SUSŢINEREA VASOACTIVĂ ÎN TRAUMATISMELE ABDOMINALE [307318]
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE ORADEA ȘCOALA DOCTORALĂ
SUSȚINEREA VASOACTIVĂ ÎN TRAUMATISMELE ABDOMINALE
TEZĂ DE DOCTORAT
Conducător științific:
Prof. univ. Dr. LADISLAU SZEGEDI
Doctorand: [anonimizat]
2012CUPRINS
CUPRINS 2
PREFAȚĂ 4
ABREVIERI 5
Capitolul I. PARTEA GENERALĂ 10
INTRODUCERE. INCIDENȚĂ ȘI EPIDEMIOLOGIE 11
REPERE ANATOMICE 13
FIZIOPATOLOGIE. MECANISM DE PRODUCERE A LEZIUNILOR TRAUMATICE 18
EVALUAREA PACIENTULUI CU TRAUMĂ ABDOMINALĂ 25
ATITUDINEA DIAGNOSTICĂ ȘI TERAPEUTICĂ ÎN TRAUMATISMELE ABDOMINALE 35
MANAGEMENTUL LEZIUNILOR HEPATICE 42
MANAGEMENTUL LEZIUNILOR SPLENICE 44
MANAGEMENTUL LEZIUNILOR DUODENALE 44
MANAGEMENTUL LEZIUNILOR PANCREATICE 45
MANAGEMENTUL LEZIUNILOR INTESTINALE 46
MANAGEMENTUL LEZIUNILOR DE CĂI URINARE ȘI GENITALE 47
ACȚIUNEA SUBSTANȚELOR VASOACTIVE ÎN TRAUMATISMELE ABDOMINALE 51
STRUCTURA AMINELOR SIMPATICOMIMETICE 52
FARMACOCINETICĂ. METABOLIZARE 53
MECANISM DE ACȚIUNE 54
FARMACODINAMICĂ 59
Capitolul II. PARTEA SPECIALĂ 75
SCOPUL LUCRĂRII 76
MATERIAL ȘI METODE GENERALE 80
METODE DE ANALIZĂ STATISTICĂ 93
STUDIUL I. MANAGEMENTUL TRAUMATISMULUI ABDOMINAL LA PACIENTUL POLITRAUMATIZAT. [anonimizat] 95
SCOPUL STUDIULUI 95
MATELIAL ȘI METODE SPECIFICE 99
REZULTATE ȘI DISCUȚII 132
CONCLUZIILE STUDIULUI 250
STUDIUL II. UTILIZAREA L-FABP ȘI I-FABP ÎN DIAGNOSTICAREA TRAUMEI ABDOMINALE SEVERE 253
SCOPUL STUDIULUI 253
MATERIAL ȘI METODE SPECIFICE 255
REZULTATE ȘI DISCUȚII 258
CONCLUZIILE STUDIULUI 264
Capitolul III. CONCLUZII FINALE 265
CONCLUZII FINALE 266
Capitolul IV. IMPORTANȚA PRACTICĂ A TEZEI DE DOCTORAT 269
IMPORTANȚA PRACTICĂ A TEZEI DE DOCTORAT 270
BIBLIOGRAFIE 272
PREFAȚĂ
Motto:
„Singura misiune a [anonimizat].”
S. Hahnemann – [anonimizat]-[anonimizat]. [anonimizat]. [anonimizat], intitulată „Susținerea vasoactivă în traumatismele abdominale” [anonimizat] o [anonimizat], subliniind totodată importanța pe care o [anonimizat], care reprezintă o provocare continuă pentru personalul medical de specialitate.
Aduc pe această cale mulțumiri deosebite și caldă recunoștință d-lui Prof. Univ. Dr. Ladislau Szegedi pentru cinstea deosebită cu care m-a onorat, [anonimizat], indicații, sugestii, în abordarea și tratarea unei teme atât de complexe. [anonimizat] a Spitalului Clinic Județean de Urgență Oradea pentru sprijinul permanent și susținerea morală.
Pașa Pop
ABREVIERI
AAST (American Association for the Surgery of Trauma) = Asociația Americană pentru Chirurgia Traumatismelor
ABC (Airway, Breathing, Circulation) = ABC-ul resuscitării
AC = Adenilciclază
ADH = Hormonul antidiuretic
AE = Angioembolizare
AIS (Abbreviated Index Severity) = Abrevierea indexului de severitate
ALAT = Alaninaminotransferaza
APACHE II = Scor (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation)
ARDS = Sindrom de detresă respiratorie a adultului
ASAT = Aspartataminotransferaza
ASTRUP = Analiza gazelor sanguine arteriale sau venoase
ATI = Anestezie terapie intensivă
ATLS (Advanced Trauma Life Support) = Suportul Vital Avansat în Traumă
ATP = Adenozin trifosfat
AV = Alură ventriculară
BP = Presiune sanguină
BPOC = Boală pulmonară cronică obstructivă
CaO2 = Conținutul arterial în oxigen
C(a-v)CO2 = Diferența arterio–venoasă a dioxidului de carbon
CARS = Compensatory Antiinflamatory Response Syndrome
CcO2 = Conținutul în oxigen al capilarului pulmonar
CFI = Indexul funcției cardiace
CHAOS (Cardiovascular shock, homeostasis, apoptosis, organ disfunction, imune supression) = Șoc cardiovascular, homeostazie, apoptoză, disfuncție organică, supresie imună
CID = Coagulare intravasculară diseminată
CO = Debit cardiac
COMT = Catecol-O-metiltransferază
CT = Tomografie computerizată
D2, D3, D4 = Porțiunea descendentă, transversă și ascendentă a duodenului
DAG = Diacilglicerol
ECO FAST = Ecografie abdominală bazată pe traumatism
ECG = Electrocardiogramă
EPP = Extraperitoneal pelvic packing
ERCP = Colangiopancreatografie endoscopică retrogradă
EVLW (extravascular lung water) = Apa pulmonară extravasculară
FR = Frecvență respiratorie
FABPs (fatty acid-binding proteins) = Clasă de proteine citoplasmatice care se leagă de acizii grași cu lanț lung
L-FABP = Liver-FABP
I-FABP = Intestinal-FABP
GEDV = Volumul global telediastolic
GCS = Glasgow Coma Scale
HCO3 = Bicarbonat
HDS = Hemoragie digestivă superioară
HEAS = Concentrație de hidroxietil de amidon de 6%
IB = Indexul bătaie
IC = Indexul cardiac
ICED(Index of Coexisting Disease) = Indexul bolilor coexistente
IDS (index of disease severity ) = Indicele de severitatea bolii
IL-l = Interleukina 1
IL-6 = Interleukina 6
IP3 = Inozitol trifosfat
IPI (index of physical impairment) = Indicele de insuficiență fiziologică
ISS (Injury Severity Score) = Scorul de severitate a leziunii
ITBV (intrathoracic blood volume) = Volumul de sânge intratoracic
LAEVD = Volumul telediastolic al atriului stâng
LCR = Lichid cefalorahidian
LPD = Lavaj peritoneal diagnostic
LVEDV = Volumul telediastolic al ventriculului stâng
MAO = Monoamino-oxidaza
MAP = Presiune arterială medie
MARS = Mixed Antagonist Response Syndrome
MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome) = Sindrom de disfuncție multiplă de organe
MRCP = Rezonanță magnetică colangio-pancreatografică
MSOF = Insuficiență multiplă de organe și sisteme
MSR = Medulosuprarenală
MTOS = Major Trauma Outcome Study
NOM = Managementul non-operativ
OIS (Organ Injury Scales) = Scala leziunilor de organ
OMS = Organizația Mondială a Sănătății
OPSI (overwhelming post-splenectomy infection)
PaO2 = Presiunea alveolară a oxigenului
PBV = Volumul sanguin pulmonar
PCP = Presiunea capilară pulmonară
PDE3 = Fosfodiesterază
PK = Proteinkinază
PLC = Fosfolipaza C
PPC = Presiunea de perfuzie coronariană
PVC = Presiunea venoasă centrală
RAEDV = Volumul telediastolic al atriului drept
RL = Soluție Ringer lactat
RMN = Rezonanță magnetică nucleară
RTS (Revised Trauma Score)= Scorul traumatic revizuit
RVEVD = Volumul telediastolic al ventriculului drept
RVP = Rezistența vasculară pulmonară
RVS = Rezistența vasculară sistemică
SF = Ser fiziologic
SIRS = Sindrom inflamator sistemic
SNC = Sistem nervos central
SNOM = Management non-operativ selectiv
SOFA = Scor (Sepsis-Related Assessment Scoring Syatem)
SpO2 =Saturația în oxigen a sângelui periferic
SUA = Statele Unite ale Americii
SvO2 = Conținutul în oxigen al sângelui venos amestecat
SVR = Rezistența vasculară sistemică
TAS = Tensiune arterială sistolică
TAD = Tensiune arterială diastolică
TAM = Tensiune arterială medie
TCC = Traumatism cranio-cerebral
TEP = Trombembolism pulmonar
TGO = Transaminaza glutamică oxaloacetică (sau ASAT)
TGP = Transaminaza glutamică piruvică (sau ALAT)
TNF-alfa = Factor de necroză tumorală alfa
TPN = Nutriție parenterală totală
TRISS (Trauma Injury Severity Score) = Scorul de severitate al leziunilor traumatice
TVM = Traumatism vertebro-medular
UPU = Unitatea de primiri urgențe
USG = Ultrasonografie
VM = Ventilație mecanică
VMA = Acidul vanilmandelic
Capitolul I. PARTEA GENERALĂ
Sinteza datelor din literatura de specialitate cu privire la aspectele clinico-paraclinice și manageriale în traumatismele abdominale
INTRODUCERE. INCIDENȚĂ ȘI EPIDEMIOLOGIE
Trauma este principala cauza de deces pentru persoanele cu vârsta între 1 – 44 ani și este a treia cauză de deces după cancer și boala aterosclerotică la toate grupele de vârstă. Pacientul critic cu politraumatism prezintă leziuni, care din punct de vedere clinic sunt caracterizate printr-o interrelație fiziopatologică cu caracter agravant. Principalele asocieri traumatice cu afectare multisegmentară ce conturează un politraumatism sunt reprezentate de prezența unui traumatism craniocerebral (TCC) asociat unui traumatism toracic, traumatism al membrelor și centurilor, traumatism vertebro-medular (TVM) și traumatism abdominal. Această ultimă asociere are un prognostic grav fiind grevată de o mortalitate mare de 15 – 18%. Traumatismele abdomenului grupează leziunile peretelui și viscerelor abdominale produse de acțiunea agenților vulneranți asupra abdomenului.
Traumatismele abdominale regrupează leziuni ale organelor intraperitoneale (organe parenchimatoase și organe cavitare) și retroperitoneale. Acestea sunt în general clasificate în două tipuri, închise și deschise, fiind principala cauză de morbiditate și mortalitate în Statele Unite, iar aceasta deoarece simptomele clare timpurii pot fi foarte dificil de recunoscut. Diferența dintre ele constă în absența sau prezența soluției de continuitate dintre mediul extracorporal, care este contaminat de microbi și mediul intern (țesuturile), care sunt amicrobiene. Toate problemele de urgență țin de dificultatea stabilirii sindromului hemoragic și a unei leziuni intraperitoneale, care sunt cauze chirurgicale, față de leziunile retroperitoneale nechirurgicale. În urma coliziunii cu un corp contondent, splina și ficatul sunt organele cel mai frecvent rănite, cu o rată a mortalității de aproximativ 8,5%. Aproape trei sferturi din toate leziunile contondente abdominale implică autovehicule. Aproape două treimi din leziuni apar la bărbați, cu o incidență de vârf la pacienții cu vârste cuprinse între 14 și 30 ani. Alte cauze pot fi accidentele de muncă, căderile de la înălțime, condiții de catastrofă (război, cutremure, explozii). Pacienții pot să sufere simultan atât un traumatism abdominal închis cât și unul penetrant, subliniind prin aceasta complexitatea acestei patologii.
Traumatismul abdominal penetrant are o rată a mortalității ușor mai mare, în funcție de mecanismul de producere. Aceasta este responsabilă pentru mai mult de o treime din traumatismele produse în mediul urban și 12% pentru cele produse în mediul rural. Leziunile prin împușcare și înjunghiere sunt responsabile pentru 95% din leziunile abdominale penetrante. Leziunile abdominale penetrante au o rată de morbiditate semnificativ mai mare decât traumatismele abdominale închise din cauza infecțiilor plăgii și dezvoltării abceselor intra-abdominale. Acest tip de traumatism stă la originea leziunilor parietale izolate sau leziuni parietale asociate cu leziuni intra-abdominale.
Mai puțin de 10% din traumatismele abdominale pediatrice sunt cauzate de mediul înconjurător, peste 80% dintre acestea fiind traumatisme închise, produse prin lovire cu un corp contondent2. Nu trebuie uitat că o cauză a acestor leziuni la copil poate fi abuzul. Datorită anatomiei pediatrice unice, rata leziunilor de organe diferă față de adulți.
Circumstanțe etiologice ale traumatismelor abdominale pot fi:
accidente de circulație (rutieră, feroviară, maritimă, aeriană, etc.);
accidente de muncă (industrie, agricultură, construcții);
accidente de sport și joacă;
accidente casnice;
catastrofe naturale (cutremure, inundații, alunecări de teren, etc.);
agresiuni individuale prin arme albe, arme de foc sau improvizate (diverse corpuri contondente: coasă, furcă, tablă, ferăstrău), corn de bou, etc.;
tentative de sinucidere.
REPERE ANATOMICE
Abdomenul deține și protejează organele majore ale sistemelor digestiv, de reproducere, genito-urinar, vascular și endocrin, și poate fi definit ca spațiul dintre cupola diafragmatică și structurile osoase pelviene, în ceea ce privește delimitările superioară și inferioară, respectiv flancurile de-a lungul pereților laterali, mușchii abdominali anterior și vertebrele și mușchii spatelui de-a lungul peretelui posterior al acestei cavități.
S-a arătat că prin trecerea la ortostatism și prin creșterea diametrului transvers al pelvisului sub acțiunea mușchilor extensori ai coapselor pe bazin, pelvisul mare (pelvis major) a fost incorporat în pereții abdomenului, fosele iliace interne devenind elemente de susținere ale organelor abdominale. Ca urmare, cavitatea abdominală se întinde inferior până la strâmtoarea superioară a pelvisului (apertura pelvis superior) prin care comunică larg cu cavitatea pelvină numită și excavația pelviană sau canalul pelvian, care nu este altceva decât cavitatea pelvisului mic (pelvis minor).
Comunicarea largă dintre cele doua cavități, continuarea directă a peritoneului și în multe situații patologia lor comună, a determinat pe unii autori să le descrie împreună sub denumirea de cavitatea abdomino-pelvină, cuprinsă între diafragm și diafragma pelvină.
Pentru a putea descrie poziția organelor din interiorul abdomenului, sau localizarea durerilor abdominale, topografic, abdomenul poate fi împărțit în nouă regiuni delimitate de două planuri orizontale (subcostal și inter-spinos) și două planuri verticale (pe linia de mijloc a fiecărei clavicule) (figura nr.1). Cele nouă regiuni sunt:
Hipocondrul drept
Epigastrul
Hipocondrul stâng
Flancul drept
Zona ombilicală
Flancul stâng
Regiunea inghinală dreaptă
Regiunea suprapubiană
Regiunea inghinală stângă
Cavitatea abdominală și pelvină cuprinde două mari compartimente, respectiv cavitatea peritoneală și spațiul extraperitoneal.
Cavitatea peritoneală (cavum peritonei) reprezintă spațiul virtual dintre foițele: parietală, viscerală și mezenterială a peritoneului. La sexul masculin ea este închisă ermetic, în timp ce la femei comunică prin ostiumul abdominal al tubei uterine cu exteriorul. Această comunicare ar explica posibilitatea propagării unor infecții de la exterior către peritoneul pelvin (prin vagin, uter și trompa uterină). Cavitatea peritoneală este cea mai mare cavitate seroasă a peritoneului și se dezvoltă din celomul intra-embrionar. Ea adăpostește „organele peritoneale” învelite în foița viscerală a peritoneului. De aceea, denumirea de „viscere” sau „organe intra-peritoneale” este mai puțin exactă. Organele peritoneale cu corecțiunea de mai sus „intra-peritoneale” țin în cea mai mare parte de tubul digestiv abdominal și glandele sale anexe, care se dezvoltă din tubul intestinal primitiv, precum și unele organe genitale (uter, tube uterine) și urinare (vezica urinară) situate în pelvis.
Cavitatea peritoneală este împărțită de colonul transvers și mezocolonul transvers într-un etaj abdominal superior (glandular) sau etajul supramezocolic, numit și partea supracolică (pars supracolica) a cavitații peritoneale, iar sub colonul transvers și mezocolonul său se găsește etajul abdominal inferior (intestinal), numit și etajul inframezocolic sau partea infracolică (pars infracolica) a cavitații peritoneale.
Etajul inframezocolic este subîmpărțit la rândul său de către mezenter, a cărui rădăcină merge de la flexura duodeno-jejunală până la unghiul ileocolic în: spațiul mezenterico-colic drept (firida colică dreaptă) și spațiul mezenterico-colic stâng (firida colică stângă). Spațiul mezenterico-colic drept este delimitat de mezenter, colonul ascendent, colonul și mezocolonul transvers (cele două treimi drepte). Spațiul mezenterico-colic stâng este cuprins între mezenter, colonul și mezocolunul transvers (treimea stângă) și colonul descendent, iar prin strâmtoarea superioară a pelvisului comunică larg cu aceasta.
Între colonul ascendent și peretele lateral al cavității abdominale se găsește șanțul paracolic (sulcul paracolicus) drept. Acesta ajunge superior până la ligamentul frenocolic drept, iar inferior se continuă spre pelvis. Între colonul descendent și peretele lateral se află șanțul paracolic (sulcus paracolicus) stâng, care lateral de mezoul colonului sigmoid se continuă și el spre strâmtoarea superioară a pelvisului. Superior, acest spațiu ajunge până la ligamentul frenocolic stâng. Toate aceste spații nu au fost omologate în N.A., dar prezintă importanță clinică.
Între peritoneul parietal, pereții osteo-musculari ai cavității abdominale și pelvine se găsește alt spațiu visceral mare, numit spațiul extraperitoneal. Topografic, acesta este împărțit în spațiul retroperitoneal, spațiul subperitoneal sau pelvi subperitoneal și spațiul preperitoneal.
Cele trei compartimente ale spațiului extraperitoneal comunică între ele după cum urmează: spațiul retro-peritoneal, mai precis, țesutul conjunctiv lax și adipos din acest spațiu se continuă superior prin orificiile diafragmei cu țesutul conjunctiv lax din mediastin și inferior cu cel din spațiul sub-peritoneal. Acesta din urmă se continuă anterior și superior cu spațiul pre-peritoneal. Țesutul conjunctiv lax din spațiul retro-peritoneal formează fascia sub-peritoneală (fascia sub-peritonealis), clasic numită și fascia urogenitală. Continuitatea dintre ele explică, de exemplu, posibilitățile de difuziune a colecțiilor purulente.
Spațiul retro-peritoneal (spatium retroperitoneale) este cuprins între peretele posterior al abdomenului și peritoneul parietal posterior. În acest spațiu se află organele primitiv retro-peritoneale:
Rinichii și glandele suprarenale,
Ureterele,
Aorta și vena cava inferioară cu ramurile lor viscerale și parietale,
Ganglionii limfatici,
Simpaticul laterovertebral,
Plexurile nervoase autonome.
Tot în acest spațiu se găsesc organele secundar retro-peritoneale, cum sunt:
Ultimele trei părți ale duodenului,
Capul și corpul pancreasului,
Colonul ascendent,
Colonul descendent.
Spațiul sub-peritoneal sau spațiul pelvisubperitoneal este delimitat superior de peritoneul parietal pelvin și inferior, de diagrama pelvină (formată de mușchiul ridicător anal și mușchiul coccigian) și diafragma urogenitală. În el se găsesc organele extra-peritoneale sau sub-peritoneale cum sunt:
Prostata,
O parte a vezicii urinare,
O parte a rectului,
O parte din colul uterin și vagin,
Ureterele pelvine,
Ductul deferent,
Vase sanguine și limfatice,
Nervii și plexurile nervoase autonome pelvine.
Toate acestea sunt cuprinse în masa de țesut conjunctiv lax și adipos, care formează paracistium, parametrium, paracolpium și paraproctium.
Spațiul pre-peritoneal este delimitat posterior de peritoneul parietal anterior și fascia vezicală, iar anterior de fascia transversalis și celelalte straturi ale peretelui abdominal anterior. Inferior, el se continuă cu spațiul retropubian (spatium retropubicum, spatium prevesicale sau cavum Retzii), care ajunge până la colul vezicii urinare și ligamentele pubo-prostatice. Superior, spațiul pre-peritoneal se întinde până la ombilic, iar lateral până la plicile laterale ombilicale mediale, formate prin obliterarea după naștere a arterelor ombilicale. Pe linia mediană sub peritoneu se află plica ombilicală mediană, formată din uraca (urachus) – un cordon fibros rezultat din obliterarea ductului alantoidian. Țesutul conjunctiv lax din spațiul pre-peritoneal se continuă prin spațiul retropubian (revezical sau Retzius) cu cel din spațiul sub-peritoneal, din jurul organelor pelvine sau cele care formează mezangiile vaselor din pelvis.
FIZIOPATOLOGIE. MECANISM DE PRODUCERE A LEZIUNILOR TRAUMATICE
Traumatismele abdominale închise reprezintă un tip de leziune difuză care expune organele abdominale la riscul de lezare. Biomecanica traumatismului închis implică o comprimare sau strivire prin transmitere directă de energie. Dacă forțele compresive, de forfecare sau de întindere depășesc limita de toleranță a țesuturilor, acestea sunt lezate, interesând astfel organele interne solide sau organele interne cavitare. Leziunile abdominale pot avea caracter acut sau supra-acut și pot evolua în doi timpi (rupturile de splină sau de ficat).
Figura nr. 2Traumatism abdominal închis. Ruptură de splină (A). Hematom subscapular splenic rupt (B). Aspect post-splenectomie (C).
(imagini preluate de pe www.trauma.org)
Agentul vulnerant poate acționa prin mai multe moduri:
percuție: agentul vulnerant în mișcare lovește abdomenul sau abdomenul în mișcare e proiectat asupra agentului vulnerant;
compresiune sau zdrobire a abdomenului între două planuri dure, dintre care cel puțin unul în mișcare;
lovitură indirectă (prin frânare cu decelerație bruscă), contralovitură (în căderi de la înălțime în picioare sau în șezut);
suflu de explozie propagat prin curenții de aer sau apă;
explozia unui viscer prin creșterea bruscă a presiunii abdominale;
mecanisme complexe.
La nivelul viscerelor cavitare:
predomină zdrobirea (mai ales la nivelul intestinului subțire)
explozia (mecanism obișnuit de producere a leziunilor stomacului și vezicii urinare, viscere cu orificii de evacuare strâmte care nu permit golirea rapidă a organului atunci când se exercită o compresiune bruscă)
smulgerea de pediculi vasculari (mai ales în lovituri indirecte și contralovituri, în cazul viscerelor pline cu inerție mare).
La nivelul viscerelor parenchimatoase predomină două mecanisme principale:
zdrobirea (prin acțiune directă a agentului vulnerant)
smulgerea de pediculi vasculari (în traumatismele prin contralovitură).
Leziunea poate de asemenea apărea datorită mișcării organelor în interiorul cavității abdominale. Unele organe sunt fixate rigid, în timp ce altele sunt mobile. Leziunea apare în zonele de tranziție dintre organele fixe și cele mobile (ex. leziunile mezenterice sau cele ale intestinului subțire, la ligamentul lui Treitz sau la joncțiunea intestinului subțire distal cu colonul drept).
Figura nr. 3 Traumatism abdominal închis. Leziune de intestin subțire
(imagini preluate de pe www.trauma.org)
În căderea de la înălțime severitatea leziunii depinde de distanță, suprafața pe care a căzut pacientul și dacă i-a fost amortizată căderea. Leziunile intra-abdominale sunt mai puțin frecvente, ruptura viscerelor cavitare fiind mai frecventă. Deoarece forța este transmisă axial, leziunile retro-peritoneale, cu pierdere semnificativă de sânge, sunt frecvente.
Figura nr. 4 Traumatism abdominal închis. Leziune renală
(imagini preluate de pe www.trauma.org)
Traumatismele abdominale penetrante se caracterizează printr-o lipsă de substanță (lezează în mod direct țesutul) cauzată de o leziune prin înjunghiere sau împușcare. Examinarea externă a plăgii înjunghiate poate subestima afectarea internă și nu poate defini traiectoria lamei. De aceea, orice plagă înjunghiată în partea inferioară a pieptului, în pelvis, flanc sau spate cauzează o leziune abdominală până la proba contrarie.
Leziunile prin împușcare rănesc organele atât direct cât și prin proiectilele secundare, precum fragmente de os sau de glonț, ori prin energia transmisă de glonț. Caracteristicele proiectilului și ale țesutului determină natura leziunii. Caracteristicele proiectilului sunt în parte inerente (masa, forma și construcția) și în parte se datorează armei (viteza liniară și de rotație). Caracteristicele țesutului (elasticitatea, densitatea și relațiile anatomice) influențează puternic natura leziunii. Severitatea unei răni prin împușcare este influențată de orientarea glonțului în timpul trecerii prin țesut și dacă glonțul se fragmentează și/sau deformează (în forma caracteristică de ciupercă în cazul gloanțelor cu vârf gol sau moale).
Apar două mecanisme lezionare majore: strivirea țesutului lovit de proiectil (formând cavitatea permanentă) și întinderea radială a pereților traiectoriei proiectilului (formând cavitatea temporară) (figura nr. 5; figura nr. 6). În plus o undă sonică de presiune nu are nici un rol în producerea leziunii.
Plăgile de intrare și de ieșire pot oferi o aproximare a traiectoriei proiectilului. Plaga prin împușcare poate fi unipolară sau oarbă, când se prezintă numai sub forma orificiului de pătrundere și proiectilul a rămas în țesuturi, și bipolară sau bi-orificială, când se prezintă cu un orificiu de intrare și unul de ieșire, acesta din urmă fiind de obicei de 5-6 ori mai larg decât calibrul traiectului plăgii. Atunci când glonțul afectează planurile doar superficial avem de-a face cu o plagă în seton.
Figura nr. 5 Deformarea elastică și cea permanentă a țesuturilor într-o plagă produsă de arma de foc (adaptat după Tintinalli JE, Gabor GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 5th ed. New York, NY:. McGraw-Hill;2000.)
Figura nr. 6 Poarta de intrare și ieșire a proiectilului într-o plagă produsă de arma de foc (adaptat după Tintinalli JE, Gabor GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 5th ed. New York, NY:. McGraw-Hill;2000.)
Figura nr. 7 Traumatism abdominal penetrant. Leziune hepatică prin împușcare, orificiul de intrare (A), orificiul de ieșire (B).
(imagini preluate de pe www.trauma.org)
Leziunile provocate de alice diferă de leziunile provocate de gloanțele cu vârf ascuțit. Alicele sferice decelerează rapid în zbor prin aer sau țesut. Întregul potențial lezional la viteza de intrare este cel mai adesea eliberat la nivelul țesutului, adesea fără plagă de ieșire. De la distanță mică (mai puțin de 3 m) alicele rămân strâns grupate. Leziunile produse de o armă de foc de la o distanță mai mică de 5 m constau în multiple canale lezionale paralele. Acestea întrerup afluxul sanguin de la nivelul țesutului dintre canalele lezionale. În cazul leziunilor de la mică distanță alicele din fața grupului sunt încetinite, iar cele din spatele lor le lovesc pe acestea, imprimându-le un efect ca al bilelor de biliard, fenomen cunoscut ca efectul de biliard. Acest lucru produce o mai mare răspândire a alicelor în țesut decât este de așteptat de la mică distanță. Această capcană poate fi evitată dacă examenul fizic al tegumentelor este corelat cu semnele radiologice. Dacă există o singură plagă de intrare este o leziune produsă
de la mică distanță. Dacă distribuția leziunilor de la nivelul tegumentelor este aceeași ca cea de pe radiografii, leziunea a avut loc de la distanță mare.
Glezer J. A. și coautorii (1993) a clasificat gradul de dispersie a leziunilor tegumentare produse de alice astfel:
tipul I – diametrul de dispersie al leziunilor tegumentare depășește 25 cm (se practică laparotomia doar în prezența semnelor peritoneale, iar ceilalți bolnavi se supraveghează în dinamică);
tipul II – zona de leziune a tegumentelor constituie 10-25 cm (practic toți pacienții necesită laparotomie exploratorie și debridare primară a plăgii);
tipul III – zona de dispersie a leziunilor tegumentare este minimală (până la10 cm), iar proporțiile leziunilor interne sunt maximale (laparotomia de urgență imediată este necesară în toate cazurile).
În traumatismul abdominal penetrant cauzat prin înjunghiere, organele cel mai frecvent afectate sunt ficatul (40%), intestinul subțire (30%), diafragmul (20%), și colonul (15%). Leziunile intra-abdominale produse prin arma de foc sunt leziuni ale intestinului subțire (50%), colonului (40%), ficatului (30%) și ale structurilor vasculare abdominale (25%).
EVALUAREA PACIENTULUI CU TRAUMĂ ABDOMINALĂ
Evaluarea inițială a unui pacient critic cu poli-traumatism este o sarcină dificilă și fiecare minut poate face diferența dintre viață și moarte.
Resuscitarea pacientului traumatizat ar trebui să fie efectuată folosind ghidul ATLS (Advanced Trauma Life Support) elaborat de Colegiul American al Chirurgilor (American College of Surgeons),. Fiecare membru al echipei de traumă (medic de medicină de urgență, chirurgie, ortopedie, neurochirurgie și alte subspecialități chirurgicale, radiologie) ar trebui să fie familiarizat cu noțiunile de bază ale resuscitării pacientului critic traumatizat, și să-și atribuie o anumită sarcină sau sarcini, astfel încât fiecare dintre acestea pot fi realizate simultan pentru a asigura tratamentul cel mai rapid posibil.
Obiectivele evaluării inițiale a pacientului traumatizat constau în:
(1) stabilizarea pacientului traumatizat,
(2), identificarea leziunilor ce pun viața în pericol și inițierea tratamentului adecvat de susținere, și
(3) organizarea eficientă și rapidă pentru a definitiva terapia sau transferul într-o unitate care oferă terapia definitivă.
Decesul nu survine la fel de repede în leziunile abdominale ca în obstrucția de căi respiratorii. Cu toate acestea, abdomenul este un important teren pentru o posibilă hemoragie (prin lezarea organelor parenchimatoase și/sau dezinserție de mezouri), apărută în urma unor leziuni traumatice semnificative, care pune viața în pericol. Examinarea acestuia reprezintă un pas important în evaluarea secundară a pacientului traumatizat. Atunci când există indicatori ai traumei abdominale (tabelul nr. 1), se vor căuta semnele fidele unei leziuni interne abdominale: sensibilitate, durere și iritație peritoneală (prin ruptura organelor cavitare).
Examinarea presupune expunerea abdomenului începând de la linia sub-mamelonară până la nivelul pubelui, incluzând flancul, spatele și toracele inferior, precum și abdomenul anterior. Secvența standard urmărește inspecția, auscultarea, percuția și palparea abdomenului.
Inspecția abdomenului poate arăta excoriații, echimoze, sângerări și alte semne de leziuni externe. Pacienții, victime a accidentelor rutiere, pot prezenta la nivelul abdomenului excoriații sau echimoze date de centura de siguranță, care este un indicator puternic al traumei abdominale, precum și de volan. De asemenea, prezența semnelor Cullen (echimoză în jurul ombilicului) și Grey-Turner (echimoză la nivelul flancului) indică hemoragie retro-peritoneală (ruptură de aortă, sângerare în pancreas sau rinichi). Prezența unei eviscerații indică nevoia de intervenție chirurgicală. Pot fi identificate obiecte penetrante, care nu se îndepărtează de rutină decât în blocul operator prin explorare chirurgicală. Tot la inspecție pot fi prezente orificiile de intrare și ieșire a plăgilor prin împușcare (figura nr. 8).
Figura nr. 8 Plagă abdominală împușcată: orificiu de intrare și orificiu de ieșire
(imagini preluate de pe www.trauma.org)
Urmează expunerea organelor genitale pentru a căuta edem, echimoze și acumularea de sânge. Labiile și scrotul sunt locații unde sângele poate ușor și rapid să se acumuleze, ceea ce indică sânge liber în cavitățile abdominală și pelvină. Prezența sângelui la nivelul meatului urinar indică leziune de vezică urinară și/sau rinichi. Un studiu recent a descoperit că hematuria este prezentă doar în 60% din leziunile abdominale traumatice.
Ascultația abdomenului pentru sunete intestinale este dificil de realizat într-un departament de urgență, cu atât mai puțin în partea din spate într-o ambulanță în mișcare. Având în vedere durata de timp necesară, această etapă este adeseori omisă în timpul îngrijirii în pre-spital. Cu toate acestea, se vor asculta cu atenție pulmonii. Ocazional, pot exista sunete intestinale în cavitatea toracică, ceea ce sugerează o ruptură diafragmatică.
Percuția abdomenului poate provoca sensibilitate în cazul existenței unei leziuni abdominale.
Palparea abdomenului – sensibilitate și deformare. Există o diferență între durere, care este întotdeauna prezentă și sensibilitate, care provoacă disconfort atunci când presiunea este aplicată. Durerea sau sensibilitatea la palparea coastelor inferioare sugerează fractură și indică o posibilă leziune de splină în partea stângă sau ficat în partea dreaptă. O senzație împăstată indică sânge liber în cavitatea peritoneală. Rigiditatea și apărarea musculară indică o leziune de organ cavitar (intestin) cu dezvoltarea peritonitei. Peritonita tinde să fie difuză de-a lungul întregului abdomen. Rigiditatea izolată a flancului sau hipocondrului poate fi cauzată de fracturi ale coastelor inferioare. Fracturile pelvine pot provoca rigiditate în hipogastru.
Examinarea abdomenului se va încheia întotdeauna cu tușeul rectal, care poate arăta sânge proaspăt în ampula rectală.
Leziunile organelor parenchimatoase provoacă de obicei simptome prin pierderea de sânge. Pacienții dezvoltă hipotensiune, tahicardie, modificări cutanate (paloare, transpirații) și confuzie mentală, toate aceste semne fiind caracteristice șocului hemoragic (tabelul nr. 2). Pacienții tineri, însă, pot pierde până la 50 – 60% din volumul sanguin, rămânând asimptomatici. De aceea presupunerea că un pacient stabil nu are leziuni intra-abdominale este periculoasă.
Ficatul poate fi sediul unor leziuni traumatice, prin contuziile și plăgile abdominale, precum și prin traumatismele complexe toraco-abdominale. Se descriu:
a) leziuni primare ale parenchimului hepatic
hematomul subcapsular – păstrarea integrității capsulei Glisson supraiacente, care prin decolare permite acumularea sub ea până la 2-3 litri de sânge; hematoamele mici se pot resorbi spontan, iar cele voluminoase se pot rupe secundar după câteva ore-zile producând „ruptură hepatică în 2 timpi”, cu hemoperitoneu secundar;
plăgi și rupturi ale ficatului: de o gravitate deosebită sunt plăgile prin arme de foc, cu dilacerări importante ale parenchimului hepatic;
cavitatea centrală este o leziune proprie ficatului, apărând prin compresiunea circumferențială a organului cu distrugeri parenchimatoase profunde – zonă de necroză centrală și hematom ce se evacuează prin căile biliare determinând hemobilie;
smulgeri ale ficatului din inserțiile sale ligamentare (în traumatisme foarte puternice).
b) leziuni primare ale pediculului hepatic, intersectând elementele biliare (colecist, CBP) sau vasculare (leziuni ale arterei hepatice și venei porte, deosebit de grave).
Leziunile hepatice sunt cel mai frecvent clasificate conform sistemului descris de Asociația Americană pentru Chirurgia Traumatismelor (AAST = American Association for the Surgery of Trauma) (tabelul nr. 3)
Splina poate prezenta 3 tipuri lezionale importante:
rupturi și plăgi ale splinei;
hematom subcapsular: poate evolua spre vindecare prin fibroză și calcifiere (rar), spre constituirea unui hematom perisplenic cu ruptură secundară și hemoperitoneu (cel mai frecvent), sau spre constituirea unui pseudochist post-traumatic ce se poate infecta sau deschide secundar într-un viscer din vecinătate („ruptură splenică în 2 timpi”)
smulgerea pediculului splenic duce de regulă la hemoragii cataclismice, deși excepțional există cazuri în care spasmul și tromboza asigură hemostaza spontană (constituie așa-zisele „plăgi uscate”).
Asociația Americană pentru Chirurgia Traumatismelor (AAST) clasifică leziunile splenice în cinci grade, așa cum reiese din tabelul nr. 4.
Leziunile viscerelor cavitare provoacă simptome datorită combinației dintre pierderea de sânge și contaminarea peritoneală. Perforarea stomacului, intestinului subțire și colonului este adesea însoțită de pierdere de sânge, precum și de o leziune mezenterică concomitentă. Leziunile gastrice pot provoca simptome prin iritația peritoneală dată de peritonita chimică, prin revărsarea conținutului acid în cavitatea peritoneală. Leziunile intestinului subțire și colonului provoacă de asemenea iritație peritoneală prin conținutul bacterian care produce peritonită supurativă. Pot să fie necesare 6 până la 8 ore ca inflamația să se dezvolte.
Stomacul este rar interesat în cursul traumatismelor abdominale, lezarea sa fiind frecvent asociată altor leziuni viscerale. Ca tipuri lezionale se pot întâlni:
contuzii ale stomacului: localizate frecvent în regiunea antro-pilorică, de la simplu hematom intramural până la ruptură parietală completă sau incompletă (cu mucoasă intactă), sau până la adevărate dilacerări gastrice;
plăgi ale stomacului:pot fi unice sau multiple, liniare sau anfractuoase, transfixiante (interesare atât a peretelui anterior, cât și a celui posterior al stomacului), mai frecvente cele penetrante (înțepate sau împușcate).
Intestinul subțire și mezenterul reprezintă cele mai frecvente sedii ale leziunilor viscerale întâlnite în traumatismele abdominale închise sau deschise.
Pot prezenta:
hematom al peretelui intestinal: de la simplă echimoză până la hematom intramural voluminos cu ocluzie și posibilă necroză secundară a peretelui intestinal ce duce la ruptura în 2 timpi cu peritonită secundară;
rupturi ale intestinului;
plăgi ale intestinului: de la plăgi punctiforme unice (așa-zisul „dop mucos”) până la distrugeri tisulare întinse în cazul plăgilor prin arme de foc (efectele cinetice se sumează cu cele termice și vibratorii, realizând explozia intestinului);
leziuni ale mezenterului: hematom și rupturi verticale (mai puțin grave), paralele cu intestinul (mai grave). În funcție de sediul și întinderea leziunii, rupturile situate în imediata vecinătate a intestinului, interesând arcadele marginale și vasele drepte, compromit vitalitatea ansei numai dacă se întind pe o distanță mai mare de 3 cm; rupturile situate lângă baza mezenterului pot interesa vase importante cu compromiterea vitalității unei porțiuni întinse de intestin.
Colonul și mezourile sale în principiu prezintă aceleași tipuri lezionale ca și intestinul subțire, cu unele particularități legate de:
prezența segmentelor colice fixe, parțial retroperitoneale (colonul ascendent și cel descendent)
conținutul hiperseptic, de o gravitate evolutivă deosebită.
Simptomele și trăsăturile fizice ale leziunilor retroperitoneale pot fi subtile sau complet absente inițial. Ocazional, acestea produc durere abdominală, chiar dacă sunt relativ nesemnificative, precum un hematom retroperitoneal de mici dimensiuni.
Duodenul este rar sediul unor leziuni traumatice (1-2%) profund retroperitoneal. Atunci când este lezat, acesta poate prezenta:
contuzie parietală simplă, o echimoză în zona de edem, fără întreruperea continuității țesuturilor
hematom intramural: poate bomba în lumen, determinând o ocluzie intestinală înaltă, cu durere abdominală, greață și vărsături, sau poate evolua spre constituirea unei escare ce se detașează după 5-6 zile și duce la apariția unei peritonite secundare
rupturi duodenale: ruptură incompletă sau completă, parțială (interesează numai o parte a circumferinței) sau totală (întrerupe practic continuitatea duodenului); pot fi intraperitoneale (cu peritonită) sau retroperitoneale (cu apariția unei celulite retroperitoneale; spațiul retroperitoneal este infiltrat cu un revărsat format dintr-un amestec de sânge, bilă, suc pancreatic și gaze, spațiul periduodenal prezentând o colorație galben-verzui – pata Winiwater). Ruptura duodenală poate de obicei să se prezinte cu durere abdominală, febră și sensibilitate, deși pot fi necesare ore sau chiar zile până să devină evidentă clinic. Aceasta apare în urma unor creșteri rapide a presiunii intraluminale, când atât pilorul, cât și intestinul subțire proximal dezvoltă spasm, cel mai adesea la un traumatism cu viteză mare prin decelerare verticală sau orizontală.
plăgi duodenale – intra sau retroperitoneale
Pancreasul, rar lezat în traumatismele abdominale (1-2%), este cel mai adesea interesat în contuziile abdominale în care agentul vulnerant acționează perpendicular pe peretele abdominal și strivește pancreasul de coloana vertebrală (ex. șoferii fără centură care se lovesc de volan sau bicicliștii care se lovesc de ghidon).
Clasificarea Herve și Arrishi/Lucas descrie patru leziuni fundamentale în traumatismele pancreasului:
contuzia simplă cu integritatea capsulei și canalelor pancreatice;
ruptura pancreasului cu rupturi canaliculare superficiale;
ruptura pancreasului cu secțiunea Wirsungului;
zdrobirea pancreasului interesând întreaga structură glandulară.
Spasmul constant al sfincterului Oddi determină scurgerea și difuziunea intra și/sau extra-glandulară a sucului pancreatic, cu apariția unei pancreatite acute necrotico-hemoragice posttraumatice.
Hematomul retroperitoneal reprezintă o colecție hematică în spațiul celulo-grăsos retroperitoneal rezultată din lezarea structurilor și viscerelor retroperitoneale. Sursa sângerării poate fi reprezentată de: fracturi de bazin sau coloană vertebrală, cu sângerare din focarul de fractură sau prin lezarea vaselor mari ale pelvisului, leziuni ale vaselor mari retroperitoneale, leziuni ale glandelor suprarenale și leziuni ale rinichiului.
Rinichii sunt bine protejați prin localizarea retroperitoneală, fiind înconjurați de musculatura groasă, de fascii și de coastele inferioare. Este nevoie de o forță considerabilă pentru a cauza o leziune renală. Coastele fracturate, fracturile proceselor transversale vertebrale, contuziile în flanc sau hematoamele, precum și hematuria pot indica leziunea. Contuziile reprezintă majoritatea leziunilor renale (92%), restul fiind lacerații renale (5%), leziuni ale pediculului renal (2%) și rupturi renale sau rinichi dilacerați (1%)20. Tabelul nr. 5 arată cele cinci grade de leziuni renale descrise de Asociația Americană pentru Chirurgia Traumatismelor (AAST).
Leziunile ureterale sunt cele mai rare leziuni genito-urinare și de obicei sunt rezultatul traumatismului penetrant. Totuși traumatismul nepenetrant poate induce o ruptură la nivelul joncțiunii utero-pelvice sau chiar dedesubtul ei, ca rezultat al hiperextensiei, în timp ce ureterul distal este fixat de trigonul vezical. Efectele de șoc cauzate de leziunile prin împușcare pot cauza tromboză microvasculară în peretele ureterului, necroză ureterală tardivă și formarea de fistule urinare. Dacă ureterul este complet secționat transversal, hematuria poate fi absentă.
Vezica urinară, este un organ intra-abdominal la copil, dar este situată profund, la nivelul bazinului osos, la adulți. Este protejată de aproape toate leziunile abdomenului și pelvisului, cu excepția celor mai severe. Ca frecvență, leziunile vezicale se situează imediat după leziunile renale și sunt de obicei asociate cu traumatismul nepenetrant și cu fractura de bazin. Leziunile vezicale penetrante sunt frecvent asociate cu lezarea altor organe abdominale și pelvine. Astfel, în urma unui traumatism, poate să apară contuzia vezicală reprezentată de echimoze ale peretelui vezical și hematurie sau hematoame, care alterează arhitectura vezicii dându-i „forma de pară” și ruptura vezicală. Există două tipuri de ruptură vezicală:
ruptură vezicală intraperitoneală, cauzată de suprapresiunea unei vezici pline, care duce la o ruptură de aproximativ 2,5 cm în domul posterior, singura porțiune a domului acoperită de peritoneu. Urina se va scurge în cavitatea peritoneală, cu apariția peritonitei. Semnul Kehr (durere iradiată în umăr), care sugerează faptul că sângele sau urina irită diafragma, poate fi un indiciu.
ruptură vezicală extraperitoneală, mai frecventă, este localizată la nivelul colului vezical și este asociată cu fracturile strâmtorii pelvine. Triada clasică include durere și sensibilitate abdominală, hematurie importantă și incapacitatea micțiunii.
Rectul prezintă o patologie traumatică particulară, reprezentată de:
plăgi penetrante, apărute prin contuzii violente ale pelvisului cu fracturi de bazin, prin arme de foc sau prin cădere pe corpuri dure și ascuțite; de regulă asociază leziuni de vezică, de uretră, de vase și oase ale bazinului.
traumatisme rectale iatrogene: manevre obstetricale, intervenții ginecologice sau urologice, investigații sau manevre terapeutice (clisme, irigo-grafii, rectoscopii, prelevări biopsice pe un perete rectal alterat).
traumatisme rectale particulare: corpi străini deglutiți (obiecte de sticlă, metal, proteze dentare, oase de pește sau pasăre, etc.), corpi străini introduși prin anus (sticle, becuri, clanțe, etc.) la psihopați, alcoolici, bolnavi cu devieri sexuale.
explozia recto-sigmoidului: insuflare de aer sub presiune la psihopați, alcoolici sau ca urmare a unor așa-zise „glume”.
ATITUDINEA DIAGNOSTICĂ ȘI TERAPEUTICĂ ÎN TRAUMATISMELE ABDOMINALE
Traumatismul abdominal este o cauză principal de morbiditate și mortalitate în rândul tuturor categoriilor de vârstă. Identificarea patologiei grave intra-abdominale este adesea o provocare. Aceasta presupune exigență, viteză și eficiență. De aceea evaluarea pacienților care au suferit traumatism abdominal rămâne una dintre cele mai dificile aspect și consumatoare de resurse în managementul traumatismului acut,.
Semnele clinice ale traumatismului abdominal includ echimoze, excoriații, dureri abdominal și sensibilitate, silențium intestinal, hipotensiune arterial inexplicabilă și
tahicardie. Constatările examenul fizic sunt de multe ori echivoce sau înșelătoare și semnele peritoneale sunt absente inițial la 40% dintre pacienții cu semnificative
leziuni intra-abdominale. În schimb, mai mult de 20% dintre pacienții cu rezultate pozitive fizice nu au nici o leziune detectată prin laparotomie exploratorie. Aceste considerații au determinat utilizarea unei varietăți de abordări de diagnostic, de la invazivitatea din explorarea imediată, laparoscopică, explorarea locală a plăgilor penetrante sau lavajul peritoneal diagnostic (LPD), la ecografia abdominală bazată pe traumatism (FAST), scanarea CT, care pune diagnosticul de leziune abdominală specifică de organ.
Radiografiile simple au o utilitate extrem de limitată pentru pacienții cu traumatism abdominal închis. Radiografiile pelvine reprezintă un standard în procesul de evaluare a pacientului traumatizat, deoarece fractura pelvină este responsabilă de hemoragie retroperitoneală, aceasta implicând necesitatea unei evaluări abdominale rapide pentru a evita confuzia cu pierderea de sânge intra-abdominală.
LPD este folositoare pentru evaluarea pacienților cu traumatism abdominal penetrant sau suspectați de traumatism abdominal închis. La fel ca și ecografia FAST poate identifica prezența sau absența hemoperitoneului, însă nu și etiologia acestuia. LPD este rapidă, fără riscuri și necostisitoare. Incidența complicațiilor majore este de aproximativ 1 %. LPD este dificil de efectuat la pacientele gravide, nu poate fi utilizat pentru o evaluare serial și este prea sensibil, putând detecta un hemoperitoneu dat de leziuni intra-abdominale minore, care nu ar necesita laparotomie terapeutică, ceea ce conduce la o rată înaltă de laparotomie negativă. Decizia de efectuare a laparotomiei trebuie bazată pe hemodinamica pacientului și leziunile asociate împreună cu LPD. Un pacient cu LPD pozitiv care este stabil hemodinamic și nu are peritonită este un candidat pentru managementul conservator24.
LPD poate fi efectuat folosind una din cele două tehnici, închisă sau deschisă. LPD percutan închis este preferat. Tehnica constă în inserarea unui cateter la două degete sub ombilic după infiltrarea locală cu lidocaină și epinefrină (figura nr. 9). Pentru traumatismul abdominal închis, acesta este pozitiv dacă se aspiră 10 ml de sânge lichid. Dacă este negativ se infuzează 1 litru de soluție salină și abdomenul este drenat prin gravitație. Unii autori recomandă ca necesari 250 ml de retur. 100000 de eritrocite/l este un rezultat pozitiv în cazul traumatismului abdominal închis, aceasta însemnând acumularea doar a 25 ml sânge în abdomen. Pentru traumatismul abdominal penetrant prin înjunghiere, majoritatea centrelor au stabilit ca limite 10000 – 20000 de eritrocite/l ca prag pentru laparotomie, iar pentru cele prin împușcare pragul este în general foarte scăzut, fiind laparatomizați pacienți cu doar o nuanță roz a efluentului sau dacă numărul de eritrocite este de 5000/l sau mai mare.
Figura nr. 9 Lavaj peritoneal diagnostic (LPD) închis
(adaptat dupăTintinalli JE, Gabor GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 5th ed. New York, NY:. McGraw-Hill;2000.)
LPD deschis este o procedură chirurgicală ce necesită o anume pregătire specială. Sub anestezie locală, să se efectuează o incizie în zona sub-ombilicală sau supra-ombilicală (la pacienții cu fractură pelvină). Se incizează treptat țesutul cutanat, subcutanat, fascia rectală și se efectuează o sutură în bursă în peritoneu. Se deschide apoi peritoneul în interiorul suturii în bursă și se trece cateterul în cavitatea peritoneală. Lichidul este infuzat și extras ca și la LPD închis (figura nr. 10).
Figura nr. 10 Lavaj peritoneal diagnostic (LPD) deschis
O altă metodă de evaluare a unui traumatism abdominal penetrant este explorarea locală a plăgii înjunghiate. Aceasta este o procedură chirurgicală care necesită experiență, instrumentar, iluminare adecvată și anestezie locală. Nu este indicată sondarea plăgii cu degetele sau traiectogramele radiografice cu substanță de contrast, deoarece ambele sunt imprecise și conduc atât la laparotomii non-terapeutice, cât și la leziuni omise. Plaga înjunghiată este lărgită și explorată până la nivelul fasciei. Se poate determina dacă fascia anterioară și/sau cea posterioară au fost străpunse (figura nr. 11). Dacă explorarea locală a plăgii nu probează străpungerea fasciei anterioare, pacientul poate fi externat. Explorarea pozitivă poate fi urmată de LPD. Dacă lichidul de lavaj nu curge prin plagă sau este negativ la numărătoarea celulară, pacientul poate fi ținut sub observație.
Figura nr. 11 Explorarea locală a plăgii. Se face anestezie locală cu lidocaină si epinefrină. Plaga înjunghiată este lărgită și explorată până la nivelul fasciei. Pentru a optimiza vindecarea plăgilor, plaga în linie median ar trebui să fie extinsă vertical, iar plaga în linie lateral ar trebui să fie extinsă orizontal. Sub control vizual direct se identifică straturile fasciale și musculatura. Dacă fascia rectală anterioară este străpunsă se impune extinderea defectului fascial. Acest lucru poate fi realizat cu un bisturiu, prin disecarea cu foarfece sau diatermie. Acest lucru permite inspectarea mușchiului și stratului posterior al tecii rectale. Imaginea finală arată o plagă înjunghiată nepenetrantă în cavitatea abdominală, mușchiul oblic extern fiind intact la baza plăgii.
O metodă care a revoluționat diagnosticarea în traumă este ecografia abdominală FAST. Este un test de screening rapid pentru leziuni intra-abdominale și poate fi efectuată în mai puțin de trei minute. Are avantajul de a fi neinvazivă, portabilă, rapidă și necostisitoare. Este un instrument excelent pentru reevaluarea pacienților traumatizați în unitatea de terapie intensivă atunci când hemoragia este suspectată a fi în curs de desfășurare,,. O evaluare prudentă constă în două examinări FAST efectuate la distanță de cel puțin 6 ore împreună cu examene clinice seriate pentru a evita omiterea unei leziuni24. Ca și LPD, ecografia FAST nu poate detecta hemoragia retroperitoneală, de aceea va fi completată de examinarea CT. Se efectuează în patru zone: perihepatic (spațiul Morison), perisplenic, suprapubian (spațiul Douglas) și subxifoidian pentru fereastra pericardică (figura nr. 12).
Figura nr. 12Ecografia FAST în traumă. (A) Fereastra perihepatică: (B) aspect normal; (C) sânge în spațiul Morison postraumatic.(D) Fereastra perisplenică: (E) aspect normal; (F) sânge în spațiul spleno-renal. (G) Fereastra suprapubiană: (H) sânge în spațiul Douglas la un bărbat cu traumă abdominală. (I) Fereastra pericardiacă: (K) sânge în pericard.
Standardul de aur în diagnosticul leziunilor de organe solide este tomografie computerizată. Spre deosebire de examinarea FAST, care poate identifica doar prezența de sânge, scanarea CT identifică sursa de sângerare. CT scanează atât abdomenul, cât și spațiul retroperitoneal. Este de elecție pentru investigarea duodenului și pancreasului. Poate diagnostica extravazarea urinară și scana ureterele. Pentru identificarea leziunilor intra-abdominale și nu numai necesită substanță de contrast intravenoasă. Dezavantajele CT sunt costurile ridicate și timpul necesar pentru efectuarea scanării.
Figura nr. 13 Scanare CT în traumă. (A)Traumatism abdominal închis cu leziune de splină și hemoperitoneu. (B) Traumatism abdominal închis cu lacerație de ficat. (C) Traumatism abdominal închis cu leziune de rinichi drept și sânge în spațiul perirenal. (D) Lacerație splenică gradul 4. (E) Lacerație renală gradul 4. (F) Lacerație de ficat gradul 5. (G) Hematomduodenalde la o lovitură în abdomen (săgeata mare – hematoame; săgeata mică – lumenul duodenului).
Laparotomia exploratorie este standardul de aur în terapia leziunilor intra-abdominale. Permite evaluarea completă a abdomenului și retroperitoneului. Următorul tabel exemplifică situațiile absolute și relative în trauma abdominală pentru care este indicată laparotomia exploratorie.
Pacienții diagnosticați cu leziune de organ, cu LPD sau FAST pozitiv, cu hemoperitoneu observat la CT fără o sursă clară, dar stabili hemodinamic vor fi supuși cel mai probabil tratamentului conservator. Evoluția tratamentului conservator este puternic avansată de evoluția imagisticii CT. Astfel, leziunile organelor solide pot fi gradate după severitate. Rezoluția crescută a CT-ului spiral poate identifica leziunile vasculare (de ex. pseudo-anevrismele sau fistulele atrioventriculare) sau extravazarea activă a substanței de contrast. Angiografia poate diagnostica leziunile vasculare intra-parenchimatoase și evalua posibilitatea existenței hemoragiei active. Pacienții fără leziuni vasculare pot fi tratați conservator. La pacienții diagnosticați cu leziuni vasculare, embolizarea prin cateterism percutan cu spirale de oțel inoxidabil sau cu bucăți de Gelfoam poate opri hemoragia cu un grad înalt de certitudine. Managementul conservator este cu siguranță o tehnică eficientă și cu riscuri puține care implică o echipă complexă formată din medici de urgență, chirurgi și medici specialiști în radiologie invazivă, efectuat într-un centru de îngrijire terțiară sub protocol strict pentru ca tratamentul să fie lipsit de riscuri.
Managementul leziunilor hepatice
Gestionarea nonoperativă a traumatismelor hepatice este indicată la pacienții stabili hemodinamic în cazul în care concluziile CT abdominal indică leziuni hepatice nesângerânde și absența altor leziuni semnificative intra-abdominal. Aceasta este modalitatea de alegere în mai mult de 80% din pacienții cu traumatisme hepatice contondente.Studii recente sugerează că pacienții atent selecționați cu plăgi abdominale provocate de gloanțe pot fi, de asemenea, gestionați non-operativ. Pacienții supuși gestionării conservatorii ar trebui să fie observați îndeaproape timp de cel puțin 48 de ore. Acest management ar trebui abandonat în cazul în care pacientul necesită transfuzii multiple, devine instabil hemodinamic sau manifestă semne peritoneale. Complicațiile managementului conservator includ hemoragia tardivă, scurgerea biliară, sepsisul intra-abdominal și omiterea leziunilor intra-abdominale. Totuși acestea sunt relativ rare și apar în leziunile hepatice de grad mare. În prezent multe din aceste complicații pot fi tratate conservator. Angiografia cu embolizare selectivă poate trata pierderile tardive de sânge. Drenajul percutan poate trata „bilioamele” sau abcesele hepatice. Prin colangiopancreatografie endoscopică retrogradă se pot decomprima cheagurile din arborele biliar și se poate monta un stent pentru leziunile hepatice ductale intra-parenchimatoase. Printr-o combinație a acestor tehnici au fost tratate conservator cu succes 85% dintre aceste cazuri de complicații.
Spre deosebire de plăgile prin înjunghiere, în esență, toate plăgile abdominale provocate de gloanțe sunt supuse laparotomiei exploratorii. Ratele de deces din traumatismele contondente și penetrante de ficat s-au îmbunătățit semnificativ ca urmare a metodelor îmbunătățite în controlul hemoragiei. O varietate de tehnici sunt disponibile pentru a controla hemoragia intra-operator, inclusiv ligatura vasculară, raza argon, electrocauterizarea, adezivul defibrină, hepatorafia cu plasă și meșajul perihepatic. Dacă leziunile minore capsulare sau hematoamele mici nerupte intraparenchimal necesită, de obicei, suturare minimă sau agenți hemostatici, leziunile grave necesită adesea eforturi ample, de reparare sau debridare și pot necesita izolare vasculară, rezecție majoră sau ambalare.
Leziuni traumatice a structurilor din sistemul port-hepatic (de ex. leziuni ale vezicii biliare, căilor hepatobiliare extrahepatice, artereihepatice și venei porte) sunt mai puțin frecvente. Acestea sunt de obicei recunoscute intraoperator, deoarece cei mai mulți (90%) dintre acești pacienți se prezintă cu șoc hemoragic și reprezintă un procent ridicat (50%) de mortalitate la acești pacienți. Vena portă ar trebui să fie reparată atunci când este posibil, deoarece ligatura este compatibilă cu supraviețuirea. Lacerații parțiale ale ductelor biliare extra-hepatice ar trebui să fie reparate. Lacerațiile complete sunt cel mai bine gestionate prin by-pass bilio-enteric și stentare. Leziunile vezicii biliare apar rar în traumatismele abdominale închise și sunt însoțite de leziuni de ficat în majoritatea cazurilor. Colecistectomia este tratamentul de elecție. Repararea sau ligatura este managementul corespunzător pentru lacerații de arteră hepatică. Rar poate duce la necroză hepatică.
Managementul leziunilor splenice
Splina este frecvent lezată în traumatismele abdominale închise și penetrante. Pacientul se prezintă de cele mai multe ori cu instabilitate hemodinamică, dureri abdominale și sensibilitate în hipocondru stâng și în umărul stâng, cauzate de sângele care irită diafragma. Aceștia intră de urgență în sala de operație. Ultrasonografia sau lavajul peritoneal diagnostic este de obicei folosit pentru diagnosticarea leziunilor splenice la acești pacienți. Scanarea CT cu substanță de contrast poate identifica leziuni ale splinei și permite gestionarea conservatorie la pacienții stabili hemodinamic, dar poate subestima amploarea prejudiciului. Scanarea CT inițială poate omite un pseudoanevrism splenic în 75% din cazuri, de aceea CT-ul de urmărire este important chiar și la pacienții asimptomatici. Arteriografia splenică cu embolizare cu spirală proximală este folosită la pacienții stabili cu scanare CT ce demonstrează o leziune vasculară sau pseudoanevrism. Embolizarea proximală, similară cu ligatura arterei splenice, scade diferența de presiune la nivel splenic, permițând atingerea hemostazei spontane. Viabilitatea și funcția imună a splinei sunt păstrate de vasele colaterale prin ramurile pancreatice ale arterei splenice, vasele gastrice scurte și cele colaterale din artera mezenterică superioară. Embolizarea este o metodă eficientă de hemostază la pacienții stabili hemodinamic și a scăzut rata de eșec a managementului conservator. Folosirea alternativă, precoce a angiografiei ajută la identificarea pacienților cu leziuni vasculare. Oricare dintre aceste tehnici, CT cu substanță de contrast, de urmărire sau angiografia precoce, par să scadă incidența rupturii splenice întârziate. Aceasta apare deseori după 7 – 10 zile la pacienții care inițial erau stabili hemodinamic, după punerea diagnosticului de leziune a splinei.
Managementul leziunilor duodenale
Deși închiderea simplă este adecvată pentru leziuni relativ minore duodenale, incapacitatea de a redirecționa conținutul gastric în duoden sau complexul duodeno-pancreatic, precum și leziunile duodenale sunt asociate cu o mortalitate ridicată,. O metodă populară de redirecționare a conținutului gastric este procedura de excludere pilorică, în care pilorul este închis și este efectuată o gastro-jejunostomie, redirecționând astfel conținutul gastric din duodenul lezat pentru o perioadă variabilă de timp (de obicei, aproximativ 3 săptămâni) până la redeschiderea pilorului.
Formarea hematomului intramural duodenal, ca urmare a unui traumatism abdominal închis, este rară la toate grupele de vârstă, dar apare mai frecvent la copii. Leziunea se manifestă prin obstrucția parțială sau totală a duodenului secundară masei submucoase cauzată de hematom. Simptomele clinice includ greață întârziată, vărsături bilioase, dureri abdominale și sensibilitate epigastrică, de multe ori în lipsa distensiei abdominale. Diagnosticul este susținut de concentrații crescute ale amilazei serice în aproximativ o treime dintre pacienți și confirmat de radiografia cu contrast a etajului gastro-intestinal superior (aspect de arc rulat sau monede stivuite). CT abdominal ar trebui să fie efectuat pentru a exclude leziuni concomitente pancreatice, care se găsesc în 21% din cazuri. Tratamentul conservator, constând în aspirație nasogastrică, nutriție parenterală totală și evaluare săptămânală cu substanță de contrast, este, de obicei, un succes. Operația ar trebui să fie rezervată cazurilor care nu arată nici o rezolvare a obstrucției după 2 sau 3 săptămâni, prezenței structurii duodenale nebănuite, hematomului sau leziunii capului pancreatic. Tratamentul hematomului intramural duodenal (fără perforație) constă în evacuarea simplă a cheagului. Plasarea jejunostomiei permite alimentarea anticipată enteral, chiar și în prezența edemului rezidual sau gastroparezei.
Managementul leziunilor pancreatice
Principiile de management chirurgical în leziunile pancreatice includ controlul hemoragiei, excizia țesutului necrotic, controlul secrețiilor exocrine și conservarea funcției endocrine. Din fericire, doar 21% dintre pacienții cu plăgi pancreatice necesită rezecție, de obicei pancreatectomia caudală este indicată pentru leziunile care implică ductul pancreatic caudal. Cele mai multe leziuni sunt tratate cu ajutorul chirurgiei reparatorii și simplul drenaj după o evaluare atentă a integrității ductale. Leziunile severe pancreatice sau prezența concomitentă leziunilor duodenale, reprezintă o provocare majoră chirurgicală și pot necesita rezecție sau redirecționarea conținutului gastric și drenaj extins. Rareori este necesară o rezecție majoră cum ar fi o pancreaticoduodenectomie (procedura Whipple). Tuburile de dren sunt folosite după traumatismul pancreatic cu scopul de a controla secrețiile și a minimiza riscul de formare a abcesului intra-abdominal. Aceste tuburi de dren ar trebui să fie lăsate pe loc timp de cel puțin10 zile și înlăturate numai în cazul în care secrețiile drenate sunt minime și au un conținut scăzut de amilază. Concentrații persistente ridicate ale amilazei în lichidul de drenaj sugerează lezarea ductelor pancreatice (sau dehiscența liniei de sutură a duodenului).
Managementul leziunilor intestinale
Intestinul subțire este organul cel mai frecvent lezat în traumatismele abdominale penetrante. Laparotomia este obligatorie în plăgile provocate de gloanțe și lovitură de cuțit care pătrund prin fascia abdominală, de aceea, diagnosticul de leziune a intestinului subțire se face în sala de operație. Lezarea intestinului subțirea pare în mai puțin de 1% dintre pacienții cu traumatisme abdominale închise și aproximativ 15% dintre pacienți necesită celiotomie,. Deversarea conținutului intestinului subțire, care are un pH neutru și bacterii relativ puține, nu poate provoca iritații peritoneale sau simptome abdominale pentru mai multe ore după o leziune. Atunci când interesarea intestinului subțire și alte leziuni grave sunt prezente, mortalitatea se apropie de 25%.
Examinarea fizică repetată și LPD continuă să joace un rol important în identificarea unei leziuni intestinale. Când este efectuată la cel puțin 3 ore sau mai mult după traumatism, LPD este 98% sensibil pentru pacienții cu leziuni intestinale. Scanarea CT abdominală și laparoscopia nu sunt fiabile pentru delimitarea leziunii intestinului subțire chiar și atunci când interpretarea este dată de radiologi cu experiență în traumă. Recunoașterea precoce a leziunii intestinului subțire este esențială, întrucât întârzierea ce depășește 8 ore contribuie la morbiditate și mortalitate septică. Tratamentul chirurgical constă în repararea primară sau rezecția segmentară cu anastomoze primare. Rareori este efectuată o enterostomie definitivă. Complicațiile majore postoperatorii includ ileus paralitic prelungit, obstrucție intestinală, dehiscența liniei de sutură, formarea de fistulă, abcese, hemoragie întârziată și leziunea ratată.
Plăgile penetrante nedistructive de colon pot fi rezecate în condiții de siguranță și reparate cu funcționarea inițială fără a crește riscul de complicații postoperatorii infecțioase. La pacienții cu leziuni distructive de colon, redirecționarea fluxului de fecale este indicată numai dacă există instabilitate hemodinamică, boli semnificative subiacente sau leziuni majore asociate. Leziuni parțiale ale grosimii rectale pot fi tratate fără reparații; cu toate acestea, leziunile totale ale grosimii rectale date de traumatismele pelviperineale complicate necesită colostomie. Colostomia făcută pentru traume rectale poate fi inversată în condiții de siguranță în termen de 2 săptămâni, dacă clisma cu substanță de contrast confirmă vindecarea colonului distal și pacientul este stabil, fără sepsis48. Infecția este cea mai importantă complicație a unei traume colo-rectale. Pacienții cu leziuni de colon mor de hemoragia dată de leziuni asociate și tardiv din cauza sindromului septic și disfuncției multiple de organ (MSOF).
Managementul leziunilor de căi urinare și genitale
Leziunile căilor urinare și genitale apar la3-10%din pacienții cu traumatisme. Diagnosticul de leziune renală este sugerat de prezența hematuriei macroscopice sau șoc (tensiunea arterială sistemică mai mică de 90 mm Hg) și este confirmat de CT abdominal cu contrast la mai mult de 90% din cazuri (tabelul nr. 7).
Sursa: Tze MW, Spencer JA: The role of CT in the management of adult urinary tract trauma. Clin Radiol 56:276, 2001.
Contuzia renală este de departe cel mai frecvent tip de leziune renală. Leziunile de gradul I și II sunt de obicei tratate conservator, cu vindecare fără sechele. Managementul conservator constă în repaus la pat, hidratare, determinări seriate ale hematocritului, monitorizarea funcțiilor vitale și probe seriate de urină pentru a evalua gradul de hematurie. Leziunile de grad III, IV și V urmează cura chirurgicală. Singura indicație absolută acceptată de cei mai mulți medici pentru explorarea chirurgicală a unei leziuni renale este hemoragia retro-peritoneală persistentă, cu instabilitate hemodinamică. Următorul tabel indică situațiile care impun managementul chirurgical.
Leziunile ureterale sunt tratate conservator. Prezentarea tardivă include infecția, sepsisul și formarea unui urinom. Contuziile dacă sunt observate la explorare sunt tratate în expectativă sau prin introducerea unui stent intern.
Vezica urinară este organul cel mai frecvent lezat la pacienții cu fracturi pelvine. Rata de deces la pacienții cu ruptura vezicii urinare este ridicată (12 – 22%), reflectând gradul de severitate al leziunilor asociate. Cei mai mulți pacienți cu leziuni ale vezicii urinare au hematurie macroscopică sau dovezi fizice ale fracturilor pelviene. Diagnosticul de leziune a vezicii urinare este confirmat de cistografie și cistogramă CT. Leziunile la nivelul vezicii urinare sunt clasificate în funcție de locul de ruptură. Site-ul de leziuni este extraperitoneal (50%), intraperitoneal (30%) și combinate (20%).
Rupturile vezicale incomplete pot fi tratate prin introducerea unui cateter și observație. Contuziile nu necesită o intervenție specifică. Ruptura intraperitoneală și leziunile penetrante necesită intervenție chirurgicală. Rupturile vezicale extraperitoneale sunt tratate doar prin drenaj pe sondă urinară, care trebuie menținută timp de 10 – 14 zile, cu repetarea cistogramei pentru a vedea dacă leziunea s-a vindecat, înainte de a scoate sonda urinară. Rar se poate observa o extravazare urinară persistentă, cu un fragment osos care rămâne în peretele vezical sau cu o fixare pelvină care vine în contact cu vezica. În cazul pacienților cu leziuni uretrale care contraindică cateterizarea vezicală și vezica este plină se impune cistostomia suprapubiană. Deoarece vezica poate să se deplaseze din cauza unui hematom mare sau a urinei extravazate (figura nr. 14), este bine să se injecteze câțiva mililitri de substanță de contrast în timpul efectuării radiografiei pentru confirmarea poziției cateterului în vezică.
La bărbați leziunile uretrale apar în zona posterioară a uretrei (prostato-membranoasă) și în zona anterioară a uretrei (bulboasă și peniană) și sunt asociate cu fracturile de bazin, leziunile directe în uretră, folosirea imprecisă a instrumentului urologic sau cu fractura peniană. Examinarea evidențiază hematomul perineal clasic „în formă de fluture” limitat de punctele de atașare a fasciei lata. Uretrograma retrogradă pune diagnosticul, care evidențiază extravazarea substanței de contrast la locul leziunii (figura nr. 15). Prezența sângelui la nivelul meatului contraindică sondajul vezical pentru a evita transformarea unei lacerații uretrale parțiale într-o secționare completă. Contuziile uretrale se vindecă prin tratament conservator. Lacerațiile parțiale ale uretrei anterioare sau posterioare sunt tratate prin introducerea coaxială a unui cateter uretral folosind un fir de ghidare controlat fluoroscopic sau utilizând cistostomia suprapubiană. Lacerațiile uretrale posterioare complete sunt tratate chirurgical prin realinierea primară a uretrei sau doar prin cistostomie suprapubiană. Ca și complicație ulterioară este strictura uretrală, iar impotența și incontinența sunt în raport cu extensia leziunii.
La femei, leziunile uretrale sunt suspectate în cazul fracturilor de bazin și se însoțesc de sângerări vaginale, de aceea este necesară o examinare vaginală și colposcopică atentă. Întârzierea diagnosticului duce la edem labial, fasceită necrozantă și sepsis. Tratamentul este chirurgical și constă în sutura în straturi a leziunilor uretrale și vaginale, după introducerea unui cateter uretral. Cistograma repetată este necesară pentru confirmarea vindecării complete a uretrei.
Leziunile uterine sunt mai puțin frecvente și implică de obicei organul gravid, deoarece extinderea face uterul mai vulnerabil la traumă. Leziunile vaginale sunt rare (mai puțin de 4% din fracturi pelviene), iar diagnosticarea întârziată poate duce la complicații catastrofice, inclusiv infecții pelvine. Penetrarea prin fragmente osoase, rupturi cauzate de forțele laterale pe perineu în leziunile încălecate și traume cauzate de corpi străini sunt mecanisme de sfâșiere vaginală. Lacerațiile majore pelvi-perineal ar trebui să fie gestionate conservator sub anestezie. Crearea unei colostomii este frecvent justificată pentru a preveni contaminarea fecală. Trauma organelor genitale masculine este neobișnuită și este, în general, gestionată prin debridare conservatoare timpurie și reconstrucție.ACȚIUNEA SUBSTANȚELOR VASOACTIVE ÎN TRAUMATISMELE ABDOMINALE
Scopul terapiei vaso-active este de a restabili perfuzia tisulară în stările de șoc. Șocul circulator se produce atunci când sistemul cardiovascular nu reușește să mențină o perfuzie adecvată tisulară pentru nevoia de oxigen și alte substanțe nutritive, care duce la disfuncții celulare ulterioare și de organe. Există două prezentări principale prin care este clasificat șocul: una este caracterizată prin scăderea debitului cardiac, a tensiunii arteriale și vasoconstricție profundă, iar cealaltă prin distribuția modificată a fluxului sanguin, vasodilatație, tensiune arterială diminuată față de normal și creșterea sau scăderea debitului cardiac. Tabelul nr.9 rezumă aceste categorii, împreună cu cele mai frecvent întâlnite situații clinice pentru fiecare. Șocul vasodilatator este calea finală comună pentru șocul prelungit și se vede orice cauză.
BP – presiune sanguină, CO – debit cardiac, PCP – presiunea capilară pulmonară, SVR – rezistența vasculară sistemică, ↑ – crescut, N – normal, ↓ – scăzut
Managementul hemodinamic în șoc are ca scop menținerea oxigenării tisulare peste pragul critic și creșterea presiunii arteriale medii (MAP) la un nivel care să permită distribuirea debitului cardiac pentru o perfuzie adecvată de organ. Substanțele vaso-presoare cresc MAP, care va crește presiunea de perfuzie în organe și va menține o distribuție adecvată a debitului cardiac în organe. Menținerea unei presiuni arteriale medii adecvate este esențială pentru o perfuzie tisulară adecvată. Terapia vasoconstrictoare ar trebui începută atunci când șocul circulator nu mai răspunde la resuscitare volemică.
Substanțele vasoactive afectează tonusul vasomotor. În funcție de efectul acțiunii lor, acestea pot fi împărțite în substanțe vaso-constrictoare și substanțe vasodilatatoare. Substanțele vasoactive sunt reprezentate de amine simpaticomimetice: catecolaminele naturale (endogene), catecolaminele sintetice și substanțe necatecolaminice sintetice. Aceste substanțe produc un răspuns fiziologic similar cu cel obținut prin stimularea sistemului nervos simpatic.
Structura aminelor simpaticomimetice
Toate simpaticomimeticele sunt derivate din betafenil etilamină. Prezența grupului hidroxil în poziția 3 și 4 pe inelul benzenic indică un catecol. Substanțele cu această compoziție au în esență o structură asemănătoare, dar le lipsește gruparea hidroxil din poziția 3 si 4 de pe inelul benzenic.
Efectul maxim α- și β- adrenergic depinde de prezența grupului hidroxil în poziția 3 și 4 pe inelul benzenic. Substituția pe lanțul aminic terminal de pe inelul benzenic crește activitatea medicamentelor pe receptori β în timp ce grupările hidroxil conferă selectivitatea.
Formele (izomerii) levogire sunt mai active decât cele dextrogire. Selectivitatea simpaticomimeticelor pe receptori adrenergici depinde de structura chimică a substanțelor. Figura nr. 16 reprezintă lanțul de formare a catecolaminelor naturale.
Catecolaminele exogene au o solubilitate lipidică limitată și de aceea nu au posibilitatea să traverseze bariera hemato-encefalică în cantitate suficientă pentru a produce stimularea sistemului nervos central.
Figura nr. 16 Biosinteza catecolaminelor naturale
Farmacocinetică. Metabolizare
Cu toate că aminele simpaticomimetice sunt absorbite din tractul gastrointestinal, totuși, cea mai mare parte este inactivată în timpul primului pasaj hepatic. Ca urmare, simpaticomimeticele administrate pe cale orală nu sunt capabile să inducă vreun efect vizibil. Catecolaminele se administrează numai pe cale subcutanată, intramusculară sau intravenoasă. Este de preferat perfuzia continuă pe cateter venos central în cazurile de șoc, cu respectarea condițiilor de asepsie și antisepsie.
Două enzime sunt implicate în metabolizarea simpaticomimeticelor: monoamino-oxidaza (MAO) în sistemul nervos central și catecol-O-metiltransferaza (COMT). MAO este prezentă în ficat, rinichi și tractul gastrointestinal. Catalizează dezaminarea oxidativă. COMT acționează la nivelul grupării hidroxil a catecolaminelor producând metilarea lor.
Recaptarea catecolaminelor în terminațiile nervoase postganglionare rămâne totuși mecanismul principal prin care efectul farmacologic al acestor substanțe este întrerupt.
Simpaticomimeticele noncatecolaminice sintetice care nu conțin gruparea hidroxil nu sunt degradate de COMT. Metabolismul lor depinde de MAO. De aceea bolnavii tratați cu inhibitori de MAO pot dezvolta un răspuns exagerat la administrarea simpaticomimeticelor necatecolaminice.
Figura nr. 17 Metabolismul catecolaminelor
Mecanism de acțiune
Ca mecanism de acțiune, simpaticomimeticele își exercită efectele farmacologice prin activarea atât directă cât și indirectă a receptorilor α, β și dopaminergici.
Receptorii adrenergici se clasifică în două clase principale: receptorii alfa (α)- adrenergici și receptorii beta (β)- adrenergici (figura nr. 18). Receptorii α – adrenergici se împart la rândul lor în două clase,fiecare având 3 subtipuri,astfel:α1(α1A,1B și 1D) și α2(α2A,2B și 2C). Receptorii β se împart în trei clase: β1, β2 și β3. Din punct de vedere structural, toți receptorii adrenergici aparțin supra-familiei de receptori membranari în serpentină. Aceștia sunt alcătuiți din șapte anse transmembranare și sunt cuplați cu proteinele G (GPCRs).
Figura nr. 18 Familia receptorilor adrenergici cuplați cu proteinele G
Există mai multe categorii de proteine G, cele mai importante sunt: proteinele Gs stimulatoare și Gi cu proprietăți inhibitorii. Receptorii β (toate subtipurile) recunosc același mecanism efector ( se mai numesc și izoreceptori). Acționarea lor (β – receptor – Gs) conduce la stimularea activității adenilatciclazei (AC) care va conduce la creșterea AMPc intracelular. Creșterea AMPc stimulează o proteinkinază care fosforilează (fosfodiesterază – PDE3) substratul și crește influxul de calciu intracelular stimulând contractilitatea miocardului (efect inotrop), crescând frecvența cardiacă (efect cronotrop) și velocitatea cardiacă (efect dromotrop) – efect β1(figura nr. 19). Activarea receptorilor β2 determină reducerea influxului de calciu intracelular cu relaxarea musculaturii netede vasculare și bronhice. Subtipurile α2 (2A,2B și 2C) recunosc și ele un mecanism efector comun și anume, inhibiția AC, activarea canalelor de K+ și blocarea canalelor de Ca2+. Subtipurile receptorului α1 au un mecanism efector diferit de cel al receptorilor α2. Receptorii α1 sunt cuplați cu sistemul fosfatidilinozitolului care sub influența fosfolipazei C (PLC) se transformă în inozitol trifosfat (IP3) și diacilglicerol (DAG), care crește nivelul calciului intracelular prin stimularea proteinkinazei (PK). Proteinkinaza fosforilează canalele de calciu din depozitele intracelulare. Acest sistem este cuplat cu proteina Gq(figura nr. 20).
Figura nr. 19 Mecanism de acțiune adrenoreceptor β
Figura nr. 20 Mecanism de acțiune adrenoreceptor α1
Un factor important în răspunsul farmacologic produs de simpatomimetice este densitatea receptorilor α și β în țesuturi.
Există o relație inversă între concentrația necesară de simpatomimetice și numărul receptorilor. De exemplu, creșterea concentrației aminelor simpatico-mimetice duce la scăderea densității receptorilor din membranele celulare. Aceasta este un fenomen de „desensibilizare” a receptorilor (Down Regulation). Dimpotrivă, scăderea concentrației aminelor simpatico-mimetice produce fenomenul de hipersensibilizare cu P-Regulation.
Distribuția anatomică a receptorilor α și β influențează răspunsul farmacologic produs de simpaticomimetice (tabelul nr. 10).
Localizarea și efectele predominante ale subtipurilor de receptori adrenergici:
Receptorii α1Asunt localizați în inimă,ficat,cortex cerebelos,prostată,plămâni,canalul deferent și vase sanguine. Este principalul subtip de receptor responsabil de contracția musculaturii netede din multe artere și vene (vasoconstriție).Împreună cu subtipul α1B favorizează creșterea structurală cardiacă.
Receptorii α1B sunt localizați în rinichi,splină,plămâni,cortexul cerebral și vasele sanguine. Subtip abundent în inimă. Favorizează creșterea structurală cardiacă împreună cu α1A.
Receptorii α1D sunt localizați în plăcuțele sanguine, cortexul cerebral, prostată, hipocamp, aortă și arterele coronare. Este subtipul de receptor principal care determină vasoconstricția aortei și a vaselor coronare.
Receptorii α2A sunt localizați la nivelul plăcuțelor,cortexului cerebral, locus coeruleus, măduva spinării, neuronii simpatici și ganglionii vegetativi. Sunt principalii auto-receptori inhibitori de la nivelul varicozităților nervilor simpatici. Este principalul receptor care mediază efecte α2-agoniste: antinocicepția, sedarea, hipotensiunea și hipotermia.
Receptorii α2B sunt localizați la nivelul ficatului,rinichiului și a vaselor sanguine. Principalul receptor care mediază vasoconstricția α2-indusă.
Receptorii α2C sunt localizați în cortexul cerebral. Este receptorul predominant care modulează neurotransmisia dopaminergică. Este și receptorul inhibitor principal la nivelul MSR (medulosuprarenală).
Medicamentele care acționează agonist asupra receptorilor adrenergici (tabelul nr. 11) se împart în trei clase principale:
Medicamente cu acțiune directă (sunt medicamente care acționează direct asupra receptorilor adrenergici)
Medicamente cu acțiune indirectă ( eliberează catecolamine și inhibă captarea și metabolizarea lor)
Medicamente cu acțiune mixtă (acționează prin ambele mecanisme).
Medicamente cu acțiune directă
Dintre medicamentele adrenomimetice cu acțiune directă și care au o relevanță în stările de șoc, cele mai importante sunt următoarele: adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, dopexamina și izoprenalina. Primele trei sunt cunoscute ca fiind catecolamine naturale, celelalte fiind catecolamine sintetice. Dintre cele necatecolaminice fac parte: efedrina, fenilefrina, metaraminol, metoxamina și derivații săi, amfetamine, clonidina, metoproterenol, terbutalina, ritodrina, albuterol și salbutamol.
Farmacodinamică
Catecolaminele au un debut rapid al acțiunii, durată scurtă de acțiune, nu se administrează pe cale orală, nu penetrează bariera hemato-encefalică.
ADRENALINA (Suprarenyn®). Formula chimică a adrenalinei
În literatura anglo-saxonă adrenalina se numește epinefrină. Este prototipul aminelor simpaticomimetice, hormonul cheie implicat în răspunsul organismului la stres. Receptorul activat stimulează sinteza mesagerului secund și consecutiv semnalele intracelulare. Adrenalina se sintetizează din tirozină în medulosuprarenală și este eliberată împreună cu cantități mici de noradrenalină în sânge.
Efecte farmacodinamice
Efectele adrenalinei sunt complexe și rezultă în urma acțiunii puternic agoniste asupra tuturor tipurilor de receptori adrenergici.
Aceste efecte ( după 0,1-04 µg/kg/min în perf. iv) pot fi grupate astfel:
Efecte cardiace: crește frecvența cardiacă (acțiune cronotrop pozitivă efect β1), crește debitul-bătaie, crește marcat debitul cardiac, intensifică fluxul coronarian și are un potențial aritmogen extrem de ridicat (acțiune ino-trop pozitivă efect β1). Aceste efecte conduc la creșterea necesarului de oxigen al miocardului. În momentul în care adrenalina crește frecvența cardiacă peste frecvența cardiacă fiziologică, scurtează durata sistolei mai mult decât cea a diastolei, de aceea durata perfuziei diastolei este crescută. Reduce perioada refractară atrială și crește viteza conducerii prin nodul atrio-ventricular. Doze mari de adrenalină pot provoca aritmii severe. Aritmiile ventriculare apar mai frecvent la pacienții cu presiune arterială crescută. Pe ECG poate să survină apariția de unde T aplatizate, cu instalare angorului. La administrarea unei perfuzii de 1-2 μg/min. la un adult apare inițial o β2 stimulare care determină vasodilatație. Aceste fenomene se datorează acțiunii constrictuare inițiale a compusului. La perfuzarea adrenalinei în doza de 2-10 μg/min. efectul este mixt, apărând α și β stimulare. Dozele mari administrate, stimulează mai mult receptorii α care produc o vasoconstricție intensă, deci tinde să mascheze efectele β1 cardiace.
Efecte asupra aparatului respirator: adrenalina produce bronhodilatație puternică, prin acțiune directă asupra musculaturii netede a bronhiilor (acțiune β2). Această acțiune antagonizează toate reacțiile de bronhoconstricție induse alergic sau histaminic. În cazul șocului anafilactic, această proprietate a adrenalinei poate să fie salvatoare. La pacienții cu astm grav acutizat administrarea adrenalinei poate ameliora rapid dispneea și să crească volumul respirator. Respirația este simulată și prin acțiune directă asupra centrului respirator.
Efecte asupra presiunii arteriale: presiunea arterială sistolică este crescută puternic, presiunea medie este ușor crescută; presiunea diastolică fie crește, fie scade, fie nu este influențată; crește moderat presiunea medie în artera pulmonară.
Efecte asupra circulației periferice: produce creșterea marcată a fluxului sanguin la nivel muscular și splahnic (efect β2), crește moderat fluxul sanguin cerebral, scade perfuzia renală și rezistența periferică totală.
Efectele adrenalinei asupra musculaturii netede depind de distribuția receptorilor adrenergici în diferite organe și sisteme. Cel mai important efect fiziologic este efectul asupra musculaturii netede vasculare. Musculatura netedă gastrointestinală este relaxată, de regulă,după adrenalină. Acest efect se datorează acțiunii asupra ambelor tipuri de receptori (α și β).Tonusul, frecvența și amplitudinea contracțiilor sunt reduse. Stomacul este de regulă relaxat iar sfincterul piloric contractat; de fapt, aceste efecte depind de tonusul preexistent: dacă acesta este crescut atunci adrenalina produce relaxare, dacă este scăzut atunci produce contracție. Asupra musculaturii uterine acționează diferit: contractă uterul in vitro și relaxează musculatura uterină in situ, în ultimele luni de sarcină. Scade fluxul sanguin renal (acțiune α), eliminarea de sodiu este scăzută, secreția de renină crescută, prin acțiune asupra celulelor juxta-glomerulare, cu efect β1, relaxează mușchiul detrusor al vezicii urinare și contractă sfincterul vezical.
Efectele metabolice: produce hiperglicemie prin creșterea glicogenolizei hepatice (efect β2), crește eliberarea glucagonului (efect β2) și scade eliberarea de insulină (α2). Aceste efecte sunt mediate de cAMP și sunt mult mai pronunțate la pacienții diabetici cu neuropatie periferică. Stimulează lipoliza prin activitatea agonistă la nivelul receptorilor β din țesutul adipos, cu creșterea acizilor grași liberi. Stimularea receptorilor β din țesutul adipos activează adenilciclaza care crește nivelul cAMP. Acesta stimulează o lipază hormon sensibilă care hidrolizează trigliceridele la acizi grași și glicerol. Adrenalina crește lactacidemia, are un efect calorigen marcat ducând la creșterea metabolismului de bază cu 20%-30%. Are un efect central de tip amfetaminic.
Efecte asupra SNC: stimulează respirația prin mecanism central.
Farmacocinetica adrenalinei
Adrenalina se absoarbe relativ lent după administrarea sc și mult mai repede după injectarea im. Adrenalina nu este eficace pe cale orală întrucât este oxidată și conjugată rapid la nivelul mucoasei intestinale și a ficatului. În urgențe adrenalina trebuie administrată pe cale iv. Poate fi administrată și pe cale inhalatorie (în concentrație de 1%), acțiunile fiind în mare parte limitate la tractul respirator. Adrenalina suferă o metabolizare rapidă la nivelul ficatului. Acesta conține cantități mari din cele două enzime responsabile de metabolizarea adrenalinei: COMT (catecol-O-metil transferază) și MAO (monoamino-oxidază). Metaboliții se elimină pe cale renală.
Indicațiile terapeutice
Adrenalina este medicamentul principal utilizat în tratamentul de urgență al stopului cardiac, al oricăror condiții ale tractului respirator în care bronho-constricția a condus la scăderea schimburilor respiratorii (starea de rău astmatic). În șocul anafilactic adrenalina este medicamentul de elecție pentru reacțiile de hipersensibilitate de tip I, ca răspuns la alergeni. Se folosește în perfuzie intravenoasă 0,01-0,5 μg/kg/min. În oftalmologie soluția 2% de adrenalină poate fi utilizată topic pentru a reduce presiunea intraoculară în glaucomul cu unghi deschis, fiindcă reduce producția de umoare apoasă prin vasoconstricție la nivelul corpului ciliar. În anestezie se folosește în soluțiile anestezice locale care conțin uzual 1:100.000 părți adrenalină. Crește durata anesteziei locale prin vasoconstricție la locul injectării permițând anestezicului local să persiste la locul injecției, înainte de a fi absorbit în circulație și metabolizat. Soluții diluate de adrenalină pot fi utile topic pentru obținerea vasoconstricției membranelor mucoase și pentru a controla exudarea la nivelul capilarelor sanguine. Adrenalina poate fi folosită și în cazul stărilor de șoc de diverse etiologii. Logica folosirii adrenalinei, aceasta nefiind un medicament de primă alegere, se bazează pe hipotensiunea severă prezentă la acești pacienți. Pentru această situație clinică, adrenalina poate fi luată în considerare, alături de alte medicamente α-agoniste precum: noradrenalina, metaraminolul, dopamina, fenilefrina și dopamina.
Efete adverse. Contraindicații
Adrenalina produce neliniște, cefalee pulsatilă, tremor și palpitații, simptome care diminuă în repaus și poziție culcată. Mai grave sunt hemoragia cerebrală și tulburările de ritm cardiac,care pot fi fatale. Adrenalina agravează angina pectorală la cei cu suferință coronariană. Este contraindicată la pacienții care primesc β-adrenolitice neselective întrucât efectele sale asupra receptorilor α1,nefiind contrabalansate,pot conduce la hipertensiune severă și hemoragie cerebrală.
Interacțiuni
Administrată pacienților cu hipertiroidism poate avea efecte cardiovasculare marcate, deci se utilizează cu prudență prin reducerea dozelor. Mecanismul de acțiune implică creșterea producției de receptori adrenergici ceea ce conduce la un răspuns exacerbat. În prezența cocainei, adrenalina conduce la acțiuni cardiovasculare exacerbate. Aceasta se datorează capacității cocainei de a preveni recaptarea catecolaminelor în neuronul adrenergic. Diminuează efectele insulinei, provoacă tulburări de ritm la pacienții la care s-a administrat aminofilină. Nu se utilizează decât cu multă atenție și precauțiuni speciale în cazul pacienților cu hipertensiune, angină instabilă, feocromocitom, tireotoxicoză, glaucom cu unghi închis, afecțiuni ale prostatei, cord pulmonar cronic, aritmii cardiace ventriculare severe.
Forme de prezentare. Posologie
Adrenalina se găsește sub formă de soluție injectabilă în diverse concentrații: 1mg/ ml (1:1000); 0,1mg/ml (1:10 000) și 0,5 mg/ml (1:2000). Asociate la anestezicele locale concentrația adrenalinei este de 1:100.000 – 1:20.000. Pentru uz inhalator se folosește adrenalina în soluție de 1%.
Doza uzuală este de 0,1-1 mg subcutanat de 3-4 ori pe zi. Administrarea intravenoasă a adrenalinei se face în doză de:
2 μg/min. – efect bronhodilatator;
2-10 μg/min. – efect inotrop pozitiv;
peste 10 μg/min. – efect vasopresor.
NORADRENALINA(Levophed®). Formula chimică a noradrenalinei
Noradrenalina se mai numește norepinefrină în literatura anglo-saxonă. Alte denumiri sunt levarterenol sau l-β-3,5-dihidroxifenil-α-aminoetanol.Noradrenalina este o catecolamină naturală, neuro-mediatorul terminațiile simpatice postganglionare. Diferă față de adrenalină doar printr-o grupare metil,prezentă la gruparea amidică a adrenalinei. Noradrenalina este secretată în proporție de 10-20 % de către medulosuprarenală.
Efecte farmacodinamice
Efectele farmacologice ale noradrenalinei sunt asemănătoare cu cele ale adrenalinei,ele fiind studiate extensiv și comparativ atât in vitro cât și in vivo. Ambele medicamente acționează agonist asupra celulelor efectoare. Eficacitatea lor este aproximativ egală asupra receptorilor β1. Noradrenalina este un puternic agonist-α-adrenergic (α1și α2) și are acțiuni relativ slabe asupra receptorilor β2.
Efectele cardiovasculare ale noradrenalinei constau în creșteri ale presiunii arteriale sistolice, diastolice și a pulsului; debitul cardiac este fie scăzut fie nemodificat, iar rezistența periferică totală este crescută. Efectul cardioaccelerator direct (β1) este deprimat prin mecanisme compensatoare vagale, iar debitul-bătaie este crescut. Datorită acestor reflexe vagale cardioinhibitoare nu se mai produce tahicardie și astfel poate să apară bradicardie. Rezistența vasculară periferică este crescută în majoritatea teritoriilor vasculare, iar fluxul sanguin renal este scăzut. Asupra vaselor mezenterice acționează vasoconstrictor, iar fluxul sanguin splahnic și hepatic este scăzut. Fluxul coronarian este crescut datorită unei acțiuni coronarodilatatoare indirecte, similare adrenalinei și datorită creșterii presiunii arteriale. Circulația coronariană este intensificată ca urmare a creșterii necesităților metabolice ale cordului. Totuși, pacienții cu angină Prinzmetal pot fi extrem de sensibili la efectele vasoconstrictoare (α) ale noradrenalinei. Spre deosebire de adrenalină, dozele mici de noradrenalină nu produc vasodilatație sau scăderea presiunii arteriale deoarece vasele musculare mai degrabă se contractă decât se dilată. În acest caz, antagonizarea receptorilor α-adrenergici împiedică efectul de creștere a presiunii, dar nu produce și efectul de inversare a acesteia (hipotensiune). Izomerul levogir al noradrenalinei este mult mai puternic în comparație cu izomerul dextrogir sau compusul racemic.
Farmacocinetica noradrenalinei
Noradreanalina nu se absoarbe nici ea pe cale orală, iar absorbția după injectarea sc este slabă. Se metabolizează în organism prin aceleași sisteme enzimatice care metabolizează adrenalina (MAO și COMT). Principalii metaboliți sunt normetanefrina și acidul vanilmandelic (VMA).Cantități mici de noradrenalină se regăsesc în urină sub formă nemetabolizată. Se excretă în cantități mult crescute pe cale renală, în caz de feocromocitom.
Indicații terapeutice
Noradreanalina este utilizată în special pentru efectul său de creștere a presiunii arteriale. Este indicată la pacienții aflați în stare de șoc și cu hipotensiune severă. La acești pacienți, pentru menținerea unei perfuzii adecvate a organelor vitale, precum creierul, este necesară administrarea de medicamente vasoconstrictoare, în special a noradrenalinei. În diversele forme de șoc hemoragic și traumatic se va folosi numai dacă nu avem la îndemână medicamente precum dopamina (care nu produce vasoconstricție periferică, nu afectează funcția renală și crește debitul cardiac). Noradrenalina mai este indicată și în cazul ablației feocromocitomului.
Efecte adverse. Contraindicații
Efectele adverse ale noradrenalinei sunt similare cu ale adrenalinei. La doze excesive produce creșteri marcate ale tensiunii arteriale cu hipertensiune severă astfel încât se impune monitorizarea strictă a tensiunii arteriale pe tot parcursul administrării. Trebuie avut grijă ca noradrenalina să nu extravazeze la locul perfuziei întrucât produce necroză locală. În caz de necroză locală se administrează ser fiziologic și infiltrații locale cu fentolamină. La doze excesive apare pe lângă hipertensiunea marcată cefalee, fotofobie, senzație de opresiune toracică, sudorație, vomă. Poate să producă accidente vasculare cerebrale. Perfuzia prelungită conduce la instalarea unei acidoze, care scade reactivitatea vaselor. Noradrenalina produce constant scăderi ale fluxului sanguin renal și intestinal. Se impune monitorizarea strictă a valorilor tensionale pe parcursul infuziei iv și mai ales în timpul ajustării dozelor de noradrenalină. Este contraindicată în caz de bloc atrioventricular complet, aritmii ventriculare, hipertensiune arterială, hipertiroidism, ateroscleroză și sarcină.
Interacțiuni
Nu se recomandă administrarea soluției diluate de noradrenalină în asociere cu anestezice volatile halogenate (halotan, metoxifluran), antidepresive imipraminice, bretilium, guanetidină sau substanțe înrudite. Soluția de tartrat de noradrenalină, devine opalescentă când este amestecată cu tiopentalul sodic. Este incompatibilă cu administrarea cefalotinei. Există un risc potențial la asocierea cu medicamente din clasa chinidinelor și digitalicelor.
Forme de prezentare. Posologie
Preparatul autohton se găsește sub formă de bitartrat de noradrenalină (Norartrinal+) soluție 2 ‰ și 4‰ (2 și respectiv 4 mg/ml).Preparatele comerciale de import conțin fie 8 mg/4 ml,fie 16 mg/8 ml și sunt condiționate în fiole pentru administrarea în perfuzie iv. În cazurile de șoc septic, sepsis și sepsis sever, administrarea se face cu ajutorul seringii automate, dozele fiind cuprinse între 2-4 µg/min. Se diluează obligatoriu înaintea perfuziei intravenoase, în general într-o soluție glucozată izotonică. Se poate administra simultan cu transfuzia de sânge sau plasmă, dar pe căi venoase diferite, cu necesitatea monitorizării continue a tensiunii arteriale medii, a frecvenței cardiace și a ECG.
DOPAMINA (Intropin®). Formula chimică a dopaminei
Este o catecolamină naturală (3,4-dihidroxifenil-etil-amina) precursoare a noradrenalinei și adrenalinei. În afară de aceasta, dopamina posedă și efecte fiziologice și farmacologice proprii. Se găsește în cantități importante în plămâni, ficat și rinichi. Concentrații crescute de dopamină se găsesc și în unele regiuni ale sistemului nervos central cum ar fi : substanția nigra, globus pallidus și nucleul caudat-putamen. De asemenea, se află în cantități relativ însemnate în mezencefal și formația reticulată. Dopamina acționează asupra unor receptori specifici (dopaminergici,D) și asupra receptorilor α- și β-adrenergici. Receptorii dopaminergici centrali sunt de 5 tipuri și sunt grupați în două clase: familia receptorilor D1(D1 și D5), a căror stimulare conduce la creșterea AMPc și la hidroliza fosfatidilinozitolului și familia receptorilor D2 (D2,D3 și D4), a căror efectori sunt scăderea AMPc, deschiderea canalelor de K+ și scăderea curentului de Ca2+ prin canalele-voltaj dependente. Dopamina periferică este sintetizată la nivelul celulelor tubului proximal renal. La nivel renal dopamina are un efect diuretic și natriuretic.
Efecte farmacodinamice
Efectele cardiovasculare ale dopaminei sunt mediate de câteva tipuri distincte de receptori, cu afinitate diferită față de dopamină. În concentrații scăzute, dopamina acționează mai ales asupra receptorilor periferici vasculari de tipD1, localizați la nivelul vaselor renale, mezenterice și coronare. Această acțiune este mediată de stimularea adenilatciclazei și creșterea AMPc intracelular, în final conducând la vasodilatație. Perfuzia iv de dopamină în doze mici conduce la creșterea filtrării glomerulare, a fluxului sanguin renal și a excreției de Na+. La nivel renal, dopamina, prin creșterea AMPc în celulele tubului proximal și porțiunea ascendentă medulară a ansei Henle determină inhibiția schimbătorului de Na+-H+ și a ATP-azei Na+, K+- dependente. Efectul natriuretic al dopaminei poate fi amplificat de creșterea fluxului sanguin renal și de creșterile mici ale ratei de filtrare glomerulare. Creșterea presiunii hidrostatice în capilarele peri-tubulare și scăderea presiunii oncotice în aceste capilare pot să contribuie la scăderea reabsorției sodiului de către celulele tubului proximal. Datorită acestor efecte, dopamina reprezintă un medicament extrem de benefic în cazurile de insuficiență cardiacă congestivă (debit cardiac scăzut) și funcție renală alterată.
La concentrații ceva mai ridicate, dopamina determină un efect inotrop-pozitiv, prin acțiune asupra receptorilor β1-adrenergici de la nivelul inimii. Dopamina mai produce și eliberarea de noradrenalină din terminațiile nervoase, fapt ce contribuie și el la efectul dopaminei asupra inimii. Tahicardia este mai puțin exprimată în cazul perfuziei iv a dopaminei în comparație cu izoprenalina. Dopamina, de regulă, crește presiunea sitolică și amplitudinea pulsului, iar presiunea distolică fie nu este influențată, fie este ușor crescută. Rezistența vasculară periferică globală este nemodificată în cazul dozelor mici și medii de dopamină. Acest fapt se explică prin capacitatea dopaminei de a scădea rezistența regională în unele teritorii vasculare (renal,mezenteric,etc.) și de a crește această rezistență în altele. La concentrații crescute de dopamină aceasta acționează asupra receptorilor α1-adrenergici vasculari conducând la o vasoconstricție generalizată. O complicație severă este apariția bradicardiei reflexe8.
Indicațiile terapeutice
Dopamina se utilizează în situațiile în care pacienții necesită suport inotrop asociat cu vasoconstricție: insuficiență congestivă cardiacă severă,mai ales în cazul pacienților cu oligurie și rezistență periferică normală sau scăzută, șoc cardiogen, septic, hipovolemic.
Efecte adverse. Precauții. Contraindicații.
La pacienții aflați în starea de șoc, dopamina va fi administrată după corectarea prealabilă a hipovolemiei, cu ajutorul transfuziilor de sânge, plasmă sau alte soluții de echilibrare volemică. Efectele adverse datorită supradozării dopaminei sunt, de regulă, atribuite unei activtăți simpatice excesive, deși, ele pot fi și consecința agravării șocului. Pe parcursul perfuziei cu dopamină pot să apară: greață, vomă, tahicardie, dureri anginoase, aritmii cardiace, cefalee, hipertensiune și vasoconstricție periferică. Extravazarea unor cantități mari de dopamină în timpul perfuziei pot conduce la necroză ischemică locală, datorită efectelor locale pe receptorii α. Se impune reducerea dozei la 1/10 și chiar mai puțin a dopaminei la cei ce primesc IMAO. De asemenea, dozele vor fi ajustate la pacienții care primesc antidepresive triciclice. Perfuzia cu doze scăzute de dopamină poate exacerba ischemia mucoasei tractului gastrointestinal și să ducă la accelerarea procesului de translocație a toxinelor bacteriene de la nivelul intestinului, ceea ce duce la precipitarea sindromului de disfuncție multiplă de organe.
Forme de prezentare. Posologie
Dopamina se prezintă sub formă de clorhidrat de dopamină pentru administrare în perfuzie intravenoasă, sub formă de fiole de 10 ml cu 50 mg sau produsul de import, fiole de 10 ml cu 200 mg. Dozele inițiale sunt cuprinse între 2 și 5 µg/kg/min în perfuzie iv, apoi aceste doze pot fi crescute progresiv, până la 20-50 µg/kg/min, în funcție de situația clinică. În prezent, în special la pacienții în stare de șoc, dopamina este administrată cu ajutorul seringii automate. Pacienții aflați sub tratament cu dopamină vor fi evaluați în ce privește activitatea cardiacă, perfuzia organelor vitale cum ar fi creierul (evaluarea stării mentale) și rinichiul (debitul urinar). Majoritatea pacienților necesită tratament în secțiile de terapie intensivă și monitorizarea presiunii arteriale și venoase prin metode invazive. Se administrează în perfuzie continuă intravenoasă în doze diferite:
până la 2µg/kg/min. – doză mică;
2-5 μg/kg/min. – doză mijlocie;
peste 5 μg/kg/min. – doză mare.
Există două medicamente înrudite cu dopamina și anume: fenoldopamul și dopexamina.
FENOLDOPAM (Corlopam®). Formula chimică a fenoldopamului
Este un agonist al receptorilor periferici D1 și are o afinitate moderată asupra receptorilor α2-adrenergici. Nu are afinitate semnificativă asupra receptorilor D2 sau asupra receptorilor α1- sau β-adrenergici. Fenoldopamul este un amestec racemic însă izomerul R (dextrogir) este cel mai puternic. Are efecte vasodilatatoare asupra unor teritorii vasculare precum arterele coronare, arteriolele aferente și eferente renale și asupra arterelor mezenterice. Efectul vasodilatator rapid este util pentru controlul crizelor hipertensive severe și al hipertensiunii maligne.
DOPEXAMINA (Dopacard®). Formula chimică a dopexaminei
Este o catecolamină nouă de sinteză, un analog sintetic al dopaminei cu activitate intrinsecă asupra receptorilor D1 și D2 precum și asupra receptorilor β2-adrenergici. Dopexamina nu prezintă acțiune pe receptorii α, are o slabă acțiune pe receptorii β1 care sunt stimulați indirect. Are efect ino-trop mediu și proprietăți marcate vasodilatatoare. Unele efecte ale dopexaminei derivă din acțiunea de inhibiție a recaptării catecolaminelor. Comparată cu dobutamina produce o creștere a fluxului sanguin renal, splanhnic și în musculatura scheletică. Comparând cu doze echivalente de dopamină administrată, dopexamina produce o vasodilatație renală mai scăzută și excreția de sodiu diminuată. Dopexamina este utilă pentru efectele favorabile hemo-dinamice, la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă severă, sepsis și șoc. La pacienții cu debit cardiac scăzut, dopexamina în perfuzie iv crește semnificativ debitul-bătaie și scade rezistența vasculară sistemică. Tahicardia și hipotensiunea pot să apară, însă, de regulă, numai la un ritm accelerat al perfuziei iv. Doza uzuală de administrare la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă este de 0,25-1 μg/kg/min., doze mai mari pot duce la o creștere a frecvențelor aritmiilor ventriculare și la tahicardie.
DOBUTAMINA (Dobutrex®). Formula chimică a dobutaminei
Dobutamina este înrudită structural cu dopamina,având la gruparea amino un nucleu aromatic de dimensiuni mari. Este o catecolamină sintetică cu acțiune directă agonistă asupra receptorilor β1. Este disponibilă sub formă de amestec racemic, format din 2 stereoizomeri, forma (+) și (-) cu potență diferită pe receptori diferiți8. Efectele farmacologice ale dobutaminei se datorează acțiunii acesteia asupra receptorilor α- și β-adrenergici. Nu produce eliberare de noradrenalină din terminațiile nervoase și nu acționează asupra receptorilor dopaminergici. Deși, inițial, dobutamina era considerată ca un agonist relativ selectiv pe receptorii β, efectele farmacologice ale acesteia sunt mult mai complexe. Aceste efecte derivă din potența diferită a celor doi izomeri optici prezenți în compusul racemic. Izomerul (-) este puternic agonist asupra receptorilor α1, ceea ce conduce la un puternic efect presor. Izomerul (+) al dobutaminei are efect antagonist asupra receptorilor α1-adrenergici.
Efecte farmacodinamice
Pe aparatul cardiovascular dobutamina are un efect inotrop-pozitiv preponderent față de efectul cronotrop-pozitiv, în comparație cu izoprenalina. Deși nu se știe cu certitudine, acest efect selectiv favorabil ar putea apărea din faptul că rezistența vasculară periferică este în mare măsură nemodificată. Pe lângă aceasta, la efectul inotrop ar putea participa și receptorii α1-cardiaci. La doze care produc același efect inotrop, dobutamina crește mai puțin automatismul nodulului sinusal, comparativ cu izoprenalina. Creșterea conductibilității atrioventriculare și intraventriculare este similară pentru cele două medicamente.
În experimentele pe animale, dobutamina în doze cuprinse între 2,5 mcg/kg/min și 15 mcg/kg/min, în perfuzie iv, crește contractilitatea inimii și debitul cardiac. Rezistența periferică totală nu este afectată în mare parte. Această relativă constanță a rezistenței periferice este consecința unor acțiuni care se contrabalansează reciproc; este vorba de vasoconstricție,mediată prin receptorii α1- și vasodilatație,mediată prin receptorii β2-adrenergici.
Indicații terapeutice
Dobutamina este indicată pentru tratamentul de scurtă durată al insuficienței cardiace post-intervenții chirurgicale cardiace, la cei cu insuficiență cardiacă congestivă sau infarct miocardic acut. Avantajul dobutaminei constă în creșterea debitului cardiac și a debitului-bătaie fără creșteri marcate ale frecvenței cardiace.
Efecte adverse
La unii pacienți poate crește semnificativ presiunea arterială și frecvența cardiacă. La pacienții cu fibrilație atrială dobutamina poate crește frecvența ventriculară, datorită creșterii vitezei de conducere atrioventriculare. La fel ca și în cazul altor medicamente cu efect inotrop-pozitiv, dobutamina poate crește dimensiunea infarctului prin creșterea nevoilor de oxigen ale inimii. Eficacitatea dobutaminei în tratamente de lungă durată nu a fost dovedită. Poate să dea greață, cefalee, dureri anginoase, aritmie ventriculară.
Forme de prezentare. Posologie
Dobutamina se prezintă sub formă de fiole de 50 ml care conțin 250 mg, pentru administrare în perfuzie iv. Dozele uzuale, necesare pentru creșterea debitului cardiac, sunt cuprinse între 2,5 și 10 µg/kg/min. Viteza de perfuzie și dozele de dobutamină se stabilesc cu rigurozitate, cu ajutorul seringii automate, în funcție de parametrii hemodinamici (debit cardiac,index cardiac,debit-bătaie).
IZOPRENALINA (Isuprel®, Novodrin®). Formula chimică a dobutaminei
Se mai numește izoproterenol și este o catecolamină sintetică cu efecte agoniste asupra receptorilor β-adrenergici.
Efectele farmacodinamice ale izoprenalinei
Acțiunile β1-adrenergice constau în: efect cronotrop-pozitiv, efect inotrop-pozitiv, creșterea consumului de energetic al inimii, efecte aritmogene, stimularea glicogenolizei hepatice, relaxarea musculaturii netede intestinale. Acțiunea asupra receptorilor β2-adrenergici se traduce prin bronhodilatație, vasodilatație, relaxare uterină și tremor al musculaturii striate.
Presiune arterială sistolică poate rămâne nemodificată sau poate fi crescută, în timp ce, presiunea diastolică este scăzută. Debitul cardiac este crescut datorită efectelor inotrop-pozitiv și cronotrop-pozitiv și din cauza rezistenței vasculare scăzute. Prin acțiunile cardiace izoprenalina determină palpitații, tahicardie sinusală și alte aritmii, uneori foarte grave. Izoprenalina produce bronhodilatație și este indicată pentru prevenirea sau tratamentul curativ al bronhospasmului. La acest efect mai contribuie și inhibiția eliberării de histamină, indusă de conflictul antigen-anticorp, și a altor mediatori inflamatori.
Farmacocinetica izoprenalinei
Izoprenalina se absoarbe rapid după administrarea parenterală sau sub formă de aerosoli. Se metabolizează în special la nivelul ficatului sub influența COMT. Nu suferă decât în mică măsură acțiunea MAO. Este captată de terminațiile simpatice într-o măsură mai mică decât adrenalina și noradrenalina.
Efecte adverse
Sunt frecvente palpitațiile, tahicardia, cefaleea și înroșirea feței. De asemenea sunt prezente ischemia miocardică și aritmiile cardiace, mai ales la pacienții cu suferință coronariană. S-au semnalat și cazuri de moarte subită după izoprenalină.
Indicații terapeutice
Izoprenalina este folosită în situați de urgență pentru creșterea frecvenței cardiace la pacienții cu bradicardie sau bloc atrioventricular, în special, înaintea procedurilor de implant al pacemaker-ului. De asemenea este indicată la pacienții cu tahicardie ventriculară de tip „torsades de pointes”. În afecțiuni precum astmul bronhic și șocul, izoprenalina a fost înlocuită de alte medicamente simpaticomimetice.
Forme de prezentare. Posologie
Izoprenalina se găsește sub formă de fiole de 1 ml care conțin 200 µg clorhidrat de izoprenalină. Se folosește în cazuri de șoc în care nu se obține un răspuns adecvat după dopamină sau dobutamină. Tratamentul cu izoprenalină se începe cu doze de 0,01 µg/kg/min, doze care se cresc progresiv, cu ajutorul seringii automate, până la obținerea efectului dorit.
Capitolul II. PARTEA SPECIALĂ
Contribuții personale
SCOPUL LUCRĂRII
Politraumatismele reprezintă una dintre cele mai complexe probleme medicale și sociale actuale. Date furnizate de National Trauma Data Bank subliniază că 10% din decesele anuale sunt de cauză traumatică, acestea fiind a treia cauză de deces după accidentul vascular cerebral și bolile cardiovasculare. Îngrijirea pacientului politraumatizat este exigentă și trebuie să se facă rapid și eficient. Există câteva principii de abordare specifice politraumatismelor care ar trebui urmate și anume:
echipa medicală experimentată, cu cel puțin trei membri, fiecare cunoscându-și clar rolul și tipul de intervenție pe care trebuie să-l efectueze, evaluarea și tratamentul acestor pacienți necesitând o echipă multidisciplinară: medicină de urgență, ATI, chirurgie, ortopedie, neurochirurgie, imagistică etc.
ierarhizarea în management și resuscitare conform protocoalelor, care scurtează timpul de reacție și îmbunătățesc procesul decizional;
abordarea se face pe baza prezumției celei mai grave leziuni, cu respectarea ariilor vitale. Acestea trebuie rapid tratate, fără confirmarea paraclinică a diagnosticului;
leziunile trebuie tratate concomitent cu stabilirea diagnosticului și monitorizare, care este continuă, crescând rapid în invazivitate;
reevaluare continuă, ținând cont că aceste leziuni se pot modifica în dinamică.
Conform datelor OMS insuficiența diagnosticului și întârzierea tratamentului inițial al pacienților cu politraumatisme în timpul „orei de aur” condiționează morbiditatea înaltă a acestor leziuni și este cauza decesului la aproape 10% din numărul total de decese cauzate de politraumatisme. Trunkey subliniază distribuția trimodală a deceselor în traumă:
mortalitatea (50% din decese) atinge primul vârf în primele 30 de minute după impactul traumatic prin asocieri traumatice complexe incompatibile cu viața
al doilea vârf este atins în primele patru ore de la injurie (30% din decese), implicând pacienții instabili hemodinamic sau respirator, care pot fi stabilizați
al treilea vârf de mortalitate (20% din decese) survine la zile chiar săptămâni distanță de momentul traumei, datorită complicațiilor care apar tardiv în evoluția acestor pacienți cum ar fi MSOF, sepsis, trombembolism pulmonar fatal.
În structura leziunilor traumatice asociate grave, traumatismul abdominal marchează a doua poziție atât ca frecvență, cât ca nivel al letalității. În cadrul politraumatismelor organele intra-abdominale sunt lezate în proporție de 25-35% cazuri. Organele de obicei lezate-sunt ficatul, splina, rinichii, intestinele, stomacul, pancreasul, vezica urinară și vasele sanguine.Evaluarea pacienților care au suferit traumatisme abdominale închise rămâne unul dintre cele mai dificile aspecte și mari consumatoare de resurse în îngrijirea intensivă a traumatismului acut, .Se impune o atitudine terapeutică diferită în funcție de etiologia traumatismului abdominal, închis sau deschis.
În traumatismul abdominal închis prezența instabilității hemodinamice, care sugerează prezența unei sângerări intra abdominale, impune laparotomia de urgență. Prezența semnelor de peritonită, care ridică suspiciunea lezării unui organ cavitar, impune de asemenea intervenția chirurgicală de urgență. Abordarea noului concept „damage control surgery” impune necesitatea efectuării examenului CT abdominal cu substanță de contrast încă din momentul aplicării algoritmului ATLS, . De altfel, scanarea CT cu substanță de contrast este criteriul standard în diagnosticul traumei abdominale închise, fiind capabil să identifice leziuni pe care ultrasonografia nu le poate detecta. Extravazarea substanței de contrast va impune intervenția chirurgicală de urgență pentru leziunea unui organ parenchimatos sau a diafragmului, sau chemoembolizare pe plexuri vasculare distruse (fracturi extinse de bazin), concomitent cu efectuarea măsurilor de terapie de susținere, care vizează în primul rând corectarea circumstanțelor agravante posttraumatice: acidoza, hipotermia, coagulopatia de consum. În prezența acestora, tratamentul chirurgical sa va rezuma la stabilizare, hemostază (conform principiilor de „damage control surgery”). Dacă în urma ATLS pacientul este stabil, poate fi rezolvat chirurgical per primam. Recent au fost identificacți doi markeri plasmatici ai leziunilor tisulare și anume Liver-FABP (L-FABP), izolat din ficat, celulele intestinale, renale, pancreatice și Intestinal-FABP (I-FABP), exprimat doar la nivelul intestinului. Ambele proteine ar putea reprezenta potențiali candidați pentru detectarea timpurie a leziunilor abdominale.
În traumatismul abdominal deschis pacientul poate fi instabil hemodinamic datorită unei hemoragii externe ceea ce necesită reechilibrare volemică concomitent cu intervenție chirurgicală hemostatică, înainte de efectuarea investigațiilor paraclinice diagnostice. În cazul eviscerații, pneumoperitoneului sau peritonitei se impune intervenția chirurgicală de urgență, investigațiile preliminare limitându-se cât mai mult posibil.
În structura leziunilor traumatice asociate grave traumatismul abdominal și pelvin reprezintă a doua cauză de deces după traumatismul cranian. O întârziere în managementul clinico-chirurgical al acestor leziuni poate duce la progresia spre complicații severe, cum ar fi peritonita, sepsisul abdominal și sindromul de compartiment abdominal, conducând la creșterea mortalității. De altfel sepsisul este principala cauză de deces la acești pacienți.
Pacientul cu traumă multiplă, prin complexitatea bilanțului lezional (ISS > 17) cât și a răspunsului multisistemic consecutiv, necesită îngrijiri specifice pacientului critic. Astfel monitorizarea hemodinamică neinvazivă (TA, AV, ECG, T°C, SpO2, FR), invazivă atât pentru macrocirculație (debit cardiac, SVO2, DO2, VO2, O2ER), cât mai ales pentru microcirculație (deficit de baze, gaura anionică, lactacidemie, gradient CO2 venos / arterial, CO2 / pH gastric intramucos) este crucială în evoluția temporală și pentru prognostic, astfel nu numai menținerea funcțiilor vitale este esențială, ci mai ales menținerea homeostaziei la nivel periferic, tisular. Controlul strict al modificărilor tisulare va putea preveni instalarea disfuncțiilor sau insuficiențelor de organ. Obiectivul terapeutic esențial îl constituie stabilizarea și menținerea organelor implicate în traumă.
Pornind de la aceste date culese din literatura de specialitate, în prezenta teză de doctorat am realizat două studii. În primul studiu intitulat „Managementul traumatismului abdominal la pacientul politraumatizat. Factori de risc pentru sepsis post-traumă abdominală” subliniem importanța managementului optim al leziunilor abdominale pornind de la conduita clinică, paraclinică și terapeutică, precum și identificarea factorilor de risc pentru sepsis, markeri ai evoluției nefavorabile la acești pacienți. De asemenea, subliniem importanța monitorizării hemodinamice la pacienții critici care necesită asocierea tratamentului inotrop pozitiv, identificând astfel trecerea din faza de șoc hiperdinamic în faza de șoc hipodinamic.
Pornind de la ipoteza că prelevarea de probe pentru nivelurile plasmatice a L-FABP și I-FABP de la pacienții politraumatizați ar putea fi un test de depistare eficace pentru detectarea leziunilor abdominale semnificative, în al doilea studiu intitulat „Utilizarea Liver-FABP și Intestinal-FABP în diagnosticarea traumei abdominale severe” am utilizat acești markeri ca metodă nouă de diagnosticare a leziunilor abdominale.
MATERIAL ȘI METODE GENERALE
Cercetarea care stă la baza acestei teze de doctorat s-a desfășurat pe parcursul anilor 2008 – 2011 în Clinica de Anestezie și Terapie Intensivă în colaborare cu Clinica de Chirurgie și Unitatea de Primiri Urgențe a Spitalului Clinic Județean de Urgență Oradea. În această perioadă au fost tratate 21232 cazuri de poli-traumatisme din care 1671 traumatisme abdominale cu interesare multiplă de organe.
Repartiția pe ani a cazurilor de politraumatism și traumă abdominală cu cu interesare multiplă de organe
Pentru fiecare pacient inclus în cele două studii s-a întocmit o fișă de terapie intensivă (figura nr. 21), care cuprinde în afară de datele demografice (nume, prenume, sex, data nașterii, vârstă, greutate corporală), diagnosticul de internare, tipul admisiei (operație de urgență, operație de urgență amânată sau operație amânată), prezența bolilor cronice asociate, medicația administrată pe ore, bilanțul de lichide, evoluția parametrilor clinici și paraclinici (tabelul nr. 12).
Figura nr. 21 Fișa de terapie intensivă
Examenele imagistice au fost efectuate în colaborare cu Departamentul de Imagistică.
Examenul radiologic(inclusiv cu substanță de contrast) a cuprins toracele, abdomenul, scheletul etc., cu scopul depistării hemo-, pneumotoracelui, pneumomediastinului, rupturii diafragmei, pneumoperitoneului, fracturilor scheletului, excluderii leziunii vezicii urinare, rinichilor etc.
Ultrasonografia abdominală a fost efectuată în regim de urgență (ECO FAST). La spitalizare au fost studiate prezența, răspândirea și caracterul lichidului cavității peritoneale, starea organelor parenchimatoase (conturul, ecogenitatea parenchimului etc.). USG abdominală a fost utilizată pentru examinarea pacienților în dinamică, precum și pentru monitorizarea în evoluție a abnormalităților intra-abdominale.
Compiuter tomografia (CT) a fost efectuată selectiv la pacienții stabili hemodinamic pentru excluderea leziunii structurilor craniene, organelor interne, cu scopul selectării bolnavilor pentru tratament non-operator al leziunilor organelor parenchimatoase, precum și în diagnosticarea și monitorizarea complicațiilor în evoluția bolii posttraumatice. Pentru aprecierea severității leziunilor hepatice în baza CT am utilizat scorul propus de Mirivis SE. și coautorii(tabelul nr. 13).
Laparocentezaa fost efectuată la pacienții cu instabilitate hemodinamică asociată cu tulburări de conștiință, cu șoc sever, în stare agonală, stare de ebrietate medie și avansată, cu leziuni ale locomotorului, inclusiv cu traumatisme vertebro-medulare. Aceasta este considerată pozitivă în 4 situații: aspirarea a 10 ml de sânge sau mai mult; prezența în efuzat >100000 eritrocite/mm3; prezența în lichidul aspirat >500 leucocite/mm3; eliminarea prin dren a bilei, urinei, a exudatului abdominal cu fibrină (Henneman PL. et al., 1990).
Laparotomia exploratorie s-a efectuat în regim de urgență la pacienții politraumatuzați, cu traumă abdominală, cu scopul confirmării sau excluderii leziunilor organelor interne. Următorul tabel exemplifică situațiile absolute și relative în trauma abdominală pentru care este indicată laparotomia exploratorie.
Examenul bacteriologic s-a efectuat la intervenția chirurgicală primară și pe parcursul perioadei postoperatorii, îndeosebi în cazul evoluției prin complicații infecțios-purulente, cu scopul corecției terapiei antibacteriene.
Pentru evaluarea statusului neurologic am utilizat scorul comei Glasgow propus în 1974 de G. Teaside și B. Janet (tabelul nr. 15). Evaluarea severității morfologice a leziunii traumatice a organelor intra-abdominale a fost efectuată conform clasificării AAST. Scala este gradată de la 1 la 6 pentru fiecare organ, 1 fiind leziunea cel mai puțin severă și 5 fiind leziunea cea mai gravă la care pacientul poate supraviețui. Gradul 6 reprezintă leziuni necompatibile cu viața.
Pentru evaluarea severității traumei și gravității stării traumatizatului s-au utilizat sistemele de scoruri acceptate în literatura mondială de specialitate: AIS (Abbreviated Index Severity), ISS (Injury Severity Score), RTS (Revised Trauma Score), TRISS (Trauma Injury Severity Score), APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), 24-hour I.C.U. Trauma Score, , , , , . Calcularea tuturor parametrilor incluși a fost efectuată, utilizând programul computerizat Medical Scoring Systems (Copyright © 2004) la câteva ore de la instalarea șocului septic sau de la momentul introducerii în studiu (dacă pacientul era în stare de șoc).
Din punct de vedere tehnic, monitorizarea pacienților în Clinica de Terapie Intensivă s-a efectuat cu ajutorul unui sistem Philips IntelliVue MP20 and MP30 dotat cu modul de capnometrie.
Monitorizarea debitului cardiac a fost posibilă utilizând aparatul PiCCO, care prin termodiluție trans-pulmonară oferă parametrii volumetrici extrem de interesanți (volumul de sânge intratoracic/ITBV, volumul de sânge global telediastolic/GEDV și apa pulmonară extravascilară/EVLW) în paralel cu măsurarea DC de manieră continuă (figura nr. 23).
PiCCO măsoară DC prin analiza conturului de puls de pe linia arterială combinată cu termodiluție trans-pulmonară intermitentă, cu ajutorul căruia se poate calcula și cantitatea de lichide extra-vasculare intratoracice.
Pulsul arterial este produs de contracția VS și de ejecția sângelui,care determină o curbă de presiune în continuarea sistolei ventriculare. În diastolă unda de presiune se propagăîn sistemul vascular elastic, așa încât apare o interacțiune între forța și volumul sângelui ejectat în circulație și complianța patului vascular. Curba de presiune apare în funcție de volumul de ejecție al VS, iar de aici rezultă o relație între curbă și debitul cardiac.
Tehnica diluției transpulmonare a indicatorului combinată cu analiza conturului pulsului permite obținerea unor informații importante despre hemodinamica pacientului și anume evaluarea presarcinii și răspunsul la tratament.
La pacientul ventilat mecanic are loc o inversare a presiunilor intratoracice, care va determina modificarea funcției hemodinamice și a capacității de livrare a oxigenului. Creșterea presiunii intratoracice va determina:
creșterea RVP (rezistenței vasculare pulmonare)
creșterea post-sarcinii
deplasarea spre stânga a septului inter-ventricular
modificarea geometriei cordului prin presiunile exercitate de țesuturile înconjurătoare
scăderea întoarcerii venoase la cord
activarea factorilor neuroumorali
Scopul terapiei hemodinamice constă în refacerea ofertei de O2 prin normalizarea pre-sarcinii, care va duce la ameliorarea DC.
Toracele are capacitate limitată de expansiune, cu interacțiunea celor 3 compartimente:
apa pulmonară extra-vasculară (EVLW extravascular lung water)
volumul sanguin intratoracic (ITBV intrathoracic blood volume)
volumul de gaze intratoracic
ITBV (volum sanguin intratoracic) este un indicator sensibil al presarcinii, lucru demonstrat de corelația directă cu modificările IC și a SI (indicelui de ejecție).
ITBV = PBV + GEDV,
unde GEDV = suma volumelor de sânge din toate camerele inimii.
CFI (indexul funcției cardiace) = CO/GEDV,
unde CFI este o variabilă independentă de presarcină strâns legată de contractilitate, fiind de
asemenea un parametru valoros pentru ghidarea tratamentului cu substanțe vasoactive și inotropice.
Figura nr. 22Interacțiunea dintre volumele sanguine intracardiace și torace
unde RAEDV volumul telediastolic de AD; RVEVD volumul telediastolic al VD; LAEVD volumul telediastolic al AS; LVEDV volumul telediastolic al VS; GEDV volumul global telediastolic; PBV volumul sanguin pulmonar;EVLW apa pulmonară extravasculară.
PiCCO cuantifică GEDV (volumul global telediastolic), estimează volumul de sânge intratoracic ITBV, evaluează apa extravasculară EVLW. Apa extravasculară din plămâni este direct corelată cu morbiditatea și mortalitatea. Creșterea permeabilității capilare determină creșterea apei extra-vasculare pulmonare, care va scădea schimbul de gaze transcapilar. Aceasta permite ghidarea tratamentului în SIRS, șoc și ARDS. Creșterea EVLW va duce la creșterea travaliului respirator (EVLW la adultul normal poate crește de la 400ml la 2000ml), astfel că pacientul va necesita ventilație mecanică (VM). Scăderea EVLW va reduce durata internării în secția de terapie intensivă și zilele de VM.
Volumul de sânge intratoracic, ca indicator al presarcinii, nu trebuie redus sub nivelul normal, deoarece chiar în condițiile menținerii DC și ofertei de oxigen cu inotropice și vasoactive scăderea ITBV poate afecta grav perfuzia splahnică.
Figura nr. 23Monitorizare hemodinamică completă combinând oximetria pe fibră optică, termodiluția transpulmonară și analiza conturului pulsului liniei arteriale.
Administrarea substanțelor vasoactive s-a efectuat exclusiv intravenos, pe cateter venos central, cu ajutorul seringilor automate marca Fresenius Pilot A2 (Fresenius Kabi AG, Bad Hamburg, Germania) prezentate în figura nr. 24. Doza administrată a fost titrată în funcție de tensiunea arterială medie, astfel: se setează o doză inițială și se reevaluează parametrii hemodinamici la fiecare 5 minute, crescându-se doza până la obținerea efectelor dorite. Odată stabilită doza de întreținere se încearcă descreșterea vitezei de perfuzie pentru a obține doza de simpaticomimetic cea mai scăzută și încă efectivă.
Figura nr. 24 Seringă automată Fresenius Pilot A2
Monitorizarea presiunii venoase centrale (PVC)constă în măsurarea presiunii sanguine la nivelul joncțiunii dintre vena cavă superioară și atriul drept. Măsurarea sau monitorizarea PVC presupune cateterizarea unei vene centrale, care mai poate servi pentru:
acces pentru terapia lichidiană la pacienții cu sistem venos periferic greu accesibil sau la șocați;
administrarea de soluții, medicamente vasopresoare și alimentație parenterală;
inserția de pacemaker cardiac;
abord venos pentru tehnicile de epurare extra-corporeală;
aspirarea aerului în caz de embolie gazoasă la pacienții neurochirurgicali operați în poziție șezândă.
Sunt și alte manopere care pot fi efectuate cu ajutorul cateterizării venei centrale: recoltarea frecventă a probelor de sânge pentru laborator, recoltarea de sânge pentru auto-transfuzii, inserția cateterului de arteră pulmonară sau injectarea de coloranți pentru determinarea debitului cardiac.
Monitorizarea presiunii arteriale:metodele neinvazive sunt metoda palpatorică, auscultativă, oscilometrică, Doppler, tonometrică și pletismografică. În monitorizarea pacienților critici este importantă calcularea presiunii arteriale medii:
Metodele invazive de măsurare a presiunii arteriale sunt indicate pentru observația continuă a variațiilor presiunii arteriale, evită puncțiile pentru recoltări și dau informații în dinamică despre starea bolnavului. Pot fi cateterizate artera radială, artera femurală, artera brahială, artera ulnară, artera pedioasă și tibială posterioară, artera temporală superficială.
Monitorizarea prin cateterizarea arterei pulmonare folosește cateterul Swan-Ganz,introdus de Swan în 1970, cu dimensiunea de 7 Fr și 110 cm, cu 4 sau 5 lumene. Inserția cateterului presupune un abord venos central (vena jugulară internă sau subclavie). Se introduce prin tehnica Seldinger, 20 cm apoi se umflă balonașul cu 1,5 ml aer. Se avansează cateterul lent sub control ECG și al curbei de presiune. Creșterea bruscă a TA sistolice indică intrarea în ventricul, iar creșterea bruscă a TA diastolice coincide cu intrarea în artera pulmonară. Se consideră poziția corectă după efectuarea unei radiografii pulmonare pentru confirmarea poziției și excluderea unui pneumo-torace (figura nr. 25). Cu ajutorul acestuia se pot măsura presiunea alveolară a oxigenului (PaO2), conținutul în oxigen al capilarului pulmonar (CcO2), conținutul arterial în oxigen (CaO2), conținutul în oxigen al sângelui venos amestecat (SvO2), diferența arterio–venoasă a CO2 (C(a-v)CO2), aport, consum și utilizare O2 (DO2, VO2, UtilO2), șuntul intrapulmonar (Qsp/Qt), rezistența vasculară sistemică (RVS), rezistența vasculară pulmonară (RVP), indexul bătaie (IB), indexul cardiac (IC).
Figura nr. 25 Cateterizarea arterei pulmonare cu ajutorul cateterului Swan-Ganz
Beneficiile clinice ale metodei de monitorizare hemodinamică prin cateterizarea arterei pulmonare sunt multiple și de importanță majoră în patologia bolnavului critic. Se poate calcula debitul cardiac (DC) care reprezintă volumul de sânge ejectat de ventriculul stâng într-un minut, cu valori normale de 4-8 l/min. Acest indice oferă date despre statusul cardiac, performanța ventriculului stâng și este util și în evaluarea răspunsului cordului la terapia aplicată. Se folosește metoda termodiluției. Aceasta presupune injectarea a 5-10 ml de lichid izoton (glucoză 5%) la o temperatură crescută, dar mai scăzută decât cea a sângelui prin lumenul cateterului în atriul drept. Fluidul rece se amestecă cu sângele. Modificarea de temperatură este sesizată de termistonul plasat în artera pulmonară, debitul cardiac fiind invers proporțional cu modificarea temperaturii. Datele sunt calculate de computer.
Complicațiile inserției cateterului arterei pulmonare sunt: pneumotorace, hemotorace, puncția arterială, aeroembolism, aritmii cardiace minore, tahicardie sau fibrilație ventriculară, bloc de ramură dreaptă, bloc atrio-ventricular, ruptură de arteră pulmonară, culturi microbiene pozitive din vârful cateterului care dau sepsis secundar, tromboflebită, tromboză venoasă, infarct pulmonar, deces.Prin urmare, inserția cateterului Swan-Ganz este o metodă invazivă, cu numeroase complicații și costuri ridicate, fiind înlocuită în ultimii ani de alte metode de măsurare a debitului cardiac.
Debitul cardiac se mai poate determina prin tehnica Fick, tehnica diluției colorantului, prin pletismografia cu bio-impedanță toracică sau prin ultrasonografia Doppler. Aceasta se poate realiza trans-esofagian, supraarterial sau traheal, .
Monitorizarea oxigenării tisulareeste esențială. Perfuzia și oxigenarea tisulară neadecvată explicată prin oferta redusă de oxigen comparativ cu necesarul, contribuie la inițierea și menținerea disfuncțiilor de organ și la creșterea mortalității pacienților în stare critică. Se face cu ajutorul pulsoximetriei, timpului de reumplere capilară, diurezei sau a markerilor biochimici.
Metodele de determinare a circulației și oxigenării tisulare sunt: macroscopice (tonometria, capnometria sublinguală, fluxometria cu laser Doppler, clearance-ul verdelui de indocianină, metabolismul lidocainei) și metode microscopice (polarizarea ortogonală spectrală, vizualizarea câmpurilor întunecate, microscopia intravitală, spectroscopia în infraroșu).
ScvO2 și SvO2 se poate măsura direct, în mod intermitent sau continuu cu ajutorul unui cateter Swan-Ganz.
Lactatul seric cu valori > 2 mmol/l este considerat un indicator biochimic al oxigenării tisulare inadecvate. Creșterea lactatului se datorează și activării glicolizei sau insuficienței hepatice.
Materialele și metodele specifice fiecărui studiu vor fi detaliate în capitolele ce urmează.
METODE DE ANALIZĂ STATISTICĂ
În vederea elaborării unui studiu statistic consecvent și relevant am studiat metodele statisticii medicale din literatura anglo-saxonă de specialitate.
Pentru stocarea informațiilor înscrise pe fișa de studiu într-o bază de date și pentru efectuarea calculelor statistice s-a utilizat programul de statistică medicală MedCalc® versiunea 12.2.1.0 (MedCalc® Software, Mariakerke, Belgium). Rezultatele testelor statistice vor fi reprezentate prin probabilitate ipotezei „nul” (p), valoarea acestuia sub 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate. Anumite rezultate vor fi redate și sub formă grafică folosind același program statistic. Unele diagrame au fost elaborate cu ajutorul programului Microsoft® Excel® 2010 (Microsoft® Corporation, SUA).
Fiecare variabil continuu va fi verificat pentru distribuția valorilor comparativ cu populația normală folosind testul Kolmogorov-Smirnov. În funcție de rezultatul acestui test variabilii continui cu distribuție normală vor fi reprezentate prin medie și deviație standard în paranteză, iar cele cu distribuție asimetrică prin median și percentilele 10 și 90 în paranteză. Tot în funcție de caracterul variabilului vor fi utilizate teste parametrice (pentru variabilii cu distribuție normală) sau non-parametrice (pentru variabilii cu distribuție asimetrică).
Dintre testele parametrice utilizate amintim:
testul Comparison of means (t-test) pentru loturi independente
Metodele non-parametrice folosite pe parcursul tezei au fost: testul Mann-Whitney în cazul în care sunt numai 2 loturi de studiu și testul Kruskal-Wallis pentru 3 sau mai multe loturi de pacienți.
Variabilele categorice vor fi descrise prin valorile lor absolute și procente în paranteză. Ele vor fi studiate cu ajutorul următoarelor teste:
testul chi-pătrat cu corecția Yates’ pentru continuitate – în cazul tabelelor de frecvență 2×2 (variabile categorice cu 2 valori posibile între 2 loturi de studiu) cu un număr de cazuri peste 20;
testul chi-pătrat simplu – pentru celelalte tipuri de tabele de frecvență (3×2, 3×3, etc.);
testul Fisher's exact test – în cazul tabelelor 2×2 cu un număr de pacienți sub 20.
Pentru a studia implicarea acestor variabili ca și factori de risc pentru apariția efectelor tardive s-a determinat riscul relativ prin calcularea OR (odds ratio) cu interval de confidență 95%. Dacă acest factor (incluzând și IC 95%) este mai mare de 1 aceasta indică un risc crescut de morbiditate, iar dacă este mai mică de 1 indică o scădere a morbidității prin aceste efecte tardive biosomatice și psihologice.
STUDIUL I. MANAGEMENTUL TRAUMATISMULUI ABDOMINAL LA PACIENTUL POLITRAUMATIZAT. FACTORI DE RISC PENTRU SEPSIS POST-TRAUMĂ ABDOMINALĂ
SCOPUL STUDIULUI
Pacienții care suferă de leziuni multiple sunt cunoscuți în general ca victime ale unor traumatisme majore. Evaluarea inițială a unui pacient critic cu politraumatism este o sarcină dificilă și fiecare minut poate face diferența dintre viață și moarte. O abordare multidisciplinară este necesară în gestionarea optimă a pacienților cu traumatisme majore și aceeași tehnică de evaluare și tratament ar trebui să fie urmată. Prin urmare ghidurile recomandă urmărirea unui protocol clar și concis, destul de rigid pentru a reduce posibilitatea unui diagnostic greșit ce ar avea consecințe grave pentru pacient. În acest sens Colegiul American al Chirurgilor (American College of Surgeons) a elaborat protocolul Advanced Trauma Life Support (ATLS),. Fiecare membru al echipei de traumă (medic de medicină de urgență, medic anestezist, chirurg generalist, ortoped, neurochirurg și de alte subspecialități chirurgicale, radiolog) ar trebui să fie familiarizat cu noțiunile de bază ale resuscitării pacientului critic traumatizat, și să-și atribuie o anumită sarcină sau sarcini, astfel încât fiecare dintre acestea să fie realizate simultan pentru a asigura tratamentul cel mai rapid posibil.
Evaluarea inițială a pacientului politraumatizat cu suspiciune de leziuni abdominale care pot pune viața în pericol ar trebui să vizeze detectarea și tratarea acestora imediată. Leziunile grave abdominale reprezintă o provocare majoră din cauza hemoragiei acute și problemei controlului rapid al locului de sângerare. Acest lucru este subliniat de dovezi care arată că majoritatea deceselor prin traumatisme acute în spital sunt cauzate de exsanguinare. De aceea atitudinea terapeutică diferă în funcție de etiologia traumatismului abdominal, închis sau deschis și de prezența statusului hemodinamic al pacientului, stabil sau instabil în momentul examinării. În literatura de specialitate din ultimul deceniu există tendința tot mai mult acceptată pentru un management non-chirurgical ca tratament de elecție la majoritatea pacienților care suferă un traumatism abdominal închis, cu rate de succes cu mult peste80%. Acesta impune ca pacientul să fie stabil din punct de vedere hemodinamic și fără alte indicații pentru laparotomie. Mai recent, managementul non-operator a fost aplicat cu succes în tratamentul leziunilor abdominale penetrante selectate. Angiografia a evoluat pentru a deveni un adjuvant util atât pentru gestionarea chirurgicală cât și non-chirurgicală în cazuri atent selecționate. Cu această tendință generală spre un management nonoperator și tratament asigurat prin proceduri radiologice intervenționale, numai cele mai dificile cazuri rămân să fie tratate prin proceduri chirurgicale.
Punctul cheie în luarea unei decizii este stabilitatea hemodinamică a pacientului. La pacienții care se prezintă cu traumă abdominală închisă, în stare de șoc trebuie excluse rapid cauzele obstructive de șoc,cum ar fi pneumotoraxul în tensiune și tamponada cardiacă, precum și detectarea imediată a unei surse primare de sângerare.
Cinci locații anatomice pot provoca sângerări cu șoc: extern (hemoragie externă prin fracturi deschise, amputații, dilacerații cu interesarea pachetelor vasculare), fracturi de os lung, torace și cavitatea abdominopelvină (intraperitoneală sau retroperitoneală). Radiografia toracică, pelvieană și ecografia FAST/LPD pot fi de ajutor în detectarea sursei de sângerare. Sângerarea intra-abdominală la un pacient instabil hemodinamic justifică abordarea laparotomie exploratorie, fiind standardul de aur în terapia leziunilor intra-abdominale, aceasta permițând evaluarea completă a abdomenului și retro-peritoneului. Ecografia FAST este eficientă și poate detecta lichid intraperitoneal, direcționând căutarea unei hemoragii la nivelul abdomenului. Cu toate acestea,din cauza sensibilității discutabile, LPD ar trebui să rămână o opțiune de diagnostic atunci când ECO FAST este negativă. Însă, ca și LPD, ecografia FAST nu poate detecta hemoragia retroperitoneală, de aceea va fi completată de examinarea CT, standardul de aur în diagnosticul leziunilor de organe solide. Spre deosebire de examinarea FAST, care poate identifica doar prezența de sânge, scanarea CT identifică sursa de sângerare. CT scanează atât abdomenul, cât și spațiul retroperitoneal. Este de elecție pentru investigarea duodenului și pancreasului. Poate diagnostica extravazarea urinară și scana ureterele. Pentru identificarea leziunilor intra-abdominale și nu numai necesită substanță de contrast intravenoasă.
Pacienții diagnosticați cu leziune de organ, cu LPD sau FAST pozitiv, cu hemoperitoneu observat la CT fără o sursă clară, dar stabili hemodinamic vor fi supuși cel mai probabil tratamentului conservator. Evoluția tratamentului conservator este puternic avansată de evoluția imagisticii CT. Astfel, leziunile organelor solide pot fi gradate după severitate. Rezoluția crescută a CT-ului spiral poate identifica leziunile vasculare (de ex. pseudo-anevrismele sau fistulele atrioventriculare) sau extravazarea activă a substanței de contrast. Angiografia poate diagnostica leziunile vasculare intra-parenchimatoase și evalua posibilitatea existenței hemoragiei active. Pacienții fără leziuni vasculare pot fi tratați conservator. La pacienții diagnosticați cu leziuni vasculare, embolizarea prin cateterism percutan cu spirale de oțel inoxidabil sau cu bucăți de Gelfoam poate opri hemoragia cu un grad înalt de certitudine.
Pacientul în stare de șoc cu leziuni pelvine severe,are un risc crescut de traumă abdominală concomitentă și o mortalitate semnificativă (20%-50%). Hemoragia intra-abdominală trebuie să fie exclusă. În cazul în care bazinul reprezintă o sursă importantă de sângerare, care poate duce la exsanguinarea pacientului extraperitoneal pelvic packing (EPP) ar trebui să fie efectuată. Dacă pacientul răspunde la resuscitare, angio-embolizarea(AE) este tratamentul preferat și ar trebui să fie efectuat de preferință, după CT. AE a devenit un adjuvant util atât în tratamentul leziunilor de organe solide abdominale, ficat, splină, precum cât și în tratamentul leziunilor pelvine.
Managementul conservator este cu siguranță o tehnică eficientă și cu riscuri puține care implică o echipă complexă formată din medici de urgență, chirurgi și medici specialiști în radiologie invazivă, efectuat într-un centru de îngrijire terțiară sub protocol strict pentru ca tratamentul să fie lipsit de riscuriși care necesită o selectare judicioasă. Pacienții instabili hemodinamic cu hemoragie intra-abdominală vor necesita laparotomie de urgență pentru a opri sângerarea și a preveni sepsisul.
Ca și în leziuni abdominale închise, punctul cheie în managerierea leziunilor abdominale deschise, penetrante sau împușcate, este statusul hemodinamic al pacientului. Pacientul care se prezintă cu leziuni abdominale penetrante, în stare de șoc, cu peritonită sau cu hematurie, eviscerarea conținutului abdominal,hematemeza sau sânge la examenul rectal ar trebui supus imediat laparotomiei de urgență.
La pacientul stabil hemodinamic, investigațiile ulterioare vor depinde de starea de conștiență a acestuia, prezența leziunilor concomitente și experiența și resursele disponibile. În mod tradițional, protocoalelor de tratament indică laparotomie exploratorie în fața unei plăgi peritoneale penetrante. Cu toate acestea, laparotomia obligatorie pentru o leziune abdominală penetrantă este asociată cu rate mari de laparotomie non-terapeutică, variind de la 23% la 57%, curată a complicațiilor între 12%- 41%. Managementul non-operator selectiv al plăgilor prin înjunghiere de la nivelul abdomenului a devenit tratamentul standard în SUA și evoluează în Europa. Condițiile selectării judicioase a unor astfel de pacienți trebuie să includă stabilitatea hemodinamică, pacient conștient și cooperant, cu durere localizată exclusiv în jurul plăgii.
Astfel, unul din obiectivele acestui studiu este de a remarca importanța monitorizării hemodinamice a pacienților critici poli-traumatizați cu leziuni abdominale în alegerea optimă a conduitei terapeutice de urmat.
În structura leziunilor traumatice asociate grave traumatismul abdominal și pelvin reprezintă a doua cauză de deces după traumatismul cranian. O întârziere în managementul clinico-chirurgical al acestor leziuni poate duce la progresia spre complicații severe, cum ar fi peritonita, sepsisul abdominal și sindromul de compartiment abdominal, conducând la creșterea mortalității. De aceea scopul acestui studiu este de a evidenția importanța managementului optim al leziunilor abdominale pornind de la conduita clinică, paraclinică și terapeutică, precum și identificarea factorilor de risc pentru sepsis, markeri ai evoluției nefavorabile la acești pacienți. De altfel sepsisul este principala cauză de deces la acești pacienți.
MATELIAL ȘI METODE SPECIFICE
Acest studiu observațional, prospectiv, randomizat, intervențional și de cohortă este bazat pe analiza datelor examinării clinice și paraclinice, precum și pe evaluarea rezultatelor tratamentului, incidența sepsisului și identificarea factorilor de risc pentru sepsis post-traumă, importanța monitorizării hemodinamice la pacienții critici, care necesită asocierea tratamentului vasopresor și inotrop pozitiv, identificând astfel trecerea din faza de șoc hiperdinamic în faza de șoc hipodinamic la1671 pacienți poli-traumatizați, cu traumatisme abdominale cu interesare multiplă de organe, tratați în Clinica de Anestezie și Terapie Intensivă în colaborare cu Clinica de Chirurgie a Spitalului Clinic Județean de Urgență Oradea pe parcursul anilor 2008 – 2011.
Criteriile de includere și excludere sunt identificate în tabelul următor:
Pacienții au fost repartizați în mod aleatoriu, folosind metoda de randomizare cu ajutorul unui program de calculator numit Random Number Generator by Scott Donato Saccenti, care alocă numere întâmplător. Numerele generate randomizat au fost alocate pacienților în ordinea introducerii în studiu, pacienții cu numere pare au intrat într-un anumit lot, iar cei cu numere impare în lotul celălalt. Astfel, s-au creat două luturi:
lotul A (de control) – unde pacienții au fost tratați conform protocoalelor locale de tratament,fără intervenția investigatorilor;
lotul B (de studiu) – unde pacienții au fost tratați și ei conform ghidurilor standard, cu excepția tratamentului vasopresor și inotrop pozitiv, care s-a realizat urmărind modificările dinamice ale parametrilor hemodinamici.
Datele au fost colectate prospectiv și structurate în patru faze consecutive de timp cu ajutorul sistemului informatic centralizat de înregistrare a cazurilor Spitalului Clinic Județean de Urgență Oradea: 1) faza prespitalicească, 2) unitatea de primiri urgențe (UPU) și tratamentul inițial până la internarea pe ATI, 3)ATI și 4) lista de leziuni și intervenții. Am realizat astfel un registru prelucrat în program Microsoft Office Excel 2010, care a constituit baza de date pentru realizarea studiului statistic, în care am urmărit informații cu privire la:datele demografice (sex, vârstă), comorbidități asociate (evaluate cu ajutorul scorului ICED), factorul etiologic și etiopatogenic al traumatismului (traumatism abdominal închis sau deschis), statusul hemodinamic (stabil sau instabil), metodele de investigație clinice și paraclinice, severitatea și gravitatea injuriei (exprimată prin scorul GCS, AIS, ISS, RTS, TRISS), tipul intervenției chirurgicale (operații de urgență imediată, operații de urgență amânată, operații amânate), conduita medico-chirurgicală pentru leziunea de organ intra-abdominal (splină, ficat, pancreas, stomac, duoden, intestin, diafragm), complicațiile posttraumatice/postoperatorii (sistemice – insuficiența de organ, MODS, hemoragice, trombembolice, intra-abdominale – septice, hemoragice), importanța monitorizării hemodinamice la pacienții critici care necesită asocierea tratamentului vasopresor și inotrop pozitiv, identificând astfel trecerea din faza de șoc hiperdinamic în faza de șoc hipodinamic, durata timpului de spitalizare și mortalitatea intraspitalicească (utilizând scorurile de gravitate ISS, APACHE II, SOFA) (tabelul nr. 18).
Mai mulți factori, care contribuie în mod substanțial la obținerea unor rezultate negative după leziuni traumatice grave au fost recunoscuți, dar sepsisul este unul dintre cei mai importanți la pacienții care supraviețuiesc resuscitării poli-traumelor, deoarece reprezintă principala cauza de deces în unitățile de terapie intensivă non-cardiacă (ATI), . Cu toate acestea, în timp ce mortalitatea generală în cadrul politraumei a scăzut treptat în țările occidentale în ultimele decenii, , , nu există decât informații limitate cu privire la dezvoltarea de sepsis la acești pacienți. Datele epidemiologice din Statele Unite au arătat o scădere generală a incidenței de sepsis100. Cu toate acestea, investigații comparabile europene nu există.
Studiile din literatura de specialitate arată o dezbatere controversată a factorilor predictori pentru sepsis în timpul spitalizării pacienților cu traumă. Mai mulți autori au raportat că transfuzia de sânge alogen în timpul resuscitării pacienților cu traumă este asociată cu sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) și infecție, , , , , . Într-un studiu mare despre traumă, Osbornet ala identificat că scorul ISS (Injury Severity Score), RTS (Revised Trauma Score), Glasgow Coma Scale (GCS), comorbiditățile și genul masculin sunt predictori pentru sepsis post-traumatic, dar această constatare nu a fost legată de transfuzia de sânge sau alte terapii. Astfel, factorii de risc independenți pentru sepsis post-traumă sunt încă slab definiți, deși ar putea fi folositori pentru identificarea pacienților cu risc crescut într-un stadiu incipient. Prin urmare în studiul de față am investigat incidența sepsisului la pacienții poli-traumatizați cu traumatisme abdominale cu interesare multiplă de organe, precum și identificarea factorilor de risc pentru sepsis post-traumă.
Rezultatele tratamentului în sepsisul sever (disfuncția de organe indusă de traumă sau hipoperfuzie tisulară) și în șocul septic (hipotensiunea arterială refractară resuscitării cu lichide și asociată cu disfuncție de organe sau hipoperfuzie tisulară), la fel ca și în infarctul miocardic acut sau atacul cerebral acut, sunt influențate de administrarea optimă a terapiei intensive complexe și specifice în primele ore de apariție a sindromului caracteristic SIRS / MODS.
Este știut că la leziunile tisulare produse de agenții mecanici, chimici sau bacterieni organismul răspunde inițial printr-un mecanism nespecific de apărare, care este inflamația. Mesagerii fiziologici ai răspunsului inflamator sunt citokinele, în principal TNF-alfa, interleukinele (IL-l și IL-6), interferonul și CSF. Efectorii celulari ai răspunsului inflamator sunt: poli-morfo-nuclearele, monocitele, macrofagele și celulele endoteliale. Aceste celule activate duc la sinteza și secreția de noi citokine și de mediatori inflamatori secundari (prost-aglandine, leucotriene, tromboxani, factorul activator al trombocitelor, radicalii liberi de oxigen, oxid nitric, proteaze). Această activare a celulelor endoteliale și prezența cito-kinelor duce la activarea cascadei coagulării care tinde să izoleze aria inflamatorie.
Pierderea controlului local sau exagerarea reacției inflamatorii se identifică clinic cu Sindromul de Răspuns Inflamator Sistemic (Sistemic Inflamator Response Syndrome – SIRS). Mediatorii produși local pot intra în circulația sistemică, contribuind la lezarea organelor la distanță de leziunea primară (figura nr. 26).
În anul 1991 experți ai Societății de Terapie Intensivă (Society of Critical Care) și Colegiului American al Chirurgilor Toracici (American College of Chest Physicians) reuniți în cadrul unei Conferițe de Consens în SUA au definit noțiunile de: infecție, bacteriemie, SIRS, sepsis, sepsis sever, șoc septic, MODS (tabelul nr.19), precum și interrelația dintre aceste entități (figura nr.27), îmbunătățind astfel capacitatea clinicienilor de a detecta precoce sepsisul la patul bolnavului, permițând o intervenție terapeutică rapidă.
SIRS poate fi inițiat atât de o cauză ne-infecțioasă (traumatisme, intoxicații, reacții autoimune), cât și de infecții (viruși, bacterii,protozoare, ciuperci și al.).
Figura nr.26 Patogeneza sepsisului și disfuncției multiple de organe(adaptată după)
Figura nr. 27 Interrelația sepsis – SIRS – infecție. Corelația dintre infecție, sepsis, șoc septic și MODS.
Indiferent de etiologia MODS, tabloul clinic și paraclinic, modificările morfopatologice ale organelor implicate în sindromul inflamator sistemic sunt asemănătoare. Susținerea funcției organelor vitale (cord, plămân, rinichi) a dus la prelungirea evoluției unor stări critice și a permis evoluția altor disfuncții, cum ar fi cele hepatice, ale tractului gastro-intestinal (hemoragii, perforații, translocarea bacteriană), tulburări imunologice, metabolice („autocabalismul” musculaturii scheletice cu insuficiență hepatică consecutivă), practic toate organele putând ajunge în stadiul de disfuncție.
Modificările SIRS-ului (creșterea vasodilatației periferice, coagularea intravasculară, activarea leucocitelor și a celulelor endoteliale) sunt considerate factori majori în dezvoltarea șocului septic, a coagulării diseminate intravasculare, a sindromului de detresă respiratorie a adultului (ARDS) și a altor disfuncții organice ce duc la MODS.
La acestea se adaugă efectele unui mediu bogat în citokine care au ca efecte: febra, hipercatabolismul, anoxia, catabolismul proteic, cașexia, alterarea metabolismului lipidic, glucidic și mineral. Aceste procese sunt accelerate dacă se adaugă o nouă agresiune: șoc,infecție, ischemie. SIRS este un proces dinamic, care este de fapt un proces de adaptare al gazdei pentru a supraviețui. Bolnavul grav se adaptează dificil și în consecință se dezvoltă progresiv o funcționare deficitară a organelor, potențial reversibilă, MODS. SIRS și MODS sunt procese similare, dar nu identice: SIRS descrie procesul, pe când MODS descrie consecințele acestui proces. SIRS reprezintă răspunsul adaptat homeostaziei sistemice la provocările ce amenință viața, iar sindromul de disfuncție multiplă a organelor reflectă consecințele adaptării ineficiente la acest răspuns.
Prin urmare sepsis, SIRS, șoc septic și MODS reprezintă un continuu clinic. Date recente din literatură au arătat că răspunsul pro-inflamator poate să fie compensat fie de un răspuns intermediar (Mixed Antagonist Response Syndrome – MARS), fie de un răspuns antiinflamator compensator (Compensatory Antiinflamatory Response Syndrome – CARS).
Consecințele acestui răspuns pot fi multiple: șocul cardiovascular, alterarea homeostaziei, apoptoza, disfuncția organelor și insuficiența sistemului imun, fiind numit CHAOS (Cardiovascular shock, homeostasis, apoptosis, organ disfunction, imune supression).
Microcirculația este cheia în sindromul septic. Sepsisul este asociat cu o scădere a numărului de capilare funcționale și incapacitatea de a extrage oxigenul. Hipotensiunea este cea mai severă expresie a disfuncției circulatorii în sepsis. Aceasta este în parte datorată redistribuirii volumului de fluid intravascular datorită reducerii tonusului arterial vascular și creșterii permeabilității endoteliale. Alte modificări care apar includ venodilatația și eliberarea de substanțe care deprimă miocardul. Hipoxia, acidoza lactică, endotoxinele și mediatorii eliberați, determină apariția de leziuni la nivelul a numeroase organe și sisteme, datorită unei perfuzii tisulare inadecvate, prin maldistribuție și a incapacității țesuturilor de a utiliza oxigenul.
Carrico și colaboratorii (1996) au sugerat că MODS are patru faze clinice, dar aceste faze se întrepătrund, secvența disfuncțiilor putând fi modificată în funcție de etiologie, dar și de terapia de susținere a organelor vitale:
Faza I – pacientul este ușor agitat, confuz, febril, cu vasodilatație sistemică și debit cardiac crescut, cu hiperventilație și alcaloză respiratorie ușoară, prezintă necesar hidric crescut și oligurie, hiperglicemie cu necesar insulinic crescut.
Faza II – pacientul prezintă un sindrom hiperdinamic, cu tensiune arterială scăzută, dar cu debit cardiac păstrat sau chiar crescut. Este tahipneic, hipocapnic și hipoxemic, cu disfuncție hepatică ușoară, manifestată prin hiper-bilirubinemie și prelungirea timpului de protrombină. Apar edeme interstițiale datorită creșterii permeabilității vasculare. În scurt timp pacientul devine letargic și prezintă tulburări hematologice.
Faza III – în această fază se dezvoltă starea de șoc, pacientul devine hipotensiv, cu debit cardiac scăzut, tegumente reci, marmorate, oligo-anuric cu azotemie severă și tulburări în echilibrul acido-bazic. Insuficiența respiratorie se manifestă prin hipoxemie severă, ce nu răspunde la administrarea de oxigen și pacientul devine hipercapnic din cauza epuizării musculaturii respiratorii. Pacientul este icteric și apare ileusul paralitic și alte tulburări digestive. Există tulburări de coagulare severe.
Faza IV – terminală, în care pacientul este dependent de vasopresoare, oligo-anuric, cu funcție gastrointestinală compromisă, cu apariția unei colite ischemice. Urmează acidoza lactică și pierderea masei musculare din cauza hiper-catabolismului accentuat. Se dezvoltă coagularea intravasculară diseminată, tulburările neurologice sunt severe, pacientul intră în comă, poate prezenta convulsii generalizate.
Astfel reacția organismului la agresiune se manifestă printr-un răspuns cardio-vascular (sub influența catecolaminelor și creșterea nevoilor de oxigen), neuro-endocrin (prin creșterea catecolaminelor, cortizonului, ADH, hormonilor de creștere, glucagonului, insulinei), hematologic (tulburări de coagulare,CID și fibrinoliză secundară, activat de complement și alți mediatori). În cadrul acestei reacții apar și modificări pulmonare, renale, digestive, nervoase,etc.
Insuficiența multiplă de organ(MSOF/MODS) este principala cauza de morbiditate și mortalitate la pacienții în stare critică. Studii recente raportează o incidență de MODS între 5% și 25% pentru pacienții cu traumatisme admiși la unitatea de terapie intensivă (ATI), , .
Mai multe sisteme de notare au fost dezvoltate pentru a descrie și cuantifica disfuncția/insuficiența multiplă de organe la pacienții din ATI, , . Scorul SOFA cuantifică și descrie evoluția disfuncției/insuficienței multiple de organ de-a lungul timpului și a fost validat și la pacienții cu traumă.
La pacientul poli-traumatizat diagnosticul și măsurile de terapie se întrepătrund.
Măsurile de resuscitare de cele mai multe ori le preced pe cele de diagnostic și evaluare: ABC-ul resuscitării prin asigurarea și protezarea căilor aeriene superioare și ventilației, cateterizarea venoasă centrală, controlul insuficienței circulatorii acute și oprirea hemoragiei.
Prezentarea clinică a unui pacient cu hemoragie acută depinde în principal de cauza, volumul și durata sângerării. Profilul hemodinamic la un pacient traumatizat cu hipovolemie acută hemoragică va include de obicei tahicardie, hipotensiune și semne de perfuzie periferice scăzute (extremități reci, palide, umede, cu pulsuri periferice slabe și timp de reumplere capilară prelungit). Vasoconstricția arterială și venoasă va duce la prăbușirea presiunii pulsului. Hipoperfuzia cerebrală produce alterări ale statusului mintal care variază de la scăderea subtilă a vigilenței până la confuzie și în final letargie severă cu instalarea comei.
Clasificarea Colegiului American al Chirurgilor în ghidul pentru Suportul Vital Avansat în Traumă (ATLS) estimează pierderile sanguine și necesarul de reechilibrare volemică (tabelul nr. 20).
Reechilibrarea volemică reprezintă terapia inițială pentru tulburările ce cauzează depleția volumului intravascular care, ulterior, va duce la hipo-perfuzie tisulară și disfuncție de organ. Reechilibrarea volemică trebuie efectuată ținând cont de următoarele obiective:
restabilirea volumului intravascular la un nivel suficient pentru a anula hipo-perfuzia sistemică și pentru a limita hipo-perfuzia regională;
menținerea unei capacități adecvate de transport a oxigenului pentru a face față cererii generale de oxigen;
limitarea pierderii suplimentare de hematii circulante.
Scopul este acela de a oferi suficiente fluide pentru a menține perfuzia organelor vitale și de a evita colapsul cardiovascular, în timp ce presiunea sanguină arterială este menținută relativ scăzută, în speranța limitării pierderii suplimentare de eritrocite până la obținerea controlului chirurgical al sângerării. Hipoperfuzia splahnică este principalul motiv de îngrijorare, deoarece acesta ar contribui major la dezvoltarea disfuncției multiple de organe și cum o evaluare clinică corectă a hipoperfuziei regionale nu este posibilă, acest ultim obiectiv al resuscitării volemice nu este clar și variază în funcție de pacient.
În principiu putem evalua răspunsul la resuscitarea volemică utilizând următorii parametri hemodinamici (tabelul nr. 21):
La finalul resuscitării vom avea normalizarea tensiunii arteriale, pulsului și debitului urinar (> 0,5 mL/kg/oră), restabilirea volumului circulator, refacerea tuturor compartimentelor lichidiene, „umplerea” spațiului vascular, normalizarea parametrilor hemodinamici, creșterea aportului de oxigen la țesuturi și restabilirea metabolismului aerob, eliminarea acidozei tisulare și plata datoriei de oxigen.
Restabilirea volumului circulator cu normalizarea presiunii arteriale este posibilă utilizând fluide de reperfuzie: cristaloide izotonice, coloide, soluții hipertone, fluide de resuscitare transportoare de oxigen și sânge.Tabelele 22 și 23 clasifică fluidele de reechilibrare volemică și efectul volemic al acestora asupra compartimentelor lichidiene.
O recenzie a Societății Americane de Anesteziologie a demonstrat că o concentrație sanguină a hemoglobinei > 10 g/dl (hematocrit > 30%) necesită foarte rar transfuzie sanguină, în timp ce un nivel < 6 g/dl (hematocrit < 18%) necesită aproape întotdeauna transfuzie de sânge. Atunci când este posibil, este preferabil sângele izogrup, izoRh. Se poate folosi masa eritrocitară, care reface hemoglobina pierdută. În cazul unei hemoragii masive, care necesită resuscitare cu volume mari de soluții cristaloide și sânge, plasma proaspătă congelată și transfuzia cu masă trombocitară pot fi necesare pentru a contracara coagulopatia de diluție asociată.
La pacienții cu șoc septic tendința clinicienilor este de a menține hemoglobina între 8-10 g/dl. Scăderea hemoglobinei este legată de câțiva factori care includ eritropoeza ineficientă și hemodiluția. Scăderea hemoglobinei cu 1-3 g/dl poate să se producă în timpul resuscitării șocului hipovolemic cu cristaloizi sau coloizi. La cei mai mulți pacienți septici, acest grad de anemie, este bine tolerat pentru că scăderea asociată a vâscozității sângelui scade post-sarcina și crește întoarcerea venoasă ducând la creșterea volumului sistolic și a debitului cardiac. Scăderea vâscozității sângelui, poate compensa alte schimbări care apar la pacienții septici și poate duce la creșterea fluxului sanguin în micro-circulație. Scăderea hematocritului și a hemoglobinei la pacientul septic, poate duce la o disfuncție cardiacă care va limita creșterea DC ca răspuns la scăderea vâscozității și conduce la nivele inadecvate în transportul sistemic de oxigen.
În stările marcate hipercatabolice, creșterea debitului cardiac poate fi inadecvată și imposibil de a compensa scăderea oxigenării arteriale, compromițând metabolismul sistemic aerob. Incapacitatea de a extrage oxigenul datorită unor anomalii fiziologice care apar în sepsisul sever și șocul septic pot duce la o dependență mai mare de concentrația de oxigen în menținerea metabolismului oxidativ, . Transfuzia de sânge poate avea și efecte imunosupresive.
Mulți pacienți tolerează bine o concentrație de hemoglobină între 8-10 g/dl. Unii pacienți prezintă decompensări clinice variate, ceea ce sugerează nevoia creșterii transportului de oxigen. Așa sunt tahicardia, disfuncția cardiacă, boala cardiacă sau pulmonară, acidoza lactică severă, scăderea oxigenării sângelui venos amestecat. Cu toate studiile făcute nu s-a putut defini încă un nivel de hemoglobină și hematocrit optim.
La pacienții cu debit cardiac scăzut și de saturarea oxigenării sângelui venos amestecat, cu acidoză lactică severă, la cei care prezintă creșterea semnificativă a gradientului Pco2 gastric, boală cardiacă sau pulmonară severă, transfuzia la o concentrație mai mare a hemoglobinei poate fi utilă.
Tratamentul primar al acidozei în șoc este de a contracara cauza subiacentă. Motivația pentru administrarea bicarbonatului intravenos este efectul de diminuare a deprimării miocardice și de contracarare a lipsei de răspuns la catecolamine datorită acidozei. Bicarbonatul are ca efect deplasarea curbei de disociere a oxihemoglobinei spre stânga și împiedică distribuția tisulară a oxigenului legat de hemoglobină. Poate provoca supraîncărcare volemică, hipopotasemie accelerată, hipernatremie și acidoză paradoxală a sistemului nervos central. S-a ajuns astfel la un compromis de corectare parțială a acidozei metabolice în timp. Astfel se determină deficitul de bicarbonat utilizând formula (HCO3 normal – HCO3 pacient) x 0,5 x greutatea corporală (kg). Jumătate din această cantitate se administrează în perfuzie lentă, iar restul în timp de 6 – 8 ore. Nu se va administra bicarbonat dacă pH-ul este de 7,1 sau mai mare.
În cazul dezvoltării de sepsis, se recomandă respectarea unor principii de bază:
Resuscitarea pacienților cu sepsis trebuie inițiată timpuriu și tratamentul aplicat să fie agresiv. Măsurile de îmbunătățire a perfuziei tisulare și organice sunt foarte efective atunci când sunt aplicate devreme. Se vor administra rapid soluții cristaloide izotonice, de preferință SF sau RL cu o rată de 10 – 40 ml/kg (10 ml/kg la copii), . Pot fi administrate 4 – 6 l (60 ml/kg la copii) sau mai mult în faza inițială a resuscitării.
Pacienții cu șoc septic vor fi tratați în unități de terapie intensivă fiind monitorizați continuu electrocardiografic, având instituit obligatoriu cateter venos central (subclavie sau jugulară internă) și monitorizarea periodică a presiunii parțiale a O2 și CO2 arterial.
Cateterul arterial se va institui la pacienții cu șoc septic pentru a oferi o măsurare corectă, în dinamică, a presiunii intra arteriale permițând analiza bătaie cu bătaie, astfel încât deciziile în ceea ce privește terapia pacientului critic să fie bazate pe informațiile date de tensiunea arterială reală.
Resuscitarea acestor pacienți va urmări menținerea în limitele impuse a presiunii arteriale, a frecvenței cardiace, a debitului urinar, perfuzia la nivelul tegumentelor și menținerea statusului mental. Se vor monitoriza continuu lactacidemia și saturația în O2 a sângelui venos amestecat, astfel încât să nu se degradeze perfuzia tisulară (tabelul nr. 18).
Evaluarea debitului cardiac necesită cateterizarea arterei pulmonare, ecocardiografie sau bioimpedanța transtoracică. Cateterul de arteră pulmonară permite evaluarea presiunilor în artera pulmonară, măsurarea debitului cardiac și măsurarea SvO2. Ecocardiografia poate fi utilă pentru evaluarea volumelor ventriculare și a performanței cardiace.
La pacienții la care statusul hemodinamic (menținerea unei TAM ≥ 65 mmHg)nu se ameliorează după administrarea agresivă de fluide intravenos, sau apar semne de supraîncărcare volemică (PVC crescut sau edem pulmonar) poate fi începută terapia cu vasopresoare.
Dopamina și noradrenalina, în general, au fost considerati agenți de prima linie la pacienții care se prezintă cu șoc septic; în fapt, ghidurile recente și recomandările experților au sugerat că oricare dintre acestea poate fi folosit ca un vasopresor de prima alegere la pacienții care au șoc septic. Epinefrina, vasopresina și neosinefrina (fenilefrina)pot fi utile ca agenți de linia a doua. Terapia inotropă cu dobutamină poate fi, de asemenea, necesară în disfuncția miocardică.
Este necesară menținerea unei TAM de minim 65 mmHg pentru menținerea și optimizarea fluxului sanguin și un debit urinar peste 0,5 ml/kg/h., , , .
Dopamina ar trebui administrată pentru a menține o PCP de 15 – 18 mmHg sau dacă există creșteri marcate ale PCP după administrarea de fluide. Dozele de dopamină variază între 5 – 20 µg/kg/min., doze la care aceasta are acțiune β1- adrenergică (inotropă) și α-adrenergică (vasopresoare). Dopamina crește frecvența cardiacă și crește incidența evenimentelor ischemice cerebrale, crește debitul cardiac și TAM. Poate fi utilizată și la pacienții cu disfuncție sistolică. Efectele secundare majore, ale dopaminei sunt tahicardia și aritmiile, mult mai pronunțate decât la alți agenți vasopresori. Îngrijorătoare sunt și efectele adverse asupra sistemul endocrin și imunitar. Alte efecte secundare includ creșterea presiunii de ocluzie a arterei pulmonare și creșterea șuntului pulmonar.Nu se recomandă administrarea de doze scăzute de dopamină, a cărui eficacitate în menținerea funcției renale la pacienții septici a fost infirmată de studiile din ultimii ani.
Dacă pacientul nu răspunde favorabil la doze de 20 µg/kg/min., trebuie administrată noradrenalina, având ca scop menținerea TAM la valori de cel puțin 65 mmHg. Dovezi clinice indică faptul că perfuzia cu doze de noradrenalină variind între 0,01 – 3µg/kg/min nu agravează perfuzia splahnică și nici nu compromite funcția de organe, în prezența șocului septic, , . Acest medicament poate să crească cu succes presiunea arterială, fără a provoca o deteriorare a indexului cardiac și a funcționării organelor. De asemenea, perfuzia periferică, debitul urinar și ameliorarea lactacidemiei sunt semnificativ îmbunătățite la pacienții cu șoc septic. Se indică să se utilizeze timpuriu și să nu se privească folosirea ei ca un ultim resort. Odată ce presiunea arterială și perfuzia au fost stabilizate de noradrenalină, ar trebui folosită cea mai mică doză care menține tensiunea arterială, pentru a minimaliza complicațiile vasoconstricției.În cazul în care, după o doză rezonabilă de noradrenalină pacientul rămâne hipotensiv cuTAM<65-70 mmHg, se administrează vasopresina în doză fixă0,03unități/min și hidrocortizon IV 50 mg la 6h.
Vasopresina este folosită ca adjuvant la catecolamine pentru pacienții care au șoc septic sever. Motivul pentru utilizarea sa este deficitul relativ de vasopresină la pacienții în șoc septic și ipoteza că vasopresina administrată exogen poate restaura tonusul vascular și tensiunea arterială, reducând astfel necesitatea utilizării de catecolamine, , . Studii observaționale care implică utilizarea de rate de perfuzie sub 0,1unități pe minut la pacienții în șoc vasodilatator au arătat în mod repetat îmbunătățirea pe termen scurt a tensiunii arteriale, scăderea necesarului de catecolamine și creșterea debitului urinar, , , , , , . Cu toate acestea, perfuzia cu vasopresină poate reduce fluxul de sânge în inimă, rinichi și intestin.
La pacienții care nu răspund la reumplerea volemică și la perfuzia de alte catecolamine, adrenalina (epinefrina) poate crește TAM prin creșterea IC și VB cu o modestă creștere a RVS și a frecvenței cardiace, . Crește transportul și consumul de oxigen, . Crește concentrația de acid lactic și scade fluxul sanguin splahnic.
Fenilefrina este un agonist selectiv α1-adrenergic ce acționează în principal pe arteriolele mari, fără nici un efect asupra arteriolele terminale. Un studiu recent arată că administrarea fenilefrinei ca vasopresor de primă linie în șocul septic comparativ cu noradrenalina creșteTAM, fără a compromite perfuzia gastro-intestinală și hepato-splahnică.
Dobutamina este un agent inotrop de primă alegere pentru pacienții cu index cardiac scăzut sau ScvO2 scăzută și o TAM peste 65 mmHg după o resuscitare adecvată. Dobutamina poate cauza hipotensiune și/sau tahicardie la pacienții a căror presiuni de umplere sunt foarte scăzute. La pacienții cu o hipoperfuzie tisulară evidentă, adausul de dobutamină poate fi de ajutor pentru creșterea debitului cardiac și îmbunătățirea perfuziei de organ. Strategia de a crește de rutină debitul cardiac peste 4,5 l/min/m2 nu a fost benefică pentru prognostic.
Un vasopresor ca noradrenalina și un inotrop ca dobutamina pot fi utilizate și titrate împreună pentru a menține tensiunea arterială medie și debitul cardiac în limite normale. Această combinație asigură un flux sanguin renal semnificativ mai mare și o rezistență vasculară redusă.
Folosind scorurile traumatice anatomice (AIS, ISS) și fiziologice (RTS, TRISS) stabilite clinic și paraclinic, putem stabili un prognostic al stării și evoluției pacientului. Definind trauma majoră prin termenii severității lezionale (AIS, ISS), aceștia ar trebui să aibă o valoare de peste 3, respectiv 17. Importanța acestor scoruri derivă și din faptul că facilitează comunicarea între diferite etape evolutive și echipe medico-chirurgicale de abordare a politraumatizatului, impunând un limbaj comun între teren, UPU, sală de operație, departament de imagistică, terapie intensivă etc.
Scala leziunilor de organ (Organ Injury Scales – OIS) a fost elaborată de Organ Injury Scaling Committee of the American Association for the Surgery of Trauma (AAST) în 1987. Această scală oferă o nomenclatură comună prin care medicii pot descrie leziunile suferite și gravitatea lor. Scala este gradată de la 1 la 6 pentru fiecare organ, 1 fiind leziunea cel mai puțin severă și 5 fiind leziunea cea mai gravă la care pacientul poate supraviețui. Gradul 6 reprezintă leziuni necompatibile cu viața. Leziunile pot fi clasificate în funcție de mecanismul lezional (închis sau deschis) sau pe baza descrierii anatomice (hematom, lacerație, contuzie, vascular).Tabelul nr. 24 (a, b, c, d, e, f, g, h, i, j, k, l, m, n) descrie severitatea morfologică a leziunii traumatice a organelor intra abdominale, , , , .
Abbreviated Injury Scale (AIS) este un sistem de scor anatomic introdus pentru prima datăîn 1969. În timp el a fost revizuit și actualizat pentru a oferi cu acuratețe rezonabilă o clasificare a severității leziunilor traumatice. Cea mai recentă revizuire a punctajului AIS este cea din 1990. AIS oferă, pentru fiecare organ, o estimare a gravității leziunilor prin atribuirea de puncte (tabelul nr. 25). Scala leziunilor de organ (Organ Injury Scales – OIS) a Asociației Americane de Chirurgie în Traumă (American Association for the Surgery of Trauma – ASST) folosește scorul AIS pentru calcularea scorului de severitate a leziunii (Injury Severity Score – ISS).
Scorul de severitate a leziunii (ISS) este un sistem de scor anatomic, care oferă un scor general pentru pacienții poli-traumatizați. Fiecărei leziuni îi este atribuit un scor AIS și este alocată la una din cele șase regiuni ale corpului (cap, față, torace, abdomen, extremități(inclusiv pelvis), extern). Numaicel mai mare scorAISpentru fiecare regiune a corpului este utilizat. Sunt luate în calcul doar trei din cele mai grav lezate regiuni ale corpului, iar pătratul scorului lor se adună pentru a produce scorul ISS. Scorul ISS are valori de la 0la 75. Dacă unei leziuni îi este atribuit un AIS de 6 (leziune incompatibilă cu viața), scorul ISS este automat 75. Scorul ISS este practic singurul sistem de notare anatomică în uz și se corelează liniar cu mortalitatea, morbiditatea, perioada de spitalizare și alte măsuri de severitate. Slăbiciunile sale sunt că orice eroare în notarea AIS crește eroarea ISS.
Scorul traumatic revizuit (RTS) este un scor fiziologic ce combină măsurătorile codate ale frecvenței respiratorii, tensiunii arteriale sistolice și scalei Glasgow, aceste coduri fiind multiplicate cu câte o constantă specifică, suma valorilor obținute reprezentând acest scor (tabelul nr. 26). Are o mare rată de certitudine și acuratețe demonstrată în predictibilitatea mortalității. Este calculat din primul set de date obținute de la pacient. Valorile RTS se încadrează între valorile 0-7,8408. Indicele acordat scalei Glesgow este mai mare pentru a compensa gravitatea traumatismelor cerebrale în cadrul poli-traumatismelor cu modificările fiziologice majore secundare. O valoare a RTS < 4a fost propusă pentru identificarea pacienților ce ar trebui tratați în centre de traumă.
RTS = 0.9368 GCS + 0.7326 TAS + 0.2908 FR
Trauma – Injury Severity Score (TRISS)este în prezent, metoda care evaluează probabilitatea supraviețuirii utilizând următoarele formule:
Ps = 1/(1+e-b), unde b este calculat după formula
b = b0+b1 (RTS)+b2(ISS)+b3(Index vârstă)
Coeficienții b0-b3 sunt derivați din analiza de regresie multiplă a Major Trauma Outcome Study (MTOS). Indexul vârstei este 0 în cazul în care pacientul este sub 54 de ani sau 1 în cazul în care vârsta pacientului este peste 55 ani. b0-b3 sunt coeficienți diferiți pentru traumatismul închis și penetrant.
În concluzie TRISS determină probabilitatea de supraviețuire folosind ISS, RTS și vârsta pacientului.
Aceste scoruri ierarhizează riscul vital și dictează timpul de reacție, iar pe de altă parte sunt utile în direcționarea pacientului, în funcție de circumstanța patologică.
Ierarhizarea riscului vital presupune existența a patru tipuri de pacienți cu atitudine diagnostico-terapeutică diferită:
Pacientul criticcu risc vital de ordinul minutelor, cu patologie care implică funcțiile vitale (obstrucție de căi aeriene superioare, hipo-ventilație, instabilitate hemodinamică, leziune ireversibilă sau rapid evolutivă de SNC) și care necesită gesturi terapeutice imediate de stabilizare. Printre leziunile rapid letale cu risc vital amintim: obstrucția de căi aeriene, pneumotoraxul deschis și/sau în tensiune, voletul costal (torace moale), hemotoraxul masiv, hemoragia masivă externă/internă, tamponada cardiacă, motiv pentru care trebuie acționat de urgență în vederea menținerii, susținerii și reechilibrării pacientului.
Pacientul urgent cu risc vital de ordinul orelor, necesită evaluare rapidă și sistematică; ulterior diagnostic etiologic, tratament prompt nespecific simultan cu investigațiile și ulterior specific; este internat în majoritatea cazurilor într-o unitate cu caracter de terapie intensivă.
Pacientul acut cu risc vital potențial în absența tratamentului, permite o atitudine “clasică” (anamneza, examen obiectiv, investigații, tratament) și necesită internare.
Pacientul non-urgent fără risc vital, permite programarea/amânarea investigațiilor, tratamentul este etiologic și simptomatic în baza diagnosticului și poate fi rezolvat (și) ambulator.
Atitudinea terapeutică trebuie să fie ghidată de protocoale bine stabilite, care scurtează timpul de reacție și îmbunătățesc procesul decizional. Managerierea pacienților poli-traumatizați din studiu s-a realizat respectându-se principiile indicate de protocolul ATLS (Advanced Trauma Life Support) elaborat de Colegiul American al Chirurgilor (American College of Surgeons),.
De asemenea pentru evaluarea obiectivă a severității poli-traumatismelor și prognozarea letalității la 12, 24, 48 și 72 de ore de la momentul intrării în studiu am utilizat scorurilor de gravitate APACHE II, SOFA.
Scorul APACHEII oferă o estimare a mortalității la pacienții internați în ATI bazat pe o serie de valori de laborator și semne luând în considerare atât boli acute cât și cronice.
A (boli cronice)
Descrierea disfuncției severe de organ sau imuno-compromiterii:
Ficat: ciroză și hipertensiune portală documentate; antecedente de HDS prin hipertensiune portală sau episoade de insuficiență hepatică/encefalopatie/comă.
Cardiovascular: Insuficiență cardiacă NYHA IV.
Respirator: BPOC; reducerea severă a capacității de efort (urcarea unui etaj, activități gospodărești); hipoxie, hipercapnie, policitemie cronice; hipertensiune pulmonară (>40 mmHg); dependență de ventilator.
Renal: hemodializă.
Imuno-compromitere: chimioterapie, radioterapie, corticoterapie, boli avansate (leucemii, limfoame, SIDA).
B (vârsta)
C (scor fiziologic acut)
SCOR APACHE II = A + B + C =_______
Evaluarea scorului APACHE II:
0-4 aproximativ 4%rata mortalității
5-9 aproximativ 8%rata mortalității
10-14 aproximativ 15% rata mortalității
15-19 aproximativ 25%rata mortalității
20-24 aproximativ 40% rata mortalității
25-29 aproximativ 55%rata mortalității
30-34 aproximativ 75%rata mortalității
> 34 aproximativ 85%rata mortalității
Scorul SOFA (Sepsis-Related Assessment Scoring Syatem) creat într-o ședință de consens a Societății Europene de Terapie Intensivă în 1994 și revizuit în 1996 (Sequential Oragan Failure Score) (tabelul nr. 27), utilizează rezultate paraclinice simple pentru a măsura gradul de disfuncție a 6 organe/sisteme: respirator, cardiac, renal, hepatic, nervos și vascular, , .
Independent de scorul inițial, o creștere a scorului SOFA în primele 48 de ore în ATIla un pacient critic anticipează o rată de mortalitate de cel puțin 50%.
Toți pacienții internați au fost evaluați pentru prezența concomitentă a altor comorbidități folosind Index of Coexisting Disease (ICED). ICED este rezultatul a doi indici, indicele de insuficiență fiziologică (index of physical impairment) (IPI), care evaluează 11 condiții fiziologice clasificate în funcție de severitate (scor 0-2) și indicele de severitatea bolii (index of disease severity ) (IDS), care în funcție de gravitate, evaluează 19 condiții medicale sau comorbidități (scor 0-3). În general, 160 elemente sunt evaluate de către ICED. Severitatea nivelului evaluat de IDS este definită în conformitate cu prezența simptomelor, capacității funcționale și au nevoii de medicație sau spitalizare. Pentru utilizarea deplină a IDS este necesar să se verifice datele din fișele pacientului, întrucât pentru IPI, numai buna cunoaștere a condiției fizice a pacientului este necesară. Rezultatul final al ICED este obținut prin intermediul unui algoritm specific, bazat pe scorurile cele mai mari ale indicilor IPI și IDS (tabelul nr. 28). Există patru nivele ICED, 0 – 3: nivelul 0 este considerat normal, iar nivelul 3este considerat sever.
Toți pacienții admiși în studiu au fost monitorizați hemodinamic conform celor descrise în capitolul „Material și metode generale”.
REZULTATE ȘI DISCUȚII
Până în 2011, 1671 pacienți poli-traumatizați cu traumatisme abdominale cu interesare multiplă de organe au fost tratați în Clinica de Anestezie și Terapie Intensivă în colaborare cu Clinica de Chirurgie a Spitalului Clinic Județean de Urgență Oradea. Pe baza criteriilor descrise anterior, pentru studiul de față am exclus următoarele categorii de pacienți: 1) în cazul în care datele demografice nu au corespuns criteriilor de includere (n = 380), 2) în cazul în care pacienții au prezentat leziuni traumatice ușoare definite ca ISS < 9, AIS < 3 (n = 200) și 3) în cazul în care nu au fost admiși la ATI (n = 135). Prin urmare, un total de 956 pacienți au rămas pentru o analiză ulterioară.
Din cei 956 pacienți cu traumatisme abdominale cu interesare multiplă de organe consecutivi poli-traumatismului, 745 (78%) au fost bărbați și 211 (22%) au fost femei. Vârsta medie a constituit 43 ± 19 ani, ponderea cea mai mare prezentând-o categoria persoanelor apte de muncă (24 – 65 ani) – 688 (72%) (graficul nr. 1).
Graficul nr.1 Distribuția cazurilor de traumatisme abdominale cu interesare multiplă de organe în funcție de sex și pe categorii de vârstă
Conform factorului etiologic, accidentele de circulație au fost semnificativ mai frecvente în comparație cu celelalte cauze (p < 0,0001) (graficul nr. 2). Însă numărul cazurilor de plăgi traumatice abdominale datorate fie agresiunilor fizice (lovituri directe, plăgi prin armă albă), fie obiectelor ascuțite, altele decât armă albă (furcă, țepușă, bară metal, etc.) depășește rata accidentelor de circulație (352 vs. 306; p = 0,0303).
Graficul nr. 2 Distribuția cazurilor după factorul etiologic
Graficul nr. 3 Comparație între cazurile cu plăgi traumatice abdominale (prin agresiuni fizice și alte circumstanțe)și accidentele de circulație
Etiopatogenic, au predominat traumatismele abdominale închise, față de cele deschise (814 vs. 142; p<0,0001) (graficul nr. 4).
Graficul nr. 4 Distribuția cazurilor după factorul etiopatogenic
Pornind de la ideea că status hemodinamic stabil înseamnă TAM = 90 – 100 mmHg, FC = 60 – 100 b/min., FR < 20 respirații/min., am constatat că 386 (40%) dintre bolnavi au prezentat inițial instabilitate hemodinamică, restul 570 (60%) având un status hemodinamic stabil. Clasificând șocul hipovolemic datorat pierderilor acute hemoragice după Colegiul American al Chirurgilor în ghidul Suportului Vital Avansat în Traumă (ATLS) 60% (233) dintre pacienții instabili hemodinamic s-au prezentat în șoc hipovolemic de gradul II, 28% (108) în șoc hipovolemic de gradul III și 12% (45) în șoc hipovolemic de gradul IV (graficul nr. 5). Prin urmare nivelul tahicardiei, frecvenței respiratorii au fost semnificativ mai mari în lotul pacienților instabili hemodinamic, comparativ cu indicii respectivi din lotul bolnavilor stabili hemodinamic. În consecință și nivelul tensiunii arteriale medii (TAM) a fost semnificativ mai scăzut față de valoarea normală la bolnavii instabili hemodinamic. Statusul neurologic,evaluat cu ajutorul scalei Glasgow, a fost < 9 puncte la 153 (40%) din cazurile cu status hemodinamic instabil în șoc hemoragic de grad înalt (graficul nr. 6).
Graficul nr. 5 Distribuția cazurilor după statusul hemodinamic la spitalizare
Graficul nr. 6 Evaluarea statusului neurologic la pacienții șoc hipovolemic
Tabloul clinic al leziunilor organelor intra-abdominale în contextul poli-traumatismelor poate fi prezentat foarte variat în funcție de starea hemodinamicii. Astfel, pacienți cu durere abdominală localizată sau difuză, cu/fără semne de iritație peritoneală, corelată cu parametrii hemodinamicii, au fost repartizați după cum urmează în tabelul următor. Astfel, putem observă între cele două loturi există o diferență semnificativă statistic (p = 0,0202), frecvența semnelor clinice abdominale fiind mai mare la pacienții cu stabilitate hemodinamică față de lotul bolnavilor instabili hemodinamic (graficul nr.7).
* testul chi-pătrat
†p <0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
Graficul nr. 7 Distribuția pacienților cu abdomen dureros, cu/sau fără semne de iritație peritoneală, în funcție de statusul hemodinamic
Toți pacienții internați au fost evaluați pentru prezența concomitentă a altor comorbidități folosind Index of Coexisting Disease(ICED). Conform scorului ICED pacienții din lotul de studiu (n = 956) s-au repartizat, după cum urmează: clasa 0 – 679 (71%); clasa 1 – 134 (14%); clasa 2 – 115 (12%); clasa 3 –28 (3%) pacienți (tabelul nr. 31, graficul nr. 8). Astfel, conform scorului ICED comorbidități asociate au avut 277 (29%) de pacienți din lotul total de cazuri.
Graficul nr. 8 Distribuția pacienților în funcție de scorul ICED
Cel mai frecvent au fost prezente maladiile sistemului cardio-vascular116 (42%), respirator 78 (28%), hepatic 28 (10%) și diabetul zaharat 44 (16%)(graficul nr. 9).
Graficul nr. 9 Cele mai frecvente comorbidități asociate conform scorului ICED
Integral pe lot scorul mediu ICED, ce reflectă starea de sănătate a pacienților politraumatizați cu traumă abdominală, a fost cu semnificație statistică mai mare în rândul pacienților instabili hemodinamic comparativ cu valoarea acestuia în lotul pacienților stabili hemodinamic (respectiv, 0,48±0,04 vs 0,36±0,0295; p<0,0001).Aceasta subliniază rolul esențial al patologiei concomitente în decompensarea mai rapidă a stării de sănătate și așa destul de precară la pacienții cu hemodinamică instabilă (tabelul nr. 32; graficul nr. 10).
* testul chi-pătrat
**testul Comparison of means (t-test)
†p <0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
Graficul nr. 10 Distribuția pacienților cu comorbidități asociate în funcție de statusul hemodinamic
Parametrii hemodinamicii, precum și mecanismul traumei, determină amploarea și succesivitatea metodelor paraclinice de investigare. Prin urmare din lotul total de studiu 814 pacienți au avut traumatisme abdominale închise, datorate în special accidentelor rutiere, urmate de căderile de la înălțime, agresiunile prin lovitură directă, strivire, din care 42% au fost instabili hemodinamic și 58% au prezentat stabilitate hemodinamică (graficul nr. 11).
Graficul nr. 11 Distribuția pacienților cu traumatism abdominal închis în funcție de statusul hemodinamic
În funcție de parametrii hemodinamici frecvența utilizării metodelor de examinare a pacienților politraumatizați cu traumatisme abdominale închise s-a repartizat după cum urmează în tabelul următor (graficul nr. 12).
* testul chi-pătrat
†p <0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
Graficul nr. 12 Investigații paraclinice la pacienții poli-traumatizați cu traumatism abdominal închis în funcție de statusul hemodinamic
Deși radiografia simplă are o utilitate extrem de limitată pentru pacienții cu traumatism abdominal închis, radiografia de pelvis reprezintă un standard în procesul de evaluare a pacientului traumatizat, deoarece fractura pelvină este responsabilă de hemoragie retro-peritoneală, aceasta implicând necesitatea unei evaluări abdominale rapide pentru a evita confuzia cu pierderea de sânge intra-abdominală. Această investigație a fost realizată într-o proporție mai mică la pacienții cu instabilitate hemodinamică, comparativ cu cei la care statusul hemodinamic a permis acest lucru (24 (7%) vs. 113 (24%); p <0,0001*).
O metodă care a revoluționat diagnosticarea în traumă este ecografia abdominală FAST. Este un test de screening rapid pentru leziuni intra-abdominale și poate fi efectuată în mai puțin de trei minute, cu vizualizarea a patru zone: perihepatic (spațiul Morison), perisplenic, suprapubian (spațiul Douglas) și subxifoidian pentru fereastra pericardică. Are avantajul de a fi neinvazivă, portabilă, rapidă și necostisitoare. Este un instrument excelent pentru reevaluarea pacienților traumatizați în unitatea de terapie intensivă atunci când hemoragia este suspectată a fi în curs de desfășurare,,. O evaluare prudentă constă în două examinări FAST efectuate la distanță de cel puțin 6 ore împreună cu examene clinice seriate pentru a evita omiterea unei leziuni24. Ecografia abdominală la pacientul traumatizat înlocuiește rapid lavajul peritoneal diagnostic ca metodă de elecție în diagnosticarea hemoperitoneului la pacientul traumatizat instabil, pentru care transportul la CT este nesigur. Dezavantajul ecografiei FAST este că nu poate detecta hemoragia retroperitoneală, de aceea va fi completată de examinarea CT.
LPD (lavajul peritoneal diagnostic) la fel ca și ecografia FAST poate identifica prezența sau absența hemoperitoneului, însă nu și etiologia acestuia. LPD poate detecta un hemoperitoneu dat de leziuni intra-abdominale minore, care nu ar necesita laparotomie terapeutică, ceea ce conduce la o rată înaltă de laparotomie negativă. Decizia de efectuare a laparotomiei trebuie bazată pe hemodinamica pacientului și leziunile asociate împreună cu LPD. Un pacient cu LPD pozitiv care este stabil hemodinamic și nu are peritonită este un candidat pentru managementul conservator24.
În studiul de față ecografia fast a fost realizată în proporție de 100% la pacienții stabili hemodinamic, spre deosebire de cei instabili, unde de cele mai multe ori, mai ales în situația în care au existat dubii asupra diagnosticului de hemo-peritoneu, iar starea pacientului nepermițând transportul la CT, a fost înlocuită cu lavajul peritoneal diagnostic, care a pus diagnosticul pozitiv (219 (64%) vs. 118 (25%); p <0,0001*) și pacientul a fost transportat în sala de operație pentru laparotomie de urgență.
Laparoscopiaa fost efectuată la 264 (56%) pacienți poli-traumatizați cu traumă abdominală închisă, simptomatici, stabili hemodinamic în regim de urgență cu scopul confirmării sau excluderii leziunilor organelor interne îndeosebi în cazurile rezultatelor negative sau dubioase ale ECO FAST, laparocentezei și nu în ultimul rând al examenului CT. Astfel, laparoscopia diagnostică și terapeutică a exclus un număr semnificativ de laparotomii inutile, care poartă un risc deosebit la bolnavii politraumatizați.
Laparotomia exploratorie este standardul de aur în terapia leziunilor intra-abdominale. Permite evaluarea completă a abdomenului și retroperitoneului. În traumatismul abdominal închis are următoarele indicații absolute // relative:
Standardul de aur în diagnosticul leziunilor de organe solide este tomografia computerizată. Spre deosebire de examinarea FAST, care poate identifica doar prezența de sânge, scanarea CT cu substanță de contrast identifică sursa de sângerare. CT scanează atât abdomenul, cât și spațiul retroperitoneal. Abordarea noului concept „damage control surgery” impune necesitatea efectuării examenului CT abdominal cu substanță de contrast încă din momentul aplicării algoritmului ATLS, . Extravazarea substanței de contrast va impune intervenția chirurgicală de urgență pentru leziunea unui organ parenchimatos sau a diafragmului, sau chemoembolizare pe plexuri vasculare distruse (fracturi extinse de bazin), concomitent cu efectuarea măsurilor de terapie de susținere, care vizează în primul rând corectarea circumstanțelor agravante posttraumatice: acidoza, hipotermia, coagulopatia de consum. Acesta a fost realizat în condițiile în care statusul hemodinamic al pacientului a permis (100%), spre deosebire de pacienții instabili hemodinamic (48%) pentru care, de cele mai multe ori laparotomia de urgență a pus diagnosticul.
Prin urmare, timpul nu trebuie pierdut cu teste diagnostice în cazul unui pacient hemodinamic instabil. Intervenția nu poate fi temporizată chiar și în lipsa rezultatelor investigațiilor speciale. În aceste circumstanțe manevrele diagnostice nu fac decât să întârzie tratamentul eficient. În același timp, în cazul pacienților stabili hemodinamic asimptomatici sau cu simptomatologie minimă dilemele diagnostice nu pot fi rezolvate decât cu ajutorul mijloacelor paraclinice. Insistența utilizării metodelor instrumentale de investigare la spitalizare conduce la diagnostic tardiv al leziunilor organelor cavității abdominale și la întârzierea intervenției chirurgicale.
Prezența traumatismului abdominal deschis întotdeauna a orientat spre diagnosticul organului lezat. În lotul total de studiu 142 (15%) de pacienți poli-traumatizați au prezentat traumatisme abdominale deschise, însoțite de instabilitate hemodinamică la 44 (31%) pacienți (graficul nr 13). Conform factorului etiologic pacienții cu traumă abdominală deschisă au fost repartizați după cum urmează în tabelul nr. 34.
Graficul nr. 13 Distribuția pacienților cu traumatism abdominal deschis în funcție de statusul hemodinamic
* testul chi-pătrat
†p <0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
După cum se observă în acest tabel, plăgile traumatice prin obiecte ascuțite, altele decât armă albă, au condus mai frecvent la instabilitatea hemodinamicii (graficul nr. 14). Prin urmare statusul hemodinamic corelat cu statusul local și mecanismul traumei au determinat amploarea investigațiilor paraclinice ulterioare (tabelul nr. 35; graficul nr. 15).
Graficul nr. 14 Distribuția pacienților cu traumă abdomină deschisă în funcție de factorul etiologic
* testul chi-pătrat
†p <0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
Graficul nr. 15 Ivestigații paraclinice la pacienții poli-traumatizați cu traumatism abdominal deschis în funcție de statusul hemodinamic
În traumatismele deschise ale abdomenului algoritmul de investigare depinde de indicii hemodinamici. Instabilitatea hemodinamică se poate datora unei hemoragii externe care necesită reechilibrare volemică concomitent cu intervenția chirurgicală hemostatică, înainte de efectuarea investigațiilor paraclinice diagnostice, în cazul de față existând o diferență semnificativă statistic, față de pacienții stabili hemodinamic (30 (68%) vs. 31 (32%); p< 0,0001*). În cazul eviscerației, pneumoperitoneului sau peritonitei se impune intervenția chirurgicală de urgență, investigațiile preliminare limitându-se cât mai mult posibil, așa cum se observă în tabelul anterior, unde diferența semnificativă statistic este evidentă între cele două loturi de pacienți.
La pacienții stabili hemodinamic, plaga înjunghiată este lărgită și explorată local până la nivelul fasciei. Se poate determina dacă fascia anterioară și/sau cea posterioară au fost străpunse. Dacă explorarea locală a plăgii nu probează străpungerea fasciei anterioare, pacientul poate fi externat. Explorarea pozitivă poate fi urmată de LPD. Dacă lichidul de lavaj nu curge prin plagă sau este negativ la numărătoarea celulară, pacientul poate fi ținut sub observație, cu efectuarea ulterioară a laparoscopiei. În cazul în care laparoscopia nu este posibilă sau eșuează, se recurge la laparotomie exploratorie de urgență.
Evaluarea severității leziunii și stării poli-traumatizaților din lotul total de studiu a fost realizată utilizând cele mai rapide și uzuale scoruri din punct de vedere practic, acceptate în marele centre mondiale specializate în problemele traumatismelor. Aceste scoruri ierarhizează riscul vital și dictează timpul de reacție, iar pe de altă parte sunt utile în direcționarea pacientului, în funcție de circumstanța patologică, permițând astfel o evaluarea obiectivă a severității leziunii și a stării poli-traumatizatului. Aprecierea gravității poli-traumatizatului se poate face inițial la examenul primar, când bilanțul lezional este cunoscut incomplet, pe criterii fiziologice (status circulator, respirator și neurologic) – scorul RTS și ulterior pe criterii anatomice (tipul și severitatea leziunilor) – scorul ISS. Scorul TRISS determină probabilitatea de supraviețuire folosind ISS, RTS și vârsta pacientului. Încadrarea poli-traumatizatului într-o grupă de risc este esențială pentru luarea deciziilor ulterioare privitor la prevenirea agravării leziunilor, triajul pacienților, managementul pacienților critici etc.
Am evaluat severitatea leziunilor și gravitatea pacienților poli-traumatizați cu traumatism abdominal cu interesare multiplă de organe în funcție de statusul hemodinamic la spitalizare, precum și corelația acestora cu rezultatele tratamentului (tabelul nr. 36).
*testul Comparison of means (t-test)
†p <0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
Scorul RTS facilitează triajul pacienților traumatizați în vederea utilizării eficace a„orei de aur”: stabilizarea pacientului traumatizat, identificarea leziunilor ce pun viața în pericol și inițierea tratamentului adecvat de susținere și organizarea eficientă și rapidă pentru a definitiva terapia sau transferul într-o unitate care oferă terapia definitivă.
Valorile mari ale scorului ISS demonstrează graviditatea pacienților care au prezentat pe lângă instabilitate hemodinamică, multiple leziuni viscerale și ale altor sisteme, existând o diferență semnificativă statistic între cele două loturi, atât la supraviețuitori, cât și la decedați (p < 0,0001). De altfel toți pacienții cu un scor ISS > 17au necesitat supraveghere medico – chirurgicală în serviciul terapie intensivă.
Valorile scorului TRISS demonstrează prezența leziunilor asociate grave, probabilitatea de supraviețuire fiind semnificativ mai mică la pacienții cu hemodinamică instabilă, decât la supraviețuitorii stabili hemodinamic.
Pornind de la complexitatea poli-traumatismului și având în vedere clasificarea lui Gumanenko EK privind intervenții chirurgicale în cadrul poli-traumatismului, alegerea și succesivitatea intervențiilor chirurgicale este determinată de prioritatea severității traumatismului și declanșarea complicațiilor cu risc vital. Prin urmare managementul chirurgical la pacientul poli-traumatizat presupune intervenții chirurgicale de urgență imediată, de urgență amânată și intervenții chirurgicale amânate. În prezentul studiu operațiile de urgență imediată și de urgență amânată au fost efectuate preponderent pe abdomen și torace cu scopul hemostazei definitive și rezolvarea leziunilor organelor interne în funcție de parametrii hemodinamici, iar operațiile amânate au fost efectuate după rezolvarea leziunilor intratoracice și intra-abdominale și au fost atribuite cu predominanță leziunilor ortopedice (458 (48%) pacienți din lotul total) (graficul nr. 16).
Intervenții chirurgicale de urgență imediată au fost realizate ca măsură de hemostază la 372 (39%) pacienți instabili hemodinamic cu traumatism abdominal deschis (30 (68%)),cu leziuni ale organelor interne, cu hemoragie continuă pentru care reechilibrarea volemică masivă nu a putut obține stabilizarea parametrilor hemodinamici, având asociate și leziuni la nivelul toracelui, precum și la 342 pacienți cu traumatism abdominal închis, instabili hemodinamic. Succesivitatea acestora a depins de prioritatea severității traumatismului și riscului declanșării complicațiilor cu risc vital. Indicațiile pentru toracotomia de urgență au fost: 1) volumul inițial de 1500-2000 ml de sânge pe tubul de dren după toracocenteză; 2) continuarea hemoragiei pe tubul de dren din torace cu un debit de circa 200 ml pe oră; 3) semne de tamponadă a cordului; 4) șoc sever (gr.III-IV) asociat cu hemotorace masiv; 5) menținerea stării de șoc condiționată de hemoragia continuă prin defectul în diafragmă, urmărită în timpul laparotomiei după hemostaza temporară în abdomen.
Intervenții chirurgicale de urgență amânată s-au realizat la acei pacienți care au răspuns favorabil la resuscitarea volemică inițială, obținându-se stabilizarea parametrilor hemodinamici și, în consecință, timp pentru investigații suplimentare în stabilirea diagnosticului (14 pacienți inițial instabili hemodinamic cu traumatism deschis) și la cei cu stabilitate hemodinamică, cu traumatism abdominal închis, cu leziuni de organe interne, hemoperitoneu, hematom retroperitoneal (570 pacienți).
Graficul nr. 16Distribuția pacienților poli-traumatizați cu traumatism abdominal după tipul de intervenție chirurgicală, în funcție de statusul hemodinamic
În continuare am analizat conduita medico-chirurgicală pentru leziunea de organ intra-abdominal. Evaluarea severității morfologice a leziunilor traumatice a organelor intra-abdominale s-a realizat folosind scala AAST. Următorul tabel arată distribuția pacienților din lotul total de studiu după leziunea traumatică de organ intra-abdominal (graficul nr. 17), în funcție de factorul etiopatogenic (graficul nr. 18).
* testul chi-pătrat
†p <0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
Graficul nr. 17 Distribuția pacienților după leziunea traumatică de organ intra-abdominal
Graficul nr. 18 Distribuția pacienților cu leziune traumatică de organ în funcție de factorul etiopatogenic
Din lotul de 956 pacienți poli-traumatizați cu traumatism abdominal cu interesare multiplă de organe, 200 (21%) dintre aceștia au avut leziuni traumatice de ficat, cele prin traumatism abdominal închis depășindu-le pe cele prin traumatism abdominal deschis, cu diferență semnificativă statistic (175 (88%) vs. 25 (13%); p < 0,0001). De asemenea numărul pacienților cu leziuni multiple viscerale intra-abdominale a fost semnificativ mai mare față de numărul pacienților cu leziune solitară de ficat (126 (63%) vs. 74 (37%); p < 0,0001), aceasta datorindu-se în special caracterului complex al poli-traumatismului. În cazul traumatismului închis leziunile de ficat s-au asociat cel mai frecvent cu leziuni de splină 73(42%), rinichi 30 (17%) și intestin subțire 21 (12%), pe când în traumatismele deschise cel mai frecvent s-au asociat cu leziunile de diafragm 5 (20%), stomac 4 (16%), colon 3 (12%), intestin subțire 2 (8%) și pancreas 2 (8%). Plăgile penetrante și instabilitatea hemodinamică au orientat către laparotomie de urgență pentru hemostază chirurgicală, atitudine susținută și de cele mai recente date din literatura de specialitate. Din cauza prezenței șocului hemoragic sever, diagnosticul preoperator de leziune de ficat a fost posibil doar în 5% (10 pacienți) din cazuri, în rest diagnosticul a fost pus intra-operator, indicația laparotomiei de urgență fiind hemoperitoneul, eviscerația organelor interne.
Trunkeya descris procedura chirurgicală pentru pacienții cu plăgi prin împușcare la nivelul ficatului, instabili hemodinamic . În cazul în care pacientul este instabil sau starea lui se deteriorează în departamentul de urgență, pacienții ar trebui să fie duși în sala de operație în termen de 15minute. Reechilibrarea cu transfuzii masive de sânge, meșajul în patru cadrane, compresia directă și controlul rapid al contaminării fecale sunt primele măsuri. Debridarea, ligatura vaselor sângerânde, lobectomia și repararea leziunii venoase cu izolarea totală vasculară sunt cele mai bune strategii cu rezultat bun. În cazul în care triada:coagulopatie (timpul de protrombină > 50% din normal), acidoză (pH < 7,2) și hipotermie (TșC< 34șC) este întâlnită în timpul acestei faze reparatorii, meșajul perihepatic și închiderea temporară a inciziei abdominale cu transferul în secția de terapie intensivă (ATI) pentru 24 – 48 ore ar trebui să fie prioritare. Pacientul ar trebui să fie dus înapoi în sala de operație cât mai curând, după ce tulburarea metabolică a fost corectată și reîncălzirea a avut loc, pentru terapia definitivă (figura nr. 28).
Figura nr. 28 Algoritm pentru controlul chirurgical al leziunilor hepatice
În traumatismele închise leziunile de ficat s-au produs în special datorită accidentelor de circulație prin impact frontal, căderilor de la înălțime, agresiunilor prin lovitură directă, leziunilor prin strivire. Aceasta a și determinat gravitatea acestui contingent de bolnavi, manifestată prin hipotensiune marcată, șoc hemoragic sever (gr.III – IV) la spitalizare la 70 (40%) pacienți, comă GCS sub 9 puncte la 50 (28%) pacienți. La pacienții instabili hemodinamic simultan cu terapia de resuscitate procedeele de diagnosticare de primă intenție au fost la parocenteza și ECO FAST. Laparoscopia a fost utilizată pentru precizarea diagnosticului după stabilizarea parametrilor hemodinamici și a diagnosticat leziunea de ficat în 56 (32%) cazuri, în 77 (44%)cazuri hemoperitoneul, fără a se insista la precizarea sursei de hemoragie. CT a fost utilizată numai la pacienții stabili hemodinamic, datele tomografice fiind decisive în alegerea managementului nonoperator.
La fel ca și în traumatismele deschise, instabilitatea hemodinamică este cea care indică abordul chirurgical în cazul leziunilor de ficat prin traumatism închis. Resângerarea, declinul constant al hemoglobinei și a cerinței de transfuzie crescută, precum și eșecul angioembolizării cu sângerare vasculară activă sunt câțiva factori care indică necesitatea de laparotomie, , , . Abordul chirurgical a evoluat în ultimele două decenii. Ligatura directă a vaselor parenchimale sângerânde, meșajul perihepatic, repararea leziunii venoase cu izolarea totală vasculară și controlul chirurgical al leziunii cu utilizarea preoperatorie și/sau post-operatorie de angioembolizare sunt metodele preferate, comparativ cu rezecția anatomică a ficatului și utilizarea șuntului atrio-cav, , , , , , , , .
Cu un acces sporit la tomografie computerizată (CT), o serie de studii au demonstrat siguranța managementului non-operativ selectiv(SNOM) inițial în leziunile hepatice prin traumatism abdominal închis, , iar ulterior, în leziunile hepatice penetrante, la pacienții stabili hemodinamic.
Ficatul este organul cel mai frecvent lezat în urma traumatismului abdominal, .După Cheynel N. et al. mecanismele de leziune traumatică hepatică evoluează teoretic în 4 faze: decelerarea, urmată de compresia și distensia parenchimului hepatic între peritoneul posterior și grilajul toracic costal, ulterior urmează rotația spre stânga a lobului drept cu masă mai mare pe convexitatea cutiei toracice și relaxarea la nivelul sublezional, care întoarce ficatul în poziția inițială. Astfel leziunile hepatice prin traumatism abdominal închis se împart în: leziuni liniare pe lobul drept, leziuni liniare pe lobul stâng, leziuni bilobare, leziuni liniare în plan frontal pe lobul drept, leziuni stelate, leziuni hilare, rupturi din locul de inserție cu diafragma și venele hepatice (figura nr. 29; tabelul nr. 38; graficul nr. 19).
Graficul nr. 19 Distribuția pacienților după leziunile hepatice prin traumatism abdominal închis
Conform severității morfologice a leziunilor traumatice a organelor intra abdominale (AAST) (tabelul nr. 39) pacienții cu traumatisme hepatice s-au repartizat astfel: gradul I – 14 (7%), gradul II – 60 (30%), gradul III – 68 (34%), gradul IV – 34 (17%) și gradul V – 24 (12%) (graficul nr. 20). De asemenea pentru aprecierea severității leziunilor hepatice în baza CT am utilizat scorul propus de Mirvis SE. și coautorii (tabelul nr. 40). Conform acestui scor, leziunile hepatice s-au repartizat astfel: gradul II – 30 (17%), gradul III – 40 (23%) și gradul IV – 21 (12%).
Gradele I-III au fost clasificate ca leziuni hepatice cu grad scăzut, iar gradele IV – VI,au fost clasificate ca leziuni hepatice de grad înalt.După cum putem observa în tabelul nr. 41, numărul pacienților cu leziuni hepatice de grad scăzut stabili hemodinamic a fost semnificativ mai crescut comparativ cu cei instabili hemodinamic (graficul nr. 21). În funcție de statusul hemodinamic 105 pacienți au urmat tratament conservator, non-operator, iar 95 de pacienți instabili hemodinamic au fost supuși tratamentului chirurgical.
Graficul nr. 20 Distribuția pacienților cu traumatisme hepatice în funcție de severitatea morfologică a leziunii hepatice conform scalei AAST
* testul chi-pătrat
†p <0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
Graficul nr. 21Distribuția pacienților cu leziuni hepatice în funcție de statusul hemodinamic
Decizia aplicării unei atitudini nonoperatorii se bazează în bună parte pe datele oferite de examenul tomografic, dar aceste criterii trebuie corelate cu parametrii stabilității hemodinamicii. Astfel, pacienții cu leziuni de gradul I, II și III(AAST și Mirvis), cu un status hemodinamic stabil, care au răspuns favorabil la reanimarea inițială, în absența semnelor peritoneale, pneumoperitoneului și oricăror leziuni intra- sau retroperitoneale la CT, care să necesite o eventuală intervenție chirurgicală, au fost supuși tratamentului conservator (105 (52%) pacienți). Pacienții au fost monitorizați în unitatea de terapie intensivă în primele 24 – 48 de ore,deoarece hemoragia, cea mai frecventă cauză a eșecului terapiei non-chirurgicale, poate reapărea în orice moment. În momentul părăsirii unității de terapie intensivă, aceștia au fost monitorizați hemodinamic complet la fiecare 4-6 ore și biologic (transaminazele hepatice), de asemenea cu urmărirea în dinamică prin USG și CT. La spitalizare aspartataminotransferaza (ASAT) și alaninaminotransferaza (ALAT) au înregistrat valori medii de 2,72±0,84mmol/l, respectiv, 2,64±0,55mmol/l. Date recente din literatură arată că sensibilitatea USG s-a constatat ca fiind de 51-80% pentru leziunile ficatului de gr.I-II, iar pentru cele hepatice de gr.III – la 98%. Observarea clinică asociată cu USG este relevantă în monitorizarea pacienților supuși tratamentului nonoperator. Constatările USG negative și examenul repetat la 12 ore, permit virtual excluderea unui traumatism abdominal. Un rezultat negativ al ecografiei abdominale corelat cu un nivel ASAT mai mare de 360UI/l impune efectuarea CT, deoarece acești pacienți pot prezenta un traumatism hepatic nediagnosticat, pe când cei cu nivele normale ale ASAT pot fi externați, . Astfel valorile enzimelor de citoliză hepatică sunt în corelație directă cu gradul leziunii hepatice.
Studiile recente arată că tomografia computerizată poate fi utilizată pentru estimarea necesității tratamentului operator la pacienții hemodinamic stabili. Semnele tomografice ce ar dicta intervenția chirurgicală la un pacient hemodinamic stabil sunt:extravazarea intraperitoneală a substanței de contrast, fiind semnul cel mai specific cu valoare predictivă de 100%, hemoperitoneul în 6 compartimente, gradul sever de leziune după Mirvis, lacerații >6 cm în adâncime și implicații pe vena hepatică după AAST, .
Complicațiile posibile în cazul tratamentului nonoperator sunt: continuarea sau declanșarea unei hemoragii hepatice, sindromul peritoneal, sindromul hipertensiunii intra-abdominale și de compartiment abdominal. Date din literatura de specialitate menționează existența a patru factori de eșec în tratamentul conservator al traumatismelor hepatice:instabilitate hemodinamică, gradul traumatismului abdominal închis, după American Association for the Surgery of Trauma (AAST), marca (penumbra) periportală și extravazarea substanței de contrast la CT, , , , , factori ce impun laparotomia de urgență. Pacienții au avut o evoluție favorabilă sub tratament nonoperator, nefiind necesară conversia la tratamentul chirurgical.
Karp și autorii (1983), subliniază că restaurarea virtuală completă a integrității hepatice după un traumatism închis are loc peste 3 luni. De aici,necesitatea CT repetate pentru documentarea restabilirii țesutului hepatic. Hemoperitoneumul, de obicei, se rezolvă în prima săptămână, hematoamele subcapsulare la 6-8 săptămâni, lacerațiile la 3 săptămâni, pe când hematoamele parenchimatoase și biloamele pot persista timp de ani,omogenitatea parenchimului restabilindu-se în 6-8 săptămâni. În leziunile hepatice severe screening-ul tomografic este optim în primele 7-10 zile și la 3 luni în lipsa altor indicații, .În studiul de față pacienții au fost urmăriți timp de 6-12 luni clinic, imagistic (CT, scintigrafie) și biologic, la care nu s-au înregistrat devieri de la normal.
Managementul chirurgical a fost instituit la 37 pacienți cu leziuni hepatice de gradul I – III instabili hemodinamic și la 58 de pacienți cu leziuni traumatice hepatice de gradul IV și V AAST (tabelul nr. 41; graficul nr. 22). Scopul imediat este de a controla hemoragia, urmat de debridarea sau rezecția ficatului devitalizat, controlul oricărei scurgeri de bilă și drenaj adecvat.
Graficul nr. 22 Managementul terapeutic în funcție de statusul hemodinamic al pacienților cu traumatism hepatic
Laparotomia exploratorie a fost efectuată printr-o incizie mediană generoasă, care se poate extinde,dacă este necesar, printr-o incizie oblică în spațiul șapte intercostal sau o incizie subcostală dreaptă, iar dacă leziunile se limitează la compartimentul supracolic printr-o incizie subcostală bilateral (figura nr. 30).
Figura nr. 30 Laparotomie exploratorie. (A, C) Incizie mediană ce poate fi extinsă printr-o incizie oblică în spațiul șapte intercostal sau o incizie sub-costală dreaptă; (B) incizie sub-costală bilateral; (D) Sutura inciziei mediane.
Controlul temporar al hemoragiei s-a realizat prin manevra lui Pringle, care implică compresia digitală sau clamparea triadei portale (figura nr. 31), ocluzionând astfel afluxul vascular din artera hepatică și vena portă. Aceasta a fost descrisă pentru prima dată de Pringle, în 1908 și poate fi folosită atât în scop diagnostic, cât și terapeutic. Această manevră permite evaluarea detaliată a leziunii și timpul necesar anestezistului pentru a restabili volumul intravascular. În cazul în care hemoragia nu poate fi controlată de manevra Pringle, o sursă de sângerare aberantă arterială sau din vena cavă inferioară ar trebui să fie suspectată. Trebuie avut grijă ca manevra Pringle să nu lezeze canalul biliar comun. Riscul ocluziei prelungite se referă la sechelele ischemiei hepatice, cum ar fi insuficiența hepatică și encefalopatia portală, de aceea este indicat ca manevra Pringle să fie aplicată sub 1 oră.
Figura nr. 31 Manevra Pringle
Manevra Pringle este adesea folosită ca adjuvant la meșajul perihepatic pentru hemostaza temporară. Acesta presupune plasarea de tampoane în jurul ficatului pentru a reconstitui forma anatomică (figura nr. 32). Plasarea meșelor în leziune crește riscul de sângerare prin ruperea suplimentară a țesutului. Meșajul excesiv poate comprima VCI ceea ce duce la creșterea riscului de sindrom de compartiment și insuficiență multiplă de organe. În schimb un meșaj insuficient este asociat cu creșterea necesarului de transfuzii și repetarea laparotomiei. Timpul optim pentru înlăturarea meșelor este cuprins între36 și72 de ore, în urma corectării fiziologice a pacientului, eliminarea mai devreme fiind asociată cu hemoragie secundară. În general, ar trebui să fie mobilizat ficatul (cu excepția cazului când există o suspiciune de leziune venoasă retro-hepatică), pentru a permite plasarea sistematică de tampoane posterior și pe suprafața anterioară a ficatului pentru a obține o compresie antero-posterioră. Tampoanele pot fi plasate în spațiul Morison pentru a sprijini suprafața inferioară. Meșajul direct sub diafragmă poate provoca jenă respiratorie, care va duce la creșterea presiunii în căile respiratorii și scăderea volumului tidal. O analiză atentă a stării pacientului este necesară pentru a stabili dacă riscul acestor complicații depășește riscul pierderii de sânge suplimentar.
Figura nr. 32 Meșajul perihepatic
În cazul leziunilor transfixiante de ficat o alternativă eficientă la hepatotomia extinsă este hemostaza prin tamponament intrahepatic utilizând un balon intrahepatic, care poate fi un dren Penrose și un cateter Foley sau un cateter Sengstaken-Blakemore. Acesta este introdus ușor pe traiectul leziunii și apoi umflat, de cele mai multe ori cu un lichid de contrast radio-opac, astfel încât integritatea și poziția sa putând fi ulterior confirmate radiologic, dacă este necesar (figura nr. 33). Balonul umflat tamponează orice vas sângerând și o dată pacientul stabilizat hemodinamic, cu un profil de coagulare normal, balonul poate fi golit și retras. Acest lucru poate fi realizat printr-o nouă laparotomie sau prin intermediul unui tract la peretele abdominal. Trebuie remarcat faptul că o astfel de manevră nu poate fi capabilă să oprească o hemoragie intra-parenchimală arterială majoră.
Figura nr. 33 Tamponamentul intra-hepatic
Ca adjuvant local hemostatic s-a folosit celuloza oxidativă (Surgicel®). Produsele de celuloză stimulează coagularea oferind în același timp un suport pentru formarea de cheaguri.
Hepatorafia asociată cu meșajul perihepatic a fost utilizată în leziunile de grad II, III și IVAAST. Aceasta presupune sutura profundă a țesutului parenchimal hepatic, în vederea realizării hemostazei prin comprimarea vaselor sângerânde și diminuării spațiului mort. Din păcate, așa cum s-a raportat și în literatura de specialitate, , această tehnică a fost complicată de ischemia țesutului hepatic, cu progresia spre infarct și necroză, devenind un situs pentru infecție. Astfel, în mare măsură hepatorafia a fost înlocuită de hepatotomia cu ligaturarea selectivă a vaselor (figura nr. 34). Sub controlul manevrei Pringle, utilizând pensa hemostatică curbă la nivelul lacerației se ligaturează selectiv vasele de sânge. Pentru hemostaza vasculară se poate folosi și electrocauterul.
Figura nr. 34 Hepatotomia cu ligaturarea selectivă a vaselor
În leziunile severe de gradul IV și V AAST s-a practicat debridarea chirurgicală. Aceasta presupune eliminarea tuturor țesuturilor neviabile pentru a minimiza sepsisul post-operator și hemoragia secundară. Debridarea este frecvent asociată cu manevra Pringle și hepatotomie. Acest lucru permite un control al hemoragiei înainte de rezecția tuturor țesuturilor devitalizate, care nu respectă frontierele tradiționale anatomice, de unde și termenul de„rezecție non-anatomică" (figura nr. 35).
Figura nr. 35 Debridarea („rezecția non-anatomică”) de ficat cu bioplombaj
La pacienții cu leziuni extinse pe jumătate din suprafața ficatului s-a practicat rezecția hepatică anatomică (figura nr. 36). În circumstanțe elective, hemihepatectomia anatomică poate fi efectuată cu rezultate excelente. Cu toate acestea, în traumă mortalitatea asociată cu această procedură depășește 50% în cele mai multe cazuri. Există două situații în care rezecția anatomică poate fi o alegere rezonabilă în traumă. Prima este rezecție promptă la pacienții cu leziuni extinse din jumătatea laterală stângă a ficatului, pentru că hemoragia din hemificatul stâng este ușor de controlat prin compresie bimanuală, riscul pierderii necontrolate de sânge nu este la fel de mare ca în hemihepatectomia anatomică stângă sau dreaptă. Al doilea este hemihepatectomia anatomică întârziată la pacienții a căror hemoragie a fost controlată, dar al căror hemificat stâng sau drept este neviabil, ca rezultat al ligaturii sau trombozării vaselor de sânge esențiale. Din cauza masei mari de țesut hepatic necrotic, există un risc ridicat de infectare ulterioară sau hiper-inflamație persistentă, pregătind astfel terenul pentru sindromul de disfuncție multiplă de organe(MODS). Hemificatul necrotic ar trebui să fie eliminat de îndată ce permite condiția pacientului.
Figura nr. 36 Leziunea segmentului III al ficatului cu scurgere biliară. Rezecția anatomică a segmentului III. Aspect post-rezecție
Drenajul peritoneal a fost instituit pentru siguranță după intervenția chirurgicală. S-a utilizat drenajul aspirativ în sistem închis, riscul de infecție fiind mai redus. Drenajul nu a fost necesar pentru lacerații minore.
Gestionarea chirurgicală a depins de gravitatea leziunilor hepatice. Tabelul nr. 42 prezintă detalii referitoare la tratamentul chirurgical al traumei hepatice.
Evoluția favorabilă fără complicații după intervenția chirurgicală a fost constatată la 68(72%) din pacienți, restul de 27 (28%) pacienți au prezentat una sau mai multe complicații postoperatorii (tabelul nr. 43; graficul nr. 23a și 23b).
Graficul nr. 23a Distribuția pacienților cu complicații postoperatorii în funcție de gradul leziunii de ficat
Graficul nr. 23bDistribuția pacienților cu complicații postoperatorii
Complicația post-operatorie cea mai răspândită fost coagulopatia (21 pacienți), care a fost corectată prin administrare de vitamina K și plasmă proaspătă congelată, urmată de complicații biliare și infecția plăgii (graficul nr. 23b).
Complicațiile biliare s-au înregistrat la 14 (15%) pacienți cu traumatisme hepatice de gr.II-V și au fost reprezentate de biliragie pe drenurile de siguranță după operația primară, fistule biliare, colecții intra-hepatice, necroză circumscrisă de ficat, peritonită biliară (tabelul nr. 43; graficul nr. 24).
Graficul nr. 24Distribuția pacienților cu complicații biliare
Colecțiile intra-hepatice s-au dezvoltat la 5 pacienți în post-operator după hepatorafie pentru leziuni de gr. III-IV ale ficatului. Acestea s-au manifestat clinic prin febră, frisoane, subicter, dureri moderate în hipocondrul drept și creșterea nivelului enzimelor de citoliză hepatică. Rolul important în confirmarea diagnosticului l-au avut USG și TC. Acestea au fost rezolvate prin: relaparotomie, tratament conservativ, drenare deschisă și puncție ECO-ghidată a acesteia.
Peritonita biliară difuză a fost înregistrată la 2 pacienți operați pentru leziuni traumatice de gr. III – IV ale ficatului. Diagnosticul a fost stabilit cu întârziere, la 3 – 4 zile post-operator, din cauza tratamentului antibiotic si analgetic instituit, pe seama persistenței parezei intestinale și ineficienței măsurilor curative în activarea peristaltismului intestinal și eliminărilor bilioase pe drenurile din bazin. Într-un caz sursa peritonitei a fost biliragia din plaga ficatului în loja colecistului, fiind rezolvată prin resuturarea plăgii ficatului, asanarea și redrenarea cavității peritoneale. În al doilea caz intervenția primară s-a efectuat pentru o leziune de gr. IV a ficatului cu extindere spre hil. La relaparotomie s-a depistat biliragie din locul fixării drenului în coledoc. S-a practicat o hepatojejunostomie pe ansă a là Roux pe dren Vöelker. În ambele cazuri evoluția postoperatorie a fost gravă, dar favorabilă.
Două cazuri de necroză de ficat s-au observat după operații pentru leziuni de gr.V ale ficatului rezolvate prin debridare chirurgicală.
Fistulele biliare s-au dezvoltat în două cazuri după înlăturarea tamponului utilizat pentru meșajul intra-hepatic la operația primară pentru leziuni de gradul V.
Sepsisul intra-abdominal este o complicație gravă în urma traumatismului hepatic. Factori care cresc incidența sepsisului intra-abdominal sunt splenectomia, meșajul hepatic, leziunile hepatice severe, transfuziile masive de sânge, leziunile de colon și drenajul Penrose abdominal. În studiul de față s-a utilizat drenajul aspirativ în sistem închis, riscul de infecție fiind mai redus. Drenajul nu a fost necesar pentru lacerații minore. 3 din 5 pacienti care au avut sepsis intra-abdominal în studiul de față au murit, în ciuda drenajului agresiv și tratamentului antimicrobian.
Insuficiența multiplă de organe a apărut la 13 pacienți cu leziuni de gradul III – V, prin insuficiență hepatică (2 cazuri, unul cu leziune hepatică de grad IV și unul cu leziune hepatică de grad V), insuficiență renală (7 cazuri, două cu leziune hepatică de grad III și 5cu leziune hepatică de grad V) și ARDS (4 cazuri, două cu leziune hepatică de grad IV și două cu leziune hepatică de grad V) (tabelul nr. 43).
În lotul de referință au decedat 39 (41%) pacienți, decesul fiind cauzat de leziunile hepatice în proporție de 79% (31 pacienți). În funcție de mecanismul leziunii au fost 32 (82%) decese prin traumatism hepatic închis și 7 (18%) decese prin traumatism hepatic deschis. Dintre cei 5 pacienți decedați cu leziuni hepatice de grad scăzut 3 s-au datorat traumatismului abdominal închis, iar 2 s-au datorat traumatismului abdominal deschis. 34 de pacienți cu leziuni hepatice de grad înalt au decedat datorită traumatismului abdominal închis (29) și traumatismului abdominal deschis(5). Dintre cele 31 de decese direct legate de leziunile hepatice, 12 au fost leziuni de gradul IV și 19 au fost leziuni de gradu lV. 3 din 8 decese nelegate de leziunile hepatice s-au datorat traumatismului cranio-cerebral, 2 s-au datorat exanghinării (1 caz prin traumă toracică și 1 caz prin fractură pelvină și maxilo – facială) și 3 s-au datorat insuficienței multiple de organe, care s-au asociat cu leziuni hepatice de grad scăzut (tabelul nr. 44).
Cauzele de deces au fost exanguinarea în 30 de cazuri, traumatismul cranio-cerebral sever în 3cazuri, sepsis 3 cazuri și insuficiența multiplă de organ în 3 cazuri. Șase pacienți au decedat în sala de operație din cauza sângerării masive, 5pacienți cu leziuni de ficat și 1 pacient hemotorax masiv.
În leziuni hepatice de grad înalt, rata mortalității a fost legată de leziunea în sine (87%), care a fost mai frecvent observată după traumatisme abdominale închise (29 vs. 5; p< 0,0001, utilizând testul chi-pătrat). În cele de grad scăzut, mortalitatea a fost rezultatul altor leziuni asociate, iar rata acesteia nu a avut diferențe semnificative statistic, din punct de vedere al mecanismului leziunii (3 vs. 2, p = 1,0000, utilizând testul chi-pătrat).
( ) = Decedați, E = Leziuni extra-abdominale, I = Leziuni intra-abdominale, TCC = Traumatism cranio-cerebral, MSOF = Insuficiență multiplă de organe.
* decedați / număr total de pacienți (mortalitate – %)
+p<0,05 la analiza uni-variabilă a rezultatelor
Din tabelul nr. 45 putem observa că pacienții care s-au prezentat cu instabilitate hemodinamică, datorită șocului hipovolemic prin pierderile de sânge, cu un grad înalt al leziunilor hepatice IV – V după AAST, asociate atât cu leziuni intra- cât și cu leziuni extra-abdominale, în cadrul traumatismului abdominal închis, în contextul poli-traumatismului, au avut un risc crescut de mortalitate, comparativ cu ceilalți pacienți a căror evoluție a fost favorabilă.
Leziunile traumatice de splină au fost prezente la 268 (28%) de pacienți din lotul total de studiu (956 pacienți). Splina este unul dintre organele cele mai frecvent lezate, în traumatismele abdominale contondente, reprezentând până la 49% din toate leziunile viscerale, . Așa cum relatează literatura de specialitate și în studiul de față a predominat ca factor etiopatogenic traumatismul abdominal închis (246 (92%) vs. 22 (8%), p < 0,0001) (graficul nr. 25). În contextul poli-traumei s-au asociat traumatisme toracice în 188 (70%) din cazuri, inclusiv fracturi ale coastelor inferioare pe hemitoracele stâng, traumatisme cranio-cerebrale severe în 166 (62%) cazuri, fracturi ale locomotorului în 80 (30%). În contextul traumatismului abdominal cu interesare multiplă de organe, leziunile splenice s-au asociat cu leziunile de ficat și rinichi în 73 (27%), respectiv în 22 (8%) de cazuri. Ca și factor etiologic accidentele de circulație 148 (60%), căderile de la înălțime 78 (32%), lovitura directă a abdomenului cu un corp contondent 20 (8%), ce acționează prin compresie sau decelerație, sunt cel mai frecvent implicate în leziunile traumatice ale splinei și mai rar agresiunile prin armă albă sau de foc (graficul nr.26).
Graficul nr. 25 Distribuția pacienților cu traumatism splenic în funcție de factorul etiopatogenic
Graficul nr. 26 Distribuția pacienților cu traumatism splenic în funcție de factorul etiologic
În cazul leziunilor splenice prin traumatism închis,tabloul clinic la prezentare a fost variat. Doar în152 (62%) cazuri durerea s-a manifestat spontan sau provocat prin palpare, având o localizare în etajul abdominal superior, sub rebordul costal și pe flancul stâng, cu iradiere caracteristică în umăr (semnul Kehr). Tahicardia 112 (81-128) b/min., tahipneea, anxietatea, hipotensiunea 89 (60-101) mmHg au fost semnele caracteristice instabilității hemo-dinamice. 25% (62) din cazuri au prezentat șoc sever de gradul III și IV, iar în 75% (184) din cazuri evoluția leziunii splinei a fost „într-un timp” și în 25% (62) în „doi timpi”.
Dacă în cazul leziunilor splenice prin traumatism penetrant, sediul plăgii, eviscerația omentului și explorarea locală a plăgii au orientat diagnosticul și conduita terapeutică, constând în laparotomie de urgență, investigațiile paraclinice fiind excepționale, în traumatismul închis ECO FAST, laparoscopia și CT-ul au jucat un rol important. Ecografia FAST a fost pozitivă la 184 (75%) din pacienți. Laparocenteza a fost utilizată la 69 (28%) pacienți instabili hemodinamic și cu alterarea nivelului de conștiință. Laparoscopia s-a efectuat după stabilizarea hemodinamicii pacientului sau la prăbușirea tensiunii arteriale, când leziunea splenică a evoluat „în doi timpi”, având o pondere importantă (25%). Radiografia simplă are și ea un rol important în diagnosticarea leziunii splenice. Se știe că prezența fracturilor de coaste inferioare, pe hemitoracele stâng se asociază cu leziunea de splină. Triada clasică care indică ruptura splenică acută este reprezentată de ascensiunea diafragmului stâng, atelectazia lobului inferior stâng și efuziune pleurală. TC abdominal cu substanță de contrast a stabilit localizarea, caracterul și severitatea leziunii splenice și a altor organe parenchimatoase, având un rol important în alegerea managementului nonoperator.
Conform severității morfologice a leziunilor traumatice a organelor intra-abdominale (AAST) (tabelul nr. 46) pacienții s-au repartizat astfel: gradul I –17 (7%), gradul II –25 (10%), gradul III –59 (24%), gradul IV –113 (46%) și gradul V –32 (13%) (figura nr. 37; graficul nr. 27).
Un scor CT total mai mic de 2,5 garantează succesul tratamentului non-operator la toți pacienții adulți cu traumatism splenic, .
Graficul nr. 27 Distribuția pacienților cu traumatism splenic după severitatea leziunii
Până de curând, tratamentul acceptat pentru traumatismul splenic, chiar și pentru leziuni minore, a fost desplenectomia. Această abordare agresivă a fost bazată pe convingerea că, la vârsta adultă, splina nu are nici o funcție majoră, iar managementul non-operativ (NOM) a fost considerat ca potențial amenințător de viață prin creșterea riscului de hemoragie. Odată cu recunoașterea creșterii rolului splinei în funcția imunologică a organismului și a predispoziției crescute a pacientului la infecție post-splenectomie, a crescut tendința față de NOM și procedura de salvare splenică. Cu toate acestea, trebuie analizat bine raportul risc-beneficiu pentru a nu pune viața în pericol printr-o hemoragie dată de o ruptură splenică tardivă, ce necesită tratament transfuzabil, care ar crește riscul de infecții virale. În plus, creșterea disponibilității fiabile și de bună calitate a imaginilor radiologice, prin ultrasunete și tomografie computerizată a îmbunătățit foarte mult informațiile cu privire la natura leziunii splenice, iar acest lucru poate ajuta la identificarea pacienților potriviți pentru NOM.
Criteriile pentru managementul non-operator sunt reprezentate de stabilitatea hemodinamică, scanarea abdominală negativă, absența extravazării substanței de contrast la CT, absența oricărei alte leziuni ce ar necesita laparotomie de urgență și absența condițiilor asociate cu creșterea riscului de sângerare (coagulopatie, consumul de anticoagulante, insuficiență cardiacă).
* testul chi-pătrat
†p <0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
Graficul nr. 28 Distribuția pacienților cu leziuni splenice în funcție de statusul hemodinamic
Graficul nr. 29 Managementul terapeutic în funcție de statusul hemodinamic al pacienților cu traumatism splenic
Toți pacienții cu leziuni de grad I, II și 7 din 59 pacienți cu leziuni de gradul III, stabili hemodinamic au fost gestionați non-operator. Restul pacienților cu leziuni de gradul III, IV și V, inclusiv cei cu plăgi penetrante au fost supuși tratamentului chirurgical (tabelul nr. 48, graficul nr. 29). Leziunile splenice sunt tratate chirurgical, prin splenorafie, splenectomie parțială sau totală, în funcție de amploarea defectului lezional și de starea pacientului, (tabelul nr. 49; graficul nr. 30). Evoluția pacienților supuși tratamentului conservativ a fost favorabilă, cu excepția unui singur pacient cu leziune splenică de gradul II a cărui stare s-a deteriorat din cauza hemoragiei, clinic manifestată prin scăderea hematocritului și hipotensiune arterială și care a necesitat splenorafie. Splenorafia cu plasă pentru defectele capsulare (mesh splenorrhaphy) și splenorafia cu bio-plombaj cu oment pediculat a fost efectuată la 9 (18%) pacienți cu leziune de gradul III (figura nr. 38; 39).
Figura nr. 38 Leziune splenică de gradul III. Splenorafie cu plasă pentru defecte capsulare (mesh splenorrhaphy)
Figura nr. 39 Leziune splenică de gradul II. Splenorafie (sutură Mattress) cu bioplombaj cu oment pediculat
La restul pacienților s-a practicat splenectomia. Splenectomia parțială s-a practicat la la pacienții la care numai o parte a splinei (de obicei jumătate superioară sau inferioară) a fost distrusă. Splenectomia totală a fost practicată la pacienții cu leziuni de gradul IV și V, precum și la 43 (82%) pacienți cu leziuni de gradul III, aceasta fiind semnificativ mai frecvent practicată pentru hemostaza definitivă ( 43 (82%) vs. 9 (18%); p < 0,0001) (figura nr. 40; 41). Drenajul de rutină nu este recomandat.
Figura nr. 40 Leziune splenică de gradul III. Splenectomie totală
Figura nr. 41 Leziune splenică de gradul IV. Splenectomie totală
Graficul nr. 30 Managerierea chirurgicală a pacienților cu traumatism splenic
Complicația imediată postoperatorie a fost hemoragia (3 pacienți). Aceasta a avut un caracter profuz la doi pacienți, care au necesitat relaparotomie la 4 ore, respectiv la 24 ore de la operația primară. S-a practicat hemostaza definitivă prin sutură repetată de pedicul vascular splenic și splenectomie. În al treilea caz hemoragia s-a oprit spontan, iar colecția hemoragică subfrenică a fost rezolvată prin puncție ECO-ghidată la a 14-a zi postoperator. Un pacient cu leziune splenică de gradul II aflat sub tratament conservativ a dezvoltat hemoragie și a necesitat splenorafie.
Complicațiile majore ce pot fi evitate prin conservarea splinei sunt trombocitoza și infecțiile (overwhelming post-splenectomy infection (OPSI)). Riscul crescut de infecție după splenectomie sugerează necesitatea profilaxiei împotriva bacteriilor încapsulate. Astfel vaccinul antipneumococic trebuie administrat, la fel ca și vaccinuri eficiente împotriva H. influenzae și N. meningitis. Splenectomia favorizează apariția trombocitozei, care va crește riscul de tromboză venoasă difuză. Pentru a preveni acest risc s-a instituit tratament anticoagulant subcutanat și ciorapi elastici la extremitățile declive. Nici unul din pacienții studiului de față nu a dezvoltat astfel de complicații.
Făcând o comparație între pacienții supuși tratamentului chirurgical și cei manageriați non-operator (NOM) se constată că gravitatea leziunii splenice a fost în dependență directă cu gravitatea șocului la spitalizare și gravitatea poli-traumatismului. Astfel leziunile splenice produse prin traumatism abdominal închis, dar și deschis, în contextul poli-traumatismului, a cărui severitate este exprimată de scorul ISS, asociate atât cu leziuni extra- cât și intra-abdominale, însoțite de șoc hemoragic ce a necesitat resuscitare hipovolemică și a căror evoluție ulterioară a necesitat un număr de zile de spitalizare mai mare, au înregistrat diferențe semnificative statistic între cele două loturi (tabelul nr. 50).
* testul chi-pătrat
**testul Comparison of means (t-test)
***testul Mann-Whitney test
†p <0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
Studiile din literatura de specialitate au sugerat că gradul leziunii splenice, scorul ISS, Glasgow Coma Scale (GCS), tensiunea arterială sistolică inițială, precum și cu alte variabile pot fi predictori importanți ai eșecului NOM pentru traumatismul splenic închis, , . Studiul nostru sugerează că gradul leziunii splenice are un efect semnificativ asupra succesului NOM (leziuni de gradul I și II vs. leziuni de gradul III, IV și V – 49 vs. 197, p < 0,0001), confirmând constatarea lui Nix și colegii. Acest lucru a fost evident, atât pentru pacienții cu traumatism splenic închis izolat (p < 0,0001), cât și pentru cei cu traumatism splenic închis asociat cu alte leziuni extra-abdominale (8 (16%) vs. 127 (58%), p < 0,0001). Scorul ISS a fost semnificativ mai mare la pacienții cu traumatism splenic închis ce au necesitat intervenții chirurgicale față de cei supuși tratamentului conservativ (20 ± 12 vs. 11 ± 9, p < 0,0001). Statusul hemodinamic stabil evidențiat prin valoarea tensiunii arteriale sistolice, a frecvenței cardiace, a pierderii sanguine, a fost evident în grupul NOM comparativ cu grupul operator (tabelul nr. 50).
Dezavantajul evident și în dependență directă cu eșecul managementului non-operator este posibilitatea de apariție bruscă, severă și întârziată a hemoragiei, care poate conduce la moarte înainte ca intervenția chirurgicală să fie instituită. În studiul nostru, starea unui singur pacient din 49 alocați grupului non-operator s-a deteriorat, complicându-se cu hemoragie, necesitând splenectomie de urgență. Printre alte probleme legate de managementul non-operator evidențiate în literatura de specialitate se numără cerința crescută de transfuzii de sânge, ca urmare a complicațiilor. În studiul nostru, cerința de transfuzii de sânge a fost mai mare în grupul cu tratament chirurgical, decât în grupul non-chirurgical, dar fără diferențe semnificative statistic (4 unități sanguine vs. 1 unitate sanguină, p = 0,6286). Un alt considerent pentru managementului non-operator este lipsa altor leziuni intra-abdominale asociate. Nici unul dintre pacienții noștri nu a prezentat astfel de leziuni. Este știut că șederea în spital pentru pacienții manageriați non-operator este mai scurtă decât pentru pacienții supuși tratamentului chirurgical, . În mod similar, în studiul nostru, spitalizarea pentru pacienții lotului non-operator a fost mai scurtă decât pentru grupul tratamentului operator.
Din lotul total de studiu 162 (17%) pacienți au avut leziuni traumatice intestinale, predominante fiind cele produse prin traumatism abdominal închis (158 (98%) vs. 4 (2%), p < 0,0001). Accidentele de circulație și lovitura directă a abdomenului au fost factorii etiologici cei mai frecvenți în traumatismele închise (tabelul nr. 51). În contextul poli-traumatismului leziunile asociate extra-abdominale au fost reprezentate de traumatisme cranio-cerebrale în 97 (60%) cazuri, traumatisme toracice în 90 (56%) cazuri, și fracturi ale scheletului în 68 (42%) cazuri. Circa 53 (33%) dintre pacienți au prezentat șoc sever la spitalizare, iar 19 (12%) au avut un status neurologic sub 9 puncte după Glasgow. Abdomenul asimptomatic asociat cu șoc sever și un nivel al conștienței sub 9 puncte Glasgow prezent la 21 (13%) de pacienți a orientat spre diagnosticarea hemoperitoneului sau peritonitei prin ECO FAST și laparocenteză. 141 (87%) pacienți au avut abdomen simptomatic hemoragic sau peritoneal, simptomatologia fiind dată de multitudinea de leziuni intra-abdominale asociate traumatismului intestinal (cu ficatul în 26 cazuri, cu ficat și splină în 73 cazuri, cu splină și rinichi în 22 cazuri), numărul bolnavilor cu leziune solitară a intestinului fiind semnificativ mai mic comparativ cu numărul celor cu leziuni multiple viscerale (41 vs. 121, p < 0,0001, folosind testul chi-pătrat). Dintre aceștia 20 pacienți au prezentat leziuni ale mezoului intestinal fără lezarea lumenului.
* testul chi-pătrat; †p <0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
Graficul nr. 31 Distribuția pacienților cu traumatism intestinal în funcție de factorul etiopatogenic
Graficul nr. 32 Distribuția pacienților cu traumatism intestinal închis în funcție de factorul etiologic
Graficul nr. 33 Distribuția pacienților cu traumatism intestinal alături de leziuni intra- și extra-abdominale asociate
La bolnavii cu traumatisme deschise sediul plăgilor, eviscerația organelor și explorarea locală a plăgii au orientat diagnosticul de plagă penetrantă și au indicat laparotomia de urgență.
Severitatea morfologică a leziunilor traumatice intestinale, conform clasificării AAST a fost stabilită intra-operator (tabelul nr. 52, a, b, c). Tabelul nr. 53 arată distribuția pacienților în funcție de localizarea leziunilor intestinului.
* testul chi-pătrat
†p <0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
Graficul nr. 34 Distribuția pacienților cu leziuni ale intestinului în funcție de localizarea acestora
Leziunile intestinului subțire prin traumatism închis au fost leziuni de gradul I, II și V, iar cele prin traumatism deschis au fost predominant leziuni de gradul III și IV (tabelul nr. 54; graficul nr. 35). Această constatare se regăsește și în studiul realizat de Metzegar, unde leziunile intestinale prin traumă abdominală închisă au fost în principal de gradul II, în timp ce gradul III și IV au rezultat din leziuni penetrante. Prezența sau absența șocului nu s-a corelat cu gradul leziunii intestinale, dar a fost cauzat de leziunile asociate.
Graficul nr. 35Distribuția pacienților cu leziuni ale intestinului subțire în funcție de severitate și factorul etiopatogenic
Leziunile de gradul I au fost reparate prin sutura întreruptă a straturilor sero-musculare. În leziunile de gradul II s-a practicat debridarea limitată a defectului și sutura transversală pentru a evita îngustarea lumenului intestinal. În leziunile de gradul III și IV, produse prin traumatism penetrant, cu precădere armă albă, s-a practicat rezecția și anastomoza intestinului: rezecție de jejun cu anastomoză termino-terminală în două cazuri, rezecție de jejun și jejunostomie decompresivă Maydl într-un caz și o rezecție de ileon cu ileostomie terminală (figura nr. 42).
Figura nr. 42 Lacerație jejunală cu eviscerație în urma unui traumatism abdominal deschis prin armă albă. Rezecție segmentară a jejunului și anastomoză primară
În leziunile intestinului subțire de gradul V rezecția segmentară a fost procedeul chirurgical de elecție. Ponderea rezecției de intestin cu anastomoză primară a fost semnificativ mai mare comparativ cu numărul rezecțiilor finisate cu ileostomie terminală (respectiv, 10(72%) vs 4(28%); p = 0,056983, utilizând testul Fisher’s). Aceasta este condiționată de numărul important de cazuri de rupturi ale mezoului cu devascularizarea unui segment de intestin de la 12 la 80 cm fără leziune parietală și contaminarea cavității peritoneale (figura nr. 43).
Figura nr. 43 Ruptură de mezenter cu devascularizația intestinului subțire
Complicațiile postoperatorii au fost constatate la 5 bolnavi și s-au datorat dehiscenței de anastomoză cu declanșarea peritonitei difuze. Toate cazurile au necesitat reintervenție chirurgicală, cu aplicarea derivațiilor intestinale decompresive externe. Datorită leziunilor intra-abdominale asociate, 4 pacienți au dezvoltat insuficiență multiplă de organe (insuficiență hepato-renală și ARDS).
Decesul a survenit la 4 (6%) pacienți și acesta s-a datorat leziunilor asociate (două prin MODS și două datorită leziunilor grave de ficat).
Aceste rezultate coincid cu cele descoperite de Donohue et al., unde rata complicațiilor și decesul a fost de 30%, respectiv 7%, mortalitatea în acest studiu fiind direct legată de leziunile asociate și nu de gradul leziunii intestinului subțire, .
În leziunile colonice de gr. I, II s-a practicat sutura primară a defectului parietal, iar în leziunile de gradul III sutura primară a colonului a predominat față de rezecția și anastomoza primară (figura nr. 44). Evoluția a fost favorabilă sub tratament antibiotic și monitorizare în terapia intensivă, cu excepția a două cazuri în care dehiscența anastomozei a dus la peritonită difuză. Acestea au necesitat reintervenție chirurgicală, cu aplicarea derivațiilor intestinale decompresive externe. În leziunile de grad IV și V, însoțite de peritonită stercorală difuză rezecția segmentară a intestinului lezat și aplicarea, în funcție de localizarea acesteia, a derivației externe terminale a fost procedeul chirurgical de elecție (26 cazuri). După ce porțiunea de colonul s-a vindecat, cele două capete ale colonului sunt reconectate și zonastomei în abdomen este închisă (tabelul nr. 55).
Figura nr. 44 Sutura primară a leziunii traumatice de colon
Complicațiile postoperatorii au fost reprezentate de dehiscența anastomozei cu peritonită stercorală difuză (8 cazuri) și abcesul intra-abdominal (6 cazuri), decesul survenind în 5 (6%) cazuri.
Diafragmul a fost lezat la 116 (12%) pacienți. Dintre aceștia 29 (25%) pacienți au prezentat traumatisme cranio – cerebrale, 18 (62%) dintre aceștia având GCS sub 9 puncte, iar 21 (18%) au avut fracturi ale scheletului. Rata leziunilor diafragmatice cauzate de traumatismele deschise a fost mai mare comparativ cu cele prin traumatisme închise (64 (55%) vs. 52 (45%); p = 0,1486) (graficul nr. 36). Ponderea leziunilor diafragmei cauzate de accidentele de circulație (45 cazuri) a fost semnificativ mai mare față de căderile de la înălțime (5 cazuri) și strivire (2 cazuri) (p < 0,0001, utilizând testul chi-pătrat) (graficul nr. 37).
Graficul nr. 36 Distribuția pacienților cu traumatism diafragmatic în funcție de factorul etiopatogenic
Graficul nr. 37 Distribuția pacienților cu traumatism diafragmatic închis în funcție de factorul etiologic
În funcție de tabloul clinic și de sediul plăgilor în momentul prezentării pacienții au prezentat plăgi diafragmatice prin traumatism penetrant la nivelul toracelui inferior și abdomenului (50 (78%) cazuri), a căror simptomatologie a constat în insuficiență cardio-respiratorie marcată pe fondul semnelor evidente de peritonită, hemoragie masivă și șoc și la nivelul abdomenului, cu semne de leziuni ale organelor parenchimatoase și cavitare, hemoragie intra-abdominală și stare de șoc (14 (22%) cazuri) (graficul nr. 38). La aceștia s-a impus laparotomia de urgență. Dintre pacienții cu leziuni diafragmatice prin traumatism abdominal închis doar 31 (60%) au prezentat semne evidente de abdomen acut traumatic (hemoragic sau peritoneal). Restul au prezentat stabilitate hemodinamică, iar diagnosticul de leziune diafragmatică a fost suspectat pe baza semnelor clinice constând în dispnee, diminuarea respirației la auscultație, prezența timpanismului pe hemitorace și confirmat prin radiografia toracică, care a arătat hernierea viscerelor abdominale în torace, ascensiunea diafragmului, deplasarea mediastinului și neregularitatea conturului diafragmei cu „semnul gulerului”, precum și prin examenul CT (figura nr. 45).De altfel examenul CT reprezintă standardul de aur în diagnosticarea rupturii traumatice de diafragm, cu o rată de 73 – 92%. Diagnosticul pre-operator pozitiv de leziune a diafragmei a fost stabilit în 21 (40%) de cazuri, în rest leziunea traumatică a diafragmului a fost constatată intra-operator. Tabelul nr. 56 evidențiază severitatea leziunilor diafragmatice conform AAST.
Graficul nr. 38 Distribuția pacienților cu traumatism diafragmatic în funcție de sediul plăgilor penetrante
Figura nr. 45 Leziune diafragmatică post-traumatică
(A) Diafragmul drept pare intact. Ruptură diafragm stâng cu hernierea parțială a stomacului în cavitatea toracică. (B) și (C) Hernierea parțială a stomacului în cavitatea toracică și poziția elevată a ficatului. (D) Discontinuitatea diafragmului stâng (săgețile roz) cu hernierea stomacului în cavitatea toracică (săgeata verde). (E) Confirmarea leziunii diafragmului drept cu hernierea cupolei ficatului în cavitatea toracică. (F) și (G) Aspect post-sutură diafragm.
Sutura reparatorie a diafragmului în 2 straturi cu fire neresorbabile a fost procedeul chirurgical de elecție (figura nr. 46).
Figura nr. 46 Lacerație post-traumatică a diafragmului. Sutură reparatorie a lacerației diafragmatice
Cea mai gravă complicație a leziunilor diafragmatice este perforarea viscerelor în cavitatea toracică, ceea ce duce la infecții, cum ar fi pneumonia, empiemul și abcesul sub frenic sau intra-abdominal. Pentru a evita acest lucru, irigarea viguroasă a cavității toracice și abdominale,cu drenaj adecvat este recomandată, . Morbiditatea include complicații, cum ar fi dehiscența liniei desutură, hemiparalizia diafragmatică secundară leziunilor iatrogene a nervului frenic, insuficiența respiratorie, empiemul și abcesul subfrenic. Leziuni traumatice asociate pot fi o cauză a morbidității tardive. Embolia pulmonară este rară, ca urmare a profilaxiei agresive.
Rata mortalității generale raportată în literatura de specialitate variază între 4,3 și 37% într-o serie de leziuni prin traumatism penetrant și închis. Șocul ireversibil și traumatismele cranio-cerebrale sunt cauzele cele mai probabile de deces precoce intra – operator sau post –operator, întrucât sepsisul și MODS cauzează decesul tardiv255, 253.
În studiul de față evoluția pacienților a fost favorabilă, fără complicații post – operatorii.
Din cei 956 de pacienți poli-traumatizați, 57 (6%) au avut leziuni traumatice ale pancreasului, cu predominanță prin traumatism închis (46 (81%) vs. 11 (19%); p < 0,0001, utilizând testul chi-pătrat) (graficul nr. 39). Acestea s-au asociat cu traumatisme toracice în 41(72%) cazuri, cranio-cerebrale în 32(56%) cazuri, fracturi ale locomotorului în 17 (30%) cazuri, tabloul clinic fiind determinat de șocul sever la 23 (40%) și un status neurologic sub 9 puncte Glasgow – la 9 (16%) pacienți. În contextul leziunilor traumatice intra-abdominale asociate, lezunile de pancreas s-au asociat cu leziuni de ficat 2 (3%), stomac 16 (28%), rinichi 13 (22%) și duoden 11 (19%) (graficul nr. 40).
Graficul nr. 39 Distribuția pacienților cu traumatism pancreatic în funcție de factorul etiopatogenic
Graficul nr. 40 Distribuția pacienților cu traumatis pancreatic alături de leziuni intra- și extra-abdominale asociate
Leziunile pancreatice prin traumatism închis se datorează în special accidentelor rutiere și loviturii directe în epigastru în timpul agresiunilor, prin compresia anteroposterioară a acestuia pe coloana vertebrală și se asociază de obicei cu leziuni traumatice ale ficatului și duodenului.Forța exercitată în hipocondrul drept poate afecta extremitatea cefalică a pancreasului sau procesul uncinat și porțiunile descendentă (D2)și transversă (D3) ale duodenului. Leziunile coexistente pot afecta ficatul, canalul coledoc, vezica biliara, rinichiul drept și colonul ascendent. Forța exercitată asupra hipocondrului stâng poate produce leziuni în stânga arterei mezenterice superioare, la nivelul corpului sau cozii pancreasului, precum și în segmentele transvers (D3) și ascendent (D4) ale duodenului. Leziunile coexistente pot afecta splina, stomacul, rinichiul stâng, , , . În studiul de față ponderea accidentelor rutiere și a loviturii directe a fost semnificativ mai mare comparativ cu celelalte cauze etiologice (p < 0,0001, utilizând testul chi-pătrat). (graficul nr. 41).
Graficul nr. 41 Distribuția pacienților cu traumatism pancreatic închis în funcție de factorul etiologic
În traumatismele deschise sediul plăgilor penetrante a fost la nivelul abdomenului, toracelui inferior sau prin asociere pe torace și abdomen. Prezența hemodinamicii instabile la 6 (56%) dintre aceștia a limitat complexul de investigații paraclinice doar la explorarea locală a plăgii. La ceilalți 5 (44%) bolnavi s-a efectuat ecografia abdominală FAST și laparocenteza. În traumatismele închise 19 (42%) pacienții au prezentat hemodinamică instabilă, iar statusul neurologic sub 9 puncte GCS a fost prezent la 6 (14%) pacienți (graficul nr. 42).
Graficul nr. 42 Distribuția pacienților cu traumatism pancreatic în funcție de statusul hemodinamic
La 14 (30%) dintre pacienții cu traumatism închis s-a practicat radiografia abdominală. Aceasta nu demonstrează în mod direct prezența unei leziuni pancreatice. Cu toate acestea,este important să se ia în considerare că prezența fracturilor la nivelul toracelui inferior și/sau la nivelul vertebrelor lombare superioare ridică posibilitatea asocierii de leziuni pancreatice sau duodenale. Investigații suplimentare pentru detectarea traumatismului pancreatic sunt necesare în cazul în care radiografia abdominală simplă arată bule de aer de-a lungul spațiului retro-peritoneal, în dreptul mușchiului psoas sau de-a lungul rinichiului drept leziune duodenală) sau în cazul în care demonstrează deplasarea stomacului și colonului transvers, ori un aspect generalizat de „sticlă mată”.
Ecografia abdominală a arătat prezența de lichid liber intra-abdominal în 24 cazuri și în 8cazuri semne de pancreatită post-traumatică, manifestată prin edem al parenchimului, creșterea în dimensiuni a pancreasului și lichid în bursa omentală.
Site-ul retro-peritoneal al pancreasului poate masca simptomatologia clinică, chiar și în prezența leziunii ductului pancreatic, iar enzimele pancreatice pot rămâne inactive ca urmare a unei leziuni izolate.
Amilaza serică a fost inițial considerată un indicator de încredere al traumei pancreatice. Alte studii au demonstrat că o creștere a amilazei în ser sau lavajul peritoneal nu a fost sensibilă sau specifică în diagnosticul de leziune pancreatică.
Takishima et al.a observat că prezența hiperamilazemiei după traumatism pancreatic este dependentă de timp; creșterea amilazei serice a fost prezentă în toate cazurile în care probele au fost colectate la peste 3 ore din momentul producerii traumatismului, iar determinarea acesteia înainte de această perioadă de timp nu a fost relevantă pentru diagnostic. De asemenea, s-a demonstrat că nu există nici o legătură între gradul de leziune pancreatică și nivelul hiperamilazemiei.
Jones și Wisneretal au raportat că o treime din pacienții cu leziuni severe, ca secționarea completă a pancreasului, au avut concentrații plasmatice ale amilazei în limite normale.
De asemenea, nivelul crescut al amilazei serice nu este un indicator de încredere al leziunilor pancreatice în cazurile cu traumatism cranio-cerebral, deoarece un procent semnificativ din acești pacienți au hiperamilazemie în absența traumei abdominale, sugerând faptul că sistemul nervos central este implicat în reglarea nivelului seric al amilazei.
În concluzie determinarea nivelurilor plasmatice și urinare ale amilazei serice în momentul prezentării nu au fost relevante pentru diagnosticul imediat al leziunii pancreatice, acestea au fost necesare pentru monitorizarea în dinamică a pacienților supuși tratamentului conservator.
Prin urmare CT cu substanță de contrast rămâne investigația paraclinică de elecție în detectarea traumatismului pancreatic, cu o sensibilitate și specificitate mai mare de 85%, la pacienții stabili hemodinamic cu traumatism abdominal închis, stabilind localizarea, caracterul și severitatea leziunii pancreasului și a altor organe parenchimatoase.
Conform severității leziunii după clasificarea AAST pacienții s-au repartizat, după cum urmează: gradul I – 8 (14%), gradul II – 37 (65%), gradul III – 6 (11%), gradul IV – 4 (7%), gradul V –2 (3%), cu predominanța semnificativă a leziunilor de gradul II (p<0,0001, utilizând testul chi-pătrat) (figura nr. 47;tabelul nr. 57; graficul nr. 43).
Figura nr. 47 Traumatism pancreatic
(A) Gradul I – contuzie minoră a corpului pancreatic (săgeata neagră). Nu există leziune a ductului pancreatic sau sângerare activă. Hematomul peretelui abdominal anterior la site-ul leziunii (săgeata albă).
(B) Gradul II – contuzie majoră a cozii pancreatice (săgeata albă). Coada de pancreas este ușor deplasată spre anterior, din cauza unui hematom peri-pancreatic. Rinichiul stâng conține un hematom sub capsularmic (gradul I) (săgeata neagră).
(C) Gradul III – lacerație a extremității cefalice a pancreasului (săgeata neagră).
(D) Gradul IV – lacerație a extremității cefalice a pancreasului și a procesului uncinat (săgeata neagră). Ruptură a segmentului D2 al duodenului (săgeata albă).
(E) Gradul V – distrucția extremității cefalice a pancreasului (săgeata groasă) și fluid între pancreas și vena splenică (săgeata subțire).
Graficul nr. 43 Distribuția pacienților cu traumatism pancreatic în funcție de severitatea leziunii
Statusul hemodinamic al pacientului a dictat alegerea conduitei terapeutice (graficul nr. 44 și 45).
Graficul nr. 44 Distribuția pacienților cu traumatism pancreatic în funcție de severitatea leziunii și statusul hemodinamic
Graficul nr. 45 Distribuția pacienților cu traumatism pancreatic în funcție de conduita terapeutică
Managementul non-operator a fost indicat dacă la examinarea CT nu există nici o leziune a ductului pancreatic, pacientul este stabil hemodinamic și nu prezintă alte leziuni intra-abdominale asociate care să necesite laparotomie de urgență. Colangio-pancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) ar fi indicată pentru a exclude orice posibilă leziune ductală. Aceasta este considerată investigația standard pentru evaluarea ductului pancreatic. ERCP poate fi folosită atât în scop diagnostic, cât și terapeutic. Extravazarea substanței de contrast de la duct este semnul distinctiv al leziunii ductale. Recent, ERCP a fost de asemenea folosită pentru a stenta leziunile proximale ductale. Tabelul nr. 58 face o descriere a severității leziunilor ductale pancreatice evidențiate prin ERCP. Takishima a corelat această clasificare cu managementul chirurgical și a concluzionat că leziunile de gradul I și gradul II ar putea fi tratate non-operator cu risc minim de complicații, în timp ce toate celelalte leziuni au nevoie de laparotomie și cel puțin de o procedură de drenaj.
Ca și în cazul managementului non-operator al ficatului sau splinei, monitorizarea în dinamică pe secția de terapie intensivă, prin examinarea fizică, hemodinamică și de laborator (hemoglobină, hematocrit, amilazemie, amilazurie, lipaza pancreatică) este necesară. O creștere continuă a amilazei serice și lipazei pancreatice, precum și orice schimbare a tabloului clinic și hemodinamic va avea indicație de repetare a CT sau intervenție chirurgicală. Pacienții cu leziuni de gradul I au fost supuși tratamentului conservativ.
Tratamentul chirurgical s-a impus la pacientul instabil hemodinamic, cu semne peritoneale la examenul fizic al abdomenului, lichid liber în abdomen la ECO FAST și prezența leziunii ductale la CT.
Ca și principii generale, prioritatea inițială a fost controlul hemoragiei active și al contaminării gastrointestinale. Odată identificată leziunea hemostaza, debridarea țesuturilor devitalizate prin rezecție anatomică și drenaj trebuie instituite. După expunere alegerea tehnicii chirurgicale depinde de următoarele: prezența sau absența leziunii ductului pancreatic principal, locația leziunii ductale, prezența sau absența leziunii duodenale concomitente și statusul hemodinamic al pacientului. Tabelul nr. 59 descrie opțiunile terapeutice chirurgicale propuse de AAST.
Lacerații pancreatice ce nu implică ductul pancreatic (gradul I și gradul II AAST) sunt adesea asociate cu hemoragie parenchimatoasă, care necesită control prin pancreatorafie și drenaj simplu extern. Frecvent se produce necroza marginilor leziunii, care va duce la complicații tardive, cum ar fi fistule sau pseudochiste și de aceea necesită debridare și drenaj. În studiul nostru 37 (65%) pacienți cu leziuni pancreatice de gradul II au fost supuși pancreatorafiei cu epiplon și drenajului simplu.
Leziunile pancreatice cu secționarea ductului pancreatic la nivelul corpului sau gâtului, în stânga venei mezenterice superioare (gradul III AAST) pot fi gestionate prin efectuarea unei pancreatectomii distale. Salvarea splinei poate fi încercată, dar nu poate fi fezabilă în cazul pacienților instabili hemodinamic (figura nr. 48; 49). La 3 pacienți cu leziuni pancreatice de gradul III s-a practicat pancreatectomie distală cu păstrarea splinei, iar la 3 dintre ei, instabili hemodinamic, cu șoc sever, s-a practicat pancreatectomie distală cu splenectomie.
Figura nr. 48 (A) Pancreatectomie distală cu salvarea splinei la pacientul stabil hemodinamic cu leziune pancreatică izolată. (B) Pancreatectomie distală cu splenectomie la pacientul instabil hemodinamic politraumatizat
(adaptat după)
Figura nr. 49 Leziune pancreatică de gradul III. Pancreatectomie distală
Managementul lacerației pancreatice cu secționare proximală (la dreapta venei mezenterice superioare) sau leziune parenchimală ce implică ampula sau ductul biliar (gradul IV AAST) reprezintă o mare provocare. O pancreatectomie distală va elimina aproape 80% din pancreas și se va duce la hiperglicemie la majoritatea pacienților, . Procedura adecvată ar putea fi debridarea centrală sau rezecția cu pancreatojejunostomie distală Roux-en-Y (figura nr. 50), care de altfel s-a și practicat la cei 4 pacienți cu leziuni traumatice de gradul IV (figura nr. 51).
Figura nr. 50 Pancreatectomie distală. Pancreatojejunostomie distală Roux-en-Y
(adaptat după)
Figura nr. 51 Păstrarea pancreasului distal și drenarea externă a ductului pancreatic. Pancreatojejunostomie terminoterminală
În leziunea penetrantă a ductului la extremitatea cefalică a pancreasului cu păstrarea posterioară a parenchimului se recomandă pancreatojejunostomie anterioară Roux-en-Y.
Stentarea edoscopică poate fi folosită la pacienții stabili hemodinamic cu leziuni proximale ductale izolate.
Pancreaticoduodenectomia sau procedura Whipple (figura nr. 52) esteindicatăîn cazul leziunii extensive a extremității cefalice apancreasuluicu interesarea majoră a ductului pancreaticșiampulei Vater (gradul V AAST).La pacientulstabilhemodinamic, aceastăprocedură poatefi efectuatăprint-o singurălaparotomie. La pacienții instabili hemodinamic,cuhipotermie, acidozăsaucoagulopatieprocedura de controlchirurgical al leziuniieste indicată. Prima etapă presupune controlul sângerăriiși al contaminăriiintestinale, prin pancreatorafie și drenaj, urmatdeligaturaductuluibiliar comunșia ductului pancreatic. Intervențiaesteîncheiată șiresuscitarea continuăînunitatea de terapieintensivă. A doua etapăesteplanificatădupă48 de ore, timp în care tulburarea metabolicășireâncălzireasunt corectate și presupune reintervenția chirurgicală cu finalizarea pancreaticoduodenectomiei. Această procedură a fost precticată la cei doi pacienți cu leziuni pancreatice de gradul V, cu lezarea coledocului intrapancreatic și Wirsung-ului. S-a efectuat drenarea transduodenală externă a coledocului și internă a Wirsung-ului, excluderea duodenului din pasaj prin transpoziție gastrică și montarea anastomozei gastrojejunale termino-laterale.
Figura nr. 52Pancreaticoduodenectomie în lezine pancreatică de gradul V
Principiul de bază în gestionarea uneileziunicombinatepancreaticoduodenaleeste controlulhemoragiei șiscurgerilorintestinale. Expunereacompletă aduodenuluișiîntreaga lungimeapancreasuluieste un pascheie înmanagement. Orice hematomșiprezențascurgerilor biliareînțesuturile peripancreaticeși/sauîn spațiulretroperitonealpresupune o analiză amănunțită pentru identificarea exactă a leziunii. Este esențialăidentificareaintegritățiiductuluibiliar comun, ductului pancreatic, ampulei și duodenului, precum și statusul hemodinamic al pacientului, , , , .
Leziunea duodenală simplăși leziunile pancreatice ușoare până lamoderatepotfigestionate prinreparareasimplăaduodenuluișidrenajulpancreasului. Leziunile pancreatice pot fi tratate prin pancreatorafie cu epiplon, pancreatectomie distală sau pancreatectomie distală Roux-en-Y. Leziunea duodenală poate fi tratată printr-o duodenorafie transversală, rezecțieșianastomoză terminoterminală sau duodenojejunoanastomoză Roux-en-Y sau duodenojejunoanastomoză laterolaterală pentru a repara un defect mare în peretele duodenal (figura nr. 53 și 54).
Figura nr. 53 Duodenojejunoanastomoză Roux-en-Y(adaptat după)
Figura nr. 54 Duodenojejunoanastomoză laterolaterală (adaptat după)
Leziunile duodenale grave și leziunile pancreatice ușoare până la moderate vor avea nevoie deprocedurichirurgicale complexe, , . Atunci cândexistă motive de îngrijoraresemnificativăcu privire laposibilitatea defistulizarepostoperatorie a leziunilor pancreaticesauduodenale este indicată o procedură dediversiune. Diverticulizația duodenală este una din procedurile de diversiune și presupune: vagotomie, antrectomie cu gastrojejunostomie, închiderea leziunii duodenale, duodenostomie cu tub, drenajul ductului biliar comun cu un tub în T și drenajul extern (figura nr. 55).
Figura nr. 55Diverticulizația duodenală(adaptat după293)
„Triplu-tub” este o altă tehnică de diversiune care se folosește în principiu pentru drenarea duodenului într-o leziune pancreaticoduodenală combinată și presupune: plasarea unui tub de gastrostomie pentru decompresia proximală, inserția unui tub de duodenostomie retrograg introdus prin jejun pentru decompresia duodenului reparat, inserția unui tub de jejunostomie pentru alimentația enterală (figura nr. 56).
Figura nr. 56 Tehnica „Triplu-tub”(adaptat după)
O altă procedură de diversiune poate fi excluderea pilorului cu gastrojejunostomie, care presupune închiderea inelului muscular piloric printr-o sutură cu fir resorbabil numărul 1 polipropilenic și gastrotomie, urmată deogastrojejunostomieantecolică (figura nr. 57).
Figura nr. 57Procedura de excludere a pilorului cu gastrojejunostomie(adaptat după297)
Paciențiicu leziuni severealeduodenuluișiextremității cefalice a pancreasuluipot fi gestionate prin pancreaticoduodenectomie.10%dintre paciențiiculeziunepancreaticoduodenală combinatănecesităpancreaticoduodenectomie.La paciențiiinstabilihemodinamic, proceduraar trebui să fieefectuatăîn două etape: intervenție chirurgicalăde control aleziunii, urmată depancreaticoduodenectomiesau dereconstrucție.
Ratele complicațiilorpostoperatorii în cadrul leziunilorpancreaticevariazăîntre26 și 86%. Riscul de complicațiieste directșiindependent legat degradullezunii pescalaAASTșideprezența sau absențaunei leziuni intestinale asociate.Deși cele mai multecomplicații aleleziunii ductalepancreaticesunt autolimitate sau tratabile, existăun risc semnificativdesepsisșidisfuncție multiplăde organ(MODS), caresunt responsabile pentruaproape 30% din deceselecare rezultădintraumatismulpancreatic.
Hemoragiapostoperatoriecare necesitătransfuzii desângepoate să aparăla5% până la 10% dinpacienții cu traumatismepancreatice, în special atunci cânddrenajul externdupădebridarepancreaticăa fostnecorespunzător sau atunci cândinfecția intra-abdominale s-a dezvoltat, . În general, reintervenția chirurgicalăeste necesarăpentru a controlahemoragiasecundară, deșiembolizareaangiograficăpoatefio alternativă eficientă.
Cea mai frecventă complicație infecțioasă postoperatorieșiprincipala cauzădemorbiditatela paciențiiculeziuni depancreaseste abcesulintra-abdominal. Tratamentul constă în antibioterapie și drenaj extern ghidat-CT.
Fistulapancreatică estecea maicomună complicațiepostoperatorie în traumatismul pancreatic.Literatura de specialitate raporteazăo incidențăafistuleipancreaticedupă traumatismevariindde la5%la 37%. O fistulăpancreaticăpoate firedusă(<200 ml/zi)saumare(>500 ml/zi). Principiilede managementinițialconstauîn controlulinfecției șidrenajuladecvatcusuportnutrițional, realizat prin nutrițieparenteralătotală(TPN). Alimentația enteralăar trebui să înlocuiascăTPNdacăfistulaestemai mică de 100mlpe zi. Dacădrenajulcreștecualimentația enterală, aceasta ar trebui să fieoprităși înlocuită deTPN.CTestecea mai bunămodalitate dediagnostic, precum și pentru verificarea eficienței drenajuluiperipancreatic. Dacădrenajulprinfistulăestemaimare de 500mlpe zipentrumaimult de o săptămână, ERCPar trebui să fieefectuată. În cazul în careleziuneaductalăeste identificată, un stentar trebui săfie plasatendoscopic. RolulOctreotiduluirămânecontroversatînstabilizarea uneifistuleipancreaticepost-traumatice, . 90%dinfistule se închidîn termen de optsăptămâni de la managementul conservator. Numai 10% necesită o intervențiechirurgicală, .
Pseudochisturilepancreaticese dezvoltă de obiceidin cauzaleziunilorpancreaticeductalenerecunoscute. Prezentarea clinicăeste, de obicei, la săptamâni sau luni distanță dupătraumatismulinițial.Managementulse impune dacăpacientul estesimptomaticsaunu, depinde demărimea, localizarea, naturaleziunii ductaleșimaturitateapereteluipseudochistului. În cazul în carepacientul estesimptomaticsaudimensiuneapseudochistuluise extinde, rezonanța magnetică colangiopancreatografică (MRCP)sauERCPar trebui să fiefăcutăpentru a identificaoriceleziuneductală. În cazul în careinvestigațiademonstrează că nu existăo comunicareîntre ductulpancreaticprincipal șipseudochist,drenajul percutanar trebui să fieefectuatsubghidaj ecograficsauCT. Dacăpseudochistulesteîn comunicarecuductul pancreatic principalproximal, drenajulendoscopicar trebui să fieîncercat. Dacă pseudochistulesteaderentlastomacsau duodenșio umflăturăeste identificatăîn timpulendoscopiei, drenajul poatefiîncercatpringhidaj ecograficendoscopic. Această abordareare mai puținsucces înpseudochisturilemari, multilocuite sau pline cu resturi. Dacădrenajulendoscopicnueste posibil, drenajulchirurgical estenecesar.
Pancreatitapost-traumatică esteuna dintre complicațiilecare decurgdintr-oleziunenerecunoscută a ductului pancreatic. Prezentareaclinică tipică este de pancreatită acută șiconstăîndureri abdominale, greațășihiperamilazemie. Aceasta se remite de obiceiîncâteva săptămâniprin tratament conservator. Episoadelerecurentedepancreatităpotnecesitaintervenție chirurgicalăîn cele din urmă, datorită complicațiilor. Flemingetal.au raportato incidențăde 17% a pancreatitei post-traumatice. Rezoluțiaa avut locîn termen decâteva săptămâni la douătreimidinpaciențiilor. La restul de o treimeintervențiechirurgicalăa fost necesarăpentru complicațiileepisoadelorrecurente.
În studiul de față rata complicațiilor postoperatorii a fost de 40,8% (20) la pacienții cu leziuni de gradul II – V, abcesul intraabdominal fiind principala cauză de morbiditate (7 pacienți), urmat de fistula pancreatică (3 pacienți), pseudochistul pancreatic (3 pacienți), pancreatita posttraumatică (2 pacienți), sepsis cu insuficiență multiplă de organe (4 pacienți) și dehiscența pancreatojejunostomiei cu sepsis (1 pacient) (tabelul nr. 61).
Leziuni traumatice ale duodenului au avut 19 (2%) pacienți poli-traumatizați, cu predominanța leziunilor prin traumatism închis, față de cele prin traumatism deschis (15 (79%) vs. 4 (21%); p = 0,0012) (graficul nr. 46).
Graficul nr. 46 Distribuția pacienților cu traumatism duodenal în funcție de factorul etiopatogenic
Din perspectiva leziunilor traumatice asociate, 11 (58%) bolnavi au prezentat traumatisme toracice, 7 (37%) traumatisme cranio-cerebrale severe și 7 (37%) traumatisme ale locomotorului. Șocul sever (gradul III-IV) la spitalizare a fost prezent la 8 (42%) bolnavi. Datorită poziției anatomice pe care o are în raport cu celelalte organe, leziunea acestuia a fost semnificativ mai frecvent asociată cu leziuni multiviscerale, dintre cele mai frecvent lezate fiind pancreasul în 11(58%) cazuri(p = 0,0364, utilizând testul chi-pătrat), ceea ce a majorat gravitatea traumatismului (graficul nr. 47). Diagnosticul de leziune duodenală a fost confirmat prin radiografia simplă abdominală, care a evidențiat retro-pneumoperitoneu, semn direct de lezare a duodenului (figura nr. 58), dar mai ales prin CT cu substanță de contrast, evidențiind fie o perforație duodenală, caracterizată printr-o colecție retro-peritoneală a substanței de contrast, aer extra-luminal sau o lipsă de continuitate a peretelui duodenal, fie o contuzie duodenală, caracterizată prin edem sau hematom al peretelui duodenal, aer intra-mural și îngroșarea focală a peretelui duodenal (>4 mm).
Graficul nr. 47 Distribuția pacienților cu traumatism duodenal alături de leziuni intra- și extra-abdominale asociate
Conform severității leziunii după clasificarea AAST (tabelul nr. 62) pacienții cu leziuni traumatice ale duodenului s-au repartizat după cum urmează: gradul I –1(5%), gradul II –4(21%), gradul III – 8(42%), gradul IV – 4(21%), gradul V – 2(11%), cu predominanța leziunilor de gradul III (p = 0,0503, utilizând testul chi-pătrat) (figura nr. 59; graficul nr. 48).
Figura nr. 58 Ruptură duodenală (D2) – retro-pneumoperitoneu
Figura nr. 59(A)Gradul I– îngroșarea peretelui duodenal în porțiunea descendentă, în lipsa aerului extraluminal;(B) Edem ușor al extremității cefalice a pancreasului (gradul I) cu îngroșarea peretelui duodenal descendent (săgeata neagră). Adiacent la duoden este o mică colecție de aer extraluminal (săgeata albă) ce indică leziune de gradul II; (C) Gradul III – îngroșarea peretelui duodenal în partea descendentă (săgeata neagră). La zona de tranziție spre partea orizontală, există discontinuitatea peretelui duodenal (săgeata albă). Constatările suplimentare includ un hematom retro-peritoneal și hipo-perfuzie a rinichiului drept din cauza ocluzia dreapta arterei renale;(D)Gradul IV– perforația buclei duodenale cu aer extraluminal (săgeata neagră) și aer retro-peritoneal (vârfuri de săgetă).
Graficul nr. 48 Distribuția pacienților cu traumatism duodenal în funcție de severitatea leziunii
Toți pacienții au fost supuși tratamentului chirurgical. Intra-operator pe lângă prezența hemoperitoneului, peritonitei și flegmonului retro-peritoneal s-au constatat hematom retro-peritoneal paraduodenal, emfizem al țesutului adipos paraduodenal retro-peritoneal, îmbibație biliară retro-peritoneală, hematom intramural al duodenului (figura nr. 60).
Figura nr. 60 (A) Hematom retroperitoneal paraduodenal; (B) Îmbibație biliară retroperitoneală și emfizem al țesutului adipos paraduodenal retroperitoneal; (C) Hematom intramural al duodenului; (D) Hematom retroperitoneal.
În leziunile de gradul I și II s-a practicat duodenorafia transversală și duodenorafia cu drenaj extern printr-un tub de duodenostomie. În lacerații mai extinse (gradul III) s-a practicat rezecția segmentară a duodenului și anastomoza termino-terminală, mai ales pentru leziunile segmentelor D1, D3 și D4. Duodenojejunostomia Roux-en-Y, cu sau fără rezecție și duodenojejunoanastomoza latero-laterală s-a folosit pentru a repara un defect mare în peretele duodenal, în leziunile distale duodenale. La pacienții cu perforații mari sau multiple perforații asociate, cu pierderea extensivă a țesutului duodenal, peritonită și flegmon retro-peritoneal, edem al țesutului duodenal, macerarea țesuturilor din jur, cu leziuni pancreatice ușoare până la moderate asociate și risc mare de fistulizare duodenală și pancreatică, s-a impus excluderea duodenului din tranzit prin diverticulizația duodenală, tehnica „Triplu – tub” sau procedura de excludere a pilorului cu gastrojejunostomie (gradul IV). Pacienții cu leziuni severe ale duodenului și extremității cefalice a pancreasului (gradul V) au fost gestionați prin pancreaticoduodenectomie.
Cele mai comune complicații postoperatorii sunt dehiscența anastomozei, fistula duodenală cu abces intra-abdominal, pneumonie, ARDS, sepsis, MODS, (tabelul nr. 63).
*Mortalitate
Gravitatea traumatismului duodenal a fost în legătură directă cu mecanismul acesteia (traumatism închis vs. traumatism deschis,p = 0,0012),severitatea leziunii(predominanța leziunilor de gradul III, p = 0,0503, utilizând testul chi-pătrat), asocierea leziunilor traumatice intra-abdominale, în special pancreatice (p = 0,0364, utilizând testul chi-pătrat), precum și asocierea complicațiilor postoperatorii, care evidențiază o rată a morbidității de 26,3% (5 din 19 pacienți), rata mortalității fiind de 10,5% (2 din 19 pacienți).
48 (5%) din pacienții poli-traumatizați au prezentat leziuni la nivelul stomacului, predominante fiind cele produse prin traumatism abdominal închis (43 (90%) vs. 5 (10%); p <0,0001). 37 (78%) pacienți au prezentat traumatisme toracice, 12 (25%) traumatisme cranio-cerebrale și 10 (22%) fracturi ale locomotorului. 16 pacienți au prezentat la spitalizare șoc de gradul III – IV, iar 3 (6%) au avut un status neurologic sub 9 puncte Glasgow. De remarcat că doar 3 (6%) pacienți au prezentat abdomen asimptomatic (tabelul nr. 64 și graficele 49, 50, 51, 52).
* testul chi-pătrat
†p <0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
Graficul nr. 49Distribuția pacienților cu traumatism gastric în funcție de factorul etiopatogenic
Graficul nr. 50 Distribuția pacienților cu traumatism gastric în funcție de tabloul clinic
Graficul nr. 51 Distribuția pacienților cu traumatis gastric alături de leziuni intra- și extra-abdominale asociate
Graficul nr. 52 Distribuția pacienților cu traumatism gastric închis în funcție de factorul etiologic
Diagnosticul de leziune gastrică a fost confirmat prin radiografia simplă abdominală, care a evidențiat pneumoperitoneu prin prezența aerului sub-diafragmatic, dilatare gastrică și discontinuitatea peretelui gastric, cu dovezi de extravazare a conținutului stomacului, semne
directe de perforație gastrică (figura nr. 61), prin lavaj peritoneal, care evidențiază sânge, resturi alimentare, lichid tulbure sau bilios, prin ECO FAST, dar mai ales prin CT cu substanță de contrast, care a arătat distensie gastrică, aer liber intra-peritoneal, poziția intraperitoneală a tubului nasogastric și extravazarea substanței de contrast intra-peritoneal și extra-luminal (figura nr. 62).
Figura nr.62 Perforație gastrică în urma unui traumatism prin accident rutier. CT arată distensie gastrică și discontinuitatea peretelui posterior al stomacului, cu scurgeri de conținut gastric. Fotografie intra-operator, care arată regiunea de ruptură gastrică de-a lungul peretelui posterior al micii curburi (săgeata lungă). Stomacul este încorsetat de către tubul nasogastic (săgeata scurtă).
Conform severității leziunii după clasificarea AAST (tabelul nr. 65)pacienții cu leziuni traumatice ale duodenului s-au repartizat după cum urmează: gradul I – 5(10%), gradul II – 24 (50%), gradul III –18 (38%), gradul IV – 1 (2%), cu predominanța leziunilor de gradul II și III (p < 0,0001, utilizând testul chi-pătrat) (graficul nr. 53).
Graficul nr. 53 Distribuția pacienților cu traumatism gastric în funcție de severitatea leziunii
Cei 5 pacienți cu leziuni gastrice prin traumatism deschis au avut leziuni de gradul II și III, în asociere cu leziuni ale ficatului și diafragmei, pentru care s-a impus laparotomia de urgență și s-a practicat gastrorafia leziunii. Pacienții cu leziuni gastrice prin traumatism închis, cu leziuni de gradul I, II și III au fost tratați chirurgical prin gastrorafie. Un singur pacient cu leziune gastrică de gradul IV, produsă prin traumatism închis, asociată cu leziuni ale pancreasului și duodenului, a necesitat gastrectomie distală și gastrojejunostomie (tabelul nr. 66).
La pacienții normali, stomacul găzduiește un număr redus de bacterii, din cauza pH-ul scăzut. Cu toate acestea, la victimele traumatismelor, care au de cele mai multe ori stomacul plin, un pH mai neutru și un număr mai mare de bacterii poate fi prezent. Dacă o perforație gastrică cu contaminare semnificativă este întâlnită, riscul de SSI (infecție a sit-usului chirurgical) este crescut, acest lucru fiind valabil în special atunci când o hemoragie semnificativă sau o leziune asociată este prezentă, caz în care rata de formarea a abcesului intra-abdominal poate fi de 24%. Aceste date corespund cu rezultatele studiului de față, care arată o rată a morbidității de 33,3%, dată în special de abcesul intra-abdominal. La doi pacienți care au dezvoltat fistulă gastrică post-operator, iar la unul care a dezvoltat sepsis cu insuficiență multiplă de organ, evoluția a fost spre exitus (tabelul nr. 67).
Rinichii se situează pe locul al treilea ( după splină și ficat) ca frecvență și interesare în cadrul traumatismelor abdominale, . Traumatismele renale reprezintă10% din totalitatea traumatismelor viscerale.Aceste date din literatură coincid cu rezultatele studiului de față, unde leziunile traumatice renale au fost prezente la 86 (9%) din pacienții cu traumatism abdominal în cadrul poli-traumei, mecanismul predominant fiind cel închis, comparativ cu cel deschis (79 (92%) vs. 7 (8%); p < 0,0001). Etiologic, traumatismul renal a fost produs cel mai frecvent prin accident rutier, urmat de căderile de la înălțime și strivire, din punct de vedere al frecvenței (p < 0,0001).Rinichii sunt interesați atât în traumatismele lombare cât și în cele toraco-abdominale. Leziunile traumatice renale s-au asociat cu traumatisme toracice la 38 (45%) pacienți, traumatisme cranio-cerebrale în 21 (25%) cazuri și fracturi ale locomotorului în 19 (22%) cazuri (p = 0,0025).18 (21%) pacienți au prezentat la spitalizare șoc de gradul III – IV (TA sub 60 mm Hg), iar 5 (6%) au avut un status neurologic sub 9 puncte Glasgow. De remarcat că doar 5 (6%) pacienți au prezentat abdomen asimptomatic. În contextul traumatismului abdominal cu interesare multiplă de organe, leziunile renale s-au asociat, cel mai frecvent, cu leziuni la nivelul ficatului, splinei și pancreasului, leziunile solitare fiind prezente doar la 21 pacienți (65 vs. 21; p < 0,0001) (tabelul nr. 68; graficele nr. 54, 55, 56, 57, 58, 59).
* testul chi-pătrat
†p <0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
Graficul nr. 54 Distribuția pacienților cu traumatism renal în funcție de factorul etiopatogenic
Din punct de vedere clinic, hematuria macroscopică sugerează leziuni ale rinichiului sau ale cailor urinare fără a arăta nivelul leziunii. Simptomatologia clinică s-a manifestat prin dureri lombare în 70 de cazuri, hematurie în 40 de cazuri, modificări tegumentare și sensibilitate la palpare în 16 de cazuri, hipotensiune sub 60 mmHg în 18 de cazuri (graficul nr. 56).
Graficul nr. 55 Distribuția pacienților cu traumatism renal în funcție de tabloul clinic
Graficul nr. 56 Distribuția pacienților cu traumatism renal în funcție de simptomatologia clinică
Graficul nr. 57 Distribuția pacienților cu traumatism renal în funcție de statusul hemodinamic
Graficul nr. 58 Distribuția pacienților cu traumatis renal alături de leziuni intra- și extra-abdominale asociate
Graficul nr. 59 Distribuția pacienților cu traumatism renal închis în funcție de factorul etiologic
Pacienții cu traumatism renal deschis, locația plăgii și instabilitatea hemodinamică au orientat spre laparotomie de urgență. Investigațiile paraclinice de urgență au fost ECO FAST, care a pus în evidență hemo-peritoneul și CT cu substanță de contrast, efectuat la pacienții stabili hemodinamic. Tabelul nr. 69 descrie indicațiile clinice pentru efectuarea CT cu substanță de contrast la pacienții cu traumă renală.
Conform severității leziunii după clasificarea AAST (tabelul nr. 70) pacienții cu leziuni traumatice ale duodenului s-au repartizat după cum urmează: gradul I – 29(34%), gradul II – 43(50%), gradul III – 9 (10%), gradul IV – 4 (5%), gradul V – 1 (1%) cu predominanța leziunilor de gradul I și II (p < 0,0001, utilizând testul chi-pătrat) (graficul nr. 60; figurile nr. 63, 64). Michael Federle, plasează leziunile renale în patru categorii (tabelul nr. 71; figura nr. 65).
Graficul nr. 60 Distribuția pacienților cu traumatism renal în funcție de severitatea leziunii
Figura nr. 63 Clasificarea leziunilor renale (după AAST)
Figura nr. 64 Traumatism renal.
(A.1) Gradul I – arie de contuzie renală pe valva posterioară dreaptă; (A.2) Gradul I – hematom subcapsular stâng; (B) Gradul II – Hematom subcapsular stâng cu deformarea parenchimului renal și hematom perirenal stâng; (C) Gradul III – lacerație peste 1 cm adâncime de la cortexul renal stâng; (D) Gradul IV– lacerație extinsă în sistemul colector la nivelul rinichiului drept; (E.1 și E.2) Gradul V– explozie de rinichi drept (secțiune precoce și tardivă); (E.3) Gradul V– rinichi stâng devascularizat.
Figura nr. 65 Clasificarea leziunilor renale (după Michael Federle)
Categoria I corespunde gradului I și II de severitate după AAST, categoria II gradului III de severitate după AAST, categoria III gradului IV de severitate după AAST, iar categoria IV gradului V de severitate după AAST.
Majoritatea leziunilor renale pot fi gestionate non-operator, cu câteva indicații absolute pentru intervenție chirurgicală(instabilitate hemodinamică dată de o hemoragie renală necontrolată, leziuni penetrante, leziuni intra-abdominale asociate care necesită laparotomie de urgență, hematom expansiv/pulsatil identificat în cursul laparotomiei pentru traume asociate, leziune de gradul V AAST, descoperirea accidentală de patologie preexistentă renală ce necesită tratament chirurgical). CT-ul reprezintă un factor fundamental în strategia managementului inițial pentru traumatismele renale contondente, permițând clasificarea severității leziunii, care s-a dovedit a se corela bine cu necesitatea unei intervenții chirurgicale,. Protocolul managementului non-operator includere-imagistica de rutină a tuturor leziunilor renale contondente la 24-48 de ore de la internare. Managementul conservator presupune odihna la pat, hidratarea, determinările seriate ale hematocritului, monitorizarea semnelor vitale și probe seriate de urină prelevate pentru a evalua gradul de hematurie.
Leziunile categoriei I constituie, de obicei 75% – 85% din traumatismele renale în cele mai multe cazuri Aceste leziuni sunt de obicei gestionate conservator, , . Rezultatele studiului de față corespund cu aceste date din literatură, predominante fiind leziunile de grad I și II după AAST (72 (84%) pacienți, p < 0,0001).
Aproximativ 10% din leziunile renale corespund categoriei II după Federle, respectiv gradului III de severitate după AAST , , ceea ce coincide cu studiul de față. Managementul este variabil. Cele mai multe sunt tratate conservator, dar ocazional, unele pot necesita intervenție chirurgicală, în funcție de evoluția clinică a traumatismului. Având în vedere acest lucru, acești pacienți au nevoie de repetarea CT la 24 – 48 ore după internare și monitorizare permanentă hemodinamică și de laborator (apariția febrei, scăderea inexplicabilă a hematocritului, durere în flanc persistentă semnificativă).
Categoria III de leziuni renale reprezintă aproximativ 5% din cazuri. Managementul acestor leziuni este controversat și a fost o sursă de dezbatere pentru mai mulți ani. Cu toate acestea, ele pot fi gestionate cu succes conservator. Intervențiile chirurgicale pot fi necesare numai la pacienții cu alte leziuni intra-abdominale asociate sau la cei care sunt instabili hemodinamic.
Leziunile categoriei IV Federle, respectiv gradului V de severitate după AAST sunt destul de rare și poate exista o întârziere în diagnostic, din cauza absenței hematuriei (30% din cazuri). Intervenția chirurgicală imediată, este adesea necesară, în special în leziunile cu avulsie.
Concluzionând, în funcție de statusul hemodinamic, mecanismul producerii leziunii și existența traumatismelor intra-abdominale asociate, 68 pacienți au fost supuși tratamentului conservator și 18 pacienți au urmat tratamentul chirurgical (graficul nr. 61).
Graficul nr. 61 Conduita terapeutică a pacienților cu traumatism renal în funcție de statusul hemodinamic
Scopul explorării chirurgicale în traumatismele renale constă în controlul hemoragiei și prezervarea pe cât posibil a funcției renale. Cei 7 pacienți cu leziuni renale prin traumatism deschis au avut leziuni de gradul III și IV, pentru care s-a impus laparotomia de urgență și s-a practicat renorafia leziunii la 5 pacienți cu leziuni gradul III și nefrectomia parțială la 2 pacienți cu leziuni de gradul IV, plus drenajul spațiului retroperitoneal. Pacienții cu leziuni renale prin traumatism închis, au avut leziuni de gradul II și III asociate cu alte traume intra-abdominale, în special de ficat și splină, unde s-a practicat renorafia, leziuni de gradul IV tratate prin renorafie, într-un caz cu rinichi unic și nefrectomia parțială în alt caz, însoțite de drenajul spațiului retro-peritoneal și un singur caz cu leziune de gradul V pentru care s-a practicat nefrectomia totală (tabelul nr. 72; graficul nr. 62).
Graficul nr. 62 Tratamentul chirurgical la pacienții cu traumatism renal în funcție de mecanismul leziunii
Complicațiile post-traumă renală sunt dependente de gradul de severitate al leziunii renale și de metoda de gestionare a acestora.
Complicațiile precoce, care apar în termen de 1 lună de la traumă, sunt extravazarea urinară, urinomul, sângerarea întârziată, fistula urinară, abcesul perinefritic și hipertensiune arterială. Extravazarea urinară prelungită este cea mai frecventă complicație după traumatismele renale, . Urinoamele apar la mai puțin de 1% din cazuri. Colecțiile mici, neinfectate și stabile nu necesită intervenție. Colecții mai mari sunt, de obicei, gestionate cu succes deplasarea endoscopică sau percutanată a unui tub ureteral/nefrostomie. Sângerarea tardivă apare cel mai frecvent în termen de 2 săptămâni post-leziune. Atunci când sângerarea este gravă sau simptomatică, transfuziile sanguine, angiografia și embolizarea super selectivă pot fi necesare. Fistule urinare pot apărea în asociere cu o colecție nedrenată sau din segmente mari devitalizate ale parenchimului renal. Abcesele retroperitoneale sunt asociate cu ileus, febră mare și sepsis. Cele mai multe colecții pot fi ușor drenate percutanat. Gradul de abces și loculația sunt bine delimitate de imagistica CT. Hipertensiunea arterială în perioada postoperatorie precoce este, de obicei, mediată de renină și trecătoare, prin urmare nu necesită tratament.
Complicațiile tardive după traumatismele renale sunt hidronefroza, fistula arterio-venoasă, pielonefrita, formarea de calculi renali și hipertensiunea arterială tardivă. Cicatrizarea în regiunea bazinului renal și ureterului după traumatisme renale poate duce la obstrucție urinară și, ulterior, la formarea de calculi și infecții cronice. Fistula arterio-venoasă mai frecventă pare după o leziune renală profundă și poate prezenta sângerare întârziată333. Angiografia poate ajuta la determinarea dimensiunii și localizării fistulei. În majoritatea cazurilor, embolizarea vaselor poate fi utilizată cu succes pentru a închide fistula. Etiologia hipertensiunii tardive după leziuni renale este ischemia renală care produce stimularea axei renină-angiotensină.
Obiectivele managementului non-operator pentru traumatismele renale închise sunt identificarea, gestionarea și limitarea complicațiilor asociate – inclusiv extravazarea urinară, urinomul, infecția, sângerarea și, cel mai important, pierderea funcției renale sau nefrectomia inutilă. Astfel de complicații, au fost raportate la 3% din 33% pacienți după traumatisme renale. Managementul clinic al unor astfel de complicații este dictat în primul rând de semnele și simptomele clinice obiective (de exemplu, instabilitate hemodinamică, durere, febră și leucocitoză, scăderea hematocritului și cerințele de transfuzie sanguină) și nu de rezultatele imagistice.
Făcând o comparație între cele două loturi de pacienți manageriați chirurgical și non-chirurgical în ceea ce privește posibilele complicații, am ajuns la următoarele rezultate,exemplificate în tabelul nr. 73. Astfel, pacienții supuși tratamentului chirurgical au avut o rată a complicațiilor mai mare comparativ cu cei manageriați conservator, cu diferențe statistic semnificative, utilizând Fisher’s exact test. Cea mai comună procedură chirurgicală a fost renorafia (14(50%) pacienți din 18). Aceasta trebuie efectuată cu meticulozitate, cu atenție pentru sutura precisă a oricărei leziuni caliceale și o hemostază bună. La pacienții ale căror leziuni au fost tratate chirurgical prin renorafie incidența complicațiilor locale a fost mai mare comparativ cu celelalte proceduri chirurgicale,aceștia dezvoltând una sau mai multe complicații locale, chiar dacă acest grup a avut leziuni mai puțin grave (II – IV). Acest fapt rezultă din debridarea inadecvată a țesuturilor devitalizate, incapacitatea de a repara orice leziune caliceală sau hemostaza deficitară. Cu toate acestea, aproape toate aceste complicații pot fi gestionate în condiții de siguranță cu drenaj percutanat, stentare de ureter sau angioembolizare. Nefrectomia parțială a fost realizată la pacienții cu leziuni de gradul IV, 2 cu traumatism deschis și 1 cu traumatism închis. Această procedură a avut o incidență mai scăzută a complicațiilor comparativ cu renorafia. Un singur pacient cu leziune de gradul V a fost nefrectomizat. Evoluția acestuia a fost gravă, atât din punctul de vedere al severității leziunii renale, cât și datorită leziunilor intrabdominale asociate (hematom intraparenchimatos hepatic și dilacerare splenică). Acesta a dezvoltat abces perinefritic, însoțit de ileus, febră mare, sepsis și insuficiență multiplă de organ cu deces. Prin urmare managementul nonoperator poate fi utilizat în siguranță la un număr semnificativ de pacienți, atent selecționați.
*Fisher’s exact test
†p <0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
Factorii care influențează riscul sporit pentru complicații intra-abdominale, precum sepsisul, MODS și hemoragia, dar și pentru complicații extra-abdominale, precum cele hemoragice prin CID, insuficiență multiplă de organ, comă prin TCC sever și trombo-embolice prin trombembolism pulmonar, embolie lipidică din focarele de fracturi ale oaselor mari ale locomotorului și flebotromboză la pacienții poli-traumatizați cu traumatism abdominal cu interesare multiplă de organe sunt (tabelul nr. 74):sexul masculin, vârsta, complexitatea traumatismului abdominal închis, prin leziunile intra-abdominale asociate, gravitatea poli-traumatismului exprimată prin scorurile de gravitate RTS, ISS, TRISS, instabilitatea hemodinamică, care dictează managementul terapeutic al acestor pacienți critici, coroborată cu dereglarea statusului neurologic (sub 9 puncte Glasgow), prezența comorbidităților asociate exprimată prin scorul ICED, care subliniază rolul esențial al patologiei concomitente în decompensarea mai rapidă a stării de sănătate și așa destul de precară la pacienții poli-traumatizați.
Dintre cei 956 pacienți poli-traumatizați incluși în studiu au decedat 217, letalitatea generală constituind 22,7%, instabilitatea hemodinamică fiind unul din factorii care au predispus la acest rezultat. Analiza în ansamblu a corelației decesului cu tipul complicației postoperatorii fatale a arătat, că letalitatea a survenit la 57 pacienți supuși tratamentului chirurgical de urgență imediată, la 26 pacienți supuși tratamentului chirurgical de urgență amânată și la 10 pacienți care au urmat un tratament chirurgical amânat, în special pentru traumatismele aparatului locomotor, datorită complicațiilor postoperatorii ale acestuia (TEP, embolie lipidică) (tabelul nr. 74).
Pentru a aprecia evoluția pacienților instabili hemodinamic sub tratament vasopresor și inotrop pozitiv, sub strictă monitorizare a parametrilor hemodinamici, am utilizat scorul de gravitate APACHE II pentru cele două loturi de pacienți luate în studiu (tabelul nr. 75; graficul nr. 63):
Lotul A (de control, n = 190) – unde tratamentul hemodinamic a constat în:
reumplerea vasculară prin administrarea unui bolus de 500 ml de cristaloid (NaCl 0,9%, sol. Ringer) la fiecare 30 de minute până la obținerea unei presiuni venoase centrale de 8-12 mmHg;
dacă TAM scade sub 65 mmHg se introduce medicația simpaticomimetică, obiectivul fiind menținerea unei TAM ≥ 65 mmHg și a unui debit urinar ≥ 0,5 ml/kgc/h. Alegerea medicamentului simpaticomimetic și eventuala combinație a lor rămâne alegerea medicului curant (fără intervenția investigatorilor).
Lotul B (de studiu, n = 196) – care beneficiază de monitorizarea parametrilor hemodinamici cu ajutorul aparatului PiCCO și cateterizarea arterei pulmonare folosind cateterul Swan-Ganz, unde tratamentul hemodinamic a constat în:
reumplerea vasculară prin administrarea unui bolus de 500 ml de cristaloid (NaCl 0,9%, sol. Ringer) la fiecare 30 de minute până la obținerea unei presiuni venoase centrale de 8-12 mmHg;
în cazul unei TAM sub 65 mmHg se administrează medicația vasopresoare: noradrenalină (Noradrenaline® 16 mg – Lab. Aguettant, Lyon, Franța) în doză inițială de 1 μg/min. crescând doza cu 1 μg/min. la fiecare 5 minute până la atingerea valorilor de TAM de 65 mmHg și rezistența vasculară sistemică (RVS) atinge valoarea de 800 dynes/sec/cm-5 sau până la apariția semnelor de ischemie acută a membrelor;
după obținerea acestor deziderate, dacă RVS crește peste valoarea de 1200 dynes/sec/cm-5 se introduce medicația inotrop pozitivă: dobutamină (Dobutamin solvay® 250 mg – Solvay Pharmaceuticals, Hannover, Germania) pornind de la doza inițială de 2,5 μg/kgc./min. și crescând doza cu 2,5 μg/kgc./min. la fiecare 5 minute până când se îndeplinește una din condițiile următoare:
creșterea RVS la 1200 dynes/sec/cm-5
apariția tahicardiei cu frecvență cardiacă peste 120 bătăi/min.
scăderea TAM sub 65 mmHg.
Prin urmare, pacienții lotului B, instabili hemodinamic la care s-a instituit tratament vasopresor si inotrop pozitiv, sub strictă monitorizare a parametrilor hemodinamici, urmărind modificările dinamice ale acestora, au avut o evoluție favorabilă statistic semnificativă începând de la 48 ore de instituire a tratamentului, comparativ cu pacienții lotului A, tratați conform protocoalelor locale de tratament, fără intervenția investigatorilor.
*testul Comparison of means (t-test)
†p <0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
Graficul nr. 63 Evoluția scorului APACHE II pentru cele două loturi
Obiectivul principal urmărit a fost însă mortalitatea intra-spitalicească. Interpretând rezultatele tabelului nr. 76, putem spune că pacienții lotului A au avut un risc crescut de mortalitate, comparativ cu pacienții lotului B a căror evoluție a fost mai favorabilă.
*testul Relative risk
†p <0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
Pentru a aprecia gradul de severitate a disfuncțiilor organelor și sistemelor la pacienții instabili hemodinamic, cu traumatism abdominal cu interesare multiplă de organe în cadrul poli-traumatismului, internați în secția de terapie intensivă, care dezvoltă sepsis, șoc septic, MODS, am folosit scorul SOFA la intrare în studiu ca factor cu prognostic pentru evoluția ulterioară a bolnavului. Acest scor utilizează rezultate paraclinice fiziologice simple pentru a măsura gradul de disfuncție a 6 organe/sisteme. El a fost calculat zilnic, permițând astfel evaluarea evoluției pacientului instabil hemodinamic cu sepsis și disfuncție multiplă de organe, respectiv aprecierea prognosticului pacientului. Constatarea noastră a fost că pacienții cu evoluție nefastă au atins scoruri SOFA mai mari în timpul internării în secția de terapie intensivă, decât bolnavii cu evoluție favorabilă(graficul nr. 64, tabelul nr. 77).
De asemenea, instituirea ventilației mecanice și prelungirea tratamentului cu vasopresoare > 72 h pare să prevestească un prognostic sever (graficul nr. 65). Media zilelor de spitalizare în secția de terapie intensivă a fost aceeași pentru cele două loturi de pacienți și destul de scăzută. Aceasta deoarece, exceptând cazurile cu evoluție trenantă, cei mai mulți pacienți evoluează destul de rapid spre agravare și deces sau spre ameliorare și transfer pe altă secție. Pacienții care au avut o evoluție favorabilă au necesitat supraveghere și tratament prelungit, față de cei care au decedat în secția de terapie intensivă, motiv pentru care și numărul zilelor de spitalizare a fost semnificativ mai mare (19 (14 – 22) vs 12 (8 – 16), p = 0,0007) (graficul nr. 65, tabelul nr. 75).
Graficul nr. 64 Evoluția pacienților instabili hemodinamic în funcție de scorul SOFA
Graficul nr. 65 Ventilația mecanică și terapia vasopresivă prelungită cresc rata mortalității la pacienții instabili hemodinamic
Graficul nr. 66 Evoluția bolii influențează durata spitalizării
* testul Mann-Whitney
**testul chi-pătrat
†p <0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
CONCLUZIILE STUDIULUI
1. Urmărind datele demografice putem concluziona că sexul masculin și categoria persoanelor apte de muncă au fost cel mai frecvent implicate în tabloul polimorfic al traumei.
2. Conform factorului etiologic, accidentele de circulație au fost semnificativ mai frecvente în comparație cu celelalte cauze. Cumulate agresiunile fizice prin lovituri directe, plăgi prin armă albă și de foc, depășesc rata accidentelor de circulație.
3. Etiopatogenic, au predominat traumatismele abdominale închise, față de cele deschise.
4. Instabilitatea hemodinamică coroborată cu statusul neurologic sever,prezența comorbidităților asociate, evaluată prin scorul ICED, precum și mecanismul traumei, determină gravitatea tabloului clinic, amploarea și succesivitatea metodelor paraclinice de investigare, precum și conduita terapeutică de urmat.
5. Severitatea și gravitatea traumei evaluată prin scorurile de gravitate RTS, ISS și TRISS a fost semnificativă în rândul pacienților instabili hemodinamic, prevestind un prognostic sever.
6. Gravitatea traumatismului de organ abdominal, precum și evoluția și prognosticul acestor pacienți manageriați atât non-operator, cât și chirurgical, a fost în dependență directă cu statusul hemodinamic, prezența șocului sever, mecanismul producerii leziunii, tipul leziunii conform clasificării AAST, asocierea injuriilor intra- și extra-abdominale, precum și prezența complicațiilor ulterioare, atât intra-abdominale (sepsis, MODS și hemoragie), cât și extra-abdominale (hemoragice prin CID, insuficiență multiplă de organ, comă prin TCC sever și tromboembolice prin trombembolism pulmonar, embolie lipidică din focarele de fracturi ale oaselor mari ale locomotorului și flebotromboză).
7. Prin urmare, factorii predictori pentru sepsis la pacienții poli-traumatizați cu traumatism abdominal cu interesare multiplă de organe sunt: sexul masculin, vârsta, complexitatea traumatismului abdominal închis, prin leziunile intra-abdominale asociate, gravitatea poli-traumatismului exprimată prin scorurile de gravitate RTS, ISS, TRISS, instabilitatea hemodinamică, care dictează managementul terapeutic al acestor pacienți critici, coroborată cu dereglarea statusului neurologic (sub 9 puncte Glasgow), prezența comorbidităților asociate exprimată prin scorul ICED, care subliniază rolul esențial al patologiei concomitente în decompensarea mai rapidă a stării de sănătate și așa destul de precară la pacienții poli-traumatizați.
8. Letalitatea generală a constituit 22,7%, instabilitatea hemodinamică fiind unul din factorii care au predispus la acest rezultat.
9. Pentru a sublinia importanța monitorizării hemodinamice în optimizarea tratamentului vasoactiv la pacientul poli-traumatizat, cu traumatism abdominal cu interesare multiplă de organe, instabil hemodinamic, am utilizat scorul de gravitate APACHE II. Conform rezultatelor și analizelor statistice efectuate putem trage concluzia că pacienții la care s-a instituit tratament vasoactiv ghidat de modificările dinamice ale parametrilor hemodinamici sub strictă monitorizare cu ajutorul aparatului PiCCO și a cateterizării arterei pulmonare, au avut o evoluție favorabilă începând de la 48 ore de instituire a tratamentului, exprimată prin scorul APACHE II, comparativ cu pacienții tratați conform protocoalelor locale de tratament, fără intervenția investigatorilor. În ceea ce privește mortalitatea intra-spitalicească aceasta a fost semnificativ mai crescută în rândul pacienților din lotul de control, în care nu s-a intervenit. Astfel, datorită acestor metode de monitorizare, am reușit diagnosticarea timpurie a disfuncției miocardice din cadrul procesului septic, care ne-a permis utilizarea optimă a aminelor vasopresoare și inotrop pozitive, îmbunătățind astfel prognosticul bolnavului.
10. În ceea ce privește gradul de severitate a disfuncțiilor organelor și sistemelor la pacienții instabili hemodinamic, cu traumatism abdominal cu interesare multiplă de organe în cadrul poli-traumatismului, internați în secția de terapie intensivă, care dezvoltă sepsis, șoc septic, MODS, am utilizat scorul SOFA la intrarea în studiu ca factor de prognostic pentru evoluția ulterioară a bolnavului. Acesta a atins valori mai mari în timpul internării pe secția de terapie intensivă la pacienții care au sucombat, comparativ cu cei a căror evoluție a fost favorabilă. De asemenea, prognosticul sever a fost evident la pacienții la care ventilația mecanică și tratamentul cu vasopresoare s-a prelungit peste 72 h.
11. Exceptând cazurile cu evoluție trenantă, cei mai mulți pacienți evoluează destul de rapid spre agravare și deces sau spre ameliorare și transfer pe altă secție. Pacienții care au avut o evoluție favorabilă au necesitat supraveghere și tratament prelungit, față de cei care au decedat în secția de terapie intensivă, motiv pentru care și numărul zilelor de spitalizare a fost semnificativ mai mare.
STUDIUL II. UTILIZAREA L-FABP ȘI I-FABP ÎN DIAGNOSTICAREA TRAUMEI ABDOMINALE SEVERE
SCOPUL STUDIULUI
În structura leziunilor traumatice asociate grave, traumatismul abdominal marchează a doua poziție atât ca frecvență, cât ca nivel al letalității. În cadrul poli-traumatismelor organele intra-abdominale sunt lezate în proporție de 25-35% cazuri. Organele de obicei lezate sunt ficatul, splina, rinichii, intestinele, stomacul, pancreasul, vezica urinară și vasele sanguine. Evaluarea pacienților care au suferit traumatisme abdominale închise rămâne unul dintre cele mai dificile aspecte și mari consumatoare de resurse în îngrijirea intensivă a traumatismului acut, .
Conform protocolului ATLS, abordarea noului concept „damage control surgery” impune necesitatea efectuării examenului CT abdominal cu substanță de contrast încă din momentul aplicării algoritmului ATLS, . De altfel, scanarea CT cu substanță de contrast este criteriul standard în diagnosticul traumei abdominale închise, fiind capabil să identifice leziuni pe care ultrasonografia, o altă investigație de rutină, nu le poate detecta, . Alte teste screening, ca lavajul peritoneal sau biomarkeri specifici nu fac parte din evaluarea de rutină a pacientului poli-traumatizat.
FABPs (fatty acid-binding proteins) sunt o clasă de proteine citoplasmatice care se leagă de acizii grași cu lanț lung. FABPs sunt mici proteine intracelulare (aprox.13-14kDa), cu un grad ridicat de specificitate a țesutului. Ele sunt prezente din belșug în diferite tipuri de celule și joacă un rol important în utilizarea intracelulară a acizilor grași, transportul și metabolismul acestora. Există cel puțin nouă tipuri distincte de FABP, fiecare indicând un model specific de exprimarea țesutului. În urma leziunilor tisulare, datorită dimensiunilor lor reduse, FABP se acumulează rapid la nivel seric/plasmatic. Histologic, țesuturile afectate de ischemie se caracterizează prin absența sau prezența scăzută a FABP, facilitând recunoașterea unor astfel de zone.
Mai multe studii recente au identificat doi markeri plasmatici ai leziunilor tisulare și anume Liver-FABP (L-FABP), izolat din ficat, celulele intestinale, renale, pancreatice și Intestinal-FABP (I-FABP), exprimat doar la nivelul intestinului, , , , , . Ambele proteine ar putea reprezenta potențiali candidați pentru detectarea timpurie a leziunilor abdominale.
Pornind de la ipoteza că prelevarea de probe pentru nivelurile plasmatice a L-FABP și I-FABP de la pacienții poli-traumatizați ar putea fi un test de depistare eficace pentru detectarea leziunilor abdominale semnificative, în acest studiu am utilizat acești markeri ca metodă nouă de diagnosticare a leziunilor abdominale.
MATERIAL ȘI METODE SPECIFICE
Acest studiu observațional, prospectiv, de cohortă s-a desfășurat în cadrul Clinicii de Anestezie și Terapie Intensivă în colaborare cu Clinica de Chirurgie a Spitalului Clinic Județean de Urgență Oradea pe parcursul anilor 2010 – 2011, pe un număr de 100 pacienți.
Pacienții recrutați au fost pacienți poli-traumatizați, victime a accidentelor rutiere, căderilor de la înălțime și agresiunilor prin lovire cu un corp contondent, cu vârsta cuprinsă între 18 și 65 ani. La sosirea în urgență pacienții au fost evaluați și monitorizați respirator și hemodinamic conform protocolului ATLS, iar statusul gravidității traumatice a fost evaluat folosind scorurile traumatice anatomice AIS și ISS. Astfel, fiecărei leziuni îi este atribuit un scor AIS, care este alocat la una din cele șase regiuni ale corpului (cap, față, torace, abdomen, extremități (inclusiv pelvis), extern). AIS oferă, pentru fiecare organ, o estimare a gravității leziunilor prin atribuirea de puncte de la 1 la 6, 1 fiind leziunea cel mai puțin severă și 6 fiind leziunea incompatibilă cu viața. Numai cel mai mare scor AIS pentru fiecare regiune a corpului este utilizat. Sunt luate în calcul doar trei din cele mai grav lezate regiuni ale corpului, iar pătratul scorului lor se adună pentru a produce scorul ISS. Scorul ISS are valori de la 0 la 75. Dacă unei leziuni îi este atribuit un AIS de 6 (leziune incompatibilă cu viața), scorul ISS este automat 75. Scorul ISS este practic singurul sistem de notare anatomică în uz și se corelează liniar cu mortalitatea, morbiditatea, perioada de spitalizare și alte măsuri de severitate. Toți pacienții au fost evaluați paraclinic prin ECO FAST abdomino – toracic și CT cu substanță de contrast și li s-a recoltat câte o probă de sânge pentru determinarea nivelului plasmatic al L-FABP și I-FABP. Consimțământul informat a fost obținut de la fiecare pacient conștient sau de la rudele lor de grad I, în conformitate cu standardele etice.
Datele demografice, clinice, paraclinice și de laborator au fost stocate într-un registru prelucrat în program Microsoft Office Excel 2010, care a constituit baza de date pentru realizarea studiului statistic (tabelul nr. 79). Pacienții au fost împărțiți în două loturi:
Lotul S (de studiu) – pacienți poli-traumatizați (n = 70)
Lotul C (de control) – pacienți voluntari, fără un istoric de traumă abdominală sau chirurgie abdominală în ultimele 24 luni (n = 30)
Criteriile de includere și excludere sunt identificate în tabelul următor:
Toate testele au fost efectuate în cadrul laboratorului S.C. Biostandard 2007 SRL, Oradea.
Sângele recoltat în vacutainere cu anticoagulant EDTA a fost centrifugat la1500 x g timp de 20 minute la 4șC, apoi conservatla-70 °C până la analiză.
L-FABP și I-FABP a fost determinate cantitativ prin tehnica imuno-enzimatică folosind kiturile L-FABP, Human, ELISA kit – HK404 – Hycult® Biotechși I-FABP, Human, ELISA kit – HK406-02 – Hycult® Biotech, în conformitate cu instrucțiunile producătorului. Concentrația minimă care poate fi măsurată este de 12 ng/ml pentru L-FABP și 47 pg/ml pentru I-FABP.
Echipamentul cu care s-a efectuat măsurarea constă în cititor semiautomat Elisa STATFAX 303+, producător: Awarness Technologies SUA. Citirea s-a efectuat la lungimea de undă 450nm, conform specificațiilor producătorului de reactivi.
REZULTATE ȘI DISCUȚII
Pe baza criteriilor descrise anterior au fost luați în studiu 100 de pacienți, dintre care 70 cu poli-traumatism (lotul S) și 30 pacienți voluntari fără un istoric de traumă abdominală sau chirurgie abdominală în ultimele 24 luni (lotul C).
Graficul nr. 67 Pacienți recrutați pentru studiu
Analizând datele demografice clinice și paraclinice, descrise în tabelul nr. 80, putem concluziona următoarele. Sexul masculin a predominat cu diferență semnificativă statistic în rândul pacienților poli-traumatizați (48 vs. 22; p < 0,0001, utilizând testul chi-pătrat) (graficul nr. 68), însă fără diferențe semnificative între cele două loturi. În ceea ce privește vârsta nu au fost diferențe semnificative între loturi. În rândul pacienților poli-traumatizați 38 au suferit un traumatism abdominal sever, 9 traumatism abdominal minor și 23 nu au avut traumă abdominală (p = 0,0001, utilizând testul chi-pătrat) (graficul nr. 69). Conform factorului etiologic, accidentele de circulație au fost semnificativ mai frecvente în comparație cu celelalte cauze (p<0,0001, utilizând testul chi-pătrat) în lotul pacienților poli-traumatizați (graficul nr. 70). Pacienții poli-traumatizați cu traumă abdominală majoră, caracterizată printr-un scor AIS ≥ 3 (n = 38), scor ISS > 17 (32.12 ± 1.70) au avut valori plasmatice crescute ale I-FABP, respectiv L-FABP (518 pg/ml (285 – 1441), respectiv 134 ng/ml (49 – 460)). Cei cu traumă abdominală minoră, caracterizată printr-un scor AIS < 3 (n = 9), scor ISS < 9 (8.4 ± 2.69) au avut valori plasmatice ale I-FABP (154 pg/ml (111 – 256)), respectiv L-FABP (12 ng/ml (9 – 16)). Pacienții fără traumă abdominală, cu un scor ISS de 22.52 ± 1.55 au avut valori plasmatice ale I-FABP (207 pg/ml (126 – 356)), respectiv L-FABP (20 ng/ml (11 – 49)). La cei voluntari valoarea medie plasmatică a I-FABP, respectiv L-FABP a fost 105 pg/ml (51 – 238), respectiv 12 ng/ml (11 – 16). În urma calculului statistic, folosind testul Kruskal-Wallis, valorile medii atât pentru L-FABP și I-FABP sunt semnificativ mai mari pentru pacienții cu scor AIS ≥ 3, comparativ cu toate celelalte grupuri (p <0,05) (graficul nr. 71).
*testul chi-pătrat
**testul Comparison of means (t-test)
***testulKruskal-Wallis
†p <0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
Graficul nr. 68 Distribuția pacienților în funcție de sex
Graficul nr. 69 Distribuția pacienților poli-traumatizați în funcție de severitatea leziunilor traumatice
Graficul nr. 70 Distribuția pacienților poli-traumatizați în funcție de factorul etiologic
Graficul nr. 71Corelația dintre nivelul plasmatic mediu al I-FABP, respectiv L-FABP și severitatea leziunilor abdominale în poli-traumă
Toți pacienții poli-traumatizați cu traumatism abdominal major au fost evaluați paraclinic prin ECO FAST și CT. Prezența fluidului sau aerului liber în cavitatea peritoneală sau retroperitoneală a constituit un rezultat pozitiv. Comparând aceste rezultate cu determinarea nivelului plasmatic a FABP, așa cum reiese din tabelul nr. 81, constatăm că la 28 de pacienți cu leziuni de organe solide L-FABP a avut o sensibilitate de 82% comparativ cu CT (75%), fiind net superioară ECO – grafiei FAST. La cei 4 pacienți cu leziuni de organe cavitare (leziuni intestinale) sensibilitatea I-FABP, respectiv L-FABP a fost de 100% comparativ cu ECO FAST și CT, care au identificat leziunea doar la un singur pacient. În ceea ce privește pacienții cu alte leziuni, sensibilitatea a fost aceeași, de 56% pentru CT și L-FABP (graficul nr. 72).
*testul chi-pătrat
†p <0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate
Graficul nr. 72 Comparație între investigațiile paraclinice de rutină și determinarea plasmatică a I-FABP, respectiv L-FABP la pacienții poli-traumatizați cu traumatism abdominal sever
CONCLUZIILE STUDIULUI
1. Studiul de față demonstrează că I-FABP și L-FABP se acumulează în circulație foarte devreme post-traumă abdominală. Nivelurile lor plasmatice crescute se corelează cu gradul de severitate al leziunilor traumatice abdominale, exprimat prin scorurile de severitate traumatică AIS și ISS, în timp ce nivelurile scăzute ale ambelor proteine se corelează cu un risc scăzut de leziuni abdominale grave sau severe.
2. Deși CT este considerat criteriul standard în diagnosticul traumei abdominale închise, fiind capabil să identifice leziuni pe care ultrasonografia, o altă investigație de rutină, nu le poate detecta, are sensibilitate insuficientă pentru anumite leziuni, ca de exemplu cele intestinale, unde în studiul de față a detectat doar una din patru leziuni intestinale care au necesitat în cele din urmă explorarea chirurgicală și reparatorie. Ambele proteine, I-FABP și L-FABP, au fost crescute la acești pacienți și ar fi condus la intervenții chirurgicale mai rapid în cazul în care acestea ar fi fost partea unui algoritm de diagnostic. De asemenea, în cazul leziunilor de organe solide L-FABP și-a dovedit sensibilitatea net superioară ecografiei.
3. Prin urmare I-FABP și L-FABP ar putea fi utili ca markeri pentru depistarea precoce a leziunilor abdominale semnificative în poli-traumă și identificarea pacienților care necesită o intervenție rapidă.
4. Ceea ce ar putea limita utilizarea acestor markeri ca instrument de diagnosticare în traumatisme abdominale severe în regim de urgență ar putea fi timpul necesar pentru a rula testul. Actuala metodă de analiză ELISA necesită 3-4 ore. Cu toate acestea, existența de anticorpi specifici pentru ambele proteine I-FABP și L-FABP poate permite un test mult mai rapid în viitorul apropiat.
Capitolul III.CONCLUZII FINALE
CONCLUZII FINALE
Privind cele două studii per ansamblu putem sintetiza rezultatele acestora ajungând la următoarele concluzii generale:
1. La pacientul poli-traumatizat cu traumatism abdominal instabilitatea hemodinamică coroborată cu statusul neurologic sever, prezența comorbidităților asociate, evaluată prin scorul ICED, precum și mecanismul traumei, determină gravitatea tabloului clinic, amploarea și succesivitatea metodelor paraclinice de investigare, precum și conduita terapeutică de urmat.
2. Această constatare este încă o dată subliniată de faptul că severitatea și gravitatea traumei evaluată prin scorurile de gravitate RTS, ISS și TRISS a fost semnificativă în rândul pacienților instabili hemodinamic, prevestind un prognostic sever.
3. Gravitatea traumatismului de organ abdominal, precum și evoluția și prognosticul acestor pacienți manageriați atât non-operator, cât și chirurgical, a fost în dependență directă cu statusul hemodinamic, prezența șocului sever, mecanismul producerii leziunii, tipul leziunii conform clasificării AAST, asocierea injuriilor intra- și extra-abdominale, precum și prezența complicațiilor ulterioare, atât intra-abdominale (sepsis, MODS și hemoragie), cât și extra-abdominale (hemoragice prin CID, insuficiență multiplă de organ, comă prin TCC sever și tromboembolice prin trombembolism pulmonar, embolie lipidică din focarele de fracturi ale oaselor mari ale locomotorului și flebotromboză).
4. Prin urmare, factorii predictori pentru sepsis la pacienții poli-traumatizați cu traumatism abdominal cu interesare multiplă de organe sunt: sexul masculin, vârsta, complexitatea traumatismului abdominal închis, prin leziunile intra-abdominale asociate, gravitatea poli-traumatismului exprimată prin scorurile de gravitate RTS, ISS, TRISS, instabilitatea hemodinamică, care dictează managementul terapeutic al acestor pacienți critici, coroborată cu dereglarea statusului neurologic (sub 9 puncte Glasgow), prezența comorbidităților asociate exprimată prin scorul ICED, care subliniază rolul esențial al patologiei concomitente în decompensarea mai rapidă a stării de sănătate și așa destul de precară la pacienții poli-traumatizați.
5. Letalitatea generală a constituit 22,7%, instabilitatea hemodinamică fiind unul din factorii care au predispus la acest rezultat.
6. Pentru a sublinia importanța monitorizării hemodinamice în optimizarea tratamentului vasoactiv la pacientul poli-traumatizat, cu traumatism abdominal cu interesare multiplă de organe, instabil hemodinamic, s-a utilizat scorul de gravitate APACHE II. Conform rezultatelor și analizelor statistice efectuate putem trage concluzia că pacienții la care s-a instituit tratament vasoactiv ghidat de modificările dinamice ale parametrilor hemodinamici sub strictă monitorizare cu ajutorul aparatului PiCCO și a cateterizării arterei pulmonare, au avut o evoluție favorabilă începând de la 48 ore de instituire a tratamentului, exprimată prin scorul APACHE II, comparativ cu pacienții tratați conform protocoalelor locale de tratament, fără intervenția investigatorilor. În ceea ce privește mortalitatea intra-spitalicească aceasta a fost semnificativ mai crescută în rândul pacienților din lotul de control, în care nu s-a intervenit. Astfel, datorită acestor metode de monitorizare, s-a reușit diagnosticarea timpurie a disfuncției miocardice din cadrul procesului septic, care a permis utilizarea optimă a aminelor vasopresoare și inotrop pozitive, îmbunătățind astfel prognosticul bolnavului.
7. În ceea ce privește gradul de severitate a disfuncțiilor organelor și sistemelor la pacienții instabili hemodinamic, cu traumatism abdominal cu interesare multiplă de organe în cadrul poli-traumatismului, internați în secția de terapie intensivă, care dezvoltă sepsis, șoc septic, MODS, s-a utilizat scorul SOFA la intrarea în studiu ca factor de prognostic pentru evoluția ulterioară a bolnavului. Acesta a atins valori mai mari în timpul internării pe secția de terapie intensivă la pacienții care au sucombat, comparativ cu cei a căror evoluție a fost favorabilă. De asemenea, prognosticul sever a fost evident la pacienții la care ventilația mecanică și tratamentul cu vasopresoare s-a prelungit peste 72 h.
8. Exceptând cazurile cu evoluție trenantă, cei mai mulți pacienți evoluează destul de rapid spre agravare și deces sau spre ameliorare și transfer pe altă secție. Pacienții care au avut o evoluție favorabilă au necesitat supraveghere și tratament prelungit, față de cei care au decedat în secția de terapie intensivă, motiv pentru care și numărul zilelor de spitalizare a fost semnificativ mai mare.
9. Se știe că leziunile tisulare determină descărcarea în circulație a unor proteine citoplasmatice care se leagă de acizii grași cu lanț lung, având rol în transportul și metabolismul acestora, numite fatty acid-binding proteins (FABPs). Există cel puțin nouă tipuri distincte de FABP, fiecare indicând un model specific de exprimare al țesutului. Lucrarea de față identifică Intestinal-FABP, exprimat doar la nivelul intestinului și Liver-FABP izolat din ficat, celulele intestinale, renale, pancreatice și demonstrează că aceste proteine se acumulează în circulație foarte devreme post-traumă abdominală în cadrul poli-traumatismului. Nivelurile lor plasmatice crescute se corelează cu gradul de severitate al leziunilor traumatice abdominale, exprimat prin scorurile de severitate traumatică AIS și ISS, în timp ce nivelurile scăzute ale ambelor proteine se corelează cu un risc scăzut de leziuni abdominale grave sau severe.
10. Deși CT este considerat criteriul standard în diagnosticul traumei abdominale închise, fiind capabil să identifice leziuni pe care ultrasonografia, o altă investigație de rutină, nu le poate detecta, lucrarea de față demonstrează că acesta are sensibilitate insuficientă pentru anumite leziuni, ca de exemplu cele intestinale. Doar una din patru leziuni intestinale, care au necesitat în cele din urmă explorarea chirurgicală și reparatorie au fost diagnosticate prin CT. Ambele proteine, I-FABP și L-FABP, au fost crescute la acești pacienți și ar fi condus la intervenții chirurgicale mai rapid în cazul în care acestea ar fi fost parte a unui algoritm de diagnostic. De asemenea, în cazul leziunilor de organe solide L-FABP și-a dovedit sensibilitatea net superioară ecografiei.
11. Prin urmare I-FABP și L-FABP ar putea fi utili ca markeri pentru depistarea precoce a leziunilor abdominale semnificative în politraumă și identificarea pacienților care necesită o intervenție rapidă.
12. Ceea ce ar putea limita utilizarea acestor markeri ca instrument de diagnosticare în traumatisme abdominale severe în regim de urgență ar putea fi timpul necesar pentru a rula testul. Actuala metodă de analiză ELISA necesită 3-4 ore. Cu toate acestea, existența de anticorpi specifici pentru ambele proteine I-FABP și L-FABP poate permite un test mult mai rapid în viitorul apropiat.
Capitolul IV.IMPORTANȚA PRACTICĂ A TEZEI DE DOCTORAT
IMPORTANȚA PRACTICĂ A TEZEI DE DOCTORAT
Necesitatea unei astfel de lucrări în contextul multiplelor controverse care există în ceea ce privește managerierea optimă a traumatismului abdominal la pacientul poli-traumatizat devine absolut justificată.
Leziunile grave abdominale reprezintă o provocare majoră din cauza hemoragiei acute și problemei controlului rapid al locului de sângerare. Acest lucru este subliniat de dovezi care arată că majoritatea deceselor prin traumatisme acute în spital sunt cauzate de exanguinare. De aceea atitudinea terapeutică diferă în funcție de etiologia traumatismului abdominal, închis sau deschis și de prezența statusului hemodinamic al pacientului, stabil sau instabil în momentul examinării. În literatura de specialitate din ultimul deceniu există tendința tot mai mult acceptată pentru un management non-chirurgical ca tratament de elecție la majoritatea pacienților care suferă un traumatism abdominal închis, cu rate de succes cu mult peste 80%. Acesta impune ca pacientul să fie stabil din punct de vedere hemodinamic și fără alte indicații pentru laparotomie. Mai recent, managementul non-operator a fost aplicat cu succes în tratamentul leziunilor abdominale penetrante selectate. Angiografia a evoluat pentru a deveni un adjuvant util atât pentru gestionarea chirurgicală cât și non-chirurgicală în cazuri atent selecționate. Cu această tendință generală spre un management non-operator și tratament asigurat prin proceduri radiologice intervenționale, numai cele mai dificile cazuri rămân să fie tratate prin proceduri chirurgicale.
Punctul cheie în luarea unei decizii este stabilitatea hemodinamică a pacientului. Aducerea în prim plan a monitorizării hemodinamice a pacienților critici poli-traumatizați cu leziuni abdominale permite nu numai monitorizarea în dinamică a efectelor terapiei vaso-active administrate, dar și diagnosticarea timpurie și alegerea optimă a conduitei terapeutice de urmat.
Managementul conservator este cu siguranță o tehnică eficientă și cu riscuri puține care implică o echipă complexă formată din medici de urgență, chirurgi și medici specialiști în radiologie invazivă, efectuat într-un centru de îngrijire terțiară sub protocol strict pentru ca tratamentul să fie lipsit de riscuriși care necesită o selectare judicioasă. Pacienții instabili hemodinamic cu hemoragie intra-abdominală vor necesita laparotomie de urgență pentru a opri sângerarea și a preveni sepsisul. De altfel, sepsisul este principala cauză de deces la acești pacienți. Pentru că factorii de risc independenți pentru sepsis post-traumă sunt încă slab definiți, deși ar putea fi folositori pentru identificarea pacienților cu risc crescut într-un stadiu incipient, subliniem importanța identificării acestora, ca markeri ai evoluției nefavorabile la acești pacienți. Acest lucru ne ajută să obținem o îmbunătățire a prognosticului pe termen lung.
Se știe că leziunile tisulare determină descărcarea în circulație a unor proteine citoplasmatice care se leagă de acizii grași cu lanț lung, având rol în transportul și metabolismul acestora, numite fatty acid-binding proteins (FABPs). Există cel puțin nouă tipuri distincte de FABP, fiecare indicând un model specific de exprimare a țesutului. Lucrarea de față identifică Intestinal-FABP, exprimat doar la nivelul intestinului și Liver-FABP izolat din ficat, celulele intestinale, renale, pancreatice și demonstrează că aceste proteine se acumulează în circulație foarte devreme post-traumă abdominală în cadrul poli-traumatismului. Nivelurile lor plasmatice crescute se corelează cu gradul de severitate al leziunilor traumatice abdominale, exprimat prin scorurile de severitate traumatică AIS și ISS, în timp ce nivelurile scăzute ale ambelor proteine se corelează cu un risc scăzut de leziuni abdominale grave sau severe. Prin urmare I-FABP și L-FABP ar putea fi utili ca markeri pentru depistarea precoce a leziunilor abdominale semnificative în poli-traumă și identificarea pacienților care necesită o intervenție rapidă.
BIBLIOGRAFIE
Salomone JA, Salomone JP. Blunt abdominal trauma.
http://emedicine.medscape.com/article/821995-overview.
Vladimir Fluture. Chirurgie. Bazele biologice și patologice. Timișoara, 1997:133-135.
Saxena AK, Nance ML. Abdominal trauma.
http://emedicine.medscape.com/article/940726-overview.
Udeani J, Steinberg SR. Blunt abdominal trauma.
http://emedicine.medscape.com/article/433404-overview.
Testa PA, Legome E. Penetrating abdominal trauma.
http://emedicine.medscape.com/article/822099-overview.
Henry Gray, Anatomy of the Human Body. 20th ed., thoroughly rev. and re-edited by Warren H. Lewis. Philadelphia: Lea & Febiger, 1918; Bartleby.com, 2000. www.bartleby.com/107/.
Tintinalli JE, Gabor GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 5th ed. New York, NY:. McGraw-Hill;2000.
Tintinalli JE, Gabor GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 5th ed. New York, NY:. McGraw-Hill;2000.
Fackler ML, Surinchak JS, Malinowski JA, Bowen RE: Bullet fragmentation: A major cause of tissue disruption. J Trauma 24:35, 1984. [PMID:6694223]
Harvey EN, Korr IM, Oster G, McMillen JH: Secondary damage in wounding duet o pressure changes accompanying the passage of high-velocity missiles. Surgery 21:218, 1947.
Feliciano DV, Rozcyki GS. The management of penetrating abdominal trauma. Adv Sur. 1995;28:1-39.
American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support Program for Physicians. 7th ed. Chicago, IL; 2004.
Moore EE, Feliciano DV, Mattox KL. Trauma. 5th ed. New York: McGraw-Hill Publishers; 2004.
Dang C, Aguilera P. Emergency Medicine: A Clinical Guide. 2003.
Tintinalli JE, Gabor GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 5th ed. New York, NY:. McGraw-Hill;2000.
Gebhard F, Huber-Lang M. Polytrauma–pathophysiology and management principles. Langenbecks Arch Surg. Nov 2008;393(6):825-31.
NAEMT. Prehospital Trauma Life Support. St. Louis, MO: Mosby Elsevier, 2007.
Udeani J, Steinberg SR. Blunt abdominal trauma.
http://emedicine.medscape.com/article/433404-overview.
Gorchynski J, Dean K, Anderson CL. Analysis of urobilinogen and urine bilirubin for intra-abdominal injury in blunt trauma patients. West J Emerg Med pp. 85-88, Aug 10, 2009.
Tintinalli JE, Gabor GD, Stapczynski JS. Medicină de urgență: Ghid pentru studiu comprehensiv. Ed. a șasea/prima ed. în limba română 2008: Vol. II, 22:689-696.
American College of Surgeons Committee on Trauma. Abdominal Trauma. In: ATLS Student Course Manual. 8th. American College of Surgeons; 2008.
Jansen JO, Yule SR, Loudon MA. Investigation of blunt abdominal trauma. BMJ. Apr 26 2008;336(7650):938-42.
Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine 5th edition (January 2003): By Richard S., Md. Irwin (Editor), James M., Md. Rippe (Editor), Herbert P. Goodheart By Lippincott Williams & Wilkins Publishers
Tintinalli JE, Gabor GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 5th ed. New York, NY:. McGraw-Hill;2000.
Jansen JO, Logie JR. Diagnostic peritoneal lavage – an obituary. Br J Surg. May 2005;92(5):517-8.
Bahner D, Blaivas M, Cohen HL, Fox JC, Hoffenberg S, Kendall J, et al. AIUM practice guideline for the performance of the focused assessment with sonography for trauma (FAST) examination. J Ultrasound Med. Feb 2008;27(2):313-8.
Korner M, Krotz MM, Degenhart C, Pfeifer KJ, Reiser MF, Linsenmaier U. Current Role of Emergency US in Patients with Major Trauma. Radiographics. Jan-Feb 2008;28(1):225-42.
Isenhour JL, Marx J. Advances in abdominal trauma. Emerg Med Clin North Am. Aug 2007;25(3):713-33, ix.
Tintinalli JE, Gabor GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 5th ed. New York, NY:. McGraw-Hill;2000.
Richardson JD, Franklin GA, Lukan JK, et al: Evolution of hepatic trauma: a 25-year perspective. Ann Surg 232(3):324, 2000.
Demetriades D, Gomez H, Chahwan S, et al: Gunshot injuries to the liver: the role of selective nonoperative management. J Am Coll Surg 188(4):343, 1999.
Tintinalli JE, Gabor GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 5th ed. New York, NY:. McGraw-Hill;2000.
Richardson JD, Franklin GA, Lukan JK, et al: Evolution of hepatic trauma: a 25-year perspective. Ann Surg 232(3):324, 2000.
Boone DC, Federle M, Billiar TR, et al: Evolution of management of major hepatic trauma: identification of patterns of injury. J Trauma 39(2):344, 1995.
Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine 5th edition (January 2003): By Richard S., Md. Irwin (Editor), James M., Md. Rippe (Editor), Herbert P. Goodheart By Lippincott Williams & Wilkins Publishers
Shapiro M, Krausz C, Durham R, et al: Overuse of splenic scoring and computed tomographic scans. J Trauma 47(4):651, 1999.
Scalfani SJ, Shaftan GW, Scalea TM, et al: Nonoperative salvage of computed tomography-diagnosed splenic injuries: utilization of angiography for triage and embolization for hemostasis. JTrauma 39(5):818, 1995.
Martin TD, Feliciano DV, Mattox KL, et al: Severe duodenal injuries. Arch Surg 118:631, 1983.
Berne CJ, Donovan AJ, White EJ, et al: Duodenal “diverticulization” for duodenal and pancreatic injury. Am J Surg 127:503, 1974.
Woolley MM, Mahour GH, Sloan T: Duodenal hematoma in infancy and childhood. Am J Surg 136:8, 1978.
Fullen WD, Selle JG, Whitely DH, et al: Intramural duodenal hematoma. Ann Surg 179:549, 1974.
Jewett TC, Caldarola V, Karp MP, et al: Intramural hematoma of the duodenum. Arch Surg 123:54, 1988.
Feliciano DV, Martin TD, Cruse PA, et al: Management of combined pancreatoduodenal injuries. Ann Surg 205:673, 1987
Fabian TC, Kudsk KA, Croce MA, et al: Superiority of closed suction drainage for pancreatic trauma. Ann Surg 211:724, 1990.
Fang JF, Chen RJ, Lin BC, et al: Small bowel perforation: is urgent surgery necessary? J Trauma 47:515, 1999.
Guarino J, Hassett JM, Luchette FA: Small bowel injuries: mechanisms, patterns, and outcome. J Trauma 39:1076, 1995.
Neugebauer H, Wallenboeck E, Hungerford M: Seventy cases of injuries of the small intestine caused by blunt abdominal trauma: a retrospective study from 1970–1994. J Trauma 46:116, 1999.
Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine 5th edition (January 2003): By Richard S., Md. Irwin (Editor), James M., Md. Rippe (Editor), Herbert P. Goodheart By Lippincott Williams & Wilkins Publishers
Murray JA, Demetriades D, Colson M, et al: Colonic resection in trauma: colostomy verses anastomosis. J Trauma 46:250, 1999.
Moore EE, Shackford SR, Pachter HL, et al: Organ injury scaling: Splin, liver, kidney. J Trauma 29:1664, 1989.
Tintinalli JE, Gabor GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 5th ed. New York, NY:. McGraw-Hill;2000.
Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine 5th edition (January 2003): By Richard S., Md. Irwin (Editor), James M., Md. Rippe (Editor), Herbert P. Goodheart By Lippincott Williams & Wilkins Publishers
Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine 5th edition (January 2003): By Richard S., Md. Irwin (Editor), James M., Md. Rippe (Editor), Herbert P. Goodheart By Lippincott Williams & Wilkins Publishers
Landry DW, Oliver JA. The pathogenesis of vasodilatory shock. N Engl J Med 2001; 345:588—595.
Cuparencu B. Textbook of fundamental and clinical pharmacology, Editura Groupromo Oradea, 2003:280-291
Cardiac Anesthesia, third edition, 1993:1061-1071. Ed. Joel A. Kaplan, W.B. Saunders Co.
Goodman and Gilman's. The pharmacological basis of therapeutics. 11th edition edited by Joel G. Hardmann, Lee E. Limbird, Alfred Goodman Gilman; McGraw-Hill New York 2006:215-269
Kirstein SL, Insel PA. Autonomic Nervous System Pharmacogeonomics: A Progress Report, Pharmacological Reviews, 2004;56:1:31-53
Schorderet M, et al. Pharmacologie, Des concepts fondamentaux aux applications therapeutiques. Editions Frison-Roche, Slatkine. 1998:49-60
Xiao RP, Zhu W, Zheng M, Cao C, Zhang Y, Lakatta EG, Han Q. Subtype specific α1 and β-adrenoceptor signaling in the heart. Trends in Pharmacological Sciences, 2006;27:6:330-338
Cuparencu B, Mureșanu DF. Medicamentele medicului de familie, Ed. Casa Cărții de Știință, Cluj-Napoca 2007;44-333
Evers AS, Maze M. Anesthetic pharmacology. Physiologic principles and clinical practice. Edited Chruchill-Livingstone, 2004:658-662
Thompson, B.T, Cockrill, B.A. Renal- dose dopamine: a Siren Song? (letter) Lancet; vol. 344, July 2, 1994:7-8
Acalovschi I.; Anestezie clinică. Editura Clusium, Cluj – Napoca 2001:668
Goodman and Gilman's. The pharmacological basis of therapeutics. 11th edition edited by Joel G. Hardmann, Lee E. Limbird, Alfred Goodman Gilman; McGraw-Hill New York 2006:215-269
Webb, A.R. et. al; The effect of dobutamine, dopexamine and fluid on hepatic histological responses to porcine faecal peritonitis. Intensive Care Med. 1991:487-93
Cuparencu B., Szegedi L., Maghiar A.: Farmacologie Clinică pentru anesteziști, Ed. Univ. Oradea, 1998
NCHS Vital Statistics System. National Center for Health Statistics. www.cdc.gov/nchs/nvss.htm, 1995.
TRUNKEY, D. D.: The trimodal distribution of death after injury. Scientific American 1983; 249(2):28-53.
Shackford SR, Mackersie RC, Holbrook TL, et al. (1993) The epidemiology of traumatic death: a population-based analysis. Arch Surg 128:571-575.
Brunicardi CF, editor. 8th ed. United States of America: The McGraw-Hill Companies; 2005. Schwartz Textbook of principles of Surgery; pp. 160–78.
American College of Surgeons Committee on Trauma. Abdominal Trauma. In: ATLS Student Course Manual. 8th. American College of Surgeons; 2008.
Jansen JO, Yule SR, Loudon MA. Investigation of blunt abdominal trauma. BMJ. Apr 26 2008;336(7650):938-42.
ROTONDO, M. F., SCHWAB, C. W.; Mc GONIGAL, M. D., et al.: Damage Control – an approach for improved survival in exanguinating penetrating abdominal injury. J. Trauma 1993; 35:375-82.
CHIARA, O.; CIMBANASSI, S.; VESCINI, S.: Critical bleeding in blunt trauma patients, in: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine ed. Vincent JL, 2006, p. 244-54.
Borna Relja MSc, Maika Szermutzky MD, Dirk Henrich PhD, Marcus Maier MD, Jacco-Juri De Haan MD, LLM, Tim Lubbers MD, MSc, Wim A. Buurman PhD, Ingo Marzi MD, PhD. Intestinal-FABP and Liver-FABP: Novel Markers for Severe Abdominal Injury. ACADEMIC EMERGENCY MEDICINE 2010; 17:729–735 © 2010 by the Society for Academic Emergency Medicine.
Baker SP et al, "The Injury Severity Score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care", J Trauma 14:187-196;1974
Mirvis SE, Whitley NO, Vainwright JR, Gens DR. Blunt hepatic trauma in adults: CT-based classification and correlation with prognosis and treatment.Radiology1989; 171:27-32.
Moore EE, Shackford SR, Pachter HL et al. Organ injury scaling: spleen, liver and kidney, Trauma 1989;29:1664 – 1666
Civil ID, Schwab CW: The Abbreviated Injury Scale, 1985 revision: a condensed chart for clinical use. J Trauma 1988, 28:87-90.
Baker SP et al, "The Injury Severity Score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care", J Trauma 14:187-196;1974
Champion HR et al, "A Revision of the Trauma Score", J Trauma 29:623-629,1989
Boyd CR, Tolson MA, Copes WS: "Evaluating Trauma Care: The TRISS Method", J Trauma 27:370-378;1987
Knaus WA , Draper EA, Wagner DP, Yimmerman JE. APACHEII: A severity of disease classification system. Crit Care Med 1985; 13:818-29.
Vassar MJ et al. Prediction of outcome in intensive care unit trauma patients: a multicenter study of Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE), Trauma and Injury Severity Score (TRISS), and 24-hour intensive care unit (ICU) point system. J Trauma 1999;47:324-9.
Boldt J. Clinical Review: Hemodynamic monitoring in the Intensive Care Unit. Crit Care 2002;6:52-59
Asztalos S. Monitorizarea hemodinamică uzuală a bolnavului critic, în medicina intensivă, vol.1 (sub redacția Cardan E, Cristea I, Chiorean M) Ed Dacia, Cluj-Napoca, 1997
Koch T, Geiger S, Ragaller MJR. Monitoring of organ dysfunction in sepsis/systemic inflamatory response syndrome: novel strategies. J Am Soc Nephrol 2001; 12:53-9.
Caruso LJ, Layon AJ, Gabrielli A. What is the Best Way to Measure Cardiac Output? Who Cares, Anyway? Chest 2002;122:771-774
Darovic GA, Graham PG, Pranulis MA. Monitoring Cardiac Output. In: Darovic GA, editor. Hemodynamic Monitoring, Invasive and Noninvasive Clinical Application. 3rd ed. WBSauders Company, 2002;245-262
Takala J. Monitoring Oxygenation, Intensive Care Manual, Butterworth Heinemann, 1997
Altman DG: Practical statistics for medical research. London : Chapman & Hall 1999
American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support Program for Physicians. 7th ed. Chicago, IL; 2004.
Moore EE, Feliciano DV, Mattox KL. Trauma. 5th ed. New York: McGraw-Hill Publishers; 2004.
Dang C, Aguilera P. Emergency Medicine: A Clinical Guide. 2003.
Tintinalli JE, Gabor GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 5th ed. New York, NY:. McGraw-Hill;2000.
Gebhard F, Huber-Lang M. Polytrauma–pathophysiology and management principles. Langenbecks Arch Surg. Nov 2008;393(6):825-31.
Tintinalli JE, Gabor GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 5th ed. New York, NY:. McGraw-Hill;2000.
Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al: Epidemiology of severe sepsis in the United States: Analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med 2001; 29:1303–1310
Martin GS, Mannino DM, Eaton S, et al: The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med 2003; 348:1546–1554
Davenport RA, Tai N, West A, et al: A major trauma centre is a specialty hospital not a hospital of specialties. Br J Surg 2010; 97:109–117
Papa L, Langland-Orban B, Kallenborn C, et al: Assessing effectiveness of a mature trauma system: Association of trauma center presence with lower injury mortality rate. J Trauma 2006; 61:261–266; discussion 266–267
Ruchholtz S, Lefering R, Paffrath T, et al: Reduction in mortality of severely injured patients in Germany. Dtsch Arztebl Int 2008; 105:225–231
Beale E, Zhu J, Chan L, et al: Blood transfusion in critically injured patients: A prospective study. Injury 2006; 37:455–465
Croce MA, Fabian TC, Waddle-Smith L, et al: Identification of early predictors for post-traumatic pneumonia. Am Surg 2001; 67:105–110
Dunne JR, Malone DL, Tracy JK, et al: Allogenic blood transfusion in the first 24 hours after trauma is associated with increased systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and death. Surg Infect (Larchmt) 2004; 5:395–404
Flohé S, Kobbe P, Nast-Kolb D: Immunological reactions secondary to blood transfusion. Injury 2007; 38:1405–1408
Hébert PC, Fergusson D, Blajchman MA, et al: Clinical outcomes following institution of the Canadian universal leukoreduction program for red blood cell transfusions. JAMA 2003; 289:1941–1949
Papia G, McLellan BA, El-Helou P, et al: Infection in hospitalized trauma patients: Incidence, risk factors, and complications. J Trauma 1999; 47:923–927
Osborn TM, Tracy JK, Dunne JR, et al: Epidemiology of sepsis in patients with traumatic injury. Crit Care Med 2004; 32:2234–2240
Wright BE, West MA. Pathophysiologyof septic shock. In: Deitch EA VJ, Windsor A, editor. Multiple Organ Dysfunction A multidisciplinary approach: Saunders; 2002, p. 53-62.
Bone RC. Sepsis and its complications: the clinical problem. Crit Care Med 1994; 22(7):S8-11.
Sat Sharma, MD, FRCPC, Gregg Eschun, MD. Multisystem Organ Faillure of Sepsis; 2009. http://emedicine.medscape.com/article/169640-media
Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al: Definitions for sepsis and organ faillure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACC/SCCM Consensus Conference Committee. Chest 101:1644, 1992. [PMID: 1303622].
Varon J, Marik PE. Multiple organ dysfunction syndrome. In: Irwin RS RJ, editor. Intensive care medicine: Lippincott William & Wilkins; 2003, p. 1834-8.
Sharshar T, Gray F, Lorin de la Grandmaison G, Hopkinson NS. Apoptosis of neurons in cardiovascular autonomic centres triggered by inducible nitric oxide synthase after death from septic shock. Lancet 2003;362:1799.
Varon J, Marik PE. Multiple organ dysfunction syndrome. In: Irwin RS RJ, editor. Intensive care medicine: Lippincott Williams & Wilkins; 2003, p. 1834-8.
Moreno R, Vincent JL, Matos R, Mendonca A, Cantraine F, Thijs L, Takala J, Sprung C, Antonelli M, Bruining H, Willatts S: The use of maximum SOFA score to quantify organ dysfunction/failure in intensive care. Results of a prospective, multicentre study. Working Group on Sepsis related Problems of the ESICM. Intensive Care Med 1999, 25:686-696.
Ciesla DJ, Moore EE, Johnson JL, Burch JM, Cothren CC, Sauaia A: A 12-year prospective study of postinjury multiple organ failure: has anything changed? Arch Surg 2005, 140:432-438. discussion 438-440
Durham RM, Moran JJ, Mazuski JE, Shapiro MJ, Baue AE, Flint LM: Multiple organ failure in trauma patients. J Trauma 2003, 55:608-616.
Nast-Kolb D, Aufmkolk M, Rucholtz S, Obertacke U, Waydhas C: Multiple organ failure still a major cause of morbidity but not mortality in blunt multiple trauma. J Trauma 2001, 51:835-841. discussion 841-832
Le Gall JR, Klar J, Lemeshow S, Saulnier F, Alberti C, Artigas A, Teres D: The Logistic Organ Dysfunction system. A new way to assess organ dysfunction in the intensive care unit. ICU Scoring Group. JAMA 1996, 276:802-810.
Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, Bernard GR, Sprung CL, Sibbald WJ: Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med 1995, 23:1638-1652.
Vincent JL, Moreno R, Takala J, Willatts S, De Mendonca A, Bruining H, Reinhart CK, Suter PM, Thijs LG: The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. On behalf of the Working Group on Sepsis-Related Problems of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med 1996, 22:707-710.
Antonelli M, Moreno R, Vincent JL, Sprung CL, Mendoca A, Passariello M, Riccioni L, Osborn J: Application of SOFA score to trauma patients. Sequential Organ Failure Assessment. Intensive Care Med 1999, 25:389-394.
Manning, JE "Fluid and Blood Resuscitation" in Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. JE Tintinalli Ed. McGraw-Hill: New York 2004. p227
American Society of Anesthesiologists Task Force: Practice guidelines for blood component therapy. Anesthesiology 84:732, 1996.
Rackow EC, Falk JL, Fein IA: Fluid resuscitation in shock: A comparison of cardiorespiratory effects of albumin, hetastarch and saline solutions in patients with hypovolemic shock. Crit Care Med 1983; 11:839–850
Nelson AH, Fleisher LA, Rosenbaum SH: Relationship between postoperative anemia and cardiac morbidity in high-risk vascular patients in the intensive care unit. Crit Care Med 1993; 216:860–866
Morisaki H, Sibbald W, Martin C, et al: Hyperdynamic sepsis depresses the circulatory compensation of normovolemic anemia in conscious rats. J Appl Physiol 1996; 80:656–664
Bordin JO, Heddle NM, Blajchman MA: Biologic effects of leukocytes present in transfused cellular blood products. Blood 1994; 84:1703–1721
Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345:1368-1377.
Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 2004;32:858-873. Erratum, Crit Care Med. 2004;32:1448,2169-2170.
Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008;36:296-327.
Maclaren R, Rudis MI, Dasta JF. Use of vasopressors and inotropes in the pharmacotherapy of shock. In: DiPiro JT, et al., eds. Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach. 7th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2008.
Barry K, Mazze R, Schwarz F: Prevention of surgical oliguria and renal hemodynamic suppression by sustained hydration. N Engl J Med 1967; 270:1371–1377
Bush HL Jr, Huse JB, Johnson WC, et al: Prevention of renal insufficiency after abdominal aortic aneurysm resection by optimal volume loading. Arch Surg 1981; 116:1517–1524
Kelleher SP, Robinette JB, Conger JD: Sympathetic nervous system in the loss of autoregulation in acute renal failure. Am J Physiol 1984; 246:F379–F386
Jakob SM, Ruokonen E, Takala J. Effects of dopamine on systemic and regional blood flow and metabolism in septic and cardiac surgery patients. Shock 2002;18:8–13
Beale RJ, Hollenberg SM, Vincent JL, Parrillo JE: Vasopressor and inotropic support in septic shock: an evidence-based review.Crit Care Med 2004, 32(11 Suppl):S455-S465.
Schwarz B, Hofstötter H, Salak N, Pajk N, Knotzer H, Mayr A, Labek B, Kafka R, Ulmer H, Hasibeder W: Effects of norepinephrine and phenylephrine on intestinal oxygen supply and mucosal tissue oxygen tension.Intensive Care Med 2001, 27:593-601.
Duranteau J, Sitbon P, Teboul JL, Vicaut E, Anguel N, Richard C, Samii K: Effects of epinephrine, norepinephrine, or the combination of norepinephrine and dobutamine on gastric mucosa in septic shock.Crit Care Med 1999, 27:893-900.
Dasta JF: Norepinephrine in septic shock: Renewed interest in an old drug. DICP Ann Pharmacother 1990; 24:153–156
Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345:1368-1377.
Bomzon L, Rosendorff C. Renovascular resistance and noradrenaline. Am J Physiol. 1975;229:1649-1653.
Landry DW, Oliver JA. The pathogenesis of vasodilatory shock. N Engl J Med. 2001;345:588-595.
Holmes CL, Patel BM, Russell JA, Walley KR. Physiology of vasopressin relevant to management of septic shock. Chest. 2001;120:989-1002.
Patel BM, Chittock DR, Russell JA,Walley KR. Beneficial effects of short-term vasopressin infusion during severe septic shock. Anesthesiology. 2002;96:576-82.
Landry DW, Levin HR, Gallant EM, et al. Vasopressin pressor hypersensitivity in vasodilatory septic shock. Crit Care Med. 1997;25:1279-1282.
Malay MB, Ashton RC Jr, Landry DW,Townsend RN. Low-dose vasopressin in the treatment of vasodilatory septic shock. J Trauma. 1999;47:699-703.
Dunser MW, Mayr AJ, Ulmer H, et al. Arginine vasopressin in advanced vasodilatoryshock: a prospective, randomized, controlled study. Circulation. 2003;107:2313-9.
Malay MB, Ashton RC Jr, Landry DW,Townsend RN. Low-dose vasopressin in the treatment of vasodilatory septic shock. J Trauma. 1999;47:699-703.
Tsuneyoshi I, Yamada H, Kakihana Y, et al: Hemodynamic and metabolic effects of low-dose vasopressin infusions in vasodilatatory septic shock. Crit Care Med 29:487, 2001.
O´Brien A, Clapp L, Singer M: Terlipressin for norepinephrine-resistant septic shock. Lancet 359:1209, 2002.
Lipman J, Roux A, Kraus P: Vasoconstrictor effects of adrenaline in human septic shock. Anaesth Intensive Care 1991; 19:61–65
Mackenzie SJ, Kapadia F, Nimmo GR, et al: Adrenaline in treatment of septic shock: Effects on haemodynamics and oxygen transport. Intensive Care Med 1991; 17:36–39
Le Tulzo Y, Seguin P, Gacouin A, et al: Effects of epinephrine on right ventricular function in patients with severe septic shock and right ventricular failure: A preliminary study. Intensive Care Med 1997; 23:664–670
Day NP, Phu NH, Bethell DP, et al: The effects of dopamine and adrenaline infusions on acid-base balance and systemic haemodynamics in severe infection. Lancet 1996; 348:219–223
Hofmann BB, Lefkowitz RJ: Catecholamines and sympathomimetic drugs. In Goodman and Gilman's the pharmacological basis of therapeutics. Edited by Alfred Gilman, Louis S Goodman, Brian B Hoffman, Robert J Lefkowitz. New York: Pergamon; 1991:187-220.
Andrea Morelli and colleagues: Phenylephrine versus norepinephrine for initial hemodynamic support of patients with septic shock: a randomized, controlled trial. Critical Care 2008, 12:R143 http://ccforum.com/content/12/6/R143
Moore EE, Shackford SR, Pachter HL, et al: Organ injury scaling – spleen, liver and kidney. J Trauma 29:1664, 1989.
Moore EE, Cogbill TH, Malangoni MA, et al: Organ injury scaling II: pancreas, duodenum, small bowel, colon and rectum. J Trauma 30:1427, 1990
Moore EE, Cognill TH, Jurkovich GJ, et al: Organ injury scaling III: chest wall, abdominal vascular, ureter, bladder and urethra. J trauma 33:337,1992
Moore EE, Malangoni MA, Cogbill TH, et al: Organ injury scaling IV: thoracic vascular, lung, cardiac and diaphragm. J Trauma 36:229, 1994
Moore EE, Cogbill TH, Jurkovich MD, et al: Organ injury scaling: spleen and liver (1994 revision). J Trauma 38:323, 1995
Copes WS, Sacco WJ, Champion HR, Bain LW, "Progress in Characterising Anatomic Injury", In Proceedings of the 33rd Annual Meeting of the Association for the Advancement of Automotive Medicine, Baltimore, MA, USA 205-218
Baker SP et al, "The Injury Severity Score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care", J Trauma 14:187-196;1974
Champion HR et al, "A Revision of the Trauma Score", J Trauma 29:623-629,1989
Boyd CR, Tolson MA, Copes WS: "Evaluating Trauma Care: The TRISS Method", J Trauma 27:370-378;1987
American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support Program for Physicians. 7th ed. Chicago, IL; 2004.
Moore EE, Feliciano DV, Mattox KL. Trauma. 5th ed. New York: McGraw-Hill Publishers; 2004.
Jones AE, Trzeciak S, Kline JA. The Sequential Organ Failure Assessment score for predicting outcome in patients with severe sepsis and evidence of hypoperfusion at the time of emergency department presentation. Crit Care Med. 2009 May;37(5):1649-54.
Ferreira FL, Bota DP, Bross A, Mélot C, Vincent JL. Serial evaluation of the SOFA score to predict outcome in critically ill patients. JAMA. 2001 Oct 10;286(14):1754-8.
Vincent JL, Moreno R, Takala J, Willatts S, De Mendonça A, Bruining H, Reinhart CK, Suter PM, Thijs LG. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. On behalf of the Working Group on Sepsis-Related Problems of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 1996 Jul;22(7):707-10.
Miskulin DC, Athienites NV, Yan G, Martin AA, Ornt DB, Kusek JW, et al. Comorbidity assessment using the Index of Coexistent Diseases in a multicenter clinical trial. Kidney Int. 2001;60(4):1498-510.
Tintinalli JE, Gabor GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 5th ed. New York, NY:. McGraw-Hill;2000.
Bahner D, Blaivas M, Cohen HL, Fox JC, Hoffenberg S, Kendall J, et al. AIUM practice guideline for the performance of the focused assessment with sonography for trauma (FAST) examination. J Ultrasound Med. Feb 2008;27(2):313-8.
Korner M, Krotz MM, Degenhart C, Pfeifer KJ, Reiser MF, Linsenmaier U. Current Role of Emergency US in Patients with Major Trauma. Radiographics. Jan-Feb 2008;28(1):225-42.
Isenhour JL, Marx J. Advances in abdominal trauma. Emerg Med Clin North Am. Aug 2007;25(3):713-33, ix.
McKenney GS, Ochsner MG, Schmidt JA, et al: Can ultrasound replace diagnostic peritoneal lavage in the assessment of blunt trauma? J Trauma 37:439, 1994.
Jansen JO, Logie JR. Diagnostic peritoneal lavage – an obituary. Br J Surg. May 2005;92(5):517-8.
ROTONDO, M. F., SCHWAB, C. W.; Mc GONIGAL, M. D., et al.: Damage Control – an approach for improved survival in exanguinating penetrating abdominal injury. J. Trauma 1993; 35:375-82.
CHIARA, O.; CIMBANASSI, S.; VESCINI, S.: Critical bleeding in blunt trauma patients, in: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine ed. Vincent JL, 2006, p. 244-54.
Glezer JA, Minard G, Croce MA, Fabian TC, Kudsk KA. Shotgun wounds to the abdomen. Am Surg. 1993 Feb;59(2):129–132.
Gumanenko EK, Jerukhin IA.General concepts of surgical treatment of severe multisystem injuries. Clin Orthop Relat Res. 1995 Nov; (320):16-23.
Marr JD, Krige JE, Terblanche J. Analysis of 153 gunshot wounds of the liver. Br J Surg. 2000 Aug;87(8):1030-4.
Trunkey DD Hepatic trauma: contemporary management. Surg Clin North Am. 2004 Apr;84(2):437-50.
Malhotra AK, Fabian TC, Croce MA, Gavin TJ, Kudsk KA, Minard G, et al. Blunt hepatic injury: A paradigm shift from operative to nonoperative management in the 1990s. Ann Surg. 2000;231:804–13.
Velmahos GC, Toutouzas KG, Radin R, Chan L, Demetriades D. Nonoperative treatment of blunt injury to solid abdominal organs: A prospective study. Arch Surg. 2003;138:844–51.
David Richardson J, Franklin GA, Lukan JK, Carrillo EH, Spain DA, Miller FB, et al. Evolution in the management of hepatic trauma: a 25-year perspective. Ann Surg. 2000;232:324–30.
Meredith JW, Young JS, Bowling J. Nonoperative management of blunt hepatic trauma: the exception or the rule? J Trauma. 1994;36:529–35.
Pachter HL, Spencer FC, Hofstetter SR, Liang HG, Coppa GF. Significant trends in the treatment of hepatic trauma: experience with 411 injuries. Ann Surg. 1992;215:492.
Krige JE, Bornman PC, Terblanche J. Liver trauma in 446 patients. S Afr J Surg. 1997;35:10–5.
Fang JF, Chen RJ, Lin BC, Hsu YB, Kao JL, Chen MF. Blunt hepatic injury: Minimal intervention is the policy of treatment. J Trauma. 2000;49:722–8.
Duane TM, Como JJ, Bochicchio GV, Scalea TM. Re-evaluating the management and outcomes of severe blunt liver injury. J Trauma. 2004;57:494–500.
Khaneja SC, Pizzi WF, Barie PS, Ahmed N. Management of penetrating juxtahepatic inferior vena cava injuries under total vascular occlusion. J Am Coll Surg. 1997;184:469–74.
Pachter HL, Feliciano DV. Complex hepatic injuries. Surg Clin N Am. 1996;76:763–82.
Beal SL. Fatal hepatic haemorrhage: an unresolved problem in the management of complex liver injuries. J Trauma. 1990;30:163–9.
Buechter KJ, Sereda D, Gomez G, Zeppa R. Retrohepatic vein injuries: Experience with 20 cases. J Trauma. 1989;29:1698–704.
Rovito PF. Atrial caval shunting in blunt hepatic vascular injury. Ann Surg. 1987;205:318–21.
Pachter HL, Knudson MM, Esrig B, et al. Status of nonoperative management of blunt hepatic injuries in 1995: a multicenter experience with 404 patients. J Trauma 1996; 40:31.
Croce MA, Fabian TC, Menke PG et al. Nonoperative management of blunt hepatic trauma is the treatment of choice for hemodynamically stable patients. Results of a prospective trial. Ann Surg 1995; 221:744.
Demetriades D, Gomez H, Chahwan S et al. Gunshot injuries to the liver: the role of selective nonoperative management. JACS 1999; 188:343-8.
Navsaria PH, Nicol AJ, Krige JE, Edu S. Selective nonoperative management of liver gunshot injuries. Ann Surg 2009; 249:653-6.
Sikhondze WL, Madiba TE, Naidoo NM, Muckart DJJ. Predictors of outcome in patients requiring surgery for liver trauma. Injury 2007; 38:65-70.
Coughlin PA, Stringer MD, Lodge JPA, Pollard SG, Prasad KR, Toogood GJ. Management of blunt liver trauma in a tertiary referral centre. Br J Surg 2004; 91:317-21.
Cheynel, N., et al., Biomechanic study of the human liver during a frontal deceleration. J Trauma, 2006. 61(4): p. 855‐61.
Mirvis SE, Whitley NO, Vainwright JR, Gens DR. Blunt hepatic trauma in adults: CT-based classification and correlation with prognosis and treatment.Radiology1989; 171:27-32.
Hoyt DB, Coimbra R, Potenza B. Management of acute trauma. Sabiston Text Book of Surgery. Philadelphia: WB Saunders, 2004: 560-2.
Moore EE, Shackford SR, Pachter HL, et al: Organ injury scaling – spleen, liver and kidney. J Trauma 29:1664, 1989.
Poletti PA, Mirvis SE, Killeen KL, et al: CT criteria for management of blunt liver trauma: correlation with angiographic and surgical findings. Radiology 2000; 216:418-427.
Brown MA, Casola G, Sirlin CB, et al: Blunt abdominal trauma: screening US in 2693 patients. Radiology 2001; 218:352-358.
Matthes G, Stengel D, Seifert J, et al: Blunt liver injuries in polytrauma: results from a cohort study with the regular use of whole-body helical computed tomography. World J Surg 2003; 27:1124-1130.
Matthes G, Stengel D, Seifert J, et al: Blunt liver injuries in polytrauma: results from a cohort study with the regular use of whole-body helical computed tomography. World J Surg 2003; 27:1124-1130.
Pachter H.L., Knudson M.M., Esrig B., Ross S., Status of nonoperative management of blunt hepatic injuries in 1995: a multicenter experience with 404 patients, J. Trauma 40:31, 1996.
Croce M.A., Fabian T.C., Mencke P.G., Minard G., Patton J.H., Nonoperative management of blunt hepatic trauma is the treatment of choice for hemodynamically stable patients. Ann of Surg, 221:744, 1995.
Archer L.P., Rogers F.B., Shackford S.R., Selective nonoperative management of liver and spleen injuries in neurologically impaired adult patients. Arch. Surg. 131:309, 1996.
Davis K.A., Brody J.M., Cioffi W.G., Computed Tomography in blunt hepatic trauma, Arch. Surg., 131:225, 1996.
Ochsner M. G., Computed Tomography, Angiography and aendoscopic retrograde Colangiopancreatography in the Nonoperative Management of Hepatic and Splenic Trauma. World. J. Surg.,25, 1397:1402, 2001.
Karp MP, Cooney DR, Pros GA, et al: The nonoperative management of pediatric hepatic trauma. J Pediatr Surg 1983; 18:512-518.
Delgado MA, Deballon PO: Computed tomography, angiography, and endoscopic retrograde cholangiopancreatography in the nonoperative management of hepatic and splenic trauma. World J Surg 2001; 25:1397-1402.
Woong Y, Yong YF, Feong FS, et al: CT in blunt liver trauma. Radiographics 2005; 25:87-104.
Pachter HL, Knudson MM, Esrig B, et al: Status of nonoperative management of blunt hepatic injuries in 1995: a multicenter experience with 404 patients. J Trauma 1996; 40:31-38.
Pringle P. Notes on the arrest of hepatic hemorrhage due to trauma. Ann Surg 1908, 48:541-549.
Parks RW, Chrysos E, Diamond T. Management of liver trauma. Br J Surg 1999; 86:1121-35.
Heriot AG, Karanjia ND. A review of techniques for liver resection. Ann Roy Coll Surg Engl 2002; 84:371-80.
Moore EE: Critical decisions in the management of hepatic trauma. Am J Surg 148:712, 1984
Parks RW, Chrysos E, Diamond T. Management of liver trauma. Br J Surg 1999; 86:1121-35.
Aydin U, Yazici P, Zeytunlu M, Coker A. Is it more dangerous to perform inadequate packing? World J Emerg Surg 2008; 3:1.
Caruso DM, Battistella FD, Owings JT, Lee SL, Samaco RC. Perihepatic packing of major liver injuries: complications and mortality. Arch Surg 1999; 134:958.
Poggetti RS, Moore EE. Balloon tamponade for bilobar transfixing hepatic gunshot wounds. J Trauma 1992; 33:694.
Pachter HL, Spencer FC, Hofstetter SR, et al: Significant trends in the treatment of hepatic trauma: experience with 411 injuries. Ann Surg 215:492, 1992
Ackroyd FW, Pollard J, McDermott Jr WV. Massive hepatic resection in the treatment of severe liver trauma. Am J Surg 1969; 117:442.
Stone HH, Lamb JM. Use of pedicled omentum as an autogenous pack for control of hemorrhage in major injuries of the liver. Surg Gynecol Obstet 1975; 141: 92-4.
Kailidou E, Pikoulis E, Katsiva V, Karavokyros IG, Athanassopoulou A, Papakostantinou I, et al. Contrast-enhanced spiral CT evaluation of blunt abdominal trauma. JBR-BTR. 2005;88(2):61–65.
Yao DC, Jeffrey RB, Jr, Mirvis SE, Weekes A, Federle MP, Kim C, et al. Using contrast-enhanced helical CT to visualize arterial extravasation after blunt abdominal trauma: Incidence and organ distribution. AJR Am J Roentgenol. 2002;178(1):17–20.
Moore EE, Shackford SR, Pachter HL, et al: Organ injury scaling – spleen, liver and kidney. J Trauma 29:1664, 1989.
Resciniti A, Fink MP, Raptopoulos V, Davidoff A, Silva WE. Nonoperative management of adult splenic trauma: development of a computed tomographic scoring system that detects appropriate candidates for expectant management. J Trauma 1988; 28:828-831.
Umlas SL, Cronan JJ. Splenic trauma: can CT grading system anable prediction of successful nonsurgical treatment? Radiology 1991; 178:481-487.
Mikocka-Walus A, Beevor HC, Gabbe B, Gruen RL, Winnett J, Cameron P. Management of spleen injuries: the current profile. Aust NZ J Surg 2010;80:157-61.
Aseervatham R, Muller M. Blunt trauma to the spleen. Aust NZ J Surg 2000;70:333-7.
Csendes A, Diaz JC, Burdiles P, et al: Late results of immediate primary end to end repair in accidental section of the common bile duct. Surg Gynecol Obstet 168:125, 1989
Howdieshell TR, Hawkins ML, Osler TM, et al: Management of blunt hepatic duct transection by ligation. South Med J 83:579, 1990
Finch R, Banting SW. Modern management of splenic injury. Aust NZ J Surg 2004; 74: 513-4. DOI: 10.1111/j.1445-2197.2004.03068.x
Velmahos GC, Zacharias N, Emhoff TA, Feeney JM, Hurst JM, Crookes BA, et al. Management of the most severely injured spleen: a multicenter study of the Research Consortium of New England Centers for Trauma (ReCONECT). Arch Surg 2010;145:456-60.
Cathey KL, Brady WJ Jr, Butler K, Blow O, Cephas GA, Young JS. Blunt splenic trauma: characteristics of patients requiring urgent laparotomy. Am Surg 1998;64:450-4.
Stranes S, Klein P, Magagna L, Pomerantz R. Computed tomographic grading is useful in the selection of patients for non operative management of blunt injury to the spleen. Am Surg 1998;64:743-749.
Nix JA, Costanza M, Daley BJ, Powell MA, Enderson BL. Outcome of the current management of splenic injuries. J Trauma 2001;50:835-42.
Benjamin CI, Engrav LH, Perry JF Jr. Delayed rupture or delayed diagnosis of rupture of the spleen. Surg Gynecol Obstet 1976;142:171-2.
Aseervatham R, Muller M. Blunt trauma to the spleen. Aust NZ J Surg 2000;70:333-7.
Sanders MN, Civil I. Adult splenic injuries: treatment patterns and predictive indicators. Aust N Z J Surg 1999;69:430-2.
Smith JS Jr, Cooney RN, Mucha P Jr. Nonoperative management of the ruptured spleen: a revalidation of criteria. Surgery 1996;120:745-51.
Moore EE, Cogbill TH, Malangoni MA, et al: Organ injury scaling II: pancreas, duodenum, small bowel, colon and rectum. J Trauma 30:1427, 1990
Metzegar, J, Vonthee M: Small bowel injuries in abdominal trauma, Swiss Surg, (222-5) 1995.
Tolton DS, Craig MH: Major gastrointestinal injury from blunt trauma. Am Surg 61 (1): 69-73, 1995.
Donhue HG, Grass RA: The management of duodenum and other small intestinal trauma. World J. Surg, 9:4 1985.
Moore EE, Malangoni MA, Cogbill TH, et al: Organ injury scaling IV: thoracic vascular, lung, cardiac and diaphragm. J Trauma 36:229, 1994
Meyers BF, McCabe CJ. Traumatic diaphragmatic hernia. Occult marker of serious injury. Ann Surg 1993;218:783-90.
Yilmaz M, Isik B, Ara C, Yilmaz S, Kutlu R, Kocak O, et al. Gastric perforation during chest tube placement for acute diaphragmatic rupture and review of the literature. Injury Extra 200637:71-5.
Petrone P, Leppaniemi A, Inaba K, Soreide K, Asensio JA. Diaphragmatic injuries: challenges in the diagnosis and management. Trauma 2007;9:227-36.
Chrysos E, Athanasakis E, Xynos E. Pancreatic trauma in the adult: current knowledge in diagnosis and management. Pancreatology 2002;2:365—78.
AkhrassR, Yaffe MB, Brandt CP, Reigle M, Fallon WF Jr, Malangoni MA. Pancreatic trauma: a ten-year multi-institutional experience. Am Surg1997; 63: 598–604.
JurkovichGJ. Duodenum and pancreas. In: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE, eds. Trauma. 4th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2000; 735–762.
JeffreyRB Jr, Federle MP, Crass RA. Computed tomography of pancreatic trauma. Radiology1983; 147: 491–494.
JeffreyRB Jr, Federle MP, Laing FC, Wing VW. Computed tomography of blunt trauma to the gallbladder. J Comput Assist Tomogr1986; 10: 756–758.
Jurkovich GJ, Carrico CJ. Pancreatic trauma. Surg Clin North Am 1990;70:575—93.
Jurkovich GJ. Duodenum and pancreas. In: Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE, editors. Trauma. Northwalk, CT: Appleton & Lange; 2005. p. 709—34.
Olsen WR. The serum amylase in blunt abdominal trauma. J Trauma 1973;13:200—4.
Takishima T, Sugimoto K, Hirata M, et al. Serum amylase level on admission in the diagnosis of blunt injury to the pancreas: its significance and limitations. Ann Surg 1997;226:70—6.
Jones RC. Management of pancreatic trauma. Ann Surg 1978;87:555—64.
Wisner DH, Wold RL, Frey CF. Diagnosis and treatment of pancreatic injuries. An analysis of management principles. Arch Surg 1990;125:1109—13.
Liu KJ, Atten MJ, Lichtor T, et al. Serum amylase and lipase elevation is associated with intracranial events. Am Surg 2001;67:215—9.
Ilahi O, Bochicchio GV, Scalea TM. Efficacy of computed tomography in the diagnosis of pancreatic injury in adult blunt trauma patients: a single-institutional study. Am Surg 2002;68:704–708.
Moore EE, Cogbill TH, Malangoni MA, et al: Organ injury scaling II: pancreas, duodenum, small bowel, colon and rectum. J Trauma 30:1427, 1990
Buccimazza I, Thomason SR, Anderson F, et al. Isolated main pancreatic duct injuries spectrum and management. Am J Surg 2006;191:448–452.
Lin BC, Liu NJ, Fang JF, et al. Long- term results of endoscopic stent in the management of blunt major pancreatic duct injuries. Surg Endosc 2006;20:1551–1555
Takishima T, Hirat M, Kataoka Y, et al. Pancreatographic classification of pancreatic ductal injuries caused by blunt injury to the pancreas. J Trauma 2000;48:745–52.
Feliciano DV. Abdominal Trauma, in Schwart SI, Ellis H (eds): Maingot's Abdominal Operations. East Norwalk, Appleton & Lange, 1989, ed 9, pp 457–512.
Subramanian A, Dente CJ, Feliciano DV. The management of pancreatic trauma in the modern era. Surg Clin North Am 2007;87:1515–1532.
Jones RC. Management of pancreatic trauma. Am J Surg 1985;150:698–704.
Feliciano DV. Abdominal Trauma, in Schwart SI, Ellis H (eds): Maingot's Abdominal Operations. East Norwalk, Appleton & Lange, 1989, ed 9, pp 457–512.
Walt AJ. Commentary, in Ivatury RR, Gayten GG (eds): Textbook of Penetrating Trauma. Baltimore, MD, Williams & Wilkins, 1996, pp 641–642.
Kauder DR, Schwab CW, Rotondo MF. Damage Control, in Ivantury RR, Cayten CG (eds): The Textbook of Penetrating Trauma. Baltimore, MD, Williams and Wilkins, 1996, pp 717–725.
Hikida S, Sakamoto T, Higaki K, et al. Intraoperative ultrasonography is useful for diagnosing pancreatic duct injury and adjacent tissue damage in a patient with penetrating pancreas trauma. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2004;11:272–275.
Wind P, Tiret E, Cunningham C, et al. Contribution of endoscopic retrograde pancreatography in management of complications following distal pancreatic trauma. Am Surg 1999;65:777–783.
Vasquez JC, Coimbra R, Hoyt DB, et al. Management of penetrating pancreatic trauma: an 11-year experience of a level-I trauma center. Injury 2001;32:753–759.
Asensio JA, Petrone P, Roldán G, et al. Pancreaticoduodenectomy: a rare procedure for the management of complex pancreaticoduodenal injuries. J Am Coll Surg 2003;197:937–942.
Krige JE, Bornman PC, Beningfield SJ, et al. Pancreatic Trauma, in Pitt H, Carr-locke D, Ferrucci J (eds): Hepatobiliary and Pancreatic Disease. Philadelphia, Little, Brown and Co., 1995.
Krige JE, Bornman PC, Terblanche J. The Role of Pancreatoduodenectomy in the Management of Complex Pancreatic Trauma, in Hanyu F, Takasaki K (eds): Pancreatoduodenectomy. Tokyo, Spring-Verlag, 1997, pp 49–62.
Berne CJ, Donovan AJ, White EJ, et al. Duodenal diverticulization for duodenal and pancreatic injury. Am J Surg 1974;127:503–507.
Vaughan GD III, Frazier OH, Graham DY, et al. The use of pyloric exclusion in the management of severe duodenal injuries. Am J Surg 1977;134:785–790.
Stone HH, Fabian TC. Management of duodenal wounds. J Trauma 1979;19:334–339.
Walt AJ. Commentary, in Ivatury RR, Gayten GG (eds): Textbook of Penetrating Trauma. Baltimore, MD, Williams & Wilkins, 1996, pp 641–642.
Asensio JA, Petrone P, Roldán G, et al. Pancreaticoduodenectomy: a rare procedure for the management of complex pancreaticoduodenal injuries. J Am Coll Surg 2003;197:937–942.
Lopez PP, Benjamin R, Cockburn M, et al. Recent trends in the management of combined pancreatoduodenal injuries. Am Surg 2005;71:847–852.
Kao LS, Bulger EM, Parks DL, et al: Predictors of morbidity after traumatic pancreatic injury. J Trauma 55:426, 2003
Moore J, Moore E: Changing trends in the management of combined pancreatoduodenal injuries. World J Surg 8:791, 1984
Campbell R, Kennedy T: The management of pancreatic and pancreaticoduodenal injuries. Br J Surg 67:845, 1980
Patton JH, Lyden SP, Croce MA, et al. Pancreatic trauma: a simplified management guidline. J Trauma 1997;43:234–241; discussion 239–241.
Demetriades D, Asensio JA. Trauma Management. George town, TX, Landes Bioscience, 2000.
Büchler M, Friess H, Klempa I, et al. Role of octreotide in the prevention of post operative complications following pancreatic resection. Am J Surg 1992;163:125–130; discussion 130–131.
Lowy AM, Lee JE, Pisters PW, et al. Prospective randomized trial of octreotide to prevent pancreatic fistulas after pancreaticoduodenectomy for malignant disease. Ann Surg 1997;226:632–641.
Fleming WR, Collier NA, Banting SW. Pancreatic trauma: Universities of Melbourne HPB group. Aust N Z J Surg 1999;69:357–362.
Vassiliu P, Toutouzas KG, Velmahos GC. A prospective study of post-traumatic biliary and pancreatic fistuli. The role of expectant management. Injury 2004;35:223–227.
Lewis G, Kriege JE, Bornman PC, et al. Traumatic pancreatic pseudocyst. Br J Surg 1993;80:89–93.
Bornman PC, Krige JE, Bukingham IJ. Non Operative Management of Pancreatic Pseudocysts, in Schein M, Wise L (eds): Crucial Controversies in Surgery. Baltimore, Lipponcott Williams & Wilkins, 1999, vol 3, pp 170–181.
Funnell IC, Bornman PC, Krige JE et al. Endoscopic drainage of traumatic pancreatic pseudocyst. Br J Surg 1994;81:879–881.
Beckingham IJ, Krige JE, Bornman PC, et al. Edoscopic management of pancreatic pseudocysts. Br J Surg 1997;84:1638–1645.
Lewis G, Kriege JE, Bornman PC, et al. Traumatic pancreatic pseudocyst. Br J Surg 1993;80:89–93.
Fleming WR, Collier NA, Banting SW. Pancreatic trauma: Universities of Melbourne HPB group. Aust N Z J Surg 1999;69:357–362.
Moore EE, Cogbill TH, Malangoni MA, et al: Organ injury scaling II: pancreas, duodenum, small bowel, colon and rectum. J Trauma 30:1427, 1990
Snyder WH 3rd, Weigelt JA, Watkins WL, et al: The surgical management of duodenal trauma: precepts based on a review of 247 cases. Arch Surg 115:422, 1980
Shorr RM, Greaney GC, Donovan AJ: Injuries of the duodenum. Am J Surg 154:93, 1987
Courcy PA, Soderstrom C, Brotman S. Gastric rupture from blunt trauma. A plea for minimal diagnostics and early surgery. Am Surg. 1984;50:424-427.
Bruscagin V, Coimbra R, Rasslan S, et al. Blunt gastric injury. A multicentre experience. Injury. 2001;32:761-754.
Takabe K, Ohtani T, Muto I, et al. Computed tomography findings of gastric rupture after blunt trauma. Hepatogastroenterology. 2000;47:901-903.
Moore EE, Cogbill TH, Malangoni MA, et al: Organ injury scaling II: stomach, pancreas, duodenum, small bowel, colon and rectum. J Trauma 30:1427, 1990
Croce MA, Fabian TC, Patton JH Jr, et al: Impact of stomach and colon injuries on intra-abdominal abscess and the synergistic effect of hemorrhage and associated injury. J Trauma 45:649, 1998
Dunnick NR, Sandler CM, Amis ES, Jr, Newhouse JH. Urinary tract trauma. Textbook of uroradiology. 2nd ed. Baltimore, Md: Williams & Wilkins, 1997; 297-324.
Pollack HM,Wien AJ. Imaging of renal trauma. Radiology 1989; 172: 297-308.
Kawashima A, Sandler Carl M, Corl Frank M, West Clark O, Tamm PE, Imaging of renal trauma: a comprehensive review, Radiographic, May 2001, 21, 557-574.
Moore EE, Shackford SR, Pachter HL, et al: Organ injury scaling – spleen, liver and kidney. J Trauma 29:1664, 1989.
Kawashima A, Sandler CM, Corl FM, et al. Imaging of renal trauma: a comprehensive review. Radiographics 2001; 21:557-74.
Federle MP, Kaiser JA, McAninch JW, Jeffrey RB, Mall JC. The role of computed tomography in renal trauma. Radiology 1981; 141:455-60.
Santucci RA, Wessells H, Bartsch G, Descotes J, Heyns CF, McAninch JW, Nash P, Schmidlin F: Evaluation and management of renal injuries: consensus statement of the renal trauma subcommittee.BJU Int 2004, 93:937-954.
Santucci RA, McAninch JW, Safir M, Mario LA, Service S, Segal MR: Validation of the American Association for the Surgery of Trauma organ injury severity scale for the kidney. J Trauma 2001, 50:195-200.
Shariat SF, Roehrborn CG, Karakiewicz PI, Dhami G, Stage KH: Evidence-based validation of the predictive value of the American Association for the Surgery of Trauma kidney injury scale. J Trauma 2007, 62:933-939.
Kawashima A, Sandler CM, Corl FM, et al. Imaging of renal trauma: a comprehensive review. Radiographics 2001; 21:557-74.
Carpio F, Morey AF. Radiographic staging of renal injuries. World J Urol 1999; 17:66-70.
Federle MP, Kaiser JA, McAninch JW, Jeffrey RB, Mall JC. The role of computed tomography in renal trauma. Radiology 1981; 141:455-60.
Kawashima A, Sandler CM, Corl FM, et al. Imaging of renal trauma: a comprehensive review. Radiographics 2001; 21:557-74.
Carpio F, Morey AF. Radiographic staging of renal injuries. World J Urol 1999; 17:66-70.
Dunnick NR, Sandler CM, Newhouse JH, Amis ES. Urinary tract trauma. In: Dunnick NR, Sandler CM, Newhouse JH, Amis ES, eds. Textbook of Uroradiology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001: 451-83.
Thall EH, Stone NN, Cheng DL, et al. Conservative management of penetrating and blunt type III renal injuries. Br J Urol 1996; 77:512-7.
Kawashima A, Sandler CM, Corriere JN Jr, Rodgers BM, Goldman SM. Ureteropelvic junction injuries secondary to blunt abdominal trauma. Radiology 1997; 205:487-92.
Fukumori T, Yamamoto A, Ashida S, et al. Extracorporeal shock wave lithotripsy-induced renal laceration. Int J Urol. Jul 1997;4(4):419-21.
Lee WJ, Smith AD, Cubelli V, et al. Complications of percutaneous nephrolithotomy. AJR Am J Roentgenol. Jan 1987;148(1):177-80.
Hardeman SW, Husmann DA, Chinn HK, Peters PC. Blunt urinary tract trauma: identifying those patients who require radiological diagnostic studies. J Urol. Jul 1987;138(1):99-101.
Al-Qudah HS, Santucci RA: Complications of renal trauma.Urol Clin North Am 2006, 33:41-53.
Moudouni SM, Patard JJ, Manunta A, Guiraud P, Guille F, Lobel B: A conservative approach to major blunt renal lacerations with urinary extravasation and devitalized renal segments. BJU Int 2001, 87:290-294.
Shackford SR, Mackersie RC, Holbrook TL, et al. (1993) The epidemiology of traumatic death: a population-based analysis. Arch Surg 128:571-575.
Brunicardi CF, editor. 8th ed. United States of America: The McGraw-Hill Companies; 2005. Schwartz Textbook of principles of Surgery; pp. 160–78.
American College of Surgeons Committee on Trauma. Abdominal Trauma. In: ATLS Student Course Manual. 8th. American College of Surgeons; 2008.
Jansen JO, Yule SR, Loudon MA. Investigation of blunt abdominal trauma. BMJ. Apr 26 2008;336(7650):938-42.
ROTONDO, M. F., SCHWAB, C. W.; Mc GONIGAL, M. D., et al.: Damage Control – an approach for improved survival in exanguinating penetrating abdominal injury. J. Trauma 1993; 35:375-82.
CHIARA, O.; CIMBANASSI, S.; VESCINI, S.: Critical bleeding in blunt trauma patients, in: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine ed. Vincent JL, 2006, p. 244-54.
Liu M, Lee CH, P’eng FK. Prospective comparison of diagnostic peritoneal lavage, computed tomographic scanning, and ultrasonography for the diagnosis of blunt abdominal trauma. J Trauma.1993; 35:267–70.
Pal JD, Victorino GP. Defining the role of computed tomography in blunt abdominal trauma: use in the hemodynamically stable patient with a depressed level of consciousness. Arch Surg.2002; 137:1029–32.
Poirier H, Niot I, Degrace P, Monnot MC, Bernard A, Besnard P. Fatty acid regulation of fatty acid-binding protein expression in the small intestine. Am J Physiol.1997; 273:G289–95.
Kanda T, Nakatomi Y, Ishikawa H, et al.Intestinal fatty acid-binding protein as a sensitive marker of intestinal ischemia. Dig Dis Sci.1992; 37:1362–7.
Kanda T, Fujii H, Tani T, et al.Intestinal fatty acid-binding protein is a useful diagnostic marker for mesenteric infarction in humans. Gastroenterology.1996; 111:339–43.
Cronk DR, Houseworth TP, Cuadrado DG, Herbert GS, McNutt PM, Azarow KS. Intestinal fatty acid binding protein (I-FABP) for the detection of strangulated mechanical small bowel obstruction. Curr Surg.2006; 63:322–5.
Pelsers MM, Morovat A, Alexander GJ, Hermens WT, Trull AK, Glatz JF. Liver fatty acid-binding protein as a sensitive serum marker of acute hepatocellular damage in liver transplant recipients. Clin Chem.2002; 48:2055–7.
Monbaliu D, De Vries B, Crabbe T, et al.Liver fatty acid-binding protein: an early and sensitive plasma marker of hepatocellular damage and a reliable predictor of graft viability after liver transplantation from non-heart-beating donors. Transplant Proc.2005; 37:413–6.
Borna Relja MSc, Maika Szermutzky MD, Dirk Henrich PhD, Marcus Maier MD, Jacco-Juri De Haan MD, LLM, Tim Lubbers MD, MSc, Wim A. Buurman PhD, Ingo Marzi MD, PhD. Intestinal-FABP and Liver-FABP: Novel Markers for Severe Abdominal Injury. ACADEMIC EMERGENCY MEDICINE 2010; 17:729–735 © 2010 by the Society for Academic Emergency Medicine.
Association for the Advancement of Automotive Medicine. The Abbreviated Injury Scale, 1990 Revision, Update 98. Barrington, IL: Association for the Advancement of Automotive Medicine, 1998.
Baker SP, O’Neill B, Haddon W Jr, Long WB. The injury severity score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care. J Trauma.1974; 14:187–96.
Tintinalli JE, Gabor GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 5th ed. New York, NY:. McGraw-Hill;2000.
McAninch JW, Santucci RA: Genitourinary trauma. In Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED Jr, et al [eds]: Campbell’s Urology, 8th ed. Philadelphia, Elsevier, 2002, p 3709.
© 2005 WebMD, Inc. All rights reserved. ACS Surgery: Principles and Practice 7 TRAUMA AND THERMAL INJURY 9 Injuries to the Duodenum and Pancreas — 1 9 INJURIES TO THE PANCREAS AND DUODENUM Gregory J. Jurkovich, M.D., F.A.C.S.
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: SUSŢINEREA VASOACTIVĂ ÎN TRAUMATISMELE ABDOMINALE [307318] (ID: 307318)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.