Ș.L. Dr. CÎ MPINEANU BOGDAN [610408]

UNIVERSITATEA “OVIDIUS” CONSTANȚA
FACULTATEA DE MEDICINĂ
SPECIALIZAREA MEDICIN Ă

LUCRARE DE LICENȚĂ

Coordonator științific:

Ș.L. Dr. CÎ MPINEANU BOGDAN

Absolvent: [anonimizat]
2017

Tulburări hematologice la pacientul dializat
2
UNIVERSITATEA “OVIDIUS” CONSTANȚA
FACULTATEA DE MEDICINĂ
SPECIALIZAREA MEDICIN Ă

TULBURĂRI HEMATOLOGICE LA
PACIENTUL DIALIZAT

Coordonator științific:

Ș.L. Dr. CÎMPINEANU BOGDAN

Absolvent: [anonimizat]
2017

Tulburări hematologice la pacientul dializat

3

CUPRINS

PARTEA GENERALĂ …………. ………………. ……………………………………….. ………………………….4
Introducere… ………………… ………………………………………………………………. ………………………….6
CAPITOLUL 1 .Boala cron ică de rinichi………….. …………… ………………… ………………………….7
1.1.Definiț ie………………. ……… ………………………. ……………………………. ………………………….7
1.2.Epidemiologie …………………. …………….. …….. ……… ……………………. ………………………….7
1.3.Mecanisme fiziopatologice… ………………………………………… ………………………………… …8
1.4.Diagnostic și Clasificare ………………….. …….. …………………………… …………………………10
1.6.Manifestări clinice…………………… ………… ………………………………. ………………………….12
CAPITOLUL 2.Terapia de substituție a funcției renale………….. ………… …………………………15
2.1.Hemodializă… ………………………….. ……………….. …….. ………………… …………………………15
2.1.1.Principiile hemodiali zei………. ……………….. …………………….. …………………………15
2.1.3.Accesul vascular……. ………….. …………… …….. …………………… …………………………16
2.2.Dializa peritoneală…………….. ………….. ………………….. …………. ………………………………18
2.3.Transplantul renal…………… ………………. ………………. …………………………….. ………… …..19
2.4.Indicațiile și contraindicațiile terapiei cunoscute de substit uție renală…… ……………..19
CAPITOLUL 3.Complicațiile pacientului hemodializat……….. ……………. …………… …………..21
3.1.Complicațiile intradialitice ………………………… ………………. ………………………… ……….21
3.2.Complicațiile interdialitic e……………….. ………. ……………. ………….. ………………………..24
CAPITOLUL 4.Tulburăr ile hematologice la pacientul dializat…….. ……… ………………. ……..27
4.1.Anemia…………………………………………………………….. ………………. …………………………27
4.1.1.Evaluarea inițială a anemiei…………………….. …………………………….. …………….28
4.1.2. Tratamentul anemiei……… …………………. …….. ……………….. ………………………….30
4.2.Sângerările și tulburările de coagulare………………… ………………. ………………………..34

Tulburări hematologice la pacientul dializat
4
PARTEA SPECIALĂ………… …………………… ………………………………. ……… ……………………….38
1.Scopul studiului………… ………………………………………………………………… ………………….. .39
2.Material și metodă ……… ………………… …………………………………………….. ……………………40
3.Rezultate și discuți i………………………… ………………………………………………………………… .42
4.Concluzii… ……….. …………………………. …………………………………………. ……………………….61
Bibliografie………………………………………………………………………………………………….. …….62

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

5

PARTEA GENERALĂ

Tulburări hematologice la pacientul dializat
6
INTRODUCERE

Boala c ronică de rinichi, definită de către un grup de experți reuniți sub egida National
Kidney Foundation din Statele Unite în anul 2002. Între timp această clasificare a întrunit
acordul comunității nefrologice internaționale, a altor specialități (cardiologie, diabetologie),
dar și a factorilor responsabi li de politicile sanitare din ță rile dezvoltate, precum și din
România.
Conform Kidne y Disease Improving Global Out comes (KDIGO), boala cronică de
rinichi este definită ca o boală cu anomalii structurale sau funcționale renale cu durată de peste
3 luni. BCR a fost clasificată, în funcție de RFG, în 5 stadii. Primele două stadii se referă la
bolnav ii cu boli renale cronice care au e -GFR peste 60ml/min/1,73m2, cu afectări morfologice
care pot avea potențial evolutiv cronic, la care poate fi aplicată o profilaxie primară, dar stadiile
3-5 sunt deja cu evoluție lent progresivă spre pierderea f uncției renale.
În România, prevalența BCR în stadiile 3 -5 este 8 -11% indiferent de regiunea
geografică, cifre asemănătoare fiind valabile și pentru țările europene occidentale (cel puțin
10%) din populația generală adultă. În Statele Unite, 4,4 milioane d e oameni prezintă BCR
stadiul 3, iar cel puțin 400.000 stadiile 4 și 5.
Ca urmare, BCR reprezintă o problemă majoră de sănătate publică. Din păcate, este net
subdiagnosticată, din cauza necunoașterii definiției și a clasificării, dar mai ales a subutilizăr ii
mijloacelor de calcul a ratei de filtrare glomerulară. Această subdiagnosticare are importante
consecințe : pacienții sunt trimiși tardiv către nefrolog, cand BCR este avansată, mijloacele de
încetinire a progresiei bolii au devenit i neficiente și event ual apa riția complicații lor severe ale
uremiei cronice. În plus, disfuncția renală cro nică reprezintă unul dintre cei mai importanți
factori de risc cardiovascular. În final , numărul pacienților cu BCR stadiul terminal este în
continuă creștere la nivel global, în R omânia ritmul de creștere a numă rului de bolnavi tratați
a fost de 8% în anul 2010.

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

7
CAPITOLUL 1. Boala cronică de rinichi

1.1.Definiție
Boala cronică de rinichi (BCR) reprezintă un complex de manifestăr i clinice și
biologice care poate să apară fie ca urmare a distrugerii progresive și ireversibile a nefronilor,
consecință finală a tuturor bolilor renale cronice bilaterale , sau fie să survină pe rinichi unic,
morfologic sau funcțional.
Actual, boala cronică de rinichi este definită ca o pa tologie cu evoluție în 5 stadii,
caracterizat ă prin:
1. reducerea ratei de filtrare glomerulară (RFG) sub 60 mL/min/1,73m2, cu durată de
minim 3 luni, indiferent de prezența sau absența markerilor de afectare renală
sau
2. afectarea renală cu o durată mai mare d e 3 luni, cu o rata de filtrare glomerulară sub
60 mL/min/1,73m2.
Afectarea renală poate să fie descoperită în urma unor examene de urină (proteinurie,
albuminurie, hematurie, leucociturie), analize de sânge (retenție azotată, diselectrolitemie,
acidoză me tabolică), investigații imagistice renale sau în urma descoperirii unor leziuni ale
rinichilor la biopsia renală.3
Proteinuria persistentă reprezintă marker -ul pr incipal al afectării renale . Ea este definită
ca și excreție urinară crescută a albuminei, proteinelor totale sau a unor proteine specifice.
Existența unei leziuni renale incipiente, evidențiată prin prezența a unui sau mai multor
indicatori, metoda cu acuratețea cea mai bună pentru evaluarea globală a funcției rinichiului,
este reprezentată de determinarea ratei de filtrare glomerulară.2
1.2.Epidemiologie
Boala cronică de rinichi reprezintă o problemă majoră de sănătate publică la nivel
global. Incidența ei are o rată de creștere neașteptată, a lături de diabetul zaharat și
hipertensiunea arterială, care reprezintă cauzele principale de boal a cronică de rinichi.
Abordarea epidemiologică este indispensabilă în nefrologie, atât pentru clinicieni, cât
și pentru specia liștii din sănătate publică, în vederea elaborării și aplicării unor programe

Tulburări hematologice la pacientul dializat
8
coerente de profilaxie. De aceea, integrarea strategiilor de screening pentru diagnosticarea
precoce a bolilor renale, în special în grupurile cu risc crescut, are un rol importa nt în
diagnosticarea precoce și asocierea cu un prognostic mai bun.5
În SUA, studiile de supraveghere a stării de sănătate a populației sunt disponibile mai
ales din NHANES III – National H ealth and Nutritional Exami nation Survey, care estimează
o creșter e continuă a prevalenței nefropatiilor, cu sau fără insufic iență renală, de la 10,9% la
16,8% într -un interval de 20 de ani.
În Româ nia, d atele provin din anche tele stării de sănătate, Registrul Renal Român,
reportările anuale în cadrul sistemului inform ațional sanitar curent și diferite studii
epidemiologice. Prin calcularea datelor statistice din alte țări și cele de la nivel național pentru
populația adultă, se estimează aproximativ 1,99 milioane de persoane cu BCR, dintre care doar
0,6% sunt cuprinse în forme de asistență medicală specializată. Programul de supleere a
funcțiilor renale prin dializă se adresează numai stadiului terminal al bolii, re spectiv la 0,04%
din populație. Din păcate, aceste surse de date nu utilizează meto dologii comune în vederea
colectării, definirii și validării indicatorilor evaluați, de aceea, r ezultatele obținute sunt foarte
diferite și nu pot fi comparate, de unde rezultă că niciuna dintre modalitățile curente nu satisface
integral cerințele unei descrieri globale a epidemio logiei bolilor renale.2
1.3.Mecanisme fiziopatologice
Fiziopatologia bolii cr onice de rinichi este complexă ș i în mare parte d ependentă de
cauza primară. După apariția leziunii primare acute sau cronice, de exemplu nefropatia
diabetică sau nefrita lupică, multe căi comune sunt activate , căi care se continuă cu leziuni
glomerulare ș i tubulointerstițiale. Aceste adaptări dăunătoare, care apar ca urmare a leziunii
primare, pot fi clasificate , în mare parte , în leziuni care sunt mediate hemodinamic si non-
hemodinamic.
Leziuni le mediate hemodinamic
O mare parte din munca în leziunile mediate hemodinamic provine de la modelul
nefrectomie la animal 5/6. O nefrectomie unilaterală și îndepărtarea a 2/3 a rinich iului
contralateral la șobolani, rezultă cu hipertensiune arterială, proteinurie, și progresie declivă a
ratei de filtrare glomerulară. E xaminarea patologică a țesutului rămas arată o hiperfiltrare, care
este evidențiat ă prin hipertrofie glomerular ă și scleroză glomerulară focală segmentară (FSGS).
Procesul are o viteză lineară proporțională cu cea a reducerii masei renale . Tehnicile de micro –

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

9
puncție descoperă o creștere a fluxului plasmatic renal și hiperfiltrare la nivelul nefronilor
rămași . Hipertensiune a arterială sistemică și h ipertensiunea glo merulară, dată de activarea
sistemului renină -angiotensină -aldosteron (RAAS ), determină leziuni glomerulare progresive
și proteinurie. Ca urmare a acestor modificări, se produce o vasoconstricție netă a arteriolei
eferente, care crește filtrarea și presiu nea intraglomerulară și perpetuă hiperfiltrarea.
Aceste efecte hemodinamice maladaptive sunt mediate de către RAAS. Pierderea
nefronilor duce la eliberarea de renină de la aparat ul juxtaglomerular din cauza scă derii
presiunii de perfuzie și distribuției sc ăzute la nivelul maculei dense. Renina convertește
angiotensinogenul în angiotensină I, care, sub influența enzimei de conversie a angiotensinei
(ACE), este convertită în angiotensină II. Angiotensina II, pe lângă eliberarea crescută de
aldosteron de la nivelul glande i suprarenale, este principala cauză a maladaptării
hemodinamice glomerulare. Prin creșterea activității sistemului nervos simpatic, A II devine
un vasoconstrictor potent, predominant la nivelul arteriorelor postglomerula re. De asemenea,
prezintă un rol în re tenția de sodiu și apă, atâ t direct prin r eabsorbție în tubul proximal, câ t și
indirect prin reabsorbție în tubul distal aldosterono -dependent. În final, porțiunea posterioară a
glandei pituitare este stimulată să elib ereze hormon antidiuretic (ADH).
Efectul net al acestor mecanisme este una dintre componentele principale a autoreglării,
ajutând menținerea GFR când perfuzia este scă zută. În orice caz, în cadrul pierderii nefronilor
din cauza unei leziuni primare a rini chiului sau a bolii cronice de rinichi, efectul progresiv al
hiperactivității angiotensinei II reprezintă o maladaptare continuă care det ermină o
hipertensiune sistemică și hipertensiune glomerulară. Hipertensiunea glomerulară crește fracția
de filtrare, c rește radiusul porilor în membrana bazală glomerulară (GBM) printr -o creștere a
presiunii hidrostatice, și în cele din urmă are ca și consecință proteinurie clinică și distrucție
glomerulară.
Cel mai bun exemp lu de model uman cu un număr scă zut de nefroni ar fi în situația
unui singur rinichi, sau agenezie renală unilaterală. Alt exemplu ar fi reprezentat de forma
congenitală de hipoplazie renală în care numărul de nefroni este redus. Glomerulii se
hipertrofiază ca să compenseze numărul redus de nefroni ș i sechelele produse de aceasta includ
hipertensiune, proteinurie, FSGS legate de hiperfiltrare precum și de boala progresivă de
rinichi. Alte exemple clinice de boli care au la bază aceste mecanisme sunt nefropatia și
glomerulomegalia legate de obezitate, r inichi displazic, sau nefrectomie parțială în cazul unui
singur rinichi.

Tulburări hematologice la pacientul dializat
10
Leziunuile mediate non -hemodinamic
Pe lângă efectele hemodinamice ale sis temului vasoconstrictor, retenț ia de sodiu, și
vasoconstricția post -glomerulară, activa rea sistemului RAA duce către câ teva căi maladaptive
non-hemodinamice, care pot duce la inflamație și fibroză. Totul a fost evidențiat în fiecare
comp artiment al rinichiului în boala cronică de rinichi, incluzâ nd celulele mezangiale, celulele
endotelia le, podocitele, spațiul urinar (capsula lui Bowman) și interstițiul.
Această activare a RAAS rezultă cu fibroză și scă derea progresivă a GFR. Fibroza, la
rândul ei, determină stimularea câ torva factori de creștere și receptorii lor, precum factorul de
creștere a țesutului conju nctiv (CTGF), factorul de creștere a epidermului (EGF), factorul
insulin -like (IGF -1), factorul de creștere derivat din trombocite (PDGF), factorul de creștere al
endoteliului vascular (VEGF), fa ctorul de creștere β (TGF – β) și proteina chemotactică
monoc itară 1 (MCP -1). Activarea acestor factori de către A II și aldosteron duce la hipertro fia
celulelor epiteliale, mezangiale, tubulointerstițiale, endoteliului glomerular și a fibroblaștilor.
Într-un final acest proces duce la proliferare celulară, acumula re de matrice extracelular,
adeziune celulară și schimbă ri funcționale.
Inflamația este de asemenea o componentă cheie în progresia bolii renale. Aceasta ar
putea fi evidentă în boli în care inflamația reprezintă leziunea primară, precum
glomerulonefrită postinfecțioasă sau nefrită lupică severă, deoarece este vizibilă microscopic
după puncție -biopsie. Totuși, inflamația reprezintă un factor important în progresia aproape a
tuturor tipurilor de boli renale și este mediată parțial de către RAAS. Angiotensina II recrutează
limfocite T și macrofage prin stimularea endotelinei -1 (ET -1) și crește sinteza de factor nuclear
k-light-chain -enhanc er al limfocitelor B activate ( Nf-kB); aceste molecule eliberează citokine,
agravâ nd in flamația.6
1.4.Diagnostic și clasificare
Conceptul de boală cronică de rinichi reunește bolnavii cu diferite nefropatii,în prezența
sau nu, a insuficienței renale . În ambele situații, este nevoie de evaluare nefrologică, fie pentru
evaluarea precisă a deficitului funcțional renal, fie pentru diagnosticul bolii renale primare.
Unul dintre cei mai buni parametri de evaluare a funcției renale este reprezenta t de rata
filtrării glomerulare, reprezentat de urmatoarele metode de determinare:
– Formula Cockc roft-Gault. Este ușor de calculat la patul bolnavului dar are o precizie
relativ scăzută.

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

11
– Ecuațiile MDRD. Au un grad mai mare de precizie, iar cea mai utilizată este MDRD4,
care ia în calcul 4 variabile ( creatinină serică, vârstă, sex și apartenența etn ică).
Un rol central în diagnosticare a Bolii cronice de rinichi este de reprezen tat de examenul
sumar de urină. Întrucât BCR presupune și afectare renală cu o durată mai mare de 3 luni,
constând în anomalii structurale și funcționale ale rinichiului care p ot fi reflectate prin
modificări ale urinii, examenul sumar de urină trebuie inclus între investigațiile obligatorii.
Este important ca investigația să fie efectuată din prima urină matinală proaspăt emisă, folosind
bandelete reactive. Daca există anomali i, cum ar fi, proteinurie, hematurie sau leucociturie sunt
necesare examene complementare.
Pacienții care prezintă proteinurie ≥1+ persistentă la cel puțin două determinări într -un
interval de două săptămâni la examenul cu bandeletă reactivă, se va determina raportul
proteinurie (albuminurie)/creatinurie în prima urină de dimineață, ca și evaluare suplimentară.
Pacienții care prezintă hematurie la examenul inițial cu bandeletă reactivă, necesită
determinarea eRFG și a proteinuriei. Pacienții cu leuco citurie la examenul inițial cu bandeletă
reactivă, necesită evaluare suplimentară reprezentată de examenul bacteriologic al urinii, dar
acesta, trebuie sa preceadă evaluarea cu bandeletă indicatoare a hematuriei sau proteinuriei.
Diagnosticul de boală cro nică de rinichi nu exclude necesitatea diagnosticului de boală
renală primară, care trebuie stabilit de către nefrolog. Diagnosticul precoce a bolii renale
primare poate reduce progresia spre stadiile avansate, iar măsurile terapeutice pentru BCR
necesită adesea modulare în funcție de boala renală primară.
Clasificare
Indiferent de natura afectării inițiale, b oala cronică de rinichi are o evoluție progresivă,
patogenia progresiei fi ind reprezentată de mecanisme fiziopatologice finale comune. Din cauza
tendinț ei progresive, a fost concepută clasificarea stadială, definită pe baza nivelului funcției
renale evaluată prin rata de filtrare glomerulară. (Tabel 1)
Dintre toți pacienți i aflați într -un program de supleere renală, numai bolnavii care se
află în programul de dializă sunt clasați în stadiul 5 al bolii renale cronice , în timp ce bolnavi i
cu grefă renală funcțională sunt încadrați într-un stadiu al bolii cronice de rinichi care
.

Tulburări hematologice la pacientul dializat
12
Tabel 1. Acest tabel clasifică stadiile BCR și definește acțiunile de ameliorare a simptomelor pentru fiecare
stadiu. Stadiile sunt definite pe baza nivelului funcției renale
corespunde funcției renale realizate de rinichiul transplantat. Astfel, pentru pacienții care sunt
în tratament prin hemodializă s au dializă peritoneală se folosește sufixul D la stadiul 5 (BCR
stadiul 5D), iar pentru pacienții cu transplant renal, se utilizează sufixul T și vor fi încadrați ca
boală cron ică de rinichi stadiul 1T -5T.
Pentru pacienții cu RFG între 30 -44 ml/min/1,732 s-a evidenț iat un risc crescut privind
evenimentele cardiovasculare în evoluția BCR și în consecință, s -a propus subdivizarea
stadiului 3 al BCR în stadiul 3A (RFG 45 -59 ml/min/1,732) și stadiul 3B (RFG 30 -44
ml/min/1,732). În afara acestor 5 stadii, se propune și un „stadiu 0” care se referă la persoanele
fără semne de afectare renală cu RFG >90 ml/min/1,73m2,. Importanța introducerii acestui
stadiu este de a investiga sistematic grupele populaționale cu risc, pentru depistarea precoce a
apariției BCR.2
1.6.Manifestări clinice
În stadiile inițiale ale BCR, pacientul este frecvent asimptomatic sau prezintă semnele
și simptomele bolii sistemice care predispune la afectare renală. Diagnosticul afecțiunii renale
cronice este posibil doar în cazul unei suspiciuni clinice formulate de către medic, care inițiază
screening -ul activ pentru depistarea BCR. Subiecții care prezintă risc crescut de BCR
progresivă și boală cardiovasculară sau DZ pot fi detectați prin screening -ul
microalbuminuriei/proteinuriei. Prin această metodă pot fi identificați indivizii cu BCR stadiul
1 și 2, la care boala nu poate fi detectată doar prin calcularea RFG.
Stadiul 1 este reprezentat de valori normale ale eRFG, iar diagnosticul este susținut de
manifestările specifice ale b olii renale primare și/sau prezența hipertensiunii arteriale care este Stadiu Descri ere RFG
(ml/min/1.73m2) Acțiune
1 Afectarea rinichiului cu
RFG normal sau
crescut
≥90 Screening, reducerea riscului BCR
2

Risc crescut
≥60
(cu factori de risc BCR) Diagnostic și tratament
Tratament al condițiilor de comorbiditate
Încetinirea progresului
Reducerea riscului de boală cardio -vasculară
3 RFG moderat scăzut 30-59 Evaluarea și tratarea complicațiilor
4 RFG scăzut 15-29 Pregătire pentru terapia prin transplant renal
5 Decompensare renală <15
(sau dializă) Transplant (dacă este prezentă uremia)

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

13
mai frecventă la pacienții care suferă de boala cronică de rinichi comparativ cu populația
generală. Monitorizarea nefrologică trebuie sa fie cel puțin anuală, iar investigațiile minim e
eRFG și examenul de urină.
Stadiul 2 se manifestă prin apariția semnelor specifice ale bolii renale primare și
frecvența crescută a hipertensiunii arteriale. De asemenea, monitorizarea nefrologică este
anuală, iar mulți dintre bolnavii care se află în a cest stadiu sunt cu nefropatii constituite
(nefropatii glomerulare, nefropatii diabetice, nefropatii vasculare) și de aceea rolul medicilor
nefrologi sau cu alte specializări crește.
Stadiul 3, din punct de vedere clinic, este caracterizat prin manifestăr i ale deficitului
funcțiilor renale, prezența, de regulă, a hipertensiunii arteriale, scăderea absorbției calciului,
alterarea metabolismului lipoproteinelor, hipertrofie ventriculară stângă și reprezintă stadiul în
care se instalează anemia renală. Respon sabilitatea monitorizării și intervenției se împarte între
specialistul nefrolog și medicul de familie.
În Stadiul 4 , funcția renală este sever alterată, iar manifestările clinice determinate de
acesta sunt mai pronunțate: acidoză metabolică, hiperkalemie , malnutriție, scăderea libidoului.
În acest stadiu, anemia renală (ușoară sau moderată) este extrem de frecventă, astfel că pot fi
prezente manifestările clinice generale ale sindromului anemic . Frecvența monitorizării crește
(2 luni) și în acest stadiu i ncepe pregatirea pentru tratament substitutiv renal. Responsabilitatea
revine medicului specialist nefrolog.
Stadiul 5 prezintă stadiul care corespunde decompensării renale caracterizate prin
manifestările din stadiile precedente, dar cu severitate sporită și de asemenea, prezența retenției
hidrosaline (determină aparentă insuficiență cardiacă), anorexiei, vărsăturilor și a pruritului.
Odată cu reducerea RFG <15 ml/min devin evidente manifestările clinice polimorfe ale
sindromului uremic.
Sindromul uremic
Uremia cronică reprezint ă un sindrom extrem de complex care este caracterzat prin
semne și simptome datorate disfuncției unor multiple organe și sisteme, în contextul toxemiei
uremice. Simptomele uremiei sunt reprezentate cel mai frecvent de anorexie, greț uri, vărsături,
somnolență, rău general. Starea generală este alterată, pacientul prezentând incapacitate de
concentr are, obnubilare sau chiar comă. Frecvent, pacientul este hiperhidratat, nefiind însă a
cazurile cu deshidratare (datorită intoleranței dige stive ș i diareei). Manifestările hiper hidratării

Tulburări hematologice la pacientul dializat
14
sunt reprezentate de HTA severă, sindrom edematos (până la anasarcă), edemul pulmonar acut.
Deseori, pacientul uremic este malnutrit, malnutriția fiind un factor major de
morbiditate/mortalitate la pacien ții cu BCR în stadiul 5 . Pacientul uremic are un aspect palid –
teros caracteristic, pielea fiind uscată, frecvent cu leziuni de grataj datorate pruritului uremic.
Frecvent prezintă echimoze, datorită tulburărilor de coagulare, eterminate în primul rând de
defecte calitative ale trombocitelor.
La nivelul sistemului respirator , frecvent sunt prezente semnele asociate cu pleurezie,
cu insuficiență ventriculară stângă sau cu infecții respiratorii (pneumonie, bronhopneumonie)
datorate imunodepresiei asociate uremiei cronice. În situațiile grave, pacient ul prezintă
respirație acidotică (Kussmaul).
Afectarea cardiovasculară este principala cauză de deces la pacienții cu uremie
cronică (40-50% din cazuri) și cea mai imp ortantă complicație la bolnavii cu BCR stadiul 5.
Peste 50% dintre pacienții uremici prezintă a fectare ca rdiovasculară clinic manifestă , în timp
ce, alți 30% prezintă afectare cardiovasculară subclinică. Dintre afecțiunile cardiovasculare la
pacientul uremic se află: hipertensiunea arterială (de regulă sev eră), cardiomiopatia uremică,
insuficiența cardiacă cronică, cardiopatia ischemică, boala periferică arterială, tulburările de
ritm și de conducere, arterioscleroza și pericardita uremică.
La nivel digestiv , pacientul uremic prezintă deseori gastro -duodeni tă uremică, iar
frecvența ulcerelor peptice este crescută. Mai frecvent decât la populația non -renală sunt
prezente semnele și simptomele afectării hepati ce (de regulă prin virusurile hepati tice B și C).
În ceea ce privește sistemul reno -urinar , pacientul poate fi anuric, oliguric sau cu
diureză normală (dar ineficientă). Chiar și la pacienții cu diureză normală, după inițierea
dializei, diureza tinde să se reducă, fiind absentă la marea majoritate a pacienților dializați pe
termen lung. Relativ frecvent es te prezentă infecția urinară.
Sistemul reproductiv este de asemenea afectat în uremia cronică. Amenoreea și
impotența sunt frecvente (tratamentul anemiei renale corectează în parte, la unii pacienți, aceste
anomalii). Sarcina este o eventual itate rară, maj oritatea sarcinilo r nefiind duse la termen (avort
spontan). În rarele cazuri cu sarcină la termen, feții sunt de regulă hipotrofici.
Sistemul nervos . Pacientul uremic prezintă tulburări amnezice, de concentrare,
iritabilitate sau somnolență, iar în cazurile extreme, convulsii și chiar comă uremică. Frecvente
sunt și anxietea, depresia, neuropatiile vegetative și cele senzitive.1

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

15
CAPITOLUL 2.Terapia de substituție a funcției renale

2.1.Hemodializă
Hemodializa este o metodă de epurare extrarenală pr in care se îndepărtează toxinele
din sângele uremic urmată de realizarea echilibrul acidobazic și hidroelectrolitic dar, totodată,
ea nu poate suplini funcțiile metabolice și endocrine ale rinichiului normal. Hemodializa constă
în punerea în contact, în af ara organismului, prin intermediul unei membrane semipermeab ile
în dializor ( rinichiul artificial ) a sângelui uremic cu o soluție apoasă de electroliți (soluția de
dializă – dializatul). Doza uzuală de hemodializă în România este de 12 -13,5 ore pe săptăm ână
(trei ședințe de hemodializă a câte 4 -4,5 ore fiecare).
2.1.1.Principiile hemodializei
I. Epurarea toxinelor uremice are loc prin 2 procese:
 Difuziunea – procesul cel mai important – constă în trecerea solviților din
compartimentul cu concentrație mai mare în cel cu concentrație mai mică. Rata
difuziunii e ste direct proporțională cu gradientul de concentrație de -a lungul
membranei, suprafața membranei și coeficientul de transfer de masă. La nivelul
membranei dializorului solviții pot trece, în funcție d e direcția gradientului lor
de concentrație, fie din sângele pacientului către soluția de dializă, fie invers.
 Convecția este procesul prin care solviții travers ează membrana dializorului în
cadrul procesului de transport al apei (ultrafiltrare). Rata conv ecției se măsoară
prin coeficientul de selecție S (sieving) care variază între 0 (solviții nu trec prin
membrană) și 1 (solviții trec liber prin membrană).
II. Ultrafiltrarea realizează epurarea excesului de apă la nivelul dializorului. La nivelul
membranei se mipermeabile a dializorului, apa și substanțele dizolvate se mișcă în
funcție de gradientul de concentrație. Un gradient de concentrație al apei poate fi
obținut printr -o forța osmotică sau una hidrostatică, ambele putând fi folosite pentru a
realiza ultra filtrarea la nivelul rinichiului artificial. Gradientul de presiune hidrostatică
se obține fie prin aplicarea unei presiuni pozitive la nivelul compartimentului sanguin,
fie prin aplicarea unei presiuni negative la nivelul compartimentului dializatului, fi e a
ambelor; suma algebrică a presiunilor din cele două compartimente poartă numele de
presiune transmembranară (PTM).

Tulburări hematologice la pacientul dializat
16
III. Echilibrul acidobazic – uremicii prezintă acidoză metabolică compensată pe cale
respiratorie prin hiperventilație; pH -ul sanguin este la limita inferioară a normalului
(7,35 -7,40), pCO 2 este sub normal (30 -35 mmHg) datorită hiperventilației și HCO 3
seric este scăzut (16 -20 mEq/l). În HD, echilibrul acidobazic este obținut prin adăugarea
de sisteme tampon în soluția de dializă: acetat sau b icarbonat de sodiu. HD cu
bicarbonat se asociază cu o mai bună stabilitate cardio -vasculară decâ t cea cu acetat,
costul fiind însă mai ridicat decât al celei cu acetat.
IV. Eficacitatea hemodializei se poate aprecia pe mai multe căi, din care cele mai folosite
sunt:
 Indexul de epurare al moleculelor cu GM mică: uree, creatinină, acid uric,
fosfați. Dintre acestea, cel mai folosit este indexul de uree : Kt/V în care K=
clearance -ul de uree la nivelul dializorului în ml/min, t=durata tratamentului în
minunte și V=volumul de distribuție al ureei în ml. O hemodializă eficientă este
cea în care se realizează un Kt/V de 1,2 -1,4.
 Gradul de epurare al moleculelor cu GM medie – 1500 -2000 D (considerate a
fi implicate în producerea neuropatie i uremice). Ca marker folosit în studiul
epurarii moleculelor medii se utilizează vitamina B 12 (GM 1355 D). O HD
eficientă trebuie să aibă un clearance al vitaminei B 12 de peste 30,2
l/săpt/1,73m2.4
2.1.3.Accesul vascular la pacientul dializat
Indiferent de tipul de acces vascular, trebuie asigurat un flux sanguin mai mare de 300
ml/min , conform KDOQI (Kidney Disea se Outcomes Quality Initiative) . O valoa re mai mică
de 300 ml/min poate duce la disfuncționalitatea accesului vascular. Fluxul sanguin
extracorporeal este esențial pentru asigurarea unei diali ze adecvate în perioade de timp cuprinse
între 2,5 și 5 ore. Conform indexului de uree, un eKt/V de 1,4 poate fi realizat la toți pacienții,
cu excepția celor supraponderali (110kg), dacă poate fi atins un flux sanguin de peste
350ml/min. O parte din accesele permanente pot atinge un flux sanguin de cel puț in 350
ml/min, în timp ce o altă parte unul de 400 ml/min.
Alte condiții care trebuiesc r esprectate sunt: conectare simplă, să nu producă prin volum
prea mare o întoarcere venoasă care ar putea duce la s upraîncă rcare cardiacă, risc minim de
complicații, să nu producă ischemia periferică sau a țesuturilor învecinate și să nu împiedice
activitat ea zilnică, obișnuită a pacientului.

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

17
Tipuri de accese vasculare temporare
1. Cateterizarea unei vene centrale: femurală, subclavie sau jugulară
2. Shunt -ul arterio -venos extern (Quinton -Scribner) este o anastomoză chirurgicală care
realizează un scurt circuit a rteriovenos cu ajutorul a 2 canule din silastic, una introdusă
într-o arteră, cealaltă într -o venă, conectarea lor se face la exterior cu ajutorul unei piese
de legatură (conectorul). Shunt -ul arteriovenos extern are avantajul unui debit sanguin
mare și es te adesea utilizat în IRA și poate fi folosit o perioadă mai lungă decât
cateterele.
 Complicații:
– Dezinserția uneia din anse cu hemoragie;
– Infecție, tromboză;
– Insuficiență venoasă cronică a membrelor inferioare;
– Distrucția vaselor implicate.
Abordul vascular permanent pentru hemodializă constă în realizarea unei fistule
arteriovenoas e efectuată cu material ednogen sau protetic. Fistula arteriovenoasă constă în
anastomozarea pe cale chirurgicală între o arteră și o venă. O parte din sângele arterial e ste
deviat cu presiune prin venă pe care, în timp, o dilată (arterializarea ven ei), iar pereții ei se
îngroașă. F istula necesită pentru maturare minim 3 -6 săptămâni, după care poate sa fie utilizată
pentru hemodializă. Cea mai folosită fistula este fistula Cimino -Brescia , realizată la antebraț
între artera radială și vena cefalică . La bolnavii la care nu se poate realiza o fistul ă arterio –
venoasă endogenă, se pot folosi grefele venoase. Cel mai folosit material este PTFE (poli -tetra-
fluor -etilen) = GORE -TEX.
 Complicații
– Tromboza fistulei;
– Insuficiența cardiacă congestivă poate apare în cazul fistulelor mult
mărite în volum, cu flux crescut și cu creșterea întoarcerii venoase, ceea
ce duce la creșterea presarcinii;
– Hipertensiunea venoasă la nivelul mâinii prin ocluzia sau stenoza unei
vene proximale;
– Anevrisme și pseudoanevrisme; insuficiența arterială a mâinii
– Infecția apare mai frecvent în protezele vasculare.4,7

Tulburări hematologice la pacientul dializat
18
2.2.Dializa peritoneală
Dializa peritoneală folosește peritoneul ca membrană permeabilă naturală prin care se
poate restabili echilibrul apei și al solviților. Dializa peritoneală este mai puțin agresivă
fiziologic decât hemodializa, nu necesită acces vascular, poate fi realizată la domiciliu și
permite pacientului o ma i mare flexibilitate. Cu toate acestea, necesită o mult mai mare
implicare a pacientului.
Echilibrarea solviților decurge mult mai lent decât în cazul hemodializei deoarece,
numai aproximativ 70 ml/min vin în contact cu peritoneul din totalul fluxului de s ânge
splanhnic restant estimat de 1200 ml/min . Dar deoarece clearance -ul solvitului și al apei
depinde de timpul de contact, iar dializa peritoneală se realizează aproape continuu, eficiența
sa este echivalentă cu cea realizată prin hemodializă.
În general , dializatul este instilat printr -un cateter în spațiul peritoneal, este lăsat să se
acumuleze, apoi este drenat. În tehnica dublă -pungă pacientului drenează fluidul instilat în
abdomen într -una dintre pungi și apoi injectează fluidul dintr -o altă pungă în cavitatea
peritoneală.
Accesul: dializa peritoneală ne cesită acces intraperitoneal, de obicei printr -un cateter
cauciucat din poliuretan poros sau silicon . Cateterul poate fi implantat în sala de operație, prin
inserarea cu ajutorul unui trocar sau prin v izualizare printr -un peritoneoscop. Majoritatea
cateterelor prin prezența manșon ului din poliester, permit creșterea tisulară către înă untru
dinspre piele sau dinspre fascia preperitoneală, la modul ideal conducând către o
impermeabilitate pentru apă și ba cterii și împiedică pătrunderea organismelor pe traiectul
cateterului. Intervalul de 10 -14 zile între implantarea cateterului și folosire accelerează
vindecarea și reduce frecvența scurgerii precoce a dializatului pe lângă respectivul cateter.
Catetere le cu manșon dublu sunt mai eficace decât cele cu manșon unic
Odată stabilit accesul, dializatul drenat după un timp de menținere de 4 h, este analizat
și comparat cu serul pentru determinarea ratelor clearance -ului solvitului , acesta fiind un test
de echilibrare peritoneală la care este supus pacientul . Această procedură ajută la determinarea
celei mai adecvate tehnici , caracteristicilor transpor tului peritoneal al pacientului și a dozei de
dializă necesară. În general, succesul acestei proceduri este definit de KT/V ≥2 (în care K este
clearance -ul ureei în ml/min, T este timpul de dializă exprimat în minute, iar V volumul de
distribuție a ureei în ml), precum și clearan ce-ul creatininei ≥50 L/săptămân ă/1,73m2.8

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

19
2.3.Transplantul renal
Transplantul rena l este terapia de elecție a pacienților cu BCR, atât în ceea ce privește
rata de supraviețuire, cât și cea a costului îngrijirii medicale. Reprezintă singura metodă de
substituție cronică a funcției renale care asigură tratamentul radical al uremiei cronic e.
Conform datelor actuale, supraviețuirea și calitatea vieții pacientului cu TR este net superioară
în comparație cu pacienții dializați rămași pe lista de așteptare în vederea operației.
Rata de supraviețuire la pacienții cu transplant renal este cea mai înaltă, comparând
metodele de tratament ale BCR, aceasta fiind mai crescută în cazul TR de la donator viu înrudit
decât în cazul TR de la cadavru. După primul an posttransplant, costul îngrijirii medicale a
pacienților transplantați este mai redus decât a l celor dializați, deși terapia imunosupresoare
este bazată pe ciclosporina A care este costisitoare.
2.4.Indicați ile și contraindicațiile terapi ilor cunoscute de substituție renală
Alegerea tehnicilor depinde de factori multipli, ca necesitate principală, indicații de
bază, accesul vascular, stabilitatea hemodinamică, disponibilitatea, expertiză locală și
preferința pacientului. Îngrijirea pacienților care n ecesită TSR pe termen lung presupune la
modul ideal cooperarea dintre un nefrolog, un ps ihiatru, un asistent social, un dietetician pe
problemele renale și infirmiere care răspund de dializă. (Tabel 2)8

Tulburări hematologice la pacientul dializat
20

Tabel2. Indicațiile și contraindicațiile terapiilor cunoscute de substituție renală 8

Terapie Indicații Contraindicații
Hemodializa Insuficiența renală (acută sau cronică)
asociată cu: supraîncărcare fluidică
hiperkalemie
hipercalcemie
acidoz ă metabolică
pericardită
sindrom uremic
RFG <10 ml/min/1,73m2 (nediabetici)
RFG <15 ml/min/1,73m2
(diabetici)
Unele intoxicații
Pretransplant (așteptarea rinichiului
donat) Pacient necooperant sau instabil
hemodinamic
Dializa peritoneală Aceleași indicații ca la hemodializă
(exceptând intoxicațiile) la pacienții
care: au acces vascular inadecvat sau
preferă auto -tratarea Absolute: plăgi abdominale recente,
intervenție chirurgicală, fistule, aderențe
abdominale e xtinse
Relative: boală pulmonară, boli ale
țesutului conjunctiv (de exemplu,
sclerodermie, vasculită), hipertensiune
malignă sau fibroză peritoneală
Transplant renal Pacient aflat deja în program cronic de
dializă (situația uzuală)
Transplant preemptiv : pacient stabil
clinic, nedializat, fără complicații
majore ale uremiei (situație ideală, rar
practicată, din cauza ofertei relativ
reduse de organe de la cadavre și
efortului logistic deosebit)
Retransplant: pacient transplantat
anterior, cu disfuncție cronică de grefon
(practic cu BCR 5), funcția grefei
renale este profund și ireversibil
alterată. Insuficiența cardiacă și pulmonară
Fumatul și obezitatea morbidă(factori
care pun pacientul la risc de complicații
chirurgicale)
Vârsta și starea de sănă tate
Boala cardiovasculară semnificativă
Boli infecțioase terminale incurabile
Cancerul

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

21
CAPITOLUL 3.Complicațiile pacientului hemodializat

3.1.Complicațiile intradialitice
Hipotensiunea . Factorii implicați în producerea hipotensiunii arteriale de hemodializă
sunt reprezentate de: modificările intradialitice ale volumului intravascular și interstițial,
ultrafiltrarea crescută care determină scăderea volumului e xtracelular, neuropatia autonomă
(deficiență a activității parasimpatice și o sensibilitate scăzută a baroreceptorilor) , tonusul
vascular (scăderea pa radoxală a tonusului simplatic) și dializatul ( hemodializa cu acetat se
însoțește mai frecvent de hipotens iune arterială ).
Hipoxemia . Se asociază cu o eliberare crescută de activator tisular al plasminogenului.
Simptomatologia este minimă, cu excepția bolnavilor cu afecțiuni respiratorii la care poate
apărea decompensare respiratorie sau a celor cu afecțiuni cardiace care pot prezenta crize de
angor. Scăderea CO 2 cu hipoventilație secundară este mecanismul de producere a hipoxemiei.
Hemodializa cu acetat este însoțită mai frecvent de hipoxemie decât cea cu bicarbonat.
Crampe musculare . Sunt mai frecvente în a 2-a jumăta te a hemodializei și sunt
precedate de hipotensiune arterială, de obicei în hemodializa cu ultrafiltrare crescută, în
patogenia lor fiind implicate hiperactivitatea mecanismelor vasoconstrictoare , hipovolemia,
hipocalcemia sau hipoxia tisulară .
Reacții le alergice acute care apar imediat după începerea hemodializei cu un nou
dializator poartă numele de sindrom de primă utilizare a dializorului și se manifestă prin:
senzație de arsură la nivelul fistulei atrioventriculare, arsuri abdomina le, transpirații reci ,
senzație de căldură difuză, prurit, urticarie , edem facial și periorbital, dureri osoase , dispnee,
hipotensiune arterială , bradicardie și pierderea conștienței.
Pruritul. Apare la aprox. 50% d in bolnavi și incidența sa crește cu durata h emodializei .
Din punct de vedere clinic se disting două situații: prurit de intensitate maximă dacă se sar 2
ședințe și prurit apărând în cursul ședinței de hemodializă și devenind mai sever după
hemodializă .
Hemoliza . Orice ședință de hemodializă se însoț ește de un grad mic de hemoliză
datorită traumatismului eritrocitelor în circuitul extracorporeal și activării C. Modificările
dobândite ale eritrocitelor din uremie determină o predispoziție la hemoliză la pacienții
hemodializați. Un grad mai mare de hemo liză apare în cazu l unor greșeli de tehnică ale

Tulburări hematologice la pacientul dializat
22
hemodializei : linii sanguine deformate, înnodat e, contaminarea lichidului de hemodializă cu
H2O2 datorită defectelor de tratre a apei, formaldehida reziduală în dializoarele refolosite,
administrarea accidentală de hipoclorit, ultrafiltrare extrem de mare, prezența de nitriți, fluoruri
în soluția de dializă, osmolaritate prea scazută sau prea crescută a soluției de dializă și
temperatura prea mică sau prea mare a soluției de dializă. Clinic se manifest ă prin: greață,
cefalee, dureri abdominale severe, dureri lombare, agitație. Poate apare deces prin
hiperpotasemie.
Aritmii . Factori care predispun la aritmii sunt: boală cardiacă preexistentă , masa
crescută a VS , modificările hemodinamice din cursul HD, durata lungă a IRC , depleția de K,
vârsta avansată , pericardita, creșterea Ca în timpul ședinței de HD et c. Aritmiile pot fi
secundare tu lburărilor electrolitice, pot fi toxic -medicamentoase sau secundare ischemiei din
cursul HD.
Sângeră ri. Pot avea diferit e sedii: locul de puncționare a fistulei, epistaxis,
gingivoragii, hematemeză, melenă. Apar prin supradozarea heparinei, fibrinoliză, coagulopatie
de consum.
Accidente . Temperaturi eronate: t emperatura dializatul ui este normal reglată la 37 de
grade Celsius printr -un termostat. Malfuncționarea termostatului sau a altor componente ale
sistemului de monitorizare determină dereglări ale temperaturii dializatului. O temperatură
scăzută poate produce frisoane și creșterea secreției de catecolamine, iar pe termen lung
creșterea necesaru lui de transfuzii. O temperatură prea ridicată determină vasodilatație
cutanată, transpirații, senzație de căldură. La temperatura peste 55 de grade Celsius apare
hemoliza masivă cu hiperpotasemie severă și deces. Embolia gazo asă a pare fie secundar
manipulării circuitului extracorporeal, fie ca o complicație a accesului vascular temporar.
Simptomatologia poate fi minimă sau poate ev olua cu colaps cardiovascular; i ntroducerea de
1 ml aer/kgc poate fi fatală. Ruptu ra sau coagular ea dializorului: f actorii care predispun la
ruptura dializorului: defecte de construcție, presiune venoasă crescută datorită coagulării
sângelui în circuitul extracorporeal sau îndoirii, înnodării liniilor.
Pericardita . Există două tipuri de pericardită: a uremicului nedializat care răspunde la
HD intensivă, 4 ore zilnic, 2 -3 săptămâni și de HD care apare la bolnavi i dializați de o anumită
perioadă; cauza ei este necunoscută. Clinic prezintă: dureri precordiale, hTA, dispnee, febră,
creștere în greutate dat orită retenției de lichid, frecătură pericardică prezentă.

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

23
Sindrom de dezechilibru de dializă apare de obicei la inițierea hemodializei , în special
la bolnavi cu cifre mari ale ureei la care azotemia este corectată prea rapid și la baza
manifestărilor stă edemul cerebral determinat de scăderea mai rapidă a ureei în plasmă decât
intracelular (țesut cerebral). SDD se manifestă pri n: confuzie sau agitație, greață , vărsături,
cefalee, amețeală, astenie marcată, fasciculații musculare, delir, convulsii și comă.
Tulburări hidroelectrolitice
Alcaloza metabolică. Apare după HD intensive cu dializat cu concentrație crescută de
acetat sau, mai frecvent, după HD în care se folosește citrat de Na ca anticoagulant. Citratul
este convertit în organism în HCO 3.
Acidoza metabolică. Cauzele acidozei metabolice sunt reprezentate de: aprovizionare
defectuoasă a dializatului cu cantități suficiente de bicarbonat sau acetat de Na sau defecte de
diluare a concentratului, intoxicare cu fluoruri sau intoxicație acută cu Cu.
Hipon atremia. Apare în cazul unei soluții de dializă cu Na scăzut, ceea ce determină
intoxicare cu H 2O, edem cerebral și hemoliză. Clinic apar: crampe musculare dureroase, diaree,
HTA, respirație Kussmaul, comă.
Hipopotasemia se manifestă prin hTA, slăbiciune m usculară, oboseală, eventual paralizie,
risc crescut de aritmii cardiace. Apare în: HD cu dializat cu K redus sau fără K, corecția rapidă
a acidozei metabolice prin HD și HD intensivă la bolnavii fără acidoză metabolică.
Hiperpotasemia. Cauze: greșeli de d ietă, secundar hemolizei, prezenț a accidentală în
dializat de cloramină; formaldehidă; nitrați; Cu; hipoclorit de Na, contaminarea cu fluoruri a
dializatului și dializat cu concentrație crescută de K.
Hipofosfatemia. Condițiile de apariție sunt reprezentat e de: HD zi lnică la bolnavii cu
pericardită de dializă, HD cronică la bolnavi ce nu consumă suficiente alimente ce conțin fosfor
și bolnavi cu funcție renală normală care sunt dializați pentru intoxicație cu otrăvuri sau litiu.
Hipercalcemia. Condițiile de apariție sunt reprezentate de: HD cu ul trafiltrare crescută,
eliberare de Ca din oase datorită îndepărtării fosfaților prin HD, dializat cu Ca crescut și bolnavi
cu intoxicație aluminică.

Tulburări hematologice la pacientul dializat
24
Contaminarea apei de dializă . O serie de substanțe pot contamina accidental apa
folosită pentru prepararea soluției de HD: cloramina, calciu, magneziu, cupru, fier, fluoruri,
sulfați, zinc, aluminiu, nitrați, microorganisme și hidrocarburi.4

3.2.Complicațiile interdialitice
Patologia bolnavului dializat cronic cuprinde elemente datorate evoluției îndelungate a
uremiei, alături de complicații ale tratamentului prin hemodializă: complicații cadriovasculare,
tulburări gastrointestinale, modificări pulmonare, tulburări neurologice și psihice,
osteodistrofia renală, tulburări hidroelectrolitice, tulburări metabolice și endocrine, tulburări
hematologice, dializă inaecvată, malnutriția.

Complicațiile cardiovasculare (reprezintă cauza majoră de deces la dializați)
Etiologie: la factorii patogenici existenți în uremie s e adaugă factori proprii hemodializei:
creșterea întoarcerii venoase datorată fistulei arteriovenoase, evoluția HPTH -ului secundar –
calcificări vasculare și cardiace, dezechilibrele hidroelectrolitice și acido -bazice din timpul
dializei, hemodializa ca fa ctor de accelerare a progresiei ATS, pericardită de dializă și
endocardita.
 Pericardita (incidență 30%) este reprezentată de cele două tipuri distincte:
Tipul I – pericardita la inițierea dializei – îngroșarea foițelor pericardului și
exudat hemoragic, steril; tendință la tamponadă pericardică;
Tipul II – pericardita aparută tardiv (>6 luni de dializă) – exudat serofibrinos,
abundent, frecvent purulent și afectare concomitentă a miocardului,
endocardului; tendința la cloazonare.
 Insuficiența ventriculară stângă produsă de factorii hemodialitici de agravare a
modificărilor datorate bolii renale de bază și sindromului uremic: accentuarea
anemiei prin pierderi sanguine și hemoliză, fistula arterio -venoasă,
hipervolemia cronică, infecțiile frecvente, cardioto xicitatea unor componente
ale membranei de dializă, hemoliză, embolii gazoase, variații de osmolaritate
etc.
 Endocardita infecțioasă (5%) după bolile cardiovasculare, este cea mai
frecventă cauză de deces, cel mai frecvent cu punct de plecare fistula arter io-

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

25
venoasă infectată. Tabloul clinic se aseamănă cu cel tipic, având la uremici
anumite elemente atipice: febra poate lipsi, suflurile și modificările stetacustice
pot fi greu audibile, pot apăre embolii periferice. Echocardiografia asigură
diagnosticul po zitiv și urmărirea evoluției sub tratament.
Tulburări gastrointestinale
Anomaliile de tract gastrointestinal întâlnite la uremicul dializat sunt: anorexie, greață,
vărsături, creșterea nivelului seric al gastrinei, frecvența crescută a gastritei, creșterea
frecvenței diverticulozei, sângerări gastrointestinale, ascita, creșterea frecvenței
angiodisplaziei.
Modificările pulmonare
Modificările cuprinse sub termenul de plămân uremic dispar sub dializă adecvată. Alterări
simila re acestuia pot apăre , induse fii nd de: creșterea întoarcerii venoase, pericardită și
insuficiența cardiacă congestivă. Este de menționat frecvența mare a infecțiilor respiratorii la
dializați, precum și evoluția lor gravă.
Osteodistrofia renală
Boala osoasă (osteodistrofia renală) are mu ltiple cauze, ca deficitul de vitamină D,
hiperparatiroidism ul secundar, acidoza metabolică și intoxicația cu aluminiu. Tratamentul este
cel al cauzei de bază.
Tulburări hidroelectrolitice
Hipernatremia – cauze: dializat cu concentrație crescută de Na ( peste 140 mEq/l)
Hiponatremia – cauze: ingestia de cantități crescute de apă, dializat cu Na scăzut.
Hipermagnezemia acută la dializați poate apăre în asociație cu hipercalcemia în sindromul
apei dure.
Hipomagnezemie, în cazul utilizării unui dializat fără Mg.
Tulburări metabolice și endocrine
La bolnavii corect dializați profilul hormonal și cel metabolic tind să se aproprie de normal.
Transplantul renal corectează totalitatea tulburărilor metabolice; apar modificări noi datorate
corticoterapiei.

Tulburări hematologice la pacientul dializat
26
1. Metabolismul glucidic. Hipoglicemia este frecventă la dializați dar rar produce comă.
Cauzele sunt reprezentate de dereglarea gluconeogenezei și glicogenolizei, disfuncții
hepatice, creșterea utilizării glucozei, creșterea efectului insulinei, tratamentul cu beta
blocante, pacienți supraalimentați cu soluții concentrate de dextroză.
2. Metabolismul protidic. Dializa duce la pierderea unor cantități variabile de aminoacizi.
Scăderea creatininei la un vechi dializat semnifică reducerea masei musculare, fiind un
semn de prognostic nefavorabil și nu un indicator al dializei eficiente .
3. Metabolismul lipidic – ateroscleroza la dializați are incidență crescută la hemodializați.
Factori aterogenici în uremie: dislipoproteinemia, lipoproteinele oxidate,
apolipoproteinele modificate, nivelurile ridicate ale insulinei circulante, inhibiția NO –
sintetazei, activarea locală a complementului.
4. Funcția gonadală – depresată datorită uremiei cunoaște o revenire parțială la dializații
tratați cu eritropoetină.
5. Funcția tiroidiană – reducerea nivelelor circulante de triiodotironină și tiroxină, proprii
uremiei, reprezintă un factor protector în metabolismul proteic.
6. Funcția adrenală – este ameliorată, în grade variabile, de tratamentul prin dializă.
Reninemia poate fi normală, scăzută sau crescută; bolnavii dializați cu hiperreninemie
datorată bolii de bază pot beneficia de tratament cu IEC.
7. Metabolismul vitaminic – datorită alterărilor funcționale ale sistemelor lor enzimatice,
restricțiilor dietare și pierderilor la nivelul membranei de dializă, vitaminele
hidrosolubile necesită suplimentări la bolnavii dializați (B 6, acid folic, biotină).

Infecții virale la dializați
Infecțiile cu virusuri hepatitice sunt mai frecvente la dializați decât în populația generală.
Frecvența infecției HIV la dializați nu este mai mare decât în cadrul populației normale.
Nutriția hemodializaților cronici
Aportul nutritiv al hemodializaților este adesea insuficient datorită anorexiei care poate fi
determinată de o serie de factori: toxinele uremice, tulburăr i gastrointestinale, medicamente
neplăcute bolnavului, boli acute sau cronice supraadaugate, dezechilibre psihice/emoționale.4,8

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

27
CAPITOLUL 4.Tulburăril e hematologice la pacientul dializat

4.1.Anemia
Conform ghidurilor americane, europene, și ale Societății Române de Nefrologie,
anemia la pacienții cu boală cronică de rinichi este definită prin prezența unui nivel al
hemoglobi nei serice (Hb) <13,5 g/dl la bă rbați și <12,0 g/dl la femei.
Cauza principală a anemiei din BCR este scăderea producției re nale de eritropoietină
(EPO). Aceasta este o glicoproteină cu masa moleculară de 30.000 D, ce reglează producția de
eritrocite. Ea este sintetizată în proporție de 90% la nivelul rinichilor, de către celulele
interstițiale peritubulare specializate din cor texul renal, ca răspuns la hipoxie, dar cantități mici
sunt produse și de către ficat. Transcripția genei EPO depinde de legarea unei molecule
denumite hypoxia -inducible factor (HIF) -1-alpha de elementul sensibil la hipoxie de pe gena
EPO, iar producția HI F depinde, la rândul său, de raportul cerere/ofertă de O 2 la nivel tisular.
EPO se cuplează cu un receptor specific de pe suprafața celulelor progenitoare ale seriei roșii
(CFU -E), stimulând maturarea și proliferarea acestora.
În BCR, producția EPO scade p rogresiv, paralel cu reducerea numărului de nefroni
funcționali. Ca urmare, prevalența anemiei crește de la 1% (în stadiul 2 al BCR) la 9% (în
stadiul 3), la 33% (în stadiul 4) și până la aproape 100% (în stadiul 5). De asemenea s -a
constatat că anemia est e mai frecventă, mai severă și survine mai precoce la pacienții diabetici
decât la cei non -diabetici, precum și la cei de rasă neagră, comparativ cu celelalte rase.
În afara deficitului de EPO, alte cauze pot contribui la anemia pacienților cu BCR,
printre care:
 Deficitul de fier – a doua cauză importantă
 Deficitul de vitamina B12 și de acid folic (prin carență de apor t, tulburări de
absorbție sau pierderi în dializat)
 Infecții/inflamații cronice – anemia din aceste stări se explică prin inhibarea
eritropoiezei de către citokine proinflamatorii, ca TNF -alfa și IFN -gamma,
precum și prin blocarea eliberării fierului din sistemul reticulo -endotelial, ce
conduce la un deficit funcțional de fier
 Hiperparatiroidismul secundar – care induce fibroza măduvei osoase
 Inhibarea măduvei osoase de către anumite toxine uremice (poliamine)

Tulburări hematologice la pacientul dializat
28
 Toxicitatea aluminiului
 Neoplazii
 Hemoliză
 Scăderea duratei de viață a hematiilor în uremie (de la 120 la 30 -40 zile)
 Infiltrații medulare (mielom)
 Aplazia eritrocitară pură (PRCA ).
Consecințele anemiei la pacienții cu BCR sunt numeroase și importante: fatigabilitate,
amețeli, dispnee, scăderea calității vieții, scăderea performanțelor cognitive, accelerarea
degradării funcției renale, creșterea necesității transfuziilor de sânge, hipertrofia și dilatarea
ventriculului stâng cu risc crescut de insuficiență cardiacă și creșterea riscului de evenimente
cardio -vasculare și a mortalității.1,10
4.1.1.Evaluarea inițială a anemiei
Despre dezvoltarea și progresia anemiei la pacientul cu BCR , se cunoaște relativ puțin
și în consencință nu se poate de termina precis frecvența optimă de mo nitorizare a
hemoglobinei. Cu câ t scade funcția rinichiului la pacienț ii cu BCR avansată, cu atâ t crește
incidența și prevalența anemiei. Prin urmare, pentru i dentificarea pacienților, este nevo ie de
monitorizare mai frecventă a concentrației de Hb la stadiile mai a vansate a BCR. Este
recomandată o monitorizare mai frecventă la pacientul adult cu BCR stadiul 5HD și 5PD cu
anemie, care nu sunt sub tratament ESA; cel puțin la fiecare 3 luni la BCR 5PD și lunar la BCR
5HD. (Tabel 3)
La pacienții cu BCR și anemie (indiferent de vâ rstă), evaluarea inițială a anemiei
presupune următoarele investigații obligatorii:
 hemoleucograma completă (inclusiv: indicii eritrocitari, nr. leucocite + formula
leucocitară, nr. trombocite)
 nr. reticulocite – pentru estimarea caracterului regenerativ sau aregenrativ al anemiei
 feritina serică – pentru evaluarea rezervelor de fier
 saturația transferinei (TSAT) sau conținutul în Hb al reticulocitelor (CHR) – pentru a
estima fierul disponibil pentru eritropoieză
 vitamina B 12 și acid folic.

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

29
Tabel 3. Monitorizarea anemiei la pacienț ii cu BCR
Alte investigații, adă ugate la cele de mai sus, ar fi necesare , individualizate în funcție
de pacient și în unele situații specifice. Spre exemplu , în cazul unei inflamații oculte, ar fi
necesară investigarea PCR . În unele țări și/sau la pacienți de diferite naționalități sau etnii, ar
fi de ajutor investigarea homoglobinopatiilor, paraziților etc.
De regulă, anemia din BCR este normocromă, normocitară și hiporegenerativă
(reticulocite <40 -50.000/mm3).
Prezența un ei cauze suplimentare de anemie, în afara deficitului de EPO, poate fi
sugerată de semne precum: o anemie disproporționat severă în raport cu stadiul BCR, semne
de carență marțială, leucopenie sau trombocitopenie, microcitoză sau macrocitoză. De
exemplu, m icrocitoza poate sugera deficit de fier ori talasemie, în vreme ce macrocitoza,
asociată eventual cu leuco – sau/și trombocitopenie, poate indica o tulburare a hematopoiezei
indusă de alcool, deficite nutriționale (vitamina B 12, folați) sau mielodisplazie.
De la caz la caz, în funcție de cauzele suplimentare eventual suspectate, sunt indicate
investigații specifice, precum: medulograma, dozarea vitaminei B 12 în ser și a folaților
eritrocitari, teste pentru hemoliză (haptoglobina, LDH, bilirubina, testul Coom bs etc),
electroforeza Hb sau endoscopii digestive.

Pacienț ii cu BCR fără anemie
 cel puțin o dată pe an la pacienț ii cu BCR stadiul 3
 cel puțin de două ori pe an la pacienț ii cu B CR stadiul 4 -5
 cel puțin la fiecare 3 luni la pacienți i cu BCR 5HD și BCR 5PD

Pacienți i cu BCR cu anemie
care nu sunt tratați cu ESA
 cel puțin la fiecare 3 luni la pacienți i cu BCR 3 -5 și BCR 5PD
 cel puțin o dată pe lună la pacienți i cu BCR 5HD

Pacienț ii cu BCR cu anemie
care sunt tratați cu ESA  cel puțin o dată pe lună în faza inițială a tratamentului cu ESA
 cel puțin o dată la fiecare 3 luni la pacienți i cu BCR ND
 cel puțin o dată pe lună la pacienți i cu BCR 5D

Tulburări hematologice la pacientul dializat
30
Deficitul de fier
Semnele deficitului de fier sunt: scăderea feritinei și a TSAT, anizo/poikilocitoză,
microcitoză, hipocromie, creșterea concentrației protopofirinei libere eritrocitare, a capacității
totale de legare a fierului (TIBC) și a concentrației receptorului solubil al transferinei (sTfR).
Evaluarea statusului fierului presupune estimarea nivelului depozitelor de fier și al
fierului disponibil pentru eritropoieză. Feritina serică este singurul marker seric al nivelului
depozitelor de fier. Deficitul absolut de fier (absența fierului din depozitele medulare) se
definește astfel:
 la pacienții cu BCR non -HD: feritina < 100 ng/ml
 la pacienții HD: feritina < 200 ng/ml.
Deficitul de fier poate fi cla sificat astfel:
 deficit absolut: feritina și TSAT ambele scăzute
 deficit funcțional: feritina normală și TSAT scăzută.
Feritina este o proteină de fază acută, care crește în inflamații cronice. De asemenea,
TSAT scade în inflamație. Clinic, deficitul funcț ional de fier este confirmat prin răspunsul la
administrarea de fier i.v.1,9,10
4.1.2. Tratamentul anemiei
În general, la pacienții cu BCR, atât la cei dializați, cât și la cei non -dializați, obiectivul
tratamentului anemiei este atingerea și menținerea unei Hb -țintă între 11.0 și 12.0 g/dl.
Beneficiile tratamentului anemiei sunt numerioase, unele fiind certe, altele încă
insuficient dovedite:
 regresia hipertrofiei ven triculare stângi, ameliorarea fu ncției cardiace și reducerea
complicațiilor cardiovascu lare
 ameliorarea calității vieții (inclusiv creșterea capacității de efort, ameliorarea funcției
sexuale, a depresiei, a funcției cognitive și a vieții sociale)
 ameliorarea imunității și a hemostazei
 reducerea ratei de progresie a BCR (probabil)
 reducerea ratei spitalizărilor și a mortalității (probabil).

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

31
Totuși corecția completă a anemiei la pacienții cu BCR nu este recomandată d e ghidurile
existente, având în vedere rezultatele unor studii (în special, CHOIR și CREATE) care au
demonstrat creșterea mortalității cu 45 -48 % pentru niveluri -țintă ale Hb > 13-13,5 g/dl.
Posibile explicații ale acestor rezultate includ: creșterea vâscozității sanguine și alterare a
ednotelială, creșterea agregabilității plachetare, creșterea volemiei, creșterea TA, efecte toxice
directe ale terapiei cu ESA, efecte toxice directe ale terapiei cu fier.
Tratamentul cu agenți stimulatori ai eritropoiezei (ESA)
După diagnosticarea ane miei la pacientul cu BCR, trebuiesc tratate toate cauzele
corectabile înaintea începerii tratamentului cu ESA. Eritropoietinele recombinate umane
(rHuEPO) au fo st introduse în practica clinică în anul 1980, ceea ce a fost o mare descoperire
în tratamentul anemiei la pacienții cu BCR. Eritropoietinele sunt produse de celule de mamifere
în care s -a introdus gena EPO umane. Există mai multe preparate disponibile în prezent: epoetin
alfa (Eprex®, Janssen -Cilag), epoetin beta (Neorecormon®, Roche), epoetin omega
(Epomax®, Elanex Pharma), epoetin delta (Dynepo®, Shire) și darbepoetin alfa (Aranesp®,
Amgen).
Sub tratament cu ESA, nivelul Hb trebuie monitorizat cel puțin lunar.
La pacienții hemodializați se recomandă administrarea ESA pe cale i.v. în timp ce la
pacienții non -hemodializați se preferă administrarea s.c. (administrarea s.c. este mai eficace
decât administrarea i.v., deoarece T 1/2 este mult mai lung (>24 h vs 4 -9 h), deși absorbția este
doar 25%. Ca urmare, dozele necesare sunt în medie cu 20 -30% mai mici la administrarea s.c.)
Dozele administrate depind de nivelul inițial al Hb și de ritmul de creștere a acesteia.
Dozele uzuale recomandate la inițierea terapiei (faza de corecție a anemiei) sunt următoarele:
 pentru epoetin alfa/beta: 50 -150 UI/kg x 3 /săptămână i.v. sau s.c.
 pentru darbepoetin alfa: 0,45 µg/kg x 1/săptămână i.v. sau s.c.
Dacă depozitele de fier ale pacientului sunt normale, se așteaptă o creștere a Hb cu
aproximativ 0,3 g/dl pe săptămână. Dacă Hb crește cu < 1g/dl în 4 săptămâni, se cr ește doza
cu 25%, dimpotrivă, dacă Hb crește cu > 2g/dl în 4 săptămâni, se reduce doza cu 25%. Odată
atins nivelul -țintă al Hb, doza de ESA se reduce progresiv până la doza de întreținere.
Tratamentul nu trebuie oprit brusc, deoarece există riscul unei scă deri abrupte a Hb (terapia cu
ESA inhibă producția endogenă de EPO). Dozele de întreținere sunt, de regulă, cu 20 -50% mai
mici decât doza din faza de corecție a anemiei.

Tulburări hematologice la pacientul dializat
32
Ritmul de administrare recomandat pentru epoetin alfa/beta este de 1 -3 ori/săptămână
pentru calea i.v. și odată pe săptămână pentru calea s.c., respectiv de 1 -2 ori pe lună pentru
darbepoetin alfa, i.v. sau s.c.
Efectele adverse posibile ale terapiei cu ESA sunt:
 cefalee, greață, edeme, durere la locul de injectare
 HTA
 Aplazia eritroidă pur a (PRCA) este o complicație rară a terapiei cu ESA. Este rezultatul
producției unor anticorpi ce neutralizează ESA și eritropoietina ednogenă. A fost
descrisă pentru epoetin alfa în administrare s.c. la pacienț ii HD. Poate fi suspectată
atunci când Hb înce pe să scadă la un pacient cu anemie bine controlată în prealabil cu
ESA.
Variabilitatea Hb este un fenomen foarte frecvent observat la pacienții HD. Cauzele
sale sunt multiple: comorbidități (inflamație cronică, hiperparatiroidism secundar, deficit de
fier, malnutriție, boli hematologice), evenimente intercurente (inflamații acute, infecții,
hemoragii, hemoliză) sau practici medicale (recoltări de sânge, calitatea dializei, sau practici
ce țin de tratamentul anemiei, precum calea de administrare a ESA, Hb -țintă și frecvența
adaptării dozelor). Pentru minimilizarea acestui fenomen se recomandă evitarea modificărilor
frecvente ale dozelor de ESA. De asemenea, este necesar să se ia în considerare mai multe
valori ale Hb măsurate la mijlocul săptămânii (pentru a se evita hemodiluția de week -end).
Tratamentul cu preparate de fier
Obiectivele terapiei de substituție marțială sunt două: feritina ≥ 100 ng/ml (la pacienții
cu BCR non -HD) sau ≥ 200 ng/ml (la pacienții HD), dar < 500 ng/ml ; TSAT ≥ 20% (până la
50%).
Dacă la pacienții cu BCR pre -dializă, cu dializă peritoneală sau cu transplant renal
tratamentul cu fier se poate administra și pe cale orală, la pacienții HD calea de administrare
preferată a fierului este cea intravenoasă. Având în vedere tulburările de absorbție intestinală,
această cale este mai eficace decât calea orală, iar administrarea se poate face cu ușurință în
cadrul ședințelor de HD. În plus, calea orală este adesea prost tolerată de pacienți, din cauza
efectelor adverse frecvente: constipație, diaree, greață, dureri abdominale.

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

33
Există două strategii de administrare: intermintentă (doar atunci când nivelurile feritinei
și/sau ale TSAT scad sub valorile țintă) și continuă (urmărind menținerea feritinei și TSAT în
limitele valorilor țintă).
Dozele recomandate, de exemplu, pentru preparatul Venofer ® (fier -zaharoză; 1 f 5 ml
= 100 mg Fe; 1 f 10 ml = 200 mg Fe) sunt: pentru administrarea intermintentă – 1000 mg,
respectiv, câte 100 mg/ședință HD (i.v. lent în 2 -5 min. sau în perfuzie i.v. în 100 ml S. F., în ≥
15 min.) x 10 ședințe consecutive, iar pentru administrarea continua – câte 100 -200 mg la
fiecare 2 -4 săptămâni. Tratamentul cu fier trebuie oprit dacă feritina crește > 500 ng/ml sau
TSAT > 50%.
Transfuziile de sânge
Transfuziile de sânge trebuie recomandate cu prudență la pacienții cu BCR, în primul
rând din cauza riscului potențial de hipersensibilizare, care poate afecta un viitor transplant
renal. Transfuziile cronice, repetate, pot determina, de asemenea, precipitarea unei insuficiențe
cardiace și supraîncarcare cu fier. Totuși, în ciuda terapiei cu ESA și cu preparate de fier,
transfuziile pot fi indicate ocazional la un pacient, în special în situații acute.
Tratamente adjuvante
O serie de agenți terapeutici pot fi luați în conside rare în tratamentul anemiei la pacienții
HD, ca adjuvanți, în special în cazurile rezistente la ESA, cu toate că beneficiile acestor agenți
nu au fost până în prezent demonstrate convingător.
 Levo -carnitina. S -a demonstrat că pacienții HD prezintă, de regu lă, niveluri serice
scăzute ale L -carnitinei. Ca urmare, L -carnitina poate fi luată în considerare ca
tratament adjuvant al anemiei la pacienții HD (cu toate că ghidurile KDOQI din 2006
nu susțin această recomandare)
 Acidul asorbic (vitamina C). Stimulează eliberarea fierului din depozite și din sistemul
reticulo -endotelial și crește utilizarea fierului în sinteza hemului.
 Alte vitamine. Deși deficitul de vitamina B12 și de acid folic sunt cauze recunoscute de
anemie și, rareori, de rezistență la ESA, nu ex istă dovezi clare că administrarea de
suplimente de vitamina B12, fol ați sau alte vitamine reprezintă un tratament adjuvant
eficace alături de ESA
 Pentoxifilina. În ultimii ani s -a demonstrat că pentoxifilina prezintă importante
proprietăți antiinflamatori i, antioxidante și antipoptotice.

Tulburări hematologice la pacientul dializat
34
 Terapii hormonale. Mecanismul de acțiune al acestor agenți constă în stimularea
producției de EPO endogenă la nivel renal și extrarenal, creșterea sensibilității
progenitorilor liniei eritroide la EPO și creșterea duratei de viață a hematiilor.
 Statinele. Posedă, pe lângă efectul hipolipemiant, proprietăți antiinflamatorii.1,10
Tabel 4. F actori potențial corectabili vs non corectabili implicați în anemia din BCR9

4.2.Sângerările și tulburările de coagulare
Sângerările fac parte din tabloul clinic al uremiei. Acestea sunt, de obicei, moderate și,
dintre ele, cele care domină tabloul clinic sunt e chimozele și purpura. Pot apare și complicații
majore, de la epistaxis sau gingivoragii p ână la pericardite hemoragice și hemoragii
retroperitoneale, gastrointestinale și intracraniene. Complicațiile hemoragice încă mai
reprezintă o problemă pentru pacienții cu BCR, în special în timpul intervențiilor chirurgicale
sau al procedurilor invazive. În uremie, principala deficiență este la nivelul hemostazei
primare; nu s -au înregistrat alterări importante ale factorilor plasmatici de coagulare, cu
excepția unor creșteri ale nivelului fibrinogenului plasmatic și a factorului VIII – von
Willebrand.
Sunt modificați și inhibitorii naturali principali ai coagulării. Astfel, nivelurile de
antitrombină -III sunt crescute, în timp ce activitatea proteinei C -anticoagulante este scăzută,
datorită unui inhi bitor care interferă cu acțiunea anticoagulantă a protei nei C activate. S -a
înregistrat, deasemenea, o scădere a proteinei S de coagulare.
Precesele cascadei complexe de evenimente pentru o hemostază normală sunt
îngreunate la bolnavii uremici. Se remarcă creșterea fragilității capilare și a timpului de Ușor corectabili Potențial corectabili Imposibil de corectat

Deficit absolut de fier
Deficit de vitamina B12/folați
Hipotiroidism
ACEi/ARB

Infecție/inflamație
Subdializă
Hemoliză
Sângerări
Hiperparatiroidism
PRCA
Malignitate
Malnutriție

Hemoglobinopatii
Afecțiuni de măduva osoasă

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

35
sânger are, două anomalii constante, tipice în uremie. Ambele teste sunt influențate de numărul
de trombocite, care este scăzut la bolnavii uremici, însă rareori se dezvoltă o trombocitopenie
atât de importantă încât să împiedice hemost aza primară. Tendința hemo ragică este influențată
și de hematocritul scăzut. Eritrocitele au un r ol esențial în hemostaza primară și, astfel, anemia
din insuficiența renală poate influența în mod negativ componenta re nologică a interacțiunii
dintre plachete și peretele vascular.
Patogeneza sângerării este multifactorială, cei mai importanți factori fiind modificările
biochimice plachetare complexe și multiplele anormalități din cadrul interacțiunii plachete –
perete vascular.
Cel mai valoros test de evaluare globală a hemostazei prima re este timpul de sângerare.
Pe lângă diferitele anormalități ale sistemului hemostatic, legate de starea uremică în sine,
riscul hemoragic este exacerbat de tehnologiile folosite în mod curent pentru tratamentul BCR:
interacțiunea care are loc între sânge și suprafețele artificiale contribuie la disfuncția plachetară
și la trombocitopenie prin aderarea plachetelor la membranele de dializă și activarea lor
consecutivă. Heparina, folosită în mod obișnuit pentru prevenirea coagulării în circuitul
extracorpore al, poate induce ocazional activarea placetară și trombocitopenia.
Strategii terapeutice în sângerarea din uremie
Abordarea sângerării în uremie trebuie analizată în două contexte: prevenirea sângerării
la pacienții cu risc crescut datorită procedurilor invazive sau intervențiilor chirurgicale și
tratamentul pacienților cu sângerare activă. Strategia depinde de urgența situației, de severitatea
uremiei și de tratamentul aplicat anterior:
A. Dializa ameliorează anormalitățile funcționale ale plachetelor și re duce, dar nu elimină
riscul hemoragiilor. Dar hemodializa în sine poate contribui la disfuncția plachetară și
la tendința de sângerare prin aderarea și activarea plachetară indusă de interacțiunile
care au loc între sânge și suprafața artificială și prin a nticoagularea sistemică ce derivă
din utilizarea heparinei. S -a folosit heparinizarea regională pentru a minimaliza efectele
anticoagulării sistemice, dar aceasta nu este întotdeauna practică, iar fenomenele de
rebound pot provoca o sângerare tardivă.
Ca o alternativă, heparina poate fi administrată pentru a menține niveluri constante prin
injecții frecvente cu doze mici de heparină în timpul dializei. De obicei o doză variind
între 40 -60 UI/kgc de heparină la începutul HD este urmată, dupa 1 oră – de 60% din
doza inițială, dupa 2 ore – din nou de 60% din doza inițială, iar dupa 3 ore – de 30%

Tulburări hematologice la pacientul dializat
36
din doza inițială. Nivelul anticoagulării poate fi monitorizat prin timpul de
tromboplastină parțial activată (TTPA), care se măsoară la intervale de 1 oră în dial iză.
Nivelul de anticoagulare dorit ar trebui să prelungească TTPA la 1,5 -2 ori față de
valoarea bazală.
La pacienții hemodialozați, cu risc crescut de sângerare, se poate folosi membrana de
dializă cu fibră integrală dintr -un copolimer de etilen -vinil-alcool. Această membrană
nu necesită anticoagulare sistemică cu heparină, cu condiția ca fluxul sa nguin să fie
peste 200 ml/min. T rebuie să se permită dublul acces, cu ace separate pentru calea
arterială și întoarcere venoasă, iar preparatele de sânge trebuie să fie administrate pe o
linie intravenoasă separată.
O posibilitate de evitare a anticoagulării sistemice este utilizarea dializoarelor capilare,
iar tubulatura extracorporeală să fie căptușită cu heparină cu legături covalente .
Heparina cu greutate mole culară joasă are un efect mai bun decât heparina nefracționată
la pacienții care fac HDC sau hemofiltrare și care au risc crescut de sângerare.
PGI 2 administrată sub formă de infuzie continuă în timpul ședinței de HD, la o doză
medie de 5 ng/kgmin, inhibă complet agregarea plachetară fără a provoca sângerare.
B. Transfuziile cu masă eritrocitară și eritropoietina umană recombinată. Transfuziile cu
masă eritrocitară au fost utilizate în tratamentul sângerărilor la uremici. Pacienții cu
BCR cu TS prelungit au be neficiat în mod semnificativ de transfuziile cu masă
eritrocitară care au crescut Ht la valori peste 26%. Efectul este independent de
modificările apărute în testele funcției plachetare sau în nivelul factorului VIII – FvW.
Studii similare au realizat core ctarea parțială a anemiei asociate cu BCR folosind EPO
umană recombinată.
C. Crioprecipitatul este un derivat de plasmă îmbogățit în factor VIII și FvW, fibrinogen
și fibronectină, care a fost utilizat în mod tradițional în tratamentul hemofiliei A, în
boala von Willebrand, în hipofibrinogenemie și în disfibrinogenemie.
Desmopresina este un derivat sintetic al hormonului antidiuretic, care induce eliberarea
FvW autolog din depozite. Administrată i.v. într -o doză de 0,3 µg/kgc în 50 ml ser
fiziologic timp de 30 minute scurtează TS semnificativ la 1 oră după terminarea
perfuziei, iar efectul durează 6 -8 ore, dupa care TS revine la valorile anterioare.
D. Estrofenii conjugați. O doză orală de 25 mg de preparat estrogenic conjugat (Premarin,
Ayerst) normalizează TS p entru 3 -10 zile fără efecte clinice secundare aparente.
Estrogenii conjugați administrați i.v. în doza cumulativă de 3 mg/kg, repartizată pe
parcursul a 5 zile consecutiv, scurtează TS la pacienții uremici; efectul hemostatic este

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

37
de lungă durată. Administ rarea de estrogeni nu prezintă riscuri și este bine tolerată.
Doza minimă de estrogeni reduce TS cu cel puțin 50% sunt recomandați în tratamentul
de lungă durată al sângerărilor la uremici.4,9

Tabel 5. Strategii terapeutice în sângerarea din uremie

Transfuzii de
masă
eritrocitară
Eritropoietină
umană
recomb inată
Crioprecipitat
Desmopresin
Estrogeni
conjugați

Doză
În funcție de
severitate
50 U/kg i.v.
10 pachete
0,3µg/kg i.v. sau
sc
3mg/kg i.v. în
5 perfuzii

Efectul

-începe
-maxim
-sfărșit

Ht = 30

În funcție de
durata de viață
a hematiilor

Ht = 27 -32

1 oră
4-12 ore
24-36 ore

1 oră
2-4 ore
6-8 ore

6 ore
5-7 zile
21-30 zile

Indicații
Profilaxia
sângerărilor la
pacienții cu
anemie, cu risc
crescut de
sângerare.
Profilaxia
sângerărilor la
pacienții cu
anemie, cu risc
crescut de
sângerare.
Episoade acute
severe de
sângerare.
Episoade acute
severe de
sângerare.
Intervenții
chirurgicale
majore sau
când e necesar
un efect de
lungă durată.

Tulburări hematologice la pacientul dializat
38

PARTEA SPECIALĂ

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

39
1.Obiectivul lucrării
Obiectivul lucrării de față îl constituie atât evaluarea prevalenței și incidenței
tulburărilor hematologice la pacienții aflați în terapie de supleere renală prin hemodializă, cât
și impactul produs asupra calității vieții pacientului.
Pe parcursul perioadei de practică petrecută în spital, am observat un număr impresionat
de cazuri de boală cronică de rinichi aflate în terapie de supleere renală prin hemodializă, dintre
care o mare parte au prezentat tulburări hema tologice, tulburări care se asociază cu morbiditate
și mortalitate ridicată atât intra – cât și interdialitic, scăderea calității vieții pacientului, precum
și creșterea costurilor de asistență medială și socială.
Din punct de vedere psihologic, pacientul hemodializat este un pacient dependent
involuntar cu fiecare ședință de dializă, trecând prin multe modificări adaptative, fiziologice și
patologice, pe termen lung. Diagnosticul precoce al BCR și a l complicațiilor sale, poate oferi
beneficii certe privind modificarea factorilor de risc și pregătirea eficientă pentru includerea în
program de substituție a l funcției renale.

Tulburări hematologice la pacientul dializat
40

2.Material și metodă
În studiul nostru retrospectiv a fost inclus un lot de 53 de pacienți cu boală cronică de
rinichi stadiul terminal aflați în tratament de substituție renală în Centrul de Hemodializă
Constanța și monitorizați în Clinica de Nefrologie a Spitalului Clinic Județean de Urgență ”Sf.
Apostol Andrei” Constanța, în perioada 1 ianuarie 2016 – 1 iunie 2017.
Monitorizarea pacienților uremici din lotul studiat s -a efectuat pe baza fișe lor de
observație de la dializă și a foilor de observație din spital. Pentru efectuarea studiului s -au
colectat ș i centralizat urmă toarele date descrise mai jos:
• Date generale (vârstă , sex, mediul de proveniență, etc)
• Foile de observație medicală/hemodializă
• Nivelul hemoglobinei la intrare în hemodializă
• Existența factorilor etiologici sau agravanți a i sindromului an emic, alții decâ t BCR
– Disfuncții plachetare
– Deficit de factori de coagulare
– Hemoragii digestive superioare
– Hemoragii digestive inferioare
– Status postoperator
– Anticoagulare în circuitul de dializă
– Prezența sâ ngerărilor prin FAV
– Prezența sâ ngerărilor prin cateter
– Supradozaj cu factori de anticoagulare
• Prezența condițiilor patologice precipitate de sindromul anemic
– Angina pectorală
– Infarctul miocardic acut
– Arteropatia obliterantă de membru inferior
Testele biochimice efectuate la pacienții lotului studiat au fost urmatoarele:
• Hemogramă completă
• VSH
• Sodiu
• Potasiu

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

41
• Uree
• Creatinină
• Fosfatază alcalină
• Glicemie
• RA/Bicarbonat
• Colesterol total
• Trigliceride
• TGO
• TGP
• Grup sanguin
• Sat. Transferinei SAT – sideremie
• Feritină
• Proteina C reactivă
• APTT
• Timp Quick
• Timp Howell
• Acid uric

Tulburări hematologice la pacientul dializat
42
3.REZULTATE ȘI DISCUȚII
DISTRIBUȚIE PE GRUPE DE VÂRSTĂ ÎN TULBURĂRI LE HEMATOLOGICE LA
DIALIZAȚI
Tabel 1. Distribuție pe grupe de vârstă
Din cei 53 de pacienț i cu boală cronică de rinichi, aflați în tratament de substituție renală
prin hemodializă, care prezintă tulburăr i hematologice, cei aflați în decada a 7 -a demonstrează
incindența cea mai mare, urmată de decadele 6 și 5 . (Tabel 1, Grafic 1)
Grafic 1. Distribuție pe grupe de vârstă

Vârsta înaintată reprezintă un factor de progresie, indiferent de natura bolii renale și de
altfel, majoritatea pacienți lor care ating stadiul terminal al BCR sunt pacienți vârstnici care
ajung să dezvolte tulburări hematologice agravate din cauza bolilor asociate, tulburări care nu
pot fi compensate de către organism din cauza bolii cronice de rinichi. Grupe de vârstă Nr. de pacienți
20-30 5
30-40 7
40-50 8
50-60 12
60-70 13
>70 8
9%
13%
15%
23%25%15%Distribuția pe grupe de vârst ă
20-30 30-40 40-50 50-60 60-70 >70

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

43
DISTRIBUȚIE PE SEXE ÎN TULBURĂRI LE HEMATOLOGICE LA DIALIZAȚI

Tabel 2. Distribuție în funcție de sex

În lotul nostru de studiu, prezența tulburărilor hematologice a fost reprezentată, la
ambele sexe, în proporție relativ egală . Interpretarea statistică a acestor date nu poate avea o
relevanță…

Grafic 2. Distribuție în funcție de sex

Sex Tulbură ri hematologice
Masculin 27
Feminin 26
Nr. total 53
Masculin
51%Feminin
49%Distribuția pe sexe
Masculin Feminin

Tulburări hematologice la pacientul dializat
44

DISTRIBUȚIE ÎN FUNCȚIE DE MEDIUL DE PROVENIENȚĂ URBAN/RURAL

Tabel 3. Distribuție în funcție de mediul de proveniență

În studiul nostru, se poate observa o incidență aproximativ egală în ceea ce privește
repartiția în funcție de mediul de proveniență. Iar, ceea ce privește repartiția sexu lui masculin
se poate observa că predomină pacienții care provin din mediul rural în num ăr de 15, iar restul
de 12 provin din mediul urban. În cazul sexului feminin predomină pacientele care provin din
mediul urban în număr de 15, iar restul de 11 provin din mediul rural.

Grafic 3.1. Distribuție în funcție de mediul de proveniență
Sex Urban Rural Nr. total
Masculin 12 15 27
Feminin 15 11 26
Nr. total 27 26 53
2525.52626.527
Nr. de pacienți27
26Distribuție în funcție de mediul de proveniență
urban/rural
Urban Rural

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

45

Grafic 3.2.Distribuția sexului feminin în funcție de mediul de proveniență
Printre factorii care favorizează progresia bolii se pot număra nivelul socio -economic
redus, un grad redus de adresabilitate către serviciile medicale, incomplianța la tratamentul
medica mentos și la indicațiile medicale în general. Creșterea nivelului de educație și
conștientizare în rândul pacienților, al comunității medicale și o mai bună comunicare cu alte
specialități ar putea îmbunătăți rezultatele în acest domeniu.

051015
Sex Feminin15
11Distribuția sexului feminin în funcție de mediul de
proveniență urban/rural
Urban Rural
051015
Sex Masculin1215Distribuția sexului masculin în funcție de mediul de
proveniență urban/rural
Urban Rural

Tulburări hematologice la pacientul dializat
46
Grafic 3.3.Distribuția sexului masculin în funcție de mediul de proveniență
DISTRIBUȚIE ÎN FUNCȚIE DE VALOAREA HEMOGLOBINEI LA INTRARE ÎN
HEMODIALIZĂ
Sex Hg 6 -8 g/dl Hg 8 -10 g/dl Hg >10 g/dl
Masculin 10 15 2
Feminin 10 13 3
Nr. total 20 28 5
Tabel 4. Distribție în funcție de valoarea hemoglobinei la intrare în hemodializă

În cazul lotului studiat am observat că cea mai mare incidență de 53% este reprezentată de
pacienții care au prezentat o valoare a Hb de 8 -10 g/dl l a intrare în hemodializă, urmată de o
incidență de 38% cu o valoare a Hb de 6 -8 g/dl, și cea m ai mică incidență de 9% prezentată
de o valoare a Hb de >10 g/dl. Distribuția pe sexe demonstrează că incidența este în proporție
relativ egală la ambele sexe.

Grafic 4.1.Distribuție pe sexe în funcție de valoarea hemoglobinei la intrare în hemodializă
0246810121416
Hb 6-8 g/dl Hb 8-10 g/dl Hb >10 g/dl1015
21013
3Distribuție pe sexe în funcție de valoarea Hb la
intrare în hemodializă
Masculin Feminin

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

47

Grafic 4.2. Distribuție în funcție de valoarea hemoglobinei la intrare în hemodializă

Sindromul anemic este prezent la majoritatea pacienților cu afecta re renală, înaintea
apariției insufic ienței cronice de rinichi, și este considerat un factor de risc pentru progresia
BCR. În stadiul uremic, anemia este la prezentare, în absența tratamentului anterior cu
eritropoetină, moderată -severă (Hb 6 -10 g/dl). Impactul clinic al anemiei este multiplu și gradul
ei reprezintă un determinant major al morbidității cardiovasculare și al mortalității la pacientul
renal. Astfel, decelarea p recoce a sindromului anemic încă din stadiile precoce ale BCR și
tratamentul cu eritropoetină umană recombinată genetic (EPO) scad semnificativ morbiditatea
și mortalitatea la pacientul hemodializat. În general, atât la cei dializați, cât și la cei non –
dializați, obiectivul tratamentului anemiei este atingerea și menținerea unei Hb -țintă între 11,0
și 12,0 g/dl.

38%
53%9%Distribuția în funcție de valoarea Hb la intrare în
hemodializă
Hb 6-8 g/dl Hb 8-10 g/dl Hb >10 g/dl

Tulburări hematologice la pacientul dializat
48

DIST RIBUȚIA ÎN FUNCȚIE DE PREZENȚA DISFUNCȚIEI PLACHETARE
Vârstă Masculin Feminin Nr. total
20-30 1 0 1
30-40 0 0 0
40-50 2 1 3
50-60 1 3 4
60-70 3 2 5
>70 1 3 4
Nr. total 8 9 17
Tabel 5.Distribuție în funcție de prezența disfuncției plachetare
La distribuția în funcție de prezența disfuncției plachetare putem s ă observăm că
incidența mare este reprezentată de decadele 5 , 6 și 7, iar distribuția pe sexe arată o incidență
relativ egală .
Grafic 5.Distribuție pe vârstă și sex în funcție de prezența disfuncției plachetare
Cauzele pot f i complexe, pe primul plan situâ ndu-se defectele calitative ale plachetelor
sangvine cauzate de toxemia uremică. Vârsta înaintată este un factor de progresie și majoritatea
pacienților din decadele acestea prezintă deja stadii terminale ale BCR la care disfuncția este
de mai mare amplo are de câ t la cei din stadii incipiente ale bolii.
00.511.522.53
20-30 ani 30-40 ani 40-50 ani 50-60 ani 60-70 ani >70 ani1
02
13
1
0 013
23Distribuție pe vârsta și sexe în funcție de prezența
disfuncției plachetare
Masculin Feminin

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

49
DISTR IBUȚIE ÎN FUNCȚIE DE PREZENȚA DEFICITULUI DE FACTORI DE
COAGULARE
Tabel 6.Distribuție în funcție de prezența deficitului de factori de coagulare
În această distribuție, am remarcat o incidență semnificativ mai mare la pacienții de sex
masculin de 90%, iar incidența la pacienții de sex feminin de 10%. Distribuția în funcție de
vârstă reprez intă creșterea incidenței începâ nd cu decada a 6 -ea de viață.
Grafic 6.Distribuție în funcție de prezența deficitului de factori de coagulare
Sexul masculin se asociază cu o susceptibilitate crescută pentru BCR, dar și cu o
progresie mai rapidă către stadiul terminal al bolii. Uremia cronică, mai ales la pacienții
vârstnici care ating st adiul termin al al BCR, determină disfuncția unor multiple organe și
sisteme, și în contextul toxemiei uremice se ajunge la funcție hepatică alterată, care se
manifestă cu deficitul de factori de coagulare. Prezența afectării hepatice (de regulă prin
virusurile hepatit ice B și C) este un factor agravant mai frecvent decât la populația non -renală. Vârstă Masculin Feminin Nr. total
20-30 0 0 0
30-40 1 0 1
40-50 1 1 2
50-60 2 0 2
60-70 3 0 3
>70 2 0 2
Nr. total 9 1 10
1 123
2
01
0 0 0 00.511.522.533.5
30-40 ani 40-50 ani 50-60 60-70 >70Distribuție în funcție de prezența deficitului de factori de
coagulare
Masculin Feminin

Tulburări hematologice la pacientul dializat
50
DISTRIBUȚIE ÎN FUN CȚIE DE PREZENȚA HEMORAGIILOR DIGESTIVE
SUPERIOARE
Tabel 7. Distribuție în funcție de prezența hemoragiilor digestive superioare
În studiul nostru, se poate o bserva o incidență ușor ridicată începând cu decada a 5 -a,
iar în repartiția pe sexe constatăm o incidență ușor crescută la sexul masculin.
Grafic 7.Distribuție în funcție de prezența hemoragiilor digestive superioare
Hemoragiile digestive superioare pot avea multiple cauze: posibile ulcerații,
gastroduodenita hemoragică (din cauza retrodifuziei ureei și refluxului biliar), leziuni le
angiodisplazice frecvente, sâ ngerări la nivelul intestinului subțire, ulcerul gastro -duodenal,
infecția cu H. Pylori. Sâ ngerările sunt mai frecvente la ce i ce iau AINS și cortizon. La individul
normal pierderil e sanguine nu depă șesc 1ml/zi, uremicul cronic pierde >10 ml/zi. Explorările
endoscopice nu sunt recomandate de rutină la pacienții cu BCR și anemie feriprivă, din cauza
absenței studiilor care să demonstreze utili tatea acestor investigații asupra prognosticului
pacienților. În cazul sângerărilor gastro -intestinale se va face dializă fără heparină sau utilizând
heparinarea regională. Vârstă Masculin Feminin Nr. total
20-30 0 0 0
30-40 0 0 0
40-50 2 0 2
50-60 1 1 2
60-70 2 1 3
>70 0 1 1
Nr. total 5 3 8
0%20%40%60%80%100%
20-30 ani 30-40 ani 40-50 ani 50-60 ani 60-70 ani >70 aniDistribuție în funcție de prezența hemoragiilor digestive
superioare
Masculin Feminin

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

51
DISTRIBUȚIE Î N FUNCȚIE DE PREZENȚA HEMORAGIILOR DIGESTIVE
INFERIOARE
Tabel 8.Distribuție în funcție de prezența hemoragiilor digestive inferioare
Se poat e constata o creștere progresivă a hemoragiilor digestive inferioare începând cu
decada a 5 -a exclusiv la pacienții de sex masculin.

Grafic 8.Distribuție în funcție de prezența hemoragiilor digestive inferioare
La pacienții hemodializați se pot descoperi ulcerații bine circumscrise și leziuni de
angiodisplazie (administrarea de estrogen și progesteron scade riscul acestor sângerări), polipi
colonici și carcinomul colorectal. De asemenea, boala hemoroidală este u na dintre afecțiunile
care pot duce la apariția sângerărilor și prezintă o prevalență crescută la sexul masculin Aceste
afecțiuni cresc ca frecvență în același timp cu vârsta.

Vârstă Masculin Feminin Nr. total
20-30 0 0 0
30-40 0 0 0
40-50 1 0 1
50-60 2 0 2
60-70 3 0 3
>70 0 0 0
Nr. total 6 0 6
MasculinFeminin
0123
20-30 ani 30-40 ani 40-50 ani 50-60 ani 60-70 ani >70 aniDistribuție în funcție de prezența hemoragiilor digestive
inferioare
Masculin Feminin

Tulburări hematologice la pacientul dializat
52
DISTRIBUȚIE Î N FUNCȚIE DE PREZENȚA SÂ NGERĂRILOR ÎN S TATUSUL
POSTOPERATOR AL PA CIENȚ ILOR
Tabel 9.Distribuția în funcție de prezența sângerărilor în statusul postoperator

Din totalul de pacienți care au suferit intervenții chirurgicale, ponderea cea mai mare
au reprezentat -o pacienții de sex feminin, care au fost în număr de 8, respectiv 73% din lotul
studiului, iar barbații au fost în număr de 3, respectiv 27%.

Grafic 9.1.Distribuția în funcție de prezența sângerărilor în statusul postoperator Vârstă Masculin Feminin Nr. total
20-30 ani 0 1 1
30-40 ani 0 3 3
40-50 ani 0 1 1
50-60 ani 0 3 3
60-70 ani 2 0 2
>70 ani 1 0 1
Nr. total 3 8 11
00.511.522.53
20-30 ani 30-40 ani 40-50 ani 50-60 ani 60-70 ani >70 aniDistribuție în funcție de statusul postoperator al pacienților
Masculin Feminin

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

53

Grafic 9.2.Distribuție pe sexe în funcție de prezența sângerărilor în statusul posoperator

Pacienții cu funcție renală alterată reprezintă una din categoriile de bolnavi cu r isc
operator crescut, atât morbiditatea cât și mortalitatea în perioada perioperatorie sunt influențate
semnificativ de prezența insuficienței renale și a complicațiilor acesteia. În intervențiile
chirurgicale programate se administrează heparina cu 2 zile înainte de intervenția chirurgicală
care poate duce la apariția hemoragiilor, și de aceea trebuiesc l uate în considerare tulburările
de coagulare preexistente, care pot duce la risc crescut de hemoragie intra sau post -operator, și
stabilită o conduită ind ividuală pentru fiecare pacient în parte. De aseme nea, pacienții vârstnici
se află la risc crescut de a avea efecte hemoragice din cauza decli nului funcției renale datorat
vârstei și utilizării a numeroase medicamente de anticoagulare pentru tratarea diver selor
comorbidități, cum ar fi: valvă mecanică, trom boză venoasă, fibrilație atrială , arteropatie
obliterantă etc. Rata medie a mortalității este 4%, cu variații importante depinzând de tipul
intervențiilor, unde cauzele hemoragice de deces sunt pe al 2 -lea loc 20%.

Masculin
27%
Feminin
73%Distribuția pe sexe în funcție de prezența sângerărilor în
statusul postoperator

Tulburări hematologice la pacientul dializat
54
DIST RIBUȚIE ÎN FUNCȚIE DE PREZENȚA SÂNGERĂRILOR DIN CAUZA
ANTICOAGULĂRII ÎN CIRCUITUL DE DIALIZĂ
Tabel 10.Distribuție în funcție de prezența sângerărilor din cauza anticoagulării în circuitul de dializă
Din totalul p acienților din lotul nostru, am constatat că au fost prezente sângerări numai
la 6 dintre pacienții de sex masculin. Distribuția în funcție de vârstă arat ă o repartiție
aproximativ egală .
Grafic 10.Distribuție în funcție de prezența sângerărilor din cauza anticoagulării în circuitul de dializă
Cel mai utilizat mijloc de asigurare a anticoagulării circuitului extracorporal este
heparina sodică ( fiole/flacoane, 50 mg/1 ml). La bolnavii cu risc mare de sângerare trebuie
folosite metode speciale de heparinare și monitorizare prin determinarea periodică a probelor
de coagulare, urmărind valorile țintă. Metodele care își găsesc indicația sunt heparina rea
regională și metodele speciale de anticoagulare: heparinarea minimă, hemodializă ˝fără
heparină˝, folosirea heparinelor cu greutate moleculară mică și folosirea de înlocuit ori ai
heparinelor – citratul. Vârstă Masculin Feminin Nr. total
20-30 1 0 1
30-40 0 0 0
40-50 2 0 2
50-60 0 0 0
60-70 1 0 1
>70 2 0 2
Nr. total 6 0 6
0%20%40%60%80%100%
20-30 ani 30-40 ani 40-50 ani 50-60 ani 60-70 ani >70 aniDistribuție în funcție de prezența sângerărilor din cauza
anticoagularii în circuitul de dializă
Masculin Feminin

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

55
DISTR IBUȚIA ÎN FUNCȚIE DE PREZENȚA SÂ NGERĂRII FISTULEI ARTERIO –
VENOASE
Tabel 11. Distribuție în funcție de prezența sângerării fistulei arterio -venoase
Din lotul nostru de pacienți, sângerări ale fistulei arterio -venoase au fost prezente numai
la 17%, dintre care ponderea cea mai mare au prezentat -o pacienții de sex masculin cu 15%,
iar cei de sex feminin cu o pondere de 2%.
Grafic 11. Distribuție în funcție de pre zența sângerării fistulei arterio -venoase
Sângerarea fistulei este una dintre complicațiile acesteia și uneori este favorizată atât
de prezența anevrismului (care poate să se dezvolte din cauza puncțiilor repetitive), cât și de
nivelul socio -economic redus și incomplianța la indicațiile medicale în general. Prin urmare,
bolnavii vor fi instruiți să nu doarmă pe brațul cu fistulă, să nu poarte greutăți comprimând
fistula, să cunoască modalitatea de evaluare a funcționării fistulei, și să anunțe unitatea de
hemodializă imediat ce remarcă anomalii. De asemenea, funcționlitatea fistulei va fi evaluată
după 6 săptămâni de la efectuare (cel mai bine peste 2 luni). Sângerările la puncționarea fistulei
pot atinge 1000 ml pe an. Vârstă Masculin Feminin Nr. total
20-30 0 0 0
30-40 1 0 1
40-50 2 0 2
50-60 1 1 2
60-70 2 0 2
>70 2 0 2
Nr. total 8 1 9
Pacienți fără
sângerări 83%Masculin , 15%
Feminin , 2% Pacienți cu sângerări,
17%Distribuție în funcție de prezența sângerării fistulei arterio –
venoase

Tulburări hematologice la pacientul dializat
56
DISTRIBUȚIE ÎN FUNCȚIE DE PREZENȚA SÂ NGERĂRILOR PRIN CATETER
VENOS
Tabel 12.Distribuție în funcție de prezența sângerărilor prin cateter venos central
Din lotul nostru de pacienți, sângerări le prin CVC au reprezentat numai 13 din
numărul total de pacienți, pe ca re, repartiția pe sexe a arătat o incidență relativ egală între cele
două sexe.

Grafic 12.Distribuție în funcție de prezența sângerărilor prin cateter venos central
Pacienții cu BCR care prezintă tulburări de coagulare au un risc crescut de sângerare,
însă, hemoragiile sunt în general blânde și nu necesită transfuzii. Decizia de a utiliza CVC ar
trebui luată în funcț ie de fiecare caz în parte. Da că există suspiciunea unei posibilități de
sângerare, linia ar trebui plasată într-o zonă în care este permisă compresiunea directă (jugulara
internă sau vena femurală). Accesul subcla vicular ar trebui evitat, întrucât hemoragia în această
regiune ar putea necesita intervenție chirurgicală.
Vârstă Masculin Feminin Nr. total
20-30 2 0 2
30-40 0 0 0
40-50 0 2 2
50-60 3 2 5
60-70 1 1 2
>70 0 2 2
Nr. total 6 7 13
00.511.522.53
20-30 ani 40-50 ani 50-60 ani 60-70 ani >70 aniDistribuție în funcție de prezența sângerărilor prin cateter
venos
Masculin Feminin

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

57
DISTRIBUȚ IE ÎN FUNCȚIE DE SUPRADOZAJUL PACIENȚILOR CU FACTORI
DE ANTICOAGULARE
Vârstă Nr. de pacienți
20-30 0
30-40 0
40-50 0
50-60 1
60-70 4
>70 2
Nr. total 7
Tabel 13.Distribuția în funcție de supradozajul pacienților cu factori de anticoagulare
În această distribuție, am remarcat o incidență semnificativ crescută de 57% la pacienții
cu vârsta între 60 -70 ani, urmată de incidența de 29% la pacienții cu vârstă >70 ani, și incidența
cea mai mică de 14% la pacienții cu vârstă între 50 -60 ani.
Grafic 13.Distribuția în funcție de supradozajul pacienților cu factori de anticoagulare
Acest fenomen poate fi explicat prin niv elul socio -economic și educațional redus,
gradul de adresabilitate redus la serviciile medicale la pacienții vârstnici, și complianța foarte
mică la tratamentul medicamentos și la indicațiile medicale în general.

20-30 ani
0%30-40 ani
0%40-50 ani
0%50-60 ani
14%
60-70 ani
57%>70 ani
29%Distribuție în funcție de supradozajul pacienților cu
factori de anticoagulare
20-30 ani 30-40 ani 40-50 ani 50-60 ani 60-70 ani >70 ani

Tulburări hematologice la pacientul dializat
58
DISTRIBUȚIE ÎN FUNCȚIE DE PREZENȚA ANGINEI PECTORALE
Vârstă Masculin Feminin Nr. total
20-30 0 0 0
30-40 0 0 0
40-50 3 1 4
50-60 2 1 3
60-70 3 3 6
>70 1 1 2
Nr. total 9 6 15
Tabel 14. Distribuție în funcție de prezența anginei pectorale
În cazul lotului studiat, am constatat ca angina pectorală a f ost prezentă la 28% din
pacienț i, cu o incidență ușo r crescută la sexul masculin, respectiv 17%, iar la sexul feminin
incidența a fost de 11%. Distribuția pe grupe de vârstă evidențiază prezența angi nei pectorale
începând cu decada a 5-a, atingând vârful în decada a 7 -a de viață.
Grafic 14. Distribuție în funcție de prezența anginei pectorale
Mușchiul cardiac este în mod constant în mișcare și solicită furnizarea regulată și
adecvată de oxigen ca să funcționeze normal. Cân d anemia devine seve ră, aceasta determină
hipoxemie la nivel cardiac, și ca răspuns apare angina pectorală, amețeală extremă , leșin sau
chiar infarct. Astfel, decelarea p recoce a sindromului anemic încă din stadiile precoce ale BCR
și tratamentul cu eritro poetină umană recombinată genetic (EPO) scad semnificativ
morbiditatea și mortalitatea la pacientul hemodializat. Pacienți fără angina
pectorală
72%Masculin
17%
Feminin
11%Pacienți cu angină
pectorală
28%Distribuție în funcție de prezența anginei pectorale

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

59
DISTRIBUȚIE ÎN FUNCȚIE DE PREZENȚA INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT
Tabel 15.Distribuție în funcție de prezența infarctului miocardic acut
În studiul nostru, ponderea mai mare au prezentat -o pacienții de sex masculin cu 80%,
iar pacienții de sex feminin cu 20%. Distrib uția pe grupe de vârstă arată prezența IMA începând
cu decada a 6-a, incidența crescând la vârstele >70 ani.
Grafic 15.Distribuție în funcție de prezența infarctului miocardic acut
Pentru pacienții cu BCR stadiul terminal, în special cei de vârsta înaintată , mortalitatea
cardiovasculară este mult crescută față de cea înregistrată la nivelul populației generale, în
ansamblu, riscul unui pacient hemodializat de a deceda este de 10 -20 ori mai mare.

Vârstă Masculin Feminin Nr. total
20-30 0 0 0
30-40 0 0 0
40-50 0 0 0
50-60 1 0 1
60-70 1 0 1
>70 2 1 3
Nr. total 4 1 5
00.20.40.60.811.21.41.61.82
20-30 ani 30-40 ani 40-50 ani 50-60 ani 60-70 ani >70 ani0 0 01 12
0 0 0 0 01Distribuție pe sexe și vârstă în funcție de prezența infarctului
miocardic acut
Masculin Feminin

Tulburări hematologice la pacientul dializat
60
DISTRIBUȚIE ÎN FUNCȚIE DE PRE ZENȚA ARTERIOPATIEI OBLITERANTE DE
MEMBRU INFERIOR
Vârstă Masculin Feminin Nr. total
20-30 0 0 0
30-40 0 0 0
40-50 2 2 4
50-60 3 2 5
60-70 3 1 4
>70 2 1 3
Nr. total 10 6 16
Tabel 16.Distribuție în funcșie de prezența arteriopatiei obliterante de membru inferior
În lotul studiat, am observat prezența arteriopatiei obliterante de membru in ferior
începând cu decada a 5 -a și o creștere netă la pacienții de sex masculin în decadele a 6 -a și a 7 –
a, iar repartiția pe sexe a rezultat cu o incidență mai mare la pacienții de sex masculin (62,5%)
decât la pacienții de sex feminin (37,5%).
Grafic 16.Distribuție în funcșie de prezența arteriopatiei obliterante de membru inferior
Arteriopatia obliterantă de membru inferior este o boală ocluzivă ce evoluează c u
reducerea progresivă a lumenului arterial și reducerea fluxului sanguin . Tulburările
hematologice reprezintă un factor de progresie al arteriopatiei agravând simptomatologia și
calitatea vieții pacientului. În același timp, tratamentul recomandat cu anti agregante plachetare
poate constitui un factor agravant al tulburărilor hematologice.
00.511.522.53
20-30 ani 30-40 ani 40-50 ani 50-60 ani 60-70 ani >70 ani0 023 3
2
0 02 2
1 1Distribuție în funcție de prezența arteriopatiei obliterante de
membru inferior
Masculin Feminin

Tulburări hematologice la pac ientul dializat

61
4.Concluzii
 Pentru optimizarea îngrijirii persoanelor cu boală cronică de rinichi, este necesară o
abordare pluridisciplinară și un efort comun al tuturor specialiștilor care intră în contact
bolnavii, datorită complicațiilor aparute.
 Incidența cea mai crescută a tulburărilor hematologice a fost întâlnită în decada a 7 -a
de vârstă (25%), urmată de decada a 6 -a (23%) și de decadele 5 și 8 (15%).
 Creșterea nivelului de educație și conștientizare în rândul pacienților vârstnici în
vederea utilizării tratamentului anti coagulant (folosit în tratamentul altor patologii
asociate sau utilizat în hemodializă), este important, deoarece ei reprezintă categoria
cea mai predispusă în a dezvolta tulburări hematologice.
 În lotul studiat, valorile hemoglobinei cel mai des întâlnite la intrarea în hemodializă
au fost cuprinse între 6 -8 g/dl. De aici , concludem că d ecelarea p recoce a sindromului
anemic încă din stadiile precoce ale bolii cronice de rinichi și tratamentul cu
eritropoetin ă umană recombinată genetic scad semnificativ mor biditatea și mortalitatea
la pacientul hemodializat .
 În afara bolii cronice de rinichi, alți factori precipitanți ai sindromului anemic în lotul
nostru de pacienți au fost: hemoragiile digestive superioare și inferioare, sângerările
postoperatorii, tehnici le de hemodializă și supradozarea cu anticoagulante.
 Este importantă instruirea atât a bolnavilor, cât și a personalului medical, despre
îngrijirea și utilizarea fistulei arterio -venoase, în vederea evitării complicațiilor
hemoragice care pot apare.
 Am obs ervat în studiul nostru că anumite patologii pot fi precipitate mai mult sau mai
puțin în funcție de gravitatea sindromului anemic, dintre care amintim: angina
pectorală, infarctul miocardic acut și arteriopatia obliterantă de membru inferior. De
unde rezu ltă că un diagnostic și un tratament precoce al sindromului anemic pot reduce
semnificativ mortalitatea și morbiditatea la pacientul cu boală cronică de rinichi.

Tulburări hematologice la pacientul dializat
62
Bibliografie

1. Adrian Covic, Maria Covic, Liviu Segall, Paul Gusbeth -Tatomir. – Manual de
nefrologie Iași 2007
2. Vasile Cepoi – Evaluarea epidemiologiei bolii renale la populația cu risc din România
Iași 2011
3. Gabriel Ungureanu, Adrian Covic (coord.); pref. De Patrice Queneau. – Ed. a 3 -a, rev.
Terapeutică medicală – Iași 2014
4. Alexandru Ciocălteu – Nefrologie clinică pentru examenele de licență și rezidențiat –
București 1998
5. Monir Sadat Hakemi – Chronic Kidney Disease Epidemiology – Iranian Journal of
Kidney Diseases, Volume 8, Number 4, July 2014
6. Scott J. Gilbert, Daniel E. We iner – Pathophysiologic mechanisms of chronic kidney
disease – National Kidney Foundation’s Primer on Kidney Diseases 6th edition
7. C. Ronco, N.W. Levin – Hemodialysis Vascular Access and Peritoneal Dialysis
Access – vol. 142 New York 2004
8. Mark H. Beers, MD, Robert S. Porter, MD – Manualul MERCK de diagnostic și
tratament – ediția a XVIII -a 2006
9. Official journal of the international society of nephrology – KDIGO Clinical Practice
Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease – volume 2, iss ue 4, august 2012
10. Murray L. Ian B. W. Andrew B. Elizabeth W. – Oxford Handbook of Clinical
Medicine – Ninth edition 2014 New York
11. Societatea Română de Nefrologie, Adrian C., Gabriel M., Gheorghe G., Adalbert S. –
Ghiduri de practică medicală, Boală Cronică de Rinichi – București 2007
12. I.A. Checherită, C. David, A. Ciocălteu, I. Lască r – Managementul medico -chirurgical
la bolnavii renali cronici (Chirurgia, 104 (5): 525 -530)
http://www.revistachirurgia.ro/cuprinsen.php?EntryID=772
13. Dr. Diana S. Zilișteanu – Boala Renală Cronică – O Problemă Majoră De Sănătate
Publică – Revista Medicală Română – Volumul LX, Nr. 1, An 2013