Studiu Privind Particularitatile Programului Programului Kinetic In Osteoporoza

Cuprins

Introducere ………………….

Capitolul I. Osteoporoza

Aspecte privind structura funcțională a sistemului osteoarticular …………………

Aspecte privind biomecanica sistemului osteoarticular …………………………………

Clasificare …………………..

Epidemiologie …………………………………………

Osteoporoza tranzitorie idiopatică……………………..

Osteoporoza senilă ………………………………………….

Osteoporoza postmenopauză ……………………………

Diagnostic ……………………………………………………..

Factori de risc ………………………………………………..

Tratamentul medicamentos ………………………………..

Capitolul II. Program elaborat și folosit în ameliorarea osteoporozei ……………

Cazuri clinice ……………………..

Concluzii ……………………………

Bibliografie …………………………..

Introducere

Osteoporoza este o boală scheletală definită prin scăderea masei osoase, reducerea țesutului osos pe unitatea de volum osos și deteriorarea microarhitecturii țesutului osos ceea ce duce la creșterea fragilității osoase și implicit la riscul de fracturi.

Osteoporoza constituie o problemă de sănătate majoră. Vârsta și reducerea impregnării estrogenice constituie elemente de activare a osteoclastelor. Scăderea ingestiei de calciu și/sau o absorbție redusă de calciu, determină o scădere a calciului ionizat care va stimula secreția de hormon paratiroidian. Sinteza de hormon paratiroidian este stimulată și de producția de vitamină D care împreună vor crește absorbția intestinală a calciului. În acest fel hormonul paratiroidian revine la normal.

Impactul este mai accentuat la femeile în vârstă, la care fracturile de col femural cresc din cauza osteoporozei în toate țările. Existența unui cerc vicios în menopauză face ca masa osoasă să scadă pe măsură ce menopauza avansează.

Studiile de specialitate au arătat eficiența terapiei medicamentoase, dar și oarecare limite și efecte adverse, cât și aspecte importante legate de complianța pacientului. Având în vedere aceste lucruri, considerăm kinetoterapia deosebit de importantă în profilaxia și tratamentul osteoporozei, fără a minimaliza terapia medicamentoasă adecvată.

Elaborarea unui program de exerciții necesită o evaluare completă, un bilanț al posibilităților fizice musculare și articulare, o analiză a potențialului pe care îl are bolnavul. Toate acestea trebuie făcute de către medicul specialist de medicină fizică și recuperare.

În cursul execuției programului de recuperare supervizarea unui fiziokinetoterapeut este strict necesară pentru evitarea execuției incorecte, a accidentelor. Kinetoterapia trebuie adaptată la rezistența scăzută la efort a bătrânilor. Deoarece exercițiile fizice tind să mărească masa osoasă în zonele lucrate, kinetoterapia trebuie direcționată către ariile predispuse fracturilor: șold, vertebre, articulația mâinii.

Capitolul I. Sistemul osteoarticular

I.1. Aspecte privind structura funcțională a sistemului osteoarticular

Sistemul osteoarticular cuprinde oasele – organe dure și rezistente care după forma lor se clasifică în:

1. Oase lungi – predomină lungimea (ex. femur, tibie, humerus, cubitus, radius);

2. Oase late (plane) – predomină lățimea și înălțimea (ex. coxal, omoplat, parietal, frontal, occipital, stern);

3. Oase scurte – cele trei dimensiuni sunt aproximativ egale (ex. carpiene, tarsiene);

4. Oase neregulate – ex. vertebre, mandibula, sfenoid, etmoid;

5. Oase pneumatice – conțin cavități cu aer (ex. Maxilar superior, sfenoid, frontal);

6. Oasele sesamoide – în apropierea articulațiilor sau în interiorul unor tendoane;

7. Oasele suturale – sau wormiene, sunt inconstante.

Conformația internă a oaselor:

Osul lung este format din două extremități numite epifize, o porțiune de mijloc numită diafiză. La suprafață osul este acoperit de periost (o membrană conjunctivă care asigură protecția și nutriția osului), mai puțin pe suprafețele articulare.

La nivelul epifizelor se găsește o lamă de substanță compactă înspre exterior care înconjoară substanța spongioasă. La nivelul diafizei se formează un cilindru de substanță osoasă compactă în interiorul căruia se află măduva osoasă. La copii aflați în perioada de creștere, între diafiză și epifiză se găsește un cartilaj de creștere numit metafiză, care se osifică când creșterea în lungime a osului se oprește (la adulți).

Osul plan (lat) este învelit la exterior de periost, sub care există două lame de substanță compactă ce mărginesc substanța spongioasă. Osul scurt seamănă cu epifiza oaselor lungi.

Măduva osului se găsește în canalul medular al diafizei oaselor lungi și în areolele osului spongios din interiorul oaselor scurte și late. Ea prezintă 3 varietăți: roșie, galbenă și cenușie. Măduva roșie are rol hematopoetic, adică este capabilă să formeze globule roșii (hematii). Odată cu creșterea și dezvoltarea organismului ea este treptat înlocuită de măduva galbenă, care este mai puțin activă și joacă un rol de rezervă, fiind bogată în țesut adipos. În oasele persoanelor în vârstă există măduvă cenușie, fără rol funcțional.

Scheletul este alcătuit din scheletul capului, al trunchiului și al membrelor. Scheletul capului prezintă un număr de 23 de oase împărțite în oasele craniului (neurocraniul – adăpostește creierul), oasele feței (viscerocraniul- adăpostește organele de simț și elementele inițiale ale aparatului respierator și digestiv).

Neurocraniul este alcătuit din 15 oase: frontal, occipital, etmoid, sfenoid, două parietale, două temporale, două cornete inferioare, două lacrimale, două nazale și vomerul. Cele mai importante orificii pe osul frontal sunt: fisura orbitală superioară prin care intră în orbită nervul oculomotor și ramura oftalmică a nervului trigemen.

Viscerocraniul este format din 8 oase: maxilare, palatine, zigomatice, mandibula si osul hioid. Osul hioid este un os nepereche situat în partea anteriosuperioară a gâtului, deasupra laringelui, face parte din scheletul osetofibros al limbii. De osul hioid se prind mușchii supra și infrahioidieni.

Scheletul trunchiului este format din coloana vertebrală, stern, coaste și bazin.

Coloana vertebrală reprezintă scheletul axial, fiind situat în partea mediană și posterioară a corpului. Îndeplinește un triplu rol: este axul de susținere al corpului, protejează măduva spinării, participă la executarea diferitelor mișcări ale trunchiului și capului. Este alcătuită din 33-34 de vertebre care sunt așezate metameric (una deasupra alteia) și sunt clasificate în funcție de regiuni în: cervicală – 7; toracală – 12; lombară– 5; sacrală – 5; coccigiană – 4-5.

Structura generală a vertebrei este reprezentată de corpul vertebral așezat anterior și arcul vertebral așezat posterior, cele două fiind legate prin 2 pediculi vertebrali. Suprapunerea pediculilor delimitează orificiile intervertebrale (de conjugare) prin care ies nervii spinali. Corpul vertebral prezintă o circumferință, o față superioară și una inferioară care se articulează cu vertebrele supra și subadiacente prin intermediul discului intervertebral, o formațiune fibrocartilaginoasă având în centru nucleul pulpos.

Arcul vertebral prezintă o serie de apofize: musculare, reprezentate de apofiza spinoasă unică, situată median și apofizele transversale, dreaptă și stângă și 4 apofize articulare. Corpul vertebral, pediculii și arcul vertebral delimitează orificiul vertebral, care prin suprapunere formează canalul vertebral ce adăpostește măduva.

Joncțiunile intervertebrale se clasifică în: articulațiile corpului vertebral , articulațiile apofizelor articulare, apofizelor transverse și apofizelor spinoase. Discul intervertebral are multiple roluri:

Menține curburile coloanei vertebrale;

Readuce coloana la starea de echilibru, prin elasticitatea lui, după terminarea mișcării;

Redistribuie forțele în toată coloana;

Amortizează presiunile la care sunt dispuse diferitele segmente ale organismului.

Discurile intervertebrale sunt în număr de 23, și totalizeză circa ¼ din lungimea coloanei vertebrale. Discul este o structură fibrocartilaginoasă alcătuită dint-un inel fibros și un nucleu pulpos.

Inelul fibros este situat periferic, este alcătuit din fibre conjuctive și se inseră profund pe cadrul osos. Rezistența la tracțiune a inelului este asemănătoare cu aceea a tendoanelor și crește de la centru spre periferie. Fibrele inelului se încrucișează între ele sub un anumit unghi, atunci când discul este comprimat, rezultând micșorarea discului.

Scheletul membrelor :

1. membrul superior:

– centura scapulară – claviculă și omoplat (scapulă)

– scheletul membrului superior liber – humerus, radius, ulnă (cubitus), 8 carpiene, 5 metacarpiene, 14 falange (câte 3 pentru degetele II, III, IV și V și 2 pentru police).

2. membrul inferior:

– bazinul – os sacru, 2 oase coxale

– scheletul membrului inferior liber – femur, tibie, fibulă (peroneu), 8 tarsiene, 5 matatarsiene, 14 falange (3 pentru degetele II, III, IV și Vși 2 pentru haluce).

Sistemul articular

Totalitatea elementelor prin care se unesc oasele între ele formează articulațiile. Acestea sunt reprezentate de formațiuni fibro-conjunctive și formațiuni musculare, fiind sediul mișcărilor.

În funcție de mișcarea pe care o permit, articulațiile se clasifică astfel:

Articulații fibroase sau sinartroze;

Articulații cartilaginoase sau amfiartroze;

Articulații sinoviale sau diartroze.

Articulații fibroase (sinartroze).

Leagă oasele strâns între ele prin țesut fibros, dens: membrane sau ligamente;

Sunt articulații fixe, imobile și nu posedă cavitate articulară;

Se clasifică la rândul lor în :

Sindesmoze: au suprafețele articulare unite prin ligament interosos (ex. coloana vertebrală);

Suturi: se întâlnesc numai la nivel cranial (ex. sutura interparietală);

Gomfoze: la implantarea dinților în alveolele dentare.

2. Articulațiile cartilaginoase (amfiartroze)

Legătura între oase se realizează prin cartilaj hialin sau prin fibrocartilaj;

Sunt articulații semimobile

Se clasifică în: sincondroze (discurile intervertebrale); simfize(simfiza pubiană). Osificarea sincondrozelor formează sinostozele.

3. Articulații sinoviale (diartroze):

Cele mai frecvente articulații;

Sunt articulații complexe ce permit mișcări variate;

Se mai numesc și artrodii

Sunt alcătuite din: suprafețe articulare, cartilaj articular, formațiuni de asigurare a concordanței articulare (discuri, meniscuri), mijloace de unire (capsula articulară, ligamente).

Lanțul articular reprezintă totalitatea articulaților ce compun o mișcare complexă a unui segment al corpului.

Principalele articulații din corpul uman:

1. Articulațiile centurii pectorale sunt reprezentate de : articulația sternoclaviculară (între manubriul sternal și fața articulară sternală a claviculei) și articulația acromioclaviculară (între fața acromială a claviculei și fața sternală de pe acromion)

2. Articularițile membrului superior liber:

Articulația umărului: se realizează între capul humerusului și cavitatea glenoidă a scapului. Stabilirea unei concordanțe bune între fețele articulare se realizează printr-o formațiune fibrocartilaginoasă numită cadru glenoidal.Capsula articulară este de forma unui manșon și se inseră, pe de o parte, pe circumferința cavității glenoidale, iar pe de alta, pe colul (gâtul) humerusului. Există două ligamente: ligamentul glenohumeral și coracohumeral care întăresc articulația.

Articulația cotului este o articulație complexă formată din: articulația humeroulnară, articulația humeroradială și articulația radioulnară proximală. Suprafețele articulare sunt reprezentate de trohleea și capitul humeral, incizura trohleară a ulnei și foseta capului radial. Capsula articulară se inseră pe toate cele trei oase (humerus, ulnă și radius). Ligamentele colateral ulnar și colateral radial solidarizează articulația, care se comportă e pe acromion)

2. Articularițile membrului superior liber:

Articulațiile radioulnare se realizează proximal între incizura radială a ulnei și circumferința articulară a capului radial, iar distal între incizura ulnară a radisului și circumferința capului ulnei. Între cele două oase există și o sindesmoză radioulnară formată dintr-o membrană interosoasă și o coardă oblică întinsă între extremitatea superioară a radiusului și baza ulnei.

Articulația radiocarpiană (articulația mâinii) se realizează între fața carpiană a radiusului și fața inferioară a ulnei cu fața superioară a scafoidului, semilunarului și piramidalului (oase carpiene). Se comportă ca o articulație elipsoidă cu două axe de mișcare. În jurul axei transversale se execută flexia și extensia (60-90°), iar în jurul axei anteroposterioare mișcări de abducție (20-30°) și adducție (40°).

3. Articulațiile centurii pelviene

Articulația sacroiliacă se realizează între fețele articulare ale coxalului și ale sacrului, fiind stabilizată prin ligamentele sacroiliace anterioare, posterioare și interosoase, ligamentul sacrotuberozitar și sacrospinos. Articulația sacroiliacă reprezintă o articulație de tranziție între diartroză și sinartroză. Prin mișcări foarte reduse ale sacrului contribuie la modificarea diametrelor bazinului. Aceste mișcări sunt nutația (baza sacrului se înclină înainte și în jos iar vârful se deplasează invers) și contranutația (mișcarea inversă).

Simfiza pubiană reprezintă articularea celor două oase pubiene. Între acestea se interpune un fibrocartilaj de forma unei prisme triunghiulare numit disc interpubian. Ligamentele pubian superior și inferior solidarizează articulația a cărei biomecanică este reprezentată de distanțarea celor două oase cu adaptarea diametrelor bazinului în timpul nașterii și a sarcinii.

4. Articulațiile membrului inferior liber

Articulația șoldului realizată de capul femural și cavitatea acetabulară a coxalului. Capsula articulară se prinde ca un manșon de marginea externă a acetabului, iar anterior cuprinde în întregime gâtul femural. Ligamentele care solidarizează articulația sunt iliofemural, pubofemural, ischiofemural și rotund.

Articulația genunchiului realizată între condilii femurali, fața patelară a femurului, fața articulară superioară a tibiei și fața articulară posterioară a patelei.

Articulația talocrulară (a gleznei) se realizează între cele două oase ale gambei și talus, singurul os tarsian prin care piciorul se articulează cu gamba. Există două ligamente pentru solidarizare: colateral medial sau deltoid și colateral lateral.

I.2. Aspecte privind biomecanica sistemului osteoarticular

Biomecanica coloanei vertebrale:

În mișcările complexe ale coloanei intervin mai multe segmente vertebrale. Amplitudinea mișcărilor reprezintă suma micilor deplasări dintre două vertebre. Mișcarea este posibilă, datorită rolului de rulment al nuceului pulpos. Acesta în tipul mișcării se deplasează în sens opus. Mișcarea este limitată de ligamente, forma articulaților intervertebrale și gradul de compresibilitate al discurilor intervertebrale. Din punct de vedere biomecanic, coloana este în ansamblul ei o articulație triaxială, fiind premise mișcări de: flexie, extensie, înclinare laterală, torsiune sau rotație și circumducție.

Biomecanica articulară

Există 3 tipuri de mișcări elementare ce se pot efectua între suprafețele articulare:

Alunecarea (în articulațile plane);

Învârtirea sau rostogolirea (cot, genunchi);

Rotația (răsucirea osului în jurul axului său ex. umăr, șold).

Axul articular este o linie teoretică în jurul căreia se execută mișcările unei articulații. O articulație poate avea între unul și trei axe. Mișcările complexe se realizează prin combinații de mișcării în jurul axelor articulare.

În funcție de raporturile oaselor ce se articulează înainte și după efecturea unei mișcări avem:

Flexia – cele două segmente se apropie ;

Extensia – cele două segmente se depărtează, este contrar flexiei;

Adducția – mișcarea de apropiere a unui membru de planul sagital al corpului;

Abducția – mișcarea de îndepărtare a unui membru de planul sagital al corpului;

Circumducția – mișcare în trunchi de con, cu vârful in articulație. Ea totalizează flexia, extensia, adducția, abducția și le asociază cu rotația;

Pronația – mișcare de rotație a membrului prin care policele sau halucele se apropie de corp;

Supinația – mișcarea inversă pronației.

Cele două articulații radioulnare acționează simultan și sinergic, având caracterul unei articulații trohoide, în care osul mobil este radiusul. Acestea execută mișcări de rotație internă și externă care însă la nivelul antebrațului și mâinii, devin mișcări de pronație și supinație (70 grade).

Biomecanică articulația genunchiului: flexia este apropierea feței posterioare a gambei la fața similară a coapsei și are o amploare de 40-60 grade. Extensia este poziția de rectitudine a genunchiului, considerată ca poziție fiziologică. Mișcările de rotație sunt pasive și se petrec la terminarea extensiei și a flexiei, fiind numite mișcări terminale. Mișcările de rotație excesivă în articulația genunchiului dezinseră sau rup meniscul, mai frecvent pe cel medial (leziune de menisc).

Procesul de formare a osului se numește osteogenoză. Pentru a ajunge de la scheletul cartilaginos și conjunctiv fibros al embrionului la scheletul osos al adultului se trece printr-un lung proces de dezvoltare ce începe încă din a patra săptămână a vieții embrionare și se încheie în jurul vârstei de 25 de ani.

Când osteogeneza se realizează prin înlocuirea unui țesut conjunctiv se numește endoconjunctivă sau de membrană, iar când se realizează prin osificarea unui țesut cartilaginos se numește endocondrală sau de cartilagiu.

Osteogeneza are loc sub influența sistemului nervos, care coordonează acțiunea mai multor factori: mecanici, endocrini (prin hormoni hipofizari, tiroidieni, paratiroidieni, sexuali), vitamine (mai ales D și A), enzime și alți factori metabolici. Osificarea endocondrală: dă naștere majorității oaselor lungi ale corpului. Ea determină creșterea în lungime a osului la locul cartilajului de creștere diafizo-epifizar. Osificarea desmală: formeaza oasele late numite și oase de membrană. Prin ea se osifică oasele boltii cutiei craniene, o parte din oasele feței și formează calusul în cazul fracturilor.

Creșterea oaselor:

Procesul de creștere a osului are loc în lungime și în grosime. Creșterea în lungime se face la nivelul cartilajelor de creștere (metafiză) prin osificarea endocondrală. Creșterea osului este influențată de factori endocrini și vitamine, astfel intervin hormonul de creștere hipofizar, hormonii paratiroidieni și tiroidieni precum și hormonii sexuali. Alături de hormoni intervin și vitaminele A ,B și în special vitamina D, ce favorizează depunerea calciului în oase.

Metabolismul oaselor:

Metabolismul este cu atât mai activ cu cât organismul execută mai multe mișcări prin acesta, oasele angajate direct în acțiune sunt mai dezvoltate, iar în lipsă de activitate duce la subțierea lor, metabolismul sărurilor minerale este strâns legat de așa numitul echilibru fosfocalcic. Fosforul și calciul sunt elemente indispensabile organismului și se găsesc în organism sub formă de săruri insolubile, depuse în mare cantitate în oase și dinți și în mică măsură dizolvate în lichidele mediului intern (sânge, lichid interstițial, limfă). Concentrația în săruri de calciu din sânge poartă denumirea de calcemie (normal 9-11mg %) iar cea de fosfor – fosfatemie. Echilibrul dintre cantitatea de fosfor și calciu în organism (echilibrul fosfocalcic) este păstrat printr-un autocontrol exercitat pe cale umorală.

Atunci când prin ingestie nu sunt asigurate cantități necesare de calciu și fosfor, sau acestea sunt eliminate prin urină în cantități mari are loc o intensificare a proceselor de demineralizare a oaselor, conpletându-se astfel concentrația din lichidele organismului și invers. Hormonii care reglează echilibrul fosfocalcic sunt parathormonul, secretat de glandele paratiroide și calcitonina secretată de glanda tiroidă. Parathormonul mobilizează calciul din oase și face totodată să crească eliminarea sărurilor de fosfor prin urină, iar calcitonina are acțiune inversă, coboară nivelul calciului sangvin și micșorează eliminarea fosfaților prin urină. Există și alți hormoni ce influențează într-un sens sau altul în mineralizarea osului. Acțiunea mineralizantă a hormonilor sexuali, somatotropul, hormonii timici și epifizari, iar acțiune demineralizantă au ACTH-ul și glucocorticoizii.

Vitamina D determină creșterea concentrației plasmatice a calciului. Ea acționează direct pe os: crește moblizarea calciului și fosfatului din os, activează proteina de legare a calciului din os, are efect antirahitic, acționează sinergic cu parathormonul pentru a determina demineralizarea osoasă prin proliferarea osteoclastelor. Creșterea activatelor osteoclastelor de către parathormon necesită prezența vitaminei D3.

Calciul de schimb: osul ca și alte țesuturi ale organismului conține un tip de calciu de schimb care este întotdeauna în echilibru cu ionii de calciu din lichidul extracelulelor. Calciul de schimb de la nivelul osului reprezintă până la 1% din calciul osos total, fiind reprezentat de săruri ușor mobilizabile. Acest tip de calciu realizează un mecanism rapid de tampon care împiedică concentrația calciului din lichidul celular să varieze foarte mult.

I.3. Clasificare

Osteoporoza poate fi clasificată ca primară sau secundară. Osteoporoza primară nu are nici o cauză determinabilă; sunt două tipuri de osteoporoză.

Tipul 1 – osteoporoza post-menopauză: acest tip de osteoporoză apare de regulă între vârsta de 50 și 70 de ani, în bună măsură datorită pierderii de estrogeni la vârsta menopauzei. Afectează în principal osul trabecular. Cea mai mare parte a coloanei vertebrale este alcatuită din os trabecular, motiv pentru care coloana vertebrală este foarte susceptibilă la efectele deficitului de estrogeni care caracterizează menopauza.

Tipul 2 – osteoporoza legată de vârstă; acest tip de osteoporoză este legat direct de procesul de îmbătrânire. Apare de regulă la oamenii trecuți de 70 de ani și afectează atât osul trabecular, cât și osul cortical.Osteoporoza secundară se datorează altei boli și poate avea numeroase cauze, cum ar fi:

Boli care afectează sistemul endocrin (hipertiroidism, hiperparatiroidism)

Boli ale tractului gastrointestinal (boala Crohn)

Alcoolismul

Bolile ficatului

Menopauza prematură

Amenoreea (prin deficit de estrogeni)

Deficiența de vitamina D

Repausul prelungit la pat (activități ne-portante)

O stare de nutriție deficitară

Uneori nu este boala ceea ce determină osteoporoza, ci tocmai medicamentul folosit pentru a o trata. De exemplu: Fenitoina (de ex.Dilantin, utilizat în epilepsie); Corticosteroizii (de ex. Prednison, sub formă de aerosoli pentru tratamentul astmului); medicamente administrate pacienților cu transplant (de ex.Heparina, Ciclosporina, corticosteroizi).

I.4. Epidemiologie

Osteoporoza este cea mai frecventă afecțiune metabolică osoasă. Conform criteriilor OMS, aproximativ o treime dintre femeile de rasă albă peste 65 ani au osteoporoză. Aproximativ 20% dintre femeile albe de peste 50 ani prezintă osteoporoză la nivelul șoldului, iar 16% osteoporoză la nivelul corpilor vertebrali. Femeile hispanice și de rasă neagră prezintă procente mai mici ale osteoporozei.

Dintre pacienții cu osteoporoză, un procent de până la 50% dintre femei și 30% dintre bărbați vor suferi în cursul vieții cel puțin o fractură osteoporotică (Recommendations for Care of the Osteoporotic Fracture Patient to Reduce the Risk of Future Fracture – World Orthopaedic Osteoporosis Organization – WOOO). Osteoporoza a devenit o importantă problemă de sănătate publică, în special ca urmare a creșterii speranței de viață a populației.

I.5. Osteoporoza tranzitorie idiopatică

Osteoporoza tranzitorie idiopatică (ITO) este o afecțiune relativ rară, cu trăsături clinice și radiografice distincte. Diagnosticul diferențial include necroza avasculară, fractura de stres, artrita septică, boli maligne, afecțiuni ale țesutului moale și radiculopatia. Un istoric detaliat și o examinare medicală atentã poate reduce lista posibilelor diagnostice; totuși, investigațiile de laborator și imagistica sunt necesare în cazurile în care o cauză clară nu poate fi imediat identificată.

Diferențierea față de necroza avasculară osoasă este cea mai dificilă, dar are o importantă semnificație prognostică și terapeutică. ITO, spre deosebire de necroza avasculară, este tipic o afecțiune limitată cu vindecare completă, de regulă. Tratamentul constă în observație, controlul încărcării și măsuri de combatere a durerii. În cazuri severe, decompresia chirurgicală de măduvă osoasă a fost utilizată cu succes.

Cauza ITOH rămâne incertă. Există numeroase teorii bazate pe trăsături observate clinic, patologic și radiografic. Singurii factori cunoscuți care predispun la ITOH sunt sarcina în trimestru 2 sau 3 și un trecut cu osteoporoză tranzitorie.

Cea mai larg acceptată teorie este cea conform căreia leziunile la nivel microvascular cauzează ischemia țesutului, rezultând edem al măduvei și leziuni la nivel celular, care apar de asemenea și în necroza avasculară. Această teorie este susținută de găsirea edemului de măduvă în specimenele de biopsie ale ITOH și furnizează raționamentul pentru a utiliza decompresia de miez ca și tratament. Teoriile alternative consideră leziunile ca fiind rezultatul unor microtraumatisme mecanice de os, instabilitate vasomotoare ca și în distrofia simpatică reflexă, tromboza microvasculară, și o afecțiune mediată viral necunoscută.

În majoritatea cazurilor, persoanele afectate se prezintă cu o agravare a durerii unilaterale de șold, deseori mai intensă inghinal. Disconfortul se poate localiza la nivelul zonei mediale a coapsei sau anterior, cu iradiere atipică spre genunchi. Evoluția simptomelor este acută, spontană, fără leziuni sau traume precedente semnificative.

Durerea este cel mai adesea descrisă ca intensificându-se la încărcare sau rotația pasivă/activă a șoldului. De asemenea apare șchiopătatul antalgic. Durerea la încărcare progresează și atinge maximul între săptămâna a 4-a și a 8-a de la debut, pacienții experimentând disabilități funcționale semnificative. Durerea se ameliorează în repaus, ceea ce contrastează cu durerea resimțită în necroza avasculară, infecții și tumori. Astfel se face diferențierea de durerea lombară, parestezii, disfuncții ale colonului și vezicii, care sugerează o leziune neurologică. Afectarea poliarticulară este atipică, necesitând investigații prompte.

I.6. Osteoporoza senilă

Osteoporoza senilă este rezultatul reducerii normale a numărului și activității osteoblastelor, ce survine odată cu înaintarea în vârstă. Persoanele peste 60 ani sunt afectate, incidența fiind de două ori mai mare la femei decât la bărbați. Deficiența de estrogen este un factor important atât la bărbați cât și la femei, dar sunt implicați și alți factori, precum reducerea aporturilor de calciu și vitamina D sau a sintezei vitaminei D.

I.7. Osteoporoza postmenopauză

În timp ce osteoporoza de tip I (postmenopauză) rezultă direct din lipsa estrogenilor endogeni, tipul II (senilă) de osteoporoză reflectă influența calciului și vitaminei D, a parathormonului (PTH), a eficienței pe termen lung a remodelării osoase, etc. asupra masei osoase.

Biopsiile din creasta iliacă nu au un profil histomorfometric caracteristic celor două tipuri de osteoporoză. Femeile postmenopauzale cu masă osoasă scăzută se presupune că au acest statut datorită pierderii drastice de masă osoasă. Masa osoasă în orice moment al vieții adulte reflectă masa osoasă maxim obținută la un anumit nivel scheletal minus cea pierdută ulterior. O femeie cu antecedente de amenoree, tulburări ale regimului alimentar, tulburări de absorbție, boli sistemice, etc. va avea o achiziție de masă osoasă mai mică. Deci este mai corect să considerăm osteoporoza o consecință a unui proces continuu în care sunt implicați factori multipli genetici, hormonali, fizici, nutriționali, etc.

Osteoporoza de tip I afectează în mod caracteristic femeile pe o perioadă de 15-20 de ani după instalarea menopauzei. Este caracterizată de apariția fracturilor pe segmentele scheletale ce conțin în mod special os trabecular: corpurile vertebrale, antebrațul distal, glezna. Mandibula și maxilarul conțin de asemeni o cantitate mare de os trabecular astfel încât pierderea dinților este frecventă în osteoporoza de tip I.

Studiile încrucișate și longitudinale ale BMD au recunoscut două faze distincte ale pierderii de masă osoasă odată cu vârsta: o fază lentă, ce există la ambele sexe și apare după achiziția maximă de masă osoasă și o fază rapidă prezentă doar la femei în postmenopauză și mai rar la bărbați hipogonadali.

Faza lentă a pierderii osoase începe în jurul vârstei de 30-40 de ani și se continuă de-a lungul vieții afectând în mod similar osul trabecular și cel cortical. Faza accelerată postmenopauzală afectează în principal osul trabecular și durează aproximativ 10 ani, deși cea mai mare parte din masa osoasă se pierde în primii 3-4 ani.

Osteoporoza ce apare cu predilecție la femei și relație temporală cu instalarea menopauzei implică deficiența estrogenilor ca factor etiologic a acestui tip de osteoporoză. Scăderea rapidă și masivă a nivelului estrogenic după menopauză duce la creșterea turnoverului osos cu creșterea resorbției osoase în defavoarea formării osoase.

Deși toate femeile postmenopauzale au deficit de estrogeni, doar un procent de aproximativ 10-20% dintre ele vor dezvolta osteoporoză. Din acest motiv osteoporoza postmenopauzală este o afecțiune în care sunt implicate nu numai deficiența estrogenică ci și o serie de alți factori ce acționează doar în prezența privării esțrogenice. Se pare că o serie de factori genetici joacă un rol important în responsivitatea osoasă crescută la lipsa de estrogeni. În ultimii 10 ani s-au acumulat multe date despre mediatorii paracrini ai efectelor estrogenice osoase. Un număr de citokine proinflamatorii, IL1 , IL6, TNF, PG2 stimulează formarea precursorilor osteoclastelor în măduva osoasă. Prezența M-CSF și a sistemului OPG/RANKL/RANK permite diferențierea precursorilor în osteoclaste mature. Polimorfismul; genelor ce codează acești efectori paracrini, precum și polimorfismul receptorilor estrogenici (ER), pot determina activitatea osoasă resorbtivă crescută în condițiile unui mediu estrogenic sărac.

Un alt potențial mecanism predispozant pentru pierderea de masă osoasă este afectarea transportului tubular renal de calciu ce determină pierderea renală cronică a calciului. Anomaliile scheletale și renale nu se exclud și pot rezulta din modificarea nivelelor locale ale unor citokine. Privarea estrogenică determină scăderea masei osoase prin pierderea acțiunii directe a estrogenilor asupra celulelor osoase (implicit asupra turnoverului osos) și prin pierderea acțiunii estrogenilor la nivelul intestinului și rinichiului ce mențin nivelul calciului extrascheletal. În faza rapidă a pierderii de masă osoasă în osteoporoza postmenopauzală contribuția celor două procese este dominată de efectul privării estrogenice asupra țesutului osos. Astfel, rezultă un transfer net al calciului din matricea osoasă în fluidul extracelular ceea ce va determina o scădere minimă a funcției PTH. Odată cu înaintarea în vârstă efectele pierderii estrogenice asupra homeostaziei extrascheletale a calciului va determina un hiperparatiroidism secundar ce va deveni principalul mecanism al pierderii de masă osoasă în osteoporoza senilă.

I.8. Diagnostic

Evaluarea osteoporozei trebuie făcută la următoarele categorii de pacienți:

Femei peste 65 ani;

Persoane cu fracturi de fragilitate în antecedente;

Femei în peri- și postmenopauză cu factori de risc pentru apariția de fracturi;

Pacienți cu boli asociate cu osteoporoză secundară.

Examenul clinic trebuie să cuprindă o anamneză amănunțită și examenul obiectiv. În mod obișnuit, osteoporoza se diagnostichează prin tehnici care măsoară densitatea minerală osoasă, cel mai frecvent osteodensitometria DEXA (Dual Energy X-ray Absorptiometry).

OMS a stabilit o definiție a osteoporozei bazată pe determinarea densității osoase, exprimată prin scorul Z, care reprezintă numărul de deviații standard (DS) sub media valorii obținute la adultul tânăr normal.

Scorul Z reprezintă numărul de deviații standard față de media corespunzătoare subiecților de același sex și aceeași vârstă. Un scor Z < -2 DS sugerează o cauză secundară de osteoporoză. Un alt scor calculat folosit pentru DEXA este și scorul T.

DEXA cu cea mai mare valoare predictivă pentru riscul de fractură este cea efectuată la nivelul șoldului și al coloanei vertebrale lombare. DEXA regiunii calcaneene are valoare orientativă, iar în caz de osteoporoze localizate se poate practica investigația și în regiunile afectate.

Osteodensitometria este un marker util în osteoporoză, care poate fi utilizat relativ simplu pentru screening, dar nu poate aprecia exact rezistența osoasă și deci nu poate fi predictiv pentru riscul de fractură sau monitoriza exact efectele tratamentului. Factorii implicați în rezistența osoasă sunt proprietățile structurale de tipul geometriei (mărime, formă) și microarhitectură (arhitectura trabeculară, grosimea și porozitatea corticalei) și proprietățile materiale (raportul dintre substanțele minerale și matrice, dimensiunea cristalelor de hidroxiapatită, tipul de colagen predominant, microfracturile și microderanjamentele structurale).

Determinările chimice (calciu seric, fosfați, markerii de formare și resorbție osoasă) nu sunt utile pentru diagnostic. Fosfataza alcalină poate să indice prezența osteomalaciei, frecvent asociată cu osteoporoza, mai ales la vârstnici, sau prezența unei fracturi în antecedentele apropiate. Markerii osoși sunt utili în determinarea turn-overului osos și în consecință în identificarea pacienților care pierd rapid masa osoasă și au risc crescut de osteoporoză.

Markerii osoși sunt utili, de asemenea, în urmărirea evoluției osteoporozei și a eficienței mijloacelor terapeutice utilizate. Pentru resorbția osoasă este de preferat determinarea telopeptidelor N- sau Cterminale ale colagenului, iar pentru formarea osoasă, fosfataza alcalină osoasă sau osteocalcina.

Diagnosticul diferențial al osteoporozei cuprinde metastazele osoase și osteomalacia.

I.9. Factori de risc

Cei mai importanți factori de risc pentru apariția osteoporozei sunt masa osoasă insuficientă la momentul maturității scheletale și scăderea rapidă a masei osoase după menopauză. Fracturile la vârstnici apar ca urmare în special a masei osoase scăzute. Factorii de risc implicați în osteoporoză sunt: vârsta, rasa (risc mai mare pentru rasa albă), sexul (femeile au risc crescut), deficitul de hormoni sexuali, nuliparitatea, sedentarismul, obezitatea, bolile endocrine, bolile de nutriție, tratamentul cu AINS, cortizonice, regimul alimentar.

I.10. Tratament medicamentos

Tratamentul medicamentos al osteoporozei cuprinde tratamentul profilactic al osteoporozei, tratamentul curativ al osteoporozei instalate și tratamentul consecutiv leziunilor traumatice.

Tratamentul profilactic al osteoporozei are ca scop îmbunătățirea calității osoase. Tratamentul curativ are ca scop refacerea masei osoase pierdute.

Conceptul de terapie coerentă (Frost) se bazează pe ciclul fiziologic al resorbției și reconstrucției osoase: administrarea de medicamente care cresc titrul calciului (fosfați, fluoruri, parathormon) și apoi de substanțe antiresorbtive (bifosfonați, calcitonina).

Profilaxia osteoporozei cuprinde: expunerea la soare, regimul alimentar corespunzător, oxigenare, menținerea masei corporale corespunzătoare vârstei, menținerea nivelurilor serice de calciu și vitamina D în limitele normale, corectarea tulburărilor de ciclu menstrual. Dacă în ciuda măsurilor profilactice apare scăderea masei osoase (demonstrată prin osteodensitometrie sau creșterea nivelurilor de produși de degradare ai colagenului) trebuie inițiat tratamentul curativ. Forma de tratament aleasă depinde atât de masa osoasă, cât și de factorii de risc individuali.

Tratamentul curativ al osteoporozei cuprinde:

Agenții antiresorbtivi cuprind: terapia de substituție hormonală, bisfosfonații și calcitonina. De asemenea, calciul și vitamina D sunt agenți antiresorbtivi slabi.

Bisfosfonații (alendronat, etidronat, pamidronat, zoledronat etc.) – sunt analogi sintetici ai pirofosfatului. Efectul biologic major al bifosfonaților este inhibiția resorbției osoase osteoclastice. Acțiunea antiresorbtivă a bifosfonaților variază de la compus la compus. Estrogenii – terapia de substituție estrogenică este eficace la orice vârstă, cu amplitudinea efectului dependentă de doză. Eficacitatea se menține numai pe durata administrării. Calcitonina – este un hormon polipeptidic care inhibă resorbția osoasă osteoclastică și reduce nivelurile serice de calciu.

Modulatori selectivi ai receptorilor estrogenici (tamoxifen, raloxifen) – sunt substanțe nehormonale care se leagă de receptorii estrogenici, cu efecte agoniste în unele țesuturi și antagoniste în altele. Substanțe osteoformatoare: Parathormonul; Fluorurile.

Studii recente au demonstrat niveluri serice scăzute ale calciului și vitaminei D în populație, în special în populația vârstnică (> 65 ani) (8). De aceea este necesară folosirea de suplimente alimentare conținând calciu, pentru a asigura aportul zilnic necesar (1500 mg/zi). Calciul este cel mai bine absorbit dacă este administrat în timpul zilei, în doze care să nu depășească 500 mg. Cele mai utilizate forme de administrare sunt carbonatul de calciu și citratul de calciu.

Ergocalciferolul (vitamina D2) și colecalciferolul (vitamina D3) sunt vitamine liposolubile cu rol esențial în absorbția calciului. La pacienții la care nivelurile de vitamina D sunt scăzute, suplimentarea aportului va duce la creșterea masei osoase și îmbunătățirea calității țesutului osos.

Capitolul II. Recuperarea prin kinetoterapie în osteoporoză

Obiectivele kinetoterapiei în osteoporoză sunt următoarele:

Influențarea simptomatologiei algice cauzate de suferințe degenerative ale coloanei vertebrale folosind metodologia complexă (ortezare, terapie medicamentoasă și fizical-kinetică).

Educarea pacienților privind posturarea corectă, cu evitarea pozițiilor statice lordozante sau cifozante prelungite, cât și învățarea modalității corecte de ridicare a unei greutăți în ideea protejării coloanei vertebrale.

Educarea pacienților privind riscurile de căderi și fracturi, prin elaborarea unor programe individualizate pentru creșterea stabilității, cuprinzând exerciții de creștere a forței musculare.

Prevenirea fracturilor prin influențarea riscului de cădere, datorat deficiențelor de coordonare și echilibru, a vederii slabe, hipotoniei musculare, confuziei și consumului de medicamente care au ca efect secundar hipotensiunea arterială sau alterarea simțului senzorial.

Reducerea perioadelor de odihnă ineficientă.

Pentru a obține rezultate bune, se recomandă a se efectua o dată sau de două ori pe zi, de cel puțin patru ori pe săptămână.

Exerciții de reeducare posturală:

Reeducarea posturii în repaos

Pacientul stă cu capul, umerii și fesele lipite de perete, cu gleznele la 5 până la 8 cm de perete.

Își relaxează umerii și trage bărbia spre piept. I se spune să își încordeze abdomenul și fesele.

Se presează spatele de perete, lasând spațiu pentru palmă să intre întinsă între curbura lombară a spatelui și perete.

Figura nr 1. Reeducarea posturii de repaus

Reeducarea posturii de mers

Mersul tonifică musculatura membrelor inferioare, antrenează cordul și ameliorează echilibrul. Pentru a menține o postură corectă în mers, se ține capul ridicat, spatele și gâtul cât mai drepte posibil, bărbia paralelă cu solul. Se încordează ușor musculatura abdominală. Se lasă umerii să se miște liber și natural.

Figura nr 2. Reeducarea posturii în mers

Stând cu fața sau cu spatele lipit de un plan vertical cu brațele pe lângă corp, ducerea brațelor de jos în sus prin lateral și revenire, având în permanență mâinile în contact cu planul vertical, cu o latură spre perete cu membrul superior de partea respectivă întins sus, ducerea brațului respectiv în cerc spre înapoi, păstrând palma în contact cu peretele.

Exerciții de stretching

Exercițiu pentru tonifierea musculaturii cervico-dorso-lombare și a abdomenului.

Stând cu fața la perete, membrele superioare pe lângă corp, membrele inferioare se depărtează între ele aproximativ 15 cm și la 15 cm distanțate de perete.

În timpul inspirului, se contractă abdomenul și se ridică membrele superioare astfel încât să atingă peretele.

În expir se aduc ambele membre superioare jos în poziția inițială.

În timpul inspirului, se ridică membrul superior drept în așa fel încât să atingă peretele și se întinde membrul superior stâng în jos.

Urmează expirul și se aduce membrul superior drept în poziția inițială.

Se schimbă membrele superioare. În timpul inspirului se ridică membrul superior stâng și se întinde membrul superior drept în jos.

Figura nr 3. Exercițiu de streching

Stretchingul spatelui

Acest exercițiu de nivel inițial ajută la întărirea capului și umerilor.

În poziția șezândă, se va privi drept în față.

Se trage bărbia înspre gât, continuând să se privească înainte – nu se lasă capul aplecat înainte.

Se împinge cu mâinile în coapsă pentru a se ajuta la întărirea spatelui.

Se țineți această poziție pentru câteva secunde. Pacientul va simți o întindere pe partea posterioară a gâtului. Se repetă exercițiul de cinci ori.

Figura nr 4. Exercițiul de streching pentru spate

Stretching-ul pieptului

Acest exercițiu de nivel inițial îmbunătățește și postura spatelui.

Din poziția șezând, se stă cu tălpile lipite de podea. Se stă cu spatele drept și se privește înainte.

Se întind brațele în lateral, menținându-le la nivelul umărului (1).

Se îndoaie brațele din cot și se aduc palmele spre piept (2).

Se repetă de cinci la zece ori, în funcție de abilitatea pacientului.

Figura nr 5. Streching-ul pieptului

Programe kinetice pentru osteoporoză:

Alergare pe loc timp de 30 de secunde;

Din poziție verticală, brațele lateral, coatele în extensie, se fac mișcări circulare cu brațele, crescând treptat amplitudinea, apoi scăzind-o, timp de 30 de secunde, pauză 5 secunde, apoi se reia exercițiul în sens invers;

Din poziție verticală cu picioarele ușor depărtate se ține în echilibru pe frunte o minge, timp de 10 secunde;

Din poziția stând se ține în echilibru o minge de cauciuc pe un picior ridicat de pe podea timp de 10 secunde, după care se schimbă piciorul;

Din poziție verticală cu mâinile pe șolduri se fac mișcări circulare de bazin în ambele sensuri;

Din poziția culcat pe spate, coapsele la 90 de grade față de bazin, se fac mișcări de pedulare;

Se sare coarda timp de 30 de secunde;

Genuflexiuni;

Din poziția stând, mâinile pe șolduri, înclinări laterale ale trunchiului;

Poziția ghemuit, deplasare înainte (mersul piticului);

Poziția stând, mâinile la ceafă, rotația coatelor înainte și înapoi;

Poziția stând la o lungime de braț de perete, palmele sprijinite de perete, coatele în extensie, flexia coatelor cu apropierea pieptului de perete, revenire.

Diferite tipuri de mers: mers pe vârfuri, mers pe călcâie, mers cu spatele, mers încrucișat.

Stând, se ridică un membru inferior, cu genunchiul flecat la 90 de grade, se stă într-un picior.

Șezând, cu mâinile pe umăr ( mână umăr opus), ridicări în stând/ așezat.

Decubit dorsal, membrele inferioare întinse, aducerea simultană a genunchilor la piept.

Decubit dorsal, cu un gim ball între genunchi, aducerea simultană a genunchilor la piept.

În cvadrupedie, se întind simultan braț – picior opus.

Decubit lateral, meținerea pentru 5-10 secunde a greutății corporale pe antebraț/cot și picior.

Ortostatism, membrele inferioare pe lînga corp, retropulsia umerilor.

Ortostatism, membrele inferioare în abducție la 90 de grade, cu coatele flectate la 90 de grade, retropulsia umerilor.

Decubit ventral, membrele superioare în dreptul umerilor, se împinge în brațe, întinzându-le.

Decubit dorsal, membrele inferioare întinse, ducerea unui genuchi la piept, membrele superioare ajută mișcarea, trag genunchil la piept. Se repetă cu membrul inferior opus !

Dozarea exercițiilor se face în funcție de vârstă, afecțiuni preexistente, contraidicații sex și gradul de antrenament.

Cazuri clinice

Cazul nr 1

Pacient în vârstă de 54 de ani se prezintă cu dureri osoase la nivelul gambelor și umerilor, de aproximativ 6 luni.

APP:

anemie feriprivă

varice profunde membre inferioare, clasa 4

AHC: – nesemnificative

Examen clinic: – pacient palid, cașectic

– TA = 128/78, puls = 80

– prezintă paloare conjunctivală și a pliurilor palmare

– ascultație cardio-pulmonară = normală

– edem persistent la nivelul membrelor inferioare

– neurologic = normal

După relizarea unui examen clinic amănunțit și următoarelor teste de evaluare: radiografie la nivelul picioarelor și a umerilor, markerii osoși, s-a confirmat diagnosticul de osteoporoză senilă. Pacientul a urmat ședințele de kinetoterapie recuperatorie, iar evoluția sa a fost favorabilă, iar durerile au dispărut.

Cazul nr 2

Pacienta în vârstă de 55 de ani se prezintă la camera de gardă cu hemoptizie masivă. La momentul prezentării la medic pacienta se afla în tratament cu Coumadin (warfarina sodică) pentru tromboflebita superficială. Timpul de protrombină al pacientei a fost de 21 de secunde în ciuda faptului că a omis să își administreze tratamentul cu o zi inainte.

De asemenea pacienta mai acuză dureri osoase la nivelul membrelor inferioare cu întâmpinarea unei mari dificultăți la statul prelungit în picioare. Trebuie precizat că pacienta este la menopauză de la vârsta de 47 ani.

APP:

episod de tromboza venoasă profundă după a doua naștere, la vârsta de 30 de ani. Pacienta a fost tratată cu heparină, și ulterior, timp de 6 luni cu anticoagulante orale.

Avort spontan la vârsta de 30 de ani (ulterior a urmat un tratament cu anticonceptionale orale)

La 2 luni de la ultimul incident pacienta a dezvoltat tromboflebită superficială a membrelor inferioare, neasociată cu vreun traumatism. La această data pacienta a inceput tratamentul cu Coumadin.

AHC:

Bunicul patern a decedat la 32 de ani, cu un istoric de episoade recurente de edem al membrelor inferioare;

Tatăl a suferit un trombembolism pulmonar la 27 de ani în urma unei apendectomii; a decedat la 42 de ani în urma unei tromboflebite la piciorul stâng;

Văr de gradul I decedat la 39 de ani din cazua tromboflebitei;

Văr de gradul II cu tromboflebită a suferit o amputație de picior la nivelul genunchiului.

Examen clinic: – normal (cardio, pulmonar, abdominal) cu excepția unor varice clasa 2 la nivelul picioarelor, mai ales la nivelul membrului inferior stâng.

După relizarea unui examen clinic amănunțit și următoarelor teste de evaluare funcțională: manevra Linton, echografia Duplex, efluxul maxim de sânge venos, testul Tredelenburg, ascultațial Doppler, timpul de reumplere venoasă, ultrasonografia Duplex, s-a măsurat DMO (-2.5 DS a fost rezultatuș pacientei) s-a propus pacientei să urmeze timp de 3 luni, de 3 ori pe săptămână, câte 60 de minute, ședințe de kinetoterapie adaptate afecțiunilor dumneaei.

Pacienta a fost diagnosticată cu boală varicoasă a membrelor inferioare, secundară trombozei venoase profunde și osteoporoză postmenopauză.

Evoluția pacientei a fost favorabilă iar efectele benefice ale kinetoterapiei au fost foarte vizibile.

Concluzii

Diagnosticul precoce reprezintă un pas important în identificarea și tratamentul persoanelor cu osteoporoză sau cu risc de a face osteoporoză.

Diagnosticul poate fi tardiv, de aceea efortul pentru un diagnostic precoce trebuie realizat, deoarece elementele clinice se pot pierde în multiplele suferințe atribuite patologiei asociate sau vârstei.

Elaborarea unui program de exerciții necesită o evaluare completă, un bilanț al posibilităților fizice musculare și articulare, o analiză a potențialului pe care îl are bolnavul.

Deoarece exercițiile fizice tind să mărească masa osoasă în zonele lucrate, kinetoterapia trebuie direcționată către ariile predispuse fracturilor: șold, vertebre, articulația mâinii.

Exercițiul fizic chiar dacă este redus ajută la menținerea densității minerale a oaselor, întărește sistemul muscular, scade riscul căderilor și al fracturilor la bolnavii cu osteoporoză, aceste aspecte fiind dovedite de faptul că atleții au o masă osoasă mai mare decât subiecții sedentari.

În urma unei activități fizice adaptate corespunzător, bolnavii cu osteoporoză se pot bucura de următoarele beneficii:

Menținerea, chiar creșterea (între anumite limite) a densității minerale osoase deși densitatea masei osoase la vârsta a treia depinde de masa osoasă acumulată în tinerețe prin activitate fizică;

Prevenirea dezvoltării atitudinii specifice osteoporotice (spate cifotic), reducerea durerii, menținerea mobilității și astfel dsfășurarea mai ușoară a activităților uzuale;

Îmbunătățirea coordonării și echilibrului scăzând riscul de căderi și de fracturi.

Exercițiul fizic reprezintă un aspect esențial în profilaxia bolii și creșterea calității vieții la pacienții cu osteoporoză și trebuie adaptat la nivelul de formă fizică specific fiecărui pacient precum și la tendința anticipată spre fracturare: adolescenții și adulții trebuie încurajați să facă exerciții fizice practicând diverse sporturi ca alergare, ciclism , înot; în cazul persoanelor de sex feminin exercițiile fizice nu trebuie să fie exagerat de intense pentru a evita amenoreea de efort; pentru vârstele mai înaintate se recomandă gimnastica adaptativă vârstei și mersul pe jos în reprize de 30-60 de minute de 3-4 ori pe zi.

Există câteva reguli generale care trebuie respectate în legatură cu gimnastica adaptativă: sunt indicate exercițiile antigravitaționale care presupun purtarea unor greutăți ca mersul pe jos, urcarea scărilor; chiar și simpla ridicare din pat și statul în picioare câteva ore pe zi sunt eficace.

Bibliografia

Caler, W.E. and Carter, D.R. Bone creep-fatigue damage accumulation fatigue microdamage. J. Bimechanics 22, (1989), p. 625-635.

Carter, D.R., and Caler, W.E. A cumulative damage model for bone fracture. J. Orthop. Res. 3(1985), 89-90.

Choi, K., and Goldstein, S.A. The fatigue properties of human trabecular bone tissue, Proc.13th Am. Soc. Biomechanics, (1989), p. 24-25

Frost, H.M. Vital biomechanics; proposed general concepts for skeletal adaptations to mechanical usage.In: Calcif. Tissue Int., nr. 42 (1988), p.145-156.

Fyhrie D.P , Hollister S.J. Comparison of a trabecular tissue strain remodelling theory to experimental results.In: Trans. 36-th ORS (1990b), p.107.

Keyak J.H., Rossi S.A. Prediction of femoral fracture load using finite element models: an examination of stress and strain based failure teories.In: J.Biomec., vol. 33, nr.2 (2000), p.209-214.

Kikuchi N., ed. Finite Element Models in Mechanics. Cambridge: Cambridge University Press, 1986.

Mammone, J.F., Hudson, S. M. Micromechanics of bone strength and fracture. In: J. Biomec., vol 26, nr.4/5 (1993), p.439-446.

Matheson, G.O., Clement D.B., McKenzie, D.C. and Taunton,E.J. Stress fractures in athlets: a study of 320 cases. Am.J. sports Med. 15, (1987), p. 46-58

Mann,G., Constantini, N. Stress fractures. Proc. 4th An. Cong. Europ. College Sport Sc., (1999), p. 233.

Mundy G.R. Mini-review: factors wich stimulate bone growth in vivo. In: Growth regul., nr.3 (1993), p.124-128.

Frost HM – Vital biomechanics; proposed general concepts for skeletal adaptations to mechanical usage. În: Calcif. Tissue Int., nr. 42 (1988), p.145-156.

Kenny AM, Prestwood KM – Osteoporosis. Pathogenesis, diagnosis and treatment in older adults. Rheum Dis Clin North Am 2000 Aug; 26(3): 569-91

Heinemann DF – Osteoporosis. An overview of the National Osteoporosis Foundation clinical practice guide. Geriatrics 2000 May; 55(5): 31-6; quiz 39

Jean-Yves Reginster – Treatment of post-menopausal osteoporosis. BMS 2005 330: 859-860

Kai MC, Anderson M, Lau EM – Exrcise intervention: defusing the world’s osteoporosis time bomb 2002 S1-135 American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) Osteoporosis Gudelines, Endocr. Pract, 2001,7 (4), 293-312

Berning B et al – Effects of two doses of tibolon au trabecular and cortical bone loss in early postmenopausal women: a two-year randomized placebo-contoled study, Bone, 1996, 19. 395-399

Black DM et al – Randomized trial of effect of alendronate ou risk of fracture in women with existing vertebral fractures, Lancet, 1996, 348,1535-1541

Center J et al – Fractures by age and gender. Dubbo Osteoporosis Epidemiology Study, 1989-1995; Lancet 1999, 353, 878-882

Chapuy MC, Anolt ME, Delmas Pp, Meunier PJ – Effect of calcium and cholecalciferol treatment for three years on hip fractures in ederly womwn, B.M.J, 1994, 308, 1081-1082

Lufkin EG, Zilkowski M – Diagnosis and management of osteoporosis. American Family Physician Monograph No. 1, 1996

National Osteoporosis Foundation. Osteoporosis: review of the evidence for prevention, diagnosis and treatment and cost – effectiveness analysis. Osteoporosis Int. 1998; 8 (suppl 4): 1S -88S

Silman AJ – The patient with fracture: The risk of subsequent fractures. Am J Med. 1995;98(suppl. 2A):12S-16S.

Ross PD, Davis JW, Epstein RS, Wasnick RD – Pre-existing fractures and bone mass predict vertebral fracture incidence in women. Ann. Int. Med.1991:114:919-923.

Riggs BL,Melton III LJ – The prevention and treatment of osteoporosis. M. Engl. J. Med. 1992, 327, 620-627.

American College of reumatology Task Force on Osteoporosis guidekiness. Recommendations for the prevention and treatment of glucocorticoid – induced osteoporosis. Arthitis Rheum.1996;39:1791- 1801.