Sistemului Respirator Si Principala Lui Boala Carcinomul Pulmonar

Cuprins

INTRODUCERE

CAPITOLUL 1: ANATOMIA SISTEMULUI RESPIRATOR

1.1 FARINGELE

1.2 LARINGELE

1.3 TRAHEEA

1.4 BRONHIILE PRINCIPALE

1.5 PLĂMÂNII

1.5.1 MORFOLOGIA EXTERNĂ A PLĂMÂNILOR

1.5.2 UNITĂȚILE ANATOMICE ȘI FUNCȚIONALE ALE PLĂMÂNILOR

1.5.3 STRUCTURA PLĂMÂNULUI

1.5.4 ANATOMIE APLICATĂ PULMONARA

1.6 BOLI ALE SISTEMULUI RESPIRATOR

1.6.1 SINUZITA

1.6.2 RINITA

1.6.3 FARINGITA

1.6.4 BRONȘITA

1.6.5 PNEUMONIA

1.6.6 ASMUL BRONȘIC

1.6.7 EMIFIZEMUL PULMONAR

1.6.8 TUBERCULOZA

1.7 FIZIOLOGIA SISTEMULUI PULMONAR

CAPITOLUL 2: PATOLOGIE TUMORALĂ GENERALĂ

2.1 EPIDEMIOLOGIA CANCERELOR UMANE

2.2 EPIDEMIOLOGIA CANCERULUI ÎN ROMÂNIA

2.3 ETIOLOGIA CANCERELOR

2.4 FACTORII EXOGENI

2.4.1 FUMATUL DE ȚIGARETE

2.4.2 ALCOOLUL

2.4.3 DIETA

2.4.4 FACTORUL OCUPAȚIONAL ȘI INDUSTRIAL

CAPITOLUL 3:PATOLOGIA TUMORALĂ A PLĂMÂNILOR

3.1 TIPURI DE CARCINOAME PULMONARE

3.1.1 CRCINOMUL PULMONAR CU CELULE MICI

3.1.2 CARCINOMUL PULMONAR CU CELULE NON-MICI

3.2 SEMNE ȘI SIMTOME SPECIFICE CARCINOMULUI PULMONAR

3.2.1 TESTELE PENTRU DEPISTAREA CANCERULUI PULMONAR

3.3.2 RADIOGRAFIA OSOASĂ

3.3.3 BRONHOSCOPIA

3.3.4 RADIOGRAFIA PULMONARĂ

3.3.5 CT (TOMOGRAFIE COMPIUTERIZATĂ

3.4 TESTE FUNCȚIONALE

3.4.1 MEDIASTINOSCOPIE

3.4.2 RMN (REZONANȚĂ MAGNETICĂ NUCLEARĂ

3.4.3 PET (TOMOGRAFIE CU EMISIE DE POZITRONI

3.4.4 EXAMENUL DE SPUTĂ

3.5 TRATAMENTUL CANCERULUI PULMONAR

3.6 REGULI ȘI REGLEMENTARI PENTRU TRATAMENTUL CARCINOMULUI

PULMONAR

3.6.1 TIPURI ȘI TRATAMENTE DISPONIBILE

3.6.2 TIPURI DE CARCINOMAE PULMONARE

3.6.3 INTERVENȚIA CHIRURGICALĂ ÎN CANCERUL PULMONAR

3.6.4 CHIMIOTERAPIA CANCERULUI PULMONAR

3.6.5 RADIOTERAPIA PENTRU CARCINOMUL

3.6.6 TRIALURILE CLINICE

3.6.7 TERAPIILE COMPLEMENTARE

CAPITOLUL 4:CARCINOMUL PULMONAR

4.1 MATERIALE ȘI METODE

4.2 REZULTATE ȘI DISCUȚII

CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

INTRODUCERE

Această lucrare are scopul de a analiza sistemului respirator și principala lui boală carcinomul pulmonar, compus dintr-o familie complexă de boli (între 150 și 200), iar carcinogeneza este definită ca un proces multistadial de transformare a unei celule normale într-o celulă malignă ce se divide rapid și determină o formă de carcinom destul de agresivă și cu evolutie rapidă.

Lucrarea de față își propune analiza unor aspecte ale sistemului respirator, tipuri de carcinom pulmonar și principalii factori declanșatori ai procesului de carcinogeneză.

Carcinomul pulmonar reprezintă una din principalele cauze de deces a populatiei masculine, cel mai adesea datorită fumatului unui numar mare de țigarete. Unii barbați fumează in medie peste două pachete de țigari zilnic,rezultă: la fiecare 16 minute, un roman moare de cancer pulmonar, iar anual peste 33.000 de români sunt îngropați din cauza carcinomului pulmonar.

Carcinomul pulmonar este o maladie cu evoluție rapidă din cauza zonei sensibile în care se dezvoltă, în sistemul respirator, mai ales în plămâni, principalele organe respiratorii foarte bine vascularizate și oxigenate propice pentru procesul de carcinogeneză.

Principalul factor declanșator al carcinomului pulmonar este reprezentat de fumat.Fumul de țigarete contine un amestec de substanțe chimce implicate în procesul de carcinogeneză pulmonară.

La nivel global carcinomul pulmonar este numarul unu în topul carcinoamelor ca rata de mortalitate, producând adevarate drame în randul familiilor bolnavilor afectați de această maladie.

CAPITOLUL 1

ANATOMIA SISTEMULUI RESPIRATOR

Aparatul respirator este alcătuit din totalitatea organelor care au rolul de a asigura preluarea oxigenului din aerul atmosferic și eliminarea bioxidului de carbon din organism. Acesta cuprinde căile respiratorii și plămânii.

Căile respiratorii sunt reprezentate de fosele nazale, faringe, laringe, trahee și cele două bronhii principale (primare).

Căile respiratorii sunt conductele prin care aerul atmosferic, încărcat cu oxigen, este introdus în plămâni, și aerul alveolar încărcat cu bioxid de carbon, după schimbul de gaze respiratorii (la nivelul alveolelor pulmonare), este eliminat din plămâni.

Căile respiratorii se grupează în:

1) căi respiratorii superioare, formate din fosele nazale și faringe;

2) căi respiratorii inferioare, formate din laringe, trahee și bronhiile principale.

Fosele nazale sunt două conducte antero-posterioare simetrice, separate prin septul nazal. Ele sunt situate inferior de baza craniului și superior de cavitatea bucală. Fosele nazale comunică antero-inferior cu exteriorul prin orificiile narine (numite și orificii nazale inferioare), iar cu faringele, prin două orificii, numite coane (sau nări interne).

Anterior, fosele nazale prezintă piramida nazală, cu rolul de a le proteja, dar și cu rol estetic. În jurul orificiilor narine sunt mușchii mimicii. În interior, fosele sunt tapetate de mucoasa nazală, care se continuă fără întrerupere în sinusuri, învelind și pereții acestora.

La nivelul narinelor, mucoasa nazală reprezintă continuarea pielii care le căptușește, iar posterior se continuă, prin coane, cu mucoasa rinofaringelui și a trompei lui Eustachio.

Mucoasa nazală are o structură deosebită în partea superioară, la acest nivel aflându-se mucoasa olfactivă, care conține neuronii bipolari. De la aceste celule pleacă nervii olfactivi.

Partea inferioară a mucoasei nazale se numește mucoasă respiratorie. Ea este mai întinsă și are o vascularizație bogată. În structura sa prezintă un epiteliu cilindric ciliat pseudostratificat. Din fosele nazale, aerul trece în faringe, care reprezintă o intersecție a căii respiratorii cu calea digestivă.

1.1 Faringele

Faringele este un conduct musculo-membranos, întins între baza craniului și orificiul superior al esofagului (cu care se continuă). Se află înaintea coloanei vertebrale și înapoia foselor nazale, a cavității bucale și a laringelui, cavități cu care este în comunicație. La nivelul faringelui străbat două căi: digestivă și respiratorie.

1.2 Laringele

Laringele este primul segment al căii respiratorii inferioare. El are o dublă funcție: respiratorie și de fonație, numindu-se și organ fonator. Se prezintă sub forma unui trunchi de piramidă triunghiulară cu baza în sus. Baza comunică cu faringele printr-un orificiu – orificiul laringian superior – delimitat anterior de epiglotă și posterior de cartilajele aritenoide.

Vârful laringelui se continuă inferior cu traheea.

Laringele este format dintr-un schelet alcătuit din cartilaje legate între ele prin ligamente și articulații. Laringele prezintă 9 cartilaje, din care 3 sunt neperechi (tiroid, cricoid și epiglota), iar 6 sunt perechi (aritenoide, corniculate și cuneiforme). Pe cartilaje se prind mușchii laringelui, care sunt mușchi striați.

Cavitatea laringelui are forma unui tub cu o zonă centrală stenozată (îngustată).

Pe pereții laterali ai laringelui se află două perechi de pliuri cu direcție antero-posterioară: două superioare – numite pliuri vestibulare – și două inferioare – corzile vocale – care delimitează orificiul glotic.

Cavitatea laringelui se împarte în trei etaje:

1) etajul supraglotic sau vestibular, situat superior, prezentând un orificiu superior delimitat de epiglotă;

2) etajul glotic, cuprins între plicile ventriculare și vocale;

3) etajul infraglotic, situat sub corzile vocale.

Laringele este organul fonator, datorită prezenței corzilor vocale. Sunetele se produc prin apropierea corzilor vocale, care astfel îngustează glota. Cu cât apropierea corzilor vocale este mai accentuată, cu atât sunetele emise sunt mai înalte. Vibrația corzilor vocale, la ieșirea aerului din plămâni, este responsabilă de producerea sunetelor.

1.3 Traheea

Traheea continuă laringele în partea inferioară a acestuia. Ea este un tub fibrocartilaginos, lung de 10-13 cm și larg de 2 cm.

Traheea începe la nivelul vertebrei cervicale 6 (C6) și se termină la nivelul vertebrei toracale T4, în cavitatea toracică, unde se împarte în cele două bronhii principale.

În structura traheii există un schelet fibrocartilaginos, format din 18-20 inele cartilaginoase incomplete posterior, la acest nivel fiind mușchiul traheal.

Acest mușchi este alcătuit din fibre musculare netede. În funcție de regiunile pe care le străbate, traheea se împarte în:

1) segmentul cervical, alcătuit din 6-7 semi inele, care se termină în dreptul vertebrei toracale T1;

2) segmentul toracal, alcătuit din 10-13 semi inele, care se întinde de la vertebra toracală T1 până la T4-T5, unde se bifurcă în cele două bronhii principale, dreaptă și stângă.

1.4 Bronhiile principale

Bronhiile principale sunt ultimele segmente ale căilor respiratorii inferioare.

La nivelul vertebrei T4-T5, traheea se împarte în cele două bronhii principale. Aceste bronhii pătrund în plămân prin hilul pulmonar, unde se ramifică intrapulmonar, formând arborele bronșic.

Cele două bronhii sunt inegale ca lungime și calibru:

→ bronhia dreaptă are o lungime de 2-3 cm, fiind formată din 4-7 inele cartilaginoase și are un calibru mai mare;

→ bronhia stângă este mai lungă, având 4-5 cm și este formată din 7-13 inele cartilaginoase și are un calibru mai mic.

Structura bronhiilor principale este asemănătoare traheii, acestea fiind formate din inele cartilaginoase incomplete posterior.( OLGA DJAMO,2007)

1.5 Plămânii

Plămânii sunt organele principale ale respirației. Sunt în numar de doi:unul drept, altul stâng. La nivelul plămânilor are loc schimbul alveolar de gaze. Plămânii sunt conținuți în cele două seroase pleurale, complet separate între ele. Seroasele pleurale și plămînii, separați prin mediastin, sunt situați la rândul lor, în cavitatea toracică. ( de Victor Papilan ,1979).

Plămânii sunt așezați în cutia toracică de o parte și de alta a inimii și constituie organele respiratorii propriu-zise. La exterior, plămânii sunt înveliti de membrane seroase numite pleure. Pleura este formată din două foițe (parietală și viscerală) care se continuă una cu alta.

Pleura parietală captușește pereții cavității toracice, iar pleura viscerală învelește plămânii la exterior, intrând și în scizurile de la suprafața lar. Între cele două foițe pleurale există cavitatea pleurală care conține o cantitate infimă de lichid pleural. Acesta menține în contact cele două foițe și permite alunecarea lor una față de alta. Presiunea din interiorul cavității pleurale este negativă, caracteristică importantă în mecanica respirației.( de Mihaela Marcu Lapadat,2005).

Dimensiunile și greutatea plămânilor variază cu sexul, individul, în expirație sau în inspirație. La copil este mai dezvoltat lobul inferior, iar diametrul transversal este cel mai mare, spre deosebire de adult la care diametrul vertical este predominant.

La un adult normal, în starea intermediară dintre expirație și inspirație, plămânii au în medie urmatoarele dimensiuni: diametrul vertical de 25 cm; diametrul sagital la bazei de 15 cm; diametru transversal la nivelul bazei de 10 cm. Greutatea medie a plămânilor la copilul care nu a respirat este de 50 gr și de circa 90 gr pentru copilul care a respirat. La adult cei doi plămâni cântăresc aproximativ 1200 gr, ci drept fiind cu ceva mai greu decât cel stâng. De asemenea, la bărbat plămânii sunt ceva mai voluminoși și mai grei decât la femeie.

Capacitatea totală, adică cantitatea maximă de aer pe care o conțin cei doi plămâni este în medie de 4500-5000 cmc. Capacitatea vitală reprezintă volumele de aer care pot fi utilizate în în procesul de ventilație pulmonară și exprimă valoarea funcției respiratorii. Ea reprezintă, în condiții obișnuite 3500-4000 ml.

Consistența și culoarea. Consistența plămânilor este moale, spongioasă și foarte elastică. La naștere plămînii au culoare roșie, ouă foițe (parietală și viscerală) care se continuă una cu alta.

Pleura parietală captușește pereții cavității toracice, iar pleura viscerală învelește plămânii la exterior, intrând și în scizurile de la suprafața lar. Între cele două foițe pleurale există cavitatea pleurală care conține o cantitate infimă de lichid pleural. Acesta menține în contact cele două foițe și permite alunecarea lor una față de alta. Presiunea din interiorul cavității pleurale este negativă, caracteristică importantă în mecanica respirației.( de Mihaela Marcu Lapadat,2005).

Dimensiunile și greutatea plămânilor variază cu sexul, individul, în expirație sau în inspirație. La copil este mai dezvoltat lobul inferior, iar diametrul transversal este cel mai mare, spre deosebire de adult la care diametrul vertical este predominant.

La un adult normal, în starea intermediară dintre expirație și inspirație, plămânii au în medie urmatoarele dimensiuni: diametrul vertical de 25 cm; diametrul sagital la bazei de 15 cm; diametru transversal la nivelul bazei de 10 cm. Greutatea medie a plămânilor la copilul care nu a respirat este de 50 gr și de circa 90 gr pentru copilul care a respirat. La adult cei doi plămâni cântăresc aproximativ 1200 gr, ci drept fiind cu ceva mai greu decât cel stâng. De asemenea, la bărbat plămânii sunt ceva mai voluminoși și mai grei decât la femeie.

Capacitatea totală, adică cantitatea maximă de aer pe care o conțin cei doi plămâni este în medie de 4500-5000 cmc. Capacitatea vitală reprezintă volumele de aer care pot fi utilizate în în procesul de ventilație pulmonară și exprimă valoarea funcției respiratorii. Ea reprezintă, în condiții obișnuite 3500-4000 ml.

Consistența și culoarea. Consistența plămânilor este moale, spongioasă și foarte elastică. La naștere plămînii au culoare roșie, iar după primele respirații roză. La nou-nascutul care nu a respirat, plămânii sunt gri-albicioși și puși într-un vas cu apă cad la fund, spre deosebire de plămânii care au respirat și care plutesc la suprafața apei. Acest fapt are o deosebită valoare medico-legală, pentru a pune diagnosticul dacă copilul s-a nascut mort, sau a murit după ce a respirat (docimazia hidrostatică). La adulți culoarea plămânilor devine cenușie și prezintă depozite negricioase, deoarece în mediie viciate cu particule de cărbune, siliciu, fier etc., țesutul reticuloendotelial al plămânilor se încarcă cu acestea particule, dând în unele cazuri pneumoconioze: antracoza, silicoza, sinderoza. Depozitul de particule de pulbere este variabil după diferitele porțiuni ale plămânilor: este mai abundente la vârf și în porțiunea vertebrală, acolo unde excursiunile respiratorii sunt mai reduse. ( de Victor Papilan.,1979).

1.5.1 MORFOLOGIA EXTERNĂ A PLĂMÂNILOR

Plămânii au formă de trunchi de con, prezentând un vârf, o bază în raport cu mușchiul diafragm, și două fețe: sternocostală și mediastinală. Pe fețele sternocostale ale plămânilor se gasesc scizură și respectiv doi lobi. Fața mediastinală (medicală) prezintă hilul pulmonar prin care pătrund în plămân elementele pediculului pulmonar: bronhia principală, venele pulmonare, vasele bronșice, limfatice și nervi.

1.5.2 UNITĂȚILE ANATOMICE ȘI FUNCȚIONALE ALE PLĂMÂNILOR

Plămânul este o structură ierarhizată formată din:

lobi pulmonari – 3 în plămânul drept, 2 în plămânul stâng

segmente pulmonare – teritorii pulmonare cu autonomie morfo-functională și chirurgicală

lobuli pulmonari – structuri piramidale cu baza spre suprafața plămânului

acini pulmonari

1.5.3 STRUCTURA PLĂMÂNULUI

Plamânii sunt constituiti în felul urmator:

– Componenta bronhială, care se arborizează în ramificații din ce în ce mai mici și are rol în ramificații din ce în ce mai mici și are rol în conducerea aerului până la nivelul parenchimului pulmonar.

– Componenta parenchimatoasă, reprezentată de totalitatea acinilor, cu rol în realizarea schimburilor respiratorii pulmonare.

– Stromă, care delimitează și unește celelalte componente ale plămânilor.

– Vasele și nervii plămânilor.

La nivelul plămânului drept se întâlnesc zece bronhii segmentare, care deservesc prin ramurile lor același număr de segmente bronhopulmonare:

Plămânul drept

lobul superior lobul mijlociu lobul inferior

La nivelul plămânului stâng se întâlnesc opt bronhii segmentare, care deservesc prin ramurile lor un numar egal de segmente bronhopulmonare:

Plămânul stâng

lobul superior lobul inferior

( de Victor Papilan,1979).

Plămânul este alcătuit din două categorii de formațiuni anatomice:

1 un sistem de canale aeriene intrapulmonare care formează arborele bronșic

(2) un sistem de mici cavități globuloase în care se termină ramurile arborelui bronșic, numite alveole pulmonare, care formează cea mai mare parte a parenchimului pulmonar.La acestea se adaugă țesut conjunctiv, în care predomină fibrele elastice.

Arborele bronșic provine din ramificarea monopodială (prin colaterale) și dichotomică (prin bifurcare) a bronhiilor principale, după pătrunderea acestora în plămâni. Rezultă astfel aproximativ 23-25 de generații de ramificații care formează arborele bronșic (Fig 7.4 și 7.5).

Bronhii lobare – structură asemănătoare cu a bronhiilor principale

Bronhii segmentare – inele fibrocartilaginoase discontinue

Bronhii interlobulare – inele fibrocartilaginoase discontinue

Bronhiole intralobulare – inelele cartilaginoase sunt înlocuite cu fibre musculare netede dispuse circular, care intervin în modificare lumenului bronhiolei

Bronhiole terminale – constituie ultimele ramificații ale arborelui bronșic, cu rol de conducere al aerului

Bronhiole respiratorii

(acinoase)

Acinul pulmonar

Bronhiola respiratore și toate formațiunile care iau naștere din ea formează un acin pulmonar. Un acin începe cu o dilatare a bronhiolei respiratorii numită vestibul, din care pleacă 3-5 canale alveolare care se termină în sacii alveolari. Pereții sacilor alveolari sunt formați din alveole pulmonare (Fig.7.5). Ramificațiile arborelui bronșic și acinul pulmonar (după Netter, 1997).

Alveolele pulmonare. Cele 300 milioane de alveole din cei doi plămâni au o suprafață desfășurată de 50-70m², care reprezintă suprafața de schimb sau respiratorie a plămânilor. Alveola pulmonară este o structură globuloasă, delimitată de peretele alveolar. Aceasta este formata dintr-un epiteliu unistratificat alcătuit din două tipuri celulare, așezate pe o membrană bazală.Celulele alveolare de tip I sunt cele mai numerose, iar celulele alveolare de tip II secretă o lipoproteină, numită surfactant alveolar. Aceasta este o substanță tensioactivă, care dizolvă gazele respiratorii, facilitând schimburile gazoase si scade tensiunea superficială a fluidului alveolar, mentinând astfel alveolele deschise.

Alveolele pulmonare comunică între ele prin mici orificii (orificiile Kohon), care au rolul de a egaliza presiunea aerului în plamâni.

In cavitatea alveolară se găsesc numeroase macrofage libere, care distrug agenții patogeni ajunși la acest nivel odată cu aerul inspirat și curață vavitatea de resturi celulare (Fig. 7.6). Structura peretelui alveolar și membrana alveolo-capilară (după Marieb, 1998).

Suprafața externă a peretelui alveolar este învelită de o rețea de capilare pulmonare provenite din capilarizarea ramurilor terminale ale arterelor pulmonare, care aduc sânge neoxigenat de la inimă.

Schimbul de gaze între aerul alveolar și sângele venos din capilarele pulmonare se face prin membrana alveolo-capilară (bariera hemo-aeriană), în funcție de presiunea parțială a gazelor respiratorii de o parte și de alta a acestuia. Membrana alveolo-capilară, foarte subțire, este formată din peretele alveolei pulmonare și peretele capilarului pulmonar, care sunt intim asociate. Astfel, membrana alveolo-capilară este formată din: epiteliu alveolar și membrana bazală a acestuia împreună cu membrana bazală și endoteliul capilar (Fig.7.6). După cum se arată, suprafața de celor 300 de milioane de alveole este foarte mare, reprezentând suprafața de schimb sau respiratorie a plamânilor. Schimbul de gaze respiratorii se face prin procesul de difuziune,oxigenul din aerul alveolar trece în sânge, iar dioxidul de carbon din capilarul pulmonar trece în alveola pulmonară, fiind eliminat odată cu aerul expirat.

Vascularizația plămânilor.Plămânul are o dublă vascularizație: Vascularizația funcțională și vascarizația nutritivă.

Vascularizația funcțională este reprezentată de mica circulație. Din ventriculul drept se desprinde trunchiul pulmonar, care după un scurt traiect se bifurcă în artera pulmonară dreaptă dreaptă și artera pulmonară stângă, care transportă sânge neoxigenat la plămâni. Acestea pătrund în plamâni și se ramifică, urmează ramificațiile arborelui bronșic. ultimele ramuri se termină în rețeaua de capilare pulmonare de la nivelul alveolelor. Din rețeaua de capilare se formează venele, care preiau sângele oxigenat rezultat în urma schimburilor gazoase. Acestea confluează în vase din ce în ce mai mari ,și în final părăsesc plămânul prin două vene pulmonare. Cele patru vene pulmonare (două drepte și două stângi) se deschid, prin orificii proprii, în atriul stâng.

Vascularizația nutritivă face parte din marea circulație și este asigurată de arterele și venele bronșice. Arterele bronșice, două stângi și una dreaptă, sunt ramuri viscerale ale aortei toracice. Ele transportă sânge oxigenat la componentele din structura plămânilor, asigurând nutriția acestora. Venele bronșice se varsă în venele hemiazygos accesorie și azygos, iar acestea, în vena cavă superioară.

Inervația plămânilor este asigurată de sistemul nervos vegetativ. fibrele simpatice își au originea în coarnele laterale ale măduvei toracale T2-T5, unde se găsesc centrii respiratori, iar fibrele parasimpatice aparțin nervilor vagi (X). Stimularea parasimpatică determină dilatația vaselor de sânge din pereții bronhiolelor, hipersecreția glandelor bronșice și concentrația musculaturii netede, conducând la micșorarea lumenului bronșic. Stimularea simpatică are efecte inverse. ( de Mihaela Marcu Lapadat,2005).

1.5.4 Anatomie aplicată pulmonară. Datorită poluarii mediului înconjurator, au crescut cazurile de carcinoame primare ale plamânilor, metastazele pulmonare, pneumoconiozele (silicoza, sideroza etc.) și cazurile de abcese pulmonare. A crescut deasemenea frecvența leziunilor traumatice ale plamânilor, care pot fi uneori fatale.

Embolia pulmonară poate să determine moartea subită în cazul blocări mai multor ramuri ale arterelor pulmonare, sau să ducă la infractul pulmonar în cazul blocarii unui teritoriu arterial mai limitat.

Tuberculoza pulmonară poate îmbraca diferite forme evolutive. Frecvența ei este în continuă scădere, iar tratamentul din ce în ce mai eficace.

Afecțiunile pulmonare menționate pot fi tratate. Unele din ele: carcinomul primar, abcesul pulmonar, embolia pulmonară, tuberculoza cavitară, se se pot și de tratamentul chirurgical (pneumonectomia, lobectomia, segmentectomia, rezecția subsegmentară).

Plămânii pot prezenta o serie de procese inflamatorii acute: pneumonie pneumococică, pneumonie virotică, bronhopneumonia, bronșiolita capilară. Unele afecțiuni pulmonare au evoluție cronică: pneumoconioza, tuberculoza , bronșiectazia (dilatația arborelui bronhic), emifizemul pulmonar (contracția spastică a sfincterului Reisseisen).

În afecțiunile pulmonare, fie acute fie cronice, se întâlnesc o serie de simptome care atrag atenția asupra suferinței plămânilor: durerea, dispnea (respirație dificilă), tusea și expectorația. În unele din aceste afecțiuni sunt interesate și pleurale.

O serie de afecțiuni eronice (pneumoconioza, bronșiectazia, astmul bronhic) îngreunează circulația sanguină în trunchiul pulmonar și în arterele pulmonare. Aceste afecțiuni produc în consecință dilatarea ventriculului și apoi a atriului drept, cointeresând astfel și inima. De pe altă parte, insuficiența cardiacă are repercursiuni asupra funcției plămânilor. ( de Victor Papilan,1979).

1.6 Boli ale sistemului respirator

Bolile sistemului respirator pot fi împărțite în boli ale căilor respiratorii și boli ale plămânilor.

1.6.1 Rinita este o inflamație a mucoasei nazale, cauzată de agenții infecțioși ai unor boli cum ar fi gripa, scarlatina, rujeola. Se manifestă prin exacerbarea secreției de mucus nazal care obturează fosele nazale, împiedicând respirația normală.

1.6.2 Sinuzita desemnează inflamația mucoasei sinusurilor paranazale. Mucoasa sinusurilor este o continuare a mucoasei nazale astfel încât infecții ale acesteia îmbolnăvesc și sinusurile.

1.6.3 Faringita este inflamația mucoasei faringiene și a amigdalelor. Se manifestă prin dureri în gât, jenă la înghițit, frisoane și febră iar agenții etiologici pot fi virusuri, bacterii sau anumite ciuperci.

1.6.4 Bronșita este inflamația mucoasei arborelui bronșic, cauzată de bacterii sau virusuri, având ca factori favorizanți frigul, atmosfera poluată și fumatul. Semnele bolii sunt tuse uscată, febră, stare generală alterată.

Bronșita cronică se poate instala după o bronșită acută și se manifestă prin tuse frecventă care poate să fie umedă, cu expectorații (eliminarea sputei).

1.6.5 Pneumonia este inflamația parenchimului pulmonar. Boala poate fi provocată de virusuri (virusul gripal) sau de bacterii patogene (pneumococ,streptococ, stafilococ).

Simptomele sunt febră mare, tuse seacă, modificări ale respirației și junghi toracic.

1.6.6 Astmul bronșic este o boală provocată de spasmul bronhiilor care se datorează unei hiperexcitații a nervului vag, sub influența unor particule din atmosferă (praf, peri) sau cauzată de stresul psihic.

1.6.7 Emfizemul pulmonar este o boală cronică și progresivă, cauzată de pierderea elasticității țesutului pulmonar, cu distrucții permanente și ireversibile ale bronhiolelor respiratorii și alveolelor pulmonare. Cauza principală este fumatul, toți fumătorii fiind afectați mai mult sau mai puțin de această boală. Se manifestă prin dificultate respiratorie, cu modificări ale amplitudinii și frecvenței respirației. Este frecventă tusea de dimineață, cu expectorație mucoasă.

1.6.8 Tuberculoza este considerată a fi problema de sănătate majoră a lumii.Ultimele date arată că aproximativ două miliarde de oameni sunt infectați, dintre care 8 milioane sunt potențial contagioși anual. Tuberculoza pulmonară este localizarea cea mai frecventă a infecției cu Mycobacterium tuberculosis. Ea este determinată de pătrunderea și multiplicarea în plămâni a acestei bacterii, în condițiile scăderii capacității de apărare a organismului (subnutriție, alcoolism,tabacism) ( Marcu Lapadat M.,2005).

1.7 FIZIOLOGIA SISTEMULUI PULMONAR

Ventilația Pulmonară

Ventilația pulmonară prezintă două etape: Inspirația prin care se asigură aportul de aer cu un conținut bogat în O2 până la nivelul alveolelor pulmonare și expirația prin care se elimină o parte din aerul alveolar îmbogățit cu CO2.

Mecanica ventilației

Inspirația este un proces activ care constă în mărirea simultană a tuturor diametrelor cutiei toracice (longitudinal, antero-posterior și transversal) datorită concentrației mușchilor inspiratori. Astfel, diametrul longitudinal se mareste prin contracția diafragmului care determină coborârea bolții diafragmatice cu 1,5 – 7 cm.

Coborârea cu 1 cm a bolții diafragmatice mărește dimensiunile cutiei toracice cu 270 cm3 . Contracția diafragmului este răspunzatoare pentru 75% din creșterea volumului cutiei toracice în timpul unei inspirații obișnuite. Diametrele toracice antero-posterior și transversal se măresc în timpul inspirației datorită orizontalizări coastelor produsă de contracția mușchilor intercostali externi. Creșterea acestor diametre se face cu numai câțiva mm, dar este suficient pentru a crește volumul cutiei toracice cu aproape 500 cm3, ceea ce reprezintă volumul de aer care pătrunde în plămâni printr-o inspirație de repaus (Fig. 4.5).

În timpul unei inspirații forțate se contractă și mușchii inspiratori accesorii reprezentați de dințați, pectoralii mari, sternocleidomastoidieni, trapezi și romboizi care contribuie la mărirea suplimentară a volumului cutiei toracice.

Mărirea volumului cutiei toracice determină scăderea presiunii în cavitatea pleurală. La acest nivel există o presiune negativă față de presiunea atmosferică și cea pulmonară, de aproximativ – 4mmHg, menținută prin absorbția permanentă de lichide în capilarele pleurale, care alunecă una față de cealaltă datorită peliculei fine de lichid pleural dintre ele. Plămânii, care sunt acoperiți de pleura viscerală, se gasesc într-o stare de ușoară distensie din cauza forțelor de coeziune care mențin în contact cele două foițe pleurale. Dovada o constituie faptul că anularea acestor forțe prin pătrunderea de aer în cavitatea pleurală, desprinde cele două foițe și plămânii se retractă sau se colabează (pneumotorax).

În timpul unei inspirații de repaus, cand se mărește volumul cutiei toracice, sunt antrenate în mișcare foițele pleurale și consecutiv și plămânii care nu se pot desprinde de torace.

Fiind elastici, ei urmează expansiunea toracică și se destind pasiv. Ca urmarea și presiunea aerului din căile respiratorii devine ușor negative (cu 3-4 mmHg) față de cea atmosferică și aerul pătrunde în caile respiratorii și plamâni.

Expirația este, în condiții de repaus, un proces pasiv, toracele revenind la dimensiunile sale de repaus nu datorită contracției unor mușchi, ci datorită relaxarii musculaturi inspiratorii. Ca urmare, dimensiunile toracelui se reduc, iar plamânii care nu mai sunt ținuți în stare de tensiune, se retractă.Astfel, în plămâni și în caile respiratorii presiunea crește cu 3-4 mm Hg peste cea atmosferică, ceea ce face ca o parte din aerul introdus prin inspirație să fie eliminat (Fig. 4.6).

Expirația forțată este un proces activ, ce implică (1) contracția mușchilor intercostali interni care determină tracțiunea coastelor în jos și (2) contracția mușchilor abdominali antero-laterali (drepți, oblici și transverși) care tracționează în jos baza cutiei toracice și împing în sus viscerele abdominale, ceea ce accentuează curbura diafragmatică și comprimă plămânii.

Frecvența respiratorie este direct proporțională cu intensitatea metabolismului, fiind la adult de 12-18 respirații/minut în condiții de repaus și peste 45 respirații/minut în condiții de efort.

În condiții de repaus, volumul de are inspirat de 500 cm3, denumit volum curent (VC). Din acest volum, o parte (150 cm3) rămâne la nivelul cailor respiratorii, considerate a fi un spațiu anatomic mort, deoarece aerul conținut la acest nivel nu participă la schimburile gazoase. În respirațiile rapide și superficiale volumul curent este mic, iar din cauza spațiului mort anatomic volumul de aer care ajunge la nivel alveolar este redus.

Peste volumul de aer curent, o inspirație forțată poate introduce încă aproximativ 3000 cm3 de aer, care se numește volum inspirator de rezervă (VIR) sau aer complementar. Printr-o expirație forțată, după o expirație obișnuită, se poate elimina încă o cantitate de 1000-15000 cm3, care se numește volum expirator de rezervă (VER) sau aer de rezervă. Suma celor trei volume de aer (VC+VIR+VER) reprezintă capacitatea vitală (CV). Ea se poate determina prin efectuarea unei inspirații forțate după o expiratie forțată. Capacitatea vitală este mai mare la bărbați decât la femei, este influențată de suprafața corporală, de vârstă, antrenament și este modificată de anumite boli pulmonare.Determinarea tuturor acestor volume și capacități se face cu ajutorul tehnicii de spirometrie (Fig. 4.7).

Cantitatea de aer ventilată în condiții de repaus în interval de un minut se numește debit ventilator și are o valoare de aproximativ 6 l/min. la efort, capacitatea maximă ventilatorie crește până la 125-170 l/min. Organismul adult folosește în condiții de repaus aproximativ 250 ml O2/min și elimină 200 ml CO2/min.

Plămânii nu se golesc complet de aer nici după o expirație forțată, deoarece și în aceste condiții se află într-o stare de ușoară distensie. Volumul de aproximativ 1500 cm3 care rămâne în plămâni după o expirație forțată, constituie aerul rezidual și poate fi măsurat indirect cu ajutorul unor metode mai complicate. Prezența în plămâni a aerului rezidual face ca un fragment de plămâni să plutească la suprafața apei (proba docimaziei pozitive). Această proprietate e foarte importantă în medicina legală. Un nou-nascut adus pe lume mort, care nu a respirat, nu are în altă parte, docimazia este negativă ,deoarece apa a invadat alveolele pulmonare. În schimb la un om care a fost mai întâi omorât și apoi aruncat în apă pentru a simula înnecul, docimazia e pozitivă. Capacitatea vitală împreună cu volumul rezidual reprezintă capacitatea pulmonară totală (Fig. 4.7).

Pe lângă ventilație mai există și alte procese care introduc aerul în plămâni și modifică ritmul respirator normal. Ele se numesc mișcări non-respiratorii și sunt reprezentate de tuse, strănut, plâns, râs, sughiț și căscat. Tusea constă într-o inspirație profundă cu închiderea glotei și apoi eliminarea explozivă a aerului din plămâni prin glota care se deschide brusc. Prin tuse se pot înlatura particulele străine sau mucusul din căile respiratorii. Strănutul este asemănător tusei, cu deosebirea că aerul este eliminat exploziv prin cavitatea nazală, eliminându-se astfel corpii străini de la nivelul acesteia. Plânsul și surâsul constau într-o inspirație urmată de o serie de mici expirații. De obicei, aceste mișcari non-respiratorii însoțesc o stare emoțională. Sughițul e consecința unei inspirații bruște ca urmare a unei contracții spasmodice a mușchiului diafragm. Se consideră că este inițiat de iritarea mușchiului diafragm sau a nervului frenetic care asigură inervația sa. Atunci când aerul inspirat atinge glota închisă, se aude un sunet caracteristic. Căscatul constă într-o inspirație profundă, cu gura larg deschisă. Aerul inspirat ajunge să ventileze toate alveolele, ceea ce nu se întâmplă în timpul unei inspirații de repaus. În trecut s-a considerat că el este declanșat de necesitatea de a crește concentrația de oxigen din sânge, dar se pare că aceste teorii sunt contestate (Flonta ML, Lapadat Marcu M, Ristoiu V.2007 ).

CAPITOLUL 2

PATOLOGIE TUMORALĂ GENERALĂ

Cancerul reprezintă o familie complexă de boli (între 150 și 200), iar carcinogeneza este definită ca un proces multistadial de transformare a unei celule normale într-o celulă malignă.

Pentru clinician, cuvântul cancer sugerează evoluția unei tumori ce invadează local și diseminează la distanță (metastazare).

Pentru anatomopatolog, cuvântul cancer evocă un țesut de neoformație ce infiltrează structurile normale din care ia naștere. Pentru biolog, cancerul semnifică o proliferare celulară necontrolată. Pe parcursul timpului au fost formulate mai multe definiții ale cancerului.

Una dintre cele mai populare a fost aceea a lui Willis (1951) ce definea neoplazia ca „o masă anormală de țesut a cărei creștere se produce în exces față de normal, este necontrolată și neconcordantă cu cea a țesuturilor normale și continuă în același mod progresiv după încetarea stimulului care a determinat-o”.

Ca entitate patologică cancerul este definit prin proprietățile sale esențiale:

proliferarea necontrolată;

invazia structurilor adiacente;

capacitatea de colonizare în organe și țesuturi la distanță.

Ulterior, acestor trăsături li s-au adăugat altele precum: monoclonalitatea, instabilitatea genică, absența diferențierii, evoluția spontană rapidă și progresia. Astăzi, cancerul este privit ca o boală rezultată prin dereglarea sistemelor de control ale celulei care acționează la nivelul transducției, reglării proliferării și a diferențierii.

Cancerul este definit ca o boală a diferențierii celulare, celulele neoplazice putând fi considerate imature funcțional, scăpate mecanismelor de control normale ale organismului. Cancerul poate fi definit și ca o boală a creșterii, determinată de acumularea modificărilor genetice somatice, ce interferă procesul normal de control al creșterii celulare.

Fiecare tumoră prezintă istoria sa naturală (numită și progresie biologică), ce depinde de sediul anatomic al tumorii primare, căile anatomice de răspândire, de viteza cu care celulele canceroase diseminează în organism, de mecanismele de apărare ale gazdei și de alți factori coexistenți (Nery R. 1986).

2.1 EPIDEMIOLOGIA CANCERELOR UMANE

La începutul secolului XXI cancerul continuă să rămână o problemă majoră de sănătate publică în toate țările lumii ocupând locul al II-lea ca mortalitate după bolile cardiovasculare.

Epidemiologia este știința studiului distribuției și determinanților bolilor (factori de răspândire, condiții, cauze) în populația umană.

Epidemiologia cancerului se ocupă cu studiul răspândirii cancerului în populația umană în funcție de: sex, vârstă, profesie, spațiu și timp, precum și a factorilor de risc ce contribuie la aceste fenomene. Scopul principal al studiilor epidemiologice în cancere îl constituie investigarea cauzelor acestora și identificarea factorilor implicați în producerea acestor boli. Epidemiologia oncologică a furnizat informații remarcabile cu privire la cauzele cancerelor în diferite populații ale lumii, contribuind la progresele terapiei cancerului din ultimii 30 de ani.

Epidemiologia are mai multe aspecte:

1. Demonstrarea variațiilor incidenței geografice și temporale;

2. Corelarea incidenței în diferite comunități, cu prevalența agenților de mediu și

sociali;

3. Compararea grupurilor de persoane cu și fără cancer;

4. Intervenția privind eliminarea agenților suspecți și observarea rezultatelor;

5. Observații cantitative care testează aplicabilitatea la om a modelelor și

mecanismelor prin care este produsă boala.

Epidemiologia cancerului cuprinde 3 mari ramuri: descriptivă (studiul răspândirii cancerelor în populație), analitică (studiul cauzalității unor factori de mediu asupra cancerelor) și experimentală (ce verifică prin experimente pe animale ipotezele identificate în prima parte).

Primele constatări epidemiologice au aparținut clinicienilor, precum observația de la începutul secolului al XVIII-lea asupra frecvenței crescute a cancerului de sân la călugărițe, în relație cu celibatul. În 1775, medicul englez Sir Percival Pott atrage atenția asupra posibilei apariții a cancerului scrotului la tinerii hornari. Rigoni Stern publică în 1844 un raport referitor la cancerul uterin și mamar în populația feminină din Verona.

În acest studiu autorul compară frecvența acestor localizări ale cancerului la femeile căsătorite și necăsătorite arătând relația dintre starea maritală și boală. În 1879, Volkmann și Bell au observat cancere de piele la muncitorii a căror tegumente au venit în contact cu tanin sau ulei de parafină (care conțin hidrocarburi aromatice policiclice).

Odată cu dezvoltarea industriei și lărgirea spectrului profesional au fost observate tot mai multe relații de asociere între diverși factori de mediu și cancer (Boyle P, Wiley-Liss., Larra F.).

2.2 Epidemiologia cancerului în România

Incidența globală a cancerelor în România în 1995 era de 350,27%, cu 193,14 cazuri la 100000 locuitori la bărbați și 157,13 cazuri la 100000 locuitori la sexul feminin.

În ultimele decenii România a înregistrat modificări profunde în structura morbidității și mortalității prin cancer. Astfel, frecvența tumorilor maligne a crescut rapid, acestea ocupând locul doi între cauzele de mortalitate după bolile cardiovasculare.

Impactul puternic al bolii canceroase în România este indicat nu numai de numărul mare de decese prin cancer (38.000 anual, adică 13-14% din totalul deceselor), dar și de numărul cazurilor noi (aproximativ 45.000 anual). La aceasta se adaugă numărul persoanelor bolnave de cancer aflate în viață, adică aproximativ 200.000 cazuri.

Evoluția în timp a incidenței principalelor localizări canceroase s-a făcut în mod diferit (urmărirea s-a realizat pe perioada de timp dintre 1958 și 1998).

În localizările la nivelul aparatului digestiv, la ambele sexe, incidența cancerului stomacului scade de la 34,33% la 16,12% la bărbați (- 53%), iar la femei de la 19,34% la 6,00% (- 69%).

În schimb, cancerele de colon și rect înregistrează o creștere de la 4,83% la 12,34% la bărbați (+ 155%) și la femei de la 4,72% la 8,36% (+ 72%).

Carcinomul cavității bucale prezintă o creștere considerabilă exclusiv la sexul masculin cu 300%, precum și cancerul faringelui cu 23%.

Carcinomul laringelui crește cu 80% (de la 3,39% la 6,10%) la sexul masculin.

Carcinomul bronho-pulmonar înregistrează o creștere considerabilă a mortalității atât

la sexul masculin: de la 19,25% la 45,69% (+ 137%) cât și la sexul feminin: de la

4,64% la 7,55% (+ 63%).

La femei, cancerul uterin scade pe ansamblu de la 21,10% la 14,79% (- 30%), dar se petrece o inversare a structurii: localizarea la nivelul corpului scade de la 13,79% la 3,60% (- 74%), în timp ce cancerul de col uterin crește de la 7,31% la 11,19% (+ 53%).

Carcinomul mamar la sexul feminin cunoaște o creștere importantă: de la 5,72% la 16,01%, creștere cu +180%, ceea ce face ca această localizare să devină principala cauză de deces prin cancer și în România, creșterea fiind mai importantă în mediul urban.

Dintre hemopatiile maligne, leucemiile cresc cu 29% la bărbați și cu 38% la femei.

Cifra de mortalitate de 142,95 la 100.000 locuitori situează România în rândul țărilor cu mortalitate medie prin cancer.

Mortalitatea nu este uniformă pe întreg teritoriul țării și poate fi grupată în trei zone: municipiul București (204,76%), județele din vestul țării (Arad, Timiș, Bihor) și județul Cluj cu mortalitate de peste 165%; centrul țării cu valori peste media pe țară dar sub 165‰: Sibiu, Mureș, Sălaj, Alba și câteva județe precum Brăila, Prahova, Teleorman, Botoșani; restul țării, sub media națională, cu valorile cele mai scăzute în județele Gorj și Bacău.

În ultimii ani mortalitatea prin tumori maligne în țara noastră este într-o continuă creștere datorită:

scăderii mortalității generale;

creșterii duratei medii de viață a populației;

ameliorării calității diagnosticului și precizării cauzelor de deces și creșterii

acurateții raporturilor statistice;

creșterii reale a incidenței și mortalității prin cancere ca urmare a schimbării

continue a condițiilor de viață și muncă.

Global, mortalitatea prin tumori maligne (standardizată după standardul mondial al populației) crește la bărbați cu 33,90%: de la 114,44% la 153,23% și rămâne aproape staționară la sexul feminin: 90,69% față de 90,23%.

Carcinomul gastric a reprezentat principala cauză de deces prin tumori maligne în România până în 1968, de la 38,5‰ descrescând ulterior în 1987 la 22,71%, locul său fiind luat la sexul masculin de cancerul bronhopulmonar și de cel mamar la femei.

La femei cancerul gastric a manifestat aceeași tendință de descreștere de la 27,2% în 1962 ajungând la 11,63% în 1987 când a fost depășit de cancerul mamar și de cel de col uterin.

Se remarcă o creștere mai rapidă a mortalității prin cancer în mediul urban comparativ cu cel rural la majoritatea localizărilor ( Roman V., Georgescu M. și Al 1999).

2.3 ETIOLOGIA CANCERELOR

Datele furnizate de studiile epidemiologice cu privire la etiologia cancerelor se împart în două categorii:

a). cele circumstanțiale, derivate din interpretarea diferențelor de incidență în funcție de sex, vârstă, datele socio-economice și caracteristicile geografice, inclusiv modificarea incidenței în timp la imigranți, precum și corelațiile dintre riscul de cancer și o serie de alte variabile (densitatea populației și poluarea atmosferică);

b). argumente derivate din studiile analitice concepute special pentru a testa ipotezele sugerate de prima categorie de date. Asemenea studii iau forma unor rapoarte de cazuri- studii pe cohortă sau de studii intervenționale.

Principalii agenți asociați cu o incidență și mortalitate crescută prin cancer, într-o proporție semnificativă din punct de vedere statistic, sunt:

dieta;

fumatul;

infecțiile;

comportamentul sexual;

profesia;

factorii geografici;

alcoolul;

poluarea;

aditivii alimentari;

poluanții industriali;

procedurile medicale.

Majoritatea cancerelor umane sunt determinate de factori exogeni (ocupaționali, dietă, expuneri medicale).

Nu este cunoscută o cauză unică a cancerelor (cu o singură excepție, aceea a cancerelor pulmonare a căror etiologie este în legătură cu fumatul de țigarete în 80% din cazuri), dar se presupune acțiunea mai multor factori exogeni.

Majoritatea epidemiologilor apreciază că numai 2-6% din totalul cancerelor umane este datorat factorilor ocupaționali. Una dintre ultimele estimări presupune că tutunul determină 20-40% din cancere, alcoolul 2-4%, dieta 10-70% (unii autori includ aici și stilul de viață și atribuie acestuia o pondere de 30-60%), comportamentul reproductiv și sexual 1-13%, consumul de medicamente sau alte proceduri medicale 0,5-3%, factorii geografici (în principal expunerile solare) 2-10% iar infecțiile parazitare sau virale 1-10%. Suprinzător, unii autori atribuie numai 1-5% din decesele prin cancer poluării aerului și apei(Daly – Schweitzer N. 1998).

2.4 Factorii exogeni

2.4.1 Fumatul de țigarete

Epidemiologii atribuie mai mult de 25-40% din totalitatea deceselor prin cancer fumatului și în principal fumatului de țigarete. Acesta se corelează în special cu neoplasmul bronho-pulmonar, dar și cu alte tipuri de cancer precum cel al cavității bucale, faringelui, vezicii urinare, laringelui, esofagului.

Implicarea fumatului în dezvoltarea cancerului este susținută de următoarele argumente:

− relația înalt semnificativă dintre fumatul de țigarete și mortalitatea prin cancer pulmonar, riscul de cancer pentru toți fumătorii fiind de 11-22 de ori mai crescut față de nefumători; fumătorii moderați prezintă un risc intermediar;

− existența unei relații doză–efect între consumul de țigarete și riscul de dezvoltare a cancerului pulmonar la ambele sexe; mortalitatea este semnificativ crescută prin acțiunea sinergică a altor factori: expunerea concomitentă la radiații (minerii fumători din minele de uraniu), expunerea profesională la azbest, alte noxe urbane;

− sistarea fumatului determină o descreștere semnificativă a riscului și a mortalității

prin cancer pulmonar în comparație cu cei ce continuă să fumeze;

− prezența displaziei bronșice (leziune premalignă) la fumători;

− inhalarea cronică a fumului de țigarete sau instilarea intratraheală a diferitelor

componente din fumul de țigară determină cancer pulmonar la animalele de experiență

(câini și hamsteri);

− studiile pe celule în cultură demonstrează că diverșii constituenți din fumul de țigară ca și extrasele condensate din acesta determină transformarea malignă a celulelor tumorale;

− izolarea din fumul de țigară a unor carcinogeni chimici compleți și a unor cocarcinogeni (promotori tumorali) cu activitate certă în determinarea cancerului: hidrocarburi aromatice policiclice, nitrozamine, amine aromatice, hidrazina, nichel, cadmiu, poloniu.

Ratele de incidență ale cancerului pulmonar au început să descrească lent numai în unele țări care au adoptat o politică fermă antifumat (SUA), datorită reducerii consumului de tutun. Creșterea spectaculoasă a incidenței cancerului pulmonar la sexul feminin este în relație directă cu adoptarea obiceiului fumatului de către acest sex. Din acest moment, ratele de incidență a cancerului pulmonar la sexul feminin sunt în creștere, iar prezumțiile sunt în continuare sumbre până la începutul mileniului următor.

2.4.2 Alcoolul

Consumul de alcool este în relație cauzală cu cancerele cavității orale, faringelui, laringelui, esofagului și ficatului. Alcoolul acționează sinergic în asociere cu fumatul în determinarea unora din cancerele menționate. În cazul cancerelor de ficat, există argumente puternice că acesta determină ciroză, care este un factor determinant al hepatocarcinoamelor, datorită acțiunii leziunilor cronice determinate de abuzul de alcool.

Alcoolul pur nu este carcinogen prin el însuși și pare să-și exercite efectele carcinogene secundar leziunilor tisulare (precum în ciroza hepatică) sau prin facilitarea asimilării carcinogenilor prin expunerea tisulară (în cancerele cavității bucale și a celui esofagian). Implicarea alcoolului în etiologia cancerului mamar nu este susținută încă de date certe. Nu pare să existe nici o relație cu cancerele de stomac, colon, pancreas sau pulmon.

2.4.3 Dieta

Există numeroase date în favoarea ideii că dieta este un factor implicat în etiologia unor cancere precum cele de colon, stomac, pancreas, sân, ovar, corp uterin, prostată. Au fost formulate mai multe ipoteze cu privire la factorii alimentari pentru a explica variațiile incidenței unui anumit neoplasm în diferite țări.

Consumul de pește afumat și carne conservată prin fum (Japonia) a fost incriminat în producerea cancerului de stomac.

Datele epidemiologice indică faptul că un consum crescut de grăsimi, proteine și sare și o dietă săracă în fibre vegetale (SUA, Europa vestică) sunt asociate cu un risc crescut pentru cancerul de colon. Incidența cancerului mamar este de asemenea crescută în țările unde există un consum crescut de grăsimi saturate (SUA, Scandinavia). Incidența cancerului mamar la descendenții emigranților japonezi în SUA este la fel de mare ca și la populația americană autohtonă și mult mai mare față de locuitorii din Japonia, fapt ce sugerează un rol important al dietei.

Procesul de preparare al alimentelor poate determina substanțe cu potențial carcinogen. Astfel, benzpirenul și alte hidrocarburi policiclice aromatice pot fi produse prin piroliză atunci când carnea este friptă sau afumată.

O serie de substanțe adăugate alimentelor pentru a le conserva sau pentru a le conferi culoare, gust, aromă sau o anumită consistență pot determina efecte potențial mutagene, motiv pentru care unele au fost chiar îndepărtate de pe piață. De exemplu, un conținut crescut de zaharină determină la șoareci cancer vezical. La oameni nu există dovezi epidemiologice clare privind implicarea zaharinei în etiologia cancerelor.

Conținutul de nitriți sau nitrați (nitrații pot fi reduși în nitriți în tractusul gastro-intestinal prin intervenția Helicobacter pylori) al alimentelor, și în special al cărnii, reprezintă un alt subiect controversat. Faptul că nitriții se combină cu aminele secundare pentru a forma nitrozamine în tractul gastrointestinal, reprezintă un argument esențial pentru diminuarea consumului de nitriți ca aditivi alimentari.

Factorii din dietă pot juca și un rol protector. Astfel, un consum crescut de legume și fructe cu conținut ridicat de fibre a fost asociat constant cu un risc scăzut pentru cancerul de colon. Asemenea argumente sunt disponibile și pentru cancerele de stomac și alte cancere epiteliale precum cele de plămân, faringe, laringe, esofag și sân ( Larra F,1989).

2.4.4 Factorul ocupațional și industrial

Procesele chimice industriale sunt recunoscute sau suspectate ca având un rol etiologic în dezvoltarea unor cancere. Factorul ocupațional ar fi responsabil de circa 2-4% din totalitatea deceselor prin cancer. Acești factori au fost identificați datorită asocierii strânse între unele cancere și expunerea la factorii ocupaționali sau la noxele industriale.

Relația de asociere este susținută de următoarele argumente:

creșterea incidenței cancerelor de vezică urinară la muncitorii expuși la compusul chimic 4-amino-difenil;

expunerea ocupațională la fibrele de azbest determină o creștere a incidenței cancerelor pulmonare, mezotelioamelor și cancerelor digestive. Fumatul de țigarete și expunerea la azbest acționează sinergic în producerea cancerelor;

creșterea frecvenței leucemiei la muncitorii expuși la benzen;

muncitorii expuși la bis-clorometileter prezintă un risc crescut pentru cancerul pulmonar microcelular (small cell);

există un risc crescut de cancer pulmonar la cei din industria cromului;

expunerea profesională la 2-naftilamină este cunoscută de mai mult timp a determina carcinomul de vezică urinară;

profesiile care presupun expuneri la cărbune, gudron, vaselină și ulei ars (cu conținut ridicat de hidrocarburi aromatice policiclice) sunt asociate cu un risc crescut pentru cancerele de piele, plămân, vezică urinară și tract gastrointestinal;

incidența crescută a osteosarcoamelor la muncitorii din industria reclamelor fluorescente (unde se utilizează vopsele fosforescente ce conțin radiu și mezothoriu)(Ruddon W.R. -1995.).

CAPITOLUL 3

PATOLOGIA TUMORALĂ A PLĂMÂNILOR

Carcinomul pulmonar definit de reproducerea necontrolată a unor celule anormale, în interiorul plămânilor, este o formă de cancer destul de agresivă și rapid evolutivă.

Celulele anormale, numite celule canceroase, se grupează formând ciorchine sau excrescențe numite tumoră. Dacă celulele canceroase se înmulțesc în plămân, excrescența formată se numește tumoră pulmonară primară. Dacă celulele canceroase se separă și trec în sânge sau în circulația limfatică, se pot fixa și crește în alte zone ale corpului (de ex : în oase) și generează o tumoră secundară sau metastază.

Carcinomul pulmonar este cel mai frecvent tip de cancer din lume, cu incidența maximă la bărbați, și pe locul patru la femei, după cancerul mamar. În România sunt diagnosticate anual peste 10.000 de cazuri noi și se estimează că în orice moment o treime din pacienții oncologici suferă sau dezvoltă această formă de boală.

Fumătorii și foștii fumători au un risc crescut de a se îmbolnăvi: statisticile sugerează că peste 90% dintre persoanele diagnosticate cu cancer pulmonar au fost sau sunt fumători curenți. Doar 15-20% dintre fumători dezvoltă cancer pulmonar.

Există numeroși factori incriminanți care măresc riscul de apariție a bolii, ca expunerea la un fond chimic la locul de muncă sau în mediul în care trăiesc – azbest, radon, arsenic, produse petroliere, gaze de eșapament, fibre sintetice și multe altele. Se crede și că o dietă săracă în consum de fructe și legume poate contribui la dezvoltarea cancerului ( Ema Szabo).

3.1 Tipuri de carcinoame pulmonare

Există mai multe tipuri de cancer pulmonar, dar, în general, se disting două categorii:

Carcinom pulmonar cu celule mici (CPCM) predominant la circa 25% din cazuri

Carcinom pulmonar cu celule non-mici (CPCNM) predominant la circa 75% din cazuri

Fiecare provine din diferite tipuri de celule anormale.

3.1.1 Carcinomul pulmonar cu celule mici este de 3 tipuri:

carcinoame cu celule mici;

carcinoame cu celule mixte mici și mari;

carcinoame cu celule mici combinate.

Celule mici, rotunde, formează mase cărnoase care de obicei, se înmulțesc necontrolat în bronhii, bronhiole, alveole, în căile respiratorii mai largi sau în țesutul pulmonar. Acest tip de celulă a cancerului pulmonar se reproduce și crește foarte repede. Se poate răspândi în nodulii limfatici și/sau în alte organe ale corpului.

Răspunde bine la tratamentul chimioterapic. În cazuri rare, acest tip de cancer pulmonar poate fi îndepărtat chirurgical. Cancerul pulmonar cu celule mici reapare adesea la intervale scurte de timp; se recomandă să mergeți la controale regulate pentru a descoperi la timp recurența (Adjei., 1999).

3.1.2 Carcinomul pulmonar cu celule non-mici poate fi subdivizat în:

Adenocarcinomul – apare cel mai frecvent la femei și are tendința de a produce mase de mucus/spută în căile respiratorii mai mici. Această tumoră poate apare în cicatrici vechi din țesutul pulmonar.

Carcinomul cu celule scuamoase (cunoscut și sub numele de carcinom epidermoid) apare mai frecvent la bărbați și la persoanele în vârstă de ambele sexe și este cel mai comun tip de cancer. Apare ca o excrescență neregulată cu celule ca perlele, cu o structură solidă. Este, de regulă, operabil.

Carcinomul cu celule mari nediferențiate – în acest tip de cancer pulmonar tumora se dezvoltă ca o masă mare, moale, voluminoasă și poate să apară în orice parte a plămânului, de obicei localizandu-se aproape de centrul pieptului. Adesea metastazează într-o fază timpurie.

Mezoteliomul și tumora carcinoidă. Mai există o varietate de alte tipuri, mai rare, cele mai comune fiind mezoteliomul și tumora carcinoidă.

– Mezoteliomul: este asociat cu antecedente de expunere la azbest fie direct, fie prin persoane intermediare. În general afectează bărbații în vârstă, dezvoltarea cancerului durând 35-40 de ani de la începutul expunerii. Celulele canceroase se situează de obicei în țesutul plămânului și produc lichid. Practicarea periodică a drenajelor îmbunătățește respirația.

Tratamentele cele mai eficiente – încă în cercetare – se fac în cadrul trialurilor clinice, fiind o combinație de chimio- și/sau radioterapie.

– Tumora carcinoidă: este o tumoră manifestată mai rar (1-2% din cazuri). Acest tip afectează celulele neuroendocrine, al căror rol este producerea hormonilor – ex. Glanda tiroidă. Se întâlnește mai des la persoanele tinere și se diagnostichează adesea înainte de apariția simptomele care includ înroșire, diaree, probleme cardiace și amețeală. Operația combinată cu radio- și chimioterapie conduce la vindecare ( Ema Szabo).

Alte tumori sunt atât de rare încât informațiile curente sunt cel mai bine oferite de doctorul sau asistenta dvs. Mai jos sunt unele tipuri de cancer pulmonar mai neobișnuite:

Hamartom

Tumori ale glandei bronhiale

Limfom

Mezenchimal

Fibrom pleural

Sarcom

3.2 Semne și simptome specifice carcinomului pulmonar

Există o varietate de senzații care preced apariția carcinomului pulmonar. Unii pacienți îl descoperă în timpul unui control medical de rutină, alții au semne și simptome care persistă multe luni.

Cereți medicului de familie o trimitere la radiologie sau la un specialist dacă prezentați :

Infecții pulmonare repetate care nu răspund la antibiotice în decurs de trei săptămâni;

Creșterea intensității tusei ;

Creșterea cantității de flegmă/spută pe care o produceți;

Spută de culoare sângerie ;

Pierderea vocii, deși gâtul pare sănătos;

Greutate în respirație ;

Dureri în piept ;

Umflături faciale și/sau în gât ;

Pierdere în greutate / oboseală inexplicabilă ;

Diagnosticul și tratamentul cancerului pulmonar poate fi complicat deoarece boala este extrem de mobilă. Aceasta înseamnă că adesea se răspândește în alte zone și organe din corp. Se poate întâmpla ca tumora pulmonară să nu cauzeze probleme, ci metastazele răspândite în alte zone ale corpului să vă alerteze (Adjei., 1999).

3.3 Testele pentru depistarea carcinomului pumonar

Sunt multe metode de testare a prezenței cancerului pulmonar, datorate particularităților individale. Medicul va alege doar cele mai potrivite examinări. În tabel este o listă de teste specifice diagnosticării cancerului pulmonar. ( Ema Szabo).

Teste :Semnificația /rolul testului

3.3.1 Teste de sânge.

Pot ajuta în aprecierea stării generale de sănătate și a posibilei răspândiri a cancerului pulmonar. Furnizează informații privind :

• Activitatea rinichilor și a ficatului – Creatinina/LFT

• Echilibrul biochimiei corpului – calciu/proteine suficiente

• Vulnerabilitatea la infecții – număr de celule albe

• Susceptibilitatea la vânătăi/sângerări

3.3.2 Radiografia osoasă

O radiografie realizată după injectarea în venă a unei cantități mici de substanță radiodioactivă, pentru a evidenția orice zonă a oaselor care a fost afectată de cancer, traume sau inflamații. În mod obișnuit, este făcută ambulatoriu.

3.3.3 Bronhoscopia

Examinarea, fotografierea și, recoltarea prin biopsie – când este posibil – a unei mici cantități de țesut din interiorul plămânilor / căilor respiratorii. În prealabil se anesteziază gâtul și se administrează un sedativ pentru relaxare. Un tub îngust și flexibil, cu o cameră minusculă în vârf se introduce prin nas sau gură și este ghidată spre zona afectată din plămân. Pe monitorul calculatorului apare o imagine a căilor respiratorii / plămânilor. Cleștii minuscule de la capătul camerei vor recolta o probă din excrescență. Proba poate fi malignă (canceroasă), sau benignă. În această fază se poate stabili tipul de cancer pulmonar. Testul nu este dureros, dar poate crea disconfort și o durere de gât persistentă. Bronhoscopia poate fi făcută ambulatoriu, sau în regim de internare.

3.3.4 Radiografia pulmonară

O simplă radiografie toracică care poate, uneori, să evidențieze afecțiuni inflamatorii, infecții, cicatrici sau excrescențe.

3.3.5 CT (tomografie computerizată)

O radiografie care arată o imagine tridimensională a organelor corpului. Sesizează apariția metastazelor la alte organe și eventuala afectare a nodulilor limfatici (glande) sau a vaselor de sânge. Uneori se administrează un lichid pentru evidențierea anumitor organe.

Radiografia este nedureroasă, dar dă senzația de apăsare în timpul rotirii aparatului în jurul corpului ( Ema Szabo).

3.4 Teste funcționale

Aceste teste stabilesc buna funcționare a plămânilor (capacitatea de aer/oxigen). Ajută la alegerea tratamentului adecvat – chirurgie, radioterapie – sau evidențiază alte boli pulmonare active, de ex. emfizemul. Aceste teste simple implică, de obicei, expirarea într-un dispozitiv numit spirometru.

3.4.1 Mediastinoscopie

O procedură chirurgicală pentru a examina nodulii limfatici de sub stern (va lăsa o cicatrice mică). Acest test necesită anestezie generală și o scurtă internare.

3.4.2 RMN (Rezonanță magnetică nucleară)

Radiografierea cu ajutorul unui aparat – procedură nedureroasă dar zgomotoasă, asemănătoare tomografiei computerizate, care oferă un alt tip de imagine tridimensională prin utilizarea unui câmp magnetic în locul razelor X. În timpul radiografierii se vor scoate bijuteriile, care ar putea fi magnetizate.

3.4.3 PET (Tomografie cu emisie de pozitroni)

Obținerea unei radiografii care oferă imagini a tumorilor maligne din tot corpul. O radiografie PET ar trebui efectuată înainte de operarea tumorii pulmonare și radioterapia radicală, pentru a vă asigura de eficiența unui tratament curativ (radiografia PET este mai exactă decât tomografia computerizată). Radiografia PET poate fi folosită totodată pentru a investiga un cancer suspectat, dacă diagnosticul nu a fost posibil folosind alte teste.

Pentru evidențierea celulelor canceroase active se injectează un marker radiologic. Radiografia este nedureroasă, silențioasă și pacientul nu este introdus în întregime în aparat în timpul examinării ( Ema Szabo).

3.4.4 Examenul de spută

O analiză de spută poate ajuta la stabilirea existenței infecției sau a sângelui în spută. Acest test se poate face în spital sau în regim ambulator.

Ultrasonografia

Este o metodă imagistică neinvazivă care folosește ultrasunetele pentru vizualizarea interiorului corpului. Se folosește în examinarea rinichilor, ficatului și plămânului. Este utilizată adesea pentru a determina existența lichidului în plămâni

Rolul asistentei medicale în susținerea pacientului diagnosticat cu cancer pulmonar

Diagnosticul de cancer pulmonar este extrem de traumatizant, fiind relaționat cu temeri privind tratamentul, scurtarea viitorului și posibilitatea morții. Teama de necunoscut și nesiguranța asupra viitorului pot fi foarte stresante pentru bolnav.Chiar dacă acesta a avut suspiciuni motivate de simptome, diagnosticul vine ca un trăsnet.

Noutatea poate fi devastatoare, însoțită de emoții, care pot izbucni în diferite momente ulterioare diagnosticării. Emoțiile pot include perioade de latență, neîncredere, șoc, tristețe, furie, vină, sentimente de neajutorare și frică. Mulți oameni caută motive și se întreabă “de ce eu?”. Pentru alții, diagnosticul de cancer pulmonar poate însemna că viața nu va mai fi niciodată la fel. În stadiile primare, ei vor simți că nu vă nu se pot gândi la altceva. Apar insomniile și starea de extremă anxietate.

Sentimentele descrise sunt specifice unei crize. Ele nu semnifică incapacitatea înfruntării bolii, deci asistentul medical va sprijini pacientul ca să-i ofere confortul psihic. Unele situații sunt mai stresante, ca întâlnirile din spital, lectura despre cancerul pulmonar, sau vizionarea unor emisiuni TV cu această temă. Perspectiva testelor și a tratamentelor pot mări anxietatea. Sentimentele pot fi mult mai intense în momente intime. Asistentul medical va sfătui bolnavul că acceptarea existenței sentimentelor poate fi primul pas în a le stăpâni. Pacientul trebuie să încerce să accepte normalitatea acestor reacții vis a vis de diagnostic, tratament și existența viitoare. Învățarea unei tehnici de relaxare poate fi benefică, deoarece va abate gândul pacientului de la griji și îl va destinde.

După acceptarea veștii, reacțiile vor varia de la o persoană la alta. Asistentul medical va consilia bolnavul să alunge frica, să discute despre sentimentele care îl apasă, să ceară sprijin ori de câte ori are nevoie. nevoie. În unele cazuri, oamenii încearcă să-și ascundă emoțiile de frică să nu îi afecteze pe alții. La început, unii găsesc dificil să vorbească și necesită timp să-și sorteze gândurile. A vorbi deschis cu alții – familie, prieteni, medic sau asistentă – despre frământările proprii, poate fi de ajutor.

Îndeplinirea unor sarcini practice, poate fi folositoare în reducerea presiunii psihice (terapie ocupațională).

Dacă noile sentimente și îngrijorarea interferă mult cu viața de zi cu zi și e dificil ca bolnavul să le facă față, acesta trebuie să contacteze medicul, asistenta sau psihologul.

“Odată ce bolnavul este diagnosticat, normalul nu mai rămâne normal; prioritățile se schimbă.”

Gândurile negative referitoare la sănătate, pot înrăutăți starea psihică, conducând uneori la depresie, anxietate, sau pierderea încrederii și siguranței de sine. O modalitate de a rezolva acesteaspecte este consilierea din partea asitentului medical ca pacientul să rămână implicat în activitățile care îi plac și care îi dau un sentiment de bunăstare. El poate descoperi că imaginația o ia razna și lucrurile încep să își depășească proporțiile. Atunci trebuie să se concentreze asupra lucrurilor prezente, mai degrabă decât asupra viitorului. Asistenta îl va consilia să mențină o atitudine pozitivă, plină de speranță, să încerce să-și păstreze simțul umorului, util în confruntarea cu situații dificile.

Diagnosticul afectează și pe cei din jur. Unele persoane pot fi foarte înțelegătoare, de foarte mare ajutor și pot ști exact ce să spună. Alții pot fi prea protectori, lucru care poate pune la încercare pe pacient. Familia și prietenii nu reușesc să găsească echilibrul între ajutorul acordat în anumite limite rezonabile și independența acordată fără a părea nepăsători. Cei mai mulți nu au avut de-a face cu cancerul înainte și pot avea dificultăți în a înțelege situația. Devin nesiguri în conversație sau vor evita oamenii. Lipsa de înțelegere poate izola pacientul și amplifică tristețea. Este important ca pacientul să vorbească deschis despre sentimentele și grijile lui cu cei care îl sprijină, în primul rând cu asistentul medical ( Ema Szabo).

3.5 Tratamentul carcinomului pulmonar

Vindecarea carcinomului pulmonar

Vindecarea cancerului pulmonar după tratament este posibilă cu condiția să fie adaptat diversității acestei boli. Există o mare diversitate de tratamente, adecvate diferitelor tipuri de cancer. Tratamentul și șansa de a vă vindeca depind de următoarele :

Localizarea tumorii în plămân;

Tipul celulelor canceroase care formează tumora;

Sănătatea fizică și emoțională;

Metastazarea în alte zone ale corpului.

Deși cancerul pulmonar se dezvoltă frecvent într-un singur loc în plămân, se poate răspândi în alte arii ale corpului. Cele mai comune variante de metastazare sunt ganglionii limfatici, oasele, ficatul și creierul. Uneori, ganglionii limfatici mediastinali sunt afectați inițial și de acolo se răspândesc prin circulația sangvină, generând metastaze. Este important de stabilit dacă vreo metastază este prezentă la diagnostic, aceasta ajutând în alegerea tratamentului optim( Ema Szabo).

Următoarele simptome sunt uneori asociate cu răspândirea bolii:

• Dureri de cap frecvente

• Încețoșarea privirii

• Dureri de oase, de exemplu coaste, picioare, brațe

• Slăbiciune / amorțeală în picioare

• Icter (îngălbenirea pielii și a mucoaselor)

• Excrescențe pe piele

3.6 Reguli și reglementări pentru tratamentul carcinomului pulmonar

Există reguli și reglementări pentru tratamentul cancerului pulmonar cuprinse în protocoalele de diagnostic și tratament în curs de elaborare și extindere în toată țara.

Conform legii drepturilor pacientului nr. 46/2003, art. 35, pct 1, pacientul are dreptul la îngrijiri medicale continue până la ameliorarea stării sale de sănătate, sau până la vindecare( Ema Szabo).

3.6.1 Tipuri de tratamente disponibile

În general există trei tipuri de tratament folosite în managementul cancerului pulmonar:

Tratamentul chirurgical;

Rradioterapia (tratamentul cu raze X) și

Chimioterapia (tratament folosind medicamente chimioterapice).

Când medicii decid asupra tratamentului, ei încearcă să-l ofere pe acela care are cele mai puține efecte secundare și care este cel mai eficient în cazul respectiv. Primele decizii care trebuie luate în privința cancerului pulmonar se referă la existența șanselor de vindecare, adică după tratament să nu mai reapară (tratamentul curativ). Dacă acest lucru nu este posibil, se încearcă reducerea tumorii și întârzierea recurenței pentru un timp cât mai lung. Din fericire, făcând aceasta, orice simptome pe care cancerul pulmonar le determină vor fi reduse/întârziate (tratamentul paliativ).

Pacienții prezintă un număr de factori, printre care și starea generală de sănătate a persoanei, care constituie criterii decisive în șansele de vindecare.

Detalii despre tumori

Dimensiunea tumorii

Tumorile mai mari sunt adesea mai dificil de tratat. Dacă tumora este foarte aproape de trahee, vase de sânge principale sau altă structură vitală, tratamentul curativ poate fi dificil.

Metastazarea

Dacă boala s-a extins la ganglionii limfatice din mediastin, (zona dintre plămâni) sau alte structuri extratoracice, atunci tratamentul curativ poate fi dificil ( Ema Szabo).

3.6.2 Tipul de carcinom pulmonar

Diferitele tipuri de cancer pulmonar răspund la diferite tratamente.

Menținerea funcției pulmonare

Dacă există o afectare a plămânilor datorată altor boli, atunci anumite tratamente pot fi restricționate deoarece ar putea produce înrăutățirea respirației.

Prezența altor boli (comorbiditățile)

Prezența altor boli poate crește riscul anumitor tratamente și aceasta poate schimba decizia.

Simptomele curente

Anumite tratamente necesită un nivel al stării generale foarte bun pentru a reduce riscul efectelor secundare, altfel unele tratamente

trebuie evitate.

Acceptarea efectelor secundare ale tratamentului de către bolnav

Pot exista efecte secundare ale tratamentului inacceptabile pentru unii pacienți, de exemplu pierderea părului. Acestea ar trebui discutate înainte de a lua o decizie privind tratamentul.

Informațiile de mai sus permit medicului să decidă stadiul evolutiv al tumorii. Deciziile sunt confirmate de rezultatele unor studii detaliate pe pacienți cu cancer pulmonar din stadii similare.

Pentru a decide stadiul cancerului pulmonar, medicii trebuie să facă diferite teste.

Fiecare persoană este testată individual, astfel, doi indivizi cu cancer pulmonar în aceeași fază pot fi îngrijiți în moduri diferite.

Ideea unui tratament, cauzată de teama de necunoscut, îngrijorează adesea pacienții. Informațiile furnizate de asistentul medical pot reduce multe din noile griji. În timp ce mulți pacienți găsesc doar neplăcute donarea de sânge și injecțiile, alții au de-a dreptul fobii relaționate cu aceste situații. Adesea aceste dificultăți au o istorie mai veche și au fost prezente înainte de diagnosticare sau de la începutul tratamentului. Asistentul va sprijini pacientul să rămână, pe cât posibil, relaxat în privința fiecărui tratament. Dacă, acesta va observa că apar stări noi ca anxietatea sau greața, el trebuie să discute imediat cu medicul sau asistenta (Adjei., 1999).

3.6.3 Intervenția chirurgicală în carcinomul pulmonar

Operarea carcinomului pulmonar, cu șanse de vindecare, este posibilă numai după ce chirurgul a luat în considerare următoarele aspecte:

• Sănătatea plămânilor și starea generală trebuie să fie bune pentru a face față operației.

• Tumora nu a generat metastaze.

Pentru cancerul pulmonar cu celule non-mici se recomandă în general tratament chirurgical, pentru că tumora aceasta crește mai încet. Carcinom pulmonar cu celule mici poate fi îndepărtat doar dacă boala este într-o fază de dezvoltare incipientă.

Un chirurg specializat, experimentat va încerca întotdeauna să opereze, când este posibil.

Există trei tipuri de operații pentru cancerul pulmonar:

• Lobectomia – Se face când tumora este localizată într-un singur lob al plămânului;

• Pneumonectomia – Se îndepărtează un plămân întreg;

• Rezecția capetelor – Se îndepărtează noduli mici și este procedura de elecție dacă starea fizică nu permite o operație mai extinsă.

Intervenția chirurgicală trebuie făcută cât mai curând după completarea evaluării preoperatorii, și ar trebui să se încadreze în maximum patru săptămâni de la trimiterea spre tratament chirurgical(Bunn, P.A. & Kelly, K.,2000).

3.6.4 Chimioterapia pentru carcinomul pulmonar

Chimioterapia este un termen general pentru tratamentul medicamentos în cancer. Medicamentele distrug celulele canceroase cauzând mai puține distrugeri celor normale. Există multe tipuri diferite de medicamente chimioterapice care se folosesc individual sau în combinații(Adjei., 1999).

Chimioterapia este tratament standard în cancerul pulmonar cu celule mici (CPCM), celulele CPCM cresc repede și se pot răspândi din stadiile incipiente ale bolii (metastaza). Medicamentele chimioterapeutice trec prin circuitul sangvin și fac față celulelor canceroase din întreg organismul. De obicei aceasta conduce la o ușurare a simptomelor și o rată crescută de supraviețuire. Chimioterapia este foarte eficientă la aproximativ 80% din pacienții cu CPCM. Dacă boala răspunde foarte bine la acest tratament, atunci radioterapia poate fi prescrisă pentru a încerca și a stopa revenirea cancerului.

Medicamentele folosite în tratarea CPCM includ Cisplatin, Etoposide, Adriamycin, Ifosfamide si Vincristine, ele putând fi folosite în combinații. Decizia depinde de starea generală de sănătate și de stadiul bolii.

Chimioterapia poate fi folosită și în tratamentul carcinomul pulmonar cu celule non-mici (CPCNM). Este foarte eficient la aproximativ 20-30% din pacienți, ducând la micșorarea tumorii și prelungirea vieții. Este parțial eficientă la alți 20-30%, ducând doar la ușurarea simptomelor, ex: tusea și senzația de sufocare.

Variate combinații de medicamente chimioterapice pot fi folosite pentru a trata CPCNM.

Cele mai cunoscute dintre acestea sunt Cisplatin si Carboplatin. Niciodată medicamente ca Docexatel, Gemcitabine, Paclitaxel și Vinorelbine nu sunt folosite. Oricum, medical poate decide dacă medicamente ca: MitomycinC Ifosfamide si Vinblastine vor fi mai potrivite pentru dvs. Până nu demult, chimioterapia era singura folosită în cazul pacienților cu CPCNM inoperabili sau supuși radioterapiei, dar este tot mai mult utilizată în combinație cu aceste tratamente, în speranța creșterii șansei de vindecare.

Teama de tratament poate conduce la greața și voma anticipatorie și poate fi înlăturată cu o varietate de metode, incluzând tehnici de relaxare, consiliere și medicație.

Discutați opțiunile cu echipa de tratament și luați legătura cu Societatea Română de Cancer, care derulează grupe de suport și consiliere psihologică.

Tratamentul chimioterapic presupune internare – una sau două zile – sau poate fi efectuat ambulatoriu (fără internare). Înainte de a tratament, medicii se vor asigura că nu aveți un risc mărit de a dezvolta efecte secundare. O probă de sânge vă va fi luată pentru a se asigura că sângele, rinichii și ficatul funcționează normal. Nu este nevoie să stați în pat, chiar dacă aveți branula introdusă.

Aproape toate chimioterapiile pentru cancerul pulmonar sunt administrate intravenos, de obicei în dosul mâinii sau antebrațului. Un ac mic de plastic (canulă) este introdus într-o venă și atașat branulei. Veți primi medicație împotriva greței prin branulă înainte de a începe chimioterapia. După terminarea chimioterapiei veți primi medicamente pentru a preveni orice senzație neplăcută în următoarele câteva zile. În general, perioada de timp dintre două tratamente este de trei sau patru săptămâni.

Această perioadă permite reducerea toxicității din corp înainte de a-i mai administra alte medicamente chimioterapice. Medicii vor evalua efectele secundare pe care le prezentați după fiecare tratament și vor face ajustări la noul tratament.

Medicamentele chimioterapeutice au efecte secundare, care variază în funcție de tipul lor. Cele mai multe citostatice funcționează împiedicând divizarea și creșterea celulelor. Celulele canceroase se divid foarte repede și pot fi distruse prin aceste medicamente. Vi se vor face regulat analize de sânge, pentru a vedea dacă globulele albe (celule care luptă cu infecția), globulele roșii (celule care transportă oxigen) și plăcuțele sanguine (celule care coagulează sângele) sunt în număr suficient și au o structură normală (Adjei., 1999).

3.6.5 Radioterapia pentru carcinomul pulmonar

Radioterapie este un termen general pentru tratamentul cancerului cu raze X. Iradierea distruge celulele canceroase și poate fi combinată cu intervenția chirurgicală și/sau chimioterapia. Radioterapia poate fi administrată din afara pieptului (radioterapie externă) prin direcționarea razelor X în zona afectată – aparatele cel mai frecvent utilizate sunt acceleratorii liniari – sau prin implantarea unei cantități mici de substanțe radioactive în interiorul plămânului (Brahiterapie).

În cele ce urmează ne vom referi doar la radioterapia externă, care reprezintă un tratament eficient, în special pentru cancerul pulmonar cu celule non-mici – tumori care cresc încet, când chimioterapia nu este adecvată sau completă. Ea se utilizează și în cazul tratamentului metastazele osoase.

Tabelul de mai jos descrie tipurile de radioterapie disponibilă și de ce este prescrisă:

Tipurile de radioterapie disponibilă

Din informații furnizate de teste, tipul tumorii, localizarea și răspândirea acesteia, medicul va decide numărul ședințelor de tratament. Aceasta se numește planificarea tratamentului și poate implica:

• Radiografia CT – un tip special de radiografie în care se înregistrează pe un CD o multitudine de imagini. Ea ajută medicului să stabilească tratamentul radioterapic.

• Simulatorul – este un aparat special care funcționează cu raze X și este folosit pentru aplicare localizată pe zona iradiată.

Tratamentul este total nedureros, dar poate să vi se pară incomod din cauza orarului impus de suprasolicitarea aparatelor. Unele dintre cele mai comune efecte secundare sunt prezentate în tabelul de mai jos.

Efecte secundare

( Ema Szabo).

Eficiența radioterapiei se sesizează în timp, deoarece tratamentul în sine poate cauza schimbări la nivelul plămânului, care vor fi vizibile în cursul evaluărilor periodice.

Efectele tratamentului ar trebui să dispară după câteva săptămâni, – oboseala persistând ceva mai mult. La o lună după tratament se va face evaluarea, pentru a sesiza regresul tumorii sau eventuale probleme apărute.

Radioterapia poate genera formarea în plămân a unor cicatrici (fibroză) care cauzează o ușoară greutate în respirație. Dacă restul plămânului funcționează bine, atunci orice simptome ar trebui să dispară. Când greutatea în respirație devine o problemă, contactați medicul. Îmbunătățiți respirația prin exerciții sau medicamente( Ema Szabo).

3.6.6 Trialurile clinice .

Trialul clinic este un studiu clinic efectuat cu ajutorul pacienților pentru stabilirea eficienței și determinarea efectelor secundare ale chimioterapiei. În timpul unui trial clinic, informația este colectată de la fiecare pacient. Studiul comparativ al efectului tratamentului asupra diferiților pacienți îi ajută pe medici să observe care citostacice

conduc spre vindecarea sau ameliorarea bolii.

Trialurile clinice sunt grupate în mai multe faze, detaliate mai jos:

Faza I. Un trial Faza I al unui nou medicament, sau a unei combinații de medicamente este aplicat dacă boala a revenit după administrarea tratamentului anterior, sau dacă nu există un tratament standard eficient. Dacă un nou medicament s-a dovedit a funcționa bine în experimentele de laborator și testele pe animale, este important să se știe dacă funcționează la fel de bine și la oameni, fără a cauza prea multe efecte secundare. Aceasta implică de obicei vizite săptămânale (uneori chiar mai des) la spital pentru a evalua valorile din sânge și efectele secundare. Deși solicită mai mult pacientul, afectându-i viața socială și de familie, trialurile sunt agreate datorită atenției deosebite acordată de medici.

Doza de medicamente este mărită la unii pacienți din grupul supus trialului (de obieci trei în fiecare grup). Cu cât doza este mai mare, cu atât este mai probabil să se manifeste\ efecte secundare, dar oricum, poate exista o șansă mai mare de răspuns.

Faza II. Dacă rezultatele de la studiul Fazei I arată că medicamentul/tratamentul poate fi eficient, fără a cauza prea multe efecte secundare, atunci următorul pas este trialul Fazei a II-a. În această fază se urmărește cât de bine funcționează un medicament specific pentru un anumit tip de cancer. Doza administrată rămâne aceeași în timpul trialului.

Faza III. Daca un tratament a trecut cu succes de Faza I și II, se trece la Faza III. Aceasta compară două forme diferite de tratament : cel nou comparativ cu cel standard. Probele Fazei a III-a implică un număr mai mare de pacienți decât I și II, adesea incluzând sute de pacienți și durând mulți ani până la completare (Bunn, P.A. & Kelly, K.,2000).

3.6.7 Terapiile complementare

Cunoscute și sub denumirea de terapii alternative, pot ajuta la controlarea simptomelor și la îmbunătățirea calității vieții. Terapiile complementare pot fi folosite în același timp cu tratamentele convenționale precum intervențiile chirurgicale, radio- și chimioterapia.

Ele folosesc puterea de vindecare a naturii și stimulează abilitatea naturală a corpului de a se vindeca. Vizează tratamentul întregii persoane, din punct de vedere fizic, spiritual și social.

Terapiile complementare pot fi de ajutor în reducerea durerii sau a altor simptome.

Este important să aveți acceptul doctorului înainte de a începe o terapie complementară, deoarece poate să interfereze cu unele tratamente sau medicamente pe care le luați.

Acupunctura. Componentă a sistemului medicinei chineze, bazată pe funcționarea echilibrată a energiilor corpului, realizată prin inserarea unor ace foarte fine în puncte specifice ale suprafeței corpului.

Aromaterapia. Folosește masajul și inhalațiile combinate cu uleiuri esențiale de plante, pentru ameliorarea sănătății și vindecarea întregului corp.

Tehnica Bowen. Constă într-o manipulare ușoară a țesutului pentru a ajuta la echilibrarea energiilor corpului.

Consilierea. Oferă suport, ajutor și un ascultător exersat, înțelegător pentru persoanele anxioase, cu probleme sau deprimate.

Vindecarea spirituală.Folosește energia curativă a canalelor din sfera spirituală transferată pacientului prin mâinile vindecătorului.

Hipnoterapia. Folosește starea hipnotică pentru a limita boala prin controlarea corpului și minții.

Masajul. Folosește contacte fine sau viguroase exercitate cu degetele și suprafața palmelor pentru a stimula circulația sangvină prin corp, ajutând persoana să se relaxeze.

Reflexologia. O formă a medicinei chineze antice implicând masajul, pentru a relaxa diferite zone ale corpului.

Reiki. Folosește energia vitală transmisă prin atingere fină, neintrusivă de la practicant către persoana care primește acest tratament de relaxare( Ema Szabo)(PDF:CANCERUL PULMONAR – Societatea Romana de Cancer http://www.srccjro.org/brosuri/cancerul_pulmonar.pdf).

CAPITOLUL 4

CARCINOMUL PULMONAR

4.1 Materiale si metode:

Lamele au fost obținute de la diferiți pacienti, sunt în numar de 7, după efectuarea biopsiilor sau obținut de la Spitalul Universitar de Urgenta Militar Central "Dr. Carol Davila"

Colorația folosită pentru realizarea preparatelor histologice prezentate în această lucrare este hematoxilină-eozină .

Pentru realizarea unui preparat microscopic în vederea precizării diagnosticului și a naturii carcinomului pulmonar, se folosesc mai multe metode. Cea mai folosită tehnică de observare a unui preparat in microscopia optică este aceea a secțiunilor în parafină. Tehnica secțiunilor în parafină cuprinde următoarele etape :

1.Recoltarea materialului-fragmente mici de țesut ce urmează a fi studiate sunt prelevate prin biopsie. 2.Fixarea-este operația prin care se împedica procesul de descompunere tisulara,păstrându-se structura morfologică și biochimică asemănătoare cu cea «  in vitro ». Pentru a asigura o fixare rapidă a țesuturilor se recomandă ca fragmentele de organe ce se fixează să fie cât mai mici.

În celule, fixatorul provoacă amestecarea substanțelor solubile și într-o oarecare măsură elimină electroliții.,glucidele solide si lipidele.Prin fixare celulele pierd 10-14% substanțe minerale.Fixarea si prelucrarea ulterioară a pieselor determină contractarea țesuturilor producând micșorarea dimensiunilor celulelor în raport cu celulele vii. Cantitatea fixatorului trebuie să depășească de 20-30 de ori volumul piesei fixate. Este necesar ca fixatorul să acopere de jur împrejur organul care nu trebuie să vina în contact cu pereții vasului. Fixarea se face la temperatura camerei. Durata de fixare variază cu mărimea fragmentului de organ și compoziția fiecarui lichid fixator.Pentru fixarea pieselor s-a folosit fixatorul histologic Bouin ce prezintă următoarea compoziție.

-Soluție apoasă suprasaturată de acid picric-15ml

-formol 40%-5ml

-Acid acetic glacial-1ml

Fixatorii histologici au proprietatea de a pătrunde rapid în tesuturi și de a păstra raporturile topografice a diferitelor componente. Datorită capacitații de a difuza rapid, fixatorii histologici au capacitatea să fixeze și fragmente mai mari de organe.

3.Spălarea-piesele se introduc în săculețe de tifon sau tubușoare cu pereții perforați și se lasă la curent de apă o perioadă de timp variabilă în funcție de fixatorul folosit.

4. Deshidratarea si clarificarea pieselor –aceasta etapa este absolut necesara în vederea pregătirii pieselor pentru incluzie în parafină.

După spălare țesuturile sunt impregnate cu apa care nu este miscibilă cu parafina sau cu solventi ai acesteia (benzol,toluen).

Deshidratarea sau eliminarea apei din piesa se obține spălând piesa în alcool etilic în concentrații crescânde ,până la alcoolul absolut(50˚,70˚,90˚,95˚,100˚),cu schimbarea băilor din 30 în 30 de minute. Durata acestei operații depinde de mărimea și natura piesei. Clarificarea constă în scoaterea alcoolului din piese și înlocuirea lui cu benzol, xilol, toluol miscibili cu parafina,in care piesele urmează sa fie incluse.În cursul acestei operații piesele devin transparente,se clarifică.

5.Impregnarea cu parafină-piesele clarificate se introduc în 2-3 băi de parafină lichidă,la termostat (58˚C) cu scopul scoaterii totale din piesa a solvenților.

Durata de timp este variabilă în funcție de mărimea piesei, dar în general ea variază între câteva ore până la 24 de ore. Pe o placă de sticlă încălzită se așează două bare metalice,formând un cadru în care se toarnă parafina lichidă. Se introduc repede piesele în parafină dându-le orientarea necesară în vederea secționării lor .

După solidificarea parafinei se realizează blocușoare mici, îndepărtând excesele de parafină . Impregnarea cu parafină a conferit piesei consistența necesara în vederea secționarii .

6. Secționarea la microtom-piesa se așează pe portobiectul microtomului, căruia i se imprimă o mișcare de înaintare spre briciul care va secționa piesa.

Grosimea secțiunilor se stabilește la început ,fixând un număr de microtomi la vernierul aparatului. Secționarea pieselor în felii se face în general la grosimea de 6,7 mm. Secțiunile aderă între ele prin una din laturile lor și rezultă o panglică de parafină numită tenie în care ,secțiunile sunt aranjate în ordinea succesiunii lor.

7. Întinderea și uscarea secțiunilor pe lamă- pe mijlocul lamei de sticlă foarte curate și degresate se pune o picatură de albumină Mayer( părți egale de albuș de ou filtrate și glicerină) care se întinde în strat uniform cât considerăm că vor ocupa secțiunile.

Se taie cu bisturiul un număr de secțiuni și se așează în șiruri ordonate. La marginea secțiunilor se picură cu o pipetă o soluție de gelatină .

Lama cu secțiunile se așează pe o platină electrică încalzită la 40˚ C astfel încât parafina se dilată și odata cu ea secțiunile se întind perfect. După răcirea lamei excesul de lichid se scurge ,iar secțiunile se ordoneaza simetric . Apoi lamele cu secțiuni se pun la uscat – 24 de ore la temperatura camerei sau la etuvă la 37˚C.

8. Deparafinarea și hidratarea secțiunilor –deparafinarea constă în trecerea preparatelor prin 2-3 băi de benzol sau xilol care dizolvă parafina în secțiuni.

Hidratarea secțiunilor se realizează pentru a se putea colora. Astfel, se introduc lamele în 2 băi de alcool de 95˚. Urmează o baie de alcool 70˚ și în final o baie de apă distilată. Toate aceste băi au o durată de 10 minute.

9. Colorarea-se folosesc coloranți bazici(hemalanul,hematoxilina,toluidina,safranina) care sunt încărcați electric pozitiv și formează legaturi cu grupările tisulare încărcate negativ ,și coloranți acizi(eozina,orange G, albastru de aniline), care sunt încarcate electronegative fiind capabili să formeze legături cu grupările tisulare încărcate negativ.

Colorația folosită pentru realizarea preparatelor histologice prezentate în această lucrare este hematoxilina eozina :

Metoda de colorație cu albastru alcian identifică la pH numeroase substanțe biologic active dintre care sialo- si sulfomucinele reprezintă categorii majore . nuanța colorației pozitive este albastru ultramarin , dar poate deveni verde metacromatică daca se efectuează colorarea fondului cu eozina sau se asociază cu albastru alcian.

Prepararea soluției colorate se face astfel :

-pH 3,1-albastru alcian 1 g dizolvat în acid acetic 0,5 %100 ml

-pH2,5 albastru alcian 1g dizolvat în acid clorhidric 3% 100 ml

-pH1-albastru alcian 1 g dizolvat în acid clorhidric 0,1 M 100 ml

-pH0,2 –albastru alcian dizolvat în soluție de acid sulfuric 2% 100 ml

4.2 Rezultate și discuții

Adenocarcinom pulmonar de tip papilar

Caz 1. Adenocarcinom pulmonar de tip papilar – sex feminin,P.F, varstă 56 de ani.

Fig. 1. Adenocarcinom pulmonar de tip papilar – sex feminin,P.F, varstă 56 de ani.(x10, HE).

Se observă o proliferare tumorală de aspect papilar, papilele fiind delimitate de un epiteliu stratificat atipic.

Adenocarcinom pulmonar de tip papilar din cazul prezentat în fig.1 corespunde cu criterile histopatologice din literatura de specialitate.

Adenocarcinomul pulmonar de tip papilar reprezintă model de creștere histopatologic neobișnuit caracterizat printr-un complex papilar aglomerat. In cele mai multe cazuri, zonele convenționale de adenocarcinom sau carcinom bronchiolo-alveolar pot fi identificate în aceste tumori, dar sub formă pură au nevoie să fie diferențiate de alte tipuri de tumori.
Adenocarcinomul pulmonar de tip papilar este compus din papile care conțin axe fibrovasculare(C.A.Moran,2006,http://www.archivesofpathology.org/doi/pdf/10.1043/1543/2165(2006)130%5B958:PATESO%5D2.0.CO;2).

Adenocarcinom pulmonar cu patern solid

Caz 2. Adenocarcinom pulmonar cu patern solid – sex feminin.,A.D, varstă 59 de ani.

Fig. 2. Adenocarcinom pulmonar cu patern solid – sex feminin.,A.D, varstă 59 de ani.(x10, HE).

Se observă celule mari, citoatipii nucleare, stromă fibrotică foarte abundentă.

În imaginea de mai sus, adenocarcinomul pulmonar cu patern solid corespunde criteriilor histopatologice din literatura de specialitate de mai jos:

Prezintă aglomerări de celule de coeziune într-o configuratie tip „cuib” fără polaritate acinară sunt semnul distinctiv al modelului de adenocarcinom cu patern solid. Cribiform areas, however, are part of the acinar growth

hallmark of the solid growth patter paCytologically tumors of this pattern are often very variabl Citologic, tumorile acestui model sunt adesea foarte variabile. This comprises, for

Aceasta cuprinde de exemplu, zone de celule clare, precum și zonele tumorale cu eozinofile „negre” sau citoplasma bazofilică. The nuclei tend to show strong polymorphismNucleele au tendința de a arăta polimorfism puternic. In order to establish the diagnosis of a solid neighbouring high powerfield views (HPF) is requSquamous cell carcinoma has to

Adenocarcinomul cu celule scvamoase trebuie să fie ruled out by the lack of intercellular bridges and keratinisatio lipsit de punți intercelulare și keratinizare. example, clear cell areas as well as tumor areas with dark eosinophil or basophilic cytDifferentiation from soAdenocarcinomul cu patern solid reprezintă the most common predominant pattern (37%) in pulmonary adenocarcinommodelul predominant cel mai frecvent (37%) în adenocarcinoamele pulmonare. Când occurring in combined tumors it is often accompanied by the acinar patterapare în tumorile combinate este adesea însoțită de adenocarcinomul pulmonar acinar. Differentiation

The solid growth form iAAA

WOverall, this pattern is easy to recognize by both pulmonary pathologists and colleagues les (Dr.med.Arne.Warth Prof.Dr.med.WilkoWeicher, http://www.klinikum.uniheidelberg.de/fileadmin/OnlineTutorial_PulmonaryAdenocarcinomaSubtyping/Tutorial.pdf)

Adenocarcinom pulmonar tip acinar

Caz 3. Adenocarcinom pulmonar tip acinar – sex feminin.,N.R, varstă 65 de ani.

Fig. 3. Adenocarcinom pulmonar tip acinar – sex feminin.,N.R, varstă 65 de ani.(x4,HE).

Se observă, celule tumorale cu aspect columnare înconjurate de stromă fibrotică,cu reactie desmoplazică marcată.

Adenocarcinomul pulmonar tip acinar din fig.3 corespunde din punct de vedere histopatologic cu teoria de specialitate:

Prezintă eozinofile dense sau citoplasmă bazofilă sau citoplasmă vacuolară/clară.

Adenocarcinomul pulmonar tip acinar prezintă structuri glandulare/ductale de dimensiuni mici. Formele de tip acinar sunt diverse pornind de la structurile de tip microacinar la structurile de dimensiuni mari acinare. Citomorfologic orice diferențiere imaginistică este posibilă. Uneori celulele glandulare conțin mucină.

Adenocarcinomul pulmonar de tip acinar apare împreună cu adenocarcinomul cu patern solid și adenocarcinomul pulmonar lipidic și sunt prezenți într-o mare varietate de combinații de patern de creștere metastazică.

Adenocarcinomul pulmonar de tip acinar ocupa locul al 2-lea în categoria adenocarcinoamelor pulmonare cu 35% din cazuri

(http://www.klinikum.uniheidelberg.de/fileadmin/OnlineTutorial_PulmonaryAdenocarcinomaSubtyping/Tutorial.pdf).

Carcinom pulmonar cu celulă mare

Caz 4.Carcinom pulmonar cu celulă mare – sex masculin.,P.I, vârsta 53 de ani.

Fig. 4. Carcinom pulmonar cu celulă mare – sex masculin.,P.I, vârsta 53 de ani.(x4,HE).

Se observă celule tumorale slab diferențiate, conține celule mari rotund poligonale, cu aspect polimorf.

Cazul prezentat în fig.4 corespunde histopatologic lucrării de specialitate descrisă;

Carcinomul pulmonar cu celulă mare prezintă celule tumorale slab diferențiate celulele nu au formă columnară, nu conțin mucus și nu au proprietați neuroendocrine corespuzatoare caracteristicilor carcinomului pulmonar cu celulă mica, de aceea nu pot corespunde celorlalte tipuri de carcinoame pulmonare (cu celulă mică, scvamos,adenocarcinom pulmonar).

Conține celule mari cu citoplasmă abundentă, nuclei mari cu nucleoli proeminenți care apar în zonă periferică sau centrală.

Aproximativ 10% din carcinoamele pulmonare cu celule non-mici sunt carcinoame pulmonare cu celulă mare, sunt diagnosticate prin excludere (http://atlasgeneticsoncology.org/Tumors/LungNonSmallCellID5141.html).

Carcinom pulmonar neuroendocrin cu celulă mare

Caz 5. Carcinom pulmonar neuroendocrin cu celulă mare dispunere în insule, sau sub formă de pseudorozete- sex feminin.,T.M, vârsta 60 de ani.

Fig. 5. Carcinom pulmonar neuroendocrin cu celulă mare dispunere în insule, sau sub formă de pseudorozete- sex feminin.,T.M, vârsta 60 de ani.(x10,HE).

Frotiul din fig.5 conține elementele histopatologice corespunzatoare carcinomului pulmonar neuroendocrin cu celulă mare.

Poate fi pur sau poate fi combinat cu alte tipuri de carcinoame pulmonare (scvamos, adenocarcinoame, cu celulă mică, cu celulă mare).

Carcinomul pulmonar neuroendocrin cu celulă mare prezintă numeroase formațiuni insulare sau sub formă de pseudorozete, numeroase mitoze și necroze nucleoli proeminenți, cromatină veziculară, citoplasmă abundentă (http://www.archivesofpathology.org/doi/pdf/10.1043/2009-0583-RAR.1).

Carcinomul pulmonar neuroendocrin cu celulă mare este o formă rară de carcinom pulmonar.

În ciuda evidențelor morfologice ale diferențieri neuroendocrine, secreția hormonului ectopic nu este obligatorie. Diferențierea neuroendocrină poate fi demonstrată utilizând electrono- microscopia sau imunohistochimia în 10-15% din cazurile de carcinom pulmonar cu celulă mare, în ciuda absenței unui tipar morfologic neuroendocrin (http://www.histopathology-india.net/large_cell_neuroendocrine.htm).

Carcinomul pulmonar scvamos cu celule clare

Caz 6. Carcinom pulmonar scvamos cu celule clare – sex masculin.,G.M, vârstă 64 de ani.

Fig. 6. Carcinom pulmonar scvamos cu celule clare – sex masculin.,G.M, vârstă 64 de ani.(x4,HE).

Se observă celule tumorale scvamoase mari, rotund – poligonale, cu aspect polimorf, cu celule gigante sau clare.

Carcinomul pulmonar scvamos prezentat în fig.6 corespunde studiilor de specialitate.

Carcinomul pulmonar scvamos cu celule clare poate prezentă cantitați moderate de glicogen, celule mari nediferențiate, ocazional lizozomi în citoplasmă, sau poate prezenta celule tumorale cu o mare acumulare citoplasmatică de glicogen, desmozomi procese pseudopodale și tonofilamente.

Prezintă pleiomorfism nuclear slab cu mitoze puține sau absente ;poate prezenta unul sau mai multi nucleoli,poate conține secreție de mucus și este foarte greu de diferențiat de carcinomul pulmonar scvamos.

Celulele tumorale clare se datorează acumularilor de glicogen, majoritatea rezultând în timpul prepararii secțiunilor în parafină

(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC499385/pdf/jclinpath00191-0036.pdf).

Carcinomul pulmonar scvamos

Caz 7.Carcinom pulmonar scvamos – sex masculin.,E.R, vârsta 58 de ani.

Fig 7. Carcinom pulmonar scvamos – sex masculin.,E.R, vârsta 58 de ani. (x10,HE).

Se observa o metaplazie scvamoasă a epiteliului respirator, având forme forme slab diferențiate.

În fig.7 se observă caracteristici histopatologice conforme carcinomului pulmonar scvamos.

Carcinomul scvamos are punct de plecare în epiteliul bronșic al bronhiilor mari.

Aproximativ 30% din tumorile pulmonare sunt clasificate drept carcinom pulmonar scvamos. Celulele tumorale sunt mari, turtite sau aplatizate cu o citoplasmă abundentă în comparatie cu nucleul.

Prezintă keratină intracitoplasmatică care face legatura cu punțile intercelulare și formațiunea scvamoasă în formă de „perlă”.

Masa tumorii, în general, se extinde în lumenul căilor respiratorii cu invazie în peretele subadiacent (http://atlasgeneticsoncology.org/Tumors/LungNonSmallCellID5141.html).

Apare frecvent la bărbați, fumători, pe o metaplazie scvamoasă a epiteliului respirator, având forme atât bine diferențiate (cu perle keratozice) cât și forme slab diferențiate.

Are un model de creștere lent, cu timp de dedublare mare, iar tumora poate suferi în timp un proces de necroză centrală, cu formarea unei cavități (http://www.epathology.ro/patologie-sistemica/patologia-aparatului-respirator/cancerul-bronho-pulmonar.html?start=1).

CONCLUZII

Adenocarcinom pulmonar de tip papilar se caracterizeaza, din punct de vedere histologic, prin dispunerea celulelor celulelor tumorale în structuri de tip glandular cu proliferări de tip papilifer și numeroase pseudolumene.

Cel de-al doilea caz de adenocarcinom analizat, se caracterizează prin dispunerea celulelor tumorale în structuri de tip „cuib”, structuri separate printr-o stromă fibroasă abundentă; această descriere histopatologică este specifică adenocarcinomului cu patern solid.

Cel de-al treilea caz de adenocarcinom este un adenocarcinom de tip acinar, caracterizat prin dispunerea celulelor tumorale în structuri glandulare de dimensiuni mici; celulele tumorale, prezintă citoplasmă bazofilă și sunt separate de stromă fibroasă.

Carcinomul pulmonar cu celulă mare, este constituit din celule tumorale slab diferențiate așa numitele celule mari cu citoplasmă abundentă și nuclei mari; diferențierea de celelate tipuri pulmonare se face prin excludere.

Carcinomul pulmonar neuroendocrin are drept caracteristică dispunerea celulelor tumorale în insule sau pseudorozete separate de stromă fibroasă.

Carcinomul pulmonar scvamos cu celule clare prezintă diferențieri caracteristice unui carcinom scvamos; celulele tumorale sunt mari de tip scvamos, rotunde sau poligonale cu aspect pleiomorf; prezența celulelor tumorale clare se datorează acumularilor de glicogen.

Carcinomul pulmonar scvamos se caracterizează prin insule sau plaje de celule tumorale cu diferențieri scvamoase, celulele tumorale care au punct de plecare în epiteliu bronhiilor mari.

BIBLIOGRAFIE

Adjei, A.A., Marks, R.S., Bonner, J.A. (1999) Current Guidelines for the Management of Small Cell Lung Cancer. Mayo Clinic Proceedings, 74(8), 809-816

Atlas of Genetics and Cytogenetics in Oncology and Haematology http://atlasgeneticsoncology.org/Tumors/LungNonSmallCellID5141.html

Bunn, P.A. & Kelly, K. (2000) New Combinations in the Treatment of Lung Cancer: A Time for Optimism. Chest, 117(4) Supplement 1, 138S-143S

Boyle P., 1999- Cancer epidemiology, în Pollock RE (ed) – UICC Manual of Clinical

Oncology, Wiley-Liss, Inc.New York, 131-161.

Cesar A. Moran Pulmonary .,2006 Adenocarcinoma—,, Arch Pathol Lab Med.;130:958–962- http://www.archivesofpathology.org/doi/pdf/10.1043/1543/2165(2006)130%5B958:PATESO%5D2.0.CO;2

Daly – Schweitzer N., 1998- Cancérologie clinique, Masson, Paris,.

Djamo Olga 2007 ,Anatomie: Editura Fundației România de Mâine– București, 110-112.

Dr. med. Arne Warth, Prof. Dr. med. Wilko Weichert, Pulmonary Adenocarcinomas‐Subtyping and differential diagnosis

http://www.klinikum.uniheidelberg.de/fileadmin/OnlineTutorial_PulmonaryAdenocarcinomaSubtyping/Tutorial.pdf

Dr Sampurna MD ., Large Cell Neuroendocrine Carcinoma http://www.histopathology-india.net/large_cell_neuroendocrine.htm     

Ema Szabo, studenta Facultatea de Asistenta Sociala a UBB Cluj Napoca, Material furnizat de Fundatia de Cancer Pulmonar – Roy Castle ;National Cancer Institute Bethesda, Maryland ,PDF:CANCERUL PULMONAR – Societatea Romana de Cancer

http://www.srccjro.org/brosuri/cancerul_pulmonar.pdf ;

Flonta ML, Lapadat Marcu M, Ristoiu V,(2007) Noțiuni de Anatomie și Fiziologie,. Editura Universitații din București 2007 ,156-164

Florinel Bădulescu., 2002 Ghid terapeutic de referință în Oncologia Medicală, Editura Medicală, București, 2002pp. 108-130.

Hammond EC: Smoking in relation to the death rates of one million men and women. Natl. Canc. Inst.Monogr 1966; pg 19.

łârlea A., 2000: Epidemiologia si factorii de risc în cancerul bronhopulmonar, ed. Horvat T, Dediu M, łârlea A, Ed Universul,Bucuresti,15-22.

Jett JR. Screening for Lung Cancer in High-Risk Groups: Current Status of Low-Dose Spiral CT Scanning and Sputum Markers. Semin Respir Crit Care Med. 2000;21(5):385-92.

J Clin Pathol 1985;38:880-885 Clear cell carcinoma of the lung C EDWARDS, A CARLILE From the Department ofHistopathology, East Birmingham Hospital, Birmingham http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC499385/pdf/jclinpath00191-0036.pdf

Larra F.,1989- Manuel de Cancérologie, Ed. Doin, Paris,.

Mihaela Marcu-Lapadat, 2005 , Anatomia Omului, Editura Universitații din București,pg. 221-226.

Nery R., 1986- Cancer-an enigma in biology and society, Croom Helm, London & Sydney,1-5.

Roman V., Georgescu M., 1999- Aspecte din dinamica mortalității cancerului în România (1958-1998) în volumul de rezumate: „Programul manifestărilor și rezumatul lucrărilor.Congresului Național de Oncologie”, București,14-16 octombrie 1999, R34.

Ruddon W.R., 1995- Cancer biology, 3th edition, Oxford University Press, New York,.

Sperber M.: Radiologic Diagnosis of chest Disease, Ed. Spinger- Verlag, 1990, pg 422 – 439.

Stradling P.: Diagnostic Bronchoscopy, sixth edition, Ed. Churchill Livingstone, 1991, pg. 114-142.

Telemedicina:Telepatologie si microscopie virtuala, noi instrumente pentru invatamantul la distanta. O comunitate medicala online pentru cei interesati de studiul patologiei umane. http://www.epathology.ro/patologie-sistemica/patologia-aparatului-respirator/cancerul-bronho-pulmonar.html?start=1

Victor Papilian.,1979, ANATOMIA Omului vol.Ii SPLANHologia Editia a V-a EDITURA DIDACTICă si pedagogică, bucuresti, 197-199 ,204-205,209.

Van Zandwijk M: Chemoprevention of lung cancer: from concept to reality, Annales Academiae Medicae Bialostocensis 2003, 48: pg 5-10.

Williams S, Goulet R, Thomas G: Newer aspects in the diagnosis, treatment and prevention of lung cancer. Current Problems in Cancer, 1996, XX; 3.

http://www.referateok.ro/produse/3579_1273488627.htm

http://www.calivitavelcu.ro/tipuri-de-cancer.html

TIPURI DE CANCER

http://www.pacientcancer.ro/tipuri-de-cancer/cancerul-pulmonar-2.html

http://biblioteca.regielive.ro/proiecte/biologie/-medicina-119652.html

http://www.anpcc.ro/page.php?id=10&s1=46

http://www.referateok.ro/produse/3606_1273564753.htm

http://www.referateok.ro/referate/3606_1273564776.doc

http://www.vthealthservices.com/cancerul-pulmonar_Detail_844_ro

BIBLIOGRAFIE

Adjei, A.A., Marks, R.S., Bonner, J.A. (1999) Current Guidelines for the Management of Small Cell Lung Cancer. Mayo Clinic Proceedings, 74(8), 809-816

Atlas of Genetics and Cytogenetics in Oncology and Haematology http://atlasgeneticsoncology.org/Tumors/LungNonSmallCellID5141.html

Bunn, P.A. & Kelly, K. (2000) New Combinations in the Treatment of Lung Cancer: A Time for Optimism. Chest, 117(4) Supplement 1, 138S-143S

Boyle P., 1999- Cancer epidemiology, în Pollock RE (ed) – UICC Manual of Clinical

Oncology, Wiley-Liss, Inc.New York, 131-161.

Cesar A. Moran Pulmonary .,2006 Adenocarcinoma—,, Arch Pathol Lab Med.;130:958–962- http://www.archivesofpathology.org/doi/pdf/10.1043/1543/2165(2006)130%5B958:PATESO%5D2.0.CO;2

Daly – Schweitzer N., 1998- Cancérologie clinique, Masson, Paris,.

Djamo Olga 2007 ,Anatomie: Editura Fundației România de Mâine– București, 110-112.

Dr. med. Arne Warth, Prof. Dr. med. Wilko Weichert, Pulmonary Adenocarcinomas‐Subtyping and differential diagnosis

http://www.klinikum.uniheidelberg.de/fileadmin/OnlineTutorial_PulmonaryAdenocarcinomaSubtyping/Tutorial.pdf

Dr Sampurna MD ., Large Cell Neuroendocrine Carcinoma http://www.histopathology-india.net/large_cell_neuroendocrine.htm     

Ema Szabo, studenta Facultatea de Asistenta Sociala a UBB Cluj Napoca, Material furnizat de Fundatia de Cancer Pulmonar – Roy Castle ;National Cancer Institute Bethesda, Maryland ,PDF:CANCERUL PULMONAR – Societatea Romana de Cancer

http://www.srccjro.org/brosuri/cancerul_pulmonar.pdf ;

Flonta ML, Lapadat Marcu M, Ristoiu V,(2007) Noțiuni de Anatomie și Fiziologie,. Editura Universitații din București 2007 ,156-164

Florinel Bădulescu., 2002 Ghid terapeutic de referință în Oncologia Medicală, Editura Medicală, București, 2002pp. 108-130.

Hammond EC: Smoking in relation to the death rates of one million men and women. Natl. Canc. Inst.Monogr 1966; pg 19.

łârlea A., 2000: Epidemiologia si factorii de risc în cancerul bronhopulmonar, ed. Horvat T, Dediu M, łârlea A, Ed Universul,Bucuresti,15-22.

Jett JR. Screening for Lung Cancer in High-Risk Groups: Current Status of Low-Dose Spiral CT Scanning and Sputum Markers. Semin Respir Crit Care Med. 2000;21(5):385-92.

J Clin Pathol 1985;38:880-885 Clear cell carcinoma of the lung C EDWARDS, A CARLILE From the Department ofHistopathology, East Birmingham Hospital, Birmingham http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC499385/pdf/jclinpath00191-0036.pdf

Larra F.,1989- Manuel de Cancérologie, Ed. Doin, Paris,.

Mihaela Marcu-Lapadat, 2005 , Anatomia Omului, Editura Universitații din București,pg. 221-226.

Nery R., 1986- Cancer-an enigma in biology and society, Croom Helm, London & Sydney,1-5.

Roman V., Georgescu M., 1999- Aspecte din dinamica mortalității cancerului în România (1958-1998) în volumul de rezumate: „Programul manifestărilor și rezumatul lucrărilor.Congresului Național de Oncologie”, București,14-16 octombrie 1999, R34.

Ruddon W.R., 1995- Cancer biology, 3th edition, Oxford University Press, New York,.

Sperber M.: Radiologic Diagnosis of chest Disease, Ed. Spinger- Verlag, 1990, pg 422 – 439.

Stradling P.: Diagnostic Bronchoscopy, sixth edition, Ed. Churchill Livingstone, 1991, pg. 114-142.

Telemedicina:Telepatologie si microscopie virtuala, noi instrumente pentru invatamantul la distanta. O comunitate medicala online pentru cei interesati de studiul patologiei umane. http://www.epathology.ro/patologie-sistemica/patologia-aparatului-respirator/cancerul-bronho-pulmonar.html?start=1

Victor Papilian.,1979, ANATOMIA Omului vol.Ii SPLANHologia Editia a V-a EDITURA DIDACTICă si pedagogică, bucuresti, 197-199 ,204-205,209.

Van Zandwijk M: Chemoprevention of lung cancer: from concept to reality, Annales Academiae Medicae Bialostocensis 2003, 48: pg 5-10.

Williams S, Goulet R, Thomas G: Newer aspects in the diagnosis, treatment and prevention of lung cancer. Current Problems in Cancer, 1996, XX; 3.

http://www.referateok.ro/produse/3579_1273488627.htm

http://www.calivitavelcu.ro/tipuri-de-cancer.html

TIPURI DE CANCER

http://www.pacientcancer.ro/tipuri-de-cancer/cancerul-pulmonar-2.html

http://biblioteca.regielive.ro/proiecte/biologie/-medicina-119652.html

http://www.anpcc.ro/page.php?id=10&s1=46

http://www.referateok.ro/produse/3606_1273564753.htm

http://www.referateok.ro/referate/3606_1273564776.doc

http://www.vthealthservices.com/cancerul-pulmonar_Detail_844_ro