Stimularea Electrică Funcțională În Reabilitarea Membrului Inferior A Pacientului Cu Accident Vascular Cerebral Ischemic [608822]

STIMULAR EA ELECTRIC Ă FUNC ȚIONAL Ă
ÎN REABILITAREA MEMBRULUI INFERIOR
A PACIENTULUI CU ACCIDENT VASCULAR
CEREBRAL ISCHEMIC

DECLARAȚIE,

Subsemnata, Adelina -Mihaela Cimpoi , studentă în anul IV, specializarea
Bioinginerie, Facultatea de Bioinginerie Medicală, declar prin prezenta că lucrarea de
licență cu titlul “Stimularea electrică funcțional ă în reabilitarea membrului inferior a
pacientului cu accident vascular cerebral i schemic” este scrisă de mine și nu a mai fost
prezentată niciodată la o altă specializare, facultate sau instituție de învățământ superior
din țară sau străinătate. De asemenea, declar că studiul de literatură și datele
experimentale prezentate în lucrare sunt rezultatul propriei mele activități, iar sursele de
informare consultate sunt indicate în lucrare.

Iași, 2020 Studentă, Adelina -Mihaela Cimpoi
CUPRINS:

I. INTRODUCERE
1. Actualitatea temei
2. Motivarea alegerii temei
3. Scopul și obiectivele lucr ării
II. FUNDAMENTAREA TEORETICĂ A LUCRĂRII
1. Noțiuni de anatomie și fiziologie ale sistemului nervos
1.1.Sistemul nervos central (SNC) și sistemul nervos periferic (SNP)
1.2.Vasculariza ția si circula ția cerebral ă
2. Accidentului vascular cerebral
2.1.Date generale. Clasificare
3. Afecțiunea de accident vascular cerebral ischemic
3.1.Etiologie
3.2.Fiziopatologie
3.3.Simptomatologie
3.4.Stabilirea diagnosticului
3.5.Tratament
3.6. Prognostic și evoluție
4. Membru l inferior
4.1.Noțiuni generale despre membrul inferio r
4.2.Mușchii membrulu i inferior
III. PARTE PERSONAL Ă
FES
BIOFEEDBACK
IV. CONCLUZII
Abrevieri
Figuri și tabele
Bibliografie

I. INTRODUCERE
În deschiderea lucr ării mele a ș dori s ă îl citez pe Dr. James Martin care spune „Ia în seamă
orice simptom, prezintă -te la medic – eviți poate un AVC!”, deoarece preven ția este mai
puțin costisitoare decât tratarea bolii. Recuperarea unui pacient: [anonimizat] (AVC ) cu importante tulbur ări neuro -motorii are efecte majore at ât din punct de vedere
fizic c ât și emo țional.
Rom ânia ocup ă un loc frunta ș în lume în ceea ce privește mortalit atea prin AVC , în
condi țiile în care, anual, 10% din popula ția planetei moare din aceast ă cauză, potrivit datelor
Organiza ției Mondiale a S ănătății (OMS).
„Statisticile arat ă că accidentele v asculare cerebrale reprezint ă a treia cauz ă de
mortalitate în lume, dup ă bolile cardiovasculare și cancer. O persoan ă care a supravie țuit unui
AVC are 33% șanse s ă mai sufere încă un accident de acest gen, dac ă nu este supravegheat de
un specialist“, a precizat dr. James Martin, medic specialist în AVC din Marea Britanie.
Conform ultimelor statistici ale OMS, accidentele vasculare cerebrale ar putea deveni ,
până în anul 2030, princip ala cauză a mortalit ății în lume, ajung ând la aproximativ 8 milioane
de mor ți anual.
În urma afirmațiilor susținute de către medici , dintre cei care sufer ă un accident vascular
cerebral, o treime mor în primul an dup ă accident, o treime r ămân cu handicap permanent, iar
restul dintre p acienți se recupereaz ă.
„Este extrem de important ca orice astfel de simptom s ă fie luat în seam ă, pentru c ă
șansele evit ării unui AVC sunt mari dac ă pacientul se prezint ă la medic la timp”, afirmă dr.
James Martin. (5)

1. Actualitatea temei
Conceptul de Stimulare Electric ă Func țional ă (FES) își are originea încă din 1960 și a
fost propus de c ătre Liberson . Acesta presupune dezvoltarea unor tehnici capabile de a stimula
mușchii paraliza ți. În aceast ă ordine de idei se deschide calea recuper ării func ționale a
membrelor superioare și inferioare afectate î n urma unui traumatism vertebro -medular (TVM) ,
AVC, scleroz ă multipl ă (SM) și multe alte afecțiuni .a căror mobilitate și coordonare a fost
pierdut ă total sau parțial. (1)
Liberson a creat acest concept pe baza dispozitivelor care controleaz ă stimulul electric
destinat activ ării mu șchilor care poart ă denumirea de neuroproteze . S-au aplicat electrozi pe
suprafa ța pielii în vecin ătatea nervului sciatic popliteu extern (SPE), s -a activat flexia dorsal ă a
piciorului. Un comutator plasat sub c ălcâi a activa t stimulul electric în momentul ridic ării
călcâiului de pe sol. Rezultatele au fost semnificativ e și au fost preluate și de c ătre alte centre
de cercetare precum: University Reh abilitation Institute – Ljubljana, Rancho Los Amigos,
Downey, USA . Din p ăcate, puțini au preluat conceptul , au dep ășit stadiul de cerecetare și au
pus în practic ă această stimulare pentru tratamentul curent al pacien ților. (1)
Se poate spune c ă stimularea electric ă funcțional ă poate fi utilizat ă în scop terapeutic
sau func țional. Avantajele utiliz ării stimul ării electrice în scop terapeutic se pot concretiza în:
îmbun ătățirea tonusului muscular și împiedicarea atrofierii mu șchiului paralizat, reducerea
spasticit ății, îmbun ătățirea circula ției sanguine și a sănătății pielii. (2)
Una dintre cele mai mari provoc ări ale recuper ării medicale reprezint ă recuperarea
mobilit ății membrelor inferioare a pacien ților paraplegici. Ace asta implic ă stimularea mai
multor grupe musculare ale membrelor inferioare . Însă, pentru a avea un succes în recuper are
trebuie s ă se țină cont de controlul stimulului electric. Un alt lucru foar te important este c a
pacientul s ă fie în ortostatism și apoi s ă aibă loc o stimulare u șoară a grupelor musculare pentru
a se învăța transferul pe un scaun cu rotile. În cazul pacien ților pa raplegici stimularea electric ă
a mu șchilor extensori ai genunchiului (cvadricep și) constituie stimularea m inimă care poate
conduce la men ținerea ortostatismului. Stimularea mu șchilor flexori ai genunchiului și ai celor
extensori ai șoldului, pot îmbun ătăți control ul așezării, ridic ării sau menținerea ortostatismului .
(3)

2. Motivarea alegerii temei
În alegerea lucr ării de licen ță am luat în considerare faptul că d e multe ori metodele
farmacologice și nu numai, nu sunt suficiente pentru a face față manifestărilor unor boli, cu atât
mai mult cu cât vorbim despre o afecțiune caracterizată printr -o complexitate clinică și
terapeutică precum este AVC -ul ischemic . Aceast ă complexitate menționată anterior m -a
determinat să aleg această temă, care îmi dă șansa de a -mi aprofunda cuno ștințele acumulate în
timpul studiilor .

3. Scopul și obiectivele lucr ării
Scopul acestei lucr ări este de a studia și de a aprofunda at ât noțiuni teoretice c ât și
practice în tema ale asă, de a analiza și concluziona importan ța și rolul stimul ării electrice
funcționale în AVC în reabilitarea membrului inferio r.
Obiectivele lucrării de față sunt următoarele:
a) Consultarea literaturii de specialitate și stabilirea noțiunilor teoretice și practice
cu privire la AVC : definiție, etiologie, fiziopatologie, simptomatologie,
diagnostic , tratament , prognostic și evoluție ;
b) Alegerea temei care a reprezentat baza demonstrării atingerii scopului urmărit;
c) Aprofundarea no țiunilor practice în vederea recuper ării membrului inferior în
urma diagnosticului de AVC ischemic cu aplicarea stimulării electrice
funcționale .
d) Stabilirea modului în care rezultatele pot fi verificate;
e) Utilizarea metodei observației , analizei și a înregistr ării informa țiilor ob ținute în
procesul de recuperare .
f) Concluzionarea rezultatelor ob ținute și comentarea lor.

II. FUNDAMENTAREA TEORETICĂ A LUCRĂRII

1. Noțiuni de anatomie și fiziologie ale sistemului nervos

1.1.Sistemul nervos central (SNC) și sistemul nervos periferic (SNP)
Sistemul nervos regleaz ă împreun ă cu sistemul endocrin majoritatea func țiilor
organismului. Rolul s istemul ui nervos (SN) este în special acela de a regla activit atea
musculaturii și a glandelor secretorii exocrine și endocrine, în timp ce sistemul endocrin are
rolul de a regla în principal func țiile metabolice. Activitat ea musculaturii scheletice este
realizat ă de către sistemul nervos somatic, iar reglarea activit ății musculaturii viscerale și a
glandelor este realizata de sistemul nervos vegetativ. Sistemul nervos și sistemul endocrin sunt
într-o strânsă interdependen ță. (5)
Sistemul nervos central (SNC) este partea principală a sistemului nervos care mai poartă
și denumirea de nevra x și se ocupă de prelucrarea informației venită de la receptori și generarea
de răspunsuri nervoase . SNC este alcătuit din encefal și măduva spinării , iar e ncefalul cuprinde
la rândul lui : creierul mare, creierul mic și trunchiul cerebral .
Sistemul nervos periferic (SNP) este partea sistemului nervos formată din neuronii și
nervii din afara sistemului nervos central . Aceștia se găsesc în memb re și organe. Sistemul
nervos periferic poate fi ușor lezat mecanic sau chimic deoarece nu este protejat de oase sau de
o barieră pentru sânge . (5)
Funcția s istemul ui nervos periferic este de a transmit e mesaj e între sistemul nervos
central și mușchi precum și între glande și organe de simt. Practic, acesta nu joac ă nici un rol
în a analiza informa țiile senzitive sau în inițierea impulsurilor motorii. (8)

1.2.Vasculariza ția și circula ția cerebral ă
Vasculariza ția arterială a creierului, își are originea în cele două artere carotide interne
și în cele două artere vertebrale, care după unirea lor pe linia mediană ia naștere trunchiului
bazilar.

În comparație cu vascularizația cordului, v asculariza ția cerebrală este foarte puternică.
Creierul folosește 1/3 din sângele organismului și 20% din cantitatea de oxigen, iar la copi i
cantitatea de oxigen folosită de către creier este de 50%.
Substanța cerebrală are o marjă de siguranță redusă la hipoxie și este cunoscut faptul că
suprimarea vascularizației cerebrale pentru 4 -5 secunde conduce la lipotimie (pierderea
cunoștinței ), iar dacă este întreruptă pentru 4 minute, se produc leziuni cerebrale ireversibile.
Reglarea vasculariza ției cerebrale este strict umo rală, iar acest lucru înseamnă că scăderea
concentra ție oxigenului, scăderea concentra ției dioxidului de carbon sau scăderea tensiunii
arteriale conduc la vasodilata ție cerebrală (12)
Irigația encefalului este asigurată de către doua sisteme arteriale. Pri mul este reprezentat
de sistemul arterelor carotide interne și are rolul de a vasculariza cele 2/3 anterioare ale
creierului, iar al doilea sistem este reprezentat de către cel vertebro -bazilar care vascularizează
trunchiul cerebral și polul occipital al e misferelor cerebrale.
La nivelul fețelor inferioare ale celor două emisfere cerebrale se realizează poligonul lui
Willis prin anastomozele ramurilor terminale ale celor două sisteme. Acesta este considerat ca
fiind un heptagon și este format din artera comunicantă anterioară, c are unește cele două artere
cerebrale posterioare.
Principalele artere ale creierului:
a. Artera cerebrală anterioară este situată la partea internă a spațiului perforat anterior,
încrucișează nervul optic și deasupra chiasmei optice se unește cu cea de par tea opusă
prin comunicanta anterioară.
b. Artera cerebrală mijlocie (s ilviană) reprezintă continuarea arterei caroti de interne, este
cea mai voluminoasă d intre arterele cerebrale .
c. Artera cerebrală posterioară ia naștere din bifurcarea din trunchiul bazilar.
Circula ția venoasă a creierului este alcătuită din vene profunde și superficiale care se
îndreaptă în aceleași sinusuri venoase. După ce ajunge în venele jugular e, sângele venos
părăsește cutia craniană prin gaura rupt posterioară. (13)
Între cele dou ă teritorii vasculare, carotidian și vertebro -bazilar , exist ă un sistem de
anastomoze care are rolul de a permite trecerea s ângelui dintr -un teritoriu în altul. De asemenea
exist ă un sistem de comunicare vascular ă aflat între cele dou ă emisfere care permite trecerea
sângelui dintr -o parte în cealalt ă în ambele sensuri.

Aceste legături vasculare devin extrem de importante în cazul în care se produce un
accident vascular cerebral ischemic, într-o anumi tă zonă , deoarece prin sistemul de anastomoze
acestea aprovizioneaz ă cu sânge și contribui e la restr ângerea și limitarea zonei afectate de
ischemie.

2. Accident ul vascular cerebral
2.1. Date generale. Clasificare
Accidentul vascular cerebral reprezintă una din tre cele mai vechi leziuni ale sistemului
nervos central , iar de cele mai multe ori se constat ă existen ța unui deficit motor cum ar fi
hemiplegia membrelor drepte sau st ângi, hemiplegi a facio -brahial ă dreapt ă sau st ângă. Se
manifestă cel mai adesea brusc nefiind precedat de o alterare progresiv ă a stării de con știență,
Accidentul vascular cerebral este caracterizat printr -un debut brusc care durează mai
mult de 24 de ore. Acea sta se mai numește accident cerebro -vascular (CVA) sau apoplexie. Un
accident vascular cerebral acut se manifestă în primele 24 de ore .
Accidentele vasculare cerebrale reprezintă grave suferin țe ale creierului care sunt
determinate de modificări circulato rii cerebrale, caracteriz ate prin pierderea mobilitătii unei
părți din corp, asociată sau nu cu tulburări de echilibru senzitiv -senzoriale și de limbaj. Atunci
când un vas de sânge sau o arteră, care are rolul de a atribui sânge la nivelul unei zone a
creierului , se sparge sau este blocată de un cheag sangvin se produce accidentul vascular
cerebral. C elulele nervoase din acea zonă sunt afectate în numai c âteva minute și ele pot muri
în câteva ore în lipsa oxigenului și a nu trienților. Consecințele acestor acțiuni fac ca acea parte
a corpului c are este controlat ă de zona afectată a creierului să nu mai poate func ționa adecvat .
În cazul în care apar simptome ale unui AVC este necesar un tratament de urgentă, exact ca și
în caz urile de infarct miocardic. Este recomandat ca tratamentul medical să fie început cât mai
repede după apari ția simptomelor , astfel încât numărul de celule nervoase afectate să fie cât
mai puține .(8)
Printre cauzele principale ale accidentelor vasculare cerebrale pot fi enumerate
hipertensiunea arterial ă, aritmia (ritmul cardiac neregulat), diabetul, fumatul excesiv, nivelul de
colesterol ridicat și lipsa activit ăților fizice.

Simptomele unui accident vascular cerebral sunt reprezentate de incapacitatea de a
vorbi, paralizia par țială, afectarea vederii și a gustului, incapacitatea de a înghiți și pierderea
cuno știnței.
Accidentele vasculare cerebrale se împart în dou ă categorii : ischemic e și hemoragice
(Fig.1) . Accidentele cereb rale vasculare ischemice fiind mai des înt âlnite și înregistrează un
procent de peste 75%.

Fig. 1 AVC ischemic si hemoragic (4)

Atacurile ischemice rezultă în urma unor evenimente ce limitează sau opresc fluxul
sanguin, cum ar fi embolismul, tromboza in situ, sau hipoperfuzia relativa. (9)
Accidentul ischemic poate fi tranzitor iu (AIT), și se caracterizează prin faptul că
durează î n general câteva minute, după care semnele și simptomele dispar. În ciuda faptului ca
AIT tranzitor iu nu provoacă leziuni permanente, nu trebuie s ă fie un episod lipsit de importanță.
Nu se recomandă ignorarea unui astfel de accident ischemic deoarece poat e avea consecin țe
grave asupra s ănătății.
Conform statisticilor aproximativ o treime din persoanele care suferă un AIT vor suferi
și de un accident vascular cerebral, de obicei în decursul aceluiași an. A IT poate fi privit ca

fiind atât un semnal de alarm ă, întrucât anunță un AVC iminent cât și o ocazie de a lua măsuri
pentru a preveni accidentul vascular cerebral.(7)
Accidentul vascular cerebral hemoragic este determinat de hemoragii cerebrale
spontane intraparenchimatoase, intraventriculare și subarahnoi diene, consecință a unui puseu
hipertensiv sau al unei hipertensiuni necontrolate terapeutic și se manifesta clinic asemănător
cu AVC ischemic. AVC hemoragic provoacă dureri mari de cap, greață și voă, amețeli sau
convulsii. Accidentul vascular cerebral h emoragic poate fi intraparenchimatos sau
subarahnoidian. (10)
Hemoragia intracerebrală este foarte frecvent înt âlnită, iar pacientul cu AVC hemoragic
are o mai mare probabilitate de moarte sau dizabilitate majora decât pacientul cu AVC ischemic.
Simptomele sunt urmările efectului de mas ă al hematomului c e se deplas ează și comprim ă
țesutul cerebral adiacent. Cauzele cele mai întâlnite sunt: v ârsta înaintat ă și afectarea
arteriolelor de către hipertensiunea arteriala , anticoagularea, abuzul de alcool, infec țiile și
malforma țiile arterio -venoase. (14)
În funcție de gravitatea sângerării în zona creierului sau a m ărimii cheagului ce
blochează vasul de s ânge, simptomele pot ap ărea treptat, până la câteva zile sau instant. (6)
Pentru a recunoaște un AVC trebuie ținut cont atât de factorii demografici și
socioculturali cât și de nivelul de cunoștințe al personalului medical . Cunoa șterea semnelor care
provoac ă alarmarea declanșării unui AVC variază foarte mult, în funcție de simptomatologie.
(11)
Accidentele vasculare cerebrale ischemice sau hemoragice prezintă atât unele sim ptome
comune cât și o serie de caracteristici care permit diferențierea lor. Pe lângă accidentele
cerebrale vasculare ischemice tranzitorii sau prin insuficiența circulatorie cronica mai sunt
evidențiate și alte forme de afecțiuni cerebro -vasculare după cum urmează: hematoamele și
tromboflebitele sinusurilor cerebrale, hemoragia subarahnoidiană.
Urmările unui accident vascular cerebral sunt unele amenințătoare de viață. În cazul
neadministrării la timp a tratament ului se poate ajunge la scăderea numărului celulelor din
creier care ar putea fi lezate permanent, iar acest lucru accent uează amploarea dizabilit ății.
Cea mai frecventă cauză a a ccidentul vascular cerebral este de dezabilitate fizic ă
datorat ă unei afec țiuni ale sistemului nervos. (8)

3. Afecțiunea de accident vascular cerebral ischemic
Accidentul vascular ischemic este un sindrom clinic caracterizat prin instalarea bruscă
a unui deficit neurologic din cauza scăderii fluxului sangvin într -o anumită regiune cerebrală.
Dacă această scădere a fluxului este importantă și durează suficient astfel încât sa producă
necroză a țesutului cerebral, apare un AVC ischemic constituit (infarct cerebral). Dimpotrivă,
dacă scăderea fluxului sangvin este tranzitorie si nu produce necroza țesutului cerebral, vorbim
despre un atac ischemic tranzitor iu (AIT).
AVC ischemic numit și infarct cerebral apare de obicei la persoanele de vârstă înaintată,
unde instalarea comei este acută, rapidă, însă nu și brutală. Poate fi posibilă incontinența
sfincterială, respirați a se prezintă în parametri normali sau ușor modificați, pulsul devine aritmic
ceea ce duce la fibrilație arterială, tegumentele devin palide, temperatura corpului nu se prezintă
cu modificări, aparitia edemului cerebral este progresivă, se instalează hemiplagia membrelor
drepte sau stângi, hemiplegie facio -brahială dreptă sau stângă, tonusul muscular este scăzut.
Odată cu sc ăderea fluxului sanguin scade și func ția neuronilor și urmeaz ă instalarea
ischem iei neuronale ireversibile. Reducerea fluxului sangvin cerebral pentru c âteva secunde
sau minute are loc printr -un cheag de s ânge. Fibrilația atrială, anumite afecțiuni ale valvelor
cardiace, infarctul miocardic și hipotensiunea arterială sunt unele dintre defectele organismului
care determină afectarea circulației sanvine normale prin formarea cheagurilor. (15)
În condiții de ocluzie vasculară cu circulație colaterală slabă și scăderea presiunii de
perfuzie se produc accidente vasculare cerebrale ischemice în care se descriu:
a) ccascada ischemică
b) penumbra ischemică
c) fereastra terapeutică
a) cascada ischemică
Faza acută a accidentului vascular cerebral poate duce la leziuni neuronale ireversibile
în urma unor evenimente biochimice. Aceste evenimente progresează în funcție de gradul și
durata ischemiei cerebrale , dar și în funcție de gradul și durata scăderii debitului sangvin
cerebral (DSC) . Se ajunge la moartea neuronală în urma p rocesel or biochimice care pot
determina o serie de modificări func ționale și structurale la nivel neuronal . În cazul scăderii
debitul san gvin cerebral sub nivelul de 45ml/100g/min are loc o inhibare progresivă a sintezei

proteice . Dacă scade sub 18 -20ml/100g/min se ajunge la afect area metabolismului energetic
unde este inclusă și prăbușirea sinaptică și electrică . În cazul unei scăderi de nivel sub
10ml/100g/min are loc insuficiența energetică totală (prăbușirea metabolismului) ceea ce duce
la pragul de infarct. (35)
În cazul unei întreruperi de cel pu țin 30 de secunde a debitului se produce o pierdere a
stării de conștiență, iar substanța nervoasă poate supraviețui doar până la 5 minute fără oxigen .
În acest interval de timp apar leziuni ireversibile. Exlicația acestui lucru este că în ciuda
necesarului mare de energie creierul nu posedă rezerve energetice și are nevoie în mod
permanent de oxigen.
b) Penumbra ischemică
Ischemia focală este formată dintr -un miez de țesut ischemic unde debitul sangvin
cerebral scade dramatic sub 8 ml , iar acest lucru duce la necroza, adică la moartea neuronală.
Penumbr a ischemică este acea arie care înconjoară miezul cu o arie de semiperfuzie . În zon a de
penumbră ischemică, debitul san gvin cerebral este de 8-18ml ceea ce reprezintă un nivel destul
de redus , însă pentru a permite conservarea metabolismului energetic acesta se menține la un
nivel suficient cel puțin pentru o perioadă de timp.
Țesuturile din această zonă pot rămâne viabile câteva ore doar daca sunt ținut e sub
control farmacologic. Celulele din zona de penumbra ischemică pot fi salvate înainte de a
interveni injuria ireversibilă cu ajutorul trombolizei. Fluxul sangvin restabilit poate preveni
ischemia doar dacă tratamentul este prompt. (16)
c) Fereastra terapeutică
Noțiunea de fereastră terapeutică a fost conturată în urma conceptului de penumb ră ischemic ă.
Fereastra terapeutică r eprezintă o fereastră de oportunități pentru tratarea pacienților cu accident
vascular cerebral și se referă la i ntervalul de timp în care leziunile cerebrale postinfarct pot fi
minimalizate prin restaurarea fluxului sanguin cerebral. De la debutul infarctului s -a ajuns la o
limită convențional acceptată de 6 ore. După acest interval de timp apar leziuni ireversibile în
zona de penumbră ischemică. S -a ajuns la conside rentul că pacienți i sunt diferiți și au prin
urmate timpi diferiți în fereastra lor terapeutică, iar acest fapt indică un proces fiziopatologic
individual în accidentul vascular cerebral. Astfel, identificarea corectă a pacienților tratabili
este crucială pentru eficacitatea intervențiilor. (29)

Datorită modificărilor vaselor și parenchimului cauzat de ischemie, fluxul poate să nu
fie restabilit ch iar după eliminarea cauzei inițiale a obstrucției , aceste episod este cunoscut sub
numele de „fenomenul fără reflux” . Edemul este prezent în toate țesuturile necrotice. În zone
mari de necroză, masive edemul comprimă țesutul adiacent, ceea ce crește presiu nea
intracraniană și poate provoca hernie creierului, ceea ce duce la deces în câteva zile în 80% din
cazuri . (30)
Gradul de dizabilitate funcțională va depinde de amploarea și localizarea ischemiei și a
complicațiilor pe care le întâmpină pacientul. (29)
AVC ischemic poate fi împărțit în două tipuri principale: trombotice și embolice
(Fig2)

Fig. 2 Accident vascular cerebral embolic și trombotic (44)

Un accident vascular cerebral trombotic apare atunci când arterele cerebrale bolnave
sau deteriorate devin blocate de formarea unui cheag de sânge în creier. Denumit clinic ca
tromboză cerebrală sau infarct cerebral, acest tip de eveniment este responsabil pentru aproape
50% din toate accidentele vasculare cerebrale. Tromboza cerebrală poate fi, de asemenea,
împărțită în alte două categorii care se corelează cu localizarea blocajului în creier: tromboza

cu vase mari și tromboza cu vase mici. Tromboza cu vas e mari este termenul folosit atunci când
blocajul se află într -una dintre arterele mai mari care furnizează sânge ale creierului, cum ar fi
carotida, în timp ce tromboza vaselor mici implică una (sau mai multe) dintre creierul mai mic,
dar mai profund, pen etrând artere.
Un accident vascular cerebral embolic este, de asemenea, cauzat de un cheag în
interiorul unei artere, dar în acest caz, cheagul se formează în altă parte decât în creierul în sine.
Adesea din inimă, aceste cheaguri vor călători în fluxul sanguin până când vor fi depuse și nu
pot călători mai departe. Acest lucru restricționează în mod natural fluxul de sânge către creier
și duce la deficite fizice și neurologice aproape imediat. (23)
Crizele în momentul accidentului vascular cerebral apar la 3 -5% din infarcturi, mai des
după embolie decât după tromboză. Aceeași proporție de pacienți va dezvolta epilepsie de la 6
la 18 luni după un accident vascular cerebral. Prin urmare, epilepsia idiopatică la vârstnici poate
fi rezultatul un ui infarct cortical silențios. (8)
3.1.Etiologie
De cele mai multe ori majoritatea accidentelor vasculare cerebrale ischemice se produc
prin mecanisme trombo -embolice , prin desprinderea unor fragmente de trombi formați la
nivelul vaselor cerebrale mari cu lezi uni ateromatoase și migrarea acestora în circulația
cerebrală. Mai puțin întâlnită este embolia cardiacă care are loc la pacienți cu fibrilație atrială
sau tromboză ventriculară post -infarct miocardic.
Un mecanism pur trombotic se întâlnește mai ales în cazul vaselor mici cerebrale acestea
fiind afectate sever atât la hipertensivi, dar și la diabetici.
Mecanismul hemodinamic apare în condițiile în care există mai multe leziuni stenozate
în circulația cerebrală, în mod normal asimptomatice, dar care odată cu scăderea tensiunii
arteriale nu mai permit o autoreglare suficientă.
Frecvența emboliilor în patologia ischemică cerebrală a fost mult timp subevaluată, iar
motivul principal a fost faptul că un embol de la nivelul unei artere cerebrale poat e rapid să se
fragmenteze și să dispară. Totuși cauza clasică de ischemie este reprezentată de embolii, iar
acest lucru, sub nici o formă, nu trebuie subestimat. .
Tensiunea arteriala sc ăzută poate duce la sc ăderea circula ției sanguine de la nivelul
creieru lui și foarte rar poate să cauzeze un accident vascular cerebral . Cauza tensiunii arteriale

poate fi determinat ă de o îngustare sau o afectare a arterelor, de infarctul miocardic, de o
pierdere masiv ă de sânge sau de o infec ție sever ă.(18)
AVC ischemic apare din cauza unui cheag de s ânge care blochează circulația sangvină
a creierului. Cheagul de s ânge se poate dezvolta într -o arteră îngustă care irigă creierul sau
există posibilitatea ca acest cheag să poată ajunge în arterele din circulația ce rebrală în urma
migrării de la nivelul inimi sau din orice altă regiune a organismului. (20)
Apariția cheagurilor sangvine iși au originea de obicei în defecte din organism care
determin ă afectarea circula ției sangvine normale . Unele dintre acestea, sunt:
• fibrilația atrială sau alte aritmii cardiace care fac referire la ritmurile cardiace
neregulate;
• ateroscleroza cauzat ă de tensiunea arterial ă crescut ă, de diabetul zaharat și de
nivelul crescut al colesterolului sangvin;
• unele afecțiuni ale valvelor cardiace, cum ar fi: o valvă cardiacă artificială, o
boală cardiac ă valvular ă precum prolapsul de valv ă mitral ă sau stenoza
orificiului valvular ;
• infec ția valvelor cardiace ;
• inflamația vaselor sangvine;
• grave probleme în coagulabilitatea s ângelui;
• infarctul miocardic .
În ciuda faptului că este mai rar întâlnită, tensiunea arterial ă scazut ă poate s ă cauzeze
un accident vascular cerebral ischemic. Aceasta duce la sc ăderea circula ției sangvine la nivelul
creierului și poate fi determinat ă de o îngustare sau o afectare a arterelor, de o pierdere masivă
de sange sau de o infecție severă sau chiar de infarctul miocardic.
Unele intervenții chirurgicale care au ca și scop tratarea arterelor carotide înguste pot
duce la for marea unui cheag sangvin la locul unde s -a intervenit, provocând apoi un accident
vascular cerebral.
Privind ischemiile sub diversele sale forme, cronice sau acute sau de la cele mai ușoare până
la cele mai severe pot fi considerate ca aspecte ale aceluias i mecanism fiziopatologic:
insuficiența circulatorie cerebrală. (19)

3.2.Fiziopatologie
Producerea accidentului vascular cerebral este datorat r educer ii aportului de sânge bogat în
oxigen într -o anumita parte a creierului . După numai c âteva minute fără necesarul de sânge
oxigenat, celulele creierului sunt în mod serios lezate și pot muri. Vrând să își restabilească
aportul de sânge și de oxigen la nivel ul celulelor, organismul bolnav încearcă prin lărgirea altor
vase sau artere aflate în apropierea zonei afectate .
Cea mai frecvent ă cauză întâlnită în accidentul vascular cerebral ischemic tranzitor iu este
reprezentat ă de cheagurile sang vine care blocheaz ă pentru o anumită perioadă de timp fluxul
de sânge către creier.
Hipertensiunea arterială netratată sau prost tratată și diabetul zaharat reprezintă doar unele
dintre cauzele care pot produce leziuni ale pere ților vaselor sang vine mici de la nivelul
creierului.
Formarea unui cheag sang vin poate avea loc și într-o alt ă parte a corpului , frecvent în
cavit ățile inimi și de acolo poate ajunge la nivelul unui artere cerebrale prin migrare
intravasculară . Cheagurile sang vine pot să apară după un atac cardiac sau ca rezultat al altor
afecțiuni cardiace care perturb ă fluxul normal de s ânge la nivelul inimii cum ar fi: tulbur ările
de ritm cardiac, afec țiunile valvelor cardiace și insuficien ța cardiac ă. (18)
Motivul apari ției unui accident vascular cerebral ischemic și a unui accident vascular
cerebral hemoragic prezintă factori identici. Ace ști factori pot fi modifica ți prin tratament sau
prin schimbarea modului de via ță dar există și factori care nu pot fi modifica ți.
Factorii ca re pot fi modifica ți prin tratament sau prin schimbarea modului de viață sunt:
• consumul excesiv de alcool;
• sedentarismul;
• fumatul si fumatul pasiv;
• hipertensiunea arteriala ;
• nivelul sanguin crescut al colesterolului sau trigliceridelor .
Factorii care nu pot fi modifica ți sunt reprezentați de :

• istoricul familial: sunt predispuse unui risc persoanele care au rude ce au suferit un atac
ischemic tranzitor iu sau un accident vascular cerebral;
• antecedente personale de accidente ischemice tranzitorii: persoanel e care au avut un
accident ischemic tranzitor iu sau un accident vascular cerebral prezintă un risc crescut
de a fi supuși uneia dintre aceste boli;
• vârsta: posibilitățile de apariție a unui AVC cresc odată cu vârsta. Pentru fiecare deceniu
(10 ani) peste 5 5 de ani, posibilitatea apariției unui AVC se dublează. Un pacient care
are vârsta de 75 de ani are de patru ori riscul de a suferi un accident vascular cerebral în
comparație cu un pacient care are 55 de ani. Dintre toate accidentele vasculare cerebrale
care apar la oameni, aproximativ 65% apar la cei care au peste 65 de ani; (17)
• sexul : AVC -urile apar în general mai des la bărbați decât la femei, până la vârsta de 55
de ani; după vârsta de 55 de ani, riscul este același atât pentru bărbați, cât și pentru
femei;
• afecțiuni care cresc riscul de apari ție a accidentelor ischemice tranzitorii cum sunt:
hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat, ateroscleroza, fibrila ția atrială cronic ă, boala
ischemic ă coronarian ă, insuficien ța cardiac ă și afec țiunile valvelor cardiace
(valvulopatii)
• afecțiuni care produc formarea de cheaguri și agregarea celulelor sanguine cum sunt
policitemia (prezen ța în sânge, a unui num ăr mai mare de globule ro șii dec ât cel normal)
sau siclemia (prezen ța în sânge a globulelor ro șii cu forme anormale). (7)
Fiziopatologia accidentului vascular cerebral este complexă și implică mecanisme de
excitotoxicitate, căi inflamatorii, leziuni oxidative, dezechilibre ionice, angiogeneză și
neuroprotecție. Rezultatul final al cascadei ischemice inițiate de accident vascular cerebral acut
este moartea neuronală, împreună cu o pierdere ireversibilă a funcției neuronale. Strategiile
terapeutice pentru AVC au fost dezvoltate cu două scopuri principale: refacerea fluxului
cerebral și minimizarea efec telor nocive ale ischemiei asupra neuronilor. (21)
Exista 3 grade de intensitate:
a) Ischemia simplă – reprezintă o perturbare minora, ce este rapid reversibila, la
nivel de membrana celulara si mediator ;
b) Referin ța ischemic ă – reprezentată de tulbur ări metabolice, atac ischemic
reversibil de unde pot rămâne urme ;

c) Necroza ischemic ă – are loc distrugere neuronal ă definitiv ă, se produce
autoliza, este o faza ireversibil ă. (15)
După un AVC primele luni sunt absolut vitale pentru vindecare. Se încearcă r ecuperarea
anumitor abilit ăți, precum vorbirea, înțelegerea sensului cuvintelor, luarea de decizii, iar acest
lucru se face progresiv fără prea multă presiune pe bolnav . Depresia și pneumonia reprezintă
complicații ale unui AVC pe termen lung și se pot dezvolta imediat sau la o perioada de c âteva
luni. (8)

3.3.Simptomatologi e
Simptomele unui accident vascular cerebral variază în funcție de zona creierului afectată
de lipsa de oxigen. Toate accidentele vascular e cerebrale implică simptome legate de afectarea
funcției nervoase. Simptomele apar de obicei brusc și cel mai frecvent apar pe o parte a corpului.
Simptomele și semnele de accident vascular cerebral pot include amorțeală, slăbiciune,
furnicături sau pierd erea vederii sau modificări a acesteia . Confuzia, schimbările nivelului de
conștiință, probleme de vorbire, probleme de înțelegere a vorbirii, vertijul și problemele de
echilibru sunt alte simptome comune (26)
Semnele unui accident vascular cerebral ischem ic apar de obicei brusc, dar mai puțin
frecvent, ele apar într -o manieră progresivă. Simptomele și semnele variază în funcție de locația
ocluziei și de amploarea fluxului colateral. Prezentarea tipică este debutul brusc al hemiparezei
la persoanele mai în vârstă. Accidentul vascular cerebral ischemic aterosclerotic este mai
frecvent la vârstnici și apare fără avertisment în mai mult de 80% din cazuri. Un accident
vascular tranzitoriu cu câteva luni înainte de accidentul vascular cerebral este considerat un
semn de avertizare important. ( 8)
Sisteme de recunoaștere rapidă a accidentului vascular cerebral au fost propuse în
moduri diferite pentru a veni în ajutorul bolnavilor . Diferite semne caracteristice pot prezice
atât prezența cât și absența unui atac cerebral în diferite le sale grade. Slăbiciunea facială bruscă,
paralizia bra țului și vorbirea anormală reprezin tă unele din elementele cele mai probabile care
pot duce la identificarea cât mai corectă a cazurilor de acc ident vascular cer ebral . Atunci când
este prezent cel puțin un astfel de semn probabilitatea cre ște cu 5,5. Analogic , atunci când
aceste semne sunt absente, probabilitatea unui AVC scade semnificativ.

A fost propus s istemul de diagnostic rapid al AVC -ului cu prescurta rea: FAST (față,
braț, vorbire, timp) folosit mai ales in Marea Britanie . Atunci când bolnavul este adus în camera
de urgențe, este necesară recunoașterea precoce a accidentului vascular cerebral , iar cu ajutorul
acestui sistem se pot evita teste și tratamente care necesită timp. (27)
În cazul în care zona creierului afectată conține una dintre cele trei căi nervoase centrale
importante (tractul spinotalamic, tractul corticospinal și lemniscusul medial) si mptomele pot
cuprinde:
– hemiplegia și slăbiciunea mușchilor feței;
– hipotonie, înlocuită de spasticitate (hipertonie), hiper -reflexie și obligatoriu sinergii;
– parestezii .
Depinzând de zona creierului afectată deficitul neurologic este de obicei pe part ea opusă
a corpului. În majoritatea cazurilor simptomele sunt unilaterale, ele afectează doar o parte a
corpului.
Trunchiul cerebral reprezintă originea majorit ății nervilor cranieni. Atunci când avem
de a face cu un accident vascular cerebral care afectează atât creierul cât și trunchiul cerebral
se pot produce simptome care sunt în strânsă leg ătură cu deficitele ace stor nervi cranieni:
– alterarea mirosului, a gustului, auzului sau a vederii (totală sau parțială);
– căderea pleoapei și slăbiciunea mu șchilor orbiculari și faciali;
– diminuarea reflexelor: degluti ția, tusea, reactivitatea pupilei la lumină;
– frecvența respiratorie și cardiacă anormale;
– slăbiciunea mușchiului sternocleidomastoidian și imposibilitatea de a întoarce capul
lateral, slăbiciunea limbii;
– probleme ale echilibrului .
În cazul implic ării corexul ui cerebral și a tractel or sistemului nervos central, pot apărea
simptome precum:
– dificultatea exprimării verbale, a înțelegerii auditive, a cititului și a scrisului ;
– mișcări voluntare alterate;

– defecte ale câmpului vizual;
– deficite ale memoriei;
– gândire dezorganizată, confuzie.
Dacă cerebelul este afectat , pacientul poate pre zenta următoarele simptome :
– tulburări ale echilibrului în mers;
– afectarea coordonării mișcărilor;
– vertigo și dezechilibru.
Tratamentul imediat și urgent este esențial pentru supraviețuirea unui accident vascular
cerebral cu cea mai mică cantitate de daune aduse creierului și capacitatea de a funcționa.
Majoritatea accidentelor vasculare cerebrale ischemice apar rapid, de la câteva ore la ore, iar
îngrijirea medicală imediată este vitală. (22)
A. Accidentul vacular ischemic tranzitor (AIT) poate avea loc:
a. în teritoriul carotidian, ceea ce presupune: tulburări de vedere, de vorbire, hemiplegie
facio -brahială;
b. în teritoriul vertebro -bazilar și se manifestă prin: criza de drop -attack (cădere bruscă,
fără pierderea stării de constiență), deficit motor (paraple gie, tetraplegie, tulburari de
sensibilitate pentru jum ătate din corp), paralizii de nervi cranieni însoțite de deficit
motor la membrele de partea opusă nervului cranian paralizat.

B. Accidentul vascular constituit (AVCI)
Despre accidentul vascular constituit se spune că reprezintă pentru creier ceea ce reprezintă
infarctul pentru cord, iar acest lucru însemnă că leziunile sunt permanente și definitive.
Manifestarea semnelor clinice de atac ischemic constituit pot avea loc:
a. în teritoriul carotidian:
• la nivelul arterei carotide interne poate duce la tulburări de vedere la un ochi și
deficit motor la membrele de partea opusă;
• la nivelul arterei cerebrale anterioare ischemia produce paralizia membrului
pelvin de partea opusă și tulburari psihice;
• la niv elul arterei cerebrale medii (artera sylviană): obstrucția partială poate
produce un deficit motor la nivelul unui membru superior;

b. în teritoriul vertebro -bazilar:
• la nivelul arterei bazilare ischemia poate duce la comă, tetraplegie, tulburări
respirator ii, paralizii de nervi cranieni;
• la nivelul bulbului rahidian accidental vascular produce paralizi i a unor nervi
cranieni . (29)
Accidentul vascular cerebral poate să apară brusc, în plină sănătate aparentă, iar aceste
tulburări de motilitate a funcției mot orii musculare pot fi de diferite grade de pareze până la
dispariția totală a funcției motorii, respectiv instalarea paraliziei. (28)

3.4.Stabilirea diagnosticului
Atât d iagnosticul cât și tratamentul afec țiunilor sistemului nervos central necesit ă o
anamnez ă foarte atent ă, un examen fizic sistematic, un examen radiologi c precum și alte
examene complementare.
Accident ul vascular cerebral poate apărea brusc , în plină sănătate aparent ă și din acest
motiv mai este denumit și ictus apopletic (ictus=brus c, apoplexie=suprimarea brusca a
funcțiilor unui organ). Tulbur ările de motilitate a func ției motorii musculare po ate fi de diferite
grade , de la pareze (diminuarea for ței musculare) p ână la paralizii (dispari ția total ă a func ției
motorii).
Simptomele generale ale accidentului vascular cerebral includ un debut brusc prin
instalarea stărilor de amor țeală, de slăbiciune sau chiar paralizie a fe ței, a brațului sau a
piciorului, de obicei pe o parte a corpului. Pot apărea de asemenea tulbur ări de vedere la un
ochi sau la ambii , cum ar fi vedere a neclar ă sau în ceață, cu pete sau se poate ajunge la pierderea
vederii. Pot să apară dificult ăți de vorbire sau de înțelege re a ceea ce se vorb ește, pierderea
brusc ă a coordon ării sau probleme de echilibru, durer i sever e de cap f ără un motiv aparent . Se
poate observa o asimetrie faciala ,fiind evident ă și brusc apărută , nu poate fi confundat ă cu acea
asimetri e ușoară pe care o avem cu to ții la n ivelul fe ței. Aceast ă asimetrie de la nivelul fe ței
este specific ă accidentului vascular cerebral și afect ează cel mai adesea partea inferioara a fe ței
prin căderea col țului gurii .

Timpul este un factor critic în diagnosticarea unui accident vascular cerebral. Punerea
unui diagnostic rapid precum și asigurarea unui tratament adecvat duc la o recuperare mai
eficientă . (Tabelul 1)
Tabel 1. Timpii de evaluare recomanda ți pacien ților cu AVC candida ți la tromboliz ă
Interval de timp Timp țintă
Prezentarea la spital 10 minute
Acces la examinarea neurologică 15 minute
Evaluare CT 25 minute
Interpretare CT 45 minute
Începerea tratamentului 60 minute
Monitorizare 3 ore

Evaluarea unui pacient cu accident vascular cerebral debutează prin prezentarea
istoricului medical al pacientului și un examen clinic detaliat. După cunoașterea acest or
informa ții urmează încerc area localiz ării procesului ischemic precum și identificarea
mecanismului.
Mai exact, d iagnosticul se bazeaz ă atât pe istoric cât ș pe examenul fizic, la care se
adaugă teste sangvine și imagistice ( Computer tomografia TC și rezonanta magnetica nucleara
RMN) și ale vaselor sangvine (ecografia arteriala Doppler, a ngiografia clasic ă sau asociat ă cu
RMN). De asemenea, dovezi suplimentare pot fi aduse prin a usculta ția atent ă a zgomotelor
arterelor carotide și ale ramurilor extracraniene în vederea stabilirii diagnostic ului. Explorările
diagnostice complementare au rolul de a fi folosite pentru confirma rea sau exclude rea altor
afecțiuni, în locul adăugării dovezilor care s ă susțină fiecare diagnostic posibil. Radiografia
toracic ă, sumarul de urin ă, viteza de sedimentare a hematiilor, electroli ții ser ici, ureea sangvin ă,
glicemia, testele serologice pentru sifilis, testele de coagulare și statusul func ției tiroidiene pot
reprezenta investigații utile în detectarea cauzei trombozei vasculare sau a hemoragiei
intracraniene.
Se recomandă e valuarea funcțiilor neurologice și vitale cât mai curând posibil, acest
lucru realizându -se concomitent cu tratamentul manifest ărilor acute ce pot pune în pericol via ța
pacientului. Este posibil ă alegerea unor strategii de tratament care pot începe înainte de a se
stabili cu certitudine forma clinic ă de AVC acut , în aceste condiții timpul fiind cel mai

important factor . Este vitală într -o mare măsură valoarea tensiuni arteriale și a frecven ței
cardiace precum și determinarea satura ției de ox igen. De asemenea probele de s ânge sunt detalii
importante pentru determinarea unui diagnostic corespunzător . (8)
Imagistica cerebral ă are capacitatea de a diferen ția AVC -ul ischemic de hemoragiile
intracraniene precum și de a prezenta etiologia AVC. Investiga ția imagistic ă poate uneori s ă
disting ă zonele de țesut cerebral care sunt afectate într-un mod ireversibil de zonele care s -ar
putea recupera, reușind astfel ghidarea unui tratament de urgen ță dar și pe cel u lterior.
În mare parte diagnosticul pozit iv se bazeaz ă pe semnele clinice caracteristice cum ar
fi: cefalee a intens ă, vărsături, convulsii, tulbur ări de vedere, amețelii, dificultăți în gândire și
exprimare.
Cel mai important test care este recomandat să se facă primul este computer tomografia
cerebrală (CT). Aceasta reprezint ă o succesiune de radiografii ale creierului. Tomografia
computerizata este o metodă de mare ajutor în diferen țierea dintre accidentul vascular cerebral
hemoragic și cel ischemic , aceasta reușind să depist eze semen e de ischemie de la două ore de
la debut și într-un timp foarte scurt hemoragia.
Examinarea fundului de ochi este o metodă utilă la bolnavii cerebro -vasculari deoarece
oferă indirect informații asupra stării arterelor mici și a arteriolelor cerebrale și mai puțin asupra
stării arterelor cerebrale mari. De asemenea e xamenul fundului de ochii pune în eviden ță
existen ța unui edem cerebral important sau declan șarea unei hem oragii.
Rezonanța magnetică (RMN ) oferă date sigure asupra localiz ării și întinderii infarctului, nu
doar pe suprafa ța corticala, ci și în substan ța alb ă profund ă și în fosa posterioar ă, în intervalul
primei ore de la debut . Actualmente întregul efort se bazează pe confirmarea unei ocluzii
arteriale precum și pe evidențierea unei zone de risc care ar putea beneficia de o reperfuzie
terapeutică. Cu cât este mai mare puterea câmpului, cu atât mai sigure și mai precise vor fi
imaginile.
Electroencefalografia (EEG) are un rol esențial în stabilirea diagnosticului de accident
vascular cerebral, cu ajutorul acesteia se aduc lămuriri privind patogenia și topografia
accidentului vascular cerebral oferind informații privind stadiul evol utiv al bolii precum și
asupra prognosticului.
Examenul ultrasonic Doppler este o metodă ce permite aprecierea vitezei sângelui în funcție
de modificarea frecvenței ultrasunetului reflectat, existând o relație de directă proporționalitate

între acești doi parametri. Metoda este una neinvazivă și se aplică la nivelul vaselor
extracraniene.
Electrocardiograma este esențială în descoper irea patolog iilor cardiac e asociat e în
numeroase cazuri ce au ca preimisă un AVC ori ca o consecin ță a acestuia, putând duce la un
tratament etiologic și o evaluare atent ă a riscurilor impuse. Electrocardiograma este obligatorie
la to ți pacienții cu accidente vasculare cerebrale, deoarece aceasta reușește să apre cieze
gravitatea cardiopatiei ischemice, preciz ează tipul tulburări i de ritm, și de multe ori se poate
depista un infarct miocardic.
Angiografia cerebral ă este realizat ă prin injectarea selectiv ă extracranian ă de substan ță de
contrast prin caracterizare transfemural ă. Această metodă rămâne una de încredere în evaluarea
sistemului cerebro -vascular. Are rolul de a detecta leziuni ulcerative, stenoze severe și formarea
de trombi murali la bifurca ția arterei carotide comune, descrie circula ția colateral ă în jurul
poligonului Willis și pe suprafa ța corti cală și eviden țiază ocluzia embolic ă a ramurilor vaselor
cerebrale .
Angiografia cu rezonan ță magnetic ă (Angiografia RM) este o tehnic ă neinvazivă , care a
fost rapid raspândit ă și care are rolul de a reda imagini ale fluxului arterial. Poate identifica
leziunil e circula ției carotidiene extracraniene a căror imagini tind sa supraestimeze gradul
stenozei . În urma f olosi rii câmpuri lor de putere mare (1,5 Tesla) și diferite lor secven țieri
pulsatorii, poate fi v izualizat ă curgerea sângelui în arterele extracraniene și în vasele mari
intracraniene extracerebrale. Angiografia RM prezintă dificultăți atât în a detect a leziunile
carotidei și trunchiului cerebral, cât și în a m ăsura cu acurate țe o stenoza care se afla la originea
arterei carotide interne .
Examenele ecografice Doppler, ecografia pulsati lă, ecografia duplex a arterelor
extracraniene și a arterelor intracraniene au rolul de a identifica stenoza sau ocluzia dar și starea
circula ției colaterale . (38)
Diagnosticul diferen țial al accidentului vascular cerebral ischemic are în vedere
excluderea unor manifestări ce nu sunt determinate de o isch emie cerebrală . Afec țiuni care pot
mima un AVC si care trebuie excluse:
– Hipo glicemia și h iperglicemia
– Encefalopatia hipertensiv ă
– Intoxica țiile (inc lusiv cele cu etanol)

– Afectare spinala
Accidentul vascular cerebral ischemic trebuie diferențiat de: tromboze, embolie și
insuficien ță circulatorie cerebrala, vertijul labirintic, crizele epileptic e senzitive, unele tumori
cerebrale. Una dintre p roblem ele major e și des întâlnite este reprezentat ă de diagnosticul
diferen țial dintre hemoragia cerebral ă și ischemia cerebral ă. Delimitare a aceasta fiind uneori
dificil ă, cu excepția atacuril or ischemice tran zitorii , care prin caracterele lor specific e își
evidențiază diagnosticul.
Hipertensiunea cerebral ă apare de obicei în jurul vârstei de 40-60 de ani , în timp ce
mecanismul ischemic se poate instala după vârsta de 60 de ani. Hipertensiu nea arterial ă este
mult mai fre cventă în cazurile reprezentate de accident hemoragi c decât la cei cu accident
ischemi c, unde valorile tensionale s e prezintă ca fiind normale. Semnele prodromale apar mult
mai constant în cazul ischemiei cerebrale, unde semn ele premonitorii focale, tranzitorii sunt
caracteristice perioadei apari ției deficitului motor prin mecanism ischemic în hemoragie. (38)

3.5.Tratament
Unele persoane pot începe prevenirea accidentului vascular cerebral chiar imediat după
un episod de accident ischemic tranzitor iu care reprezintă un semnal de alarma ca un AVC
poate ap ărea în cur ând. Se recomandă c onsultarea unui doctor care ar putea ajuta la prevenirea
unui accident vascular cerebral.
Tratamentul imediat al accidentului vascular cerebral sau al problemelor medicale care
sunt asociate cu acesta, precum presiunea intracraniană crescută și tensiunea arterială crescută,
poate duce la o minimizare a lezării creierului și de asemenea se pot îmbunătăți șansele de
supraviețuire. Este recomandată începerea unui program de reabilita re cât mai curând posibil
după AVC deoarece acest lucru favorizează șansele de recuperare a unora din abilitățile care au
fost pierdute.
Tratamentul inițial al unui accident vascular cerebral este diferit și depinde care este
cauza provocării acestuia și anume dacă a fost provocat de un cheag sang vin (ischemic) sau de
o sângerare în creier (hemoragic). Pe măsură ce se vor alege opțiunile de tratament, este
importantă monitoriza rea tensiun ii arterial e și a capacit ății respirator ii, iar uneori poate fi nevoie
administrarea oxigen ului.
Se recomandă t ratamentul ini țial cât mai repede posibil, acesta fiind centrat pe
restabilirea circula ției sang vine ( în AVC ischemic) sau pe controlarea hemoragiei ( în AVC

hemoragic). Similar infarctului miocardic, l ezarea permanent ă datorat ă unui accident vascular
cerebral se dezvolt ă adesea in primele c âteva ore. Astfel se ajunge la concluzia că adminis trarea
cât mai rapidă a unui tratament duce la o lezar e mai mic ă.
În cazul accident ului vascular cerebral ischemic t ratamentul de urgen ță depinde de
localizarea și de cauza form ării cheagului. În acest sens se vor lua masuri pentru stabilizarea
semnelor vitale, folosi ndu-se inclusiv medicamente. Pentru accidentul vascular cerebral care
este diagnosticat în primele 3 ore după apariția simptomelor, se recomandă administr area de
medicamente pentru dizolvarea che agurilor, care poartă denumirea de activator tisular de
plasminogen (t -PA), care au rolul de a crește șansele de supravie țuire precum și pe cele de
recuperare. Poate fi adminis trată de asemenea și aspirina care poate fi singur ă sau împreună cu
un alt medicament antiagregant plachetar. Totu și, aspirina nu se recomand ă în primele 24 ore
după administrarea de t -PA. Pentru controlarea nivelurilor sanguine ale glucoze i, pentru febr ă
sau pentru convulsii se pot administra de asemenea medicamente .
Agen ții antiagregan ți plachetari previn evenimentele aterotrombotice, inclusiv
episoadele de AIT și AVC. Aceștia au rolul de a inhibă formarea agregatelor plachetare
intraarteriale care se pot forma în arterele afectate, inducând formarea tromb ilor și obturând
artera sau embolizând în circulatia distala. (40)
Este inclus în t ratamentul general îngrijirea respiratorie și cardiacă, controlul tensiunii
arteriale, reechilibrare a hidroelectrolitică, prevenirea și tratarea complicațiilor cum ar fi:
convuls iile, tromboembolismul venos, disfagia, pneumonia de aspirație și alte infecții (urinare,
bronhopneumonii), escarele și ocazional tratarea hipertensiunii intracraniene. Este considerată
o practică curentă controlul activ al stării neurologice și al funcțiilor fiziologice vitale c um ar fi
tensiunea arterială, pulsul, sat urația în oxigen, glicemia și temperatur a.
Oxigenarea sângelui poate fi îmbunătățită de regulă prin administrarea de 2 -4 litri de
oxigen/min pe sonda nazală. A tât a ritmiile cardiace cât și fibrilația atrială, sunt destul de
frecvente după AVC de aceea fi ecare pacient c e se prezintă cu această afecțiune trebuie să aibă
un ECG inițial, iar monitorizarea cardiacă trebuie efectuată în mod regulat. Se recomandă
administrarea de fluide pe cale intravenoasă deoarece m ulți pacien ți cu AVC sunt deshidrata ți
la int ernarea în spital . Nivelul tensiunii arteriale (TA) optime la pacien ții cu accident cerebral
rămâne un subiect de dezbatere , iar monitorizarea și tratamentul acesteia reprezi ntă o parte
controversată a managementului AVC. Este recomand ca la pacien ții cu accident vascular
cerebral ischemic ce candid ează la tromboliz ă, TA diastolică să fie mai mica de 110 mm Hg,
iar TA sistolică sa aibă valoarea mai mică de 180 mm Hg. (41)

În boa la aterotrombotic ă cerebral ă rolul anticoagularii nu este sigur. Tratamentul de
urgență cu heparin ă este adesea folosit pentru „AIT instabil“ , cum ar fi AIT cu debut recent sau
AIT în crescend o. Unul dintre motivele pentru care a ceast ă terapie a fost stabilit ă este
reprezentată de extrapolarea rezultatelor ob ținute din studii ale anticoagularii în AVC progresiv
sau infarctul miocardic. În AVC progresiv, ischemia focal ă se agraveaz ă în câteva ore sau
maxim într-o zi sau doua. Dacă este a leasă anticoagularea pe termen lung, se alege
administr area warfarin ei. Sunt însă puține date car e susțin folosirea pe termen lung a warfarinei
pentru prevenirea AVC aterotrombotic.
Chiar dacă tratamentul chirurgical nu este o metod ă des întalnit ă în cadrul acestei boli,
se vor lua în considerare , dacă este cazul , câțiva factori cum ar fi: vârsta, starea de s ănătate
generala de dinainte de eveniment și starea de s ănătate actual ă. Nu se recomand ă chirurgia ca
parte a tratamentului ini țial sau a celui de urgen ță a unui AVC.
Unele persoane care se prezintă la medic cu un risc semnificativ de accident vascular
cerebral este necesar ă inserarea unui stent î n interiorul arterei carotide c e are scopul cre șterii
fluxului sang vin în zonele blocate de placa de aterom. Acest lucru îl practică un chirurg
specializat în chirurgie vascular ă.
Angioplastia este un procedeu experimental pentru prevenirea AVC. Atunci c ând apare
infarctul cerebral, scopul principal este de a ameliora perfuzia cerebrala a ariei ischemice. În
acest fel toată atenția este orientat ă spre prevenirea complica țiilor la pacien ții imobilizați la pat,
cum ar fi unele infec ții și tromboza venoas ă profund ă cu embolism pulmonar. Daca presiunea
sangvin ă se găsește a fi scazut ă, este de recomand at ridicarea ei. Febra este un factor dăunător
și ar trebui evitata. Cu cât infarctul este mai mare, cu atât edemul reprezent ă o problem ă. Multe
alte tratamente , cum ar fi folosirea manitolului si a dextran ului pentru ischemia -infarctul
cerebral nu s -au dovedit eficiente. (42)
Studiile demonstrează faptul că un AVC poate fi redus cu până la 55-84% prin
renun țarea la fumat, adaptând o dietă sănătoasă, practi când exerci ții, avînd o greutate corporală
adecvată , evitarea sedentarismului, menținerea glicemiei normale , tratament permanent cu
antitrombotice, tratamentul dislipidemiei cu regim hipocaloric, tratamentul bolilor de inima.
Consumul responsabil de proteine și hidra ți de carbon în doze rezonabile, substan țe care aduc
un suport pentru noi conexiuni nervoase. (43)
Consum ul mare de vitamin e, de minerale, antioxidan ți reprezentând component e
esențiale ale enzimelor, asigur ându -se printr-un consum mai mare de fructe s au legume, cereal e
integrale .

Se recomandă evitarea consumul ui exagerat de sare s au de zah ăr, zahărul trebuie s ă fie
consumat într -o cantitate foarte mic ă în aportul de calorii .
La bolnavii cu tulburari de degluti ție care nu pot fi alimenta ți pe cale orală sau la cei în
stare de com ă se va asigura ra ția caloric ă pe cale parenteral ă prin perfuzarea de solu ții
glucozate,hidrolizate proteice sau solu ții de aminoacizi și la nevoie solu ții cu con țiut de lipide.
În cazul complica țiilor tratamentul are o impo rtanță deosebit ă deoarece aceste posibile
complicații pot constitui cauza de accident vascular cerebral și uneori chiar cauze de deces la
bolnavii cu accident vascula r ischemic . Cele mai frecvente complica ții care pot apărea sunt
complica țiile infec țioase și tromb o-embolice . Una dintre complica țiile grave ce se pot instala la
câteva zile de la debutul accidentului vascular cerebral este tromboza venoas ă profund ă în
cazul căreia se recomand ă un tratament fizic o-kinetic și un tratament anticoagulant în doze
profilactice . (42)
Pentru pacienții care și -au pierdut funcțiile unui membru este recomandat ca și tratament
folosirea unui stimul electrice care să se realizeze prin folosirea impulsurilor de curent de form ă
dreptunghiulară. Stimularea electric ă funcțional ă urmărește coordonarea activ ării grupelor
musculare vizate , astfel încât mișcarea rezultat ă la nivelul membrelor inferioare sau superioare,
să corespund ă celei normal voluntare. (39)

3.6.Prognostic și evoluție
Prognosticul dup ă accidental vascular cerebral variaz ă, iar acesta depinde de vârst ă,
severiatea atacului , comorbiditățile asociate, și complicații.
Având în vedere faptul că majoritatea accidentelor vasculare cerebrale se datorează ocluziei
tromboembolice a unei artere intracraniene, refacerea sau îmbunătățirea zonei afectate
reprezintă strategia terapeutică cheie. (25)
De regula, după un accident vascular cerebral, pacienții au cel mai m are progres în primele
6 săptămâni în încercarea de a merge, de a se deplasa, iar cea mai mare parte din recuperare are
loc în primele 3 luni. Pe de altă parte, vorbirea, echilibrul și dexteritatea necesară pentru
activitățile de zi cu zi sunt redobândite mai lent și este de așteptat îmbunătățirea lor în primul
an.
Evoluția formelor cronice cu necroză cerebrală reprezintă o categorie deosebită și se referă
la sechele definitive ce duc de la monopareze la tetrapareze, hemiplegii sau tetraplegii cu

tulburări neurovegetative intense. Acestea pot fi luate în considerate atât ca forme evolutive dar
mai ales ca și complicații. (20)
Din punct de vedere al statisticilor doar jumătate din persoanele care au suferit un accident
vascular cerebral prezintă probleme leg ate de raționare, coordonare, comunicare sau de
comportament care le afectează atât relațiile interpersonale cât și modul de a -și desfășura
activitățile la locul de muncă. (33)
Așa cum în bolile cardiovasculare exist ă riscul ca episodul să se repete la fel și în
accidentele vasculare cerebrale există același risc , evoluția fiind una negativă. Este foarte
important ca tratamentul să fie luat pentru a diminua acest risc la minimum, deoarece se ține
seama de respectarea principiilor de tratament impuse d e boală pentru o evolu ție favorabil ă.
Reevalua rea periodic ă a pacientului este la fel de importantă pentru ca în timp se pot dezvolta
noi factori asupra cărora trebuie intervenit la timp pentru a preveni repetarea unui accident
vascular cerebral .
Cea mai g ravă formă dintre toate complicațiile rămâne decesul, ca fiind o formă
nefavorabilă de evoluție chiar dacă există numeroase progrese în medicină. Cel mai mare număr
de decese este înregistrat în decursul a 3 -10 zile, iar factorii cei mai importanți pentru
supraviețuirea imediată a bolnavilor sunt: vârsta dar și viteza de instalare al accidentului
vascular cerebral. Cu cât bolnavul este mai în vârstă cu atât efectele infarctului cerebral au
repercursiuni mai grave, din cauza stării sistemului vascular și pre dispoziției la infecții
respiratorii prin imobilizarea la pat. Debutul rapid al deficitului neurologic este asociat cu o
mortalitate crescută comparativ cu debutul progresiv. (32)
Factorii care duc la o crestere a mortalității prin accident ischemic tranzitoriu până la 60 %
sunt antecedentele cerebro -vasculare. Rata de supraviețuire este mai mare la femei decât la
bărbați, iar factorii de prognostic îndepărtat sunt: hipertensiunea a rterială sistemică,
complicațiile cardiace, mai ales infarctul miocardic, recidivele, starea mentală și fizică,
localizarea leziunii, vârsta și sexul.
Luând în considerare varietatea de medicamente care au efecte asupra tensiunii arteriale, nu
s-au găsit dovezi convingătoare care duc la ipoteza că prognosticul pacientului este influențat
de controlul activ al tensiunii arteriale după accidentul vascular acut. (31)
Neavând nici o îndoială accidentele cerebrale vasculare reprezintă o problem ă de sănătate
în toată lumea, iar acest lucru se întâmplă atât din cauza creșterii numărului de cazuri de la un

an la altul cât și a problemelor de tratament în faza acută și în faza de recuperare. Asfel,
încercând corecția factorilor de risc, standardizarea procedurilor, un management eficient care
să scurteze la maxim durata de acces la un tratament adecvat reprezintă lucruri extrem de
importante atât pentru prognosticul pe termen scurt cât și pe ntru prognosticul termen lung . (32)

4. Membrul in ferior

4.1. Noțiuni generale despre membrul inferior

Tulburările posturale reprezintă una dintre afecțiunile primare care urmează unui accident
vascular cerebral și mulți pacienți nu reușesc să își recupereze în totalitate capacitatea de a -și
menține o poziție verticală fără probleme. Timpul mediu de recuperare a capacității de a sta în
picioare timp de 10 secunde este de 44 de zile pentru un atac cerebral.
Poziția verticală a pacienților cu accident vascular cerebral se caracterizează atât prin
asimetr ie care poartă greutate, cu greutate mai mare pe membrul non -paretic, cât și prin balansul
postural foarte mai mare. Pacienții care preferă postura asimetrică sunt acei pacienți care au
suferit un AVC în urma căruia sunt capabili să pună 50% sau mai mult din greutatea lor pe
partea paretică. Slăbiciunea motorie, tonul muscular asimetric, deficiențele somato -senzoriale
sunt doar câțiva factori care participă la instabilitate posturală. (34)
Membrul inferior este format din patru părți majore: oasele șoldulu i, coapsa, piciorul și laba
piciorului. Este specializat pentru susținerea greutății, adaptarea la gravitație și locomoție.
Locomoția este un mecanism destul de complicat , dobândit laborios și devine aproape în
întregime automată. Tulburările de mers sunt semne importante în multe tulburări ale sistemului
nervos central.
Când un subiect se plimbă pe un teren nivelat, mișcările membrelor inferioare pot fi
împărțite în faze „leagăn” și „poziție”, care sunt separate prin lovire de călcâi. Faza de leagăn
apare atunci când membrul este în afara pământului, iar faza de poziție când este în contact cu
solul și suportă greutatea. Un ciclu de mers este perioada de la lovirea călcâiului a unui picior
până la următorul atac al călcâiului aceluiași picior.

În momentul lovirii călcâiului, glezna se află într -o dorsiflexie ușoară, iar mușchii
picioarelor anterioare se contractă pentru a împiedica depunerea piciorului. Mușchii se
relaxează progresiv pentru a coborî piciorul, iar greutatea este transferată pe pa rtea laterală a
piciorului și apoi peste bila piciorului pe măsură ce faza de poziție progresează. Ultima parte a
piciorului rămas pe pământ este partea medială a mingii piciorului și a degetului mare. Aceasta
este denumită „toe -off” și începe faza de bala nsare. (36)
În momentul lovirii călcâiului, genunchiul este ușor flexat pe partea respectivă, cu contracția
cvadricepsului necesar pentru a preveni prăbușirea. Pe măsură ce faza de poziție progresează,
acest genunchi se îndreaptă, rezultând o oarecare mișc are în sus a trunchiului.
În faza de poziție, răpitorii coapsei, în special gluteus medius și minimus, sunt activi pe
partea piciorului care este în contact cu solul. Aceasta pentru a rezista tendinței gravitației de a
provoca mișcarea în jos a șoldului pe partea opusă. În plus, mușchii parapinali și trunchiul
lateral sunt activi pe partea laterală a piciorului în mișcare pentru a rezista mișcării în jos a
creastei iliace pe acea parte.
Centrul de greutate se mișcă în sus și în jos de două ori pe parcursul fiecărui ciclu, așa cum
este indicat prin bobinarea în sus și în jos a capului. Adică, corpul este ridicat pe măsură ce
fiecare membru este extins în faza de poziție. Există, de asemenea, o ușoară mișcare laterală.
Mișcările de bază implicate în mers sunt:
– flexia și extensia la nivelul articulațiilor șoldului, genunchiului și gleznei și în
partea din față a piciorului;
– răpirea și a dducția, în principal la articulația șoldului;
– rotirea, în principal la nivelul șoldului și genunchilor. (36)

4.2.Mușchii membrul ui inferior

În comparație cu mușchii membrelor superioare, mușchii anteriori ai extremității libere
a membrelor inferioare sunt mușchi extensori, iar cei posteriori sunt mușchi flexori (Fig 3) .
Dupa așezarea lor topografică, mușchii membrelor inferioare se împart în :
a) Mușchii coapsei;
b) Mușchii gambei;

c) Mușchii piciorului.

Fig. 3 Mușchii membrului inferior (45)

a) Mușchii coapsei
Coapsa este compusă în special din grupe de mușchi mari, care au rolul de a mișca șoldul
și articulația genunchiului. Mușchii care produc mișcările coapsei sunt printre cele mai
puternice din corp.
Mușchii coapsei seîmpart în trei grupe de bază: mușchii anteriori (Tabelul 2) , mușchii
posteriori (Tabelul 3) și mușchii mediani(aductori)

Mușchii anteriori (Tabelul 2):
Tabel 2 – Mușchii anteriori și rolul lor
Mușchi Rol
m. tensor al fasciei late Susține femurul pe tibie
m. croitor Intinderea piciorului
m. cvadriceps femural Îndreparea genunchiului când ne ridicăm din
poziția șezând
m. drept femural Flexează coapsa și articulația genunchiului

Mușchii posteriori (Tabelul 3):
Tabel 3 – Mușchii posteriori și rolul lor
Mușchi Rol
m. biceps femural Extensia coapsei pe bazin
m. semitendinos Extensia al coapsei si flexia gambei
m. semimembranos Extensia coapsei și flexia genunchiul
Mușchii aductori : aductor scurt, aductor lung, obturator extern, aductor mare. Acești mușchi
permit aducția coapsei, adică mișcarea membrului inferior spre linia mediană.
b) Mușchii gambei
➢ se divid în trei grupe: grupul anterior, grupul lateral și grupul posterior. În fu ncție de
locul unde se află acești mușchi susțin și flexează glezna și piciorul, extind degetele și
ajută la sprijinirea greutății corpului în călcâi.

Mușchii anteriori: tibial anterior, extensor lung al degetelor, extensor lung al halucelui,
gastrocnemian și solear. Acești mușchi au funcții similare prin flexia dorsală a piciorului:
îndoaie glezna, ridică degetul și coboară călcâiul. În acest fel este permisă sprijinirea greutății
corpului în timpul mersului.
Mușchii laterali: peron ier lung, extensor lung al degetelor. Lucrând împreuna, acești doi
mușchi determină flexarea plantei, când degetele sunt îndrepate în jos și o rotește lateral
îndreptând talpa spre exterior. Ac ești mușchi ajută la flexarea gleznei și opune rezistență
mișcării de întoarcere.
Mușchii posteriori: plantar, gastrocnemian, solear, flexor lung al halucelui, flexor al
retinaculului, popliteu, tibial posterior.
Loja mușchilor posteriori ai gambei formea ză proeminența gambei. Acești mușchi sunt
caracterizați de putere și greutate mare, ceea ce îi face să lucreze împreună la susținerea greutății
corpului și la flexarea piciorului.
c)Mușchii piciorului
– aceștia se împart în: mușchii regiunii plantare și mușc hii regiunii dorsale. Principala
acțiune a mușchilor plantari superficiali este aceea de a menține planta piciorului în
formă de boltă și de a o stabiliza în timpul mișcărilor sale. (37)

III. PARTE PERSONAL Ă

ANEXA 1 Coperta
ANEXA 2 Figuri și Tabele
Figura 1 AVC ischemic si hemoragic (https://www.vectorstock.com/royalty -free-vector/ischemic –
and-hemorrhagic -stroke -vector -17929924 )
Figura 2 Accident vascular cerebral embolic și tr ombotic ( https://healthand.com/ro/topic/general –
report/ischaemic -stroke )
Figura 3 Mușchii membrului inferior ( https://syndaver.com/product/syntissue -leg/)

Tabelul 1 Timpii de evaluare recomandați pacienților cu AVC candidați la tromboliză
Tabelul 2 Mușchii anteriori și rolul lor
Tabelul 3 Mușchii posterio ri și rolul lor

ANEXA 3
Bibliografie
1) http://sci -girl.blogspot.com/2010/08/stimularea -electrica -functionala.html
2) Rushton DN . Functional Electrical Stimulation, Physiological Measurement , 1997
3) Taylor PN, Burridge JH, Dunkerley AL, Lamb A, Wood DE, Norton JA, Swain ID.
Patient's Perceptions of t he Odstock Dropped Foot Stimulator (ODFS) , 1999
4) https://www.webmd.com/stroke/guide/types -stroke#1
5) “Boli vasculare ale creierului si ale maduvei spinarii”, de C.Arseni. I.Petrovici, F.Nash,
V.Cunescu.
6) “Types of stroke” . National Stroke Fundation 2015, 21 March 2015.
7) “ Ischaemic Stroke Blocked Artery”. National Stoke Fundation 2015, 22March 2015.
8) Easton JD, Hauser S, Martin J. Cerebrovascular diseases. Harrison's Principle s of Internal
Medicine, New York: McGraw -Hill Publisher, 2001.
9) Vasile Gavrila, Adriana Babeti, Kristina Kronbauer, Lucian Tandara. Recomandări și
Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă și Medicină de Urgență, Timișoara 2009

10) Bogdan O. Popescu, Prof. Dr. OVIDIU Bajenaru, Elemente esentiale de neurologie clinica,
Editura Medicala AMALTEA 2009, pag.170 -195
11) Montaner J, Vidal C, Molina C, Alvarez -Sabin J: Selecting the target and the message for
a stroke public education campaign: a local survey conducted by neurologists. Eur J
Epidemiol 2001;17:581 -586.
12) Arseni. Tratat de neurologie, Editura Medicală, București 1980
13) ”Ghid practice de neurologie“, de M.Zegrean, C.Davidescu, I.Almasu, C.M.Davidescu;
14) http://stroke.ahajournals.org -Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral
Hemorrhage -A Statement for Healthcare Professionals.
15) Keskin O, Kalemoglu M, Ulusoy RE. A clinic investigation into prehospital and emergency
department delays in acute stroke care. Med Princ Pract 2005
16) http://strok e.ahajournals.org – Guidelines for the Management of Aneurysmal
Subarachnoid Hemorrhage -A Statement for Healthcare Professionals From a Special
Writing Group
17) American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics — 2004 Update. 2003.
Dallas, Tx, American Heart Association
18) Chong J, Sacco R. Risk factors for stroke, assessing risk, and the mass and high -risk
approaches for stroke prevention. In: Gorelick PB, editor. Continuum: Stroke
Prevention. Hagerst own, Maryland: Lippincott Williams and Wilkins; 2005. pp. 18 –34
19) Elkind MS. Inflammatory mechanisms of stroke. Stroke. 2010
20) Marcovici H., „Accident vascular cerebral” -Editura Facla , Timișoara 1990
21) Ginsberg, M.D.. Neuroprotection for ischemic stroke: past, present and future.
Neuropharmacology (2008) , 363 –389.
22) https://www.cedars -sinai.edu/Patients/Health -Conditions/Ischemic -Stroke.aspx
23) http://www.strokecenter.org/patients/about -stroke/ischemic -stroke/
24) Donnan GA, Fisher M, Madeod M, Davis SM. Stroke. [Seminar]. Lancet. 2008;p.12 -23.
25) https://www.medicinenet.com/stroke_symptoms_and_signs/symptoms.htm
26) Alberts, Mark J. Improving public education about stroke. Annals of the New York
Academy of Sciences, 1268: 45 -50.

27) Marks MP, Wojak JC, Al -Ali F, Jayaraman M, Marcellus ML, Connors JJ, Do HM:
Angioplasty for symptomatic intracranial stenosis: clinical outcome. Stroke 2006;37:1016 –
1020.
28) Kasner SE, Chimowitz MI, Lynn MJ, Howlett -Smith H, Stern BJ, Hertzberg VS, Frankel
MR, Levine SR, Chaturvedi S, Benesch CG, Sila CA, Jovin TG, Romano JG, Cloft HJ:
Predictors of ischemic stroke in the territory of a symptomatic intracranial arterial stenosis.
Circulation 2006;113:555 -563.
29) Adams HP, Jr., Adams RJ, Brott T, del Zoppo GJ, Furlan A, Goldstein LB et al. Guidelines
for the early management of patients with ischemic stroke: A scientific statement from the
Stroke Council of the American Stroke Association. Stroke. 2003
30) Gupta R, Connolly ES, Mayer S, Elkind MS. Hemicraniectomy for massive middle
cerebral artery territory infarction: a systematic review.
31) Blood pressure in Acute Stroke Collaboration (BASC): Interventions for deliberately
altering blood pressure in acute stroke. Cochrane Database Syst Rev 2001
32) http://www.eso -stroke.org -ESO Guidelines for Management of Ischae mic Stroke Update
2009. Walker, Nottingham, UK; Joanna Wardlaw, Edinburgh, UK
33) American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics — 2004 Update. 2003.
Dallas, Tx, American Heart Association.
34) Smith MT, Baer GD. Achievement of simple mobility mil estones after stroke. Arch Phys
Med Rehabil. 1999; 80: 442 –447
35) Fisher M., et al, Prophylactic neuroprotection for cerebral ischemia, Stroke, 1994
36) Basmajian, J. V., Muscles Alive, 4th ed., Williams & Wilkins, Electromyographic findings,
including chapters o n posture and locomotion, Baltimore 1978.
37) Profesor Peter Abrahams (traducere Adriana -Eugenia Tudor) . Atlasul corpului uman:
structura și funcțiile organismului. București 2011
38) Fryback D, Thornbury J: The efficacy of diagnostic imaging . Med Decis Making 1991:88 –
94.
39) Taylor PN, Burridge JH, Dunkerley AL, Lamb A, Wood DE, Norton JA, Swain ID.
Patient's Perceptions of the Odstock Dropped Foot Stimulator (ODFS). Clin. Rehabil. 1999
13: 333 -340.

40) Wang MY, Lavine SD, Soukiasian H, Tabrizi R, Le vy ML, Giannotta SL: Treating stroke
as a medical emergency: a survey of resident physicians' attitudes toward "brain attack"
and carotid endarterectomy. Neurosurgery 2001;48:1109 -1115; discussion 1115 -1107.
41) Lindsberg PJ, Happola O, Kallela M, Valanne L, K uisma M, Kaste M: Door to
thrombolysis: ER reorganization and reduced delays to acute stroke treatment. Neurology
2006;67:334 -336.
42) Vasile Gavrila, Adriana Babeti, Kristina Kronbauer, Lucian Tandara. Managementul
etapizat al pacientului cu accident vascular cerebral. Timisoara 2009
43) Kurth T, Moore S, Gaziano J, Kase C, Stampfer M, Berger K, Buring J: Healthy lifestyle
and the risk of stroke. Arch Intern Med 2006;166:1403 -1409.
44) https://healthand.com/ro/topic/general -report/ischaemic -stroke
45) https://syndaver.com/product/syntissue -leg/