SPECIALIZAREA Medicină veterinară [622296]

1
FACULTATEA SPIRU HARET
SPECIALIZAREA Medicină veterinară

Managementul creșterii și
sănătății animalelor de companie

Îndrumător științific: Student: [anonimizat]
2020

2
CUPRINS

Introducere ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 3
Generalități ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 4
1.Anemii prin insuficiența eritropoiezei ………………………….. ………………………….. ……… 5
1.1.Anemii caranțiale și anemii toxice ………………………….. ………………………….. ……. 5
1.2.Anemii hipoplastice sau aplastice ………………………….. ………………………….. …….. 7
1.3.Anemii toxice cu metale grele ………………………….. ………………………….. ………….. 8
1.4.Anemii prin tulburări renale ………………………….. ………………………….. …………….. 8
1.5.Anemii prin disfuncție endocrină ………………………….. ………………………….. ……… 8
2.Anemii hemolitice ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 8
2.1.Anemii hemol itice mediat imune ………………………….. ………………………….. ……… 9
2.2.Anemii hemolitice izoimune (autoimune) ………………………….. ……………………. 10
2.3.Anemii hemolitice infecțioase ………………………….. ………………………….. ………… 11
2.4.Anemii hemolitice parasite ………………………….. ………………………….. ……………. 11
3.Anemii hemolitice datorate acțiunii unor agenții fizici și chimici ……………………….. 11
3.1.Anemii produse prin pierderea excesivă de eritrocite ………………………….. ……. 12
4.Anemia hemolitică autoimună (AHAI) ………………………….. ………………………….. …… 13
Bibliografie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 16

3

Introducere
Anemia este o reducere sub normal a numărului de eritrocite și/sau a
concentrației de hemoglobin pe unitatea de sânge. La animale anemia este rar
întâlnită ca boală primară și, mai frecvent ca semn al multor afecțiuni care
determină scăderea producției eritrocitare sau creșterea ratei de distrucție ori
pierderea de eritrocite.
Încadrarea anemiilor se poate face în trei sau patru tipuri: macrocitare,
normocitare, microcitare simple, microcitare hipotrome.
Anemiile macrocitare, caracterizate prin creșterea volumului eritrocitar
mediu (VEM) și a hemoglobinei eritrocita re medii (HEM), precum și prin
reducerea numărului de eritrocite pe unitatea de volum sunt mai puțin întâlnite
la animale dar pot fi înregistrate ca o fază de răspuns tranzitoriu la hemoragii,
hemolize etc, când macrocitoza este urmarea eliberării în sânge a eritrocitelor
imature, mai mari decât cele adulte. Anemiile normocitare sunt cauzate de
obicei de hemolize sau stări de depresie a măduvei osoase, consecutive stărilor
inflamatorii.
Tipul microcitar, hipocrom este caracterizat prin reducerea mărimii
eritrocitelor, a numărului lor, a hemoglobinei totale și este clasic pentru
deficiența în fier.
Anemiile hipocrome sunt, în general, carențiale și se întâlnesc în
special la tineret, ca urmare a ritmului de dezvoltare rapid, cu nevoi ridicate de
elemente plas tic și catalitice.
Principalii parametric care se determină pentru diagnosticul de
laborator al anemiilor sunt: hemoglobin, hematocritul, numarătoarea de globule
roșii, numărătoarea de reticulocite, constantele eritrocitare (VEM, HEM,
CHEM).

4
Generalități
Funcția globulelor roșii este aceea de a transporta oxigenul în
țesuturi. În termeni fiziologici anemia poate fi definită ca o reducere a
capacității de transport a oxigenului de către sânge sau ca o scădere sub
limitele normale a masei totale de globule roșii circulante și/sau a concentrației
de hemoglobină.
Anemia este un semn de boală care poate rezulta din creșterea ratei de
distrucție eritrocitară sau din scăderea ratei de producție a lor.
La animalele sănătoase sângele periferic pr ezintă un număr relativ
constant de hematii și o valoare stabilă a hemoglobinei. Are loc permanent un
echilibru dinamic între producerea și distrugerea hematiilor și a hemoglobinei.
Anemia apare ca urmare a modificărilor unuia sau mai multor factori implic ați
în eritrogeneză: măduva hematogenă, ”materialele de construcție eritrocitară”,
factorii catalizatori sau stimulatori. Alteori, deși producția de eritrocite este
normală, pot interveni distrugeri sau pierderi crescute ale acestora, datorita
altor cauze de natura globulară sau extraglobulară.
Față de reducerea numărului de eritrocite și scăderea cantității de
hemoglobină orgnismul dispune de mijloace compensatorii, cum ar fi:
creșterea procentului celulelor active ale măduvei hematogene, hematopoieza
extramedulară și scurtarea timpului necesar pentru producerea hematiilor
mature din punct de vedere funcțional. Tulburările capacitații de regenerare a
măduvei hematogene întâlnită frectevt la animale, de obicei în stări carențiale
sau toxice, determină, print re altele, hipoplazie sau aplazie medulară.
Anemiile por fi clasificate după mai multe scheme. Una dintre cele mai
acceptate clasificări este aceea după criterii etiopatogenetice care se bazează pe
răspunsul măduvei hematogene și a sângelui circulant față de acțiunea
agenților etiologici.
Din punct de vedere etiopatologic se disting:

❖ Anemii centrale → prin hipofuncția măduvei hematohene, caracterizate
prin blocarea precursorilor eritrocitari, fapt care corespunde anemiilor
hipoplazice sau aplazice, hiporegenerative;
❖ Anemii hemolitice → de origine periferică, determinate de liza în exces a
hematiilor, prin scurtarea duratei lor de viață și distrugerea prematură. În
etiologia acestor anemii intră unii factori endogeni (mecanis me
autoimune) sau exogeni;
❖ Anemii prin pierderea excesivă de eritrocite → care se produc în diferite
hemoragii datorate lezării vaselor sanguine în urma acțiunii unor agenți
traumatici sau a altor factori precum și prin tulburarea factorilor de
coagulare.

5

1.Anemii prin insuficiența eritropoiezei

1.1.Anemii caranțiale și anemii toxice

În această categorie sunt incluse în mod obișnuit anemiile carențiale
proteino -vitamino -minerale și anemiile cu etiolo gie toxică.
Scăderea nivelului hemoglobinei la purcei, viței, miei, a putut fi
reprodusă experimental prin carențarea lor în mai multe elemente: proteine,
vitamine (acid folic, piridoxină, acid pantotenic, ciancobalamină),
microelemente (fier, cupru, cobal t, seleniu).
Unele micotoxine din lapte sau furaje pot determina inhibiția
hematopoiezei în zona medulară, centrală. Devierile de la normal în conținutul
unor aminoacizi din proteinele laptelui matern pot deveni factori limitativi în
sinteza de globină și hemosinteza, cu reducerea capacitații pasmei de fixare a
fierului, cauzând anemie de tip normocrom -normocitar.
Carența în cuplu duce la tulburări în absorbția și utilizarea fierului,
putând determina anemie microcitară, hipocromă, similară cu cea feriprivă ,
esențială.

Cauele anemiei prin deficit de fier la purcei pot fi sintetizate astfel:

❖ depozit scazut de fier în organismul purceilor nou -născuți față de alte
specii;
❖ conținut scăzut de fier în colostr și laptele de scroafă;
❖ lipsa contactului purceilor sugari cu solul din mediul exterior (în
condițiile creșterii invensive);
❖ rata de creștere în greutate a purceilor, care este foarte mare.
Purceii se nasc cu un depozit total de 40 -50 mg de fier în organismul
lor, majoritate a fiind preent sub forma de hemoglobină în sânge au stocat în
ficat. Concentrația de fier în colostru este slabă și depășește rareori 2 ppm iar în
lapte este aproape 1 ppm. Din această sursă purceii obțin aproximativ 1mg de
fier zilnic la o cerință de apro pe 7 mg. Pentru menținerea nivelului
hemoglobinei purcelul epuizează rapid depozitele de fier. Până în prezent
principalul criteriu pentru aprecierea statusului fierului în organism este
determinarea hemoglobinei. În formele sale ionizate ( 𝐹𝑒++,𝐹𝑒+++) fierul
constituie parte integrantăa diferitelor proteine funcționale și a unor enzime;
deficiența în fier, chiar în stadii precoce, poate cauza tulburări în metabolismul

6
Ficat tisular, înaintea apariției enomiei, după cum se poate observa în figura
următoare:

Fig.1:Mecanisme în metabolismul fierului
(schemă simplificată)
Deficiența de fier poate fi frecvent cauzată de absorbția redusă a acestui
element în tractusul gastrointestinal datorită unor complexe care se pot forma
în aparatul digestiv sau a unor factori de inhibiție care reduc procesul de
absorbție.
Carența în microelemente, în special în fie r, rămâne esențială și în
etiopatogeneza enemiei la viței. Alături de fier și cupru, în general anemiei la
viței se adaugă carența în cobalt care determină inhibiția sintezei vitaminei 𝐵12.
La miei anemia are drept cauză esențială deficiența de fier; în
etipatogeneza acesteia poate să participe și carența în seleniu.
Anemia nutrițională este frecvent întâlnită și la pui de carne fiind
datorată în special deficitului proteic al rației. Eritrocit
circulant
Depozite de
fier Precursor i
eritroizi în
măduvă
Absorbție
intestinală Transferină
plasmică

7
1.2.Anemii hipoplastice sau aplastice
În categoria anemiilor prin insuficiența eritropoiezei intră și anemiile
hipoplastice sau aplastice, care sunt cauzate în special de factori toxici, dar și
infecțioși, micotoxicologici, radiații ionizante. În urma acțiunii acestor factori
are loc perturbarea funcțiilor celulare ale m ăduvei hematogene cu inhibiția
producției de eritrocite. Între factorii toxici notăm:
⬧ intoxicațiile cu ferigă (pteridoză), cu plante din genul Equisetum, cu turte
de soia extrase cu tricloretan, intoxicații micotice (fusariotoxicoză,
aspergilotoxicoză, sta chibotriotoxicoză);
⬧ unele medicamente administate în exces (cloramfenicol, tetraciclină,
sulfamide) pot, de asemenea, să producă anemie hipoplastică sau aplastică.
În aceste tipuri de anemie, în funcție de intensitatea afectării măduvei
hematogene, intervi n tulburari și în sinteza altor serii celulare care au drept
consecintă leucopenie sau trombocitopenie.
Pancitopenia aplastică se înregistrează la toate speciile de animale sar
este observată mai frecvent la pisici și caini. Ea poate fi congenitală dar în mod
obișnuit este caștigată, asociată cu infecții specifice sau factori toxici. Aplazia
medulară poate fi absolută și rapid fatală dar mai frecvent este hipoplastică și
cu evoluție cronică. Toate cele trei linii celulare sanguine pot deveni aplastice;
în mod obișnuit boala evoluează sub formă de aplazie generalizată determinând
pancitopenie sau se produce aplazia liniei celulare eritrocitare cu măduvă
hiperplastică mieloidă și megacariocitară. Mai rar, boala este caracterizată prin
leucopenie și este insoți tă de hihplopazie mieloidă cu imunosuprasia maturației
mieloide. Mecanismele care sunt sugerate pentru aplazie includ scăderea
numărului de celule normale stem, inhibiția maturației celulelor stem precum și
lipsa factorilor hematopoietici. Virusurile pot d etermina depresia medulară. La
canine și felime cele mai importante virusuri cu efecte depresive medulare sunt
parvovirisurile, respectiv virusul leucemiei feline. Anumite medicamente
estrogene sunt potențial mielotoxice la câine; boala inițială se manifes tă prin
leucocitoză fiind urmată de trombocitopenie, hemoragie și aplazie, care în mod
obișnuit este ireversibilă.
Studii recente sugerează că în anemia aplastică, într -o primă fază,
celulele stem sunt efectate antigenic prin expunerea lor la factorii p atalogici.
Aceștia produc pregeni cu noi antigene care declanșează reacție autoimună; o
altă presupunere este că celulele stem alterate dau naștere la o populație clonală
având capacitate proliferativă redusă.
Animalele cu pancitopenie aplastică au epis taxis, sângerări la
articulații și alte zone și uneori sunt febrile. Animalele cu aplazia liniei celulare
roșii prezintă paloarea mucoaselor, latargie și în mod obișnuit sunt afebrile.

8
Pancitopenia poate fi moderată și cronică sau severă și acută, cu
absența neutrofilelor. Trombocitopenia este severă și negenerativă, cu
trombocite mici, îmbatrânite și cu ușoară bazofilie.
1.3.Anemii toxice cu metale grele
În zone intens populate industrial, în urma unor intoxicații cronice cu
metale grele (plumb, cadmiu, molibden) se înregistrează frecvent anemii toxice
la om și animale. Plumbul, în special, produce anemie ca urmare a inhibării
sintezei hemoglobinei și parțial prin liză eritrocitară. Tulburarea sintezei
hemoglobinei se realizează prin afectarea metabolism ului enzimatic: inhibarea
protobilinogensintetazei, a decarboxilazei și a hemosintezei, cu blocarea
încorporării fierului în ciclul profirinic ( în urină crește nivelul coproporfirinei
III și a protoporfirinei glubulare).
1.4.Anemii prin tulburări renale
Anemia datorată uremiei se înregistrează la toate speciile de animale
dar se descrie mai frecvent la câine și pisică. Anemia este un semn caracteristic
în tulburările renale cronice când nivelul ureei depășește 60 mg/dl și este
produsă prin următoarele meca nisme: hemoliza excesivă a globulelor roșii
datorată retenției creatininei și a acidului guanidinosuccinic, depresia toxică a
eritropoiezei, scăderea concentrației eritropoietinei renale, pierderea de sânge
pe care renală.
1.5.Anemii prin disfuncție endocr ină
În urma disfuncțiilor unor glande endocrine (hipofiză, tiroidă,
suprarenale) se constată ușoroară anemie prin hipoplazie medulară. Anemia
prin disfuncție pituitară poate fi datorată scăderii concentrației hormonului
tiroidostimulatir și a adrenocorticotro pinei. Hipotiroidismul este asociat cu
descreșterea producției eritrocitare, a masei eritrocitare și a volumului sanguin.
În insuficiența adrenală se constată ușoara anemie normocromă -normocitară
produsă de mecanisme insuficient clasificate.

2.Anemii hemo litice
Anemiile hemolitice constituie grupul de anemii de origine periferică,
determinate de liza în exces a eritrocitelor. Caua generală a acestor forme de
anemie este scurtarea duratei de viață a eritrocitelor seb 100 de zile care, de
atfel, este cauza h emolizei, cu prezența în organism a produșilor de catabolism
ai hemului. Hemoliza în exces poate fi compensată de proliferarea reactivă
medulară atât timp cât nu este depășită limita hemolitică fiziologică de 4 -5 ori.
Dacă sunt depășite aceste valori apare hemoliză cu anemie hemolitică care, de
obicei, este regenerativă, normocromă și normocitară. Hemoliza se poate

9
produce direct, intravenos sau indirect, prin sistemul celular imun ale cărui
elemente au, printre altele, rolul de a fagocita sau aglutina hema tiile.
Anemiile hemolitice exogene pot fi produse de: factori toxici (substanțe
medicamentoase -fenotiazină, cupru, plumb), factori infecțioși (virusuri),
factori parazitari (hemosporidii, anaplasme), factori alergici .
Metabolizarea hemoglobinei libere de către unii factori celulari imuni
din ficat, splină și alte organe duce la supraproducție de bilirubină urmată de
icter hemolitic. În urma distrugerii a peste 40% din eritrocitele circulante,
hemoglobina eritrocitară este eliberată în plasmă și fixată de c ătre macrofage
care o va transporta în celula hepatică în vederea degradării finale în bilirubină.
Factorii hemolitici menționați pot acționa asupra hematiilor prin mai multe
mecanisme: activarea structurilor de membrană, tulburări ale hemoglobinei sau
ale echipamentului enzimatic care furnizează energia vitală a hematiei, scăzând
energia necesară procesului de oxido -reducere endogen. Dacă produsele
catabolismului hemoglobinic sunt rapid reutilizate, anemiile cu hemoliză
răspund caracteristic prin reticuloc itoză . Câinele și pisica au mare capacitate de
regenerare în anemia hemolitică în timp ce calul, porcul și rumegătoarele au un
răspuns mai slab. Răspunsul la anemie este mai eficient stabilit prin
numărătoarea de reticulocite .
Reticulocitele au timp de ma turație de aproximativ o zi și nivelul lor în
sânge este totdeauna indicator al producției curente medulare. În urma valorilor
ridicate de eritropoietină, unele mitoze sunt stimulate, cu eliberarea de
eritrocite care sunt mai mri în volum (macrocite).
În intoxicațiile cu cupru , care au prelevanță mai ridicată la ovine, se pot
declanșa ,,crize hemolitice” ca urmare a acțiunii unor factorii de stres cum ar fi:
gestația, parturiția, schimbările de temperatură. În aceste situații cuprul,
încorporat în hepatocit , permeabilizează membrana lizozomală prin peroxidare
lipidică ceea ce are ca rezultat eliberarea sa sub formă ionică ( 𝐶𝑢++). Cuprul
în exces, nelegat de ceruloplasmină, în asociere cu enzimele lizozomale și
printr -o crescută activitate oxidativă, determină eritrocitoliză, icter,
hemoglobinemie si methemoglobulinemie.
2.1.Anemii hemolitice mediat imune
Aderența anticorpilor la membrana globulelor roșii, cu sau fără fixarea
complementului, face ca eritrocitul să devină sferic. Durata de viață eritrocitară
este astfel redusă, prin destrucția lor de către sistemul monocit -macrofag sau
prin hemoliză intravasculară.
Una din încadrările uzual folosite ale anemiilor imune se bazează pe
identificarea cauzei fundamentale de producere și cuprinde:
❖ anemii hemolitice immune primare sau idiopatice;
❖ anemii hemolitice immune secundare sau simptomatice.

10
Acestea pot fi:
❖ izoimune , induse de medicamente, associate cu unele boli
infecțioase, associate cu alte tulburari immune (lupus erirematos
sistemic) ori associate cu afecțiuni maligne.
În anemiile hemolitice izoimune cauza slabilită este aderarea
medicamentului sau virusului la globulele roșii pe care le sensibilizează față de
sistemul imun. În anemiile idiopatice imune , care formează majoritatea
cazurilor , se presupune modificarea antigenității globulelor roșii sau pierderea
autorecunoașterii sale de către sistemul imun.
Detectarea anticorpilor pe suprafața eritrocitelor este efectuată cu
ajutorul testului Coombs.
La animale se înregistrează următoarele ti puri de anemii hemolitice
imune:
⬧ tipul eritrocitar → caracterizat prin anemie severă cu
hiperplazie medulară (cel mai comun);
⬧ anemie hemolitică și trombocitopenie imună → cu hiperplazie
medulară;
⬧ aplazie pură a globulelor roșii → cu depresie imunoselectivă a
precursorilor eritrocitari;
⬧ tipul pancitopenic → cu anemie imună, neutropenie și
trombocitopenie însoțite de hiperplazie medulară;
⬧ tipul aplastic → care se aseamănă cu pancitopenia dar cu aplaz ie
medulară.
2.2.Anemii hemolitice izoimune (autoimune)
Sunt înregistrate la pisoi și căței dar și la purcei, mânji și viței și au la
bază un mechanism tipic autoimun; hemoliza se produce prin acțiunea direct a
anticorpilor asupra membrane eritrocitare.
La animale sunt cunoscute mai multe modalități de proucere a
anemiilor hemolitice izoimune:
⬧ transferul pasiv de anticorpi maternali de tipul IgG care
traversează placenta și produc liza eritrocitelor incompatibile
ale fetusului (izoanticorpi);
⬧ modificarea an tigenității eritrocitare după absorbția pe
suprafața lor de complexe antigen -anticorp (particule vitale,
globuline denaturate, compuși medicamentoși). Aceste
elemente determină sinteza de anticorpi antieritrocitari sau
actizează funcția de eritroliză a mac rofagelor splenice sau
hematice;

11
⬧ antigenele autoimmune propriu -zise se produc datorită
dereglării sistemului imun și se caracterizează prin proliferarea
unor cellule țintă din care fac parte și eritrocitele.
2.3.Anemii hemolitice infecțioase
Anemia infecți oasă a calului, de natură virală → se manifestă prin
fixarea anticorpilor circulanți și ai complementului ( 𝐶3 ) pe eritrocit. Anticorpi
de tipul IgG și IgM, deși nu au fost fixați pe eritrocit, reacționează specific cu
virusul absorbit pe hamatii și activează complementul. Virusul joacă rolul
compușilor medicamentoși care induc hemoliza imună. Durata de viață est e
scurtată cu 20 -60% față de normal. Hemoliza produsă este de tip intracellular.
Măduva inițial este intens reactivă iar mai târziu devine hipoproliferativă.
2.4.Anemii hemolitice parasite
Diferite protozoare din genul Babesia parazitează eritrocitele la un mare
număr de specii de mamifere și la oameni, cum sunt: Babesia bovis, Babesia
canis, B. caballi, B. obis. În urma hemolizei se produce o severă anemie cu
hemoglobinurie și icter.
Mecanismul de penetrație al glubulelor roșii de către babesii este încă
neclar dar un rol îl joacă complementul care favorizează aderența și, mai târziu,
invazia de către paraziți.
Mecanismele immune nu par să aibă rol semnificativ în studiile
timpurii ale bolii.
Anemia hemolitică mai poate fi produsă și de către unele specii din
genul Anaplasma , ordinal Richettsiale : A. marginale și A. central e care sunt
patogene pentru bovine, A. ovis , care afecteaza ovinele și caprinele.
Eperitrozoonozele sunt produse de paraziți din genul Eperythrozoon.
Acestea se găsesc pe suprafața eritrocitelor și ocazional libere în plasmă; boala
se înregistrea ză la ovine, bovine, porcine și este caracterizată prin anemie și
icter.
3.Anemii hemolitice datorate acțiunii unor agenții
fizici și chimi ci
Anemia hemolitică datorată denaturării globinei se înregistrează la
bovine, cabaline, câini, în cazuri de intoxicație cu ceapă, fenotiazină, albastru
de metilen. În hematii se pun în evidență corpusculi Heinz.
În intoxicațiile cu cupru, în special la ov ine, se constată anemie
hemolitică cu corpusculi Heinz, corpusculi Howell -Jolly, reticulocitoza,

12
anizocitoză, poikilocitoză cu moderată policromazie. Nivelul ceruloplasminei
serice crește de 2 -3 ori față de normal în timpul crizelor hemolitice.
3.1.Anemii produse prin pierderea excesivă de eritrocite
În această categorie cele mai frecvente anemii apar în urma
hemoragiilor interne și externe.
Anemia posthemoragică poate fi acută, datorită acțiunii diferitelor
trauma sau procese patologice în regiunile cavită ților nazale, pulmonilor,
aparatului genital femel. La porc se pot înregistra frecvente hemoragii ca
urmare a ulcerelor gastrice. Unele boli parazitare pot genera anemii
posthemoragice acute.
Anemia posthemoragică cronică are cause asemănătoare dar pierder ile
de sânge au loc în cantități mai reduse. La tineretul porcin se înregistrează
frecvent anemii posthemoragice în urma gastroenteritelor hemoragice
determinate de cause variate: infecțioase (leptospire, colibacili hemilitici),
parazitare (trichomonas, vi brio coli) sau neinfecțioase (sindromul general de
adaptare). La purceii nou -născuți se pot înregistra anemii în urma hemoragiilor
ombilicale datorate, în general, unor tulburări de coagulare.
În fazele incipiente ale anemiei posthemoragice acute are loc c reșterea
numărului de eritrocite din depozite și prelungirea duratei lor de viață. În
următoarele etape numărul de hematii scade în funcție de gravitatea hemoragiei
și lichidului interstițial pătrunde în vasele sanguine. Ca mechanism
compensatoriu crește p rocentul de reticulocite, de eritroblaști, de eritrocite cu
resturi nucleare. Reglarea elementelor seriei eritrocitare se realizeaza și prin
hipersecreția de eritropoietină, eliberată de țesutul renal sub influența scăderii
presiunii oxigenului, în urma mi șcării numărului de eritrocite.
În anemia posthemoragică cronică, prin pierderea timp îndelungat a
unei cantități de sânge, alături de anemie apare leucopenia, trombocitopenie,
hipoproteinemie. Are loc epuizarea măduvei hematogene cu instalarea anemiei
cornice.
Indiferent de cauza și tipul de anemie, scăderea numarului de eritrocite,
a cantitații de hemoglobin și a hematocritului, determină reducerea capacitații
de oxigenare a sângelui care este răspunzătoare de instalarea hipoxiei tisulare.
Această tulbura re este comună tuturor tipurilor de enemie și este cauza și este
cauza principal a celor mai multe din simptomele întâlnite în anemie: paloarea
mucoaselor și a tegumentului, tulburări în nutriția și funcția celulelor,
tahicardie, polipnee, creșterea viteze i de circulație, scăderea rezistenței
vasculare periferice, insuficiența cardiacă.

13
4.Anemia hemolitică autoimună (AHAI)
Rezultatul distrugerii eritrocitelor prin autoanticorpi este o boală
autoimună bine definită și numită anemia hemolitică autoimună (este uzuală și
prescurtarea cu inițialele AHAI). Cauza declanșării ei nu este bine clarificată.
În unele cazuri, se presupune a fi consecința alterării unor structure de pe
suprafața eritrocitelor, provocată de virusuri, de medicamente sau chimi cale. În
altele se admite și posibilitatea dezvoltării unor clone de limfocite B
accidentale, incapabile să discearnă selful de non self, cu efecte nefavorabile
pentru organism (fenomen numit și de ” trezire a unor clone interzise”). În
unele cazuri, chiar hemoglobina poate acționa ca autoantigen. Acest lucru s -a
constatat la taurine cu infecții severe produse de Actinomyces pyogenes.
Numai că eliberarea ei din hematii este aici efectul hemolizinelor bacteriene.
La câinii din rasa Basenji AHAI, se corelează cu un deficit enzymatic (carența
în piruvat -chinază eritrocitară); la ovine, s -au diagnosticat cazuri de AHAI
consecutive intoxicației cu cupru.
Speciile cele mai sensibile, care care s -au descries cel mai frecvent
cazuri de AHAI, sunt omul, câinele și pi sica, urmate de cabaline, bovine și
celelalte specii, printer care și unele exotice (rinocerul negru). La aceste specii,
exista certe predispoziții de rasă, vârstă și sex. Rasele de câini cele mai
sensibile sunt Cionănescul german, Setterul irlandez, Tekel ul pitic, Terrierul
scoțian, Cockerul american, Bobtail și Vizla. Vârsta la care apare boala cel mai
frecvent este de 4 -5 ani, iar incidența la female este de 2:1 față de masculi.
Alături de acești factori endogeni, intervin și cei favorizanți exogeni cum sunt
stresul, imunizarea cu vaccinuri preparate din viruși vii. AHAI poate apărea și
pe fondul unor dezechilibre hormonale create mai ales prin starea de gestație
sau a unor infecții genital ca piometrul. AHAI se poate asocia și cu alte boli
autoimune ca l upusul systemic și trombocitopenia autoimună sau cu deficite
imunologice provocate de procese neoplazice ca tumorile limfoide sau
leukemia felină. La cal, s -au observant cazuri de AHAI associate cu
limfosarcoame și melanoame; în serul lor, s -au evidențiat anticorpi
antieritrocitari din clasa IgG.
Hemoliza determinată de autoanticorpii antieritrocitari este posibilă
prin doua mecanisme: o hemoliză propriu zisă intravasculară mediată de
complement și una extravasculară produsă de macrofagele din ficat și spli nă
prin fagocitarea eritrocitelor cu anticorpi fixați pe suprafața lor.
În majoritatea variantelor de anemie hemolitică autoimună, simptomele
sunt: paliditatea și aspectul sidefiu al mucoaselor, slăbiciune, febră
hemoglobinurie, icter, hepatosplenomegalie, la care se mai pot adauga
anorexia, vomismentele, diareea eventual cu melenă, respirația accelerată,
tahicardia, starea letargică. Numărul globulelor roșii poate să scadă sub 1
milion/ 𝑚𝑚3. Frecvent, anemia se asociază cu trombocitopenia. Leziunile cele
mai frecvente constatate la examenul necropsic sunt, anemia, icterul,
splenomegalia, hiperplazia limfonodurilor și a măduvei osoase. În multe
cazuri, AHAI se complică cu glomerulonefrită. În afara acestui tablou general,

14
există particularitațo simptomatice care depend de izotipul sau combinația
izotipurilor de autoanticorpi, de temperature optimă la care acestea acționează
și de complexul etiologic. Pe baza acestor criteria, s -au propus și clasificări ale
AHAI: după clasa anticorpilor, în AHAI mediată de Ig G, de IgM etc., după
temperature optimă, în AHAI la rece sau mediată criopatic și la cald și după
complexul etiologic, ăn primară și secundară.
Pe baza combinării acestor criteria, Acceptând însă drept criteriu
principal izotipul imunoglobulinelor, căreia le aparțin autoanticorpii
antieritrocitari, AHAI este împărțită în 5 clase:
Clasa I încadrează AHAI produsă de anticorpi care aglutinează direct
glubulele roșii la temperature corpului. Reacția este ușor evidențiabilă și pe
lamă. Cea mai mare parte a anticorpilor sunt IgG și într -o proporție mai mică
IgM. Dar IgG fiind incomplete, nu sunt capabile să activeze sufficient
complementul. De aceea nu are loc o hemoliză intravasculară. Globulele roșii
agglutinate sunt fagocitate și distruse în splină.
Clasa a II -a de AHAI este dependent de IgM care acționează tot la
temperature corpului, activează complementul și produce hemoliză
intravasculară. Anemia este severă și este însoțită de simptomele și leziunile de
hemoglobinemie, hemoglobinurie și icter în forma lor cea mai caracteristică.
Globulele pe a căror suprafață se găsește complement sunt distruse de celulele
Kupffer din ficat și de fagocitele din limfonoduri. Leziunile de
hepatosplenomegalie și limfadenopatie sunt constant prezente.
Clasa a III -a cuprinde în sfera ei AHAI diagnosticată mai alea la câini
și pisică, mediată de IgG. Deși acționează la temperature corpului și, în acest
caz, anticorpii fiinf incompleți nu numai că nu pot active complementul, dar
nici nu pot aglutina globulele roșii. I ncapacitatea aglutinantă se explică prin
dimensiunile punților de numai 15 -20 nm, care nu pot contracara potențialul
𝜉 (zeta) al eritrocitelor. Cu toate acestea, anemia este indusă datorită efectului
opsonizant de care și anticorpii incompleți sunt capabi li, făcând eritrocitele
fagocitabile. Macrofagele splenice înglobează hematiile opsonizate.
Splenomegalia este o leziune constant în AHAI de clasa a III -a.
Clasa a IV -a se motivează prin particularitatea autoanticorpilor, care
aparțin izotipului IgM, de a acționa numai la o temperatură sub 10°C . Efectul
lor este agglutinant. Ei mai sunt numiți și aglutinine reci. In vitro, aglutinarea
este posibilă daca sângele este răcit la 4°C. Reîncălzit, efectul agglutinant se
pierde din nou. In vivo, reația se produc e când animalele sunt ținute în frig.
Aglutinarea eritrocitelor are loc în vasele de la nivelul extremităților (ureche,
degete și coadă), având drept consecință fenomene de stază vasculară cu
cianoză, ischemie și necroză . Simptomele de anemie în accepțiune a clasică a
termenului lipsesc. Datorită acestor particularități, AHAI de clasa a IV -a se
diagnostic îndeosebi iarna.

15
În această clasă, pot fi incluse o serie de anemii induse de unele infecții
bacteriene. Așa este cazul leptospirozei la ovine, a hemobarto nelozei felinelor,
eperythrozoonozei suinelor și a infecțiilor cu Streptococcus faecalis, la
cabaline.
Clasa a V -a circumscribe tot o AHAI la rece, mediată de IgM.
Cuplarea cu eritrocitele este posibilă tot numai la 4°C, dar fără să se producă
aglutinarea. Anticorpii sunt decelabili, în acest caz, numai printr -un test
antiglobulinic la rece. Rareori se ajunge în AHAI d e clasa V la forme clinice.
Anticorpii nu provoacă necroza extremităților, dar pot uneori active
complementul declanșând o hemoliză intravasculară. În tabelul nr.21, sunt
sintetizate principalele deosebiri între cele 5 clase de AHAI.
Diagnosticul de AHAI s e bazează pe axamenul hematologic și
immunologic. La examenul hematologic, se constată, în primul rând, reducerea
drastic a numărului de globule roșii. În frotiuri, se observă numarul numarul
mare de sferocite, care rezultă în urma fagocitozei parțiale a gl obulelor roșii
acoperite cu autoanticorpii antieritrocitari. Numărul sferocitelor este un
indicator al intensitățoo distrugerii globulelor roșii. Întrucât in AHAI din
clasele II, III și V inetrvin și anticorpi incompleți, se impune frecvent
evidențierea ac estora prin testul antiglobulinic Coombs.

16
Bibliografie

1. FIZIOPATOLOGIE, Conf. Dr. Nicolae Avram, Editura Fundația
Română de Maine, București, 2000
2.COMPENDIU DE FIZIOPATOLOGIE SPECIALĂ, Conf. Dr.
Nicolae Avram, Editura Fundația Română de Maine, București, 2002
3.COMPENDIU DE IMUNOPATOLOGIE VETERINARĂ, Helmogar
Răducănescu, Editura Fundației ”România de Mâine”, București 1999
4.PATOLOGIE MEDICALĂ VETERINARĂ, Prof. univ. dr. Horea
Bârză, Dr. Florin Cîlmău, Editura Fundației ”România de Mâ ine”, București
1999