Spitalul Universitar de Urgență Militar Central Dr. Carol Davila [626942]

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE “CAROL DAVILA” BUCUREȘTI
Departamentul Învățământ Clinic nr. 5, Disciplina Medicină Internă și Gastroenterologie,
Spitalul Universitar de Urgență Militar Central “Dr. Carol Davila”

Particularități clinice, biologice și
imagistice în pancreatita acută

Absolvent: [anonimizat],
Conf. Univ. Dr. Jinga Mariana

Îndrumător,
Asist. Univ. Dr. Balaban Vasile Daniel

București
2017

2
CUPRINS
PARTEA GENERALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 4
INTRODUCERE. MOTIVAȚ IA ALEGERII TEMEI ………………………….. ……………………. 5
CAPITOLUL I. RAPEL A NATOMO -FIZIOLOGIC ………………………….. …………………….. 7
1. Anatomia pancreasului ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 7
2. Embriologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 9
3. Structura pancreasului ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 9
4. Fiziologia pancreasului exocrin ………………………….. ………………………….. …………………… 10
CAPITOLUL II. PANCRE ATITA ACUTĂ ………………………….. ………………………….. …….. 13
1. Definiție ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………………. 13
2. Epidemiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 13
3. Etiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………………. 14
4. Fiziopatologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 20
5. Tablou clinic ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 22
6. Diagnostic pozitiv ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 23
7. Dia gnostic diferențial ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 25
8. Investigații paraclinice ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 27
9. Examenele imagistice ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 32
10. Evaluarea prognosticului ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 38
11. Complicații ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 43
12. Metode de tratament în pancreatita acută ………………………….. ………………………….. ….. 47
PARTEA SPECIALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 52
CAPITOLUL III. INTRO DUCERE ………………………….. ………………………….. ………………… 53
1. Scop și obiective ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 54
2. Ipoteze ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 54

3
3. Materiale și me tode ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 55
4. Rezultate ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………… 57
CAPITOLUL IV. DISCUȚ II ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 76
CAPITO LUL V. CONCLUZII ………………………….. ………………………….. ……………………….. 79
ABREVIERI ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 80
BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 81

4

Partea Generală

5

Introducere. Motivația alegerii temei

Patologia pancreatică, incluzând pancreatita acută, pancreatita cronică și cancerul de
pancreas, reprezintă o încărcătură importantă de morbiditate, mortalitate și costuri financiare
în sistemele sanitare. Dincolo de impactul medical, bolile pancreasului a u un impact socio –
economic foarte mare în cadrul populației active, prin spitalizări prelungite, apariția de
complicații și absenteism de la locul de muncă.Pancreatita acută este una din cele mai
frecvente cauze de spitalizare de urgență în Departamentele de Gastroenterologie și Chirurgie.
Pancreatita acută (PA) este o afecțiune cu prognostic incert și o evoluție uneori
imprevizibilă, care pune mari probleme clinico -diagnostice și de tratament. Descrisă pentru
prima dată în 1889, PA constiuie încă subiect ul unor controverse în literatura de specialitate,
în ciuda standardizării algoritmului de diagnostic și tratament1.Cu toate acestea, cercetarea
patologiei pancreatice este în scădere comparativ cu alte patologii2. Se descriu forme
edematoase, cu evoluție benignă și vindecare spontană, precum și forme necrotico –
hemoragice, grave, cu evoluție incertă, care sunt o adevărată provocare terapeutică .
Cunoașterea și descrierea șocului din pancreatita acută, aplicarea unei terapii intensive
adecvate, alegerea momen tului operator optim, introducerea corticoterapiei, a inhibitorilor
enzimatici și a celor cu acțiune antisecretorie, reprezintă elemente terapeutice de o valoare
incontestabilă. Rămân în afara tuturor resurselor terapeutice medicale și chirurgicale actuale
unele forme grave, de pancreatită acută necrotico -hemoragică.
Incidența pancreatitei acute variază în funcție de mai mulți factori: poziția geografică,
sex, vârstă, obiceiuri alimentare. În România întâlnim o incidență de 20 -30 cazuri/100.000
locuitori/ a n și este apropiată de cifrele din Europa, iar în SUA se citează o incidență de 50
cazuri/ 100.000 locuitori pe an3.Etiologia este în mare parte legată de patologia biliară
(aproximativ 40% din cazurile de PA) și de consumul de alcool (circa 30% din cazurile de
PA)4. O proporție mică, dar semnificativă, este reprezentată de tumorile pancreatice al căror
debut este printr -un puseu de pancreatită acută .
Aspectele legat e de morbiditate cu origine diversă oscilează anatomo -patologic între
un modest edem pancreatic și o necroză masivă a țesuturilor vecine . Mortalitatea se menține
crescută de -a lungul timpului, variabilă, între 5 -11% din cazuri5.În ciuda datelor care atestă
morbi -mortalitatea ridicată a pancreatitei acute, există dificultăți în managementul acestor
pacienți în ceea ce privește aderența la protocolul de diagnostic și tratament, suportul
nutrițional pentru formele severe de boală și, spre deosebire de alte afe cțiuni, lipsa

6
campaniilor de informare și a educației medicale în populație cu privire la manifestările
clinice și riscul pentru această boală. Ținând cont că principalele etiologii ale pancreatitei
acute sunt consumul de alcool și litiaza biliară (care la rândul ei are ca factori de risc
obezitatea, dieta bogată în lipide, diabetul zaharat), o atenție sporită ar trebui acordată
prevenției pancreatitei acute prin adresarea acestor factori de risc.

7

Capitolul I. Rapel anatomo -fiziologic
1. Anatomia pancreasului

Localizare
Pancreasul este un organ care aparține atât regiunii supramezocolice, cât și regiunii
inframezocolice a cavit ății peritoneale, fiind situat în abdomenul superior. Are o consistență
fermă, elastică, ușor friabil. Prezintă un relief lobulat și are o culoare alb -cenușie.Se află
anterior de coloana vertebrală(T12 -L3) și în planul transversal prezintă o curbă cu
concavitatea în sus.
Configurația extern ă a pancreasului
Pancreasul are o greutate care variază între 70 și 110 grame, iar l a bărbat este mai
voluminos decât la femeie. Are o lungime care variază în tre 12 și 20 cm, la adult, o înă lțime de
4-5 cm și o lățime care variază între 2 -3 cm.Pancreasul prezintă două componente
perpendiculare una pe alt a: capul – vertical, în dreapta –corpul și coada, ușor oblic e în stânga.
Capul este turtit antero -posterior și are o formă circulară. Procesul uncinat se desprinde
din partea caudală stângă și este orientat medial. Incizura pancreatică se găsește între cap ul
pancreasului și procesul uncinat.
Corpul pancreasului prezintă trei fețe: anterioară, posterioară și inferioară, și trei
muchii: anterioară, superioară și inferioară. Corpul are o formă prismatic -triunghiulară. Colul
este o porțiune mai îngustă, care se gasește între corpul și capul pancreasului.
Coada pancreasului este singurul segment mobil al pancresului și continuă corpul
acestuia.
Raporturi
Capul pancreasului are raporturi anterioare cu radăcina mezocol onului transvers și cu
peritoneul parietal posterior, fața posterioare a regiunii pilorice a st omacului, artera
gastroduodenală cu ramurile ei terminale, ansele jejunale din spațiul mezenteri co-colicdrept,
artera colică medie și trunchiul venos Henle.
Capul pancreatic realizează raporturi cu următo arele structuri: canalul coledoc, arcada
vasculară posterioară a capului pancreatic, ganglioni limfatici, trunchiul venei porte, vena
cavă inferioară, vena renală dreaptă, partea terminală a venei rena le stângi și pilierul drept
diafragmatic.
Fața anterioa ră a corpului are raporturi cu fața posterioară a stomacului prin
intermediul bursei omentale. Fața inferioară are raporturi cu flexura duodenojejunală și cu

8
ansele jejunale. Raporturile posterioare ale corpului pancreatic sunt următoarele elemente:
aorta, originea arterei mezenterice superioare, trunchiul celiac, plexul celiac, pilierul
diafragmatic stang, partea inferioară a glandei suprarenale stângi, fața anterioară a rinichiului
stâng, elementele pediculului renal stâng, vasele splenice și ganglioni li mfatici.
Coada pancreasului este cuprinsă în ligamentul lieno -renal. Vasele lienale sunt situate
anterior de coada pancreasului6.
Vascularizația
Ramuri ale trunchiului celiac și ale arterei mezenterice superioare vascularizează
pancreasul.
Artera pancreaticoduodenal ă anterosuperioară și artera pancreaticoduodenală
anteroinferioară se anastomozează între ele și formează arcada arterială pe fața anterioară a
capului pancreasului.
Artera pancreaticoduodenală posteroinferioară și artera pancreaticoduoden ală
posterosuperioară se anastomozează și irigă fața posterioară a capului pancreasului.
Ramuri din artera pancreatică dorsală, din artera pancreatică mare și ramuri scurte din
artera splenică vascularizează corpul pancreasului. Artera cozii pancreasului și artere gastrice
scurte vascularizează coada pancreasului.
Două arcade venoase similare celor arteriale drenează capul pancreatic în vena
mezenterică superioară și în vena portă.Sângele venos de la nivelul corpului și cozii
pancreasului este dr enat în ve na splenică. Vena portă se formează posterior de colul
pancreasului prin unirea venei mezenterice superioare cu trunchiul splenomezenteric .
Vasele limfatice
Pancreasul prezintă multiple și întinse legaturi limfatice, explicând astfel multiplele căi
de metastazare ale cancerelor pancreatice.Vasele limfatice ale pancreasului drenează în
ganglionii limfatici pancreaticolienali, în ganglionii mezenterici superiori, în ganglionii
pilorici și în ganglionii celiaci. Ganglionii limfatici hepatici, ganglionii gastri ci stângi și alte
grupe ganglionare învecinate realizează diverse anastomoze cu limfaticele pancreasului.
Inervațiapancreasului
Sistemul nervos autonom asigură inervația pancreasului. Terminațiile nervo ase libere
și corpusculii Vater -Pacini sunt numeroși în țesutul conjunctiv al pancreasului.
Pancreasul este inervat de fibre simpatice și parasimpatice care provin din ganglionii
celiaci și plexul mezenteric superior. Fibrele parasimpatice care vin direct din trunch iul vagal
asigură inervația excitosecretorie a pancreasului, având acțiune asupra acinilor glandulari și
insulelor pancreatice. Inervația vasomotorie este asigurată de fibrele simpatice.

9
Nervii splanchnici sunt cei care realizeză sensibilitatea dureroasă. Iradierea durerii din
pancreatita cronică în regiunile scapulare este explicată prin prezența unor fibre senzitive care
urmează calea nervilor frenic i7.
2. Embriologi e

Pancreasul se dezvoltă embriologic din doi muguri pancreatici ventrali și unul dorsal .
Acești muguri apar în săptămâna a patra de dezvoltare din endodermul ansei duodenale.
Mugurii ventrali se formează împreună cu mugurii hepatopancreatici.
Partea inferioară a capului provine din pancreasul ventral, iar partea superioară a
capului, corpul și coada pancreasului provin din pancreasul dorsal. Cele două primordii vor
fuziona în săptămâna a șaptea, formând un organ unic.
Din ductul pancreasului ventral și partea dist ală a ductului pancreatic dorsal se va
forma ductul principal Wirsung, iar din per sistența părții proximale a ductului pancreatic
dorsal se va forma ductul accesor Santorini.Cea mai mare parte a duodenului și pancreasului
sunt organe secundar retroperitoneale8.
Anomalia congenitală în care cele două ducte (dorsal și ventral) nu se unes c pentru a
forma un duct unic se numește pancreas divisum și poate constitui o cauză de PA.
3. Structura pancreasului

Pancreasul este format dintr -o stromă conjunctivă -vasculară , parenchim și un sistem
de ducte excretoare .Stroma separă incomplet pancreasul în lobi și lobuli, prin septurile
conjunctive pe care le trimite în interior.Parenchimul este format dintr -o componentă exocrină
(97-99%) și una endocrină (1 -3%). Parenchimul ocup ă 80% din m asa pancreasului, iar stoma
20%.
Pancreasul exocrin est e format din acini glandulari și canale de secreție ale sucului
pancreatic. Un duct excretor se găsește la fiecare masă secretorie. Ductele sunt î nconjurate de
diferite tipuri de celule: ductale, acinare, centroacinare, precum și de un țesut areolar în car e
se găsesc celule goblet, celule argentafine, fibre musculare netede, fibre nervoase vegetative și
capilare.Canalul Wirsung și canalul Santorini sunt cele două canale colectoare pancreatice
mari.
În funcție de raportul pancreasului exocrin cu ins ulele Lan gerhans se remarcă dou ă
zone: o zonă preinsulară în care se găsesc numeroase celule acinare și o zonă teleinsulară ,
unde predomină celule centroacinare și ductale.Cele aproximativ un milion de insule
Langerhans formează pancreasul endocrin. O insulă Langer hans contine o mas ă celulară de

10
aproximativ 0,2 cm în diametru, țesutul conjunctiv fiind cel care o separă de restul
pancreasului exocrin.Insulele Langerhans conțin patru tipuri celulare, diferențiate
ultrastructural și funcțional în: celule alfa, beta, gama și delta.

4. Fiziologia pancreasului exocrin

Secreția pancreasului exocrin conț ine enzime digestive și bicarbonat necesar digestiei
și absorbției nutrienților, în timp ce pancreasul endocrin elibereză hormoni care reglează
metabolismul. Zilnic se se cretă a proximativ un li tru de suc pancreatic . Sucul pancreatic este un
lichid vâscos, clar, cu o densita te între 1008 -1012 g/mL și un ph de 7-9.În sucul pancreatic
uman se găsesc între 7 -10% proteine, iar dintre acestea cele mai multe sunt enzime și
proenz ime.Grupele principale de enzime pancreatice sunt următoarele: enzime lipolitice ,
enzime proteolitice , enzime amilolitice .
Enzimele pancreatice sunt sintetizate și depozitate în granulele zimogene, care se
găsesc în celulele acinare, până când aceste sunt stimulate. Într -o granulă zimogenă sunt
conținute , în proporții diferite, toate tipurile de enzime pancreatice digestive, sub formă
insolubilă.Acestea devin solubile doar după ce au fost secretate în mediul alcalin din ductele
pancreatic e și se activează c ând ajung în duoden. Unele e nzime sunt activate doar prin
hidroliza enzimatică. Prin toat e aceste etape se previne astfel fenomenul de autodigestie.
Joncțiunile strânse între celulele apicale nu permit pătrunderea enzim elor în spațiul
intercelular și astfe l este blocat refluxul din ductele pancreatice al enzimelor digestive. În
acest mod se realizează un mecanism suplimentar de protecție9.
Enzimele proteolitice
Principalele enzime prote olitice sunt tripsinogenul, chemotripsinogenul,
procarboxipeptidaza și proaminopeptidaza.Cea mai mare parte a sucului pancreatic este
reprezentată de enzimele proteolitice, sub forma inactivă de proenzime.Tripsina,
chemotripsina și elastaza sunt endopeptidaze, care sc indează proteinele până la nivelul unor
aminoacizi specifici.
Tripsinogenul se transformă în tripsină în urma unei hi drolize la n ivelul fragmentului
N-terminal, sub acțiunea peptidazei de la nivelul marginii în perie a mucoasei duodenale
(enterokinaza). Tripsina activează autocatalitic tripsinogenul restant și celelalte enz ime
proteolitice pancreatice. Intervine și în scindarea nucleoproteinelor în aminoacizi. În sucul
pancreatic se găsește o cantitate mică de inhibitor al tripsinei, care o inactivează prin legarea
în poziția autocatalitică a acesteia. Polipeptidul inhibitor protejează pancreasul de autodigestie

11
prin blocarea tripsinei din pancreas, dar nu inhibă enzima activă din lumenul intestinal. El
inactivează parțial și chemotripsina. Prin aceasta se realizează un mecanism de feed -back
ceprotejează pancreasul .
Chemotripsina are un sediu de acțiune asemănător cu tripsina și se formează din
chemotripsinogenul activat de tripsină, acționând la nivelul grupării hidroxilice ale tirozinei,
leucinei, fenilalaninei și metioninei. Carboxipeptidazele scurtează polipeptidele cu mai mulți
aminoacizi la nivelul capătului C -terminal. Tripsina activează precursorii și
precarboxipeptidazele A și B în prezența zincului drept cofactor.
Colagenaza este activată de tripsină și scindeză colagenul la nivelul prolinei,
hidroxiprolinei și glicinei. Elastaza se formează din proelast ază și este activată de trip sină și
enterokinază în duoden. Ribonucleazele hidrolizează ADN -ul și ARN -ul.Protaminaza și
leucinaminopeptidaza sunt ale enzime pancreatice care hidrolizează legăturile peptidice ale
alaninei, serinei și glicinei.
Enzimele amiloliti ce
Amilaza provine de la cuvântul grecesc "amylone". E ste secretată de pancreas, de
glandele salivare , dar și de alte țesuturi în cantități mici . Electroforeza identifică diverse
izoforme de amilază, cele mai abundente fiind izoforma P din pancreas și izoforma S din
glandele salivare. Cele două izoforme au același tip de actiune, hidrolizează legătura α -1,4
glicozidică din amidonul vegetal ș i glicog enul animal . Izoforma pancreatică este mult mai
activă dec ât cea salivară și acționează optim la un ph de 6.5 -7.2, în prezența clorului. Amilaza
are greutate moleculară mică (aprox. 50000 daltoni)și poate fi filtrată renal. În
macroamilazemie scade filtrare a renală a amilazei datorită complexelor cu greutate
moleculară mare pe care aceasta le formează cu diverse imunoglobuline și polizaharide.
Lanțurile polizaharidice scurte și α -dextrinele rezultă sub acțiunea amilazelor. Alfa –
dextrinele sunt desfăcute ul terior de o enzimă intestinală, care îi permite amilazei să atace mai
multe legături α -1,4 glicozidice. Se formează astfel maltoza(dimer) și maltotrioza(trimer),
care vor fi scindate în glucoză de către enzimele marginii în perie a epiteliului mucoasei
intestinale.
Enzimele lipolitice
Există mai multe tipuri de lipaze în organismul uman : lipaza linguală, pancreatică,
intestinală, hepatică, lipoproteinlipaza , colipaza . Activitatea tuturor lipazelor este inhibată de
sărurile biliare. Lipaza pancreatică are o greutatate moleculară mică și poate fi filtrată renal.
Comparativ cu amilaza, lipaza poate fi reabsorbită în tubulii renali, crescând astfel timpul de
înjumătățire de la 7 h la aproximativ 14 h.

12
Activitatea lipazei pancreatice depindefoarte mult de prezența altor enzime, în spec ial
colipaza, care facilitează legarea la trigliceride și previne inactivarea acesteia de către sărurile
biliare. Trigliceridele alimentare sunt scindate de către lipaza pancreatică în doi acizi grași și
un monoglicerid, în pr ezența acizilor biliari și a colipazei. Acizii biliari hepatici au un efect
emulsionant, iar colipaza este excretată de pancreasul exocrin și scade p H optim al lipazei
pancreatice la nivelul celui din intestinul proximal. Complexul format din colipază, lip ază și
acizii biliari măresc suprafața de acțiune a lipazei pancreatice.
Lipaza pancreatică nu acționează asupra tuturor acizilor grași, rămânând astfel mono ,
di- și chiar trigliceride nescindate. Carboxilesteraza scindează colesterolul alimentar esterific at,
tri-, di – și monogliceridele din micelii, precum și esterii vitaminelor
liposolubile. FosfolipazaA2 transformă fosfatidilcolina în izofosfatidilcolina și acizi grași
liberi. Lipaza, amilaza și ribonucleazele sunt secretate de celulele acinare in formă a ctivă, spre
deosebire de enzimele proteolitice10.

13
Capitolul II. Pancreatita acută
1. Definiție

Pancreatită acută reprezintă un proces inflamator acut al pancreasului, caracterizat prin
durere abdominală însoțită de creșterea enzimelor pancreatice în sânge și urină, datorat
autodigestiei glandei prin activarea intracanaliculară a propriilor enzime. În cazuri rare
enzimele pancreatice au valori norm ale sau crescute numai în urină sau numai în sânge.
În momentul de față, pancreatita acută reprezintă un sindrom de autodigestie
glandulară cu etiologie plurifactorială și mecanism patogenic unic care realizează un tablou
clinic dramatic cu posibilă evoluție severă și mortalitate ridicată.
PA trebui e suspectată la toți pacienții cu durere severă acută în etajul abdominal
superior, dar necesită dovada imagistică sau biochimică pentru a confirma diagnosticul.

Tabel I – Clasificarea PA în funcție de mor fologie , conform Clasificării Atlanta revizuită11

Tabel II – Clasificarea PA în funcție de severitate PA , conform C lasificării Atlanta revizuită12

2. Epidemiologie
Incidența anuală a pancreatitei acute variază între 5 -75 cazuri la 100.000 locuitori12.
Incidența PA este în creștere în Europa și țările Scandinave datorită creșterii consumului de
alcool și abilității de diagnostic mai mare. Etiologia biliară și etanolică reprezintă până la 75%
din totalul pancreatitelor acute în Statele Unite13. Aproximativ 85% din pacienții cu PAedematoasă interstițială inflamația parenchimului pancreatic și a
țesuturilor peripancreatice, fără necroză
tisulară
PA necrotizantă necroza parechimului pancreatic și a
țesuturilor peripancreatice
PAușoară
– Fără insuficiență de organ
– Fără complicații locale sau sistemice
PAmoderat -severă
– Insuficiență de organ tranzitorie (<48h) și/sau
– Complicații locale sau sistemice
PAseveră – Insuficiență de organ persistentă (>48h)

14
pancreatită acută au pancreatită interstițială ed ematoasă, iar restul de15% au pancreatită
necrotizantă. Riscul de a dezvolta pancreatită acută la pacienții cu litiază veziculară este mai
mare la bărbați, dar incidența pancreatitei acute biliare este mai mare la femei, datorită
prevalenței crescut e a litiazei veziculare . La bărbați, etio logia este cel mai adesea incriminată
este legată de consumul de alcool, iar la femei predomină etiologia biliară.Rata de spitalizare
a pacienților cu pancreatită acută la 100000 de locuitori este de trei ori mai mar e pentru negrii
comparativ cu populția alba14. Pancreatita idiopatică nu are o predilecție clară pentru vreunul
din sexe.
Diagnosticul precoce și intervențiile terapeutice au dus la scăderea mortalității, în
special la cei cu pancreatită acută severă, forma necrotizantă. Un studiu prospectiv
multicentric efectuat pe 1005 pacienți cu pancreatită acută a raportat o mortalitate generală de
5% (1,5% în pancreatita acută ușoară și 17% în pancreatita acută s everă). Mortalitatea în
rândul pacienților internați cu pa ncreatită acută severă se ridică până la 30%. Mortalitatea în
pancreatita acută interstițială este de 3%, iar în forma necrotizantă este de 17%. Mortalitatea în
necroza sterilă este de 12%, iar în necroza infectată este de 30%15.
3. Etiologie

Pentru a determina etiologia pancreatitei acute, toți pacienții ar trebui să fie examinați
complet și corect, prin anamneză, examen clinic, teste paraclinice(amilaza și lipaza serică,
trigliceride, calciu, transaminaze ) și examene imagistice.

Patologia obstructivă
Litiaza biliară (incluzând și microlitiaza) este cea mai frecventă condiție
predispozantă pentru pancreatita acută și este implicată în aproximativ 40% din cazuri.
Factorii incriminați în declanșarea pancreatitei acute biliare sunt:
1. refluxul bilei în ductul pancreatic datorită obstrucției tranzitorii a ampu lei în
timpul pasaj ului calculilor
2. obstrucției ampulei secundară calculului inclavat sau edemului care rezultă în
urma pasajului calculului.
Cu cât dimensiunile calculului sunt mai mici cu atât ma i mult crește riscul ca acesta să
determine pancreatită acută prin blocarea, chiar și temporară, la nivelul sfincterului Oddi.
Studiile au observat că diametrul mai mic de 5 mm al calcului se asociază frecvent cu
obstrucția ampulei. În urma creșterii presi unii intrapancreatice prin oprirea calculului la
nivelul ampulei Vater se produce lezarea celulelor acinare16.

15

Tabel III – Etiologia17 PA
Mecanică Litiaza veziculară, sludge biliar, ascaridiază, diverticul
periampular, cancer periampular sau pancreatic, stenoză
ampulară, str ictură sau obstrucția duodenală
Toxică Etanol, metanol, venin de scorpion, substanțe
organofosforice
Metabolică Hiperlipidemia (tipul I, IV și V )
Hipercalcemia
Medicamente didanozina,pentamidina, metronidazol, stibogluconat,
tetraciclină, furosemid, thiazide, sulfasalazina, 5 -ASA, L –
asparaginaza, azatioprina, acid valproic, sulindac, salicilați,
calciu, estrogen, tamoxifen
Infecții Virusuri– urlian, Coxsackie, hepatitic B, CMV, varicelo –
zosterian, HSV, HIV
Bacterii–Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella
Fungi–Aspergillus
Paraziți–Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris
Traumatisme Leziuni abdominale penetrante, iatrogenic în timpul
chirurgiei sau post -ERCP
Congenitale Pancreas divisum, disfuncție de sphincter Oddi,
coledococel tip V
Vasculare Ischemie, ateroembolism, vasculită (poliarterita nodoasă,
LES)
Genetice CFTR , SPINK, PRSS 1 și alte mutații genetice
Diverse Transplant renal, deficit de alpha -1-antitripsină, sarcina

Microlitiaza ocultă este probabil responsabilă de cel e mai multe cazuri de pancreatită
acută idiopatică. Pentru evaluarea microlitiazei se recomanda efectu area ecoendoscopiei sau a
exame ului RM cu secvență de colangioRM . Într-o metaanaliză s -a observat că concentrația
ALT (alaninaminotransferaza) este un parametru de folos în predicția etiologiei biliare la
pacienții cu pancreatită acută. Acest studiu a arătat că o valoare a ALT peste trei ori

16
normalulul (ALT în jur de 150 U/l) a avut o valoare predictivă pozitivă de 95% pentru
diagnosticul pancreatitei biliare18.

Sludge -ul biliar
Cei mai mulți pacienți cu sludge biliar sunt asimptomatici. Sludge -ul biliar este o
suspensie vâscoasă, formată din cristale de colesterol monohidrat și granule de calciu cu
bilirubină, în care se găsesc calculi mai mici de 5 mm în diametru.Sludge -ul biliar s – a
observat în 20 -40% din cazurile cu pancreatită acută fără o cauză evidentă19.
Tumori
Neoplasmul mucinos papilar intraductal se poate prezenta ocazional sub formă de
pancreatită acută , în special la bărbații vârstnici neconsumatori de etanol20. Imagistic se
decelează duct Wirsung dilatat cu evidențierea unei formațiuni nodulare intraductale, iar
endoscopic este caracteristic aspectul papi lei în tredeschise, în “bot de pește” (fishmouth), prin
care se exteriorizează mucus.
Carcinomul pancreatic ductal, carcinomul ampular, tumorile insulare, sarcomul,
limfomul, colangiocarcinomul , chistadenomul seros, chistadenomul mucos sau determinările
secundare ale neoplasmelor cu localizare extrapancreatică pot cauza pancreatită acută prin
obstrucția sistemului ductal pancreatic. O proporție mică din totalul cazurilor de PA este
reprezentată de tumori solide (sau chistice) de pancrea s, care sunt demascate tocmai datorită
puseului de PA.
Alcoolul
Alcoolul este responsabil de aproximativ 30% din cazurile de pancreatită acută în
Statele Unite. Aproximativ 10% din alcoolicilor cronici dezvoltă atacuri de pancreatită
acută21.Următoarele mecanisme care au fost propuse în patogeneza pancreatitei etanolice sunt:
1. sensibil izarea celulelor acinare la colecistokinină (CCK) și inducerea activării
premature a zimogenilor
2. potențarea efectului CCK prin activarea factorilor de transcrip ție, factorul
nuclear Kbși activarea proteinei 1
3. generarea de metaboliți toxici , precum acetaldehida și esterii etil ai acizilor
grași
4. sensibilizarea pancreasului la efectele toxice ale virusului coxsackie B3
5. activarea celulelor stelate pancreatice de acetaldehidă și st resul oxidativ crește
producția de colagen și alte proteine.
6. scade concentrațiile de bicarbonat și de inhibitor al tripsinei în sucul pancreatic.

17
7. alcoolul determină creșterea permeabilitățiiperetelui ductal șifacilitează trecerea
enzimelor pancretice în par enchim
Pancreatita acută clinic evidentă apare la <5% din alcoolicii "heavy"22. Deci, există
probabil și alți factori individuali care sensibilizează efectele alcoolului, precum factorii
genetici și fumatul. Cazurile de apariție a pancreatitei acute în urma unui singur episod de
ingestie a unei mari cantități de alcool sunt rare.
Hipertrigl iceridemia
Hipertrigliceridemia este a treia cauză principală de pancreatită acută după litiaza
veziculară și alcool, și este implicată în peste jumătate d in cazurile de pancreatită acută din
perioada gestațională23.
Se observă un aspect lactescent evident al serului la valori ridicate ale trigliceridelor .
Hipertrigliceridemia este ușoară (150-199mg/dl ), moderată (200-999mg/dl) ,severă( 1000 –
1999mg/dl) și foarte severă(>2000mg/dl). Riscul de a dezvolta pancreatita acută începe de la
creșterea trigliceridelor peste 500mg/dl. Riscul de a dezvolta PA este de 5% la valori ale
TG>1000mg/dl24.
Patogenia este incertă, dar eliberarea de acizi grași poate avea efect distruct iv și toxic
asupra celulelor acinare. Pacienții cu această etiologie prezintă frecvent hiperlipidemie tipurile
I, IV și V.Afecțiuni genetice și anomalii secundare ale metabolismului lipoproteinelor sunt
asociate cu hipertrigliceridemia primară.
Hipertrigli ceridemia secundară apare în următoarele afecțiuni: DZ tip 1 și tip 2,
cetoacidoza diabetică, hipotiroidism, terapia hormonală de substituție cu estrogeni,
tamoxifenul, consumul de alcool, hipertr igliceridemia indusă de sarcină, obezitatea, excesul
de glucocorticoizi, sindromul nefrotic și betablocantele. Hipertrigliceridemia se asociază cu
xantoame eruptive, cu hepatosplenomegalie, cu lipemie retinală.
Se recomandă afereza de urgență, în mod special "therapeutic plasma exchange"(TPE )
dacă pacientul are TG>1 000 mg/dl plus lipaza>3 xLSN și semne de hipocalcemie, acidoză
lactică, sau semne de deteriorare clinică și insuficiență de organ, dacă nu există containdicații
la afereză. La scăderea trigliceridelor sub 500 mg/dl, afereza se oprește. Dacă pacientul nu
tolerează afereza sau este indisponibilă, sau dacă glucoza>500 mg/dl , se administrează
insulină intravenos la o rată de 0.1 -0.3 unități /kg/oră25.
Prevenția recurenței PA se realizează prin dieta adecvată și administrarea de
gemfibrozil 600 mgx2/zi dacă paci entul îl tolerează.
Hipercalcemia

18
Hipercalcemia se asociază frecvent cu pancreatita acută. Sărurile de calciu se
acumulează în ductul pancreatic și la concentrații crescute activează tripsinogenul la nivelul
parenchimului pancreatic .
Hiperparatiroidismul primar cauzează mai puțin de 0,5% cazuri de PA26. Foarte rar,
alte condiții hipercalcemiante in care poate să apară PA ar fi: sarcoidoza, metastaze osoase,
mielom multiplu, intoxicați e cu vitamina D și infuzia de calciu în doze mari perioperator în
timpul b ypass -ului cardiopulmonar.
Dozarea calciului trebuie întotdeauna efectuată la un pacient cu PA din 2 motive –
unul pentru calcularea scorului Ranson și cel de -al doilea, pentru evaluarea hipercalcemiei
drept etiologie a PA – caz în care pentru reechilibra rea hidroelectrolitică trebuie evitată soluția
Ringer lactat (care conține 20 mg clorură de calciu).
Diabetul zaharat (DZ)
Studiile epidemiologice au constatat riscul mai mare de PA la pacienții cu DZ .Pacienții
cu DZ au un risc mai mare de a dezvolta PA se veră deoarece prezintă factori favorizanți în
apariția formei severe precum obezitatea și comorbiditățile asociate .Prevalența crescută a
calculilor biliari și hipertrigliceridemia explică riscul înalt in cazul acestor pacienți. Pacienții
cu DZ dezvoltă o bilă suprasaturată în colesterol, adeseori prezintă fenomenul de colestază și
precipitarea de microcristale de colesterol .
Medicamentele
Mai puțin de 1% din pancreatitele acute au etiologie medicamentoasă27. Lista acestora
este foarte lungă . Ele determină pancreatita acută prin generarea unor metaboliți
toxici (diuretice, sulfonamine) , prin reacții imunologice (acid valproic,didanozina,pentamidina,
tetraciclina) , prin tromboză intravasculară (estrogen), prin ischemie (diuretice, azatioprina) și
prin vâscozitatea crescută a sucului pancreatic (diuretice și steroizi) .
Infecții
Au fost incriminați mai mulți agenți infecțioși drept cauze de PA , dar nu s -a observat o
relație cauzală cla ră.
Următoarele virusuri care pot determina pancreatită acută sunt: paramixovirus,
coxsackievirus, citomegalovirus, virusurile hepatitice A și B, echovirus, virusul Epstein -Barr,
virusul varicelo -zosterian, virusul urlian și virusul rubeolei.
Bacteriile care pot determina pancreatita acută sunt următoarele: Mycoplasma
pneumoni ae, Mycobacterium tuberculosis, Legionella, Leptospira, Salmonella,
Campylobacter. Infecțiile oportuniste, neoplasmele, lipodistrofia sau medicația anti –
retrovirala pot favoriza apa riția pancreatitei acute la pacienții cu SIDA.

19
Paraziții care pot cauza pancreatita acută prin impactarea în ductul pancreatic principal
sunt: Toxoplasma, Cr yptosporidium, A scaris . Lumbricoides, Clonorchis. Fungii care pot fi
incriminați în etiologia pancr eatitei acute sunt Aspergillus și Candida.

Traumatisme
Contuzia , compresia puternică a glandei de coloana vertebrală și ruptura pancreatică
duc la lezarea sistemului canalicular .La examinarea imagistică (CT, IRM, M RCP ) se poate
observa creșterea în volum a unei porțiuni a pancreasului cauzată de contuzie sau hematom
subcapsular, modificări pancreatice inflamatorii sau lichid în spațiul pararenal anterior, dacă
este afectat ductul.
Post-ERCP
Hiperamilazemia asimptomatică apare în urma a 35% -70% post -ERCP . PA clinic
manifestă apare în 5% din ERCP diagnostice, 7% din ERCP terapeutice și în până la 25% din
pacienții cu suspiciune de disfuncție de sfincter Oddi ¹.PA post -ERCP implică o combinație de
factori chimici, termici, mecanici, enzimatici, hidrostatici. A u fost propuse o serie de factori
de risc care acționează independent sau împreună pentru a declanșa PA post -ERCP28.

Tabel IV – Factori de risc de PA post -ERCP ¹
Caracteristicile pacientului
-sex feminin, tineri, pancreatită recurentă, antecedente de
PA post -ERCP, suspiciune de disfuncție de sfincter Oddi,
bilirubină serică normală, CBP nedilatată
Dependenți de procedură

-injectare duct pancreatic
-sfincterotomie pancreatică
-canulare dificilă
-abordare anterioară inciziei
-dilatare cu balon
Dependenți de operator
-neutilizarea ghidajului pe fir în canulare
-eșecul de a utiliza un stent de duct pancreatic în
procedură cu risc ridicat

Pentru profilaxia pancreatitei post -ERCP se recomand ă administrare de AINS
intrarectal si montare de stent pancreatic la procedurile cu risc crescut29.
Boli vasculare
Ischemia poate cauza forme severe și necrotizante de PA. Ischemia este o explicație
plauzibilă pentru PA survenită în urma unui bypass cardiopulmonar. Cauze de ischemie pot fi:

20
lupus eritemato s sistemic, poliarterita nodoasă , embolizare ateromatoasă cu microplăci de
colesterol în urma u nei angiografii , hipotensi une intraoperatorie , șoc hemoragic, supradozare
cu ergotamină și embolizare arterială transcateterială în carcinomul hepatocelular. La sportivii
care aleargă pe distanțe mari poate să apară PA probabil tot prin mecanism ischemic.

Anomalii canalare
Atrezia de duct Santorini, pancreasul divisum și pancreasul inelar sunt anomalii care
determină pancreatită recurentă.Disfuncția sfincterului Oddi duce la creșterea presiunii
intraductale, dar este neclar rolul acestei afecțiuni în apariția pancreatitei acute la pacienții
fără presiuni crescute la manometr ie.
Toxine
Expunerea la insecticide organofosforice po ate cauza pancreatită acută. Înțepătura
speciei de scorpion Tytius trinitatis și mușcătura unor șerpi pot fi cauze de PA, prin
hiperstimularea pancreasului exocrin determinată de toxine. Veninul arahnidelor și reptilelor
poate fi asociat cu pancreatita acută prin stimularea colinergică.
Pancreatita autoimună (AIP)
Este de două tipuri: AIP tip 1 – asociată cu IgG4 și AIP tip 2 – la pacienții cu boli
inflamat orii intestinale. Apare foarte rar, iar mecanismul patogenic este neclar. Pacienții sunt
tineri și au asociată și o boală inflamatorie intestinală (AIP tip 2) .
Pancreatita ereditară
Pancreatita er editară este rară și seamănă cu pancreatita cronică prin prezența durerilor
abdominale recurente care durează de la câteva zile până la câteva săptămâni. Debutează la
vârstă tânără. Amilaza și lipaza au valori normale în afara episoadelor dureroase. Pacienții
prezintă frecvent calcificări pancreatice, diab et zaharat și ste atoree.
Pancreatita e reditară este o boală autozomal -dominantă, cu penetranța de 80%, cauzată
de mutații la nivelul genei tripsinogen cationic(PRSS1). Are loc activarea prematură a
tripsinogenului în tripsină. Mutația genei CFTR determină alterarea compoziției normale a
secreției celulelor ductale. Proteina SPINK1 are ca rezultat blocarea situsului activ de legare a
tripsinei, iar mutațiile genei care codifică această proteină predispun la apariția pancreatitei
acute. Mutația genei pentru c hemotripsina C a fost de asemenea observată în pancreatita
acută.
4. Fiziopatologie
Activarea proenzimelor la forme active generează leziunile morfologice ale
pancreatitei acute.Normal , enzimele pancreatice se află î n pancreas ca zimogeni inactivi și

21
sunt eliminate în duoden sub această formă. Enterokinaza din mucoasa duodenală activează
tripsinogenul la tripsină, iar aceasta la rândul ei, activează celelalte enzime: chimotripsina,
carboxipeptidaze, fosfolipaza A2, elastaza și alt ele. Orice mecanism care v a permite prezența
tripsinei active în interiorul pancreasului va conduce la activarea intrahepatică și a celorlalte
enzime, favorizând astfel apariția pancreatitei acute.
Teoria clasică este cea obstructivă și admit e că obstrucția canal ului comun permite ca
bila să ref lueze în ductul pancreatic, determinând activarea enzimelor pancreatice. Obstrucția
tranzitorie a canalului pancreatic principal printr -un calcul este o variantă a acestei ipoteze.
Un calcul care obstruează ampula Vater va determina atât refl uxul bilei în canalul pancreatic,
cât și blocarea cu refluarea secreției pancreatice. Un canal comun există însă numai rareori,
presiunea de secreție a sucului pancreatic este superioară presiunii secreției biliare,
împiedicând refl uarea în pancreas. Dacă însă canalul pancreatic principal este obstruat
tranzitor, printr -un calcul biliar, aflat în orificiul ductului pancreatic, se poate constitui o
pancreatită acută în absența oricărui reflux biliar. Teoria obstructivă a canalului pancreatic
principal explic ă probabil puține cazuri de pancreatită acută.
Teoria autodigestiei susține că oricare dintre factorii etiologici po ate activa enzimele
pancreatice, iar acestea odata activate, ̎digeră ̎ pancreasul și țesuturile peripancreatice .
Teoria activării premature a enzimelor pancreatice susține că acestea se pot activa
intracelular, prematur, în urma coalescențelor granulelor de zimogen cu hidrolazele
lizozomale. Este posibil ca activarea intracelulară a enzimelor să apară secundar unor defecte
de membrană a organi telor care permit amestecul zimogenilor cu enzimele lizozomale .
Cantități minime de tripsină pot fi inactivate intracelular de inhibitorul tripsinei care se secretă
în paralel. Unele medicamente și alcoolul reduc secreția de inhibitori tripsinici, ducând ș i pe
această cale la activarea enzimatică. Cantitățile mari de tripsină depășesc apărarea locală cât și
pe cea din cir culație (α -2-macroglobulina și alfa -1 antitripsina) și activează în continuare alte
enzime.
Mici cantități de tripsinogen sunt spontan act ivate, dar pancreasul are diverse
mecan isme pentru a neutraliza tripsina activată:
• prima linie de apărar e este inhibitorulsecreției pancreatice de tripsină (PSTI sau
SPINK1), care leagă până la 20% din tripsina activată.
• A doua linie de apărare este autoli za prematură a tripsinei activate. Absența
acestui mecanism pare să fie incriminat în pancreatita ereditară.
• Alte mecanisme de apărare implică mezotripsina și enzima Y, care lizează și
inactivează tripsina.

22
• Proteazele nespecifice, precum al fa-1 antitripsin a și alf a-2 macroglobulina sunt
prezente în interstițiul pancreatic.
Evenimentul care apare inițiază această cascadă a patogenezei este blocarea secreției
enzimelor pancreatice în timp ce sinteza acestora continuă.Co -localizarea enzimelor
lizozomale, cea m ai importantă fiind catepsina B, împreună cu enzimele digestive duce la
activarea tri psinei intrapancreatice.
In vitro , s-a observat că inhibarea completă a activității catepsinei B pancreatice cu E-
64d (inhibitor ireversibil de catepsină B) a prevenit activarea tripsinogenului indusă de
ceruleină(o substanță asemănătoare colecistokininei)30.Concentrația crescută intracelulară a
calciului împreună cu scăderea pH -ului determină activarea tripsinogenului. Calcineurina
NFAT este responsabilă de creșterea ano rmală a calciului și IL-6, care este mediatorul
principal al leziunilor pulmonare în cadrul pancreatitei acute.
În timpul evoluției pancreatitei acute, bariera intestinală este compromisă, ducând la
translocarea bacteriană, cu infecții locale sau sistemice . Infecțiile bacteriene locale
pancreatice sau peripancreatice apar la aproximativ 30% din pacienții cu pancreatită acută
severă.
O parte din pacienții cu pancreatită severă dezvoltă sindromul de răspuns inflamator
sistemic(SIRS) mediat de activarea enzime lor pancreatice și de eliberarae citokinelor în
circulație. Sindromul de răspuns antiinflamator compensator (CARS) contracarează SIRS -ul.
Dezechilibrul dintre SIRS și CARS duce la insuficiență severă de organ cu mortalitate și
morbiditate înaltă31.
Activarea enzimelor pancreatice, alterarea microcirculației și eliberarea mediatorilor
inflamatori duc la intensificarea distrugerii pancreatice și a necrozei. Aproximativ 20% din
cazuri prezintă pancreatită necrotizantă.
5. Tablou clinic
Durerea abdominală este simptomul principal. Este o durere intensă, transfixiantă,
suficient de severă pentru a necesita doze mari de analgetice administrate parenteral. Se
localizează în zona abdominală superioară și iradiază în spate în aproximativ 50% din
cazur i32. În pancreatita de etiologie biliară debutul durerii este brusc, iar în pancreatita
alcoolică durerea se instalează în câteva zile. Tusea, mișcările bruște și respirația profundă pot
accentua durerea, pe când ortostatismul sau poziția aplecat în față a pacientului o pot diminua.
Durerea persistă mai multe zile și este însoțită frecvent de greață și vărsături. Durerea
abdominală apare întotdeauna și este mai intensă în abdomenul superior decât în cel inferior.

23
Examenul clinic prezintă diverse elemente în funcție de severitatea
pancreatitei. Bolnavul are semnele unei suferințe acute , este tahipneic, tahicardic, hipoxemic.
La debut, temperatura poate fi normală sau s căzută, dar în câteva ore poate crește . Examenul
pulmonar pune în evidență o limitare a mișcăr ilor diafragmului , revărsatul pleurat, semne de
atelectazie , ARDS. Uneori poate să apară icter scleral, iar starea de conștiență să fie
alterată.Distensia abdominală este determinată de distensia gastrică și de masa inflamatorie
pancreatică ce deplasează pancreasul. Este prezentă la aproximativ 20% dintre pacienț i.
Ruptura ductului pancre atic poate să determine ascita pancreatică. Se poate remarca o
contractură moderată sau ușoară în abdomenul superior mai mult decât în cel inferior. Iritația
peritoneală s everă este prezentă rareori, sub formă de "abdomen de lemn". Zgomotele
intestinale sunt diminuate. Prezența pancreatitei acute se asociază cu febră, tahipnee,
tahicardie, hipoxemie și hipotensiune. Prezența echimozelor în flancuri indică extravazarea
exudatului hemoragic și constituie un semn de prognostic sever. Semnul Gray -Turner este
echimoza în flancuri, iar semnul Cullen este echimoza în zona periombilicală33. În unele
cazuri, pacienții prezi ntă necroza țesutului subcutanat sau paniculită, xantoame în pa ncreatita
hiperlipidemică și tumefierea glandei parotide în parotidita epidemică.
Prezența SIRS la internare și persistența la 48 h crește mortalit atea și morbidi tatea . S-a
observat intr -un studiu că decesul a survenit la 25% dintre pacienții cu SIRS persistent, la 8%
din cei cu SIRS tranzitoriu și mai puțin de 1% din cei fără SIRS34.
Tabel V – SIRS este definit de cel puțin două din următoarele 4 criterii ¹:

6. Diagnostic pozitiv
Diagnosticul de pancreatită acută se ia în considerare atunci când sunt întrunite cel
puțin dou ă din următoarele trei condiții , conform clasificării Atlanta revizuit e35.
1. Durere de tip pancreatitic
2. Valori serice ale amilazei sau lipazei de cel puțin trei ori mai mari decât limita
superioară a intervalului normal, stabilit de laborator
3. Rezultate conclu dente la examinarea imagistică Temperatura>38 sau <36⁰C
Puls >90 b/min
Leucocite>12000/mm3 sau <4000/mm3
Frecvența respiratorie>20 r/min sau PCO2 <32 mmHg

24
Durerea abdominală se localizează în epigastru, este lancinantă, iradiind spre posterior,
iar la anteflexia trunchiului scade în intensitate.Pancreatita acută trebuie suspicionată de
fiecare dată când apare o durere abdominală cu caracterele de mai sus, mai ales la
consumatorii de etanol și p acienții cu litiază biliară36.
Diagnosticul se bazează pe suspiciune clinică, markeri serici și excluderea altor cauze
pentru simptomele pacientului. Următoarele teste de laborator care se efectuează sunt:
hemoleucograma, glicemie, lipaza, amilaza, calcemie , magneziu, uree, creatinina și elec troliți.
Alte investigații de rutină includ EKG, radiografia abdominală în decubit dorsal și
ortostatism. Poate fi utilă folosirea unui stick urinar pentru tripsinogen, care are o
sensibilitate și o specificit ate peste 90% pentru pancreatita acută. Ecografia și CT -ul sunt
utilizate pentru evaluarea unei dureri abdominale acute și sunt recomandate odată ce
pancreatita a fost diagnosticată.
La pacienții cu durere abdominală de tip pancreatic și creșterea amilazei sau lipazei
>3x LSN, diagnosticul de PA nu mai necesită confirmarea imagistică.
Se efectuează investigația imagistică (CT/ IRM) la pacienții cu durere abdominală care
nu este caracteristică pentru pancreatita acută , la cei care au enzimele serice < 3x L SN sau la
cei cu diagnostic incert37.

Figura 1 – Criteriile de diagnostic ale pancreatitei acute

Criteriu clinic
•durere de tip
pancreatic
Criteriu biologic
•AMY/LIP > 3 x LSNCriteriu imagistic
•modificări imagistice
de PA

25
7. Diagnostic diferențial38
Diagnosticul diferențial al pancreatitei acute se face cu colica biliară, colecistita acută,
perforație de organ cavitar, ischemie sau infarct mezenteric, obstrucție intestinală, infarct de
miocard, anevrism de aortă disecant, sarcină ectopică.Pancreatita acută poate simula un
abdomen acut chirurgical. Diferențierea este rapid necesară, deoarece pancreatita acută este
singura condiție cu aceste manifestări, în care intervenția chirurgicală nu se impune de
urgență.
Ulcerul peptic perforat poate fi confundat adesea cu o pancreatită acută. Durerea
abdominală în ulcerul perforat este de obicei bruscă, severă, începe în epigastru și se
generealizează rapid în întregul abdomen, iradiază frecvent în umărul drept, este agravată de
tuse și mișcări, obligând bolnavul să stea nemișcat , în decubit dorsal. Peritonita chimică se
constituie mai des și mai rapid în ulcerul perforat decât în pancreatita acută. Este prezent
abdomenul de lemn și contactura abdominală nu poate fi "înfrântă" prin palpare blândă, așa
cum se întâmplă în pancreatita acută. Vărsăturile sunt prezente doar la debutul perfor ației în
ulcerul peptic, dar în pancreatita acută acestea persistă și se ameliorează numai la instalarea
sondei nazo gastrice. După câteva ore, în ulcerul perforat, contractura abdominală se
diminuează și durerea scade în intensitate. Dispariția matității hepatice și prezența radiologică
a aerului liber în peritoneu susține diagnosticul de ulcer perfora t. Lichidul peritoneal poate fi
bogat sau sărac în amilaze, este tulbure, uneori urât mirositor, observându -se bacterii sau
elemente vegetale pe frotiul colorat Gram.
Ulcerul gastric sau duodenal pe netrant nu presupune pierderea de suc digestiv în
peritoneu. Penetrația este sugerată de iradierea posterioară a durerii, la nivelul vertebrelor
T11-L2. Durerea ulceroasă, până atunci tipică devine refractară la ingestia de me dicație și
alimente. Hiperamilazemia și creșterea lipazei serice care apar în unele cazuri de penetrație
posterioară sugerează diagnosticul de pancreatită acută. Ulcerul penetrant în pancreas
afectează morfologic pancreasul care reprezintă baza craterului ulceros, dar foarte rar apar
manifestări tipice de pancreatită acută. Diagnosticul în aceste cazuri va fi de ulcer penetrant în
pancreas și nu de pancreatită acută.
Gastrita acută etanolică se poate confunda cu pancreatita acută prin apariția
episoadelor d e durere epigastrică și vărsături după consumul de alcool. Durerea nu iradiază
posterior, iar amilazele sunt normale sau crescute . Durerea se diminuează după vărsătură în
gastrită, dar nu și în pancreatită. În intoxicația e tanolică apare hiperamilazemie, dar aceasta nu
depășește de obicei valorile de trei ori mai mari decât valorile normale.
Colecistita acută se pretează la diagnostic diferențial cu pancreatita acută prin
prezența durerii, febrei, vărsăturilor, icterului, leuco citozei, și mai ales prin faptul că amilaza

26
serică poate să crească în colecistita acută, iar ileusu l poate fi difuz sau segmenta r.Durerea
biliară debutează de obicei în epigastru, dar migrează ulterior sp re hipocondrul drept și poate
iradia spre vârful sc apulei drepte. Durerea biliară are un debut mai tardiv decât cea din
pancreatita acută, iar vezicula biliară devine palpabilă și dureroasă. Investigațiile imagistice
evidențiază litiaza și susțin diagnosticul de colecistită acută. Colangita acută poate să
însoțească atât colecistita acută cât și pancreatita acută.
În ocluzia intestinală durerea este intermitentă, nu constantă ca cea din pancreatita
acută. În ocluzia intestinală acută mecanică, concomitent cu puseul dureros există zgomote
intestinale puterni ce, de tonalitate înaltă. Sensibilitatea la palpare și contractura pa rietală sunt
de obicei mai accentuate în ocluzia intestinală. Vărsăturile fecaloide apar doar în ocluzia
intestinlă și calmează uneori durerea , dar nu sunt prezente în pancreatita acută. În ocluzia
intestinală acută, lichidul de ascită poate să fie bogat în amilază, dar valorile se situează la mai
puțin de trei ori față de valorile normale.
În obstrucția mezenterică arterială acută se observă creșterea amilaz elor în ser și în
lichidul de ascită. Inițial durerea este colicativă, situată periombilical, apoi devine persistentă,
severă și localizată difuz. Maximul de durere se atinge mai tardiv decât în pancreatita acută.
Zgomotele inte stinale sunt inițial intense , apoi devin mai slabe sau dis par. Evoluția obstrucției
mezenterice este spre necroza peretelui intestinal, perforație și peritonită . De obicei este
prezentă o sângerare intestinală redusă, poate să apară hipotensiune arterială, acidoză, sepsisși
șoc. La radiografia abdominală simplă s e poate observa peretele intestinal al unor anse
abdominale îngroșat cu ileus și nivele hidroaerice, iar tardiv prezența de gaz în vena portă sau
peretele intestinal. Arteriografia mezenterică superioară se folosește ulterior pentru a
demonstra prezența ob strucției vasculare , de obicei , prin embolus. Ocluzia mezenterică
venoasă și ischemia arterială non -ocluzivă (spasm reflex, spasm după simpatomimetice sau
după digitală) prezintă un tablou clinic mai șters decât ocluzia arterială mezenterică.
Apendicita poate crea confuzii prin debutul atipic, cu durere epigastrică sau durere
colicativă periombilicală, asociată cu greață și vărsături. De obicei, în decurs de câ teve ore,
durerea migrează spre fosa iliacă dreaptă.
Hepatita se asociază cu durere abdominală în cadranul superior drept, anorexie,
astenie, icter scleral, prurit, hepatomegalie. Testele de laborator arată creșterea marcată a
transaminazelor serice (de obicei >1000 U/dl), cu amilaza și lipaza în limite normale.
Colica renală pretează la diagnostic diferențial cu pancreatita acută. Durerea are
caracter colicativ, fluctuant, are sediul predominant lombar și se asociază cu alte semne
clinice. Ecografia, radiologia și eventual examenele de laborator permit diagnosticul de litiză
renală. Pielonefrita acută poate crea confuzii cân d evoluează fără sindrom cisti c, când există

27
doar durere abdominală anteri oară asociată cu contractură. Exame nele imagistice și de
laborator clarifică în acest caz diagnosticul.
Infarctul miocardic inferior poate evolua cu durere epigastrică, hipotensiune arterială
sau șoc, asemănător unei pan creatite acute. Creșterea transaminazelor și hiperglicemia se
observă în ambele afecțiuni. Amilaza nu crește în infarctul miocardic. În pancreatita acută
poate să ap ară tranzitor semne de ischemie pe el ectrocardiogramă, dar nu unda Q patologică.
Anevrismul disecant de aortă se poate însoți de creșterea amilazei serice, dar pri n
creșterea izoamilazei S .
Vasculitele sistemice (lupus eritematos sistemic, poliarterita nodoa să) pot genera
dureri abdominale care mimează pancreatita acută.
Alcoolismul cronic evoluează în 10% din cazuri cu hiperamilazem ie de tip S , iar în
prezența unei dureri abdominale de altă cauză decât pancreatita acută poate pune probleme de
diagnostic. Va lorile amilazemiei în alcoolism nu ating cifre de trei ori mai mari decât
normalul .
Pneumonia poate crea confuzii diagnostice, în special când se asociază cu durere
abdominală, vărsături, hipotensiune, arterială sau șoc.
Pleurezia pancreatică trebuie di ferențiată de alte pleurezii, mai ales când lichid ul
pleural este bogat în amilază, ca în perforația de esofag și canc erul pulmonar, când crește
izoamilaza S.
Ascita pancreatică trebuie diferențiată de alte ascite: ascita tuberculoasă,
carcinomatoza peritoneală. O ascită abundentă prezentă la debutul unei pancreatite acute este
cauzată mai d egrabă de o ciroză hepatică persistentă. Lichidul peritoneal din ulcerul perforat,
din ocluzia intestinală și din ocluzia arterială mezenterică este bogat în amilază și poate ridica
diverse confuzii diagnostice . Lichidul peritoneal din pancreatita acută nu are miros.
Cetoacidoza diabetică prezintă dureri abdominale și creșterea amilaze i serice, dar
prin componeneta S , iar lipaza pancreatică nu crește în ser.
8. Investigații paraclinice

Amilaza serică crește în câteva ore de la debutul pancreatitei acute și revine la valoarea
normală în 3 -5 zile. Amilaza revine mai repede la valori serice normale, comparativ cu
lipaza , iar la o prezentare tardiv ă a pacientului, la 4 -5 zile de la debutul durerii , poate duce la
determinări normale ale amilazei, dar amilaza urinar ă si lipaza r ămân crescute p ână la 14 zile .
Amilaza serică revine la valori normale înainte a lipazei pentru că are un timp deînjumătățire

28
mai scurt și un clearence renal crescut. Pancreati ta acută este aproape mereu prezentă când
enzimele serice sunt >3 x LSN.
Lipaza este mult mai specifică pentru pancreatită (specificitate de 98% când este > 3x
LSN), dar ambele enzime pot fi crescute și în alte afecțiuni abdominale cum ar fi ulcerul
perforat, ocluzia vasculară mezenterică, ocluzi a intestinală, insuficiența rena lă și alte
patologii39. Tumorile secretante de amilază, macroamilazemia și disfuncția glandelor salivare
pot determina creșterea amilazei serice. Pacienții asimptomatici tre buie evaluați pentru alte
afecțiuni care asociază creșteri ale acestor enzime. Amilaza și lipaza pot să fie normale în
cazul în care țesutul acinar, deja distrus în episoadele anterioare, elibereză cantități
insuficiente de enzime (în DZ, în pancreatita cronică ).Este bine cunoscut faptul în pancreatită
hipertrigliceridemică și etanolică valorile amilazei serice pot fi fals normale. Lipaza este mai
mai specifică pentru pacienții cu pancreatită etanolică, comparativ cu amilaza .
Raportul dintre clearance -ul amilazei și cel al creatininei (ACCR) nu pare să aibă o
semnific ație în confirmarea diagnosticului de pan creatită acută. Se folosește în diagnosticul
macroamilaze miei. În macroamilazemie se formează diverse complexe prin legarea amilazei
serice de imunogl obuline și proteine, care duc la o fil trare renală slabă datorităgreutății
moleculare mari. Astfel, ACCR<1 este sugestiv pentru macroamilazemie40.
Diagnosticul macroamilazemiei poate fi stabilit prin determinarea greutății
moleculare a am ilazei serice sau prin teste imu nologice. Macroamilazemia a fost descrisă în
diverse bo li, precum boala celiacă, infecția HIV, limfom, colită ulcerativă, artrită reumatoidă.
În boala celiacă s -a observat și creșterea amilazelor serice, fără macroamilazemie.
Tabele VI -X prezintă succint principalele cauze de creștere ale amilazei și lipazei
pancreatice și diagnosticul diferențial al acestora41Interpretarea valorilor amilazei și lipazei
pancreatice este complexă .Amilaza și lipa za nu se corelează cu severitat ea pancreatitei acute
și de aceea nu sunt incluse în niciun scor de prognostic .
Peptidul de activare al tripsinogenului este crescut în pancreatita acută. Și poate fi
considerat un factor de predicție a severității. Proteina C Reactivă >150 mg/dl la 48 h se
asociază cu panc reatită acută severă. Pacienții se pot prezenta cu leucocitoză sau cu un
hematocrit crescut prin hemoconcentrație datorită extravazării fluidului intravascular în
spațiul trei. Hiperglicemia este frecvent întâlnită și apare din cauza următorilor factori:
scăderea eliberării de insulină, creșterea eliberării de glucagon și catecolamine din glanda
suprarenală. Calciul seric scade din prima zi din cauza formării "săpunului de calciu" în urma
eliberării excesive de acizi gr ași liberi.Edemul pancreatic comprimă canalul coledoc și astfel
se explică creșterea concentrației de bilirubină serică la aproximativ 15% -30% dintre pacienți.
Mai mult de 10% dintre pacienți prezintă o valoare a bilirubinei mai mare de 4mg/dl, iar

29
valoarea acesteia revine la normal până în 7 -10 zile.Valorile serice ri dicate ale LDH >500U/dl
sugerează un prognostic nefavorabil al pancreatitei acute. Valorile albuminei mai mici de 3
g/dl reprezintă un factor de prognostic nefavorabil. Hipertrigliceridemia este prezentă la
aproximativ 20% din pacienți, iar aceștia prezintă frecvent valori ale amilazei și lipazei fals
normale42. Pe electrocardiogramă poate să apară modificări al intervalul ui ST de ischemie
miocardică.
Tabel VI – Boli asociate cu creșterea lipazei s erice

Tabel VI I- Boli asociate cu creșterea amilazei serice
Afecțiuni pancreatice – pancreatită acută, pancreatită cronică
– complicații ale pancreatitei
– carcinoma pancreatic
– post-ERCP
– fibroză chistică
– traumatisme, interveneții chirurgicale
Afecțiuni gastrointestinale – ulcer peptic performant sau penetrant
– obstrucție și perforație intestinală
– infarc mesenteric
– apendicită
– colecistită
– boli hepatice
– gastroenterită severă
– boala celiacă
Afecțiuni ale glandei salivare – obstrucție distală
– infecții
– traumatisme
– iradiere
Afecțiuni ginecologice – ruptură de sarcină ectopică
– chist ovarian sau de trompă uterine Pancreatită acută Tumori pancreatice Cetoacidoză diabetic ă
Pancreatită cronică Ulcer duodenal HIV
Insuficiență renală Infarct intestinal Macroamilazemie
Colecistită acută Boala celiacă Medicamente
Calculi pancreatici Post-ERCP Idiopatică

30
– boală inflamatorie pelvină
Neoplasme – tumori solide de ovar, prostată, plămân,
esofag, sân și timus
– mielom multiplu
– feocromocitom
Altele – insuficiență renală , alcoolism
– macroamilazemie
– acidoză cetonică sau non -cetonică
– anevrism de aorta abdominală
– infarct miocardic
– sarcină , post -operator
– anorexia nervosa, bulimia
– medicamentoasă, idiopatică

Tabel VII I- Diagnostic ul diferențial al h iperamilazemie i
Afecțiunea Izoforma predominantă a amilazei
Boli pancreatice
– Pancreatită acută sau cronică
– Ascită pancreatică
– Pseudochist
– Post-ERCP Pancreatică
Colecistită acută Pancreatică
Boli intestinale
– Boala celiacă
– Ocluzia intestinală
– Infarct intestinal
– Iradiere
– Traumatisme, intervenții chirurgicale Pancreatică
Neoplasme cu producție ectopică de
amilază Salivară
Acidoza sau cetoacidoza Salivară sau pancreatică
Insuficiența renală Salivară sau pancreatică
Macroamilazemie Macroamilaza

31

Tabel IX – Medicamente care interferă cu valoarea lipazeipancreatice

Tabel X – Medicamente care interferă cu valoarea amilazei serice
Medicamente care cresc amilaza serică Medicamente care scad amilaza serică
Acid aminosalicilic, ACTH, Antineoplazice,
Aspirina, Atovaquone, Acid etacrinic, Acid
valproic, Clorpromazina, Clortalidona ,
Colinergice, Cimetidina , Codeina,
Ciproheptadina, Didanozina, Diuretice
tiazidice, Estrogeni, Fluoruri, Lamivudină,
Meperidină, Metildopa, Metoclopramida,
Proclorperazina, Ranitidina, Săruri de
Calciu, Sulfonamidele, Substanța de contrast
iodată, Sulinda c, Sulitinib, Sorafinib,
Triplol idina Citrați, Dextroza intravenoasă, Oxalați,
Saqu inavir
Afecțiuni ale trompei uterine
– Ruptura de sarcină ectopică
– Salpingită Salivară
Diverse (alcoolism, ciroza hepatică ,
anorexia nervosa, bulimia) Salivară sau/și pancreatică
Medicamente care cresc lipaza serică Medicamente care scad lipaza serică
ACTH, Acid valproic Ardeparin,
Colinergice, Contraceptive orale, Diuretice
tiazidice Furosemid, Indometacin,
Metacolina, Metilprednisolon,
Metronidazol, Narcotice , Pentazocina,
Secretina, Sulfisoxaz ol, Triprolidina ,
Zalcitabina Acid 5 -aminosalicilic, Ionii de calciu,
Hidroxiuree, Protamina, Somatostatina

32

9. Examenele imagistice

Radiografia abdominală simplă poate evidenția:calculi în interiorul canalelor
pancreatice , calculi biliari radioopaci , o "ansă santinelă" , o dilatație a colonului transvers sau
un ileus duodenal .
Radiografia toracică poate evidenția atelectazie, revărsat pleural (de obicei localizat
în partea stângă sau bilateral, dar rareori limitat la spațiul pleural drept) .
Ecografia abdominală arată calculii biliari sau dilatația căii biliare principale care
sugerează obstrucția bili ară. Prezența gazelor împiedică de multe ori vizualizarea
pancreasului. Ecografia transabdominală este utilă în primele stadii ale pancreaitei acute
pentru a căuta litiaza, dilatarea canalului biliar comun produsă de către coledocolitiază și
pentru a vizu aliza alte cauze de durere abdominală seve ră.

Figura 2 – Imagine de ecografie abdominală cu evidențierea de sludge ce ocupă în întregime
colecistul (aspect de colecist hepatizat) (din colecția Clinic ii de Gastroenterologie a
SUUMC) .

33

Figura 3 – Imagine de ecografie cu evidențierea de sludge organizat c e ocupă în întregime
colecistul (aspect de colecist hepatizat) și asociat cu calcul (din colecția Clinic ii de
Gastroenterologie a SUUMC) .

Tomografia computerizată este cel mai important examen imagistic în diagnosticul
pancreatitei acute și a complicațiilor intraabdomina le.
Principalele indicații de efectuare a CT -ului sunt:
1. Diagnostic diferențial cu alte patologii intaabdominale (ulcer perforat, infarct
mezenteric)
2. Stadializarea severită ții
3. Decelarea eventualelor complicații
Cel mai folosit este CT -ul spiral.La CT -ul cu substanță de contrast se observă necroza,
colecțiile lichidiene saupseudochisturile , odată ce pancreatita a fost diagnosticată. Se
recomandă pentru cazurile de pancreatită severă sau în for mele cu complicații. Substanța de
contrast int ravenos evidențiază necroza pancreatică, dar în zonele cu perfuzie scăzută poate
determina necroza pancreatică. De aceea trebuie efectuată doar după ce bolnav ul a fost
hidratat corespunzător.
Scopul CT -ului este atât de a confirma diagnosticul pozitiv, cât și de a exclude alte
afectări abdominale care pot mima o pancreatită acută. CT -ul poate evidenția următoarele:
mărirea segmentară sau difuză a parenchimului pancreatic , neregularități ale contu rului,
colecții fluide pancreatice sau peripancreatice, necroza pancreatică sau peripancreatică,

34
necroza "walled -off". Necroza țesutului pancreatic sau extrapancreatic se observă prin lipsa
captării substanței de contrast intravenoase .Se pot observa diferit e revărsate lichidiene, abcese
sau distensie abdominală la distanță de pancreas .Aceste elemente pot fi sau nu prezent e în
funcție deseveritatea pancreatitei .
CT-ul cu administrare de substanță de contrast intravenoasă se folsește pentru a
diferenția necroza pancreatică de pancreatita interstițială sau pentru monitorizarea
complicațiilor în anumite cazuri.
Dacă fluidul pa ncreatic obținut prin aspirație percutană pe ac ghidat CT dintr -un chist
sau dintr -o colecție lichidiană este infectat se pot observa microorganisme la colorația Gram
sau cultură. Diagnosticul este susținut prin culturi sangvine pozitive și, în mod particu lar, prin
prezența de bule de gaz retroperitoneal la CT abdominal.
Scorul Balthazar permite clasificarea severității. Se utilizează atât CT, cât și CT în
dinamică , cu substanță de contrast.
Severitatea se gradează în funcție de întinderea ariilor de necroză (gradul necrozei)
prin CT în dinamică , cu substanță de contrast , numai la cei care îndeplinesc cel puțin 3 criterii
Ranson și la cei în stare foarte gravă.
Prin CT se disting 5 grade de PA:g radele A , B și C sunt autolimitante, cu evoluție
scurtă ;gradele D și E e voluează cu o mortalitate ridicată. Indexul de severitate se obține prin
sumarea punctelor oferite de CT.Indexul de 1 -2 puncte indică un risc neglijabil de evoluție
nefavorabilă sau complicații grave, iar la indexul de 3 -6 puncte acest risc c rește. La un index
cuprins între 7 și10 riscul devine mult mai mare, iar mortalitatea ajunge până la 20%.

Tabel XI – Scorul Balthazar43

Grad Scor Balthazar Punctaj
A Pancreas normal 0
B Dilatarea focală sau difuză a
pancreasului 1
C Edem pancreatic sau edemul
grăsimii peripancreatice 2
D Colecție lichidiană
peripancreatică unică 3
E ≥2 colecții lichidiene și/sau
prezența aerului
retroperitoneal 4

35

Tabel XII – Indexul de severitate al pancreatitei acute la CT

Necroză pancreatică la CT Scor
0 0
<30% 2
30%-50% 4
>50% 6

Figura 4- Imagine de CT cu aspect de pancreatită corporeo -caud ală cu necroză pancreatică
>30% ( din colecția Clinicii de Gastroenterologie a SUUMC ).

Index de severitate CT (CTIS)
Scăzut 0-3 puncte
Moderat 4-6 puncte
Crescut 7-10 puncte

36

Figura 5 – Imagine de CT evidențiind modificări de pancreatită corporeo -caudală cu
necroză pancreatică > 30% și colecții fluide acute peripancreatice (din colecția Clini cii de
Gatroenterologie a SUUMC) .

Figura 6- Pancreas mărit dimensional la nivelul regiunii caudale, cu mici fuzee
peripancreatice și minimă acumulare fluidă la nivelul fasciei renale anterioare – modificări de
pancreatită acută caudală (din Colecția Clinic ii de Gastroenterologie a SUUMC) .

37

Rezonanța magnetică nucleară aduce mai puține informații decât CT -ul cu privire la
severitatea și stadializarea PA. Detectează necroza și colecțiile fluide pancreatice sau
peripancreatice cu aceeași acuratețe ca și CT, dar e ste superior acestuia în detectarea necrozei
coledociene.Administrarea de secretină i.v. înainte de efectuarea IRMpermite o mai bună
vizualizare a anomaliilor sistemului ductal pancreatic . Această tehnică este deosebit de
importantă în investigarea pacien ților cu pancreatită idiopatică și recurentă. MRCP este
comparabilă cu EUS și ERCP în detecția coledocolitiazei.

Figura 7 – Imagine de colangioRM la un pacient cu PA cu suspiciune de microlitiază
veziculară (din colecția Clinicii de Gastroenterologie a SUUM C).

Ecografia endoscopică (EUS) nu aduce multe informații la debutul pancreatitei acute.
Vizualizarea pancreasului în timpul episodului acut arată modificări patologice greu de
diferențiat de modificările din pancreatita cronică sau tumori, din cauza edemului și
inflamației pancreatice. E US poate evidenția tumori, pancreas divisum și calculi biliari în
special la pacienții cu pancreatită interstițială recurentă și idiopatică. Ecografia
endoscopică este echivalentă cu ERCP și CPRM, dar cu sensibilitate superioară ecografiei
abdominale și CT -ului în detectarea calculilor biliari. În pancreatita acută necrotizantă EUS
are avantajul de a nu favoriza suprainfecția zonelor necrotice la investigarea arborelui biliar.
EUS permite totoda tă drenajul colecțiilor peripancreatice.

38

Figura 8 – Imagine EUS evidențiind voluminoasă colecție fluidă peripancreatică (din colecția
Clinic ii de Gastroenterologie a SUUMC) .

Figura 9 – Imagine EUS evidențiind calcul la nivelul CBP distal (din colecția Clinicii de
Gastroenterologie a SUUMC) .
10. Evaluarea p rognostic ului

Aproximativ 80% din pancreatite le acute sunt autolimitante si au o evoluție favorabilă,
fiind forme edematoase , iar 20% sunt forme de pancreatită necrotizantă .Mortalitatea generală
variază între 5 -10%44.

39
S-a observat că mortaliatatea în cazul pacienților cu pancreatită biliară este mai mare
decât în rândul pacienților cu pancreatită etanolică45. Diabetul zaharat tip 2 se asociază cu o
severitate și o mortalitate m ai ridicată în cazul pacienților cu pancreatită acută46.
Monitorizarea BUN, atât la internare, cât și în primele 48 h, este importantă pentru că
reprezintă un predictor de mortalitate47.
Într-un studiu efectuat pe 146 de pacienți, creșterea raportului dintre neutofile și
limfocite în primele 48 h de la internare s -a corelat cu pancreatita acută severă și a reprezentat
un indicator prognostic negativ independent48. Într-un studiu retrospectiv efectuat pe 846 de
pacienți cu pancreatită acută, s -a observat că incidența pancreatitei acute moderat -severă și
severă, a fost mai mare la lotul de pacienți cu steatoză hepatică non -alcoolică la internare,
comparativ cu lotul de pacienți fără steatoză hepatică non -alcoolică49.
Sindromul de răspuns inflamator sistemic și insuficiența de organ sunt principalii
factori de mortalitate în primele două săptămâni ale evoluției pancreatitei acute. Mortalitatea
după cele două săptămâni se datorează în special sepsisului și complicațiilor. Pacienții cu SIRS
au riscul de a dezvolt a una sau mai multe insuficiențe de organ. Pacienții cu SIRS persistent ar
trebui să fie transferați în secțiile de terapie intensivă pentru a fi atent monitorizați. Conform
clasificării Atlanta revizuită, insuficiența de organ este o entitate distinctă, s eparată de
complicațiile sistemice ale pancreatitei acute. Insuficiența de organ persistentă se definește
actual prin scorul Marshall modificat.

Tabel XIII – Caracteristici clinice asociate cu evoluția severă pentru evaluarea riscului
inițial ¹

Diferite strategii sunt folosite pentru a evalua severitatea pancreatitei acute și sunt dipsonibile
diverse scoruri clinice.

Caracteristicialepacientului Biologic
Imagistică

-vârsta peste 55 ani
-obezitate (IMC> 30 kg/m2)
-status mental alterat
-comorbidităț i
-SIRS – BUN >20 mg/dl
-BUN în creștere
-Ht >44%
-Ht în creștere
-Cr crescută -Revărsat pleural
– Infiltrat pulmonar
– Colecții lichidiene
extrapancreatice multiple
sau extensive

40

Tabel XIV-Scor Marshall modificat ¹- un scor Marshall modificat ≥2 definește prezența
insuficienței de organ.
Organ Scor
0 1 2 3 4
Respirator
(PaO2/ FiO2) >400 301-400 201-300 101-200 ≤101
Renal
Cr (mg/dl) <1.4 1.4-1.8 1.9-3.6 3.6-4.9 >4.9
Cardiovascular
TAS (mmHg) >90 <90
Responsivă
la adm. de
fluide <90
Non-
responsivă la
adm. de
fluide <90
ph< 7.3 <90
ph< 7.2

La pacienții neventilați, FiO2 poate fi estimat astfel:
Oxigen (l/min) FiO2
Aer din camera 21
2 2525
4 30
6-8 40
9-10 50

Tabel X V- Scorul BISAP ³ (Bedside Index for Severity in Acute Pancreat itis)
BUN >25 mg/dl 1 punct
Status mental alterat 1 punct
SIRS 1 punct
Vârstă >60 ani 1 punct
Revărsat pleural 1 punct

Un scor BISAP ≥ 4 se coreleză cu un risc de la 7 pănă la 10 ori mai mare de a dezvolta
insuficiență de organ.

41

Tabel XV I- Scorul Ranso n³
La internar e La 48 h
Vârstă >55 ani
Nr.leucocite >16000/ μl
Glicemie >200 mg/dl
LDH seric >35 0 UI/L
GOT /AST >250 UI/ L Scăderea Ht >10%
BUN >8 mg/dl, după hidratare
Ca seric <8 mg/dl
PO2 arterial < 60 mmHg
Deficit de baze >4 mmol/L
Sechestrare lichidiană > 6l

Scorul Ranson se corelează cu mortalitaea 1-2 puncte (5-15% mortalite), 3-4 puncte (15-
20%), 5-6 puncte (40%), 7 -8 puncte (aproape 100%).
Indicele APACHE II calculat în a doua zi de spitalizare se corelează cu prognosticul. Însă
este dificil de utilizat în practica curentă din cauza complexității sale.
Indicați i50 pentru monitorizare în terapie intensivă a u următorii pacienți:
1. Cei cu pancreatită acută severă
2. Cei cu pancreatită acută, plus unul sau mai mulț i din următorii parametrii: frecvența
cardiacă (<40/>150b/ min), TAS<80 mmHg, TAD>120 mmHg, PAM<60 mmHg,
frecvența respiratorie>35 resp/ min, Na(<110/>170 mmol/l), K(<2/>7 mmol/l), PaO2<
50 mmHg, ph(<7,1/>7,7), glicemia>800 mg/dl, calciu>15 mg/dl, anuria, coma .

La evaluarea inițială, severitatea pancreatitei trebuie determinată prin examinarea pierderilor
de fluid, insuficiența de organ, scorul APACHE II și prin SIRS. CT nu se recomandă să se
efectueze la prezentarea inițială a pacientului cu pancreatită acută, doar dacă diagnosticul este
incert .

42
Tabel XVII -APACHE II51
Variabile
fiziologice înalte scăzute
+4 +3 +2 +1 NORMAL +1 +2 +3 +4
Temperatura
rectală (˚C) ≥41 39-
40.9 38.5-
38.9 36-38.4 34-
35.9 32-
33.9 30-
31.9 ≤29.9
MAP
( mmHg) ≥160 130-
159 110-129 70-109 55-69 ≤49
HR ≥180 140-
179 110-139 70-109 55-69 40-
54 ≤39
RR ≥50 35-
49 25-34 12-24 10-
11 6-9 ≤5
Oxigenare
Fi O2 ≥500 350-
499 200-349 <200
PaO2>70
61-
70
55-
60
<55
Ph ≥7.7 7.6-
7.69 7.5-
7.59 7.33-7.49 7.25-
7.32 7.15-
7.24 <7.15
Na
(mEq/l ) ≥180 160-
179 155-159 150-
154 130-149 120-
129 111-
119 ≤110
K
(mEq/l) ≥7 6.6-
6.9 5.5-
5.9 3.5-5.4 3-
3.4 2.5-2.9 <2.5
Cr
(mg/dl) ≥3.5 2-3.4 1.5-1.9 0.6-1.4 <0.6
Ht (%) ≥60 50-59.9 46-
49.9 30-45.9 20-
29.9 <20
WBC
(10³/cc) ≥40 20-39.9 15-
19.9 3-14.9 1-2.9 <1
HCO₃
(mEq/l) ≥52 41-
51.9 32-
40.9 22-31.9 18-
21.9 15-
17.9 <15
GCS Scorul=15 – actual GCS
A. Scorul total al celor 12 variabile fiziologice de mai sus
B. Vârsta; 0 pt (≤44 ani); 2 pt (45 -54 ani); 3 pt (55 -64 ani); 5 pt (65 -74 ani); 6 pt (≥75 ani)
C. Boli cronice associate

43

11. Complicații
Complicații locale
Tabel XVIII – Colecții fluide pancreatice și peripancreatice52

Complicațiile locale se denumesc generic colecții fluide peripancreatice (CFP). Cele mai
frecvente manifestări clinice care pot să apară în urma acestor colecții lichidiene sunt: durere a
abdominală, obstrucția biliară și duodenală, ocluzia vasculară, fistule între viscerele adiacente,
pleură și pericard , infecția spontană , ascită pancreatică și revărsat pleural , pseudoane vrism –
aproximativ la 10% din pacienții cu colecții pancreatice walled -off53.
Necroza pancreatică se definește în absența laparatomiei sau autopsie i prin prezența a
a mai mult de 30% pancreas necaptant la CT cu substanță de contrast sau la IRM cu
gadolinium . Necroza pancreatică poate fi sterilă sau infectată. În primele 7 zile necroza este
considerată a fi sterilă, iar tratamentul este conservator.
Necroza sterilă are indicație ¹ de intervenție radiologică, endoscopică sau chirurgicală
doar dacă apare:
1. obstrucția biliară, intestinală, gastrică prin efectul de masă
2. simptomatologie persistentă după 8 săptămâni de la debutul pancreatitei acute Colecție peripancreatică acută Colecție necrotică acută
– < 4 săptămâni
– în pancreatita interstițială
– colecție omogenă – densitate
lichidiană
– adiacentă pancreasului
– limitată de planul fascial normal
– fără perete complet definit – < 4 săptămâni
– în pancreatita necrotizantă
– intra și extrapancreatic
– colecție heterogenă
– fără perete complet definit

Pseudochis t Walled -off Necrosis
– > 4 săptămâni
– în pancreatita interstițială
– colecție lichidiană omogenă
– adiacentă la pancreas
– fără componentă solidă
– perete bine definit – > 4 săptămâni
– în pancreatita necrotizantă
– intra și extrapancreatic
– colecție heterogenă
– perete bine definit

44
3. sindromul de duct întrerupt cu simptomatologie persistentă și necroză după 8
săptămâni de la debut
Debridarea chiru rgicală a necrozei pancreatice sterile nu aduce beneficii supli mentare
în majoritatea cazurilor.
Infecția necrozeila pacienții cu necroză pancreatică sau extrapancreatică trebuie luată
în calcul ori de câte ori apare o simptomatologie sugestivă (instabilita te clinică, sepsis,
leucocitoză, febră) sau la pacienții care nu se ameliorează după 7 -10 zile de
spitalizare. Infecția necrozei apare de obicei după a zecea zi de spitalizare prin translocarea
bacteriilor din colon și majoritatea sunt infecții monomicrobiene cu germeni din tractul
digestiv. Aproximativ 20% din pacienții cu pancreatită acută de zvoltă infecții
extrapancreatice54. Infecțiile extrapancreatice se asociază cu un risc crescut de mortalitate55.
Utilizarea pro filactică a antibioterapiei nu este recomandată. Necroza infectată necesită
antibioterapie cu penetrație locală(fluoroquinolone, metronidazol, meropenem,
imipenem).Antibioticele permit formarea unui perete fibros în jurul necrozei, cu apariția
WON ("wall ed-off necrosis") , care va facilita drenajul minim invaziv ulterior al necrozei.
Nu există o corelație între extensia necrozei și riscul infecției. Apariția infecției
pancreatice este o cauză importantă de mortalitate și morbiditate în pancreatita acută
necrotizantă . 40% din necroza walled -off se rezolvă fără altă intervenție56. Dacă starea
pacientului nu se ameliorează, se va efectua debridarea necrozei pancreatice (necrozectomia)
prin metode minim invazive (percutanat , endoscopic,laparoscopic ), de preferat după patru
săptămâni.

Figura 10

45
Figura 11

Figura 10 și figura 11 – Imagini CT cu evidențierea unei colecții fluide peripancreatice
gigante, cu diametru maxim 20 cm, realizând fenomene compresive asupra lumenului
gastric (din colecția Clinic ii de Gastroenterologie a SUUMC) .

Sindromul de compartiment abdominal ¹ se definește prin creșterea susținută a presiunii
intraabdominale peste 20 mmHg. Pacienții cu pancreatită acută severă au un risc mai mare de
a dezvolta acest sindrom datorită inflamației peripancreatice, ascitei, ileusului și terapiei de
hidratare agresi vă.
Hemoragia digestivă în pancreatita acută se poate produce prin diverse mecanisme:
eroziunea unui vas din vecinătatea colecțiilor fluide pancreatice sau peripancreatice;
fistulizarea necrozei sau a pseudochistului în colon, duoden , stomac ; hemoragie din varicele
gastrice secundare trombozei venei splenice; eroziuni în cadrul gastritei de stres datorită
extinderii inflamației. Ruptura pseudoanevrismelor arteriale care se dezvoltă în 10% din
cazurile de pancreatită acută, de obicei pe artera splenică, mai rar pe arte rele pancreatico –
duodenale, este o cauză importantă de hemoragie.
"Hemosuccus pancreaticus"57 poate crea confuzie cu hemobilia. Sângele din ductele
pancreatice pătrunde în duoden prin papila duodenală și este vizualizat endoscopic.

46

Figura 12 – Imagine endoscopică de la nivelul papilei duodenale cu evidențierea de sânge la
acest nivel .(din colecția Clinicii de Gastroenterologie a SUUMC ).
Ascita pancreatică este o complicație locală a pancreatitei acute și evoluează cu valori
crescute ale amilazelor serice. Substanța de contrast poate fi vizualizată când trece din
pseudochistul pancreatic sau din canalul pancreatic în ca vitatea abdominală la ERCP.
Sindromul de deconectare ductală este o complicație care apare la câteva săptămâni
după necrozectomia chirurgicală. Necroza de istm sau corp pancreatic izolează o porțiune încă
viabilă de glandă, a cărei secreție se acumulează în spațiul restant, după necrozectomie.

Complicații sistemice
Pacienții cu pancreatită acută au un risc crescut de exacerbare a comorbidităților de
bază. Insuficiența multor organe și sisteme (cord, plămân, rinichi) apare în primele 15 zile de
evoluție a pancreatitei acute.
Complicații metabol ice: hiperglicemie, hipertrigliceridemie, hipocalcemie,
encefalopatie, retinopatie Purtscher – microembolizări ale arteriolelor coroidale și retiniene .
Riscul de a dezvolta DZ este semnificativ crescut la 5 ani după primul episod de pancreatită
acută.
Compl icații pulmonare :pleurezie, pneumonie, abces mediastinal, atelectazie,
sindromul de detresă respiratorie a adultului.
Complicații renale : tromboza arterei sau venei renale, azotemie, oliguri e, necroză
tubulară acută.
Complicații gastrointestinale : hemoragie prin erodarea vaselor mari, ul cer peptic,
hemoragii variceale, infarct și necroză splenică, ruptură și hematom splenic.

47
Complicații cardiovasculare : modificări ST -T ce mimează infarct miocardic, revărsat
pericardic, hipovolemie, hipotensiune, moa rte subită.
Tromboza venoasă porto -spleno -mezenterică se dezvoltă la aproximativ 50% din
pacienții cu pancreatită acută necrotizantă și este rară în absența necrozei58.
SNC: encefalopatie pancreatică, psihoze, emboli lipidici
Insuficiența de organ – este cea mai gravă complicație a pancreatitei acute și cel mai
important determinant al morbidității și mortalității pancreatitei acute.
Șocul este cel mai frecvent cauzat de hipovolemie prin pierderi în spațiul trei, edem
pancreatic interstițial și vărsături. Echilibrarea volemică în pancreatita acută severă se
realizeză prin cateterism venos central sau cateter Swan -Ganz. Mortalitatea este semnificativ
crescută dacă se instalează șocul.
Encefalopatia pancreatică este prezentă la aproximativ 25% din cazurile de
pancreatită acută. A ceasta se caracterizează prin agitație, halucinații vizuale și auditive ,
confuzie, dezorientare , rigiditate musculară și comă. Encefalopatia pancreatică se poate
confunda cu delirium tremens la un alcoolic cu pancreati tă acută, cu diselectrolitemi e, cu
efectul narcoticelor folosite ca antialgice. Mecanismul etiopatogenic cel mai important
implicat în această patologie efectul toxic direct al enzimelor pancreatice asupra creierului.
Este import ant de preciza t și contribuția altor factori, precum: hipoperfuzia cerebrală
(hipotensiune arterială), diselectrolitemii, acidoza metabolică.
Retinopatia Purtsher se caracterizează prin hemoragii "în flacără" cu discrete pete
scuamoase. Microembolizările arterelor retiniene și coroidale stau la baza acestei patologii,
care poate cauza orbire bruscă. Retinopatia Purtsher se asociază cu leziunile traumatice, în
special cu traumatismele toracice directe și cele cranio -cerebrale. A fost descrisă în
numeroase afecțiuni non -traumatice, precum pancreatita acută, embolia grăsoasă, embolia cu
lichid amniotic, preeclampsie, vasculite, LES . Mecanismele fiziopatologice pro puse sunt
controversate59.

12. Metode de tratament în pancreatita acută
Pancreatita acută necesită controlul durerii, ad ministrarea de fluide intravenos în
primele 24 de ore și corecția dezechilibrelor electolitice și metabolice. Majoritatea pacienților
cu pancreatită acută ușoară nu necesită nicio terapie, iar vindecarea apare în 3 -5 zile. Pacienții
cu pancreatită acută moderat severă sau severă necesită monitorizare intensivă pentru că
prezintă insuficiență de organ tranzitorie sau persistentă și complicații locale sau sistemice.
Principii de tratament

48
Arsenalul terapeutic trebuie să cuprindă analgezice nesteroidiene majore, uneori se
ajunge până la opio ide. În anumite cazuri excepționale se poate apela la anestezie peridurală60.
Obiectivele tratamentului
1. Limitarea inflamației pancreatice
-Aspirația nazogastrică este utilă în primele zile, dar trebuie ulterior suprimată sau
înlocuită cu sonda nazojejunală de alimentație .
-Reducerea secreției pancreatice – Anticolinergice, Blocanți de receptori H2, Inhibitori
pompă de protoni, somatostatină(Octreotid), acetazolamid ă, 5 fluorouracil .
-Inhibarea enzimelor pancreatice – prin utilizarea inhibitorilor de tripsină (aprotinină,
acid epsilon aminocaproic )
-Medicamente antiinflamatoare
-Antagoniști PAF
-Chirurgia biliară și colecistectomia laparoscopică în cazul pancreatitei de cauză
biliară asociată cu angiocolită61.
2. Întreruperea lanțurilor patogenice și prevenirea complicațiilor
-Antibioterapia previne instalarea complicațiilor septice prin asocierea de antibiotice
cu spectru larg. Se preferă administrarea de Imipenem, Ce falosporine de generația a treia ,
Quinolone.
-Refacearea volumului circulant – soluții cristaloide(dextran), plasmă proaspătă,
albumină, sânge.
-Refacerea echilibrului electrolitic – soluții perfuzabile cu Na, K, Ca, Mg;
-Anticoagulante – heparina fracționată (C lexane, Fraxiparina, Fragmin etc.)
-Antiacide pentru reducerea secreției gastrice
3. Susținerea generală a pacien tului și tratarea complicațiilor
-Aparatul respirator – oxigenoterapie pe mască sau tub nazal, eventual intubare și
ventilație mecanică în cazurile cu insuficiență respiratorie acută
-Suportul nutrițional – în primele zile se administraeză perfuzii cu concentrate de
aminoacizi și lipide (Kabiven), ulterior se reia nutriția enterală, preferabil, inițial pe sonda
nazojejunală (pentru a evita stimularea pancreatică) cu preparate tip Fresubin. Necesarul
energetic este de 25 kcal/kg/zi.
Durerea abdominală este adesea principalul simptom la pacienții cu pancreatită acută.
Controlul adecvat al durerii se realizează prin administrarea intravenoasă a opioidelor , prec um

49
hidromorfonă , meperidină, fentanyl62. Morfina trebuie evitată pentru că produce spasm de
sfincter Oddi.
Hidratarea agresivă în pancreatita acută
Hipovolemia apare prin următoarele mecanisme: vărsături, scade aportul oral,
pierderea fluidelor în spațiul trei, pierderi crescute respirator și diaforeză. Hidratarea
inadecvată poate duce la hipotensiune și necroză tubulară acută. Persistența la 24 h a
hemoconcentrației a fost asociată cu dezvoltarea pancreatitei acute necrotizante63.
Hidratarea intrav enoasă precoce agresivă asigură suportul micro și m acrocirculației ,
pevenind complicațiile severe, precum necroza pancreatică. Se recomandă hidratarea
agresivă, 250 -500 ml/h, cu soluții cristaloide izotonice, cu excepția pacienților cu afecțiuni
renale, ca rdiovasculare și alte comorbidități. Cohorta multicentrică efectuată de Parniczky și
colaboratorii săi pe un lot de 600 pacienți diagnosticați cu pancreatită acută sugerează că
administrarea unui volum mai mic de 1500 ml sau mai mare de 3500 ml crește risc ul de
mortalitate și de pancreatită acută severă64. S-a observat că hi dratarea intravenoasă agresivă
este cea mai eficientă în primele 24 h , scăzând atât mortalitatea, cât și morbiditatea. După
acest interval de timp are puține beneficii65.
Hidratare a cu soluție Ringer este preferată deoarece are un pH mai ridicat decât soluția
salină izotonă (ph scăzut activează tripsinogenul) . Unele studii au arătat că soluția Ringer a
scăzut incidența SIRS, comparativ cu soluția salină izotonă. La pacienții cu pancreatită datorită
hipercalcemiei, solutia Ringer este contraindicată pentru că conține 3 mEq/l calciu66.
Hidratarea agresivă nu trebuie continuată la pacienții care nu răspund la aceasta în
primele 6 -12 h.Pacienții cu pancreatită acută acută trebuie monitorizați cu atenție în primele
48 h prin evaluarea semnelor vitale, diureza, electroliți, glicemie.
Folosirea antibioticelor în pancreatita acută
Conform ghidului în vigoare, a ntibioticele se administrează în infecțiile
extrapancreatice, precum colangite, bacteriemie, pneumonie, infec ție de tract urinar.
Administrarea antibiotică profilactică nu se recoman dă în pancreatita acută severă. Folosirea
antibioticelor la pacienții cu necroză sterilă pentru a pr eveni infecția nu se recomandă.
Necroza infectată ar trebui luată în discuție la pacienții cu necroză pancreatică sau
peripancreatică care se agravează sau nu se ameliorează dupa 7 -10 zile de spitalizare. Se
administrează antibioterapie empirică până când este gata rezultatul de la FNA ghidată CT.La
pacienții cu necroză infectată, antibioticele care penetrează necroza sunt quinolonele,
carbapenemel, metronidazol, cefepimă, ceftazidim.
Nutriția în pancreatita acută

50
Conform ghidului actual, î n PA ușoară, nutriția poate fi începută imediat, dacă durerea
s-a ameliorat și nu există gre ață și vărsături . În PA ușoară, inițierea alimentației cu dieta
solidă, săracă în grăsimi este la fel de sigură ca dieta solidă.
În PA severă, nutriția enterală este recomandată pentru a preveni complicațiile
infecțioase. Nutriția parenterală e recomandată doar în cazul în care ruta enterală este
indisponibilă, netolerată sau nu îndepl inește necesarul caloric cerut. Aliment ația nazogastrică
și alimentația nazojejunală par să fie comparabile ca eficacitate și siguranță.
La pacienții cu pancreatită acută ușoară nu este necesară inițierea nutriției
suplimentare, pentru că vindecarea este rapidă. Dieta trebuie reluată cât mai devreme, când
markerii inflamatori și durerea se ameliorează. La pacienții cu pancreatită acută severă, se
recomandă mai mult nutriția enterală pe sondă nasojejunală decât nutriția parenterală.
Studii recente sugerează că reluarea alimentației cât mai devreme, indiferent de
rezoluția durerii abdominale și a normalizării enzimelor pancreatice ,cât și începerea cu o dietă
solidă, săracă în grăsimi, este sigură67.
Nutriția enterală necesită intervenția radiologică sau endoscopică pentru fixarea tubului
jejunal după ligamentul lui Treitz. Dacă aliment ația nazojejunală nu este posibilă, ar trebui
inițiată alimentația nazogastrică. Două mari trialuri care au analizat nutriția nazojejunală
comparativ cu nutriția nazogastrică nu au găsit nici o diferență semnificativă între ele68.
Nutriția enterală ajută la menținerea integrității barierei intestinale și previne
translocarea bacteriană. O me ta-analiză din 2010 a demonstrat că nutriția enterală reduce
semnificativ mortalitatea, insuficiența multiplă de organ , infecțiile sistem ice și intervenția
chirurgicală , comparativ cu nutriția parenterală69.Prezența colecțiilor lichidiene și a enzimelor
pancreatice ridicate nu reprezintă o contraindicație pentru nutriția enterală sau parenterală.
ERCP în pancreatita acută
Conform ghidului actual , pacienții cu PA și colangită acută concomitentă trebuie să fie
investigați prin ERCP î n primele 24 h de la internare. ERCP nu se efectuează la pacienții cu
pancreatită biliară în absența clinicii și atestelor evidente de obstrucție biliară. MRCP sau
EUS pot fi efectuate pentru evidențierea coledocolitiazei în absența colangitei sau a
icterului.Pentru prevenția pancreatitei post -ERCP la pacienții cu risc înalt se utilizeză
stenturile de duct pancreatic și supozitoare rectale cu AINS după procedură.
Intervențiile chirurgicale în pancreatită acută
Conform ghidului în vigoare , colecistectomia poate fi efectuată în aceeași perioadă de
spitalizare pentru a preveni recurența PA, la pacienții cu pancreatită acută de eti ologie biliară.
Colecistectomi a este amânată până la dispariția inflamației active și stabi lizarea colecțiilor

51
lichidiene. Prezența necrozei pancreatice sau peripancreatice și a pseudochistului
asimptomatic nu justifică ntervenția chirurgicală, indiferent de mărime, localizare și extensie.
Drenajul endoscopic sau/și radiologic trebuie amânat cel puțin patru săptămânil la
pacienții sta bili cu necroză infectată, pentru a permite lichefierea conținutului și dezvoltarea
peretelui fibros în jurul necrozei . Necrozectomia prin metode minim invazive este de preferat
celei chirurgicale, deschise, la pacienții simptomatici cu necroză infectată.
Intervenția chirurgicală trebuie rezervată pentru cazurile cu indicații precise, deoarece
crește mortalita tea la pest e 80%. Indicațiile absolute pentru actul chirurgical sunt: pancreatită
gravă biliară, necroza infectată, abcese, hemoragii retroperitoneale , obstrucții duodenale sau
cazurile de abdomen acut cu diagnostic incert.
Momentul operator poate fi precoce în cazurile cu pancreatită acută necrotică
fulminantă, pancreatită acută infectată precoce sau în complicații acute (h emoragii, peritonite,
stenoze ). Intervenția chirurgicală constă în explorarea minuțioasă a leziunilor, îndepărtarea
necrozelor, debridarea largă și evacuarea colecțiilor, tratarea patologiei biliare, jejunostoma de
alimentare(unde este cazul), drenajul multiplu peritoneal și retroperi toneal, lavaj abundent
continuu. După săptămâna a patra efectul intervenției chirurgicale este mult mai benefic,
datorită delimitării necrozei, ceea ce crește eficiența necrectomie i.

52

Partea Specială

53
Capitolul III. Introducere

Pancreatita acută rep rezintă o inflamație a pancreasului determinată de activarea
prematură a tripsinei în celulele acinare, care se extinde uneori la țesuturile peripancreatice
sau la distanță. Este o afecțiune cu mortalitate înaltă și cu o incide nță variabilă în diferite țări.
Raționamentul clinic și luarea deciziilor ridică probleme importante pentru echipa
medico -chirurgicală la pacienții cu pancreatită acută . Diagnosticului pozitiv este precizat de
anamneza sistematică, examenul fizic complet și c reșterea nivelelor serice ale enzimelor
pancreatice mai mult de trei ori peste limita superioar ă a normalului .
Rezultate terapeutice maxime sunt obținute prin t ratamentul pacienților în centre
medicale specializate cu resurse adecvate, de echipe multidisci plinare, care asigură un
diagnostic de calitate, susținerea funcțiilor vitale la pac ienții cu insuficiențe de organ și
tratamentul optim al complic ațiilor prin diferite tehnici (percutane, endoscopice,
laparoscopice și chirurgical e)70.
Stratificarea riscul ui și predicția evoluției bolii, cât mai devreme de la prezentare,
rămân în continuare o provocare în managementul acestei afecțiuni.
În ultimii ani s -au înregistrat progrese remarcabile în ceea ce privește perfecționarea
metodelor de diagnostic clinic și paraclinic, permițând depistarea precoce a cazurilor de
pancreatită acută, stabilirea corectă a stadiului bolii și instituirea rapidă a tratamentului în faze
precoce, influențând favorabil prognosticul.
Cea de -a doua parte a lucrării este dedicată prezentării unui studiu retrospectiv,
observațional, pe care l -am realizat pe un lot de pacienți cu pancreatită acută internați în
Spitalul Universitar de Urgență Militar Central “Dr. C arol Davila ” în perioada ianuarie
2015- iunie 2017.
Am ales această temă p entru a evalua caracteristicile clinice, biologice și imagistice
într-un lot de pacienți cu pancreatită acută și pentru a stabili eventualele corelații între
fenotipul bolii și prognosticul acestei afecțiuni .

54
1. Scop și obiective

Scopul studiulu i este de a decela diverse particularități în cadrul pancreatitei acute prin
evaluarea semnelor c linice împreună cu analiza parametrilor biologici și evaluarea imagistică
a pacienților internați cu acest diagnostic.

Obiective generale
1. Evaluarea caracteristicilor demografice, clinice și paraclinice într-un lot
de pacienți cu pancreatită acută .
2. Stabil irea spectrului etiologic al pancreatitei acute .
3. Stabilirea pe baza localizării imagistice a modificărilor inflamatorii în
pancreatita acută .
4. Evaluarea severității pancreatitei acute în lotul studiat .
5. Estimarea mortalității pacienților cu p ancreatită acută în lotul analizat .

Obiective specifice
1. Stabilirea fenotipului bolii în funcție de localizarea anatomică (cap,
corp-coadă, difuz) a modificărilor pancreati ticeobservate la examenele ima gistice.
2. Analiza creșterii enzimelor pancreatice în funcție de localizarea
anatomică a modific ărilor inflamatori i imagist ic.
3. Evaluarea severității pancreatitei acute în funcție de localizarea la
examenele imagistice .
4. Analiza severității bolii în funcție de numărul zilelor de spitalizare .
5. Estimarea mortalității în f uncție de localizarea anato mică a
modificărilor pancreatitice .
2. Ipoteze
1. Există diferențe între nivelul seric al amilazei și li pazei pancreatice în
funcție de localizarea modificărilor pancreatitice decelate imagistic.
2. Există fenotip diferit al bolii în funcție de localizarea imagistic ă a
acestor modificări.

55
3. Materiale și metode

Pentru realizarea acestui studiu am analizatdatele pacienților diag nosticați cu
pancreatită acută conform ghidului ACG (American College of Gastroenterology) 2013 , în
perioada ianuarie 2015 – iunie 2017 în SpitalulUnviersitar de Urgență Milita r Central ̎ Dr.
Carol Davila ̎. Toate datele pacienților au fost preluat e din baza de date electronică a spitalului
și s-au introdus într -un tabel electronic folosind programul Windows Excel 2017.
Criterii de includere
– pacienți adulți: >18 ani;
– diagnosticul pancreatitei acute conform criter iilor ACG 2013.
Criterii de excludere
– hiperamilazemie sau hiperlip azemie de altă cauză;
– pacienți care au prezentat doar un singur criteriu diagnostic , insuficient
pentru stabilirea diagnosticului de pancreatit ă acută ;
Materiale
Au fost culese retrospectiv și analizate următoarele variabile :
1. date demografice (sex, vârsta);
2. date anamnestice (prezența/ abs ența durerii de tip pancreati tic, debutul durerii,
fenomene însoțitoare) ;
3. factori etiologici (abuz alimentar, consum de alcool, patologie biliară, patologie
tumorală pancreatică, hipertrigliceridemie, hipercalcemie, medicamentoasă, post -ERCP,
altele);
4. date biologice (amilazemie, lipazemie la admisie, hematocrit, nr. leucocite, CRP,
glicemie, G OT, GPT, GGT, uree, creatinină, calcemie, lipemie, colesterol, trigliceride , ph,
lactat );
5. date imagistice (ecografie, CT, RM, EUS);
6. date privind numărul de zile de spitalizare

Variabile studiate
Am utilizat variabile cantitative (numerice) și calitative (dihotomice sau nominale):
▪ NFO (număr foaie observație) – variabilă numerică compusă din 5
cifre.

56
▪ Nr. crt. – variabilă numerică cu valori cuprinse între 0 și
145reprezentând poziția înregistrării pacientului în baza de date .
▪ Sex – variabilă dihotomică care poate lua valorile masculin/feminin .
▪ Vârsta – variabilă numerică cu 2 cifre .
▪ Etiologia pancreatitei acute – variabilă nominală .
▪ Localizarea modificărilor pancreatitice – variabilă calitativă nominală
care poate lua 3 valori: cefalică, corpo reo-caudală sau difuză .
▪ Nivelul amilazemiei (U/l) – variabilă numerică cu 4 cifre.
▪ Nivelul lipazemiei (U/l) – variabilă numerică cu 4 cifre.
▪ Alți parametri biologici (hematocrit, nr. leucocite, proteină C reactivă,
nivel colesterol, nivel trigliceride, LDH , calcemie, ph , lactat)– variabile numerice .
▪ Severitatea pancreatitei acute – variabilă calitativă nominală care poate
lua 3 valori: ușoară, moderat -severă, severă .
▪ Numărul de zile de spitalizare – variabilă numerică continuă cu 3 cifre .
▪ Mortalitatea – variabilă dihotomică care poate lua valorile 0/1.
Metode
Diagnosticul de pancreatită acu tă s-a bazat pe recomandarea din ghidul ui IAP/APA
2013. Pacienți care au fost incluși în lotul selectat au prezentat cel puțin două criterii
diagnostice din cele trei (clinic, enzimatic și imagistic).
Studiul este retrospectiv , observațional de tip cantitativ l ongitudinal, realizat pe un
eșantion de 145 de pacienți diagnosticaț i cu pancreatita acuta în Clinica de Gastroenterologie
a Spitalului de Urgență Militar Central ̎ Dr. Carol Davila ̎, în perioada ianuarie 2015 – iunie
2017.
Prelucrare a statistică a fost făcută cu Microsoft Excel 2013 ș i SPSS v20 (Chicago, IL,
USA). Caracteristicile descriptive ale lotului sunt exprimate sub formă de medie ± deviație
standard (interval minim -maxim) sau sub formă procentuală. Pentru analiza inferențială am
folosit următoarele teste statistice, cu un interval de încredere de 95%:
▪ testul t (Student) șiANOVA pentru compararea a 2 sau mai multe
grupuri după o variabilă de grupare cantitativă, cu distribuție normală .
▪ testul chi -pătrat (varianta Fisher exact) pentru variabilele dihotomice .
Pragul de semnificație a fost ales pentru o valoare alfa de 0.05.
Limitele studiului sunt reprezentate de numărul mic de pancreatite acute post -ERCP
(în contextul volumul ui mic de proceduri ERCP efectuate în centru) .

57
4. Rezultate

1. Analiza elementelor demografice
1.1. Distribuția pe sexe

Figura 1 – Distribuția pe sexe în lotul studiat

Din cei 145 de pacienți, sexul masculin reprezintă 57.24% (83 cazuri ), iar sexul
feminin reprezintă 42.76% (62 cazuri ).
În lotul de pacienți studiat se observă că pancreatita acută a fost mai frecventă la sexul
masculin decât la cel feminin

58
1.2. Distribuția în funcție de sex și vârstă

Figura 2 – Analiza distribuției în funcție de sex șî vârstă în lotul studiat

Vârsta medie a fost mai mare la bărbații cu pancreatită acută față de femei.
Majoritatea pacienților cu pancreatită acută au avut vârste cuprinse între 45 -65 ani, dar
au existat și cazuri de pancreatită acută la 18 -20 ani și peste 90 ani.

59
1.3. Distribuția pe intervale de vârstă

Figura 3 – Distribuția pe intervale de vârstă în lotul studiat

Cei mai mulți pacienți cu pancreatită acută s -au găsit în intervalul de vârstă 60-69 ani
(31 cazuri).
Cei mai puțini pacienți s -au găsit în intervalul 90 -100 ani (2 cazuri).

3%
19%
19%
19%21%12%6%1% 18-29 ani
30-39 ani
40-49 ani
50-59 ani
60-69 ani
70-79 ani
80-89 ani
90-100 ani

60
1.4. Distribuția pe intervale de vârstă

Figura 4 – Distribuția pe intervale de vârstă în lotul studiat

Se observă un număr constant de pacienți (27 cazuri) în următoarele intervalele de
vârstă: 30 -39 ani, 40 -49 ani, 50 -59 ani.
În intervalulul 70 -79 ani se găsesc 18 cazuri, iar în interv alul 80 -89 ani sunt 9
pacienți. În intervalul 18 -29 ani se găsește un număr mic de pacienți, 4 cazuri.

61
1.5. Distribuția în funcție de sex, vârstă și frecvență

Figura 5 – Distribuția în funcție de sex, vârstă și frecvență în lotul studiat

În grupul pacienților de sex feminin, pancreatita acută a pare cel mai frecvent în jur de
60 de ani.
În grupul pacienților de sex masculin, pancreatita acută apare cel mai frecvent la
grupul de vârstă cuprins între 40 -55 ani.
Se observă o frecvenț ă maximă, dar constantă a pancreatitei acute la grupul de sex
masculin, in intervalul de vârstă 40 -60 ani, urmată de o scădere progresivă a frecvenței după
60 ani.
Se remarcă faptul că frecvența pancreatitei acute în jurul vârstei de 60 de ani este mult
mai mare în l otul pacienților de sex feminin comparativ cu lotul pacienților de sex masculin.

62
2.1. Distribuția etiologiei

Figura 6 – Distribuția etiologiei în lotul studiat

În lotul studiatse observă următoarea frecvență a etiologiei, în ordine descrescătoare:
1.etiologia biliară reprezintă 35.17% ( 52 cazuri)
2. etiologia alcoolică reprezintă 16.55 % (24 cazuri)
3. pancreatita acută idiopatică se găsește în p roporție de 15.86% (23 cazuri)
4. modificările structurale pe care se grefează dezvoltarea unui puseu de pancreatită
acută reprezintă 15.17% (22 cazuri)
5. abuzul alimentar este responsabil de 9.66 % (14 cazur i)
6. hipertriglicerid emia apare la 4.14% (6 cazuri)
7. etiologia medicamentoasă reprezin tă 1.38% (2 cazuri) – azatioprină, estrogeni
8. pancr eatita acută post -ERCP reprezintăcu 1.38% (2 cazuri)
9. etiologia virală reprezintă0.8% (1 caz) – infecție cu virus C oxsackie
Se observă că etiologia biliară și etanolicăsunt principalele cauze ale pancreatitei acute ,
iar pancreatita post -ERCP și etiologia virală reprezintă cele mai rare etiologii observate
înlotul de pacienți analizat.

63
2.2. Analiza celor mai frecvente etiologii

Figura 7 – Distribuția celor mai frecvente etiologii

În lotul de pacienți selectat s -a observat că etiologia bilară împreună cu etiologia
etanolică și abuzul alimentar sunt cel mai des implicate în dezvoltarea pancreatitei acute ,
reprezentând circa 2/3 din totalul cazurilor de pancreatită acută .

35%
17%48%
biliara
etanolica
alte etiologii

64
2.3. Distribuția etiologiei biliare și etanolice în funcție de sex

Figura 8 – Evaluarea celor mai frecvente etiologii în lotul studiat

Etiologia biliară este cea mai frecventă etiologie în lotul pacienților de sex feminin cu
pancreatită acută.
Etiologia etanolică apare cel mai frecvent în grupul pacienților de sex masc ulin cu
pancreatită acută.

051015202530354045
M F2032213
etanolică
biliară

65
3. Modificări structurale care pot determina pancreatită acută

Figura 9 – Distribuția modificărilor structurale în lotul de pacienți selectat

Un total de 22 de pacienți au prezentat modificări structurale la examinarea imagistică ,
care au constituit cauza puseului pancreatitic .
Aceste modificări structurale au fost reprezentate de :
1. 45.45% cazuri cu neoplasm chistic de pancreas (10 pacienți)
2. 36.36% cazuri cu tumoră solidă de pancreas (8 pacienți)
3. 18.18% cazuri cu pancreatită cronică (4 pacienți) – puseul de
pancreatită acută reprezentând acutizări ale pancreatitei cronice

66
4.1. Distribuția localizărilor imagistice în PA

Figura 10 – Evaluarea localizării imagistice a pancreatitei acu te în lotul studiat

Cea mai frecventă localizare a modificărilor pancreatitice a fost cea difuză,
reprezentând un procent de 45%.
Localizarea cefalică s -a regăsit la 37 % (54 cazuri), iar localizarea corporeo -caudală a
fost cel mai puțin întâlnită, 18%.

37%
18%
45%
cap
corp-coadă
difuz

67
4.2. Evaluarea localizărilor imagistice a PA

Figura 11 – Analiza localizărilor imagistice în PA

Localizarea difuză a modificărilor inflamatorii pancreatitice s -a observat la cei mai
mulți pacienți cu pancreatită acută în lotul studiat.

54
2665
010203040506070
cap corp-coadă difuz

68

5.Distribuția criteriilor diagnostice în funcție de localizarea imagistică a PA

Figura 12- Distrubuția criteriilor diagnostice în funcție de localizare în PA

La diagnostic, 37% dintre pacienții cu pancreatită acută cefalică au prezentat toate cele
trei criterii.
La diagnostic, 15% dintre pacienții cu pancreatită acută corporeo -caudală au prezentat
toate cele trei criterii.
La diagnostic, 26% dintre pacienții cu pancreatită acută difuză au prezentat toate cele
trei cr iterii.

1 115
9813
8
1737
1526
0510152025303540
cap corp-coada difuzC+E C+I E+I C+E+I

69

6.Evaluarea amilazei pa ncreatice în raport cu localizarea pancreatitei acute

Figura 13- Distribuția amilazei pancreatice în funcție de localizare

Valoarea medie a amilazei pancreatice în pancreatita acută cefalică (1937.13 U/l) a fost
mult mai mare comparativ cu celelalte localizări ( corporeo -cauadală -828.54 U/l și difuză –
672.74 U/l) (p <0.01) .

p<0.01

70

7. Evaluarea lipazei pancreatice în funcție de localizarea pancreatitei acute

Figura 14 – Distribuția lipazei pancreatice în funcție de localizarea imagistică a
modificărilor inflamatorii pancreatitice în lotul studiat .

Valoarea medie a lipazei pancreatice a fost mult mai mare în pancreatita acută cefalică
(1131.32 U/l) comparativ cu localizarea corporeo -caudală (435.13 U/l) și difuză (613.73 U/l)
a pancreatitei acute în lotul studiat (p <0.01) .

p<0.01

71

8.1. Evaluarea severității

Figura 15 – Distrubuția severității în lotul analizat

În eșantionul de pacienți studiat se observă preponderența formelor ușoare de
pancreatită acută, care reprezintă un procent de 58.62 (85 cazuri).
Pancr eatita moderat -severă s -a regăsit într-o proporție de 37.24% ( 54 cazuri).
Pancreatita severă se găsește în proporția cea mai mică, 4.14 % (6 cazuri).

72

8.2. Distribuția severității în funcție de localizarea imagistică a pancreatitei
acute

Figura 16 – Evaluarea severității în funcție de localizarea imagistică a pancreatitei acute

Se observă că panc reatita acută ușoară este forma predominantă în toate cele trei
localizări.
Forma moderat -severă apare în toate cele trei localizări, cel mai frecvent în forma
difuză.
Formele severe de pancreatită acută s -au regăsit în cea mai mare proporție în formele
difuze.

32
1835
20
826
2
04
0510152025303540
cap corp-coadă difuzușoară moderat-severă severă

73

9. Evaluarea zilelor de spitalizare în funcție de severitate

Figura 17 – Distribuția zilelor de spitalizare în funcție de severitate

Valoarea medie a numărului zilelor de spitalizare a fost cea mai crescută în pancreatita
acută severă (32.5 zile).
În forma moderat -severă, valoarea medie a numărului zilelor de spitalizare a fost de
11.57 zile, iar în forma ușoară de 5.32 zile.

p<0.01

74

10.1 Distribuția mortalități i

Figura 18 – Analiza mortalității în cadrul eșantionului studiat

În rândul pacienților cu pancreatită acută din lotul studiat, mortalitatea a fost de 3.45%
(5 decese).

75

10.2. Distribuția mortalității în funcție de localizarea imagistică a pancreatitei
acute

Figura 19 – Evaluarea mortalității in funcție de localizarea imagistică a
pancreatitei acute

Se observă că toate decesele (5 decese din 148 de pacienți incluși in studiu) au apărut
în cadrul pancreatitei acute cu localizare difuză .

55
2766
0 0 5
010203040506070
Capul pancreasului Corpul și coada
pancreasuluiDifuzPacienți externați
Decese

76

Capitolul IV. Discuții

Informațiile obținute le -am comparat cu cele din cohorta multicentrică71publicată de
AndreaParniczky și colab. pe 600 cazuri de pacienți cu pancreatită acută, în 2016, care și -a
propus să analizeze caracteristicile clinice ș i a celor mai multe recomandări din ghidul
ACG 2013 în managementul pancreatitei acute.
1. Analiza datelor demografice
În eșantionul de pacienți pe care l -am analizat s -a observat că 57,24% (83 cazuri) au
fost bărbați, iar 42,76%(62 cazuri) au fost femei . Se constată o predilecți e către sexul
masculin în cadrul pacienților cu pancreatită acută (figura 1) .Cea mai mare incidență a
pancreatitei acute la sexul masculin s -a observat în jurul vârstei de 40 -55 ani, iar în lotul de
sex feminin aceasta a fost în jurul vârstei de 60 ani (figura 2). Frecvența cea mai mare a
pancreatitei acute s -a obse rvat în intervalul de vârstă cuprins între 60 și 69 de ani (figurile 3 și
4). Incidența pancreatitei acute în rân dul bărbaților s -a menținut crescută în intervalul de
vârstă 40-60 ani, iar după vârsta de 60 ani s -a remarcat o scădere progresivă a incidenței
(figura 5).
În cohorta multicentrică menționată mai sus s -a observat că la sexul masculin incidența
pancreatitei acute crește între 33 și 38 ani, este foarte înaltă în jurul vârstei de 68 ani, iar apoi
scade progresiv. Incidența cea mai mare în rândul femeilor s -a înregistrat între 53 și 78 ani.
2. Etiologia pancreatitei acute
În ceea ce privește etiologia, pancreatita biliară (37.17%) și cea etanolică (16,55%)
reprezintăcele mai frecvente cauze de pancreat ită acută în lotul de pacienți analizat (figura
6).Prevalența pancreatitei acute biliare este mult mai mare la sexul feminin comparativ cu
sexul masculin , în timp ce prevalența pancreatitei acute etanolică este mai ridicată la bărbați
decât la femei (figura 8 ). În unele cazuri o serie de modificări structurale au determinat
apariția episodului de pancreatită acută: neoplasmul chistic mucinos (45.45%), tumora solidă
pancreatică (36,36%) și pancreatita cronică (18,18). Studiul lui Parniczky a arătat că frecvența
pancreatitei biliare în rândul femeilor a fost de aproape două ori mai mare decât în rândul
bărbaților (58,9% vs. 31.9%), iar pancreatita acută alcoolică a fost de aproape patru ori mai
des întâlnită la sexul masculin comparativ cu sexul femin in (39.1% vs.10.6%). Conform
acestei cohorte multicentrice, hipertriglice ridemia se asociază cu pancreatita acută severă.
Una dintre cele mai importante ob servații ale studiului multicentric arată că lipoliza

77
adipocitelor viscerale convertește pancreatita a cută ușoară la forma severă, independent de
gradul necrozei72. Studii recente au sugerat că acizii grași nesaturați din componența lipidelor
intravenoase contribuie la dezvoltarea insuficienței de organ în pancreatita acută73.
3. Frecvența criteriilor diagnostice întâlnite în pancreatita acută
Diagnosticul de pancreatită acută s -a bazat pe criteriile diagnostice din clasificarea
Atlanta revizuită, care include criteriul clinic, enzimatic și imagistic. Se remarcă
predominanța celor trei criterii diagno stice (C+E+I) în toate cele trei localizări anatomi ce ale
modificărilor inflamatorii pancreatice (cap, corp -coadă, difuz).Pacienții cu pancreatită acut ă
cefalică prezintă predominant asocierea celor trei criterii diagnostice. În foarte puține cazuri
se remarcă prezența asocierii criteriulu i clinic cu cel enzimatic (C+E) (figura 12 ).
4. Localizarea imagistică a modificărilor inflamatorii în pancreatitaacută
În lotul de pacienți analizat am observat că localiazarea difuză (45%) apare în cele mai
multe cazuri de pancreatită acu tă comparativ cu celelalte localizări: cefalică (37%) și
corporeo -caudală (18%) (figura 10 și 11 ).
În studiul multicentric efectuat pe cei 600 de pacienți cu pancreatită acută s-a observat
că 44.9% pacienți prezentau toate cele trei criterii, iar la 80.7% din cazuri diagnosticul de
pancreatită acută a fost stabilit pe baza durerii abdominale de tip pancreati tic și a creș terii
enzimatice. S -a constatat că absența creșterii enzimatice a fost un f actor de risc pentru
pancreatita acută severă, iar absența durerii abdominale s -a corelat cu riscul de mortalitate.
Absența modificărilor imagistice s -a asociat cu un risc scăzut pentru pancreatita acută severă.
5. Valoarea medie a amilazei pancreatice în fu ncție de localizare imagistică a PA
Am remarcat că valoarea medie a amilazei pancreatice în pancreatita acută cefalică
(1937.13 U/l) este mult mai mare comparativ cu celelalt e localizări (corporeo -cauadală 828.54
U/l și difu ză- 672.74 U/l) (figura 13) .
6. Valoarea medie a lipazei pancreatice în funcție de localizare imagistică a PA
Am observat că valoarea medie a lipazei pancreatice este mult mai mare în pancreatita
acută cefalică (1131.32 U/l) comparativ cu localizarea corporeo -caudală (435.13 U/l) și difu ză
(613.73 U/l) a pan creatitei acute (figura 14) .
Cohorta lui Parniczky nu menționează nicio particularitate biologică în legătură cu
localizarea și creșterea enzimelor pancreatice, însă arată că WBC>23 000/µL, CRP>200
mg/L, Ca< 2mmol/L și trigliceridele>4 0 mmol/L se corelează cu pancreatita acută severă.

78
7. Formele de severitate și distribuția lor în funcție de localizarea imagistică a PA
În grupul de pacienți studiat am remarcat că cele mai multe forme de pancreatită
acută au fost ușoare (58.62%), comparativ cu celelalte două forme: moderat -severă (37.24%)
și severă (4.14%) (figura 15 ). Aceste rezultate sunt foarte apropiate de datele obți nute din
studiul multicentric: 61.2% forme ușoare , 30%forme moderat -severe, 8.8% forme severe ,
conform criteriilor din clasificarea Atlanta revizuită. Pe lângă aceste date, cohorta
multicentrică menționeză o serie de factori care se corelează cu se veritatea pancreatitei acute.
Aceasta sugerează că vârsta reprezintă un factor de risc pentru severitatea pancreatitei acute,
arătând că incidența acestei boli crește în intervalul de vârstă cuprins între 23 și 58 de ani.
Analizând distribuția severității în funcție de localizarea imagis tică a
modificărilorinflamatoriipancreati ticeam observat că severitatea cea mai înaltă apare în
pancreatita acută cu localizare difuză (figura 16 ). Se observă că pancr eatita acu tă ușoară este
forma predominantă în cele trei localizări. Forma moderat -severă apare în toate cele trei
localizări. Am remarcat că în pan creatita acută corporeo -caudală nu s -auregăsit forme severe .
Studiul multicentric nu menționează nimic despre corelarea severității cu localizarea
anatomică a modificărilor pancreati tice.
8. Distribuția severității în funcție de valoarea medie a zilelor de sp italizare
În urma analizei distribuției severității în funcție de numărul zilelor de sp italizare am
observat că cea mai mare valoare medie a numărului de spitalizare apare la pacienții cu
pancreatită acută severă (32.5 zile). Î n forma moderat -severă, valoarea medie a numărului
zilelor de spitalizareeste de 11.57 zile, iar în forma ușoară este de 5.32 zile (figura 17 ). În
cohorta multicentrică valoarea medie a zilelor de spitalizăre arată diferențe semnificative
între aceste gr upuri: foma ușoară (8.3 zile), mode rat-severă (14.6 zile) și severă (26.2 zile).
9. Evaluarea mortalității și a distribuției acesteia în funcție de localizarea
imagistică a PA
Mortalitatea generală în cadrul pacienților cu pancreat ită acută din lotul studia t a fost
de 3.45% (5 decese ) (figura 18 ). Analizând distribuția mortalității în funcție de localizare a
modificărilor inflamatorii decelate imagistic , am observat că toate decesele au survenit în
cadrul pacienților cu localizare difuză a pancreatitei acute (figura 19 ). În analiza e fectuată de
Parniczky și colab. pe lotul celor 600 de cazuri, mortalitatea generală a fost de 2.83% (17
decese). Mortalitatea a fost de 28.3% în forma severă, de 0.6 % în forma moderat -severă, și
de 0.3% în forma ușoară . Prin analiza distribuției mortalității în funcție de vârstă s -au observat
două vârfuri ale mortalității, la 43 și la 58 de ani.

79

Capitolul V . Concluzii

1. Pancreatita acută afectează mai mult sexul masculin decât sexul feminin.
2. Grupa de vârstă cel mai fre cvent afectată la sexul masculin este reprezentată de 40-
60 ani.
3. Incidența cea mai mare a pancreatitei acute la sexul feminin se înregistrează în jurul
vârstei de 60 de an i.
4. Etiologia biliară îm preună cu etiologia etanoli că sunt cele mai frecvente eti ologii ale
pancreatitei acute .
5. Etiologia biliară are o prevalență mult mai mare la sexul feminin comparativ cu
sexul masculin, unde etiologia alcoolică este semnificativă.
6. În unele cazuri pancreatita acută poate fi cauzată de neoplasme mucinoase chis tice,
tumorile solide de pancreas și pancreatita cronică .
7. Localizarea cefalică este cea mai frecventă localizare a pancreatitei acute.
8. Prezența concomitentă a celor trei criterii diagnostice s -a observat în cele mai multe
cazuri din lotul de pacienți analizat.
9. Valorile medii ale amilazei și lipazei pancreatice sunt mult mai crescute în
localizarea cef alică comparativ cu localizarea corporeo -caudală și difuză.
10. Pancreatita acută severă apare cel mai frecvent în localizarea difuză a modificărilor
inflamatorii pancreati tice.
11. Mortalitatea este mai crescută în pancreatita acută cu localizare difuză comparativ
cu localiza rea cefalică și corporeo -caudală.

80

Abrevieri

ACCR -raportul dintre amilază și clearence -ul la creatinină
AIP-pancreatită autoimună
ALT – alanin -amino -transferaza
ARDS – sindrom de detresă respiratorie acută
BUN – blood urea nitrogen
CARS – sindromul de răspuns antiinflamator compensator
CBP -cale biliară principală
CCK -colecistokinină
CFTR – fibrosis transmembrane conductance regulator
CPR -proteina C reactivă
CT-tomografie computerizată
E-64d – inhibitor reversibil de catepsina B
ERCP – colangiopancreatografie endoscopică retrogradă
EUS – ecografie endoscopică
IL- 6 – interleukina 6
IRM – rezonanță magnetică nucleară
LES- lupus eritematos sistemic
LSN – limita superioară a normalului
MAP – presiune arterială medie
MRCP – colangioRM
NFAT – nuclear factor of activated T cells
P- izoforma pancreatică
PA-pancreatita acută
S- izoforma salivară
SIRS – sindromul de răspuns inflamator sistemic
TAS – tensiune arterială sistolică
TPE- therapeutic plasma exchange
WON -walled -off necrosis

81

Bibliografie

1Besselink M, van Santvoort H, Freeman M, et al. IAP/APA evidence -based guidelines
for the management of acute pancreatitis. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis
Guidelines. Pancreatology. 2013; 13:e1 -15.

2 Szentesi A, Toth E, Balint E, et al. Analysis of research activity in gastroenterology:
Pancreatitis is in real danger. PLoS ONE 2016, 11, e0165244.

3 Forsmark CE, Baillie J, AGA Institute Clinical Practice and Economics Committee,
AGA Institute Governing Board. AGA Institute techni cal review on acute pancreatitis .
Gastroenterology 2007; 132:2022 .

4 Santhi S,David C,Shulpa G. Pathogenes is of acute pancreatitis , Uptodate 2017,
Accesat 15 iulie 2017.

5 Vege SS, Yadav D, Chari ST. Pancreatitis. In: GI Epidemiology, 1st ed, Talley NJ,
Locke GR, Saito YA (Eds), Blackwell Publishing, Malden, MA 2007 .

6Ranga V, Anatomia Omului, vol. 3, Tubul digestiv și glandele anexe, Ed Cerna, pag.
155-168 .

7 Filipoiu F, Aparatul digestiv subdiafragmatic și splina, Ed Universitară "Carol
Davila", pag. 137 -148.

8 Andronescu A, Anatomia dezvoltării omului – Embriologi e Medicală, Ed. Medicală,
1987 .

9 Boron WF, Boulpaep El – Medical Psysiology, 2nd ed. Saunders, 2012:912 -927.

10 Hăulică I. Tratat de fiziologie umană, ediția III, Editura Medicală, București, 2007

11 Banks PA, Bollen TL, Dervenis G, et al. Classification an acute pancreatitis -2012:
revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus.Gut 2013;
62:103 -11

12 Fagenholz PJ, Castillo CF, Harris NS, et al. Direct Medical cost of acute
pancreatitis hospitalizations in United States. Pancreas 2007; 35:302 -7.

13 Johnson C, LevyP. Detection of gallstones in acute pancreatitis: when and how?
Pancreatology 2010;10:27 -32

14 Morinville VD, Barmada MM, Lowe ME. Increasing incidence of acute pancreatitis
at an American pediatric tertiary care center: is greater awareness among physicians
responsible?. Pancreas . 2010 Jan. 39(1):5 -8.

15 Cavallini G, Frulloni L, Bassic C, et. al. Prospective multicentre survey on acute
pancreatitis in Italy(ProInf -AISP):results on 1005 patients. Dig Liver Dis 2004; 36:205

82

16 Venneman NG, Renooij W, Rehfeld JF, et al. Small galstones, preserved gallbladder
motility, and fast crystallization are asso ciated with pancreatitis. Hepatology 2005; 41:738

17 Santhi S, David C, Shilpa G, Etiology of acute pancreatitis, Uptodate 2017, Accesat
15 iulie 2017

18 Tenner S, Dubner H, Steindberg W. Predicting gallstone pancreatitis with laboratory
parameters: a met a-anallysis. Am J Gastroenterol 1994; 89: 1863

19 Ko CW, Sekijima JH, Lee SP. Biliary sludge. Ann Intern Med 1999; 130:301

20 Kohler H, Lankisch PG. Acute pancreatitis and hyperamylasaemia in pancreatic
carcinoma. Pancreas 1987;2:117

21 Yang AL, Vadhavkar S, Omary MB. Epidemiology of alcohol -related liver and
pancreatic disease in the United States. Arch Intern Med 2008; 168:649.

22 Rebours V, Vullierme MP, Hentic O et al. Smoking and the course of reccurent
acute and chronic alcoholic p ancreatitis: a dose -dependent relationship. Pancreas 2012;
41:1219 -24

23 Andres G, Lawr ence S, Shilpa G, et al. Hypertriglyceridemia -induced acute
pancreatitis, Uptodate 2017, Accesat 15 iulie 2017

24 Lindkvist B, Appelros S, Regner S et al. A prospective cohort study on risk of acute
pancreatitis related to serum triglycerides, colesterol and fasting glucose. Pancreatology 2012;
12: 317

25 Yeh JH, Lee MF, Chiu HC. Plasmapheresis for severe lipemia: c omparison of
serum -lipid clearence rates for the plasma -exchange and double -filtration variants. J Clin
Apher 2003; 18:32

26 Bess MA, Edis AJ, van Heerden JA. Hyperparathyroidism and pancreatitis. Change
or casual association? JAMA 1980 ; 243:246

27 Wilmi nk T, Frick TW. Drug -induced pancreatitis. Drug Saf 1996; 14:406

28 Aliperti G. Complication related to diagnostic and therapeutic endoscopic retrograde
cholangiopancreatography. Gastrointest Endosc Clin N Am 1996; 6:379.

29 Marc FC, Vikef K, Douglas AH, O verview of pancreatic stenting and its
complications , Uptodate 2017, Accesat 2017

30 Saluja Ak, Donovan EA, Yamanaka K, et al. Cerulein -induced in vitro activation of
trypsinogen in rat pancreatic acini is mediated by cathepsin B. Gastroenterology 1997;
113:304.

31 Sah RP, Dawra RK, Saluja AK. New insight into the pathogenesis of pancreatitis.
Curr Opin Gastroenterol 2013; 29:523

83

32 Bank PA, Freeman ML, Practice Parameters Committee of the American College of
Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006;
101:2379.

33 Goldman`s Cecil Medicine, Elsevier Saunders, Philadelphia 2012, 24 edition,
volume 1, pag. 937 -941

34 Mofidi R, Duff MD, Wigmore SJ, Madhavan KK, et al. Association between early
systemic inflammatory response, severity of multiorgan dysfunction and death in acute
pancreatitis. Br J Surg 2206; 93:738 -44

35 Bank PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Diagnosis of acute pancreatitis -2012:
revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;
62:102.

36 Sleisenger and Fordtran`s Gastrointestinal and liver disease 10th edition, Elsevier
Saunders, Philadelphia 2016, 969 -993

37 Santhi S, David C, Shilpa G, Clinical manifestation and diagnosis of acute
pancreatitis, Up todate 2017 , Accesat 15 iulie 2017

38 Harrison – Principiile M edicinei Interne, Editura Teora, 2003

39 Shah AM, Eddi R, Kothari ST, et al. Acute pancreatitis with no rmal serum lipase: a
case series. JOP 2010; 11:369

40 Levitt MD. Clinical used of amylase clearance and isoamylase measurements. Mayo
Clin Proc 1979; 54:428.

41 Daniel G, Frank G, David C, Approach to the patient with elevated serum amylase
or lipase, Upt odate 2017, Accesat în data de 15 iulie 2017

42 Scherer J, Sing VP, Pitchumoni CS, Issues in hypertriglyceridemic pancreatitis:an
update. J Clin Gastroenterol 2014; 48:195.

43Balthazar EJ. Staging of acute pancreatitis. Radiol Clin North Am . 2002 Dec.
40(6):1199 -209.

44 Singh VK, Bollen TL, Wu BU, et al. An assesment of the severity of interstitial
pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9:1098.

45 Jeffrey C, Johnathon M, Anand BS, et al. Acute pancreatitis, Uptodate 2017,
Accesat iunie 2017

46 Huh JH, Jeon H, Park SM, et al. Diabetes mellitus is associated with mortality in
acute pancreatitis. J Clin Gastroenterol . 2016 Dec 22 .

47 Wu BU, Johannes RS, Sun X, et al. Early changes in blood urea nitrogen predict
mortality in acute pancreatitis. Gastr oenterology 2009; 137:129

84

48 Suppiah A, Malde D, Arab T, et al. The prognostic value of the neutrophil –
lymphocyte ratio (NLR) in acute pancreatitis: identification of an optimal NLR. J
Gastrointest Surg . 2013 Apr. 17(4):675 -81.

49 Mikolasevic I, Orlic L, Poropat G, et al. Nonalcoholic fatty liver and the severity of
acute pancreatitis. Eur J Intern Med . 2017 Mar. 38:73 -8.

50 Santhi S, David C, Shilpa G, Management of acute pancreatitis, Uptodate 2017,
Accesat 15 iulie 2017

51Knaus WA, et al. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care
Med. 1985 Oct;13(10):818 -29.

52 Douglas H, Raj J , David C et al. Walled -off pancreatic fluid collections (including
pseudocysts) , Uptodate 2017, Accesat 15 iulie 2017

53 Risti B, Marincek B, Jost R, et. al. Hemosuccus pancreatic as a source of obscure
upper gastrintestinal bleeding: three cases and literature review. Am J Gastroenterol 1995;
90:1878.

54 Besselink MG, van Santvoort HC, Boermeester MA, et al. Timing and im pact of
infections in acute pancreatitis. Br J Surg 2009; 96:267

55 Wu BU, Johannes RS, Kurtz S, et al. The impact of hospital -acquired infection on
outcome in acute pancreatitis. Gastroenterology 2008; 135:816

56 Cheruvu CV, Clarke MG, Prentice M, et al. Conservative treatment as an option in
the management of pancreatic pseudochyst. Ann R Coll Surg Engl.2003;85:313.

57 Toyoki Y; Hakamada K; Narumi S, et al. Hemosuccus pancreaticus: problems and
pitfalls in diagnosis and treatment. World J Gastroenterol. 2008; 14(17):2776 -9

58 Easler J, Muddana V, Furlan A, et al. Portosplenomezenteric venous thrombosis in
patients with acute pancreatitis is associated with pancreatic necrosis and usually has a benign
course. Clin Gastroenterol Hepatol 2014, 12:854.

59 Campo SM, Gasparri V, Cat arinelli G, Sepe M. Acute pancreatitis with Purtscher's
retinopathy: case report and review of the literature. Dig Liver Dis . 2000 Nov. 32(8):729 -32.

60 Banks PA. Acute pancreatitis : medical and surgical management. Am I
Gastroenterol 1994; 8:Suppl:S78 -S85.

61 Whitcomb DC, Acute pancreatitis, NEJM 2006; 354:2142 -2150

62 Basurto Ona X, Rigau Comas D, Urrutia G. Opioids for acute pancreatitis pain.
Cochrane Database Syst Rev 2013; CD009179

63 Brown A, Baillargeon JD, Hughes MD, et al. Can fluid resuscitation prevent
pancreatic necrosis in severe acute pancreatitis? Pancreatology 2002; 2:104

85

64 Andrea Parniczky, Andrea S, Anita B, et al. Prospective, Multicentre, Nationwide
Clinical Data from 600 Cases of Acute Pancreatitis PLOS ONE |
DOI:10.1371/journal.pone.0165309 October 31, 2016

65 Trikudanathan G, Navaneethan U, Vegge S. Current controversies in fluid
resuscitation in acute pancreatitis: a systematic review. Pancreas 2012; 41:827.

66 Haydock MD, Mittai A, Wilms HR, et al. Fluid therapy in acute pancreatitis:
anybody`s guess. Ann Surg 2013; 257:182

67 Li J, Xue GJ, Liu YL, et al. Early oral refeeding wisdom in patients with mild acute
pancreatitis. Pancreas 2013; 42:88

68 Singh N, Sharma B, Sharma M, et al. Evaluation of enteral feeding through
nasogastric and nasojejunal tube in severe acute pancreatitis: a noninferiority randomized
controlled trial. Pancreas 2012; 41:153.

69 Al-Omran M, Albalawi ZH, Tashkandi MF et al. E nteral versus parenteral nutrition
for acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2010; : CD002837

70 Victor Stoica, Viorel Scripcariu. Compendiu de specialități medico -chirurgicale, vol
1,Editura Medicală 2016, pag. 188 -203.

71 Andrea Parniczky, Andr ea S, Anita B, et al. Prospective, Multicentre, Nationwide
Clinical Data from 600 Cases of Acute Pancreatitis PLOS ONE |
DOI:10.1371/journal.pone.0165309 October 31, 2016

72 Patel K, Trivedi RN, Durgampudi C, et al. Lipolysis of visceral adipocyte
triglyce ride by pancreatic lipases converts mild acute pancreatitis to severe pancreatitis
independent of necrosis and inflammation. Am J Pathol. 2015; 185(3):808 –19.

73 Patel KS, Noel P, Singh VP. Potential influence of intravenous lipids on the
outcomes of acute pancreatitis. Nutr Cl in Pract. 2014; 29(3):291 –4.