STUDIU L ANATOMO -IMAGISTIC AL MALFORMAȚ IILOR ARTERIO – [620893]

Universitatea de Medicină și Farmacie "Carol Davila" București
Facultatea de Medicină

LUCRARE DE LICENȚĂ
STUDIU L ANATOMO -IMAGISTIC AL MALFORMAȚ IILOR ARTERIO –
VENOASE CEREBRALE

Coordonator: Prof. Univ. Dr. Filipoiu Florin
Îndrumător științific: Asist. Univ. Dr. Munteanu Octavian
Absolvent: [anonimizat]

2019

CUPRINS

INTRODUCERE
PARTEA GENERALĂ
Capitolul I. Embriologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 5
I.1. Dezvoltarea encefalului ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 5
I.2. Dezvoltarea embriologică a sistemului vascular cerebral ………………………….. ……………………. 8

Capitolul II. Noțiuni de anatomie ………………………….. ………………………….. …………………………. 14
II.1. Vascularizația arterială a encefalului ………………………….. ………………………….. ………………… 14
II.2. Vascularizația venoasă a encefalului ………………………….. ………………………….. …………………. 22

Capitolul III. Malformațiile vasculare cerebrale ………………………….. ………………………….. ……26
III.1. Malformații arteriovenoase ………………………….. ………………………….. ………………………….. …27
III.2. Malformații cavernoase ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 36
III.3. Malformații venoase ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 39
III.4. Teleangiecta zii ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 41

PARTEA SPECIALĂ
Capitolul IV . Motiva ția alegerii temei. Scopul și obiectivele lucrării ………………………….. …..43
Capitolul V. Material și metode ………………………….. ………………………….. ………………………….. ..45
Capitolul V I. Rezultate ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 53
Capitolul VI I. Discuț ii ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 91
Capitolul VII I. Limitele studiului ………………………….. ………………………….. …………………………. 93

CONCLUZII
BIBLIOGRAFIE

3
INTRODUCERE

Descrise pentru prima dată la mijlocul anilor 1800 , malform ațiile arteriovenoase cerebrale
(MAV) reprezintă defecte ale sistemului vascular, în care arterele aferente vin în contact direct
cu venele de drenaj, fără interpunerea patului capilar . Deși este o patologie rară, afectând
aproximativ 0.1 % din populația generală, incidența este în tr-o continuă creștere în ultimii ani
datorită utilizării frecvente a investigațiilor imagistice.

Acestea sunt cauza principală de hemoragie intracraniană netraumatică la persoanele tinere, cu
vârsta sub 35 de ani, manifestare asociată cu mo rbiditate și mortalitate se veră, diagnosticul
precoce și tratamentul eficient având un rol vi tal în abordarea acestei patologii.

Există o diversitate de investigații imagistice disponibile pentru evaluarea acestei patologii,
esențiale pentru diagnostic fiin d angiografia și comput er tomografia sau imagistica prin
rezonanță magnetică nucleară parte, acestea permițând, în egală măsură, și analiza rezultatelor
terapeutice. De asemenea, managementul malformațiilor este variat, în funcție de
simptomatologia pacienților și severitatea leziunii. Cu toate acestea, chirurgia rămâne singura
metodă curativă , restul fiind folosite ca factori adjuvanți.

Această lucrare are ca obiec tiv studiul unui eșantion de 277 pacienți cu vârsta cu prinsă între 17 și
85 de ani, internați în cadrul secției de Neurochirurgie a Spitalului Clin ic de Urgență "Bagdasar –
Arseni" , într -o perioadă de 16 ani ( 1998 -2014 ), cu diagnosticul de MAV . La toți pacienții s-a
practicat tratament chirurgical, cu extirpare a completă a malformației , cu efectuarea angiografiei
și computer tomografiei atât pre, cât și postintervențional.

Doresc să mulțumesc întregului colectiv al Disciplinei de Anatomie din cadrul Universității de
Medicină și Farmacie “Carol Davila” București, condus de domnul Prof. Univ. Dr. Filipoiu
Florin, precum și domnul ui Prof. Univ. Dr. Mircea Radu Gorgan și personalului secț iei clinice de
Neurochirurgie din cadrul Spitalului Clin ic de Urgență "Bagdasar -Arseni" pentru sprijinul
acordat în vederea realizării acestei lucrări de licență.

4

PARTEA GENERALĂ

5
I. EMBRIOLOGIE

I.1. DEZVOLTAREA ENCEFALULUI
Sistemul nervos central se formează la începutul săptămânii a 3 -a, sub forma unei plă ci groase
ectodermice, placa neurală, în regiunea mediodorsală, în faț a nodului primitiv. Marginile sale
laterale se ridică ș i form ează ulterior plicile neurale. Acestea v or urca încontinuare până ce se vor
uni median, formâ nd tubul neural. Fuziun ea începe în regiunea cervicală, urmând să continue
către cranial ș i caudal. Simultan, capetele li bere ale tubului neural formează cei doi neuropori,
cranial și caudal, ce comunică cu cavitatea amniotică. Neuroporul cranial se închide în ziua 25,
iar cel caudal două zile mai tâ rziu [25 ].

Fig. 1. A. Configurația externă a creierului la sfârșitul săptămânii a 5 -a B. Aspect similar
în săptămâna a 7 -a C. Secțiune mediană prezentând suprafața medială a prozencefalului
și mezencefalului . D. Secți une similară în săptămâna a 8 -a, modificat după Keith L.
Moore, T. P. (n.d.). The developing human. Clinically oriented embryology, 10th Edition
[35]

6
Capă tul cefalic al tubului neural va dezvolta trei dilataț ii, veziculele cerebrale primare :
o Prozencefalul/ creierul anterior
o Mezencefalul/ creierul mijlociu
o Rombencefalul/ creierul posterior
Simultan se formează și două flexuri:
 flexura cervicală – la joncțiunea dintre rombencefal și măduva spină rii
 flexura cefalică – în regiunea mezencefalului
În săptămâna a 5 -a prozencefalul se împarte în două vezicule cere brale secundare:
o telencefalul – format din porțiunea mediană ș i cele 2 emisfere cerebrale primitive din
lateral
o diencefalul – caracterizat de creșterea exagerată a veziculelor optice
Rombencefalul se divide tot în două vezicule, despărțite de flexura pontină :
o mete ncefalul, care va forma puntea ș i cerebelul
o mielencefalul , ce va deveni bulbul rahidian
Lumenul măduvei spinării, canalul central, se găsește în continuarea cavităț ilor veziculelor
cerebrale. Cavitatea rombencefalului formează ventriculul IV, cea a diencefalului ventriculul III,
iar cele ale emisferelor cerebrale ventriculii laterali. Lume nul mezencefalului ce conectează
ventriculii III și IV se îngustează ș i devine apeductul lui Sylviu s. Ventriculii laterali comunică cu
ventri culul III prin gaura in terventriculară a lui Monro [56].

7

Fig. 2. Schița veziculelor cerebrale indicând derivat ele pereților și ai cavităților, modificat
după Keith L. Moore, T. P. (n.d.). The developing human. Clinically oriented
embryology, 10th Edition [35]

8
I.2. DEZVOLTAREA EMBRIOLOGIC Ă A SISTEMULUI VASCULAR CEREBRAL

Dezvoltarea sistemului vascu lar al embrionului se realizează prin două procese: vasculogeneza ș i
angiogeneza. Vasculogene za este formarea de vase sangvine prin coalescenț a celulelor
precursoare (angioblaste) . Angiogeneza presupune formarea de noi vase prin înmugurirea ș i
ramificarea celor existente. Va sele mari inclusiv aorta dorsală și venele cardinale se formează
prin vasculogeneză , iar restul sistemului vascular prin angiogeneză .
Formarea sistemului vascular începe în săptămâ na a 3 -a de gest ație la nivelul mezodermului
extraembrionar al veziculei ombilicale. Celulele meze nchimale se diferențiază î n cel ule
endoteliale precursoare (angioblaști). Angioblaștii se agregă sub formă de insule celulare , acestea
fiind conectate cu vezicula ombilicală sau cordoanele end oteliale. La nivelul insulelor ș i al
cordoanelor apar mici cavități prin confluarea septurilor in tercelulare. Angioblaștii se aplatizează
și devin celu le endoteliale care se aranjează în jurul cavităților formând endoteliul. Cavităț ile
acoperit e de endoteliu vor fuziona formând reț ele de canale endoteliale (vasculogeneza), ia r în
zonele adiacente apar vase noi prin înmugurire (angiogeneză ). Celulele mezenchimale din jurul
vaselor en doteliale primordiale vor da naștere țesuturilor conjunctiv și muscular proprii vaselor
de sâ nge [25].

9

Fig. 3. Stadiile succesive ale dezvoltării vaselor de sânge. A. Vede re laterală a veziculei
ombilicale și o porțiune din sacul corionic ( la 18 zile) B. Vedere posterioară a embrionului
expusă prin îndepărtarea amniosului ( la 20 de zile) C -F. Secțiuni ale insulelor sangvine în
stadiile progresive ale dezvoltării, modifi cat după Keith L. Moore, T. P. (n.d.). The developing
human. Clinically oriented embryology, 10th Edition [35].

În timpul î nchiderii tubului neural, apar canale căptuș ite de endoteliu conținând sâ nge. Din
acestea vor lua naș tere toate celelalte vase : artere, vene, capilare. Inițial se formează vena
principală , trei arcuri aortice și plexurile venoase principale, urmate ulterior de arterele carotide
interne, comunicante posterioare, ba zilara ș i vertebrala, arterele cerebrale și î n final, artera
comunic antă anterioară, î ntregind astfel poligonul arterial al lui Willis. Bilateral, iau naș tere
artere le longitudinale, fiind conectate cu arterele carotide i nterne prin arterele trigeminală , otică
și hipoglosă ( temporare ). Inițial artera comunicantă posterioară este sursa principală de
vascularizaț ie a trunchiului cerebral. Între cele două artere longitudinale există anastomoze, ce

10
vor iniț ia formarea arterei bazilare. De obicei arterele temporare vor fi treptat eliminate, d ar pot
persista, dintre acestea cel mai des artera tr igeminala primitivă (0.1 -1 %) [20].
SISTEMUL ARTERIAL
În săptămânile 4 -5 ale dezvoltă rii se formează arcurile fa ringiene, fiecare arc primind câte un
nerv și o arteră proprie. A rcurile aortice provin din sacul aortic, partea cea mai distală din
trunchiul arterial. Arcurile aortice sunt înfășurate î n me zenchimul arcurilor faringiene ș i se
termină de o parte și de alta în aorta dorsală .
Arcurile faringiene și vasele lor apar în ordine cranio -caudală , de ac eea nu sunt prezente toate
simultan. Acestea sunt în numă r de 6 perechi, d intre care a V -a pereche regresează sau chiar nu
se formează deloc. În săptămâ na a 8 -a acest model arterial al ar curilor faringiene se transformă î n
aranjamentul arterial final fetal .
Arterele carotid e interne sunt formate din partea distală a perechii III de arcuri aortice prin unirea
cu aorta dorsală . Carotida internă distală se divide în ramurile cranială și caudale până în ziua 29.
Ramura cranială e reprezentată de artera olfactivă care prin multiple ramuri (artera coroidală
anterioară, arterele cerebrale anterioară și medie și artera comunicantă anteri oară) asigură
vascularizaț ia prozencefalului. Ramura caudală dă naș tere arterelor comunicantă ș i cerebrală
posterioară .
Artera subclavie dreaptă e formată proximal din arcul aortic IV drept , iar distal din aorta dorsală
dreaptă ș i a 7-a arteră intersegme ntală dreaptă. Artera subclavie stângă nu e derivată dintr-un arc
arterial, ci e formată doar din a 7 -a arteră intersegmentală stângă [56].

11

Fig. 4. Dezvoltarea vascularizației cerebrale a creierului în stadiile embrionare 12 (a), 13 (b),
17 (c), 21 (e), în prima săptămână fetală (f) și în perioada neonatală (g). Fuziunea arterelor
longitudinale cu artera brah ială în stadiile embrionare (d), modificat după Donkelaar, H. J. (n.d.).
Clinical Neuroanatomy. Brain Circuitry and Its Disorders [20].

12
SISTEMUL VENOS
Dezvoltarea sis temului venos cerebral are loc în mai multe etape. În stadiul 1 se formează vena
principală ș i plexuri le venoase principale. În stadiul 2, apar relativ constant 3 trunchi uri durale,
anterior, mijlociu și posterior, care drenează î ntr-un sinus pr imar ( vena principală sau vena
"capului ") aflat î n continuarea venei cardinale anterioare. În stadiile 3 ș i 4, canalele venoase
durale se poziționează către lateral pe măsură ce emisferele cerebrale expandează și veziculele
otice se lărgesc. Sinusul primar și vena jugulară internă primitivă migrează de asemenea că tre
lateral. Până î n stadiul 5 , sinusul primar este înlocuit de o anastomoză secundară , sinusul
sigmoid. Cranial de acesta apare ș i sinusul transvers primitiv. În stadiul 6 apare sistemul jugular
extern. Întreg encefalul drenează la nivelul joncț iunii dintre s inusul sigmoid ș i sinusul tr ansvers
primitiv.
În același timp apare ș i sistemul de drenaj int racerebral a lui Galen prin creșterea accelerată a
eminenț elor ganglionare. Viitoarele schimbă ri ale sistemului venos depind de exp ansiunea
emisferelor cerebrale și cerebeloase și de osificarea relativ tâ rzie a cutiei craniene [20].

Fig.5. Dezvoltarea sistemului venos al creierului în stadiile embrionare 12 (a), 14 (b), 17
(c), 21 (d), în prima săptămână fetală ( e) și în perioada neonatală (f), modificat după
Donkelaar, H. J. (n.d.) . Clinical Neuroanatomy. Brain Circuitry and Its Disorders [20].

13

PARTICULARIT ĂȚI
Conexiuni anormale între arterele carotide ș i sistemul vertebro bazilar provin din anastomoze din
viața embr ionară. În ziua 24, un plex vascular se formează de-a lungul suprafeț ei ventral e a
rombencefalului pentru a deveni artere neurale longitudinale bilaterale, precursorii arterei
bazilare. În același timp, aorta dorsală dă naș tere unei ramuri (artera trigemin ală) la nivelul
primului arc aortic , ce va ajunge î n regiunea ganglionulu i trigeminal. Artera trigeminală se va
anastomoza cu artera neurală longitudinală și devenind astfel sursa principal ă de vascularizație a
rombencefalului. Capă tul cranial al aortei dorsale devin e artera carotidă internă distală, iar artera
trigeminală devine o ramură din artera carotidă internă [28].
Conexiuni mai mici între artera carotidă internă ș i artere le neura le primitive includ prima arteră
cervicală intersegmentală, artera hipoglosului și artera otică. Acestea vascularizează ganglionul
trigeminal și sunt prezente în perioada 24 -29 de zile. Î n ziua 29 , ramura caudală a arterei carotid e
interne formează artera comunicantă posterioară . Aceasta devine sursa principală de
vascularizație a rombencefalului și artera trigeminală reapare între 29 -32 de zile. Între 32 -35 de
zile se formează arterele vertebrale prin anastomozarea arterelor cervicale și se vor uni de capă tul
proximal al arterei bazilare [25].
Una dintre cele mai comune malformaț ii ale sistemul ui venos cerebral este malformaț ia venei lui
Galen [56].

14
II. NOȚ IUNI DE ANATOMIE
II.1. VASCULARIZAȚIA ARTERIALĂ A ENCEFALULUI

Fig. 6. Vascularizația arterială a creierului. A. Diagramă B. Angiograma prin rezonanță
magnetică ilustrând artere carotide și vertebrale normale. C. Aspectul CT al vaselor
carotide , modificat după Richard L. Drake, A. W. (n.d.). Gray's An atomy for Students,
3rd Edition [49].

Vascularizația arterială a creieru lui e asigurată de două perechi de v ase, arterele carotide interne
și vertebrale. Acestea se v or anastomoza în cutia craniană, formâ nd poligonul arterial Willis.

15
Artera carotidă internă , una din ramurile terminale ale arterei carotide comune, are traiect
superior că tre baza craniului unde va intra în canalul carotidian, traversând apoi dura mater
medial de procesul clin oid anterior al osului sfenoid [49].
Artera este împărțită î n mai multe segmente:
 Segmentul cervical – între bifurcația carotidei ș i baza craniului
 Segmentul pietros – în canalul carotidian al osului pietros
 Segmentul cavernos – în sinusul cavernos
 Segmentul cerebral .
Segmentele cavernos și cerebral formează un S ( sifonul carotid). Artera hipofizară inferioară se
desprinde î n segmentul ca vernos, urmată de ramuri mici pentru dura mater și nervii cranieni IV
și V. După ce dă naștere ar terelor hipofizară superioară, oftalmică și coroidiană anterioară în
segmentul cerebral, artera carotidă internă se divide în două ramuri mari terminale: artera
cerebrală anterioară și artera cerebrală medie.
Fig. 7. Angiograma arterei carotide interne (proiecție laterală stângă, fază arterială) , modificat
după Haines, D. E. (n.d.). Neuroanatomy. An Atlas of Structures, Sections, and Systems, Sixth
Edition [29]

16
Artera cerebrală anterioară merge pe fața medială a emisferei , peste corpul calos și se unește cu
cealaltă arteră cerebrală an terioară prin intermediul arterei comunicante anterioare. În
continuarea traiect ului să u, se desprinde a rtera centrală lungă (artera recurentă a lui Heubner) ,
care traversează substanța perforată anterioară și ajunge la braț ul anterior al capsulei interne, î n
jurul capului nucleului caudat ș i putamen.
Artera cerebrală medie are traiect lateral către șanțul lateral. Deasupra substanței perforate dă
naștere ramurilor striate în numă r de 8 -10, care vor intra în creier. La intrar ea în fosa laterală se
împarte î n ramuri mari ce se distribuie de -a lungul feței laterale a emisferei i psilaterale [28].
Artera vertebrala
Fiecare arteră vertebrală se desprinde din partea proximală a arterei subclavii corespunzătoare și
are traiect către superior prin gă urile transverse ale prim elor 6 vertebre cervicale. Intră apoi în
cutia craniană prin gaura occipital ă mare unde fiecare arteră vertebrală va da câte o ramură mică
meningeală .
În trai ectul ei artera vertebrală va da naștere la 3 ramuri î nainte d e a se uni cu cea controlaterală
pentru a forma artera bazilară :
 Prima ramură se va uni cu cea controlaterală formând artera spinală anterioară , cu traiec t
descendent prin fisura mediană anterioară a măduvei spină rii.
 A doua ramură e reprezentată de artera spinal ă posterioară, cu traiect posterior î n jurul
bulbului . Aceasta coboară pe fața posterioară a maduvei î n jurul locului de intr are a
rădăcinilor posterioare în măduvă . Deși arterele spinale posterioare pot fi ramuri directe
ale artererelor vertebrale, cel mai adesea sunt ramuri ale arterelor cerebeloase postero –
inferioare.
 A treia ramură se formează chiar î nainte de unirea celor d ouă artere vertebrale și se
numește artera cerebeloasă postero -inferioară [61].
Artera bazilară urcă pe fața anterioară a punții până la marginea ei superioară unde se bifurcă în
cele două artere cerebrale posterio are. În traiectul ei dinspre caudal că tre cranial se desprind
arterele cerebeloase anter o-inferioare, arterele pontine ș i arterele cerebeloase superioare.

17
Artera cerebeloasă antero -inferioară vascularizează partea inferioară a cerebelului și părțile
laterale ale bulbului și punț ii. Din ea se desprinde artera labirintică (poate fi și ramură a arterei
bazilare), care merge împreună cu nervii facial ș i acustico -vestibular prin meatul a custic intern la
urechea internă .
Artera cerebeloasă superioară merge de -a lungul marginii superioare a puntii catre cisterna
ambiens din jurul pedunculilor cereb rali si se extinde pana la fata dorsala a cerebelului [15].
Poligonul arterial Willis

Fig. 8. Poligonul arterial al lui Willis , modificat după John T. Hansen, B. M. (n.d.). Atlas
of Neuroanatomy and Neurophysiology. Selections from the Netter Collection of Medical
Illustrations [33]

18
Arterele comunicante posterioare conectează de ambe le părț i arterele cerebrale pos terioare cu
arterele carotid e interne, iar artera comunicantă anterioară uneș te arterele cerebrale anterioare
[61].
Astfel se formează un circuit a rterial î nchis la baza creierului, poligonul arteria l descris de
Thomas Willis î n 1664 . Acest a prezintă o mare variabilitate a configurației și calibrului celor
șapte laturi . Cele mai mari variații de calibru au fost întâ lnite la nivelul arterelor comunicante
posterioare, cele mai mari variaț ii de lungime la artera comunicantă anterioară , îngustă ri mai
mari ale vaselor de pe partea dreaptă a poligonului, mai ales la nivelul arte rei cerebrale
posterioare, iar î n 10% din cazuri poate lipsi o latură a poligonului. Astfel, vascularizația mai
bogată a emisferei stângi poate explica domina nța emisferei cerebrale stâ ngi [43].
Anastomozele sunt foarte subțiri ș i nu permit un schimb semnifi cativ de sânge. În condiț iile unei
presiuni intracr aniene normale, fiecare emisferă cerebrală este vascularizată de arterele carotidă
internă și cerebrală posterioară ipsilaterale.
Artera cerebral ă anterioară își are originea lateral de chiasmă ș i de nervul optic. Aceasta e
împărțită în două segmente de către artera comunicantă anterioară :
 Segmentu l proximal – de la origine până la emergența arterei comunicante anterioare ,
vascularizâ nd parț ial hipotalamusul anterior
 Segmentul distal – până la genunchiul co rpului calos, unde se divide î n ramurile
terminale: arterele calosomarginală și pericalosală .
Artera va da ramuri le corticale:
 Ramuri orbitale – se desp rind din segmentul ei ascendent și vascularizează jumătatea
medială a feț ei orbitale a lobului frontal
 Ramuri frontale – cu originea în artera cerebrală anterioară și î n ramurile ei terminale,
vascularizând fața medială și parțial pe cea supero -laterală a lobului frontal ș i corpul
calos . Aceste ramuri pot forma o arteră frontopolară .
 Ramuri parietale – ramuri ale arterelor terminale, vascularizând fața medială a lobului
parietal și partea posterioară a trunchiului ș i spleniusului corpului calos [59].

19
Ramurile ei centrale, numite ș i arter e striate mediale (proximale) pătrund în substanța perforată
anterioară ș i vascular izează hipotalamusul anterior, rostrumu l corpului calos, aria preoptică și
regiunea supraoptică . O ramură mai mare formează artera striată medială (artera recurentă
Heubner) , cu traiect către partea medială a spaț iului perforat anterior, vascularizâ nd par tea
anterioară a nucl eului lenticular, antero -medială a capului nucleu lui caudat, nucleii septali parțial
și braț ul anterior al capsulei interne până la partea superioară a lui globus pallidus [15].
Artera cerebrala medie continuă traiectul arterei carotid e interne după desprinderea art erei
cerebrale anterioare, mergâ nd anterio r spre partea cea mai inferioară a lobului insulei. Și ea este
împărțită în două segmente:
 Segmen tul proximal – pe fața inferioară a creierului – din care se desprind arterele
striate laterale ș i ramuri corticale pentru lobii frontal ș i temporal
 Segment ul distal – în profunzimea șanț ului Sylvius , pe suprafaț a insulei – fie se
împarte în două trunchiuri, superior ș i inferior, care vor da ramuri corticale
corespunzătoare, fie se ramifică direct în ramuri superficiale, î n evantai. Indiferent de
caz, capă tul terminal al ar terei cerebrale medii se termină ca artera girului angular.
La ang iografie, ac este ramuri formează un teritoriu triunghiular, bine vascula rizat,
numit trigonul Sylvius ( candelabrul cerebral mijlociu). Vârful să u, punctul Sylvius, e
reprezentat de emergența arterei cerebrale medii din șanțul lateral, latura superioară
de ramurile asc endente , iar latura inferioară de ramurile descende nte ale arterei
cerebrale medii [46].
Artera va da r amurile corticale :
 Artera orbitofrontal ă – vascularizează girii orbitali laterali și părț ile anterioar e
ale girilor frontal inferior ș i frontal mijlociu
 Artera temporală anterioară – pentru partea anterioară a lobului temporal
 Ramuri ascendente :
o Artera șanțului precentral sau prerolandică – dă ramuri pentru girul precentral și
părțile posterioar e ale girilor frontal mijlociu ș i frontal inferior
o Artera șanțului central sau rolandică – dă ramuri pentru girii pre ș i postcentral

20
o Artera șanț ului postcentral s au postrolandică – către girul postcentral și părț ile
anterioare ale lobulilor superior, inferior ș i parietali
o Arterele parietale anterioară și posterio ară – pentru lobulii parietali, cu excepț ia
unei arii posterioare
o Ramura girului angular – pentru girul angular
 Ramuri descendente:
o Ramura temporală superioară – pentru girii temporali, cu excepția părților
anterioară și posterioară
o Ramura temporo -occipitală posterioară – pentru părț ile pos terioare ale girilor
temporali și partea anterioară a feț ei supero -laterale a lobului occipital [43].
Ramurile centrale, numite artere striate laterale sau lenticulos triate, se desprind din segmentul
proxi mal cu traiect către două treimi laterale ale spaț iului perforat anterior. Acestea
vascularizează nucleul caudat, mai puț in partea antero -medială a capului ș i coada, putamen, cu
excepția părților anterioară și inferioară, globus pallidus, cu excepția părț ii mediale, capsula albă
internă, mai puțin partea anterioară a brațului anterior și posterior, brațele retrolenticular ș i
sublenticular ș i genunchiul.
Artera coroidiană anterioară se desprinde din artera carotidă internă, distal de artera comunicantă
posterioară sau proximal de bifurcația ei în cele două ramuri terminale. Ea mai poate avea
origi nea în artera cerebrală med ie sau comunicantă posterioară . Aceasta merge de -a lungul
tractului optic la plexul coroid ian din cornul inferior al ventriculului latera l. Ea va da ramuri
pentru tractul opti c, genunchiul temporal al radiaț iilor optice, hipoc amp, coada nucleului caudat
și corpul amigdalian [61].
Artera comunicantă posterioară își are origin ea proximal de artera coroidiană anterioară , avâ nd
un traiect descendent, post ero-medial spre partea proximală a arterei cerebrale posterioare, cu
care se va uni. Aceasta va d a ramuri perforante, vascularizâ nd partea mediala a talamusului,
inclusiv ependimul adiacent ventr iculului III [43].
Artera cerebrală posterioară se desprinde din trunchiul arter ial bazilar la nivelul extremității
superioare a șanțului bazilar pontin, avâ nd un traiect către lateral, paralel cu arterele cerebeloase
superioare. După anastomoza cu artera comunicantă posterioară, trece prin incizura tentorială, pe

21
fața inferioară a emisferelor, avâ nd traiect posterior către șanțul calcarin, unde se divide în două
ramuri termina le: arterele occipitale laterală și medială .
Artera va da r amuri le corticale :
 Artera temporală posterioa ră, cu ramurile:
o Artera conului lui Ammon, inconstantă , vascularizâ nd hipocampul
o Ramuri temporo -occipitale anterioare, pentru părț ile anterioare ale giril or
temporo -occipitali, cu excepția polului temporal și partea anterioară a girului
parahipocampic, fără uncus
o Ramuri temporo -occipitale posterioare, pentru pa rtea posterioară a girilor
temporo -occipitali și lingula parț ial
 Artera occipitală medială, cu ramurile :
o Artera parieto -occipitală, pentru partea anterioară a cuneusului și posterioară a
precuneusului ; rar, poate da ramuri pentru spleniusul corpului calos
o Artera calcarină, vascularizând toate feț ele lobului occipital [33].
Ramuri le centrale sunt grupate în :
 Ramuri posteromedia le- spre talamus ul anterior și medial, regiunea tuberală ș i
infundibulul hipotalamic (subgrup superior) ș i regiunea subta lamică, zona medială
din calota mezencefalică ș i pedunculii cerebrali, nuclei mamilari (subgrup inferior)
 Ramuri postero -laterale – pentru nucleii laterali și parțial ventrali ai talamusului și
corpii geniculaț i

Artera coroidiana posterioara se desprin de tot din artera cerebrală posterioară, putând fi unică ,
dar cel mai frecvent sunt trei artere, una medială și două laterale :
 Medială – vascularizează fețele superioară și medială ale talamusului
 Laterale – pentru plexurile coroide din cornul temporal al ventriculului lateral
[20].

22

II.2. Vascularizaț ia venoasă a encefalului
Encefalul este drenat printr -un plex venos pial, din care se despri nd apoi vene mai mari, situate
în spațiul subarahnoidian, vărsâ ndu-se apoi î n sinu surile venoase ale durei mater și î n final , în
vena jugulară internă [46].
Dren ajul venos este asigurat de dou ă sisteme venoase:
o Venele cerebrale superficiale – drenează î n sinusurile durei mater
o Venele cerebrale profunde – drenează î n vena mare a lui Galen
Venele superficiale se împart î ntr-un grup superior ș i unul inferior.
Venele superficiale superi oare, în număr de 10 -15, drenează sâ ngele de la nivelul lobilor frontal
și parietal. Traversează spațiul subarahnoidian și se varsă în lacunele laterale (cavități în formă
de săculeț ) ale sinusului sagit al superior. Paradoxal, acestea se deschid într -un unghi oblic,
împotriva fluxului dominant al sângelui din sinus.
Venele superficiale inferioare dreneaza sângele lobului temporal ș i regiunil or bazale ale lobului
occipital și se varsă î n sinusurile transvers ș i piet ros superior. Cea mai importantă venă din
grupul inferior e reprezentată de vena sup erficială medie localizată în șanțul lateral. De obicei e
formată din mai multe trunchiuri venoase și drenează sâ ngele din majoritatea regiunii laterale a
emisferei î n sinusul cavernos.
Cele două grupuri sunt interconectate doar prin câ teva anastomoze. Cea mai importantă este vena
anastomotică superioară ( vena lui Trolard). Aceasta se varsă în sinusul sagital superior ș i e
conectată cu vena superficială mijlocie. Vena centrală localizată în șanț ul central se poate
anastomoza la râ ndul ei cu vena mijlocie. Vena anastomotică inferioară ( vena lu i Labbe/ vena
lui Browning) unește vena superficială mijlocie cu sinusul transvers [59].

23

Fig. 9. Sistemul venos cerebral profund , modificat după John T. Hansen, B. M. (n.d.).
Atlas of Neuroanatomy and Neurophysiology. Selections from the Netter Collection of
Medical Illustrations [33]

24
Venele profunde conectează sân gele de la nivelul diencefalului, structu rilor profunde ale
emisferelor și din profunzimea substanț ei albe. De asem enea există vene transcerebrale subțiri
care pleacă de la periferia substanței albe și de la cortex ș i merg de -a lungul fibrelor coroanei
radiata făcând legă tura dint re zone de drenaj superficiale ș i profunde. Venele profunde se varsă
în vena cerebrală mare a lui Galen.
Vena cerebrală mare ia naș tere prin unirea a patru vene, două vene interne și două vene bazale.
Are traiect de -a lung ul spleniumului corpului calos și se varsă î n sinusul drept. La nivelul ei pot
drena și vene de la suprafața cerebelului ș i de la lobul occipital [29].
Vena bazală (vena lui Rosenthal) se formează la nivelul substanț ei perforate anterioare prin
unirea venelor cerebrale anterioară cu cea mijlocie profundă .
Vena cerebrală anterioară drenează sâ ngele din 2/3 anterioare ale corpul ui calos și de la
convoluțiunile adiacente. Se extinde î n jurul geniunchiului corpului calos până la baza lobului
frontal.
Vena cerebrală medie profundă se formează în aria insulară și primește venele de la părțile
bazale ale putamenului ș i globus pallidus.
Vena bazală încrucișează tractul optic, urcă apoi î n cisterna ambiens di n jurul pedunculului
cerebral până sub splenium și se varsă în vena cerebrală mare. În traiectul ei primeș te numeroase
vene tributare de la chiasma optică ș i de la hi potalamu s: vena interpedunculară, vena coroidala
inferioară din plex ul coroid al cornului inferior ș i vene de la segmentul intern al lui g lobus
pallidus ș i baza talamusului [20].
Vena cerebrală internă se formează în dreptul gă urii interventriculare prin unirea ve nei septulu i
pellucid cu vena talamostriată și vena coroidală superioară .
Vena talamostriată (vena terminală ) are traiect prin șanț ul terminal dintre talamus și nucleul
caudat către gaura interventriculară. Primeș te vene tributar e de la nucleul caudat, substanța albă
adiacentă și colț ul lateral al ventriculului lateral.
Vena septului pellucid primeș te ramuri venoase de la septul pell ucid și substanța albă profundă
anterioară .

25
Vena coroidală merge împreună cu plexul coroid până la cornul inferior. Aceasta mai primește și
vene de la hipocamp și substanța albă temporală profundă .
Vena cerebrală internă se extinde de la gaura interventri culară până la glanda pineală unde se
unește cu cea contralaterală și cu venele bazale formând vena cerebrală mare. Pe t raiectul ei
primește tributare de la fornix, părț ile dorsale ale talamusului, epifiză și variabil, de la substanța
albă profundă a lobului occip ital [33].

26
III. Malformaț ii vasculare cerebrale
Malformaț iile vasculare au fost descrise pentru prima dată la mijlocul anilor 1800 de către
Luschka ș i Virchow, iar prima excizie chirurgicală a avut loc î n 1932 [18 ].
Acestea reprezintă o patologie rară, afectând sub 1% din populație. Unii pacienți prezintă semne
și simptome sugestive, dar maj oritatea sunt descoperite întâmplă tor, la investigaț iile imagistice
cerebrale efectuate pentru determinarea etiologiei unei hemoragii cerebrale acute sau
investigarea convulsiilor sau a unei migrene [4 7].
Acestea au fost clasificate de că tre McCoormi ck în:
 Malformații arteriovenoase
 Malformații cavernoase
 Malformații venoase
 Teleangiectazii
 Varice [18].

27

Fig. 10. Malforma ții arteriovenoase cerebrale , modificat după
https://www.mayoclinic.org/diseases -conditions/brain -avm/diagnosis -treatment/ . (n.d.).
Retrieved from https://www.mayoclinic.org [31]

III.1. Malforma ții arteriovenoase (MAV)
Leziunile vascular e cerebrale presupun trecerea s ângelu i din sistemul arterial direct în cel venos
fără a traversa capilarele. Ș untul arterioveno s este caracteristica principală a acestor leziuni.
Epidemiologie
Incidenț a este de 1 caz la 100.000 anual, iar prevalenț a de 18 la 100.000.
Vârsta medie de apariție este între 33 -35 de ani, ambele sexe fiind afectate în mod egal [30 ].
Doar 12% din MAV devin simptomatice de -a lungul vieții potrivit studiilor efectuate pe autopsii.
Riscul a nual de hemoragie intracraniană asociată cu mal formaț iile arterioveno ase este de 2 -3%.
Rata mortalității asociată cu prima sâ ngerare este de 10%. Rata mortalității asociată cu a doua

28
hemoragie este de 13% și aceasta crește la 20% pentru fiecare nouă hemora gie. Incidența unui
deficit neurologic apărut odată cu o nouă sâ ngerare este de 50%.
Aproximativ 7,6% din pacienții cu malformaț ii vor face un anevrism [3 ].
Etiologie
Malformațiile arteriovenoase reprezintă o patologie vasculară heterogenă . Acestea sunt leziuni
congenitale, caracterizate prin incapacitatea plexului vascular al embrionului de a se diferenția
complet ș i a dezvolta un pat capilar matur î n aria afectată . În general apar sporadic, existând doar
câteva cazuri familiale raportate în literatură. Pot fi asociate totuși cu alte anomalii , în cadrul
bolii Osler -Weber -Rendu și a sindromului St urge-Weber [ 37] [39].
Apariția acestor malformații e în relație cu formarea și resorbția secvențială a venelor
superficiale c erebrale. Structura lor poate să se modifice și să crească postnatal doar dac ă
leziunea exista prenatal. Anum iți factori biologici molecul ari sunt implicați în dezvoltarea
malformațiilor, cum sunt VEGF ( vascular end othelial growth factor), bFGF ( basic fibroblast
growth factor). Țesuturile adiacente malformațiilor pot fi uș or hi poxice cronic deoarece
malformația poate “ fura “ sânge de la țesutul sănă tos di n jur, promovând ș i angiogeneza.
Patofiziologie
Malformațiile arteriovenoase sunt formate din 3 componente: artere aferente, nidus și vene de
drena j. Caracteristic acestora sunt prezența a cel puțin unei conexiuni arteriovenoase directe , care
permite un șunt cu flux mare la nivelul arterelor aferente mici, lipsite de strat muscular și absența
patului capilar. În consecință, șuntul poate să producă mo dificări structurale vasculare precum
hiperplazia stratului muscular arterial asociată cu fibroblaști și alte elemente ale țesutului
conjunctiv, cunoscută sub denumirea de pernuțe fibromusculare [62].
Factori de risc
Se cun osc doi factori de risc implicaț i în patologia malformaț iilor arteriovenoase :
o sexul masculin
o antecedentele heredo -colaterale [54 ].

29
Factorii de risc pentru hemoragia malformaț iilor arteriovenoase includ :
 localizarea profundă
 drenajul venos profund
 anevrism ul asociat
 sarcina [27 ] [53].
Manifest ări clinice
Simptoma tologia poate debuta la orice vârstă , dar cel m ai frecvent apare între 10 și 40 de ani și
în cazul sarcinii datorită modificării volumului ș i tensiunii arteriale.
Un tip sever de malformație arteriovenoasă , defect ul venei lui G alen, determină apariția de
semne și simptome imediat după naștere datorită edemului cerebral : vene dilatate vizibile l a
nivelul scalpului, convulsii și insuficiență cardiacă conges tivă [34].
Acestea pot fi:
 manifestări asociate hemoragiei (53% din cazuri ) – cefalee severă, brusc instalată, ce
poate fi asociată cu un deficit neurologic nou instalat
 convulsii, în special generalizate (46% )
 cefalee (34% )
 deficit neurologic progresiv (21% ) – poate fi cauzat de efectul de masă sau ischemie prin
fenomenul l ocal de “furt” vascular, prezența și natura deficitului depinzând de locaț ia
leziunii
 pacienții pediatrici: insuficiență cardiac ă, macrocefalie, vene proeminente ale scalpului .

Hemoragia apare de obicei în leziunile mici, pe câ nd con vulsiile apar mai des î n leziu nile mari
[8].
Complica ții
1. Hemoragia – presiunea crescută de la nivelul vaselor i mplicate va duce la ruptura
lor; ea reprezintă î n jur d e 2% din accidentele vasculare cerebrale hemoragice

30
anuale ș i e cauza frecventă de hemoragie cerebrală la copii și adulț ii tineri ;
aceasta poate fi :
o Intracerebrală (41%)
o Subarahnoidiană (24%)
o Intraventriculară (12%)
o Diverse combinaț ii (23%) [13].
2. Hipoxia cerebrală – clinic se manifestă prin simptome stroke -like : afazie,
fatigabilitate, lipotimie, vertij, pierderea vederii
3. Vase de sânge subțiri – cu apariț ia anevrismelor cerebrale, cel mai des apărâ nd pe
componenta arterială a malformaț iilor.
4. Afectarea țesutului cerebral – în timp, prin procesul de angiogeneză, malformația
va crește în dimensiuni, făcâ nd com presie pe structurile învecinate. Poate
determina și acumularea de LCR, determinâ nd hidrocefalie [54 ].

Paraclinic
o Teste de laborator (de rutină pentru evaluarea preoperatorie ș i nu pentru
diagnostic) – hemoleucograma, PT/ aPTT
o Ecogr afia- folosită pentru diagnostic, tratament și monitorizare ; urmărește
urmă torii parametri : velocitatea fluxului, volumul fluctuant, indicele de
rezistență, indicele de pulsatilitate ș i reactivitatea vasomotorie [10]
o Computer tomografia cerebrală – investigația imagist ică de primă inten ție în
urgență
o Angio -computer tomografia –oferă cele mai multe detalii despre structura
vasculară a MAV , cu vizualizarea arterelor, venelor și a nidusului central (aspect
de săculeț cu viermi)

31

Fig. 11. Aspectul angio -CT al unei MAV, cu vizualizarea 3D a nidusului central, arterei (săgeata
neagră) și venei (săgeata galbenă) , modificat după David Altschul, M. L. (2016). Intracranial
Arteriovenous Malformation [18]

o Examenul imagistic prin rezonanță magnetică – investigația imagis tică de primă
intenție, mai puțin în urgență ; acesta oferă o vizualizare mai bună a structurilor
înconjurătoare, adiacente nidusului. De asemenea se pot vedea și complicațiile,
inclusiv o hemoragie anterioară sau edemul adiacent [16 ]
o Angiografia cerebrală este gold-standard ul în evaluarea angioarhitecturii MAV .
Aceasta apare ca un mănunchi strâns de artere dil atate, ce vascularizează nidusul
central.
o Angio -IRM 4D vascular selectivă – folosită î n special pentru a detecta arterele din
structura malformațiilor ș i a estima detaliile structurale ale anastomozei, avâ nd o
detectabilitate mai crescută comparativ cu IRM și angio -IRM 4D neselectiv [24]

32
Diagnostic
Diagnosticul se bazează pe investigaț iile imagistice cerebrale, respectiv pe combinația dintre
IRM ș i angiografie.
Diagnostic diferențial
Diagnosticul diferențial se va face cu celelalte tipuri de malformații vasculare cerebrale, tumori
cerebrale și alte cauze de hematom intraparenchimatos: primar , posttraumatic sau prin ruperea
unui anevrism.
Tratament
Ținta terapeutică principală este cea de prevenție a hemoragiilor, iar în unele cazuri, de primă
intenț ie devin controlul convulsiilor ș i stabilizarea deficitelor neurologice progresive.
Opțiunile terapeutice includ tehnici microchirurgicale, embolizar e endova sculară ș i
radiochirurgie stereotactică folosite singure sau combinate. Planul de tratament trebuie conceput
în așa fel încât să aibă riscul cel mai mic și cea mai mare șansă de obliterare a leziunii.
Deși micr ochirurgia are avantajul elimină rii imed iate a malformației arteriovenoase, unele
răspund mai bine la tratamentul multimodal. La pacienți i asimptomatici se preferă monitorizarea
regulat ă, deși există un risc de hemoragie sau alte simptome neurologice ca deficite focale sau
convulsii [12 ]. În cel mai recent studiu (ARU BA), care include 223 de pacienți cu malformaț ii
arteriovenoase cerebrale nerupte, riscul de accident vascular cerebral sau d eces a fost
semnificativ mai scăzut î n grupul care a primit terapie medicamentoasă (pacienții au fost trataț i
simptomatic) față de grupul cu terapie int ervențională, după o urmă rire de 33 de luni. Concluziile
sale nu au fost însă validate datorită erorilor de execuție, perioadei scurte de urmărire a evoluției
și informațiilor insuficiente în ceea ce privește înr olarea pacienți lor și abordarea terapeutică [36 ].
Chirurgia este o metodă imediată și definitivă de tratament, ea fiind în general recomandată, cu
excepția leziunilor de grad V. Iniț ial se va face craniotomia pentru a avea acces la nivelul
malformației ș i apoi, se vor cauteriza sau cl ipa vasele care o vascularizează , ulterior acestea fiind
înlăturate. Ea poate să facă parte dintr -un tratament multimodal incluzând ș i o intervenție
endovasculară prelimi nară pentru a reduce volumul anastomozei , tratâ nd ulterio r eventualele

33
anomalii vasculare, cum ar fi anevrismele. Dezavantajele chirurgiei ar fi sângerare a
intraoperat orie importantă, lezarea țesutului nervos adiacent și accidentul vascular cerebral
ischemic [48 ].
Embolizarea endovasculara

Fig. 12. Embolizarea endovasculară , modificat după
https://www.mayoclinic.org/diseases -conditions/brain -avm/diagnosis -treatment/ . (n.d.).
Retrieved from https://www.mayoclinic.org [31]

Embolizarea se folosește în principal ca terapie adjuvantă preoperator pentru a scă dea riscul de
hemoragie intraoperatorie, dar și pentru a micșora dimensiunea malformației în vederea ț intirii
eficiente prin radiochirurgia stereotactică ulterioară. Aceasta este curativă î n leziunile cu
diametrul sub 1 cm, vascularizate de o singură arteră . Embolizarea se face folosind microcatetere
speciale, ce vor fi ghi date direct la nivelul malformaț iei cu ajutorul angiografiei. Odată ce
cateterul ajunge în centrul malformației, se injectează în arteră diverse tipuri de lipici inert
biologic, cu uscare rapidă , particule de alcool poli vinilic sau spire de titanium.

34
Și această procedură este asociată cu un risc substanțial întrucâ t materia lele injectate pot obstrua
vasele normale sau capătul venos al malformaț iei, ducând astfel la un accident vascular cerebral
sau la hemoragie [38 ].
Radiochirurgia stereotactică
Este un pro cedeu minim invaziv care folosește radiaț ii precis focalizate la nivelul malformaț iei și
deter iorează vasele anormale, acestea obstruându -se progresiv în decurs de 1 -3 ani. Această
terapie este recomandată pentru malformații mici, nerupte ș i inaccesibile chirur gical, dar mai
poate fi folosită ș i pentru a reduce malformaț iile mari asociate cu morbid itate chirurgicală
semnificativă . Gold standardul actual pentru evaluarea obstrucț iei post radiochirurg ie este
angiografia cu substracție digitală . Dacă după perioada de latență de 3 ani malformaț ia ira diata
nu este complet obliterată se va practica rezecția microchirurgicală. Dezavantajele î n ace st caz
sunt riscul de hemoragie ș i necroză a ț esutului nervos adiacent zon ei de iradiere.
Este esențială evaluarea fiecărui pacient în parte, luând î n considerare riscurile terapiei ș i riscul
de hemoragie simpto matică, stabilind în funcț ie de acestea care este cea mai bună opț iune pentru
pacient [5 ].
Anevrismele asociate malformaț iilor arteriovenoase
Anevrismele cu dime nsiuni sub 5 mm vor regresa după tratamentul m alformaț iei, iar cele peste 5
mm vor fi tratate chirurgical sau endov ascular î nainte de terapia malformaț iei [7 ].
Evoluție ș i prognostic
Pacienții netrataț i au risc anual de hemoragie de 2 -3%, cu o rată a mortalității de 10% asociată
hemoragiei [1 7].
Riscul managementului conservator ș i al chirurgiei vari ază în funcț ie de locație ș i caracteristicile
specifice fiecărei leziuni. În mod obișnuit, se țintește eradicarea completă a leziuni i. Indiferent de
metoda folosită eradicarea este considerată definitivă, recurențele apărând doar excepțional în
populaț ia pediatrică [18].

35
Rezultatul pacienț ilor cu hemoragie subarahnoidiană cauzată de o malformație sunt mai bune
decât la cei cu hemoragie subarahnoidiană cauzată de un anevrism. S tudiile sugerează că
pacienții își recuperează complet funcția psihosocială preoperatorie [4 ].
Perspective pentru viitor
O echipă multidisciplinară formată din neurochirurg, radiolog intervențional și specialist în
radiochirurgie stereotactică va deveni esențială pentru managementul optim al fiecărui pacient.
În prezent se studiază meto de noi de a prezice câ t mai exact riscul de hemoragie î n vederea
alegerii terapi ei optimale pentru pacient,una î n care riscu rile imediate ale unei intervenții să fie în
echilibru cu ș ansele de vindecare .Spre e xemplu, hipertensiunea arterială de la nivelul
malformației ș i sindroamele e reditare cu afectare neurologică par să aibă un rol î n acest sens.
De asemenea, toate ce le trei tipuri de terapii sunt î ntr-un proces continuu de dezvoltare, făcând
posibi lă rezecția chirurgicală a malformaț iilor inop erabile anterior [18 ].

36
III.2. Malformații cavernoase

Fig. 13. Malforma ție cavernoasă cerebrală, modificat după
https://www.mayoclinic.org/diseases -conditions/cavernous -malformations/symptoms –
causes/syc -20360941 . (n.d.). Retrieved from https://www.mayoclinic.org [32]

Cunoscute și sub denumirea de angioame cavernoase , hemangioame cavernoase sau cavernoame,
acestea pot să apară oriunde în sistemul nervos central. De obicei sunt cazuri sporadice, dar pot
să aibă și pattern familial , modul de transmitere fiind autozomal dominant, cu penetranță
incompletă. Pot să apară la o rice vârstă, dar frecvent pacienții devin simptomatici în decadele 3 -6
de viață. Deși majoritatea cavernoamelor sunt diagnosticate la adulți, un procent de 25% de
cazuri apar la copii. Sunt prezente în procent de 0.5 – 1.0% în populația generală [11 ].

37
Patologie
Angioamele cavernoase au un aspect caracteristic de "dudă" (capilare dilatate, adunate în
ciorchine), cu diametru variind de la 2 mm la câțiva centimetri.
Capilarele sunt alăturate , fără interpunerea de țesut nervos. Acestea nu sunt asociate cu artere sau
vene tributare dilatate, fluxul sangvin fiind scăzut, chiar stagnant. Cavernoamele pot fi moi sau
dure. La ni velul celor dure se vor întâlni tromboze, calcificări sau osificări.
Manifestări clinice
Majoritatea leziuni lor sunt asimptomatice, iar în cele simptomatice manifestările clinice depind
de locație :
 Cavernoamele supratentoriale se prezint ă cu hemoragie, convulsii și deficite neurologice
focale
 Cavernoamele infratentoriale produc hemoragii recurente și deficite neurologice
progresive, cele de la nivelul trunchiului cerebral și neuropatii craniale. Cele mai afectate
zone sunt ariile rolandică și temporală [ 42].
Paraclinic
o Computer tomografia poate detecta o hiperdensitate focală reprezentând o
calcificare, hemoragie recentă sau efect de masă, iar contrast ul intravenos va
intensifica ușor zona.
o Angiografia cerebrală nu prezintă în general anomalii vas culare. Totuși 8%
din angioamele venoase au și un cavernom asociat, vizibil la angiografie.
o IRM cerebral stabile ște diagnosticul, având sensibilitate și specificitate de
aproape 100% Acesta relevă leziuni tipice, bine d efinite , cu aspect popcorn –
like, de intensități variabile, în secțiunile T1-T2. Miezul heterogen este
înconjurat complet de un i nelul de hemosiderină specific , ce se vizualizează
în secvența T2. Pot să mai apară produși de degradare ai sângelui de diverse
vârste central și un edem local [60 ].

38
Tratament
Pacienții asimptomatici se tratează conservativ, indiferent de locația leziunii, prin monitorizare
periodică imagistică prin IRM. Această abordare se continuă cât timp leziunea este stabilă, fără
apariți a simptomelor sau a hemoragiei [63 ]. Leziunile simpto matice vor fi îndepărtate chirurgical
în caz de hemoragii multiple în arii elocvente, asociate cu deficite neurologice progresive,
simptome severe ca instabilitate respiratorie sau cardiacă sau leziune situată până în 2 mm de
suprafața pială . În prezent ro lul radiochirurgiei este discutabil întrucât nu există studii de
urmărire postoperatorie sau o metodă sigură de detectare a leziunii active pe examinările
radiologice.
Prognostic
Riscul estimat pentru hemoragie, epilepsie sau alte sechele neurologice este de 50 -70%.
Convulsiile refractare la tratament, creșterea în dimensiuni a leziunii pe imaginea IRM și un
episod de hemoragie masivă sunt indicaț ii de tratament chirurgical.
Ca evoluție naturală, leziunile simptomatice pot rămâne simptomatice sau pot proge sa. La
pacienții tratați chirurgical simptomatologia se va ameliora sau chiar remite , iar leziunile
excizate corect sunt considerate vindecate , neexistând risc de recurență [19 ].

39
III.3. Malformații venoase

Fig. 14. Anomalie venoasă cerebrală, modificat după Singer, R. J. (n.d.).
https://www.dartmouth -hitchcock. org/cerebrovascular/developmental -venous -anomaly –
dva.html . Retrieved from https://www.dartmouth -hitchcock.org [57]
Angioamele venoase sunt cele mai frecvente malformații vasculare intracerebrale reprezentând
55% din totalul leziunilor . Este o malformație congenitală, benignă și cel mai frecvent,
asimptomatică.
Ca și etiologie, acestea apar în urma opririi procesului de dezvoltare a structurilor venoase sau
prin ocluzia venelor medulare [50 ]. Prezintă același substrat fiziopatologic ca și angioamele
cavernoase, de aceea în cazul hemoragiei asociate cu un angiom venos se vor face investigații
pentru a căuta un angiom cavernos adiacent.
Malformația are un aspect caracteristic de cap de meduză, cu venele dispuse radiar și convergent
către un trunchi venos larg, central. De aici sângele drenează într -un sinus dural sau într -o venă
ependimală profundă.
Frecvent sunt descoperite incidental, dar un procent de 1-5% din pacienți pot prezenta
hemora gie intracraniană. Alte manifestări clinice posibile sunt convulsiile și un deficit
neurologic focal. În 20% din cazuri acestea asociază și malformații cavernoase în cadrul
malformațiilor vasculare mixte [52 ].

40
Angiografia relevă aspectul patognomonic de cap de meduză, observabil doar în faza venoasă.
Pe imaginile de CT și IRM se observă o structură asemănătoare spițelor de roată [5 1].
Pacienții cu leziuni izolate și ce asimptomatici vor fi doar monitorizați peri odic. Cei cu
malformație vasculară mixtă vor fi tratați pentru cealaltă componentă. Se evită excizia sau ablația
malformației deoarece ea poate fi componenta drenajului venos normal al țesutului nervos
adiacent, ducând astfel la infarctul venos al țesutulu i [22].

41
III.4. Teleangiectazii capilare
Sunt leziuni mici, cu flux vascular redus, aproape întotdeauna clinic silențioase. Reprezintă a
doua cea mai comună cauză de malformații vas culare după angioamele venoase (20%).
Teleangiectaziile au substrat pato fiziologic comun cu angioamele cavernoase . Leziunea e
caracterizată de capilare cu dilatații saculare sau fusiforme , răspândite printre țesut cerebral
sănătos spre deoseb ire de cele cavernoa se [21].
Majoritatea teleangiectaziilor sunt complet asimptomatice și vor fi diagnosticate accidental, pe
imaginea IRM realizată pentru o altă patologie. Totuși ocazional poate asocia hemoragie
intracerebrală [23].
Singura investigație utilă este IRM, unde se vizualizează o arie mică, hipodensă în secvența T 2.
Nu se tratează și nici nu se monitorizează dacă leziunea are aspectul imagistic caracteristic [6].

42

PARTEA SPECIALĂ

43
IV. Motivația alegerii temei. Scopul și obiectivele lucrării
IV.1. Motivația alegerii temei
Motivul pentru care am optat să redactez prezenta lucrare de licență pe aceasta temă este faptul
că deși este o patologie rară, afectând aproximativ 0.1 % din populația generală , incidența este în
creștere în ultimii ani datorită utilizării frecvente a investigațiilor imagistice.
De asemenea r eprezintă cauza principală de hemoragie intracraniană netraumatică la per soanele
cu vârsta sub 35 de ani, manifestare asociată cu morbiditate și mortalitate severă. Alte
manifestări clinice frecvente includ convulsii și deficite neurologice focale. Prin urmare,
diagnosticul precoce și tratamentul eficient au un rol vital în abordarea unei astfel de patologii.
Din punct de vedere terapeutic , chirurgia deschis ă este cea mai eficientă în cazul malformațiilor
arteriovenoase rupte, fiind singura în măsură "să asasineze" leziunea. Abordarea malformațiilor
nerupte rămâne încă o dilemă întrucât evoluția naturală a leziunilor nu este suficient de
cunoscută, iar rata an uală a hemoragiilor este aparent scăzută. Un studiu randomizat , controlat al
MAV cerebrale nerupte (ARUBA) compară tratamentul chirurgical cu terapia medicală, dar
concluziile sale au fost invalidate datorită erorilor de execuție, perioadei scurte de urmăr ire a
evoluției și informațiilor insuficiente în ceea ce privește înrolarea pacienți lor și abordarea
terapeutică [36 ].

44
IV.2. Scopul și obiectivele lucrării
Scopul prezentei lu crări de licență este acela de a evidenția importanța investigațiilor imagistice
pentru stabilirea precoce și corectă a diagnosticului și eficacitatea tratamentului chirurgical în
cazul malformațiilor simptomatice.
Ca și obiective, am urmărit următoarele a specte :
1. Evaluarea profilului pacien ților care prezintă acest tip de patologie :
a. Sexul pacien ților
b. Manifestările clinice de debut
c. Gradul Spetzler -Martin al malformațiilor arteriovenoase
2. Evaluarea diverselor metode imagistice de investigare a malformațiilor arteriovenoase
pre- și post -intervențional
3. Stabilirea metodei imagistice gold -standard pentru diagnosticul malformațiilor
arteriovenoase
4. Determinarea eficienței tratamentului chirurgical în raport cu evoluția postoperatorie .

45
V. Material și metode
Studiul a cuprins două brațe: un braț fundamental cu rolul de a evidenția structura
sistemului vascular cerebral prin disecție pe cadavre formolizate, în cadrul Disciplinei de
Anatomie a Universității de Medicină și Farmacie “Carol Davila” București și un braț clinic ce a
presupus evaluarea investigațiilor imagistice utilizate pentru studiul unui lot format din 277 de
pacienți, internați pe secția de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni ",
în perioada 1998 -2014, diagnosticați cu malformație arteriovenoasă , la care s-a practicat rezecția
chirurgicală.
În cadrul ramurii fundamentale, am participat la disecții împreună cu membrii Catedrei
de Anatomie a Universității de Medicină și Farmacie “Carol Davila” Bucureș ti, cu scopul de a
facilita o bună înțelegere a anatomiei vascularizației cerebrale, care să permită stabilirea unor
corelații anatomo -imagistice și interpretarea corectă a aspectelor de diagnostic imagistic a
malformațiilor arteriovenoase, atât înainte, c ât și după intervenția chirurgicală.
În cadrul ramurii clinice, am efectuat un studiu retrospectiv, longitudinal și analitic prin
consultarea și analiza detaliată a foilor de observație și a registrelor de intervenție din Clinica de
Neurochirurgie a Spital ului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni".
În analiza statistică a datelor am utilizat Microsoft Excel 2010 și SPSS9.1
Studiul a fost efectuat cu respectarea normelor de etică m edicală ( consimțământul pacienți lor
referitor la consultarea fișelor de observație, utilizarea imaginilor și datelor în prezenta lucrare de
licență).
Pentru a selecta pacienții , am căutat în baza de date a Spitalului Clinic de Urgență
"Bagdasar -Arseni" cazurile cu diagnosticul de malfor mații arteriovenoase cerebrale, internați în
cadrul Clinicii de Neurochirurgie pe o perioadă de 16 ani (1998 -2014 ).
Metodele utilizate pentru analiza lotului alcătuit din 277 de pacienți au fost:
– Computer tomografia
– Angiografia
– Angio -computer tomografia

46
V.1. Evaluarea imagistică
Diagnosticul se bazează pe investigațiile imagistice cerebrale, în principal pe combinația dintre
angiografie și imagistica prin rezonanță magnetică .

Fig. 15 . Imagine obț inută prin angiografia arterei carotide interne stângi, cu vizualizarea unei
MAV cu dublă componentă arterială: artera cerebrală medie și posterioară, după Conti A,
Pontoriero A, Faragò G, et al. Int J Radiat Oncol Biol Phys . 2011 [16]

Angiografia cerebrală este gold -standardul în evaluarea angioarhitecturii MAV, oferind
informații despre arterele aferente, venele de drenaj, locația nidusului, fluxul intranidal,
morfologia, prezența și locația anevrismelor asociate, furtul vascular . Toate aceste caracteristici
sunt esențiale pentru alegerea opțiunii terapeutice optime. O caracteristică importantă a
angiografiei este vizualizarea MAV în faza arterială, când una sau mai multe vene dilatate
drenează nidusul (drenajul venos precoce), conf irmând astfel prezența șuntului arteriovenos.

47
De asemenea se mai poate vizualiza o hemoragie intraventriculară în cazul rupturii MAV ,
localizată lângă apexul nidusului cu extensie către suprafața ventriculară și se poate aprecia și
efectul ei compresiv. Malformațiile trombozate însă pot să nu fie detectabile pe angiografie.
Fiind o investigație invazivă, nu e folosită de primă intenție. Permite clasificarea malformației
folosind criteriile Spetzler și Martin.
Scorul Spetzler -Martin este folosit pentru calcularea riscului de morbiditate și mortalitate post
chirurgical, stabilind astfel statusul de operab il/ inoperabil al malformației [4 ].
Dimensiunea MAV
Elocvența țesutului cerebral adiacent Tipul de drenaj venos
Mică( <3 cm) 1 Neelocvent 0 Exclusiv
superficial 0
Medie( 3 -6 cm) 2 Elocvent 1 Cu componentă
profundă 1
Largă( >6 cm) 3
Tabel I. Scorul Spetzler -Martin [18 ]
Ariile elocvente sunt reprezentate de ariile senzoriomotorie, vizuală și a limbajului, talamus,
hipotalamus, capsula internă, trunchiul cerebral, pedunculii cerebeloși și nucleii cerebeloși
profunzi.
 Gradele I -III se operează deschis
 Gradele IV -V se tratează combinat prin chirurgie, embolizare și/ sau radiochirurgie
 Gradul VI are leziuni inoperabile [44 ].
Malformațiile cu risc cr escut sunt mai greu de rezecat chirurgical și astfel riscul de apariție a
deficitelor neurologice postchirurgical mai înalt.

48
Lawton a propus un scor adițional celui clasic pentru a veni în ajutorul tratamentului
malformațiilor cu risc mediu. Acesta inclu de :
 Vârsta :
 <20 ani : 1
 20-40 ani : 2
 >40 ani: 3
 Neruptă : 0 / Ruptă : 1
 Nedifuză : 0 / Difuză : 1 [40].

Imagistica prin rezonanță magnetică

Fig. 16. Imagine obținută prin IRM T2 -w axial, prezentând nidusul MAV pe partea dreaptă, după
Lee CC, Reardon MA, Ball BZ, Chen CJ, Yen CP, Xu Z, et al. J Neurosurg . 2015. Săgețile arată
venele de drenaj la nivelul ventriculului lateral drept [41]

49
IRM reprezintă investigația imagistică de primă intenție, mai puțin în urgență; este folosit ă
pentru a vedea anatomia malformației, dar are o rezoluție mai joasă decât angiografia
convențională și nu aduce informații funcționale. Totuși este mai bun ă decat angio -CT sau
angiografia convențională deoarece oferă o vizualizare mai bună a struct urilor cerebrale
înconjurătoare [45 ].
Aceasta mai poate detecta vasele trombozate și hemoragiile asociate. Secvențele T2 -w și GRE au
cea mai crescută sensibilitate.
IRM f uncțional ă poate fi folosit ă în planificarea tratamentului prin definirea funcționa lității
creierul ui adiacent [18 ].

V.2. Evaluarea imagistică preoperatorie
Investigațiile imagistice utilizate pentru evaluarea lotului alcătuit din 277 de pacienți, înainte de
intervenția chirurgicală au fost angiografia și tomografia computerizată.
Angiografia

Fig. 17. Aspectul angiografic al unei MAV occipitale drepte high -flow, cu aferențe arteriale cu
origine în artera cerebrală medie dreaptă și artera cerebrală posterioară dreaptă.
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

50
Este o metodă invazivă de diagnostic și tratament al diverselor boli neurologice. Aceasta
presupune injectarea de substanță de contrast în artera carotidă prin intermediul unui cateter și
vizualizarea circulației cerebrale prin intermediul radiografiilor. Oferă informații despre artere și
vene, prin imagini secvențiale, în 3 faze: arterială, capilară și venoasă.
Indicațiile neuroangiografiei sunt vaste, de la patologii extracraniale la cele intracraniale:
Extracranial Intracranial
Insuficiență vertebrobazilară AVC
Stenoza arterei carotide
extracraniene Hemoragie subarahnoidiană
netraumatică
Fistulă cavernoasă a arterei
carotide Hemoragie intraparenchimatoasă
netraumatică
Invazia tumorală a arterei
carotide Anevrism intracranian
Epistaxis Vasospasm cerebral
Traumatism cervical MAV intracraniene
Embolizare tumorală
preoperatorie Embolizare tumorală
preoperatorie
Test WADA

Tabel II. Indicațiile uzuale ale neuro angiografiei [2]
Contraindicații
Nu există contraindicații absolute. Contraindicațiile relative includ alergia la substanța de
contrast, insuficiența renală și coagulopatia. În caz de alergie severă la substanța de contrast , se
vor folosi alternative fără agentul iodat sau se va face profilaxia standard, cu 32 mg de

51
metilprednisolon, administrat e la 12 și la 2 ore înainte de procedură. În caz de insuficiență renală
care nu necesită dializă, se va folosi cu precauție substanța de contrast și se va face hidratare pre
și postprocedural cu soluție salină normală. Coagulopatia se v a corecta atunci când e posibil [1 ].
Tehnica
Pacientul se va poziționa în decubit dorsal. Pentru a reduce art efactele de mișcare, pacienții
trebuie informați asupra senzațiilor de căldură care pot să apară la fiecare injectare nouă și să
evite deglutiția în momentul vizualizării vaselor cervicale. De obicei se va face sedare și
analgezie cu midazolam și fentanil intravenos, și doar în intervențiile complexe poate fi necesară
anestezia generală.
Pentru acces se pot folosi artera femurală dreaptă sau artera brahială, iar în u rgență, artera
carotidă comună. Se va face mai întâi aortograma arcului cervical pentru a alege cateterul
potrivit anatomiei arcului aortic. Se injectează apoi substanță de contr ast în cantități diferite ș i se
înregistrează câte 2/3 imagini /s în funcție de tipul cateterizării: arcul cervical, artera carotidă
internă extracraniană cu cateter în artera carotidă comună, angiografia cerebrală cu cateter în
artera carotidă comună, artera carotidă externă cu cateter în artera carotidă externă și angiografia
cerebrală posterioară cu cateter în artera vertebrală [6 4].
Postprocedural, se recomandă îngrijirea locului de acces la nivelul arterei femurale comune.
Hemostaza se va face prin compresie manuală sau cu un dispozitiv percutanat. Pacienții vor face
de asemenea, un consult neurologic și vor fi monitorizați periodi c prin IRM. Cei care au suferit
intervenții în timpul angiografiei vor rămâne internați la radiologie intervențională, neurologie
sau terapie intensivă.

Cu c ât procedura este mai lungă, se folosesc un număr mai mare de catetere, catetere de
dimensiuni mari sau o cantitate mare de substanță de contrast cu atât crește riscul de complicații.
Complicațiile neurologice sunt reprezentate în principal de AIT și AVC . Alte complicații ar fi
insuficiență renală, ocluzie arterială, fistulă arteriovenoasă și hematom ce necesită trans fuzii sau
evacuare chirurgicală [2 ].

52
Tomografia computerizată
Este folosită ca investigație de primă intenție , în special dacă există suspiciune de hemoragie
intracraniană, fiind rapidă și ușor accesibilă. Diagnosticul pe CT nativ este dificil întrucât
elementele sugestive sunt doar existența unei zone hiperdense (nidusul) și a venelor de drenaj
dilatat e. Cu ajutorul substanței de contra st se pot vizualiza arterele aferente, venele de drenaj și
nidusul central, dând aspectul specific de "sac de viermișori". Detaliile anatomice ale
vascularizației MAV sunt greu de vizualizat, și ast fel angiografia rămâne necesară [26 ].

Fig. 18. Imaginea CT a unei leziuni occipitale drepte, ce captează intens substanța de contrast,
formată din traiecte vasculare serpiginoase, aberante, sugestivă pentru prezența unei MAV
cerebrale (Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic d e Urgență "Bagdasar -Arseni")

53
VI. Rezultate
VI.1. Rezultatele părții fundamentale ale studiului

Fig. 19. Evidențierea emisferelor cerebrale la cadavru – fața laterală a emisferului cerebral
drept
(Colecția Catedrei de Anatomie a Universității de Medicină și Farmacie “Carol Davila”
Bucure ști)

Lobul temporal
Lobul frontal
Lobul parietal
Lobul occipital
Șanțul lateral
Sylvius

54

Fig. 20. Evidențierea emisferelor cerebrale la cadavru – fața medială a emisferului cerebral
stâng
(Colecția Catedrei de Anatomie a Universității de Medicină și Farmacie “Carol Davila”
Bucure ști)
Corpul calos

Plexul coroid al ventriculului III
Talamus
Artera pericalosală
Artera
cerebrală
anterioară
Artera
frontală
polară Artera
calosomarginală
Artera cerebrală
posterioară

55

Fig. 21. Evidențierea emisferelor cerebrale la cadavru – fața bazală
(Colecția Catedrei de Anatomie a Universității de Medicină și Farmacie “Carol Davila”
Bucure ști)

Artera
bazilară
Artera
cerebrală
posterioară
Artera
comunicantă
posterioară
Artera cerebrală
anterioară
Tractul olfactiv

56

Fig. 22. Evidențierea vascularizatiei cerebelului și a trunchiului cerebral la cadavru
(Colecția Catedrei de Anatomie a Universității de Medicină și Farmacie “Carol Davila”
Bucure ști)

Artera vertebrală Artera cerebeloasă
posteroinferioară
Artera bazilară
Artera cerebeloasă
superioară

57

Fig. 23. Evidențierea traiectului vaselor sangvine cervicale la cadavru
(Colecția Catedrei de Anatomie a Universității de Medicină și Farmacie “Carol Davila”
Bucure ști)

Artera carotid ă
comună
Artera
carotidă
internă
Artera carotidă
externă
Vena
jugulară
internă
Vena jugulară
externă
Nervul frenic

58

Fig. 24. . Evidențierea raportului arterei carotide comune cu structurile învecinate la
cadavru
(Colecția Catedrei de Anatomie a Universității de Medicină și Farmacie “Carol Davila”
Bucure ști)
Artera
carotidă
comună
Sinusul
carotidian
Nervul vag

Mușchiul
scalen
anterior
Nervul laringeu
recurent

59

Fig. 25. Evidențierea arterei cerebrale medii în șanțul central Rolando la cadavru
(Colecția Catedrei de Anatomie a Universității de Medicină și Farmacie “Carol Davila”
Bucure ști)

Artera șanțului
precentral
Artera cerebrală
anterioară
Artera
cerebrală
posterioară

60

Fig. 26. Evidențierea cavității craniene la cadavru
(Colecția Catedrei de Anatomie a Universității de Medicină și Farmacie “Carol Davila”
Bucure ști)

Artera carotidă
internă
Nervul
oculomotor
Artera
vertebrală
Nervul optic

61
VI.2. Rezultatele părții clinice a le studiului

Fig. 27. Distribuția pacienților pe sexe

Dintre cazurile analizate în perioada 1998 -2014, din totalul de 277 de pacienți operați în Clinica
de Neurochirurgie a Spitalului de Urgență "Bagd asar-Arseni" un număr de 141 (50.90 %) de
pacienți au fost de sex feminin, iar 136 (49 .10%) au fost de sex masculin. Astfel putem afirma că
distribuția pe sexe este similară, rezultat co nform studiilor din literatură [4 ].

50.90% 49.10% Distribuția pacienților pe sexe
femei
bărbați

62

Fig. 28. Distribuția pacienților în funcție de manifestările clinice
Din punct de vedere al man ifestărilor clinice, majoritatea au prezentat manifestări asociate
hemoragie i, respectiv un număr de 204 (75.06%) de pacienți din totalul de 277, iar restul de 99
(24.94%) de pacienți au manifestat crize epilept ice. Ca și tip de hemoragie, pe primul loc se
situează cei cu hematom intrap arenchimatos în număr de 178 (44.84 %), pe locul al doilea, într –
un număr de 78 de pacienți (19.65 %) cei cu hemoragie intr aventriculară și în final, în număr de
42 (10.58 %), pacienții cu hemoragie subarahnoidiană. Remarcăm astfel că cea mai frecventă
formă de prezentare clinică este cea asociată cu hemoragia intraparenchimato asă, la fel ca și în
literatură [62].
Crize
epileptice
24.94% Hematom
intraparenchimatos
44.84%
Hemoragie
intraventriculară
19.65% Hemoragie
subarahnoidiană
10.58% Manifest ări
asociate
hemoragie i
75.06% Distribuția pacienților în funcție de manifestările clinice

63

Fig. 29. Distribuția pacienților în funcție de scala Spetzler -Martin
După aspectul angiografic, un număr de 110 (39.71%) pacienți au prezentat MAV de grad III ,
62 (22.38%) de grad II, 42 de grad I (15.16%) și 37 (13.36%) de grad IV, iar cele mai rare au
fost și cele mai severe, de grad V, respectiv 26 (9.39%) de pacienți.

15.16%
22.38%
39.71% 13.36% 9.39% Distribuția pacienților în funcție de scala
Spetzler -Martin
I
II
III
IV
V

64

Fig. 30. Distribu ția pacienților în funcție de evoluția postoperatorie
În ceea ce priv ește parcursul postoperator , cei mai mulți pacienți au evoluat favorabil (120 –
43.32%) și lent favorabil (63 – 22.74%), un număr de 37 (13.36%) de pacienți s -au agravat din
punct de vedere neurologic, 31 (11.19%) au evoluat nefavorabil , iar 26 (9.39%) au decedat .
Putem deduce astfel că tratamentul chirurgical este de preferat , având în vedere că un procent >
60% din pacienți au avut o evoluție bună și este singura metodă de tratament curativă.

43.32%
22.74% 11.19% 13.36% 9.39% Distribuția pacienților în funcție de evoluția
postoperatorie
Favorabilă
Lent favorabilă
Nefavorabilă
Agravare neurologică
Deces

65

VI.3. Cazuri ilustrative
Cazul I
Pacientă în vârstă de 40 de ani ajunge pe secția de neurochirurgi e în stare comatoasă, cu cefalee
și vărsături, scor Glasgow de 4 puncte.
Aspectul pre operator

Fig. 31. Imagine CT prezentând un hematom intraparenchimatos, cu deplasarea liniei
mediane (Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar –
Arseni")

66

Fig. 32. Angiografia care evidențiază o MAV temporală dreaptă high -flow, cu aferențe
arteriale din artera cerebrală medie dreaptă și artera coroidiană anterioară dreaptă
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

67
Aspe ctul postoperator

Fig. 33. Aspectul CT postoperator
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

68

Fig. 34. Angiografia postoperatorie, fără nidus rezidual
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

69
Cazul II
Pacientă în vârstă de 35 ani ajunge pe secția de neurochirurgie în stare comatoasă , cu hemipareză
dreaptă, scor Glasgow de 6 puncte.
Aspectul preoperator

Fig. 35. Imaginea CT ilustrând un hematom intraparenchimatos
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

70

Fig. 36. Angiografia pe care se constată o MAV insulară dreaptă profundă medium -flow,
cu aferențe arteriale din artera cerebrală medie dreaptă ; drenaj venos profund printr -o
venă sinuoasă în vena cerebrală internă
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

71
Aspectul postoperator

Fig. 37. Aspectul CT postoperator
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

72

Fig. 38. Angiografia postoperatorie, fără nidus rezidual
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

73
Cazul III
Pacientă în vârstă de 27 de ani ajunge pe secția de neurochirurgie prezentând hemiplegie dreaptă,
afazie și alterarea stării de conștiență, scor Glasgow de 9 puncte.
Aspectul preoperator

Fig. 39. Imaginea CT prezentând hematom intraparenchimatos stâng și de nuclei bazali
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

74

Fig. 40. Angiografia pe care se observă o MAV de nuclei bazali și talamus, cu aferențe
arteriale din arterele perforante din segmentul M1 al arterei cerebrale medii stângi și
ramuri din M2 și 3 ramuri din segmentul P1 și artera coroidiană posterioară; drenaj venos
profund în vena cerebrală internă prin 3 vene mari, tortuoase; furt vascular din artera
cerebrală anterioară stângă
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

75
Aspectul intraoperator

Fig. 41. Aspectul intraoperator al MAV
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

S-au efectuat evacuarea hematomului și montarea de 2 clipuri vasculare: unul pe ramul din artera
coroidiană posterioară și unul pe ven a de drenaj în vena cerebrală internă.

76
Aspectul postoperator

Fig. 42. Aspectul CT postoperat or
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

77

Fig. 43. Angiografia postoperatorie, fără nidus rezidual; 2 clipuri vasculare Yasargil
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

78
Cazul IV
Pacient ă în vârstă de 57 de ani se prezintă pentru hemipareză stângă, predominant faciobrahială,
cefalee, vărsături și somnolență, debutate în urmă cu 2 zile.
Aspectul preoperator

Fig. 44. Imaginea CT care evidențiază un hematom intraparenchimatos frontal drept, cu
dimensiuni de 65/36 mm
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

79

Fig. 45. Angiografia ilustrând o MAV high -flow frontală dreaptă, injectată din ramuri din
artera cerebrală medie, artera pericalosală dreaptă, artera meningee medie bilateral și
artera temporală superficială dreaptă; nidus de aproximativ 3 cm, fără modificări
intranidale
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

80
Aspectul postoperator

Fig. 46. Angiografia postoperatorie, fără nidus rezidual
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

81
Cazul V
Pacientă în vârstă de 19 ani ajunge pe secția de neurochirurgie după alterarea bruscă a stării de
conștiență, scor Glasgow de 6 puncte.
Aspectul preoperator

Fig. 47. Imaginea CT evidențiind un hematom intraparenchimatos de vermis, cu efracție
ventriculară, hemoragie subarahnoidiană și hidrocefalie acută
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

82

Fig. 48. Angiografia pe care se vizualizează o MAV infratentorială în emisferul cerebelos
drept, cu aferențe arteriale din arterele cerebeloasă superioară și posterioară; drenaj venos
profund în vena lui Galen și superficial în torcularul Herophil și sinus ul lateral; nidus de 3
cm diametru;
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

83
Aspectul postoperator

Fig. 49. Aspectul CT postoperator
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

84

Fig. 50. Angiografia postoperatorie, fără nidus rezidual
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

85
Cazul VI
Pacientă în vârstă de 39 de ani acuză cefalee, somnolență și crize epileptice rezistente la
tratament ul maximal.
Aspectul preoperator

Fig. 51. Angiografia care evidențiază o MAV frontală stângă gigantă, cu aferențe arteriale
din arterele cerebrală medie stângă, cerebrală anterioară stângă, cerebrală anterioară
dreaptă, comunicantă posterioară stângă și cerebrală posterioară stângă; drenaj venos în
sinusurile sagitale superior și inferior, apoi în sinusul drept
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

86
Aspectul postoperator

Fig. 52. Angiografia postoperatorie, fără nidus rezidual
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

87
Cazul VII
Pacient în vârstă de 24 de ani se prezintă pentru cefalee și hemianopsie omonimă dreaptă.
Aspectul preoperator

Fig. 53. Aspectul angio -CT ilustrând o MAV gigantă temporo -parieto -occipitală stângă
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

88

Fig. 54. Angiografia pe care se vizualizează aferențele arteriale ale MAV din arterele
cerebrală medie stângă, pericaloasă stângă, cerebrală posterioară stângă (segment P3);
drenaj venos în sinusurile sagital superior, transvers stâng, torcularul Herophil și apoi în
sinusul drept
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

89
Aspectul postoperator

Fig. 55. Angio -CT postoperator
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

90

Fig. 56. Angiografia postoperatorie, fără nidus rezidual
(Colecția Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni")

91
VII. Discuții
Scopul lucrării a fost acela de a aduce în discuție o patologie , care deși rară în trecut a început să
crească în incidență în ultimii ani, afectând în special populația tânără, sub 4o de ani, cu evoluție
imprevizibilă și amenințătoare de viață în caz de ruptură.
De asemenea, un alt dezid erat îl constituie evidențierea necesității unei evaluări imagistice
precise, precum și instituirii unui tratament prompt și eficace, în funcție de gradul leziunii.
Pentru elaborarea acestei lucrări, a fost anali zat un eșantion format din 277 de pacienți, internați
în cadrul secției de Neurochirurgie a Spitalului Clin ic de Urgență "Bagdasar -Arseni", pe o
perioadă de 16 ani (1998 -2014), diagnosticați cu malformație arteriovenoasă . La toți pacienții s-a
practicat tratament chirurgical, cu extirparea completă a malformației . Toți pacienții au fost
evaluați postoperator , evoluția fiind majoritar favorabilă și lent f avorabilă (66.06%), iar rata
mortalității a fost de 9.39%.

Un studiu efectuat în cadrul Departamentului de Neurochirurgie al Spitalului General din
Massachusetts a evaluat un eșantion format din 153 de pacienți, evaluați pe o perioadă de 10 ani,
la care s -a practicat rezecția chirurgicală totală a malformației. Postoperator, rata morbidității
imediate a fost de 24.2% scăzând la 7.8% în evoluție, iar mortalitatea a fost de 1.3%, majoritatea
având o evoluție favorabilă. Rezultatele sunt similare celor obținute în acest studiu [55].

Un alt studiu desfășurat în cadrul Institutului de Neurochirurgie al Universității din Roma, a
cuprins un lot de 145 de pacienți cu malformații arteriovenoase dintre care 95 au fost tratați
chirurgical, cu rezecția completă a leziunii, iar 50 au fost abordați conservator. În evoluție,
pacienții tratați conservator au prezentat o rata a morta lității de 20%, pe când la cei operați rata
recurențelor de hemoragie a fost 0, concluzie care susține eficiența tratamentului chirurgical,
după cum am prezen tat și în prezentare luc rare [9 ].

În ceea ce privește scala Spetzler -Martin a leziunilor, cele mai multe au fost de gradul III, cu un
procent de 28.8%, urmate imediat de cele de gradul IV ( 26.8% ) și gradul II ( 22.9% ), iar cei mai
puțini pacienți au avut leziuni de gradul I, într -un procent de 7.8%. Rezultatele au fost parțial

92
concordante cu cele din studiul prezentei lucrări, concordanța vizând ponderea leziuni lor de grad
III [55].
Din punct de vedere al simptomatologiei , din cei 277 de pacienți evaluați, cea mai frecv entă
formă de debut a fost hemoragia , reprezentată în special de hematom intraparenchimato s, într -un
procent de 44.84%, urmată apoi de convulsii (24.94%).
Într-un studiu efectuat în cadrul Departamentului de Neurochirurgie al Universității din Iowa au
fost evaluați 191 de pacienți diagnosticați cu malformații arteriovenoase. Di ntre aceștia, 50%
s-au prezentat pentru hemoragie, 30% pentru convulsii, iar 20% cu deficit neurologic progresiv,
rezultate concordante cu cele obținute în studiul prezent [14].

93
VIII. Limitele studiului
Studiul a fost realizat pe baza datelor prezente în foile de observație și în registrele operatorii din
cadrul Secției de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arse ni".
Principalele limite ale studiului sunt următoarele :
 Lipsa unor date mai recente
 Lotul analizat a fost alcătui t dintr -un număr mic de pacienți, având în vedere perioada
îndelungată de timp a monitorizării
 O parte dintre pacienți nu au mai venit la evaluările ima gistice de rutină postoperatorii
 Imagistica prin rezonanță magnetică ar fi fost o investigație cu acuratețe diagnostică
superioară computer tomografiei

94
CONCLUZII
Pentru elaborarea acestei lucrări am realizat studiul unui eșantion format din 277 de pacienți,
internați în Clinica de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență "Bagdasar -Arseni" , în
perioada 1998 -2014, diagnosticați cu malformații arteriovenoase, la care a fost instituit
tratamentul chirurgical, cu extirparea completă a malformației.
În cadrul brațului fundamental, am participat la disecții împreună cu membrii Catedrei de
Anatomie a Universității de Medicină și Farmacie “Carol Davila” București, cu scopul de a
permite o bună înțelegere a anatomiei sistemului vascular cerebral , care să faciliteze stabilirea
unor corelaț ii anatomo -imagistice.
În cadrul ramurii clinice, am realizat o analiză retrospectivă a informațiilor prezente în fișele de
observație și în baza de date a Clinicii de Neurochirurgie a Spitalului Clinic de Urgență
"Bagdasar -Arseni" , obținând o distribuție a pacienți lor în funcție de diverși parametrii precum
sexul, manifestările clinice, tipul malformațiilor și evoluția postintervențională. Având în vedere
că majoritatea cazuri lor sunt asimptomatice, investigațiile paraclinice imagistice sunt esențiale în
vederea stabilirii diagnosticului.
Metodele imagistice ut ilizate pentru evalua rea lotului studiat au fost reprezentate de computer
tomografie, angiografie și angio -computer tomografia.
Dintre acestea, angiografia a constit uit cea mai eficientă metodă de evaluare a patologiei, atât în
perioda preintervențională, evidențiind angioarhitectura malformațiilor și făcând posibilă astfel
alegerea opțiunii terapeutice optime , cât și postoperator , pentru vizualizarea rezultatelor
terapeutice.
Cea mai eficientă me todă de tratament rămâne chirurgia deschisă, cu toate riscurile și
complicațiile potențiale, fiind singura opțiune curativă , prin ext irparea completă a malformației.
Embolizarea endovasculară va fi folosită ca factor adjuvant al chirurgiei, pentru a limita
dificultățile tehnice și a diminua sângerările intraoperatorii, iar radiochirurgia stereotactică ca
soluție de rezervă pentru leziunile reziduale postoperator.
În viitor, i ncidența malformațiilor asimptomatice va continua să crească având în vedere
utilizarea frecventă a investigațiilor imagistice avansate. De aceea, sunt necesare studii bine
întemeiate care să compare opțiuni le terapeutice , cu avantajele și dezavantajele fi ecăreia,
stabilind metoda optimă de tratament.

95
BIBLIOGRAFIE
1. Abrams HL, B. S. (2006). Abrams' angiography, interventional radiology. Lippincott
Williams & Wilkins .
2. Ahn SH, P. E. (2013). Basic neuroangiography: review of technique and perioperative
patient care. Semin Intervent Radiology .
3. Ajiboye N, C. N. (2014). Cerebral arteriovenous malformations: evaluation and
management. Scientific World Journal .
4. Al-Shahi R, B. J. (2003). Prospective, population -based detection of intracranial vascular
malformations in adults: the Scottish Intracranial Vascular Malformation Study (SIVMS).
Stroke .
5. Andrade -Souza YM, Z. G. (2005). esting the radiosurgery -based arteriovenous
malforma tion score and the modified Spetzler -Martin grading system to predict
radiosurgical outcome. Journal of Neurosurgery .
6. Auffray -Calvier E, D. H. -G. (1999). Capillary telangiectasias: angiographically occult
vascular malformations —MRI symptomalogy apropos of 7 cases. Journal of
Neuroradiology .
7. Batjer H, S. R. (1986). Intracranial arteriovenous malformations associated with
aneurysms. Neurosurgery .
8. Batjer HH, D. M. (1988). Intracranial arteriovenous malformation: Relationships between
clinical and radiographic factors and ipsilateral steal severity. Neurosurgery .
9. Beniamino Guidetti, A. D. (n.d.). Intracranial arteriovenous malformations. Conservative
and surgical treatment. Journal of Neurosurgery .
10. Bing Fu, J. -Z. Z. -B. (n.d.). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ar ticles/PMC5552592/ .
Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov.
11. Bokhari, M. R., & Al -Dhahir, M. A. (n.d.). https://www.ncbi.nlm.nih.gov . Retrieved from
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430871/.
12. Brown RD, J. W. (1988). The natural history of unruptured intracranial arteriovenous
malformations. Journal of Neurosurgery .
13. Brown RD., J. (2005). Simple risk predictions for arteriovenous malformation
hemorrhage. Neurosurgery .

96
14. Carl J. Graf, G. E. (n.d.). Bleeding from cerebral arteriovenous malformations as part of
their natural history. Journal of Neurosurgery .
15. Clemente, C. (1998). Anatomy: A Regional Atlas of the Human Body, 4th Edition.
16. Conti A, P. A. (2011). Integration of t hree-dimensional rotational angiography in
radiosurgical treatment planning of cerebral arteriovenous malformations. Int J Radiat
Oncol Biol Phys.
17. Crawford PM, W. C. (1986). Arteriovenous malformations of the brain: Natural history
in unoperated patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry .
18. David Altschul, M. L. (2016). Intracranial Arteriovenous Malformation.
19. Del Curling O Jr, K. D. (1991). An analysis of the natural history of cavernous angiomas.
Journal of Neurosurgery .
20. Donkelaar, H. J. (n.d.). Clinical Neuro anatomy. Brain Circuitry and Its Disorders.
21. Dr Daniel J Bell, D. Y. (n.d.). https://radiopaedia.org/articles/cns -capillary –
telangiectasia -1. Retrieved from https://radiopaedia.org/.
22. Dr Owen Kang, D. D. (n.d.). https://radiopaedia.org/articles/developmental -venous –
anomaly . Retrieved from https://radiopaedia.org/.
23. et.al, R. R. (1997). Brain capillary telangiectasia: MR imaging appearance and
clinicohistopathologic findings. Radiology .
24. Fujima N, O. T. (2016). Utility of noncontrast -enhanced time -resolved four -dimensional
MR angiography with a vessel -selective technique for intracranial arteriovenous
malformations. J Magn Reson Imaging .
25. Gary C. Schoenwolf, S. B. -W. (n.d.). Larsen's Human Embryology, 4th Edition .
26. Geibprasert S, P. S. -a. (n.d.). Radiologic assessment of brain arteriovenous
malformations: what clinicians need to know. Radiographics .
27. Graf CJ, P. G. (1983). Bleeding from cerebral arteriovenous malformations as part of
their natural history. Journal of Neurosurgery .
28. H Dungan, D. &. (1996). The carotid artery: Embryology, normal anatomy, and
physiology. Neuroimaging clinics of North America. 6. 789 -99.
29. Haines, D. E. (n.d.). Neuroanatomy. An Atlas of Structures, Sections, and Systems, Sixth
Edition.

97
30. Hofmei ster C, S. C. (2000). Demographic, morphological, and clinical characteristics of
1289 patients with brain arteriovenous malformation. Stroke .
31. https://www.mayoclinic.org/diseases -conditions/brain -avm/diagnosis -treatment/ . (n.d.).
Retrieved from https://www .mayoclinic.org.
32. https://www.mayoclinic.org/diseases -conditions/cavernous -malformations/symptoms –
causes/syc -20360941 . (n.d.). Retrieved from https://www.mayoclinic.org/.
33. John T. Hansen, B. M. (n.d.). Atlas of Neuroanatomy and Neurophysiology. Selections
from the Netter Collection of Medical Illustrations.
34. Kader A, Y. W. -S. (1994). The influence of hemodynamic and anatomic factors on
hemorrhage from cerebral arteriovenous malformations. Neurosurgery .
35. Keith L. Moore, T. P. (n.d.). The developing human. Clinic ally oriented embryology, 10th
Edition.
36. Khaw AV, M. J. -S. (2004). Association of infratentorial brain arteriovenous
malformations with hemorrhage at initial presentation. Stroke .
37. Kikuchi K, K. M. (1994). Vascular malformations of the brain in hereditary he morrhagic
telangiectasia (Rendu -Osler -Weber disease). Surgical Neurology .
38. Kocur D, P. N. (2018). Endovascular treatment of small cerebral arteriovenous
malformations as a primary therapy. Pol J Radiol. .
39. Laufer L, C. A. (1994). Sturge -Weber syndrome associated with a large left hemispheric
arteriovenous malformation. Pediatric Radiology .
40. Lawton MT, K. H. (2010). A supplementary grading scale for selecting patients with
brain arteriovenous malformations for surgery. Neurosurgery .
41. Lee CC, R. M. (2015). Journal of Neurosurgery .
42. Li H, Z. B. (2019). The clinical features,intradural transcavernous surgical management
and outcomes of giant cavernous sinus hemangiomas:a single -institutional experiences.
World Neuro surgery .
43. Lupu, G. (2007). Anatomia Omului. Sistemul Nervos Central – Lucrari Practice .
44. Morgan MK, R. A. (2004). Surgical risks associated with the management of Grade I and
II brain arteriovenous malformations. Neurosurgery .
45. Morris Z, W. W. (2009). Incidental findings on brain magnetic resonance imaging:
Systematic review and meta -analysis. BMJ.

98
46. Niculescu, C. T. (n.d.). Sistemul Nervos Central și Organele de Simț. Configurație
externă și Structură.
47. Ozpinar A1, M. G. (n.d.). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28552158 . Retrieved
from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/.
48. Ren Q, H. M. (2017). Microsurgery for intracranial arteriovenous malformation: Long –
term outcomes in 445 patients. PLoS One. .
49. Richard L. Drake, A. W. (n.d.). Gray's Anatomy for Students, 3rd Edition.
50. Rie AOKI, K. S. (2016). Developmental Venous Anomaly: Benign or Not Benign.
Neurologia medico -chirurgica .
51. Rigamonti D, S. R. (1988). Appearance of venous malformations on magnetic resonance
imaging. Journal of Neurosurger y.
52. Rigamonti D, S. R. (1990). Cerebral venous malformations. Journal of Neurosurgery .
53. Robert F. Spetzler, K. M. (2017). Arteriovenous and Cavernous Malformations.
54. Robert J Singer, C. S. (n.d.). https://www.uptodate.com/contents/brain -arteriovenous –
malforma tions . Retrieved from http://www.uptodate.com/.
55. Roberto C. Heros, K. K. (n.d.). Surgical Excision of Cerebral Arteriovenous
Malformations: Late Results. Neurosurgery .
56. Sadler, T. (n.d.). Langman's Medical Embryology, 12th Edition.
57. Singer, R. J. (n.d.). https://www.dartmouth –
hitchcock.org/cerebrovascular/developmental -venous -anomaly -dva.html . Retrieved from
https://www.dartmouth -hitchcock.org/.
58. Steding, G. (n.d.). The Anatomy of the Human Embryo. A Scanning Electron -Microscopic
Atlas.
59. Viorel Ranga, R. D. (n.d .). Atlas de anatomia omului. Sistemul nervos central.
60. Voigt K, Y. M. (1976). Cerebral cavernous haemangiomas or cavernomas. Incidence,
pathology, localization, diagnosis, clinical features and treatment. Review of the literature
and report of an unusual case. Neurochirurgia (Stuttg) .
61. Werner Kahle, M. F. (2003 ). Color Atlas of Human Anatomy, Vol. 3 – Nervous System and
Sensory Organs.

99
62. WF., M. (1966). The pathology of vascular ("arteriovenous") malformations. Journal of
Neurosurgery .
63. Xie MG, X. X. (2018). Surgical Management and Functional Outcomes of Cavernous
Malformations Involving the Medulla Oblongata. World Neurosurgery .
64. Yousem D M, T. B. (2001). Injection rates for neuroangiography: results of a survey.
AJNR Am . Journal of Neuroradiology .