Stresul Si Efectele Acestuia Asupra Pacientilor Hipertensivi
Cuprins
Introducere …………………
Capitolul I. Stresul și afecțiunile pe care le provoacă
Istoric și definiții ale conceptului de stres……………..
Stadiile stresului ………………………….
Clasficarea stresului ……………………..
Cauzele stresului ………………………………………………
Efectele stresului …………………………………………………
Strategii adaptative la stres …………..
Combaterea stresului …………………………………………..
Capitolul II. Stresul psihic în hipertensiunea arterială
Introducere ………………………
Definiția și clasificarea hipertensiunii arteriale ………
Rolul stresului în geneza sau agravarea hipertensiunii arteriale…………..
Acțiunea stresului asupra HTA …….
Capitolul III. Studiul experimental
Obiectivele lucrării ……………………………………
Ipotezele studiului ………………………………………
Metodologia studiului ………………………………….
Prezentarea eșantionului și aplicarea probelor
Interpretarea cantitativă și calitativă a datelor
Analiza psihologică a rezultatelor
Concluzii ………….
Bibliografie ………..
Introducere
Cu mult înainte de fundamentarea conceptului de stres psihic chiar din vremea lui Hippo a fost demonstrată legătura dintre viața psihică a individului (implicit ceea ce ulterior s-a numit stres psihic) și apariția unor boli, germenii viitoarelor cercetări epidemiologice fiind reprezentați de observațiile clinice.
Stresul psihic reprezintă un moment de solicitare a întregului organism, chiar dacă agresiunea agentului stresor se exercită inițial asupra psihicului, deoarece acesta influențează activitatea tuturor compartimentelor organismului. Din acest motiv orice stres psihic reprezintă un examen dat nu numai de psihicul individului solicitat ci și de fiecare organ, în special de cele solicitate preferențial și anume glandele endocrine, sistemul imunitar, aparatul cardio-vascular, aparatul respirator precum și organele cu o bogată inervație cum sunt cele ale aparatului digestiv.
În orice boală chiar cu o etiologie unică există implicații mai mult sau mai puțin evidente ale stresului psihic atât din punct de vedere al circumstanțelor de producere cât mai ales din punct de vedre al evoluției bolii a cărei vindecare poate fi întârziată de stresurile psihice ulterioare. Între acțiunea stresului psihic și apariția manifestărilor de boală există adesea o perioadă mai mult sau mai puțin îndelungată de „latența” bolii cel puțin la nivelul organelor de reglare și interne solicitate pe parcurs.
Conform unui studiu recent al Universității Medicale din Tokyo, stresul revenirii la lucru lunea dimineața poate declanșa o creștere periculoasă a tensiunii arteriale. Acest fenomen poate explica numărul mare de atacuri de cord și de accidente cerebrale înregistrate lunea dimineața. Sunt cu 20% mai multe atacuri de cord lunea față de celelalte zile ale săptămînii.
Studiul prezentat în continuare investighează relația dintre stres și modificarea tensiunii arteriale.
Capitolul I. Stresul și afecțiunile pe care le provoacă
I.1. Istoric și definiții ale conceptului de stres
La mijlocul anilor ‘30, H. Selye observă similitudini ale răspunsurilor (reacțiilor) noastre, indiferent de cauza ce le-a provocat. Aceste reacții fiziologice sînt în mare parte nespecifice (necaracteristice unui anume tip de agent stresor): paliditate, respirație accelerată, bătăi puternice și rapide ale inimii, tensiune arterială crescută și, adesea, atenție crescută, tensiune (încordare) musculară, greață, vărsături, diaree și sînt manifestări ale stării de stres.
Selye a demonstrat că organismul nu face o deosebire esențială între diferitele surse de stres în cazul în care intensitatea acțiunii sau durata lor depășește anumite limite, astfel că efectele unor evenimente fericite sau nefericite pot fi asemănătoare. Înaintea lui Selye, J. Cannon introdusese termenul de homeostazie (aceeași stare) în cursul dezvoltării noțiunilor legate de teoria mediului intern elaborată în secolul al XIX-lea de Claude Bernard.
Acest concept se referă la necesitatea vitală ca organismul să asigure o variație a caracteristicilor sale esențiale doar în anumite limite, chiar dacă se modifică mult condițiile de mediu exterior .
Caracteristicile vitale, avînd valori relativ constante, se denumesc chiar "constante", de exemplu, constantele biochimice ale substanțelor ce circulă în sînge, măsurate prin faimoasele "analize".
Capacitatea organismului de a-și menține condițiile interne de funcționare la valori aproximativ constante se datorează unor mecanisme homeostatice specifice, de natură fizico-chimică, enzimatică, hormonală și nervoasă, ce vizează temperatura corpului, echilibrul dintre substanțele cu caracter acid și cele cu caracter bazic, cantitatea de glucide, lipide, proteine și substanțe minerale din sînge etc.
Homeostazia reprezintă o trăsătură esențială a vieții și a oricărui sistem, exprimînd în cel mai evident mod nevoia de echilibru.
Nu există dezechilibru de durată al organismului și, deci, boală a cărui unică sursă ar fi stresul dar anumite caracteristici ale stării de stres determină scăderea capacității de apărare a organismului și periclitarea mecanismului de menținere a homeostaziei, favorizînd îmbolnăvirea. Astfel, datorită lui Selye, se recunoaște faptul că, în ultimă instanță, consecințele luptei organismului împotriva agentului stresor pot fi mai periculoase decît efectele directe ale acestuia. Activitatea sa de cercetare s-a bazat în mare parte pe studiul reacțiilor fiziologice tipice ale animalelor apărute ca urmare a acțiunii unor agenți stresori de natură fizică, scădere marcată a temperaturii mediului și toxine chimice.
Selye folosește în 1973 termeni noi pentru a evidenția complexitatea fenomenului:
Distres-ul, implică influența negativă a stimulilor din mediu asupra funcționării organismului; la acest tip de stres ne referim atunci cînd utilizăm termenul devenit clasic de "stres". Starea de distres este provocată de suprastimulări intense și prelungite, ce depășesc resursele fiziologice și psihologice ale persoanei; ea duce la scăderea capacității de muncă, insatisfacție, dereglări psihice și ale funcționării organismului.
Eustres-ul, are drept agenți cauzali senzații, emoții și sentimente plăcute, cu consecințe favorabile pentru funcționarea întregului organism, cu condiția ca intensitatea lor să nu depășească anumite limite și organismul să nu aibă afecțiuni importante. Starea de eustres poate fi produsă de satisfacțiile date de o activitate fizică sau intelectuală de succes, de evenimente comice (distractive) trăite sau doar urmărite, de jocurile de "noroc" și cele sportive, de satisfacțiile de natură intelectuală sau artistică, de stările de excitație sexuală, de întîlnirile cu prieteni apropiați. Sentimentul de dragoste împărtășită are cel mai favorabil efect asupra funcționării organelor interne, asupra comportamentului și creativității umane. Eustres-ul se caracterizează printr-o stimulare psihică, nervoasă și endocrină moderată, optimă, ce menține echilibrul și tonusul fizic și psihic al persoanei, starea ei de sănătate; astfel se favorizează o adaptare eficientă la mediu extern.
I.2. Stadiile stresului
1. Reacția de alarmă
Este primul răspuns al organismului, acest proces însemnând “mobilizarea generală” a forțelor de apărare ale organismului. În faza acută a reacției de alarmă rezistența generală a organismului scade sub nivelul mediu. Răspunsul complet însă nu se reduce la reacția de alarmă căci, în cazul în care agentul nociv continuă să acționeze se produce starea de adaptare sau rezistență. Cu alte cuvinte nici un organism nu se poate afla în starea de alarmă permanentă. Această reacție inițială este urmată în mod necesar de un stadiu de rezistență.
2. Stadiul de rezistență
Acest al doilea stadiu se deosebește de primul prin reacțiile chimice și fiziologice care se produc. După ce organismul s-a adaptat, în stadiul de rezistență, capacitatea de rezistență a organismului crește peste cea medie.
3. Stadiul de epuizare
Dacă persoana este expusă mai mult timp acțiunii unui agent nociv, adaptarea obținută dispare. Astfel se ajunge în al treilea stadiu ale cărui simptome seamănă cu caracteristicile stadiului de alarmă. În stadiul de epuizare rezistența este mai mică decât cea medie.
Stresul determină blocarea alarmei la nivel cerebral, care răspunde de pregătirea corpului pentru acțiuni defensive. Sistemul nervos este trezit și horrmonii sunt eliberați pentru a ascuți simțurile, a accelera pulsul, a crește frecvența respirației, a tensiona mușchii. Acest răspuns este important pentru că ajută în apărarea împotriva anumitor situații. Răspunsul este “preprogramat biologic”. Toată lumea răspunde aproximativ în același mod, indiferent dacă situația stresantă este prezentă la locul de muncă, în familie, în viața de zi cu zi. Viața scurtă sau lipsa de frecvență a episoadelor de stres nu pun probleme serioase. Dar când situațiile stresante nu se rezolvă, corpul este menținut într-o stare constantă de activare care crește rata de solicitare a sistemului biologic. În cele din urmă, apare oboseala sau distrugerea abilității organismului de a se repara și de a se apăra. Ca rezultat, riscul de boală este iminent.
I.3. Clasificarea stresului
Lucian Alexandrescu (2000) stabilește o clasificare a stresului, realizată în funcție de următoarele criterii: magnitudinea absolută sau relativă a stresului; raportul sau cu etapa de viață a subiectului (ciclul vieții, după Erikson, în termeni de concordant, neconcordant, indiferent); nuanțele de expectabilitate-neexpectabilitate și controlabilitate-necontrolabilitate; răspândirea generală a stresorilor și efectul lor asupra omului „obișnuit".
Clasificarea este aplicabilă pentru orice stresori, la orice vârstă și în conjuncție cu orice sistem de clasificare al bolilor psihice. Ea conține opt grupe mari, notate de le A la H.
Grupa A – Stresul excepțional sau catastrofic – se referă la stresuri masive, acute, de regulă neașteptate, evenimente ieșite din comun, din cotidian, deloc sau puțin influențabile de către subiect și care afectează practic pe oricine într-o mare măsură. Acest tip de stres include dezastre și calamități naturale, dezastre și catastrofe (războaie, poluări, bombardamente); accidente colective; stresul catastrofic individual: violența nesexuală sau sexuală, tortura. Din punct de vedere clinic, patologia ocazionată de stresul catastrofic include reacții psihotice imediate (de șoc și neșoc), reacții mai îndepărtate de tip depresiv și, în mod aproape specific, sechele la distanță, de tipul tulburării de stres posttraumatic.
Grupa B – Stresurile vieții – include stresuri concordante sau necontradictorii cu etapa eriksoniană de viață, cu intesitate moderată medie sau mare, care afectează practic pe oricine, dar într-o măsură variabilă. Include șase sub-grupe de: 1) stresuri scurte – pierderi reale (cunoștințe, rude), pierderi simbolice; 2) stresuri legate de boala tranzitorie; 3)stresuri cu post-efecte prelungite – pierderi reale (partener marital, copil), pierderi materiale majore; 4) stresuri cu acțiune prelungită -suprasolicitări lungi, boala cronică, conflicte cronice; 5) stări stresante -stresul existenței ca handicap sau ca sechelar grav; de schimbări majore de statut, mediu, condiție de viață. Stresurile îndelungate pot contribui la constituirea unor dezvoltări patologice ale personalității.
Grupa C – Stresuri care decurg din desfășurarea neobișnuită a unor acte de viață obișnuite.
Grupa D – Stresul necazurilor și al solicitărilor cotidiene. Specifice sau nu grupului de apartenență, aceste stresuri induc, cel mult, manifestări tranzitorii sau fragmentare. Au un posibil rol pentru determinarea rezistenței sau lipsei de rezistență la stresori mai mari. Adesea produc o anumită frustrare.
Grupa E – Strestulburării de stres posttraumatic.
Grupa B – Stresurile vieții – include stresuri concordante sau necontradictorii cu etapa eriksoniană de viață, cu intesitate moderată medie sau mare, care afectează practic pe oricine, dar într-o măsură variabilă. Include șase sub-grupe de: 1) stresuri scurte – pierderi reale (cunoștințe, rude), pierderi simbolice; 2) stresuri legate de boala tranzitorie; 3)stresuri cu post-efecte prelungite – pierderi reale (partener marital, copil), pierderi materiale majore; 4) stresuri cu acțiune prelungită -suprasolicitări lungi, boala cronică, conflicte cronice; 5) stări stresante -stresul existenței ca handicap sau ca sechelar grav; de schimbări majore de statut, mediu, condiție de viață. Stresurile îndelungate pot contribui la constituirea unor dezvoltări patologice ale personalității.
Grupa C – Stresuri care decurg din desfășurarea neobișnuită a unor acte de viață obișnuite.
Grupa D – Stresul necazurilor și al solicitărilor cotidiene. Specifice sau nu grupului de apartenență, aceste stresuri induc, cel mult, manifestări tranzitorii sau fragmentare. Au un posibil rol pentru determinarea rezistenței sau lipsei de rezistență la stresori mai mari. Adesea produc o anumită frustrare.
Grupa E – Stresul endemic – stresul general și impersonal constituit de veștile proaste ale zilei sau perioadei: inflație, șomaj. Stresul endemic nu are decât un rol de fond.
Grupa El – Stresurile speciale condiționate de expuneri particulare. Include stresul unor profesii sau ocupații cunoscute ca stresante, și al altor profesii ce implică risc individual.
Grupa E2 – Stresurile condiționate de vulnerabilități individuale particulare: a) stresul determinat de psihopatologia preexistentă: stresul determinat de anxietatea fobică, stresul fenomenelor compulsive și cel consecutiv tulburării de control al impulsurilor; stresul resimțit de pacienții cu schizofrenie, cu epilepsie; b) stresul consecințelor unor acte psihotice (știri crepusculare, confuzie, comportament delirant-halucinator în psihoze majore); c) stresul amintirilor, determinat de retrăirea sau evocarea unor situații stresante anterioare; d) stresul sărbătorilor ce evidențiază subiectului singurătatea ori inadecvarea vieții pe care o duce; e) stresul determinat sau facilitat de prezența unei patologii somatice care modifică vulnerabilitatea.
Grupa F – Stresurile speciale – sunt stresuri ce se constituie ca atare, prin vulnerabilități și/sau expuneri particulare.
Grupa G – Stresul experimental – nu are, de regulă, urmări patologice durabile. El se referă la diferite proceduri de laborator care induc, la voluntari, stresuri scurte și strict limitate ca intensitate și gamă de conținuturi.
Grupa H – Stresul situațiilor extremale – este stresul experimental sau natural, indus în legătură cu existența sau pregătirea pentru existența în medii intens nefavorabile vieții omului.
I.4. Cauzele stresului
Generat de același factor, stresul poate fi diferit în funcție de mai multi factori legați de personalitatea subiectului și de împrejurări. Deși sursele stresului sunt multiple, nocivitatea lor este variabilă. Anumiți factori de stres sunt mai patologici decât alții, iar nocivitatea depinde de valoarea pe care agresiunea o are pentru individ.
Coleman, Butcher, și Carson, în 1984, au evidențiat trei categorii de stres:
Frustrările ce apar atunci când în calea dorințelor și nevoilor indivizilor intervin anumite obstacole ce barează drumul spre atingerea obiectivelor dezirabile. Aceste obstacole pot fi de natură internă sau externă si de regulă este greu de luptat cu ele pentru că ne creează sentimentul de neîmplinire sau autodevalorizare. Ca exemple de asemenea obstacole ar fi: situația financiară precară, discriminările etnice, nerealizarea pe plan profesional, decesul unei pesoane apropiate (obstacole externe); sentimentul de insuficientă competență, culpabilitate, inadecvarea sau inferioritatea (obstacole interne).
Conflictele ce pot lua naștere datorită prezenței simultane a două sau mai multor motive incompatibile, care nu pot fi satisfacute simultan. În aceste condiții individul trebuie să facă o alegere și să trăiască tensional situația de conflict. Spre exemplu, o căsătorie timpurie poate conduce la întreruperea studiilor sau alegerea unui serviciu îl poate determina pe individ să renunțe la un altul. Se disting conflicte de tipul apropiere – apropiere; apropiere – evitare (o persoană urcă în ierarhia socială făcând compromisuri); evitare – evitare (alegere între două indezirabile) cum ar fi cazul când un individ să facă parte din comisia de admitere la facultate și dacă ar refuza ar fi sancționat, iar dacă ar accepta ar trebui să muncească foarte mult și în condiții de maximă responsabilitate.
Presiunea exercitată asupra unei persoane de a atinge anumite scopuri sau de a se comporta într-un anumit fel. În general presiunea îl face pe individ să acționeze rapid, să-și intensifice eforturile sau chiar să-și redirecționeze comportamentul. Dacă presiunea care apasă asupra individului este prea mare, se pot declanșa comportamente dezadaptative. Ca și frustrările, presiunea poate avea origini interne sau externe, cum ar fi presiunea autoimpusă sau imusă de părinți de a termina facultatea cu media 10. Există și presiuni ce suprasolicită în mod deosebit individul care îmbrățișează profesii ca: aviator, manager, chirurg, politician, ofițer. Pentru marea majoritate a oamenilor, presiunile sunt autoimpuse, datorate unor motivații interne. Astfel poate fi și cazul subiecților care manifestă un comportament simulat, care încearcă să inducă în eroare, își autoimpun anumite stări psihice pe care, dacă nu sunt bine pregătiți, nu le pot controla chiar din cauza apariției acestui tip de stres.
Clasificare după durata de timp în care acționează:
Stresori cu acțiune acută, de durată limitată;
Secvențe de stresori sau serii de stresori ce acționează pe perioade mai lungi de timp ca urmare a acțiunii unui agent inițial;
Stresori cronici cu acțiune intermitentă;
Stresori cronici, care acționează încontinuu pe perioade lungi de timp.
Clasificare după natura agentului stresor:
1. Agenți stresori de natură fizică: zgomote, vibrații, radiații, lumină, căldură. Ei provin din mediul exterior și generează, prin impactul energiei pe care o conțin asupra organismului, reacții cu caracter general dar și cu afectarea intensă a psihicului, mai ales dacă individul este conștient de primejdia în care se află. Luminile fluorescente, temperaturile extreme, variațiile de presiune și de umiditate, zgomotul continuu și vibrațiile, percepute prea rar, au o acțiune nefavorabilă de care adeseori nu ne dăm seama.
2. Agenți stresori de natură chimică: sînt toate substanțele care au o acțiune nocivă prin structura sau concentrația lor, stresul psihic apărînd rapid dacă este perceput pericolul. Ca urmare a dezvoltării extraordinare a activităților industriale și transportului rutier gradul de poluare chimică a aerului crește zilnic, cu consecințe grave asupra cantității de oxigen pe care o introducem în organism prin procesul de inspirație. Sistemul nervos este afectat în mod deosebit de scăderea oxigenării.
3. Agenți stresori de natură biologică; toți factorii ce provoacă apariția bolilor cu efecte asupra întregului organism, produc implicit și stres psihic, deoarece orice boală constituie prin ea însăși o sursă importantă de neliniște pentru majoritatea indivizilor.
4. Agenți stresori de natură psihologică: sînt toți factorii de natură socio-culturală, ce s-au format în cadrul relațiilor interumane. Exemple :
Conflicte familiale: ale copilului cu – părinții, datorită dezinteresului sau excesului de autoritate; ceilalți frați, datorită intereselor divergente sau concurenței afective; ale soților cu privire la: exercitarea autorității, probleme materiale, educația și îngrijirea copiilor, dezacord asupra preferințelor, nepotrivirea temperamentală, despărțiri temporare, conflicte cu părinții și socrii, prejudicii sau pierderi, boli ale membrilor familiei, decese în familie, divorț.
conflicte de natură profesională: activitate excesivă; lipsa relaxării; raporturi inadecvate cu superiori, subalterni, colegi; responsabilități mari; ambiții peste posibilități; insuccese.
Conflicte de natură socială: probleme materiale (lipsa locuinței); criza de timp; privarea de libertate; accidente; terorism; șomaj; programe T.V. cu conținut șocant; consumul de droguri, exigențele unor secte religioase.
Conflicte în sfera vieții intime: complexe de inferioritate fizică; tulburări de dinamică sexuală; nevoi biologice nesatisfăcute; viață extraprofesională plictisitoare.
Probleme legate de sănătate: frica față de unele boli; frica de moarte; abuzul de medicamente; spitalizarea; contactul cu personal medical nepăsător față de nevoile psihologice ale bolnavului.
Schimbări ale modului de viață: căsătorie, divorț, boli grave, evenimente profesionale deosebite, emigrarea.
I.5. Efectele stresului
Stresul este incriminat ca fiind unul dintre factorii cei mai importanți în patogeneza tulburării depresive. în perspectiva psihologiei dezvoltării, factorul „stres" apărut chiar în mica copilărie poate avea efecte pe termen lung, contribuind la depresia adultului. Este interesant faptul că psihanaliza a subliniat încă la începutul secolului XX rolul experiențelor precoce de viață în psihopatologia adultului. Numeroase studii au arătat că abuzul fizic sau sexual asupra copilului, abandonul, lipsa părinților, separarea precoce de aceștia pot fi enumerate printre factorii generatori de stres precoce și identificați adesea în anamnezele depresivilor majori.
Stresul psihic acul poate induce, prin numeroasele transformări fiziologice pe care le determină, apariția unor simptome sau tulburări organice cu grad diferit de pericol pentru viața individului. Posibilitatea de atenuare a efectelor stresului psihic acut depinde, din punct de vedere psihologic, de diversitatea și plasticitatea mecanismelor de adaptare la mediu pe care le folosește individul. O existență bogată în interese și preocupări nu îl ferește pe individ de trăirea unor stresuri psihice intense, dar îi permite să le depășească în condițiile unor efecte patologice secundare minime.
Tabelul 1. Evenimente de viață care pot deveni agenți stresori
Răspunsul adecvat la o situație stresantă constă în "lupta" pentru modificarea ei sau în fuga de ea, conform expresiei originale în limba engleză "fight or flight". Dacă organismul e capabil să se relaxeze și să revină la starea inițială, de echilibru, după ce situația stresantă a dispărut, nu se vor produce modificări ale stării de sănătate.
Cu totul altceva se întîmplă dacă, înainte de revenirea la normal, apare o nouă situație stresantă sau dacă agentul stresor este de natură psihologică și nu poate fi anihilat prea ușor în timp util. În acest caz, funcționarea organismului este perturbată, mai ales prin intermediul acțiunii unor hormoni. Tensiunea arterială și pulsul au valori crescute timp îndelungat iar sistemul imun este afectat și astfel scade rezistența la îmbolnăviri. Ca urmare, pot apare simptome multiple dar nu grave la început, fără ca unii dintre noi să își dea seama de stresul la care sunt supuși.
Există câteva semnale de avertisment, atunci cînd nu ne dăm seama de acțiunea unui agent stresor:
Incapacitatea de relaxare;
Anxietate sau stare de tensiune psihică cu durata de peste 3-4 zile;
Răspunsuri violente la probleme minore;
Incapacitate de concentrare;
Plictiseală frecventă sau îndelungată;
Oboseală persistentă;
Tulburări de somn;
Cefalee și migrenă;
Dureri musculare la nivelul gâtului și umerilor;
Dureri de spate;
Atacuri de astm și alergie;
Palpitații (sunt resimțite bătăile inimii);
Răceli repetate;
Neglijență și neîndemânare apărute brusc.
I.6. Strategii adaptative la stres
În ce privește relația dintre stresul psihic și adaptarea organismului la mediul complex al epocii contemporane trebuie subliniat că însuși stresul psihic este o reacție a organismului „în intenție” adaptativă numai că ea se realizează cu prețul unor eforturi mult mai mari capabile să lase în urmă procese de uzură sau chiar leziuni la diferite niveluri. Stresul psihic este deci, o reacție de adaptare „stridentă”, „zgomotoasă” la o constelație de factori, configurând o situație care solicită structurile reglatoare cele mai înalte ale organismului (psihicul), amenințând să-i deregleze activitatea, fapt cu consecințe inevitabile, potențial nocive, asupra tuturor compartimentelor din subordine.
Rezistența impresionată a psihicului ca și a celorlalte țesuturi și aparate ale organismului la stres în general și la stresul psihic în special face ca răspunsul adaptativ chiar dacă este dat „cu consum sporit de energie” să nu lase „urme vizibile” decât într-un număr minim de cazuri. Indiferent de prețul adaptării în plan somatic sau psihic, stresul psihic lasă în urma lui două posibile modificări ale „stării sistemului” reprezentat de întregul organism:
Creșterea rezistenței față de solicitările ulterioare identice sau similare cu aceea care l-a generat în caz că subiectul a dominat, deși stresat situația inductoare a stresului psihic.
Apariția unei adevărate „vulnerabilități față de stres” ce reprezintă o capacitate a subiectului de a „intra în stres” mult mai ușor, la acțiunea acelorași agenți stresanți care i-au produs stresul psihic inițial în cazul în care acesta s-a soldat cu un eșec adaptativ.
Noțiunea de coping a fost introdusă în jargonul psihologic de către Lazarus (1966) care a susținut-o apoi printr-o prodigioasă activitate de cercetare în domeniul stresului (Lazarus, 1991; Folkman, Lazarus, Pimley, Novacek, 1987; Folkman, Lazarus, Gruen, Delongis, 1986). Ulterior ea a fost preluată de majoritatea cetățenilor interesați de problematica stresului devenind una din cele mai uzitate noțiuni aflate în circulație la ora actuală. Succesul propunerii terminologice și conceptuale a echipei lui Lazarus, se explică nu numai prin masa imensă de studii publicate pe problematica copingului ci și prin acordul cvasiunanim al psihologilor de pe la mijlocul deceniului șase, că paradigma lansată de H. Selye (1956) asupra stresului trebuia depășită.
Lazarus și Folkman (1984) au definit copingul ca reprezentând ansamblul eforturilor cognitive și comportamentale destinate controlării, reducerii sau tolerării exigențelor, cerințelor externe și/sau interne care amenință sau depășesc resursele unui individ.
Termenul de „coping strategy” sau „coping ability” este utilizat în special în literatura anglosaxonă, în timp ce „strategie d'ajustement (Dautchev,1989; Dautzer,1989) se utilizează în cea de limbă franceză.
Termenul de "control" nu a prea fost folosit de psihologi, de aceea el a rămas o variantă lingvistică marginalizată a noțiunii de coping care a fost mult mai bine primită. Unii dintre cercetătorii mecanismelor de coping au încercat o clasificare sistematică a acestora, alții s-au mulțumit să listeze aceste mecanisme lăsând pe seama unor cercetări ulterioare sarcina descoperirii caracteristicilor de adâncime care să permită o grupare validă.
Unii autori procedează la o clasificare explicită a mecanismului de coping, în vreme ce alții recurg la prezentarea acestor mecanisme după cum au reieșit din analiza factorială.
Pearling&Schooler (1978) grupează mecanismele de gestiune a stresului în funcție de momentul inițierii lor. Primele două categorii (prevenția comportamentală și prevenția cognitivă) se declanșează înainte de apariția reacției de stres. Ele caută să preîntâmpine stresul fie printr-o intervenție energică în mediu în vederea asigurării unor resurse obiective, fie prin modularea procesării informației astfel încât stresorul să bulverseze cât mai puțin valorile sau motivațiile noaste interne. Când însă, în ciuda acestor mecanisme "profilactice" reacția de stres s-a instituit deja atunci copingul vizează controlul sau gestiunea emoțiilor negative astfel încât ele să nu devină distruptive, să se mențină în limitele unor parametrii normali.
Echipa lui R.S.Lazarus (ex. Lazarus, 1984; Folkman&Lazarus, 1986) rămân până în 1988, consecvenți unei dihotomii mai vechi pe care o făcuse Lazarus (1966) între gestiunea problemei și gestiunea emoțiilor sau copingul cognitiv. Prima categorie cuprinde comportamentele de confruntare efectivă, reală cu stresorul de diminuare a intensității sale. Copingul cognitiv vizează modularea evaluărilor primare și/sau secundare ale stresorului astfel încât să reducă costul emoțional al stresului. Această clasificare rămâne ancorată în concepția lui Lazarus potrivit căreia o situație obiectivă poate declanșa o reacție de stres sau o reacție emoțională abia în urma medierii sale cognitive (Lazarus, 1991). Evaluările primare și cele secundare (compararea resurselor de adaptare a subiectului în funcție de solicitările stresorului) mediază impactul situației stresante asupra reacției emoționale a subiectului. El dispune de un ansamblu de strategii sau proceduri cognitive de diminuare a impactului informației traumatice, deci de reducere a răspunsului emoțional.
Ulterior după construirea unei instrument de investigare a modalităților de coping, e vorba de „Ways of Coping Questionnaire”, Lazarus și colaboratorii au renunțat la clasificarea dihotomică. Procedând la analiza factorială a datelor obținute la WCQ ei au constatat că acestea saturează opt factori care sunt considerați tot atâtea modalități de coping: confruntare, distanțare, căutarea suportului social, asumarea de responsabilități, rezolvarea planificată a problemei, reevaluarea favorabilă a problemei, fugă/evitare, autocontrolul.
M. Miclea grupează mecanismele de coping în trei mari categorii:
Copingul comportamental.
Copingul comportamental grupează toate comportamentele care au funcția de a preveni sau reduce reacția de stres. Numărul și varietatea acestora este foarte mare. Aproape orice comportament într-un anumit context, poate dobândi funcție adapatativă sau profilactică.
Controlul stresorului este, în majoritatea cazurilor, o modalitate de reducere a reacției de stres. Acest efect pozitiv nu se înregistează însă automat.S-a concluzionat că nu controlul stresorului singur ci în conjucție cu feed-back-ul despre rezultatele acestui control determină reducerea stresului.
Un alt rezultat interesant obținut de R.Weiss a constat în semnalarea dependenței reacției de stres în condițiile controlului stresorului nu numai față de feedback, ci și de numărul de răspunsuri reclamate pentru adaptarea la stres. Când costul controlului comportamental este mai ridicat decât beneficiile înregistrate, copingul comportamental nu reduce ci intensifică distresul. Așadar, reacția de stres este influențată nu numai de de caracteristicile inerente stresorului, nu numai de controlulu parametrilor acestora ci și de feed-back-ul despre rezultatele controlului și de frecvența tentativelor de adaptare la stres.
În concluzie, copingul comportamental sau instrumental al mediului, necesar pentru a preîntâmpina sau reduce reacția de stres, are rădăcini biologice și se autoîntreține. Studiile de laborator au arătat că copingul comportamental reduce stresul doar atunci când:
Este urmat de un feed-back asupra eficienței intervenției comportamental mentale.
Costul realizării lui nu depășește beneficiile.
Reduce ambiguitatea și/sau incertitudinea legate de situația stresantă.
Mecanismele cognitive de coping
Spre deosebire de strategiile sau procedurile comportamentale care au ca obiect situația stresantă obiectivă, mecanismele de coping cognitiv vizează medierea sa informațională, modalitățile de prelucrare a informației.
Copingul cognitiv cuprinde totalitatea mecanismelor de prelucrare a informației care au funcția de diminuare a reacției de stres. Ele vizează nu stresul ci informația despre acesta. Organismul își reduce stresul operând nu asupra situației stresante ci asupra modului cum ea este percepută, prelucrattă, stocată în memorie.
În cazul stesului psihologic intervine o mediere cognitivă a stresorului. Aceasta se realizează printr-o evaluare primară și secundară, apoi printr-un șir de evaluări și reevaluări. Această cascadă de reevaluări nu vizează numai natura stresorului, ci și reacțiile subiectului la situația stresantă. Copingul conitiv vizează tocmai modularea acestor procesări conitive astfel încât consecințele stresnate să fie minime. În condițiile în care controlul individului asupra mediului și a propriilor sale reacții biologice sunt adesea extrem de limitate, sistemul conitiv capătă preponderență asupra modulării comportamentale a reacției de stres.
Formele pe care le pot îmbrăca mecanismele de coping conitiv sunt foarte variate, de la „corecterea” evaluărilor inițiale sau reevaluarea resurselor proprii la planificarea rezolvării problemei, evaziunea în imaginar, gândire magică sau raționalizarea eșecului.
Modalitățile neurobiologice de coping
Reacția de stres are o evidentă componentă biologică. Producând mutații semnificative în special la nivel biochimic. Studiile pe această temă, extrem de numeroase, au fost inițiate de Selye (1956). Ele vizează în primul rând, modificările neurochimice, imuno-fagocitare și hormonale în condiții de stres.
Ca și în cazul copingului comportamental sau cognitiv, mijloacele de optimizare a reacției biochimice la stres sunt extrem de variate. Ele sunt fie generate spontan de organismul uman ca reacție de apărare (ex: secreția masivă de endorfine, proliferarea numărului de „celule ucigașe” – care dezvoltă sistemul imunitar), fie sunt induse deliberat de subiectul însuși (ex: consumul de medicamente, vitamine, alcool, droguri). Mai relevante pentru psihologul practician sunt tehnicile de relaxare care pe lângă efectele lor psihocomportamentale, optimizează și reacția biologică de stres: antrenamentul autogen, biofeed-back-ul și hipnoza.
Prin consecințele lor biochimice aceste tehnici modifică reacția biologică de stres. Toate aceste tehnici induc o reacție de relaxare (dominanța sistemului nervos parasimpatic) opusă reacției de stres asociată cu dominanța sistemului nervos simpatic.
Reacțiile biologice la stres sunt:
Hiperactivitatea și dominanța sistemului simpatic.
Hipertensiune.
Tensiune neuromusculară.
Accelerarea ritmului cardiac.
Accelerarea ratei respirației (disfuncții de respirație).
Coborârea temperaturii pielii la nivelul temperaturii mediului.
Perturbarea relațiilor interpersonale.
Modificările biologice realizate de metodele de relaxare și autocontrol:
Diminuarea activității sistemului simpatic – dominanța parasimpaticului.
Reducerea semnificativă a hipertensiunii.
Reducerea tensiunii neuromusculare.
Reducerea (controlul) ritmului cardiac.
Reducerea ratei respirației.
Creșterea temperaturii pielii cu 1,4-2°C deci implicit controlul hipotalamusului.
Normalizare relațiilor interpersonale.
Utilizarea combinată a două tehnici, antrenamentul autogen și biofeed-back-ul sau biofeed-back-ul și hipnoza duce la obținerea unor efecte mai ample decât cele trei metode utilizate independent. Aceste tehnici se bazează pe autosugestie și condiționare operantă. Aceste concomitențe biologice modifică reacția biologică de stres.
Clasificarea modalităților de gestiune a stresului în funcție de tipul dominant de mecanism implicat este însă insuficientă. O trecer în revistă a literaturii pe această temă (Roth&Cohen,1986) relevă necesitatea luării în considerare și a orientării sau vectorizării acestor mecanisme în raport cu situația stresantă. M. Miclea identifică o coerență șocantă, rar întâlnită în psihologie, în ce privește vectorizarea funcționării mecanismelor de coping în raport cu situația stresantă. Această coerență este determinată de utilizarea perechii conceptuale: confruntare – evitare. Aceste două tendințe de confruntare cu sau evitare a stresului și/sau stresorului au primit girul unor cercetări numeroase, realizate cu metodologii diferite.
Într-o definiție succintă, confruntarea constă în „totalitatea stategiilor comportamentale, cognitive sau neurobiologice” orientate spre stresor, spre informația stresantă sau reacția biochimică generată de acesta. Evitarea cuprinde toate strategiile comportamentale, cognitive sau neurobiologice care procedează la eludarea stresorului.
Strategiile confruntative vizează recunoașterea și rezolvarea situației stresante; strategiile evitative încearcă minimalizarea ei.
Atitudinile de confruntare – evitare trebuie văzute ca extreme aflate la capetele unui continuum. Strategiile individuale de coping pot fi localizate în orice moment, mai aproape sau mai departe de unul dintre extremele continuumului abordare – evitare.
Abordarea – evitarea arată poziția, „atitudinea” unui mecanism față de stresor sau reacția de stres, orientarea sau vectorizarea lui. Nu există două clase distincte de coping ci de vectori care orientează în mai mică sau mai mare măsură, mecanismele cognitive, comportamentale sau neurobiologice ori combinațiile lor.
De cele mai multe ori, pentru a-și reduce distresul, omul recurge simultan la instrumentele sale cognitive, biologice și comportamentale. Mai mult, utilizarea unui tip de mecanisme antrenează, în mai mică sau mai mare măsură, pe celelalte. Ca o concluzie, stăpânirea stresului este o reacție globală în care poate predomina unul dintre mecanismele comportamentale, cognitive sau biologice.
I.7. Combaterea stresului
Dintotdeauna omenirea a făcut apel la remedii pentru a putea face față în continuare vieții de zi cu zi; în epoca modernă, progresele farmacologiei au contribuit pe larg la furnizarea de noi remedii. În această privință, ceea ce este frapant, este sublinierea accentuată a funcției orale pentru a face față stresului. Se instalează o regresie psihică, care facilitează ființelor omenești în suferință o întoarcere la preafericita perioadă a alimentației materne.
Recurgerea la alcool, care induce o senzație de destindere și o ușoară stare de excitație, poate, în caz de exces, să provoace și să intensfice tulburări de scaun și să agraveze depresia latentă. Tutunul (nicotina), stimulând producția de adrenalină, diminuează angoasa, sporește starea de veghe și procură o senzație de energie; pe termen lung, toate studiile confirmă că folosirea sa prelungită antrenează tulburări cardiace, respiratorii și anumite forme de cancer.
Laptele, cacaua, cafeaua și infuziile fac de asemenea parte din rețetele tradiționale: laptele, remediu împotriva insomniei, conține un aminoacid întăritor, L – triptofanul, pe care organismul îl utilizează pentru producția de substanțe regularizatoare ale somnului. Stresul antrenează pierderi de energie în decursul zilei, iar absorbția de zahăr din ciocolată poate provoca o senzație provizorie de energie, urmată de o contralovitură de insulină, care face să crească iritabilitatea și oboseala; la fel, cofeina prezentă în cafea, ameliorează starea de veghe și crește puterea de concentrare, dar obișnuința duce la un consum crescut, cu consecințe manifestate prin tulburări ale ritmului cardiac, dureri de cap, tensiune musculară, iritabilitate și insomnie. Infuziile, băute ca un substitut de cafea sau de ceai, pot provoca reacții alergice imprevizibile; anumite plante sunt droguri puternice.
Cafeaua și băuturile cu conținut de cofeină sunt și ele comercializate și folosite pe scară foarte largă. în contextul acceptării aproape generale și al publicității masive de care beneficiază aceste produse, prea puțini oameni realizează că au de-a face cu o substanță psihoactivă care poate să ducă la instalarea stării de dependență. Dincolo de toate efectele și riscurile de care e însoțit consumul de cafea și băuturi cola, cert este că reacțiile declanșate de cofeină sunt similare celor inițiate de factorii stresori. Corpul este mai relaxat, nervii sunt mai puțin încordați, somnul e mai odihnitor și, în general, starea de dispoziție este mai bună la persoanele care renunță la cafea. Beneficiile pot fi constatate după o perioadă ce variază de la câteva zile până la 2-3 săptămâni, în care persoanele care încetează consumul pot să prezinte simptome de sevraj (de exemplu, dureri de cap).
Remediile moderne antistres, la care au recurs îndeosebi membrii societăților industriale evoluate sunt bine cunoscute: așa-zisele vitamine antistres, somniferele, tranchilizantele. Vitaminele C și B sunt necesare într-o perioadă de stres fizic (o intervenție chirurgicală, rănire, sarcină, eforturi violente, performanță de lungă durată), dar ele sunt ineficace la nivel psihologic; ele nu pot “vindeca” crizele de angoasă și depresie.
În numeroasele anchete privind stresul, s-a constat o creștere constantă a consumului de somnifere și tranchilizante la scara țărilor planetei. Somniferele dau o senzație de destindere și acționează asupra creierului pentru a induce un somn natural, cu riscul progresiv al perturbării ciclurilor somnului, instalării unei somnolențe diurne și scăderii performanței. Tranchilizantele procură, la fel ca și somniferele, o senzație de destindere, favorizează somnul și au o acțiune relaxantă asupra respirației și sistemului nervos. În doză mare, asociate cu alcoolul și folosită pe perioade îndelungate, pot induce dependența, provoacă oboseală și agravarea depresiilor existente.
0 altă reacție neadecvată pe care o pot adopta unii oameni atunci când se confruntă cu stresul este fuga de realitate, încercarea de a evada din fața problemelor care îi asaltează, de a se refugia într-o altă lume, care eclipsează grijile și greutățile întâmpinate. Unii se refugiază în jocuri de noroc și își risipesc viața în cazinouri sau alte localuri asemănătoare. Datorită posibilităților oferite de internet, uneori, aceste tragedii se consumă chiar acasă, fără ca familia să bănuiască nimic. Nu mai puțin tragice sunt cazurile celor care devin victime ale consumului de narcotice sau ale altor practici distructive cum ar fi promiscuitatea sexuală și diverse comportamente delincvente.
Există și modalități mai subtile de evaziune. Din această gamă de false soluții fac parte lectura bolnăvicioasă de ficțiuni ieftine, vizionarea compulsivă a televizorului, practicarea necontrolată a jocurilor electronice pe calculator sau alte activități cărora individul nu le poate rezista.
Internetul este o lume vastă, pe care milioane de adolescenți, tineri și chiar adulți o explorează, în aparență pentru a se informa sau pentru a comunica cu semenii din cele mai diverse colțuri ale planetei. în realitate, lumea virtuală devine frecvent un surogat al lumii reale, tocmai pentru că o mare parte dintre utilizatori sunt copleșiți de stresul lumii reale.
Toate aceste false refugii și probabil încă altele sunt, în esență, încercări de a evada din strânsoarea problemelor mai mici sau mai mari ale vieții. în realitate, nici evadarea și nici camuflarea nu rezolvă crizele vieții, ci, dimpotrivă, le agravează și duc la degradare și ruină fizică, psihică și morală.
Negarea sau refuzul de a accepta confruntarea cu situația stresantă poatevduce la agravarea problemei și la accentuarea sau complicarea simptomelor stresului (anxietate, frică, disperare, furie, depresie). Strategiile negativiste pot lua forma izolării sociale, a refuzului contactului sau comunicării cu alte persoane, lucru care îi privează pe subiecți de sprijinul de care ar avea nevoie.
Cercetările arată că aceste strategii disfuncționale față de stres sunt asociate cu depresia și par a fi mai frecvent întâlnite la persoanele care nu dispun de resurse fizice și psihologice pentru a adopta o strategie activă de contracarare a stresului.
Preotul reformat Francisc Visky, deținut politic în anii comunismului, povestește în memoriile sale despre două cazuri de „mari refugiați” după cum îi numește chiar el. Comportamentul patologic în care s-au refugiat cei doi îmbracă manifestări aflate la două extreme opuse ca formă de expresie, cu toate că niciunul dintre ei nu a arătat un comportament violent.
Primul caz este al unui maior român, prizonier de peste zece ani, care își povestește ore întregi viziunile absurde despre salvarea României și a lumii întregi. Retras în fantasmele minții lui, a elaborat până la cele mai mărunte detalii noua ordine politică, socială și economică. Tovarășii mai vechi de celulă nu-l mai bagă în seamă, așa încât, atunci când își găsește un novice, îl sufocă până la refuz cu himerele sale.
Celălalt caz este un maghiar de abia douăzeci de ani, care stă cât e ziua de lungă în dreptul ușii, în poziție de drepți, într-o postură rigidă, catatonică, cu privirea fixă, ațintită drept înainte. Nu salută pe nimeni, nu intră în vorbă cu nimeni și este imposibil să-i scoți vreun cuvânt din gură, indiferent de întrebările pe care i le-ai adresa. S-a retras într-o carapace din care nu iese decât la masă, unde cu mare zgârcenie în mișcări, se alimentează atât cât să supraviețuiască. Aceasta e forma lui de rezistență la stresul unei situații pe care nu poate sau nu vrea s-o accepte.
Din anii '30 și până în zilele noastre, medicii și psihoterapeuții au elaborat numeroase metode de luptă împotriva stresului. Aceste metode, oricât ar fi de diferite, au toate drept obiectiv diminuarea progresivă a tensiunilor psihice și musculare și o scădere a excitațiilor senzoriale (auditive, vizuale), cu importante consecințe de relaxare asupra majorității funcțiilor vitale.
Rezultatele așteptate reprezintă “dominarea stresului”; se pare că toate aceste metode, care sunt trecute în revistă pe scurt, sunt o mărturie a faptului că această abordare trebuie să constituie prima etapă a unui tratament de urmat pe plan psihoterapeutic, însoțit uneori de un tratament medical.
Abordarea preventivă în domeniul stresului recurge la trei modalități principale:
Identificarea factorilor stresanți cât și a indivizilor și grupelor vulnerabile la stres (ex: handicapații);
Reducerea vulnerabilității și mărirea rezistenței organismului (prin alimentație, efort fizic rațional etc.);
Protecția prin evitarea și eliminarea agenților ambientali fizici sau psihosociali nocivi.
Psihoterapia este definită ca ansamblul raporturilor individuale sau de grup prin care se urmărește în mod explicit influențarea favorabilă a suferițelor psihice sau fizice. Apelul la psihoterapie se face atât pentru prevenirea stresului cât și pentru combaterea efectelor sale.
Capitolul II. Stresul psihic în hipertensiunea arterială
II.1. Introducere
Majoritatea cercetătorilor consideră stresul ca fiind unul dintre cei mai importanți factori de risc. Stresul a apărut odată cu omul și îl însoțește pretutindeni. Factorii stresanți nu pot fi apreciați decât în funcție de reacția de răspuns a organismului. Stresul psihic reunește factori comportamentali și sociali.
Cu toate că se vorbește mult despre stres, majoritatea oamenilor nu realizează multiplele consecințe ale stresului necontrolat. Au fost raportate cazurile a mii de soldați din Primul Război Mondial care au murit pe câmpul de luptă, nu din cauza rănilor produse de arme de foc, ci din pricina stresului psihic insuportabil. Statisticile actuale arată că peste 40% dintre adulți au probleme de sănătate din cauza stresului excesiv. De asemenea, 75 – 90 % din numărul total de consultații medicale au de-a face cu boli sau tulburări asociate stresului. Practic, stresul are legătură cu șase dintre cele mai frecvente cauze de deces, și anume cu bolile cardiovasculare, bolile canceroase, afecțiunile pulmonare, ciroza hepatică, accidentele și sinuciderile.
Activitatea psihică a omului, chiar în condiții normale, exercită influențe asupra organelor bogat vascularizate, iar emoțiile violente și stările de tensiune emoțională prelungită, cum ar fi cele din cadrul stresului psihic, duc la modificări psihogene ale activității cardiovasculare.
Stresul psihic grăbește apariția unor boli cardiovasculare care sunt „programate” genetic pentru o apariție mai târzie.
În declanșarea bolilor cardiovasculare, stresul psihic cu acțiune prelungită se asociază cu un complex de factori de risc cu componentă „voluntară” (asumați conștient de persoana respectivă): fumatul, consumul de grăsimi și/sau supragreutatea, excesul de alcool, sedentarismul, somnul redus (care, la rândul lor, pot fi condiționați de stresul psihic).
Bolile cardiovasculare au ca factori etiologi factorii biologici și factorii psihosociali. Dintre factorii psihosociali, pot fi enumerați:
Trăsăturile psihologice – nivel intelectual mediu, agresivitatea nativă, demoralizare facilă;
Influențele sociale – statut sociocultural scăzut sau foarte înalt, cu responsabilități majore, profesii de nivel mediu, cu cerințe crescute și, mai ales, cu o foarte redusă posibilitate de control profesional, sarcini repetitive, presiunea timpului, posibilități decizionale reduse.
Aceste două categorii de factori (biologici și psihosociali) generează o serie de consecințe favorizante ale bolilor cardiovasculare, la care se adaugă o serie de elemente, cum ar fi: instabilitatea socială, conflicte (profesionale sau familiale), suprasolicitare profesională, sarcini familiale și profesionale. Toate aceste elemente conjugate constituie premisele și factorii componenți ai unui comportament favorizant pentru bolile cardio-vasculare: tipul A, consum crescut de țigări, alcool, alimente, sedentarism, somn redus, agresivitate secundară, care poate găsi o descărcare cognitivă sau comportamentală (violentă) verbală sau fizică.
Stresul psihic poate juca un rol:
În declanșarea directă a tulburărilor cardiovasculare, fie alternativ cu alți factori, fie sumativ (asociat) cu alți factori;
În evoluția bolii – poate edifica bolile psihosomatice cardiovasculare, favorizând „scăderea vârstei debutului”; poate agrava evoluția bolilor psihosomatice cardiovasculare, ducând la complicații sau chiar la deces.
Stresul psihic este un factor de risc minor pentru tulburări cardiovasculare la subiecții sănătoși, dar devine din ce în ce mai serios odată ce boala este constituită. Acțiunea nocivă a stresului psihic în tulburările cardiovasculare se datorează hiperactivității neuro-vegetative simpatice și eliberării de catecolamine și alți hormoni de stres (ACTH, cortizol, hormon somatotrop, prolactină, vasopresină etc.).
Exprimarea cu precădere la nivelul aparatului cardiovascular a reacțiilor generate de stresul psihic are o bază genetică, modelată de experiența individului. Patternurile psihofiziologice declanșatoare de reacții cardiovasculare, care sunt prezente la majoritatea indivizilor (cu nuanțele de rigoare) se pot constitui în posibili agenți etiologici ai unor afecțiuni cardiovasculare, în condițiile unei vieți marcate de stresuri psihice numeroase și importante.
În cazul unei boli cardiace cu evoluție severă, chiar eustressul poate antrena, prin modificările de tip simpaticoton, apariția unor complicații grave.
Tulburările psihosomatice cardiovasculare duc la modificări neurologice și psihologice. Dintre acestea, se pot reține: cefalee, astenie, insomnie (sindrom neurasteniform), scăderea atenției, scăderea memoriei și a fluxului ideațional, fatigabilitate intelectuală pronunțată. Acestea atrag după ele modificări emoționale – anxietate și depresie.
Putem vorbi, în legătură cu tulburările cardiovasculare, și de tulburări somatice-psihice, pasibile să inducă stresul psihic, prin acestea înțelegând tulburările psihice apărute ca ecou la suferințele somatice cardiovasculare. Ex. orice variații de frecvență cardiacă/tensională, se sizată de către un subiect sănătos, declanșează anxietate; orice palpitație la un bolnav de aritmie extrasistolică generează stres psihic real.
Starea de bolnav cardiovascular are, în sine, un impact psihic negativ asupra individului. „Cardiacii” au un statut social aparte, marcat de menajarea lor de o serie de stresuri fizice.
Printre sursele de stres psihic induse de condiția de bolnav, se pot aminti:
Restricțiile de efort fizic (uneori cu limitarea chiar a vieții sexuale);
Trăirile afective determinate de renunțarea la fumat și restricțiile în consumul de alcool și cafea;
Perspectiva unei morți subite (mai ales la cei cu antecedente de infarct);
Perspectiva unor complicații redutabile (accidente vasculare cerebrale, generatoare de pareze și paralizii, edem pulmonar la hipertensivi);
Condiția de bolnav operat, care are proteze valvulare sau pace-maker;
Amenințarea recidivei de infarct sau a complicațiilor acestuia, acestea generând o stare de teamă permanentă, cu rol negativ în evoluția bolii coronariene. Rezultă limitarea inițiativelor bolnavului, uneori necesitând ajutor din partea psihologului pentru reinserție socio-profesională.
Studiile de specialitate vorbesc despre trăsături de personalitate cu risc crescut de a contracta boli cardiovasculare, mai ales somatice: hipertensiune arterială, cardiopatie ischemică coronariană, tahicardii paroxistice, ateroscleroza, boala Raynaud. Se vorbește despre un adevărat sindrom comportamental (pentru boala coronariană), compus dintr-o serie de factori psihocomportamentali de risc pentru această boală: „tipul psihocomportamenta A”, prezent la subiecți cu diverse tipuri de persoanalitate (psihastenic, isteric, paranoid etc.), unificați prin posedarea unor însușiri comportamentale asemănătoare (față de realizarea sarcinilor profesionale și în ceea ce privește raportarea la cei din jur). Acest tip de comportament este recunoscut a fi implicat în hipertensiune arterială, infarct miocardic, ulcer gastric și duodenal. Subiecții cu tip comportamental A prezintă de două ori mai frecvent cardiopatie coronariană în raport cu cei cu tip comportamental B. Acest tip este corelat cu o tendință de creștere mai rapidă și mai marcată a secreției de catecolamine sau a nivelului acizilot grași și colesterolului la apariția unui stres profesional.
Este bine stabilit printre specialiști că stresul acut poate duce la tulburări cardiace severe chiar la persoane sănătoase. Există tot mai multe studii care sugereză că nu numai stresul acut, ci și stresul cronic constituie un factor de risc independent în cardiopatia ischemică, deși mai este nevoie de dovezi în această privință. Studiile observaționale arată că factorii psihologici exercită o influență puternică asupra evoluției bolilor coronariene.
Mai mulți specialiști de la Universitatea din Koln, Germania, arată că printre factorii de risc psiho-sociali care contribuie în mod semnificativ la apariția și evoluția nefavorabilă a cardiopatiei ischemice se numără: nivelul socio-economic redus, lipsa de suport social, respectiv izolarea socială, stresul cronic familial, stresul cronic de la locul de muncă, precum și emoțiile negative, cum sunt ostilitatea și depresia, de exemplu.
Rolul nefast al simțămintelor negative, în particular al celor de ostilitate, este remarcat în numeroase alte studii.
Numeroase studii arată că stresul psihosocial reprezintă un factor de risc pentru bolile cardiovasculare, în particular pentru cardiopatia ischemică și diverse tulburări de ritm. Stresul excesiv poate sta la baza unor tulburări de ritm letale (fibrilație ventriculară) atât la persoane sănătoase, cât și la pacienți cu boală cardiacă cunoscută.
Un studiu făcut în Italia a arătat că, în anul anterior apariției infarctului miocardic acut, numărul evenimentelor majore stresante a fost mai mare decât la persoanele care nu au suferit de această boală. Stresul psihic poate determina reducerea circulației sanguine la nivelul inimii la pacienții cu boală coronariană și poate duce la complicații cardiace fatale.
Se știe, de asemenea, că stresul cronic excesiv, personalitatea de tip A și, mai nou, D, depresia și anxietatea, pot să ducă la declanșarea, respectiv agravarea bolii coronariere și să amplifice efectul unor factori de risc existenți, cum ar fi de pildă hipertensiunea arterială și colesterolul sanguin crescut.
Personalitatea de tip D prezintă risc crescut față de bolile cardiovasculare și se caracterizează prin trăirea mai frecventă și mai intensă a emoțiilor negative și prin tendința de a inhiba exprimarea acestora față de anturaj. Există studii care au demonstrat o creștere a colesterolului sanguin în condiții de expunere la stres cronic intens.
Stresul poate să afecteze capacitatea organismului de a se recupera în cazul unor îmbolnăviri grave. Un studiu efectuat în Suedia a evidențiat că femeile cu infarct miocardic au o probabilitate mai redusă de recuperare dacă au în același timp și probleme familiale stresante, cum ar fi, de exemplu, un partener infidel, alcoolic sau care suferă de o boală psihică sau fizică invalidantă.
Clinicienii consideră de multă vreme că persoanele care reacționează la stres printr-o creștere pronunțată a tensiunii arteriale sunt expuse unui risc crescut de ateroscleroză. Un studiu amplu și foarte interesant a fost efectuat pe tineri sănătoși, cu vârsta cuprinsă între 20 și 35 de ani, cărora li s-a monitorizat tensiunea în timpul jocurilor video. După 13 ani, arterele coronare ale subiecților au fost examinate cu ajutorul computertomografului. Cercetătorii au ajuns la concluzia că persoanele care în timpul stresului răspundeau printr-o creștere marcată a tensiunii arteriale au avut o probabilitate cu 24% mai mare de a prezenta plăci aterosclerotice calcificate pe pereții coronarelor, în comparație cu subiecții a căror tensiune a crescut mai puțin în timpul jocurilor stresante.
Persoanele care se consideră foarte stresate prezintă un risc mai crescut de atac vascular cerebral fatal în comparație cu cei care se simt nestresați. Un studiu efectuat de specialiști din Danemarca a arătat că riscul de atac vascular la cei foarte stresați a fost aproape de două ori mai mare decât la cei nestresați. Legătura dintre stresul psihic excesiv și riscul mărit de atac vascular cerebral a fost evidențiată și de cercetătorii japonezi. Riscul de deces prin atac vascular cerebral a fost dublu la femeile din Japonia care duc o viață foarte stresantă. Cu toate că această legătură s-ar putea datora în parte și unor factori de risc suprapusi, cum ar fi sedentarismul, abuzul de alcool sau fumatul, stresul excesiv este un factor de risc care nu trebuie neglijat.
În cazul expunerii de lungă durată la stres excesiv, creierul declanșează, prin intermediul sistemului endocrin, eliberarea unorcantități mari de hormoni de stres. Aceasta va determina inhibiția celulelor sistemului imunitar, care nu vor mai putea lupta eficient împotriva agenților infecțioși, bacterieni sau virali. Studii efectuate pe persoane care acordă îngrijiri de lungă durată unor pacienți imobilizați, pe studenți expuși la stresul intens al examenelor în timpul sesiunii și pe adulți căsătoriți cu probleme maritale severe par să confirme această teorie. Aceste categorii de persoane au nevoie de o perioadă mai lungă de convalescență, prezintă o capacitate scăzută a sistemului imunitar de a răspunde la vaccinare și au o susceptibilitate crescută față de infecții virale, cum ar fi răceala obișnuită.
Stresul psihic și fizic de lungă durată subminează rezervele adaptative ale organismului și duce la epuizare. Deseori, stresul excesiv se răsfrânge asupra unui organ mai expus sau mai vulnerabil, ducând astfel la apariția așa-numitelor boli psihosomatice. Pe lângă bolile cardiovasculare, bolile digestive, bolile sistemului imunitar și bolile canceroase, se suspectează multe alte afecțiuni asupra cărora stresul cronic excesiv are o influență negativă.
„Nucleul toxic” al tipului psihocomportamental A este construit în jurul triadei ostilitate, agresivitate, iritabilitate, la care se adaugă presiunea timpului. Interesant este faptul că exteriorizarea unor stări afective negative, printre care și agresivitatea (nonviolentă și de scurtă durată) poate avea efect protector în raport cu boala.
În cadrul tulburărilor cardiovasculare, ne interesează tulburările funcționale cardiovasculare psihogene și bolile psihosomatice cardiovasculare.
Tulburările psihosomatice cardiovasculare funcționale reprezintă modificări fiziologice brutale, dar reversibile ale parametrilor esențiali cardiovasculari, apărute adesea ca simptome de „rezonanță afectivă” la o serie de stimuli stresori și afectând principalii parametri hemodinamici (volum sistolic, frecvență cardiacă, tensiune arterială, tonus vasomotor etc.).
Gradul de reversibilitate și constanța reversibilității în timp sunt tot mai reduse la subiecții cu predispoziții genetice pentru boli cardiovasculare.
Tulburări de ritm
a) tahicardiile și bradicardiile regulate induse psihogen se datorează corelării frecvenței cardiace cu reflexele de apărare/de orientare către stimul.
Exemple:
La un stimul sonor puternic – reflex de apărare față de stimul – tahicardie; LADER
La un stimul sonor redus – reflex de orientare către stimul – bradicardie.
Tahicardie paroxistică apare la personalități isteroide, marcate de imaturitate emoțională, intoleranță la frustrare, exigențe afective exagerate, autocontrol slab, extraversie, tendință la dramatizare, intensificarea vieții imaginare până la mitomanie sau la personalități obsesionale, marcate de introversie, ambivalență, perfecționism, sentimente de culpabilitate, tendințe autoagresive.
b) extrasistole – cea mai frecventă tulburare de ritm apărută în cursul stresului psihic. Numărul de extrasistole crește între 3-30% sub influența unei emoții. La bolnavii cardiaci, cu cât emotivitatea este mai mare, cu atât apar mai multe extrasistole, induse de stres, dar și de efort. Bolnavii acordă semnificații, fiind mereu „la pândă”. Se generează astfel un cerc vicios, care duce la cronicizarea acestor manifestări.
c) fibrilație atrială în cadrul unui stres psihic.
Dureri precordiale, retrosternale sau cu un alt sediu toracic – la bolnavul cardiac, starea de tensiune psihică este exprimată în plan somatic, prin generarea unui spasm sau a unei creșteri a consumului miocardic de oxigen, în condițiile unei irigații coronariene deficitare.
Bolnavii nevrotici sau, uneori, chiar unii subiecți normali, acuză precordalgii (fără caracteristici de durere coronariană) în stările de anxietate, la care se adaugă hiperventilație inconștientă, generatoare de dispnee, dar și de spasm al musculaturii pectorale. Pentru psihologul clinician, este utilă cunoașterea caracteristicilor durerii precordiale de cauză coronariană, pentru a o exclude, în cazul unor dureri pur psihogene sau de cauză extracardiacă (nevralgică, intercostală). Durerile coronariene apar în cazuri de angină sau infarct si se caracterizează prin: apăsare retrosternală constrictivă, cu iradiere în umărul și antebrațul stâng și apariție la efort sau stres psihic („excitare emoțională”).
3. Dispnee „cardiacă” în cursul stresului psihic
Apare la subiecți normali sau într-o serie de afecțiuni cardiace, mai ales cu stază pulmonară, în care stresul psihic generează agravarea dispneei preexistente. Se poate ajunge la edem pulmonar acut. Anxietatea generează hiperventilație.
4. Variații ale tensiunii arteriale
5. Modificări vasomotorii în diverse teritorii, sub efectul stresului psihic
Acestea pot fi urmărite direct: eritem pudic, paloare în stările de spaimă, groaza sau crizele vasospastice de tip Raynaud, sau indirect, prin intermediul pletismografiei.
Bolile și sindroamele cardiovasculare psihosomatice:
Hipertensiunea arterială
Acumularea a numeroase stresuri psihice creează condiții favorabile pentru apariția HTA. Există mai multe tipuri de bolnavi la care se pot discuta efectele stresului psihic în apariția și evoluția HTA:
a) bolnavi tineri hiperactivi vascular – dezvoltă HTA tranzitorie juvenilă, cauzată de o configurație existențială stresantă. Această HTA este reversibilă;
b) bolnavi peste 40-50 ani, vârstă la care apare în mod obișnuit HTA, având printre factorii precipitanți ai bolii stresul psihic;
c) bolnavii hipertensivi vechi, aflați în cursul evoluției bolii și la care stresul psihic poate produce paroxisme tensionale, cu posibile complicații.
Dintre tulburările psihice ce survin: cefalee, amețeli, astenie fizică și psihică, intoleranță la zgomote, emotivitate superficială cu accese de iritabilitate, labilitate afectivă, depresie, anxietate, insomnii, episoade confuzionale tranzitorii, mai ales nocturne, cu onirism.
Cardiopatia ischemică coronariană
a) în angina pectorală (AP), există o legătură directă între stresul psihic și declanșarea aproape simultană a accesului anginos. S-a constatat prezența unor stări de tensiune emoțională intensă și prelungită înaintea primei crize de angor la 91% dintre bolnavii coronarieni studiați (studiu realizat de Russel). Bolnavii cu angină pectorală prezintă simptome nevrotice de două ori mai frecvent: depresie, iritabilitate, insomnie, anxietate). Pacienții devin foarte prudenți, refuzând reluarea activităților normale.
b) infarctul miocardic – stresul este considerat ca participând la producerea infarctului miocardic. Ex. în profesiunile cu responsabilitate crescută, după stresuri brutale, toate asociate cu posibilități reduse de control decizional. Printre caracteristicile importante ale contextului generator de stres psihic, se numără lipsa controlului și proiecția subiectului într-o situație percepută ca foarte amenințătoare. Stresul psihic are, de asemenea, un rol important în reinfarctizare.
Există o relație constatată între apartenența subiectului la tipul psihocomportamental A și incidența infarctului miocardic (dublă) și, de asemenea, s-a constatat existența unei creșteri exponențiale a incidenței infarctului miocardic în cazul asocierii tipului psihocomportamental A cu alți factori de risc (HTA, hipercolesterolemie, fumat etc.). Modificarea tipului comportamental duce la scăderea riscului de reinfarctizare.
Tulburările psihice ce survin în faza acută – anxietate intensă, senzație de moarte iminentă, panică, excitație, inhibiție psihomotorie, rareori convulsii, comă; în 1/5 din cazuri, domină starea confuzională acută, cu stupor sau agitație și delir oniric.
Pacientul neagă adesea simptomele precoce ale infarctului, întârziind solicitarea tratamentului.
La revenirea acasă, în convalescență, pacienții prezintă simptome depresive (oboseală, insomnie, scăderea puterii de concentrare), grijă excesivă, prudență față de simptomele somatice. Croog descrie 3 faze în primele zile: anxietate intensă, faza depresivă și faza de refacere. Majoritatea reușesc să depășească această stare. Unii pacienți prezintă suferință emoțională persistentă și handicap social disproporționat, cu simptome somatice atipice. Asemenea pacienți, care au dificultăți în depășirea momentului infarctului, au o serie de trăsături caracteristice: probleme psihice sau sociale de lungă durată, familii hiperprotective, un infarct miocardic anterior cu evoluție complicată. Sechelele psihice după IM: astenie fizică și psihică, stări depresive de diferite intensități, diminuarea variabilă a atenției, memoriei și asociațiilor, până la deteriorare gravă.
c) moartea subită – în unele cazuri de stres psihic violent, în absența unor leziuni coronariene. Cel mai adesea, însă, moartea subită sub efectul stresului psihic apare la un bolnav coronarian.
Hipotensiunea arterială primară (esențială).
Aceasta este o boală temporară, cu statut de nevroză. Este asociată adesea cu o serie de alte simptome cu substrat psihopatologic: fatigabilitate, astenie, cefalee, vertij, irascibilitate, transpirații, labilitate afectivă, emotivitate exagerată, lipotimii și sincope, neurastenie și anxietate, uneori deliruri de origine circulatorie. Se vorbește, în acest context, de un veritabil „sindrom al hipotensivului”. Aceste manifestări pot apărea și în tensiunea arterială normală. Hipotensiunea arterială se poate vindeca uneori ca o veritabilă nevroză, prin modificarea, remedierea contextului socio-familial psihotraumatizant.
Astenie neurocirculatorie (Da Costa)
„Cord iritabil” sau „sindrom de efort” – conține majoritar simptome subiective dominate de palpitații și dureri precordiale, fără un substrat organic, la care se adaugă dispnee, amețeli, cefalee. Simptomele subiective cardiovasculare și respiratorii sunt prezente concomitent. Poate reprezenta exprimarea unei emoții, prin intermediul aparatului cardiovascular, la o serie de persoane dependente și imature. Se poate remedia prin convingerea bolnavului că nu este vorba despre o afecțiune cardiorespiratorie, insistându-se asupra condițiilor etiologice psihogene, toxice, abuz de excitante, la care se adaugă tulburări viscerale favorizante.
Sindromul X (Likoff)
În jurul vârstei de 45 ani, se constată coexistența unor tulburări nevrotice (dominate de anxietate) cu apariția unor dureri anginoase tipice, în absența oricărui tip de alterare morfologică coronariană. Factorul declanșator predominant este unul psihogen, bolnavii prezentând tulburări nevrotice (anxietate și astenie) consecutive unor stresuri generate de factori psihosociali și inductoare în plan somatic ale unei hiperventilații cronice (legate mai ales de anxietate), care duce la spasme coronariene. Durerile anginoase dispar printr-o psihoterapie capabilă să suprime hipertensiunea cronică „de stres”.
Tulburări psihosomatice și psihopatologice la bolnavii operați
În legătură cu posibilitatea unei operații, stresul psihic preoperator este generat mai ales de teama de un posibil deces, de complicații sau nereușite operatorii. El duce la diminuarea capacității psihice de a face față unor stresuri psihice minore. Printre simptomele psihosomatice preoperatorii, se numără: tahicardie, extrasistole, creșterea valorilor TA, tensiune emoțională.
Postoperator, simptomele psihice se referă la cefalee, amețeli, anxietate, amnezie, dezorientare, depresie (reversibilă). Se constată uneori chiar tulburări psihice mai grave, cum ar fi sindromul paranoid halucinator.
Persoanele cu structură psihică rigidă, cu un nivel crescut al anxietății și cu probleme familiale și profesionale prezintă un risc crescut pentru dezvoltarea unor tulburări psihosomatice și psihopatologice.
Sindromul psihic al purtătorului de pace-maker
Problemele mai dificile ale acestor pacienți se centrează în jurul necesității de a se obișnui cu un nou organ, cu „un corp străin”, care poate genera sentimente de teamă, ușoară depresie psihică legată de perspectiva funcționării dispozitivului.
Se constată o „simptomatologie cardiofobică”, cu fobia revenirii ritmului bradicard sau a opririi inimii.
În ceea ce privește semnificațiile simbolice ale bolilor cardiovasculare, există diverse concepții. Arlow vorbește de dificultăți în identificarea cu imaginea paternă și sentimentul unei uzurpări riscând a fi demascată. Marty și Navaronne vorbesc despre ambiția de a atinge un nivel socioeconomic superior celui al tatălui. Weizsacker – tulburările de ritm – tensiuni afective; decompensarea – efort de voință care cedează; tulburările de angor – „uzura personalității”, infarctul miocardica – epuizare, deprimare care preced moartea.
În ceea ce privește abordarea psihoterapeutică a bolnavilor cardiaci, există mai multe aspecte. În urgențele cardiovasculare, se realizează o abordare exclusiv medicală, medicul fiind cel care preia și problemele emoționale ale pacientului, de unde necesitatea ca medicul să aibă anumite cunoștințe de psihologie, pentru ca abordarea lui să nu agraveze starea pacientului.
După depășirea momentului urgenței, medicul încearcă să se adapteze la psihologia bolnavului, având mai multe obiective:
Acomodarea psihică a bolnavului la cerințele fizice, socio-familiale și/sau profesionale impuse de boală;
Crearea unei atitudini optimiste, dar responsabile față de perspectivele sale evolutive.
II.2. Definiția și clasificarea hipertensiunii arteriale
Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă o creștere a valorilor tensiunii arteriale peste limita normală, bazată pe media între cel puțin 2 determinări realizate în două sau mai multe vizite după screeningul inițial. Valorile normale ale tensiunii arteriale au fost stabilite de către foruri internationale: TA < 130/80 mmHg, iar tensiunea arterială optimă fără risc cardiovascular este <120/80 mmHg.
5-90% dintre HTA nu are etiologie clară. În acest caz, se vorbește despre o serie de factori etiologici a căror prezență crește riscul de apariție a HTA. Acești factori sunt:
Ereditatea – factorii ereditari în geneza HTA au o contribuție de aproximativ 30-60%, demonstrată în studiile pe familiile de hipertensivi; se pot transmite genetic diferite anomalii celulare care intervin în patogenia hipertensiunii.
Sexul – HTA are o incidență și o severitate mai mică la femei până la menopauză; după vârsta de 50-60 ani, HTA este mai frecventă la femei, în special în țările industrializate.
Rasa – incidența HTA este mai mare la populația de rasă neagră adultă care trăiește în țările dezvoltate, datorită unor anomalii de transport transmembranar al natriului prezentă la această rasă.
Aportul alimentar de sare – aportul excesiv de sare reprezintă factorul etiologic cel mai frecvent implicat în etiologia HTA.
Aportul alimentar de alți ioni (calciu, potasiu, magneziu) – deficiența calciului poate crește incidența HTA, mai ales în asociere cu o creștere a ingestiei de sodiu; pe de altă parte, unele studii arată că o dietă bogată în potasiu și magneziu protejează împotriva HTA, dar aceste studii nu sunt încă convingătoare.
Obezitatea – HTA este mai frecventă la indivizii obezi, în special dacă obezitatea afectează predominent partea superioară a trunchiului.
Consumul de alcool – crește valorile tensionale (mai ales berea și vinul); în asociere cu alți factori de risc (fumat, consum de cafea, etc.) el poate determina creșteri tensionale chiar și în cantități moderate, crescând în același timp și riscul de mortalitate coronariană.
Fumatul – determină creșteri de scurtă durată a tensiunii arteriale; de asemenea, fumatul crește riscul complicațiilor cardiovasculare și cerebrale ale HTA, precum si evolutia spre HTA malignă.
Cafeaua – cofeina poate determina creșteri acute ale tensiunii arteriale prin vasoconstricție.
Sedentarismul – crește mult riscul de apariție al HTA, mai ales dacă se asociază cu obezitatea
Factorii psihoemoționali – sunt legați de tipul de personalitate, stres etc. și sunt în corelație cu ceilalți factori, mai ales genetici.
Asocierea acestor factori cu diabetul zaharat, diateza urică sau ateroscleroza crește incidența HTA de 2-3 ori.
Organizația Mondială a Sănătății (O.M.S.) recomandă următoarea sistematizare stadială din punct de vedere evolutiv al hipertensiunii arteriale esențiale:
Stadiul I: presiunea sanguină crescută, fără semne de alterare organiăa a aparatului cardio-vascular
Stadiul II: presiunea arterială crescută, cu hiperterofie cardio-vasculară, dar fără alte semne de leziuni organice
Stadiul III: presiune arterială crescută, cu leziuni de organe
După ritmul în care se desfășoară boala și după caracterul leziunilor la care se ajunge, se deosebesc două tipuri în evoluția hipertensiunii arteriale:
Hipertensiunea arterială benignă, cu evoluție îndelungată, lent progresivă, cu leziuni de arterioscleroză
Hipertensiunea arterială malignă, cu evoluție scurtă (1-3 ani), precipitată, accelerată, cu leziuni de arteriolonecroza acută.
II.3. Rolul stresului în geneza sau agravarea hipertensiunii arteriale
Deși stresul psihologic nu este singurul factor de risc în apariția HTA, la care mai concură și alți factori – studiul unei aceleiași populații (deci cu un teren genetic constant), arată o scădere a valorilor tensionale în condițiile vieții normale sau rurale față de cele a unor grupuri migrate în mediul urban.
De asemeni corectarea valorilor tensionale la băștinașii din Kalahari care trăiesc și în prezent în condițiile unei vieți nomade de procurare a hranei prin vânat, a relevat o veritabilă anomalie în raport cu regula generală constată în toate țările dezvoltate contemporane: menținerea TA la același nivel pe parcursul întregii vieți, deci absența creșterii TA cu vârsta.
În schimb, o populație asemănătoare, triburile Bantu, odată cu migrarea în aglomerațiile urbane din Afrca de Sud au înregistrat apariția unei creșteri a TA paralelă cu înaintarea în vârstă.
Detectarea unor astfel de situații a permis stabilirea, de obicei retroactivă, a condiției de agent etiologic psihogen, la o serie de bolnavi cu HTA, a căror biografie era mult mai încărcată de stresuri psihice, inerente unui mod anume de raportare a individului față de cei din jur dar și față de propriile sale sarcini liber asumate.
Klumbies a putut chiar demonstra, într-o serie de cazuri la care a instituit trainingul autogen, cuplat cu o psihoterapie axată pe problemele „de fond” ale vieții psihice a bonavului – dispariția unei HTA instalate într-un context stresant evident, făcând astfel plauzibilă natura psihogenă și reversibilitatea HTA în cazurile respective.
În alte cazuri, HTA esențială odată constituită, poate recunoaște existența unor stresori psihici în perioada premorbidă, ea putând apare și concomitent cu o neuroză dar reversibilitatea ei dispare odată cu trecerea timpului cu producerea unor modificări ireversibile la nivelul peretelui arterial (îngroșarea musculaturii mediei arteriolare de exemplu). În astfel de cazuri eliminarea sau diminuarea stresului psihic poate să prevină exacerbările psihogene ale HTA și să mai scadă câțiva cm din valoarea TA, „colaborând” cu celelalte măsuri terapeutice, dar nu o poate vindeca.
Încercând să prezentăm situațiile stresante capabile să producă o creștere mai mult sau mai puțin durabilă a tensiunii arteriale, vom prezenta de fapt, opiniile a diferiți autori.
Astfel, Taylor consideră că situațiile amenințătoare asupra vieții, ca și a inserției sociale a unui individ sunt la fel de nocive ca și cele implicate de o activitate care solicită o atenție prelungită sau creează o stare anxioasă durabilă. Aceste circumstanțe sunt capabile să conducă, prin mecanisme fiziologice, specifice stresului psihic, la o creștere cvasipermanentă a TA.
La rândul său, Kulawik consideră, că având un rol patogen în apariția HTA, situațiile în care un individ este obligat la reprimarea impulsivității, revoltei și în general a emoțiilor, mai ales când toate acestea au motive temeinice ca să apară. O situație frecvent întâlnită în viața contemporană și generatoare de HTA este cea a unei activități efectuate mintal în criză de timp, echivalentul ei, proba de calcul sub presiunea timpului, fiind studiată de către Baumann.
În plus, există și situații de ciocnire la nivel cortical a unor stimuli cu caracter diferit și a căror „urgență” în elaborarea răspunsului implică probleme de decizie imediată, greu de stabilit, generând un stres psihic marcat, capabil să conducă la apariția HTA, așa cum au demonstrat pe animale alți autori.
Mecanismele fiziologice de reglare a tensiunii arteriale
Pentru a încerca să inserăm stresul psihic în dinamica modificărilor tensionale se cuvine să analizăm foarte succint și mecanismele fiziologice de reglare a TA insistând la nivelul fiecărei verigi asupra modalităților prin care stresul psihic produce dereglări în sensul favorizării unor creșteri tranzitorii sau de durată ale TA.
Este cazul să insistăm și asupra faptului că apariția creșterilor TA sub efectul stresului psihic este mai pronunțată la indivizii hipertensivi sau „viitorii hipertensivi” și că ea apare la indivizi predispuși genetic și în condițiile favorizante de mediu.
Predispoziția genetică se manifestă, fie printr-o „slăbiciune cu efect maladaptiv asupra reglării cerebro-viscerale”, fie printr-o „activitate crescută a centrilor simpatici hipotalamici”. Așa-numitele „condițiile speciale de mediu” pot fi definite sumar prin existența unor stresori psihici repetate sau majore corelate cu/și potențate de particularitățile de personalitate conferind o receptivitate față de stresul psihic.
Se consideră că în cadrul predispozițiilor genetice ar trebui incluse o serie de de particularități, vizând facilitarea și creșterea amploarei reacțiilor hipertensoare la stresorii psihici.
Ele sunt situate la nivelul organului efector unde pot interesa: structurile ganglionare vegetative, fibrele adrenergice și colinergice, stucturile vasculare, și mai ales, diverșii receptori.
Instanța corticală a reglării TA este desigur efectuată de căte stresul psihic într-un mod dominant față de celelalte verigi ale răspunsului stresor dar „mecanismele intracerebrale și căile neuronale, precizate la nivelul encefalului superior, sunt rău definie, în timp ce singura cale eferentă trece prin centrii vasomotori situați în mezencefal” (Taylor).
Referitor la rolul etajului cerebral în etiopatogenia HTA se avansează o serie de ipoteze cum ar fi cea a scăderii capacității funcționale corticale, sub influența unor traume psihice inclusiv surmenajul, cu perturbări funcționale hipotalamice în sensul creșterii tonusului centrilor reglatori vasomotori. De asemenea, ciocnirea unor stimuli corticali cu valori de utilitate crescute pentru organism, dar concurente, pe care Magakjan și colaboratorii săi, o prezintă în cadrul teoriei coliziunii reflexelor, constituie o altă modalitate de explicare a mecanismelor corticale implicate în apariția HTA.
În ultima vreme se studiază instanța subcorticală a reglării TA reprezentată de către „o familie de centri vegetativi subconștienți ce asigură integrarea și reglarea activității eferente simpatice și parasimpatice prin intermediul căreia sunt dirijate reacțiile circulatorii automate ale organismului”.
Excitația simpatică de stres se transmite prin fibre simpatice postganglionare la receptorii alfa și beta adrenergici din cord și din vasele circulației periferice iar prin fibrele preganglionare la medulosuprarenală cu eliberarea crescută de catecolamine în circulația generală.
În același timp cu excitația simpatică se exercită și o acțiune moderatoare a vagului care uneori are un caracter supracompensator față de creșterea brutală a TA provocată prin mecanisme adrenergice.
Stimularea receptorilor beta-1-adrenergici cardiaci este responsabilă de creșterea debitului sistolic și a frecvenței cardiace care cresc volumul sistolic, iar distensia aortică produce – prin excitarea aferențelor simpatice – atât o nouă creștere a contractilității miocardice și a frecvenței cardiace, cât și o creștere reflexă a tonusului vascular periferic, rezultând – prin ambele componenete, centrală și periferică – o creștere a TA. În ceea ce privește receptorii alfa adrenergice din arteriolele rezistive, excitarea lor de către catecolamine are ca efect vasoconstricția, cu efect hipertensor sistolic dar în același timp are loc și o excitație a receptorilor beta-2-neinervați din peretele acelor arteriole, rezultând o vasodilatație cu scăderea TA diastolice.
Din acest mecanism „în balanță” rezultă, fie o creștere a TA sistolice și a presiunii arteriale diferențiale, fie o compensare – până la anulare – a efectelor vasoconstrictoare ale excitației alfa-adrenergice. Este important de subliniat, că în timp ce receptorii alfa suferă o stimulare reflexă imediată, receptorii-2-vasculatri, „neinervați” sunt stimulați numai de către catecolamine circulante al căror efect este mai modest față de excitația simpatică directă.
Particularitățile hemodinamice și metabolice ale hipertensiunii, cu rol permisiv pentru stresul psihic
În stresul psihic, noradrenalina vehiculată pe cale sangvină ori eliberată de fibrele simpatice care inervează rinichiul inhibă secreția renală de kalikreină, fapt ce explică creșterile tensionale de stres, și prin diminuarea kelikreinei plasmatice (de proveniență renală).
Există însă o diferență între bolnavii hipertensivi și normotensivi în ceea ce privește secreția bazală de kalikreină atât în sânul rasei umane cât și la diferitele rase de șobolani. Astfel șobolanii „spontan hipertensivi” au o excreție mult mai scăzută decât la șobolanii normali de aceeași vârstă, fapt ce se explică – în cazul extrapolării la om – de ce la un stresor psihic „riposta hipotensoare” realizată de kalikreină este mai slabă la subiecții cu o secreție renală mai scăzută a acestor substanțe. De altfel, Mills mai aduce și un alt argument în favoarea efectului vasodilatator și hipotensor al kelikreinei referindu-se la sindromul Bartter caracterizat prin creșterea atât a reninei (cu efect hipotensor) cât și și kalikreinei (cu efect hipotensor) rezultatul fiind normotensiunea subiecților cu acest sindrom.
O problemă de mare interes, referitoare la modalitățile de instalare a HTA sub efectul stresului psihic este cea a duratei creșterilor tensionale.
II.4. Acțiunea stresului asupra HTA
In prezent boala hipertensiva nu mai este cercetata din punct de vedere strict medical. Pe langa factorii ereditari si factorii de mediu sunt studiati tot mai multi factori psihologici care ar putea fi raspunzatori de declansarea H.T.A. Studiile efectuate in ultimul deceniu au aratat existenta unei anumite structuri de personalitate (personalitate obsesiv- compulsiva) sau in orice caz anumite caracteristici de personalitate care ii diferentiaza de normotensivi. Principalele cause de crestere a tensiunii arteriale in timpul vietii sunt: efortul fizic si mental, racirea pielii, stimuli senzoriali (sonori) si in general orice stimuli fizici cu actiune intrusa si prelungita. Se poate spune ca H.T.A. poate sa apara la persoane care prezinta:
O anumita reactivitate a sistemului nervos determinata genetic si prin factori de mediu;
O anumita structura de personalitate caracterizata prin sensibilitate, compulsivitate si rigiditate;
Conflicte repetate si prelungite in care tendintele agresive sunt reprimate constant.
Factorii psihologici implicati pot duce la perturbarea si distrugerea sistemelor defensive ale eul-ui, care nu-si mai poate mentine mecanismele de aparare.
Stresul obliga organismul nostru sa fie intr-un continuu proces de adaptare. Efortul de adaptare modifica echilibrul nervos si hormonal, scade capacitatea de concentrare si productivitatea. Pe acest fond, apare hipertensiunea arteriala. Iar daca stresul este asociat cu alti factori de risc – fumat, alimentatie dezechilibrata, consum de alcool –, atunci hipertensiunea are unda verde sa se instaleze.
Depistarea precoce a hipertensiunii arteriale da posibilitatea sa luam masuri inainte de aparitia complicatiilor: accidente vasculare cerebrale, boli coronariene, chiar moartea subita. Tensiunea arteriala normala trebuie sa fie intre 12-12,9 centimetri mercur (maxima) cu 8,4 (minima). Cand valorile tensiunii arteriale depasesc 14 cu 9 se vorbeste deja despre hipertensiune. La valori de peste 18 cu 11, hipertensiunea este intr-o faza severa, cu grad mare de risc.
Pentru stabilirea diagnosticului de hipertensiune se efectueaza cel putin doua masuratori la interval de cinci minute, apoi cel putin trei masuratori la interval de o saptamana. Valorile pot varia de la o determinare la alta, de aceea masuratorile se fac atat la mana stanga, cat si la mana dreapta, atat la membrele superioare, cat si la cele inferioare.
Capitolul III. Studiul experimental
III.1. Obiectivele lucrării
La instalarea stresului cronic apare oboseala și depresia (mai ales când subiectul intră în faza de epuizare). Atunci individul recurge la consumul de substanțe “miracol”: tutun, alcool, cafea, dar și tranchilizante.
Calitatea vieții se degradează și datorită alimentației haotice (prea multă sau prea puțină mâncare) și reducerii timpului de somn.
În această situație, tulburările funcționale (migrene, alergii, probleme la nivelul pielii) sunt frecvente, putându-se adăuga și boli organice: HTA, colesterol, tulburări la nivelul tubului digestiv, probleme endocrine. Pot apărea, adesea, probleme în familie, la serviciu și probleme relaționale.
Deoarece raspunsul la stres cupleaza reactiile fiziologice si emotionale, pare probabil faptul ca stres-ul poate traduce frustrarea intr-o boala organica, insa mecanismele precise prin care acest fenomen se produce sun necunoscute. In unele situatii, cum ar fi durerile de cap cauzate de tensiunea psihica sau diareea psihogena, conexiunile par destul de clare. Pe de alta parte, atat durerile de cap, cat si crampele abdominale pot apare fara existenta unei cauze emotionale.
Lantul cauzalitatii este si mai neclar in ceea ce priveste conditiile clinice cronice serioase, cum ar fi bolile cardiace, hipertensiunea, diabetul zaharat sau cancerele. Lista bolilor care au legatura cu stres-ul este aproape nesfarsita, cuprinzand astmul bronsic, alergiile, artrita reumatoida, ulcerul gastroduodenal,colita ulcerative si migrenele, pe langa multe altele.
O distinctie importanta trebuie facuta aici. Oricare dintre aceste maladii cronice poate fi agravata de o situatie stresanta sau de un raspuns emotional neadecvat al pacientului la situatia respectiva. Pe de alta parte, nu mai este posibila creditarea vechilor teorii, care sustineau ca unele reactii emotionale specifice sunt singurele raspunzatoare de variate maladii. Privind in ansamblu, pare probabil ca stres-ul joaca un rol nespecific in aparitia bolilor prin diminuarea capacitatii naturale a organismului de a se vindeca.
Acestea fiind spuse, obiectivele acestei lucrări sunt următoarele:
Evidențierea unei legături între apariția hipertensiunii arteriale și prezența stresului psihic;
Evidențierea faptului că odată cu creșterea nivelului de stres pishic, cresc și valorile tensionale arteriale.
III.2. Ipotezele studiului
Organizarea și desfășurarea cercetării va avea în vedere obiectivele specifice și obiectivul central al cercetării asumate precum și premisele teoretice ale investigației, toate acestea permițându-ne formularea ipotezelor cercetării, identificarea variabilelor demersului cercetării și operaționalizarea acestora.
Ipoteza 1
Se presupune că odată cu creșterea nivelului de stres psihic, crește și nivelul tensunii arteriale.
Ipoteza 2
Se presupune că participarea la acest program va determina o creștere a stimei de sine și a eficienței la subiecții participanți.
Ipoteza 3
Presupunem că factorul de gen intervine în raportarea stresului perceput de indivizi, în populația investigată. Persoanele de gen feminin raportează un nivel mai ridicat de stres decât persoanele de gen masculin.
III.3. Metodologia studiului
Studiul experimental s-a desfășurat într-un cabinet psihologic din Târgu-Jiu, pe o perioadă de 30 de zile.
Participanții au fost rugați să răspundă în manieră verbală și scrisă, aplicarea instrumentelor utilizate. Subiecții au fost informați privitor la scopul cercetării și au fost asigurați de confidențialitatea informațiilor relevate pe parcursul demersului de cercetare cât și ulterior acestuia.
Chestionarele folosite au fost următoarele:
Scala stresului perceput (PSS – Cohen, Kamarck, Mermelstein, 1983);
Inventarul pentru anxietate – State Trait Anxiety Inventory (S.T.A.I.)
III.4. Prezentarea eșantionului și aplicarea probelor
Studiul a fost realizat pe un lot de 10 de pacienți, cu vârste cuprinse în intervalul 14 și 65 ani. Studiul a avut loc pe o perioadă de 30 de zile. Selecția subiecților a fost efectuată de către cercetător care a fost în același timp și psihoterapeut, ajutat de către un cadru superior (profesorul îndrumător). Inițial au fost mai multi subiecți, o parte fiind fie eliminați de către cercetător (necooperanți, răspunsuri inexacte, etc), fie s-au autoeliminat prin neprezentarea la ședințele de tratament desfășurate pe parcursul cercetării.
Scala de percepție a stresului
Mai jos sunt prezentate o serie de propoziții. Citiți-le pe rând, menționând în ce măsura se potrivește fiecare dintre ele cu starea dvs. din ultimele 6 luni. Marcați răspunsul dvs. cu unul dintre numerele de pe scala 1-4.
1 = Aproape niciodată
2 = Câteodată
3 = Adeseori
4 = Aproape întotdeauna
1. Mă simt odihnit.
2. Simt că sunt asaltat de prea multe cerințe.
3. Mă simt iritat sau nemulțumit.
4. Am prea multe lucruri de făcut.
5. Mă simt izolat sau singur.
6. Mă aflu în situații conflictuale.
7. Fac lucruri care îmi plac cu adevărat.
8. Mă simt obosit.
9. Simt că nu mă pot descurca pentru a-mi atinge scopurile propuse.
10. Mă simt calm.
11. Am prea multe decizii de luat.
12. Mă simt frustrat.
13. Mă simt plin de energie.
14. Mă simt tensionat.
15. Problemele mi se adună cu grămada.
16. Mă simt deseori presat de timp.
17. Mă simt protejat și în siguranță.
18. Am multe necazuri (probleme).
19. Mă simt presat de cerințele altor persoane.
20. Mă simt descurajat.
21. Sunt mulțumit de mine însumi.
22. Mi-e teamă de viitor.
23. Fac multe lucruri pentru că trebuie să le fac și nu pentru că îmi plac.
24. Mă simt criticat și judecat.
25. Mă simt fără griji.
26. Mă simt epuizat mental.
27. Nu pot să mă relaxez.
28. Mă simt copleșit de responsabilități.
29. Am suficient timp pentru mine.
30. Mă simt sub presiunea “termenelor fixe”.
Chestionarul se numește Perceived Stress Questionnaire, a fost elaborat de Levenstein si colab.(1993) și este un instrument relevant în stabilirea nivelului de stres perceput.
Cotarea se face astfel: pentru 8 dintre cei 30 de itemi, cota dată de subiect se inversează. Scorul, cuprins între 30 și 120, permite încadrarea subiectului în una dintre cele 3 categorii: stres redus, stres moderat și stres intens.
Testul de anxietate Spielberg
Inventarul Stare-Trăsătură de Anxietate a lui Spielberg dezvoltat de Spielberg și colaboratorii săi (1970) este unul din cele mai utilizate instrumente de evaluare a anxietății mai mult la subiecții din alte facilități medicale decât cele psihiatrice.
Din 1989 și până în zilele noastre mai mult de 3000 de studii au fost publicate referitor la această scală care continuă să fie foarte populară în studiile psihologice. Spielberg definește starea de anxietate ca un răspuns tranzitoriu la o situație stresantă, răspuns ce implică senzații de tensiune, frică și diferite modificări fiziologice.
Spre deosebire de starea de anxietate, trăsătură de anxietate este o caracteristică stabilă a personalității care predispune persoana la starea de anxietate atunci când este sub stress. Însăși Cicero făcea distincția dintre anxietas, predispoziția către anxietate și angor ca o stare emoțională tranzitorie.
Ambele ipostaze ale anxietății sunt multidimensionale și astfel trăsătura de anxietate se poate înfățișa în domeniul evaluării sociale, a pericolului fizic, ambiguității și în viața de zi cu zi, pe când starea de anxietate are doar două fațete: îngrijorarea și aspectul emoțional și vegetativ.
Inventarul pentru anxietate – State Trait Anxiety Inventory (S.T.A.I.)
S.T.A.I. este alcătuit din două scale de autoevaluare pentru măsurarea a două essel essel privind anxietatea : starea de anxietate ca stare ( A – stare) și anxietatea ca trăsătură ( A – trăsătură ).
Scala A – stare sau S.T.A.I. – X-1 este essel din 20 de descrieri pe baza cărora subiecții exprimă modul în care se simt la un moment dat. Scala A – trăsatură sau S.T.A.I. – Forma X-2 este essel, de asemenea, din 20 de descrieri, dar instrucțiunile cer subiecților să indice modul în care ei se simt în general.
Scorurile posibile pentru S.T.A.I. variază de la un scor minim de 20 de puncte la un scor maxim de 80, în ambele subscale A – stare și A – trăsătură.
Subiecții răspund la fiecare item a S.T.A.I. , evaluând ei înșiși pe o scală de la 1 la 4. Cele 4 categorii pentru scala A – stare sunt: 1) Aproape niciodată; 2)Câteodată; 3) Adeseori; 4) Aproape întotdeauna. Aceste categorii de răspuns sunt valabile și pentru scala A – trăsătură. (116)
Unii dintre itemii S.T.A.I. , de exemplu, „Sunt încordat(ă)”, sunt organizați de așa natură încât o cotă de 4 indică un nivel înalt de anxietate, în timp ce alți itemi de exemplu, „Sunt binedispus(ă)” sunt organizați astfel încât o cotă mare indică o anxietate scăzută.
Ponderile scorurilor pentru itemii ale căror cote ridicate indică o anxietate crescută sunt aceleași ca și numărul încercuit. Pentru itemii ale căror scoruri ridicate indică o anxietate redusă, ponderile scorurilor sunt inverse. Scorurile ponderate ale răspunsurilor marcate 1,2,3,4, pentru itemii inverși sunt 4,3,2,1.
Scala A – stare este balansată cu 10 itemi cotați direct și cu 10 cotați invers (1,2,5,8,10,11,15,16,19,20). Scala A – trăsătură are 7 itemi inversați (1,6,7,10,13,16,19) și 13 itemi cotați direct.
Întrucât scala A – stare este sensibilă la condițiile în care testul este administrat, scorurile la această scală pot fi infuențate de atmosfera emoțională care poate fi creată dacă scala A – trăsătură este aplicată prima.
În contrast, s-a determinat că scala A – trăsătură este essel neinfuențabilă de condițiile în care este aplicată (Jonson, 1968; Jonshon, Spielberger, 1968). Așadar, ordinea de aplicare a acestora, scala A – stare, urmată de scala A – trăsătură, a respectat argumentul menționat anterior. (117)
S.T.A.I. FORMA –X1-
INSTRUCTIUNI: Mai jos sunt date diferite descrieri ale unor stări sufletești. Se citește fiecare descriere in parte și se incercuiește acea cifră din dreapta descrierii care corespunde cu felul cum se simte pacientul acum, în acest moment.
Nu există răspunsuri bune sau rele. Nu se pierde prea mult timp cu vreo descriere si se dă acel răspuns care pare să infățiseze cel mai bine felul cum se simte pacientul în essel.
S.T.A.I. FORMA –X2-
INSTRUCTIUNI: Mai jos sunt date diferite descrieri ale unor stări sufletești. Se citește fiecare descriere în parte și se încercuiește acea cifră din dreapta descrierii care corespunde cu felul cum se simte pacientul de obicei.
Nu există răspunsuri bune sau rele. Nu se pierde prea mult timp cu vreo descriere și se dă acel răspuns care pare să infățișeze cel mai bine felul cum se simte pacientul de obicei.
III.5. Interpretarea cantitativă și calitativă a datelor
Subiecții care au alcătuit lotul au fost selecționați în funcție de: sex, vârstă, valorile normale respectiv crescute ale tensiunii arteriale, profesie, mediul de proveniență (rural, urban). Lotul este alcătuit din 6 persoane de sex feminin și 4 persoane de sex masculin, iar vârsta este cuprinsă între 14 și 65 ani.
Din cei 10 pacienți luați în studiu, 90% au afirmat că au fost diagnosticați cu hipertensiune arterială după ce au trecut printr-o perioadă de stres psihic major sau după ce stilul de viață le-a fost influențat de stresul psihic.
Figură. Etiologia HTA în cadrul lotului de studiu
Din cei 10 pacienți luați în studiu, 1 avea vârsta cuprinsă între 14 și 18 ani, 5 aveau vârste cuprinse între 25 și 30 de ani, iar ceilalți aveau vârste cuprinse între 45 și 65 de ani.
Figură. Distribuția lotului de pacienți pe grupe de vârstă
În discuțiile purtate cu bolnavii am putut observa că în general ei vorbeau fie de debutul bolii, fie de evenimentul care le-a determinat internarea și toate problemele produse de boală.
În general am putut observa că bolnavii nu accepta situația pasivă impusă de boală, în marea lor majoritate fiind oameni foarte activi.
De asemenea, am remarcat declanșarea HTA în urma unui traumatism psihic puternic (șoc emoțional).
Figură. Corelația nivelulilor de stres, tensiune și anxietate
De-a lungul studiului, din chestionarelele aplicate s-a putut constata că odată cu creșterea nivelului de stres la pacienți, au crescut și nivelul de anxietate dar și valorile tensionale.
Figură. Corelația stres – valori tensionale în săptămânile de studiu
III.5. Analiza psihologică a datelor obținute
Stresul eliberează în sistemul circulator acizi grași și glucoză. Aceștia pot fi transformați în grăsime naturală și în colesterol și pot fi depozitați pe pereții arteriali (ateroscleroza). Aceste depozite formează o barieră de rezistență împotriva fluxului sangvinic prin artere și contribuie la apariția hipertensiunii.
Factorii psiho-sociali și psiho-emoționali de durată stă la baza proceselor patogenetice ale HTA. Stresul sever și prelungit, conduce la o suprasolicitare a sistemului simpatoadrenergic și endocrin, formând treptat premise favorabile pentru evoluția hipertensiunii arteriale și amplificând esențial acțiunea altor factori de risc.
Stresul psihic cronic crește presiunea sângelui, precum și nivelul colesterolului și, prin urmare, duce la hipertensiune cronică. Stresul eliberează hormoni care pot crește susceptibilitatea sângelui de a se coagula. Stresul crește inițiativa persoanelor de a se apuca de fumat sau de a consuma hrană și băuturi cofeinizate. Fumatul crește pulsul inimii cu până la 14 bătăi pe minut. Acest efect, combinat cu stresul, poate crește bătăile inimii cu până la 38 de bătăi pe minut. Efectul cofeinei este similar celor al țigărilor. În cazul unei persoane care suferă de stres cronic, sistemul de imunitate și de refacere a sănătății este compromis, acest fapt crescând riscul îmbolnăvirilor și diminuând capacitatea de refacere a leziunilor.
Pe lângă problemele cardiovasculare, stresul poate cauza, de asemenea, probleme musculare, respiratorii, de piele, sexuale, tulburări gastrointestinale și digestive, precum și dependența de substanțe chimice. Aceste probleme sunt denumite generic tulburări cauzate de stres. Acestea pot conduce la apariția unor boli, maladii, boli cronice și chiar a decesului. Stresul potențează riscul de producere a unui atac de cord și decesul cauzat de bolile cardiace.
Îngrijirea adecvată și constantă a stării de sănătate poate avea un efect preventiv împotriva stresului și a depresiei. Activitatea fizică regulată stresul și depresia și diminuează riscul contractării unei boli cardiace. Participarea la un program de gestionare a stresului poate diminua riscul apariției unor probleme cardiace suplimentare pentru persoanele care suferă deja de o boală cardiacă. Participarea la anumite sesiuni de instruire cu privire la gestionarea stresului te poate inspira să adopți noi metode pentru a răspunde provocărilor cotidiene.
Stresul psihic este un factor de risc minor pentru tulburări cardiovasculare la subiecții sănătoși, dar devine din ce în ce mai serios odată ce boala este constituită. Acțiunea nocivă a stresului psihic în hipertensiunea arterială se datorează hiperactivității neuro-vegetative simpatice și eliberării de catecolamine și alți hormoni de stres (ACTH, cortizol, hormon somatotrop, prolactină, vasopresină etc.).
Exprimarea cu precădere la nivelul aparatului cardiovascular a reacțiilor generate de stresul psihic are o bază genetică, modelată de experiența individului. Patternurile psihofiziologice declanșatoare de reacții cardiovasculare, care sunt prezente la majoritatea indivizilor (cu nuanțele de rigoare) se pot constitui în posibili agenți etiologici ai unor afecțiuni cardiovasculare, în condițiile unei vieți marcate de stresuri psihice numeroase și importante.
În cazul unei boli cardiace cu evoluție severă, chiar eustressul poate antrena, prin modificările de tip simpaticoton, apariția unor complicații grave.
Tulburările psihosomatice cardiovasculare duc la modificări neurologice și psihologice. Dintre acestea, se pot reține: cefalee, astenie, insomnie (sindrom neurasteniform), scăderea atenției, scăderea memoriei și a fluxului ideațional, fatigabilitate intelectuală pronunțată. Acestea atrag după ele modificări emoționale – anxietate și depresie.
Putem vorbi, în legătură cu tulburările cardiovasculare, și de tulburări somatice-psihice, pasibile să inducă stresul psihic, prin acestea înțelegând tulburările psihice apărute ca ecou la suferințele somatice cardiovasculare. De exemplu, orice variații de frecvență cardiacă/tensională, se sizată de către un subiect sănătos, declanșează anxietate; orice palpitație la un bolnav de aritmie extrasistolică generează stres psihic real.
Starea de bolnav cardiovascular are, în sine, un impact psihic negativ asupra individului. „Cardiacii” au un statut social aparte, marcat de menajarea lor de o serie de stresuri fizice.
Printre sursele de stres psihic induse de condiția de bolnav, se pot aminti:
Restricțiile de efort fizic (uneori cu limitarea chiar a vieții sexuale);
Trăirile afective determinate de renunțarea la fumat și restricțiile în consumul de alcool și cafea;
Perspectiva unei morți subite (mai ales la cei cu antecedente de infarct);
Perspectiva unor complicații redutabile (accidente vasculare cerebrale, generatoare de pareze și paralizii, edem pulmonar la hipertensivi);
Condiția de bolnav operat, care are proteze valvulare sau pace-maker;
Amenințarea recidivei de infarct sau a complicațiilor acestuia, acestea generând o stare de teamă permanentă, cu rol negativ în evoluția bolii coronariene. Rezultă limitarea inițiativelor bolnavului, uneori necesitând ajutor din partea psihologului pentru reinserție socio-profesională.
Studiile de specialitate vorbesc despre trăsături de personalitate cu risc crescut de a contracta boli cardiovasculare, mai ales somatice: hipertensiune arterială, cardiopatie ischemică coronariană, tahicardii paroxistice, ateroscleroza, boala Raynaud. Se vorbește despre un adevărat sindrom comportamental (pentru boala coronariană), compus dintr-o serie de factori psihocomportamentali de risc pentru această boală: „tipul psihocomportamenta A”, prezent la subiecți cu diverse tipuri de persoanalitate (psihastenic, isteric, paranoid etc.), unificați prin posedarea unor însușiri comportamentale asemănătoare (față de realizarea sarcinilor profesionale și în ceea ce privește raportarea la cei din jur).
Acest tip de comportament este recunoscut a fi implicat în hipertensiune arterială, infarct miocardic, ulcer gastric și duodenal. Subiecții cu tip comportamental A prezintă de două ori mai frecvent cardiopatie coronariană în raport cu cei cu tip comportamental B. Acest tip este corelat cu o tendință de creștere mai rapidă și mai marcată a secreției de catecolamine sau a nivelului acizilot grași și colesterolului la apariția unui stres profesional.
În categoria celor mai cunoscuți agenți stresori, specifici omului modern, se situează: frustrările de ordin profesional, de statut social; conflictele multiple cărora trebuie să le facem față (acestea interferând adeseori cu propriile noastre nevoi și dorințe); stările de suprasolicitare în plan motivațional, afectiv sau cognitiv; anticiparea unor amenințări sau chiar existența unora reale la adresa integrității noastre fizice și psihice.
,,Agenții stresori” sunt evenimente de viață sau circumstanțe capabile de a ne modifica, fie și temporar, starea de echilibru psihic. Acestea generează un dezechilibru cu efecte vizibile în plan hormonal. Dacă în cazul distresului, organismul secretă predominant adrenalină și cortizol, în eustresuri organismul produce o cantitate crescută de endorfine (substanțe înrudite cu morfina). Efectele pe termen lung sunt și ele complet diferite. În cazul stresului negativ, secreția crescută de cortizol poate duce la o epuizare precoce a sistemului imunitar („imunodepresie"), precum și o predispoziție crescută la boli cronice și cancere, lucru întâlnit frecvent la oamenii care au avut o viață plină de necazuri.
Obiectivele psihoterapiei in H.T.A. esentiala sunt urmatoarele:
Reducerea tensiunii pana la valori cat mai apropiate de cele normale;
Modificarea comportamentului care predispune la H.T.A.;
Determinarea pacientului de a urma tratamentul medicamentos care ajuta la mentinerea in limite normale a tensiunii arteriale.
In vederea atingerii acestor obiective au fost incercate diferite forme de psihoterapie.
1. Tehnicile de relaxare (Schultz, Jacobson) au adus rezultate semnificative in cazul H.T.A. esentiale, determinand o clara scadere a tensiunii arteriale. Sunt aplicate in sedinte regulate si produc relaxarea pacientului prin administrarea unor sugestii de caldura, greutate, liniste, calm, urmarindu-se distragerea atentiei pacientului de la propria sa boala. De exemplu, masurandu-se tensiunea arteriala inainte si dupa aplicarea antrenamentului autogen s-au constatat scaderi semnificative ale acesteia. De asemenea tehnicile de relaxare urmaresc si schimbari ale atitudinii, incercand directionarea comportamentului catre un stil de viata mai putin tensionat.
2. Terapia prin sugestie si hipnoza a fost de asemenea aplicata in H.T.A. esentiala dandu-se sugestii de relaxare, urmarindu-se schimbarea ritmului de viata si a atitudinii fata de boala.
3. Psihoterapia suportiva este aplicata de obicei de catre medical currant si urmareste o intarire a mecanismului de aparare si refacerea mecanismului de adaptare. Terapia suportiva urmareste o educare si o permanenta incurajare a bolnavului si de asemenea favorizarea descarcarii emotionale care duce in final la scaderea anxietatii. Mijloacele prin care psihoterapia suportiva realizeaza toate acestea sunt: " indrumarea, persuasiunea, incurajarea, catharsis-ul, presiunea si coercitatia, desensibilizarea, exteriorizarea intereselor si manipularea mediului".
4. Terapia comportamentala a fost utilizata si acreditata in abordarea psihoterapeutica a H.T.A. esentiale. Dupa unii autori terapia comportamentala este mai eficienta in cazul hipertensiunii usoare, in timp ce alti autori afirma vca este mai eficienta la persoanele cu valori mari ale tensiunii arteriale, obtinandu-se la acestia o normalizare a valorilor tensiunii catre sfarsitul tratamentului. In present psihoterapia comportamentala este folosita in tratamentul H.T.A. esentiala ca adjuvant la tratamentul medicamentos.
5. Psihoterapia psihanalitica (freudiana, adleriana si a lui C.G. Jung), a fost valorizata cu doua decenii in urma cand era considerata ca unica metoda psihoterapeutica folosita in tratarea H.T.A. In forma sa actuala psihoterapia psihanalitica determina: verbalizarea trairilor conflictuale, exteriorizarea sentimentelor agresive, stabilirea unei bune relatii cu psihoterapeutul, care contribuie la diminuarea sau inlaturarea anxietatii si a tendintei depresive. In present psihoterapia psihanalitica este folosita mai ales la pacientii tineri cu H.T.A. esentiala la care apar tulburari associate cum ar fi depresiile secundare si starile de anxietate prelungita.
6. Terapia ocupationala si ergoterapia sunt mai putin folosite la noi in tara desi reprezinta metode de tratament in occident. Activitatile sunt alese in general de tehnicile artizanale, iar munca trebuie sa fie simpla si sa suscite motivatia si creativitatea. In cadrul terapiei ocupationale si ergoterapiei activitatile trebuie sa fie compatibile cu posibilitatile bolnavului iar acesta trebuie sa invete sa-si dozeze efortul si sa accepte pauzele ca pe ceva necesar. Se mai pot folosi activitati ca tapiseria, macrameul, tricotajul si broderia. Indiferent ce metode psihoterapeutice sunt folosite, este cunoscut faptul ca singular nu dau rezultate ci doar ca adjuvant al tratamentului medicamentos. Psihoterapia este recomandata in H.T.A. atat pentru efectul sau in diminuarea valorilor tensiunii arteriale cat si pentru reechilibrarea psihica a individului.
Concluzii
Stresul este incriminat ca fiind unul dintre factorii cei mai importanți în patogeneza tulburării depresive. în perspectiva psihologiei dezvoltării, factorul „stres" apărut chiar în mica copilărie poate avea efecte pe termen lung, contribuind la depresia adultului.
Stresul psihic acut poate induce, prin numeroasele transformări fiziologice pe care le determină, apariția unor simptome sau tulburări organice cu grad diferit de pericol pentru viața individului.
Abordarea preventivă în domeniul stresului recurge la trei modalități principale:
• Identificarea factorilor stresanți cât și a indivizilor și grupelor vulnerabile la stres (ex: handicapații);
• Reducerea vulnerabilității și mărirea rezistenței organismului (prin alimentație, efort fizic rațional etc.);
Protecția prin evitarea și eliminarea agenților ambientali fizici sau psihosociali nocivi.
Stresul psihic grăbește apariția unor boli cardiovasculare care sunt „programate” genetic pentru o apariție mai târzie.
Stresul psihic poate juca un rol:
o În declanșarea directă a hipertensiunii arteriale, fie alternativ cu alți factori, fie sumativ (asociat) cu alți factori;
o În evoluția bolii – poate edifica bolile psihosomatice cardiovasculare, favorizând „scăderea vârstei debutului”; poate agrava evoluția bolilor psihosomatice cardiovasculare, ducând la complicații sau chiar la deces.
În cazul expunerii de lungă durată la stres excesiv, creierul declanșează, prin intermediul sistemului endocrin, eliberarea unorcantități mari de hormoni de stres. Aceasta va determina inhibiția celulelor sistemului imunitar, care nu vor mai putea lupta eficient împotriva agenților infecțioși, bacterieni sau virali.
Stresul psihic și fizic de lungă durată subminează rezervele adaptative ale organismului și duce la epuizare.
Acumularea a numeroase stresuri psihice creează condiții favorabile pentru apariția HTA.
Deși stresul psihologic nu este singurul factor de risc în apariția HTA, la care mai concură și alți factori – studiul unei aceleiași populații (deci cu un teren genetic constant), arată o scădere a valorilor tensionale în condițiile vieții normale sau rurale față de cele a unor grupuri migrate în mediul urban.
Stresul eliberează în sistemul circulator acizi grași și glucoză. Aceștia pot fi transformați în grăsime naturală și în colesterol și pot fi depozitați pe pereții arteriali (ateroscleroza). Aceste depozite formează o barieră de rezistență împotriva fluxului sangvinic prin artere și contribuie la apariția hipertensiunii.
Factorii psiho-sociali și psiho-emoționali de durată stă la baza proceselor patogenetice ale HTA.
Stresul psihic cronic crește presiunea sângelui, precum și nivelul colesterolului și, prin urmare, duce la hipertensiune cronică.
Putem vorbi, în legătură cu tulburările cardiovasculare, și de tulburări somatice-psihice, pasibile să inducă stresul psihic, prin acestea înțelegând tulburările psihice apărute ca ecou la suferințele somatice cardiovasculare.
Bibliografie
Iamandescu I. B., (1995), 5. Manual de psihologie medicală. Ed.Info Medica, București, 280 p.
Iamandescu I. B., (1997), 6. Psihologie medicală. Ediția a II-a. Ed. Info Medica, București, 315 p.
Ioneci Gh., (2002), 7. Profilaxia și terapia stresului. Măsuri și tehnici de prevenire și combatere a poluării fizice și mentale. Edit. Hera, București, 192 p.
Luban-Plozza B., Pőldinger W., 8. Krőger F., (2000), Boli psihosomatice în practica medicală // Ediția a IV-a revăzută și adăugită ; Editura Medicală, București, pag 235
Allport, G.W. – Structura si dezvoltarea personalitatii, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1991;pg 15
Athanasiu, A. – Elemente de psihologie medicala, Editura Medicala, Bucuresti, 1983; pg 120
Balazovjech, I. – Psychosomatic aspects of arterial hypertension, 1992;pg 56-67
Cucu, I. – Medicina psihosomatica, Editura Litera, Bucuresti, 1981; pg 23-45
Cucu, I. – Psihologie Medicala, Editura Litera, Bucuresti, 1980; pg 45-90
Dafinoiu, I. – Sugestie si hipnoza, Editura Stiintifica si Tehnica, Bucuresti, 1996; pg 100-110
Derevenco, P. Anghel, I. Baban, A. – Stresul in sanatate si boala, Editura Dacia, Cluj Napoca, 1992; pg 10-56
Doroftei, T.- Orientari si tendinte in psihoterapia contemporana, Editura Stiintifica, Iasi, 1991; pg 33-37
Freud, S. – Introducere in psihanaliza. Psihopatologia vietii cotidiene, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1992; pg 25-50
Gheorghiu, V.A. – Sugestie si sugestibilitate, Editura Academiei, Bucuresti, 1992; pg 60-67
Lang, G.F. – Boala hipertensiva, Editura de Stat , Oradea, 1953; pg 45
Leonhard – Personalitati accentuate in viata si literatura, Editura stiintifica si Enciclopedica, Bucuresti, 1979; pg 90-130
Percek, A – Stresul si relaxarea, Editura Teora, Bucuresti, 1993; pg 55-65
Popescu – Neveanu, P. – Dictionar de psihologie, Editura Albatros, Bucuresti, 1978; pg 60-65
Popescu, Al. Al. – Terapia ocupationala si ergoterapia, Editura Cerne, Bucuresti, 1994; pg 110-120.
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Stresul Si Efectele Acestuia Asupra Pacientilor Hipertensivi (ID: 166361)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.