definiți fenomenul de poluare a solului
Răspuns: paragraf 6.1 pag 2
Poluarea solului este acțiunea prin care fenomene naturale sau activități omenești produc modificări fizice, chimice și/sau biologice anormale alterând calitatea solului de suport și mediu de viață.
Ce sunt indicatorii direcți de poluare ai solului?
Răspuns: paragraf 6.2.3.1 pag 5
Indicatorii direcți sunt concentrația substanțelor chimice poluante ajunse în sol.
Care sunt fazele autopurificării solului?
Răspuns: paragraf 6.3 pag 9
Prima fază a autopurificării solului constă în descompunerea substanțelor organice (proteine, lipide, glucide) prin așa numitul proces de mineralizare și ȋn a doua etapă de autopurificare, substanțele anorganice se combină între ele până la forme ușor asimilabile de către plante
Prin ce parametru se apreciază autopurificarea solului?
Răspuns: paragraf 6.3 pag 10
Aprecierea autopurificării se face prin intermediul evoluției valorii indicelui Hlebnicov.
6.5 Concluzii
Fenomenul de poluare a solului are repercursiuni asupra întregului lanț trofic și în final asupra calității igienice a hranei și a sănătății omului
Sursele de poluare ale solului pot fi naturale sau artificiale iar forma de poluare rezultată este fizică, chimică, biologică
Indicatori direcți de poluare a solului sunt concentrațiile substanțelor chimice poluante ajunse în sol.
Indicatori indirecți se referă la elemente chimice care nu sunt nocive prin ele însele, dar a căror prezență în sol indică existența unor elemente nocive de natură chimică și biologică.
Autopurificarea solului este procesul prin care microflora și microfauna din sol asigură circuitul materiei prin procese continue de descompunere și sinteză.
Prevenirea poluării solului se face prin măsuri de combatere a poluării deoarece procesele de depoluare sunt foarte dificile, costisitoare și îndelungate.
Care din următoarele reprezintă tipuri de poluare a solului:
a) Poluare chimică
b) Poluare termică
c) Poluare microbiologică
Care din codificările de mai jos reprezintă poluarea cu deșeuri organice din industria alimentară:
d) Pf
e) Pq
f) Ph
Care din următorii reprezintă indicatori indirecți de poluare a solului:
g) Indicele Hlebnicov
h) Carbon organic total
i) pH
Care din următoarele reprezintă indicatori bacteriologici și parazitologici de impurificare a solului:
j) Titru bacterii coliforme/g sol
k) Nr germeni/g sol
l) Aciditatea solului
Grila de evaluare:
Fiecare ȋntrebare este cotată cu câte două puncte + 2 puncte din oficiu
Punctaj maxim: 10
Chiș, Adriana Monica, 2009, Introducere în TOXICOLOGIA MEDIULUI Noțiuni teoretice și practice, Editura Universității din Oradea
Cojocaru, I., 1995, Surse, procese si produse de poluare, Ed. Junimea, Iași
Gavrilescu Elena, 2008, Surse de poluare și agenți poluanți ai mediului, Editura Sitech Craiova
Legis – Program informatic privind legislația din România
Mănescu S, Cucu M, Diaconescu Mona Ligia, 1994, Chimia sanitară a mediului, Editura medicală, București
www.ecoteh.dvdbv.ro
www.aldosorali.ro
http://www.eco-aqua.ro/produs/echipamente-ozonizare/generator-de-ozon-pentru-tratarea-apei
www.Industria alimentarawww.gama-ancavivi.ro
CURSUL 7
SUBSTANȚE TOXICE NATURALE
Substanțe antinutritive prezente in alimente
Substanțe toxice naturale în materii prime vegetale
7.1 Substanțe antinutritive prezente în
produsele alimentare
Toxicitatea diferiților factori sau substanțe față de alimente este complexă și se traduce mai ales prin alterarea calității igienice a alimentelor. Dar, și atunci când prin prezența anumitor substanțe se aduce atingere calității nutritive, se poate vorbi de un efect de tip toxic.
Diferiți cercetători din domeniu definesc substanțele antinutritive din alimente drept totalitatea substanțelor formate în alimentele naturale, prin metabolismul normal al speciei de la care provine produsul și care, prin diferite mecanisme, au efecte contrare eutroficității (deprimă nutriția).
Aceste mecanisme pot fi: descompunere sau inactivarea unor trofine, micșorarea cantității de hrană ingerată, reducerea utilizării digestive a materialului nutritiv, majorarea consumului sau a nevoilor nutritive ale organismului.
Cunoașterea acestor substanțe și a modului în care acționează sunt foarte importante deoarece permit noi interpretări asupra valorii nutritive a alimentelor și permit luarea unor măsuri de contracarare a efectelor lor negative
Substanțele antinutritive naturale se pot împărți în trei mari grupe:
Substanțe care inhibă creșterea;
Substanțe antimineralizante – insolubilizează sau interferează utilizarea unor elemente minerale Ca, P, Fe, Mg, Zn, I;
Antivitamine – substanțe care inactivează sau măresc consumul unor vitamine.
7.1.1 Substanțe care inhibă creșterea
Cele mai importante astfel de substanțe sunt inhibitorii enzimelor proteolitice. Cei mai cunoscuți inhibitori ai enzimelor proteolitice sunt cei ai tripsinei (IT) (fig 7.1), dar se cunosc și inhibitori ai chimeotripsinei și ai carboxipeptidazei B, plasmina, tromboplasmina, etc.
IT au fost puși în evidență în majoritatea produselor vegetale bogate în proteine cum sunt soia , grâu, porumb, fasole, mazăre, năut, alune, cartof, lucernă, sfeclă, morcov. Conținutul în inhibitori tripsinici este variabil, de la 7-13 mg/100 g în mazăre, până la 36-50 mg/100 g în fasole. Există și produse de origine animală care conțin astfel de compuși, de exemplu lapte, colostru, ouă, sânge. Pasteurizarea laptelui la +800C reduce până la 54% activitatea IT, dar nici fierberea nu anulează complet activitatea. Din punct de vedere al conservării laptelui, prezența IT este benefică deoarece împiedică proteoliza. Au fost evidențiați inhibitori specifici ai tripsinei și în serul uman.
Inhibitorii proteolitici sunt proteine cu înaltă specificitate. Deși există diferențieri de proprietăți fizico-chimice și de mecanism de acțiune între cele de origine vegetală și cele de origine animală, ele au ca efect comun reducerea utilizării digestive sau metabolice a proteinelor din hrană, prin așa numitul efect “Tanarex”. Denumirea lor este dată fie de numele cercetătorului care i-a identificat, inhibitor Bowman-Bork, Kunitz (fig 7.1), fie prin inițiale IT1, IT2, IT3. ( Cabrera-Orozco et al, 2013)
Proprietățile fizico – chimice și deci termorezistența variază foarte mult de la o specie vegetală la alta. Se consideră că cea mai puternică acțiune depresivă o exercită IT din fasole cu boabe colorate, soia, năut și linte și cea mai mică cei din mazăre. După 3 ore de fierbere activitatea inhibitorie dispare.
Fig 7.1 – Inhibitor proteolitic
http://en.wikipedia.org/wiki/Kunitz_STI_protease_inhibitor
În plus, în semințele de fasole există cantități importante și de polifenoli, substanțe care inhibă proteoliza. Pe lângă polifenolii din leguminoase, prezintă mare importanță și un al polifenol și anume gosipolul care se găsește în semințele rile alimentare inactivate termic. Pe lângă efectul toxic, acesta deprimă proteinogeneza prin grupările aldehidice care reacționează în special cu lizina formând compuși neabsorbabili în tubul digestiv
Deficiențele produse la om și la animale de către inhibitorii enzimatici sunt: inhibarea creșterii, hipertrofia pancreasului, hipersecreția de enzime pancreatice, accelerarea secreției de bilă, acizi grași, colesterol, creșterea necesarului de vitamine A, K, D3 și B12, utilizarea necorespunzătoare a fosforului, scăderea disponibilului de Co, Mg, Zn, Mn, Mo, Cu, Fe din alimente.
Combaterea efectului inhibitorilor enzimatici se face prin tratamente termice, ceea ce duce la scăderea activității lor cu până la 80%. Modul concret de tratare, timp, temperatură este în funcție de forma în care se găsește planta și umiditatea sa. În plus, se consideră că adausul de metionină și cisteină (aminoacizi cu sulf), duce la creșterea rezistenței enzimelor la acțiunea inhibitorilor.
Inhibarea creșterii este produsă și de către fitohemoaglutinele, substanțe de natură proteică care au capacitatea de a aglutina hematiile. Ele există în semințele a numeroase plante, alături de inhibitorii tripsinici și deprimă creșterea mai puternic decât IT. Dintre alimentele uzuale, fasolea conține hemaglutininele cu acțiunea antinutritivă cea mai puternică. Aceste substanțe sunt ușor dezactivate prin digestia gastrică. La fasole, înmuierea timp de 12-24 h înaintea fierberii duce la scăderea efectului antinutritiv.
În ricin există o fitohemoaglutinină, ricinina, care este foarte toxică, doza letală pentru șobolan fiind 1 mg/kg g.c. Tratamentul cu abur sub presiune înlătură în mare măsură efectul toxic.
7.1.2 Substanțe antimineralizante
Efectul antinutritiv al substanțelor antimineralizante se datorează proprietății de a forma compuși de tip chelat cu micro și macroelementele ce se găsesc în hrană sau în țesuturi. Capacitatea de chelare, respective biodisponibilitatea microelementelor depinde atât de factori ce țin de aliment, cât și de factori care țin de organismul ce este spoliat. Cele mai cunoscute substanțe cu efect antimineralizant sunt: acidul fitic, acidul oxalic și tioglicozizii.
Acidul fitic (esterul hexafosforic al mezoinozitolului, figura 7.2, este considerat unul dintre cei mai importanți chelanți ai Ca, Mg, Zn și în oarecare măsură și al Fe.
Figura 7.2 – Acidul fitic
Phytic acid – Wikipedia, the free encyclopediaen.wikipedia.org
Acidul fitic se găsește în legume, cereale și mai ales în oleaginoase. Se găsește cel mai des sub forma sării sale de Ca și Mg numită fitină (Fig 7.3) care este greu solubilă. Efectul antimineralizant se datorează formării de complcși insolubili și neabsorbabili cu Ca, Fe, Zn, Mg, care se elimină prin fecale, micșorând coeficientul de utilizare a acestor microelemente ( Angel et al, 2002)
Fig 7.3 – Fitina
adn109.over-blog.com
Acțiunea acidului fitic din alimente este contracarată și prin prezența unei enzime numite fitază care hidrolizează fitații la 55-700C, adică acele condiții la care sunt supuse cerealele în panificație.
Și alte procesele tehnologice din industria alimentară pot influența biodisponibilitatea microelementelor. Astfel măcinarea cerealelor provoacă pierderi mari de minerale, iar germinarea mineralelor exercită cea mai eficientă acțiune de descompunere a fitaților prin hidroliză enzimatică până la inozitol și acid fosforic (H3 PO4). Fitații și acidul fitic sunt o sursă de fosfor pentru rumegătoare .
Acidul oxalic (HOOC – COOH) se găsește în multe plante și își manifestă efectul toxic prin faptul că afectează metabolismul tuturor macro și microelementelor, dar în primul rând al Ca deoarece formează cu acesta un compus insolubil și neabsorbabil. Deci, el produce hipocalcemie având efect negativ asupra mineralizării scheletului, ceea ce încetinește creșterea. Oxalații insolubili formați se elimină la nivel renal și astfel afectează rinichii provocând albuminurie, oligurie și uremie.
Potrivit datelor de literatură, (Șuțeanu și colab, 1995) din punct de vedere al conținutului de acid oxalic, alimentele se pot integra în trei grupe:
produse cu un conținut de 2-7 ori mai mare de acid oxalic decât de Ca: spanac, lobodă, macriș, sfeclă roșie, cacao – ele duc la spolierea de Ca a organismului ajungând până la efecte toxice;
produse în care conținutul de acid oxalic este egal cu cel de Ca: cartofi, coacăze, agrișe – nu au efect antimineralizant;
în care conținutul de acid oxalic este mult mai mic decât cel de Ca: fasole verde, varza, conopida – adevărate surse de Ca.
Cele mai sensibile animale s-au dovedit a fi ovinele urmate de bovine. Plantele oxalifere cele mai întâlnite și care pot afecta animalele la pășunat sunt diferite soiuri de măcriș (Oxalis). În ceea ce privește spanacul, conținutul de acid oxalic este accentuat la supramaturare, drept pentru care se recomandă consumul lui cât mai crud.
Tioglicozidele sau glucozinații sunt prezente mai ales în plantele din familia cruciferelor (varză, conopidă, muștar, rapiță). În afara efectului toxic afectează organismul prin faptul că împiedică acumularea iodului în tiroida – efect goitrinogen. Acest efect se datorează hidrolizei pe care o suferă sub acțiunea enzimei tioglucozidază când se formează glucoză, izotiocianați, tiocianați sau nitrili. Tiocianații au rază ionică similară cu a iodului și îl pot substitui în glanda tiroidă.
Soia și arahidele conțin de asemenea substanțe cu efect goitrinogen atunci când nu sunt tratate termic, ceea ce nu permite hrănirea copiilor cu lapte din soia.
Organismul uman se poate adapta la condiții diferite de aport de substanțe minerale fie prin scăderea nevoilor fie prin utilizarea economică a resurselor avute la dispoziție.
7.1.3. Antivitamine
Antivitaminele sunt substanțe care inhibă parțial sau total activitatea vitaminelor inducând stări de avitaminoză. Ele se găsesc în produsele vegetale sau animale și se împart în două grupe:
Compuși cu structură asemănănoare cu a vitaminelor
Compuși cu structură diferită de a vitaminelor
Datorită diferențelor de structură ele au mecanisme antivitaminice diferite fiind inhibitori concurențiali sau neconcurențiali. Inhibarea activității vitaminelor se face prin descompunerea, inactivarea sau împiedicarea asimilării lor, precum și prin interferențe în mecanismul de acțiune.
Păstrând clasificarea vitaminelor în liposolubile și hidrosolubile, sunt prezentate mai jos cele mai cunoscute antivitamine:
Antivitamina vitaminei B1 (tiamina) – Piritiamina, oxitiamina, hexatiamina, tiamizinele.Acestea au fost identificate în ferigă dar și în pești marini, moluște, crustacee. S-au identificat astfel de substanțe și în infuzia de ceai sau în cartoful dulce.
Antivitaminele vitaminei B2 (riboflavina) – galactoflavina, izoriboflavina, toxoflavina, fac parte din pigmenții galbeni și au fost identificați în gălbenușul de ou, în ficat.
Antivitaminele vitaminei B6 (piridoxină)- se consideră a fi compuși de oxidare parțială ai piridoxinei: L-dopamină, colina, aminoacizi cu sulf, linatina din semințe de in, canalina din leguminoase, ciano-alanina în unele semințe de leguminoase, agaritina în ciuperci comestibile.
Antivitaminele vitaminei B12 (cianocobalamin) este substanța 1,2 diclor 4,5 diaminobenzen.
Antivitaminele vitaminei PP (nicotinamida)- 3 – acetil-piridina, 6-aminonicotinamida și izoriazida. Sunt prezente mai ales în făina de mălai mucegăită, ceea ce explică apariția pelagrei la populațiile care se hrănesc preponderent cu porumb. Același efect se constată și la animale. Aceste antivitamine acționează prin blocarea activității coenzimelor NAD și NADP (dehidrogenaze – enzime transportoare de H și care au în componență vitamina PP)
Antivitaminele acidului ascorbic (Vitamina C) – Cele mai cunoscute antivitamine sunt oxidazele vegetale, mai ales ascorbatoxidaza care oxidează acidul ascorbic și acidul glucoascorbic, prezent în unele legume cum sunt soia și fasolea. Prezența lor provoacă scorbutul. Aceste substanțe sunt termolabile fiind inactivate prin tratare termică. Polifenoxidazele și peroxidazele, enzime cu caracter oxidant care se găsesc în produsele vegetale, determină indirect prin procese de oxidare reducerea conținutului de vitamina C în timpul păstrării legumelor și fructelor cu un procent între 15 și 85%.
Antivitaminele vitaminei H (biotinei)- ovidina din albușul de ou este o glucoproteindă bazică care formează cu biotina un complex stabil la hidroliza cu enzime proteolitice cum sunt pepsina, tripsina, papaina și astfel biotina nu poate fi utilizată de către organism. Ovidina se inactivează prin fierbere la 1000C timp de câteva minute, deci pericol antivitaminic prezintă produsele pe bază de albuș crud sau incomplet tratate termic.
Antivitamina retinolului (Vitamina A ) – lipooxidaxa oxidează atât vitamina A cât și carotenoizii (β caroten-sursă de vitamina A) cu formare de peroxizi. Se găsește în semințele crude de soia și în ardei roșu. Ea nu numai că are efect antivitaminic, dar exercită și un efect toxic. Lipoxidaza rezistă la refrigerare și de aceea cauzează reducerea cantității de vitamina A la alimentele conservate prin frig. Citralul este o substanță care se găsește în produsele alimentare pe bază de portocale și are același rol antivitaminic ca și lipooxidaza. Efectul ei se contracarează prin administrarea de vitamină A. Carotatoxina din morcov aste un alcool poliacetilenic care intoxicații la consum îndelungat de morcovi. Tot cu efect antivitamina A sunt: hormonii tiroidieni, Cu, Mn, Co, citrații, nitrații, nitriții, vitamina B1, vitamina D2.
Antivitamina vitaminelor de tip D – compuși cu structură sterolică de același tip cu a vitaminei D. Astfel în semințe crude de soia, varză, ovăz și secară verde au fost izolate antivitamine D3. Același efect îl are acidul fitic sau cortizonul.
Antivitaminele vitaminei K – se găsesc în plante care conțin compuși cumarinici cum ar fi dicumarolul. Acesta a fost izolat în nutrețuri alterate, în special trifoiul.
7.2 Substanțe toxice naturale – Toxine
Substanțele toxice naturale se numesc toxine. Toxinele sunt substanțe organice coloidale cu greutate moleculară mare, cu structură complexă, uneori necunoscută în totalitate, de natură proteică, glucidică, lipidică sau sterioalcaloidică. Ele sunt hidrosolubile termolabile sau termostabile. Aceste substanțe sunt secretate de către celulele toxicofore sau sunt rezultatul metabolismului viciat al unor organisme vii, vegetale sau animale (Râpeanu, 1986).
Cele mai îngrijorătoare sunt toxinele care se formează în organismele vii ca urmare a amplificării poluării chimice cu consecințe greu de anticipat și controlat. Fenomenul interesează în special plantele furajere, deoarece în acest mod intoxicațiile ajung la animalele de fermă.
Unele toxine, chiar în doze foarte mici pot să producă efecte deosebit de puternice, chiar letale. Toxinele secretate de organismele animale mai sunt cunoscute și sub denumirea de veninuri. O caracteristică importantă este aceea că prezența toxinelor nu induce modificări organoleptice astfel încât decelarea lor necesită analiza de laborator cu înaltă specificitate, în general metode cromatografice.
Toxinele sunt specifice celulelor și organelor care le secretă. În același timp cantitatea de toxine secretată și patogenitatea lor este influențată de către factorii de mediu, prezența unor agenți fizico-chimici precum și substanțele nutritive disponibile. Organismele vii generează rareori o singură toxină, cel mai adesea este vorba de un amestec de substanțe cu structură și proprietăți asemănătoare.
Ele pot fi clasificate după mai multe criterii. În primul rând în funcție de organismul în care se formează și în acest sens se disting:
zootoxine, fitotoxine, micotoxine, bacteriotoxine.
În funcție de organul sau țesutul care este afectat se disting:
neurotoxine, hepatotoxine, hematoxine, renalotoxine, cardiotoxine, etc.
În funcție de structura chimică, se evidențiază următoarele tipuri de toxine:
– peptide și aminoacizi toxici, proteine toxice, alcaloizi, glicozizi, substanțe(amine) vasoactive.
Deoarece în chimia alimentelor, prin prisma siguranței alimentare se urmăresc tipurile de substanțe chimice care pot contamina alimentele, am considerat oportună prezentarea toxinelor potrivit acestui ultim criteriu.
7.2.1 Aminoacizi toxici
Astfel de compuși toxici se găsesc în plante din genuri diverse. Din punct de vedere alimentar au importanță cele care pot impurifica furajele cum sunt aminoacizii latirogenici și cei cu seleniu.
Mazărea furajeră Lathyrus L are un conținut ridicat de proteine în semințe (38-40%). Dar in semințe se găsesc și aminoacizi toxici numiți latirogenici. Ingerarea duce la o boală numită latirism deoarece toxina interferează în structura colagenului ajungându-se la forma de osteolatirism din sindromul de latirism, fiind astfel afectat sistemul osos. Toxicoza se manifestă la animale prin trei forme: neurolatirism, osteolatirism și angiolatirism.
Seleniul este un oligoelement de mare importanță care se găsește în mod normal în organismele vegetale și animale. Există plante selenifere care îl acumulează, mai ales în perioada de înflorire, putând cauza animalelor care le consumă hiperselenioze cronice. Este cazul unor plante furajere ca lucerna, trifoiul, sfecla, dar și cartof sau grâu. O cantitate de 5 mg/kg Se în plantele furajere poate produce intoxicații, iar la animale sensibile chiar doze de 1 mg/kg. Seleniul înlocuiește o parte din sulful din proteine rezultând compuși de două ori mai toxici, cei mai cunoscuți fiind selenometionina și selenocisteina. În acest mod seleniul inhibă activitatea enzimatică necesară procesului de respirație tisulară. El este un toxic capilar, iar efectul teratogen se manifestă prin deformări ale membrelor sau ale organelor de reproducție
Dozele letale variază la animale între 1 și 10 mg/kg g.c iar la om doza letală se apreciază la 0,5 mg Se la 100 g alimente.
7.2.2 Peptide toxice
Cele mai cunoscute și periculoase substanțe toxice din această categorie s-au identificat în macrofungi din încrengătura Thallophyta, așa numitele ciupercile otrăvitoare.
Ciuperca Amanita phalloides (fig 7.4) din familia Amanitaceae conține un număr de cinci micotoxine numite amanitine precum și falotoxine. Aceste toxine nu au antidot cunoscut.
Fig 7.4 – Ciuperca Amanita phalloides și Amanitina
www.bioterapi.ro www.esacademic.com
Amanitinele (Fig 7.4) sunt mai toxice decât falotoxinele, cea mai toxică fiind α-amanitina, doza letală pentru om fiind de 0,1 mg/kg g.c. O ciupercă de 50 g cu un conținut de 8 g amanitine intoxică mortal omul Amanitinele sunt polipeptide biciclice în care un atom de sulf este atașat sub formă de cisteină (Râpeanu, 1986). Ele au proprietăți hemolitice, neurotoxice și hepatotoxice. De asemenea blochează sinteza ARN și biosenteza proteinelor. Aceste toxine sunt termostabile fiind rezistente la uscare, fierbere și conservare.
Faloidina (C35H46O10N85) este o peptidă ciclică considerată a fi un alcaloid indolic. În 100 g ciupercă se găsesc 100 mg faloidină, iar hematiile unui om sunt distruse de 30 de g din această toxină. Ea provoacă degenerescența ficatului și a rinichilor, leziuni vasculare și hemoragii. Faloidina este distrusă de alcalii și acizi slabi la 700C, pierzându-și efectul hemolitic.
Ciuperca Amanita muscaria, (fig. 7.5) larg răspândită și în țara noastră, conține micotoxina numită muscarină (C8H19NO2). Ea este o ptomaină care rezultă din descompunerea biochimică a unor fosfatide (lecitine), rezultând colina care prin oxidare formează toxina. Muscarina are efect halucinogen care nu dispare prin fierbere sau uscare. Simptomele intoxicației apar imediat după ingerare. Se recomandă evacuarea conținutului stomacal și atropina ca și antidot.
Fig 7.5 – Ciuperca Amanita muscaria și Muscarina
ciupercilesiomenirea.blogspot.com en.wikipedia.org
7.2.3. Proteine toxice
Proteinele toxice au structură și proprietăți similare albuminelor de origine animală, de aceea se cunosc sub numele de toxalbumine vegetale.
Cea mai cunoscută, datorită efectului puternic este ricina (Fig. 7.6) care se găsește în proporție de 3-5% în coaja semințelor de ricin (Ricinus communis). Ea este însoțită de un alcaloid netoxic, ricinina. La separarea uleiului de ricin, acesta nu conține toxina care rămâne în turte. Ricina are structură chimică complexă incomplete cunoscută și o toxicitate care o întrece pe cea a stricninei sau cianurilor. Toate animalele sunt sensibile la ricină, dar în special calul, fiind semnalate intoxicații prin pășunat sau din furaje care conțin concentrate de soia. Acțiunea toxică principală se manifestă asupra vaselor sangvine prin coagularea fibrinei, aglutinând hematiile. De aceea se numesc fitohemaglutinine. Astfel de toxalbumine s-au mai identificat și în alte plante : în soia soina, în salcâm robina și în fasole fazina.
Toxalbuminele produc efect gastrotoxic și la om putând cauza moartea mai ales dacă sunt administrate injectabil.
Inactivarea majorității fitohemaglutininelor se face prin încălzire și sub acțiunea pepsinei (enzimă care catalizeaza hidroliza proteinelor in aminoacizi in stomac).
Fig. 7.6 – Ricina
www.wiley.com
7.2.4. Alcaloizi
Alcaloizii sunt substanțe organice cu caracter bazic de origine vegetală. Se cunosc peste 1000 de alcaloizi. Ca și structură ele prezintă un heterociclu azotat, gruparea NH2 inprimând caracterul bazic, de unde și denumirea lor. Ei sunt săruri ai acizilor organici: acid citric, fumaric, nicotinic, mecanic (din opiu). Primul alcaloid izolat a fost morfina, în anul 1804. Datorită acțiunii farmacodinamice pot fi utilizate în anumite condiții ca și remedii, dar au mare potențial toxic. Ei sunt foarte toxici în special pentru sistemul nervos, dar au și acțiune hepatotoxică. Toxicitatea lor poate fi crescută de către toxinele fungilor care parazitează plantele cum se întâmplă în cazul semințelor de cereale contaminate cu fungi din genul Claviceps și Fuzarium. Intoxicațiile la animale hrănite cu furaje mucegăite.
Astfel de compuși se găsesc în plante din specii diverse, mai ales în cele tropicale, dar din punct de vedere alimentar, interesează în primul rând cele, care prin intermediul furajelor pot produce intoxicații animalelor sau care pot intoxica omul prin consum direct.
Plante din genul Lupinus se cultivă pentru furaj sau îngrășământ verde pe solurile nisipoase. Ele conțin mai mulți alcaloizi dar cei mai toxici s-au dovedit a fi lupina și sparteina. Acest tip de alcaloizi se mai găsesc și în plante ornamentale din genurile Cytisus, Laburnum precum și în Sophora. Sophora este o buruiană ce crește în grâu și seemințele ei care concentrează majoritar toxinele pot ajunge să fie măcinate cu grâul dând semne de intoxicație la 3-4 ore de la ingerare. De aceea procentul de Sophora în grâul de panificație nu va depăși 0,04%.
Toxina lupinică acționează mai întâi ca și toxic digestiv cu manifestări caracteristice gastroenteritei. Asupra ficatului produce leziuni degenerative și necrotice. De la ficat toxina ajunge la cord, apărând simptome de insuficiență cardiacă. Prin intermediul circulației sangvine toxina acționează asupra sistemului nervos în final conducând la moartea animalului. Acest toxic se elimină prin rinichi, dar și prin lapte.
Plantele din genul Senecio cresc prin pășuni și produc intoxicații cu fân mai ales la cai, iar la om în cazul grâului impurificat cu semințe de Senecio. Alcaloizii din aceste plante sunt esteri ai hidroxipilozidinelor: senecionină, senecinină și senecifidină. Ei au în primul rând proprietăți hepatotoxice, dar acționează cu intensități diferite asupra tuturor organelor.
Pe fânețe sunt frecvent întâlnite plante din genul Aconitum care conțin numeroși alcaloizi, principalul fiind aconitina (C34H47NO11). Ea se găsește mai ales în tuberculi (1,5%0 dar și în semințe. Intoxicațiile semnalate la animale sunt foarte numeroase, iar pentru om doza letală este cuprinsă între 1 și 4 mg. Acțiunea toxică se manifestă prin tulburări ale sistemului nervos excitând nervii motori, senzitivi și urmând paralizia centrilor nervoși bulbari, respirator și cardiac.
Un alcaloid binecunoscut este nicotina care se găsește în planta numită Nicotiniana tabacum, din familia Solanaceae. Din punct de vedere chimic face parte din clasa piridinelor, la fal ca și alți alcaloizi conținuți în în plante din genurile Conium și Lobellia și Nicotiana. Conium maculatum (cucuta) conține alcaloizi toxici cunoscuți din antichitate. Intoxicația cu nicotină se manifestă asupra sistemului nervos, ca inhibitor al sistemului ganglionar și excitant al sistemului nervos total. Secundar acționează asupra circulației sangvine ca vasoconstrictor.
Între plantele cu rol important în alimentația umană și care conțin alcaloizi se află în primul rând cartoful (Solanum tuberosum). Din punct de vedere alimentar are importanță solanidina care se găsește în cartof sub formă de glucoalcaloid, solanina. Ea se concentrează în coaja și în stratul superficial al tuberculului imatur și se dezvoltă în cartofii încolțiți, ținuți la lumină. De aceea este foarte important ca păstrarea cartofilor să se facă la întuneric și să se înlăture coaja la folosire. În mod obișnuit cartoful conține 0,005% solanină iar intoxicațiile apar de la 0,04%. Simptomele la om sunt de iritație în gât, dureri de cap, vomismente, colici, diaree. În cazuri grave se poate ajunge până la edem cerebral. Dintre animale, cele mai sensibile s-au arătat a fi rumegătoarele, urmate de cabaline, porcine și păsări. Alte plante care conțin solanină sunt tomatele și vinetele.
7.2.5. Glicozizi
Acești compuși larg răspândiți în plante sunt formați dintr-un component glucidic și unul neglucidic uniți printr-o legătură acetalică, ceea ce le conferă caracter hidrolizabil.
Cei mai toxici glicozizi sunt cei cianogenici, numiți astfel deoarece pun în libertate acid cianhidric (HCN). În condiții pedoclimatice deosebite o serie de plante furajere și nu numai, prin perturbarea metabolismului glucidic formează un principiu toxic numit generic nitrilglicozizi.
Exemple de acest tip sunt dhurrina din sorg, linamarina din in, amigdalina și emulsina din miezul amar al sâmburilor de migdal, caise, cireșe, piersici sambunigrina din soc prunasina din cireș etc. În figura 7.7 sunt prezentații cu titlu de exemplu, unii glicozizi cianogenici.
Figura 7.7– Glicozizi cianogenici
www.inchem.org
Prin hidroliza enzimatică rezultă o aldehidă sau o cetonă, HCN și o glucidă, după cum se prezintă mai jos:
G – G – O = CH(CN) – C6H5 → 2 G + HCN + C6H5 – CH = O
Din cauza răspândirii ei și a rezistenței în condiții vitrege, cea mai mare importanță toxicologică dintre plantele cianogene o are buruiana numită costrei (Sorghum helepense) ce se găsește în culturile de cereale, mai ales în sudul țării.
In formele ușoare de intoxicații se produce greață, cefalee, slăbiciune, iar în cele grave se ajunge la blocarea centrului respirator și vascular. Acest lucru se datorează blocării de către ionul CN a unor enzime, ceea ce are drept efect final împiedicarea fixării oxigenului în celule și acumularea lui în sângele venos până la apariția asfixiei celulare. Intoxicațiile se traduc prin cianoză, convulsii și în final moartea. Doza toxică este apreciată la 1 mg HCN/kg g.c.
În cazurile de intoxicații cu glicozizi cianogenici la animale carnea și laptele nu prezintă pericol la consum deoarece urmele de HCN dispar prin aerisire, spălare și prelucrare la cald. Tubul digestiv, mamela și sângele se confiscă, iar laptele de a doua zi post intoxicație se dirijează la obținerea brânzeturilor. Carnea acestor animale poate fi dată în consum după o refrigerare de 1-2 zile, de preferință prelucrată în produse fierte.
Alte tipuri de glicozizi întâlniți în plante sunt glucoalcaloizii vicina și convicina care se găsesc în măzăriche (Vicia faba), o buruiană frecvent întâlnită la grâu. Toxinele pot ajunge în făina măcinată dând o boală numită favism. Acești alcaloizi au efect hemolitic. În plus, planta conține glicozizi cianogenici și hepatotoxine.
7.2.6. Substanțe vasoactive
Spre deosebire de alte toxine, substanțele vasoactive se găsesc atât în organismele vegetale cât și în cele animale. Ele pot afecta sănătatea consumatorilor prin acțiunea asupra tensiunii arteriale.
Dintre cele mai importante substanțe cu rol vasoativ sunt aminele mai precis aminele biogene (amine produse în organism pe cale enzimatică) iar histamina este cea mai răspândită dintre ele. Ea este o ptomaină neoxigenată ciclică care se obține prin decarboxilare enzimatică din histidină (aminoacid) .
În mod normal cantitatea de histamină prezentă în țesuturile animale este mică, deci efectul asupra organismului uman este redus. Musculatura animalelor cu sânge cald este practic lipsită de histamină. Ea apare după procesul de putrefacție și în alimente bogate în histidină cum sunt carnea, produsele din carne, pește, ouă, brânzeturi, vin, bere dar și în boabele de porumb alterate.
Pericolul apare atunci când histamina, alături de alte amine biogene se cumulează ca urmare a acțiunii microorganismelor în produsele naturale sau cele fermentate. Studiile au arătat că tulpinile de E-coli pot sintetiza histamina în mediu acid. Temperatura optimă este +200C și prin refrigerare se favorizează formarea histaminei.
Efecte histaminei pot fi acute asupra presiunii arteriale, acute/cronice asupra mucoasei gastrice și duodenale și efecte alergice. Doza de 5-6 mg/100 g produs dă forme ușoare, iar doza toxică este de 10-100 mg/100g produs.
Efectul invers de reducere a cantității de histamină datorită acțiunii histaminazelor secretate tot de către microorganisme la pH 7.
In cazul aminelor aromatice cel mare efect toxic îl are serotonina. Ea se găsește în cantități mari în banane și poate fi responsabilă de apariția unor dereglări cardiovasculare la populațiile care folosesc acest fruct ca și aliment de bază. Astfel de substanțe s-au mai izolat în sucul de ananas și în pepene verde.
Efect vasoconstrictor au și metilxantinele, figura 7.8 care se găsesc în cafea (cafeină), cacao (teobromină) sau ceai (teină), fiind nocive pentru consumatorii hipertensivi.
Teină
Figura 7.8 – Substanțe vasoactive
pix.ie www.my-personaltrainer.it
Nominalizați tipurile de substanțe care pot avea rol antinutritiv ȋn alimente
Răspuns: paragraful 7.1 pag 2
Substanțele antinutritive naturale se pot împărți în trei mari grupe: substanțe care inhibă creșterea, substanțe antimineralizante și antivitamine
Numiți deficiențele produse la om și la animale de către inhibitorii enzimatici.
Răspuns: paragraful 7.1.1 pag 2-3
Deficiențele produse la om și la animale de către inhibitorii enzimatici sunt: inhibarea creșterii, hipertrofia pancreasului, hipersecreția de enzime pancreatice, accelerarea secreției de bilă, acizi grași, colesterol, creșterea necesarului de vitamine, utilizarea necorespunzătoare a fosforului, scăderea disponibilului de anumite metale din alimente.
Ce sunt antivitaminele?
Răspuns: paragraful 7.1.3 pag 5-
Antivitaminele sunt substanțe care inhibă parțial sau total activitatea vitaminelor inducând stări de avitaminoză.
Numiți cel puțin trei plante care reprezintă surse naturale de alcaloizi.
Răspuns: paragraful 7.24 pag 10
Plante din genul Lupinus și plante ornamentale din genurile Cytisus, Laburnum precum și în Sophora.
7.4 Concluzii
Sbstanțele toxice naturale care se pot găsi ȋn materiile prime alimentare sunt substanțe antinutritive și toxine.
Substanțele antinutritive din alimente sunt de trei tipuri: substanțe care inhibă creșterea, substanțe antimineralizante și antivitamine.
Substanțele toxice naturale se numesc toxine. Din punct de vedere chimic se deosebesc: aminoacizi, peptide și proteine toxice, alcaloizi, glicozizi și substanțe vasoactive .
Care din următoarele reprezintă substanțe ce pot avea rol antinutritiv ȋn alimente:
a) Inhibitori tripsinici
b) Pesticide
c) Antivitamine
Care din următoarele reprezintă substanțe antimineralizante:
d) Acid fitic
e) Fitați
f) Acdul oxalic
Care din următorii reprezintă substanțe toxice naturale:
g) Amanitina
h) Ricina
i) Acidul oxalic
Care din următoarele reprezintă substanțe vasoactive naturale:
j) Oxalat de clciu
k) Cafeină
l) Teină
Grila de evaluare:
Fiecare ȋntrebare este cotată cu câte două puncte + 2 puncte din oficiu
Punctaj maxim: 10
Angel R, N. M. Tamim, T. J. Applegate, A. S. Dhandu and L. E. Ellestad. Phytic Acid Chemistry: Influence on Phytin-Phosphorus Availability and Phytase Efficacy. J. Appl Poult Res. ( 2002) 11:471-480.
Chiș, Adriana Monica, 2009,, Elemente de toxicologie alimentară – Contaminanți chimici” Editura Universității din Oradea
Orozco A, C. Jiménez-Martínez and G. Dávila-Ortiz ,Agricultural and Biological Sciences » "Soybean – Bio-Active Compounds", book edited by Hany A. El-Shemy, ISBN 978-953-51-0977-8, Published: February 20, 2013 under CC BY 3.0 license , Chapter 17,,Soybean: Non-Nutritional Factors and Their Biological Functionality
Râpeanu, M. 1986. Toxicoze induse de toxine vegetale. Editura CERES, București
Suteanu E, Danielescu E ,Popescu O, Alexandru Trifu
Toxicologie si toxicoze Ed. Didactica si Pedagogica Bucuresti 1995
http://japr.fass.org/cgi/content/short/11/4/471
http://en.wikipedia.org/wiki/Kunitz_STI_protease_inhibitor
www.Phytic acid – Wikipedia, the free encyclopediaen.wikipedia.org
adn109.over-blog.com
www.bioterapi.ro
www.esacademic.com
www.ciupercilesiomenirea.blogspot.com
www.en.wikipedia.org
www.wiley.com
www.inchem.orgpix.ie
www.my-personaltrainer.it
CURSUL 8
ADITIVI CU POTENȚIAL TOXIC
NITRIȚI ȘI NITRAȚI
8.1 Noțiuni generale
Nitrații sunt compuși chimici care există în mod natural ca parte a ciclului azotului în natură, având un rol important în metabolismul plantelor. Nitrații sunt un component foarte important pentru vegetale datorită potențialului lor de acumulare; acesta poate fi afectat de un mare număr de factori biotici și abiotici. Nitrații sunt și un aditiv alimentar acceptat.
Procesul de oxidare a substanțelor organice azotoase este un proces aerob care se desfășoară sub acțiunea bacteriilor nitrificatoare. Procesul poate fi prezentat sintetic astfel :
Nitrosomonas Nitrobacter
Proteine → Aminoacizi → Amoniu → NO- 2 → NO- 3
Acest proces se desfășoară în mod normal în ambele direcții (sub influența bacteriilor denitrificatoare), formând așa numitul circuit al azotului în natură (fig 8.1). În momentul în care cantitatea de nitriți și nitrați crește datorită unor factori externi perturbatori peste limitele de autopurificare a solului, excesul pate fi preluat de plante și de către ape.
Fig 8.1 – Circuitul azotului ȋn natură
www.ro.wikipedia.org
Nitriții și nitrații se regăsesc în alimentele de origine vegetală ca urmare a perturbării ciclului azotului în natură, iar în cele de origine animală – datorită folosirii lor ca și aditivi în industria alimentară.
Pentru om, aportul de nitrați este preponderant exogen provenind în primul rând din alimentele de origine vegetală și apă, dar și din unele alimente de origine animală. Nitrații se pot forma și endogen, dar în cantități limitate (Lundberg et al., 2005).
Pentru om, expunerea la nitriți este preponderant endogenă, prin metabolizarea nitraților. Cantități mai mici au proveniență exogenă datorită aditivilor din alimentele de origine animală și în mai mică măsură datorită prezenței în vegetale. În figurile 8.2, 8.3 și 8.4 este ilustrată expunerea estimată la nitrați și nitriți în Marea Britanie și Franța. Situația din Marea Britanie a fost considerată ca un exemplu de expunere pentru țările nord-europene, iar cea din Franța pentru cele central/sud europene. Cu un procent între 50 și 75%, se observă faptul că legumele și fructele au contribuția majoră la aportul de nitrați, iar conversia endogenă este sursa primară de nitriți.
Figura 8.2- Sursele nitrați, Marea Britanie
Sursa: EFSA, 2008
Figura 8.3 – Sursele de nitriți, Marea Britanie
Sursa: EFSA, 2008
Figura 8.4 – Sursele de nitriți și nitrați, Franța
Sursa: EFSA, 2008
Furajele reprezintă o sursă naturală exogenă de nitriți, motiv pentru care, prin Directiva (EC) No 2002/32/EC cu privire la substanțele indezirabile în furaje, s-au stabilit limite maxim admise pentru nitritul de sodiu în furajele complexe și în furajele pentru pești la valorile de 15 mg/kg, respectiv 60 mg/kg.
8.2 Nitrați și nitriți în alimentele de origine vegetală
Azotul este elementul esențial pentru dezvoltarea recoltelor de câmp și sursa majoră de azot pentru plante sunt formele sale mineralizate, respectiv nitratul și amoniul. Aportul provine prin utilizarea de către fermieri a îngrășămintelor naturale sau artificiale pe bază de azot. Utilizarea incorectă a îngrășămintelor chimice azotoase în agricultură duce la poluarea plantelor. Astfel plantele ajung să conțină până la 3-4 ori mai mult azotați decât ar fi normal. Atunci când azotații sunt disponibili în exces, ei nu se mai folosesc integral pentru sinteza aminoacizilor și a proteinelor, ci se acumulează în plante ca atare.
Deoarece azotul este esențial în viața plantelor, ele exercită un control metabolic strict asupra concentrației nitraților și a altor compuși cu azot. Nitrații se găsesc în cea mai mare măsură în vacuole și sunt transportate în celulele xilem. Acestea transportă apa și nutrienții de la rădăcini la , iar celulele floem transportă produșii de fotosinteză de la la punctele de creștere ale plantei. Acest aspect influențează distribuția nitratului între și organele de depozitare ale plantelor cum sunt semințele și tuberculii. Concluzia este că plante ca varza, salata și spanacul vor prezenta concentrații mari de nitrați în timp ce cartofii, morcovii, prazul, ceapa, semințele și păstăile de mazăre și fasole vor prezenta concentrații relativ mici.
O altă consecința a modului de transport a nitraților este aceea că frunzele tinere vor prezenta concentrații mai mici de nitrați decât cele bătrâne. Acest aspect a fost demonstrat pentru varză, unde frunzele exterioare au prezentat o concentrație mult mai mare decât cele interioare (Greenwood and Hunt, 1986).
La nivelul Uniunii Europene a fost concluzionat în anul 2008 de către EFSA un studiu cuprinzător cu privire la prezența nitraților în vegetale. Datele centralizate se referă la un număr de 41.969 probe provenind din 20 de țări membre și Norvegia, din perioada 2000- 2007 (EFSA, 2008). După cum se observă în figura 8.5 România a fost, după Germania, (34%), al doilea contributor (20%) la acest studiu. În același timp, figura 8.6 relevă faptul că între statele europene există un mare flux de produse vegetale, aspect care nu se regăsește în cazul țării noastre, unde doar 2 din cele 8327 probe testate nu au fost din producția internă.
Figura 8.5 – Număr de probe de vegetale testate în statele membre UE
Sursă: EFSA, b 2008
Figura 8.6 –Proveniența probelor de vegetale testate în statele
membre UE
Sursă: EFSA, b 2008
Au fost prezentate rezultate pentru un număr de 92 tipuri diferite de produse vegetale, valorile medii pentru cele mai reprezentative dintre ele fiind trecute în tabelul 8.1.
Tabelul 8.1 – Conținut de nitrați în alimente de origine vegetală
Sursa: EFSA, 2008
Se observă faptul că cea mai mare concentrație de nitrat au prezentat-o probele de ruccola, dar valori semnificative s-au semnalat și pentru diferite sortimente de salată sau țelină și ridichi albe. Concentrația medie pentru cele 41.415 probe testate a fost de 255 mg/kg.
Pe baza datelor colectate s-a constatat faptul că valoarea concentrației de nitrați în legume depinde de aria geografică de cultivare, anotimp precum și de metodele de producție și prelucrare utilizate. Studiul s-a efectuat asupra diferitelor sortimente de salată, spanc și rucola, deoarece au prezentat cele mai mari concentrații și numărul de probe a fost suficient pentru o interpretare statistică. În același timp, salata și spanacul sunt considerate cea mai importantă potențială sursă de nitrați din dietă, rucola fiind specifică pentru consum în Italia. Mai mult spanacul este mult utilizat în prepararea hranei pentru copii mici. În orice caz s-a constatat faptul că spanacul cultivat în serele din sud prezintă o concentrație mică de nitrat, deci metodele de producție sunt bine stăpânite și verificate.
Pentru salata verde însă diferențele sunt semnificative. La nivelul Europei s-a constatat faptul că, în general, probele provenite din zona de sud (în care a fost încadrată și țara noastră) au prezentat concentrații mai mici decât cele din centrul și nordul continentului. De asemenea s-a observat că legumele produse în sere, deci la un nivel de însorire potențial mai mic, au o concentrație mai mare de nitrit decât cele produse în aer liber. Astfel, față de o concentrație medie de 625 mg/kg găsită pentru recolta de câmp provenită din sud, recoltele de iarnă din centrul Europei au prezentat o concentrație medie de opt ori mai mare, adică 2.652 mg/kg.
Și în județul Bihor au fost întreprinse studii cu privire la contaminarea cu nitrați a alimentelor de origine vegetală (Chiș și al., 2008). În perioadele luate in studiu (01 – 05.2008), probele analizate nu au prezentat depășiri față de limitele maxime admise de către legislatia in domeniu. Totuși, analizand comparativ cele două produse vegetale testate, salată verde și spanac, se observă că pentru salată valorile medii diferă net în lunile de primăvară față de cele de iarnă, dar la spanac, inclusiv la cel congelat, valorile se înscriu în același ordin de mărime în ambele perioade.
De asemenea s-au intreprins studii cu privire la incidența contaminării cu nitrați a vegetalelor aflate sub supraveghere sanitară veterinară în perioada 2002-2008 (Chiș, 2008). Studul au relevat că la nivelul jutețului probele de salată și spanac testate nu au prezentat depășiri ale valorilor CMA, dar numărul de probe din programele naționale de control se apreciază a fi insuficient față de nivelul de consum.
Spre deosebire de nitrați, conținutul de nitriti din legume și fructe este mult mai redus, deoarece reprezintă un stadiu intermediar de transformare a azotului (Trif et al, 1986). În mod normal animalele nu sunt afectate de nitriții din plante, deoarece ei se acumulează predilect în plante care nu sunt consumate de către acestea. În furaje, nitrații provin din reducerea nitraților, iar în tabelul 8.2 sunt prezentate valorile conținutului de nitrați considerat a fi sigur în plantele cu rol furajer.
Tabel 8.2 – Conținutul de nitrați, considerat sigur, în furaje
Sursa: EFSA, 2008
În furaje se pot găsi nitriți ca și aditivi (conservanți) cu rol de profilaxie antibotulinică. Nitritul de sodiu a fost utilizat pentru conservarea peștelui din care se obține făina de pește, dar, deoarece s-au observat efecte negative asupra stării de sănătate la animalele hrănite cu acest tip de furaj din 1993 s-a renunțat la utilizarea sa. Astfel, în prezent nivelul nitriților în făina de pește este mic.
Nitritul de sodiu se utilizează pentru a împiedica fermentația microbiană și în plante furajere însilozabile cum sunt porumbul, grâul, păstăioasele, masă verde provenită de pe pajiști, alfaalfa. Datorită dezvoltării altor tehnici de conservare, în Europa în prezent el este utilizat în mică măsură.
8.2.1 Factorii care influențează concentrația nitraților în vegetale
Concentrația nitraților în plante este influențată atât de factori ce țin de mediu cât și de factori ce țin de practicile agricole. La prima categorie intră umiditatea solului, intensitatea luminii și temperatura iar la a doua tipul de îngrășăminte, tipul de plante cultivate și strategiile de protecție adoptate.
Solul – nitrații migrează din interiorul solului spre suprafață, în zona rădăcinilor plantelor mai degrabă prin convecție decât prin difuzie, deci penuria de apă va restricționa preluarea nitratului de către plante. Excesul de apă diluează nitrații în sol și duc la restricționarea creșterii plantelor cauzând pierderi de nitrat prin denitrificare. Tipul de sol și conținutul său mineral afectează de asemenea acumularea nitratului.
Intensitatea luminii – Asocierea procesului de asimilare a azotului cu transportul fotosintetic în frunze arată în mod tacit faptul că intensitatea luminoasă este factorul cheie în ceea ce privește concentrarea nitraților în frunze. S-a arătat că modificările de la o lună la alta au dus chiar la triplarea concentrației de nitrați în salata crescută în vestul Europei. Recoltele obținute în timpul iernii prezintă, în general, concentrații mai mari decât cele de vară, în aceeași regiune geografică iar recoltele din nordul Europei prezintă concentrații de nitrați mai mari decât cele din sud. (EFSA, 2008). Aceste diferențe pot fi puse atât pe seama radiației solare mai puternice în timpul verii care are tendința de a reduce nitrații, cât și pe seama ratelor de creștere mărite care coicid cu perioadele de temperaturi calde și radiații solare puternice. Maximalizarea disponibilității luminii influențează de asemenea și concentrația nitraților în cazul recoltelor de seră de accea trebuie evitată umbrirea recoltelor.
Îngrășămintele azotoase – Aceste îngrășăminte conțin azot sub formă de nitrat, amoniu sau uree. Odată ajunse în sol, aceste forme se convertesc mai ales în nitrați. Utilizarea acestui tip de îngrășăminte duce la creșterea concentrației de nitrat în xilem, dar nu are efect asupra concentrațiilor în floem. Astfel, la produse cum sunt varza sau salata, se observă o creștere a concentrației în nitrat după fertilizarea cu azot, cu excepția frunzelor foarte tinere, în timp ce organele de depozitare cum sunt semințele și boabele, care sunt hrănite prin floem, tind să prezinte un efect scăzut.
GAP (Good agricultural practice- Practici agricole bune) – Acestea constau în scheme de lucru pentru agricultori, adaptate după zona climatică specifică, în așa fel încât să se minimizeze concentrarea nitraților în vegetale. Cu titlu de exemplu, în tabelul 8.3 este prezentată concentrația nitraților în unele plante furajere, după fertilizare azotoasă.
Tabelul 8.3 – Concentrația de nitrați în furaje după fertilizare sau recoltare diversă
Sursa: EFSA, 2008
La fructe și cereale efectul folosirii îngrășămintelor azotoase este mult mai redus decât la legume.
8.2.2 Influența proceselor tehnologice asupra concentrației nitraților în vegetale
Nivelul concentrației nitraților în alimentele de origine vegetală poate fi influențat de anumiți factori legați de depozitare sau prelucrare, datele prezentate în acest domeniu de literatura de specialitate fiind destul de sărace.
Depozitarea
Nivelul de nitrați din vegetalele depozitate la temperatura ambientală poate să scadă în timpul depozitării, în timp ce concentrația nitriților din plantele proaspete, în general mic, tinde să crească pe măsură ce acestea se ofilesc. Fenomenul depinde de tipul de plantă, de activitatea nitratreductazei endogene (Wallace,1986) precum și de contaminarea bacteriană. Procesul este accelerat pentru produsele transformate în pireu.
Refrigerarea
Refrigerarea timp de 7 zile la 50C nu a afectat nivelul concentrației nitraților și nitriților în varza chinezeasă și spanac. Acest aspect arată inactivarea nitratreductazei endogene în condiții de depozitare la rece, precum și inhibarea activității bacteriene.
Congelarea
Acumularea nitriților este inhibată de păstrarea în stare congelată. Experimentele conduse timp de 12 săptămâni asupra unor probe de spanac, sfeclă, morcov, pătrunjel-rădăcină, țelină sau cartofi nu au arătat schimbări semnificative în concentrația nitraților și a nitriților.
Prelucrarea
Nitrații fiind solubili, spălarea legumelor cu frunze duce la scăderea concentrației cu 10-15%. Spălarea urmată de cojire și clătire duce la scăderea concentrației nitraților cu 18-40% și a nitriților 25-75% în cazul cartofilor (Golaszewska and Zalewski, 2001). Prăjirea cartofilor a făcut ca în final numai 5-6% din conținutul inițial de nitrați să se mai regăsească în produsul final. Cojirea cartofilor, bananelor și a pepenelui a dus la scăderea conținutului de nitrați cu 34%, 62%, respectiv 41% (Dejonckheere et al, 1994) și numai cu 20% pentru Nitați și 6,6% pentru nitriți în sfeclă (Czarnieka-Skubina et al., 2003).
Distribuția nitraților în vegetale nu este uniformă în totalitatea plantei. Astfel la spanac și salată, îndepărtarea codițelor și a nervurilor au dus la scăderea conținutului de nitrați cu 30-40% . La cartofi și la morcov s-a constatat că nitratul este concentrat în stratul de sub coajă.
Diferite studii au demonstrat că fierberea în apă a dus la scăderea conținutului de nitrați cu 16 până la 79% pentru fasole, varză, mazăre, morcovi, cartofi, spanac, andive, țelină. Difuzia nitratului din morcovi în apă depinde de temperatura apei, suprafața de contact și raportul apă/morcov, conținutul de nitrat total în apă și morcov rămânând constant.
8.3 Nitriți și nitrați în alimente de origine animală
Animalele pot fi hrănite cu furaje ce conțin cantități crescute de nitrați sau/și nitriți. Totuși s-a constatat prezența acestor compuși în cantități mici în produsele provenind de la aceste animale, deoarece ei se absorb repede în sânge și apoi sunt excretați prin rinichi. Mai mult rumegătoarele folosesc o mare parte din nitrații din furaje la sinteza de substanțe organice azotoase, prin intermediul microflorei rumenale. Estimarea expunerii la nitriți a animalelor s-a făcut pe baza aportului din furaje și apă, fața de o dietă care conține nivelul maxim permis de nitriți, respectiv 15 mg/kg, exprimată ca și ion nitrit la 10 mg/kg. Valorile estimate sunt înscrise în tabelul 8.4 .Conform datelor experimentale, cele mai sensibile specii sunt porcinele și vitele (cornute).
S-au găsit în lapte nitrați în cantități 3,9-5,3 mg/kg, iar în produsele lactate concentrațiile medii au fost de 27 mg/kg (MAFF, 1998), dar nitriții lipsesc din acest produs. Cantitatea de nitriți care poate apărea în lapte este strâns legată de procesul de prelucrare a acestuia cum sunt pasteurizarea sau sterilizarea care duc la creșterea de 2,2 respectiv 4 ori și nu de aportul extern. Studiile cu privire la transferul nitriților și nitraților din furaje în lapte sau carne sunt puțin numeroase. Ele arată o rată redusă de transfer și o lipsa de corelare față de conținutul de nitriți și nitrați din furaje.
Tabel 8.4 – Expunerea estimată la nitrați prin furaje și apă la animale de fermă
Sursa: EFSA, 2009
Nitriții se elimină în cea mai mare parte prin zer, iar cantitatea rămasă în brânzeturi scade treptat în timpul procesului de maturare. Prezența nitriților în lapte este nedorită nu numai datorită efectului toxic direct ci și pentru că au un puternic efect oxidativ asupra unor nutrienți foarte importanți din lapte cum sunt vitaminele A și B și unii aminoacizi.
Trebuie să amintim însă și faptul că nitrații și nitriții se utilizează tehnologic în industria mezelurilor datorită efectului bactericid și antioxidant. Acest efect este mai evident asupra bacteriilor anaerobe (clostridii), astfel produsele se pot păstra timp mai îndelungat realizându-se și profilaxia antibotulinică.
De asemenea ei mențin și chiar accentuează culoarea roz-roșie a mezelurilor. Astfel sub acțiunea microflorei reducătoare din saramură și din carne, nitrații se transformă în nitriți. Ei oxidează mioglobina și hemoglobina formând nitrozmioglobină și nitrozhemoglobină, compuși care își păstrează culoarea chiar și după tratamentele termice la care sunt supuse produsele de carne. În lipsa acestor aditivi produsele fierte ar fi gri-cenușii (Purcărea, 2008).
În ouă nu s-au găsit cantități decelabile de nitriți și concentrația medie de nitrați a fost între 4,4 și 5,4 mg/kg (MAFF,1998).
Expunerea la nitriți și nitrați prin intermediul alimentației a fost studiată în ca un exemplu pentru țările nord-europene și pentru Franța ca exemplu pentru țările central/sud europene.
În Anglia, aportul de nitriți prin hrană a fost calculat la nivelul de 1,5 mg/zi/persoană, cu următoarele contribuții: 4% carne proaspătă, 6% lapte și produse lactate, 3% ouă, 1% pește, 19% produse conservate din carne, 15% fructe și legume, 7% apă. Restul de 47% provine din alimente ca pâine, cereale, uleiuri și grăsimi, zahăr, băuturi și nuci. Aportul de nitrați este mult mai mare, la nivelul de 91 mg/zi/persoană și provine astfel: 52% vegetale, 22% apă, 12% bere, 6% alte alimente. Carnea proaspătă, produsele de carne, laptele și produsele lactate, ouăle prezintă un aport minor cu valori procentuale de 1%, 3% , 3% și 0,2%. În general aportul total de nitrit în Marea Britanie, care include și conversia endogenă din nitrat a fost în jur de 8,8 mg/zi/persoană, cantitatea provenită prin bioconversie reprezentând 82% din totalul aportului de nitriți.
Studiul efectuat în Franța a ajuns la valoarea de 2 mg/persoană/zi ca și aport de nitriți, astfel: 41% legume și fructe, 39% produse de origine animală, 14% apă, 4% alte alimente. Aportul de nitrați de 141 mg/zi/persoană provine în proporție de 75% de la consumul de legume și fructe, 14% apă, 4% produse de origine animală, 1% bere, 4% alte alimente. Conversia nitratului la nitrit a fost la nivelul de aproximativ 9,3 mg/zi/persoană, ceea ce a reprezentat 85% din aportul total de nitrit (11,3 mg/zi/persoană) (EFSA, 2008)
8.4 Efecte ale poluării apelor cu nitriți și nitrați
Poluarea apelor cu nitrați și nitriți este o poluare de tip chimic și are ca și proveniență surse artificiale, după cum urmează :
Ape reziduale menajere – conținutul în nitriți a acestui tip de ape este relativ scăzut și este dependent de numărul populației care utilizează rețeaua respectivă
Ape reziduale industriale – poluarea cu nitriți și nitrați poate să apară de la industriile producătoare de îngrășăminte chimice azotoase sau din apele reziduale ale fabricilor care utilizează azotați/azotiți în procesul tehnologic, cum ar fi fabricile de mezeluri.
Ape reziduale agricole – poluarea provine în primul rând de la utilizarea incorectă a substanțelor nutritive pentru plante de tipul îngrășămintelor naturale sau a celor chimice anorganice azotoase.
Încărcarea excesivă a apelor cu nitriți și nitrați are patru direcții principale de manifestare a potanțialui toxic.
Apa potabilă. Potrivit Legii privind calitatea apei potabile nr. 458/2002, publicată în MO al României, nr. 552/2002, în Anexa 1 – Tabelul 2 – Parametri chimici se precizează ca și limite maxime 0,50 mg/l pentru nitriți și 50 mg/l pentru nitrați. Mai mult, concentrațiile în care se găsesc acești doi poluanți trebuie să satisfacă relația :
[nitrat] / 50 + [nitrit] / 3 1
Apele reziduale Se verifică din punct de vedere al conținutului în nitriți și nitați deoarece HG 188/ 2002, publicat în MO al României nr. 187/2002 prin norme tehnice de protecție a apelor – NTPA 001 prevede valorile limită de încărcare cu poluanți a apelor uzate industriale și orășenești la evacuarea în receptori naturali:
25 (37) mg/l pentru nitrați
1 (2) mg/l pentru nitriți
Poluarea plantelor. Poluarea apelor de suprafață și subterane cu nitriți și nitrați duce la poluarea plantelor. Acest lucru este important pentru că plantele sunt hrană pentru animale (furaje) dar și pentru om.
Poluarea alimentelor. Deci prin intermediul lanțurilor trofice nitriții și nitrații pot să ajungă în hrana umană.
Datorită pericolului pentru sănătate, în special la copiii mici, contaminarea apelor cu nitrați și nitrați face obiectul a numeroase studii științifice publicate în revistele de specialitate. Astfel, într-un studiu din Rusia au fost găsite corelații semnificative între concentrațiile de nitriți, nitrați și azotul mineral total, în apele puternic poluate cu compuși cu azot (Laryushkin-Zheleznyi and Novikov, 2005).
8.5 Formarea endogenă a nitraților și nitriților
Numeroase studii au arătat faptul că excreția urinară a nitratul excede cantitățile ingerate (Gangolli et al, 1994). Astfel se pare că o parte din acest exces poate să provină din inhalarea lui din aer și fumul de țigară, dar probabil, cea mai mare parte provine din sinteza endogenă.
Principala sursă de nitrat endogen la mamifere este reacția dintre aminoacidul L-arginină și oxidul de azot (NO), care provine prin acțiunea oxigenului molecular asupra L-argininei. Procesul are loc în celulele sângelui și posibil și în țesutul nervos.
8.6 Considerente toxicologice ale prezenței nitriților
și nitraților în alimente
Cea mai mare sursă de nitrați pentru om este consumul de vegetale, în special cele cu frunze. Acest aspect trebuie coroborat cu recomandările WHO de a consuma 400 g/zi de fructe și legume în scopul prevenirii ricului de boli coronariene, atac cerebral, hipertensiune și cancer (WHO, 2003b). Actualele nivele de concentrație ale nitraților în vegetale, în Europa, nu reprezintă o contribuție majoră pentru expunerea omului la acest contaminant (figurile 8.2 și 8.4).
Aportul de nitriți prin vegetale este mic în comparație cu nitritul rezultat prin bioconversia nitratului. În plus, nitriții provin din apă și produse de origine animală, aportul total prin alimentație fiind estimat între 1,5 și 2,0 mg/persoană/zi (EFSA, 2008). Studiile conduse în Marea Britanie situează aportul de nitriți prin produse neconservate la 14% din total. În orice caz, nitritul generat endogen este cel mai mare contributor la aportul de nitriți la om, reprezentând peste 80%, ceea ce conduce la o valoare a expunerii în jur de 7,3 mg/persoană/zi.
Toxicocinetica
Nitrați suferă un număr de interconversii metabolice între salivă și intestin și între bilă și intestin. În ultima vreme, aprecierea complexității metabolismului său a reieșit din cercetările extinse cu privire la fiziologia oxidului de azot (Galdwin et al., 2005).
Absorbția – Nitratul este absorbit rapid în partea superioară a intestinului mic după ingestia hranei sau a apei. Astfel s-a arătat faptul că nivelul nitratului crește în plasmă de 25 de ori la 10 minute după ingestie și atinge un vârf de concentrație în sânge după 40 de minute. Nitrații pot fi absorbiți și respirator din fumul de țigară și gaze de eșapament, dar cantitățile sunt minore fața de cele provenite prin alimentație. Pentru nitritul de sodiu, absorbția gastrointestinală este foarte rapidă, concentrația maximă în plasmă fiind observată după 15-30 minute de la ingerare. Mai mult, nitritul dispare rapid din plasmă cu un timp de înjumătățire de 30 minute. Totuși, există dovezi că o parte considerabilă a nitritului care intră în tractul gastrointestinal este transformat în alte specii care conțin azot, înainte ca absorbția să aibă loc.
Distribuția – Nitratul absorbit este transportat rapid de sânge și secretat selectiv prin glandele salivare. Nivelul de nitriți în plasmă este mult mai mic decât cel de nitrați, în primul rând datorită expunerii mai mici prin hrană și în al doilea rând datorită oxidării rapide a nitritului la nitrat de către hemoglobina din sânge. Astfel suma de nitrați și nitriți din sânge este aproape identică cu concentrația de nitrați. (Lundberg and Weitzberg, 2005).
Metabolism – La om, în jur de 25% din nitrații ingerați sunt secretați prin salivă și aproximativ 20% din acesta este convertit în nitrit de către microorganismele care se găsesc la baza limbii. Reducerea nitraților în cavitatea bucală este sursa majoră de nitriți pentru om, cu un procent de 70-80%. Flora microbiană ce participă la reducere este influențată de factori nutriționali, eventuale infecții, tempertură, vârstă. După transportul în stomac, în condițiile acide din acest mediu, nitritul se transformă în acid nitric (azotos) care se descompune spontan în oxizi de azot. În plus, biotransformarea nitratului este complexă și include reducerea nitratului, formarea nitritului, reoxidarea nitritului la nitrat și methemoglobina rezultată, într-un echilibru dinamic.
Excreția – Aproximativ 25% din nitritul administrat oral se excretează prin salivă, dar s-au observat variații importante de la individ la individ sau pe parcursul zilei. În jur de 65-70% se excretează prin urină, iar în fecale nivelul nitraților este redus. Acest ultim aspect se poate datora și transformării nitraților în nitriți sub acțiunea microflorei din fecale. S-au detectat nitrați și în laptele matern dar după o dietă normală, aceste nivele nu au fost mai mari decât cele din plasmă.
Nitrații per se sunt relativ netoxici dar metaboliții cum sunt nitriții, oxidul de azot, compușii N-nitrozo ridică probleme legate de sănătatea consumatorilor. Toxicitatea acută a nitraților este mică, DL50 fiind la nivelul de 2500-6250 mg/kg corp/zi la șoarece, 1900-2680 mg/kg corp/zi la iepuri și 300 mg/kg corp/zi la porci. La om s-a constatat o doză letală orală în jur de 330 mg/kg corp (Walker,1990)
Nitriții sunt mult mai toxici. Atingerea nivelurilor toxice se datoreaza reducerii nitraților la nitriți sub acțiunea nitratreductazei. Acest proces poate avea loc în aliment, dar și în tractul buco-gastro-intestinal. Nitritreductaza care poate să reducă nitriții mai departe la compuși simpli netoxici este mai puțin activă decât nitratreductaza.
Nitritul de sodiu este cam de 10 ori mai toxic decât nitratul de sodiu, doza letală variind între specii: 214 mg/kg corp la șoareci și 180 mg/kg corp la șobolani.
Cel mai important efect al toxicității cronice a nitriților este efectul methemoglobinizant. El se manifestă atât la animale (păsări și mamifere), cât și la om. Methemoglobina este o hemoglobină care conține Fe 3+ și care în mod normal se formează în procent de 1 – 3%, mai mare la sugari. În caz de intoxicație cu nitriți procentul de hemoglobină transformată în methemoglobină depășește 10% când apare cianoza (intoxicație ușoară) iar la concentrații de 20% (intoxicație medie) apare hipoxia și cianoza. La concentrații de peste 50% intoxicația devine gravă, putând fi fatală (Mensinga et al, 2003). Datorită impactului pe care îl poate avea concentrarea nitriților în alimentele pentru copii mici, au fost efectuate testări asupra acestui tip de alimente și în România (Chiș et al., 2008)
Susceptibilitatea la expunerea la nitriți, pentru făt și nou-născuți la animale este dată de hemoglobina fetală care are afinitate mai mare pentru oxigen și astfel formează methemoglobina mai rapid decât în cazul adulților (WHO, 2007). Copiii sub trei luni sunt mai susceptibili la methemoglobinemie datorită unei activități mai mici a citocromului NADH care reconvertește methemoglobina din nou la hemoglobină precum și datorită riscului lor crescut de infecții intestinale (Savino et al. 2006).
Astfel de intoxicații au fost semnalate și în ultimii ani în Italia (Savino et al., 2006), Spania (Sanchez-Echaniz et al., 2006), Australia (Maric et al., 2008).
Efectul methemoglobinizant a fost studiat și la noi în țară în zona Transilvaniei (Zeman et al., 2002) asupra unui grup de 71 de copii hrăniți preponderent cu lapte praf preparat cu apă de fântână. S-a constatat faptul că boala diareică influențează dezvoltarea methemoglobinemiei în multe dintre cazuri.
În urma studierii datelor din literatura de specialitate, specialiștii EFSA, au propus valori LOAEL și NOAEL pentru nitriți sau nitrați la mai multe specii de animale, calculate față de cea mai mică expunere la nitriți și nitrați raportată a produce efecte toxice la animalele de fermă. Valorile sunt prezentate în tabelul 8.5.
Formarea nitrozaminelor este considerat efectul toxic cel mai mai periculos al nitraților și nitraților. Utilizarea nitritului de sodiu ca și conservant pentru pește a dus la formarea N-dimetilnitrozaminei (NDMA). Astfel, într-un studiu efectuat de Juskiewicz et al. în 1980 citat de EFSA, 2009, s-a observat că din 465 probe de furaje ce conțineau făină de pește, în 171 din ele, adică 40% s-a decelat NDMA la concentrații ce s-au situat între 0,003 și 0,417 mg/kg, fără a se putea observa o relație între concentrația de nitriți, nitrați și cea de nitrozamine. Același cercetător a observat de asemenea formarea de nitrozamine volatile și nevolatile și în alte furaje decât cele care conțineau făină de pește.
Tabel 8.5 – Valorile estimate pentru LOAEL și NOAEL
Sursa: EFSA, 2009
Experimentele conduse asupra unor voluntari umani sănătoși au condus la decelarea în cantități crescute a N-nitrosomorfolinei în stomacul subiecților, după ingestia nitraților. Utilizarea de azot marcat radioactiv a dovedit formarea in situ a nitrozaminelor pornind de la nitrat administrat cu alimente, prin intermediul oxidului de azot (Winter et al., 2007) la șoareci din rasa Sprague Dawley. În unele cazuri, adăugarea în dietă a sucului de portocale sau a ceaiului, despre care se știe că au caracter antioxidant, a dus la scăderea formării de dimetilnitrozamină (Krul et al, 2004). Astfel, atunci când nitratul este consumat ca parte a unei diete normale ce conține vegetale, alte substanțe bioactive consummate concomitent cum ar fi un antioxidant ca și vitamina C, poate să reducă până la jumătate cantitatea de nitrosamine formate (Brambilla and Martelli, 2007). Studiile efectuate au concluzionat faptul că nitratul și nitritul nu sunt genotoxici.
Au fost conduse diferite studii asupra animalelor de laborator cu privire la toxicitatea pe termen lung în relație cu carcinogeneza atât pentru nitrați cât și pentru nitriți. Pentru nitrați, anumite studii sugerează o asociere pozitivă a riscului de cancer gastric sau de colon și limfatic non-Hodgkin, dar datele nu sunt concludente. În cazul nitritului provenit din hrană, două studii au au găsit legături cu riscul crescut de tumori la creier la copiii a căror mame au ingerat cantități crescute de nitriți provenind din produse de carne și apă.
Prima evaluare internațională cu privire la riscurile asociate ingerării de nitrați și nitriți a fost condusă de JECFA (Joint FAO/WHO Experts Commitee on Food Additives- Comitetul Reunit al Experților OAA/OMS cu privire la Aditivii Alimentari) în anul 1961. SCF (Scientific Commitee for Food) a reanalizat efectele toxice ale nitriților și nitraților și a stabilit în 1990 un nivel al aportului zilnic acceptabil (ADI – DZA) de maxim 3,7 mg/kg.g.c. pentru nitrat. Valoarea a fost menținută cu ocazia revizuirilor ulterioare, iar în 1997 s-a stabilit o valoare ADI derivată pentru nitriți la nivelul de maxim 0,07 mgkg.g.c. Aceste valori au fost reconfirmate de către JECFA cu ocazia ultimei revizuiri care a avut loc în anul 2002.
Legislația europeană cu privire la nitrați a fixat pentru prima dată în 1997 nivele maxim admise pentru nitrați în legume. De atunci legislația a suferit diferite modificări, valorile admise în prezent, prin Regulamentul Comisiei Europene nr 1881/2006, preluate și de țara noastră sunt cele prezentate în tabelul 8.6 .
Tabelul 8.6 – Limitele maxim admise pentru nitrați în produse alimentare, extras din legislație
Sursa: Ordin ANSVSA 97/2006
Limitele pentru spanac și salată au valori diferite în funcție de perioada de recoltare datorită variației condițiilor climatice, metodelor de producție și a obiceiurilor alimentare pe cuprinsul Europei. Până la finele anului 2008 au fost în vigoare derogări solicitate de unele state europene, acestea fiind în prezent abrogate.
În general, expunerea estimată la nitrați prin vegetale nu pare să prezinte riscuri apreciabile pentru sănătate, în acest caz prevalând beneficiile consumului acestui tip de hrană. În anumite condiții, cum ar fi de exemplu hrana produsă în gospodăria propie în condiții nefavorabile sau persoane cu dietă majoritar vegetală, în special rucola, pot să apară riscuri pentru sănătate.
Limitele maxim admise pentru nitriți în furaje sunt stipulate în Anexa 1 la Directiva Consiliului Europei nr. 2002/32/EC și sunt înscrise în tabelul 8.7
Tabel 8.7 – Limite maxime pentru nitriți în furaje
Sursa : Anexa 1 la Directiva Consiliului Europei nr. 2002/32/EC
Ținând cont de aceste considerente utilizarea nitriților și a nitraților în industria alimentară ca și conservant trebuie făcută cu prudență mai ales că s-au găsit și alte soluții tehnologice cu efect antibotulinic. De asemenea se impune controlul permanent surselor de ape potabile pentru a preîntâmpina consumul apei ce conține cantități crescute de nitrați și nitriți, mai ales de către copiii mici.
Care este motivul prezenței nitriților și nitraților ȋn alimentele de origine vegetală?
Răspuns: paragraful 8.1 pag 2
Nitriții și nitrații se regăsesc în alimentele de origine vegetală ca urmare a perturbării ciclului azotului în natură
Care este sursa cea mai importanta de poluare cu nitriți/nitrați a alimentelor de origine animală ?
Răspuns: paragraful 8.1 pag 2
Sursa este folosirea lor ca și aditivi în industria alimentară.
Nominalizați direcțiile principale de manifestare a potanțialui toxic la ȋncărcarea excesivă a apelor cu nitriți și nitrați
Răspuns: paragraful 8.4 pag 10-11
Încărcarea excesivă a apelor cu nitriți și nitrați are patru direcții principale de manifestare a potanțialui toxic : apa potabilă, apele reziduale, poluarea plantelor și a alimentelor.
Numiți cel puțin două vegetale pentru care legislația prevede valori MRL la nitrați
Răspuns: paragraful 8.6 pag 15
Salata tip iceberg, spanac proaspăt și congelat.
8.8 Concluzii
Nitriții și nitrații se regăsesc în alimentele de origine vegetală ca urmare a perturbării ciclului azotului în natură, iar în cele de origine animală – datorită folosirii lor ca și aditivi în industria alimentară.
Pentru om, aportul de nitrați este preponderant exogen provenind în primul rând din alimentele de origine vegetală și apă, dar și din unele alimente de origine animală.
Factorii care influențează concentrația nitraților în vegetale sunt:solul, intensitatea luminii, îngrășămintele azotoase și practicile agricole bune
Încărcarea excesivă a apelor cu nitriți și nitrați are patru direcții principale de manifestare a potanțialui toxic : apa potabilă, apele reziduale, poluarea plantelor și a alimentelor
Cel mai important efect al toxicității cronice a nitriților este efectul methemoglobinizant
Legislația prevede valori MRL pentru [nitrați] la salata, spanac și alimente pentru copii mici.
Valoarea concentrației de nitrați în legume depinde de:
a) Metodele de producție și prelucrare utilizate
b) Aria geografică de cultivare
c) Poluare microbiologică
Care din următoarele reprezintă factori care influențează concentrația nitraților în vegetale:
d) Intensitatea lumininii
e) Umiditatea
f) Unilizarea ȋngrășămintelor chimice azotoase
Care din următorii reprezintă factori care influențează nivelul concentrației nitraților în alimentele de origine vegetală:
g) Aerisirea
h) Refrigerarea
i) pH
Care din următoarele reprezintă efectul toxic cel mai mai periculos al nitraților și nitraților:
j) Methemoglobinemia
k) Formarea nitrozaminelor
l) Crștere acidității
Grila de evaluare:
Fiecare ȋntrebare este cotată cu câte două puncte + 2 puncte din oficiu
Punctaj maxim: 10
, G. and Martelli, A. 2007.Genotoxic and carcinogenic risk to humans of drug-nitrite interaction products. Mutat Res. 635, p17-52
Chis, A., Purcarea C., Fodor A., a 2008, Non-organic nitrogen compounds in vegetal foods under sanitary-veterinary surveillance, International Symposium “Priorities and perspectives in agriculture, food-security and environment protection” 5-6 June 2008
Chiș, A., Purcarea C., Fodor A., b 2008. Vegetal food for Children Likely to be Contaminated with Inorganic Compounds whit Nitrogen, Journal of Agricultural Sciences, , 2008, HU ISSN :1588-8363, pag 206- 211:
Czarnieka-Skubina, E., Golaszewska, B., Wachowicz, 2003. Effect of culinary process on beet root quality. Electronic Journal of Polish Agricultural Universities, Food Science and Technology, Volume 6, www.eipau.media.pl
Dejonckheere, W, Steubbaut, W., Drieghe, S., Verstraen, R., Braeckman, H. 1994. Nitrate microbiologie-Aliments-Nutrition 12, p 359-370
Directive 2002/32/EC of the European Parliament AND THE Council of 7 May 2002 on undesirable substances in animal feed, 2002, Official Journal of the European Communities L 140/10, 30.05.2002
EFSA, 2008, Nitrate in vegetables Scientific Opinion of the Panel on Contaminants in the Food chain, The EFSA Journal,(2008), 689, 1-79
EFSA, b 2009 Nitrite as undesirable substances in animal feed, Scientific Opinion of the Panel on Contaminants in the Food Chain, The EFSA Journal, 1017, p 1-47
Galdwin, M.T., Schechter, A.N., Kim-Shapiro, D.B., Patel, R.P., Lundberg, J. 2005. Nature chem.. Biol. 1, p 308-314
, , Van der Brandt, P.A., Feron, V.J., Koeman, J.H., , R., Wisnok, J.S.1994. Nitrate, nitrite and N-nitroso compounds. Eur. J. Pharmacol. 292, p 1-38
Golaszewska, B. and Zalewski, S. 2001.Optimisation of potato quality in culinary process. Polish Journal of Food and Nutrition Sciences. 10/51, p 59-64
, D.J. and Hunt, J. 1986. Effect of nitrogen fertilizer on the nitrate contents of field vegetables grown in . Journal of the Science of Food and Agriculture, 37, p 373-383
Krul, C/A., Zeilmaker, M.J., Schothorst, R.C., Havenaar, R. 2004. Intragastric and modulation of N-nitrosodimethylamine in a dynamic in vitro gastrointestinal model under human physiological condition. Food Chem. Toxicol. 42, p 51-63
Laryushkin-Zheleznyi V and Novikov A. V. (2005) On the Distribution of Mineral Nitrogen Forms in Polluted River Reachers in , Water Resources , Volumul 32, pag 537-544
Lundberg, J.O.and Weitzberg, E. 2005. NO generation from nitrite and its role in vascular control. Arterioscler. Throm. Vasc. Biol. 25, p 915-922
Lundberg, J.O.and Weitzberg, E. 2005. NO generation from nitrite and its role in vascular control. Arterioscler. Throm. Vasc. Biol. 25, p 915-922
MAFF (Ministry of Agriculture, Fisheries and ). 1998. Nitrate in vegetable food Srveillance Information Sheet 158
Maric, P., Ali, S.S., Heron, L.G., Rosenfeld, D., M. 2008. Methemoglobinemia following ingestion of a commonly availeble food aditive. Med. J. Aust. 188(3), p 156-158
Purcărea, Cornelia, 2008, Transformări biochimice importante în produsele agroalimentare în timpul procesării și depozitării, Ediura Universității Oradea
Sanchez-Echaniz, J., Benito-Fernandez, J., Mintegui-Raso, S. 2001. Methemoglobinemia and consumption of vegetables in infants. Pediatrics. 107(5), p 1024-1028
Savino, F., Maccario, S., Guide, C.,Castagno, E., Farinasso, D., Cresi, F. Silvestro, L, Mussa, G.C. 2006. Methemoglobinemia caused by ingestion of courgette soup given to resolve constipation in two formula-fed infant. Ann. Nutr.Metab, 50, p 368-371
Trif, A., Gherdan, A., Pârvu, D., Păcurar, M. 1986. Cercetări privind conținutul în azotați și azotiți în sânge și lapte la ovine. Lucr. Șt. IAT, vol XXI, seria Zoot și MV, 119-122
Walker, R. 1990. Nitrates, nitritesand N-nitrosocompounds: a review of the occurence in food and diet and the toxicological implications. Food Addit. Contam. 7, p 717-768
Wallace, W. 1986. Distribution of nitrate assimilation between the root and shoot of legumes and a comparison with wheat. Physiol Plantarum. 66, p630-636
WHO. 2003. Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. Report of the joint WHO/FAO expert consultation. Technical Report Series, No. 916. www.who.int
Winter, J.W., Paterson, S., Scobie, G., Wirz, A., , T., McColl, K.E. 2007. N-nitromine generation from ingested nitrate via nitric oxide in subjects with and without gastroesophageal reflux. Gastroenterology. 133, p 164-174
Zeman, C.L., Kross, B., Vlad, M. 2002. A hested case-control study of methemoglobinemia risk factors in children of . Environ Health Perspect, 110, p 817-822
www. .ro.wikipedia.org
CURSUL 9
COMPUȘI NITROZO
BIOMETALE CU POTENȚIAL TOXIC
9.1 Nitrozamine
9.1.1 Formarea nitrozaminelor
Compușii de tip N-nitrozo cuprind două clase chimice de compuși și anume: nitrozamidele și nitrozaminele care au formula generală prezentată ȋn figura 9.1.
Figura 9.1 – Formula generală a compușilor N nitrozo
Nitrosamine – Wikipedia, the free encyclopedia en.wikipedia.org
Radicalii R1 și R2 pot fi identici (compuși simetrici) sau diferiți (compuși asimetrici). In cazul nitrozaminelor, din punct de vedere chimic ei pot fi grupări alchil, aril sau inele ciclice (Wiltschkoet al, 1998) dar substituenții pot să conțină și alte tipuri de grupări cum ar fi hidroxil sau carboxil. Există un mare număr de nitrozamine iar ȋn figura 9.2 sunt prezentate nitrozaminele detectate ȋn alimente.
Figura 9.2 – Nitrozamine detecttate ȋn alimente
Wiltschkoet al, 1998
După cum se observă exista numeroși astfel de compuși dar în alimente sunt prezente mai ales nitrozamine volatile cum sunt N –dimetilnitrozamina (DMNA), N – dietilnitrozamina (DENA), N – dipropilnitrozamina (DPNA), N – dibutilnitrozamina (DBNA).
În cazul nitrozamidelor R1 și R2 pot fi alchil sau aril unul dintre radicali conținând o grupare funcțională de tip acil după cum se observă ȋn fig. 9.3.
Figura 9.3 – N-Nitroso-N-methylurea (NMU)
reagents.onsugar.com
Nitrozamidele sunt substanțe instabile din punct de vedere biologic și se descompun rapid drept pentru care nu s-au evidențiat până în prezent ȋn alimente. A fost evidențiată posibilitatea formării lor in vivo” ȋn stomac prin interacțiunea amidelor provenite din alimente și nitriții ingerați sau formați ȋn organism.(Sen et al, 1992 citat de Wiltschkoet al, 1998.
Nitrozaminele în schimb, au stabilitate mare și efectele lor toxicologice au fost determinate și demonstrate începând cu anul 1956.
Precursorii nitrozaminelor sunt aminele secundare sau terțiare care, ȋn condiții acide se nitrozează, potrivit schemei din figura 9.4 Ionul nitrit este un slab agent de nitrozare dar ȋn mediu acid se formează anhidrida azotoasa care este agentul de nitrozare al aminei:
Figura 9.4 – Formarea nitrozaminelor, Wiltschkoet al, 1998
Reacția de formare este o substituție electrofilă a N organic cu un compus de nitrozare. Azotul organic provine din amine primare, secundare, terțiare sau din hidroxilamina sau peroxizi aminici proveniți din transformarea ȋngrășămintelor chimice sau a ierbicidelor fenoxiacetice (Rostowska et al. 1998). Cea mai mare cantitate de nitrozamine se formează din aminele secundare. Urmează în ordine aminele terțiare și cele cuaternare.
O sursă importantă de amine sunt anumiți aminoacizi liberi, care, în prezența nitriților, și la temperaturi de 100-1700C se decarboxilează formând amine secundare liniare cum sunt dimetilamina (DMA), dietilamina (DEA) sau ciclice cum sunt pirolidina, piperidina.
Aceste amine se nitrozează și în final formează nitrozamine. Astfel (bara și Laslo, 1998):
– din glicină, valină și sarcozină se formează DMNA;
– din alanină se formează DMNA și DENA;
– din prolină se formează nitrozopirolidina (Npir);
– din arginină, histidină și triptofan se formează nitrozamine nevolatile.
În figura 9.5 este prezentată formarea nitrozopirolidinei (Npir) din prolină, urmărind ambele mecanisme posibile.
Figura 9.5 – Formarea Npir
Omul și animalele sunt expuși la acțiunea nitrozaminelor, potrivit cunoștințelor actuale, pe două căi:
I – nitrozamine formate în apă, aer, sol, dar mai ales în alimente (exogen);
II – nitrozamine formate in vivo în tractul gastrointestinal (endogen)
Formarea exogenă a nitrozaminelor
Nitrozamine se formează în alimente atunci când se îndeplinesc următoarele condiții :
Există compuși de nitrozare cum sunt nitriții sau chiar nitrații, care în anumite condiții se pot reduce la nitriți, sau oxizi de azot rezultați prin combustie (prăjire pe grătar);
Există compuși nitrozabili cum sunt aminoacizii liberi, legați în structura proteinelor sau rezultați din diferite procese tehnologice cum sunt maturarea, fermentația, procese termice sau acțiunea microorganismelor.
Producerea de nitrozamine în alimente este influențată de următorii factori:
Cantitatea de precursori existentă: nitriți, oxizi de azot, aminoacizi, amine, peptide, proteine.
Nitriții pot să provină din apă sau materii prime dar și ca adaos în unele procese tehnologice cum este sărarea sau afumarea. Dacă sunt îndeplinite condițiile pentru reducerea nitraților, aceștia devin și ei sursă de nitriți.
Adaosul de nitriți în produsele din carne este limitat legislativ și a scăzut continuu, la ora actuală fiind la nivelul de 7 mg/100 g produs. În produsele de pește se găsesc cantități importante de amine secundare și terțiare, dar s-au decelat astfel de compuși chimici în cele mai diverse alimente de origine vegetală: cereale, sucuri de fructe, tutun, cafea. Se apreciază că omul poate ingera până la 150 mg de amine zilnic.
Conținutul de aminoacizi liberi, amine, peptide și proteine depinde de tipul produsului alimentar, transformările enzimatice care au loc în produs precum și de unele procedee tehnologice aplicate. Astfel, intensitatea sterilizării la diferite conserve de pește sau carne duce la hidroliza parțială a proteinelor, la decarboxilarea și dezaminarea aminoacizilor liberi. Unele procese de fermentație care au loc la obținerea vinului sau a berii duc la formarea de amine secundare.
Temperatura la care se tratează produsul sau depozitarea sa
Tratamentele termice la temperaturi înalte favorizează formarea nitrozaminelor. Astfel, la produsele de carne tratate cu nitriți s-a observat formarea celor mai mari cantități de nitrozamine la frigere și prăjire. S-au găsit nitrozamine și în produse alimentare netratate termic, dar care au fost depozitate perioade îndelungate de timp.
pH – Cele mai frecvente amine secundare prezente ȋn alimente ( dimetilamina, pirolidina, piperidina) se nitrozează optim la valoarea pH-ului 3 – 3,5. Trimetilamina care se formează ȋn pește la nivele destul de ridicate poate și ea să formeze nitrozamine dar cu viteze de reacție mult mai mici (Wiltschkoet al, 1998).
Prezența unor substanțe care accelerează nitrozarea cum sunt piridoxina (Vitamina B6), tiocianați, halogenuri, duce la creșterea cantității de nitrozamine formate.
Prezența în produs a unor substanțe inhibitoare. Formarea nitrozaminelor în produsele care sunt tratate cu nitriți este inhibată de prezența acidului ascorbic (vitamina C) și α- tocoferol .(Sen et al, 1992 citat de Wiltschkoet al, 1998. Acidul ascorbic are rol inhibitor atât in vitro cât și in vivo, ceea ce impune utilizarea lui în preparatele de carne, mai ales cele prelucrate termic. Vitamina A (retinolul) acționează la fel ca și vitamina C și anume leagă nitritul.
Antioxidanții alimentari de tip butilhidroxianisol (BHA) și butilhidroxitoluol (BHT) inhibă acțiunea compușilor de tip nitrozamine.
Formarea endogenă a nitrozaminelor (Bara și Lazlo, 1997)
II – Nitrozamine se pot forma și in vivo în condițiile în care azotiții/azotații de natură exogenă sau endogenă se mențin la nivele de concentrație de peste 1 %, ceea ce reprezintă valoarea critică pentru formarea nitrozaminelor în mediu acid. Unele cercetări au arătat că nitriții produși endogen formează în mai mare măsură nitrozamine decât cei de proveniență exogenă. In vivo pot apărea procese de nitrozare a unor aminoacizi ca arginina, prolina sau oxiprolina.
Formarea are loc în tractul gastrointestinal la nivelul cavității bucale (saliva), a stomacului, a colonului și a vezicii urinare.
Cea mare cantitate se formează în stomac datorită mediului acid existent aici, ele putând fi detectate la o oră după ingerarea alimentelor care conțin azotați/azotiți și amine.
În intestin și în căile urinare unde valoarea pH > 7 s-a demonstrat posibilitatea formării de nitrozamine din amine secundare și azotiți/azotați, chiar în mediu neutru sau bazic. Acest fenomen se datorează catalizei produse de unele bacterii cum sunt Esherichia coli, Lactobacillus, Streptococus, Proteus. Cei trei factori necesari formării de nitrozamine în intestin și anume flora microbiană, nitriții și aminele secundare nu se găsesc în cantități suficiente în colon în cazul unei persoane sănătoase, deoarece nitriții se resorb la nivelele superioare ale intestinului subțire. În cazul unei cistite cei trei factori se întâlnesc la nivelul vezicii urinare.
Sângele preia nitrozaminele formate în tractul gastrointestinal la nivelul de 1 g/kg, în funcție de cantitatea de azotiți/azotați ingerați sau formați pe cale endogenă.
9.1.2 Prezența nitrozaminelor în mediu și ȋn alimente alimente
Prezența nitrozaminelor ȋn mediu
ATSDR (Agenția Statelor Unite pentru Substanțe Toxice și Registrul Bolilor) consideră că există riscul de a se elibera nitrozamine ȋn atmosferă Atunci ând ȋn cursul unor procese industriale alchilamidele ajung ȋn contact cu oxizii de azot, acizii azotoși sau cu azotiții. Este vorba de tăbăcării, obținerea pesticidelor, a cauciucului și anvelopelor, industria de prelucrare a peștelui, topitorii. (ATSDR, 1989, citat de Sellin, 2011). Măsurători recente ale nitrozaminelor ȋn ceață și ori ȋn Statele Unite au relevat concentrații neașteptat de ridicate, ȋntre 7,5 și 397 ng/L, ceea ce potrivit lui Hutching at al, 2010 sugerează că distrugerea prin fotoliză a acestor substanțe este mai redusă decât se credea.
Au fost măsurate concetrații ridicate de DMNA ȋn apa subterană din zonele apropiate uzinelor de testare a motoarelor de rachetă și ȋn apele de suprafață din apropierea orașului Baltimore (940 ng/L). Studii recente au identificat nitrozamine ȋn apa piscinelor clorinate la nivele de concentrație intre 32 și 313 ng/L (Mitch 2008, citat de Sellin, 2011).
Prezența nitrozaminelor ȋn apă potabilă
Acești compuși au fost identificați ȋn apa potabilă ȋn SUA și se consideră că prezența lor se datorează dezinfecției prin clorinare, (Selin, 2011) drept pentru care au fost introduse ȋn reglementările din multe state din SUA cu o limită de 3 µg/L. Organizația ondială a Sănătății a inclus NDMA la cea de a treia ediție a recomandărilor sala pentru calitatea apei potabile. (Sellin, 2011).
Uniunea Europeană nu a inclus nitrozaminele in directiva 98/93/EC – Directiva Apei Potabile dar unele state europene cum sunt Marea Britanie și Germania au prevederi legislative specifice ȋn acest domeniu.
Prezența nitrozaminelor în alimentele de origine vegetală
Unele cercetări au arătat că nitrozaminele se pot forma în produsele vegetale prin nitrozarea unor amine rezultate din lecitină, spermină și spermidină. Cea mai întâlnită nitrozamină în vegetale este DMNA. Vegetalele pot adsorbi nitrozaminele formate în sol în urma administrării de îngrășăminte chimice, dar ele nu se acumulează în țesuturile vegetale.În cereale se pot forma nitrozamine sub acțiunea microorganismelor. Astfel s-a constatat că Pseudomonas herbicola separată din cereale favorizează formarea nitrozaminelor. Tărâțele participă la nitrozarea dimetilaminei și a difenilaminei la pH cuprins între 2 – 6. În lipsa tărâțelor, difenilamina nu se nitrozează, iar difenilamina se nitrozează doar la pH 2. Tărâțele au și un rol pozitiv deoarele ele absorb nitrozaminele și le elimină din organism (Bara si Laslo, 1997).
În general produsele vegetale conțin cantități mici de nitrozamine Cele mai semnificative valori medii ȋnregistrate: legume 0,44 mg/100 g – conopidă, produse din legume/fructe max 0.1 mg/100g – ceapă tocată, produse din cereale, max 0,26 mg/100 g- pâine, orez. Cele mai mari valori s-au găsit la spanac cu o medie de 1 dar cu o valoare maximă de 22 mg/100g si la mazăre cu o medie de 1,26 mg/100 g (Griesenbeck et al., 2009).
Bere – Prezența nitrozaminelor în bere se datorea fabricării malțului, condițiile optime fiind în timpul uscării directe gaze de ardere, ceea ce se obișnuia ȋnainte de 1980 drept pentru care s-a renunțat la această tehnică (Wiltschkoet al, 1998)..
Prezența nitrozaminelor în alimentele de origine animală
Alimentele cu cel mai înalt conținut de nitrozamine s-au dovedit a fi cele de origine animală datorită conținutului bogat în proteine și anume carnea și peștele. (Griesenbeck et al., 2009). S-au decelat reziduuri de DMNA, DENA, NP și Npir (Griesenbeck et al., 2009, Rywotycki, 2002, Wiltschkoet al, 1998 ).
Produse de carne
În stare proaspătă, carnea nu conține nitrozamine, iar prin prelucrare conținutul este mic. Acest conținut crește prin păstrare și prelucrare termică, predominând nitrozopirolidina. Acest lucru se explică prin faptul că prolina rezultată la hidroliza proteinelor reacționează cu nitriții, se decarboxilează și apoi, la temperaturi ridicate formează Npir, după cum s-a arătat la formarea nitrozaminelor. S-a constatat că folosirea aditivilor de sărare și condimentare (sare, piper, boia) duce la creșterea conținutului în nitrozamine, de aceea folosirea lor a fost limitată (Bara și Laslo,1997). Într-un studiu din 2002, Rywotycki a studiat efectul pasteurizării și a unor aditivi alimentari cum sunt sarea, nitritul de sodiu, acidul ascorbic și polifosfații asupra conținutului de nitrozamine din șunca de porc pasteurizată. Sarea și acidul ascorbic au avut un efect inhibant asupra formării DMNA și DENA dar acest efect se reduce ȋn prezența nitriților.Pasteurizarea are efect inhibitor. În SUA, cele mai mari cantități s-au decelat ȋn sandwich cu carne de vită, porc sau miel, ȋntre 0.324 și 0.453 μg/porție (Griesenbeck et al, 2009).
Produse de pește
Peștele proaspăt conține cantități foarte mici de nitrozamine. Cantitatea crește prin prelucrare tehnologică (sărare, conservare, afumare) cea mare cantitate găsită fiind de 100 mg/kg DMNA în peștele sărat. Acest fenomen se poate explica prin prezența nitriților în amestecul de sărare, ba chiar ca și impuritate în sare, procesul accentuându-se în prezența bacteriilor nitratreducătoare. În cazul peștelui, produs alimentar bogat în amine, există o strânsă legătură între compoziție și conținutul de nitrozamine. De altfel, s-a dovedit că în peștele marin mai bogat în amine se formează mai mult compuși nitrozamine decât în peștii de râu în care aminele se găsesc în cantitate mai mică cantitatea găsită ȋn studiul din 2009 ȋn SUA fiind de 0,219 µg/porție (Griesenbeck et al. , 2009).
Lapte și derivate de lapte
În lapte, iaurt, chefir, brânză de vaci, smântână, unt, precum și în majoritatea brânzeturilor cantitățile de nitrozamine decelate au fost reduse. Cel mai mare conținut de nitrozamine s-a găsit în brânzeturi de tip Ceddar, Camembert sau Parmezan, el depinzând în mare măsură de procesul de maturare precum și de prezența unor mucegaiuri de tip Penicillinum sau Mucor care favorizează formarea nitrozamine. Prin maturare conținutul de nitrozamine poate crește, dar se apreciază că aceste produse nu prezintă pericol și datorită cantităților mai mici consumate (Bara și Laslo, 1997). In SUA s-a găsit ȋn Ricotta și ȋn brânza proaspătă un conținut ridicat de 0, 266 respectiv 0,222 mg/porție de nitrozamine (Griesenbeck et al. , 2009).
Alte produse care conțin nitrozamine
Produsele farmaceutice care conțin în structura lor amine secundare și terțiare reprezintă o sursă de nitrozamine. La fel, fumul de țigară care formează în organismul uman nitrozamine cancerigene ca DMNA, NPir, N-nitrozonicotina, N-nitrozonornicotina.
Un caz special de posibilă contaminare îl constituie transferul nitrozaminelor sau al substanțelor nitrozabile din tetine și susete fabricate din elastomeri. Pentru a preîntâmpina acest tip de contaminare deosebit de nocivă, HG 1197/2002 stabilește limitele maxime trensferabile la 0,01 mg N-nitrozamine eliberate/kg tetină (partea din elastomer), respectiv 0,1 mg/kg tetină substanțe nitrozabile eliberate.
Studiul publicat ȋn 2009 de către Griesenbeck et al, a analizat aportul de nitrozamine prin alimente de toate tipurile asupra populației din Statele Unite concluzionând că alcoolul, carnea și produsele lactate au cel mai mare conținut nitrozamine la nivelul de maximum 0.531 μg/porție. Luând ȋn discuție toate alimentele considerate (de origine vegetală și animală), conținutul ȋn nitrozamine s-a situat ȋntre 0 și 0,453 µg/porție, cu valorile cele mai mari ȋn carne și brânzeturi după cum s-a arătat mai sus. Dintre băuturile alcoolice, cele mai mari valori s-au ȋnregistrat la bere – 0,531 µg/porție, ȋn timp ce ȋn vin și lichioruri cantitățile au fost mult mai mici, 0,019, respectiv 0,027/porție. S-a concluzionat că legumele, fructele, dulciurile și grăsimile conțin cantități nesemnificative de nitrozamine.
9.1.3 Toxicitatea (riscul cancerigen) nitrozaminelor
Până ȋn present nu este complet dovedită legătura ȋntre diferite forme de cacinogeneză la om și consumul de nitrozamine. Expunerea la nitrozamine a fost legată de studii referitoare la cancerul pancreatic (Risch, 2003, citat de Sellin, 2011) și de tumori craniene dezvoltate ȋn copilărie (Huncharek și Kupelsnick 2004 citați de Sellin, 2011).Unele studii au arătat o posibilă relație ȋntre cancerul gastric și consumul de alimente bogate ȋn nitrozamine, dar dovezile pentru legătura cu cancerul esofagian au fost inconsistente ( Jakszyn și González, 2006).. Totuși la animale mai mult de 40 de specii testate au dezvoltat astfel de tumori (Shuker și Bartsch , 1994 citați de Jakszyn și González, 2006).
DMNA și DENA au fost clasificate caprobabil carcinogene pentru om (grup 2A) de către IARC ȋn 2004. În Uniunea Europeană aceste substanțe sunt clasificate la categoria 1B ( presupuse a avea potențial carcinogenic pentru om; bazat cu precădere pe studiile asupra animalelor) (Sellin, 2011)
Trebuie ținut cont de efectul cumulativ al cantităților de nitrozamine ingerate zilnic, de acumularea acestora în celule precum și de efectul cumulativ și sinergetic datorat altor toxici ingerați în paralel.
Care sunt precursorii nitrozaminelor?
Răspuns: paragraful 9.1 pag 3
Precursorii nitrozaminelor sunt nitriții, nitrații, oxizi de azot și aminele.
Pe ce căi este predispus omul la contaminarea cu nitrosamine?
Răspuns: paragraful 9.1 pag 4
Omul și animalele sunt expuși la acțiunea nitrozaminelor, pe două căi:
I – nitrozamine formate în apă, aer, sol, dar mai ales în alimente (exogen);
II – nitrozamine formate in vivo în tractul gastrointestinal (endogen)
Care sunt condițiile necesare pentru formarea de nitrosamine ȋn alimente?
Răspuns: paragraful 9.1 pag 4
Nitrozamine se formează în alimente atunci când există compuși de nitrozare cum sunt nitriții sau chiar nitrații și când există compuși nitrozabili cum sunt aminoacizii liberi, legați în structura proteinelor sau rezultați din diferite procese tehnologice.
Care sunt tipurile de alimente predispose la contaminarea cu nitrozamine?
Răspuns: paragraful 9.1.2 pag 6
Alimentele cu cel mai înalt conținut de nitrozamine s-au dovedit a fi cele de origine animală datorită conținutului bogat în proteine și anume carnea și peștele.
9.3 Metale cu potențial toxic
Metalele reprezintă elemente chimice care se găsesc sub diferite forme chimice în mediul înconjurător. Ele se pot găsi ca și reziduuri în alimentele de origine vegetală și animală datorită prezenței naturale în mediu sau ca urmare a activităților omenești în industrie, agricultură sau transport, precum și ca urmare a contaminării în timpul prelucrării sau depozitării alimentelor. Sursele expunerii umane la metale sunt datorate prezenței în mediu sau ingerării de hrană, inclusiv apă, contaminate cu metale. Studiul contaminării alimentelor cu metale este deosebit de important datorită datorită efectelor nocive asupra sănătății, observate în timp, prin acumularea metalelor în organism.
Alimentele conțin, din punct de vedere al metalelor, două grupe de elemente, și anume : 1 – metale esențiale (biometale) care au rol fiziologic bine determinat. Din această categorie fac parte : Na, K, Ca, Mg, Fe, Cu, Zn, Mn, Mo, Co, Se. Lipsa acestor elemente dereglează procesele metabolice și duc la apariția unor boli carențiale.
2 – metale cu potențial toxic a căror prezență indică o contaminare chimică. Din această categorie fac parte în special Pb, Hg, Cd, As, Ni, Cr, Sn.
Din punct de vedere chimic, metalele cu potențial toxic fac parte din grupul metalelor grele, adică cele cu densitatea relativă peste cinci.
Trebuie menționat faptul că și între metalele esențiale există unele cum ar fi Cu, Mn sau Zn precum și microelemente cu rol în nutriție (Va, Mo, Si, Be, Sb, Li, Se, B) care, în anumite limite și condiții, s-au adeverit a avea potențial toxic.
9.3.1 Toxicitatea unor biometale – zinc și cupru
Zinc
Zincul este un metal greu care se găsește în grupa IIB a sistemului periodic, are numărul de ordine Z=30, greutatea atomică 65.37, densitatea relativă 7.14, punctul de topire 419,50C și punctul de fierbere 9060C.
Facts About Zinc | LiveScience www.livescience.com
Zincul este un bioelement metalic indispensabil vieții. El intră în structura masei musculare, sistemul osos și piele. Există peste 200 de enzime a căror funcționare depinde de prezența zincului. De exemplu prin intermediul acestor enzime zincul participă la eliminarea oxidului de carbon din hematii, fapt dovedit încă din 1941 (Keilian and Mann, 1941) la procesele de oxidoreducere celulare, la metabolismul acizilor nucleici. El are relații sinergetice și antagonice cu alte minerale (Ca, Fe, Cu, Cd).
Prezența în alimente
Contaminarea alimentelor cu zinc se datorează faptului că el este puțin rezistent la acțiunea corozivă a acizilor inclusiv acidul carbonic, a substanțelor alcaline și a clorurii de sodiu (NaCl). De aceea nu se recomandă prelucrarea și păstrarea în recipiente din tablă zincată a produselor alimentare acide de tip murături, oțet, sucuri, siropuri din fructe, berea, produse lactate acide, brânzeturi sărate, etc.
Datorită potențialului de toxicitate, cantitatea de zinc în alimente este limitată prin standardele de produs. Limitele variază între 5 mg/kg pentru lapte, grăsimi alimentare, băuturi răcoritoare, 20 mg/kg pentru pâine și 50 mg/kg pentru carne. În furaje, zincul este un element admis ca și “urme” (SCAN, 1998), cantitatea de zinc este limitată la 250 mg/kg.
În apa potabilă, concentrația maxim admisă pentru zinc este 5000 μg/l și este cuprinsă în Tabelul 3 – Parametri indicatori ai Legii nr 311/2004. Cu privire la zinc, legislația nu prevede o metodă anume de determinare și nici valori specifice pentru criteriile de performanță ale metodei utilizate.
În apa potabilă, concentrația maxim admisă de cupru este 5,0 mg/l, conform tabelului 3 – Parametri indicatori fizico-chimici din Legea 311/2004. Metoda analitică ce se utilizează pentru determinare trebuie să îndeplinească următoarele caracteristici de performanță, în conformitate cu ISO 5725:
acuratețe – 10% din CMA;
precizie – 10% din CMA;
limită de detecție – 10% din CMA.
Metoda de determinare utilizată pentru determinări de precizie este absorbția atomică ȋn flacără dar se poate folosi și spectrofotometria moleculară.
Toxicitate
Un adult are nevoie de 10 – 20 mg /zi, dar dacă ingestia depășește aceste valori, pot să apară intoxicații. În orice caz, toxicitatea zincului este scăzută.
Efectul toxic al zincului asupra animalelor domesttice și de laborator a fost studiat incepând cu anii 80 și s-a constata că el depinde de gradul de expunere și de durată dar și de factori ce țin de animal cum sunt vârsta, sexul, specia, starea nutrițională. Compoziția dietei este și ea importantă. Printre efectele adverse observate se pot nominaliza: creștere diminuată, pierdere ȋn greutate, emfizem pulmonar, diaree, artrită, paralizia membrelor, avorturi, nou născuți neviabili (Mills, 1989). Zincul se absoarbe în principal în intestinul subțire, doar mici cantități fiind absorbite în stomac. Mecanismele nu sunt pe deplin elucidate, dar s-a constatat că absorbția este influențată de componența rației alimentare. Astfel prezența fitaților scade absorbția zincului, în timp ce prezența unor liganzi ca citratul, picolinatul EDTA, duce la creșterea absorbției (Hambidge et al., 1986, citat de Sellin, 2011). Efectul primar și ȋn același timp cel mai sensibil legat de excesul de zinc este modificarea concentrației mineralelor ȋn țesuturi. Cel mai adesea concentrația de zinc crește ȋn ficat, intestin, pancreas, rinichi inimă, oase dar și ȋn păr sau lapte. În același timp scade concentrația de fier și cupru ȋn ficat și rinichi. De asemenea s-a observat o reținere mai scăzută a calciului și a fosforului. Se poate concluziona că atunci când elementele antagonice zincului (cupru, fier, mangan, calciu) scad, efectele adverse ale excesului de zinc devin mai pronunțate, ȋn timp ce un nivel ridicat al acestor elemente are efect de protecție ȋmpotriva excesului de zinc.(Mills, 1989)
Și la om pot apărea efecte toxice. Cele acute provin de la consumul de apă contaminată, gustul fiind sesizabile de la o concentrație de 15mg/l și devine pregnant la 40 mg/l. Consumul de apă din recipiente galvanizate a condus la apariția unor simptome de greață și vomă dar s-au ȋnregistrat și intoxicații acute mult mai severe ȋn special la persoane tinere sau care aveau alte probleme de sănătate. Au fost semnalate și efecte cronice care au condus la scăderea nivelului de calciu din organism. (MIlls, 1989)
Cupru
Cuprul este un metal greu care se găsește în grupa IB a sistemului periodic, are numărul de ordine Z = 29, greutatea atomică 63.54, densitatea relativă 8.96, punctul de topire 10830C și punctul de fierbere 25950C. Element esențial pentru majoritatea vertebratelor, cu rol esențial în dezvoltarea fătului, creșterea nou-născutului, sinteza hemoglobinei, dezvoltarea oaselor și buna desfășurare a proceselor antiinflamatoare. El este implicat ȋn numeroase procese biochimice din organism.
Căi de contaminare a alimentelor
Contaminarea alimentelor de origine vegetală cu cupru peste dozele normale se poate datora tratamentelor fitosanitare cu fungicide care conțin cupru (sulfat de cupru, oxiclorură de cupru). De asemenea cuprul poate fi preluat din factorii de mediu, în special din sol, preluarea atmosferică fiind neglijabilă.
Pentru animalele de fermă, suplimentele de cupru din furaje reprezintă sursa principală, concentrațiile fiind stabilite ȋn limite largi ȋn limite, după cum se observă ȋn tabelul 9.1. Disponibilitatea cuprului din diferite furaje nu este pe deplin elucidată, ea variind ȋn limite largi ȋn funcție de furaj și animal (EFSA 2003)
Tabel 9.1- Prezența cuprului ȋn unele furaje
Sursa: EFSA, 2003
De asemenea, corodarea ambalajelor sau a utilajelor confecționate din cupru sau aliaje de cupru poate conduce la contaminarea alimentelor.
Prezența în alimente
Pentru om, sursa primordială de cupru este alimentația. Alimentele conțin cantități mici de cupru, 4 – 20 mg/100g, aportul mediu fiind de 1-3 mg/zi. SCF a stabilit în 1992 valoarea de referință a dozei de cupru ingerate la nivelul a 1,1 mg/zi. În anul 2001, în SUA această valoare a fost redusă la 0,9 mg/zi. Deoarece cuprul, ca și alte microelemente, are și potențial toxic, a fost recomandat un aport de 10 – 35 mg/persoană/zi (, EFSA, 2003, SCF, 1993). În ceea ce privește alimentele de origine vegetală cele mai mari cantități de cupru pot conține strugurii datorită stropirii viilor cu sulfat de cupru. Deoarece strugurii nu se spală în vinificație, el poate trece în must și apoi în vin în proporție de 20 – 30 ppm. Deoarece cuprul precipită ca și tartrat sau sulfură, în produsul final nu depășește 5 ppm decât foarte rar.
Conținutul de cupru este limitat prin norme sanitar veterinare în toate tipurile de alimente de exemplu 0,5 mg/kg în lapte, 3 mg/kg în brânzeturi, carne, semiconservă, etc.
În apa potabilă, concentrația maxim admisă de cupru este 0,1 mg/l, conform tabelului 2 – Parametri chimici din Legea 311/2004. În cazuri speciale (rețele cu componente din cupru) se acceptă valoarea CMA de 2,0 mg/l. Metoda analitică ce se utilizează pentru determinare trebuie să îndeplinească următoarele caracteristici de performanță, în conformitate cu ISO 5725:
acuratețe – 10% din CMA;
precizie – 10% din CMA;
limită de detecție – 10% din CMA.
Toxicitate
Cuprul este absorbit în partea superioară a intestinului subțire, iar absorbția este influențată de starea de sănătate, conținutul în cupru al dietei și interactiunii cu fitații, acidul ascorbic, taninul, etc. Absorbția este mai mare, în jur de 60 – 70% la organismele tinere (viței), fața de adulți unde ajunge la 6% (Bremner and Delgardo, 1998). Calea principală de excreție este bila.
Cuprul se găsește în relație complexă cu alte microelemente. Astfel, cuprul și zincul se găsesc în relație antagonică la animalele monogastrice, un exces de zinc ducând la scăderea absorbției de cupru, elementele fiind în competiție. O cantitate crescută de calciu duce la scăderea disponibilității pentru zinc, astfel încât apare posibilitatea intoxicării animalelor cu cupru, ceea ce s-a dovedit în cazul porcinelor (Davies and Mertz, 1987). Tot la porci s-a observat că dozele ridicate de cupru în furaje au dus la scăderea cantității de fier din ficat, având drept consecința apariția anemiei (Dove and Haydon, 1991). Adăugarea unor cantități crescute de cupru în dieta porcinelor a avut drept efect creșterea retenției cadmiului în rinichi, ficat și mușchi (SCAN, 2003). Prezența sulfului și a molibdenului reduce absorbția cuprului la rumegătoare, în funcție de raportul în care se găsesc aceste elemente fața de cupru.
Excesul de cupru poate avea consecințe nedorite, sensibilitatea speciilor fiind diferită. Ovinele sunt cele mai sensibile, urmate fiind de viței, cele mai tolerante animale fiind porcinele și păsările. În ceea ce privește peștii, s-a observat inducerea apoptozei, proliferarea celulelor și a metalotioneinei în intestinul somonului de (Salmo salar) (Berntssen et al, 1999).
Cuprul se stochează în anumite organe țintă cum sunt ficatul și rinichii.
Stabilirea dozei toxice este dificilă deoarece sărurile sale au proprietăți emetizante (vomă). Valoarea PMTDI de 0,05-0,5 mg/kg g.c. propusă în anul 1982 de către OMS este valabilă și în prezent.
În ceea ce privește efectele toxice, excesul de cupru conduce la reducerea numărului de eritrocite și în consecință la anemie, mai ales la animalele tinere care prezintă deficiența de fier (Bremner, 1998)
În doze mari cupru are efect methemoglobinizant și hemolitic direct în țesutul în care se acumulează (mai ales în ficat). Efectul methemoglobinizant s-a constatat in vivo când Cu 2+ se combină cu hemoglobina liberă. Sensibiliatea la oxidare este diferită crescând în ordinea: șobolani < porcine cobai < om < cabaline < rumegătoare.
Metoda de determinare utilizată pentru determinări de precizie este absorbția atomică ȋn flacără dar se poate folosi și spectrofotometria moleculară.
9.4 Concluzii
Aminele secundare și nitriții reprezintă principalii precursori ai nitrozaminelor ȋn alimente
Alimentele cele mai predispuse la contaminare cu nitrozamine sunt produsele de carrne și pește și berea
Există suspiciune cu privire la riscurile cancerigene cu privire la prezența nitrozaminelor ȋn alimente, inclusiv apa
Unele biometale ca și Zn și Cu, ȋn anumite cantități prezintă riscuri toxicologice
Care din următoarele reprezintă sursa cea mai importantă de nitrozamine:
Proteinele
Aminele secundare
Aminele ciclice
Care din următorii reprezintă factori care influențează formarea nitrozaminelor ȋn alimente:
Temperatura
Cantitatea de aliment
pH
Care din urmatoarele reprezintă condiții pentru formarea “in vivo” a nitrozaminelor:
Alimentație preponderent vegetariană
Nitriți și nitrații au concentrații peste 1%
Consumul de alimente fierbinți
Care din următoarele reprezintă biometale cu potențial toxic :
Nichel,
Cupru
Natriu
Alegeți din următoarele răspunsuri pe care care reprezintă căi de contaminare a vegetalelor prin cupru:
Utilizarea ȋngrașămintelor chimice
Utilizarea pesticidelor anorganice
Unilizarea unor utilaje din aliaje de Cupru
Grila de evaluare:
Fiecare ȋntrebare este cotată cu câte două puncte
Punctaj maxim: 10
Bara, V. și C. Laslo, 1997, Elemente de ecotoxicologie si protecția mediului inconjurător, Ed. Universității din
Berntssen, M.H.G., Hylland, K., WEndelan Bonga, S.E., Maarge, A. 1999. Toxicologic levels of dietary copper in Atlantic salmon (Salmo salar L) parr. Aquat. Toxicol. 46, p 87-99
Bremner, I.D. 1998. Manifestations of copper exces.Am. J. Clin. Nutr. 67, p 1069-1073
Davies, G.K. and Mertz, W. 1987.Copper. In In Mertz, W., ed.. Trace elements in human and animal nutrition, vol 2. Academic Press, , p 301-364
Dove, C.R. and Haydon, K.D. 1991. The effect of copper addition to diets with various iron levels on the performances of weaning swine. J. Anim. Sci. 69, p 2013-2019
EFSA – 2003, Opinion of the Scientific Committee for Animal Nutrition on the use of copper in feedingstuffs, Adopted on 19 February 2003,
Griesenbeck John S, M. D Steck, J. C Huber Jr, J. R Sharkey, A Rene and J. D Brender, 2009, Development of estimates of dietary nitrates, nitrites, and nitrosamines for use with the short willet food frequency questionnaire, Nutrition Journal 2009, 8:16
International Agency for Research on Cancer. Overall Evaluation of Carcinogenicity to Humans. IARC monographs Vol. 1-82. (Last updated January 2004, last accessed March 2004) (http://monographs.iarc.fr)
Jakszyn P, C. A. González, 2006, Nitrosamine and related food intake and gastric and oesophageal cancer risk: A systematic review of the epidemiological evidence, World J Gastroenterol 2006 July 21; 12(27): 4296-4303
Keilin, D., Mann, T. 1941. Carbonic anhydrase. Nature, 148,p 493-496
Mills, CF (Ed), 1989, Zinc in human body, Chapter 23, Zinc Excess, Springer London, link.springer.com/chapter/10.1007/978-1-4471-3879-2-23
Rostkowska1 K., K. Zwierz1, A. Różański2, J. Moniuszko-Jakoniuk3, A. Roszczenko3, 1998, Formation and Metabolism of N-Nitrosamines, Polish Journal of Environmental Studies Vol. 7, No. 6 (1998), 321-325
Rywotyckia R.,2002, The effect of selected functional additives and heat treatment on nitrosamine content in pasteurized pork ham, Meat Science 60 (2002) 335–339
SCAN, 1998, Opinion of the use of Zinc in feedingstuffs. 2003. www.ec.europa.eu
SCAN, 2003, Opinion of the use of Copper in feedingstuffs. www.ec.europa.eu
SCF (Scientific Committee for Food) (1993). Reports of the Scientific Committee for Food of the European Community. Thirty-first series.Nutrient and energy intakes for the European Community. Commission of the European Communities, .
Sellin N.E., 2011, Environmental Guidelines and Regulations for Nitramines: A Policy Summary. (Revision 2) Massachusetts Institute of Technology (MIT)
Wiltschko D., M. Lipp, E. Anklam, 1998, A Review on Analytical Methods to Determine Nitrosamines in Food , European Commission Joint Research I Centre Environment Institute Consumer Protection & Food Unit 21020 – Ispra (VA)
CURSUL 10
METALE CU POTENȚIAL TOXIC
10.1 Mercur
10.1.1 Prezentare generală
Mercurul este un metal aflat în grupa IIB a sistemului periodic, având numărul de ordine Z = 80 și masa atomică 200,59. El are densitatea relativă 13,6, punctul de topire – 38,90C și punctul de fierbere 356,60C. El prezintă trei stări de valență : Hg0, Hg2 2+ (monovalent, mercuros) și Hg2+ (divalent, mercuric). Mercurul se găsește în natură în formă elementară, sub formă de combinații organice cât și anorganice; cele anorganice sunt mai puțin toxice, dar pot fi convertite în forme organice de către micro-flora și micro-fauna din mediu. În atmosferă, mercurul se află sub formă gazoasă (element), iar în apă sau sol se găsește sub formă de săruri anorganice sau compuși organici. În tabelul 10.1 sunt prezentate proprietățile compușilor chimici ai mercurului care au cel mai mare impact toxicologic.
Tabelul 10.1 – Compuși ai mercurului cu impact toxicologic
Legenda:
1 – Numărul de înregistrare CAS este un număr unic de identificare pentru toate elementele chimice, compuși, polimeri, materiale biologice, aliaje. Numerele sunt alocate de către “Chemical Abstract Service”, parte a American Chemical Society.
2- Kow Coeficient de partiție octanol-apă și reprezintă raportul dintre concentrația unei substanțe în octanol și în apă, la echilibru, la o anumită temperatură. Se utilizează pentru a prevedea comportarea în mediu a chimicalelor, de exemplu pentru a previziona bioacumularea.
3 Legea lui Henry – solubilitatea unui gaz intr-o soluție la temperaturăo constantăeste proporțională cu presiunea de vapori a gazului .
Sursa: EFSA, 2008
10.1.2 Căi de contaminare a alimentelor
Contaminarea animalelor și a omului cu mercur are loc prin inhalarea aerului contaminat, prin tratamente medicale (agenți farmaceutici utilizați ca antiseptice sau conservați de vaccinuri) sau prin ingerare de apă contaminată. În afară de aceste căi, contaminarea prin alimentație este considerată calea cea mai importantă, în afara intoxicațiilor profesionale.
Alimentele se contaminează prin intermediul factorilor de mediu, care, la rândul lor, se contaminează prin intermediul unor surse naturale sau artificiale.
Sursele principale de contaminare a aerului sunt reprezentate de surse naturale cum sunt evaporarea mercurului din depozitele minerale terestre sau acvatice, erupții vulcanice sau incendiile de pădure. Emisiile totale în atmosferă sunt estimate la 250-300 to/an în Europa (Pacyna et al., 2001).
În ceea ce privește sursele artificiale, cel mai mare responsabil este arderea cărbunelui care acoperă două treimi din emisiile globale. Între anii 1990 și 2000, rata acestor emisii a scăzut în mod semnificativ în Europa și America de Nord, dar a crescut cu 50% în Asia, jumătate din cantitate provenind din China. În ceea ce privește Europa, țările central și est europene sunt responsabile de cele mai multe emisii (Pacyna et al., 2006a și b).
Apa de ploaie preia mercurul din atmosferă, mai ales sub formă de Hg2+ ca urmare a oxidării mercurului elementar de către ozon.
Ca urmare a depunerilor din atmosferă, forma preponderentă în sol este Hg2+. Studii recente ale lui Skillberg et al., 2006, arată că formele anorganice din sol sunt puternic complexate cu material organic. De obicei metilmercurul se găsește la concentrații între 0,01 și 2% din total mercur, concentrațiile de dimetilmercur fiind de 1000 de ori mai mici decât cele de metilmercur. Cum mercurul are un timp de retenție lung în sol, cantitățile acumulate vor continua să fie eliberate în apele de suprafață și alte medii o lungă perioadă de timp, posibil sute sau chiar mii de ani. Viteza de volatilizare din sol depinde de temperatură, umiditatea solului, pH, conținutul de argilă și materie organică (Scholtz et al., 2003, Ericksen et al., 2006). Solul urban conține cantități mai mari și variabile de mercur față de solul rural și agricol, în timp ce solurile apropiate de nurse naturale și antropogenice pot să conțină nivele foarte mari de mercur (Rodrigues et al., 2006).
În ceea ce privește plantele, preluarea vasculară a mercurului din sol este foarte limitată. Aerul este sursa majoră de mercur pentru plante, frunzișul preia atât prin depunere cât și prin absorbția Hg0 gazos sau a compușilor gazoși ai Hg2+ (Grigal, 2002). Mercurul acumulat în frunze este transportat în foarte mică măsură în restul plantei iar cantitățile ce se găsesc în frunze sunt de același nivel ca și cele din precipitații, ceea ce intărește idea preluării mercurului prioritar din atmosferă. Concentrația totală de mercur în vegetație este în general mai mică de 0,1 mg/kg masă uscată, iar concentrația în frunze depinde puternic de nivelul atmosferic și de eficiența preluării. În unele țări din afara Uniunii Europene se mai utilizează fungicide cu Hg care sunt o sursă potențială de mercur în plante.
Mercurul este prezent în mediul acvatic în forme chimice diferite, dar mai ales organice. În apele oxigenate, combinațiile organice sunt majoritare (Ullrich et al., 2001). Metilmercurul se formează prin metilarea compușilor de Hg2+ prin procese biotice și abiotice. Mecanismul procesului nu este complet elucidat, dar se știe că el are loc în apă, dar mai ales în sedimente. În principiu Hg din deșeurile industriale se acumulează în sedimentele din mări și oceane unde este metilat sub influența microorganismelor. Astfel mercurul părăsește sedimentele sub formă solubilă de metilHg sau volatilă de dimetilHg.
De exemplu, în apa lacurilor dulci din Suedia metilmercurul ajunge până la 10%, dar dimetilmercurul nu a fost detectat. În schimb în apa oceanelor metilmercurul reprezintă între 10 și 40% din total mercur (Kotnik et al., 2007). Dimetilmercurul se găsește de obicei în apele oceanice la adâncimi mari, de exemplu în Marea Mediterană între 20 și 40 m. Dimetilmercurul a fost localizat în sedimente unde se pare că se formează din metilmercur sub acțiunea sulfurilor (Weber et al, 1998).
El se bioacumulează de-a lungul lanțurilor trofice, începând cu viețuitoarele marine în special în tonihide și rechini. Din acest motiv furajele care conțin derivate de pește sunt principala sursă de contaminare pentru alimentele de origine animală.
10.1.3 Prezența în alimente
În funcție de calea de contaminare, cele mai afectate alimente sunt cerealele și viețuitoarele marine, adică peștii, crustaceele, moluște. Alimentele de origine vegetală se contaminează prin intermediul factorilor de mediu, pe căile indicate în paragraful anterior, adică din aer prin depunere și prin absorbția Hg0 gazos și a combinațiilor Hg2+.
Viețuitoare marine și păsările care consumă pește conțin în mod obișnuit mai mult mercur decât animalele terestre. Mai mult, concentrația crește în funcție de vârstă și nivelul trofic specific. Astfel zooplanctonul arctic conține între 1 și 10 μg/kg masă umedă în timp ce prădători ca balena cu dinți (Delphinapterus leucas), ursul polar și focile (Phoca hispida) pot să conțină mai mult de 10.000 μg/kg în ficat (Dehn et al., 2006). Peștele de crescătorie este expus la contaminarea cu mercur prin intermediul furajelor. Cele mai recente studii (EFSA, 2008) indică peștele de mare și cel de crescătorie ca fiind sursa majoră de mercur pentru om, prin intermediul alimentației.
Pentru a estima nivelul prezenței mercurului în furaje, au fost analizate rezultatele testării a 3.253 probe de furaje provenite din 13 țări europene în perioada 2002-2006. Ungaria a fost cel mai mare contributor la acest program cu un număr de 792 probe (2004-2006), ceea ce reprezintă 24,3% urmată de Slovacia cu 451 probe (2006), 13,9%. Rezultatele obținute sunt înscrise în tabelul 10.2.
În perioada 2002-2006 procentul de probe care depășesc MRL se situează între 1,3% și 4,5% cu o medie a perioadei de 2,6%. Pentru cel mai expus tip de furaj, și anume cel pentru pești, nu se poate concluziona că ar exita un trend în perioada luată în discuție, valorile medii în peritada 2002-2006 fiind: 0.044, 0.061, 0.065, 0.062 și 0.051 mg/kg.
Tabelul 10.2 – Prezența mercurului în furaje
Sursa: EFSA,c 2008
Studiile conduse în perioada 2004-2007 (EFSA 2008,EFSA 2005, UK-COT, 2004, 2007, Japan FSC, 2005, Canada BSC, 2007) au indicat peștele marin și de apă dulce alături de fructele de mare, ca sursă majoră în ceea ce privește expunerea umană la mercur. Cu cât speciile se află mai jos în lanțul trofic, cu atât concentrația de mercar este mai mică. Astfel heringii și sardinele, consumatori de plancton, prezintă concentrații de mercur mai mici de 100 μg/Kg greutate umedă, în timp ce prădători ca tonul, câinele de mare, halibut, rechin conțin mult mai mult, între 500 și 1000 μg/Kg greutate umedă. La salmonidele de crescătorie s-au găsit concentrații de mercur total în jur de 100 μg/Kg greutate umedă (Knowles et al., 2003)
Prezența acestui metal în alimente este permisă numai la produse de pește în limite între 0,5 – 1 mg/Kg, în funcție de specie, după cum se observă în tabelul 10.3 .
Datortă pericolului contaminării prin intermediul furajelor, mercurul este listat în Anexa Directivei No (EC) 2002/32 cu privire la substanțele indezirabile în hrana pentru animale. Limitele maxim admise sunt prezentate în tabelul 10.4.
Tabel 10.3 – Limitele maxim admise pentru mercur în alimente, extras din legislație
Sursa: Ordin nr.97/2005
Tabel 10.4 – Concentrația maxim admisă pentru mercur în furaje, extras din legislația europeană
Sursa : Sursa Annex 1, (EC) 2002/32
În apa potabilă, concentrația maxim admisă de mercur este 1,0 μg/l, conform tabelului 2 – Parametri chimici din Legea 311/2004. Metoda analitică ce se utilizează pentru determinare trebuie să îndeplinească următoarele caracteristici de performanță, în conformitate cu ISO 5725:
acuratețe – 10% din CMA;
precizie – 10% din CMA;
limită de detecție – 10% din CMA.
În mod obișnuit, în mediu și în alimente se dozează mercurul total deoarece separarea formelor organice de cele anorganice este laborioasă și costisitoare.
La nivelul uniunii europene nu există obligativități cu privire la metodele analitice aplicabile pentru determinarea mercurului. Tehnica folosită cel mai adesea este spectrometria de absorbție atomică cu vapori reci (CV-AAS) după digestia probelor în mediu acid. Sensibilitatea crește utilizând fluorescența atomică în locul absorbției atomice (CV-AFS). Aplicarea tehnicii plasmei cuplate inductiv- spectrometrie de masă (ICP-MS), duce la creșterea sensibilității determinărilor de trei ori (Palmer et al., 2006).
10.1.4 Toxicitatea
La ora actuală nu se cunoaște nici un efect benefic al mercurului față de organismul uman. Cele trei forme, mercur elementar, anorganic și organic au toxicitate diferită. Cea mai mare parte a mercurului dozat din alimente (95 – 100%) este sub formă de metilHg care este și cel mai toxic derivat, cu efect cumulativ. Limitele maxim admise (MRL) pentru mercur și datele raportate de țările Uniunii Europene se referă la mercur total.
În ceea ce privește animalele de fermă studiile intreprinse nu sunt concludente cu privire la efectele mercurului ingerat prin hrană. În orice caz, cei mai sensibili sunt nou-născuții. La expunerea prin inhalare (mercur elementar) se observă afectarea prioritară a sistemului nervos. Simptomele includ tremor, iritabilitate, insomnie, pierderi de memorie, deficit de performanțe a funcțiilor cognitive (US-EPA, 1997).
Ingestia formelor anorganice de către animalele de laborator a arătat afectarea prioritară a rinichilor ducând la nefrotoxicitate. La rozătoare s-au observat și efecte toxice cardiovasculare, iritarea mucoasei gastrointestinale, afectarea funcției reproductive. Studiile au arătat și afectarea structurii ADN-ului și apariția unor mutații. Dovezile de carcinogeneză a clorurii mercurice la animale sunt echivoce.
Studiile au arătat că forma cea mai toxică este metilmercurul. Efectele neurotoxice demonstrate pe studii asupra animalelor au fost observate și la om. Severitatea simptomelor poate să depindă de prezența concomitentă a altor contaminanți din mediu care pot să mărească distrugerile oxidative induse de prezența mercurului organic (Yoneda and Suzuki, 1997). Metilmercurul se răspândește destul de uniform în organe dar cu precădere în sânge, hematii, ficat, rinichi. Efectul toxic cronic se manifestă în primul rând prin afectarea sistemului nervos central. Sunt afectate de asemenea sistemele cardiovascular, imunologic și reproductiv, în cazul unor doze mai mari (Bara și Laslo, 1997).
Toxicocinetica mercurului este puternic dependentă de forma în care se găsește acest contaminant.
Absorbția – Mercurul anorganic se absorbe limitat (10-30%), în timp ce mercurul organic se absoarbe puternic, 80%, după expunere orală. Procesul este influențat de compoziția furajelor, prezența unor liganzi organici cum sunt fitații, proteinele și/sau aminoacizii sau particulariăți digestive proprii speciei (Schlekat et al., 2005).
Distribuția – Formele anorganice depășeșc greu membranele, dar se concentrează în rinichi la pești (Regine, 2006). Metilmercurul se distribuie uniform în țesuturi, cu preferință pentru mușchi la peștii carnivori. El străbate bariera sangvină și placentară și se concentrează în păr și pene la păsări și mamifere.
Metabolismul mercurului anorganic și organic este similar la om și la animale. El implică demetilarea metilmercurului și ciclul de oxidare/reducere a Hg2+ și Hg0. Mercurul anorganic și mettilmercurul se excretează mai ales prin fecale sub formă de Hg2+, care este mai puțin absorbit în intestin decât mercurul organic. S-a observat faptul că prezența unor doze de seleniu, alături de forma chimică în care se găsește mercurul, influențează depunerea în țesuturi a acestui metal. Mecanismul nu este elucudat, dar se presupune formarea unor compuși complecși seleno-metilmercurici, ceea ce s-a observat la mamifere marine (foci) (Wegemann et al., 2000).
Excreția – calea principală de eliminare a mercurului anorganic o reprezintă urina și fecalele. Datorită slabei absorbții, 80% din mercurul anorganic administrat oral se regăsește în fecale. În ceea ce privește mercurul organic, în cazul mamiferelor, 90% se elimină prin fecale Laptele, ouăle, saliva, transpirația, părul și penele s-au dovedit a fi alte căi de eliminare a acestor compuși.Transferul mercurului organic și anorganic în lapte este de 1,2%, respectiv 0,2% din doză, iar în ouă este sub 1% (EFSA, 2008).
În majoritatea țărilor, peștele importat sau exportat nu a depășit concentrația de 200-300 μg Hg/kg. Un consum mediu zilnic de 0,48 μg metilmercur/kg greutate corporală nu determină nici un efect nedorit detectabil. Dacă însă ingestia crește la 3-7 μg/kg greutate corporală, efectele neplăcute survin și se manifestă la nivelul sistemului nervos cu aproximativ 5% incidență a paresteziilor. S-a dovedit că ingestia de metilmercur produce afectarea sistemului reproductiv (Rignell-Hydbom et al., 2007)
Copiii a căror mame au fost supuse intoxicării cu mercur au prezentat dereglări neurologice (Oken et al., 2005). Efectele mutagene și genotoxicitatea au fost studiate in vitro și in vivo și efectele mutagene decelate sunt slabe. Dovezile de carcinogeneză sunt limitate. Clorura mercurică a fost clasificată de către IARC în grupa 3 – neclasificabil ca și carcinogen la om, pe baza datelor limitate provenite din studiile asupra animalelor de laborator iar de către US-EPA în grupa C – posibil carcinogen pentru om, bazat pe lipsa de date la om și a evidențelor reduse la șoareci și șobolani. Metilmercurul a fost clasificat de către US-EPA în grupa C și de către IARC în grupa 2B – posibibil posibil carcinogen pentru om (IARC, 1993, US-EPA, 1995).Datele disponibile nu sunt concludente cu privire la carcinogeneza metilmercurului pentru om în cazul expunerii orale.
10.2 Plumb
10.2.1 Prezentare generală
Plumbul este un metal greu care se găsește în grupa IV A a sistemului periodic, are numărul de ordine Z = 82, greutatea moleculară 297,19, densitatea relativă 11,3, punctul de topire 3270C și punctul de fierbere 17550C. El este un metal prezent în mod natural în scoarța terestră, fiind estimată o concentrație de 20 mg/kg materie uscată în crusta terestră. În solul superficial, concentrația plumbului se situează la valori între 10 și 70 mg/kg. În apa de suprafața, în general concentrația plumbului este sub 0,01 mg/l, dar s-au semnalat și valori până la 1 mg/l în zone poluate cu ape moi. Acest metal se găsește mai ales în forme anorganice: oxid, sulfură, carbonat, sulfat, cromat. El poate forma săruri cu unii acizi organici cum sunt acidul lactic sau acetic (EFSA, 2004).
10.2.2 Surse de plumb pentru alimente
Poluarea materiilor prime alimentare are loc în mod direct prin intermediul factorilor de mediu apă, aer și sol, cu precădere în zone intens industrializate/poluate. Acumularea în sol și ape depinde de pH, compoziția minerală, cantitatea și tipul de substanțe organice existente. Conținutul de plumb în sol poate varia de la 20 la 40 mg/kg materie uscată, ceea ce reprezintă o valoare ”normală”. Totuși în zone de minerit sau cu activități industriale specifice sau ca urmare a răspândirii noroaielor provenite din canalizare, local, cantitățile de plumb în sol pot fi mult mai mari. Privind în trecut, utilizarea plumbului pentru aliaje și pentru lipirea metalelor/aliajelor (cositor), a reprezentat o sursă importantă de poluare a mediului. Plumbul ajunge în mediu sub formă de tetraetil și tetrametil de plumb ca urmare a utilizării sale în industria petrolieră. Datorită toxicității dovedite, aceste utilizări s-au restrâns în cele mai multe zone de pe glob. Totuși, eliberarea plumbului din incineratoarele și din gropile de deșeuri rămâne o sursă de poluare a mediului.
Alimentele se pot contamina și în procesul de producție sau de depozitare prin intermediul utilajelor/conductelor din plumb sau acoperite cu staniu plumbuit. În gospodăriile din mediul rural aliaje bogate în plumb (70-80%) cu care se lipesc vasele de bucătărie și smalțul vaselor de lut obținute artizanal sunt surse de contaminare cu plumb. Transferul plumbului din recipienți în alimente este reglementat legislativ fiind admis maxim 0,8 mg/dm2 pentru obiecte plate și între 1,5 mg/l și 4 mg/l, în funcție de volum, pentru recipienții ce pot fi umpluți. HG 1197/2002 modificată și completată cu HG512/004, prevede teste specifice pentru verificarea migrării acestui metal în alimente. Determinarea cantitativă ca atare se execută ca și în cazul contaminării prin alte căi tot prin spectrometrie de absorbție atomic.
10.2.3 Prezența în alimente
Cele mai mari cantități de plumb se găsesc în produsele vegetale cultivate în zone intens industrializate sau aflate în apropierea șoselelor. Plumbul din sol este preluat de plante și se acumulează mai ales în rădăcini, mai puțin în fruncte și semințe (Davies et al., 1987). Poluarea atmosferică legată de fenomenele de transport aerian face ca și plantele aflate la distanță de zonele industriale specifice să fie poluate cu plumb.
În cazul animalelor, sursa primară de plumb o constituie furajele contaminate. Acest fenomen este posibil datorită răspândirii plumbului în mediul de viață și de pășunare al animalelor. Din acest motiv s-au fixat limite maxim admise pentru plumb în furaje. Totuși, preluarea plumbului din sol de către plante este limitată, de aceea intoxicarea animalelor are mai degrabă drept sursă consumarea împreună cu furajele, a unor cantități de sol contaminat. Testarea furajelor și a componentelor pentru furaje complexe în Europa a dus la rezultatele înscrise în tabelul 10.5. Se observă faptul că furajele ce reprezintă vegetale singulare conțin în general cantități mai mari de plumb decât cele complexe, ceea ce conduce la ideea că aceste recolte au crescut pe terenuri contaminate sau sunt amestecate cu sol contaminat. În cazul unor soluri afectate de minerit, s-au găsit în fân chiar concentrații la nivelul de 600 mg/kg materie uscată (EFSA, 2004).
Tabel 10.5 – Concentrația de plumb, în diferite furaje
Sursa: EFSA, 2004
De asemenea, deoarece apele carbogazoase pot coroda conductele de aceea nu se mai recomandă conducte din plumb pentru transportul acestui tip de ape.
În ceea ce privește alimentele prelucrate, trebuie să ținem cont de faptul că soluțiile de NaCl și acizii din alimente (acetic, lactic, citric, etc) accelerează procesul de solubilizare a plumbului în alimente ceea ce mărește riscul trecerii lui din ambalaje în alimente. În afara intoxicațiilor profesionale, alimentația constituie sursa majoră de plumb pentru om. Acest aspect a fost întărit prin datele puse la dispoziție de către 12 state europene și care au fost centralizate în anul 2004 (EC 2004). S-a observat că, în cele mai multe cazuri, concentrația medie reprezintă 25% din PTWI. Conținutul de plumb în alimente este limitat prin legislație, valoarea CMA fiind cuprinsă între 0,02 – 1,5 ppm, după cum se observă în tabelul 10.6.
Tabelul 10.6 – Concentrațiile maxim admise pentru plumb în alimente
Sursa: Ordin ANSVA nr. 97/2005
În Uniunea Europeană, valoarea CMA în toate furajele este 10 mg/kg, cu excepția furajelor verzi pentru care limita este 5 mg/kg. Luând în considerare și componentele furajelor complexe, valorile maxim admise sunt prezentate în tabelul 10.7.
Tabelul 10.7 – Concentrațiile maxim admise pentru plumb în furaje
Sursa: EFSA, 2004
În apa potabilă, concentrația maxim admisă de plumb este 10 μg/l, conform tabelului 2 – Parametri chimici din Legea 311/2004. Metoda analitică ce se utilizează pentru determinare trebuie să îndeplinească următoarele caracteristici de performanță, în conformitate cu ISO 5725:
acuratețe – 10% din CMA;
precizie – 10% din CMA;
limită de detecție – 10% din CMA.
În mod obișnuit reziduurile de plumb în alimente se determină prin spectrometrie de absorbție atomică electro-termică (ETAAS) după mineralizare la presiune înaltă (Jorhem and Engman, 2000).
10.2.4 Toxicitatea
Toxicitatea plumbului față de animale este legată de modul lor de hrănire datorită compoziției furajelor, deci expunerii potențiale la plumb. Cele mai sensibile la intoxicarea cu plumb s-au dovedit a fi rumegătoarele, în special oile și caprele. La aceste animale doza letală se situează între 20 și 25 g/animal, în timp ce doza tolerabilă a fost estimată la 0,2 mg/kg g.c./zi (Hapke,1975, citat de EFSA, 2004). Efecte intoxicării cu plumb, observate mai ales la animalele tinere, sunt de tip neurologic și includ orbirea, hiperiritabilitate, convulsii, ataxie, edeme cerebrale. Semnele adiacente sunt de tip digestiv: salivație excesivă, anorexie, diaree alternată cu constipație, staza rumenală. Intoxicația cu plumb poate duce la avort în cazul sarcinilor în fază finală.
Efectele toxice ale plumbului asupra animalelor sunt legate de capacitatea sa de a lega proteinele, inclusiv legarea de hemoglobină. La om, în cazul unor intoxicații profesionale ce duc la concentrații în sânge de peste 300 μg/l, au apărut efecte toxice cum sunt anemia, toxicitate renală și, ca o consecință, efecte carcinogene, efecte toxice cardiovasculare, neurologic/comportamentale și deteriorarea sistemului reproductiv. Efectele toxice observate asupra tractului gastrointestinal includ anorexia, voma, colici, contracții spastice și constipație.
Plumbul nu este genotoxic, dar se pare că afectează mecanismele de apărare antitumorale în care este implicat ADN-ul. Date recente leagă aportul de plumb de riscul crescut de boală canceroasă. IARC a inclus în anul 2004 Plumb în grupa 2A – posibil carcinogen, iar JEFCA a stabilit doza săptămânală acceptabilă (PTWI) la 25 μg/kg corp pentru copii în anul 1986. În anul 2000 această valoare a fost extinsă la toate grupele de vârstă.
Intoxicațiile, în afara celor profesionale sunt rare pentru ca toxicitatea cu semnele sale începe de la concentrații relativ mici. Dar studiile au arătat o concentrare mare de plumb în laptele matern, în zonele intens poluate. Copiii a unor mame expuse la intoxicație cu plumb au prezentat afectarea dezvoltării neurologice .
Toxicocinetica
Absorbția – Absorbția plumbului după ingestie se situează între 1-80% în funcție de specie, doză, specie (organic>anorganic), compoziția furajelor, factori nutriționali și vârstă. Absorbția este legată de solubilitatea compusului care, pentru compușii anorganici, scade în ordinea: acetat > clorură > lactat > carbonat > sulfit > sulfat > fosfat. La om, absorbția gastrointestinală a plumbului provenit din diete mixte se situează între 4 și 11% și poate ajunge la 50% la copii (O’Flaherty, 1995).
Distribuția – Deși plumbul este puțin absorbit la rumegătoarele adulte concentrația în sânge poate ajunge la 2000-4000 μg/l în primele 12 ore după ingerarea unei doze toxice de 100 mg/kg g.c, scade la 1 μg/kg în următoarele 72 de ore, dar animalele rămân sub supraveghere pentru o perioadă de 2 luni datorită ratei mici de eliminare a plumbului.
La om și la multe specii de animale, concentrația în sânge este utilizată ca și biomarker al expunerii la plumb (ATSDR, 1997). El poate să străbată bariera sangvină mai ales la copii și animale tinere. Aceast aspect conduce la observarea unor efecte neurotoxice (Bradbury and Deane, 1993, citat de EFSA, 2004).
Plumbul se acumulează în ficat și în rinichi, mai ales în zona corticală. Expunerea îndelungată duce la acumulare în oase prin coprecipitare cu calciul, unde poate să rămână perioade îndelungate fără a influența semnificativ concentrația în sânge. Totuși plumbul acumulat poate fi eliberat din oase în cazul unor maladii cum ar fi deficiență majoră de calciu sau osteoporoză. Timpul de înjumătățire în țesuturi este de 28-36 de zile dar, în oase poate trece de 10 ani. Plumbul străbate bariera placentară și se poate acumula în ficatul fătului ducând la efectele toxicologice menționate.
Sunt cunoscute interacțiuni ale plumbului cu alte minerale. Absorbția și distribuția sa par a fi invers corelate cu nivelele de calciu, fosfor și zinc din ser.
Eliminarea – Eliminarea plumbului este dificilă și lentă, el bioacumulându-se în țesuturile țintă după expunere îndelungată. El se elimină prioritar prin fecale. La om eliminarea prin urină ajunge la 25% din dozele absorbite. Excretarea prin lapte este posibilă după ingerarea unor doze mari, dar cantitățile excretate sunt mici, diferențiat între specii.
10.3 Cadmiu
10.3.1 Prezentare generală
Cadmiul este un metal greu ce se află în grupa II B a sistemului periodic, are numărul de ordine 48, greutatea atomică 112,4, densitatea relativă 8,7, punctul de topire 3210C și punctul de fierbere 7670C. El se găsește rareori în stare metalică elementară, ci sub forma compușilor ionici ai Cd2+. Cu toate că acest metal se poate lega de proteine și alte molecule organice, formând săruri cu acizii organici, compușii sunt priviți ca și compuși anorganici. Cel mai adesea se găsește asociat cu zincul, mai puțin cu plumbul sau cuprul.
10.3.2 Căi de contaminare
Pentru nefumători sursa majoră de expunere la cadmiu o constituie alimentele. Cadmiul atmosferic și cel din apa potabilă contribuie cu mai puțin de 10% la expunerea totala la cadmiu (Olsson et al, 2002).
În cazul fumătorilor se adaugă și cadmiul care provine din țigări. O țigară conține între 1 și 2 μg de cadmiu, 10& din cadmiu este inhalat și între 25 și 50% din cadmiul inhalat este absorbit (EFSA 2009). Astfel, datorită absorbției mai mari a cadmiului inhalat decât a celui ingerat, cantitatea de cadmiu care provine din fum este la același nivel ca și cea provenită din alimente.
Sursele de cadmiu în mediu sunt naturale și artificiale și ele duc la creșterea nivelului de cadmiu din aer, sol, apă și organisme vii.
Sursele naturale constau în emisii vulcanice și eroziunea rocilor. Poluarea locală ca urmare a unor activități industriale legate de prelucrarea metalelor neferoase, arderea combustibililor fosili și a deșeurilor, duce la contaminarea crescută a alimentelor cu proveniență din zona respectivă. Astfel, la o tonă de zinc obținut, se generează 3 kg de cadmiu.
Nivelul de cadmiu în aer în Uniunea Europeană este între 1 și 10 ng/m3. Poluanții cu cadmiu din aer, mai ales sub formă de oxid sau clorură, se depun după 1-10 zile. În apele terstre și subterane, cadmiul se găsește ca ioni liberi sau legați în compuși organici și anorganici. Se estimează că în Europa, concentrația cadmiului în râuri și fluvii se situează între 10 și 100 ng/l (OSPAR, 2002). Râurile transportă cantități semnificative de cadmiu în mări și oceane, unde, în plus, cadmiul se mai acumulează și prin depunere atmosferică (UNEP, 2008). Se estimează că timpul de menținere al cadmiului existent în ape este la nivelul a 15.000 ani (Cabrera et al., 1998). În ceea ce privește prezența în sol, sursele cele mai importante sunt poluarea atmosferică, utilizarea îngrășămintelor cu fosfor și mâlurile din canalizare.
Cadmiul se mai utilizează și pentru obținerea unor stabilizatori, pigmenți, aliaje și produse placate cu metale. Praful din locuințe este o sursă de cadmiu.
Cadmiul poate contamina alimentele și prin transfer din ambalaje de ceramincă vopsite cu pigmenți metalici. La fel ca și în cazul plumbului, transferul în alimente este reglementat legislativ fiind admis maxim 0,07 mg/dm2 pentru obiecte plate și între 0,1 mg/l și 0,3 mg/l, în funcție de volum, pentru recipienții ce pot fi umpluți. HG 1197/2002 modificată și completată cu HG 512/004, prevede teste specifice pentru verificarea migrării acestui metal în alimente. Determinarea cantitativă ca atare se execută ca și în cazul contaminării prin alte căi tot prin spectrometrie de absorbțtie atomică.
10.3.3 Prezența în alimente
Plantele preiau cadmiul din sol, dar cadmiul este mai puțin mobil în sol decât în apă sau aer. Mobilitatea cadmiului în sol depinde de forma chimică, pH, conținutul în materii organice solubile, conțintul de argilă, prezența liganzilor organici și anorganici, precum și competiția cu alți ioni metalici. S-a observat acumularea de cadmiu în ierburi și în recolte utilizate ca și materii prime vegetale în industria alimentară. Acest metal se acumulează prioritar în frunze și mai puțin în rădăcini sau semințe (Alloway et al., 1990). He și Singh, 1994, citați de Bara și Laslo, 1998, au observat faptul că acumularea cadmiului în plante descrește în ordinea vegetale cu frunze > rădăcinoase > semințe.
Cadmiul se acumulează și în animale așa cum sunt păsările, vitele, caii și animalele sălbatice. Carnea și peștele conțin cantități mici de cadmiu, cantități mai mari putându-se regăsi în organe cum sunt rinichii sau ficatul.
În scopul evaluării riscurilor pentru sănătatea omului legate de prezența cadmiului în alimente, la nivelul grupului de experți ai EFSA, au fost analizate datele provenind de la 137.202 probe testate în perioada 2003 – 2007 în 18 state membre ale Ununii Europene. Cei mai mari contributori la acest program au fost Germania (32%), Franța (13%) și Romania (9%) (EFSA, c 2009). Situația centralizată este prezentată în tabelul 10.8.
Cele mai mari concentrații de cadmiu au fost detectate în alge, pește și fructe de mare, ciocolată și alimente cu destinație dietetică specială. Pentru majoritatea grupelor de alimente testate mai puțin de 5% din probe au depășit valorea MRL. În cazul unor alimente cum sunt țelina, carnea de cal, peștele, moluștele bivalve (altele decăt stridiile și cefalopodele), până la 20% din probe au prezentat concentrații de cadmiu la nivelul valorii MRL.
Alimentele care contribuie cel mai mult la doza de cadmiu ingerată datorită gradului ridicat de consum, pentru populația cu dietă alimentară normală, sunt cerealele și produsele din cereale, legumele verzi și păstăioasele, nucile, rădăcinoasele bogate în amidon, carnea și produsele din carne (organe). În ceea ce-i privește pe vegetarieni, apare probabilitatea de a avea o expunere mai ridicată la cadmiu datorită consumului ridicat de vegetale, inclusiv uleiuri vegetale și cereale. Bazându-se pe datele provenite din Italia, EFSA, 2009, a calculat faptul că pentru sugari și copii sub 12 ani, expunerea la cadmiu este cu 60% mai mare decât în cazul adulților. Această situație este datorată atât alimentației cât și raportului între cantitatea de hrană consumată și greutatea corporală. Cel mai recent studiu concluzionat în anul 2009 în Regatul Unit al Marii Britanii, a calculat nivele de expunere la cadmiu pentru sugari și adulți, mai mici decât cele din Italia, cu excepția grupei de copii între 1,5 și 4,5 ani, pentru care nivlul de expunere este cu 165% mai mare decât la adulți (EFSA, 2009). Studiile întocmite în Europa au arătat că preluarea cadmiului prin lapte matern și formule de lapte praf reconstituit este mică, concentrațiile fiind sub 0,5 μg/kg, respectiv 0,6 μg/kg (Ursmyova and Hladikova, 1997).
Tabel 10.8 – Concentrația cadmiului în grupe de alimente
*Grupe principale de alimente, conform clasificării EFSA
Sursa: EFSA, c 2009
Alimente provenite din zone poluate cu cadmiu datorită metalurgiei neferoase prezintă concentrații mult mai mari în acest metal. Astfel legumele și fructele dintr-o zonă din Belgia au prezentat concentrații până la de nouă ori mai mari, iar carnea și organele de două ori mai mari (Vromman et al., 2008). Conținutul de cadmiu în alimente este strict limitat și supravegheat. Valorile maxim admise prin legislație, pe grupe de alimente, sunt prezentate în tabelul 10.9. Aceste valori sunt conforme cu cele stipulate prin Regulamentul Comisiei Europene nr. 1881/2006 modificată prin Regulamentul 629/2008.
Tabel 10.9 – Concentrația maxim admisă de cadmiu
în alimente
Sursa: Ordin ANSVSA nr. 97/2005
În apa potabilă, concentrația maxim admisă de mercur este 5,0 μg/l, conform tabelului 2 – Parametri chimici din Legea 311/2004. Metoda analitică ce se utilizează pentru determinare trebuie să îndeplinească următoarele caracteristici de performanță, în conformitate cu ISO 5725:
acuratețe – 10% din CMA;
precizie – 10% din CMA;
limită de detecție – 10% din CMA.
Determinarea reziduurilor de cadmiu din alimente se execută cel mai adesea prin spectrometrie de absorbție atomică în flacără (FAAS). Sensibilitatea și selectivitatea determinărilor este îmbunătățită prin utilizarea absorbției atomice cu cuptor de grafit (GFAAS). Acestea sunt metode monoelement, dar se pot utiliza și metode multielement de tip plasmă cuplată indusctiv – spectroscopie de emisie optică (ICP-OES) și ICP-MS – plasma cuplată inductiv – spectrometrie de masă.
10.3.4 Toxicitate
Nu se cunosc funcții biologice ale cadmiului în organismele animale sau în cel uman, dar comportamentul său îl imită pe cel al altor metale bivalente care sunt esențiale pentru diverse funcțiuni biologice.
Toxicocinetica
Absorbția cadmiului provenit din alimente este mică la om, situându-se între 3 și 5%, și depinde de factori nutriționali sau probleme de sănătate anterioare, care pot duce la creșterea factorului de absorbție. Absorbția digestivă este influențată de prezența unor cationi cum sunt zinc, fier, calciu care sunt în competiție cu cadmiul în ceea ce privește absorbția (Reeves and Chaney, 2008). Absorbția pulmonară a cadmiului este mai mare decât cea gastrointestinală și depinde de mărimea particulelor.
Transport și distribuție
Cadmiul se găsește în sânge mai ales în eritrocite, unde se leagă în special de o proteină cu masă moleculară mică, metalotionina (MT) care leagă cadmiul de grupele sale cisteinice (grupările SH). MT se găsește și în plasma sangvină și servește ca principal transportor al cadmiului către rinichi (Nordberg and Nordberg, 2000). Jumătate din cadmiul din organism se găsește în rinichi.
Excreția
Cadmiul absorbit gastrointestinal se elimină foarte încet, prin fecale și urină, în părți egale la nivelul a 0,007 – 0,009% din cantitatea preluată.
Expunerea la cadmiu se apreciază prin concentrația sa în sânge și urină, utilizată ca și biomarker.
Toxicitatea cronică este legată de organele în care se distribuie. Cadmiul este reținut în ficat și rinichi având un timp de înjumătățire foarte mare, între 10 și 30 de ani, ceea ce denotă o mare capacitate de bioacumulare. Din acest motiv el își manifestă toxicitatea mai ales asupra rinichilor putând duce până la blocaj renal. Cadmiul cauzează de asemenea demineralizarea oaselor în mod direct, sau ca rezultat al disfuncției renale. Densitatea osoasă este utilizată ca un biomarker al cadmiului.
Cadmiul cauzează de asemenea efecte toxice cardiovasculare cum este hipertensiunea (EC, 2007) fără a fi o cauză majoră a acestei boli. De asemenea el poate influența efectele diabetului asupra funcționării rinichilor.
Cadmiul nu reacționează în mod direct cu ADN. El este genotoxic prin inducerea stresului oxidativ și prin inhibarea posibilităților de utilizare a ADN-unui. La șobolani s-a contatat inducerea cancerului pulmonar după inhalare.
IARC a clasificat cadmiul în grupa 1 – carcinogen uman pe baza studiilor de toxicologie ocupațională (Bergkvist et al., 2003). Cele mai noi studii au arătat legături statistice cu riscul crescut de cancer de plămâni, endometru, vezică urinară și sân.
Studiile specialiștilor EFSA au stabilit un nivel tolerabil (TWI) al aportului de cadmiu la nivelul de 2,5μg/kg.corp/săptămână. În același timp studiile au constatat că în țarile europene expunerea prin dietă la cadmiu este în apropierea acestei valori. Unele grupe de populație cum sunt vegetarienii, copii, fumătorii și populația care locuiește în zonele puternic poluate ajung la dublarea acestei valori.
De asemenea el influențează în mod negativ metabolismul unor microelemente esențiale pt organism cum sunt Cu, Fe, Zn.
10.4 Staniu
10.4 1 Prezentare generală
Staniul este un metal greu care se găsește în grupa IV A a sistemului periodic, are numărul de ordine Z = 50, greutatea atomică 118,69, densitatea relativă 7,39, puncul de topire 231,9 și punctul de fierbere 22700C. El se găsește rar în formă metalică elementară ci sub forma sărurilor, în două forme de oxidare Sn2+ și Sn4+.
10.4.2 Căi de contaminare pentru alimente
Prezența staniului în mediu este legată de existența locală a unor minereuri de staniu. În apa dulce nu este prezent în mod obișnuit iar în apa de mare prezintă o concentrație în jur de 3 μl/l.
Calea principală de contaminare o reprezintă corodarea ambalajelor tip conservă, mai ales la legume și fructe. În cazul ambalajelor metalice se utilizează aluminiu sau tablă din aliaje metalice care conțin și staniu. Se evită contactul direct între aliment și recipienții metalici prin intermediul depunerii unor lacuri polimerice. Tipul de lac utilizat se alege în funcție de alimentul conservat. Numai alimentele puternic acide (varza murată) sau care conțin proteine care elimină sulf (mazăre, pește, carne) pot pune probleme lacurilor. În urma unor astfel de reacții, produsul alimentar își modifică caracteristicile organoleptice. Lacurile trebuie să reziste la eventualele procedee de sterilizare la care sunt supuse alimentele conservate. Alimentele grase și condimentele pot dizolva parțial pelicula de lac deoarece grăsimile și uleiurile acționează ca și solvenți.
Cel mai adesea se folosesc lacurile epoxidice combinate cu diferite rășini, în funcție de rezistența la coroziune impusă de alimentul conservat. În cazul lăcuirilor pentru industria alimentară, uscarea se face la temperaturi mai mari decât pentru alte utilizări (2000C) pentru a asigura îndepărtarea completă a solvenților din peliculă (Blaga și Robu, 1983). Pentru a ne asigura că lacurile de protecție corespund din punct de vedere al potențialului de contaminare chimică, ele sunt supuse testărilor anterior utilizării în îndustria alimentară. În caz contrar pot contrebui la apariția unor modificări endocrine și chiar a unor boli canceroase. Lacurile se depun prin fălțuire pe tabla sub formă de coli, după care se formează ambalajul prin operațiuni mecanice.
Lacul trebuie să reziste la aceste operațiuni pentru a nu avea discontinuități prin care alimentul să ajungă în contact cu tabla. Cel mai adesea se utilizează tablă cositorită, deci există pericolul contaminării cu staniu. Acest pericol se accentuează în cazul îmbinărilor defecte sau a păstrării alimentului în conservă, după deschiderea acesteia.
10.4.3 Prezența în alimente
Sn se găsește în alimente ca și săruri stanoase sau stanice iar SnCl2 este un aditiv alimentar permis, E512, numai pentru sparangel conservat, la nivelul de 25 mg Sn/kg.
Răspândirea staniului în sol în anumite zone duce la prezența lui în anumite alimente de origine vegetală. Astfel în Vermont, USA, s-au regăsit concentrații de staniu la nivelul 0,07 – 9,07 μg/g greutate umedă în plante cultivate pe terenuri stanoase, precum și în țesuturile animalelor de fermă sau sălbatice din regiune (ATSDR, 2002).Staniul a fost regăsit în unele multivitamine și suplimente alimentare minerale la nivelul de 10 μg Sn/tabletă (EGVM, 2002). JEFCA a stabilit în anul 2001 un nivel provizoriu tolerabil săptămânal (PTWI) la valoarea de 14 mg/kg g.c.
În toate alimentele aflate în conserve metalice s-a găsit staniu între 37și 68 mg/Kg, deoarece sursa cea mai mare o reprezintă corodarea electrochimică a cutiilor de conserve. Cele mai mari cantități s-au găsit în conservele de pește și de legume. În mod normal, lacul cu care este protejată cutia nu permite coroziunea. Fenomenul are loc dacă rămân zone în care tabla este neacoperită și este favorizat de prezența oxigenului. Cele mai expuse sunt conservele cu conținut acid, până la pH 3,5 – 4,5. Conservele deschise și păstrate la rece în frigider sunt și ele supuse coroziunii. Mazărea, spanacul, sparanghelul, țelina au efecte de destanizare, la fel ca și fructele care solubilizează Sn.
Exemple de astfel de fructe (sau legume fructoase) sunt: roșiile și sucurile de roșii, ananas, portocale, grapefruit, pere.
Un studiu întocmit în Marea Britanie asupra unui număr de 1997 diete totale a arătat că aportul mediu de staniu este la nivelul a 1,8 mg/zi. Datele detaliate sunt prezentate în tabelul 10.10, de unde se observă faptul că produsele ambalate în cutii reprezintă contributorul major la aportul acestui metal prin alimente (EGVM, 2002)
Aportul de staniu prin alimente provine în proporție de 82% din fructele conservate în ambalaje metalice, dar la nivel european informațiile cu privire la preluarea de către om a staniului din alimente sunt limitate.
Limitele maxim admise pentru staniu în alimente sunt înscrise la nivel european în Regulamentul Comisiei europene (EC) nr. 242/2004 și au fost preluate și în legislația națională. Limitele admise pentru staniu (anorganic) în alimente sunt cuprinse între 50 mg/ kg la alimentele pentru copii și maximum 200 mg/kg pentru alimente conservate altele decât băuturile, pentru care limita este 100 mg/kg.
În apa potabilă, nu este prevăzută concentrație maxim admisă pentru staniu.
Tabel 10.10 – Concentrația de staniu în alimente
și aportul estimat, 1997
Sursa : EFSA, c 2005
10.4.4 Toxicitate
Staniul nu este toxic în stare metalică, iar sărurile sale anorganice (clorură și tetraclorură) se încadrează în grupa a II-a de toxicitate. Mult mai toxici s-au dovedit a fi compușii organici de tip alchil și dialchil.
Toxicocinetica
Absorbția- Absorbția staniului este foarte redusă, atât la animale cât și la om, situându-se la nivele mai mici de 2%, din doza ingerată. Absorbția este influențată de starea de oxidare a staniului și de tipul de compus chimic sub care se găsește (ATSDR, 2002).
Distribuția în organe, după administrare orală este mai mică de 1% în ficat și în rinichi. Ea se păstrează la același nivel și în schelet.
Metabolismul staniului constă în metilarea staniului anorganic printr-un mecanism care implică oxidarea compușilor Sn2+ la radicali organici cu Sn3+ și reacția acestora cu legăturile Co-C din vitamina B12 pentru a obține un compus metilat cu Sn. S-ar putea ca procesul să aibă loc numai în condiții anaerobe.
Eliminarea staniului are loc prioritar prin fecale. O mică parte se elimină prin urină.
Toxicitatea
Toxicitatea față de om și animale este redusă, datorită absorbției limitate a acestui metal. Ingestia de staniu anorganic în doză unică provoacă animalelor simptome acute cum sunt salivația excesivă și greață asociată cu vomă.
Experimente pe animale referitoare la toxicitatea pe termen scurt, cu staniu administrat prin apă a arătat reducerea activității enzimatice a unor dehidrogenaze cu 30%.
În ceea ce privește toxicitatea pe termen lung, studiile disponibile arată că staniul nu este carcinogen sau teratogen nici la om și nici la animale. Anumite experimente in vitro asupra Escherichia coli au arătat dezvoltarea unor efecte genotoxice (Cabral et al., 1998).
La om s-au evidențiat începând cu finele secolului al XIX-lea, efecte gastrointestinale de tip greață, vomă, diaree, dureri abdominale, slăbiciune, în urma ingerării de staniu provenit prin dizolvare din cutii de conserve sau vase de bucătărie.
Prezența staniului în alimentație la nivelul a 50 mg/cutie/zi duce la scăderea aparentă a absorbției zincului cu până la 16%, dar nu afectat absorbția altor metale cum sunt Cu, Fe, Mn, Mg.
Datele experimentale avute la dispoziție în prezent nu permit stabilirea unei limite maxime tolerabile de aport de staniu pentru om.
Care sunt principalii compuși chimici ai mercurului care au potențial toxic?
Răspuns: paragraf 10.1, pag 2
Mercur elementar, Clorură mercurică, Clorură mercuroasă, Clorură de metil mercur, Dimetil mercur
Care este sursa majoritară de expunere a omului la contaminarea cu mercur ?
Răspuns: paragraf 10.1.3, pag 4
Studiile științifice au indicat peștele marin și de apă dulce alături de fructele de mare, ca sursă majoră în ceea ce privește expunerea umană la mercur
Care sunt alimentele care pot ȋnmagazina cele mai importante cantități de plumb?
Răspuns: paragraf 10.2.3.pag 8
Cele mai mari cantități de plumb se găsesc în produsele vegetale cultivate în zone intens industrializate sau aflate în apropierea șoselelor
Care este cea mai importanta sursă de expunere la cadmiu pentru nefumători?
Răspuns: paragraf 10.3.2, pag 11
Pentru nefumători sursa majoră de expunere la cadmiu o constituie alimentele
10.6 Concluzii
Metalele grele aflate sub supraveghere sanitar-veterinară sunt: mercur, plumb, cadmiu și staniu
Sursa cea mai importantă de mercur prin alimente o reprezintă carnea de pește
Sursa cea mai importantă de cadmiu prin alimente o reprezintă cerealele și produsele cerealiere
Sursa cea mai importantă de staniu prin alimente o reprezintă vegetalele aflate ȋn conserve metalice
Metalele grele care contaminează alimente prezintă riscuri pentru sănătatea omului și animalelor
Principala cale de contaminare cu mercur este:
a) Aerul
b) Alimentele
c) Solul
Care din următoarele reprezintă cele mai poluate alimente cu mercur
d) Carnea de vită
e) Carnea de porc
f) Carnea de pește
Care din următoarele reprezintă surse de contaminare a alimentelor, inclusiv apa cu plumb:
g) Prelucrarea ȋn utilaje executate din aliaje cu plumb
h) Aerul din zonele de trafic intens
i) Apa de ploaie
Care din următoarele reprezintă alimentele care au cea mai mare contribuție la comtaminarea cu cadmiu :
j) Carnea de pește
k) Cerealele și produsele cerealiere
l) Fructele
Care este concentrația maxim admisă pentru staniu ȋn apa potabilă?
m) 10 ppm
n) 10 ppb
o) Nu este prevăzută
Grila de evaluare:
Fiecare ȋntrebare este cotată cu câte două puncte
Punctaj maxim: 10
Alloway, T., Jackson, A.P., Morgan, H. 1990. The accumulation of cadmium by vegetables grown on soil contaminated from a variety of sources. Science of the Total Rnviron. 91, p 223-236
ATSDR. 2002. Toxicological profile for tin. An uptade. U.S. Departament of Health and Human Services, Washinton D.C., USA
ATSDR.1997. Toxicological Profile for Lead. Atlanta, GA:Departament of Health and Human Services, www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp13.html
Bara, V. și C. Laslo, 1997, Elemente de ecotoxicologie si protecția mediului inconjurător, Ed. Universității din Oradea
Bergkvist, P., Jarvis, N., Berggen, D. And Carlgren, K. .2003.. Long-term effects on sewage sludge application on soil properties, cadmium availability and distribution in arable soil, Agriculture Ecosystems&Environment, 97(1-3), pp 167-179
Blaga A. și Robu C., Tehnologia acoperirilor organice vol. II, Editura Tehnică București 1983;
Cabral, R.E.C., Leitao, A.C., Lage, C., Caldeira-de-Arauho, A., Bernardo-Filho, M., Dantas, F.J.S., Cabral-Neto, J.B.C. 1998. Mutational potentiality of stannous chloride: an important reducing agent in the Tc-99m-radiopharmaceuticals. Mutation research. 408, p 129-135
Cabrera, C., Ortega, E., Lorenzo, M.L., Lopez, M.C. 1998. Cadmium contamination of vegetable crop, farmlands and irrigation waters. Environ. Contam. Toxicol. 154, p 55-81
BCS (Bureau of Chemical Safety), 2007. Human health risk assessment of mercury in fish and health benefits of fish consumption. Food Directorate Health Products and Food . March 2007
Davies, D.J., Watt, J.M., Thorton, E.E. 1987. Lead levels in Birmingham dusts and soils. Sci. Total. Environ. 37, p 177-185
Dehn, L.-A., Follman, E.H., Thomas, D.L., Scheffield, G.G., Rosa, C., Duffy, L.K., O’Hara, T.M., 2006, Trophic relationship in an Arctic food web and implications for trace metal transfer. Sci. Tot. Env. 362, p 103-123
EC (European Commission), 2007. European Union Risk Assessment Report. Cadmium Metal and oxide. CAS No: 7440-43-9. EINECS No: 231-152-8. <http://ecb.jrc.it/home.php?CONTENU=/DOCUMENTS/Existing-Chemicals/>.
EC 2004. European Comission SCOOP 2004, task 3.2.11. Assessement of the dietary exposure to arsenic, cadmium, lead and mercury of the population of the EU Member States. European Comission, Directorate- General Health and Consumer Protection, Reports on tasks for scientific co-operation http://europa.eu.int/comm/food/food/chemical
EFSA (European Food Safety Authority), 2005. Opinion on the Scientific Panel on Contaminants in the Food Chain on a request from the European Parliament related to the to the safety assessment of wild and farmed fish. Adopted on 22 June 2005. The EFSA Journal ( 2005) 236, 1-118
http://www.efsa.europa.eu/EFSA/Scientific_Opinion/contam_opinion_ej236_swaff_v2_en
EFSA Scientific Opinion of the Panel on Contaminants in the Food Chain on a request from the European Commission on cadmium in food. The EFSA Journal (2009) 980, 1-139.
EFSA, 2008 Opinion of the Scientific Panel on Contaminants in the Food chain on a request from the European Commision on mercury as undesirable substance in feed, The EFSA Journal,(2008), 654, 1-74
EFSA, 2009, Scientific Opinion of the Panel on Contaminants in the Food Chain on a request from the European Commission on cadmium in food. The EFSA Journal (2009), 980, 1-139.
EFSA. 2004. Opinion of the Scientific Panel on Contaminants in the Food Chain on a request from the Comission related to lead as undesirable substance in animal feed, The EFSA Journal. 71, p 1-20
EFSA. c 2005. Opinion of the Scientific Panel on Dietetic Production and Allergies on a request from the Comission related to the Tolerable Upper Intake Level on Tin, The EFSA Journal. 254, p 1-25
EGVM. 2002. Revised review of tin.April 2002. London, UK
Grigal, D.F., 2002, Inputs and outputs of mercury from terrestrial watersheds: a review. Environ. Rev. 10, p 1-39
IARC, 1993. Mercury and mercury compounds. Methylmercury compounds (Group 2B). Metallic and inorganic mercury compounds (Group 3). Summaries and Evaluations 58, 239
Japan FSC (Food Safety Commission), 2005. The Contaminant Expert Committee: Food Safety Risk Assessment Related to Methylmercury in Seafood. 4 August, 2005.
Jorhem, L. and Engman, P.T. 2000. Determination of the lead, cadmium, zinc, copper and iron in foods by atomic absorbtion spectrometry after microwave digestion:NMKL Collaborative Study. J AOAC Int. 2000, 83(5), p 1189-1203
Knowles, T.G., Farrington, D. and 2003. Mercury in imported fish and shellfish and UK-farmed fish and their products. Food Addit. Contam. 20(9): 813-818.
Kotnik, J, Horvat, M., Tessier, E., Ogrinic, N., Monperrus, M., Amouroux, D., Fajon, V., Gibicar, D., Zizek, D., Sprovieri, F, Pirrone N, 2007, Mercury seciation in surface and deep waters of the Mediterranian Sea. Mar. Chem..107, p 13-30
Nordberg, M. and Nordberg, G.F. 2000. Toxicological aspects of metallotionein. Cellular and Molecular Biology 46(2), p 451-463
O’Flaherty, E.J. 1995. Physiologically-based models for bone-seeking elements. V. Lead absorbtion and disposition in childhood. Toxicol. Appl. Pharmacol. 138, p 121-130
Olsson, I.M., Lundh, T., Skerfving, S. 2002. Cadmium in blood and urine – impact of sex, ag, dietary intake, iron status and former smokers – association of renal effects. Environ. Health Perspect. 110(12), p 1185-1190
Ordin nr. 97 din 07. 10. 2005 al Președintelui Autorității Naționale Veterinare privind aprobarea Normei sanitare veterinare și pentru siguranța alimentelor privind anumiți contaminanți din alimentele de origine animală și nonanimală, publicat în Monitorul Oficial al României nr 1056 bis di 26 noiembrie 2005
OSPAR. 2002. Cadmium Hazardous Sbstances Series 151 Ospar Commission 58 p www.ospar.gov
Pacyna et al., 2001 Pacyna, E. G., Pacyna J.M., Pirrone, N. 2001. European emission of atmosphericmercury from anthropogenic sources in 1995. Atmos. Environ. 35. p 2987-2996
Pacyna, E. G., Pacyna J.M., Strzelecka-Jastrzab, E, Hlawicza, S., Panasiuk, D. 2006b, Mercury emission to the atmosphere fron anthropogenic sources in 2000 and scenarios until 2020. Sci. Tot. Env. 370, p. 147-156
Pacyna, E. G., Pacyna J.M., Wilson, S, 2006a. Global anthropogenic mercury inventory for 2000. Atmos. Environ., 40, p 4048-4063
Palmer, C.D., Lewis Jr., M.E., Gerathy, C.M., Barbosa Jr., F, Parsons, P.J. 2006. Determination of lead, cadmium and mercury in blood for assessement of environmental exposure: a comparison between inductively coupled plasma-mass spectrometry and atomic absorbtion spectrometry. Spectrochem. Acta Part B .61. p. 980-990
Palmer, C.D., Lewis Jr., M.E., Gerathy, C.M., Barbosa Jr., F, Parsons, P.J. 2006. Determination of lead, cadmium and mercury in blood for assessement of environmental exposure: a comparison between inductively coupled plasma-mass spectrometry and atomic absorbtion spectrometry. Spectrochem. Acta Part B .61. p. 980-990
Reeves, P.G. and Chaney, R.L. 2008. Bioavailability as an issue in risk assesment and management of food cadmium: A review. Science of Total Environ. 398(1-3), 13-19
Regine, M.B., Gilles, D., Yannick, D, Alan, B. (2006). Mercury distribution in fish organs and food regimes:Significants relationships from twelfe species collected in Frech Guiana (Amasonian basin), Sci. Tot. Env., 368, pag 262-270
Rignell-Hydbom, Anna, Axmon, Anna , Lundh, T. , Jönsson, Bo A , Tiido T, Spano, M. , 2007, Dietary exposure to methyl mercury and PCB and the associations with semen parameters among Swedish fishermen, Environmental Health, 6, pag 14-21;
Rodrigues, S, Pereira, M.E., Duarte, A.C., Ajmone-Marsan, F., Davidson, C.M., Grcman, H., Hossack, I., Hurthouse, A.S., Ljung, K., Martini, C., Otabbong, E., Reinoso, R., Ruiz-Cortes, E., Urquart, G.J., Srscaj, B., 2006. Mercury in urban soils: a comparison of local sapatial variability in six European cities. Sci. Tot. Envi. 368, p 926-936
Schlekat, C.E., K.A. Kidd, W.J. Adams, D.J. Baird, A.M. Farag, L. Maltby, A.R. Stewart. 2005. Toxic effects of dietborne metals: field studies. In: Toxicity of Dietborne Metals to aquatic organisms (Meyer, J., Adams, W.J., Brix, K.V., Luoma, S.N., Mount, D.R., Stubblefield, W.A. and Wood, C.M., ed.), SETAC Press, Pensacola, USA.
Scholtz, M.T., van Heyst, B.J., Schroeder, W.H. 2003.Modelling mercury emissions from background soil. Sci. Tot. Env. 304. p 185-207
Skyllberg, U., Bloom, P.R., Quian, J., Lin, C.-M., Bleam, W.F. 2006. Complexation of mercury(II) in soil organic matter:EXAFS evidence for linear two-coordination with reduced sulphur groups. Environ. Sci. Technol. 40. p 4170-4180
UK-COT (Committee on Toxicity of Chemicals in Food), 2004. Consumer Products and the Environment. COT Statement on Twelve Metals and Other Elements in the 2000 Total Diet Study.
UK-COT (Committee on Toxicity of Chemicals in Food), 2007. Committee on Toxicity of Chemicals in Food, Consumer Products and the Environment. Variability and Uncertainty in Toxicology of Chemicals in Food, Consumer Products and the Environment
Ullrich, S.M., Tanton, T.W., Abdashitova, S.A. 2001. mercury in the aquatic environment:a review of factors affecting methylation. Crit. Rev. Environ. Sci. Technol. 31 p 241-293
Ursmyova, M. and Hladikova, V. 1997. The intake of selected toxic elements from milk in infants. Fresenius Environmental Bulletin 6(11/12), p 627-632
US-EPA (, Environmental Protection Agency), 1997. Mercury study report to Congress EPA-452/R-97-004. http://www.epa.gov/ttn/caaa/t3/reports/volume2.pdf
US-EPA.1995. Mercuric chloride, HgCl2 CASNR 7487-94-7. United States, Environmental protection Agency, Integrated Risk Information System (IRIS). www.epa.gov/iris/subst/0692.htm
Vromman, V., Saegerman, C., Pussemier, L., Huyghebaert, A., De Temmermsn, L., Pizzolon, J.C., Waegeneers, N. 2008. Cadmium in the food chain near non-ferrous metal production sites. Food Addit. Contam. Part A Chem. Anal. Control. Expo. Risk Asses. 25(3), p 293-301
Weber, J.H., Evans, R., Jones, S.H., Hines, M.E., 1998, Conversion of mercury(II) intomercury(0), monomethylmercury cation, and dimethylmercury in saltmarch sediment slurries. Chemosphere 36. p 1669-1687
Weightman, R.M., Dyer, C., Buxton, J., Farrington, D.S., 2006, Effects of light level, time of harvestand position within field on the variability of tissue nitrate concentration in commercials crpos of lettuce (Lactuca sativa) and endive (Cichorium endiva), Food Addit. Contam, 23, pag 462-469
Yoneda, S., Suzuki, K.T. 1997. Detoxification of mercury by selenium by binding of equimolar Hg-Se complex o a specific plasma protein.Toxicol. Appl. Pharmacol. 143. p274-280\
CURSUL 11
PESTICIDE
11.1 Noțiuni generale
Pe lângă binefacerile datorate progresului tehnic și științific, epoca modernă a dus inevitabil (până în prezent) și la degradarea mediului prin poluarea acestuia. În acest sens pesticidele sunt considerate factor de risc pentru sănătatea umană.
Termenul de pesticide cuprinde totalitatea substanțelor folosite în agricultură pentru combaterea diferitelor categorii de dăunători. Pesticidele și-au găsit o largă utilizare în agricultură, în vederea protecției plantelor de boli și dăunători, asigurându-se astfel obținerea unor recolte mari și stabile.Conform aprecierilor făcute de o serie de organizații internaționale printre care FAO și OMS, interzicerea utilizării lor ar determina, pentru țări cu o agricultură intensivă, o scădere cu 50% a producției de cartofi, fructe și bumbac și de cel puțin 25% a producției de carne, lapte și lână. O particularitate a utilizării acestor produse este aceea că numai o parte foarte redusă din doza administrată (1/1000 – 1/10000) realizează efectul biologic dorit, restul pierzându-se în interiorul sau exteriorul culturilor tratate ducând la poluarea chimică. Această formă de poluare este de departe cea mai raspandită la ora actuală, ea contribuind direct la alterarea calității aerului, apei si a solului ceea ce, datorită lanțurilor trofice, duce la alterarea calității alimentelor. Se apreciază că, în prezent, cam 3% din poluarea generală produsă de agricultură se datoreaza pesticidelor.
O altă problemă indusă de folosirea pesticidelor este distrugerea dușmanilor naturali ai dăunatorilor. Dar în același timp crește rezistenta naturală a dăunatorilor față de pesticidele uzuale ceea ce duce inevitabil la apariția unor generații noi de produse. Pesticidele pot pune în pericol albinele, astfel influențeaza negativ polenizarea ducând la scăderea recoltelor.
11.2 Clasificarea pesticidelor
Termenul pesticid provine din limba latină : pest = parazit, daunator, caedere = a ucide și șe referă la toate substanțele care ucid dăunătorii.
Compușii de tip pesticid sunt clasificați în primul rând în funcție de dăunătorii împotriva cărora se folosesc și apoi în cadrul fiecărei clase, în funcție de compoziția chimică. A – Fungicide
1 – Compuși anorganici: pe bază de S, Cu;
Ex: CKT Sulf, Microthiol, Alcupral, Champion
2 – Compuși organici: ditiocarbamați, derivați ai benzenului și fenolului, amine, amide, produse biologice
Ex: Dithane, Mancozeb, Thiram, Bavistin
B – Insecticide
1. Compuși organoclorurați: Lindan, Thionex
2. Compuși organofosforici de contact/ingestie (Carbetox, Malathion) și sistemice (Sinoratox);
3. Carbamați (Carbofuran)
4. Piretroizi de sinteză (Lanate, Cypermetrin, Decis)
5. Compuși biologici
C – Acaricide
1. Compuși organici de tip sulfone, sulfonați: Kelthrane, Tedion
2. Compuși organometalici: Torque, Omite
D – Erbicide
Compuși organici diverși: carbamați, amide: Basis, Oltest, Roundup
E – Nematocide, dezinfectanți ai solului
F – Rodenticide, moluscocide, repelenți
OBS: există și o clasă de pesticide numită insectofungicide cu dublu rol.
În funție de organismele țintă care cauzează neajunsuri în agricultură, pesticidele sunt clasificate astfel:
Insecticide (împotriva insectelor), acaricide (împotriva păianjenilor), nematicide (împotriva nematodelor), rodenticide (împotriva rozătoarelor), moluscide (împotriva moluscelor) și avicide (împotriva păsărilor).
Fungicide (împotriva mucegaiurilor), bactericide (împotriva bacteriilor) și dezinfectanților solului.
Erbicide (împotriva buruienilor) și reglatori de creștere a plantelor
11.2.1 Insecticidele
Insecticidele pot fi clasificate după numeroase criterii precum: locul de aplicare (sol sau frunze), caracterul sistematic din plante sau asimilarea acestora de către insecte. Poate fi folosită o clasificare în funcție de structura chimică sau originea lor. În cele ce urmează, vor fi prezentate clasele cele mai importante din punct de vedere al eficacității în acțiune și al domeniului de utilizare.
Insecticide organoclorurate
Insecticidele organoclorurate trebuie considerate ca și pornire pentru dezvoltarea pesticidelor sintetice fiind primele substanțe utilizate în scop de protecție împotriva insectelor patogene. Aceste substanțe sunt caracterizate de o mare stabilitate chimică și biochimică combinată cu caracterul lor hidrofobic, acesta având ca rezultat o bioacumulare a acestor substanțe în organismul uman și în animale. Prezența insecticidelor organoclorurate în laptele de mamă poate fi utilizată ca și indicator al expunerii unei populații la aceste substanțe. Datorită caracterului lor persistent, utilizarea numeroaselor insecticide organoclorurate este interzisă în Uniunea Europeană, dar ele se găsesc sub supraveghere sanitară veterinară în alimentele de origine vegetală și animală. În Fig. 11.1 este prezentată structura unor astfel de compuși
Pot fi distinse mai multe clase de insecticide organoclorurate. Cele mai importante datorită gradului de utilizare, sunt:
Grupul Hexaclor-Ciclo-Hexan incluzând izomerii HCH;
Utilizarea produselor care conțineau minim 99% γ HCH a fost interzisă în UE începând cu 1981, iar pesticidele compuse, care conțineau și γ HCH ca și substanță activă au fost interzise din anul 2002. În prezent α, β și γ HCH fac parte din substanțele declarate indezirabile în hrana pentru animale, fiind listate în acest sens în Anexa Directivei 2002/3/EC în vigoare din 1 august 2003, limitele referindu-se la furaje cu 12% umiditate.
Figura 11.1 – Pesticide organoclorurate
În Codexul produselor fitosanitare omologate în România (2004) erau încă incluse trei insecticide organoclorurate de tip LINDAN (gama hexaclorciclohexan γHCH) dintr-un total de 184 produse. La grupa “Insectofungicide” existau 13 produse comerciale care conțin în amestec gama-HCH în diferite proporții. Odată cu aderarea la Uniunea Europeană în 2007 au fost scoase din uz produsele pe bază de HCH.
Grupul ciclodienelor incluzând aldrin, dieldrin, endrin, endosulfan.
În Uniunea Europeană utilizarea Endrinului a fost restrânsă după 1981 și interzisă din 1991, dar mai este în uz cu anumite restricții în unele țări din Africa, Asia și America de Sud. În prezent, Endrinul face parte din substanțele declarate indezirabile în hrana pentru animale, fiind listat în acest sens în Anexa Directivei 2002/3/EC în vigoare din 1 august 2003 ca și suma de endrin și delta-cetoendrin, exprimat la furaje cu 12 % umiditate.
Aldrinul se transformă prin oxidare biologică în Dieldrin (COTRĂU și colab., 1991) iar limitele maxim admise de legislația de ramură prevăd o valoare care include reziduurile de Aldrin și Dieldrin, împreună. El a fost restricționat la utilizare din 1981 și interzis din 1991, la fel ca și endrinul.
Endosulfanul tehnic este compus în cea mai mare parte dintr-un amestec de doi stereoizomeri ai endosulfanului numiți izomerii α și β, în raport de aproximativ 70:30. Începând cu 01.01.2008, produsele pe bază de endosulfan au fost interzise în UE (THIONEX)
Grupa DDT-ului, inclusiv izomerii lui și metaboliții precum DDE, care este metabolitul persistent tipic întâlnit în animale și oameni;
DDT are stabilitate chimică mare, dar și remanența mare. Datorită acumulării lui prin utilizare necontrolată, utilizarea sa a fost drastic restrânsă după 1981 și interzisă după 1986. În zonele de pe glob unde utilizarea sa ilegală continuă (China, Hong-Kong) se efectuează și în prezent studii cu privire la gradul de acumulare în laptele matern, ca un indiciu al persistenței DDT ( HUI et al., 2008). În ciuda dezavantajelor, DDT -ul a dovedit că este foarte eficient în prevenirea malariei și pentru aceasta este utilizat încă în țările tropicale.
Insecticide organofosforice
Pot fi distinse patru clase chimice diferite de insecticide organofosforice. Natura grupării reziduale R poate fi foarte diversă, rezultând un mare volum de substanțe active posibile, care demonstrează un spectru larg de proprietăți fizico-chimice și biologice. În figura 11.2 sunt prezentate tipurile de compuși organofosforici iar în figura 11.3 exemple de astfel de compuși.
Figura 11.2 – Clase de insecticide organofosforice
Figura 11.3 – Exemple reprezentative de pesticide organofosforice
Insecticide carbamice
Așa cum se observă din Figura 11.4 se disting trei clase diferite de compuși carbamici.
Figura 11.4 – Insecticidele carbamice, clasele lor și toxicitatea acută
Insecticide piretroide și botanice
Piretroidele sunt insecticide naturale produse de florile Chrysanthemum. Constau dintr-un amestec de compuși diferiți precum pyrethrin I (Figura 11.5.) a cărei structură generală este o structură ciclopropan. Datorită stabilității restrânse, au fost produși analogii sintetici mai stabili și chiar mai eficienți.
Din cauza activității ridicate, trebuie aplicate doar doze scăzute care rezultă în volume reziduale scăzute, mecanismul de lucru fiind probabil similar cu cel al insecticidelor organoclorurate.
Figura 11.5 – Unele insecticide piretroide și toxicitatea lor acută (LD50 (doză) în mg/kg)
11.2.2 Fungicidele
Fungicidele sunt aplicate pentru a evita îmbolnăvirile plantelor cauzate de mucegaiuri, fiind aplicate diferite sisteme de clasificare, dar similare cu cele ale insecticidelor. Pot fi distinse următoarele clase:
Fungicide anorganice
Fungicide nesistemice organice sau fungicide de contact
Fungicide sistemice organice
Fungicidele anorganice au fost utilizate deja pentru o lungă perioadă de timp și sunt bazate pe utilizarea de fapt a medicamentelor nedăunătoare precum sulfurile sau sulfatul de cupru.
Fungicide nesistemice organice
Compușii organo-mercurici sunt substanțe active care au fost utilizate special pentru dezinfecția semințelor. Acești compuși sunt extrem de neurotoxici și în plus contribuie la distribuția mercurului în mediu. Incidente serioase s-au întâmplat în trecut datorită consumului cerealelor tratate, drept pentru care sunt interzise în UE.
Substanțele organo-tin sunt substanțe tetravalente a tipului RSnX3, R2SnX2 sau R3SnX. În special substanțele trialchil, precum tributiltinoxide, sunt puternic fitotoxice. Acestă substanță este în special utilizată pentru protecția construcțiilor care trebuie să reziste unei perioade îndelungate de folosire, cum ar fi de exemplu vapoarele. Ditiocarbamații sunt probabil unul dintre cele mai utilizate fungicide din lume. Trei clase diferite pot fi distinse care sunt derivate din acidul dimetilditiocarbamic, așa cum este indicat în Figura 11.6.
Hidrocarburi aromatice precum bifenilul, care este aplicat pe fructele citrice, au o lungă tradiție de utilizare. Utilizarea hidrocarburii aromatice clorurate precum pentaclornitrobenzenul și pentaclor-ofenolul crează probleme în ceea ce privește persistența.
Sufamidele și imidele ftalice precum captanul (figura 11.7) eliberează în timpul metabolizării lor de către mucegaiul tiofosgen, care este un component puternic reactiv, rezultând un agent cu specrtu larg la care nu s-a găsit nici o rezistență.
Figura 11.6 – Structura de bază a unor ditiocarbamați, molecula mamă și produsul important de degradare ETU, împreună cu unele date de toxicitate acută (LD50 (doză) în mg/kg)
Dicarboxi-imide precum iprodionul sunt utilizate în special în producția legumelor și a plantelor. Datorită utilizării intensive a producției de struguri, rezidurile pot cauza probleme de producție.
Figura 11.7- Structura chimică și toxicitatea acută
a fungicidelor imide și dicarboximide
Fungicide sistemice organice
Fungicidele sistemice organice au fost dezvoltate din anii 1960, putându-se distinge diferite clase. Benzimidazolele, cu carbendazim ca și cel mai important exemplu, sunt fungicide sistemice tipice pentru frunze. Principiul de lucru este bazat pe inhibarea replicării celulare și sintezei, apărând unele probleme referitoare la rezidurile carbendazim. O atenție suplimentară a fost acordată benzimidazolelor datorită caracterului lor persistent, atât la plante cât și în sol. Alte fungicide sistemice includ numeroase clase de inhibitori ai biosintezei ergosterolului, fenilamide, fungicide arganofosforice.
11.2.3 Erbicidele
Erbicidele sunt clasificate tipic în conformitate cu tipul de plantă (mono- sau dicotile) și cu caracterul lor sistemic și locul aplicației (sol sau frunze). Această clasificare nu este cea mai corespunzătoare, de aceea unele erbicide vor fi discutate mai detaliat fără o altă clasificare. Structura chimică a exemplelor date este arătată în Figura 11.8.
Astfel întâlnim:
erbicide de contact
erbicide sistemice, care pot fi:
erbicide stimulatoare de creștere
nestimulatoare de creștere
Dinitrofenolii sunt utilizați ca și erbicide de contact al frunzelor pentru eliminarea dicotililor.
Fenilcarbamații sunt utilizați ca și erbicide și agenți de controlare a creșterii. Cel mai bun exemplu este clorprofam-ul care este utilizat pentru inhibarea înmuguririi roșiilor.
Acidul carbamic fenoxialchil are un principiu de lucru care este comparabil cu al hormonului de creștere al plantelor, acidul indolacetic. Sunt utilizati tipic pentru eliminarea dicotililor. Faimoșii 2,4 D și 2,4,5 T au fost utilizați de asemenea la o scară largă în timpul războiului din Vietnam ca și defoliant. Aceste componente nu sunt persistente și au o toxicitate moderată. Pare că o mare cantitate de 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxine și alți compuși înrudiți au fost prezenți ca și impurități (până la 30 ppm). În zilele noastre sinteza medicamentelor este mai bine controlată pentru a evita asemenea concentrații mari de dioxine.
Substanțele fenilureice precum diuronul, sunt erbicide cu spectru larg care sunt persistente în sol datorită absorbției substanțelor humice.
Triazinele precum atrazin-ul și simazin-ul sunt N-compuși heterociclici. Porumbul este rezistent la atrazin, având ca și rezultat, în circumstanțele acestea, folosirea extensivă a erbicidului. Datorită solubilității mari, apa subterană și cea de suprafață au fost contaminate cu reziduuri de atrazin. Simazinul pe de altă parte are solubilitate scăzută, având astfel un caracter persistent.
Glifosat –ul este un erbicid fosforic organic care este cunoscut ca și Roundup. Este cunoscut în mod deosebit deoarece s-au dezvoltat porumbul și soia modificate genetic, care sunt de fapt rezistente la glifosat.
Figura 11.8 – Structura chimică a unor erbicidelor
11.3 Contaminarea produselor alimentare cu pesticide
Expunerea omului la pesticide are loc prioritar prin intermediul alimentației.
Datorită potențialului nociv, anterior utilizării pesticidele sunt testate din punct de vedere toxicologic și se administrează numai după omologarea lor în România și în conformitate cu recomandările producătorului.
Aprecierea pericolului este dată de riscul de poluare datorat răsfrângerii efectului pesticidelor asupra factorilor de mediu: aer, apă și sol și de aici la plante, animale și om, prin intermediul lanțurilor trofice.
Calitatea alimentelor ingerate este în strânsă legătură cu starea factorilor de mediu, poluarea fiind direct responsabilă pentru acumularea de substante toxice în alimente. În cazul pesticidelor degradarea factorilor de mediu se manifestă astfel:
Poluarea atmosferei are loc ca urmare a administrarii pesticidelor cu avionul precum și prin evaporare de pe plante, în funcție de volatilitatea pe care o prezintă;
Poluarea hidrosferei se datoreaza preluării directe de către apele de suprafață, prin intermediul ploilor apărute la timp scurt dupa efectuarea tratamentelor sau prin preluarea din sol în urma migrării în apele subterane;
Poluarea solului se datorează depunerilor din timpul tratării sau prin preluare de la plante în cazul supradozării. În sol pesticidele rămân active pe durate mari, în funcție de valoarea timpului de înjumătățire.
11.3.1 Pesticidele în alimentele de natură vegetală
Pesticidele ajung în produsele vegetale direct ca urmare a tratamentelor fitosanitare aplicate, cât și indirect prin preluare din apă și sol.
Primul tip de poluare este mult mai ușor de supravegheat, cercetat și corectat. Astfel s-a constatat că modul de administrare este responsabil în mare măsură de cantitățile remanente. Ordinea descrescătoare a nocivității de remanență este tratament cu pulbere, emulsie, suspensie apoasă.
Cantitatea de substanță remanentă este influențată în sensul creșterii de către modul de administrare (praf, emulsie, suspensie), momentul și frecvența tratărilor precum și intervalul de timp ce s-a scurs între ultimul tratament și recoltare. Astfel, s-a constatat că la tratarea strugurilor cu Lindan (organolorurat) în două etape valoarea reziduului s-a încadrat la 0,1ppm pe când tratarea în 4 etape a dus la depășirea dozei de reziduu admise (Alexa, 2003). În orice caz remanența organofosforicelor este mult mai mică decât a organocloruratelor, la 3-4 săptămâni de la tratare fructele sunt practic libere de pesticid. Timpul necesar pentru eliberarea de reziduuri diferă de la specie la specie. Deci, pentru fiecare pesticid trebuie studiat în parte în afara dozelor necesare pentru tratamentele aplicate și modul optim de aplicare, numărul de tratamente aplicabile, timpul și cantitățile remanente separat pe speciile la care se face tratamentul.
Amploarea contaminării prin intermediul solului este de obicei mult mai mică decât contaminarea directă. Ea depinde de numeroși factori: natura și concentrația pesticidului, specia vegetală, condițiile climatice, tipul solului, durata contactului, etc. Spre deosebire de alte produse organoclorurate, potrivit datelor furnizate de Agenția pentru Substanțe Toxice și Registrul Maladiilor (ATSDR, 2000), endosulfanul este relativ imobil în soluri. Preluarea lui de către plante direct din sol este neglijabilă. Structura chimică duce la apariția unor legături fizice de țării diferite, precum și la preluarea de către apele de suprafață. Pesticidele migrează cel mai greu în cernoziom și mai ușor în solurile nisipoase si podzolice (Cojocaru, 1995). În ceea ce privește situația din țara noastră, Covaci a semnalat în 2001 faptul că solul din județul Iași prezintă contaminări mai reduse decât cel din restul țării, cu specificația că deși în zonele rurale concentrația în DDT este semnificativ mai mare decât în zonele urbane, numai 6,38% din probe au depășit valoarea CMA (Covaci et al., 2001). Chiar și solul din zonele montane înalte, cum este lanțul montan Everest, nu este scutit de contaminare. Un studiu efectuat asupra solului și ierburilor situate la altitudini cuprinse între 4700 și 5620 m, a găsit concentrații de DDT în sol între 0,385 și 6,06 ppb. Ierburile din zona respectivă au prezentat concentrații de organoclorurate astfel: HCH între 0,354 și 7,82 ppb, HcB între 0,0156 – 1,25 ppb, endosulfan între 0,105 – 3,14 ppb și izomeri DDT între 1,08 -6,99 ppb (Wang et al., 2006). Autorii consideră aceste valori superioare celor găsite în acele de pin din Alberta, Canada.
Plantele preiau din sol pesticidele remanente în mod diferit. Astfel morcovii preiau cea mai mare cantitate de Lindan, ceea ce influențează negativ în special hrana copiilor mici care sunt și mai vulnerabili la intoxicații decât adulții. Nu numai produsul ca atare poate fi toxic, ci și metaboliții rezultați ca urmare a asimilării lui de către plantă, fenomen accelerat de umiditate sub acțiunea radiațiilor solare (Bara și Laslo, 1997).
În cazul produselor vegetale, pesticidele lasă urme de tip:
Extracuticular, dacă se concentrază numai la suprafață;
Cuticulare, dacă au pătruns în starturile celulare periferice;
Intracelulare, dacă au fost absorbite de frunze și rădăcini odată cu seva în organele vegetale.
Cu timpul aceste depuneri pierd din importanță prin autodegradare, spălare, diluare prin creșterea plantei. În orice caz remanența pesticidelor în plante depinde de foarte mulți factori care țin atât de pesticid și modul lui de aplicare cât și de cultura tratată.
În cazul respectării principiilor GAP (Good Agricultural Practice) cea mai relevantă pentru scăderea cantității de reziduuri este diluția datorată creșterii masei vegetale și degradarea suferită de pesticid în plantă. Pesticidele pot fi caracterizate prin viteza de degradare (K) și durata de semipersistență (t1/2) ce se pot calcula astfel (Alexa, 2003) :
log Do – log Dt 0,3
K = –––––––, respectiv t1/2 = –– Unde,
T K
Do – depunerea inițială
Dt – depunerea în ziua t
K – constanta caracteristică fiecărui pesticid
Numărul de zile (denumit interval de latență) după care reziduul inițial atinge doza de toleranță Dt se calculează cu relația :
log Do – log Dt (log Do – log Dt) t1/2
t = ––––––- = ––––––––-
K 0,3
Contaminarea alimentelor de origine vegetală cu pesticide își manifestă efectul toxic prin următoarele căi:
plante (legume, fructe, cereale) tratate cu pesticide și care sunt hrană directă pentru om;
plante cu rol de furaj pentru animale și care ajung să transfere reziduurile prin intermediul hranei de origine animală la om (EFSA, a, 2009, EFSA, a, b, 2005, EFSA, a, b, 2006)
Pentru a aprecia corect remanența sunt necesare experimentării pe tipuri de produse vegetale și grupe de pesticide. În acest mod s-a și ajuns la scoaterea din uz a unor pesticide organoclorurate cum ar fi DDT sau DDE, iar ulterior și restul organocloruratelor.
În ultimii ani, datorită renunțării la utilizarea izomerilor α și βHCH, iar de curând și la γHCH, analiza mostrelor de furaje a relevat contaminări rare și la niveluri mici în țările Uniunii Europene. (EFSA, a, b, 2005, EFSA, a, b, 2006). Studiile de monitorizare centralizate de Comisia Europeană s-au axat asupra cerealelor fără a menționa tipul lor. Valorile CMA comparate cu cele naționale sau europene au arătat prezența de reziduuri de pesticide în 29% din probe, 1,1% prezentând valori care depășesc MRL. Deci, se observă că în zonele în care s-a renunțat mai demult decât la noi în țară la utilizarea izomerilor HCH, contaminarea cu acești produși este în continuă scădere, dar procesul de monitorizare a reziduurilor de pesticide continuă cu referire la alimentele de uz uman și la furaje (EU 2005, EU, 2006).
Scoaterea din practica agricolă a organocloruratelor în Europa, a făcut ca studiile de monitorizare a contaminării cu pesticide a produselor cereale să se axeze cu precădere asupra compușilor organofosforici (Granby et al., 2008). În țările din afara UE, monitorizarea contaminării cu organoclorurate este de actualitate. Astfel, un studiu realizat în perioada 2002-2004 în regiunea Vojvodina din Serbia, a relevat pentru α HCH cea mai mare concentrație (0,971 ppb) în făina de grâu, iar incidența constatată pentru compușii organoclorurați prezenți în probele testate, a fost : 4,4’DDT (76,9%), γ HCH (66,7%), β HCH (48,7%) și endosulfan (41,0%) (Škrbič and Predojevič, 2008). În schimb, datele disponibile din Asia, care cuprind țări cu populație numeroasă, se referă cu precădere la pesticide de tip DDT și la izomerii HCH. Ele sunt interzise în prezent, dar sunt utilizate fraudulos, datorită efectului puternic și a prețului accesibil. În plus DDT este încă utilizat pentru controlul malariei. Tabelul 11.1 prezintă sintetic situația constatată în India și în China cu privire la contaminarea cerealelor. Legumele vândute pe piața liberă în Rajasthan, India, au prezentat în plus și contaminare cu Heptaclor și Aldrin (Bakore, et al. 2002).
Tabelul 11.1 – Rezultate ale contaminării cerealelor
cu pesticide în
Legendă: a – Probe cu reziduuri , Sursa: Babu et al. 2003, Toteja et al. 2003, Bakore et al. 2004, Bai et al., 2006 citați de Tadeo, 2008
Un studiu din 2007 în Statele Unite a realizat o clasificare pe baza unor indici matematici calculați pentru unele alimente de origine vegetală (legume și fructe) în relație cu tendința lor de a prezenta reziduuri de pesticide (Dolson, 2007). Așa numita „clasificare” s-a realizat atribuind valoarea 100 alimentului celui mai contaminat (piersica) și calculul s-a făcut în continuare pornind de la acest produs. Valorile reprezintă rezultatul a peste 100.000 de teste efectuate din 1992 până în 2001. Dintre cele 45 de vegetale testate, cele mai mari „scoruri”, deci cu cele mai multe reziduuri, au avut piersicile, merele, ardeii grași, țelina, nectarinele. Cele mai puțin poluate au reieșit a fi: mazărea, mango, ananasul, porumbul dulce și ceapa.
În ianuarie 2009 EFSA(EFSA, a, 2009) a publicat un raport anual cu privire la reziduurile de pesticide în alimentele de origine vegetală în țările Uniunii Europene. Au fost centralizate datele referitoare la un număr de 74.305 probe provenind din programele naționale de monitorizare ale tuturor statelor comunitare plus Islanda și Norvegia. România a participat la acest program cu un număr de 1054 probe de legume și fructe. Probele au fost de origine vegetală, legume, fructe, produse prelucrate, precum și alimente pentru copii mici. Au fost identificate în cantități măsurabile un număr de 354 pesticide diferite. S-a constatat că în 96,01% din probe concentrația reziduurilor s-a situat sub valorile MRL, iar în 3,99%, valorile MRL au fost depășite pentru unul sau mai multe pesticide. În tabelul 11.2 este prezentața sinteza rezultatelor obținute.
Tabel 11.2 – Sinteza contaminării cu pesticide a produselor de origine vegetală în Europa
Legendă:
a – Nr. Probe cu reziduuri sub MRL
b – % probe cu reziduuri sub MRL
c – Nr. probe cu reziduuri peste MRL
d – % probe cu reziduuri peste MRL
Sursa: EFSA, a, 2009
Făcând o comparație cu anii anteriori, specialiștii EFSA au observat o creștere a procentului de probe necorespunzătoare de la 3,0% în 1996 la 5,5% în 2002/2003, urmată de o descreștere în 2007 (EFSA, 2009). Comparația trebuie privită în anumite limite, deoarece numărul de țări participante la program a crescut de la 10 în 1996 la 29 în 2007. În același timp numărul pesticidelor testate prin programele de supraveghere a crescut de la 13 în 1997, la 71 în 2007.
Cu privire la originea probelor la care s-a constatat depășirea valorilor MRL, în majoritatea cazurilor acestea au fost produse importate din țările lumii a treia, la un raport 3:1 în interiorul probelor neconforme. În ceea ce privește frecvența produselor de protecție identificate în probele testate, la probele de legume și fructe cea mai mare frecvență au avut: Clorpyrifos, Imazalil, Cyprodinil, Iprodion, Thiabendazole, Procymidone, Fludionoxil și Dithiocarbamat care au fost identificate în mai mult de 2000 de probe din cele peste 70.000 analizate. Într-o astfel de analiză, în scopul verificării gradului de expunere, este important de verificat și procentul de probe care prezintă reziduuri multiple. În figura 6.10 este redată variația probelor ce prezintă reziduuri multiple în perioada 1996-2007. Viitorul va arăta dacă scăderea constatată în anul 2007 reprezintă începutul unui trend sau doar o variație întâmplătoare.
Tandemul pesticid/produs vegetal cel mai frecvent a fost cyprodinil/căpșuni (40,6%), fludioxonil/căpșuni (28,9%), Clorme-qat/secară (37,4%), Clormeqat /ovăz (35,3%) și ditiocarbamați/varză (27,0%).
Figura 11.10 – Procent probe care prezintă reziduuri multiple, din 1997 în 2007în fructe, legume și cereale
Sursa: EFSA, 2009
10.3.2 Pesticidele în alimentele de natură animală
Datorită potențialului de toxicitate și a cantităților folosite a fost studiat în special efectul asupra alimentelor de origine animală a insecticidelor organoclorurate, fosforice și carbamice.
Pesticidele și metaboliții lor ajung în țesuturile animalelor pe diferite căi, dar cea mai importantă este consumul hranei, în speță furaje, care conține doze remanente de pesticide, deci contaminare pe cale orală. În această categorie intră: furajele verzi, furajele uscate, furajele complexe, cerealele, șroturile oleaginoase și rădăcinoasele, mai ales sfecla de zahăr (Škrbič and Predojevič, 2008). De exemplu, utilizarea de furaje care conțin insecticide clorurate în doze de 1 – 2,5 ppm a dus la decelarea de reziduuri și după 2 ani de zile. (Mănescu, 1991), iar studiul lui Noble din 1990 a concluzionat necesitatea reducerii aportului de Aldrin și Endrin din furaje de la 0,05 la 0,01 ppm și a izomerilor α și β HCH sub 0,01 ppb (Noble, 1990).
Altă potențială sursă de contaminare este apa dulce pentru animalele terestre (Daly and Wania, 2005, Jayashree and Vasudevan, 2007) sau cea sărată pentru animalele marine, după cum relevă un studiu efectuat în perioada 2001-2003 pe coasta turcească a Mării Negre (Ozbok et al., 2007).
Tratamentele cutanate (zooterapeutice) și cele de grajd (igienice) au reprezentat și ele o cale importantă de introducere a acestui tip de toxine în organismul animal și de aceea în prezent s-a renunțat la ele.
Insecticidele carbamice pătrund pe aceleși căi, dar în ceea ce privește calea cutanată, ea se datorează contactului pe care îl are animalul cu solul eventual contaminat, aceste produse neavând întrebuițări zooterapeutice sau igienice ci strict de tratament fitosanitar. Produsele carbamice se utilizează împotriva tuturor grupelor de dăunători (A,B,C,D,E,F, G).
Insecticidele organoclorurate sunt caracterizate de o mare stabilitate în organismele vegetale și animale. De asemenea ele sunt liposolubile ceea ce conduce pe de-o parte la acumularea în țesuturile grase, iar pe de altă parte la eliminarea lor din organism prin intermediul unor excreții/secreții care conțin cantități mari de lipide, cum sunt ouăle și laptele. Acumularea pesticidelor se face cu precădere în țesutul gras în ficat, rinichi și alte țesuturi. Acumularea la om începe încă din faza de făt deoarece bariera placentară nu oprește acești toxici iar laptele matern este o cale prioritară de eliminare a reziduurilor de pesticide din organism. Studiile au arătat că vegetarienii prezintă acumulări mai reduse de pesticide în țesutul adipos, comparativ cu persoanele care consumă și alimente de origine animală.
Insecticidele organoclorurate se acumulează ca atare sau ca și metaboliți. Se consideră că ordinea descrescătoare a acumulării lor în țesuturi este: țesut adipos mezenteric, țesutul gras de depozit, țesutul gras perineal, țesutul muscular. Cercetările în domeniu au arătat că acumularea de HCH este de 5 ori mai redusă în mușchi decât în grăsime. De asemenea s-au constatat diferențe și între specii, rumegătoarele acumulând organocloruratele în măsură mai mare decât porcinele (Rotaru și Mihaiu, 2002).
Deci ca și produs alimentar, carnea slabă este mai puțin expusă acumulării de organoclorurate. Carnea de pasăre acumulează cantități mari de organoclorurate.
Un caz special îl reprezintă laptele datorită faptului că este un aliment foarte răspândit fiind consumat ca atare sau sub formă de produse lactate. De asemenea trebuie avut în vedere că este vorba de un aliment esențial în hrana copiilor, grupă de consumatori mai sensibilă decât media la intoxicațiile de orice tip. Studiile intrepinse asupra unor probe de lapte provenite din județul Bihor au relevat faptul că, deși pesticidele organoclorurate sunt scoase din uz, marea lor capacitate de bioacumulare duce la apariția reziduurilor și în prezent (Chiș, 2007, Chiș și Horga, 2008).
Laptele concentrază cantități mari de organoclorurate deoarece glanda mamară reprezintă una din căile de eliminare din organismul animal a acestor toxici. A fost semnalată legătura între modul de hrănire sezonieră a animalelor și concentrația unor pesticide organoclorurate tip izomeri DDT, izomeri HCH, Heptaclor și Aldrin în laptele de vacă și bivoliță (John et al., 2001). De asemenea trebuie avut în vedere că este vorba de un aliment esențial în hrana copiilor, grupă de consumatori mai sensibilă decât media la intoxicațiile de orice tip, drept pentru care studiile asupra contaminării laptelui matern sunt de actualitate chiar și în Europa (Malish et al. 2004; Colles et al., 2008).
Diferite cercetări au evidențiat prezența HCH-ului în laptele ovinelor și vacilor tratate cutanat cu Lindavet, de aceea acest produs a fost scos din uz. Concentrația de produs a scăzut semnificativ în timp, ceea ce indică faptul că în cazul administrării unor astfel de tratamente laptele nu trebuie colectat pentru consum sau prelucrare decât după trecerea timpului necesar pentru eliminarea reziduurilor de pesticide. Perioada de timp trebuie determinată experimental în funcție de produsele utilizate, dozele administrate și specia la care se preconizează tratamentele.
Datorită liposolubilității organocloruratelor, ele se vor concentra în smântână și mai ales în unt. Acest aspect a fost demonstrat și prin studii întreprinse asupra unor sortimente de smântână cu conținut diferit de grăsime provenite din județul Bihor (Chiș et al, 2008). Laptele smântânit și zara conțin cantități nesemnificative de reziduuri, iar nivelurile de reziduuri depind de vârsta animalului (Granby et al., 2008).
În zonele în care izomerii HCH sunt încă în uz sau în care renunțarea la uzul lor este de dată mai recentă, cum este India, probele de unt prezintă contaminări mult mai ridicate cu pesticide organoclorurate decât în zonele în care s-a renunțat mai demult la utilizarea lor (Kumar et al., 2005). Potrivit studiului coordonat de WEISS, 2005, asupra unor probe provenind din 37 de țări, cele mai contaminate cu DDT s-au dovedit a fi probele provenite din Ucraina, Rusia și Brazilia (Weiss et al., 2005), iar studiul coordonat de Kalantzy, 2001, asupra unor probe provenind din 23 de țări a relevat ca fiind cele mai impurificate probele provenite din India, China, America Centrală și de Sud (Kalantzi et al., 2001).
În tabelul 11.3 este prezentată sinteza unor studii privitoare la contaminarea untului cu reziduuri de organoclorurate în diferite zone ale lumii.
Tabelul 11.3 – Nivel de reziduuri sumei DDT și a produșilor de degradare (∑DDT) și sumei izomerilor HCH (∑HCH)
în unt de vacă
Sursa: Granby et al., 2008
Notă: în tabel sunt înscrise valorile medii, iar cele minime și maxime sunt prezentate în paranteză
Acumularea organocloruratelor de-a lungul lanțurilor trofice s-a dovedit și prin studii asupra animalelor sălbatice. Astfel, s-au detectat chiar și în 2001 reziduuri de DDT (6,200 ng/g grăsime) și de HCH (475 ng/g grăsime) în grăsimea păsărilor migratoare din Coreea de Sud. Ele se hrănesc preponderent cu pește în zona de sud-est a Asiei, zonă în care pesticidele de tip DDT sunt încă în uz (Choi, 2001). Făina de pește provenită din nordul Europei a fost incriminată pentru contaminarea cu DDT a unor probe de grăsime separată din carne exportată din Belgia ( Schepens, et al., 2001).
La nivelul Uniunii Europene nu se mai admite principiul diluției astfel încât loturile de alimente care conțin reziduuri de pesticide peste valorile MRL admise se îndepărtează de la consum.
În ceea ce privește metodele utilizate pentru decelarea reziduurilor de pesticide, se disting două tipuri de abordare: metode multi-reziduu și metode care detectează reziduuri singulare.
Acestea din urmă sunt aplicabile unui număr redus de compuși, dar au avantajul costurilor mai reduse. Ele se utilizează în cazul în care prezența respectivilor compuși este așteptată.
Metodele multireziduu sunt cele utilizate în mod curent. Pesticidele organoclorurate și cele organofosforice se determină prin cromatografie de gaze (CG) pe coloane capilare utilizând detectori specifici, ECD (detector cu captură de electroni) pentru organoclorurate și FID (detector cu ionizare în flacără) pentru organofosforice. Datorită termolabilității, compușii carbamici se determină prin cromatografie de lichide de înaltă performanță (HPLC). În scop de confirmare se utilizează ca spectroscopia de masă cuplată cu CG sau HPLC.
11.3.3 Influența proceselor de prelucrare din industria alimentară asupra reziduurilor de pesticide
Pesticidele organoclorurate sunt insolubile în apă și sunt rezistente în mare măsură la procesele de prelucrare culinară. Păstrarea produselor nu a dus la reducerea conținutului inițial de reziduu. De aceea ele nu se utilizează pentru dezinfecția cerealelor. Cantitatea cea mai mare de reziduu rămâne în tărâțe, dar ceea ce rămâne în făină se descompune numai parțial în procesul de coacere al pâinii.
Fierberea duce la o scădere a conținutului de organoclorurate fapt care a fost pus pe seama topirii grăsimilor din țesutul muscular. Sterilizarea cărnii duce la reducerea cu până la 40% a conținutului de reziduu. Sărarea sau afumarea duc la scăderi mici a cantităților de reziduuri (max 25%).
Un studiu din anul 2005 (Riuz Mendez et al, 2005) relevă faptul că în cazul endosulfanului anumite procese de prelucrare reduc nivelul reziduurilor. Este cazul purificării uleiului prin procedee de tratare fizică, cum sunt albirea sau dezodorizarea.
Prelucrarea ouălor prin prăjire sau fierbere modifică în mod nesemnificativ conținutul de reziduuri.
În cazul laptelui procesele de prelucrare au efecte diferite. Pasteurizarea are influența mică în schimb uscarea și în special cea prin pulverizare duce la scăderi importante ale cantității de reziduuri. Acidularea și fermentația lactică influențează în mică măsură conținutul de pesticide din lapte.
Pesticidele organofosforice se descompun relativ ușor prin demetilare, desulfurare, dezalchilare, dezamidare sau hidroliză deci procesele de prelucrare reduc semnificativ cantitatea de reziduuri.
La legume și fructe spălarea și decojirea elimină până la 50% din reziduuri, iar decojirea până la 90 %. Acest lucru este valabil pentru fungicidele de contact nu și pentru cele sistemice. Acest aspect a fost reliefat în cazul endosulfanului într-un studiu asupra efectului procesării la mere din soiul Discovery și Jonagold de către Rassmussen în 2003. În funcție de pesticid, analiza statistică a relevat reduceri ale reziduurilor între 18% și 38% (Rasmussen et al., 2003).
Fierberea materiilor prime duce la scăderi de reziduuri la organofosforice de până la 70%.
În orice caz prelucrarea industrială asigură o scădere mai importantă a cantitătii de pesticide decât prelucrarea casnică. Conservarea produselor alimentare prin uscare sau congelare nu diminuează conținul de contaminant de tip pesticid.
11.4 Reglementări legislative cu privire la prezența pesticidelor în alimente
Legislația în domeniu din România prevede prin intermediul Normelor Sanitar Veterinare atât măsurile de supraveghere și control al substanțelor toxice de tipul pesticidelor, cât și limitele maxime admise pentru aceste reziduuri alături de metodele de analiză ce trebuie utilizate pentru determinarea concentrației reziduurilor în alimentele de origine vegetală și animală.
Ordinele emise de Autoritatea Națională Sanitară Veterinară și pentru Siguranța Alimentelor începând cu anul 2004 au avut rolul de a transpune reglementările în domeniu ale Uniunii Europene, ca parte a obligațiilor asumate de țara noastră ca urmare a aderării la acest organism în anul 2007. (Ordin 12, 2006 și Ordin 23, 2007 cu modificările și completările ulterioare).
Astfel din punct de vedere al supravegherii se impune determinarea prezenței reziduurilor de pesticide în carnea și produsele ce provin de la bovine, ovine, caprine, suine, cabaline, păsări. Separat sunt impuse valori MRL pentru lapte, produse lactate și ouă.
Valorile MRL (exprimate în ppm) se referă la tipuri de pesticide separat și variază în produsele de origine animală, la organoclorurate între 0,0008 ppm (Endrin în lactate) la 2 ppm (izomer γ HCH grăsime din carne). Valorile cele mai mici sunt impuse pentru lactate. La organofosforice limitele sunt cuprinse între 0,01 ppm și 0,1 ppm.
Legislația actuală a introdus și limite maxim admise pentru toate tipurile de pesticide și la produsele de natură vegetală: legume, fructe, cereale, atât din producția internă, cât și din import.
În general nivelul de reziduuri de insecticid în alimente trebuie să fie de cel puțin 100 de ori mai reduse decât DL50 pentru produsul respectiv.
11.5 Toxicitatea pesticidelor
Actiunea pesticidelor asupra organismelor vii este complexă și în aprecierea ei se pornește de la căile de pătrundere în organismul animal și uman. Aceste căi sunt:
Calea digestivă: prin ingerare de hrană sau apă contaminate
Calea respiratorie: prin respirarea aerului impurificat cu pesticide
Calea cutanată: prin tratamente locale împotriva paraziților (mai rar în prezent), contact cutanat accidental
Pătrunderea pesticidelor depinde de mai mulți factori, în sensul accelerării sau întârzierii, cum sunt: durata expunerii, modul de răspândire, climatul, efortul și condițiile de igienă, specificul alimentației.
La animale sau om efectul nociv poate să apară ca urmare a inhalarii directe în timpul tratamentelor agricole, dar aceasta este o expunere de tip profesional. Cel mai mare contributor la expunerea populației la pesticide îl reprezintă consumul alimentelor care conțin reziduuri de pesticide pe care le pot conține.
Mecanisme de acțiune
Mecanismele de acțiune toxică a pesticidelor asupra sistemelor biologice sunt diverse deoarece ele sunt substanțe diferite din punct de vedere chimic. In functie de modul de acțiune al substanței active se disting următoarele tipuri de compuși (Bara și Laslo, 1997):
→ Compuși cu acțiune analoagă substratului. Substanțele care au structură asemănătoare cu substratul enzimelor pot concura cu acesta în interacțiunea cu enzimele și, ca urmare, inhibă activitatea lor. Astfel se explică acțiunea anticolinesterazică a diferiților compuși, în special a organofosforaților și carbamaților. Legarea pesticidelor fosforice și a carbamaților cu colinesteraza este ca urmare a structurii asemănătoare a acestora cu acetilcolina. Prin acțiunea pesticidelor, colinesteraza își pierde activitatea catalitică. Spre deosebire de compușii organofosforici, carbamații reacționează cu colinesteraza și formează complecși mai puțin stabili.
→ Precursori cu structură analoagă substratului. În această grupă sunt cuprinse substanțele care au o structură analoagă substratului în procesul de metabolism, de exemplu, esterii acizilor tio- și ditiofosforici care se descompun în organism prin desulfurare oxidativă, cu formare de substanțe active anticolinesterazice, analogi –P = O. Un alt exemplu de precursori cu structură analoagă substratului îl reprezintă fluoracetații, care sunt folosiți în agricultură ca raticide.
→ Toxice care interacționează cu coenzimele. Aceste substanțe în mod obișnuit, sunt conoscute și sub denumirea de antivitamine.
Dintre coenzime, un rol important îl are piridoxinfosfatul, care intervine în metabolismul diferiților aminoacizi, datorită participării, în calitate de factor, în structura transaminazelor.
La o serie de reacții participă în calitate de coenzimă și acidul folic, care sub formă de acid tetrahidrofolic, intervine în sinteza și transportul grupărilor oximetil.
S-a stabilit că DDT și alte organoclorurate inhibă transferul de electroni dependent de NAD+. O serie de fungicide ca dietilcarbamații și ditiocarbamații acționează asupra enzimelor care conțin cupru.
→ Toxice care dereglează sinteza proteinelor. Această grupă cuprinde substanțe cu structură asemănătoare aminoacizilor, ca antibioticele și diferiți compuși organici. Prin interferența lor în sinteza proteinelor provoacă anomalii care determină dereglări metabolice.
→ Toxice care reacționează cu grupările funcționale ale proteinelor. Aceste substanțe interferează grupările tiolice, aminice și carboxilice ale proteinelor. Grupările tiolice ale proteinelor pot fi legate, de asemenea, de diferiți agenți alchilanți.
→ Toxice care denaturează proteinele. Printe substanțele care provoacă denaturarea structurii terțiare a proteinelor se pot menționa diferiți compuși amoniacali, cum sunt erbicidele: Herban, Dicuran, Diuron. Denaturarea determină o pierdere a activității enzimatice.
→ Toxice care inhibă sinteza nucleotidelor. O serie de substanțe ca de exemplu: benzimidazolul, diaminopuranul folosite ca și pesticide, interferează în sinteza bazelor azotate și pot exercita o acțiune teratogenă.
→ Toxice care acționează asupra hormonilor sau influențează formarea lor. Tioureea, uracilul, ditiocarbamații, inhibă sinteza hormonilor tiroidieni. DDD reprezintă un inhibitor specific al funcțiilor glandelor suprarenale și mecanismul de acțiune constă într-o reducere masivă a secreției corticosteroizilor.
Efecte toxice
Cele mai importante efecte toxice constatate până în prezent se datorează insecticidelor organoclorurate și organofosforice. În cazul expunerii prin intermediul alimentației interesează mai ales efectele cronice, deoarece cele acute sunt improbabile pe această cale de contaminare. În orice caz toxicitatea datorată ingerării prin alimente poate fi semnificativă în cazul compușilor organoclorurați care se bioacumulează, și numai accidental pentru celelalte tipuri de pesticide.
Insecticide
Insecticide organoclorurate
Toxicitatea izomerilor HCH este diferită. În condiții de intoxicație acută, cel mai toxic este γHCH, urmat de α, δ și βHCH. În ceea ce privește intoxicația cronică, βHCH este cel mai toxic, urmat de α, γ și δ HCH. Toxicitatea cronică crescută a izomerului β este datorată cel mai probabil persistenței îndelungate (are timpul de înjumătățire cel mai lung), ceea ce conduce la bioacumulare crescută (ATSDR, 2003, OSPAR, 2004).
Față de pesticidele organoclorurate „clasice” de tip DDT, Aldrin, Endrin, γHCH (Lindanul) are toxicitate relativ scăzută. După Hallembeck and Cunninggam, 1985, efectele toxice de care este suspectat Lindanul sunt anemie aplastică, carcinogeneză, afectarea pre și post natală.
Agenția Internațională pentru Cercetări asupra Cancerului a evaluat HCH tehnic și γHCH în 1979 și în 1987 pe fiecare izomer în mod individual. Concluzia a fost că pentru HCH tehnic și αHCH există suficiente dovezi ale carcinogenezei la animale pe când în cazul β și γHCH dovezile sunt limitate. Dovezile pentru carcinogeneză la om sunt insuficiente, potrivit acestui studiu (IARC, 1987 citat de EFSA, a, 2005).
Pentru Endosulfan, în afara efectului toxic dominant la mamifere care este stimularea și tulburarea sistemului nervos (EFSA, a, 2006) s-au mai constatat efecte hepatice (hepatomegalia), efecte asupra funcției de reproducere, efecte teratogene și mutagene. Studiile intreprinse timp de doi ani asupra șoarecilor și șobolanilor expuși cronic (3,8 mg/kg/zi – femele și 2,9 mg/kg/zi- masculi) au arătat că endosulfanul nu este carcinogen. Nu s-au dovedit până în prezent efecte cancerigene la om (Hack et al., 1995).
Endrinul este un pesticid cu efect neurotoxic puternic. Semnele intoxicării acute sunt: creșterea iritabilității, tremor urmat de convulsii, ataxie, cianoză. La om, în cazul unor intoxicații accidentale s-a estimat că o doză între 0,25-1 mg/kg corp produce convulsii, iar o doză de 450μg/l sânge a fost fatală. Neurotoxicitatea se bazează pe inhibarea funcțiilor acidului γ aminobutiric la doze mici. Endrinul afectează de asemenea ficatul și produce inducții enzimatice. Unele studii au arătat că Endrinul nu are efect mutagen sau carcinogen la om ( EFSA, b, 2005). JMPR a stabilit în 1994 o valoare de 0,0002 mg/kg corp ca și doză zilnică acceptabilă provizoriu. În ceea ce privește toxicitate acută, Endrinul este mult mai toxic decât Aldrinul și Dieldrinul la majoritatea speciilor studiate, peștele fiind cel mai expus prin intermediul apei. Valorile dozelor depind de specie, dar și de temperatura apei.
Insecticide organofosforice
Insecticidele organofosforice au în general o slabă putere acumulativă. Ele se stocheză pentru scurt timp în sânge, plămân, ficat. Carnea de pasăre necesită o verificare mai atentă pentru că s-a dovedit mai receptivă la acumularea de toxici față de alte tipuri de carne.
Organofosforicele interferează funcționarea sistemului nervos și de aceea, în mod indirect afectează și buna funcționare a altor organe și funcții, în caz de expunere masivă. Efectele toxice se pot manifesta prin dificultăți de respirație, vomă, diaree, salivație, lăcrimarea excesivă. În cazul în care dozele ingerate nu afectează sistemul nervos, nu apar efecte negative asupra altor sisteme din organism. Studii extinse asupra unui produs precum Malathionul, utilizat pe scară largă, au arătat că nu este genotoxic sau cancerigen pentru om.
Fungicide
Datorită toxicității ridicate, fungicidele cu mercur au fost interzise. Cele cu Sn ridică probleme referitoare la utilizarea tributiltinoxidului deoarece este considerat un component xeno-estrogenic. Acestea sunt componente care mimează hormonul estrogen feminin și sunt asociate cu incidentele crescute de cancer la testicule și descreșterea fertilității. A fost arătat că substanțele xeno-estrogene pot afecta fauna marină și acvatică. Fungicide carbamice sunt persistente în plante datorită solubilității scăzute în apă și pentru aceasta trebuie respectate lungi perioade de așteptare până la recoltare pentru a preîntâmpina efectele toxice. O îngrijorare toxicologică serioasă se referă la prezența etilentioureei (ETU) care poate fi produs de etilen-bi-ditiocarbamați în timpul metabolismului sau degradării, la depozitare sau preparării alimentelor, această substanță fiind suspectă a fi carcinogenă. Pentaclorfenolul (hidrocarbură aromatică) este utilizat tipic ca și agent de protecție al lemnului, dar reziduri de metaboliți s-au găsit în găini datorită utilizării lemnului contaminat pentru cotețele găinilor. El cauzează o deteriorare tipică a gustului cărnii (de învechire). În timpul producției hidrocarburilor aromate clorurate, pot fi produse dioxine, toxicitatea acestor compuși fiind discutată în alt capitol.
Utilizarea vinclozolin-ului (dicarboxi-imidă) a fost interzisă în UK, din moment ce se poate comporta ca și un blocator al receptorului androgen putând interfera cu dezvoltarea sexuală la băieți. Utilizarea a fost interzisă și datorită riscului pentru muncitori care aplică acest component particular în sere.
Erbicide
Dinitrofenolii sunt substanțe toxice pentru om (LD50 25-65 mg/kg.zi, depinzând de compusul considerat). Astfel utilizarea dinoseb-ului a fost restricționată datorită efectelor teratogene dovedite. Utilizarea fenilcarbamaților lor este de asemenea sub supraveghere datorită posibilelor efecte genotoxice. Produsele pe bază de acid carbamic.au o toxicitate moderată.
Care sunt tipurile de pesticide ȋn funcție de dăunătorul pe care ȋl vizează?
Răspuns: paragraf 10.1, pag 2
Acestea sunt: insecticide, fungicide, erbicide, acaricide, nematocide, dezinfectanți ai solului rodenticide, moluscocide, repelenți
Care sunt căile de contaminare cu pesticide a alimentelor de origine vegetală ?
Răspuns: paragraf 6.3.1, pag 10
Pesticidele ajung în produsele vegetale direct ca urmare a tratamentelor fitosanitare aplicate, cât și indirect prin preluare din apă și sol.
Care sunt căile prin care contaminarea alimentelor de origine vegetală cu pesticide își manifestă efectul toxic
Răspuns: paragraf 6.3.1.pag 11
Prin intermediul plantelor (legume, fructe, cereale) tratate cu pesticide și care sunt hrană directă pentru om și al plantelor cu rol de furaj pentru animale și care ajung să transfere reziduurile prin intermediul hranei de origine animală la om
Efectul căror pesticide a fost studiat preponderent ȋn cazul alimentelor de origine animală?
Răspuns: paragraf 6.3.2.pag 13
Datorită potențialului de toxicitate și a cantităților folosite a fost studiat în special efectul asupra alimentelor de origine animală a insecticidelor organoclorurate, fosforice și carbamice.
Enumerați cel puțin trei procedee de prelucrare care au influența asupra reziduurilor de pesticide din alimente
Răspuns: paragraf 6.3.3, pag 16
Se pot menționa: fierberea, sterilizarea cărnii, sărarea sau afumarea
11.7 Concluzii
În ciuda riscurilor enunțate nu se poate exclude la ora actuală utilizarea pesticidelor din agricultură. Nevoile crescute de hrană datorate creșterii populației duc la necesitatea utilizării acestor substanțe, dar utilizând produse din ce în ce mai puțin nocive pentru factorii de mediu, plante, animale și om. De dorit este ca prin metabolizare să se obțină produși netoxici.
În prezent cele mai toxice pesticide au fost scoase din uz dar monitorizarea reziduurilor este o constantă datorită bioacumulării lor ȋn toate tipurile de alimente și ȋn furaje
Există reglementări legislative stricte cu privire la prezența reziduurilor de pesticide ȋn alimente
Care din următoarele reprezintă pesticide organoclorurate ?
a. Endrin
b. Endosulfan
c. Glifosat
Care din următoarele reprezintă tipuri de fungicide?
Fungicide anorganice
Fungicide nesistemice organice
Fungicide sistemice organice
Care din următoarele reprezintă tipuri de urme lăsate de pesticide la alimentele de origine vegetală?
d. Extracuticular
e. ȋn semințe
f. Cuticulare
Care din următoarele reprezință ȋn prezent căi de contaminare a alimentelor de origine animală cu pesticide?
g. Tratamente cutanate
h..Furaje contaminate
i Tratamente injectabile
Care din următoarele reprezință operațiuni tehnologice prin care se reduc reziduurile de pesticide din alimente:
j. Prăjirea
k. Mărunțirea
l. Fierberea
Grila de evaluare:
Fiecare ȋntrebare este cotată cu câte două puncte
Punctaj maxim: 10
Alexa, Ersilia, 2003, Contaminanți în produse vegetale, Ed. Eurobit, Timișoara
ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry) 2003, Toxicological profile for Hexachlorcyclohexan (HCH) Draft for public coment., www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles
ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry) 2000, Toxicological profile for Endosulfan, Division of Toxicology, Atlanta, Georgia, www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles
Bakore, N., P.J. John, P. Bhatnagar, 2004, Organochlorine pesticide residues in wheat and drinking water samples from Jaipur, Rajasthan, India, Environ. Monitor. Asses., 98, 381-386
Bara, V. și C. Laslo, 1997, Elemente de ecotoxicologie si protecția mediului inconjurător, Ed. Universității din Oradea
Chiș, A.și C. Horga, 2008, -Determinations regarding the organochlorine pesticides contamination in milk from Bihor county- Vol. 18/2008 a Studia Universitatis “Vasile Goldis”, Seria Stiintele Vietii., ISSN 1584-3463, pag 297-305
Chiș, A. 2007 – The incidence of organochlorine pesticide contamination in the period of 2000-2006, in Bihor county, Buletinul USAMV-CN, 64/2007, ISSN 1843-5246, pag 614
Choi, J.W., M. Matsuda, M. Kawano, B.Y min, T. Wakimoto, 2001, Accumulation Profiles of Persistent Organochlorines in Waterbirds from an Estuary in Korea, Arch. of Environmental Contamination Toxicology, 41(3), 353-363
Cojocaru, I., 1995, Surse, procese si produse de poluare, Ed. Junimea, Iași
Colles, Ann, Gudrun Hoppen, V. Hanot, Vera Nelen, Marie-Christine DeWolf, E. Noel, R. Malish, A. Kotz, Karin Kypke, P. Biot, Chistine Vinkx, G. Schoeters, 2008, Fourth WHO-coordinated survey of human milk for persistent organic pollutants (POPs): Belgian results, Chemosphere, 74(1), 41-49
Cotrău, M, Lidia Popa, T. Stan, N. Preda, Maria Kincses-Ajtay, 1991, Toxicologie, Ed. Didactică și Pedagogică, București
Covaci, A., Carmen Hura, P. Schepens, 2001, Selected persistent organochlorine pollutants in Romania, The Science of The Total Environment, 280(1-3), 143-152
Daly, G.L. and F. Wania, 2005, Organic contaminants in mountains, Environ. Sci. Technol., 39(1), 385-398
Dolson, Laura, 2007, Pesticides on Fruits and vegetables- When to eat organic www.about.com
EFSA.a 2009. Reasoned opinion of EFSA prepared by the Pesticides Unit (PRAPeR) on the 2007 Annual Report on Pesticide Residues, EFSA Scientific Report (2009) 305, p. 1-106
EFSA, a, 2006, Opinion of the Scientfic Panel on Contaminants in the Food Chain on a request from the Commission related to Endosulfan as undesirable substances in animal feed, The EFSA Journal, 234, 1-31
EFSA, b, 2006, Opinion of the Scientfic Panel on Contaminants in the Food Chain on a request from the Commission related to DDT as undesirable substances in animal feed, The EFSA Journal, 433, 1-69
EFSA, a, 2005, Opinion of the Scientfic Panel on Contaminants in the Food Chain on a request from the Commission related to Gamma – HCH and other hexachlorocyclohexanes as undesirable substances in animal feed, The EFSA Journal, 250, 1-39
EFSA, b, 2005, Opinion of the Scientfic Panel on Contaminants in the Food Chain on a reques from the Commission related to Endrin as undesirable substances in animal feed, 2005, The EFSA Journal, 286, 1-31
EU, 2006, Quality Control Procedures for pesticides Residues Analysis, Document nr. SANCO/10232/2006, Brussels, 2006 http://ec.europa.eu/food//fvo/ specialreport/pesticides_index_en.htm,
EU, 2005, Monitoring of Pesticide Residues in Product of Plant Origin in the European Union, Norway, Iceland and Liechtenstein 2003, Report Summary, , w.w.w.europa.eu.int/comm./food/plant/protection
Granby, K., Annette Petersen, Susan S. Herrmann, Mette Erecius Poulsen, 2008, Levels of Pesticides in Food and Food Safety, Chap. 11 în Analysis of Pesticides in Food and Environmental Samples (Tadeo J. L., Ed), CRC Press, Taylor & Frances Group Boca Raton , London, New York, 287-318
Hack, R., E. Ebert, K. H. Leist, 1995, Chronic toxicity and carcinogenicity studies with the insecticide endosulfan in rats and mice, Food Chem. Toxicol., 33, 941-950
Jayashree, R and N. Vasudevan, 2007, Organochlorine pesticide residues in ground water of Thiruvallar district, India, Environ. Monit. Assess., 128(1-3), 209-215
John, P.J. N. Bakore, P. Bhatnagar, 2001, Assessment of organochlorine pesticide residue levels in dairy milk and buffalo milk from Jaipur City, Rajasthan, India, Environ. Int., 26(4), 231-236
Kalantzi, O.I., R.E. Alcock, P.A. Johnston, D. Santillo, R.L. Stringer., G.O. Thomas, K.C. Jones, 2001, The global distribution of PCBs and organochlorine pesticides in butter, Environmental Science Technology, 35(6), 1013-1018.
Kumar, A., A.P. Dayal, G. Singh, F.M. Prasad, P. Joseph, 2005, Persistent organochlorine pesticide residues in milk and butter in Agra City, India : a case study, Bull. Environ. Contam. Toxicol., 75, 175 -179
Malisch, R. and G. Moy, 2004, Coordinated exposure studies of persistant organic pollutants in human milk, Fourth round of WHO – www.portal-health.fgov.be
Mănescu S. (sub redacția), 1991, Tratat de igienă, vol II, Editura Medicală București
Ordin nr. 160/07.08.2007 al ANSVSA pentru modificarea și completarea Ordinului nr. 12/23.01.2006 privind stabilirea limitelor maxime admise de reziduuri de pesticide în și pe fructe, legume, cereale și alte produse de origine vegetală, Monitorul Oficial al României, partea I, nr. 713 din 22.10.2007
Ordin nr. 118/10.05.2007 (în vigoare din 24.08.2007) al ANSVSA pentru modificarea și completarea Ordinului nr. 12/23.01.2006 privind stabilirea limitelor maxime admise de reziduuri de pesticide din conținutul sau de pe suprafața produselor alimentare de origine animală, Monitorul Oficial al României, partea I, nr. 431 din 28.06.2007
Ordin nr. 23/01.02.2007 al ANSVSA privind stabilirea limitelor maxime de reziduuri de pesticide din conținutul sau de pe suprafața almentelor de origine animală, Monitorul Oficial al României, partea I, nr. 138 din 26.02.2007
Ordin nr. 12/23.01.2006 al ANSVSA privind stabilirea limitelor maxime admise de reziduuri de pesticide în și pe fructe, legume, cereale și alte produse de origine vegetală, Monitorul Oficial al României, partea I, nr. 430 bis din 18.05.2006
OSPAR, 2004, Document cadru pentru Lindan, 2002, actualizat în 2004, Seria substanțelor periculoase, doc. 153, Londra, Anglia
Ozkoc, H. B., G. Bahan, S. Ariman, 2005, Distribution and bioaccumulationof organochlorine pesticides along the coast, Environ. Geochemistry and Health, 20(1), 59-68
Rasmussen, R.R., M.E. Poulsen, H.C.B. Hansen, 2003, Distribution of multiple pesticide residues in apple segments after home processing, Food Additives and Contaminants, 20 (11), 1044-1063
Riuz Mendez, M.V., I. Perez de la Rosa, A. Jimenez Marquez, M.U. Ojeda., 2005, Elimination of pesticides in olive oil by refining using bleaching and deodorization, Food Add. Contaminant, 22, 23-30
Rotaru, O. și M. Mihaiu, 2002, Igiena veterinară a produselor alimentare – Patologie prin alimente, Editura Todesco,
Schepens, P.J.C., A. Covaci, P.G. Jorens, L. Hens, S. Scharpe, N. Van Larebeke, 2001, Surprising Findings Following a Belgian Food Contaminatio with Polychlorobiphenyls and Dioxins, Environmental Health Perspectives, 109(2), 101-103
Škrbič, B. and Z. Predojevič, 2008, Levels of Organochlorine Pesticides in Crops and Related Products From :Estimated Dietary Intake, Environ. Contam. Toxicology, 54(4), 628-623
Tadeo, J. L., (ed.), 2008, Analysis of Pesticides in Food and Environmental Samples, CRC Press, Taylor & Frances Group Boca Raton , London, New York
Wang, X.-P., T.-D. Yao, Z-Y. Cong, X.-L. Yan, S.-C. Kang, Y. Zhang, 2007, Distribution of persistent Organic Pollutants in Soil and Grasses Around Mt. Qomolangma, China, Arch. Environ. Contam. Toxicol., 52(2), 153-162
Weiss, J., O. Päpke, O. Bergman, 2005, A worldwide survey of polichlorinates contaminants in butter, Ambio, 34, 589-597
CURSUL 12
DIOXINE și POLICLORBIFENILI
HIDROCARBURI POLICICLICE AROMATICE
12.1 DIOXINE și POLICLORBIFENILI
12.1.1 Prezentare generală
Dioxinele reprezintă un grup de compuși organici aromatici halogenați cu structura prezentată în figura 12.1. În general termenul de "dioxine" este folosit pentru a acoperi atât dibenzo-dioxine policlorurate (PCDD) cât și de dibenzo-furani policlorurați (PCDFs). Este posibil un număr de 75, respectiv 135 izomeri, după cum se observă în figura 12.1.
Figura 12.1 – Structure of PCDDs & PCDFs Structura PCDD și PCDFs
Policlorbifenilii (numiți și bifenili policlorurați – PCB) sunt o clasă de compuși organici aromatici cu 1 până la 10 atomi de clor atașați de structura bifenil. Formula lor chimică generală este C12H10-xClx , iar stuctura este prezentată în figura 12.2.
Sunt posibili 209 izomeri pentru stuctura prezentată în figura 12.2 și care, în literatura de specialitate sunt cunoscuți sub denumirea de „cogeneri”. Din punct de vedere al proprietăților toxicologice, pot fi divizați în două grupe. Un grup format din 12 compuși se caracterizează prin proprietăți toxicologice similare dioxinelor și în consecința se denumesc PCB tip dioxină (dioxin-like PCB, DL-PCB). Restul de 197 se denumesc ca PCB altele decât cele de tip dioxină (non dioxin-like PCB, NDL-PCB).
.
209 compuși
Figura 12.2 – Formula generală de structură a PCB
12.1.2 Surse de dioxine și PCB
Dioxins have no uses. Dioxinele nu au nici o utilizare drept pentru care nu s-au sintetizat niciodată. They are formed unintentionally and released as byproducts of human activities such as waste incineration, fuels combustion, chlorine bleaching of pulp and paper, or pesticide manufacturing. Ele se formează involuntar ca urmare a unor activități umane, cum ar fi arderile în instalațiile de incinerare a deșeurilor, arderea combustibililor sau a pesticidelor, înălbirea cu clor a celulozei și a hârtiei. They are also formed by natural processes such as forest fires and volcanoes. Ele se pot forma de asemenea prin procese naturale, cum sunt incendiile de pădure și activitatea vulcanică.
În schimb PCB-urile au fost utilizare încă de la începutul anilor 1930, mai ales în domeniul aparaturii electrice. PCBs au fost produse comercial ca și mixturi complexe conținând izomeri multipli la diferite nivele de clorinare. Din cei 209 cogeneri PCB diferiți, doar 130 au fost folosiți în produse tip PCB comerciale. Acestea sunt amestecuri de 50 sau mai mulți cogeneri. Utilizările sunt legate de proprietățile pe care le prezintă acești compuși. Astfel PCB au o solubilitate scăzută și presiune scăzută a vaporilor la temperatura camerei, dar au solubilități ridicate în cei mai multi solvenți organici, uleiuri, grăsimi. Au constante dielectrice mari, și, din punct de vedere chimic sunt aproapte inerți, fiind foarte rezistenți la oxidare, reducere și substituție electrofilă. Alte proprietăți fizice și chimice variază mult în cadrul unei clase, după cum se observă în tabelul 12.1 .
Tabelul 12.1 – Proprietățile fizice ale PCB
Sursa: www.wikipedia.com
PCB penetrează ușor pielea, policlorura de polivinil (PVC) și latexul (cauciucul natural); solvenții organici cum ar fi kerosenul cresc rata de absorbție în piele. Materialele rezistente la PCB cuprind viton-ul, polietilena, acetatul de polivinil (PVA), politetrafluoretilena (PTFE), cauciucul butil, cauciucul nitril și neoprenul.
Cele mai multe PCB au fost fabricate ca și lichide de răcire și izolare pentru transformatoare industriale și condensatoare electrice și de asemenea, ca aditivi de stabilizare în învelișurile flexibile din PVC ale cablurilor electrice și ale componentelor electrice. Ei s-au folosit ca și agenți de ignifugare în diferite domenii. Producția de PCB a fost interzisă în ani 1970 datorită toxicității crescute a celor mai mai mulți cogeneri de PCB și amestecuri. Printre cele mai cunoscute denumiri comerciale ale uleiurilor de transformator cu PCB se numără AROCLOR, ASKAREL si SOVTOL.
Dioxinele și PCB din sursele enunțate pot fi eliberare în aer, apă sau sol în cantități mici (EPA, 2001). Ward B. Stone de la Departamentul de Protecția Mediului a Statului New York a fost primul care a făcută publică, la începutul anilor 70, ideea că PCB se scurg din transformatoare și contaminează solul la capătul stâlpilor de curent. PCB au fost identificate ca și contaminanți ai mediului de către Soren Jansen în anul 1966 (Jansen, 1966).
Mari cantități de PCB se regăsesc în gropi de gunoi, mai ales acolo unde sunt depozitate echipamente electrice scoase din uz. Multe situri municipale nu sunt proiectate în așa fel încât să conțină acești poluanți și PCB pot să scape în atmosferă sau în pânza freatică.
PCB au fost detectate la nivel global, de la zonele cele mai urbanizate care sunt centrele predilecte pentru poluarea cu PCB, până la regiunile nordice ale Cercului Polar. Concentrațiile tipice atmosferice sunt din categoria “picogram pe metru cub”. Atmosfera are rol de cale principală în transportul PCB, mai ales pentru acei cogeneri cu atomi de clor de 1 la 4.
12.1.3 Contaminarea alimentelor cu PCB
Contaminarea alimentelor cu dioxine, furani și PCB-uri se datorează acumulării acestora în mediu. Animalele terestre și peștii le preiau apoi prin hrană și din orice fragment de sol sau sediment pe care îl consumă. Pentru animale, furajele reprezintă sursa de contaminare prioritară.
În 1976, din cauza îngrijorări cu privire la bioacumularea de PCB în pești și alte organisme acvatice și la consumul ulterior de către populație, statul New York a interzis pescuitul pe cursul superior al Râului Husdon și pescuitul comercial al bibanului cu dungi și alte câteva specii, pe cursul inferior al Râului Hudson. În august 1995, cursul superior al râului Hudson a fost redeschis pescuitului, dar doar în sistem “prins și eliberat”.
Acești compuși sunt absorbiți în grăsimea corporală a animalelor sau în secrețiile lipide unde se acumulează, la fel ca și în cazul pesticidelor organoclorurate.
Alimentele bogate în grăsime cum ar fi laptele, carnea, peștele și ouăle (și alimentele produse cu acestea) sunt principala sursă de dioxine și PCB pentru om, deși toate alimentele conțin cel puțin nivele scăzute din aceste chimicale. În orice caz, pentru om, expunerea la dioxine provine în proporție de 90% din alimentație, iar nivelul de dioxine și PCB în dieta individuală a oricărui om variază depinzând de cantitățile și tipurile de alimentele pe care le consumă. Datorită caracterului lipofil și a timpului de înjumătățire lung, cea mai puternică acumulare de-a lungul lanțurilor trofice o prezintă PCB 138, 153 și 180, având concentrații mai mari în produsele de origine animală decât în cele de origine vegetală.
Cele mai recente studii din Europa, ale căror rezultate sunt prezentate sintetizat în tabelul 12.2, au relevat referitor la furaje, faptul că cea mai ridicată contaminare o prezintă uleiul de pește, furajele pentru pești, peștele și produsele de pescărie (EFSA, 2005).
Tabel 12.2 – Concentrația medie de PCB în furaje
Sursa: EFSA, 2005
După cum se observă, în mod curent se determină concentrația a șase compuși (PCB 28, 52, 101, 138, 153 și 180) cu rol de indicator pentru prezența NDL- PCB în furaje și alimente. Ei sunt considerați a fi reprezentativi pentru expunerea umană prin dietă la acești contaminanți și se apreciază că ei reprezintă 50% iar concentrația totală de PCB.
În ceea ce privește contaminarea alimentelor, datele centralizate sunt prezentate în tabelul 12.3.
Tabel 12.3 – Concentrația medie de PCB în alimente
Legenda: Unitate de măsură: a – pg/g produs, b – ng/g grăsime, c – ng/g proaspăt
Sursa: EFSA, d, 2005
Cea mai redusă contaminare se constată în probele provenite din Ungaria și cea mai mare la cele din Cehia. În același timp se observă un aspect deosebit de important, și anume acela că, în țările în care s-au luat rapid măsuri pentru reducerea incidenței PCB în mediu, concentrația acestora în laptele matern a scăzut vizibil în decadele avute în vedere. Este cazul unor țări ca: Belgia, Croația, Danemarca, Germania, Norvegia și Slovacia. La polul opus se situează Cehia, Spania și Olanda, unde variația concentrațiilor este mică în perioadele studiate.
Pe baza datelor referitoare la contaminarea alimentelor din Europa, s-a calculat un nivel de aport al PCB prin hrană cuprins între 10 și 45 ng/kg g.c. În cazul unor grupe de populație cu o dietă specifică bazată pe produse din pește, cum sunt populațiile baltice, expunerea este mai ridicată ajungând la nivelul a 80 ng/kg g.c.
Pentru copiii sub șase ani, inclusiv cei alăptați valorile sunt mai mari, 27-50 ng/kg g.c. Au fost intreprinse studii și cu privire la contaminarea laptelui matern. În figura 12.3 se observă variația în timp a conținutului de PCB în probele de lapte matern în unele țări din Europa. Pe baza acestor date s-a calculat o expunere la nivelul a 1,6 ng/kg g.c. pentru copiii hrăniți exclusiv cu lapte matern.
Figura 12.3 – Variația concentrației de PCB (sumă de compuși indicatori) în laptele matern în unele țări europene
Sursă: EFSA, d, 2005
În ultimii ani au fost în atenție episoade legate de contaminarea cu dioxine a unor produse de origine animală. Astfel, ca urmare a constatării episodului de contaminare cu dioxine a cărnii de porc din Irlanda în 2008, EFSA a întocmit, la cererea Comisiei Europene, o evaluare a riscurilor de sănătate publică referitoare la această contaminare (EFSA, 2008). S-a concluzionat că pentru un scenariu de consum obișnuit, în perioada de 90 de zile cât a durat incidentul, creșterea aportului de dioxină prin dietă a fost de aproximativ 10%, ceea ce nu este îngrijorător pentru sănătate.
În România un astfel de episod s-a consumat în august 2007 când sortimente de iaurt cu fructe au fost retrase de pe piață ca urmare a suspiciunilor legate de contaminarea cu dioxine provenite din îngroșătorul tip guar-guar. În urma testării, s-a constatat faptul că produsele nu prezintă risc pentru sănătate.
12.1.4 Toxicitatea dioxinelor și PCB
Substanțele tip PCB sunt folosite de mai mult de 75 de ani, iar primele semnale de alarmă referitoare la toxicitatea lor au aparut in 1966. PCB sunt clasificați ca și poluanți organici persistenți (POP). Ingerarea lor nu are un efect imediat asupra sănătății noastre, dar pot cauza probleme dacă sunt absorbite în corpul uman la nivele crescute pentru perioade prea lungi de timp datorită efectului cumulativ. Studiile asupra animalelor au arătat că PCB se acumulează în carne, ficat și mai ales în țesuturile grase. În ceea ce privește capacitatea de transfer, PCB 138 și 153 au arătat cea mai mare rată de transfer în lapte și ouă, de până la 50-60%.
Some dioxins have harmful properties, depending on the number and position of chlorine atoms. Dioxinele au proprietăți toxice diferite în funcție de numărul de atomi de clor și poziția acestora.One of the most toxic dioxin is known as TCDD (2,3,7,8 tetrachlorodibenzo-p-dioxin). Una dintre cele mai toxice dioxine este cunoscută ca TCDD (2,3,7,8 tetrachlorodibenzo-p-dioxina).Some PCBs which have similar properties are considered "dioxin-like".
Toxicitatea PCB variază simțitor printre cogeneri. Pentru că PCB au efecte toxice, dar cu grade diferite și sunt aproape invariabil găsiți în amestecuri complexe, a fost dezvoltat conceptul de factori de echivalență toxică (TEF) pentru a facilita evaluarea riscului și controlul regulator, acolo unde cogenerilor de PCB li se atribuie valori TEF mari. Unuia dintre cei mai toxici compuși cunoscuți 2,3,7,8-tetraclorbenzo-p-dioxină (TCDD) îi este atribuită valoarea TEF de 1.
Folosirea Factorilor TEF permite echivalarea concentrațiilor diferiților compuși cu cea mai toxică dioxină TCDD. Concentrațiile compușilor cu toxicitate măsurată sunt apoi adunate pentru a da o valoare unică, exprimată ca Echivalent Toxic Total (TEQ). Sistemul folosit în majoritatea țărilor este cel stabilit de Organizația Mondială a Sănătății (OMS) și valorile concentrațiilor totale rezultate sunt considerate ca fiind WHO-TEQs. Acesta este modul de exprimare și în normele sanitar veterinare românești.
Un număr de 12 compuși PCB coplanari, cunoscuți ca non-orto PCB și mono-orto PCB, numite DL- PCB deoarece au proprietăți asemănătoare cu acestea și, în general, sunt printre cei mai toxici cogeneri. În tabelul 12.4 sunt prezentați acești compuși și valorile TEF care le-au fost atribuite de către WHO (van der Berg et al., 1998).
Tabel 12.4 – Nomenclatura DL-PCB și
factorii TEF evaluați de WHO
Sursa: van der Berg et al., 1998
Celelalte PCB nu au același tip de toxicitate ca și dioxinele, mai ales în ceea ce privește efectele asupra dezvoltării sistemului nervos și a funcțiilor neurotransmițătoare. Acești compuși numiți NDL-PCB sunt numeroși și nu au profile toxicologice identice. De altfel alimentele susceptibile de contaminare conțin amestecuri variabile de dioxine, DL-PCB și NDL-PCB astfel încât este deosebit de dificilă separarea efectelor toxice datorate acestor tipuri de substanțe. Datorită numărului foarte mare de variabile referitoare la NDL-PCB, nu se poate stabili o relație univocă între acești compuși și indicele TEQ, corelările făcându-se pe cazuri particulare.
În mod obișnuit probele care conțin nivele ridicate de NDL-PCB conțin de asemenea și nivele ridicate de DL-PCB, PCDD și PCDF. În aceste condiții, măsurile de reducere a dioxinelor și furanilor vor conduce și la scăderea nivelelor de NDL-PCB.
Toxicocinetica
Toxicocinetica este influențată de caracterul lipofil al PCB, iar numărul și poziția atomilor de carbon reprezintă factorul care influențează în cea mai mare măsură viteza și gradul de metabolizare a diferiților compuși.
Absorbția gastrointestinală se datorează difuziei pasive (Kuratsune et al., 1987) fiind mai mare de 90% pentru compușii cu grad de clorinare mic și în jur de 75% pentru compușii cu grad de clorinare mare (Bergman et al, 1982, Tanabe et al, 1981). La sugari s-a stabilit că rata de absorbție a PCVB din laptele matern este de 96-98% (McLachlan, 1993).
Distribuția din componenta lipidică a sângelui către țesuturile lipidice depinde de fluxul sangvin către organe. Nu s-a găsit evidența unui transportor specific, transferul fiind prin difuzie la nivelul membranei celulare (Soechitram et al., 2004). Datele privind concentrarea în țesuturi provine din expuneri profesionale, pe cale respiratorie, sau ca urmare a unor autopsii și nu ca urmare a expunerii prin alimente. În orice caz acumularea se petrece preponderent în carne, ficat și mai ales în țesuturile adipoase.
Metabolismul PCB atât DL cât și NDL, conduce către compuși tip hidroxi-PCB. Un număr redus din acești metaboliți se leagă de proteinele din sânge, iar restul se elimină. Unii compuși PCB cu timp de înjumătățire scurt formează metaboliți de tip metilsulfonil-PCB. Biotransformarea PCB este de tip oxidativ, sub influența diferitelor enzime, după cum se ilustrează în figura 12.4 pentru compusul PCB 101.
Enzimele implicare în proces sunt:
A – Sistem enzimatic al citocromului P450
B – Sistem enzimatic al citocromului P450
C – Reacție ne-enzimatică
D – S-glutation transferaza
E – Epoxid hidrolaza
F – Dihidrodiol dehidrogenaza
G – Autooxidare sau/și peroxidaze
H – Calea acidului mercapturic, 1 glutamil transferaza, 2 cistenil glicinaza
I – C-S- liaza
J – S – adenosilmetionin S-metiltransferaza
K – S oxidaza
L – UDP glucoronosil transferaza
M – Sulfotransferaza
Eliminarea PCB depinde în mare măsură de excretarea metaboliților prin urină și fecale. Compușii nemetabolizați și metaboliții neutri de tip metilsulfonil PCB sunt eliminați în cantitate semnificativă prin laptele matern, împreună cu alți compuși halogenați, ceea ce reprezintă sursa majoră de contaminare pentru copiii alăptați. Rata de eliminare și deci gradul de acumulare, depind de structura PCB și de gradul de clorinare. Cei mai mari timpi de înjumătățire, și în consecință cea mai mare rată de acumulare, îi au compușii cu grad ridicat de clorinare ce au atomi de C neclorinați în poziții izolate cum sunt PCB 138, 153, 170 și 180) (EFSA, 2005).
În calitate de biomarkeri ai expunerii la PCB se folosește valoarea concentrației în lipidele din sânge, pentru expunerile recente, și concentrația în țesuturile adipoase pentru expunerea de durată.
Figura 12.4 – Schema generală de metabolizare a PCB 101
Sursa: EFSA, 2005
Efecte toxice
Cele mai comune efecte asupra sănătații la persoanele expuse la cantități mari de PCB sunt bolile de piele, cum ar fi cloracnea și urticaria, dar acestea erau cunoscute ca fiind simptone ale otrăvirii sistemice încă din anii 1920, ca urmare a intoxicărilor profesionale. Studiile asupra muncitorilor expuși au arătat schimbări în sânge și urină, ceea ce indică o afecțiune a ficatului.
Expunerile la PCB ale populației în mod obișnuit au mici șanse să ducă la afecțiuni ale pielii și ficatului. Cele mai multe studii ale efectelor asupra sănătății ale PCB la populația obișnuită au examinat copii ai căror mame au fost expuse la PCB. Copii născuți de mame care au mâncat pește contaminat cu PCB au prezentat de asemenea răspunsuri anormale la testele de comportament infantil unele dintre aceste comportamente, cum ar fi problemele cu abilitățile motorii și o scădere a memoriei pe termen scurt, au durat câțiva ani. Alte studii sugerează faptul că sistemul imunitar a fost afectat la copii născuți și îngrijiți de mame expuse la nivele crescute de PCB. Au fost observate transferuri trans-placentare de PCB. Având în vedere fapul că prin laptele matern, un copil va primi de zece ori mult PCB decât în tot restul vieții, se poate discuta pe marginea faptului că beneficiile alăptării sunt mai mari decât riscurile datorate expunerii la PCB, în cazul mamelor expuse acestui risc.
Studiile au arătat că PCB alterează nivelurile de estrogen din corp și contribuie la problemele de reproducere. În uter, băieții pot fi feminizați sau bebelușul poate fi intersex. De asemenea, se pot dezvolta ambele seturi de organe reproductive. În afara afectării de tip reproductiv, au fost remarcate efecte toxicologice asupra sistemului nervos, glandei tiroide și a sistemul cardiovascular.
Carcinogeneza
Studii intreprinse asupra animalelor au arătat că amestecurile de PCB cauzează cancer de ficat și glandă tiroidă la șoareci (Mayers et al., 1998), efectele fiind puternic dependente de sexul animalului.
Pe baza studiilor limitate la om, IARC a clasificat PCB de toate tipurile în grupa 2A “probabil carcinogen pentru om”. Studiile asupra rolului singular pe care îl poate avea un compus tip PCB nu sunt disponibile dar cele întreprinse până în prezent tind să evidențieze rolul carcinogen preponderent al DL-PCB.
De asemenea, PCB au fost conderate carcinogene și de către Institutul Național al Cancerului, Organizația Mondială a Sănătății, și Agenția pentru Substanțe Toxice și Registrul de Boli. Cercetări recente efectuate de către programul național de Toxicologie din SUA au confirmat că PCB 126 (Raport tehnic 520) și un amestec binar de PCB 126 și PCB 153 (Raport tehnic 531) sunt carcinogene.
La om, studiile privind mortalitatea pentru persoane expuse profesional, au arătat în unele cazuri existența unei incidențe mărite de cancer de ficat, vezică biliară și tract digestiv (Tironi et al, 1996). Cele mai multe studii s-au concentrat asupra cancerului de sân, dar nu s-a relevat nici o concordanță semnificativă față de concentrația de PCB din sânge (Moysich et al., 2002)
Genotoxicitate
Cercetări efectuate in vivo și in vitro au arătat caracterul genotoxic atât al unor produse industriale cum este Aroclor 1254, dar și a unor PCB singulare (PCB 3, 52, 77) sau în amestec (PCB 52 și 77) (EFSA 2005). Studiul efectelor genotoxice la om sunt limitate deoarece expunerea la PCB de lungă durată a fost concomitentă cu expunerea și la alți contaminanți, deci rezultatele nu sunt concludente.
Comitetul Științific pentru Alimente (SCF) a stabilit în anul 2001 o valoare de 14 pg/kg g.c. WHO-TEQ pentru TWI la dioxine.
12.1.5 Limite de concentrație admise
În Iulie 2002 limitele au fost stabilite de către Comisia Europeană (EC) pentru dioxinele din alimente care contribuie semnificativ la doza zilnică a acestor chimicale. Limitele erau următoarele:
carne – 103 ng WHO-TEQ/kg grăsime
ficat – 6 ng WHO-TEQ/kg grăsime
pește – 4 ng WHO-TEQ/kg masă proaspăt
ouă – 3 ng WHO-TEQ/kg grăsime
lapte și produse din lapte – 3 ng WHO-TEQ/kg bază grasă),
grăsimi și uleiuri, în funcție de tip – 0.75 ÷ 3 ng WHO-TEQ/kg grăsime
Aceste limite au fost revizuite în scopul prezervării populației și în prezent Regulamentul Comisiei nr 1881/2006, valabil și în România, prevede limite inferioare după cum se observă în tabelul 12.5.
Tabelul 12.5 – Concentrații maxim admise
12.1.6 Reducerea și/sau anihilarea dioxinelor și PCB
Din 1973 utilizarea lor a fost interzisă în surse “deschise” sau “disipative”, cum ar fi: plastifianții în vopsele și ciment, agenți de turnare în forme, tratamente pentru țesături în scop de ignifugare, aditivi de stabilizare termică pentru izolarea electrică cu pvc, adezivi vopsele și hidro-izolații, traverse de cale ferată.
Oricum, au continuat să fie admiși la “utilizări complet închise” de tip: capacitoare, fluide de izolare în transformatoare, fluide în pompe de vacuum (vid, fluide hidraulice). Acestea prezintă pericol de explozie.
Preocuparea cu privire la toxicitate și persistență (stabilitate chimică) a PCB în mediu au determinat Congresul Statelor Unite să interzică producerea lor internă în 1977, deși folosirea lor continuă în sisteme închise. Utilizările închise au fost de asemenea interzise in Marea Britanie din 1981, când aproape toată sinteza de PCB a încetat.
Singurele PCB care încă se mai folosesc sunt sigilate în interiorul unor echipamente electrice mai vechi. În prezent, bifenilii policlorurati nu se mai fabrică/importă în multe țări, însă cantități importante continuă să existe în transformatoare vechi și alte echipamente.
Utilitatea lor comercială s-a bazat mai ales pe stabilitatea chimică (incluzând inflamabilitatea și proprietățile de izolare electrică), proprietăți care sunt responsabile pentru persistența lor continuă în mediu. Drept pentru care au fost necesare decenii de interes pentru a controla contaminarea ambientală cu acești compuși.
Pe 27 februarie 1991, România s-a alăturat semnatarelor Convenției de la Basel, cu privire la deșeurile toxice, explozive, corozive, inflamabile, infecțioase și eco-toxice. Printre obiectivele convenției sunt minimalizarea producerii de deșeuri periculoase (cantitativ și ca grad de toxicitate), eliminarea celor existente și reducerea mișcarii acestor tipuri de deșeuri.
Pe data de 17 mai 2004, a intrat in vigoare Convenția de la Stockholm care interzice fabricarea și utilizarea unora dintre cele mai toxice substanțe pentru oameni. Dintre toate substanțele eliberate în natură în fiecare an, cele din clasa POP (poluanți organici persistenți), din care fac parte și PCB, figurează între cele mai periculoase.
La nivelul Uniunii Europene, la 24 octombrie 2001 Comisia a adoptat Comunicarea către Consiliu, către Parlamentul European și către Comitetul Economic și social European privind strategia comunitară pentru dioxine, furani și bifenili policlorurați (COM 593, 2001). Ultimul raport cu privire la măsurile adoptate pentru ducerea la îndeplinire a acestei strategii a fost adoptat la 10 iulie 2007(SEC 955, 2007).
Nu se pune problema eliminării dioxinelor și a PCB din alimente odată contaminate. Este admis în mod unanim că cea mai bună metodă de prevenire ca dioxinele și PCB să intre în lanțul trofic este controlarea eliberării acestor chimicale în mediul înconjurător. Pot fi distruse prin procese chimice, termice și biochimice, deși este foarte dificilă obținea distrugerii complete și există riscul creării de dibenzodioxine și dibenzofurani deosebit de toxici prin oxidare parțială. Din cauza termostabilității crescute a PCB, toate mecanismele de degradare sunt dificil de susținut. Degradarea intenționată ca tratament al PCB nedorite necesită, cel mai adesea temperaturi ridicate sau cataliză. Degradarea ambientală și metabolică se desfășoară în general destul de încet comparativ cu majoritatea celorlalți compuși.
Metode de distrugere
PCB sunt compuși foarte stabili și nu se degradează ușor. Metodele de distrugere pot fi separate în trei categorii distincte: distrugere fizică, microbiotică și chimică (biochimică) (www.wikipedia.com).
Metode fizice
Incinerarea – Deși PCB nu se aprind de la sine, ele pot fi arse în condiții entreme și cu multă preauție. Reglementările curente cer ca PCB să fie arse la o temperatură de 1200°C pentru cel puțin două secunde în prezența uleiului combustibil și cu exces de oxigen. O lipsă a oxigenului poate duce la formarea de PCDD, PCDF și dioxine sau la distrugerea incompletă a PCB. Astfel de condiții specifice înseamnă că distrugerea PCB este deosebit de scumpă la nivel de tonaj, și că poate fi folosită doar la echipamente care conțin PCB și lichide contaminate. Această metodă nu este potrivită pentru decontaminarea solurilor afectate.
Ultrasunete – Într-un proces similar cu cel de combustie se aplică unde ultrasonice foarte puternice producând bule de cavitatie. Apoi, acestea suferă o implozie sau se fragmentează, creând microregiuni de presiuni extreme și temperaturi la care PCB sunt distruse. Se crede că apa suferă o termoliză, oxidând PCB la CO, CO2 , și hidrocarburi cum ar fi bifenilul, cu clorură prezentă ca ion anorganic. Scopul acestei metode este limitat la acei cogeneri care sunt cei mai solubili în apă și anume izomerii cu cea mai redusă substituție a de clor.
Iradiere – dacă un amestec dezoxigenat de PCB în izopropanol sau ulei minemeral este supus iradierii cu raze gama, atunci PCB va fi declorurat pentru a forma clorură anorganică și bifenil. Reacția are loc mai bine dacă se adaugă la izopropanol hidroxid de potasiu (sau K2CO3 ). Electronii dizolvați sunt considerați responsabili de reacție. Dacă oxigenul, oxidul de azot, hexafluorura de sodiu sau nitrobenzenul este present(ă) în amestec atunci rata de reacție este redusă. Acest procedeu a fost efectuat recent în SUA, deseori cu combustibil nuclear folosit, ca sursă de radiație.
Metode macrobice
Cercetările mult mai recente s-au centrat pe studiul microorganismelor care sunt capabile să descompună PCB. În general aceste microorganisme lucrează în două moduri: fie folosesc PCB ca și sursă de carbon, fie distrugerea are loc prin declorurare reductivă, prin înlocuirea clorurii cu hidrogen pe scheletul bifenilului. Totuși, există probleme semnificative. În primul rând acesti microbi tind să fie foarte selectivi în declorurarea lor, bifenilii clorurați inferiori fiind gata transformați și cu o preferință pentru declorurare în pozițiile meta si para. În al doilea rând, declorurarea microbiană tinde să reacționeze destul de încet cu PCB ca și contaminat al solului în comparație cu alte metode. În fine, în timp ce microbii lucrează bine în condiții de laborator, deseori este o problemă transferarea unui procedeu de laborator într-un sistem natural. Aceasta din cauză că microbii pot accesa alte surse de carbon, pe care le descompun, de preferință în PCB.
Alte descoperiri recente s-au concentrat pe testarea ezimelor și vitaminelor extrase din microbi care prezintă activitate PCB. Pare destul de promițătoare folosirea vitaminei B12 în care un ion de cobalt este în stare de oxidare (III) în condiții normale de oxidoreducere. Folosind citrat de titaniu (III), ca reducător puternic se convertește cobaltul din Co(III) în Co(I), producând o nouă vitamină cunoscută ca B12s, care este o nucleofilă puternică și catalizator de reducere. Aceasta poate fi folosită pe PCB, pe care le declorurează într-un mod rapid și selectiv.
Metode chimice
Multe metode chimice sunt disponibile pentru a distruge sau reduce toxicitatea PCB.
Subtitiția nucleofilică aromatică este o metodă de distrugere a PCB în în amestecuri cu concentrații reduse, cum ar fi uleiul de transformator. Substituția clorurii de către polietilenglicoli are loc în mai puțin de două ore sub un curent de azot, pentru a preveni oxidarea uleiului, pentru a produce aril poliglicoli, insolubili în ulei și se precipită.
Între 700 și 925°C, H2 desface legătura carbon-clorură și desface nucleul bifenil în benzen producând HCl fără un catalizator. Aceasta se poate face la temperaturi mai scăzute cu un catalizator cu cupru și pentru a produce bifenil. Oricum, din moment ce ambele căi au nevoie de o atmosferă cu hidrogen în stare gazoasă și temperaturi înalte, sunt deosebit de scumpe.
Reacția cu metale foarte electropozitive sau agenți puternici de reducere, cum ar fi naftalidul de sodiu C10H8Na în solvenți aprotici duce la un transfer de electroni la PCB, expulzarea ionului clorură și o cuplare a PCB-urilor. Această metodă este analoagă cu reacția Wurts pentru cuplarea halogenoalcanilor. Efectul este de polimerizare prin unirea mai multor molecule de PCB, reducând astfel volatilitatea, solubilitate și toxicitatea amestecului. Aceasta metodologie este cea mai de succes pe amestecuri cu PCB cu grad de clorurare mic și poate fi efectuată electrochimic într-o microemulsie parțial apoasă.
Calea principală de distrugere atmosferică a PCB este prin atacarea radicalilor OH. Fotoliza directă poate avea loc în atmosfera superioară, dar lungimile de undă ultraviolete necesare pentru a activa PCB sunt protejate de troposferă de către stratul de ozon. Totuși, s-a arătat că lungimile de unde ale luminii (> 300 nm) pot degrada PCB în prezența unui fotosintetizator cum ar fi cetonele.
În anul 2004 a luat ființă în Romania compania Tach Mediu, care sprijina companiile și regiile naționale în aplicarea normelor europene in domeniu. Beneficiind de capital integral elvetian, Tach Mediu oferă clienților posibilitatea decontaminării, eliminării sau înlocuirii echipamentelor folosite în domeniul energetic, în special cele cu conținut PCB.
Decontaminarea transformatoarelor care conțin PCB se realizează utilizând tehnologia LTR2 (Low-Temperature Rinsing and Re-use/recovery – Curățare la temperaturi scăzute și refolosire/recuperare). Aceasta presupune separarea fluidelor PCB de materialele solide, purificarea și incinerarea sau distrugerea fluidelor rezultate și a uleiului printr-un proces chimic cu natriu.
În urma procesului, nivelul de contaminare cu PCB al materialelor secundare refolosibile este de sub 5 ppm, în concordanță cu toate normele din domeniu.
Tehnologia LTR2, una dintre cele mai avansate din lume, permite reutilizarea transformatoarelor, reducand considerabil investițiile pentru achiziționare unor echipamente noi.
12.2 HIDROCARBURI POLICICLICE AROMATICE – HPA
12.2.1 Generalități
Din punct de vedere chimic hidrocarburile policiclice aromatice sunt compuși chimici din familia gudroanelor care au în structură două sau mai multe cicluri aromatice condensate cu un alt inel ciclic aromatic sau piranic după cum se observă în exemplele din figura 12.1.
Figura 12.1 – Hidrocarburi policiclice aromatice
Au fost identificați până acum sute de astfel de produși dar numai o mică parte a fost evaluată din punct de vedere toxicologic. Începând cu anul 1973 s-a arătat faptul că unele HPA sunt genotoxice și carcinogene. Cel mai bine studiat compus din acest punct de vedere este benz[a]pirenul. Cei mai importanți ca și răspândire și efect toxic în afară de benz[a] pirenul sunt , benz [a] antracenul, benzo[b] fluorantrenul, dibenzo[a,h]antracen, dibenzo[a,e]piren și crisenul.
12.2.2 Surse de HPA
HPA-urile se formează în cursul procesului de combustie a unor substanțe organice sau a combustibililor. În zonele urbane ei provin mai ales din procese de ardere și piroliză. Între sursele antropice se pot nominaliza: prelucrarea cărbunelui, a țițeiului, a gazului natural, obținerea aluminiului, și a oțelului, procese de ardere de tip domestic sau industrial, arderea deșeurilor și a lemnului, precum și procesele de ardere din motoarele autovehiculelor. În acest mod factorii de mediu apă, aer și sol se contaminează cu HPA (Nielsen, 1996).
HPA apar în sol ca urmare a arderii unor substanțe organice pe terenurile agricole (coceni, paie, etc), dar nu este exclusă nici acțiunea unor microorganisme în desfășurarea acestui fenomen. Astfel E-coli, diferite forme de plancton și de alge au capacitatea de biosintetiza HPA.
12.2.3 Prezența HPA în produsele alimentare
Prezența HPA în produsele alimentare se datorează poluării mediului (aer, apă, sol) deci avem de-a face cu o cauză exogenă, dar se pot forma și endogen ca urmare a unor procese de prelucrare termică a alimentelor. Este vorba atât de procesele de prelucrare din industria alimentară cât și de cele de tip casnic. Datorită riscului pentru sănătate, legislația europeană și deci și cea națională prevăd limite maxim admise pentru HPA în anumite tipuri de alimente, după cum se observă în tabelul 12.1.
Tabel 12.1 – Limitele maxim admise pentru BaP
în alimente, (mg/kg masă umedă) extras din legislație
Sursa: Regulament (EC) 1881/2006 și Ordin ANSVSA 97/200
Produse alimentare de origine vegetală
Pentru nefumători sursa primară de HPA sunt alimentele și, într-o oarecare măsură, inhalarea aerului poluat. Pentru fumători, aportul de HPA este la același nivel prin alimente și fumul de țigară.
Sursa principală de poluare cu HPA a plantelor o constitue aerul poluat din zonele localităților urbane. Pe suprafața ceroasă se depun HPA cu masă moleculară mai mare, în timp ce în coajă și straturile superficiale se concentrează prin absorbție compușii cu masă moleculară mică. Procesele de uscare la care sunt supuse fructele duc la acumularea de HPA în aceste produse.
Practic BP a fost pus în evidență în toate tipurile de alimente de origine vegetală: cereale, legume de tip rădăcinoase, bulbifere, cu tubercul, tip varză, fructoase (roșii, vinete), cu boabe, cu frunze, condimente, fructe cărnoase, sâmburoase, nucifere. Faptul că există BaP și în legume rădăcinoase ne face să incriminăm o contaminare și prin sol.
Prezența HPA s-a evidențiat și în uleiurile vegetale comestibile. În acest caz este posibilă contaminarea și prin prelucrare, respectiv în timpul extracției cu solvenți organici.
Au fost decelate HPA în produse de panificație sau în cafea prăjită, precum și în cacao, ciocolată și suplimentele alimentare.
Produse alimentare de natură animală
Toate tipurile de produsele alimentare de origine animală conțin HPA în concentrații variabile, atât în stare proaspătă cât și prelucrată, mai ales în stridiile și moluștele provenite din zonele poluate cu petrol. De asemenea ele se găsesc în alge în cazul impurificării apelor în care se găsesc, datorită marii lor capacități purificatoare.
Deoarece HPA se formează ca urmare a aplicării unor procedee de pregătire a alimentelor cum sunt prăjitul, frigerea pe gril și afumarea, cele mai mari cantități de contaminanți se găsesc în carnea și produsle de carne pregătite pe cărbune, pește afumat prin metode tradiționale (Phillips, 1999).
Pentru a verifica nivelul expunerii la HPA a populației europene, EFSA a efectuat un studiu de sinteză asupra probelor provenind din 18 țări comunitare, care au fost supuse testării în perioada 10.10.2005 28.02.2007. În total s-au testat 7.786 produse, cei mai mari contributori la acest program fiind Germania cu 57,4% acoperind 73 grupe de alimente, Marea Britanie cu 9,8% acoperind 17 grupe de alimente și Slovacia cu 4,4% acoperind 19 grupe de alimente. Studiul a cuprins și categorii de alimente care nu sunt cuprinse la ora actuală în legislația europeană din punct de vedere al limitelor maxim admise datorită semnalelor existente cu privire la potențiala lor contaminare.
În tabelul 12.2 sunt prezentate rezultatele pentru acele grupe de alimente la care s-au găsit concentrații pentru BAP ce depășesc valoarea CMA pentru categoria respectivă.
Dintre grupele de alimente care s-au adeverit a avea conținut în BaP ridicat, cinci sunt acoperite de legislație (cel puțin parțial) dar patru nu sunt cuprinse. Este vorba de uleiuri vegetale și grăsimi, carne prelucrată, moluște proaspete, Pește și produse de pește conservate, respectiv ierburi și condimente, suplimente alimentare, cafea, înlocuitori de cafea, ceai, infuzii de ierburi și alte cereale precum și băuturi din boabe, altele decât cacao.
După cum se observă, cea mai mare valoare maximă s-a înregistrat la o categorie de alimente care nu este cuprinsă între cele cu valori CMA impuse legislativ, și anume “Suplimentele alimentare”. Cea mai ridicată concentrație s-a înregistrat pentru CHR cu valoare maximă de 590 μg/kg și o medie de 10,5 μg/kg, în timp ce pentru BaP, substanță indicatoare pentru HPA s-au înregistrat valorile de 270, respectiv 2,85 μg/kg ce se regăsesc în tabelul (EFSA, 2007).
Dintre alimentele aflate sub supraveghere sanitar-veterinară, cele mai mari valori medii și maxime pentru BaP s-au înregistrat la moluștele proaspete. Compusul tip HPA cu cea mai mare concentrație a fost CHR (medie – 9,45, maxim – 261,6 μg/kg).
Produsele de pește afumat conțin mai multe HPA decât cele din carne. În brânzeturile afumate s-au găsit cantități mici de BaP, cu o medie de 0,358 μg/kg mg/kg, dar totuși mai mult decât în cele neafumate unde conținutul mediu nu a depășit 0,095 μg/kg.
Uleiurile vegetale, carnea prelucrată, peștele conservat și marinat au prezentat concentrații semnificative în domeniul valorilor la care ne referim. La fel pentru cacao și ciocolată, ceea ce este important deoarece sunt alimente ce intră în alimentația copiilor. Din acest motiv s-au condus teste separate asupra untului de cacao pentru care s-a găsit la BaP concentrația medie de 1,97 μg/kg cu un maxim de 17,2 μg/kg.
Tabel 12.2 – Concentrația de BaP în unele alimente
de origine vegetală și animală
* – Numărul categoriei de aliment, conform clasificării Codex alimentarius
Sursa: EFSA, 2007
Alimentele afumate și pregătite pe gril contribuie în cea mai mare măsură la acumularea de HPA la om. În general, la o dietă obișnuită, datorită gradului de consum, cei mai mari contributori la contaminarea cu HPA sunt uleiurile și grăsimile, cerealele, legumele și fructele. În funcție de obiceiurile alimentare, pot apărea situații diferite. Astfel în SUA, al doilea contributor după pâine, cereale și semințe este carnea gătită pe gril (Butler et al., 1993).
Datele provenite din activitatea de supraveghere a calității alimentelor în Europa arată că nivelul maxim de expunere a adulților la fiecare dintre cele mai abundente HPA, adică antracenul, fenantrenul fluorantrenul și pirenul se încadrează între 60 și 80 ng/kg g.c./zi. În ceea ce privește expunerea la alte HPA, inclusiv cele 15 nominalizate de SCF, considerate potențial genotoxice și carcinogene (cu o singură excepție) este cu un ordin de mărime inferioară. Astfel expunerea la BaP la nivelul de 6 – 8 ng/kg g.c./zi este cu 5-6 ordine de mărime inferioară valorilor la care s-a observat inducerea de tumori maligne la animale de laborator. Deci nivelul nu este îngrijorător în ceea ce privește riscurile genotocice și de carcinogeneză dar, pentru a nu se atinge valorile de prag se impune reducerea nivelului HPA în alimente la cele mai mici nivele posibile.
12.2.4 Influența proceselor de prelucrare asupra reziduurilor
de HPA în produsele alimentare
Produsele de carne și pește supuse afumării pot acumula HPA. Factorii care influențează gradul de contaminare sunt temperatura la care se generează fumul, sursa de fum, modul de generare și de aplicare a fumului. Cel mai important factor este temperatura fumului, după cum se observă în tabelul 12.3.
Tabel 12.3 – Influența temperaturii fumului asupra
concentrației de BaP
Sursa: EFSA 2007
Prezența oxigenului influențează și ea cantitatea de HPA, fapt demonstrat la arderea tutunului, când, în prezența oxigenului, la temperaturi de la 500 la 8000C, cantitatea de BaP generată a crescut exponențial de la 4 la 1000 g/100 g tutun. Piroliza sau arderea mocnită au dus la generarea unor cantități net inferioare de BaP, la aceleași temperaturi.
Se pare că sursa fumului influențează de asemenea concentrația de HPA, după cum se observă în tabelul 12.4 .
Tabel 12.4 – Inflența sursei de afumare asupra
concentrației de BaP
Sursa: EFSA 2007
Cel mai adesea se utilizează lemn de fag, urmat de stejar și arin. Utilizarea lichidelor de afumare pare că duce la concentrații mai mici de HPA, dar autorii sintezei au considerat că numărul prea mic de probe nu permite concluzii exhaustive, mai ales că s-ar putea ca și alți factori să influențeze concomitent, de exemplu durata afumării și temperatura la care are loc procesul.
Influența modului de generare a fumului este exemplificată în tabelul 12.5. Se pare că aburul supraîncălzit conduce la cea mai mare concentrare de BaP, dar numărul mic de probe nu permite o comparație aprofundată, atâta timp cât arderea rumegușului este de departe cea mai utilizată metodă.
Tabel 12.5 – Inflența modului de generare a fumului asupra
concentrației de BaP
Sursa: EFSA 2007
A fost testată și influența modului de aplicare a fumului, iar rezultatele sunt prezentate în tabelul 12.6. Se observă faptul că filtrarea fumului înainte de aplicare influențează pozitiv concentrația de BaP acumulată în alimente.
Tabel 12.6 – Inflența modului de aplicare a fumului asupra
concentrației de BaP
Sursa: EFSA 2007
Testarea influenței timpului de afumare, pentru perioade între 15 minute și 15 zile nu a relevat nici o corelație fața de concentrația de BaP în produsele testate.
În ceea ce privește dozarea analitică a HPA, nu există o metodă oficială impusă. Determinarea impune două etape. În prima etapă, după omogenizarea produsului se practică o extracție lichid-lichid urmată de saponificare în baie de apă prevăzută cu agitare, la 600C. În continuare extractul se analizează prin metode cromatografice:
– GC cu detector FID sau MS;
– HPLC cu detector UV, FL sau MS
Datorită selectivității scăzute a detectorului FID acesta se utilizează în măsură redusă, cea mai utilizată metodă fiind GC-MS.
12.2.5 Acțiunea toxică a HPA
Toxicitatea HPA depinde de structura lor, variațiile fiind foarte mari de la ne-toxic la extrem de toxic, chiar pentru compuși cu același număr de inele aromatice. Cel mai bine studiat compus este BaP pe care IARC l-a clasificat încă din anul 1987 ca “potențial carcinogen pentru om” (IARC,1987). În urma studierii datelor disponibile, SCF a concluzionat faptul că pentru un număr de 15 compuși tip HPA există dovezi clare privind efectul mutagen/genotoxic în celulele somatice la animalele de laborator, în cazul unor experimente in vivo. Este vorba de următorii compuși: benzo[a]antracen, benzo[b]fluorantren, benzo-[j]fluorantren, benzo[k]fluorantren, benzo[ghi]perilen, benzo[a]piren, crisen, ciclopenta[cd]piren, dibenzo[a,h]antracen, dibenzo[a,e]piren, dibenzo[a,h]piren, dibenzo[a,i]piren, dibenzo[a,l]piren, indeno[1,2,3-cd]piren și 5-metilcrisen. Cu excepția compusului benzo[ghi]perilen, pentru toți compușii s-au evidențial dovezi clare de carcinogeneză prin experimente asupra animalelor de laborator.
Deși numai BaP a fost testat prin aport alimentar, SCF a stabilit că toți acești compuși trebuie priviți ca potențiali agenți genotoxici și carcinogenici pentru om, ei reprezentând un grup prioritar de studiu a efectelor cronice asupra sănătății umane, ca urmare a expunerii la HPA prin alimentație. Numai patru compuși, antracen, benzo[a]fluoren, naftalina și piren, au răspuns negativ în testele de scurtă durată priving efectele genotoxice și carcinogenice.
Până în prezent BaP a fost utilizat ca marker pentru prezența HPA în alimente, printr-un factor de majorare x10. În studiul efectuat de EFSA în 2007 s-a comparat nivelul concentrației de BaP cu nivelul concentrației celorlalte HPA prezente în cele 7.786 probe testate și s-a adeveritt că utilizarea factorului de 10 este îndoielnică. Astfel, concentrația medie a tuturor HPA, inclusiv BaP s-a dovedit a fi de 20 de ori mai mare decât concentrația BaP. S-au înregistrat diferențe față de acest factor atât între grupele de alimente cât și între tipurile de HPA prezente în probe. Cele mai mari probleme le-a ridicat crisenul pentru care 22% din probele testate pozitiv la concentrații mai mari de 50 mg/kg nu au conținut deloc BaP. La fel s-a întâmplat și în cazul benzo[c]fluoren, compus socotit de JEFCA (JECFA, 2005) ca fiind potențial cancerigen, și care a prezentat concentrația de 27 μg/kg în probe testate negative la BaP (EFSA, 2007). Se impune deci continuarea studiilor în această direcție pentru a hotări eventuala schimbare asupra aprecierii concentrațiilor totale de HPA în alimente și mediu.
Toxicocinetica HPA
Absorbția HPA se face pe cale pulmonară, digestivă sau transcutanată. Absorbția digestivă, ce interesează în cazul HPA provenite din alimente, s-a dovedit a fi rapidă în cazul rozătoarelor dar metaboliții se întorc în intestine prin intermediul bilei.
Distribuția – HPA se răspândesc în tot organismul după absorbție, indiferent de calea de pătrundere și se regăsește în toate organele, mai ales în țesuturile lipidice. La rozătoare s-a observat străbaterea barierei placentare, HPA fiind regăsite în țesuturile fetale. Metabolismul acestor compuși este complex. În general ei sunt convertiți în fenoli, dioli și tetroli prin intermediul epoxizilor. Produșii metabolici se conjugă cu acid glucoronic sau glutation rezultând compuși inactivi, dar unele HPA se leagă de ADN inițiind procesul de formare a tumorilor.
Eliminarea HPA și a metaboliților acestora are loc prin intermediul urinei și a fecalelor, dar produșii conjugați excretați prin bilă pot fi hidrolizați de flora intestinală și reabsorbiți. Se poate deduce pe baza informațiilor disponibile, că HPA nu sunt persistente în organism, dar această deducție exclude acei compuși care sunt legați covalent de constituenții țesuturilor, în special de acizii nucleici și care nu sunt îndepărtați prin metabolizare (ATSDR, 1995).
În ceea ce privește identificarea efectelor toxice ale HPA asupra omului ținând cont de complexitatea acestui tip de compuși în mediu, locuri de muncă sau alimente, expunerea la compuși individuali a fost limitată în cadrul unor experimente pe voluntari, cu excepția naftalinei care este un repelent al moliilor la haine. Ulterior expunerii cutanate, compușii antracen fluorantren și fenantren au indus reacții cutanate specifice, iar benzo[a]piren a indus formarea unor vezicule regesive care au fost clasificate ca proliferări neoplastice. Εfectele sistemice ale naftilei sunt cunoscute din ingerări accidentale în cazul copiilor. Doza letală este cuprinsă între 5000 și 15000 mg pentru adulți și 2000 mg pentru copii. Efectele tipice induse de expunerea cutanată sau digestivă este anemia hemolitică acută care poate, de asemenea, să afecteze transplacentar și fătul .
Ce sunt PCB?
Răspuns: paragraf 12.1.1, pag 2
Policlorbifenilii (numiți și bifenili policlorurați – PCB) sunt o clasă de compuși organici aromatici cu 1 până la 10 atomi de clor atașați de structura bifenil.
Care sunt căile de contaminare cu PCB a alimentelor ?
Răspuns: paragraf 12.1.3 pag 3
Contaminarea alimentelor cu dioxine, furani și PCB-uri se datorează acumulării acestora în mediu
Care este cel mai recent episod major de contaminare a alimentelor cu dioxine ȋn Europa ?
Răspuns: paragraf 12.1.3 pag 5
Contaminarea cu dioxine a cărnii de porc din Irlanda în 2008
Cine este responsabile de poluarea alimentelor cu HPA?
Răspuns: paragraf 12.2.3.pag 14
Prezența HPA în produsele alimentare se datorează poluării mediului (aer, apă, sol) deci avem de-a face cu o cauză exogenă, dar se pot forma și endogen ca urmare a unor procese de prelucrare termică a alimentelor..
Enumerați cel puțin trei produse alimentare poluate cu HPA dar necuprinse ȋn legislația ce prevede MRL
Răspuns: paragraf 12.2.3.pag 16
Dintre grupele de alimente care s-au adeverit a avea conținut în BaP ridicat dar care nu sunt cuprinse ȋn legislație: uleiuri vegetale și grăsimi, carne prelucrată, moluște proaspete
12.4 Concluzii
PCB sunt o clasă de compuși organici aromatici cu 1 până la 10 atomi de clor atașați de structura bifenil
Contaminarea alimentelor cu dioxine, furani și PCB-uri se datorează acumulării acestora în mediu
IARC a clasificat PCB de toate tipurile în grupa 2A “probabil carcinogen pentru om”.
Este admis în mod unanim că cea mai bună metodă de prevenire ca dioxinele și PCB să intre în lanțul trofic este controlarea eliberării acestor chimicale în mediul înconjurător
Din punct de vedere chimic hidrocarburile policiclice aromatice sunt compuși chimici din familia gudroanelor care au în structură două sau mai multe cicluri aromatice condensate cu un alt inel ciclic aromatic sau piranic
Prezența HPA în produsele alimentare se datorează poluării mediului și unor procese tehnologice de prelucrare termică
Practic BP a fost pus în evidență în toate tipurile de alimente de origine vegetală găsesc dar și în carnea și produsele de carne pregătite pe cărbune, pește afumat prin metode tradiționale
Modul de desfășurare al proceselor termice de prelucrare influențează cantitatea de HPA din alimente
Care din următoarele reprezintă surse de PCB ?
a. Lichide de răcire ȋn transformatoare
b. Materiale de ignifugare
c. Incendii de pădure
Care din următoarele reprezintă alimentul gasit a fi contaminat cu dioxine ȋn România ȋn 2007?
a. Carne de porc
b. Carne de vită
c. Iaurt
În afară de alimente, care din următoarele reprezintă sursă de HPA?
d. Fumul de țigară
e. Fumul de la arderea pădurilor
f. Gazele de eșapament
Care din următoarele reprezință sursa principală de poluare cu HPA a plantelor?
g. Tratamente fitosanitare
h. Pesticide
i. Aerul poluat
Care din următoarele reprezință operațiuni tehnologice prin care se influențează producerea de HPA ȋn alimente:
j. Temperatura fumului la afumare
k. Temperatura apei
l. Tipul de afumare
Grila de evaluare:
Fiecare ȋntrebare este cotată cu câte două puncte
Punctaj maxim: 10
ATSDR , 1995, Agency for Toxic Substances and Disease Registry Toxicological profile for polycyclic aromatic hydrocarbons u.s. department of health and human services Public Health Service
Bergman, Ǻ., Brandt, I., Darnerund, P.O. and Wachtmeister, C.A. 1982. Metabolism of 2,2’,5,5’-tetrachlorobiphenyl: formation of mono- and bis-methylsulphone metabolites with a selective affinity for the lung and kidney tissues in mice. Xenobiotica 12:1-7
.Butler, P.J., Post, G.B., Lioy, P.J.,Waldman, J.M.,Greenberg, A. 1993. Assessment of carcinogenic risk from personal exposure to benzo[a]pyrene in the total humanenvironmental exposure study (THEES). J. Air Waste Manage. Assoc., 43, p 970-977
EC (European Commission), 2000. Scientific Committee on Food. Opinion on the risk assessment of dioxins and dioxin-like PCBs in food (adopted on 22 November 2000). http://europa.eu.int/comm/food/fs/sc/scf/out78_en.pdf
EC (European Commission), 2001. Scientific Committee on Food. Opinion of the on the risk assessment of dioxins and dioxin-like PCBs in food (update based on the new scientific information available since the adoption of the SCF opinion of 22 November 2000. Adopted by the SCF on 30 May 2001). Report CS/CNTM/DIOXIN/20 final. http://europa.eu.int/comm/food/fs/sc/scf/out90_en.pdf.
EC (European Commission), 2004. Dioxins & PCBs: Environmental Levels and Human Exposure in Candidate Countries. Report to the European Commission, ENV.C.2/SER/2002/0085.
EFSA, d 2005, Opinion of the Scientific Panel on Contaminants in the Food Chain on a request from the Comission related to non-like dioxin polychlorinated dioxin (PCB) as undesirable substance in feed and food, The EFSA Journal. 284, p 1-137
EFSA, Statement of EFSA on the risks for public health due to the presence of dioxins in pork from Ireland,(Question No EFSA-Q-2008-777) The EFSA Journal (2008) 911, 1-15
EFSA. 2007. Findings of the EFSA Data Collection on Polycyclic Aromatic Hydrocarbons in Food, EFSA/DATEX/002
EPA-SAB-EC-01-006, 2001, Dioxin reassessment – an sab review of the office of research and development’s reassessment of dioxin review of the revised sections (dose response modeling, integrated summary, risk characterization, and toxicity equivalency factors) of the EPA’s reassessment of dioxin by the dioxin reassessment review subcommittee of the epa science advisory board (sab), http://yosemite.epa.gov/sab/sabproduct.nsf/C3B2E34A9CD7E9388525718D005FD3D2/$File/ec01006.pdf
http://en.wikipedia.org/wiki/Dioxins_and_dioxin-like_compounds
http://en.wikipedia.org/wiki/PCBs
http://en.wikipedia.org/wiki/Polycyclic_aromatic_hydrocarbon
IARC (International Agency for Research on Cancer) 1987. Polychlorinated biphenyls.[1336-36-3]. Vol. 18, Suppl. 7.Jansen, S. 1966. Report of a New Chemical Hazard. New Scientist. 32, p 612
JECFA. 2005. Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives, Sixty-fourth meeting, Rome, 8-17 February 2005, Summary and Conclusion, www.who.int
Kuratsune, M., Nakamura, Y., Ikeda, M., Hirodata, T. 1987. Analysis of deaths seen among patients with Yusho. A preliminary report. Chemosphere. 16, p. 2085-2088
Mayes, B.A., McConnel, E.E., Neal, B.H., Brunner, M.J., Hamilton, S.B., Sullivan, T.M., Peters, A.C., Ryan, M.J., Toft, J.D., Singer, A.W., Brown, J.F.Jr., Menton, R.G, Moore, J.A. 1998. Comparative carcinogenicity in Sprague-Dawley rats of the polychlorinated biphenyl mixtures. Aroclors 1016, 1242, 1254 and 1260. Toxicol. Sci. 41, p. 62-76
McLachlan, M.S. 1993. Digestive tract absorbtion of polychlorinated dibenzo-p-dioxins, dibenzofurans and biphenyls in a nursing infant. Toxicol. Appl Pharmacol. 123(1), p. 68-72
Moysich, K.B., Ambrosone, C.B., Vena, J.R. 2002. Environmental exposure to PCBs and breast cancer risk. Rev. Environ Health 17(4), p. 163-277
Ordin nr. 97 din 07. 10. 2005 al Președintelui Autorității Naționale Veterinare privind aprobarea Normei sanitare veterinare și pentru siguranța alimentelor privind anumiți contaminanți din alimentele de origine animală și nonanimală, publicat în Monitorul Oficial al României nr 1056 bis di 26 noiembrie 2005
Phillips, D.H. 1999. Polycyclic Aromatic Hydrocarbons in the Diet. Mutat. Res. 443, p 139-147
SEC 955, 2007, Comunicare a Comisiei către Consiliu, Parlamentul European și către Comitetul Economic și Social European
Soechitram, S.D., Athanasiadou, M., Hovander, L., Bergman, A., Sauer, P.J.J. 2004. Fetal exposure to PCBs and their hydroxylated metabolites in a Dutch cohort. Environ Health Perspect. 112, p. 1208-1212
Tanabe et al, 1981
Tironi, A., Pesatori, A., Consonni, D., Zocchetti, C., Bertazzi, P.A. 1996. Mortality among women workers exposed to PCBs. Epidemiol .Prev. 20, p. 200-202
Van der Berg, M. et al. 1998. Toxic Equivalency factors (TEFs) for PCBs, PCDDs, PCDFs for humans and wildlife. Environ. Health Perspect 106, p. 775-792
CURSUL 13
MICOTOXINE
13.1 Noțiuni generale
Denumirea de micotoxine provine din din mykes, mukos "fungus" care înseamnă ciupercă (fung) și τοξικόν (toxikon) care înseamnă otravă (EFSA, 2013). Mucegaiurile care sunt niște ciuperci filamantoase se pot dezvolta pe produse alimentare de origine vegetală (porumb, grâu) sau animală (mezeluri, brânzeturi). Micotoxinele sunt metaboliți secundari toxici produși de aceste ciuperci ȋn anumite condiții pe substraturile alimentare și furajere.
Între tulpinile toxicogene care elaborează micotoxine amintim: Aspergillus, Penicillinium, și Rhisopus spp (Tofană, 2011). Din punct de vedere chimic aparțin la clase diverse și se pot găsi ȋn sporii fungilor, ȋn fungie sau ceea ce prezintă cel mai mare interes pentru industria alimentară, se pot dezvolta pe substratul de creștere care poate fi furaj sau aliment. Ingerarea furajelor sau a alimentelor infestate duce la micotoxicozele sunt determinate de micotoxine, agenți abiotici, care pătrund în organism de regulă odată cu furajele în care au fost elaborați de fungii toxici. Micotoxicozele nu implică prezența agentului biotic (fungului) în organismul animal și uneori nici chiar în substratul în care a fost elaborată micotoxina (Bara și Moza, 2008).
13.2 Tipuri de micotoxine
Sunt cunoscute peste 300 de micotoxine dar prin impactul pe care ȋl au asupra sănătății animalelor și oamenilor, ȋn jur de 10 compuși sunt studiați și urmăriți ȋn mod deosebit. În același timp micotoxinele sunt foarte diverse ca și tip chimic datorită numărului mare de ciuperci care le produc și ȋn acest sens se pot distinge clase majore și clase minore de micotoxine (Tifană, 2011) ȋncadrarea in clase fiind diferita ȋntre diferiți autori.
Micotoxine majore:
Aflatoxine
Ochratoxine
Patulină
Zearolină
Fumonisină
Thrichothecene
Micotoxine minore:
Ergotoxina
Citrinina
Sterigmatocisteine
Acid ciclopiazonic
Gliotoxina
Acid penicilinic
Există și mucegaiuri utile ȋn industria alimentară cum ar fi:
Penicillinum roqueforti și Aspergillius camemberti utilizate pentru obținerea unor sortimente de brânzeturi
Penicillinium expansum care se utilizează pentru obținerea unor sortimente de salamuri crud-uscate.
Unele dintre micotoxine și anume aflatoxinele și ochratoxina A se găsesc sub supraveghere satir-veterinară, după cum se observă ȋn tabelul 13.1. Din acest motiv ele sunt micotoxinele ce se vor trata pe larg ȋn continuare
Tabel 13.1 – Contaminanți chimici aflați sub supraveghere satitar-veterinară
.
13.3 Micotoxine majore
13.3.1 Aflatoxine
Aflatoxinele sunt metaboliți secundari elaborați după faza de creștere logaritmică a diferitelor specii toxinogene de Aspergillus: A. flavus, A. parasiticus, A. versicolor, A. niger, A. wentii, A. ruber, A. ostianus, A. ochraceus, A. candidus; de Penicillium: P. puberulum, P. variabile, P citrinum, P. frequentans și de speciile de Rhisopus. Dintre toate aceste specii, cele mai importante specii producători de aflatoxine atât din punct de vedere a numărului de tulpini toxigene cât și a cantității de aflatoxine elaborate sunt cele aparținând speciilor: A. flavus și A. parasiticus, foarte asemănătoare din punct de vedere morfologic (EFSA, 2004, 2013)
13.3.1.1 Structura și proprietățile fizico-chimice ale aflatoxinelor
Există patru compuși principali: aflatoxina B1 (AFB1), aflatoxina B2 (AFB2), aflatoxina G1 (AFG1) și aflatoxina G2 (AFG2 ). Denumirea s-a dat în funcție de culoarea f1uorescenței lor în lumină UV de 254 și 366 nm (B = blue = albastră, G = green = verde) și de poziția lor pe placa cromatografică (fig 13.1). Dintre acestea patru, AFB1 este sintetizată în cantitatea cea mai mare și are semnificație toxicologică deosebită.
Ulterior s-au identificat și alte aflatoxine, numărul lor fiind în prezent de 13, având structuri diferite, notate cu numere latine de la I la XIII. Acestea sunt: M1 și M2 (fig 13.1). metaboliți ai AFB1 și AFB2, produși în organismul mamiferelor și eliminați prin lapte; parasiticolul, cu activitate biologică asemănătoare AFB1, AFB2, aflatoxicolul, aflatoxicolul H1, AFP1 și AFQ1 .
Fig.13.1 – Aflatoxinele B1, B2, M1, M2, G1, G2
www.foodmate.net
Fig.13.2 Parasiticol și Aflatoxicol
Din punct de vedere chimic sunt di-furano-cumarine aparținând la două grupe:
difurano-coumarino-ciclopentenone: aflatoxina G1 și G2
difurano-coumarino-lactone : Aflatoxina G1, G2, M1
Greutățile moleculare ale aflatoxinelor variază între 312 (aflatoxina B1) și 346 (aflatoxina G2a). Greutățile moleculare mici explică lipsa proprietăților antigenice ale acestor substanțe. Dintre proprietățile cu importanță practică ale aflatoxinelor este și termostabilitatea, o inactivare prin căldură se înregistrează la 100ºC într-un mediu umed și după un timp îndelungat. Sunt solubile în alcool etilic, alcool metilic, amestec de acetonă cu apă și în cloroform. Sunt insolubile în hexan, eter de petrol, dietileter.
Aflatoxinele naturale sunt compuși foarte stabili în substraturile alimentare și furaje, termostabili și care sunt foarte activi în prezența oxigenului, razelor UV, în limite largi de pH (3-10). Activitatea lor este datorată ciclului furanic nesaturat și structurii lactonice. Aflatoxinele sunt degradate de soluțiile de acizi și baze tari. Acizii tari catalizează reacția de transformare a AFB1 în AFB2 și a AFG1 în AFG2, produși cu toxicitate orală mai redusă. Bazele organice și anorganice inactivează aflatoxina în proporții diferite, în funcție de metoda folosită.
13.3.1.2 Factorii care condiționează dezvoltarea aflatoxinelor
Aspergillus flavus (figura nr.13.3), principalul fung aflatoxigen, este un microorganism mezofilic (se dezvoltă la temperaturi medii), cu temperaturi între minimum 6ºC și maxim 46ºC, cu intervalul optim de 36-38ºC. Umiditatea, substratul, aerația etc. sunt și ele critice pentru dezvoltarea tulpinilor aflatoxigene. Factorul cel mai important de multiplicare a tulpinilor toxicene de Aspergillus flavus este umiditatea substratului.În general, datele existente în literatură indică faptul că, substraturile bogate în glucide (grâu, orez) favorizează producerea unor cantități mai mari de aflatoxine decât cele bogate în ulei (arahide, bumbac, soia), datorită faptului că A. favus nu dispune de capacitatea de a metaboliza imediat cantități mari de lipide nesaturate (Bara și Moza, 2008)
Prezența anumitor substanțe chimice (microelemente, vitamine, aminoacizi etc.) în mediile de cultivare ale tulpinilor toxigene influențează producerea de aflatoxine. Rolul stimulator cel mai important al biosintezei aflatoxinei îl are Zn.Absența Fe și Mn în mediul de cultivare reduce biosinteza aflatoxinei. Borul, cuprul și molibdenul nu sunt factori limitanți în producerea de aflatoxină. Cobaltul, cromul, fierul, calciul și magneziul nu au efect asupra concentrației de aflatoxină în mediu sau efectul este slab atunci când sunt adăugați în mediul de cultivare care deja îi conține în anumite concentrații.Adaosul de tiamină sau de biotină la mediul Czapek lichid are efect stimulator atât asupra creșterii fungului, cât și asupra producției de aflatoxină. Tiamina stimulează biosinteza aflatoxinei, în timp ce riboflavina și piridoxina nu au nici efect.
Figura nr. 13.3 Aspergillus flavus
Fun With Microbiology (What's Buggin' You?): February 2012 thunderhouse4-yuri.blogspot.com –
Aspergillus flavus pictures.life.ku.dk
În zonele geografice unde temperatura și umiditatea au valori mai ridicate, incidența și concentrația aflatoxinelor este mai mare. Rolul important în contaminarea cu aflatoxine îl au pe lângă însămânțarea naturală a fungului de către insecte care este favorizată de secetă și practicile de recoltare și stocare. Mucegaiul invadează bobul și se dezvoltă cu precădere în jurul embrionului.
13.3.1.3 Contaminarea cu aflatoxine
Fungul atacă cu precădere substraturile celulozice (paie, coceni de porumb, arahide, nuci, etc.), și de aici ajung în corpul animalelor și omului. În mod secundar sporii mucegaiului pot pătrunde în organism pe calea aerului. Fungii producători de aflatoxine sunt ubicvitari și pot contamina frecvent arahidele, semințele de bumbac, porumbul, orezul, boabele de soia, grâul, orzul și sorgul. Invazia cu fungi și producerea aflatoxinelor în aceste substraturi sunt favorizate de diferiți factori ca stresul plantei datorită secetei, agrotehnica deficitară, ploile excesive în timpul recoltarii, intervenția distructivă a insectelor sau a procedeelor de recoltare, întârzierea uscării dupa recoltare, depozitarea necorespunzătoare prin o ventilație neadecvată care permite acumularea umidității.
Fig 13.4 – Infestare cu afatoxina
www.forestryimages.org
Aspergillus ear and kernel rot (Aspergillus flavus ) on corn (Zea mays ) – 1524051
www.agenda.ro Alerta! A fost gasit lapte cu aflatoxina – are efect cancerigen …
În general cercetările arată că în cazul semințelor oleginoase (arahide, bumbac, nuci de cocos, soia), o parte din aflatoxină este regăsită în uleiul extras, dar cea mai mare parte a acesteia rămâne în turtele obținute prin presare și ca urmare animalele sunt cele mai expuse la intoxicație prin consumul acestor reziduuri.
13.3.1.4 Toxicitatea aflatoxinelor
Aflatoxina B1 este cea mai toxică și cea mai frecvent ȋntâlnită. Ea este cea mai puternică substanță hepatocarcinogenă cunoscută până în prezent, are efect mutagen asupra sistemelor biologice vegetale, asupra bacteriilor și fungilor. Cercetările de mutageneză pe leucocitele umane indică faptul că aflatoxina B1 este activă în distrugerea cromozomilor.
Trei dintre metaboliții aflatoxinei B1 sunt considerați mai importanți din seria metaboliților ei posibili: aflatoxina M1, aflatoxina B2 și 2,3-epoxidul de aflatoxină.
Aflatoxina M1 este un metabolit hidroxilat al aflatoxinei B1 care poate fi eliminat prin urină și lapte. Pentru a fi detectabilă în laptele de la vaci, s-a calculat prin metoda analizei de regresie că sunt necesare cantități de peste 46 ppb aflatoxină B1 în hrană.
Aflatoxina M1 reprezintă un pericol potențial pentru sugari și om, datorită toxicității sale, având în vedere faptul că se elimină în cea mai mare parte prin lapte. Din acest modiv în multe țări concentrația ei în lapte și produsele lactate nu este admis să depășească 20 ppb, la fel ca și în cazul aflatoxinei B1.
Aflatoxina B2 (hemiacetal de aflatoxină) este un metabolit care ia naștere în ficatul păsărilor și rozătoarelor din aflatoxina B1 și G1 alături de 2,3-dihidroxiderivații de aflatoxină în prezența unor sisteme enzimatice și a unor aminoacizi cum este cisteina.
Acțiunea cancerigenă a aflatoxinelor se manifestă în principal prin:
Carcinoame hepatocelulare. La șobolan aceste tumori maligne sunt precedate de focare sau noduli de hepatocite a căror morfologie este modificată. Aceste focare se caracterizează prin hiperplazie, creșterea bazofiliei, a numărului de vacuole.
Tumorile renale sunt al doilea tip de tumori care apar la unele linii de șobolani expuși la aflatoxine. La hamster ele sunt la fel de frecvente ca hepatocarcinomul. În majoritatea cazurilor, leziunile se caracterizează prin megalocitoză cu pierderea bordurilor în perie a celulelor din tubii contorți.
Tumorile aparatului respirator și ale altor organe deși rare, pot fi de tipuri celulare variate: adenoame pulmonare, carcinoame traheale
13.3.2 Ochratoxine
Ochratoxinele au fost evidențiate pentru prima dată în condiții de laborator, în cursul testării toxicității tulpinilor de miceți izolate din cereale și legume. Ulterior, ochratoxinele au fost descoperite în furajele și alimentele infestate natural cu miceți toxigeni. Ochratoxinele fac parte, împreună cu citrinina, acidul oxalic și viridicatumtoxina, din grupul micotoxinelor nefrotoxice, care sunt implicate în etiopatologia afecțiunilor renale întâlnite la om și animale (EFSA, 2006).
Ochratoxinele sunt produse de miceți ce aparțin taxonomic genurilor Penicillium și Aspergillus. Dintre ochratoxinele cunoscute, ochratoxina A (O.A) dar există și B și C ( fig 13.5) OTA are semnificația sanitară cea mai mare și este cea mai importantă toxină produsă de speciile de Penicillium. Ochartoxina A este produsă în cantități mari de Penicillium verrucosum și de alte specii de miceți ca Penicillium commune, Penicillium viridicatum, Penicillium cyclopium, Penicillium palitans, Aspergillus alliaceus, Aspergillus melleus, Aspergillus sclerotiorum, Aspergillus ochraceus.
13.3.2.1 Structura și proprietățile fizico-chimice ale achratoxinelor
Ochratoxinele (fig 13.5) reprezintă derivați ai dihidroisocumarinelor cu structură chimică înrudită, în molecula cărora se cuplează un nucleu de L-beta-fenilalanină cu unul de izocumarină, printr-o legatură amidică. Prin degradare ele dau naștere la dehidrocumarina, detectată în urina omului și animalelor intoxicate.
Ochratoxina A (C20H18ClNO6) a fost izolată ca metabolit major din culturi de Aspergillus ochraceus, împreună cu alți metaboliți cum ar fi ochratonina B și esterii metil și etil ai ochratoxinelor A și B. Precursorii ochratoxinei A cu care aceasta se aseamană foarte mult din punct de vedere structural și care se găsesc în mediile pe care se dezvoltă miceții producători sunt: 3-metil-8-hidroxi-3,4-dihidroizocumarina și 4-hidroximelleina. Ochratoxina A în stare pură este o substanță cristalină, incoloră, optic activă în cloroform și fluorescentă în UV de 254 și 366 nm. Are o greutate moleculară de 403, punctul de topire 90°C, când este cristalizată din benzen, și de 169°C când este cristalizată din xilen. Prin hidroliză acidă ea eliberează α-beta-fenilalanina și acid lactonic, optic activ, cunoscut sub denumirea de ochratoxina alfa. Este puțin solubilă în apă, dar foarte solubilă în solvenți organici și în soluția apoasă de bicarbonat de sodiu, este relativ stabilă la căldură, inactivându-se prin autoclavare prelungită.
Fig 13.5 – Ochratoxine
www.azaquar.com -Mycoxicosis and food mycotoxins | azaquar.
Ochratoxina B (C20H19NO6) este derivatul neclorurat al ochratoxinei A, care în lumina UV are fuorescență albastră. În stare pură este cristalină, incoloră, are greutatea moleculara de 369. Se găsește rar în mediul natural.
Ochratoxina C (C22H22NO6) este un ester etilic amorf al ochratoxinei A (Coman I., Popescu O., 1985).
13.3.2.2 Factorii care condiționează dezvoltarea
Sinteza ochratoxinelor este dependentă de numeroși factori ecologici (temperatură, umiditate, substrat, grad de aerație etc.). Temperatura optimă de producere a ochratoxinei pe medii naturale (porumb, grâu, orez) variază între 20 și 28ºC. Procesul de sinteză a toxinei poate avea loc și la temperaturi mai mici, dacă acestea nu inhibă dezvoltarea miceliului.
Fiecare specie de micet are nevoie pentru sinteza ochatoxinelor de un anumit regim termic și o anumită umiditate, în funcție de substratul pe care se dezvoltă. Parametrii optimi de temperatură și umiditate pentru creșterea miceliului și elaborarea ocratoxinelor se stabilesc pentru fiecare specie. Aspergillus ochraceus (figura nr.13.6) se dezvoltă foarte bine pe porumb sau pe grâu la temperatura de 25ºC și umiditatea de 18-19%. Penicillium viridicatum are nevoie de o temperatură de 24ºC și o umiditate de 18,5%, dacă se folosește ca substat nutritiv grâul și de 21,6% dacă se cultivă porumb.
Fig 13.6 – Fungi care dezvoltă ochratoxine
Aspergillus ochraceus Penicillium viridicatum
http://www.darcof.dk/enews/june04/toxin.htm
13.3.2.3 Contaminarea cu ochratoxine
OTA se găsește aproape exclusiv în grăunțele unor cereale ca grâul, orzul și secara din zonele temperate, mai ales în Scandinavia și țările nordice ale Europei. Dar ea se mai poate găsi ȋn cafea sau vin (fig 13.7)
Fig 13.7 – Ochratoxina ȋn alimente
www.cfs.gov.hk – Ochratoxin A in Food (HTML)
13.3.2.4Toxicitatea ochratoxinelor
În condiții experimentale ochratoxina A s-a dovedit teratogenă, carginogenă, mutagenă, imunosupresivă În Danemarca s-a stabilit că ochratoxina A reprezintă cauza nefropatiei la porci. Nefropatii produse de ochratoxina A s-au descris și la alte specii de animale și în special la păsări. Deoarece în Danemarca este un contaminant frecvent al cerealelor, acestea sunt supuse monitorizării prin programe de supraveghere, începând cu anul 1986. Cu ocazia acestei monitorizări s-a constatat că secara este cel mai des contaminată și conține nivelele cele mai mari de ochratoxina A. Pe baza datelor obținute în perioada 1986-1992, se apreciază că în anii când recoltarea secarei se face pe vreme umedă, unii indivizi din populația daneză pot ingera zilnic cantități mai mari de ochratoxină A decât doza zilnica tolerabilă (5 µg/kg). Deoarece ochratoxina A este solubilă în grăsime și se excretă încet, ea se acumulează în grăsimea de deposit a animalelor care consumă furaje contaminate. Omul care mănâncă carnea animalelor, în special a porcilor, cu nivele mari de ochratoxina A, se poate contamina pe aceasă cale. A doua sursă de contaminare pentru om o reprezintă pâinea făcută din grâu, orz, sau secară puternic contaminate (Bara și Moza, 2008).
Ochratoxina A este considerată astăzi a fi un risc serios pentru sănătatea populațiilor umane din țările Europei de Nord, în special a celor din zonele rurale unde consumul cărnii de porc nu este obiect al inspecției guvernamentale. Toxina s-a găsit în sângele oamenilor și în laptele femeilor din zone întinse din Europa la nivele de peste 35µg/kg sau mai mari.
Ochratoxina A face parte împreună cu citreoviridina, citrinina, acidul secalonic D (oxalic) din grupa micotoxinelor nefrotoxice, implicate în etiopatogeneza afecțiunilor renale întâlnite la om și animale. În afara acțiunii nefrotoxice ea este și embriotoxică și carcinogenă.
13.4 Reglementări legislative
Regulamentul Comisiei Europene nr 1881/2006 prevede la Anexa 1Niveluri maxime pentru anumiți agenți contaminanți din produsele alimentare la punctul 2 limite maxim admise pentru Aflatoxine, Ochratoxină A, Patulină, Deoxinivalenol, Zearalenonă, Fumonisine, Toxina T-2 și toxina HT-2, pe categorii de alimente (Regulamentul Comisiei Europene nr 1881/2006) după cum se observă ȋn fig 13.8.
Fig 13.8 – CMA pentru micotoxine, Regulament 1881, 2006
Ce sunt micotoxinele?
Răspuns: paragraf 13.1, pag 2
Micotoxinele sunt metaboliți secundari toxici produși de aceste ciuperci ȋn anumite condiții pe substraturile alimentare și furajere.
Care sunt aflatoxinele?
Răspuns: paragraf 13.3.1 pag 3
Aflatoxinele sunt metaboliți secundari elaborați după faza de creștere logaritmică a diferitelor specii toxinogene de Aspergillus
Care sunt substarturile atacate cu predilecție de către aflatoxine?
Răspuns: paragraf 13.3.4 pag 6
Fungul atacă cu precădere substraturile celulozice (paie, coceni de porumb, arahide, nuci, etc.), și de aici ajung în corpul animalelor și omului
Cine produce ochratoxinele?
Răspuns: paragraf 13.3.6 pag 7
Ochratoxinele sunt produse de miceți ce aparțin taxonomic genurilor Penicillium și Aspergillus
Unde se găsește cu predilecție OTA?
Răspuns: paragraf 13.3.9 pag 9
OTA se găsește aproape exclusiv în grăunțele unor cereale ca grâul, orzul și secara din zonele temperate
13.6 Concluzii
Micotoxinele sunt metaboliți secundari toxici produși de aceste ciuperci ȋn anumite condiții pe substraturile alimentare și furajere
Normele satitar veterinare prevăd monitorizarea contaminării cu aflatoxine și ochratoxină
Substraturile predilecte pentru infestarea cu micotoxine sunt cerealele
Legislația europeană și românească prevede valori CMA pentru micotoxine pe categorii de substraturi
Care din următoarele sunt considerate micotoxine majore?
a. Citrinină
b. Aflatoxine
c. Patulină
Care din următoarele sunt considerate micotoxine minore?
Ocratoxină
Patulină
Citrinină
De la ce provine codificare denumirii aflatoxinelor?
d. Culoarea fungului ȋn VIS
e. Culoarea f1uorescenței în UV de 254 și 366 nm
f. Ordinea alfabetică
Care din următoarele aflatoxine este cea mai toxică?
g. Aflatoxina G1
h. Aflatoxina M1
i. Aflatoxina B1
Care din următoarele reprezință factori care influențează sinteza ochratoxinelor?
j. Temperatura
k. Presiunea
l. Umiditatea
Grila de evaluare:
Fiecare ȋntrebare este cotată cu câte două puncte
Punctaj maxim: 10
Bara L și A C Moza, 2008, Poluare micotoxicologică, Editura Universității din Oradea
Coman I., Popescu O. –Micotoxine și micotoxicoze, Editura Ceres, București, 1985
EFSA (European Food Safety Authority), 2007. Opinion of the Scientific Panel on Contaminants in the Food Chain on a request from the European Commission related to the potential increase of consumer health risk by a possible of the existing maximum levels for aflatoxins in almonds, hazelnuts and pistachios and derived products. The EFSA Journal, 446, 1-127.
EFSA, 2004a, Opinion of the Scientific Panel on Contaminants in the Food Chain on a request from the Commission related to Aflatoxin B1as undesirable substance in animal feed (Request N° EFSA-Q-2003-035) (adopted on 3 February 2004, The EFSA Journal (2004) 39, 1-27
EFSA, 2004b, Opinion of the Scientific Panel on Contaminants in the Food Chain on a request from the Commission relate to Zearalenone as undesirable substance in animal feed (Question N° EFSA-Q-2003-037) Adopted on 28 July 2004, The EFSA Journal (2004) 89, 1-35 http://www.efsa.eu.int1/35
EFSA, 2004c, Opinion of the Scientific Panel on Contaminants in Food Chain on a request from the Commission related to ochratoxin A (OTA) as undesirable substance in animal feed Request NoEFSA-Q-2003-039Adopted on 22 September 2004 he EFSA Journal (2004) 101, 1-36 http://www.efsa.eu.int1/36
EFSA, 2005, Opinion Of The Scientific Panel On Contaminants In The Food Chain On A Request From The Commission Related To Ochratoxin A In Food Question N° EFSA-Q-2005-154 The EFSA Journal (2006) 365, 1 – 56 www.efsa.eu.int Page 1 of 56
EFSA, 2013, European Food Safety Authority; Aflatoxins (sum of B1, B2, G1, G2) in cereals and cereal-derived food products. Supporting Publications 2013 :EN-406. [11 pp.]. Available online: www.efsa.europa.eu/publications
Hura Carmen, 2006, Ghid de laborator – Metode de analiză pentru produse alimentare, Editura Cermi, Iași
Ordin nr. 97 din 07. 10. 2005 al Președintelui Autorității Naționale Veterinare privind aprobarea Normei sanitare veterinare și pentru siguranța alimentelor privind anumiți contaminanți din alimentele de origine animală și nonanimală, publicat în Monitorul Oficial al României nr 1056 bis di 26 noiembrie 2005
ORDIN nr.617/168/1094/264 din 2006
al ministrului agriculturii, pădurilor și dezvoltării rurale, al președintelui Autorității Naționale Sanitare Veterinare și pentru Siguranța Alimentelor, al ministrului sănătății publice și al președintelui Autorității Naționale pentru Protecția Consumatorilor privind modificarea anexei la Ordinul ministrului agriculturii, pădurilor și dezvoltării rurale, președintelui Autorității Naționale Sanitare Veterinare și pentru Siguranța Alimentelor, ministrului sănătății și președintelui Autorității Naționale pentru Protecția Consumatorilor nr. 1.050/97/1.145/505/2005 privind aprobarea Normei sanitare veterinare și pentru siguranța alimentelor privind anumiți contaminanți din alimentele de origine animală și nonanimală M.Of. nr. 943/22 noi. 2006
REGULAMENTUL (CE) NR. 1881/2006 AL COMISIEI din 19 decembrie 2006 de stabilire a nivelurilor maxime pentru anumiți contaminanți din produsele alimentare http://eur-lex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ.do?uri=CONSLEG:2006R1881:20100701:RO:PDF
Tofană Maria, 2011, Contaminanți alimentari – Performanțe analitice și reglementări legislative, Editura MEGA, Cluj-Napoca
CURSUL 14
POTENȚIALUL TOXIC AL MATERIALELOR AFLATE ȊN CONTACT CU ALIMENTELE
Care sunt domeniile din industria alimentară ȋn care se utilizează materialele plastice?
Răspuns: paragraf 14.2, pag 3
Obținere materii prime, transport, depozitare, ambalare și comercializare
Care sunt riscurile toxicologice ale utilizării materialelor plastice în industria alimentară
Răspuns: paragraf 14.3 pag 5
Aceste riscuri se leagă atât de polimer ca atare, cît și de aditivii adăugați în compoziția acestora la obținere sau prelucrare.
Care sunt cele mai utilizate materiale plastice în industria alimentară ?
Răspuns: paragraf 14.3 pag 5
Acestea sunt poliolefinele, polistirenul și policlorura de vinil
Cine este riscul toxicologic major al utilizării plasticelor ȋn contact cu alimentele?
Răspuns: paragraf 14.3.pag 7
Toxicitatea maselor plastice față de alimente se datorează mai ales aditivilor folosiți pentru îmbunătățirea proprietăților și a prelucrabilității acestora
Ce influențează ȋn primul rând capacitatea de migrare a aditivilor din polimeri ȋn alimente?
Răspuns: paragraf 14.5 pag 9
În principiu, modul de migrare a aditivilor din masa plastică în aliment este influențat de compozița chimică a alimentului
14.7 Concluzii
După cum se observă din cele prezentate industria alimentară nu poate „funcționa” fără materiale plastice și obiectele confecționate din acestea.
În același timp grija pentru prezervarea sănatății ne face extrem de precauți în utilizarea acestor materiale. Nu se pune problema de a renunța la ele, ci de a ne alinia normelor europene în domeniu pentru îmbunătățirea stării de sănătate a populației și înlăturarea riscurilor degate de ambalajele din polimeri.
Cele mai utilizate materiale plastice ȋn industria alimentară sunt poliolefinele, polistirenul și policlorura de vinil
Riscuriel utilizării polimerilor sunt legate ȋn special de migrarea aditivilor utilizați ȋn prelucrarea acestora
Legislația europeană prevede limite maxime admise pentru migrarea acestora ȋn alimente
Care din următoarele reprezintă domenii de utilizare ale materialelor plastice ȋn industria alimentară ?
Ambalare
Transport
Depozitare
Care din următoarele reprezintă polimeri utilizați frecvent ȋn industria alimentară?
Poliesterii
Poliuretanii
Policlorura de vinil
3. De care din următoarele se leagă riscul toxicologic al aditivilor folosiți ȋn mase plastice față de alimente?
Inhalare
Ingerare
Migrare
4. Care din următoarele reprezință plastifianți care pot migra din PVC ȋn alimente?
Carbonați
Ftalați
Azotați
5. Care din următoarele reprezință riscuri legate de polimer ȋn relație cu alimentele?
Temperatura
Monomer nepolimerizat
Oligomeri
Grila de evaluare:
Fiecare ȋntrebare este cotată cu câte două puncte
Punctaj maxim: 10
Andrady AL, Neal MA. 2009. Applications and societal benefits of plastics. Phil Trans R Soc B, 364: 1977-1984
ECHA, European Chemicals Agency. 2008. Guidance for polymers and monomers. Guidance for the implementation of REACH. May 2008. European Chemicals Agency. http://guidance.echa.europa.eu/docs/guidance_document/polymers_en.htm?time=1300952302
Engelhart A. 2010. The fiber year 2009/10. A world survey on textile and nonwovens industry. Oerlikon Textile GmbH & Co. KG, . http://www.oerlikontextile.com/Portaldata/1/Resources/saurer_textile_solutions/media_center/fiber_year_2009_10/The_Fibre_Year_2010_en_0607.pdf
European Commission 2011d. Food Contact Materials – Legislation on specific materials. http://ec.europa.eu/food/food/chemicalsafety/foodcontact/spec_dirs_en.htm
European Commission. 2009. Commission regulation (EC) No 790/2009 of 10 August 2009 amending, for the purpose of its adaptation to technical and scientific progress, Regulation No 1272/2008 of the European Parliament and of the Council on classification, labelling and packaging of substances and mixtures.
European Commission. 2011a. Chemicals/REACH: six dangerous substances to be phased out by the EU. Press release 17 February 2011.
European Commission. 2011b. Commission directive 2011/8/EU of 28 January 2011 amending Directive 2002/72/EC as regards the restriction of use of Bisphenol A in plastic infant feeding bottles.
European Parliament and Council. 2008. Annex VI, table 3.1 In: Regulation (EC) No 1272/2008 of the European Parliament and of the Council of 16 December 2008 on classification, labelling and packaging of substances and mixtures, amending and repealing Directives 67/548/EEC and 1999/45/EC, and amending Regulation (EC) No 1907/2006.
Goldenberg, N., Diaconescu, I., Butucea, V., Dobrescu, V. 1976, Poliolefine, Editura tehnică, seria POLIMERI, București
Groshart CP, Okkerman PC. 2000. Towards the establishment of a priority list of substances for further evaluation of their role in endocrine disruption – preparation of a candidate list of substances as a basis for priority setting. Final Report, Annex 15 List of 66 substances with categorisation high, medium or low exposure concern. EUROPEAN COMMISSION DG ENV.
Horun, S., 1978, Aditivi pentru prelucrarea polimerilor, Editura tehnică București
HOTARARE Nr. 1197 din 24 octombrie 2002, pentru aprobarea Normelor privind materialele si obiectele care vin in contact cu alimentele, ACT PUBLICAT IN: MONITORUL OFICIAL NR. 883 din 7 decembrie 2002
http://ec.europa.eu/food/food/chemicalsafety/foodcontact/legisl_list_en.htm
Murphy J. 2001. Additives for plastics handbook. Elsevier Science Ltd,
Nistor, D., Ripszky S., Izrael Gh.1980. Materiale termorigide armate, Editura Tehnică, București
Okkerman PC, 2002. Endocrine disrupters. Study on 435 substances with insufficient data. Final Report. Annex 13, The summary profiles of (41) Category 1 chemical groups. EUROPEAN COMMISSION DG ENV. http://ec.europa.eu/environment/endocrine/documents/bkh_report.pdf#page=1
Oltean, Doina. 1980, Tehnologia plastifianților esteri , Editura tehnică București
PlasticsEurope. 2009. Compelling facts about plastics. An analysis of European plastics production, demand and recovery for 2008. Brussles: Plastics Europe. http://www.plasticseurope.org/Documents/Document/20100225141556-Brochure_UK_FactsFigures_2009_22sept_6_Final-20090930-001-EN-v1.pdf
UNEP. 2001. convention on persistent organic pollutants. Annex A, B and C. Adopted 22 May 2001. http://chm.pops.int/Convention/The%20POPs/tabid/673/language/en-US/Default.aspx
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Tehnologia Prelucrarii Produselor Agricole (ID: 124473)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.