Stomatologie Corelatia Dintre Tbc Alimentatie Si Caria Dentara

Medicina

Stomatologie Corelatia Dintre Tbc Alimentatie Si Caria Dentara

Byadmin ianuarie 1, 2024

PARTEA I

– DATE DIN LITERATURĂ –

1. INTRODUCERE

După Hipocrate, medicina a oscilat continuu între două mari tendințe:

aceea a lui Esculap- tratamentul bolii cu medicamente și bisturiu, și

aceea a zeiței medicinii, Hygeei- prevenirea îmbolnăvirii prin buna igienă a vieții.

În strategia profilaxiei bolilor organismului, un rol din ce în ce mai important se acordă relației alimentație-boală, în scopul elaborării unei tactici alimentație-sănătate.

Alimentul și alimentația constituie o latură foarte importantă a existenței umane, care în decursul evoluției umanității s-au modificat odată cu dezvoltarea economico-socială. Cu timpul a scăzut consumul de produse naturale și a crescut cel al alimentelor conservate, înalt rafinate, a băuturilor alcoolice, cafelei.

Pentru ca organismul să fie sănătos trebuie să i se asigure pe tot parcursul vieții, factori naturali și artificiali de mediu ce favorizează funcțiile organismului. Sănătatea este un drept fundamental al omului cu care ne naștem și pe care avem dreptul să-l păstrăm toată viața. Ultima definiție a sănătății după O.M.S.: " sănătatea, este acea stare de bine complet, fizic, mental și social, care depinde și de capacitatea de adaptare la mediul extern" în caz contrar, apare îmbolnăvirea organismului, fie cu manifestare clinică imediată – boli acute, fie cu o evoluție pe timp mai îndelungat – boli cronice.

Alimentul este forma concretă a schimbului de energie și informație, dintre organism și mediu, care are următoarele roluri în organism:

rol profilactic (prin influențarea anticorpogenezei și a proceselor de detoxifiere, mărește rezistența organismului);

rol trofic (asigură o bună creștere și dezvoltare fizică și psihică);

rol energetic (furnizează energia necesară efectuării diferitelor activități și pentru desfășurarea tuturor proceselor vitale);

rol catalitic (prin factorii conținuți, contribuie la inițierea și desfășurarea tuturor proceselor biochimice din organism);

rol psihosenzorial (prin proprietățile lor organoleptice, determină senzații agreabile sau dezagreabile, stimulând sau inhibând secrețiile digestive).

Rolul factorului alimentar în apariția bolilor clasice a fost dovedit prin corelarea tulburărilor cu felul alimentației, iar pe de o parte prin compoziția regimului alimentar.

În ceea ce privește T.B.C. în țara noastră, după cel de-al doilea război mondial între anii 1965-1985 s-a constatat o diminuare progresivă a numărului de îmbolnăviri, ca după 1985 și până în prezent frecvența bolii să crească.

T.B.C.-ul, la fel ca și celelalte boli cronice, cu evoluție trenantă, determină o scădere a capacității de apărare a organismului, această situație având răsunet asupra rezistenței țesuturilor organismului în general, și în particular la nivelul țesuturilor dentare.

Stomatologia, ca ramură a științelor medicale, se află într-o perioadă de mare dezvoltare, depășindu-se faza pur tehnică și localicistă, integrându-se așa cum era și firesc într-o strânsă corelație cu studiul tuturor manifestărilor patologice ale organismului. Astfel între medicul stomatolog și medicii celorlalte specialități medicale trebuie să existe o colaborare strânsă, de care să beneficieze pacientul.

Leziunile întâlnite în cavitatea bucală se caracterizează printr-o mare varietate de forme anatomo-patologice și manifestări clinice, reflectând uneori și evoluția unor boli generale. În afara manifestărilor tuberculozei în cavitatea bucală, se știe că aceasta reprezintă și o poartă de intrare pentru infecția T.B.C..

De aceea am considerat benefic un studiu asupra corelației dintre T.B.C., alimentație și caria dentară.

2. TUBERCULOZA

2.1. NOȚIUNI GENERALE DE T.B.C.

Tuberculoza este o boală infecto-contagioasă, cu evoluție cronică și afectarea întregului organism.

Astăzi T.B.C.-ul este considerat ca cea mai importantă boală transmisibilă din lume, pentru că anual se înregistrează peste 10 mil. de noi îmbolnăviri. Dintre acestea 4-5 mil. sunt considerate cazuri cu mare contagiozitate. La această creștere contribuie în special explozia demografică și recenta pandemie de infecție HIV. OMS estimează pentru anul 2000 un număr de 12-18 mil. infecții HIV.

Morbiditatea (cazuri noi și recidive) este:

mai ridicată la bărbați și

după vârsta de 25-30 de ani.

Incidența infecției este în creștere în unele țări din Asia de Est, Oceania, Africa Australă, America de Sud (între 100-500 la 0/0000 locuitori) în timp ce în câteva țări din Europa, America de Nord și în Australia, T.B.C. nu mai figurează printre problemele de sănătate publică.

Incidența T.B.C., era de 6,4- 15 0/0000 locuitori în 1982 și de atunci a tot crescut, chiar dacă a apărut chimioterapicele anti-T.B.C.. Acestea au dus doar la o scădere a deceselor T.B.C., în medie 5% din totalul cazurilor de deces.

2.2. SCURT ISTORIC

Vechimea agresiunii exercitate de tuberculoză asupra speciei umane este extrem de mare, datând din cele mai vechi timpuri. S-au descoperit leziuni de tuberculoză pe :

vertebrele unui schelet din epoca de piatră,

mumii aparținând primei dinastii egiptene.

După unii autori se consideră că microbul tuberculozei a devenit periculos la om din momentul când acesta a trecut de la procurarea hranei exclusiv prin vânătoare, la o domesticire erbivorelor și la creșterea lor.

La animalele de pradă tuberculoza este foarte rară, practic inexistentă, în schimb este prezentă în proporții foarte variate la erbivore. Conform acestei teorii microbii tuberculozei s-au diferențiat de tulpina originară în timp de sute de mii de ani ajungându-se la tipul uman de bacil al tuberculozei.

Primele recomandări dietetice în tratamentul T.B.C.-ul ui provin din perioada antichității – reprezentată prin școala indiană, chineză, elenă, etc. – care îmbină elemente ale medicinii populare cu elemente de magie, astfel se recomandă ca alimentația bolnavului de tuberculoză să includă: carne de leu, tigru, panteră, corb, pulmoni și testicule de cal, etc.

Prin scrierile lui Sucruta – aparținând școlii indiene – sunt consemnate recomandări cu caracter igieno-dietetic în tratamentul tuberculozei:

cură de aer curat la altitudine, plimbări;

alimentație consistentă;

psihoterapie – evitarea supărărilor.

Hipocrate este cel care avea să recomande un tratament al T.B.C.-ul ui, bazat pe principii sănătoase:

cura de aer curat;

hrană consistentă;

odihnă și alternarea repausului cu mișcarea;

respectarea principiilor de igienă personală.

În templele lui Asclepios (adevărate prototipuri de sanatorii T.B.C.) bolnavilor de tuberculoză li se oferea o îngrijire competentă cu o cură igieno-dietetică fermă.

Romanii, prin reprezentanții lor Celsus și Araetus, au fost susținători fideli a prescripțiilor hipocratice la care adaugă și aerul de pădure sau de mare.

Concepțiile antichității se perpetuează și în Evul Mediu. Sylvius, Montano, prin lucrările lor reactualizează prescripțiile de igienă și dietă ale lui Hipocrat, la care asociază cu insistență laptele de femeie.

În “ Tratamentul de auscultație medicală” de la începutul secolului XIX, Laennee (1781-1820) recomandă cura igieno-dietetică, aerația și psihoterapia.

A doua jumătate a secolului XIX aduce într-o oarecare măsură cristalizarea unui tratament în tuberculoză, bazat pe cura de repaus, aer și o alimentație consistentă; este perioada în care teoria supraalimentației bolnavului de tuberculoză începuse să ia proporții.

În 1859 Brehmer înființează primul sanatoriu, în accepțiunea modernă, la Gärborsdorf, în Silezia, pentru bolnavii de tuberculoză. Pornind de la ipoteza falsă conform căreia cauza tuberculozei este o hipoplazie cardiacă dreaptă, el recomandă o cură de antrenament al inimii prin exercițiu progresiv în aer liber.

Metoda a dat rezultate bune, dar Dettweiler este cel care realizează că efectul este datorat curei igieno-dietetice și repausului. Lui îi revine meritul de a fonda teoria curei igieno-dietetice cu repaus, aerație, alimentație, principii care stau și astăzi la baza terapeuticii.

Boala era de cele mai multe ori depistată tardiv, în stadii avansate de evoluție, cu simptomatologie alarmantă și alterarea stării generale, importantă, de aici dificultatea întâmpinată în tratament. În aceste circumstanțe vindecarea sau stabilizarea leziunilor nu se putea obține decât favorizând la maximum mecanismele de apărare ale organismului. Prin urmare cura de repaus și supraalimentația reprezentau esența terapeuticii și câștigul ponderal erau considerate criterii de prognostic favorabil.

Mult timp nu a existat un tratament specific al T.B.C.. De-a lungul timpului, s-au încercat diverse metode de tratament cum ar fi: tuberculinoterapia (după descoperirea bacilului Koch în 1882), serpterapia, vaccinoterapia, asociate cu diferite principii aparținând medicinii populare : carne, ceai de coada calului, zeamă de coacăze, afine, dulceață de măcriș, fragi, grâu încolțit, miere, ceai de măceșe, muguri de pin, ochi de rac (are un conținut bogat în calciu), pulbere de oase, ceai de flori de trandafir, zer, ulei, țiței, usturoi, etc.(Anastasiu C. și colaboratorii).

Tehnica supraalimentației formulată de Hipocrate a fost reactualizată, factorul alimentar a fost exagerat, bazat în special pe grăsimi, a dus la obosirea tractului digestiv, inapetență și tulburări dispeptice.

Treptat s-a ajuns la forme extreme de tipul gavajului cu sondă prin care se introduce 2 litri de lapte, 10 ouă, etc. pe zi, iar rezultatele negative nu au întârziat să apară. (Deboue)

Varianta inversă bazată pe tehnica unei subalimentații globale nu s-a lăsat mult așteptată. (Brpussais)

O cale de mijloc între supra și subalimentația, folosită ca terapeutică în tuberculoza pulmonară s-au recomandat diferite regimuri care puneau accent pe anumite componente nutritive.

Astfel Saudler elaborează un regim hiperprotidic și hipoglucidic, în timp ce McCaun recomandă un regim hiperlipidic încearcă reducerea efortului general și pulmonar. Ferrier propune o dietă supercalorică și săracă în miliechivalenți acizi, în ideea de a favoriza calcifierea leziunilor. În 1920-1925, Gerson și Sauerbach elaborează un regim hipoclorurat, hipoproteic, hipoglucidic, hiperlipidic, mineralizant și hipervitaminizant de 3000 calorii și predominant vegetarian. Rezultatele obținute au fost îmbucurătoare în tuberculoza cutanată și articulară dar și în tuberculoza pulmonară, fapt pentru care s-a renunțat la acest regim, revenindu-se la teoria alimentației hipernutritive predominant protetică și lipidică.

În 1946 Dobbiano formulează pe baze științifice prima ipoteză de alimentație rațională în regim sanatorial.

Alimentația bolnavului de tuberculoză nu este aceeași cu cea a omului sănătos, datorită alterării metabolismului bazal, pierderilor prin insuficiență a absorbției și degradarea incompletă a principiilor nutritive.

Rația energetică a bolnavului de tuberculoză pentru un pacient în greutate de aproximativ 60-65kg, derivă din suma cantităților necesare pentru:

metabolism bazal +10%;

cota energetică necesară pentru mișcare;

cota necesară pentru recuperare trebuie să fie mai mare decât sărăcirea organismului (20%H.B.);

cota de refacere.

Numărul de variante dietetice folosite în tuberculoză precum și caracterul lor antagonist, la care se adaugă fundamentarea lor incompletă și uneori chiar șubredă, dovedește lipsa unei baze științifice.

2.3. ETIOPATOGENIE

Agentul cauzal specific – dar nu suficient- este bacilul Koch sau cum este numit Mycobacterium tuberculoris, ce face parte din genul Micobacteria. În țările europene Mycobacterium tuberculoris este responsabil în marea majoritate a îmbolnăvirilor omului ( peste 90%) mai ales la persoane cu deficiențe imune. Deci mai este necesar terenul receptiv, adică rezistența scăzută a organismului.

Principalele caractere ale bolnavului sunt:

forma bacilară;

acidorezistența;

creșterea obligatorie aerobă.

Bacilul Koch, la examenul microscopic, are aspect de bastonaș încurbat sau drept, lung de 3-10µ și grosimea de 0,3-0,6µ, poate exista în mici aglomerații – sub formă de ,,corzi șerpuite"-sau poate fi izolat.

Creșterea bacililor tuberculoși pe mediile artificiale este lentă (durata unei generații 18-24 ore), iar exigențele lor nutritive foarte diferențiate: oxigen, glicerol, aminoacizi, săruri minerale, substanțe organice naturale.

Mediul uzual de izolare, pe care coloniile mature de bacili umani se dezvoltă după 3-4 săptămâni de incubare este mediul solid Loewenstein-Jensen mediu cu ou și amidon de cartof.

Mycobacterium tuberculosis conține:

80-85% apă și

15-20% reziduu uscat.

Rezidul uscat este format în procent de 30-40%din substanțe lipidice, cu un rol important în patogeneză și imunogeneză, iar restul din glucide, protide, săruri minerale și enzime.

Fracțiunea protidică are ca principal reprezentant tuberculina (amestec complex de antigene microbacteriene), utilizată curent pentru evidențierea infecției tuberculoase, individual (diagnostic) sau populațional 8stabilirea prevalenței și incidenței infecției); a fost preparată de Koch prin concentrarea filtratelor de culturi bacilare distruse prin căldură și utilizată în prezent sub formă purificată, sub denumirea de P.P.D. (purified protein derivative).

Tuberculina este practic netoxică pentru organismul animal neinfectat dar produce, chiar în doze minimale reacții de hipersensibilitate întârziată la organismele sensibilizate specific prin infecția bacilară.

Bacilii tuberculoși sunt mai rezistenți decât alte bacterii la acțiunea agenților fizici și chimici datorită hidrofobiei peretelui bacilar, foarte bogat în lipide, precum și grupării obișnuite a germenilor în grămezi.

Sursele de Mycobacterium tuberculoris sunt chiar bolnavii de tuberculoză, în special purtătorii de leziuni deschise, în bronhii, în cavitatea bucală, adică eliminatorii de germeni, în perioada în care precede depistarea și aplicarea chimioterapiei specifice.

Aerogenă:

picături Pflügge, adică mii de picături de spută de salivă care conțin bacili virulenți dar limitat la atmosfera din jurul bolnavului;

,,nucleozoli" adică: conglomerate bacilare infectate, rezultate prin evaporarea părții lichide, foarte mici (sub 10µ) vehiculați de curenții de aer la distanță;

particule de praf pe care s-au depus: bacili din spută sau nucleozoli, pot da infecții la distanță prin curenții de aer.

Enterogenă:

transmiterea prin intermediul unor animale bolnave de tuberculoză, în special bovideele infectate cu Mycobacterium bovis, care răspândește infecția prin lapte și produse lactate infectate sau prin urină și fecale.

Surse de importanță secundară, sunt bolnavii de tuberculoze extrapulmonare active, deschise sau fistulizate (urogenitale, osteoarticulare, ganglionare) datorită faptului că a scăzut prevalența tuberculozei extrarespiratorii.

Mecanismele de transmitere sunt: aerogene și enterogene.

Excepționale sunt infecțiile pe cale cutanată sau mucoasă produse prin contaminarea transplacentară a fătului de către mama bolnavă de T.B.C..

Terenul receptiv favorizează infectarea:

subalimentația cronică;

surmenajul fizic și intelectual;

stresul psihic.

2.4. TRATAMENTUL TUBERCULOZEI

Tratamentul trebuie să aibă în vedere simultan, două obiective:

Individual (pacientul)

Comunitar (colectivitatea pacientului)

Rolul primordial revine în prezent chimioterapiei antituberculoase, metodă etiologică de tratament cu eficacitate potențială apropiată de 100%.

Chimioterapia vizează vindecarea bolii prin distrugerea agentului patogen în leziunea tuberculoasă.

Majoritatea mijloacelor terapeutice clasice (pneumotorax terapeutic, intervenții chirurgicale) au fost practic abandonate odată cu perfecționarea chimioterapiei, rămânând în uz, cu indicații restrânse numai câteva metode adjuvante și complementare ale medicației specifice (kinetoterapia, corticoterapia, medicații corectoare).

Activitatea medicamentelor antituberculoase diferă între ele și în funcție de ritmul de multiplicare a germenilor expuși acțiunii lor.

Medicamentele antituberculoase folosite la ora actuală în tratamentul tuberculozei sunt:

Izoniazida (INH) – cu acțiunea bactericidă și bacteriostatică, acționează pe bK în multiplicare rapidă și în multiplicare rapidă +lentă. Doza în procedeu 2/7 (adică două zile pe săptămână ) 15mg/kgc;

Rifampicina (RMP) – cu eficacitate medie, acționează pe bK în multiplicare rapidă și în multiplicare rapidă + lentă. Doza 2/7: 600-900 mg /zi;

Streptomicina (S) – acționează asupra bacililor cu multiplicare lentă, este bacteriostatic și relativ bactericid. Doza 2/7:1g/zi.

Pirazinamidă (PZM) – acțiune intracelulară, bactericid relativ, bacteriostatic bun. Doza 2/7: 3,5g-4g;

Etambutol (EMB) – acțiunea relativă bactericidă, acțiunea bacteriostatică și pe bK cu multiplicare lentă. Doza 2/7: 40mg/kg.corp.

Izoniazida provoacă unele tulburări neurologice care țin de carența de piridoxină (bit.B6), carență care induce, la rândul ei, un deficit tisular de nicotinamidă (vit.PP). Suplimentarea alimentară sau parenterală cu această vitamină trebuie avută în vedere în cursul tratamentului cu hidrazidă. Pe timpul tratamentului este contraindicat alcoolul.

Folosirea Rifampicinei, Etambutolului impune o supraveghere atentă a tubului digestiv și mai ales a ficatului.

În aceste condiții măsurile de ordin dietetic își mențin importanța în tratamentul T.B.C., alături de terapia medicamentoasă specifică. Numai adaptarea permanentă a regimului, individualizarea acestuia, face din regimul alimentar un adjuvant prețios și indispensabil în tratamentul acestei afecțiuni cu răspândire largă.

Acțiunea lor afectează relativ bacilii aflați în curs de multiplicare, cei în stare staționară rămânând practic invulnerabili.

Acțiunea tuberculostaticelor este la fel de intensă extracelular (bacili ,,liberi") și intracelular (bacili fagocitați de macrofage), de la această regulă făcând excepție: streptomicina, kanamicina (acțiune intracelulară neglijabilă) precum și pirazinamida (acțiune extracelulară nulă).

Efectul bacteriostatic sau bactericid produs de o priză unică de medicamente este urmat, după eliminarea acestuia din organism, de un postefect bacteriostatic de lungă durată.

Administrarea medicamentelor antituberculoase se face conform unor scheme, numite în mod curent: regimuri terapeutice, care sunt de regulă bifazice; cu o fază intensivă inițială în cursul căreia se folosesc asociații de 2-4 medicamente, urmată de faza finală (de consolidare) asigurată prin asociații mai puțin active.

Trebuie să se precizeze la aceste regimuri:

dozajul corespunzător;

durata (în luni);

ritmul de administrare a dozelor:

asocierea de medicamente administrate;

modificările recomandate pe parcursul tratamentului.

În trecut durata globală a tratamentului era de 18-24 de luni, actual de 9-12 luni.

Faza de spitalizare inițială este în medie de 3 luni, după care se continuă cu tratament ambulator.

Tratamentul intermitent bisăptămânal (2/7) a creat posibilitatea administrării directe, strict supravegheate a medicamentelor în ambulator de către personalul medico-sanitar, asigurându-se astfel respectarea efectivă a planului terapeutic.

Este obligatoriu să se urmărească rezultatele și să se facă controlul acestora la perioade regulate de timp, prin:

examenul bacteriologic (negativarea sputei în culturi și la microscopie);

examenul radiologic (remanierea fibroasă a leziunilor, clarificarea umbrelor, închiderea cavernelor).

3. PARTICULARITĂȚILE ALIMENTAȚIEI ÎN T.B.C

Tuberculoza evoluează în general pe o perioadă lungă de timp, care se poate întinde pe ani sau chiar zeci de ani luând un aspect ondulatoriu cu remisiuni și exacerbări.

Bacilul Koch și produsele sale antigenice condiționează o reacție complexă a organismului: în vitro MycobacteriumTuberculosis nu produce caseum iar infecția cu această bacterie nu este sinonimă cu boala .

Modificările biologice din cursul tuberculozei (deficitul ponderal, febra, intoxicația endogenă, alergia,etc.) pot fi influențate de natura principiilor alimentare, ritmul alimentației, calitățile acidifiante sau alcalinizante ale alimentelor etc. Ele intervin în mod direct sau indirect în procesul de nutriție. Un exemplu, îl constituie afectarea funcției de ventilație al plămânului; oxigenarea insuficientă și acumularea de CO2, marchează o tendință la acidoză care va trebui contracarată printr-o dietă corect aleasă. Trebuie să se țină cont de afectarea concomitentă a funcției metabolice hepatice și pulmonare (lipodiereză pulmonară).

Deseori tuberculoza prinde și seroasele antrenând un dezechilibru hidroelectrolitic și proteic; trebuie să se cunoască și să se țină cont în alcătuirea rațiilor alimentare ale bolnavilor aflați în acest stadiu, de faptul că tuberculoza tubului digestiv poate influența negativ nutriția generală putând produce modificări complexe și anume: de la anorexie funcțională până la tulburări de tranzit și secretorii; mecanismele biologice implicate în vindecarea tuberculozei(resorbție, calcificare, fibrozare) perturbarea formării matricei organice a smalțului, o frecvență mai mare a cariilor, pot fi influențate de asemenea de o dietă corectă.

Eficiența tratamentului antituberculos depinde net de doza și tipul tuberculostaticelor alese în funcție de stadiul și tipul leziunilor T.B.C.. Trebuie însă să se țină cont că acest tip de tratament necesită adaptarea măsurilor dietetice astfel încât să fie favorizată eficiența și acțiunea medicației.

Nu trebuie omis faptul că tratamentul cu izoniazidă (INH) și acidul paraminosalicilic (PAS) mărește necesarul de piridoxină și acizi pantoteic în timp ce administrarea de streptomicină și ethionamidă crește necesarul de riboflavină. Se va compune prin urmare o dietă bogată în aceste trofine.

Asigurarea unui regim dietetic adecvat, capabil să asigure condiții favorabile unei vindecări rapide presupune:

recomandarea unui regim dietetic diversificat, aplicat situației particulare a bolnavului respectiv și nu un regim tip universal valabil, regim care va fi diferit și în funcție de forma și stadiul bolii;

3.1. NECESARUL NUTRITIV ÎN T.B.C.

În etapele timpurii de stabilire a unei diete în tuberculoză, diverși autori au indicat consumarea în exces a unui singur produs – carne semicrudă, lapte, ouă, etc. – lucru care s-a dovedit neștiințific, deoarece nu există un aliment capabil să asigure, în exclusivitate, trebuințele nutritive ale omului bolnav de tuberculoză.

Tuberculoza, fiind o boală infecto-contagioasă foarte gravă, se caracterizează prin scădere în greutate, având strânse legături cu nutriția în general și alimentația în special. Termenul de ftizie- rezervat încă din vechime acestei boli și care înseamnă topire-cașexie, arată caracterul consumptiv al acestei boli.

Tuberculoza trebuie considerată o boală a întregului organism și nu doar o boală localizată la plămâni sau alt organ pe care le alterează și le scoate parțial sau total din funcție, fapt pentru care la bolnavul de tuberculoză necesarul de proteine, lipide, glucide, vitamine și săruri minerale, precum și raportul dintre ele, este diferit față de omul sănătos. Pentru evaluarea trebuințelor nutritive trebuie să se aibă în vedere, pe de o parte condiția fiziologică (copil, adolescent, adult, graviditate, alăptare) și starea de nutriție, iar pe de altă parte forma și natura bolii.

3.1.1. Necesarul de vitamine

Vitaminele sunt trofine indispensabile organismului uman, caracterizate prin incapacitatea organismului de a le sintetiza, fapt pentru care ele trebuie administrate prin alimentație.

Toate stările infecțioase și/sau toxice necesită o suplimentare a cantității de vitamine la nivelul organismului. S-a constatat că o hrană hipervitaminizante va crește rezistența organismului față de tuberculoză, în timp ce carența vitaminică va scădea rezistența organismului față de infecții, asociindu-se cu îmbolnăviri frecvente.

Vitaminoterapia ocupă un loc important în cadrul tratamentului medicamentos nespecific aplicat bolnavului de tuberculos. În plus s-a constatat că vitaminele naturale introduse în organismul uman printr-un aport alimentar judicios ales, au acțiune biologică superioară vitaminelor sintetice. Pentru asigurarea necesarului vitaminic prin alimentație se recomandă renunțarea la prelucrarea culinară a legumelor și fructelor care scade conținutul vitaminic optându-se pentru meniurile bogate în crudități

VITAMINA A (retinol, axeroftol): plecând de la ideea că axeroftolul mărește rezistența la infecții în general, s-a studiat efectul insuficienței asupra susceptibilitații organismului față de bacilul KOCH

Într-o cercetare a stării de nutriție axeroftalmică prin adoptometrie , s-a constatat deficiența în această vitamină la 53/% din 197 bolnavi de T.B.C. față de 6-11% din 300 persoane sănătose . Într-un alt studiu ,prin determinarea vitaminei A în sângele bolnavilor care solicitau consultații la o unitate medicală pentru afecțiuni ale aparatului respirator ,s-a găsit că incidența valorilor sub 85 u.i % (limita inferioară a valorilor normale) a fost de 50-87% pentru 191 bolnavi de T.B.C..

Se știe că infecția scade conținutul sângelui în vitamina A și atât prin adaptometrie, cât și prin dozarea vitaminei în sânge, s-a constatat că deficiența în această vitamină este cu atât mai frecventă și mai accentuată cu cât tuberculoza evoluează mai grav, hipovitaminoza apărând la toți bolnavii cu forme severe; cei care au murit, prezentau valorile cele mai mici (sub 70 u.i.%); în ficatul persoanelor decedate prin T.B.C. s-au găsit cantități mici de axeroftol, chiar dacă până la moarte aportul a fost de 5.000- 8.000 u.i./zi, adică mai mare decât rația optimă pentru un adult sănătos (4.500- 5.000 u.i./zi).

Indiferent de importanța scăderii nivelului de axeroftol în sânge, concentrația carotenului a fost normală sau chiar crescută, dând serului o culoare gălbuie, ceea ce a generat ideea că tuberculoza inhibă convertirea provitaminei în vitamină.

Pe baza acestui considerent s-a apreciat că T.B.C. mărește considerabil nevoia de vitamina A.

Pentru menținerea vitaminemiei normale este necesar ca aportul să fie de 3-4 ori mai ridicat și cea mai mare parte să se găsească sub formă de retinol, produsul natural fiind mai activ decât cel sintetic.

În formele grave de T.B.C. nu s-au obținut valori sanguine normale decât prin administrarea de Oleum jecoris, care după unii ftiziologi influențează favorabil evoluția bolii.

Insuficiența vitaminei A duce la cornificarea epiteliilor, mucoaselor și favorizează dezvoltarea tuberculozei laringiene.

În hipertiroidism administrarea vitaminei A este obligatorie prin funcția sa antagonistă tiroxinei, împiedicând utilizarea glucidelor.

Diareele și enteritele de orice natură sărăcesc organismul în vitamina A, de aceea apariția tulburărilor intestinale în cursul T.B.C. trebuie combătută cu vitaminoterapie A (important în bolile asociate).

Vitamina A mărește funcția glicogeno-genetică hepatică și inhibă penetrația bacilului în organism.

Vitamina A este prezentă în unele produse de origine animală: untura de pește, ficatul multor animale, gălbenușul de ou, unt, lapte, smântână, margarină, iar provitaminele în legume și fructe.

Necesarul de axeroftol pentru bolnavul de tuberculoză, este de 10.000 u.i./zi, din care 75- 80% sub formă de retinol.

VITAMINA D3 (colecalciferol): această vitamină facilitează absorbția calciului din intestin și depunerea lui în oase în insuficiența vitaminei, CUD al calciului scade și crește eliminarea lui fecală, antrenând și fosforul. În același timp se perturbă mineralizarea scheletului.

Prin acțiune asupra paratiroidelor, vitamina D intensifică metabolismul calciului; se recomandă bolnavilor cu labilitate a sistemului nervos vegetativ și mai ales copiilor rahitici, care sunt mai puțin rezistenți la T.B.C..

Principala sursă de vitamina D este sinteza cutanată sub influența razelor ultraviolete ale luminii solare, iar ca surse alimentare sunt de menționat: ficatul, lactate grase (unt, smântână, lapte integral, brânzeturi grase), gălbenușul de ou, margarina vitaminizată, peștii grași (untura de pește).

Necesarul zilnic al bolnavului de T.B.C. este de 1.500-2.000 u.i.

VITAMINA K (filokinona, farnochinona): unele tuberculostatice inhibă aportul de vitamina K și prelungește timpul de protrombină, mărind tendința la hemoragii, mai ales când cantitatea de legume-fructe din dietă este redusă (alimente bogate în această vitamină9.

Principala sursă de vitamina K o reprezintă sinteza microbiană intestinală care în T.B.C. este redusă, atât datorită medicației cât și bolii în sine. Rezultă că necesarul de vitamina K este mai mare decât la omul sănătos: se aproximează la 2-3 mg/zi.

Alimentele bogate în filochinonă sunt legumele verzi (salată, spanac, urzici, mazăre verde, roșii etc.)și de origine animală: ficat, gălbenuș de ou, lapte etc.

VITAMINELE DIN COMPLEXUL B : vitaminele complexului B (mai importante) sunt: B1 (tiamina), B2 (riboflavina), B6 (piridoxina), B12 (cobalamina).

Tuberculoza, și mai ales substanțele folosite la tratamentul ei măresc considerabil necesarul în vitaminele complexului B, deoarece majoritatea tube3rculostaticelor au acțiune antivitaminică.

Streptomicina și etionamida ridică necesarul de riboflavină la 5-10 mg/zi (față de 2-3 mg la omul sănătos) și în cazul unui tratament inadecvat sau un aport insuficient, poate apare hipovitaminoza. Etionamida, și în special izoniazida au acțiune antipiridoxinică, ultima fiind tot atât de activă ca și dezoxipiridoxina (principalul antimetabolit al vitaminei B6). Se pare că hidrazida cu piridoxina formează un compus (piridoxal 5 fosfat- izonicitinoil-hidrazonă) care se elimină în urină și administrat în doze mari (10-15 mg/kg.corp/zi) intensifică pierderea de vitamină.

După 4 până la 6 săptămâni de tratament intensiv, pierderea se mărește; un procent mare, 40-80% din tuberculoșii examinați au răspuns la testul de încărcare cu piridoxină, eliminând în același timp (8-24 h)mai multă vitamină decât în mod normal.

Pierderile sunt cu atât mai pronunțate cu cât doza de hidrazidă este mai mare și în urma spolierii organismului, poate diminua activitatea enzimelor piridoxolice.

La bolnavii tratați cu izoniazidă timp îndelungat s-au remarcat, atât scăderi importante în activitatea transaminazelor serice, cît și creșterea cantității de acid xantureic excretat după administrarea a 10 gr. Triptofan.

Datorită numărului mare de reacții biochimice la care participă enzimele piridoxalice, diminuarea activității lor poate conduce la apariția de tulburări foarte diferite.

S-au publicat cazuri de bolnavi la care, după administrarea prelungită de HIN cu doză mare, au apărut complicații psihoneurologice (sindroame maniaco-depresive, polinevrite) tegumentare (eriteme pelagroide) sau sanguine (anemie, hipoproteinemie).

Intensificând eliminarea sau interferând utilizarea acestei vitamine, izoniazida face necesarul de piridoxină al bolnavilor tratați timp îndelungat cu doze ridicate, să fie de 15-20 de ori mai mare decât în lipsa ei.

LIPSA VITAMINEI B1: (tiamina) duce la o slăbire generală, scade tonusul, dă o proastă dispoziție cu cefalee și dureri musculare, face să crească cantitatea de acid lactic în miocard, predispunând la insuficiență cardiacă și mărește procesul inflamator din intestin: în aceste cazuri trebuie mărită rația de vitamina B1.

Sursele bogate în vitaminele complexului B sunt: pâine neagră și intermediară, lapte și produse lactate, ouă, legume, fructe, orez nedecorticat, porumb etc., carnea de porc este foarte bogată.

Surse importante pentru vitamina B2: lapte, ouă, ficat, legume, fructe.

Necesarul:

tiamină………………………….2,5 – 3,5 mg/zi;

riboflavină……………………..3 – 4 mg/zi, iar în cursul tratamentului cu streptomicină și etionină, crește la 10 mg/zi;

piridoxină………………………4 – 6 mg/zi, în cursul tratamentului cu izoniazidă și acid paraaminosalicilic, crește la 40 – 60 mg/zi.

ACIDUL PANTOTENIC – este bine reprezentat în alimentele de origine vegetală și animală.

Participă la numeroase procese biochimice fundamentale; mai ales la degradarea oxidativă a catenelor hidrocarbonate. De asemenea, potențează acțiunea și sporește toleranța antibioticelor, are un rol asupra celulelor bronhoalveolare, favorizând producerea de anticorpi și procese imunologice. Se recomandă mai ales în T.B.C. bronșică.

S-a semnalat că tratamentul cu izoniazidă și acid paraaminosalicilic micșorează conținutul sanguin în această vitamină care participă și la acetilarea acestor droguri.

Necesarul este de 5 – 10 mg/zi, iar în cursul tratamentului cu izoniazidă și acid paraaminosalicilic crește la 40 – 60 mg și chiar 100mg.

ACIDUL FOLIC (pteroilglutamic): intervine în sinteza nucleoproteinelor, în cazurile de T.B.C. cu anemie megaloblastică provocată de un deficit alimentar în acid folic sau de o absorbție intestinală deficitară.

Se găsește în legumele verzi și carne, în concentrație mai mare; necesarul este de 0,4 mg/zi.

VITAMINA PP (niacina, nicotinamida): nicotinamida intră în constituția grupului prostetic al unor enzime din categoria dehidrogenazelor.

Acestea joacă și ele roluri esențiale în procesele furnizoare de energie, în respirația celulară și în unele procese de oxidoreducere din organism.

Întrucât piridoxina intervine în biosinteza niacinei din triptofan, insuficiența ei la nivel metabolic micșorează disponibilul de vitamină PP.

La bolnavii tratați timp îndelungat cu doze mari de izoniazidă s-a observat o scădere a acidului nicotinic din sânge până aproape la jumătate din valoarea normală.

Pentru menținerea nicotinamidemiei normale, este necesar ca aportul să fie de 2 – 3 ori mai mare decât normal, necesarul recomandat fiind de 15 – 20 mg/zi.

Sursele alimentare mai importante. carnea (mai ales ficat), făină integrală , unele legume, ouă.

VITAMINA C (acidul ascorbic): cele mai sensibile specii față de mycobacterium tuberculosis sunt omul și maimuța, ca și cobaiul, incapabili să sintetizeze vitamina C.

Tuberculoza, ca și alte boli infecțioase sporește consumul de vitaminaC.

Cercetările efectuate au demonstrat în cazul tuberculoșilor că, pentru un aport similar, cantitatea eliminată prin urină în 24 ore este mai mică decât la persoanele sănătoase, diferență dată de severitatea bolii.

Pentru o dietă ce furniza între 55 – 65 mg vitamina C/zi excreția medie a fost de 5,7 mg la tuberculoși față de 29,2 mg/zi la grupul de control. Prin testul de încărcare cu acid ascorbic s-a remarcat că organismul bolnavilor de T.B.C. conține un procent scăzut din această vitamină, deficitele de saturație fiind cu atât mai mare cu cât boala este mai severă.

Având în vedere că la saturație, un adult sănătos conține circa 50 mg vitamina C/Kg.corp, un deficit de 3 g cum apare în T.B.C., echivalează pentru un bolnav de 65 Kg cu o depleție aproape completă.

În numeroase cercetări, controlându-se prin mai multe teste biochimice (dozarea vitaminemiei, vitaminuriei după încărcare) starea de nutriție ascorbică la bolnavii de T.B.C. s-a constatat că pentru menținerea ascorbinemiei la valori normale trebuie ca aportul de vitamine C să fie de peste 150-200 mg/zi, adică de 2-3 ori mai mare decât la persoanele sănătoase. În plus, tratamentul cu izoniazidă și, mai ales, cu acid paraminosalicilic crește consumul de vitamina C și dacă aportul nu este suplimentat adecvat, bolnavul este expus la hipovitaminoză.

Importanța disponibilului de vitamina C în cursul tratamentului tuberculozei reiese și din numeroase observații clinice.

S-a observat că incidența hemoptiziilor este mai mare și boala este mai gravă la persoanele care nu dispun de fructe sau de legume, frunze (eschimoși); în plus, numeroși ftiziologi au semnalat acțiunea favorabilă a vitaminei C naturale (din fructe, sucuri etc.) sau a acidului ascorbic în terapia T.B.C..

Prin majorarea aportului, nu numai că se asigură prevenirea hipovitaminozei, care deprimă puterea de apărare, dar datorită rolului său multiplu (în respirație, colagenogeneză, rezistență capilară etc.) vitamina C contribuie la îmbunătățirea stării generale a bolnavilor, scade sensibilitatea față de tuberculină, scade incidența formelor ulcero-cazeoase, hemoptoice și contribuie de asemenea în mod favorabil la fibrozarea leziunilor.

În același timp, vitamina C intensifică formarea de anticorpi, mărește puterea antitoxică și bactericidă a serului sanguin.

Sursele alimentare de vitamina C sunt reprezentate de toate legumele verzi (ardei, spanac, pătrunjel, varză etc.), tomate și altele și de fructe ( fragi, măceșe, coacăze, cireșe etc.) și ficat.

Necesarul de vitamina C al unui bolnav de tuberculoză se aproximează la 150 – 200 mg/zi, de preferat prin legume și fructe proaspete.

3.1.2. Necesarul de proteine

Creșterea rezistenței organismului prin acțiunea factorilor antiinfecțioși (celulari și umorali) și prin intermediul interacțiunii agent – gazdă – este realizată de proteine; cercetările experimentale au demonstrat superioritatea netă a unei diete hiperproteice capabilă să confere organismului o rezistență crescută, în raport cu un regim sărac în material azotat.

În stabilirea necesarului proteic, trebuie avută în vedere nu numai cantitatea, dar mai ales calitatea și tipul proteinelor incluse în dietă, cu rol în influențarea rezistenței organismului. S-a constatat că insuficiența proteinelor animale (clasei 1), va influența rezistența organismului, iar lipsa (sau insuficiența) unui singur aminoacid esențial (exemplu triptofan, izoleucină, metionină)este capabilă să conducă la scăderea considerabilă a capacității organismului de a elabora anticorpi.

Chiar și stadiile de tuberculoză care evoluează febril prin toxicitate, duc la mărirea catabolismului proteinelor cu creșterea concomitentă a azotemiei, prin urmare, intensificarea metabolismului, mărește nu numai trebuințele energetice ci și necesarul de proteine. Se ajunge la situația în care cantitatea de 0,5 g/Kg.corp/zi considerată obișnuit un minim proteic indispensabil nu mai este suficientă.

La acest fapt concură desfășurarea în paralel a două procese: intensificarea eliminării unor acizi aminați (exemplu, cisteinuria se va dubla și chiar mai mult), concomitent cu accentuarea amoniuriei care în formulele cu tendință la acidoză poate reprezenta până la 20% din totalul azotului pierdut pe cale renală.

Eliminarea acestor forme de azot ne-sau incomplet oxidat, demonstrează că în T.B.C. nevoia de proteine crește nu numai prin intensificarea oxidărilor aminoacizilor în uree (incomplet oxidat)ci și din cauza apariției unor tulburări metabolice.

În formele extinse de boală, prin procesul de cazeificare, de demascare a lipidelor citoplasmice și inhibare a catabolismului se produc leziuni de necroză celulară întinse în țesuturile afectate. În cazul bolnavilor subnutriți se va urmări ca rația de proteine să reprezinte cel pu-in 14-15% din valoarea calorică a dietei și 50-60% din ele să fie furnizate din alimente de origine animală. Cantitatea de proteine necesare este de 1,5-2g/Kgc/zi, totalizând aproximativ 90-130 g/zi.

O scădere a aportului de proteine sub 1,5g/Kgc/zi va conduce la încetinirea fibrozării și reducerea numărului bolnavilor cu stare generală bună.

În formele acute de boală nu se poate preveni negativarea bilanțului azotat, deși creșterea rațiilor proteinelor la 2g/Kgc/zi echivalent cu 120-150g/zi, vor preveni sau atenua hipoproteinemia.

Studierea electroforetică a cazurilor grave de tuberculoză a demonstrat hipoalbuminemia și hiperglobulinemia cu creșterea în special a fracțiunilor 1 și 2. Pe parcursul unei evoluții bune a bolii se constată normalizarea lentă a acestei disproteinemii.

Cercetările experimentale au confirmat faptul că rezistența organismului la tuberculoză este cu atât mai mare cu cât sursa de azot a fost mai variată: carne, pește, lapte, cereale, levuri, etc.

Concluzionând, importanța proteinelor în rația alimentară a bolnavului de tuberculoză nu poate fi negată și nu trebuie subestimată, iar în situațiile care evoluează febril, când rata catabolismului proteinelor este sporită, se va trece la creșterea aportului proteic.

3.1.3 Necesarul de glucide

Studiile efectuate au demonstrat normalitatea metabolismului intermediar glucidic în tuberculoză. Prin urmare și rația glucidică va fi normală și va reprezenta circa 50% din necesarul caloric; astfel va fi capabilă să acopere atât necesarul energetic al bolnavului și totodată va împiedica folosirea proteinelor în scop energetic (gluconeogeneza).

Se va urmări evitarea unui exces glucidic nociv organismului prin mai multe mecanisme; rol lipidoformator cu creșterea tendinței la obezitate, favorizează alergizării organismului, scăderea rezistenței la infecții și inducerea de tulburări la glucoreglare. Se va ține cont de aceste fapte în special la bolnavii de tuberculoză care prezintă urticarie, astm bronșic, eczemă sau diateze alergice asociate (Povzner).

Exacerbarea proceselor inflamatoare printr-o cantitate mare de glucide – constatat experimental – a condus la ideea scăderii cantității de glucide pentru a nu produce o accelerare a focarului inflamator.

Prin urmare se vor administra cu prudență dulciurile concentrate a căror trecere în circulație poate produce tulburări de glicoreglare cu gravitate sporită la bolnavii ce primesc concomitent tuberculostatice, derivați cortizonici etc.

Se indică menținerea rației glucidice normale fără creșterea ei – care se poate însoți de tulburările mai sus menționate, dar nici scăderea rației glucidice, pentru că oricum funcția glicogenetică a ficatului este tulburată.

3.1.4. Necesarul de lipide

Cercetări experimentale efectuate pe baza studiului coeficientului respirator au demonstrat că metabolismul lipidic și glucidic sunt normale în cazul pacienților cu T.B.C.. În plus datele contradictorii și ambigue din literatură nu reușesc să stabilească acțiunea lipidelor și a acizilor grași asupra bacilului Koch.

Teoria conform căreia ingerarea de lipide ar favoriza formarea de fermenți lipolitici capabili să distrugă bacilul Koch (el fiind protejat de capsula ceroasă liposolubilă) nu a fost confirmată, iar experiența practică a dovedit ineficiența "înecării în grăsimi a tuberculozei".

Statistic se demonstrează că frecvența tuberculozei este invers proporțională cu greutatea corporală; studiile efectuate de Bernard și Kreis demonstrează că din 100.000 locuitori, morbiditatea tuberculoasă este de 126 la subnutriți, 64 la normoponderali și de numai 18 la obezi.

În stabilirea rației de lipide a bolnavului de tuberculoză pulmonară cronică se va ține cont și de existența unor boli asociate; ținând cont de frecvența tulburărilor hepatice determinate de toxiinfecția bacilară (sau numai) de anumite chimioterapice aplicate timp îndelungat, se va recomanda reducerea cotei de lipide în vederea eliminării riscului de hepatosteatoză. În plus, trebuie avută în vedere faptul că se asociază anorexia, cu diminuarea degradării lipidelor și împiedicarea asimilării acesteia.

Un al treilea fapt care concură este absența unui ferment lipodietetic (Delarne și Ludwig) aflat în septurile din jurul vaselor mici, pe marginea epiteliilor bronșice conducând de asemenea la tulburări ale metabolismului intermediar lipidic.

Cercetările efectuate în țara noastră de către Diaconița au demonstrat dispariția activității lipazice pulmonare cu depuneri de lipide ca urmare a tulburărilor de oxigenare consecutive perturbării integrității bronșiolare și alveolare. Injectarea experimentală a unor anumiți esteri lichizi, poate produce chiar scleroze pulmonare care creează cercul vicios al anoxiei cu perturbări consecutive de metabolism intermediar lipidice.

Concluzionând, se consideră că un regim hidrolipidic constituie un mijloc de apărare a organismului solicitat de boală cât și de unele chimioterapice.

Dintr-un necesar de 3000 calorii/zi se va urmări ca lipidele să fie în cantitate de 75-90 g/zi, corespunzând la 1-1,5 g/Khc/zi, egal cu 850 calorii; ele vor fi reprezentate în proporție de 66% de lipide.

3.1.5. Necesarul de calorii

Descoperirea mijloacelor de combatere a tuberculozei a condus la renunțarea treptată, la supraalimentație (doparea bolnavului) fiind știut că adaosul ponderal nu înseamnă obligatoriu evoluție favorabilă.

Totuși se urmărește asigurarea unui aport caloric adecvat în ideea menținerii bilanțului energetic, echilibrat sau ușor pozitiv.

Pentru adulții normoponderali, fără denutriție, internați într-un spital sau în sanatorii, necesarul de calorii este mai mare decât cheltuiala de energie în condiții de repaus (circa 2000) și variază în funcție de starea fiziologică (vârstă, sex, greutate etc.) între 2500-3000 calorii neto, corespunzând la 35-40 calorii/Kg/zi real ingerate de bolnav. Se apreciază că trebuințele energetice ale bolnavului de tuberculoză în cură, sunt egale cu cheltuiala de fond, calculată în calorii pe 24 ore și majorată cu 70%, ceea ce pentru un pacient al cărui metabolism bazal este 1600, revine la 2700 calorii/zi. Necesarul calorie trebuie obținut printr-un echilibru corespunzător între substanțele calorigene și anume: 35% să provină din lipide, 50% din glucide și 15% din proteine.

În concluzie, supraalimentația în tuberculoză este nejustificată, putând determina chiar tulburări grave, iar câștigul ponderal, considerat cândva factor de prognostic pozitiv, are un efect discutabil. În schimb, menținerea echilibrului ponderal, cu evitarea slăbirii – în special – reprezintă un postulat indiscutabil (denutriția agravează boala).

În timp ce dieta care permite recuperarea greutății pierdute, reduce timpul până la oprirea evoluției bolii, reducerea aportului energetic la 2500 calorii brutto (raționalizarea hranei în sanatoriile T.B.C. în timpul războiului) a micșorat adaosul ponderal și acesta s-a asociat cu scăderea procentului de vindecări, cu toate că ceilalți factori terapeutici au rămas nemodificați.

S-a încercat experimental o suplimentare calorică a dietei, prin mărirea rației de zahăr și/sau grăsimi, în cazul bolnavilor recent internați și s-a observat pe lângă sporul ponderal și o stagnare a proceselor infiltrative.

Necesarul de calorii, în cazul bolnavilor de tuberculoză exprimat față de greutatea corporală este de 30-40 calorii/Kg, ceea ce reprezintă un total de aproximativ 2500-3000 calorii/zi (limita superioară fiind destinată cu precădere pacienților tineri și subnutriți, în ideea corectării deficitului ponderal).

3.1.6. Necesarul de săruri minerale

Tuberculoza induce și în cazul echilibrului mineral o serie de modificări corelate cu diversele etape ale bolii; cele mai importante modificări privesc metabolismul sării și al calciului.

SODIU: bilanțul mineral și cel azotat prezintă un permanent paralelism pe parcursul evoluției tuberculozei; în timpul perioadelor febrile, când catabolismul proteic este crescut, se rețin în organism săruri minerale care vor fi eliminate la încetarea febrei. Cercetările experimentale au demonstrat acutizarea din timpul episoadelor febrile, infirmând supoziția conform căreia bolnavul tuberculos este într-o permanentă demineralizare a organismului. Fixarea clorurii de sodiu corelată cu hidrofilia tisulară crescută, cu acumularea de exudate seroase sau cu secreția exagerată, i-au făcut pe unii să indice o dietă hiposodată.

S-a dovedit că originea acestor modificări este corelată în special cu hipoproteinemia și mai puțin cu natriopexia așa încât transfuziile de sânge și regimurile hiperproteice s-au dovedit superioare dietei desodate.

Cu toate acestea indicarea unui regim hiposodat bolnavului de tuberculoză s-a dovedit benefică, favorizând diureza, deshidratarea țesuturilor și eliminarea clorurii de sodiu din organism, prin aceste efecte evitând suprasolicitarea tubului renal, având rol pozitiv în antagonismul Na/Ca.

Se va avea în vedere și faptul că tuberculoza este o boală care evoluează pe o perioadă lungă – de ani sau zeci de ani – cu aplicarea concomitentă de corticoterapie, fapt pentru care un regim hiposodat este salutar.

CALCIU: observațiile experimentale care au demonstrat pierderile de substanțe minerale în tuberculoză și în plus constatarea apariției punctelor de calcificare în locul leziunilor, i-au făcut pe vechii ftiziologi să creadă că în cursul acestei boli este necesară majorarea aportului de calciu în corelație cu aportul de colecalciferol (vitamina D), urmărind totodată prevenirea demineralizării cât și favorizarea calcificării tuberculilor.

Constatarea unei calcemii scăzute, asociată cu activitatea crescută a fosfatazei alcaline din formele grave de tuberculoză a venit să întărească această idee.

Așa a luat naștere teoria decalcificării și recalcificării în patologia și terapeutica care a dovedit că este tot atât de neștiințifică pe cât a fost de populară și extinsă în practică.

Timpul a demonstrat că numai un aport insuficient sau cașexia terminală pot conduce la demineralizări fără a reprezenta însă un fenomen specific în tuberculoză, situație în care scheletul bolnavului nu este mai sărac în calciu. În plus, s-a constatat că nici chiar în condițiile majorării aportului de calciu, peste cel optim, nu a condus la calcificarea provocată a leziunilor și nici nu s-a însoțit de avantaje nutriționale sau terapeutice demne de luat în considerare. Apoi, nu s-a făcut dovada că depunerea calciului precede sau favorizează mineralizarea leziunilor sau este consecutivă ei.

În aceste condiții aportul de calciu în alimentația bolnavului de tuberculoză nu poate fi neglijată și ținând seama de rolul lui, trebuie să se asigure un aport de circa 15 mg/Kg, asigurându-se totodată condițiile necesare utilizării lui digestive și metabolice.

FIERUL ȘI TROFINELE CU ROL HEMATOPROTEIC (cupru, acid folic, ciancobalamina) trebuie să fie prezente în dieta bolnavului de tuberculoză în cantități mai mari decât rația persoanelor sănătoase de aceeași vârstă și sex, dată fiind posibilitatea pierderilor de sânge din cursul bolii.

NORME ORIENTATIVE DE CALORII ȘI TROFINE ÎN ALIMENTAȚIA BOLNAVILOR DE TUBERCULOZĂ

3.2. GRUPE DE ALIMENTE ȘI RAȚII RECOMANDATE ÎN T.B.C.

În trecut, diverși autori au indicat în cadrul dietei pentru tuberculoză consumarea în exces a unui singur produs – carne semicrudă, lapte, ouă etc. – lucru ce s-a dovedit neștiințific și nebenefic pentru trebuințele nutritive ale omului bolnav de T.B.C..

Principiul de bază al unei alimentații raționale este asigurat de coexistența pe piața metabolică a tuturor trofinelor în proporții corespunzătoare trebuințelor metabolice. Prin urmare, o importanță deosebită revine modului în care se asociază diferite produse alimentare în compunerea dietei zilnice, întrucât sortimentul de alimente este din ce în ce mai bogat și conținutul în trofine variază în limitele foarte largi de la un produs la altul. Se urmărește asocierea pe baze științifice a diverselor produse astfel încât ele să se corecteze și să se completeze reciproc.

Profesor Dr. I.Gontea și colaboratorii au clasificat produsele alimentare în opt grupe ținând cont de natura trofinelor prin care se impun în alimentația umană cât și de lipsurile și inconvenientele lor.

Pentru a se asigura un raport echilibrat, dieta zilnică trebuie să cuprindă produse din toate grupele: procentul de calorii furnizat de fiecare grupă de alimente va încerca să fie cât mai aproape de cel recomandat.

Se va ține cont că substituirea intragrupală este posibilă, deoarece produsele alimentare din aceeași grupă, au proprietăți nutriționale similare: înlocuirile intergrupale nu sunt indicate, ele asociind frecvent riscul unui dezechilibru nutrițional. Dacă există criterii economice care impun înlocuirea, se va ține cont de echivalenții calorici. Prin urmare, înlocuirile intergrupale se vor face izotrofinic și nu izodinamic.

Se face recomandarea ca mesele principale să includă produse de origine animală, cât și alimente de origine vegetală, astfel încât ele să se completeze unele pe altele (se va urmări asocierea laptelui, cărnii, ouălelor și brânzeturilor cu derivate de cereale, leguminoase urcate, cartofi, precum și alte legume). Nu este indicată consumarea la aceeași masă a mai mut de 2, maxim 3 alimente bogate în glucide, considerându-se nerațională asocierea a două produse rafinate.

Legumele și fructele vor fi consumate la cel puțin 2 mese. Consumarea în stare crudă a fructelor și legumelor într-o proporție cât mai mare va contracara pierderile inevitabile determinate de prelucrarea culinară și ajută totodată la o anumită igienă orală (îndepărtează alimentele lipicioase de pe smalțul dentar – autoperiaj: stimulează masticația).

Cantitățile recomandate satisfac trebuințele nutritive ale bolnavului de T.B.C.. Trebuie ținut cont că unele medicamente folosite în tratamentul T.B.C., cresc necesarul de vitamine, fapt pentru care suplimentarea dietei cu vitaminele respective este indispensabilă. În plus, perioadele de iarnă și primăvară, conduc la o scădere a aportului de vitamină C, prin reducerea disponibilului de alimente bogate în această vitamină: iată de ce este necesară administrarea de cantități suplimentare de vitamina C.

Există anumite substanțe cu rol protector care se găsesc în cantități mai mari în anumite produse, de aceea este indicat ca în compunerea dietei zilnice să fie incluse aceste alimente.

Dieta zilnică va fi repartizată în trei – patru prize cu compoziție și volum diferit, pentru ridicarea coeficientului de utilizare a substanțelor nutritive și la îmbunătățirea stării generale.

Lapte și brânzeturi (lapte dulce, produse lactate acide, brânză de vaci, brânzeturi maturate)

Avantaje:

mineralizante și antidemineralizante prin bogăția în calciu (125-1000 mg%) și condiții optime de utilizare (raport Ca/P supraunitar, prezența lactozei, colecalciferol, citrați etc.);

proteine de clasa I;

vitamine ( A, D, E, K, complexul B );

digestie ușoară (aliment de repaus digestiv).

Inconveniente:

sărăcie în Fe și vitamina C;

valoare calorică redusă (sărăcie în glucide);

grăsimi sărace în acizi polienici.

Recomandări:

lapte 500-750 ml/zi;

brânză de vaci 50-70 g/zi;

brânzeturi fermentate 30-40 g/zi.

Carne, pește și preparate de pește

Avantaje:

eritropoetice și antianemiante prin : Fe, proteine de clasa I, vitamine și alte elemente minerale;

proprietăți excito-secretoare pentru sucurile digestive și stimulante ale stării generale;

crește puterea de apărare.

Inconveniente:

conținut redus de calciu și vitamina C (cu excepția ficatului);

glucide absente;

predomină miliechivalenți acizi;

bogate în colesterol (și grăsimi saturate);

bogate în acizi nucleici.

Recomandări (pe zi):

150-200 g carne slabă sau pește, din care de două ori pe săptămână câte 50g ficat de porc sau vită.

Ouă

Avantaje:

Fortificarea dietei prin:

proteine de cea mai mare valoare nutritivă;

gălbenușul este o excelentă sursă de vitamine;

bogat în Fe, P. (fosfolipide și fosfoproteine);

digestie ușoară (fiert moale sau ochiuri moi).

Inconveniente:

sărăcie în vitamina C;

sărăcie în glucide;

acidifiante

bogați în colesterol.

Recomandări:

6-7 bucăți pe săptămână.

Legume și fructe (frunze, tuberculi, rădăcini, păstăi, fructe)

Avantaje:

principala sursă de vitamina C, P (citrina), provitamina A, vitamina K, vitaminele complexului B (acid folic) în unele și vitamina E;

miliechivalenți alcalini (K, Ca, Mg etc.) contracarând efectul acidifiant al celorlalte alimente, diminuând tendința spre acidoză determinată de boală și mai ales de substanțele folosite pentru tratamentul ei;

microelemente;

prin bogăția în potasiu corectează tulburările hidroelectrolitice și contracarează hipernatremia observată după administrare de cantități mari de PAS și HIN;

glucide ușor digerabile (glucoza, fructoza);

stimulează tranzitul intestinal și favorizează eliminarea colesterolului;

fitoncide (usturoi, ceapă, tomate etc.).

Inconveniente:

sărace în proteine;

sărace în lipide (excepție fructe, semințe oleaginoase);

valoare calorică redusă;

excesul de crudități poate irita intestinul sau poate determina alcaloza.

Recomandări:

cartofi =200-250 g/zi;

legume frunze =150-200 g/zi;

alte legume =100-150 g/zi;

fructe=300-350 g/zi;

TOTAL = 750 – 950 g/zi

Pâine și alte derivate cerealiere(orez, griș, paste făinoase)

Avantaje

principala sursă de glucide (amidon);

sursă de vitamină din complexul B(B1, B2, B6, etc.)

proteine (clasa II sau III)

Inconveniente

sărace în vitaminele A, D, C

sărace în calciu și bogate în fosfor (dezechilibru Ca/P, cea mai mare parte a fosforului fiind sub formă de acid fitic împiedică absorbția de elemente bivalente: Fe, Ca, Mg, etc.);

bogate în material fibros (tranzit accelerat – pâinea neagră), dar sărace în produsele de extracție mică;

acidifiante.

Recomandări /zi:

pâine semialbă sau neagră: 300-350g/zi;

paste făinoase, orez, griș: 30-40g/zi.

Zahăr și produse zaharoase(ciocolată, dulceață, gem, etc.)

Avantaje:

conțin glucide cu moleculă mică, ușor absorbabile

Inconveniente:

produse rafinate, lipsite sau foarte sărace în vitamine și săruri minerale;

în exces (peste 8-10% din valoarea calorică a dietei) expun la dezechilibre nutritive (dezechilibru tiaminoglucidic, diabet zaharat, dislipidemii, etc.)

Grăsimi alimentare(unt, smântână, margarină, untură de porc, uleiuri vegetale, etc.)

Avantaje:

conținut ridicat în lipide (până la 99,9%), valoare calorică ridicată;

aport de vitamine: A și D (unt, smântână, margarină vitaminizată, untură de pește), E și B6 (ulei de floarea soarelui din germeni de cereale, soia, etc.).

Inconveniente:

produse înalt rafinate (absența proteinelor și sărurilor minerale).

Recomandări /zi

unt ………….20g

ulei …………30-50g

Băuturi nealcoolice și alcoolice

Nu sunt indispensabile.

Băuturi nealcoolice- sunt indicate sucurile naturale de fructe și legume;

Băuturi alcoolice- sunt contraindicate (mai ales cele distilate cu conținut de alcool etilic ridicat).

3.3. SUBALIMENTAȚIA ÎN T.B.C.

Subalimentația și tuberculoza sunt două entități în strânsă corelație: frecvența apariției tuberculozei este direct proporțională cu ponderea subalimentației iar gravitatea evoluției tuberculozei este sporită la persoanele denutrite.

Cel dintâi care s-au aplecat asupra acestui aspect, a fost Hipocrate, în ale cărui concepții, supraalimentația era de natură să “vindece ftizia”. Observațiile chimice și experimentate precum și studiile statistice efectuate ulterior în situația denutriției provocată de variate maladii (afecțiuni digestive, diabet zaharat, hipotiroidie, etc.)au confirmat legătura existentă între denutriție și predispoziția pentru infecția tuberculoasă.

Societățile de asigurare pe viață au făcut constatarea că persoanele care prezintă un deficit ponderal, peste 15-20% prezintă o mortalitate prin tuberculoză, dublă față de normoponderali, în plus, un studiu efectuat pe un lot de 12600 bărbați subnutriți a demonstrat că 23,5% sufereau de tuberculoză. Concomitent s-a confirmat faptul că la nivel de localitate, mortalitatea prin tuberculoză crește de 2-4 ori în cadrul populației cu venituri mici, față de restul locuitorilor.

Se deduce din toate aceste studii și experiențe că subalimentația este un factor de creștere a morbidității și mortalității tuberculoase. Timpul a demonstrat că în orice situație de cataclism social (războaie, crize economice) are loc o sporire marcată a numărului de decese prin tuberculoză.

În condițiile desfășurării celor două războaie mondiale, atât în țările implicate direct în război, cât și în cele nebeligerante, s-a constatat la populația expusă la restricții alimentare o scădere în greutate, urmată de un vârf de mortalitate prin tuberculoză care a continuat să crească pe măsură ce aportul caloric a scăzut și slăbirea organismului s-a accentuat.

Studiile statistice au confirmat creșterea morbidității și mortalității prin tuberculoză într-un paralelism perfect cu scăderea ponderală datorată subalimentației.

Studiile statistice au confirmat legătura subalimentației cu incidența tuberculozei pe tot cuprinsul Europei:

în departamentul Bretagne (Franța) incidența tuberculozei atinsese în 1939 un record european în cursul ultimului război mondial, când peste tot sub ocupație germană, tuberculoza sporea, în acest departament s-a redus mortalitatea cât și morbiditatea, autorii au pus această scădere a cazurilor de T.B.C. în legătură cu tăierile clandestine de vite și astfel carnea proaspătă de vită a luat locul slăninei și cărnii de porc conservată;

în Danemarca mortalitatea a crescut în 1915 odată cu exportul de carne către Germania. În timpul blocadei din 1917 a scăzut brusc exportul acestei țări și în același timp s-a redus și valul de tuberculoză;

endemia de tuberculoză de la școala militară din Trandheim nu a putut fi redusă prin selecționări riguroase de candidați, examinări periodice și măsuri igienice care au culminat cu construirea unui nou local dar a putut fi stăvilită prin suplimentarea regimului alimentar.

În condițiile unei subalimentații extreme globale nu s-a putut studia importanța și efectul diferiților componenți ai rației alimentare asupra îmbolnăvirii de tuberculoză. Dacă deficitul alimentar – nu prea mare – s-a făcut preponderent pe seama unei substanțe, s-a putut concluziona importanța factorului proteină animală din alimentație, în strânsă dependență cu tuberculoza.

Subnutriția cantitativă și calitativă conduce treptat la atrofia măduvei osoase și în special a sistemului limfatic cu scăderea numărului de leucocite circulante, precum și acțiunilor fagocitare și reducerea semnificativă a anticorpogenezei.

Prin diminuarea eficienței mijloacelor de apărare celulară și umorală, crește susceptibilitatea la infecții în general și tuberculoză în special.

3.4 SUPRAALIMENTAȚIA ÎN T.B.C.

Tratamentul igienico-dietetic al tuberculozei a inclus pe o lungă perioadă de timp, alimentația “până la saturație” sau “tehnica îndopării”, ducând la redresarea stării generale și evoluția favorabilă a bolii. Adusă la extremă, tehnica supraalimentației a condus la o serie de erori: grija exagerată a celor din jur și frica de boală a pacientului dublate de lipsa de cunoștințe privind o alimentație rațională, au asociat bolii surmenajul digestiv, urmat de anorexie, litiază biliară și obezitate (care nu reprezintă totdeauna un factor pozitiv de prognostic).

O serie de cercetări care demonstrau creșterea metabolismului bazal, demineralizarea și intensificarea proceselor oxidative cu metabolism azotat crescut, au condus la ideea supraalimentației în tuberculoză. S-a demonstrat ulterior, că metabolismul bazal, este scăzut – în cele mai multe cazuri de tuberculoză – procesele oxidative diminuând. Toate aceste descoperiri ulterioare au întărit injustețea supraalimentației bolnavului tuberculos, la care o alimentație excesivă este nu numai inutilă dar de cele mai multe ori dăunătoare.

Rămâne indicația de supraalimentație pentru un număr limitat de cazuri excepționale.

În plus, alimentația va trebui să țină cont că izoniazida (hidrazida) antituberculos major, de bază, folosit în mod curent în tratamentul tuberculozei are efect orexigen net, motiv suplimentar pentru a se preveni transformarea bolnavului tuberculos într-un veritabil obez, printr-o tehnică de supraalimentare greșită.

Alimentația exagerată, bazată pe lipide și glucide, solicită metabolismul intermediar și general și scade puterea de apărare a organismului, sporind în același timp riscul de alergizare.

Excesul ponderal – instalat cu prisosință într-o perioadă scurtă de timp – va conduce la tulburări hemodinamice și ventilatorii care dăunează suferindului pulmonar cronic.

Concomitent, funcția organelor digestive (stomac, intestin, ficat, pancreas) va fi influențată negativ de o suprasolicitare alimentară, în condițiile unei intoxicații cronice tuberculoase. Se asistă, în aceste condiții, la “utilizarea patologică” a excesului alimentar (Peuzner).

Departe de a mai fi considerat un semn de prognostic favorabil, câștigul ponderal rapid, a condus nu de puține ori, la agravarea procesului tuberculos.

3.5. ALIMENTAȚIA ÎN T.B.C. ASOCIATĂ CU ALTE AFECȚIUNI

Scăderea capacității de apărare a organismului – situație ce apare într-o gamă largă de suferințe – creează indirect condiție favorizantă de apariție a tuberculozei.

Asemenea boli sunt:

distrofiile – boli de nutriție ce afectează în general copiii;

sifilisul și malaria în țările slab dezvoltate;

pneumoconiozele, diabetul zaharat, stările post-gastrectomie, cirozele, bolile contagioase, nefropatiile cronice, bolile psihice și altele.

La rândul său tuberculoza, prin carențele organismului în substanțe nutritive (în special vitamine), distrucții tisulare, influența asupra psihicului bolnavului, dar mai ales prin scăderea rezistenței la infecții, facilitează apariția altor afecțiuni care necesită și ele diete speciale.

Pentru elaborarea unui regim alimentar în tuberculoza asociată cu alte boli, trebuie însumate trebuințele generale ale tuberculozei cât și cele din afecțiunea asociată.

În prima parte a bolii, regimul igieno-dietetic trebuie riguros respectat, iar pe măsură ce fenomenele asociate cedează, se va reveni treptat la alimentația recomandată formei comune (sau grave) de tuberculoză de bază.

În cazul tuberculozei asociată cu alte boli adaptarea regimului se va face atât cantitativ cât și calitativ. Cantitativ se va corela cu starea de nutriție, sex, vârstă, etc., în timp ce adaptarea calitativă va avea în vedere existența unui raport optim între grupele de alimente.

ALCOOLISMUL- în asociere cu tuberculoza reprezintă pentru unele țări o problemă care interesează largi mase ale populației. Intervenția alcoolismului se face atât prin debilitarea organismului cât și prin asocierea unor condiții alterate de viață: excese, promiscuitate, indisciplină, mizerie fiziologică, psihoze, etc.

Datele statistice arată atât faptul că alcoolicii fac mai ușor tuberculoză, dar prezintă și în proporția mai mare forme grave hematogene, forme hipercronice, recidivante.

Indicele de contagiozitate este mai ridicat datorită nerespectării măsurilor de profilaxie: contacții lor se îmbolnăvesc de T.B.C. în proporție de 28% (Ersov).

Problemele dietetice legate de alcoolism sunt extreme: denutriția, anorexia, tulburările dispeptice cronice, edentația, steatoza hepatică și manifestările neurologice diverse reprezintă doar câteva din problemele suplimentare ridicate de pacientul alcoolic.

Iată de ce corectarea tulburărilor de nutriție este esențială la acești bolnavi și constituie premisa eficienței reală a tratamentului specific antituberculos.

Regimul alimentar variat va fi dublat cu administrarea de extracte de fier, vitamine, corticoizi, indispensabile în prima etapă, având drept efect stimularea apetitului și redresarea stării generale; pacientul devine apt pentru un tratament ulterior susținut și complex.

CIROZA- ridică și ea aceeași gamă de probleme; numai în condițiile revenirii apetitului și după corectarea tulburărilor metabolice se poate vorbi de un tratament antituberculos adecvat și eficient.

Ameliorarea stării generale a bolnavului se realizează și în acest caz prin instituirea cortico și vitaminoterapiei și aplicarea unor măsuri dietetice adecvate, ulterior, putându-se aplica o terapie specifică și eficientă (Brohe).

DIABETUL ZAHARAT COMSUMPTIV – este frecvent complicat cu tuberculoza pulmonară. Se vor prescrie cu prudență alimente bogate în glucide pentru fiecare masă.

În cazul asocierii unei acidoze se scad (sau se suprimă) grăsimile și se reduc semnificativ proteinele. Evoluția tuberculozei este strâns dependentă de situația diabetului. Numai în cazul unei compensări durabile și perfecte a diabetului prin regim alimentar și insulinoterapie, se poate obține vindecare tuberculozei pulmonare. Rația de glucide la diabeticii tuberculoși, variază între 180-250g/zi proteine între 1,5-2g/Kgc/zi iar prin lipide se va completa necesarul caloric.

DIABETUL INSIPID – se asociază extrem de frecvent cu formele hemato- diseminate de tuberculoză, lucru care sugerează că un tratament ce însumează preparate antibacteriene și un regim dietetice adecvat poate fi salvator pentru acești bolnavi.

NEFROPATIILE CRONICE – asociate cu tuberculoza, pun probleme suplimentare în alcătuirea unei rații alimentare cotidiene. În nefrite (glomerulare sau tubulare) proteinele vor fi reduse la minimul indispensabil de aproximativ 0,5 g/Kg.corp/zi rația alimentară urmând a fi completată cu glucide și lipide. Tulburările hidroelectrolitice necesită regim desodat sau hiposodat.

Nefrozele comportă o reducere a lipidelor și proteinelor excedentare. Uremia ce însoțește nefropatiile cronice trebuie supravegheată, impunând un regim alimentar bazat pe crudități.

HEPATOCOLECISTOPATIILE – asociate tuberculozei presupun reducerea grăsimilor, concomitent cu eliminarea prelucrărilor culinare defectuoase (prăjeli, rântașuri) și evitarea grăsimilor emulsionate precum și a alimentelor bogate în celuloză (greu digerabile).

BOALA ULCEROASĂ – asociată cu tuberculoza va necesita instituirea unei diete de cruțare mecanică, chimică și termică a etajului superior al tubului digestiv. Alimentele vor fi administrate în cantități mici și repetate, urmărindu-se ca acestea să fie bine fierte, tocate mărunt însalivate îndelung. Laptele este alimentul preferat în acest caz.

GUTA ȘI LITIAZA URICĂ – vor necesită reducerea proteinelor (cu administrarea de alimente apurinice: lapte, brânză, ouă).

DENUTRIȚIA, HIPERTIROIDISMUL, SEMNE EVIDENTE DE HIPOVITAMINOZĂ A, D, E – vor avea ca recomandare dietetică creșterea cantității de proteine, lipide, glucide, vitamine și săruri minerale.

ANEMIILE, ALBUMINURILE, ENTEROCOLITELE, PLĂGILE EXTERNE, ȘOCUL CHIRURGICAL – necesită suplimentarea aportului proteic.

ATEROSCLEROZA, LIPEMIILE ESENȚIALE HIPOTIROIDIILE reprezintă situații patologice în care se vor interveni prin reducerea lipidelor.

HEMOPTIZIA – presupune instituirea unui repaus pulmonar și general, evitarea oricăror reacții vasomotorii nocive declanșate de la nivelul tubului digestiv și determinate de alimente dure, foarte reci sau foarte calde. Pentru evitarea denutriției se va recurge la alimentația cu mese mici, frecvente și semilichide, administrarea unui regim hiperlipidic cruță cel mai bine funcția pulmonară. Reducerea tensiunii arteriale din mica circulație realizată prin înfometare – tehnică recomandată de unii autori – este nocivă putând agrava boala. Anemia hipocromă post hemoptorică din faza tardivă presupune suplimentarea cu fier prin dietă și nu administrarea de medicamente.

TUBERCULOZA INTESTINALĂ – presupune pe lângă tratamentul specific și un regim concomitent de cruțare digestivă, dar menținut la un nivel global suficient de bogat în proteine și vitamine.

TULBURĂRILE DISPEPTICE – pot fi nespecifice, anterioare apariției tuberculozei, specifice de natură T.B.C. sau induse în tratament, în consecință atitudinea terapeutică va fi diferențiată în fiecare eventualitate.

Într-o serie de afecțiuni digestive: GASTRITA, COLECISTITA, ULCERUL, STOMACUL REZECAT, COLITA, etc. se va recomanda dieta specifică respectivelor afecțiuni înainte de începerea tratamentului antituberculos și apoi concomitent cu acesta. Combinația medicamentoasă antituberculoasă cea mai eficientă va fi aleasă în funcție de boală.

AFECȚIUNILE PSIHICE – asociate cu T.B.C. prezintă o frecvență copleșitoare derivată atât din starea de nepăsare față de propria persoană, nerespectarea igienei personale, cât și prin subalimentare prin anorexie voluntară sau determinată de indiferență față de hrană, ambele în asociere cu apariția de îmbolnăviri ce duc la scăderea rezistenței față de T.B.C.. Factorul psihic trebuie neapărat avut în vedere în stabilirea dietoterapiei. Se va recomanda un regim dietetic variat atrăgător, cu orar fix, evitându-se alimente excitante pentru SNC. Se va încerca stimularea apetitului prin medicație adecvată: cazurile de anorexie voluntară vor fi tratate prin administrare de perfuzie intravenoasă.

INFLUENȚA ALIMENTAȚIEI ÎN ETIOPATOGENIA CARIEI DENTARE

Factorul alimentar ocupă un loc important în apariția afecțiunilor odontale după O.M.S., iar factorul microbian nu este patogen prin el însuși, ci numai prin combinarea cu factorul alimentar.

Dintele, pe de o parte, trebuie privit ca rezultatul unui proces de dezvoltare a cărui istorie se înscrie în structura sa, iar pe de altă parte trebuie avut în vedere că el este un țesut viu, integrat în sistemul funcțional, unitar al organismului, și prin aceasta starea lui poate fi modificată prin tulburări apărute în metabolismul general.

Prin etiopatogenie, debutul, evoluția, complicațiile, aspectele clinice și morfopatologia, caria dentară constituie un proces patologic complex și poate fi definită ca “un proces distructiv cronic al țesuturilor dure dentare care evoluează fără fenomene inflamatorii tipice, provocând necroza și distrucția acestor țesuturi urmată de cavitație coronară și, în final, infectarea pulpei dentare” (Gafar).

Factorii cu acțiune condiționat simultană în producerea cariilor, sunt dispuși în trei mari grupe:

terenul favorabil;

microflora bucală cariogenă;

substratul alimentar fermentabil.

Potențialul cariogen al alimentelor este condiționat de cantitatea și calitatea principiilor alimentare. Acțiunea alimentelor se manifestă atât prerezorbtiv, cât și postrezorbtiv.

Alimentația ocupă un loc semnificativ printre cauzele cariei dentare, astfel lipsa unor principii, de exemplu a proteinelor, în perioada de formare a matricei smalțului, favorizează apariția cariilor, iar excesul lipidelor diminuă incidența acestora. În concluzie nutriția poate influența rezistența smalțului dentar față de carie atât în perioada preeruptivă, cât și în cea posteruptivă.

Carența anumitor vitamine poate determina următoarele modificări:

carența în vitamina A:

poate genera leziuni hipoplazice ușoare ale incisivilor temporari;

atrofia organului smalțului, cu sistarea formării de smalț;

lărgirea zonei de predentină;

atrofia odontoblastelor, rezultând un strat subțire de dentină.

carența în vitamina C:

în caz de scorbut infantil poate produce microchisturi și microhemoragii în organul smalțului;

alterarea odontoblaștilor în ceea ce privește dezvoltarea și diferențierea lor, care au ca rezultat, formarea unei dentine neregulate sau încetarea depunerii de dentină în deficiențe severe.

carența în vitamina D:

duce la structurarea unui smalț hipoplazic, ceea ce favorizează apariția cariilor dentare.

carența în vitamina E:

la șobolani cu regim deficitar în această vitamină, dar bogat în acizi grași polinesaturați s-au constatat modificări histologice în organul smalțului.

carența în vitamina B1:

micșorează potențialul de apărare al organismului asupra diverselor microorganisme patogene;

când este asociată cu o ingerare crescută de hidrocarbonate duce la o acumulare de acizi organici în toate țesuturile, inclusiv în dinte, accelerând procesele de proteoliză și declanșând apariția cariilor dentare (Sarpenak).

carența în vitamina B6;

unii cercetători au semnalat că deficiența prelungită în piridoxină provoacă o creștere în incidența cariei dentare la maimuțe.

carența în vitamina PP:

insuficiența de nicotinamidă la nivelul cavității bucale a semnalat leziuni ulcerative la nivelul mucoasei acesteia.

Proteinele participă în proporții diferite în diversele structuri ale dintelui, în smalț reprezintă numai 1-3%, iar în dentină se găsesc în aceleași proporții ca în oase.

Carența în proteine:

produce tulburări în formarea și mineralizarea dentinei;

în sarcină și alăptare (la șobolani) a indus la descendenți modificări morfologice cu dispariția unor cuspizi și reducerea generală a coroanei dentare;

din cereale (sărace în lizină), tot la șobolani, face să crească incidența cariilor.

Glucidele au influență asupra cariei dentare și acest lucru s-a arătat atât prin datele epidemiologice, cât și prin cele experimentale care au arătat că nu este posibil să apară carii fără glucide în cavitatea bucală.

Glucidele ar favoriza debutul proceselor carioase nu numai prin mecanismul local de fermentație, ci și printr-o influență sistemică și chiar structurală. Consumarea nerațională a produselor glucidice expune la deficiență tiaminică și mărește incidența cariei dentare (tiamina fiind necesară metabolizării glucidelor).

Tipul de glucide contează foarte mult, cele cu moleculă mică (glucoză, zaharoză) sunt mai cariogene decât cele cu moleculă mare (amidon).

Acțiunea cariogenă a dulciurilor se poate exercita atât pe cale endogenă prin tulburarea proceselor metabolice și micșorarea rezistenței, în general de la nivelul dintelui, cât și exogen, cel mai important prin creșterea acidității pe seama glucidelor fermentescibile, reținute în retentivitățile dinților și în spațiile interdentare. Efectul exogen depinde și de durata în timp a contactului cu dintele.

Dietele cariogene bogate în zahăr, dar lipsite de acizi grași esențiali, au produs la șobolani leziuni severe ale adamantoblaștilor însoțită de o structură neomogenă, cu mari neregularități a matricei smalțului, conferind aspectul de “fagure de miere”.

Alimentația ocupă un loc semnificativ printre cauzele cariei dentare, efectele cariogene cele mai active avându-le hidrocarbonatele în faza prerezorbtivă, în special asocierea dulciurilor cu făinoase. Relația dintre hidrocarbonate și carie este confirmate de numeroase observații clinice și experimentale.

Primul studiu epidemiologic modern, efectuat în 1935 în Groenlanda, a comparat indicele de îmbolnăvire carioasă a populației din centrul insulei a cărei hrană rămăsese neschimbată de sute de ani, cu cel al populației din vestul insulei care a abandonat regimul alimentar strămoșesc alcătuit din grăsimi și proteine, în favoarea conservelor, a cerealelor și dulciurilor importate.

Creșterea numărului de carii a fost semnificativă la cel de al doilea lot. S-a constatat de asemenea că dacă această populație se înapoia în centrul insulei, revenind la alimentația ancestrală, procesele carioase se opreau din evoluție și nu mai apăreau altele noi.

Statisticile arată că, în timpul celui de-al doilea război mondial, când reducerea hidrocarbonatelor din alimentație s-a făcut cu aproape 2/3, a scăzut în mod corespunzător și numărul de carii, pentru ca după război, odată cu reluarea alimentației obișnuite, indicele de afectare prin carie să crească foarte mult.

Examinându-se populația africană bantu , mutată în oraș, s-a constatat după câțiva ani o creștere a frecvenței cariei, deși global hidrocarbonatele din alimentație nu se modificaseră. S-a tras concluzia că alimentația naturală, spre deosebire de cea de la oraș, conține un factor protector împotriva cariei care se pierde în cursul procesului de rafinare.

Rolul gradului de rafinare devine deci la fel de important în producerea cariei ca și cantitatea crescută a hidrocarbonatelor în alimentație.

Cercetările ulterioare au scos în evidență că în produsele alimentare naturale neprelucrate, există unele substanțe care scad incidența cariei. Astfel, făina neagră de grâu, melasa și siropul de trestie de zahăr nerafinat reduc solubilitatea hidroxiapatitei, comparativ cu produsele rezultate prin rafinarea lor, datorită prezenței unor fosfați organici sau a unor substanțe tampon.

În explicația proporției mai reduse la carii, la indivizii care se alimentează preferențial cu produse naturale, trebuie subliniat faptul că hidrocarbonatele din produsele prelucrate (zahăr, jeleuri, caramele, prăjituri, etc.) se află într-o proporție de 60-100%, pe când în alimentele naturale de abia dacă ating 20%.

În cazul deficienței de elemente minerale, s-a constatat că dentina formată scade cantitativ, iar zona de predentină se mărește.

carența de calciu: reduce cantitativ țesuturile dure dentare în formare, fără a afecta însă conținutul mineral total.

carența în fosfor: spre deosebire de calciu, nu afectează cantitatea de țesut format, dar scade conținutul mineral și este interesată structura dentinei.

De subliniat că aceste modificări de structură afectează rezistența la carie a dinților, cu condiția ca fosfatul și calciul din alimentație să coboare sub 0,4%.

carența in clor, sodiu și potasiu: inhibă secreția salivară, împiedicând astfel o autocurățire eficientă a dinților și favorizând astfel apariția cariei.

Dietele sărace în sare diminuă incidența cariilor și favorizează acumularea calciului.

carența în iod: determină o întârziere de erupție dentară și o predispoziție la carie.

Rolul fluorului este foarte important în apariția și evoluția leziunilor carioase, captarea fluorului de către smalț având drept urmare reducerea solubilității în soluție acidă, deci creșterea rezistenței la carie.

Influența nutriției asupra structurilor dentare se extinde pe o perioadă mare de timp, atât în perioada formativă, prin modificările macro și micromorfologice, cât și în perioada posteruptivă de contact direct dintre suprafața dintelui cu factorii alimentari.

Pregătirea unui teren rezistent își găsește astfel justificarea, chiar dacă reținem numai faptul că dezvoltarea matricei dinților temporari începe în luna a IV-a a vieții intrauterine, iar mineralizarea lor, precum și a primului molar permanent, are loc tot în timpul dezvoltării intrauterine. Astfel, alimentația rațională are o componentă profilactică prenatală și una postnatală.

La consumul energetic mare al adultului (3000-5000 cal./zi) corespunde o creștere a consumului de glucide. Când acest consum este reprezentat de folosirea zaharurilor asociate cu făinoase, există pericolul apariției cariei, prin efectul de fermentație acidă din cavitatea bucală. În același timp, consumul de glucide poate să determine o insuficiență alimentară cu lipide și proteine, precum și o spoliere vitaminică.

Caria dentară, putând fi considerată un accident posteruptiv al nutriției, ca urmare a contactului direct al alimentelor cu suprafața dintelui, rolul principal revine hidraților de carbon, în mod special al zahărului și ca atare, un efort profilactic eficient trebuie îndreptat în această direcție.

În vederea obținerii unei profilaxii, la consumul hidraților de carbon, se recomandă:

restricție în consumul de zahăr în forme periculoase, în special cele lipicioase;

orientarea orarului de consum mai puțin nociv (recomandarea consumului de dulciuri o singură dată pe zi cu ocazia mesei principale);

individualizarea consumului de zahăr în raport cu gradul de vulnerabilitate individuală.

=== GRAFICE ===

ABATERILE PROCENTUALE FAȚĂ DE NORMĂ ALE PRICIPIILOR NUTRITIVE

ȘI VALORILOR CALORICE

în perioada

11-20 februarie

ABATERILE PROCENTUALE FAȚĂ DE NORMĂ ALE PRICIPIILOR NUTRITIVE

ȘI VALORILOR CALORICE

în perioada

15-24 mai 1999

ABATERILE PROCENTUALE FAȚĂ DE NORMĂ ALE PRICIPIILOR NUTRITIVE ȘI VALORILOR CALORICE

în perioada

19-28 octombrie 1998

ABATERILE PROCENTUALE FAȚĂ DE NORMĂ ALE PRICIPIILOR NUTRITIVE

ȘI VALORILOR CALORICE

în perioada

13-22 iulie 1998

MEDIA ABATERILOR FAȚĂ DE NORMA ÎN PERIOADELE STUDIATĂ

ABATERILE PROCENTUALE FAȚĂ DE NORMĂ A CALORIILOR

ABATERILE PROCENTUALE FAȚĂ DE NORMĂ A PROTEINELOR

ABATERILE PROCENTUALE FAȚĂ DE NORMĂ A LIPIDELOR

ABATERILE PROCENTUALE FAȚĂ DE NORMĂ A GLUCIDELOR

=== grnatdr ===

ABATERILE PROCENTUALE FAȚĂ DE NORMĂ A SĂRURILOR MINERALE

=== milk_engl2 ===

Milk, Calcium, and Bone Density
– A Catch-22
by Charles R. Attwood, M.D., F.A.A.P.

A note from the school dietitian was handed to me by a young mother of a 7 year old boy. "Billy’s diet has come to our attention," it read, "because he no longer selects milk in the cafeteria." He had recently given up milk at my suggestion because it worsened his asthma and eczema. The note went on to conclude, "Milk is absolutely necessary for protein and calcium!” This last sentence was heavily underlined. I quickly realized how concerned Billy’s mother was, because there was also a history of osteoporosis among several elderly members of her family.

This delemma is encountered most frequently by families who are trying to reduce saturated fat and animal proteins in their diets. They’ve read that both may increase the risk of heart disease and certain cancers, but worry about calcium balance and bone density if milk, the chief source of saturated fat for children, is discontinued. I often reassure concerned parents that some bowing of their child’s legs is normal up to the age of 3, and is not due to a calcium deficiency or rickets. Dental decay in early childhood, causes the same concern, but ironically it is partially due to the frequent bathing of the teeth with milk, rather than a calcium dificiency.

Why is this paronoia so commen among Americans? [and Europeans – editor] The milk-calcium-bone density myth has been created and perpetuated by the intense lobbying of the dairy industry throughout the lifetimes of most adults living today. Throughout kindergarten and grade school, most of the nutrition teaching aids were supplied by the American Dairy Council. As a result, most parents, teachers, doctors, lawyers, judges, and significantly, members of congress grew up with the not unbiased view that milk is a necessary and wholesome food for both children and adults. The council’s most effective campaign tool has been to link milk, calcium, and bone density.

To further confuse the consumer, milk and infant formulas have been fortified with vitamin D, which is necessary for proper calcium absorption. It may also be obtained by eating sardines, herring, salmon, tuna, egg yolk, and fish oils. However, none of these are necessary, because it’s manufactured in adequate amounts by exposure to as little as 10-15 minutes of sunlight about three times a week. Rickets may be prevented in children getting no sunlight – such as the totally disabled, by a vitamin D supplement, if the parents do not wish to feed them fortified milk.

The true connection between milk and strong bones isn’t exactly what the dairy industry has been telling us all these years. Calcium balance, the relationship between the intake and loss of the mineral determines bone density, mostly during childhood and adolencence. Good bone density attained by the age of 18 usually lasts a lifetime for people consuming a balanced plant-based diet and remaining physically active. Milk and other dairy products, although rich in calcium, are high in aminal protein, which has been shown to create calcium loss through the urinary tract. A 1994 National Institutes of Health Consensus Conference concluded that calcium balance and bone density depended at least 30 percent on the ratio of intake to loss, not on calcium intake alone. According to a report in Science magazine in 1986, evidence is accumulating that calcium intake (considered alone) is not related to bone density.

This may explain why countries consuming the most milk also have the highest incidence of osteoporosis. Exceptions exist, but a common determining factor seems to be the high protein consumption in populations who require very high levels of calcium intake. For instance, the RDA of calcium in the United States is up to 1,200 mg daily. This is much higher than the World Health Organization’s recommendation of 500 mg. for children and 800 mg for adults. Areas of the world where dietary protein is very low have low national recommendations. In Thailand, for example, the recommended daily intake of calcium is only 400 mg. for all ages. Elderly South African Bantu women, who consume a very low protein diet (5O grams daily, compared with 91 grams for Americans) and only 450 mg. calcium daily, have no osteoporosis despite the calcium drain of nursing an average of 10 children. On the other hand, Eskimos, consuming a very high protein diet (250-400 grams) of fish, and a calcium intake of over 2,000 mg daily, have the highest rate of osteoporosis in the world!

Now, let’s take a new look at milk and dairy products as a calcium source, regardless of their protein content. Calcium expressed as mg. per 100 calories instead of per gram show milk and cheese at the bottom of the list and green vegetables at the top (see chart).

At first glance, one may conclude, "but I would have to eat so much more spinach or kale to get adequate calcium.” Not so, individuals on a plant-based diet generally eat as many total calories as meat and dairy-eaters. In other words, adequate ammounts of vegetables are BETTER SOURCES OF CALCIUM THAN MILK AND CHEESE. Also, consider that a cup of broccoli contains about the same amount of calcium as a cup of milk. But wait!

Haven’t we been told that many green vegetables contain oxalic acid, which reduces the absorption of their calcium. This too, has been exaggerated by the dairy lobby. A 1990 report in the American Journal of Clinical Nutrition concluded that greens such as broccoli and kale have high levels of calcium which is absorbed at least as well as that in milk. Excellent calcium balance on a non-dairy diet is easily attained because ALL vegetables and legumes contain calcium, and collectively it’s more than adequate. This calcium stays in the bones, unlike much of that from the high protein-containing dairy products.

Now it begins to make sense. In cultures where the most protein is consumed, the calcium requirement for good bone density and protection against osteoporosis may be UNATTAINABLY high, without supplements—it’s a Catch-22. But for the majority of the world population, and among those consuming a plant-based diet in Western countries, calcium requirements for normal bone density are easily obtained without milk or other dairy products. Milk, it now seems clear, is not the solution to the malady of poor bone density. It may be a part of the problem.

=== milk_ro ===

Lapte, calciu si densitate osoasa
– O sarada – 22
de Charles R. Attwood, M.D., F.A.A.P.

Un bilet de la dieteticianul scolii mi-a fost inmanat de o tinara mama a unui baiat de 7 ani. "Am inceput sa ne ocupam de dieta lui Billy" scria, "pentru ca el nu mai alege lapte la cofetarie". El renuntase recent la lapte la sugestia mea deoarece ii inrautatea astmul si eczema. Biletul concludea, "Laptele este absolut necesar pentru proteine si calciu!". Aceasta ultima propozitie era subliniata ingrosat. Imediat mi-am dat seama cat de ingrijorata era mama lui Billy, deoarece existasera de asemeni si antecedente cu osteoporoza la unii membrii mai batrani ai familiei ei.

Aceasta dilema este intalnita cel mai frecvent de familii care incearca sa reduca grasimile saturate si proteinele animale din dieta lor. Ei au citit ca amandoua pot mari riscul bolilor de inima si al anumitor cancere, dar se ingrijoreaza in legatura cu echilibrul calciului si densitatea oaselor daca se renunta la lapte, sursa majora de grasimi saturate pentru copii. De multe ori asigur parintii ingrijorati ca arcuirea picioarelor copiilor lor este normala pana la varsta de 3 ani, si nu este datorata deficientei in calciu sau rahitismului. Caria dentara in copilaria timpurie genereaza aceeasi ingrijorare, dar in mod ironic este in parte datorata imbaierii frecvente a dintilor cu lapte, si mai putin lipsei de calciu.

De ce este aceasta paranoia atat de comuna intre americani? [si europeni – editorul] Mitul lapte-calciu-densitate osoasa a fost creat si perpetuat de reclamele intense ale industriei lactate de-a lungul intregilor vieti ale majoritatii adultilor ce traiesc astazi. Incepand de la gradinita si scoala generala, majoritatea materialelor didactice asupra nutritiei au fost furnizate de American Dairy Council (Consiliul American pentru produse lactate). Ca rezultat, majoritatea parintilor, profesorilor, doctorilor, avocatilor, judecatorilor, si in mod semnificativ, membri ai congresului si-au insusit opinia nefundamentata ca laptele este o hrana necesara si integrala atat pentru copii cat si pentru adulti. Unealta cea mai eficienta de campanie a Consiliului a fost sa stabileasca o legatura intre lapte, calciu, si densitate osoasa.

Pentru a zapaci si mai tare pe consumatori, laptele si produsele pentru copii au fost imbogatite cu vitamina D, care este necesara pentru buna asimilare a calciului. Aceasta poate fi obtinuta de asemenea mancand hering, somon, ton, galbenus de ou si uleiuri de peste. Oricum, niciuna dintre acestea nu este necesara, deoarece vitamina D este generata in cantitati adecvate prin expunerea la soare nu mai mult de 10-15 min cam de trei ori pe saptamana. Rahitismul poate fi prevenit la copiii care nu primesc soare – cum ar fi netransportabilii – printr-un supliment de vitamina D, daca parintii nu doresc sa le dea copiilor lapte imbogatit.

Adevarata legatura intre lapte si oase tari nu este chiar cea pe care ne-o spune industria lactatelor de-atatia ani. Echilibrul calciului, relatia dintre aportul si pierderea mineralului determina densitatea oaselor, cu precadare in timpul copilariei si adolesentei. O buna densitate a oaselor atinsa pana la varsta de 18 ani dureza o viata intreaga pentru persoanele care consuma un regim echilibrat bazat pe plante si care raman fizic activi. Laptele si alte produse lactate, desi bogate in calciu, au un nivel ridicat de proteine animale, ceea ce s-a dovedit ca genereaza o pierdere a calciului pe cale urinara. O conferinta din 1994 a institutiilor nationale de sanatate a concluzionat ca echilibrul calciului si densitatea oaselor depind cel putin 30% de raportul aport-pierdere, si nu doar de aportul de calciu. In conformitate cu un raport in revista Science in 1986, se acumuleaza dovezi ca aportul de calciu (luat in considerare singur) nu este corelat cu densitatea osoasa.

Aceasta ar putea explica de ce tarile cele mai mari consumatoare de lapte au de asemeni cea mai ridicata incidenta a osteoporozei. Exceptiile exista, dar un factor determinant obisnuit pare a fi consumul ridicat de proteine la populatiile care prezinta nivele mari ale aportului de calciu. De exemplu, aportul zilnic necesar de calciu in Statele Unite este de pana la 1.200 mg. Aceasta este mult mai mult decat recomandarea Organizatiei Mondiale a Sanatatii de 500 mg pentru copii si 800 mg pentru adulti. Zonele lumii unde proteinele sunt foarte reduse in dieta au si recomandari nationale mai scazute. In Tailanda, de exemplu, aportul zilnic recomandat pentru calciu este de numai 400 mg pentru toate varstele. Femeile Batrane Sud-Africane, care consuma o dieta foarte saraca in proteine (50 grame zilnic, in comparatie cu 91 grame pentru Americani) si numai 450 mg calciu zilnic, nu au osteoporoza in ciuda pierderii de calciu prin alaptarea unei medii de 10 copii. Pe de alta parte, Eschimosii, care consuma o dieta foarte bogata in proteine (250-400 grame) de peste, si au un aport zilnic de peste 2.000 mg, au cea mai mare incidenta a osteoporozei din lume!

Acum sa incercam sa aruncam o noua privire asupra laptelui si produselor lactate pe post de sursa de calciu, fara a tine seama de continutul lor in proteine. Calciul exprimat in mg la 100 calorii in loc de mg la gram arata ca laptele si branza sunt la coada listei iar legumele verzi in fruntea acesteia (vezi tabelul).

La prima vedere, s-ar putea concluziona "dar ar trebui sa mananc atat de mult spanac si varza creata pentru a obtine calciul necesar". Nu este asa, indivizii orientati pe o dieta bazata in special pe plante consuma in general tot acelasi total de calorii ca si consumatorii de carne si lactate. Cu alte cuvinte, cantitati potrivite de legume sunt SURSE MAI BUNE DE CALCIU DECAT LAPTELE SI BRANZA. De asemeni, ganditi-va ca o cana de broccoli contine aproape aceeasi cantitate de calciu ca si o cana de lapte. Dar stati!

Nu ni s-a spus de atatea ori ca majoritatea legumelor verzi contin acid oxalic, care reduce absorbtia calciului lor. Aceasta, de asemeni, a fost o exagerare a propagandei industriei lactate. Un raport din 1990 al Jurnalului American de Nutritie Clinica a concluzionat ca legumele ca broccoli si varza creata au niveluri inalte de calciu care este absorbit cel putin la fel de bine ca cel din lapte. Un echilibru excelent al calciului la o dieta ne-lactata este usor atins deoarece TOATE legumele si verdeturile contin calciu, si combinate sunt mai mult decat adecvate. Acest calciu se fixeaza in oase, spre deosebire de majoritatea celui provenit din produsele lactate cu continut ridicat in proteine.

Acum parca incepe sa aiba sens. In culturile unde se consuma cele mai multe proteine, necesarul de calciu pentru o buna densitate osoasa si protectie impotriva osteoporozei pot fi INTANGIBIL de mari, fara suplimente. E o sarada. Dar pentru majoritatea populatiei globului, si intre acei care consuma o dieta bazata pe plante in tarile vestice, cerintele de calciu pentru o densitate osoasa normala sunt usor de obtinut fara lapte sau alte produse lactate. Laptele, acum e clar, nu este solutia impotriva bolii densitatii osoase reduse. El poate fi o parte a problemei.

=== nat12 ===