SPECIALIZAREA: ASISTENȚĂ MEDICALĂ GENERALĂ [609890]

UNIVERSITATEA “DUNĂREA DE JOS ” GALAȚI
FACULTATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE
SPECIALIZAREA: ASISTENȚĂ MEDICALĂ GENERALĂ

Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la
copil

COORDONATOR
Conf.univ.dr. DINU Ciprian Adrian

ABSOLVENT: [anonimizat] , 2017

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copi l
CUPRINS

I. Sta diul actual al cunoașterii
INTRODUCERE………………………………………………………………………………………………… …. 3
CAPITOLUL I ANATOMIA PANCREASULUI ENDOCRIN ……………. ………………… ….. 5
CAPITOLUL II FIZIOPATOLOGIA PANCREASULUI END OCRIN …………………….. …. 12
CAPITOLUL III FIZIOPATOLOGIA DIABETULUI ZAHARAT ………………………….. …. 15
CAPITOLUL IV DIABETUL ZAHARAT TIP I LA COPIL …………….. …………… ………….. 19
IV.1 Date epidemiologice…………………………………………………………………………….. …….. 19
IV.2 Etiopatog enie………………………………………………………………………………………. …….. 19
IV.3 Fiziopatologie ………………………………………………………………………………. …………….. 21
IV.4 Tablou clinic …………………………………………………………………………………. …………… 22
IV.5 Diagnostic ………………………………………………………………………………… ……………….. 24
IV.6 Tratament …………………………………………………………………………………………. ……….. 37
IV.7 Prognostic ……………………………………………………………………………………………. …….. 30
CAPITOLUL V DIABETUL ZAHARAT TIP II LA COPIL …………. ………………………. ….. 31
V.1 Date epidemiologice …………………………………………………………………………. ………… 31
V.2 Etiopatogenie ………………………………………………………………………………… …………… 31
V.3 Fiziopatologie …………………………………………………………………………………… ………… 33
V.4 Tablou clinic ……………………………………………………………………….. ……………………… 35
V.5 Diagnostic …………………………………………………………………………….. ……………………. 35
V.6 Tratament ………………………………………………………………………………………. ………….. 37
V.7 Prognostic ………………………………………………………………………………… ………………… 44
CAPITOLUL V I COMPLICAȚIILE DIABETULUI ZAHARAT ………. …………………… ….. 40
VI.1 Complicații metabolice ……………………………………………………………………… ………… 40
VI.2 Complicații cronice ……………………………………………………………….. ……………………. 42
II. Contribuții personale
CAPITOLUL V II STUDIUL STATISTIC ………… …………….. ……………………………………… 44
VII.1 Scopul și obiectivele lucrării ……………………………………………. ………………………….. 44
VII.2 Material și metodă de lucru ………………………………………………………………. …………. 45
VII.3 Rezultate și discuții …………………………………………………………………………. ………….. 46
CAPITOLUL VIII ÎNGRIJIRI ACORDATE PACIENTULUI CU DIABET ZAHARAT 83
CAPITOLUL IX CONCLUZII GENERALE ……………………………………………………………. 95
BIBLIOGRAFIE………………………………………………………………………………………………….. .. 98

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copi l
INTRODUCERE

Diabetul la copii este o afec țiune destul de grav ă care, netratat ă, se poate complica .
Diabetul tip I este mai frecvent la copii în timp ce tipul II este mai frecvent la adul ți, în mod
special du pă 40 de ani.
În diabetul tip I , pancreasul nu produce insulina. Î n tipul II , pancreasul produce
insulina dar celulele organismului nu sunt capabile să o absoarbă. În ambele cazuri, crește
nivelul glucozei în sânge, este eliminată prin urină ceea ce înseamnă că nu ma i este folosit ă
pentru energie.
Printr -o monitorizare atent ă a nivelului glucozei și printr -un tratament adecvat,
diabetul poate fi ținut sub control. Dac ă nu este tratat corect în cursul an ilor acesta poate
produce retinopatie diabetică , boli renale, boli cardiace, afectare nervoas ă, infec ții cutanate,
osteoporoz ă, paralizie și chiar moarte.
Una din bolile cronice frecvent întalnite la copii este diabetul t ipul I care afectează 1
din 400 -600 de copii și adolescen ți. În trecut, diabetul tip II era diagnosticat dup ă vârsta de 40
de ani, dar în ultimul timp din ce î n ce mai mul ți copii sunt diagnosticaț i cu tipul II . Diabetul
tip I este o tulburare autoimună, astfel organismul atacă celulele producatoare de insulină din
panc reas. Chiar dacă are și o componentă genetică , majoritatea persoanelor car e au acest tip
de diabet nu au î n istoricul familial această afecțiune.
Genetica joac ă un rol important în diabetul tip II , la fel ca și o bezitatea și lipsa
exerci țiilor fizice sunt factori de risc. Chiar dac ă diabetul tip I reprezint ă 5-10 % din cazurile
de diabet, este cauz ă major ă de diabet la copii. Astfel, 75% din cazurile n oi diagnost icate de
diabet tip I sunt la copi ii sau adolescenț ii până la 18 ani, de aceea este u neori denumit
diabetul juvenil. Cercetator ii încearc ă să determine ce factori de mediu pot declanș a tipul I la
persoanele predispuse.
Diabetul tip II , numit și diabetul adultului, apare c ând pancreasul secret ă insulin ă, dar
organismul nu o poate folosi. Tipul acesta de diabet apare mai frecvent dup ă vârsta de 40 de
ani. Totu și, au fost semnalate cazuri la v ârste din ce în ce mai mici, datorit ă faptul ui că mulți
copii devi n supraponderali sau obezi la v ârste fragede. Oberzitatea afecteaza pancreasul, ceea
ce poate declan șa diabetul tip II .
Diabetul zaharat la copil poate implica însă, o predispoziție mai crescută către
complicații decât la adult, din cauza particularitățil or specifice vârstei copilului (nevoi
calorice mai mari necesare creșterii, alimentație diversificată, susceptibilitate la infecții, stres
emoțional crescut). Cetoacidoza în acest caz, este mai frecventă la copilul cu diabet zaharat

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copi l
tip I. Această stare se manifestă în momentul în care copilul prezintă valori ale glicemiei mult
crescute (>300 mg/dl), este acetonemic sau se află într -o stare de acidoză gravă (pH<7, 1), cu
apariția marcată a glicozuriei și acetonuriei. În urma instalării acestei afecțiuni, co pilul poate
prezenta deshidratare sau acidoză metabolică, edem cerebral, convulsii, comă.
Diabetul și repercusiunile sale asupra stilului de viață al copilului pot avea un impact
dramatic, însă datorită sprijinului a cordat de către medicul pediatru și a nursingului specific,
copilul și întreaga familie va putea coopera și vor deprinde procedeele terapeutice care
trebuie urmărite pentru un management eficient al stării de boală.
Lucrarea de față este concepută dintr -o parte generală, unde sunt prezentate aspecte
fiziologie și fiziopatologice ale diabetului zaharat tip I și tip II la copii precum și
complicațiile acute sau pe termen lung ale acestei afecțiuni. În ajutorul editării părții cu
caracter științic mi -au stat la bază studiile epidemiologice și li teratura de specialitate. Partea a
doua a lucrării este reprezentată de contribuțiile personale aduse acestui studiu, aici fiind
vorba de un studiu statistic retrospectiv pe un lot de pacienți/copii cu diabet zaharat ce au fost
internați în Spitalul Clinic de Urgență pentru Copii, Galați.

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
5

CAPITOLUL I
ANATOMIA PANCREASULUI ENDOCRIN

Pancreasul este o glandă situat ă în abdomenul supe rior, profund, retroperitoneal,
înaintea coloanei vertebrale, înapoia stomacului, d ispus transversal între splină, care
corespunde extremității lui stângi și ansa duodenală care înglobează în cavitatea sa toată
extremitatea dreaptă. Cor espunde de obicei primelor două vertebre lombare.
Pancreasul este o glandă mixtă, atât cu secreție exocrină , cât și cu secreție endocrină.
Structural, pancreasul prezintă o capsulă, stromă și parenchim. Capsula învelește pancreasul
și trimite prelungiri în interior formând lobulii pancreasului. Stroma este formată din țesut
conjunctiv lax ce conține vase de sânge și nervi. Parenchimul este format din tipuri de celule
diferite ce formează pancreasul endocrin și pancreasul e xocrin. [1,2]
Pancreasul exocrin reprezintă aproape 98%- 99% din masa pancreasului. Este format
din acini de formă sferică. În structura acinilor se găsesc celule sero -zimogene (conțin
granule de zimogen). Aceste celule asigură secreția intermitentă a pancreasului exocrin cu rol
foarte important în procesele de digestie. De la nivelul acinilor pornesc canale ce se unesc.
Acestea formează ductul principal Wirsung și ductul accesor Santorini. Rolul acestor ducte
este de a prelua secreția exocrină a pancre asului și de a o vărsa în duoden – sucul pancreatic.
Pancreasul endocrin o cupă doar 1%-2% din masa organului și este format din insulele
lui Langerhans. Acestea sunt răspândite difuz pri n pancreasul exocrin . Numărul total al
acestor insule variază între 5 00.000 și 2.000.000, iar diametrul lor nu depășește 400 de
micrometri. Insulele sunt formate din celule și capilare. Rolul capilarelor este de a prelua
secreția endocrină a pancreasului. Insulele sunt mai bine reprezentate în coada pancreasului.
Insulele L angerhans sunt formate din circa de 200 celule celule înconjurate de un strat subțire
de fibre reticulare și multiple vase capilare. Celulele insulelor Langerhans sunt de dimensi uni
variate, dar mai mici ca cele acinare. Sunt descrise câteva tipuri princip ale de celule (fig. 1) :
 celule A sau α (20%), situate la periferia in sulelor și care secretă glucagon;
 celulele B sau ß (60 -70%), ce sunt unicele surse de insulină;
 celulele D (10%), dispersate prin masa insulară, ce secretă somatostatin ;
 celule PP , ce secretă polipeptidul pancreatic.

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
6

Figura nr. 1 Pancreasul endocrin – insula Langerhans
Sursa: Paolo Sbraccia, Enciclopedia della Scienza e della Tecnica (2007), Diabete ,
http://www.treccani.it/enciclopedia/diabete_(Enciclopedia -della -Scienza -e-della -Tecnica) , accesat 2017

Celulele α sau A reprezintǎ 10 –25% din celulele endocrine. Sunt celule de
dimensiuni mari, care se găsesc la periferia insulelor. Citoplasma este bazofilǎ datoritǎ
numǎrului mare de ribozomi liberi. Celulele α conțin granule fine, omogene, de 350 –450
microni. Aceste celule secretǎ hormonul numit glucagon. Glucagonul are efect antagonic cu
insulina. Glucagonul, un hormon peptidic alcătuit din 29 aminoacizi, intervine în reglarea
metabolismului glucidic, secreția sa fiind stimulată de către hipoglicemie, având drept
rezultat creșterea glicemi ei. Efectul hiperglicemiant al glucagonului se datorează stimulării
glicogenoli zei hepatice și gluconeogenezei. N u exercită efect asupra glicogenului muscular.
După normalizarea glicemiei secreția de glucagon este inhibată . Rolul major fiziologic al
glucag onului este de a realiza, prin interacțiunea cu insulina, o concentrație sanguină a
glucozei, suficientă ca sa asigur e aportul necesar de glucoză div erselor țesuturi și în special
celui cerebral. [1,3]
Celulele β sau B sunt al doilea tip de celule care se găsesc în insulele Langerhans,
fiind localizate în centrul fiecǎrei insule. Sunt celule mai mici și reprezintă cam 60 – 80% din
celulele endocrine. Aceste celule secretă insulina. Se pare că un gram de țesut insular ar
conține 200 – 300 U de insulină. Dup ă alți autori, toate insulele ar conține 100 – 150 U de

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
7
insulină. Necesarul zilnic de insulină este de 25 -50 U. Insulina acționeazǎ asupra
metabolismului hidraților de carbon pentru a scade glicemia. Molecula de insulină este
alcătuită din 2 lanțuri polipeptidice: lanțul α cu 21 aminoacizi și lanțul β cu 30 aminoacizi,
unite prin două punți disulfidice. Aceste lanțuri sunt inițial secretate sub forma unui lanț
polipeptidic unic, preproinsulina, ce est e apoi procesată la proinsulină și apoi la insulină . Cele
două lanțuri sunt conectate printr -o porțiune numită peptidul C . [3,4]
Acțiunea insulinei este mediată de receptori specifici și constă în principal din
facilitarea asimilării glucozei la nivelul c elulelor hepatice, adipoase și musculare, aceasta
constituie baza acțiunii hipoglicemiante .
Proteinele GLUT sunt responsabile pentru transportul prin carrier al glucozei (fig.2) :
 GLUT 1 se găsește în hematii și alte celule;
 GLUT 2 pe celulele epiteliului intestinal ;
 GLUT 4 în mușchi și țesut adipos , este dependent de insulină.
Toate proteinele familiei au o structură generală similar ă – 12 segmente
transmembranare . Un membru al acestei fa milii (GLUT 2) este responsabil pentru scoaterea
glucozei din celule . Toți membrii familiei leagă glucoza pe o pa rte a membrane i și o
eliberează pe cealaltă . [5, 6]

Figura nr. 2 Mecanismul de acțiune al insulinei
Sursa: Robert D. Utiger, Insulin, Ecyclopaedia Britanica, 2012
https://www.britannica.com/science/insulin , accesat 2017

Eliberarea de insulină este inițiată mai ales de glucoz ă, ca un semnal al unui aport
crescut de glucide. Cel mai important reglator fizi ologic al secreției de insulină este
conc entrația plasmatică a glucozei. Răspunsul secr etor al insulinei este bifazic, fază inițială
sau imediată începe la un minut după creșterea glicemiei și durează cca. 5 -10 minute urmată

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
8
de o fază prelungită, mai lentă, ce se va opri curând după îndepărtarea glucozei în exces.
Acest e două faze secretorii reflect ă diversele rezerve intracelulare de insulină, una ce se află
la suprafața membranei celulei insulare, gata de eliberare . Cealaltă rezervă ce se află la
distanță de membrană. [6]
Creșterea glucozei intracelulare (fig.3) determină creșterea sintezei de ATP. ATP
crește activitatea Na/K -ATPazei. Excesul intracelular de ATP inhibă canalul K+,
depolarizând celula. Depolarizarea deschide can alele de Ca2+ voltaj -dependente. Creșterea
AMPc elib erează Ca2+ stocat intracelular. Ca2+ produce fuziunea g ranulelor sec retorii cu
membrane celulară rez ultând e liberarea de insulină din vezic ule. Calciul se cup lează de
asemeni cu calmodulina care activează protein -kinaza calmodulin -dependentă (CaM -PK),
ceea ce va stimula biosinteza de insulină. Pe de altă parte DAG, împreună cu calciul
activează proteinkinaza C (PKC), ceea ce crește și ea sinteza de insulină . [7]

Figura nr.3 Mecanismul de secreție a insulinei
Sursa: B. Gallwitz & H. -U. Haring , Future perspectives for insulinotropic agents in the treatment of type 2
diabetes -DPP-4 inhibitors and sulphonylureas , Diabetes Obesity and Metabolism , 2009,
https://www.researchgate.net/journal/1463 -1326_Diabetes_Obesity_and_Metabolism , accesat 2017

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
9
IR este o glicoproteină mem branară integrală ce se găsește sub formă d e dimer.
Fiecare monomer este alcătuit din lanțurile a și b sau subunități. Subunitățile a sunt legate una
de alta și de subunitățile b prin punți disulfidice și se găsesc întru totul pe partea extrac elulară
a membranei plasmatice. Fiecare subunitate a con ține un sit de legare pentru insulină, legarea
unei molecule de insulină scade afinit atea de legare pentru cuplarea unei a doua molecule.
Această cuplarea redusă pe ntru a doua moleculă se numește cooperativitate negativă. În
evenimentul de cuplare es te imp licat un domeniu bogat în cisteină. Subunitățile b traversează
membrana, prezen tând domenii enzimatice tirozin -kinazice pe partea citoplasmică. [8]
Cuplarea insulinei are ca rezultat pornirea activității catalitice a domeniului tirozin –
kinaz ic de pe fiecare subunitate b a receptorului. Tirozin -kinaza receptoru lui insulinic (IRTK)
va propaga semnalul de insulină prin catal izarea fosforilării proteinelor citoplasmatice.
Cascada de fosforilări și defosforilări are efecte asupra generării de div erși mesageri
secunzi, ceea ce afectează:
 Traficul vezicular;
 Activarea și dezactivarea enzimelor ;
 Translație (sinteza de proteine) ;
 Transcripție (sinteză de m -RNA) ;
 Sinteză de AND.
Efectele insulinei în f uncție de timp :
1. Rapide :
 efecte asupra proteinelor e xistente;
 expresia GLUT -IV în sarcolemă;
 activarea glucokinazei ;
2. Intermediare :
 asupra transcripției, translației și sintezei de protein ă;
3. Tardive :
 feedback pozitiv ;
 alte căi metabolice ;
 receptorul ILGF (insulin -like growth factor) răspunde la concentrații mari și pe
perioade lungi ale insulinei ;
 suprastimularea produce blocarea programelor anabolice celulare (rezistența la
insulină) .
Metabolismul glucidic
1. la nivelul ficatului, membrana hepatocitar ă în prezența insulinei realizează:

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
10
 stimularea transportului intrace lular de glucoză;
 stimularea activității hexokinazei, având ca efect fosforilarea glucozei în glucozo -6-
fosfat;
 stimularea fosfofructokinazei;
 stimularea glicogenogenezei și a depunerii glucozei sub formă de glicogen,
concomite nt inhibă glicogenfosf orilaza;
 inhibarea neogluco genezei prin blocarea enzimelor , fiziologic ireversibile ale
neoglucogenezei;
 degradarea glucozei pe cale pentozo -fosfatică.
2. la nivelul țesutului adipos:
 stimularea degradării glucozei pe cale anaerobă;
 stimularea degradării glucozei pe cale pentozo -fosfatică.
3. la nivelul mușchiului:
 activarea transportului intracelular de glucoză;
 favori zarea sintezei de glicogen.
Metabolismul lipidic
Lipoproteinele circulante, bogate în trigliceride , sunt epurate prin acțiunea hidrolitică
a unei enzime, lipoproteinlipază, a cărei acțiune necesită prezența insulinei. [9]
1. la nivelul ficatului:
 favorizarea glicerokinazei, care transformă glicerolul în forma sa activă ALFA –
GLICEROFOSFAT;
 favorizează reesterificarea glicerolului și depunerea sub formă de trigliceride.
2. la nivelul țesutului adipos:
 stimularea sintezei de novo a acizilor grași, pentru care se folosește NADPH rezultat
din șuntul pentozo -fosfaților;
 favorizarea captării adipocotare a acizilor grași rezultați din hidroliza trigliceridel or
circulante, sub acțiunea facorizantă a insulinei asupra lipoproteinlipazei;
 favorizarea acțiunii de esterificare a glicerolului cu alfa -glicerofosfatul rezultat din
glicoliză;
Toate cele trei acțiuni descries mai sus asigură lipogeneza, deci depunearea de țesut
gras, rezultat din metaboliții glucidici. [10]
 inhibarea enzimei triglicerid lipaza tisulară.
3. la nivelul mușchiului:
 favorizează ciclul lui Randle, concept care sub influența insulinei, oxidarea glucozei

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
11
este accelerată iar cea a acizilor grași este diminuată, frânează ca ptarea glucozei și
oxidarea sa î n celula musculară.
Metabolismul protidic [11]
1. la nivelul ficatului, printr -un mec anism de facilitare a pătrunderii aminoacizilor prin
membrana celulară și proceselor de f osforilare oxidativă, crește sinteza hepatică a
proteinelor, favorizând anabolismu l și scăzând ureogeneza hepatică .
2. la nivelul mușchiului:
 faciliatează utilizarea aminoacizilor exogeni în sinteza protidică musculară;
 favorizează sinteza de ARNm pentru a tr asnsmite codul sintezei polipeptidice, de la
AND la ribosomi;
 conservă masa musculară prin eviatarea risipei de aminoacizi și a cat abolismului
proteic.
Celulele D (tip IV) se găsesc învecinătatea celulelor A, structura generală a nucleului
și a citoplasm ei seamă nă cu cea a celulelor A. Au granule omogene, moderat electrodense,
înconjurate de o membrane netedă, și mărime variabilă. Celulele D secretă somatostatina.
Somatostatina are multiple efecte inhibitorii. Inhibǎ secreția de STH, TSH de insulinǎ de
glucagon și PP. Inhibă motilitatea gastroduodenală și a veziculei biliare, scade absorbția la
nivelul tractului digestiv, scade secreția de hormoni gastrointestinali (gastrina, secretina, VIP,
CCK, secreția clorhidropeptică gastrică) și crește absorbția apei și a electroliților. [7]
Celule de tip G se gǎsesc la periferia insul ei și sunt unite de celulele B prin
desmozomi. Ocupă 1% din masa pancreasului endocrin și secretă gastrina, cu rol în
stimularea secreției de acid clorhidric de către stomac. Metodele r adioimunologice au
evidențiat prezența G la făt în insulele La ngherhans, dar la adult nu s -au adus dovezi clare că
hormonal ar fi prezent în celulele insulelor normale. Este în schimb prezent în celulele
insulare tumorale denumite gastrinoame. [8]
Celule de tip P.P predomină în insulele situate la nivelul capului pancreasulu i. Aceste
celule secretă polipeptidul pancreatic (1 – 2%) cu rol stimulator asupra secreției de suc gastric
și inhibitor a secreției de suc pancreatic.
Celule de tip C secre tă peptide biogene active, seamă nă mult cu celulele de tip G, dar
sunt în număr mai mic, situate periferic, au granule variabile și un aparat Golgi localizat la
polul granular, citoplasmă densă. [9]
Din această succint ă descriere rezultă că prin funcț ia lor fiziolog ică insulele
Langerhans sunt un adevărat ,,organ Langherhans", care intervine profund în metabolismul
intermediar. [11]

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
12

CAPITOLIL II
FIZIOPATOLOGIA PANCREASULUI ENDOCRIN

Patologia pancreasului endocrin nu po ate fi considerate numai ca o c onsecință a
alterărilor funcției celulelor conținute de insulele Langerhans. Absența activității insulinice
nu este sinonimă cu scăderea secreției de insulină a celulelor B în explicarea patogeniei
diabetului zaharat. [11]
Eterogenitatea clinică a diabetu lui zaharat recunoaște o etiopatogenie și fiziopatogenie
diferențiată după tipul de boală. Dacă în diabetul tip I se admite o perturbare a funcției
celulelor B, ca urmare a distrugerii lor datorită agresivității unui virus, a unui agent tox ic, sau
a unor m ecanisme autoim une (anticorpi antiinsulinari citoplasmatici, anticorpi antiinsulinari
de suprafață pe un teren favorizant -HLA, DRW 3, DRW 4, DRW 2, etc.), această patologie nu se
poate extinde la diabetul tip II , sau la diabetul asociat cu alte sindroame gen etice (distrofie
miotonică, lipodistrofie congenitală, Acanthosis nigricans A, B și C, sindromul Werner etc.).
Diabetul tip II recunoaște o scădere a secreției, dar și a transportului insulinei prin membrană
și o încetinire a activității periferice a acest eia (datorită aterosclerozei). În celelalte sindroame
menționate, cauza instalării perturbării toleranței la glucoză este în primul rând o insulino
rezistență periferică remarcabilă, în care funcția celulei B nu intervine, sau chiar este forțată
la o hiper activitate secundară. Rezistența insulinică, de tip preceptor, prin alterarea funcției
receptorilor membranari sau postreceptorilor, este cauza primară a instalării diabetului
zaharat. [12]
De asemenea trebuie menționate aici rolul complex pe care -l joacă celulele A prin
secreția de glucagon, celulele D prin secreția de so matostatină, rolul și locul în metabolismul
NSILA, care nu se si ntetizează în pancreas (și inte relația IGF 1 și IGF 2) și a celorlalți hormoni
pancreatici langerhansieni, duodenali, a hormo nilor proteici secretați de SNC, sau a
hormonior secretați de celelalte glande endocrine.
Diabetul zaharat este conceput ca rezultantă a unor perturbări metabolice complexe și
diferențiate , de cauz e multiple, cu manifestări clinice diferite și cu o evoluț ie clinică cu totul
particulară, în care evident este interesată activitatea insulinică și nu deficitul insulinic.
Singura legătură cu activitatea insulinică, ce nu ține însă numai de secreția celulelor B, este
că la originea tuturor perturbăril or descrise în diabet, inclusiv al complicațiilor acute sau

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
13
cornice, se găsește hiperglicemia. De asemenea nici hipoglicemiile nu sunt consecința numai
a hiperfuncțiilor celulelor B.
Faptul că insulele Langherhans cuprind și alte tipuri de celule, fiecare dintre ele cu o
activitate fiziologică diferită, celule care prin alterarea lor duc la perturbări diverse cu răsunet
în tot organismu l. [13]
Se poate considera:
1. carența absolută de insulină, rezultată din pancreatectomia totală experimentală și pe
plan clinic, dia bet zaharat tip I, în care există o afectare cvasicompletă a insulelor
Langerhans;
2. carența pa rțială de insulin ă, ce caracterizează unele cazur i de diabet zaharat tip I,
incomplet controlate de administrarea exogenă de insulină cazurile de diabet zaharat
tip II;
3. carența relativă de insulină, în care valorile secreției pancreatice de insulină sunt
normale sau chiar sporite, fără îndeplinirea acțiunilo metabolice cunoscute, anomalie
rezultată printr -o serie întreagă de deficient:
 inhibiție funcțională (secreție întârziată după încărcare cu glucoză, în DZ tip
II);
 număr anormal de mic de receptori (down phenomena, hiperinsulinismul
scade numărul de receptori);
 insulinorezistență: prereceptor, postreceptor.
Carența absolută de insulină are următoarele co nsecințe:
1. hiperglicemie prin scăderea utilizării, glicogenoliză, neoglucogeneză;
2. scădere ponderală prin sporirea catabolismului proteic și lipoliza țesutului adipos;
3. topirea țesutului adipos prin diminuarea liposintezei și creșterea lipolizei.
Pe plan biochimic, aceste consecințe se realizează prin carența absolută de insulină la
principalele organe țintă: țesut gras, muscular, ficat, având ca efecte: [11]
1. la nivelul țesutului adipos:
 suprimarea sintezei de trigliceride;
 scăderea producției de acizi gra și și a încorporăii lor în țesutul adipos;
 activarea lipoliz ei, punerea în circulație de gli cerol și acizi grași liberi;
2. la nivelul mușchiului:
 scăderea pătrunderii aminoacizilor în celulă;
 scăderea pătrunderii intracelulare a glucozei și utilizarea prefer ențială, ca
material energetic, a acetzl -CoA și a corpilor cetonici, proveniți din
catabolismul acizilor grași;

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
14
 sporirea glicogenolizei și catabolismului proteic cu topirea maselor musculare;
3. la nivelul ficatului: [12]
 sporeș te producția de glucoză prin: glicogenoliză, neoglucogeneză, efecte
nedorite;
 sporește beta – oxidarea acizilor grași liberi rezultați din lipoliză masivă având
ca efect nedorit supraproducția de acetyl CoA ce tinde să capteze ciclul Krebs
via oxalacetat;
 condensarea mo leculelor de acetyl CoA in acetoacetyl Coa, precursorul celor
3 corpi cetonici: acetoacetate, acid betahidroxibutiric, acetone;
 sporește captarea hepatică a aminoacizilor și metabolizarea prin dezaminarea
oxidadivă, având ca efect formarea de cetoacizi care intră în ca lea
neoglucogenezei la nivel de piruvat iar resturile amino se orientează către
calea ureogenezei.
Efectele pe termen lung ale ca renței absolute de insulină det ermină apariția
complicațiilor consecutive macroangiopatiei și microangiopatiei diabetic e prin
afectarea vasculară de către anomaliile m etabolice induse de lipsa insulinei endogene
și apor tul insulinei exogene: [13]
 acumularea de lipide, glicozilarea proteinelor în pereții vaselor mari;
 hiperglicemie cronică, se antrenează sinteza anormală de glicoproteine,
reducerea glucozei în sorbitol, ce se acumulează în membrana bazală a
capilarelor și nervi.

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
15

CAPITOLUL III
CONSIDERAȚII FIZIOPATOLOGICE ALE DIABETULUI ZAHARAT

Diabetul zaharat este o boală de metabolism cu evoluție cronică ce se caracteriz ează
din punct de vedere biochimic prin tulburări ale metabolismului glucidic -hiperglicemi e
însoțită sau nu de glucozurie, la care participă, secundar, și perturbări ale metabolismului
lipidic și protidic. Se datorează absenței absolute sa u relative de insulină. [13]
Ținând seama de eterogenitatea etiopatogenetică și terapeutică a diabetului, se pot
descrie multe forme clinice, dar în continuare vor fi prezentate formele clinice majore.
Diabetul zaharat tip I , insul inodependent, este descries cla sic ca o formă cu debut
rapid, adesea brutal, în comă și cu moarte a rapidă a bolnavului dacă nu s e intervine clinic c u
insulină.
Triada clasică -poliurie, polidipsie, polifagie – este întâlnită frecvent și se însoțește de
pierdere rapidă în greu tate, astenie fizică și psihică. Sindromul hiperglicemic, denutriția
azotată și adesea cetoacidoza definesc boala biochimic, uneori concomitent cu debutul clinic.
Denutriția azotată este însoțită de un metabolism defectuos al substanțelor albuminoide, ale
cărui caracteristici principale sunt: amoniurie, hiperaminoacidemie, excreție exagerată de
azot coloidal, scăderea raportului azotemic și exagerarea coeficientului de imperfecție
urogenică. Sindromul de denutriție azotată coincide cu sindromul de cetoacid oză. [11]
Principala modificare histologică întâlnită în pancreasul diabeticilor tip I, este insulina
cu infiltrație limfomonocitară, care caracterizează numai curând un proces imun decât
infecțios. Predispoziția genetică constă în vulnerabilitatea moșten ită a celulelor B pancreatice
de a deveni antigenice și de a declanșa producția în organism a unor anticorpi specifici.
Forma autoimună de diabet tip I există în cadrul unor endocrinopatii: boala Addison,
boala Hashimoto, Graves și anemia pernicioasă. Ac est tip de diabet este caracterizat prin
prezența în ser a anticorpilor antiinsulari. [13]
Diabetul tip I, posibil indus viral, apare mai frecvent la persoanele purtătoare a
haplotipului HLA B 12-DW 4. La acești bolnavi anticorpii anticelule insulare se găsec în
majoritatea cazurilor dar numai la debutul bolii. Imunitatea îndreptată împotriva celulelor
insulare se exprimă prin producția fie a unor anticorpi anticitoplasmatici fie a unor anticorpi
antiinsul ari de suprafață. Anticorpii îndreptați împotriva antigenului citoplasmatic nu sunt
implicați în inițierea distrucției celulelor B. Anticorpii insulari de suprafață sunt capabili să

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
16
interacționeze cu antigenele membranelor celulelor B. Mobilitatea acestor structuri permite
deplasarea complexelor formate în membrană, ducând la realizarea unor aglomerări de tip
imun la suprafața celulei. Susceptibilitatea pentru diabet este legată de unele componente
celulare de suprafață dependente de genele localizate în co mplexele majore de
histocompatibilitate DR 3 și DR 4. Predispoziția genetică pentru diabet ar consta în moștenirea
unui tip de reacție imunologică la celulele B mai mult sau mai puțin alterate (viral sau toxic),
urmată apoi de distrugerea lor rapidă. [12]
Studiul comportamentelor subseturilor limfocitelor T și B a demonstrat că la debutul
bolii, scade funția limfocitelor T (supresoare) și deci a toleranței față de antigenele
pancreatice, permițând declanșarea unor reacții imunitare îndreptate împotriva princ ipalelor
celule B pancreatice. Limfocitele K (killer) sunt crescute în perioada de debut al bolii, fiind
responsabile de citotoxicitatea dependentă de anticorpi, ele pot fi implicate în inducerea
leziunilor de insulită. Celulele K sunt crescute și la copii neafectați ai unor diabetici, care au
anticorpi antiinsulari și un haplotip HLA comun cu părinții diabetici. Aceasta ar indica
prezența unor tulburări legate de celulele B cu multă vreme înaintea instalării formelor clinice
de boală. Predispoziția pentru diabetul tip I poate fi evidențiată precoce, caracterizându -se
prin hipoinsulinism, răspuns insulinic maxim întârziat și insulinorezistență periferică. [13]
Diabetul zaharat tip II
Modificarea morfologică esențială a pancreasului subiecților cu diabet zaharat
tip II o constituie prezența unor depozite amiloide și o reacție de fobroză la nivelul insulelor.
Amiloidul pancreatic este constituit din mase fibrilare amorfe, dispuse între capilare și
celulele endocrine ale insulelor pancreatice. Amiloidul pancreatic sau amilina este alcătuit
dintr -un polipeptid ce conține 37 aminoacizi. Acesta este secretat de celula B -pancreatică
împreună cu insulina, ca răspuns la aceiași stimuli. Fibrele amiloidului sunt formate prin
conversia polipeptidului din stare solubilă în forma fibrilară, insolubilă, prin mecanisme
insuficient cunoscute. Supraproducția amilinei, ca o consecință a stimulării prelungite a
celulelor B de către hiperglicemie, ar duce la fromarea depozitelor amiloide fibrilare în
pancreas. Conform unei ipoteze, formarea acesto r depozite ar putea produce disf uncția și
moartea celulelor B printr -un efect toxic local. Deși contribuția amiloidului pancreatic la
etiopatogenia diabetului zaharat tip II n u este clarificată, s -a dovedit că prezența sa este
asociată cu o reducere a masei B -celulare. [12]
În prezent se consideră că diabetul zaharat tip II cuprinde un sindrom heterogen de
stări în a căror etiopatogenie sunt implicate, în proporții var iabile, două efecte metabolice
majore: deficiența B -celulară și rezistența țesuturilor țintă la acțiunea insulinei, adică
insulinorezistență (IR).

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
17
Deficiența B -celulară este un fenomen care implică deteriorarea funcției celulelor B,
și o reducere moderată a mas ei acestora, precum și existența unei relații de intercondiționare
a expresiei anatomice și a celei funcționale ale deficienței celulelor B.
Astfel că apar:
1. anomalii ale modelului secretor oscilatoriu al insulinei:
 oscilații rapide ale insulinei bazale;
 oscilații lente.
2. Anomalii ale răspunsului insulinosecretor la stimuli standard:
 anomalii ale răspunsului insulinosecretor la glucoză;
 anomalii ale răspunsului insulinosecretor la alți stimuli;
 creșterea concentrației proinsulinei și a produșilor ei interme diari de clivare.
Rezistența la insulină sau insulinorezistența este definită ca starea în care niveluri ale
insulinemiei eficiente la subiecții normali nu produc efecte biologice cunoscute ale acesteia.
Rezistența la insulină induce o solicitare persiste ntă, de durată, a celulelor B -pancreatice, în
fața căreia, cu timpul, capacitatea de asecreta suficientă insulină se poate pierde. Funcția B –
celulară diminuă progresiv, în paralel cu deteriorarea continuă a toleranței la glucoză și se
ajunge în faza clinic manifestă a diabetului zaharat. [13]
Hoemostazia glucozei, atât à jeun cât și după ingestia alimentară, depinde de secreția
de insulină și glucagon și de sensibilitatea țesuturilor -țintă la acțiunea insulinei. Afecatrea lor
reprezintă defecte majore evid ente în faza clinic manifestă a diabetului zaharat ti p II și
determină anomalii ale producției hepatice de glucoză, ale captării ei tisulare, ale
metabolismului țesutului adipos ș i al AGL (acizi grași liberi). Aceste perturbări se află la
baza hiperglicemi ei à jeun și post prandiale ce caracterizează diabetul zaharat. Hiperglicemia
à jeun este rezultatul creșterii producției hepatice de glucoză (PHG). Aceasta este alimentată
de gluconeogeneză și glicogenoliză. Gluconeogeneza este calea metabolică de produce re a
glucozei din precursorii neglucidici: glicerol, alanină și lactat. Ea folosește drept carburant
AGL, este stimulată de glucagon și inhibată de insulinăn și/sau hiperglicemie. Glicogenoliza,
procesul de eliberare a glucozei din molecula de glucogen, es te stimulată de glucagon și
inhibată de insulină. În mod normal, insulina controlează PHG prin efect direct asupra
metabolismului hepatocitului și prin inhibiția secreției și efectului glucagonului. Acest
control este pierdut în condițiile rezistenței la i nsulină. [11]
Comparativ cu subiecții normali, pacienții cu diabet zaharat tip II prezintă niveluri crescute
ale AGL, datorită rezistenței la insulină a țesutului adipos.
Creșterea nivelului circulant al AGL are efecte multiple:

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
18
1. la nivelul țesutului muscular, determină majorarea IR, prin scăderea captării
glucozei, efect descris de Randle în 1963 și cunoscut sub numele de Ciclul Randle
sau ciclul glucoză -acizi grași;
2. acumularea trigliceridelor la nivelul țesutului muscular se însoțește cu creșterea
rezistenței la insulină;
3. la nivelul ficatului, AGL stimulează enzimele -cheie ale gluco -neogenezei și deci a
PHG;
4. creșterea nivelului AGL duce la exagerarea producției hepatice de trigliceride
endogene (VLDL), relație puternic influențată la nivelul insuline i, care
favorizează esterificarea AGL în citoplasma hepatocitului. [12]
Inițial, acumularea modestă a trigliceridelor în celula B potențează efectul
insulinosecretor al glucozei, contribuind la hiperinsulinismul din stările IR. Ulterior,
acumularea unei c antități crescute de trigliceride in celulele B -pancreatice, ca rezultat al unei
expuneri pe termen lung la concentrații înalte ale AGL, se asociază cu scăderea răspunsului
insulinosecretor. Acest efect lipotoxic, exercitat de acumularea excesivă de trigl iceride în
celulele B -pancreatice, a fost incriminat în deteriorarea celulelor B printr -un mecanism ce
implică creșterea locală a producției de oxid nitric. Creșterea nivelului circulant al AGL ar
putea contribui decisiv la dezvoltarea unei hiperglicemii s emnificative, din momentul în care
diminuareas funcției B -celulare nu mai poate susține efortul insulinosecretor reclamat de
starea de IR. [13]

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
19

CAPITOLUL IV
DIABETUL ZAHARAT TIP I LA COPIL

Diabetul zahart al copilului este aproape în totalitate insulinodependent . Cu toate că
există multe lipsuri în acest domeniu, astăzi se știe că incidența și prevalența diabetului
zaharat tip I sunt extrem de variate, în funcție de zona geografică luată în considerare. [14]

IV.1. DATE EPIDEMIOLOGICE

În 2008 erau înregistrați în țara 538.648 de diabetici, dintre care 2.025 de minori .
Conform datelor publicate de Ministerul Sănătății în România erau înregistrați la nivelul
anului 2014 și sub tratament cu insulină 3.014 copii .
Riscul apariț iei diabetului tip I la copil în România este mic și ră mâne relativ constant
în perioada adolescenței. Incidenț a diabetului la co piii cu debut între 0 și 14 ani este de 3,58
de cazuri/100.000 de locuitori/an. În țara noastră , prevalența cazurilor cunoscute de boală este
considerată de 3,2% (urban 4 -4,5%, rural 1,4 -2,8%). Incidenț a diabetulu i zaharat tip 1 în
România este de valoare medie , comparativ cu cea de pe glob. În ultimii 10 ani, i ncidența
diabetului zaharat tip 1 a fost aproape dublă în toate ță rile, fapt care pledează pentru
interve nția semnificativă a factorilor de mediu. [15]
Factorii de mediu acționează ca agenți precipitanț i ai diabetu lui zaharat tip 1 la
persoanele predispuse genetic. Influenț a sexului variază odată cu ratele incidenț ei globale .
Tendința este similară pentru ambele sexe, dar vârful constant de la pubertate apare precoce
în cazul fetițelor. Diabetul zaharat poate surveni la orice vârstă . Ratele de i ncidență cresc
odată cu vârsta, până la jumătatea pubertății, urmată , dup ă puberta te, de un declin. Când rata
prevalenței este crescută, există o variație bimodală a incidenței cu un vârf la vârsta
preșcolarå (4 -6 ani), și un altul, mai mare, în cursul pubertăț ii (10 -14 ani). Debutul în primu l
an de viață, deși neobișnuit, poate surveni și trebui e evocat și investigat la orice sugar sau
copil mi c cu simptomatologie evocatoare sau neexplicată . [16]

IV.2. ETIOPATOGENIE

Peste 95% dintre cazurile cu diabet zaharat tip I sunt rezultatul interacț iunii factorilor

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
20
de mediu cu facto rii de sus ceptibilitate genetică. Această interacț iune duce la dezvoltarea
bolii autoimune asupra celulelor insulelo r pancreatice Langerhans producătoare de insulină .
Aceste celule sunt distruse p rogresiv, cu deficit de insulină care devine manifest clinic după
distrugerea a peste 90% dintre celu lele insulare. În prezent ex isită multiple a rgumente în
sprijinul teoriei că diabetul zaharat este rezultatul acț iunii combinate a unor factori principali:
factori genetici, factori de predispoziție de susceptibilitate; factori imunologic i, factori de
autodistrucț ie a celulelor beta insulare și factori de mediu, factori declanș atori.
Factori genetici . Exist ă dovezi clare pentru componenta genetic ă a diabetului
zaharat :
 gemenii monozigoți au 60% concordanță în timpul vi eții pentru dezvolta rea diabet
zaharat, pe când gemenii dizigoț i au numai 8% r isc de concordanță, ca la feț ii
normali;
 copiii cu mamă diabetică au frecvența de diabet zaharat 2 -3%, iar cei cu tată diabetic
de 5-6%. Dacă ambii părinț i sunt diabetic i, riscu l la copil este de 30%;
 sunt cel puț in 5-6 gene de susceptibilitate localizate în zona DR: DR3, DR4, DQ;
 HLA clasa II DR3 ș i DR4 sunt asociate puternic cu diabetul zaharat .
Riscul pentru diabet zaharat este de 4 -7 ori mai mare la subiec ții cu HLA -DR4, de 5-
8 ori la DR3, de 40 -47 ori mai mare la subiec ții HLA -DR3+DR4 și de 72 ori la asocierea
DR3+DR4+DQ. [17]
Factori imunologici . În diabet zaharat apare un proces autoimun dirijat împotriva
celulelor beta ale insulelor Langerhans, declan șat prin ac țiunea c ombinat ă a factorilor
genetici și a factorilor de mediu sub controlul unor gene din zona HLA. Distruc ția a peste
80% dintre celulele beta va determina apari ția primelor semne clinice ale diabetului zaharat .
Argumente pentru interven ția autoimunit ății:
 asocierea diabetului cu alte boli autoimune (boala Addison, tiroidita Hashimoto,
anemia Biermer, boala Basedow, celiachia etc.);
 argumente histologice: prezenț a insulitei;
 autoimunitatea mediată celular și umoral: apariț ia anticorpilor anticelule insulare
(ICA – insular cell antibody) la 90% dintre bolnavii cu diabet zaharat, a anticorpilor
antiinsulină (IAA – insulin -against antibody). [18]
Factori de mediu . Factorii de mediu sunt importan ți deoarece chiar gemenii ident ici
au concordan ță de numai 30 -60% pentru diabet zaharat , iar rata inciden ței variaz ă la popula ții
similare genetic, în condi ții de via ță diferite.
Factori i virali . Infec țiile virale pot fi cel mai important factor de mediu în dezvoltarea
diabetului zaharat , probabil ini țiind și modificând un proces autoimun. Cele mai frecvente

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
21
virusuri implicate sunt: virusul urlian, virusul rubeolic, virusul Coxsackie B1, B2, B4, B5,
virusul varicelo -zosterian, reovirusul tip 3, virusul citomegalic, virusul encefalo miocarditei.
Mecanismele de ini țiere a procesului autoimun sunt diverse: [19]
 decarboxilaxa acidului glutamic la nivelul celulelor betapancreatice are o homologie
cu proteinele structurale ale virusului Coxsackie B și cu un antigen din capsida
virusului r ubeolic;
 efectul citopatogenic direct al virusurilor asupra celulelor beta pancreatice:
myxovirusuri, virusul mononucleozei infec țioase, virusul encefalomiocarditei.
Factori i alimentari . Sugarii alimentați la sân au un risc scă zut de diabet
insulinodepen dent; laptele matern ar e rol protector împotriva infecț iilor prin anticorpi
specifici IgAs, limfocite B, Tc și factori de apărare nespecifică. Alimentaț ia artificial ă
predispune la apari ția diabetului . Exist ă o rela ție direct ă între consumul de lapte de va că pe
cap de locuitor și inciden ța diabetului. Unele proteine ale laptelui de vac ă (serumalbumina
bovin ă) au similitudini antigenice cu un antigen al celulelor insulare. Fragmente din
proteinele laptelui de vac ă determin ă apari ția de anticorpi antialbumin ă seric ă bovin ă, care
reacționeaz ă încruci șat cu componenta proteic ă a celulelor beta pancreatice, cu care au o
homologie structural ă. Beta lactoglobulina din laptele de vac ă determin ă un proces imun prin
agresiunea celulelor insulino -secretante, ca și beta cazeina recent descoperit ă a fi implicat ă.
Ingestia de alimente care con țin nitrozamine, chimicale g ăsite în alimente afumate și în unele
rețele de aprovizionare cu ap ă, are toxicitate direct ă asupra celulelor beta pancreatice,
îndeosebi pe modelele anima le. Nu a fost g ăsită nici o leg ătură sigur ă cu diabetul zaharat la
om. [20]
Agen ți chimici și toxici implica ți în patogenia diabeului zaharat : aloxanul,
streptozocinul și RH 787 – o otrav ă pentru șoareci care distruge selectiv celulele insulare și
poate cauza diabet zaharat . Alte cauze: absen ța congenital ă a pancreasului sau a celule lor
insulare, pancreatectomii, diabet zaharat secundar leziunilor pancreatice (fibroz ă chistic ă,
talasemie major ă, hemocromatoz ă, sindrom hemolitic uremic), tulbur ări cromozomiale
(sindrom Down, sindrom Turner, sindrom Klinefelter, sindrom Prader -Willi). [21]

IV.3. FIZIOPATOLOGIE

Principala verigă fiziopatologică este activitatea insulinică inadecvată, care determină
tulbură ri metabolice complexe caracteriz ate prin i mposibilitatea utiliză rii periferice normale a
glucozei. Toat e acestea stau la baza manifestă rilor clinice definitorii pentru diabetul zaharat :
 hiperglicemia;

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
22
 glicozuria;
 cetoza;
 cetonemia, cetonuria;
 acidoza metabolică ;
 deshidratarea.
Hiperglicemia (glicemie > 200 mg/dl sau 11 mmol/l) – apare în urma deficitului
insulinic care antreneaz ă o sc ădere a p ătrunderii glucozei în țesuturi, scade sinteza
glicogenului hepatic, cre ște gluconeogeneza din aminoacizi. [22]
Glicozuria apare în momentul dep ășirii pragului renal pentru glucoz ă (glicemie > 180
mg/dl). Rinichii nu pot reabsorbi înc ărcătura de glucoz ă în exces și determin ă glicozurie,
diurez ă osmotic ă, sete și deshidratare.
Cetonemia rezult ă din degradarea crescut ă a grăsimilor și acizilor gra și. În organism
scade producerea de energie tisular ă, ceea ce intensific ă folosirea acizilor gra și în
metabolismul energetic tisular, din care deriv ă acetil CoA, care sunt converti ți în cetone,
depășind posibilit ățile țesuturilo r de a utiliza cetonele ca sursă de energie. Dezechilibrul
producere -metabolizare în metabolismul corpilor cetonici explic ă creșterea acestora în sânge
(cetonemie) și eliminarea crescut ă în urin ă (cetonurie). [23]
Acidoza metabolic ă apare prin exces de cetoacizi și scăderea tamponului bic arbonat
(cetonemia determin ă scăderea tamponului bicarbonat din sânge). Acidoza metabolic ă inițial
este compensat ă prin sc ăderea PaCO2 – polipnee acidotic ă, iar când posibilit ățile de
compensare sunt dep ășite se instaleaz ă acidoza metabolic ă decompensat ă.
Deshidratarea apare prin pierderi crescute de apă și electroliți (Na+,K+). Se
instalează un tip particular de deshidratare ș i anume deshidratare hipertonă cu hiponatre mie,
cu hiperosmolaritate indusă de hiperglicemie. Modifică ri metabolice concomitente:
 degradarea crescută a grăsimilor și a proteinelor duce la producția de cetone ș i
pierdere în greutate;
 are loc scăderea formă rii trigliceridelo r și creșterea mobilizării acizilor grași liberi la
nivelul ț esutului adipos periferic;
 scade sinteza de protei ne, creș te utilizarea ami noacizilor pentru gluconeogeneză la
nivelul ficatului. Tulbură rile metabolismului proteic explică perturbarea creș terii
somatice și cașexia întâlnite în diabetul zaharat juvenil decompensat. [24]

IV.4. TABLOU CLINIC

Circumstanțe de apariție ș i simptome de debut

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
23
Momentul revelator al b olii poate fi coma acidocetozică inițial precipitată de o boală
infecțioasă sau de un traumatism grav. Depistarea unei glicozurii sau hiperglicemii în cursul
unor examene de rutină se întâlnește ra r. Tipic, diabetul zaharat debutează brusc prin poliurie
și polidipsie. După una, două săptămâni se remarcă o scă dere ponderală marcat ă, urmată de
inapetenăță , iritabilitate, crampe în membrele inferioare, care apar din cauza pierderilor
hidroelectrolitice mari, cat abolismului proteic, lipolizei și cetonemiei. Jumă tate dintre copiii
diabetici sunt descoperiț i în aceast ă perioadă , iar intervalu l scurs între primele simptome ș i
diagnostic e ste în medie de 20 de zile. Dacă diagnosticul întârzie, simptomatologi a devine din
ce în ce mai polimorfă și, paradoxal, mai puțin sugestivă pentru debutul diabetului; apar
grețuri, vă rsături, dureri abdominale (care mimează abdomenul acut), astenie severă,
respirație acidotică cu miros de acetonă , sem ne de deshidratare, obn ubilare și, în final, comă.
Simptomele cele mai uș or de remarcat sunt cele secunda re hiperglicemiei, glicozuriei ș i
cetoacidozei. [25]
Hiperglicemia singură nu determină simptome evidente, deși unii copii acuză
indispoziție/nelinște generală, cefalee, slă biciune. Principalele simptome ale hiperglicemiei
sunt secundare diurezei osmotice ș i glicozuriei. [26]
Glicozuria se traduce prin micț iuni f recvente, poliurie cu nicturie ș i uneori enurezis la
un copil anterior continent.
Polidipsia, copilul ar e sete v ie care poate fi insațiabilă, secundară diurezei osm otice,
cu deshidratare secundară .
Scăderea în greutate poate fi dramatic ă, în ciuda apetitului p ăstrat. Falimentul cre șterii
și slăbirea pot fi primele simptome notate la un sugar sau copil mic și preced hiperglicemia
franc ă. [27]
Indispozi ție nespecific ă poate ap ărea înaintea simptomelor de hiperglicemie sau ca
simptom separat de hiperglicemie.
Simptome de cet oacidoză, deshidratare sever ă, halen ă acetonemic ă, respira ție
acidotic ă (Küssmaul), care simu lează detresa respiratorie, dureri abdominale, v ărsături,
obnubilare și com ă. Alte simptome nespecifice: hiperglicemia altereaz ă imunitatea și face
copilul mai susceptibil la infec ții recurente care afecteaz ă tractul urinar, pielea, c ăile
respiratorii. Mai pot ap ărea candidoze în ariile de flexie și inghinal. [28]
Examenul fizic
În afarå de sl ăbire și deshidratare medie, copiii cu diabet precoce nu au date clinice
specifice. Examenul fizic poate releva aspecte asociate cu alte endocrin opatii autoimune, cu o
incidență mai mare la copiii cu diabet zaharat (boal ă tiroidian ă cu simptome de hipo – sau
hiperactivitate și posibil gu șă palpabil ă). Cataracta poate s ă apară obișnuit la fete, cu un

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
24
prodrom lung de hiperglicemie u șoară. Necrobioza lipoidic ă apare adesea pe fa ța anterioar ă a
membrelor inferioare ca arii atrofice ro șii, bine delimitate.
Modalităț i de debut
Se consider ă trei modalităț i de debut ale diabetului zaharat la copil (dup ă Struwe):
acut (rapid), intermediar, lent.
Debut acut sau r apid apare la copilul mic în 4% dintre cazuri. Simptomele se
instalează rapid, în două , trei zile. Semne caracteristice sunt: coma/precoma, setea, dureri
abdominale (50% dintre cazuri), exicoză rapid instalată în lipsa vărsăturilor ș i diareei.
Debut inte rmediar este cel mai frecvent (80 – 90% dintre cazuri). Instal area
simptomelor se face în două -patru până la șase -opt săptămâni, cu urmă toarele semne
sugestive: poli urie, polidipsie, polifagie, scă dere în greuta te, astenie, pierderea capacității de
concentr are, vărsă turi, dureri abdominale. [29]
Debut lent (prelungit) întâlnit rar (6% dintre cazuri), la copii mari și adolescenț i.
Evoluția semnelor se derulează în luni sau chiar în unul sau doi ani. Semne caracteri stice:
sete, poliurie progresivă, slăbire accentuată progresiv (5 -10 kg), scăderea capacităț ii de efort,
foame sau inapetență , prurit, dermite secundare sau piodermită .

IV.5. DIAGNOSTIC CLINICO -BIOLOGIC

Semn e clinice caracteristice: sete și poliurie, care inițial sunt puț in mani feste,
accentuat e progresiv; scădere ponderală progr esivă, scăderea capacității de efort, foame
exagerată sau inapetență, manifestă ri secundare cutanate (pruri t, dermite secundare,
piodermită). [30]
După severitatea tabloului clinico -biologic, la diagnostic copilul se în cadrează într –
una dintre urmă toarele categorii:
 hiperglicemie ș i glicozurie – stadiul cel mai uș or, în care pe primul plan este poliuria
(cu treziri nocturne repetat e), polidipsia, polifagia, scăderea ponderală, astenia
marcată;
 hiperglicemie cu glicozurie și cetoză – în acest stadiu predo mină manifestările de
cetoză : dureri abdominale, anorexie, vărsături, cetonurie;
 hiperglicemie, glicozurie cu cetoză și acidoză – predomină semnele de cetoză și
acidoză metabolică: hiperpnee, fatigabilitate;
 hiperglicemie, glicozurie, cetoză cu acido ză și comă/precomă – stadiul ce l mai sever,
dominat de modificări ale stării de conștiență . [31]

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
25
Diagn osticul se poate evoca pornind și de la elucidarea unei respirații de tip
Küssmaul, unei stări comatoase cu deshid ratare și halenă acetonemică ș i de la manifes tări
neurologice tip edem cerebral acut.
Diagnostic de laborator . [32]
A. Protocol de investiga ții
Investiga ții obligatorii:
 glicemia bazal ă – peste 126 mg% (7 mmoli/l) – se poate face profil glicemic;
 glico zuria;
 cetonuria;
 în caz de suspiciune – testul de toleran ță la glucoz ă orală.
Investigații pentru diagnosticul complicațiilor ș i monitorizarea tratamentului:
 leucocitoza – în infecț ii, stres metabolic;
 lipide: t rigliceride crescute, acizi grași liber crescuț i, colesterol crescut, LDL crescut;
 ionograma, pH – indic ate în caz de cetonurie pozitivă, comă/precomă ;
 funcția tiroidiană – T3, T4, TSH, anticorpi antitiroidieni.
Investigaț ii neobligatorii :
 HbA1c – pentru evaluarea severității ș i duratei dezech ilibrului metabolic;
 insulinemia (metoda radioimună ): bazală este de 10 mU/ml (sugar 4,5 ± 2 mU/ml);
postprandială este 80 -100 mU/ml (sugar 11,5 ± 5 mU/ml);
 peptidul C (normal 0,6 mmol/l); evaluează secreția endogenă reziduală de insulină ;
 mark eri imuni – anticorpi anticelulă beta pancreatică , anticorpi antiinsu lari. La
diagnostic sunt prezenț i: anticorpi anticitoplasmatici (ICA) în 60 – 80% dintre cazuri,
anticorpi antiinsulari (IAA) în 40 -50% dintre cazuri, anticorpi antidecarboxilaza
acidului glutamic ( anti GAD) în 80% dintre cazuri;
 tipul HLA.
B. Examene de laborator [33]
Pentru mulț i copii, numai tes tarea urinei pentru glicozurie și mă surarea glicemiei sunt
suficiente pentru diagnosticul de diabet zaharat. Alte modifică ri asociate cu diabetul necesi tă
unele teste la diagnostic și o revizuire ulterioară .
Glicemia – în prezenț a simptomelor clinice evidente, intense, depistarea unei glicemii
la întâmplare, oricând în cursul zilei, cu o valoare de p este 200 mg/dl (11 mmol/l), ca ș i o
glicemie à jeun de peste 126 mg/dl (7 mmol/l) certifică diagnosticul; se exclud
hiperglicemiile tranzitorii în cursul bolil or acute sau de stres. În absenț a simptomelor,
medicul trebuie s ă confirme aceste rezultate în zile diferit e. Glicemia poate fi determinată

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
26
prin metoda capilară, prin bandeletă sau prin gluc ometre; acestea sunt metode obiș nuite
pentru monitorizarea zilnică a controlului diabetului. [34]
Glicozuria – un test pozitiv pentru glicozurie este sugestiv, dar nu cert pentru
diagnosticul diabetului zaharat . Diagn osticul trebuie confirmat prin as ocierea unei glicemii
crescute ș i posibil a cetonuriei.
Cetonuria – confirmă lipoliza ș i gluconeogeneza, care este normal ă în perioadele de
post. Hiperglicemia, împreun ă cu glicozuria marcat ă și cetonuria, reprezint ă un m arker al
deficitului de insulin ă și posibil al acidocetozei diabetice.
Hemoglobina glicozilat ă – apari ția deriva ților de hemoglobin ă glicozilat ă (HbA1a,
HbA1b, HbA1c) este rezultatul unei reac ții nonenzimatice între glucoz ă și hemoglobin ă.
Exist ă o strâns ă corela ție între media glicemiei pe o perioadå de 8 -10 săptămâni și proporția
de hemoglobină glicozilată. Mă surare a HbA1c este metoda cea mai bună pentru contro lul
diabetului pe termen mediu și lung și trebuie făcută la fiecare trei luni. Mulț i clinicieni
preferă pentru HbA1c valori între 7 -9%; valorile sub 7% se asociază cu ris c crescut de
hipoglicemie severă , iar valorile peste 9% au un risc crescut pentru complicaț ii pe termen
lung. [35]
Teste pentru func ția renală – dacă copilul este s ănătos, nu sunt necesare.
Teste pentru func ția tiroidian ă – anticorpi antitiroidieni – prezența lor indică riscul
bolii tiroidiene prezente sau potenț iale. Cercetarea funcției tiroidiene trebuie făcută anual
dacă anticorpii tiroidieni sunt prezenți. Boala tiroi diană netratată poate interfera cu
managementul diabetului.
Teste imunologice :
 anticorpi anti celulă insulară (ICA) ;
 anticorpi antidecarboxilaza ac idului glutamic (Ac anti GAD);
 anticorpi antiinsulină (IAA): anticorpi antigliadină, anticorpi antiendomisium și
anticorpi antitransglutaminază tisulară.
Unii copii cu diabet zaharat pot avea sau dezvolta boal ă celiacă . Anticorpii specifici
(Ac anti e ndomisium, anti transglutaminază tisulară ) pozitivi sunt markeri importanți de risc.
Dacă anticorpi i sunt pozitivi, o biopsie jejunală este necesară pentru a co nfirma sau infirma
boala celiacă.
Testul de toleranță la glucoză orală (TTGO) . Dacă valorile glicemiei nu sunt
elocvente se efectuează acest test. TTGO poate exclude diagnosticul de diabet când
hiperglicemia sau gli cozuria sunt prezente, în absenț a cauzelor tipice (boli intercurente,
terapie cu steroizi) sau când starea pacientului include g licozuria renală. Se obț ine valoarea
glicemi ei à jeun, apoi se administrează per os încărcare cu glucoză : [36]

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
27
 copii sub 3 ani – 2g/kg ;
 copii 3 -10 ani – 1,75g/kg (maxim 50g) ;
 copii peste 10 ani – 75 g.
Se determină glicemia din nou l a două ore. Dacă glicemia à jeun este mai mare de 120
mg/dl (6, 7 mmoli/ l) sau glicemia la două ore este mai mare de 20 0 mg/dl (1 1 mmoli/l) se
stabileș te diagnosticul de diabet.
Profilul lipidic este obiș nuit anorm al la diagnostic, din cauza creș terii trigliceridelor
circu lante, cauzate de gluconeogeneză. Tulbură rile lipidice primare survin rar în diabet.
Hiperlipidemia apare frecv ent la bolnavii cu un control metabolic defectuos.
Albumina urinară – începând cu vârsta de 12 ani, se va face anual analiza de u rină
pentru a testa rata de excreție a albuminei, care poate fi ușor crescută. Se caută
microalbuminuria, care este un indic ator pentr u riscul de nefropatie diabetică . [14,16]

IV.6. TRATAMENT

Obiectivele tratamentului sunt:
1. imediate – copilul să aibă o viață cât mai normală ș i să evite complicaț iile acute
precum hipoglicemia sau hiperglicemia;
2. la distanță – să se asigure creștere ș i o dezvoltare n ormale, o integrare psihosocială și
profesională și profilaxia complicaț iilor cronice.
Mijloacele tratamentului sunt:
1. insulinoterapia;
2. alimentaț ia (dieta);
3. exercițiul fizic;
4. educația medicală ;
5. autocontrolul glicemiei ș i urinar .
Insulinoterapia
Insulina este întotdeauna necesară pentru a trata diabetul zaharat . Absen ța
tratamentului cu insulină este fatală, de aceea insulina trebuie pusă la dispoziția tuturor celor
care o necesită .
Clasificarea insulinelor în funcție de durata de acț iune:
 insulin ă rapid ă (IR) – intră rapid în acț iune, se termină rapid (insulină normală);
 insulina cu acțiune prelungită: insulină cu acțiune inter mediarå (II) și insuline le nte și
ultralente;
 combinații IR ș i II: amestec propriu, premixate.

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
28
Analogii de insulină (acțiune ultrarapidă sau lentă). Insulina obișnuită rapidă (regular)
poate fi legată fie de protamină (isophane) sau zinc (lentă, ultralentă ) cu sc opul de a prelungi
durata de acț iune. Ins ulina lispro, analog de insulină umană, este va rianta introdusă recent.
Insulina lispro are urmă toarele caracteristici:
 debutul acțiunii – imediat după injectare (0 -15 minute);
 vârful de aț iune rapid – 20-60 minute;
 durata de acț iune – 4-5 ore. [37]
Analogii de insulină disponibili pot fi cu acțiune scurtă, intermediară și lungă. Aceștia
ar putea să ofere un model predictibil de acțiune ș i eve ntual pot înlocui formele tradiționale.
Combinații de insulină intermediară tip NPH -isophane și insulină rapidă sau lispro sunt
disponibil e într -o varietate de concentrații, care variază în lume cuprinse de la mixtura 10/90
(10% IR și 90% isophane) la mixtura 50/50. I nsuline premixate sunt Mixtard ș i Humulin M.
Mixtard 10 = (Actrapid 10% + Insulatard 90%)
Mixtard 20 = (Actrapid 20% ș i Insulatard 80%)
Mixtard 30 = (Actrapid 30% ș i Insulatard 70%)
Mixtard 50 = (Actrapid 50% ș i Insu latard 50%)
Humulin M2 = (Humulin R 20% + Humulin N 80%)
Humulin M3 = (Humulin R 30% + Humulin N 70%)
Humamix = (analog insulină 25% + insulină -NPH 75%)
Insulina este administrată în două -patru injecții zilnic. Metoda tradițională era de două
injecț ii pe zi, cu o combinație de IR ș i II. Recent regimul bolus bazal terapie cu insulină
rapidă înaintea meselor principale și o insulină intermediară înain te de culcare a devenit o
schemă foar te folosită . [38]
Dozele de insulină se vor ajusta dup ă nevoile individuale ale copilului. Neceserul
insulinic este de aproximativ 1 UI/kg/zi, din care necesar bazal 0,35 UI/kg/zi și necesar
prandial 0,65 UI/kg/zi. Dozele variaz ă după stadiul de evoluț ie al diabetului:
 perioada de debut – necesar 0,5 -1,5 UI/ kg/zi;
 perioada de remisiune („luna d e miere“) – necesarul scade până la 0,5 UI/kg/zi;
 perioada de stare – la copilul mic și ș colar (pre pubertate) necesarul de insulină este de
1 UI/ kg /zi, la pubertate necesarul crește de la 1 UI/kg/zi ș i ajunge la 1,5 UI/kg/zi, rar
la 2 UI/kg/zi; după pubertate necesarul scade ș i este de 0,8 -1 UI/kg/zi.
Doze mai mari de insulină cu acțiune rapidă sunt necesare în timpul situațiilor de
stres, cum ar fi afecț iunile acute, accidentele, operaț iile.
Concentrația de insulină a preparatelor comerciale, în prezent se recomandă o
concentrație unică și uniformă de insulină de 100 UI/ml . [39]

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
29
Regimul alimentar
Dieta este o componentă esențială a îngrijirii diabeticul ui și trebuie să asigu re un aport
adecvat de calorii ș i principii nutritive, pentru o creștere și dezvoltare optimă . Aportul calo ric
zilnic trebuie asigurat după recomandă rile universale, astfel: glucide 50 -55% (predominent
complexe), lipide sub 30 % (un ra port egal cu 1 între grăsimile mono – și polinesaturate de
origine vegetală și gră simile saturate de origine animală), proteine 15 -20%. Se recomandă
excluderea pe cât posibil a glucidelor s imple (glucoza și sucroza) ș i folosir ea acestora doar în
caz de boală, exercițiu fizic excesiv ș i în tratament ul hipoglicemiilor. Se recomandă glucidele
complexe ș i amidonul bogat în fibre. Necesarul caloric (energetic) la copil este de 1.000
calorii plus 100 de cal orii pentru fiecare an de vârstă : [40]
NE (cal/zi) = 1 000 + (V x 100), cu adaptări individuale.
Num ărul de mese recomandat: trei mese pr incipale (mic dejun, prânz, cină) ș i trei gustări (ora
10, 16 ș i 22, î nainte de culcare), iar repartiția procentuală generală a aportului caloric ș i
glucidic pe mese (similar pentru lipide ș i proteine): mic dejun 20%, prânz 30 %, cina 20%, iar
cele trei gustă ri câte 10% pentru fiecare (ora 10, 16, 22). Planul meselor trebuie adaptat la
obice iurile familiale, la programul școlar, iar terapia cu insulină trebuie ajustată . Scopul dietei
la copii este de a echilibra ingestia alimentelor cu doza de insulină și activitatea fizică (efortul
fizic) ș i de a obț ine o glicemie pe cât posibil în limitele de referință , elimi nând extremele ca
hipoglicemia ș i hiperglicemia. Ingestia adecvată de hidrocarbonate co mplexe (cereale) este
importantă seara, înainte de culcare, pentru a elimina hipoglicemia nocturnă . Alimentația
trebuie revizuită periodic, cel puțin o dată pe an, pentru a armoniza creșterea pacientului și
modificările stilului de viață. Verifică ri mai frecvente pot fi necesare la copii mai mici sau la
cei la care diabetul eate dificil de echilibrat. [15, 36]
Activitatea fizică
Exerciț iul fizic are efecte benefice pentru copilul cu diabet zaharat. Nu este necesară
nici o restricție de activitate fizică în diabet. Activitatea fizic ă este o indicație majoră pentru
îmbunătăț irea controlului glicemic la pacien tul diabetic, cu anumite precauț ii. Copilul cu
diabet nu t rebuie scutit de ore le de educație fizică la școalå. Dacă este dezechilibrat, copilul
va fi scutit de sport până la obț inerea echilibrului glicemic. Recomandă rile practice cuprind
(Rev. Prat. 1996: 46; 585):
 autocontrol ul glicemic înainte, în timpul și după exercițiul fizic. Este nece sar un bun
control metabolic, să nu fie cu hiperglicemie (mai mare de 300 mg/dl), nici cetoză ;
 să aibă întotdeauna zahă r asupra sa;
 creșterea progresivă a intensității și duratei efortului fizic;

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
30
 în primele trei ore care preced efortul, mănâncă glucide cu absorbție lentă , pentru
saturarea rezervelor musculare ș i hepatice de glicogen;
 ingestia de glucide înainte, în cursul și după exerciș iul fizic, în caz de efort
neprevă zut;
 în caz de efort prelungit va bea băuturi dulci (apă cu glucoză 6-8%) sau va mânca
dulciuri (prăjituri, ciocolată ) înainte de efort, în timpul efortu lui la fiecare 30 -45 de
minute și după efort; o recomandare generală este de a consuma 15 g de glucide la
fiecare 40 de minute de sport;
 controlul glicemiei înaintea culcării care urmează unui exerciț iu fizic este important
pentru a evita hipoglicemi a nocturnă ;
 reducerea dozei de insulină care acționează în cursul sau imediat după efort;
 evitarea injectării insulinei într -o zonă supusă efortului fizic. [40,41]

IV.7. PROGNOSTIC

Diabetul zaharat în ge neral are o morbiditate imediată mică, în afară de cetoacidoza
severă sau h ipoglicemie. Riscul de complicaț ii este legat de controlul diabetului. Cu o bună
îngrijire, bolnavii au perspectiva de a trăi o viață normală și sănătoasă .

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
31

CAPITOLUL V
DIABETUL ZAHARAT TIP II LA COPIL

V.1. DATE EPIDEMIOLOGICE

Până nu demult diabetul zaharat tip II era considerat aproape excluziv o boală a
adultului, fără nici o legătură cu vârsta copilăriei și a adolescenței. Această viziune tinde să se
schimbe deoarece același fenomen se înregistrează în ultimii ani și la copii mai ales în unele
grupuri etnice. Această tendință de creștere a diabetului zaharat tip II la copil este atribuită
sporirii ratei obezității în rândul persoane lor de vârstă tânără.
În ultimii 30 de ani, numărul copiilor diagnosticați ca fi ind obezi a cr escut cu 100 %.
În Europa, conform datelor ra portate de Lobstein & Frelut în 2003, țările din sudu l
continentului au raportat cel mai mare număr de cazu ri de sup rapondere și obezitate la copil
și ad olescent. La adolescenți (grupa de vârstă 13 -17 ani) șapte țări din UE raportează o
prevalență a obezi tății de aproximativ 20%, cu un „vârf“ de 35% în Creta (Grecia) . [42]

V.2. ETIOPATOGENIE

Creșterea inciden ței diabetului azharat tip II în rândul copiilor și adolescenților are
implicații majore pe termen lung, atât pentru indi vid, cât și pentru societate și sistemul de
sănătate pu blică. Debutul diabetului zaharat tip II la vârste tine re duce la instalarea precoce a
complicațiilor c ronice degenerative (neuropatie pro gresivă, retin opatie ce poate determina
chiar pierderea vederii, nefropatie ce poate evolua până la insufi ciența renală cronică,
complicații aterosclerotice).
Cauzele și mecanismele de producere a diabetului zaharat tip II la copil și adolescent
nu sunt definitiv elucidate, astfel încat este mai corect a se vorbi despre factorii de risc
implicați în patologia diabetului zaharat tip II. [43]
Factori de risc:
1. Rasa/etnia este un element esențial de diagnostic, deoarece diabetul zaharat tip II a
fost descris în exclusivitate la indienii Pima și First Nation, la afro -ameri cani,
hispanici și la asiatici;

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
32
2. Obezitatea, surplusul ponderal de deiverse severități s -a dove dit a fi asociat foarte
frecvent cu diabtul zaharat tip II la copil și tânăr, la toate grupurile etnice la care a fost
descris. Înafară de mediul intrauterin diabetic (pentru cipii proveniți din mame
diabetice), la dezvoltarea obezității mai contribuie și alimentația artificială instituită în
primele zile și săptămâni, înainte de vârsta de 2 luni. Factorul care scoate la iveală
predispoziția spre obezitate a copiilor este cu mare probabilitate, ca și pentru adult,
modificarea stilului de viață: diete hiperc alorice, hiperglucidice și hiperlipidice, ca
rezultat al împrumutării caracteristicilor moderne și reducerii efortului fizic. Masa
totală a țesutuili adipos, ce corelează cu IMC -ul, este responsabilă de aproximativ
55% din variația sensibilității la insuli nă. Copii obezi sunt hiperinsulinemici, dar au o
rata a metabolismului glucidic dependent de insulină cu 40% mai mică, în raport cu
non obezii de aceiași vârstă. Cantitatea de grăsime viscerală la adolescenții obezi
coreleză direct cu hiperinsulinemia baza lă și stimulată de glucoză și invers cu
sensibilitate la i nsulină; [44]
3. Istoricul familial de diabet zaharat tip II, acest element este întâlnit la majoritatea
pacienților din primele trei decde de vârstă, ceea ce sugerează o componentă genetică
importantă. În plus, diabetul zaharat tip II apare mai frecvent la copii cu mamă
diabetică decât cu tată diabetic;
4. Acanthosis nigricans, se manifestă printr -o hiperpigmentare a pielii, cel mai adesea pe
fața posterioară a gâtului, axilă, la centură și în p licile de flexie. Acest semn este o
manifestare clinică frecventă la copii cu diabet zaharat tip II. În toate grupurile
populaționale, acanthosis nigricans se asociază adesea cu obezitatea. Legătura dintre
diabetul zaharat tip II și acanthosis nig ricans es te insulinorezistența;
5. Sexul, arată o frecvență a diabetului zaharat tip II mai mare la subiecții de sex
feminin, cu o vârstă medie a di agnosticului între 12 și 16 ani; [45]
6. Pubertatea favorizează apariția diabetului zaharat tip II, deoarece se însoțește de o
insulinorezistență accentua tă, cu hiperinsulinemie à jeun și , ma i ales, în cursul
TTGO -ului, fenomen ce se reduce după pubertate. Insulinorezistența se datorează
hipersecreției hormonului de creștere în această perioadă, element esențial ce explică
și vârsta debutului clinic, aflată în medie la mijlocul pubertății;
7. Greutatea la naștere, foarte mică sau foarte mare predispune la diabet zaharat tip II,
probabil p rin insulinorezistență crescută; [46]
8. Insulinorezistența se manifestă ca o hiperglicemie ce apare pe un fond de
susceptibilitate genetică cu transmitere ereditară, probabil multigenică, a cărei cr eștere
în frecvență se datorează unor posibili factori de mediu.

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
33
V.3. FIZIOPATOLOGIE

Diabetul zaharat tip II apare în momentul în care secreția de insulină devine
inadecvat ă pentru asigurarea necesarului crescut impus de insulino -rezistență .
Insulino -rezistența (IR)
Reprezintă de fapt un răspuns deficitar la efectele fi ziologice ale insuline i (afectate
fiind metabolismul glucidic, lipidic, proteic precum și funcția endoteliului vascular). Astfel,
se observă că diabetul azharat tip II este în mod frecve nt asociat cu alte semne de IR:
hipertensiunea arterială, dislipidemie, acanthosis nigricans, hiper androgenismul ovarian,
steatoza he patică non -alcooli că. [47]
Atât apariția insulinorezistenței , cât ș i a diabetului zaharat tip II, sunt influențate de
factori genetici și de mediu. Pr intre factorii implicați în apari ția diabetului zaharat tip II
amintim: greutatea mică la naștere (< 2500 g), nou -născutul macrosom din mamă diabet ică (>
4000 g), pubarha precoce (apariția pilozității pu biene sub vârsta de 8 ani) . Instalarea
pubertații contribuie, de asemenea, la apariția IR (cu o scădere de aproximativ 30% a
sensibilității periferice la insul ină și o creștere compensatorie a secreț iei). Hormonul de
creștere (GH) este considerat un fact or ce contribuie la dezvoltarea IR la pubertate, existând o
corelație invers proporțională între niv elul GH și nivelul de acțiune a insulinei . Secreția de
insuli nă depinde de durata și stadiul bolii, și poate var ia de la o creștere marcată dar tardivă în
timpul t estului de provocare cu glucoză (TTGO), până la valori mult scăzute. Amintim că
diabetul zaharat tip II este doar una dintre manifestările sindromul ui de insulinorezistență
(sindromul metabolic). Acesta mai include: obezitatea; nefropatia (albuminu ria);
hipertensiunea arterială; dislipidemia: ↑ TG și ↓ HDLc; sindromul ovarelor polichistice;
steatoz a hepatică non -alcoolică; semne sistemice de infl amați e (↑ PCR, a citokinelor
proinfl amatorii și a numarului de leucocite). [48]
Genetica în diabet zaharat tip II
În patogen eza diabetul zaharat tip II este recunoscută o puternică component ă
genetică. Cei care au rude de gradul I cu diabet zaharat tip II, au un risc mult crescut de a
dezvolta această af ecțiune. Concordanța la gemenii monozigoți, de exemplu, este de aproape
100%. [47]
Au fost studiate mai mul te gene asociate cu dezvoltarea diabetului zaharat tip II :
ABCC 8 (gena ce codifică receptorul pentru sulfoniluree), CAPN10 (The Calpain 10 Enzyme
– enzimă activată de calciu implicată în descompunerea prote inelor), GCGR (receptorul
pentru glucagon), GCK ( gena ce codifică glucokinaza), GLUT2 – SLC2A2 (gena ce codifică
transpor torul pentru glucoz ă la n ivelul celulei beta – rol de „senzor glic emic“), factorul de

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
34
trancripție HNF4A, gena ce codifi că insulina (INS), gena receptorului pentru insulină
(INSR), gena ce codifi că lipoprotein -lipaza, KCNJ11 (genă situată la nivelul cromo zomul ui
11, ce codifică can alele de potasiu Kir 6.2 ATP – dependente), TCF7L2 – un factor de
trans cripție ce reglează gena de exp resie a pro gluca gonului, fi ind astfel implicată în
producția peptidului gucagon -like 1. Se pare că, la populația europeană este factorul de risc
determinant în apariția diabetului zaharat tip II. Mai mult decât atât, o bezitatea (ca și factor
de risc independent în apariția diabetului zaharat tip II) are o importantă componentă
genetică. Amintim aic i și diabetul monogenic (MODY), formă relativ rară de diabet
(aproximativ 1 -5% din numărul total de cazuri). Formele de diabet monogeni c rezultă din
muta ția unei singure gene; poate fi transmis dominan t autosomal, recesiv autosomal, dar sunt
descrise și mutații „de novo“. La copil, cazurile de diabe t monog enic rezultă din mutații ale
genelor ce reglea ză funcția beta celulară și mai rar din mutații ce ind uc o insulinorezistență
severă . Prima genă MO DY a fost descrisă în 1991, iar în prezent sunt 6 gen e a căror mutație
poate duce la apariția diab etului monoge nic și câteva gene candidate (MODY 7 – MODY 9).
Ipoteza acceleratorului
Susținătorii aces tei teorii pleacă de la premiza că diabetul zaharat tip I și diabetul
zaharat tip II reprezintă, de fapt, o tulburare a insulinorezistenței ce survine pe teren ge netic
diferit. Sunt recunoscuți 3 factori ca re accelerează în mod variabil distrucția beta celulară:
constituționali/genetici, IR și răspunsul imun ind us de aceasta. Nici unul dintre acești
acceleratori nu duce la apariția diabe tului în absența creșterii î n greutate. Se presupune că
doar ritmul („tempoul“) î n care se distrug celulele beta face distincția între diabetul zaharat
tip I și diabetul zaharat tip II. [50]
Patru postulate stau la baza acestei teorii:
1. Răspunsul imun î n diabetul zaharta tip I și insulina asociată duc în fi nal la IR. Acest
concept este esențial pentr u strategiile de prevenție în diabetul zaharat tip I;
2. În condi ții de IR, tempo -ul (ritmul) de distrucție beta celulară va fi mai accelerat la cei
cu genotip mai „reactiv“ – ceea ce ar explica de ce diabetul zaharat cu debut în
copilărie se asociază mai frecvent cu genotip DR3/DR4;
3. Diabetul zaharat tip I și diabetul zaharat tip II sunt privit e (cel mai frecvent) ca do uă
entități separate cu un grad de suprapuner e în cazul celor cu diabet zaharat tip II ce
devin în timp insulinodependenți; [51]
4. Distrucția beta ce lulară este rezultatul acțiunii combinat e a IR și a răspunsului imun la
aceasta. Dacă IR este sufi cient de severă poate accelera singură apoptoza beta cel ulară
fără a fi nevo ie de prezența semnificativă a celui de -al doilea accelerator.

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
35
Progresia de la insulinorezistență la diabet zaharat tip I
Sensibilitatea la i nsulină și secreția de insulină sunt invers proporționale. Cu cât
sensibilitatea la insulină este mai mică (de exemplu în cazurile cu IR), cu atât se secretă mai
multă insulină. La un anumit moment sec reția compensatorie a celulelor beta dev ine
ineficientă, și indicele de utilizare periferică a glucozei scade. Eșecul celulelor be ta
pancreatice (tradus printr -o secreție insufi cientă de in sulină), stă la baza tranziției de la IR la
debutul diabetului. Prin urmare, debutul bolii este silenți os, și scapă astfel eforturilor
medicale de a int erveni precoce. Diagnosticul se stabilește, de obic ei, când există o
deteriorare a func ției beta cel ulare care necesită de cele mai multe ori tratament
medicamentos și/sau insulină. [42]

V.4. TABLOU CLINIC

Tabloul clinic al diabetului zaharat tip II la copil este variat, putându -se deosebi
următoarele situații:
1. Simpotme moderate de hiperglicemie: poliurie, polidipsie cu scădere ponderală, cu
sau fără cetonurie, sugerând un diabet zaharat tip I;
2. Cetoacidoză de severitate variată sau comă hiperglicemică hiperosmolară, produse
prin insuficiența secretorie a celulelo r beta, acestea nu exclud categoric tip II de diabet
zaharat;
3. Asimptomatic, depistarea având loc întâmplător, sau prin studii populaționale
efectuate tocmai cu scopul depistării bolii;
4. Semnele unor complicații cronice ale diabetului zaharat.
Lipsa cetozei și istoricul familial sugerează diabet zaharat tip II. [43]

V.5. DIAGNOSTIC

Chiar și clinicienii cu experiență în tratamentul copiilor cu diabet zaharat tip I
întâmpină uneori dificultăți în diferențierea acestuia de diabet zaharat tip II, deoarece din
punct de vedere clinic cele două entități nu se deosebesc net întotdeauna .
Criteriile de dia gnostic pentru diabet zaharat se bazează pe determinarea va lorilor
glicemice, precum și pe prezența/absența simptomelor.
Conform ISPAD, aceste criterii sunt :
1. Glicemie a jeun ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl);
2. Glicemie la 2 ore în timpul TTGO ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/ dl);

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
36
3. Simptome sugestive pentru diabet ș i glicemie determina tă ocazional ≥ 11,1 mmol/l
(200 mg/dl);
4. Glicozuria, metodă folosită ca test screening în studiile populaționale de depistare a
diabetului zaharat tip II, desigur cu toate limitele cunoscute ale valorii sale; prezența
ei necesită confirmare prin evidențierea hiperglicemiei;
5. Peptidul C este crescut în cele mai multe cazuri, și nu scăzut ca în diabetul zaharat tip
I; [44]
Pentru optimizar ea terapiei, este importantă di ferențierea cât mai prec oce în tre diabet
zaharat tip I și diabet zaharat tip II. Semnele clinice utile în diagnosticul diferențial, sunt
obezitatea și markerii IR (ac anthosis nigricans, HTA, sindromul ovarelor pol ichistice).
Pacienții cu diabet zaharat tip II au, de obicei, nivel seric crescut al peptidului C. Absența
anticorpilor anti -insulină (IAA), a celor anticelulă pancreatică (ICA) și/ sau a anti – GAD
(decarboxilaza acidului glutamic) este de asemenea tipică pentru majoritatea cazurilor de
diabet zaharat tip II. [49]
Dificultăți de încadrare diagnostică
Clinicianul este obligat să cântărească cu mare atenție dovezile ce vin în sprijinul
diagnosticului și să încadreze corect, încă de la debut, tipul de diabet. Acest lucru este tot m ai
dificil de realizat din mai multe considerente:
1. Odată cu creșterea incidenței obezității la copil, 10-15% dintr e cazurile nou
diagnosticate cu diabet zaharat tip I sau MODY prezintă exces ponderal;
2. Un număr semnifi cativ de copii cu diabt zaharat tip II pot prezen ta cetonurie și
cetoacidoză diabetică;
Amintim, de asemenea, și alte forme de diabet care pot fac e diagnosticul diferențial difi cil:
1. Diabet zaharat tip II autoi mun: are o fi ziopatologie încă neclară. Cel mai probabil,
reprezintă un diabet zaharat tip 1 autoimun ce surv ine la persoan e supraponderale/
obeze (acest lucru stând la baza insulino -rezis tenței) . Funcția celulelor beta este
semni ficativ redusă la indivizii cu anticorpi, cea mai dramatică diferență fi ind
raportată la adu lții tineri (25 -34 ani) la care se dezvoltă o dependență rapidă de
insulină , de obicei în ≈ 3 ani; [47]
2. Diabetul zaharat ati pic: apare în timpul copilăriei (debutează rar după vârsta de 40 de
ani). A fost descris doar la descendenții populației africane. Cetoza și cetoacidoza sunt
prezente la debut. Secreția de insulină este prezentă dar dimin uată și fără alterarea
funcției pe termen lu ng; interesant este că insulina nu este nec esară pentru
supraviețuire după tratamentul alteră rilor metabolice acute, deși controlul diabetulu i
poate fi sărac și cetoacidoza diabeti că poate apărea în absența substituției cu insulină

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
37
(de exemplu în caz de boală sau sarcină) . Nu este asociat cu obezitate, și nici cu
insulinorezistență. [50]

TABEL I Caracteristicil e diabetului de tip I , comparativ cu cele ale diabetului de tip II , la tineri (ISPAD
GUIDELINES, 2000).
CARACTERISTICI DIABET ZAHARAT TIP I DIABET ZAHARAT TIP
II
VÂRSTĂ În copilărie Pubertate sau mai târziu
DEBUT Cel mai adesea acut, rapid Variabil:de la lent, la sever
INSULINODEPENDENȚ
A Permanentă, totală, severă Neobișnuită, dar insulina
este necesară când agenții
hipoglicemianți orali sunt
insuficienți
SECREȚIA DE
INSULINĂ Absentă sau foarte scăzută Variabilă
SENSIBILITATEA LA
INSULINĂ Normală Scăzută
GENETICĂ Poligenic Poligenic
DISTRIBUȚIE RASIALĂ Toate grupările, dar cu o
largă variabilitate a
incidenței Anumite grupuri etnice
prezintă risc particular
FRECVENȚĂ În mod obișnuit 90% + În majoritatea țărilor <10%
ASOCIERI
AUTOIMUNITATEA Da Nu
CETOZĂ Obișnută Rară
OBEZITATE Nu Marcată
ACANTHOSIS
NIGRICANS Nu Da

V.6. TRATAMENT

În diabetul zaharat tip II obiectivele tratamentului vizează:
1. Scăderea în greutate ;
2. Creșterea capacității de a face sport ;

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
38
3. Normalizarea glicemiei ;
4. Controlul comorbiditătilor (HTA, d islipidemia, nefropatia, steatoza hepatică).
Mijloacele tera peutice recomandate în diabetul zaharat tip II sunt:
a) Modifi carea stilului de viaț ă [43,44]
În 2005, în SUA au fost publicate rezultatele a două trialuri clinice randomizate, care
au demonstrat beneficiile modifi cării stilului de viață asupra progresiei de la altera rea
toleranței la glucoză la diabet zaharat. Scăderea în greut ate sau prevenirea și stoparea
procesului de îngrășar e par a fi cele mai bune metode de prevenție ale diabetului zaharat tip II
la copiii cu risc . În orice caz, modi ficarea stilului de viață este „piatra de temelie “ în
tratamentul diabetului zaharat tip II. Atât copilul, cât și părinții t rebuie să perceapă
implicațiile medicale importante p e care le are excesul ponderal. Modifi cările se fac treptat ,
iar copilul și familia acestuia trebuie să înțel eagă că toate aceste schimbări, pentru a fi
benefice, vor fi permanente. Ideal ar fi ca în managemen tul diabetul zaharat tip II să fie
incluși un nutriționist și un psiholog.
b) Terapia farmacologică:
Va fi utilizată conco mitent cu modifi carea stilului de viață și are drept scop:
1. scăderea rezistenței la insulină;
2. creșterea secreției de insulină;
3. încetinirea absorbției postprandiale a glucozei.
Terapia copil ului cu diabet zaharat tip II este săracă în opțiuni, dacă ne gândim că
singurul antidiabetic oral aprobat pentru utilizare sub vârsta de 18 ani este Metforminul
(sulfonilureicele fi ind aprobate pentru utilizare la copii în foarte puține țări).
Metformin ul – singurul antidiabetic oral aprobat pentru uz pediatric.
În 1922 s -a sintetizat pentru prima dată 1 -1- dimetilbigu anida (Metforminul), pornind
de la structura chimică a unei pla nte numite Galega Offi cinal is – Galegine (plantă utilizată în
tratamentul diabetului zaharat încă de la începutul secolulu i XX). [42]
În 1950, după un „hiatus“ în dezvoltarea antidiabeticelor orale (hiatus produs din
cauza descoperirii insul inei), se redeșteaptă interesul vizavi de efectele hipoglicemiante ale
biguanidelor în general (și ale metforminului în special). În Europa, metforminul est e
recomandat în tratamentul cop iilor cu diabet zaharat tip II cu vârsta mai mare de 10 ani. P oate
fi uti lizat ca monoterapie, dar și în asociere cu insulina, acesta acționează asupra receptorilor
insulinici din ficat, mușch i și țesut ul adipos (cu acțiune predominantă în ficat). R educe
produ cția hepatică de glucoză – prin inhibarea gluconeogenezei, crește ca ptarea de glucoză
(stimulată de insulină) în mușchi și ficat. D oza inițială este de obicei de 1 tb/zi (500 mg). La

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
39
10-15 zile de la inițierea tratamentului, doza poate fi ajustată în funcție de valorile glicemiei,
doza maximă recomandată/24 ore = 2000 mg. [47]
Avantajele terapiei:
1. Un efect anorexi c inițial poate duce la scădere ponderală;
2. Utilizarea pe t imp îndelungat duce la scădere a HbA1c cu 1 -2%;
3. Are avantajul, comparativ cu sulfonilureicele, de a reduce în egală măsură HbA1c, dar
fără risc de hipoglicemie;
4. Greutatea scade sau rămâne stabilă;
5. LDLc și trigliceridele scad pe perioada tratamentului;
6. Risc scăzut de acidoză lactică.
Efecte adverse: g astrointestinale: dureri abdominale, diaree, grețuri. Eșecul
monoter apiei cu Metformin dupa 3 luni, impune asocierea de glitazonă, sulfoniluree sau
insulină. [49,50]
Insulina
În ciuda hiperinsulin ismului și a IR (caracteristice diabetulu i zaharat tip II ), doze
relative mici de insulină pot fi adeseori utile. Dacă nu se o bține controlul metabolic optim cu
ajutorul an tidiabeticelor orale, un analog de insulină cu ac țiune lungă poate fi util (fără a avea
legătură cu mesele). Metforminul treb uie continuat, deoarece îmbunătățește sensibi litatea la
insulină. Nu se recoman dă asocierea tiazolidindionelor cu insulină d in cauza riscului de
apariție a edemelor. Dacă persis tă hiperglicemia postprandială, poate fi necesară asocierea
insulinei cu acțiu ne rapidă – la mese. Efectul advers a terapiei cu insulină este instalarea
hipoglicemiei. La adolescenții cu diabet zaharat tip II, cu control inadecvat al bolii, s -a
instituit terapie cu insulină glargine, o singură injecție/zi (tratament dovedit a fi la fel de
eficient ca și cel cu 3 injecții de insulină rapidă) .

V.7. PROGNOSTIC

Diabetul zaharat tip II la copil este o problemă importantă în grupurile etnice și rasiale
predispuse, el trebuie studiat sub toate aspectele, dar mai ales din punct de vedere genetic și
terapeutic . Prevenția primară a diabetului zaharat tip II este direcționată spre obezitatea
pandemică și p resupune, în primul rând, modifi carea obiceiurilor alimentare și de viață încă
din perioada de copil mic. Multiple studii a u arătat că o minimă scădere în greutate duce la
scăderea ratei de apariție a diabet ului la persoanele cu risc . Societatea, famil ia, întreaga
comunitate, dar și personalul medical sunt direct implicate în prevenirea sau întârziere a
apariției diabetului zaharat tip II și a altor manifestări ale insulino -rezistenței. [51]

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
40

CAPITOLUL VI
COMPLICAȚIILE DIABETULUI ZAHARAT

VI.1. COMPLICAȚII METABOLICE ACUTE ALE DIABETULUI ZAHARAT

Cetoacidoza diabetică
Cetoacidoza diabeti că (CAD) este o urgență endocrino -metab olică datorată
insuficienței severe (relati ve sau absolute) de insulină, asociată cu o secreție excesivă de
hormoni de contrareglare: glucagon, corti sol, catecolamine, hormon de creștere (GH). Se
definește prin triada: hiperglicemie, cetoză și acidoză. CAD reprezintă un exemplu de „stare
de post extremă“ în care, din cauza defi citului sever de insulină, are loc creștere a marcată a
glucagonului și catecolaminelor ce caută să îndrepte toate resursele organismului spre
asigurarea necesarului de gluco ză pentru creier. Rezultatul fi nal este hiperglicem ia produsă
prin mecanisme multi ple. Din cauza defi citului de insulină are l oc un consum crescut de
lipide, rezultând o producție ex cesivă de corpi cetonici. Conse cința directă a hipercetonemiei
este acidoza metabolică. Inițial, aceasta este compensată prin pierderea CO2 (polipnee
acidoti că), iar când posibilitățile de compensare pulmonară sunt depășite, se instalează
acidemia. La tendința de scădere a pH -ului plasmati c, organismul încearcă men ținerea
homeostaziei prin siste mul tampon seric și prin intermediul eliminării renale (cetonurie) în
principal, dar și prin eliminare pulmo nară de corpi cetonici (halenă acetonemică) .
Diagnosti cul clinc al CAD este susținut pe baza semnelor clasice ( diabet zaharat
cunoscut sau istoric recen t de poliurie și polidipsie), halenă acetonemică, respirație
Küssmaul, semne de deshidratare, tahicardi e, anorexie, grețuri, vărsături, dureri abdominale
(care uneori imită abdomenul acut), manifestări neuropsihice (somolență, dezorientare și
comă). [52]
În grupa factorilor precipitanți, pe primul plan la copil, se situează infecțiile,
întreruperea tratame ntului insulin ic, stresul (operator, traumatic etc.), corti coterapia
prelungită.
Comele diabetice hiperosmolare fără cetoacidoză
Coma diabetică hiperosmolar fără cetoacidoză este definită prin absen ța cetoacidozei
la un paci ent avâ nd o hiperosmolaritate plasmat ică exclusiv hiperglicemică sau mixtă

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
41
(hiperglicemică ș i hiper natriemică), ce depășeș te 350 mOsm/L. Fiziopatologic, coma
hiperosmolară este dominată de absenț a cetoacidozei. Explicația clasică este ur matoarea:
insulinemia plasmatică, întalnită în această formă de diabet este suficient de mare pentru
a inhiba cetogeneza, dar prea mică pentru a preveni hiperglicemia. Aceasta din urmă, s -ar
datora în primul rând lipsei utilizării glucozei î n periferie.
Coma hiperosmolară tipică fără cetoacidoză caracterizeaz ă un pacient cu diabet
zaharat de tip II , aflat pe medica ție orală sau numai pe dieta, neglijat terapeutic și prezentâ nd
frecvent un proces evident de ateroscleroză sistemică . [53]
Acidoza lactică hiperosmolară
Acidoza lactică este reprezentată de o acumulare de acid lactic în lichidele
organismului, produce nu numai acidoză ci și o hiperosmolaritate, întrucât creșterea
lactacidemiei plasmatice, poate atinge valori până la 30mM/l, la care se mai adaugă o creștere
a acidului piruvic. La diabetici alături de acidul lactic, participă la creșterea hiperosmolarității
și glucoza, care fără a atinge calori mari din comele hiperosmolare hiperglicemice, este
suficient de crescută pentru a participa la determinarea osmolarității cu 10 -15 și chiar 20
mOms p este valoarea normală. Clinic, pacientul prezintă: debut brutal, astenie marcată,
dureri musculare și abdominale, polipnee de efort, starea conștienței este variabilă de la o
simplă obnubilare la comă vigilă cu agitație ori comă profundă, deshidratare inte nsă cu
persistența pliului cutanat, respirație de tip Kussmaul. Lipsește însă mirosul de acetonă
caracteristic comei diabetice acidocetozice. Tulburări hemodinamice importante: puls rapid,
tensiune arterială scăzută cu tendință de colaps , diureza scade aju ngând până la oligurie și
apoi anurie. [54]
Infec țiile cutaneomucoase fungice
Agentul patogen cel mai frecvent este Candida albicans. Asocierea cu diabetul zaharat
a infecțiilor candidozice este atât de comună, că toți acești pacienți, în absența unui diabet
cunoscut, trebuie testați pentru oGTT. C. Albicans, un saprofit normal al vaginului și al
tractului digestiv, invadează epiderma când acesta se macerează, mai ales în regiunea
intertriginoase, cavitatea bucală, vaginală. Prezumtiv, glicozuria din di abet favorizează
infecția candidozică. Paronikia cronică este determinată de obicei de C . albicans, care poate
afecta de asemenea plămânul, tractul urinar și cordul.
Candidoza cutaneo -mucoasă răspunde favorabil numai la un tratament antimicotic
local și desigur la o bună echilibrare a diabetului zaharat. Nystatinul administrat pe cale
generală acționează numai în cazul candidozelor generalizate.
Tratamentul antiinfecțios trebuie administrat rapid, masiv, cu spectru larg și se
impune supraveghere deosebit de atentă a bolnavului cu diabet zaharat.

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
42
În cazul copiilor și adolescenților cu diabet zaharat de tip I, complicaț iile
acute, precum hipoglicemia și cetoacidoza, prezintă un risc mai ridicat, însa nu ar trebui
neglijate complicațiile vasculare ș i nervo ase care se pot instala devreme ș i duc la degradarea
rapidă a sănătății ș i chiar mortalitate . [55]

VI.2. COMPLICAȚIILE CRONICE ALE DIABETULUI ZAHARAT

Apar în majoritatea cazurilor după 10-15 ani de la diagnosticarea bolii ș i sunt date
de modifică ri macrovasculare, microvasc ulare ș i nervoase. P rintre cele mai frecvente
complicaț ii cronice sunt:
Angiopatia diabetică reprezintă totalitatea modifică rilor la nivelul vaselor de sâ nge,
cauzate de ateroscleroză. În funcț ie de tipul vaselor afectate, angiopatia poate fi de două
tipuri: macroangiopatie și microangiopatie. Din cauza modifică rilor vasculare, pacientul
prezintă un risc crescut de infarct miocardic, atac cerebral vascular, insuficiență renală și
retinopatie. [56]
Retinopatia diabetică este o complicație determinată de afectarea vaselor mici ale
retinei. Aproape toți pacienț ii cu diabet zaharat de tip I dezvoltă o formă de retinopatie, iar la
cei cu diabet de tip II, aceasta apare la mai puțin de 60% din cazuri. Retinopatia este o boală
care progresează î n timp, fiind cea mai frecventă cauză de orbire la pacienții cu vârsta î ntre
20 și 54 de ani.
Nefropatia diabetică este o boala renală cronică, progresivă, care se manifestă prin
apariț ia unor leziuni la nivelul rinichilor, cauzate de nivel ul mare al concentraț iei de glucoză
în sânge. Hiperglicemia afectează funcț ionarea nefronului, unitate morfo -funcțională care
asigură funcț ia de filtrare a rinichilor. Nefropatia diabetică apare la aproximativ 1/3 din
pacienț ii cu diabet zaharat, fiind pri ncipala cauză de insuficie nță renală cronică terminală.
Neuropatia diabetică este cea mai frecventă complicație în diabetul zaharat ș i se
manifestă prin dereglă ri la nivelul structurilor nervoase. Tulbură rile nervoase declanșeaza un
lanț de disfuncț ii. N europatia duce la scăderea sensibilităț ii dureroase, tact ile, termice și
vibratorii în anumite părț i ale corpului și, î n unele cazuri, apar modificări ale musculaturii.
Picioarele sunt cel mai frecvent afectate de neuropatie, ulceraț iile fiin d printre prin cipalele
manifestă ri ale acesteia. În funcț ie de segmentel e afectate, neuropatia diabetică poate fi
periferica (afectează picioarele, brațele ș i degetele) , neuropatie vegetativă sau autonomă
(afectează inima, sistemul digestiv , tractul urinar, organele sexuale, plămâ nii, ochii) ,
neuropatia focală (afectează un singur nerv). [57]

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
43
Tulburari de dinamică sexuală se manifestă prin impotența la bărbații cu diabet ș i
uscăciune vaginală la femei.
Piciorul diabetic este consec ința neuropatiei diabetice și ang iopatiei. Boala constă în
ulceraț ii recurente la nivelul piciorului, infecț ii, fisuri plantare, distrugerea progresivă a
oaselor ș i articulaț iilor piciorului (piciorul Charcot). Netratarea corepunză toare a
problemelor, pot duce la necrozarea piciorului ș i amputarea acestuia.
Infecțiile urinare sunt o problemă cu car e se pot confrunta diabeticii. N ivelul ridicat
al glucozei î n sânge și afectarea funcț iilor vezicii urinare cauzate de neuropatie, favorizează
dezvoltarea infecț iilor urinare. [58, 59, 60]

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
44

CAPITOLUL VI I
CONTRIBUȚII PERSONALE LA STUDIUL STATISTIC

VII.1. SCOPUL ȘI OBIECTIVELE LUCRĂRII

Diabetul zaharat este considerat cea mai frecventă afecțiune endocrino -metabolică a
copilului și adolescentului, cu o incidență în creștere la nivel mondial, dar și în țara noastră.
Diabetul zaharat la copil este una dintre cele mai grave afecțiuni care schimbă radical viața
familiei, necesită atenție deosebită, cheltuieli economice, eforturi fizice și emotive mari, din
partea copilul ui, părinților, instituțiilor ocrotirii sănătății și societății în întregime.
Diabetul zaharat, după cum se observă în prima parte a acestei lucrări, este o afecțiune
cronică ce apare în contextul unei hipoproducții pancreatice de insulină sau când organi smul
nu utilizează în mod corect insulina care se produce. Insulina este un hormon secretat de
celulele pancreatice, care ajută celulele să preia glucoza din sânge și să o transforme în
energie. Producția insuficientă de insulină sau utilizarea incorectă a acestora duce la creșterea
nivelului de glucoză în sânge – hiperglicemia. Aceasta este asociată, pe termen lung cu
afectarea și insuficiența multor organe și țesuturi.
A avea diabet este dificil. Pentru tratamentul și managementul bolii, acești bolnavi
trebuie să ia decizii importante toată viața: să își măsoare zilnic nivelul glicemiei, să ia
medicamente, să facă exerciții fizice cu regularitate, să își ajusteze dieta și să își schimbe
obiceiurile alimentare. Mai mult, bolnavii diabetici trebuie să facă față tuturor complicaților
bolii, prin inportante ajustări în plan psihologic. Rezultatele se bazează în mare parte pe
deciziile luate, de aceea este foarte important ca acești bolnavi să fie bine instruiți în legătură
cu boala lor, iar nevoile fiecăruia s ă poată fi ajustate de personal medical specializat .
Fără o educație specială despre diabet, acești bolnavi nu sunt pregătiți să ia decizii, să
își schimbe comportamentul și să înfrunte toate problemele ridicate de această boală. Un
management deficitar al bolii duce la rezultate medicale slabe și la creștere a riscului pentru
complicații. Educația bolnavilor diabetici se realizează având la dispoziție o echipă
multidisciplinară. În unele țări există astfel de echipe, dar în multe altele, nu numai că nu
există, dar nici nu îi este recunoscută importanța din punct de vedere medical.
Scopul acestei teme este acela de a furniza date științifice asupra prevenirii
diabetului zaharat la copii , stabilirea unor norme și criterii de îngrijire a acestei afecțiuni
precum și sensibilizarea, atât a subiecților cu diabet zaharat precum și a familiei, despre

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
45
factorii de risc precum și a complicațiilor cronice și acute ce influențează substanțial viața
pacientului cu diabet zaharat
Obiective propuse:
1. Creșterea calității unui serviciu medical și a unei proceduri medicale în cazul
diabetului zaharat la copii;
2. Prevenția secundară a diabetului zaharat prin depistarea precoce a complicațiilor
acestuia ;
3. Asigurarea tratamentului specific bolnavilor cu diabet zaharat tip 1, tip 2: insulină și
antidiabetice orale;
4. Îmbunătățirea stării de sănătate prin evaluarea echilibrului metabolismului glucidic și
a profilului lipidic la pacienții incluși în studiu ;
5. Realizarea, implementarea și managementul unui algoritm de tratament eficient în
cazul diabetului zaharat;

VII.2. MATERIAL ȘI METODĂ DE LUCRU

Studiul de fa ță include sintetizat principalele date cu privire la o afecțiune gravă prin
aspectul său cronic și invalidant atât în rândul copiilor, și anume, diabetul zaharat tip I și tip
II. Datele au fost selectate într -un studiu retrospectiv, statistic. Am folosit pentru acest
studiu foile de obseva ție ale pacienților diagnosticați cu diabet zaharat tip I și din cadrul
Spitalului Clinic de Urgență pentru Copii "Sf. Ioan" Galați.
Acest studiu a fost realizat în vederea aducerii unor date suplimentare privind
problemele pe care le ridică diabetul zaharat tip I și II la copii, în general și la cei din județul
Galați, în special, precum și complicațiile care pot surveni dacă nu sunt diagnosticați și tratați
la timp.
Metodele de lucru folosite în cercetarea temei propuse sunt:
 metoda analizei documentare;
 metoda studiului de caz;
 metoda observației socio -medicale .
Am studiat un eșantion alcătuit din 123 de bolnavi selecțio nați pe o perioadă de 5 ani
(2012 -2016 ), bolnavi ce au fost tratați în secția de diabet a Spitalului Clinic de Urgență pentru
Copii "Sf. Ioan" Galați.

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
46
VII.3. REZULTATE ȘI DISCUȚII

1. INCIDENȚA CAZURILOR DE DIABET ZAHARAT ÎN RÂNDUL COPIILOR CU
AFECȚIUNI METABOLICE

În perioada 20 12-2016 în Clinica de Pediatrie II 345 pacienți care prezentau și
afecțiuni metabolice pe lângă boala de fond. Dintre aceștea , diabetul zaharat tip I l -am întâlnit
la un procent de 35% iar diabetul zaharat tip II l -am întâlnit la doar 3 cazuri.

TABEL I Incidența diabetului zaharat în rândul copiilor cu afecțiuni metabolice
AFECȚIUNI METABOLICE CAZURI PROCENTE
Diabet zaharat tip I 120 35%
Diabet zaharat tip II 3 1%
Obezitate 67 19%
Denutriție 19 6%
Hipovitaminoze 136 39%
TOTAL 345 100%

Figura nr.1 Reprezentarea procentuală a incidenței diabetului zaharat în rândul copiilor cu afecțiuni
metabolice
35% 1% 19% 6%
39%
Diabet zaharat tip I
Diabet zaharat tip II
Obezitate
Denutriție
Hipovitaminoze

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
47

Figura nr.2 Reprezentarea procentuală a prevalenței tipului de diabet zaharat

TABEL II Prevalența tipului de diabet zaharat în rândul copiilor
TIPUL DIABETULUI CAZURI PROCENTE
DZ tip I 120 98%
DZ tip II 3 2%
TOTAL 123 100%

Conform figurii de mai sus (fig.2), Analiza statistică a afirmat faptul că în perioada
2012 -2016 în Clinica de Pediatrie II – compartiment Diabet și Boli de Nutriție, au fost
internați 123 de pacienți cu diabet zaharat, dintre care:
 120 de cazuri, adică un procent de 98% a fost semnificativ pentru pacienții cu diabet
zaharat tip I;
 iar 3 cazuri, un procent foarte mic de 2% pentru diabetul zaharat tip II a fost remarcat
în rândul copiilor luați în studiu.

98% 2%
DZ I
DZ II

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
48
2. DINAMICA ANUALĂ A DIABETULUI ZAHARAT

În analiza statistică după dinamica anuală s -a evidențiat faptul că în ultimii 5 ani
diabetul zaharat în rândul copiilor internați în Spitalul clinic de Urgență pentru Copii, a în
registrat o creștere progresivă a numărului de pacienți nou diagnosticați cu această afecțiune.
Conform figurii de mai jos (fig.3) și a tabelului III, se pot observa următoarele:
 anul 2016 a fost semnificativ în cazul diabetului zaharat în rândul copiilor,
înregistrând un procent de 29% din cei 5 ani de studiu;
 anul 2015 a înre gistrat de asemenea și acesta valori mari în ceea ce privește
afecțiunea, cu un număr de 29 de pacienți din cele 123 de cazuri studiate;
 cu 25 de cazuri s -a prezentat anul 2013, adică un procent de 20%;
 21 de pacienți au fost diagnosticați în 2014;
 iar anu l cu cele mai puține cazuri de diabet zaharat a fost 2012 cu doar 12 pacienți
diagnosticați.

Figura nr.3 Reprezentarea procentuală a numărului de cazuri pe fiecare an studiat

10%
20%
17% 24% 29%
2012
2013
2014
2015
2016

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
49
TABEL III Dinamica anuală a diabetului zaharat
ANUL CAZURI PROCENTE
2012 12 10%
2013 25 20%
2014 21 17%
2015 29 24%
2016 36 29%
TOTAL 123 100%

Figura nr.4 Reprezentarea grafică a numărului de cazuri pe fiecare an studiat

Literatura de specialitate afirmă faptul că e voluția bolii la nivelul țării noastre respectă
tendin țele regionale, remarcându -se o creștere a inciden ței cu fiecare an calendaristic a
diabetului zaharat în toate jude țele, ceea ce se poate confirma și în analiza de față. Astfel că,
de la începutul studiul până la sfâ rșitul acestuia, numărul cazurilor noi de diabet zaharat
diagnosticat în rândul copiilor s -a triplat.
2012 2013 2014 2015 2016
Nș cazuri 12 25 21 29 36
0510152025303540

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
50
3. VARIABILITATEA SEZONIERĂ A INCIDENȚEI DIABETULUI ZAHARAT

S-a constatat existen ța unei variații sezoniere a inciden ței diabetului zaharat , în sensul
că în lunile reci ale anului (iarna, toamna, începutul primăverii) sunt diagnosticate mai multe
cazuri, decât în anotimpurile calde. Această tendință sezonieră este mai evidentă la copiii
mari, în perioada pubertății, respectiv la populațiile cu r isc crescut pentru diabet zaharat .

TABEL IV Variabilitatea sezonieră a incidenței diabetului zaharat
ANOTIMP CAZURI PROCENTE
Ianuarie 10 8%
Februarie 12 10%
Martie 8 6%
Aprilie 6 5%
Mai 7 6%
Iunie 8 7%
Iulie 5 4%
August 4 3%
Septembrie 17 14%
Octombrie 15 12%
Noiembrie 16 13%
Decembrie 15 12%
TOTAL 123 100%

Figura 5 Reprezentarea grafică a incidenței sezoniere a diabetului zaharat
024681012141618

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
51
4. DISTRIBUȚIA CAZURILOR PE MEDI U DE PROVENIENȚ Ă

Mediul de provenienț ă este un factor ce poate influența apariția diabetului zaharat la
copil, doar din punctul de vedere al educației, a repartizării demografice și a stilului de viață
diferit adoptat de ambele părți.
Conform studiului statistic, se poate observa că numărul c azurilor atât din mediul
rural cât și din cel urban este relativ egal, mediul urban înregistrând doar 3 pacienți în plus,
cifră nesemnificativă.

TABEL V Distribuția cazurilor în funcție de mediul de proveniență (U/R)
MEDIU DE PROVENIENȚĂ CAZURI PROCENTE
Urban 63 51%
Rural 60 49%
TOTAL 123 100%

Figura 6 Reprezentarea procentual ă a cazurilor de diabet în funcție de mediul de proveniență
49% 51%
Rural
Urban

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
52
5. DISTRIBUȚIA CAZURILOR ÎN FUNCȚIE DE GENDER

Referitor la distribuția cazurilor cu diabet zaharat în funcție de gender, am observat că
exista o frecvență mai mare la sexul masculin cu un procent de 59% față de sexul feminin cu
41% din totalul de 123 de pacienți internați.

TABEL VI Distribuția cazuri lor în funcție de gender
GENDER CAZURI PROCENTE
Masculin 73 59%
Feminin 50 41%
TOTAL 123 100%

Figura 7 Reprezentarea procentual ă a cazurilor de diabet în funcție de gender

La lotul studiat s -a eviden țiat faptul c ă majoritate a pacienților provin din mediul urban
(51%), în timp ce restul provin din mediul rural. La pacie nții proveniți din mediul urban se
constat ă o mic ă diferen ță în ceea ce prive ște raportul pe sex e (44% băieți și 56% fete), în
schimb la cei din mediul rural se constat ă predominan ța băieților (73,3% băieți și 26,7% fete)
59% 41%
Masculin
Feminin

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
53

Figura 8 Reprezentarea grafică a cazurilor în funcție de gender pe mediu de proveniență

Figura 9 Reprezentarea procentuală a cazurilor în funcție de gender pe mediu de proveniență

Spre deosebire de alte afecțiuni autoimune, unde se întâlnește o prevalență crescută
pentru sexul feminin, băieții și fetele cu vârsta sub 15 ani sunt diagnosticați cu diabet zaharat
cu frecvențe relativ egale. Populațiile cu incidență crescută tind să aib ă mai mulți băieți cu
diabet zaharat , în timp ce în cazurile cu incidență scăzută sunt diagnosticate mai multe fete.
La nivel european se descrie o ușoară predominanță a sexului masculin, așa cum s -a observat
și în cercetarea de față.

0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
urban rural35
22 28
38
feminin masculin
56% 44% Urban
Femei Bărbați
63% 37% Rural
Femei Bărbați

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
54
6. DISTRIBUȚIA CAZ URILOR ÎN FUNCȚIE VÂRSTA DE DEBUT

La copil, diabetul zaharat apare rareori înainte d e 6 luni de viața. Incidența sa crește
brusc după vârsta de 9 luni, prezentând trei vârfuri: la vârsta de 2 ani, la preșcolari (4 – 6 ani ),
urmare a expunerii la factori infecțioși, și în jurul pubertății, prin accentuarea insulino –
rezisten ței.
Tendința este similar ă pentru ambele sexe, d ar vârful de la pubertate apare mai
precoce cu aproximat iv 1 an, în cazul fetelor. După vârsta de 1 5 ani, inciden ța rămâne
constant ă, la un ni vel redus, cu o ușoara tendința de diminuare î n timp. La populațiile cu
inciden ță mare și medie a diabetului zaharat, se consider ă că băieții au un risc mai mare decât
fetele.

TABEL V II Distribuția cazurilor în funcție de vârsta de debut a diabetul ui zaharat Vârsta
1 an
2 ani
3 ani
4 ani
5 ani
6 ani
7 ani
8 ani
9 ani
10 ani
11 ani
12 ani
13 ani
14 ani
15 ani
16 ani
17 ani
18 ani Nr cazuri
0
2 2 6 5 6 5 7 11 14 12 14 17 9 4 4 2 3

Figura 10 Reprezentarea grafică a cazurilor în funcție de vârsta de debut 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
Nș cazuri 0 2 2 6 5 6 5 7 11 14 12 14 17 9 4 4 2 3
024681012141618
Vârstă

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
55
7. DISTRIBUȚIA CAZURILOR ÎN FUNCȚIE DE GREUTATEA LA NAȘTERE

Pentru a caracteriza influența greutății la naștere în raport cu vârsta gestațională
asupra riscului de apariție a diabetului zaharat, am util izat următoarea clasificare:
 Large for Gestational Age (LGA) (> perentila 90) ;
 Appropriate for Gestational Age (AGA) (între percentila 10 și 90) ;
 Small for Gestational Age (SGA) (< percentila 10) .
Repartiția cazurilor în funcție de greutatea la naștere pe lotul studiat a fost următoarea:

TABEL VIII Distribuția cazurilor în funcție de greutatea la naștere
CLASIFICARE CAZURI PROCENTE
LGA 18 15%
AGA 100 81%
SGA 5 4%
TOTAL 123 100%

Figura 11 Reprezentarea procentuală a cazurilor în funcție de greutatea la naștere

În lotul studiat o frecvență mare a cazurilor a fost întâlnită în cazul copiilor care la
naștere au fost AGA ( 81%) sau LGA ( 15%).
15%
81% 4%
LGA
AGA
SGA

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
56
8. DISTRIBUȚIA CAZURILOR ÎN FUNCȚIE DE TIPUL ALIMENTAȚIEI

Există o asociere semnificativă între tipul alimentație și prezența diabetului zaharat la
copii, aspect demonstrat în lotul de studiu prin rezultatele analizei statistice:
 63% din copii almetați cu formule de lapte au prezentat risc de diabet zaharat;
 37% din copii alimetați cu lapte matern au prezentat risc de diabet zaharat
Riscul de apariția a diabetului zaharat este mai mare la copii alimentați cu formule de
lapte comparativ cu cei alimentați cu lapte matern.

TABEL IX Distribuția cazurilor în funcție de tipul de alimentație
TIP ALIMENTAȚIE CAZURI PROCENTE
Formulă lapte 77 63%
Lapte matern 46 37%
TOTAL 123 100%

Figura 12 Reprezentarea grafică a cazurilor în funcție de tipul de alimentație

0% 20% 40% 60% 80% 100%63% 37%
Lot studiu-123-
Formulă lapte 77
Lapte matern 46

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
57
9. DISTRIBUȚIA CAZURILOR ÎN FUNCȚIE DE DURATA ALIMENTAȚIEI CU LAPTE
MATERN

Analizând doar copiii alimentați natural (lapte matern) studiul a evidențiat o durată a
alimentației cu lapte matern semnificativ mai mică la copii cu diabet zaharat . Până la vârsta
de 4 luni au fost alimentați 32 de copii, iar între 4 luni și 9 luni doar 11 copii comparativ cu
durata alimentației cu lapte matern peste 9 luni unde s -au observat doar 3 cazuri, iar aceștea
din urmă prezentau diabet zaharat tip II.
Durata alimentație i naturale a fost mai m ică în cazul copiilor cu diabet zaharat tip I
compa rativ cu durat a alimentației naturale în cazul copiilor cu diabet zaharat tip II.

TABEL X Distribuția cazurilor în funcție de durata alimentației cu lapte matern
DURATA CAZURI PROCENTE
<4 luni 32 70%
6 luni 11 24%
≥9 luni 3 6%
TOTAL 123% 100%

Figura 13 Reprezentarea procentuală a cazurilor în funcție de durata alimentației cu lapte matern

70% 24% 6%
<4 luni
6 luni
≥9 luni

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
58
10. DISTRIBUȚIA CAZURILOR ÎN FUNCȚIE DE NAȘTERE

Rezultatele studiului evidențiază o asociere ridicată a diabetului zaharat tip I cu
nașterea cezariană, în lotul de studiu nașt erea cezariană a fost întâlnită 72 % din copii cu
diabet zaharat și la 73% la cei cu diabet zaharat tip I . În cazul DZ tip 2 nu este remarcată o
asociere semnificativă cu felul nașterii .

TABEL XI Distribuția cazurilor în funcție de felul nașterii
FELUL NAȘTERII CAZURI
DZ I DZ II PROCENTE
Cezariană 88 1 72%
Naturală 32 2 28%
TOTAL 123 100%

Figura 14 Reprezentarea grafică a cazurilor în funcție de felul nașterii

Figura 15 Reprezentarea procentuală a cazurilor în funcție de felul nașterii
0% 20% 40% 60% 80% 100%DZ IDZ II
88 1
32 2
Cezariană Naturală
72% 28%
Cezariană
Naturală

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
59

Figura 16 Reprezentarea procentuală a cazurilor în funcție de felul nașterii vs. tipul diabetului zaharat

Pe baza rezultatelor se poate aprecia faptul că durata alimentației cu lapte matern ,
tipul alimentației și greutatea la naștere sunt factori de risc semnificativi predictivi pentru
apariția diabetului zaharat.
Analiza multivariată a factorilor de risc de natură nutrițională, fetală și perinatală ne
permite realizarea unui profil de risc al copilului cu dia bet zaharat: durata alimentației cu
lapte matern, tipul alimentației și greutatea la naștere sunt factori de risc semnificativi
predictivi pentru apariția diabetului zaharat. Astfel greutatea mare la n aștere determină un
risc de două ori mai mare , alimenta ția artificială un risc de patru ori mai mare pentru apariția
diabetului zaharat, în timp ce durata mare a alimentației cu lapte matern indică un efect
protector.
Aceste observații care evaluează prezența simultană a acestor factori de risc, pot
explica incidența în creștere a diabetului zaharat la copil. De asemenea, identificarea corectă
și modificarea lor, constituie mijloace prin care un număr mare de cazuri noi de diabet
zaharat la copil poate fi prevenit.

33%
67% DZ I
Cezariană Naturală
73% 27% DZ I
Cezariană Naturală

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
60
11. DISTRIBUȚIA CAZURILOR ÎN FUNCȚI E DE ANTECEDENTELE
HEREDOCOLATERALE

Pentru evidențierea riscului pe care îl prezintă prezența antecedentelor
heredocolaterale s -a realizat tabelul de contingență în funcție de cele două aspecte vizate.

TABEL XII Distribuția cazurilor în funcție de AHC
DIABET
ZAHARAT AHC
TOTAL
PREZENTE ABSENTE
tip I 52 68 120
PROCENTE 43% 57%
tip II 3 – 3
PROCENTE 100%
TOTAL 55 68 123

Există o asociere semnificativă între prezența antecedentelor heredocolaterale și
diabetul zaharat la copii, aspect demonstrat în lotul de studiu prin rezultatele analizei .Marea
majoritate a pacien ților nu au antecedente de diabet zaharat (n=68).
Restul d e 55 de pacienț i au avut în familie cazuri de diabet zaharat. Dint re aceștea, 52
au avut cazuri de diabet zaharat t ip I în familie (părinți, frați, bunici). Ceilalț i 3 pacienț i au
avut antecedente de diabet zaharat tip II în familiile largite (unchi, m ătusi, bunici).

Figura 17 Reprezentarea procentuală a cazurilor în funcție de AHC
45%
55%
Prezente
Absente

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
61

Figura 18 Reprezentarea procentuală a cazurilor în funcție de AHC vs. DZ I

Figura 19 Reprezentarea procentuală a cazurilor în funcție de AHC vs. DZ II

Descoperirile recente sugereaz ă tendința la agregare familială a diabetului zaharat tip
I cu ddiabetul zaharat tip II . În studiul de față am investigat prezen ța sau absența
antecedentelor de diabet zaharat la pacien ții pediatrici. Datele ob ținute sugereaz ă, chiar f ără
o semnific ație statistică , că prezența diabetului tip II la rudele de gradul I ale copiilor
diabetici tinde s ă întârzie debutul bolii.

43%
57% DZ I
AHC prezente AHC absente
100% DZ II
AHC prezente AHC absente

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
62
12. DISTRIBUȚIA CAZURILOR ÎN FUNCȚIE DE ANTECEDENTELE PERSONALE
PATOLOGICE

Antecedentele personale patologice au fost urmărite în ceea ce privește bolile infecto –
contagioas e specifice copilăriei (rujeolă, rubeolă, parotidită epidemică, varicel ă), alte infecții
virale, precum și existența unei patologii asociate.

TABEL XI II Distribuția cazurilor în funcție de APP
DIABET
ZAHARAT APP
TOTAL
ABSENTE PREZENTE
tip I 44 76 120
PROCENTE
tip II – 3 3
PROCENTE 100%
TOTAL 44 79 123

Figura 20 Reprezentarea procentuală a cazurilor în funcție de APP

Analiza lotului în funcție de prezența/absența unor antecedente patologice personale a
arătat faptul că în proporție de 64% pacienții cu diabet zaharat au prezentat și patologii
preexistente.

36%
64%
Absente
Prezente

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
63
Jumatate din pacien ții lua ți în studiu au antecedente pers onale de infecții respiratorii.
Exist ă o corela ție pozitiv ă între sexul pacienților ș i anteceden tele acestora. Factorii de mediu
sunt suspecta ți a declan șa autoimunitatea pancreatic ă la indi vizii susceptibili genetic. Acest ea
sunt reprezentat ă de diet ă și infec ții. Virusurile ind uc autoimunitatea insulară prin mimetism
molecular între secven țele de aminoacizi ale peptidelo r virale și antigenele insulare care pot
activa limfocitele T .

Figura 21 Reprezentarea procentuală a cazurilor în funcție de APP vs. DZ I

Figura 22 Reprezentarea procentuală a cazurilor în funcție de APP vs. DZ II

37%
63% DZ I
APP absente APP prezente
100% DZ II
APP absente APP prezente

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
64

Figura 23 Reprezentarea grafică a cazurilor în funcție de antecedentele personale patologice

Conform graficului de mai sus (fig.2 3) se observă că din cele 76 de cazuri cu patologii
în antecedente, bolile copilăriei, virozele respiratorii și infecțiile urinare au fost representative
pentru diabetul zaharat tip I. Obezitatea a fost remarcată la cele 3 cazuri de diabet zaharat tip
II, au semnalat și aceștea în antecedente boli de natură infecțioasă.

0 5 10 15 20 25 30 35 40ObezitateSupraponderalCeliachieTiroidităITUViroze respiratoriiBolile copilăriei
ObezitateSupraponder
alCeliachie Tiroidită ITUViroze
respiratoriiBolile
copilăriei
Nș cazuri 3 5 8 2 13 12 36

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
65
13. DISTRIBUȚIA CAZURILOR ÎN FUNCȚIE DE MODALITĂȚI LE DE DEBUT

Analiza a evidențiat cetoza severă ( 36%) și cetoza medie ( 35%) ca fiind simptomele
de debut cele mai frecvente. Doar în 10% din cazuri s -a înregistrat comă inaugurală iar 2%
din cazuri au fost depistate în urma testului de toleranță la glucoză orală. În lotul studiat s -au
înregistrat 9.09% cazuri fără manifestări de debut.
Debutul acut este frecvent la copilul mic, cu simptome care se instalează rapid, în 2 -3
zile și deshidratare severă.

TABEL XIV Distribuția cazurilor în funcție de modalitățile de debut
MODALITATE DE DEBUT CAZURI PROCENTE
Cetoză medie 43 35%
Cetoză severă 44 36%
Comă inaugurală 12 10%
Test de toleranță la GO modificat 3 2%
Fără manifestări de debut 21 17%
TOTAL 123 100%

Figura 24 Reprezentarea procentuală a cazurilor în funcție de modalitățile de debut

35%
36% 10% 2% 17%
Cetoză medie
Cetoză severă
Comă inaugurală
Test de toleranță la GO modificat
Fără manifestări de debut

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
66
Testul oral de toleranță la glucoză a fost utilizat pentru confirmarea diagnosticului de
diabet zaharat tip II la copii cu risc. Diabetul zaharat tip II este de cele mai multe ori
asimptomatic. Factorii de risc în dezvoltarea acestuia includ: supr aponderea/obezitatea ș i
semne ale insulinorezistenței : acanthosis nigricans, pubertate precoce, hipertensiune
arterială, dislipidemie, sin dromul ovarelor polichistice. Asocia ția American ă de Diabet
(ADA) recomandă ca toți copiii cu IMC peste percentila 85 corespunzătoare vârstei și sexului
și care au alți doi factori de risc pentru diabrtul zaharat tip II să fie supuși screeningului
pentru această afecțiune prin TTGO.
Afecțiunile cele mai frecvent asociate debutului diabetului zaharat tip I sunt din sfera
respiratorie. Hiperglicemia prelungită determinată de deficitul absolut sau relativ de insulină
determină modificări metabolice, care predispun la o scădere a imunității și o creștere a
riscului infecțios. Afectarea amigadaliană a fost frecvent datorată S treptococului grup B.
Atunci când se produce infecția cu acest microorgasnim, prezența diabetului zaharat este cel
mai important factor de prognostic legat de gazdă. În cazul diabetului zaharat tip 2 patologia
asociată debutului prezintă o virulență atenua tă și nu este la fel de frecventă. Se descriu
frecv ent semne de insulinorezistență: obezitate de aport , hepatită reactivă nespecifică.

14. DISTRIBUȚIA CAZURILOR ÎN FUNCȚIE DE SEMNELE ȘI SIMPTOMELE
COPILULUI DIABETIC

La majoritatea pacenț ilor boala a debutat cl asic prin poliurie, polidipsie, nicturie,
polifagie și scădere în greutate. Din acest motiv, recu noașterea precoce a semnelor și
simptomelor caracteristice diabetului zaharat la copil este extrem de importantă.
Analiza statistică a con firmat faptul că triada poliurie, polifagie și polidipsie este
specifică pacienților cu diabet zaharat, astfel că s -au întâlnit următoarele manifestări clinice
în ordine descrescătoare:
 poliurie regăsită la toate cazurile de diabet zaharat;
 polifagia remar cată la 103 cazuri;
 polidipsia observată la 99 pacienți;
 halena cetonică a fost specifică ptr 87 de cazuri, mai concret la cele cu cetoacidoză;
 fatigabilitatea am întâlnito la 36 de pacienți diabetic;
 iar o scădere ponderală marcantă am observato la 24 de pacienți.

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
67

TABEL XV Distribuția cazurilor în funcție de simptomatologie
SIMPTOMATOLOGIE CAZURI
Poliurie 123
Polidipsie 99
Polifagie 103
Fatigabilitate 36
Scădere ponderală marcată 24
Halena cetonică 87
TOTAL 123

Figura 25 Reprezentarea grafică a cazurilor în funcție de simptomatologie

0 20 40 60 80 100 120 140PoliuriePolidipsiePolifagieFatigabilitateScădere ponderală marcatăHalena cetonică

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
68
15. DISTRIBUȚIA CAZURILOR ÎN FUNCȚIE DE TIPUL DE COMPLICAȚIE
DETERMINAT Ă DE DIABETUL ZAHARAT LA MOMENTUL INTERNĂRII

Tulburările metabolice frecvent întâlnite la pacienții diagnosticați cu diabet zaharat au
fost, în ordinea frecvenței, cetoacidoza diabetică forma moderată și ușoară la 49 de cazuri,
cetoaccidoză diabetică severă la 42 de cazuri și 22 de cazuri cu hipoglicemie.

Tabelu l XV I Distributia cazurilor în funcție de complicațiile frecvente
COMPLICAȚIE CAZURI PROCENTE
CAD usoara/moderat ă 59 43%
CAD sever ă 42 37%
Hipoglicemie 22 20%
TOTAL 123 100%

Figura 26 Reprezentarea procentuală a cazurilor în fu ncție de complicațiile frecvent întâlnite

Studiul statistic arată că cea mai frecventă complicație a fost cetoacidoza diabetică
(forma ușoară, moderată sau severă) cu 101 de cazuri față de hipoglicemie cu doar 22 de
cazuri.

43%
37% 20%
CAD usoara/moderata
CAD severa
Hipoglicemie

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
69
16. DISTRIBUȚIA CAZURILOR DE CAD ÎN FUNCȚIE DE SE MNELE ȘI
SIMPTOMELE PREZENTE

La examenul clinic al pacienților cu cetoacidoză diabetică predomină triada clasică P –
P-P (poliurie, polidipsie, polifagie), prezentă la 99 din 101 de pacienți ( 99%), urmată de
halena acetonemică cu 97 de pacienți (97%), semnele digestive (grețuri, vărsături, dureri
abdominale) și semne de deshidratare (tegumente și mucoase uscate, globi oculari hipotoni).
În 3 cazuri durerile abdominale au mimat un abdomen acut. La 93 de copii starea de
conștien ță a fost de obnubilare, ia r 95 de copii au prezentat și semne neurologice (astenie
accentuată, reducerea reflexelor osteotendinoase).

Tabelul X VII Distribuția pacienților cu CAD după semne și simptome
SIMPTOMATOLOGIE CAD CAZURI PROCENTE
Semne digestive 93 93%
Halenă acetonemică 97 97%
Poliurie, polidipsie, polifagie 99 99%
Dispnee K ṻssmaul 62 62%
Semne de deshidratare 96 96%
Stare de constiență -obnubilare 93 93%
Semne neurologice 95 95%
TOTAL 101

Figura 27 Repartția cazurilor de CAD in funcție de semneși simptome
0%20%40%60%80%100%
absent
prezent

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
70
17.DISTRIBUȚIA CAZURILOR DE CAD ÎN FUNCȚIE DE FACTORUL
DECLANȘATOR

Studiul statistic a arătat că din cei 101 pacienți ce au dezvoltat CAD, cauza cea mai
frecventă a fost nerespectarea regimului diet etic cu 11 de cazuri și apariția infecțiilor cu 27
de cazuri. Un management defectuos al insulinoterapiei s -a înregistrat la 13 cazuri.

Tabelul X VIII Factorii declanșatori ai tulburărilor metabolice acute la copilul diabetic
FACTOR DECLANȘATOR CAZURI PROCENTE
Nerespectarea regimului igienodietetic 61 60%
Insulinoterapie defectuoasă 13 13%
Infecții 27 27%
TOTAL 101 100%

Figura 28 Reprezentarea grafică în funcție de factorii declanșatori ai CAD

CAD este cea mai frecventă complicație acută metabolică în diabetul zaharat . Pentru
definirea ei este obligatorie prezența a doi factori: hiperglicemia și cetoza (creșterea
producției și concentrației corpilor cetonici în sânge). La aceștia se adaugă de multe ori și un
al treilea: acidoza.

60% 13% 27%
Nerespectarea regimului igienodietetic
Insulinoterapie defectuoasă
Infecții

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
71
18. DISTRIBUȚIA CAZURILOR DE HIPOGLICEMIE ÎN FUNCȚIE SEMNELE ȘI
SIMPTOMELE PREZENTE

Din cei 123 de pacienți cu diabet zaharat, 22 au prezentat semne de hipoglicemie la
momentul internării, p redominante au fost simptomele autonome ( transpirații, tremurături)
86%, urmate de t ulburările d e comportament 81 % și simptomele neuroglicopenice
(somnolență, tulburări de concentra re, amețeli) 77 %.

Tabelul XIX Distribuția cazurilor de hipoglicemie în funcție de semnele și simptomele prezente
SIMPTOMATOLOGIE CAZURI PROCENTE
Simptome autonome 19 86%
Simptome neuroglicopenice 17 77%
Tulburări ale comportamentului 18 81%
TOTAL 22 100%

Figura 29 Reprezentarea cazurilor de hipoglicemie la un diabetic cunoscut în funcție de simptomatologie.

Simptomele pot varia de la u șoare, medii p ână la severe în func ție de nivelul
concentra ției zaharului din sânge, s imptomele se agraveaz ă pe masur ă ce nivelul glucozei
sanguine scade. Cel mai frecvent, hipoglicemia apare ca și complica ție a tratamentului
diabetului zaharat , atunci c ând se administreaz ă doze prea mari de insuluin ă sau a alt or
medicamente hipoglicemiante .
0%20%40%60%80%100%
Simptome autonome Simptome
neuroglicopeniceTulburări ale
comportamentului
absent prezent

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
72
19. DISTRIBUȚIA CAZURILOR ÎN FUNCȚIE DE VALORILE GLICEMIEI LA
INTERNARE

Valorile glicemice în cazul CAD au fost împărțite în 4 categorii: 200 -400 mg/dl, 400 –
600mg/dl, 600 -800mg/dl și peste 800mg/dl. Se observă o predominența a glicemiei între 200-
400mg/dl la 59 de pacienți și 400-600mg/dl la 28 de pacienți.

Tabelul X X Repartiția cazurilor în funcție de val orile glicemice la internare
VALORI CAZURI PROCENTE
200-400mg/dl 59 59%
400-600mg/dl 28 28%
600-800mg/dl 10 10%
>800mg/dl 4 4%
TOTAL 101 100%

Figura 30 Reprezentarea grafică a cazurilor în funcție de valoarea glicemiei la internare

Hiperglicemia este cauzată atât de scăderea utilizării periferice a glucozei, cât și de
creșterea producției sale (prin glicogenoliză și prin gluconeogeneză pe seama glicerolului și a
aminoacizilor glucoformatori). Ea determină restul perturbărilor metabolice din CAD.
În cazul hipoglicemiilor, valorile glicemice au fost împărțite în 3 categorii: 50 –
60mg/dl, 40 -50mg/dl, <40mg/dl. Se remarcă o incidență crescută a glicemiei între 50 –
59% 28% 10% 4%
200-400mg/dl 400-600mg/dl 600-800mg/dl >800mg/dl

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
73
60mg/dl la diabeticii cu hipoglicemie cu 13 pacienți, urmat de 7 pacieți a căror valori
glicemice erau între 40-50mg/dl și doar 2 pacienți cu valori mai mici de <40mg/dl .

Tabelul X XI Distribuția cazurilor în funcție de severitatea hipoglicemiilor
VALORI CAZURI PROCENTE
50-60mg/dl 13 59%
40-50mg/dl 7 32%
<40mg/dl 2 10%
TOTAL 22 100%

Figura 31 Reprezentarea grafică a cazurilor în funcție de severitatea hipoglicemiei

Hipoglicemia apare inevitabil atunci când sunt vizate valori scăzute ale HbA1c.
Datorită apariției frecvente a hipoglicemiei la copiii și tinerii cu DZ tip 1 este importa ntă
evidențierea cu acuratețe și corectarea factorilor care provoacă hipoglicemii la această
categorie de persoane. Monitorizarea glicemică consecventă, stabilirea unor ținte sigure cu
impact atât pe termen scurt, cât și pe termen lung, controlul factorilo r de risc, reprezintă
metode eficiente de prevenție a acestei complicații acute a diabetului zaharat.

59% 32% 10%
50-60mg/dl 40-50mg/dl <40mg/dl

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
74
20. DISTRIBUȚIA CAZURILOR DE ÎN FUNCȚIE DE VALORILE HEMOGLOBINEI
GLICATE LA INTERNARE

Nivelul hemoglobinei glicozilate este proporțional cu nivelul mediu al glucozei din
cursul ultimelor 6 -12 săptămâni. Determinarea HbA1c constituie un test adecvat pentru
monitorizarea pe termen lung a controlului glicemic la pacienții cu diabet zaharat. De
asemenea, nivelul HbA1c are rol predictiv asupra riscului de progresie a complicațiilor
diabetului.
Conform studiului statistic am împărțit valorile hemoglobinei glicozilate astfel:
 cu valori înre 7 și 8% ale hemoglobinei glicozilate am întâlnit 22 de cazuri;
 cu valori înre 9 și 12% ale hemoglobinei glicozilate am întâlnit 20 de cazuri;
 cu valori înre 12 și 15% ale hemoglobinei glicozilate am întâlnit 46 de cazuri;
 cu valori peste 15% ale hemoglobinei glicozilate am întâlnit 35 de cazuri.

Tabelul X XII Distribuția cazurilor în funcție de valorile HbA1c
VALOARE
HbA1c 7-9% 9-12% 12-15% >15% TOTAL
CAZURI 22 20 46 35 123

Figura 32 Reprezentarea grafică a cazurilor în funcție de valorile HbA1c

05101520253035404550
7-9% 9-12% 12-15% >15%
Nș cazuri 22 20 46 35

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
75
21. DISTRIBUȚIA CAZURILOR DE ÎN FUNCȚIE DE VALORILE CORPILOR
CETONICI ȘI GLUCOZĂ ÎN URINĂ

În funcție de cantitatea de corpi cetonici în urină (cetonurie), determinate la pacienții
cu CAD, se constată ponderea semnificativă a pacie nților cu cetonurie medie (++) cu 49 de
cazuri, cetonurie crescută la 38 de cazuri și cetonurie forma ușoară la 17 d e cazuri.

Tabelul XX III Distribuția cazurilor în funcție de cantitatea de corpi cetonici în urină
VALORI CETONURIE CAZURI PROCENTE
Ușoară + 17 16%
Medie ++ 49 47%
Crescută+++ 38 37%
TOTAL 101 100%

Tabelul XXIV Repartiția cazurilor în funcție de cantitatea de glucoză în urină
VALORI GLICOZURIE CAZURI PROCENTE
1-2g/24h 28 28%
2-4g/24h 64 64%
>4g/24h 9 9%
TOTAL 101 100%

În ceea ce privește glicozuria determinate la cei 101 pacienți cu CAD, s -au înregistrat
următoarele valori conform tabelului XXIV : 64 de cazuri cu valori ale glicozuriei cuprinse
între 2-4g/24h , 28 de cazuri cu valori cuprinse între 1-2g/24h ale glicozuriei, și doar 9
cazuri cu o glicozurie peste 4g/24h .

Figura 33 Reprezentarea cazurilor în Figura 34 Distribuția cazurilor în
funcție de severitatea cetonurie i in CAD funcție de valorile glicozuriei in CAD
16%
47% 37%
Ușoară + Medie ++ Crescută+++
28%
64% 9%
1-2g/24h 2-4g/24h >4g/24h

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
76
22. DISTRIBUȚIA CAZURILOR DE ÎN FUNCȚIE DE VALORILE REZERVELOR
ALCALINE

Valorile rezervelor alcaline au fost împărțite în 3 categorii:
 RA între 15 -20mmol/l, ce corespunde cetoacidozei ușoare ;
 RA între 10-15mmol/l cetoacidozei moderate ;
 RA sub 10 mmol/l cetoacidozei severe .
Conform tabelului și a figurei de mai jos, 41% însemnând 42 de copii au avut valori
ale rezervei alcaline peste 100 mmol, 38% dintre aceștea au înregistrat valori ale RA cuprinse
între 15 și 20 mmmol, iar 21 de pacienți au avut RA moderată.

Tabelul XX V Repartiția cazurilor în funcție de valoarea rezervei alcaline la internare
VALORI RA CAZURI PROCENTE
RA 15 -20mmol/l (CAD
ușoară) 38 38%
RA 10 -15mmol/l (CAD
moderată) 21 21%
RA <10mmol (CAD
severă) 42 41%
TOTAL 101 100%

Figura 35 Reprezentarea cazurilor în funcție de valoarea rezervei alcaline (RA) la internare.

38%
21% 41%
RA 15-20mmol/l (CAD ușoară) RA 10-15mmol/l (CAD moderată) RA <10mmol (CAD severă)

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
77
23. DISTRIBUȚIA CAZURILOR DE ÎN FUNCȚIE DE VALORILE IONOGRAMEI
SERICE

Dezechilibrele hidroelectrolitice sunt mai frecvențe la debutul diabetului. Ele au
constat în special din scăderea sod iului și creșterea potasiului. Din cei 123 de pacienți
internați, 69 prezentau valori ale sodiului sub 137mEq/l, iar 54 prezentau valori peste
145mEq/l la momentul internării. Totodată, 38 dintre aceștea prezentau valori mai mici de
3,5mEq/l ale potasiului seric și 85 prezentau valori ale potasiului mai mare de 5mEq/l.

Tabelul XXV I Distribuția cazurilor î n funcție de modificările ionogramei serice
VALORI IONOGRAMĂ SERICĂ CAZURI PROCENTE
Sodiu scăzut (<137mEq/l) 69 44%
Sodiu crescut (>145mEq/l) 54 56%
Potasiu scăzut (<3,5mEq/l) 38 41%
Potasiu crescut (>5mEq/l) 85 59%

Figura 36 Reprezentarea cazurilor în funcție de valorile sodiului seric

Figura 37 Reprezentarea cazurilor în funcție de valorile potasiului seric
56% 44%
Sodiu scăzut (<137mEq/l) Sodiu crescut (>145mEq/l)
41%
59%
Potasiu scăzut (<3,5mEq/l) Potasiu crescut (>5mEq/l)

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
78
24. DISTRIBUȚIA CAZURILOR ÎN FUNCȚIE DE ASPECTELE TERAPEUTICE
ABORDATE

TRATAMENTUL CETOACODOZEI DIABETICE

Studiul statistic a arătat că au fost internați 59 de pacienți cu CAD ușoară și medie, și
42 de pacienți cu CAD severă. În funcție de tipul de cetoacidoză diabetică și de aspectele
clinice întâlnite, tratamentul a fost individualizat pentru fiecare pacient. În ma re parte
tratamentul a constat în regim dietetic, rehidratare, insulinoterapie, soluții electrolitice,
bicarbonat de Na, fosfat și terapie adițională medicamentoasă (antibioticoterapie,
oxigenoterapie, vitaminoterapie, etc.) în funcție de afecțiunea care î nsoțea boala de fond.

Tabelul XXVII Tratamentul cetoacidozei în funcție de severitatea acesteia
TRATAMENT CAD CAD ușoară CAD
moderată CAD severă
Regim dietetic + + +
Rehidratare + + +
Insulinoterapie + + +
Soluții electrolitice – + +
Bicarbonat de Na – + +
Fosfat – + +
Terapie adițională
medicamentoasă +/- +/- +

Astfel că, în cazul CAD ușoară, tratamentul a constat strict în regim igienodietetic cu
respectarea principiilor alimentare, rehidratare și insulinoterapie în funcție de vârsta
copilului. Terapia medicamentoasă a fosta dministrată numai pacienților acre au prezentat și
alte afecțiuni asociate. Pacienții care au fost înregistrați cu CAD moderată și severă,
tratamentul a fost integral, conform tabelului de mai sus, precum și admini strarea de
antibiotice și oxigenoterapie.

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
79
TRATAMENTUL HIPOGLICEMIILOR DIABETICE

Ca și în cazul CAD, tratamentul hipoglicemiei s -a efectuat în funcție de gravitatea
acesteia. În cazul hipoglicemiilor ușoare și medii tratamentul a constat în administrar e de
glucide oral. În hipoglicemiile induse de insulin ă, 10 g de glucoz ă administrat ă oral pot cre ște
glicemia cu 40 mg% în 30 minute, iar 20 g glucoz ă cu aproximativ 60 mg% în 45 minute. În
cazul hipoglicemiei severe s -a intervenit cu administrare de gluc ide intravenos și glucagon
intravenos/intramuscular.
Din cei 22 de pacienți cu hipoglicemie 5 au au fost hipoglicemii severe și au fost
tratate ca atare: s -a administr at glucagon 1 -2 mg i.m., el crescând glicemia datorită eliberării
glucozei din glicogen ul hepatic; dacă nu există glucagon, se injectează soluție de glucoză
hipertonă (33% în România) i.v., până la revenirea din această stare (uneori peste 300 ml).
Deoarece este vorba despre o mare urgență, tratamentul se efectuează imediat la locul
diagnosticului. Glucoza 33% determină o revenire mai rapidă datorită acțiunii ei instantanee
de creștere a glicemiei, pe când, după administrarea de glucagon trec 15 -20 de minute până la
apariția efectului.

Figura 38 Reprezentarea cazuri lor dupa aspectele terapeutice î n hipoglicemiile diabetice pediatrice

024681012141618
glucide oral glucagon glucide iv
Nș cazuri 17 3 2

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
80
25. DISTRIBUȚIA CAZURI LOR ÎN FUNCȚIE DE NECESARUL CALORIC
RECOMANDAT

Părinții care au un copil cu diabet insulino -dependent trebuie să fie atenți la dietă
zilnică a copilului, la administrarea corectă a insulinei, la respectarea programului zilnic de
exerciții fizice cât și la monitorizarea permanentă a glicemiei. Acest ritual zilnic va
reprezenta una din părțile cele mai importante ale tratamentului; este un proces consumator
de timp și energie dar cu efecte benefice, pentru că îmbunătățește calitatea vieții micului
pacient. Principalul obiectiv al tratamentului diabetului insulino -dependent este de a se
menține glicemia cât mai aproape de valoarea țint ă și astfel de a fi prevenită instalarea
complicațiilor. Acest obiectiv se realizează printr -o atentă îngrijire zilnică a copilului cu
diabet și prin controale medicale periodice. Principiile regimului alimentar pentru diabet se
bazează pe limitarea nivelului de hidrocarburi simple și de grăsimi. În meniu importante sunt
calitatea și cantitatea alimentelor consumate precum și repartiția acestora pe întreaga zi..
Regimul trebuie să conțină mese bogate în elemente nutritive, cum ar fi vitaminele,
sărurile minerale, și în suplimente care reglează metabolismul.

Tabel XXVIII Distribuția pacienților în funcție de necesarul caloric/grupe de vârst ă
NECESAR CALORIC VÂRSTĂ CAZURI
1300 cal/zi 1-3 ani 4
1700cal/zi 4-6 ani 17
2100cal/zi 7-9 ani 23
2500cal/zi 10-15 ani 70
cca 3500 -3600cal/zi 16-18 ani la fete -băieți 9
TOTAL 123

Conform tabelului, în ordinea vârstei, după tratarea complicațiilor, pacienții au
adoptat alimentația diabetică în funcție de necesarul caloric specific vârstei: cu 1300 cal/zi
până -n vârsta de 3 ani au fost 4 copii, 17 copii cu vârsta între 4 și 6 ani cu un necesar caloric
de 1700cal/zi , 23 de cazuri între 7 -9 ani cu 2100cal/zi , 70 pacienți cu vârsta între 10 -15 ani cu
un necesar caloric de 2500cal/zi si peste 16 ani 9 copii cu un necesar caloric de 3500cal/zi
pentru fete și 3600cal/zi în cazul băieților.

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
81
26. DISTRIBUȚIA CAZURILOR ÎN FUNCȚIE DE EVOLUȚIE

Eșantionul de copii cu diabet zaharat au avut o evoluție favorabilă și au răspuns bine
la tratamentul prescris de medic . Din totalul de 123 de cazuri , evoluția a fost favorabilă la 121
din cazuri, adică și 2 dintre cazuri au avut complicații cu evoluție nefavorabilă .

Tabel XXIX Distribuția cazurilor în funcție de evoluția pacineț ilor pediatrici
EVOLUȚIE CAZURI PROCENT
favorabilă 121 96.66%
nefavorabilă 2 3.33%
TOTAL 123 100%

Figura 39 Reprezentarea procentuală a evolutiei pacinetilor pediatrici

97% 3%
favorabilă
nefavorabilă

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
82
27. DISTRIBUȚIA CAZURILOR ÎN FUNCȚIE DE NUMĂRUL ZILELOR DE
SPITALIZARE

Numărul mediu de zile de spitalizare a copiilor și adolescenților cu diabet zaharat este
de 5-7 zile. De obicei nu necesită prea multe zile de internare întru-cât răspunde bine la
tratament și poate fi tratată și ambulator, în cazul lipsei complicațiilor s au a altor afecțiuni
asociate.
Conform studiului statistic, 26 de pacienți cu coplicație forma ușoară și fără alte
afecțiuni asociate au avut nevoie de 3 zile de spitalizare, și până la 5 zile în cazul unor
afecțiuni sistemice ușoare. Pentru CAD și hipog licemie severă fără afecțiuni asociate
necesarul de zile de internare a fost de maxim 7 zile, iar în cazul celor care au prezentat și
patologii asociate media zilelor de spitalizare a depășit 7 zile.

Tabel XXX Distribuția pacienților în funcție de numărul zilelor de internare
COMPLICAȚIE ZILE DE SPITALIZARE
3 zile 5 zile 7 zile >7 zile
CAD ușoară/medie 16 39 4 –
CAD severă – 9 22 11
Hipoglicemie ușoară/medie 11 6 – –
Hipoglicemie severă – 3 2 –
TOTAL 27 57 28 11

Figura 26 Reprezentarea procentuală a zilelor de spitalizare
22%
46% 23% 9%
3 zile 5 zile 7 zile >7 zile

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
83

CAPITOLUL VIII
ÎNGRIJIRI ACORDATE PACIENTULUI CU DIABET ZAHARAT

IV.1 ÎNGRIJIRI SPECIFICE

Odată confirmat diagnosticul de diabet zaharat, tratamentl trebuie instituit imediat,
datele inițiale necesare sunt: glicemia, cetonemia, glicozuria și cetonuria, echilibrul acido –
bazic, ionograma sanguină, examenele bacteriologice, determinarea lipemiei, colesterolemiei,
calcemiei și fosfatemiei.
Terapia depinde de gradul de severitate a bolii:
1. coma diabetică, șoc, acidocetoză gravă;
2. acidocetoză diabetică inițială;
3. glicozurie și cetonurie în momentul diagnosticului;
4. doar glicozurie în momentul internării.
Conduita inițială constă în aprecierea greutății corporale, gravitatea deshidratării
acute, determinarea valorilor pulsului, tensiunii arteriale, starea de conștiență. Se fac recoltări
de sânge venos și capilar, sondaj vezical și se instituie perfuzie endovenoasă pentru inițierea
terapiei. Indiferent de caz, se începe cu tratamentul antiinfecțios, antibioterapie. [61]
Hipoglicemia.
Dacă insulina este injectată la copilul diabetic tratat, care nu a mâncat cantitatea
adecvată de glucide, glic emia scade progresiv. Cele mai comune cauze de hipoglicemie sunt:
 mese sau gustări inadecvate sau omise;
 activitate fizică fără consum corespunzător de alimente;
 acțiune excesivă a insulinei sau injectare excesivă de insulină.
În forma ușoară măsurile terapeutice constau în ingerarea de suc, limonadă dulce sau
băuturi tonice (100 ml), lapte (150 ml), se va lua gustarea sau masa programată, dacă
episodul apare cu 15 -30 de minute înainte de o masă planificată.
În forma moderată , măsurile terapeutice constau în 10 -20 g glucoză instant, urmată
de o gustare. Doza de zahăr indicată este: 5 g la sugar și copilul mic; 10 g după vârsta de 5
ani; 15 g la adolescent; 1 cub de zahăr echivalent cu o linguriță, echivalent cu 5 g de zahăr.
În forma severă, măsurile terapeutice constau în: [62]

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
84
 în afara spitalului (ambulator): injectarea de glucagon (s.c., i.m., i.v.) 0,3 mg la sugar,
0,5 mg la copilul sub 10 ani și 1 mg la copilul de peste 10 ani. În absența răspunsului
se repetă administrarea după 10 minute.
 în spital se administrează glucoză 20% i.v. în bolus (0,2 g/kg), cu revizuirea
diagnosticului.
La pacientul comatos se va administra glucoză i.v. (preferabil soluție de glucoză
10%), când coma persistă se vor căuta alte cauze . [63]
Fenomenul Somogyi.
Este o complicație frecventă a terapiei cu insulină fiind consecința supradozajului
cronic. Hipoglicemia indusă de administrarea excesivă apare în timpul somnului, în special în
orele dimineții. Au loc descărcări de antagoniști insulinici hiperglicemianți ce antrenează
mobilizarea depozitelor de glicogen cu hiperglicemie consecutivă și hiperlipemie.
Confirmarea diagnosticului este dată de hipoglicemie urmată spontan de hiperglicemie,
transpirații nocturne, iritabilitate, cetonur ie fără glicozurie în urina de dimineață.
Metoda terapeutică constă în reducerea progresivă a dozelor de insulină ( cu 10% la fiecare 4 –
7 zile) . [64]
Acidocetoza diabetică.
Principile de tratament ale acidozei diabetice constau în:
 administrarea insulinei în doze mari pentru a corecta metabolismul celular și
pentru a frâna cetoza;
 corectarea acidozei metbabolice;
 administrarea de lichide și electroliți pentru combaterea deshidratării;
 tratamentul bolilor asociate (boli de natură infecțioasă).
Măsuri de tra tament în primele 24 de ore:
a) Tratamentul șocului , prin administrare intravenoasă de înlocuitori de plasmă (Dextran,
Macrodex) 20 ml/kg, sub controlul parametrilor hemodinamici, puls, tensiune arterială,
circulație periferică. [59]
b) Terapia lichidiană , constă în administrarea de 50ml/kg în primele 2 -4 ore :
 în caz de glicemie peste 5g‰, ²/3 NaCl 9‰ și ¹/3 NaHCO 3 42‰;
 în caz de glicemie peste 5g‰, ²/3 NaCl 9‰ și ¹/3 NaHCO 3 42‰, ¹/3 soluție glucoză
izotonică 5%;
 în următoarele ore se administrează 3000 ml/m² sub formă de glucoză 100g, NaCl 2g,
KCl1,5g, gluconat de calciu 1g, MgCl 2 0,5 g, apă distilată 1000ml. Administrarea de
lichide endovenoase se oprește după 24 -36 de ore.

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
85
c) Insulinoterapia, se începe cu insulină cristalină 1 u/kg, jumătate administr ată intravenos și
cealaltă jumătate intramuscular sau subcutanat. La o oră respectiv 2 ore, se administrează
doze de ½ u/kg insulină cristalină intramuscular sau subcutanat. După primele 4 ore se fac
doze de ¹/ 4 u/kg insulină cristalină la interval de 3 or e pâna în momentul dispariției cetozei.
După aproximativ 16 ore se va administra doze de ¹/ 5 -¹/6 u/kg de insulină cristalină.
d) Monitorizarea terapiei în primele 24 de ore se face prin determinarea orară a glicemiei și
cetonuriei până la dispariția cetonemiei. [58]
Măsuri de tratament în ziua a 2 -a zi de la inițierea terapiei:
 Dieta. Se reia alimentația per os. Compoziția calorică se stabilește după formula lui
Kempe. Repartiția caloriilor pe prânzuri va fi ¼ la micul dejun, ½ la masa de prânz,
¹/8 la cină.
 Insulinoterapia. Se indică patru prize în 24 de ore cu 15 minute înainte de m asă.
 Monitorizarea constă în aprecierea glicozuriei și cetonuriei între prânzuri și înainte de
ora 22.
Măsuri de tratament în ziua a 3 -a de la ințierea terapiei:
 Dieta ca în ziua precedentă.
 Insulinoterapia. Se inițiază regimul de o singură priză zilnică d e insulină cristalină cu
insulină cu acțiune intermediară administrată subcutanat.
 Monitorizarea constă în aprecierea glicozuriei și cetonuriei.
Măsuri de tratament în ziua 4 -7 (sau a 14 -a):
 Dieta ca în ziua precedentă.
 Insulinoterapia. Menținerea regimului instituit în ziua a 3 -a cu eventualele corecții
necesare.
 Monitorizarea constă în aprecierea glicozuriei și cetonuriei. [57]
Criterii de externare:
Pacientul și familia este instruită cu privire la boală și principiile de tratament l a domiciliu,
modalitățile de injectare a insulinei, menținerea echilibrului si a regimului de viață.
Terapia de durată a diabetului zaharat
Mijloace de urmărire a bolii și de tratament de durată:
1. testarea urinii pentru prezența hidrocarbonatelor și a corpilor cetonici ambulatoriu;
2. respectarea tratamentului dietetic de durată, luându -se în vedere orarul meselor și
canti tățile de hidrocarbonate ;
3. respectarea regimului de insulină în tratamentul de durată.

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
86
Principii de dietă de durată în diabetul zahar at

1

Stabilirea regimului caloric și
a regimului de hidrocarbonate Total de calorii/24 ore =1000 cal
+100 x vârsta Repartiția caloriilor pe prânzuri
*1/6 din calorii se obțin din
proteine
*1/2 din calorii se obțin din lipide
*1/3 din cqalorii se obțin din
hidrocarbonate *1/4 din calorii la mic dejun
*1/2 din calorii la masa de prânz
*1/8 din calorii la masa de seară
*1/8 din calorii seara, la culcare
2 Familiarizarea bolnavului cu unitățile de măsură.
3 Respectarea alimentelor permise și nepermise.
4 Folosirea echivalenților alimentari.
Sursă: Valeriu Popescu, Tratat de pediatrie, p.546

IV.2 PROCESUL DE NURSING A L COPILULUI CU DIABET
ZAHARAT

Îngrijirea copilului constă în abilitatea nursei de a pune în practică informațiile
dobândite dar adaptate fiecărui individ în parte. Pentru o mai bună apreciere și coordonare a
necesităților copilului, nursa are atribuția de a efectua un plan de nursing după criterii bine
stabilite și după aprecierea statusului pshihomotor, după cum urme ază: [63]
Culegerea de date. Se iau în considerare de către nursă următoarele aspecte:
1. date anamnestice cu privire la identitatea copilului;
2. vârsta copilului;
3. circumstanțele de apariție a bolii (cauza declanșatoare): deficit de insulină
indus de factorii genetici, mecanisme autoimune, cauze virale, tratamente care
inhibă sinteza insulinei;
4. semne clinice: scadere ponderală, poliurie, polidipsie, polifagie, dureri
abdominale, vărsături, astenie fizică și intelectuală, manifestări ale
complicațiilor.

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
87

Figura 1 Algoritmul procesului de nursing
Sursa:Conf. Dr. Aurel Nechita, As. Med. Nicoleta Petre, Pediatrie.

Problemele pacientului.
1. Dezechilibru nutrițional și hidroelectrolitic datorat insuficienței de insulină și
a distrugerii insulelor pancreatice secretoare de insulină care se manifestă prin
polidipsie, poliurie, polifagie, scădere ponderală, vărsături, halenă acetonică și
tegumente uscate;
2. Alterarea comfortului din cauza perturbării funcționale a pancreasului
endocrin, manifestat prin dureri abdominale, fatigabilitate, întreruperea
somnului pentru eliminările urinare frecvente;
3. Eliminare inadecvată. Datorită nivelului instabil de glucoză în sânge și a
creșterii necesarului insulinic, apar manifestări precum poliurie, enurezis și
vărsături;
APRECIERE
CULEGERE DE DATE
ANALIZĂ
Manifestări de dependență
Manifestări de independență
DIAGNOSTIC DE NURSING
Stimularea adaptării și
autoîngrijirii
PLANIFICARE -OBIECTIVE ȘI
INTERVENȚII
Reaprecierea (informații omise)
EVALUARE
OBIECTIV
ATINS
OBIECTIV
NEATINS

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
88
4. Posibila alterare a integrității fizice determinată de apariția complicațiilor:
hipoglicemie, hiperglicemie, afectarea circulației periferice, renale, oculare și
hepatice, infe cții, precum și intoleranța la activitatea fizică și psihică, tulburări
de creștere; [62]
5. Deficitul de cunoștințe din cauza lipsei instruirii atât familiei cât și a copilului
în cauză pot determina neglijări ale bolii.
Obiective.
1. Restabilirea și menținer ea echilibrului hidroelectrolitic, acidobazic și
nutrițional prin obținerea echilibrului metabolismului glucidic, alimentare în
raport cu activitățile efectuate;
2. Ameliorarea confortului prin respectarea tratamentului și a alimentației pentru
a duce o viață normală;
3. Prevenirea complicațiilor prin educarea pacientului/familiei cu privire la
manifestările bolii, obținerea echilibrului psihic al pacientului, îmbunătațirea
condiției fizice, diminuarea anxietății;
4. copilul și părinții să aibă cunoștințe necesare p entru asigurarea unui tratament
corect igieno -dietetic și medicamentos. [60]
Interven ții cu rol propriu și delegat.
1. Pentru pacientul tratat ambulatoriu se face un program de vizită periodică
pentru determinări biochimice;
2. Pentru pacientul tratat în spital se face:
 Asigurarea unui regim alimentar echilibrat . Nursa respectă
particularitățile dietei specifice bolii, cu scopul de a furniza rația
calorică stabilită. Evaluează nevoile cantitative și calitative în funcție
de vârstă, stare fiziologică, forma bolii și activitatea fizică. Stabilește
rația alimentară cu proteine 12 -15%(carne slabă, brânzeturi,pește, ouă,
lapte), lipide 30 -35% (vor fi în cantități scazute de origine vegetală),
glucide 50 -55% ( administrate în cantitate de 250 -300mg/zi, cereale,
cartofi , legume, fructe cu nivel scăzut de glucide). Planifică orarul
meselor în concordanță cu administrarea insulinei, 3 -4 mese principale
cu 2 -3 gustări, administrate la ore fixe și cu 30 de minute după
administrarea insulinei. Se folosesc fierberea și coacer ea ca tehnică de
preparare a alimentelor. Explică familiei/copilului necesitatea
respectării cu strictețe a regimului alimentar.

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
89
 Asigurarea unui regim de exercițiu fizic . Nursa explică
familiei/copilului beneficiile unui exercițiu fizic controlat precum ș i
măsurile preventive de urmat în cazul unui efort intens: se consumă
permanent băuturi ce conțin zaharoză și se scade doza de insulină. [63]
 Asigurarea administrării medicației . La indicația medicului va
administra medicația prescrisă: administrează în p erfuzie endovenoasă
soluții de electroliți și bicarbonat de sodiu, administrează insulina în
injecții subcutanate sau alte antidiabetice după schema recomandată.
Respectă cu strictețe măsurile de asepsie și alternează locul de injectare
pentru a preveni li podistrofiile (ex: fața externă a brațului în treimea
mijlocie, fața antero -externă a coapsei în treimea mijlocie, flancurile
peretelui abdominal regiunea subclaviculară, regiunea fesieră
superoexternă . Administrează si medicația adjuvantă – vitaminoterapie .

Figura 2 Locul de injectare a insulinei
Sursă: A.D.A.M Medical Illustration Team
 Monitorizarea pacientului . Nursa apreciază și notează în foaia de
temperatura: pulsul, respirația, tensiunea arterială și temperatura.
Recoltează sânge pentru determinarea glicemiei de 2 -3 ori pe zi,
efectuează testul de toleranță la glucoză, măsoară diureza și recolteză
urină pen tru determinarea glicozuriei și cetonuriei. Măsoară volumul

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
90
lichidian ingerat și face bilanțiul ingesta -excreta. Măsoară și cântărește
periodic copilul. Învață copilul mai mare și familia cum să
monitorizeze glicemia cu ajutorul glucometrului electronic și cum sa -și
administreze singur insulina. Supraveghează tegumentele și mucoasele
copilului pentru a sesiza modificări care au drept cauză diverse
complicații. [63]
 Educație sanitară. Nursa explică necesitatea menținerii unei igiene
riguroase a tegumentelor, tăierea unghiilor astfel încât să se prevină
microtraumatismele, purtarea de încălțăminte călduroasă iarna și a
ciorapilor din bumbac pentru a preveni infecțiile bacteriene și fungi ce.
Pune la dispoziția pacientului exemple de diabetici cu evoluție
favorabilă precum și materiale informative (broșuri, clipuri, ziare etc.).
Educă pacientul privitor la păstrarea igienei pesonale corporale
generale și în special a picoarelor, pentru a pr eveni escoriațiile, fisurile
și bătăturile. Se explică semnele de hipo -hiperglicemie și atitudinea de
urgență la observarea lor. Se sfătuiesc părinții să se prezinte cu copilul
la examinări medicale periodice.
Evaluarea constă în reușita intervențiilor pr opuse, manifestate prin starea de bine a
pacientului.

IV.3. AUTOCONTROLUL METABOLIC CU AJUTORUL
GLUCOMETRULUI.

La ora actuală pe piață există o gamă variată de glucometre care au același principu de
determinare a glicemiei. În unele țări acest aparat se distribuie gratuit bolnavilor de diabet
prin farmacii. Piața româneasca oferă diverse modele, unele cu funcții suplimentare. Ca
aparatură tehnică sunt compuse dintr -un display electronic unde este afișată valoarea
glicemiei, o capacitate mare de memorare a rezulatelor precedente, ace sterile, strip test de
unică folosință, soluție de control, geantă de transport și manual de utilizare. Fiecare
glucometru în parte are o durată, în secunde, de analizare a testului diferită.
Frecvența de repetare a t estelor variază în funcție de tipul de diabet, de dozele în care sunt
administrate medicamentele, de intervalul de timp dintre administrări și de amplitudinea
variațiilor glicemiei pe parcursul unei întregi zile.
Analiza se poate efectua în două moduri, î n funcție de tipul aparatului:

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
91
1. prin reflectometrie: măsoară intensitatea unei raze de lumină cu lungime de undă
determinată, între rezultat și cantitatea de glucoză prezentă în sânge existând un raport
invers proporțional; în acest caz, glucometrul mai poate fi numit și reflectometru;
2. prin conductometrie: măsoară un flux de electroni, cantitatea de electroni fiind
proporțională cu concentrația de glucoză din proba de sânge
Rolul nursei constă în prezentarea glucomentrului și a componentelor acestuia prec um și a
modului de efectuare a testului. Pacientul este învățat cum sa -și recolteze sânge (puncționare
cu ac steril a pulpei degetului), cum să aplice picătura de sânge pe banda strip și cum să
citească rezultatul. Încurajează pacientul și familia să păstr eze o evidență a rezultatelor
testelor efectuate, notând dieta și doza de insulină administrată.

IV.4. ALIMENTE PERMISE, RESTRICTIVE ȘI INTERZISE ÎN
DIABETUL ZAHARAT

Regimul alimentar al diabeticului trebuie să includă suficiente calorii pentru a
menține o greutate sănătoasă, să asigure o creștere normală la copii și adolescenăi și să
corespundă nevoilor suplimentare în caz de activitate fizică.
Caloria este o unitate de masură a energiei furnizate de alimente. Astfel că:
 1 gram de glucide = 4 cal;
 1 gram de proteine = 4 cal;
 1 gram de lipide = 9 cal.
Glucidele sunt indispensabile vieții, dar trebuie cântarite pentru a stabiliza glicemia pe tot
parcursul zilei. Procent ul de glucide conținute variază:
 produse zaharoase: 80 – 100%;
 cereale si fainoase: 75%;
 paine: 55%;
 leguminoase: 20%;
 fructe: 10 -20%.
Proteinele sunt constituenți fundamentali ai țesuturilorfiind indispensabile pentru
menținerea integrității organismulu i. Trebuie evitat un consum excesiv de proteine, căci
acesta poate antrena o deteriorare a funcției renale. [61,62]
Consumul de lipide nu ar trebui să depășească 30% din aportul energetic total. Din
cauza riscurilor crescute de complicații cardiovascular e se recomandă limitarea consumului

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
92
de grasimi saturate la mai puțin de 10% din rația calorică, iar cel de colesterol maxim 300
mg/zi.
Un regim bogat în fibre alimentare (cel putin 25 grame/ zi) poate reduce necesarul de
insuliă și determină o micșorare a glicemiei postprandiale. Fibrele alimentare încetinesc
absorbția glucidelor și contribuie la diminuarea nivelului de colesterol din sânge, ducând
astfel la reducerea riscurilor cardiovasculare.

Coținutul în glucide, lipide și proteine al alimentelor:
Denumire
aliment Glucide Proteine Lipide Calorii
A. Carnea, pestele si produsele lor (% la 100g produs)
Carne de vacă slabă 20,4 2,2 104
Carne de vacă grasă 14,0 20 243
Carne de vitel
semigrasaă 20,5 6,8 149
Carne de porc
semigrasă 16,3 23,0 149
Carne de găină
slabă 20,0 5,0 128
Carne de curcă
slabă 24,5 8,5 179
Carne de rață 19,6 8,0 155
Crap 18,9 2,8 104
Macrou 22,0 10,0 183
Șalău 19,4 9,0 83
Scrumbie de Dunăre 14,2 26,0 300
Știucă 19,0 4,0 82
Plătică 16,9 3,0 78
Semipreparate din
carne 1,0 – 13,0 8,0 – 26,0 10,0 – 43,0 100 – 500
B. Laptele si derivatele lui (% la 100g aliment) și ouă
Lapte de vacă
integral 4,8 3,5 3,6 67
Chefir 4,0 4,0 2,8 59
Sana 4,0 3,5 3,6 64
brânză slabă de vacă 4,0 17,0 1,2 97
brânză de burduf 1,5 24,0 26,0 346
brânză telemea de
vacă 1,0 17,0 17,2 243

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
93
brânză topită grasă 1,0 30,0 9,0 211
smântân 20 % 3,1 3,5 20,0 213
ou de găină, integral 0,6 14,0 12,0 171
Albuș de ou de
găină 0,5 13,0 0,2 57
C. Grăsimile alimentare (% la 100g produs)
ulei de floarea
soarelui 100 930
ulei de soia 100 930
ulei de germeni de
porumb 100 930
ulei de măsline 100 870
Unt 65% 2,5 5,0 6,5 634
D.Cerealele și derivatele (% la 100g produs)
pâine de grâu albă
(0-70%) 45,9 8,6 1,2 234
pâine integrală
(făină 1500) 47,0 8,4 3,0 230
pâine graham 43,2 7,3 5,0 211
griș 73,3 11,2 0,8 354
paste făinoase
obișnuite 75,9 9,6 1,0 360
fulgi de grâu 73,5 12,5 1,5 366
E.Legumele și leguminoasele (% la 100g aliment)
ardei gras verde 2,5 1,37 1,1 25
cartofi maturi 20 2,5 0,15 88
castraveți 2,9 29 0,2 18
ceapă uscată 8,0 1,06 0,2 45
ciuperci 2,3 5,0 0,5 29
dovlecei 3,2 1,0 0,1 18
fasole verde 5,7 2,0 0,2 34
morcovi 1,3 1,5 0,3 44
fasole boabe 4,7 23,0 1,7 303
pătlăgele roșii 4,3 1,1 0,3 25
salată verde 3,0 1,6 0,2 21
spanac 2,6 3,0 0,3 26
varză albă 5,8 1,8 0,2 33
vinete 4,8 1,3 0,2 27
F.Fructele și semințe (% la 100g aliment)
afine 13,9 0,7 0,6 66

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
94
caise 11,7 1,0 1,0 53
căpșuni 7,4 0,8 0,6 39
cireșe 15,0 1,0 0,3 68
grape -fruit 6,5 0,6 0,2 31
lămâi 6,0 1,0 0,3 31
mandarine 9,0 0,8 0,2 42
mere 14,5 0,3 0,4 64
pepene galben 5,0 0,5 1,0 23
pepene verde 5,4 0,5 1,0 29
pere 14,6 0,6 0,4 66
piersici 11,0 0,9 0,1 50
portocale 10,0 0,8 0,2 47
prune 16,8 0,6 0,1 72
struguri 17,6 0,8 0,1 85
vișine 12,6 1,0 0,5 60
măsline 8,5 25,0 44,0 460
smochine 58,0 4,3 1,3 267
stafide 71,0 2,5 0,5 306
alune în coajă 12,0 14,0 62,0 683
nuci în coajă 13,0 19,0 58,7 636
semințe de dovleac 7,0 35,0 47,0 613
semințe de floarea
soarelui 9,0 27,0 50,0 612
G. Băuturi (% la 100g aliment)
suc de tomate 5,0 1,0 25
suc de mere 17,4 0,1 72
compot de cireșe 14,0 0,5 59
compot de vișine 13,6 0,4 57
compot de mere 17,0 0,3 71
H. Zahărul și produsele zaharoase (% la 100g aliment)
cozonac de casă 44,6 10,4 10,3 322
biscuiți obișnuiți 70,3 9,0 9,0 409
zahăr 99,9 410
miere de albine 81 0,4 0,2 336
dropsuri 95 4,3

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
95
O împarțire a alimentelor în trei categorii este foarte utilă pentru orientarea generală a
bolnavului:
Alimente interzise : zahărul și produsele zaharoase, fructele uscate (smochine, stafide,
curmale, prune), prajiturile, leguminoasele uscate, înghețate, vinul dulce, mustul, siropurile,
strugurii, prunele, berea.
Alimente ce se pot consuma în cantitate limitată : pâinea, cart ofii, pastele făinoase, fructele,
legumele cu peste 5% glucide, laptele, iaurtul, brânza de vaci.
Alimente ce se pot consuma fara restricții : carnea și derivatele de carne, peștele, ouple,
brânzeturile, smântâna, untul, uleiul, legumele cu 5% glucide.
Dupa conținutul de glucide alimentele se prezintă astfel:
 alimente cu 5% glucide: varză, conopidă, ștevie, andive, ardeii grași, vinete, dovlecei,
roșii, castraveți, bame, fasole verde, ridichii, ciuperci, pepene verde, portocale,
mandarine, grapefruit, afin e, lapte, branză de vaci;
 alimente cu 10% glucide: morcovi, ceapă, sfeclă, telină, mazare verde, capșuni, cireșe,
mere, pere, piersici, struguri, nuci, alune, mămăligă;
 alimente cu 15% glucide: mere ionatane, caise;
 alimente cu 20% glucide: cartofi, fas ole uscată, banane, prune, paste făinoase.
 pâinea conține 50% glucide.
În paralel cu dieta se poate aplica și tratamentul homeopatic, iar în cazul când
bolnavul nu raspunde la aceasta terapie se poate apela și la fitoterapie; în felul acesta se evită,
uneori perioadele lungi de timp, medicația de sinteză. În fazele avansate sau dacă diabeticul
prezintă deja complicații, este absolut indicată terapia alopată și numai ca adjuvantă terapia
naturistă. [63]

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
96

CAPITOLUL IX
CONCLUZII GENERALE

Parametrii epidemiologici ai lotului investigat în ceea ce privește incidența, reparția
pe sexe și mediul de proveniență, se încriu în tendințele mondiale și corespund zonei
geografice în care ne situăm:
 diabetul zaharat tip I a înregistrat un procent de 98% dintr -un lot de 123 de pacienți;
 raportul dintre mediu urban și cel rural este de 1:1,05;
 raportul dintre sexul masculin și feminin în cazul diabetului zaharat este de 1:1,46;
La copil, diabetul zaharat apare rareori înainte de 6 luni de viața. Incidența sa crește
brusc după vârsta de 9 luni, prezentând trei vârfuri: la vârsta de 2 ani, la preșcolari (4 – 6 ani),
urmare a expunerii la factori infecțioși, și în jurul pubertății, prin accentuarea insulino –
rezistenței.
Analiza multivariată a factor ilor de risc de natură nutrițională, fetală și perinatală ne
permite realizarea unui profil de risc al copilului cu diabet zaharat: durata alimentației cu
lapte matern, tipul alimentației și greutatea la naștere sunt factori de risc semnificativi
predictiv i pentru apariția diabetului zaharat. Astfel greutatea mare la naștere determină un
risc de două ori mai mare, alimentația artificială un risc de patru ori mai mare pentru apariția
diabetului zaharat, în timp ce durata mare a alimentației cu lapte matern indică un efect
protector.
Descoperirile recente sugerează tendința la agregare familială a diabetului zaharat tip
I cu ddiabetul zaharat tip II. În studiul de față am investigat prezența sau absența
antecedentelor de diabet zaharat la pacienții pediatri ci. Datele obținute sugerează, chiar fără
o semnificație statistică, că prezența diabetului tip II la rudele de gradul I ale copiilor
diabetici tinde să întârzie debutul bolii.
Există o corelație pozitivă între sexul pacienților și antecedentele acestora. Factorii de
mediu sunt suspectați a declanșa autoimunitatea pancreatică la indivizii susceptibili genetic.
Acestea sunt reprezentată de dietă și infecții. Virusurile induc autoimunitatea insulară prin
mimetism molecular între secvențele de aminoacizi ale peptidelor virale și antigenele insulare
care pot activa limfocitele T.
Ca și patologii în antecedente, bolile copilăriei, virozele respiratorii și infecțiile
urinare au fost representative pentru diabetul zaharat tip I. Obezitatea a fost remarcată la cel e

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
97
3 cazuri de diabet zaharat tip II, au semnalat și aceștea în antecedente boli de natură
infecțioasă.
La majoritatea pacenților boala a debutat clasic prin poliurie, polidipsie, nicturie,
polifagie și scădere în greutate. Din acest motiv, recunoașterea p recoce a semnelor și
simptomelor caracteristice diabetului zaharat la copil este extrem de importantă.
Studiul statistic arată că cea mai frecventă complicație a fost cetoacidoza diabetică
(forma ușoară, moderată sau severă) cu 101 de cazuri față de hipog licemie cu doar 22 de
cazuri.
La examenul clinic al pacienților cu cetoacidoză diabetică predomină triada clasică P –
P-P (poliurie, polidipsie, polifagie), prezentă la 99 din 101 de pacienți (99%), urmată de
halena acetonemică cu 97 de pacienți (97%), sem nele digestive (grețuri, vărsături, dureri
abdominale) și semne de deshidratare (tegumente și mucoase uscate, globi oculari hipotoni).
Simptomele pot varia de la ușoare, medii până la severe în funcție de nivelul
concentrației zaharului din sânge, simpto mele se agravează pe masură ce nivelul glucozei
sanguine scade.
Controlul metabolic al bolii, relevat de hemoglobina gl icozilată, la lotul studiat este
similar cu rezultatele internaț ionale. Dezechilibrele hidroelectrolitice sunt mai frecvente la
debutul diabetului. Ele au constat în special din scăderea sodiului și creșterea potasiului.
Tratamentul a constat în regim dietetic, rehidratare, insulinoterapie, soluții
electrolitice, bicarbonat de Na, fosfat și terapie adițională medicamentoasă
(antibiotico terapie, oxigenoterapie, vitaminoterapie, etc.) în funcție de afecțiunea care însoțea
boala de fond.
Eșantionul de copii cu diabet zaharat au avut o evoluție favorabilă și au răspuns bine
la tratamentul prescris de medic.
Numărul mediu de zile de spitali zare a copiilor și adolescenților cu diabet zaharat este
de 5-7 zile. De obicei nu necesită prea multe zile de internare întru -cât răspunde bine la
tratament și poate fi tratată și ambulator, în cazul lipsei complicațiilor sau a altor afecțiuni
asociate.
Rezultatele pozitive înregistrate cu ajutorul monitorizării continue pot fi utilizate
pentu motivarea pacienților și educarea lor în vederea recunoașterii episoadelor de
hipoglicemie, precum și în vederea corectării tendințelor de relaxare a controlului v alorilor
glicemice.

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
98
BIBLIOGRAFIE

1. Octavian Maftei -,,Anatomia Somatica a Omului ”, Ed. Evrika, Braila, 2000 ;
2. Victor Papilian -,,Anatomia omului Vol II -Splanhnologia’’ , Editura All București
2010, ISBN 978 -973-571-691-2;
3. Richard L. Drake, A. Wayne Vogl, Adam W.M. Mitchell -,,Gray’s anatomy pentru
studenți’’ , consultanță stiințifică sub r edacția Florin Mihail Filipoiu ;
4. Anne M. Gilroy , Brian R.MacPharson, Lawrence M. Ross -,,Atlas de anatomie’’ ,
consultanță științifică și traducere sub redacția Filipoiu Flor in Mihail, Editura Prior
Books București 2010 , ISBN 978 -606-92506 -1-7;
5. Dr. Octavian Maftei -,,Viscerele organismului uman’’ , Editura Evrika Brăila 2003,
ISBN 973 -8052 -53-5;
6. Ion Albu, Radu Georgia, Francisc Gricorescu Sido -,,Anatomia omului. Îndrumar de
lucrări practice ’’, Editura Național București 2 007, ISBN 973 -659-09-0-9;
7. Petru P. Groza – ,,Fiziologie ’’, Editura Medicală, Bucureș ti, 1991 ISBN 973 -39-
0124 -5;
8. Haulica I. – ,,Fiziologie umană’’ (ed. a 2 -a). Editura Medicală , 2002;
9. Bacalbasa N. Bacalbasa Gh. – ,,Fiziopatologie ’’, vol. I, Editura Didactică și
pedagogică, Bucureș ti, 2002;
10. Badescu M. – ,,Fiziopatologia generală ’’, Editura Cantes, Iași, 2000;
11. Barbu R. – ,,Fiziopatologie ’’, Editura Didactică și Pedagogică, 1980;
12. Paun R. Tratat de Medicina Internă – ,,Bolile de nutriție și metabolism ’’, Bucureș ti,
1996;
13. Serban V., Elena Lazar, Anca Rosianu – ,,Morfopatologia diabetului zaharat ’’,
Editura Brumar, Timisoara, 2006 ISBN 973 -8057 -97-7;
14. Hanukoglu A, Mizrachi A, Dalal I et al – ,,Extrapancreatic autoimmune
manifestations in type 1 diabetes patients and their first -degree relatives: a
multicenter study. Diabetes Care ’’, 2003
15. Prof. Dr. Valeriu Popescu, Revista ro mână de pediatrie Vol 57 nr.3 – ,,Date actuale
privind diabetul zaharat d e tip 1 la copil ’’, Editura Medicală Amaltea București
2008;
16. Ionescu – Targoviste C – ,,Diabetul in Romania ’’, Editura Briliant, Bucureș ti, 2001;
17. Ionescu – Targoviste C , Mogos T, Stanescu J, Mogos C, Dumbrava R, Micu I –
,,Evaluarea mortalitatii ivite in ra ndul primelor zece mii de cazuri inregistrate in

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
99
Centrul de Diabet, Nutritie si Boli Metabolice Bucuresti ’’ Acta Diabetol Rom,
18:1992 ;
18. Ionescu Targoviste C – ,,Diabetul zaharat. Particularitati fenotipice la sexul
feminin ’’, Editura Ilex, București, 2002;
19. Ionescu -Targoviste C, Guja C, Calin A, Mota M. (2004) – ,,An increasing trend in
the incidence of type 1 diabetes in children aged 0 -14 years in Romania. Ten years ’’
(1988 -1977) ;
20. Kohner EM, Dollery CT. – ,,The rate of formation and disappearance of
microaneurysms in diabetic retinopathy’’ . Trans Ophthalmol Soc UK 1970;
21. Micle Ioana -,,Diabetologie pediatrică –teorie și practică’’ , Editura Marineasa
Timișoara, 2000;
22. Nicolae Păulescu, coordonator Constantin Ionescu – ,,Tratat de diabet Pâulescu’’ ,
Editura Rcademiei Române București ,2004, ISBN 973 -27-1097 -7;
23. Ionescu – Targoviste C – ,,Diabetologie Modernă’’ , Editura Tehnică, Bucureș ti, 2007 ;
24. Șerban Viorel – ,,Tratat Român de boli metabolice’’ , Editura Brumar Timișoara
2001, ISBN 978 -973-602-554-9;
25. Ionescu -Targovise C – ,,For a new paradigm of diabetes ’’. Rom J Intern Med 45: 3 –
15, 2007 ;
26. Berhman RE, Kliegman RM: Nelson – ,,Essentials of Pediatrics ’’, 3rded, WB
Saunders, 1998;
27. Georgescu A. – ,,Compediu de Pediatrie ’’, Bucureș ti, ed a 2 -a, Editura A11, 2005
ISBN 973 -571-588-0;
28. Maiorescu M. – ,,Tratat de pediatrie ’’, Volum 5, București, Editura Medicală , 1986;
29. Ciofu E., Ciofu C – ,,Esentialul in pediatrie ’’, ediatia a 2 -a, București, Editura
Almatea, 2002;
30. Harrison – ,,Principiile Medicinei Interne ’’, 14 – Th Edition, Vol. 2, Ed. Teora,
2003 ;
31. Alexe G, Chim E, Ciomarton T, Nicolau S, Nanu M, Niculescu C, – ,,Manual de
pediatrie actualitati ș i teste ’’, București, Editura Carol Davila, 2003, ISBN 973 -8656 –
0-2;
32. Kaufman FR et al. – ,, Nocturnal hypoglycemia detected with the Continuous
Glucose Monitoring System in pediatric patiens with type 1 diabetes .’’ J Pediatr ic
1993, 141(5): p.625 -30;2002;

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
100
33. Nordfeldt S, Ludvigsson J – ,,Self-study material top revent sever hypoglycemia in
children and adolescents with typ e 1 diabetes . A prospective interventionstudy. ’’
PractiabInt, June, Vol. 19 No.5: 131 -136, 2002;
34. Jacques Lacroix, Marie Gauthier, Pierre Gaudreault – ,,Urgences et soins intensifs
pédiatriques ’’ Editura Masson 2 edition, 2007;
35. Popescu V. – ,,Algoritm diagnostic și terapeutic î n pediatrie ’’, vol. II, Bucureș ti,
Editura Medicală Almatea, Bucureș ti, 2003;
36. Serban V., Brink S – ,,Diabetul zaharat al copilului si al adolescentului ’’, Editura de
Vest, Timisoara,1996;
37. American Diabetes Asociation – ,,Clinical Practice Recomandation 2002. Diabetes
Care ’’, supl. I, ianuarie 2002;
38. Antonia Popescu, Nicolae Miu – ,,Strategii terape utice in unele boli metabolice ș i
digestive la copil ’’, Editura Risoprint, 1997 ISBN 973 -9298 -30-3;
39. Mogos V.T. – ,,Alimențtia în Bolile de Nutriție ș i Metabolism ’’, col. I, Editura
Didactică și Pedagogică , 1997 ;
40. Nicolae Hancu – ,,Farmacoterapia diabetica ’’, Editura Echinox, Cluj -Napoca, 2002
ISBN 973 -8298 -11-3
41. Kitabachi A. e, Umpierrez G. E., Murphy M.B et al – ,,Hyperglicemic crises in
diabetes. Diabetes Care ’’ 2001, 24: 131 -53;
42. Meidjie Ang – ,, Metabolic Response of Slowly Absorbed Carbohydrates in Type 2
Diabetes ’’, Editura Springer International Publishing AG 2016, ISBN:
9783319278971 ;
43. Jose Carlos Florez – ,, The Genetics of Type 2 Diabetes and Related Traits 2016 ’’,
Editura Springer International Publishing AG 2016, ISBN: 9783319015736 ;
44. Sheri Colberg – ,,Diabetes -Free Kids: A Take -Charge Plan for Preventing and
Treating Type -2 Diabetes in Children ’’, Editura Paperback London, 2005, ISBN 1-
58333 -221-9;
45. Barry J. Goldstein – ,, Type 2 Diabetes . Principles and Practice ’’, Editura Taylor &
Francis Inc . 2007, ISBN: 9780849379574 ;
46. Mark N. Feinglos – ,, Type 2 Diabetes Mellitus : An Evidence -Based Approach to
Practical Management . An Evidence -Based Approach to Practical Management ’’,
Editura Humana Press Inc. 2008, ISBN: 9781588297945 ;
47. Dr. Jennie Brand -Miller, Kaye Foster -Powell, Stephen Colagiuri, Dr. Alan Barclay – ,,
Managing Type 2 Diabetes ’’, eBook, 21 August 2012;

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
101
48. Souther Keith – ,, Your Guide to Understanding and Dealing with Type 2 Diabetes ’’,
Editura Summersdale Publishers 2015, ISBN: 9781849535427 ;
49. Carl Erik Mogensen – ,, Pharmacotherapy of Diabetes: New Developments .
Improving Life and Prognosis for Diabetic Patients ’’, Editura Springer -Verlag New
York Inc. 2007, ISBN: 9780387697369 ;
50. Donna Zazworsky, Jane Nelson Bolin , Vicki Gaubeca – ,, Handbook of Diabetes
Management ’’, Editura Springer -Verlag New York Inc. 2005, ISBN:
9780387234892 ;
51. Robert J. Ferry – ,, The Management of Pediatric Obesity and Diabetes ’’, Editura
Humana Press Inc. 2009, ISBN: 9781603272551 ;
52. Mincu I, Ionescu, Targoviste C – ,, Hipoglicemiile ’’, Editura Medical ă,
Bucureș ti,1990 ;
53. Antoine Bourrillon – ,,Hypoghycemies ’’ In: Pédiatrie. Connaissances et pratique
Masson 2005;
54. Mincu I, Ionescu -Targoviste C – ,,Starile hiperosmolare ’’ Editura Didactică și
Pedagogică, Bucureș ti 1978 ;
55. Dunger D.,, EdgeJ. – ,,Predicting cerebral emadurigng diabetic ketoacidosis ’’ Editura
N Endl J Med 2001 344: 302 -03;
56. Edge JA, Hawkings MM – ,,Incidence, presemtions, management and outcome of
cerebral edema associated with diabetic ketoacidosis in Great Britain ’’, 1999;
57. Glaser N., Barnett P. – ,,Riskfactors for cerebral edema in children with diabete s
ketoacidosis ’’, 2001;
58. Ilag L.L., Kronic S., Ernest R.D. et al – ,,Impact of a critical pathway management
of diabetic ketoacidosis ’’, Diabetes Res Clin Pract 2003 ;
59. Hoffman WH, Siedlak SL, Wang Y, Castellani RJ, Smith MA – ,,Oxidative damageis
present in the fatal brain edema of diabetic keteocidosis ’’ Editura BrainRes. 2011 ;
60. Alberti KGMM – ,,Diabetic ketoacidosis, hyperosmolar coma, and lactic acidosis ’’
In: Becker K.L. editor Principlesand Practice of Endocrinologyand Metabolism. 3rd
Ed. Philadelphia Lipp incott Williams &Wilkins, 2001 ;
61. Mircea Maiorescu, Constanța Iacob, Antoneta Ciurea – ,,Elemente de nutriție
pediatrică’’ , Editura Medicală București 1987;
62. Mark A. Pereira – ,, Nutrition and Type 2 Diabetes ’’, Taylor & Francis Inc 2013,
ISBN: 9781439850329 ;
63. Conf. Dr. Aurel Nechita, As. Med. Nicoleta Petre -,,Pediatrie. Tehnica îngrijirii
copilului sănătos și bolnav ’’, Editura Alma Galați 2004, ISBN 973 -9472 -35-4;

Huiu Gherghief Liliana Valentina Aspecte fiziopatologice ale diabetului zaharat la copil
102
64. Lucreția Titircă – ,,Îngrijiri speciale acordate pacienților de către asistenții
medicali’’ , Editura Viața Medicală Românească București 2008, ISBN 978 -973-160-
016-1;
65. D., Miulescu M. – ,,Îndrumar pen tru lucrare de licență ’’, Galați Editura Zigotto,
2009, ISBN 978 -973-1724 -89-0.