Studiul Parametrilor Imuni la Sobolani Wistar cu Astm Bronsic Experimental Indus In Conditiile Tratamentului Prin Haloterapie

Studiul parametrilor imuni la șobolani Wistar cu astm bronșic experimental indus în condițiile tratamentului prin haloterapie

Cuprins

INTRODUCERE

Scopul

Capitolul I

Astmul Bronsic

Prevalență, Morbiditate și Mortalitate

Etiopatogenie

Mecanisme patogenetice

Fiziopatologie

Simptomatologie

Tabloul clinic

Forme clinice

Diagnosticul

Evoluție – complicații

Tratament

Tratamentul starii de rau astmatic

Capitolul II

„Salonul pentru speleoterapie (haloterapie) cu mediul artificial de mină salină” din Institutul Național de Recuperare, Medicină Fizică și Balneoclimatologie (INRMFB), București

Capitolul III

Materiale și metode

Descriere partea experimentala

Astm bronșic experimental, obținut prin sensibilizare cu ovalbumină

Influența haloterapiei asupra echilibrului hidroelectrolitic la șobolanii albi linia Wistar

Capitolul IV

REZULTATE

CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

INTRODUCERE

Scopul

Studiu complex medico-biologic în vederea realizarii soluției de modelare a mediului subteran din mina salină cu proprietăți curative în încăpere la suprafață pentru realizarea căreia au fost efectuate unele investigații ai posibililor factori de mediu terapeutici și studii specifice experimentale asupra animalelor de laborator cu patologie indusă – astm bronșic experimental.

Astmul bronșic este o entitate clinică cunoscută cu aproximativ 1000 de ani i.e.n, el deriva de la un cuvânt grecesc care înseamnă “greutate respiratorie” , și este considerat un “brevet de viața lungă”.

Indienii vechi socoteau că astmul este produs de un principiu activ al toracelui, care împiedicat în trecere, cauzează greutatea respiratorie. Ei au introdus tratamentul cu Datura Strammonium (denumită și Ciumafaia fiind folosită în medicina populară pentru tratarea asmului bronșic) în țigări astmatice . Se întalnesc referiri despre astm în Exod, Homer și Herodot. Hipocrate menționează astmul în patru din aforismele lui.

Este primul autor care îi recunoaște natura spasmodică (îl compara cu epilepsia) și include între cauze : frigul si excitanții de mediu .

S-a crezut multă vreme că astmul este o boala exclusiv alergică; mai târziu s-a revenit la idea ca astmul reprezintă un sindrom de etiopatogenie complexă.

Se pare ca atât în antichitate, cât și în evul mediu, sub numele de astm au fost clasate tulburările cu cauze diferite și fără rezultate terapeutice satisfăcătoare, Hipocrate recunoaște totusi rolul mediului.

Astmul bronșic este una dintre cele mai importante și raspândite afecțiuni respiratorii cu o prevalență de 3-6% din populație. Lucrurile vor continua să se înrautățească, până când lumea va folosi mai bine mijloacele de care dispune , pentru a putea lupta în prevenirea acestei afecțiuni.

Capitolul I

Astmul Bronșic

șțăăășățțăăășăță

Astmul bronșic poate fi caracterizat ca o obstrucție generalizată a căilor aeriene, cu etiologie multiplă ca durată și intensitate care apare la persoane cu o hiperreactivitate bronșică la o multitudine de stimuli (răspuns bronhoconstrictor).

Se manifestă clinic prin accese paroxistice de dispnee predominant respiratorie cu wheezing, tuse, raluri sibilante difuze și este reversibil spontan sau prin tratament.

O astfel de definiție include principalele elemente fiziopatologice ale astmului : hiperreactivitate bronșică, obstrucția căilor respiratorii, marea ei variabilitate, reversibilitatea sa și expresia ei clinica, accesul de astm.

Astmul bronșic,șășăăăconstituie conceptul larg â

Prevalență, Morbiditate și Mortalitate

Astmul afectează în toată lumea aproximativ 300 de milioane de persoane. Prevalența globală este de 1% – 18 %, cu creștere moderată a valorilor în anumite țări.

Organizația Mondială a Sănătății estimează că astmul este responsabil în fiecare an de 15 milioane de DALY (disability-adjusted life years) pierduți (ani de viață ajustați în funcție de dizabilitate) și de 250.000 decese.

Mortalitatea nu pare să se coreleze bine cu prevalența .

În România se estimează că aproximativ 1 milion de persoane suferă de astm, numărul acestora fiind în continuă creștere.

În România nu există studii epidemiologice de anvergură. in datele de care dispunem, prevalența a crescut de la 5% la 7% în perioada 1994 – 2001.

Unul din 20 de copii de vârstă școlară poate suferi de astm. România ar fi țara cu cea mai mică prevalență a astmului infantil din Europa Date recente arată că 1 din 3 copii prezintă manifestări alergice, din care 30-50% vor dezvolta astm bronșic.

diagnosticul se pune pe baza testelor de provocare bronșică, frecvența este de 7,48%, urcând până la 10,43% atunci când se iau în considerație simptomele sugestive. În comparație rezultatele studiilor , în România astmul apare ca fiind subdiagnosticat.

Etiopatogenie

Factorii care influențează riscul de apariție al astmului pot fi împărțiți în factori care cauzează dezvoltarea astmului și factori care declanșează simptomele astmului; unii factori pot cauza ambele situații.

Primii includ factorii care țin de gazdă (care sunt în primul rând genetici) și ultimii sunt de obicei factori care țin de mediul înconjurător

Se cunosc foarte mulți factori care declanșează criza de astm bronsic (stimuli), factori alergici(exoalergie și endoalergie), factori infecțioși, expuneri la poluanți atmosferici după un exercițiu intens, după tuse sau râs, după stresuri emoționale, oboseală, o anumită predispoziție ereditară.

Mecanismele prin care acești factori influențează dezvoltarea și manifestarea astmului sunt complexe. Maturizarea sistemului imun și timpul expunerii la infecții în primul an de viață sunt considerați ca factori importanți de influențare a riscului de astm la o persoană predispusă din punct de vedere genetic. Corelația dintre astm și statusul economic: astmul este mai frecvent la populația bogată decât la cea săracă (indiferent că aceste populații provin din țări bogate sau în curs de dezvoltare) și se explică prin diferențele privind modul de viață, expunerea la alergeni și accesul la serviciile medicale.

Factori Genetici

Astmul are o componentă genetică ereditară, existând mai multe gene implicate.

Componenta genetică are implicații în patru arii principale:

1producția de anticorpi IgE alergen specifici (atopie);

2 amorsarea hipersensibilității căilor aeriene;

3generarea mediatorilor inflamației în exces, cum ar fi citokinele, chemokinele și factorii de creștere;

4 răspuns imunocelular cu angajarea prevalentă a limfocitelor Th2 -„ipoteza igienei”.

Studiile familiale și cele de tip caz-control au identificat un număr de regiuni cromozomiale care se corelează cu riscul de apariție/dezvoltare a astmului (genele de pe cromozomul 5q pentru reglarea nivelelor de IgE).

Alături de genele care predispun la astm, există gene care sunt asociate cu modularea răspunsului la tratamentul astmului (variațiile în gena care codifică β-adrenoreceptorul, gene care modifică sensibilitatea la glucocorticosteroizi și leukotriene etc.).

Obezitatea ste un factor de risc pentru astm. Mediatori cum ar fi leptinele pot afecta funcția căilor aeriene și pot crește probabilitatea dezvoltării astmului

Astmul este mai frecvent la copii de sex masculin. Înainte de vârsta de 14 ani, prevalența astmului este aproape de două ori mai mare la băieți decât la fete. Pe măsură ce copiii se maturizează, diferența dintre sexe se inversează, și în perioada adultă prevalența astmului e mai mare la femei decât la bărbați. Cauzele acestei diferențe nu sunt clare.

Factorii de risc din mediul înconjurător

Există o interacțiune între factorii care influențează riscul apariției astmului și factorii care cauzează simptomele astmului.

Alergenii

Deși alergenii de interior și exterior sunt bine cunoscuți pentru faptul că produc exacerbări ale astmului, rolul lor specific în apariția astmului nu este încă complet elucidat. Studii pe grupuri de nou-născuți au arătat că sensibilitatea la alergenii proveniți de la acarienii din praful din casă, de la pisică și câine, și la praful care conține Aspergillus sunt factori de risc independenți pentru simptomele asemănătoare astmului la copiii de până la 3 ani. Totuși relația dintre expunerea la alergeni și sensibilitatea la alergeni nu este directă. Depinde de alergen, de doză, de timpul de expunere, de vârsta copilului, și probabil de factorii genetici. Pentru anumiți alergeni, cum ar fi cei derivați din praful din casă (acarieni) și cei de la gândacii de bucătărie, prevalența apariției sensibilității este direct corelată cu expunerea. Deși anumite date sugerează că expunerea la alergenii acarienilor din praful de casă poate fi un factor cauzal în apariția astmului, alte studii au pus sub semnul întrebării această interpretare. Expunerea la detritusuri de gândaci de bucătărie este evidențiată ca fiind cauza incriminată frecvent în manifestările alergice la persoanele provenite din mediul urban. () În ceea ce privește riscul de dezvoltare a astmului la copil, există studii epidemiologice contradictorii: unele sugerează că astmul apare mai rar la copiii care cresc în compania câinilor sau pisicilor iar altele că dimpotrivă, compania acestor animale ar crește riscul de dezvoltare a astmului la copil.

Infecțiile

În perioada copilăriei, anumite virusuri au fost asociate cu debutul fenotipului de astm. Virusul sincițial respirator (VSR) și virusul parainfluenza produc un ansamblu de simptome care include bronșiolita, asemanatoare astmului la copil. Un număr de studii prospective pe termen lung asupra copiilor internați în spital cu infecții cu VSR, au arătat că aproximativ 40% dintre ei vor continua să aibă wheezing sau astm mai târziu. Alte date au arătat dimpotrivă că anumite infecții respiratorii din primii ani de viață (rujeola și uneori chiar cea cu VSR) pot proteja împotriva apariției astmului. De aceea, datele nu permit concluzii definitive. „Ipoteza igienei” sugerează că expunerea la infecții în primii ani de viață (datorată unei igiene mai precare) influențează dezvoltarea sistemului imunitar la copil pe o cale „non-alergică”, ceea ce ar corespunde unui risc redus de apariție atât a astmului, cât și a altor boli alergice. Deși „ipoteza igienei” continuă să fie studiată, acest mecanism poate explica asociațiile observate între mărimea familiei, ordinea celor născuți, modul de îngrijire zilnică și riscul de astm.

Factori profesionali

Astmul profesional, este definit ca astm provocat de expunerea la un agent întâlnit în mediul profesional. Peste 300 de substanțe au fost asociate cu astmul profesional. Aceste substanțe includ molecule reactive (isocianații, iritanții) care pot altera sensibilitatea căilor aeriene, molecule imunogene (sărurile de platină) și numeroase produse din plante și animale care stimulează producția de IgE.

Pentru a se explica modalitatea de produdcere a fenomenului astmatic au fost elaborate doua teorii:

Teoria imunoalergică potrivit căreia în astmul bronșic, după pătrunderea alergenului are loc o reacție între acesta și anticorpi fixate în țesuturi=reangine= sau anticorp cutanat sensibilizat al cărui substrat este imunoglobulina E(IgE) elaborate de bronhii, amigdale, mucoasa nazală, și determină o eliberare de histamine SRS-A(slow reacting substance of anafilatsis) factorul chemotactic al eozinofilelor, serotonina (elaborate de trombocite) sub influența factorului de activare plachetor, unele prostaglandine și acetilcolina. Aceste substanțe produc bronhoconstricție și secreție de mucus. Componenta imunoalergică a astmului bronșic se poate demonstra prin teste de provocare cu acetilcolina corelate cu valoarea VEMS-ului , teste cutanate sau determinarea IgE prin metoda RAST (radio –alergo-sorbent-test).

Teoria blocadei beta-adrenergice pleacă de la faptul că in mod normal tonusul fiziologic al musculaturiii bronșice este menținut de echilibru simpatico si parasimpatic prin mediatorii chimici respective (catecolaminele, substanțe beta-adrenergice).

Szentyranină o eliberare de histamine SRS-A(slow reacting substance of anafilatsis) factorul chemotactic al eozinofilelor, serotonina (elaborate de trombocite) sub influența factorului de activare plachetor, unele prostaglandine și acetilcolina. Aceste substanțe produc bronhoconstricție și secreție de mucus. Componenta imunoalergică a astmului bronșic se poate demonstra prin teste de provocare cu acetilcolina corelate cu valoarea VEMS-ului , teste cutanate sau determinarea IgE prin metoda RAST (radio –alergo-sorbent-test).

Teoria blocadei beta-adrenergice pleacă de la faptul că in mod normal tonusul fiziologic al musculaturiii bronșice este menținut de echilibru simpatico si parasimpatic prin mediatorii chimici respective (catecolaminele, substanțe beta-adrenergice).

Szentyrany a elaborat teoria beta-blocadei parțiale potrivit căreia “datorita unor factori ereditari, infecțioși, fizici, chimici și de altă natura se produce în astmul bronșic un deficit de denilcidază, care atrage o eliberare crescută de histamine și alți mediatori, bronhoconstricție și accesul de astm bronșic”.

Întrucât nici una din aceste teorii nu explică în întregime variatele aspecte din astm, trebuiesc reținute amândouă, deoarece conțin elemente care se interferează.

Ținând seama de aceste aspecte etiopatogenice, astmul bronșic a fost împarțit în :astm bronșic extrinsec (alergic);

astm bronșic intrinsec (nealergic și infecțios).

Dată fiind multitudinea cauzelor și situațiilor în care apare astmul bronșic, au fost propuse și alte clasificari mai cuprinzatoare :

astm bronșic alergic;

astm bronșic infecțios;

astm cu altă etiologie(psihic, endocrin, meteorologic, iritativ);

astm mixt;

astm cu etiologie necunoscută.

2

Legenda. Ag. = alergen, CPA = celulă prezentatoare de antigen; Cel. B = limfocit B; EOS = eozinofil; ICAM = moleculă de adeziune; IL (4,5,6) = interleukine; Mast =mastocit; Th (1,2) = limfocit T helper; (subseturile 1 sau 2); VCAM = moleculă de adeziune; Linia continuă = acțiune stimulatorie, excitantă; Linia întreruptă: acțiune inhibitorie, frenatorie.

Fiziopatologie

Perturbarile funcției pulmonare la bolnavii cu astm bronșic sunt consecința îngustării căilor aeriene și ca atare, se înscriu în tabloul general al sindromului obstructiv, dar prezentând ca particularitate variabilitatea externă a parametrilor funcționali, expresie a hipersensibilității bronșice. Ca urmare a acestor particularități, tabloul funcțional pulmonar al astmaticului diferă de cel întalnit în alte boli cu tulburări obstructive ( BPOC) astfel

: (1) obstrucția la fluxul de aer nu este continuă, ci intermitentă, perioade în care funcția respiratorie pulmonara este complet normală; (2) durata este foarte variabilă , atât a perioadelor normale-uneori mai multe luni sau chiar ani- cât și a celor obstructive-de la câteva minute la mai multe luni(3) intensitatea sindromului obstructiv variază la același bolnav, de la tipul obstrucției directe, cu semne clinice puțin marcate sau nule, pană la tabloul destul de grav, atât funcțional cât și clinic, al insuficienței pulmonare acute prin axifie, datorită ocluziei cu dopuri de mucus a căilor aeriene întâlnite în starea de rău astmic; sediul obstrucției (centrală sau periferică) variază nu numai de la bolnav la bolnav, ci chiar la același astmatic, de la un episod la altul; mecanismul de producere a obstrucției nu este întotdeauna același (spasmul mușchiului neted, secreții mucoase acumulate în lumen) și poate varia nu numai de la bolnav la bolnav, dar și la același subiect de la un subiect la altul; hipersensibilitatea bronșica-factorul patogenic al acestei “multiple variabilități” -nu se produce întotdeauna la același bolnav, obstrucția poate fi uneori provocată de interacțiunea antigen anticorp, alteori de o afecțiune inflamatorie a căilor respiratorii, de inhalarea unui poluant precum bioxidul de sulf.

La astmatici îngustarea căilor aeriene se realizează rapid, dacă se administrează pe cale inhalatorie alergene(provocare specifică) ori agenți farmacologici, precum histamina sau acetilcolina(provocare nespecifică) și cedează tot atât de rapid la inhalarea ulterioară de agenți bronhodilatatori, de obicei beta-adrenergici.Aceste răspunsuri rapide indică drept cauza a îngustării și dilatării căilor aeriene, contracția și respectiv relaxarea mușchiului neted bronșic.

Dar , după cum am arătat nu numai mușchiul bronșic răspunde exagerat la agenți stimulativi , ci și alte structuri ale peretelui bronșic: glandele seramicoase, vasele sanguine ale submucoasei.

Simptomatologie

Principalele tulburări funcționale provocate de o afecțiune pulmonară sunt : dispneea, durerea toracică, tusea, expectorația, hemoptizia, sughițul și tulburarea vocii.

Dispneea este dificultatea de a respira.

Se definește ca perceperea conștientă a unei dificultăți sau a unei jene în respirație și este descrisă de bolnavi ca “respirație grea”, “sete de aer”, “lipsă de aer”, “năduf”.Tudor S. si colab., 1987

După circumstanțele de apariție se deosebesc :

dispneea permanentă (insuficiență cardiacă avansată, pneumotorax);

dispneea de efort (insuficiență cardiacă);

dispneea de decubit(bolnavul nu poate sta culcat, fiind obligat să șadă);

dispneea paroxistică întâlnită în astmul bronșic.

După ritmul respirator se deosebesc :

bradipneea sau dispneea cu ritm rar (astm bronșic);

polipneea sau tahipneea (dispnee cu creșterea miscărilor respiratorii depășind 40/minut).

După tipul respirației care este tulburat se deosebesc:

dispneea expiratorie (astm bronșic, emfizeme pulmonare);

dispneea inspiratorie (edem al gutei, corp străin în laringe);

dispneea mixtă, în care dificultatea interesează atât inspirația, cât și expirația. În anumite stări patologice pot apare tulburări ale ritmului respirator, întâlnind în acest sens mai multe ritmuri de respirație:

Respirație de tip Cheyne-Stokes- este o respirație periodică caracterizată prin alternanța de polipnee și apnee ( de durată variabilă 10-20-60 sec.). În perioada de hiperpnee bolnavul este agitat sau anxios, iar în apnee este somnolent, indiferent, uneori cu abolirea reflexelor tendinoase, iar cand apnea este prelungită pot apărea convulsii. Respirațiile cresc progresiv în amplitudine și frecvență, ating un apogeu, apoi descresc până când încetează. Se întalnesc în afecțiuni severe ca : insuficiență ventriculară stânga, în hemoragii și tumori cerebrale, în uremia sau la pacienții cărora li s-au administrat opiacee. (Mark H. si colab., 1999)

Respirația tip Kussmaul – este o respirație în patru timpi : inspirație-pauză-respirație-pauză. (Este o succesiune de inspiruri și expiruri foarte adânci de durată și amplitudine egale, separate prin pauze scurte). Mișcările respiratorii sunt profunde și zgomotoase.

Se intalnește în acidoze metabolice (respirație acidotica) din comă diabetică și unele come uremice.

Respirația de tip Biot se caracterizează prin cicluri de respirație întrerupte de perioade de apnee de 5-20 sec. Este o respirație agonică, este cea mai gravă, se întalnește în cazuri de tumori cerebrale, meningite și în stări agonice.

Junghiul toracic– este o durere vie , localizată, acută și superficială, exagerată de tuse și respirație profundă. Se întâlnește în pleurite, pleurezii, congestii pulmonare.

Hemoptizia – eliminarea pe gură a unei cantități de sânge provenind din căile aeriene inferioare. Când sângele provine de la nivelul rinofaringelui, eliminarea poate denumirea de epistaxis, când provine de la nivelul gingiilor- gingivoragie, de la nivelul stomacului – hematemeza. Aceste cauze trebuie eliminate deoarece, cu excepția epistaxisului , când sângele se elimină de obicei pe nas, în celelalte cazuri sângele se elimină tot pe gură. (Mark H. si colab.,1999)

Exista unele confuzii între hemoptizie și hematemeză. Cea din urma are unele caractere particulare : apare în timpul unui efort de vărsătură , sângele este în general mai abundant, neaerat, mai închis la culoare, amestecat cu cheaguri de sânge și uneori cu alimente, începe și se termină de obicei brusc; în orele urmatoare bolnavul are deseori dureri , iar a doua zi, melenă (scaun negru, moale ,lucios).

Hemoptizia poate apărea pe neașteptate, dar de obicei este precedată de prodroame : senzația de căldura retrosternală, gust usor metallic, sărat, jena respiratorie însoțită de stare de teamă, gâdilătură laringiană care precede imediat tusea.

Eliminarea sângelui este bruscă, bolnavul prezintă o criză de tuse în cursul căreia elimina sânge curat, roșu- viu, aerat, spumos, cantitatea variind între 100 si 300 ml.

Semnele generale constau în paloare, transpirație, dispnee, tahicardie. Eliminarea sângelui se poate repeta peste câteva ore sau zile, când apar în sputa și cheaguri de sânge care sunt negricioase. De obicei dupa câteva ore bolnavul nu mai prezintă decât spute hemoptoice care persistă doua – trei zile.

Expectorația : reprezintă actul de eliminare după tuse, a produselor patologice din arborele traheobronșic și parenchimul pulmonar. Produsele patologice expectorate poartă numele de SPUTA. Sputa se examinează macroscopic, microscopic, chimic și bacteriologic. Are valoare semiologica și diagnostică foarte mare. Cantitatea variază de la absența în bolile pleurale la redusă in traheobronșitele acute incipiente în pneumopatiile acute , la începutul lor în astmul bronșic până la abundența în bronșite cronice (forma “branhoreică”) , în bronsiectazii, abces pulmonar, tuberculoza pulmonară-ulcero cavitară. (Mark H. si colab.,1999)

Tabloul clinic

Caracteristic pentru astmul bronșic este accesul de dispnee bradipneică cu caracter paroxistic. Criza se instalează în câteva minute cu dispnee, predominant expiratorie, tuse variabilă și fenomenul wheezing (respirație șuieratoare) . Accesele de astm bronșic se produc cel mai frecvent noaptea, când se instalează vagotonia ( stare de dezechilibru a sistemului nervos vegetativ), dar și după expunerile la un alergen specific, după infecții ale căilor respiratorii superioare, stres psihoemoțional.

Accesul dispneic atinge paroxismul, bolnavul forțându-se să expulzeze aerul, are o “sete” de aer chinuitoare, este neliniștit, aleargă la fereastră, o deschide, sau se țintuiește la pat în poziție ortopneică. Periodicitatea simptomelor este imprevizibilă, poate interveni la intervale de săptămâni, luni sau săptămânal. Criza astmatica variază ca durată (minute, ore) și severitate (tuse, dispnee cu wheezing) , cedează spontan sau prin medicație bronhodilatatoare. Între aceste accese pacientul se simte bine, lucrează.

In timpul crizei toracele este imobil, in inspiratie fortata, la percutie-exagerarea sonorității, sunt prezente raluri bronșice în special sibilante.

Uneori, pacienții cu astm se plâng de episoade intermitente de tuse, cu dispnee minimă, sau de dispnee expiratorie insoțită de wheezing , numai după efort. Sfârșitul crizei este anunțat de tuse și eliminarea unei cantități mici de spută vâscoasă, urmată de oboseală și somn. Unii bolnavi au “aura astmatică” , adică își “simt” criza , aceasta fiind precedată de o stare prodromală caracterizată prin strănuturi, hidroree nazală, tuse uscată, lacrimare, prurit al pleoapelor, cefalee.Gina 2006).

Forme clinice

Se deosebesc mai multe forme de astm bronșic și anume :

Astmul cu accese intermitente – forma tipică de astm ( astmul franc), întâlnită în special la copii, adolescenți sau adulți tineri ). Este predominantă componenta alergică (alergii medicamentoase, alimentare).

Astmul cronic – întâlnit mai frecvent la persoane având vârsta de 40-50 ani sau la vârstnici.

Bolnavii se plâng de dipnee de efort și uneori de repaus, tuse neproductivă sau cu sputa mucoasă sau mucopurulentă. Pe acest fond de disconfort respirator permanent apar accese astmatice tipice, adesea severe sau stări de rău astmatic, repetate , adesea astmatice.

Starea de rău astmatic (Status asthmaticus) sau astmul acut sever esteun tip special de astm bronșic.

Starea de rău astmatic este definită de :

riza de astm foarte severă care durează peste 24 ore, care nu este influențată de administrarea de bronhodilatatoare și care se insoțește uneori de tulburări cardiocirculatorii, neurologice și gazometrice speciale. Este vorba de accese subintrante ( dupa un debut progresiv) sau mult mai prelungit decât de obicei, care nu cedează sau se calmează greu după medicația activă.

Există și alte tipuri speciale , ca de exemplu astmul indus de aspirină, aspergiloza (fungi) bronhopulmonară alergică.

Starea de rău astmatic apare de obicei la bolnavii la care astmul nu este bine controlat și este precedat de zile și de saptamâni de agravare a simptomelor în care pacientul nu a fost tratat sau a fost supus la cure minimale, de scurtă durată, care au ameliorat temporar simptomele, dar nu au suprimat anomaliile bronșice.

Factori declanșatori sunt deseori infecții bronșice , mai rar accidente în cursul tratamentelor prin desensibilizare, după suprimarea bruscă a corticoterapiei, după administrarea de sedative centrali, din cauze neuropsihice, dar în cele mai numeroase cazuri factorul declanșator este necunoscut.

Tabloul clinic este dominat de șuieraturi (wheezing) bronșice , dispnee continuă ce se exacerbează la cel mai mic efort(bolnavii nu-și pot termina fraza ), dilatarea toracelui care apare fixat în poziție respiratorie maximă, tahipneea, incapacitatea de a tuși și expectora completează tabloul clinic respirator. În tabloul clinic al acestor bolnavi un loc primordial îl ocupă semnele neuropsihice, instalarea stării de rău astmatic este anunțată de tulburari de comportament și de starea generală precum : astenie, anxietate, insomnie, pentru că în faza avansată să apară perioada de omnubilare și în final coma.

CLASIFICAREA ÎN TREPTE A ASTMULUI BRONȘIC

ANTERIOR TRATAMENTULUI

Prezența uneia din trăsăturile de severitate este suficientă pentru încadrarea pacientului într-una din trepte. Pacientul trebuie încadrat în treapta cea mai severă a trasaturilor bolii sale. Caracteristicile sunt generate și se pot suprapune, deoarece astmul este foarte variabil; în plus clasificarea unui pacient se poate modifica în timp. (Mark H. si colab.,1999)

٭٭Bolnavii din orice treaptă de severitate pot avea agravări ușoare , moderate sau severe. Unii bolnavi cu astm intermitent pot prezenta crize severe și chiar risc vital, separate.

٭٭٭VEMS-volum expirator maxim pe secunda.

PEF- debit expirator maxim de vârf.

Diagnosticul

Pozitiv

entru afirmarea diagnosticului de astm bronșic sunt necesare cel puțin 3 din următoarele 5 criterii : (1) antecedente alergice personale sau familiale; (2) debutul crizei înainte de 25 de ani sau după 30 de ani;

dispnee paroxistica expiratorie și frecvent nocturnă ;

reversibilitatea crizelor sub influența corticoizilor sau simpaticomimeticelor;

tulburări de absorție, perturbări ale volumelor plasmatice și ale debitului expirator (în special scăderea VEMS-ului).

Trebuie ținut seama și de echivalențele alergice, testele cutanate și de provocare.

Diferențiat

Trebuie sa aibă în vedere astmul cardiac (dispnee inspiratorie și polipneică, anamneză și semne cardiace de insuficiență cardiacă stangă) , dispnee faringiană (tiraj) , bronșită astmatiformă, dispnee nevrotică.

În practica medicală este foarte importantă deosebirea dintre astmul bronșic în criză și astmul cardiac ca expresie a insuficienței ventriculare stângi, ale căror caracteristici le redă în mod sintetic în tabelul de mai jos:

Aspecte patologice ale astmului bronșic în criza respectiv astmul cardiac după

(GINA – Global Initiative for Asthma) 2006

Aceasta diferență trebuie stabilită deoarece tratamentul care trebuie aplicat de urgență este diferit : în criza de astm bronșic , simpaticomimeticele (adrenalina și derivații săi) au efect foarte bun, pe când în astmul cardiac ( de exemplu prin HTA) au efect foarte rău. Morfina are efect salutar în astmul cardiac, dar este foarte dăunatoare în astmul bronșic.

Evoluție – complicații

Astmul bronșic este o afecțiune cu tendință spre cronicizare și cu o evoluție imprevizibilă îndelungata. Vindecarea este rară(posibilă în astmul infantil, alergic sau profesional, dupa o infecție virală). Boala poate să rămână ca un astm cu accese intermitente, să devină un astm cronic sau stare de rău astmatic.

Diagnosticul se bazează pe crizele de dispnee paroxistică expiratorie, eozinofilie și antecedente alergice.

Complicațiile cele mai frecevente sunt :

starea de rău astmatic sau astmul acut grav;

aspergiloza bronhopulmonară alergică;

pneumotoraxul spontan

astmul combinat cu bronșita cronică sau astmul infectat, cu disfuncție ventilatorie severă poate evolua spre insuficiență respiratorie sau tahiaritmii ventriculare, agravate de factorii iatrogeni;

bronșite acute și cronice;

pneumonii;

bronsiectazii;

emfizemul pulmonar (cea mai importantă dintre complicații care duce cu timpul la insuficiență cardiacă).

Tratament

Astmul bronșic răspunde la o gamă largă de preparate și proceduri. Măsurile preventive sunt foarte importante.

Tratamentul are în vedere :

Educația bolnavului și furnizarea de informații cât mai complete pe care să le

folosească în îngrijirea sa(terapie corectă și controlată), observarea condițiilor de exacerbare a bolii pentru a le înlătura, urmarirea semnelor clinice de exacerbare și agravare , cunoașterea tipurilor de medicamente, folosirea acestora în situațiile agravante.

Controlul mediului înconjurator – cunoașterea, evitarea și înlăturarea agenților

sensibilizanți din mediu, în special alergenii (medicație, substanțe chimice).

Chimioprofilaxia recidivelor bronșice se realizează cu TETRACICLINĂ 1 gr/zi, obținându-se rezultate foarte bune și cu BISEPTOL 0,5 gr. seara, în lunile de iarnă.

Inhaloterapia (aerosoloterapia) – este indispensabilă în anumite forme. Se practică două, patru inhalații pe sedință , uneori mai multe, dar fară a abuza. Metoda comportă și anumite riscuri, în special inhalarea de diferiți germeni, ceea ce impune folosirea strict personală și păstrarea în stare de sterilitate a aparatului.

Tratamentul crizei de astm bronșic – are ca obiectiv principal combaterea

bronhospasmului prin medicație bronhodilatatoare :

Medicamentele agoniste beta-adrenergice – beta-adrenergicele sunt derivați ai adrenalinei. Atat adrenalina, cat si efedrina, datorita efectelor secundare pe care provoaca (tahicardie) , sunt practic neutilizabile. Din generatia a doua se folosesc : Izoprenalina, Alupent.Superiorii acestora sunt derivati din generatia a treia: Fenoterol (Berotec), Salbutamol (Fentolin si Sultanol), Terbutalina (Bricanyl), Metoproterenol, Albuterol, a caror durata medie de acitune este de 4-6 ore. Se folosesc de regula pe cale inhalatorie(spray). Dozajul corect (4×2 inhalatii pe zi) este practic lipsit de reactii adverse cardiovasculare.

Ca reactii adverse dupa supradozaj pot aparea tremuraturi, nervozitate, palpitatii, tahicardie si cresterea debitului cardiac si a tensiunii arteriale. Aceste manifestari dispar spontan prin reducerea dozei.

Metilxantinele care au efect bronhodilatator mai slab, dintre ele se foloseste Teofilina si derivatii sai, Miofilina si Aminofilina pe cale orala (au slaba actiune) si pe cale I.V.(au actiune mai buna) sau ca aerosoli. Rezultatele sunt inferioare beta-adrenergicelor sau colinergicelor.

Medicamente anticolinergice ca Atropina (care este cap de serie al

bronhodilatatoarelor) sau Stramonium. In practica s-a impus preparatul Atrovent care nu are efecte le secundare ale Atropinei.Rezultatele sunt inferioare beta-adrenergicelor. Asocierea Atroventului cu un beta-adrenergic (Berotec sau Ventolin) realizeaza efecte sinergice superioare fiecarui preparat in parte.

Medicatia antiinflamatorie :

Cromoglicatul disodic (Intal, Lomudal) este un antiinflamator nonsteroidian

inhalator, se foloseste in special in prevenirea acceselor astmatice si se bucura de mare credit, desi nu este un bronhodilatator. Se administreaza inaintea expunerii la alergenul cauzal cu tuboinhalatorul de mana 4 capsule/zi (20mg capsula) la 4-6 ore, sau sub forma de solutie pentru aerosoli. In prezent se mai aplica o terapie alternativa – Ketotifenul (Zaditen) si Methotrexatul .

Zaditenul (Ketotifenul) are tot efec preventiv si este administrat sub forma de pilule , oral, 1 mg dimineata si seara.

O metoda utila pentru fluidificarea secretiilor bronsice este hidratarea bolnavului. Umidificarea mucoasei bronsice se realizeaza in conditii bune cu aerosoli calzi de apa disitilata. Bolnavii trebuie sa consume multe lichide, in special seara, pentru a preveni uscarea secretiei bronsice in timpul noptii. Metoda are importanta deosebita la bolnavii grav, la care bronhiile mici se pot optura cu dopuri de secretii vascoase. Se pot folosi si infuzii de plante medicinale.

Kineziterapia (cultura fizica terapeuta, gimnastica respiratorie) . Se urmareste dezvoltarea respiratiei abdominale sau diafragmatice care este mai economicoasa decat cea toracica.

Terapia ocupationala se bazeaza pe obtinerea unor efecte terapeutice prin exercitarea unor ocupatii sau profesii cat mai adecvate capacitatii functionale si dorintei bolnavului .

Cura balneara in special la Govora, Slanic Prahova.

Speleoterapia in salina, pe langa efectul datorat mediului, practic, lipsit de alergeni si ameliorarea respiratiei datorita gradientului presional are efect antiinflamator si imunomodulator, evidentiat clinic prin scaderea numarului si rarirea crizelor de astm ceea ce duce la reducerea medicatiei. Deasemeni s-a observat crestera rezistentei la infectii virale, iar kinetoterapia respiratorie sau efortul fizic in salina a dus la scaderea acutizarilor legate de efort. Efectul sedativ al salinei amelioreaza evident starea de anxietate a bolnavilor cronici.

Aerosoloterapia cu solutii saline are efect antiinflamator.

Terapia cu curenti de inalta frecventa (unde scurte, microunde) are efect antiinflamator si antispastic pe musculature bronsica.

Magnetoterapia are efect sedativ si antispastic. – Climoterapia , la munte sau la mare are efecte favorabile datorita numarului redus de alergeni din atmosfera. Imunoterapia (hipersensibilizarea specifica). Se administreaza pe cale subcutanata doze subclinice , progresive, crescande din alergenul in cauza. Este indicata cand alergenul este bine dovedit si face parte din alergenele imposibil de inlaturat (polenul, praful de camera, unii alergeni profesionali ca : faina, praful de cereale, par de animale ).

Se produc astfel anticorpi circulanti (anticorpi blocanti) care neutralizeaza antigenele care patrund ulterior in organism, evitand astfel contactul cu anticorpii fixati pe celule. Hipersensibilizarea specifica are valoare mare in febra de fan , astm bronsic. Actioneaza prin producerea de anticorpi blocanti , scaderea eliberarii de histamina si reducerea formarii de IgE.

Corticoterapia (corticosteroizii) este tratamentul cel mai eficace, dar datorita riscurilor ramane o terapie de impas . Se folosesc : Prednison 1 tb./zi (5 mg), Superprendnol 1 tb./zi (o,5mg), produse retard : Celestone, Kenelog. In tratamentul corticoterapic doza totala trebuie administrata dimineata, fiind preferabil tratamentul discontinuu (la 2-3 zile) si corticotetarpia retard sau in aerosoli. In general, corticoterapia trebuie rezervata formelor grave. In starile de rau asimatic si in crizele severe de astm se poate recurge la administrarea intravenoasa de hidrocortizon (1-2 fiole) 2 mg/kg ca un bonus (dizolvant) initial, urmat de perfuzie-0,5 /kg/ora pentru 24-36 ore; sau hidrocortizon 4mg/kg I.V. ca doza de incarcare , urmata de administrarea a 3 mg/kg la 6 ore pentru urmatoarele 24-48 ore sau 15-20 mg Metilprednisolon I.V. la 6 ore. Dupa 24-36 ore, odata cu reducerea fenomenelor obstructive se trece la administrarea de corticosteroizi pe cale orale, in doze de 40-60 mg Prednison pe zi in doua prize cu recuderea treptata a dozei. Tratamentul oral trebuie inlocuit in scurt timp cu glucocorticoizi administrati pe cale inhalatorie. Corticosteroizii inhalatori se administreaza de doua ori pe zi, sau in astmul instabil de patru ori pe zi.

Antibiotice (se evita Penicilana, fiind alergizanta ); de preferinta Oxacilina,

Tetraciclina, prin prezenta semnelor de infectie. In practica se incepe tratamentul antiinfectios cu Tetraciclina 2g/zi. Biseptolul este uneori util(2 comprimate la 12 ore). Tratamentul dureaza 7 zile (terapie de atac) si se continua 2-3 saptamani cu Septrin 1g/zi, Doxacilina (Vibramicin), expectorante si mucolitice (Bisolvon, Mucosolvin) in crize si suprainfectii, sedative slabe(Bromoval, Nervocalm) , oxigen in crizele cu polipnee.

Masurile profilactice vor fi aplicate intotdeauna : Evitarea mediului alergizant a substantelor iritante bronsice-tutun, alcool.

In crizele rare si de intensitate redusa se poate administra Miofilin, I.V. 1-2 fiole/zi, uneori simpaticomimetice : Berotec, Alupent, in pulverizatii. In tratamentul astmului bronsic antitusivele nu se administreaza decat in cazuri deosebite; sunt prescrise Morfina, opiaceele, tranchilizantele si neurolipticele; se combate abuzul de simpaticomimetice (induc astmul drogatilor) si de medicamente alergizante (Penicilina).Tudor S

Tratamentul stării de rău astmatic

Schema terapeutică prevede:

administrarea de oxigen prin sonda nazală sau mască, cu un debit de 2-6 l/minut;

combaterea secrețiilor din căile aeriene prin perfuzare de lichide în primele zile, sub controlul greutății și al echilibrului hidroelectrolitic pentru a evita pericolul de hiperhidratare, iar la batrâni și cardiaci pericolul de edem pulmonar. La acestea se adaugă tuse profundă la intervale regulate, aerosoli cu soluție salina 0,45%, încalzită , produși cu aparate de ultrasunete administrați timp de 20-30 minute la câteva ore intervale (cu prealabilă administrare de aerosoli bronhodilatatori);

combaterea stenozei bronșice astfel ;

corticoterapia în doze mari. Se injectează la inceput HHC 200 mg I.V.și în urmatoarele 24 de ore câte 100 mg la 24 de ore; se reduce apoi doza la jumătate, dar se asociază 40 mg Pernison per os;

medicație bronhodilatatoare – Miofilina I.V.;

se administrează alternativ beta-adrenergice în perfuzie: Terbutalina sau

Salbutamol;

combaterea și prevenirea infecției cu antibiotice : Tetraciclina si Eritromicina;

ventilație asistată într-un serviciu specializat; Trebuie evitate unele erori terapeutice printre care administrarea de sedative sau

tranchilizante, de mucolitice inhalatorii.

În caz de infecție supraadaugată , administrarea unor antibiotice cu spectru larg de acțiune, conform antibiogramei (Ampicilina), la care se pot adaugă și bronhodilatatoare cum ar fi : Miofilina, are un efect bun. Repausul psihic și fizic, evitarea tutunului, a iritantelor bronșice și a alimentelor alergizante ( ouă, ciocolată, fragi) sunt obligatorii.

Mortalitatea prin status asthmaticus este evaluată la 1-2%. În cazurile severe care au necesitat utilizarea ventilației asistate, mortalitatea este de 10-20%. Cauzele cele mai frecvente : pneumotorax, pneumonie, hiperventilația alveolară.

Ameliorarea se traduce prin reducerea anxietății, revenirea somnului, diminuarea activității muschilor accesori ai ventilației, reluarea tusei cu expectorarea de dopuri mucoase, revenirea răspunsului la beta-adrenergice.

Secvența ameliorării: întâi dispar dispneea și șuieraturile, corespunzând normalității rapide a căilor aeriene mari. Apoi, ameliorarea lentă(zile sau saptamani) a volumelor și debitelor pulmonare și a presiunii oxigenului ce reflectă dezobturarea căilor aeriene mici. (Tudor S. si colab., 1987)

ășăă

Capitolul II

.si colab., 2013)

. (Simionca Iu. si colab.,2014)

(foto.1)

(Simionca Iu. si colab.,2014)

Foto 1. Camera de haloterapie

(Chervinskaya A.V. si colab., 2014; Simionca Iu. si colab.2014).

realizarea soluției de modelare a mediului subteran din mina salina cu proprietati curative in incapere la suprafata pentru realizarea căreia au fost efectuate unele investigații ai posibililor factori de mediu terapeutici si studii specifice experimentale asupra animalelor de laborator cu patologie indusă – astm bronsic experimental.

Capitolul III

Materiale și metode

Descriere partea experimentala

Astm bronșic experimental, obținut prin sensibilizare cu ovalbumină

În experiment au fost folosiți șobolani albi Wistar Rats maturi masculi și femele cu greutate cuprinsă între 150 – 200g.

Pentru obținerea astmului bronșic experimental prin sensibilizarea cu ovalbumină a fost utilizat următorul protocol, recomandat de Cavalher-Machado și colab., 2004.

Animalele de laborator din experiment (Wistar Rats maturi și imaturi) au fost sensibilizate prin injectarea suspensiei 100 micrograme ovalbumină (OVA) (grad II, Sigma Chemical Co.) și 8 mg hidroxid de aluminiu în volum final de 0.2 mL soluție sterilă NaCl 0.9% intraperitoneal și respectiv subcutanat în ziua 1, 3, 7, 10 și în ziua 14. Ulterior, un lot de animale (10 mature și 5 imature au fost încadrați în lotul martor (M) nefiind supus curei de speleoterapie în mina salină sau altei terapii specifice; alt lot de 10 Wistar Rats (C) compus din 10 animale mature și 3 imature sensibilizate au fost supuși curei experimentale de haloterapie.

Studiul a fost realizat pe 20 de șobolani adulți linia Wistar (WR) sensibilizați cu ovalbumină și supuși curei de haloterapie, repartizați în lot martor și loturi experimentale.

Animalele respective de laborator au fost ținute timp de 24 de ore în cuști metabolice individuale, fără hrană și cu acces liber la o soluție salină. După 24 de ore s-a măsurat volumul apei și cantitatea de sodiu ingerate, volumul de urină eliminată, precum și concentrațiile de sodiu și potasiu din urina eliminată utilizând un flamfotometru Ciba Corning 480, iar din aceste date au fost calculate valorile raportului electroliților eliminați renal ce reprezintă expresia răspunsului mineralocorticoid al organismului în condițiile experimentale date (Tabel 1).

E

oxidative

–

member

Capitolul IV

REZULTATE

Fagocitoza este cel mai prompt mecanism de aparare în cadrul rezistenței nespecifice a organismului contra infecției și este proprietatea unor celule din organism de a îngloba în protoplasma lor microorganisme sau diferite particule și de a le digera până la distrugere de către lizozomi.

Celulele fagocitare rezultă din celulele precursoare ale măduvei osoase și se diferențiază în macrofage și microfage. În sânge, macrofagele sunt reprezentate de monocite, iar microfagele – de neutrofilele polimorfonucleare (PMN). Neutrofilele PMN sangvine alcătuiesc circa 60% din leucocite și sunt cele mai importante celule fagocitare, care exercită funcția de acaparare a microorganismelor și diferitor particule inerte în țesuturile animale și umane.

Datele procesului de fagocitoza la Wistar Rats din experiment prezintă interes în contextul evaluării rezistenței nespecifice a organismului, precum și a unor posibile modificări imunologice la animalele de laborator investigate. Rezultatele obținute sunt reprezentate în (figura 1).

În activarea procesului de fagocitoză un rol marcant îl are activarea funcției bactericide oxigen.

Figura 1. Numărul de fagocite PMN în sânge la Wistar Rats
sensibilizați cu ovalbumină (ova), înainte și după cura experimentală de haloterapie (HT).

Astfel, dupa cura experimentală de HT valorile testului de fagocitoză a neutrofilelor PMN, la Wistar Rats – animale mature, sau normalizat, integrandu-se în parametrii respectivi ai martorilor de referință (valori constatate „normale”), precum și în valorile „normale” publicate de A. Olinescu și A. Dolganiuc (2001).

În activarea procesului de fagocitoză un rol marcant îl are activarea funcției bactericide.

Evaluarea funcției bactericide oxigen dependente a granulocitelor PMN (metabolismului oxidativ al fagocitelor), evaluat prin testul NBT(Nitrozo-Blau-Tetrazoliu Test). Rezultatele obținute sunt reprezentate în (figura 2).

Figura 2. Concentrația de celule PMN formazan-pozitive în sânge la Wistar Rats
sensibilizați cu ovalbumină (ova), înainte și după cura experimentală de haloterapie (HT).

Datele prezentate indică activarea funcției bactericide oxigen dependente a granulocitelor PMN (metabolismului oxidativ al fagocitelor), evaluat prin testul NBT (Nitrozo-Blau-Tetrazoliu Test) după cura experimentală de HT la Wistar Rats cu astm bronșic indus.

Activarea și normalizarea procesului de fagocitoză ca rezultat al HT în “Salonul de haloterapie” implică de asemenea reglarea unor procese imunologice și imunopatologice care au loc în patologia astmului bronșic. Rezultatele obținute ale evaluării concentrației de fagocite și a testului NBT constată efectul pozitiv al HT asupra organismului Wistar Rats maturi din experiment, prin aplicarea regimului de speleoterapie utilizat, ceea ce s-a menționat și la animalele de laborator tinere implicate în experiment. Aceste date permit a considera prezența efectului de activare a rezistenței nespecifice antiinfecțioase și antiinflamatoare a organismului animal în rezultatul curei experimentale HT în „Salonul de haloterapie” din cadrul I.N.R.M.F.B.

La fel, după cură experimentală de HT a fost constatată creșterea concentrației de limfocite – T (figura 3) și a limfocitelor –T supresori/citotoxice, ultimele atât la animalele de laborator mature cât și cele tinere cu astm bronșic indus experimental (figurile 4 și 5 ).

Datele permit a menționa efectul pozitiv al HT de corecție a sistemului imunitar limfocitar- T la animalelele de laborator cu astm bronșic indus și a sugera crearea în organism a condițiilor prielnice pentru supresia procesului alergic declanșat experimental.

Figura 3. Concentrația de celule limfocitare –T în sânge la Wistar Rats
sensibilizați cu ovalbumină (ova), înainte și după cura experimentală de haloterapie (HT).

Figura 4. Concentrația de celule limfocitare –T supresoare în sânge la Wistar Rats maturi

sensibilizați cu ovalbumină (ova), înainte și după cura experimentală de haloterapie (HT).

Figura 5. Concentrația de celule limfocitare –T supresoare în sânge la Wistar Rats tineri

sensibilizați cu ovalbumina (ova), înainte și după cura experimentală de haloterapie (HT).

Unul din testele de evaluare a statusului sistemului limfocitar imunitar este testul de transformare a limfocitelor în blaști (TTLB) in vitro la activarea cu fitohemaglutinină (FHA) sau alți mitogeni (substanțe – lectine cu proprietăți timogene). Limfocitele au pe suprafața membranei lor receptori pentru lectine și prin intermediul acestor receptori celulele limfocitare (preponderent celulele limfocitare T) recunosc lectinele respective cu care se leagă. În rezultat, nucleul limfocitar crește ajungând la diviziune, în cursul căreia are loc sinteza de ADN și mărirea în volum (transformarea blastică) a celulei limfocitare.

Procesul de blastogeneză a limfocitelor reprezintă proprietatea funcțională a limfocitelor -T și determină capacitatea / raspunsul limfoproliferativ la mitogeni a acestora. Rezultatele obținute sunt reprezentate în (figura 6).

Figura 6. Concentrația în sânge a limfocitelor blasttransformatoare in vitro la activarea cu fitohemaglutinina (Testul TLB) la Wistar Rats sensibilizați cu ovalbumină (ova), înainte și după cura experimentală de haloterapie (HT).

După cura de speleoterapie experimentală, la WR cu astm bronșic experimental prin sensibilizare cu ovalbumină și supuși regimului de HT a fost observată creșterea statistic semnificativă (in vitro) a numărului relativ (%) de limfocite blasttransformatoare (P<0,01). Deși, de menționat ca au fost observate cazuri cu valori modificate nesemnificativ. Rezultate pozitive ale testului de transformare blastică a limfocitelor (TTLB) la activarea cu mitogenul fitohemaglutinina au fost obținute și la WR tineri / imaturi la care s-a aplicat cura experimentală de HT.

Altfel, răspunsul limfoproliferativ la mitogenul FHA, determinat la animalele de laborator sensibilizate cu ovalbumină, indică inhibiția sistemului imunitar limfocitar la nivelul proprietății funcționale blasttransformatoare a populației de limfocite-T, ca rezultat al sensibilizării organismului. După cura experimentală de haloterapie atât la WR maturi cât și la WR tineri/imaturi, concentrația de celule limfocitare blasttransformatoare in vitro s-a normalizat, ceea ce confirmă creșterea imunității organismului animal respectiv.

Testul de transformare blastică a limfocitelor la activarea acestora cu diferiți antigeni sau alergeni permite constatarea sensibilizării organismului la acești factori patogenici. În (figurile 7 și 8) sunt prezentate rezultatele TTLB cu “ovalbumină” și “Staphylococcus aureus” la animalele de laborator (WR) – martori de referință (nesensibilizați și fără patologii), la WR cu astm bronșic experimental prin sensibilizare cu ovalbumină – înainte de cură și după cură experimentală de HT.

Figura 7. Concentrația în sânge a limfocitelor blasttransformatoare în vitro la activarea cu ovalbumină (Testul TLB) la Wistar Rats sensibilizați cu ovalbumină (ova), înainte și după cura experimentală de haloterapie (HT).

Figura 8. Concentrația în sânge a limfocitelor blasttransformatoare în vitro la activarea cu antigenul Staphylococcus aureus (Testul TLB) la Wistar Rats sensibilizați cu ovalbumină (ova), înainte și după cura experimentală de haloterapie (HT).

După cura de haloterapie, la WR cu astm bronșic experimental (sensibilizați cu ovalbumină) a fost observată micșorarea semnificativă (in vitro) a numărului relativ (%) de limfocite blasttransformatoare activate cu antigenul “ovalbumină” (P<0,001) și “ Staphylococcus aureus”, indicând micșorarea sensibilizării organismului la acești antigeni, fapt benefic care sugerează inhibiția procesului alergic.

Parametrii echilibrului hidroelectrolitic la șobolanii albi linia Wistar sensibilizați cu ovalbumină supuși curei de haloterapie

Din datele experimentale prezentate în tabelul 1 reiese faptul că aportul scăzut al sodiului în cazul WR sensibilizați cu ovalbumină a crescut după cura de haloterapie la valori asemănătoare cu cele ale lotului „martor”, iar eliminarea renală a sodiului a fost mai crescută după haloterapie (după o scădere inițială determinată de către procesul de sensibilizare). De asemenea, eliminarea renală a potasiului a fost mai crescută la WR supuși curei de haloterapie comparativ cu lotul „martor” și cel al WR sensibilizați dar fără cura HT. Ingestia apei este scăzută la animalele sensibilizate dar după cura HT crește acest parametru la valori comparabile cu cele de la lotul „martor”. Eliminarea renală a apei nu este modificată la WR sensibilizați, dar după cura HT se menționează o ușoară creștere a acesteia. Concentrația urinară a sodiului crește în urma sensibilizării și a curei de haloterapie, iar concentrația potasiului nu se modifică semnificativ, față de lotul „martor”.

Funcția mineralocorticoidă a glandelor suprarenale, determinată indirect din raportul concentrațiilor electroliților eliminați renal, s-a dovedit a fi crescută la WR sensibilizați cu ovalbumină în comparație cu lotul „martor”, dar haloterapia produce o scădere a acesteia la valori comparabile cu lotul „martor”.

Tabel 1.Parametrii echilibrului hidroelectrolitic la șobolanii albi linia Wistar sensibilizați

cu ovalbumină supuși curei de haloterapie

CONCLUZII

Studiile experimentale ale managementul organizațional al serviciilor medicale din perspectiva asigurării calității vieții pacienților prin folosirea factorilor terapeutici de cură privind efectul curei haloterapiei în „Salonul pentru haloterapie cu mediu artificial de mină salină” asupra animalelor de laborator Wistar Rats (WR) cu model de „astm bronșic” indus prin sensibilizare cu ovalbumină au permis constarea că după cura experimentală de haloterapie (HT) au loc următoarele modificări:

a) Atat la WR maturi cât și la WR tineri/imaturi cu astm bronșic experimental indus a avut loc activarea și normalizarea procesului de fagocitoza (a numărului de fagocite PMN și a funcției bactericide oxigen dependente a granulocitelor PMN), ceea ce indică posibilitatea de activare a rezistenței nespecifice antiinfecțioase și antiinflamatoare a organismului animal cu patologia menționată.

b) La Wistar rats din experiment a fost constată creșterea concentrației de limfocite – T și a limfocitelor –T supresori / citotoxice, ce permit a menționa efectul pozitiv de corecție a sistemului imunitar limfocitar- T și a sugera crearea în organismul animalelor respective a condițiilor prielnice pentru supresia procesului alergic declanșat experimental.

c) Atât la WR maturi cât și la WR tineri/imaturi cu astm bronșic experimental, s-a normalizat răspunsul limfoproliferativ la fitohemaglutinina în testul TTLB in vitro, indicând creșterea imunității organismului – prezența efectului imunostimulator la nivelul funcției de activare a Limfocitelor-T, precum și micșorarea semnificativă a numărului relativ (%) de limfocite blasttransformatoare activate cu “ovalbumină” și „Staphylococcus aureus”, indicând micșorarea sensibilizării organismului la acești antigeni, ceea ce permite menționarea inhibiției procesului alergic.

d) A fost constatată tendința de normalizare a aportului de sodiu scăzut după sensibilizare; tendința de creștere a eliminării renală a sodiului și potasiului, observate scăzute după sensibilizare; tendința de creștere a ingestiei apei și eliminării renale a acesteia; normalizarea funcției mineralocorticoide a glandelor suprarenale, menționată ușor crescută după sensibilizare cu ovalbumină.

BIBLIOGRAFIE

();

(); .

();

(); l

();

()

();

()

(); ?

()

() ;

();

()

()-

()-

() .

();

();

();

GINA (2006) Global Initiative for Asthma

();

–();

()

();

():

();

();

,();

,();

()

();

();

()

();

();

();

()

()

:

();

()

();

();

();

();

. ();

Waters, C, M.   Roan, E., Navajas, D.(2012).Mechanobiology in lung epithelial cells: measurements, perturbations, and responses, Compr physiol. 2(1): 1–29.

();