Studiul Infectiei Spontane a Lichidului de Ascite la Pacientii cu Ciroze Hepatice

D. HEMORAGIA DIGESTIV~ SUPERIOAR~ (HDS), rezultatele fiind prezentate \n fig. (grafic) 41 :

-cu HDS -4 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 57% din

totalul de 7 pacien]i care au prezentat IR [i ISLA;

-20 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 38% din totalul de 53 pacien]i cu IR [i f`r` ISLA.

-f`r` HDS -3 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 43% din totalul de 7 pacien]i care au prezentat IR [i ISLA;

-33 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 62% din totalul de 53 pacien]i cu IR [i f`r` ISLA.

2. INFEC}IA URINAR~ (IU)- fig. (grafic) 42, a fost prezent` la 50 pacien]i cu ciroz` etanolic` [i ascit`, dintre care:

-6 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 50% din totalul de 12 pacien]i care au prezentat ISLA;

-44 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 45% din totalul de 98 pacien]i care nu au prezentat ISLA.

Din totalul de 110 pacien]i cu ciroz` etanolic` [i ascit`, restul de 60 pacien]i nu au prezentat infec]ie urinar` (IU):

-6 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 50% din totalul de 12 pacien]i care au prezentat ISLA;

-54 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 55% din totalul de 98 pacien]i care nu au prezentat ISLA.

Riscul ISLA la cei expu[i la IU: R exp6/500,12.

Riscul ISLA la cei neexpu[i la IU: R nexp6/600,1.

Riscul relativ: RRR exp/R nexp1,2>1.

Dintre cei 50 pacien]i care au f`cut IU, am observat prezen]a (6 pacien]i) sau absen]a ISLA (44 pacien]i) asociat` urm`torilor factori predictivi:

A. BILIRUBINEMIA, rezultatele fiind prezentate \n fig. (grafic) 43:

>3 mg/dl -4 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 66,5% din totalul de 6 pacien]i care au prezentat IU [i ISLA;

-11 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 25% din totalul de 44 pacien]i cu IU [i f`r` ISLA.

2-3 mg/dl -2 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 33,5% din totalul de 6 pacien]i care au prezentat IU [i ISLA;

-11 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 25% din totalul de 44 pacien]i cu IU [i f`r` ISLA.

<2 mg/dl -0 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 0% din totalul de 6 pacien]i care au prezentat IU [i ISLA;

-22 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 50%

din totalul de 44 pacien]i cu IU [i f`r` ISLA.

B. INDICELE DE PROTROMBIN~ (IP), rezultatele fiind prezentate \n fig. (grafic) 44:

<50% -5 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 83% din

totalul de 6 pacien]i care au prezentat IU [i ISLA;

-22 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 50% din

totalul de 44 pacien]i cu IU [i f`r` ISLA.

>50% -1 pacient a prezentat ISLA care reprezint` 17% din

totalul de 6 pacien]i care au prezentat IU [i ISLA;

-22 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 50% din

totalul de 44 pacien]i cu IU [i f`r` ISLA.

C. ALBUMINEMIA, rezultatele fiind prezentate \n fig. (grafic) 45 :

<3,5 g/dl -5 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 83% din

totalul de 6 pacien]i care au prezentat IU [i ISLA;

-11 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 25% din totalul de 44 pacien]i cu IU [i f`r` ISLA.

>3,5 g/dl -1 pacient a prezentat ISLA care reprezint` 17% din

totalul de 6 pacien]i care au prezentat IU [i ISLA;

-33 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 75% din totalul de 44 pacien]i cu IU [i f`r` ISLA.

D. HEMORAGIA DIGESTIV~ SUPERIOAR~ (HDS), rezultatele fiind prezentate \n fig. (grafic) 46 :

-cu HDS -2 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 33,5% din

totalul de 6 pacien]i care au prezentat IU [i ISLA;

-11 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 25% din totalul de 44 pacien]i cu IU [i f`r` ISLA.

-f`r` HDS -4 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 66,5% din totalul de 6 pacien]i care au prezentat IU [i ISLA;

-33 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 75%

din totalul de 44 pacien]i cu IU [i f`r` ISLA.

3. ENDOSCOPIA DIGESTIV~ SUPERIOAR~ (EDS)-fig. (grafic) 47, a fost efectuat` la 36 pacien]i cu ciroz` etanolic` [i ascit`, dintre care:

-4 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 33,5% din totalul de 12 pacien]i care au prezentat ISLA;

-32 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 32,5% din totalul de 98 pacien]i care nu au prezentat ISLA.

Din totalul de 110 pacien]i cu ciroz` etanolic` [i ascit`, restul de 74 pacien]i nu au efectuat endoscopia digestiv` superioar` (EDS):

-8 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 66,5% din totalul de 12 pacien]i care au prezentat ISLA;

-66 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 67,5% din totalul de 98 pacien]i care nu au prezentat ISLA.

Riscul ISLA la cei expu[i la EDS: R exp4/360,111.

Riscul ISLA la cei neexpu[i la IU: R nexp8/740,108.

Riscul relativ: RRR exp/R nexp1,02>1.

Dintre cei 36 pacien]i care au efectuat EDS, am observat prezen]a (4 pacien]i) sau absen]a ISLA (32 pacien]i) asociat` urm`torilor factori predictivi:

A. BILIRUBINEMIA, rezultatele fiind prezentate \n fig. (grafic) 48 :

>3 mg/dl -2 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 50% din totalul de 4 pacien]i care au prezentat EDS [i ISLA;

-6 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 19% din totalul de 32 pacien]i cu EDS [i f`r` ISLA.

2-3 mg/dl -1 pacient a prezentat ISLA care reprezint` 25% din totalul de 4 pacien]i care au prezentat EDS [i ISLA;

-8 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 25% din totalul de 32 pacien]i cu EDS [i f`r` ISLA.

<2 mg/dl -1 pacient a prezentat ISLA care reprezint` 25% din totalul de 4 pacien]i care au prezentat EDS [i ISLA;

-18 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 56%

din totalul de 32 pacien]i cu EDS [i f`r` ISLA.

B. INDICELE DE PROTROMBIN~ (IP), rezultatele fiind prezentate \n fig. (grafic) 49 :

<50% -3 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 75% din

totalul de 4 pacien]i care au prezentat EDS [i ISLA;

-16 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 50% din

totalul de 32 pacien]i cu EDS [i f`r` ISLA.

>50% -1 pacient a prezentat ISLA care reprezint` 25% din

totalul de 4 pacien]i care au prezentat EDS [i ISLA;

-16 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 50% din

totalul de 32 pacien]i cu EDS [i f`r` ISLA.

C. ALBUMINEMIA, rezultatele fiind prezentate \n fig. (grafic) 50 :

<3,5 g/dl -3 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 75% din

totalul de 4 pacien]i care au prezentat EDS [i ISLA;

-8 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 25% din totalul de 32 pacien]i cu EDS [i f`r` ISLA.

>3,5 g/dl -1 pacient a prezentat ISLA care reprezint` 25% din

totalul de 4 pacien]i care au prezentat EDS [i ISLA;

-24 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 75% din totalul de 32 pacien]i cu EDS [i f`r` ISLA.

D. HEMORAGIA DIGESTIV~ SUPERIOAR~ (HDS), rezultatele fiind prezentate \n fig. (grafic) 51 :

-cu HDS -2 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 50% din

totalul de 4 pacien]i care au prezentat EDS [i ISLA;

-8 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 25% din totalul de 32 pacien]i cu EDS [i f`r` ISLA.

-f`r` HDS -2 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 50% din totalul de 4 pacien]i care au prezentat EDS [i ISLA;

-24 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 75% din totalul de 32 pacien]i cu EDS [i f`r` ISLA.

4. CATETERISMUL VEZICAL (CV)-fig.(grafic) 52, a fost efectuat la 16 pacien]i cu ciroz` etanolic` [i ascit`:

-3 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 25% din totalul de 12 pacien]i care au prezentat ISLA;

-13 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 13,5% din totalul de 98 pacien]i care nu au prezentat ISLA.

Din totalul de 110 pacien]i cu ciroz` etanolic` [i ascit`, restul de 94 pacien]i nu au efectuat cateterismul vezical (CV):

-9 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 75% din totalul de 12 pacien]i care au prezentat ISLA;

-85 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 86,5% din totalul de 98 pacien]i care nu au prezentat ISLA.

Riscul ISLA la cei expu[i la CV: R exp3/160,18.

Riscul ISLA la cei neexpu[i la IU: R nexp9/940,09.

Riscul relativ: RRR exp/R nexp2>1.

Dintre cei 16 pacien]i care au efectuat CV, am observat prezen]a (3 pacien]i) sau absen]a ISLA (13 pacien]i) asociat` urm`torilor factori predictivi:

A. BILIRUBINEMIA, rezultatele fiind prezentate \n fig. (grafic) 53:

>3 mg/dl -1 pacient a prezentat ISLA care reprezint` 33,3% din totalul de 3 pacien]i care au prezentat CV [i ISLA;

-3 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 23% din totalul de 13 pacien]i cu EDS [i f`r` ISLA.

2-3 mg/dl -1 pacient a prezentat ISLA care reprezint` 33,3% din totalul de 3 pacien]i care au prezentat CV [i ISLA;

-4 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 31% din totalul de 13 pacien]i cu CV [i f`r` ISLA.

<2 mg/dl -1 pacient a prezentat ISLA care reprezint` 33,3% din totalul de 3 pacien]i care au prezentat CV [i ISLA;

-9 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 46%

din totalul de 15 pacien]i cu CV [i f`r` ISLA.

B. INDICELE DE PROTROMBIN~ (IP), rezultatele fiind prezentate \n fig. (grafic) 54 :

<50% -2 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 66,5% din

totalul de 3 pacien]i care au prezentat CV [i ISLA;

-3 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 23% din

totalul de 13 pacien]i cu CV [i f`r` ISLA.

>50% -1 pacient a prezentat ISLA care reprezint` 33,5% din

totalul de 3 pacien]i care au prezentat CV [i ISLA;

-10 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 77% din

totalul de 13 pacien]i cu CV [i f`r` ISLA.

C. ALBUMINEMIA, rezultatele fiind prezentate \n fig. (grafic) 55 :

<3,5 g/dl -2 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 66,5% din

totalul de 3 pacien]i care au prezentat CV [i ISLA;

-4 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 31% din totalul de 13 pacien]i cu CV [i f`r` ISLA.

>3,5 g/dl -1 pacient a prezentat ISLA care reprezint` 33,5% din

totalul de 3 pacien]i care au prezentat CV [i ISLA;

-9 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 69% din totalul de 13 pacien]i cu CV [i f`r` ISLA.

D. HEMORAGIA DIGESTIV~ SUPERIOAR~ (HDS), rezultatele fiind prezentate \n fig. (grafic) 56 :

-cu HDS -1 pacient a prezentat ISLA care reprezint` 33,5% din

totalul de 3 pacien]i care au prezentat CV [i ISLA;

-3 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 23% din totalul de 13 pacien]i cu CV [i f`r` ISLA.

-f`r` HDS -2 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 66,5% din totalul de 3 pacien]i care au prezentat CV [i ISLA;

-10 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 77% din totalul de 13 pacien]i cu CV [i f`r` ISLA.

5. CONSTIPA}IA (C)-fig. (grafic) 57, a fost prezent` la 45 pacien]i cu ciroz` etanolic` [i ascit`:

-5 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 41,5% din totalul de 12 pacien]i care au prezentat ISLA;

-40 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 41% din totalul de 98 pacien]i care nu au prezentat ISLA.

Din totalul de 110 pacien]i cu c 13 pacien]i cu CV [i f`r` ISLA.

D. HEMORAGIA DIGESTIV~ SUPERIOAR~ (HDS), rezultatele fiind prezentate \n fig. (grafic) 56 :

-cu HDS -1 pacient a prezentat ISLA care reprezint` 33,5% din

totalul de 3 pacien]i care au prezentat CV [i ISLA;

-3 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 23% din totalul de 13 pacien]i cu CV [i f`r` ISLA.

-f`r` HDS -2 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 66,5% din totalul de 3 pacien]i care au prezentat CV [i ISLA;

-10 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 77% din totalul de 13 pacien]i cu CV [i f`r` ISLA.

5. CONSTIPA}IA (C)-fig. (grafic) 57, a fost prezent` la 45 pacien]i cu ciroz` etanolic` [i ascit`:

-5 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 41,5% din totalul de 12 pacien]i care au prezentat ISLA;

-40 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 41% din totalul de 98 pacien]i care nu au prezentat ISLA.

Din totalul de 110 pacien]i cu ciroz` etanolic` [i ascit`, restul de 65 pacien]i nu au prezentat constipa]ie (C):

-7 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 58,5% din totalul de 12 pacien]i care au prezentat ISLA;

-58 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 59% din totalul de 98 pacien]i care nu au prezentat ISLA.

Riscul ISLA la cei expu[i la C: R exp5/450,111.

Riscul ISLA la cei neexpu[i la C: R nexp7/650,107.

Riscul relativ: RRR exp/R nexp1,03>1.

Dintre cei 45 pacien]i care au prezentat constipa]ie (C), am observat prezen]a (5 pacien]i) sau absen]a ISLA (40 pacien]i) asociat` urm`torilor factori predictivi:

A. BILIRUBINEMIA, rezultatele fiind prezentate \n fig. (grafic) 58:

>3 mg/dl -3 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 60% din totalul de 5 pacien]i care au prezentat C [i ISLA;

-4 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 10% din totalul de 40 pacien]i cu C [i f`r` ISLA.

2-3 mg/dl -1 pacient a prezentat ISLA care reprezint` 20% din totalul de 5 pacien]i care au prezentat C [i ISLA;

-8 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 20% din totalul de 40 pacien]i cu C [i f`r` ISLA.

<2 mg/dl -1 pacient a prezentat ISLA care reprezint` 20% din totalul de 5 pacien]i care au prezentat C [i ISLA;

-28 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 70%

din totalul de 40 pacien]i cu C [i f`r` ISLA.

B. INDICELE DE PROTROMBIN~ (IP), rezultatele fiind prezentate \n fig. (grafic) 59:

<50% -4 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 80% din

totalul de 5 pacien]i care au prezentat C [i ISLA;

-6 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 15% din

totalul de 40 pacien]i cu C [i f`r` ISLA.

>50% -1 pacient a prezentat ISLA care reprezint` 20% din

totalul de 5 pacien]i care au prezentat C [i ISLA;

-34 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 85% din

totalul de 40 pacien]i cu C [i f`r` ISLA.

C. ALBUMINEMIA, rezultatele fiind prezentate \n fig. (grafic) 60 :

<3,5 g/dl -4 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 80% din

totalul de 5 pacien]i care au prezentat C [i ISLA;

-4 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 10% din totalul de 40 pacien]i cu C [i f`r` ISLA.

>3,5 g/dl -1 pacient a prezentat ISLA care reprezint` 20% din

totalul de 5 pacien]i care au prezentat IU [i ISLA;

-36 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 90% din totalul de 40 pacien]i cu C [i f`r` ISLA.

D. HEMORAGIA DIGESTIV~ SUPERIOAR~ (HDS), rezultatele fiind prezentate \n fig. (grafic) 61 :

-cu HDS -3 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 60% din

totalul de 5 pacien]i care au prezentat C [i ISLA;

-6 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 15% din totalul de 40 pacien]i cu C [i f`r` ISLA.

-f`r` HDS -2 pacien]i au prezentat ISLA care reprezint` 40% din totalul de 5 pacien]i care au prezentat C [i ISLA;

-34 pacien]i nu au prezentat ISLA care reprezint` 85%

din totalul de 40 pacien]i cu C [i f`r` ISLA.

Rezultatele asocierii factorilor predictivi la factorii de risc \n cazul infec]iei spontane a lichidului de ascit` (ISLA) studiate la pacien]ii interna]i cu ciroz` etanolic` le-am centralizat \n urm`toarele tabele:

TABELUL 9: Asocierea bilirubinemiei la factorii de risc.

LEGEND~: IR infec]ie respiratorie;

IU infec]ie urinar`;

EDS endoscopie digestiv` superioar`;

CV cateterism vezical;

C constipa]ie;

pacien]i cu ISLA;

– pacien]i f`r` ISLA.

Cu ocazia studierii valorilor bilirubinemiei \n prezen]a factorilor de risc, se observ` cre[terea cazurilor cu infec]ie spontan` a lichidului de ascit` (ISLA), at=t \n valori absolute c=t [i \n procente, odat` cu cre[terea valorilor bilirubinemiei. De asemenea, se mai observ` c` valorile sunt diferite \n func]ie de factorul de risc. Pentru bilirubina >3 mg /dl, ISLA este mai frecvent` \n prezen]a infec]iei respiratorii (IR)-71,5%, infec]iei urinare (IU)-66,5% [i constipa]iei (C)-60% comparativ cu endoscopia digestiv` superioar` (EDS)-50% [i cateterismul vezical (CV)-33,3%.

TABELUL 10: Asocierea indicelui de protrombin` la factorii de risc.

Cu ocazia studierii valorilor indicelui de protrombin` \n prezen]a factorilor de risc, se observ` cre[terea cazurilor cu infec]ie spontan` a lichidului de ascit` (ISLA), at=t \n valori absolute c=t [i \n procente, odat` cu sc`derea valorilor indicelui de protrombin`. De asemenea, se mai observ` c` valorile sunt diferite \n func]ie de factorul de risc. Pentru indicele de protrombin` <50%, ISLA este mai frecvent` \n prezen]a infec]iei respiratorii (IR)-86%, infec]iei urinare (IU)-83% [i constipa]iei (C)-80% comparativ cu endoscopia digestiv` superioar` (EDS)-75% [i cateterismul vezical (CV)-66,5%.

TABELUL 11: Asocierea albuminemiei la factorii de risc.

LEGEND~: IR infec]ie respiratorie;

IU infec]ie urinar`;

EDS endoscopie digestiv` superioar`;

CV cateterism vezical;

C constipa]ie;

pacien]i cu ISLA;

– pacien]i f`r` ISLA.

Cu ocazia studierii valorilor albuminei serice \n prezen]a factorilor de risc, se observ` cre[terea cazurilor cu infec]ie spontan` a lichidului de ascit` (ISLA), at=t \n valori absolute c=t [i \n procente, odat` cu sc`derea valorilor albuminemiei. De asemenea, se mai observ` c` valorile sunt diferite \n func]ie de factorul de risc. Pentru albuminemia <3,5 g/dl, ISLA este mai frecvent` \n prezen]a infec]iei respiratorii (IR)-86%, infec]iei urinare (IU)-83% [i constipa]iei (C)-80% comparativ cu endoscopia digestiv` superioar` (EDS)-75% [i cateterismul vezical (CV)-66,5%.

TABELUL 12: Asocierea hemoragiei digestive superioare (HDS) la factorii de risc.

LEGEND~: IR infec]ie respiratorie;

IU infec]ie urinar`;

EDS endoscopie digestiv` superioar`;

CV cateterism vezical;

C constipa]ie;

pacien]i cu ISLA;

– pacien]i f`r` ISLA.

Cu ocazia studierii asocierii hemoragiei digestive superioare (HDS) la factorii de risc, am observat cre[terea cazurilor cu infec]ie spontan` a lichidului de ascit` (ISLA), at=t \n valori absolute, c=t [i \n procente pentru pacien]ii care au prezentat constipa]ie (C)-60%, infec]ie respiratorie (IR)-57% [i endoscopie digestiv` superioar` (EDS)-50% comparativ cu pacien]ii care au prezentat infec]ie urinar` (IU)-33,5% [i cateterismul vezical (CV)-33,5%.

|n final am sistematizat pacien]ii care au prezentat infec]ia spontan` a lichidului de ascit` (ISLA) dup` factorii de risc [i gravitatea cirozei etanolice exprimat` prin factorii predictivi – tabelul 13:

TABELUL 13.

LEGEND~: IR infec]ie respiratorie;

IU infec]ie urinar`;

EDS endoscopie digestiv` superioar`;

CV cateterism vezical;

C constipa]ie;

B bilirubinemia >3 mg/dl;

IP indice de protrombin` <50%;

A albuminemie <3,5 g/dl;

HDS hemoragie digestiv` superioar`;

pacien]i care prezint`…;

– pacien]i care nu prezint`…

La cei 12 pacien]i care au prezentat infec]ia spontan` a lichidului de ascit` (ISLA) asocierea factorilor de risc cu factorii predictivi a fost urm`toarea:

-3 pacien]i au prezentat to]i cei 5 factori de risc [i 2 factori predictivi (BHDS sau IPA);

-1 pacient a prezentat 2 factori de risc (IREDS) [i to]i cei 4 factori predictivi;

-5 pacien]i au prezentat 1 factor de risc (IR sau IU sau C) [i to]i cei 4 factori predictivi;

-3 pacien]i au prezentat 1 factor de risc (IR sau IU) [i 3 factori predictivi (BIPA).

CAP 4. DISCU}II. INTERPRETAREA REZULTATELOR

Num`rul crescut al pacien]ilor cu ciroz` etanolic` [i ascit` (110 pacien]i din totalul de 182 cirotici cu ascit` – 60,5%) fa]` de num`rul pacien]ilor cu ciroz` non-etanolic` [i ascit` (72 pacien]i din totalul de 182 cirotici cu ascit` – 47,5%) l-am considerat a fi rezultatul unei multitudini de factori. La loc de frunte se \nscrie deprinderea de a consuma alcool. Apoi al]i factori, voit sau nu, duc la obi[nuin]`: bucurii, depresii etc.

Cu toate c` num`rul pacien]ilor interna]i cu ciroz` [i ascit` \n ultimul an este mai mic, se poate remarca cre[terea procentului celor cu ciroz` etanolic`, 64% (14 etanolici din 22 cirotici), fa]` de ceilal]i ani: \n anul 2000 procentul este de 63% (22 etanolici din 35 cirotici), \n anul 1999 procentul este de 60% (24 etanolici din 40 cirotici), \n anul 1998 procentul este de 55% (22 etanolici din 40 cirotici) [i \n anul 1997 procentul este de 55% (25 etanolici din 45 cirotici). Variabilitatea pe ani este explicat` de: adresabilitate [i accesibilitate diferit`, posibilit`]i diferite de explorare [i tratament etc.

Av=nd \n vedere c` num`rul cazurilor cu ciroz` etanolic` [i ascit` a fost mai mare dec=t num`rul cazurilor cu ciroz` non-etanolic` [i ascit`, studiul nostru s-a referit numai la ciroza hepatic` de etiologie etanolic`.

Pe baza elementelor diagnostice am putut deta[a pacien]ii cu infec]ie spontan` a lichidului de ascit` (ISLA). Din totalul de 110 pacien]i interna]i cu ciroz` etanolic`, 12 pacien]i au prezentat infec]ia spontan` a lichidului de ascit` (ISLA)- 11%. Acest procent este concordant cu cel din literatura de specialitate- 8% [12].

Semnal`m frecven]a ridicat` a infec]iei spontane a lichidului de ascit` (ISLA) la pacien]ii cu ciroz` hepatic` etanolic` [i ascit` care au fost expu[i urm`torilor factori de risc:

INFEC}IA RESPIRATORIE (IR): 58,5% (7 pacien]i din cei 12 pacien]i cu ISLA).

INFEC}IA URINAR~ (IU): 50% (6 pacien]i din cei 12 pacien]i cu ISLA).

ENDOSCOPIA DIGESTIV~ SUPERIOAR~ (EDS): 33,5% (4 pacien]i din cei 12 pacien]i cu ISLA).

CATETERISMUL VEZICAL (CV): 25% (3 pacien]i din cei 12 pacien]i cu ISLA).

CONSTIPA}IA (C): 41,5% (5 pacien]i din cei 12 pacien]i cu ISLA).

Pentru to]i ace[ti bolnavi, riscul relativ (RR) de a prezenta infec]ia spontan` a lichidului de ascit` (ISLA) a fost >1.

Factorii de risc pentru ISLA studia]i (IR, IU, EDS, CV) demonstreaz` calea hematogen` \n patogenia infec]iei spontane a lichidului de ascit` (ISLA) la pacien]ii cu ciroz` hepatic` etanolic`. Lichidul de ascit` se infecteaz` fie de la un focar infec]ios (respirator, urinar), fie \n cursul unor bacteriemii tranzitorii provocate de manevre ca endoscopia digestiv` superioar` (EDS) [i cateterismul vezical (CV). Constipa]ia (C) demonstrez` cealalt` cale a infect`rii ascitei reprezentat` de translocarea bacteriilor din lumenul intestinal \n cursul exacerb`rii florei intestinale [i stazei limfatice [i vasculare splanhnice din ciroza hepatic`.

Semnal`m frecven]a ridicat` a infec]iei spontane a lichidului de ascit` (ISLA) la pacien]ii cu ciroz` hepatic` etanolic` \n prezen]a factorilor predictivi care reprezint` totodat` [i severitatea cirozei hepatice decompensate:

BILIRUBINEMIA >3 mg/dl: 84% (10 pacien]i din cei 12 pacien]i cu ISLA).

INDICELE DE PROTROMBIN~ <50 % : 92% (11 pacien]i din cei 12 pacien]i cu ISLA).

ALBUMINEMIA <3,5 g/dl: 92% (11 pacien]i din cei 12 pacien]i cu ISLA).

HEMORAGIA DIGESTIV~ SUPERIOAR~ (HDS): 58,5% (7 pacien]i din cei 12 pacien]i cu ISLA).

|n literatura de specialiate am g`sit procente asem`n`toare: pentru bilirubinemia crescut` 95%, pentru indicele de protrombin` anormal 98%, pentru HDS 50% [3].

La cei 12 pacien]i care au prezentat infec]ia spontan` a lichidului de ascit` (ISLA) asocierea factorilor de risc cu factorii predictivi a fost urm`toarea:

-3 pacien]i au prezentat to]i cei 5 factori de risc (infec]ie respiratorie IR infec]ie urinar` IU endoscopie digestiv` superioar` EDS cateterism vezical CV constipa]ie C) [i 2 factori predictivi (bilirubinemia >3 mg/dl hemoragie digestiv` superioar` HDS sau indice de protrombin` <50% albuminemie <3,5 g/dl);

-1 pacient a prezentat 2 factori de risc (infec]ie respiratorie IR endoscopie digestiv` superioar` EDS) [i to]i cei 4 factori predictivi (bilirubinemia >3 mg/dl indice de protrombin` <50% albuminemie <3,5 g/dl hemoragie digestiv` superioar` HDS);

-5 pacien]i au prezentat 1 factor de risc (infec]ie respiratorie IR sau infec]ie urinar` IU sau constipa]ie C) [i to]i cei 4 factori predictivi (bilirubinemia >3 mg/dl indice de protrombin` <50% albuminemie <3,5 g/dl hemoragie digestiv` superioar` HDS);

-3 pacien]i au prezentat 1 factor de risc (infec]ie respiratorie IR sau infec]ie urinar` IU) [i 3 factori predictivi (bilirubinemia >3 mg/dl indice de protrombin` <50% albuminemie <3,5 g/dl).

Se observ` c` fiecare bolnav cu infec]ie spontan` a lichidului de ascit` (ISLA) a prezentat at=t factori de risc, c=t [i factori predictivi, asocia]i diferit, \n func]ie de etiologia, caracteristicile, stadiul [i evolu]ia suferin]ei sale hepatice.

|n general, ca [i \n cazul altor afec]iuni, exist` o asociere a mai mul]i factori de risc cu mai pu]ini predictivi, [i invers, unul sau doi factori de risc asocia]i cu mai mul]i factori predictivi.

CAP 5. CONCLUZII

Dintre bolnavii interna]i \n Sec]ia Medical` de Ambulatoriu a Policlinicii Nr. 3, Craiova \n perioada 1997-2001 pentru ciroz` hepatic`, cei care au prezentat forme severe [i complicate au fost b`rba]ii cu v=rsta \ntre 45-55 ani, din mediul rural, consumatori cronici de alcool sau/[i expu[i factorilor de risc.

Este extrem de important` determinarea [i cunoa[terea etiologiei bolii, a stadiului evolutiv, a factorilor de risc [i predictivi \n vederea stabilirii riscului de infec]ie spontan` a lichidului de ascit` (ISLA) [i a m`surilor profilactice generale [i speciale.

Frecven]a infec]iei spontane a lichidului de ascit` (ISLA) la pacien]ii interna]i \n Sec]ia Medical` de Ambulatoriu a Policlinicii Nr. 3, Craiova cu ciroz` etanolic`, sever decompensa]i, este de 11%, apropiat` de cea din literatur` (8%).

Frecven]a infec]iei spontane a lichidului de ascit` (ISLA) la pacien]ii interna]i cu ciroz` hepatic` [i ascit` este mai mare \n prezen]a infec]iei respiratorii (IR), infec]iei urinare (IU), endoscopiei digestive superioare (EDS), cateterismului vezical (CV) [i constipa]iei (C ) care reprezint` factori de risc pentru ISLA [i cre[te cu gravitatea cirozei hepatice exprimat` prin factorii predictivi pentru ISLA (bilirubinemia crescut`, indicele de protrombin` sc`zut, albuminemia sc`zut`, hemoragia digestiv` superioar`).

Diagnosticul clinic [i paraclinic al infec]iei spontane a lichidului de ascit` (ISLA) este important \n vederea instituirii precoce [i rapide a m`surilor igieno-dietetice [i terapeutice.

|n urma acestui studiu [i prin aprofundarea sa \n viitor se pot eviden]ia factorii de risc [i predictivi, asocia]i sau nu, care s` permit` evaluarea gradului de risc al apari]iei infec]iei spontane a lichidului de ascit` (ISLA) – un adev`rat “scor”.

BIBLIOGRAFIE

1. Andreu M et al. Risk factors for spontaneous bacterial perito-nitis in cirrhotic patients with ascites. Gastroenterology 104: 1133, 1997.

2. Battista S, Bar F, Mengozzi G, Zanon E, Grosso M, Molino G. Hyperdinamic circulation in patients with cirrhosis: direct measure-ment of nitric oxide levels in hepatic and portal veins. J Hepatol, 26: 75-80,1997.

3. Buligescu L [i colab. Tratat de hepato-gastroenterologie.Ciroza hepatic`. Infec]ia ascitei 857-862, 1999.

4. Cioc=lteu Al. Nefrologie clinic`: Infec]ii urinare 7-63, 2000.

5. Caly WR, Strauss E. A prospective study of bacterial infec-tions in patients with cirrhosis. J Hepatology 18: 271-272, 1995.

6. Christiadis C, Ganne-Carrie N, Beaugrand M. Ascite: Orientation diagnostique, Rev Prat 46: 1419-1422, 1996.

7. Ciurea T, Ciurea P [i colab. Hepatologie clinic`: Ascita [i sindromul hepatorenal, Peritonita bacterian` spontan` 129-151. Cirozele hepatice 247- 277, 2000.

8. Crange JD, Amiot X. Antibioprophilaxie de linfection du liquide dascite. Gastroenterol Clin Biol 22: 301-304, 1998.

9. Deschenes M, Villeneuve JP. Risk factors for the develope-ment of bacterial infections in hospitalized patients with cirrhosis. Am J Gastroenterology 94: 981-984, 2000.

10. Georgescu M [i colab. Bolile ficatului. Ascita, Peritonita bacterian` spontan` 78-90. Cirozele hepatice 161-166, 1996.

11. Gherasim L [i colab. Medicin` intern` vol 1.Traheobron[ita acut` 13-18. Pneumoniile 38-91, 1998.

12. Gherasim L [i colab. Medicin` intern`, vol 3: Ciroza hepatic` p 904-964, Afec]iuni non chirurgicale ale peritoneului 1159-1185, 1999.

13. Gines P et al. Norfloxacin prevents spontaneous bacterial peritonitis recurrence in cirrhosis: Results of a double-blind, placebo-controlled trial. Hepatology 12: 716,1996.

14. Gines P, Fernandez Esparrach G, Arroyo V, Rodes J. Pathogenesis of ascites in cirrhosis. Semin Liver Dis 17: 3, 175-189, 1997.

15. Grigorescu M, Pascu O [i colab. Tratat de gastroenterologie clinic`, vol2: Cirozele hepatice p 373-396, 1997.

16. Guarner C, Soriano G. Spontaneous bacterial peritonitis. Semin Liver Dis 17: 203, 1997.

17. Guarner C, Sola R et al. Risk of first community-acquired spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotics with low ascitic fluid protein levels. Gastroenterology 117: 414-419, 1999.

18. Hartleb M, Michelsen PP, Dzinrkowska-Marek A. The role of nitric oxide in portal hypertensive systemic and portal vascular pathology (abstract). Acta Gastroenterologica Belgica 60: 222-232, 1997.

19. Johnson CD. Antibiotic prophylaxis in sever acute peritoni-tis. Br J Surg 83: 883-884, 1996.

20. Kaymakoglu S, Eraksoy H et al. Spontaneous ascitic infection in different cirrhotic groups: prevalence, risk factors and the efficacy of cefotaxime therapy. Gastroenterology Hepatol 9: 71-76, 1997.

21. Llach J, Rimola A, Navasa M et al. Incidence and predictive factors of first episode of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis with ascites: Relevance of ascitic fluid protein concentration. Hepatology 16: 724-727, 1992.

22. Llovet JM, Bartoli R, March F et al. Translocated intestinal bacteria cause spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic rats: Molecular epidemiologic evidence. J Hepatology 28: 307-313, 1998.

23. Llovet JM, Planas R, Morrilas R et al. Shorttem prognosis of cirrhosis with spontaneous bacterial peritonitis: multivariate study. Am J Gastroenterol 88: 388-394, 1993.

24. McCormick PA, Greenslade L, Kilbler CC, Chin JKT, Burroughs AK, McIntyre N. A prospective randomized trial of ceftazidime versus netilmicin plus mezlocilin in the empirical therapy of presumed sepsis in cirrhotic patients. Hepatology 25: 833-836, 1997.

25. Navasa M et al. Tumor necrosis factor and interleukin-6 in spontaneous bacterial peritonisis in cirrhosis: Relationship with the developementof renal impairment and mortality. Hepatology 27: 1227, 1998.

26. Navasa M, Follo A, Lovet J et al. Randomized, Comparativ Studyof Oral Ofloxacin versus Intravenous Cefotaxim in Spontaneous Bacterial Peritonitis. Gastroenterology 111: 1011-1017, 1996.

27. Negulescu M [i colab. Ghid practic \n medicina intern`. Explorarea paraclinic` a ficatului, colecistului [i pancreasului 232-244, 1997.

28. Novella M, Sola R, Soriano G et al. Continous versus in patient prophylaxis of the first episode of spontaneous bacterial peritonitis with norfloxacin. Hepatology 25:532-536, 1997.

29. Pilly E. Maladies infectieuses, Edition 2000, Capitol 23. Infection abdominales 165-168.

30. Poulas JE, Gower WR et al. Chirrhosis with ascites: increased atrial natriuretic peptide. Gastroenterology 108: 1496-1503, 1995.

31. Ricart E, Soriano G, Novella MT et al. Amoxacillin-clavulanic acid versus cefotaxime in the therapy of bacterial infections in cirrhotic patients 32: 596-602, 2000.

32. Rimola A, Salmeron JM, Clemente G, Rodrigo L, Obrador A et al. Two different dosages of cefotaxime in the treatment of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis. Results of a prospective, randomized, multicenter study. Hepatology 21: 674-679, 1995.

33. Rosa H, Silverio AO et al. Bacterial infection in cirrhotic patients and its relationship with alcohol. Am J Gastroenterology 95:1124-1125, 2000.

34. Runyon BA. Ascites and spontaneous bacterial peritonitis. In: Sleisenger and Fordtrans Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management, 6th ed, pp 1310-1333, 1998.

35. Runyon BA, Van Epps DE. Diuresis of cirrhotic ascites increases its opsonic activity and may help prevent spontaneous bacterial peritonitis. Hepatology 25: 532-536, 1997.

36. Sherlock S, Dooley J. Ascites in Diseases of the Liver and Biliary System, 10th ed, 114-131, 1997.

37. Sola R, Andreu M, Coll S et al. Spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotics treated using paracentesis or diuretics: results of a randomized study. Hepatology 21: 340-356, 1995.

38. Toledo C, Salmeron JM et al. Spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis: predictive factor of infection, resolution and survival. Hepatology 17: 251-257, 1993.

39. Wong F, Blendis L. Cirrhosis ascites and spontaneous bacterial peritonitis, in Gastroenterology and Hepatology, vol. 1, 1020-1023, 1996.

=== 16-23 ===

CAP 2. ASCITA |N CIROZA HEPATIC~

2.1. DATE GENERALE DESPRE ASCIT~

Termenul de ”ascit`” este derivat din greaca veche de la cuv=ntul ascos burduf, sac. Ascita reprezint` o acumulare patologic` de lichid \n cavitatea peritoneal` care din punct de vedere semiologic poate fi

seros, chilos, chiliform, serohemoragic sau chiar gelatinos, dar nu purulent c=nd se numeste peritonit` (inflama]ie primitiv` sau secundar` a peritoneului) [i nici sanguin atunci c=nd este vorba despre hemoperitoneu (acumulare de s=nge \n cavitatea peritoneal` prin efrac]ie vascular`) [10,12,36].

|n condi]ii normale suprafa]a seroasei peritoneale este umectat` de o cantitate redus` de lichid (75-100 ml).

Ascita nu este o boal` prin sine, ci un complex simptomatic care poate fi determinat de o serie de afec]iuni (peritoneale, hepatice, cardiace, endocrine etc.), pentru care ascita constituie un semn clinic, ajut=nd la diagnosticarea lor.

Ascita este expresia peritoneal` a unei boli cu localizare primitiv extraperitoneal` (ex.insuficien]` cardiac` congestiv`, sindrom nefrotic ) sau consecin]a unui proces patologic care implic` direct seroasa peritoneal` (ex. pseudomixom peritoneal).

Ascita nu este unitar` dec=t sub raport anatomo-clinic, tabloul ei fiind aproximativ acela[i \n toate cazurile, \n func]ie de volumul ei. Ascita \ns` se prezint` sub numeroase variet`]i, \n func]ie de substratul etiologic [i mecanismul patogenetic de apari]ie.

Sindromul ascitic reune[te totalitatea manifest`rilor clinice [i paraclinice care sunt legate [i/sau apar ca urmare a prezen]ei lichidului de ascit`.

Frecven]a apari]iei sindromului ascitic este foarte variat` [i influen]at` \n primul r=nd de inciden]a real` a suferin]elor \n cadrul c`rora apare. Cel mai frecvent apare \n contextul cirozei hepatice, 48-95% din cazuri, propor]ia ascitelor descoperite cu ocazia examenului necroptic al acestei categorii de bolnavi fiind estimat` la 85%. Urmeaz` ca frecven]` neoplasmele, 12% din cazuri [i insuficien]a cardiac` congestiv` \n 4-5% din cazuri [6,12].

Pot apare diferen]e [i \n cadrul aceluia[i tip etiologic de boal`, ciroza hepatic` alcoolic` \nso]indu-se mai des de ascit` comparativ cu ciroza postnecrotic`.

|ntr-un interval de 10 ani din momentul diagnosticului cirozei hepatice compensate, aproximativ 50% din pacien]i prezint` ascit`, comparativ cu numai 25% din pacien]i care au hemoragie digestiv` superioar` prin ruptur` de varice esofagiene [7].

V=rsta de apari]ie a sindromului ascitic nu are practic limite, ascita urinar` secundar` unor factori obstructivi fiind semnalat` [i \n perioada neonatal`, iar ascita din carcinomatoza peritoneal` sau din insuficien]a cardiac` congestiv` deseori ap`r=nd la persoanele de v=rsta a treia.

Ciroza hepatic` este caracterizat` prin asocierea fibrozei, nodulilor de regenerare [i necrozelor hepatocitare cu alterarea arhitectonici hepatice survenite \n urma agresiunilor hepatice cronice .

Consecin]ele fiziopatologice ale acestora sunt insuficien]a hepatocelular` (parenchimatoas`, metabolic`) [i sindromul de hipertensiune portal`.

Cele dou` mari sindroame ale decompens`rii hepatocelulare (parenchimatoas`, metabolic`) [i vasculare (hipertensiune portal`) sunt ascita [i encefalopatia hepatic`.

Leg`tura dintre ciroza hepatic` [i ascit` a fost f`cut` de Erasistratus \nc` din anul 304 \.C. [3].

2.2.CONSIDERA}IUNI FIZIOPATOLOGICE ALE FORM~RII ASCITEI |N CIROZA HEPATIC~

Sunt admise trei teorii \n formarea ascitei din ciroza hepatic` care probabil intervin concomitent:

1.Teoria tradi]ional` a subumplerii (traditional underfill theory );

2.Teoria supraumplerii (overfill theory );

3.Teoria vasodilata]iei arteriale [7,10,12,14,36].

1.Teoria tradi]ional` a subumplerii (traditonal underfill theory).

Baza acestei teorii o reprezint` conceptul de volum arterial circulant eficace (VAE), acea parte din volumul sanguin total circulant care stimuleaz` efectiv receptorii de volum. Termenul a fost introdus de Peters \nc` din 1935, suger=nd c` nu numai volumul sanguin total circulant este un determinant important pentru excre]ia urinar` a Na, ci [i distribu]ia acestuia. Rinichiul r`spunde prin reten]ie de Na la sc`derea VAE secundar drenajului lichidelor din circula]ia sistemic` \n patul venos splanhnic umplut excesiv. Redistribu]ia circulatorie este determinat` de HTP [i vasodilata]ia splanhnic`, respectiv vasodilata]ia periferic` asociat` cu formarea [unturilor arterio-venoase.

Tradi]ional se admite c` ascita \n ciroz` \ncepe s` se formeze odat` cu apari]ia unui dezechilibru \ntre for]ele Starling c=nd apare cre[terea presiunii portale [i sc`derea presiunii oncotice \n sinusoidele hepatice [i capilarele splanhnice. Cre[te cantitatea de lichid intersti]ial.

Atunci c=nd capacitatea ductului toracic de a \ntoarce limfa \n circula]ie este dep`[it`, se formeaz` limf` \n exces care se acumuleaz` \n spa]iul peritoneal ca ascit` (“ficatul pl=nge cu limf`”) [10].

At=t ascita, c=t [i sechestrarea visceral` a s=ngelui \n urma congestiei venoase din HTP determin` sc`derea VAE, care duce la hipoperfuzia rinichiului [i stimularea receptorilor de volum. Se activeaz` sistemul nervos simpatic (SNS) [i sistemul renin`-angiotensin`-aldosteron (SRAA) care determin` vasoconstric]ie renal` cu cre[tera rezisten]ei preglomerulare [i [untarea corticalei renale. Exist` [i o eliberare crescut` de ADH, dar rolul lui este minor.

Se instaleaz` oliguria, cu reten]ie intens` de Na, a c`rui eliminare urinar` scade dramatic sub 10, chiar sub 5 mEq/zi (normal 40-220 mEq/zi). Reten]ia de Na antreneaz` reten]ia hidric` cu cre[terea volumului plasmatic, dar acest volum crescut este sechestrat \n venele viscerale, patul arterial fiind insuficient umplut: VAE scade.

Aceast` teorie sugereaz` c` reten]ia renal` de Na este secundar`.

Confirmarea direct` a teoriei este dificil` datorit` dificult`]ii determin`rii VAE la pacien]ii cu ciroz` [i ascit`.

Confirmarea indirect` se bazeaz` pe determinarea markerilor activ`rii baroreceprorilor [i receptorilor de volum (noradrenalina, renina) [i pe inducerea diurezei prin cre[tera volumului plasmatic efectiv determinat` de [untul peritoneo-venos.

2.Teoria supraumplerii (overfill theory).

Lieberman sus]ine c` reten]ia renal` de Na [i expansiunea volumului plasmatic sunt mecanisme primare \n formarea ascitei care va determina modificarea for]elor Starling \n sistemul venos portal [i sinusoidele hepatice.

Nu se cunoa[te cauza reten]iei primare renale de Na [i ap`.

S-a postulat insensibilitatea rinichiului la factorul natriuretic atrial (ANF, ANP), dar rolul acestuia este minor. Reten]ia primar` de Na [i ap` func]ioneaz` \n stadii precoce ale procesului de reten]ie hidro-salin`, ori rezisten]a la ANP apare numai \n stadii tardive; \n stadii precoce ANP func]ioneaz` chiar foarte eficient [30].

Ascita, odat` format`, intervine ca un factor suplimentar \n sc`derea VAE, \ntruc=t lichidul sechestrat \n abdomen este sustras circula]iei.

La redistribu]ia intrarenal` a s=ngelui la cirotici, cu sc`derea perfuziei corticalei, particip` [i dezechilibrul \ntre substan]ele vasodilatatoare (prostaglandinele PG E2, PG I2, PG D2, sistemul kalicrein-kinine, endotelium derived releasing factor EDRF/NO) [i substan]ele vasosoconstrictoare (tromboxanul TxA2, leucotrienele LT C4, LT D4, factorul activator plachetar PAF, endotelinele ET-1[i ET-2, endotoxinele). Dac` procesul este continuu [i sever va rezulta sindromul hepatorenal (SHR).

Argumente suplimentare constau \n apari]ia spontan` a diurezei \n absen]a unei cre[teri a volumului plasmatic, ineficien]a expansiunii volumului plasmatic [i absen]a modific`rilor hemodinamice \n stadiile foarte precoce de reten]ie a Na-ului.

Este posibil ca teoria overfill s` fie corect` \n stadiile ini]iale [i teoria underfill \n stadiile urm`toare ale form`rii ascitei.

3.Teoria vasodilata]iei arteriale

A fost propus` de Schrier \n 1988 prin combinarea teoriei clasice (underfill) cu teoria overfill. Presupune c` formarea ascitei nu are ca mecanism ini]iator hipovolemia func]ional` care declan[eaz` reten]ia hidro-salin` (underfill) [i nici reten]ia hidro-salin` care declan[eaz` expansiunea volumului plasmatic (overfill).

Elementele primare declan[atoare ale form`rii ascitei sunt considerate vasodilata]ia [i fistulele arterio-venoase periferice.

Endotoxinele de origine intestinal` ajung \n circula]ia sistemic` prin [unturile porto-cave [i stimuleaz` produc]ia \n exces a EDRF/NO [i a altor factori care determin` o important` vasodilata]ie arterial`, cu sc`derea volumului arterial circulant eficace (VAE). Vasodilata]ia contribuie prin ea \ns`[i la agravarea HTP prin cre[terea congestiei splanhnice [7,10,18].

Substan]ele vasodilatatoare (PG, glucagon) cresc fie prin produc]ie crescut`, fie prin clearance-ul sc`zut al lor \n insuficien]a hepatic` [i [unturile portal-sistemice, ele put=nd fi responsabile [i de reducerea sensibilit`]ii ]esutului vascular la substan]ele vasoconstrictoare. S-a observat reducerea HTP dup` administrarea anticorpilor antiglucagon sau AINS (inhib` PG) [10].

Nu se poate stabili cert rela]ia temporal` \ntre disfunc]ia hepatic`, vasodilata]ia arterial` [i reten]ia de sodiu.

Factorii favorizan]i [i declan[atori ai ascitei \n ciroza hepatic`:

-nerespectarea regimului hiposodat;

-\ntreruperea tratamentului diuretic;

-hepatita acut` alcoolic` sau viral`;

-tromboza venei porte ;

-HDS;

-carcinomul hepatocelular;

-infec]iile bacteriene [7].

Acumularea lichidian` \n cavitatea abdominal` la bolnavii cirotici r`m=ne \n continuare una dintre cele mai complexe probleme din hepatologie, intervenind cu certitudine doi parametri obligatorii: boala hepatic` avansat`, cu HTP sinusoidal` [i o disfunc]ie renal` caracterizat` prin reten]ie de ap` [i sodiu.

2.3. DIAGNOSTIC CLINIC AL ASCITEI |N CIROZA HEPATIC~

Avem asocierea manifest`rilor clinice a dou` entit`]i:

1.Ciroza hepatic` decompensat` parenchimatos (metabolic) [i vascular (hipertensiune portal`).

Fig.11 – Manifest`ri clinice \n ciroza hepatic` decompensat`.

2.Ascita.Semnul principal care atrage aten]ia este m`rirea de volum a abdomenului. I se adaug` cre[terea \n greutate, disconfort abdominal [i flatulen]`.

|n condi]iile unei acumul`ri treptate [i foarte lente sau la o persoan` obez`, ascita poate r`m=ne nesesizat` o perioad` mai \ndelungat` de timp, de p=n` la c=teva luni.

Debutul brusc este precipitat de reducerea func]iei hepato-celulare determinat` de hemoragii, infec]ii, [oc, abuzul de alcool sau ocluzia venei porte. Ascita cu debut brusc este asociat` cu un prognostic relativ mai bun, deoarece pot fi identifica]i [i trata]i factorii precipitan]i.

Premerg`tor sau concomitent form`rii ascitei se poate percepe un anumit grad de presiune latero-abdominal` sau mai rar, dureri lombare determinate de presiunea exercitat` de lichid asupra peretelui abdominal posterior.

|n str=ns` leg`tur` cu volumul ascitei, ca urmare a efectului mecanic produs de cre[terea presiunii intraabdominale, apar simptome respiratorii, tulbur`ri gastrointestinale [i renale.

Respira]ia devine de tip toracic, dificil`, \mbr`c=nd caracter de dispnee cu polipnee, [i mai ales \n condi]iile unui abdomen sub tensiune care ridic` [i diminu` mobilitatea diafragmului.

Tulbur`rile dispeptice includ senza]ia de sa]ietate [i balonare abdominal` precoce postprandial`, diminuarea apetitului [i, ca urmare a refluxului gastroesofagian, pirozis [i eructa]ii.

Oliguria este prezent` la majoritatea acestor bolnavi.

Acuzele dureroase abdominale pot fi urmarea unei acumul`ri mari [i \n interval scurt de timp a lichidului ascitic sau pot apare \n contextul clinic specific al bolii de fond (ex. tromboz` de ven` port`).

Examenul fizic arat` un pacient deshidratat, cu diminuarea musculaturii, \n special la nivelul centurilor.

Abdomenul este destins, simetric (prin lichid, dar [i aerul de la nivel intestinal) [i cu bombarea flancurilor realiz=nd aspectul de abdomen de batracian \n clinostatism, \n condi]iile unui volum de 1,5-3 L. |n ortostatism se las` \n fa]` [i \n jos, lu=nd forma de desag`. Acumul`rile foarte mari de lichid de ascit` \n cavitatea peritoneal` fac ca abdomenul s`-[i p`streze forma at=t \n clinostatism, c=t [i \n ortostatism, form` comparabil` cu un obuz.

Se modific` pozi]ia ombilicului cu deplasare spre pubis.

Cicatricea ombilical` este deplisat`, iar cre[terea presiunii intraabdominale favorizeaz` protruziunea herniilor ombilicale, femurale, inghinale sau prin cicatrici dup` incizii abdominale vechi. Poate apare dehiscen]a drep]ilor abdominali, edem penoscrotal la b`rba]i. Tegumentul se poate rupe [i lichidul poate ie[i din cavitatea abdominal`.

=== 52 ===

Fig.22 – Algoritmul diferen]ierii diagnosticului \ntre o peritonit` bacterian` spontan`

[i secundar` la un pacient cu ciroz` [i ascit`

DA

DA NU

NU

NU

DA

NU

DA DA

INTRODUCERE

Ciroza hepatic` reprezint` stadiul avansat, \n general ireversibil a numeroase afec]iuni hepatice cronice. Ea reprezint` una dintre cauzele majore de morbiditate [i mortalitate \n toat` lumea. Tendin]a de reducere a mortalit`]ii prin ciroz` \n ultimii ani se poate explica prin \mbun`t`]irea mijloacelor terapeutice, \n special transplantul hepatic.

Ascita este o manifestare [i nu o complica]ie a stadiului decompensat al cirozei hepatice. Frecven]a apari]iei ei este semnalat` la 48-95% din cazurile cu ciroz` hepatic`, fiind mai des \nt=lnit` \n ciroza etanolic` comparativ cu ciroza postnecrotic`.

Infec]ia spontan` a lichidului de ascit` (ISLA) este o complica]ie a ascitei din ciroza hepatic` care apare la 8% din cazurile cu ciroz` hepatic` [i ascit` [i la 31% din ciroticii sever decompensa]i interna]i. ISLA este mai des semnalat` \n ciroza etanolic`. ISLA este favorizat` de asocierea factorilor predictivi cu factorii de risc. Chiar tratat`, mortalitatea este de 50%, iar rata de recuren]` \n primul an dup` episodul ini]ial este de 70%. Gravitatea ei se explic` prin aceea c` apare la bolnavii cu ciroz` avansat`. Antibioticoprofilaxia scade rata recuren]elor [i riscul primului episod de ISLA, \ns` nu reduce mortalitatea.

Aspectul acesta al ISLA ne-a preocupat [i pe noi de mai mult` vreme. Ideea studiului ISLA a pornit de la observa]iile zilnice ale cazurilor de ciroz` cu ascit` pe care le-am \ngrijit, frapa]i fiind de faptul c` unii bolnavi aveau un tablou clinic [i biologic deosebit fa]` de al]ii cu aceea[i afec]iune [i acela[i stadiu.

Parcurg=nd toate complica]iile ascitei ne-am oprit [i la ISLA ca fiind posibil`. |n aceast` situa]ie ne-am propus ca obiectiv al lucr`rii s` vedem care [i c=]i pacien]i cirotici au prezentat ISLA.

|n subsidiar am c`utat s` vedem leg`tura dintre factorii de risc [i factorii predictivi.

|ntreg acest studiu l-am f`cut cu scopul de a g`si bre[ele care genereaz` ISLA la cirotici pentru a putea interveni at=t cu m`suri profilactice c=t [i curative.

Sigur teoretic [i mai greu practic, transplantul hepatic este unica solu]ie.

Lucrarea de fa]` am efectuat-o \n Clinica Medical` a Sec]iei de Ambulatoriu din Policlinica Nr. 3 Craiova pe o perioad` de 5 ani.

|n efectuarea lucr`rii am fost sprijinit de Dl. Asist. Univ. Dr. Sorin Bezn` [i \n mod deosebit de Dl. Prof. Univ. Dr. Vasile {tefan, c`rora le aduc mul]umiri, considera]ii [i respectul meu.