Specializarea: Medicină Generală Anul II, Grupa 4 2020 2 Cuprins 1. Introducere ………………………….. …………………………….. [624377]

1
UNIVERSITATEA DE VEST “ VASILE GOLDIȘ” ARAD
FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ

NEUROPATIA OPTICĂ ISCHEMICĂ
-REFERAT –

Coordonator: Prof. Dr. Todor Denisia

Student: [anonimizat]: Medicină Generală
Anul II, Grupa 4

2020

2
Cuprins
1. Introducere ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 3
2. Anatomia retinei și a nervului optic ………………………….. ………………………….. ……………….. 3
3. Clasificarea neuropatiei optice ischemice ………………………….. ………………………….. ……….. 3
4. Neuropatia optică ischemică anterioară nonarteritică (NOIAN) ………………………….. …….. 4
4.1 Msnifestări clinice ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 4
4.2 Prognostic și factori de risc ………………………….. ………………………….. ………………………… 4
4.3 Tratament ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 5
5. Neuropatia optică ischemică anterioară arteritică (NOIAA) ………………………….. ………….. 5
5.1 Manifestări clinice ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 5
5.2 Diagnostic ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 5
5.3 Tratament ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 5
6. Neuropatie optică ischemică posterioară (NOIP) ………………………….. …………………………. 6
6.1 Manifestări clinice ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 6
6.2 NOIP chirurgical ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 6
7. Concluzii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 6
Bibliografie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 7

3
1. Introducere
Neuropatia optică ischemică este definită ca o deteriorare a nervului optic cauzată de tulburări
circulatorii semnificative , pierdere sanguină către axonii retinei și a țesutului glial înconjurător.
Neuropatia optică ischemică se caracterizează prin scăde rea bruscă a acuității vizuale, îngustarea și
pierderea câmpului vizual, orbire monoculară. Neuropatia ischemică a nervului opti c nu este o boală
independentă a organului de vedere, ci servește ca o manifestare a ochilor la diferitele lor procese
sistemic e. Sunt cele mai frecvente neuropatii optice acute la pacienții cu vârsta de peste 50 de ani. [1]
2. Anatomia retinei și a nervului optic
Retina are o circulație dublă formată din circulațiile coroidiene și centrale ale retinei, derivând
din art era oftalmică (Fig.1) . Capul nervului optic este vascularizat de arterele ciliare posterioare scurte
și de un cerc anastomotic numit cercul lui Zinn -Haller. Alimentarea cu sânge a nervului optic posterior
poate fi împărțită în: părți intraorbitale, intraca naliculare și intracraniene. Nervul optic este compus în
mare parte din axonii celulelor ganglionare ale retinei, ale căror segmente ocupă cele trei straturi cele
mai interioare ale retinei .
Ochiul uman normal al adulților are aproximativ 1,2 milioane de axoni ai celulelor ganglionare
ale retinei, cu o scădere a numărului legată de vârstă începând cu vârsta mijlocie. În interiorul retinei și
capului nervului optic, fibrele celulare ale ganglionului retinian sunt nemelinizate și astfel transluci de.
Pe măsură ce traversează grosimea ochiului, fiecare câștigă câte o teacă de mielină. [2]

Fig. 1 Vascularizația ochiului, originea arterei oftalmice

3. Clasificarea neuropatiei optice ischemice
După porțiunea afectată a nervului optic neuropatia optică ischemică este de două tipuri:
a) Neuropatia optică ischemică anterioară (NOIA) cuprinde doar 10% până la 15% din
toate cazurile de neuropatie optică ischemică anterioară, dar diferențierea sa timpurie de
cea a neuropatiei optice ischemice anterioare nonarteritice (cunoscută și sub numele de
ANION) este un management critic. Majoritatea cazurilor sunt asociate cu vasculită, de
obicei arterită cu celule uriașe (GCA). Este o adevărată urgență medicală, deoarece GCA

4
poate provoca leziuni ischemice iminent e nervului optic, retinei, creierului, si inimii.
Neuropatia optică ischemică anterioară este cea mai frecventă cauză de afectare a nervului
optic acut la persoanele cu vârsta peste 50 de ani. [3]
b) Neuropatia optică ischemică posterioară este mult mai puțin frecventă și se observă cel
mai adesea în GCA și în condițiile postoperatorii după procedurile coloanei vertebrale;
unul sau ambii ochi pot fi afectați. Neuropatia optică ischemică posterioară este
întotdeauna un diagnostic de excluder e, deoarece modificările funduscopice caracteristice
ale neuropatiei optice ischemice anterioare nu sunt văzute și singura constatare obiectivă a
examenului, un defect pupilar aferent relativ (APD), este nespecific. [3]

4. Neuropatia optică ischemică anterioa ră nonarteritică (NOIAN)
NOIAN este cauzată de scăderea tensiunii arteriale astfel încât nervul optic nu mai primește un
flux suficient de sânge arterial, creșterea tensiunii intraoculare, artere îngustate, creșterea vâscozității
sângelui. Mai m ulte boli pot predispune la NOIAN dintre acestea amintim: hipertensiune arterială,
apnee de somn, fumatul, colesterol crescut, diabet zaharat, boli cardiace, anemie, drusen de nerv optic,
scădere bruscă importantă a tensiunii arteriale. NOIAN are ca simpto m principal scăderea bruscă,
nedureroasă, a vederii la un ochi, aparută de obicei la trezirea din somn. Scăderea tensiunii arteriale
din timpul somnului (care apare în mod natural) împreună cu alți factori de risc duc la întreruperea
fluxului sangvin la ni velul nervului optic.[4]
4.1 Msnifestări clinice
Prezintă o vedere centrală încețoșată, pierderea unei părți a câmpului vizual periferic sau ambele.
Pierderea vederii este unilaterală, nedureroasă și asociată cu edem de disc optic .( Fig. 2)

Fig. 2. Apariția discului optic în partea anterioară nonarteritică din cadrul neuropatiei
optice ischemice.
4.2 Prognostic și factori de risc
Rămâne în general stabil, nu prezintă nicio îmbunătățire sau deteriorare semnificativă în timp. În
decurs de 4 până la 6 săptămâni, discul optic devine atrofic. Edemul persistent peste 6 săptămâni ar
trebui să indice un diagnostic alternativ.
Mai mulți factori care au dus la acestă patologie sunt: un disc optic mic, hipotensiune nocturnă, apnee
în somn, boală vasculară sistemică sau locală, unele medicamente și o combinație a acestora condiții.

5
60% dintre pacienți au avut factori de risc asociați cu boala cerebrovasculară ocluzivă a vaselor mici,
inclusiv hipertensiunea, diabetul zaharat și utilizarea ți gărilor. [5]
4.3 Tratament
Au fost propuse decompresia chirurgicală și terapiile medicale, dar niciuna nu s -a dovedit a fi
eficientă. Aspirina este benefică în prevenirea generală a bolii vasocluzive. Tratamentul cu steroizi cu
megadoză poate avea un efect neuroprotector, dar aplicarea sa în N OIAN nu a fost bine studiată. [6]
5. Neuropatia optică ischemică anterioară arteritică (NOIAA)
Vârsta de debut poate fi încă de la 60 de ani. Femeile albe sunt mai frecvent afectate decât
femeile hispanice sa u afro -americane. Cea mai frecventă vasculită care provoacă NOIAA este arterita
temporală, numită și arterită cu celule uriașe sau arterită craniană. [ 7]
5.1 Manifestări clinice
NOIAA prezintă debut rapid al pierderii vizuale severe, asociat cu edem de disc optic palid.
Simptomele sistemice ale cefaleei, claudicației maxilarului și sensibilității scalpului sugerează arterita
temporală. ( Fig. 3)

Fig. 3 Apariția discului optic în NOIAA
5.2 Diagnostic
Arterita temporală este o urgență oftalmică, deoarece este asociată cu un risc ridicat de pierdere severă
a vederii. Indicatorii hematologici utili în diagnosticul arteritei temporale includ rata de sedimentare a
eritrocitelor (VSH), proteina C reactivă (CRP), fibrinogenul și tromb ocitele. Este bine stabilit că VSH
este crescută în arterita temporală, iar estimarea sa este importantă, deoarece crește cu vârsta. S -a
demonstrat că trombocitoza este un marker pentru biopsia pozitivă a arterei temporale și poate fi a
predictor al pierde rii vizuale .[8]
5.3 Tratament
Când se suspectează arterita temporală, tratamentul trebuie să înceapă imediat pentru a reduce riscul
de pierdere a vederii la ochiul afectat. ” Unele studii recomandă metilprednisolonă intravenoasă cu
doze mari (1 până la 2 g / zi) timp de 2 până la 3 zile urmată de prednison pe cale orală cu doze mari
(1 până la 2 mg / kg / zi) . Terapia de întreținere cu doze mari de steroizi trebuie continuată timp de 4
până la 6 săptămâni până se realizează normalizarea simptomelor sistemice și a constatărilor de
laborator. Steroizii trebuie să se reducă încet, 10 mg / lună inițial, scăzând 5 mg / lună până la 10 -15

6
mg / zi. Această doză mică este menținută timp de 6 până la 12 luni. Răspunsul simptomelor sistemice
la steroizi este de obicei rapid. În 24 de ore, pacientul poate prezenta ameliorarea durerii de cap și a
stării de rău ”.[9]
6. Neuropatie optică ischemică posterioară (NOIP)
Ischemia porțiunilor retrobulbare ale nervului optic poate apărea atât în condiții arteritice, cât
și în cele nonarteritice. NOIP se caracterizează prin pierderea acută a vederii, asociat inițial cu un disc
optic normal care mai târziu devine atrofică.
6.1 Manifestări clinice
Pacienții cu NOIP chirurgical observă pierderea vederii atunci când sunt aten ți în urma intervenției
chirurgicale. Pierderea vederii în NOIP postchirurgical este de obicei bilaterală, severă și, de multe
ori, ireversibilă. Pierderea vederii în cazurile de NOIP nonarteritice este mai puțin severă decât în
celelalte două forme, 34% dintre pacienți prezentând o oarecare îmbunătățire. În NOIP, nu există nici
o anomalie a discului optic sau a fundului la apariția simptomelor, dar discul dezvoltă paloare în
decurs de câteva săptămâni.[10]
6.2 NOIP chirurgical
NOIP chirurgical este multi factorial. Se crede că principalii factori de risc includ hipotensiunea
arterială prelungită severă, hemodiluția, edemul orbital și compresia orbitală . Majoritatea cazurilor au
fost asociate cu prelungirea proceduri chirurgicale sistemice, cum ar fi interv ențiile chirurgicale
ortopedice și ale coloanei vertebrale, disecția radicală a gâtului, bypass -ul arterelor coronare.
În timpul intervenției chirurgicale, trebuie depuse eforturi pentru a preveni hipotensiunea, hemodiluția,
presiunea asupra ochiului și ti mpul chirurgical prelungit. Aceste măsuri profilactice pot ajuta la
evitarea dezvoltării NOIP postchirurgical. [11]

7. Concluzii
Ischemia este o cauză comună a afectării nervului optic, în special la persoanele în vârstă. Cea
mai gravă implicație a sa este potențialul GCA, care poate fi fatal dacă nu este recunoscut și tratat
imediat. Diagnosticul neuropatiei optice ischemice anterioare se poate face de obicei din motive
clinice, în timp ce neuropatia optică ischemică posterioară mai rară este un diagn ostic de excludere.
Diagnosticul de certitudine cât și cel diferențial se face prin examene clinice, teste de laborator, dar și
din istoricul bolii. Diagnosticul de certitudine pentru NOIAA se face prin biopsia de arteră temporală
care va determina daca există inflamație la nivelul acesteia. Angiografia cu fluoresceină este utilă
pentru a determina dacă și unde există o întrerupere a fluxului de sânge la nivelul nervului optic.

7
Bibliografie
1. http://materiale.pvgazeta.info/utilizator -183/neuropatia -ischemica -a-nervului –
optic.html
2. Onda E, Cioffi GA, Bacon DR, Van Buskirk EM. Microvasculature of t he human optic
nerve. Am J Ophthalmol 1995;120:92 –102
3. Johnson LN, Arnold AC. Incidence of nonarteritic and arteritic anterior ischemic optic
neuropathy. Population -based study in the state of Missouri and Los Angeles County,
California. J Neuroophthalmol 1 994;14(1):38 –44.
4. Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial Research Group. Characteristics of
patients with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy eligible for the Ischemic
Optic Neuropathy Decompression Trial. Arch Ophthalmol 1996;114:1366 –1374
5. Sawle GV, James CB, Russell RW. The natural history of non -arteritic anterior
ischaemic optic neuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990;53:830 –833
6. Kupersmith MJ, Frohman L, Sanderson M, et al. Aspirin reduces the incidence of
second eye NAION: a retrospective study. J Neuroophthalmol 1997;17:250 –253
7. Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman B. Giant cell arteritis: validity and reliability of
various diagnostic criteria. Am J Ophthalmol 1997;123:285 –296
8. Miller A, Green M, Robinson D. Simple rule for cal culating normal erythrocyte
sedimentation rate. Br Med J (Clin Res Ed) 1983;286:266
9. Chan CC, Paine M, O’Day J. Steroid management in giant cell arteritis. Br J
Ophthalmol 2001;85:1061 –1064
10. Sadda SR, Nee M, Miller NR, Biousse V, Newman NJ, Kouzis A. Clinical spectrum of
posterior ischemic optic neuropathy. Am J Ophthalmol 2001;132:743 –750
11. Rizzo JF III, Lessell S. Posterior ischemic optic neuropathy during general surgery.
Am J Ophthalmol 1987;103:808 –811