SPECTRUL BACTERIOLOGIC AL EXACERBĂRILOR DE [601837]

1
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE „GR.T.POPA” – IAȘI
FACULTATEA DE MEDICINĂ

SPECTRUL BACTERIOLOGIC AL EXACERBĂRILOR DE
BRONHOPNEUMOPATIE CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ

COORDONATOR,
CONF. DR. DANIELA BOIȘTEANU

STUDENT: [anonimizat] – 2011

2
APRECI ERE

Lucrarea de licență a absolvent: [anonimizat] , afecțiune
a cărei incidență este în creș tere, în corelație directă cu fumatul .
Lucrarea este judicios structurată, conțin ând o parte generală și o cercetare personală .
În partea generală sunt expuse date din literatură actualizate care constituie punctul de p lecare
pentru studiul efectuat ș i descris în partea personală.
Studiul retrospectiv realizat în cadrul părții personale a inclus 200 de pacienți, fiind
structurat în conformitate cu modul de alcătuire a cercetărilor științifice: scop, material și
metodă, rezultate, discuții și concluzii. Obiectivele lucrării de licență au fost urmărite ș i
prezentate cu claritate, metodele au fost descrise cu acuratețe, rezultatele au fost analizate și
sistematizate sub forma unor grafice și tabele bine alcătuite.
Discuțiile au comparat datele obtinute cu cele din literatură, subliniind aspectele
particul are ale spectrul ui bacteriologic al exacerbărilor de bronhopneumopatie cronică
obstructivă . Concluziile sunt prezentate clar și concis, conform obiectivelor stabilite la
începutul studiului.
Lucrarea este bine documentată, fapt demonstrat de numeroasele re ferințe
bibliografice.
Având în vedere cele menționate, consider că lucrarea absolvent: [anonimizat], atât prin conținut cât și prin forma de prezentare, calitățile unei lucrări de licență
pe care o apreciez cu nota zece.
Conf.Dr.Daniela Boișteanu

3
CUPRINS

PARTEA GENERALĂ
Capitolul I – FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR ………………………………………. 1
I. 1. Mișcările ventilatorii ………………………………………………………………………. 3
I. 2. Volumele și capacitățile pulmonare ……………………………………………. ……. 4
I. 3. Debitele ventilatorii ………………………………………………………………………….7
I. 4. Ventilația alveolară . ………………………………………………………………………. 7
Capitolul II. BRO NHOPNEUMOPATIA CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ ……… …………….. 8
II. 1. Definiț ia BPOC ……………… ………. ……………………………………………………. 8
II. 2. Epidemiologia BPOC ……………………………………………. ……………………. 10
II. 3. Factori determinanț i – Factori favorizanț i și contribuția la patogeneză
…………………………………………………………………………………….. …………………… 10
II. 4. Fiziopatologie …………………………………………………. …………………………. 14
II. 5. Corelații clinico -funcționale …………………………….. ………………………….. 17
II. 6. Diagnosticul BPOC ………………………. ………………… …………………………. 18
II. 7. Diagnostic diferențial al BPOC …………………………. …………………………. 24
II. 8. Tratamentul BPOC …………………………………….. ………………………. ……… 25
II. 9. Evoluție …………………………………………………… ……………………………….. 28
II. 10. Complicații …………………………………………….. ……………………………….. 28
II. 11. Pr ognostic …………………………………………………….. …………………………. 29
Capitolul III – STRATEGIA GLOBALĂ PENTRU DIAGNOSTIC, TRATAMENT ȘI
PREVENȚIE (GOLD) ……………………….. ………………………………. …………………………………. 30

4
PARTEA PERSONALĂ
Obiectivul și motivația …………………………………………………………………………….. 46
Material și metodă …………………………………………… ……………………………………… 46
Rezultate …………………………………………………………. …………………………………….. 47
Discuții ………………………………………………………. ……………. …………………………… 57
Concluzii ………………………………………………………… …………………………………….. 66
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ ……………………………………………………………… ………………. 67

5
CAPITOLUL I
FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Respirația reprezintă ansambl ul fenomenelor fizice, chimice și biologice prin care se
asigură schimburile de gaze între organism ș i medi u, necesare proceselor de oxidație tis ulară .
Actul complex al respirației se realizează în trei etape — pulmonară , sanguină,
tisulară, cu participarea căilor aeriene și plămânilor, pe de o parte ș i a pompei cardiace, pe
de alta. Ramificațiile celor două sisteme de pompare se apropie la niv elul parenchimului
pulmonar, aerul și sâ ngele fiind separate doar de membrana a lveolo -capilară .
La realizarea tran sportului gazelor respiratorii în organism participă două categorii
de procese fizice: convective ș i de difuziu ne. Procesele convective asigur ă deplasar ea
moleculelor de gaz la distanțe relativ mari, pe cale aeriano –ventilatorie și apoi sanguină, î n
vederea primenirii lor continue la nivel pulmonar ș i tisular. Procesele de difuziune asigură
transferul în teritoriul limitat pulmonar și tisular al O2 si CO2 înăuntrul și în afara sistemului
circulator î nchis.
Schimburile gazo ase necesită :
captare de O2 și eliminare de CO 2, realizate la nivel pulmonar ș i cun oscute sub
denumirea de respirație pulmonară – respirație externă
transport de gaze respirator ii de către sânge – etapa sanguină
participarea O2 la reacț iile oxido -reductoare celulare, producătoare de energie și
CO2 – respirație celulară sau internă
În timp ce respirația pulmonară asigură schimbul de gaze dintre organism și mediul
înconjurător la nivel pulmonar, funcț ia respiratori e a sângelui realizează transportul î n dublu
sens al acestora pe cale sanguină, în vederea utiliză rii oxigenului la nivel celular și
îndepărtă rii CO2 re zultat din combustiile tisulare.

6
Se descriu mai multe etape ale re spirației:
 Etapa pulmonară sau respirația pulmonară care cuprinde:
ventilația pulmonară – este procesul prin care se realizează circulația
alternativă a aerului între mediu ambiant și alveolele pulmonare, antrenând
astfel pătrunderea aerului bogat în oxigen către alveole și eliminarea
dioxidului de carbon către exterior. Ventilația se realizează prin mișcările
cutiei toracice sub i nfluența mușchilor respiratori, plămânii având doar un
rol pasiv.
perfuzia pulmonară
difuziunea alveolo -capilară

 Etapa san guină sau funcț ia re spiratorie a sângelui realizează transportul oxigenului
spre țesuturi ș i al bioxidului de carbon spre plă mâni.

 Etapa tisulară sau respirația tisulară – necesită un aport continuu de oxigen pentru ca
celulele să poată realiz a oxidarea s ubstratelor necesară activităț ii lor. Diferitele cel ule
ale organismului au necesităț i variabile de o xigen fiind mai mult sau mai puț in
sensibile la lipsa acestuia.

7
I. 1. MIȘCĂRILE VENTILATORII

Circulația alt ernativă a aerului se realizează ca urmare a variaț iilor ciclice ale
volumului cut iei toracice urmate fidel de miș carea în același sens a plămâ nului care este
solidarizat de aceasta prin intermediul foițelor pleurale. Variaț iile ciclice ale volumului
aparatulu i toraco -pulmonar se realizează în cursul a două mișcări de sens opus, definite ca
mișcarea inspiratorie și miș carea expiratorie.
În timpul mișcării inspiratorii are loc creș terea volumului cutiei toracice ș i o cre stere
a volumului pulmonar. Creș terea volumul ui cutiei toracice se realiz ează ca o consecință a
creșterii celor trei diametre ale sale anteroposterior, l ongitudinal ș i transversal.
O dată cu creș terea volumului cutiei toracice are loc o exp ansiune a plămâ nilor,
favorizată de bogaț ia fibrelor elastice din st ructura parenchimulu i pulmonar și determinată de
existența unei aderențe funcționale î ntre cutia tor acică și plămâ n.
Expansiunea plămânilor și creșterea volumului lor în cursul inspirației au drept
consecințe:
scăderea presiunii aerului din interiorul plămâ nului sub presiune atmosferică
(aproximativ cu 2 -3 mm Hg) realizâ ndu-se astfel un gradient de p resiune datorită căruia aerul
atmosferic pătrunde în interiorul plămâ nilor.
punerea în mișcare a aparatului toraco -pulmonar ca forțele ce iau naștere prin
contracția mușchilor re spiratorii să depășească o serie de forțe opozante de sens contrar,
generator de însăși particularitățile structurale ale aparatului toraco -pulmonar.
Mișcarea expiratorie (expiraț ia) reprezintă mișcarea de sens contrar inspirației, în
cursul că reia a re loc revenirea la volumul inițial a cutiei toracice și al plămâ nului. În condiții
de repaus, expiraț ia este un act pasiv ce nu necesită contracția musculaturii respiratorii.
Revenirea cutiei toracice și a plămânului la volumul inițial este consecința refracț iei
țesuturilor elastice ale aparatului toraco -pulmonar care au fost desprinse în cursul inspirației și
care eliberează sub formă de energie cinetică, energia potențială acumulată .

8
Ca urmare a scăderii volumului pulmonar în cursul respirației, presiunea a erului va
crește peste presiunea atmosferică (cu 2 -3 mm Hg), ceea ce are drept consecință crearea unui
gradient de presiune de -a lungul căreia aerul din plămâni iese că tre exterior.

I. 2. VOLUMELE ȘI CAPACITĂȚILE PULMONARE

În cursul mișcărilor ventilatorii , pătrund și ies din plămâni cantități de aer a căror
mărime este în funcț ie de talia persoanei , de vârstă, de sex, de postură , etc. .. și a că ror
cuantificare poate aduce informaț ii asupra integrităț ii aparatului toraco -pulmonar.
Evaluarea volu melor se fa ce prin spirometrie ș i mai ales prin spirog rafie. Spirometria
se efectuează cu ajutorul spirometrelor. Acestea sunt de mai multe feluri:
spirometre cu apă
spirometre uscate.
Metoda spirografică utilizează spiro graful, un aparat care permite înregistrarea
grafică a volumelor expirate ș i efectuarea unor succesiuni de mișcări inspiratorii ș i expiratorii.
În alcătuirea spirografului există o serie de sisteme:
sistemul inscriptor – reprezentat de o pe niță conectată la clopot care
permite înregistrarea variaț iilor de poziție ale acestuia în funcție de variaț ia
volumului de aer introdus.
sistemul de pompe – dirijează aerul în sens unic prin spirograf,
permițând efectuarea succesivă a mai multor mișcări respiratorii, fără ca
subiectul să inspire sau să expire a tmosfera ambiantă.
sistemul de absorție a dioxidului de carbon expirat – reprezentat de o
substanță absorbantă a dioxidului de carbon. Aerul pe care îl respiră
subiectul va avea o compoziție relativ constantă evitându -se acumularea
dioxidului de carbon în exces.

9

sistemul de introducere sub clopot al oxigenului – cu un debit constant
înlocuind astfel oxigenul consumat.
Drept urmare a ventilaț iei volumului de aer curent, peniț a sist emului inscripțional va
trasa un grafic în linii ascendente (inspir) ș i descendente (expir).
Prin inspirarea u nui volum de aer maximal, la sfârșitul unei inspirații de repaus va
înregistra volumul de rezervă inspiratorie, iar prin efectuarea unei expiraț ii maximale la
sfârșitul unei expirații de repaus va înregistra volumul de r ezervă expiratorie.
 Volumul curent (VT) reprezintă volumul de aer care pătrunde în plămâni, în
cursul unei inspirații și al unei expirații de repaus.
Valoarea lui medie la persoanele adulte este de 500 ml.

 Volumul inspirator de rezervă (VIR), reprezint ă volumul maxim de aer ce
poate fi inspirat la sfârșitul unei inspirații de repaus.
Valoarea lui medie la adulți este de 3000 ml, ceea ce reprezintă 60% din capacitatea
vitală.

 Volumul expirator de rezervă (VER) reprezintă volumul maxim de aer care
poate fi expirat la sfârșitul unei expirații de repaus.
Valoarea lui medie la adulți este de 1200 ml, adică aproximativ 25% din capacitatea
vitală.

 Volumul rezidual (VR) reprezintă volumul de aer care rămâne în plămân la
sfârșitul unei expirații maximale (f orțate). VR nu poate fi evacuat din plămâni la subiectul in
viață, astfel încât determinarea acestui volum se face prin:
– calcul: VR = CRF – VER;
– metoda diluție (N2 , He) în respirație unică, în circuit deschis.
Valoarea lui medie la adulți este de 1300 ml, ceea ce reprezintă aproximativ 25% din
capacitatea vitală.
Capacitățile pulmonare reprezintă valoarea sumei a două ori mai multe volume
pulmonare astfel:

10
 Capacitatea pulmonară totală (CPT) reprezintă volumul de aer cuprins în
plămân la sfarșitul unei inspirații maxime, însumând toate volumele pulmonare menționate.
Valoarea ei variază în funcție de talie, sex, vârstă, în medie luându -se în considerație
o valoare de 6000 ml.

 Capacitatea vitală (CV) reprezintă volumul de aer ce poate fi scos din plămân
printr -o expirație fortață efectuată după o inspirație maximă.
Determinarea CV se poate face prin examen spirografic sau prin pneumotahografie
integrată volumic. Pe traseul spirografic se măsoară și subdiviziunile CV: volumul curent
(VC); volumul inspira tor de rezervă (VIR) și volumul expirator de rezervă (VER) .
CV este egală cu suma a trei volume pulmonare (VRI) + (VER) + (VT) și are în
medie o valoare de aproximativ 4700 ml, reprezentând in jur de 75% din CPT.

 Capacitatea reziduală funcțională (CRF) reprezintă volumul de aer care
rămâne în plămân la sfarșitul unei expirații de repaus.
Valoarea ei se poate obține prin insumarea VER + VR, repre zentând aproximativ
50% din CPT.

 Capacitatea inspiratorie (CI) reprezintă volumul de aer ce poate fi introdu s în
plămân printr -o insp irație maximă care începe la sfâ rșitul unei expirații de repaus.
Valoarea ei este echivalentă cu suma dintre VT și VER și reprezintă 50% din CPT.

11
I. 3. DEBITELE VENTILATORII

Dacă mă surarea volumelor pulmonare conferă o serie de parametri statici ce
caracterizează aparatul toraco -pulmo nar, pentru obținerea unei informații legate de funcția
ventilatorie se utilizează mă sura debitelor ventilatorii.
 Debitul ventilator de repaus (V) reprezintă cantitatea de aer ventilat în timp d e
un minut , în condiții de repaus și poate fi obț inut prin pro dusul dintre volumul curent și
frecvența oscilaț iei.

 Debitul ventilator maxim (Vmax) reprezintă cantitatea de aer maximă ce poate
fi ventilată ca urmare a creșterii maximale a frecvenței și am plitudinii respiratorii, putând
atinge valori de până la 150 l /min, la persoanele antrenate.

I. 4. VENTILAȚIA ALVEOLARĂ

La sfârșitul unei respirații de repaus, în interiorul plămânilor se află aproximativ
2500 ml aer; din care doar în jur de 2350 ml part icipă la schimbul de gaze, restul de
aproximativ 150 ml aflându -se în interiorul alveolelor . Acesta este condus în căile respiratorii
la nivelul că rora nu au loc schimburi de g aze, fapt pentru care acest spațiu a fost numit spaț iu
mort anatomic.
Din cei 5 00 ml ce pătrund în plămâni în cursul unei inspiraț ii de repaus, 150 ml vor
primeni aerul din spaț iul mort anatomic, iar restul de 350 ml se adaugă aerului alveolar.
Astfel, ventilația alveolară (Va) va exprima cantitatea de aer care pătrunde în plămâni
după scăderea volumului spaț iului mort anatomic ( Vsma), în timp de un minut.

12
CAPITOLUL II.
BRONHOPNEUMOPATIA CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ

II. 1. DEFINIȚIA BPOC

Bronhopenumopatia cronică obstructivă (BPOC) este o afecțiune respiratorie
inflamatorie cronică, caracter izată prin îngustarea căilor aeriene ca urmare a fumatului
(activ/pasiv), poluării sau expunerii profesionale, care conduce la limitarea progresivă,
incomplet reversibilă, a fluxului aerian prin căile respiratorii mici.
BPOC include bronșita cronică și emfizemul pulmonar .
 Bronșita cronică
Bronșita cronică – reprezintă o afecțiune asoci ată cu secreți a exagerată de mucus la nivel
traheo -bronșic, suficientă pentru a produce tuse cu expectorație cel puțin 3 luni/an, mai mult de 2 ani
consecutiv.
Bronșita cr onică simplă se caracterizează prin producerea unei spute mucoase.
Bronșita cronică mucopurulentă este caracterizată printr -o spută purulentă persistentă sau
recurentă în absența unui proces supurativ localizat, precum bronșectazia. Deoarece se poate asoc ia sau nu
cu un grad de obstrucție, evaluat prin intermediul capacității vitale forțate, se distinge o nouă subclasă,
bronșita cronică obstructivă.
Pacienți i cu bronșită cronică și obstrucție, care asociază dispnee intensă și wheezing la
inhalarea unor age nți iritanți sau în timpul i nfecțiilor respiratorii acute, sunt etichetați ca având astm
infecțios cronic sau bronșită cronică astmatiformă.
Deoarece reversibilitatea obstrucției căilor aeriene odată cu tratamentul bronhodilatator și
ameliorarea inflamați ei este considerabilă, dar nu completă, ș i deoarece apare hiperreac tivitatea căilor
respiratorii la stimuli nespecifici, se poate creea confuzia între acest grup de pacienți și cei cu astm,
care pot asocia obstrucție cronică a căilor respiratorii.

13
Diferen țierea se face pe baza anamnezei și a stării clinice. Pacientul cu bronșită cronică
obstructivă are antecedente îndelungate de tuse cu expectorație, cu apariția mai târzie a wheezing –
ului, în timp ce pacientul astmatic, cu obstrucție cronică, are un trecut îndelungat cu wheezing, cu
debutul recent al tusei cu expectorație.

 Emfizemul
Emfizemul se definește ca distensia permanentă, anormală a spațiilor aeriene distal de bronș iolele
terminale, cu distrugerea septurilor alveolare.
Emfizemul se clasific ă în fun cție de tipul de interesare a unităților pulmonare la nivelul cărora
are loc schimbul gazos (acinii):
emfizemul centroacinar – distal de bronhiile terminale ; distensia și distrucția sunt în
principal limitate la bronhiolele respiratorii, cu interesarea ma i redusă a periferiei acinului. Din cauza
rezervei funcționale mari a plămânului, trebuie să fie afectate multe unități pentru apariția unei disfuncții
evidente.
Regiunile centrale distruse ale acinului au un raport mărit ventilație/perfuzie, din cauza li psei
capilarelor, în timp ce ventilația continuă. Aceasta conduce la un deficit al perfuziei față de ventilație, în
timp ce porțiunile periferice ale acinului conțin alveole mici, „înghesuite", cu capilare intacte, perfuzate
și au un raport mic ventilație/ perfuzie c are duce la apariția unei ventilații reduse față de fluxul sanguin,
determin ând o diferență mare a presiunii Po 2 între alveole și arteriole (PAo 2 – Pao 2).
Odată cu înaintarea în vârstă, spațiile aeriene se lărgesc și duetele alveolare cresc în d iametru.
Aceste modificări sunt foarte frecvente la persoanele peste 50 de ani și pot fi greșit interpretate ca
emfizem.
Emfizemul panacinar intereseaz ă atât zonele centrale, cât și pe cele periferice ale
acinului, care determină, dacă procesul este extins , reducerea suprafeței de schimb gazos alveolo -capilar și
pierderea proprietăților elastice ale plămânului.
Când emfizemul este sever, diferențierea între cele două tipuri, care de obicei
coexistă în cadrul aceluiași plămân, poate fi mai dificilă.
Boala pu lmonară cronică obstructivă se definește ca starea în care există obstrucție cronică
dată de bronșită cronică sau/și de emfizem. Deși gradul obstrucției poate fi mai redus când pacientul

14
nu are o funcție respiratorie și poate fi ameliorat parțial de medic amente bronhodilatatoare, există
totdeauna o obstrucție severă la pacienții cu această afecțiune.

II. 2. EPIDEMIOLOGIA BPOC

BPOC reprezintă o problemă de sănătate publică pe plan mondial afectând peste 5%
din populația adultă. Este singura afecțiune ai cărei indici de morbiditate și mortalitate sunt în
continuă creștere în țările dezvoltate.
 Prevalența în lume: locul 12 (5 în 2020).
 Locul 6 printre cauzele de deces (3 în 2020)
 România: prevalența BPOC se ridică la 7 -8% din populația de peste 35
ani (8 00 000 de bolnavi).
 Morbiditatea BPOC crește cu vârsta (peste 45 de ani) și este mai mare
la bărbați decât la femei, în strânsă corelație cu fumatul.
 În ultimele decenii creșterea numărului de femei fumătoare tinde să
reducă diferența de prevalență într e sexe.

II. 3. FACTORI DETERMINANȚI – FACTORI FAVORIZANȚI ȘI
CONTRIBU ȚIA LA PATOGENEZĂ

 FACTORII DE RISC EXOGENI :

 Fumatul reprezintă cel mai important factor de risc. El creșt e mortalitatea de
10-20 de ori iar morbiditatea de aproximativ 6 ori.
Fumatul țigaretelor se află cel mai frecvent în corelație cu bronșita cronică pe timpul
vieții și cu extinderea emfizemului apreciat post mortem. Fumatul, cuantificat în numărul de
pachete -an (numărul de pachete de țigări fumate/zi x numărul de ani în care pacient ul a fumat)
se corelează specific cu prevalența BPOC.

15
Fumatul acț ionează prin inhibiția mișcării cililor și a activității macrofagelor la
nivelul mucoasei, prin hipertrofia gl andelor mucoase și hipersecreția de mucus. Dacă, după 30
de ani, nefumătorul suf eră o scădere anuală fiziologică a VEMS cu 15 -30 ml, la fumător
declinul este de 2 -5 ori mai accelerat. Renunțarea la fumat readuce acest declin la limita
superioară a normalului.

 Poluarea atmosferică : prin pulberi, gaze, fum, determină și o crestere a
morbidității în mediul urban. Implicate sunt si transporturile pe c arburanți. Ratele de incidență
și mortalitate datorate bronșitei cronice și emfizemului pot fi mai mari în zonele urbane,
puternic industrializate. Exacerbarea bronșitei este în mod clar lega tă de perioadele de intensă
poluare cu dioxid de sulf (SO2) și cu diverse alte particule.

 Locul de muncă poate fi un factor de risc important , constituind adevărate
noxe profesionale pentru multe unități industriale (mineri, siderurgiști, pietrari, textil iști, etc.).
Bronșita cronică are o prevalență mai mare la muncitorii expuși prin natura
profesiunii la pulberi organice sau anorganice sau la gaze toxice.
Studiile epidemiologice au arătat accelerarea alterării funcției pulmonare la mulți
dintre acești muncitori – de exemplu, la muncitorii din fabricile de mase plastice expuși la
diizocianatul de toluen și la cei din fabricile de bumbac, expunerea lor profesională
contribuind la viitoarea lor invaliditate.

 Condițiile de microclimat și macroclimat cu fri g, umezeală, ceață pot constitui
factori de risc.

 Infecțiile virale, bacteriene, micotice pot determina repetate recidive și o
evoluție nefavorabilă.
Morbiditatea, mortalitatea ș i frecvența episoadelor respiratorii acute sunt mai mari la
pacienții cu bro nșită cronică. S -au făcut nenumărate încercări de a stabili o relație între aceste
îmbolnăviri frecvente și infecția cu virusuri, micoplasme și bacterii. Totuși, numai rinovirusul
apare mai frecvent în timpul exacerbărilor, cu alte cuvinte, bacteriile pato gene, micoplasmele
și virusurile, altele decât rinovirusurile, se întâlnesc cu aceeași frecvență în timpul și între
exacerbări.

16
Studiile epidemiologice sugerează totuși că episoadele respiratorii acute sunt un
factor major asociat și cu etiologia și cu av ansarea obstrucției cronice a căilor respiratorii.
Fumătorii pot dezvolta sau își pot agrava temporar obstrucția în căile respiratorii în
asociere chiar cu infecții virale ușoare ale tractului respirator.

 FACTORII DE RISC ENDOGENI:

 Particularitățile co nstituționale ș i anatomice
– anomalii anatomice rinofaringiene,
– diverse leziuni bronhopulmonare,
– mucoviscidoza,
– cifoscolioza, etc.

 Susceptibilitatea și hipersensibilitatea constituțională de tip alergic ,

 Factorii genetici – agregarea familială a bronș itei cronice a fost bine
demonstrată. Copiii părinților fumători trec prin episoade respiratorii mai severe și mai
frecvente si au o prevalentă mai mare a simptomelor respiratorii cronice.
Nefumătorii care stau în compania fumătorilor (fumători pasivi) au un nivel sanguin
de monoxid de carbon crescut, ceea ce demonstrează că prezintă o expunere semnificativă la
fumul de țigară.

 Deficitul congenital de alfa 1 antitripsină ,
Inhibitorul proteazei α1-antitripsină (α1 -AT) este un reactant de fază acută, iar
nivelul lui seric crește în mod firesc în cadrul diverselor reacții inflamatorii și după
administrarea de estrogen. Nivelul seric de α1 -AT este fie scăzut, fie absent la anumiți
pacienți cu debut precoce al emfizemului.
Prin tehnicile cu gel acid de amido n si imunoelectroforeză a fost posibilă
identificarea genetică a tipurilor de inhibitori de protează. Majoritatea membrilor dintr -o

17
populație normală au două gene M, denumite ca AT tip MM, și un nivel seric de α1-AT peste
2,5 g/1.
Multe gene contribuie la modif icarea nivelurilor serice de α1 -antitripsină, dar cel mai
frecvent sunt asociate cu emfizemul genele Z și S.
Indivizii homozigoți ZZ sau SS au frecvent niveluri serice apropiate de zero, dar
niciodată mai mari de 0,5 g/1, si dezvoltă un emfizem pana cinar sever în decad ele a treia – a
patra de viață, predominant la bazele plămânilor.
Dispneea progresivă, cu tuse minimă, caracterizează tabloul clinic, deși la fumători,
bronșita cronică este pe primul plan.
Heterozigoții MZ și MS au niveluri intermedi are serice de α1 -AT (de exemplu, între
0,5 și 2,5 g/1); deci, expresia genetică este aceea a alelei codominante autosomale.

 Lipsa gamaglobulinelor ș i scăderea Ig A în spută ș i în ser.
Actiunea factorilor de risc, adesea asociate produc inflamația mucoasei bronșice cu
hipersecreție, cu evoluție spre edem, spasm, obstrucție bronșiolară și în final emfizem.
Afectarea bronhiilor mari produce tuse cu bronhoree, a bronhiilor mici – tuse cu
bronhoree și sindrom obstructiv, iar a bronșiolelor terminale – tulburăr i ventilatorii.
Bronșita cronică se asociază cu hipertrofia glandelor producătoare de mucus ce se găsesc în
submucoasa căilor respiratorii mari, cartilaginoase.
În plămânii pacienților cu boală pulmonară cronică obstruct ivă, studiați postmortem, s -a
constatat că sediul principal al obstrucției este în căile respiratorii mici. Astfel, în căile respiratorii
mici apar hiperplazia celulelor mucipare, celule inflamatorii în mucoasă și submucoasă , edemul,
fibroza peribronșică, dopurile intraluminale de mucus ș i hipertrofia musculaturi netede.

18
II. 4. FIZIOPATOLOGIE

Deși atât emfizemul, cât și bronșita cronică pot exista fără obstrucție, totuși, atunci
când un pacient devine dispneic ca rezultat al acestor procese, obstrucția poate fi identificată
în majorit atea cazurilor.
Deși, de cele mai multe ori bronșita cronică s i emfizemul se combină, unul din cele
două procese domină asupra celuilalt și, în măsura în care există un grad de inflamație a căilor
respiratorii, cu bronhospasm și secreții, există posibilit atea unui tratament și speranța obținerii
unei ameliorări.
Atât bronșita cronică, cât și emfizemul duc la îngustarea căilor respiratorii. Pe lângă
procesul primar al bronșitei cronice, pierderea reculului elastic al plămânului în emfizem
contribuie la mic șorarea calibrului căilor respiratorii prin pierderea tracțiunii radiale asupra
acestora, îngustarea căilor respiratorii se asociază de obicei atât cu creșterea rezistenței lor, cât
și cu diminuarea debitelor maxime ale fluxului respirator.
Există situații în care rezistența normală sau ușor crescută a căilor respiratorii se
însoțește de debite maximale ale fluxului respirator reduse. O explicație posibilă este, în
aceste circumstanțe, creșterea capacității de colabare dinamică a căilor respiratorii
intrato racice în timpul unei expirații forțate. Astfel, forța reculului elastic al plămânului
trebuie considerată într -un alt mod. Pe lângă menținerea căilor respiratorii deschise în timpul
respirației normale, proprietățile de recul elastic ale plămânului sunt u n determinant major al
debitelor expiratorii maximale.
Forța reculului static al plămânului este diferența dintre presiunea alveolară ș i
intrapleurală. Î n timpul expirului forțat, când presiunile alveolare și intrapleurale sunt mari,
există multe regiuni la nivelul căilor respiratorii în care presiunea bronșică egalizează
presiunea intrapleurală.
Fluxul nu crește o dată cu creșterea presiunii pleurale după ce aceste puncte se
stabilizează, deci presiunea dinamică între alveole și aceste puncte este, de as emenea, dată de
forța reculului elastic al plămânului. Deci, debitele maximale respiratorii sunt rezu ltatul unei

19
corelații complexe ș i dinamice între calibrul căilor respiratorii, reculul elastic al plămânilor si
capacitatea de colabare a căilor respirator ii.
Ca o consecință directă a alterării relației dintre presiune – debit, travaliul respirator
este crescut în bronșită și în emfizem. Deoarece travaliul pentru învingerea rezistențelor este
dependent de debit, apare o creștere disproporționată a efortulu i respirator la creșterea
ventilației.
Volumul rezidual (VR) și capacitatea funcțională reziduală (CRF) sunt de obicei
peste normal. Deoarece CRF este volumul la care reculul spre interior al plămânului este
contrabalansat de reculul spre în afară al pere telui toracic, pierderea reculului elastic pulmonar
va duce la creșterea CRF. Prelungirea expirului în asociație cu obstrucția vor duce la o
creștere dinamică a CRF, dacă inspirația începe înainte ca sistemul respirator să atingă
punctul de echilibru stati c.
Sunt frecvente creșterile capacității pulmonare totale (CPT). Cauza exactă este însă
necunoscută, dar creșterea CPT apare des în asociere cu scăderea reculului elastic al
plămânului. Deși capacitatea vitală este adesea redusă, obstrucția semni ficativă a căilor
respiratorii poate fi prezentă chiar la o capacitate vitală normală sau aproape normală.
Timpii expiratori sunt prelungiți în toate bolile obstructive pulmonare, din cauza
rezistenței crescute a căilor aeriene, complianței pulmonare crescute (emfi zem) sau a
combinării acestora. Când timpii sunt destul de prelungiți, durata expirului poate fi
insuficientă, chiar la frecvențe respiratorii normale, și plămânii pot deveni incapabili la
volumul lor mecanic de echilibru, CRF.
Creșterea progresivă a volu mului plămânilor mută aerul respirat pe porțiunea mai
înaltă, mai puțin compliantă a curbei presiune – volum a sistemului respirator și crește
travaliul respirator.
Forța crescută a reculului ela stic, asociată cu un volum tele expirator crescut, e ste
denum ită presiune tele expiratorie intrisencă pozitivă (PEEP) sau auto -PEEP (PEEP) și
reprezintă greutatea unui prag în plus ce trebuie depășit pentru a iniția următorul inspir.
PEEPi este o trăsătură comună la pacienții cu obstrucție cronică a căilor aeriene ș i
contribuie la travaliul respirator și la dispnee. Hiperinflația contribuie în plus la disconfortul
asociat cu obstrucția cronică aeriană prin aplatizarea diafragmului și afectarea sa mecanică

20
datorită relației lungime – tensiune, unghiului de inserție a diafragmei pe ultimele coaste și
legii Laplace.
În condițiile unei producții normale de repaus a CO2, ventilația efectivă alveolară,
așa cum se reflectă prin PC02 arterial, poate fi excesivă, normală sau insuficientă, în funcție
de relația dintre volumul total într -un minut și reducerea raportului ventilației.
Contribuția netă a regiunilor în care perfuzia depășește ventilația se poate decela fie
prin estimare, fie prin măsurare a diferenței de O2 alveolo -arterială (PAo2 – Pao2). În bronșita
cronică si în emfizem, există , în diverse grade, ventilație ș i perfuzie ineficiente.
Manifestările clinice depind în mare măsură de răspunsul ventilator al plămânului la
funcția alterată.
Anumiți pacienți, cu prețul unui efort extrem de respirație și al dispneei cronic e, pot
menține un volum doar ușor crescut, care conferă un nivel normal sau scăzut al Pco2 arterial,
în ciuda Vd/Vt crescut si Po2 arterial relativ crescută și în ciuda diferenței mari PAo2 -Pao2.
Alți pacienți, care depun un efort respirator de mai mică amplitudine și au dispnee
mai redusă, mențin u n volum normal sau numai ușor crescut, cu prețul unei Pco2 arteriale
mărite și a Po2 arteriale mult scăzute.
Există un sinergism între hipoxie și acidoză, care capătă importanță în timpul
episoadelor de insufic iență respiratorie acută sau cronică. Hipox ia cronică duce nu numai la
vasoconstricție pulmonară, dar și la eritrocitoză secundară.

21
II. 5. CORELAȚII CLINICO -FUNCȚIONALE

Dispneea ș i alterarea capacității de muncă sunt caracteristice numai î n obstruc ția
severă sau moderat – severă a căilor respiratorii.
Există o variație considerabilă în rândul pacienților, iar cei la care predomină
emfizemul prezintă dispnee și reducerea mai accentuată a capacității fizice, cu un grad mai
mic de obstrucție decât la cei la care predomină bronșita cronică.
Majoritatea pacienți lor asociază ambele disfuncții:
prezintă dispnee de efort când VEMS scade su b 50% din valoarea prezisă,
dispnee de repaus , când VEMS scad e la 25% din valoarea prezisă. În afara
dispneei de repa us, apare și retenția de CO2 și cord pulmonar atunci când VEMS scade sub
25% din cel prezis.
Totuși, pacienții cu predominanța bronșitei au de obicei retenție de dioxid de
carbon și cord pulmonar, cu VEMS peste 25% din normal, în contrast cu pacienții cu
predominanța emfizemului, la care VEMS scade mult sub acest nivel, înaintea apariției
retenției de CO2 și a cordului pulmonar.
În cursul unei infecții respiratorii, alterarea minoră a gradului obstrucției poate
determina o alterare pronunțată a schimburil or gazoase și a simptomatologiei. Astfel,
succesele mici terapeutice sunt de importanță mare.
În general, cu cât obstrucția este mai severă, cu atâ t prognosticul este mai prost. Î n
ciuda relației generale, 20 -30% din pacienții cu obstrucție severă și reten ție de CO2 vor
supraviețui peste 5 ani.

22
II. 6. DIAGNOSTICUL BPOC

Stabilirea diagnosticului se face pe baza anamnezei, examenului clinic și a
investigațiilor paraclinice. Diagnosticarea preco ce a BPOC este foarte importantă. Cu câ t mai
repede se aband oneaz ă fumatul și se evită factorii ambientali care contribuie la BPOC, cu atât
este mai lentă distrugerea căilor respiratorii și a plămâ nilor.

 EXAMEN CLINIC

Tabloul clinic poate varia ca severitate de la bronșita cronică simplă, fără grade de
disfuncție , până la starea sever alterată, cu insuficiență respiratorie cronică.
Din punct de vedere practic, se consideră că fiecare simptom sau fiecare anomalie
decelabilă poate ascunde dezvoltarea unei afecțiuni severe, invalidante; deci, întreruperea
fumatului și evitarea factorilor iritanți și a toxinelor din mediu sunt necesare.
Totuși, recomandarea de a modifica stilul de viață este rareori luată în considerație, iar
cei mai mulți medici sunt puși în situația de a trata pacienți cu obstrucție cronică avansat ă a
căilor respiratorii. Astfel, intenția este de a descrie cele două extreme ale bolii pulmonare
cronice obstructive, cu observația că toți pacienții au anumite caracteristici din fiecare.
Pacienții cu predominanța emfizemului au de obicei un istoric înd elungat de dispnee
de efort, cu tuse redusă, cu o expectorație minimă mucoasă. Exacerbările mucopurulente cu
ocazia infecțiilor nu apar frecvent. Tipul constituțional este astenic, cu pierdere ponderală
evidentă, rezultând din energia cheltuit ă în exces di n aportul caloric.
Pacientul este „slăbit", cu folosirea evidentă a mușchiilor respiratori accesori pentru
ridicarea sternului pe o direcție anterosuperioară, la fiecare inspirație.
Pacientul este suferind, folosește mușchii accesori, care îi servesc să î și ridice sternul
în direcție antero posterioară cu fiecare inspirație.

23
Pacientul este tahipneic, cu un expir relativ prelungit, cu buzele protuzionate, sau cu
un expir ce începe cu un murmur, în poz iție sezândă, acești pacienți având tendința de a se
apleca spre înainte, întinzându -și membrele superioare pentru a se sprijini.
Venele gâtului pot fi destinse în timpul expirației și colabează brusc în inspirație.
Spațiile intercostale inferioare se micșorează la fiecare inspirație, iar la palparea peretelui
toracic lateral, în zona inferioară, se percepe mișcarea spre înăuntru.
La percuție există hipersonoritate, iar la auscultație, murmurul vezicular este
diminuat, cu prezența de raluri fine, de tonalitate înaltă către sfârșitul expirului. Șocul
apexian, da că este perceptibil, se observă numai în regiunea xifoidiană sau subxifoidiană, iar
matitatea cardiacă este absentă sau mult redusă. La palpare, frecvent se percepe impu lsul
ventriculului drept înainte și în jos în regiunea subxifoidiană, iar galopul presi stolic accentuat
în timpul inspirului este frecvent auzit.
Po2 arterială este de obicei în jur de 70 mmHg, iar Pco2 scăzută spre normală. Din
cauza creșterii susținute a debitului ventilator și a menținerii unei Po2 arteriale suficiente
pentru o saturare a hemoglobinei, acești pacienți poartă numele de „ pink puffers ".
Efortul ventilator crescut asigură probabil o oxigenare în limite normale, fără
hiperc apnie. T otuși acest travaliu crescut, cu mărirea concomitentă a ventilației, contribuie cu
siguranță la s everitatea dispneei.
CPT și VR sunt invariabil mărite, capacitatea vitală este scăzută, dar debitele
expiratorii maximale sunt diminuate. Proprietățile reculului elastic ale plămânului sunt
afectate sever și, în relație directă cu această afectare, capacit atea plămânului de a transfera
CO este scăzută.
La examinarea radiolog ică, diafragmele sunt coborâte ș i aplatizate, desenul
bronhoalveolar nu se extinde în periferia plămânului, iar silueta cardiacă este alungită și
îngustată. Aceste trăsături, în asociere cu hipertransparența retrosternală pe radiografiile de
profil, sunt interpretate ca hiperinflație, care se corelează bine cu creșterea CPT și pierderea
reculului elastic.
Atenuarea periferică a desenului bronhovascular și creșterea transparenței retroste rnale
se corelează cel mai bine cu evidențierea postmortem a emfizemului sever și extensiv,
predominant de tip panacinar.

24
Pacientul la care predomină emfizemul este mai puțin susceptibil de a face recurențe
mucopurulente decât pacientul cu predominanța br onșitei, dar episo adele infecțioase duc
frecvent la insuficiență respiratorie severă și deces.
Pacientul cu predominanța bronșitei este de obicei un fumător înveterat ș i are un
trecut cu tuse cronică și spută de mai mulți ani.
Inițial, tus ea este prezentă numai în lunile de iarnă, iar pacientul solicită îngrijire
medicală, dacă o face, numai în timpul episoadelor celor mai severe de recurență
mucopurulentă .
Cu timpul, tus ea devine permanentă, prezentă tot anul, iar recăderile mucopurulente
cresc în frecve nță, durată și severitate. După apariția dispneei de efort, pacientul caută de
obicei ajutorul medicului și va fi găsit cu un grad sever de obstrucție. Uneori, acest pacient
solicită îngrijiri medicale numai după apariția edemelor periferice secundare insu ficienței
cardiace drepte. Mai rar, primul contact medical se face de către membrii de familie, care
aduc medicului un pacient intens cianotic, edematos, stuporos, cu insuficiență respiratorie
acută.
Pacientul cu predominanța bronșitei este de obicei supra ponderal și cianotic. În
repaus, are de obicei o stare generală bună, cu frecvență respiratorie normală sau ușor crescută
și aparent nu folosește mușchii accesori la respirație.
Percuția toracelui arată o hipersonoritate, iar la auscultație se pot auzi cu ușurință
raluri umede și wheezing, care își schimbă localizarea și intensitatea după o tuse puternică și
productivă.
Poate exista un contur proeminent de -a lungul marginii inferioare stângi a sternului,
care indică hi pertrofia ventriculului drept. Î n prez ența insuficienței ventriculare drepte, apare
un galop diastolic și, ocazional, un suflu holosistolic; ambele se accentuează cu inspirația.
Ultima situație indică regurgitarea tricuspidiană funcțională, care se însoțește la rândul ei cu
turgescența venelor jugulare, cu unde v ample și unde y brusc descendente. Odată cu
insuficiența de ventricul drept, cianoza se accentuează și edemele periferice cresc. Degetele
hipocratice nu sunt obișnuite.
Cu sau fără insuficiență ventriculară dreaptă, debitul ventilator este doar puț in
crescut, din cauza diminuării globale a ventilației, care modulează gradul de dispnee. Totuși,

25
imposibilitatea de a crește debitul ventilator în situația dată de r educerea marcată a ventilației
și debitului sanguin, duce la alterarea severă a gazelor arteriale, cu valori ale Pco2 cronic
crescute între 40 si 50 mmHg.
Po2 scăzută produce desaturarea hemoglobinei, contribuind la stimularea
eritropoiezei și la dezvoltarea vasoconstricției pulmonare hipoxice. Desaturarea și eritrocitoza
se combi nă pentru producerea cianozei, iar vasoconstricția pulmonară hipoxică accentuează
insuficiența cardiacă dreaptă.
Din cauza prezenței cianozei și a edemelor secundare insuficienței cardiace, acești
pacienți au căpăt at denumirea de „ blue bloaters ".
CPT este de obicei normală și există o creștere moderată a VR. CV este moderat
diminuată, iar debitele maximale respiratorii sunt invariabil mici. Proprietățile elastice ale
plămânului sunt normale sau numai puțin afectate, iar capacitatea acestuia de a transfera
monoxidul de carbon este fie normală, fie ușor scăzută.
Nu există trăsături radiologice definitorii pentru bronșita cronică. Cele două aspecte
mai frecvent întâlnite sunt îngroșarea pereților bronhiilor, manifestată prin umbre tubulare sau
„în șină de tren" și accentuarea generalizată a desenului bronhovascular. În prezența
hipertensiunii pulmonare cronice, segmentele trunchiului arterei pulmonare se lărgesc și
silueta cardiacă se poate mări, datorită dilatării cavităților atriale și ventriculare drepte.
În ciuda tratamentului bine stabilit, pacientul cu predominanța bronșitei poate avea
multe episoade de insuficiență respiratorie, din care revenirea se face cu tratamentul adecvat.
Capacitatea acestor pacienți de a se recupera din aceste episoade este în cont rast cu evoluția
frecvent fatală a acestor ep isoade la pacienții cu predomina nța emfizemului.
Cele două sindroame descrise anterior, predominanța emfizemului și predominanța
bronșitei, sunt considerate cei doi poli ai unui larg spectru de caracteristici c linice. Cei mai
mulți pacienți vor avea anumite caracteristici de la fiecare sindrom.

26
 EXAMEN FIZIC

Inspecția:
Mărirea diametrului antero posterior al toracelui (torace emfizematos, în butoi).
Umplerea foselor supraclaviculare.
Activarea musculaturii r espiratorii accesorii.
Prelungirea expirului, cu inversarea raportului inspir/expir.
Tahipnee.
Wheezing.
Percuția:
Hipersonoritatea ambelor arii pulmonare.
Diminuarea matității cardiace.

Ascultația:
Diminuarea murmurului vezicular pe ambele arii pulmonare .
Raluri bronșice diseminate bilateral, uneori modificate de tuse, alteori
persistând și după încetarea respirației (semnul cimpoiului).

 INVESTIGAȚII PARACLINICE:

1) Spirometria – reprezintă i nvestigația standard pentru identificarea și evaluarea
severităț ii BPOC , parametrul cel mai imp ortant fiind VEMS.
VEMS< 80% din valoarea teoretică = BPOC.
Examenul spirometric va fi repetat cel puțin anual pentru e valuarea evoluției clinice
și a răspunsului la tratament.

27
NHLBI/WHO – Global Initiative for Chronic Obst ructive Lung Disease, GOLD,
2003
Stadiul 0 (cu risc): VEMS> 80% + factori de risc
Stadiul 1 (ușoară): VEMS ≥ 80% + VEMS/CV < 70%
Stadiul 2 (moderată): VEMS = 50 -79%
Stadiul 3 (severă): VEMS = 30 -49%
Stadiul 4 (foarte severă): VEMS < 30% (<50% dacă există semne de
insuficiență respiratorie sau cord pulmonar cronic).

2) Radiografia toracică – furnizează puține elemente pentru diagnosticul pozitiv
dar ajută în diagnosticul diferențial și al complicațiilor BPOC.
Va fi recomandată în:
Forme severe.
Forme cu răs puns slab la tratament
Hemoptizie
Diagnostic incert.

3) Electrocardiograma – este utilă în:
diagnosticul aritmiilor
diagnosticul cordului pulmonar cronic
diagnosticul eventualelor episoade ischemice asociate.

4) Hemograma – identifică:
poliglobulia (Ht> 5 5%) secundară tulburărilor de hematoză
leucocitoză cu neutrofilie în perioadele de acutizare

5) Măsurar ea gazelor arteriale – este indicată pacienților în stadiul 3 și 4
(VEMS sub 40% din valoarea teoretică) pentru identificarea precoce a insuficienței
respiratorii (hipoxemie = PaO2 < 60 mm Hg, cu sau fără hipercapnie = PaCO2 > 45 mm Hg).

28
6) Dozarea α1 – antitripsinei – este rezervată cazurilor cu debut sub 45 de ani, la
care există suspiciunea deficitului enzimatic înnăscut.

7) Testul reversibilității la bron hodilatator – este util în momentul
diagnosticului pentru a diferenția:
BPOC = bronho -obstrucție fixă
Astmul bronșic = bronho -obstrucție reversibilă (creșterea VEMS ≥15% după
administrarea unui bronhodilatator pe cale inhalatorie).

 FORME CLINICE DE BPO C

Forma dispneică (pi nk puffer, dispneicul rozaliu) – element predominant
emfizemul pulmonar
Forma tusigenă (b lue bloater, buhăitul cianotic) – dominată de bronșită.

II. 7. DIAGNOSTIC UL DIFERENȚIAL
AL BPOC

Diagnosticul diferenț ial e necesar să exclud ă:
bronș itele acute repetate – anamneză , evoluție în t imp
bronșiectazia – radiologic, bronhografic
cancerul bronhopulmonar – bronhoscopie, biopsie
astmul bronsic – clinic, crizele caracteristice, componenta alergică

29
II. 8. TRATAMENTUL BPOC

Combate rea factorilor de risc
Renunțarea la fumat
Vaccinarea antigripală și antipneumococică
Combaterea poluării locuinței
Tratamentul de substituție cu alfa -1-antitripsină

 TRATAMENTUL FARMACOLOGIC

Trebuie inițiat precoce pentru:
reducerea ratei exacerbărilor
îmbunătățirea calității vieț ii
încetinirea progresiei bolii

Clase de medicamente recomandate:

1. BRONHODILATATOARE – elementul central al tratamentului simptomatic

 BADSA – bronhodilatatoare cu durată scurtă de acțiune:
a) Beta 2 agonist
– cu acțiune rapidă, durata 4 -6 ore
– salbutamol, terbutalina, fenot
b) Anticolinergic inhalator
– durata de acț iune 6 -8 ore
– bromura de ipratropium
c) Combinații

 BADLA – bronhodilatatoare cu durată lungă de acț iune
a) Anticolinergic inhalator :

30
– tiotropium 18 micrograme x 1/zi (durata de acțiune 24 ore)
b) Beta -2-agonist
– cu durata lungă de acțiune 12 ore,
– salmeterol 50 micrograme x 2/zi, formoterol 18 micrograme x2/zi
– Teofilina retard 8-10 micrograme/Kg corp/zi, maxim 600 micrograme/zi

2. GLUCOCORTICOIZI

– tratament regulat , inhalator, când VEMS <50% sau exacerbă ri repetate;

3. COMBINAȚ II: BADLA și CORTICOSTEROZI INHALATORI

– Mai eficiente decât monoterapia
– Combinaț ia SALMETEROL și FLUTICAZONĂ PROPIONAT una din
opțiunile de preferat la cei cu BPOC moderat spre sever, cu VEMS ≤60 din valoarea prezisă

4. ANTIBIOTICE

– se recomanda în caz de exacerbare infecțioasă sau alte infecții bacteriene
– nu se recomandă de rutina.

5. AGENȚ I MUCOLITICI

– la cei cu sputa vâscoa să, dacă simptomele se atenuează ;

6. ANTITUSIVE

– se recomandă utilizarea regulată;

31
 TRATAME NTUL NONFARMACOLOGIC

 REABILITAREA PULMONARĂ
– pregătirea fizică
– consiliere nutrițională
– educaț ie

 OXIGENOTERAPIE DE LUNGĂ DURATĂ (>15 ORE/ZI)
– se recomandă pacienț ilor cu insuficiență respiratorie cronică ;
– trebuie sa crească valoarea PaO2 la cel puțin 60 mmHg sau obț inerea
unei SaO2 ≥90%.

Se inițiază la cei cu BPOC foarte sever (stadiul IV) dacă:
– PaO2 ≤55 mmHg sau SaO2≤88% cu sau fără hipercapnie
– PaO2 intre 55 mmHg și 60 mmHg sau SaO2=88%,
– dacă există semne de hipertensiune pulmonară ,
– edeme periferice în c adrul unei insuficiente cardiace congestive,
– policitemie (hematocrit ≥55%)

 TRATAMENT UL CHIRURGICAL SAU ENDOSCOPIC

– de îndrumat pacientul în sec ții specializate pentru b ulectomie, transplant
pulmonar, eventual reducere de volume pulmonare pe cale endosco pică

32
II. 9. EVOLUȚIE

Evoluț ia cronică, ani, zeci de ani, cu exacerbări, acutizări frecvente în anotimpul
rece.
Etape:
bronș ita cronică simplă
bronș ita cronică cu emfizem moderat
bronș ita cronică cu emfizem manifest
bronș ita cronică cu emfizem și co rd pulmonar cronic
Evolutia poate fi foarte lentă sau precipitată .

II. 10. COMPLICAȚII

Poliglobulia secundară
Infecțiile respiratorii
Insuficiența respiratorie
Cordul pulmonar cronic
Cancerul bronșic (în relație directă cu fumatul)
Ulcer duodenal (meca nism necunoscut)

33
II. 11. PROGNOSTIC

În funcț ie de stadiul bolii, de complicațiile existente, de apariția insuficienț ei
respiratorii sau cordului pulmonar cronic.
Prognosticul , în formele evoluate cu elemente obstructive este sever.
Gravitatea es te dată de :
intensitatea dispneei,
prezenț a sindromului obstructiv,
hipoxia importantă,
suprainfecția cu germeni rezistenț i.

Pentru stabilirea prognostic ului:
VEMS:
– diminuare moderată 1,15% fără altă tulburare functională este
asociată cu o speran ță de viaț ă de 5 ani.
– o diminuare a VEMS mare (sub 0,75 l) – numai 33% din
subiecț i trăiesc peste 5 ani.
scăderea capacității de difuziune sub 59% din valoarea normală si
reducerea ventilației maxime sub 30% din valoarea normală implică un
prognostic grav.

34
CAPITOLUL III
STRATEGIA GLOBALĂ PENTRU DIAGNOSTIC,
TRATAMENT ȘI PREVENȚ IE

GOLD = Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
1. PUNCTE CHEIE

Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) este o boală caracterizată prin
limitarea fluxului de ae r care nu este complet reversibilă. Limitarea fluxului de aer este de
obicei progresivă și asociată cu un ră spuns anormal inflamator al plămânilor la particule
nocive sau gaze.
Cel mai important factor de risc pentru BPOC este fumatul de țigarete . Pipa,
trabucul și alte tipuri de fumat populare în alte țări sunt de asemenea factori de risc pentru
BPOC. În orice situație posibilă indivizii care fumează trebuie sfătuiți să oprească fumatul.
Un diagnostic de BPOC trebuie luat în considerare l a orice individ cu
simptome și i storic de expunere la factori de risc. Diagnosticul trebuie confirmat prin
spirometrie.
Un program de tratament al BPOC include 4 componente: evaluare și
monitorizare boală, reducere factori de risc, tratamentul BPOC stabil și tratamentul
exacerbărilor .
Tratamentul farmacologic poate îmbunătăți și ameliora simptomele, reduce
frecvența și severitatea exacerbărilor, ameliora statusul de sanatate și crește toleranța la efort.
Educația pacientului poate ajuta la creșterea capacității de a înțele ge boala.
BPOC este adesea asociat cu exacerbarea simptomelor.

35
2. DEFINIȚIA BPOC
Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) este o boală caracterizată prin
limitarea fluxului de aer care nu este complet reversibilă . Limitarea fluxului de aer este de
obicei p rogresivă și asociată cu un răspuns anormal inflamator al plămâ nilor la particule
nocive sau gaze.
Această definiție nu folosește termenii de bronșită cronică și emfizem ș i exclude
astmul (obstrucție reversibilă ).
Simptomele de BPOC includ:
Tuse
Dispnee de efor t
Producție de spută
Episoade de exacerbare ale acestor simptome apar adesea.

3. FACTORI DE RISC
Fumatul de ț igarete: este cel mai important factor de ri sc pentru BPOC. Pipa,
trabucul ș i alte tipuri de fumat populare în alte ță ri sunt de asemenea factori de risc pentru
BPOC.
În orice situație posibilă indivizii care fumează trebuie sfatuiți să oprească fumatul.
Alte cauze documentate:
Noxe din mediu: prafuri și vapori iritanți, fumuri – când expunerile sunt
suficient de intense sau prelu ngite
Poluarea aerului de interior provenit de la combustibilul folosit pentru gătit sau
încălzit, în spaț ii insuficient ventilate.
Polua rea aerului de exterior – adaugă un plus de încărcătură de particule
inhalate, rol incomplet inț eles.

36
Expunerea pasiv ă la fumul de țigară contribuie la BPOC .
Infecț iile respiratorii în prima copilă rie sunt asociate cu red ucerea funcției pulmonare ș i
creșterea simptomelor respiratorii la maturitate.

4. DIAGNOSTICUL BPOC
Figura 1 : Indicatori cheie pentru diagnosticul de BP OC
: prezența intermitentă sau î n fiecare zi , adesea prezentă
toata ziua; rareori doar nocturnă
: orice pattern poate indica BPOC
: episoade repetate
este: progresivă, persis tentă, se agravează în timpul
efortului și al infecț iilor respiratorii
de risc: – fumatul de tigarete, inclusiv preparatele locale
populare ;
– noxe de mediu: prafuri și chimice; fumul
rezultat din gătit și încă lzit

Diagons ticul trebuie confirmat prin spirometrie*
*unde spirometria nu este disponibilă , diagnosticul de BPOC trebuie pus folos ind toate
mijloacele: simptome ș i semne clinice, PEF – ul, dar trebuie fă cut orice efort pentru a oferi
acces la spirometria standardizată .
Spirometria măsoară :
Capacitatea vitală forțată (FVC)
Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS sau FEV1)
FEV1/FVC
Rezultatele sunt exprimate în procente din valoarea prezisă .

37
Clasificarea în funcție de severitate a BPOC
Stadiul O:
La risc Tuse cro nică și producție de spută;
Funcție pulmonară normală incă
Stadiul I:
BPOC usor Limitarea ușoară a fluxului de aer și de obicei, dar nu întotdeauna, tuse și
producție de spută cronică
FEV1/FVC < 70%
FEV1 ≥ 80% din prezis
Stadiul II:
BPOC moderat Accentuarea limitării fluxului de aer ș i de obicei progresia simptomelor
cu dispnee de efort
50% ≤ FEV1 < 80% din prezis
Stadiul III:
BPOC sever Accentuare progresivă a limită rii fluxului de aer , creșterea dispneei și
exacerbă ri repetate cu impact asupra calității vieț ii pacientului.
FEV1 < 50% din prezis
30% ≤ FEV1 < 50% din prezis
Stadiul IV:
BPOC foarte
sever
Limitare severă a fluxului de aer
FEV1 < 30% din prezis sau
FEV 1 < 50% din pr ezis plus insuficiența respiratorie cronică
Exacerbarile pot fi amenințatoare de viață.

38
Diagnostic diferențial

Diagnostic
Caracteristici sugestive

BPOC
Debut la maturitate
Simptome lent progresive
Istoric indelungat de fumat
Dispnee de efort
Limitare ireversibila a fluxului de aer

Astmul bronsic Debut precoce, frecvent în copilă rie
Simptome cu variaț ii zilnice
Simptome nocturne/ dimineaț a devreme
Alergii, rinite ș i/ sau exeme prezente
Istoric familial de astm
Limitare reversibilă a fluxului de aer

Insuficiența cardiacă congestivă Subcrepit ante bazale
Rx torace: cord mă rit global, edem pulmonar
Funcțional: restricție, nu obstrucț ie

Bronș iectaziile Volume mari de spută purulentă
Frecvent asociate cu infecț ii bacteriene
Raluri ronflante
Rx torace: dilatații bronșice, îngroșare pereți bro nșici

39

Tuberculoza Debut la orice varstă
Rx. Torace: infiltrate pulmonare sau leziuni nodulare
Confirmare bacteriologică
Prevalența locală înaltă a tuberculozei .

5. COMPONENTELE TRATAME NTULUI: PROGRAMUL DE
TRATAMENT Î N BPOC

Obiectivele tratamenului includ:
Prevenirea progresiei bolii
Reducerea simptomelor
Ameliorereea toleranț ei la efort
Ameliorarea statusului de sănă tate
Prevenirea apariției complicați ilor
Prevenirea și tratamentul exacerbă rilor
Prevenirea sau limitarea efectelor adverse ale tratamentului
Oprirea fumatului
Componentele Programului de tratament includ:
Componenta 1: Evaluarea ș i Monitorizarea bolii
Anamneza trebuie să evalueze:
Expunerea la factori de risc, inclusiv inte nsitate ș i durat ă
Antecedente patologice personale: as tm, alergii, s inuzite, polipoza
nazala, infecț ii respiratorii
Istoric familial de BPOC sau alte boli respiratorii cronice
Pattern al apariț iei simptomelor

40

Istoricul exacerbărilor și al spitaliză rilor pentru boala respiratorie
Prezența comorbidităț ilor care pot contribui la limitarea activităț ii
Corectitudinea tratamentelor medicale curente
Impactul bolii asupra vieții pacientului, incluzând limitarea activității,
stări de depresie sau anxietate, impactul economic
Suportul social ș i familial disponibi l pentru pacient
Posibilităț ile de reducere a factorilor de risc, î n special oprirea
fumatului
Spirometria

Alte teste folosite pentru evaluarea pacienț ilor cu stadiul II – IV:
Teste de bronhodilatț ie: pentru exc luderea diagnosticului de astm ș i pentru
ghidarea deciziilor terapeutice iniț iale.
Rx. torace : rareori diagnostică în BPOC, utilă pentru excluderea altor
diagnostice alternative, ex. tuberculoza.
Gazometrie : se efectuează la pacienț ii cu FEV1 < 40% din prezis sau semne
clinice sugestive de insuf iciență respiratorie sau insuficiență cardiacă dreaptă . Semnul clinic
major al insuficienț ei respiratorii este cianoza. Semnele clinice ale insuficienț ei cardiace
includ edeme gambiere și creș terea presiun ii venoase jugulare. Insuficiența respiratorie este
indicată de PaO2<8.0kPa (60 mmHg), cu sau fără PaCO2>6.7kPa (50 mmHg), la aer
atmosferic la nivelul mă rii.
Screening pentru deficitul de alfa 1 antitripsin ă: se efectuează la pacienț ii < 45
ani care d ezvoltă BPOC sau la pacienț ii cu istoric familial pute rnic de BPOC.

41
Componenta 2: Reducerea factorilor de risc
Oprirea fumatului – este cea mai eficientă și cost -eficientă metodă care re duce
riscul de a dezvolta BPOC și care încetineș te progresia bolii.
Strategia de consiliere pentru combaterea fumatu lui (5A):
1. ASK: Identifică sistematic toți fumătorii, la orice vizită
2. ADVISE: Sfătuiește toți fumătorii să oprească fumatul într -o manieră clară,
puternică și personalizată .
3. ASSESS: Determină dorința de a î ncerca un sevraj.
4. ASSIST: Ajută pacientul cu un plan de sevraj; oferă consiliere practică; oferă suport
social intra -tratament; recomandă folosirea unei terapii suportive
5. ARRANGE: Planifică vizitele de monitorizare (follow -up), prin telefon sau vizite.

Prevenirea fumatului : Încurajeaz ă politicile compreh ensive de control al
fumatului ș i programel e cu mesaje clare, consistente ș i repetate antifumat .
Expunerile ocupationale : Atenționează asupra prevenției primare, cel mai bine
obținută prin eliminarea sau reducer ea expunerii la variate s ubstanțe de la locul de muncă.
Prevenția secundară, obținută prin supravegherea ș i detectarea prec oce, este de asemenea
importantă .
Poluarea interioară ș i exterioar ă: Implementează măsuri de reducere ș i
evita re a poluă rii interioare de la combustibilii folosiți pentru gătit și încălzire în spații
insuficient ventilate. Sfătuiește pacienții să monitorizeze anunț urile pu blice despre calitatea
aerului și, în funcție de severitatea bolii lor, să evite exerciț iile v iguroase în aer liber sau să
stea în casă î n timpul episoadelor poluante.

42
Componenta 3: Tratamentul BPOC stabil
Principii:
Determinarea severităț ii bolii pe baze individuale: simpt ome, limitarea la flux,
frecvența și severitatea exacerbărilor, complicaț iile, insuficiența respiratorie, comorbidități, și
statusul general de sănă tate.
Implem entarea unui plan de tratament în trepte, adaptat severităț ii.
Alegerea medica ției în acord cu preferințele naționale și culturale, cu
preferințele pacientului și în funcție de disponobilitatea locală a medicamente lor.
Educaț ia pacientului – este un mijloc important de a îmbunătăți îndemânarea
pacientului în administra rea tratamentului, de a facilita cuno așterea de către pacient a bolii și
implicit creșterea complianț ei la tratament, ca și o cale eficientă î n a aju ta un plan de sevraj de
fumat.
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC – include urmă toarele clase de
medicamente:
Bronhodilatatoare:
– medicația centrat ă pe simptome;
– administrate "la nevoie" pentru a diminua simptomele inter mitente sau accentuate ș i
administ rate regul at pentru prevenirea ș i reducerea simptomelor persistente;
– alegerea între beta2 -agoniș ti, anticolinergice, metilxantine și terapie asociată depinde
de disponibilitatea medicației și ră spunsul individual exprimat prin gr adul de reducere
a simptomelor și ap ariția reacț iilor adverse;
– tratamentul regulat cu beta2 -agonști de lungă durată este mai eficient și convenabil
decât tratamentul cu beta2 -agoniști de scurtă durată , dar mai scump;
– combinaț iile de droguri cu mecan isme diferite de acțiune și durată de acț iune pot
crește gradul de bronhodilatație cu efecte adverse mai puț ine;
– teofilina este ef icace în BPOC, dar datorită potențialei toxicități sunt preferați beta2 –
agoniștii inhalatori câ nd sunt disponibili;

43
– terapia reg ulată cu bronhodilatatori nebulizaț i pentru un pacient stabil nu este potrivită
decât dacă este demonstrată eficacitatea mai bună ca î n administrare MDI (meter dose
inhaler).

Glucocorticoizi:
– tratament regulat cu corticoste roizi inhalatori doar la pacienț ii cu FEV1<50% di n
prezis și exacerb ări repetate (de ex. 3 în ultimii 3 ani).
– Tratamentul prelungit cu corticosteroizi inhalatori poate diminua simptomele la aces t
grup atent selectat de pacienți dar nu modifică declinul pe termen lung al FEV1.
– Relatia doză – răspuns și siguranț a pe termen l ung nu sunt cunoscute.
– Nu este recomandat tratamentul pe termen lung cu glucocorticoizi orali.

Vaccinuri:
– Antigripal – 1 dată sau de 2 ori/an: toamna si iarna.
– Nu exista o evidență pentru recomandarea vaccină rii antipneumoco cice pe scară largă .

Anti biotice:
– Nerecomandate cu excepția tratamentului exacerbărilor infecțioase și altor infecț ii
bacteriene.

Mucolitice (Mucokinetice, Mucoreglatoare):
– Pacienții cu spute foarte vâ scoase pot beneficia de mucolitice, dar beneficiile general e
sunt foarte mic i.
– Folosirea nu este recomandată

Antitusive:
– Folosirea regulată este contraindicată î n BPOC stabil

Stimulante respiratorii:
– Nerecomandată folosirea regulată .

44
TRATAMENT NEFARMACOLOGIC – include reabilitarea, oxigenoterapia de
lungă durată și interv ențiile chirurgicale.
Reabilitarea:
– programele includ: antrenamen t fizic, consiliere nutrițională, educaț ie.
– Scopul: reducerea simptomelor, îmbunătăț irea calității vieții și creșterea participării în
activităț ile de zi cu zi .

Oxigenoterapia de lungă d urată (OLD) (>15 ore/zi):
– administrată la pacienț ii cu IRC,
– creste durata de supraviețuire
– are un impact benefic asupra hipertensiunii pulmonare (HTP), asupra policitemiei
(Ht>55%), capacităț ii de efort, mecanicii pulmonare ș i statusului mental.
– Scopul OLD este de a crește nivelul PaO2 î n repaus la min 8 kPa (60mmHg), și/sau să
obțină o SaO2 min 90%, care să prezerve funcț ia organelor vitale prin asigurarea unui
aport corespunză tor de oxigen.
– Începe OLD pentru pacienț ii cu Stadiul IV de BPO C, dacă :
 PaO2 = 7.3 kPa (55 mmHg), sau
 SaO2 = 88%, cu sau fără hipercapnie; sau:
 7.3 kPa (55mmHg) = PaO2 = 8.0 kPa (60mmHg) sau
 SaO2 = 89%, dacă este evidentă HTP, edemelor per iferice
sugestive de insuficiență cardiacă congestivă , sau policitemie.

TRATAMENT CHIRU RGICAL :
Bulectomia sau transplantu l pulmonar poate fi considerat î n cazuri selectate
atent la pacienț ii cu stadiul IV: BPOC f oarte sever. Nu există o evidență suficientă care să
susțină folosirea pe scară largă a chirurgiei reducț ionale.
Nu exi stă o evid ență convingătoare că suportul mecanic ventilator are un rol în
tratamentul de rutină al BPOC stabil.

45
Medicamente folosite frecvent pentru BPOC

Medicament
Inhaler (μg)
Soluț ie pentru
nebulizator
(mg/ml)
Oral
Injectabil
(mg)
Dura ta
de
acțiune
(ore)

Beta2 -agoniști cu scurtă acț iune
Fenoterol 100-200(MDI) 1 0.05% 4-6
Salbutamol
(albuterol) 100,200
(MDI&DPI) 5 5mg
Sirop
0,024% 0.1, 0.5 4-6
Terbutalina 400,500(DPI) – 2.5, 5 0.2, 0.25 4-6

Beta2 -agoniști cu lungă acț iune

Formoter ol 4.5-12(MDI&DPI) 12+
Salmeterol 25-50(MDI&DPI) 12+

Anticolinergice cu scurtă acț iune
Ipratropium
bromide 24,40 (MDI) 0.25-0.5 6-8
Oxitropium
bromide 100 (MDI) 1.5 7-9

Anticolinergice cu lungă acț iune

Tiotropium 18 (DPI) 24+

46

Combinații de beta2 -agoniști cu scurtă acț iune + anticolinergice inhalator

Fenoterol/
ipratropium 200/80 (MDI) 1.25/0.5 6-8
Salbutamol/
ipratropium 75/15 (MDI) 0.75/4.5 6-8

Metilxantine

Aminofilina 200-
600mg 240mg Variabil,
>24
Teofilina(SR) 100-
600mg Variabil,
>24

Glucocorticoizi inhalatori

Beclometazona 100,250,400
(MDI&DPI) 0.2-0.4
Budesonide 100,200,400 (DPI) 0.20, 0.25, 0.5
Fluticazona 50-500 (MDI&DPI)
Triamcinolon 100 (MDI) 40 40

Combinație de beta2 -agoniști cu lungă acți une+glucocorticoizi inhalator

Formoterol/
budesonide 4.5/80,160 (DPI)
(9/320)(DPI)
Salmeterol/
fluticazona 50/100,250,500
(DPI)
25/50,125,250(MDI)

47

Glucocorticoizi sistemici

Prednison
Metilprednisolon 10-2000mg 5-60mg
4,8,16mg
MDI= metered dose inhaler; DPI= dry powder inhaler

Tratamentul recomandat pentru fieca re treaptă de severitate BPOC
Clasificare 0:
La risc I:
Usor II:
Mode rat III:
Sever IV:
Foarte sever
Caracterist
ici Simptome
cronice
Expunere la
factori de
risc
Spirometrie
normală FEV1/FVC
<70%
FEV1≥ 80%
Cu sau fără
simptome FEV1/FVC<7%
50%≤FEV1<8 %
Cu sau f ără
simptome
FEV1/FVC<7 %
30%≤FEV1<5 %
Cu sau f ără
simptome FEV1/FVC<70%
FEV1<30% sau
FEV1<50% din
prezis + IRC
Evitarea factorilo r de risc; vaccinare antigripală
Adaugă bronhodilatatoare cu scurtă acț iune la nevoie
Adaug ă tratament regulat cu unul sau mai multe
bronhodilatatoare cu lungă acți une. Adau gă reabilitarea.
Adaug ă glucocorticoizi inhalatori dacă
sunt exacerbă ri repetate .
Adaug ă
oxigenoterapie de
lungă durată dacă e
IRC. Consider ă
tratamentul
chirurgical

48
Comp onenta 4: Tratamentul exacerbă rilor
BPOC este adesea asociat cu exace rbări ale simptomelor. Multe exacerbări sunt
determinate de infecț ii ale tractului respirator sau de creșterea poluă rii aerului, d ar cauza nu
poate fi determinată î n aproape 1/3 din cazuri.
Evaluarea severității exacerbă rilor:
Teste funcț ionale pulmonare (pot fi dificile pentru pacienț ii bolnavi):
PEF<100 L/min sau FEV1<1L indică o exacerbare severă .
Gazometria arterial ă (în spital):
PaO2<8.0kPa (60mmHg) și/sau SaO2<90% cu sau fără PaCO2>6.7kPa
(50mmHg) la aer atmosferic – indică insuficiență respiratori e.
PaO2< 6.7kPa, PaCO2>9.3kPa (70mmHg), și pH<7.30 sugerează un
episod amenințător de viață care necesită monitorizare atentă ș i tratament
critic.
Rx torace : identifică complicaț ii ca pne umonia ș i alte diagn ostice alternative care pot mima
simptomele unei exacerbă ri.
EKG : ajută la diagnosticul hipertrofiei v entriculare drepte, aritmiilor ș i episoadelor ischemice.
Alte teste de laborator:
Cultura ș i antibiograma din spută pentru identifica rea infecției dacă nu este
răspun s la tratamentul antibiotic iniț ial.
Teste biochimice pentru a detecta tulbură rile e lectrolitice, diabetul zaharat și
nutriția deficitară .

49

PARTEA PERSONALĂ

50
OBIECTIVUL ȘI MOTIVAȚIA

Obiectivul studiului a fost identificarea agenților etiologici implicați în exacerbările
acute de BPOC, precum și stabilirea legăturii între aceș ti germeni și răspunsul la tratamentul
antibiotic, în sensul aprecierii sensibilității, respectiv rezistenței la antibioticul folosit.
Aceste date anticipează riscul exacerbărilor severe de BPOC cu risc vital pentru
pacient, precum și riscul contaminarii nosocomiale.

MATERIAL ȘI METODĂ

Am efectuat un studiu retrospectiv al unor bolnavi bronho -obstructivi cu mai multe
internări anuale pentru exacerbări de BPOC, analizați în perioada ianuarie 2008 – septembrie
2009, în Secția a III a Spitalului Clinic de Pneumologie, Iași.
Au intrat în studiu 200 de pacienți cu bronhopenumopatie obstructivă cronică stadiile
II-IV, cu vârste între 32 – 85 ani, aflați deja în evidența clinicii cu BPOC în diferite stadii de
evoluție, o parte dintre pacienți asociind și alte afecțiuni pulmonare – bronșiectazie, sechele
TBC, pneumonii etc…
Evaluarea pacienților – La toți pacienții s -au efectuat:
anamneza,
examen clinic,
radiografie pulmonară,
examen bacteriologic al spute i pentru flora microbiană nespecifică și
bacilul Koch,
examene spirometrice în dinamică.
Aceste date au fost înregistrate în foile de observație ale pacienților, pe care le -am
examinat pentru această cercetare.

51
Ca sursă de documentare am mai folosit și r egistrul de laborator în care au fost
introduse rezultatele examenului bacteriologic de spută și antibiograma fiecărui pacient.
Studiul a fost aprobat de Comisia de Etică a Spitalului Clinic de Pneumologie.

REZULTATE

 Epidemiologie

Distribuția pe grupe de vârstă a pacienților cu exacerbări infecțioase de BPOC,
internați în Secția a -IIIa Spitalului de Penumologie Iași, în perioada ianuarie 2008 –
septembrie 2009 a relevat faptul că , în funcție de internări , pe primul loc, se situează grupa de
vârstă cu prinsă între 40 – 50 ani, cu cele mai multe cazuri, respectiv 59 pacienți, urmată de
grupa de vârstă 60 – 70 ani cu 55 de cazuri de exacerbări infecțioase de BPOC (Figura 1).

Figura 1. Distribuția pacienților în funcție de vârst ă

52
Cel mai tânăr pacient a vea 32 ani, iar cel mai în vârstă – 85 ani. S-au mai inregistrat,
în funcție de grupa de vârstă:
45 de cazuri cu pacienți cu vârsta cuprinsă între 50 si 60 ani;
22 de pacienți cu vârste cuprinse între 30 si 40 ani;
14 cazuri cu pacienți având vârsta cup rinsă între 70 si 80 ani;
5 pacienți cu vârsta între 20 – 30 ani. (Figura1).

Din cei 200 de pacienți internați anual, 37 au fost pacienți de sex feminin și restul de
163 au fost pacienți de sex masculin, înregistrându -se astfel o proporție de 18% femei și 82%
bărbați ( Figura 2).

Figura2. Distribuția pacienților în funcție de sex

53
Ca factor de risc în exacerbarea BPOC, fumatul prezintă un rol major , iar datele
epidemiologice susțin numărul mare de pacienți de sex masculin ca fiind barbați fu mători cu
cele mai multe exacerbări ale BPOC, comparativ cu sexul feminin.

Figura 3. Proporția exacerbărilor BPOC cu etiologie infecțioasă precizată

În Secția a IIIa Spitalului de Pneumologie Iași, în perioada ianuarie 2008 – septembrie
2009 s -au înregistrat în total 2041 de internări .
Din acestea, 1004 pacienți au fost internaț i cu diagnosticul de BPOC; iar la 200 dintre
aceștia s-a cunoscut agentul etiologic ca fiind responsabil de exacerbarea BPOC , stabilindu -se
astfel o proporț ie de 20% a cazurilor de exace rbare BPOC cu etiologie infecțioasă precizată .

54
 Bacteriologie

Toți cei 200 de pacienți au efectuat examene bacteriologice din sputa expectorată
spontan . Sputa a fost recoltată dimineaț a și analizată din punct de vedere al caracterului fizic
apoi trimisă imediat că tre laboratorul de microbiologie pentru cultură .
Toate examenele de spută analizate bacteriologic au respectat criteriile de
patogenitate privind rezultatele colorației Gram:
sub 10 celule epiteliale/câmp
peste 25 de PMN/câmp

 Examen microscopi c

Examenul microscopic a fost realizat de către medicul bacteriolog, în laboratorul de
microbiologie al spit alului. Acesta a descris prezența unei reacții inflamatorii evidențiată la
nivelul sputei ca: reacție inflamatorie moderată sau intensă cu polimorf onucleare.
Dintre cele 200 de frotiuri de spută, la examenul microscopic s -au evidențiat câteva
tulpini diferite de germeni în colorația Gram descrise in tabelul 1.

55
Tabelul 1. Descrierea microscopica a tulpinilor de germeni evidentiate in
coloratia Gram
Germen Examen microscopic
Pseudomonas aeruginosa Bacili Gram negativi semnificativ asociați
celulelor inflamatorii.
Moraxella catharralis Diplococi Gram negativi, „în boabă de
cafea‖ semnificativ asociați celulelor
inflamatorii.
Streptococcus pneu moniae Diplococi Gram pozitivi lanceolați,
semnificativ asociați celulelor inflamatorii.
Haemophilus influenzae Cocobacili Gram negativi, semnificativ
asociați celulelor inflamatorii.
Klebsiella pneumoniae Bacili Gram negativi fini, capsulați
semnificat iv asociați celulelor inflamatorii.
Staphilococcus aures Coci Gram pozitivi asezați în grămezi și
diplo, semnificativ asociați celulelor
inflamatorii.
Seratia rubidae Bacili Gram negativi fini semnificativi
asociați celulelor inflamatorii
Aeromonas hy drophila Bacili Gram negativi pleomorfi, capsulați,
semnificativ asociați celulelor inflamatorii
Escherichia Coli Bacili Gram negativi semnificativ asociați
celulelor inflamatorii.

56
La exemenul microscopic, în urma colorației Gram, din cele 200 frotiur i de spută
analizate, s -au descris:
133 de germeni Gram negativi, în proporție de 67% din total,
67 de germeni Gram pozitivi, în proporție de 33% din total.

Figura 4. Clasificarea agentului etiologic al exacerbării BPOC, în funcție de colorația
Gram

57
La examenul microscopic, medicul bacteriolog al spitalului, a identificat germenii
implicați în exacerbarea BPOC.

Figura5. Proporția cazurilor de exacerbare BPOC în funcție de agentul etiologic
implicat

58
După prelucrarea datelor, s -au înregistrat ur mătoarele date statistice:
Haemophilus influenzae – 30% din cazuri
Streptococcus pneumoniae – 30% din cazuri
Moraxella catarrhalis – 14% din cazuri
Staphilococcus penumoniae – 2%
Pseudomonas spp – 13%
Klebsiella spp – 3%
Seratia spp – 1%
Aeromonas hydrophi la – 2%
Escherichia coli – 1%
Enterobacter cloacae – 2%
Acinetobacter baumannii – 1%
Corinebacterium spp – 1%

Figura 6. Distribuția pacienților în funcție de numărul de agenți etiologici

59
La 12 pacienți s -au identificat 2 agenți etiologici la examenul m icroscopic al frotiului
de spută. Astfel, din totalul de 200 pacienți, 88% au avut un singur agent etiologic infecțios ,
iar la 12% dintre pacienți s -au identificat la examenul sputei 2 agenți patogeni infecțiosi.
Aceștia au fost :
Streptococcus pneumoniae;
Moraxella catarrhalis;
Haemophilus influenzae;
Pseudomonas aeruginosa;
Klebsiella ozaenae.
Streptococcus pneumoniae a fost identificat împreună cu Haemophilus influenzae în
8 dintre cazuri; cu Moraxella catarrhalis – 1 caz și cu Pseudomonas aeruginos a – 1 caz.
Haemophilus influenzae a mai fost indentificat și împreună cu Klebsiella ozanae în unul
dintre cazuri.

 Antibiograma

A fost testată sensibilitatea tulpinilor izolate atât la antibioticele uzuale (biseptol,
moxifloxacină, norflox acină, amoxicili nă, ampicilină ) cât și la antibioticele de rezervă
(tobramicină; ticarcilină și acid clavulanic; ciprofloxacină; cefoperazonă și sulbactam;
amikacină; piperacilină și tazobactam; meropenem; imipenem; cefoperazonă; cefepime).

60

Figura 7. Proporția cazurilo r de exacerbare BPOC cu agenți infecțioși în funcție de
sensibilitatea tulpinilor

Am constatat, în urma analizării antibiogramelor efectuate, că din totalul de 200 de
culturi, 7 au fost negative, cu tulpini moarte.
Din totalul culturilor pozitive, la 176 de tulpini s -a identificat sensibilitate la
antibioticele uzuale, iar la 17 tulpini, antibioticele uzuale au fost rezistente.

61
DISCUȚII

Bronhopenumopatia cronică obstructivă – BPOC reprezintă o afecțiune respiratorie
inflamatorie cronică, caracter izată prin îngustarea căilor aeriene ca urmare a fumatului atât
activ cât și pasiv , poluării sau expunerii profesionale, care conduce la limitarea progresivă,
incomplet reversibilă, a fluxului aerian prin căile respiratorii mici.
Simptomele de BPOC includ : tuse; dispnee de efort ș i producție de spută.
Pe lângă triggerul viral sau bacterian, exacerbarea BPOC poate apărea și ca reacție la
un agent irita nt. Statistic :
25% dintre exacebări sunt cauzate de infec ții bacteriene ( Streptococcus
pneumoniae, Haemophi lus influenzae, Moraxella catarrhalis ),
25% de infec ții virale (virusuri gripale),
25% de co -infecții virale și bacteriene
25% de expunerea la iritan ți;
și embolia pulmonară poate decompensa un BPOC.
În ciud a măsurilor educative în privinț a fuma tului, bro nhopneumopatia cronică
obstructivă continuă să rămână o problemă medicală majoră, cu o prevalență globală în
creștere. Se estimează că î n anul 20 20, BPOC va deveni a treia cauză de deces la nivel global,
după boala cardiacă ischemică ș i bolile cardiovascul are.
Boala este frecventă în populația de vârstă mijlocie ș i la popu lația vârstnică, având o
prevalență din ce î n ce mai mare la femei, probabil datorită creșterii numărului de femei
fumă toare.
Bronșita acută ș i exacerbarea BPOC constituie unele dintre cel e mai frecv ente cauze
ale vizitelor pacienț ilor la medicul de familie.
Ghidurile europene ș i americane (2005 ) definesc BPOC ca fiind o boală ce poate fi
prevenită și tratată, caracterizată prin obstrucția că ilor aeriene, de obicei progresivă și

62
incomplet r eversibilă. Aceleași ghiduri afirmă că BPOC se caracterizează printr -un răspuns
inflamator anormal al plămâ nului la diverse particule toxice ș i gaze, cel mai important factor
cauzal fiind fumatul.
BPOC are un impact major asupra familiilor pacienților afec tați. Îngrijirea acestor
pacienți la domiciliu poate fi dificilă datorită limitărilor funcționale și anxietății cauzate de
dispnee. În plus, pacienții cu BPOC prezintă episoade frecvente de e xacerbare a bolii, care
necesită intervenție medicală .
Din punct de vedere fiziop atologic, BPOC se caracterizează prin procese de
distrucție a plămâ nului care conduc la emfizem, bronșită cronică sau ambele.
Emfizemul debutează ca o boală a căilor aeriene mici și progresează spre distrucție
alveolară, cu îngustarea căil or aeriene mici ș i hiperplazia glandelor mucoase.
Fiziopatologia BPOC nu este pe deplin cunoscută. Inflamația cronică a celulelor din
pereții arborelui bronșic joacă un rol central. Fumatul și alți iritanți inhalatori perpetuează un
răspuns inflamator al plămânului care conduce la obstrucție și hiperreactivitate bronșică . Ca
rezultat, că ile aeriene dev in edematoase, apare hipersecreție mucoasă cu inactivitate ciliară.
Odată cu progresia bolii, pacienții prezintă dificultatea eliminării secrețiilor bronșic e.
În consecință, apare o tuse cronică productivă, wheezing ș i dispnee. Colonizarea bacteriană a
căilor aeriene accentuează inflamația, cu formarea de diverticuli în arborele bronș ic.
American Thoracic Society (ATS) ș i Global Initiative for Chronic Obstruc tive Lung
Disease (GOLD) definesc exacerbarea ca fiind o schimbare acut ă a dispneei de fond a
pacientului, a tusei și/sau producției de spută, diferită de variabilitatea zilnică, și care
determină necesitatea schimbă rii tratamentului.
Pacienții cu BPOC pre zintă adesea un status funcțional alterat, cu scă derea rezer velor
respiratorii. Orice infecț ie respiratorie poate agrava star ea clinică a acestor pacienți ș i poate
conduce la un declin rapid al funcț iei pulmonare.
Oxigenoterapia – tratamentul inițial trebu ie să se concentreze pe menținerea unei
saturații în oxigen de peste 90%. Saturația în oxigen poate fi monitorizată clinic prin puls –
oximetrie.

63
Adesea este necesară administra rea de oxigen prin canula nazală sau masca facială,
iar în cazul exacerbărilor severe, poate fi necesară intubația sau ventilația cu presiune
pozitivă. Asemenea intervenț ii terapeutice sunt necesar e în cazul prezenței hipercapniei, a
exacerbărilor frecvente sau a alteră rii statusului mental.
Bronhodilatatoarele – în timpul exacerbăr ii BPOC trebuie administrați beta2 -agoniști
inhalatori cu durată scurtă de acț iune, cum este albuterolul sau salbutamolul prin nebulizator.
Beta2 -agoniștii pot fi administraț i eficient prin MDI (metered -dose inhaler) dacă
pacienții sunt capabili să folose ască această tehnică, ceea ce poate fi dificil î n timpul unui
episod de exa cerbare. Salmeterolul, un beta2 -agonist inhala tor cu durată lungă de acțiune,
ameliorează simptomele la pacienții cu BPOC, folosit de două ori pe zi.
Beta2 -agoniștii pe cale orală au mai multe efecte secundare decâ t formele inh alatorii.
Din acest motiv, agenții orali nu se recomandă de regulă pentru t ratamentul exacerbă rilor
BPOC.
Anticolinergicele – în comparație cu beta2 -agoniș tii, anticolinergicele i nhalatorii
cum sunt ipatropium și tiotropium au un efect bronhodilatator cel puțin egal. Acești agenț i s-
au dovedit a fi benefici la pacienț ii cu BPOC.
Anticolinergicele pot fi administrate prin nebulizator sau prin metered -dose inhaler.
În forma inhal atorie, anticolinergicele au puți ne efecte adverse datorită absorbț iei sistemice
minime. Utilizarea unei combinaț ii, cum este ipatropium -albuterol, poate si mplifica
tratamentul, ameliorând complianța la tratament a acestor pacienț i.
Antibi oticele – studiile au dovedit că antibioterap ia po ate avea un rol important în
managementul pacienț ilor cu BPOC exacerbat. De aceea, administ rarea unui antibiotic trebuie
să se ia î n considerare de la inceputul tratamentului.
Tratamentul antibiotic trebuie să se adreseze S. pneumoniae, H. influenzae și M.
catarrhalis , care sunt cei mai frecvenți agenți implicați, urmaț i de C. pneumoniae și
Mycoplasma pneumoniae .
Tratamentul a ntibiotic iniț ial al paci entului cu BPOC exacerbat constă în doxiciclină ,
trimetopri m-sulfametoxazol sau amoxicilină – acid clavulan ic. Pacienții cu vâ rsta peste 65 de

64
ani sau cu exacerbă ri frecvente (4 sau mai multe episoade pe an) pot necesita o cefalosp orină
sau o fluorochinolonă .
Tratamentul antibiotic al pacienților spitalizați se face cu medicație intravenoasă,
cefalosporine de g eneraț ia a treia, macrolide sau fluorochinolone, conform pat tern-urilor
locale de rezistență bacteriană.
În exacerbă rile mai severe, sunt frecvente infecț iile cu bacterii Gram -negative (î n
special tulpini de Klebsiella ș i Pseudomonas). De aceea tratamentu l trebuie să includă o
cefalosporină de generaț ia a treia plus o fluorochinolonă sau un aminoglicozid.
Rezistenț a la antibiot ice ridică probleme din ce în ce mai mari, în special în cazul
infecț iilor cauzate de S. pneumoniae , H. influenzae și M. catarrhali s. Culturile din spută sunt
utile pentru ghidarea terapiei antibiotice la pacienții care necesită ventilație mecanică .
Corticosteroizii – curele scurte de corticoizi sistemici pot aduce beneficii importante
la pacienț ii cu BPOC exacerbat. Efectele secunda re ale acestora pot fi repre zentate de
hiperglicemie, infecții secundare și tulburări comportamentale.
În exacerbă rile severe de BPOC care necesită spitalizare se administrează iniț ial
metilprednisolon intravenos în doză de 1 -2mg/kg la fiecare 6 ore până la 12 ore. După două
sau trei zile, de tratament intravenos, se trece pe prednison per os, inițial în doză de 60 mg/zi
timp de 2 săptămâni, cu scădere ulterioară progresivă a dozelor, pentru a evi ta efectele
adverse cauzate de î ntreruperea bruscă a tratam entului.
Metilxantinele – utilizarea metilxantinelor ca aminofilina și teofilina este
controversată la pacienț ii cu BPOC exacerb at, datorită efectelor toxice potenț iale.
Metilxantinele ameliorează funcția diafragmatică și pot avea un rol în managementul
pacienților cu boală cronică stabilă care nu pot folos i inhalatoarele sau alte medicații datorită
efectelor adverse.
Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC) este cea mai importantă cauză de
morbiditate și mortalitate globală, în țările industrializate , aproximativ 15% dintre adulți
având BPOC. Exacerbările BPOC sunt asociate cu o rată a deceselor de până la 14%.

65
Exacerbarea BPOC presupune modificarea gradului de dispnee, tusei și/sau
expectoraț iei pacientului, în afara variaț iilor zilnice .
Exacerbările la bolnavii bronhoobstructivi duc la scăderea calității vieții, creșterea
ratei internărilor anuale, creșterea consumului general al serviciilor medicale. Tratamentul și
prevenția exacerbărilor infecțioase reprezintă în consecință o prioritate globală.
Anual se î nregistrează peste 80 000 de internări pentru exacerbările BPOC, ele
constituind î n 2006 1,76% din totalul internărilor (DRG). Numărul exacerbărilor tratate in
ambulator în Romania nu este estimat. Î ntr-un studiu recent bazat pe chestionare la paci enții
cu BPOC s -a demonstrat că aceștia au avut î n medie 2, 3 exace rbări î ntr-un an, din care două
treimi au necesitat internare în spital.
O frecvență crescută a exacerbărilor se asociază cu o pierdere accentuată a calității
vieții. Pacienții cu 1 -2 exac erbări pe an prezintă un scor al calității vieții semnificativ superior
comparativ cu pacienții ce dezvoltă mai mult de 3 exacerbări pe an. Comorbiditățile pot
accentua severitatea bolii și implicit impactul asupra calității vieții. Majoritatea pacienților cu
BPOC, începând cu stadiile moderat/sever prezintă cel puțin o comorbiditate.
Clinic, o exacerbare se manifestă prin agravarea semnelor și simptomelor de BPOC:
dispneea devine mai severă datorită hipoxiei, tusea se accentuează, cantitatea și culoarea
expectorației se modifică, wheezingul devine foarte intens, apare constric ție toracică care
limitează amplitudinea respira ției, iar pacientul dezvoltă tahipnee și uneori hemoptizie sau
tuse hemoptoică.
Exacerbarea BPOC poate fi cauzată de numeroși factori, incluzând iritanț i
atmosferici, insuf iciență cardiacă sau necompliantă la tratamentul medicamentos.
Cel mai des, exacerb area este rezultatul unei infecții bacteriene sau virale. Infecția
bacteriană este cauz a a 70% pana la 75% din exacerbări, până la 60% din cazuri fiind datorate
infecți ei cu Streptococcus penumoniae , Haemophilus influenzae și Moraxella catarrhalis .
Microorganismele atipice, cum este Chlamydia pneumoniae au fost implicate in
aproximativ 10% din exacerbă ri. Restul de 25 – 30% din cazuri s unt datorate virusurilor.

66
Cele mai sever e exacerbă ri ale BPOC, care au necesitat ventilație mecanică , s-au
datorat tul pinilor de Pseudomonas. Exacerbă rile sunt mai frecvente la pacienții cu boală
severă și cu istoric de exacerbă ri.
Deoarece nu ex istă un tratamen t curativ, managementul exacerbă rilor severe de
BPOC trebuie direcț ionat spre ameliorarea simptomelor și restabilirea capacității funcț ionale.
Exacerbă rile frecvente se asociază adesea cu alterarea calității vieții. Deș i tratamentul
farmacol ogic p oate ameliora simptomele și/sau complicaț iile asociate cu ace asta boală,
actualmente nu există medicație care să modifice declinul pe termen lung al funcț iei
pulmonare.
Proporția pacienților internați în Secția a -IIIa a Spitalului de Pneumologie Iași în
perioada ianuarie 2008 – septembrie 2009, în funcție de sex, a fost de 82% pacienți sex
masculin și 18% p acienți de sex feminin ( Figura 2), ceea ce demonstrează că bărbații sunt mai
predispuși la exacerbări BPOC, pe d e o parte din cauza fumatului, și pe de altă parte din cauza
unei aparări locale deficitare.
Pentru prevenirea exacerbărilor BPOC se recomandă renun țarea la fumat, vaccinare
antipneumococică (anti -Streptococcus pneumoniae ), vaccinare antigripală, oxigenoterapie la
domiciliu, spălarea frecventă a mâinilor, întărirea imunită ții, evitarea aglomera țiilor.
Pe măsura progresiei bolii, exacerbările devin din ce în ce mai frecvente, media fiind
de 3 episoade/an (acutizările BPOC sunt mai dese la pacien ții pink -puffer, dar sunt mai severe
la cei blue -boater).
Dacă triggerul este unul infec țios, tabloul clinic mai include și febră, frisoane. O
agravare brutală a simptomatologiei poate duce la apari ția unui pneumotorax spontan.
La examenul microscopic al frotiurilor de spută, s -a notat de către medicul
bacteriolog prezența unei reacții inflamatorii moderată sau intensă, bogată în
polimorfonucleare.
Prezența polimorfonuclearelor în spută sugerează o reacție de apărare locală
antiinfecțioasă care însoțește hiperleucocitoza sanguină, spre deosebire de exacerb area
astmului bronșic fără infecție, unde predomină eozinofilele, putându -se astfel anticipa

67
prezența unei infecții secundare, suprapuse bolii bronho -obstructive, prin simpla examinare a
frotiului de spută.
Epiteliul alveolar este atât ținta, cât și sediul inițierii inflamației în bronșita cronică.
Inflamația din bronșită diferă de inflamația predominant eozinofilică din astm, din cauza
neutrofilelor și localizării peribronșiolare ale modificărilor fibrotice. Inflamația bronșitică este
rezultatul acțiunii i nterleukinei 8 și a varietății altor citokine chemotactice și proinflamatorii și
a factorilor stimulatori ai coloniilor eliberați de celulele epiteliului din căile aeriene ca răspuns
la acțiunea stimulilor toxici, infecțioși sau inflamatori.
Epiteliul le zat poate elibera, de asemenea, mici cantități de substanțe reglatoare, ca
enzima de conversie a angiotensine i sau endopeptidaza neutră. Ca ș i în astm, intensitatea
acestor reacții inflamatorii se corelează cu reactivitatea bronșică. Producția de spută est e
stimulată de exocitoza crescută din celulele secretorii, de mediatorii lipidici și produșii
celulelor inflamatorii, în special macrofagele care secretă mucus. Expresia genei mucinei este
stimulată de factorul a de necroză tisulară și hiperplazia celulelo r secretorii este stimulată de
enzimele neutrofilelor, elastaze si catepsina G.
Exacerbările BPOC sunt asociate cu inflama ție sistemică și a căilor aeriene (cu
bronhospasm, edem al mucoasei și hipersecre ție de mucus), hiperinfla ție pulmonară, alterarea
schimbului gazos cu hipoxemie și hipercapnie, detresă respiratorie până la insuficien ță
respiratorie gravă ce necesită spitalizare, oxigenoterapie, intuba ție orotraheală și ventilație
mecanică.
O măsură importantă pentru reducerea acutizărilor este administra rea corectă a
terapiei de fond cu beta -agoniști cu durată lungă de ac țiune (BADLA – salmeterol,
formoterol), anticolinergice cu durată lungă de ac țiune (tiotropium) și corticosteroizi inhalator
(fluticasonă, betametazonă).
Bacteriile implicate în exacerba rea BPOC sunt atât bacterii Gram negative cât și
Gram pozitive, astfel:
33% bacterii Gram pozitive
67 % bacterii G ram negative,

68
ceea ce sugerează că numă rul g ermenilor G ram negativi este superior celor G ram pozitivi.
(Figura 4), date care se regăsesc și în literatura de specialitate.
La unii pacien ți (12%) s -au identificat și câte doi agenți etiologici ai exacerbării
BPOC, în general fiind grupaț i Streptococcus pneumoniae cu Haemophilus influnzae (8
cazuri) precum ș i cu Moraxella catarrhalis – 1 caz și cu Pseudomonas aeruginosa – 1 caz.
Haemophilus influenzae a mai fost indentificat și împreună cu Klebsiella ozanae în
unul dintre cazuri (Figura 6).
Într-un studiu realizat de d r. AKM Rafiqul Bari, în National Asthma Center, National
Institute of Diseases of the Chest & Hospital (NIDCH ), Mohakhali, Dhaka, Bangladesh, s -a
stabilit că la pacienții cu BPOC, prevalența colonizării bacteriene a căilor respiratorii
inferioare este ridicată și se datorează în principal bacil ilor Gram -negativi, precum
Pseudomonas s pp., Klebsiella spp. , Streptococcus pneumoniae și Haemophilus influenzae.
Antibiograma a testat se nsibilitatea germenilor implicaț i si a descris un numar de 17
(8%) tulpini rezistente la antibioticele uzuale. Aceste tulpini rezistente, sunt:
Pseud omonas – Pseudomonas aeruginosa în special
Enterobacter,
Staphilococcus aureus
Prezenț a aces tor tulpini rezistente sugerează o infecț ie cu germeni de spi tal,
încadrându -se astfel în cadrul infecț iilor nosocomiale.
Infecțiile nosocomiale sunt de obice i severe, deoa rece sunt implicaț i germeni de
spital multirezistenț i la antibiotice și afectează persoane tarate, cu diverse deficien țe de organ
sau imunodeprima ți.
Potrivit unui raport al Centrului European al Bolilor Transmisibile, anual,
aproximativ 3 milioane de per soane din Uniunea Europeană se îmbolnăvesc cu o infec ție
asociată îngrijirilor medicale, iar în jur de 50.000 de persoane mor anual din această cauză .
Infecția nosocomială determină consecințe importante atât în plan medical, cât și în
plan economic (sanit ar și nu numai): infecț ii respiratorii grave la cei intubați mai multe zile,

69
complicații postoperatorii tardive, posibile intervenț ii chirurgicale ulterioare, prelungire a
duratei de spi talizare, incapacitate temporară, prelungită sau definitivă de muncă , etc.
Decizia de internare sau de tratament în ambulator aparține medicului care
examinează pacientul.

În spital, pacientului internat cu exacerbare BPOC i se fac urmatoarele investigaț ii:
radiografie toracică , SaO2, gazometrie, EKG,
hemoleucogramă , uree, electroliț i
determinarea teofilinemiei ( dacă este accesibila)
examen mic roscopic (frotiu Gram din spută sau cultură din sput ă, dacă
aceasta este purulentă ).

70
CONCLUZII

1. Cel mai mare risc de exacerbare severă a BPOC se regăsește la g rupa de vâ rstă
50 – 70 de ani, la sexul masculin , concordant cu litera tura de specialit ate.
2. Proporția confirmări lor bacteriologice î n exacerbărilor BPOC studiate a fost de
20%.
3. Cele mai multe exacerbări ale BPOC cu spitalizare au avut ca agent etiologi c
un germen Gram negativ (67%) .
4. Agenții etiol ogici cei mai frecvenți au fost :
Haemophilus influenzae – 30% din cazuri
Streptococcus pneumoniae – 30% din cazuri
Pseudomonas spp – 13%
5. 88% din tulpinile bacteriene izolate au fost sensibile la majoritatea
antibioticelor uz uale.
6. Proporția tulpinilor rezistente la antibioticele uzuale a fost de 12%, ceea ce se
încadrează în limitele epidemiologice descrise în literatură.

71
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. C. Cojocaru, Z. Tarevici, T. Mihaescu – Pneumoftiziologie – îndrumător pentru
studenți și rezidenț i, Editura Dan, 2001
2. Seemungal T, Sykes A – Recent advances in exacerbations of COPD, 2008
3. GHID DE TRATAMENT AL BPOC – După Monitorul Oficial al României nr. 608
bis din 3IX2009 – Dr. Delia -Ioana Donciu , Șef Secție Clinică Medici nă Internă
4. Epstein, R.J. – Medicină Genera lă, Ed.Medicală Amaltea, Bucureș ti 1996, ed.II
5. Kumar, J.P., Clark, M.L. – Clinical Medicine Ed.Tindall, London Philadelphia,
Toronto, Sidney, Tokio, 1988.
6. Harrison – Principii de Medicină Internă, ediț ia 14, Ed. Te ora, Bucuresti, 2003
7. Dr. Camelia Cristina Diaconu – Managementul pacientului cu exacerbare BPOC ,
Pharma Business nr. 52
8. Nini Gheorghe , Valentina Vacaru, Isabelle Buiculescu – Eficacitatea utilizării
bronhodilatatoarelor inhalatorii în tratamentul bronhopn eumopatiei cronice
obstructive, rezultate preliminarii, Jurnalul Medical Arădean, anul V, vol I, numarul 8 –
martie 2001
9. GOLD Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic
obstructive Pulmonary Disease – updated version 2007.
10. GOLD – Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic
obstructive Pulmonary Disease – updated version 2008; www.goldcopd.com
11. The tobbaco use and dependence clinical practice guideline panel, staff, and
consortium representatives. JAMA 2000
12. Bateman ED, Feldman C, O'Brien J, Plit M, Joubert JR. – Guideline for the
management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD): 2004 revision.
13. Murray CJL, Lopez AD; Global Burden of Disease Study; Lancet 199 7;
14. Mannino DM, Homa DM, Akinbami LJ, Ford ES, Redd SC. Chronic obstructive
pulmonary disease surveillance – United States, 1971 -2000.
15. Bronhopneumopatia obstructivă cronică – sub redacția Prof. Dr. T.Mihăescu, Edit. Dan
Iași, 2002

72
16. Global Initiative for Chr onic Obstructive Pulmonary Disease. Global Strategy for the
diagnosis and management and prevention of COPD. Bethesda, NHLBI/WHO
Workshop Report 2005;
17. Vincken W, van Noord JA, Greefhorst AP, Bantje TA, Kesten S, Korducki L, et al.
Improved health outcomes in patients with COPD during 1 yr's treatment with
tiotropium.
18. National Institute for Clinical Excellence ―Chronic obstructive pulmonary disease –
Management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and
secondary care‖ Thorax 2004
19. Mart in J Sevenoaks, Robert A Stockley – COPD, inflammation and comorbidity – a
common inflammatory p henotype? Respir Research 2006;
20. Vernooy JH et all. – Local and systemic inflammation in patient with chronic
obstructive pulmonar disease: soluble tumor necrosi s factor receptors are incresead in
sputum. Am J Respir Crit Care Med 2002
21. Fabbri LM, Rabe KF – From COPD to chronic systemic infla mmatory syndrome?.
Lancet 2007;
22. Don D. Sin and S.F. Paul Man; Why Are Patients With Chronic Obstructive
Pulmonary Disease at Increased Risk of Cardiovascular Diseases?: The Potential Role
of Systemic Inflammation în Chronic Obstructive Pulmonary Disease; Circulation
2003;
23. Hole DJ, Watt GC, Davey -Smith G, et al. Impaired lung function and mortality risk in
men and women: findings from the Renfrew and Paisley prospective population study.
BMJ 1996;
24. Karine Marquis; François Maltais; Véronique Duguay; Anne -Marie Bezeau; Picrre
LeBlanc; Jcan Jobin; Paul Poirier; The Metabolic Syndrome în Patients With Chronic
Obstructive Pulmonary Di sease; Journal of Cardiopulmonary Rehabilitation 2005;
25. Fl.Mih altan, I.P.Stoicescu – Bronhopneumopatia obstructiv ă cronic ă (BPCO) nout ăți
diagnostice și terapeutice – JAMA -2004
26. White AJ, Gompertz S, Stockley RA – Chronic obstructive pulmonary disease – The
aetiology of exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease . Thorax 2003;
27. MacNee W. – Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary
disease. Part two. Am J Respir Crit Care Med 1994