,, Studiul epidemiologiei și al factorilor implicați în producerea [617170]

2019 Universitatea de Medicină și Farmacie ,,Carol Davila” București
Facultatea de Medicină

LUCRARE DE LICENȚĂ
,, Studiul epidemiologiei și al factorilor implicați în producerea
infecțiilor micotice”

Coordonator științific:
Prof. Dr. Daniela Adriana Ion
Îndrumător științific:
Asist. Univ. Dr. Roxana Ioana Nedelcu

Absolvent: [anonimizat] 7

Partea generală
ASPECTE GENERALE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 9
CLASIFICAREA FUNGILOR ȘI A MICOZELOR ………………………….. …………………………. 10
MICOZE SUPERFICIALE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 13
3.1. Aspecte generale ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 13
3.2. Factori predispozanți ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 14
3.2.1. Factori ce țin de gazdă ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 14
3.2.2. Factori ce țin de dermatofiți ………………………….. ………………………….. ………………………….. 14
3.2.3. Factori ce țin de imunitate ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 14
3.3. Micoze superficiale cauzate de speciile de Malassezia ………………………….. ………………………… 14
3.3.1. Pitiriazis versicolor ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 15
3.3.2. Foliculita cauzată de speciile din genul Malassezia ………………………….. ……………………… 17
3.4. Micoze superficiale determinate de alte specii ………………………….. ………………………….. ……….. 18
3.4.1. Tinea nigra ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 18
3.4.2. Piedra neagră și piedra albă ………………………….. ………………………….. …………………………. 19
3.4.3. Otomicoza ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 20
3.5. Dermato fitoze ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 21
3.5.1. Aspecte generale ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 21
3.5.2. Clasificarea dermatofitozelor ………………………….. ………………………….. ………………………… 22
3.5.3. Tinea capitis ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 23
3.5.4. Tinea corporis ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 25
3.5.5. Tinea faciei ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 27
3.5.6. Tinea barbae ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 28

3.5.7. Tinea pedis ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 29
3.5.8. Tin ea manuum ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 31
3.5.9. Tinea cruris ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………. 32
3.5.10. Onicomicoza cauzată de dermatofiți ………………………….. ………………………….. …………….. 33
3.6. Candidoza ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 35
3.6.1. Aspecte generale ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 35
3.6.2 Candidoze orale ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 37
3.6.3. Candidoza congenitală ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 40
3.6.4.Candidoza pielii și a membranelor mucoase genitale ………………………….. …………………….. 40
3.6.4.1. Vulvo -vaginita candidozică ………………………….. ………………………….. …………………….. 40
3.6.4.2. Intertrigo candidozic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 42
3.6.4.3.Balanita candidozică ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 43
3.6.5. Candidoza cronică mucocutanată ………………………….. ………………………….. ………………….. 44
3.6.6. Paronichia și onixisul candidozic ………………………….. ………………………….. ……………………. 46
MICOZE SUBCUTANATE ȘI SISTEMICE ………………………….. ………………………….. ………. 47
4.1.Aspecte generale ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 47
4.2.Candidoza sistemică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 47

Partea specială
1. Premizele cercetării ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 50
2. Scopul studiului ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………. 50
3. Materiale și metode ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 50
4. Rezultate ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 51
5. Discuții ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 65
CAZUISTICĂ PERSONALĂ ………………………….. ………………………….. …………………………. 70
CONCLUZII ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 76
Bibliografie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………… 79

Anexe
Figuri
Figura 1. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 16
Figura 2. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 16
Figura 3. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 20
Figura 4. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 20
Figura 5 ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 24
Figura 6. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 25
Figura 7. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 26
Figura 8. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 27
Figura 9. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 28
Figura 10. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 29
Figura 11. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 30
Figura 12. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 31
Figura 13. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 32
Figura 14. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 34
Figura 15. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 39
Figura 16. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 43
Figura 17. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 45
Figura 18. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 51
Figura 19. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 52
Figura 20. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 53
Figura 21. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 53
Figura 22. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 54
Figura 23. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 55

Figura 24 ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 56
Figura 25 ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 56
Figura 26. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 57
Figura 27. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 58
Figura 28. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 59
Figura 29. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 60
Figura 30. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 61
Figura 31. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 62
Figura 32. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 63
Figura 33. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 64
Figura 34. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 64
Figura 35. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 65
Figura 36. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 71
Figura 37. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 73
Figura 38. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 75

Tabele
Tabel I ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 10
Tabel II. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 11
Tabel III ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 22

7

INTRODUCERE

Tema lucrării este reprezentată de studiul epidemiologiei și al factorilor implicați în
producerea infecțiilor micotice . Termenul de infecții micotice definește ansamblul de boli
infecțioase determinate de diverse specii de microorganisme cunoscute sub denumirea de
fungi, mucegaiuri sau ciuperci.
Motiv ul alegerii acestei teme derivă din dorința de documentare în legătura cu acest
subiect și, în particular mecanismele fiziopatologice ale apariției infecțiilor fungice cutanate ,
îndesebi la pacienții cu patologii imunosupresive sau aflați sub tratament imunosupresor.
Obiectivul acestei teze de cercetare este reprezentat de expunerea factorilor
determinanți ai infecțiilor mico tice cutanate atât din punct de vedere clinic , cât și al
mecanismelor fiziopatologice implicate.
Ca metodologie de cercetare ce a stat la baza realizării lucrării, a fost necesară o
abordare cantitativă prin a naliz a documentelor de specialitate, dar și ana liza calitativă a
informații lor, presupunând interpretarea rezultatelor obținute în urma studiului unui lot de 7 4
de pacienți diagnosticați cu infecții fungice cutanate, consultați pe secția de dermatologie și
vene rologie a Spitalul ui Universitar de Urgență Cluj -Napoca, în perioada 29.11.2017 –
27.10.2018 .
Structura lucrării de licență este alcătuita din două parți : prima parte abordează din
punct de vedere teoretic tematica micozelor și a mecanismelo r fizio patologice implicate în
apariția acestora , iar cea de a doua parte care presupune o abordare practică a acestei teme
prin intermediul unui studiu observațional transversal, al lotului de pacienți incluși în acest
studiu.

8

Partea generală

9
CAPITOLUL 1
ASPECTE GENERALE
Infecțiile fungice, cunoscute și sub denumirea de micoze reprezintă afecțiuni
dermatologice cu o prevalență în creștere datorită posibilității de a călători internațional mult
mai facil. Astfel, aceste boli considerate anterior limitate geografic, pot acum apărea oriunde
pe glob .
Cu at ât mai mult, în ultimii ani s -a înregistrat o frecvență crescută a micozelor, datorită
creșterii numarului de bolnavi imunosupresați, pre cum și a dezvoltării tehnicilor de diagnostic
molecular.
Fungii sunt organisme aerobe, omniprezente, capabile să colonizeze aproape orice mediu.
În ciuda faptului că s -a crezut că fungii sunt derivați din plante, de 20 de ani s -a recunoscut că
repre zintă o categorie distinctă. Destul de puține specii din cele 1.000.000 existente sunt
patogene umane.
Regnul fungic prezintă caractere eucariotice tipice precum: organizarea materialului
genetic în cromozomi încorporați într -un nucleu delimitat de m embrană, mitocondrii și
ribozomi.
Spre deosebire de celula animală, celulele fungice sunt înconjurate de un perete celular
dur, ce conține chitină, polimer de N -acetil glucozamină și β -glicani. La nivelul peretelui
celular se mai pot găsi polimeri d e manoză, glicoproteine și enzime. Principala formă de
nutriție a ciupercilor este absorbția. De asemenea, citoplasma fungică se deosebește de cea a
speciei umane fiind formata din ergosterol și nu din colesterol . [1]
Fungii se pot reproduce atât sexuat (prin spori), cât și asexuat (prin conidii), ambele căi
implicând formarea de spori. Reproducerea sexuată presupune existenț a diviziunii mitotice, pe
când în cea asexuată diviziunea este meiotică. Cu toate acestea, există și unele specii care
prezintă fenomene de parasexualitate .[2]
Printre factorii de risc ai infecțiilor micotice se numără : antibioticele, terapia steroidă de
lungă durată, drogurile administrate intravenos, bolile imunosupresive, tratamentul din sfera
oncologică, afecțiuni metabolice ( exemplu: diabet zaharat ), testarea HIV – pozitivă,
transplantul. [3]

10
CAPITOLUL 2
CLASIFICAREA FUNGILOR ȘI A MICOZELOR

Fungii se împart în două mari categorii:
1. Mucegaiuri – sunt organisme multicelulare ce se reproduc prin sporulare. Exemple:
Aspergillus, dermatofiți ( Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton), m ucegaiuri
mucilaginoase ( Mucor, Rhizopus, Lichteimia).
2. Drojdii – organis me unicelulare ce se reproduc prin înmugurire. Microscopic, se pot
observa celule ovale sau rotunde, iar coloniile au un aspect alb -cremos. Exemple:
Candida, Malassezia, Cryptococcus.

Pe de altă parte, s -a evidențiat o clasă distinctă de fungi, care pot exista atât ca
mucegaiuri, cât și ca drojdii. Tranziția între c ele două forme se asociază modifcărilor de
temperatură. Astfel, în cazul mucegaiurilor are loc la temperatura mediului, pe când pentru
drojdii la temperatura corpului uman. Din această cat egorie fac parte speciile de
Histoplasma, Coccidioides și Blastomyces. Totodată, fungii cu reproducere sexuată ce
conțin patogene umane, au fost împărțiți în trei categorii: Glomeromycota, Ascomycota și
Basidiomycota . Un al patrulea grup, complet artifici al, Deuteromycota, a fost inițial creat
pentru a include fungii cărora nu li se cunoștea faza sexuată .[1]
În contiuare v oi prezenta cu ajutorul a două tabele organizarea micozelor cutanate din
punct de vedere topografic, dar și clasificarea et iologică a micozelor cutanate .

Micoze superficiale Afectează stratul cornos al epidermului, părul și unghiile
Micoze subcutanate Afectează dermul și țesuturile subcutanate
Micoze sistemice sau profunde
Cu patogeni „ adevărați”
Oportuniste Afectează dermul și țesuturile subcutanate
Pielea este afectată ca urmare a diseminării hematogene
Leziuni cutanate primare sau secundare ce apar la pacienții
imunosupresați
Tabel I: Organizarea micozelor cutanate (tabel preluat si adaptat dinBolognia JL, Jorizzo JL,
Schaffer JV. Dermatology. 2, 2012)

11

Tabel II: Clasificarea infecțiilor micotice cutanate (tabel preluat și adaptat din Rook`s
Textbook of Dermatology, 2016).
Micoze superficiale
1.Micoze cauzate de specii de Malassezia

2.Micoze cauzate de diverse specii

3.Dermatofitoze

`

4.Micoze cauzate de alți fungi cu hife

5.Onicomicoze cauzate de mucegaiuri
nondermatofitice

6.Candidoza – infecția cu Candida albicans
Pitiriasis versicolor
Foliculită cauzată de specii de Malassezia
Alte afectări cutanate asociate cu Malassezia

Piedra neagră
Piedra albă
Otomicoză
Micoze superficiale mixte cauzate de mucegaiuri saprofite
Tinea nigra

Tinea corporis
Tinea capitis
Tinea barbae
Tinea faciei
Tinea pedis
Tinea manuum
Tinea cruris
Onicomicoza
Tinea modificată de acțiunea steroizilor
Reacții dermato fitidice

Micoze superficiale cauzate de specii de Neoscytalidium

Onicomicoza cauzată de infecția cu Scopulariopsis
Onicomicoza superficială cauzată de non -dermatofiți
Onicomicoza cauzată de Onychocola canadensis
Onicomicoza cauzată de alte tipuri de mucegaiuri

Candidoza mucoasei bucale
Candidoza pielii și a mucoasei genitale
Onicomicoza și panarițiul candidozic
Alte tipuri de candidoză: Canidozacongenitală, Alergia la
Candida, Candidoza mucocutanată cronică
Micoze subcutanate Cromoblastomicoza
Lobomicoza
Micetomul
Rhinosporidioza
Sporotricoza
Feohifomicoza/ Cromomicoza
Micoze subcutanate cauzate de Basidiobolus și Conidiobolus
Micoze sistemice sau profunde
Blastomicoza
Coccidioidomicoza
Criptococcoza
Paracoccidioidomicoza
Infecția cauzată de Talaromyces marneffei
Candidoza sistemică
Mucormicoza
Infecții cutanate cauzate de Pneumocystis jirovecii
Infecții cauzate de Pythium insidiosum
Prototecoza

12
Infecțiile micotice mai pot fi divizate și în funcție de amplitudinea răspunsului
inflamator. Astfel, există micoze care determină inflamație minimă sau deloc, întalnită în
piedra și cele cu răspuns inflamator puternic din dermatofitoze. [4]
După modul de contaminare micozele pot fi:
❖ Exogene – transmise pe cale aeriană, cutanată sau percutană
❖ Endogene – apar prin reactivarea une i infecții latente [5]

13
CAPITOLUL 3
MICOZE SUPERFICIALE
3.1. Aspecte generale
Micozele superficiale reprezintă cele mai comune infecții mucocutanate, afectând
stratul cornos al epidermului, părul și unghiile. Din această categorie fac parte infe cțiile
fungice cauzate de speciile de Malassezia , dermatofitozele, candidozele, dar și alte infecții
non-dermatofitice ale pielii și unghiilor, precum dermatomicozele cauzate de specii de
Neoscytalidium sau onicomicozele determinate de non -dermatofiți.

După modul de transmitere al infec ției, fungii superficiali se clasifică în trei categorii:
1. Zoofilici – se răspândesc de la animal la om
2. Geofilici – se transmit prin sol la om
3. Antropofilici – se răspândesc de la om la om. O parte din acești dermatofiți au evoluat,
devenind complet dependenți de gazda umană pentru a supraviețui.

Totodată, Candida albicans și speciile Malassezia spp. fac parte din flora normală de la
nivelul pielii și a tractului gastro -intestinal. [1], [4]
Diagnosticul de laborator al infecțiilor fungice superficiale se bazează pe examinarea
microscopică directă a mostrelor preluate din zona afectată și montate în soluție de hidroxid
de potasiu 10 -30%.
O altă metodă de examinare este lampa Wood ce determină o anu mită fluorescență în
funcție de patogen. Aceasta este formată din silicat de bariu cu un conținut de aproximativ 9%
de oxid de nichel, având o lungime de undă a razelor de 365 nm.
Lampa Wood este utilizată în principal pentru diagnosticul de tin ea capitis, însă poate fi
folosită și pentru identificarea infecției subclinice sau urmărirea răspunsului la tratament. De
asemenea, este utilă pentru diagnosticul infecției cu Pitiriazis versicolor, scuamele producând
o fluorescență de culoare galbenă. T ot o fluorescență similară poate fi întâlnită și în micozele
cauzate de speciile de Malassezia la persoanele cu dermatită seboreică severă.
O altă metodă mai modernă de diagnostic constă în utilizarea testelor de diagnostic
molecular de tipul ana lizei PCR (polymerase chain reaction). [1], [6]

14
3.2. Factori predispozanți
3.2.1. Factori ce țin de gazdă
Factorii suspeptibili individuali sunt înca neclari și pot fi legați de variația compoziției de
acizi grași din glandele sebacee, concentrația de dioxid de carbon de la suprafața pielii,
umiditatea sau prezența inhibitorilor creșterii dermatofițilo r în ser sau transpirație precum
transferina. [7]
Experimental, s -a constatat că principala formă de rezistență împotriva infecțiilor fungice
o reprezintă limfocitele T, care nu pot fi influențate de administra rea de anticorpi specifici.
Astfel, în timpul infecției apare hipersensibilitatea întârziată de tip IV. [8]
La răspunsul imun participă ca celule prezentatoare de antigen,celulele Langerhans. De
asemenea, mai contribuie neutrofile le polimorfonucleare, ce lizează dermatofiții intra și
extracelular i prin intermediul căii oxidative. Totuși, antigenele dermatofitic e prezintă
chemotactism față de leucocitele umane, activând astfel calea alternă a complementului. [9]
3.2.2. Factori ce țin de dermatofiți
Acești factori contribuie ș i la dezvoltarea infecției. Este important de sublinia t faptul
că infecția are loc indiferent de statusul imun al pacientului.
Dermatofitozele induc atât răspuns imun celular, cât și umoral, oferind protecție pentru
dermatofiții mediați prin hipersensibilitatea întârziată de tip IV. Aceasta este c aracterizată de
acțiunea macrofagelor ca și celule efectoare, având o activitate crescută a citokinelor IL -12 și
IFN-γ. [10]
3.2.3. Factori ce țin de imunitate
Rolul imunității î nnascute în dermatofitoze rămâne încă necunoscut. Însă, se știe că în
timpul infecției, keratinocitele sunt primele elemente celulare cu care vin în contact
dermatofiții și modulează răspunsul imun al gazdei. Dupa expunerea la dermatofiți sau la
antigenele acestora, keratinocitele produc diverse citokine printre care IL -8 și TNF, dar și
peptide antimicrobiene cu activitate antifungică. [10], [11]
3.3. Micoze superficiale cauzate de speciile de Malassezia
Speciile de Malassezia fac parte din flora cutanată umană normală, fiind răspândite pe
întreg corpul și produc afecțiuni de tip pitiriazis versicolor, dermatită seboreică, acnee
neonatală, foliculită sau dermatită atopică. Aceștia afectează atât copiii, câ t și adulții. O

15
incidență crescută a infecției cu M.furfur a fost observată la pacienții spitalizați. Anticorpii
specifici anti – Malassezia sunt prezenți și în serul pacienților sănătoși. [12]
Fungii devin patogeni sub influența factorilor predispozanți. Dintre factorii de risc
exogeni, cei mai importanți sunt reprezentați de temperatura ridicată și umiditatea crescută, iar
cei endogeni includ hiperhidroza, antecedentele heredo -colaterale, corticoterapia și
imunosupresia. [13]
3.3.1. Pitiriazis versicolor
Pitiriazisul versicolor cunoscut si sub numele de tinea versicolor sau dermatomicoza
furfuracee, reprezintă infecția cronică, superficială a pielii cauzată de fungii din genul
Malassezia. Speciile patogene cele mai comune sunt M. furfur, M. globosa și M. sympodialis.
Din punct de vedere epidemiologic, infecția este întâlnită cel mai des în climatele
tropicale, putând afecta până la 40 % din populație, dar poate fi întâlnită și în regiunile
temperate prin implicarea altor factori patogeni cum ar fi: imunodeficiența, corticoterapia,
graviditatea, malnutriția sau hipersecreția glandelor sebacee și sudoripare. Prevalența în
climatele reci este sub 1%. De asemenea, afecțiunea apare rar în copilărie și prezintă un vârf
de incidență între 20 ș i 25 de ani, atunci când activitatea glandelor sebacee este maximă. [1],
[13], [14]
Speciile de Malassezia conțin o componentă lipidică la nivelul peretel ui celular,
capabilă sa inhibe limfocitele T, declanșând astfel boala. Totodată, se consideră că poate fi
implicată și o depleție a celuler T reactive din sângele pacienților cu tinea versicolor.
Mecanismele hipo – si hiperpigmentării nu sunt comp let elucidate. Totuși,
hipopigmentarea poate fi rezultatul producerii de către levuri a acidului azelaic, acid
dicarboxilic ce inhibă competitiv tirozinaza responsabilă de sinteza melaninei. Altă teorie
presupune blocarea razelor ultraviolete de către epid ermul îngroșat și scuamele caracteristice
infecției. Apariția hiperpigmentării poate fi explicată de prezența unui răspuns inflamator
pronunțat. [1], [15]
Manifestările clinice presupun apariția de numeroase macule rotund -ovalare, ușor
scuamoase, bine delimitate, hipo – sau hiperpigmentate cu tendința la confluare. Tipic,
leziunile sunt localizate la nivelul trunchiul ui superior, membrelor superioare și al gâtului,
însă au fost descrise si variante care afectează fața, palmele sau scalpul. [15], [16]
Voi reliefa astfel cu ajutorul imaginilor ce urmează aspetul clinic al pitiriazisului
versicolor:

16

Figura 1. Pitiriazis versicolor – varianta hiperpigmentată (imagine preluată din Fitzpatrick’s
Dermatology Gen Med 8e. 2012 )

Figura 2. Pitiriazis versicolor – varianta hiperpigmentată (imagine preluată din Fitzpatrick’s
Dermatology Gen Med 8e. 2012 )

17
Diagnosticul diferențial se face cu vitiligo prin absența scuamelor, dar și cu dermatita
seboreică, pitiriazisul rozat, tinea corporis sau sifilisul secundar prin reacția inflamatorie mult
mai amplă la cele din urmă.
Tratamentul pitiriazisului versicolor se face în functie de gravitatea leziunilor.
Prima linie de tratament constă în utiliza rea terapiei antifungice topice administrată timp
de 2-3 săptămâni, cum ar fi: terbinafină 1% cremă 2 aplicări/zi, azoli topici 2 aplicări/zi,
șampon cu ketoconazol 2 aplicări/săptămână sau șampon cu seleniu 2,5% aplicat în fiecare
seară timp de 2 săptămân i.
A doua linie de tratament presupune administrarea de itraconazol oral 200 mg zilnic timp
de 5 zile.
Pentru tratamentul profilactic al recăderilor se recomandă administrarea pe cale orală de
ketoconazol 400 mg doză unică sau 200 mg timp de 3 zile și de itraconazol în doză unică de
400 mg. [1], [14], [17]
3.3.2 . Foliculita cauzată de speciile din genul Malassezia
Foliculita cu Malassezia, cunoscută și sub denumirea de foliculită pitirosporică,
reprezintă un tip distinct de foliculită, ce apare sub forma unei erupții acneiforme localizată cu
predilecție la nivelul trunchiului, fiind asociată cu prezența levurilor de Malassezia.
Această afecțiune este întâlnită cu precădere la adolescenți, datorită activității intense a
glandei sebacee și este mai comună la sexul masculin. În general este declanș ată de existența
unui fond de imunosupresie sau de utilizarea excesivă a antibioticelor. De asem enea, infecția a
mai fost raportată la pacienții internați pe secțiile de terapie intensivă cu eventuale afecțiuni
acute. Pe de altă parte, există și pacienți c are au relatat apariția simptomelor după călătoriile în
climatele umede și călduroase.
Manifestările clinice includ apariția de papule și pustule intens pruriginoase, localizate
de obicei pe trunchi și umeri. [1], [18], [19]
Componenta inflamatorie a foliculitei pitirosporice prezintă mai multe mecanisme.
Unul dintre acestea este reprezentat de abilitatea fungilor de Malassezia de a stimula
keratinocitele să producă citokine inflamatorii de tipul IL -1α, IL -6, IL -8, IL -12 și TNF -α via
TLR 2. Totodată, are loc și producția de citokine anti -inflamatorii precum IL -4 și IL -10.
Astfel, se activeaza cascada complementului, atât pe calea clasică, cât și cea alternă. Alte
mecanisme posibile cu rol în apariția inflamației sunt: distrugerea funcț iei barierei epiteliale
prin activitatea lipazei și a fosfolipazei fungilor de Malassezia, senibilizarea la alergenii

18
produși de fungi sau stimularea iritativă, non -imunogenică a sistemului imun. Ultimul
mecanism se datorează prezenței unui număr crescut d e celule NK1+ și CD16+ la nivelul
leziunii cutanate. [19]–[22]
Foliculita cu Malassezia se poate asocia cu alte afe cțiuni precum: dermatita seboreică,
pitiriazis versicolor, acneea vulgară sau sebopsoriazis.
Diagnosticul diferențial se face cu acneea vulgară și este foarte important deoarece
tratamentul antibiotic poate exacerba boala. Astfel, cele două se diferențiază prin absența
ameliorării simptomelor după administrarea de antibiotice, absența comedoanelor și prezența
pruritului.
Tratamentul cel mai eficient îl constituie antifungicele orale, întrucât afecțiunea prezintă
o localizare profundă, la nivelul foliculului pilos. Așadar, se va administra itraconazol oral,
însă cu un răspuns terapeutic mai slab se pot utliza șamponul cu ketoconazol sau aplicarea
unei mixturi cu propilen glicol și apă în proporții de 1:1 2 aplicări/zi timp de 3 saptămâni și
apoi 2 aplicări/săptămână pentru prevenirea recidivei. [1], [23]
3.4. Micoze superficiale determinate de alte specii
3.4.1. Tinea nigra
Tinea nigra este o dermatomicoză superficială, ce afectează de obicei stratul cornos
palmar și este cauzată de fungii din specia Hortaea werneckii. În general, este întâlnită în
regiunile tropicale și subtropicale din America de Sud, America Centra lă, Africa sau Asia.
Transmieterea interumană a infecției este rară. Prevalența în funcție de sex este de 3:1 în
favoarea sexului feminin.
Din punct de vedere clinic, pacientul este asimptomatic. Leziunile apar sub forma unor
macule nedureroase, de culoare maro sau chiar negre, fără scuame. [4]
Nu au fost identificați factori de risc, însă s -a constatat că mulți din p acienții afectați
prezintă hiperhidroză. [24]
Diagnosticul diferențial se face cu pitiriazisul vers icolor prin absența scuamelor și
culoarea foarte închisă a leziunilor. De asemenea, tinea nigra mai trebuie diferențiată de
pigmentarea din boala Addison, sifilis sau nevii joncționali. Astfel, pentru excluderea altor
diagnostice trebuie efectuat un examen micologic.
Tratamentul de elecție îl constituie cremele cu azole precum econazol sau ketoconazol.
De asmenea, se poate utiliza butenafina, care este un preparat fungicid topic. S -au dovedit a fi
eficiente și unguentele cu acid benzoic. [1]

19
3.4.2. Piedra neagră și piedra albă
Piedra reprezintă infecția fungică superficială asimptomatică a firului de păr. Piedra
neagr ă este cauzată de Piedraia hortae, iar piedra albă este produsă de mai multe specii
patogene ale genului Trichosporon, și anume: Trichosporon asahii, T. ovoides, T. inkin, T.
mucoides, T. asteroides și T. cutaneum.
Piedra neagră este o afecțiune foarte rară, întâlnită în zonele tropicale din America și sud –
estul Asiei și afectează atât oamenii, cât și maimuțele. Inițial s -a considerat că există o
prevalență crescută a infecției la sexul masculin, însă ulterior s -a observat că nu există o
diferență semnificativă între sexe.
La examenul clinic se observă prezența de noduli multipli, fermi, negri, aderenți, cu
dimensiuni variabile, rotunzi sau alungiți, localizați cu precădere pe axul firului de păr de la
nivelul scalpului. Micoza este asimpt omatică, se dezvoltă subcuticular, iar progresia acesteia
duce la ruperea cuticulei și ulterior la extinderea infecției extracuticular, fungul înconjurând
astfel axul firului de păr.
Piedra albă este mai comună în climatele temperate și semi -tropicale din America de Sud
și Asia și afectează cu predilecție adulții. Poate fi întâlnită și la cai sau unele specii de
maimuțe.
Se localizează în special pe axul firului de păr de la nivel facial, genital sau axilar.
Examinarea clinică evidențiază prezența nodulilor de culoare albă sau brun deschis, de
dimensiuni foarte mici, microscopice, până la 1 milimetru, ce se detașează cu ușurință de pe
suprafața firului de păr.
Modu l de transmitere a l ambelor tipuri de micoze este antropofilică (de la om la om) sau
geofilică (din sol la om), cu mențiunea că în piedra albă au fost înregistrate și cazuri de
transmitere sexuală a infecției.
Ambele infecții se caracterizează prin ru perea cu ușurință a firului de păr, iar tratamentul
constă în tunderea părului și utilizarea topică a preparatelor cu agenți antifungici cu acid
benzoic sau terbinafină. [1], [4], [14]

20

Figura 3. Piedra neagră (imagine preluată din Rook`s Textbook of Dermatology, 2016 )

Figura 4. Piedra albă (imagine preluată din Rook`s Textbook of Dermatology, 2016 )

3.4.3. Otomicoza
Otomicoza, numită și otita externă micotică reprezintă o afecțiune fungică inflamatorie,
ce poate evolua acut, subacut sau cronic. Fungii patogeni cei mai frecvent implicați sunt :
Aspergillus niger, Aspergillus furnigatus, Scedosporium a piospermum, Candida spp.

21
Factorii predispozanți ai infecției sunt reprezentați de: climatul cald, umiditatea, sporturile
acvatice, abs ența cerumenului, eczema, stări de imunodeficiență iatrogenă, ca și consecin ță a
antibioticoterapiei massive sau administrarea îndelungată a glucocorticosteroizilor.
Din punct de vedere clinic, pacienții cu otomicoză, de obicei prezintă acuze de prurit
intens în regiunea canalului auditiv extern, senzație de plenitudine în ureche, otoree, formarea
dopurilor în c analul auditiv extern, otalgie, diminuarea auzului, senzație de disconfort, iritație,
uneori tinitus. Toate manifestările clinice sunt, de obicei, unilaterale, rareori pot fi bilaterale.
La pacienții imunosupresați, invazia fungică poate determina erodarea meatului auditiv
extern, ducând astfel la apariția otitei externe necotice. Aceasta se poate extinde până la
urechea medie sau mastoide.
Diagnosticul diferențial se face cu otita bacteriană externă prin absența răspunsului
terapeutic la i nițierea tratamentului cu antibiotic.
Tratamentul presupune adiministrarea topică de soluții cu azoli, cotrimazol sau bifonazol.
Itraconazolul per os este folosit pentru formele agresive de otită micotică externă. [1], [25],
[26]
3.5. Dermatofitoze
3.5.1. Aspecte generale
Dermatofitozele sau tinea reprezint ă infecțiile fungice ale țesuturilor keratinizate precum
părul, unghiile sau stratul superficial al epidermului, produse de dermatofiți din genurile
Epidermophyton, Microsporum și Trichophyton.
Prevalența pe grupuri de vârstă și sex este reflectată prin gradul de expunere, producția
de sebum, ti pul de imbrăcăminte sau fluctuaț iile imunit ății în funcție de vârstă. Tine capitis
pare să fie influențată de etnie, însă mecanismele nu sunt încă complet elucidate. Formele
atipice de dermatofitoze au fost asociate cu mutații familiale în gena STAT1 și prezintă
candidoză cronică și hipotiroidism sau în gena CARD9 , ce determină diseminări importante.
Totodată, s -a mai observat că la copiii cu tinea capitis există substituții nucleotidice la nivelul
genelor cu rol în funcția macrofagică.
În general, pacienții cu dermatofitoză nu prezintă și alt e afecțiuni. Totuși, infecțiile
cronice precum candidoza mucocutanată cronică, SIDA, corticoterapia sau sindromul Cushing
au fost remarcate la anumite grupuri de pacienți. De asemenea, s -a raportat o incidență
crescută de atopie la pacienții cu infecții cr onice, sugerând că factorii care țin de gazdă pot
influența cursul infecției.

22
În procesul de apărare împotriva dermatofiților participă aiczii grași ai glandelor
sebacee, ceea ce explică frecvența scăzută a primoinfecțiilor în rândul adulților. De asemenea,
anumiți factori serici, precum transferina sunt cap abili să inhibe creșterea dermatofiților.
Pielea conține și ea o varietate de peptide antimicrobiene, printre care β defensine, catelicidina
LL-37 și lizozim, care participă la imunitatea nesp ecifică.
Cu atat mai mult, dermatofiții sunt chemotactici și pot activa calea alternă a
complementului. Keratinocitele produc IL -1, citokină importantă pentru mobilizarea
neutrofilelor, care sunt capabile să distrugă conidiile dermatofitice.
Aspectul c linic al infecței variază foarte mult. Pe de o parte, poate apărea hiperkeratoza
simplă, întâlnită în infecțiile cu Tinea rubrum , iar la polul opus este pustula cu reacții
inflamatorii intense întâlnită în dermatofitozele cu zoofile precum Tinea verrucosum .
Tratamentul dermatofitozelor constă în administrarea orală de terbinafină, fluconazol,
intraconazol sau griseofulvin. Se pot utiliza și tratamente topice cu imidazol, econazol sau
ketoconazol aplicate de 1 -2 ori pe zi. În general tratamentele topic e se folosesc în infecțiile
ușoare și localizate, iar tratametul oral se preferă în infecțiile părului, unghiilor sau pentru
formele extinse de afectare cutanantă. [1], [7], [14], [27], [28]
3.5.2. Clasificarea derma tofitozelor
În tabelul de mai jos voi prezenta clasificarea dermatofitozelor după modul de
transmitere a infe cției:

Tabel III : Tipuri de dermatofitoze în funcție de modul de transmitere ( tabel preluat si adaptat
din Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV. Dermatology. 2, 2012)

După localizarea infecției se dermatofitozele se clasifică în:
❖ Scalp – tinea capitis;
❖ Picior – tinea pedis; Categoria Modul de transmitere Aspecte clinice caracteristice
Antropofilici De la om la om Inflamație minimă sau absentă;
cronică
Zoofilici De la animal la om Inflamație intensă; acută
Geofilici Prin contactul cu solul Inflamație moderată

23
❖ Mână – tinea manuum;
❖ Unghii – onicomicoză;
❖ Inghinal – tinea cruris;
❖ Barbă și mustață – tinea barbae;
❖ Trunchi și membre – tinea corporis. [1]
3.5.3. Tinea capitis
Tinea capitis reprezintă dermatofitoza firelor de păr de la nivelul scalpului, ce afectează
cu precădere copiii.
Infecția este produsă predominant de dermatofiții antropofilici, iar în ultimii ani specia
dominantă în cea mai mare parte a Europei este Microsporum canis, pe când în SUA și îm
vestul Europei, cea mai comună specie este Trichophyton tonsurans. Totodată, a fost raportată
o prevalență crescuă de tinea capitis la rasa africană.
În funcție de agentul patogen, tinea capit is poate căpăta mai multe variante clinice:
❖ Infecția ectotrix – poate fi produsă de Microsporum audouinii, Microsporum canis,
Microsporum equinum sau Microsporum ferrugineum. Este caracterizată de prezența
plăcilor eritemato -scuamoase circulare, net delimitate, unice sau multiple , cu diametrul
de minim 2-3 cm, cu scuame fine și inflamație neglijabilă . Firele de păr sunt rupte la
același nivel, la aproximativ 2-3 mm de emergență, cu tonus ul păstrat și de culoare
gri. Examenul cu lampa Wood evidențiază o fluorescență de culoare verde la nivelul
firelor de păr afectate .
❖ Infecția endotrix – apare în urma infeci ței cu Trichophyton torsurans, Trichophyton
soudanese, Trichophyton violaceum sau Trichophyton rubrum. Este non -fluorescentă .
Aspectul clinic clasic include zone de alopecie multiple și de dimensiuni reduse . Firele
de păr sunt rupte de la emergență și capătă aspecul de ,,puncte negre”. Î n unele cazuri
se poate descrie și un grad variabil de foliculită sau o descuamare minimă, făcând
astfel dificil de realizat diagnosticul diferenșial cu lupusul eritematos discoid sau
dermat ita seboreic. De asemenea, există cazuri în care infecț ia se poa te extinde și î
zona unghii lor sau a feței .
❖ Favusul – este cauzat d e Trichophyton schoenleinii . Părul este mai ușor afectat față de
precedentele. Acesta continuă să crească , frecvent fiind observate fire lungi de păr. De
asemenea, este descrisă o fluorescenț ă de culoare verde. Manifestarea clinică
caracteristică este reprezentată de apariția scutulei, o crustă galbenă în formă de cupă

24
ce înconjoară firul de păr. De multe ori poate apărea și o infecție bacterian ă secundară
în placă, iar la înlăturarea acesteia rămâne o bază umedă eritematoasă. Leziunea are un
miros caracteristic asemănător urinii de șoarece. De asmenenea, este prezentă destul de
des adenopatia laterocervicală sau occipitală. Favusul evoluează spre alopecie atrofo –
cicatricială progresivă, excentr ică, cu alterarea elasticității și a luciului firului de păr si
cu apariția godeului favic.
❖ Fimul – reprezintă cea mai severă formă și s e manifestă printr -o masă inflamatorie și
supurativă reliefată, cu suprafața acoperită de pustule foliculare. Procesul inflamator
este accentuat de coparticiparea stafilococului auriu. De asemenea, se însoțește de
limfadenopatie și de foliculită profundă. Este determinată de specii zoofile de
dermatofiți și ocazional de specii geofile precum Trichophyton verrucosum sau
Trichophyton mentagrophytes sau antropofile. Vindecarea leziunilor se soldează cu
alopecie cicatricială.

Figura 5. Tinea capitis ( imagine preluată din Rook`s Textbook of Dermatology, 2016 )

25

Figura 6. Favus ( imagine preluată din Fitzpatrick’sDermatology Gen Med 8e.2012 )

Tratamentul de elecție constă în administrarea per os de itraconazol, griseofulvin sau
terbinafină timp de 4 -6 săptămâni. Nu este recomandată utilizarea de antifungice topice,
deoarece acestea nu pătrund în firul de păr.
În primele două săptămâni de tratament se poate utiliza concomitent cu terapia orală
șamponul cu ketoconazol 2% sau cu sulfură de seleniu 2,5% pentru prevenirea transmiterii
infecț iei.[1], [14], [29] –[32]
3.5.4. Tinea corporis
Este dermatofitoza pielii glabre, localizată cu precădere la nivelul membelor și a
trunchiului. Manifestările clinice derivă din invazia și proliferarea fungică de la nivelul
stratului cornos al epid ermului.
Speciile cele mai comune implicate în producerea infecției sunt Trichophyton rubrum
și Microsporum canis.
În ciuda faptului că este o micoză răspândită peste tot în lume, s -a observat o incidență
ridicată în climatele tropicale. Sursa infecției o reprezintă leziunile active ale animalului sau
ale altui individ. [1], [14]
S-a evi dențiat o formă particulară de tinea corporis, denumită tinea corporis
gladiatorum, evidențiată la atleții care au contact corp la corp, precum wrestlerii. [33]

26
Tinea corporis se prezintă sub formă de placarde eritematoase, scuamoase, pruriginoase,
cu margini reliefate. Leziunile pot fi unice sau multiple, cu dimensiuni de la 1 până la 5 cm și
pot conflua. Aspectul clinic caracteristic este reprezentat de rezoluția centrală a infecției.
Acest proces este deseori incomplet, astfel la acest nivel se pot observa modificări precum
hiperpigmentarea postinflamatorie, modificarea texturii cutanate sau apariția nod ulilor dermici
eritematoși reziduali.
Gradul de inflamație este foarte variabil. Acesta nu depinde numai de specia patogenă,
ci și de statusul imun al gazdei. De obicei statusul inflamator este neglijabil, însă există și
cazuri cu inflamație impo rtantă, caracterizate de predominanța veziculelor și a pustulelor. [1],
[34]
Au fost raportate și variante atipice de tinea corporis, descrise în cazuri de
imunosupresie, prezența în ser a unor antigene sau complexe imune circulante, dar și în
absența unor factori plasmatici. [35], [36]
Tratamentul pentru formele localizate constă în aplicarea de preparate topice cu
terbinafină de 2 ori pe zi timp de 2 săptămâni sau folosirea de azoli topici de 2 ori pe zi timp
de 2-4 săptămâni. În caz de infe cție extinsă, tratamentul de primă linie constă în administrarea
orală de terbinafină 250 mg/zi timp de 2 -3 săptămâni sau itraconazol 100 mg/zi timp de 2 -4
săptămâni. A doua linie de tratament prevede administrarea a 1 g pe zi de griseofulvin timp de
4 săp tămâni. [1]

Figura 7. Tinea corporis inelară ( imagine preluată din Fitzpatrick’sDermatology Gen Med
8e.2012 )

27

Figura 8. Tinea corporis ( imagine preluată Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV.
Dermatology. 2, 2012 )

3.5.5. Tinea faciei
Tinea faciei reprezintă dermatofitoza localizată la nivelul feței.
Infecția poate avea loc fie prin inoculare directă de la o sursa externă, cel mai adesea
de la animale, fie prin extinderea secundară a unei infecții preexistente. Organismele patogene
cele mai comune sunt reprezentate deTrichophyton mentagro phytes și Trichophyton rubrum,
însă pot fi întâlniți si dermatofiți precum Trichophyton tonsurans, Microsporum audouinii și
Microsporum canis.
Este răspândită peste tot în lume, dar s -a observat o rată crescută a infecției în
regiunile cu umiditate crescută. Tinea faciei poate apărea la orice vârstă, însă au fost descrise
doua vârfuri de incidență: în copilărie și dupa vârsta de 40 de ani. Se consideră că prevalența
este mai crescută la sexul feminin, femeile fiind mai des diagnosticate, deoarece la bărbați, în
cazul existenței de leziuni la nivelul bărbiei se va pune diagnosticul de tinea barbae.

28
Leziunile pot îmbrăca asp ectul de plăci eritemato -scuamoase, inelare, cu margini
reliefate și centru scuamos sau ocupat de veziculo -pustule. Acestea se însoțesc de prurit sau
senzație de arsură exacerbate de expunerea la soare. Astfel, fotosensibilitatea pune în discuție
diagnosti cul diferențial cu lupusul eritematos discoid. De menționat este faptul că aplicarea de
steroizi topici modifică aspectul lezional.
Tratamentul infecțiilor localizate presupune administrarea topică a derivaților imidazolici
sau a tolnaftatului. În cazurile în care terapia steroidă a modificat aspectul lezional se preferă
aplicarea de itraconazol sau terbinafină. Tratamentul se va urma timp de 4 -6 săptămâni. [1],
[37], [38]

Figura 9. Tinea faciei ( imagine preluată Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV. Dermatology.
2, 2012 )

3.5.6. Tinea barbae
Reprezintă infecția micotică cutanată a sexului masculin, care afectează părul din
regiunea bărbiei. Este întâlnită predominant la fermieri sau persoane care dețin animale .
Speciile răspunzătoare de majoritatea infecțiilor sunt Trichophyton verrucosum și
Trichophyton mentagrophytes. Totuși, au fost descrise și cazuri când organismul cauzativ a
fost reprezentat de Microsporum canis sau Trichophyton erinacei.

29
Manifestările clinice presupun apariția unei zone de inflama ție intensă cu papule sau
pustule, uneori cu formare de cruste în jurul firelor de păr de la nivelul bărbiei. De asemenea,
firele de păr pot fi îndepărtate foarte ușor, datorită parazitării de tip ectotrix.
Tratamentul presupune adminis trarea terbinafină sau itraconazol oral însoțit de
utilizarea preparatelor topice cu imidazoli sau tonalftat timp de 4 -6 săptămâni, însă recurențele
sunt inevitabile. [1]

Figura 10. Tinea barbae ( imagine preluată Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV
Dermatology. 2, 2012 )

3.5.7. Tinea pedis
Tinea pedis, cunoscută și sub denumirea de „ picior de atlet”, reprezintă dermatofitoza
piciorului sau a degetelor de la nivelul membrelor inferioare.
Este cea mai comună dermatofitoză din țările dezvoltate. Tinea pedis este mai frecventă
la adulți, dar poate apărea începând cu vârsta de 6 ani. Deși poate fi întâlnită la ambele sexe,
prevalența infecției este mai crescută la sexul masculin.
Factorii predispozanți sunt reprezentați de purtarea de încălțăminte inadecvată,
temperatu ra ridicată, umiditatea, istoricul familial, practicarea sporturilor sau insuficiența
venoasă cronică.

30
Principalii dermatofiți responsabili de apariția infecției sunt speciile antropofilice
Trichophyton rubrum, Trichophyton interdigitale și Epid ermophyton floccosum.
Din punct de vedere clinic, există patru forme de tinea pedis:
1. În mocasin – cu hiperkeratoză, eritem , scuame și fisuri unilateral sau bilateral;
2. Interdigitală – cu eritem, scuame, fisuri și macerație interdigitală, uneori p ruriginoasă;
3. Inflamatorie – vezicule și bule pe fața mediană a piciorului;
4. Ulcerativă – reprezintă exacerbarea formei interdigitale cu ulcerații și eroziuni
interdigitale, întâlnită la pacienții diabetici și imunocompromiși .
De multe ori, pacienț ii cu tinea pedis asociază și onicomicoză. De asemenea, poate avea
loc și suprainfecția bacteriană la nivelul leziunilor de micoză, fapt care duce la agravarea
simptomatologiei.
În formele ușoare se recomandă ultilizarea preparatelor topice cu imidazol de două ori pe
zi timp de 4 săptămâni sau a preparatelor cu terbinafină de două ori pe zi timp de 7 zile.
Tratamentul formelor mai grave presupune administrarea orală de ter binafină 250mg/zi timp
de 2 săptămâni sau itraconazol 400mg/zi pentru 1 -2 săptămâni. [1], [14], [39]

Figura 11. Tinea pedis ( imagine preluată din Rook`s Textbook of Dermatology, 2016 )

31

Figura 1 2. Tinea pedis ( imagine preluată din Rook`s Textbook of Dermatology, 2016 )

3.5.8. Tinea manuum
Tinea manuum este infecția micotică a feței palmare a mâinilor produsă d e aceleași
specii antropofilice existente î n tinea pedis: Trichophyton rubrum, Trichophyton interdigitale
și Epidermophyton floccosum.
Se întâlnește frecvent la muncitorii din industria alimentară, în special la cei care
lucrează în procesul de macerare. Deseori este precedată de infecția piciorului sau a unghiilor
de la nivelul membrului inferior. De asemenea, keratodermia palmară și insuficiența
circulatorie periferică constituie factori predispozanți.
Manifestările clinice ale infecției cu Trichophyton rubrum presupun apariția
hiperkeratozei palmelor și a degetelor, însă pot exista mai multe variante clinice. De exemplu,
se poate observa descuamarea cutanată, apariția plăcilor eritemato -scuamoase sau eritemato –
veziculoase. Tinea manuum prezintă în mod caracteristic accentuarea p liurilor de flexie.
Tratamentul constă în administrarea per os de terbinafină sau itraconazol timp de 2 -4
săptămâni sau griseofulvin timp de 3 luni. [1]

32

Figura 1 3. Tinea manuum ( imagine preluată Bolognia JL,Jorizzo JL, Schaffer JV
Dermatolgy. 2, 2012)

3.5.9. Tinea cruris
Tinea corporis reprezintă dermatofitoza regiunii inghinale produsă cel mai des de
speciile Trichophyton rubrum, Trichophyton interdigitale și Epidermophyton floccosum.
Se poate produce prin autoinoculare sau prin utilizarea la comun a prosoapelor sau a
echipamentelor sportive. Este mai frecventă în climatele umede și calde, afectând cu
precădere adulții de sex masculin.
Manifestarea clinică caracteristică o reprezintă prezența pruritului. Acesta este însoțit
de apariția de plăci eritematoase, scumoase, bine delimitate cu posibilă rezoluție centrală. În
general erupția este bilaterală simetrică pe partea internă a coapsei, având un aspect arcuat.
Ocazional, se poate extinde perinal sau în regiunea abdominală. De asemenea, une ori poate fi
prezentă o margine veziculo -pustuloasă.
Tratamentul constă în aplicarea de preparate topice cu terbinafină sau imidazol de două
ori pe zi timp de 2 săptămâni în cazul micozelor recente. În cazul micozelor cronice sau
extinse se apelea ză la tratament oral cu terbinafină 250 mg/zi timp de 1 -2 săptămâni sau
intraconazol 100 mg/zi timp de 2 -4 săptămâni. [1]

33
3.5.10. Onicomicoza cauzat ă de dermatofiți
Onicomicoza reprezintă infecția micotică a unghiei. Atunci când este produsă de fungi
dermatofiți mai poartă denumirea de Tinea unghium, dar poate fi produsă și de fungi non –
dermatofitici, precum speci i de Candida, Neoscytalidium sau Scopulariopsis.
Prevalența este mai crescută în climatele reci, apare rar la copii și prezintă o distribuție egală
pe sexe.
Vârsta înaintată, circulația deficitară sau traumatismele unghiale constituie factori
predispozanți ai micozei, în astfel de cazuri fiind observată o încetinire în creșterea liniară a
unghiei. De asemenea, obezitatea, diabetul, neoplaziile, afecțiunile imunosupresive,
psoriazisul unghial și tinea pedis contribuie la dezvoltarea onicomicozei.
Dermatofitiții cel mai frecvent implicați sunt Trichophyton rubrum, Trichophyton
interdigitale, Epidermophyton floccosum, Trichophyton tonsurans sau Trichophyton
violaceum.
Există șase variante clinice de tinea unghium, astfel:
❖ Onicomi coză subunghială distală sau laterală
Este forma clinică clasică a bolii care debutează printr -o dungă sau placă discromică de
culoare albă sau galbenă la marginea liberă a lamei unghiale sau lângă pliul cutanat lateral.
Odată cu extinderea in fecției spre baza unghiei se observă îngroșarea lamei unghiale, colorarea
acesteia în brun sau negru, dezvoltarea hiperkeratozei subunghiale, căpătând aspect de
onicomicoză distrofică totală . Totodată, când are loc suprainfecția bacteriană unghia se va
colora în maro sau verde.
❖ Onicomicoză superficială
Este mai rară și se manifestă prin plăci albe bine delimitate pe fața dorsală a lamei
unghiale. Interesează cu precădere unghiile picioarelor, fiind de cele mai multe ori consecința
infecției cu Tr ichophyton metagrophytes varianta interdigitale.
❖ Onicomicoză subunghială proximală
Este o formă clinică frecventă la persoanele infectate cu HIV. Are loc invazia unghiei de
la nivelul pliului posterior cu îngroșarea marginală a lamei care devine albă.
❖ Onicomicoză endonoxică
Este o variantă clinică a onicomicozei subu nghiale distal laterale produsă de
Trichophyton soudanense. Clinic se evidențiază colorarea alb -difuză a unghiei lezate, în
absența hiperkeratozei sau a onicolizei. Grosimea unghiilor și suprafața plăcii unghiale sunt
păstrate. Hiponichiul este normal și n u conține hife.

34
❖ Onicomicoză distrofică
Reprezintă o formă clinică severă în care patul unghial este complet distrus, cu unghii de
culoare maro, îngroșate și opace.

❖ Onicomicoză mixtă
Pacienții prezintă pattern -uri pentru mai multe forme de onico micoză.
Tratamentul de primă linie constă în administrarea orală de terbinafină 250 mg/zi timp
de 6 săptămâni pentru onicomicoza membrului superior sau timp de 3 luni pentru cea a
membrului inferior sau utilizarea itraconazolului oral 400 mg/zi timp de o săptămână lunar
pentru 2 -3 luni în afectarea membrului superior sau 3 -4 luni pentru cea a membrului inferior.
A doua linie de tratament presupune administrarea a unui gram de griseofulvin pentru
4-8 luni sau folosirea medicamentelor to pice cu amorolfină sau ciclopirox olamină în
infecțiile ușoare. [1], [40] –[42]

Figura 1 4. Onicomicoză ( imagine preluată Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV
Dermatology. 2, 2012)

35
3.6. Candidoza
3.6.1. Aspecte generale
Candidoza este infecția cauzată de fungii din genul Candida . Infecțiile superficiale cutanate
și ale membranelor mucoase sunt cele mai comune, însă Candida poate fi responsabilă și de
apariția septicemiei, a endocarditei sau a meni ngitei. Patogenul cel mai frecvent implicat este
Candida albicans, însă există peste 150 de specii de Candida,, din care cele mai des întâlnite
sunt Candida tropicalis, Candida glabrata , Candida parapsilosis , Candida krusei și Candida
lusitaniae.
Candida albicans face parte din flora rezidentă, normală a vaginului, tractului gastro –
intestinal. Totodată, aceasta poate fi întâlnită și la nivel cutanat, dar doar în cazul în care a
existat o colonizare anterioară.
În continu are, voi prezenta cu ajutorul tabelul ului de mai jos afecțiunile produse de
speciile din genul Candida la nivel cutanat:
Tabel IV. Afecțiuni cutanate provocate de speciile de fungi din genul Candida. Tabel
preluat și adaptat după Rook`s Textbook of Dermatology, 2016.
Candidoza membranelor mucoase orale
❖ Candidoza pseudomembranoasă acută și cronică
❖ Candidoza eritematoasă acută și cronică
❖ Candidoza hiperplazică cronică
❖ Candidoza nodulară conică
❖ Cheilita angulară
❖ Glosita romboidală mediană
Candidoza pielii și a membranelor mucoase genitale
❖ Intertrigo candidozic
❖ Vulvo -vaginita candidozică acută și cronică
❖ Balanita candidozică
❖ Candidoza perianală și scrotală
❖ Candidoza perineală la sugar
❖ Candidoza nodulară sau granulomatoasă de scutec
Candidoza regiunii unghiale
❖ Panarițiu candidozic
❖ Onicomicoza candidozică
Alte afectări ale speciilor de Candida
❖ Candidoza congenitală
❖ Alergia la specii de Candida
❖ Candidoza mucocutanată cronică

36
Cu excepția infecțiilor neonatale și conjugale, majoritatea cazurilor de candidoză apar ca
urmare a contaminării gazdei cu propriile levuri comensale și sunt de obicei consecutive relației
preexi stente gazdă -levură. De asemenea, infecția se poate transmite și iatrogen prin utilizarea
acelor și cateterol contaminate sau la efectuarea anumitor proceduri chirurgicale. [1], [43], [44]
Speciile de Candida se întâlnesc sub două forme și anume: de levură, în mediul fluid, sau
sub formă filamentoasă cu pseudohife sau hife adevărate, pentru mediul solid sau semisolid și
prezintă polimorfism, adică proprietatea de a se adapta la condi țiile de mediu existente. [1]
Din punct de vedere patogenic, factorii de virulență joacă un rol foarte important în
producerea infecției. Dintre aceștia cei mai importanți sunt formarea biofilmului, adeziunea prin
intermediul adezinelor și secreția enzimelor hidrolitice precum proteazele, fosfolipazele și
hemolizinele, care realizează aderența. [45]
De asemenea, Candida produce aspartil protează 5 și 9 care crește predispoziția la
infecție, precum și proteina de legare a transglutaminazei care ajută la dezvoltarea de forme
severe la persoanele imunocompromise. [46]
Pe de altă parte, în patogenia candidozei sunt implicați și factorii de mediu. De exemplu
tempe raturile de peste 35 ℃, mediile lichide cu aminoacizi sau un pH de 7,51. [1]
Totodată, există numeroși factori ce țin de gaz dă implicați în producerea infecției. Astfel,
la nivelul cavității bucale volumul resturilor alimentare, igiena precară, nivelul carbohidraților
sau scăderea fluxului salivar din sindromul Sjögren care determină modificarea pH -ului, a
nivelului de IgA și n ivelul carbohidraților prezintă, un rol important în patogeneza candidozei.
La nivel cutanat, pot fi implicate macerarea, umiditatea crescută sau deficitul de fier prin lipsa
de saturare a transferinei.
Dintre factorii endocrinologici care predispun la infecție fac parte sindromul Cushing
spontan sau iatrogen prin supresia directă a mecanismelor imune, diabetul zaharat prin
creșterea nivelului glucozei în urină, sudoare, salivă și prin afectarea fagocitozei, dar și boala
Addison sau hipoparatiroidism ul.
Implicarea imunologică în dezvoltarea candidozei se face prin depresia funcției
limfocitelor T însoțită de scăderea sau absența anticorpilor specifici Ig A, imunosupresia
consecutivă corticoterapiei sistemice, depleția funcției neutrofilice s au macrofagice , precum
și deficitul imunității mediate celular din leucemii, limfoame și SIDA. Totuși pacienții cu
funcție defectuoasă a limfocitelor T prezintă risc crescut de dezvoltare a candidozei cutaneo –
mucoase, însă nu și pentru cea sistemică.

37
La pacienții HIV -pozitivi, rata de portaj pentru Candida albicans este mai mare, în
special la cei cu deficit sever de limfocite CD4 și nivel crescut de ß2 -microglobulină.
Candidoza orală la asemenea pacienți reprezintă un marker de progresie spre SI DA.
În procesul de apărare împotriva candidozelor intervine gradul răspunsului imun
celular al gazdei, alături de funcția neutrofilelor și a macrofagelor. Pe lângă acestea fac parte
din mecanismul de protecție și anticorpii circulanți, imunoglobulin ele IgA secretorii sau
interleukinele IL -12, -23,27, și -35. Apărarea antimicotică la nivel cutanat se realizează prin
producția normală a glandelor sudoripare ecrine de tip catelicidine și β -defensine.
Pentru tratarea candidozelor este necesar ă modificarea condițiilor locale favorizante,
modificarea pH -ului acid, igiena orală și cutanată, precum și combaterea macerării cutanate.
Astfel, clasele de medicamente utilizate sunt: antibioticele poliene (nistatin, natamicină,
amfotericină B), imidazo li (clotrimazol, miconazol, econazol, ketoconazol), triazoli
(fluconazol, itraconazol) și flucitozina. [1], [47] –[49]
3.6.2 Candidoze orale
Candida face parte din flora cavității bucale, însă candidoza se declanșează numai în
condiții de imunosupresie.
Factorii de risc sunt reprezentați de utilizarea corticoterapiei sistemice sau topice,
folosirea apei de gură sau a aerosolilor pentru tratarea astmului. De asemenea, lichenul plan
eroziv sau leucokeratoza se pot complica cu dezvoltarea candidozei . [50], [51]
Există mai multe tipuri de infecții candidozice orale din care fac parte candidoza
pseudomembranoasă acută, candidoza pseudomembranoasă cronică, candidoza eritematoasă
acută, candidoza eritematoasă cronică, candidoza nodulară cronică, cheilita angulară, candidoza
hiperplazică cronică și glosita romboidală mediană ce vor fi descrise mai jos.
➢ Candidoza pseudomembranoasă ac ută, se manifestă prin apariția de plăci unice sau
multiple, net delimitate, de aspect grunjos, cremos, albe, cu aspect pseudomembranos,
care după îndepărtare lasă o suprafață eritematoasă, sângerândă. În general apare în
primele săptămâni de viață, cu o p revalență crescută la prematuri. De asemenea,
prezintă o susceptibilitate crescută pacienții cu neutropenie sau cei HIV -pozitivi.
Infecția este localizată la nivelul mucoasei obrajilor, gingival, palatal sau lingual.Se
poate complica cu eroziuni, ulcerați i sau extensie spre esofag, laringe, la
imunocompromiși. Aceasta poate coexista cu herpes simplex. [52], [53]

38
➢ Candidoza pseudomembranoasă cronică nu diferă de forma acută, cu excepția
faptului că afecțiunea este mai persistentă. Aceasta apare în principal la pacienții
imunocompromiși. [1], [52]
➢ Candidoza eritematoasă acută cunoscută și sub denumirea de candido ză atrofică
orală acută reprezintă forma cea mai comună atât la pacienții imunocompromiși, cât și
la cei imunocompetenți. Se manifestă frecvent ca o complicație a tratamentului
antibiotic. Este caracterizată de apariția unor zone atrofice și eritematoase o riunde în
cavitatea orală, dar cu precădere pe limbă și palat. De asemenea, dispar papilele
filiforme, iar suprafața dorsală a limbii este netedă. Infecția este de cele mai multe ori
asimptomatică, dar poate fi uneori însoțită de prurit sau de o senzație u șoară de arsură.
[1], [54]
➢ Candidoza eritematoasă cronică se întâlnește mai ales la pacienții cu proteze sau
aparate ortodontice, cu o prevalență crescută la sexul feminin. Pentru vindecare,
eliminarea fungului de Candida nu este suficientă, întrucât sunt implicați și alți factori
precipitanți precum iritația mecanică cronică sau colonizarea bacteriană. Din punct de
vedere clinic, se observă zone eritematoase la nivelul palatului sau gingival, cu
margini bine delimitate. Epiteliul este atrofic, strălucitor cu posibile arii de edem și
papilomatoză secundară. Se însoțește frecvent de cheilită angulară. [55], [56]

➢ Candidoza nodulară cronică reprezintă o formă clinică rar întâlnită, ce apare la
pacienții cu candidoză muco -cutanată cronică și se caracterizează prin producerea unor
leziuni cu aspect pietruit la nivel lingual. [1]

➢ Cheilita angulară reprezintă o variantă clinică de intertrigo al comisurii orale cu
extensia în pliul cutanat facial ce apare de obicei la pacienți cu deficit de fier și
vitamine, cu infecții stafilicocice sau la pacienții edentați total sau parțial. Astfel, se
formează eroziuni la nivelul comisurii bucale cu acumularea consecutivă de salivă ce
favorizează colonizarea cu s peciile de Candida. În timp, fisurile si eroziunile pot
evolua cu durere și dezvoltarea crustelor. Majoritatea pacienților prezintă infecții
mixte asociate cu prezența bacteriilor de tip Staphylococcus aureus sau anumiți
streptococi. [54], [57]

39
➢ Candidoza hiperplazică cronică se prezintă sub formă de plăci neregulate, albe,
ferme, persistente, greu de îndepărtat, ce pot fi înconjurate de eritem, localizate pe
mucoasa obrajilor și limbă. Leziunile sunt în general simetrice și pot invada regiunile
mai profunde, observându -se displazii epiteliale cu risc de malignizare. Frecvența este
crescută în contextul sindromului de candi doză cutaneo -mucoasă și la fumătorii de
sex masculin. [54], [58]

➢ Glosita romboidală mediană este o afecțiune rară, întâlnită în special la pacienții de
sex masculin, fumători sau diabetici. Manifestările clinice presupun apariția pe fața
dorsală a limbii a unor plăci romboidale de consistență fermă, roz sau roșii datorită
atrofiei și a absenței papilelor filiforme. [54], [57]

Figura 15. Candidoză mucocutanată ( imagine preluată Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV
Dermatology. 2, 2012)

40
3.6.3. Candidoza congenitală
Candidoza congenitală este o afecțiune rară cauzată de infecția candidozică intrauterină
și se manifes tă în primele 6 zile de viață. Poate fi localizată doar la nivel cutanat sau poate fi
generalizată ducând la insuficiență respiratorie, meningită, sepsis sau chiar deces.
Factorii predispozanți ai infecției sunt reprezentați de prematuritate, exis tența unui corp
străin intrauterin precum dispozitivele contraceptive, mama cu candidoză vaginală și
contaminarea suprafeței pielii nou născutului în timpul nașterii, suturile cervicale sau
procedurile invazive.
Din punct de vedere clinic, leziun ile sunt prezente de la naștere sub formă de vezicule
sau pustule discrete pe un fond eritematos.
Candidoza congenitală afectează inițial f ața și trunchiul, iar în decurs de câteva zile
infecția se extinde. Au fost descrise și cazuri cu afectare la nivel gastrointestinal sau respirator
ca urmare a aspirației de lichid amniotic infectat, cu posibilă evoluție septicemică.
Deși a fost raportat un nivel înalt de mortalitate, s -a constat că de cele mai multe ori
cauza decesului nu ar e legătura cu această infecție, ci cu alte complicații ale prematurității.
Tratamentul presupune administrarea terapiei antifungice orale și sistemice. Astfel, se
recomandă administrarea de amfotericină B 0,5 -1 mg/kg/zi sau fluconazol 6 -12 mg/kg/ zi timp
de 21 -28 zile, iar terapia topică se utilizează până la rezoluția simptomatologiei. [1], [59]
3.6.4.Candidoza pielii și a membranelor mucoase genitale
3.6.4.1. Vulvo -vaginita candidozică
Reprezintă inflamația vulvei și a vaginului însoț ită adesea de o tumefiere locală.
Afectează femeile de vârstă fertilă, mai ales în cursul sarcinii și în perioadele premenstruale.
Este cauzată de modificările inflamatorii de la nivelul epiteliului vaginal și vulvar
secundar infecției cu speciile de Candida, în special Candida albicans.
Din punct de vedere epidemiologic, este o afecțiune comună. Aceasta este
responsabilă de o treime din cazurile de vulvo -vaginită la femeile fertile, 70% dintre acestea
afirmând că au avut infecția la un moment dat. Agentul etiologic cel mai frecvent implicat
este Candida albicans cu o proporție de aproximativ 90%, restul cazuril or fiind determinate de
Candida glabrata.

41
Factorii predispozanți ai infecției sunt reprezentați de diabetul zaharat, tratamentul cu
estrogeni, hormonii estrogeni endogeni (din sarcină sau obezitate), administrarea de
antibiotice pe termen lun g sau stările imunosupresive din HIV, chimioterapie și transplant.
Deși s -a observat că este mai des întâlnită la femeile active sexual, nu există nicio
dovadă că vulvo -vaginita candidozică se transmite pe cale sexuală. Cu atât mai mult, au fos t
descrise cazuri la copii, adolescenți fără activitate sexuală, dar și la vârstnici. De asemenea, a
fost descrisă și o predispoziție genetică a infecției la pacientele cu recurențe frecvente.
Din punct de vedere clinic, infecția este caracte rizată de prezența pruritului, a
usturimilor vulvo -vaginale și micționale, însoțite de leucoree consistentă, cremoasă, albă, iar
la examenul clinic se observă eritem roșu -intens al mucoasei vaginale și al ariei cutanate
vulvare, uneori ca semn unic al afec țiunii. Aceasta poate evolua uneori recidivant, mucoasa
vaginală devenind lucioasă și atrofică cu senzație iritativă și dispareunie.
Vulvo -vaginita candidozică apare atunci când speciile de Candida penetrează stratul
superficial al mucoasei vag inale și epiteliul vulvar și determină apariția unui răspuns
inflamator. Celulele inflamatorii predominante sunt polimorfonuclearele și macrofagele.
Pentru stabilirea diagnosticiului se recomandă efectuarea unui preparat umed vaginal, a
examenului pelvian, testarea pH -ului vaginal, examinarea microscopică și cultură. Pacientele
cu vulvo -vaginită candidozică prezintă inflamație la examenul pe lvian cu cervix normal. Ph -ul
vaginal este în general sub 5. Preparatele umede trebuie să evidențieze prezența lactobacililor
și a celulelor inflamatorii. De asemenea, testul Whiff trebuie să fie negativ și prespune
existența mirosului de pește la aplicar ea hidroxidului de potasiu pe lamă.
Diagnosticul diferențial se face cu infecția genitală trichomoniazică, vulvo -vaginitele
bacteriene,leucoreea fiziologică din sarcină, dermita de contact vulvară sau cu lichenul
sclerosus vulvar.
Tratamentul vulvo -vaginitei candidozice acute presupune administrarea terapiei
antifungice. Din moment ce aceasta apare de cele mai multe ori ca urmare a infecției cu
speciile de Candida albicans se recomanda folosirea medicamentelor azolice (fluconazol,
clotrimazol, itraconazol), întrucât rezistența este scăzută la aceasă clasă de medicamente.
Terapia antifungică se poate administra pe cale orală în doză unică (fluconazol 150 mg) sau
intravaginal o singură zi sau timp de 3 zile sub formă de ovule Dacă p acienții nu răspund la
terapia standard se recomandă executarea culturilor pentru a căuta alte specii de Candida
rezistente la azoli.

42
Pacientele cu vulvo -vaginită complicată necesită administrarea terapiei pentru un timp
mai îndelunga. Aceast ă situație este întâlnită de cele mai multe ori la pacientele
imunosupresate și prespune tratamentul intravenos cu azoli timp de cel putin 7 zile sau
fluconazol pe cale orală 150 mg o dată la 3 zile pentru 3 doze.
În caz de recurențe se recoman dă terapie profilactică cu fluconazol oral o dată
săptămână timp de 6 luni. [1], [60] –[65]
3.6.4.2. Intertrigo candidozic
Intertrigo candidozic cunoscut și sub denumirea de candidoză flexurală reprezină
infecția micotică care interesează pliurile cutanate.
Această infecți e se poate localiza oriunde pe corp, însă afectează cu precădere
regiunea submamară și inghinală. În general coexistă cu infecțiile bacteriene Gram negative și
este favorizată de prezența căldurii și a umezelii.
Din punct de vedere clinic, paci enții acuză durere și prurit de intensități variate.
Candidoza flexurală este caracterizată de prezența eritemului exudativ umed, însoțit de fisuri
pe fundul pliului și depozite albicioase. De asemenea, au fost descrise papule sau pustule
satelite la perif eria leziunilor. Infecția continuă să se extindă dincolo de aria de contact a celor
două fețe cutanate ale pliului ducând la apariția unor leziuni cu margini franjurate și a
pustulelor subcornoase ce vor determina în final îndepărtarea stratului
Tratamentul presupune aadministrarea terapiei locale a cremelor cu azoli timp de
aproximativ 2 săptămâni sau se poate utiliza soluția de permanganat de potasiu, iar dacă este
necesar trebuie tratate și infecțiile bacteriene concomitente. [1], [28]

43

Figura 16. Intertrigo candidozic ( imagine preluată din Rook`s Textbook of Dermatology,
2016 )

3.6.4.3. Balanita candidozică
Balanita candidozică este inflamația glandului penian ca urmare a infecției fungice cu
specii din genul Candida, cea mai frecvent întâlnită fiind Candida albicans. Nu este
considerată o boală cu transmitere sexuală, înt rucât infecția poate avea loc și fără existența
contactului sexual. Totuși, aceasta se poate tranmite prin contact sexual neprotejat.
Principalii factori predispozanți sunt reprezentați de vârsta înaintată, diabetul zaharat și
necircumcizia asocia tă cu igiena precară. De asemenea, mai pot constitui factori de risc
utilizarea îndelungată a tratamentului antibiotic sau a corticoterapiei, precum și stările
imunosupresive.
Balanita candidozică se manifestă clinic prin prezența unor papule discrete, tranzitorii, la
nivelul glandului penian, după câteva ore de la contactuș sexual. Ulterior, se observă apariția
de pustule sau vezicule care vor produce eroziuni. De asem enea, pacientul acuză senzație de
usturime, arsură, prurit, precum și formarea unui depozit alb -cremos la nivelul șantului
balano -prepuțial.

44
În infecția cronică se descriu semne inflamatorii persistente, exacerbate după contactul
sexual, ce se p ot extinde la prepuț și poartă denumirea de balano -postită levurică sau în
regiunea inghinală.
Diagnosticul diferențial se face cu balanita de cauză bacteriană sau cauzată de infecția
cu virusul herpes simplex, dar acestea nu sunt episodice. Totod ată, balanita candidozică mai
trebuie diferențiată de psoriazis, lichen plan, eritroplazie sau lichen sclerosus.
Tratamentul presupune utilizarea cremelor antifungice cu fluconazol (Difulcan) sau
clotrimazol (Canesten) aplicate local de mai mult e ori pe zi. Ținând cont de faptul că infecția
se poate transmite pe cale seuxală se recomandă și tratarea corespunzătoare a partenerului. [1],
[66]

3.6.5. Candidoza cronică mucocutanată
Candidoza mucocutanată cronică reprezintă un grup de sindroame caracterizat de infecția
cronică, persistentă a pielii, unghiile și membranelor mucoase cu fungi din genul Candida.
Specia cea mai frecvent întâlnită este Candida albicans. Prevalența pe sexe a infecției este
egală și poate debuta la orice vârstă, însă majoritatea cazurilor au fost raportate în primii 3 ani
de viață. [67]
Aceasta este una dintre componentele sindromului autoimun poliglandular de tip 1, o
afecțiune ereditară rară, alături de boala Addison și de hipoparatiroidism . [68]
Au fost descrise mai multe variante clinice de candidoză mucocutanată cronică, astfel:
❖ Candidoză cronică mucocutanată autozomal dominantă
Deter mină producerea de leziuni orale și cutanate severe. Aceasta asociază frecvent și
alte infecții precum dermatofitozele.
❖ Candidoză cronică mucocutanată autozomal recesivă
Debutul infecției are loc în prima decadă de viață. Pacienții prezintă leziuni orale ș i unghiale
persistente ce se ameliorează cu vârsta.
❖ Candidoză cronică mucocutanată idiopatică
În această categorie intră formele severe de candidoză, ce implică esofagul și duce la apariția
granuloamelor și a hiperkeratozei. De asemenea, asociază frecvent și alte infecții precum
bronșiectaziile sau emfizemul pulmonar.

45

❖ Candidoză cronică mucocutanată cu debut tardiv
A fost descrisă asocierea acestei infecții cu timomul sau cu lupusul eritematos sistemic.
Totodată, debutul brusc al unei candidoze o rale cronice la adult necesită investigații
paraclinice, deoarece poate constitui simptomul inițial al unei infecții HIV.
Manifestările clinice sunt reprezentate de afecțiuni cu debutul în copilărie și printre
care se numără: aftoza orală per sistentă recurentă la tratament însoțită de modificări
hipertrofice, candidoza cutanată, panarițiul, dermatita seboreică, dar și alopecia areata, vitiligo
observate mai ales la pacienții cu endocrinopatii.
❖ Candidoza cronică mucocutanată asociată endocrinopatiei
Debutează în copilărie prin infecții candidozice ce pot preceda cu până la 10 ani boala
endocrină, unii pacienți având sindromul poliglandular de tip 1, care se manifestă clinic prin
candidoză, hipoparatiroidism și insuficiență adrenală. Mai poate asocia anemie pernicioasa,
vitiligo sau insuficienta ovariana. De asemenea, unii pacienți ascoază hipotiroidism,
manifestându -se clinic similar celor cu sindrom poliglandular de tip 1, dar și cu alte infecții
cutanate precum dermatofito za.

Figura 17. Candidoză orală cronică ( imagine preluată din Rook`s Textbook of Dermatology,
2016 )

46
Tratamentul afecțiunii constă în administrarea antifungicelor orale de tipul fluconazol,
itraconazol, voriconazol, pe o perioadă lungă de timp. De asememea, se recomandă efectuarea
testelor de screening pentru depistarea afecțiunilor endocrinologice [1]
3.6.6. Paronichia și onixisul candidozic
Paronichia reprezintă inflamația periunghială candidozică. Cel mai întâlnit agent
etiologic este Candida albicans. În forma sa cronică are loc suprainfecția bateriană.
Este frecventă la persoanele cu contact prelungit al mâinilor cu apa, făina sau
hidrocarb onatele, dar și la pacienții imunosupresați sau sub tratament cortizonic.
Din punct de vedere clinic, repliul cutanat unghial este eritematos, edemațiat,
detasandu -se de pe fața dorsală a lamei unghiale. Din spațiul astfel creat se poate evacua
uneori prin compresie puroi. Totodată, poate apărea distrofie unghiala cu discromie și
onicoliză la nivelul marginilor laterale. De asemenea, poate fi prezentă și durerea spontană.
Onixisul candidozic reprezintă infecția micotică a unghiilor produs ă de speciile de
Candida, mai ales de Candida albicans. Factorii favorizanți ai infecției sunt fenomenul
Raynaud și sindromul Cushing.
Manifestările clinice principale includ onicoliză și paronichie cu evoluție spre distrucția
completă a lamei ungh iale, frecventă la pacienții care asociază candidoză mucocutanată
cronica. De asemenea, se observă friabilitates lamei unghiale, distal și lateral, fără progresie
spre distrofie totală, frecventă la femei. Există și cazuri cu onicomicoză albă superficială, în
special la nou -născuți.
Tratamentul paronichiei candidozice și a onicomicozei candidozice presupune
administrarea de soluții cu aozle de 2 ori pe zi timp de 2 -4 luni sau itraconazol 100 mg/zi timp
de 1-2 luni. Se mai poate utiliza și solutia 4% de timol. În cazurile cronice se recomandă
aplicarea unui steroid topic o dată pe zi. [1]

47
CAPITOLUL 4
MICOZE SUBCUTANATE ȘI SISTEMICE
4.1.Aspecte generale
Micozele subcutanate reprezintă infecțiile cauzate de fungi prezenți în mediul ambiental
natural, care sunt inoculați direct în derm sau în țesutul subcutanat printr -o soluție de
continuitate. Prevalenț a este crescută în regiunile tropicale și necesită în general perioade
lungi de incubare.
Cele mai comune infecții sunt sporotricoza, micetomul și cromoblastomicoza. Mai rar, se
întâlnesc și feohifomicoza, lobomicoza, rinosporidioza sau micoze subc utanate cauzate de
Conidiobolus sau Basidobolus.
Micozele sistemice sunt infecțiile fungice care afectează structurile profunde și au
tendința să disemineze, mai ales prin torentul sangvin de la nivelul localizării inițiale a
infecției.
Această categorie include două tipuri de micoze și anume: micozele endemice și micozele
sistemice oportuniste.
Dintre micozele endemice fac parte histoplasmoza, blastomicoza, coccidiodomicoza,
paracoccidiodomicoza și infecția cauzată de Talaromyces m arneffei. Aspectul clinic al acestor
infecții depinde de statusul imun al pacientului, multe dintre acestea dezvoltându -se la
persoanele cu afecțiuni imunosupresive precum SIDA.
Micozele sistemice oportuniste reprezintă infecțiile sistemice care a par doar la pacienții
cu predispoziție subiacentă.
Pentru stabilirea diagnosticului atât pentru micozele subcutanate cât și pentru cele
sistemice, se utilizează examinarea directă, realizarea de culturi și examinarea secțiunilor
histopatologice. De asemenea, sunt eficiente și metode de diagnostic molecular precum PCR
sau metodele cationice de identificare moleculară, cele din urmă fiind disponibile numai ăn
centrele de specialitate. În micozele sistemice se pot folosi pe lângă testele exemplific ate
anterior și teste serologice pentru identificarea antigenelor fungice sau a titrurilor de
anticorpi. [1]
4.2.Candidoza sistemică
Candidoza sistemică reprezintă infecția produsă de speciile de Candida la nivelul
organelor profunde, dar și a sângelui.

48
Factorii predispozanți ai infecției sunt leucemia, limfoamele, sepsisul, neutropenia,
antib ioticoterapia îndelungată, alimentația parenterală, corticoterapia sistemică, diabetul
zaharat, insuficiența renală cronică, folosirea cateterelor venoase centrale sau complicațiile
postoperatorii. De asemenea, candidoza sistemică este întâlnită și la pers oanele dependente de
droguri administrate intravenos, invazia candidozică având loc la nivelul liniilor de perfuzie
intravenoasă însoțită în general de semne cutanate sugestive sau de macerare.
De cele mai multe ori organismul patogen se află în t ractul gastrointestinal, așadar în
cazul pacienților imunocompromiși cu antecedente de candidoză mucocutanată se impune
profilaxia cu medicație antifungică.
Aspectul clinic caracteristic este reprezentat de prezența maculelor, care mai apoi se
transformă în papule sau noduli și pot prezenta un centru palid. De asemenea, unele leziuni
pot evolua cu sângerări, ulcerații sau chiar necroză. Totodată, se pot forma pustule și noduli în
regiunile cutanate acoperite de păr prin invazia foliculară, manifes tare specifică septicemiei
candidozice.
Pentru stabilirea unui diagnostic rapid se recomandă efectuarea examenului
histopatologic dee la nivelul unei leziuni cutanate, care în caz de pozitivitate decelează celule
de Candida în derm. Din păcate, f oarte puțini pacienți cu septicemie candidozică asociază și
leziuni cutanate.
Este foarte importantă bopsierea de urgență a pielii dacă pacientul prezintă febră,
sensibilitate musculară difuză și erupție maculară eritematoasă.
Tratament ul candidozelor sistemice presupune administrarea de amfotericină B
intravenos, caspofucidin, flucitozină sau antifungice de tip azole.
S-a dovedit că deficiența genetică a receptorilor CCR1 poate ameliora rata de distrucție
tisulară din candidozele sistemice, astfel pe viitor putându -se dezvolta noi terapii pe baza
acestora. [69], [70]

49

Partea specială

50
1. Premizele cercetării
În prezent, la nivel național nu se cunosc suficiente informații legate de studiul
epidemiologic sau cu privire factorii locali și sistemici ce pot interfera cu mecanismele de
producere ale micozelor cutanate superficiale.
2. Scopul studiului
Scopul studiului a fost de a identifica tipurile de micoze cutanate, de a ev idenția
prevalența și incidența în funcție de sex , vârstă și indice de masă corporala, d e a ev alua
factorii predispozanți ai infecțiilor fungice superficiale precum sportul, afecțiuni cronice,
imunosupresia, istoric personal pozitiv de micoze sau administr area îndelungată a
antibioticoterapiei și a corticoterapiei.
3. Materiale și metode
Tipul studiului: studiu observațional transversal, studiu tip caz control
Locație: pe secția de dermatologie și venerelogie Spitalul Universitar de U rgență
Cluj-Napoca
Perioada studiului: 29.11.2017 -27.10.2018
Analiza s -a realizat computerizat utilizand aplicatiile Word Microsoft Office 2016 si
Excel Microsoft Office 2016.
Criteriul de includere în studiu s -a bazat pe diagnosticarea pacienților cu micoze
cutanate superficiale în perioada menționată anterior.
Parametri pe care s -a axat chestionarul includ:
❖ Sex
❖ Vârstă
❖ Indice de masă corporală
❖ Diagnostic principal
❖ Diagnostice secundare
❖ Antecedente perso nale fiziologice și patologice
❖ Antecedente heredo -colaterale
❖ Administrarea de antibiotice sau a corticoterapiei anterior diagnosticului de micoză

51
4. Rezultate
Caracteristici epidemiologice ale lotului de pacienți:
Lotul inclus în studiu este format din 100 de pacienți, 74 din aceștia fiind diagnosticați
cu infecții micotice cutanate superficiale.
Astfel, din punct de vedere al incidenței micozelor cutanate superficiale în funcție de
sex, am observat că din cei 74 de pacienți, 40 dintre ace știa, respeciv 54% au fost de sex
feminin, iar un număr de 34, respectiv 46% au fost de sex masculin (Figura 18). Astfel, acest
studiu raportează o prevalență crescută a acestor afecțiuni la pacienții de sex feminin.
Totuși, un studiu efectuat în Brazilia între anii 2005 -2011 pune în evidență o rată crescută
a prevalențeidermatofitozelor la pacien ții de sex masculin , un rezultat ușor diferit față de cel
obținut în graficul de mai jos. [71]

Figura 18. Distribuția pacienților cu infecții fungice cutanate în funcție de sex

În ceea ce privește distibuția diferitelor tipuri de infecții micotice în funcție de valoarea
indicelui de masa corporală , în Figura 1 9 este arătat faptul că din totalul de 74 de subiecți, 18
dintre aceștia erau normoponderali, respectiv un procent de 24%, 23 dintre subiecți au fost
supraponderali, aceștia reprezentând un procent de 31%, 24 de pacienți prezentau obezitate de 54%46%Distribuția pacienților cu infecții fungice cutanate în funcție
de sex
Feminin Masculin

52
gradul I, adică un procent de 32%, 7 subiecți cu obezitate de gradul II, respectiv 9%, iar 2
pacienți, respectiv un procent de 2% prezentau obezitate de gradul III.

Figura 19. Distribuția pacienților cu infecții fungice cutanate în funcție de indicele de masă
corporală

Realizând g raficul distribuției în funcție de vârstă al infecți ilor micotic e cutanate întâlnită
în rândul paciențiilor incluși în studiu (Figura 20), observăm faptul că dintr -un număr total de
74 de pacienți diagnosticați , doar 2au vârsta sub 20 de ani (3%), 8 cu vâr sta cuprinsă între 20
și 40 de ani (11%), 21 cu vârste între 41 și 60 de ani (28%), iar 43 cu vârsta peste 60 de ani
(58%) . Așadar, se indică prezența unei prevalențe mult mai crescute a micozelor cutanate în
rândul pacienților cu vârsta peste 60 de ani. Acest lucru se datorează în principal neglijenței
bătrânilor care consideră că este doar o problemă de ordin estetic.
Un studiu de specialitate realizat în New Delhi pe perioada unui an de zile pe un număr
de 453 de pacienți geriatrici, cu vârsta p este 60 ani, a demonstrat prezența infecțiilor fungice
la un număr de 197 de pacienți, adică un procent de 43%. Astfel, se poate concluziona că
înaintarea în vârsta reprezintă un factor de risc pentru dezvoltarea micozelor, fapt ce reise și
din acest studi u.[72]

24%
32%
33%
9%
2%Distribuția pacienților cu micoze cutanate
în funcție de indicele de masă corporală
Normoponderal
Supraponderal
Obezitate de grad I
Obezitate de grad II
Obezitate de grad III

53

Figura 20. Distribuția pe grupe de vârstă a pacienților cu infecții micotice cutanate

Așa cum se poate remarca din Figura 21 în care este reprezentată distribuția pacienților
cu micoze cutanate în funcție de tipul infec ției, 57 din cei 74 pacienți, adică un procent de
77% au fost diagnosticați cu dermatofitoze, 11 pacienți cu infecții candidozice, respectiv un
procent de 15%, iar 6 subiecți, 8%, cu infecții produse de speciile de Malassezia.

Figura 21. Distribuția prevalenței infecțiilor micotice la pacienții studiați
<20 ani 20-40 ani 41-60 ani >60 ani
Series1 3% 11% 28% 58%0%10%20%30%40%50%60%70%Distribuția pe grupe de vârstă a pacienților cu infecții
micotice cutanate
8%
77%15%Distribuția prevalenței infecțiilor micotice la
pacienții studiați
Infecție produsă de Malassezia
Dermatofitoze
Candidoze

54
În continuare, voi reliefa cu ajutorul figurii 22 distribuția diferitelor tipuri de infecții
fungice cutanate superficiale.

Figura 22. Distribuția diferitelor tipuri de micoze cutanate superficiale

Mai departe, am reprezentat în graficul de mai jos (Figura 23) distribuția subiecților
diagnosticați cu infecții candidozice în funcție de grupa de vârstă și sex. Astfel că, cele mai
multe cazuri de infecții candidozice au fost întâlnite la pacienți cu vârst apeste 60 de ani,
acestea reprezentând un număr de 6 cazuri din totalul de 11 de pacienți , reprezentând un
procent de 54%.
De asemenea, din grafic mai reiese faptul că nu au fost întâlnite în acest studiu, cazuri de
infecții candi dozice la persoane sub 20 de ani, iar cele mai multe cazuri au fost descrise la
subiecții de sex feminin, fiind raportate doar un număr de 2 cazuri la sexul masculin din
totalul de 11.
De altfel, în urma unei analize condusă în Otsuchi în anul 2014 pe 266 persoane cu vârsta
de peste 60 ani, s -a dedus existența unei prevalențe crescute a infecției candidozice la această
categorie de persoane în principal datorită comorbidităților asociate. Astfel, au fost
diagnosticați cu Candida spp. un număr de 205 persoane, reprezentând un procent de 77%,
rezultat ce respectă distribuția obținută și în sudiu. [73]
41
38
4
145
12
051015202530354045
Tinea unghium Tinea pedis Tinea manuum Tinea cruris Tinea corporis Pitiriazis
versicolorTinea bărbii și
a părții
păroase a fețeiInfecție
cutanată
CandidaDistribuția diferitelor tipuri de micoze cutanate
superficiale

55

Figura 23. Distribuția în funcție de vârstă și sex a pacienților diagnosticați cu infecție
candidozică

Următorul grafic descrie distribuția în funcție de vârstă și sex a pacien ților diagnosticați
cu dermatofitoze. Astfel, din cei 57 de subiecți diagnosticați cu infecții dermatofitice, cele mai
multe cazuri la ambele sexe au fost raportate la paci enții cu vârsta peste 60 de ani, adică un
număr de 36 de pacienți.
De asemenea, graficul evidențiază și o prevalență crescută a dermatofitozelor la sexul
feminin, cu un total de 31 de cazuri.
Totodată, se mai poate observa în fig ura 24 că există totuși o rată crescută a
dermatofitozelor la sexul masculin la pacienții cu vârste cuprinse între 41 și 60 ani, cu un
număr de 9 pacienți din totalul de 57 diagnosticați cu infecții dermatofitice.

135
101
0 1 2 3 4 5 620-40 ani41-60 ani>60 ani
20-40 ani 41-60 ani >60 ani
Masculin 1 0 1
Feminin 1 3 5Distribuția în funcție de vârstă și sex a
pacienților diagnosticați cu infecție candidozică
Masculin Feminin

56

Figura 24. Distribuția în funcție d e vârstă și sex a pacienților diagnosticați cu dermatofitoze

Voi prezenta în continuare prin intermediul figurii 25 d istribuția pe vârstă și sex a
pacienților diagnosticați cu infecție micotică produsă de specii de Malassezia .

Figura 25. Distribuția pe vârstă și sex a pacienților diagnosticați cu infecție micotică produsă
de specii de Malassezia

<20 ani 20-40 ani 41-60 ani >60 ani
Feminin 1 3 6 21
Masculin 1 1 9 150510152025Distribuția în funcție de vârstă și sex a
pacienților diagnosticați c u dermatofitoze
Feminin Masculin
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
<20 ani 20-40 ani 41-60 ani >60 ani
Masculin 0 1 1 1
Feminin 0 1 1 0Distribuția pe vârstă și sex a pacienților diagnosticați cu
infecție micotică produsă de specii de Malassezia
Feminin Masculin

57
Un studiu de specialitate realizat în Nepal între anii 2008 -2010 pe un număr de 200 de
subiecți diagnosticați cu dermatofitoze a demostrat existența unui prevalențe crescute a
acestor afecțiuni, respectiv 41,5% la persoanele care dețineau animale domestice precum vaci,
capre sau găini. [74]
Astfel, apare răspândirea dermatofitozelor cu patogeni zoofilici sau geofilici. Graficul ce
urmează este în conformitate cu acest studiu, întrucât din cei 57 de pacienți cu dermatofitoze
31 dețin animale domestice, adică 54%.

Figura 26. Distribuția dermatofitozelor în funcție de posesia animalelor domestice

În continuare, ținând cont de faptul că din totalul de 57 de subiecți diagnosticați cu
dermatofit oză, 52 de cazuri sunt reprezentate de tinea pedis și de onicomicoză, adică un
procent de 91%, voi expune cu ajutorul figurii 27 distribuția pacienților diagnosticați cu tinea
pedis și onicomicoză concomitent. Astfel, din cei 57 de pacien ți diagnosticați c u
dermatofitoze, au fost identificați 27 de subiecți care au prezentat concomitent onicomicoza
membrului inferior și tinea pedis, respectiv un procent de 47%.
Un studiu realizat pe 2781 de pacienți diagnosticați cu onicomicoza piciorului, întărește
rezultatele obținute mai sus, întrucât 933 de pacienți, respectiv 33,8% din aceștia au prezentat 54%46%Distribuția dermatofitozelor în funcție de posesia animalelor
domestice
Cu animale domestice Fără animale domestice

58
tinea pedis asociată. Așadar, se poare trage concluzia că micoza degetelor membrului inferior
poate fi punct de plecare pentru alte infecții fungice. [75]

Figura 27. Distribuția asocierii concomitente de tinea pedis și onicomicoza membrului inferior
printre pacienții diagnosticați cu dermatofitoze

Totodată, alte studii descriu frecvenț a infecțiilor dermatofitice , primul loc fiind ocupat de
Tinea unghium, urmatăîn ordine de Tinea pedis, Tinea corporis și Tinea cruris .[71]
Deci, evoluția îndelungată a onicomicozelor și necesit atea tratamentului antifungic pe o
perioadă îndelungată, 6 luni în caz de afectare a membrelor superioare, respectiv 9 luni pentru
cele inferioare, poate justifica incidența crescută a acestora.Acest fapt contribuie la
nerespectarea tratamentului complet d e către mulți pacienți, determinând astfel creșterea
numărului de onicomicoze. [1]
Onicomicoza unghiilor de la nivelul memb rului inferior poate apărea secundar afectării
vasculare. De aceea a fost realizat un studiu clinic ce a cuprins 81 de pacienți diagnosticați cu
insuficiență venoasă cronică, demonstrându -se o incidență de 27,2% a onicomicozei la această
categorie de pacie nți. Deci, se poate afirma că insuficiența venoasă cronică este unul din
factorii de risc ai onicomicozei, rezultat susținut si de graficul din figura 28 cu o pondere de
52%. [76]
53%
47%Distribuția asocierii concomitente de tinea
pedis și onicomicoza membrului inferior printre
pacienții diagnosticați cu dermatofitoze
Pacienți cu dermatofitoze
Pacienți care asociaza onicomicoză și
tinea pedis

59

Figura 28. Prevalența onicomicozei la pacienții cu insuficiență venoasă cronică

În continuare, voi expune prin intermediul figurii 29 distribuția tinea unghium pe grupe
de vârstă. Se va putea observa astfel creșterea incidenței odată cu înaintarea în vârstă, rezultat
ce se află în concordanță cu un studiu medical realizat în Italia în perioada mai -iunie 2012 ce a
cuprins 8331 de pacienți, 14,2% din a ceștia fiind diagnosticați cu onicomicoză. Studiul a
concluzionat o creștere a prevalenței de la 1,9% la pacienții sub 18 ani până la 20,7% la cei cu 52%48%Prevalența onicomicozei la pacienții cu insuficiență
venoasă cronică
Cu onicomicoză Fără onicomicoză

60
vârsta de peste 60 de ani. [77]

Figura 29. Prevalența onicomicozei în funcție de vârstă
Studiile de specialitate au mai descris că anumite comorbidități reprezintă factori de
risc pentru dezvoltarea infecțiilor fungice. În cadrul studiului din Italia menționat anterior
68,2% de pacienți au prezent at comorbidități dintre care cele mai frecvente au fost
hipertensiunea arterială (25,7%), afecțiunile cardiovasculare (13,2%) și diabetul zaharat
(11,2%) .
În urma chestionarului realizat 62% pacienți au prezentat și alte comorbidită ți, cea mai
frecventă afecțiune asociată fiind hipertensiunea arterială (48%), urmată de diabetul zaharat
(21%), afecțiunile cardiovasculare (14%) și afectarea renală (5%).
Așadar voi ilustra în figura 30 distribuția celor mai frecvente comorbi dități întâlnite.
5.00%9%27%59%
0.00%10.00%20.00%30.00%40.00%50.00%60.00%70.00%Prevalen ța onicomicozei în funcție de vârstă
<20 ani 20-40 ani 41-60 ani >60 ani

61

Figura 30. Distribuția celor mai frecvente comorbidități

Deci, conform rezultatelor obținute, se poate trage concluzia că unul din principalii
factori de risc ai micozelor este reprezentat de diabetul zaharat. În principal, ac est lucru se
datoarează vârstei înaintate și obezității. Acest fapt este susținut si de studii de specialitate. De
exemplu, un studiu realizat în Tunisia între anii 1998 și 2000 ce a cuprins 307 pacienți
diagnosticați cu diabet zaharat a demonstrat că inci dența micozelor în rândul acestor pacienți a
fost de 30%, patogenii cei mai frecvent implicați fiind dermatofiții, într -un procent de 91%,
rezultat în concordanță cu cel obținut în graficul de mai jos. [78] 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60%Hipertensiune arterialăDiabet zaharatAfecțiuni cardiovasculareAfecțiuni renale
Hipertensiune arterială Diabet zaharat Afecțiuni cardiovasculare Afecțiuni renale
Series1 48% 21% 14% 5%Distribuția celor mai frecvente comorbidități

62

Figura 31. Etiologia infecțiilor micotice la subiecții care asociază diabet zaharat

În continuare, voi prezenta în figura 32 prevalența afecțiunilor autoimune și
imunosupresive la cei 74 pacienți diagnosticați cu infecții fugice. Astfel, se descriu :
– 10 cazuri care asociază neoplazii
– 5 cazuri cu psoriazis
– 3 cu lupus eritematos systemic
-3 cu tiroidita Hashimoto
-2 cu dermatită seboreică
– 1 cu sclerodermie
– 1 cu poliartrită reumatoidă
Astfel, c ele mai mutlte cazuri sunt reprezenentate de a fectarea neoplazic ă datorită
imunosupresiei accentuate, precum și a necesității radioterapiei sau chimioterapiei. 88%12%Etiologia infecțiilor micotice la subiecții care
asociază diabet zaharat
Dermatofitice Non-dermatofitice

63

Figura 32. Prevalența afecțiunilor autoimune și imunosupresive
Exist ă studii medicale care relatează o prevalență de 13,6% a pacienților
cuantecendente personale patologice de micoze cutanate. De asemenea, acestea mai
menționează o pondere de 30% a subiecților care practică diverse sporturi. [77]
Conform chestionarului realizat din cei 74 de pacienți diagnost icați cu infecții fungice,
doar 9% prezintă un istoric pozitiv al acestor afecțiuni și doar un procent de 19% a pacienților
care obișnuiesc sa practice vreun sport. Aceste rezultate sunt ilustrate mai jos prin intermediul
figurilor 33 si 34. 35
2
1 1310
024681012
Lupus eritematos
sistemicPsoriazis Dermatită
seboreicăSclerodermie Poliartrită
reumatoidăTiroidită
HashimotoBoli neoplazicePrevalența afecțiunilor autoimune și imunosupresive

64

Figura 33. Prevalența antecedentelor personale patologice de micoze cutanate

Figura 34. Prevalența practicării sportului printre pacienții cu infecții fungice
Întrucât printre factorii de risc ai infecțiilor micotice se numără corticoterapia de lungă
durată și administrarea de antibiotice, voi evidenția în graficul din figura 35 distribuția
infecțiilor fungice în funcție de administrarea antibioticoterapiei și a corticoterapiei.
9%91%
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%Antecedente personale de micozeFără antecedentePrevalența antecedentelor personale patologice de
micoze cutanate
19%81%
Practică sport Nu practică sportPrevalența practicării sportului printre pacienții
cu infecții fungice

65

Figura 35. Distribuția infecțiilor fungice în funcție de administrarea antibiot icoterapiei și a
corticoterapiei

5. Discuții

Un total de 100 de pacienți s -au prezentat pe secția de dermatologie și venerologie a
Spitalul Universitar de Urgență Cluj -Napoca pe durata a 11 luni (29.11.2017 -27.10.2018). 74
dintre aceșia au fost diagnosticați cu diferite forme de micoze cutanate super ficiale: Tinea
unghium, Tinea pedis, Tinea manuum, Tinea cruris, Tinea corporis, Pitiriazis versicolor sau
candidoză cutanată.
Deși infecțiile cutanate micoticesunt m ai frecvent întâlnit e la bărbați, aceștia s -au
prezentat într -un procent de doar 46%, rezu ltatele din studiu raportând un total de 34 bărbați și
40 de femei (Figura 18). Numărul mai mare de femei evidențiază impactul major al micozelor
asupra acestora, ce s -ar putea justifica prin faptul că acestea se ocupă de gătit și curățenie ceea
ce presupu ne udarea excesivă a mâinilor fără uscarea completă a acestora ducând astfel la o
incidență crescută a Tinea unghium. De asemenea, această pondere crescută a sexului feminin
în apariția infecțiilor fungice mai poate fi explicată și prin utilizarea procedee lor de cosmetică 27%
15%58%Distribuția infecțiilor fungice în funcție de administrarea
antibioticoterapiei și a corticoterapiei
Antibioticoterapie Corticoterapie Fără tratament administrat în ultimele luni

66
a unghiilor. Astfel, lipsa simptomelor clinice sau diagnosticarea incorectă a onicomicozelor
crează un hazard epidemiologic atât în rândul cosmeticienilor, cât și al clientelor.
În ceea ce privește distibuția diferitelor tipuri de micoze în funcție de valoarea indicelui
de masa corporală, cei mai mulți pacienți prezentau obezitate de gradul I, respectiv 32% (
Figura19). Acest rezultat poate fi datorat faptului că există un risc cresut în rândul persoanelor
obeze de a face diferite i nfecții. Totodată, obezitatea se asociază cu o grosime crescută a
pliului cutanat și transpirații mai profuze. Acest lucru poate determina macerarea pielii și
umiditatea crescută a acesteia, creând astfel un teren propice pentru dezvoltarea micozelor.
În funcție de categoria de vârstă, cei mai mulți pacienți au avut peste 60 a ni (58%),
urmând cei între 41 și 60 ani (28%) (Figura 20). Aceste rezultate arată scăderea interesului a
persoanelor în vârstă, considerând micozele cutanate doar o problemă de ordin estetic, dar și a
îmbătrânirii populației sau a faptului că aceste persoane prezintă deseori comorbidități
asociate. Tot această categorie de vârstă necesită deseori dispoziti ve medicale invazive
precum: cateter intravascular, cateter urinar, endoscopie, intubare endotraheală sau protezare.
Aceste dispozitive nu reprezintă doar porți de intrare pentru infecții oportuniste, ci se și
comportă ca și corpi străini, determin ând scăderea rezistenței în infecțiile locale. De
asemenea, la bătrâni apar și modificări în structura unghiilor (culoare, formă, grosime,
flexibilitate).
Cele mai frecvente infecții fungice sunt reprezentate de cele dermatofitice, respectiv 77%
(Figura 19), aproape exclusiv acestea fiind reprezentate de Tinea pedis și onicomicoză.
De asemenea, peste jumătate din pacienți, 54%, dețineau animale domestice (Figura 26).
Este importantă identificarea speciilor implicate în etiologia dermatofitoz ei nu doar din punct
de vedere epidemiologic, ci și pentru stabilirea tratamentului adecvat și supravegherea
evoluției pe termen lung. Cei mai mulți pacienți au provenit din mediul rural, unde agricultura
este principala profesie. Totodată, se justifică as tfel și ponderea foarte mare de deținere a
animalelor domestice, fapt ce duce la răspandirea infecțiilor cu dermatofiți zoofilici sau
antropofilici. Totuși, se poate specula că odată cu stilul de viață modern și creșterea nivelului
de igienă, inclusiv al a nimalelor, aceste organisme se vor schimba din zoofile în antropofile.
În plus, 19% din subiecți au relatat practicarea regulată a sportului (Figura 34), cel mai
frecvent fiind reprezentat de munca fizică din domeniul agriculturii. Așadar, și aces ta

67
contribuie la incidența crescută a onicomicozei și tinea pedis în rândul acestora prin purtarea
pe o perioadă îndelungată a încălțămintei sau utilizarea de încălțămintei inadecvată.
Cu atât mai mult, 46% din pacienții diagnosticați cu dermat ofitoze asociază
concomitent tinea pedis și onicomicoza membrului inferior. Trebuie subliniat faptul că
severitatea onicomicozei și recurența acesteia influențează coexistența tinea pedis. Aceste date
indică necesitatea tratamentului cât mai rapid și efici ent al pacienților cu onicomicoză. Cu at ât
mai mult, mare parte pacienții cu micoze ale membrului inferior nu conștientizează că au o
infecție fungică.
Insuficiența venoasă cronică reprezintă un factor de risc pentru apariția infecțiilor
cutanate fungice, mai ales tinea unghium. Astfel, 52% din pacienții diagnosticați cu
insuficiență venoasă cronicăau asociat și onicomicoză (Figura 28). Acest procent ridicat se
poate datora faptului că modificările vasculare pot determina onicopatie.
Totodată, scăderea perfuziei de la nivelul extremităților inferioare determină reducerea
oxigenării și modificări metabolice consecutive. Acestea pot duce nu numai la modificări
morfologice și structurale ale unghiilor, ci pot și favoriza progresia unei onicomicoze
preexistente sau întârzierea vindecării acesteia.
Un alt factor de risc al micozelor cutanate este reprezentat de diabetul zaharat. 21% din
pacienții diagnosticați cu infecții fungice prezentau diabet zaharat ( Figura 30). Pe lângă fa ptul
că pacienții cu diabet zaharat prezintă un risc crescut de a dezvolta micoze, aceștia sunt
categoria cea mai predispusă dezvoltării complicațiilor precum: asocierea infecțiilor
bacteriene, celulita, paronichia, osteomielita, gangrena sau chiar amputar ea membrului
inferior.
În prezent, încă nu se cunoaște cu exactitate legătura dintre sistemul imun și diabetul
zaharat. Totuși, s -a demonstrat că hiperglicemia duce la supresia beta -defensinelor, proteine
cu activitate imunologică ce distrug micro organismele patogene.
Așadar, micozele sunt mai frecvente în diabetul necontrolat, iar o infecție ce în mod
normal trece destul de ușor, la acești pacienți poate pune probleme de tratament. De
asemenea, odată produsă colonizarea recurențele pot ap ărea destul de frecvent,
recomandându -se un bun control glicemic.

68
Există numeroase afecțiuni care asociază imunosupresie umorală sau celulară, uneori
ambele. În ceea ce privește tumorile maligne, imunosupresia apare în general tardiv.
În trecut, infecțiile fungice oportuniste nu erau comune printre pacienții neoplazici,
întrucât aceștia decedau înainte ca imunosupresia să devină cu adevărat o problemă.
Actual, situația stă diferit datorită creșterii speranței de viață în rândul pa cienților
oncologici cu ajutorul terapiilor moderne. Așadar, aceștia sunt predispuși să ajungă la stadii de
imunosupresie majoră, stare ce poate fi augmentată și de efectul imunosupresiv al
tratamentului aplicat. Deseori, avansările din domeniul farmacolog ic vin de multe ori cu un
preț, respectiv creșterea susceptibilității de a dezvolta infecții fungice oportuniste.
Majoritatea agenților antineoplazici acționează prin distrugerea creșterii si multiplicării
celulare, însă aceștia nu disting între celulele canceroase și celulele normale cu multiplicare
rapidă (celulele sistemului imun), ajungându -se astfel la imunosupresie. Deci, afectarea
neoplazică este un factor favorizant al dezvoltării infecțiilor fungice.
Administrarea antibioticelor cu spectru larg timp îndelungat poate favoriza apariția
infecțiilor fungice. Rezultatele chestionarului evidențiază că 27% din pacienții diagnosticați
cu infecție micotică au urmat recent tratament antibiotic (Figura 35). Administrarea acestor
agenți duce la alterarea florei microbiene prin eliminarea bacteriilor susceptibile, fapt ce
permite dezvoltarea bacteriilor rezistente, dar totodată și a fungilor.
Corticoterapia exercită numeroase efecte imunosupresive cantitative și calitative, al
căror re zultat este apariția imunodeficienței celulare, crescând susceptibilitatea gazdei de a
dezvolta infecții fungice. Administrarea glucocorticoizilor duce la apariția limfopeniei și
neutropeniei reversibile, scăderea limfocitelor CD4+ și mai putin CD8+, inhib ă activarea
limfocitelor T, supresează o parte din funcțiile PMN (aderarea la endoteliul vascular,
extravazarea, fagocitoza, generarea radicalilor liberi, degranularea producerea de citokine,
eliberarea oxidului nitric, chemotaxia), afectează hipersensibil itatea întârziată, scad secreția
IL-2, IL -12, TNFα, IFN γ și cresc secreția de IL -4, IL -5 și IL -10.
Glucorticoizii sistemici sunt utilizați în transplantul de măduvă osoasă, transplantul
organelor solide, tratamentul afecțiunilor maligne hematol ogice ( leucemii, limfoame, mielom
multiplu), boli de colagen și vasculare ( lupus eritematos sistemic, artrita reumatoidă) sau boli

69
pulmonare cronice astm, BPOC, sarcoidoză).De asemenea, dezvoltarea micozelor asociate
terapiei cu glucocorticoizi depind d e calea de administrare, doză, potență și durata
tratamentului.
Astfel, 15% din pacienții diagnosticați cu infecții fungice au urmat recent corticoterapie
(Figura 35). Acest procent ridicat se datorează și unui număr crescut de pacienți cu lupus
eritematos sistemic, sclerodermie, psoriazis, sau poliartriă reumatoidă, ce necesită
administrarea îndelungată a corticoterapiei.
Deci, utilizarea pe scară largă a corticoterapiei a determinat creșterea numărului de
pacienți imunocompromiși și co nsecutiv creșterea numărului de infecții fungice.

70

CAZURI PARTICULARE

1. Tinea pedis și tinea unghium la un copil de 7 ani
Introducere
Tinea pedis, cunoscută și sub denumirea de „ picior de atlet”, reprezintă dermatofitoza
piciorului sau a degetelor de la nivelul membrelor inferioare.
Onicomicoza reprezintă infecția micotică a unghiei. Atunci când este produsă de fungi
dermatofiți mai poartă denumirea de tinea unghium .
Aceste două micoze cutanate sunt rar întâlnite la copii. Totuși, trebuie subliniat faptul că
tinea pedis și onicomicoza infectează copi ii, dar de cele mai multe ori sunt diagnosticate
eronat.
Inițial diagnosticul de tinea pedis de confundă cu diferite dermatoze precum hiperhidroză,
lichen plan, leziuni traumatice, dishidroză, dermatită eczematiformă. Astfel, aceasta se poate
cronici za, favorizând dezvoltarea infecției unghiale. În principal, se prezintă sub două forme
clinice: dishidroză interdigitală sau tinea pedis „în mocasin”.
Tinea unghium, uneori consecutivă tinea pedis, este caracterizată de onicoliza, îngroșarea,
distro fia și modificarea colorației unghiilor.

Metode
Este prezentat cazul unui pacient în vârstă de 7 ani cunoscut cu istoric pozitiv detinea
pedis cu localizare interdigitală, însoțită de scuame, prurit și inflamație local. De menționat,
este faptul că nu s -a observat remedierea simptomelor la admnisitrarea de agenți topici locali.
Pacientul nu prezintă antecedente heredo -coletarale, cu excepția tatălui care acuză
prezența unor bule pruriginoase la nivelul piciorului drept. Examinarea micros copică și
realizarea culturilor pun diagnosticul de tinea pedis.
Examinarea dermatologică a piciorului drept al copilului a decelat leziuni scuamoase,
ușor eritematoase în spațiile interdigitale 3 și 4, iar degetul 3 prezină striații albe și o uș oară
onicoliză.

71
Rezultate
Diagnosticul de tinea unghium a fost intuit pe baza manifestărilor clinice, și apoi
confirmat cu ajutorul examinăril or micologice.
Agentul etiologic al ambelor micoze este reprezentat de Trichophyton rubrum, fapt ce
demonstrează că tinea pedis este agentul cauzativ al onicomicozei.
De asemenea, nu a fost evidențiată nicio sursă externă de infectare. Astfel, este proabil ca
infecția copilului să fie asociată cu micoza tatălui, sugerând o componentă genetică a acestor
afecțiuni, fapt susținut și de studiile de specialitate.

Concluzii
Este prezentat cazul unui copil de 7 ani care asociază tinea pedis și tinea unghium. Acesta
subliniază necesitatea examenului micologic pentru a face distincția între o dermatoz ă și tinea
pedis la vârstele tinere. [79]

Figura 36. Tinea unghium

72
2. Urticaria cronică asociată infecției cu tinea și succesul terapiei antimicotice

Introducere
Majoritatea micozelor cutanate superficiale sunt reprezentate de infecția cu fungi
dermatofitici. Printre factorii favorizanți ai dezvoltării dermatofitozelor se numără umiditatea
crescută, suprapopularea și igiena precară. Astfel, acestea constituie una din afecțiunile
comune la nivel global.
Reacțiile dermatofitice sunt reacțiile inflamatorii ce apar la distanță de focarul primar. Se
poate manifesta sub forme multiple precum vezicule, papule, eritem nodos sau urticarie .
Metode
Un bărbat în vârstă de 34 de ani s -a prezentat pentru evaluarea unei erupții urticariene
debutate cu 15 zile în urmă.
Pacientul a urmat tratament cu antihistaminice anti H1 și o priză scurtă de corticoterapie
sistemică. S -a cons tatat o ameliorare inconstantă a simptomelor, iar urticaria a reapărut dupa
întreruperea medicației antihistaminice. De asemenea, pacientul și -a mai aplicat un unguent pe
bază de acid salicilic. S -a observat dispariția parțială a scuamelor, însă pe fețele laterale ale
piciorului s -au dezvoltat bule intens pruriginoase.
Examenul dermatologic a decelat prezența scuamelor la nivel plantar și palmar, bule pe
fețele laterale ale piciorului, însoțite de prezența unghiilor îngroșate și xantocrome la nive lul
halucelui bilateral.
Rezultate
Pe baza evaluării tuturor elementelor erupției, se ia în considerare diagnosticul de
onicomicoză, care afost, ulterior, confirmat de testele micologice.
Pacientului i s -a recomandat administrarea de terbinafină 250 mg/zi timp de 7 zile, în
asociere cu cetirizină și prednisolon 20 mg/zi timp de 5 zile. Apoi, s -a continuat cu urmarea

73
terapiei cu fluconazol 200 mg o dată pe săptămână timp de 6 luni p entru eradicara
onicomicozei.
Dupa terminarea tratamentului, urticaria a dispărut fără apariția recăderilor în
următoarele 2 luni.
Concluzii
Diagnosticarea unei dermatofitoze poate fi dificilă uneori, mai ales atunci când aceasta se
prezintă sub f orma unei urticarii cronice idiopatice.
Astfel, acest caz reliefează importanța examinării detaliate a pacienților cu urticarie. De
cele mai multe ori doctorii recomandă antihistamice și corticosteroizi pentru tratarea
urticariei, dar nu caută alte c auze subiacente. [80]

Figura 37. Onicomicoză

74
3. O prezentare atipică de tinea corporis

Introducere
Tinea corporis reprezintă infecția micotică cutanată cauzată de fungi filamentoșiprecum:
Microsporum, Trichophyton și Epidermophyton . Aceste specii afectează corpul cu excepția
scalpului, bărbiei, regiunii inghinale, mâinilor sau picioarelor.
Este o afecțiune contagioasă cese poate transmite prin contact direct cu animalele (cel mai
frecvent pisicile) , soluri sau oameni infectați.
Din punct de vedere clinic, se caracterizrază prin apariția unor leziuni policiclice cu
margini scuamoase, eritematoase și veziculare, dar cu centru integru.
Tratamentul de elecție p entru leziunile localizate este reprezentat de antifungice cu
aplicare topică , spre deosebire de leziunile extensive în care se recomandă utilizarea
tratamentul ui sistemic (oral).
Metode
Este prezentat cazul unui bărbat în vârstă de 27 ani care solicită consult dermatologic de
specialitate pentru evaluarea unor leziuni eritematoase, prurginoase, net delimitate, în formă
de inimă, localizate la nivelul abdomenului inferior, debutate în urmă cu 6 săptămâni.
Este de menționat faptul că pacientul s -a căsătorit în urmp cu 4 luni, iar soția sa acuză leziuni
similare.
Rezultate
Deși aspectul clinic este unul mai particular, examenul micologic confirmă diagnosticul
de tinea corporis.
Concluzii
Acest caz a fost prezentat da torită prezentării rare a infecției sub această formă, dar și pentru a
sublinia importanța diagnosticării micozelor la persoanele apropiate. [81]

75

Figura 38. Tinea corporis

76

CONCLUZII
Analiza rezultatelor obținute prin studiul celor 7 4 de pacienți cu diferite tipuri de micoze
cutanate superficiale, consultați pe secția de dermatologie și venerelogie Spitalul Universitar
de Urgență Cluj -Napoca în perioada 29.11.2017 -27.10.2018 , a condus la următoarele
concluzii:
1. În această statistică se constată o predominanță a sexului feminin (54%) față de sexul
masculin (46%). Acest rezultat nu este în completă conformitate cu datele rezultate din
alte studii de specialitate, care evidențiază o incidență crescută a infecțiilor fungice la
persoanele de sex masculin.
2. Acest studiu stabilește o incidență crescută a micoze lor cutanate superficiale la
pacienții cu obezitate de gradul I (32%). Acest rezultat poate fi datorat existenței unor
transpirații mai profuze la acești pacienți, rezultând un risc de macerarea pielii .
3. Din acest studiu reiese faptul că există o incidență mai crescută a infecțiilor fungice în
rândul pacienților cu vârsta peste 60 de ani (58%) . Acest lucru se datorează în
principal neglijenței bă trânilor care consideră că este doar o problemă de ordin estetic.
4. Această statistică stabilește o incidență crescută a infecțiilor dermatofitice ( 77%),
urmată de infecțiile candidozice ( 15%) și în final infecții le produ se de speciile de
Malassezia (8%) .
5. În acest studiu reiese faptul că în ceea ce privește infecția candidozică, aceasta a fost
întâlnită cu preponderență la subiecții cu vârste de peste 60 ani (54%), cele mai multe
cazuri fiind reprezentate de sexul feminin. Apare cu precădere la această catego rie de
pacienți datorită comorbidităților asociate.
6. În ceea ce privește infecția dermatofitică, din acest studiu se constată o frecvență mai
crescută în rândul persoanelor de sex feminin, cu vârst a peste60 ani, iar următoarea
categorie de vârstă cu frecvență crescută a acestor infecții este aceea a persoanelor cu
vârste cuprinse între 41-60 ani, cu predominanța sexului masculin.
Rezultatele acestui studiu sunt în concordanță cu rezultatele altor studii de specialitate ,
în care se constată o frecvență crescută în rândul pacienților cu vârste cuprinse între
51-60 de ani, pusă pe seama multiplelor comorbidități asociate , rezultând astfel

77
depresi a sistemului imun cu favorizarea dezvoltării infecțiilor fungice . De asemenea,
se mai poate afirma că există o responsabilizare mai bună a pacienților tineri și atrage
atenția asupra faptului că de cele mai multe ori vârstnicii sunt subdiagnosticați. În
opinia mea, este important ca măsurile de îngrijire a populației g enerale a vârstnicilor
să fie mai amănunțite,în special cu ajutorul medicilor de familie , care trebuie să
realizeze un examen fizic complet și să identifice aspectele sugestive pentru micoze.
7. Din studiul pacienților diagnosticați cu infecție micotică prod usă de specii de
Malassezia se constată faptul că, atât în cazul persoanelor de sex feminin, cât și al
celor de sex masculin, există o frecvență egală la grup ele de vârstă 2 0-40 ani și 41 -60
ani. Incidența crescută a acestei afecțiuni la persoanele tinere este, probabil, cauzată de
rata crescută de secreție aglandelor sebacee , fiind astfel favorizată dezvoltarea fungilor
și ulterior i nfectarea pacientului.
8. Această statistică stabilește o incidență crescută a infecțiilor dermatofitice la pacienții
care dețin eau animale domestice (54%). Acest lucru se datorează faptului că
majoritatea pacienților proveneau din mediul rural.
9. Din studiul pacienților diagnosticați cu dermatofitoze se constată o incidență crescută a
ascoierii concomitente de tinea pedis și onicomi coza membrului inferior (47%), în
principal subdiagnosticării acestor afecțiuni sau nerespectarea completă a
tratamentului.
10. În acest studiu reiese faptul că 52% din pacienții cunoscuți cu insuficiență venoasă
cronică ascoiau onicomicoză. Acest rezultat se datorează mai ales faptului că
modificările vasculare pot determina onicopatie.
11. Această statistică stabilește o incidență crescută a onicomicozei la pacienții cu vârsta
peste 60 ani (59%), urmați de categoria de vârstă 41 -60 ani (27%), lucru datorat
major itar prezenței comorbidităților.
12. Din studiul pacienților cunoscuți cu diferite comorbidități, s -a constatat că cele mai
frecvente hipertensiunea arterială (48%), urmată de diabetul zaharat (21%), afecțiunile
cardiovasculare (14%) și afectarea renală (5%).
13. Acest studiu stabilește o incidență crescută a infecției cu fungi dermatofiți la pacienții
cu diabet zaharat 88%, rezultat ce se află în concordanță cu studiile de specialitate. Din
studiul pacienților diagnosticați cu infecții fungice cutanate, mulți dintre pacienți au

78
asociat afecțiuni autoimnune și imunosupresive, cu o frecvență în ordinea: neoplazii
(10 cazuri), psoriazis (5 cazuri), lupus eritematos sistemic (3 cazuri), tiroidita
Hashimoto (3 cazuri), dermatită seboreică (2 cazuri), sclerodermie (1 caz) și
poliartrită reumatoidă (1caz). Cele mai mutlte cazuri sunt reprezenentate de afectarea
neoplazic ă, în principal datorită imunosupresiei accentuate, precum și a necesității
radioterapiei sau chimioterapiei.
14. Din studiul antecedentelo r personale patologice de infecții micotice cutanate, se
observă că doar 9% au relatat un istoric pozitiv al acestor afecțiuni. Din păcate, acest
lucru se datoarează subdiagnosticării micozelor. De asemenea, mai contribuie și
neglijența pacienților, care de multe ori le pot considera doar niște modificări de ordin
estetic, mai ales că cei mai mulți pacienți incluși în studiu au vârste înaintate. De
exemplu, aceștia nu vor da importanță unor modificări de culoare ale unghiei, când
asociază comorbidități mul t mai grave.
15. Din acest studiu reiese faptul că doar 19% din pacienții diagnosticați cu infecții
fungice cutanate practicau cu regularitate sport, o valoare relativ scăzută ținând cont că
este unul din principalii factori favorizanți ai onicomicozei și tine a pedis, dar
justificabil ținând cont de ponderea mare de pacienți cu vârstă înaintată.
16. Acest studiu stabilește o incidență crescută a micozelor în rândul pacienților care au
urmat recent tratament cu antibiotice (27%) sau corticosteroizi (15%). Ponderea
crescută a dezvoltării infecțiilor fungice ca urmare a antibioticoterapiei este oarecum
de așteptat la noi în țară ținând cont de faptul că majoritatea populației se
automedicamentează fără un consult medical în prealabil sau fără a urma o prescripție
medic ală.
Corticoterapia reprezintă un bine cunoscut factor de risc pentru infecțiile micotice,
aceasta în urma utilizării îndelungate determinând imunosupresie și favorizând invazia
fungică.

79

Bibliografie
[1] D. C. Griffiths CEM, Barker J, Bleiker T, Chalmers R, Rook’s textbook of dermatology .
2016.
[2] P. H. B. Talbot, “Principles of Fungal Taxonomy,” 1971, pp. 75 –85.
[3] J. Chander, Textbook of medical mycology . 2017.
[4] S. M. Schieke and A. Garg, “Chapter 188. Superficial Fungal Infection,” Fitzpatrick’s
Dermatology Gen. Med. 8e , 2012.
[5] T. J. Walsh and D. M. Dixon, Spectrum of Mycoses . 1996.
[6] N. P. S ánchez, Atlas of dermatology in internal medic ine. Springer Science+Business
Media, LLC, 2012.
[7] R. D. King, H. A. Khan, J. C. Foye, J. H. Greenberg, and H. E. Jones, “Transferrin,
iron, and dermatophytes. I. Serum dematophyte inhibitory component definitively
identified as unsaturated transferrin., ” J. Lab. Clin. Med. , p. 86, 1975.
[8] R. J. HAY, S. REID, E. TALWAT, and K. MACNAMARA, “Immune responses of
patients with tinea imbricata,” Br. J. Dermatol. , 1983.
[9] R. A. Calderon and D. W. R. Mackenzie, “Immunoregulation of Dermatophytosis,”
CRC Crit. Rev. Microbiol. , vol. 16, pp. 339 –368, 1989.
[10] B. Mignon, J. Tabart, A. Baldo, A. Mathy, B. Losson, and S. Vermout, “Immunization
and dermatophytes,” Curr. Opin. Infect. Dis. , pp. 935 –937, 2008.
[11] Y. Nakamura, R. Kano, A. Hasegawa, and S. Watanabe, “Interleukin -8 and tumor
necrosis factor alpha production in human epidermal keratinocytes induced by
Trichophyton mentagrophytes.,” Clin. Diagn. Lab. Immunol. , vol. 9, no. 4, pp. 935 –7,
Jul. 2002.
[12] V. Silva, C. Di Tilia, and O. Fischman, “Skin coloniz ation byMalassezia furfur in
healthy children up to 15 years old,” Mycopathologia , vol. 132, no. 3, pp. 143 –145,
Dec. 1995.
[13] E. Guého, T. Boekhout, H. R. Ashbee, J. Guillot, A. Van Belkum, and J. Faergemann,
“The role of Malassezia species in the ecolo gy of human skin and as pathogens.,” Med.

80
Mycol. , vol. 36 Suppl 1, pp. 220 –9, 1998.
[14] J. Bolognia, J. L. Jorizzo, and J. V. Schaffer, Dermatology . Elsevier Saunders, 2012.
[15] P. J. Sunenshine, R. A. Schwartz, and C. K. Janniger, “Tinea versicolor.,” Int. J.
Dermatol. , vol. 37, no. 9, pp. 648 –55, 1998.
[16] V. Crespo Erchiga and V. Delgado Florencio, “Malassezia species in skin diseases.,”
Curr. Opin. Infect. Dis. , vol. 15, no. 2, pp. 133 –42, Apr. 2002.
[17] J. Delescluse, “Itraconazole in tinea versico lor: A review,” J. Am. Acad. Dermatol. , vol.
23, no. 3, pp. 551 –554, Sep. 1990.
[18] M. Durdu, M. Güran, and M. Ilkit, “Epidemiological characteristics of Malassezia
folliculitis and use of the May -Grünwald -Giemsa stain to diagnose the infection,”
Diagn. M icrobiol. Infect. Dis. , vol. 76, no. 4, pp. 450 –457, Aug. 2013.
[19] S. LjubojeviĆ, M. Skerlev, J. Lipozen c̆ić, and A. Basta -juzbašić, “The role of
Malassezia furfur in dermatology,” Clin. Dermatol. , vol. 20, no. 2, pp. 179 –182, Mar.
2002.
[20] A. Baroni et al., “Toll -like receptor 2 (TLR2) mediates intracellular signalling in
human keratinocytes in response to Malassezia furfur,” Arch. Dermatol. Res. , vol. 297,
no. 7, pp. 280 –288, Jan. 2006.
[21] J. Faergemann, I. Bergbrant, M. Dohsé, A. Scott, and G. West gate, “Seborrhoeic
dermatitis and Pityrosporum (Malassezia) folliculitis: characterization of inflammatory
cells and mediators in the skin by immunohistochemistry,” Br. J. Dermatol. , vol. 144,
no. 3, pp. 549 –556, Mar. 2001.
[22] G. Gaitanis, P. Magiatis, M. Hantschke, I. D. Bassukas, and A. Velegraki, “The
Malassezia Genus in Skin and Systemic Diseases,” Clin. Microbiol. Rev. , vol. 25, no. 1,
pp. 106 –141, Jan. 2012.
[23] G. Gaitanis, A. Velegraki, P. Mayser, and I. D. Bassukas, “S kin diseases associated
with Malassezia yeasts: Facts and controversies Historical perspectives,” pp. 455 –463,
2013.
[24] C. Perez, M. T. Colella, C. Olaizola, C. H. de Capriles, S. Magaldi, and S. Mata –
Essayag, “Tinea Nigra: Report of Twelve Cases in Venezuela,” Mycopathologia , vol.
160, no. 3, pp. 235 –238, Oct. 2005.

81
[25] T. Ho, J. T. Vrabec, D. Yoo, and N. J. Coker, “Otomy cosis: Clinical features and
treatment implications,” Otolaryngol. Neck Surg. , vol. 135, no. 5, pp. 787 –791, Nov.
2006.
[26] “Otitis externa | DermNet New Zealand,” 2005. .
[27] H. H. Qadim, F. Golforoushan, H. Azimi, and M. Goldust, “Factors leading to
dermatophytosis.,” Ann. Parasitol. , vol. 59, no. 2, pp. 99 –102, 2013.
[28] W. H. C. Burgdorf and O. Braun -Falco, Braun -Falco’s dermatology . Springer, 2009.
[29] M. Larralde, B. Gomar, P. Boggio, M. E. Abad, and B. Pagotto, “Neonatal Kerion
Celsi: Report of T hree Cases,” Pediatr. Dermatol. , vol. 27, no. 4, pp. 361 –363, Jul.
2010.
[30] L. C. Fuller, R. C. Barton, M. F. Mohd Mustapa, L. E. Proudfoot, S. P. Punjabi, and E.
M. Higgins, “British Association of Dermatologists’ guidelines for the management of
tinea capitis 2014,” Br. J. Dermatol. , vol. 171, no. 3, pp. 454 –463, Sep. 2014.
[31] C. Chen et al. , “A Randomized, Double -Blind Study Comparing the Efficacy of
Selenium Sulfide Shampoo 1% and Ciclopirox Shampoo 1% as Adjunctive Treatments
for Tinea Capitis in C hildren,” Pediatr. Dermatol. , vol. 27, no. 5, pp. 459 –462, Aug.
2010.
[32] S. Ali, T. A. D. Graham, and S. E. . Forgie, “The Assessment and Management of
Tinea Capitis in Children,” Pediatr. Emerg. Care , vol. 23, no. 9, pp. 662 –665, Sep.
2007.
[33] B. B. A dams, “Tinea corporis gladiatorum.,” J. Am. Acad. Dermatol. , vol. 47, no. 2, pp.
286–90, Aug. 2002.
[34] B. P. Kelly, “Superficial Fungal Infections,” Pediatr. Rev. , vol. 33, no. 4, pp. e22 –e37,
Apr. 2012.
[35] S. C. Mayou, R. A. Calderon, A. Goodfellow, a nd R. J. Hay, “Deep (subcutaneous)
dermatophyte infection presenting with unilateral lymphoedema.,” Clin. Exp.
Dermatol. , vol. 12, no. 5, pp. 385 –8, Sep. 1987.
[36] D. E. Allen, R. Snyderman, L. Meadows, and S. R. Pinnell, “Generalized Microsporum
audouini i infection and depressed cellular immunity associated with a missing plasma
factor required for lymphocyte blastogenesis,” Am. J. Med. , vol. 63, no. 6, pp. 991 –

82
1000, Dec. 1977.
[37] I. Alteras, M. Sandbank, M. David, and R. Segal, “15 -year survey of tinea faciei in the
adult.,” Dermatologica , vol. 177, no. 2, pp. 65 –9, 1988.
[38] E. Jorquera, J. C. Moreno, and F. Camacho, “[Tinea faciei: epidemiology].,” Ann.
Dermatol. Venereol. , vol. 119, no. 2, pp. 101 –4, 1992.
[39] S. R. L. M. P. and R. K. S. M. FACP, “ Management of Onychomycosis and Co –
Existing Tinea Pedis,” J Drugs Dermatol , vol. 14, no. 5, pp. 492 –494, 1430.
[40] L. W. F. Souza, S. V. T. Souza, and A. C. de C. Botelho, “Endonyx toenail
onychomycosis caused by Trichophyton rubrum: treatment with photod ynamic therapy
based on methylene blue dye.,” An. Bras. Dermatol. , vol. 88, no. 6, pp. 1019 –21, 2013.
[41] B. Sigurgeirsson and O. Steingrímsson, “Risk factors associated with onychomycosis.,”
J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. , vol. 18, no. 1, pp. 48–51, Jan. 2004.
[42] A. Tosti, R. Hay, and R. Arenas -Guzman, “Patients at risk of onychomycosis – risk
factor identification and active prevention,” J. Eur. Acad. Dermatology Venereol. , vol.
19, no. s1, pp. 13 –16, Sep. 2005.
[43] D. Abi -Said, E. Anaissie , O. Uzun, I. Raad, H. Pinzcowski, and S. Vartivarian, “The
epidemiology of hematogenous candidiasis caused by different Candida species.,” Clin.
Infect. Dis. , vol. 24, no. 6, pp. 1122 –8, Jun. 1997.
[44] J. K. Chow et al. , “Risk factors for albicans and no n-albicans candidemia in the
intensive care unit*,” Crit. Care Med. , vol. 36, no. 7, pp. 1993 –1998, Jul. 2008.
[45] M. Schaller, C. Borelli, H. C. Korting, and B. Hube, “Hydrolytic enzymes as virulence
factors of Candida albicans,” Mycoses , vol. 48, no. 6, pp. 365 –377, Nov. 2005.
[46] M. Borg and R. Rüchel, “Demonstration of fungal proteinase during phagocytosis of
Candida albicans and Candida tropicalis.,” J. Med. Vet. Mycol. , vol. 28, no. 1, pp. 3 –14,
1990.
[47] A. Stelzner, “F. C. Odds,Candida and Candid osis,” J. Basic Microbiol. , vol. 30, no. 5,
pp. 382 –383, Jan. 1990.
[48] S. Luculescu Mirela, C. Gabriela, A. Mihail, V. Babeo, and B. " Victor,
“MICROBIOTA ȘI MICROBIOMUL PIELII.”
[49] B. López -García, P. H. A. Lee, K. Yamasaki, and R. L. Gallo, “Anti -Fungal Activity of

83
Cathelicidins and their Potential Role in Candida albicans Skin Infection,” J. Invest.
Dermatol. , vol. 125, no. 1, pp. 108 –115, Jul. 2005.
[50] P. Krogh, P. Holmstrup, J. J. Thorn, P. Vedtofte, and J. J. Pindborg, “Yeast species and
biotypes associated with oral leukoplakia and lichen planus.,” Oral Surg. Oral Med.
Oral Pathol. , vol. 63, no. 1, pp. 48 –54, Jan. 1987.
[51] O. Lortholary et al. , “ESC MID guideline for the diagnosis and management of Candida
diseases 2012: patients with HIV infection or AIDS,” Clin. Microbiol. Infect. , vol. 18,
pp. 68 –77, Dec. 2012.
[52] P. A. Reichart, L. P. Samaranayake, and H. P. Philipsen, “Pathology and clinical
correlates in oral candidiasis and its variants: a review.,” Oral Dis. , vol. 6, no. 2, pp.
85–91, Mar. 2000.
[53] M. J. McCullough and N. W. Savage, “Oral candidosis and the therapeutic use of
antifungal agents in dentistry.,” Aust. Dent. J. , vol. 50, no. 4 Suppl 2, pp. S36 -9, Dec.
2005.
[54] L. Coronado -Castellote and Y. Jiménez -Soriano, “Clinical and microbiological
diagnosis of oral candidiasis.,” J. Clin. Exp. Dent. , vol. 5, no. 5, pp. e279 -86, Dec.
2013.
[55] P. Hermann, Z. Berek, G. Nagy, K. et al., and F. Rozgonyi, “Pathogenesis,
microbiological and clinical aspects of oral candidasis,” Acta Microbiol. Immunol.
Hung. , vol. 48, no. 3 –4, pp. 479 –495, Sep. 2001.
[56] P. Holmstrup and M. Bessermann, “Clinical, therapeutic, and pathogenic aspects of
chronic oral multifocal candidiasis.,” Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. , vol. 56, no. 4,
pp. 388 –95, Oct. 1983.
[57] C. Farah, N. Lynch, and M. McCullough, “Oral fungal infections: an update for the
general practitioner,” Aust. Dent. J. , vol. 55, pp. 48 –54, Jun. 2010.
[58] T. M. Arendorf, D. M. Walker, R. J. Kingdom, J. R. Roll, and R. G. Newcombe,
“Tobacco smoking and denture wearing in oral candidal leukoplakia.,” Br. Dent. J. ,
vol. 155, no. 10, pp. 340 –3, Nov. 1983.
[59] C. Aruna and K. Seetharam, “Congenital candidiasis.,” Indian Dermatol. Online J. , vol.
5, no. Suppl 1, pp. S44 -7, Nov. 2014.

84
[60] P. G. Pappas et al. , “Clinical Practice Guideline for the Management of Candidiasis:
2016 Update by the Infectious Diseases So ciety of America,” Clin. Infect. Dis. , vol. 62,
no. 4, p. civ933, Dec. 2015.
[61] B. Nedovic et al. , “Mannose -Binding Lectin Codon 54 Gene Polymorphism and
Vulvovaginal Candidiasis: A Systematic Review and Meta -Analysis,” Biomed Res.
Int., vol. 2014, pp. 1 –7, 2014.
[62] J. D. Sobel, “Recurrent vulvovaginal candidiasis,” Am. J. Obstet. Gynecol. , vol. 214,
no. 1, pp. 15 –21, Jan. 2016.
[63] B. Gonçalves, C. Ferreira, C. T. Alves, M. Henriques, J. Azeredo, and S. Silva,
“Vulvovaginal candidiasis: Epidemiology, microbiology and risk factors,” Crit. Rev.
Microbiol. , vol. 42, no. 6, pp. 905 –927, Nov. 2016.
[64] C. Zemouri et al. , “The Performance of the Vaginal Discharge Syndromic Management
in Treating Vaginal and Cervical Infection: A Systematic Review and Meta -Analysis,”
PLoS One , vol. 11, no. 10, p. e0163365, Oct. 2016.
[65] J. E. Martin Lopez, “Candidiasis (vulvovaginal).,” BMJ Clin. Evid. , vol. 2015, Mar.
2015.
[66] J. M. Achkar and B. C. Fries, “Candida infections of the genitourinary tract.,” Clin.
Microbiol . Rev. , vol. 23, no. 2, pp. 253 –73, Apr. 2010.
[67] C. H. Kirkpatrick and P. G. Sohnle, “Chronic Mucocutaneous Candidiasis,” in
Immunodermatology , Boston, MA: Springer US, 1981, pp. 495 –514.
[68] V. C. Ponranjini, S. Jayachandran, L. Kayal, and K. Bakyalak shmi, “Autoimmune
polyglandular syndrome type 1.,” J. Clin. Imaging Sci. , vol. 2, p. 62, 2012.
[69] L. A. Grohskopf and V. T. Andriole, “Systemic Candida infections.,” Yale J. Biol.
Med. , vol. 69, no. 6, pp. 505 –15, 1996.
[70] M. S. Lionakis, N. D. Albert, M. Swamydas, C. -C. R. Lee, P. Loetscher, and D. P.
Kontoyiannis, “Pharmacological Blockade of the Chemokine Receptor CCR1 Protects
Mice from Systemic Candidiasis of Hematogenous Origin.,” Antimicrob. Agents
Chemother. , vol. 61, no. 3, pp. e02365 -16, Mar. 2017.
[71] N. Di Chiacchio, C. L. Madeira, C. R. Humaire, C. S. Silva, L. H. G. Fernandes, and A.
L. Dos Reis, “Superficial mycoses at the Hospital do Servidor Público Municipal de

85
São Paulo between 2005 and 2011,” An. Bras. Dermatol. , vol. 89, no. 1, pp. 67–71,
Jan. 2014.
[72] B. Kashyap, S. Das, T. Sagar, and K. Gupta, “Current Scenario of Geriatric Fungal
Infections: A Prevalence Study from a Tertiary Care Hospital,” 2017.
[73] T. Sato et al. , “Prevalence of Candida albicans and non -albicans on the tongu e dorsa of
elderly people living in a post -disaster area: a cross -sectional survey.,” BMC Oral
Health , vol. 17, no. 1, p. 51, Feb. 2017.
[74] M. Mathur, S. K. Kedia, and R. B. Ghimire, “Epizoonosis of dermatophytosis&quot;: a
clinico – mycological study of dermatophytic infections in central Nepal.,” Kathmandu
Univ. Med. J. (KUMJ) , vol. 10, no. 37, pp. 30 –3.
[75] J. C. Szepietowski, A. Reich, E. Garlowska, M. Kulig, E. Baran, and Onychomycosis
Epidemiology Study Group, “Factors Influencing Coexistence of Toe nail
Onychomycosis With Tinea Pedis and Other Dermatomycoses,” Arch. Dermatol. , vol.
142, no. 10, p. 1279, Oct. 2006.
[76] J. Cabete, C. Galhardas, M. Apetato, and S. Lestre, “Onychomycosis in patients with
chronic leg ulcer and toenail abnormalities.,” An. Bras. Dermatol. , vol. 90, no. 1, pp.
136–9, 2015.
[77] M. Papini, B. M. Piraccini, E. Difonzo, and A. Brunoro, “Epidemiology of
onychomycosis in Italy: prevalence data and risk factor identification,” Mycoses , vol.
58, no. 11, pp. 659 –664, Nov. 2015.
[78] R. Bouguerra et al. , “[Prevalence and clinical aspects of superficial mycosis in
hospitalized diabetic patients in Tunisia].,” Med. Mal. Infect. , vol. 34, no. 5, pp. 201 –5,
May 2004.
[79] V. Tullio et al. , “Tinea pedis and tinea unguium in a 7 -year-old child,” J. Med.
Microbiol. , vol. 56, no. 8, pp. 1122 –1123, Aug. 2007.
[80] K. V Godse and V. Zawar, “Letter to the Editor Chronic urticaria associated with tinea
infection and success with antifungal therapy -a report of four cases,” 2010.
[81] S. Kar, K. Prasad, B. Madke, and S. Kar Professor, “An interesting pre sentation of
tinea corporis.”