Specializarea Asistent Medical Generalist LUCRARE DE CERTIFICARE A COMPETENȚELOR PROFESIONALE Îngrijirea pacientului cu penumonie acută ABSOLVENT:… [626297]

1
MINISTERUL EDUCAȚIEI NAȚIONALE
COLEGIUL NICOLAE PAULESCU
Specializarea Asistent Medical Generalist

LUCRARE DE CERTIFICARE
A COMPETENȚELOR PROFESIONALE
Îngrijirea pacientului cu penumonie acută

ABSOLVENT: [anonimizat]: BÎCÂIN TATIANA

RM. SĂ RAT
2016

2

Motto: „Mă leg cu trup și suflet, în fața lui Dumnezeu și față de această
adunare, că -mi voi petrece viața în cinste și că voi practica profesia mea cu
loialitate. Mă voi feri de tot ceea ce este rău și dăunător și nu voi întrebuința și nu
voi da cu bună știința vreun leac vătămător.
Voi face tot ce stă în putința mea spre a păstra și ridică drapelul profesiei
mele și voi ține în taina tot ceea ce mi se va încredința, precum și tot ce voi afla din
treburile familiale în tim pul profesiei mele.
Mă voi strădui să -i ajut cu loialitate pe medici în tratamentul prescris de ei și
mă voi devota celor pe care îi îngrijesc.”

(Jurământul lui FLORENCE NIGHTINGALE)

3
Cuprins
Motivație ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 6
Capitolul I. Anatomia aparatului respirator ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 8
Caracteristicile componentelor aparatului respirator ………………………….. ………………………….. ………………….. 10
Plămânii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 10
Arborele bronșic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 12
Lobii pulmonari ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 13
Pleura ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 14
Bronhiile principale ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 14
Traheea ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 15
Laringele ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………. 16
Nasul și cavitățile nazale ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. 17
Vascularizația plămânilor ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 18
Capitolul II. Fiziopatologia Pneumoniei ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 19
Etiologia pneumoniei ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 20
Pneumonia comunitară ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 20
Pneumonia nozocomiala ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 21
Patogenie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………………. 21
Căile de transmisie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 21
Factori microbieni ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 23
Factori legați de gazdă ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 23
Anatomie patologică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 24
Pneumonia lobara ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 24
Bronhopneumonia ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 24
Pneumonia interstițială ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 24
Pneumonia miliară ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 25
Epidemiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 25
Pneumonia comunitară ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 25
Pneumonia nozocomiala ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 26
Capitolul III. Pneumonia Pneumococică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 28
Epidemologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 29

4
Etiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 30
Patogenie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 30
Morfopatologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 32
Tablou clinic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 33
Examenul obiectiv ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 34
Explorarea paraclinică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 35
Diagnostic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 36
Evoluție. Complicații ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 38
Complicațiile ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 38
Pleurezia serofibrinoasa (aseptica) ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 39
Pleurezia purulenta (empiemul pleural) ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 39
Abcesul pulmonar ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 40
Atelectazia ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 40
Suprainfecția ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 41
Rezoluția întârziată ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 41
Pericardita purulenta ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 41
Endocardita pneumococică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 41
Meningita pneumococică ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………………. 42
Icterul ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 42
Glomerulonefrita pneumococice ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 42
Insuficientă cardiacă acută ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 42
Tratament ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………… 43
Boala pneumococică la copii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 47
Diagnosticul de laborator ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 48
Transmitere ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 49
Vaccinurile pneumococice ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 50
Vaccinul pneumococic polizaharidic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 50
Vaccinul pneumococic conjugat ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 51
Contraindicații și precauții la vaccinare ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 52
Depozitarea și administrarea vaccinurilor ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 53
Obiective și niveluri de imunizare ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 53

5
Capitolul IV. Diagnosticul Imagistic al Aparatului Respirator ………………………….. ………………………….. …………….. 54
Metode și Tehnici de Examinare Imagistice ………………………….. ………………………….. ………………………….. 55
Studiu de Caz I ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 57
Studiu de caz ÎI ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 81
Studiu de caz III ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 102
Bibliografie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 119

6
Motivaț ie

Am ales tema “ Ingrijirea pacientului cu pneumonie acuta” deoarece
pneumonia este o infectie pulmonara dezvoltata la nivelul parenchimului pulmonar si este
necesar a i se acorda o atentie deosebita deoarece se pot crea confuzii intre pneumonie si
alte infectii ale cailor respiratorii superioare. Desi sunt tot infectii si sunt destul de
frecvent intalnite mai ales in perioada rece a anului, totusi infectiile acute de cai
respiratorii superioare, cum ar fi traheobronsitele de exemplu, sunt virale si nu sunt de
etiologie bacteriana.
Agentii etiologici ai pneumoniilor sunt foarte variati , incidenta lor
depinzand de regiunea geografica , varsta pacientilor si timpul in care se manifesta .
Pneumonia pneumococica apare anual la una din cinci sute persoane , pneumococul
intervenind in 75 -90% din pneumoniile bacteriene .
Inainte de 1940 etiologia bacteriana era net predominanta, dar dupa 1980,
datorita schimbarii profilului etiologic sub actiunea antibioticelor, a crescut incidenta
pneumoniilor virale .
In anul 1911 s -au facut primele incercari profilactice cu un vaccin
pneumococic la minerii din Africa de Sud , dar abia in 1945 s-a obtinut un vaccin
eficient , cu o protectie specifica de 5 -8 ani dupa o singura doza de vaccin . Aceasta
eficacitate se dat oreaza descoperirii in 1930 a imunogenitatii polizaharidelor capsulare
pneumococice. Desi medicina a facut progrese uriase , iar pneumonia pneumococica a
fost banalizata , totusi copiii , varstnicii si persoanele imunodeprimate continua sa fie
expuse riscu lui imbolnavirii , de unde reiese necesitatea seriozitatii in efectuarea
examinarilor clinice si bacteriologice si tratarea corecta a tuturor infectiilor cu poarta de
intrarerespiratorie.
In lume, aproximativ 1,6 milioane de oameni mor anual datorita bo lilor
pneumococice. Jumatate dintre acestia sunt copii cu varsta mai mica de 5 ani. Organizatia
Mondiala a Sanatatii considera ca boala pneumococica este responsabilul numarul 1

7
pentru mortalitatea infantila in intreaga lume, reprezentand 28% din totalul d eceselor
intre 0 si 1 an, urmata, intr -un procent de 21%, de rujeola.

8
Capitolul I. Anatomia aparatului respirator

Respirația este o funcție vitală a organismului uman, care se desfășoară
continuu și ciclic și are rolul de a asigura schimbul bidirecțional de gaze dintre organism
și aerul din atmosferă. Prin respirație este adus O2 din mediul extern și acesta este
furni zat celulelor, iar CO2 rezultat din metabolismul celular este eliminat în atmosferă.
Se descriu două componente ale respirației:
 respirația externă: schimburile de gaze dintre plămâni și atmosferă;
 respirația internă sau tisulara : utilizează oxigenul î n reacțiile de
oxidoreducere de la nivel celular.

Sistemul respirator alimentează corpul cu oxigen și îl curăță de gaze toxice că
dioxidul de carbon. Respirația este o funcție vitală a organismului, care nu poate stoca
oxigenul, dar are nevoie de aportu l continuu al acestui gaz pentru un număr mare de
reacții biochimice. Reacțiile de combustie din interiorul celulelor asigura degradarea
alimentelor și producerea de energie.
Aparatul respirator propriu -zis este alcătuit din mai multe structuri. Astfel,
plămânii sunt deserviți de căile aeriene superioare. Aerul inspirat pe gură și nas trece prin
faringe și laringe înainte de a pătrunde în trahee, flexibilă și mobilă, lungă de aproximativ

9
de 10 centimetri. În nas, este curățat de particulele de praf mai volu minoase, apoi intră în
contact cu peretele traheii. Mucoasa nasului, acoperită de cili, va propulsa mucusul
încărcat de praful din aer spre faringe. Aerul apoi coboară apoi spre bronhii, care îl
conduc în plămâni.
Fiecare bronhie deservește un plămân. Cele 2 bronhii principale iau naștere la
extremitățile inferioare a traheii și se subdivizează apoi în conducte mai mici, bronhiole.
Bronhiolele constituie conductele intermediare ale plămânilor și transportă aerul până la
alveolele pulmonare. La acest nivel a erul ajunge la capilare, la globulele roșii. Oxigenul
și gazul carbonic se infiltrează în capilare datorită diferenței de presiune parțială care
există între alveola și vasul sanguin. Trecerea se face din compartimentul în care
presiunea gazoasă este mai m are spre cel în care aceasta e mai mică. Celulele sanguine au
un pigment special, hemoglobina, care are proprietatea de a fixa oxigenul. Acesta este
extras din aer și transportat de sânge la inimă, apoi spre toate țesuturile organismului,
unde este consuma t de celule. Deșeurile gazoase fac drumul invers, trecând de la
globulele roșii la alveole, și sunt eliminate prin fluxul de aer expirat.
Aceste mișcări de inspir și de expir sunt posibile datorită contracției și
expansiunii cutiei toracice. Diafragmul, un mușchi curb, foarte subțire, situat sub
plămâni, comanda această mișcare cu ajutorul mușchilor intercostali. În timpul unui
inspir, diafragma și mușchii intercostali se contractă. Coastele se ridică, în timp ce
diafragmul coboară și se aplatizează. Torace le crește ca volum, presiunea să internă
scade, ceea ce produce un aport de aer din exterior iar plămânii se umflă. În expir,
mușchii se relaxează, coastele coboară și se apropie, în timp ce diafragma își recapăta
poziția curbată, cu convexitatea în sus. C utia toracică își reia volumul inițial, presiunea să
internă crește, iar aerul pe care îl conține este expulzat: plămânii se golesc.
În timpul respirației, plămânii sunt lubrifiați de pleura, o membrană transparenta
care îi învelește în întregime. Cele dou ă foițe pleurale produc o secreție seroasă, denumită
lichid pleural, care se reduce la frecare.
Fiecare plămân prezintă scizuri care îl împart în lobi. Plămânul stâng are o
scizură oblică și una orizontală. Acest al treilea lob face plămânul drept mai volu minos.
Plămânul stâng este mai mic, pentru a lăsa loc inimii.
Ritmul respirației este programat de centrii nervoși situați în bulbul rahidian.
Influxurile parcurg nervii intercostali și frenici care stimulează diafragmul și mușchii
intercostali. Activitate a neuronilor este ciclică, dar constantă. Ea produce 12 -18 de
respirații pe minut, inspirul și expirul durând în total aproape 5 secunde.
Respirația este un act spontan, complex, ale cărui ritm și amplitudine pot fi
modificate de diferite elemente exterioa re (boală, alcool, somnifer) care inhiba neuronii
implicați.

10

Caracteristicile componentelor aparatului respirator

Plămânii

Aceștia sunt organe esențiale pentru respirație, plasați fiecare pe câte o parte a
toracelui și separați prin inima și alte organe ale mediastinului. Textura plămânilor este
ușoară, poroasă, spongioasă, când este manipulat la degete se simt crepitații, datorită
prezenței aerului în alveole. De asemeni, este foarte elastic de aceea apare starea de
retracție a acestor organe atun ci când sunt îndepărtate din cavitatea toracică închisă.
Suprafața sa este netedă, strălucitoare împărțită în numeroase zone poliedrice, care indică
lobulii organului: fiecare dintre aceste arii sunt străbătute de numeroase striuri fine.
La naștere plămâni i au o culoare alb -roz, la adult culoarea lor este mai închisă,
cu numeroase pete gri iar pe măsură ce persoană înaintează în vârstă, aceste pete devin
negre. Colorația închisă se datorează unor granule de carbon care se depozitează în
țesutul alveolar, l a suprafața organului. Această cantitate crește odată cu înaintarea în
vârstă și este mai abundenta la bărbați decât la femei. Ca regulă, marginea posterioară a
plămânilor este mai închisă la culoare decât marginea anterioară.
De obicei, plămânul drept cân tărește aproximativ 625 g, iar cel stâng 567 g, dar
există mari variații de greutate, care se datorează cantității de sânge sau lichid seros pe
care îl conțin. Plămânii bărbaților sunt mai grei decât cei ai femeilor, iar proporția
comparativ cu greutatea corporală fiind de 1/37 la început și ajungând, în cele din urmă,
la 1/43.

11

Forma plămânilor seamănă cu cea a unui trunchi de con care prezintă : bază, un
vârf, două fete și trei margini. Baza plămânului sau fata diafragmatica are forma unei
suprafețe triunghiulare concave, mulându -se pe bolta diafragmului. Vârful plămânului are
forma unei bolte rotunjite. Se întinde de la coastă a două în sus depășind orificiul superior
al cutiei toracice. Fata costala este convexa și se mulează pe peretele toracic. Pe această
fată se găsește un sunt adânc care împarte plămânul în lobi, numit scizura sau fisură
interlobara.
Plămânul stâng are o singură scizura care -l împarte în doi lobi : unul superior și
unul inferior. Plămânul drept are două scizuri: scizura mare, interlobara numită și oblică,
comună celor doi plămâni și scizura accesorie sau orizontală care se desprinde din partea
mijlocie a scizurii oblice. Plămânul drept are trei lobi : unul superior, unul inferior și altul
mijlociu.
Fata mediană sau mediastinala este concava și se mulează pe formațiunile care
se găsesc în mediastin. Pe această fată se găsește hilul plămânului și niște depresiuni.
Hilul plămânului reprezintă locul pe unde ies și intră elementele anatomice care
alcătuiesc pediculul pulmonar: bronhia și venele pulmonare. El are forma unei rachete de
tennis cu coada în jos, fiind așezate la jumătatea distanței dintre vârful și baza
plămânului.
Pe fata mediastinala a plămânului stâng se afla o impresiune dată de arcul aortic
(șanțul arcului aorti c) și de aorta toracică (șanțul aortei toracice). Pe fata mediastinala a
plămânului drept se afla impresia cardiacă, mai puțin adâncă decât cea din stânga.
Marginea anterioară este convexa pe dreapta și concava pe stânga din cauza scizurii

12
cardiace. Margin ea posterioară este rotunjită, se mulează pe șanțul costovertebral.
Marginea inferioară este reprezentată de circumferința bazei plămânului.
Plămânul este alcătuit din două categorii de formațiuni anatomice distincte: un
sistem de canale aeriene intrapulmo nare numit arborele bronșic și un sistem de saci în
care se termină ramurile arborelui bronșic și care poartă numele de alveole pulmonare. La
acestea se adăugă țesutul conjunctiv. Acestea se organizează în lobi pulmonari, segmente
pulmonare, lobi pulmonari și acini pulmonari.
Arborele bronșic

Arborele bronșic reprezintă totalitatea bronhiilor intrapulmonare care rezultă din
ramificarea bronhiilor extrapulmonare. Bronhiile principale se ramifica progresiv.
Bronhia principală dreapta se împarte mai întâi î n bronhia lobara superioară care merge la
lobul superior și în trunchiul bronșic intermediar. La rândul lui se împarte în două ramuri
: bronhia lobara mijlocie și bronhia inferioară. Structura peretelui bronhiilor
intrapulmonare diferă în raport cu calibru l acesteia.
Bronhiile lobare și segmentare au o structură asemănătoare cu cea a traheei cu
deosebirea că lumenul lor este mai mic iar inelele sunt complete. Bronhiile interlobare au
mucoasa de tip traheal iar în corionul acestuia se găsesc glande de tip se romuculos.
Scheletul fibrocartilaginos este format din segmente de arcuri de formă lenticulară.
Mușchiul neted este slab dezvoltat. Adenticea este formată din țesut conjunctiv lax.

13
Bronhiile intralobare care provin din diviziunea dicotomică a bronhiilor
interlobare, au epiteliul mucoasei monostratificat, prismatic sau cubic, corionul este lipit
de glande. Scheletul cartilaginous lipsește fiind înlocuit de un inel musculos.
Bronhiile terminale au o structură mult mai simplă. Epiteliul lor este cubic sau
ușor turtit, lipsit de cili și de celule caliciforme. Corionul este slab dezvoltat.
Bronhiile respiratorii sau acinoase se caracterizează prin faptul că peretele lor
este prevăzut din loc în loc cu alveole pulmonare.

Lobii pulmonari

Lobul pulmonar reprezin tă unitatea structurală și funcțională a segmentelor
pulmonare respective a plămânului. Mai mulți lobi pulmonari formează un segment
pulmonar care are aerație și vascularizație proprie. Lobul pulmonar este legat de arborele
bronșic prin bronhiola intralobu lara care provine din diviziunea dicotomică a bronhiilor
interlobulare. Alveolele pulmonare sunt în număr foarte mare, circa 200 de milioane
pentru ambii plămâni.
O alveolă pulmonară este o formațiune veziculoasă care seamănă cu un sac mic
globules și care prezintă un orificiu ce se deschide în canalul sau aductul alveolar.
Structura peretelui unei alveole este deosebit de complexă. Este alcătuit dinăuntrul în
afară, dintr -un epiteliu alveolar așezat pe o membrană bazală și o stramă conjunctivă.
Epiteliul a lveolar este alcătuit din trei tipuri de celule alveolare care nu sunt
altceva decât aspecte morfologice și funcționale diferite ale uneia și aceleași celule.
Acestea sunt :
· celulele alveolare mici cu diametrul între 4 – 6μ cu un nucleu voluminos;
· celu le alveolare mari cu diametrul între 8 – 12μ de forma poliedrica;

14
· celule alveolare libere cu diametrul de 15μ care sunt fie fixate în epiteliu fie pe
cale de desprindere.
Membrana bazală pe care se afla epiteliul alveolar este subțire, constituit din
micromolecule glicoproteice. Ea se aplică pe membrana bazală a capilarului sanguin pe
care se așează celulele endoteliale. Stroma peretelui alveolar este formată dintr -o
substanță fundamentală glicoproteica în care sunt incluse fibrele conlunctive, celule
conjunctive și capilarele sanguine.
Spațiile dintre lobulii pulmonar sunt umplute cu țesut conjunctiv lax format din
fibre de colagen și elastice în care se găsesc elementele celulare, vase sanguine care
alcătuiesc circulația sanguină funcțională și nutritivă, limfatice pulmonare și terminații
nervoase.

Pleura

Plămânii sunt înveliți în niște membrane seroase care se numesc pleure. Rolul
acestora este de a asigura alunecarea plămânilor pe pereții cavităților în care se găsesc în
timpul mișcărilor r espiratorii. Pleura este alcătuită din două foițe care se găsesc în
continuare una cu cealaltă și care formează un sac închis. Foita care învelește pereții
cavității toracice se numește pleura parietală iar cea care învelește plămânii se numește
pleura vis cerală.

15

Bronhiile principale

Bronhiile principale (dreapta și stânga) sunt conducte care rezultă din bifurcarea
traheei. Ele reprezintă ultimile segmente ale cailor respiratorii inferioare extrapulmonare
și se întind de la ultimul inel traheal, numit și pintenul traheal, până la hilul plămânilor,
unde se împart bronhiile lobare. De la origine fiecare bronhie se împarte în jos, în afară și
puțin înapoi, către flandrul respectiv, ambele formând un unghi de 75 grade – 85 grade cu
deschizătură în jos. Bronhia principală alcătuiește împreună cu artera pulmonară și cu
venele pulmonare de pe aceeași parte pediculul pulmonar situat în hilul pulmonar.

Bronhiile principale se divid în bronsii lobare, subdivizate în bronsii
segmentare, bronhiole terminale, bronhio le respiratorii și acini pulmonari. Acinii
pulmonari sunt compuși din alveole.

Traheea

Este un organ fibrocartilaginos, tubular care continua laringele întinzându -se de
la extremitatea inferioară a acestuia până în mediastin unde se bifurcă în cele două
bronhii principale sau pulmonare. Ea prezintă două neregularități numite depresiuni și

16
anume depresiunea aortică, produsă la aortă și depresiunea tiroidiană produsă de glanda
tiroidă. Este un organ elastic, putându -se alungi sau scurtă ca un resort.
Aceast a este formată din trei tunici: mucoasa, fibroelastica și adventiceea.
Tunica mucoasă este formată dintr -un epiteliu da tip respirator,
pseudostratificat, prismatic, ciliat cu caliciforme și un corion. Tunica fibroelastica
reprezintă scheletul de susținere a traheei și este formată din 15 -20 de inele sau arcuri
incomplete deschise posterior, constituite din cartilaj lichid. Adventiceea este formată din
țesut conjunctiv lax în care se găsesc vase, nervi și formațiuni limfoide.

Laringele

17

Laringele este un segment al căilor respiratorii superioare care îndeplinește două
roluri: conduce aerul către plămâni și reprezintă principalul organ al fonației. El se afla în
regiunea anterioară a gâtului sub osul hioid și înaintea faringelui. Are forma unei
piramide triunghiulare prezentând la bază un vârf, o fată posterioară, două fete
anterolaterale și trei margini.
 Bază: îndreptată în sus spre faringe, este reprezentată de către
orificiul superior al laringelui.
 Vârful: este îndreptat în jos și se co ntinua cu traheea.
 Fata posterioară formează peretele anterior al hipofaringelui și este
acoperit de mucoasa faringiană.
 Fetele anterolaterale: în număr de două (dreapta și stânga). Marginile
sunt în număr de trei, două posterolaterale și una anterioară.

Nasul și cavitățile nazale

18

Acestea alcătuiesc un organ complex, cu funcție respiratorie senzorială. Există
două organe strâns legate între ele, atât structural cât și funcțional și anume : nasul
propriu -zis și cavitățile nazale numite și foase nazale. N asul se reprezintă că o
proeminență situată în mijlocul feței și servește ca organ de protecție pentru fosele nazale.
Este alcătuit dintr -o rădăcină, o bază, un vârf, două fete laterale și trei margini sau
muchii.

Vascularizația plămânilor

a) Vascularizația nutritivă – asigurată de arterele bronșice, ramuri ale aortei
toracice, care aduc la plămâni sânge oxigenat, pentru arborele bronșic și parenchimul
pulmonar.
Arterele bronșice însoțesc arborele bronșic numai până la nivelul bronhiolelor
respiratorii. De aici se continua cu rețeaua capilară din care iau naștere venele bronșice,
care duc sângele cu CO2 spre vena cavă superioară.

19

b) Vascularizația funcțională. În plămân, ramurile arterei pulmonare însoțesc
ramificațiile arborelui bronșic până l a alveole. Aici formează rețeaua capilară funcțională,
la nivelul căreia sângele cedează CO2 și primește O2. În rețeaua capilară își au originea
venele pulmonare, câte două din fiecare plămân.

20
Capitolul II. Fiziopatologia Pneumoniei

Plămânul poseda un sistem complex și integrat de apărare care menține
sterilitatea tractului respirator de la trahee la spațiile alveolare, în ciuda unui număr enorm
de microorganisme rezidente în orofarinx și a expunerii la microorganismele din mediu,
aspirate oda tă cu aerul inhalat. Mecanismele de apărare sunt: nespecifice (mecanisme de
rezistență mecanice și fagocitare) și specifice (imune). Apărarea mecanică a căilor
aeriene superioare reprezintă prima linie de apărare nespecifică. Include în principal
apărarea mucociliara. Mai sunt de amintit însă și alte mecanisme, că spre exemplu filtrul
nazal care reține peste 50% din totalul particulelor inhalate, iar din cele cu diametrul
peste 10 µm, chiar 90%.
De asemenea, reflexul de tuse sau strănutul contribuie mult l a evacuarea
secrețiilor încărcate cu particule inhalate. Bronhoconstricția poate fi și ea socotită ca un
mecanism de apărare, ca și deglutiția, care blochează accesul spre căile respiratorii
inferioare.
Apărarea muco -ciliara este prezentă de la trahee până la bronhiola terminală
(exclusiv) adică pe tot tractul respirator acoperit cu epiteliu cilindric ciliat și mucipar.
Sistemul mucosecretor este format din glandele bronșice și din celulele mucipare
(goblet). Un mare număr de specii de bacterii, în special H. influenzae, S. pneumoniae și
Staph. aureus se leagă de mucinele cailor aeriene și, printr -un clearance muco -ciliar
normal sunt îndepărtate. Secreția zilnică de mucus este de 10 -100 ml, dar uneori se poate
dubla sau triplă.
Intrarea în căile respiratorii inferioare este protejată de glotă. Dacă pătrund
secreții infectate la acest nivel, ele sunt îndepărtate prin reflexul de tuse. În căile
respiratorii inferioare, apărarea nespecifică include macrofagele, fibronectina, lizozimul,
lactoferina, defensinele, catelicidinele, colectinele (incluzând proteinele A și D ale
surfactantului) și complementul. Proteinele locale au proprietăți intrinseci de opsonizare
precum și activitate antibacteriană și antivirala.
Macrofagele alveolare, a căror densitate este de una pentru fiecare alveolă, sunt
celule cu durata lungă de viață (20 -80 de zile) și capacitatea unor fagocitoze multiple.
Odată fagocitat, patogenul, chiar dacă nu a fost ucis de macrofage, este eliminat fie prin
clearance -ul mucociliar, fie pe căile limfatice . Numai atunci când capacitatea
macrofagelor de a ingera și ucide agenții patogeni este depășită se produce pneumonia. În
această situație, macrofagele inițiază răspunsul inflamator pentru a susține apărarea la
nivelul cailor respiratorii inferioare. Răspu nsul inflamator al gazdei, mai degrabă decât
proliferarea microorganismelor, declanșează sindromul clinic caracteristic pneumoniei.
Mediatorii inflamației, precum IL -1 și TNF, sunt la originea febrei. Chemokinele, precum

21
IL-8 și factorul stimulator al colo niilor granulocitare, stimulează eliberarea neutrofilelor
și atragerea lor către plămân, producând atât leucocitoza periferică, cât și creșterea
purulentei sputei. Mediatorii eliberați de macrofage și de nou recrutatele neutrofile
produc edem și exsudat al veolar, asemănător celui observat în sindromul de detresa
respiratorie acută (SDRA), deși în pneumonie acest exsudat este localizat (cel puțin în
stadiile inițiale). Chiar și eritrocitele pot să traverseze membrana alveolo -capilara,
provocând hemoptizii. E xsudatul capilar reprezintă substratul modificărilor radiologice și
al ralurilor decelabile la auscultație, iar hipoxemia apare ca urmare a modificării
alveolelor prin edem și exsudat inflamator. Scăderea compliantei datorită edemului
capilar, hipoxemia, c reșterea frecvenței respiratorii, creșterea secrețiilor, și ocazional
bronhospasmul secundar, provoacă dispneea.
Dacă sunt suficient de severe, modificările de mecanică pulmonară secundare
reducerii volumelor și compliantei, precum și șuntului intrapulmona r, pot provoca
decesul bolnavului.

Etiologia pneumoniei

Pneumonia comunitară

Lista extinsă a potențialilor agenți etiologici ai pneumoniei comunitare include
bacterii, fungi, virusuri și paraziți. S -au identificat și noi agenți etiologici, precum
coronavirusurile responsabile de sindromul respirator acut sever (SARS), virusul gripal
H1N1 și Staphylococcus aureus meticilino -rezistent, acesta din urmă fiind considerat
până nu de mult agent etiologic numai pentru pneumoniile nozocomiale.
Cele mai multe di ntre pneumonii sunt cauzate însă de un număr redus de
patogeni respiratori, printre care se includ Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Staphylococcus aureus, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydia pneumoniae,
Moraxella catarrhalis, specii de Legione lla, bacterii gram -negative aerobe, virusurile
gripale, adenovirusurile și virusul sincitial respirator. Frecvența acestor patogeni diferă în
funcție de vârstă, de factorii de risc și de severitatea pneumoniei. Etiologia este diferită de
asemeni de la o re giune la alta, și de la o țară la alta, de aici și necesitatea unor ghiduri
terapeutice diferențiate.
Există anumite circumstanțe care pot sugera etiologia: condițiile de trai ale
pacienților, locul unde infecția a fost contactată – comunitate, spital, ins tituții sanitare și
sociale cu internare de lungă durată (cămine pentru bătrâni, aziluri, spitale pentru psihici
cronici, etc), ocupația, călătorii în țări cu incidenta crescută a anumitor boli infecțioase,

22
contact cu animale sălbatice sau de casă, contact cu persoane bolnave, vârsta pacienților,
defecte specifice de apărare ale gazdei.
Infecțiile cu virusul influenza se produc de regulă iarna și pregătesc patul
pneumoniilor bacteriene secundare cu S. pneumoniae, Staph. aureus și H. influenzae ca
rezultat al distrugerii barierei muco -ciliare.
Recent s -au raportat cazuri de pneumonii comunitare primitive cu SAMR. Chiar
dacă aceasta entitate este încă relativ rară, clinicianul trebuie să fie avertizat asupra
posibilelor sale consecințe severe, precum pneumoni a necrozantă. Doi factori importanți
au condus la această situație: răspândirea SAMR din spitale în comunitate și apariția de
tulpini distincte genetic de SAMR în comunitate. Aceste noi tulpini au infectat indivizi
sănătoși care nu au fost niciodată intern ați în spitale.
Anaerobii joacă un rol important atunci când există în antecedentele recente un
episod de aspirație. Asocierea dintre lipsa stării de conștientă (alcoolici, drogați, comă,
etc) și infecțiile buco -faringiene cu anaerobi reprezintă factorul p rincipal de risc.
Pneumoniile cu anaerobi abcedează frecvent și se însoțesc ades de empieme.
Vârsta bolnavului poate fi și ea orientativa pentru diagnosticul etiologic.
Chlamydia trachomatis și virusul sincitial respirator produc pneumonii la copii < 6 lun i
iar H. influenzae la copii între 6 luni și 5 ani. Adulții tineri se infectează cu M.
pneumoniae și C. pneumoniae. Pacienții vârstnici cu boli pulmonare cronice fac
pneumonii cu H. influenzae și M. catarrhalis. L. pneumophila se întâlnește la vârstnici,
fumători, cu imunitate de tip celular compromisă (ex.: după transplantul de organe),
insuficiență renală și hepatica, diabet, boli maligne.
Din păcate, în ciuda unei anamneze atente, a unui examen fizic riguros și a
examenelor radiologice de rutină, în mai mult de jumătate din cazuri etiologia
pneumoniilor comunitare rămâne necunoscută.
Pneumonia nozocomiala
Agenții etiologici potențiali includ atât germeni chimiosensibili, cât și germeni
chimiorezistenti.
Grupul germenilor chimiosensibili este aproape identic cu patogenii întâlniți în
pneumonia comunitară severă; nu este deci surprinzător faptul că acești germeni
predomina pentru pneumoniile care apar precoce, în primele 5 zile de spitalizare. Dacă
pneumonia nozocomiala are și alți factori de risc (v. c apitolul de Epidemiologie),
germenii chimorezistenti sunt de luat în considerare, chiar precoce în cursul internării.
Printre bolnavii spitalizați care nu asociază factori specifici pentru anumiți
patogeni, germenii care cauzează cel mai frecvent pneumonii nozocomiale sunt S.

23
pneumoniae, H. influenzae, Staph. aureus, și bacilii enterici gram -negativi (E. coli,
Klebsiella, Proteus, Serratia marcescens), mulți dintre aceștia cu chimiosensibilitate
păstrată.
Mai rar, etiologia este reprezentată de virusuri și fungi, în special la populația
imunocompromisa. Virusurile pot conduce chiar la mini -epidemii, sursa fiind
reprezentată de personalul de îngrijire.
Patogenie

Căile de transmisie

Aspirația de organisme ce colonizează orofarinxul este de departe mecanismul
cel mai frecvent. Se întâlnește și la persoanele sănătoase, cca 50% dintre adulții normali
își aspira secrețiile orofaringiene în timpul somnului. În mod patologic, aspirația se
produce prin suprimarea sau deprimarea mecanismelor de apărare (reflexul de tuse,
reflexul de deglutiție, bariera muco -ciliara, etc.) la persoanele cu afectarea stării de
conștientă (alcoolici, drogați, șoc, comă, epilepsie, anestezie generală, etc.), disfuncții
neurologice ale orofarinxului (paralizii laringiene), tulburări de deglutiție sau obstacole
mecanice (ex: tuburi nazogastrice sau endotraheale, tumori sau boli esofagiene), la
pacienții ce prezintă infecții buco -faringiene cu anaerobi (periodontitele sunt cele mai
frecven te).
Colonizarea cu Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes,
Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, se întâlnește și
la persoanele sănătoase (cu o persistentă de câteva săptămâni), tranzitoriu, în diferite
perioade a le anului, dar este mai frecvent legată de asocierea unor comorbiditati
importante, antibioterapie, sau stres fiziologic (ex: intervenții chirurgicale).
Aspirația, prin mecanismele de mai sus, include și germeni anaerobi, la
persoanele cu dentiția deficita ră (carii) sau placă dentară: Porphyromonas gingivalis,
Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum, specii de Actinomyces, spirochete
și streptococi anaerobi.
Colonizarea cu bacili gram -negativi aerobi este neobișnuită la persoanele
sănătoase (sub 2%), se întâlnește la bolnavii multispitalizati, cu boli asociate severe,
debilitante, alcoolism, diabet, vârsta avansată. Această modificare a spectrului bacterian
se datorează creșterii activității proteolitice salivare, care distruge fibronectina, o
glicoproteină ce se găsește la suprafața mucoasei. Fibronectina este receptorul florei
normale gram -pozitive a orofarinxului. Absența fibronectinei expune receptorii la bacilii

24
gram -negativi aerobi care pot proveni din stomac (ce poate fi colonizat cu aceste
organisme ca rezultat al creșterii pH -ului gastric din gastrita atrofica, după utilizarea de
agenți H2 -blocanti sau antiacide, precum și ca urmare a alimentării gastro -enterale),
echipamente de investigații și tratament contaminate, de pe mâinile personalu lui de
îngrijire, din apă și mâncarea contaminate.
Inhalația de aerosoli infectanti – pătrunderea particulelor inhalate în căile
aeriene este determinată de dimensiunea lor. Numai particulele < 10 µm, conținând 1 -2
microorganisme, sunt suficient de mici pen tru a depăși mecanismele de apărare de la
nivelul cailor aeriene superioare. Aerosolizarea este calea infecțiilor cu Mycobacterium
tuberculosis, micoze endemice (Coccidioides immitis, Blastomyces dermatidis,
Histoplasma capsulatum), specii de Legionella, C oxiella burnetii, și unele virusuri
respiratorii (în special influenza A și B).
Diseminarea hematogenă dintr -un focar extrapulmonar – poate avea ca
punct de plecare, mai frecvent, o endocardită, o infecție de cateter sau o infecție de tract
genito -urinar. Spre exemplu, Staphylococcus aureus (inclusiv cel meticilino -rezistent)
infectează plămânul ca urmare a unei infecții de cateter într -o endocardită, Fusobacterium
se întâlnește la cei cu sindrom Lemièrre (abces retrofaringian și tromboflebita de
jugulara) iar Escherichia coli își are de regulă originea în infecțiile de tract urinar.

Inocularea directă (fie prin intubație traheală, fie prin traumatisme toracice
deschise) și diseminarea prin contiguitate, de la un focar adiacent (ex: din spațiul pleural
sau mediastinal), sunt mecanisme de o amploare mai redusă.
Intubația endotraheala crește riscul de infecție nozocomiala pe câteva căi:
tubul servește drept cale directă de introducere a bacteriilor în căile respiratorii inferioare,
împiedica tusea eficientă ca mecanism de eliminare a secrețiilor, lezează epiteliul traheal
și permite acumularea de secreții orofaringiene care sunt frecvent colonizate cu bacterii.
Prezența tuburilor nazotraheale și nazogastrice crește riscul de sinuzite nozocomiale care
apar la ma i mult de jumătate dintre bolnavii intubați pentru > 7 zile și care reprezintă un
factor de risc pentru pneumonii nozocomiale.

Factori microbieni

Microorganismele patogene și -au dezvoltat o varietate de mecanisme care tind
să neutralizeze apărarea gazdei. Chlamydia pneumoniae produce un factor ciliostatic, iar
Mycoplasma pneumoniae inhiba cilii.

25
Infecția cu virus influenza reduce viteza de mișcare a cililor într -un interval
cuprins între câteva ore de la contactul infectant și 12 săptămâni după. Str eptococcus
pneumoniae și Neisseria meningitidis produc proteaze care pot cliva IgA secretorie.
Specii de Mycobacterium, Nocardia și Legionella sunt rezistente la activitatea
microbicidă a fagocitelor. Capsula pneumococului inhiba fagocitoza iar o pneumoliz ina
polipeptidică produsă de acesta interacționează cu orice celulă a cărei membrana conține
colesterol. Pneumococii produc deasemeni neuraminidaze, hialuronidaze și IgA1 –
proteaze.
Factori legați de gazdă

Pneumonia se produce mai frecvent atunci când apărarea gazdei este ineficientă,
căpătând un caracter de mare gravitate. Hipogamaglobulinemia, defecte ale fagocitozei
sau funcțiilor ciliare, neutropenia, asplenia anatomică sau funcțională, precum și
reducer ea numărului de limfocite T -CD4 sunt tot atâtea deficite ale mecanismelor de
apărare care pot conduce la creșterea frecvenței și severității pneumoniilor. Defectele
anatomice, precum obstrucția bronșică, bronsiectaziile sau sechestrația pulmonară,
conduc l a pneumonii recurente sau cu evoluție prelungită. Asplenia este un important
factor de risc pentru pneumoniile cu evoluție gravă, cauzate de Streptococcus
pneumoniae. Mortalitatea este în aceste situații de ≈ 45%.
Există studii actuale care demonstrează in tervenția factorilor genetici ca și
factori de risc în pneumonii. Aceste modificări genetice, în special la nivelul genelor ce
reglează producția de citokine și mediatori, pot avea ca expresie finală producerea șocului
septic.

Anatomie patologică

Pneumonia lobara

Afectează de cele mai multe ori în mod omogen un lob întreg, numai la un
număr redus dintre pacienți există mici porțiuni de lob neafectat în stadiile precoce ale
bolii. Toate cele patru stadii ale pneumoniei lobare exista simultan în ace lași plămân, dar
tendința lor evolutiva nu este sincronă.
Primul – congestia – se produce în primele 24 de ore și se caracterizează
macroscopic prin modificarea culorii și consistentei plămânului, ce devine roșu și păstos,
iar microscopic prin congestie va sculară și edem alveolar. Bacteriile se răspândesc rapid

26
în tot lobul prin intermediul lichidului de edem care străbate porii lui Kohn. Numai câteva
neutrofile sunt prezente în acest stadiu.
Al doilea stadiu, numit hepatizație roșie datorită culorii plămân ului și scăderii
aerației, ceea ce îl face să aibă la palpare o consistență fermă, similară celei hepatice, se
caracterizează microscopic prin prezenta în spațiile alveolare a eritrocitelor, neutrofilelor,
celulelor epiteliale descuamate și fibrinei.
În st adiul al treilea – hepatizația cenușie – plămânul este uscat, friabil și de
culoare gri -cenusiu până la galben, drept urmare a prezenței exsudatului fibrino -purulent,
a dezintegrării progresive a hematiilor și a prezenței în proporție variabilă a
hemosider inei. Exsudatul conține macrofage și neutrofile, precum și o cantitate redusă de
bacterii. Fiecare dintre ultimele două stadii durează câte 2 -3 zile, cu o perioadă de maxim
2-6 zile până la producerea condensării.
Stadiul final – rezoluția – se caracterize ază prin digestia enzimatică a
exsudatului alveolar; resorbția, fagocitoza și eliminarea prin tuse a debriurilor reziduale;
restaurarea arhitecturii pulmonare.
Bronhopneumonia
Bronhopneumonia, un proces de condensare ce afectează unul sau mai mulți
lobi, a fectează de regulă porțiunile inferioare și posterioare ale plămânului, o modalitate
atribuibilă distribuției conținutului orofaringian aspirat conform gravitației. Ariile de
condensare sunt de regulă slab demarcate, numai în unele cazuri există o delimita re fermă
prin septurile interlobare. Exsudatul neutrofilic este centrat în bronhii și bronhiole, cu o
diseminare centrifugă la alveolele adiacente și cu diminuarea sa spre periferie, unde
uneori poate fi prezent numai edemul.
Pneumonia interstițială
Se def inește prin identificarea procesului inflamator și a modificărilor
histopatologice predominant la nivelul interstițiului, constituit din pereții alveolari și
țesutul conjunctiv ce înconjoară arborele bronho -vascular. Inflamația poate fi localizată
sau difu ză. Septurile alveolare conțin un infiltrat format din limfocite, macrofage și celule
provenite din plasmă. Deși nu conțin o cantitate semnificativă de exsudat, în alveole se
pot găsi membrane hialine bogate în proteine, similare celor care se întâlnesc în SDRA.
Unele virusuri cu tropism pentru celulele epiteliale ale cailor aeriene și alveole pot
produce necroza epiteliului. În unele situații, exsudatul inflamator poate fi semnificativ,
cu degradarea accentuată a celulelor inflamatorii. Suprainfecția bacte riană a pneumoniei
virale poate produce un aspect inflamator mixt, interstițial și alveolar.

27
Pneumonia miliară
Descrierea inițială de pneumonie miliară a fost făcută pentru tuberculoza cu
diseminare hematogenă, unde focarele de 2 -3 mm au fost asemănate cu semințele de mei.
Concepția actuală de pneumonie miliară se bazează pe prezența a numeroase leziuni
discrete ce rezultă din diseminarea hematogenă a germenilor patogeni. Variatele grade de
imunodepresie din tuberculoza miliară, histoplasmoza și coccidioido micoza, se manifestă
diferit la nivelul țesuturilor, de la granuloame cu necroza cazeoasa și focare de necroza,
exsudat fibrinos până la o reacție celulară modestă, de intensitate redusă. Infecțiile virale
cu virusuri herpetice, cytomegalovirus sau virusul varicela -zoster la bolnavii sever
imunocompromisi, produc numeroase leziuni acute necrotizante hemoragice.
Dacă infecția nu este controlată suficient prin terapia antibiotică, sau este
generată de anumiți germeni agresivi, pot să apară complicații locale: pneumonie
necrozantă, formarea de abcese, invazia vasculară cu infarctizare, cavitația, extensia la
pleura cu empiem sau fistula bronho -pleurala. Complicațiile ventilației mecanice și ale
administrării suplimentare de oxigen includ: emfizemul interstițial , pneumotoraxul și
SDRA. Un proces reparator în exces poate conduce la pneumonie cronică, bronșiolita
obliterantă, aderente pleurale.
Epidemiologie

Pneumonia comunitară
Este o cauză de morbiditate și de mortalitate importanta peste tot în lume, fiind a
5-a cauza de deces la nivel global. Reprezintă astfel cea mai frecventă cauza de deces
dintre bolile respiratorii, depășind chiar și BPOC -ul, precum și dintre bolile infecțioase.
Din aceste motive, deja din 1993, au fost inițiate ghiduri terapeutice, iniți al în Statele
Unite și Canada, și ulterior și în alte țări.
Particularitatea ultimilor 10 ani este aceea ca pacienții se prezintă la spital cu
pneumonii comunitare cauzate de patogeni noi (sindromul respirator acut sever, gripă cu
virusul H1N1) precum și d e apariția chimiorezistenței la patogenii uzuali (pneumococul,
Staph. aureus). Factorii responsabili de acest fenomen sunt: dezvoltarea și răspândirea
utilizării unor antibiotice orale potente, externarea precoce a pacienților din spitale,
creșterea utiliz ării la domiciliu a antibioticelor cu administrare i.v., îmbătrânirea generală
a populației, extensia terapiilor imunomodulatorii. Factorii generali de risc pentru
pneumonia comunitară sunt: alcoolismul, astmul, imunosupresia, instituționalizarea și
vârsta peste 70 de ani.

28
Dementă, bolile cardiovasculare și cele cerebrovasculare, fumatul, alcoolismul,
BPOC -ul și infecția HIV sunt factori de risc pentru pneumonia pneumococică. Factorii de
risc pentru infecția cu Legionella pneumophila includ sexul masculin, fumatul, diabetul,
hemopatiile maligne, cancerul, stadiile finale ale afecțiunilor renale, infecția HIV, sejurul
recent într -un hotel sau o croazieră pe mare. Pneumoniile comunitare cu Staph. aureus
meticilino -rezistent (SAMR) sunt mai frecvente la oamenii străzii, homosexuali,
pușcăriași, recruți, copii din centrele de îngrijire. Enterobacteriaceele tind să afecteze
pacienții care au fost internați recent și/sau care au primit antibiotice, sau care au
comorbiditati precum alcoolismul, insuficientă cardiacă și insuficiență renală. Ps.
aeruginosa poate infecta acești bolnavi, precum și pe cei cu boli pulmonare preexistente.
Pneumonia nozocomiala
Se definește drept pneumonia ce apare la cel puțin 48 de ore de la internare, și
care nu era prezentă în momentul internării. Reprezintă cca 1/3 dintre toate infecțiile
nozocomiale, dar are cea mai mare mortalitate, prelungește spitalizarea pentru fiecare
pacient cu 7 -9 zile și crește marcat costurile de îngrijire. Cea mai mare incidență o au
bolnavii din secțiile de terapie intensivă care sunt asistați ventilator, din acest motiv
pneumonia la bolnavii intubați se și descrie ca entitate aparte. Incidenta pneumoniei
nozocomiale este de 6 -20 de ori mai mare la pacienții ventilați mecanic decât la ceilalți
bolnavi spitali zați; poate atinge o frecvență de 70% la pacienții ventilați mecanic peste 30
de zile.
Rata mortalității pentru pneumoniile nozocomiale este de 30 -70% și este mai
mare pentru bolnavii cu bacteriemie, pacienții infectați cu germeni cu risc înalt (ex:
Pseudo monas aeruginosa, Staph. Aureus meticilino -rezistent, Stenotrophomonas
maltophilia și Acinetobacter calcoaceticus -baumanii) și cei aflați la terapie intensivă.
Aceasta mortalitate înaltă este legată și de comorbiditatile grave pe care le
prezintă bolnavii, situație în care infecția pulmonară reprezintă evenimentul terminal
înainte de deces. Bolnavii tineri și fără comorbiditati, la care tratamentul este început
precoce, au o mortalitate limitată.
Factorii de risc pentru Pseudomonas aeruginosa sunt reprezent ați de
corticoterapie, malnutriție, bronsiectazii, ventilație mecanică și comorbiditati grave.
Staph. aureus este mai frecvent la comatoși, traumatisme cerebrale, diabet, insuficiență
renală. SAMR se asociază cu: tratamente cu antibiotice în antecedente (î n special cu
chinolone și macrolide), spitalizări frecvente, nutriție parenterală, chirurgie, ventilație
asistată.
Într-o mare proporție, bolnavii internați la terapie intensivă prezintă înlocuirea
florei orofaringiene normale cu o floră patogenă. Cei mai importanți factori de risc sunt
reprezentați în aceste condiții de selecția bacteriană în urma tratamentului antibiotic,

29
infecția încrucișată de la alți bolnavi infectați/colonizați sau echipamentele contaminate,
și malnutriția.
Enterobacteriaceele sunt re sponsabile de etiolog ia a 30% dintre pneumoniile
internate la terapie intensivă. Mai mult de o treime dintre tulpinile de enterobacteriacee
sunt rezistente la cefalosporinele de generația a III -a. Mecanismul rezistenței la
cefalosporine este producția de β -lactamaze, dintre ca re au fost descrise >300.
Enterobacteriaceele se asociază tratamentelor antibiotice anterioare, intubației și
cateterelor venoase centrele.
Dintre germenii cu antibiorezistenta importantă, Stenotrophomonas maltophilia
și Acinetobacter calcoaceticus -baumanii au ca factori de risc asociați specifici
neurochirurgia, traumatismele cerebrale, SDRA, aspirația, traheostomia, tratamentul cu
cefalosporine și traumatismele toracice severe cu contuzii pulmonare.
Anaerobii se întâlnesc mai frecvent la bolnavii chirurgicalizati ce prezintă
condiții de aspirație. Vârsta peste 80 de ani, insuficiente funcționale multiple, scăderea
ponderală instalată rapid și recent, abuzul de alcool, sunt factori predictivi pentru
pneumonia postoperatorie. Intervenții le chirurgicale pentru anevrismul de aorta, chirurgia
toracică și chirurgia de urgență prezintă cel mai mare risc pentru pneumonii nozocomiale
postoperatorii, la fel și anestezia generală față de alte tipuri de anestezie.

30
Capitolul III. Pneumonia Pneumococică

Reprezintă principala cauză de pneumonie bacteriană din țara noastră. Deși
incidenta pneumoniei produsă de Streptococcus pneumoniae a scăzut foarte mult în
ultimele decenii, datorită ameliorării condițiilor gener ale de igiena și administrării
precoce de medicamente antimicrobiene în infecțiile respiratorii, totuși ea rămâne o boală
severă, mai ales la grupe selecționate de bolnavi.
Streptococcus pneumoniae cauzează o infecție bacteriană acută. Aceasta
bacterie, denumită și pneumococcus, a fost izolată pentru prima dată de Pasteur în 1881
din saliva unui pacient cu rabie. Asocierea dintre bacteria pneumococcus și pneumonia
lobara a fost descrisă pentru prima oară de Friedlander și Talamon în 1883, dar
pneumonia pneumococică a fost confundată cu alte tipuri de pneumonie până la
descoperirea frotiului cu colorație Gram în 1884. Din 1915 și până în 1945 s -au explicat
structură chimică și antigenicitatea polizaha ridei capsulare pneumococice, asocierea
acesteia cu virulenta și rolul polizaharidelor bacteriene la boală dezvoltată la om. Până în
1940 se descriseseră peste 80 de serotipuri de pneumococci.
Încă din 1911 s -au depus eforturi pentru dezvoltarea vaccinuril or anti –
pneumococice eficiente. Cu toate acestea, odată cu apariția penicilinei în anii '40,
interesul pentru dezvoltarea unui vaccin a scăzut, până când s -a observat că mulți pacienți
decedează în ciuda tratamentului cu antibiotice. Până la sfârșitul anil or '60 s -au depus
eforturi pentru dezvoltarea unui vaccin pneumococic polivalent. Primul vaccin
pneumococic a fost autorizat în Statele Unite în 1977. Primul vaccin pneumococic
conjugat a fost autorizat în 2000.
Bacteriile Streptococcus pneumoniae sunt mi croorganisme facultativ anaerobe,
gram -pozitive în formă de lanțeta. Acestea sunt întâlnite tipic în perechi (diplococi), dar

31
pot apărea și singure sau în lanțuri scurte. Unii pneumococi sunt încapsulați, suprafețele
acestora sunt alcătuite din polizaharid e complexe. Microorganismele încapsulate sunt
patogene pentru om și anumite animale, în timp ce microorganismele fără polizaharide
capsulare nu. Polizaharidele capsulare reprezintă baza patogenicității organismului.
Acestea sunt antigene și formează baza d e clasificare a pneumococilor după serotipuri. S –
au identificat 90 de serotipuri, pe baza reacției acestora cu antiserurile specifice fiecărui
tip. Anticorpii anti -polizaharide capsulare sunt protectivi. Acești anticorpi și
complementul interacționează pen tru opsonizarea pneumococilor, ceea ce facilitează
fagocitoza și curățarea organismului. Anticorpii la anumite polizaharide capsulare
pneumococice pot reacționa cu alte tipuri precum și cu alte bacterii, asigurând protecție
împotriva serotipurilor adiționa le.
S-a demonstrat că majoritatea serotipurilor S. pneumoniae cauzează afecțiuni
grave, dar numai câteva serotipuri sunt responsabile pentru producerea infecțiilor
pneumococice. Se estimează că cele mai frecvente 10 serotipuri sunt responsabile pentru
aproximativ 62% din afecțiunile invazive din întreaga lume. Clasificarea și prevalenta
serotipurilor diferă în funcție de grupă de vârsta a pacienților și zonă geografică. În
Statele Unite, cele mai frecvente 7 serotipuri izolate din sânge sau lichidul cefalo rahidian
(CSF) la copiii cu vârsta până la 6 ani au fost responsabile pentru 80% dintre infecții.
Cele 7 serotipuri sunt responsabile pentru numai aproximativ 50% din culturile provenite
de la copiii mai mari și de la adulți.
Pneumococii se regăsesc cel ma i frecvent în tractul respirator și pot fi izolați pe
nazofaringe la 5% -70% dintre adulții sănătoși. Ratele de transport asimptomatic variază
odată cu vârsta, mediul și prezența infecțiilor tractului respirator superior. Numai 5% –
10% dintre adulții fără co pii sunt purtători. În școli și orfelinate, pot fi purtători 27% –
58% dintre studenți și rezidenți. În unitățile militare, pot fi purtători până la 50% -60%
dintre membrii personalului în serviciu. Durata de transport variază și este în general mai
mare la copii decât la adulți. În plus, relația dintre transport și dezvoltarea imunității
naturale nu este bine înțeleasă.

32
Epidemologie
Incidenta anuală a pneumoniei pneumococice este numai parțial cunoscută,
din cauza dificultăților practice a diagnosticului bac teriologic și prin
neobligativitatea declarării bolii. Pneumonia apare sporadic, la persoane anterior
sănătoase, dar posibil și în mici epidemii în colectivități sau familie. Este mai
frecvență la bărbați, decât la femei, precum și anotimpurile reci și ume de (iarna,
primăvara), atunci când numărul purtătorilor de pneumococ este maxim.
Pneumococul este un germen habitual al căilor respiratorii superioare, dar starea de
purtător variază între 6% la adulți și 38% la copii. Rata purtătorilor scade cu
avansarea în vârstă.
Etiologie

Streptococcus pneumoniae (pneumococul)

33
El este un germen gram pozitiv, așezat în diplo, lanceolat și încapsulat.
Capsula pneumococică conține un polizaharid pe baza căruia au fost identificate
peste 80 de tipuri. Tipurile 1, 2, 3, 6, 7, 14, 19 și 23 determina aproximativ 80% din
pneumoniile cu pneumococ la adulți. Stereotipul 3 de pneumococ are o capsulă
deosebit de groasă și o agresivitate deosebită, producând pneumonii severe și
bacteriemie, în special la bătrâni sau bolnavi cu afecțiuni organice (diabet, alcoolism,
boli pulmonare cronice etc.)

Patogenie
Infecția pulmonară cu pneumococ se face pe cale aeriană.
Persoanele care fac
pneumonie pneumococică sunt de obicei colonizate la nivelul orofaringelui cu
germeni virulenți , care în condițiile scăderii mecanismelor de apărare ale aparatului
respirator, tranzitorii sau cronice, și aspirării pulmonare de secreții, dezvolta
modificări patologice tipice.
Pneumococii aspirați de la nivelul orofaringelui până la alveolele
pulmonar e, determina o reacție inflamatorie, cu producerea unui exudat alveolar
bogat în proteine, care permite proliferarea rapidă a germenilor și răspândirea lor.
Exudatul alveolar infectat trece în teritoriile alveolare adiacente prin porii
interalveolari descr iși de Cohn.

34
Pe de altă parte exudatul ajunge la nivelul bronsiilor, de unde este aspirat în
alte teritorii pulmonare. În câteva ore se constituie o alveolită cu polimorfonucleare
și eritrocite, care cuprinde mai multe segmente sau un lob pulmonar. Într -un stadiu
ulterior, macrofagele migrate în alveole împreună cu polimorfonuclearele realizează
procesul de fagocitoza. Fagocitoza este dependentă de activarea complementului, pe
cale alterna, de către componente ale peretelui microbian. Anticorpii anticapsul ari
specifici apar între a cincea și zecea zi de la infecția pneumococică și ei accentuează
fagocitarea pneumococilor. Procesul de vindecare al leziunilor este complex, un rol
important jucându -l macrofagele alveolare și drenajul limfatic.
Drenajul limfatic al germenilor se realizează precoce în timpul infecției
pulmonare. Dacă ganglionii limfatici regionali sunt depășiți, germenii pot să
pătrundă în sânge realizând bacteriemii, întâlnite la 15 -30% din bolnavi.
Bacteriemia este mai frecvența în caz d e infecție cu serotipuri mai virulente
(pneumococ tip 3) și poate fi la originea unor metastaze septice (articulații,
endocard, meninge, peritoneu).
Deși individul sănătos are o capacitate eficientă de apărare față de invazia
pneumococică, o serie de facto ri care acționează temporar sau de lungă durată, pot
interfera cu mecanismele de apărare respiratorie crescând susceptibilitatea la
infecții. Printre aceștia mai importanți sunt: expunerea la frig și/sau umezeala,
oboseala excesivă, infecții virale respira torii, alcoolism, insuficientă cardiacă, diabet –
ciroza, boli pulmonare cronice, hipogamaglobulinemii câștigate sau congenitale,
mielom multiplu, situații după splenectomie sau transplant renal.
Morfopatologie
Pneumonia pneumococică afectează, tipic, regiun ile inferioare sau
posterioare ale plămânului. Localizarea la un singur lob sau la câteva segmente este
tipică dar afectarea multilobara se poate întâlni până la 30% din cazuri. Evoluția
procesului inflamator se desfășoară tipic în 4 stadii:

35

Evoluția cla sică a procesului pneumonic

Modificările morfologice din pneumonia pneumococică sunt însoțite de
tulburări fiziopatologice respiratorii, cardiovasculare și sistemice.
La nivelul zonei de alveolita exudativa, ventilația pulmonară este
suprimată, dar perfuzia este păstrată, ceeace determina un efect de sunt și
hipoxemie. Există și hipocapnie, prin hiperventilația zonelor sănătoase, ca răspuns la
hipoxie. În pneumoniile ma sive sau bilaterale, sau în cele survenind pe o afectare
pulmonară cronica cu disfuncție ventilatorie, poate apare un tablou de insuficientă
respiratorie acută, cu hipoxemie și hipercapnie.
La persoanele anterior sănătoase, pneumonia se însoțește de o rea cție
cardiovasculară medie: tahicardie, normo – sau ușoară hipotensiune, circulație
periferică adecvată cu extremități calde. În formele severe de boală sau la
persoanele vârstnice pot apare: tahicardie excesivă sau tahiaritmii
supraventriculare, hipotensiu ne arterială, eventual semne de insuficientă
cardiocirculatorie. Se mai pot adăuga: oligurie, retenție azotată, hipovolemie sau
hemoconcentratie, tulburări electrolitice etc.

36
Tablou clinic

Manifestările clinice ale pneumoniei pneumococice sunt relativ uniforme.
Debutul se caracterizează prin frison solemn, febră, junghi toracic și tuse . La
aproape ½ din bolnavi se regăsește o infecție de cai respiratorii superioare,
precedând cu 2 -10 zile, maifestarile pneumonice. Frisonul “solemn” poate marca
debutul bolii: este de obicei unic, durează 30 -40 minute, se poate însoți de cefalee –
varsaturi și este invariabil urmat de ascensiune termică. Frisoanele repetate pot
apare în primele zile de boală, sugerând pneumonie severă sau complicații. Febra
este importantă, 39-40oC, adesea “în platou”sau neregulată. Ea cedează de obicei
rapid, în aproximativ 24 ore, la antibioticele la care pneumococul este sensibil (de
regulă la Penicilină).
Febra persistenta sau reapariția febrei după câteva zile de subfebrilitate,
denotă de obicei o pneumonie complicată. Junghiul toracic apare imediat după
frison; este de obicei intens, are sediu submamar și se accentuaza cu respirația sau
tusea. Adică are caracterele durerii pleurale. Sediul durerii toracice poate varia în
raport cu sediu pneumoniei, că de exemplu durere abdominală în pneumonia lobului
inferior, sau durere în umăr, în pneumonia vârfului.

37
Tusea apare rapid după debutul bolii: este inițial uscată, iritativa, dar
devine productivă, cu sputa caracteristic ruginie și ader ența de vas. Uneori sputa
poate deveni franc hemoptoica sau purulenta. Dispneea este o manifestare comună;
polipneea, de obicei moderată, se corelează cu întinderea condensării pneumonice și
cu statusul pulmonar anterior bolii. Mecanismul dispneei este atâ t central (toxic,
hipoxic), cât mai ales pulmonar (reflex), prin creșterea rigidității pulmonare. La cel
puțin 10% din bolnavi se dezvoltă un herpes, la buze sau nas, caracteristic
pneumoniei pneumococice.
Starea generală a bolnavilor netratați este de obi cei alterată și este mai
severă decât o sugerează leziunea pneumonică . Bolnavii sunt transpirați, adinamici
uneori confuzi sau chiar deliranți. Pot fi prezente de asemenea: mialgii severe,
vărsături, oligurie, hipotensiune arterială.
Examenul obiectiv
La e xamenul general, în special în formele medii -severe de boală, se pot
găsi: modificări variate ale stării de conștientă, febră, tegumente calde și umede, fata
congestiva cu roșeața pometului de partea pneumoniei, subicter, herpes nasolabial,
limba uscată și cu depozite, distensie abdominală, meningism.
Examenul aparatului respirator releva date variate, în raport cu stadiul
bolii. De obicei în pneumoniile lobare se regăsesc toate elementele unui sindrom de
condensare: reducerea amplicatiei respiratorii de pa rtea bolnavă, matitate sau
submatitate, vibrații vocale bine transmise sau accentuate în zona cu sonoritate
modificată, respirație suflanta sau suflu tubar și raluri crepitante multe, accentuate
de tuse.
Datele obiective pot fi mai nete sau incomplete, în raport cu întinderea
procesului pneumonic și stadiul leziunii alveolare cu localizarea lobara sau
segmentara, cu evoluția bolii –spontana sau sub antibiotice. Uneori, elementele
obiective ale pneumoniei se rezumă la submatitate localizată, respratie sufla nta,
bronhofonie și raluri inspiratorii puține. În pneumonia vârfului său a lobului mediu
sau în pneumonia care cuprinde segmentele axilare, semnele obiective pulmonare

38
pot fi mai greu de identificat, dacă examneul nu este riguros. Dacă bolnavul
pneumonic este exeminat la câteva zile de la debutul bolii suflul tubar sau respirația
suflanta se atenuează sau sunt înlocuite de o respirație aspră, iar ralurile
subcrepitante medii (crepitante de întoarcere) iau locul ralurilor crepitante clasice.
Deasemenea, dac ă afectarea pleurală este semnificativă, pot apare frecături pleurale
sau semne de revărsat pleural.
Examenul aparatului cardiovascular releva tahicardie moderată, concordata
cu febră, zgomote cardiace rapide și adesea hipotensiune arterială puțin
simptomatica. În formele severe de pneumonie se pot găsi tahiaritmii, în special
atriale, semne de miocardita însoțită sau nu de insuficientă cardiacă, hipotensiune
arterială semnificativă sau chiar colaps circulator. În aceste condiții, pneumonia
pneumoco cică devine “o gravă boala cardiacă”.
Explorarea paraclinică
Explorarea paraclinică este necesară atât pentru obiectivarea pneumoniei
și a infecției pneumococice, cât și pentru diferențierea de pneumoniile cu alte
etiologii.
De regulă există o leucocitoză (frecvent între 12.000 – 25.000 mmc) cu
deviere la stânga a formulei leucocitare și dispariția eozinofilelor. Un număr normal
de leucocite sau o leucopenie se pot întâlni în pneumoniile pneumococice grave, dar
pot sugera și o altă etiologie. VSH este mare, uneori peste 100mm/oră, iar fibrinemia
sau alte reacții de faza acută , sunt crescute. Ureea sanguină poate fi crescută
tranzitor, prin hipercatabolism, hipovolemie, și mai rar, prin alterare renală.
Examenul bacteriologic al sputei este foarte util, dar n u totdeauna strict
necesar. Recoltarea sputei, în recipient strict steril, ar trebui făcută înainte de
administrarea medicației. Folosirea metodelor invazive de obținere a sputei
(punctie -aspiratie transtraheala, aspirație bronhoscopică) trebuie rezervată
situațiilor de excepție. Pe frotiurile colorate Gram se identifica hematii, parțial lizate,
leucocite neutrofile în număr mare și coci gram pozitivi, izolați sau în diplo, în parte
fagocitați de neutrofile.

39
Hemoculturile pot fi pozitive pentru pneumococi, în 20 -30% din cazuri, în
special în primele zile de boală sau în caz de frisoane repetate.
Examenul radiologic toracic confirma condensarea pneumonică. Aspectul
radilogic clasic este al unei opacități omogene, de intensitate subcostala, bine
delimitată de o schizura, ocupând un lob, mai multe segmente sau un singur
segment. De obicei opacitatea pneumonică are formă triunghiulară cu vârful în hil și
baza la periferie, aspect mai bine precizat pe radiografiile efectuate în poziție
laterală. Regiunea hilară și mediastinala nu este modificată. Uneori, leziunea
infiltrativa segmentara este mai puțin omogena, aspect întâlnit în perioda de
rezoluție. Rareori opacitatea radilogica este bilaterală, dar tot lobara sau segmentara
(pneumonie dublă) sau leziunile au aspe ct bronhopneumonic – cu macronoduli
bilaterali, de intensitate subcostala, neomogeni și cu limite imprecise. Un revărsat
pleural minim său mediu, întâlnit la aprox. 30% din bolnavi, poate modifica aspectul
radilogic al pneumoniei pneumococice.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv al pneumoniei pneumococice este relativ ușor în
formele tipice.
El se bazează pe:
 Date de istoric (debut brusc, cu frison, febră, junghi);
 Identificarea unui sindrom de condensare pulmonară, cu sputa ruginie și
herpes;
 Date radiologic e (opacitate triunghiulară, segmentara sau lobara);
 Examenul bacteriologic al sputei (neobligator);
Diagnosticul diferențial al pneumoniei pneumococice comporta, din
punct de vedere, didactic și practic, 2 etape:
 Diferențierea pneumoniei de alte afecțiuni pulmonare care au
aspect clinico -radilogic asemănător;

40
 Diferențierea pneumioniei pneumococice de alte tipuri
etiologice de pneumonii.
Întrucât tabloul clinico -radilogic cel mai comun al pneumoniei
pneumococice comporta un sindrom de condensare febril și o imagine radilogica
lobara sau segmentara, diagnosticul diferențial trebuie făcut în primul rând cu:
1. lobita sau pneumonia tuberculoasă (în special la tineri);
2. infarctul pulmonar (în prezența unor tromboze venoase sau a factorilor
de risc pentru tromboza venoasă);
3. neoplasmul pulmonar cu sau fără atelectazie (în special după 50 de ani);
4. atelectazie pulmonară limitată, cu obstrucție bronșică nemaligna sau
neoplazica;
5. pleurezia tuberculoasă la debut (în special când pneumonia se complică
cu revărsat pleural);

6. abcesul pulmonar (înainte de evacuare).
Unele pneumonii bacteriene determina, cel puțin în etapa inițială, un tablou
clinico -radilogic asemănător pneumoniei pneumococice. Dintre acestea, mai comune
sunt pneumoniile produse d e Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus. În caz de opacități pulmonare
nesegmentare, febrile, trebuie luate în discuție pneumopatiile cu Micoplasme,
Rickettsii, Chlamidii, virusuri, fungi sau determină rile pulmonare din boli de colagen,
vasculite sistemice sau alte cauze mai puțin frecvente (pneumopatii induse de
droguri, alveolite alergice, sindrom Goodpasteure etc.). rezolvarea problemelor de
diagnostic diferențial se face prin corectă interpretare a datelor clinice, radilogice,
biologice și bacteriologice, precum și prin urmărirea evoluției pneumopatiei, sub
tratament antibiotic.

41
Evoluție. Complicații
Pneumonia pneumococică are, în majoritatea cazurilor, o evoluție tipică.
Sub tratament antibiotic (Pe nicilină) febra scade în 24 -36 ore și afebrilitatea se
obține în câteva zile. Semnele generale de boală, tusea și durerea toracică se reduc
rapid, pe când semnele clinice de condensare pulmonară regresează în 3 -5 zile. În
formele mai severe de pneumonie re spirația suflanta și ralurile crepitante pot
persista 5 -7 zile, concordant cu rezoluția imagini radilogice. Dispariția opacității
pulmonare radilogice se obține în 10 -14 zile, și o pneumonie cu evoluție prelungită
trebuie diagnosticată dacă nu s -a obținut vindecarea clinică și rezoluție completă
radiologica după 3 săptămâni. Orice opacitate pulmonară restanta, după această
dată, trebuie explorată complex, inclusiv prin bronhoscopie, pentru a exclude o
pneumonie secundară unei obstrucții neoplazice.
Evoluți a naturală (în absența tratamentului antibiotic) a pneumoniei este
de 9 -15 zile, urmată de vindecare, în cele mai multe cazuri. Sfârșitul periodei de
stare este cel mai frecvent brusc (criza pneumonică) și mai rar în“lisis”. Mai ales în
perioada preantibio tica, iar în prezent în formele severe sau la bolnavi târâți,
pneumonia poate duce la deces prin insuficientă respiratorie sau prin alte
complicații.

Complicațiile
Acestea sunt rare și ușoare. Ele sunt mai frecvente și mai severe în alte
tipuri de pneumonii bacteriene.

42
Pleurezia serofibrinoasa (aseptica)

se întâlnește la peste ⅓ din bolnavi, mai ales când antibioterapia nu este
începută prompt. Ea apare printr -o reacție de hipersensibilitate la antigenul
pneumococic de tip polizaharidic. Lichidul este serocitrin, uneori turbid, cu
neutrofile foarte multe; are pH ≥ 7,30 și este steril. Cantitatea de lichid este mică sau
moderată. Apariția revărsatului pleural prel ungește subfebrilitatea și durerea
toracică. Pleurezia se resoarbe spontan în 1 -2 săptămâni, sub tratament
antiinflamator și eventual antibiotic. Revărsatele pleurale mai importante sau
prelungirea subfebrilității, obliga la evacuarea lichidului.

Pleurezi a purulenta (empiemul pleural)
survine
rar la aprox. 5% din bolnavii netratați și la aprox. 1% din cei tratați. Ea se manifesta
prin durere pleurală continuă, elemente de pleurezie la examenul clinic, reapariția
sau persistenta febrei, stare generală to xică. La orice suspiciune de epidem pleural

43
trebuie efectuată toracenteza diagnostica. Lichidul pleural este purulent, cu
leucocite între 10.000 -500.000/mmc și cu germeni intra – și extraleucocitari; pH -ul
lichidului este sub 7,30. Cantitatea de lichid poat e fi moderată, dar în absența
tratamentului adecvat poate deveni importanta. Tratamentul presupune punctie –
aspiratie sau mai bine toracotomie minimă și instituirea unui tub de dren, cu
aspirarea continuă a lichidului, alături de antibioterapia corespunzăto are pe cale
generală și eventual local.
Abcesul pulmonar
survine foarte rar în pneumonia
pneumococică, întrucât germenul nu produce necroza tisulară. Abcedarea se poate
produce în special după infecția cu tipul 3 de pneumococ sau din cauza unei infecții
concomitente cu germeni aerobi și anaerobi. În schimb abce sul pulmonar se
produce relativ frecvent în pneumonia stafilococică și în pneumonia determinată de
Klebsiella pneumoniae.
Atelectazia

44
este de asemenea o complicație rară. Ea este produsă prin dopurile de
mucus care nu pot fi evacuate prin tuse sau, mai frecvent, printr -o obstrucție
bronșică prin tumora său corp străin. Febra persistentă, dispneea, lipsa de rezoluție
a imaginii radilogice și lipsa de răspuns la tratament sugerează o atelectazie asociată
pneumoniei, care trebuie investigată bronhoscopic.
Suprainfecția
Este complicația importantă a pneumoniei pneumococice, rareori
diagnosticată. Ea survine rar după tratamentul cu Penicilina, cel mai frecvent după
asociere de antibiotice, pentru o pneumonie prezumată nepneumococica. Evoluția
bolii sugereza d iagnosticul. După un tratament cu multiple antibiotice, bolnavul se
ameliorează și febra diminuă; ulterior febra reapare, tusea se identifica și
pneumonia se extinde. Cel mai frecvent suprainfecția se realizează cu
microorganisme că Echerichia coli, Entero bacter, Proteus, Pseudomonas.
Rezoluția întârziată și eventual constituirea unei condensări cronice sunt
posibile la bolnavii vârstnici sau la cei cu bronșita cronică, fibroză pulmonară,
malnutriție sau alcoolism. Pneumonia prelungită se manifesta prin su bfebra, tuse și
expectorație variabilă, sindrom de condensare (incomplet) clinic și aspect infiltrativ
radilogic care se prelungesc peste 4 săptămâni. Bolnavii trebuie explorați în special
brohoscopic, pentru excluderea neoplasmului bronșic, bronsiectaziei , corpilor
străini bronșici și supranfectiei pulmonare.
Pericardita purulenta este o complicație foarte rară. Se întâlnește mai
ales în pneumoniile lobare stângi și se maifesta prin durere retrosternală
(accentuată de respirație sau mișcări), sindrom peri carditic caracteristic (frecătura
pericardică, mărirea matității cardiace etc.) și semne radilogice sau
electrocardiografice sau, mai precoce, ecografice. Rareori evoluează spre tamponada
cardiacă, mai ales în cazurile tardiv recunoscute sau constricție pe ricardică
ulterioară. Tratamentul revărsatului pericardic este similar cu cel al empiemului
pleural: aspirație, instilare de antibiotice și, dacă este necesară, drenaj pericardic
chirurgical.

45
Endocardita pneumococică poate surveni la bolnavi valvulari sau mai rar
pe valve normale. Ea afectează mai ales valva aortică, dar posibil și mitrala și
tricuspida. Însămânțarea endocardică se produce în timpul bacteriemiei, iar
dezvoltarea bolii se face în timp de câteva săptămâni. Deobicei endocardita se
diagnostich ează la câteva săptămâni sau luni după o pneumonie, prin subfebrilitate,
accentuarea suflurilor cardiace sau apariția unora noi, uneori prin instalarea unei
insuficiențe cardiace insolite sau unor manifestări embolice sistemice. Diagnosticul
se precizează pe baza datelor clinice, explorării bacteriologice (hemoculturi) și
examenului ecocardiografic.

Meningita pneumococică apare, în prezent, foarte rar, tot prin diseminare
hematogenă. Ea se poate manifesta prin semne clasice (cefalee, fotofobie, vărsături,
redoarea cefii etc.) sau prin dezorientare, confuzii, somnolentă și lipsa de răspuns la
antibiotice. Având în vedere gravitatea acestei complicații, puncția rahidiană se
impune la orice suspiciune de afectare meningeală. Tratamentul cu Penicilina, pe
cale generală, și eventual și intrarahidian sau alternativ, cu Ampicilina,
Cefalosporina, poate produce vindecări fără sechele, deși mortalitatea rămâne încă
mare (20 -40%)
Icterul poate complica pneumoniile foarte severe. Mai frecvent se constată
subicter, hip erbilirubinemie mixtă semne biologice de citoliza moderată.
Mecanismul icterului nu este bine precizat, dar explicații plauzibile sunt: hemoliza
eritrocitelor în focarul pneumonic, leziuni hepatice toxice sau hipoxice, deficiența de
glucoză – 6-fosfat dihi drogenaza. Afectarea hepatică este tranzitorie.
Glomerulonefrita pneumococice apare rar, la 10 -20 zile după debutul
pneumoniei și se manifestă numai prin sindrom urinar. Mecanismul sau de
producere este imunologic, boala fiind declanșată de un antigen pneu mococic.
Activarea complementului se face pe cale alterna. Evoluția glomerulonefritei este
paralelă cu cea a pneumoniei vindecându -se complet.

46
Insuficientă cardiacă acută poate apare la persoane vârstnice cu
pneumonii severe. Ea este rezultatul afectării m iocardice toxice sau hipoxice, de
obicei în condițiile unor leziuni cardiace preexistente. Frecvent se însoțește de
hipotensiune sau aceasta urmează unei pneumonii grave, cu deschidratare și
afectarea stării generale. Apariția unei insuficiențe circulatori i acute (colaps) în
cadrul unei pneumonii, sugerează o altă etiologie decât pneumococica (de obicei cu
germeni gram negativi).
Alte complicații sunt posibile de asemenea. Turburările psihice , manifestate
prin confuzie sau delir, se întâlnesc în special la bolnavii alcoolici sau târâți. Dilatația
gastrică acută, ileusul paralitic, tromboflebita profundă, artrită septică sunt
complicații rarisme.
Tratament
Tratamentul pneumoniei pneumococice este relativ simplu în cazurile
ușoare, necomplicate și la persoane anterior sănătoase, dar poate deveni complex, în
formele severe de boală sau complicate.
În general bolnavii necesită terapie antimicrobiană și măsuri de îngrijire
generală, tratament simptomatic și al complicațiilor.
Majoritatea bolnavilor trebuie spitali zați, deși persoanele tinere cu infecție
ușoară sau medie pot fi tratați excelent la domiciliu.
Terapia de bază a pneumoniei pneumococice este cea antimicrobiana,
iar Penicilina este antibioticul de elecție. Marea majoritate a surselor de pneumococ
sunt sensibile la doze mici de Penicilină, la concentrații minime inhibitoare de 0,1
microg/ml. Puține sușe necesită concentrații minime inhibitorii, mai mari de
Penicilină – între 0,01 -0,1 microg/ml, dar în ultimul deceniu s -au semnalat sușe de
pneumococ rezis tente la Penicilină sau cu multirezistenta la antibiotice. Prevalenta
infecției cu pneumococi rezistenți la Penicilină pare a fi în creștere.
Pneumonia pneumococică răspunde repede, cu defervescența în 2 -3 zile, la
doze relativ mici de Penicilină G, în doze zilnice de 1.600.000 – 2.400.000 U.I.

47
administrate i.m. la 6 ore. Rezultate similare se obțin cu aceeași doză zilnică,
administrată divizat i.m. la 8 -12 ore sau i.v. la 12 ore. Nu există dovezi pentru o
eficacitate deosebită a dozelor mai mari de Penicili nă, pentru cazurile de pneumonie
necomplicată sau cu pneumococi sensibili. Tratamentul cu Penicilina se întinde în
medie pentru o perioadă de 7 -10 zile, dar sunt necesare 3 -4 zile de afebrilitate
pentru oprirea să. Pentru formele ușoare de boala se poate a dministra
Fenoximetilpenicilina per os, 250 -500 mgr la 6 ore, sau tratamentul pe cale
parenterală cu Penicilina poate fi continuat pe cale orală, după ce s -a obținut
afebrilitatea.
Rezultate tot atât de bune se pot obține cu Eritromicina (400 -500 mgr la 6
ore) sau Ampicilina (500 -1.000 mgr la 6 ore).
Administrarea de Tetraciclina, ca prim antibiotic, în pneumonia
pneumococică este o eroare, întrucât aprox. 7 -25% din tulpinile de pneumococ sunt
rezistente la Tetraciclina.
Sub tratament antibiotic febra dispa re în 24 -72 ore, starea toxică se
ameliorează rapid (1 -3 zile) iar sindromul de condensare clinic regresează în 5 -7
zile. Rezoluția radiologică se obține în 7 -14 zile.
Dacă după maxim 4 zile de tratament antibiotic nu se obține defervescența
bolii și afebr ilitate, tratamentul trebuie reconsiderat, existând mai multe
eventualități:
1. pneumonia are o altă etiologie decât cea pneumococica (cu germeni gram
negativi, stafilococ etc.);
2. complicarea pneumoniei (pleurezie sau empiem pericardica, meningita)
3. infecție cu pneumococ rezistent la Penicilină sau alte antibiotice uzuale
(eventualitate rară).
Oricare din aceste eventualități impun reconsiderarea tabloului clinico –
radiologic, examenul bacteriologic al sputei sau alte explorări țintite.

48
Că alternative de tratament antibiotic, în cazurile cu infecție cu pneumococ
rezistent la Penicilină, se pot obține rezultate bune cu Cefalosporine (1-2 g/zi –
parenteral) sau Clindamicina (1,2g/zi) sau Vancomicina (2g/zi) sau medicație
antimicrobiană în ra port cu antibiograma sputei.
Tratamentul general și simptomatic poate fi tot atât de important cu cel
antimicrobian. Administrarea de oxigen pentru 24 – 36 ore, este adesea necesară
pentru bolnavii cu stare toxică, cu pneumonie extinsă, cu afecțiuni pulmon are
asociate sau hipoxemie (de preferință monitorizată, în special la bolnavii cu istoric
de boala pulmonară preexistenta). Hidratarea corectă, pe cale orală sau i.v., este
adesea necesară, având în vedere tendința la deshidratare și tulburări electroli tice,
produse de febră, transpirații intense, vărsături etc.
Medicația antipiretică (Aspirină,Paracetamol) este în special indicată la
bolnavii cu febră mare, care tolerează prost tahicardia (vârstnici, cardiopați,
pulmonari cronici). Durerea pleurală poate fi mult redusă cu Aspirină, Codeină
fosforică. La alcoolici există un risc deosebit de apariție a tulburărilor psihice, în
special delirium tremens; în această situație se pot administra profilactic
Benzodiazepine sau, clasic, cantități mici de alcool.
Deși sindromul toxic general și hipotensiunea arterila sunt rare în
pneumonia pneumococică, uneori este necesar controlul hipotensiunii arteriale prin
administrarea de lichide parenteral și Dopamină ( 3 -5 microg/min/kgcorp) sau
Efortil i.v. și/sau administr area Corticosteroizi parenteral (Hemisuccinat de
Hidrocortizon 100 -200 mgr i.v. la 6 -8 ore).
Tratamentul complicațiilor cuprinde măsuri specifice, anterior semnalate.
Prevenirea pneumoniei pneumococice este necesară la persoane cu“risc
înalt” de a face o boală severă, cu prognostic grav. În afară măsurilor generale de
profilaxie, se folosește un vaccin antipneumococic conținând polizaharide capsulare
de la 23 tipuri de pneumococ, care ar fi responsabile de 90% din pneumoniile
pneumococice bacteriemice. Persoanele apreciate cu “risc înalt” sunt cele peste 55
ani cu boli cronice debilitante că: bronhopneumopatie cronică obstructivă sau

49
brosiectazii, insuficiente cardiace cronice sau cardiopatii avansate, ciroze hepatice,
insuficiente renale cronice, diabet, neoplazii (inclusiv limfoame maligne), mielom
multiplu, alcoolism. Vaccinul se administrează o singură doza i.m. și produce reacții
locale și generale minime. De obicei nu este nec esară reimunizarea, decât în cazuri
de excepție. Eficacitatea vaccinări este de peste 70% la adulții imunocompetenti, iar
eșecurile sunt datorite imunodepresiei severe sau infecției pneumococice cu
serotipuri care nu sunt incluse în vaccin.
Prognostic
Sem nele de prognostic sever includ: leucopenie, bacteriemie, afectare
pulmonară multilobara, complicații extrapulmonare, infecție cu pneumococ tip 3,
boala sistemica preexistenta, colaps, alcoolism, vârsta peste 50 ani.
Pneumonia pneumococică este cea mai fr ecventă prezentare clinică a bolii
pneumococice la adulți, deși nu numai pneumonia este considerată boala „invazivă”.
Perioada de incubație a pneumoniei pneumococice este scurtă, între 1 -3 zile. În
general, simptomele includ un debut abrupt de febră și fri soane sau rigor. În mod
tipic există un singur rigor, iar frisoanele puternice repetate nu sunt frecvente. Alte
simptome frecvente includ durere pleuritică, expectorație mucopurulenta, sputa
ruginie, dispnee (respirație grea), tahipnee (respirație rapidă), hipoxie (scăderea
concentrației de oxigen din sânge), tahicardie (accelerarea frecvenței bătăilor
inimii), stare de indispoziție și stare de slăbiciune. Greață, vărsăturile și durerile de
cap apar mai rar.
În Statele Unite se estimează anual până la 175.0 00 de spitalizări cauzate de
pneumonia pneumococică. Pneumococii sunt responsabili pentru până la 36% din
cazurile de pneumonie la adulți apărute în comunitate și 50% din cazurile de
pneumonie apărute în spitale. Pneumonia este o complicație bacteriană fre cvență a
gripei și rujeolei. Rata de fatalitate a cazurilor este de 5% -7% și poate fi mult mai
ridicată la persoanele în vârstă. Complicațiile pneumoniei pneumococice includ
empiem (i.e. infecția spațiului pleural), pericardita (inflamarea sacului din juru l
inimii), obstrucția adenobronhiala, cu atelectaza și formarea de abcese pulmonare.

50
În fiecare an apar peste 50.000 de cazuri de bacteremie pneumococica.
Bacteremia apare la aproximativ 25% -30% dintre pacienții cu pneumonia
pneumococică. Rata globală de f atalitate a cazurilor pentru bacteremie este de
aproximativ 20%, dar poate ajunge și până la 60% la pacienții mai în vârstă.
Pacienții cu asplenie care dezvoltă bacteremie pot avea o evoluție clinică fulminantă.
Pneumococii cauzează 13% -19% din cazurile de meningita bacteriană din
Statele Unite. Se estimează că în fiecare an apar între 3.000 -6.000 de cazuri de
meningita pneumococică. Un sfert din pacienții cu meningita pneumococică au și
pneumonie. Simptomele clinice, profilul CSF și complicațiile neurologi ce sunt
similare cu cele ale altor forme de meningita bacteriană purulenta. Simptomele pot
include dureri de cap, letargie, vărsături, iritabilitate, febră, rigiditatea cefei, semne
ale nervilor cranieni, convulsii și comă. Rata de fatalitate a cazurilor p entru
meningita pneumococică este de aproximativ 30%, dar poate ajunge și până la 80%
la pacienții mai în vârstă. Sechelele neurologice sunt frecvente la supraviețuitori.
Persoanele cu implant cohlear prezintă risc ridicat de meningita pneumococică.

Boal a pneumococică la copii

Bacteremia fără zona cunoscută de infecție este cea mai frecventă
prezentare clinică invazivă a infecției pneumococice la copii cu vârsta de până la 2
ani, fiind responsabilă de aproximativ 70% din cazurile de boala invazivă la această

51
grupa de vârstă. Pne umonia bacteriemica cauzează 12% -16% dintre cazurile de
boala pneumococică invaziva la copii cu vârsta de până la 2 ani. Odată cu declinul
bolii Hib, S. pneumoniae a devenit cauza principală a meningitei bacteriene la copiii
cu vârsta de până la 5 ani în S tatele Unite. Înainte de utilizarea de rutină a vaccinului
pneumococic conjugat, copiii cu vârsta până la 1 an prezentau cele mai ridicate rate
de meningita pneumococică, aproximativ 10 cazuri la o populație de 100.000.
Pneumococii reprezintă o cauză frec vență a otititei medii acute, fiind
prezenți în 25% -55% din probele de aspirație din urechea medie. Până la vârsta de
12 ani, mai mult de 60% dintre copii au avut cel puțin un episod de otita acută
medie. Infecțiile urechii medii reprezintă cele mai frecve nte motive de vizită la
medicul pediatru în Statele Unite, peste 20 de milioane de vizite anual. Complicațiile
otitei medii pneumococice pot include mastoidita și meningita.
Înainte de utilizarea de rutină a vaccinului pneumococic conjugat, ponderea
bolii pneumococice la copii cu vârsta sub 5 ani era semnificativă. Se estimează că în
fiecare an apăreau 17.000 de cazuri de boala invazivă, din care 13.000 era cazuri de
bacteremie fără zona cunoscută de infecție, iar aproximativ 700 erau cazuri de
meningita. Î n fiecare an mureau aproximativ 200 de copii din cauza bolii
pneumococice invazive. Deși nu este considerată boala invazivă, în fiecare an
apăreau aproximativ 5 milioane de cazuri de otita medie acută la copiii cu vârsta de
până la 5 ani.
Copiii cu aspleni e funcțională sau anatomică, în special cei cu boala
celulelor secera și copiii infectați cu virusul imunodeficienței umane (HIV) prezintă
risc foarte ridicat de boala invazivă, cu rate, prezentate de unele studii, de peste 50
de ori mai ridicate decât alț i copii de aceeași vârstă care nu au aceste afecțiuni (i.e.
rata de incidenta de 5.000 -9.000 la o populație de 100.000). Ratele sunt de
asemenea ridicate la copiii din anumite grupe rasiale și etnice, în special la cea din
Alaska, afro -americani și anumite grupe de indieni din america (Arizona, New
Mexico și populațiile Navajo din Colorado și Utah). Nu se cunoaște cu certitudine
motivul pentru acest risc ridicat la anumite grupe rasiale și etnice, dar acesta este

52
valabil și pentru infecția cu Haemophilus in fluenzae (de asemenea o bacterie
încapsulată). S -a demonstrat că și frecventarea unei instituții de îngrijire a copilului
crește de 2 -3 ori riscul de boala pneumococică invaziva și otita medie acută la copiii
cu vârsta de până la 59 de luni. Copiii cu impl ant cohlear prezintă risc ridicat de
meningita pneumococică.

Diagnosticul de laborator

În general, diagnosticul definitiv de infecție cu S. pneumoniae se bazează pe
izolarea microorganismului din sânge sau alte zone ale corpului, de obicei sterile.
Sunt disponibile teste care să detecteze antigenul anti -polizaharida capsulara din
fluidele corporale.
Prezentarea diplococilor în formă de lanțeta pe frotiu cu colorație Gram
sugerează infecția pneumococică, dar interpretarea probelor de sputa poate fi
dificilă datorită prezenței bacteriilor nazofaringiene normale. Criteriile sugerate
pentru obținerea unui diagnostic de pneumonie pneumococică folosind frotiu cu
colorație Gram din proba de sputa: peste 25 de leucocite și mai puțin de 10 celule
epiteliale pe fiecare câmp, și predominarea diplococilor gram -pozitivi.
Reacția Quellung (inflamația capsulei; reacția de precipitare a capsulei) este
un test care asigur ă identificarea rapidă a pneumococilor din probele clinice,
inclusiv din lichidul cefalorahidian, sputa și exudat. Procedura implica mixarea
bacteriilor în suspensie, antiser pneumococic și albastru de metilen pe suprafața
unei plăci cu godeuri și examinar ea în imersie în ulei. Dacă reacția este pozitivă,
microorganismul va fi înconjurat de o capsulă mare.
Sunt disponibile numeroase teste rapide pentru detectarea antigenului
anti -polizaharida pneumococica în CSF și alte fluide corporale. Aceste teste nu
prezintă, în general, sensibilitate sau specificitate pentru a contribui la
diagnosticarea bolii pneumococice invazive.

53

Rezistența la penicilină și la alte antibiotice este frecvența. În unele zone
din Statele Unite, până la 40% din culturile pneumococice in vazive sunt rezistente la
penicilină. Tratamentul va include, de obicei, cefalosporine de spectru larg,
vancomicina, până când sunt disponibile rezultatele testelor de sensibilitate.

Transmitere

Transmiterea S. pneumoniae apare ca rezultat al contactului direct între
persoane prin nuclei în picătură din căile respiratorii și prin autoinoculare la
persoanele care transporta bacteriile în tractul respirator superior. Serotipurile
pneumococice responsabile pentru cauzarea inf ecției sunt cele găsite în mod
frecvent la purtători. Răspândirea microorganismului în cadrul unei familii sau într –
o locuință este influențată de factori că aglomerația, anotimpul și prezența infecțiilor
tractului respirator inferior sau bolilor pneumococ ice, cum ar fi pneumonia sau otita
medie. Răspândirea bolii pneumococice este de obicei asociată cu rațe de transport
ridicate. Cu toate acestea, ratele de transport ridicate nu măresc riscul de
transmitere în locuințe.
Diagrama temporală și Comunicabilitate

Infecțiile pneumococice sunt foarte frecvente iarna și la începutul
primăverii, atunci când apar cele mai multe cazuri de afecțiuni respiratorii.
Perioada de comunicabilitate pentru boala pneumococică nu este
cunoscută, dar se presupune c ă transmiterea poate apărea cât timp
microorganismul este prezent în secrețiile respiratorii.

54
Vaccinurile pneumococice

Vaccinul pneumococic polizaharidic

Vaccinul pneumococic polizaharidic este compus din preparate purificate
de polizaharida capsulară pneumococica. Primul vaccin pneumococic polizaharidic a
fost autorizat în Statele Unite în 1977. Acesta conținea antigen anti -polizaharida
capsulara pneumococ ica de la 14 tipuri diferite de bacterii pneumococice. În 1983 a
fost autorizat un vaccin polizaharidic 23 -valent (PPSV23), care a înlocuit vaccinul
14-valent, care nu mai era produs. PPSV23 conține antigen anti -polizaharida de la
23 de tipuri de bacterii pneumococice care cauzează 88% din cazurile de boala
pneumococică cu bacteremie. În plus, apare interacțiune pentru mai multe tipuri
capsulare care sunt responsabile pentru încă 8% din bacteremii.
Vaccinul polizaharidic disponibil în prezent în Statele Un ite (Pneumovax
23, Merck) conține 25 mcg din fiecare antigen per doza și 0,25% fenol ca și
conservant. Vaccinul este disponibil în flacon sau seringă cu doza unică și în flacon
de 5 doze. Vaccinul pneumococic este administrat prin injecție și poate fi
admi nistrat fie intramuscular fie subcutanat.
Mai mult de 80% din adulții sănătoși cărora li se administrează PPSV23
dezvolta anticorpi anti -serotipurile din vaccin, de obicei la 2 -3 săptămâni de la
vaccinare. Adulții mai în vârstă și persoanele cu afecțiuni c ronice sau
imunodeficiența nu prezintă același răspuns sau nu prezintă răspuns deloc. La copiii
cu vârsta de până la 2 ani, răspunsul imun la majoritatea serotipurilor este, în
general, nesatisfăcător. Nivelurile crescute de anticorpi persista cel puțin 5 ani la
adulții sănătoși dar scad mai rapid la persoanele cu anumite afecțiuni profunde.
Studiile privind eficacitatea vaccinului PPSV23 au relevat diferite date
estimative privind eficacitatea clinică. În general, vaccinul are o eficiență de 60% –
70% în pre venirea bolii invazive. Vaccinul poate fi mai puțin eficient în prevenirea
infecției pneumococice la anumite grupe, în special la acelea cu afecțiuni profunde

55
semnificative. Deși vaccinul poate să nu fie la fel de eficient la anumite persoane, în
special l a acelea care nu prezintă rezistenta normală la infecție, acesta este totuși
recomandat pentru aceste persoane, deoarece sunt expuse unui risc ridicat de
dezvoltare de boala severă. Nu s -a demonstrat că PPSV23 să asigure protecție
împotriva pneumoniei pneu mococice. Din acest motiv, furnizorii trebuie să evite să
facă referiri la PPSV23 ca fiind „vaccinul împotriva pneumoniei”.
Studiile care au comparat modurile de transport pneumococic înainte și
după vaccinarea cu PPSV23 nu au demonstrat scăderi semnificat ive a ratelor de
transport la persoanele vaccinate. În plus, nu s -a observat nicio modificare în
distribuția microorganismelor din vaccin și a celor care nu sunt conținute de vaccin.
Reacții adverse după vaccinare
Cele mai frecvente reacții adverse rezultate în urma vaccinării cu vaccinul
pneumococic polizaharidic sau vaccinul pneumococic conjugat sunt reacțiile locale.
În cazul PPSV23, 30% -50% dintre persoanele vaccinate raportează durere,
inflamație sau eritem la locul înțepăturii. Aceste reacții p ersista, de obicei, mai puțin
de 48 de ore.
Reacțiile locale sunt raportate mult mai frecvent după administrarea celei
de-a doua doze a vaccinului PPSV23 decât după administrarea primei doze. Reacțiile
sistemice moderate (febră sau mialgie) nu sunt frecven te (mai puțin de 1% dintre
persoanele vaccinate), iar reacțiile adverse sistemice mai severe sunt rare.
După vaccinarea cu PPSV23 s -a raportat o creștere temporară la replicarea HIV.
La aceste persoane nu s -a raportat nicio deterioare clinica sau imunologica

Vaccinul pneumococic conjugat

Primul vaccin pneumococic conjugat (PCV7) a fost autorizat în Statele Unite
în 2000. Acesta include polizaharida capsulară purificată de la 7 serotipuri de S.
pneumoniae (4, 9V, 14, 19F, 23F, 18C, și 6B) conjugat ă cu o variantă non toxică de

56
toxina difterică cunoscută sub denumirea de CRM197. Serotipurile incluse în PCV7
erau răspunzătoare pentru 86% din bacteremii, 83% din cazurile de meningita și
65% din cazurile de otita acută medie la copiii cu vârsta până la 6 ani din Statele
Unite în perioada 1978 -1994. În prezent sunt dezvoltate alte vaccinuri
pneumococice conjugate conținând serotipurile 9 și 11 de S. pneumoniae. Vaccinul se
administrează intramuscular. Nu conține timerosal ca și conservant și este
disponib il numai în flacoane cu doza unică.
După administrarea a patru doze de vaccin PCV7, mai mult de 90% din nou
născuții sănătoși dezvolta anticorpi la toate cele șapte serotipuri conținute de
vaccin. S -a demonstrat că PCV7 este imunogen la nou născuți și copi i, inclusiv la cei
cu boala celulelor secera și infecție HIV. Într -un test clinic de anvergură, s -a
demonstrat că PCV7 reduce boala invazivă cauzată de serotipurile din vaccin cu
97% și reduce boala invazivă cauzată de toate serotipurile, inclusiv serotipu rile care
nu sunt prezente în vaccin, cu 89%. Eficacitatea împotriva pneumoniei a variat în
funcție de specificitatea diagnosticului. Vaccinul a redus pneumonia diagnosticată
clinic cu 11%, dar a redus pneumonia confirmată prin radiografie cu consolidare d e
2,5 cm sau mai mult cu 73%. Copiii care au primit PCV7 au avut cu 7% mai puține
episoade de otita medie acută și au necesitat cu 20% mai puține proceduri de
timpanostomie pentru tub de dren decât copiii nevaccinați. În prezent nu se
cunoaște durata de p rotecție după vaccinarea cu PCV7. Există dovezi care atestă că
PCV7 reduce transportul nazofaringian al serotipurilor pneumococice incluse în
vaccin.

Reacții adverse după vaccinare
Reacțiile locale rezultate în urma vaccinării cu PCV7 apar la 10% -20%
dintre persoanele vaccinate. Mai puțin de 3% din reacțiile locale sunt considerate
severe (ex.: sensibilitate care îngreunează mișcarea membrelor). Reacțiile locale
sunt mai frecvente du pă a patra doză decât după primele trei doze. În testele clinice
ale vaccinului pneumococic conjugat, s -a raportat febră (mai mare de 100.4°F

57
[38°C]) în 48 de ore de la orice doză din seria primară de vaccin la 15% -24% dintre
copii. Cu toate acestea, în ac este studii, vaccinul antipertussis celular s -a administrat
simultan cu fiecare doză, iar unele sau majoritatea episoadelor febrile raportate pot
fi atribuite DTP. Într -un studiu, vaccinul antipertussis acelular (DTaP) a fost
administrat în cadrul aceleiaș i vizite cu doza de rapel a PCV7. În acest studiu, 11%
dintre persoanele vaccinate au avut temperatură mai mare de 102.2°F (39°C). Nu s –
au raportat evenimente adverse atribuibile vaccinului PCV7.

Contraindicații și precauții la vaccinare

Pentru vaccinul pneumococic polizaharidic și vaccinul pneumococic
conjugat, o reacție alergică severă (anafilaxie) la una din componentele vaccinului
sau după o primă doză a fiecăruia dintre vaccinuri reprezintă contraindicație la
administrarea de alte doze. Astfel de rea cții alergice sunt rare. Persoanele cu
afecțiuni moderate sau acute severe nu trebuie vaccinate decât după ce se
însănătoșesc. Cu toate acestea, o afecțiune minoră, cum ar fi infecția tractului
respirator superior, nu reprezintă contraindicație la vaccinar e.
Siguranța vaccinului PPSV23 la femeile însărcinate nu a fost studiată, deși
nu s -au raportat consecințe adverse la nou născuții ai căror mame au fost vaccinate
din neatenție în timpul sarcinii. Femeile care prezintă risc ridicat de boala
pneumococică și care sunt eligibile pentru vaccinul pneumococic trebuie vaccinate
înainte de a rămâne însărcinate, dacă este posibil.
Depozitarea și administrarea vaccinurilor

Vaccinul pneumococic polizaharidic trebuie transportat în container etanș
cu tole. Deși vaccin ul pneumococic polizaharidic poate tolera temperatura camerei
timp de câteva zile, CDC recomanda ca vaccinul să fie păstrat la temperatura de
refrigerare (35° –46°F [2° –8°C]).

58
Vaccinul pneumococic conjugat trebuie păstrat la temperatura de
refrigerare. Vacc inurile pneumococice nu trebuie congelate.
Flacoanele cu doze multiple deschise pot fi utilizate până la data de
expirare tipărită pe ambalaj, dacă nu sunt vizibil contaminate.

Obiective și niveluri de imunizare

Obiectivul Healthy People 2010 este acela de a atinge un nivel de imunizare
de cel puțin 90% pentru vaccinul pneumococic polizaharidic la persoanele cu vârsta
de 65 de ani sau mai în vârstă. Datele din 2003 din Sistemul de monitorizare a
factorilor de risc comportamentali ( Behavioral R isk Factor Surveillance System )
(BRFSS – un studiu pe populație, realizat telefonic, aleatoriu, pe populația cu vârsta
de peste 18 ani non -institutionalizata din Statele Unite) estimează că 64% dintre
persoanele cu vârsta de 65 de ani și mai în vârstă au p rimit poliziharida
pneumococica. Nivelurile de imunizare au fost scăzute la persoanele cu vârsta între
18-64 de ani cu afecțiune cronică.
Ocaziile de vaccinare a persoanelor cu risc ridicat sunt ratate și la
momentul externării din spital și în timpul vizi telor în cabinetele medicilor. Este
nevoie de programe eficiente de vaccinare, inclusiv oferirea vaccinurilor în spitale la
externare și în cabinetele medicilor, aziluri și alte centre de îngrijire pe termen lung.
Mai mult de 65% dintre persoanele care au fost spitalizate cu boala
pneumococică severă fuseseră internate în spital în ultimii 3 -5 ani și, cu toate
acestea, nu primiseră vaccinul pneumococic. În plus, persoanele care vizitează în
mod frecvent medicul și care prezintă afecțiuni cronice au riscuri mai mari de
infecție pneumococică decât aceia care nu au nevoie de vizite dese la medic.
Screening -ul și imunizarea ulterioară a persoanelor spitalizate cu risc ridicat ar
putea avea un impact semnificativ asupra reducerii complicațiilor și deceselor
asoci ate cu boala pneumococică.

59
Capitolul IV. Diagnosticul Imagistic al Aparatului Respirator

Metode ș i Tehnici de Examinare Imagistice

 Radiografia pulmonară – permite examinarea unor detalii
structurale de finețe, oferind cea mai mare cantitate de informații pe un plan de
proiecție. De aceea ea trebuie văzută că principala procedură de investigație a
organelor intratoracice cu calitatea de document.

60
 Radiografia digitală – a contribuit la sporirea calității informației.
Radiografia toracelui trebuie efectuată în cel puțin două planuri:
 – de față – incidenta postero -anterioara,
 – de profil ,
 – în unele situații sunt necesare și proiecții oblice – pentru degajarea
anumitor câmpuri

 Radiografia cu raze „ dure „ (cu kilovolt aj ridicat ) permite ștergerea
unor structuri evidențiind prin reducerea efectului de sumație, anumite formațiuni
normale –bronhii, sau patologice – tumori, adenopatii; aceiași tehnica este utilizată
pentru evidențierea leziunilor costale.
 Radioscopia pu lmonară – permite examinare dinamică și prin
modificarea poziției pacientului, se pot face un număr nelimitat de incidente.
 Tomografia convențională – permite studiul unor procese patologice
inaparente pe imaginea standard și permite studiul proceselor intrabronsice.
 Radiofotografia medicală (MRF ) – imagini pe filme de dimensiui
mici. Ea reduce iradierea, este imagine obiectiva – este destinată examin ării în masă
pentru depistarea de boli profesionale (pneumoconiozele), boli cu largă incidenta –
TBC, tumori pulmonare.
 Scintigrafia – are în principal două obiective:
– studiul perfuziei –se folosesc trasori conținând technețiu 99m
injectabil intraven os se bazează pe intensitatea fixării în țesutul parenchimatos,
– studiul ventilației – se administrează inhalator pe masca de gaze
radioactive (xenon, kripton) – se urmărește difuzarea în țesutul pulmonar.

61

Bronhografia – este investigația cu substanța de contrast iodata, de regulă
un produs iodat liposolubil a lumenului bronșic.Tehnica pune în evidență dispoziția
și ramificația arborelui bronșic, modificările de calibru sau întreruperile
continuității lumenului prin obstacole organice – exemplu bronsie ctazia, respectiv în
tumorile bronhopulmonare

62
Studiu de caz

PLAN DE ÎNGRIJIRE
I. CULEGEREA DATELOR
Surse de informație :
 pacient ;
 familie ;
 foaia de observație ;
 echipa de îngrijire.

Date relativ stabile :
Nume și prenume : A. B.
Vârsta : 22 ani
Sex : masculin
Stare civilă : căsătorit
Ocupație : instalator
Naționalitate : roman
Religie : ortodox
Alergii : nu prezintă alergii alimentare sau medicamentoase
Proteze : nu prezintă
Aspectul cavității bucale :
– buze normal colorate ;
– limba saburala ;
– gingii ro z aderente dinților ;
– masticație ușoară, eficienta ;
– reflex de deglutie prezent.
Aspectul faciesului : facies suferind
Acuitate vizuală : în limite fiziologice
Acuitate auditivă : în limite fiziologice

63
Acuitate olfactivă : pacientul percepe mirosul în limite fiziologice
Acuitate tactilă : sensibilitatea păstrată și la lucrurile de finețe
Acuitatea dureroasă : nu prezintă
Semne particulare : cicatrice post hernie inghinală
Sistem osos : integru
Mobilizare : se mobilizează singur, fără uz de obiecte ajută toare
Grup sanguin : OI, RH(+)
Condiții psiho -sociale :
– pacientul prezintă anxietate moderată
– stare de disconfort
– lipsa cunoștințelor necesare despre starea actuală a sănătății și pronosticul bolii
– grad de autonomie – prezent
Date antropometrice : G = 71 kg, I = 1,64 cm
Date variabile
Domiciliul: Buzău , jud. Buzău
Condiții de locuit : pacientul locuiește în condiții salubre, la bloc,apartament 3
camere
Echipa de susținere : familia care îl susține din punct de vedere psihic dându -i
speranțe în vindecarea să
Data internării : 10.06.2015
Data externării : 22.06.2015
Anamneza medicală
1. A.H.C.: neagă bolile infecto -contagioase și dermato -venerice
2. A.P.P.: neagă
3. A.P.Ch.: operat de apendicită acută în 2011.

64
Motivele internării:
– dispnee
– tuse cu expectorație muco -purulenta
– junghi thoracic
– cefalee
– astenie
– adinamie
– febrilitate: 38,8șC
– insomnie
– anxietate moderată

Istoricul bolii
Pacientul prezintă de circa 24 ore dispnee ,febră,frison,cefalee,vertif, tuse cu
expectorație muco -purpulenta, anxietate moderată, motiv pentru investigație și tratament
de specialitate.

Examen clinic general
– pacient febril : 39,1șC
– tegumente și mucoase : palide,transpirate
– țesut celular subcutanat : normal reprezentat
– sistem ganglionar limfatic : nepalpabil, nedureros
– sistem osteo -articular : integru, articulații nedureroase cu mișcări posibile

~ Aparat respirator
– simetria mișcărilor respiratorii: în timul inspirației și expirației mișcările de
ridicare și coborâre sunt prezente pe ambele hemitorace
– torace normal conforma t
– sonoritate pulmonară normală
– raluri sibilante și ronflante în ambele arii pulmonare
– dispnee de tip expirator R= 19r/min
– prezintă tuse cu expectorație muco -purpulenta aprox. 200ml

~ Aparatul cardio -vascular
– șoc apexian în spațiul V intecostal pe linia m edio-claviculara stânga

65
– matitate cardiacă normală
– suflu sistolic normal, de tonalitate înalta cu iradiere axilară, suflu sistolic în
focarul aortei
– la palpare se constată o pulsație cu un ritm redus, urmată de o pauză
compensatorie
P= 72 p/min
T.A= 140/80 mm Hg

~ Aparatul digestiv :
– abdomen suplu, mobil cu mișcările respiratorii
– ficat la 8 cm sub rebordul costal
– splina la rebord

~ Aparatul uro -genital :
– urini normocrome
– rinichi nepalpabili, nedureroși
– loje renale libere
– micțiuni fizi ologice
~ S.N.C. : orientat temporo -spatial
Elemente de igienă
~ Obișnuințe alimentare :
– pacientul servește 3 mese/zi ; masa de prânz fiind cea mai consistentă
– servește supe, ciorbe cu carne, friptura ,cartofi prăjiți
– alimente preferate : brânză și produse le lactate, prăjiturile
– lichidele ingerate : cantitatea de lichide ~ 1500ml, neagă consumul băuturilor
alcoolice
– fumează 5 -6 țigări/zi

66
~ Eliminări :
1. Diureaza : – cantitatea 1300ml/zi
– frecventa 4 -5 micțiuni/zi
– ritmul 2 -3 în timpul zilei și 1 -3 noaptea
– culoare galben deschis
– miros amoniacal
– reacția ușor alcalină
– aspect : clar, transparent
– densitatea : 1018
2. Scaun : – frecvența : un scaun pe zi
– orar : dimineața după trezire
– cantitate ~ 150 gr
– consistenta : păstoasa, omogena
– forma : cilindrică
– culoa re : brună
– miros : fecaloid
3. Expectorație : – muco -purpulenta

~ Obișnuințe igienice : pacient independent în efectuarea îngrijirilor igienice
zilnice
~ Activiati de recreere: activități gospodărești

67

Nevoi perturbate
1. Nevoia de a respira și a avea o bună circulație
2. Nevoia de a elimina
3. Nevoia de a menține temperatura corpului în limite fiziologige
4. Nevoia de a dormi și a se odihni
5. Nevoia de a evita pericolele
6. Nevoia de a practica religia
7. Nevoia de a învăța cum să -ți păstrezi sănătatea

68
Diagnostic medical : pneumonie pneumococică

II. ANALIZA ȘI PRELUCRAREA DATELOR
1. Probleme actuale :
– dispnee ,
– cefalee
– vertij
– tuse cu expectorație muco -purpulenta,
– febrilitate 39,1șC,
– frison
– insomnie,
– anxietate moderată.
2. Probleme potențiale :
– risc de complicații,
– insuficientă respiratorie cronică.

Diagnostic mursing la internare
1. Nevoia de a respira și a avea o bună circulație
 Alternarea ritmului respirator
cauza : – procesul inflamator pulmonar
manifestări : – dispnee

2. Nevoia de a elimina
 Obstrucția cailor respiratorii superioare
cauza : – procesul inflamator pulmonar ; hipersecreția bronșică
manifestări: – tuse cu expectorație muco -purpulenta aprox. 200ml

3. Nevoia de ași menține temperatura corpului în limite fiziologice
 Hipertermi e : – consta în ridicarea temperaturii corpului peste limita
normală la adult
cauza : – procesul inflamator
manifestări : – febrilitate 38,8șC

69

4. Nevoia de a dormi și odihni
 Insomnie
cauza : – dispnee
manifestări : – ore de somn insuficiente cantitativ, cu treziri nocturne repetate

5. Nevoia de a evita pericolele
 Anxietate moderată
cauza : – necunoașterea prognosticului bolii
manifestări : – teamă, neliniștea

6. Navoia de a practica religia
 Dificultatea în a practică la activități religioase
cauză: – dispnee
-febra,frison
– tuse cu expectorație muco -purpulenta
mainifestari : – incapacitatea de a participa la activitățile grupului religios care
aparține

7. Nevoia de a învăța cum să -ți păstrezi sănătatea
 Lipsa de cunoștințe
cauza : – inaccesibiltatea la informații
manifestări : – cunoștințe insuficiente referitoare la boala să, tratamentul
afecțiunii, importanta necesității de a învăța cum să -ți păstrezi sănătatea.

70

Diagnostic
nursing Obiective Interventiile asistentei medicale si delegate Evaluare
– A
Alterarea
ritmului
respirator.
Cauză:
procesul
inflamator
Manifestări:
dispnee
expiratorie,
cianoza
perioobucal
a
–
Pacientul să aibă o
reapiratie suplă,
amplă, cu un ritm
respirator de 16 –
18 respirații/min,
în termen de 48 –
72h.
– – asigur condițiile de microclimat în
salon: temperatura optimă 18 -20 0C, salon curat,
aerisit, umiditate 60%; – asigur psihoterapia
pacientului;
așeză pacientul în poziție semisezand
alternând cu poziția șezând pentru a favoriza
respirația.
– monitorizez funcțiile vitale și vegetative
și le notez grafic în foaia de temperatură;
– învăț pacientul să facă gimnastică;
– recoltez sânge pen tru examene de
laborator: hematologice (HLG, Hb, Ht, VSH) și
biochimice (fibrinogen, glicemie, uree sanguină,
creatinina, TGP, TGO);
– recoltez urina pentru examenul sumar de
urină;
– pregătesc fizic și psihic pacientul și
îl însoțesc la investigațiile radiologice: Rx
pulmonar
Rol delegat.
la indicația medicului administrez
Miofilin –2 fiole, HSF – 2 fiole în perfuzie cu ser
glucozat 5%; Oxigenoterapie 10 – 12 l/minut
umidificat 2/3 apa distilată și 1/3 alcool etilic;
Observ efectul medicației asupra orga nismului;
Mențin intervențiile și în zilele următoare.

– 10.06.2015 ora 12.30: la internare
pacientul prezintă dispnee expiratorie R=30
respirații/min; cianoza periorobucala intensă
11.06.2015 ora 9.00, pacientul prezintă dispnee
tahipneica de tip expirato r R=25 respirații/min;
cianoza periorobucala a scăzut în intensitate;
12.06.2015 ora 18.00: pacientul prezintă dispnee
expiratorie R= 20 respirații/minut, cianoza
periorobucala a dispărut;
13.06.2015 dispneea a dispărut, R=18 respirații/minut,
pacientul p rezintă o respirație suplă, amplă, liberă.

71
– 2
. Alterarea
ritmului
cardiac.
Cauză:
modificarea
circulatorie
a funcției
cardiace.
Manifestări:
tahicardie

3. Obstrucția
cailor
respiratorii
superioare.
Cauză:
hipersecreția
bronșică.
Manifestări:
tuse cu
expectorație
mucopurulen
ta

–
Pacientul să
prezinte un ritm
cardiac fiziologic
de 60 -80
pulsații/minut în
48-72 ore.

Pacientul să
prezinte cai
respiratorii
superioare libere în
48-72 ore.
– învăț pacientul să aibă o alimentație
bogată în legume și fructe;
monitorizez pulsul și îl notez grafic în
foaia de temperatură;
aplic tehnici de favorizare a circulației:
exerciții active, pasive, masaje;
informez pacientul asupra stadiului bolii
sale, asupra gradului de efort pe care trebuie să -l
depună;
însoțe sc pacientul pentru efectuarea EKG.
Rol delegat. la indicația medicului
administrez Verapamil (orele 13.00 -19.00)
1tb/zi;observ efectul medicației asupra
organismului pacientului;mențin intervențiile
anterioare și în zilele următoare.

asigur condiții de m icroclimat în salon,
umiditate 50 -60%, temperatura optimă 18 -20 0C,
luminozitate;
educ pacientul să folosească batistă de
unică folosință individuală;
învăț pacientul să nu înghită sputa, să
expectoreze în scuipători speciale emailate;
asigur poziția semis ezand pentru a
favoriza eliminarea sputei;educ pacientul pentru a
evita împrăștierea secrețiilor nazale;
aspir secrețiile bronșice la nevoie;
observ cantitatea și aspectul sputei;
Rol delegat:la indicația medicului administrez:
Brofimen (1tb*3/zi); penicilina 8/fl (orele 6 -12-18-
24), Gentamicina 1f*3/zi (orele 6 -14-22); Peflacine
3cps/zi (orele 6 -14-22).mențin intervențiile
anterioare și în zilele următoare.observ efectul
medicației asupra organismului pacientului
. – 14.06.2015: pacientul prezintă
tahicardie; P=90 pulsații/minut;
15.06.2015: tahicardia se diminuează; P=80
pulsații/minut;
16.06.2015 pacientul prezintă un ritm cardiac de
76pulsatii/minut;
17.06.2015 -22. 06.2015: pacientul prezintă ritm
cardiac în limite fiziologice.

16.06.2015: pac ientul prezintă tuse cu expectorație
mucopurulenta ≈ 150ml;
17.06.2015: tusea a diminuat în intensitate;
expectorație ≈ 80ml;
18.06.2015 tusea a dispărut, cantitatea de
sputa ≈ 30ml;
19.06.2015 pacientul nu mai tușește, prezintă căi
respiratorii superioare libere.

72
Diagnostic
nursing Obiective Intervențiile asistentei medicale ș i delegate Evaluare
– 4.
Diaforeză.
Cauză:
procesul
inflamator
bronșic.
Manifestări:
transpirații
profuze la
nivelul
axilelor, pe
frunte,
abdomen.
5. Insomnie;
cauză: dispnee
tahipneica de
tip expirator și
tuse cu
expectorații
mucopurulenta
. Manifestări:
ore de somn
insuficiente
cantitativ și
calitativ,
repetate treziri
nocturne.

Pacientul să
prezinte
tegumente și
mucoase curate
și uscate pe
parcursul
spitalizării.

Pacientul să
beneficieze de ore
de somn
corespunzătoare
cantitativ și
calitativ în termen
de 48 -72h
– ajut pacientul să -și mențină
tegumentele curate și uscate;
– schimb lenjeria de pat și de corp
ori de câte ori este nevoie;
– învăț pacientul să poarte șosete
curate de bumbac și să le schimbe frecvent.
– mențin igiena riguroasă a
pliurilor și spațiilor interdigitale;
– asigur îmbrăcăminte curata și
comodă;

învăț pacientul să practice tehnici de
relaxare, exerciții respiratorii 10 minute înainte
de culcare;
identific nivelul și cauza anxietății
pacientului;
observ și notez calitatea, orarul somnului,
gradul de satisfacere a celorlalte nevoi, raportul
somn -veghe;întocmesc un program de odihnă
corespunzător;învăț pacientul să evite
“picotelile” din timpul zilei prin activități care
să-i trezească interesul;Rol delegat:la indicația
medicului administrez Meprobamat 1tb ora
21.00;observ efectul medicației asupra
organismului pacientului;mențin intervențiile
anterioare și în zilele următoare.
– Pacientul participa activ la realizarea
igienei corporale.

16.06.2015: pacientul are un somn agitat, cu treziri
frecvente.
17.06.2015 după administrarea medicației, pacientul
a beneficiat de un somn medicamentos; nu mai
ațipește în timpul zilei;
18.06.2015 pacientul beneficiază de un somn
corespunzător cantitativ și calitativ de 6 -8h/noapte,
motiv pentru care i se suprima medicația.

73
Diagnostic
nursing Obiective Interventiile asistentei medicale si
delegate Evaluare
6. Anxietate
moderată.
Cauza:
necunoaș terea
prognosticului
bolii.
Manifestări:
neliniște, apatie,
stare
confuzională .
Pacientul să nu
mai fie anxios,
să beneficieze
de confort psihic
în termen de 24 –
48h. – favorizez adaptarea
pacientului la noul mediu;
identific cu pacientul cauza
anxietății și factorii declanșatori;
furnizez informații clare
asupra îngrijirilor programate;
ajut pacientul să -și
recunoască anxietatea;
creez un climat de
înțelegere empatică;
asigur un climat de
securitate;
îi respect starea emoțională;
diminuez stimulii auditivi
și vizuali: zgomote, lumină intensă;
răspund la întrebările
pacientului;
prevăd un program zilnic permițându -i
să-și exprime temerile
. 11. 06.2015 pacientul este neliniștit prezintă o stare de
anxietate moderată. Ora 13.00 își recunoaște temerile vizând
prognosticul bolii.
17. 06.2015, pacientul este comunicativ își exprimă deschis
temerile, emoțiile, nevoile, este echilibrat psihic.

74
Diagnostic
nursing Obiective Intervențiile asistentei medicale ș i
delegate Evaluare
– 7.
Deficit în a participa
la activități religioase.
Cauze dispneea de tip
expirator, febra
astenie, Manifestări:
incapacitatea de a
participa la activitățile
grupului religios de
care aparține.

–
Pacientul să
folosească modalități
de practicare a
religiei pe timpul
spitalizării
. – Determin pacientul să -și
exprime propriile convingeri și valori;
îi pun la dispoziție cărți cu
tematica religioasă;
planific desfășurarea unor
activități conforme dorințelor și
credințelor bolnavului.
îi asigur de confidențialitate; îi asigur
libertatea de a acționa conform propriei
credințe indiferent de apartenență
religioasă.
Obiectiv î ndeplinit.

75

Diagnostic
nursing Obiective Intervențiile asistentei medicale ș i delegate Evaluare
8. Lipsa de
cunoștințe. Cauză:
inaccesibilitatea la
informații.
Manifestări:
cunoștințe
insuficiente
referitoare la boala
să, tratamentul
afecțiunii, la
importanța
necesității învățării
cum să -ți păstrezi
sănătatea
. –
Pacientul să
acumuleze pe
timpul spitalizării
cunoștințe cu
privire la boala
să, tratament,
necesitatea de a -și
păstra sănătatea.
– explorez nivelul de cunoștințe al pacientului
privind boala să, modul de manifestare, măsuri preventive
și curative, modul de participare la intervenții și la
procesul de recuperare;
– stimulez dorința de cunoaștere;
– constiintez pacientul asupra propriei
responsabilități privind sănătatea;
– organizez activități educative prin
conversație, expunere, demonstrație;
– încurajez și ajut pacientul la dobândirea de
noi deprinderi igienico -sanitare: să evite aglomerările în
cazul e pidemiei de gripă; să evite frigul, aerul poluat; să
aibă o respirație corectă pe nas cu o postură corectă a
toracelui, camera cu umiditate corespunzătoare, aerisita,
temperatura mediului ambiant optimă;
dispensarizare; efectuarea de controale clinice și
de laborator periodic;
întărirea rezistenței organismului, gimnastică
respiratorie;
verific dacă a înțeles corect mesajul transmis, dacă și -a
însușit noile cunoștințe
– La internare:
pacientul are un nivel de
cunoștințe redus. Pe parcursul
spitalizării pacientul a acumulat
cunoștințe despre boala să,
tratament, evoluție necesitatea
protejării propriei sănătății.

76

Examene de laborator
DATA EXAMEN DE
LABORATOR MOD DE RECOLTARE VALORI
OBTINUTE VALORI
NORMALE
10. II.2013 Leucocite – Se recoltează dimineața pe nemâncate prin
puncție venoasă, 2ml sânge pe heparina sau în vacuete cu
dop de culoare mov 9200/mm3 4200 -8000/ mm3
Hemoglobina Se recoltează dimineața pe nemâncate prin puncție
venoasă, 2ml sânge pe heparina sau în vacuete cu dop de
culoare mov 12.6g% 16g%
Hematocrit Se recoltează dimineața pe nemâncate prin puncție
venoasă, 2ml sânge pe heparina sau în vacuete cu dop de
culoare mov 42.8% 45%
Trombocite Se recoltează dimineața pe nemâncate prin puncție
venoasă, 2ml sânge pe heparina sau în vacuete cu dop de
culoare mov 240000/ mm3 150000 -300000/
mm3
VSH – Se recoltează dimineața pe nemâncate, prin
puncție venoasă, fără staza1,6ml sânge pe 0,4ml citrat de
sodiu 3,8% în vacuete cu dop de culoare neagră 32mm/h 1-10 mm/h
Fibrinogen – Se recoltează dimineața pe nemâncate prin
puncție venoasă 4,5ml sânge pe 0,5ml citrat de sodiu 3,8% în
vacuete cu dop de culoare albastră 660mg% 200-400mg%
Glicemie – Se recoltează dimineața pe nemâncate prin
puncție venoasă 4,5ml sânge pe 0,5ml citrat de sodiu 3,8% în
vacuete cu dop de culoare albastră 80mg% 80-120mg%
Uree sanguină Se recoltează dimineaț a pe nemâncate prin puncție
venoasă 5 -8ml sânge fără substanța anticoagulantă în vacuete
cu dop de culoare roș ie 41mg% 20-40mg%

77
Data Denumire
medicament Mod de
prezentare Cale de
administrare Doza
unică Doza
totală Acțiune Reacț ii adverse

11.02.2013 Penicilina fl=1 mil.ui i.m 1mil la 6
ore 6 -12-
18-24
mil. ui antibiotic febră , edem Quinke, eozinofile,
urticarie
Gentamicina f=2ml=80m
g i.m 1fl la 8 ore
6-14-22 3f antibiotic surditate, creș terea azotemiei
Miofilin f=10ml=24
0mg i.v 1fl la 12
ore 6 -18-
24 2
f bronhodilatator guturai, vărsă turi, cefalee, insomnie
Codenal cp=15mg per.os 1cp 6 -12-
18 3tb antitusiv constipație, erupț ii cutanate, vertij
Brofimen 1tb=2mg per.os 1tb 6 -12-
18 3tb fluidifiant al
secreției bronș ice rău, greață
Algocalmin f=2ml i.m 1f 3f antipiretic accide nte hematologice,
agranulocitoză
Fenobarbital tb=100mg per.os 1tb 1tb ora
20.00 tranchilizant somnolența diurnă, dermatită
exfoliantă

78
– INTERVENȚII CONSTATATE
– Asigur condiții de microclimat, temperatura optimă 18 -20ș C, luminozitate,
umiditate 60 % ;
– Asigur lenjerie cutanată de pat și corp ;
– Asigur îngrijiri igienice și supraveghez pacientul ;
– Măsor funcțiile vitale și vegetative și le notez în F.O ;
– Observ aspectul tegumentelor și mucoaselor ;
– Apreciez comportamentul general ;
– Recoltez produsele biologice și patologice -examene paraclinice ;
– Pregătesc pacientul pentru investigații și tratament ;
– Asigur un regim de viață echilibrat, cu respectarea orelor de somn și a regimului
alimentar ;
– Particip la examinarea medicală a pacientului ;
– Educ pacientul privind îngrijirile ulterioare la domiciliu.

79
EVALUARE
Intervențiile propuse au fost efectuate fiind satisfăcute nevoile fundamentale ale
pacientului.
EVALUARE FINALĂ
De comun acord cu pacientul, medicul a hotărât externarea acestuia în data de
22.02.2013.
BILANȚ DE AUTONOMIE :
Pacientul A. I. în vârstă de 22 ani, cu domiciliul în Buzău, jud. Buzău, s -a prezentat pe
data de 10.06.2015 la serviciul de urgență, secția ‘Interne’ cu următoarele manifestări de
dependența :
– dispnee;
– tuse cu expectorație muco -purpulenta ;
– febra ; frison, cefalee, astenie, adinamie, vertij
– insomnie, anxietate moderată.
Starea pacientului la externare : ameliorat clinic.

GRAD DE AUTONOMIE :
Pacientul este independent în satisfacerea nevoilor sale și se poate reintegra
socioprofesional. I se recomanda următoarele :
– să cunoască și să respect e normele de igienă ;
– să se integreze în familie și în comunitate ;
– să evite complicațiile și factorii de risc ;
– să beneficieze de o educație sanitară adecvată ;
– să evite efortul fizic ;
– să evite aglomerările, frigul, să respecte regimul alimentar ;
– să se prezinte la medic la primele semne de boală,
– să nu recurgă la automedicamentatie ;
– să se prezinte la control medical periodic.

80
Bibliografie

1. Borundel, C. „Medicină internă” Editura ALL, București 2007
2. Dașchievici, S. , Mihăilescu , M. „Chirurgie „ Editura Medicală, București 2007
3. Ladislau Hecser , Harald Jung1, Katalin Palfi Siklodi : „Pneumonia acută sistemică
fibrinoasă” – 2008 Romanian Society of Legal Medicine
4. Beasley BM,Franks TJ,Galvin JR „Acute fibrinous and organizing pneumonia „ Arch
Pathol Lab Med 2002;
5. Liliana Anghelina , Ligia Stănescu , Georgeta Cornițescu , Florin Anghelina , Elena
Ioniță : „Aspecte clinico -evolutive în pneumonia acută la sugar” UMF Craiova, Clinica
de Pediatrie a Spitalului Filantropia, Craiova /UMF Craiova, Cl inica ORL a Spitalului
Județean de Urgență
6. Marcean, C. „Tratat de Nursing. Îngrijirea omului sănătos și bolnav” Editura Medicală,
București 2010
7. Mozeș, C. „Tehnica îngrijirii bolnavului” Editura Medicală, București 2007
8. Svetlana Șciuca – Șef Clinică Pediatr ie Pneumologie USMF “Nicolae Testemițanu” –
„Bronșitele și pneumonia comunitară la copii”
9. Titircă, L. „Urgențe medico – chirurgicale” . Editura Viața Medicală Românească,
București 2007
10. Ediția în limba romană a volumului"Book des ECN" 2012 -aparut în Fra nța sub
coordonarea lui Laurent Karila