Studiu Retrospectiv al Incidentei Terculozei Pulmonar la Nivelul Judetului Caras Severin Intre 2010 Si 2014

CUPRINS

I. PARTEA GENERALĂ

Introducere

Definiție

Epidemiologie

Istoric

Răspândirea Globală

Combatere și incidențe în România

Proces epidemiologic.

Surse de infecție

Căi de transmitere

Susceptibilitatea la infecția cu tuberculoză

Evaluarea endemiei tuberculoase

Patogentate generală

Etiologia și transmiterea infecției

Agentul patogen. Aspectul microscopic și punerea în evidență a bacilui Koch

Patogenitate

Rezistenta în mediul extern

Comportamentul organismului față de M. Tuberculosis

Tuberculoza experimentală. Fenomenul lui Koch

Alergia tuberculinică

Apărarea organismului

Evaluarea infecției tuberculoase.

Ciclul infecției tuberculoase

Anatomia patologică a procesului tuberculos

Clasificarea tuberculozei

Tuberculoza Primară

Tuberculoza primară manifestă

Tuberculoza secundară – FTIZIA

Forma de debut a ftiziei

Formele avansate ale ftiziei

Tuberculomul.035

Tuberculozele fibroase

Condiții și modalități particulare de evaluare a ftiziei

Tuberculoza și alte boli asociate

Diagnosticul tuberculozei.

Tratamentul tuberculozei

II. PARTEA SPECIALĂ

Motivație

Obiective.

Material și Metodă

Rezultate

Prezentare de caz

Discuții

Concluzii

Bibliografie

I. PARTEA GENERALA

Introducere

Etapele fundamentale care marchează evoluția numeroasor afecțiuni infecțioase sunt: infecția, îmbolnăvirea și vindecarea clinică sau moartea. Aceste momente separă fazele de incubație, boală clinică și starea postinfecțioasă. Trecerea de la faza de boală la cea de curare semnifică în general, eliminarea agentului patogen din organism prin eforturile de apărare a organismului-gazdă și aplicarea de diferite mijloace terapeutice.

Totuși, există boli, ca tuberculoza, în care caracterul infecției este de cronicizare, iar manifestările clinice pot absentează, cu toate că boala este prezentă, sau caracterizează perioade de intermiteță, determinând stări de vindecare incompletă care urmează unor dezchilibre dintre agentul patogen și gazdă.

În tuberculoză se stabilesc relații de tip aparte între infecție, care crează un fond morbid permanent, reușind astfel să se mențină timp îndelungat în organismul gazdă și afecțiune, ceea ce transpune infirmitatea macroorganismului de a controla infecția. Astfel progresia de la infecție la boală se face prinr-un șir apreciativ gru de diferențiat, trecerile oscilante de la perioadele de activitate și inactivitate ale procesului morbid ducând la o vindecare completă greu de atins.

Definiție

Este o boală infecțioasă, contagioasă, cu evoluție cronică, cu caracter endemic și localizată predominant pulmonar, dar și în alte organe, alternând pusee evolutive cu perioade de remisiune spontană. Are o răspândire largă în lume, fiind umbicuitară determinată de Mycobacterium tuberculosis, posibilitatea de diseminare a germenilor pe cale limfatică, sangvină, bronșică precum și intervenția terapeutică conferă tuberculozei un larg polimorfism clinic și radiologic. În contact cu organismul, acest germen determină o primoinfecție de cele mai multe ori latentă care se poate manifesta și tardiv în funcție de gradul de scădere al imunității condiționată de teren.

Leziunea tisulară de bază este nodulul tuberculos, compus din limfocite și celule fagocitare a căror activitate se poate încheia favorabil cu realizarea unui edificiu de apărare, țesutul de granulație, cicatricial sau dimpotrivă, nefavorabil cu citoliză și necroză prin cazeificare.

Evoluția ciclică de la primoinfecție spere ftizie se continuă în cazurile netratate sub formă de puseuri și remisiuni, care duc la deces prin leziunile pulmonare și complicațiile acestora.

EPIDEMIOLOGIE

Istoric

Prognosticul sever și tabloul clinic al tuberculozei îi erau cunoscute omului încă din antichitate. Acestei afecțiuni i-au fost date numeroase nume pe parcursul timpului, în perioadele de început era cunoscută cu numele de oftică, datorită pierderii severe în greutate și felului în care infecția părea să consume pacientul său ciuma albă pentru paloarea extremă descrisă dealungul acestor infecții. La persani și indieni existau criterii de conviețiuire prin care se evită contactul cu bolnavii, boala acestora considerându-se transmisibilă.

Mycobacterium tuberculosis a existat încă de acum 15, 000 – 20, 000 ani.

La mumiile egiptene au fost identificate leziuni tuberculoase, ca și afectarea vertebrelor unor schelete aparținând erei preistorice,dovedind astfel, că această boală ne urmărește încă din epoca de piatră.

Pe plan clinic

138 e.n.: ARETEU redă tabloul clinic al ftiziei avansate ca ”o boală ce constă în ulcerarea plămânilor, urmată de tuse prelungită, expectorație sangvinolentă, slăbire, febră, sudori, omoplați în aripi – și în care apariția diareei anunță moartea.”

1483-1553: G. FACASTROR primul epidemiolog, recunoaște natura contagioasă a bolii: ”seminaria contagionum”;

Pe plan anatomo-clinic,morfopatologic

1966: S.DELBOE descrie leziunea elementară din ftizie, nodulul: tubercul;

1810: BAYLE descrie leziuni tuberculoase pulmonare și extrapulmonare;

1826: LAENNEC, elevul său, întemeietorul metodei anatomo-clinice, precizează metoda observației în medicină. Inventează de asemenea și stetoscopul și metoda ascultației. Legat de tuberculoză tot el precizează caracterul unic al leziunilor tuberculoase: ”acestea sunt constituite dintr-o substanță unică, inițial cenușie și transparentă, ulterior galbenă și opacă”. Ajunge să se stingă din viața datorită bolii pe care o cerceta;

1916: RANKE încearcă să sistematizeze o clasificare a tuberculozei, bazată pe considerente patogenice, în funție de evoluția cliniă a infecției tuberculoase în tri stadii: afectul primar, de cele mai multe ori ganglio-pulmonar, perioada secundară de diseminare și perioada terțiară, de ftizie;

Pe plan bacteriologic și epidemiologic

1882: R.KOCH descoperă și demonstrează existența bacilul tuberculozei de tip uman. Lui Koch i se datorează cultivarea bacililor, care-i poartă numele, precum și reproducerea leziunilor caracteristice tuberculozei. Cercetările experimentale ale lui Koch reprezintă punctul de plecare în studiul imunității în tuberculoză și tot lui atribuindu-i-se și primul plan de profilaxie rațională a tuberculozei pornind de la asanarea rezervorului de bacili prin suprimarea și sterilizarea expectorației tuberculosului și animalelor tuberculoase;

Pe plan radiologic

1895: C.RONTGEN observă efectul penetrant al razelor X, catodice, cu largă aplicare în diagnosticul tuberculozei ;

1936: M.de ABREU inventează fotografierea imaginii radioscopice în scopul depistării tuberculozei pulmonare;

Pe plan terapeutic

1943: WAKSMANN decopera primul tuberculostatic, streptomicina și initează era chimioterapiei tuberculostatice;

1965-1983: chimioterapia modernă înregistrează din ce în ce mai multe performanțe și ajunge să domine definitive vechile metode terapeutice cu vindecări de 95%-100%;

Pe plan profilactic specific

1921: CALMETTE realizează vaccinul antituberculos după cultivarea atenuată timp îndelungat a bacilului bovin;

1953: Z.OMODEI propune chimiprofilaxia cu izoniazidă la suspecții sănătoși, însă predispuși la îmbolnăvire;

Răspândirea Globală

Având-și originile încă din cele mai vechi timpuri, infecția tuberculoasă umană s-a extins dealungul secolelor și mileniilor neuniform, cuprinzând pe rând noi zone geografice, ajungând în zilele nostre până în cele mai distanțate latitudini locute de om.

Răspândirea tuberculozei a fost asociată pentru început cu oportunitățile și mijloacele rudimentare de apropiere între diferite grupuri etnice din regiuni geografice limitrofe. Odată cu progresul, dezvoltarea civilizației a rezultat și descoperirea unor noi teritorii făcând posibil ca tuberculoza la rândul ei să își urmărească mersul necurmat, tranzitată de bolnavii contagioși spre noile continente ajungând în scurt timp să le preleveze și pe acestea.

Platoul maxim de răsândire în Europa a fost atinns în secolele XVII-XVIII, iar în alte țari chiar în secolul XIX cu mortalitate de 400-500% 000.

Dacă în țările dezvoltate această boală nu mai reprezintă o problemă majoră de sănătate pubilcă, tuberculoza având doar tentințe de sporire datorate creșterii incidenței persoanelor cu infecție HIV/SIDA, emigranților, aglomerării importante de populație în marile metropole, endemia se menține încă auster în țările în curs de dezvoltare din Asia și Africa de Sud.

Fig.1. Incidenta tuberculozei la nivel mondial

În 1982 numărul anual de îmbolnăviri estimate de experții OMS, în absența unor statistici fiabile, s-a ridicat la aproximativ 10 milioane cazuri noi. În 2013 s-au înregistrat 9 milioane de imbolnabiri cu tuberculoză și 1,5 milioane au murit din cauza bolii. .Anul 2013 a fost marcat de îmbolnăvirea estimativă a 550.000 de copii cu tuberculoză la nivel global. Numărul estimativ de persoane care contactează boala anual este în scădere, iar rata mortalității a scăzut cu 45% între 1990-2013ceea ce înseamnă că stoparea acestei afecțiuni nu mai reprezintă un obiectiv irealizabil.

Aproximativ 1/3 din populație prezintă TBC latent, astfel, oamenii find infectați cu bacterii TBC, dar n-au ajuns să dezvoltat boala. Persoanele infectate cu bacterii TBC cu sistem imunitar târât, ca exemplu: personae infectate cu HIV, afectate de malnutriție, diabet, sau persoanele tabagiste, prezintă risc crescut de a dezvolta boala.

Oameni bolnavi de tuberculoză pot infecta până la 10-15 alte personae, prin contact apropiat, pe parursul unui an.

În mai 2014 Adunarea Mondială a Sănătății, convocată anual de O.M.S. la Geneva, a adoptat o rezoluție, care solicită guvernului să pună în aplicare strategia de angajament la nivel înalt din punt de vedere al finanțării, care are în vedere stoparea epidemiei TBC la nivel mondial, reducerea numărului de decese din cauza TBC cu 95% și reducere numărului de cazuri noi cu 90% între 2015-2035.

Fig.2. Incidența, Prevalentă și Mortalitatea mondială în tuberculoza între 1990 – 2015

Combaterea și incidența în România

1887: V.BABEȘ începe ample studii asupra tuberculozei și bacilui Koch, realizează primul tratat de bacteriologie din lume, întrevede antibioterapia și susține ameliorarea condiției sociale;

1901: sunt înfințate primeleasociații de luptă antituberculoasă finanțate prin caritate publică;

1905: se înfințeaza Sanatoriul Filaret din București, azi Institutul de Pneumologie”Marius Nasta”;

1926: I.CANTACUZINO începe vaccinarea permanentă antituberculosă a copiilor,după ce aduce în țară și conservă tulpina originală de BCG;

1942: I.HAȚIEGANU înfințează prima catedră de specialitate,condusă de profesorul Leon DANIELLO,fondatorul școlii clujene de ftiziologie;

1948: se înfințează Direcția Tuberculozei din Ministerul Sănătății ,iar vechiile asociații se dizolvă;

1949: Ia ființă institutul de ftiziologie din București care abordează studiul tuberculozei sub

toate aspectele și se înființează catedre de ftiziologie în toate facultățile de medicină;

1970-1983:Institutul de Ftiziologie din București elaborează regimuri originale de chimioterapie tuberculostatică standardizată bisăptămânală de 9 luni de eficiență recunoscută și începe studi în vederea prescurtării acestuia la 6 luni.Îincheiat cu rezultate pozitive, acesta a cosnstituit structura planului național de chimioterapie a tuberculozei ;

1977-1985: Ministrul Sănătății tipărește primul și al doilea Ordin de integrare a combaterii tuberculozei în toate unitățile sanitare din tară sub îndrumarea rețelei de profil;

1985: cu toate succesele obținute pe plan mondial și în țara noastră tuberculoza sistează în a rămâne o problemă de sănătate pentru toate continentele în curs de dezvoltare;

Mortalitatea prin tuberculoză, în țara noastră, a scăzut remarcabil în primii 40 de ani, de peste 43 de ori de la 200%000 1945 la 4,6%000 1987.Asemeni și letalitatea tuberculozei, mai exact ponderea pe care o ocupă această afecțiune în mortalitatea generală a populației,diminuându-se de peste 33 de ori ,de la circa 12% la 0,36%,iar fatalitatea formelor de îmbolnăvire micșorându-se mutual de la 50% la 1,5%.

1995:Ministerul Sănătății publice lansează primul Program național antituberculos,revizuit și adaptat cerințelor O.M.S.,fiind concentrat pe depistarea pasivă a cazurilor noi de îmbolnăvire și pe tratamentul de scurtă durată strict observat;

2001-2005: primul Program Național de Control al Tuberculozei bazat pe strategia DOTS,cuprinde toate județele.Se înfințează secții speciale destinate chimioterapiei cu germeni multidrog-rezistenți.

2006: se conturează al trilea PNCT cu durată până în 2011;

Fig.3. Incidența tuberculozei pe medii (U/R) în România în 2013, comparativ cu 2012

Tendința de scădere a tuberculozei este marcantă în ultimii ani, incidența totală în 2007 s-a situt la 110,2%000,dintre care 90,8%000 cazuri noi și 19,3% recidive, comparativ cu 2002, când incidența totală era de 142%000 și 126%000 în 2005.În prezent se înregistrează 122%000,specialiștii evalând o stagnare a numărului de cazuri până când se va reuși iarăși o re-

ducere spectaculoasă a incidenței tuberculozei . Cu toate acestea, România se siteuază pe locurile fruntașe în ceea ce privește incidența acestei boli, înregistrând și 1.000-1.500 pacienți cu tuberculoză chimiorezistentă. La copii în anul 2002 incidența atinge alarmant pragul de 48%000,dar înregistrează ulterior o scădere fină între anii 2002-2005 de 44%000 ,continuând să scadă și în 2006 cu o incidență de 31,8%,ca mai apoi în 2007 să ajungă la 28,6%000.

Fig.4. Incidența globală a tuberculozei în România între 1972 – 2013

Totuși, în România,în fecare zi trei personae mor din cauza tuberculozei în timp ce alte 45 sunt diagnosticate cu această afecțiune.Statistic 1 din 5 europeni diagnosticat cu tuberculoză este de etnie română, atrage atenția Romain Aangel Appeal,menționând că pacienții care ar putea beneficia de o perioadă de curare relative scurtă devin greu tratabili datorită rezistenței pe care afecțiunea o dezvoltă la medicamente, cauzele având diverse justificării printre care: diagnosticarea târzie,subdiagnosticarea și chiar lipsa medicamentelor.

Procesul epidemiologic tuberculos

Epidemiologia „este știința care permite să se studieze frecvența bolilor în diverse grupe de populație, să se urmărească evoluția și să se facă ipoteze asupra etiologiei și provenienței bolilor respective”. (Roquette, Schwartz, 1970)

Sub aspect general procesul epidemiogen tuberculos poate fi definit ca un complex de elemente a căror secvența duce la transmiterea și difuzarea infecției tuberculoase și a tuberculozei. El include aceleași verigi ca oricare alt proces epidemiologic al altor boli transmisibile:

Sursa de contaminare sau izvorul epidemiogen;

Căile și mecanismul de transmitere a infecției;

Organismul său terenul receptiv pe care se grefează infecția;

Fig.5. Mecanism de transmitere și teren receptiv

Interrelația dintre verigile principale ale procesului epidemiologic se face prin intermediul factorilor determinanți alături de factorii favorizanți ai propagării infecției, ai instalării bolii și ai întreținerii endemiei tuberculoase.

Sursele de infecție

Bolnavii cu tuberculoză pulmonară baciliferă reprezintă principal sursă de infecție pentru tuberculoza umană. Vehiecularea spre exterior a bacililor se realizează prin prisma bolnavilor care elimină bacilli tuberculoși cu ocazia acceselor de tuse, strănut, infectând în primul rând persoanele indeme, apropiate, din familie și colectivitate. Bacilii se elimină masiv, în deosebi în perioada de dinaintea depistării cazului. Gradul de infectare al micobacteriilor de tip uman este în funcție de abundentă bacililor eleiminati în unitatea de timp, de virulența lor, de continuitatea și durata eliminării lor. Indicele de infectare depinde în plus de relația sursa-contacti, de măsurile de profilaxie individuală.

Din leziunile cavitare active se pot elimina 106 – 108 germeni în 24 h, iar în cazurile paucibacilare se ajunge la 104 – 105 bacili în 24 h. Cavitarii cronici și hipercronici, gru de asanat, cu grad de contagiozitate ridicată, acestea având o infectivitate de lungă durată, eliminând constant bacilli pe o medie de mai mulți ani. Bacilii eliminate de acestea perzinta în cvasitotalitatea lor rezistența la tuberculostaticele uzuale.

Tot ca sursă de infecție cu aspect particular sunt bătrânii peste 60 de ani cu leziuni torpide, necunoscute, greu mobilizabili pt examinare și care trăiesc în contact strâns legat cu copii.

După începerea unui tratament, frecvența lor se dimunează substanțial în spută, încă din primele săptămâni, iar după 3-4 luni nu mai apar nici pe culture, deși leziunea nu este încă vindecată. Dacă bolnavii nu respectă regulile de tratament, nu-și negativează sputa, germenii lor devein rezistenți la tuberculostatice, continuând să rămână surse cronice de infecție chiar și la 1-2 ani de la depistare.

Cu importanță practrică mai redusă în contagiunea interumană, datorită fregvenței reduse, ar mai fi și produsele patologice umane ce se drenează prin fistule,leziuni osoase, ganglionare sau renale.

Bovinele bolnave constituie a doua categorie de surse de infecție, bacilii de tip bovin fiind vehiculați spre om fie direct prin produse fiziologice – urină, fecale sau patologice – mastită tuberculoasă, din care se contaminează uneori, îngrijitorii, mulgătorii, fie prin produsele alimentare ca laptele ne fiert sau diverse produse lactate. Bacilii de tip bovin se localizează la om adesea extrapulmonar, prin diseminare, dând leziuni ale căror produse patologice sunt pacibacilare și se exteriorizeă mai greu.

Căi de transmitere

În funcție de sursele de contaminare și de tipul de micobacterii eliminate exita mai multe căi de transmitere al acestora la om.

Calea aerogenă

Este cea mai importantă cale de transmitere a infecției de la om la om. Se poate realiza prin trei mecanisme principale:

Contaminarea prin picături de sputa bacifere.

Se face prin intermediul picăturilor Flügge și reprezintă o cale de transmitere directă de la omul bolnav, cu spută pozitivă, la individual sănătos cu care vine în contact. Prin vorbire, tuse, strănut se răspândește în jurul acestuia o ”ploaie de picături” de mărimi variabile, între 10 – 500 µ, fiecare picătură conținând un număr variabil de bacilli. Picăturile mai mari, peste 20 µ, plutesc în aer, apoi cad pe pământ, iar cele mai mici, între 5 – 10 µ, nefiind reținute de filtrul nazal și de mecanismele de clearance bronșic pot ajunge până în alveole. Acest tip de contaminare are un grad înalt de infectivitate, întrucât determină pătrunderea bacililor virulenți proaspeți, a căror capacitate de multiplicare nu a fost atenuată de condițiile externe de mediu.

Contaminarea prin nucleosoli.

Nucleosolii sunt picături de spută pulverizate în aer care își pierd stratul umed, se densifică prin uscare, sub formă de clonglomerate. Aceste particule au dimensiuni de la 1 µ șip lutes în atmosferă având un grad ridicat de infectivitate. Acestea se derivă din picăturile Flügge, conțin variabile concentrații de bacilli și pot fi vehiculate de curenții de aer la distanță de sursa emtatoare, pe o rază de acțiune mult mai largă decât a picăturilor ca atare.

Contaminarea prin particule de praf.

Prin căderea și uscarea picăturilor bacifere și a nucleosolilor sau a altor produse patologice pe sol, pe lenjeria de pat, pe obiecte sau pe stradă, în locurile publice, se obțin particule de praf bacifer.

Bacilii din leziunile active, deschise sunt exportați de către bolnavi în mediul extern pe suprafețele înconjurătoare, ei își mențin virulența 8 – 10 zile, apoi sunt ridicați în atmosferă prin mișcarea aerului, scuturarea lenjeriei, persistând până la 30 – 60 de minute, putând fi inhalați de cei se găsesc și respire în atmosfera receptive.

Calea indirectă de transmitere a infecției se realizează astfel prin particule de praf, această cale ea având o importanță epidemiologică apropiată nucleosolilor și mai mare ca cea a picăturilor bacilare.

Calea enterogena

Această cale de contaminare are o importanță mai redusă, întâlnindu-se în mai puțin de 5% din cazuri, prin ingerarea de bacili cu elemente contaminate, care poat conține 104 – 105 germeni. Specificul de apărare mai eficientă a barierei digestive face ca doza necesară unei infecții pe această cale ss fie de 3500 ori mai mare decât pe calea alergogena.

Alte căi de infectare

Alte căi excepțional de rar întâlnite sunt : calea cutanată, prin excoriații,plăgi ingectate sau calea transplacentară de contaminare intrauterină după leziuni sau aspirarea de către făt a unui lichid amniotic bacilifer în timpul nașterii.

Susceptibilitatea la infecția cu tuberculoză

Populația receptivă reprezintă totalitatea indivizilor care, venind în contact cu o sursă de infecție, prin diferite căi și mecanismede transmitere, contactează o infecție latentă sau o îmbolnăvire manifestă tuberculoasă. Populația receptivă reprezintă a treia verigă sau factorul determinant al procesului epidemiologic tuberculos.

Infecția tuberculoasă depinde de natură și calitatea germenului infectant, de sursele și modalitățile de contaminare, precum și de starea imuno – epidemiologică a populației.

Importanța terenului

În general, deși specia umană este receptivă față de infecția tuberculoasă, ea are în același timp și o relativă rezistență imună, naturală față de îmbolnăvire. Transformarea infecției în boală depinde în mare măsură de terenul pe care germenii au ajuns. Prin teren său mediu intern, se înțelege ansamblul calităților tisulare și umorale, ereditare sau dobândite, definitive sau temporale, care conferă organismului receptivitate sau rezistența față de o anumită îmbolnăvire.

Terenul este condiționat de factori somatici, nespecifici și factori imunologici, specifici.

Factorii somatici :

Tipul constituțional

S – a dovedit a nu avea obiectiv vreo influență asupra infecției tuberculoase și a evoluției acesteia.

Rasa

Nu a putut fi demonstrată obiectiv rezistență mai crescută față de tuberculoză în cadrul unei rase, îmbolnăvirile mai fregvente find determinate nu de caracterele specifice rasei, ci de condițiile socio – economice particulare teritoriului habitat de populația respectivă. Pe de altă parte, rezistența crescută față de tuberculoză a unor populații, de exemplu evreii, s-a dovedit a ține nu de caracteristici particulare, ci de faptul că acestea au suferit în cursul contactelor lor repetate cu tuberculoză, dealungul generațiilor, un proces de selecție și de imunizare naturală față de această boală.

Sexul

Bărbații comparativ cu femeile prezintă un risc de îmbolnăvire și un risc letal de 2-4 ori mai mare. Această incidență explicându-se prin particularitățile endocrinologice ce afectează starea de imunitate în mod diferit după vârsta de 20 de ani bărbați și femeile.

Vârsta

Starea imunologică a organismului este dependentă de vârstă.

Copiii mici de 0 – 4 ani, au o receptivitate crescută fta de infecția tuberculoasă, care se caracterizează prin morbiditate și mortalitate mai ridicată în această perioadă. De asemenea, au risc tardiv crescut de îmbolnăvire secundară când generația respectivă ajunge la vârsta adultă. Susceptibilitatea cea mai mare se inregistraza la șugarii de 0 – 1 ani, care în caz de infectare, fac forme diseminative, cu prognostic sever.

Copii mari de 5 – 14 ani, reprezintă o categorie de rezistență crescută față de tuberculoză, Punctul maxim de rezistență se situează aproximativ pe la 9 ani.

Pubertatea și adolescența (14 – 18 ani), datorită modificărilor hormonale importante produce o flectare a rezistenței și crește riscul îmbolnăvirii tuberculoase și riscul letal al acestei afecțiuni.

Tinerii de 20 – 25 ani, prezintă o nouă perioadă de receptivitate crescută față tuberculoză secundară. La această vârstă organismul fiind expus exceselor de tot felul.

Vârstnicii de peste 50 de ani, au o rezistența scăzută datorită uzurii biologice a organismului și a diferitelor organopati ce însoțesc această vârstă. La această vârstă apare o nouă curbă ascendentă a morbidității și a mortalității tuberculoase.

Factori imunologici:

Rezistența la tuberculoză scade în ulele suferințe cu consecințe nefavorabile asupra metabolismului principiului alimentării, ducând în cele din urmă la diminuarea forței apărării celulare a organismului. Între acestea se înscriu boala ulceroasă, rezecțiile gastrice, sindromul de malabsorbție, diabetul zaharat, corticoterapia de lungă durată, transplantul de organe. O diminuare trecătoare a rezistenței față de tuberculoză o determină și virozele, gripa,rujeola și bolile cu localizare respiratorie.

Răspunsul imunologic față de infecția tuberculoasă comportă și un grad de relativă rezistența față de eventualele suprainfecții bacilare. În condițiile expunerii la suprainfecții, subiecții alergici, natural imunizați, beneficiază de o oarecare protecție, proporția îmbolnăvirii fiind mai redusă decât în rândul indivizilor anergici expuși infecției tuberculoase.

O primoinfecție cu cantitate redusă de bacili Koch, pe un teren cu bună capacitate de apărare, are un rol vaccinant de lungă durată, inpotriva suprainfecțiilor ulterioare exogene. Infecțiile masive, pe teren anergic, șochează de la început forța imunitară, dând viraje tuberculinice intense cu risc sporit de îmbolnăvire.

Rolul condițiilor de mediu

Mediul extern influențează rezistentas specifică nu atât prin particularitățile sale geografice sau climatice, ci mai ales prin complexul factorial economic, social și cultural, care-i determină populației condițiile de muncă și de trai ce converge în ceea ce se numește standardul sau nivelul mediu de viață. Situația acestora din urmă la înălțimea corespunzătoare satisfacerii necesităților materiale și spirituale mereu sporite, crește și rezistența specifică, la fel ca cea nespecifică, influențând favorabil endemia de tuberculoză și invers.

Condițiile de muncă grele, mai ales în mediul silicogen, surmenajul fizic și intelectual duc la decompensarea cronică a unor homeostazii, cu efect nefavorabil asupra apărării în general și inclusiv la a celei specifice. Subalimentația, foametea, locuințele insalubre , supraaglomerate,lipsa unui nivel cultural pe fondul căruia să prindă educația igenico-sanitara etc. Nu fac decât să ”aștearnă patul ” tuberculozei.

Cu toate că Mycobacterium tuberculosis cauză majoră a îmbolnăvirii, factorii favorizanți, reprezentați în primul rând de condițiile de viață ale macroorganismului-gazda, dictate de starea socio-economica dețin un rol determinant în apariția bolii, prin diminuarea imunității specifice și transformarea infecției în suferință manifestă.

Odată cu ameliorarea acestor condiții favorizante, prin ridicarea nivelului de trai se redresează și imunitatea omului infectat sau expus infecției, astfel prevalența cazurilor de îmbolnăvire scăzând de la an la an.

Evaluatrea endemiei tuberculoase

Evaluarea procesului tuberculos se face prin intermediul indicatorilor epidemiometrici. Acestea pot caracteriza fie gradul de infecție, fie endemia tuberculoasă într-un teritoriu.

Transmiterea și extinderea infecției tuberculoase

Prevalența infecției – reprezintă proporția de teste tuberculinice pozitive ca urmare a unor primoinfecții naturale la 100 de persoane testate, de la o anumită vârstă. Acest indicator se poate raporta numai la populația care nu a fost supusă niciodată vaccinării BCG.

Incidența infecției – reprezintă proporția de populație care a fost infectată sau reinfectată cu bacilul Koch într-un an. Mai poartă denumirea de rață anuală de infecție (RĂI). Este cel mai fidel indicator în aprecierea infecției tuberculoase. Pentru ca rezultatele să reflecte cu adearat proporția populației infectate este obligatoriu să fie ales un eșantion populațional care să fie exclus vaccinării BCG.

Indicatori utilizați pentru apreceierea bolii tuberculoase

Mortalitatea – reprezintă numărul de decese determinate de tubercu -loza la 100.000 de locuitori.

Fatalitatea – este definită că proporția de decese datorate tuberculozei, raportate la 100 de locuitori. Fatalitatea se determină pe cohorte de incidență, pe parcurs de 1, 2, 5 sau 10 ani.

Incidența (morbiditatea) – reprezintă numărul de îmbolnăviri și reimbolnaviri într-un an pe întinderea unui teritoriu la 100.000 locuitori. Se calculează incidența pentru:

Cazurile pozitive la microscopie;

Cazurile confirmate bacteriologic prin cultură;

Cazurile de tuberculoză extrapulmonara;

Cazurile de reimbolnavire;

De asemenea, se urmărește incidența tuberculozei legată de sex, grupe de vârste, analiză comparativă dintre diferite teritorii, în dinamica anuală, pe profesii, forme anatomopatologice.

Prevalența tuberculozei – se definește ca numărul de cazuri de tuberculoză existente în populație la un moment dat și se exprimă la 100 locuitori. În prevalența sunt incluse toate cazurile din incidența anului respectiv la care se adaugă un surplus variabil de cazuri din incidența anilor anteriori.

Raportul prevalența / incidența reflectă gradul de acoperire și eficenta chimioterapiei în anii precedenți.

Ritmul sau rața de vindecare a bolii – se evaluaza prin indicele de însănătoșire definit ca numărul anual de vindecări la 100 de bolnavi.

Riscul de recidivă și cronicizare – se evaluează din proporția readmișilor în evidență și de cronici baciliferi.

Incidența chimioterapiei primare și a prevalenței rezistenței secunde – depinde de prevalența surselor eliminatoare de bacili rezistenți.

patogenitatea GENERALĂ a tuberculozei

Etiologia și transmisibilitatea infecției

Agentul patogen

Micobacteriile care determină tuberculoza umană fac parte din ordinal Actinomycetales. Actinomicetalele au o structură citologică și citochimică similară bacteriilor tipice ,dar prezintă și anomali morfologice cu micetele filamentoase.

Ordinul Actinomycetales cuprinde 4 familii :

Actinomycetaceae

Streptomycetaceae

Actinoplanaceae

Mycobacteriaceae

Dintre caracteristicile generale se menționează că familia Streptomyceta – ceae cupride numai specii saprofite, multiplicându-se liber în mediul exterior, dintre care numeroase sunt producătoare de antibiotic, iar familia Mycobacteriaceae nu formează miceliu și spori, cuprinde bacterii acido-alcooolorezistente, acestea sunt organisme cu largă răspândire, care colonizează orice loc de pe suprafața pământului, prevăzut cu aer și umiditate și parazitează cea mai mare parte a speciilor animale.

Genul Mycobacterium poate fi divizat în mycobacterii tuberculoase și mycobacterii netuberculoase sau atipice, divizate la rândul lor după tipul de afecțiune pe care sunt susceptibile să o provoace și după caracterul culturilor lor în vitro.

Responsabili de tuberculoză la om sunt: M.T.Hominis și în mai mică măsura M.T.Bovis, M.T.Africanum. Primele două având importantă practică deosebită, deoarece tipul uman determină tuberculoza pulmonară la om, în mai bine de 95% din cazuri, iar cel bovin 1-5%, o parte din localizările extrarespiratorii și tuberculoza bovinelor. Din tipul bovin a fost creeat actualul vaccinantituberculos (BCG).

Aspect microscopic și punerea în evidență a bacilului Koch

Bacilii tuberculosis apar la microscop ca bastonașe subțiri, cu lungimea de 0,5-1,5 microni și grosimea de 0,2-0,5 microni, drepți sau ușor incurbați, imobili, necapsulati și nesporulati. Pe frotiu apar izolați sau grupați în grămezi sau filament. Dispoziția în filament se evidențiază mai ales în culturi, unii ceva mai groși la un capăt, cu unele granule în interior care dau aspect de ”mătănii” (Babeș;Much).

Punerea în evidență a bacilui Koch în cazul tuberculozei respiratorii în sputa sau sucul gastric la copii, sau aspirat bronșic se face pe baza proprietății de acid alcoolorezistent, proprietăți tinctoriale care asigură fixarea unor colorații specific pe corpul bacililor și rezistența la decolorare cu soluție de acidalcool.

Colorația clasică ZIEHL-NEELSEN în care sub acțiunea fuxineri fenicate, la căldură, bacilul se colorează în roșu și rezistă la decolorarea ramie cu o soluție de acid nitric 1/3 și alcool 95º.

Colorațiile cu florocrom la rece pun în evidență bacilul Koch prin fixarea coloran – tului florescent și rzistent la decolorare cu acid alcool.

Cu toate acestea s-a constă – tat că există forme de bacilli Koch, cum ar fi formele foarte tinere sau îmbătrânite, formele L, globuloase, care și-au pierdut temporar carac – terul de acido-alcoolorezis -tenta și care nu rezistă decât parțial la dubla decolorare prin acid și alcool, abando -nand parțial sau total tenta roșie a fuxinei colorandu – se în bleu.

Fig.6. Colorația bacililor Koch

Mediul de cultură cel mai folosit este mediul solid LOWENSTEIN –JENSEN, care conține și verde melanchit ca indicator de pH.

Bacilul tuberculos este un germen aerob,se dezvolă spontan numai în vivo, în țesuturile infectate, bogate în O2 și elemente nutritive, localizat fiind strict intracelular. Pentru a crește în vitro sunt necesare surse nutritive de azot, carbon, oligoelemente, pH7-7,5, în strictă aerobioză la 35º-38º C.

Ritmul său de înmulțire este relativ lent, au un timp de generație de 17 – 20 h, pentru apariția coloniilor și examinarea microscopică a acestora pe medii de cultură este necesară o incubație a culturilor de la 14 zile la 2-3 luni, chiar și mai mult. Aspectul macroscopic este de colonii uscate, reliefate, verucoase, rugoase, gălbui la culoare, cu creștere luxuriantă.

Patogenitatea

Se referă la capacitatea bacteriilor de a determina o îmbolnăvire unei specii animale, iar virulența la gravitatea îmbolnăvirii, care depinde de rapiditatea de înmulțire și răspândire în organism a germenului.

Patogenitatea micobacteriei tuberculoase de tip uman și bovin este reidicata pentru om, iar a micobacteriilor a tipice este inconstantă.Micobacteriile atipice determina forme particulare de îmbolnăvire, micobacterioze.

Patogenitatea este un atribut al specie sau genului, iar virulența este un atribut al unei tulpini,a unei sușe individuale, valabilă în cadrul specie.(Miles)

Virulența micobacteriilor este asigurată de structura ceroasă a peretelui celular și de „cord factor”, care este un lipid complex, secretat de organismele virulențe, care determină o creștere caracteristică pe medii de cultură, iar microscopic apare sub formă de corzi , benzi șerpuite, mustăți răsucite. Tulpinile care nu secretă acest lipid pierd capacitatea de a forma benzile șerpuite și sunt considerate cu virulentă scăzută.

Rezistența la mediul extern la agenți fizici și chimici

Bacilul Koch se comportă extreme de variabil în mediu, diferind de la specie la specie și de materialul în care sunt înglobați.

Micobacteriile sunt rezistente în mediul extern, deși nu se înmulțesc pot persista timp îndelungat, în deosebi la umiditate și întuneric. Mycobacterium tuberculosis tip uman se poate menține până la – 180ºC, dar și la 100ºC căldura uscată timp de 30 de minute, însă sunt omorâte prin fierbere în 2 minute. Tulpinile bovine supravietuies în lapte după o încălzire de 30 de minute la 65 – 85ºC.

În sputa uscată, bacilii rezistă câteva luni la lumină și un an la întuneric, iar bacilii uscați și înghețați, supraviețuiesc 3 ani. Micobacteriile din sputa întinsă pe lama mor după 10 minute de expunere la lumina solară, iar în culturi în două ore.

Există mai mulți dezinfectanți cu efect distructiv asupra bacilului Koch: sublimat, lizol, tricrezol, acidul fenic în concentrație de 1- 2 %,vaporii de formol la 50ºC, cloramină 5- 10%, clorura de var 20%, detergenții cationici.

În practică însă, cele mai eficente și operative mijloace de distrugere a microbacteriilor sunt căldură umedă, cloramina, radiații U.V. .

Comportamentul organismului față de M. Tuberculosis

Tuberculoza experimenala. Fenomenul lui Koch

Pătrunderea mycobacteriilor tuberculoase în orgsnismele speciilor receptive determină o suiita de modificări și de reacții ale organismului infectat.

Inocularea subcutanat, la cobai a unor bacili de tip uman virulenți duce după o perioadă de latență de 10-15 zile la apariția unui nodul la locul inoculării. Acest nodul se ulcerează și rămâne ca atare până la moartea animalului. De la locul de inoculare infecția invadează progresiv căile limfatice, apoi ganglionii limfatici regionali și depășind această barieră infecția se generalizează pe cale limfo – hematogenă în toate organele și animalul sucombă după 6 – 8 săptămâni de la data inoculării. La necropsie se obseva prezența de leziuni în toate organele cobaiului.

Dacă, după constituirea nodulului la locul inoculării inițiale, se practică o adoua inoculare de bacili într-o altă regiune a corpului cobaiului, se constată apariția rapidă, în interval de 24 – 48 h a unui nodul la locul celei de-a doua inoculări, urmată de necroza și eliminarea conținutului acestuia, ne mai produce nici invazia limfatică și nici generalizarea limfo – hematogenă ainfectiei.

Constatând evoluția fenomenelor determinate de cele două inoculări practicate se constată că în urma infwectiei prilejuite de prima inoculare a apărut un mod diferit de reacție a organismului la cea de a două inoculare a animalului, o reacție modificată pe care R. Koch a denumit – o „ allergie”.

Reacția modificată a organimului indusă de prima inoculare este exprimată prin două categori de fenomene care se observă la cea de – a doua inoculare:

răspunsul rapid și brutal care constituie expresia unei hipersensibilități a organismului anterior infectat;

vindecarea spontană a ulcerației locale, absența propagării limfatice și a invaziei limfo – hematogene ca mărturie a unei rezistențe crescute față de suprainfectarea tuberculoasă;

Infecția tuberculoasă induce deci un răspuns imunologic caracterizat pe de o parte printr-o hipersensibilitate de tip întârziat, pe dealta parte prin creșterea rezistenței față de suprainfecție. Suportul celular al acestui răspuns imunologic este limfocitul de tip timic sensibilizat în urma contactului cu bacilul tuberculozei.

Dacă hipersensibilitatea poate fi pusă în evidență prin testul la tuberculină, pentru determinarea imunității nu există teste specifice, deși între cele două laturi ale procesului de „allergie” există legături, ele pot avea variații independente.

Alergia tuberculinică

Reacțiile alergice pot fi provocate nu numai prin corpi bacilari inoculări a doua oară pe terenul sensibilizat, ci și printr-un produs tuberculinic, tuberculină brută diluată sau PPD – IC 65, la care răspunsul imun apare numai după patru săptămâni de la prima inocular, reacția fiind negativă înaintea acestui termen.

Orice infecție tuberculoasă poate fi verificată prin testarea sensibilității pielii la tuberculină, injectată intradermic.

La omul infectat cu bacili virulenți, reacția cutanată la tuberculină apare, de asemenea, după 3 – 4 săptămâni și se traduce printr-o indurație de diferite grade, pe un fond de eritem, uneori flictena și necroză. Rar pot apărea și manifestări clinice generale de hipersensibilitate și uneori chiar congestii în jurul focarelor bacilare preexistente. Această reacție pozitivă apare și la suspecții neinfectați cu bacili virulenți, dar care au fost vaccinați cu bacili atenuanți BCG, printr-o thnica corectă, dimensiunile acestei reactivități fiind reduse.

Dacă reacția la tuberculină este negativă, ne putem afla în fata următoarelor evenimente: – persoana testată nu este încă infectată cu BK și nici vaccinată cu BCG;

infectată, dar se află încă în faza antealergica;

prezintă o formă gravă de tuberculoza, cu brabusirea reactivității alergice;

Există și tuberculoze obișnuite, la care reacția are loc la concentrații mai mari de tuberculină sau numai la o testare specifică cu corpi de BCG morți, fiind vorba de o alergie infratuberculinica, cu sensibilitatea obișnuită ștearsă.

O reacție pozitivă la tuberculină nu indică decât prezența în organism a germenilor virulenți, adică infecția sau starea postvaccinala, fără a putea preciza starea de îmbolnăvire propriu – zisă, care în tuberculoza nu este identică cu infecția. Reacțiile intens pozitive, însoțite de alte date patologice, deși au aceeași interpretare individuală indică totuși, statistic, un risc sporit de îmbolnăvire, mai ales la copii și tineri.

Pozitivitatea tuberculinică persistă de obicei toată viața, exprimând prezența micobacteriilor încorporate în leziuni vindecate clinic, dar nu și sterilizate biologic. Suprainfecțiile ce survin după primoinfecția vindecată, constuie, de asemenea, stimuli antigenici, care împrospătează mereu memoria imunologică a limfocitelor sensibilizate, capabile de reacții anamnestice.

Dispatitia bacililor din organism, fie fagocitați prin procese de rezistență imună sau prin sterilizarea terapeutică, sunt eventualități rare, care duc la dispariția reacției de tuberculină. Aceasta nu durează decât până la o nouă infecție tuberculinică.

Fig.7. IDR la tuberculina

Apărarea organismului

Rezistența antiinfecțioasa nespecifică

Apărarea antinfectioasa, este transmisă genetic și reprezintă capacitatea de apărare prin factori activi, împotriva orcarei agresiuni microbiene.

Reacțiile de apărare ale organismului la agenții infecțioși sunt diferite în funcție de structură chimică a agenților, patogenitate, virulența microbilor și de starea de rezistență a organismului.

Când barierele anatomice sunt depășite, agentul bacterian declanșează o serie de reacții imediate, nespecifice, asanumitul fenomen al inflamației, aceste reacții au tendința de a restabili echilibrul biologic tulburat al organismului. Agentul cauzal, provoacă în țesut distrugerea unor elemente celulare, consecință fiind eliberarea de mediatori chimici : histamina din mastocite, serotonina din mastocite și din unele structuri nervoase, bradikinina formată din bradikininogen activat de tripsina și kalicreina, eliberată din lizozim. După această fază metabolică urmează faza edematoasă și exudativa cu tumefacție, roșeață, căldura și durere. În această fază se mărește diametrul capilarelor și permeabilitatea acestora, apar infiltrații leucocitare. Timpul acestei faze în mod normal este de câteva zile. Apoi urmează faza de reparație, prin mărirea sintezei celulare, formarea de noi vase, multiplicare și metamorfoză de histocite, transformarea mononuclearelor în fibroblasti, activarea sintezei mucopolizaharidelor și transformarea țesutului conjunctiv.

Toate fenomenele expuse mai sus au scopul creeri condițiilor de fagocitoză prin care agentul patogen este atras și distrus de către celulele specializate.

Rezistența antiinfecțioasa specifică

În organele limfatice periferice sau seculare (ganglionul limfatic, splină, țesutul limfatic asociat tubului digestiv) se găsesc celulele prelucrate de timus, limfocitele T și în echivalentul bursei lui Fabricius, limfocitele B. De asemenea se mai găsesc și macrofage și celule dendritice, celule care deși nu sunt de origine limfatică contribuie substanțial la elaborarea răspunsului imun și la păstrarea amintirii calității antigenului.

Pătrunderea Mycobacterium tuberculosis în organismul uman determină intrarea în acțiune a două celule: macrofagul, limfocitul T.

Fig.8. Mecanismul de apărare

Limfocitul T

Limfocitele T mature joacă un rol major în imunitatea celulară. Ele au pe suprafața celulară receptori pentru antigene. Receptorul este format din două lanțuri polipeptidice α și β unite prinr-o legătura disulfidica. Ele formează un locus combinativ comun pentru antigene și pentru complexul major de histocompatibilitate.

Din punct de vedere funcțional, limfocitele se împart în două grupe importante:

Prima categorie având rol reglator al răspunsului imun umoral și celular.

Limfocitele Th – helper cu antigene de suprafața T – CD4 și TS – supresor din grupa T – CD8, acestea sunt purtătoare de receptori Fc pentru lanțurile μ și respectiv γ. Celule reglatoare ale răspunsului imun celular, TA – amplificator și TS. Au mai fost descrise și limfocite T reglatoare, denumite TCS – contrasupresoare, care inhibă activitatea celulelor TS, când acestea funcționează excesiv.

Cealaltă categorie de limfocite T cuprinde celulele TE – efectuare. Unele dintre aceste TE acționează direct citotoxic, iar altele lucrează prin internediul limfokinelor. Factorii solubili cuprinși sub numele de limfokine influențează comportamentul altor celule imune și neimune.

Din grupul limfocitelor TE se desprind cele ce mediază imunitatea antitisulara TETI și cele ce sunt implicate în imunitatea antimicrobiană TEMI. Limfocitele T participante în procesul de hipersensibilizare celulară sunt TEDH sau TD și sunt considerate a aparține unei a treia subgrupe de limfocite TE.

Macrofagul

Este o celulă neimuna asociată, cu diametrul de 10 – 25 μm cu nucleul mare cu multe granule lizozomiale și cu multe vacuole în citoplasmă.

Din punt de vedere funcțional se descriu macrofage în stare de repaus și macrofage active. Procesul de activare constă în modoificarea activității metabolice, o creștere a activității fagocitare, o tendință mai mare la aderare și migrare, un conținut enzimatic mai bogat.

Proprietățile macrofagului sunt endocitoza și secreția, iar funcțional acestea se descriu ca macrofage în stare de repaus și macrofage active.

În procesul de apărare al macrofagelor sunt implicate etapele :chemotaxia, aderare, ingestie, digestie.

Prin activitatea lor macrofagele oferă organismului o puternică apărare antibacteriană. Totuși, unele bacterii reușesc să supraviețuiască interferând unele etape ale degradării, ca exemplu mycobacterium tuberculosis, care poate preveni fuziunea lizozomilor cu fagozomii.

Pentru că cooperarea macrofag – limfocit T să poată avea loc, celulele trebuie să exprime același determinant antigenic de histocompatibilitate, dar nu toate macrofagele exprimă acest antigen, ceea ce face că numai o parte din ele să poată coopera cu limfocitele T.

Celule cu rol în formarea granulomului

celula Langhans – provine din macrofagele imobilizate local și aflate în presiune reciprocă, se află spre centrul foliculului în vecinătatea masei de cazeum.

celula epiteloida – unele macrofage suferă o serie de transformări structurale și metabolice denind elemente epiteloide.

Dacă în faza incipientă a infecției leziunea reprezintă un răspuns nespecific pe care îl poate induce orice factor agresiv, în etapa următoare aspectul morfologicc și evoluția leziunilor vor purta amprenta reacțiilor imunologice extrem de complexe care caracterizează infecția tuberculoasă.

Prin degradarea bacteriilor fagocitate sunt puse în libertate molecule și macromolecule cu structură chimică enterogena ca : cerurile, fosfatidele, acizii grași nesturati, proteine etc. .

Unele dintre acestea acționează ca antigene inducând apariția imunității celulare și a răspunsului în anticorpii umorali. În același timp ele determină și modificări lezionale caracteristice, constând în diferențierea celulelor epiteloide, formarea de celule gigante, acumulări continue de mononucleare și polinucleare prin acțiune chemostatica, stimularea mitozelor, producerea necrozelor de cazeificare.

Hipersensibilitatea de tip întârziat

Reprezintă starea patogenă a sistenului imun, fiind rezultanta unor manifestări anormale ale răspunsului imun la stimuli antigenici.

Se referă la proliferarea celulelor mezenchimale sensibilizate și diferentiera lor, participarea monocitelor sangvine, distructia elementelor celulare și necelulare și apariția cazumului. Țesutul pulmonar sensibilizat prezintă și o intensificare a activității enzimatice: dehidrogenaze și enzime lizozomiale.

Evoluția infecției tuberculoase

Ciclul infecției tuberculozei umane

Bacilii ajunși în alveole, în ciuda opoziției mijloacelor de apărare ale căilor respiratorii, se multiplică pe loc, producând o leziune inițială ce poartă denumirea de șancru de inoculare, apoi pătrund pe cale limfatică aferentă, dând naștere la o limfangită, spre ganglionii intratoracici ai zonei atinse, unde se cantonează și se multiplică în continuaare, determinând apariția unei adenopatii, de regulă hilară, ce tinde să oprească diseminarea germenilor în limfocitele aferente.

Acest prim contacrt cu antigenul pe lângă reacțiile imune expuse se mai amplifică și relativă imunitate preexistență a subiectului infectat și poate evoluaza spre vindecarea spontană ( în 90% din cazuri). Dar, într – un organism cu rezistența scăzută, bacilii pot migra în continuare spre alte grupe ganglionare mediastinale, iar aceste stații ganglonare nu constituie totdeauna filtre perfecte și germenii pot străbate și ajunge în canalul toracic, în marea vena limfatică. Purtați de torentul limfatic, bacilii ajung în vena subclaviculară stânga, apoi în trunchiul bronhiocefalic stâng, cavă superioară, atriu și ventricul drept, de unde prin artera pulmonară revin din nou în plămân distribuindu – se în general spre regiunile apicale sau cele 2/3 superioare, uni – sau bilateral. Din parenchimul pulmonar, unde rămân în general, micobacteriile tuberculoase pot străbate prin sită capilară a circulației funcționale, înaintând, odată cu sângele oxigenat, prin venele pulmonare spre inima stânga, trecând în aorta, pot lua drumul oricărei artere de circulație sistemică spre unul sau mai multe organe.

În funcție de starea imunitară a organismului, această diseminare limfo – hematogenă, poate fi limitată sau extinsă, putând să apară îmbolnăviri de gravitate variată atât la nivel pulmonar, cât și extrapulmonar.

Pe măsură ce organismul își câștigă imunitatea, focarele diseminate involuează de cele mai multe ori , acestea însă, se pot reactiva la un singur organ, mai adesea plămân, dacă imunitatea slăbește, aparandastfel ftizia de organ.

Fig.9. Evoluția infecției tuberculoas

Anatomia patologică a procesului tuberculos

Modificările în tuberculoza au particularati strâns legate de răspunsul imun al organismului față de infecția tuberculoasă.

Leziunile tuberculoase se caracterizează printr-un polimorfism tisular, acestea se prezintă sub formă a două categori de procese anatomo- patologice funamentale:

Procese proliferative de tip nodular;

Procese exudativ – alterative ;

Ambele tipuri de procese având ca elemente comune prezența celulelor epiteloide și necroza de cazeificare.

Fig.9. Procesele anatomo – patologice din leziunile inflamației tuberculoase

Dacă numărul de bacili este foarte mare, depășind capacitatea gazdei de a asigura un aport celular corespunzător la locul infecției, se produce o reacție exudativa caracterizată prin procese de alveolită serofibrinoasa, hemoragică, fibrinoleucocitara. Deoarece dezvoltarea leziunilor ale loc în același timp cu instalarea relativei rezistență antituberculoase, exudatele evoluează fie către resorbție și vindecare, fie către necroza și delimitare proliferativă ulterioară. Masa de czeum se poate lichefia însă înaintea apariției reacției proliferative, favorizând astfel o rata înaltă de multiplicare a micobacteriilor și diseminarea lor în organism.

În infecția cu un număr mic de bacili sau dacă acestea au o patogenitate redusă,se formează de la început leziunea proliferativă, sub forma unei colecții de fagocite mononucleare acumulate prin aport hematogen și multiplicare locală.

Procesele inflamatorii în urma cărora apar proliferări granulomatoase nodulare sau difuze au o evoluție oarecum diferită de a celorlalte inflamații, prin existența anumitei ordin în desfășurarea procesului inflamator, care independent de durata evoluției fiecărui tip predominant de inflamație, se întâlnește fără excepție în toate cazurile.

Leziunile elementare ale inflamației tuberculoase

Leziuni exudative – procese alterative primitive evoluează foarte

repede și sunt acoperite de procese exudative apărute în urma tulburărilor vasculare reflexe prin excitarea interoceptorilor din teritoriul inflamat de bacili și de mică necroza primitivă. În acest caz apare vasodilatație cu hiperemie și tulburări de permeabilitate, prin alterarea membranelor bazale mucopolizaharidice cu extravazarea unui exudat seros ce infiltrează tesuturrile, cu diapedeza granulocitara masivă și microfagocitoză. Această fază este necaracteristică producandu- se atât în prezența bacililor vi cât și a celor morți.

Exudatul format este la început seros, apoi serofibrinos și poate deveni fibrinos predominant în urma reabsorbției serozității, mai rar exudatul devine purlent, în urma unui aflux de granulocite ce lezează fibrina, acestea sunt distruse la rândul lor, de bacilii de exudat. Indiferent de compoziția exudatului,el conține un număr oarecare de bacili Koch.

Evoluția exudatului este diferită:

cât timp exudatul este seros sau serofibrinos, el poate fi

reabsorbit în urma modificării condițiilor de presiune intravasculară În acest caz, procesul se termină printr-o restabilire aproape completă a capacității funcționale a substratului respectiv și cu prea puține leziuni structurale remanente;

exudatele fibrinoase se resorb mai rar și poate urma căi diferite:

necroza de czeificaqre;

organizare fibroasă prin țesut de granulație netuberculos, nespecific (carnificarea exudatului alveolar);

remaniere proliferativă, cu constituirea granulomului tuberculos;

Leziunea proliferativă – apare de cele mai multe ori ca urmare a:

unei leziuni exudative de durată variată, uneori foarte scurtă;

a unui proces de cazeificare pe care îl remaniază, dar rar;

și foarte rar sunt primitive.

Elementul caracteristic al procesului proliferativ din tuberculoză este foliculul Koester sau granulomul tuberculos. Indiferent dacă acesta apare ca o leziune primară, sau secundară unor leziuni exudativ – alterative, la baza constituirii granulomului stă proliferarea celulelor țesutului afectat (elementele conjunctive nediferențiate; elementele reticulare:din stroma organelor, din adventitii și endotelii – care se diferențiază și își exacerbează funcția macrofagă.).Diferențierea celulară a elementelor care compun granulomul tuberculos, se face sub influența toxică iritativă a bacilului Koch, a primelor produse de dezintegrare celulară și necroza determinate de acestea.Ca orice proces proliferativ, granulomul tuberculos are tendința să se extindă în vecinătate. Apariția lui într-un țesut nu este singulară, foliculii sunt în general în număr mare, iar extinderea procesului proliferativ, inerent, duce la contopirea acestora.Confluarea foliculilor da naștere primeleor formațiuni ce depășesc domeniul microscopului, iar dacă confluarea continuă apar formațiuni și mai mari: tuberculul miliar, tuberculul crud, tuberculul închistat.

Alături de procesul proliferativ care dă naștere granuloameului tuberculos, se produce adesea o proliferare difuză histocitara și vasculară cu neoformație capilară și fibrogeneza activă, constuind țesutul de granulație tuberculos.

Evoluția proceselor proliferative granulomatoase se face adesea spre fibroză. Dacă centrul foliculului nu s-a cazeificat se realizează înconjurarea foliculului cu un inel fibros și fibroză să interstițiala, rezultând astfel un nodul hialinizat. Dacă centul foliculului a suferit cazeificarea prealabilă, atunci masa cazeoasă e încapsulata de benzi conjunctive adulte și destul de frecvent în masele cazeoase se depun săruri calcare, realizând, concomitent cu încapsularea și calcefierea foliculului.

Leziunea cazeoasă – reprezintă leziunea specifică infecției tuber –

culoase. Cazeificarea este o necroza de coagulare, precedată de o distrofie grasoasa, masivă a elementelor celulare a exudatului. Substanța cazeoasă ce ia naștere în urma acestei necroze de coagulare a elementelor exudatului, este macroscopic și prin constituția ei clinică, asemănătoare cu brânză, ea fiind compusă din proteine coagulate, infiltrate cu grăsimi.

Cazeificarea începe atât în celule, cât și în substanță fundamentală, prin distrofi proteice de tipul intumescentei tubulare, care sunt urmate de steartoza citoplasmelor, carioliză și distrugerea completă a celulelor din focarul inflamat, inclusiv a organului în care s-a produs exudarea.

Focarul de necroza cazeoasă ocupă întinderi variabile, în funcție de dimensiunile procesului inflamator tuberculos, mărite adesea de procese exudative nespecifice perifocale. Astfel, ele pot cuprinde fie un lob pulmonar, fie întreg plămânul etc. .

Bacilii tuberculoși care se afla în număr mare în exutatele în curs de cazeificare, se răresc teptat pe măsură ce necroza cazeoasă se accentuează, devinând extrem de rari în teritoriile cazeificate.

Evacuarea la exterior a maselor cazeoase, lăsa la locul lor o lipsă de substanță, o ulcerație sau o cavernă cu tendința la extindere.

Necroza pulmonară – apare din focarele exudative și proliferative.

Această transformare distructivă a țesutului pulmonar se datorează caracterelor biochimice a agentului patogen, toxinei lui și reacției tisulare pulmonare în stare de alergie. Ph-ul devine atât de acid încât procesele de sinteză celulară încetează, astfel rezultând moartea celulei

În majoritatea cazurilor leziunea suferă un proces brusc de gelificare cu transformare în substanță cazeoasă. Necroza cazeoasă interesează de cele mai multe ori leziuni exudative, mai rar pe cele proliferative. Necroza cazeoasă primitivă este foarte rară și presupune o alterare exacerbată a stării generale a organismului. Acțiunea directă necrozantă a bacilului Koch nu produce niciodată singură cazeificarea, oricât de mare ar fi numărul bacilar.

În timp, masa cazeoasa delimitează trei tipuri de evoluție:

datorită unor procese circulatorii perilezionale,masa cazeoasă se poate lichefia, necrozează bronsiile din vecinătate și se elimină, lăsând în locul ei o ulcerație cu tendința de extindere.

masa cazeoasă poate suferi un proces de dehidratare progresivă cu dispariția corpilor grași, încapsulare și inpregnare calcară – tuberculom.

situația cea mai des întâlnită, mai ales în cazul leziunilor cazeoase nu foarte întinse, e reprezentată de fibrozare datorită invadării cazeumului de către colagenul secretat de țesutul de granulație proliferativ. Leziunea fibroasă rezultată cu timpul se poate calcifia sau osifică.

Caverna tuberculoasă rezultate din evacuarea masei cazeoase lichefiate prin bronsia de drenaj, inițial, cu pierderea de substanță din masa de alveolită exudativa nu are un prete bine format așa cum are caverna paternă și este denumită ulcerație.

După un timp mai îndelungat, când în jurul cavernei s-a constituit un țesut de granulație abundent sau când caverna s-a transformat într-un teritoriu în care au preexistat modificări cazeos fibroase, inelul pericavitar e gros, cu contur interior neregulat.

Leziunile fibroase – aceste leziuni nu fac parte din grupul leziunilor

elementere, ci reprezintă, în majoritatea cazurilor, stadiul final de vindecare a leziunilor exudative și proliferative, cât și a necrozei pulmonare.

Prin fibroză se înțelege un proces de metlaxie a structurii pulmonare, interesând toate elementele structurale ( arborele bronhoalveolar,vasele și țesutul conjunctiv interstițiale), e denumit – proces mai este numit și proces de fibroză mutilantă, care în funcție de modul de producere, sediu poate fi:

Proces fibros limitant sau perilezionale;

Proces fibros mutilant propriu zis sau postlezional;

Fibroza ce interesează doar elementul conjunctiv interstițial poartă denumirea de sistematizată, iar în funcție de sediul leziunii apar trei forme:

Fibroza pleuro – septala;

Fibroza peribronhovasculara;

Fibroză interstițială difuză;

Clasificarea tuberculozei

Clasificarea după Ranke

Ranke clasifică tuberculoza în tri stadii:

Stadiul primar, în care organismul contactează infecția, în urma căreia apare și suportul sau lezionar, complexul primar, stadiul în care predomină propagarea pe cale limfatică;

Stadiul secundar, caracterizat printr-o intensificare a alergiei (hipersensibilitate) și o imunitate deficitară, în care bacilii se propagă în continuare în organism pe cale hematogenă, realizând o diseminare generală sau discretă, pulmonară, uni – sau biapicala;

Stadiul tertial, în care organismul și-a dobândit în ansamblu o imunitate, exceptând un singur organ, cel mai adesea plămânul, în care hipersensibilitatea se menține și infecția evoluează nefavorabil spre ftizie, fără adenopatii, cu leziuni parenchimatoase, ce tind spre necroza de cazeificare cu fibrozare șu formare de caverne, infecția propagandu – se pe cale canaliculară – bronșica, digestivă, urinară.

Aceasta clasificare, fiind mult prea riguroasă pentru a corespunde, științific, multitudinii aspectelor clinice, care nu se încadrau în schemă propusă.

Clasificarea modernă a tuberculozei

Tuberculoza primară

Tuberculloza primară se întâlnește mai frecvent la copi și adolescenți, decât la adulți, după o fază de incubație a infecției sau faza antealergica, apariția alergiei tuberculoase traduce și instalarea hipersensibilității întârziate față de germeni, ducând la inflamarea cu caracter necrotic, uneori cu reacții imediate și importante.

Concomitent se manifestă și capacitatea imunitară specifică de distrugere și eliminare parțială a bacililor proveniți din înmulțirea lor la nivelul țesutului său din mediul exterior contaminat. Rezistenta organismului, care este în parte naturală și parțial dobândită, imediat primului contact cu micobacteriile, face ca marea majoritate a primoinfecțiilor să evolueze total asimptomat, semne de îmbolnăvire clinică sau radiologică fiind prezente doar la o proporție redusă de subiecți. Evoluția este de cele mai multe ori benignă, spre vindecare cu fibrozare sau calcifiere. Pot apărea și complicații cum ar fi extensia cazeoasă locală (pneumoni și bronhopneumoni cazeoase), diseminări hematogene ( miliare, meningite, tuberculoze extrapulmonare ).

După vindecare, în rezidurile lezionare, persistă bacili în stare de inhibiție metabolică, iar reacția la tuberculina rămâne pozitivă.

Tuberculoza secundar

Tuberculoză secundară sau ftizia apare la un număr restrâns de infectați și poate avea originea în leziunile primare pe care arareori le poate continua fără întrerupere, a căror excavare duce la caverne. Adesea își are însă originea în mici leziuni de diseminare discretă apicală, parțial fibroasă, a căror reactivare este posibilă în anumite condiții de scădere a rezistenței specifice sau datorită unor suprainfecții exogene.

Caracteristicile ftiziei sunt :

predilecția pentru vârsta adultă, sediul electiv pulmonar;

afectarea unui singur organ;

extensia locală bronhogenă, rar diseminarea hematogenă;

caracterul fibroczeos al leziunilor cu marcată tendința la cavernizare;

evoluția în pusee;

Tuberculoza PRIMARĂ

Tuberculoză primară sau de primoinfecția cuprinde totalitatea manifestărilor patologice provocate în urma primului contact dintre organism și bacilul lui Koch.

Considerată în trecut ca apanajul exclusiv al copilăriei, tuberculoza primară se poate întâlni astăzi și la adolescenți și adulții tineri, datorită deplasării momentului infectării spre vârste mai înaintate. Tuberculoză primară debutează la subiecții indemni de infecția tuberculoasă, la care nu s-a instalat încă starea de alergie. Datorită capacității naturale a organismului de a edifica rapid mijloace de apărare, multiplicarea și diseminarea germenilor este oprită în majoritatea cazurilor la nivelul ganglionilor regionali.

Evoluția ulterioară a leziunilor depinde de masivitatea și repetarea infecției, de vârsta subiectului, precum și de capacitatea să imunologică.

Tuberculoza primară manifestă

Tuberculoză primară manifesta se caracterizează prin prezența evidentă a leziunilor cu caracter specific în organul afectat, prin modificări ciclice, radiologice, prin semne funcționale locale sau generale, prin diferite modificări paraclinice și prin reacția la tuberculină pozitivă. Ca fregventa se întâlnește la 15- 20% din cei infectați anual, fiind în continuă scădere.

Simptomatologia comună ;

Febra – însoțește adeseori debutul primoinfecției, poate avea aspect de hiperpirexemie, febra oscilantă, remitentă, intermitentă și are caracter prelungit.

Eritemul nodos – apare ca o erupție cutanată maculiforma și papuliforma, urmată de apariția unor nodozități în derm și hipoderm, dureroase sponten și la presiune, cu localizarea pe brațe și antebrațe și evoluează spre resorbție. Pot fi însoțite de febră discretă, altralgi , care dispar după 3 – 5 săptămâni.

Din grupa eritemelor de primoinfecție mai fac parte: eritemul polimorf, purpura reumatoidă și keratoconjunctivita flictenulara.

Keratoconjunctivita flictenulara – se manifestă cu congestie conjunctivală și mici flictene, acompaniată șu nu de semne generale.

Formele clinice de tuberculoza primară derivă din complicațiile locale ale elementelor complexului primar: compresia bronșică, fistula gangliobron – sică, pleurezia. Formele maligne ale tuberculozei primare, apar, de obicei, la organisme tărâțe și îmbrăcă formele clinice de pneumonie, bronhopneumonie tuberculoasă.

Forme clinico – radiologice manifeste benigne

Complexul primar simplu

Se caracterizează prin lipsa tendinței de extensie sau la formarea de leziuni congestive și cazeificare.

Radiologic – se constată prezența complexului primar cu adenopatie satelita intrahilara sau traheobronsica unilaterală, cu șancru de inoculare situat de obicei subpleural, cu dimetru de 1mm până la 2 – 3 cm, identificat în apex. Se întâlnește la 40% din primoinfectati, putând fi mascat de alte formații anatomice.

Tabloul clinic – este discret, cu subfebrilitate, inapetență, transpirații nocturne și și oboseală matinală.

Fig.10. Complexul primar , dreapta afect primar calcificat

Fig.11. Evoluția complexului primar-caverna primară, lobită TBC, epituberculoza

Adenopatia traheobronsica

Se caracterizează prin apariție radiologică exclusivă a componenței ganglionare. Reprezintă aproximativ 60% din cazurile de tuberculoză primară maifesta. Se întâlnește mai fregvent la subiecții imunosuprimati, în condiții de mediu precar. Se poate întâlni forme pseudotumorale interesând ganglionii traheobronsici uni – sau bilateral, care pot determina complicații.

Tabloul clinic în formele clinice ale adenopatiei traheobronsice diferă după cum adenopatiile rămân :

În formă simplă, necomplicată la care simptomatologia clinico – radiologică este asemănătoare celei descrise la complexul primar simplu;

În adenopatiile complicate simptomele sunt determinate de tipul complicației:

Perforația ganglionară constă în creerea unui traiect fistulos intre ganglion și bronsia adiacentă. Reprezintă una dintre cele mai fregvente complicații și poate fii interpretată ca mecanism de vindecare prin eliminarea cazeumului, dar constuie în același timp un factor de agravare prin obstuctia bronhiilor, precum și prin diseminarea bronșică a cazeumului infectat.

Tabloul clinic este condiționat de calibrul performanței bronșice:

dacă perforația se produce într-o bronsie de calibru mare, urmată de eliminare masivă de cazeum sau de mese ganglionare necrozate, poate duce la instalarea bruscă a unui sindrom asfixic, cu tuse chinuitoare, dispnee, cianoza, tiraj, expectorație rozata, febra.

dacă perforația are loc într-un conduct aerian de calibru mai mic pot avea ca expresie clinică un tablou discret cu tuse iritativă, cu sau fără expectorație, uneori mici hemoptizii, dispnee, raluri bronșice, subfebrilități.

în alte cazuri fistulizarea ganglionară poate evolua asimptomatic, existența ei fiind dedusă prin prezența bacilului Koch în expectorație și confirmată bronhoscopic.

Sindromul de compresiune ganglionară constă în comprimarea unei bronhii principale, consecutiv adenopatiei.

Tabloul clinic care o însoțește este: tuse iritativă, uneori bitonală, dispnee asmatiforma, respirație șuierătoare. În unele cazuri la mecanismul stenozei contribuie și emfizemul mucoasei.

Radiologic se poate constata deplasarea ritmică în inspir a mediastinului spre partea afectată – semnul lui HOLZKNECHT-JACOBSON.

Complicații ce pot surveni în cadrul adenopatiei traheobronsice sunt

Atelectazia este o complictie a formelor fistulizate, ce survine după obstuctia completă a unei bronhii urmată de rezorbtia aerului din parenchimul neventilat și tasarea alveolelor. Principala cauză o constuie masele cazeoase eliminatte prin fistula ganglionară, la care mai contribuie compresia externă dată de adenopatie, congestia mucasei bronșice și hipertrofia țesutului de granulație perifistular.

Emfizemul obstuctiv apare când se instalează un mecanism de supapă pe o bronhie incomplet obstructivă, care permite aspirarea dar nu și expul – zărea serului din țesutul tributal – apar zone de „hiper inflamație”.

Alte complicații mai rare ce pot surveni în cadrul adenopatiei traheobronsice sunt: caverna ganglionară, însămânțările bronhogene, perforațiile esofagiene, pericardice, pleurale și vasculare.

Formele extensiv inflamatorii

În cursul primoinfecției tuberculoase, pe lângă leziunile specifice, survin în ulele cazuri o serie de leziuni paraspecifice sub formă de atelectazii sau reacții perii focale, ele sunt numite „epituberculoze”. Sunt reacții inflamatorii intense, difuze, nespecifice care însoțesc și includ leziuni de primoinfecție.

Pe baza studiilor anatomo – patologice, radiologice și bronhoasociate, formrele extensiv – inflamatorii au fost clasificate în două grupe:

Formele sistematizate

Au o topografie bine diferențiata, lobară sau segmentară, corespunzătoare bronhiei obstruate.

Radiologic – apar ca opacități difuze, triunghiulare, de intensitate subcostală, ce se suprapun structurii segmentare, interesând unul asu mai multe segmente, fără semne de retracție.

Formele nesistematizate

Reprezintă simple reacții inflamatorii în jurul șancrului de inoculare sau în jurul adenopatiei traheo – bronșice, localizatin vecinătatea pleurei poate determină inflamația acesteia cu apariția de exudat în cantitate redusă în cavitatea pleurală sau interscizulara, determinând scizurite sau periscizurite.

În general aceste forme extensiv – inflamatorii apar în primele luni ale primoinfecției, fiind mai frecvente la copiii sub 3 ani, scăzând odată cu înaintarea către puberstate și adolescența.

Tablou clinic – simptomatologia poate fii zgomotoasă, instalată brusc cu tuse, junghi toracic, semne obiective de condensare, în formele în care predomină elementele de compresiune și atelectazie. Alte forme pot evolua insidios, fără semne clinice, în contrast cu aspectul radiologic.

Formele clinico – radiologice manifeste

Formele extensiv cazeoase

Pneumonia și bronhopneumonia cazeoasă, sunt forme acute și grave ale tuberculozei primare, generate direct din leziunile complexului primar, caracterizate prin constituirea de leziuni întinse de tip pneumonic sau bronhopneumonic, cu substrat cazeos.

Pneumonia cazeoasă debutează subacut, starea generală alterandu – se progresiv.

Radiologic – se prezintă sub forma unei opacități triunghiulare, bine delimitată, cu intensitatea aproape costală, de întindere segmentară sau lobulară, în care, după cazeificare și ulcerare apar zone de transparentă ceșcuță cu aspect de „miez de pâine”.

Bronhopneumonia cazeoasă debutează relativ brusc cu alterarea mai rapidă a stării generale.

Radiologic – se pun în evidență opacități multiple, macronodulare, neomogene, de intensitate subcostală,imprecis delimitate, situate nesimetric și neomogen în câmpurile pulmonare, cu aspect de „fulgi de zăpadă”, având tendința la excavare și confluență.

Tablou clinic – ca simptome comune cele două forme se caracterizează prin stare generală alterată și toxică, frisoane, febră, junghi toracic, dispnee, tuse și expectorație uneori hemoptoica, conținând bacili Koch, inapetentă, scădere ponderală.

Formele diseminate hematogen

Sunt forme grave de tuberculoză caracterizate din punct de vedere lezionar prin prezența în plămâni sau în alte organe a unor granulatiii tuberculoase de dimensiuni mici, înconjurate de parenchin sănătos. Acestea se formează în urma diseminării pe cale limfo – hematogenă a micobacteriilor tuberculoase dintr-un focar cazeos, în majoritatea cazurilor componentă a complexului primar.

Aceaste forme de tuberculoză, care apare de obicei, în primele luni ale primoinfecției, mai frecven la cei infectați în primii ani de viață, în prezent scad ca număr ca urmare a aplicării corecte a mijloacelor de luptă antituberculoasă (în special prin vaccinarea BCG).

Tuberculoza miliară generalizată acută se caracterizează prin diseminări miliare în toate organele, starea tifică, hiperpirexemie, tulburări nervoase, psihice, dispeptice.

Tabloul clinic – este variat, distingandu – se forme tifoide, meningitice, pulmonare asfixice, etc.

Forma pulmonară miliară asfixiantă este întâlnită îndeosebi la fete adolescente, se caracterizează clinic prin insuficenta respiratorie gravă, tuse chinuitoare, dispnee foarte pronunțată, cu cianoză. Dacă nu se intervine terapeutic, moartea survine rapid prin asfixiere.

Tuberculoze miliare subacute și cronice se deosebesc de formele precedente printr – un debut insidios și prezintă un tablou clinic estompat, cu subfebrilități, tuse seacă, sputehemoptoice, dispnee lent progresivă. Se descrie și o formă foarte atenuata „granulia rece” caracterizată prin absența semnelor generale și funcționale pulmonare. În această formă de tuberculoză miliară diseminările sunt limitate la teritoriul pulmonar.

Semnele fizice sunt în general minimale. Uneori se evidențiază tulburări funcționale respiratorii, iar în rare cazuri se pun în evidență bacilii Koch din aspiratul bronșic.

Radiologic – tabloul modificărilor pulmonare este aproape identic în toate formele de tuberculoză miliară, deosebindu – se doar prin intensitatea diseminărilor. Examenul radiologic evidențiază microopacitati de dimensiuni și intensități asemănătoare care sunt diseminate uniform și sistematic în ambele câmpuri pulmonare, mai frecvent spre vârfuri.

TUBERCULOZA SECUNDARĂ – FTIZIA

Ftizia reprezintă forma cea mai întâlnită de tuberculoză caracteristică adultului și este cea ami contagioasă.

Mecanismul de apariție a ftiziei este dependent de caracterul de endemie, în zonele cu endemie scăzută el fiind reprezentat aproape în majoritate de reactivarea endogenă, pecand în zonele cu endemie mare domină rolul suprainfecției exogene.

Reactivarea endogenă presupune obligatoriu acceptarea fenomenului de supraviețuire bacilară în focarele reziduale ale primoinfecției sau în focarele reziduale în urma diseminării hematogene concomitente sau consecutive.

Suprainfecția exogenă poate acționa fie ca focar direct însămânțând parenchimul pulmonar, fie ca focar de „excitație” la nivelul focarelor latente cu producerea reactivării endogene.

Tabloul clinic al ftiziei este dominat de tuse cronică, ce este de cele mai multe ori interpretată de bolnav ca urmare a unei „răceli” sau ca o tuse tabagică. Caracterul ei persistent, obositor, apariția expectorației mucopurulente, apariția hemoptiziei sau sputelor hemoptice precipită prezentarea la medic.

Debutul ftiziei poate fi subacut în cea mai mare parte a cazurilor sau zgomotos, îmbrăcând aspecte pseudogripale, pneumonice, pleuretice, cu simptomatologia adecvată, sau debutând prin complicații ca hemoptizia, acest aspect fiind declanșator în venirea bolnavului la medic, fiind astfel „revelatoare” sau „providențiala”.

Semnele generale ca astenia, inapetentă, scăderea ponderală, subfebrilități nocturne cu transpirații, sunt evidențiate cu ocazia anamnezei, dar nu ele determină bolnavul să se prezinte pentru consult.

Examenul clinic este în foarte puține cazuri revelator, clasicul sindrom cavitar fiind rar întâlnit. Se pot găsi raluri crepitante, raluri bronșice, weezing, sau un sindrom pleural în cazul pleureziilor.

Criteriile de diagnostic pozitiv ale ftiziei suntin principal criterii radiologice și bacteriologice de certitudine.

Modificările pe care le produce radiografic ftizia sunt defapt formele clinico – radiologice de tuberculoza secundară, care reproduc în succesiunea lor evoluția liberă a tuberculozei.

Formele de debut ale ftiziei

Tuberculoza în focare nodulare

Apare ca urmare a reactivității unor noduli de diseminare constuiti în perioada primară. În jurul nodulilor de diseminare primară, cu sau fără expresie radiologică anterioară, apar zone congestive care atestă reluarea activității acestor procese. De cele mai multe ori aceste forme sunt localizate apical.

Tabloul clinic – pate fi minor, cu oboseală, transpirații, relativă inapetentă, tuse rară, neînsoțita de expectorație sau sunt total asimptomatice și nu sunt eliminatoare de bacili doar în proporție redusă de cazuri.

Tuberculoza infiltrativa

Acestea au ca suport anatomo – patologic procese de alveolită exudativa specifică. Localizarea lor obișnuită este în regiunile subclaviculare, totuși, este posibilă localizarea și în alte teritorii. Astfel de leziuni infiltrative se pot constui și apical, pe fonul unei tuberculoze nodulare evolutive, după cum pot să apară și în regiunile inferioare ale plămânilor.

Tabloul clinic – deși discrete și asemănătoare celor întâlnite în tuberculoza nodulară sunt ceva mai exprimate. Ele se încadrează în contextul sindromului de „impregnație bacilară” și sunt reprezentate de inapetenta, pierdere ponderală progresivă, astenie, subfebrilități prelungite, insomnii, uneori modificări comportamentale. Durerile toracice pot însoți acest tablou iar tusea, la început seacă, este însoțită în stadiile mai avansate de expectorarea unei spute cu caracter muco – purulent în cantitate redusă.

Dacă debutul insidios al tuberculozei infiltrative este modalitatea mai frecvent întâlnită, nu trebuie neglijată posibilitatea unui debut acut sau subacut. Acest tip de debut poate reprezenta simptomatologia unor afecțiuni acute cu care poate fi confundată tuberculoza: pneumonia, gripă, pleurezia. Mai există și posibilitatea unui debut brusc prin hemoptizie, în stare de deplină sănătate aparentă.

Examenul stetacustic nu pune în evidență decât modificări discrete și acestea numai la o parte din tuberculozele infiltrative.

Tabloul radiologic – poate îmbrăca diverse forme:

Infiltrat nodular apical – care constituie o modalitate de progresie a tuberculozei nodulare apicale prin extensia și confluarea proceselor congestiv – inflamatorii de alveolita specifică perinodulara. Din punct de vedere radiologic apar sub formă de opacități de intensitate redusă, cu contur șters, destul de omogene, situate în jurul unui nodul mai opac.

Infiltratul precoce rotund de tip ASSMAN – este localizat de cele mai multe ori în partea externă a regiunilor subclaviculare și se prezintă ca o opacitate rotundă, omogenă, de intensitate subcostală, cu un diametru de 2 – 4cm, cu un contur aproximativ bine delimitat de teritoriul pulmonar învecinat.

Infiltratul nodular difuz – se mai numește și „infiltratul în nebuloasă” datorită aspectului sau care sugerează comparația cu o nebuloasă astrală, se localizează de obicei în regiunea subclaviculară și are un aspect neomogen care se datorează prezenței unor multiple opacități nodulare pe fondul unei umbriri mai puțin intense, corespunzătoare proceselor exudativ – inflamatorii.

Infiltratul pneumonic segmentar – se caracterizează prin delimitarea să topografică, ocupând unul sau mai multe segmente pulmonare.

Fig.12. Aspect diverse tipuri infiltrate

Formele avansate ale ftiziei

Tuberculoza fibro – cazeoasă cavitară

Este faza care îi urmează tuberculozei infiltrative (ftizia incipientă), a cărei principală leziune este caverna pulmonară, unică sau multiplă, din care se elimină constant bacili Koch, însoțită de alte leziuni exudative, diseminate bronhogen sau proliferativ, care determină în mod secundar reacții cu dilatații bronșice, emfizem, și atelectazie prin stenoze bronșice, caracteristică siindu-i o evoluție în pusee alternate de remisiuni intermitente.

Caverna tuberculoasă formată ca urmare a necrozei tisulare cazeoase,

oferă toate condițiile biologice de înmulțire a germenilor care se dezvolta în interiorul sau ca într – un adevărat termostat. Aceasta leziune constuie rezervorul principal de diseminare, nu numai bronhogenă, pentru bolnav, ci mai ales și mai grav în exterior, spre membrii de familie și în societate.

Fig.13. Caverna TBC subclaviculară stânga

Clasic, sunt descrise tri tipuri de cavernă tuberculoasă, care în fapt reprezintă, în ordine ascendentă stadiile pe care le poate prezenta în decursul evoluției aceasta leziune tuberculoasă:

Fig.14. Aspecte diferite-caverne TBC

Caverna recentă reprezentată printr-o pierdere de substanță ca urmare a eliminării recente a cazumului prin intermediul bronsiei de drenaj, aceasta ne având un perete propriu constuit apărând ca „că săpată în stâncă”.

Caverna elastică , de forma sferică, binedelimitata de țesutul pulmonar înconjurător printr – un perete subțire și elastic care determină modificarea volumului cavernei la diferențele de presiune aeriană intracavitara provocate de tuse.

Caverna fibroasă în general de dimensiuni mai mari și cu un caracter rigid datorită unei reprezentări substanțiale a participării elementelor fibro – conjunctive la constutia peretelui pierderii de dubstanta.

Alături de aceste aspecte clasice ale cavernei tuberculoase se descriu unele modalități particulare rezultate ca urmare a aplicării chimioterapiei:

Fig.15. Diferite aspecte ale cavernelor

Caverna curățată sau deterjata ,de forma rotundă, cu perete subțire dar bine conturat. Rezultă prin eliminarea integrală a stratului intern de necroză de cazeificare și sterilizarea conținutului bacilar ca urmare a chimioterapiei, cu posibilitate într – un stadiu ulterior a epitelizării peretelui intern și constituirea în final a unei caverne epitelizate.

Caverna buloasă este reprezentată de o cavernă curățată în interiorul căreia se produce o hiperinflație aeriană datorită unui mecanism de supapă bronșică care permite accesul aerului în cavitate în inspirație, dar împiedica/reduce evacuarea acestuia în actul pasiv al expirației, rezultând o acumulare de aer în leziunea cavitară ai cărei pereți sunt supuși tensiunii aeriene intracavitare, rezultând astfel, un aspect de balonaș.

Microcavernele reziduale apar, după chimioterapie, ca urmare a opririi

involuției unui proces cavitar, aflat sub chimioterapie, într – un moment al regresiunii sale, din motive de : instalarea chimiorezistenței bacilare, întreruperea tratamentului, condiții locale nefavorabile, etc.

Tablou clinic este mai complex și mai pronunțat ca a formelor nodulare și infiltrative. Alături de semnele cunoscute: astenie, oboseală, inapetentă, scăderea ponderală, subfebrilități, transpirații nocturne, se mai adăugă tusea însoțită de expectorarea unei sputeerculomul rămâne inactiv. muco – purulente în cantitate mică sau moderată, durerile toracice, dispneea, iar în unele cazuri hemoptizi.

Radiologic tuberculoza fibro – cazeoasă cavitară este caracterizată de polimorfismul lezionar și de prezența leziunii sau leziunilor cavitare.

Tuberculomul

Cazeomul pulmonar, constă în una sau mai multe leziuni cazeoase, bine delimitate, încapsulate într-un perete conjunctiv și baciloscopie negativă, situate într-un parenchim relativ sănătos sau presartat cu alte leziuni tuberculoase adesea calcefiate.

Radiologic, apare ca o formațiune opacă, de obicei rotundă sau ovală, relativ omogenă sau excavată, de intensitate costală, net delimitată și având un diametru ce poate oscila între 2 – 5cm până la 8 cm.

Tuberculomul poserda un potențial încă activ al focarului cu prezența micobacteriilor în conținutul său cazeos, dar atâta timp cât învelișul fibros împiedica pătrunderea O2 și a substanțelor nutritive tub

Tabloul clinic

când tuberculomul este inactiv simptomatologia este absentă, iar micobacteriile nu se pot evidenția în expectorație;

când tuberculomul se reactivează apare o simptomatologie discretă și necaracteristică, iar examenul obiectiv este negativ.

Fig.17. Tuberculom subclavicular dreapta

Tuberculozele fibroase

Tuberculozele fibroase reprezintă procese de organizare fibro – conjunctivă ale unor leziuni parenchimatoase de necroza cazeoasă. În unele cazuri ele pot fi însă determinate și de progresia înspre parenchimul pulmonar a unor procese conjunctive cu punct de plecare pleural, secund unei pleurezi tuberculoase.

În cazurile în care fibroza se constuie pe fondul unor leziuni parenchimatoase trebuie avută în vedere și posibilitatea existenței unor procese încă active în teritoriul pumonar aparent fibrozat, uneori cahiar a unor pierderi de substanță. Acești bolnavi pot costui eliminatori intermitenți de bacili cu un rol epidemiologic cu atât mai important cu cât nu sunt cunoscuți uneori ca atare.

Fig.18. Tuberculoze fibroase

Formele anatomo – clinice ale fibrozelor pleuro – pulmonare post – tuberculoase:

Scleroza nodulară apicală rezultă că urmare a transformării conjunctivale a unor procese ftizice nodulare, infiltative sau chiar cavitare;

Sclerozele difuze, sistematizate, întâlnite în general în urma organizării conjunctive a unor procese de diseminare hematogenă;

Fibrozele dense cu o întindere localizată topografic la un segment sau un lob pulmonar, sau extinse la întregul plămân; reprezintă de obicei stadiul de organizare conjunctivală a unor procese de necroza cazeoasă;

Fibrozele pleurogene, care constuie consecințele progresiunii unui proces de organizare conjunctivă pleurală înspre parenchimul pulmonar.

Complicațiile ftiziei

Complicațiile ftiziei se datorează fie propagării prin contiguitate a leziunilor în țesuturile învecinate sau diseminării germenilor pe cale canaliculară, ori pe cale hematogenă. Proliferarea țesutului conjunctiv cicatricial în parenchim și seroasă determină sechele de variate proporții.

Hemoptizia este un simptom deosebit de important pentru bolnav și pentru cei din jurul acestuia, care constă în evacuarea de sânge, de aspect proaspăt, aerat, roșu strălucitor și care reprezintă o urgență în cadrul suferințelor aparatului respirator.

Mecanismul de producere poate fi fizic și constă fie din fisuri sau erodări de mici vase, fie din ulcerații prin cazeificarea peretelui sau rupturi ale unor anevrisme dezvoltate intracavitar.

Mecanismul de declanșare poate fi alergic, sângerarea apărând după o congestier cu diapedeza masivă a elementelor figurate prin pereții capilari.

Sunt întâlnite mai frecvent la adolescenți și adulți cu labilitate vasomotorie sporită, aceste simptome fiind deosebit de rare la copii și în general în primoinfecție, nexistand un paralelism strict între intensitatea hemoptiziei și gravitatea ftiziei.

Clasificare în funcție de cantitatea de sânge eliminat, hemoptizia se prezintă sub formă de:

simple spute sangvinolente sau sângerări mici, sub 50 ml sânge;

mijlocii, 50 – 100 ml sânge;

eliminări amenințătoare de sânge – hemoptizie mare, 1 – 2l sânge, care dacă se intensifica devine hemoptizie fulgerătoare;

Simptomatologie

hemoptiziile mici și mijloci dau o jenă retrosternală cu tușe reflexă, urmată de cumularea în cavitatea bucală a sângelui, cald, cu gust fad și puțin sărat. În zilele următoare acestui episod se mai pot elimina cheaguri mici, dar care pe parcurs devin rare și de culoare închisă – vișinie.

hemoptizia mare dă o senzație de căldură retrosternală, după un efort cu glota închisă, sângele se elimină cu tușe și vărsături, sughiț, cu dispneea, cianoză, paluare.

în hemoptiziile fulgerătoare, datorită eroziunilor unui vas mare, de la început, bolnavul elimină o coloană importantă de sânge în jet, care mai apoi diminuă și bolnavul scomba prin asfixiere sau exsangvinizare subtotala (șoc cardiac, șoc hemoragic);

Pneumotoracele spontan tuberculos provocat de pătrunderea aerului din alveole în pleura după perforarea acestei seroase, de către un nodul cazeos sau prin perforarea unei caverne, constuie o altă complicație și tot odată o urgență respiratorie.

Tablou clinic și radiologic constă în junghi toracic, dispnee mai mult sau mai puțin accentuată, în funcție de importanța colecției cazeoase apărute, uneori febră și totodată hipersonoritate, respirație abolită sau diminuată, dizlocarea matității cardiace, dispariția desenului bronhovascular pe clișeu și înlocuirea acestuia cu o hipertransparenta. Plămânul apare net delimitat, colabat total sau numai parțial, având în jur pungi gazoase limitate de diferite aderențe și simfize pleurale.

Tuberculoza și alte boli asociate

Pe lângă factorii de teren și de mediu extern, receptivitatea organismului față de infecția tuberculoasă mai poate fi crescută în unele afecțiuni, majoritatea acestora fiind considerate factori de risc de îmbolnăvire, impunând o dublă vigilența, profilactică și curativă, atunci când asocierea este stabilită.

Diabetul

Diabetul zaharat favorizează ftiziogeneza, la fel că și infecțiile nespecifice, iar la rândul său tuberculoza agravează diabetul, fapt pentru care ambele afecțiuni trebuiesc tratate corect și perseverent. Este indicat controlul glicemiei la tuberculoșii care evoluează nefavorabil fără să aibă semne clincie de diabet, spre a vedea dacă nu au o eventuală hiperglicemie – diabet biochimic.

Sindromul de malabsorbție

Sindromul de malabsorbție carențează organismul în asimilarea principalelor alimente și în mod secundar infuenteaza negativ starea de rezistență specifică. La acești bolnavi se impune o reglementare a regimului dietetic, tubul digestiv trebuie să devină un bun suport în întreținerea unei hemostazii metabolice, favorabilă proceselor de apărare, inclusiv în tuberculoză.

Alcoolismul și tabagismul

Alcoolul așterne patul tuberculozei, etilicii fiind în același timp indisciplinați și ne cooperanți în tratamentul de durată al bolii. Acestea furnizează un mare număr de eșecuri și recidive, necesitând o susținută muncă de educare sanitară, dezalcolizare.

Tabagismul, adeseori asociat cu alcoolismul, supune organismul la mari eforturi de compensare a intoxicației tabagicesoldate adese ori cu scăderea rezistenței imune.

Supurațiile

Supursatiile pulmonare grefate pe leziuni tuberculoase evolutive sau sechelare de etiologie nespecifică necesita izolarea germenilor nespecifici în cauză și testarea antibiogramei lor. Se impune un tratament ghidat de aceste date, în paralel cu chimiotrerapia tuberculoasă.

Neoplasmul bronhopulmonar

Neoplasmul bronhopulmonar se dezvolta rare ori pe locul unei cicatrici tuberculoase, alteori este vorba numai de o coincidență. În această asociație gravitatea este dată de procesul neoplazic, a careui rezolvare radicală este în general mai greu de atins.

Hepatita epidemică

De obicei hepatita epidemiologică nu agravează tuberculoza, dar odată apărută, la unpacient cu leziuni tuberculoase, impune sistarea definitivă sau temporală a preparatelor sintetice hepatotioxice – rifampicilina, hidralazida. Se continuă însă administrarea streptomicinei și a ainca unui tuberculostatic mai puțin toxic – etambutol, urmărind transaminazele în vederea reluării cu prudență a unei scheme terapueutice complete.

SIDA

Tuberculoză este în multe cazuri prima manifestare a infecției HIV. Bacilul tuberculos este virulent, tuberculoza apărând precoce la infectații HIV. Acolo unde endemia are nivele scăzute, tuberculoza apare mai târziu în evoluția HIV, față de zonele de endemie ridicată. Una din caracterele tuberculozei în infecția HIV este frecvența afecțiunilor extrapulmonare.

Imunodepresia indusă de infecția HIV agravează evoluția clasică a tuberculozei. Riscul de transformare a infecției tuberculoase în boală, riscul de evoluție nefavorabilă, ca și cel de recădere sunt mult mai mari la infectații HIV. Depistat precoce și supus tratamentului specific, răspunsul tuberculozei este favorabil, chimiterapia preventivă având un rol major. Supraviețuirea după diagnoisticul de tuberculoza la infectații HIV este de un an, decesul survenind în general prin alte cauze.

DIAGNOSTUCUL TUBERCULOZEI

Este un diagnostic complex bazt pe datele furnizate de un sistem amplu de investigații. Creditarea excesivă a unor date de investigație, orcat ar părea ele de valoroase, expune la erori de diagnostic. Fundamentarea diagnosticului nu poate fi făcută decât prin integrarea tuturor datelor de investigație într – un context larg, iar elaborarea să constuie un proces de discernământ și logica medicală.

Principalele investigații necesare pentru diagnosticul pozitiv și diferental al tuberculozei sunt: testul tuberculinic, examenul clinic,examenul radiologic și bacteriologic, anatomopatologic și funcțional s.a. .

Examenul Clinic

Are numai o valuare relativă în diagnosticul tuberculozei, indiferent de cât de importante ar fi elementele pr care le putem obține grație metodelor clinice, acestea nu ne permit decât formarea unor prezumții diagnostice.

Prin investigațiile clinice ni se oferă trei categori de informații cu rol diagnostic:

datele personale: – vârsta;

sexul;

factori de mediu care determină un risc crescut de îmbolnăvire;;

starea civilă;

datele anamnestice: – existența în familia bolnavulu sau în anturajul său a unui eliminator de bacili;

boli anergizante în anteceden tele recente;

instalarea progresivă a sindromului de impregnație bacilară ;

datele examenului clinic obiectiv:

semne funcționale precum tusea seacă sau însoțite de o expectorație în cantitate moderată, dispneea de intensitate variabilă, durerile toracice;

semne obiective prezente numai la leziunile situate periferic sau în procesele mai avansate;

Examenul Radiologic

Investigațiile radiologice dețin un loc importannt în diagnosticul și clinica tuberculozei.

Cu toate că informațiile ce le oferă sunt insuficiențe pentru un diagnostic de certitudine, totuși nu pot lipsi din momentul depistării până la aprecierea stării de vindecare.

Acest tip de investigații poate expune :

tabloul caracteristic pentru fiecare formă de tuberculoză;

prin comparare cu examene radiologice anterioare pot fi obținute informații utile pentru stabilirea diagnosticului de activitate lezională;

Cazurile suspecte de tuberculoza pulmonară se examinează prin proceduri radiologice standard:

Radioscopia pulmonară

oferă un aspect general, panoramic al organelor toracale;

alege incidența și poziția cea mai favorabilă pentru punerea în evidență a procesului patologic;

imaginea radioscopică decelează leziuni de mică intensitate, care nu apar pe radiografie;

pune în evidență cavernele proaspete, leziunile pleurale;

Radiografia pulmonară

fixează imaginea radiologică pe un document care poate fi examinat mai apoi ori de câte ori este nevoie;

Pune în evidență leziuni mici care scapă acuității vizuale cu ocazia radioscopiei;

Tomografia

Bronhografia

Kimografia

Angiopneumografia

Examenul Bacteriologic

Rolul investigației bacteriologice este deosebit de important în toate programele de combatere a tuberculozei, fundamentate pe o concepție epidemiologică de depistare sistemică a surselor de infectare și prevenire a răspândirii acesteia.

Funcțiile investigației bacteriologice:

metodă de depistare și diagnosticare a tuberculozei active;

criteriu de apreciere a eficienței chimioterapiei și al stabilizării leziunilor tuberculoase;

criterii de selectare și conducere științifică a regimurilor de chimio -terapie;

metodă de precizare a unor importanți indicatori epidemiometrici ca incidenta și prevenția bacililor, balanța bacililor, frecvența rezistenței primare și secundare, fregventa îmbolnăvirilor cu diferite tipuri de micobacterii;

Examenul bacteriologic poate fi:

pozitiv în formele cu necroza de cazeificare, cu drenaj bronșic și în tuberculozele extrarespiratorii cu cale naturală de excreție sau fistulizate;

negativ, de cele mai multe ori, în formele productive sau încapsulate – formele nodulare și fibroase, tuberculomul;

Intradermoreactia la tuberculina

Această metodă pecat de simplă, pe atât de importantă, se folosește la copi și la tineri până la 20 de ani. Se bazează pe punerea în evidență a stării de alergie la tuberculină, prin injectarea intradermică a unei cantități minime de tuberculină, ce se traduce cu o reacție inflamatorie cutanată, de intensitate și aspect diferit. Această alergie apare atât după primoinfecție cu germeni virulenți, cât și după vaccinarea cu germeni atenuați BCG, dar reacțiile cutanate sunt mai proeminente în prima eventualitate.

reacție pozitivă semnifică prezența infecției tuberculoase în organism, fără a putea preciza momentul și stadiul de activare al infecției;

pozitivare recentă a unei indradermoreactii ls un pacient cu o intradermoreacție negativă anteriore, așa numită conversiune tuberculinică, are semnificația unei infecții de dată recentă;

hiperregie tuberculinică induce suspiciunea de activitate sau de reluare a activității infecției tuberculoase;

o I.D.R negativă arată absența infecției tuloase, cu excepția stărilor de areactivitate determinate de formele grave de tuberculoză, de unele boli anergizante sau de medicația imunosupresoare.

Examenul Bronhogenic

În cazul tuberculozei, investigația bronhogenă este un auxiloiar indispensabil în precizia diagnosticului, în indicațiile tratamentului, în aprecierea vindecării și evaluarea sechelelor.

Indicațiile bronhoscopiei în tuberculoza pulmonară se fac diferențiat, în funcție de stadiul bolii, de aspectul ei anatomoclinic, la copi și adult, în funcție de situația endemiei.

Acest tip de examen pune în evidență:

modificări caracteristice ale mucoasei bronșice ca: infiltrațiile, ulcerațiile și mai rar forme vegetatante;

prezența unei fistule gangliobronsice;

compresiune extrinsecă prin adenopatie traheobronsica;

Examenul Functional

Explorarea funcției respiratorii a plămânilor la bolnavii de tuberculoză pulmonară are rolul să depisteze, să obiectiveze și să măsoare eventualele particularități ale schimburilor gazoase intrapulmonare induse de tuberculoză sau de alte bronhopneumopati care eventual i se asociază.

Explorarea funcțională a plămânului este singurul mijloc prin care poate fi depistat stadiul precoce al unor perturbări respiratorii, tot ea este cea care aduce suportul obiectiv necesar diagnosticului în cazurile în care bolnavii acuză dispnee intermitentă său continuă și, în care, examenul clinico-radiologic nu semnifică modificări care să explice simptomatologia.

Instalarea și intensitatea perturbărilor respirației pulmonare, care pot fi provocate de tuberculoză depind pe de o parte de întinderea, sediul și distribuția leziunilor, pe de altă parte, de capacitatea de compensare a deficitului de plămânul rămas sănătos.

TRATAMENTUL TUBERCULOZEI

Tuberculoză pulmonară este o boală infecto- contagioasă, cu agent etiologic cunoscut, iar în fața unui diagnostic cert de tuberculoză, instuirea tratamentului specific este de maximă urgență.

Cu toate că actualmente dispunem de un arsenal terapeutic important, succesele terapeutice se obțin mai greu, mai lent și sunt grevate de riscuri de eșec mai mari decât în infecțiile bacteriene comune.

După cum ama arătat în capitolele anterioare, bacilii tuberculoși sunt germeni cu creștere foarte lentă și înzestrați cu o capacitate de a persista în leziunile specifice stabilizate sau vindecate și devenind nevirulenti, dar când acestea au din nou condiții favorabile încep a se înmulți, ajungând iarăși virulenți, iar leziunile devin activ- evolutive.

Prin descoperirea medicamenteleor antituberculoase cu acțiune tuberculocida s-a putut obține la peste 80% din cazuri distrugerea florei bacteriene, cu risc minim de îmbolnăvire ulterioară. Chiar și în aceste condiții, debacilarea lezionară se desfășoară lent, faza inițială relativ rapidă de omorâre a bacililor aflați în multiplicare activă, fiind urmată de o îndelungă faza de sterilizare, în cursul căreia medicația specifică în combinație cu medicamente naturale de apărare ale organismului elimină progresiv populația bacilară persistentă, aflată în leziune în stadiul de repaus metabolic.

Obiectivul final al sterilizării lezionare nu poate fi atins decât printr-un tratament îndelungat și exigent în ceea ce privește diferitele scheme terapeutice, dozele și ritmul administrării medicamentelor.

Schemele terapeutice sunt foarte sensibile abaterilor de orice fel disciplinei terapeutice și sunt sancționate prin frecvente esecurti imediate sau tardive.

Caracterul principal al medicamentelor antituberculoase

După activitatea lor antibacilara, în vitro și în vivo medicamentele se clasifică în :

Esențiale: – de bază, sunt tuberculocide:

Hiralazida;

Rifampicilina;

– de asociere, în funcție de concentrație au proprietăți tubercu-

locide sau tuberculostatice:

Pirazinamida;

Etambutol;

Streptomicină;

De rezervă – utilizate când tuberculostaticele anterioare fie că nu sunt

tolerate, fie ca micobacteriile sunt rezistente:

Etionamida;

Protionamida;

Acidul pară – aminosalicilic;

Cicloserina;

Viomicina;

Capreomicinaanamicina;

Ciprofloxacina;

Rifabutina;

Clofazimina;

Principalele Tuberculostatice

Izoniazida

Acționează asupra bacililor în multiplicare rapidă, intracelular dar și extracelular, interferând cu sinteza de ADN și a acizilor micolitici, ceea ce duce la distrugerea peretelui celular. Este rapid absorbită intestinal, cu maximul de concentrație sanguină la 2 h, se leagă foarte slab de proteinele plasmatice și se distribuie foarte bine în toate fluidele și țesuturile organismului. Se elimină după metabolizare hepatică, foarte puțin eliminându-se liber prin urină.

Metabolizarea ei hepatică este determinată genetic, timpul de înjumătățire variază după acest determinism de la 1,5 h la 3 – 5 h, putând fi prelungit la cei cu afecțiuni hepatice cronice sau renale. Mici particule de hidralazida se elimină în salivă. Interacrtioneaza cu cortizolul care îi scade nivelul seric, cu consumul de alcool care îi crește metabolizarea și toxicitatea hepatică, cu antiacide, care îi scad reabsorbtia, cu fenitoina du care se potențează reciproc. Se administrează cu prudență la alcoolici, tarați hepatic și renal, persoane cu convulsii.

Doze: 5mg/kg corp zilnic și 15mg/kg corp intermitent;

Rifampicilina

Antibiotic cu spectru larg și foarte intens utilizat, a cărui valuoare în tratarea tuberculozei este fundamentală, are o acrtiune intens bacteriană prin inhibiția sintezei de ARN. Absorbită bine intestinal se difuzează bine în țesuturi și fluide, realizează concentrații terapeutice și în salivă, atinge concentrația maximă serică în 1,5 – 4 h. Timpul de înjumătățire este de 1,5 – 4 h, în primele 2 săptămâni pentru a scădea prin fenomenul de autoinducție enzimatică și este dezacetilata herpatic la un produs activ, cu eliminare biliointestinala și o parte prin hidroliză la un produs inactiv de 6 – 15% care se elimină renal și colorează intens urina în roșu.

Fiind inductor enzimatic, concentrația multor medicamente asociate este influențată negativ, cum este cazul corticoizilor, anticoagulantelor cumarinice, antidiabeticelor orale, digitalicelor, contraceptivelor și estrogenilor, xantinelor, diazepamurilor.

Absorbția rifampicilinei este împiedicată de amino – salicilați, iar toxicitatea hepatică este crescută de consumul de alcool.

În conteztul în care TBC – ul reprezintă o problemă majoră de ssanatate, iar rifampicilina un medicament major și aproape imposibil de înlocuit, este de dorit ca folosirea lui în alte tipuri de afecțiuni să fie cât mai parcimonioasa. Asocierea cu hidralazida poate duce la hepatite medicamentoase.

Doze: 10mg/kg corp zilnic și 15mg/kg corp intermitent;

Prazinamida

Medicament cu csracteristici particulare care fac din ea un drog util în cuda activității modeste și a toxicității hepatice.

Acționează numai la pH acid, asupra bacililor intracelulari și extracelulari în zona de necroză. M. Bovis este rezistent natural la prirazinamida.

Se absoarbe bine digestiv, se distribuie bine în țesuturi și fluide, este hidrolizată la nivelul ficatului. Concentrația serică maximă este atinsă la 2 h, timpul de înjumătățire este de 10h, iar eliminarea se face renal. Determină nivele crescute de acid uric, influențează tratamentul artritei gutoase și poate crește sensibilitatea la radiații solare, duce fregvent la intoleranță digestivă cu greață, voma, are manifestări alergice cutanate sub formă de erupții petesiate și rash cutanat.

Doze: 30mg/kg corp zilnic și 60 mg/kg corp intermitent;

Etambutol

Bacteriostatic, cu acțiune numai asupra bacteriilor în multiplicare, este un factor de protecție împotriva selecției mutanților rezistenți la celelalte medicamente din schemă.

Este caracterizat printr-o absorbție bună digestivă, necesită doze întregi pentru realizarea concentrației plasmatice, se distribuie în țesuturi și fluide cu excepția LCR – ului. Este metabolizată hepatic, după ce la 2 -4 h realizează vârful plasmatic, iar la 3- 4 h se înjumătățește.

Se elimină renal și digestiv. Este incriminat de apariția nevritelor apotice și de reacții gastrointestinale sau alergice.

Doze: 25mg/kg zilnic și 40 mg/kg corp intermitent;

Aminoglicozidele

Sunt antibiotice cu spectru larg, care cuprind și BK – ul. Reprezentantul lor folosit în ordinea eficentei și a celor mai mici toxicități este Streptomicina. Ea acționează la nivelul ARN – ului, acarui formă o perturbează. Acționează asupra germenilor extracelulari, înafara zonelor de cazeificare, la pH alcalin. Se absoarbe bine în administrare intramusculară, se leagă slab sau deloc de proteinele plasmatice, atinge concentrația maximă la 2 h și se elimină renal, accentuând afecțiunile renale.

Aminoglicozidele nu se asociază între ele. Ototozicitatea se instalează la adminstrari îndelungate ca și nefrotoxicitatea, în special la vârstnici. SE citează relativ fregvent reacții alergice că febră, erupțiile.

Doze: 15mg/kg corp și maxim 1g/doză.

II. PARTEA SPECIALA

MOTIVAȚIA LUCRĂRII

Tuberculoza este o boală cu răspândire în masă, cu localizare de predilecție pulmonară, afectând o mare parte a populației la toate vârstele. Oricare ar fi localizarea tuberculozei, acesta este totdeauna numai un episod în cadrul unei infecții care la un moment dat a fost generalizată, și a unui proces patologic care sub o formă sau alta tulbură echilibrul fiziologic al întregului organism.

Conform datelor OMS, țara noastră ocupă un loc fruntaș în Europa în privința incidenței globale a tuberculozei, de la aderarea în UE și până în prezent. Deși, în ultima perioadă în Romania s-au luat multe măsuri în privința depistării și combaterii tuberculozei, fiind instuita și o strategie națională de control al tuberculozei, care prevede scăderea incidenței cu 10 % anual în intervalul 2015 -2020. România nu are un sistem care să permită izolarea totală a bolnavilor cu tuberculoză până la vindecarea lor, sau cel puțin până la depășirea perioadei în care pacientul reprezintă o sursă de contaminare. În țara noastră, aproximativ 35% dintre persoanele diagnosticate cu TBC nu mai revin la controale după primele luni de tratament, acesta abandon find rezultatul unui tratament medicamentos anevois, cu efecte adverse greu de suportat și întins pe o perioadă destul de lungă de timp care în lipsa unei consilieri psihologice se sodeaza în mare majoritate cu întreruperea schemei de tratament, deși boala poate recidiva.

Pacienții, provenind în mare majoritate din medii paupere, cu familii dependente de ei și lipsiți de un suport social, financiar pentru a se întreține pe perioada de inactivitate necesară însănătoșirii, la care se adăugă stigma și discriminarea, fac ca acestea se vadă nevoiți să întrerupă tratamentul și să revină în comunitate, să lucreze pentru a obține un venit. Astfel, bolnavii aflați sub tratament corect sau vindecați nu reprezintă o sursă de contaminare, deci nu răspândesc boala, dar odată ce tratamentul nu a fost efectuat corect sau intreupt, bolnavii de tuberculoză devin contagioși și pot răspândi tuberculoza, în plus, mai apare și riscul de a dezvolta rezistență la tratament ceea ce face și mai dificil de tratat această boală, scăzând rata de vindecare.

De reținut este ca, tuberculoza este boală sărăciei, a mizeriei, a lipsei de informare, a dezinteresului și indiferenței populației, iar cauzele imbolnavireii sunt predomnant de natură socială.

SCOPUL STUDIULUI

Studiul a urmărit analiza îmbolnăvirilor tuberculoase la nivelul județului Caraș – Severin la persoanele internate în secțiile de Ftiziologie în intervalul anilor 2010 -2014.

Obiectivele lucrării au fost următoarele:

Evaluarea datelor referitoare la cazurile detectate cu tuberculoză pulmonară necontrolate bacteriologic din județul Caraș – Severin .

Incidența tuberculozei la nivelul județului Caraș – Severin și distribuția pe tip de tuberculoză.

Locul pe care îl ocupă județul Caraș – Severin în România privind incidența tuberculozei.

Evoluția pacienților cu tuberculoză negativă / pozitivă.

MATERIALE ȘI METODE

Lucrarea face referire la un studiu retrospectiv de tip descriptivo – observațional efectuat pe o perioasa de 5 ani (2010 – 2014) pe bolnavi internați în spitalele din județul Caraș – Severin, cu diagnosticul de tuberculoză pulmonară confirmate bacteriologic și neconfirmate bacteriologic.

Analiza foilor de observație ale pacienților internați în intervalul amintit;

Repărțita pe sexe / vârstă și mediu de proveniență;

Repartiția după diagnostic;

Evaluarea bacteriologică;

Identificarea simptomatologiei de debut;

REZULTATE

Din lotul de studiu de 1595 bolnavi 470(30%) au fost femei și 1063(67%) au fost barbatisi 52 (3%) copii cu vârste cuprinse între 0 – 65+.

Grafic Nr. 1 – Stuctura globală

Grafic Nr. 2 – Categori de vârste ale pacienților internați

Din numărul de 1533 adulți internați cu tuberculoză, în intervalul de timp 2010 -2014, 1063 au fost bărbați (69%) și 470 au fost femei (31%), cu vârste cuprinse între 19 și 72 de ani , 215( 28%) dintr femeile având vârșe cuprinse între 25 – 50 ani , 227(34%) dintre fenei cu vârste peste 50 de ani, iar dintre bărbați 620 (72%) cu vârste cuprinse între 25 și 50 de ani și 443 (66%)având vârste peste 50 de ani.

Grafic Nr. 3 – Stuctura lotului în funtie de sexul pacienților

Grafic Nr. 4 – Structura lotului de pacienti pe vârste și sexe

În ceea ce privește mediul de proveniență, pacienții internați cu tuberculoză erau 863 din mediul urban (46%) și 699 pacienți din mediul rural (54%). Femeile au fost din mediul urban 274 (58%) și din mediul rural 196 (42%), iar bărbații 560 (53%) din mediul rural și 503(47%) mediu urban.

Grafic Nr.5.a.– Structura lotuluilor în funcție de mediul de proveniență și sexe

Grafic Nr.5.b.– Structura lotului în funcție de mediu de proveniență și sex pe ani

În ceea ce priveze ocupația 640 (44%) au loc de lucru și 818 (56%) nu au ocupație, din acestea 216(34%) sunt femei și 424(66%) bărbați cu loc de muncă, iar 221(24%) femei și 645(76%) bărbați fără loc de muncă.

Grafic Nr.6.–Ocupatia și locul de muncă

Deși nu este descrisă nici o legătură între tutun și tutuberculoza, fumătorul ne fiind dator cu dezvoltarea neapărată a bolii, totuși dintre cei care suferă de această boală sunt mai frecvent fumătorii. Cu toate că nu există o relație cauzală, fumatul reprezintă o toximanie și un marker pentru tuberculoză, dar nu un facor cauzal al afecțiunii.

Așadar, din lotul de pacienți examinată s-au identificat 231 (23%)femei dintre care 193(22%) iar 38(31%) fumătoare pasiv și 754(76%) bărbați dintre care 673(77%) fumători activ și 81 (67%)fumători pasiv.

Grafic Nr.7.–Tabagismul

Tabloul radiologic a fost polimorf cu leziuni de tip infiltrativ (cele mai frecvente), limitate la un segment/lob pulmonar s-au prezente bilateral în lobii pulmonari superiori, cu leziuni

cazeos-cavitare, cu sau fără afectare concomitentă a pleurei s-au leziuni miliare. Aspectele de tip infiltrativ-nodular au fost întâlinite în 74% dintre cazuri, leziunile cazeos-cavitare în 23% dintre cazuri, miliară în 3% iar pleurezia asociată modificărilor pulmonare s-a întâlnit în 4% din cazuri.

Grafic Nr.10.–Distributia modificărilor radiologice în funtie de radiografia pulmonară

Grafic Nr.10.–Distributia după tipul procesului: cazuri noi /recidive

Grafic Nr.10.a.–Cazuri noi /recidive pe intervalul 2010-2014 urban și rural

Grafic Nr.10.b.–Repartitie pe sexe și interval de ani a cazurilor noi și recidivelor

Grafic Nr.10.c.–Repartitie pe sexe și ani a cazurilor noi și recidivelor

Analizând simptomatologia prezentă la pacienții din lotul cercetat la internare,se poate observa că aceasta a fost polimorfă fiind dominată de tuse cu sau fără expectorație în 85% din cazuri. De asemenea s-au consemnat: hemoptizie(20%), febră(>38.5°C, sau subfebrilitate) (18%), inapetență cu scădere ponderală (22%), transpirații nocturne(28%), dureri toracice (9%), dispnee la efort (13%), astenie (10%). Din anamneza consemnată în foile de observație s-a reținut că 70% din pacienții lotului studiat au raportat o durată a simptomelor până la internare între una și patru săptămâni.

Grafic Nr.11.–Rezultatele simptomatologia de debut

Din eșantionul de bolnavi de 1595 incidența cazurilor pozitive la microscopie a fost 611, iar incidența cazurilor noi pulmonare la femei pozitive la microscopie a fost 177, iar la bărbați cazurile noi pozitive la microscopie au fost de 437 în decursul celor 5 ani de studiu

Grafic Nr.12.–Incidenta cazurilor noi pulmonare pozitive la microscopie

Grafic Nr.13.–Raportul incidența cazurilor noi pulmonare pozitive la microscopie bărbați/femei

Indicatorii de monitorizare privind diagnosticul se referă la rata de comfirmare bacteriologică a cazurilor pulmonare prin microscopie și cultura , în România rata de confirmare microscopică în 2010 a fost de 65% și prin cultură 86%, în 2011 rata de confirmare microscopică 70% și prin cultură 82%, 2012 rata de confirmare microscopică 65% și prin cultură 78%, în 2013 rata de confirmare microscopică 67% și prin cultură 80%, iar în 2014 rata de confirmare microscopică 66% și prin cultură 74%.

Grafic Nr.14.–Rata de comfirmare baacteriologica a cazurilor pulmonare

Reacțiile adverse la tratamentul tuberculostatic înâlnite la bolnavii din lotul studiat au fost în majoritate reacții adverse minore la 478 de pacienții (29%) și doar în câteva cazuri reacțiile au fost majore (24 cazuri cu purpură trombocitopenică la RMP și 53 cazuri cu intoleranță gastrică severă la PZM). Din totalul reacțiilor adverse, cea mai mare parte (70%) au fost înregistrate după 3-4 săptămâni de tratament, predominând la bărbați (71%).

Grafic Nr.15. – Proporția reacțiilor adverse la tratamentul tuberculostatic

Graficele Nr.16.a, b, c, d, e. –Proportia cazurilor noi pulmonare pozitive / negative, a cazurilor cu TB extrapulmonare la microscop din toate cazurile noi pulmonare și extrapulmonare și procentul cazurilor infirmate.

Grafic Nr.16.a. – procentaj pe 2010

Grafic Nr.16.b. – procentaj pe 2011

Grafic Nr.16.c. – procentaj pe 2012

Grafic Nr.16.d. – procentaj pe 2013

Grafic Nr.16.e. – procentaj pe 2014

Grafic Nr.17. – serotipizarea infecției HIV în rândul cazurilor cu TB și în rândul cazurilor noi cu TB microscopic pozitiv

Indicatoii de monitorizare privind rezultatele tratamentelor pe esntionul de pacient în intrevalul 2010 – 2014 au fost : procentul cazurilor noi, procentul cazurilor cu MDR – TB, rata de conversie a sutei la sfârșitul a 2 luni de tratament pentru cazurile noi pulmonare și pozitive în microscopie, rata de bactericide în sputa, rata de vindecare, rata de tratamente complete, rata de succes, rata de deces, rata de eșec, rata de abandon, rata celor care continuă tratamentul.

Grafic Nr.18. – indicatorii de monitorizare a lotului de pacienți pe ani

PREZENTARE DE CAZ

Cazul 1. P I. În vârsta de 31 ani domiciliat în orașul Oțelu Roșu salariată, de profesie asistentă medicală, internată în spitalul Municipal Caransebeș Secția Pneumologie dispensarul Tuberculoză Oțelu Roșu.

Diagnostic de trimitere :

Suspect tuberculoză pulmonară secundară infiltrativa ulcerată LSS.

La internare :

prezintă subfebrilități predominant nocturne;

tuse sero-mucoasa de mai mult de 3 săptămâni;

oboseală anxietate, transpirații;

paloare;

inapetența cu scădere ponderată cu mai mult de 6 kg în 2 luni;

toracalgii la nivelul hemitoracelui stâng;

Familia este formată din:

soțul 36 ani- salariat;

fica de 8 ani elevă;

soacră 60 ani pensionară;

AHC

afirmă că nu a avut tuberculoză și diabet în familie.

A.P.F și P

a avut o naștere normală și un flux normal;

operată în 2015 chist ovarian stâng;

gastrită cronică.

Condiții de viața și de muncă:

bolnava lucrează la Spitalul Oțelu Roșu de 3 ani pe secția interne, locuiește la bloc, apartament cu 2 camere și anexe și locuiesc 3 persoane;

fumătoare și nu consumă alcool;

Istoricul bolii:

Bolnava afirmă că se simte rău de mai bine de 3 săptămâni, cu simptomatologie de la debut motiv care a determinat-o să se prezinte la Dispensarul tuberculoză Oțelu Roșu pentru consult de specialitate și investigații paraclinice. În urma consultului și examenului radiologic se suspectează o tuberculoză pulmonară și este trimisă în secția Pneumologie Caransebeș pentru investigații și tratament. În secție la examenul obiectiv pe aparate, s-au constatat că și modificări patologice următoarele: Aparatul respirator: -torace stenic, tuse severă,oboseală, dinamica respiratoare prezența, murmur vezicular înăsprit raluri bronșice ronflante 1/3 apicale plămânul stâng.

Aparatul cardio-vascular:

șoc apexian în spațiul șase intercostal stâng pe linia medio-claviculara.

TA = 120/70 mhg

G 45 kg

zgomote cardiace ritmice, tahicardice palpitații.

În rest la examenul obiectiv a pacientei nu s-au constatat modificări patologice.

Analize de laborator :

VSH= 105 mm/h;

HB=11,3 p/dl; L= 13.0g/l;

Lym =19,8;

Mon = 5,3%;

Gra 74,9 %;

Glucoză = 89, 64;

Bun 20,64;

Examen bacteriologic de spută:

Dispensarul Oțelu Roșu = numărul 1397= pozitiv +++/2 probe. Secția pneumoftiziologie 11.06.2015 = pozitiv.

Examen radiologic :

opacitate neomogenă;

difuz conturată apical;

LSS de intensitate subcostală

Diagnostic de internare :

Tuberculoza pulmonară sechelă fibro-cazeos-ulcerata LSS.

Pneumopatie acută.

Anemie feriprivă pneumopatie acută

Hipocalcemie.

Diagnosticul este susținut pe:

Analizele de laborator :

VSH=105 mm/h;

L = 13.0.9/l

Sideremia = 64, 47 mg / dl

calcemia 8,2 mg /dl.

Examen bacteriologic :

bh spută la examen direct pozitiv la Oțelu Roșu și la Spitalul Caransebeș.

tablou clinic de impregnare bacilară.

Radiografie pulmonară cu interpretarea sa.

Diagnostic diferențial :

În cazul de față nu se pune având semnele și investigațiile paraclinice care constituie certitudinea diagnosticului.

Inacest caz bolnavă a fost: – izolată și i s-a administrat tratament, – ancheta epidemiologică în familie și la locul de muncă.

Ca și tratament:

inițial i s-a administrat vitamine perfuzabile pentru reechilibrare, antibiotice nespecifice, Ca + și Fe

tratament tuberculostatic TSS : regimul 1 2HIN, HIW, RMP, EMB, PZN7/2 + 4HIW, RNP 3/7 dacă evoluția este favorabilă.

Sub tratament evoluția bolii pacientei este favorabilă, tolerează medicația și ponderal a crescut 3 kg în două săptămâni de tratament.

Prognosticul va fi bun cu condiția ca pacientă să ia tratamentul complet să urmeze controlul periodic și să renunțe la fumat.

DISCUȚII

Tuberculoză pulmonară a fost și rămână o problemă majoră de sănătate publică. Caracterul specific pe care îl îmbracă tuberculoză, boala transmisibilă cu extindere în masă și cu importante condiționări și implicații socio – economice, a făcut necesară în timp, gruparea dispensariala, implicit a focarelor și clasificarea acestora în funcție de localizare, dinamica bolii și gravitate.

Datele demografice

Lotul a fost format din 470 femei (31%) și 1063 bărbați (69%) cu vârste cuprinse între 19 și 76 de ani, 45% dintre femei având vârsta sub 44 de ani și 53% dintre bărbați având vârstaîntre 40 și 49 de ani, iar vârsta medie a paciențiilor din Lotul Retrospectiv a fost de 48,5 ani (la femei a fost de 46,4 ani iar la bărbați de 50,6 ani). Nu s-au constatat diferențe semnificativ statistic între vârsta medie a pacienților din cele două loturi.

În literatura medicală se arată că există diferențe între pacienții de sex feminin și cei de sex masculin. Astfel, în etapa 30-60 de ani incidența bolii prezintă creștere la bărbați, comparativ cu femeile, iar peste 65 ani există un raport bărbați/femei 2/1 în toate grupurile etnice. În țările sub dezvoltate și în curs de dezvoltare tuberculoza afectează predominant adulții tineri, iar în tăriile dezvoltate grupele de vârstă cele mai afectate sunt cele peste 60.

Ocupația

Analizând loturile s-a constatat, privind ocupația paciențiilor la internare, o proporție mare de pensionari (44%) , diferențe au existat și în privința persoanelor fără ocupație, acestea au fost în număr destul de mare, (15%)dintre femei și 34% dintre bărbați erau fără ocupație.

Datele prezentate în literatură susțin faptul că lipsa locului de muncă, șomajul, sărăcia reduc accesul la serviciile de sănătate întârziind diagnosticul bolii și tratamentul sporind riscul de infecție printre contacții bolnaviilor cu tuberculoză

Tabagismul

Consumul de toxice a fost întâlnit mai frecvent la bărbații comparativ cu femeile, bărbații fiind fumători în procentaj de 78%, iar femeile 22%.

Datele din literatură de specialitate susțin, ca și rezultatele acestui studiu, legătura între fumat și riscul de tuberculoză, studii efectuate în Anglia și Shanghai au arătat că tuberculoza este mai frecventă la fumători, riscul crescând în funcție de numărul țigaretelor fumate.

Tipul pacientului și mediu de proveniență

Din acest punct de vedere au fost diferențe semnificative între cazurile noi și recidive, raporturile au denotat 82% cazuri noi, comparative cu 18% recidive. Comparând loturile din mediile de proveniență și aici au fost difernte destul de semnificative atât la bărbate cât și la femei estimandu – se un procentaj de 46% urban și 56% în mediul rural.

Susținerea diagnosticului pozitiv

Diagnosticul pozitiv de tuberculoză pulmonară a fost stabilit pe baza datelor clinico-anamnestice, a investigației bacteriologice pentru bK, a examenului radiologic și a altor analize paraclinice și de laborator. Simptomele cel mai frecvent întâlnite au fost: tusea cu sau fără expectorație, inapetența cu scădere ponderală, transpirațiile nocturne și astenia fizică. Datele din literatură arată că există un procent important de bolnavi (până la 20-30%) care nu recunosc inițial un simptom îngrijorător legat de suspiciunea de boală.

Boliile hepatice, gastrice, insuficiența renală cronică, bolile neuropsihice în asocierea cu tuberculoza pot induce modificări ale tabloului simptomatic al acesteia cu expresie clinică minimă conferind de multe ori acestei asocieri o importanță epidemiologică deosebită.

În diagnosticul tuberculozei pulmonare paucibacilare examenul radiologic joacă un rol de primă importanță, atât în susținerea deciziei de inițiere a unui tratament specific, la pacienții neconfirmați bacteriologic, cât și în aprecierea evoluției bolii sub tratament.

Ca localizare, modificările s-au întâlnit predominamt în lobii superiori, frecvența acestor fiind asemănătoare, neexistând diferențe semnificativ statistic.

Modificările radiologice predominant întâlnite au fost cele de tip infiltrativ-nodular la ambele sexe, expresie probabilă a proceselor de alveolită specifică fazelor inițiale în patogeneza tuberculozei, care se asociază frecvent cu formele paucibacilare de boală.

Diagnosticul bacteriologic la internare

Examenul bacteriologic al sputei este esențial pentru diagnosticul de certitudine al TB pulmonare, comfirmarea prezenței agentului cauzal (M tuberculosis) este argumentul primordial în decizia de începere a unui tratament antituberculos.

Aspectul macroscopic lezional observat la examenul endoscopic a fost dominat de modificări

cu substrat edem-hiperemie, în 52% dintre cazuri, iar la un procent important de bolnavi (28%)

aspectele au fost normale.

Analizând aspectul endobronșic întâlnit la pacienții cu spută pozitivă s-a constatat că în 146 cazuri leziunile au fost de tip infiltrativ-ulcerative iar în 163 cazuri s-au găsit modificări de tip edem-hiperemie.

Reacțiile adverse la tuberculostatice

Proporția pacienților care au acuzat reacții post tratament a fost cu predominare hepatică 29% și gastro-intestinala 25%, iar reacții adverse majore au apărut doar în câteva cazuri. În ceea ce privește momentul apariției manifestărilor secundare, nu s-au constatat diferențe, acestea au apărut în prima lună de tratament și au predominat la bărbați. Comparând frecvența reacțiilor adverse la tratmentul antituberculos, raportat la tipul pacientului, nu s-au constatat diferențe semnificativ statistice.

Evoluția tratamentului tuberculostatic

Rezultatele tratamentului au fost descrisepe ani la nivel județului Caraș severin, diferențele evidentand-se prin succesul terapeutic și rata de deces. Sucresul terapeutic s-a întâlnit în procentaj ridicat pe parcursul studiului efectuar procentajul pe cei 5 ani fiind de 96%, iar rata de deces 1% și de eșec 3%.

Concluzii

Tuberculoza pulmonară continuă să reprezinte o problemă majoră de sănătate publică

în România, situând țara noastră pe primul loc între țările Uniunii Europene.

Concepția actuală de control a tuberculozei bazată pe strategia recomandată de OMS

(DOTS), aplicată la nivel național prin intermediul Programul Național de Control al Tuberculozei (PNCT) a reușit să reducă dimensiunile endemiei prin tuberculoză în România.

Diagnosticată, tratată corect și complet tuberculoza este una dintre cele mai

vindecabile boli infecțioase pulmonare, terapia reprezentând metoda cea mai eficientă, prin

asanarea surselor, de profilaxie și răspândire a bolii.

Tuberculoza neconfirmată bacteriologic sau eliminatoare de puțini bacili reprezintă

aproximativ 20% – 25% dintre cazurile de tuberculoză pulmonară înregistrate în țara noastră, fiind forma de înbolnăvire la care, opțiunea instituirii sau nu a unui tratament antibacilar ridică destule dileme.

Modificăriile radiologice pulmonare predominant întâlnite au fost cele de tip

infiltrativnodular la ambele sexe, în cele două loturi, distribuția leziunilor arătând o

afectare a lobilor superiori la peste 90% dintre bolnavi, lobul superior drept fiind mai frecvent afectat.

Monitorizarea evoluției sub tratament, pe criteriul clinic-radiologic, prezintă o

importanță deosebită la pacienții cu tuberculoză paucibacilară.

Rezultatele tratamentului (evaluarea) au fost comparabile pe anii în care s-a efectuat

studiul observându-se în privința succesului terapeutic, ratei de deces și ratei de pierduți.

Bibliografie

GHEORGHE NINI ,ADRIANA SOCACI, coord.CONSTANTIN MARICA , Tuberculoza de la diagnostic la tratament , Editura Partoș Timișoara 2013

Tuberculoza-eradicare sau endemie: Nini G,comunicata in Jurnalul Medical Aradean,Anul VII,vol.VII,nr.3,septembrie 2004.ISSN 1224-3774

Sa luptam impotriva tuberculozei: Nini G,comunicata in Jurnalul Medical Aradean,Anul VIII,vol.VIII,nr.1,martie 2005.ISSN 1224-3774

Forme clinice ale tuberculozei pulmonare secundare baar negative: Nini G,Obreja V,comunicata in Jurnalul Medical Aradean,Anul VIII,Vol.VIII,nr.4,decembrie 2005 ISSN 1224-3774

Tuberculoza – trecut, prezent și viitor / sub red. Cristian Didilescu, Constantin Marica. – București: Ed. univ. "Carol Davila", 2004.

Microbiologie medicala, Ghid pentru studenti si practica medicinei, Editia a VI-a, Dumitru T. Buiuc, Editura Gr. T. Popa

Gherasim L. – Medicină Internă. Bolile aparatului respirator și aparatului locomotor vol.1, Ed. Med., Buc. 2000

Bumbăcea D, Dițiu L, Toma C, Tudose C si col: Tuberculoza – curs pentru studenți. Tipografia Everest, 2005

Didilescu C, Nicolaescu O: Tuberculoza pulmonară. În: Ghiduri de practică medicală, sub red. Gherasim L, Editura

Nicolaescu O: Aspecte speciale privind tuberculoza. În: Tuberculoza – trecut, prezent, viitor, sub red. C. Didilescu si Const. Marica, Editura Universitară „Carol Davila”, Buc. 2004, pag. 337-389

Management al PNCT: Ghid metodologic de implementare a Programului Național de Control al Tuberculozei 2007-2011, Institutul Național de Pneumologie „Marius Nasta” Bucuresti 2007

ANASTASATU C. – Epidemiologia tuberculozei,în: Tratat de ftiziologie, Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1977

ANASTASATU C. – Ftiziologie clinică, Ed. Didactică și Pedagogică, București,1975

ANASTASATU C., BUNGEȚEANU G., MIHĂILESCU P. – Prevenirea și combaterea tuberculozei în sistem integrat, Ed. Medicală, București, 1981

BANICA DORINA– Detecția rapidă a rezistenței BK (RMP și HIN) prin metode de biologie moleculară. Pneumoftiziologia, vol.55, nr. 1s, 2006, pg. 22

BARBU Z. – Tuberculoza primară, postprimară, etrarespiratorie, în: Tratat de ftiziologie, Ed. Dacia, Cluj Napoca, 1977

BULLA A. – Revue de la morbidité et de la mortalité par tuberculose d’après les donnes éfficiellement rapportées dans les monde (1967, 1971,1977), Bull, UICET, vol.56, no.3-4, p.123, 1981

DIDILESCU C., MARICA C. – Tuberculoza în România. Breviar epidemiologic, Ed. Cartea Veche, 1993

DIDILESCU C. – Strategia Națională de Control al tuberculozei 2007 – 2011 (I), Viața Medicală Nr. 40 / 2006 și (II) Ibid. Nr. 41 / 2006

DIDILESCU C. și colab. – Aspecte ale endemiei de tuberculoză în municipiul București în anul 2005. Pneumoftiziologia, vol.55 nr.1, 2006, pag.4-6

Marica C., Didilescu Cr., Spânu V., Galic N. – Tuberculoza pulmonară cu germeni polichimiorezistenți, Ed. Tehnică, 2000

GHID DE RENUNȚARE LA FUMAT ȘI ASISTENȚĂ DE SPECIALITATE A FUMĂTORULUI, Ghidul Societății Române de Pneumologie, Ediția a II-a revizuită și adăugită,

CIOFLEC D., NEAGOE D., LUȚĂ V. – Curs de ftiziologie, Litografia IMF, Timișoara, 1980

STOICESCU I. P. – Ancheta Națională de Chimiorezistență, al XIXlea Congres SRP, Cluj-Napoca, 4 – 6, v. 2006

STOICESCU I. P. – Managementul cazurilor de tuberculoză multidrog rezistentă, The Global Fund, Romania, 2005

STOICESCU I. P. , DIDILESCU C. – Îndrumar pentru medicii pneumologi, The Global Fund, Romania, 2004

TODEA DOINA – Studiu comparativ prin metode radiologice convenționale și imagistică în formațiunile cavitare pulmonare – Teză de doctorat UMF, Cluj-Napoca, 1998.

WHO GUIDELINES FOR TB, Treatement In National TB Programes, Geneva, 2000

Marica C, Didilescu C, Tănăsescu M, Murgoci Gm Arghir O: Compendiu de tuberculoză. Editura Curtea Veche 2011

Infomedica, 1999, volumul 1: 149-82

Norme metodologice de implementare a programului național de control al tuberculozei (draft), Institutul Național de Pneumologie „Marius Nasta” Bucuresti 2012

Programul Național de Control al Tuberculozei 1-30/2001-2005

Dinescu Venera, Bică Cătălina, Bulucea D. TUBERCULOZA PULMONARĂ CAVITARĂ LA ADOLESCENȚĂ, ASUPRA UNUI CAZ CLINIC, , Zilele UMF din Craiova 5 -6 iunie 2010

CHRETIEN J. – Abrégé de pneumologie, Masson et Cie, Paris, 1980

Raviglione MC, O’Brien RJ: Tuberculosis. În: Harrison’s principles of internal medicine. McGraw-Hill Medical Publishing Division 2008, 17th edition, Chapter 158

Banerjee A., Harries A.D., Salaniponi F.M.L. Differences in tuberculosis incidence rates in township and in rural populations in Ntcheu district, Malawi Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene – 1999; 93, (4): 392-393

Getahun H, Aragaw D: Tuberculosis in rural northwest Ethiopia: community perspective. Ethiop Med J 2001 , 39:283-291

Socaci A, Tudorache V, Nini G Localizarea radiografică a tuberculozei pulmonare la pacienții cu diabet zaharatJurnal Medical Arădean (Arad Medical Journal) Vol. XII, issue 2, 2009, pp. 31-35

Shirakawa T, Enomoto T, Shimazu S. Hopkin JM. The inverse association between tuberculin responses and atopic disorder. Science 1997;275:77-79

Zignol M, et al. (2006) Global incidence of multidrug-resistant tuberculosis. J Infect Dis 194:479–485

Global Tuberculosis Report. World Health Organization 2012

Davies PDO (edited by) – Clinical tuberculosis, second edition, Chapman & Hall Medical, 1996: 316-345.

Mincă DG – Sănătate Publică și Management Sanitar – Sănătate publică „Editura Universitară „Carol Davila“, București, 2005, 226-238.