Specializarea Medicină Generală LUCRARE DE LICENȚĂ REVASCULARIZAREA CORONARIANĂ PRIN UTILIZAREA PROTEZELOR ENDOVASCULARE (STENTURI) Coordonator… [629110]

UNIVERSITATEA TITU
MAIORESCU
Facultatea de Medicină
Specializarea Medicină Generală

LUCRARE DE LICENȚĂ

REVASCULARIZAREA CORONARIANĂ PRIN
UTILIZAREA PROTEZELOR ENDOVASCULARE
(STENTURI)

Coordonator științific:
Conf. Univ. Dr. Gabriel Cristian

Absolvent: [anonimizat]

2019

1
Cuprins
I. PARTE GENERALĂ ……………………………………………………………………………………………………. 2
1. INTRODUCERE ………………………………………………………………………………………………………….. 2
2. ANATOMIA CORDULUI ȘI A CIRCULAȚIEI CORONARIENE ……………………………….. 3
2.1. FIZIOLOGIA ȘI FIZIOPATOLOGIA CORDULUI ……………………………………………….. 6
2.2. FIZIOLOGIA ȘI FIZIOPATOLOGIA CORONARIANĂ ……………………………………… 10
3. BOALA ATEROSCLEROTICĂ CU DETERMINARE CORONARIANĂ ………………….. 13
3.1. ATEROSCLEROZA – DATE GENERALE …………………………………………………………… 14
3.2. MODALITĂTILE DE AFECTARE ATEROSCLEROTICĂ A VASELOR
CORONARIENE …………………………………………………………………………………17
4. BOALA ISCHEMICĂ CORONARIANĂ (BCI) ………………………………………………………….. 19
4.1. ANGINA PECTORALA STABILA ………………………………………………………………………. 21
4.2. SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE ………………………………………………………… 22
5. INDICATII DE TRATAMENT ÎN BCI ………………………………………………………………………. 32
5.1. TRATAMENTUL FARMACOLOGIC ÎN BOALA ISCHEMICĂ CORONARIANĂ ………………………………………………………………………………………………………………………………….. .32
5.2. TRATAMENTUL INTERVENȚIONAL ………………………………………………………………. 41
5.3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL ……………………………………………………………………… 43
II. PARTEA SPECIALĂ ………………………………………………………………………………………………… 45
INTRODUCERE ……………………………………………………………………………………………………………. 45
6. Material și metodă ……………………………………………………………………………………………………… 45
7. Analiza lotului studiat …………………………………………………………………………………………………. 46
7.1 Distribuția pe vârste în lotul de studiu ……………………………………………………………………. 46
7.2 Distribuția lotului analizat pe sexe …………………………………………………………………………. 47
7.3 Distributia lotului în funcție de domiciliul urban sau rural ……………………………………… 48
7.4. Incidența factorilor de risc la pacien ții din lotul de studio ……………………………………… 48
8. Rezultate ……………………………………………………………………………………………………………………. 77
9. Discuții – Concluzii ……………………………………………………………………………………………………… 79
BIBLIOGRAFIE ……………………………………………………………………………………………………………. 81

2
I. PARTE GENERALĂ
1. INTRODUCERE
Lucrarea abordează o temă actuală, cea a utilizării protezelor endovasculare în boală
coronariană ischemic ă. Acestea reprezintă una dintre cele mai importante inovații din domeniul
cardiolo giei.
Încă de la începutul anilor 1980 stenturile coronariene au fost concepute de către Jaques
Puel și Ulrich Sigwart în Franța și de atunci au beneficiat de o îmbunătățire permanentă cu impact
major în practică clinica curentă și cu o largă răspândire l a nivel mondial.
În prezent numărul pacienților cu boal ă coronariană ischemică este din ce în ce mai mare
datorită asocierii pe scară largă a unor factori de risc precum vârsta, diabetul zaharat,
hipertensiunea arterială, hipercolesterolemia și fumatul, cu rol determinant în îngroșarea pereților
arteriali și stenozarea ulterioară a arterelor.
Pentru rezolvarea acestor îngustări vasculare se apelează în ultimii 15 a ni la procedura
minim invaziv ă, prin plasarea unor stenturi la nivelul arterelor coronare. S copul terapeutic este de
a asigura un flux circulator potrivit necesit ăților cordului dar și pentru a menține un diametru
optim o perioadă lungă de timp, existând frecvent în evoluția cazurilor și un proces de recidivă .
Principalul avantaj rezultat din f olosirea acestor proteze endovasculare const ă în evitarea
unei intervenții majore asociat ă chirurgiei cardiace, ce implică riscuri vitale.
Alte avantaje pe care procedurile intervenționale le oferă sunt: durată scurtă a
intervenției (aproximativ 30 -90 minute) pe parcursul acesteia pacientul rămânând conștient spre
deosebire de tratamentul chirurgical în care durata intervenției este mult mai mare (de la 3 -4 ore în
sus) cu pacientul aflat în anestezie generală.
Un alt avantaj este dispariția rapidă a angin ei, cu prelungirea speranței de viață a
pacientului.
Spitalizarea pacientului este într -un interval maxim de 48 de ore, urmând ca acesta să- și
reia stilul de viață obișnuit, tocmai datorită caracterului minim invaziv spre deosebire de cel
chirurgical în care durata spitalizării este mare și costurile foarte ridicate.
Reacțiile adverse, precum cele hemoragice sau alergice sunt rare, spre deosebire de cazul
tratamentului chirurgical în care pacientul poate prezenta multiple complicații de la infectarea
plăgilor operatorii, febră, durere , accidentul vascular cerebral, infarcul miocardic și decesul.

3
Riscul scăzut de complicații, rata de succes de peste 90% și nu în ultimul rând recuperarea
chiar rapidă reprezintă avantajele majore ale procedurilor percutane, spre deosebire de cele
chirurgicale în care vindecarea postoperatorie durează 6 -12 săptămâni sau mai mult (majoritatea
pacienților își reiau activitățile obișnuite la minim 8 săptămâni după operație).
În concluzie pacienții care beneficiază de această metodă minim invaziv ă, ce constă în
utilizarea protezelor endovasculare, au avantajul conferit de terapia intervențională, în raport cu
soluția chirurgicală.

1. Date generale

Cordul este un organ musculo- cavitar cu rolul major de pompă aspiro- respinga toare a
sângelui.
Este format din 4 cavități: doua atrii respectiv drept și stâng și doi ventriculi (drept și
stâng).
Cordul este poziționat în mediastinul mijlociu având axul s ău oblic orientat de sus în jos și
de la dreapta la stânga, astfel încât 1/3 din organ se găsește la dreapta liniei mediosternale și 2/3 la
stânga. Axul este înclinat la 45 de grade în raport cu cele trei planuri ale spațiului. (1)
Inima poate să fie în anumite cazuri deplasată la dreapta purtând numele de “dextrocardie”.
În ceea ce privește deplasarea, coboară în inspirație și se ridică în expirație. În inspirație
inima se poziționează vertical și ajunge superior de apendicele xifoid, pe când în expirație axul ei
se apropie de orizontală.
În ceea ce privește activitatea inimii acea sta se manifestă prin alternan ța contracțiilor, adică
sistole și relaxă ri adică diastole. Sistolele atrială și ventricular ă sunt responsabile de expulzia
sângelui din compartimentul respectiv iar diastolele atrială și ventricular ă permit umplerea
acestora. (2)
2. ANATOMIA CORDULUI ȘI A CIRCULAȚIEI CORONARIENE
Cordul ca organ unic , are rolul principal de a pompa în organism sângele asigurând forța
necesară circulației sângelui prin intermediul celor două sisteme respectiv cea pulmonar ă în regim
de joasă presiune și cea sistemic ă în regim de înaltă presiune.(3)

4
Figura 1: Cordul

Sursă: https://anatomie.romedic.ro/inima- cordul

În afa ră de cele două sisteme circulatorii, aparatul cardiovascular cuprinde și alte
componente importante precum: arterele (reprezintă sistemul de distribuție a sângelui până la
nivelul tisular), microcirculația (responsabilă de schimburile gazoase sangvine de la nivelul
țesuturilor) și venele (captează sângele sărac în oxigen pentru a -l readuce la inim ă și de aici prin
sistemul circulator pulmonar la nivelul alveolelor pulmonare unde se reoxigeneaz ă).(4)
Peretele inimii prezintă 3 straturi: endocardul, peretele intern, miocardul cu grosimea
cea mai mare, reprezentat de mușchiul cardiac fiind mai gros în ventriculi decât în atrii și
pericardul, membrana externă care învelește inima.
Din punct de vedere al structurii, inima reprezintă un organ musculo- cavitar, cu o formă
relativ conică, cu pereții dezvolta ți predominant la nivelul ventricular și compartimentată în 2
cavități atriale și 2 ventriculare: (atriul drept colectează sângele de tip venos neoxigenat din cele 2
vene cave și este localizat antero -lateral drept. Atriul stâng colectează sângele de tip v enos
oxigenat la nivelul pulmonar prin cele 4 vene pulmonare alimentând ventriculul stâng. Are
localizare postero -lateral stâng. Ventriculul drept este localizat anterior și la dreapta și primește

5
sângele din atriul drept, pompând sângele neoxigenat în art era pulmonară. Ventriculul stâng este
localizat anterior și la stânga primind sângele din atriul stâng și pompând sângele oxigenat mai
departe în aorta, către tot organismul.(5)
În ceea ce privește circulația coronariană a inimii este asigurată de sistemul coronar și de
venele cor onare. Metabolismul intens al miocardului necesit ă un mare aport de sânge.
Legat de arterele coronare, inima primește sângele nutritiv prin cele 2 artere coronare:
artera coronară stâng ă și artera coronară dreapt ă.

Figura 2: cordul și arterele coronare d reapta și stânga

Sursă: http://inimafericita.ro/2013/12/21/inima- si-arterele- cum-sa-ne-pastram -sanatatea-
sistemului- cardiovascular -4/

Artera coronară stanga începe de pe partea stângă a bulbului aortei iar după o perioadă se
bifurcă în artera interv entricular ă anterioară și artera circumflexă.

6
Artera interventricular ă anterioară trece prin șanțul longitudinal anterior apoi străbate
vârful inimii și se termină pe fa ța diafragmatic ă a apexului.
Artera circumflexă merge prin partea stângă a șanțului coronar, de pe fa ța anterioară și
ajunge pe fa ța posterioară și se termină în apropierea originii șanțului longitudinal posterior.
Venele ce duc sângele în atriul d rept se formează din capilarele care irig ă pereții inimii iar
acestea sunt: venele coronare, ele fiind reprezentate prin marea ven ă coronară, vena
interventricular ă posterioară și mic a venă coronară.
Marea ven ă coronară se afla pe faț a anterioară, aproape de vârful inimii și se continuă cu
sinusul coronar. Vena coronară mare adună sângele din pe retele stâng al inimii. Poate fi considerat
ca extremitatea dilatată a marii vene coronare, sinusul coronar. El se poate vedea c a un trunchi
gros și scurt, așezat în șanțul coronar, pe fa ța posterioar ă, sub orificiul venei cave inferioare. Se
deschide în a triul drept printr -un orificiu propriu întrevăzut cu o valvulă, valvula Thebesius,
sinusul coronar.
Vena interventricular ă posterioar ă se afl ă pe faț a posterioar ă fiind aproape de vârful inimii
și trecând prin șanțul longitudinal posterior până la nivelul sinusul ui coronar, în care se deschide.
Tot ea este responsabilă de colectarea sângelui din partea posterioară a inimii.
Mica venă coronar ă se află pe faț a posterioar ă a inimii și merge, prin șanțul coronar
posterior, până la nivelul s inusului venos unde se varsă. Ea adun ă sângele dintr -o parte a inimii
drepte.
Prin aceste vene, sinusul coronar strânge o parte mare a sângelui care circulă prin pereții
inimii .
Alte ven e sunt cele cardiace accesorii, sunt câteva mici care se deschid direct în atriul
drept .
Vascularizația inimii este completată prin numeroase vase limfatice și ganglioni limfatici
(ganglionii mediastinali anteriori). (6)

2.1. FIZIOLOGIA ȘI FIZIOPATOLOGIA CORDULUI
Înainte de a discuta din punct de vedere fiziopatologic ce se întâmplă la nivelul cordului
trebuie menționată fiziologia cordului pentru a înțelege normalul și apoi devierea de la acesta.

7
Pentru început se vor preciza propiet ățile fiziologice ale miocardului cum ar fii:
a) Excitabilitatea sau funcția batmotropă = procesul de excitabilitate este o funcție a
membranei fibrelor musculare miocardice și este d eterminat de polarizarea electrică a
membranei.
b) Automatismul cardiac sau funcția cronotropă = definește frecvența cardiacă (FC) și
ritmicitatea lor (succesiunea lor);
c) Conductibilitatea sau funcția dromotropa = este asigurată de țesutul cardiac sp ecific.
De la nodul sino- atrial, excitația ajunge în atrii determinând contracția (sistolă) atrială (cu o viteză
de 1 m/s). Mai departe excitația atrială este captat ă apoi de nodul atrio -ventricular. La nivelul
nodului atrio- ventricular, excitația se prop agă mult mai încet (0,05 m/s) asigurând contracția
sincronă a atriilor și ventriculelor. Din nodul atrio- ventricular excitația se propagă prin fasciculul
atrio-ventricular Hiss, la cele două ramuri ale acestuia, de unde este dus mai departe în toată mas a
musculară ventricular ă prin rețeaua Purkinje. Ventriculul drept este activat înaintea ventriculului
stâng deoarece ramura dreaptă a fasciculului Hiss este mult mai scurtă.
d) Conductibi litatea sau funcția ionotrop ă = unda de depolarizare duce la apariția u ndei
de contracție în miocard.
e) Tonicitatea sau funcția tonotropă = este starea de semicontracț ie a mușchiului cardiac
care se păstrează și în diastol ă.
Ciclul cardiac sau revoluția cardiacă fiziologică se referă la fazele activității inimii ce
const au în contracții numite sistole, prin care se realizează evacuarea cavității și relaxării numite
diastole, în timpul cărora are loc umplerea cavităților. Rezultatul activității inimii este deplasarea
sângelui într -o singură direcție în cord, datorită rolul ui de supapă al valvelor și păstrarea unei
diferențe de presiune necesară circulației în sistemul vascular, intre venele mari, pe care le golește
și arterele mari, în care expulzează sânge sub presiune. Inima funcționează ca o pompă care aruncă
intermitent, cu fiecare sistolă, în sistemul arterial, o cantitate de sânge ce se numește debit sistolic
sau volum bătaie.
Curgerea discontinuă a sângelui imprimată de inimă este transformată în curgere continu ă
tocmai datorită elasticității pereților arteriali. (7)
După ce a fost explicat cum funcționează normal cordul se poate discuta acum și din punct
de vedere fiziopatologic.

8
Bolile ce se pot instala atunci când se întâmplă o afectare din punct de vedere patologic la
nivelul cordului, ca exempl u: ateroscleroza, boala coronariană, hipertensiunea arterială,
insuficien ța cardiacă, aritmiile cardiace, valvulopatiile, șocul.
Ateroscleroza are ca și cauz ă producerea unor microleziuni la nivelul endoteliului adică la
nivelul inimii sub acțiunea unor factori metabolici (hiperlipidemie), mecanici (hipertensiunea
arterială) și imunologici (citokine).
Boala coronariană are ca și cauz ă producerea unor leziuni vasculare progresive acestea
fiind responsabile de: ischemie acută sau cronică prin îngustarea lumenului arterelor coronare și
dezechilibrul dintre oferta de oxigen și necesarul de oxigen la nivel miocardic.
Hipertensiunea arterială se instalează de obicei datorită creșterii persistente a valorilor
TA sistolice și/sau diastolice peste 140/90 mmHg și respectiv, peste 130/80 mmHg la pacienții cu
diabet zaharat dar și cu afectare renală cronică. HTA reprezintă boala cu cel mai mare grad de
morbiditate în lume având o incidență care crește odat ă cu înaintarea în vârstă. Este de 2 tipuri
prima ră și secundară, cea primară cu HTA de volum prin creșterea tonusului venos via: creșterea
stimulării simpato -adrenergice și activarea excesivă a SRAA (sistemul renina angiotensina
aldosteron), creșterii pre sarcinii via supraîncărcarea lichidiană a organismului prin: aport excesiv
de sare și retenție renală de sodiu și apă; HTA de rezistență cu stimularea excesivă a SRAA,
hiperactivitatea siste mului nervos simpatic și defecte genetice ale transportorilor de l a nivelul
membranelor celulare. HTA secundară de alte cauze cum ar fii coarctația de aortă prin stenozarea
istmului aortic.
Insuficiența cardiacă (IC) este starea patologică determinată de incapacitatea inimii de a-
și îndeplini funcția de pompă determinând scăderea debitului cardiac (DC) sub nevoile metabolice
tisulare de repaus.
Se poate instala având ca și cauze: scăderea primară a contractilității miocardice datorit ă
unui infarct miocardic sau miocardite, scăderea secundară a contractilității cu supraî ncărcarea
hemodinamică de presiune a ventriculului stâng sau drept sau supraîncărcarea gemodinamic ă de
volum tot a ventriculului stâng sau drept și leziuni miocardice iatrogene (medicația citosta tică
cardiotoxică: doxorubicina, ciclofosfamida, radioterapia anticanceroasă).
Aritmiile cardiace sau disritmiile cardiace constau în alterarea succesiunii în timp a
bătăilor inimii sau/și a raportului dintre ritmul atrial și cel ventricular.

9
Apar ritmurile de scăpare datorită manifestării automatismului pacemake r-ilor
latenți/ectopici. Sunt descrise 2 tipuri: ritmul de scăpare pasiv cu scăde rea sau abolirea
automatismului nodului sino- atrial (pacemaker -ul dominant al inimii) sau/și blocarea transmiterii
impulsului sinusal. Așadar, zonele pacemaker secundare scapă de sub controlul acestuia și vor
prelua pasiv comanda inimii. Alt ritm este cel de scăpare activ cu întrecerea automatismului
normal al nodului sinusal prin creșterea patologică a automatismului unui centru latent sau ectopic
ce va prelua activ comanda in imii.
Valvulopatiile pot fi determinate de procese inflamatorii sau degenerative, traumatisme,
ischemie și afecțiuni congenitale în această categorie intrând stenoza mitrală, insuficienta mitrală,
stenoza aortică și insuficienta aortică.
Stenoza mitrală apare datorită reducerii cu peste 50% a orificiului mitral (normal 4-6
cm2) determinând astfel: presiunea atrială stang ă crescută (pentru a asigura umplerea ventriculară
normală) care va induce hipertrofia și dilatarea atriului stâng și scăderea debitului cardiac tocmai
datorită scăderii umplerii ventriculare.
Consecințele creșterii presiunii atriale stângi determină: stază și congestie venoasă în
circulația pulmonară cu presiunea hidrostatică crescută în capilarele pulmonare, cu apariția
edemului pulmona r acut și arterioloconstricție pulmonară reflexă cu creșterea rezistenței vasculare
pulmonare ducând astfel la hipertensiune arterială pulmonară și cu trecerea timpului la insuficiență
ventriculară dreaptă .
Insuficienta mitrala efectele hemodinamice ale i nsuficien ței mitrale depind de: gradul
regurgit ării, performan ța ventricului stâng (VS) si complian ța atriului stâng. Astfel ca exista 3
situatii: în regurgitarea acut ă, gradul regurgit ării este mare, complian ța atriului stâng (AS) este
normal ă ducand astf el la creș terea presiunii în atriul stâng, cu staz ă si congestive pulmonar ă și
apari ția edemului pulmonar acut (EPA). În regurgitarea cronic ă, gradul regurgit ării cre ște
progresiv si apare supraîncă rcarea de volum a VS determin ând în mod compensator o hipe rtrofie
dilatativ ă a AS, ce men ține complian ța crescut ă a acestuia. O alt ă situa ție este creș terea dilat ării
peste o anumit ă limită ducand astfel la alterarea contractilit ății VS cu instalarea insuficien ței
ventriculare stângi.
Stenoza aortica prezinta în gustarea orificiului aortic sub 0,75 cm2 determin and un gradient
mare de presiune sistolic ă între VS s i aort ă cu suprasolicitare de presiune, hipertrofie concentric ă
si scăderea complian ței ventriculului stâng care duce la stază si congestie venoas ă pulmonar ă. În

10
timpul efortului fizic, complian ța ventricular ă scăzută nu poate s ă asigure creșterea adecvat ă a
debitului cardiac, ducând astfel la apari ția crizelor anginoase și a lipotimiilor.
Insuficienta aortică are ca ș i cauze apari ția regurgit ării cronic e la nivelul aortei
determin and supraînc ărcarea de volum ș i hipertrofie excentric ă a VS, cu men ținerea complian ței
ventriculare.Tensiunea arterial ă este in creș tere tocmai datorit ă expulz ării unui volum sistolic
crescut , iar TA diastolic ă scade tocmai pentru că o parte din sângele din aort ă regurgiteaz ă în VS.
Când dilatarea este mare se instaleaz ă insuficien ța ventricular ă stâng ă (toleran ța este mai redus ă
decât în insuficien ța mitrală ) avand consecin țe retrograde ș i anterograde.
Șocul reprezintă o stare patologică ce se caracteriz ează prin scăderea severă și generalizată
a perfuziei tisulare (prin modificările TA și a rezistenței periferice totale) conducand la dereglări
metabolice și moarte celulară. Perfuzia tisulară este direct proporțională cu presiunea de perfuzie
(TA) ș i invers proporțională cu rezistența vasculară.(8)

2.2. FIZIO LOGIA Ș I FIZIOPATOLOGIA CORONARIANĂ
În continuare se vor explica situațiile în care afectarea coronară are consecințe grave asupra
cordului.
Aproximativ o treime din țările dezvoltate au înregistrate decese datorită bolilor coronare
iar majoritatea perso anelor în vârstă acuz ă tulburări ale circulației coronariene arteriale. Din acest
motiv fiziologia și patologia circulației coronariene reprezintă unul dintre cele mai importante
subiecte ale fiziologiei și medicinei.
Circulația coronariană asigura miocar dului necesarul de oxigen, substanțe nutritive și în
același timp îndepărtează produșii metabolici rezultați. Ea reprezintă o particularitate de bază a
fiziologiei coronariene, adaptarea extrem de promptă a aportului de oxigen în funcție de activitatea
cardiacă.
Din punctul de vedere al caracterelor generale aportul de oxigen pentru fiecare organ în
parte trebuie să corespundă cu necesarul de oxigen. În cazul inimii există anumite particularități:

1) cordul este singurul organ care își asigură un deficit de irigație și propria perfuzie producând
astfel un deficit de contracție miocardică;
2) spre deosebire de celelalte organe, la nivelul inimii, perfuzia are loc prevalent în momentul
diastolei ;

11
3) adaptarea aportului coronarian de oxigen la ne cesarul mioca rdului este foarte prompt ;
4) capacitatea de adaptare la hipoxie a cordului este redusă (real izându -se exclusiv pe seama
creșterii debitului coronarian) ;
5) diverși factori hemodinamici (frecvența ventriculara, presiunea sistemica, contractilitatea
miocardică) au acțiune atât asupra aportului, cât și asupra necesarului de oxigen, concomitent.
La om fluxul sangvin coronarian este de 225ml/min în repaus și reprezintă 80ml/100g
miocard sau 4 -5% din debitul cardiac total. În timpul unui efort fizic intens inim a își crește debitul
cardiac de patru până la șapte ori, pompând sângele împotriva unei presiuni arteriale mult mai mari
spre deosebire de normal. Prin urmare poate crește de șase respectiv opt ori în astfel de situații.
Pentru a asigura suplimentul neces ar de substanțe nutritive, fluxul sangvin coronarian își
crește travaliul inimii de până la trei sau patru ori. Evident creșterea aceasta nu este la fel ca cea a travaliului miocardului iar raportul dintre fluxul sangvin coronarian și consumul energetic al
cordului scade.
Prin răspunsul vascular se reglează aproape în întregime fluxul sangvin prin sistemul
coronar la nevoile locale de nutriție a miocardului. Indiferent dacă fibrele nervoase cardiace sunt îndepărtate sau intacte, nu oprește mecanismul din buna funcționare a acestuia. Cu alte cuvinte
când forța de contracție crește și rata fluxului coronar crește neavând importanta cauza creșterii
forței sistolice și invers. Scăderea act ivității este de multe ori insoțit ă de reducerea fluxului sangvin
coronar .
Cererea de oxigen ca factor major de reglare locală, a debitului sanguin, este reprezentată
de fluxul sangvin coronarian acesta fiind reglat în funcție de necesarul miocardic de oxigen. Totuși, mecanismul exact prin care consumul de oxigen este crescut și produce
vasodilatație coronariană nu se cunoaște. Se presupune că o reducere a concentrației oxigenului la nivelul miocardului poate determina eliberarea de substanțe vasodilatatoare tocmai de celulele
musculare, cu dilatație succesivă a arteriolelor.
Substanța cea mai puternică cu o acțiune vasodilatatoare mare este reprezentată de
adenozină. După ce aceasta a produs vasodilatație, o mare parte din ea este reabsorbita de celulele
cardiace pentru a fi refolosită. Adenozina nu este singura substanț ă vasodilatatoare altele fiind
adenozin- fosfat, ionii de potasiu, protonii, dioxidul de carbon și bradikinina.
Una din teorii precizează faptul că, în absența unei cantități suficiente de oxigen la nivelul
miocardului, au de suferit celulele miocardice propriu- zise dar și celulele musculare din pereții

12
arteriolari. Se poate produce o vasodilatație locală, tocmai datorită unui deficit de energie necesar
menținerii unei vasoconstricții coronare împotriva presiunii arteriale mari.
În ciuda acestor argumente, teoria aceasta este criticabila deoarece coronarele au nevoie de
cantități mici de oxigen pentru a -și menține contracția pe deplin.
Există și anumite efecte ale stimulării nervoase asupra vaselor coronare cum ar fi
distribuția fibrelor nervoase parasimpatic e (vagale) la nivelul sistemului vascular, este atât de
scăzută încât stimularea parasimpatică are un efect debil de vasodilatație coronariană.
În aceste vase coronariene exista atât receptori alfa cât și receptori beta. În genere
coronarele epicardice au receptori alfa ca predominantă și de aceea se contractă mult iar arterele
intramusculare au receptori beta și de aceea se dilată foarte mult.(9)
În legătură cu circulația coronariană o multitudine de factori participa la reglarea
acesteia și reprezintă un proces complex. Ea cuprinde două aspecte de bază:
1) autoreglarea coronariană mediat ă metabolic , aceasta are la rândul ei două componente :
modificarea promptă a fluxului în funcție de nevoile metabolice ale miocardului, menținerea
neschimbată a fluxului în condițiile în care apar variații ale presiunii de perfuzie.
2) reglarea neuroumorala realizată în primul rând de către sistemul nervos vegetativ are
tendința de a se opune autoreglări .
Primul aspect al autoreglării coronariene îl reprezintă independen ța pe care o are
fluxul coronarian față de presiunea de perfuzie, fluxul coronarian fiind menținut constant cu
valori cuprinse între 40 și 160 mm Hg.
Al doilea aspect, care este și cel mai important, const ă în faptul că în funcție de
nevoile metabolice miocardice are loc și o modificare a fluxului.
Dintre afecțiunile care apar datorită problemelor asupra coronarelor cele mai importante
sunt: cardiopatia ischemică, ocluzia coronariană acută, infarctul miocardic și angina pectorală.
Cardiopatia ichemica este cea mai frecventă cauz ă de deces în țările occidentale și apare
un flux sangvin coronarian insuficient. Uneori se instalează moartea subită tocmai datorită unei
ocluzii coronariene acute sau datorită unei fibrilații ventriculare alteori decesul se poate produce în câteva săptămâni și poate evolua cu reducerea capacității de pompă a inimii.
Ocluzia coronariană acută apare de obicei la persoan ele care au deja o boală ischemică
coronariana și aproape niciodată la persoanele cu circulația coronariană normală. Foarte
important este că prezența unei plăci de aterom duce la apariția unui trombus local care

13
ocluzionează artera . Uneori există situația în care cheagul se desprinde de pe placa de aterom și
pleacă spre o ramură periferică a arborelui coronar blocând artera respectivă.
Infarctul miocardic apare datorită fluxului sangvin care se oprește prin vasele coronare
din aval de obstrucție, imedia t după obstrucție coronariană acută. Aria miocardică în care fluxul
sangvin este foarte mic sau zero nu se poate susține funcția miocardului este infarctizat ă.
Angina pectorală apare ori de câte ori munca inimii devine mai mare în comparație cu
fluxul sangvin coronarian. Pacientul simte această durere retrosternal, în partea superioară cu
iradiere pe brațul stâng sau umărul stâng, uneori la baza gâtului său la nivelul fetei. Explicația
iradierii durerii este faptul că originea embriologică a cordului este la nivelul gâtului la fel ca
brațele. (10)
În genere, persoanele care prezintă angina sunt de multe ori emotive, stresate dar și
practică un efort fizic intens astfel metabolismul inimii crește sau impulsurile nervoase
simpatice produc vasoconstricție coronariană temporară.

3. BOALA ATEROSCLEROTIC Ă CU DETE RMINARE
CORONARIANĂ
Ateroscleroza este o boală complexă a arterelor constituind baza principalelor două cauze
de mortalitate pe plan mondial: boala coronariană (cardiopatie ischemică, angină pectorală,
infarctul miocardic, moarte subită cardiacă) și boala cerebro -vasculară (accident vascular
cerebral). Ea constă în îngroșarea pereților arterelor prin depunerea de grăsimi, calciu și resturi
celulare, sub formă de plăci. În timp aceste plăcile îngustează artera, reducând fluxul de sânge
către organe și are ca și cauze sau consecințe diferite simptome, în funcție de zona care nu
primește sângele corespunzător: angină pectorală, dificultăți în respirație, dureri în timpul
mersului, paralizii, simptome neurologice dar și disfuncții ale rinichilor. Mai mu lt decât îngustarea
arterelor, plăcile de aterom pot fi punctul de plecare al unui cheag (tromb) sau chiar al unor
complicații ce derivă din ruperea unor fragmente care migrează (emboli i). Acestea pot întrerupe
complet irigarea cu sânge a anumitor organe s au zone, provocând astfel evenimente acute: infarct
miocardic și accident vascular cerebral. (11)

14
3.1. ATEROSCLEROZA – DATE GENERALE
Ateroscleroza reprezintă cauza principală a morbidității și a mortalității cardiovasculare în
Europa și se caracterizează prin: depunerea unui material bogat în lipi de și fibrină în pereții
arteriali determinând îngroșarea și rigidizarea anormală a pereților arteriali.

Figura 3: Aeroscleroza coronariană

Sursă: https://anatomie.romedic.ro/inima- cordul

Este o cauză foarte importantă a bolii coronariene și cerebro -vasculare afectând primar:
arterele elastice (aorta, carotide, iliace) dar și arterele musculare medii și mari (coronare, cerebrale,
poplitee).
Modul de apari ție a acesteia se bazeaz ă pe greșeli alimentare => exces de colesterol și
grăsimi + depuneri de calciu => pl ăci ateromatoase ( țesut fibros) .(12)
Ca si factorii de risc ai aterosclerozei sunt dou ă mari tipuri:
Factorii de risc neinfluen țabili:
1. Vârsta (boala apare peste varsta de 45 de ani la b ărbați și peste 55 ani de ani la femei – la
menopauz ă);

15
2. Sexul masculin este mai afectat spre deosebire de femei astfel c ă ele pân ă la menopauz ă sunt
protejate datorită acțiunii hormonilor sexuali, deoarece hormonii estrogeni determin ă menținerea
raportului HDL/LDL în favoarea HDL cu efect antiaterogen);
3. Pre dispozi ția genetic ă (antecedente in familie de boala coronariana) .(13)

Factorii de risc influen țabili (prin profilaxie sau terapie) cu subclasific ări:
• Factori clasici:
1. Hiper/dislipidemiile în special cele determinate de hipercolesterolemie. Lipidele circuland în
plasm ă sub form ă de lipoproteine. Lipoproteinele de tip LDL -colesterol pot s ă favorizeze formarea
plăcilor de aterom, în timp ce frac țiunea HDL -colesterol are efect antiaterogen. Strategiile
terapeutice care au drept ț intă scăderea LDL pot determina stabilizarea plăcilor de aterom ș i chiar
regresia lor;
2. Obezitatea se asociaz ă cu insuli norezisten ța țesutului adipos dar și cu sintez ă hepatică crescută
de LDL, VLDL și să nu uit ăm și de sc ăderea HDL ;
3. Hipertensiunea arterială (HTA) determin ă leziuni mecanice ale endoteliului vascular
stimuland astfel proliferarea celulelor musculare netede cu îngro șarea tunicii medii ș i depozitarea
țesutului conjunctiv ducand la fibrozarea pereț ilor vasculari;
4. Fumatul are efect toxic la nivelul endoteliului vascular deoarece: i) nicotina stimuleaz ă
eliberarea de catecolamine ș i creșterea fracț iunii LDL cu efect aterogen ș i ii) monoxidul de
carbon (CO) rezultat în urma arderii incomplete determin ă hipoxie tisular ă alterand transportul
O2 la nivel tisular prin formarea carboxi -hemoglobinei;
5. Diabetul zaharat caracterizat prin deficitul absolut de insul ină (DZ de tip I) sau prin
insulinorezisten ță (DZ de tip II) stimulȃ nd proliferarea celulelor musculare netede vasculare,
creșterea afinit ății lor pentru LDL ș i activa rea ader ării/agreg ării trombocitar e;(14)
• Factori noi:
1. Markerii serici de inflama ție, in principal, proteina C reactiva este înalt sensibila și se utilizeaz ă
în aprecierea riscului cardiovascular;
2. Hiperhomocisteinemia (agraveaz ă disfunc ția endotel ială prin cre șterea ader ării trombocitelor ș i
monocitelor, respectiv ș i a produc ției de radicali liberi de oxigen cu apari ția LDL -oxidat);
3. Infecț iile (Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, virusul citomegalic au fost identifica ți
la nivelul pl ăcilor de aterom dar nu s -a precizat un rol cauzal al infecț iei în producerea leziunilor);

16
4. Boala parodontal ă (asociere independent ă cu ATS, pe fondul factorilor de risc comuni, ex :
vârsta, fumatul, diabetul zaharat nici î n acest caz nu se precizeaz ă rolul cauz al).(15)

Despre a teroscleroza coronarian ă:
Clinic se poate traduce prin semne de insuficient ă coronarian ă. Termenul folosit cel mai
des pentru denumirea acestui tablou clinic este cel de cardiopatie ischemic ă. Ea se poate prezenta
fie sub forma cardiopatiei ischemice dureroase (angina de piept, sindrom intermediar, infarct
miocardic ), fie cea a cardiopatiei ischemice nedureroase (miocardiopatie cronică coronarian ă, cu
sau fără tulbur ări de ritm, cu sau far ă insuficien ță cardiac ă).(16)
În patologia aterosclerozei coronariene sunt recunoscute ca sindroame anatomoclinice
principale: angina pectorală, sindromul intermediar, infarctul mioca rdic dar și miocardiopatia
cronică.
Din punctul de vedere al simptomelor la nivelul aterosclerozei acestea sunt variabile.
Pacienții cu boala moderată se pot prezenta cu simptome clinic ale infarctul ui miocardic sau morții
subite.
Totuși mulți pacienți cu boala anatomică avansată pot să nu prezinte nici un simptom.
Deși este o boală sistemică, ateroscleroza se manifesta într -o manieră focală afectând
diferite organe. Printre complicații se număra tromboza arterială ea fiind considerată de unii
complica ție, iar de alții că boala asociată. Deși apare mai frecvent în stadiul leziunilor scleroase,
clinic manifestate, tromboza poate apărea însă și în stadiile relativ incipiente ale bolii, chiar și în
stadiul preclinic. Multe morți subite se bazează pe o tromboză coronariană sau cerebrală survenita
pe fondul unei ateroscleroze clinic latente.
Anevrismele, ruptura vasului și emboliile provenite din tromboza parietală sunt complicații
reductabile, mai ales când interesează teritoriile vitale.
Prognosticul boli i depinde de stadiul ei de evoluție, de localizarea s a predominantă, de
apariția complicațiilor, de terenul pe care evoluează și nu în ultimul rând de modul de viaț ă a
bolnavilor.(17)

17
3.2. MODALIT ĂTILE DE AFECTARE ATEROSCLEROTIC Ă A VASELOR
CORONARIENE
Formarea plăcii de aterom parcurge multe etape:
1. Disfuncția sau lezarea endoteliului vascular reprezinta prima etapă în procesul
aterogenic.
Hipertensiunea arterială (HTA), dislipidemiile, fumatul, diabetul zaharat pot produce
leziune sau disfuncție endotelială.
Endoteliul normal este de fapt o barieră nontrombogenă, cu proprietăți homeostatice,
vasodilatatoare și antiinflamatoare. Această primă etapă, de afectare a endoteliului vascular, duce
la pierderea funcției de barieră a endoteliului vascular, asociată cu un efect proinflamator,
protrombotic și de reducere a eliberării de factori vasodilatatori (oxid nitric și prostaglandine).
2. Pierderea funcției de barieră a endoteliului vascular lasa sa pătrunda lipoproteinele cu
densitate scăzută (LDL) în exces, la nivelul intimei vasculare. LDL o sa fie modificate prin oxidare (sub efectul speciilor reactive ale oxigenului eliberate din macrofage) și glicozilare (la diabetici).
3. Reacția inflam atorie este favorizată de lezarea și disfuncția endoteliului vascular
(endoteliul avand un efect antiinflamator prin inhibarea aderării leucocitelor), dar și de acumularea lipidelor la nivelul intimei vasculare. Este favorizată si aderarea monocitelor sanguine la structurile
subendoteliale. Monocitele penetrează intima vasculară și se diferențiază în macrofage. Alături de
monocite, sunt incorporate și limfocite T. Eliberarea de citokine (factor de creștere plachetar și TGF: transforming growth factor) de către monocite, macrofage și celulele endoteliale favorizează
acumularea de macrofage, respectiv migrarea si proliferarea celulelor musculare netede.
4. Macrofagele captează LDL modificate și suf eră un process de transformare în celule
spumoase, acestea contribuind la apariția striațiilor lipidice din cadrul plăcii de aterom. Lipidele se acumulează at ȃt intra c ȃt si extracelular.
5. Celulele musculare netede sufer ă un proces de migrare din medie în intimă, proliferează
și secretă componentele matricei extracelulare: colagen, elastină, proteoglicani. Este posibilă maturarea și progresia plăcii avand ca rezultat placa fibroasă. Ea are ca și conținut, pe lângă

18
striațiile lipidice, și țesut conjunctiv și celule musculare netede. Colagenul și celulele musculare
netede care au proliferat migrează peste striațiile lipidice.
Prin formarea plăcii de aterom se determină și o remodelare a peretelui arterial, cu
păstrarea inițială a diametrului lumenului. Ulterior lumenul vascular poate fi obstruat, cu reducerea
perfuziei . Placa de aterom fibroasă determină obstrucția lumenului vascular (parțială), cu ischemie
miocardică consecutivă avand ca explicaț ie apariția durerii din angina pectorală.
5.1. Calciul se depune la nivelul plăcii de aterom (calcificarea plăcii de aterom)
determinand astfel creșterea rigidității dar și a fragilității peretelui vascular.
Ateromul apare ini țial sub forma unor striații lipidice gălbui pe peretele vascular. Cu
timpul, dimensiu nile sale cresc semnificativ, suprafața devenind neregulată și permi țȃnd astfel
formarea cu ușurință a trombilor.(18)

6. Pot s ă apar ă și o serie de complicații:
6.1. Una dintre ele fiind ruptura plăcii de aterom ce determină tromboză cu obstrucția
completă a lumenului vascular, necroză și infarct (infarct miocardic) .
Tromboza se poate produce prin 2 mecanisme:
– leziunile endoteliale superficiale, cu denudarea endoteliului ce acoperă placa ajut ă
aderarea trombocitelor datorită reacției cu colagenul. Trombul fiind a derent la suprafața plăcii.
– leziuni endoteliale profunde: ulcerarea, fisurarea sau ruptura unei plăci fibroase permit
sângelui din vas să pătrundă în placă. Nucleul plăcii este foarte trombogenic. Se formează trombul
în interiorul plăcii avand loc cre șterea volumului și modificarea formei, dar tromboza se poate
extinde și în lumen. 6.2. Embolizarea prin desprinderea unor păr ți din placa de aterom.
6.3. Hemoragia la nivelul plăcii de aterom este favorizată de ruptura capsulei fibroase sau
a vaselor m ici care s -au format la nivelul plăcii.
6.4. Formarea unor anevrisme. Creșterea presiunii asupra straturilor învecinate în placa
fibrozată determină atrofie, pierderea de țesut elastic și permite ducerea la expansiunea arterei.
Stabilitatea placilor de aterom este dat ă atunci c ȃnd au o capsulă fibroasă groasă și un strat
lipidic redus. Plăcile de aterom sunt vulnerabile în momentul c ȃnd au o capsulă fibroasă subțire, o
componentă lipidică abundentă dar și un infiltrat abundent de macrofage. De regulă, nu determină
o ocluzie importantă a lumenului vascular sub 50%.

19
Plăcile de aterom tinere, bogate în lipide sunt instabile deoarece se asociaz ă de multe ori cu
procese inflamatorii și eliberarea de proteinaze care lizează țesutul conjunctiv. Aceste procese
cresc semnificativ șansa de rupere sau erodare a stratului de celule endoteliale.(19)
Cele mai frecvente localizări ale plăcilor de aterom sunt la nivelul aortei abdominale
(striațiile lipidice pot fi descoperite încă din prima decadă de viață), la nivelul coronarelor,
arterelor poplitee, aortei toracice descendente, carotidei interne și arterelor renale. Regiunile
perfuzate de arterele afectate de procesul de aterogeneză suferăde multe ori consecințele aterosclerozei. Curgerea nonlaminară sau turbulentă explică localizarea plăcilor de aterom,
indeosebi, la nivelul locurilor de ramificație ale arterelor. Depistarea plăcilor de aterom într -un
teritoriu vascular crește sansa existenței lor și în alte teritorii vasculare.(20)
4. BOALA ISCHEMICĂ CORONARIANĂ (BCI)
Boala cardiacă ischemică ( BCI) are un impact major atat asupra morbidității cat și
mortalității în societățile industrializate avand niș te costuri mari impuse de sistemele de sănătate
publică. Din aceste cauze boala este studiată din punctul de vedere epidemiologic. Cel puțin un
sfert din infarctele miocardice acute sunt nediagnosticate deoarece pot fii asimptomatice sau
atipice, diagnosticul se stabile ște tardiv pe baza electrocardiogramei. În majoritatea cazurilor
ateroscleroza complicată (aterotromboza) este principala cauză a b olii coronare, a accidentului
vascular cerebral dar și a bolii arteriale periferice.
Ischemia miocardică reprezintă consecința dezechilibrului între fluxul sanguin
coronarian (oferta de oxigen către mușchiul cardiac) și nevoile miocardice (cererea de oxigen).
Exemplele de forme clinice ale bolii coronariene ischemice: angină pectorală, caracterizată
prin durerea toracică tipică, s au boală ischemică nedureroasă. Angina pectorală poate fi stabilă (de
efort) sau instabilă. Forma acută a bolii coronariene cu durere de repaus, ce reprezintă urgență de
internare, este reprezentată de sindroamele coronariene acute.
Clasificarea acestora se face în funcție de modificările aparute la nivelul
electrocardiogramei imediat la prezentare, în sindroame coronariene acute fără supradenivelare de
segment ST și sindroame coronariene acute cu supradenivelare de segment ST (infarctul miocardic
acut transmural, infarctul miocardic acut).

20
Uneori se fol osește termenul de angină funcțională definind situațiile în care este prezen t
un dezechilibru dintre flux și necesarul de oxigen dar fără o afectare coronară propriu- zisă, ca de
exemplu în anemie, stenoză aortică, cardiomiopatie hipertrofică, tireotoxicoză.(21)
Sindromul X coronarian este definit ca prezența ischemiei dovedită prin modificările ECG
de repaus sau la efort, cu artere coronare epicardice normale angiografic, în absența diabetului
zaharat. Este mai frecvent la femei sau la tiner e și are prognostic vital excelent fiind detaliat la
etiologie. (22)
Etiologia este reprezentată în principal de afectarea coronarelor mari epicardice, ea fiind în
95% dintre cazuri atero -sclerotică. Anom aliile congenitale coronariene, emboliile coronare și
angina microvasculară reprezintă situații etiopatogenice mai rare.
Factorii de r isc ai bolii ischemice coronare sunt reprezentaț i de cei cu risc individuali:
factori genetici, antecedente heredo -colaterale, vârsta, sexul, alimentația hiperlipidică și
hipercalorică, fumatul, consumul crescut de alcool, sedentarismul, stresul; factori de risc modificabili: creșterea colesterolului total, creșterea trigliceridelor, creșterea LDL colesterol,
scăderea HDL colesterol, diabetul zaharat, obezitate, HTA.
În legatur ă cu dislipidemia , există o relație strânsă între nivelul mediu de colesterol în tr-o
populație dată și morbidi tatea sau mortalitatea de cauză cardiovasculară. Foarte multe studii
epidemiologice au demonstrat o creștere semnificativ ă a incidenței manifestarilor aterosclerotice în
populațiile în care nivelul colesterolului seric au depă șit valoarea de 150 mg/dl (3,9 mmoli/l).
Multe studii indică faptul că scăderea colesterolului cu ajutorul tratamentului cu statine
diminuează în mod considerabil riscul cardiovascular. Ca un punct în plus este faptul ca scăderea
concentrației de colester ol determină încetinirea progresiei leziunilor aterosclerotice. Se estimează
că dislipidemia este prezentă cu mult peste 70% din pacienții cu boală cardiac ă ischemică.
Tabagismul este un factor de risc important accelerator al aterotrombozei și al
complica țiilor sale. Relația dintre tabagism și infarctul de miocard se manifestă printr -o creștere
importantă a incidenței infarctului la pacienții fumători. Mai mult, oprirea fumatului duce la diminuarea riscului de apariție a bolii coronariene acute. Există de asemenea o relație importantă
între fumat și moartea subită; marea majoritate a deceselor subite la pacien ții peste v ȃrsta de 45 ani
este legată de existența unei boli coronariene. La autopsie se descoperă frecvent plăci de aterom
bogate în lipide, ulcerat e și trombozate, plăcile apă rând numai la fumatori.
Fumatul se asociază cu un efect negativ asupra lipidelor serice și cu insulino- rezistența.

21
Diabetul zaharat non -insulino -necesitant sau insulino -necesitant este un important factor
de risc ș i se asociază cu leziuni aterosclerotice multiple și cu un risc mai mare de tromboză
intraarterială. În plus, diabeticul asociază microangiopatia diabetică aceasta fiind un factor de risc
suplimentar pentru leziuni cutanate periferice. (23)

4.1. ANGINA PECTORALA STABIL Ă
Angina pectorală (angorul) reprezintă manifestarea clinică a ischemiei la nivelul
miocardic. De reṭ inut faptul c ă nu orice ischemie miocardică se manifestă prin angor.
Ischemia miocardică poate fi silențioasă sau asimptomatică în acest caz ea manifestandu –
se doar prin dispne e (expresie a insuficienței ventriculare stângi de cauză ischemică), tulburări de
ritm ventriculare, tulburări de conducere ventriculară sau chiar moarte subită cardiacă.
Angina pectorală stabilă are ca defini ție o durere tipic anginoasă de efort ce prezintă
reversibilitate completă a simptomelor după înce tarea efortului, simptomatologia fiind una
neevolutivă din punct de vedere al intensității durerii sau frecvenței crizelor. Astfel, orice durere
toracică de novo, prelungită, recent agravată sau de repaus intră în aceast ă categorie a angorului
instabil sau a sindroamelor coronariene acute.
Diagnosticul de angină pectorală presupune existența unor criterii clinice care sunt extrem
de importante dar și investigațiile paraclinice.
Dintre simptomele importante ale anginei pectorale stabile enumeram durerea: este
simptomul principal care definește angorul stabil. Apare la efort, frig, postprandial sau la efortul de defecație și cedează în câteva minute imediat dupa oprirea efortului. Durerea este constrictiv ă, sub
formă de greutate retrosternală sau precordial ă ce iradiaz ă tipic la nivelul mandibulei, membrului
superior stâng până la degete sau în spate, este de intensitate variabilă de la simpla jenă până la
durere invalidantă. Durerea cedează tipic la admin istrarea de nitroglicerină sublingual în câteva
secunde 1-2 minute.( 24)
Clasificarea canadiană a angorului identifică patru clase mari:
1. Clasa I : angina pectorală la efort fizic intens și prelungit. Fără prezenț a anginei la activități
fizice normale. Echivalența unui consum energetic este de aproximativ 7- 8 METS.
2. C lasa II : angor la activități fizice normale (mers rapid sau urcarea rapidă a scărilor).
Echivalența unui consum energetic este de 5 -6 METS aproximativ.

22
3. Clasa III : angor la activități fizice obi șnuite, cu limitare marcată a vieții cotidiene. Echivalența
unui consum energetic de 3- 4 METS.
4. Clasa IV : angor de repaus, pacient sever inabilitat. Echivalența unui consum energetic de 1- 2
METS aproximativ.
Clasele I și II corespund angorului stabil, în timp ce clasele III și IV corespund angorului
instabil. (25)
Simptome atipice la angina pectorala stabile sunt : durerea toracică este frecvent atipică
la femei, persoanele vârstnice și la pacienții diabetici. Durerea poate fi atipică prin localizarea sa
(durere epigastrică, durere limitată la zonele de iradiere) sau prin circumstanțele în care apare
(angor de primo -decubitus, angor post -prandial);
Palpitațiile de efort în cadrul unor diverse tulburări de ritm reprezintă un alt simptom atipic
dar ș i dispneea de efort.
Examen clinic : este normal frecvent la pacientul cu angor stabil; este necesar ă o căutare
amănunțită a tuturor factorilor de risc cardiovasculari; se au în vedere semnele ce pot indica un alt
diagnostic (fre cătura pericardică din pericardita frecvent virală, sindrom de condensare pulmonară,
etc.); trebuie cautate cauzele ce pot determina sau agrava angina: anemie, hipertensiune,
hipertiroidie; se identific ă semnele ce pot indica o valvulopatie (sufluri valvul are, cardiomegalie,
tulburări de ritm etc.); examenul clinic trebuie să recunoasc ă eventualele simptome ș i semne de
insufi ciență cardiacă (tahicardie, dispnee, fatigabilitate, astenie, hepatalgia de efort sau de repaus,
edemele gambiere).
Diagnosticul d iferen țial al anginei pectorale stabile se face cu afecț iunile gastro –
intestinale (angor abdominal, pancreatit ă, hernie hiatal ă), afectiuni cardiac e (pericardita, infarc tul
miocardic acut ș i aritmiile) , afecț iuni neuropsihice (neuropatiile) si afec țiuni t oraco-pulmonare
(infarctul pulmonar , pneumotoraxul spontan, pleurezie, Zoster).
Pacientul cu angină pectorală stabilă se va investiga prin toate metodele:
electrocardiogramă de repaus și eventual de efort, ecocardiografie transtoracică, scintigrafie
mioca rdică de stres și alte metode imagistice si în anumite cazuri, coronarografie.(26)

4.2. SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE
Sindroamele coronariene acute (SCA) se caracterizează prin elementul fiziopatologic
comun al ischemiei miocardice ce se instaleaz ă brutal prin ruptura plăcii de aterom sau eroziune

23
endotelială asociate cu tromboză intracoronară. Ele determină un grad variabil de necroză
miocardică și duc la creșterea riscul ui de moarte cardiacă, inclusiv de deces subit. SCA sunt
constituite din infarctul miocardic acut cu sau fără supradenivelare de segment ST și angina
instabilă : diagnosticul precis poate avea implicații prognostice și de tratament.
În fun cție de aspectul ECG la prezentare și de nivelul markerilor de necroză miocardică,
SCA are în clasifi carea ei infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST (care necesită
tratament de reperfuzie urgentă prin PCI sau tromboliză), infarct miocardic cu s ubdenivelare de
segment ST ș i angina instabilă (fără necroză miocardică).
Durerea retrosternală în sindrom coronarian acut este severă, prelungită, apare în repaus
sau este indusă de efort mult mai puțin intens decât anterior. Răspunsul la nitroglicerină sublingual
este parțial sau absent, față de angina stabilă în care durerea dispare imediat. Unii pacienți nu au
durere toracică, ci numai durere în sedii de iradiere de exemplu la nivelul mandibulei, la baza
gâtului, în brațe sau în epigastru. Dispneea excesivă, transpirațiile profuze sau astenia severă sunt
considerate echivalențe anginoase și se combina cu prezența ischemiei silențioase. Aceste manifestări sunt mai frecvente la diabetici sau la pacien ții în varst ă și se asociază cu prezența bolii
multivas culare.
Femeile au mai frecvent simptome atipice și coronare angiografic normale în timpul unui
sindrom coronarian acut, cu dovezi de ischemie pe ECG. De asemenea femeile au mai frecvent angină instabilă ca primă manifestare de sindrom coronarian acut spr e deosebire de bărbați care au
mai frecvent infarct miocardic acut ca manifestare inaugurală a SCA.
Diferențierea sindromului coronarian acut fără supradenivelare de segment ST se face la un
pacient cu durere ischemică tipică în angină instabilă sau infar ct miocardic acut (fără
supradenivelare de segment ST) pe baza unor criterii enzimatice. Troponina (T sau I) reprezint ă
marker -ul esențial pentru depistarea și diagnosticarea necrozei miocardice.(27)

ANGINA INSTABIL Ă
Fenomenul aceasta de angin ă instabilă se datoreaz ă ischemiei miocardice determinate de
fenomenul de aterotromboză coronară.
Nu determină necroză miocardică, trombusul neocluziv. O formă specială de angină
instabilă se une ște cu un spasm focal intens al unei artere mari epicardice, determinat de disfuncția
endotelială și de hipercont ractilitatea mediei arteriale (angina vasospastică sau Prinzmetal). Având

24
în vedere variabilitatea î nsemnat ă a anamnezei de durere toracică și a lipsei markerilor enzimatici,
precum și a modificărilor ECG de multe ori nespecifice, angina instabilă este cel mai greu de
diagnosticat corect.

Există trei forme principale de prezentare:
1. angina de repaus sau la efort minim (cu durată peste 20 min .);
2. angina „de novo” cu debutul mai puțin de o lună;
3. angina agravată („crescendo”) unde accesele sunt mai fr ecvente, prelungite și nu mai
răspund prompt la nitroglicerină.
Există două clasificări care sunt acceptate ale anginei instabile. Prima a fost elaborată de
Canadian Cardiovascular Society (CCS) unde se ține cont de intensitatea activității fizice la c are
apare durerea ischemică; angina instabilă este inclusă în clasele III și IV și se asociaz ă astfel cu
limitarea marcată a efortului fizic, durerea apărând la eforturi minime sau chiar în repaus.
Cea de a doua clasificare acceptată este cea a lui Braun wald care ț ine cont de severitate cât
și de contextul clinic în care apare boala și are importanță deosebit ă prognostică. Angina instabilă
se mai poate clasifica după riscul vital pe termen scurt, prin combinația de elemente clinice, ECG
și enzimatice cu i mplicații terapeutice directe. (28)

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Infarctul miocardic reprezint ă o necroză a celulelor miocardice determinată de ischemie
prelungită (peste 30 minute de întrerupere completă a fluxului coronarian).
Necroza miocardică de obicei are o extindere î ncepand de la endocard și se duce spre
epicard.
În patogenia infarctului , necroza este precedată de o perioadă scurta care este potențial
reversibilă iar din punct de vedere electrocardiografic, poartă denumirea de leziune el ectrică.
Leziunea din zona epicardică are aspect ECG de su pradenivelare de ST. Acest infarct este
prescurtat în limbaj inter național ca STEMI.
În consecință, infarctul miocardic care, în faza acută, prezintă supradenivelare ST este, de
regulă, un infarct care a cuprins aproape tot peretele miocardic (infarct tra nsmural).
Supradenivelarea ST va fi urmată în scurt timp (zeci de minute) de dezvoltarea unei unde Q
care confirm ă necroza.

25
Este important să se faca diferen ța între acest tip de infarct de cel fără supradenivelare de
ST, denumit NonSTEMI căci patogenia celor două tipuri de infarct e este diferită și consecințele
terapeutice sunt foarte importante. Asadar, dacă necroza a atins epicardul (STEMI), înseamnă că
obstrucția coronarei este completă. Mai departe trombul este obstructiv si atinge pereții opuși ai
coronarei și el este consolidat prin rețea de fibrină. Principala arm ă terapeutică în STEMI este cea medicamentoasă constituită din trombolitic ,
iar antiagregantele singure nu pot desprinde plachetele prinse în rețeaua de fibrină.
Pentru a încheia această paranteză, în ambele tipuri de infarct , modalitatea optimă de
reperfuzie este angioplastia coronariană , ea funcț ionȃnd perfect în ambele variante de infarct.
Din punct de vedere electrocardiografic, infarctul miocardic clinic poate fi definit de
orice undă Q în derivațiile V1- V3, sau unda Q ≥ 0.03 s în deriva țiile I, II, aVL, V4,V5 sau V6, î n
absen ța celorlalte condi ții ECG ce pot da unda Q cu aspect patologic (bloc ma jor de ramură stângă
– BRS, unda delta negativă în cadrul unui sindrom de preexcita ție de tip Wolff -Parkinson- White
sau cord pulmonar cronic cu emfizem pulmonar important).
În legatura cu epidemiologia, mortalitatea cardiovasculară constituie principala cauză de
deces a populației europene, americane dar și din alte zone industrializate. De fapt poate s ă
constituie probabil principala cauză de deces la orice populație, dacă nu ar exista, în numeroase
zone de pe glob mai puțin dezvoltate, o cauză infecțioasă drept o sursa principală ducȃnd la deces.
(29)

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT F ĂRĂ SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST
Infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST (NonSTEMI) se datoreaz ă
aceluiași fenomen de atero -tromboză coronară ca și angina instabilă în asociere cu creșterea rapidă
a troponinei și a CK -MB ca expresie a necro zei miocardice. Datorită necesității de a demonstra
enzimatic necroza miocardică, diagnosticul de NonSTEMI este mult mai amă nunțit și mai ușor de
stabilit decât cel de angină instabilă.

26
Figura 4: Infarct miocardic Non -STEMI

ST depresiune ș i T modificat in D2, D3 si AVF
Sursa: https://fr.wikipedia.org/wiki/Infarctus_du_myocarde

Despre semnele clinice și aspectul electrocardiogramei se poate spune c ă sunt
asemănătoare cu cele din angina instabilă.
IMA fără supradenivelare de segment ST este subendocar dic și nonQ la EKG, unde T
gigante inversate, subdenivelare de ST (reinfarctarea și mortalitatea crescut ă), ischemia global ă
adică doar ST crescut in AVR (afectarea de trunchi coronar st ȃng sau echivalent).
Pacienții cu NonSTEMI au mortalitatea la 6 luni mai mare decât pacienții cu STEMI.
Incidența anuală a sindroamelor coronare acute fără supradenivelare de segment ST este
mai mare decât cea a STEMI, fără o explicație fiziopatologică clară.
Raportul între SCA -NonSTEMI și STEMI crește pe măsură ce număru l anual al cazurilor
de NonSTEMI este mai mare. O explicație plauzibilă este legată de evoluția remarcabila a
tratamentului și profilaxiei primare a bolii coronare în ultimii 20 ani.
În registre populaționale mari incidența sindroamelor coronare acute est e de 3 la mia de
locuitori. (30)
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST
Epidemiologia și tendin țele evolutive afirm ă că evenimentele coronariene reprezintă între
33 și 65% din totalul evenimentelor cardiovasculare de cauză aterosclerot ică la băr bați și 28 până
la 58% la femei.

27
Până la vârsta de 65 de ani forma cea mai probabilă de prezentare a bolii cardiace
ischemice la femei este angina și mai puțin posibil infarctul miocardic acut. Mai mult, angina la
femei se prezintă de obicei neco mplicată în timp ce la bărbați apare foarte frecvent după un infarct
de miocard.
Infarctul miocardic acut este în principal o afecțiune a adultului având o incidență maximă
la bărbați în jurul vârstei de 55 ani, iar la femei, în medie în jurul varstei de 65 de ani.
Datorită modifi cării incidenței factorilor de risc cardiovasculari asistăm în ultimii 20 de ani
la o tendință de deplasare a vârstei de incidență maximă a infarctului spre vârste mult mai tinere, în
prezent infarctul miocardic apare la v ȃrste s ub 40 de ani ne mai fi ind o excepție, atât la bărbați cât
și la femei.
În ceea ce privește prognosticul pacienților cu STEMI ac esta s -a îmbunătățit considerabil
odată cu utilizarea pe scară largă a terapiei fi brinolitice, a revascularizării intervenționale și a
utiliz ării asocierilor de medicamente.

Figura 5: Infarct – STEMI

Sursa: https://mednet24.wordpress.com/2015/04/11/protocolul -infarctului -miocardic/

Mortalitatea în spital și la 30 de zile este de 13% pentru pacieții ce primesc tratament
clasic, 6–7% pentru pacienții care sunt tratați cu fi brinoliză .

28
Din punctul de vedere al cauzelor, cea mai frecventă (peste 90% din cazuri) a infarctului
miocardic acut este ateroscleroza complicată de tromboză, dar ocluzia unei artere coronare mari fi
produsă ș i de alte cauze: ateroscleroza sau cauzele nonaterosclerotice. (31)
In ceea ce priveș te patogeneza infarctului miocardic acut cu supradenivelare de
segment ST avem:
a) necroza rezultă în urma reducerii bruște a fluxului coronar deter minat de ruptura unei plăci
aterosclerotice coronariene;
b) prezentarea clinică și prognosticul depind de localizarea obstrucției în fiecare arteră coronară
dar și de durat ă și severitatea ischemiei miocardice; cu cât obstrucția este mai proximală, cu a tât
zona ischemică și necroza consecutivă sunt întinse cu mult iar consecințele sunt neplăcute pe
funcția inimii dar și pe prognosticul vital; cât despre durata ischemiei , dacă obstrucția nu este
bruscă și există flux rezidual anterograd sau prin colateral e, momentul definitivării necrozei poate
fi mult mai întârziat și poate rezulta chiar o necroză mai mică tocmai datorită existenței unui flux rezidual;
c) 2/3 – 3/4 din trombii coronarieni fatali sunt precipitați de o ruptură bruscă a unei plăci
vulnerabil e (placa inflamată care este bogată în lipide si cu o capsulă fibroasă subțire);
d) răspunsul trombotic la ruptura plăcii este dinamic: tromboza dar și tromboliza endogenă apar in
acelasi timp, însoțite sau nu de vasospasm; așadar obstrucția fluxului poate fi intermitentă; debutul
clinic, durerea, poate să nu coincidă cu momentul în care începe necrozarea, căci fluxul rezidual
intermitent rezultat din fluctuațiile coronaroconstricției poate întârzia momentul definitivării
necrozei .
e) simultan , datorită exi stenței trombolizei spontane , poate exista embolizare distală a
microtrombilor rezultați din tromboliza spontană; obstrucția microvasculară rezultată din această
embolizare poate sa împiedice reperfuzia miocardică la nivel tisular, în ciuda obținerii pate nței și a
fluxului în artera epicardică ce a dus la aparitia infarctul ui.(32)
Din punct de vedere cl inic infarctul miocardic acut cu superadenivelare de segment ST ,
prezinta instalarea anginei peste 30 min, fara raspuns complet la nitroglicerina, simptome asociate
(siste mul nervos autonom: paloare, palpitat ii, greata, varsaturi, agitatie ), antecedente de boala
ischemica coronariana si factori precipitanti (efort, stres).
Despre modificarile electrocardiografice ce apar in infarctul STEMI, definit ca infarct cu
supredenivelare de segmant ST primele modificări apar în faza terminală a semnalului ECG, unda

29
T si segmentul ST. Procesul ischemic progresează foarte rapid de la endocard spre epicard și în
momentul când a cuprins întregul perete, modificările ST -T capătă aspect de tip subepicardic, care
tind să mascheze modificările ECG din zona subendocardică.
Faza acută inițială, numită de unii autori și faza supraacută apare în primele 4 ore de la
debut, uneori chiar mai puțin. Ea este caracterizată de prezența marii unde monof azice Pardee.
Până la aspectul definitive de undă Pardee există mai multe subfaze ECG, greu de individualizat în
clinică.
Marea undă monofazică constă într -o supradenivelare foarte vizibila si mare de segment
ST, care pleacă uneori aproape de vârful undei R și înglobează și unda T. Acest ECG exprimă
fenomenul de leziune electrică subepicardică – supradenivelarea segmentului ST – cu înglobarea
undei T înalte ș i positive exprimand fenomenul inițial de ischemie electrică . Unda Pardee persistă
așadar câtev a zeci de minute (aproximativ 4 ore), dec ăzȃnd treptat către aspectul ECG următor, al
fazei de infarct acut constituit.
Faza de infarct acut constituit se întinde de la 2 pana la 4 ore de la debut până la 2- 3
săptămâni de evoluție și cuprinde toate cele t rei tipuri de modificări ECG – necroză, leziune și
ischemie .
Supradenivelare ST convexă în sus (leziune electrică subepicardică – L) reprezint ă
principala modificare din prima parte a acestei faze, care dă și denumirea întregului tip de infarct
miocardic acut (STEMI). Ea își reduce progresiv amplitudinea ș i pe măsură ce acest aspect se
produce, î ncepe denomentul de degajare a undei T negativ e.
Unda Q de necroză apare pe măsură ce supradenivelarea ST scade în amplitudine.
Evoluția ei este relativ paralelă cu procesul de dezvoltare histologic de necroză miocardică.
În paralel cu apariția undei Q are loc o pierdere de potențial al undei R , care are aceeași
semnificație de dezvoltare a necrozei histologice, dar este mult mai greu de cuantificat pe ECG.
Unda T de ischemie subepicardică negativă, simetrică si cu bază largă de implantare se
degajă progresiv din unda Pardee. Ea devine dominantă din punct de vedere ”grafic” începând cu
primele 2 -3 zile de la debut și pesistă câteva săptămâni dar exist ă si situa ții cȃnd poate s ă raman ă
definitiv.
Faza subacută a ECG se întinde de la 2 -3 săptămâni la 2 -3 luni de la debut, adică până
cȃnd devine normal aceast ă unda T și are deci aspect electric NI.

30
Unda Q rămâne constantă, dar unda T negativă poate avea abateri , se poate micșora în
amplitudine, poate avea în mod tranzitor chiar aspect bifazic pentru ca, în final, să se normalizez e.
Exist ă și situa ții în care u nda T poate însă să rămână indefinit cu aspet de ischemie subepicardică .
Faza cronică a ECG după infarct constă în persistența definitivă a undei Q de necroză, cu
normalizarea fazei terminale și se poate întinde nedefinit începând cu 2- 3 luni de la debut.(33)
În ceea ce priveș te diagnosticul diferențial ECG al STEMI include : diferențierea
supradenivelă rii ST și a undei Q. Supradenivelarea ST poate s ă apară în pericardi tă, dar în
principiu, acolo este concavă în sus și în sindromul de repolarizare precoce, când pleacă din unda
R, este scurtă și continuă direct cu o undă T pozitivă normală la un individ a simptomatic.
Unda Q de tip pat ologic apare în bloc de ramur ă stânga major, în sindromul Wolff
Parkinson White în derivațiile cu undă Delta negativă și, uneori, în cordul pulmonar cronic, în V1-
V3, când diafragmul este mult tras în jos prin emfizem pulmon ar. În detalii, diferențierea ECG a
STEMI poate fi mai complicată, dar trebuie întotdeauna judecată în context clinic dar totodat ă și în
evoluție.
Principala modificare biologică importanta în STEMI este prezența și evoluția markerilor
de citoliză miocard ică. Există și modificări biologice auxiliare care nu sunt a șa de importante
pentru diagnosticul pozitiv.
Markerii de citoliză miocardică utilizați frecvent sunt troponinele cardiace și izoenzima
CK-MB. Oricare dintre cele două troponine disponibile în pr ezent pentru dozare troponina I sau
tropnina T (TnI sau TnT) sunt foarte valoroase pentru identificarea sensibil ă și specific ă a
miocitolizei miocardice. CK -MB pare mai puțin specifică și sensibilă ca troponinele, totuși, în
unele cazuri, în comparație cu dozarea concomitentă a CK totale, CK-MB furnizează informaț ii
extreme de valoroase privind prezența și amploarea citolizei. Markerii folosiți în trecut, ca TGO,
TGP, LDH sau Alfa butirdehidrogenaza sunt total nespecifici, av ȃnd o dinamică lentă ș i nu s -au
mai cerut în practic ă pentru identificarea citolizei miocardice. Mioglobina serică este mai sensibilă
și cu o dinamică rapidă, dar, fiind total nespecifică spre deosebire de mioglobina musculară striată ,
a fost si ea abandonată.
Pentru markerii de cito liză contează foarte mult specificitatea, pentr u miocard, este de
asemenea importantă dinamica în modul î n care apar în sânge după declanșarea procesului de
necroză.
Troponinele cardiace I sau T în raport una cu cealalta au o dinamic ă similar ă ele fiind

31
specifice necrozei miocardice și oricare dintre ele poate fi dozată pentru a confirma existența
necrozei. Ele pot să crească în sânge începând cu 2 -3 ore de la debutul clinic și au un maxim la 24 –
48 h, chiar mai repede 12 h, dacă a existat repefuzie miocar dică. Ele persist peste valoarea normală
până la aproximativ o săptămână și chiar mai mult, ceea ce permite o identificare retrospectivă a
necrozei. Creșterea este considerată semnificativa dacă se depășește dublul normalului.
Specificitatea nu se referă la faptul că troponina nu ar fi de origine miocardică, ci la faptul
că există micronecroze miocardice în alte condiții patologice în afara infarctului miocardic acut.
Dozarea CK -MB este de asemenea utilă mai ales atunci când nu se pot doza troponinele.
Raportul dintre CK -MB și CK totală, care crește semnificativ față de raportul normal de 5%, poate
să fie un argument pentru originea cardiacă a CK -MB, dar are numeroase limite care țin de multe
ori de lipsa de specificitate a CK. CK -MB are o dinamică mai r apidă decât troponinele .
De aceea, dozarea ei este util ă in momentul î n care există suspiciunea de reinfarctare, iar
troponinele nu au revenit încă la normal. Asadar, persistența crescută a troponinelor timp de 1- 2
săptămâni permite diagnosticul retrospe ctiv al necrozei miocardice.
Ca o sinteză a determinării celor doi markeri tumorali, troponinele cardiace sunt mai
sensibile decât CK -MB și pot pune cu siguranț ă diagnosticul de citoliză miocardică la valori mai
reduse. De asemeni specificitatea lor cardi acă este mult mai mare. Dinamica este mai lentă ca a
CK-MB, de aceea, în caz de reinfarctare precoce folosirea dozării CK -MB este mult mai utilă.
Oricare dintre acești doi markeri trebuie imediat doza ți după internare și dacă debutul clinic este în
ultimile 12 -24 h, dozarea trebuie sa se repete la 6 -9 h. O creștere de peste 20% confirm ă o necroză
miocardică în evoluție.
În orice caz, determinarea repetată a evoluției markerilor de citoliză miocardică trebuie s ă
se faca în mod repetat, în funcție de moment ul debutului clinic și de dinamica sanguină cunoscută
pentru fiecare dintre acești markeri.
Din punctul de vedere al evoluț iei și prognosticului la infac tul miocardic acut STEMI , cel
mai important predictor de mortalitate sunt: varsta peste 76 de ani, tahicardia, TA sistolic ă scazut ă,
localizar ea anterioar ă a infarctului miocardic, istoricul de infarct miocardic, diabetul zaharat si
timpul pana la instituirea tratamentului de reperfuzie. (34)

32
5. INDICAȚII DE TRATAMENT Î N BCI
În acest capitol se vor enumera ind icaiile în veder ea tratamentul ui farmacologic,
interven țional dar ș i cel chirurgical.

5.1. TRATAMENTUL FARMACOLOGIC Î N BOALA ISCHEMICĂ
CORONARIANĂ
În aceast ă categorie intr ă medicamentele antiischemice ș i antitrombotice (antiagregante
plachetare ș i anticoagulante).
Punctul comun al acestei terapii cu antiichemice este reprezentat de diminuarea consumului
de oxigen la nivelul miocardului cu diminuarea secundară a riscului de apariție a crizei anginoase,
consumul de oxigen al miocardului depinz ȃnd de urmatorii factori: frecvența cardiacă , presiunea
arterial ă, presiunea de umplere a ventriculului stâng ș i contractilitatea miocardului. Cele trei clase
care pot s ă acționeze asupra acestor factori de mai sus sunt: betablocantele, inhibitorii canalelor de
calciu, nitrovasodil atatorii ș i moleculele î nrudite.
Betablocantele sunt medicamentele cele mai folosite în tratamentul ischemiei
miocardice.
Ele au puterea s ă scadă frecvența cardiacă, contractilitatea și presiunea arterială. Pot s ă impiedice
tahicardizarea la efort și duc la scaderea frecvenței cardiace maximale. Pot s ă scadă numărul
crizelor de angor și s ă prelungeasca durata efortului fără ischemie. Operativitatea lor este judecată
în funcție de diminuarea simptomelor și bradicardia obținută. Frecvența cardiaca țintită c u
tratamentul betablocant se situează în jurul valorii de 60 b ătăi/min. Au ca proprietate comună
faptul c ă duc la blocarea fix ării catecolaminelor la nivelul receptorilor beta -1 adrenergici . Sunt
extrem de folositoare în tratamentul angorului de efort. Une le dintre ele și- au demonstrat faptul c ă
au diminua t mortalitatea post- infarct, altele au demonstrat scăderea mortalității la pacienții cu
boală cardiacă ischemică și insuficiență cardiacă.
Dezavantajele pe care le pot prezenta sunt:
– bronhoconstricția ce le face astfel de nefolosit la pacienții cu astm bronș ic;
– bradicardia c are poate fi excesivă și poate s ă favorizeze apariția blocurilor de grad înalt
cu predominant la pacienț ii în vȃrstă;
– senzație de intoleranță la efort datorată fatigabilității;

33
Se disting mai multe clase de betablocante: cele care se fixează preferențial la nivelul
receptorilor beta- 1 și se numesc betablocante cardioselective și cele care se fixează în mod
indiferent pe receptorii beta -1 și beta -2 si poart ă numele de betablocan te non -cardioselective.
Un exemplu , îl reprezint ă propanololul este un beta blocant neselectiv f ără acțiune
simpaticomimetica intrinsec ă, cu cȃt doza utilizat ă este mai mare el este mai bradicartizant. Acesta
este contraindicat î n astm, are indicații sup limentare în tremorul esențial familial și prevenirea
crizelor de migrenă.
Alte exemple metoprololul, bisoprololul, atenolul sunt beta blocante selective f ără acțiune
simpaticomimetic ă intrinsec ă fiecare av ȃnd particularitatea lui. Metoprololul este cu a tȃt mai
bradicard izant cu c ȃt doza utilizată este mai mare, bisoprololul se poate folosi la pacienții
bronhopa ți stabili respirator.
Acebutololul este un beta blocant selectiv cu acț iune simpaticomimetic ă intrinsec ă și este
mai pu țin bradicartizant iar riscu l de bloc atrioventricular de grad î nalt este mai sc ăzut.
Din categoria betablocantelor cu particularit ăți special e sunt enumerate:
– CARVEDILOLUL – este un blocant alfa și beta neselectiv la nivelul receptorilor beta și selective
la nivelul receptorilor alfa -1. S-a demonstrat eficient la pacienții cu funcție sistolică alterată
moderat sever.
– NEBIVOLOLUL – este un blocant de receptor beta -1 cu un efect vasodilatato r pe calea oxidului
nitric, înalt cardio -selectiv.
– LABETALOLUL – este un betablocant non- cardioselectiv și fără acțiune simpaticomimetic ă
intrinsec ă ce prezintă în plus un efect alfablocant selectiv (alfa1); este foarte util pacienților ce
prezintă inconveniente al e blocajului beta -receptorilor cu extremită țile reci.
– SOTALOLUL – este un b etablocant non- cardioselectiv și fără actiune simpaticomimetic ă
intrinsec ă cu proprietăți asemănătoare cu cele ale amiodaronei, se indică în prevenția episoadelor
de fibrilație atrială și în anumite tulburări de ritm ventriculare.
În boala cardiacă ische mică asociată cu insuficiență cardiacă sunt indicaț ii special de
administrare : bisoprolol, carvedilol, metoprolol ș i nebivolol.
În boala cardiacă ischemică cronică asociată cu aritmii supraventriculare se administrează
doze mai mari de betablocant în vederea controlului at ȃt al ritmului c ȃt și al frecvenței. O indicație
particulară este reprezentată de Sotalol care asociază efecte betablocante și antiaritmice.

34
Contraindica țiile betablocantelor sunt reprezentate de: ș ocul cardiogenic, hipotensiune,
anteced ente de reactive anafilactic ă, hipersensibilitate la produs, bloc atrioventricular de gradul 2
sau 3, angorul Prinzmetal î n form ă pură a lui ș i feocromocitomul netratat.
În situa ția în care are loc o supradozare de betablocante se vor lua urmatoarele m ăsuri:
– administrare de Atropina intravenos î ntre 1 -2 mg;
– administrare de glucagon în doză de 1- 10 mg în bolus lent urmat dacă este necesar de o
perfuzie venoas ă cu 1-10 mg/h (în caz de decompensare cardiacă a nou -nascutului a cărui mama
era tratată cu betablocante) ;
– daca exist ă situa ția în care este necesar se poate administra Isoprenalină în injectare lentă
în doză de 15- 85 micrograme sau Dobutamină 2,5-10 micrograme/kg/min .(35)
Următoarele folosite în tratamentul bolii ischemice cardiace sunt blocan ții canalelor de
calciu.
Blocan ții canalelor de calciu au rolul de a bloca buna funcționare a canalului lent voltaj-
dependent ce permite intrarea calciului în celula musculară arteriolară și în celula musculară
cardiacă. Duc la aparitia vasodilatației și reduc inotropismul celulei cardiace, rezultȃnd scăderea
presiuni i arteriale și consumul de oxigen al miocardului. Medicamentele din această clasă sunt
utilizate în același timp atat în tratamentul hipertensiunii arteriale c ȃt și în boala coronariană,
pentru prevenirea crizei anginoase. Ele reprezintă tratamentul de bază al angorului spastic.
Exist ă doua mari grupuri din aceast ă clasă: ICa bradicardizanți – non-dihidropiridinici și
ICa non -bradicardizanți – dihidropiridinici .
Blocantii canalel or de calciu duc la scăderea intrării calciului în celulele muscular e, acest
efect se datoreaz ă unei modifi cări a frecvenței de deschidere a canalelor de calciu volt aj
dependente. Scăderea concentrației de calciu intracelular este î nsoțită de o scădere a forței de
contracție a celulelor miocardice dar și de o relaxare a celulelor musculare netede arteriolare.
Anumiți inhibitori ai canalelor de calciu determină rărirea ritmului cardiac și a conducerii atrio-
ventriculare și au în plus o acțiune la nivelul celulelor din țesutul. În plus, inhibarea intrării
calciului în celulele musculare netede de la ni velul intestinului poate s ă provoace o încetinire a
tranzitului dar ș i constipație ca ef ect negativ .
Blocan ții canalelor de calciu fac parte din tratamentul antianginos prin scăderea
consumului de oxigen la nivelul miocardului tocmai datorită scăderii contractilității miocardice dar
și a presiunii arteriale. Mecanismul lor de acțiune este total diferit spre deosebire de cel al

35
betablocantelor, este deci complementar acestora. Totuși efectul inotrop negativ asupra
contractilității poate predispune la agravarea fenomenelor de insufi ciență cardiacă, astfel încât
aceste medicamente nu se recomandă decât cu mare prudență la pacienții cor onarieni ce au
insufi ciență ventriculară stângă.
Blocan ții canalelor de calciu au acț iune asupra spasmului coronarian, fi ind astfel
tratamentul de bază al angorului spastic.
În tratamentul angorului inhibitori i canalelor de cal ciu duc la prelungirea duratei de efort
fără apariție a durerii și/sau fără subdenivelare de segment ST și duc la scad erea frecvenței crizelor
de angor. Această eficien ță a fost demonstrată atât în monoterapie cât ș i în asociere cu
betablocante,
asocierea cu acestea putȃnd da bradicardie excesivă. Astfel, în principiu, se va asocia un
betablocant bradicardizant (Metoprolol), cu o dihidropiridină. Trebuie s ă se supravegheze
frecven ța cardiacă dar ș i conducerea atrio -ventricular ă.
Inhibitorii canalelor de c alciu sunt considerate ca medicamente de linia a doua î n cadrul
tratamentului anginos deoarece s -a demonstrat prin trialuri în cadrul angorului instabil că un
grupul de pacienți tratat cu nifedipină a prezentat o evoluț ie dezamagitoare în comparație cu gr upul
tratat cu betablocant și placebo, o explicație posibilă fiind sindromul de furt coronarian.
Ca și efecte adverse ale blocan telor canalelor de calciu avem :
– primul efect nedorit constă în vasodilatația arteriolară fără vasodilatație venulară simultan ă.
Aceasta poate determina adunarea apei și a sărurilor la nivelul extremităților, ce determină
constituirea de edeme gambiere bilaterale, cu eritroză la nivel lor. Edemele apar mai frecvent în
cazul tratamentului cu dihidropiridine. Ele sunt mai frecvente în perioadele călduroase ale anului și
ca mod de apari ție cel mai des î n ortostatism prelungit și dispar în clinostatism. Nu cedeaza la
terapia diuretică. Apar mai fecvent la pacienții vârstnici cu un status venos local precar. În cazul în
care nu se poat e renunța la tratamentul cu inhibitori canalelor de calciu se va recomanda
pacientului repaus în clinostatism în cursul zilei și purtarea de încălțăminte adecvat ă acestuia.
– bradicardia este caracteristică inhibitorilor canalelor de calciu de tipul verap amilului și
diltiazemului. Bradicardia este determinată de o deprimare excesiv ă a nodulului sinusal
(bradicardie sinusală) sau de dezvoltarea unui bloc la nivelul atrio- ventricular. Acest risc depinde
de frecvența de conducere atrio -ventriculară, dependent ă de doza utilizată precum și de asocierile
terapeutice.

36
– inhibitorii canalelor de calciu pot determina constipație ca ef ect negativ asupra organismului .

Exemple de contraindica ții ale dihidropiridinelor:
– hipersensibilitatea la ele ;
– angorul instabil ;
– felodipina poate s ă dea ocluzie intestinal ă dar ș i insuficien ță cardiac ă decompensate;
– lercadipina poate sa dea insuficient ă renal ă;
– lacidipina poate s ă dea o alterare marcat ă a func ției ventriculare st ȃngi.
Contraindica țiile Diltiazemului:
– disfunc ția sinusal ă;
– ocluzia intestinală ;
– insuficien ță cardiac ă imposibil de controlat .
Contraindica țiile Verapamilului:
– disfunc ție de nod sinusal, insuficien ță cardiac ă greu de controlat, hipotensiune arterial ă si bloc
atrio-ventricular.
Se vor prezenta m ai departe efectele adverse ale medicamentelor de mai sus.
Efectele adverse ale dihidropiridinelor:
– bufee vasomotorii, cefaleea ce apare î n prima s ăptămȃnă de la administrare, edemele membrelor
pelvine, edeme la nivelul fe ței, astenie, vertij, palpita ții si tahicardie.
Efectele adverse ale Diltiazemului:
– bradicardie sinusală cu simptome specifice, palpitații, bloc atrio -ventricular, edeme ale
membrelor pelvine, erupții cutanate, palpitații, vertij și poate să dea și ginecomastie dar mult mai rar.
Efect ele adverse ale Verapamilului:
– nervositate, fatigabilitate, hipotensiune, edeme periferice, bradicardie, șoc cardiogenic,
constipație, afectări hepatice citolitice și colestatice și creșterea transaminazelor.
În ceea ce privește nitrovasodilatatorii și moleculele înrudite, aceștia scad consumul de
oxigen al miocardului în special prin scăderea presiunii de umplere ventriculară și secundar prin scăderea presiunii arteriale. (36)
Derivații nitrați având o acțiune imediată reprezintă tratamentul clasic al crizei de angor. Se
găsesc sub două forme: tablete cu administrare sublinguală sau spray pentru pulverizare

37
sublinguală. Pot să provoace scăderi semnific ative ale presiunii arteriale justificând utilizarea cu
prudență a acestor produse. Este recomandat evaluarea tensiunii arteriale și administrarea
medicamentului în clinostatism. Tratamentul cu nitrovasodilatator poate să provoce cefalee.
Acționează foarte rapid având o ameliorare clinică în câteva minute de la administrare. Pot fi
utilizați și în tratamentul profilactic al crizei de angor imediat cu 2 -3 minute înaintea debutului
unui efort care poate provoca angor.
În tratamentul de bază al insuficien ței coronariene cronice, derivații nitrați cu acțiune
prelungită au ca rezultat diminuarea frecvenței crizelor anginoase. Există două forme de apariție:
tablete și patchuri. Trebuie utilizați în așa fel încât să fie lăsat un interval liber de administrare mai
mare pe 24 de ore pentru a împiedica apariția fenomenului de tahifilaxie, cu pierderea efectului
terapeutic (în practică patchurile se pot aplica la trezire și înlătura înainte de culcare, tabletele se
administrează asimetric în cursul zilei (dimineață + p rânz sau prânz + seară).
Efectele adverse ale tratamentului cu derivați nitrați pe care pot să le dea sunt: cefalee
doză -dependentă, vasodilatație tegumentară cu eritem și senzație de căldură și hipotensiune
arterială ortostatica.
Două molecule au mecanis m de acțiune ce se aseamănă cu cel al derivaților nitrați și
anume molsidomina și nicorandilul.
Deși aceste medicamente au o acțiune antianginoasă proprie, ele se administrează cu
predilecție în asociere cu tratamentul betablocant.
Câteva cuvinte despre Molsidamina, mod de acțiune al acestuia este faptul că se aseamănă
celui al derivaților nitrați: exercită o activitate relaxantă la nivelul fibrei musculare netede vasculare, înspecial la nivel venos; scăderea întoarcerii venoase permițând astfel o reducere a
presiunii telediastolice și a tensiunii parietale a ventriculului stâng determinând scăderea
consumului de oxigen al miocardului și favorizând redistribuția sângelui de la epicard spre
endocard. Afectează foarte puțin inotropismul și ritmul cardiac. V asodilatația arterială se poate
instala doar la doze foarte crescute.
Diferența între acesta și nitrovasodilatatori este durata sa lungă de acțiune.
Efectele hemodinamice sunt controversate la pacientul cu insuficiență cardiacă imediat după un infarct de miocard. Aceasta este controversată și în faza acută a infarctului de miocard.
Ca și mod de a dministrare doza obișnuită la adult este de 3 până la 6 mg în mai multe prize
zilnice, la un interval de 8 ore, în timpul mesei.

38
Reacțiile adverse pe care le poate da sunt hipotensiune arterială, prurit, hipotensiune
ortostatică, erupții cutanate, anorexie și vertij.
Nicorandilul reprezintă un ester de nicotinamidă și un agent vasodilatator cu mecanism
dublu de acțiune: pe de -o parte deschide canalele de potasiu determinând astfel o hiperpolarizare a
membranelor celulare ce antrenează o relaxare a musculaturii de la nivelul peretelui arterial,
vasodilatație ce stă la baza scăderii post -sarcinii ventriculului stâng, pe de altă part e duce la
creșterea concentrației de GMP ciclic intracelular, această acțiune antrenând o relaxare a celulelor
musculare netede, în mod special în teritoriul venos. Ultimul efect se poate datora prezenței unui
radical nitrat în structura moleculei de nico randil. Această acțiune determină o vasodilatație în
teritoriul venos ducând astfel la scă derea presarcinii ventriculare.
Nicorandilul exercită un efect direct vasodilatator la nivelul arterelor coronare sănătoase și
patologice fără să antreneze fenomenul de furt coronarian. În plus, scăderea presiunii telediastolice
și a tensiunii parietale determină astfel o scădere a componenței extravasculare și a rezistenței,
aceste acțiuni hemodinamice determinând asfel o ameliorare a consumului de oxigen al
miocardu lui și o creștere a debitului sanguin în zonele miocardice post -stenotice. Nicorandilul
exercită o acțiune destul de importantă spasmolitică demonstrata atât în vitro cât și în vivo; el are
capacitatea de a înlătura spasmul coronarian indus de noradrenalin ă și metacolină. Nu are un efect
direct asupra contractilității miocardice. (37)
Alte terapii antiischemice sunt Ivabradina,Trimetazidina și Ranolazina.
Medicamentele antitrombotice folosite în boală ischemică coronarian ă sunt
antiagregantele plachetare și anticoagulantele.
Medicația antiagregant ă se folosește în momentul în care plachetele suferă un process
care le permite să se etaleze la nivelul suprafeței lezate și să se lege unele de altele. Procesul este
inițiat de apariția la suprafața trombocitului a unei glicoproteine numită IIb sau IIIa (GP IIb sau
IIIa) care se leagă de mo lecule de fibrinogen și permite formarea conglomeratului de plachete.
Exista mai multe molecule care pot inhiba acest proces:
a) aspirin a este un exemplu, ea inhibă formarea tromboxanului A2;
b) tienopiridinele sunt alt exemplu, Clopidogrelul, Ticlopi dina inhib ă agregarea
plachetară declanșată de ADP ;
c) heparinele și antitrombinele, inhibă agregarea plachetară declanșată de trombină.

39
Câteva cuvinte despre aspirină, ea blochează producerea de tromboxan A2 la nivel
plachetar, prin inhibarea irevers ibilă a COX -1, ducând astfel la inhibarea agregării plachetare. Este
foarte rapid absorbită la nivelul stomacului și intestinului în porțiunea sa inițială. Concentrația
maximă pe care o poate atinge în plasmă este atinsă în 30 -40 de minute de la ingestie, iar inhibarea
funcției plachetare devine vizibilă după o oră. O doză unică de 250 de mg aspirină administrată pe
cale orală sau venoasă duce la blocarea în totalitate a activității ciclooxigenazei plachetare
definitiv. Cu trecerea timpului, o doză zilnică de 75 de mg blochează ciclo -oxigenaza din
plachetele nou formate. Contraindicațiile reprezentative la administrarea de a spirină sunt: alergia
cunoscută la aspirină, diateza hemoragică, ulcer duodenal activ sau gastric. Reacțiile adverse cele
mai frecvente sunt: tulburările gastrointestinale cu greață, vărsături, diaree, microhemoragii; anemie feripriva dar e mult mai rar și hipoglicemie etc.
Un alt medicament antiagregant plachetar este Clopidogrelul , inhibă agregarea plachetară
prin blocarea receptorilor pentru ADP. Reprezintă succesorul Ticlopidinei având același mecanism
de acțiune și prezintă o reacție adversă anume agranulocitoza. Se prezintă sub formă de
comprimate de 75 de mg, indicația normală fiind de 1 comprimat pe zi. Pentru a obține un efect
antiagregant accelerat se indică o doză de încărcare de 300 -600 mg/zi. Contraindicațiile foarte
importante la administrarea Clopidogrelului sunt reprezentate de: hipersensibilitatea cunoscută la
administrarea medicamentului, afectare hepatică severă și hemor agie activă. Reacțiile adverse pe
care le poate da sunt: manifestările hemoragice, manifestările hematologice, manifestările gastro –
intestinale și anomalii cutanate ale fanerelor.
Ca o concluzie Aspirina și Clopidogrelul acționează pe două căi diferite în cadrul
procesului de agregare dar se pot asocia având un beneficiu suplimentar ca dublă terapie
antiagregantă.
O altă terapie de medicamente antiagregante folositoare în lucrarea aceasta sunt
inhibitorii de glicoproteină IIb sau IIIa și interveția coronariană percutană (PCI).
Două dintre cele trei molecule de inhibitori de GP IIb sau IIa și -au dovedit utilitatea în
scăderea evenimentelor ischemice la pacienții cu NSTE -ACS: Tirofiban și Epifibatide .
Beneficiul a fost remarcabil la anumite subgrupe de pacienți:
– aceștia au prezentat în trecut valori crescute ale markerilor de necroză miocardică;
– cei diabetic i;
– cei care au fost revascularizați intervențional ;

40
Astfel, cele două molecule pot fi utilizate în plus față de tratamentul antitrombotic clas ic
înainte de evaluarea invazivă, ele fiind menținute în timpul procedurii la pacienți atent
selectați. (38)
Din tratamentul farmacologic ultima medicație cu o importanță deosebită se referă la
cea anticoagulanta.
Anticoagulantele reprezintă molecule care au puterea de acționare în diversele etape ale
cascadei coagulări i, împiedicând astfel formarea cheagului.
Există mai multe categorii sau feluri de molecule anticoagulante:
1. heparinele, heparina nefracționată și heparinele cu greutate moleculară mică ;
2. inhibitorii sintetici pentazaharidici de factor Xa , Fondaparinux și Idraparinux ;
3. anticoagulantele orale , Warfarina, Acenocumarolul ;
4. inhibitorii direcți de trombină , Argatroban, Lepirudin, Bivalirudina, Dabigatran și
Ximelagatran .
Heparina este un anticoagulant indirect, o moleculă derivată de obicei din intestin de porc
ce poate să acționeze prin activarea antitrombinei III, blocând astfel formarea cheagului.
Suplimentar efecului anticoagulant heparina are și un rol de domolire a proliferării
celulelor musculare netede, inhibă formarea osteoblaștilor și activeaz ă osteoclastele promovând
astfel osteoporoza. Aceasta nu traversează bariera feto -placentară și este mult mai sigură decât
varfarina la administrarea în timpul sarcinii.
Heparina prezintă o serie de limitări în cadrul utilizării clinice având o fereastră
terapeutică de acțiune eficientă cu risc hemoragic scăzut, relativ îngustă, o variabilitate crescută a
răspunsului dependentă de doză. Trombocitopenia indusă de heparină este o complicație extrem
de temut ă a acestu i tratament fiind necesar ă monitorizarea trombocitelor datorită efectului negativ
pe care î l are asupra organismului. Administrarea heparinei se face de obicei cu un bolus inițial de
5000 ui, urmat de o infuzie prelungita, în doză de 1000 UI/oră. Complicația frecvent întâlnită la
administrarea heparinei este sângerarea iar altele ale acestui tratament sunt reprezentate de:
necroza cutanată si osteoporoza.
Fondaparinuxul este o pentazaharidă sintetică ce catalizează inhibarea factorului Xa, dar
nu și a trombinei, într -un mod antitrombin- dependent această moleculă legându -se doar de
antitrombină.

41
Deoarece este o moleculă mult prea mică pentru a lega în același timp antitrombina și
trombina, fondaparinuxul nu are puterea sa împiedice inhibarea trombinei prin antitrombină .
Prezintă o biodisponibilita te foarte bună la administrarea subcutană, se administrează în injectare
subcutană zilnică în doze fixe nefiind necesar ă monitorizarea. Se excretă prin urină, astfel încât
este contraindicat la pacienții cu Clearenceul mai mic de 30 ml pe min.
Mai departe se va discuta despre anticoagulantele acestea au puterea de a inhiba
decarboxilarea proteinelor coagulante K dependente (factorii II, VII, IX și X) si determină producția hepatică a unor proteine parțial carboxilate și decarboxilate, cu activitate coagulantă
redusă. Ele pot s ă interfere și cu carboxilarea proteinelor sintetizate la nivelul osului. Acest efect
contribuind astfel la apariția anomaliilor osoase fetale, atunci când femeile gravide sunt tratate cu
aceste anticoagulante orale în timpul sarcinii.
Warfarina este cel mai frecvent anticoagulant oral utilizat în practică și este hidrosolubilă,
se absoarbe rapid la nivelul tractului intestinal, are o biodisponibilitate mare și atinge concentrația
maximă în sânge la 90 de minute de la administrare.
Acenocumarolul se găsește sub forma unui amestec de izomeri, cu potență anticoagulantă
diferită.
Efectul advers principal al tratamentului anticoagulant este reprezentat de sângerări
deoarece este dependent de doza. Dacă se dorește o anticoagulare rapid ă se recomanda asocierea
anticoagulantelor orale cu heparină nefracționată sau heparină cu greutate moleculară mică, până
în momentul î n care se obține un INR în limite terapeutice timp de minimum 2 zile, pentru a
permite o reducere suplimentară a activității factorilor X și II.
Acenocumarolul nu are utilitate în boala coronariană datorită întârzierii între momentul debutului
tratamentului și momentul obținerii unei acțiuni anticoagulante folositoare. Se adminis trează doar
dacă pacientul prezintă o indicați e de anticoagulare pe termen lung exemplu fibrilatie atrial ă,
tromb intracavitar ș i tromboembolism în antecedente etc. (39)

5.2. TRATAMENTUL INTERVENȚ IONAL
Angioplastia coronariană percutanată (PTCA) sau intervenția coronariană percutanată
(PCI) este o procedură în care intervenția se face pentru a lărgi artera coronară care este blocată sau îngustată de către o placă de aterom. Pentru aceasta se poate realiza fie o dilatație cu balon, fie
se montează un stent.

42
Angioplastia coronariană es te o interventie minim- invazivă, nechirurgical ă la care se
recurge în mod obișnuit pentru tratamentul anginei pectorale, a durerii toracice ce însoțește
afecțiunile cardiace. În unele cazuri de urgență poate fi folosită pentru tratamentul infarctului
mioca rdic acut.
În prezent un procent de peste 35% din pacienții coronarografiați sunt tratați cu
angioplastie, depă șind astfel procentul pacienților revascularizați chirurgical.
Tehni ca angioplastiei coronare presu pune reguli stricte. Înainte de a î ncepe pr ocedura în
sine pacientul trebuie s ă ia aspirină și clopidogrel pentru 3 – 5 zile anterior concomitent cu o statină.
Administrarea asociată duce la sc ăderea riscului de complicații ischemice periprocedurale.
Dacă încărcarea cu clopidogrel se face în momentul intervenț iei de angioplastie se
administrează 300 mg PO pe masa de angiografie iar pacienții cu sindroame coronariene acute
primesc o doza de încărcare de 600 mg PO. Înainte de a începe procedura se administrează
heparină nefracționată 70 –100 U/kgc intravenos pentru a obține un ACT între 300 – 350 sec pe
toată durata intervenției sau enoxaparină 0,5–0,75 mg/kg intravenos.(40)
Desf ăsurarea interven ției decurge astfel:
1) osti ul coronar este angajat cu un cateter ghid ș i se efectuează cel puțin două proiecții
angiografi ce diagnostice în incidențe ortogonale care servesc ca referint ă și pent ru alegerea
proiecției de lucru;
2) leziunea stenozantă este întrecut ă cu un ghid metalic care este plasat în distalitatea vasului de
tratat ;
3) pe ghidul metalic se avansează coaxial un balon de angioplastie care este ușor mai lung decât
leziunea de dilatat ș i cu un diametru asemănător cu al vasului. Balonul se plasează la nivelul
leziunii și se umflă pentru a predilata stenoza. Aceasta predilatație nu este necesară în cazul
stenozelor moderate la nivelul cărora stentul poate fi implantat direct permitȃ nd astfel economia de
contrast, scurtarea duratei proced urii dar și reducerea iradierii;
4) după extragerea balonului pe ghidul metalic se duce treptat până la nivelul leziunii
predilatate un stent coronar premontat pe o sondă cu balon. Dimensiunile stentului se aleg prin
inspecție vizuală; endoproteza trebuie să aibă un diametru mult mai mare f ață de dimensiunea
vasului (în raport de 1,1/1) și să acopere longitudinal toată placa aterosclerotică. Implantarea stentului se face la presiuni mai mari d e 14 atmosfere pentru 15- 30 sec;
5) procedura se încheie printr -un film al segmentului de vas în pro iecțiile angiografice de bază;

43
6) pacientul este scos din sala de angiografie , se măsoară ACT și dacă acesta este în jur de 200
sec, teaca femurală se poate scoate în laboratorul de cateterism urmată de hemostaza manuală dar
și de pansament compresiv. Paci entul se transportă pe secție sau pe unitatea unde sunt pacien ții
coronarieni în cazul în care indicația de revascularizare a fost pentru un sindrom coronarian acut.
Administrarea combina ției de aspirină cu clopidogrel este obligatorie; heparinoterapia post
procedurală sau anticoagularea orală cresc major riscurile hemoragice fără a avea ca
beneficiu reducerea recurențelor ischemice.
Evaluarea anatomică si functional ă a unei placi de aterosclerotice se poate explora prin
ecografie intracoronara prin care se vede pr ecis severitatea stenozei ș i altă interven ție este
determinarea rezervei coronare de flux daca este sub 0,75 necesit ă angioplastie. (41)
Complica țiile angioplastiei sau incidente ce pot sa apar ă într-o astfel de interventie sunt:
infarctul miocardic acut (prin tromboza acuta sau embolizarea distală cu material aterotrombotic
din placa tratată), fenomenul de “no reflow” (datorita embolizării microcirculației coronare cu
tromb sau cu componentele plăcii de aterom dilacerate prin umflarea sondei cu balon), complicațiile hemoragice (determinate de excesul de medicație anticoagulantă asociată cu
antiagregante plachetare agresive), nefropatia de contrast (contrastul administrat) ș i ruptura sau
perfora ția coronarian ă (dilatația cu baloane supradimensionate sau du pă aterectomie rotațională
sau direcțională).(42)

5.3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
By-pass-ul aorto- coronarian este tehnica de revascularizare miocardică prin c are artere
sau venele pacientului sunt implantate în vasele coronare distal de stenozele semnificative pentru a
restaura fluxul sanguin miocardic și pentru a îndepărta ischemia. Efectele clinice sunt legate de
ameliorarea anginei dar și a supr aviețuirii la grupuri selectate de pacien ți cu risc înalt (leziunea de
trunchi coronar , disfuncția sistolică ischemică a ventriculului stang ).
Operația de by -pass aorto- coronarian, în oricare dintre variantele ei tehnice, on
(ONPCABG) sau respectiv off pu mp (OFFPCABG), este o operație paleativă, ea nu rezolvă
stenozele coronariene ci oferă o cale alternativă de revascularizare a miocardului în aval de
stenozele critice, folosind astfel grefoane care sunt ele însele susceptibile de a dezvolta boala sistemic ă care se numește ateroscleroza.

44
Grefoanele folosite la aceasta interventie, alegerea tipului de conduct depinde în principal
de starea și anatomia arterelor coronare, însa și de factori prezen ți precu m diabetul zaharat,
obezitate, varicele hidrostatice, starea de sanatate a pacientului sau v ȃrsta acestuia ș i gradul de
stenozare a coronarelor.
Alegerea grafului depinde de o serie de factori:
– lungimea acestuia pentru a permite realizarea pontajului ;
– calibru de cel pu țin 2-3 mm ;
– grosimea peretelui de m axim 1 mm ;
– lipsa calcificarilor ;
– lipsa pl ăcilor de aterom ;
– lipsa fibrozei parietale .
Pentru realizarea CABG, la ora actuală sunt disponibile doar materiale biologice precum
tipul grafturilor venoase și/sau al celor arteriale.
Grafurile venoase î nsa au un mare dezavantaj ș i anume patenta sc ăzută spre deosebire de
cele arteriale care au o patenta superioar ă.
Montajul cel mai folosit este cel cu o arteră mamară internă (AMI), cel mai adesea cea
stângă, anastomozată la LAD (artera descendenta anterioar a stanga ), restul by -pass-urilor fiind
realizate cu vena safenă internă (VSI).
Se încearca din ce în ce mai mult folosirea grafturilor arteriale, folosind atât AMI stâng a
cât și AMI dreaptă în pedicul sau grefon liber, arteră radială (AR), arteră gastroepiploică, arteră
epigastrică inferioară, etc. În cazul grafturilor arteriale, se încearcă folosirea lor în pedicul, datorită
atât faptului că nu mai necesit ă o anastomoz ă proximal ă dar și datorită faptului că astfel se
păstrează intactă vascularizația, inervația, drenajul venos și cel limfatic al graftului.
În ceea ce priveș te complicaț iile acestei interven ții sunt: infarctul miocardic acut, disfunc ția
sistolic ă, tahiaritmiile, pericardita, infec țiile plă gii sternale sau mediastinita, accidental vascular
peri-operator ș i tulbur ările de func ție cognitive. (43)

45
II. PARTEA SPECIAL Ă
INTRODUCERE
Studiul se afla la grani ța disciplinei de cardiologie ș i a fost generat de necesitatea
evidentierii factorilor care influen țează apari ția bolii ischemice coronariene , dar și utilizarea
protezelor endovasculare la aceast ă afecț iune cardiovascular ă.
In ceea ce priveste pacientii participanti in studiu, vȃ rsta minimă a fost 32 de ani, v ȃrsta
maximă 84 de an i, vȃrsta median ă este 65 ani, vȃrsta medie de 63,52, devi ația standard este 13,33
de ani, iar coeficientul de variaț ie este 0.20 %.
Luând în considerare că studiul a fost desfășurat în Bucuresti , pacien ții provin majoritar din
mediu urban: 83% , față de cei mediul rural 17%.
6. Material și metod ă
Studiul clinic a fost efectuat timp de 14 luni în perioada iunie 2017 – august 2018 pe un lot
de 365 pacien ți interna ți în clinica AngioLife din spitalul Medlife.
Din totalul pacien ților interna ți au fost selectati 94 cazuri care au fost inclu și în lotul de
studiu.
Aceș tia au beneficiat î n totalitate de investiga ția invaziv ă coronarian ă în scop diagnostic,
iar un numar de 60 au beneficiat de proceduri terapeutice interventionale, respectiv PCI cu stentare
coronarian ă.
Studiul efectuat a avut un caracter retrospectiv și s-a adresat cazuisticii specific clinicii,
respectiv pacien ți diagn ostica ți cu diverse forme clinice de angina (stabil ă sau instabil ă) sau cu
sindroame coronariene acute.
De men ționat c ă s-a asigurat anonimatul pacien ților care au participat la studiu.
Procedura de efectuare a coronarografiei a fost cea clasic ă const ȃnd în cateterizarea arterei
femurale sau radiale ș i introducerea sondelor de diagnostic pe cale retrograde p ȃnă la originea
aortei unde au fost cateterizate selectiv cele 2 artere coronare (dreapta, stanga).
S-a utilizat substan ța de contrast pe baza de iod .
Pentru confirmarea diagnosticului ș i stabilirea indica ției de efectuare a angiografiei
coronariene, pacien ții au fost investiga ți complet: culegere de date anamnestice, examen clinic

46
general și local, datele investiga ților de laborator ș i cele paraclini ce (EKG, Ecografie cardiaca,
Test EKG de efort, monitorizare Holter EKG, etc).
Am efectuat analiza statistic ă a datelor legate de v ȃrstă, sex, ocupa ție, patologie asociat ă,
evoluț ie și complica ții, premerg ător procedurii coronariene ș i imediat dup ă efectu area acesteia.
7. Analiza lotului studiat
7.1 Distribuția pe vârste î n lotul de studio
Vȃrsta Nr. pac ienți %
<40 2 2%
41-50 10 11%
51-60 17 18%
61-70 40 43%
>70 25 27%
Total 94

Se poate observa că în lotul studiat cazurile de boal ă coronariană ischemică sunt cel mai
frecvent î ntȃlnite în grupa de vârst ă 61-70 ani.
Cu privire la vârsta pacienților la momentul efectuării studiului, vârsta minimă este de 32
de ani, v ȃrsta maxim ă este de 84 de ani, v ȃrsta median ă este 65, v ȃrsta medie este de 63, 52,
devia ția standard este 13,33 de ani iar coeficientul de variaț ie este 0.20%.
Modulul vârstei este 65 de ani și reprezintă vârsta cea mai frecvent întâlnită în lotul studiat
de pacienți. Din observarea valorilor mediei și medianei se poate concluziona că lotul studiat
urmează o distribuție foarte apropiat de distribuția normal ă din punctul de vedere al vârstei .

47

Studiile au aratat c ă procentajul de 43 % la persoanele cu v ȃrstele între 61- 70 este mare
deoarece are loc creș terea proteinei C reactive, creș terea num ărului de leucocite, vascozitate
crescut ă a plasmei ș i foarte important faptul ca ace știa sunt predispuș i la infecții cronice cu
Chlamidia pneumoniae, Cytomegalovirus ș i Helicobacter pilori.
Cea mai plauzibilă apari ție a bolii coronariene ichemice la v ȃrstnici este reprezentat ă de
ateroscleroza coronarian ă cu o evoluție mai îndelungat ă (15 – 20 de ani).
După o analiza statistic ă, aproximativ 83% dintre persoanele care decedeaz ă în urma
acestor boli coronariene au peste 65 de ani.

7.2 Distrib uția lotului analizat pe sexe
Sex Nr. pacien ți %
Femei 29 31%
Barbati 65 69%
Total 94

În tabelul de mai sus se poate observa c ă sexul masculin are un procentaj de 69% ceea ce
înseamn ă că este mult mai afectat spre deosebire de sexul feminin cu un procentaj mai mic de
31%.
010203040
<4041-5051-6061-70>702101740
25nr. pacienti
ani

48
Explica ția const ă în bună parte a influențelor hormonale cu rol de protecție în cazul
femeilor (protecția estrogenic ă), protecție care se atenuează și ulterior dispare după instalarea
menopauze i.
Dupa menopauză crește susceptib ilitatea și la femei, datorită deficitului de estrogeni.
Estrogenii au un efect ateroprotector prin: creșterea HDL și reducerea LDL, efect ul antioxidant,
antiplachetar și de facilitare a vasodilatației dependente de endoteliu. Cu toate acestea, nu există
certitudini asupra efectului cardioprotector al terapiei estrogenice la femei după menopauză.
Afecțiunile cardiovasculare sunt principala cauză de mortalitate la sexul feminin.

7.3 Distributia lotului în func ție de domiciliul urban sau rural
Domiciliu Nr. pac ienti %
Urban 78 83%
Rural 16 17%
Total 94
Lotul analizat este format majoritar din paciente care locuiesc în mediul urban, lucru
explicat prin faptul că sondajul a fost desfășurat numai în București. Ca urmare, din punct de vedere statistic, acest factor nu poate fi reprezentativ în prezentul studiu.
7.4. Inciden ța factorilor de risc la pacien ții din lotul de studi u

Obezitate
HTA
Dislipidemie
Diabet zaharat
Fumatul

49
Se pot observa în figura de mai sus factorii de risc din boala coronar ă ischemic ă precum :
– dislipidemia la un num ăr de 83 pacienț i;
– hipertensiunea arterial ă la un num ăr de 81 pacienț i;
– fumatul la un num ăr de 58 pacien ți;
– diabetul zaharat la un num ăr de 38 pacienț i;
– obezitatea la un num ăr de 9 pacien ți;
Este prezent ă o relație strânsă între nivelul me diu de colesterol într -o populație dată și
morbiditatea sau mortalitatea de cauză cardiovasculară.
Numeroase studii epidemio logice au demonstrat o corelare direct propor țional ă între
incidența manifestarilor aterosclerotice la populațiile în care nivelul colesterolului seric a depășit
valoarea de 180 mg/dl.
Alte studii indică faptul că tratamentul cu statine duce la o scădere semnificativ ă a
colesterolului și diminuează în mod considerabil riscul cardiovascular. Mai mult, odat ă cu
scăderea concentrației de colesterol are loc ș i încetinirea progresiei leziunilor aterosclerotice.
O explicaț ie pentru care hipertensiunea art erială se întȃlnește la 86,17 % pacien ți este faptul
că ateroscleroza nu se î ntȃlnește dec ȃt în sectorul arterial.
Studiile au demonstrat faptul că, o creștere a tensiunii arteriale duce la ap ariția
aterosclerozei printr -un mecanism de disfuncție și denudare endotelială, favoriz ȃnd trecerea LDL –
colesterolului subendotelial. Există astfel o relație liniar ă între presiunea arterială sist olică, cea
diastolică și riscul de ateroscleroză la nivel coronarian.
Cei 40,42% pacien ți cu diabet zaharat au fost g ăsiți cu diverse grade de afectare a vaselor
coronare , deoarece prezența în cantități mari a glucozei în sânge pentru perioade îndelungate de
timp produce anumite modificări ce afectează vasele sanguine, atât pe cele de calibru mare cât și
pe cele cu un calibru mic.
S-a demonstrat, în urma a numeroase studii, că înlăturarea sau controlul factorilor de risc
aduce beneficii importante paci entului, contribuind semnificativ la prevenirea complicațiilor
cardiovasculare.
Ca o concluzie î n rȃndul pacienț ilor cu diabet zaharat, bolile cardiovasculare reprezint ă
principala cauz ă de morbiditate ș i mortalitate.

50
7.5 Patologie asociat ă la pacien ții din lotul de studiu

În figura de mai sus se poate observa ca î n propor ție de 86% este hipertensiunea arterial ă.
Aceasta este și patologie asociat ă dar ș i factor de risc a bolii coronariene.
După hipertensiune a arterial ă urmeaz ă valvulopatiile î n propor ție de 70%.
Din infoma țiile epidemiologice, valvulopatiile reprezintă o problemă importantă de
sănătate publică în cadrul căreia în ultimele decenii există numeroase schimbări. Factorii ce
influențează aceste patologii sunt: creșterea numărului de leziun i valvulare degenerative în
detrimentul celor reumatismale.
Dintre bolile valvulare, regurgitarea mitrală (69%) a fost cea mai frecventă urmat ă de
regurgitarea aortică (22%), stenoza mitrală (5%) ș i stenoza aortică (3%).
Studiul a arătat că etiologia c are domină în prezent este cea degenerativă la pacienți.
Tulburările de ritm au fost găsite în pr oporție de 23% dintre pacienți.
Din cei 94 de pacienți incluși în studiu, aproximativ 72,34% aveau fibrilație atrială, 17,02%
extrasistole ventriculare, 2, 12% tahicardie ventriculară nesusținuta, 1,06% fibrilație ventriculară și
2,12% bradicardie sinusal ă.
În ceea ce privește fibrilația atrială, este foarte important faptul ca pacienții cu această
tulburare de ritm nu pot pompa tot atât de mult sânge ca inima normală astfel încât poate avea loc
creșterea riscului pentru accidental vascular cerebral deoarece inima în fibrilație face ca sângele să
se acumuleze la nivelul atriilor. Această acumulare poate duce destul de des la formarea de 86%
70%2%22%23%22%

51
cheaguri în atrii. D acă inima pompează acest cheag în circulație, acesta poate ajunge la nivelul
creierului. Cheagul poate bloca fluxul sângelui către creier, determinând astfel producerea unui
accident vascular cerebral.
Despre extrasistolele ventriculare găsite la 16 pacienți din totalul de 94 cazuri incluse în
studiu, se poate afirma că apariția lor se datorează toxicității digitalice, insuficien ței cardiace
congestive, hipopotasemiei, alcalozei, hipoxiei și medicamentelor simpatomimetice.
Despre singurul pacient cu fibril ație ventriculară putem spune că la debutul infarctului a
fost repolarizat prompt prin șoc electric.
Ateromatoza carotidiană unilaterală a fost găsită în proporție de 2% iar cea bilateral ă în
proporție de 22% la egalitate cu tulburările de conducere.
Din t otalul de 94 de pacienți incluși în studiu au fost diagnosticați un număr de 14 pacienți
cu bloc de ramur ă dreaptă dintre care 6 bărbați și 8 femei; alți 5 pacienți au fost diagnosticați cu
bloc de ramur ă stângă dintre care 4 bărbați și 1 femeie și 2 pacie nți cu bloc atrio- ventricular.

7.6 Diagnosticul pozitiv al pacienților selectați în studiu
Afecțiune coronariană Nr. pac ienți %
Angina stabilă clasa II 19 20%
Angina stabilă clasa III 16 17%
Angina stabilă clasa IV 8 9%
Angina instabilă BraunWald I 21 22%
Angina instabilă BraunWald II 9 10%
Angina instabilă BraunWald III 6 6%
Infarct miocardic stemi 1 1%
Infarct miocardic non -stemi recent 8 9%
Angina micro vasculară 6 6%
Total 94

În tabelul de mai sus se poate observa că Angina instabilă Br aunWald 1 a fost găsită la
22% din cei 94 de pacienți incluși în studiu. Următoarea a fost regăsita în proporție de 20%, angina
pectorală stabilă clasa 2.

52
Analizând datele clinice prezente la pacienții din lotul de studiu am observant o
concordanță ridic ată între diagnosticul de la internare și cel de la externare.
Incidenta formelor clinice de prezentare a cazuisticii din lotul de studiu ne arată,
următoarea distribuție a formelor clinice de prezentare a bolii coronariene ischemice: Angina
pectorală st abilă clasa 2 ccs, 19 pacienți în procente 20%, Angina pectorală stabilă clasa 3, 16
pacienți în procente 17%, Angina pectorală stabil ă clasa 4, 8 pacienți în procente 9%, Angina
instabilă Braun Wald clasa 1, 21 pacienți în procente 22%, Angina instabilă B raun Wald 2, 9
pacienți în procente 10%, Angina instabilă Braun Wald 3, 6 pacienți în procente 6%, Infarct miocardic STEMI, 1 pacient în procente 1%, Infarct miocardic NON -STEMI, 8 pacienți în
procente de 9% și Angina microvascular ă s-au găsit 6 pacienți adică 6% din totalul de pacienți
incluși în studiu (94).
S-a constat faptul ca pacienții găsiți cu aceste clase de angin ă respectiv Angina stabilă
clasa clasa 2 și Angina instabilă BraunWald clasa 1, aveau peste vârsta de 60 de ani.

7.7 Antecedente de BI C la pacienții din studiu

În figur a de mai sus se poate observa următoarea distribuție a formelor clinice de
prezentare a bolii coronariene ischemice: Infarctul miocardic vechi a fost găsit la 70% din pacienții

53
incluși în studiu, STEMI în proporție de 13%, NON -STEMI 7% urmate de IMA, Angina pectorală
stabilă și Angina instabilă la egalitate de 3%.
Î n c e e a c e p r i v e ș t e S T E M I , c e i 1 3 % ș i N O N -STEMI de 7%, pacienții incluși în acest
studiu aveau un regim de viață nesănătos respectiv (fumat, consum de grăs imi, sedentarism etc).
Alte studii ne confirmă încă odată faptul că vârsta înaintat ă, frecven ță cardiacă crescută,
tensiunea sistolică scăzută și localizarea anterioară a infarctului au fost identificați ca cei mai
importanți predictori independenți de m ortalitate precoce în studiile clinice și registre.

7.8 Distribuția pacienților în funcție de gradul de afectare coronariană
Nr. pacienți %
Leziuni unicoronariene 34 36%
Leziuni bicoronariene 43 46%
Leziuni tricoronariene 17 18%
Total 94

Din t abelul de mai sus se poate observa că din totalul de 94 pacienți incluși în studiu, 46%
au prezentat leziuni bicoronariene; un procentaj de 36% sunt paci enți cu leziuni unicoronariene;
restul de 18 % reprezintă pacienții cu leziuni tricoronariene.

7.9 Rep artiția cazurilor în funcție de fenomenele clinice de insuficien ță cardiaca

54
În urma studiului din lotul de 94 de pacienți 64 dintre aceștia au fost diagnosticați cu
Insuficien ță cardiacă congestiv ă clasa I NYHA, 23 pacienți cu Insuficien ță cardiacă co ngestiv ă
Clasa II NYHA, 6 pacienți cu NYHA III și doar 1 singur pacient cu NYHA IV .
Au fost sesizate câteva aspecte prezente la pacienții cu insuficien ță cardiacă congestiv ă,
indiferent de clasă și anume: majoritatea pacienților au acuzat suprasolicitarea fizică a cordului
mai concret aceștia au prezentat creșteri tensionale; un alt aspect îl reprezintă scăderea eficienței
contracției se referă la prezența inf arctului miocardic (în figura de mai sus se poate observa că 70%
dintre pacienți au avut infarct mi ocardic vechi) și cardiomiopatiile.
Un alt aspect important este acela că majoritatea pacienților au fost diagnostita ți în trecut
cu tulburare de ritm/de conducere și creșteri ale tens iunii arteriale, ceea ce reprezi ntă factori
agravanți sau precipitanți î n declanșarea sau agravarea insuficientei cardiace congestive.

7.10 Inciden ța pacien ților care prezentau alte forme clinice de boal ă a miocardului

Menționez c ă performan ța sistolic ă exprimat ă prin calculul FEVS a fost diminuat ă la mai
mult de 40% cazur i, dar a fost elocvent afectat ă sever la cele 7 cazuri de pacien ți diagnostica ți cu
Cardiomiopatie dilatativ ă. În aceste cazuri FEVS medie consemnat ă a fost de 32- 28%.
In contrapartida mention ăm că la pacien ții cu Cardiomiopatie hipertrofic ă non-obstructi vă
performan ța sistolic ă nu era afectat ă.
01234567
cardiomiopatie dilatativa
cardiomiopatie hipertrofica
non-obstructiva7
3

55

7.11 Stenturile utilizate la pacien ții inclusi î n studiu
Stenturi utilizate Nr. pacien ți
Stenturi DES 49
Stenturi BMS 16

În urma studiului me ntionez ca 81,66% din pacien ți au utilizat Stenturile DES Resolute
Integrity iar 26,66% au utilizat Stenturile BMS.

STENTURILE. TIPURI DE STENTURI. DETALII STRUCTURALE

Stentul coronarian este un tub format dintr -o rețea reticular ă din oț el inoxidabil utilizat
pentru tratarea arterelor î ngustate, stenozate ș i este folo sit pentru men ținerea permeabilit ății
arterelor coronare î n cadrul unei proceduri numit ă PCI (Percutaneous coronary intervention) sau
PTCA (Percutaneous transluminal coronary angioplasty).

7.12 Inser ție, Expandare, Men ținere.

Sursa: http://www.mymed.ro/stentul -coronarian.html

56

Angioplastia cu stent este o metodă de tratament de revascularizare foarte folosită în boală
cardiacă ischemică și accidentele coronariene de tipul infarctului de miocard . Procedura constă în
inserția unui cateter printr -o arteră periferică (artera femurală) și avansarea acestuia până la nivelul
rădăcinii aortei, unde au originea arterele coronare. Într -o primă etapă se realizează o
coronarografie, vizualizănd arborele co ronarian prin opacifierea cu substanță de contrast; ulterior,
în funcție de numărul și localizarea stenozelor pe ramurile coronariene principale (artera
descendentă anterioară, artera circumflexă, artera coronară dreaptă) se va practica angioplastie cu
balon (prin umflarea balonașului din capătul sondei, pentru a dilata artera) apoi se vor introduce
unul sau mai multe stenturi.

ISTORICUL STENTURILOR

PTCA (angioplastie coronariană transluminală percutană) a fost introdusă pentru prima
oară în practică în 1977 de către An dreas Gruntzig, când se practic ă doar o simplă metod ă de
dilatare cu balon a stenozelor coronariene. Angioplastia cu balon prez intă ca și dezavantaj faptul
că realiz ează o deschidere inegală a lumenului coronarian (inflația balonului fiind inegală
împotriva unor plăci de aterom moi sau împotriva unor calcificări dure) și că putea fi urmată de
recul al plăcilor din peretele vascular, cu îngustarea și mai mare a lumenului arterial. După ce s -a
constatat că procedura era asociată cu un risc mare de restenozare a leziunii dilatate (circa 30% la 3-6 luni), cardiologii au căutat o metodă prin care să mențină artera deschisă după angioplastie și
astfel au apărut primele stenturi. Aceste endoproteze coronariene au început să fie folosite începând cu anul 1980, fiind utile și în complicațiile de tipul disecției coronariene secundare
inflației balonașului. Cercetătorii au reușit să facă progresele remarcabile și au descoperit faptul că terapia antiagregantă plachetară este foartă bună împotriva unor co mplicații date de aceste stenturi.
Astfel, angioplastia cu stent a ajuns să fie cea mai utilizată metodă de tratament a cardiopatiei ischemice și complicațiilor ei (accidentele coronariene), fiind o alternativă cu mult superioară
trombolizei și mai puțin r iscantă decât chirurgia cardiacă deschisă cu by -pass aorto -coronarian.
Ultima modă a cardiologiei intervenționale este reprezentată de stenturile biodegradabile, care sunt
mai bine tolerate de organism.

57
Există 2 tipuri de stenturi :
• stenturi metalice tr adiționale (BMS, bare metal stent)
• stenturi active farmacologic (DES, drug eluting stent)

STENTURILE METALICE („Bare Metal Stents”)

Stenturile metalice (BMS) sunt primele endoproteze dezvoltate ca răspuns la angioplastia
cu balon cu o rată de restenoză care s -a dovedit a fi crescută (aproximativ 30% la 3 -6 luni), fiind
introduse în anul 1986 pentru prima dată. Deși BMS au scăzut rata de restenozare comparativ cu
angioplastia simplă (cu păstrarea însă a unui procent mare de restenoză de 20 -40%), sunt aso ciate
cu altă complicație importantă și anume, tromboza de stent, care apare cu precădere perioperator și
în perioada imediat după implantare.

Studiul Benestent a făcut o comparație între eficacitatea stenturilor metalice balon –
expandabile cu angioplastia cu balon la pacienții cu boală coronariană. Conform rezultatelor,
utilizarea stenturilor, a fost asociată cu o scădere a ratei restenozei clinice și angiografice cu 10 –
15% comparativ cu terapia prin dilatare cu balon. De asemenea, angioplastia cu stent, a fost
asociată cu rezultate angiografice inițiale mult mai bune, cu un diametru minimal al lumenului
post-procedural mai mare și cu o scădere a incidenței disecțiilor reziduale. Totuși, beneficiul clinic
și angiografic obținut prin utilizarea angioplastiei cu stent este cumpănit de asocierea cu o
incidență crescută a complicațiilor vasculare periferice la locul de acces (necesitând uneori
intervenții chirurgicale sau transfuzii sangvine) și de o perioadă mai lungă de spitalizare
comparativ cu angioplastia cu balon.

58
7.13 Stent BMS Bare metal stent

Sursă: https://en.wikipedia.org/wiki/Bare -metal_stent

BMS sunt asociate cu restenoză tardivă prin îngustarea progresivă a lumenului arterial,
fiind pusă pe seama reendotelizării scheletului metalic și apariția aterosclerozei odată cu trecerea
timpului.
În prezent se utilizează, din ce în ce mai des, stenturile confecționate dintr -un aliaj de
crom -cobalt sau crom -platină al căror schelet metalic este mai subțire, păstrând aceeași forță și
vedere că și consacratele stenturi din oțel inoxidabil și care, conform studiilor clinice sunt asociate
cu proliferare neointimală redusă și atenuarea ratei de restenoză.
Referitor la stenturile auto -expandabile, c el mai utilizat material este nitinolul, un aliaj
nichel -titan, care păstrează memoria formei, cu dimensiune și configurație prestabilite.
Stenturile utilizate în patologia coronariană sunt în cea mai mare parte stenturi balon –
expandabile, introduse intr avascular în stare colabată plasate pe un balon (la fel, colabat, în
momentul introducerii), fiind umflat la locul de stenoză și determină expansiunea stentului și
fixarea acestuia endarterial, balonul fiind ulterior în depărtat.
În ceea ce pr ivește limite le implantării stenturilor coronariene metalice, cea mai redutabilă
rămâne restenoza, aceasta fiind considerată „călcâiul lui Ahile” al angioplastiei cu stent metalic.

59
STENTURILE ACTIVE FARMACOLOGIC („Drug Eluting Stents”)

Stenturile active farmacol ogic (DES) reprezintă o categorie mult mai nouă și mult mai
superioară BMS, de stenturi coronariene. Acestea păstrează avantajul mecanic al stenturilor
metalice BMS, având și proprietăți antirestenotice prin eliberarea de substanțe antiproliferative în
lumenul arterial cu scăderea semnificativă a proliferării intrastent, favorizând reducerea ratei de
restenoză clinică și angiografică. Stenturile DES au fost create tocmai în acest scop, ca răspuns la
stenturile metalice asociate cu o rată mare a restenozei p rin hiperplazie neointimală.

7.14: Stent D ES

Sursă: http://www.alwafaamedical.com/index.php?option=com_content&view=article&id=10:ane
sthesia -ventilation&catid=9:products&Itemid=114&lang=en

60
Stenturile active prezintă trei componente necesare funcționalității acestora:
1. stentul propriu- zis (incluzând sistemul de implantare) ;
2. substanța activă eliberată;
3. transportorul substanței active sau „carrier” (controlează dozajul și rata de eliberare a
acesteia) ;

Transportorul este necesar pentru eliberar ea unei doze potrivite de substanță activă. La
prima generație de DES, acesta consta dintr -un polimer cu durata lungă, care se consideră a
determina un răspuns inflamator vascular. Există stenturi active, de generații mai noi, la care
optimizarea distribuirii locale a agentului farmacologic activ permite reducerea dozei de
medicament; de asemenea, modificarea suprafeței stentului poate permite eliberarea directă a
substanței active, fără a mai fi necesar un transportor.

Cele mai eficace substanțe citostat ice utilizate în vederea inhibării neoproliferării s -au
dovedit a fi rapamicina (sirolimus) și analogii săi, și paclitaxelul. Mecanismul de acțiune a
rapamicinei și analogilor săi (zotarolimus, everolimus, biolimus A9 și novolimus) este reprezentat
de inhi barea selectivă a mTOR (mammalian target of rapamycin – ținta rapamicinei la mamifere),
interacționând cu translația și sinteza unor proteine implicate în ciclul celular, angiogeneză și
glicoliză. Se determină astfel, reducerea nivelurilor factorului de cr eștere endotelială vasculară și
inhibarea creșterii și proliferării celulelor endoteliale, tumorale, musculare netede și fibroblaștilor.
Alți doi analogi ai rapamicinei, utilizați în structura DES (tacrolimus și pimecrolimus) prezintă un
mecanism de acțiun e diferit, prin legare directă la imunofilina denumită FKBP506, inhibând
receptorul calcineurinei și în consecință sinteza de citokine, determinând inhibarea activității
celulelor musculare netede. Spre deosebire de blocanții mTOR, acestea din urmă, nu au dovedit
efecte antirestenotice semnificative.

Un alt medicament utilizat în DES este paclitaxel, care își manifestă activitatea
antirestenotică și antiinflamatorie prin pătrunderea cu funcția microtubulilor. La doze mici, precum
cele folosite în DES, paclitaxel are efecte citostatice, fără a determina moarte celulară. Conform
studiilor, rezultatele utilizării stenturilor active cu paclitaxel și sirolimus sunt inferioare celor care

61
folosesc ca substanță activă everolimus, în ceea ce privește riscul de revascularizare repetată,
infarct miocardic acut și tromboză intra -stent.
Deși utilizarea DES a redus semnificativ riscul de restenoză, acestea sunt asociate cu risc
crescut de tromboză intrastent, atât precoce cât și tardivă. Prin urmare, dubla antiagregare
plachetară cu aspirină și clopidogrel este indicată cel puțin 12 luni post -implantare.
Implantarea stenturilor active farmacologic este de evitat pacienților care urmează să aibă
intervenții chirurgicale extracardiace majore în viitor și are nu sunt compatibile cu antiagregarea
de durată; implantarea stenturilor metalice la aceștia este o opțiune mai sigură.

NOILE GENERAȚII DE STENTURI CORONARIENE
Stenturile active farmacologic au fost concepute ca soluție la problema legată de restenoza
prin hiperplazie ne ointimala post implantare de stent metalic simplu.
Primul DES a fost un sirolimus eluting stent (ȘES, Cypher, Cordiș, Johnson & Johnson),
care a primit aprobarea în Europa în 2002 dar și în SUA în anul 2003. Imediat a fost urmat de un
stent acoperit cu pa clitaxel (PEȘ – paclitaxel eluting stent, Taxus, Boston Scientific), care a primit
aprobarea în Europa în anul 2003 și în SUA în anul 2004. Aceste două stenturi reprezintă „prima
generație de DES -uri”. Multă vreme Cypher -ul a fost considerat „standardul de aur” pentru DES –
uri, la el apărând toate comparațiile ulterioare.
Stenturile active farmacologic și -au dovedit ulterior marea lor eficiența prin reducerea ratei
de restenoza intrastent pe mii de pacienți, urmăriți în zeci de trialuri. Entuziasmul inițial a fost
parțial domolit în 2005 -2006, când au fost publicate mai multe rezultate care arătau ca folosirea
medicamentelor antiproliferative s -a asociat cu întârzierea până la lipsa completă a endotelizarii
structurilor stentului, ducând la alterarea homeost aziei locale, la inflamație persistenta în peretele
vascular și la tromboza tardivă intrastent (TTS). Rata TTS a fost estimată până la 0,6% pe an, într –
o urmărire pe patru ani. Deși rapoartele inițiale păreau foarte alarmante, urmărirea pe termen lung
a DE S-urilor în diverse registre și trialuri largi le -a confirmat ca sigure, neputând demonstra o
incidență mai mare a decesului sau a infarctului miocardic în comparație cu BMS -urile. Ele rămân
niște dispozitive sigure și eficiente.

Totuși, în ciuda tuturor acestor dovezi, restenoza și tromboza sunt evenimente care încă
apar după implantarea de DES -uri. Cauzele sunt multiple și diverse, ținând de pacient, de tehnica
implantării, dar și de stent. Astfel, aceste evenimente nedorite sunt mai frecvente la pacient ul

62
diabetic, la pacientul care își întrerupe prematur dubla antiagregare, în infarctul miocardic acut, în
leziunile complexe (calcificate, lungi, bifurcații, etc). De asemenea, țin de reacția de sensibilitate la
polimer, de fractură polimerului sau chiar a stentului la implantare, de deformarea longitudinală,
de remodelarea pozitivă etc. Deși rezultatele stenturilor din generația a doua au fost spectaculoase,
riscul trombozei tardive intrastent nu a fost complet abolit. De aceea, cercetarea a condus spre no i
orizonturi tehnologice, mereu căutându- se îmbunătățirea stentului în toate elementele sale
componente: platforma (biodegradabila complet), polimer biodegradabil, droguri noi, cu diverse
metode de eliberare (rezervoare, microparticule), precum și un desig n nou. Referitor la design, un
pas înainte a fost reprezentat de stenturile dedicate bifucatiilor, care au o structură cu totul aparte.

Prima generație de stenturi active farmacologic aveau o platformă de oțel, acoperite cu
polimer durabil și foloseau ca și medicamente antiproliferative : sirolimusul sau paclitaxelul.
Prezenta polimerului permanent a fost considerată principalul vinovat pentru menținerea unui
răspuns inflamator la nivelul peretelui vascular, cu o rata înaltă de tromboza tardivă intrastent. În
plus, prezenta polimerului rigid nu permitea o bună apoziție a stentului la peretele vascular, iar
micro -fracturile de pe suprafața s a, din timpul expansionarii stentului („delaminarea polimerului”)
reprezentau potențiale surse de tromboza.

Problemele cu primele modele au împins industria spre dezvoltarea celei de a dou a
generații de stenturi active farmacologic , îmbunătățite atât la nivelul platformei (cobalt- crom sau
platina -crom), cât și a polimerului (biocompatibil, cu răspuns inflamator redus și e ndotelizare
rapidă); totodată, au apărut și substanțe antiproliferative noi, cum ar fi everolimusul și
zotarolimusul. Reprezentanții sunt: XIENCE V (Abbott), ENDEAVOR RESOLUTE (Medtronic),
PROMUS și PROMUS ELEMENT (Boston Scientific).

63
7.15: XIENCE V (Abbott) 7.16: ENDEAVOR RESOLUTE

7.17: PROMUS ELEMENT

Sursa Figura 7.15: https://www.indiamart.c om/proddetail/xience -v-stent -15980301430.html
Sursa Figura 7.16: https://www.whichmedicaldevice.com/by -manufacturer/49/129/endeavor –
resolute -stent
Sursa Figura 7.17: https://www.meddeviceonline.com/doc/boston- scientific -receives -fda-approval –
for-0001/

Astfel, XIENCE V are trialuri solide, pe zeci de mii de pacien ți, prin care ș i-a demonstrat
superioritatea at ȃt față de prima generaț ie de DES -uri (studiile SPIRIT I -V), c ȃt și față de PES
(TAXUS) de generaț ia a doua (COMPARE). Grosimea strutului la XIENCE este de doar 81

64
microni, la care se adauga 7,8 microni polime rul. Medicamentul antiproliferativ este reprezentat de
everolimus, care se elimin ă încet în 3 luni (70% din everolimus se elimină în primele 30 de zile).
În anul 2012, la EuroPCR, Charles A. Simonton, șeful diviziei medicale a Abbott Vascular,
a prezentat un profil de siguranț ă optim pentru XIENCE, chiar ș i la o durat ă de dubl ă antiagregare
de doar 3 luni (datele fiind extrase din analiza a 10.000 de pacienț i din via ța real ă cărora li s -a
întrerupt definitiv dubla antiagregare din diverse motive la 3 luni de la stentare).
Există încă discuții pe marginea folosirii acestor stent- uri farmacologic active, existând
chiar un ghid pentru folosirea lor:
– stent -ul farmacologic activ poate fi folosit la pacientul cu angina dacă diametrul arterei
este sub 3mm sau dacă zona îngustata are o lungime de peste 15 mm ;
– stent -ul ar trebui să conțină sirolimus sau paclitaxel, deoarece majoritatea studiilor s -au
făcut pe aceste medicamente;
– dacă mai mult de o arteră este îngustat ă, medicul ar trebui să ia decizia în ce privește
tipurile de stent adecvate pentru fieare artera în parte.

DIFERENȚE ÎNTRE STENTURILE BMS, DES ȘI CEL BIORESORBABIL
Cunoscând modul de acționare acestor 3 clase mari de stenturi putem să ne dăm seama
foarte ușor de avantajele și dezavantaj ele aduse de acestea.
Este clar că utilizarea stentului BMS chiar și în regim de urgență poate fi dăunătoare
pacientului, datorită endotelizarii lui și astfel apare restenoza. Dacă ne gândim la începuturile
stenturilor, observă m că primele stenturi inventate și implantate au fost BMS, însă rata lor de
restenozare este între 20% până la 40% chiar și în prezent.
Stentul farmacologic activ a fost realizat tocmai pentru a reducere rata de restenozare și a
trombozelor de stent, însă trebuie să se țină cont de sănătatea pacientului per total. Odată ce s -a
implantat un stent metalic, în zona respectivă nu se va mai putea intereveni chirurgical pentru
montare de stent. În cazul stentului bioresorbabil intervenția cu bypass este posibilă.
Medicamentele existente pe suprafața stentului farmacologic duc la refacerea structurii vasului
stenozat.
Când vorbim despre stentul bioresorbabil întâlnim cele mai multe avantaje, făcând clar
diferența între beneficiile oferite de acesta și celalte două clase de stenturi. Așadar, stentul
bioresorbabil poate fi implantat la copii deoarece nu influențează evoluția fiziologică a vaselor

65
sangvine; prin utilizarea acestuia se evita complicațiile pe termen lung asociate cu implantarea de
stenturi permanente; nu interfera cu efectuarea u nor exploatări RMN; reduce semnificativ riscul de
tromboza tardivă intrastent (80%); nu determina obstrucția ramurilor laterale de către suportul
metalic; sunt potrivite vaselor cu anatomie complexă; nu necesită administrarea de tratament
antiagregant plac hetar a la long.
În concluzie, în momentul de față, datorită revoluției medicale ne putem bucura de
existența stenturilor deoarece îmbunătățesc calitatea vieții pacientului.

AVANTAJE STENTURI
Implantarea stentului în forme instabile de boală cardiacă ischemică este o
procedură relativ sigură , care permite consolidarea mecanică a unei plăci rupte la locul
leziunii. Acest avantaj al stentului este deosebit de important pentru rănile cu risc ridicat, dar cu
suport medical potrivit.Conform studiului BENEST ENT II (Belgium, Netherlands STENT II trial,
1998), implantarea stentului este o procedură sigură și este asociată cu un risc mai mic de
restenoză timp de 6 luni spre deosebire de dilatarea balonului.
Un fragment din studiul EPISTENT a arătat că o combina ție de implantare dintre stent și
administrarea de abciximab a fost asociată cu o incidență semnificativ mai mică a complicațiilor
semnificative decât cu stenting în stabilirea administrării placebo. Eficacitatea combinației de
stenting și administrarea de abciximab a fost mult mai mare decât cea a angioplastiei balonale și a
abciximabului.
Un alt avantaj al acestuia este acela că are loc o reducere a inflamației pereților
coronarelor și inhibă creșterea excesivă de țesut în jurul dispozitivului, fenomen e care
favorizează restenozarea.
Acest lucru se întâmplă în circa 20 la sută din cazurile în car e s-au folosit stenturi simple,
pe care organismul le percepe ca pe un corp străin și reacționează prin inflamare.
Trebuie ținut minte faptul că rezultatul revascularizării coronariene determină în mare
măsură activitatea inflamației sistemice. S -a stabilit că inflamația și recrutarea granulocitelor
neutrofile în peretele vascular deteriorat după implantarea stentului sunt factorii cei mai importanți
în dezvoltar ea restenozei, a cărei frecvență atinge în prezent 25 -30%. Principalul motiv pentru
formarea crescută a neointimiei în aceste condiții este o creștere a expresiei moleculelor adezive

66
(CD11b / CD18) de către leucocite responsabile de adeziunea lor fermă la plachete și fibrinogen pe
peretele navei deteriorate.
Distrugerea superficială a peretelui vascular este compusă cu infiltrarea precoce și
tranzitorie a granulocitelor neutrofile, în timp ce deteriorarea profundă cauzată de stenting duce la
recrutarea de monocite / macrofage care durează de la zile la săptămâni. La materialele de autopsie
au arătat că la o lună după implantarea stentului în arterele coronare o sursă de 30% din celulele
neointimale sunt celulele musculare netede, 70% sunt monocite.
Utiliz area statinelor timp de 1 an după revascularizare reduce conținutul proteinei c –
reactive în plasma sanguină, reduce incidența restenozei și a infarctului miocardic cu 40%, iar
mortalitatea cu 50%.

DEZAVANTAJE STENTURI:

Riscul de complicații și reesteno ză este mai mic atunci când se instalează stenturi cu
evoluție medicamentoasă.
Complexitatea operațiunii în prezenț a depozitelor de calciu în vase.
Prezența contraindicațiilor.
Sângerare la locul de puncție (foarte rar), aceasta complicație poate fi sev eră și poate
necesit ă o intervenție chirurgicală pentru repararea arterei. Sângerarea la locul de puncție poate fi
evitată prin folosirea unui dispozitiv de închidere vasculară.
Reacție alergică la substanța injectată în timpul procedurii iar medicul va t rata rapid această
complicație .
Afectarea funcției renale datorită substanței de contrast complicație rară.
Accident vascular cerebral sau infarct miocardic foarte rar .
Ruptura arterei coronare în timpul procedurii extrem de rar .
Extrem de rar angioplastia poate fi fatală. Riscul este crescut la pacienții care au și alte boli,
precum boala de rinichi sau boala pulmonară asociată .

67
7.18: E vidența de restenoză și remodelare pozitivă și delinearea schematică (B) a membranei
elastice externe (linie întrerup tă – 1), stentului (linie întreruptă – 2) și lumenului (linie
întreruptă – 3)

Sursă:https://ibn.idsi.md/sites/default/files/imag_file/Mecanismele%20de%20restenoz%C4%83%2
0intrastent%20analizate_0.pdf

7.19: Dimensiunile stenturilor utilizate

În urma st udiului menționăm că din lotul de 94 de pacienți doar 60 au beneficiat de
implantare de stent.

68
În figură de mai sus se poate observa că fiecare pacient din cei 60 au beneficiat de stentare
în funcție de vasul care a fost afectat și de stenoz ă pe care au p rezentat -o.
În ceea ce privește stenturile utilizate la acești pacienți, au prezentat și prezintă calități
excelente dar nu se poate afirma că îndeplinesc caracteristicile unui stent ideal.
Caracteristicile pe care ar trebui să le îndeplinească pe viitor sunt următoarele:
• biocompatibil și sigur;
• acoperire abluminala cu drog, fără polimer, sau cu polimer bioresorbabil;
• platformă să fie flexibilă și cu profil de trecere foarte mic, pentru o delivrabilitate
optimă;
• platformă să fie radio- opaca pentru o vizualizare optimă, și cu o forță radial ă mare
pentru a limita reculul elastic;
• structuri fine și cu celula largă pentru un raport metal -vas cât mai mic și pentru a nu
compromite accesul în ramurile secundare;
• efect antitrombotic și efect pro -vindecare;
• să nu n ecesite dubla antigregare prelungită.
Deocamdată nu s -a inventat un astfel de stent, fiecare companie producătoare încercând să
dezvolte și să aducă ceva nou în câte un element component al stentului. Dezvoltarea stenturilor
metalice simple (BMS) a mers în paralel cu cea a DES -urilor, platformele nou descoperite și
confirmate că sigure și eficiente la stenturile simple fiind ulterior folosite la stenturile active
farmacologic.

7.20: Numărul de stenturi utilizate pentru revascularizare
Nr. Stent Nr. pacien ți
1 25
2 15
3 14
4 4
5 2

69
În urma studiului s -a constat faptul că 25 de pacienți au beneficiat de 1 stent, 15 pacienți au
beneficiat de 2 stenturi, 14 pacienți au beneficiat de 3 stenturi, 4 pacienți au beneficiat de 4 stenturi
și 2 pacienți au ben eficiat de 5 stenturi în funcție de arterele coronare afectate și de marginalele
acestora.
Pacienții care au beneficiat de PCI primară ca tratament de sine stătător pentru
obținerea reperfuziei s -au încadrat în una dintre clasele de mai jos.
Clasa I:
Considerații generale: dacă este disponibilă PCI primară trebuie efectuată imediat la
pacienții cu STEMI (inclusiv la cei cu infarct miocardic acut posterior strict) sau la cei cu bloc de
ramura stanga nou apărut în primele 12 ore de la debutul simptomelor, d acă poate fi realizată la
timp în mai puțin de 90 min de la prezentare de către cardiologi intervenționiști cu experiență în ceea ce privește procedura de ștanțare.
Clasa IIa:
1. PCI primară este rezonabilă la pacienți selectați peste 75 ani cu STEMI sau bloc de ramura
stanga acut care dezvoltă șoc cardiogen în primele 36h de la debut și care pot fi revascularizați adecvat în primele 18h de la debutul șocului
2. este rezonabil a efectua PCI primară la pacienții cu STEMI cu debut al simptomelor între 12 –
24h anterior dacă prezintă cel puțin unul din următoarele criterii:
a. insuficiență cardiacă congestivă severă ;
b. instabilitate hemodinamică sau electrică ;
c. simptome ischemice persistente .
Clasa IIb:
Beneficiul PCI primare pentru STEMI la pacienții cu indicație de fibrinoliză nu este stabilit
pentru operatorii care efectuează mai puțin de 75 PCI anual.
Clasa III:
1. PCI nu trebuie efectuată pe o arteră neresponsabilă pentru STEMI în timpul PCI primare la
pacienții fără instabilitate hemodinamică
2. PCI primară nu trebuie efectuată la pacienții asimptomatici la peste 12h de la debutul STEMI dacă sunt stabili hemodinamic și electric.

70
Indicațiile actuale ale PCI facilitate sunt următoarele:
1. PCI facilitată cu regimuri care nu utilizează doze comp lete de trombolitic pot fi considerate ca
strategie de reperfuzie în cazurile în care:
a. Pacienții se găsesc la risc înalt ;
b. PCI nu este disponibilă imediat în primele 90 min;
c. Riscul hemoragic este redus (tineri, lipsa HTA necontrolate, greutate corporală normală) .
Strategia de reperfuzie bazată pe asocierea trombolizei la doză întreagă urmată de PCI
imediată poate avea consecințe negative.
În cazul pacienților cu STEMI care au primit tratament trombolitic, nu au semne
neinvazive de reperfuzie la 90 – 120 minute de la debutul tratamentului sau dezvoltă semne de
reocluzie coronară precoce, manifestată prin reapariția durerii ischemice și a modificărilor
specifice ale segmentului ST, este unanim admisă astăzi necesitatea coronarografiei de urgență ș i
redeschiderea vasului prin PCI. În acesta situație, angioplastia este denumită PCI de salvare și are următoarele indicații curente:
2. strategia de a efectua coronarografia cu intenția de a realiza PCI (sau CABG) de urgență este
recomandată pentru pacien ții care au primit tratament trombolitic și se găsesc în una din
următoarele situații:
a. șocul cardiogen la pacienți sub 75 ani care pot fi revascularizați adecvat ;
b. insuficiența cardiacă severă sau edemul pulmonar acut (clasa Killip 3) ;
c. aritmii ventriculare cu compromitere hemodinamică .
3. strategia de a efectua coronarografia cu intenția de a realiza PCI (sau CABG) de urgență este
rezonabilă pentru pacienții peste 75 ani care au primit tratament trombolitic, se găsesc în șoc
cardiogen și pot f i revascularizați corespunzător.
4. este potrivit a efectua PCI de salvare la pacienții care au una sau multe din condițiile de mai jos:
a. instabilitate hemodinamică sau electrică ;
b. simptome ischemice persistente .
5. strategia de a efectua coronar ografia cu intenția de a realiza PCI de salvare este rezonabilă la
pacienții la care terapia fibrinolitică a eșuat (reducerea supradenivelării segmentului ST cu mai puțin de 50% din valoarea inițială la 90 min de la inițierea tratamentului) și o zonă de miocard la
risc moderată sau mare (infarct miocardic anterior, infarct miocardic inferior și de ventricul drept
sau cu subdenivelare în derivațiile anterioare)

71
6. strategia de a efectua coronarografia cu intenția de a realiza PCI (sau CABG) de urgență nu este
recomandată la pacienții care au primit tratament fibrinolitic, dacă tratamentul invaziv ulterior este
contraindicat sau pacientul refuză îngrijirea în terapie intensivă.
În afara contextului PCI de salvare, angioplastia se poate efectua după tromboli ză în
următoarele situații clinice:
Clasa I:
1. la pacienții cu anatomie coronariană adecvată, PCI trebuie efectuată când există dovezi
obiective de infarct miocardic recurent.
2. la pacienții cu anatomie coronariană adecvată, PCI trebuie realizată pentru ischemia miocardică,
moderată sau severă în perioada recuperării după STEMI .
3. la pacienții cu anatomie coronariană adecvată, PCI trebuie realizată în șocul cardiogen sau la
cei cu instabilitate hemodinamică .

Clasa IIa:
1. este rezonabil a efectua PCI de rutină la pacienții cu FEVS < 40%, insuficiență cardiacă congestivă sau artimii ventriculare serioase .
2. este rezonabil a efectua PCI când există insuficiență cardiacă clinic manifestă în timpul episodului acut, chiar dacă evaluarea consecutivă arată f uncție conservată a ventricului stang (FE >
40%) .

Clasa IIb:
1. PCI pe o stenoză hemodinamic semnificativă pe artera responsabilă de infarct după 24h de la
STEMI poate fi considerată ca parte a strategiei invasive.

Clasa III:
1. PCI pe ocluzia completă a arterei responsabile de infarct miocardic după 24h de la STEMI nu
este recomandată la pacienții asimptomatici cu boală coronară uni sau bivascul ară care sunt
hemodinamic și electric stabili și nu au dovezi de ischemie severă.

72
7.21: Solu ții terapeutice ut ilizate
Nr. stenturi Nr. pac ienți
1 stent/1 coronara 22
2 stenturi/1 coronara 12
2 stenturi/2 coronare 6
3 stenturi/2 coronare 10
3 stenturi/3coronare 5
4 stenturi/3 coronare 3
5 stenturi/2 coronare 2

În tabelul de mai sus se poate observa că 22 de pacienți au avut ca soluție terapeutică
utilizată 1 stent pe 1 coronara. Alți 12 au beneficiat de 2 stenturi pe 1 coronara iar alți 10 pacienți au avut nevoie de 3 stenturi pe 2 coronare.
Aceștia au putut beneficia de soluțiile terapeutice de mai sus d eoarece prezentau leziuni
unicoronariene,bicoronariene sau tricoronariene.
Pacienții au fost pregătiți înainte de această intervenție, ei prezentându -se cu câteva zile
înainte la o evaluare preliminară. Aceștia au efectuat teste de sânge, un control medical general
pentru că medicul să fie sigur că pacientul este pregătit pentru intervenția de stent. Cu această
ocazie au fost discutate și unele nelămuriri pe care le avea pacientul.
Aceștia au avut perioada de recuperare mai scurtă și mai ușoară din prisma faptului că
doctorul cardiolog prezintă de fiecare dată pașii pe care trebuie să -i urmeze fiecare respectiv:
renunțarea la fumat. Fumatul crește riscul de infecție și poate întârzia vindecarea după orice
intervenție chirurgicală dar cel mai important, cre ște considerabil riscul de tromboza (formarea
cheagurilor de sânge).
– controlul greutății.
Dacă pacientul este supraponderal medicul poate recomanda scăderea în greutate. Medicul de
familie sau dieteticianul pot oferi sfaturi pentru o alimentație sanatoas ă.
– consumul moderat de alcool. Consumul unei cantități prea mari de alcool poate afecta
funcționarea inimii. Reducerea acestui consum înainte de internarea în spital poate să
îmbunătățească sănătatea generală.
– menținerea unei vieți active.

73
Dacă pacient ul continua să fie activ, atât cât îi permite angina, acest lucru îl poate ajuta să aibă o
recuperare mai bună. Dacă de obicei pacientul nu practica exercițiile fizice, este bine să înceapă să
facă acest lucru măcar jumătate de oră în fiecare zi. Mersul pe jos, înotul și grădinăritul sunt forme
bune de exercițiu fizic.
– aprovizionarea înainte de intervenție.
Se recomanda ca pacientul să se aprovizioneze cu alimente care sunt ușor de preparat cum ar fi
semipreparate congelate, conserve, paste sau orez sau s ă pregătească mai multă mâncare pe care
apoi s -o congeleze și pe care s -o consume în perioada de recuperare.
– curățenia.
Înainte de internarea în spital e bine ca pacinetul să facă baie sau dus, să se tundă și să- și taie
unghiile (și să îndepărteze oja, dacă aceasta este prezenta). Să- și pună haine curate. Aceste măsuri
previn aducerea de bacteria nedorite în spital care pot complica recuperarea pacientului.
– gândirea pozitivă.
O gândire pozitivă poate ajuta la suportarea mai ușoară a stresului operației și determină o
recuperare mai rapidă.
Pacientul trebuie să aducă cu el toate medicamentele pe care le ia, inclusive contraceptivele
orale sau tratamentul de substituție hormonală. La camera de gardă va fi întrebat despre afecțiuni
anterioare și poate fi s upus unor teste speciale pentru a se asigura că operația se va desfășura în
deplină siguranță. E recomandabil ca o rudă sau un prieten să poată însoți pacientul la spital, apoi
să-l ia acasă și să- l supravegheze în primele săptămâni după operație.

7.22 Tr atamentul după angioplastie
Medicație Nr. pacienți
Aspirin Cardio + Brilique 60

Cei 60 cazuri incluse în lotul de studiu, au beneficiat toți de aceasi medicație împotriva
evenimentelor aterotrombotice, anume Aspirin Cardio în asociere cu Brilique.

74
Substanța activă din Brilique denumită ticagrelorul, este un inhibitor al agregării
plachetare. Aceasta ajută la împiedicarea formării cheagurilor de sânge. Cheagurile de sânge se
formează prin agregarea/lipirea unor fragmente de celule din sânge numite trombocite (plachete
sanguine).

RECUPERAREA DUPĂ ANGIOPLASTIE
În majoritatea cazurilor, pacientul va putea părăsi spitalul în următoarea zi.
1. Pacientul trebuie să roage un prieten sau un membru al familiei să fie prezent la
externare.
2. Înainte de a părăsi spitalul, pacientul va fi informat despe medicația pe care trebuie s -o ia
și poate primi sfaturi pentru îmbunătățirea dietei și pentru un stil de viață mai sănătos. De
asemenea se va face programare pentru un consult, pentru o urmări evoluția post -interventie.
3. Pacientul poate prezenta o echimoza în zonă prin care s -a introdus cateterul, iar regiunea
poate fi dureroasă pentru câteva zile. Ocazional, mică incizie prin care s -a introdus cateterul se
poate infecta. E bine ca incizia să fie supraveghe ată pentru a se vindeca corespunzător. Medicul de
familie trebuie anunțat dacă aceasta devine dureroasă sau roșie.
4. Se recomanda ca pacientul să nu ridice obiecte grele în săptămâna de după operație sau
până când mica incizie se vindecă.
5. Dacă pacien tul conduce un autovehicul greu, cum ar fi un camion sau un autobuz, ar
trebui să renunțe la condus pentru șase săptămâni. După acest interval, pacientul va putea conduce
din nou dacă:
– testul de efort este negativ, nu prezintă alte condiții medicale car e să-l împiedice.
Dacă există întrebări despre ce poate și ce nu poate face pacientul după angioplastia
coronariană, cardiologul sau asistenta specializată ar trebui să ofere informațiile.

CÂT TIMP VA DURA RECUPERAREA?
În cazul unei angioplastii coronariene programată și fără complicații, pacientul ar trebui să-
și reia activitatea normală după 7 zile. Dacă angioplastia a fost efectuată de urgență, în urma unui
infarct miocardic, pacientul ar trebui să urmeze sfaturile medicului în ce privește reabilita rea.

75
7.23: Tratamentul farmacologic antiischemic la cei 94 pacienți
Tratament Nr. pacienți
Beta-blocante 83
Blocante de Calciu 11
Total 94

Rezultatele obținute în urma studiului de caz, au arătat că 59 pacienți au avut prescris în
tratament, Metoprolol (beta- blocant selectiv). A fost utilizat pentru afecțiuni precum:
hipertensiune arterial, profilaxia crizelor de angina de efort, infarct miocardic acut, tratament de
lungă durată după infarct miocardic și diverse tulburări de ritm.
Pe locul 2 se afla la egalitate, Bisoprolol și Nebivolol ca și utlizare de către pacienți. Au
fost prescrise la 24 pacienți pentru afecțiuni precum: angina pectoral a, hipertensiune arterială
esențială și insuficienta cardiac a cronica stabilă.
Despre blocantele de calci u, acestea au fost prescrise la un număr de 11 pacienți iar cea mai
utilizată s -a regăsit Amlodipina (dihidropiridinic genera ția III ). A fost prescris ă pentru afecțiuni
precum hipertensiune arterial și angina pectorală.

7.24: Medicația hipolipemiant ă la c ei 94 pacienți
Tratament Nr. Pacienți
Statine 73
Fibrati 15
Total 94

Din clasa de medicamente Statine, cea mai utilizată a fost o atorvastatina ce a acționat prin
reglarea lipidelor sau grăsimilor în organism.

76
Medicamentul utilizat de cei 73 pacienți, a avut efect scăderea concentrației de colesterol
și trigliceridelor din sânge.
Restul de 15 pacienți au avut prescris clasa de medicamente Fibrati, tot pentru a scădea
valoarea lipidelor din sânge.
La aproximativ 6 pacienți s -a utilizat asociere a dintre Fibrati și Statine deoarece valorile
lipidelor din sânge nu erau controlate ( conform buletinelor de analize ale acestora).

7.4. Prezentarea unui caz clinic din lotul selectat:
Ex.: M.A., sex feminin, în vârstă de 79 de ani, disli pidemica, hipe rtensiva stadiul II cu
insuficien ta mitrala ușoară, cu istoric de infarct miocardic STEMI tratat prin PTCA per primam, cu
implantare de 4 stenturi pe ADA, LAD, CX în anul 2016, în fibrilație atrială permanent ă, s-a
prezentat pentru durere precordială la ef orturi fizice minime și agravarea fenomenelor de
insuficien ță cardiacă (dispnee cu ortopnee).
La examenul clinic : pacienta normoponderal ă, torace normal conformat, raluri
subcrepitante în bazele hemitoracelui bilateral, SaO2 = 94%, regiune precordială de aspect normal,
AMC în limite normale, șoc apexian în spațiul 5 intercostal pe LMC stânga, zgomote cardiac
aritmice, suflu s istolic apical gradul 3/6, TA = 130/70 mm Hg, AV = 100/min, arterele periferice
pulsatile, abdomen suplu mobil cu respirația, nedurer os spontan și la palpare, ficat cu marginea
inferioară la 4 cm sub rebordul costal, rinichi nepalpabili, diureza păstrată.
La EKG: fibrilație atrială, AV=110/min, AxQRS= +45 grade, unda q în D2, D3, AVF.
Hipertrofie ventricul stâng cu modificări secundare ale fazei de repolarizare.
La ECOGRAFIA CARDIACĂ: Dilatare biatrial ă, Infucienț ă mitrală gradul 3, jet orientat
excentric, Valva aortic tricuspa, Veloc VS/Ao=1,4m/s, Insuficien ță tricuspidiană gradul 3- 4,
Gradient VD/AD = 40mmHg, PAPS = 60mmHg, hipokinez ie difuză de pereți VS, FEVS = 40%,
pericard liber.
Pe data de 13.03.2018 sub anestezie locală cu abord arterial femoral drept s -a efectuat
CORONAROGRAFIE ce a evidențiat:
– injecț ie selectiv ă coronara stânga: trunchi comun al coronarei stângi fără stenoz ă 40-50%
pe segmentul 2, stent permeabil pe prima marginal;
– injecț ie selectiv ă coronară dreapta: stenoză 30% pe segmentul 2, pat coronarian
predominant drept.

77
I s-a aplicat pansament compresiv pentru 24 de ore.
Pe parcursul internării pacienta a primi t tratament cu betablocante, diuretic, antiagregant
plachetar, statina, cu evoluție clinică favorabilă, pacient ă asimptomatică, fără modificări
electrocardiografice în dinamica, fără precordialgii, fără complicații la locul de puncție
postprocedural.
Reco mandările la externare au presupus un regim hiposodat, hipolipidic, monitorizare TA
și AV, recoltare periodică a profilului lipidic: colesterol, LDL, HDL,, trigliceride, glicemie, AST,
ALT, CK.
Tratamentul a constat în Betaloc 50 mg 1 -0-1, pentru AV>80/mi n se crește la 2 -0-1,
Furosemid 40 mg 1 -0-0, Spironolactona 25 mg 0- 1-0, Nitromint 2,6 mg 1- 1-0, Tritace 2,5 mg 0 -0-
1, Sortis 10 mg 0- 0-1, Aspirin Cardio 100 mg 0- 1-0, Nitropector 20 mg 1 -1-0, Sitrom 4 mg ¼ cp
seara la ora 20, v -a efectua INR pe data de 16 .04.2018 ulterior bilunar, INR ț inta 2 -3, se interzic
manevrele sângerânde și injecțiile intramusculare.
Pacientei i s -a sugerat consult endocrinologic în regim de urgență și desigur reevaluare
cardiologică.

8. Rezultate
În urma analizei lotului studia t, s-a constatat că boala coronariană ischemică a avut o
incidentă maximă la grupele de varstă cuprinse între 61- 70 ani (în proporție de 43%).
În ceea ce privește domiciliul, a predominat populația din mediul urban (aproximativ 83%)
datorită faptului că studiul a fost desfăsurat în București,la o clinică privată, ceea ce a condus la
concluzia că informarea pacienților a fost mult mai bună pentru cei din mediul urban.
În legătură cu distribuția pe sexe s -a constatat că cel mai afectat de boala coronari ană
ischemică este sexul masculin, în proporție de 69% spre deosebire de sexul feminin afectat doar în
proporție de 31%. De remarcat că la sexul feminin cazuistica a fost consemnată majoritar
postmenopauză.
S-a constatat în urma studiului că factorul de risc cu predominanță maximă este
dislipidemia, intalnită la 83 pacienți. Pe locul doi ca și importantă este hipertensiunea arterială,
prezentă la 81 de pacienți. Pe locul trei ca și importantă se află fumatul, acesta fiind întâlnit la 58

78
pacienți. Diabetul zaharat s -a întâlnit la 38 pacienți. Ultimul loc din această categorie important, ce
afectează boală ischemică coronariană, este obezitatea, intalnită la 9 pacienți.
Referitor la patologia asociată cazurilor de boală ischemică coronariană mai frecevent e
sunt valvulopatiile, întâlnite la 70% pacienți, urmate de hipertensiunea arterială, aceasta fiind
prezentă la 86% pacienți.
Dintre bolile valvulare, regurgitarea mitrală ( 69%) a fost cea mai frecventă, urmată de
regurgitarea aortică (22%), stenoza mi trală (5%) și stenoza aortică (3%).
O altă patologie asociată, a fost reprezentată de tulburările de ritm, prezente la 69%
pacienți. Dintre acestea enumerăm: fibrilație atrială -72,34%, extrasistolia ventriculară -17,02%,
tahicardia ventriculară nesustinută -1,06%, fibrilația ventriculară și bradicardia sinusală -2,12%.
Tulburările de conducere cele mai des întâlnite au fost: blocul de ramură dreaptă (6 bărbati
și 8 femei) alți 5 au fost diagnosticați cu bloc de ramură stangă (4 bărbati și 1 femeie) alți 2
pacienți cu bloc atrio- ventricular gradul I -II.
Ateromatoză carotidiană unilaterală prezentă la 2% din pacienți iar cea bilaterală la 22%.
Diagnosticul pozitiv al pacienților participanți la studiu la momentul internării a fost în
proporție de 20,2%, Angină Instabilă Braunwald I, Angină Stabilă clasă II CCS prezentă la 18,8%
pacienți; Angină Stabilă Clasă III CCS intalnită la 17%; Angină stabilă IV CCS -9%, infarctul
miocardic NON -STEMI recent a fost depistat la pacienți în proporție de 9%, Angină Ins tabilă
Braunwald III și Angină Microvasculara în procente de 6%; Infarctul Miocardic STEMI prezent la
1 pacient.
Dintre antecedentele de boală ischemică coronariană la pacienții incluși în studiu,
enumerăm: Infarct Miocardic vechi întâlnit la 70% pacienț i; Infarctul STEMI în proporție de 13%;
Infarct miocardic NON -STEMI prezent la 7% pacienți; Angină Pectorală Stabilă, Angină Instabilă
și Infarctul miocardic acut întâlnite fiecare la 3% pacienți. Toți acești pacienți au beneficiat de
PCI.
În funcție de gradul de afectare coronariană, pacienții cu leziuni bicoronariene, în număr de
43, au intrat în categoria celor ce au avut nevoie de revascularizare coronariană prin utilizarea mai
multor proteze endovasculare.
Următorii pacienți au leziuni unicoronar iene (36%) și leziuni tricoronariene (18%) au
beneficiat de PCI dar nu în număr așa mare deoarece nu au fost prezentat stenoze de peste 50%
astfel încât să se apeleze la această procedură.

79
În ceea ce privește Insuficienta cardiacă, s -au constatat 64 pacienți cu ICC clasa I NYHA,
majoritatea neavând indicație de revascularizare interventională.
Un număr de 23 pacienți cu ICC clasa II NYHA , 6 pacienți cu ICC NYHA III și doar 1
pacient cu ICC NYHA IV, au avut indicație de revascularizare odată cu avansa rea clasei NYHA.
Ca și incidentă a pacienților care au prezentat alte forme clinice de boală a miocardului,
enumerăm: cardiomiopatia dilatativă, definită că o stare particulară a miocardului intalnită la 7
pacienți și cardiomiopatie hipertrofică non obs tructivă prezentă la 3 pacienți.
De menționat că performantă sistolică calculată prin FEVS a fost diminuată la mai mult
de 40% din cazuri.
S-a constatat că din pacienții incluși în studiu , un număr de 49, au beneficiat de stenturile
DES resolu te integrity tocmai datorită proprietătilor antirestenotice, prin eliberarea de substantă
antiproliferativa în lumenul arterial, având loc o scădere considerabilă a proliferării intrastent, iar
un număr de 16 pacienți au beneficiat de stenturile BMS.
Cu privire la dimensiunile stenturilor utilizate am remarcat o mare diversitate de calibru și
lungime, fapt impus de variante multiple anatomice a stenozelor prezente în cazuistică.
S-a constatat că cei ce au beneficiat de un singur stent, respectiv 25 cazuri, au prezentat și o
patologie complexă. Cei cu 2 steturi- 15 cazuri, 3 stenturi -14 cazuri, 4 stenturi -4 cazuri și cei cu 5
stenturi – 2 cazuri, aveau multipli factori de risc asociați și o patologie destul de incărcată, fiind o
alterare importantă a stă rii generale.
9. Discu ții – Concluzii
Angioplastia coronariană percutană cu implantare de stent reprezintă o metodă
modernă și sigură de revascularizare miocardică. Progresele importante din acest domeniu se
bazează în special pe introducerea stenturilor active farmacologic. De la inventarea lor, acestea au
fost permanent modificate și imbunătătite și se incearcă atingerea dezideratului de stent ideal, care să asigure o vindecare completă, fără reacții adverse și complicații în evoluția cazurilor. Noile
stenturi (de generația a IV a) își asteaptă confirmarea în trialuri largi și mai ales, pe perioade lungi
de urmărire.
În ceea ce privește bărbati cu vârste mai mari de 40 de ani și femeile peste 45 de ani cu 2
sau mai mulți factori de risc cardiovasculari asociați, cu simptomatologie specifică de BCI și/sau
modificări ale EKG ischemo -lezionale, au indicații de efectuare a controalelor cardiologice

80
periodice (la intervale cuprinse între 3 și 6 luni, în funcție de starea individuală de sănătate) și a
investig ațiilor menționate.
Nerespectarea evaluărilor periodice prezentate poate duce la agravarea afecțiunii
coronariene și la creșterea duratei și a frecvenței crizelor anginoase, eventual instalarea unor
complicații cardiovasculare majore (infarct miocardic acut etc.).
Evoluția nefavorabilă a BCI se poate produce și în absența simptomatologiei (ischemie
silentioasă, ca în cazul unor pacienți cu diabet zaharat), ceea ce subliniază și mai mult necesitatea
monitorizării sistematice a stării de sănătate prin co nsulturi cardiologice și investigații
corespunzătoare.
Studiul nostru a dovedit încă o dată, că tratamentul intervențional al cazurilor cu
boală ischemică coronariană aterosclerotică, asigură condiții excelente de recuperare a funcționalității miocardulu i și implicit a funcției cardiace.
Riscul mult mai mic decât cel impus de soluția chirurgicală și beneficiile net superioare în
comparație cu tratamentul eminamente farmacologic, fac ca soluția de revascularizare percutană să
fie și o opțiune din ce în c e mai utilizată.
Printre avantajele acestei intervenții enumerăm cele mai importante:
– Nu ne cesită spitalizare indelungată;
– Corpul este repede restaurat după operație;
– Se efectuează sub anestezie locală ;
– Operația este puțin traumatică spr e deoseb ire de intervenția chirurgicală;
– Probabilita tea complicațiilor este minimă;
– Tratament mai puțin costisitor comparativ cu operațiile convenționale.
Fără a rezolva probleme medicale majore, studiul acesta aduce argumente în sprijinul celor
enumerate anterior.

81
BIBLIOGRAFIE

1. Barclay T. Innerbody [Internet]. [cited 2017 Jun 4]. Available from:
https://www.innerbody.com/image/cardov.html
2. Zimmermann KA. LiveScience [Internet]. [cited 2017 Jun 4]. Available from: https://www.livescience.com/22486- circulatory -system.html
3. Oliver MLESWJMF. Britannica [Internet]. [cited 2017 Jun 4]. Available from: https://www.britannica.com/science/human -cardiovascular -system
4. Williams M. Sciencing [Inte rnet]. [cited 2017 Jun 4]. Available from:
https://sciencing.com/structure -cardiovascular -system -5335651.html
5. Miranda GM. News Medical [Internet]. [cited 2017 Jun 4]. Available from: https://www.news -medical.net/health/Structure -and-Function- of-the-Heart.aspx
6. Bunu C. Fiziologie [Internet]. [cited 2017 Jun 4]. Available from: http://fiziologie.umft.ro/ro/CV1.PDF
7. Lumenlearning [Internet]. [cited 2017 Jun 4]. Available from: https://courses.lumenlearning.com/nemcc -ap/chapter/heart -anatomy/
8. William F. Friedman, John S. Child, Eugene Braunwald JSS. Harisson vol I. 232–40 p.
9. Guyton AC. Guyton. 104 –69 p.
10. Maria D. Lectiuni clinice de cardiologie pentru rezidenti. 2010. 147–89 p.
11. Ladich ER. Reference Medscape [Internet]. [cited 2017 J un 4]. Available from:
https://reference.medscape.com/article/1612610- overview
12. Thanassoulis G. Msdmanuals [Internet]. [cited 2017 Jun 10]. Available from:
https://www.msdmanuals.com/home/heart- and-blood- vessel –
disorders/atherosclerosis/atherosclerosis
13. Maria D. Lectiuni de cardiologie. 2010. 120–24 p.
14. News Medical [Internet]. [cited 2017 Jun 10]. Available from: https://www.news –
medical.net/health/Risk -Factors -for-Atherosclerosis.aspx
15. ***. Ephatology [Internet]. [cited 2017 Jun 11]. Avai lable from:
http://www.epathology.ro/patologie -sistemica/patologia -cardio -vasculara/ateroscleroza.html
16. ***. Ateroscleroza coronariana. Available from: https://www.revistagalenus.ro/practica –

82
medicala/afectiunile -arterelor- coronare/
17. Pathology of co ronary atherosclerosis and thrombosis [Internet]. [cited 2017 Jun 14].
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4960071/
18. Ronak Delewi, Hayang Yang JK. Text Book Cardiology [Internet]. [cited 2017 Sep 17].
Available from: https://ww w.textbookofcardiology.org/wiki/Atherosclerosis
19. Jr WI. Ateroscleroza si placa de aterom [Internet]. [cited 2017 Jun 16]. Available from: https://www.amjmed.com/article/S0002 -9343%2808%2901017- 6/fulltext
20. Spiros G. Frangos, Vivian Gahtan BS. Jama s urgery [Internet]. [cited 2017 Sep 17].
Available from: https://jamanetwork.com/journals/jamasurgery/fullarticle/390390
21. Ischemic heart disease [Internet]. [cited 2017 Sep 19]. Available from: https://www.nhlbi.nih.gov/health- topics/ischemic -heart -disease
22. Jin Joo Park, Sung -Ji Park D -JC. Microvascular angina. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4351318/
23. Boudi B. Risk Factors for Coronary Artery Disease [Internet]. [cited 2017 Oct 22]. Available from: https://emedicine. medscape.com/article/164163 -overview
24. ***. Stable angina [Internet]. [cited 2017 Oct 24]. Available from: https://medlineplus.gov/ency/article/000198.htm
25. Clasificare canadiana [Internet]. [cited 2017 Oct 27]. Available from: http://www.mymed.ro/cl asificare- canadiana- angina -stabila.html
26. Săndulache Ștefan. Angina stabila pectorala [Internet]. [cited 2017 Nov 2]. Available from: https://newsmed.ro/angina -pectorala- stabila -diagnostic -si-tratament/
27. Coven D. Sindrom coronarian acut [Internet]. [cited 2017 Nov 12]. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/1910735- overview
28. Fogoros RN. Unstable Angina [Internet]. [cited 2017 Nov 20]. Available from: https://www.verywellhealth.com/unstable -angina -1745300
29. Brindles Lee Macon, Winnie Yu LR -G. Acute myocardical infarction [Internet]. [cited 2017
Nov 28]. Available from: https://www.healthline.com/health/acute -myocardial -infarction
30. Fogoros RN. Non st segment elevation [Internet]. [cited 2017 Dec 5]. Available from: https://ww w.verywellhealth.com/non- st-segment -elevation -myocardial -infarction -nstemi-
1746017
31. Fogoros RN. Stemi st segment elevation myocardial infarction [Internet]. [cited 2017 Dec

83
10]. Available from: https://www.verywellhealth.com/stemi- st-segment -elevation –
myocardial -infarction -1746032
32. Burke AP. Pathology of acute myocardial infarction [Internet]. [cited 2017 Dec 24].
Available from: https://emedicine.medscape.com/article/1960472 -overview
33. ***. Diagnosis Stemi [Internet]. [cited 2018 Jan 4]. Available from: https://www.healio.com/cardiology/learn -the-heart/cardiology -review/topic –
reviews/coronary -artery -disease- stemi/diagnosis
34. ***. Stemi Infarction [Internet]. [cited 2018 Jan 10]. Available from:
http://icardio.ca/en/articles/cardiovascular -illnesses/test/myocardial -infarction -stemi
35. Cristina Elena Zbârcea, Cristina Daniela Marineci, Oana- Cristina Șeremet SN. Tratament
farmacologic [Internet]. [cited 2018 Jan 16]. Available from:
https://www.medichub.ro/reviste/farmacist- ro/tratamentul- farmac ologic -in-bolile –
cardiovasculare -ischemice -id-2257- cmsid -62
36. Abras M. Blocantele Canelelor de Calciu [Internet]. Available from:
https://ibn.idsi.md/sites/default/files/imag_file/Blocantele canalelor de calciu.pdf
37. ***. Nicorandilul [Internet]. [ci ted 2018 Feb 2]. Available from:
https://www.drugbank.ca/drugs/DB09220
38. Graeme J Hankey JWE. Antiplatelet drugs [Internet]. Available from: https://www.mja.com.au/journal/2003/178/11/antiplatelet -drugs
39. Ogbru O. Anticoagulants drug class [Internet] . [cited 2018 Feb 14]. Available from:
https://www.medicinenet.com/anticoagulants_drug_class_of_blood_thinners/article.htm#wh
at_are_anticoagulants?
40. Angioplasty [Internet]. [cited 2018 Feb 21]. Available from: https://www.healthnavigator.org.nz/health- a-z/a/angioplasty/
41. ***. Angioplasty procedure [Internet]. [cited 2018 Feb 23]. Available from: https://stanfordhealthcare.org/medical- treatments/a/angioplasty/procedures/during.html
42. Angioplasty complications [Internet]. [cited 2018 Feb 24]. Avail able from:
http://www.healthcommunities.com/heart- surgery/postprocedure -angioplasty.shtml
43. Whitlock J. Bypass surgery [Internet]. [cited 2018 Feb 27]. Available from: https://www.verywellhealth.com/what- is-a-triple -bypass -heart -surgery -3157252