Stanciu Maria – Cătălina [629337]

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE CRAIOVA
LABORATOR CLINIC ȘI DE ANALIZA
MEDICAMENTULUI

RISCUL ONCOGEN ÎN PATOLOGIA PULMONARĂ
CRONICĂ

Îndrumător:
Conf.univ.dr. B eznă Marinela
Absolvent: [anonimizat],
2018

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

1

CUPRINS

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

2

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

3

INTRODUCERE

Patologia reprezintă componenta medicinei ce se ocupă cu etiologia , patogeneza
(fenomenele, mecanismele patologice) de decurgere a bolii, mai precis cu simptomele
(semnele) sau grupului de simptome (sindroame) a bolii, precum și urmările acestora asupra
pacientului.
Patologia este un instrument foarte important utilizat în medicină pentru a înțelege
mecanismul, modificările de organ produse de către boli, îmbunătățirea stabilirii
diagnosticului, nu doar din timpul vieții dar și după moartea pacientului.
Un aspect foarte important care se poate stabili exclusiv cu ajutoru l patologiei prin
biopsie, natura benignă sau malignă a tumor ii, sau prin necropsie (autopsie)stabilirea faptului
dacă tratamentul prescris de medic a fost corect sau fals, date necesare medicin ei legale .
Bolile pulmonare cronice precum și cancerul bronho pulmonar au început să afecteze
din ce in ce mai mulți oameni, din cauza mediului din jurul nostru ce conține tot mai mulți
factor de risc, precum și a stilului de viață.
Cancerul pulmonar reprezintă afecțiune a anatomopatologica ce se manifestă printr -o
creștere a celulelor maligne sau benigne î n cavitatea toracică, mai exact la nivelul unui a dintre
plămân sau al ambilor plămâni, la nivelul bronhilor sau al alveolelor pulmonare.
Metastazarea se poate produce atât pe cale limfatica, sangvina sau cât și prin
contiguitate directă, dacă tumora d evine agresiva și rupe seroasele pulmonare ce o țin
cantonată la nivel local.
Aceasta agresivitate este caracteristică tumorilor maligne, comparativ cu ce le benigne
care doar se dezvoltă, fără a se extinde și a invad a și alte structuri sănă toase.
Cancerul pulmonar reprezintă una din principalele cauze de mortalitate
survenite din cauza neoplaziilor, atât în cazul bărbaților cât și al femeilor. Prevalența
acestuia este depășită doar de cancerul de prostată și de cancerul mamar, însă
mortalitatea prin cancerul pulmon ar nu este î nca surclasata de nici o alta malignitate.
Deoarece această afecțiune este în fază incipientă asimptomatică sau pacienții
pun pe seama altor afecțiuni simpomele, de cele mai multe ori boala este diagnosticată
tardiv, deseori in stadii depaș ite din punct de vedere terapeutic, astfel încât doar 14%

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

4
din pacientii diagnosticati ajung sa supravietuiasca o perioada de timp mai indelungata
de 5 ani.
Cancerul pulmonar este o afectiune care poate fi prevenita, fiind una din
putinele neoplazii cu aceasta caracteristica. Peste 85% din totalitatea cancerelor apar la
pacientii cu un istoric indelungat de fumat. De aceea, specialistii sunt de parere ca cea
mai buna metoda de a preveni aparitia cancerului pulmonar este evitarea fumatului .
Fumatul țigărilor fiind cel mai mare factor de risc pentru cancerul pulmon ar,
persoanele care fumează prezintă un risc de a muri de cancer pulmonar de 15 ori mai mult față
de persoan ele care nu au fumat niciodată.
Fumul de țigară conține mai mult de 60 de substanțe toxice diferite, care pot duce la
apariția cancerului. Aceste s ubstanțe sunt cunoscute ca fiind carcinogene (producătoare de
cancer).
Factorii de risc oncogen au o mare importanță în măsurile educaționale și socio –
profesionale pentru implementarea unor măsuri de prevenție primară, secundară sau terțială a
patologiilor pulmonare .

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

5
Partea I. Stadiul actual al cunoașterii în do meniul strict al temei abordate

CAPITOLUL 1
BOLILE PULMONARE CRONICE

1.1. Bronșita cronică

Definiție
Este reprezentată de inflamația bronhiilor mari, ceeste caracterizată clinic prin
sindromul bronșitic cronic, episoade recurente de tuse ce prezintă expectorații mucopurulen te,
permanentă sau intermediară , ce poate dura de la 2 -3 luni/an, timp de 2 -3 ani c onsecutiv, o
tuse productive ce nu poate fi atribuită unei cause cunoscute pulmonare sau cardiace.
Funcțional nu există modificări obstructive, cel mult se poate observa o creștere a
rezistenței la flux în căile aeriene de calibru mare dependentă de secreț ia de mucus.
(Mușețescu R. , 2002 )

Clasificare
Au fost evidențiate prezența mai multo r subtipuri de bronșită cronică:

Bronșita cronică simplă – descrie stare ce este caracterizată prin producerea unei spute
mucoide la un pacient ce nu prezintă hiperreactivitate bronșică.
Bronșita cronică mucopurulentă – este caracterizată prin prezența recurentă de spută
mucopurulentă sau purulentă ( în cele mai multe cazuri în asociere cu infecții respiratorii
acute suprapuse ) în absența procesului supurativ localizat, precum bronșiectazia.
Bronșita cronică obstructive – este reprezentată de formele de bronșită cronică, ce
evoluează cu creșterea rezistenței la fluxul de aer (obstrucția căilor aeriene din afectarea
bronhiolelor sub 2 mm). Unii bolnavi ce prezintă această afecțiune a căilor aeriene mici
periodic prezintă dispnee intensă și wheezing la inhalarea diferiților agenți iritanți sau în
timpul infecțiilor respiratorii acute; hiperreactivitatea bronșică este dovedită și prin valorile
ridicate ale VEMS ( volum expirator maxim pe secundă) sau PEF (debitul expirator de vârf) .
Aceștia sunt drept etichetați ca având bronșită cronică astmatiformă sau astm.

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

6
Nu este mereu posibilă evidențierea stadiilor de remisie și acutizare a bronșitei
cronice. Se bazează pe accentuarea tusei cu creșterea expectorației, apariția sau agravarea
dispneei, eventuală subfebrilitate sau chiar febră.
S-au incercat efectuare a de aprecieri a gradului de avansare a bolii, punându -se în
evidență câteva stadia evolutive în funcție de alterarea permeabilității bronșice:
 ușoară – VEMS cu un procentaj de peste 70% față de valorile ideale;
 medie – VEMS cuprins între 50 – 69% de la valorile ideale;
 gravă – VEMS sub 50% față de valorile ideale. (Botnaru V.,2001)

Fig. 1. 1.1. Manifestări bronșită cronică
(http://www.romedic.ro/uploadart/boli/3002.jpg)

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

7

Anatomia patologică
În bronșita cronică, modificările histologice apar inițial la nivelul bronșic și se extinde
la nivel alveolar în funcție de stadiul evolutiv. Elementele anatomo -patologice representative
bolii sunt:
1. Hipersecreția de mucus
2. Inflamația cronică a căilor aer iene
3. Obstrucția permanentă și progresivă de căi aeriene mici.

1. Hipersecreția de mucus apare datorită alterării structurilor care il secretă: glandele
submucoase și celulele calciforme. Creșterea grosimii stratului glandular dubmucos
din bronhiile cratilagioase are loc prin hipertrofia și hiperplazi a celulelor secretoare de
mucus, astfel fiind depășit indicele lui Reid care se măsoară de la epiteliul mucoasei
până la stratul cartilaginos, normal fiind de 25%.
În bronhiile mari și bronșiole are lo c hiperplazia celulelor calciforme; iar mucusul
secretat este seros sau vâscos când formează dopuri în lumen.
2. Inflamația cronică a căilor aeriene este caracterizată prin: edemul peretelui bronșic,
edemul mucoasei și infiltrarea submucoasei cu: lichide, macrofage, polimorfonucleare, rar
limfocite ducând la îngroșarea peretelui bronșic, mai ales la nivelul bronșiolelor respiratorii.
Inflamația cronică mai presupune hiperplazia mu coasei cu obstrucție secundară și
fibroză peribronșică ce dă aspect radiologic de accentuare a desenului peribronhovascular.
În stadiul neobstructiv , inflamația se afla la nivelul bronșiilor cu peretele cartilaginos
(bronșii mari, mijloci, segmentare, subsegmentare) . Epiteliul ciliat se prezintă a fi
congestionat, hipertro fiat, cu distrugerea parcelară a cililor.
În stadiul obstructiv inflamația afectează și bronșiile mici, bronhiolele respiratorii,
terminale, ductele alveolare. La nivelul mucoasei sunt prezente zone hipertrofiate, alternând
cu zone atrofice și dispariția c ililor.
Corespondentul clinic al acestor modificări la nivelul bronhiilor mari este bronșita
cronică simplă, adăugarea inflamației favorizează infecțiile bronșice repetate, ce conduce la

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

8
apariția bronșitei cronice recurent purulentă, iar adăugarea bronhosp asmului conduce la
bronșita cronică astmatiformă.
3. Obstrucția permanentă , progresivă și ireversibilă de căi aeriene mici ca rezultat al
hipersecreției de mucus și inflamației duce la instalarea tabloului de BPCO
( bronhopneumopatie cronică obstructivă. ) . ( Mușețescu R., 2002 )

Tabloul clinic
În cele mai multe situații debutul este lent, pe parcursul mai multor ani pacientul
prezintă perioade de tuse productive după răcelile banale din perioada iernii. Atât durata cât și
severitatea tusei crește în pe rmanență de la an la an până nu sunt îndeplinite caracteristicile
bronșitei cronice: tuse cu sputa prezentă timp de 3 luni pe an, mai mult de 2 ani consecutiv.
În faza inițială, tusea se manifesă dimineața, cu expectorații mucoase , apoi treptat ea
devine p rezentă și în cursul zilei și al serii. Sputa este mucopurulentă sau purulentă în cantități
mai mari, iar în general tusea nu corelează cu gravitatea defectului functional.
În momentul în care bronhiile mici sunt afectate, apare sindromul obstructive, ce a re
mult timp evoluție subclinică și poate fi depistat doar prin efectuarea de explorări funcționale.
Expirația devine active și apare dispneea de tip expirator. Dispneea expiratorie poate fi ușoară
( doar la efort fizic ), apoi mai severă, permanent, în re paus.
Manifestările clinice mai pot fi influențate și de nivelul afectării arborelui bronchial.
La afectar ea bronhiilor mari predomină tusea cu sputa muco asă. Semnele obiective lipsesc .
Testele ventilatorii uzuale sunt normale.
În cazul în care bronhiile medii sunt afectate, tusea este predominant cu sputa
mucopurulentă. La examenul fizic se depisteză res pirația aspră, raluri ronflante, iar testele
ventilatorii rămân normale.
La afectarea bronhiilor mici la sindromul bronșitic se asociază sindrom ul obstructive.
Tusea poate fi seacă sau productive. , însă predomină dispneea expiratorie. Ausculația atestă
respiraț ie aspră, raluri ronflante și sibilante disseminate în ambele arii pulmonare. Ralurile se
întâlnesc atât în expirație cât și în inspirație. În caz de hipersecreție bronșică sunt prezente
ralurile umede. Probele funcționale ilustrează diferit grad de disfuncție ventilatorie de tip
obstructive, iar la asocierea pneumofibrozei disfuncția ventilatorie este de tip mixt.

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

9
În cazul în care apare exac erbarea bronșitei cronice se poate produce sindromul
infecțios – febră, mialgii, astenie, transpirație noctură, fatigabilitate etc. (Botnaru V., 2001)
Bolnavii ce prezintă boli obstructive ajung să dezvolte mult mai frecvent hipertensiune
pulmonară. Bronșit a cronică fiind o boală pulmonară obstructive cronică, principal cauză
responsabil a apariției acesteia este fumatul. Fumătorii pasivi sunt expuși considerabil.
Prognosticul este rezervat, evoluția acestei afecțiuni fiind tenace, progresivă, recidivantă.
Gravitatea bolii ține de complicațiile pe care le provoacă. (B orundel C. și colab., 2010).

Epidemiologie
Prevalența bronșitei cronice este greu de apreciat întrucât mulți pacienți nu iau în
considerație simptomele . Conform statisticelor OMS, aproximativ 20% din bărbații adulți și
peste 5% din femei ar suferi de bronșită cronică. Odată cu creșterea consumului de țigări la
femei morbiditatea prin bronșită la acestea se află în creștere. Prevalența crește dupa vârsta de
40 de ani , iar morbiditatea ar reprezenta 3 -7% din totalul cauzelor de deces.
Această afecțiune este mai întâlnită în zonele industrial cu poluare atmosferică. O
foarte mare parte din fumatori, în special cei peste 45 de ani, corespund criteriilor de
diagnostic ale bronșitei cronice simple. (Botnaru V., 2001 )

1.2.Emfizemul pulmonar

Definiție
Este definit ca o afecțiune difuză, caracterizată printr -o distensie permanentă a
spațiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale cu distrucție a sep turilor alveolare.
Această afecțiune se caracterizează prin alterarea matricei de elastină a pulmonului cu
fragmentarea fibrelor elastice, distrugerea pereților alveolari și formarea de cavități aeriene.
(Botnaru V., 2001 )
Distensia spațiilor aeriene nu este de ajuns pentru a pune diagnosticul de emfizem
pulmonar, aceasta trebuie asociată cu ruptura septurilor alveolare, reprezentând diferențierea
față de astmul bronșic.

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

10
Folosirea termenului difuz elimină astfel anomaliile l ocalizate ( false emfizeme: emfizemul
bulos, emfizemul obstructiv localizat al adultului, emfizem lobar congenital, plămânul clar
unilateral). (Ciurea T. și colab., 1994)
La nivelul plămânului sunt prezente leziuni caracterizate prin:
• Distensia unei porțiun i din capilarele pulmonare ce se alungesc, altă parte se oblitează,
ce duce la reduc erea patului vascular pulmonar cu scăderea eficacității ventilației;
• Destinderea alveolelor, cu ruperea septurilor interalveolare și formarea de cavități
alveolare mari;
• Prin reducerea numărului de alveole se micșorează și suprafața de schimb gazos,
aparând astfel o inegalitate importantă de ventilație a diferitelor teritorii alveolare ,
adăugându -se creșterea spațiului mort;
• Apare pierderea elasticității pulmonare, astfel ex pirația este transformată într -o
mișcare activă ce necesită efort muscular suplimentar.

Fig. 1.2.1. Aspect emfizem pulmonar
(http://www.medicina -informativa.com/2017/04/ce -este-emfizemul -pulmonar.html )

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

11
La nivelul toracelui se produce reducerea progresivă a mobilității cuștii. Toracele se
fixează tot mai mult într -o poziție inspiratorie accentuată, ce duce la scurtarea consecutivă a
fazei inspiratorii. Apare creșterea volumului rezidual și volumul de rezervă.
În stadiul timp uriu, presiunea parțială a oxigenului este normală sau doar puțin scăzută.
Creșterea aerului rezidual și scăderea volumului curent duc ulterior la hipoxemie cu
hipercapnie. Fenomenele compensatorii duc la hemoconcentrație, ulterior instalându -se
hipertensi unea pulmonară cu insuficiența cordului drept. (Botnaru V., 2001 )

Clasificare
Există mai multe forme de emfizem pulmonar:
• Emfizemul bulos este o formă localizată, ce se caracterizează prin evidențierea
unor bule unice sau multiple, ce apar în urma unor obstrucții bronșice , prin ruperea
pereților alveolari.
• Emfizemul compensator este definită ca fiind tot o formă localizată, ce apare în
vecinătatea unor leziuni pulmonare (rezecții de parenchim etc.)
• Emfizemul senil este ilustrat ca fiind o stare de involuție fiziologică întâlnită la
persoanele vârstnice.
• Emfizemul obstructiv , care constituie emfizemul – boala este o dilatație permanentă
a alve olelor, generalizată , difuză și progresivă,însoțindu -se cu timpul, de
complicații grave și ireversibile.

Anatomie patologică
Plămânii sunt destinși, alveolele mărite, cu pereții subțiri, rupându -se cu ușurință și
formând bule. Adesea există o infecție bronșică iar cordul drept este mărit. Debutul în cele
mai multe situații este insidios, cu tuse, la început aceasta este uscată, apoi cu expec torații și
dispnee de efort cu caracter expirator; în stadiile avansate ap are dispneea de repaus.
Bronșitele repetate care apar în cele mai multe situații iarna, constituie prima
manifestare clinică. (Borundel C.și colab., 2010).
Distrugerea septurilor alveolare duce la apariția scăderii reculului elastic pulmonar și
îngustarea căilor aeriene distale. Această situație duce la încarcerarea aerului în alveole și
creșterea VR (volumului rezidual) și CRF (capacitatea reziduală funcțională). În această

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

12
situație, capaci tatea normală pulmonară este normală sau crescută. Distrugerea septurilor
alveolare provoacă reducerea factorului de transfer a gazelor.
Spre deosebire de bolnavii ce prezintă predominanța brnșitei cronice, presiunea
arterială pulmonară rămâne normală sau se majorează numai în timpul efortului fizic.
(Botnaru V., 2001 )

Tabloul clinic
Principala acuză este dispneea de efort progresivă. Tusea este absen tă sau în unele
situații minimă cu o expectorație nesemnificativă. Nu apar frecvent exacerbările
mucopurul ente cu ocazia acutizărilor.
Ceea ce contribuie cu siguranță la apariția dispneei este travaliul sporit pentru
menținerea unui debit ventilator înalt. Tipic în stadiile avansate pacientul are pierdere
ponderală marcată.
La inspecție se poate observa:
• Tora cele prezintă aspect globulos, cu scurtarea gâtului și cartilajul tiroid
plonjind endotoracic în inspir, fosele supraclaviculare pline;
• Polipnee cu expir prelungit și buze protruzive (prezumptiv este adoptată de
către pacient pentru a facilita respirația prin expirație contra rezistenței în
încercarea de a preveni încarcerarea aerului);
• Apare contractarea mușchilor sternocleidomastoidieni și scaleni la inspirație,
retracția inspiratorie a spațiilor intercostale și a foselor sup raclaviculare;
• Mișcarea paradoxală de retracție a părții bazale a peretelui lateral toracic
(semnul Hoover);
• În cazul pacienților ce suferă de emfizem sever din cauza epuizării
musculaturii expiratorii în poziție orizontală are loc suprasolicitarea
diafrag mului, de aceea ei sunt nevoiți să doarmă în poziție semișezândă.
La examenul fizic se atestă sidromul de hiperaerație pu lmonară: ampliații respiratorii
diminuate; freamătul vocal este diminuat; hipersonoritate percutorie cu limitele pulmonare
inferioare c oborâte și cu excursia lor expiratorie redusă; zgomote cardiace diminuate mult;
matitate cardiacă absolută disparută, matitate hepatică coborâtă; murmur vezicular diminuat.
(Botnaru V., 2001)

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

13
În perioada de stare, forța expiratorie este mult diminuată,aj ungând în stadiile severe
ca pacientul să nu reușească să stingă un chibrit aprins aflat la o distanță de aproximativ 5 cm.
Se observa un aspect caracteristic al pacientului, acesta având fața palidă, cu cianoza buzelor
și a pomeților, jugularele sunt turgescente iar masele musculare cervicale sun reliefate.
Evoluția este lentă și progresivă, în cadrul căreia apar numeroase complicații: bronșite
cronice, dilatații bronșice, pneumotorax spontan și în final, insuficiență respiratorie și
insuficiență card iacă dreaptă (cord pulmonar cronic). . (Borundel C. Și colab. 2010).
Una din complicațiile ce apar în cadrul emfizemului pulmonar este reprezentat de
formarea de bule prin ruperea septurilor alveolare. Dimensiunea bulelor poate varia, pot fi
mari sau mici , unice sau multiple și în majoritatea c azurilor sunt situate subpleural. Bulele de
dimensiuni mari pot comprima țesutul pumonar adiacent cu perturbarea ulterioară a
ventilației.
Prin ruptura de bule poate aparea pneumotoracele .
Scăderea ponderală este o complicație des întâlnită dar mai puțin cunoscută a
emfizemului și de aceea deseori cauzează investigații nenecesare.
Insuficiența respiratorie cronică și cordul pulmonar cronic sunt complicații tardive.
Pacienții cu emfizem pulmonar mult mai rar față de bolnavii cu predominanța bronșitei fac
recurențe infecțioase , însă la ei episoadele infecțioase deseori produc insuficiență respiratorie
acută cu deces. (Botnaru V., 2001)

Epidemiologia
Deoarece mulți bolnavi sunt asimptomatici o lungă perioadă din evoluție, prevalența
emfizemului pulmonar în timpul vieții este dificil de determinat . Semnele clinico -radiologice
și funcționale în foarte multe cazuri sunt mascate de o afecțiune pulmonară pe fundalul căreia
se dezvoltă emfizemul pulmonar. Frecvența anatomică este mult mai mare (65 -70% din
necropsii). (http://www.fiisanatos.md/ro/main/boli_item?id=128&pid=26 )
Se conside ră că apare la 5% la bărbații de peste 50 de ani , 15% pentru femeile de peste
50 de ani. Se consideră ca in SUA 1,7 milioane de persoane suferă de emfizem pulmonar . .
( Mușețescu R. Și colab., 2002)

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

14

1.3. Boala pulmonară obstructivă cronică ( BPOC)

Definiție
BPOC reprezintă o obstrucție a fluxului aerian expirator, ce nu este pe deplin
reversibilă. Obstrucția fluxului aerian este asociat cu un răspuns inflamator anormal, care în
majori tatea cazurilor este progresivă. Bronșita cronică și emfizemul pot produce BPOC.
Majoritatea cazurilor sunt tributare fumatului, deși această afecțiune nu apare la cea
mai mare parte dintre fumători. ( Gopa B. Și colab., 2006)
Se face o separare foarte dificilă între fermele pure de emf izem și formele pure de
bronșită cronică. O stare identică de obstrucție bronșică cronică apare și în astmul bronșic
netratat sau în stadiul avansat, atunci când dispare reversibilitatea obstrucției bronșice în urma
modificărilor ireversibile în bronhii și în parenchimul pulmonar.
BPOC reunește mai multe boli ce se manifestă prin:
• Dispnee, în unele cazuri cu wheezing;
• Tuse cronică ce prezintă expectorație;
• Obstrucție difuză ireversibilă și progresivă a căilor respiratorii inferioare.

În mod clasic BP OC reprezintă o asociere a bronșitei cronice obstructive cu
emfizemul pulmonar . Asocierea bronșitei cronice obstructive cu emfizemul pulmonar
în cadrul BPOC tipice se explică prin :
• Bronșita cronică obstructivă duce în cursul evoluției la emfizem pulmonar;
• Emfizemul pulmonar împreună cu obstrucție bronșică difuză conduce la
bronșită cronică;
• Factorul etiologic principal este comun și anume – fumatul. (Botnaru V., 2001)

Clasificare
 BPOC ușoară –VEMS/CVF <70%; VEMS ≥ 80% cu sau fără tuse/expectorație
 BPO C medie – VEMS/CVF < 70%; 50% ≤ VEMS ≤ 80%

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

15
 BPOC severă –VEMS/CV < 70%; 30% ≤ VEMS <50%
V BPOC gravă –VEMS/CVF <70% ; VEMS <30 sau VEMS <50% cu insuficiență
respiratorie globală sau insuficiență cardiacă dreaptă. (Braun J. Și colab., 2013)
Se consideră a exista 2 tipuri de BPOC în funcție de pedominanța sindromului
bronșitic sau a emfizemului, iar acestea sunt:
• Bronhopneumopatia cronică obstructivă cu predominanța b ronșitei numită și tipul BB
sau B. Bolnavi sunt considerați a fi cianotic -buhăiți ș i sunt numiți și ” blue bloaters”.
• Bronhopneumopatia cronică obstructivă cu predominanța emfizemului numită și tipul
PP, bolnavii fiind dispneici roz ”pink puffers”.

Fig. 1.3.1. Manifestări BPOC
(http://www.romedic.ro/uploadart/boli/2948.jpg )

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

16

BPOC tipul BB
Istoric ce prezintă bronșită cu episoade frecvente de bronșită catarală fiind caracteristic
pentru acești pacienți. Se consideră că aceștia prezintă următoarele manifestări:
• Episoade de cianoză și insuficiență cardiacă dreaptă
• Raluri bronși ce
• Creșterea hematocritului peste 60%
• Cianoză de tip central cu extremități calde
• Scăderea ventilației totale cu răspuns ventilator mic sau absent la hipoxemie ( este
descris ca și când pacienții ” nu vor să respire”)
• Predomină leziunile de BPOC și emfize m pulmonar centrolobular în special apical
• Crește VR, CRF și scade VEMS, IPB.

BPOC tipul PP
Istoricul în această situație presupune debutul prin dispnee, inițial la efort, apoi apare în
repaus tusea seacă și expectorații în cantități reduse sau absente, împreună cu respirație
gâfâitoare . Gâfâitorii cronici tușesc mult și expectorează puțin. Se întâlnesc următoarele
manifestări:
• Ventilație crescută
• Distrugerea septurilor interalveolare cu pierderea de capilare pulmonare,
distrugerea pereților alveolari ceea ce duce la scăderea difuziunii alveolo -capilare
• Predomină emfizemul pulmonar panacinar localizat bazal
• Dispnee intensă
• Hipersonoritate
• Raluri umede și uscate uneori în caz de infecții intercurente
• Fără semne de insuficiență cardiacă dreaptă care apar în ultimul an de viață
• Hematocrit mult timp în limite normale ( Mușețescu R.și colab., 2002)

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

17

Anatomie patologică
Această afecțiune cuprinde schimbări patologice majore în 4 compartimente diferite
ale plămânului,ce pot fi afectate în mod diferențiat:
1. Căile aeriene centrale – sunt cartilaginoase cu diametrul intern peste 2 mm, iar la
acest nivel apare hipertrofia glandelor bronșiale și metaplazia celulelor goblet . Astfel
apare producția excesivă de mucus iar în glandele bronșice apar celule infiltrate.
2. Căile aeriene periferice – sunt necartilaginoase, diametrul intern sub 2 mm,
bronșiolita este prezen tă încă din stadiile incipiente. Pe măsură ce boala avansează,
apare fibroza și cresc depozitele de colagen în pereții căilor aeriene.
3. Parenchimul pulmonar – include bronșiolele respiratorii, alveolele și capilarele.
Instalarea emfizemului ca o lărgile a spațiilor aeriene distale de bronșiolele terminale,
ce conduce la o lipsă de solidaritate a alveolelor, astfel contribuind la apariția
colapsului căilor aer iene periferice. Inflamația prezentă în peretele alveolar are
aceleași caracteristici ca și cea din peretele căilor aeriene și persistă pe parcursul
întregii evoluții a bolii.
4. Compartimentul vascular pulmonar – modificările ce apar constau în îngroșarea
peretelui vaselor și disfuncția endotelială. În stadiile avansate se ajunge la depunerea
de colagenși distrucția patului capilar.

Modificările patogenice duc la următoarele manifestări fiziopatologice:
➢ Hipersecreția de mucus și disfuncția cililor
➢ Diminuar ea fluxului respirator și hiperinflamația
➢ Hipertensiunea pulmonară
➢ Perturbarea schimburilor gazoase
➢ Efecte sistemice. .( Dincă M. și colab., 2006)

Tabloul clinic
Clinica BPOC este dominată fr tusea cronică productivă și dispneea de efort, fiind cea
mai frecventă cauza prezenței la medic, dar și scăderea calității vieții. Tusea și expectorația
cronică reprezintă aproape mereu simptomul nelipsit. Bronșita cronică, parte a BPOC este

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

18
definită drept o tuse zilnică cel puțin 3 luni pe an, minim 2 ani consecut iv. Frecvent tusea este
matinală, inițial intermitentă, apoi zilnic, dar rareori nocturnă..
În momentele de exacerbare a BPOC, volumul sputei crește iar caracterul acesteia
devine purulent. BPOC se asociază deseori cu alte boli, cea mai redutabilă fiind c ancerul
bronhopilmonar. Schimbarea tusei sau apariția sputei hemoptoice trebuie să ducă la efectuarea
unei radiografii.
Cele 2 complicații relativ severe ale BPOC sunt:
➢ Sincopa după un acces de tuse
➢ Fracturile costale, mai ales la pacienții imobilizați la pat și cu corticoterapie.

Dispneea reprezintă simptomul cel mai caracteristic pentru pacienții cu BPOC , aceasta
se asociază cu disfuncția ventilatorie obstructivă, care definește boala. Dispneea se definește
drept senzația de efort respirator crescut sau disproporțional. În primă instanță dispneea este
de efort iar ulterior devine de repaus. Utilizarea musculaturii accesorii, vizibilă la inspecția
pacientului, apare ceva mai tardiv în evoluția dispneei.
Conform sistemului de obiectivare a dispneei ce ut ilizează scara CEE are următoarele
repere:
Stadiul 0: fără dispnee, la orice efort ;

Stadiul 1: dispnee la efort fizic marcat ;
Stadiul 2: dispnee la mers în pantă, cu ritm normal ;
Stadiul 3: dispnee la mers pe teren plat, cu ritm normal;
Stadiul 4: dispnee la mers pe teren plat, cu propriul ritm;
Stadiul 5: dispnee la efort minim;

Epidemiologie
Se estimează în SUA a fi 14% de bărbații albi fumători ce prezintă disfuncție
ventilatorie obstructivă definitorie al unei BPOC, în comparație cu nefumător ii, care prezintă
doar 3% de disfuncții obstruct ive. Numărul cazurilor era estimat in 1996 la 14 milioane de
persoane, cu o prevalență în populația generală adultă de 4 -6% la bărbați și 1 -3% la femei. În
SUA aceasta este a 4 cauză de mortalitate și singur a care manifestă tendință de creștere.

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

19

În Franța din 2,5 milioane de fumători ce suferă de bronșită cronică, 800.000 prezintă
BPOC. Mortalitatea este mai mare la populația senescentă.
Se estimează că până în 2020 BPOC va reprezenta a 5 -a cauză mondial ă de pierdere
de DALY (suma anilor pierduți prin mortalitate prematură sau incapacitate).
Se consideră că în România mortalitatea prin BPOC va fi în creșt ere în următoarele 2
decenii, din cauza programelor anti fumat ce nu au fost ferm demarate, aproxima tiv 38 -40%
din popaluția activă fiind fumătoare . Se consideră ca există 800.000 de fumători cum bronșită
cronică, din care cca 160.000 pr ezintă BPOC. ( Miron B. și colab., 2008 )

1.4. Astmul bronș ic

Definiție
Este definit ca fiind o boală inflamatorie cronică a căilor aeriene în care sunt implicate
numeroase tipuri de celule, în mod special mastocitele,eozinofilele, limfocitele T, neutofile,
macrofage și celulele epiteliale. Acest proces imflamator produce la p acienții susceptibili
episoade recurente de wheezing, dispnee, tuse și costricție toracică , în mod special noaptea și/
sau dimineața devreme. Inflamația căilor aeriene determină în același timp o creștere asociată
a reactivității bronșice la o varietate de stimuli.
Sunt exprimate 2 aspecte asupra bolii și anume:

1. Astmul, indiferent de severitate, este o boală inflamatorie cronică a căilor aeriene,
având implicații profunde asupra diagnosticului,tratamentului și prevenirii bolii astmatice.
2. Elemente le ce sunt considerate ca fiind definitorii pentru astmul clasic, au fost
trecute într -un loc secund, în interrelație și secundare inflamației căilor aeriene.
(Miron B. și colab., 2008 )

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

20

Fig. 1.4.1. Manifestările astmului bronșic
( http://www.romedic.ro/uploadart/boli/2958.jpg )

Clasificare
Conform Organizației Mondiale de Alergie ( WAO, 2004) astmul cuprinde:
Astmul alegic – cu mecanisme imunologice de inițiere a inflamației căilor aerifere , ce
este mediat de IgE ce reprezintă 80% din cazurile de astm întâlnite la copii și peste 50% din
cazurile prezente la adult. Se asociază adesea cu antecedente personale/ heredocolaterale de
boli alergice.
Pentru a determina importanța altor mecanisme imunologice implicate în inițierea
inflamației asociate cu astmul alergic, este necesar să se efectueze investigații suplimentare.
Astmul nealergic este frecvent asociat cu polipoza nazală și hipersensibilitatea la
aspirină/ antiinflamatoare nesteroidiene clasice.

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

21
Sindromul de rinită alergică și astmul coexistent este un termen propus relativ nou
pentru definirea u nei boli unice a căilor aerifere. ( Dincă M. și colab., 2006)
Astmul cu dispnee continuă – se întâlnește frecvent la vârstnici, fiind o formă severă de
astm, complicată de l a început cu insuficiență respiratorie cronică. Se însoțește de tuse și
expectirație mucopurulentă , putând apărea episoade de acutizare traduse prin crize obstructive
severe, tipice, ce răspund greu la medicația uzuală.
Astmul indus prin exercițiu – apare de regulă la femei datorită asocierii astmului cu
polipoză și manifestările anafilactice. Crizele sunt precipitate de indigestia de aspirină sau alte
antiinflamatoare nesteroidiene.
Astmul indus prin exercițiu – accese declanșate de efort fizic ce ating paroxismul în
câteva minute. Durata este de 30 -90 de minute, iar criza scade rapid sub efectul medicației
bronhodilatatoare.
Astmul în cursul gravidității – este rar întâlnit iar efectul asupra sarcinii nu este pe
deplin cunoscut, cedează la tratament cu metilxantine și β2 adrenergice. . (Ciurea T. și colab.,
1994)

Anatomia patologică
La nivel macroscopic se observă mărirea în volum a plămânilor cu zone de atelectazie
focală la nivelul bronșiilor obstruate și multiple dopuri gri albicioase uneori de culoare gălbui
cu aspect sticlos sau opac, prezent în căile aeriene mici și mijlocii.
La persoanele decedate în stare de rău astmatic, plămânii nu pot fi colabați prin
presiune manuală pentru că aerul este blocat mecanic de prezența secrețiilor vâscoase c e se
depun în lumenul bronșic.
La nivel microscopic se observă edem la nivelul mucoasei bronșice cu discontinuități
celulare datorită alterării integrității punților intercelu lare, ce prezintă scăderea numărului
glandelor mucoase și a celulelor mucoase în cupă.
Mastocitele sunt reduse, membrana bazață a epiteliului alveolocapilar este îngroșată și
prezintă modificări de aspect fibrinoid, musculatura bronșiilor este hipertrofiată și
hiperplaziată , iar în imunofluorescență exudatul intraluminal conține imu noglobuline în
special IgG și IgE. (Ciurea T. și colab., 1994 )

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

22

Tablou clinic
Cele mai edificatoare manifestări clinice sunt:
1. Crizele sunt episoade de dispnee expiratorie sau wheezing ce poate dura de la
câteva minute la câteva ore. Între crize, pacienții pot fi total asimptomatici. Crizele
sunt declanșate la expunerea cu alergeni sau factori iritativi.
2. Acutizările apar în momentul în care reactivitatea căilor respiratorii este crescută,
astfel funcția pulmonară fiind instabilă. În această etapă, crizele apar cu mai multă
ușurință, sunt persistente și mai severe. Acestea sunt asociate cu factori ce
accentuează hiperreactivitateacăilor respiratorii, precum infecțiile virale, alergenii
și expunerile ocupaționale.
3. Polipii nazali – pacienții ce au astm precum și polipi nazali, este necesar să evite
consumul de aspirină precum si antiinflamatoarele nesteroidiene, fiind posibilă
apariția unei reacții sistematice severe.
4. Explorările funcționale pulmonare – au un rol determinant în diagnosticul
astmului, fi ind evidențiat un aspect obstructiv , al cărui repe r este reducerea
fluxurilor expiratori i. La pacienții cu astm cronic sever, obstrucția căilor
respiratorii poate să nu mai fie complet reversibilă. În cazurile cu spirometrie
normală, diagnosticul poate fi stabilit prin evidențierea unei bronhoobstrucții
sporite căilor respiratorii prin testele de provocare cu metacolină sau histamină .
5. Radiografie toracică – este efectuază pentru a elimina alte cauze de dispnee, tuse
sau wheezing la persoanele ce sunt în curs de evaluare pentru astm bronșic.
(Gopa B. și colab., 2006)

Epidemiologie
Studiile recente demostrează faptul că în cazul unor pacienți astmatici există unele
modificări persistente la nivelul peretelui căilor aeriene, grupate sub numele generic de
recmodelare a căilor aeriene.

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

23
La ora a ctuală din cauza inexistenței unor metode bine validate de măsurare a
inflamației căilor aeriene în astm, clinicienii și epidemiologii sunt nevoiți să apeleze la
definiții surogat, bazate pe elemente clinice și funcționale.
Prevalența astumul este în creștere față de anii trecuți, nu doar datorită eficienței
diagnosticăr ii ci si a unei creșterii reale a prevalenței din cauza: creșterii expunerii la alergeni
de interior, schimbării modului de viață, accentuarea poluării atmosferice, scăderea infecțiilor
respiratorii în copilărie . (Miron B. și colab., 2008)
Boala este frec ventă în țările din vestul Europei și în SUA, fiind întâlnită la
aproximativ 4 -5% din populația generală. Aproape 50% din cazurile de astm debutează până
în vârsta de 10 ani, cu o incidență mai mare la băieți. Raportul sexelor devine însă egal în
jurul vâ rstei de 30 de ani. (Ciurea T. și colab., 1 994)

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

24

CAPITOLUL 2
FACTORI DE RISC ÎN BOLILE PULMONARE CRONICE

2.1. Fumatul
Acesta poate fi responsabil pentru apariția bronșitei cronice precum și a emfizemului
pulmonar, astfel încât în Anglia aproximativ 20% din fumători prezintă leziuni cronice, mai
ales cei ce au peste 45 de ani.
Mortalitatea este crescută în rândul celor ce prezintă bronșită cronică precum și
BPOC, la cei ce fumează mai mult de 20 de țigări pe zi, as tfel încât efectele fumatului asupra
structurilor pulmonare sunt multiple:
• Stimulează secreția bronșică de mucus, în mod special prin hiperplazia și
hipertrofia glandelor mucoase, astfel încât o mare parte din fumători prezintă
manifestările unei bronșite cronice simple.
• Favorizează acumularea de neutrofile și macrofage în jurul căilor aeriene
distale, sunt eliberate enzimele proteolitice prezente în macrofagele alveolare
și din neutrofilele din pereții căilor aeriene mici.
• Inhibă mișcarea cililor bronșici precum și activitatea macrofagelor alveolare,
determinând o scădere a rezistenței bronșice la infecții.
• Stimulează receptorii de iritație din submucoasa bronșiilor. ( Gherasim L. Și
colab., 1995 )
Fumatul pasiv al copiilor, în mod special cei ce prezintă mame fumătoare, duce o la o
creștere a frecvenței manifestărilor respiratorii, cum este cazul și astmului. Inhalarea fumului
de tigare poate determina o creștere bruscă a rezistențelor căilor aeriene din cauza contracției
musculaturii net ede ce este reglată de nervii vagi. ( Miron B. și colab., 2008 )
În țările europene, se comsideră că aproximativ 90% din cazurile de BPOC sun
determinat de consumul de tutun. Durata fumatului ce determină instalarea bolii este de
aproximativ 20 de ani, la u n consum minim de aproximativ de 20 de pachete pe an , evoluția
fiind una lentă și insipidă, pacientul fiind nevoit să abandoneze fumatul tardiv.

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

25
Fumatul rămâne cel mai important factor al apariției BPOC .

2.2. Poluarea atmosferică
Se constată o creștere a bolilor pulmonare cronice în mediul urban industralizat.
Importanta etiologică a sa variază foarte mult de la o regiune la alta deoarece efectul negativ
al particulelor sau gazelor polua nte depinde de diferiți factori: chimici, glanulometrici,
imunologici ,metabolici și chiar meteorologici. Atmosfera poluată cu fum, praf, dioxid de sulf
și dioxidului de azot, ce este caracteristică marilor zone urbane sau zonelor cu industrie grea
dezvoltată, pot provoca obstrucția bronșică la persoanele predispuse, mai ale s cand este
asociat cu factorii meteorologici agravanți cum ar fi fronturi de aer rece, stagnări de mase de
aer, fenomene de inversiune termică. . (Ciurea T. și colab., 1994)
Prevalența BPOC este mai ridicată în rândul muncitorilor fumători expuși la noxe
respiratorii, decât muncitorii fumători nexpuși.
Mediile industriale cele mai expuse sunt cele întâlnite în industria siderurgică,
extractivă, chimică, mediile de sudură, vopsitorii, industria cauciucului sintetic etc.

2.3. Factorii ocupaționali
În cazul astmului profesional apare o obstrucție episodică ce este reversibilă, a căilor
aeriene ce apare după inhalarea unor alerg eni exi stenți la locul de muncă. Alergenii sunt
extrem de variați, numeroase profesii având condiții ce predispun declanșarea crizelor
bronhospastice.
Stabilirea caracterelor de boală profesională se face în funcție de următoarele criterii:
➢ Teste de provocare bro nșică pozitive
➢ Dovedirea sensibilității față de un alergen profesional
➢ Expunerea inhalatorie certă la un alergen la locul de lucru.
Este caracteristică diminuarea până la dispariția simptomelor în câteva minute de la
întreruperea contactului cu alergentul întâlnit de la locul de lucru și reapariția lor la
reexpunere.
Frecvența bronșitei cronice este mai mare la muncitorii expuși la pulbere organice
sauanorganice și gaze nocive. (Ciurea T. și colab., 1994)

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

26
Pulberele anorganice – pe lângă expunerea la azbest ce apare în extragerea și
prelucrarea acestora, expunerile ocupaționale apar în construcțiile navale și ale celorlalte
meserii implicate în construcții. Azbestoza poate aparea si dupa 10 ani de la
momentulexpunerii și nu benefi ciază de terapie specifică.
– silicoza apare în urma expunerii la dioxidul de siliciu liber,
în industria materialelor abrazive, carierele de piatră, turnătorii.
-expunerea la praful de cărbune întâlnită în cazul minerilor.
– expunerea la beril iu în urma proceselor de obținere a aliajelor
din industria ceramică și în cea electronică de tehnologie înaltă.
Pulberi organice – pulberea de bumbac.
– praful de cereale.
-plămânul fermierului ( expunerea la fân contaminat cu spori de
actinomicete termofile).
-agenți chimici toxici (prin gaze sau vapori). ( Loscalzo J. și
colab., 2014)

2.4. Infecțiile acute bronșice
Sunt des întâlnite și asociate cu persoanele ce prezintă emfizem pulmonar, BPOC sau
bronșită cronică și prezintă o mortalitate mai ridicată față de populația normală. Cele mai
frecvente microorganisme asociate cu aceste infecții sunt : H. Influenzae, Branhamella
catarralis, rinovirusuri, pneumococ si mycoplasma.
Fumătorii fac sindrom obstructiv bronșic c e este mai sever față de cei nefumători chiar
cu ocazia unor infecții acute de căi aeriene.
Copii ce ajung să aibă des infecții acute respiratorii superioare și inferioare în prima
perioadă a vieții prezintă risc crescut de a face BPOC asimptomatic dupa 40 de ani.
( Gherasim L. și colab., 1995)

2.5. Factorii genetici
Se constată o prevalență mai mare în ceea ce privește simptomele respiratorii cronice
observate la copii părinților ce sunt fumători sau nefumători ce rămân în contact cu persoanele

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

27
fumătoa re, precum și utilizarea gazului natural pentru gătit. Recentele studii efectuate pe
gemeni monozigoți sugerează însă existența unei predispoziții genetice pentru bronșita
cronică, indiferent de obiceiul de a fuma personal sau familial și de poluarea atmos ferică
domestică. .

2.6.Agenții farmacologici
Aceste medicamente pot reprezenta factorii cauzali ai astmului, îm mod special la
bolnavii ce prezintă polipoză nazală sau sinuzită asociată și în situații rare la copii. Trebuie
stabilit însă dacă acestea sunt asociate cu dezvoltarea astmului sau agravează astmul deja
existent. Intoleranța la aspirină din momentul în care survine, aceasta persistă pe întreaga
durată a vieții. (miron bogdan pneumo)
Medicamentele ce sunt con siderate a fi cele mai frecvente asociate cu inducerea
acceselor bronhospastice sunt:
– aspirina ;
– agenții sulfitici ( metabisulfitul de potasiu,dioxidul de sulf, sulfitul de sodiu) ;
– agenții coloranți ( tartrazina) ;
– antagoniștii β adrenergici. . (Ciu rea T. și colab.., 1994)

2.7. Stresul emoțional
Cercetările recente au arătat ca există o stransă legătură între factorii psihologici și
suferința astmatică, agravând sau ameliorând evoluția bolii. Modificările calibrului căilor
aeriene sunt dependente de schimbările tonusului vagal, de activitatea catecolaminelor si a
endorfinelor.
Mecanismul biochimic celular prin care sistemul nervos deternimă contracția sau
relaxarea musculaturii bronșice are la bază AMPc și pompa de calciu intracelulară .

2.8. Aero alergenii
Alergenii ce sunt prezenți în aerul atmosferic reprezintă cea mai frecventă cauză a
astmului, reexpunerea la același alergen induce un proces inflamator alergic al căilor aeriene
și exacerbarea manifestărilor asmatice.

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

28
Alergenii provin din:
– acarienii domestici – ce sunt sursa de alergeni de interior cel mai frecvent implicată,
fiind o cauza majoră de astm în lumea întreagă, observându -se că expunerea la aceștia în
primul an de viață se colerează cu dezvoltarea ulterioară astmului. Alergenii acar ienilor
domestici se întâlnesc în corpurile, secrețiile și excrețiile acestora.
– alergenii animali – provin din saliva, excrețiile si perii animalelor, cel mai des este
întâlnită alergia la pisică, cea la câine fiind mai rară.
– alergenii gândacilor – fiind întâlniți în zonele tropicale.
– fungii – drojdiile și mucegaiurile.
– polenul – provin în cea mai mare parte din arbori, ierburi și buruieni. ( Miron B. și
colab., 2008)

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

29

CAPITOLUL 3

CANCERUL BRONHO -PULMONAR

Oncogeneza
Se desfășoară în două etape și anume:
• Faza de inițiere
• Faza de promovare

Faza de inițiere – în această fază are loc transformarea malignă a celulelor reactive sub
acțiunea carcinogenilor. Fen omenul are loc datorită mutațiilor cromozomiale ce au loc la
nivelul genelor oncogene dominante și anume:
a) Genele din grupul ras – K-ras în special;
b) myc- C-myc, N -myc, L -myc;
c) sis;
d) jun;
e) fes;
f) nev;
g) fps.
Anomaliile sunt asociate cu modificări ce survin la nivelul genelor supresoare
tumorale cum este cazul:
1) delețiile cromozomiale 1q,1p, 3p14, 3p21, 3p24 -25;
2) mutații la nivelul genelor rb și p53 cu rol în întreruperea extensiei procesului
malign.
Celula ce suferă transformare, ulterior pierde posibilitatea răspunsului la mecanismele
de control tisular, nu poate atinge maturarea normală, nu poate fi distrusă în mod fiziologic și
prezintă o aptitudine extraordinar de mare de diviziune.

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

30

Faza de promovare – a clonelor maligne se întâmplă sub acțiu nea diferiților factori de
risc ce sunt responsabili pentru reacț iile de proliferare -regenerative amplificate prin
producerea excesivă a factorilor de creștere celulară, lucru ce determina creșterea ratei de
diviziune a celulelor maligne și mărirea dimensiunii tumorii.
Metastazarea survine pe cale limfatică în ganglionii hi lari,mediastali, peribronșici sau
pe cale hematogenă (ficat, creier, vase de sânge, glande suprarenale) și în diferite zone
toracice. (Ciurea T. și colab., 1996 )

Clasificare
• Dispazia carcinomatoasă în situ ;
• Carcinom cu celule scuamoase ;
• Carcinom cu celule mici:
▪ cu celule în formă de bob de ovăz;
▪ cu celule intermediare;
▪ combinat;
• Adenocarcinom:
▪ acinos;
▪ papilar;
▪ solid cu mucus;
▪ bronhoalveolar;
• Carcinom cu celule mari:
▪ cu celule gigante;
▪ cu celule clare;
• Carcinom adenoscuamos:
▪ Carcinoid;
▪ Carcinomul glandelor bronșice:
▪ adenochistic;
▪ mucoepidermoid;
▪ altele. ( Mușețescu R. și colab., 2002).

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

31

3.1. Displazia carcinomatoasă în situ
Se găsește la nivelul bronșiilor mari, segmentare și prezintă extensie proximală în
bronșiile lobare și principale. Se prezintă ca o zonă displazice bine delimitată ca și suprafață
de epiteliul normal din jur, acesta nu ajunge în submucoasă.
Aspectul său se aseamănă cu o placă albă sau mase papilare ce poate să fie observată
și rezecată bronhoscop ic.

3.2. Carcinomul cu celule scuamoase ( epidermoid)
Este cel mai frecvent întâlnită formă histologică. Este un cancer ” dependent de tutun”
și se dezvoltă din epiteliul mucoasei bronșice prin metaplazie anterioară sau concomitentă cu
proliferarea neop lazică. Este alcătuit din celule cu aspect de cuiburi, ce prezintă punți
intercelulare și celule cu grad diferit de keratinizare.
Tumora are lozalizare preferențială centrală, situată pe bronșiile mari, descuamează
ușor, tuse, hemoptizie și obstrucție bro nșică. Gradul de diferențiere variază de la o formele
pavimentoase până la cele spinocelulare . Ritmul de creștere este relativ lent, iar invazia se
face pe cale limfatică în ganglionii regionali și în mediastin și prin contiguitate.
Cancerul cu celule scuamoase este des precedat de leziuni displazice epiteliale sau de
carcinom de situ. ( Gherasim L. și colab., 1995)

3.3. Adenocarcinomul
Prezintă o incidentă de aproximativ 20 -40% și este mai frecventă la nefumători, fiind
mai des î ntâlnit la femei decât la bărbați și prezintă ca punct de origine în glandele mucoase
ale epiteliului bronșic.
În aproximativ 70% din cazuri este localizat periferic, în mod frecvent pe o cicatrice
într-o regiune cu fibroză înterstițială, realizând aspect ul radiologic de nodul.
Nu prezintă simptomatologie în mare parte a evoluției iar ritmul de creștere este relativ
lent, dar ajunge să invadeze precoce limfaticele și vase de sânge.

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

32
Adenocarcinomul bronșic nu este ”dependent de tutun” și de regulă prezintă o
sensibilitate scăzută la chimioterapie și radioterapie. ( Mușețescu R. și colab., 2002)

3.4. Carcinomul bronhoalveolar
Constituie 10% din totalul tumorilor pulmonare, iar in 20% din cazuri tumora produce
o cantitate crescută de mucus, ceea ce facilitează diseminarea bronhogenă în celălalt plămân.
Se regăsește la nivelul bronșiolelor și alveolelor, de unde inflitrează parenchimul
pulmonar obținându -se forme pneumonice sau bronho -pneumonice ce au focare
micronodulare multiple.
Celulele neoplazice sunt situate peste epiteliul alveolar normal și lumenul este ocupat
de secreția mucoidă ce are frecvent elemente atipice. (Ciurea T. și colab., 1994)

3.5. Carcinomul cu celule mici
Reprezintă 20 -25% din totalul cazurilor de neoplasme bronșice, acesta are o evoluție
rapidă, invadând și metastazând precoce iar localizarea acestuia este centrală, lărgind
mediastinul. Este dependent de tutun iar spre deo sebire de alte forme acesta este agresiv,
ritmul de creștere al tumorii fiind foarte r apid.
Acesta derivă din celulele stratului bazal și prezintă mai multe subtipuri de celule, cel
mai important fiind cel cu celule ” bob de orez” .
Nu cavitează și rar invadează vârful plămânului și apariția metastazelor este produsă
rapid, în special cele extratoracice: cerebral, osos,hepatic, corticosuprarenale, măduva
hematogenă – relativ frecvent, în așa fel încât afecțiunea când este descoperită este într -un
stadiu avansat.
Locul de origine al tumorii ar fi celulele Kulchitzky cu activitate neuroendocri nă, ce
se întâlnesc printre celulele exocrine ale glandelor submucoase bronșice.
Deoarece ritmul de creștere este unu alert, tumora este practic nerezecabilă în orice
etapă anatomică s -ar găsi și este frecvent asociată cu sindroame paraneoplazice.
( Mușețescu R. și colab., 2002).

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

33
Proliferarea celulară este monomorfă cu celule mici, ce prezintă nuclei rotunzi sau
alungiți, iar citoplasma este redusă și conține granule de secreție polipeptidică, parathormon,
de tip ACTH, STH, vasopresină, cauzatoare d e fenomene paraneoplazice.
Celulele neoplazice prezintă zone de necroză,au stroma redusă ș i sunt dispuse în plajă întinsă.

3.6.Carcinomul cu celule mari
Își are originea în glandele mucoase bronșice și reprezintă 10% din neoplasmul
bronșic. Poate fe rezecat chirurgical în funcție de stadiu și metastazează limfatic și
hematogen.
Este caracterizat prin pleomorfism celular, ce conțin celule mari, cu nuclei de
dimensiuni foarte mari, monstruoși, dispuse în plajesau trabecule largi ce invadează ganglionii
regionali și parenchimul.
Prezintă agresivitate medie, timpul de dedublar e fiind aproximativ 86 de zile și
cavitează frecvent, extinzându -se apical și prezintă doua subtipuri: carcinom cu celule gigante
și cel cu celule clare. ( Gherasim L. și colab., 1995)

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

34

CAPITOLUL 4
FACTORI DE RISC ÎN CANCERUL BRONHOPULMONAR

4.1. Fumatul – este considerat a fi principala cauză a neoplasmului bronșic. Riscul
este mult mai crescut la fumatori, de aproape 20 -30 de ori față de nefumatori și este corelat
cu:
• durata fumatului;
• numărul de țigări fumate;
• felul țigărilor ;
• țigări fără filtru fumate în întregime.
În fumul de țigare există aproximativ 1000 de substanțe chimice, printre care
numeroase sunt carcinogene: nitrozoamine, nichel, arsenic, deriv ați de antracen etc.
Apeoximativ 1 din 7 persoane ce consuma pe zi 40 de țigări vor suferi de cancer
brnhopulmonar. Riscul scade odată cu întreruperea fumatului, iar acesta se apropie de cel a
unui nefumător după aproape 15 ani fără fumat.
Cauza apariție cancerului bronhopulmonar nu este pe deplin cunoscută, se consideră
că fumulde țigare declanșeaze, din cauza numeroaselor substanțe chimice existente în el,
transformarea și progresiunea tumorală a unora dintre celulele epiteliului bronșic p rin
activitatea genelor oncogene dominante: ras și myc. În fază inițială apare la nivelul epiteliului
bronșic un proces de hiperplazie, apoi o metaplazie malpighiană și în cele din urmă dispazii
ce pot fi evidențiate prin prezența celulelor atipice în sput a fumătorului. (Ciurea T. și colab.,
1994)

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

35
Funatul involuntar, inhalarea fumului de tutun în incinta casei, la locul de muncă, în
colectiv etc , crește riscul unei patologii pulmonare maligne cu aproape 15 -20% precum și
persoanele ce au parteneri fumător i prezintă un risc de 20 -30% mai mare de a dezvolta cancer
pulmonar fată de partenerii nefumătorilor.
Se consideră ca fumatul pasiv este asociat mai mult cu carcinomul cu celule
scuamoase și mai rar cu adenocarcinomul sau cu carcinomul cu celule mici.
(Voidăzan S. și colab., 2016)

4.2. Factori profesionali și industriali
Noxele profesionale au efec t sinergic împreună cu tutunul precum și asocierea acestuia
cu asbest crește riscul de peste 90 de ori. Poluanții cum ar fi: crom, nichel, radon arsenic etc.
Asociați fumatului cresc incidența neoplasmului bronșic. Neoplasmul bronșic se manifestă
În general după 15 -20 de ani de expunere.

4.3. Poluarea atmosferică
S-a constatat că în cazul persoanelor ce locuiesc în mediul urban există o incidență
mai mare față de cei din zona rurală a neoplasmului bronșic , din cauza expuneri la
hidrocarburi aromatice, o xid de azot și bioxid de sulfat. Acesti poluanți acționează conjugat
cu alți factori etiologici. Polua rea atmosferică împreună cu fumatul au efect aditiv.

4.4. Factorii de teren
Neoplasmul bronșic este de 2 ori mai întâlnit la pacineții ce suferă de bro nșită cronică
și bronșiectazie. Leziunile ce sunt asociate cu cancerul bronhopulmonar sunt:
• zonele ci catriceale parenchimoare apărute în urma infarctului pulmonar, TBC,
supurații pulmonare.
• Fibroza pulmonară, sclerodermia, fibroza pulmonară interstițială.
S-a demonstrat că cicatricile pulmonare juxtatumorale reprez intă reacția dermoplastică a
plămânului față de agresiunea tumorală.

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

36

4.5. Carența de vitamina A
Se consideră că precursorii vitaminei A și anume: β carotenul și retinoizi i previn
transformarea malignă a celulelor pulmonare supuse agresiunii tumorale.

Sexul
Incidența este mai scăzută în rândul femeilor comparativ cu bărbații, la același număr de
țigări fumate și pentru un același grad de expunere, lucru ce indică prezența unui factor
genetic legat de sex.

4.6. Factorii genetici
Au fost evidențiate cazuri de neoplasm bronșic intrafamilial și nivelul crescut al activității
enzimelor implicate în transformarea hidrocarburilor aromatice policiclice în substanțe
carcinogene.

4.7. Vârsta
Frecvența cancerului bronhopulmonar crește în același timp cu vârsta, în sc himb la tineri
agresivitatea bolii este mai crescută. A fost evidențiată o relație între factorii patogeni și tipul
histologic de neoplasm bronșic: (Mușețescu R. și colab., 2002 )

4.8. Factori alimentari
Sunt cei mai studiați factori, în ceea ce privește efectul lor protector pentru apariția
cancerului bronhopulmonar. Creșterea consumul de legume, fructe verzi și galbene și probabil
a microelementelor pot reduce în mod semnificativ riscul cancerului pulmonar. ( Miron B. și
colab., 20 08)

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

37

CAPITOLUL 5
EXPLORĂRI PARACLINICE

5.1. Examenul radiologic
Orice pacient ce este suspectat de neoplasm bronhopulmonar trebuie investigat obligatoriu
prin radiografie toracică antero -posterioară. Radiografiile toracice seriale permit evaluarea
timpului de dedublare și a prognosticului pacientului. Aceasta este cosiderată metoda de bază.
Având o snesibilate de aproximativ 71% . Valoarea diagnostică a examenului radiologic este
mai crescută pentru neoplasmele situate în câmpurile pulmonare medii și laterale. Acesta
permite diagnosticul pentru stadiile , , V. (Ciurea T. și colab., 1996 )

Aspectul radiologic depinde de:
• Stadiul bolii;
• Localizare centrală sau periferică;
• Prezența sau absența obstrucției , atelectaziei,
infecției etc. (Mușețescu R. și colab., 2002)
Cele mai întâlnite imagini sunt:
1. Imagini cavitare cu pereți groși, neregulați, ce sunt situate în câmpurile pulmonare
inferioar, se întâlnesc mai frecvent în cazul carcinomului epid ermoid.
2. Normal în neoplasmul bronșic ce afectează pintenele trahcal sau o bronșie principală.
3. Mărirea unilaterală a hilului pulmonar sau mediastinului în neoplasmele centrale.
4. Atelectazia lobară cu îngustarea spațiilor spațiilor intracostale.
5. Nodul solar r otund sau ovalar cu margini imprecise în parenchimul sănătos din jur.
6. Opacifierea unui vârf pulmonar cu sau fără eroziune costală sau a unui corp vertebral .
7. Opacitate mediastinală voluminoasă.
8. Creșterea dimensiunii cordului prin pericardită cu sau fără imagine tumorală.
9. Modificarea imaginii diafragmului,esofagului etc.

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

38
10. Leziuni infiltrative – opacități neomogene cu cu contur neregulat. . (Ciurea T. și
colab., 1996 )

Tumorile pulmonare sunt localizate în 50 % din cazuri pe lobul superior, de regulă în
segmentul anterior, rar afectat de tuberculoză.
Pentru a creșlte acuratețea diagnosticului radiologic, este necesar ca imaginea să fie
evaluată în dinamică.
Pentru mișcările paradoxale ale diafragmului și event rațiile esofagiene se face examenul
radioscopic.

5.2. Tomografia convențională pulmonară și tomografia computerizată
Este utilă pentru aprecierea extensiei tumorale la nivelul structurilor vecine, în precizarea
caracterului leziunilor nodulare unice sau multiple precum și în evidențierea adenopatiilor
intratoracice.
Tomografia convențională permite:
• Diagnosticul nodulilor pulmonari;
• Vizualizarea atât a cavităților cât și a calcificărilor;
• Extinderea de la nivelul hilului, mediastinului sau parenchimului pulmonar.
Tomografia computerizată este metoda imagistică neinvazivă de elecție în
diagnosticarea și stadializarea neoplasmului bronșic și previne toracotomia necesară în caz de
extensie a tumorii la pleură sau ganglionii mediastinali.
Are o eficacitate di agnostică crescută pentru depistarea adenopatiilor hilare sau cele
mediastinale și decelează cu acuratețe leziunile pulmonare, determina dimensiunea tumori
precum și consistența.
Se apreciază că un nodul pulmonar ce nu a avut evoluție timp de 2 luni este de natura
benignă.
Cele 2 metode de diagnosticare sunt complementare și se practică în succesiune,
tomografie computerizată apoi mediastinoscopie, în cazul în care CT – ul este normal dar
există suspiciuni de afectare mediastinală. ( (Mușețescu R. și colab., 2002)

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

39
Este recomandată efectuarea atât a examenului CT toracic, abdominal superior și
cerebral. Cel cerebral trebuie efectuat obligatoriu în cazul în care se ia în considerare
intervenția chirurgicală. Vechimea CT -ului nu trebuie să depășească 4 săptămân i. ( Mihalță F.
Și colab., 2016)

Indicațiile tomografiei computerizate:
• Cancerul pulmonar la care exsită suspiciunea că radiofragia și tomografia simplă îl
substandializează.;
• Carcinomul bronșic ocult radiologic;
• Tumori pulmonare nediagnosticate prin mijloace curente și la care nu se poate
efectua mediastinoscopia sau toracotomia;
• Bolnavi cu tulburari neurologice, hepatice, renale. (Mușețescu R. și colab., 2002)

5.3. Bronhoscopia
Este utilizată pentru diagnosticarea cancerului bronhopulmonar, în spe cial în formele
cu localizare centrală. Permite vizu alizarea sediului tumorii, a caracterului infiltrativ, ulcerat
sau obstructiv, a extensiei proximale și existența eventuală a compreselor bronșice.
Prin această metodă se poate recolta aspiratul bronșic n ecesar examenului citologic și
se poate realiza biopsierea leziunii maligne.
Limitarea acestei metode este dată de faptul că nu se pot observa tumorile periferice și
nu poate fi efectuată pacienților în stare gravă, cu insuficiență cardiacă sau tulburari d e ritm.
(Ciurea T. și colab., 1996)
Cu ajutorul aceste i proceduri se vizualizează traheea, bronșiile p rincipale, lobare și
segmentare și se identifică:
o Localizarea leziunii;
o Caracterul infiltrativ, obstructiv sau sângerând;

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

40
o Extensia proximală;
o Existența unei compresiuni bronșice sau la nivelul carinei.
Această procedură permite diagnosticul în stadiile  și  ale cancerului bronhopulmonar,
aceasta ieșind pozitivă în 75% din cazuri și negativă pentru tumorile localizate periferic.

5.4. Examenul citologic al sputei
Acesta permite evidențierea celulelor neoplazice în 70 -80% din cazuri, în cazul în care
lumenul bronșic situat proximal față de tumoră nu este complet o bstruat. Testul se bazează
pe capacitatea de exfoliere celulară de la n ivelul leziunii maligne cu identificarea celulelor
atipice în spută după ce sunt fixate și colorate în preparat.
Examenul histologic al fragmentelor ce sunt recoltate prin biopsie endobronșică sau
percutată transtoracită permite stabilirea tipului celula r al tumorii în funcție de care se
instituie tratamentul. Sensibilitatwa diagnosticului este mai ridicată pentru carcinomul
scuamos și pentru tumorile localizate central, în lobii inferiori.
Sunt necesare 5 examene d e spută și de secreție bronșică, exam enul citologic
precizând tipul histologic și gradul de diferențiere celulară.
Se poate preleva material prin: lavaj, biopsie, aspirat bronșic și periaj. (Mușețescu R. și colab.,
2002)

5.5. Explorarea funcțional normală
Aceasta este normală în et apele incipiente ale boli . În cazul formelor centrohilare se
produce o limitare a ventilației pulmonare cu instalarea unei insuficiențe respiratorii de tip
restrictiv. Fenomenele sunt mai evidente în momentul în care se asociază cu revărsate
abundente cantitativ .

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

41
5.6. RMN
Examenul RMN cerebral are sensibilitate mai mare față de CT -ul cerebral în
diagnosticul metastazelor. Are indicație în cazul în care se suspectează metastazele cerebrale ,
dar examenul CT cerebral este negativ.
Examenul RMN toracic este indi cat pentru evaluarea invaziei directe a tumorii
primare în structurile toracice adiacente, iar RMN -ul pentru abdomenul superior este indicat
la pacienții cu suspiciune de metastaze suprarenale.
Este utilizat în special pentru evidențierea adenopatiei hila re. . ( Mihalță F. Și colab.,
2016)

Markeri tumorali
o Antigenul carcinoembrionar ( CEA)
o Alfafetoproteina (AFF)
o Antigen carbohidrat al celulelor tumorale
o NSE ( neuron specific enolone)
o Fosfataza alcalina
o Cromogranina
o Antigen Leu -7, HNK -1.

Explorări pentru aprecierea extensiei bolii
• Radiografii osoase
• Ecografie abdominală
• CT cranian
• Examen ORL
• Examen baritat esofagian. (t ciurea, 1994)

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

42

. Partea Specială – Cercetarea personală

Partea specială constituie partea ce cuprinde cercetarea personală și este structurată
sub forma următoarelor etape:

1. Scopul și obiectivul cercetării.

2. Material și metode de cercetare.

3. Rezultate obținute.

4. Discuții.

5. Concluzii.

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

43

1. Scopul și obiectivele cercetării
Se consideră că patologia oncogenă cu multiplii factori de risc prezintă în momentul
actual o incidență ridicată, fapt ce impune efectuarea multiplelor programe de cercetare în
această patologie .
Scopul acestei lucrări îl constituie urmărirea diferiților factori de risc predictibili î n
afecțiunile pulmonare cronice, ce ulterior pot dezvolta în evoluția lor diferite forme de
cancer pulmonar.

Obiectivele cercetării:
• Reprezintă studiul profilaxiei patologice s pacienților ce prezintă tumori
pulmonare dezvoltate în contextul diferitelor boli pulmonare cronice.

• Stabilirea unui anumit lot de pacienți ce posedă o afecțiune neoplazică pulmonară
primitivă.

• Urmărirea datelor demografice privind riscul oncogen prezent în patologia
pulmonară legată de vârstă, sex, mediu, condiția socio -economica și educațională.
• Prezența sau absența unor măsuri de prevenție și tratament a bolilor pulmonare.

• Urmărirea predispoziției ereditare pe linie oncogenă.

• Stadiul în care se afla neoplazia în momentul diagnosti cului.

• Posibilități terapeutice precum și reacții secundare la acestea.

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

44
• Asumarea diferitelor măsuri de prevenție a evoluției tumorii la pacientul cu risc în
bolile pulmonare cronice.

2. Material și metode

Baza de studiu a prezentei lucrări a fost constituită dintr -un lot de 50 de pacienți cu
tumori pulmonare diagnosticate precum și 120 de pacienți cu af ecțiuni pulmonare cronice de
tip: bronșită cronica, BPOC, emfizem pulmonar, fib roză pulmonară, astm bronș ic și prezența
factorilor de risc pentru posibila dezvoltare a unor patologii de risc neoplazic.
Studiul s -a efectuat pe o perioadă de un an, de la 1 iunie 2017 până la 1 iunie 2018,
urmărind datele prezente în perioada de internare în Clinica Medicală  a Spitalului Județean
de Urgență Craiova precum și biletele de externare și datele de investigare a pacienților în
ambulatoriul de specialitate a Medicinii Interne și Oncologiei.
Pacienții cu afecțiuni oncogene au fost observați privind tipurile de neoplas m (central
sau periferic) sau metastatic.
La ambele loturi au fost studiați factorii de risc oncogen:
• Predispoziție genetică
• Vărsta
• Stres
• Nutriție
• Tratamentul urmat
• Vechimea suferinței etc.

Criteriul de includere a pacienților în lot a fost determinat de către: Examen Clinic,
Examen Radiologic, Examen Bronhoscopic, Citologic și Examen Histologic.
Materialul de studiu a fost alcătuit din două surse de date:

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

45
• Documentele de evidență medicală a le pacienților incluși în cele 2 loturi :

o Foile de observație clinică ale pacienților incluși în studiu
o Registrele de diagnostic imagistic

o Registrele de diagnostic radiologic
o Filmele radiologice
o Registrele și fișele speciale pentru diagnostic bronhoscopic
o Registre de diagnostic citologic și histopatologic
o Înregistrari video ale examinărilor endobronșice.

• Material biologic uman reprezentat de

o Frotiuri citologice efectuate din produsul de brosaj și aspirat bronșic
o Preparatele histologice obținute de la toate cazurile incluse în studiu
o Blocurile de parafină obținute din frangmentele de perete bronșic prelevate
prin biopsie.

Metode de lucru
Studiul a fost unul descriptiv, multidisciplinar, compl ex precum și retrospectiv.
Evaluarea pacienților s -a desfășurat în două mari direcții și anume:
• Studiu morfologic.
• Studiu clinic.

Parametrii de care s -a ținut cont în realizarea investigaț iilor necesare lucrării au fost
următorii:

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

46
• Genul
• Vârsta
• Evoluția temporară
• Mediul de proveniență
• Localizarea tumorii
• Aspectul morfologic al leziunilor

• Profilul citologic
• Profilul histologic
• Aspecte imagistice sugestive.

Rezultatele au fost exprimate și prelucrate matematico -statistic, fiind ulterior expuse
sub formă de tabele și grafice, acestea fiind reținute într -o bază de date în programul
informatizat.
Rezultatele au fost discutate și ulterior au fost formulate concluzii privind riscul
oncogen în patologia pulmonară.
Au fost urmarite și date din diferite liter aturi de specialitate și comparate cu unele
rezultate obținute.

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

47

3.Rezultate

Din cadrul pacienților ce au prezentat forme oncogene, și anume 50 de cazuri, au fost
evidențiate 40 de forme primitive precum și 10 forme cu metastaze din alte afecțiuni
neoplazice:

▪ 6 forme de cancer colorectal;
▪ 2 forme de cancer gastric ;
▪ 2 forme de cancer genital.

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

48

Fig. 3.1. Repartiția formelor oncogene

Din punctul de vedere al localizării tumorale, în cazul celor 40 de forme primitive s -au
gasit:
▪ 28 de forme centrale;
▪ 12 forme periferice.

Tabelul 3.2. Reparțitia formelor primitive

Total forme primitive
40

Forme centrale
28

Forme periferice
12

pacienți onco logic i
forme primitive
cancer gastric
cancer genital
cancer colorectal

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

49
Distribuția pe sexe:
În cazul pacienților cu neoplasm pulmonar, s -a constatat că :
– 32 au fost bărbați
-18 au fost femei.
Astfel încât din totalul cazurilor de neopla sm pulmonar întâlnite, 64% sunt
reprezentate de bărbați și 36% de femei.

Fig. 3.3. Distribuția pe sexe a pacienților cu neoplasm pulmonar

Distribuția pe zone:

Mediul urban -19 bărbați
– 10 femei

Mediul rural -13 bărbați
-8 femei.

Pacienți cu neoplasm pulmonar
Pacienți femei
Pacienți bărbați

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

50

Tabelul 3.4. Repartiția pe zone

G
f

❖ Conform datelor prezentate, din cazurile întâlnite în mediul urban, 65,5%
bărbați și 34,5 % femei.

Fig. 3.5. Reparțitia pe sexe în mediul urban

❖ În mediul rural distribuția a fost realizată astfel: 61,9% bărbați și 38,1% femei.

Mediul urban
Femei
Bărbați
Mediu urban
Mediu rural

Femei
10
8

Bărbați
19
13

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

51

Fig. 3.6. Distribuția pe sexe în mediul rural

Distribuția pe vârste :

Din cele 50 de cazuri existenta, s -a constatat faptul că distribuț ia pe vârstă a fost următoarea:

Tabelul 3.7. Distribuția pe vârste a formelor oncogene

Vârsta
Nr. de pacienți

20-29
1

30-39
5

40-49
8

50-59
11

60-69
13
Mediul rural
Femei
Bărbați

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

52

70-79
8

Peste 80
4

Se poate conststa că riscul cel mai mare este între 60 -69 de ani precum și 50 – 59.

Fig. 3.8. Repartiția pe vârste a pacienților oncogeni

Afecțiuni cronice asociate:
Patologia pulmonară cronică a fost prezentă la 33 din pac ienții cu cancer
bronhopulmonar, reprezentând 66%din lot. BPOC fost prezent la 60% din aceștia, fibroza
pulmonară la 10%, emfizem pulmonar la 18% și fibroză p ost TBC la 12%.

02468101214
20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 peste 80Distribuția pe vârstă
Nr. pacienți

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

53

Fig. 3.9. Distribuția afecțiunilor cronice asociate cancerului bronhopulmonar

În cazul pacienților cu boli pulmon are cronice, din lotul de 120, distribuția a fost în
următorul mod:
➢ Bărbați – 80 dintre care – 36 din mediul rural
– 44 din mediul urban.
➢ Femei – 40 dintre care – 14 din mediul rural
– 26 din mediul urban.

Fig 3.10. Distribuția pe sexe în medul urban a pacineților cu boli pulmonare
cronice
Patologii pulmonare cronice
BPOC
Fibroză pulmonară
Emfizem pulmonar
Fibroză post TBC
Mediul urban
Bărbați
Femei

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

54

Fig 3.11. Distribuția pe sexe în medul rural a pacineților cu boli pulmonare
cronice

Distri buția bolilor pulmona re cronice pe vârste

Din cele 120 de cazuri existenta, s -a constatat faptul că distribuția pe vârstă a fost
următoarea :

Tabelul 3.12. Repartiția pe vârste a paciențilr cu afecțiuni pulmonare cronice

Vârsta
Nr, pacienți

Până în 29
2

30-39
6

40-49
18

Mediul rural
Bărbați
Femei

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

55
50-59 38

60-69
30

70-79
18

80-89
8

Conform datelor prezentate se poate observa că intervalul de vârstăîn care riscul
apariției unei afecțiuni pulmonare cronice este între 40-79 de ani, cele mai multe cazuri
înregistrandu -se la vârstele cuprinse între 50 -59 de ani.

Fig. 3.13. Afecțiuni p ulmonare cronice în funcție de vârstă

Distribuția factorilor de risc:
Principalii și cei mai edificatori factori de risc întâlniți la pacienții ce au prezentat
afecțiuni pulmonare cronice sunt următorii:
• Tutun
010203040
20-29
ani 30-39
ani40-49
ani50-59
ani60-69
ani70-79
ani80-89
ani261838
30
18
8Nr. pacienți
Nr. pacienți

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

56
• Predispoziția genetică
• Mediul toxic de lucru
• Sechele post TBC
• Expunerea la atmosferă poluată

Au existat și pacienți ce au prezentat mai mult decât u n singur factor de risc, astfel
încât s -a calculat la câți pacienți a fost prezent fiecare factor de risc.
Din lotul întreg de 120 de pacienți:
➢ 90 de pacienți au consumat tutun
➢ 12 pacienți au prezentat predispoziție genetică
➢ 60 de pacienți au lucrat în medii toxice
➢ 40 de pacienți au prezentat sechele post TBC
➢ 68 au fost expuși la atmosferă poluată.

Fig 3.14. Incidența factorilor de risc pulmonar 0%10%20%30%40%50%60%70%80%
Tutun Predispoziție
geneticăMediul toxic Sechele post-TBC Atmosferă poluatăFactori de risc

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

57

Se poate constata că factorul de risc cel mai ridicat și des întâlnit în cazul pacienților
prezentați a fost r eprezentat de consumul de tutun, precum și desfășurarea activității într -un
mediul de l ucru toxic.

În lotul de cei 120 de pacienți, distribuția în funcție de tipul de afecțiune cronică
prezentată, a fost urmatoarea:

Tabelul 3.15. Distribuția afecțiunilor cronice pulmonare

Afecțiuni
Nr. pacienți

BPOC
74

Sindrom post TBC
18

Bronșită cronică
8

Emfizem pulmonar
10

Astm bronșic
4

Bronșiectazie cu suprainfecție repetată
6

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

58

Fig. 3.16. Incidența bolilor pulmonare cronice cu risc oncogen întâlnite la pacienți

Concluzii

Conform datelor prezentate se pot concluziona următoarele idei:
1. Este absolut esențială urmărirea factorilor de risc oncogen, atât în cazul afecțiunilor
tumorale pulmonare precum și în controlul terapeu tic deja constituit.
2. Conform datelor prezentate, patologiile pulmonare ce prezintă risc oncogen au fost
prezente la 33 din pacienții cu cancer bronhopulmonar, reprezentând 66% din lot:
➢ BPOC f ost prezent la 60%;
➢ fibroza pulmonară la 10%;
➢ emfizem pulmonar la 18%;
➢ fibroză post TBC la 12%.
3. Profilul pa tologic în funcție de factorii de risc în dezvoltarea unei tumori pulmonare, a
evidențiat pe lotul studiat faptul că:
➢ 90 de pacienți au consumat tutun
➢ 12 pacienți au prezentat predispoziție genetică 01020304050607080
BPOC Sindrom post
TBCBronșită
cronicăEmfizem
pulmonarAstm bronșic Bronșiectazie
cu
suprainfecțieBoli pulmonare cronice

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

59
➢ 60 de pacienți au lucrat în medii toxice
➢ 40 de pacienți a u prezentat sechele post TBC
➢ 68 au fost expuși la atmosferă poluată.
4. Factorii de risc oncogen au o mare importanță în măsurile educaționale și socio –
profesionale pentru implementarea unor măsuri de prevenție primară, secundară sau
terțială a patologiilo r pulmonare.
5. Patologia metastazelor pulmonare vizează și alți factori de risc, ce trebuie monitorizați
în cadrul patologiei pulmonare extinse metastazate. Acesti factor de risc sunt:
• Alimentație;
• Toxine ingerate;
• Alcool:
• Tulburări hormonale;
• Interveții chirurgicale.
6. Măsurile terapeutice curative sau paleative recomandate pacientului cu neoplasm
pulmonar, au în vedere și suprimarea sau minimalizarea factorilor de risc oncogen agravanți.
7. Patologia oncogenă este posibilă la orice vârstă, ind iferent de profilul acesteia se impune
cercetarea permanentă a factorilor de risc, atât pentru patologii posibile asociate cu neoplaziiel
cât și a celor observate ca risc oncogen.
8. Se evidențiază riscul oncogen pulmonar atât în funcție de sex, vârst ă, mediul de
proveniență precum și afecțiunile pulmonare cronice care prezintă risc oncogen.

Stanciu Maria Cătălina – Riscul oncogen în patologia pulmonară cronică
2018

60