STUDIU PRIVIND EFICIENȚA RECUPERĂRII ÎN AFECȚIUNILE NEUROLOGICE [631661]

1
UNIVERSITATEA ECOLOGICĂ BUCUREȘTI
FACULTATEA DE EDUCAȚIE FIZICĂ ȘI SPORT

STUDIU PRIVIND EFICIENȚA RECUPERĂRII ÎN AFECȚIUNILE NEUROLOGICE
PERIFERICE ALE TRENULUI INFERIOR

Coordonator:
Profesor universitar doctor
VLADIMIR POTOP
Absolvent: [anonimizat] 2018

2 Cuprins
INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 4
ANATOMIA MEMBRULUI INFERIOR ………………………….. ………………………….. ……………………… 6
Regiunea gluteala ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 6
Coapsa ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 8
Genunchiul ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 10
Gamba ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 11
Piciorul ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 13
Regiunea dorsală a piciorului ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 13
Regiunea plantară ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 14
NEURO -ANATOMIE PERIFERICĂ ………………………….. ………………………….. …………………………. 16
Nervul genitofemural ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 16
Nervul femural cutanat lateral ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 16
Nervul femural ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………… 16
Nervul ob turator ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 17
Nervul fesier superior ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 17
Nervul fesier inferior ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 17
Nervul femural cutanat posterio r ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 18
Nervul ischiadic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 18
Nervul peronier comun ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 18
Nervul peronier profund ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 19
Nervul tibial ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 19
FIZIOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 21
Proprietățile fibrei musculare ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 21
Excitabilitate ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 21
Contractilitate ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 22
Elasticitate ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. 22
Tonicitate ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 23
Inervația musculară ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 24
SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC ………………………….. ………………………….. ……. 26
Tabloul clinic al sindromului de neuron motor perif eric ………………………….. ………………………… 26
Tabloul paraclinic ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 27
Diagnosticul de localizare în sindromul de neuron motor periferic ………………………….. ………….. 28
PATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC ………………………….. ………………………….. …… 34
SINDROAME DE IRITAȚIE SENZITIVĂ ………………………….. ………………………….. …………….. 37
Nevralgiile ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. 37
Nevralgii lombare ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 38
Nevralgiile sacrate (sciatalgii) (L5 -S1)………………………….. ………………………….. ……………. 39
Simpatalgiile ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 40
SINDROAME DE LEZIUNE A NERVULUI PERIFERIC (PARALIZIILE) ………………………. 41
Paraliziile radiculare ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 41
Paraliziile de plex ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 42
Paraliziile tronculare ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 42
Polineuropatii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. 45
Polineuropatia alcoolica și boala Beriberi ………………………….. ………………………….. ……………. 46
Polineuropatia diabetica ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 47
Polineuropatia porfirică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 48
Polineuropatia medicamentoasă ………………………….. ………………………….. …………………………. 49
Polinevrit a difterică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 49

3 Polinevrita botulinică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 50
Polineuropatia paraneoplazică ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 50
Poliradiculonevrite (s indromul Guillain -Barre) ………………………….. ………………………….. ………… 51
TRATAMENT ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 54
Bilanțul clinic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. 54
Examinarea musculo -scheletală. ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 55
Bilanțul muscular ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 56
Premisele și bazele recuperării funcționale în afecțiunile neurologice ………………………….. ……… 57
Aspecte fiziopatologice în suferințele neurologice ………………………….. ………………………….. ……. 57
Recuperarea specifica în afectări neurologice periferice ………………………….. ………………………… 59
Paralizii la nivelul membrului infer ior ………………………….. ………………………….. …………………….. 63
Paralizia nervului crural ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 63
Paralizia de nerv sciatic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 64
Paralizia de nerv femural ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 64
STUDIU CLINIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………………. 67
CONCLUZII ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 78
Bibliografie: ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 79

4 INTRODUCERE

Recuperarea este un domeniu de activitate complexă medicală, educatională, socială și
profesională prin care se urmărește restabilirea cât mai deplină a capacității funcționale pierdute de
către un individ în urma unei boli sau a traumatism, precum și dezvoltarea unor mecanisme
compensa torii, care să îi asigure în viitor posibilitatea de muncă sau autoservire, respectiv o viață
independentă economic și social.
Analiza tendințelor actuale, privind frecvența diferitelor categorii de suferințe în aria patologiei
generale și a formelor de ev oluție din punct de vedere funcțional arată: o deviere din sfera acutului
în sfera cronicului; dezvoltarea unor patologii de stres (hipertensiunea arteriala, diabet zaharat,
sindroame dureroase somatice). Atât stresul, fumatul, modificările de dietă, cât ș i solicitarea fizica
defectuoasa au determinat o creștere îngrijorătoare a manifestărilor vasculare, unele cu expresie
clinico -funcțională severă (accidentele vasculare cerebrale, arteriopatiile periferice). Se
înregistrează de asemenea o creștere a procen tului de populație vârstnică, care are nevoie de o
condiție fizică suficientă și necesară pentru independență. Patologiile dezvoltate post -traumatic, mai
ales în rândul tinerilor, au crescut îngrijorător. Toate aceste date motivează programele de
recuperar e.
Recuperarea medicală folosește diverse metode de diagnostic și tratament care să refacă
disfuncțiile și sa faciliteze dezvoltarea nivelului funcțional cât mai aproape de normal. Finalitatea
dorită recuperării medicale înseamnă reinserție socială și prof esională.
Dintre toate structurile afectate în diverse patologii, țesutul nervos, prin importanța
repercusiunilor funcționale deosebite, pune probleme speciale de recuperare, necesitând precocitate
și dozarea programelor de recuperare funcțională. Baza pro gramelor de recuperare utilizează
restantul funcțional vecin leziunilor. În afecțiunile de nervi periferici, prognosticul este mai bun
decât în afecțiunile nervoase centrale, în contextul unei afectări topografice reduse, dar care poate
determina fenomene invalidante sau chiar handicap. Este de reținut faptul că programul terapeutic
pentru leziunile neurologice nu poate fi separat de modificările survenite secundar la nivelul
structurilor articulare, capsulo -ligamentare, musculo -tendinoase sau chiar osos – toate elementele
aparatului mio -arto-kinetic, afectate secundar modificărilor neurologice, compromit funcția de
relație și reduc aria independenței individului.
1. Cel mai fidel parametru al valorii programului de recuperare este cel care măsoară gradul de
realizare motorie, funcțională și calitatea vieții pacientului. Acestea îi oferă pacientului mai
multe zile de viață și pe care să le trăiască în condiții c ât mai aproape de normal.
Programele de recuperare cresc sau întrețin gradul de independenta pentru un nivel optim
funcțional. Acest aspect de independenta funcțională se poate aprecia prin costul economic al
dependentei, diferențiat pe cele trei secțiuni de vârsta: pediatrie, adulți , geriatrie.

5 Cele mai frecvente situații de incapacitate de munca sunt: afectările de coloana dorso -lombar ă
(mai ales în mediul industrial prin solicitare fizica marcata, sau în profesiile cu poziție monotona
prelungita în șezut ); boli cardiace și vasculare ( afectări vasculare periferice și accidente vasculare
cerebrale); patolo giile induse posttraumatic.
În prezent, între cele trei sectoare terapeutice – profilaxie, sectorul curativ și recuperare –
preocuparea medicală rămâne constanta în sectorul de acut, dar prin implicațiile economice în sfera
patologiei cronice, prin conseci nțele disfuncționale extrem de numeroase se acorda tot mai mult ă
atenție sectorului de profilaxie primar ă și secundar ă și sectorului de recuperare medical ă. Astfel, în
prezent se desfășoară programe medicale cu implicații comunitare, care au scopul de a fa ce
cunoscute și de a promova și utiliza eficient diferitele programe de recuperare medical ă, în special
pentru patologiile din sfera locomotorie.

6 ANATOMIA MEMBRULUI INFERIOR

Membrele inferioare sau pelviene sunt segmentele corporale care se desprind din parțile infero –
laterale ale trunchiului. Ele sunt adaptate în primul r ând pentru stațiunea bipeda și pentru locomoție.
Limita care separ ă membrul inferior de trunchi este reprezentat ă de o linie circular ă, care începe
în partea anterioar ă de la tuberculul p ubelui, se continu ă prin plica inghinala, creasta iliaca și șanțul
intergluteal, pan ă la vârful coccigelui; trece apoi prin șanțul genitofemural și ajunge p ână la
tuberculul pubian.
Din punct de vedere topografic, membrului inferior i se descriu cinci segm ente: regiunea
gluteala (fesiera), coapsa, genunchiul, gamba, și piciorul.

Regiunea gluteala
Cunoscut ă și sub numele de regiune fesier ă, regiunea gluteală constituie segmentul supero –
posterior al membrului inferior, prin care acesta se prinde de pelvis. Mușchii puternici pe care
regiunea îi cuprinde servesc la locomoție , ortostatism și, de asemenea, la poziția șezândă.
Limitele sunt: în sus – creasta iliacă, ce o separa de regiunea costo -iliacă; în jos – șanțul gluteal –
o desparte de regiunea posterioară a coapsei; medial – linia convențională care unește spina iliac ă
postero -superioară cu vârful coccigelui, separ ă regiunea gluteală de cea sacrococcigian ă; mai jos –
linia convențională dusă de la vârful coccigelui la tuberozitatea ischiadic ă, delimiteaz ă regiunea
gluteal ă de perineu; lateral – linia convențională arcuat ă, cu concavitatea posterioar ă, ce pornește de
la spina iliac ă antero -superioar ă, trece peste trohanterul mare și atinge extremitatea lateral ă a
șanțului gluteal. Ea separ ă regiunea fesier ă de regiunea anterioară a coapsei. Limita profund ă este
reprezentat ă de fa ța lateral ă a coxalului și de articulația șoldului.
Datorit ă dezvoltării puternice a mușchilor pelvi -trohanterieni și, mai ales, a gluteului mare,
precum și abunden ței grăsimii , regiun ea gluteală are o form ă rotunjit ă, emisferic ă, caracteristic ă
omului.
Stratigrafia:
a) Pielea – este groas ă, totuși suplă, cu fire de p ăr puțin abundente, cu multe glande sebacee,
de unde frecventa mare a furunculelor. Este puțin mobil ă, datorit ă fibrelor con junctive ce
străbat țesutul subcutanat, fixând -o la fascia de înveliș.
b) Planul subcutanat – foarte bogat în grăsime , mai ales la femeie, d ă relieful caracteristic al
regiunii. Grăsimea este consistent ă, facilitând poziția șezândă. La nivelul trohanterului
mare, conține o burs ă seroasa important ă. Vasele limfatice sunt drenate spre nodurile
inghinale superficiale inferioare. Elementele nervoase sunt reprezentate de nervii cluneali

7 superiori, mijlocii și inferiori (din ramurile posterioare ale nervilor lombari și sacrati) și
din cutanatul femural posterior; toți sunt nervi senzitivi.
c) Fascia gluteal ă – groas ă, cu caracter aponevrotic în partea proximal ă, se împarte la
marginea superioară a gluteului mare în trei foite: una superficial ă, acoperă mușchiul și se
continu ă în regiunile învecinate ; una mijlocie, căptușește fața profund ă a mușchiului
(acesta se găsește astfel închis într-o teac ă fascial ă); alta profund ă, va acoperi stratul
muscular profund. Din fascie, pornesc în adâncimea gluteului mare numeroase septu ri,
care divid mușchiul în fascicule groase și paralele.
d) Planul profund – subfascial, este alcătuit din mai multe straturi:
 Stratul muscular superficial este fo rmat din cel mai mare mușchi al regiunii, gluteul
mare . La locul de trecere a aponevrozei sale de inserție peste trohanterul mare se
formează o burs ă sinovial ă important ă.
 Stratul celulo -adipos subgluteal – independent de cel subcutanat, comunic ă: cu țesutul
celular al pelvisului, prin orificiul mare sacro -ischiadic; cu grăsimea din fosa ischio –
anală, prin orificiu mic sacro -ischiadic; în jos, de -a lungul nervului sciatic, cu gr ăsimea
regiunii posterioare a coapsei.
 Stratul muscular mijlociu este constituit, de sus în jos, de șase mușchi. Gluteul mijlociu
depășește în sus și anterior gluteul mare, c are-l acoper ă doar parțial. mușchiul piriform ,
iese din pelvis prin orificiul mare sacro -ischiadic și merge orizontal în direcție lateral ă
spre trohanterul mare. Mușchiul gemen superior , dispus paralel cu precedentul, pleac ă
de pe spina ischiadic ă și se t ermin ă pe tendonul mușchiului obturator intern.
Obturatorul intern iese din pelvis prin orificiul mic sacroischiadic și se termin ă pe
trohanterul mare. Gemenul inferior este dispus tot orizontal, întins de la tuberozitatea
ischiadic ă până la tendonul mușch iului precedent, pe care se inser ează. Ultimul dintre
mușchi , orientat tot transversal, între tuberozitatea ischiadic ă și creast ă inter-
trohanterian ă, este pătratul femural.
 În partea inferioar ă a regiunii, își au originea printr -un tendon comun pe tubero zitatea
ischiadic ă, doi dintre mușchii ischio -crurali: lateral, capul lung al bicepsului femural ,
iar medial, semi-tendinosul . La iesirea sa din pelvis, piriformul ocup ă o bun ă parte a
orificiului mare sacro -ischiadic, lăsând deasupra, respectiv dedesubtul său, dou ă spații
înguste. Spațiul supra -piriform este delimitat de acest mușchi împreun ă cu gluteul mic.
Pe aici trec vasele gluteale superioare și nervul gluteal superior (care va pătrunde între
gluteii mijlociu și mic pe care îi inervează ). Spațiul infra-piriform este delimitat între

8 piriform și ansamblul format de obturatorul intern încadrat de cei doi gemeni superior și
inferior. Prin acest spațiu trec: vasele gluteale inferioare, nervul gluteu inferior, nervii
cutanat femural posterior și sciatic, car e coboară vertical spre coapsa, mănunchiul
vasculo -nervos rușinos intern, care ocolește spina ischiadic ă și ligamentul sacro -spinos,
pentru a pătrunde apoi prin orificiul mic sacro -ischiadic în fosa ischio -anală a
perineului.
 Stratul muscular profund este format în principal din mușchiul gluteu mic . în partea cea
mai inferioar ă a regiunii gluteale, de pe tuberozitatea ischiadic ă descind spre coapsa
semimembranosul și adductorul mare.
e) Planul osteoarticular – este reprezentat de o mare parte a fe ței laterale a coxalului, de
marele trohanter și de fa ța posterioar ă a colului femural, precum și de fa ța posterioar ă a
articulațiilor sacro -iliacă și coxofemural ă.
Coapsa
Este segmentul cuprins între regiunea
gluteală și peretele abdominal anterior – pe de
o parte – respectiv genunchi – pe de alta.
Coapsa seamănă cu un trunchi de con cu
baza mare în sus. Poziția sa nu este vertical ă,
ci ușor înclinată de sus în jos și latero -medial.
Limitele : proximal – o linie circular ă care
începe de la tuberculul pubian, trece pri n plica
inghinal ă; apoi de la spina iliac ă
anteroposterioar ă, linia convențională ce
coboară peste trohanterul mare până la
extremitatea lateral ă a șanțului gluteal – și
apoi acest șanț o separ ă de regiunea gluteal ă;
în sfârșit , șanțul genito -femural, p ână la
tuberculul pubelui, care o separă de perineu.
Topografic, coapsa se divide în dou ă regiuni, una anterioar ă și alta posterioar ă.
Regiunea anterioar ă a coapsei
Aceasta regiune prezint ă trei reliefuri musculare: lateral și vertical răspunde tensorului fas ciei
lată; cel medial, ușor oblic în jos este format de adductorul lung; relieful mijlociu datorat croitorului
este oblic în jos și medial. Ultimele dou ă proeminen țe musculare împreună cu plica inghinal ă
delimitează trigonul femural Scarpa.
Stratigrafie:

9 a) Pielea – foarte mobil ă pe planurile subiacente și prevazut ă cu peri;
b) Planul subcutanat – bine reprezentat mai ales la femei, alcătuit din țesut adipos. Arterele
sunt ramuri din femural ă. Dintre vene, mai important ă este vena safen ă mare, care
primește ca af luent vena safen ă accesorie, anastomoza puternic ă dar inconstant ă, care o
leagă de vena safen ă mică. Trunchiurile colectoare limfatice mari însoțesc vena safen ă
mare. Nervii superficiali sunt reprezentați de: cutanatul femural lateral (în porțiunea
lateral ă), 2-3 ramuri cutanate anterioare din nervul femural (pentru porțiunea mijlocie),
ramur a femural ă a genitofemuralului (supero -medial) și ramura cutanat ă a nervului
obturator (infero -medial).
c) Fascia lat ă – formeaz ă următorul plan. Ea are o form ă cilindri că învelind întreaga coaps ă.
d) Planul profund – este alcătuit din trei straturi musculare. De men ționat faptul ca mușchii
regiunii anterioare a coapsei nu se mențin pe tot traiectul lor în cadrul aceluiași strat.
Astfel, unii dintre ei – care sunt mai scurți – pe măsură ce coboară devin mai profunzi,
pentru a se insera pe femur, în timp ce alții – mai lungi – pe măsura ce coboară devin mai
superficiali.
– Stratul muscular superficial este alcătuit din 4 mușchi , care se succed în sens
latero -medial: mușchiul tenso r al fasciei lata , mușchiul croitor , adductorul lung și
mușchiul gracilis. în cadrul acestui strat muscular se afla trigonul Scarpa. La
nivelul acestuia se găsește prima porțiune a tecii vaselor femurale. Orificiul
superior al tecii este reprezentat de lac una vasculara prin care trec vasele femurale
din pelvis la membrul inferior.
– Stratul muscular mijlociu conține următorii mușchi tot în succesiune latero –
medial ă: vastul lateral , dreptul femural , vastul medial și vastul intermediar.
Aceste fascicule formeaz ă mușchiul cvadriceps. Alt mușchi este iliopsoasul.
Urmează pectineul . Ultimii doi mușchi formează aria trigonului femural. și mai
medial este adductorul scurt și cel mai medial este adductorul mare .
– Stratul muscular profund este reprezentat de obturatorul extern . La acest nivel se
delimitează și canalul obturator între membrana obturatoare și șanțul obturator al
pubelui, canalul fiind străbătut de mănunchiul vasculo -nervos obturator.
Regiunea posterioara a coapsei – stratigrafie:
Este asemănătoare cu cea a regiunii precedente.
a) Pielea – este ceva mai groas ă decât în regiunea anterioar ă.

10 b) Planul subcutanat – bogat în gr ăsime, con ține vase sangvine și limfatice superficiale. Ca
element superficial mai important, menționăm nervul cutanat femural posterior, ramur ă a
plexului sacrat, care inervează pielea regiunii.
c) Planul fascial – format de fascia lat ă.
d) Planul profund – alcătuit din dou ă straturi musculare:
– Stratul muscular superficial, constând din capul lung al bicepsului femural ,
semitendinosul și porțiunea infero-lateral ă a gluteului mare .
– Stratul muscular profund prezintă capul scurt al bicepsului femural și
semimembranosul.
Planul profund conține și elemente vasculo -nervoase. Este caracteristic faptul c ă regiunea
posterioar ă a coapsei nu are un trunchi arteri al propriu, ci o rețea arterial ă, realizat ă prin anastomoz ă
mai multor artere provenite din regiunile vecine.
Elementul cel mai important al acestui plan este nervul ischiadic (sciatic).

Genunchiul
Regiune intermediară între coaps ă și gamb ă, ea
cuprinde totalitatea părților moi situate în jurul
articulației genunchiului. Aceasta este cointeresat ă
în numeroase afecțiuni , fiind foarte expus ă, prin
poziția sa, la traumatisme, procese inflamatorii sau
degenerative. Rolul sau în locomoție și în
ortostatism est e foarte mare.
Regiunea anterioar ă este cunoscut ă sub numele
de regiune patelar ă. Pielea este subțire și mobil ă.
Planul subcutanat este slab dezvoltat. În el se
găsește bursa seroasa subcutanat ă prepatelar ă.
Elementele vasculo -nervoase sunt de calibru redu s,
cu excepția ramurii infra -patelare a nervului safen,
care inervează pielea regiunii. Fascia de înveliș se continu ă pe o parte cu fasci a lată și pe de alta cu
fascia crural ă. Ea este întărit ă medial de tendonul mușchiului croitor și lateral de fibrele tr actului
iliotibial. Planul profund musculo -aponevrotic este reprezentat în partea superioar ă de porțiunea
distal ă a cvadricepsului , mai jos de expansiunea cvadricipital ă, iar infero -medial de complexul
tendinos al piciorului gâștei. Piciorul gâștei este alcătuit din 2 planuri tendinoase: superficial –
format de croitor, iar profund – gracilis și semitendinos.
Regiunea posterioar a a genunchiului se numește regiune poplitee. La nivelul planului subcutanat
se găsesc elemente vasculo -nervoase, în general de cal ibru redus: vena safen ă mare, alături de care

11 coboară nervul safen. Fascia genunchiului, component ă a manșonului fascial al membrului inferior,
este aderent ă la tendoanele mușchilor subiacenți , care îi trimit fibre de întărire. Planul profund este
reprezen tat de fosa poplitee. Aceasta este o excavație de forma unui romb, cu axul lung vertical. Ea
are 6 pereți :
– peretele superficial este format de fascia poplitee
– peretele supero -lateral constituit de bicepsul femural.
– peretele supero -medial, format din doi mușchi suprapuși : superficial
semitendinosul și profund semimembranosul
– peretele infero -medial –capul medial al gastrocnemianului
– peretele infero -lateral –capul lateral al gastrocnemianului
– peretele profund este constituit de fa ța posterioar ă a articulației genunchiului,
acoperit ă în partea inferioar ă de mușchiul popliteu
Conținutul fosei poplitee este reprezentat de elemente vasculo -nervoase așezate într-o atmosfer ă
de grăsime : nervul ischiadic, care se bifurc ă la acest nivel în ramurile sale terminale, nerv ul
peronier comun și nervul tibial. Artera poplitee continu ă femural ă și emite, la acest nivel, cinci
ramuri articulare ale genunchiului și arterele surale destinate gastrocnemianului. Nervul tibial, vena
și artera poplitee constituie mănunchiul vasculo -nervos popliteu.
Gamba
În ansamblu gamba are forma unui trunchi de con cu baza mare așezată proximal.
Regiunea anterioar ă a gambei – stratigrafie:
a) Pielea este subțire , mai mult sau mai puțin acoperit ă cu păr, puțin mobil ă. Contactul direct
cu marginea anteri oară ascuțită a tibiei face ca învelișul cutanat s ă fie cu ușurință secționat
de către aceast a în cazul unor contuzii.
b) Planul subcutanat este alc ătuit din țesut celular nu prea bogat, care însă lipsește în partea
infero -lateral ă, unde fibula devine superfi cială și pielea este legat ă prin tracturi fibroase de
fascie.
c) Planul fascial este reprezentat de fascia crural ă, ce se con tinuă cu fasciile regiunilor
învecinate. În porțiunea sa proximal ă capătă un caracter aponevrotic datorit ă inser ției a
numeroase fasci cule musculare pe fa ța sa profund ă. În partea distal ă fascia prezint ă o
îngroșare transversal ă, numit ă retinaculul superior al extensorilor.
d) Planul profund este împărțit de septul intermuscular anterior în dou ă loji:
– loja medial ă cuprinde 4 mușchi extensor i, care în succesiune tibio -fibular ă sunt:
tibialul anterior, extensorul lung al halucelui, extensorul lung al degetelor și
peronier. în partea distal ă a regiunii toți cei 4 mușchi se continu ă cu tendoane care

12 trec în regiunea anterioar ă a gâtului piciorul ui. Loja muscular ă medial ă este
străbătut ă de mănunchiul vasculo -nervos tibial anterior. Nervul peronier profund,
ramur ă terminal ă a peronierului comun, ia naștere în grosimea mușchiului
peronierul lung.
– loja lateral ă cuprinde cei doi mușchi peronieri, lun g și scurt . Tendoanele lor
coboară ușor oblic înapoi , astfel încât ajung în regiunea posterioar ă a gâtului
piciorului înapoia maleolei laterale. Loja conține nervul peronier superficial, a
două ramur ă de bifurcație a peronierului comun.

Regiunea posterio ară a gambei – stratigrafie:
Este mai voluminoas ă decât precedenta. Pe măsură ce coboară , regiunea se îngustează și se
continu ă cu proeminen ța longitudinala a tendonului calcanean, încadrat de o parte și de cealaltă de
șanțurile retro -maleolare medial, res pectiv lateral.
a) Planul subcutanat conține ca elemente vasculo -nervoase mai importante: vena safen ă
mare; vena safen ă mică; nervul safen; nervul cutanat sural medial, ramur ă a tibialului, care
se unește cu ramur a comunicant ă peronier ă și constituie împreună nervul sural.

13 b) Fascia crural ă este ceva mai subțire decât în regiunea anterioară, mai ales în porțiunea sa
inferioar ă unde se dedublează cuprinzând tendonul calcanean într-o teaca conjunctiv ă.
c) Planul profund, musculo -fascial, este alcătuit din dou ă stratur i musculare, separate între
ele de o lam ă facială , dependința a fasciei crurale
– stratul muscular superficial consta din mușchii triceps sural (la rândul sau format
din gastrocnemian , cu cele dou ă capete medial și lateral, și solear) și plantar.
– stratul mus cular profund este alcătuit din 4 mușchi : popliteul, flexorul lung al
degetelor, tibialul posterior și flexorul lung al halucelui.
La acest nivel se găsește mănunchiul vasculo -nervos al regiunii gambiere posterioare, format din
aretera și vena tibiala pos terioara și nervul tibial.
Piciorul
Este segmentul terminal al membrului inferior. El prezintă două fete: una liber ă privind în sus –
dorsala și alta în contact cu solul –plantar ă.
Regiunea dorsală a piciorului
Cuprinde totalitatea parților moi situate deas upra tarsului anterior și a metatarsului.
a) Pielea este fin ă subțire , lăsând sa se vadă rețeaua venoasa, foarte mobil ă și extensibil ă.
b) Planul subcutanat este format din țesut lax cu pu țină grăsime , ușor infiltrabil cu lichide
patologice (edeme, flegmoane). Conține arcada venoas ă superficial ă, în a cărei convexitate
se termin ă venele digitale. Extremitățile arcadei se continu ă cu cele dou ă vene safene:
mare și mic ă. Elementele nervoase superficiale sunt reprezentate de nervul safen, care
inervează marginea med ială a piciorului; nervii cutanat dorsal medial și intermediar
(ramuri terminale ale peronierului superficial), care dau 3 nervi digitali dorsali ai
piciorului, ce particip ă la inervația senzitiv ă a dosului piciorului și a degetelor; nervul
sural care inervează marginea lateral ă a piciorului.
c) Fascia dorsal ă a piciorului se continu ă posterior cu retinalul extensorilor, iar pe margini cu
aponevroza plantar ă.
d) Planul profund este format din mai multe straturi:
 stratul tendinos, constituit din
tendonul tibialul ui anterior, extensorului lung al halucelui, cele 4 tendoane ale
extensorului lung al degetelor, tendonul peronierului lung și scurt.
 fascia foarte subțire a mușchilor
extensori scurți

14  stratul muscular – extensorul
scurt al halucelui și extensorul scurt al degetelor ; ei se desprind printr -o mas ă
muscular ă comun ă din care pornesc în evantai cele 4 tendoane destinate degetelor I -IV.
Cuprins ă între elementele acestui strat, trece artera dorsal ă a piciorului (pedioasa),
continuare a arterei tibiale anterioare. Pe partea medial ă a arterei dorsale a piciorului,
trece nervul peronier profund.
 Stratul fascial profund este
alcătuit de fascia interosoas ă dorsal ă, care acoper ă mușchii interosoși dorsali și oasele
metatarsiene.
Regiunea plantară
Este alcătuita din ansam blul parților moi dispuse pe fa ța inferioar ă a scheletului piciorului. Ea
prezintă în porțiunea sa mijlocie și spre marginea medial ă, o excavație mai mult sau mai puțin
profund ă, la nivelul căreia piciorul nu se sprijină pe sol. Luându -se amprenta plantar ă se constat ă că
piciorul se sprijină pe sol doar la nivelul călcâiului , capului metatarsienelor și de -a lungul marginii
laterale. Aceasta dispoziție se datorează arhitecturii speciale a scheletului piciorului, care formează
bolta plantar ă cu cei 3 stâlpi de sprijin și cu arcurile longitudinale și transversale caracteristice.

15
a) Pielea mai fin ă și mai subțire la nivelul boltii se îngroașă puternic la nivelul punctelor de
sprijin ale plantei pe sol. Este glabr ă, lipsit ă de glande sebacee, dar cu numeroase glan de
sudoripare.
b) Planul subcutanat este constituit dintr -un țesut adipos dens, străbătut de numeroase tracturi
conjunctive care leagă pielea de aponevroza plantar ă. La acest nivel se găsește rețeaua
venoas ă plantar ă, care drenează sângele mai ales spre vena safena mica. Ramurile
nervoase superficiale provin din nervii plantari medial și lateral.
c) Fascia plantara superficiala are o porțiune laterala și una mediala, ambele subțiri, având
caracter fascial, și una mijlocie groasa –aponevroza plantara.
d) Planul profu nd este alcătuit din doua straturi: musculo -tendinos și musculo -fascial profund
(interosos):

16 – stratul musculo -tendinos este împărțit în cele 3 loji: mediala, mijlocie și laterala.
Loja mediala conține mușchi și tendoane destinate halucelui și mănunchiul
vasculo-nervos plantar medial. Loja laterala conține mușchii degetului mic, iar
loja mijlocie conține : mușchiul flexor scurt al degetelor, tendonul flexorului lung
al degetelor , mușchiul pătrat al plantei , mușchii lombricali , adductorul halucelui
și tendonul peronierului lung.
– stratul musculo -fascial este alcătuit din 4 loji interosoase. Acestea nu sunt altceva
decât spatiile inter -metatarsiene, închise plantar de fascia plantar ă profund ă, iar
dorsal de fascia plantar ă dorsal ă.

17 NEURO -ANATOMIE PERIFERIC Ă
Nervul genitofemural
Este o ramur ă colateral ă a plexului lombar care se formează din ramuri nervoase de la nivelurile
T12, L1, L2. Se formează în grosimea mușchiului psoas mare și își face apariția pe fața anterioar ă a
acestuia. Coboară în raport cu fa ța anterio ară a mușchiului psoas mare, acoperit de peritoneul
parietal posterior care îl separa de ureter și de vasele testiculare/ovariene ce încrucișează nervul
anterior. În apropierea ligamentului inghinal el se împarte în cele 2 ramuri ale sale: ramura genitala
și ramura femurala.
Ramura genitala, intra prin orificiul profund al canalului inghinal și la acest nivel se afla postero –
lateral de formațiunile funiculului spermatic/ligamentului rotund al uterului. Părăsește canalul prin
orificiul -inghinal superficial ș i inervează prin fibre motorii mușchiul cremaster la sexul masculin și
prin fibre senzitive pielea scrotului/a labiilor mari.
Ramura femurala coboară pe sub ligamentul inghinal în lacuna vasculara unde se găsește
anterior de artera femurala. Inervează senz itiv pielea trigonului femural Scarpa.
Nervul femural cutanat lateral
Este tot o ramura colaterala a plexului lombar care se formează de la nivelurile L2, L3, L4 și își
face apariția la marginea laterala a mușchiului psoas mare. Comoara paralel și inferior de nervul
ilioinghinal. St rabate fosa iliaca, în raport cu mușchiul iliac și acoperit de peritoneul parietal
posterior, prin intermediul căruia vine în raport cu cecul pe dreapta și colonul sigmoid pe stânga.
Merge de -a lungul crestei iliace, se încruciș ează cu vasele circumflexe iliace profunde și ajunge în
dreptul spinei iliace antero -superioare. Iese din pelvis prin spațiul dintre spina iliaca antero –
superioară și antero -inferioara; după care îl regăsim în unghiul lateral al trigonului femural.
Perfore ază mușchiul croitor sau trece anterior de el și se termina încrucișând vasele circumflexe
iliace superficiale în tegumentul fetei antero -laterale a coapsei. Din el se desprind o ramura
anterioar ă și una lateral ă.
Este un nerv exclusiv senzitiv, care inerv ează porțiunea supero -lateral ă a regiunii fesiere, fa ța
lateral ă a coapsei și, parțial, fața anterioare a coapsei.
Nervul femural
Este un nerv mixt, ramur ă terminal ă a plexului lombar. Se formeaz ă în grosimea mușchiului
psoas mare și își face apariția la marginea lui lateral ă, la acest nivel aflându -se între mușchii psoas
mare și cel iliac. E ste acoperit de peritoneul parietal posterior, prin intermediul căruia este în raport
cu cecul pe dreapta și cu colonul sigmoid pe stânga.
Coboară apoi pe sub ligamentu l inghinal în lacuna neuromuscular ă, unde se afl ă anterior de
mușchiul iliopsoas și lateral de artera femural ă, de care e ste separat prin arcul iliopectineu. În
trigonul femural care emite toate ramurile sale.

18 Ramurile nervului femural sunt: ramuri muscula re motorii pentru mușchii iliopsoas, pectineu,
croitor, cvadriceps, adductor lung; ramuri articulare pentru articulațiile șoldului și genunchiului;
ramuri vasculare pentru vasele femurale; ramuri cutanate anterioare care inervează senzitiv pielea
feței ant erioare a coapsei.
Se continu ă cu nervul safen. La nivelul trigonului Scarpa, nervul safen se afl ă lateral de artera
femural ă, pe care o însoțește în traiectul s ău descendent la nivelul coapsei până în canalul
adductorilor Hunter. La acest nivel, din el se desprinde ramura infra patelară care inervează senzitiv
pielea ce acoperă patela.
Restul coboară pe fa ța medial ă a genunchiului împreună cu artera descendent ă a genunchiului,
ram din artera femural ă. Aici el emite ramuri cutanate mediale ale gambei care inervează senzitiv
fața medial ă a gambei și marginea medial ă a piciorului p ână la haluce.
Nervul obturator
Este un nerv mixt, ramur ă terminal ă a plexului lombar. Se formeaz ă tot în grosimea mușchiului
psoas mare și își face apariția la marginea mediala a ac estuia. Coboară anterior de articulația sacro –
iliacă, posterior de vasele iliace comune și lateral de vasele iliace interne. Apoi, pe peretele lateral al
pelvisului, se găsește pe mușchiul obturator intern, fiind însoțit de vasele obturatoare. La acest niv el
se găsește între mușchiul obturator intern și fascia sa, iar vasele obturatoare se afl ă între fascia
mușchiului și peritoneul parietal pelvian.
Străbate apoi aria fosei ovariene pe peretele lateral al pelvisului unde se afl ă în raport cu anexele
uterine (ovar și trompa uterin ă). În consecință, inflamațiile anexelor determin ă apariția durerilor în
teritoriul de inervație a nervului obturator, adică pe fa ța medial ă a coapsei.
Trece apoi prin canalul obturator, împreună cu vasele obturatoare și se împarte în cele 2 ramuri
terminale: un ram anterior și unul posterior.
Ramura anterioar ă trece printre mușchii obturator extern și pectineu, apoi între adductorii scurt și
lung. Inervează motor mușchii : obturator extern, pectineu, adductorii scurt și lung și gracil is. Prin
fibre senzitive inervează fața mediala a coapsei până pe fața mediala a genunchiului.
Ramura posterioar ă străbate mușchiul obturator extern și apoi se așează între adductorii scurt și
mare. Emite ramuri musculare motorii pentru acești mușchi și ramuri articulare pentru articulația
soldului.
Nervul fesier superior
Este ramur ă a plexului sacrat și se formează din fibre provenind din ramurile ventrale L4, L5,
S1. Împreună cu vasele fesiere superioare, trece prin orificiul supra -piriform , formând mănun chiul
vasculo -nervos fesier superior. Se termin ă în mușchiul tensor al fasciei lat e și inervează motor
mușchii fesier mijlociu, fesier mic și tensor al fasciei lat e.

19 Nervul fesier inferior
Este ramur ă a plexului sacrat și se formează din ramurile ventrale L5, S1, S2.
Împreună cu vasele fesiere inferioare, iese din pelvis prin orificiul infra -piriform, între nervul
ischiadic și mănunchiul vasculo -nervos rușinos intern. Postero -lateral de el, trece nervul femural
cutanat posterior. După ce a ieșit prin orific iul infra -piriform, intr ă în mușchiul fesier mare pe care -l
inervează.
Nervul femural cutanat posterior
Nervul femural cutanat posterior este o ramur ă a plexului sacrat și se formează din ramurile ventrale
S1, S2, S3. Acesta i ese din pelvis prin orificiul infra piriform, medial de nervul ischiadic și lateral
de mănunchiul vasculo -nervos fesier inferior. Apoi e ste acoperit de mușchiul fesier mare.
La marginea inferioar ă a mușchiului fesier mare coboară în regiunea posterioara a coapsei, între
capul lung al bicepsului femural și semitendinos. Perforează fascia coapsei, fileterle sale aflându -se
în țesutul celular subcutanat al fosei poplitee, unde de obicei se termina. Alteori, filetele sale pot
ajunge p ână în regiunea posterioar ă a gambei, anastomozandu -se cu nervul sural.
Ramurile acestui nerv sunt: nervii clunium inferiores, care se desprind la marginea inferioara a
mușchiului fesier mare de -a lungul căruia se incurbează și inervează senzitiv pielea porțiunii
inferioare a fesei; ramuri perineale – senzitive pentru zona infero -medial ă a fesei, supero -medial ă a
coapsei și a scrotului/labiilor mari; ramuri cutanate senzitive pentru toată fața posterioar ă a coapsei
și jumătatea superioară a fosei popliteee.
Nervul ischiadic
Acest nerv e ste cea mai voluminoas ă ramură terminal ă a plexului sacral.
Iese din pelvis prin orificiul infra -piriform, fiind elementul cel mai lateral de la acest nivel.
Coboară apoi pe mușchii gemeni, superior și inferior, obturator intern și pătrat femural, acoperit de
către mușchiul fesier mare.
Nervul i ntră în regiunea posterioar ă a coapsei, pe care o străbate în axul ei, și încrucișează
posterior inserția mușchiului adductor mare la nivelul liniei aspre. Se plasează între semi -tendinos și
semi -membranos, medial, și capul scurt al bicepsulu i femural, lateral.
Coboară în unghiul superior al fosei poplitee unde se divide în cele 2 ramuri terminale ale sale:
nervii peronier comun și tibial. Aceast ă diviziune poate avea loc oriunde pe traiectul s ău de la
ieșirea prin orificiul infra -piriform și până la fosa poplitee.
Ramurile nervului ischiadic sunt ramuri musculare motorii pentru mușchii din regiunea
posterioara a coapsei: biceps femural, semitendinos și semimembranos; pentru mușchiul adductor
mare din loja mediala a coapsei; ramuri articulare pentru articulațiile soldului și genunchiului.

20 Nervul peronier comun
Traiectul s ău inițial este între mușchii biceps femural și capul lateral al gastrocnemianului. Apoi
înconjoară lateral colul fibulei, așezându -se între fibul ă și originea mușchiului peroni er lung.
Se împarte în ramuri:
 nervul cutanat sural lateral (senzitiv) –inervează fața antero -laterala și postero -lateral ă a
gambei;
 ramura comunicant ă peronier ă (senzitiv ă) –pe fa ța posterioar ă a gambei se unește cu nervul
cutanat sural medial care e ste ram din nervul tibial și formează nervul sural;
 nervul peronier superficial (mixt) – coboară prin loja lateral ă a gambei între mușchii
peronieri lung și scurt. În porțiunea distal ă a gambei, trece anterior de mușchiul peronier
tertius, devine superficial, perforează fascia gambei și se împarte în ramurile sale terminale
– nervii cutanați dorsali, medial și intermediar. Deci, nervul peronier superficial inervează
senzitiv toată fața dorsal ă a piciorului cu excepția :marginii mediale p ână la haluce care
este inervată de nervul safen, întregii margini laterale , care e inervata de nervul sural și a
fețelor care se privesc ale degetelor I și îi, inervate de nervul peronier profund. Teritoriul
motor al acestui nerv este reprezentat loja laterala a gambei, mușchi i peronieri lung și scurt.
Nervul peronier profund
Nervul peronier profund – perforează membrana interosoas ă și intra în loja anterioară a gambei.
Împreuna cu vasele tibiale formează mănunchiul vasculo -nervos anterior al gambei. La nivelul
gambei se găseș te între mușchii tibial anterior și extensor lung degete și, apoi, între tibialul anterior
și extensor lung haluce. în porțiunea distal ă a gambei trece pe sub retinaculul extensorilor, însoțind
medial artera dorsala a piciorului în primul spațiu interosos. Emite ramuri motorii pentru mușchii
lojei anterioare a gambei și ramuri terminale senzitive pentru fa ța lateral ă a halucelui și pentru fa ța
medial ă a degetului îi.
Nervul tibial
Continu ă traiectul nervului ischiadic în axul fosei poplitee, f ăcând parte di n mănunchiul vasculo –
nervos popliteu, la nivelul căruia este elementul situat cel mai superficial.
Traversează regiunea posterioar ă a gambei, inițial aflându -se pe mușchiul popliteu și sub arcada
mușchiului solear. La acest nivel încrucișează posterior art era peronier ă față de care se așează
medial, depărtându -se progresiv de ea și apropiindu -se de artera tibial ă posterioar ă. Față de aceasta
se menține lateral pe tot parcursul sau în loja posterioar ă a gambei. Împreuna cu artera tibial ă
posterioar ă și venel e ei satelite formează mănunchiul vasculo -nervos tibial posterior.

21 Nervul tibial coboară apoi în șanțul retro -maleolar medial, unde se găsește anterior de tendonul
mușchiului flexor lung al halucelui. La acest nivel, se împarte în cele 2 ramuri terminale a le sale:
nervul plantar medial și nervul plantar lateral.
Nervul tibial emite ramuri: musculare care inervează motor mușchii lojei posterioare a gambei;
nervul cutanat sural medial, care se desprinde în fosa poplitee, se unește cu ramura comunicant ă
peroni era din nervul peronier comun și formează nervul sural. Nervul sural coboară pe fa ța
posterioar ă a gambei, împreună cu vena safen ă mică, trece lateral de tendonul calcanean al lui
Ahile, intr ă în șanțul retromaleolar lateral, unde se găsește superficial ac operit de vena safena mic ă.
Nervul sural dă ramuri calcaneene laterale pentru pielea porțiunii laterale a călcâiului , iar nervul
cutanat dorsal lateral pentru pielea întregii margini laterale a piciorului. Din nervul tibial se mai
desprind ramuri calcaneen e mediale pentru porțiunea medial ă a călcâiului.
Nervul plantar medial – ramura terminal ă a nervului tibial – da ramuri senzitive: nervii digitali
plantari comuni, din care se desprind nervii digitali plantari proprii și care inervează senzitiv
porțiunea medial ă a plantei și fa ța plantar ă a degetelor I, îi, III și jum ătatea medial ă a feței plantare
a degetului IV. Teritoriul motor al nervului plantar medial este reprezentat de loja medial ă a plantei,
cu excepția mușchiului adductor al halucelui, inervat de nervul plantar lateral, și de loja mijlocie
formata din primii 2 lombricali și mușchiul scurt flexor al degetelor.
Nervul plantar lateral – cealalt ă ramur ă terminal ă a nervului tibial – dă o ramur ă superficial ă
mixtă care inervează motor mușchiul pătrat al plantei și senzitiv, prin nervii digitali plantari
comuni, din care se desprind nervii digitali plantari proprii, porțiunea lateral ă a plantei, fa ța plantar ă
a degetului V și jumătatea lateral ă a feței plantare a degetului IV. Tot din nervul plantar later al, se
desprinde o ramur ă profund ă motorie care inervează mușchii lojei laterale a plantei din loja plantar ă
mijlocie, toți mușchii interosoși , ultimii 2 lombricali și mușchiul adductor al halucelui.

22 FIZIOLOGIE
Sistemul neuro -muscular este format din total itatea structurilor musculare și a formațiunilor
nervoase atașate lor. În acest ansamblu mușchii sunt considerați organe efectoare, iar formațiunile
nervoase periferice – verigi de legătură prin care sistemul nervos central intervine în reacțiile
complexe ale organismului fa ță de mediul extern.
Ramificațiile axonale terminale ale neuronilor motori se distribuie fibrelor musculare prin
intermediul joncțiunilor neuromusculare, constituind ansamblul funcțional unitar, cunoscut sub
denumirea de “unitate motorie ”.
Deși separate structural, elementele musculare și nervoase formează o unitate funcțională , a cărei
activitate se manifest ă sub cele mai diverse forme la nivel de organe și sisteme, asigurând o serie de
funcții : ca element activ al aparatului locomotor, musculatura striata scheletic ă asigur ă deplasarea
elementelor osoase pasive cu rol de pârghii în cadrul unor mișcări complexe. Prin aceasta se
realizează activitatea static ă de postur ă și cea dinamic ă, cu deplasare a organismului (mers, fug ă,
salt), precum și diverse activități motrice (voluntare sau reflexe), cu participarea extremităților sau
a altor compartimente funcționale , inclusiv vorbirea și o serie de funcții vitale (respiratorie,
excretorie sau digestiv ă).

Proprietățile fibrei musculare
Excitabi litate
Ca proprietate comun ă a mate riei vii, excitabilitatea fibrei musculare este definit ă prin
capacitatea de a reacționa specific prin contracție alături de modificări de permeabilitate și
polaritate electric ă, acestea fiind fenomene inseparabile declan șării răspunsului de scurtare
miofibrilar ă.
Masa muscular ă, format ă dintr -un ansamblu de fibre musculare cu excitabilitate heterogen ă,
manifest ă o gradare a efectului mecanic; fibra musculară izolat ă sau unitatea motorie declanșează
un răspuns maximal odat ă ce pragul liminal a fost atins, conform legii “tot sau nimic”, valabil ă, de
asemenea, pentru fibra nervoas ă și cea miocardic ă.
Generarea potențialului de acțiune în fibra muscular ă se însoțește de variații tranzitorii ale
excitabilității neuro -musculare: inițial , o perioad ă de inexcitabilitate absolut ă (perioada refractar ă
absolut ă), urmat ă de o creștere și de o sc ădere a acesteia (perioada refractar ă relativ ă).
Perioada refractar ă face imposibil ă o stare de excita ție continu ă a nervului și mușchiului (prin
sumarea sau fuzionarea stimulilor), explicând noțiunea de labilitate neuro -muscular ă. Valoarea
acesteia este în jurul a 100 c/s pentru mușchi și 500 c/s pentru nervi, ținând seama de durata
potențialelor de acțiune și a modificărilor de excitabilitate c are le însoțesc. Pentru a obține contracții
unice (secuse), fuzionate parțial (tetanos imperfect) sau total (tetanos perfect), intervalul dintre
stimuli nu poate fi mai mic decât perioada refractar ă absolut ă.

23 Distrugerea inervației musculare (prin secționa re sau alte mijloace fizico -chimice) antrenează , pe
lângă atrofia muscular ă, o excitabilitate anormal ă a mușchiului prin cre șterea sensibilității la
acetilcolin ă.
Hipersensibilitatea de denervare (limitat ă la nivelul structurilor deservite de neuronii distruși) se
explic ă prin fenomenele de “eliberare” a centrilor subiacenți de acțiunea moderatoare a celor
spraiacen ți.
Apariția fibrilației (contracții neregulate ale fibrelor izolate) la mușchiul scheletic denervat are
loc în i ntervalul de trei săptămâni după leziunea nervoas ă, iar dispariția acesteia și a
hipersensibilității de denervare se produce simultăn cu regenerarea nervului.
Atrofia care însoțește hipersensibilitatea de denervare a mușchiului scheletic nu apare la nivelul
mușchiului neted, a cărui inervație este exclusiv de natur ă vegetativ ă, simpatico -parasimpatic ă.
Modificările de excitabilitate, de activitate electric ă, de tonicitate și contractilitate sunt
particulare diferitelor afecțiuni neuro -musculare (pareze, paralizii, atrofii), având drept u rmare
afectarea posturii și locomoției umane.

Contractilitate
Având ca substrat morfologic aparatul contractil miofibrilar, contractilitatea se reflect ă în
capacitatea mușchiului de a dezvolta o tensiune mecanic ă la extremitățile sale.
Declanșarea procesu lui contractil propriu -zis este precedat ă de o serie de fenomene: generarea
mesajului contractil prin acțiunea unor factori endogeni (neuro -umorali -metabolici) sau exogeni
(diverși stimuli somato -senzitivo -senzoriali) pe cale reflex ă sau voluntar ă; conduce rea lui pe c ăile
motorii la ansamblul unităților motorii; traversarea barierei neuro -musculare prin fenomene de
transmisie colinergic ă; depolarizarea sarcolemei musculare cu generarea unui potențial de acțiune
propagat.
Ulterior, prin mecanismul de cuplare a excitației cu contracția se antrenează o serie de fenomene
mecano -chimice ale ciclului contracție -relaxare , care utilizează energia furnizat ă de sistemul
energogen contractil, în prezen ța ionilor de calciu.

Elasticitate
Capacitatea mușchiului de a se a lungi în anumite limite și a reveni la dimensiunea inițială după
încetarea forței de întindere definește elasticitatea muscular ă.
În stare de repaus mușchiul se afl ă în mod normal sub o tensiune ușoara , determinat ă de
proprietatea sa de tonicitate; secțion area tendoanelor determin ă o scurtare moderat ă.

24 Lungimea mușchiului relaxat suficient, cu o tensiune de repaus nul ă, reprezint ă “lungimea de
repaus”, apropiat ă de valoarea extensiei maximale posibile în condiții naturale. Capacitatea maxim ă
de contracție a mușchiului este în mod specific legat ă de lungimea inițială.
Dacă forța aplicat ă depășește limitele elasticității perfecte, chiar și în situ, mușchiul poate păstra
ulterior o anumita deformare. La o întindere de trei ori mai mare decât lungimea de echilib ru,
mușchiul scheletic se rupe.
Elasticitatea mușchiului joacă rol de amortizor în vederea evitării unor rupturi consecutive
contracțiilor bruște. Pe de alt ă parte, permite fuzionarea secuselor elaborate din contracția tetanic ă a
mușchiului , mărind randame ntul mașinii musculare.
Tonicitate
Ca una din proprietățile direct legate de funcția contractil ă, tonicitatea muscular ă reprezint ă acea
stare de tensiune caracteristica mușchilor situați în organismul intact.
Hipotonia urmat ă de atonie (determinate de sepa rarea mușchiului de inervația sa prin
traumatisme sau secțiunea nervilor) sau stările de hipertonie/spasticitate din anumite leziuni
nervoase atest ă rolul principal pe care -l are sistemul nervos în producerea mecanismului tonigen.
Originea acestui mecanism se afl ă în reflexul medular miotatic (de intindere).
Arcul reflex miotatic este compus din fusul neuromuscular ca element receptor, aferente
senzitive de tip Ia și îi, centrii medulari (motoneuroni alfa și gamma), c ăi aferente ale fibrelor
musculare extra fusale și, respectiv, intrafusale.
Fusul neuro -muscular are rol în controlul nervos inconștient al contracției musculare, în cursul
mișcării și al contracției statice susținute , cu participarea aferentelor Ia și a buclei gamma cu cele
două tipuri de fibre (intra – și extrafusale).
Fusurile neuro -musculare nu funcționează în condiții extreme, ci sunt supuse permanent unor
tracțiuni ușoare. Prin emiterea continu ă de salve de impulsuri cu frecven ța variabil ă spre
motoneuronii medulari, se cre ează o așa numit ă “presiune de depolarizare”. În momentul în care
aceasta atinge un nivel critic sunt stimulați moto -neuronii, antrenând contracția fibrelor musculare
ale unității motorii; rezult ă o tensiune slab ă și permanent ă ce caracterizeaz ă tonusul muscular.
Reflexul mi otatic se afl ă sub influen ța centrilor supra -medulari localizați în trunchiul cerebral,
nucleii bazali, formațiunea reticulat ă, cortexul frontal și cerebel.
Orice experien ță neuro -fiziologic ă modern ă duce la concluzia c ă tonusul este rezultanta
activității sincrone, de origine reflex ă a mai multor unit ăți motorii. Nu se poate încă preciza dacă
aceleași unități funcționează mereu, realizând anumite “ grupări strategice” în cadrul mușchiului , sau
dacă unitățile intră în joc pe r ând.
Tonusul de fond, de postur ă sau expresie joaca un rol primordial în activitatea musculară de
realizare a unor mișcări complexe, asigurând fixitatea articulațiilor și amortizarea elastic ă a
mișcărilor.

25 Creșterea tonusului muscular și transformarea lui într-un frison generator de căldură sugerează
implicarea în termoreglare.
Stări emoționale stresante (anxietate, excitație , fric ă) măresc tonusul muscular de fond prin
creșterea descărcărilor nervoase tonice.
Inervația muscular ă
Sensibilitatea muscular ă sesizează starea tonic ă și nivelul funcțional al mușchilor sau prezen ța
unor influen țe nociceptive, în vederea informării diferitelor etaje ale axului cerebrospinal.
La realizarea inervației motorii particip ă trei formațiuni : nervii motori (axonii neuronilor
motori); joncțiunea neuro -muscu lară (placa motorie); unitatea motorie.
Nervii motori. Sunt reprezentați de fibre nervoase eferente ale sistemului nervos somatic,
distribuite prin rețeaua de nervi cranieni și rahidieni.
Fibrele motorii rahidiene au originea în cornul anterior al măduvei , fiind considerate calea final ă
comun ă a căilor motorii cu originea în zona frontal ă ascendent ă. Cornul anterior medular con ține
două tipuri de neuroni motori (alfa și gamma):
 motoneuronii alfa ac ționeaz ă direct asupra contrac ției musculare, asigur ând inervația
fibrelor musculare propriu -zise (extra -fusale), prin intermediul a dou ă tipuri de neuroni
fazici și tonici:
◦ moto -neuronii fazici inervează fibrele musculare cu contracție rapid ă și descarc ă numai
în timpul contracției (motoneuroni ai mișcării )
◦ moto -neuronii tonici deservesc fibrele musculare cu contracție lentă responsabile de
asigurarea tonusului muscular; acești neuroni descarc ă continuu, înlocuindu -se reciproc
(moto -neuroni ai tonusului)
 moto -neuronii gamma inervează fibrele intrafusale ale proprio ceptorilor fusali, intervenind
direct prin bucla gamma în sistemul de reglaj al miscarii.
Unitatea motorie . Fiecare fibr ă nervoas ă prezint ă numeroase ramificații axonale terminale care
abordeaz ă izolat un num ăr de fibre musculare. Celula nervoas ă muscular ă, împreună cu fibrele
musculare inervate de ramificațiile sale axonale constituie unitatea motorie, considerat ă drept
unitate morfofuncțională a sistemului neuro -muscular.
Numărul de fibre musculare pe unitatea motorie este dependent de poziția anatomic ă și
funcțională a mușchilor. Mușchii implicați în controlul unor mișcări fine (ex. Mușchii motori ai
globilor oculari) sunt constituiți de unități motorii cu număr redus de fibre (10 per U.M.), în timp ce
mușchii care efectuează mișcări grosiere ( mușchii posturali) prezintă un număr mare de fibre per
U.M. (peste 2000).

26 Fibrele musculare din unități motorii diferite prezintă raporturi de strânsă vecinătate , astfel încât
un fascicul muscular nu conține neapărat fibrele dintr -o unitate motorie unic ă. În acest fe l,
stimularea unei unități motorii va determina o contracție ușoară și extins ă la o zona muscular ă mai
largă, în locul unei contracții puternice limitate la un punct.
Joncțiunea neuro -muscular ă (placa motorie). Cu rare excep ții, fiecare fibr ă muscular ă este în
contact cu o singur ă fibră nervoas ă terminal ă. Aceasta zona de contact, situat ă în partea mijlocie a
fibrei musculare, corespunde unei diferențieri a sarcolemei, care împreună cu terminațiile axonale,
constituie joncțiunea neuro -muscular ă. Aceasta pre zintă elemente pre – și post -sinaptice.
Elementul pre -sinaptic este reprezentat de extremitatea ramificației axonale. La contactul cu
fibra muscular ă terminația pierde teaca de mielin ă și se continu ă la nivelul sarcolemei cu membrana
conjunctivă Henle, de c are este separat ă prin membrana axonal ă a butonilor terminali sinaptici.
Aceștia conțin numeroase mitocondrii și mici vezicule cu rol în stocarea și eliberarea acetilcolinei,
implicat ă în transmiterea sinaptic ă a mesajului motor contractil.
După spațiul si naptic se afl ă elementul post -sinaptic, reprezentat de sarcolema fibrei musculare,
mai îngroșată la nivelul joncțiunii , unde ia denumirea de placă motorie . La acest nivel, placa
motorie conține numeroși receptori colinergici și receptori enzimatici (acetil colinesterazici), care,
prin degradarea corespunzătoare a acetilcolinei/Ach , asigur ă o transmitere sinaptic ă normal ă.

27 SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC
Calea motorie cuprinde neuronul motor central – care își are originea în celulele piramidale din
regiu nea frontal ă și neuronul motor periferic.
Neuronul motor periferic este situat în cornul anterior al măduvei , distribuit metameric
mușchilor trunchiului și membrelor și nucleilor motori ai nervilor cranieni, din trunchiul cerebral
(hipoglos, spinal, vag, g losofaringian, trigemen, oculomotor extern, oculomotor comun).
Neuronul motor periferic este centrul mișcării reflexe și singura eferen ță a sistemului nervos
central la mușchi , denumit de către Sherington “calea final ă comun ă”, deoarece primește toate
influențele descendente ale etajelor superioare ale sistemului nervos central/ SNC cu rol în realizarea
actului motor (fasciculele piramidale și extrapiramidale).
Neuronul motor periferic are următoarele funcții:
 particip ă împreună cu neuronul motor central la realizarea mișcării voluntare, transmițând
impulsurile primite de la fasciculul piramidal la mușchi ;
 realizeaz ă mișcarea reflex ă, intrând în constituția arcului reflex, în care fibrele provenite din
ganglionii spinali formează componenta aferent ă, iar neur onul motor periferic formează
componenta eferent ă a reflexului miotatic spinal;
 asigura troficitatea mușchiului striat.
Ansamblul de simpto ame și semne provocate de leziunea neuronului motor periferic pe traiectul
său medular, radicular sau trunchiular se numește sindrom de neuron motor periferic. Sindromul
apare în leziunea corpului celular sau a fibrelor acestuia. Leziunea poate fi situat ă, deci, la nivelul
corpului celular (pericarion), în coarnele anterioare ale măduvei (poliomielit ă, scleroz ă lateral ă
amiotrofic ă, siringomielie) și const ă în compresiuni tumorale la nivelul rădăcinii anterioare
(radiculite), la nivelul plexurilor nervoase (plexite) sau al nervilor periferici (paralizii izolate –
nevrite și paralizii bilaterale și simetrice – polinevrite) .
Sindromul de neuron motor periferic, cu tulburări de sensibilitate importante, apare și în poli –
radiculo -nevrite sau în „sindromul de coadă de cal”.
Tabloul clinic al sindromului de neuron motor periferic
1. Paralizia apare ca o consecință a întreruperii transmiterii de către neuronul motor periferic
a stimulilor inițiați cortical pentru mișcarea voluntar ă. Deficitul este proporțional cu
numărul de unități motorii lezate. În cadrul unităților motorii afectate nici o mișcare nu
este posibil ă. Paralizia poate fi parcelar ă interesând o porțiune a unui mușchi , un mușchi
sau un grup de mușchi sau poate fi întinsă , simetric ă la cele patru membre ca în polinevrit ă
și în poliradiculonevrit ă.

28 2. Hipotonia apare în teritoriul muscular paralizat și se exprim ă printr -o cons isten ță scăzută
la palpare, prin etalarea mușchiului, fapt constatat la inspecție și printr -o ușurință sporit ă la
mobilizarea pasiva a segmentelor de membre .
3. Reflexele osteo -tendinoase sunt diminuate sau abolite. Afectarea este proporțională cu
scăderea numărului unităților motorii de care depinde reflexul.
4. Fascicula țiile se constat ă în mușchiul denervat, când leziunea afectează pericarionul, în
afecțiuni cronice; se descriu excepțional în radiculite și nevrite. Fascicula țiile reprezint ă
niște contracții musculare limitate la câteva fascicule de fibre musculare încât niciodată nu
se ajunge la deplasarea de segmente.
5. Atrofia musculară se instalează mai tardiv, la 3 -4 săptămâni de la leziunea acută a
neuronului motor periferic. Clinic, corespunde teritoriulu i de inervație afectat, se însoțește
de abolirea reflexelor osteo -tendinoase, dar poate avea multă vreme răspuns la excitația
mecanica a mușchiului – reacție idio-musculară. Prezintă semnele electrice ale suferinței
neuronului motor periferic și are unele aspecte specifice la biopsia musculară, care
corespund atrofiei musculare secundare.

Tabloul paraclinic
Examenul electric clasic pune în evidență la trei săptămâni de la leziunea neuronului motor
periferic reacția de degenerescen ță, caracterizată prin ine xcitabilitate galvanic ă și faradic ă a
nervului, inexcitabilitate faradic ă a mușchiului și hipoexcitabilitate galvanic ă a mușchiului, cu
contracție lentă vermicular ă asemănătoare cu contracția mușchiului neted.
Electro -miografic se înregistrează un traseu “ neurogen” caracterizat prin reducerea numărului de
unități motorii active în timpul contracției voluntare maximale, precum și prin creșterea
amplitudinii și duratei proprii a potențialelor de acțiune ca urmare a atragerii în contracție a
unităților motorii active a fibrelor musculare ramase fără inervație. În leziuni ale pericarionului,
apar uneori în repaus potențiale spontane de fibr ă musculară, denumite potențiale de fibrilație. În
leziunea nervului, aspectul neurogen al traseului electro -miografic se asociază cu scăderea vitezei
de conducere motorie.
Biopsia musculară în leziunea neuronului motor periferic prezintă schematic următoarele
caractere:
 atrofie musculară corespunzătoare unității motorii lezate (atrofie fascicular ă);
 fibrele atrofiate apar de c alibru redus pe toată lungimea, păstrând însă striațiile transversale;
 micii nervi musculari ai fibrelor atrofiate sunt degenerați.

29 Diagnosticul de localizare în sindromul de neuron motor
periferic
1. Lezarea pericarionului (corpul celular al neuronului mo tor periferic) se exprim ă printr –
un sindrom de neuron motor periferic cu distribuție simetric ă sau asimetric ă.
Electromiografic se găsește un traseu neurogen cu o vitez ă de conducere normal ă pe
nerv. Se întâlnește în suferințe acute de corn anterior (polio mielita anterioar ă acută) și
cronice ca în: poliomielita anterioar ă cronică, scleroza lateral ă amiotrofic ă,
siringomielie.
Poliomielita anterioară acută sau maladia Heine Medin este o boal ă virală care atinge celulele
motorii din coarnele anterioare ale măduvei spinării , manifestându – se clinic prin paralizii flasce ale
unor grupuri musculare. Survine fie sub forma unor mici epidemii, fie în cazuri sporadice. Apare
mai ales vara sau toamna, afectând cu predilecție copii și tineri. Se transmite pe cale diges tivă și,
secundar, pe cale respiratorie. Forma cea mai comun ă este forma paralitic ă.
După o incubație tăcută, boala evoluează în patru perioade:
 o prim ă perioad ă, infecțioasă , cu febr ă și rinofaringit ă, cu tulburări digestive ( grețuri ,
vărsături și dureri abdominale); ulterior apare un sindrom meningian (redoare a cefei și
contractur ă a membrelor inferioare);
 după 1 -5 zile apare perioada paralitic ă; paraliziile sunt flasce, cu atrofie musculară precoce
și abolirea reflexelor tendinoase; nu exist ă nici o tu lburare de sensibilitate;
 după câteva zile, paraliziile încep sa regreseze; perioada de regresiune durează mai multe
săptămâni ;
 după câteva luni apare ultima perioada – aceea a sechelelor. în cazurile severe, paralizia este
gravă, afectând toate grupele m usculare, cu atrofie important ă. În cazurile ușoare,
regresiunea este total ă.
Se mai descriu f orme clinice cu tulburări respiratorii (adeseori mortale), forme digestive (diaree
izolate), catarale (rinofaringite obișnuite, febrile). Diagnosticul diferenți al trebuie s ă elimine
meningita acută (prin puncție lombar ă), mielit a, polinevrita.
Tratament: în perioada paralitic ă, spitalizarea este obligatorie. În cazul formelor respiratorii, se
recomand ă protezare respiratorie. În absen ța formelor respiratorii se r ecomand ă repaus complet pe
un pat tare, analgezice și sedative, aplicații de comprese umede calde, masaje, mobilizări alternând
cu mișcări pasive. Tratamentul formelor abortive const ă în repaus complet la pat. Prevenirea
poliomielitei se face prin vaccinar e.
Poliomielita anterioar ă cronică este o afecțiune degenerativ ă simetric ă a cornului medular
anterior, caracterizată prin atrofii musculare simetrice, care încep cu porțiunea distal ă a membrelor
superioare. Tratamentul ei este similar cu cel al sclerozei laterale amiotrofice.

30 Scleroza lateral ă amiotrofică este o boal ă degenerativ ă, care apare la vârst ă adult ă și
interesează celulele din coarnele anterioare ale măduvei spinării, nucleii motori ai nervilor cranieni
și fasciculul piramidal bilateral. Interese ază atât neuronul motor central cât și cel periferic.
Etiologia este necunoscut ă. Boala debutează între 20 și 40 de ani. Tulburările de neuron motor
periferic se caracterizează prin atrofii distale (eminen țele tenar ă și hipotenar ă), cu aspect de „m ână
în gheară”. Atrofiile sunt progresive, afectând treptat antebrațul, brațul și umărul. Tulburările de
neuron motor central se caracterizează prin paralizia spasmodic ă a membrelor inferioare, cu semne
piramidale: exagerarea reflexelor osteo -tendinoase, semnul Ba binski, mers spasmodic. În 6 – 8 luni
apare paralizia flască, cu conservarea reflexelor osteo -tendinoase.
Prognosticul este fatal în 2 – 4 ani. Gravitatea este în funcție de apariția tulburărilor bulbare, cu
disartrie, disfagie și adesea pneumonie prin asp irație. Tratamentul este nespecific (vasodilatatoare,
măsuri de igien ă etc.).
Siringomielia este o boala cronică și progresiv ă, caracterizată prin formarea în porțiunea central ă
a măduvei sau a bulbului a unor cavități. Debutul este insidios, de obicei înt re 15 – 30 de ani. În
funcție de teritoriile atinse, pot apărea tulburări motorii senzitive, vegetative și trofice.
Cea mai frecvent ă localizare este cervical ă. Și aici apar semne de suferinț ă ale neuronului motor
periferic și ale neuronului motor central (fascicul piramidal). Semnele de neuron motor periferic se
caracterizează prin atrofii ale membrului superior – segmentul distal. Atrofia progresează, dând
aspectul de ghear ă. Frecvent se constat ă și atrofia pielii. În sfârșit, abolirea reflexelor tendinoa se la
membrele superioare completează tabloul sindromului de neuron motor periferic.
Sindromul piramidal apare sub nivelul leziunii, este mai tardiv și se caracterizează printr -o
paralizie spasmodic ă, cu exagerarea reflexelor osteo -tendinoase la membrele i nferioare și semnul
Babinski.
Sindromul senzitiv este foarte caracteristic: anestezie a sensibilității termice, cu păstrarea
sensibilității tactile, ceea ce constituie disociația siringomielic ă a sensibilității. Tratamentul const ă
în roentgenterapie.
2. Leziunea rădăcinilor anterioare da un sindrom de neuron motor periferic cu distribuție
segmentar ă, asociat cu tulburări de sensibilitate de tip radicular (pe dermatoame) prin
afectarea concomitent ă a rădăcinilor posterioare.
Cauzele radiculitelor sunt reprez entate de factori inflamatori (infecții virale, bacteriene,
îndeosebi sifilis), compresivi (neurinoame, morbul Pott, tumori ale meningelor, ale coloanei
vertebrale etc.) sau traumatici.
La membrul inferior, afectarea radicular ă realizează sindromul de coad a de cal, care se poate
exprima prin deficit motor total al membrelor inferioare, la care se asociază tulburări de sensibilitate
cu limita superioar ă la nivel inghinal, ceea ce îl diferențiază de o paralizie flască prin secțiune de
măduvă unde nivelul supe rior al tulburării de sensibilitate se afl ă deasupra regiunii inghinale.

31 Format ă din rădăcinile lombo -sacrale L 2 – S5, lezarea cozii de cal se caracterizează prin paralizia
flască a membrelor inferioare, cu reflexe abolite, atrofii și tulburări de sensibil itate, tulburări
sfincteriene și genitale.
Cauzele sunt variate: hernii de disc, tumori primitive sau metastazice, de natur ă infecțioasă,
traumatice.
Leziunea radicular ă care interesează toate rădăcinile realizează paralizia celor patru membre,
tablou clin ic care poart ă numele de poliradiculonevrit ă, caracterizată printr -un sindrom senzitivo –
motor bilateral și simetric, cu aspecte polinevritice. Tulburările motorii și atrofia musculară
predomin ă la rădăcinile membrelor superioare și inferioare. Din aceast ă cauză, bolnavul nu se poate
ridica din pat și nu poate merge, deși își poate mișca degetele, mâinile și picioarele. Alteori paralizia
este global ă. Tulburările de sensibilitate au caracter radicular. Nervii cranieni, îndeosebi cei motori,
sunt adesea afect ați. Apar modificări ale lichidului cefalorahidian (disociația albumino -citologic ă).
Se poate adăuga frecvent paralizia mușchilor respiratori.
Cauzele sunt virotice sau alergice. Evoluția este favorabil ă în 2 – 6 săptămâni. Tratamentul este
asemănător celu i din polinevritele infecțioase.
3. Leziunea plexurilor (plexite) se caracterizează printr -un sindrom de neuron motor
periferic cu distribuție intermediar ă între cea segmentar ă (radicular ă) și cea nevritic ă,
asociind constant și tulburări de sensibilitate.
Formele clinice depind de localizare: în l eziunea plexului cervical apar tulburări de mișcare,
flexie, rotație, înclinare lateral ă a capului și g âtului și tulburări respiratorii prin paralizii ale
diafragmului. Interesarea plexului brahial determin ă paral izii în teritoriul nervilor median, radial sau
cubital. Afectarea plexului lombar și a celui sacrat produce semne caracteristice suferinței
diverselor ramuri terminale sau colaterale.
Afectarea plexurilor se produce în condiții traumatice, compresive și in flamatorii.
4. Leziunea nervilor periferici se poate prezenta sub trei aspecte clinice:
 paralizia izolat ă a unui nerv în care deficitul motor și tulburările de sensibilitate sunt limitate
la teritoriul de distribuție al nervului (nevrite);
 paralizie multip lă dispus ă simetric și distal, bilateral, asociat ă cu tulburări de sensibilitate,
tablou clinic denumit polinevrit ă.
 paralizie multipl ă, bilateral ă, asimetric repartizat ă, care poar tă numele de polineuropatie;
În toate formele se întâlnesc atât tulburări m otorii, cât și senzitive.
Nevritele au o distribuție senzitivo -motorie, particulară fiecărui nerv, deosebit ă de cea radicular ă
metameric ă. Ele se datorează unor viroze, compresiuni (fracturi, tumori) sau unor traumatisme ale
nervilor. La nivelul membrului inferior, p aralizia nervului sciatic popliteu extern duce la paralizia
flexiei dorsale a piciorului și degetelor și la atrofia antero -extern ă a gambei. Bolnavul „stepeaza” în
timpul mersului și nu poate bate tactul cu laba piciorului.

32 Polinevritele sunt af ecțiuni ale nervilor periferici, bilaterale și simetrice, caracterizate prin
tulburări motorii, senzitive și trofice.
După etiologie se deosebesc: polinevritele toxice (alcoolice, saturnine, arsenicale,
sulfocarbonate, sulfamidice, hidrazidice, streptomici nice, barbiturice), infecțioase. (difterice, tifice,
exantematice, gripale, tuberculoase, leproase), metabolice (diabetice, uremice, casectice,
neoplazice), carențiale (avitaminoza B, pelagra, beri -beri), alergice.
Anatomopatologic, exist ă leziuni la nivel ul nervilor periferici, unde apar manifestări de nevrita
parenchimatoas ă, cu leziuni segmentare ce alternează cu porțiuni relativ normale. Apar uneori și
leziuni de nevrit ă interstițială.
Debutul este uneori marcat de boala cauzal ă. Semnele principale sunt mai marcate la membrele
inferioare, bilateral, simetric, predominând la extremități și progresând către rădăcina membrelor.
Ele constau în:
 tulburări de motilitate: pareze sau paralizii flasce, de diferite intensități, interesând
extremitățile membrelor. Forța musculară este foarte diminuat ă. Hipotonia musculară este
neta, atrofiile musculare importante. Datorit ă acestor tulburări, picioarele devin balan țe,
mersul căpătând un caracter de stepaj (piciorul atinge solul întâi cu vârful și apoi cu
călcâiul);
 tulburările de sensibilitate sunt, de asemenea, simetrice și distale și se caracterizează prin
dureri și parestezii la extremitățile membrelor, dureri la presiunea maselor musculare,
anestezie sau hipoestezie;
 reflexele osteo -tendinoase sunt diminuate și un eori absente;
 deseori apar tulburări vasomotorii, edeme, cianoz ă, alterări trofice ale tegumentelor și
fanerelor.
Se descriu polinevrite mixte senzitivo -motorii (arsenical ă, alcoolic ă), forme motorii (saturnină,
sulfamidică), forme senzitive (alcoolic ă). Există și polinevrite asociate cu leziuni ale nervilor
cranieni (polinevrita botulinic ă), sau cu tulburări psihice.
Polinevrita alcoolica este cea mai frecvent ă. Boala debutează prin furnicături, amețeli și dureri
musculare, adesea paroxistice, la extremită țile membrelor. Ulterior, apare deficit motor, sub form ă
de pareze sau paralizii flasce. Mâinile cad inerte, mersul este în stepaj, reflexele osteo -tendinoase
sunt abolite, hipotonia musculară este marcat ă, iar atrofiile apar rapid. În cazurile grave poate
apărea o paraplegie flască. Exist ă și forme pseudo -tabetice, în care predomin ă tulburările de
sensibilitate profund ă creând confuzii cu tabesul.
O form ă specială este cea psiho -polinevritic ă, în care se asociază sindromul Korsakov
(dezorientare, confabula ție și uitarea faptelor recente).

33 Polinevrita arsenical ă are tot predominant ă senzitiv ă pentru membrele inferioare. Aceast ă form ă
este foarte dureroas ă. Diagnosticul se impune pe baza semnelor de intoxicație arsenical ă,
tulburărilor gastro -intestinale, str iațiilor unghiilor (dungile Mees).
Polinevrita saturnin ă (intoxicația cronică cu plumb) prezintă tulburări motorii la membrele
superioare în teritoriul nervului radial, cu importante atrofii musculare și cu absen ța tulburărilor de
sensibilitate.
Polinevrit a difteric ă prinde inițial mușchii valului palatin și mușchii laringelui. Mai târziu apar
pareze ale membrelor inferioare, cu tulburări de sensibilitate.
Polinevrita diabetic ă apare la diabeticii netratați timp îndelungat. Interesează în special
membrele i nferioare și se caracterizează prin absenta reflexelor rotuliene, tulburări de sensibilitate,
tulburări vegetative (transpirații, tahicardie) și leziuni trofice.
Evoluția polinevritelor este în general favorabil ă, vindecarea producându -se în câteva
săptămâ ni., uneori luni, alteori chiar peste 1 an.
Polineuropatiile sunt prinderi difuze și asimetrice ale nervilor periferici. Apar în colagenoze
difuze (periarterita nodoas ă, lupusul eritematos diseminat), în tulburări metabolice (porfirie acută
intermitenta) s au vegetative.
Diagnosticul diferențial al sindromului de neuron motor periferic
Sindromul miopatic întâlnit în atrofia musculară primitiv ă, prezintă clinic deficit motor și atrofie
musculară cu localizare frecvent proximală – la rădăcina membrelor, fără c a aceasta localizare să fie
obligatorie. Reflexele osteotendinoase pot fi prezente sau diminuate, tardiv abolite. Reacția
idiomusculară frecvent abolit ă precoce (în condițiile în care ROT încă se mai produc).
La examenul electric clasic: hipoexcitabilitate galvanic ă și faradic ă a nervului și a mușchiului.
Electromiografic: traseu de amplitudine și durat ă redus ă a potențialului de acțiune, ca urmare a
scăderii elementelor contractile la fiecare unitate motorie. La biopsia musculară, se vede dispersarea
fibre lor atrofiate printre fibrele normale; afectarea inegal ă a fibrelor: fibre atrofiate, hiperatrofiate,
degenerate; dispariția striațiilor transversale în fibrele atrofiate.
Miopatia este o boala heredo -familial ă cu determinism genetic, apărând, de obi cei, în copilărie
sau adolescen ță, caracterizată prin slăbiciune progresiv ă, atrofii musculare bilaterale și simetrice,
interesând în principal mușchii de la rădăcina membrelor. Deficitul motor apare și se accentuează
paralel cu atrofia musculară. Evoluția este lentă și progresiv ă, ducând la imobilizarea bolnavului la
pat.
Sindromul miopatic mai poate fi întâlnit în miozite , dar în aceste cazuri mușchii sunt afectați.
Sunt îndurați și dureroși, iar la biopsie este foarte evident procesul inflamator, exprimat prin intense
infiltrații limfoplasmocitare perivascular și între fibrele musculare.
Polimiozita este o inflamație difuz ă a mușchilor, care poate cuprinde și tegumentele
(dermatomiozita) sau nervii învecinați (neuromiozit ă). Apare la orice vârst ă, mai frecvent la femei
și la tineri. Forma acută debutează cu semne generale infecțioase., urmate de prinderea mușchilor

34 (dureri, rezisten ța dureroas ă la palpare), uneori a tegumentelor, edeme, desen venos întărit,
inflamație a mucoaselor și a nervilor (semne de polinev rită); alteori tumefacții articulare dureroase,
adenopatie, splenomegalie. Evoluează către atrofie musculară și cutanat ă. Prognosticul este grav,
moartea survenind printr -o tulburare cardiac ă sau res piratorie. Formele sub -acute și cronice au o
simptomatolo gie mai puțin zgomotoas ă, cu evoluție mai îndelungată.
Paraliziile musculare prin dikaliemie pot fi asemănătoare unui sindrom de neuron motor
periferic prin aceea ca apar ca paralizii flasce (cu hipotonie și areflexie osteotendinoas ă), interesând
predomina nt rădăcina membrelor. Anamneza (apariție după consum exagerat de glucide,
repetitivitate, caracter relativ benign sau apariția în contextul unei insuficiente renale), dozarea
potasiului, electrocardiograma și proba terapeutic ă tranșează diagnosticul.
Pato logia sinapsei neuromusculare : miastenia și miotonia.
Miastenia are un deficit motor determinat de blocul neuromuscular. Deficitul apare sau se
accentuează la efort și dimin uează sau dispare în repaus și la medicamente anticolinesterazice.
Etiologia este n ecunoscut ă, dar se pare ca în producerea ei ar interveni un mecanism imunologic.
Boala apare mai frecvent la femei. Debutul este subacut sau insidios, cu slăbiciune musculară pe
măsură ce mușchiul se contract ă. Tulburarea apare mai frecvent la mușchii ocul ari, ai fe ței, limbii,
masticatori și ai laringelui. Paraliziile sunt minime dimineața și devin maxime seara. De obicei
bolnavii prezintă strabism și diplopie, iar vorbirea este dificila. Este caracteristcă imposibilitatea
bolnavului de a -și tine capul rid icat. Boala evoluează cu perioade de agravare și ameliorare.
Deficitul nu corespunde unor teritorii de inervație și numai excepțional se asociază cu
diminuarea reflexelor osteotendinoase. Electromiografic se confirm ă diagnosticul prin
stimulodetec ție. Stim ularea nervului cu 5 -10 cicli/secund ă determin ă reducerea cu 25 -50 % a
amplitudinii celui de -al V -lea potențial evocat, obținut prin culegere în teritoriul muscular al
nervului stimulat. Tulburarea electromiografic ă se corectează după administrarea de
anticolinesterazice.
Miotonia atrofic ă are un deficit motor datorat reacției miotonice (persisten ța prelungit ă a
contracției musculare cu decontracție lent ă), evidență la examenul clinic și exprimat ă
electromiografic prin “salve miotonice”, cât și datorită atr ofiei musculare care are caracterele
atrofiei din sindromul miopatic, fiind localizat ă însă distal, la nivelul membrelor cât și la nivelul
feței. Tulburarea este mai mare după repausul muscular și se reduce pe măsură ce mișcarea se
repet ă. Apare în copilăr ie și este mai frecvent ă la bărbați. Mușchii sunt uneori proeminenți, dând
bolnavului un aspect atletic, dar forța musculară este scăzută.
Paralizia de neuron motor central este de regul ă însoțită de hipertonie și de hiper -reflectivitate
osteo -tendinoasă ș i nu asociază atrofie în tabloul clinic. Când paralizia este flască prin șoc spinal,
modalitatea de debut, aspectul clinic al paraliziei și asocierea altor semne neurologice determinate
de leziune vin în sprijinul diagnosticului de sindrom piramidal.

35 PATOL OGIA SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC
Termenul de neuropatie înseamnă o perturbare funcțională a nervului periferic, fără referință
asupra etiologiei sau patogeniei care a determinat leziunea. Termenul de nevrit ă nu poate fi corect
întrebuințat decât când sunte m siguri de originea inflamatorie a mecanismului fiziopatologic.
Neuropatiile pot fi diferen țiate în funcție de evoluția lor (acută, subacută sau cronică), de tipul de
tulburare funcțională (motorie, senzitiv ă, vegetativ ă sau mixt ă) sau de aspectul patolog ic (leziune
primar ă a axonului, a celulei lui Schwann, a țesutului interstițial sau o combinație a acestora). De
asemenea, pot fi întrebuințate criterii topografice (leziuni ale rădăcinilor, trunchiului, plexului,
nervului) sau în funcție de numărul și sim etria nervilor periferici (mononevrita, multinevrita,
polinevrita, poliradiculonevrita). În clinic ă, cea mai util ă clasificare rămâne cea care ține cont de
factorii etiologici.
După etiologia lor, neuropatiile se pot diferenția în traumatice, toxice, infec țioase, metabolice,
degenerative, vasculare, congenitale și neoplazice. De multe ori originea lor rămâne obscur ă în
pofida eforturilor făcute de clinician. Unele din aceste neuropatii idiopatice au totuși un sindrom
clinic ușor de recunoscut.
Diagnosticul pozitiv al unei neuropatii începe prin încadrarea simptomelor în tabloul clinic al
leziunii nervului periferic – deficit motor selectiv, diminuarea sau abolirea reflexelor
osteotendinoase, tulburări ale sensibilității subiective și obiective, semne de disfuncție vegetativ ă –
și prin prezen ța modificărilor electromiografice (ale vitezei de conducere motorie și senzitive și ale
amplitudinii, duratei și complexității potențialelor unităților motorii.
Aceste simptome corespund lezării nervului periferic mixt, a lcătuit din:
1. fibre motorii formate din axonii neuronilor motori periferici din cornul anterior, care trec în
rădăcina anterioar ă și, prin nervul periferic, ajung la mușchii scheletici;
2. fibre senzitive: dendrite ale neuronilor din ganglionii rahidieni;
3. fibre vegetative simpatice, provenind din segmentele toracice și lombare distribuite viscerelor,
vaselor, glandelor, și parasimpatice provenind din segmentele sacrate și distribuite viscerelor
pelvine și abdominale inferioare.
Aspectul morfologic al nervului p eriferic are explicație embriologic ă, deoarece când s -a format
tubul neural, celulele de lângă marginea superioar ă au rămas independente și au format creasta
neural ă. Din crestele neurale, ulterior, s -au format ganglionii spinali ai nervilor rahidieni, ner vii
cranieni cu funcție senzitiv ă și, indirect, ganglionii simpatici. Din peretele extern al măduvei
spinării, în cursul dezvoltării , o parte din celule se diferențiază în neuroblasti, care devin celule
nervoase; fibrele care provin de la neuroblastii din porțiunea ventrala formează rădăcina anterioară,
iar fibrele de la neuroblastii din ganglionul spinal formează rădăcina posterioar ă.

36 Fibrele senzitive provenite de la ganglionul spinal, inițial bipolare, devin ulterior unipolare,
conectând ganglionul spina l la diferiți receptori periferici. Neuroblastii care migrează din creasta
neural ă și tubul neural formează ganglionul simpatic.
Pe măsur ă ce se dezvolt ă, nervul periferic este acoperit de învelișuri de origine ectodermală,
cunoscute sub numele de teaca lu i Schwann, în care se găsesc celulele lui Schwann. Aceste celule
fabrica mielina, care migrează o dat ă cu cre șterea nervului periferic dinspre neuron spre periferie.
Teaca de mielin ă este divizat ă în segmente de nodurile lui Ranvier. Fibrele fără mielin ă sunt
acoperite numai de teaca lui Schwann.
Axonii sunt grupați în fascicule care sunt învelite de o teaca – epineurium – și sunt despărțite
între ele de țesut conjunctiv – perineurium – fiecare axon fiind învelit într -o foi ță subțire de țesut
conjunctiv – endoneurium. Nervul periferic primește artere nutritive, iar pe tot traiectul s ău exist ă o
rețea anastomotic ă la suprafața sau în interiorul fasciculelor, care pătrunde prin țesutul conjunctiv
până la axon. Corpul celular este centrul anatomic pentru mențin erea viabilității axonilor și, prin
consecință, a întregului nerv periferic.
Nervul periferic poate fi afectat de diferite procese patologice, fie în totalitate, fie numai la
nivelul axonului, tecii de mielin ă sau țesutului conjunctiv interstițial. Dacă co rpul celular este
distrus, întreg axonul degenerează. Pe de alt ă parte, dacă axonul este întrerupt distal fa ța de corpul
celular, numai porțiunea distal ă a nervului degenerează, printr -un proces cunoscut sub numele de
degenerescen ța walerian ă, atunci când degenerarea este anterograd ă, sau degenerescen ța axonal ă,
“dying back”, când degenerarea este dinspre receptori spre pericarioni. Când teaca lui Schwann este
primar lezat ă, apare și o interesare a tecii de mielin ă, având ca rezultat un aspect de demieliniz are
segmentar ă. Acest tip de leziune este în mod clasic descris în neuropatiile difterice sau în
intoxicațiile cu plumb.
Dacă leziunea survine la rădăcina anterioar ă, va apărea un deficit motor fără tulburări de
sensibilitate. Simptomele acestei leziuni su nt uneori greu de diferențiat de cele ale cornului anterior.
Reflexele osteotendinoase sunt diminuate sau absente. Atrofia musculară este de obicei mare, dar
lipsesc fascicula țiile, caracteristice leziunii pericarionului. Trebuie controlate cu atenție modi ficările
vegetative: semnele include schimbarea culorii și temperaturii pielii și diminuarea transpirației
pielii. Leziunea rădăcinii anterioare se diferențiază de cea a cornului anterior prin prezenta distala a
deficitului motor și a tulburărilor vegetati ve și absența fasciculațiilor. Electromiografic, apare o
scădere a vitezei de conducere motorie fără modificări de amplitudine a potențialelor unităților
motorii. În leziunea de corn anterior viteza de conducere nu este decât foarte puțin diferențiată, iar
din cauza apariției de unități motorii gigante potențialele acestor unități motorii cresc mult în
amplitudine.
Se pot distinge în traiectul rădăcinii posterioare 3 porțiuni care generează aspecte clinice destul
de caracteristice.
Leziunea rădăcinii poster ioare propriu -zise cuprinde porțiunea intrameningial ă și determina
sindromul senzitiv radicular “pur”. Este caracterizat de algii radiculare cu aspect paroxistic sau cu

37 accese pe un fond continuu dureros; efortul fizic, tusea, strănutul, crescând presiunea lichidului
cefalorahidian, accentuează durerile. Comprimarea venelor jugulare în proba Quekenstedt –
Stookey provoacă aceleași fenomene algice. Diminuarea reflexelor oasteo -tendinoase poate apărea
chiar în lipsa tulburărilor motorii. Modificările lichidul ui sunt aproape constante trecându -se printr –
o disociere albumino -citologic ă în compresii sau procese inflamatorii.
Presiunea maselor musculare, a apofizelor spinoase vertebrale și a punctelor nevralgice Valleix
este negativă. Cauzele ce pot interesa acest segment sunt date de procese infecțioase sau
compresive: radiculite, tabes, arahnoidita spinala, neurinoame sau mengioame.
Leziunea ganglionului rahidian realizează sindromul ganglionar caracterizat prin dureri cu
distribuție radicular ă, ce interesează de obicei unilateral, mai multe dermatoame, tulburările algice
de regula permanente se pot accentua treptat în paroxisme, care ating o intensitate violența cu
caracter de arsura sau strivire; se constata de regula o hiperestezie. Erupția cutanata de tip vezi cular
permite, cu ușurință, diagnosticul de zona zoster, boala în care virusul se cantonează cu predilecție
în celulele ganglionare ale protoneuronului senzitiv.
Leziunea porțiunii extrameningiale a rădăcinii, denumit ă și funicul, corespunde segmentului în
care rădăcina traversează defileul osteoarticular al g ăurii de conjugare. Acest tunel este constituit
anterior de marginea posterioa ră a discurilor intervertebrale, posterior de ligamentul galben, iar
extern de apofizele articulare. Sindromul funicular se caracterizează prin fenomene aproape
exclusiv algice, crize paroxistice cu localizare radicular ă, însoțite uneori de hipoestezie; mobilizarea
coloanei vertebrale, compresiunea pe apofiza spinoas ă sau a maselor paravertebrale declanșează
durerile; apar ati tudini antalgice, contractura paravertebral ă și scolioza. Tulburările motorii și
lichidiene sunt absente, în schimb radiologic se pot evidenția aproape întotdeauna modificări disc –
artrozice.
Simptomatologia generală a nervilor periferici este schematizat ă clasic în următoarele
sindroame:
1. sindromul de iritație apare în cazul acțiunii unui corp străin sau a unei infecții de vecinătate,
scleroza a nervului sau rănirii sale parțiale. Aspectul clinic este variabil: contractura
permanenta sau intermitenta., pares tezii, dureri –uneori cu caracter nevralgic, modificări vaso –
motorii și trofice deseori mai importante decât în sindromul de întrerupere totala. Aceste
simptome se pot manifesta fie din primele zile ale instalării leziunilor, fie tardiv, iar uneori
intens itatea lor variază cu starea psihica a bolnavului.
2. sindromul de compresiune : se produce fie printr -o cauza externa (paralizia de nerv radial din
cursul nopții prin comprimarea nervului în șanțul de torsiune al humerusului), fie printr -un os
luxat, fractura t, calus exuberant, cicatrice, tumori de vecinătate, sau când nervul trece printr -un
canal strâmt (canalul carpian). în caz de compresiune, suferă mai precoce fibrele mai groase și

38 apoi cele mai subțiri, ceea ce duce la variabilitatea de simptome paralele cu gradul și durata
compresiunii.
3. sindromul de întrerupere se realizează fie la secționarea nervului, fie la o compresie, fie lai
injectarea unei soluții necrozante în nerv (accidental sau în scop terapeutic). Sindromul de
neuron motor periferic se instale ază imediat în ceea ce privește deficitul motor și abolirea
reflexelor, în timp ce atrofia musculară și modificările electromiografice, reacția de
degenerescenta totala apar după cateva cateva. Tulburările de sensibilitate se întind numai pe o
porțiune din teritoriul senzitiv inervat de nervul lezat, existând posibilități importante de
supleere din partea nervilor din teritoriile învecinate; insensibilitatea trunchiului nervos la
compresia făcuta sub leziune este un semn de întrerupere totala. Tulburări vas omotorii,
congestie de declivitate, creșterea temperaturii cutanate, secretorii (abolirea transpirației),
trofice (oprirea creșterii unghiilor și a p ărului, edem, ulcerații trofice, erupții cutanate,
modificări ale troficității osului) apar variabil după l ezarea nervului, fără sa existe o
suprapunere exacta fața de teritoriul paralizat sau anesteziat.
4. sindromul de regenerare se manifesta clinic prin apariția gradata a motilității, la început
evidențiabilă numai prin creșterea tonusului muscular și tendința la restabilirea echilibrului
între agoniști și antagoniști, apoi apariția unor cocontracții sinergice în mușchii paralizați,
reapariția contracției voluntare, care creste treptat în intensitate și precizie; recuperarea
sensibilității este de obicei mai rap idă, anunțată uneori prin parestezii, tulburări vasomotorii și
trofice, care se atenuează treptat începând odat ă cu primele faze ale procesului de regenerare.
Recuperarea total ă a sensibilității și tulburărilor trofice se realizează uneori mai târziu decât cea
a motilității. Electromiografic apar potențiale de reinserție, cu îmbogățirea traseului prin
apariția de noi unități motorii.
SINDROAME DE IRITAȚIE SENZITIVĂ
Nevralgiile
Nevralgia este o durere vie, localizat ă pe traiectul sau zona cutanat ă a nervului iritat, care se
manifest ă sub forme de crize paroxistice, cu o durat ă variabil ă. În intervalele dintre crize, durerea
poate dispărea sau este înlocuită cu o durere surd ă, suportabil ă. Crizele apar spontan sau sunt
declanșate de mișcări , eforturi, frig, po ziții vicioase. Nevralgia este legată de suferința nervilor
periferici, fără s ă comporte modificări histologice ale fibrelor interesate. Ea se diferențiază prin
caracterul subiectiv al s imptomatologiei fa ță de nevrit ă, care comport ă o leziune organic ă,
inflamatorie a nervului periferic și care se manifest ă clinic prin tulburări obiective motorii și trofice.
Manifestările algice ale nevralgiilor sunt urmarea unei iritații a fibrelor groase mielinice ale
nervului senzitiv, care vehiculează sensibilitatea dure roasă. Majoritatea lor sunt considerate ca fiind

39 simptomatice (secundare), urmarea unor diverși factori care duc la leziuni iritative intrinseci sau
extrinseci ale fibrelor algoconductoare. Un număr restrâns rămâne încă de cauz ă necunoscut ă, fiind
consider ate esențiale (primitive).
Durerea este de intensitate mare și imprevizibil ă, asemuit ă, atunci când are o distribu ție cutanat ă,
cu o tăietură , înțepătură , lovitur ă de cuțit sau cu o senzație de torsiune, strivire, când sunt interesate
cu predilecție fibrel e care inervează structurile profunde: mușchi, periost, fascie, etc.
Sediul durerii corespunde zonei de distribuție – superficial ă sau profund ă a diverselor segmente
ale proto -neuronului senzitiv, nerv, rădăcina extra -meningeal ă, ganglion spinal, rădăcina propriu –
zisă.
Bolnavii pot preciza de cele mai multe ori punctul de plecare al durerii, precum și traiectul ei
care se suprapune, de regul ă, traiectului anatomic al trunchiurilor periferice.
Comprimarea trunchiurilor nervoase este foarte dureroasa în speci al în unele puncte denumite
puncte nevralgice Valleix; sediul acestora este determinat de anumite condiții antomice în care
nervul poate fi comprimat pe relieful osos sau aponevrotic.
Sindroamele algice radiculare interesând una sau mai multe rădăcini pot avea o origine
traumatica sau infecțioasă, dar în marea lor majoritate sunt de origine compresiva. Dintre cauzele
care produc compresia cea mai frecventa este hernia de disc, iar mai rara aceea tumorală. Din
aceasta cauza o simptomatologie radiculara focal a trebuie întotdeauna să ne conducă spre un
diagnostic precis, ce necesita investigații minuțioase clinice și paraclinice ale rahisului (examen
radiologic simplu și cu substanță de contrast, examenul LCR, examenul electromiografic). Trebuie
reținut faptul ca simpla prezenta a unei osteofitoze vertebrale, fie ea chiar importanța nu este
întotdeauna cauza apariției sindroamelor radiculare.
Nevralgii lombare
Nevralgia femurocutanat ă sau meralgia parestezic ă; durerea se asociază de regul ă cu parestezii
accentua te, și dau o senzație de piele de carton sau de căldur ă puternic ă în zona interesată. Sediul
durerii este precis, ocup ând o regiune în form ă de rachet ă pe fa ța ext ernă a coapsei, put ând iradia în
zona genunchiului sau în zona fesier ă.
Nevralgia crural ă corespunde, în cele mai frecvente cazuri, atingerii rădăcinii L4. Durerea
coboară în lombe pe fa ța antero -extern ă a coapsei, pe marginea anterioar ă a gambei, poate atinge
maleola intern ă și marginea intern ă a piciorului. Deficitul senzitiv poate interesa fața antero -extern ă
a coapsei. Este deseori limitat la o band ă care corespunde fe ței superficiale a tibiei, putând atinge
marginea internă a piciorului și degetului mare. Deficitul motor, atunci când exist ă, cuprinde
cvadricepsul, tibialul anterior și extensor ul propriu al degetului mare. De cele mai multe ori,
reflexul rotulian este abolit.
Atingerea rădăcinii L3 este mult mai rar ă. Durerea coboară din regiunea lombara mijlocie spre
cea superioară a fe ței externe a fesei și regiunea anterioară și internă a coa psei în direcția condilului
intern al femurului. Ea este provocată sau accentuat ă de extensia coapsei pe bazin și de presiunea
interliniei L2 -L3. Deficitul senzitiv este deseori limitat de teritoriul cutanat care acoperă vasul

40 intern. Deficitul motor, atun ci când este prezent interesează adductorii și vastul intern. Reflexul
rotulian este păstrat, cu excepția răspunsului vastului intern.
Nevralgiile sacrate (sciatalgii) (L5 -S1)
Sunt cele mai frecvente radiculalgii; trebuie diferen țiate de leziunile nervului sciatic și ale
ramurilor sale. Nevralgiile sciatice au în comun traiectul dureros, întins de la rahisul lombar, la fața
posterioar ă a fesei, gambei și, inconstant, a piciorului.
Modul de debut deși poate fi diferit, prezintă aspecte semnificative. Început ul este brutal, legat
de efortul de ridicare a unei greutăți ; bolnavul simte o durere lombar ă violen tă, transfixiant ă, care -l
fixeaz ă la pat, durere care iradiaz ă în membrele inferioare. Durerea sciatic ă uneori nu apare decât la
câteva zile de la efort, in terval în care bolnavul nu acuz ă decât algii lombare. Apariția sciaticii după
eforturi minore, însumate în timp, este de asemenea destul de semnificativ ă (statul în picioare sau
flectat mai mult timp, mișcare brusc ă, ridicarea unor greutăți mici, etc). în majoritatea cazurilor,
instalarea durerii sciatice este precedată de un stadiu de lombalgii pure. Frigul, umezeala și boli
intercurente constituie factori favorizanți , care pot trezi o sciatic ă la un bolnav cu antecedente
similare.
Durerea sciatic ă, o dat ă instalat ă, este permanent ă, de obicei unilateral ă; pe acest fond apar
paroxisme spontane sau provocate de ortostatismul prelungit, mers, tuse, presiune abdominal ă,
compresiune jugular ă. Durerea este diminuat ă de poziția antalgic ă în clinostatism cu genunc hii
flecta ți. Intensitatea durerii este variabil ă, la debut fiind foarte vie, ulterior ea diminua, devenind
suportabil ă. În anumite cazuri, durerea persista fiind atroce. Topografia durerii sciatice constituie un
semn esen țial, fiind situata în dermatoamel e inervate de rădăcinile nervului sciatic.
Radiculalgia L5 este realizat ă prin hernierea discului L4 -L5. Durerea spontan ă sau provocat ă
prin presiunea spațiului interspinal și paravertebral la acest nivel coboară în lomba, pe fața postero –
extern ă a coapsei și fața a extern ă a gambei, pe fața dorsal ă a piciorului, cu excepția por țiunilor
marginale, fața dorsal ă a celor 3 degete mijlocii; uneori poate s ă ajungă și la fața dorsal ă a primului
deget. Deficitul motor, atunci când este prezent, atinge în special e xtensorul propriu al degetului
mare și peronierii laterali. Conservarea, cel puțin în parte, a tibialului anterior împiedica, în general,
să se produc ă stepajul.
Radiculalgia S1, realizat ă prin hernierea discului L5 -S1. Durerea spontan ă sau provocat ă prin
presiunea spațiului interspinos și paravertebral la acest nivel coboară în lomba pe fa ța posterioar ă a
feselor, coapsei și gambei până la călcâi, marginea externa a piciorului; al cincilea deget și planta
piciorului, cu excepția porțiunilor celor mai inter ne. Reflexul ahilean este abolit. Deficitul motor,
când este prezent, atinge în special tricepsul sural, producând diminuarea forței în extensia
piciorului și a degetului mare, mers dificil pe vârfuri.
Radiologic, coloana lombar ă, în cazul herniei de disc prezintă triada Barr: pensarea spațiului
intervertebral, scolioza, și rectitudinea coloanei; primele 2 semne evidente în inciden ța de faț ă, cel
de-al treilea în inciden ța de profil. Cel mai frecvent, pensarea este unic ă, fiind localizat ă în spațiul
L4-L5. În unele situații, pensarea spatiilor intervertebrale poate fi lipsit ă de fenomene sciatice

41 (hernia anterioară) sau invers, poate exista sciatica fără pensări (hernia parțial ă care antrenează
numai modificări circulatorii). De regul ă, modificările discale apar în cadrul leziunilor de
spondiloz ă, osteofitoz ă, sindesmofitoz ă, artroze uncovertebrale.
Evoluției sciaticii îi corespund mai multe stadii anatomoclinice:
 stadiul I, în care are loc o dezorganizare a structurii discului (deshidratarea și fragmentarea
nucleului pulpos cu apariția unor fisuri în inelul fibros), clinic îi corespund lombalgii
însoțite de contractur ă musculară accentuat ă, datorit ă iritației radiculare prin modificări
vasculare, apariția edemului radicular și congestii epidurale.
 stadiul îi produce o deplasare posterioar ă a fragmentului de nucleu pulpos prin fisurile
inelului fibros, dar care nu depășește limita extern ă a acestui inel. Acestei faze îi corespund
episoade de “blocaj lombar” cu instalarea brusc ă pe un fond de durere continu ă, cu
contractura musculară accentuat ă. Datorit ă compresiei radiculare apar primele semne
neurologice (abolirea reflexului ahilean, hipoestezie, discrete pareze)
 stadiul III realizează herniere dis tală posterioar ă, în care fragmentele herniate depășesc
limita e xtern ă a nucleului pulpos. Se caracterizează clinic printr -o întrerupere funcțională a
rădăcinii, traducându -se clinic prin fenomenele algice care se însoțesc de anestezii, pareze,
atrofii musculare, tulburări sfincteriene.
 stadiul IV –modificările discal e sunt maxime și se asociază leziunii degenerative difuze în
structurile învecinate (osteofize, artroz ă, arahnoidit ă, fibroz ă radicular ă). Aceste modificări
se datorează compresiunii directe, precum și alterării funcționalității întregului segment
lombo -sacrat al măduvei. Clinic, se realizează un tablou de manifestări algice accentuate și
modificări obiective; neurologic aceasta faza corespunde herniei de disc simptomatice.
Simpatalgiile
Simpatalgia grupeaz ă algiile caracterizate printr -o durere surd ă, cu senzație de arsur ă, localizate
difuz și cu un caracter continuu. Ele se însoțesc de regul ă de importante modific ări vegetative și
trofice. Tulbur ările de sensibilitate obiective și tulburările motorii sunt moderate sau lipsesc total.
Acest tip de durere a fost atribuit inițial fibrelor simpatice, de unde și denumirea lor de
“simpatalgii”.
În prezent, s -a demonstrat c ă ele sunt urmare a unei iritații intrinseci sau extrinseci a fibrelor
amielinice algo -conductoare, care pot împrumuta temporar traiectul siste mului simpatic; interesarea
fibrelor vegetative joac ă un rol indirect, putând modula fenomenele algice. Aceste două modalități
pot coexista sau se întrețin reciproc.
Simpaticul reprezintă un sistem vasomotor sudoral și secretor predominant centrifug; el
formează o cale de împrumut temporar pentru fibrele amielinice dureroase provenite în special de la

42 vase și viscere. Sistemul simpatic, prin modificarile vasomotorii pe care le determina la nivelul
terminațiilor senzitive din tesuturi (ischemie, edem), sau d irect la nivelul peretilor vasculari, poate
accentua sau chiar determin ă fenomene algice. Aceste algii vasomotorii pot apărea ca simptomatice,
iar alteori ca manifestări esentiale.
Cauzalgia se manifest ă clinic prin durerea continu ă, difuz ă, cu caracter de arsur ă, tulburări
vasomotorii (vasodilata ții sau vasoconstric ții). Orice stimulare produce o exacerbare a durerii
(hiperpatie); paradoxal, o atingere ușoară produce o senzație de căldura intens ă, iar apăsarea
aceluiași loc este mult mai puțin dureroas ă. tulburările trofice sunt prezente prin îngroșarea pielii,
căderea p ărului, subțierea degetelor, oprirea din creștere a unghiilor și incurbarea lor. Segmentele
afectate devin lucioase și moi sau, dimpotrivă , pielea devine uscat ă, apărând o descuamare
furfura cee. Atrofia cuprinde nu numai tegumentele, dar și mușchii, depășind teritoriul nervului
lezat; uneori se observa un grad de osteoporoza. Radiografia arata o atrofie difuza “în pete” (atrofie
osoas ă reflex ă Sudeck). Cauzalgia apare mai frecvent în leziunil e par țiale ale nervului sciatic
popliteu intern.
SINDROAME DE LEZIUNE A NERVULUI PERIFERIC
(PARALIZIILE)
Sunt caracterizate prin deficit motor, tulburări de sensibilitate obiectiv ă și, uneori tulburări
vegetative.
Paraliziile radiculare
Acestea sunt urmare a leziunilor rădăcinilor și trunchiurilor primare și secundare; deficitul motor
și tulburările de sensibilitate sunt de multe ori numai par țiale, datorită faptului c ă atât mușchii, cât și
dermatoamele senzitive ale extremit ăților sunt inervate de la dou ă sau mai multe rădăcini. Cu toate
că toți factorii etiologici care lezeaz ă rădăcinile pot fi implicați și în apari ția leziunilor trunchiurilor
primare și secundare, cauza cea mai frecvent ă este smulgerea sau întinderea lor post -traumatic ă,
ceea ce explic ă predominant ă tulburărilor motorii, rădăcina anterioar ă fiind ancorat ă mai scurt.
Examenul radiologic (mielografia) și electromiografia pot preciza diagnosticul, prognosticul și
indica țiile terapeutice.
Sindromul “cozii de cal” complet comport ă:
 tulburări mot orii: paralizie flasc ă cu eventual ă amiotrofie și fascicula ții ale mușchilor fesieri,
ischio -femurali, tricepsului sural, și eventual, al mușchilor antero -externi ai gambei
(picioare balan țe).
 tulburări de sensibilitate: dureri, în special la debut, în caz urile tipice iradiaz ă din regiunea
lombar ă spre fese, la membrele inferioare și perineu, deficitul obiectiv ating ând în special
regiunea perineal ă (anestezie în șa) și a organelor genitale externe, cu extindere mai mult
sau mai puțin la fața posterioar ă a coapselor și gambelor

43  tulburări reflexe: abolirea reflexelor ahilene și reflexului anal, tulburări genito -urinare,
deseori instalate precoce, impoten ța sexual ă, pierderea reflexului mic țional, incontinen ța
sfincterian ă sau reten ție (mic țiuni prin prea plin ). în formele severe, apar escare cutanate de
presiune maxim ă, cianoz ă și edeme ale me mbrelor inferioare. Deseori sindromul cozii de cal
are un debut unilateral și durerile au caracter de nevralgie sciatic ă. Dar apari ția precoce a
tulburărilor genito -urina re, extensia pluri -radiculară a deficitului motor și anestezia în ș a
completează tabloul clinic. în aceste forme unilaterale, deficitul și anestezia pot atinge
uneori teritoriile senzitivo -motorii L2 -L3 (amiotrofia cvadricepsului și areflexie rotuliană).
În sindromul cozii de cal există deseori o hiper -albumino -rahie importantă cu prezența
sindromului Froin (lichid cu creșterea albuminei, xantocrom, cu coagulare rapidă); radiografia
(mielo -radiografia) și electromiografia completează de cele mai multe ori d iagnosticul. Cauzele mai
frecvente sunt tumorile, hernia de disc, mai rar leziunile traumatice.
Paraliziile de plex
Se caracterizează printr -un sindrom de neuron motor periferic, cu distribuție intermediară între
cea segmentară (radiculară) și cea nevritic ă, la care se asociază constant tul burări de sensibilitate.
Diagnosticul clinic necesită însă o determinare topografică exactă a teritoriilor paralizate. Aceast ă
delimitare este uneori greu de făcut, leziunile plexurilor sunt asociate frecvent cu leziuni r adiculare
și leziuni ale nervilor periferici.
Plexul lombo -sacrat este format din primele rădăcini lombare și unirea celei de -a cincea lombară
cu primele trei rădăcini sacrate (porțiunea sacrat ă); ramurile terminale sunt pentru porțiunea
lombară, nervul cr ural și obturatorul, iar pentru porțiunea sacrată, sciaticul.
Plexul lombar dă ramuri colaterale senzitive cutanate, pentru porțiunea inferioară a abdomenului,
feselor, porțiunii externe și superioare a coapsei și organelor genitale.
Plexul sacrat dă ramur i motorii fesierilor, pătratului lombelor, obturatorului intern, piramidalului
și ramuri senzitive pentru tegumentele perineului, fese și fața posterioară a coapselor.
Leziunile traumatice sunt ex cepționale; patologia porțiunii lombare aparține în special abcesului
și infiltrării tecii psoasului, semnul clinic major fiind atitudinea în flexie ireductibilă a coapselor pe
bazin. Patologia porțiunii sacrate aparține în special tumorilor micului bazin. Tușeul rectal și
vaginal este obligatoriu în orice sciatic ă atipică, de altfel ca și radiografia sacrului și articulației
sacro -iliace.

Paraliziile tronculare
Paralizia femuro -cutanatului . Ram din plexul lombar aproape exclusiv, cu excepția ramului
motor pentru teritoriul fasciei lată, se distribuie tegumentelor feței externe a coapsei. Expresia
clinică a leziunii sale este cunoscută sub numele de “meralgie parestezică”. Ea este resimțită mai

44 mult sub form ă de parestezii, decât sub aceea de durere, parestezii sub forma unor senzații de piele
cartonată. Topografia lor este caracteristică, desenând o zonă ovalară “în racheta” pe fața externă a
coapsei. Aceste senzații sunt accentuate de mers, de frecatul pantalonului și sunt atenuate de
anteflexia trunchiului. Rareori, în aceasta zonă, distensia poate ajunge la o ane stezie completă.
Cauza este, fie prezența unei discopatii la nivelul L2, fie, de cele mai multe ori, ea este idiopatică.
Paralizia nervului femural L2 -L4. Este cel mai important nerv al plexului lombar; inervează
motor: psoasul, cvadricepsul, iliopsoasul, și dă câteva ramuri pentru pectineu și adductorul mijlociu.
Leziunea nervului femural afectează arcul reflex rotulian. Teritoriul sensibilității cuprinde fața
anterioară a coapsei, fața interioară a genunchiului, fața antero -internă a gambei, maleola tibia lă și
jumătatea posterioară a marginii interne a piciorului.
Leziunea completă produce dificultate în flexia coapsei pe bazin și imposibilitatea extensiei
gambei pe coapsă, areflexie rotuliană și anestezie în teritoriul cutanat descris. În leziunile nervul ui
după ce a trecut prin arcada crurală, iliopsoasul este respectat, însă din cauza parezei cvadricepsului,
mersul este dificil și genunchiul se poate flecta brusc, bolnavul pierzându -și echilibrul. Urcatul
scărilor este imposibil. În ortostațiune, cvadric epsul este flasc și rotula flotantă.
Diagnosticul diferențial față de leziunile radiculare se face ținând seama că în leziunile localizate
la L3 tulburările de sensibilitate nu se întind și la gamb ă, iar în leziunile localizate la L4 apare o
pareză a tibia lului anterior.
Cauzele cele mai frecvente implicate în apariția parezei la nervul femural sunt cele vertebrale,
abcese ale psoasului (nevralgie de femural cu poziție caracteristică în flexie a coapsei pe bazin),
nevrita diabetică, fracturi ale micului baz in sau manevră de reducere a luxației coxofemurale.
Paralizia de nerv obturator L2 -L4 însoțește obișnuit pe cea a nervului femural. Leziunea total ă
duce la paralizia adduc ției și rotației interne și externe a coapsei. Tulburarea de sensibilitate
cuprinde p orțiunea mijlocie a tegumentelor, soldului, coapsei și genunchiului.
Paralizia nervilor care provin din plexul sacrat se confunda clinic de obicei cu leziunea singurei
sale ramuri terminale, nervul sciatic L3 -L4, cel mai mare nerv din organism și cel mai a desea
implicat în patologia sistemului nervos periferic.
În traiectul său, după ce iese din bazin, trece prin marea scobitură sciatică sub mușchiul piriform,
coboară între trohanterul mare și tuberozitatea ischiadică pe fața posterioară a coapsei până în
spațiul popliteu, unde se termină prin bifurcarea în nervii sciatic popliteu extern și intern. Încă de la
originea sa, nervul sciatic este format din acești doi nervi strânși într -o teacă conjunctivă comună.
Nervul sciatic inervează motor semi -tendinosul, s emi-membranosul, bicepsul femural și, în
parte, marele abductor.
Leziunea totală a sciaticului este destul de rară, pentru că atât ramurile sale colaterale, cât și
ramurile sale terminale se desprind foarte sus. Ea se manifestă clinic printr -o paralizie co mpletă a
celor 2 ramuri terminale la care se adaugă paralizia mușchilor posteriori ai coapsei.

45 Paralizia de nerv sciatic popliteu extern (L4 -S2). Nervu l sciatic popliteu extern se desprinde în
spațiul popliteu din ramul posterior al trunchiului sciatic, co boară apoi în lungul părții posterioare a
bicepsului femural, înconjoară gâtul femurului, aflându -se în șanțul peronier între os și mușchiul
lung peronier, apoi se împarte în ramuri terminale.
Ele inervează :
 motor: la gamba: tibialul anterior, extensorul p ropriu al halucelui, extensorul comun al
degetelor, lungul peronier și scurtul peronier; la picior: pediosul
 senzitiv, prin ramurile înainte de bifurcație , fața antero -externa a gambei, prin ramul sau
musculocutan, dou ă treimi interne ale plantei și fața d orsal ă a primelor trei degete și
jumătatea internă a celui de -al patrulea deget.
Paralizia de sciatic popliteu extern face imposibilă flexia dorsală a piciorului și falangelor
piciorului, a degetelor și dificil ă abducția piciorului. În timpul mersului, pic iorul cade în poziția de
varus equin (mers stepat): bolnavul, ca s ă nu se împiedice în propriul lui picior, ridic ă genunchiul și
flecteaz ă mult gamba de partea bolnav ă, iar când se sprijină, lovește solul cu vârful și marginea sa
extern ă. Bolnavul nu poate merge pe călcâie. tulburările trofice și vasomotorii sunt discrete.
Cauzele cele mai frecvente sunt compresia prin hernia de disc la nivelul capului peroneal, statul
prelungit în poziția picior peste picior, poziție de lucru în genunchi sau ghemuit pe vin e, sau nevrite
de diverse etiologii toxice, virale, nevrita diabetică și paralizia sciaticului popliteu extern ca formă
de debut a poliart ritei.
Sciaticul popliteu intern (L4 -S3), format din ramurile ante rioare ale trunchiului, coboară vertical
în spațiul popliteu, trece prin inelul solearului în loja posterioar ă a gambei, dând, la nivelul gleznei,
2 ramuri terminale: nervii plantari medial și plantar lateral. El inervează:
 motor – la gamb ă: gastrocnemianul, popliteu, plantar subțire, solear, tibial posteri or, flexorul
lung al degetelor și flexorul lung al halucelui;
 motor – la picior: nervul plantar medial: flexorul scurt al degetelor, abductorul halucelui,
flexorul scurt al halucelui, primii lombricali nervul plantar lateral: pătratul plantar,
abductorul d egetului mic, flexorul degetului mic, opozantul degetului mic, inter -osoșii
plantari și dorsali, ultimii lombricali;
 senzitiv – pielea dorso -laterală a gambei, marginea laterală a piciorului, planta, degetele.
Nervul sciatic popliteu intern conține numeroa se fibre vegetative.
Paralizia lui produce modificări ale mersului mai puțin aparente decât cele prin sciatic popliteu
extern. Ele sunt limitate la absența desprinderii călcâiului de pe sol (mers talonat).
Leziunile complete se manifestă prin imposibi litatea extensiei piciorului pe gamb p, dispariția
corzii tendonului lui Ahile, areflexie ahilean ă și medio -plantar ă, pierderea flexiei și mișcărilor de
lateralitate ale degetelor. Bolnavul nu se poate ridica și merge pe vârful picioarelor. Se produc unele

46 defor mări ale piciorului prin anchiloza tibio -tarsian ă; aplatizarea boltii plantare, apariția degetelor
în ciocan, prin acțiunea antagonista între flexorii dorsali ai degetelor (sciatic popliteu extern) și
interoso și (sciatic popliteu intern).
Tulburările trofi ce sunt mult mai frecvente decât în paralizia de sciatic popliteu extern, atât prin
faptul c ă sciaticul popliteu intern inerveaz ă planta, cât și prin faptul c ă are un contingent mare de
fibre vegetative. Sunt des întâlnite atrofii, edeme, ulcerații plantar e, osteoporoza prin denervare,
cianoza, depilare, alterări unghiale.
Leziunile izolate ale sciaticului popliteu intern sunt mai rare decât cele ale sciaticului popliteu
extern, datorită pozi ției lui mai profunde și faptului ca în traiectul sau nu vine în c ontact cu osul.
Cauzele cele mai frecvente sun traumatismele în regiunea poplitee, fracturi ale oaselor gambei,
plăgi tăiate sau împuscate.
Diagnosticul unei leziuni tronculare a sciaticului sau a ramurilor lui este în general, ușor dacă
paralizia este com pletă. Din contr ă, el poate deveni dificil, în leziunile par țiale însoțite de durere.
Aceasta este de fapt toată problema diagnosticului “sciatalgiilor”, acest termen servind pentru
desemnarea atât a atingerilor radiculare, cât și a leziunilor plexului sau ale trunchiurilor. Sunt de
reținut în sciaticile radiculare existența durerilor lombare, recrudescen ța semnelor rahidiene și la
efort și în special topografia tulburărilor motorii și senzitive.
Leziunea rădăcinii L4 -L5 poate simula o paralizie de sciatic popliteu extern, dar exist ă o atingere
diferențială a musculaturii antero -externe a gambei (deficitul motor al extensorului propriu al
halucelui cu păstrarea acțiunii tibialului anterior).
Leziunile rădăcinii S1 pot simula paralizia de sciatic popliteu int ern, însă atingerea motorie este
mai discret ă și tulburarea de sensibilitate este întinsă la fața posterioar ă a gambei.

Polineuropatii
Stabilirea diagnosticului unei polineuropatii trece succesiv prin trei etape: prima, în care sunt
recunoscute leziunile sidromului nervului periferic; în cea de -a doua, în funcție de distribu ția
tulburărilor de sensibilitate și motorii este pus diagnosticul topografic, și, în final, încercarea de a
găsi etiologia neuropatiei. Aceast ă ultim ă etapă este una din cele mai dific ile probleme de
diagnostic din patologia neurologic ă. Cu toate c ă structura și funcția sistemului nervos periferic sunt
relativ simple, cel puțin 1/3 din bolnavii cu neuropatii interna ți într -o clinic ă de specialitate rămân
la stadiul diagnosticului topogr afic.
Aspectul anatomopatologic al poli -neuropatiilor este caracterizat prin: lezarea tecii de mielin ă
(demielinizarea segmentar ă) – ex. În poli -neuropatiile acute, leziunea axonilor (degenerescen ța
wallerian ă), neuropatii post -traumatice sau prin degenera rea axonal ă “dying back” – ex.
neuropatiile matabolice. De multe ori aceste aspecte se găsesc intricate între ele.
În demielinizarile segmentare, recuperarea este rapidă; axonii fiind intac ți, nu este necesar ă decât
recuperarea unei anumite zone din teaca de mielin ă pentru ca nervul s ă devină func țional. În

47 contrast, degenerarea axonal ă necesit ă o perioad ă lungă de refacere, creșterea nervului fiind
1mm/24 h (exact dimensiunea între doua strangulatii Ranvier).
Urmează reconectarea cu fibre musculare și rein trarea lor în funcție. Refacerea durează luni de
zile; uneori sunt necesari ani până la restabilirea completă.
Diagnosticul clinic de polineuropatie este ușor de pus în fa ța unui tablou clinic clasic, în care
deficitul motor, areflexia, atrofiile și pierde rea sensibilit ății au o zona de distribu ție distal ă și
simetric ă și cu prindere succesiv ă, inițial a por țiunilor distale ale membrelor inferioare și ulterior
afectând și por țiunile distale ale membrelor superioare. Aceast ă dispoziție a tulburărilor de
sensibilitate este cunoscută sub numele de distezie în ciorap și m ănușă.
Trunchiul și sfincterele sunt excepțional atinse, fapt care reflect ă predilecția neuropatiilor pentru
nervii mai groși și mai lungi.
Uneori tabloul clinic este sărac, bolnavul nu are decâ t parestezii sau tulburări de sensibilitate
disociate. Alterori, tulburările de sensibilitate sunt acelea care lipsesc în întregime, deficitul fiind
numai motor și localizat proximal, ridicand probleme de diagnostic diferential cu miopatiile sau cu
leziuni le cornului anterior.
În aceste condiții, trebuie recurs la anumite investigații de laborator.
1. teste biochimice care s ă infirme sau s ă confirme, prezen ța unor factori metabolici sau toxici în
stare s ă inducă neuropatia.
2. măsurarea vitezei de conducere motor ii și senzitive ( scăzută în neuropatiile cronice, normal ă în
miopatii și leziunile cornului anterior).
3. examenul EMG diferențiază leziunile miogene de cele neurogene.
4. examenul LCR – creșterea proteinelor ( disociația albumino -citologica) sau uneori, și a cel ulelor
este asociata cu afectări meningo -radiculare.
5. biopsia musculară și a nervului (crural).
Corelând datele clinice cu evoluția și cu examenele de laborator, diagnosticul de poli -neuropatie
poate fi completat cu factorul etiologic aplicându -se astfel o terapie adecvată.

Polineuropatia alcoolica și boala Beriberi
Toate datele converg spre existența unui factor nutrițional comun acestor doua afecțiuni. Totuși
este încă neclar dacă în patogenia acestei polineuropatii intr ă numai un deficit de vit.B1, vit.P P, sau
dacă este vorba de spre deficitul mai multor vitamine din grupul B.
Nu a putut fi demonstrat ă nici acțiunea direct ă a alcoolului și nici a sindromului de înfometare
pur asupra acestei poli -neuropatii.

48 Condiția pentru apariția ei pare să fie un defici t de vitamina B1, conjugat cu un consum exagerat
de hidrați de carbon. Așa se explic ă existența acestor poplineuropatii după diete excentrice,
tulburări gastrointestinale, diete prelungite cu orez și lipsite de un ap ort vitaminic necesar.
După câteva luni (aprox 2 -3) ale unei diete inadecvate, simptomele se instalează încet, într -o
perioad ă de săptămâni sau chiar de luni de zile. Totuși, uneori, simptomele se pot instala rapid, în
decurs de câteva zile. Primele simptome sunt sub form ă de parestezii la plant e și mâini. Aceste
simptome sunt repede urmate de instalarea hipotoniei și atrofiilor la membrele inferioare care apoi
cuprind și musculatura coapselor. Primele semne motorii apar la picior, prin scăderea forței
flexorilor și extensorilor plantari (mers st epat), pareza se extinde apoi și la musculatura coapsei
(bolnavul se ridic ă cu greutate din poziție șezândă ). Reflexele rotuliene și ahileene sunt abolite.
Sensibilitatea mioartrokinetic ă, vibratorie și tactil ă este diminuat ă în funcție de stadiul de evolu ție al
bolii. Nervii și mușchii sunt sensibili la compresiune. Deficitul motor se extinde apoi la membrele
superioare. Pensa mediocubital ă devine ineficient ă, apare o cădere ușoară în flexie a mâinii. Apar
tulburări trofice, subțierea pielii, atrofii muscu lare, sunt frecvent întâlnite ulcerații ale degetelor și
plantelor.
Odat ă declanșată, poli-neuropatia progresează pe o perioad ă de zile și săptămâni până când
bolnavul este fixat la pat. Dar cei mai mulți alcoolici vin la doctor numai cu manifestări de
neuropatie subclinic ă, extremități subțiate , parestezii plantare, reflexe osteotendinoase diminuate
sau abolite. Dacă neuropatia nu este diagnosticat ă și tratat ă, ea evoluează timp de săptămâni și luni,
transformându -se într-o poli -neuropatie cronică.
Leziun ea anatomopatologic ă este caracterizată prin degenerare axonal ă la care se asociază, în
cazurile cronice și o demielinizare segmentar ă. Rar eori, apare o prindere selectiv ă a rădăcinilor
posterioare și a cordoanelor posterioare, apărând clinic un aspect de neuropatie pseudotabetic ă.
Prognosticul acestei poli -neuropatii, sub un tratament bine condus este favorabil.

Polineuropatia diabetica
În patogenia acestei neuropatii, persist ă încă unele incertitudini. Atât mononevritele craniene, cât
și multinevritele a u probabil origine ischemic ă secundar ă afectării vazei nervorum. Celelalte forme
sunt atribuite unui defect metabolic (probabil acumulare de sorbitol). Dintre bolnavii cu diabet,
numai 15% au semne obiective de neropatie periferic ă. Însă peste 50% prezintă semne subiective
(parestezii) sau o încetinire a vitezei de conducere senzitive.
Neuropatia diabetic ă este mai des întâlnită la bolnavii în vârsta de peste 50 de ani, este rar ă sub
30 de ani și excepțională la copii diabetici.
În funcție de tabloul clinic , au fost izolate următoarele forme:
1. oftalmoplegia diabetica (pareza de III)

49 2. mononevrite – cu afe ctarea în mod special a sciaticului popliteu extern și a
cruralului
3. multinevrite cu atingere simetric ă a 2 sau mai mul ți nervi periferici cu evoluție
acută sau cronică
4. polinevrita proximal ă – dureri și amiotrofii la nivelul coapselor
5. polinevrita distal ă – hiperestezie plantar ă cu afectarea mai frecvent ă a plantelor și
piciorului, decât a mâinii
6. neuropatie vegetativ ă cu afectarea vezicii urinare și impoten ța sexu ală.
De multe ori însă, exist ă o combinație între aceste neuropatii și, în special, între ele și forma
multi -nevritic ă (mononeuropatie multiplex ă); apare la oameni mult mai în vârst ă, cu diabet încă
necunoscut. Simptomul de alarm ă este durerea cu caracter de arsur ă exacerbat ă noaptea, de obicei
localizat ă unilateral la sold, cu iradiere la co laps și genunchi. Distribuția tulburărilor de
sensibilitate, motorii și a atrofiilor este în general repartizat ă pe zonele inervate de mai mulți nervi
sau rădăcini. Sfi ncterele vezical și anal sunt afectate, iar reflexele osteotendinoase abolite. De obicei
evoluția este bun ă, rareori are un caracter recidivant.
În formele poli -nevritice motorii proximale sau distale, în afara deficitului motor, abolirii de
reflexe osteot endinoase, scăderii ponderale, apar tulburări sfincteriene și impotenta sexuală. Aceste
polinevrite sunt cunoscute sub denumirea de amiotrofii diabetice.
Când tabloul clinic este dominat de durere și ataxie senzitiv ă cu moderate tulburări sfincteriene,
trebuie făcut diagnosticul diferențial cu tabesul – forma pseudo -tabetic ă.
Cel mai frecvent tip de neuropatie diabetic ă este polineuropatia senzitiv ă – distal ă – caracterizată
clinic prin parestezii la membrele inferioare. Reflexele osteotendinoase arareori s unt păstrate. Apar
tulburări trofice, ulcerații ale extremității degetelor denervate și atrofii musculare, tulburări
vegetative; diaree nocturn ă, vezic ă atonă, impoten ța sexuală, hipotensiune arterial ă.
Anatomopatologic, acestei forme îi corespunde un aspe ct de denervare axonal ă și demielinizare
segmentar ă.
În toate formele de neuropatie diabetic ă, exist ă o creștere a albuminei 50 -20 mg%; aceeași
creștere se poate observ ă și la bolnavii diabetici fără semne de neuropatie.

Polineuropatia porfirică
Este o po lineuropatie mai mult sau mai puțin simetric ă cu instalare rapidă și evoluție sever ă,
uneori însoțită de tulburări psihice (delir și confuzie) și convulsii. Neuropatia poate fi pur motorie
sau mixt ă – senzitivo -motorie. Poate începe la membrele inferioare distal, având o evoluție
ascendent ă, sau poate începe la membrele superioare și ulterior coboară la trunchi și membrele
inferioare. Uneori deficitul motor are o topografie proximal ă. LCR este normal.

50 Evoluția neuropatiei este variabil ă, depinzând de gradul de afectare al axonilor sau gradul de
demielinizare a tecii nervului.
O afectare sever ă poate produce o evoluție rapidă spre exitus, în câteva zile, sau o evoluție în
pseudo -puseu timp de câteva săptămâni, în final instalându -se o polineuropatie senzitivo -motorie,
care regreseaz ă lent în decurs de câteva luni de zile. Afectarea SNC, atunci când exista, precede
instalarea neuropatiei.
Polineuropatia medicamentoas ă
Nitrofurantoin, vincristina, sulfamide, streptomicina – sunt numai o parte din cele mai frecve nte
medicamente care pot da o polineuropatie.
În afara cazurilor datorate streptomicinei, care are o predilecție pentru nervul acustico -vestibular,
producând surditate ireversibil ă și un sindrom vestibular mai mult sau mai puțin tranzitor iu, în
celelalte n europatii medicamentoase se produce de obicei o atingere simetric ă distal ă a sensibilității
atât la membrele inferioare, cât și la cele superioare.
Dacă medicamentul nu este oprit se produce instalarea unei neuropatii senzitivo -motorii severe.
De cele mai multe ori, debutul neuropatiei se face după o cur ă prelungit ă de câteva săptămâni și
numai foarte rar la începutul unei cure.
Bolnavii cu insuficiente renale cronice sunt mai expuși unor asemenea neuropatii, atât prin faptul
că din cauza deficien ței excreț iei se obțin concentrații crescute ale substanței în sânge, cât și prin
faptul c ă însăși uremia este un factor neurotoxic.
În cazul polineuropatiei sulfamidice, doza toxic ă care poate produce neuropatia este între 15 –
60g. Este atins mai ales grupul anteroe xtern al mușchilor gambei, apoi mușchii membrelor
superioare, cu predomin anța mușchii mâinii , mersul devine repede stepat, tulburările de sensibilitate
sunt ușoare.
Un prognostic grav din punct de vedere al motilității îl prezintă paralizia sciaticului, me dianului
și radialului, când s -au introdus sulfamide injectabile în vecinătatea nervului sau chiar în nerv, ele
având o acțiune neurolitic ă, producând leziuni ireversibile.
Polinevrita difteric ă
Apariția acesteia este urmarea pătrunderii toxinei difterice în nervii periferici limitrofi porții de
intrare a bacilului. Apoi, pe traiectul acestor nervi toxinele ajung până la nivelul pericarionilor. De
obicei însă leziunea predomin ă la nivelul distal al nervului p eriferic și din aceast ă cauză are un
caracter ire versibil.
Instalarea neuropatiei este totdeauna precedată de o perioad ă latent ă de 1-2 săptămâni fa ță de
debutul afecțiunii.
Primul semn neurologic este apariția paraliziei valului palatin, uneori rămânând și singurul
simptom. Valul și lueta devin flasce, reflexul velo -palatin este abolit, iar lueta, alungit ă din cauza
hipotoniei, poate atinge uneori baza limb ii.

51 După instalarea fenomenelor nevritice craniene, pot apărea semne de polineuropatie senzitivo –
motorii la membrele inferioare și apoi la cele superi oare (forma ascendent ă de tip Landry) în
formele cu paralizii precoce, prognosticul este rezervat. LCR prezintă o disociație albumino –
citologic ă, apoi apare numai o limfocitoza – până la 30 limfocite/ mm3.
Polinevrita botulinică
Este o neuropatie foarte ra ră și foarte grav ă. Letalitatea este la peste 50% din cazuri. Ea este
urmarea unei intoxicații alimentare. Bacilul botulinic (Clostridium botulinum) trăiește ca saprofit în
intestinul omului și al multor animale, se găsește în pământ, fructe și legume. Ste rilizarea
insuficienta a cutiilor de conserve cu legume, fructe sau pe ște favorizează germinarea sporilor și
elaborarea toxinei botulinice.
Incubația durează de la 24 ore până la 8 zile. Cu cât incubația este mai scăzută, cu atât intoxicația
este mai grav ă. Afecțiunea se instalează brusc cu vărsături, crampe intestinale, constipații , senzație
de uscăciune a gurii și a faringelui. Toxina străbate peretele intestinului și se fixează rapid în
sistemul nervos periferic.
Este afectată cu predilecție musculatura intrinsec ă și extrinsec ă a globilor oculari.
Neuropatia periferic ă, atunci când este prezent ă, se instalează ulte rior și se recuperează foarte
greu, lăsând sechele în cazurile fericite care nu decedează în primele 6 -7 zile.
Diagnosticul polinevritei botuli nice se pune prin anchete etiologice și prin analiza bacteriologic ă.
Polineuropatia paraneoplazică
Apare în general insidios și, în cazuri în care tumoarea malign ă, evoluează comparativ lent,
putând fi chiar prima manifestare clinic ă, indirect ă a neoplazie i. Aspectul clinic este de obicei al
unei polinevrite motorii sau mixte, discret ă, care însă evoluează progresiv și se intensific ă pe
măsura dezvoltării tumorii canceroase. Starea generală se alterează , VSH -ul este mult crescut,
testele de disproteinemie s unt pozitive și apar semne viscerale ale tumorii primitive. Uneori,
etiologia paraneoplazic ă este sugerat ă de coexisten ța altor manifestări de aceleași natur ă.
Tulburările nervoase au o simptomatologie uneori central ă (amiotrofie mielopatic ă, encefalopatie )
și se pot asocia cu tulburări psihice de tip depresiv, confuzional sau amnestic.
Neuropatile paraneoplazice sunt rare și nu trebuie confundate cu sindroamele neurologice
produse prin compresiune direct ă de către țesutul metaplazic (mieloame rahidiene, me tastaze
vertebrale sau cerebrale, infiltrații leucemice sau hodgkiniene). Aceste sindroame neurologice de
etiologie compresiv ă sunt mult mai frecvente, având o simptomatologie localizat ă.
Prognosticul acestor neuropatii este greu și în raport cu tumoarea p rimitiv ă.

52 Poliradiculonevrite (sindromul Guillain -Barre)
Aceasta neuropatie acută poate su rveni în orice anotimp al anului având un aspect aproape
endemic și afectează, fără deosebire toate varstele și ambele sexe în mod egal.
Cauza apariției eie este înc ă necunoscuta; toate incervarile de a izola un virus sau un agent
microbian au fost sortite eșecului.
În jumătate din aceste cazuri, afecțiunea este precedată cu 1 -3 săptămâni de o infecție
respiratorie sau gastrointestinal ă. Alte stări morbide care pot pr oduce instalarea poliradiculonevritei,
sunt interven țiile chirurgicale, exantemele virotice, inoculările antirabice, vaccinări antigripale,
unele boli de sistem, apariția ei în cursul evoluției bolii Hodgkin, lupusului eritematos sau altor
afecțiuni malign e.
Al doilea caracter clinic este imprimat de existența tulburărilor de sensibilitate subiective
spontane (parestezii), sau provocate (probele de elongatie radiculare pozitive), dureri la compresia
maselor musculare și a tulburărilor de sensibilitate obiec tivă, hipoestezie tactil ă sau
mioartrokinetic ă și vibratorie.
Trebuie menționat însă c ă tulburările de sensibilitate sunt minime sau chiar absente,
poliradiculonevrita este o neuropatie predominant motorie.
Debutul este scurt și progresiv, paralizia atingâ nd maximum în câteva zile, rareori evoluția ei
ascendent ă poate dura dou ă până la trei săptămâni. De obicei, extinderea ei spre extremitatea
cefalic ă respect ă nervii cranieni bulbari, în 85% din cazuri apărând o diplegie facial ă care anunț ă
finalul extinde rii.
Remisiunea simptomelor are o succesiune invers ă ca aceea a instalării ei. Ultimele segmente
recuperate sunt cele distale ale membrelor inferioare.
În funcție de simptomele predominante, au fost descrise câteva forme clinice:
 forma ascendent ă de tip La ndry, forma ăpredominant motorie
 forma descendent ă,
 forma oftalmoplegic ă cu ataxie datorita tulburărilor mari de sensibilitate profund ă și în care
tulburările motorii la membre sunt absente,
 forma senzitiv ă cu dureri și tulburări de sensibilitate subiectiv e și obiective predominant a
sensibilit ății profunde
 forma motorie a extremităților , asimetric ă subacută sau cronică.
Temperatura cutanat ă este inițial ușor crescut ă. Rareori, persist ă o stare subfebril ă, care însoțește
mersul ascendent al paraliziei; ea n u este însoțită de regul ă de reacții ganglionare sau spleno –
megalice. Alura ventricular ă și tensiunea arterial ă sunt moderat crescute. În cazurile severe, poate
apărea o tendin ță la hipotensiune, c are trebuie corectat ă urgent . Modificările electrocardiogra fice
sunt moderate. De cele mai multe ori LCR este un indicator al prezentei leziunii meningo –

53 radiculare. El este caracterizat printr -o disocia ție albumino -citologic ă. Lichidul este hipotensiv și
acelular, albumina fiind crescut ă. Dar nu trebuie să ne l ăsăm înșelați de prima puncție făcută în
primele zile, aceasta putând fi normal ă sau cu albumina ușor crescut ă. A poi, treptat, creșterea
albuminei poate să depășească momentul maxim al intensit ății paraliziei. În 10% din cazuri, se
poate găsi o pleiocitoz ă de 10-50 celule/mm (rareori 200 celule/mm), predominant limfocite și
monocite.
Electromiograma este de asemenea extrem de util ă atât în a stabili leziunea neurogen ă și a o
diferen ția de o leziune miogen ă (în special în forme proximale pseudomiopatice), cât și pentru a
diferen ția leziunea radicular ă de cea de corn anterior (în special de o poliomielita anterioară acută ).
Viteza de conducere motorie, în special la membrele inferioare simetric bilateral este de regul ă
scăzută, ajungând la valori de 10 -20 m/s (n ormal 50m/s).
În cazurile fatale care au fost studiate anatomopatologic, s -au găsit infiltrate limfocitare
perivasculare, asociate cu focare de demielinizare a tecii de mielin a anervului periferic,
caracteristica lezional ă a acestei neuropatii. În unele c azuri, se observa și o degenerare walerian ă ca
urmare a întreruperii proximale a nervului. Inflamația rădăcinilor este urmarea reacției meningeale.
S-au observat, de asemenea, infiltrate limfocitare în ficat, splina, inima și alte organe,
demonstrând natur a sistemic ă a acestei afecțiuni.
În patogenia poliradiculonevritei sunt implicate reacții imunologice cu acțiune direct ă asupra
nervului periferic și cu specificitate marcat ă față de teaca de mielin ă.
Diagnosticul pozitiv este bazat pe simptomatologia clin ică, evoluția modificarilor LCR
(disociatia albumino -citologica) și modificările electro -miografice simetrice și cu aspect radicular.
Etiologia fiind obscur ă, acest diagnostic este încadrat ca un sindrom (Guillain -Barre), de multe ori
greu de delimitat din cauza încadrării greșite a unor cazuri care, mai degrabă, pot fi clasificate în
rândul poliomielitei anterioare acute, encefalomielitelor sau polineuropatiilor de alt ă cauză. Multă
vreme, disociația albumino -citologic ă a fost considerată ca un semn patogn omonic, dar astăzi și -a
păstrat numai valoarea de indicator, ea fiind prezent ă și în poli -neuropatia difteric ă, diabetic ă, în
encefalomielita acută și într -un mare număr de cazuri de poliomielit ă anterioar ă acută după a doua
săptămân ă de la debut sau în ca rcinomatoza meningeal ă spinal ă.
Polineuropatia difteric ă poate fi ușor deosebit ă prin perioada de laten ță lungă între infecția
respiratorie și apari ția neuropatiei, prin frecven ța paraliziei reflexului de acomodare și prin evoluția
relativ înceată a semnel or neuropatiei.
Neuropatia porfiric ă poate fi diferențiată prin apariția durerilor abdominale, frecven ța
tulburărilor psihice, convulsii și prezen ța porfiriei. Poliomielita anterioar ă acută, de obicei este
recunoscut ă prin prezen ța paraliz iilor asimetrice și prezen ța pleiocitozei în LCR în prima săptămân ă
de la debut. Afectarea nervilor periferici, ca urmare a vaccinării este recunoscut ă din istoric.
Polineuropatia, care acompaniază uneori mononucleoza, apare la tineri și, de multe ori, este
încadrată greși t, ca o poliradiculonevrit ă idiopatic ă, datorită aspectului foarte asemănător cu cel al

54 sindromului Guillain -Barre. Apare aproape întotdeauna la jumătatea perioadei de evoluție a
mononucleozei, este însoțită totdeauna de febr ă, hipertensiune arterial ă, tulburări de ritm cardiac.
Diagnosticul este sugerat de celelalte date clinice și de laborator tipice acestei neuropatii.

55 TRATAMENT
Spațiul terapeutic al recuperării funcționale trebuie să se desfășoare pe fundalul unui bilanț clinic
și funcțional al pacientu lui, evaluare care impune atât utilizarea regulilor clasice din semiologia
generală, cât și utilizarea unor metode specifice de apreciere funcțională. Se înțelege c ă, înaintea
instituirii unui program de recuperare, se vor derula, ca într -o pelicul ă cinema tografic ă următoarele
etape :
 elementele de anamneza, care conturează terenul pacientului și antecedentele;
 bilanțul terapeutic anterior;
 modalitățile de evoluție ale bolii, urmărind dinamica ei și corelația cu celelalte suferințe
existente.
În recuperarea medical ă diagnosticul de boala reprezintă prima etap ă de evaluare a pacientului.
Examenul clinic trebuie să fie completat de aprecierea nivelului funcțional , ca urmare a unei boli
sau traumatism.
Bilanțul clinic
Bilanțul clinic cuprinde:
 istoricul – în ca re se consemnează motivele de solicitare ale actului medical, corelând
simptomele cu ecoul asupra nivelului funcțional ; se notează simptomele, zonele
disfuncționale și dinamica relației dintre aspectele clinice și pierderea funcției.
 programul de recuperar e – trebuie sa țină cont de fundalul patologic: traumatisme,
intervenții chirurgicale, prezen ța altor patologii și a unor complicații. Acestea pot modifica
prognosticul bolnavului atât vital cât și funcțional, cum ar fi: prezen ța hipertensiunii
arteriale, a diabetului zaharat. Nu se vor neglija: condițiile de viaț ă, contextul social și
profesional, tipul de diet ă, consumul de alcool etc.
Examenul clinic obiectiv va nota afectarea funcțional ă la nivel de:
 aparat cardio -vascular analizat – pune în evidență: p rezen ța durerii precordiale, dispneii,
tulburărilor de ritm, a cludica ției membrelor inferioare, ș.a.;
 aparat respirator: prezen ța disfuncției respiratorii de tip obstructiv sau restrictiv;
 sistem nervos: aprecierea detaliat ă a tabloului clinico -funcțional neurologic, de tip periferic
sau central și a unor aspecte particulare de integrare;
 sistem musculo -scheletal: durerea, hipotrofia musculară, inflamația articular ă/periarticular ă,
edemul distal, limitarea mobilității articulare sunt manifestări fiziopatol ogice, cu implicații
funcționale care pot afecta prehensiunea, mersul și performantele activității cotidiene.
Examenul neurologic se desfășoară după bilanțul clinic neurologic clasic. Poate pune în
evidență:

56  modificări funcționale la nivelul cerebelului;
 modificări de coordonare;
 prezen ța sau absen ța reflexelor osteotendinoase și modificările lor patologice;
 inventarierea celor 12 nervi cranieni;
 modificări ale funcțiilor cerebrale;
 aprecierea nivelului senzitivo -senzorial;
 aprecierea nivelului motor
 apreci erea nivelului psiho -emoțional.
Afectarea coordonării poate influența controlul voluntar al prehensiunii și mersului, factori
importanți cu valoare predictiv ă pentru independen ța funcțional ă.
Examinarea senzorial ă poate pune în evidență:
 modificări ale sensibilității tactile (discriminarea a doua puncte cutanate), dureroase
(superficiale și profunde);
 modificări ale sensibilității vibratorii, de stereognozie;
 modificările sensibilității termice (pentru cald și rece).
Examenul se va face bilateral, apreciind modificările asimetrice, simetrice sau încrucișate.
Modificările sensibilității termice și dureroase pot crea dificultăți mari pacientului, chiar accidente.
Tulburările de sensibilitate proprioceptivă determin ă disfuncții importante de integrare în mediu,
prin imposibilitatea realizării corecte a reacțiilor de tip feeed -back și feed -before la nivel locomotor.
Examinarea musculo -scheletală.
Prin examenul aparatului locomotor se apreciază:
 aspectul, modificările clinice articulare și periarticulare, atitudi ni particulare, deviații
(dimensiuni, lungime, volum), deformări, dezaxări;
 mobilitate articulara și modificările ei în diverse axe de mișcare;
 aspectul maselor musculare, tonusul și forța musculară, prezenta unor modificări
fiziopatologice (hipo/atrofie, contractură -retractură, spasticitate).
Bilanțul articular apreciază capacitatea de mișcare articulara, cu ajutorul goniometrului. Acest
instrument da valori obiective apreciind gradul de mobilitate și este asemănător unui raportor cu un
braț fix care se aș ează în axul membrului de testat și un braț mobil, ce urmărește segmentul ce se
mobilizează, apreciind gradul de mobilizare. Goniometrul este un instrument de interpretare
funcțională, utilizat de specialistul de recuperare, ortoped, asistentul de fizioter apie, kinetoterapeut.
O data cu bilanțul articular se pun în evidență:

57  laxitatea ligamentar ă, care poate duce la hiperextensie exp. gen recurvatum cu risc de
entorsa repetat ă;
 contractura în flexie prelungit ă cu apariția unui flexum (flexie patologic ă), care în stadiul
ireductibil face imposibil ă extensia;
 laxitate complex ă capsulo -ligamentar ă;
 redoare articular ă de cauza mecanic ă, cu/fără reacție inflamatorie;
 blocajul articular (fie de tip mecanic, ca în traumatism de menisc, sau prin corp străin intra –
articular);
 anchiloz ă (fibroas ă sau osoas ă).
Se poate aprecia mobilitatea și fără goniometru, prin comparație cu mobilitatea normal ă
controlateral. În analiza mobilității articulare se apreciază atât gradul maxim de mobilitate (în toate
axele și planurile de mișcare fiziologic ă), cât și prezen ța unghiului funcțional. Acest unghi, denumit
și unghi util de mișcare este zona cea mai solicitat ă în viața cotidian ă și profesională, deci este
unghiul de mișcare absolut necesar pentru dezvoltarea mișcărilor fiziologi ce.
Bilanțul muscular
O apreciere obiectiv ă a tonusului, forței și rezistenței musculare se poate realiza prin bilanțul sau
testingul muscular – element de semiologie funcțională a aparatului locomotor. Bilanțul muscular
este un element de apreciere clinic o-funcțional ă în diferitele consecințe funcționale locomotorii la
pacienți cum ar fi: post -traumatici, cu suferințe reumatismale sau suferințe neurologice periferice.
Practic, în programul de recuperare este un instrument de lucru care se utilizează repeta t, la fiecare
bolnav, inițial apreciind nivelul funcțional și lezional (muscular neurogen), cât și relația cu celelalte
elemente mio -artro -kinetice ale segmentului, stabilind un program etapizat. Prin controale repetate
se pot stabili tipul și dinamica evoluției , metoda ajutând la aprecierea prognosticului funcțional al
pacientului.
Pentru bilanțul muscular exist ă un sistem de cotare internațională, adoptat și la noi în țara.
Sistemul are scala 0 -5, prin care se apreciază tensiunea în tendon și masa muscula ră, forța și
rezistenta mușchiului.
Valoarea 0 = nu se simte tensiune în tendon și masa musculară, nu apare schița de contracție,
practic mușchiul este denervat;
Valoarea 1 = apare tensiune în tendon și masa musculară, contracție modesta fără executarea
mișcării;
Valoarea 2 = se realizeză o contracție prin care se deplasează segmentul, scos de sub forța
gravitației sau orice alta rezistenta;
Valoarea 3 = contracția este suficienta pentru a deplasa segmentul antigravitațional, dar fără alta
rezistenta;

58 Valoa rea 4 = contracția realizează mobilizarea segmentului contra gravitației plus o rezistenta
medie;
Valoarea 5 = contracția este posibila și realizează deplasarea segmentului contra gravitației plus o
rezistenta marcata (rezistenta maximala).

Premisele și b azele recuperării funcționale în afecțiunile
neurologice
Dintre toate structurile afectate în diverse patologii, țesutul nervos, prin importanța
repercusiunilor funcționale deosebite, pune probleme speciale de recuperare, necesitând precocitate
și dozarea programelor de recuperare funcțională. Baza programelor de recuperare utilizează
restantul funcțional vecin leziunilor. În afecțiunile de nervi periferici, în general, prognosticul este
mai bun, în contextul unei afectări topografice reduse, dar care poate determina fenomene
invalidante sau chiar handicap.
Aspecte fiziopatologice în suferințele neurologice
În ordinea frecventei aspectele fiziopatologice întâlnite pot fi:
 fenomene dureroase – mai mult în afectarea periferica (durerea de tip nevralgic sau
nevritic);
 tulburări de sensibilitate superficială (tactilă, termică cu hipo/anestezie sau rar hiperestezie),
profunda, mixta;
 tulburări motorii cu deficit parțial de forță musculară (pareza) sau deficit motor grav
(paralizie); în funcție de topografia leziun ii, respectiv sindrom de neuron motor periferic sau
central, tabloul clinico -funcțional are extensie topografica diferita și asociații fiziopatologice
diferite
 tulburări vegetative
 tulburări de reflexe osteotendinoase de tip hipo/areflexie în afectări peri ferice.
Programele de recuperare trebuie instituite precoce pentru:
 prevenirea dezvoltării sechelelor funcționale neurologice;
 combaterea modificărilor somatice secundare de tip:
 – deformări, deviații;
 redoare articulara;
 degenerescențe și fibroză muscular ă;
 escare de decubit.

59 Este de reținut faptul că programul terapeutic pentru leziunile neurologice nu poate fi separat de
modificările survenite secundar la nivelul structurilor articulare, capsulo -ligamentare, musculo –
tendinoase sau chiar osos – toate elem entele aparatului mio -artro -kinetic, afectate secundar
modificărilor neurologice, compromit funcția de relație și reduc aria independenței pacientului.
Structurile musculare striate, pierzând comanda nervoasă și/sau sistemele de control cortical
motor, suf eră modificări progresive:
 cu hipotonie -hipotrofie până la atrofie de inactivitate (3% pe zi pierderea forței musculare
prin repaus la pat);
 ruperea echilibrului muscular în balanța agoniști -antagoniști; dintre cele mai frecvente
cauze: solicitarea prefere nțială a unor grupe musculare, poziții vicioase care impun direcția
de solicitare, comanda motorie insuficienta/absenta sau imperfecta.
Apar concomitent retracții capsulo -ligamentare și tendinoase, cu modificarea proprietăților
elastice și adaptarea progre siva a unor poziții vicioase, neglijate.
Subliniind aceste aspecte în programele de recuperare se urmărește:
 menținerea aliniamentului fiziologic (mai ales legat de coloana vertebrala și membrele
inferioare);
 combaterea pozițiilor vicioase de tipul contrac turi, retracturi sau flexum;
 întreținerea mobilității articulare, cel puțin la nivelul unghiurilor funcționale pentru
activitatea cotidiana;
 întreținerea tonusului, forței și rezistentei musculare;
 corectarea tulburărilor de coordonare, ameliorarea control ului motor voluntar.
Pentru realizarea acestor obiective funcționale se utilizează:
 programe de terapie fizicală cu efect analgezic, vasculotrop, miorelaxant sau excitomotor,
simpaticolitic, etc;
 ortezare, de tip static pentru prevenirea deformărilor sau d inamic care permit utilizarea
sectorului funcțional afectat;
 program de kinetoterapie specific;
 terapie ocupațională;
 psihoterapie;
 alte categorii terapeutice.
Când deficitul motor este important programele de kinetoterapie cuprind:
 program de posturare;

60  mobilizări pasive prin mișcări efectuate pe toate articulațiile al căror control motor este
afectat, urmărindu -se realizarea unei mobilizări în toate planurile la nivelul amplitudinii
maxime (nedureros); acest program de mobilizare se impune pentru:
◦ păstra rea jocului articular
◦ întreținerea condițiilor metabolice suficiente la nivel articular;
◦ stimularea troficități și tonusului muscular;
 hidro -kinetoterapie, atât în faza inițiala cat și în stadiile avansate ale recuperării, completând
kinetoterapia la sala.
La pacienții cu sindrom de neuron motor periferic, când mișcarea voluntara este posibila, dar
insuficienta (vezi bilanțul muscular) se realizează programe de mișcări active ajutate prin suspensia
membrului cu ajutorul scripetelui sau cu resorturi, suprimâ nd greutatea totala prin încărcare pe
suporți, solicitându -se progresiv acțiunea mușchiului prin dozarea solicitării. Când bilanțul
muscular permite (valoarea forței musculare cel puțin 3) se trece la etapa de exerciții active și activ –
rezistente.
Recupera rea specifica în afectări neurologice periferice
Din punct de vedere etiologic, afecțiunile neurologice periferice pot fi determinate de multiple
cauze, cum ar fi:
 post-traumatic – tăieturi, smulgeri, contuzii forte, compresiuni, fracturi sau luxații, sau post
chirurgical;
 în cadrul diatezei toxice (neuropatia etilica sau diabetica)
 infecțiile de diverse etiologii;
 afectări neurologice periferice secundare în boli de sistem (poliartrita reumatoida);
 iatrogen, cum ar fi compresia unui nerv în aparatul gipsat sau prin poziția monotona
prelungita pe masa de operație(paralizie de nerv sciatic popliteu extern, paralizie de nerv sau
nerv femural).
Din punct de vedere fiziopatologic neuropatiile se împart în doua categorii:
 neuropatii prin demielinizare segmentara (inițial este afectata teaca de mielina);
 neuropatii prin demielinizare axonala (inițial este interesat axonul).
demielinizarea segmentară
inițial, acest tip de neuropatii sunt determinate de afectarea mielinei care acoperă nervul,
suferința se regăsește î n: sindromul Guillain -Barre, neuropatia periferica diabetica, neuropatia
Dejerine -Sottas. Afectarea tecii de mielina modifica viteza de conducere prin nerv, decelata prin
EMG.

61 Degenerarea axonala
Afectarea nervului până la axon este secundara interesarii t ecii de mielina. Degenerarea axonala
de tip primar poate apare după intoxicații cu: alcool, vincristină, arsenic, thaliu. Cât timp teaca de
mielina a nervului rămâne intacta, conducerea nervoasă se menține în parametri normali sau
apropiați de normal, cât timp axonul încă funcționează.
Neuropraxia – conducerea nervoasă este întreruptă în zona traumatismului, dar compresia este
insuficienta pentru a produce degenerescenta walleriană. Este o modificare anatomo -patologică
reversibila, blocajul conducerii nervo ase dispare în câteva luni, cu “restitutio ad integrum” (3 –
9luni).
Axonotmezis – se refera la situația post -traumatica în care din punct de vedere anatomo –
patologic se constata compresie importanța a unui segment de nerv, cu modificarea diametrului și
modi ficări intraneurale. Se procedează la decompresie, uneori fiind necesara intervenția
chirurgicala sub microscop; refacerea se realizează imperfect, cu nivel funcțional parțial recuperat,
întârziat (1 -2ani).
Neurotmezis – definește secționarea completă a ne rvului. Cele doua capete ale nervului se
retracta, apare degenerescenta walleriană, până la primul nod Ranvier. Degenerescenta este
reversibila dacă se realizează rapid neurorafia, axonul va crește către zona distala cu aproximativ 2
cm pe luna.
Afectarea periferica are grade diferite de la simpla siderare nervoasă de axon, până la secțiunea
completă cu paralizie severa. În toate cele trei cazuri, clinic inițial apare paralizia, care difera ca
durata de evoluție și disponibilități de recuperare. Din acest p unct de vedere în plan funcțional
urmărim atât deficitul senzitiv, motor, cât și tulburările trofice secundare la nivel muscular și pe
structurile conjunctive de vecinătate.
Din punct de vedere al deficitului motor, siderarea nervoasă axonala se corectează progresiv
spontan și nu lasă sechele, pe când afectarea structurala anatomo -patologică (axonotmezis și
neurotmezis) se corectează parțial, necesitând un program prelungit de recuperare.
Evaluarea afectării nervilor periferici
Bilanțul clinico -funcțional î n afectările de nervi periferici pune în evidență:
 tulburările de sensibilitate, decelându -se prin teste speciale, hipo sau anestezie pentru
diferite categorii de sensibilitate: tactila, termica, dureroasa, de presiune, de vibrație; cele
mai importante tul burări de sensibilitate sunt cele în care se pierde sensibilitatea de
protecție -dureroasă și termica;
 deficitul motor, apreciat prin bilanț muscular;
 afectarea mobilității articulare, apreciata prin bilanț articular
 modificări de reflexe osteo -tendinoase

62  tulburări vegetative
 tulburări trofice, de tip neurogen sau pe fondul altor patologii;
 creativitatea psiho -afectivă – se poate modifica tabloul clinic în prezenta de: durere,
insomnie cronică, astenie marcata, depresie, reacție isterica de conversie, etc.
Acest bilanț se completează cu EMG, care identifica denervarea musculară și localizează
leziunea, confirmând istoricul, tabloul clinic și oferind posibilitatea de urmărire obiectiva a
procesului de reinervare.
Lezarea nervilor periferici determina trei si ndroame clinice de bază: sindomul motor, sindromul
senzitiv și cel vasculotrofic. Kinetoterapia ocupa primul loc în rezolvarea primelor doua și ajuta
tratamentul celui de -al treilea.
Recuperarea în sindromul motor:
Principalele obiective ale acestui cadru patologic sunt următoarele:
Evitarea apariției deformărilor și atitudinilor vicioase, deoarece paralizia unor grupuri musculare
determina dezechilibrul forțelor aplicate asupra unui segment. Musculatura intacta (antagonista)
duce la deviații, retracturi mu sculo -tendinoase, ele însele cauze ale unor disfuncționalități.
Reapariția inervării agoniștilor va găsi segmentul cu deficit anatomofuncțional și pe antagoniști,
ceea ce va întârzia sau chiar compromite o recuperare funcțională eficiența.
Posturările sunt tehnicile de elecție pentru realizarea acestui obiectiv, dar nu cu mijloace
improvizate, ci prin atele simple sau mulate din material plastic, prin orteze simple sau dinamice,
etc.
Posturile corectoare se mențin permanent, în afara perioadelor de activita te recuperatorie. Ele se
adaptează fiecărui caz în parte.
Evitarea atrofierii mușchilor paralizați, în așteptarea apariției inervației spontane. Atrofierea
mușchilor denervați este un proces sigur, dar de lunga durata, ceea ce ne permite aplicarea unui
program ce vizează profilaxia acestei atrofii.
Activarea mușchilor paralizați se face fie prin stimulări electrice, fie prin manevre
kinetoterapeutice (întindere musculară pentru declanșarea “stretch -reflex -ului”, mobilizări pasive
pentru menținerea imaginii kinestezice și a supleței articulare, tehnici de facilitare prin exerciții
contralaterale pe membrul neafectat sau pe cel afectat, utilizând toate posibilitățile de promovare
proprioceptive, exteroceptive, etc.).
Creșterea forței fibrelor musculare restant e sănătoase, deoarece în majoritatea cazurilor lezarea
nervului nu afectează toate fasciculele sau fibrele din structura mușchiului, inervația conservându –
se la unele dintre ele. Raportul dintre numărul fibrelor musculare compromise și al celor cu
inervați e conservata va determina și gradul de paralizie al respectivului mușchi.

63 Refacerea imaginii kinestezice este un obiectiv cu atât mai important cu cât segmentul paralizat a
fost și unei imobilizări gipsate mai prelungite. Tehnicile de lucru sunt cele de ma i sus dar trebuie să
se acorde o mare atenție telerecepției vizuale.
Creșterea în continuare a forței și rezistenței musculare pe măsura ce reinervarea se produce,
pentru ca pacientul să se apropie cât mai mult posibil de performantele motorii de dinaintea
accidentului. Tehnicile și exercițiile utilizate sunt cele cunoscute pentru realizarea acestor obiective.
Recâștigarea coordonării și abilitaților, ca etapa finala a refacerii complete, utilizează atât
exercițiile descrise pentru realizarea acestor obiect ive, cât și terapia ocupațională, care va asigura
întreaga capacitate de autoservire, ca și pe cea profesională.

Recuperarea în sindromul senzitiv
Sensibilitatea pierduta trebuie refăcută, caci de multe ori poate crea un handicap mai important
chiar decât paralizia.
Prima care se reface este sensibilitatea dureroasa (înțepătură cu acul), apoi cea tactila (atingerea
cu tamponul de vata), iar sensibilitatea termica reapare în final mai întâi pentru rece, apoi și pentru
cald. După refacerea sensibilității pro topatice se redobândește stereognozia.
Înainte de a începe reeducarea propriu -zisa a sensibilității, scopul principal al recuperării în
perioada de anestezie totala a segmentului respectiv e de a preveni lezarea acestuia. Aceasta poate
surveni din neatenți a pacientului (expunerea la frig, atingerea obiectelor fierbinți, etc) sau a
fizioterapeuților (aplicare de parafina, electroterapie). Luarea tuturor masurilor de a păstra intact
segmentul paralizat devine parte integranta a programului de recuperare.
Reed ucarea propriu -zisa a sensibilității se realizează după începerea refacerii spontane a
sensibilității protopatice, având doua obiective: refacerea stereognoziei și a corectei localizări a
sensibilității.
Refacerea stereognoziei înseamnă recâștigarea capaci tății de recunoștere a obiectelor atinse sau
ținute în mana (volum, forma, greutate, consistenta), fără ca aceste obiecte să fie văzute.
Refacerea localizării senzației este necesara, deoarece reinervarea se poate face anarhic.

Recuperarea în sindromul va sculotrofic
Exercițiile făcute în scopul recuperării celor cu sindrom motor au prin ele însele și un efect
favorabil asupra sindromului vasculotrofic. Mai rămân de adăugat o serie de exerciții cu adresa
directa circulatorie periferica (posturile anti decli ve, exercițiile tip Burger cu variantele respective.

64 Paralizii la nivelul membrului inferior
Paralizia nervului crural
Cruralul este nervul flexiei coapse pe bazin și al extensiei gambei, iar pareza lui este compensata
parțial de tensorul fasciei lata. Atr ofia musculaturii coapsei apare repede. Exista paralizii totale,
interesând psoas -iliacul și cvadricepsul, și paralizii parțiale (mai frecvente) în care doar
cvadricepsul este paralizat.
Programul kinetic de recuperare în paralizia nervului crural cuprinde :
Prevenirea diformității genu recurvatum – complicație a paraliziei aparatului extensor al
genunchiului. În formele severe se recurge la portul unei orteze de fixare a genunchiului. În formele
moderate de paralizie se urmărește tonifierea ischiogambierilo r.
Prevenirea contracturilor lombare de aceeași parte cu paralizia, care apar ca o încercare de
compensare. Aceste contracturi devin dureroase, afectând mai mult mersul.
Se utilizează, alături de termoterapie și masaj, exerciții de relaxare Jacobson și exe rciții de
mobilizare fără încărcare a rahisului.
Pregătirea compensărilor, până la recâștigarea forței musculare pierdute, prin:
 tonifierea musculaturii membrelor superioare pentru utilizarea bastonului sau cârjelor
 tonifierea musculaturii trunchiului, mai ales abdominalilor și dorsalilor
 tonifierea fesierilor mari și a tricepsului sural
Menținerea tonusului în musculatura denervată, pentru a nu permite instalarea atrofiei, prin:
 flexii pasive forțate ale genunchiului, pentru declanșarea reflexului de înti ndere în
cvadriceps; de asemenea, extensii de coapsa pentru promovarea “stretch -reflex -ului” în
psoas
 exerciții de flexie a CF și extensie a G contralaterale
 aplicarea tehnicilor de facilitare motorie ca: “inversarea lenta”, “contracțiile repetate”,
“secve nțialitatea pentru întărire” etc, mărind efectul lor prin asocierea elementelor
facilitatorii (vibrație, atingerea cu calupul de gheata, periajul,etc)
 mobilizări ale întregului membru inferior pe schemele Kabat, cu asocierea extensiei
genunchiului.
Reeduca rea forței musculare pe măsura ce capacitatea de contracție a mușchilor interesați
progresează. Tehnicile și exercițiile utilizate sunt cele cunoscute: exerciții pasivo -active, active
ajutate, scripetoterapie, exerciții analitice, apoi exerciții izometrice și exerciții dinamice cu
rezistenta progresiva.
Reeducarea funcțională a genunchiului în cadrul lanțului kinetic al membrului inferior. Se vor
utiliza exercițiile complexe în lanț kinetic închis, ca și exercițiile de mers, coborât -urcat, așezat etc.

65 Paral izia de nerv sciatic
Poate apare după injecții intramusculare incorect efectuate, reacții inflamatorii, fesiere,
formațiuni compresive sau post -traumatic.
Clinic se identifica:
 durere cu caracter nevralgic pe traiectul nervului sciatic;
 uneori tulburări de sensibilitate;
 deficit motor variabil, pentru ischiogambieri și grupele musculare la nivel gambier, deficitul
putând fi de la pareza frusta la paralizie;
 adoptarea unor poziții particulare, care țin de contextul apariției suferinței și de topografie.
Tratamentul:
 în caz de fractura, inițial, imobilizarea focarului de fractura și repaus absolut la pat;
 post-injectită sau flegmon fesier, toaleta chirurgicala, apoi program de recuperare;
 în sindromul de pririform: terapie medicamentoasa analgetică, antiinflam atoare
nesteroidiană, asociind terapie fizică (ultrasunet, curent de medie frecventa, masaj,
crioterapie) și kinetoterapie (mobilizări articulare sold, genunchi, glezna, exerciții de
întindere musculară , asuplizare);
 în caz de paralizie a musculaturii dor soflexoare se indica orteza de glezna și picior.
Paralizia de nerv femural
Poate apărea prin:
 afectarea ligamentului inghinal posttraumatic;
 după intervenții chirurgicale abdominale prelungite (post -litotomie);
 după hiper -extensie prelungita de sold;
 catet erizare venoasa sau arteriala.
Clinic:
 hipo/anestezie cutanata pe fața anterioară a coapsei și mediala a gambei (1/3superior);
 deficit motor de mușchi cvadriceps, urmat de imposibilitatea ortostatismului prelungit și
urcatul/coborâtul scărilor;
 hipo/arefle xie pentru reflexul rotulian.
Tratamentul:
 inițial se apreciază factorii cauzali, cautându -se: focarele de infecție, formațiunile de
compresie, se apreciază integritatea oaselor și parților moi în caz de traumatism;

66  terapie medicamentoasa analgetică antiin flamatorie nesteroidiană;
 orteza dinamica de genunchi, pentru a susține genunchiul în extensie și a facilita
verticalizarea și mersul;
 utilizarea de cârja brahiala sau canadiana;
 corecție ortopedico -chirurgicala de stabilizare a genunchiului, în cazul unei paralizii severe
 recuperarea în faza inițiala utilizează electrostimulare, kinetoterapie pentru mobilizarea
articulara, hidro -kinetoterapie pentru solicitare musculară progresiva și solicitare cu
încărcare moderata, exerciții de pedalare la bicicleta.

Paralizia de nerv peroneu (sciatic popliteu extern) Cel mai frecvent apare după poziție prelungita de
încrucișare a picioarelor, prin compresia nervului la nivelul capului peroneului, la pacienții
dependenți de pat cu soldul în rotație externa prelungita sau posttraumatic.
Clinic:
 durere pe traiectul nervului – fața antero -laterala a gambei și fața dorsala a piciorului;
 deficit motor pentru mușchii: tibial anterior, extensor comun degete, extensor propriu haluce
și peronieri, cu imposibilitatea realizării dor siflexiei plantare și inversiei (nu poate sta pe
călcâie).
Tratamentul:
 se identifica cauza paraliziei, se urmăresc zonele de contact prelungit la pacientul imobilizat
la pat, schimbându -se periodic pozițiile și asociind posturarea și suporturi protective; în
cazul unui traumatism, uneori este nevoie de intervenție chirurgicala de degajare a nervului
sau de refacere a traseului (neurorafie);
 orteza de glezna și picior pentru a facilita mersul;
 electrostimulare pe musculatura denervată, utilizând curentul ex ponențial;
 kinetoterapie – exerciții de întreținere a mobilității articulare și de întindere pentru mușchiul
triceps sural și tendonul ahilian, exerciții de mobilizare articulara și solicitare musculară în
apa (hidro -kinetoterapie).

Paralizia de nerv tibi al (sciatic popliteu intern)
Se prezintă frecvent în sindromul de tunel tarsian, prin traumatismele de glezna (fracturi și
entorse).
Clinic:

67  durere spontana și la mers pe traiectul nervului;
 deficit motor cu imposibilitatea ridicării pe vârfuri;
 datorita p rezentei fibrelor vegetative simpatice (și a unui teren predispozant) exista riscul
dezvoltării algoneurodistrofiei;
 hipo/areflexie a reflexului ahilian.
Tratamentul
 chirurgical, în cazul compresiei nervului tibial în tunelul tarsian;
 orteza dinamica pentr u a facilita mersul;
 terapie fizicală cu efect analgetic (TENS, masaj, crioterapie), vasculotrop și simpaticolitic
(ultrasunet, parafina lombar) existând riscul dezvoltării algoneurodistrofiei;
 electrostimulare pe musculatura denervată și kinetoterapie de mobilizare articulara, mers.

68 STUDIU CLINIC
Studiul efectuat este de tip descriptiv și retrospectiv, realizat pe un lot de 80 de pacienți, internați
în Clinica de Recuperare III din cadrul Institutului Național de Recuperare Medicin ă Fizic ă și
Balneoclimat ologie, în perioada 01 februarie 20 17-10 octombrie 20 17. Caracteristica lor comuna,
necesara pentru intrarea în studiu, a fost data de prezenta patologiei neurologice de tip periferic:
monoradiculonevrite, poliradiculonevrite, sindrom de coada de cal, pare ze periferice de SPE și SPI,
polineuropatii senzitive pe fond diabetic.
S-a urmărit repartiția pe sexe în cadrul lotului: 41% bărbați și 59% femei.

DISTRIBUTIA PE SEXE
M
41%
F
59%

Repartiția pe grupe de vârsta este următoarea: 9 pacienți cu vârsta între 18 -30 ani, 13 pacienți cu
vârst a între 31 -40 ani, 7 pacienți cu vârsta între 41 -50 ani, 15 cu vârsta între 51 -60 ani, 15 pacienți
cu vârsta între 61 -70ani și 21 pacienți cu vârsta peste 71 ani.

69
DISTRIBUTIA PE GRUPE DE VARSTA (ANI)
18-3031-40
41-5051-60 61-70>71
0510152025
1
Distribuția pacienților în funcție de mediul de proveniență: 54% din mediul rural și 46% di n
mediul urban. Acest raport care arata preponderenta pacienților din mediu rural s -a schimbat în
ultima perioada, fiind prezenți din ce în ce mai mulți pacienți din provincie.
MEDIU DE PROVENIENTA
RURAL
54%URBAN
46%

Antecedentele personale patologice ale pacienților sunt importante pentru sta bilirea programului
de recuperare etapizat. Patologia dominanta este cea cardio -vasculara, HTA fiind de departe cea
mai freventă boala asociata (27cazuri). De asemenea exista mai multe cazuri de hernie de disc
lombara operata (11 cazuri) cu sechele algofun cționale restante. Alte boli asociate: fibrilație atrială
(7 cazuri), insuficienta cardiaca (2 cazuri), boala cardiaca ischemica (13 cazuri); gonartroza (4

70 cazuri) și osteoporoza (7 cazuri) ca afecțiuni degenerative pentru persoanele în grupul de vârsta 61 –
70 de ani și peste 71 de ani; 10 pacienți cu dislipidemie, afecțiune care apare la pacienții care au
depășit 50 de ani; ulcer duodenal (9 cazuri), de care trebuie să se țină seama în momentul
administrării tratamentului medicamentos; obezitatea (4 cazuri ), patologie care nu tine cont de
vârsta, cel mai tânăr pacient având vârsta de 22 ani.
Cei mai mulți pacienți au în general o patologie multipla asociata, mai ales în ceea ce privește
afecțiunile cardiace: cardiopatia ischemica fiind cel mai frecvent asoc iata cu hipertensiunea
arteriala.
PATOLOGIE ASOCIATA
0 5 10 15 20 25 30BCIICHTAFiAOBEZITATEDZ IIHDL operataPROTEZA SOLDHEPATITA cu vir B sau CDISCOPATIE LOMBARADISLIPIDEMIEPARPARKINSONGONARTROZAULCER DUODENALOSTEOPOROZARAA
Nr. cazuri

Debutul simptomelor este lent și insidios la 69% dintre pacienți, iar restul de pacienți au un
debut brusc prin leziuni mai ales traumatice. În cazul afecțiunilor cu debut lent se observa ca
pacienții întârzie să se prez inte la medic, de cele mai multe ori, vizita la cabinetul medical făcându –
se după o perioada de timp în care individul încearcă să -și rezolve singur afecțiunea prin
administrare, fără indicația medicului, de medicație antiinflamatorie și antialgică.
Durere a, principalul și primul simptom, este cea care îl deranjează cel mai mult pe pacient și care
cedează la medicația anterioară în 60% din cazuri. Dar crizele dureroase se repeta, și de multe ori cu
intensitate mai mare, făcându -l pe pacient să vină la medi c în cele din urma.

71
DEBUTUL SIMPTOMATOLOGIEI
Lent insidios
69%Brusc
31%

Se observa ca tratamentul de recuperare este inițiat de cele mai multe ori târziu (41% din cazuri)
mai ales din cauza întârzierii pacienților de a se prezenta la medic. În 33% din cazuri recuperarea
este începută imediat după instal area simptomatologiei, recent în evoluția bolii, acești pacienți
provenind din clinicile de neurochirurgie și ortopedie, și aparținând patologiei traumatice sau post
chirurgie hernie de disc.
INSTALAREA TRATAMENTULUI DE RECUPERARE
RELATIV RECENT
26%RECENT
33%TARZIU
41%

Numărul zilelor de internare este în medie de 12,125 zile pent ru fiecare pacient, cele mai multe
internări făcându -se pentru o perioada de 11 zile (47%) cu rezultate satisfăcătoare în ceea ce
privește evoluția pacienților.

72
NUMARUL ZILELOR DE INTERNARE
9 zile
3% 10 zile
9%
12 zile
12%
11 zile
47%14 zile
13%16 zile
13%18 zile
3%
În etiologia afecțiunilor neurologice periferice deosebim mai multe cauze: hernia de disc (65 %) –
predominanta, indisponibilitate (8%), diabetul zaharat tip îi(6%), parezele periferice posttraumatice
(10%) și postdiscita TBC (3%), și alte situații, cum ar fi sechele funcționale postartroplasie de sold
totala (8%). Din toate cazurile de hernie de di sc (53), un număr de 9 sunt cu sechele algo –
funcționale post chirurgicale.

73
ETIOLOGIE
HERNIE DE DISC
65%SPONDILOLISTEZA
8%POLINEUROPATIE
DIABETICA
6%PAREZA PERIFERICA
POSTTRAUMATICA
10%SITUATII SPECIALE
8%PAREZA PERIFERICA
POST TBC
3%
S-a analizat tabloul clinic al pacienților și s -a constatat: durerea este simptomul principal, fiind
prezenta la 98% din cazuri, cu distribuție specifica etiologiei: durere lomba ra cu iradiere
descendenta pe membru inferior – fața posterioara coapsa , gamba, fața plantara a piciorului,
degete III,IV,V – rădăcina S1; durere lombara cu iradiere pe fața anterioară a coapsei, genunchiului,
antero -internă a gambei –rădăcina L4; durere lombara cu iradiere pe fața externa a coapsei, gambei,
fața dorsala a piciorului, haluce – rădăcina L5. În sindromul de coada de cal durerea iradiază pe
ambele membre inferioare, interesând mai multe rădăcini, cu deficit motor în funcție de nivelul
afectă rii. Pacienții asociază și alte simptome, cum ar fi: redoare articulara, tulburări vegetative,
ROT diminuate, deficit motor și senzitiv. Paresteziile însoțesc traiectul dureros în 21 de cazuri sau
sunt nesistematizate în 6 cazuri. Scăderea forței musculare secundara hipotrofiei e prezenta la 3
pacienți. Deficitul senzitiv definit ca tulburări de sensibilitate superficiala și profunda se
înregistrează la 15 pacienți.

74
TABLOUL CLINIC
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90DurereRedoareDeficit senzitivDeficit motorTulburari vegetativeROT diminuateHipotrofie musculara
Topografia durerii demonstrează o repartizare aproape egala în afectarea rădăcinilor nerv oase
L4, L5 și S1 și poliradiculopatia L5 -S1, în jur de 18%. Pseudoradiculalgia, definit ă ca o durere
lombar ă accentuat ă de efort și ortostatism prelungit, se înregistrează la 11% din cazuri. Status
complex posttraumatic, categorie care include status algo -funcțional post traumatism picior sau
gamba operat, sechele algice post fractura de femur sau sechele funcționale post fractura de platou
tibial operata, se înregistrează în 6% din cazuri. Sindromul de coad ă de cal e prezent la 4% din
cazuri, iar parezele periferice de sciatic popliteu extern și intern în 13% din cazuri.

75
TOPOGRAFIA DURERII
Pseudoradiculalgii
11%
Pareza periferica
13%
Sdr.coada de cal
4%
Radiculopatie L5-S1
18%Radiculopatie S1
18%Radiculopatie L5
17%Radiculopatie L4
13%Status complex post
traumatic
6%
Intensitatea durerii este în cele mai multe cazuri moderat ă (56%), ajungând sa aibă caracter
debilitant doar la 4% din pacienți. în rest, se constata: este absenta la 6% din cazuri, medi e la 20%
și severa la 16% din cazuri. De asemenea ea este în 81% din cazuri de origine mecanica, în 11%
este mixta, iar pur inflamatorie doar în 8% din cazuri.
INTENSITATEA DURERII
Medie
20%Severa
14%
Moderata
56%Absenta
6%Debilitanta
4%

76
CARACTERUL DURERII
Mecanica
81%Inflamatorie
8%Mixta
11%
Tabloul funcțional arat ă o preponderen ță a deficitului de mobilitate (43 cazuri) la care se
asociază tulburări în mers (27 de cazuri) și stabilitate (8cazuri), deficit motor de tip parez ă sau
paralizie (19 cazuri) și tulburări de sensibilitate superficial ă și profund ă (15 cazuri). Aceste semne
se asociază între ele în funcție de nivelul leziunii și de etiologia ei.
IMPOTENTA FUNCTIONALA
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50Deficit motorDeficit mobilitateDeficit stabilitateDeficit mersTulburari sensibilitate

După realizarea bilanțului clinico -funcțional, cu executarea testingului muscular se stabilește
programul terapeutic constând în: tratament igieno -dietetic – repaus controlat la pat; tratament
medicamentos antialgic, antiinflamator cu protecția gastrica în funcție de caz, decontracturant și
medicamente specifice în funcție de patologia subiacenta; și terapie fizicală și kinetoterapie cu
caracterul de pregătire al țesutului conjunctiv și de solicitare progresiv ă a structurilor

77 mioartrok inetice. Astfel s -a constituit un program de proceduri electrice combinate cu masaj și
kinetoterapie la sala sau la patul bolnavului, după caz. Fiecare pacient beneficiază în medie de
aproximativ 3 proceduri electrice specifice. Procedurile sunt: în 55 din cazuri curenți diadinamici
(CDD), în 45 din cazuri curent interferențial (CIF), în 51 din cazuri ultrasunet (US), în 20 de cazuri
unde scurte, galvanizări în 14 cazuri, magnetodiaflux(MDF) 2 cazuri, Trabert 4 cazuri.
Curenții diadinamici sunt curenți de joasa frecventa care se aplica în scop analgetic, în scop de
stimulare a musculaturii striate (efect excito -motor), și în scop de stimulare a musculaturii netede
vasculare (efect vaso -activ).
Curenții interferențiali (CIF) se obțin prin modularea curențilo r de medie frecven ță și produc o
stimulare a musculaturii striate, analgezie mai slab ă decât CDD, efect vasculotrop, acționează în
profunzime, prezentând avantaj fața de CDD.
Efectele terapeutice ale undelor scurte rezulta din efectul caloric de profunzime și sunt:
vasodilatatorii, analgetice, miorelaxante decontracturante, de tip reflex (simpaticoliza reflexa) și de
stimulare imunobiologică.
Ultrasunetul realizează un micromasaj de înaltă frecven ță, efectele biologice și terapeutice fiind:
vasculotrop -metabolic, analgetic, antiinflamator, spasmolitic, miorelaxant, decontracturant,
simpaticolitic, crește permeabilitatea cutanat ă și facilitează introducerea de structuri farmacologice.

TrabertCIFUSCDD
Unde scurte
MDFTENSGalvanizare
DiapulsKTMasaj
0102030405060
1PROCEDURI
Trabert
CIF
US
CDD
Unde scurte
MDF
TENS
Galvanizare
Diapuls
KT
Masaj

După aproximativ 2 săptămâni de tratament se constata o evoluție satis făcătoare în 62% din
cazuri cu ameliorarea simptomatologiei și reducerea impotentei funcționale. Testingul muscular
crește cu 1 punct, element obiectiv care arat ă global tipurile de evoluție:lent ă (13%), ameliorare

78 medie (25%) și satisfăcătoare (62%). Dure rea scade în intensitate: cea sever ă se transform ă în
medie sau moderat ă, cea moderata dispare, iar cea trenant ă devine medie episodic ă.
În cazul leziunilor traumatice se constat ă recuperarea stațiunii bipodale și monopodale
alternante, ințial între bare p aralele, apoi cu cârje brahiale și canadiene. Se continu ă cu recuperarea
mersului pe teren accidentat și scar ă.
La pacientul vârstnic, se constat ă refacerea verticalizării și mersului cu sprijin pe ambele
membre inferioare. De la caz la caz se apelează la proteza articular ă. Se recuperează amplitudinea
articular ă și forța musculară.
EVOLUTIA
Satisfacatoare
62%Lenta
13%
Ameliorare medie
25%

79 CONCLUZII
Studiul efectuat pe lotul de 80 de pacienți este semnificativ statistic.
Afecțiunile neurologice periferice sunt de natura traumatica la pacienții din grupul de vâr sta 18 –
50 ani și sunt de natura degenerativa la cei cu vârsta peste 50 de ani.
În cadrul antecedentelor patologice personale domina afecțiunile cardiace caracteristice pentru
grupa de vârsta care domina acest lot (peste 50 de ani).
Herniile de disc lombare afectează orice vârsta, având ca factor favorizant la vârst ă tânăr ă
supraponderalitatea, iar la vârsta adulta efortul fizic intens sau osteopenia la cei de peste 65 ani.
Afecțiunile neurologice periferice necesitând internare au impact major asupra evoluț iei
profesionale a pacienților, și implicit asupra economiei, aceștia fiind nevoiți să -și întrerupă
activitatea. Din lotul de 80 de persoane 42 de persoane sunt salariate, restul fiind pensionate. De
asemenea, în unele cazuri este necesara schimbarea locul ui de munca din cauze medicale. Acești
pacienți primesc recomandări de ordin igieno -dietetic, care se refera la evitarea eforturilor fizice
intense.
Cu cât programul de recuperare este instituit mai repede în evoluția bolii cu atât eficiența este
mai mare.
Pacientul trebuie urmărit ulterior prin dispensarizare la cabinetul medicului de familie. La
externare recomandările sunt de ordin igieno -dietetic: se evita frigul umezeala, efortul fizic intens,
ortostatismul prelungit. De asemenea, în funcție de caz, se continua acasă exercițiile de
kinetoterapie învățate în clinica.
Recuperarea urmărește întreținerea sau creșterea nivelului funcțional focalizat în special asupra
structurilor de relație (structurile aparatului locomotor) și realizarea unor mijloace compe nsatorii cu
ajutorul cărora pacientul să -și desfășoare activitatea cât mai aproape de normal. Programele de
recuperare medicala sunt active și necesita un efort colectiv din partea unui grup de specialiști:
specialist de recuperare, fizioterapeut, kinetote rapeut, psiholog, etc.
Stabilirea programului terapeutic se face în funcție de antecedentele personale patologice ale
fiecărui bolnav și combina tratamentul igieno dietetic, medicamentos și fizical -kinetic. În timpul
trei, pacientul poate fi îndrumat către o stațiune balneara pentru continuarea terapiei și întreținerea
nivelului funcțional.

80 Bibliografie:

1. Ion Albu, Radu Georgia: “Anatomie Topografica”, ediția a îi -a, Ed. ALL, 1998;
2. Ioan Cinca: “Manual de neurologie I – Semiologie neurologica”, Institutul de
Medicina și Farmacie Bucuresti, 1980;
3. Ioan Cinca: “Manual de neurologie îi – Patologie Neurologica”, Institutul de
Medicina și Farmacie București, 1981;
4. Adriana Sarah Nica: “Recuperare Medicala”, Ed. Universitara Carol Davila,
București, 2003;
5. C. Arseni, H.Aldea, Th. Obreja: “Hernia de disc lombara inferioara”, Ed. Didactică
și Pedagogica, București, 1985
6. I.Kiss: “Recuperarea neuromotorie prin mijloace fizical -kinetice”, partea I (1985),
partea a îi -a (1987), partea a III -a (1989), Ed. Medicala, București
7. V. Lucescu: “Aportul terapiei balneofizicale în suferințele coloanei lombare”,
Rev.Balneo și Recuperare Medicala, 1996
8. Adriana Sarah Nica, Gilda Mologhianu, Rodica Scarlet: “Studiu comparativ asupra
programelor de recuperare în sindromul dureros lombar”, R ev.Balneo și
Recuperare Medicala, 1996;
9. Adriana Sarah Nica, Rodica Sarlet: “Studiu asupra posibilităților de recuperare a
sechelelor algofuncționale după traumatism de gamb ă și glezn ă”, Rev.Balneo și
Recuperare Medicala, 1996;
10. I.Stamatoiu, B.Asgian: “Neuro patii periferice”, Ed. Medicala, București, 1979;
11. I. Haulica: “Fiziologie Umana”, ediția a îi -a, Ed. Medicala, București, 1999
12. Tudor Sbenghe: “Recuperarea medical ă a sechelelor posttraumatice ale membrului
inferior”, Ed. Medical ă, 1981