SPECIALIZAREA ASISTENȚĂ MEDICALĂ GENERALĂ LUCRARE DE LICENȚĂ Coordonator științific Conf. univ. dr. CONSTANTIN CĂRUNTU Absolvent SAVA MARGARETA DIANA… [612984]

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE
„CAROL DAVILA” BUCUREȘTI
FACULTATEA DE MOAȘE ȘI ASISTENȚĂ MEDICALĂ
SPECIALIZAREA ASISTENȚĂ MEDICALĂ GENERALĂ

LUCRARE DE LICENȚĂ

Coordonator științific
Conf. univ. dr. CONSTANTIN CĂRUNTU

Absolvent: [anonimizat]
2018

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE
„CAROL DAVILA” BUCUREȘTI
FACULTATEA DE MOAȘE ȘI ASISTENȚĂ MEDICALĂ
SPECIALIZAREA ASISTENȚĂ MEDICALĂ GENERALĂ

LUCRARE DE LICENȚĂ
ROLUL STRESULUI PSIHOGEN ÎN DECLANȘAREA SAU
AGRAVAREA LEZIUNILOR DE ECZEMĂ

Coordonator științific
Conf. univ. dr. CONSTANTIN CĂRUNTU

Absolvent: [anonimizat]
2018

Cuprins

Capitolul I ……………………………………………………………………………………………………………. 5
Stresul …………………………………………………………………………………………………………………. 5
I.1 Date generale…………………………………………………………………………………………………. 5
I.2 Factori stresori psihogeni …………………………………………………………………………………. 6
I.3 Relația dintre stresul psihogen și piele ……………………………………………………………….. 8
Capitolul II ………………………………………………………………………………………………………… 12
Eczema ………………………………………………………………………………………………………………. 12
II.1 Definiție …………………………………………………………………………………………………….. 12
II.2 Clasificare ………………………………………………………………………………………………….. 12
II.3 Cauze ………………………………………………………………………………………………………… 14
II.4 Implicarea factorilor neuroendocrini în apariția eczemelor …………………………………. 15
II.4.1 Axa HPA și bariera cutanată ……………………………………………………………………. 17
II.5 Diagnostic ………………………………………………………………………………………………….. 21
II.6 Faze evolutive și simptome …………………………………………………………………………… 24
II.7 Tratament, Rolul asistentului …………………………………………………………………………. 26
Capitolul III ……………………………………………………………………………………………………….. 31
Cercetare Științifică ……………………………………………………………………………………………. 31
III.1 Scopul………………………………………………………………………………………………………. 31
III.2 Obiective ………………………………………………………………………………………………….. 31
III.3 Materiale și metode, desfășurarea experimentului ……………………………………………. 31
III.4 Rezultate …………………………………………………………………………………………………… 38
III.5 Discuții …………………………………………………………………………………………………….. 52

4
Introducere

Scopul acestei lucrări a fost de a oferi informații medicale utile despre o boală
cutanată (eczema), care reprezintă un procent semnificativ din consultațiile medicului
dermatolog.
Tema aleasă se numește "Rolul stresului psihogen în declanșarea sau agravarea
leziunilor de eczemă", întrucât prevalența crescută pe plan mondial al nivelului crescut de
stres împreună cu numărul semnificativ de oameni care acuză manifestări clinice ale eczemei,
reprezintă o problemă actuală, din cauză că au un impact dur asupra calității vieții.
Eczema reprezintă o afecțiune cutanată alergică, acută sau cronică, indusă de agenți
endogeni și exogeni, manifestată clinic printr-o succesiune de leziuni (eritem, edem,
veziculație, eroziuni exudative, cruste) însoțite de prurit si caracterizate histologic prin
spongioză, variate grade de acantoză și prezența unui infiltrat limfo-histiocitar perivascular
superficial. [ Laura Gheucă Solovăstru -2003 ]
Lucrarea este structurată în două mari părti, împărțite la rândul lor în capitole.
Partea generală prezintă diverse aspecte ce țin de eczemă: definiție, clasificare, cauze,
implicarea factorilor neuroendocrini în apariția eczemelor, diagnostic și tratament.
Partea specială este reprezentată de un studiu statistic, desfășurat în cadrul unui
parteneriat între Centrul de Excelență în Dermatologie al Universității de Medicină și
Farmacie "Carol Davila", București și Catedra disciplinei de Fiziologie a Facultății de Moașe
și Asistență Medicală , UMF Carol Davila și a fost efectuat cu aprobarea Comisiei de Etică a
instituției în care s-a desfășurat. Această parte cuprinde scopul, obiectivele, materialele de
lucru, rezultatele și discuțiile .
Rezultatele studiului statistic realizat pot fi considerate o încercare de a evidenția noi
corelații și de a atrage atenția asupra importanței cunoașterii nivelului de stres pe care il
percep pacienții în fiecare zi, în evoluția si prognosticul bolii.

5

Capitolul I
Stresul

I.1 Date generale

Conceptul de stres aparține biochimistului canadian de origine austro-ungară Hans
Hugo Bruno Selye. Acesta definește stresul ca un ansamblu de răspunsuri ale organismului
uman față de stimulii externi ai unor agenți cauzali (fizici, chimici, biologici si psihici)
constând în modificări morfo-funcționale, cel mai adesea endocrine. [ Dr. Ioan-Bradu
Iamandescu – 1993 ]
Stresul este starea manifestată printr-un sindrom specific care constă în toate
modificările nedorite induse în cadrul unui sistem biologic. Astfel, stresul are propria formă
și compoziție caracteristică, dar nu există o cauză particulară.
Elementele formei sale sunt modificările vizibile datorate factorilor stresanti, care
sunt indicatori de dependență ce exprimă suma tuturor ajustărilor diferite care se întâmplă în
organism în orice moment. [ Mason, J.W – 1975 ] .
De-a lungul timpului s-a dovedit că există și conceptul de stres psihic (psihogen).
Proveniența acestei noțiuni are la bază conceptul general de stres, "revenindu-i tot lui Selye
meritul de a include stimulii psihogeni în rândul agenților stresori, deci capabili să producă
organismului o reacție de stres, în absența unor agresiuni fizico-chimice sau biologice"[ Dr.
Ioan-Bradu Iamandescu-1993 ].
Stresul psihic este o stare a organismului care rezultă din interacțiunea, confruntarea
unică sau repetată a individului cu situația. Stresul psihic presupune confruntarea individului
cu o situație care amenință buna sa stare, integritatea persoanei, subiectiv și obiectiv situația
stresantă solicită organismul până la sau dincolo de limitele posibilităților individului de a-i
face față.
În aceste situații se pun în funcțiune mecanisme de adaptare, se mobilizează rezerve,
se elaborează mijloace cu ajutorul cărora individul încearcă să facă față situației și de cele

6
mai multe ori reușește. Starea de stres nu se reduce la faza de șoc, de dezorganizare ci
cuprinde și răspunsurile compensatoare, eforturile adaptative, tendințele de a restabili
echilibrul. [ Mason, J – 1975 ]

I.2 Factori stresori psihogeni

Toate sistemele fiziologice vitale ale corpului sunt programate în mod inerent, prin
riguroasă ajustare fină realizată în timpul evoluției, pentru a păstra starea stabilă predefinită,
adică homeostazia sau eustasisul , esențial pentru viață și bunăstare. [Chrousos GP – 2009
Chrousos GP – 1992 ]
Acest echilibru optim este provocat în mod constant de forțele adverse care sunt
intrinseci sau exterioare, reale sau chiar percepute și sunt descrise ca factori de stres . Astfel,
stresul este definit ca o stare de disharmonie, adică cacostasis sau alostas, și este contracarat
de un repertoriu complicat de răspunsuri fiziologice și comportamentale care vizează
menținerea / restabilirea homeostaziei amenințate (adaptarea răspunsului la stres ).[ Chrousos
GP – 1992 Tsigos C – 1994 ]
Prezintă o semnificație importantă pentru subiect, factorii stresori psihogeni fiind
vehiculați pe căi nervoase la și de la cortexul cerebral. Trăsăturile îi diferențiază net de
ceilalți factori stresori (fizici, chimici și biologici). [ Selye H. – 1976 ] .
Ca de exemplu, divorțul, declanșează de regulă un stres major și durabil la ambii
parteneri, dar există și excepții când nu afectează, deoarece există posibilitatea ca unul dintre
parteneri să îl aprecieze, să îl găsească ca pe o eliberare.
De asemenea, unul și același eveniment stresor, nu poate induce de fiecare dată un
stres psihogen la același individ, atât din cauza "dispoziției de moment", cât și a semnificației
pe care o conferă. Un bun exemplu este seismul produs în două rânduri 1977 și 1986.
Se înțelege că la o mare parte din subiecții tineri care nu au trăit seismul din 1940,
reacția de stres, fie nu s-a produs, fie a fost moderată în 1977 față de 1986,având experiența
seismului precedent, i-a făcut pe aceiași subiecți să trăiască un puternic stres psihologic. [ Dr.
Ioan-Bradu Iamandescu – 2005 ] .

7
Din exemplele de mai sus, concluzionăm că un rol în apariția și amploarea stresului
psihogen îl constituie particularitățile cognitive, afective, motivațional-aspiraționale și
voliționale ale subiectului respectiv, acestea fiind influențate de experiența sa de viață
familială și profesională, fiind incluse și evenimente psihotraumatizante anterioare.
Trăirile, emoțiile și șocurile reprezintă factori stresori pentru fiecare individ, acestea
declanșându-se în funcție de vulnerabilitatea în plan psihic a fiecăruia.
Hans Hugo Bruno Selye descrie situații generatoare de stres psihogen, care pot induce
afectarea semnificativă a stării emoționale, a respectului de sine, a randamentului la școală
sau în activitățile profesionale:
 existența unor circumstanțe neobișnuite pentru individ care îl surprind pe acesta
nepregătit pentru a le face față.
 semnificația unui eveniment.
 angajarea individului într-o acțiune sau relație exagerată.
 particularitățile contextului social.
 lipsa condițiilor interne.
 modul subiectiv de a percepe solicitările mediului.
 subsolicitare / suprasolicitare.
 situațiile conflictuale existente în familie, profesie sau la nivel intelectual.
 criza de timp.
 izolarea.
 apariția unui obstacol fizic sau psihic în calea unui scop care duce la frustrare.
 situații perturbatoare cauzate de agenți fizici (zgomote, vibrații, fluctuații de
temperatură).
[ Barankin B. – 2002 ] ; [ Mason, J.W – 1950 ] [ Dr. Ioan-Bradu Iamandescu- 2005]

8

I.3 Relația dintre stresul psihogen și piele

Răspunsul la stres este mediat de o infrastructură complexă și interdependentă
neuroendocrină, celulară și moleculară care constă din sistemul de stres și este localizat atât
în sistemul nervos central (CNS) cât și în periferie. [Dorn LD – 1993 Calogero AE – 1988 ]
Răspunsul adaptiv al fiecărui individ la stres este determinat de o multitudine de
factori genetici, de mediu și de dezvoltare. Modificări în capacitatea de a răspunde efectiv
stresorilor (de exreacții inadecvate, excesive și / sau prelungite) poate duce la apariția bolii.
Mai mult, stresorii puternici și / sau cronici pot avea efecte dăunătoare asupra unei varietăți
de funcții fiziologice, incluzând creșterea, reproducerea, metabolismul și imunitatea, precum
și comportamentul și dezvoltarea personalității.[ De Souza EB – 1985 Dunn AJ – 1990 ]
De remarcat, viața prenatală, copilăria, copilăria și adolescența sunt perioade critice în
procesul de formare a matricei răspunsului la stres adaptiv, caracterizat de plasticitatea
ridicată a sistemului de stres și vulnerabilitatea crescută la factorii de stres.
Deși întregul SNC este implicat direct sau indirect în conservarea homeostaziei
corporale globale, zone specifice ale creierului au roluri critice și distincte în orchestrarea
răspunsului la stres. [Perrin MH – 1999 Polimeropoulos MH – 1995 ]
Ca atare, componentele centrale ale sistemului de stres sunt localizate în hipotalamus
și brainstem și includ neuronii parvocelulari ai hormonului de eliberare a corticotropinei
(CRH) și arginin-vasopresin (AVP) al nucleelor paraventriculare (PVN) ale hipotalamusului
și neuronii CRH ai nucleelor paragigentocelulare și parabranchiene ale maduvei medulare,
precum și locus coeruleus (LC) și alte grupuri celulare catecholaminergice, norepinefrine
(NE) ale medulla și pons (sistemul nervos central simpatic) [Valentino RJ – 1983 Kiss A –
1992 ] membrele periferice ale axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale (HPA)
Sistemul imun împreună cu sistemul neuro-endocrin vegetativ, aflându-se în strânse
relații bidimensionale, reprezintă un sistem vital de reglare a activității tuturor componentelor
organismului – realizând coordonarea activităților celulare și tisulare de apărare față de
agresiunea externă, fiind, supus influențelor pe care le primește din partea fiecărei

9
componente a organismului, de la efectele benefice ale efortului fizic moderat și până la
modificările nocive produse de distresul psihic. [ Dr. Ioan-Bradu Iamandescu – 2005 ]
Sistemul imunitar își exercită funcția de supraveghere / apărare în mod constant și în
cea mai mare parte inconștient pentru individ. S-a stabilit că stimulentele imune / inflamatorii
/ insultele (de exemplu , boli infecțioase, traume accidentale sau operative și procese
autoimune active) sunt asociate cu activarea axei HPA concurente. [Meyer AH – 1997 Chen
R – 1993 ]
Mai recent, a devenit evident că citokinele imune și alți mediatori umorali ai
inflamației sunt activatori potențiali ai sistemelor centrale de neurotransmițător care răspunde
la stres, constituind membrul aferent al buclei de feedback prin care comunică sistemul
imunitar / inflamator și SNC. [Lovenberg TW – 1995 ]
Într-adevăr, prin această cale, aparatul imunitar periferic semnalează creierul să
participe la menținerea homeostazei imunologice și comportamentale [Ishida A – 2005 ].

Tabelul 1. Corelate somatice ale emoțiilor, tulburărilor și boli psihosomatice ("Psihologie
Medicală" – de Dr. Ioan-Bradu Iamandescu, Ed. Info Medica,București,2005)

Aparat Modificări reversibile Boli
psihosomatice (tulburări
Fixate,apar mereu
Leziuni histopatologice) Componente
psihofiziologice
normale
ale reacției (corelate
somatice ale emoțiilor) Tulburări
psihosomatice
(tulburări mai
intense ale
emoțiilor)

Cutanat Paloare ,roșeață,
Încălzire,răcire Prurit(generalizat
sau localizat –
vulvar sau anal) Urticarie,angioedem,eczeme,
peladă,psoriazis

10

Numeroase rapoarte și studii de caz au sugerat că stresul psihologic poate avea un rol
în debutul sau exacerbarea unei varietăți de boli ale pielii. [ Arash Kimyai-Asadi – 2001] .
Un factor major agravant raportat în eczema atopică îl constituie stresul psihologic. [
Brown DG – 1972 ] .
Până la două treimi din pacienții care suferă de dermatită atopică, au raportat că
stresul psihogen a fost principalul factor agravant al bolii lor.
Se constată că cei mai mulți subiecți au avut patologie psihiatrică și stresul
precipitativ este factor în declanșarea și exacerbarea eczemelor. [ Lammintausta K – 1991 ]
Analiza de regresie indică faptul că stresul este influențat de mediul familial, fiind un
predictor independent, implicat în severitatea simptomului.
S-a demonstrat că nivelul ridicat de stres sporește capacitatea stimulilor cum ar fi
mâncărimea și pruritul cronicizat, dar in același timp cronicizarea pruritului scade
intensitatea mâncărimilor. Din cauza stresului mâncărimea este percepută ca o injecție
intraepitelială de tripsină. [ Ety NE – 1963 ].
Diferențele hormonale au fost folosite pentru a explica efectele stresului asupra
atopiei. Creșterea secreției de hormon de creștere s-a dovedit a fi atenuată în timpul stresului
la pacinții cu tulburări ale pielii.
Astfel, hiporesponsivitatea axei hipotalamus-hipofizo-suprarenalian poate explica în
mare parte acțiunea stresului în erupțiile dermatitei atopice. În plus, dilatarea arterelor
cutanate în timpul stresului poate, de asemenea, să contribuie la creșterea pruritului în timpul
momentelor de stres. [ Graham DT – 1953 ] ; [ Arnetz BB – 1991 ] .
Expunerea la factori stresanți poate induce degranulare mastocitară, iar în dermatita
atopică a fost evidențiată o creștere a numărului de mastocite la nivelul pielii.
„ De asemenea, nivelurile plasmatice ale histaminei și concentrația acesteia în țesutul
cutanat al pacienților cu dermatită atopică sunt crescute”.[ Dr.Căruntu Constantin – 2011 ]
Stresul emoțional trebuie luat în considerare în evaluarea pacienților cu eczemă,
pentru a se asigura o abordare adecvată a problemelor psihologice.

11
Instruirea pacinților de a folosi BioFeedBack a fost un real succes pentru pacienții cu
tulburări dishidratice severe,eczemă și dermatită care au răspuns la terapia convențională. [
Koldys KW – 1979 ]

12
Capitolul II
Eczema

II.1 Definiție

Termenul de "dermatită atopică" a fost inventat în 1933 de Wise și Sulzberger. [
Taylor & Francis – 2008 ]
Denumirea provine din Greacă "δέρμα-derma" care înseamnă piele și "ῖτις-itis"
însemnând inflamație iar " ἔκζεμα-ekzema" – erupție.
Eczema reprezintă o afecțiune cutanată alergică, acută sau cronică, indusă de agenți
endogeni și exogeni, manifestată clinic printr-o succesiune de leziuni (eritem, edem,
veziculație, eroziuni exudative, cruste) însoțite de prurit si caracterizate histologic prin
spongioză,variate grade de acantoză și prezența unui infiltrat limfo-histiocitar perivascular
superficial. [ Laura Gheucă Solovăstru -2003 ].
Vezicula reprezintă leziunea caracteristică eczemei. Eczema reprezintă 1/3 din totalul
consultațiilor dermatologice fiind cea mai frecventă afecțiune cutanată, care are o
simptomatologie locală și generală, supărătoare, care scoate pacientul din activitate. [
Prof.Dr.Al.Colțoiu – 1986 ]
II.2 Clasificare

După aspectul morfo-clinic al erupției, eczema se clasifică astfel:
1. Eczema vulgară
Este cea mai intalnită formă de eczemă, localizată pe membre bilateral simetrică, în
regiunea cervicală, la extremitatea cefalică,la nivelul plicilor și în regiunea genitală.Pe trunchi
o întâlnim mai rar. Se disting mai multe varități de eczemă vulgară: – eczema rubrum
(localizată la față și organele genitale) – eczema keratozică (cu sediul la palme și plante,
evidențiată prin hipertrofia marcată a stratului cornos cu descuamații laterale și fisuri) –
eczema piodermizată ( eczemă complicată, suprainfecție cu germeni piogeni) – eczema

13
lichenificată (apare în evoluție cronică, cu prurit intens) – eczema fisurată (rară, localizată la
nivelul extremităților) [ Prof.Dr.Al.Colțoiu – 1986 ]
2. Eczema papulo-veziculoasă
Mai puțin frecvent întâlnită, localizată pe fețele de extensie ale membrelor, dosul
mâinilor, gât.
3. Eczema mumulară
Seamănă cu o monedă bine delimitată, frecvent localizată pe dosul mâinilor și
picioarelor. [ Prof. Univ. Dr.Dumitru-Justin – 1999 ]
Eczema se mai clasifică și în funcție de etiologie:
Eczeme exogene Eczeme endogene Eczeme mixte
(exo/endogene)
Eczema de contact alergică Eczema numulară
Eczema alergică de contact
pe cale sistemică Eczema (dermatita) atopică Eczema dishidrozică și
dishidroza
Eczema microbiană
Eczema de stază
Eczema seboreică
Eczema asteatotică
Eczema asociată
malabsorbției intestinale
Diseminarea secundară a
unei eczeme
Tabelul 2 . Clasificarea etiopatogenică a eczemelor/dermatitelor
Bibliografie:"Compediu de dermatologie și venerologie" – Prof.Dr.Dan Forsea ,Ed.Tehnică
,București 1996 pg 134

14
II.3 Cauze

Intervin două aspecte importante : acțiunea unui alergen eczematogen și prezența
unui teren eczematos.
În ceea ce privește terenul, este vorba despre o dispoziție ereditară, o predispoziție
individuală datorată anumitor condiții interne (dezechilibre endocrine, digestive, neuro-
psihice) și de factori locali sau externi favorizanți (hiperhidroza, seboreea, uscăciunea,
traumatismele, frigul, sau căldura excesivă, radiațiile solare, contactul cu substanțele iritante,
infecțiile etc). [ Nicu D. Diaconu – 1999 ] .
Alergenele eczematogene, numeroase și diverse, se împart, după modul în care
acționează asupra tegumentelor, în exo- și endogene.
Dintre alergenele exogene care acționează prin contact direct cu tegumentele, fac
parte:
 Diferite substanțe chimice: cosmetice, detergenți, ciment, topice medicamentoase etc.
 Agenți microbieni sau micotivi de la nivelul unor leziuni cutanate.
Indiferent de cauza lor, eczemele sunt agravate sau întreținute de săpunuri, detergenți,
hidrocarburi și alte substanțe chimice, de tulburări digestive cronice, endocrine, neuro-
psihice. [ Prof.Dr.Al.Colțoiu -1986 ] .
Cel mai comun alergen care determină eczema alergică în USA este usuestriol 7 găsit
în otrava de iederă și stejar. Printre cele mai comune alergene sunt :
 Metalele (nichel 19%,cobalt 8%,crom 5%)
 Parfumuri (balsam de Peru 12%,amestec de parfum 12%)
 Consevanți(quartenium 15-10%)
 Antibiotice topice (bacitrocin 9%)
[ Carol Soutor – 2013]

15
O categorie de endoalergene cu rol în exacerbarea eczemelor cronice sunt cele
produse prin alterarea unor structuri epidermice din zonele inflamate. Autosensibilizarea la
aceste alergene ar sta la originea apariției de leziuni secundare, la distanță de focarul inițial.
Anamneza are un rol important în diagnosticul etiologic al eczemei, întrucât aduce în
cele mai multe cazuri indicații utile privind condițiile de apariție a erupției și alergenul
determinant.
Descrierea amănunțită a erupției ajută la orientarea asupra naturii dermatozei, ca de
exemplu: eczemele produse de factori exogeni se localizează inițial în zonele de contact, pe
părțile de tegument cele mai expuse, în jurul unor plăgi al unor focare de piodermită sau de
micoză, în timp ce eczemele produse pe cale endogenă pot determina placarde diseminate pe
trunchi și membre. [ David J. Gawkrodger – 2000 ].

II.4 Implicarea factorilor neuroendocrini în apariția eczemelor

Axa hipotalamo-pituitar-suprarenală (HPA) este una din rețelele neuroendocrine ale
organismului care răspunde stresului psihologic (PS). În piele, există o axă HPA periferică
similară axei centrale. Glucocorticoizii (GC) sunt moleculele efectoare cheie ale axei HPA și
sunt esențiale pentru homeostazia cutanată.
Pielea a dezvoltat un sistem neuroendocrin local care să-și regleze homeostazia ca
răspuns la expunerea sa permanentă la factorii de stres.[ Ito N. – 2005 ] [ Slominski A –
2007] .
De fapt, componentele acestui sistem neuroendocrin au fost descrise pentru multe
celule structurale ale pielii, deși ele au fost deosebit de bine caracterizate pentru keratinocite.
[ Peters E.M – 2012] [ Rohleder N – 2011 ] [ Harvima I.T – 2010 ] [ Dhabhar F.S. – 2012]
În mod specific, există o axă HPA periferică similară axei centrale HPA, care a fost
recent cartografiată. [ Arck P.C.- 2006 ] [ Pisarchik A.- 2004 ]. Această axă HPA periferică
prezintă, de asemenea, o structură ierarhică similară axei centrale.
S-a raportat că toate elementele de reglementare ale axei HPA centrale au fost
exprimate în piele de mamifere, incluzând CRH, peptidele derivate de la POMC, GCs [

16
Millington G.W.-2006 ] [ Slominski A.-2000 ] și peptide înrudite, precum și receptorii lor
funcționali corespunzători, receptorii CRH, receptorul melanocortin tip 2 (MCR2, receptorul
clasic adrenocortic ACTH) și receptorul GC NR3C1. [ Gantz I.- 2003 ] [ Slominski A. 2006 ]
În plus față de sintetizarea neurotransmițătorilor și neurohormonilor, keratinocitele
exprimă de asemenea receptorii lor respectivi. [ Zmijewski M.A.- 2012 ] [ Kim J.E – 2016 ] [
Ito N. – 2005 ] .
Astfel, epiderma simte în mod continuu mediul și reacționează la diferiți factori de
stres (umiditate, temperatură, pH – ul suprafeței pielii, traumatisme, și stres psihologic) pentru
a menține homeostazia epidermei și a regla funcțiile de protecție a pielii. [ Millington G.W.
2006 ] [ Zmijewski M.A 2012] [ Kim J.E 2013 ]
Dintre diferiții factori de stres, stresul psihologic joacă un rol-cheie în bariera pielii și
influențează răspunsul imun prin secreția de neuropeptide / profile de citokine legate de stres
și modificarea hormonilor legați de axa HPA. [ Wortsman J.2000 ] [ Elenkov I.J 1999 ].
Majoritatea rapoartelor care investighează legătura dintre creșterea stresului psihogen
și inflamația agravată la om au arătat că atât axa HPA cât și axa simpatică contribuie la
volumul distinctiv de citokine pro-alergice (de exemplu, IL-4 și IL-5), care conduc eozinofile
răspunsul inflamator și determinarea imunofenotipului inflamator la pacienții cu eczemă
atopică.
În plus, există, de asemenea, o reglare în sus a citokinelor care determină imunitatea
adaptivă celulară, incluzând TNF-α și interferonul gamma (IFN-γ). [ Lonne-Rahm S.B.2008 ]
[ Schut C. 2013 ]
IL-18 este o citokină proinflamatorie cu un rol important în stresul psihologic prin
modularea efectelor axei HPA asupra glandelor suprarenale și hipofizare în prezența
stresorilor. [ Kim J.E.2013 ]. În piele, producția de keratinocite a IL-18 este cunoscută pentru
declanșarea inflamației cutanate severe. ACTH promovează secreția IL-18 prin activarea
caspazei-1.[ Park H.J.2007] în timp ce CRH reglează în jos expresia IL-18 prin activarea căii
p38 MAPK [ Park H.J 2005 ].
De asemenea, s-au efectuat cercetări asupra POMC pentru a evalua rolul său în
inflamația pielii. POMC și peptidele derivate din POMC funcționează prin legarea MCR1 și
MCR2, MCR1 fiind receptorul major în keratinocite, melanocite și adipocite a-MSH, de

17
exemplu, prezintă proprietăți antiinflamatorii și stimulează pigmentarea pielii prin MCR1. [
Slominski A. 2000 ].
Mai mult, influxul de macrofage și degranularea celulelor mastocite au fost observate
la pielea nou-născută GR (EKO), ambele fiind semne distinctive ale eczemei atopice. [
Sevilla L.M.2013 ]

II.4.1 Axa HPA și bariera cutanată

Ca răspuns la diferiți factori de stres, nervii senzoriali sau factorii umorali acționează
axa HPA cutanată centrală și periferică pentru a reglementa răspunsurile homeostatice.
Aceste răspunsuri servesc la contracararea afectării cutanate și sistemice a mediului pentru a
menține homeostazia cutanată.[ Slominski A.T 2013 ]
ACTH este implicat în producția de melanină, care protejează pielea de iradierea
ultravioletă. Melanina a fost recent descoperită și corelată cu funcția de barieră.
Keratinocitele cu mai multă melanină prezintă o funcție barieră superioară în comparație cu
keratinocitele ușor pigmentate în keratinocitele umane organotipice.[ Slominski A.T.2013].
Prin urmare, prin creșterea producției de melanină, ACTH susține conservarea
funcției de barieră epidermică .Pe de altă parte, β-endorfina protejează funcția pielii prin
creșterea ratei de fluctuație epidermică [ Sapolsky R.M.2000 ]
GC-urile topice și sistemice sunt două dintre cele mai eficiente clase de medicamente
pentru tratarea dermatozelor inflamatorii cutanate acute și cronice. Eficacitatea GC-urilor
topice în tratamentul AD a fost bine stabilită. [ Eichenfield L.F 2014 ].
În piele, GC-urile vizează keratinocitele și celulele inflamatorii din dermă, unde își
manifestă mecanismul antiinflamator major prin suprimarea genelor legate de factorii de
transcripție, de exemplu, factorul nuclear-kB și proteina activator-1 [ Sapolsky R.M .2000] .
Cu toate acestea, mecanismele suplimentare pot fi implicate în răspunsul
antiinflamator. Studiile au arătat că GC-urile topice îmbunătățesc leziunile cutanate
asemănătoare eczemei atopice și afectarea barierei prin suprimarea inflamației alergice
asociate cu TSLP-Limfopoietină stromală limfatică.[ Yoon N.Y 2015] [ Le T.A -2010 ] .

18
GCs inhibă eliberarea TSLP de la keratinocite într-un mediu citokin atopic [ Le T.A.-
2010] . Totuși, GC afectează de asemenea proliferarea, diferențierea și metabolizarea
keratinocitelor [Stojadinovic O 2007 ]. Acest lucru ar putea compromite funcția de barieră
cutanată pe termen lung, ducând la exacerbarea AD. Mai mult decât atât, utilizarea prelungită
și excesivă a GC-urilor topice puternice poate contribui la schimbări hormonale pe termen
scurt în axa HPA centrală [Mooney E 2015 ].

Efectul stresului în eczema atopică pe axa HPA

Prin intermediul axei HPA, modificările imunologice cauzate de un răspuns endogen
al stresului neuroendocrin sunt diferite de modificările imunosupresive care rezultă din
dozele terapeutice GC aplicate în dermatologie.
Un răspuns scăzut din partea axei HPA la pacienții cu eczemă este considerat rezultat
din boala în sine, mai degrabă decât de la administrarea topică de GC [,Haeck I.M. 2007,
Kojima R 2013 ]. Unele rapoarte au sugerat că un profil citocin predominant Th2 acționează
ca un mecanism de feedback negativ pentru a reduce răspunsul axei HPA. În consecință, s-a
observat că IL-4, o citokină Th2, a inhibat direct expresia POMC în hipofiza anterioară
proporțional cu concentrația sa [Harbuz M.S ].
Expunerea acută la stimuli stresanți activează axa HPA, precum și sistemul nervos
simpatic, conducând la răspunsuri fiziologice, cum ar fi creșterea tensiunii arteriale, creșterea
ACTH și corticosteronul în plasmă [Haeck I.M- 2007, Harbuz M.S – 1992 , Smith S.M. 2006
]. Cu toate acestea, expunerea cronică la PS conduce la modificări ale axei HPA, cum ar fi
creșterea scăzută a cortizolului dimineața și creșterea secreției inițiale a cortizolului.
Substanța P (SP), care este eliberată de terminațiile nervoase sensibile, mărește
percepția senzorială și pruritul în piele [Catania A- 2000 ]. Cu toate acestea, inhibă, de
asemenea, axa HPA și, prin urmare, modifică răspunsul stresului psihogen. În prezența
substanței P, care declanșează o schimbare spre un răspuns cronic , răspunsul axei HPA
încetinește.

19
Sub expunerea cronică la PS, există câteva modificări patologice ale pielii, cum ar fi o
întârziere în vindecarea rănilor [Youm J.K – 2013 ] și o deteriorare a recuperării barierului
pielii [Aioi A – 2001 , Choi E – 2005 ].
S-a arătat că stresul psihologic cronic are ca rezultat o perturbare a barierii pielii, după
cum o demonstrează creșterea TEWL la șoarecii afectați [Aioi A – 2001 ]. Constatările
recente au sugerat că stresul psihogen scade proliferarea și diferențierea epidermică, perturbă
homeostaza barieră de permeabilitate și scade integritatea pielii SC [, Choi E – 2005].
De exemplu, PS insomniac sa dovedit a schimba atât homeostaza barieră, cât și
integritatea SC. Stresul psihologic insomniac realizează inhibarea sintezei lipidelor
epidermice, fiind corelat cu reducerea formării corpului lamelar și a scăderii
corneodezimelor, afectând astfel negativ homeostazia barieră și modificând integritatea SC [,
Choi E – 2005 ]
Aioi împreună cu colaboratorii săi, au demonstrat că suprapopularea PS a determinat
afectarea pielii uscate și a barierei. Pielea uscată și întreruperea barierei au fost asociate cu
scăderea compușilor importanți pentru funcția de barieră a pielii, de exemplu ceramida și
acidul pirolidon carboxilic [Aioi A – 2001].
Mai mult, Choi și colaboratorii au raportat că concentrația crescută de GC poate
determina modificări ale barierei de permeabilitate și recuperarea tardivă a barierei după
striparea benzii, care este legată de scăderea sintezei lipidelor epidermice, observată în timpul
stresului psihogen [, Choi E – 2005 ].
Dovezile sugerează, de asemenea, că administrarea RU-486 (un antagonist al
receptorilor GC) sau antalarmin (un antagonist CRH) la șoareci cu stres psihologic
îmbunătățește recuperarea barierei [Choi E.H – 2010 ]. Aceste rezultate subliniază importanța
CG induse în timpul acțiunii stresului și efectul lor asupra homeostaziei SC [, Choi E – 2005
, Choi E.H – 2010 ], sugerând că GC joacă un rol major în funcția de barieră în condiții de
stres.
Când PS este menținut și susținut în timp, consecințele negative au fost demonstrate
în AD. PS persistent poate stimula o creștere a CG endogene care compromite homeostazia
barieră de permeabilitate, coeziunea SC, vindecarea rănilor și imunitatea innascuta
epidermică în piele.

20
Expunerea persistentă a sarcinii crescute de GC determină nu numai perturbarea
homeostaziei corporale (de exemplu, atenuarea răspunsului axei HPA), ci și sechelele adverse
care afectează procesele cognitive [Slominski A – 2000 , Stephens M.A – 2012 ].
Legătura dintre PS și dermatoza inflamatorie cronică, cum ar fi AD, este complexă.
Pe de o parte, sa demonstrat că pacienții cu AD s-au redus producția de cortizol și ACTH prin
testul experimental de stres social Trier în comparație cu controlul non-atopic.
Pacienții cu AD au avut reactivitatea axei HPA, măsurată prin măsurători cortizol și
ACTH [ Buske-Kirschbaum- 2002 ]. Pe de altă parte, AD poate determina PS și eliberarea
GC [ Bieber T – 2008 , Irvine A.D.M – 2013 ]. Prin urmare, creșterea cronică a GC afectează
semnalizarea neuroendocrină și poate induce neuroinflația, neurotoxicitatea și afectarea
cognitivă [Stephens M.A – 2012 ].
Au fost efectuate cercetări asupra adulților sănătoși pentru a evalua efectul relaxării
psihologice asupra barierei cutanate perturbate. Rezultatele au arătat că relaxarea psihologică
a fost corelată cu un efect benefic asupra recuperării barierului pielii, indiferent dacă înainte
sau după leziune [Robinson H – 2015 ].
Din cauza mâncării în AD, zgârierea poate duce la o rană, crescând riscul unei infecții
secundare bacteriene. Medicii au fost conștienți că bacteriile și alte microorganisme sunt
declanșatoare în etiologia AD [ Bieber T – 2008 , Irvine A.D.M – 2013 ]. PS a demonstrat, de
asemenea, că inhibă producția AMP, care sa dovedit a avea ca rezultat un risc crescut pentru
o infecție cutanată severă [Aberg K.M – 2007 ].
Aberg și colaboratorii au raportat că PS a crescut severitatea infecției cutanate la
șoareci prin scăderea nivelurilor a două AMP importante (AMP legate de cathelină și beta-
defensin 3) în epidermă, reducând astfel eliberarea lor în corpurile lamelare.
Acest lucru poate fi atribuit producției crescute de GC endogene ca răspuns la stres
[Park G – 2017 ]. Mai mult, s-a arătat că inhibarea CRH și GC a scăzut severitatea infecției,
permițând ca nivelurile AMP să crească înapoi la nivelurile inițiale [ Aberg K.M – 2007 ].

21
II.5 Diagnostic

Diagnosticul de eczemă se face clinic și se bazează pe caracteristicile istorice,
morfologia și distribuția leziunilor cutanate și semnele clinice asociate. Eczema își face
debutul în perioada copilăriei. 50% din pacienți dezvoltă boala până la vârsta de 1 an , 30%
între un an și 5 ani.
Între 50%-80% dintre pacienții care suferă de eczemă dezvoltă rinită alergică sau astm
mai târziu în copilărie. [ Champion R.H.- 1979 ]
Unul dintre cele mai vechi și mai recunoscute seturi de criterii de diagnosticare sunt
criteriile Hanifin și Rajka din 1980, care impun satisfacerea a trei dintre cele patru criterii
majore și trei dintre cele douăzeci și trei de criterii minore,acestea clasificându-se astfel [
Rudzki E. 1994 ]. :

Criterii majore :
 Prurit
 Morfologie și distrinuție caracteristică :
Sugari și copii – distribuție facială și extensorie
Adulți – lichenificare flexurală
 Dermatită cronică și recidivantă
 Istoric personal sau familial de atopie

Criterii minore :

 Xeroză cutanată
 Conjunctivită recurentă

22
 Eczemă palmo-plantară
 Eritem sau paloare-facială
 Intoleranță alimentară
 Ihtioză vulgară
 Titruri crescute de IgE
 Reactivitate de tip I la testele cutanate
 Susceptibilitate la infecții (S.Aureus,Herpex simplex)
 Pliul infraorbital Dennie Morgan
 Prurit declanșat de transpirații
 Cheratoză pilară
 Pigmentație periorbitară

Unele dintre criteriile minore au fost observate ca fiind puțin bine definite sau
nespecifice (cum ar fi pityriasis alba), în timp ce altele, cum ar fi cheilita superioară a buzelor
și eczemele mamelonului, sunt destul de specifice pentru eczema atopică, dar mai puțin
frecvente. [ Rudzki E. 1994 Mevorah B. 1988 ].
Diagnosticul eczemei rămâne clinic, deoarece în prezent nu există un biomarker fiabil
care să distingă boala de alte entități.[ Kabashima K 2013 ]
O biopsie cutanată nu este, în general, necesară în cazul în care istoricul și
caracteristicile clinice sunt tipice, dar pot fi utile în scopuri de diagnostic diferențiat
ocazional.[ Vestergaard C. 2014 ]
Cele mai frecvente considerente de diagnostic diferențial, inclusiv alte forme de
eczemă, cum ar fi eczema de contact alergică sau iritantă, eczema nummulară, și la adulți
într-o fază incipientă a limfomului cutanat cu celule T, de obicei, nu pot fi excluse
microscopic.

23
Eczema mumulară poate reflecta adesea o imagine mixtă a eczemei de contact
atopice, iritante și alergice; este în general dificil să se clasifice exact pe baza etiologiei.
Atunci când eczema atopică afectează mâinile și picioarele, trebuie exclus atât psoriazisul
palmoplantar, cât și infecțiile dermatofite.
Mai puțin frecvent s-ar putea întâlni sindroame sau imunodeficiențe care pot să
semene cu modificări asemănătoare dermatitei atopice. Câteva alte boli inflamatorii (inclusiv
infecțioase) ale pielii, cum ar fi scabie în copilărie, pot fi ocazional confundate cu dermatita
atopică. [ Tang TS. 2012 Chenowith B.R. 1979 Thyssen JP. 2012 ]

Sindroame de imunodeficiență în diagnosticul diferențial al dermatitei atopice :

 Sindromul Hyper IgE: 1) sindromul hiper IgE dominator autosomal (defectul STAT3)
și 2) sindromul hiper IgE cu recesiune autosomală (defect DOCK8)
 Sindromul Wiskott-Aldrich
 Sindromul Omenn
 Sindromul Netherton

Autozomal dominant hiper IgE cu descoperirile sale tipice de infecții și implicarea
osoasă poate fi, de obicei, separat clinic de dermatita atopică cu niveluri ridicate de IgE, însă
boala cutanată în celelalte sindroame, în special la sugari și copii, poate imita inițial dermatita
atopică. [ Staab D. 2006 Woellner C.2010 ]
Atunci când se suspectează dermatita atopică, este necesar să se țină seama de posibili
factori psihosomatici, precum și de factorii de declanșare alimentari sau de mediu.
Importanța factorilor de declanșare variază foarte mult în rândul indivizilor, dar
identificarea acestora și apoi evitarea sau reducerea reprezintă o parte esențială a unei
abordări individuale de tratament.

24
De asemenea, trebuie să fim conștienți de pragul de sensibilitate redus pentru iritarea
nespecifică a pielii datorită funcției de barieră afectată. ( Majoie IM. 2009 Rockevisch E.
2014).

II.6 Faze evolutive și simptome

Eczema este cea mai frecventă boală la copii cât și la adulți.
Este caracterizată printr-o leziune elementară numită veziculă,a cărei trecere prin
diverse faze evolutive conferă erupției aspectele clinice. [ Cronin E. 1980 ]
Eczema poate fi acută.cronică dar există și forme intermediare. Aceasta trece prin mai
multe faze evolutive cum ar fi : 1) faza eritematoasă 2) faza de veziculație 3) faza de exudație
4) faza de crustificare 5) faza de descuamație [ Achten C. 1965 ]

 Faza eritematoasă

Apar plăci eritematoase difuze,discret edematoase,însoțite de prurit și/sau senzație de
arsură . Ca manifestări generale se descriu agitația și insomnia. În această fază evolutivă
întâlnim deseori termenul de "dermită". Edemul este localizat la nivelul zonelor cu tegument
lax: pleoape,buze,organe genitale. [ Baltiselli F. 1966 ]

 Faza de veziculație

Apare foarte repede în urma celei eritematoase, placa inițială fiind acoperită cu
vezicule mici intr-un timp foarte scurt, superficiale care conțin un lichid clar sau serocitrin.
Veziculele apar în pusee; după ce se sparg primele, apar altele noi la marginea placardului.

25
 Faza de exudație

Faza de exudație sau faza de zemuire se caracterizează prin ruperea spontană sau în
timpul scărpinatului a veziculelor. Apar picături de lichid la suprafața placardului, care se
scurg și conferă aspectul umed al leziunii.
Aceasta se poate suprainfecta cu germeni piogeni, dacă este neglijată și netratată.
Exudația variază de la câteva zile la câteva săptămâni. [ Baer R. L. 1965 ]

 Faza de crustificare
Se caracterizează prin reducerea și uscarea serozității, formându-se cruste gălbui, ușor
detașabile.

 Faza de descuamație
Apare imediat după căderea crustelor. Epidermul devine subțire, căpătând o culoare
roșie lucitoare și se descuamează continuu în scuame fine, furfurocee sau lineare.
Durata fazei de descuamație este de câteva zile sau câteva săptămâni, tegumentul
revenind treptat la aspectul normal. [ Basset A. 1985 ]

Eritemul cu edem discret, papule, vezicule, exulcerații, cruste și scuame, predomină în
eczemele acute.
Eczema cronică apare prin cronicizarea celei acute sau poate apărea de la început ca
atare, cu placarde uscate, eritemato-scuamoase și lichenificare . [ Benskens K. 1965 ]

26
Complicații
Scărpinatul provoacă traumatisme care determină eroziuni și excoriații, favorizând
infecțiile secundare, serozitatea care acoperă placardele de eczemă reprezintă un mediu
excelent de cultură.
În jurul plăgilor și în jurul ulcerelor, survine îndeosebi piodermizarea, caracterizându-
se prin exacerbarea eritemului sau apariție de pustule și crustificare, în zonele intertriginoase.
O complicație ce accentuează manifestările eczemei, este și sensibilizarea de contact la
preparatele topice aplicate. [ Colțoi A. 1973 ]

II.7 Tratament, Rolul asistentului

Prima linie de tratament în eczemă implică un diagnostic corect și o evaluare
judicioasă a factorilor etiologici. Este recomandat , a se lua în considerație condițiile sociale,
familiale și personalitatea bolnavilor, mai ales în formele cronice de boală. [ Carr M. M. –
1984 ]
Pentru alegerea metodei terapeutice trebuie să se țină cont de faptul că dermatita
eczematoasă are un debut brusc și evoluează cu fenomene inflamatorii intense, predominant
veziculație și zemuire.
Erupția tinde să se vindece, dar există posibilitatea apariției de noi recidive. [ Lischko
G.- 1982 ]
Tratamentul general al eczemei are ca scop îndepărtarea alergenului în măsura în care
această acțiune este posibilă.
Se interzice contactul cu agentul cauzal, în eczemele de contact, se folosește
echipament de protecție (mănuși) pentru a îndepărta resturile de substanță sensibilizantă
rămasă pe piele. [ Johnson I.A. – 1963 ]

27
Se administrează antibiotice sau antimicotice ( nistatin, niconazol etc) în eczemele
exogene de cauză microbiană sau micotică. Se fac hiposensibilizări specifice atunci când se
cunoaște alergenul.
În eczemele de cauză alimentară, în care se impune o dietă lacto-vegetariană și
hipoclorurată, se practică hiposensibilizarea nespecifică. Focarele de infecție, tulburările
digestive, dereglările endocrine etc, toate acestea se tratează în eczemele endogene.
[Gaumont E. – 1960]

Tratamentul patogenic și simptomatic

În acest tratament este indicat administrarea sistemică de corticoizi în dermatitele
eczematoase acute severe, cu tendință la extindere. Medicamentul de elecție este Prednisonul,
fiind administrat în cure scurte, cu doze ce se scad progresiv.
Mai putem administra și antihistaminice cum ar fi ; Romergan, Tavegyl, Peritol etc , acestea
având un rol important în calmarea pruritului. [ Colțoiu A. – 1973 ]

Tratamentul local

Se realizează în funcție de stadiul de evoluție al eczemei.
În tratarea eczemelor umede se folosesc comprese umede, slab antiseptice ( acid boric
de 2-4% ), atingeri cu nitrat de argint 3% pe eroziuni, folosim coloranți cum ar fi : cristal
violet, violet de gențiană, albastru de metilen și spray-uri cu dermatocorticoizi ( Oxycort).
[Horan J. D. – 1973 ]
Se mai pot aplica și pastele cu apă ziua, iar noaptea paste groase. Pastele de ziua sunt
formate din : talc, oxid de zinc, glicerină aa 30 de g , apă de calciu q.s. pentru o pastă moale
la care se poate incorpora hidrocotizon 1-2% , iar pastele de noapte la rândul lor sunt

28
compuse și ele tot din talc, oxid de zinc la care se mai adaugă lanolină și vaselină aa 30 de g.
[ Gedda L. – 1959 ]
Pasta moale cu hidrocortizon se folosește în tratarea eczemelor uscate.
Rp : hidrocortizon acetat 0,1 g, talc, oxid de zinc aa 4g , vaselină, lanolină aa 6g. Tot
în tratarea eczemelor uscate se mai utilizează creme și unguente cu dermatocorticoizi (
Fluocinolon, Acetonid, Ultralan, Elocom etc ). [ Wilson P. B. – 1985 ]
Dermatocoizii asociați cu keratolitice ( Diprosalic, Locasalen ), reductoare sunt
utilizați în eczemele cronice, lichenificate. Pentru o acțiune mai intensă se recomandă
aplicarea topicului sub pansament ocluziv ( folie de celofan, nu de plastic ), și este lăsat să
acționeze timp mai îndelungat ( 12- 24 de ore ).
În eczemele de cauză microbiană sau micotică, la pomeziile dermatocortizonice se pot
adăuga antibiotice și antimicotice.
În eczemele microbiene folosim : neomicină 0,1g, hidrocortizon, talc, oxid de zinc,
glicerină, apă distilată aa 4g, iar în cele micotice neomicină 0,1g , stamicin 1.500.000 U.I . –
3 drajeuri , hidrocortizon 0,2g , talc, oxid de zinc, glicerină, apă distilată aa4g . [ Justin-
Dumitru – 2002 ]

Fizioterapia

Putem încerca și radioterapia superficială în eczemele vechi, rebele ( 150 r, 2-3
ședințe la interval de 1 săptămână ) sau buckyterapia determină ameliorări. [ Carr M.M –
1984 ]

29
Rolul asistentului medical în tratamentul și îngrijirea pacienților cu eczemă

Asistentul medical are o deosebită importanță în tratamentul pacienților suferinzi de
eczemă
Acesta pregatește pacienții din punct de vedere psihic, informându-i despre boala lor
și evoluția ei, explicându-le tehnicile de examinare ce vor urma a fi efectuate, poartă discuții
libere și le răspunde curiozităților.
Stresul, fiind unul dintre factorii exacerbării eczemei, asistentului medical îi revine
rolul de consilier psihologic, realizând o legătură de prietenie prin liniștirea pacienților, astfel
câștigându-le încrederea și respectul.
Asistenta medicală trebuie să își exercite activitatea educațional sanitară încât să
devină un factor de influență pozitivă, asupra psihicului bolnavului.
Asistenta crează emoții pozitive pacientului, care urmăresc optimismul și încrederea
acestuia în medic și în celelalte cadre medicale auxiliare ,dar și în eficacitatea măsurilor
terapeutice.
Este important să identificăm factorii stresori percepuți de către pacienți și să-i
eliminăm. Explicarea cât mai pe înțelesul lor a datelor referitoare la afecțiunea pe care o au
reprezintă o calitate a asistentului. La indicația medicului asistenta medicală administrează
medicamentele prescrise, ținând cont de regulile de administrare.
Pacienții trebuie încurajați să accepte metodele terapeutice și în același timp
informații cu privire la ele.
Umărirea funcțiilor vitale este una dintre cele mai importante sarcini medicale care îi
revine tot asistentei. Aceasta urmărește funcțiile vitale pentru a vedea evoluția bolii, cât și
pentru a supraveghea evoluția tratamentului, fiindcă unele medicamente pot influența aceste
funcții vitale.
Alt rol al asistentului este de a menține salonul cât mai curat, luminat, aerisit și de a
schimba lenjeria de câte ori va fi nevoie. [ Lucreția Titircă – 1996 ].

30
Pregătirea fizică constă în recoltarea examenelor de laborator pentru stabilirea
conduitei terapeutice, administrarea medicației topice cât și generale, urmărind pacienții
pentru a nu apărea efecte secundare . [ C. Diaconu – 1999 ].

31
Capitolul III
Cercetare Științifică

III.1 Scopul

Scopul acestei lucrări este de a efectua o analiză asupra legăturii între stresul perceput
prezent evaluat printr-un chestionar și apariția sau evoluția leziunilor în eczemă.

III.2 Obiective

1. Evaluarea stresului perceput prezent la pacienții cu eczemă vs pacienții cu alte boli
dermatologice care în principiu nu ar trebui sa fie influențate de stres.
2. Evaluarea formelor de eczemă (dermatită atopică) în funcție de vârstă.
3. Evaluarea distribuției leziunilor în funcție de vârstă.
4. Evaluarea distribuției formelor de eczemă în funcție de categoriile de vârstă.
5. Evaluarea evoluției sub influența stresului și a nivelului stresului cronic.
6. Evaluarea evoluției sub influența stresului în funcție de vârsta pacientului.

III.3 Materiale și metode, desfășurarea experimentului

Pentru a putea măsura impactul factorilor stresori din viața cotidiană, anteriori
participării la studiu, ne-am propus să evaluăm nivelul stresului perceput prezent pentru
fiecare subiect.
Pentru a determina nivelul de stres perceput, am folosit metoda chestionarelor
autoadministrate, fiind larg utilizată în cercetările științifice.

32
Acestea sunt ușor de implementat, reprezentând o metodă ușoară de evaluare a
nivelului de stres prin intermediul intervievării subiecților care, deși permit separarea dintre
factorii stresanți, este mai puțin practică în cazul studiilor efectuate pe un număr mai mare de
subiecți.
Instrumentul utilizat cel mai des în intervievarea subiecților este chestionarul
Perceived Stress Scale, elaborat de grupul de cercetare condus de Dr. Sheldon Cohen, de la
departamentul de Pshihologie al Universității Carnegie Mellon (Pittsburgh,USA ). [Cohen S.
1983 ].
Perceived Stress Scale a fost dezvoltat pentru a măsura gradul în care situațiile din
viața cuiva sunt apreciate ca stresante. Stresul psihologic a fost definit ca gradul în care
persoanele percep (apreciază) că cererile lor depășesc capacitatea lor de a face față .
PSS prezice atât markeri biologici obiectivi de stres, cât și risc crescut de îmbolnăvire
în rândul persoanelor cu niveluri de stres percepute mai înalt. De exemplu, cei cu scoruri mai
mari (sugerând stres cronic) pe PSS se agravează mai mult pe markerii biologici ai
îmbătrânirii, [Epel ES. 2004 ] nivele de cortizol, markeri imuni, [ Maes M. 1999] [Burns VE.
2002] [ Cohen S. 1999] , depresie, boală infecțioasă, vindecarea rănilor și a nivelului
antigenului specific prostatei la bărbați.
PSS, de asemenea include o serie de întrebări directe despre nivelurile actuale de stres
experimentat. A fost conceput în așa fel încât, poate fi utilizat pentru respondenții care au cel
puțin educație liceală.
Din cauza caracterului explicit al întrebărilor și claritatea alternativelor de răspuns,
testul poate fi aplicat în orice grup populațional. Întrebările din PSS, sunt întrebări despre
sentimentele și gândurile avute în ultima lună. [ Garg A. 2001] .
Modalitatea de testare a nivelului de stres prin chestionare autoadministrative, cum ar
fi Perceived Stress Scale, este cel mai des utilizată, fiind un instrument de măsurare
psihologică a cărei validitate a fost demonstrată.
Trebuie să precizăm că PSS, nu este un instrument diagnostic, testul permite doar
compararea respondenților din loturile alese pentru experiment.
Validitatea predictivă a PSS scade rapid după patru până la opt săptămâni, din cauza
faptului că nivelul de stres este influențat atât de activitatea zilnică, cât și de modificarea
capacității de adaptare și de diverse evenimente majore. [Cohen S. 1988 ]

33

Protocolul experimentului

Participarea subiecților la studiu a fost condiționată de semnarea unui consimțământ
scris, după o completă informare, atât verbală cât și scrisă, asupra modalității de desfășurare a
studiului, a criteriilor de confidențialitate, a drepturilor și criteriilor de etică.
Studiul s-a desfășurat în cadrul unui parteneriat între Centrul de Excelență în
Dermatologie al Univeristății de Medicină și Farmacie "Carol Davila",București și Catedra
disciplinei de Fiziologie a Facultății de Moașe și Asistență Medicală , UMF Carol Davila și a
fost efectuat cu aprobarea Comisiei de Etică a instituției în care s-a defășurat.
În studiu au fost înrolați 52 de subiecți de ambele sexe (B= 22, F= 30 ), cu vârsta cuprinsă
între 21 și 87 ani (vârsta medie 34 ani).
Evaluarea s-a desfășurat prin modalitate chestionarului autoadministrat Perceived
Stress Scale, iar diagnosticul a fost pus pe baza aspectului clinic.
Subiecții au fost împărțiți în doua loturi : lot control și un lot în care au fost persoane
cu eczemă ( dermatită) .
În lotul control au fost incluși pacienți cu afecțiuni dermatologice cu etiologie certă
precum infecții micotice, bacteriene, virale, parazitare, tumori cutanate benigne, alopecie
androgenetica, melanodermii.
.

34

FORMULAR DE CONSIMȚĂMÂNT

Titlu proiect:
EVALUAREA INFLUENȚEI STRESULUI IN PATOLOGIA DERMATOLOGICA
Investigatori: ……………………………………………………………………………………………………………….

Descriere: În studiu vor fi înrolați subiecți de ambele sexe, cu vârsta de peste 18 ani.
Pentru fiecare dintre subiecții luați în studiu, va fi efectuată o determinare a nivelului global de
percepție a stresului de natură psihologică utilizând scale de evaluare a nivelului de stres care și- au
demonstrat validitatea, fiind larg utilizate în cercetarea științifică.

Durata studiului: Pentru fiecare subiect testele vor fi efectuate pe parcursul vizitei în cabinetul
de consultații și fiecare dintre ședințele de testare va dura aproximativ 15 minute.

Confidențialitate: Toate datele culese pe parcursul studiului sunt confidențiale . Nu vor apărea
date de identificare personale ale niciunui participant în diferitele forme de prezentare ulterioară a
rezultatelor studiului.

Dreptul de retragere din studiu: În orice moment, participanții se pot retrage din studiu,
fără a suferi consecințe negative în urma deciziei lor.

Criterii de etică: Prezentul studiu respectă prevederile Legii nr. 206 din 27 mai 2004, cu
modificările și completările ulterioare, privind buna conduită în cercetarea științifică, dezvoltarea
tehnologică și inovare. Studiul se desfășoară sub supraveghere medicală și cu acordul Comisiei de
Etică a UMF „Carol Davila”, care va avea acces total la metodologia de stu diu și va putea întrerupe
oricând studiul în cazul în care acest lucru va fi necesar.

Date participant:
Nume:…………………………………………………………………..
Prenume:………………………………………………………………

Vârsta:………….ani . Greutatea:……………kg.

Sufăr de următoarele afecțiuni:………………….. ………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
Mă aflu sub tratament cu următoarele medicamente (dacă este cazul):
………………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………….

Alte informați i:……………………………………………………………………………………………………………………..

CONSIMȚĂMÂNT

1. Am citit și înțeles condițiile participării mele la acest studiu. Particip voluntar la acest studiu.
2. Realizez că pot să-mi retrag consimțământul și să mă retrag din studiu în orice moment fără
a suferi consecințe negative.
3. Consimt ca informațiile legate de mine care au fost adunate pe parcursul studiului să fie
utilizate în scop științific.

SEMNĂTURA…… …………………………………… DATA:………………………….. .

35
Chestionarul PSS poate fi descărcat gratuit de pe site-ul
http://www.psy.cmu.edu/~scohen . Este permisă traducerea chestionarului și folosirea
acestuia în scopuri de cercetare.
Pentru experimentul efectuat am folosit o variantă validată de către Catedra de
Psihologie Medicală a UMF "Carol Davila", București.
Varianta folosită este cea cu 14 întrebări, fiindcă permite o evaluare amănunțită a
nivelului de stres al respondenților luați în studiu.
Deși unele întrebări sunt similare, există diferențe între ele și trebuie tratate fiecare ca
o întrebare separată. Cea mai bună abordare este cea de a răspunde destul de repede. Asta
înseamnă că subiecții nu trebuie să numere de câte ori au simțit starea respectivă,ci să indice
mai degrabă alternativ care pare o estimare rezonabilă . [Cohen S. 1988]
Întrebările au fost concepute pentru a evidenția gradul de imprevizibilitate, lipsă de
control și supraîncărcarea din viața fiecărui individ. Acestea sunt elemente centrale asociate
stării de stres . [Cohen S. 1988]
Cele 14 întrebări au fiecare 5 variante de răspuns, corespunzătoare frecvenței cu care
subiectul a experimentat o anumită stare sau un anumit eveniment în luna anterioară testului.
Variantele de răspuns sunt următoarele: A = niciodată; B = aproape niciodată; C = uneori; D
= destul de des; E = deseori.
Cotarea răspunsurilor este următoarea:
-pentru întrebările 1, 2, 3, 8, 11, 12, 14
A) 0 puncte,
B) 1 punct,
C) 2 puncte,
D) 3 puncte,
E) 4 puncte.
-pentru întrebările 4, 5, 6, 7, 9, 10, 13
A) 4 puncte ,
B) 3 puncte,
C) 2 puncte,
D) 1 punct,
E) 0 puncte.

36

Pentru varianta chestionarului PSS cu 14 întrebări, scorul se calculează prin
însumarea punctajului specific ficărei întrebări.
Scorul obținut reprezintă o măsură a gradului în care subiectul percepe evenimentele
din viața sa ca fiind stresante și arată mai degrabă nivelul global de stres, decât răspunsul
asupra unui factor stresant specific. [Cohen S. 1988]

37

În ce mod percepeți STRESUL?
(Chestionar Cohen și Williamson – Stresul peceput)

Acest chestionar explorează sentimentul subiectiv de stres resimțit de fiecare dintre noi, adic ă
modul în care îl evaluăm. Raspundeți la acest chestionar, bazându-vă pe ceea ce vi s- a
întâmplat în decursul lunii care a trecut. Marcați o cruce în casuța corespunzătoare, răspunzâ nd
cât se poate de repede și spontan.
“Casuțele” reprezintă următoarele variante de răspuns:
ⓐ = niciodată
ⓑ = aproape niciodată
ⓒ = uneori
ⓓ = destul de des
ⓔ = deseori

În decursul ultimei luni, de câte ori…
Niciodată
Aproape
niciodată
Uneori
Destul de
des
Deseori
1. Ați fost deranjat(ă) de un eveniment neprevăzut? ⓐ ⓑ ⓒ ⓓ ⓔ
2. Vi s-a părut dificil să controlați lucrurile importante din viața
dvs.? ⓐ ⓑ ⓒ ⓓ ⓔ
3. V-ați simtit nervos(oasă) sau stresat(ă)? ⓐ ⓑ ⓒ ⓓ ⓔ
4. Ați înfruntat cu succes micile probleme și neplăceri cotidiene? ⓐ ⓑ ⓒ ⓓ ⓔ
5. Ați simțit că ați face față în mod eficient schimbărilor
importante care ar surveni în viața dvs.? ⓐ ⓑ ⓒ ⓓ ⓔ
6. V-ați simțit încrezător(oare) în capacitățile dvs. de a vă asuma
problemele personale? ⓐ ⓑ ⓒ ⓓ ⓔ
7. Ați simțit că lucrurile merg așa cum vă doreați dvs.? ⓐ ⓑ ⓒ ⓓ ⓔ
8. Ați simțit că nu vă puteți asuma toate lucrurile pe care trebuia
să le faceți? ⓐ ⓑ ⓒ ⓓ ⓔ
9. Ați fost capabil(ă ) să vă stăpâniți enervarea? ⓐ ⓑ ⓒ ⓓ ⓔ
10. Ați simțit că sunteți stăpân pe situație? ⓐ ⓑ ⓒ ⓓ ⓔ
11. V-ați simțit iritat(ă) pentru că evenimentele vă scăpau de sub
control? ⓐ ⓑ ⓒ ⓓ ⓔ
12. V-ați surprins gândindu-vă la lucrurile pe care trebuia să le
terminați cu bine? ⓐ ⓑ ⓒ ⓓ ⓔ

38
III.4 Rezultate

1.Distribuția în funcție de sexe
Din cei 52 de subiecți, 22 (42,4 %) reprezintă candidații de sex masculin și 30
(57,6%) candidații de sex feminin. Numărul de cazuri diagnosticate a fost de 22 în cazul
subiecților de sex masculin și de 30 în cazul pacienților de sex feminin .

Figura 1. Distribuția în funcție de sex reprezentată procentual.
SEX NUMĂR DE CAZURI PROCENT (%)
Feminin 30 57,6%
Masculin 22 42,4%
Total 52 100%

Tabelul Nr 3.Distribuția în funcție de sex

3022
Feminin
Masculin

39
2. Distribuția pe grupe de vârstă a pacienților
Cei 52 de pacienți au fost încadrați în 3 categorii de vârstă, tineri în număr de 10
(19,23%), adulți în număr de 18 (34,61%) și vârstnici în număr de 24 (46,15%). Se observă
astfel o preponderență crescută la vârstnici.
Rezultatele sunt reprezentate în Figura 2.

Figura 2. Distribuția pacienților pe grupe de vârstă

Grupa de vârstă Număr de cazuri Procent
Tineri 10 19,23%
Adulți 18 34,61%
Vârstnici 24 46,15%

Tabelul Nr. 4 Distribuția pe grupe de vârstă

0510152025
Tineri Adulți Vârstnici101824

40
3.Distribuția pe grupe de vârstă și sex
Dintre pacienții tineri incluși în lot 4 au fost de sex feminin și 6 de sex masculin,
dintre cei adulți 12 au fost de sex feminin și 6 de sex masculin, iar din categoria vârstnicilor 9
femei și 15 bărbați.
Rezultatele sunt reprezentate în Figura 3.
Figura 3. Distribuția pacienților în funcție de vârstă și sex
Grupe de vârstă Sex Număr de cazuri Procent
Adulți Feminin 12 23,07%
Masculin 6 11,53%
Tineri Feminin 4 7,69%
Masculin 6 11,53%
Vârstnici Feminin 9 17,30%
Masculin 15 28,82%
Tabelul Nr.5 Distribuția pacienților în funcție de vârstă și sex
FemininMasculinSeries 3
0246810121416
Tineri
Adulți
Vârstnici412
96615
Feminin
Masculin

41
4.Distribuția formelor de eczemă în funcție de categoriile de vârstă

Din cei 52 de pacienți cu boli dermatologice înscriși pentru experiment doar 19
prezentau forme de eczemă dintre care 9 pacienți vârstnici, 7 adulți și 3 tineri. Din categoria
vârstnicilor 7 prezintă formă de eczemă severa și 2 prezintă formă moderată , adulți 6 formă
moderată și 1 adult formă ușoară, iar tineri 3 prezintă formă ușoară.
Acest fapt se poate explica prin ignoranța vârstnicilor asupra bolii, aceștia preferând
să se adreseze unei clinici de specialitate atunci când calitatea vieții este compromisă.
Rezultatele sunt prezentate în Figura 4.

Figura 4. Distribuția formelor de eczemă în funcție de categoriile de vârstă

01234567
Forma usoaraForma
moderata Forma severa027
26
0
03
0
0Varstnici
Adulti
Tineri

42
5.Distribuția leziunilor în funcție de categoria de vârstă
Leziunile la nivelul membrelor superioare au fost cel mai des întâlnite la vârstnici, iar
cele localizate la nivelul feței predomină la adulți. Se observă o diferență destul de mare între
categorii, leziunile de la membrele superioare la doar două persoane adulte și una singură
tânără, față de cei vârstnici care prezintă localizări ale eczemei în mai multe zone ale
corpului în afară de zona membrelor superioare care predomină.
Rezultatele sunt prezentate în Figura 5.

Figura 5. Distribuția în funcție de categoria de vârstă

0123456
0113
26
02
114
2
12
1
0001
011
00Varstnici
Adulti
Tineri

43
6.Reprezentarea grafică a pacienților incluși in lotul pacienți, în funcție de
momentul de debut al afecțiunii
Momentul de debut al afecțiunii reprezintă un element important de departajare al
afecțiunilor incluse în dermatologie, în contextul în care, reprezentarea grafică a pacienților
incluși în lotul de studiu, ilustrează o apreciabilă diferență a gradului de afect al patologiei
respective în funcție de momentul de debut al acesteia.

Figura 6. Reprezentarea grafică a pacienților incluși in lotul pacienți, în
funcție de momentul de debut al afecțiunii
Grupa de debut Număr cazuri Procent
< 1 lună 6 31,57%
1-3 luni 3 15,78%
3-6 luni 1 5,26%
6-12 luni 9 47,36%
Tabelul Nr.6 Reprezentarea grafică a pacienților incluși in lotul pacienți, în
funcție de momentul de debut al afecțiunii
0123456789
<1 lună 1-3 luni 3-6 luni 6-12 luni6
3
19

44

7.Distribuția subiecților cu eczemă în funcție de mediul de proveniență
Repartiția pacienților cu eczemă în funcție de mediul de proveniență arată o
predominanță a mediului urban, din 19 cazuri, 16 sunt din mediul urban și doar 3 din mediul
rural. Acest lucru poate fi explicat de adresabilitatea la medic este mai crescută, indiferent de
faptul că apelează la clinicile de specialitate doar atunci când calitatea vieții este
compromisă. Cei din mediul rural, prezintă o educație sanitară modestă.
Pe de altă parte putem intui un număr crescut de evenimente stresoare ( program de
lucru prelungit, existența unei ierarhii la serviciu ,poluare fonică, poluarea aerului etc.)
Rezultatele sunt prezentate în Figura 7.

Figura 7. .Distribuția subiecților cu eczemă în funcție de mediul de proveniență

3
16Rural
Urban

45
8.Distribuția formelor de eczemă în funcție de categoriile de vârstă și
media scorului PSS la pacienții din lotul control
Din cele 32 persoane prezente in lotul control, în urma rezultatelor obținute din
chestionarul autoadministrat Perceived Stress Scale, am observat că media mare a scorului
este întâlnită la tineri. Media scorului PSS la vârstnici este de 37,55, la adulți de 34,42, și
39,16 la tineri. Indiferent de stadiul bolii, stresul reprezintă un factor influențabil în evoluția
bolii.
Rezultatele sunt reprezentate în Figura 8.

Figura 8. Distribuția formelor de eczemă în funcție de categoriile de vârstă și media scorului
PSS la pacienții din lotul control

0510152025303540
Media PSS Formă ușoară Formă moderată Formă severă37
02734
26
039
3
05Vârstnici
Adulți
Tineri

46
9.Distribuția pe categorie de vârstă a mediei scorului PSS in lotul pacienți

Din 19 pacienți în Figura 9 observăm că pacienții din categoria de vârstă adultă au
media scorului PSS cea mai mare.
Rezultatele sunt reprezentate în Figura 9.

Figura 9. .Distribuția pe categorie de vârstă a mediei scorului PSS in lotul pacienți

051015202530354045
VarstniciAdulti
Tineri9
7
33743
39
Media scor PSS

47
10.Distribuția pacienților din lotul control în funcție de sex

Din cei 31 de candidați pentru experiment din lotul control, 12 sunt pacienți de sex
masculin și 19 sunt pacienți de sex feminin.
Rezultatele sunt reprezentate în Figura 10 și Figura 11 .

Figura 10. Distribuția pacienților din lotul control în funcție de sex

Figura 11.Distribuția pacienților din lotul control în funcție de sex
02468101214161820
Feminin
Masculin1219
1912

48
11.Distribuția pe categorii de vârstă și sex pentru pacienții cu alte boli
dermatologice
Din cei 52 de subiecți aleși pentru experiment au fost incluși 32 de persoane formând
lotul control. Aceștia au afecțiuni dermatologice cu etiologie certă precum infecții micotice,
bacteriene, virale, alopecie androgenică, melanodermii.
Din reprezentarea grafică reiese că tot categoria de vârstnici este mai afectată ,
respectiv subiecții de sex masculin.
Rezultatele sunt reprezentate în Figura 12.

Figura 12. Distribuția pe categorii de vârstă și sex pentru pacienții cu alte boli
dermatologice

0123456789
Tineri
Adulti
Varstnici58
3
159
Feminin
Masculin

49
12.Distribuția subiecților din lotul control (cu alte boli dermatologice ) în
funcție de mediul de proveniență

Repartiția pacienților din lotul control în funcție de mediul de proveniență, prezintă
doar o diferență mică, din 32 de cazuri, 18 sunt din mediul urban și 14 din mediul rural.
Acest lucru poate fi explicat prin faptul că cei din lotul control au o educație sanitară
avansată față de subiecții cu eczemă. ( Figura7.)
Lotul control apelează mai des la clinicile de specialitate.
Rezultatele sunt reprezentate în Figura 13.

Figura 13. Distribuția subiecților din lotul control (cu alte boli dermatologice ) în funcție de
mediul de proveniență

1814
Urban
Rural

50
13.Distribuția pe categorii de vârstă a mediei scorului PSS la pacienții din
lotul control
Am administrat chestionarul Perceived Stress Scale varianta cu 14 întrebări și lotului
control, pentru a vedea dacă rezultatele coincid cu cele din lotul format de pacienții cu
eczemă.

Rezultatele sunt prezentate în Figura 14 .

Figura 14. Distribuția pe categorii de vârstă a mediei scorului PSS la pacienții din lotul
control

0510152025303540
Tineri Adulți Vârstnici61312313536
Media Scor PSS

51
14.Media punctajului Cohen a chestionarului Perceived Stress Scale a lotului
control și a lotului pacienților cu eczemă

Rezultatele sunt reprezentate în Figura 15.

Nivelul de stres perceput prezent este semnificativ statistic mai mare la pacienții din
lotul cu eczemă față de lotul control (p= 0,045). La lotul control media scorului Cohen a fost
de 34,97 ( DS ± 6,62 ) , iar la lotul cu eczemă media scorului a fost 39,53 ( DS ± 7,28 ). Am
folosit ca test statistic, Student T Test.
Reprezentarea grafică sugerează că pacienții cu eczemă au un nivel al stresului mult
mai ridicat față de cei din lotul control. Stresul fiind un factor ce influențează exacerbarea
leziunilor în eczemă.

Lot Control Lot eczemă34.739.53Media punctajului Cohen

52
III.5 Discuții

– Înainte de a începe experimentul fiecare subiect a semnat formularul de
consimțământ
– Din cei 51 de subiecți înscriși în experiment, în proporție de 100% atât
pacienții de sex feminin cât și pacienții de sex masculin, au completat individual chestionarul
Perceived Stress Scale.
– Fiecare pacient a obținut un punctaj mare ,media scorului Cohen pentrul lotul
curent fiind de 34,7 de puncte, iar media pentru lotul pacienți de 39,53 demonstrând astfel,
că apariția stresului intr-o boală dermatologică influențează evoluția acesteia și starea de
sănătate.
– În urma studiului realizat, subiecții au fost repartizați în două loturi; lotul
control alcătuit din pacienții cu alte boli dermatologice cu etiologie clară precum tumori
cutanate benigne, alopecie androgenetică, infecții micotice, bacteriene, virale, melanodermii
și lotul cu pacienții care suferă de eczemă.
– Principalul obiectiv al studiului a fost; "Evaluarea stresului perceput prezent la
pacienții cu eczemă vs pacienții cu alte boli dermatologice care în principiu nu ar trebui să fie
influențate de stres".
– Pentru a ne atinge obiectivul am folosit ca test statistic Student T Test, astfel
am calculat mediile scorului Cohen la ambele loturi și deviațiile standard ; lot curent 34,7 (
DS ± 6,62 ) lot pacienți 39,53 ( DS ± 7,28 )
– Nivelul de stres perceput prezent este semnificativ statistic mai mare la
pacienții din lotul cu eczemă față de lotul control (p= 0,045).
– Din ambele loturi am obținut rezultate relevante care să ateste influența
stresului.
– Acesta este prezent mai mult la subiecții din mediul urban, fiind amplificat de
mediul înconjurător și de activitățile de zi cu zi, aceștia ajungând la clinicile de specialitate
doar în momentul în care conștientizează că această amânare a dus la deteriorarea calității
vieții.
– În cadrul lotului studiat, s-a observat că în categoria vârstnicilor forma de
eczemă dominantă a fost cea severă, asta fiind explicată prin lipsa vizitelor la clinicile de
specialitate și a educației sanitara, iar la categoria adulți forma dominantă a fost cea

53
moderată, pe care o putem explica prin vizita la medicul de familie sau în ambulatoriu, din
cauză că nu necesită o internare
– În urma analizării datelor cu privire la localizarea leziunilor provenite de la
cei 19 pacienți, s-a observat că cea mai frecventă localizare la toate categoriile de vârstă (
tineri, adulți și vârstnici ) a fost la nivelul membrelor superioare ( coate, mâini ) în număr de
9 pacienți, urmată imediat de localizarea la nivelul feței, 6 pacienți.
Membrele superioare sunt mult mai expuse la contactul cu factorii declanșatori,
aceasta fiind cauza frecvenței mari a leziunilor de la nivelul lor.
Există în cadrul aceluiași pacient, ca eczema să fie localizată și în alte zone, nu doar la
nivelul membrelor superioare sau față, ci și pe trunchi sau membrele inferioare. De exemplu
în timpul studiului am întâlnit un pacient în vârstă de 59 de ani care suferea de dermatită
seboreică localizată, la nivelul feței, toracelui și a membrelor superioare, iar scorul lui PSS a
fost de 40 de puncte.
– Eczema este o afecțiune cutanată, acută, cronică sau de reacție sau de reacție
alergică. Se caracterizează prima oară prin zone roșii (inflamate) ale pielii, urmate imediat de
prurit fiind cea mai întâlnită manifestare clinic și un criteriu major de diagnostic.
– Majoritatea pacienților care aveau instalată deja o stare severă a bolii,
prezentau prurit. Eczema scade semnificativ calitatea vieții pacienților și a familiei acestora,
prin disconfortul creat și prin influența stresului, fiind unul dintre factorii responsabili.
– Subiecții din ambele loturi fiind predominant din mediul urban, putem spune
ca sunt mult mai expuși la factorii stresori din mediu din cauza activităților zilnice, ca de
exemplu : programul prelungit la locul de muncă devine epuizant și stresant, aglomerația
orașelor mari și poluarea mediului cu praf, noxe de la autoturisme, devin factori stresanți
pentru organism și ten .
Astfel toate activitățile pe care organismul le percepe ca a fi stresante
exacerbează leziunile eczematoase și nu numai.
– Punctajul acumulat din ambele loturi obținut în urma administrării
chestionarului, ne-a demonstrat că stresul este un factor ce influențează exacerbarea leziunilor
eczemei și evoluția altor boli dermatologice.

54
Concluzii

1. Studiul s-a efectuat cu ajutorul chestionarului autoadministrat Perceived Stress Scale.
Utilizarea lor este importantă fiindcă ne ajută să evidențiem nivelurile de stress
percepute, iar PSS este unul din cele mai utilizate chestionare din cauza bunelor
rezultate obținute în urma administrării.
2. Asistenta are importantul rol de a aborda pacientul și din punct de vedere
psihodermatologic. Ea trebuie sa cunoască influența pe care o are stresul asupra
pacientului pentru a efectua corect măsurile de diminuare a acestuia, de a pune în
practică terapia psihologică , acestea fiind importante în tratarea pacientului cu
eczemă.
3. Este important ca asistenta înainte de începerea studiului să cerceteze și să efectueze
studii psihologice pentru a știi exact ce tip de terapie este eficient.
4. Stresul este un factor negativ influențând boala și evoluția ei.
5. Este important ca după studiile efectuate și găsirea unei terapii eficace, să continuăm
cercetările asupra stresului perceput prezent pentru a putea fii mult mai prompți în
acordarea sprijinului psihologic pacienților.
6. Stresul agravează boala prin influența acestuia asupra exacerbării leziunilor de
eczemă.
7. Creșterea nivelului de stres al pacienților este generat și de leziunile de eczemă din
cauza disconfortului creat, fiind mai pregnante și mai evidente. De fapt stresul
agravează leziunile de piele, concluzia aceasta fiind sugerată de rezultatul studiului,
deoarece și în lotul control am întâlnit pacienți cu leziuni de piele influențate de stres,
dar nu cu aceeași intensitate ca în lotul pacienți. Media scorului Cohen fiind de 34,7
(DS ± 6,62) în lotul control și 39,53 ( DS ± 7,28 ) în lotul pacienți. Nivelul de stres
perceput prezent este semnificativ statistic mai mare la pacienții din lotul cu eczemă
față de lotul control (p= 0,045).
8. Datorită concluziei că există o relație de influență între stres și boala dermatologică
eczema, pot include pacienții cu eczemă în strategia terapeutică benefică lor, le pot

55
oferi consiliere psihologică și îi ajut prin tehnici de ralaxare, pentru a le da o stare
optimistă, ajutându-i astfel să înțeleagă și să accepte leziunile de pe pielea lor. Rolul
asistentei este de a îi crea o stare de bine și nu de a îl stresa suplimentar, asta ducând
la exacerbarea leziunilor.
9. După consilierea psihologică, pacientul reușește să ajungă la un nivel al stresului cu
mult scăzut față de prima oară, abordează o postură relaxată, cunoscând și înțelegând
detaliile bolii ( eczema ) diminuând astfel leziunile de pe piele.
10. În concluzie, pe lângă diagnosticul clinic, tratamentul farmacologic este importantă și
abordarea psihologică a pacientului, deoarece îl ajută să înțeleagă și să accepte mult
mai ușor că suferă de o boală dermatologică cu leziuni pe piele.

56
Bibliografie

1. Aberg K.M., Radek K.A., Choi E.H., Kim D.K., Demerjian M., Hupe M., Kerbleski
J., Gallo R.L., Ganz T., Mauro T., et al. Psychological stress downregulates epidermal
antimicrobial peptide expression and increases severity of cutaneous infections in
mice. J. Clin. Investig. 2007;
2. Achten C., Duperrat B. – Les dermatitis atopiques, Lille med., 1965,10, 959
3. Aioi A., Okuda M., Matsui M., Tonogaito H., Hamada K. Effect of high population
density environment on skin barrier function in mice. J. Dermatol. Sci. 2001;25:189–
197.
4. Arash Kimyai-Asadi – The role of psychological stress in skin disease – Journal of
Cutaneous Medicine and Surgery • March 2001
5. Arnetz BB, Fjellner B, Eneroth P, Kallner A. Endocrine and dermatological
concomitants of mental stress. Acta Derm Venereol 1991; 156:9-12
6. Baer R. L. – conference on infantile Eczema. Definitions and Concepts, J. Pediat.,
1965, 11, 66, 154
7. Baltisselli F., Blamoutier J. – Le syndrome dermato-respiratoire en allergie, Gaz.
Med. Vfr., 1966, 2, 25
8. Barankin B, DeKoven J. Psychosocial effect of common skin diseases. Can Fam
Physician. 2002
9. Bieber T. Atopic dermatitis. N. Engl. J. Med. 2008;358:1483–1494.
10. Brown DG. Stress as a precipitant factor of eczema. J Psychosom Res 1972; 16:321-
327
11. Burns, VE; Drayson M; Ring C; Carroll D (Nov–Dec 2002). "Perceived stress and
psychological well-being are associated with antibody status after meningitis C
conjugate vaccination". Psychosomatic Medicine. 64 (6): 963–970.
doi:10.1097/01.PSY.0000038936.67401.28. PMID 12461201.

57
12. Buske-Kirschbaum A., Gierens A., Hollig H., Hellhammer D.H. Stress-induced
immunomodulation is altered in patients with atopic dermatitis. J. Neuroimmunol.
2002;129:161–167.
13. Calogero AE, Gallucci WT, Gold PW, Chrousos GP. Bucle regulate de feedback
multiple la secreția de hormon de eliberare a corticotropinei hipotalamice de șobolan.
Potențiale implicații clinice. J Clin Invest 1988; 82: 767-774.
14. Carol Soutor,Maria Horodinsky "Clinical Dermatology" ed.I, McGraw Hill 2013 p49
15. Carr M.M. si col. – Early cellular reactions induced by DNCB in sensitized human
skin, Brit. J.Derm., 1984, 110, 6, 637-641
16. Catania A., Airaghi L., Colombo G., Lipton J.M. α-Melanocyte-stimulating hormone
in normal human physiology and disease states. Trends Endocrinol. Metab.
2000;11:304–308.
17. Champion R.H. – Infectious eczematoid dermatitis in Clinical Dermatology, Harper
Row, Cambridge, 1979
18. Chen R, Lewis KA, Perrin MH, Vale WW. Expression of the cloning of a human
corticotropin releasing . Proc Natl Acad Sci USA 1993; 90: 8967-8971.
19. Chenowith B.R. – Nummular eczema, Clinical Dermatology, Harper Row, Cambridge
1979
20. Choi E.H., Brown B.E., Crumrine D., Chang S., Man M.Q., Elias P.M., Feingold K.R.
Mechanisms by which psychologic stress alters cutaneous permeability barrier
homeostasis and stratum corneum integrity. J. Investig. Dermatol. 2005;124:587–595.
21. Choi E.H., Demerjian M., Crumrine D., Brown B.E., Mauro T., Elias P.M., Feingold
K.R. Glucocorticoid blockade reverses psychological stress-induced abnormalities in
epidermal structure and function. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol.
2006;291:R1657–R1662..
22. Chrousos GP, Gold PW. The concepts of stress and stress system disorders. Overview
of physical and behavioral homeostasis. JAMA 1992;267:1244-1252.
23. Chrousos GP. Regulation and dysregulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal
axis. The corticotropin-releasing hormone perspective. Endocrinol Metab Clin North
Am 1992;21:833-858.

58
24. Chrousos GP. Stress and disorders of the stress system. Nat Rev Endocrinol 2009,
5(7):374-81.
25. Cohen, S., & Williamson, G. M. (1988). Perceived stress in a probability sample of
the United States. In S. Spacapan & S. Oskamp (Eds.), The social psychology of
health: Claremont Symposium on Applied Social Psychology (pp. 3-67). Newbury
Park, CA: Sage.
26. Cohen, S; Doyle WJ; Skoner DP (Mar–Apr 1999). "Psychological stress, cytokine
production, and severity of upper respiratory illness". Psychosomatic Medicine. 61
(2): 175–180. doi:10.1097/00006842-199903000-00009. PMID 10204970
27. Cohen, S; Kamarck T; Mermelstein R (December 1983). "A global measure of
perceived stress". Journal of Health and Social Behavior. 24 (4): 385–396.
doi:10.2307/2136404. PMID 6668417
28. Cronin E. – Contact dermatitis, Churchill&Livingstone, Edinburgh, 1980
29. David J. Gawkrodger – Dermatology Ed.Churchill Livingstone
30. De Souza EB, Insel TR, Perrin MH, Rivier J, Vale WW, Kuhar MJ. Corticotropin
releasing factor receptors are widespread in the central nervous system of the rat: an
autoradiographic study. J Neurosci 1985; 5: 3189-3203.
31. Dorn LD, Chrousos GP. Endocrinology of stress and stress disorders in adolescence.
Endocrinol Metab Clin North Am 1993; 22: 685-700.
32. Dr. Ioan-Bradu Iamandescu – Psihologie medicală , Ed. Infomedica, București ,2005
33. Dr. Ioan-Bradu Iamandescu – Stresul psihic și bolile interne – Editura
ALL,București,1993 – p. 1-4
34. Dr. Ioan-Bradu Iamandescu, – Psihologie medicală -Ed.Infomedica,București ,2005"
35. Dr.Ioan-Bradu Iamandescu – Stresul psihic și bolile interne Editura
ALL,București,1993 – pg 11
36. Dunn AJ, Berridge CW. Physiological and behavioral responses to corticotropin
releasing factor: Is CRF a mediator of anxiety or stress responses? Brain Res Brain
Res Rev 1990; 15: 71-100..

59
37. Epel ES, Blackburn EH, Lin J, Dhabhar FS, Adler NE, Morrow JD, Cawthon RM
(December 2004). "Accelerated telomere shortening in response to life stress".
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.
101 (49): 17312–17315. doi:10.1073/pnas.0407162101. PMC 534658 Freely
accessible. PMID 15574496.
38. Ety NE, Veruey JW, Holmes THG. Experimental studies of skin inflammation.
Psychosom Med 1963; 25:264-283
39. Garg, A; Chren MM; Sands LP; Matsui MS; Marenus KD; Feingold KR; Elias PM
(January 2001). "Psychological stress perturbs epidermal permeability barrier
homeostasis: implications for the pathogenesis of stress-associated skin disorders".
Archives of Dermatology. 137 (1): 53–59. doi:10.1001/archderm.137.1.53. PMID
11176661.
40. Gaumont E. – Qulques reflexions sur le prurigo Besnier, Laval med., 1960, 29, 3
41. Gedda L. – Constitution and Allergic phenomena, Trans. Int.Coll.Aller. Simp., Rome,
1959, Int. Arch. Allergy, 1961, 18, 100
42. Graham DT, Wolf S. The relation of eczema to attitude and vascular reactions of the
human skin. J Lab Clin Med 1953; 42:238-254.
43. Haeck I.M., Timmer-de Mik L., Lentjes E.G., Buskens E., Hijnen D.J., Guikers C.,
Bruijnzeel-Koomen C.A., de Bruin-Weller M.S. Low basal serum cortisol in patients
with severe atopic dermatitis: Potent topical corticosteroids wrongfully accused. Br. J.
Dermatol. 2007;156:979–985.
44. Harbuz M.S., Stephanou A., Knight R.A., Chover-Gonzalez A.J., Lightman S.L.
Action of interleukin-2 and interleukin-4 on CRF mRNA in the hypothalamus and
POMC mRNA in the anterior pituitary. Brain Behav. Immun. 1992;6:214–222.
45. Horan J.D. – Atopic Dermatitis, Canad. Med., Ass. J., 1963, 88, 43
46. Irvine A.D.M., Eichenfield L.F.M., Friedlander S.F.M., Simpson E.L.M.M. Review
of critical issues in the pathogenesis of atopic dermatitis. Semin. Cutan. Med. Surg.
2016;35:S89–S91.

60
47. Ishida A, Mutoh T, Ueyama T, Bando H, Masubuchi S, Nakahara D, Tsujimoto G,
Okamura H. Light activates the adrenal gland: the time of expression of the genes and
the release of glucocorticoids. Cell Metab 2005; 2: 297-307.
48. Johnson I.A – Cutaneous Vascular Reactivity in Atopic Children, Arch. Derm., 1963,
92, 621
49. Kiss A, Aguilera G. Participation of alpha 1 -adrenergic receptors in hypothalamic
secretion of corticotropin releasing hormone during stress. Neuroendocrinology 1992;
56: 153-160.
50. Koldys KW, Meyer RP. Biofeedback n-aining in the therapy of dy-shidrosis. Cuffs
1979; 24:219-221
51. Lammintausta K, Kalimo K, Raitala R, et al. Prognosis of atopic dermatitis: A
prospective study in early adulthood. Int J Dermatol 1991; 30:563-568
52. Laura Gheucă Solovăstru Dermatologie clinică și venerologie –, Ed.Junimea ,Iași-
2003 pg 194-196
53. Lischko G. – Atopische Dermatitis, Der Deut. Derm., 1982, 10, 106-166
54. Lovenberg TW, Chalmers DT, Liu C, De Souza EB. CRN2 alpha and CRF2 receptor
beta receptor RNA receptors are distributed differentially between the central nervous
system of the rat and the peripheral tissues. Endocrinology 1995; 136: 4139-4142.
55. Maes, M; Van Bockstaele DR (1999). "The effects of psychological stress on
leukocyte subset distribution in humans: evidence of immune activation".
Neuropsychobiology. 39 (1): 1–9. doi:10.1159/000026552. PMID 9892853.
56. Mason, J.W. A historical view of the stress field. Part 1. J. hum. Stress 1(1): 6-12
(1975).
57. Mason, J.W. A historical view of the stress field. Part 11 J. hum. Stress 1 pg 22-36
(1975).
58. Mason, J.W. A historical view of the stress field. Part 11 J. hum. Stress 1 pg 22-36
1975

61
59. Mason, J.W. A historical view of the stress field. Part 11 J. hum. Stress 1"
"DEUTSCH F.(1950)
60. Meyer AH, Ullmer C, Schmuck K, Morel C, Wishart W, Lubbert H, Engels P.
Localization of the human CRF2 receptor at 7p21-p15 by hybrid radiation mapping
and FISH analysis. Genomics 1997; 40: 189-190.
61. Nicu D. Diaconu, Dr. Popescu M, Fratea C."Dermato-Venerologie" Ed.Didactica și
Pedagogică 1999; p 169-176
62. Park G., Lee S.H., Oh D.S., Kim Y.U. Melatonin inhibits neuronal dysfunction-
associated with neuroinflammation by atopic psychological stress in NC/Nga atopic-
like mouse models. J. Pineal. Res. 2017;63
63. Perrin MH, Vale WW. Receptors of corticotropin releasing factor and ligand family
thereof. Ann NY Acad Sci 1999; 885: 312-328.
64. Polimeropoulos MH, Torres R, Yanovski JA, Chandrasekharappa SC, Ledbetter DH.
The human corticotropin releasing factor (CRHR) receptor receptor on the
chromosome 17q12-q22. Genomics 1995; 28: 123-124.
65. Prof. Univ. Dr.Dumitru-Justin C.Diaconu Dermato-Venerologie – ,Ed.Didactică și
Pedagogică ,București-1999 pg 170-171
66. Prof.Dr.Al.Colțoiu Tratat de Dermato-Venerologie Vol.I – partea aII-a –
,Ed.Medicală ,București,1986 pg.396-398
67. Prof.Dr.Al.Colțoiu – Tratat de Dermato-Venerologie Vol.I – partea aII-a –
,Ed.Medicală ,București,1986 pg.401-402
68. Prof.Dr.Dan Forsea -Compediu de dermatologie și venerologie" –,Ed.Tehnică
,București 1996 pg 134
69. Robinson H., Jarrett P., Broadbent E. The effects of relaxation before or after skin
damage on skin barrier recovery: A preliminary study. Psychosom. Med.
2015;77:844–852.
70. Slominski A., Wortsman J. Neuroendocrinology of the skin. Endocr. Rev.
2000;21:457–487.

62
71. Smith S.M., Vale W.W. The role of the hypothalamic–pituitary–adrenal axis in
neuroendocrine responses to stress. Dialogues Clin. Neurosci. 2006;8:383–395.
72. Stephens M.A., Wand G. Stress and the HPA axis: Role of glucocorticoids in alcohol
dependence. Alcohol Res. 2012;34:468–483.
73. Stephens M.A., Wand G. Stress and the HPA axis: Role of glucocorticoids in alcohol
dependence. Alcohol Res. 2012;34:468–483
74. Stress in Health an Desease – Selye H. ,Boston,Butterworth 1976
75. Taylor & Francis. Textbook of Atopic Dermatitis 1 May 2008. p. 1
76. Tsigos C, Chrousos GP. Physiology of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in
health and dysregulation in psychiatric and autoimmune disorders. Endocrinol Metab
Clin North Am 1994;23:451-466.
77. University of Maryland Medical Center. 1 April 2002. Archived from the original on
5 August 2012. Retrieved 15 October 2007.
78. Valentino RJ, Foote SL, Aston-Jones G. The corticotropin releasing factor activates
the noradrenergic neurons of the coeruleus locus. Brain Res 1983; 270: 363-367.
79. Wilson P.B., Dore P. C., Warsnon J. A., Pumphray R.S.H. – IgE Complexes in Atopic
Dermatitis, Abstracts of Papers of the XII-th Intern.Congr. of Allergy and Clin.
Immun.Washington D.C., 1985,October 20-25 Ann. Of Allergy 1985,55,2 ,241
80. Youm J.K., Park K., Uchida Y., Chan A., Mauro T.M., Holleran W.M., Elias P.M.
Local blockade of glucocorticoid activation reverses stress- and glucocorticoid-
induced delays in cutaneous wound healing. Wound Repair Regen. 2013;21:715–722.