Sindromul Intestinului Iritabil

CUPRINS

ABREVIERI UTILIZATE IN TEXT

INTRODUCERE (16 pct)

(2 pagini)

Sindromul de intestin iritabil (SII) este o afecțiune gastrointestinală funcțională cronică caracterizata prin durere sau disconfort abdominal și modificarea tranzitului intestinal. Etiologia SII este multifactorială. Prevalența SII variază în întreaga lume, afectând 3-25% din populație. În ultimii ani SII a fost în centrul atenției cercetătorilor ca urmare a prevalenței crescute, efectelor debilitante asupra pacienților și costurilor implicate.

SII constituie una dintre cele mai frecvente cauze de adresare către serviciile medicale care oferă atât asistență medicală primară cât și de specialitate, secundară și terțiară. Având în vedere prevalența crescută în rândul populației generale, determinismul complex și încă insuficient de bine elucidat, precum și lipsa de soluții eficiente în tratamentul acesteia, SII reprezintă a doua cauză de patologie gastrointestinală care determină costuri crescute prin solicitarea de consultații frecvente și investigații invazive și costisitoare, necesitatea administrării unui tratament cronic și printr-o rată înaltă de absenteism.

Există tot mai multe dovezi care susțin implicarea factorilor psihosociali atât în vunerabilizare, precum și în precipitarea apariției simptomatologiei și în menținerea acesteia. Aceste dovezi au stat la baza modelului biopsihosocial al SII elaborat pentru prima dată de către Drossman. Deși acești factori sunt recunoscuți ca fiind importanți, de foarte multe ori evaluarea prezenței acestora și abordarea lor din punct de vedere terapeutic nu este făcută corespunzător.

Pentru a veni în întâmpinarea nevoilor acestor pacienți e necesară o abordare multidisciplinară, care să asigure un anumit grad de control al patologiei cronice și de confort psihic pacientului, elemente cheie pentru evoluția ulterioară.

Pacienții cu SII au multe comorbidități somatice și/sau psihiatrice. În țara noastră, în ciuda ratelor de prevalență ridicate ale SII, nu există în momentul de față date legate de prevalența afecțiunilor psihiatrice la această grupă de pacienți. Având în vedere faptul că există diferențe semnificative socio-culturale față de țările cu o economie dezvoltată, este puțin recomandabilă extrapolarea datelor obținute în aceste studii la populația din România.

În ultimii ani s-a acordat o importanță crescută conceptului de calitate a vieții în relație cu sănătatea. Având în vedere raportarea tot mai frecventă atât în procesul de diagnostic cât și în alegerea terapiei la conceptul de calitate a vieții, cercetarea de față s-a centrat pe studiul calității vieții pacienților cu SII și evaluarea factorilor psihologici care o pot influența.

Mai mult, literatura de specialitate pune în evidență legături semnificative între diagnosticul de sindrom de intestin iritabil, comorbiditățile psihiatrice și afectarea calității vieții în raport cu sănătatea. Cu toate acestea, acești factori sunt puțin investigați din perspectiva relației cu mecanismele de coping și cognițiile iraționale, elemente care au un rol important în modularea răspunsul comportamental și emoțional al individului.

Lucrarea noastră aduce în discuție procesul de evaluare psihiatrică a pacienților cu SII, urmărind identificarea acelor dimensiuni psihologice implicate în adaptarea la o afecțiune cu evoluție cronică și precum și în calitatea percepută a vieții în relație cu sănătatea.

Cercetarea de față vine în întâmpinarea necesităților descrise anterior prin stabilirea unor obiective care să răspundă unor întrebări legate de prevalența comorbidităților psihiatrice la pacienții cu SII precum și legate de rolul cognițiilor iraționale și al mecanismelor de coping în afectarea calității vieții. Un alt obiectiv important este reprezentat de clarificarea relației dintre aceste concepte.

STADIUL

ACTUAL

AL

CUNOAȘTERII

(26 pct)

(obligatoriu pe pagina de dreapta 20-25 pagini)

1. Comorbidități psihiatrice în sindromul intestinului iritabil(cambria 14p bold, 18p before, 12p after)

Modelul bio-psihosocial în sindromul intestinului iritabil

Sindromul de intestin iritabil (SII) aparține grupului de tulburări funcționale intestinale și se definește conform criteriilor Roma III ca "o tulburare funcțională a intestinului în care durerea abdominală cronică sau disconfortul abdominal se asociază cu tulburări ale tranzitului intestinal (Longstreth GF, 2006; Chang 2011). În 1978, Manning și echipa sa au elaborat un prim set de criterii de diagnostic care să poată face distincția între sindromul de intestin iritabil ca afecțiune funcțională și bolile inflamatorii intestinale. Rolul acestor criterii a fost doar de identificare a sindromului.

În 1984, Kruis și colaboratorii au elaborat un nou set de criterii subliniind importanța simptomelor de alarmă (prezența sângelui în scaun și scăderea în greutate) care sugerau o afecțiune organică. Kruis a urmărit frecvența celor trei mari simptome prezente în intestinul iritabil: durerea abdominală, tulburările de tranzit și meteorismul. Aceste criterii nu au fost folosite pe scară largă din cauza sistemului complicat de calcul al scorurilor.

Începând cu anii ’90, s-au constituit comitetele de lucru Roma, alcătuite din experți care au elaborat criteriile Roma (Roma I în 1992, Roma II în 1999). Cea mai recentă versiune a criteriilor Roma datează din 2006. În prezent, se lucrează la cea de-a 4-a versiune, dar criteriile nu au fost încă făcute publice. La ora actual, criteriile Roma sunt cel mai larg folosite atât în practică, cât și în studiile clinice. Elementul central al tuturor criteriilor de diagnostic propuse este absența oricărei leziuni organice intestinale.

Sindromul intestinului iritabil este o afecțiune frecvent întâlnită în practica primară. Prevalența sindromului de intestin iritabil este estimată a fi între 2,9 – 11,4%. Variațiile de prevalență sunt rezultatul acțiunii intricate a mai multor factori: criteriile de diagnostic, chestionarele utilizate, metodologia de studiu, coordonatele geografice și sexul participanților (Chang 2014). Prevalența generală a SII a fost de 11,5% într-un studiu care a inclus 40.000 de persoane din 8 țări europene [Hungin 2003]. Prevalența la femei este mai mare decât la barbați, raportul pe sexe fiind de aproape 2:1. Prevalența în România nu este cunoscută existând doar date parțiale (de exemplu, pentru județul Iași: 17%).

În concluzie, studiile epidemiologice sunt dificile din cauza frecvenței ridicate a simptomelor în cadrul comunității, utilizării de diferite criterii de diagnostic și a rigurozității cu care sunt puse în aplicare și lipsei de biomarkeri specifici.

Fiziopatologia intestinului iritabil nu este încă complet elucidată. Au fost propuse mai multe mecanisme de inițiere și întreținere a simptomelor: factori infecțioși, alterări ale motilității intestinale, evenimente de viață stresante, disfuncții în interacțiunea creier-intestin (Quigley, tanaka, sykes).

Cercetări recente au subliniat importanța abordării SII, din punctul de vedere al modelului biopsihosocial. Engel a fost primul care a elaborat modelul biopsihosocial al bolii. Acesta a reprezentat o evoluție de la modelul dualist care era cel mai utilizat până atunci și a ajutat la înțelegerea relației bi-direcționale între psihic și corp (Engel, 1980). Conform acestui model, factorii care acționează precoce pot influența experiența psihosocială a pacientului și pot genera simptome gastrointestinal, la persoanele vulnerabile. Aceste interacțiuni între factorii de mediu și vulnerabilitatea individuală (factori genetici) vor influența debutul, simptomatologia, precum și evoluția afecțiunii.

În acest model, factorii care acționează la nivelul SNC, sistemului nervos autonom și axei hipotalamo-hipofizo-suprarenaliane conduc la disfuncții senzoriale și motorii ale tractului gastrointestinal în mod bidirecțional. Triggerul poate fi unul periferic (infecții gastrointestinale) sau central (abuzul sexual, pierderi personale). Factorii psihosociali, cum ar fi alexitimia, catastrofarea, precum și evenimente de viață, de multe ori joacă un rol important în debutul simptomelor, menținerea acestora, precum și influențarea manifestărilor clinice ale SII.

Factori predispozanți

1.1.1.1. Factori genetici

Până în prezent, peste 60 de gene-candidat au fost raportate ca fiind asociate pozitiv cu intestinul iritabil. Cercetătorii care au efectuat studii pe gemeni cu SII sau tulburări funcționale intestinale estimează că ponderea factorilor genetici variază între 1-20%, iar estimarile de heritabilitate sunt cuprinse între 0-57%. Studiile pe gemeni mono și dizigoți au arătat o rată de concordanță pentru SII între gemeni monozigoți semnificativ mai mare decât cea pentru dizigoți. Factorii genetici care pot fi asociați cu intestinul iritabil includ transportorul serotoninei, 16 IL-1017 și alte polimorfisme genetice (morris, levy, limbo, mohhamed). Gene distincte -IL6, CDH1, și TLR9- ar putea determina o vulnerabilitate pentru intestinul iritabil postinfecțios; datele existente până în prezent sugerând că există o bază genetică diferită pentru intestinul iritabil fără componentă infecțioasă și cel postinfecțios. Rolul acestor variante genetice în dezvoltarea SII trebuie replicat în alte studii necesitând, totodată, și confirmare suplimentară prin teste clinice și de laborator (Saito 2011). Factorii genetici reprezentativi pentru fiziopatologia intestinului iritabil par a fi asociați cu inflamația, sinteza și transportul neurotransmițătorilo (în special serotoninergici) precum și cu sinteza acizilor biliari (lee 2014).

1.1.1.2. Factori de mediu

Evenimentele psihotraumatizante din copilărie sau debutul adolescenței pot influența modalitatea de adaptare la diferiți stresori. Copiii cu un istoric de evenimente psihotraumatizante au un risc mai crescut de a dezvolta o serie de afecțiuni medicale cu evoluție cronică. În parallel, s-a constatat că, în general, copiii mici, care suprimă sentimentele de mânie și resentimentele, raportează mai frecvent simptome somatic, atunci când sunt în dificultate. Una dintre ipotezele explicative ar consta în faptul că acești copii nu au abilități de recunoaștere, de identificare și de raportare a asocierii dintre debutul simptomelor și prezența unui factor de stress. Acest lucru poate conduce la raportarea unor scoruri mai mari de durere, vizite mai frecvente la medic și funcționare generală mai proastă (levy, sarason, kirmayer).

Istoricul de abuz sexual și/sau fizic a fost identificat ca un alt factor predispozant. Într-un studiu populațional efectuat de Talley și colaboratorii, prevalența abuzului în copilărie a fost semnificativ mai mare la persoanele cu SII, în comparație cu cele fără simptome SII (15,4% vs 9,5%), iar acest lucru face ca simptomele pacienților să fie mai severe și refractare la tratamentul obișnuit (talley 1994, Longstreth 1993).

În mod similar, Drossman și colegii au constatat că pacientii cu afecțiuni digestive funcționale au trăit forme mai severe de abuz în copilărie și/sau la maturitate, în comparație cu pacienții cu afecțiuni gastrointestinale organice (drossman 1990). Rezultatele unei cercetări din 1998 au demonstrat că nivelul stresului cronic reprezintă un predictor al evoluției clinice la majoritatea pacienților cu SII (Bennett 1998).

Un studiu recent transversal a identificat corelații între funcționarea rețelelor neuronale în stare de repaus și evenimentele adverse de viață la pacienții cu SII. Rezultatele acestui studiu sugerează că expunerea la evenimente adverse de viață, înainte de vârsta de 18 ani, pot modela (atât la pacienții de sex masculine, cât și la pacienții de sex feminine) funcționarea rețelelor neurale implicate în controlul amplificării centrale a durerii (gupta 2014).

1.1.1.2 Motilitatea gastro-intestinală

Relația dintre tulburările de motilitate gastro-intestinale și sindromul intestinului iritabil este una destul de complexă și încă incomplet elucidată, lcidată, la ora actuală fiind descrise mai multe variabile care par să joace un rol patogenetic.

Motilitatea colonică normală este alcătuită din contracții segmentare, mișcări de propulsie și contracții de mare amplitudine. Stimularea fizică a lumenului colonic provoacă o activitate reflexă. Această activitate cuprinde reflexul peristaltic, reflexul inhibitor anal și sensibilitatea rectală. Mai multe metode au fost dezvoltate pentru observarea motilității colonice. Manometria gastrointestinală este adecvată pentru analiza mișcării peretelui gastrointestinal, barostatul este util pentru aprecierea tonusului parietal și a sensibilității viscerale în timp ce analiza tranzitului gastro-intestinal poate fi realizată folosind radioizotopi, markeri radioopaci și dozarea hidrogenului în aerul expirat.

Studii de electrofiziologie la pacienții cu SII au evidențiat modificări ale activității mioelectrice a intestinelor, cu alterarea atât a frecvenței, cât și a formei undelor de contracție (posserud 2006).

Unele studii au arătat că timpul total de tranzit al colonului la pacienții cu SII forma cu predominanța diareei, măsurat cu ajutorul trasorilor radioopaci, a fost prelungit după tratamentul cu bromură de pinaverium (lu 2000). Un alt studiu a confirmat că pacienții cu SII cu predominanța diareei (SII-D) prezintă o accelerare a tranzitului colonic, în comparație cu lotul de control, în timp ce pacienții cu SII forma cu predominanța constipației (SII-C) au aceelași timp de tranzit ca și subiecții din lotul de control (horikawa 1999). Modificările contracțiilor segmentare ale colonului stâng precum și ale contracțiilor de mare amplitudine, au fost înregistrate la pacienții cu SII-D și la cei cu forma mixtă [clemens 2003]. Altă cercetare a adus date din care rezultă că o parte dintre pacienți cu SII – C prezintă o prelungire a tranzitului colonic total [ sheckar 2013]

În ceea ce privește activitatea sistemului nervos vegetativ autonom, pacienții SII – D manifestă o dominanță a activității simpatice adrenergice în comparație cu pacienții cu SII – C și subiecții din lotul de control. Unii cercetători susțin că nu este vorba despre o adevărată creștere a activității simpatico, ci despre o scădere a activității vagale [Elsenbruch 2003]. Corelarea modificărilor de tonus cardiovagal și controlul vagal al intestinului este subliniată de datele obținute la pacienții cu constipație funcțională, unde s-au observat schimbări concordante ale tonusului cardiovagal, precum și în reglarea autonomă a tranzitului intestinal și a fluxului de sânge la nivelul mucoasei colonului distal [Emmanuel 1999].

Un alt mecanism care pare a fi implicat este reprezentat de dissinergia planșeului pelvin, aceasta provocând simptome caracteristice SII: senzația de evacuare incompletă, senzația de blocaj și durerea anală, sugerând că testele funcționale anorectale ar trebui să fie luate în considerare în evaluarea pacienților cu acest tip de acuze (Bharucha 2012, gras 2013).

În concluzie, la ora actual, datele obținute din diferite studii sunt contradictorii. La nivelul colonului, s-a observat cel mai frecvent o activitate motorie prelungită și de amplitudine crescută după ingestia de alimente. S-a observant, de asemenea, o modificare a motilității intestinale în funcție de starea emoțională a subiecților.

1.1.1.3. Hipersensibilitatea viscerală

Având în vedere simptomatologia raportată de către pacienții cu SII, multe cercetări s-au centrat pe evidențierea hipersensibilității viscerale, considerată un mecanism- cheie în SII. Aceasta este reprezentată de scăderea pragului senzorial pentru diferiți stimuli (fizici, chimici, nociceptivi) de la nivelul tractului gastrointestinal (fiind observată nu numai la nivelul colonului, dar și la nivelul esofagului, stomacului și intestinului subțire).

Transmiterea aferentă a informației de la intestine către centrii superiori se face prin 3 tipuri de fibre: fibrele A-beta (pentru stimuli inofensivi) și fibrele A-delta și C (pentru stimuli dureroși). S-a constatat că, atunci când se instalează sensibilizarea periferică, pragul pentru stimuli dureroși scade, iar excitabilitatea crește. Hipersensibilitatea viscerală poate fi influențată atît prin mecanisme periferice, cât și prin mecanisme centrale. Încă nu există o metodă optimă pentru evaluarea acesteia la om. Tehnicile actuale includ stimularea computerizată cu ajutorul barostatului, precum și stimularea electrică. Răspunsul se evaluează cu ajutorul imagisticii funcționale (rezonanța magnetică funcțională și tomografia cu emisie de pozitroni). În cazul pacienților cu sindrom de intestin iritabil, s-a observat o percepție crescută a motilității intestinale normale, precum și un prag scăzut al durerii viscerale (evidențiat prin apariția senzației de durere la volume de insuflație mai mici).

Pentru evaluarea hipersensibilității, cercetările au urmat două abordări generale: una dintre ele a fost examinarea activitatății biologice a mediatorilor în mucoasa intestinală a pacienților cu SII; cea de-a doua abordare a fost reprezentată de examinarea schimbărilor în proprietățile structurale ale căilor de semnalizare. Prin utilizarea acestor metode, s-au evidențiat modificări atât la nivelul sistemul nervos enteric, cât și la nivelul căilor extrinseci senzoriale (neuronii din ganglionul rădăcinii dorsale), implicarea sistemul imunitar și sistemului de semnalizare intraepitelială la pacienții cu SII comparativ cu subiecții sănătoși .

Ca și în cazul tulburărilor de motilitate, s-a observat că hipersensibiltatea crește ca răspuns la stres. În studiile citate stresorii au fost atât fizici (apă rece), cât și psihologici (inducția verbală a stresului) (Dickhaus 2003, murray2004, thomson 1983). La ora actuală, se consideră că mastocitele din mucoasa intestinală au un rol important în procesul de hipersensibilizare. Mai multe studii au indicat creșterea numărului de celule mastocitare la pacienții cu SII, iar mastocitele sunt situate în apropierea terminațiilor nervoase, acest lucru corelându-se cu intensitatea durerii raportate (barbara 2011).

Din punctul de vedere al hipersensibilității viscerale, populația cu SII este heterogenă. Un studiu prospectiv a constatat că doar 20% dintre pacienții cu SII au prezentat hipersensibilitate. S-a demonstrat că hipersensibilitatea viscerala nu pare a fi o tulburare cu localizare la nivelul întregului intestin, la pacienții cu SII înregistrându-se doar hipersensibilitate rectală [ludidi 2012]. Nu este clarificat încă nici dacă severitatea durerilor abdominale este corelată cu hipersensibilitatea colorectală. Se pare că hipersensibilitatea viscerală ar fi rezultatul interacțiunii dintre mai mulți factori care acționează la diferite nivele (cale ascendentă, procesare centrală, cale descendentă) (El-Salhy 2014).

1.1.1.4 Axa intestin-creier

Hipotalamusul, împreună cu alte părți ale sistemului limbic (amigdala, talamusul medial, cortexul anterior cingulat), locus coeruleus și substanța cenușie periapeductală reglează răspunsurile emoționale, vegetative și comportamentale. Tractul spinotalamic mediază senzațiile de durere, de frig și de căldură și, de asemenea, contribuie la sensibilitatea tactilă. Talamusul este un releu important pentru sensibilitatea somatică și viscerală, fiind implicat și în procesarea informațiile nociceptive. Analiza sensibilității viscerale se face, în primul rând, în cortexul somato-secundar. În aceste regiuni corticale semnalele nociceptive sunt prelucrate, integrate și, în cele din urmă, percepute ca'' dureroase''. Studiile cu tomografie cu emisie de pozitroni (PET) pe animale efectuate în timpul distensiei colorectale la șobolani sugerează implicarea și a cerebelului în nocicepția viscerală. Aceste rezultate sunt susținute și de studiile cu subiecți sănătoși la care se înregistrează o activare cerebeloasă ca răspuns la stimuli viscerali dureroși, cum ar fi distensia colorectală [Vermeulen].

O metaanaliză recentă a studiilor publicate pe analiza răspunsurilor creierului la distensia rectală au aratat diferențe intre pacienți cu SII si subiecții sănătoși. Larsson și colegii au aratat că pacientii SII cu hipersensibilitate au prezentat o activare crescută la nivelul insulei și o scădere a dezactivării la nivelul cortexului anterior cingulat (ACC) pregenual, în timpul distensiei rectale dureroase, în comparație cu subiecții sănătoși și cu pacienții SII normosenzitivi [Larsson 2012].

2. Relația dintre afecțiunile psihiatrice și sindromul de intestin iritabil

Comunicarea dintre creier și intestin este complexă, un rol important având cortexul, hipotalamusul, hipofiza și suprarenalele. Stresul a fost legat de apariția simptomelor în SII și se asociază cu un răspuns alterat sau o scădere a adaptabilității la un subset de pacienți cu SII. Incapacitatea de a face față stresului este strâns legată de comorbiditățile psihiatrice. Aproximativ 50 % dintre pacienții cu SII raportează prezența comorbidităților somatice și psihiatrice (creed, hillia). Incidența comorbidităților psihiatrice este crescută în cazul pacienților cu afecțiuni somatice cronice. Unii autori au raportat că o creștere a numărului de simptome fizice, în special durere, este acompaniată de o creștere a numărului de simptome de anxietate și depresie, dar acestea trec în general neobservate și netratate (Kroenke 2012).

Comorbiditățile psihiatrice s-au dovedit a fi un element de controversă de-a lungul timpului. Cercetările privind comorbiditațile psihiatrice în SII datează de aproximativ 40 ani, multe dintre studii sugerând că pacienții cu SII îndeplinesc criteriile pentru o afecțiune psihiatrică, alții prezentând doar simptome subclinice (lea 2003). Prevalența de-a lungul vieții pentru cel puțin o afecțiune psihiatrică variază între 38% și 100% (hausteiner 2014). Alți autori susțin că elementele psihopatologice identificate reprezintă mai degrabă trăsături ale comportamentului de obținere a tratamentului decât caracteristici ale bolii în sine (quigley 2006, weinryb 2003). Talley și colaboratorii au condus un studiu populațional ale cărui rezultate au susținut absența unei legături între SII și afecțiunile psihiatrice (talley 2001).

În contradicție cu acest studiu, vin rezultatele unui recent studiu populațional realizat de Mykletun și colaboratorii care, utilizând interviul clinic structurat pentru DSM IV-TR, au stabilit că 27.5% dintre pacienții cu diagnostic de SII în prezent au asociat un diagnostic de tulburare de dispoziție sau tulburare de anxietate. De asemenea, pacienții care au fost diagnosticați, de-a lungul vieții, cu SII au prezentat în proporție de 50.5 % un diagnostic psihiatric (Mykletun 2010).

Mulți dintre pacienții cu SII sunt predispuși să dezvolte o afecțiune psihiatrică înainte de debutul SII, acest lucru sugerînd un rol al factorilor psihiatrici care depășește simpla implicare în determinarea comportamentului de apelare la serviciile de sănătate (sykes, blanchard 2003)

2.1. Tulburările anxioase

De-a lungul ultimei decade, numeroase studii au evaluat nivelele de anxietate și depresie la pacienții cu SII în comparație cu subiecții sănătoși, dar aceste studii au raportat rezultate contradictorii. Unele dintre ele au sugerat că nivelele de anxietate sunt mai crescute la pacienții cu SII ( cho 2011, huerta 2002, lee 2012, savas 2009, sugaya 2012) în timp ce alte studii nu au găsit această asociere (alander 2008, berman 2012, occhipinti 2012, lee 2012). Rezultate contradictorii au fost raportate și în ceea ce privește subtipurile SII, unele studii sugerând că subtipul SII-C ar fi specific asociat cu niveluri crescute de anxietate și depresie (muscatelli) în timp ce altele nu au confirmat aceste rezultate.(camilieri 2008, farzaneh 2012, sugaya 2012) Dintre entitățile nosologice, cel mai fecvent întâlnite se numără tulburarea de panică (44%), tulburarea de anxietate generalizată (37%), tulburarea obsesiv-compulsivă (35%) și tulburarea de stres posttraumatică (36%).

2.1.1. Tulburarea de panică

Frecvența simptomelor SII s-a dovedit a fi deosebit de ridicată, în cazul pacienților cu tulburare de panică. Ambele tulburări sunt caracterizate de prezența anxietății anticipatorii și a comportamentelor de evitare.

Un studiu efectuat în 1994 a explorat prevalența simptomelor gastrointestinale în cadrul unui lot de pacienți cu tulburare de panică, un al doilea lot de pacienți cu o altă tulburare psihiatrică și un al treilea lot alcătuit din subiecți sănătoși. Pacienții cu tulburare de panică au avut o rată semnificativ mai mare (40%) de raportare a diferitelor simptome gastrointestinale, inclusiv a celor de obicei asociate cu SII, în comparație cu subiecții din celelalte 2 loturi (jarret 2007, lydiard 1994).

Un alt studiu a raportat o prevalență de 46,3% a simptomelor SII la pacienții cu tulburare de panică iar în lotul de control aceasta a fost de 2,5% (kaplan 1994). Garakani a constatat ca 46 % din eșantionul de pacienți SII prezenta simptome de tulburare de panică (garakani 2003). Într-un studiu japonez, autorii au intervievat 4.000 de subiecți și au stabilit ca 6,1% au avut simptome caracteristice SII, de-a lungul vieții; în cadrul acestui subeșantion, cercetatorii au descoperit o prevalență semnificativ mai mare a tulburării de panică decât în cazul subiecților fără simptome de SII (kumano 2004).

Nu s-a putut elabora o explicație care să clarifice relația dintre tulburarea de panică și SII. Cu toate acestea, este posibil să existe o relație bidirecțională (creed 2005). Unii autori susțin că este posibil ca anumiți pacienți care prezintă simptome gastrointestinale să fie diagnosticați greșit cu SII, reprezentând de fapt subtipul gastrointestinal al pacienților cu tulburare de panica (endo 2006; lydiard 1997).

2.1.2. Tulburarea de anxietate generalizată

Comorbiditatea dintre tulburarea de anxietate generalizată (TAG) și SII are origini complexe care nu au fost complet elucidate, incluzând atât procese biologice, cât și procese psihopatologice. O posibilă explicație ar putea fi reprezentată de prezența anxietății viscerale specifice, existând date care sugerează că anxietatea viscerală specifică (AVS) este un puternic predictor al SII (hazlett stevens 2003).

Anxietatea specifică viscerală se definește ca ansamblul răspunsurilor cognitive, afective și comportamentale generate de teama de senzații sau simptome gastro-intestinale (labus 2004). Pacienții își centrează atenția, în special, pe caracteristicile de bază ale SII (dureri abdominale și tranzit intestinal), în contexte specifice reprezentate de luarea mesei în restaurante sau petreceri unde amplasarea toaletelor nu este cunoscută sau acestea sunt greu accesibile (labus 2007). Pe scurt, anxietatea viscerală specifică se referă la hipervigilență, temeri, îngrijorări precum și la comportamente de evitare, senzații gastrointestinale și contexte. Rezultatele studiilor au aratat că AVS a fost asociată cu simptome gastrointestinale mai severe și cu o afectare mai crescută a calității vieții [jerndal 2010]. Alte studii susțin că ar media relația dintre disstresul psihologic și severitatea SII (labus 2007).

Se consideră că pacienții cu TAG sunt predispuși la catastrofarea consecințelor potențiale ale îngrijorărilor lor, astfel că anxietatea viscerală în SII ar putea fi mult crescută. Mai mult decât atât, având în vedere tendințele hipocondriace ale pacienților cu TAG, simptomele fizice ale SII ar putea consolida incapacitatea lor de tolera disconfortul produs de simptomatologie, acest lucru generând un cerc vicios. Aceste procese patologice interactive ar putea intensifica frecvența de apariție a comportamentelor de evitare și a altor tipuri de comportamente dezadaptative (keefer 2003) . Un mecanism biologic de explicare a comorbidității celor 2 afecțiuni ar putea fi reprezentat de un exces de eliberare a corticotropinei. Acest hormon este asociat atât cu simptomele de anxietate cât și cu simptome specifice SII. Faptul că atât SII cât și TAG, beneficiază de un tratament cu inhibitori selectivi de recaptare a serotoninei ar putea sugera prezența disfuncției serotoninergice centrale și / sau periferice comune în cele două tulburări. (creed 2008, tack 2006)

Într-o recentă metaanaliză, Fond ()a analizat 10 studii pentru a determina factorii psihologici cu impactul cel mai mare asupra severității simptomelor SII. Rezultatele acestei metaanalize sugerează că anxietatea este cel mai important factor, ea exercitându-și efectul indirect prin intermediul catastrofării și al somatizării. Factorii cei mai predictivi pentru anxietate au fost reprezentați de neuroticism și prezența evenimentelor stresante de viață (Fond 2014).

2.1.3. Tulburarea de stres posttraumatic

O serie de studii au raportat, în mod constant, o relație între un istoric de diferite tipuri de abuz și SII, fără a se putea încă elucida legătura dintre cele două entități nosologice. O mare parte dintre cercetări s-au axat pe rolul abuzului sexual ca un factor de risc pentru dezvoltarea ulterioară a SII, majoritatea dintre ele raportând un risc crescut de SII(white 2010, blanchard 2002 ).

Un alt studiu a raportat că 36% dintre pacienții cu SII au îndeplinit criteriile de diagnostic pentru tulburarea de stres posttraumatic, de-a lungul vieții (irwin 1996). Alți autori au raportat un risc substanțial crescut pentru SII printre femeile veteran diagnosticate cu PTSD și printre femeile militar după lansarea acțiunilor de război (savas 2009, goodwin 2013). Un studiu de caz publicat în 1998 a demonstrat că abordarea terapeutică a simptomelor tulburării de stres posttraumatic ar putea contribui la o ameliorare a simptomelor SII (weaver 1998).

2.2. Tulburările dispoziției

Unul dintre aspectele psihopatologice cele mai diagnosticate la pacienți cu SII este depresia. Există numeroase studii care au evaluat prevalența depresiei, în rândul pacienților cu SII care s-au adresat serviciilor de gastroenterologie, dar puține studii au fost efectuate, pentru evaluarea prevalenței SII în rândul populației de pacienți cu afecțiuni psihice. A fost raportată o prevalență crescută (27-47,3%) a simptomelor caracteristice SII la pacienții cu depresie majoră (prim episod sau episod recurent) (83,84).

Un studiu transversal recent a investigat prevalența simptomelor SII la pacienții diagnosticați cu tulburare depresiva majora (85). Rezultatele au demonstrat o mai mare prevalență a simptomelor SII la pacienții cu depresie comparativ cu subiecții sănătoși, dar pacienții depresivi aflați în faza de remisiune a simptomatologiei nu se diferențiază de subiecții sănatoși în raportarea simptomelor gastrointestinale.

S-a demonstrat că pacientele cu SII prezintă un grad crescut de degradare a triptofanului de-a lungul căii kynureninice ca urmare a influenței acțiunii citokinelor proinflamatorii (86). Degradarea rapidă a triptofanului epuizează rezervele de triptofan și serotonină și produce metaboliți toxici. Se consideră că acest mecanism ar putea reprezenta o posibilă bază biologică pentru comorbiditatea crescută între SII și tulburările depresive și tulburările de anxietate (87).

Există foarte puține studii care au evaluat asocierea între tulburarea bipolară și SII. Autorii unui studiu populațional au găsit o lipsă de asociere între tulburarea bipolară și SII (88). De asemenea, un studiu de caz nu a raportat nici o relație semnificativă între tulburările de dispoziție și severitatea simptomelor SII (89).

Comorbiditățile psihiatrice pot explica parțial comportamentul de adresare către serviciile de sănătate. Anxietatea este în mod special asociată cu acest tip de comportament. Pe de altă parte, o asociere puternică între SII și tulburările psihiatrice a fost demonstrată și independent de comportamentul de solicitare a asistenței medicale.

Mecanisme potențiale care mediază legătura între tulburările psihiatrice și SII

După cum s-a arătat în capitolele anterioare progresele recente în cercetarea SII au condus la conceptualizarea acestuia ca o afecțiune biopsihosocială care poate fi explicată în cadrul unui model neurobiologic. Acesta postulează alterări induse de stres la nivelul circuitelor centrale implicate în procesele emoționale, grupate sub denumirea de sistemul motor emoțional (alcătuit din eferențele motorii din regiunile corticale implicate în controlul emoțional). Aceste eferențe includ fibre aparținând sistemului simpatic și parasimpatic, axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale și sistemelor de modulare a durerii endogene. O mare varietate de stimuli pot activa aceste sisteme și pot afecta funcționarea lor. În subcapitolele anterioare am discutat rolul disfuncțiilor la nivelul axei intestin-creier reprezentate de alterări ale funcționalității sistemului vegetativ autonom, disfuncții la nivelul axei hipotalamo-hipofizo-adreno/corticosuprarenale. De asemenea, a fost prezentat și rolul stresului, anxietății și al depresiei atât în conexiunile la nivelul cortexului prefrontal cât și la nivelul complexului amigdalian. De asemenea, stresul are ca rezultat o creștere a nivelului factorului de eliberare a corticotropinei (CRF) și hormonilor adrenali.

Sistemul serotoninergic

Principalul mecanism fiziologic implicat în legătura dintre aspectele psihopatologice și SII este sistemul serotoninergic. Serotonina [5-hidroxitriptamina (5-HT)] este prezentă atât la nivelul sistemului nervos central, cât și la nivelul sistemului nervos enteric. Ea este implicată în reglarea secreției gastrointestinale, a motilității, precum și în percepția viscerală, prin acțiunea asupra a cel puțin cinci tipuri de receptori (cervio 2007). La pacienții cu SII s-au înregistrat modificări în nivelurile de 5-HT, precum și modificări de semnalizare la nivelul receptorilor serotoninergici. Aceste modificări pot induce diaree, greață și vărsături [bearcroft 1998]. S-a demonstrat că polimorfismele la nivelul promotorului genei transportorului recaptării serotoninei (SERT), au un efect asupra activității de transcriere precum și influențarea eficienței recaptării 5-HT.

Într-un studiu recent, dintre 9 polimorfisme din regiunea promotorului SERT, doar un singur polimorfism (inserare / ștergere) a fost asociat cu prezență diareei la femeile cu SII prin reducerea recaptării serotoninei. [yeo 2004]. Un alt studiu a arătat o prevalență mai mică a genotipului SS (homozigozitatii pentru ștergere) în SII și, în special, în SII-D, dar acest lucru a fost observat numai la pacienții de sex masculin (niesler 2010).

Disfuncții ale sistemului nervos vegetativ

Acestea au fost descrise atât în anxietate, cât și în depresie, cea mai importantă modificare fiind legată de o relativă hiperfuncție simpatică și o relativă hipofuncție parasimpatică (tonus vagal scăzut)(friedman 1998, vaccarino 2008). Există studii de dată mai recentă care au adus date suplimentare ce susțin alterările în funcționarea sistemului vegetativ autonom, alterări ce determină modificări ale motilității gastrice (obiectivate prin electrogastrografie) (mazur). În alt studiu, aceste diferențe între voluntarii sănătoși și pacienții cu SII au fost observate doar în timpul distensiei rectale. Funcționarea sistemului vegetativ a corelat semnificativ cu scorurile de anxietate și depresie în subgrupul cu predominanța diareei și doar cu depresia în subgrupul mixt (spetalen). Potențialele efecte benefice ale modificării răspunsului sistemului vegetativ autonom au fost puse în evidența în cadrul unui studiu care a demonstrat avantajele pe termen lung ale implementării programelor complexe de relaxare asupra calității vieții pacienților cu SII prin scăderea severității simptomelor și a apelării la serviciile de sănătate(heim 2001).

Relația dintre stres și sistemul hormonal (axa hipotalamo-hipofizo-suprarenală)

Disfuncții la nivelul acestei axei au fost raportate la pacienții diagnosticați cu tulburări anxioase sau depresive. Depresia este caracterizată de eliberarea în exces a factorului de eliberare al corticotropinei (CRF) în regiunile subcorticale (Heim 2000). Cercetările atât pe animale, cât și pe oameni, au demonstrat rolul CRF asupra funcționării gastrointestinale în special prin activarea sistemului nervos vegatativ simpatic (Tyrka 2008, Rao 2008). Un studiu din 2002 a pus în evidență faptul că injectarea periferică de corticotropin-release factor (CRF) produce hipersensibilitate rectală după distensia rectală repetitivă, fenomen care replică datele obținute în cazul pacienților cu SII. La acești pacienți, nu este necesară injectarea de CRF pentru apariția hipersensibilității rectale. Totuși datele obținute până acum sunt contradictorii. Există studii care au demonstrat o hipofuncție a acestei axe atât în repaus cât și după stimularea cu CRF (Bohmelt 2005). Dinan și colaboratorii au raportat nivele crescute ale cortizolului în repaus precum și un răspuns crescut după administrarea de CRF. Această hiperactivitate se pare că ar corela cu nivelul citokinelor proinflamatorii (dinan). Un alt studiu a confirmat nivele mai crescute ale cortizolului, înainte de distensia rectală la pacienții cu SII atât în comparație cu ziua lipsită de explorări gastrointestinale cât și în comparație cu lotul de control. Aceste date subliniază rolul anxietății anticipatorii (walter 2006). Un studiu recent a demonstrat că pacienții cu SII prezintă o activare susținută a axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale, cât și o creștere a simptomelor gastrointestinale, ca raspuns la stresul psihosocial acut indus experimental (kennedy 2014). Hubbard și colaboratorii au demonstrat, într-un studiu recent, că, prin utilizarea unui unui antagonist oral al CRF, se produc efecte inhibitorii asupra regiunilor implicate în stimularea emoțională (hipocamp, hipotalamus, insula) într-um model al durerii anticipate (Hubbard 2011). Aceste date deschid calea pentru viitoarele studii intervenționale în vederea identificării de noi metode terapeutice, având drept țintă modularea axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale, precum și modularea răspunsul gastrointestinal în condiții de stres psihosocial acut în SII.

Studii de imagistică cerebrală

Studii utilizând tehologii avansate (morfometria bazată pe voxeli, rezonanța magnetică funcțională) au demonstrat că există diferențe atât structurale, cât și funcționale, între creierul pacienților cu SII și cel al persoanelor sănătoase. Alterări la nivelul substanței cenușii au fost puse în evidență pe loturi mici și eterogene de subiecți cu diferite sindroame dureroase cronice, incluzând sindromul de intestin iritabil. Davis a pus în evidență la pacienții cu SII o subțiere corticală în regiunea perigenuală dreaptă și la nivelul insulei bilateral, talamusului anterior și medial. Toate aceste arii sunt implicate în procesarea durerii, în mecanismele atenționale și în interocepție (davis 2008). Un studiu recent care a luat în analiză datele obținute de la pacienți cu sindromul intestinului iritabil în comparație cu alte sindroame dureroase cronice a evidențiat și el modificări la nivelul substanței cenușii (labus 2014). Schimbările observate (creșteri și descreșteri) volumetrice și modificările proprietăților rețelelor regionale identificate în acest studiu ar putea fi expresia diferitelor componente fiziopatologice ale proceselor care stau la baza simptomelor din SII, inclusiv hipersensibilitate viscerală (creșteri volumetrice ale substanței cenușii), creșteri asociate determinate de arousalul emoțional (scăderea volumului substanței cenușii în hipocampus), precum și alte mecanisme cronice legate de durere (scăderea volumului substanței cenușii la nivelul insulei și cortexului cingular).

În ultima decadă, a crescut numărul studiilor de imagistică cerebrală funcțională care evaluează răspunsul central la stimularea dureroasă viscerală. În cazul pacienților cu SII s-au obținut date care arată o activare în special a cortexului cingulat anterior și a insulei dar și a cortexului prefrontal și a structurilor limbice (în special amigdala și hipocampul) (kwan 2005, mayer 2009, tillisch 2011).

S-au observat diferențe în ceea ce privește activarea corticală și în funcție de sex, unul dintre studii arătând că pacienții de sex masculin prezintă o mai mare activare la nivelul ACC și insulei în comparație cu pacienții de sex feminin (berman 2000). Un alt studiu a adus date care contrazic rezultatele prezentate anterior, femeile prezentând o mai mare activare la nivelul amigdalei, cortexului prefrontal ventromedial, cortexului geniculat anterior iar bărbații prezentând o activare crescută la nivelul punții, insulei și cortexului prefrontal dorsolateral (naliboff 2003).

Un studiu recent condus de Hong a pus în evidență modificări structurale la nivelul cortexului cerebral prin utilizarea tehnicilor multimodale de imagistică. Acest studiu a evidențiat o scădere a grosimii cortexului la nivelul polului anterior al insulei, o posibilă ipoteză explicativ fiind reprezentată de acțiunea mecanismelor centrale implicate în SII (hong 2013).

Având în vedere rata ridicată a comorbidităților psihiatrice din SII, s-a ridicat problema interpretării datelor obținute în acest context. Acest fapt a fost subliniat de un studiu realizat de Elsenbruch și colaboratorii în 2010 utilizând rezonanța magnetică funcțională de contrast de tip BOLD (blood oxygen level dependent) pentru a înregistra răspunsul la stimularea dureroasă viscerală (elsenbruch 2010a). În comparație cu lotul de control, pacienții cu SII au prezentat o activare crescută la nivelul insulei anterioare și cortexului prefrontal. Când prezența anxietății și a depresiei au fost controlate statistic, aceste diferențe în activarea regională nu au mai fost semnificative. Scorurile de anxietate au corelat cu activarea indusă de durere în cortexul cingulat anterior și perigenual, în timp ce scorurile de depresie au corelat cu activarea cortexului prefrontal și la nivelul cerebelului. Datele din literatură sugerează cortexul cingulat anterior ca fiind o regiune cheie în procesarea evitării determinate de teama de durere (vogt 2005). Aceste studii au pus în evidență rolul proceselor afective implicate în modularea percepției durerii la pacienții cu SII.

Price a studiat corelatele neurale ale analgeziei determinate de placebo în SII. Datele obținute utilizând rezonanța magnetică funcțională au arătat reduceri semnificative ale nivelului durerii precum și scăderea activării cerebrale în regiunile implicate în procesarea durerii (talamus, cortexul somatosenzorial, insula și cortexul cingular anterior) au avut loc în timpul stării placebo. Rezultatele au sugerat că scăderea activării a fost legată de sugestia placebo, dar și de alți factori, cel mai reprezentativ fiind de fenomenul de acomodare) (price 2007). Ringel a studiat efectele istoricului de abuz la nivelul activității cerebrale, în special în subregiunile cingulate. Rezultatele studiilor sale demonstrază că istoricul de abuz s-a asociat cu o activare crescută a cortexului cingulat median în timpul distensiei rectale (ringel 2008).

În concluzie, datele de imagistică funcțională au arătat o strânsă interacțiune între mecanismele neurale implicate în procesele psihopatologice și procesarea senzațiilor viscerale.

Tratmentul afecțiunilor psihiatrice comorbide

Tratamentul comorbidităților psihiatrice în SII este alcătuit din două componente: medicația psihotropă și psihoterapie.

Medicația psihotropă

Anxietatea și depresia, cele mai frecvente comorbidități psihiatrice, au răspuns adecvat la medicația specifică anxiolitică și antidepresivă. Cele mai utilizate clase de medicamnte sunt antidepresivele inhibitoare ale recaptării de serotonină (citalopram, sertralină , fluoxetină, fluvoxamină), antidepresivele duale (inhibitorii ale recaptării serotoninei și noradrenalinei (venlafaxina). Mulți dintre pacienții cu SII nu au un răspuns satisfăcător la psihoeducație, sfaturi dietare sau nutriționale, medicația specifică pentru simptomele gastrointestinale Acest lucru este consecința mai multor factori: trasături de personalitate, stil învățat de raportare la problemele de sănătate, severității simptomatologiei, prezenței diferitelor comorbidități somatice sau psihiatrice. În cazul acestor pacienți, medicația psihotropă se poate dovedi utilă. Principala clasă de medicamente psihotrope utilizate în tratamentul SII este reprezentată de medicația antidepresivă. Antidepresivele nu influențează doar simptomele de anxietate și depresie, ci au efect și asupra durerii, prin influențarea pragului de percepție a acesteia.

Datele care să susțină eficiența medicației antidepresive în tratamentul SII provin în special din constatări empirice mai degrabă decât din studii randomizate controlate placebo. Conform recomandărilor actuale, medicația antidepresivă se indică în tratamentul SII atunci când durerea este principala țintă. Beneficiile sale se leagă de acțiunea centrală nociceptivă și de efectele la nivel intestinal. (brandt 2009, tack 2009). Printre cele mai folosite antidepresive, se numără tricilicele (amitriptilina, imipramina) și inhibitorii selectivi ai recaptării de serotonină(ISRS- de ex. paroxetina). Antidepresivele au efecte diferite, în funcție de subtipul de intestin iritabil: în cazul subtipului cu predominanța constipației ISRS-urile produc o scădere a timpului de tranzit orocecal, iar în cazul subtipului cu predominanța diareei, antidepresivele triciclice prelungesc timpul de tranzit (dekel 2013).

Există numeroase metaanalize și sinteze sistematice care au evaluat eficacitatea antidepresivelor triciclice în SII, cea mai recentă dintre ele care fiind o metaanaliză Cochrane din 2011 (ruepert). Rezultatele acestora susțin eficiența acestora atât în scăderea durerii, cât și a simptomatologiei digestive, indicând utilizarea acestui tip de medicație în cazuri moderate și severe.

ISRS sunt cele mai utilizate preparate pentru tratamentul anxietății și al depresiei. Au un efect analgezic mai slab decât antidepresivele triciclice și duale, dar studiile indică un efect modest, dar semnificativ, în îmbunătățirea calității vieții și a anxietății specifice gastrointestinale. Au efect important în tratamentul comorbidităților psihiatrice având mai puține efecte secundare decât antidepresivele tricilice. Au indicații în special în tratamentul pacienților cu SII forma cu predominanța constipației cu anxietate comorbidă. (creed, tabas, masand, kuiken)

Inhibitorii duali de recaptare a serotoninei și noradrenalinei (duloxetina, venlafaxina, milnacipran) au fost utilizați în special pentru controlul durerii. Avantajele față de antidepresivele triciclice sunt reprezentate de faptul că sunt lipsite de efectul sedativ al acestora. Nu există foarte multe studii care să ofere date legate de eficiența lor în tratamentul SII. Există un studiu deschis care a evaluat eficiența duloxetinei pe o perioadă de 12 săptămâni. Rezultatele acestui studiu au relevat o reducere semnificativă a durerii, precum și o creștere a calității vieții și o îmbunătățire a funcționării sociale (brenann 2009). Nu există date privind eficiența venlafaxinei în SII.

Mirtazapina este un antidepresiv tetraciclic eficient, dar, până la ora actuală, datele legate de utilizarea lui în SII sunt limitate, fiind necesare mai multe studii care să-i evalueze potențialul. (thomas, spiegel 2011). Principalele beneficii legate de utilizare în SII ar putea fi legate de efectul analgezic, antidepresiv și anxiolotic.

Buspirona este un anxiolitic nonbenzodiazepinic utilizat în SII pentru proprietățile sale de augmentare efectului antidepresiv, anxiolitic și pentru creșterea relaxării intestinale. Un studiu dublu-orb controlat placebo publicat în 2012 susține efectele asupra acomodării gastrice și simptomelor de dispesie funcțională (tack).

Antipsihoticele atipice de tipul quetiapinei au fost utilizate la pacienții cu tulburări funcționale gastrointestinale care nu au răspuns la alte tipuri de tratament, dozele utilizate fiind mici (50-200mg). Recent s-a finalizat un studiu de tip deschis care a evaluat eficiența quetiapinei în doze cuprinse între 50-100 mg/zi, rezultatele urmând a fi publicate.

În concluzie, utilizarea medicației psihotrope la pacienții cu SII trebuie să fie făcută în funcție de particularitățile fiecărui pacient. Până în prezent, nu există date suficiente care să susțină recomandări definitive de utilizare a acestui tip de medicație. Este important de reținut că efectul acestor clase de medicamente nu este unul curativ, iar utilizarea lor este rezervată cazurilor moderat-severe cu o afectare importantă a calității vieții și a funcționării vocaționale și sociale.

2.5.2 Abordări psihoterapeutice în SII

Prevalența crescută a comorbidităților psihiatrice, precum și implicarea factorilor psihosociali în patogeneza SII, susțin necesitatea folosirii intervențiilor de tip psihoterapeutic. Deși există numeroase forme de psihoterapie, până în prezent, există dovezi ale eficienței doar pentru 3 tipuri de intervenții: terapia scurtă psihodinamică, hipnoterapia țintită pe intestin și terapia cognitiv-comportamentală.

2.5.2.1. Terapia cognitiv-comportamentală și-a dovedit eficiența la pacienții cu SII în scăderea nivelelor de anxietate, depresie, creșterea abilităților de adaptare la situație, scăderea durerii raportate și a simptomelor specifice SII (blanchard, morris). Totuși unele studii recente au adus date care evidențiază că terapia cognitiv-comportamentală nu este întotdeauna utilă la pacienții cu SII și că rezultatele ei nu se mențin pe termen lung (ljotsson 2010). Nu exista date care să susțină eficiența terapiilor de relaxare în managementul simptomatologiei SII (ford 2009).

2.5.2.2. Terapiile scurte de orientare psihodinamică și-au dovedit rolul la pacienții cu SII. La acești pacienți, ameliorarea problemelor interpersonale par sa fie asociate, în principal, cu scăderea stresului perceput, dar, în plus, îmbunătățirea stării de sănătate, în urma psihoterapiei, sugerează că problemele interpersonale pot juca un rol important în afectarea stării de sănătate a pacienților cu SII (hyphantis 2009). Un alt sublot de pacienți care par să răspundă bine la terapia psihodinamică sunt cei care au suferit abuzuri sexuale.

2.5.2.3. Hipnoterapia în tratamentul SII are drept scop îmbunătățirea sentimentului controlului asupra funcționării digestive. Într-o sinteză recentă a studiilor asupra hipnoterapiei în SII, s-a concluzionat că între 60 -70 % dintre pacienții tratați, au obținut beneficii în urma hipnoterapiei. (miller 2009). S-au raportat o scădere atât a răspunsului senzorial, cât și a răspunsului motor după ingestia de alimente (simren), precum și o scădere a frecvenței cognițiilor negative legate funcționarea intestinului (gonsalkorale).

În concluzie, există câteva elemente care trebuie subliniate în legătură cu eficiența diferitelor tipuri de abordări psihoterapeutice. În ceea ce privește eficiența terapiilor cognitiv-comportamentală și psihodinamică în SII date sunt contradictorii. Hipnoterapia pare să fie abordarea care oferă cele mai consistente rezultate. Dezavantajul legat de această metodă este reprezentat de faptul că protocoalele curente stipulează necesitatea ședințelor săptămânale cu persoane calificate în acest tip de terapie. Un aspect esențial de care trebuie ținut cont este discrepanța dintre numărul mare de pacienți care ar putea beneficia de acest tip de intervenție și numărul mic de profesioniști existenți capabili să furnizeze aceste servicii.

Strategii de coping în sindromul intestinului iritabil

3.1. Definiția conceptului de coping

Modul în care pacienții cu SII se adaptează acestei boli afectează direct și indirect evoluția bolii.

Intrarea noțiunii de coping în circuitul științific medical și psihologic este strâns legată de stres (Lazarus, 1966; Selye, 1976, 1976 a). Analiza conceptuală a stresului și a modalităților de adaptare la stres au fost elaborate de Lazarus în 1966 (Lazarus și Folkman, 1984), fiind identificate trei etape în adaptarea persoanei la stres: evaluarea inițială (procesul de percepere a pericolului), evaluarea secundară (procesul prin care apare planul unui potențial răspuns la pericol) și mecanismul de coping (procesul de punere în practică al unui răspuns).

De la elaborarea sa, conceptul de coping a fost studiat extensiv atât în literatura medicală, cât și în cea din domeniul științelor psihosociale. Persoanele influențează modul în care se adaptează la stres prin intermediul a două procese: evaluarea cognitivă și copingul. Evaluarea cognitivă are drept scop înțelegerea semnificației situației stresante, iar copingul implică procese cognitive, comportamentale, precum și resursele utilizate pentru controlul acestor situații și a emoțiilor care le acompaniază (lazarus, riedl).

Literatura de specialitate descrie mai multe tipuri de coping: copingul centrat pe emoție (are drept țintă reglarea tulburării emoționale), copingul centrat pe problemă (vizează gestionarea problemei stresante), copingul de evitare (permite subiectului prin intermediul strategiilor pasive să scadă tensiunea emoțională). Copingul centrat pe emoție include strategii ca gândirea deziderativă, distanțarea, minimalizarea, ventilarea, negarea, comportamentul de dezangajare. Copingul centrat pe emoție este folosit atunci când persoana percepe situația ca fiind imposibil de influențat. Copingul centrat pe problemă modulează adaptarea prin definirea problemei și generarea de soluții alternative. El include strategii de tipul căutării de suport social, rezolvării de probleme, sau reevaluarea situației. Se consideră că acest tip de strategii sunt utilizate atunci când persoana percepe situația ca fiind controlabilă (lazarus&folkman). Copingul de evitare include strategii de tipul negării, refuzului, resemnării.

3.2. Instrumente standardizate de măsurare a copingului

Există mai multe instrumente standardizate de măsurare a a copingului utilizate pentru evaluarea modului în care pacienții cu afecțiuni medicale se adaptează la boală sau la durere.

Ways of Coping Questionnaire (WCQ-Chestionarul stilurilor de apărare la stres) a fost dezvoltat de Lazarus și Folkman și conține opt scale care sunt categorizate în coping centrat pe problemă și coping centrat pe emoții (lazarus &folkman).

Coping Strategies Questionnaire (CSQ- Chestionarul strategiilor de coping) a fost dezvoltat de Keefe și colaboratorii săi. Se centrează, în special, asupra copingului ca răspuns la durere. Acest chestionar măsoară șase strategii cognitive de adaptare la durere și o strategie comportamentală. Catastrofarea este una dintre subscale și s-a demonstrat că aceasta corelează puternic cu depresia, iar numeroase studii au demonstrat efectul semnificativ negativ al acestei strategii de coping asupra stării de sănatate (keefe, geisser)

Carver, Scheier și Weintraub au elaborat în 1989 un inventar multidimensional al strategiilor de coping (COPE Inventory) (carver). Acest inventar permite evaluarea diferitelor tipuri de strategiilor folosite de persoane ca răspuns la stres precum și evaluarea stilurilor dispoziționale, având în vedere că tiparul răspunsurilor la stres ale unui subiect depinde de variabile diferite.

În prezent, există trei curente teoretice principale de abordare a copingului: conceptualizarea ca trăsătură stabilă de personalitate, conceptualizarea ca răspuns la situații stresante specifice și abordarea cognitivă. Majoritatea cercetărilor recente au fost făcute din perspectivă cognitivistă luând în calcul modularea strategiilor de coping în funcție de evaluarea situației, flexibilitatea în alegerea strategiilor de coping, utilizarea concomitentă atât a strategiilor centrate pe problemă, cât și a celor centrate pe emoții.

3.3. Studii care au evaluat strategiile de coping la pacienții cu SII

Whitehead, pornind de la conceptul că SII este o afecțiune determinată de stres, a demonstrat că pacienții cu SII nu prezintă diferențe față de populația generală în ceea ce privește nivelul evenimentelor stresante ci diferența este dată de modul în care pacienții cu SII reacționează la evenimentele stresante și la simptomele gastrointestinale (whitehead 1992). Pacienții cu SII acordă o atenție crescută simptomelor gastrointestinale și au tendința de a le catastrofiza (drossman 1999, drosman 2000, tonner 2000).

Multe alte studii au replicat datele care susțin faptul ca utilizarea catastrofării are impact important asupra nivelului durerii raportate precum și asupra funcționării (). Sentimentul controlului simptomelor a fost asociat cu cu simptome psihopatologice mai reduse, precum și cu o adaptare mai bună la boală.

Strategiile de coping utilizate pot juca un rol important în relația dintre evaluarea cognitivă a severității simptomelor SII și suferința psihologică. S-a demonstrat că persoanele care utilizează strategii de coping orientate către evitare prezinte nivele crescute de anxietate și depresie. Simptomele SII pot influența deciziile de complianță la tratament și utilizare a serrviciilor de sănătate. Pacienții cu un stil de coping activ pot adera la deciziile de tratament ăn timp ce pacienții care utilizează strategii de evitare pot recurge la consumul de alcool sau de substanțe, negarea simptomelor și/sau retragerea din activitățile zilnicxe sau din relațiile interpersonale.

Phillips și colaboratorii au demonstrat că patru strategii de coping (copingul activ, utilizarea suportului instrumental, autoculpabilizarea și reîncadrarea pozitivă) alături de alexitimie și schemele iraționale sunt principalii predictori psihosociali ai SII. (Phillips K)

Acest capitol și-a propus trecerea în revistă a celor mai recente cercetări în domeniul copingului la pacienții cu SII. Din studiile analizate, s-a observat că există o legătură între strategiile de coping centrate pe evitare și distresul psihologic cuantificat prin nivelele de anxietate și depresie, precum, și faptul că strategiile de coping utilizate pot reprezenta predictori psihosociali ai SII.4. Calitatea vieții în sindromul intestinului iritabil

4. 1. Conceptul de calitate a vieții în relație cu sănătatea

Conceptul de calitate a vieții este unul foarte dezbătut în ultima perioadă având în vedere rolul pe care îl are în medicină, reprezentând un element important al politicilor de sănătate. Calitatea vieții este un construct multidimensional și subiectiv fiind alcătuită din variate domenii: fizic, psihologic, social, economic, de mediu, spiritual sau religios. O înțelegere cât mai adecvată a modului în care aceste diferite aspecte ale vieții sunt afectate de boală, de diferite proceduri sau intervenții diagnostice și terapeutice este extrem de necesară.

Calitatea vieții în relație cu sănătatea se referă la acele aspecte ale calității vieții care sunt afectate de starea de sănătate, fizică si mentală (). Din punct de vedere individual, acest concept include percepția subiectului cu privire la propria stare de sănătate si la consecințele sale. Factorii care afectează calitatea vieții pot fi clasificați în factori legați de boală și factori independenți de aceasta. Utilizarea de tehnici diferite de evaluare permite comparații între boli și în cadrul aceleiași patologii.

Există două orientări în ceea ce privește conceptul de calitate a vieții- normotetică și idiografică- dar ambele sunt de acord în ceea ce privește importanța acordată nivelului de funcționare a subiectului precum și nivelului sănătății percepute.

4. 2. Instrumente de evaluare a calității vieții

Evaluarea calității vieții se dovedește a fi un domeniu destul de dificil, ea bazându-se pe răspunsurile furnizate de pacienți la întrebările din interviuri sau chestionare. În funcție de scopurile urmărite, aceste instrumente se clasifică în globale, generale și specifice.

Dintre instrumentele generale, amintim chestionarul OMS de evaluare a calității vieții- WHOQOL, forma scurtă cu 36 itemi a studiului rezultatelor medicale (MOS-SF-36 – Medical Outcome Study-Short Form 36), Profilul de sănătate Duke (Duke health profile), profilul impactului bolii asupra sănătății (SIP- Sickness Impact Profile), profilul de sănătate Nottingham (Nottingham Health Profile), inventarul simptomelor revizuit cu 90 itemi (SCL-90-R). Pentru SF-36 există date normative atât pentru populația din SUA cât și pentru alte țări, acest lucru favîrizând comparațiile dinre pacienți și persoanele sănătoase (Ware)

Instrumentele specifice sunt cele care se adresează unor grupe de patologii specifice, pentru a detecta schimbări în calitatea vieții care nu pot fi vizate în instrumentele generice, dar reprezintă modificări importante pentru pacienți. Pentru SII s-au elaborat cel puțin patru instrumente specifice bolii. Acestea sunt Irritable Bowel Syndrome-Quality of Life measure (IBS-QoL mesure), Irritable Bowel Syndrome Quality of Life Questionnaire (IBSQoL), Irritable Bowel Syndrome Questionnaire (IBSQ), și Functional Digestive Disorders Quality of Life Questionnaire (FDDQoL).

4.3. Studii care au evaluat calitatea vieții la pacienții cu SII

Așa cum am menționat anterior, calitatea vieții legată de starea de sănătate HRQoL se referă la acele aspecte ale calității vieții care sunt compromise din cauza deteriorării sănătății. În acest sens, Frank și colaboratorii (Frank 2002), folosind SF-36, a evaluat calitatea vieții pacienților cu SII în comparație cu valorile normative pentru populația SUA. În concordanță cu studiile anterioare, pacienții cu SII cu comportament de boală au raportat nivele ale calității vieții mai mici decât normele din SUA. Nu se poate evalua cu adevărat costurile ce rezultă din afectarea relațiilor interpersonale și interacțiunilor sociale, cum ar fi evitarea intimității fizice și retragerea din interacțiunile cu familia și prietenii, precum și de la activitățile recreaționale (bertram, hahn 1998). Alți cercetători au raportat faptul că femeile cu SII se plâng de disfuncții sexuale, precum și de durere exacerbată de activitatea sexuala. Pacienții cu SII atribuie aceste probleme caracterului cronic al suferinței și îngrijorărilor cu privire la impredictibilitatea modificărilor de tranzitul intestinal. Numeroase studii clinice au adus dovezi care susțin afirmația că pacienții cu sindrom de intestin iritabil cu simptome moderate până la severe, care sunt consultați într-un serviciu medical au o calitate a vieții mai scăzută decât populația generală. Studiile populaționale pe pacienții cu SII care nu apelează la serviciile de sănătate au oferit dovezi contradictorii privind impactul SII asupra calității vieții legată de starea de sănătate (hahn 1997).

O altă abordare a problematicii calității vieții la pacienții cu SII a fost compararea scorurilor obținute la pacienții cu SII cu cele raportate de pacienți cu alte afecțiuni cronice. Două studii au comparat scorurile obținute la SF-36 cu scoruri publicate anterior pentru pacienții cu alte afecțiuni (hahn 97, mcgee 91) Alte studii au efectuat o comparație directă între pacienții cu SII și subiecți de control evaluați în același spital. Cea mai importantă limitare a acestor studii a fost legată de numărul pacienți incluși în fiecare grup care a fost prea mic pentru a avea putere statistică adecvată în vederea evitării unei eroari statistice de tip II.

Un alt neajuns a fost lipsa raportării severității patologiei la cei cu SII. (gralnek 2000) Cel mai important studiu de acest tip a fost unul transversal în care comparatorii au fost pacienți cu diabet zaharat tip 2, insuficiență renală cronică, depresie, boală de reflux gastro-esofagian. Pacienții depresivi au avut scorurile cele mai mici în toate domeniile calității vieții. Pacienții cu SII au avut scoruri mai scăzute decât pacienții cu diabet la subscalele de sănătate generală și limitări datorate sănătății fizice. În ceea ce privește comparația cu pacienții cu boală de reflux gastrointestinal pacienții cu SII au avut scoruri mai scăzute la subscala vitalitate (drossman 2000).

Un alt studiu din 2002 a evaluat severitatea afectării calității vieții în comparație cu afectarea indusă de alte afecțiuni cronice. Datele obținute în acest studiu suțin o afectare mai mare la pacienții cu SII în comparație cu pacienții cu tulburare de panică și artrită reumatoidă. De remarcat că și în cazul acestui studiu lipsesc datele referitoare la severitatea SII ()

Un studiu transversal din 2012 care a evaluat importanța factorilor psihosociali în influențarea calității vieții legate de starea de sănătate sugerează că severitatea simptomelor gastrointestinale și factorii psihosociali sunt implicați în alterarea calității vieții., acest lucru demonstrând importanța evaluării factorilor psihosociali și a intervențiilor specifice pentru ameliorarea calității vieții (naliboff 2012).

Studiile asupra funcționării mentale au demonstrat că nu este influențată de gravitatea simptomelor gastrointestinale, acestea având un impact mai mare asupra funcționării fizice. Frecvența de apariție a simptomelor și severitatea acestora se asociază cu alterări semnificative clinic ale calității vieții la pacienții cu SII (koloski 2012).

Graham și colaboratorii au evaluat calitatea vieții la femeile veteran diagnosticate cu SII. Rezultatele acestui studiu au arătat că femeile veteran cu SII au scoruri mai mici atât în domeniile de funcționare mentală, cât și fizică în comparație cu cele fără SII; ambele loturi (cu și fără SII) au avut scoruri mai scăzute ale HRQoL când datele au fost raportate la populația generală a SUA. Depresia și anxietatea au reprezentat factori importanți care să explice impactul în calitatea vieții, independent de diagnosticul de SII (graham 2010).

Un alt factor care afectează calitatea vieții este intoleranța alimentară autoraportată (bohn 2013). Pacienții cu un mare grad de intoleranță alimentară reprezintă un fenotip mai sever, existând o asociere între numărul de alimente pentru care prezintă intoleranță și scăderea calității vieții. O posibilă explicație este legată de prezența unor elemente psihopatologice care să determine o monitorizare excesivă a dietei precum și a simptomatologiei somatice.

Un alt studiu recent publicat postulează importanța comorbidităților psihiatrice în afectarea calității vieții la pacienții cu patologie funcțională digestivă.

Scopul acestui capitol a fost examinarea literaturii recente care a evaluat conceptul de calitate a vieții legată de sănătate în SII și să sintetizeze rezultatele obținute în diferite studii.

CONTRIBUȚIA

PERSONALĂ

(până la maxim 100 pagini)

1. Ipoteza de lucru/obiective

Deși SII nu are un impact asupra speranței de viață, efectele sale asupra calității vieții pacienților sunt demne de luat în seamă. Interacțiunea dintre factorii culturali și diferitele afecțiuni afectează afectează calitatatea vieții legată de starea de sănătate. Factorii culturali specifici se exprimă prin credințele pacienților legate de boală, modul de exprimare a simptomelor, comportamentele de bolnav adoptate, metodele coping utilizate și rolul familiei în luarea de decizii legate de starea de sănătate. Pacienții își dezvoltă propriile modele explanatorii, credințe legate de simptome sau de boală, îngrijorări și expectanțe legate de serviciile medicale primite.

Scopul primului studiu a fost evaluarea comorbidităților psihiatrice la pacienții cu SII care au apelat la serviciile oferite de centre terțiare de specialitate.

Scopul celui de-al doilea studiu am testat ipoteza legată de

2. Metodologie generală

2.1. Selecția și descrierea populației de studiu

Cercetarea s-a desfășurat în perioada mai 2013-septembrie 2014. Au fost luate în studiu două loturi: un lot de 70 de pacienți cu SII și un lot de control alcătuit din 55 de voluntari sănătoși. Pacienții au fost selectați dintre cei care s-au prezentat consecutiv în cadrul Clinicii Medicală II și Institutului Regional de Gastroenterologie și Hepatologie O. Fodor din Cluj Napoca.

Participanții au completat un chestionar format din întrebări generale cu caracter demografic referitoare la vârstă, gen, nivel educațional, mediu de proveniență, statut marital, statut socio-economic. Ulterior, au completat instrumentelor STAI T(STAI – State- Trait Anxiety Inventory), BDI (Beck Depression Inventory), STAXI-2 (State-Trait Anger Expression Inventory-2), DAS (Dysfunctional Attitudes Scale), SF-36 (Short Form Health Survey). Criteriile de includere în studiu au fost: a) pacienți adulți cu vârsta cuprinsă între 18 și 70 ani b) diagnostic de sindrom de intestin iritabil stabilit de către un gastroenterolog cu experiență, pe baza criteriilor Roma III c) semnarea consimțământul de participare la studiu. Studiile au cuprins și un lot martor, omogen din punct de vedere al vârstei și al genului cu lotul de pacienți, format din 55 de persoane sănătoase, alese pe bază de voluntariat.

Criteriile de excludere din lotul de pacienți au fost reprezentate de a) prezența afecțiunilor somatice cronice (inclusiv gastrointestinale) b) refuzul sau incapacitatea de semna consimțământul informat.

Persoanelor eligibile li s-a explicat că participarea la studiu ar implica răspunsul la o serie de chestionare care se concentrează pe gânduri, sentimente și comportamente. După trecerea în revistă a acestor informații, participantul a fost rugat să citească și să semneze formularul de consimțământ pentru a participa la studiu. S-a subliniat că aceste date vor ramîne confidențiale și identitaea participanților va fi protejată.

Toți participanții au fost incluși după ce și-au dat consimțământul informat, semnând un formular de participare la studiu. Această cercetare s-a desfășurat în concordanță cu principiile etice ale Declarației de la Helsinki și a fost aprobată în prealabil de către Comisia de Etică a Universității de Medicină și Farmacie ”Iuliu Hațieganu”.

2.2. Instrumentele de evaluare

Evaluările s-au focalizat pe anxietate, depresie și furie, mecanisme de coping, atitudini disfuncționale și calitatea vieții legată de sănătate. Am utilizat instrumente psihometrice standard: inventarul de anxietate stare-trăsătură Spielberger, inventarul de depresie Beck, scala Brief COPE, scala attitudinilor disfuncționale DAS, inventarul de furie stare-trăsătură Spileberger.

2.2.1.Inventarul de anxietate stare – trăsătură (STAI – State- Trait Anxiety Inventory, Spielberger, 1975)

Anxietatea ca trăsătură definește diferențele individuale în ceea ce privește dispoziția spre resimțire a anxietății în situații percepute ca amenințătoare.

STAI-T este alcătuită din 20 itemi cu răspunsuri la alegere: 1- aproape niciodată, 2 – câteodată, 3 – adeseori, 4 – aproape totdeauna. Fiecare item poate obține un scor de la 1 la 4, totalul putând varia de la 20 până la 80 puncte. 13 itemi sunt cotați direct iar 7 item se cotează invers. Scala de anxietate ca trăsătură (STAI-T) a fost utilizată pe scară largă în evaluarea anxietății clinice la pacienții cu afecțiuni somatice, supuși intervențiilor chirurgicale, precum și la pacienții cu afecțiuni psihosomatice și psihiatrice.

În ceea ce privește fiabilitatea testare-retestare, acesta se arată a fi mare pentru scara anxietate STAI-T și scăzută pentru scala STAI-S. Atât validitatea cât și fidelitatea acestui instrument au fost studiate temeinic și datele obținute indică proprietăți psihometrice satisfăcătoare (Spielberger & Sydeman, 1994). Acest test a fost selectat pentru ușurința de administrare, validitatatea și fiabilitatea sa.

STAI-T a fost validat și etalonat pe populați din România.

Tabel.

2.2.2. Inventarul de depresie Beck (BDI- Beck Depression Inventory II)

BDI II a fost dezvoltat în 1996 și derivă din BDI. Această scală măsoară existența și severitatea depresiei. BDI II este larg folosit ca indicator al depresiei în studiile pentru evaluarea depresiei în afecțiunile gastrointestinale. Este alcătuit din 21 itemi cu raspunsuri multiple la alegere, fiecare dintre itemi putând avea un scor pe o scala Likert care variază de la zero la trei, scorul total putând varia de la 0 la 63. Completarea lui durează aproximativ 10 minute. Scorurile totale crescute indică o severitate mai mare a depresiei.

Tabel. Interpretarea scorurilor BDI

Proprietățile psihometrice ale BDI II au fost studiate pe două eșantioane: un grup de 500 de pacienti (317 bărbați și 183 femei) din patru unități care ofereau servicii psihiatrice în ambulatoriu și un grup de 120 de studenti (67 bărbați și 53 de femei).

În ceea ce privește fiabilitatea, coeficientul alfa de consistență internă s-au dovedit a fi 0.92 și 0.93 pentru pacienții cu patologie psihiatrică și 0.93 pentru studenti. Fiabilitatea testare-retestare a fost estimata la 0.93.

De asemenea, s-a constatat că BDI-II corelează puternic cu alte scale de depresie cum ar fi Scala Hamilton de evaluare a depresiei (0.71) precum și cu Beck Hopelessness Scale (0.68).

În cercetarea de față BDI-II a fost utilizat pentru a evalua gradul de severitate al simptomatologiei depresive a pacienților cu SII din momentul evaluării.

2.2.3. Scala Brief-COPE (B-COPE)

B-COPE reprezintă varianta prescurtată a unui instrument de evaluare a strategiilor de coping- COPE Inventory construit de Carver, Scheier și Weintraub (1989)(Carver, 1989).

Este un instrument de autoraportare alcătuit din 14 scale fiecare dintre ele conținând 2 itemi. Fiecare item este cotat pe o scală Likert cu 4 gradații. Răspunsurile pentru fiecare item variază de la 0 (nu fac asta deloc) la 3 ( fac acest lucru foarte frecvent). Scorul total poate varia între 0-84; scorurile mai crescute pe fiecare scală indică utilizarea mai frecventă a respectivei strategii de coping. Pentru cele 14 scale coeficientul alfa Cronbach variază între .50 (ventilarea emoțiilor) și .90 (consumul de substanțe) iar valoarea medie a coeficientului alfa pentru toate cele 14 subscale este de .68.

Cele 14 scale sunt reprezentate de: autodistragere, copingul activ, negare, consumul de substanțe, utilizarea de sprijin emoțional, utilizarea de sprijin instrumental, dezangajare comportamentală, ventilarea emoțiilor, reîncadrarea pozitivă, planificare, umor, acceptare, religie, și autoculpabilizare.

B-COPE are avantajul de a fi construit pornind de la modele teoretice recunoscute: modelul tranzacțional al stresului al lui Lazarus (1984) precum și modelul de autoreglare comportamentală al lui Carver și Scheier (1981, 1998). B-COPE poate fi utilizat pentru evaluarea copingul ca trăsătură (modalitatea în care persoanele fac față stresului din viata de zi cu zi) și copingul ca stare (modalitatea in care persoanele reușesc să facă față unei situații stresante specifice).

B-COPE este un inventar utilizat în numeroase studii care au evaluat modalitățile de coping la pacienții cu cancer mamar, la cei cu dependență de substanțe și la pacienții depresivi.

În cercetarea de față am grupat cele 14 subscale în trei strategii de coping (conform lui Cooper și colaboratorii): coping centrat pe problemă (coping activ, planificare, utilizarea de sprijin instrumental, religie); coping centrat pe emoție (ventilare, reîncadrarea pozitivă, umor, acceptare și utilizarea de suport emoțional) și copingul centrat pe evitare (autodistragere, negare, dezangajare comportamentală, autoculpabilizare și consumul de substanțe) (cooper).

2.2.4. Inventarul de furie stare-trăsătură (STAXI-2- State-Trait Anger Expression Inventory, Spielberger,1988)

Inventarul de expresie a furiei ca stare și trăsătură a fost elaborat de către Spielberger în 1979 și a fost revizuit și extins de la 44 la 57 de itemi. Am folosit versiunea în limba română, autorii traducerii și adaptării fiind Pitariu și Iliescu (2006).

STAXI-2 este o scală de 57 itemi, persoanele auto-evaluându-se pe o scală Likert de 4 puncte, completarea ei necesitând între 12 și 15 minute. Acest inventar este format din trei părți: Furia ca Stare (itemii de 1 la 15), Furia ca Trăsătură (itemii 16-25), și Exprimarea Furiei (itemii 26-57). Se compune din șase scale, cinci subscale și un Indice de Exprimare a Furiei. Cele șase scale sunt Furia ca Stare (S-Ang), Furia ca Trăsătură (T-Ang), Exprimarea exterioară a furiei (AX-O), Exprimarea interioară a furiei (AX-I), Controlul extern al furiei (AC-O), și Controlul intern al furiei (AC-I). Cele cinci subscale sunt Sentimentul de furie (S-Ang/F), Tendința de a exprima verbal furia (S-Ang/V), Tendința de a exprima fizic furia (S-Ang/V), Temperamentul furios (T-Ang/T), și Reacție furioasă (T-Ang/R).

S-Ang masoară cât de intens o experimentează o persoană furia pe parcursul unei perioade specificate de către examinator. Scala este cuprinsă între 1=,,deloc” și 4=,,foarte mult”. Scorurile pot varia între 15-60.

T-Ang măsoară cât de des sunt exprimate sentimentele de furie în timp. Scorurile variază de la 1 ,,aproape niciodată” la 4 ,,aproape întotdeauna”. Scorurile pot varia între 10-40.

AX-O, AX-I, AC-O, AC-I evaluează modul în care o persoană își exprimă și controlează furia. Scala Likert variază de la 1 ,,aproape niciodată” la 4 ,,aproape întotdeauna’’.

Indicele AX oferă o estimare globală a tendințelor persoanei de a-și exprima exterioară sau interioară a furiei. Această măsură se bazează pe răspunsurile persoanei la itemii AX-O, AX-I, AC-O, și AC-I. Scorurile pot varia între 0 și 96.

STAXI 2 a fost folosit pentru a măsura furia în legătură cu sănătatea fizică în cercetări care au aparținut atât domeniului medical cât și al psihologiei sănătății. Ea are o buna validitate concurentă precum și o bună consistență internă.

În România scala STAXI a fost utilizată în cercetări care au urmărit relația dintre anxietate și diferite aspecte ale personalității.

2.2.5. Scala atitudinilor disfuncționale (DAS A– Dysfunctional Attitudes Scale; Weissman, 1979; Weissman și Beck, 1978)

DAS este o scală de autoraportare alcătuită din 40 de itemi. Fiecare item al scalei evaluează măsura în care persoana aprobă atitudini generale, credințe iraționale care funcționează ca scheme cognitive stabile prin intermediul cărora persoana este vulnerabilizată pentru depresie. Fiecare item al DAS-A este cotat pe o scală Likert de la 1 la 7 (de la 1=sunt cu totul de acord până la 7= sunt în dezacord total). Scala DAS-A, indică măsura în care atitudinile disfuncționale sunt considerate ca fiind proprii gândirii subiectului: scorurile mai crescute indicând niveluri crescute ale atitudinilor disfuncționale. Scorul total poate varia între 40-280.

Traducerea în limba română a fost realizată de Macavei (2006) (). Coeficientul alpha Cronbach a fost .86. Interpretarea scorurilor nu este diferită la femei față de bărbați.

Tabel. Interpretarea scorurilor DAS-A

2.2.6. Scala de calitate a vieții SF-36 (36-Item Short Form Health Survey)

Instrumentul SF-36 reprezintă varianta scurtată cu 36 itemi a chestionarului MOS (Measures of Quality of Life Core Survey) alcătuit din 116 itemi. Am utilizat varianta tradusă în limba română.

SF-36 este un instrument generic de măsurare a calității vieții în raport cu sănătatea. Aceasta este multidimensional, având opt domenii structurate pe două concepte (sănătatea fizică și sănătatea mentală) (yatham 2004)

1. Scala funcționalității fizice (FF) are zece itemi; evaluează limitările fizice din timpul activităților zilnice de intensitate puternică sau moderată (ex., urcatul mai multor etaje pe scări, parcurgerea pe jos a unei distanțe mai mari de un kilometru); scorurile pot varia între 10–30.

2. Scala problemelor la locul de muncă sau cu ocazia activităților obișnuite asociate cu sănătatea fizică (RF) are patru itemi; scorurile pot varia între patru și opt.

3. Scala funcționalității sociale (FS) are doi itemi care evaluează calitatea activităților sociale; scorurile pot varia între 2–10.

4. Scala durerilor corporale (BP) are doi itemi care măsoară intensitatea durerii și modul în care aceasta interferă cu activitățile obișnuite; scorurile pot varia între 2–12.

5. Scala sănătății mintale (MH) are 5 itemi care măsoară anxietatea, depresia și starea de bine psihologică; scorurile pot varia între 5–30.

6. Scala problemelor cauzate de stări emoționale (RE) are 3 itemi care abordează impactul problemelor emoționale asupra activităților cotidiene; scorurile pot varia între 3–6.

7. Scala de vitalitate (VT) are 4 itemi care evaluează nivelul de energie și oboseală; scorurile pot varia între 4–24.

8. Scala sănătății generale (GH) are 5 itemi având rolul de a determina percepția pacientului asupra sănătății curente și viitoare; scorurile pot varia între 5–25.

Fiecare scală măsurată este notată ca un procent și poate lua valori între 0 și 100. cu o medie de 50 și deviație standard de 10, acest lucru însemnând că un rezultat sub 50 este sub media generală a populației.

Acest chestionar a fost validat în numeroase limbi iar aplicarea sa s-a dovedit a fi reproductibilă. Rezultatele studiilor efectuate pe diferiți subiecți au demonstrat o consistență internă bună a SF-36, cu coeficienți α Cronbach variind între 0.76 – 0.93. Fiabilitatea testare-retestare a avut coeficienții de corelație Pearson care au variat de la 0.60 la 0.89 (ruta, roberts, jenkinson)

2.2.7. Scala Analog Vizuală pentru durere (VAS, Visual Analog Scale for pain)

Toți participanții au completat o scală analog vizuală de 10 cm cu descriptori la fiecare capăt (fără durere, durere maximă) pentru a evalua intensitatea durerii abdominale. Subiecții au fost rugați să aprecieze intensitatea durerii abdominale experimentate în ultima lună trasând o linie perpendiculară pe linia VAS în punctul care reprezintă intensitatea durerii.

Scorul se determină măsurând distanța de la punctul de origine al scalei din stânga până la punctul pe care pacientul îl indică. Scorurile mai mari indică o intensitate a durerii mai crescută. Completarea ei durează mai puțin de un minut. Scala VAS este o măsură cu un grad înalt de validitate și fidelitate (McCormak).

2.2.8. Mini International Neuropsychiatric Interview (M.I.N.I)

M.I.N.I este un interviu de diagnostic scurt structurat, dezvoltat în 1990 în comun de către psihiatri și medicii din Statele Unite si Europa. Conține 130 de întrebări și evaluează prezența a 17 tulburări psihiatrice din DSM-IV și ICD-10 (lecrubier). A fost validat ântr-un studiu multicentric care a inclus mai mult de 600 de participanți. Dintre cele 17 tulburări psihiatrice, 18 aparțin axei I și una aparține axei II (tulburarea de personalitate antisocială).

Tulburările de axă I care pot fi diagnosticate cu ajutorul M.I.N.I sunt: episodul depresiv major (± trăsături melancolice), prezența ideației suicidare, distimia, episodul (hipo)maniacal, tulburarea de panică, agorafobia, fobia socială, tulburarea de anxietate generalizată,tulburarea obsesiv-compulsivă, tulburarea de stress posttraumatic, abuzul/dependența de alcool, abuzul/dependența de substanțe, tulburări psihotice, anorexia nervoasă, bulimia nervoasă.

Unul din principalele avantaje ale utilizării M.I.N.I este reprezentat de durata scurtă de administrare (aproximativ 15 minute). Interviul include utilizarea de întrebări obligatorii, care corespund criteriile operaționale DSM-IV/ICD 10, precum și un algoritm pentru a se ajunge la diagnosticele finale.

Pentru a ușura aplicarea sa este bine ca pacienții să fie informați că vor participa la un interviu clinic în care majoritatea întrebărilor necesită răspunsuri scurte de tipul "da" sau "nu". Răspunsurile pacienților la acest tip de întrebări permit intervievatorul să treacă la alte întrebări, dacă nu sunt îndeplinite anumite criterii. Este posibilă adresarea de întrebări suplimentare, în scopul clarificării informațiilor obținute și pentru a obține descrieri detaliate. Cu toate acestea, ghidul utilizatorului M.I.N.I subliniază importanța de a pune întrebările așa cum au fost ele formulate.

Fiecare modul al M.I.N.I este identificat printr-o literă, încadrându-se într-o categorie de diagnostic. Pentru fiecare tulburare există una sau două întrebări de screening, răspunsurile negative la acestea excluzând prezența diagnosticul. M.I.N.I nu evaluează severitatea, gradul de dizabilitate indus de prezența simptomelor, simptomele psihiatrice secundare unei afecțiuni somatice (Sheehan). La sfârșitul fiecărui modul există căsuțe de diagnostic care-i permit clinicianului să confirme sau să infirme prezența diagnosticului respectiv.

Pentru validarea M.I.N.I. a fost testată concordanța cu diagnosticele SCID-P (Structured Clinical Interview for DSM). Cinci dintre diagnostice: (hipo)manie, agorafobie, tulburarea obsesiv-compulsivă, dependența de alcool și dependența de substanțe au avut valorile coeficientului Cohen kappa cuprinse între 0,60 și 0,70. Trei diagnostice (distimia, fobia socială și tulburări psihotice) au avut kappa între 0,50 și 0,60 în timp ce abuzul de substanțe curent a avut o valoare kappa scăzută de 0,43. În varianta de autoadministrare, valorile kappa obținute au fost mai mici în comparație cu cele obținute prin administrarea de către clinician, acest lucru conducând la decizia ca M.I.N.I să fie aplicat de către clinicieni după o minimă instruire.

Varianta M.I.N.I 6 a fost tradusă în limba română, validată și introdusă în uz în anul 2012.

2.2.9. Chestionar demografic

Participanții la studiu au fost rugați să completeze un chestionar cu ajutorul căruia s-au colectat informații specifice demografice referitoare la vârstă, gen, nivel educațional, statut marital, statut socio-economic. Pacienților le-au fost adresate întrebări legate de SII cum ar fi vârsta de debut.

Procedura de lucru a constat în completarea individuală a unui pachet conținând instrumentele de evaluare prezentate anterior, fără a li se impune subiecților o limită de timp.

Analiza statistică

În cercetarea de față am utilizat o gamă variată de procedee statistice în conformitate cu scopurile cercetării. Analiza statistică s-a realizat cu ajutorul SPSS for Windows, versiunea 20.0.

Statistica descriptivă: rezultatele au fost exprimate ca medie și deviație standard. Pentru analiza variabilelor cantitative a fost utilizat testul t Student iar pentru analiza variabilelor calitative a fost utilizat testul chi-pătrat.

Statistica inferențială a fost reprezentată de analiza univariată și multivariată. Analiza de regresie logistică a fost utilizată pentru a studia relația dintre două variabile cantitative. S-a folosit în acest scop metoda regresiilor, cu calculul coeficientului lui Pearson dublat de calculul semnificației statistice.

Pentru interpretarea valorii coeficientului de corelație s-a utilizat valoarea de semnificație statistică cât și regulile lui Colton: un coeficient de corelație de la -0,25 la 0,25 indică o corelație slabă sau nulă, un coeficient de corelație de la 0,25 la 0,50 (sau de la -0,25 la -0,50) indică un grad de asociere acceptabil un coeficient de corelație de la 0,5 la 0,75 (sau de la -0,5 la -0,75) indică o corelație moderată spre bună un coeficient de corelație mai mare decât 0,75 (sau mai mic decât -0,75) indică o corelație foarte bună.

Pentru analizele multivariate am folosit metoda regresiilor multiple, introducând în analiză doar variabilele testate ca semnificative în urma analizelor univariate. Pragul de semnificație a fost ales și în acest caz de 0,05.

Cercetarea de față are designul unui studiu clinic, caz control, analitic, observațional, transversal, direcționat spre o categorie bine definită de pacienți: persoanele diagnosticate cu sindromul intestinului iritabil.

3. Studiu 1. Comorbiditatea psihiatrică în sindromul de intestin iritabil

3.1. Introducere

SII este considerată o afecțiune cu un impact semnificativă atât asupra pacienților cât și pentru societate prin prisma reducerii calității vieții și prin creșterea utilizării resurselor de sănătate. Majoritatea studiilor care au abordat problematica analizei comorbidităților în SII au raportat rate crescute de comorbiditate atât cu afecțiuni somatice cît și cu afecțiuni psihiatrice. Examinarea comorbidităților psihiatrice este justificată deoarece pacienții cu SII raportează frecvent alte afecțiuni somatice cât și tulburări psihice. Diagnosticarea prezenței comorbidităților psihiatrice ar putea permite abordarea multidisciplinară a acestei categorii de pacienți.

Cercetările care s-au focalizat pe studierea ratelor de comorbiditate, au constatat că afecțiunile psihiatrice comorbide diagnosticate în urma unui interviu clinic nestandardizat detectează doar o treime până la jumătate din cele diagnosticate utilizând interviuri clinice standardizate (zimmerman). Majoritatea studiilor citate ăn literatură raportează prezența anxietății și a depresiei prin utilizarea de scale clinice și doar în mică măsură a interviurilor clinice standardizate.

Depresia și anxietatea sunt afecțiuni cu o rată înaltă de prevalență. Un studiu realizat în mai multe țări din Europa a raportat o rată de prevalență pentru tulburările depresive de 17% (lepine). În SUA, prevalența raportată a depresiei majore de-a lungul vieții a fost de 17% in populatia generala, iar pentru tulburările de anxietate de 25% (kessler).

Comorbiditatea psihiatrică poate fi responsabilă parțial pentru apelarea frecventă la serviciile medicale observată în cazul pacienților cu SII. Anxietatea este asociată în special cu comportamentul de solicitare a asistenței medicale (hu). Totuși, există studii care au raportat o asociere puternică între diagnosticul de SII și afecțiunile psihice au fost indiferent de statutul de apelant la serviciile de asistență medicală (lydiard).

Pentru acest studiu, expresia comorbiditatea de-a lungul vieții înseamnă că o persoană a avut tulburările respective la un moment dat in timpul vietii lor, nu neapărat în același timp. Acest lucru se datorează atât evoluției cronice atât a SII cât și a tulburărilor depresive și de anxietate precum și faptului că nu există până în prezent o cauzalitate demonstrată între SII și tulburările psihopatologice.

Obiectivul principal al acestei cercetării a fost reprezentat de evaluarea existenței comorbidităților de axa I la un lot de pacienți diagnosticați cu SII conform criteriilor Roma III.

3.2. Ipoteza de lucru (12 pct)

Ipoteza de lucru a prezentului studiu își are originea în preocupările din ultimii ani ale cercetărilor privind abordarea pacienților cu SII din perspectiva modelului biopsihosocial.

Material și metodă

Am luat în studiu un lot de 70 de pacienți cărora li s-a stabilit diagnosticul de sindrom de intestin iritabil în conformitate cu criteriile Roma III. Pacienții au fost trimiși către evaluare din două centre terțiare gastroenterologice.

Criterii de includere pentru pacienții cu SII au fost a) cel puțin 18 ani, b) nu suferă de o boală cronică concomitent, c) capacitatea de a citi și a scrie în limba română, c)semnarea acordului informat de participare la studiu

Participanții au fost excluși în cazul în care nu au îndeplinit criteriile menționate mai sus. Acest studiu a fost aprobat de Comisia de Etică a Universității de Medicină și Farmacie Cluj Napoca.

Pentru toți pacienții care au îndeplinit criteriile de includere în studiu am efectuat evaluarea psihiatrică cu ajutorul anamnezei detaliate și a interviului clinic standardizat M.I.N.I. Pacienții au fost rugați să răspundă cât mai exact la setul de întrebări care alcătuiesc interviul.

3.4. Rezultate

Tabel I. Nume tabel

Discuții

Mayer și colaboratorii au făcut o analiză a studiilor care au inclus pacienți cu SII care au apelatat la serviciile de sănătate din centre gastroenterologice terțiare. Rezultatele acestei analize au arătat că, în studiile cu o care au inclus un eșantion adecvat de pacienți și au utilizat pentru diagnostic un interviu standardizat psihiatric, 50-60% dintre pacienții cu SII prezintă, de asemenea, tulburari psihice.

Tulburările psihiatrice cel mai frecvent observate sunt depresia majoră, tulburarea de panică, fobia socială, tulburarea de anxietate generalizată, tulburarea de stres post-traumatic, precum și tulburarea de somatizare.

Există unele dovezi că depresia apare mai târziu în evoluție la pacienții cu SII, iar tulburările de anxietate pot apărea mai devreme în cursul SII (204, 205).

Există diferențe între ratele raportate de comorbiditate psihiatrică în funcție de populația de pacienți cu SII ce a fost selectată pentru analiză. În cazul pacienților cu SII care apelează la serviciile de specialitate s-au raportat rate de comorbiditate cu afecțiuni psihiatrice de axă I variind între 54% și 94% (withehead). În schimb, studiile care au inclus și pacienții cu SII care nu apelează la serviciile de sănătate au raportat rate de comorbiditatate cu o afecțiune psihiatrică primară de numai 18% (walker). S-a ridicat problema dacă afecțunile psihiatrice preced instalarea simptomelor SII sau apar după o perioadă de evoluție a bolii. Studiile efectuate în această direcție au arătat că diagnosticul de depresie majoră a precedat diagnosticul de SII 50% din subiecți, diagnosticul de SII l-a precedat pe cel de depresie majoră în 45,8% din cazuri, iar 4,2% fiind cu IBS si tulburari psihice diagnosticate la aproximativ aceeași oră (massand).

În plus, într-un studiu de pacienti de psihiatrie, prevalența punct de IBS a fost de 29% la pacienții cu depresie majoră și 37% la pacienții tulburare de anxietate generalizată față de 11% în controalele (39). Intr-un studiu recent a populației în Noua Zeelandă, asocierea dintre MDD si IBS nu a fost susținută (29). Acesta a fost primul studiu pentru a defini IBS folosind Roma II

3.6. Concluzii

4. Studiu 2. Factori de predicție pentru calitatea vieții în raport cu sănătatea la pacienții cu sindromul de intestin iritabil

4.1. Introducere (12 pct.)

Numărul cercetărilor din domeniul patologiei funcționale gastrointestinale având drept obiectiv principal evaluarea conceptului calității vieții în raport cu sănătatea (CVS) este într-o continuă creștere în fiecare an. CVS reprezintă o variabilă de interes major pentru atât pentru clinicieni cât și pentru generarea politicilor de sănătate.

Multe studii au arătat că pacienții cu SII au o CVS semnificativ mai proastă în comparație cu martori sănătoși dar și în comparație cu pacienții cu altă patologie gastrointestinală funcțională. Nivele de afectare a CVS au fost egale sau mai scăzute în comparație cu ale pacienților cu bolilor inflamatorii intestinale, astm, migrenă, boala de reflux gastroesofagial, diabet zaharat, pacienților dependenți de dializă aflați în stadiul final al bolii renale, cancer mamar, afecțiuni cardiovasculare și depresie (lackner 2014 până la gralnek).

În lipsa unui biomarker, pentru evaluarea simptomelor SII suntem nevoiți să utilizăm anamneza precum și metodele de autoraportare (răspunsurile pacienților la diferite tipuri de chestionare).

Evoluția SII este cronică iar stresul are un impact important. Studiile anterioare care s-au centrat pe boli cronice indică faptul că stilurile de coping pot juca un rol major în CVS. Datele obținute sugerează că un stil de coping pozitiv a fost asociat cu o mai bună adaptare psihologica precum si o funcționare fizică mai bună [beisland, weldam]. Stilul de coping evitant pare a fi legat de o mai proastă adaptare cu un impact negativ în special asupra sănătății psihice [verhoof, withworth, bellardita]. Scăderile raportate ale CVS au fost asociate cu creșterea semnificativă a costurilor, fiind evidențiate atât în costurile medicale directe și costuri sociale indirecte [canavan]. Deși este recunoscută influența factorilor psihosociali asupra CVS la pacienții cu SII, rolul mecanismelor de coping în raport cu CVS este mai puțin studiat.

Evenimentele negative de viață au fost asociate atât cu prezența SII la vârsta adultă și, de asemenea, cu dezvoltarea vulnerabilităților cognitive, care sunt caracterizate prin scheme negative. Din cauza credințelor iraționale, pacienții au tendința de a denatura sensul evenimentelor de zi cu zi și, din acest motiv, de a interpreta experiențele lor într-un mod negativ. Credințele iraționale sunt activate de evenimente de viață negative. Activarea schemelor cognitive produce erori sistematice în gândire care au un rol primordial în dezvoltarea și întreținerea depresiei și a anxietății. Credințele iraționale pot reprezenta un factor de vulnerabilitate generală pentru dezvoltarea de IBS [Mönnikes].

Studiile anterioare au adus date ce susțin ipoteza conform căreia credințele iraționale au o relație negativă semnificativă cu sănătatea fizică și sănătatea mentală, precum și cu satisfacția vieții. În plus, diferitele acuze gastrointestinale sunt asociate cu prezența de anxietate și depresie [qin].

În ceea ce privește variabilelor de natură psihosocială cum ar fi atitudinile disfuncționale (DA), mecanismele de coping, expresia și controlul furiei, acestea sunt cel mai bine reprezentate prin indicatori multipli și nu printr-un scor total. În plus, trebuie reamintit faptul că un model de măsură al unui concept nu este universal, el diferind în funcție de patologia studiată, dar și de caracteristicile transculturale populaționale.

Există raportate în literatură multe studii pentru populația din România ce vizează relațiile de asociere dintre conceptul calității vieții și diferite variabile clinice și demografice. S-a susținut că analiza de regresie liniară a rezultatelor calculate și a datele măsurate poate fi folosită pentru a evalua rezultatele unui model de validare într-un mod mai obiectiv.

Cu toate acestea, foarte puține dintre studiile raportate pentru populația cu SII din țara noastră se bazează pe analiza multivariată în care conceptul de calitate a vieții este reprezentat ca o structură complexă formată din variabile indicator presupuse a fi determinate cu erori de măsură.

Obiectivele acestui studiu au fost reprezentate de:

compararea și identificarea diferențelor dintre calitatea vieții pacienților cu SII și calitatea vieții unui lot martor (populație sănătoasă);

identificarea domeniilor calității vieții afectate la pacienții cu SII;

identificarea principalilor predictori psihosociali ai calității vieții în raport cu sănătatea la pacienții cu SII.

Ipotezele testate în acest studiu au fost:

ne așteptam ca pacienții cu SII să raporteze o calitate a vieții mai scăzută în comparație cu subiecții din lotul de control

ne așteptăm ca pacienții cu SII să raporteze o utilizare mai frecventă a mecanismelor de coping disfuncționale

ne așteptăm ca pacienții cu SII să prezinte niveluri crescute ale credințelor iraționale în comparație cu lotul de control

ne așteptăm ca pacienții cu SII să prezinte niveluri crescute de furie ca stare și trăsătură în comparație cu lotul de control

mecanismele psihosociale mediază relația dintre diagnosticul de SII și calitatea vieții la pacienții cu SII;

4.2. Material și metodă

Am realizat un studiu transversal pe două eșantioane de participanți, un eșantion care cuprinde șaptezeci de pacienți recrutați consecutivi din doua centre de gastroenterologie terțiare din Cluj-Napoca și un al doilea eșantion de cincizeci și cinci de voluntari sănătoși. Diagnosticul de SII a fost confirmat de către gastroenterologi utilizând criterii Roma III.

Criterii de includere pentru pacienții cu SII au fost a) cel puțin 18 ani, b) nu suferă de o boală cronică concomitent, c) capacitatea de a citi și a scrie în limba română. Participanții au fost excluși în cazul în care nu au îndeplinit criteriile menționate mai sus. Grupul de control a fost omogen din punct de vedere al vârstei și al genului cu lotul de pacienți. Acest studiu a fost aprobat de Comisia de Etică a Universității de Medicină și Farmacie Cluj Napoca, toți participanții semnând consimțământul informat de participare la studiu.

Instrumentele folosite

În acest studiu am folosit chestionarele SF-36, STAXI 2, B-COPE și scala DAS. Descrierea acestora se regăsește în capitolul Metodologie generală. Scalele au fost aplicate pe baza unui protocol care respectă normele de etică în ceea ce privește respectarea confidențialității în prelucrarea datelor. După obținerea acordului participanților, scalele au fost o aplicate direct o singură dată fără a li se impune o limită de timp.

4.2.2. Analiza statistică

Pentru analiza statistică am utilizat aplicația SPSS versiunea 20.0. Înainte de analiza propriu-zisă a datelor, fiecare variabilă a fost examinată folosind distribuția frecvențelor pentru a identifica eventualele erori de codificare sau date lipsă. Ulterior au fost efectuate analize univariate și multivariate pentru a explora diferențele între grupul pacienților cu SII și grupul de voluntari sănătoși pentru scorurile obținute la diferitele chestionare aplicate.

Următorul pas în analiza datelor a fost o analiză corelațională. Ulterior s-a efectuat o analiză de mediere pentru examinarea predicțiilor din ipoteze. În acest scop am folosit metoda bootstrap parametrică pentru calcularea intervalului de încredere [preacher].

Conform Baron și Kenny (1986) efectul de mediere se exprimă ca o reducere în efectul direct atunci când iau în considerare efectul indirect.

Se efectuează următorii pași în analiză:

Testarea relației dintre variabila predictor și variabila criteriu;

Testarea relației dintre variabila predictor și variabila mediatoare (VM);

Testarea efectul dintre variabila mediatoare și variabila criteriu controlând pentru variabila predictor;

Testarea relației dintre variabila predictor și variabila criteriu controlând pentru variabila mediatoare;

Primele două analize constituie asumpții statistice ale analizei de mediere; dacă în pasul 4 se observă că efectul este „0” sau nu mai este semnificativ, se poate infera existența unui efect de mediere.

Deorece în cazul cercetării de față lotul de analiză a fost mic am aplicat metoda de analiză bootstrap. Aceasta presupune extragerea unui număr mare de eșantioane din datele brute și calcularea intervalelor de încredere pentru efectul indirect pe această nouă distribuție. Prin această tehnică nu se mai raportează mărimea efectului indirect la distribuția normală, ci la o nouă distribuție generată pe baza efectului observat în eșantionele generate prin bootstrapping.

Pentru fiecare analiză am calculat intervalul de încredere, adică precizia cu care efectul de mediere estimează efectul de mediere adevărat. În această analiză, medierea este semnificativă dacă intervalele de încredere 95% pentru efectul indirect nu includ zero.

4.3. Rezultate

Compararea caracteristicilor demografice între cele două grupuri privind vârsta, genul, statutul marital, situația educațională și mediul de proveniență sunt demonstrate în tabelul .

Tabel . Caracteristicile demografice ale populației de studiu

Pacienții s-au clasificat în funcție de simptomatologia predominantă în: SII forma cu predominanța constipației (30%), SII forma cu predominanța diareei (51,4%) și SII forma mixtă cu alternanța diaree-constipație (18,6%). Durata bolii a variat de la un minim de un an la un maxim de 21 de ani (durata medie în ani= 4, 89, abaterea standard= 4,25).

4.3.1. Compararea celor două loturi privind calitatea vieții în raport cu sănătatea

Tabel . Calitatea vieții

LI-lot pacienți, LII-lot control

Tabel . Mecanisme de coping

LI-lot pacienți, LII-lot control

Tabel . Cogniții iraționale și STAXI

LI-lot pacienți, LII-lot control

Furia ca Stare (S-Ang), Furia ca Trăsătură (T-Ang), Exprimarea exterioară a furiei (AX-O), Exprimarea interioară a furiei (AX-I), Controlul extern al furiei (AC-O), și Controlul intern al furiei (AC-I), Sentimentul de furie (S-Ang/F), Tendința de a exprima verbal furia (S-Ang/V), Tendința de a exprima fizic furia (S-Ang/P), Temperamentul furios (T-Ang/T), și Reacție furioasă (T-Ang/R), Indexul de exprimare a furiei (AX-Index)

Analiza multivariată a varianței (MANOVA) a subliniat că scorurile CVS ale subiecților cu SII au fost semnificativ mai mici decât scorurile CVS raportate de participanții din grupul de control. Pillai´ trace V = 0.404, F (8, 116) = 9.833, p <0.001.

Tabel nr Rezultatele MANOVA pentru cele două loturi

4.3.1. Compararea celor două loturi privind mecanismele de coping utilizate

Rezultatele arată o diferență semnificativă între scorurile medii ale celor două loturi pentru opt mecanisme de coping: coping activ (p=0,019), ventilare (p=0,018), autodistragere (p=0,024), utilizarea de sprijin instrumental (p=0,017), utilizarea de substanțe (p=0,008), reîncadrarea pozitivă (p=0,001), acceptare (p=0,003) și religie (p=0,002)(vezi Fig).

Tabbelul 5 (de înlocuit cu teste t)

Tabelul . Compararea strategiilor de coping în cadrul celor două loturi

Subiecții sănătoși au folosit mai mult reîncadrarea pozitivă și acceptarea în comparație cu pacienții cu SII.

Restul mecanismelor de coping au fost utilizate în mod egal atât de către participanți sănătoși, cât și de către pacienții SII. Mediile și deviația standard pentru fiecare mecanism de coping sunt prezentate în tabelul.

Figura nr. Analiza mecanismelor de coping pe loturi

MANOVA pentru strategiile generice de coping (coping centrat pe problemă-PFC, coping centrat pe emoție EFC, precum și copingul orientat spre evitare-AOC) au indicat diferențe semnificative între cele două loturi, Pillai's trace V = 0.226, F (1, 123) = 8.735, p <0.001 (Fig )

Figura nr. Analiza strategiilor de coping pe loturi

Ulterior, comparațiile univariate au arătat că pacienții cu SII utilizează mai frecvent copingul centrat pe problemă și copingul centrat pe evitarea în comparație cu subiecții sănătoși. Nu au fost găsite diferențe semnificative statistic între lotul de pacienți și lotul de control cu privire la strategiile de coping centrat pe emoție. Rezultatele sunt prezentate în tabelul nr.

Tabelul Rezultatele MANOVAa privind strategiile de coping (PFC, EFC, AOC) pentru cele două loturi

Note: a) statistică exactă;

4.3.3. Compararea celor două loturi privind nivelul atitudinilor disfuncționale

Scorul mediu pentru DAS la pacienții SII a fost 143.91 (SD = 32.59) iar în lotul de control a fost 119,2 (SD = 27.14). Scorurile medii DAS au fost semnificativ diferite între cele două grupuri (T = 4.523, p <.001) vezi tabelul 6, pacienții fiind caracterizați prin nivele mai crescute ale cognițiilor iraționale. În ceea ce privește diferențele între scorurile medii DAS calculate între subtipurile SII, acestea nu au fost semnificative din punct de vedere statistic (F = 0.291, p = 0.749).

Tabel . Rezultatele comparației celor două loturi privind nivelul cognițiilor iraționale

4.3.4. Corelații între subscalele SF-36, strategiile de coping, scorurile DAS

Rezultatele pun în evidență corelații semnificative între constructele analizate, cu excepția EFC. Coeficienții de corelație dintre subscalele SF-36, strategiile de coping și scorurile DAS sunt prezentate în tabelul .

Tabelul Coeficienții de corelație Pearson dintre subscalele SF 36, strategiile de coping și scorurile DAS pentru pacienții SII (N=70)

Note: DAS =scala atitudinilor disfuncționale; PF=funcționare fizică; PR=limitare de rol-fizic; RE=limitare de rol emoțional; VT=vitalitate; MH=sănătate mentală; SF=funcționare socială; BP=durere somatică; GH=sănătate generală; EFC= coping centrat pe emoție; PFC=coping centrat pe problemă; AOC= coping centrat pe evitare.

* corelații semnificative la p < 0.05, ** corelații semnificative la p< 0.01

Asocieri negative semnificative statistic (p <0,01) s-au obținut pentru PFC și AOC, în special cu privire la subdomeniile de Sănătate mentală și Sănatate generală. De remarcat că toate subdomeniile SF au prezentat o corelație negativă semnificativă cu scorurile DAS, cu excepția Durerii somatice și Limitării de rol-fizic.

În ceea ce privește stilurile de coping, AOC corelează pozitiv cu scorurile DAS, acest lucru indicând faptul că implicarea în acest tip de coping este asociată cu un nivel ridicat de atitudini disfuncționale. În schimb, AOC a avut o corelație negativă cu Sănătatea mintală și Limitarea de rol-emoțională.

4.3.4. Analiza de mediere a predictorilor psihosociali (atitudini disfuncționale, strategii de coping) în raport cu subscalele SF-36

În continuare am realizat o analiză de mediere a scorurilor de CVS în corelație cu lotul afiliere, excluzând EFC ca potențial mediator, acesta dovedindu-se lipsit de semnificație statistică în analizele univariate.

Am efectuat analize separate de mediere cu tehnica bootstrap pentru fiecare dintre potențialii mediatori (PFC, AOC și DAS) iar subscalele de CVS (SF-36) ca variabilă dependentă.

Fig. Diagrama de mediere a modelului propus pentru evaluarea relațiilor dintre lotul de afiliere și calitatea vieții în relație cu sănătatea, PFC fiind mediator

La analiza efectului de mediare al PFC pe toate scalele CVS s-a observat că efectul mediator asupra variabilei dependente fost nesemnificativ. Intervalele de încredere au inclus 0, indicând o mediere nesemnificativă.

Fig. Diagrama de mediere a modelului propus pentru evaluarea relațiilor dintre lotul de afiliere și calitatea vieții în relație cu sănătatea, DAS fiind mediator

În cazul mediatorului reprezentat de cognițiile iraționale, șapte subscale ale SF-36 au fost mediate complet (Durerea somatică a fost reprezentat singura excepție).

Fig. Diagrama de mediere a modelului propus pentru evaluarea relațiilor dintre lotul de afiliere și calitatea vieții în relație cu sănătatea, AOC fiind mediator

Analiza de mediere a arătat că efectul mediator al AOC a fost semnificativ pentru cinci subscale ale CVS (ER, MH, SF, BP și GH).

Rezultatele analizelor de mediere sunt prezentate in tabelul.

Tabel.Rezultatele analizei de mediere utilizând lotul ca predictor și subscalele SF-36 ca și criteriu

Note: DAS =scala atitudinilor disfuncționale; PF=funcționare fizică; PR=limitare de rol-fizic; RE=limitare de rol emoțional; VT=vitalitate; MH=sănătate mentală; SF=funcționare socială; BP=durere somatică; GH=sănătate generală; EFC= coping centrat pe emoție; PFC=coping centrat pe problemă; AOC= coping centrat pe evitare.

Medierea este semnificativă în cazul în care intervalele de încredere 95% pentru efectul indirect nu includ zero.

Discuții

Rezultatele cercetării de față arată că pacienții cu SII, recrutați din centrele de gastroenterologie terțiare, au raportează scoruri ale CVS semnificativ mai mici decât cele raportate de grupul de control alcătuit din voluntari sănătoși.

Un alt element demn de luat în seamă a fost reprezentat de faptul că scorurile CVS pentru toate subdomeniile au fost semnificativ mai mici la femei în comparație cu bărbații.

Toate aceste rezultate sunt în concordanță cu studiile anterioare care au arătat că pacienții cu SII au raportat limitări în CVS măsurată prin SF-36 [frendl-rey].

În studii comparative s-a raportat că simptomele caracteristice SII poate fi mai deranjante și pot afecta CVS chiar mai mult decât afecțiunile organice ca de exemplu boalile inflamatorii intestinale (IBD) [tkalcic].

SII este o boală cu evoluție cronică care solicită considerabil abilitățile de coping ale pacientului. Rezultatele acestui studiu sugerează că pacienții cu SII folosesc mai multe strategii axate pe rezolvarea problemei pentru a face față simptomelor zilnice. Drossman și colaboratorii [drossman] a sugerat că acest grup de pacienți se caracterizează prin solicitarea crescută de sfaturi medicale și tratament. Pacienții care reacționează la simptomele lor cu hipervigilență tind să fie atenți excesiv cu privire la rezolvarea problemelor în relație cu boala lor.

Studiul de față a identificat utilizarea mai frecventă a strategiilor de coping orientate spre evitare de către pacienții cu SII. Alte cercetări au constatat că, atunci cand pacienții au prezentat mai multe simptome legate de boală, ei au avut tendința de a evita anumite situații, tendință care, la rândul său, a avut un efect negativ asupra calității vieții prin limitările impuse (withworth). Ca urmare, s-ar putea sugera că, atunci cand pacientii cu SII prezintă mai multe simptome, ei vor încerca să evite situațiile și declanșatorii care pot duce la agravarea simptomatologiei. Acest tip de reacție poate determina subiectul să evite anumite activități acest lucru conducând la afectarea CVS (evitarea activităților sociale, absenteism de la locul de muncă sau de la școală). Astfel de strategii sunt reprezentate prin procese de dezangajare mentală și comportamentală, negare, consumul de alcool și substanțe. (riedl)

Datele noastre sunt în concordanță cu cercetările anterioare care demonstrează o utilizare sporită a copingului centrat pe problemă precum și a copingului orientat spre evitare pentru a face față stresului cronic reprezentat de simptomele SII (crane, sirois).

Un alt scop al acestui studiu a fost de a investiga relația dintre credințele iraționale, simptomele SII, mecanisme de coping și CVS.

În conformitate cu ipoteza noastră de studiu, analiza de mediere a arătat că simptomele SII au un impact asupra CVS (atât asupra componentei fizice cât și asupra sănătății mentale) atât prin intermediul strategiilor de coping orientate spre evitare cât și al credințelor iraționale.

Tonner a sugerat că credințele unei persoane au efecte atât asupra stărilor emoționale, cât și asupra stării de sănătate (tonner 2005). Potrivit Mayer, procesele cognitive exercită, prin intermediul axei creier-intestin, o influență semnificativă asupra proceselor biologice care modulează funcționarea intestinului().

Alte studii au arătat că atitudinile disfuncționale pot conduce la sentimente de lipsă de securitate și control care determină afectarea calității vieții lor prin intermediul afectării sănătății mintale precum și prin afectarea relațiilor sociale.

Un studiu anterior a arătat că pacientii cu SII prezintă diferențe semnificative din punct de vedre statistic în comparație subiecții sănătoși cu privire la scorul global al cognițiilor iraționale. Același studiu a constatat că pacienții cu SII diferă atât de subiecții sănătoși cât și de pacienții cu boli inflamatorii intestinale în ceea ce privește vulnerabilitatea și nevoia de aprobare (kovacs).

Credințele iraționale sunt activate de stres. Din această perspectivă SII poate fi conceptualizat ca un factor de stres, impactul său depinzând de caracteristicile și severitatea simptomelor. Calitatea vieții include percepțiile subiective de funcționare fizică, emoțională, socială și cognitivă și se reflectă în credințele și atitudinile legate de sănătate. Studiul nostru aduce date care susțin ipoteza conform căreia CVS este influențată semnificativ de convingerile iraționale, acestea putându-se constitui în factori de vulnerabilitate pentru SII.

4.5. Concluzii

5. Studiu 3. Predictorii psihosociali ai diagnosticului de sindrom de intestin iritabil

5.1. Introducere

Acest capitol se centrează pe identificarea variabilelor psihologice care permit predicția apartenenței la grupul de pacienți cu SII, scopul fiind elaborarea unui model care să permită definirea unei tipologii psihopatologice în funcție de un set de variabile cantitative precum și pentru a putea realiza atribuirea unor noi cazuri la o clasificare predeterminata căreia îi pot fi asociate funcții de discriminare între lotul de pacienți cu SII și persoanele sănătoase.

Obiectivele studiului

Scopul acestui studiu a fost obținerea unei mai bune înțelegeri a diferențelor între particularitățile psihosociale ale pacienților cu SII în comparație cu lotul de voluntari sănătoși. Obiectivul principal a fost identificarea variabilelor care ar explica apartenența persoanelor al un lot sau altul.

Designul studiului:

Studiu analitic, observațional, transversal.

5.2. Material și metodă

Pentru că diagnosticul de SII este un punct final global care depinde de mai mulți factori, am dezvoltat un model conceptual pentru a specifica variabilele relevante care ar putea anticipa modul în care o persoană cu anumite caracteristici psihosociale ar putea avea diagnosticul de SII.

Ne-am bazat modelul nostru conceptual pe o ipoteze ghidate de datele existente în literatura de specialitate. Modelul nostru a postulat că apartenența la grupul de pacienți cu SII este determinată, în afara simptomatologiei specifice, și de o anumiți factori psihologici. În plus față de acești predictori clinice, am luat în calcul o serie de caracteristici demografice: vârsta, genul, statutul matrimonial și nivelul educațional.Participanții în număr de 122 de subiecți au constituit două grupuri distincte: 70 pacienți cu SII și 55 subiecți sănătoși.

5.3.Analiza statistică

Am utilizat programul SPSS Windows versiunea 20.0. Normalitatea distribuției a fost verificată prin inspecția vizuală a histogramelor. Au fost examinate skew și kurtosis la un nivel de alfa <,001. Diferențele dintre cele două loturi au fost explorate utilizând teste parametrice (testul Student-t). Valoarea prag de semnificație a statistică (p) a fost 0,05. Pentru estimarea efectului variabilelor urmărite de a face predicții privind apartenența la lotul de pacienți cu SII sau la grupul de control am construit un model binar de regresie logistică.

Introducerea variabilelor în modelul de regresie s-a făcut progresiv pe baza calcului rațiilor probabilității. Ulterior, am testat adecvarea modelului de regresie cu ajutorul testului Hosmer-Lemeshow.

Pentru a evalua influența fiecărei variabile independente introduse în model, am luate în considerare în considerare rezultatele testului Wald. De asemenea am luat calculat coeficientul Nagelkerke R square pentru a evalua puterea explanatorie a modelului construit.

Variabilele predictor au fost considerate datele demografice (vârstă, sex, statut marital, statut economic), scorurile obținute la scala de evaluare a atitudinilor disfuncționale DAS, la scala de evaluare a strategiilor de coping B-COPE precum și la scala de evaluare a furiei ca stare și trăsătură STAXI 2. După identificarea predictorilor semnificativi din punct de vedere statistic, aceste variabile au fost introduse în modele care au evaluat efectele de interacțiune în următoarea ordine: PFC primul, al doilea AOC iar ultimul DAS.

5.3.Rezultate:

Repartiția în funcție de gen a subiecților care au participat la studiu, vârsta partcipanților, repartiția în funcție de nivelul de instruire, de mediul de proveniență au fost prezentate în capitolul subcapitolul având în vedere că ne referim la același lot de subiecți.

În urma testelor statistice prezentate în capitolele anterioare au atins semnificație statistică doar urmatoarele trei variabile PFC, AEC, DAS, acestea fiind introduse în ecuația de regresie statistică.

Tabelul nr. Variabile introduse în ecuație

Tabelul de clasificare (1) este alcătuit prin considerarea probabilității de clasificare prognozate de modelul construit pentru fiecare observație după principiul că OR>1 clasează observația în grupul codificat 1 (lotul de pacienți).

Prima fază a analizei arată că 53 dintre participanții la studiu aparțin lotului de pacienți, iar 17 participanți aparțin grupului de control.

Folosind aceste variabile s-a făcut o predicție de apartenență la lotul de pacienți de 75,7% și de apartenență la lotul de control de 65,5%. Rezultatele sunt prezentate în tabelul de clasificare.

Tabel Clasificarea

Valoarea prag este .500

Lot 1: pacienți SII; lot 2: lotul de control

Rezultatele prezentate în tabelul Modelul sumarului ne arată cât la sută din varianța variabilei dependente este explicată de combinația variabilelor independente. Pentru aceasta s-au calculat doi indicatori: Cox&Snell R Square și Nagelkerke R Square. Potrivit primului indicator, cele trei variabile independente explică în proporție de 2,2%, în timp cel al doilea explică, în procent de 3% varianța variabilei dependente (Datelor din literature recomandă utilizarea indicatorul Nagelkere R Square deoarece indicatorul Cox&Snell R Square subestimează valoarea reală).

În cazul studiului de față modelul este semnificativ cu un coeficient Nagelkerke R Square=0,303, considerat suficient pentru o astfel de variabilă de explicat.

Tabel Sumarul modelului

3.5 Discuții

Scopul principal al acestui studiu a fost determinarea variabilelor care ar explica apartenența la lotul de pacienți sau la lotul de control. Cercetările anterioare s-au centrat pe evidențierea implicării factorilor sociali și psihologici în determinarea diferențelor dintre persoanele sănătoase și pacienții cu SII (Loke, levy, lesserman). Factorii cu semnificația cea mai mare au fost reprezentati de somatizare, depresie, anxietatea specifică gastrointestinală, alexithimia, sensitivitatea interpersonală, și utilizarea suportului instrumental. Într-un studiu recent, Phillips și colaboratorii au raportat că patru strategii de coping au diferențiat pacienții cu SII de lotul de control: copingul activ, utilizarea suportului instrumental, reîncadrarea pozitivă și autoînvinovățirea (Phillips)

Studiul nostru a identificat trei factori care au prezis în mod independent apartenența de grup: două strategii de coping (copingul centrat pe problemă și copingul orientat către evitare) precum și atitudinile disfuncționale. Utilizând acești factori, 71,2% dintre participanți au putut fi încadrați corect ca aparținând lotului de control sau grupului de pacienți cu SII.

Furia ca stare sau trăsătură nu a fost un factor semnificativ în această analiză. Deși în comparația directă a celor două loturi, furia ca trăsătură a fost semnificativ crescută în lotul de pacienți, după efectuarea analizei de regresie logistică această variabilă nu s-a dovedit a reprezenta un predictor important care să fie introdus ăn ecuația de analizei de regresie.

Strategiile de coping activ au rolul de a îmbunătăți funcționarea persoanei, în ciuda disconfortului cronic. Ele sunt în general asociate cu o adaptare bună în cazul afecțiunilor cronice. Strategiile orientate către evitare sunt caracterizate prin tendința de evadare din situație și nu prin încercările de rezolvare a problemelor. Studiile anterioare au sugerat că AOC pot conduce la o evoluție nesatisfăcătoare a bolii prin intermediul mobilizării unor mecanisme psihopatologice dezadaptative.

Studiul nostru a demonstrat că o persoană cu scoruri mare la utilizarea mecanismelor de coping activ este mai probabil să aparțină lotului de pacienți. S-a demonstrat că persoanele care utilizează frecvent strategii de coping activ ca de exemplu monitorizarea activă a simptomelor sunt predispuse la raportarea atât a unor nivele de disstres psihologic cât și fizic crescute. Date recente au arătat că utilizarea strategiilor de acceptare mai degrabă decât a celor de monitorizare activă au condus la o evoluție mai bună, pe termen lung, a afecțiunii cronice de bază.

Asocierea dintre utilizarea strategiilor de coping evitativ pentru a face față simptomelor și distresul psihologic în cazul pacienților cu SII a fost evaluată și de alți cercetători. Datele noastre confirmă rezultatele acestor studii.

Toner și echipa sa au elaborat modelul cognitiv-comportamental al SII, subliniind rolul major al cognițiilor disfuncționale (toner, 1998). Studiul nostru a confirmat că pacienții cu SII prezintă un nivel al cognițiilor difuncționale semnificativ mai mare decât persoanele sănătoase. Aceste date vin în sprijinul cercetărilor care au sugerat că pacienții cu SII prezintă un profil cognitiv particular pornind de la ipoteza că există o legătură între tulburările depresive și SII.

Limită

Trebuie avută în vedere o limită a acestui studiu anume faptul că analiza a vizat diferențierea dintre un lot ”sănătos” și lot cu SSI, dar care a a raportat frecvent tulburări mentale. Așadar este posibil ca mecanismele coping să diferențieze între subieții sănătoși și cei cu tulburări mentale comorbide, nu neapărat pe cei cu SSI.

Concluzii

Studiul nostru a identificat ca predictori independenți ai apartenței la lotul de pacienți următorii factori: utilizarea crescută a strategiilor de coping activ, utilizarea crescută a strategiilor de coping orientat către evitare și nivelul crecut al cognițiilor iraționale.

Factorii psihologici reprezintă variabile care explică apartenența la lotul de pacienți sau la cel de control

Studiu 4. Analiza predictorilor psihosociali ai depresiei la pacienții cu sindrom de intestin iritabil

6.1. Introducere

Pacienții cu SII raportează frecvent atât simptome extraintestinale somatice precum și simptome psihiatrice. Dintre simptomele psihiatrice, cele mai frecvent raportate sunt cele depresive. Prevalența raportată a depresiei la pacienții cu SII variază între 6 și 70% (woodman, walker, lydiard 1993). Metaanaliza lui Fond din 2014 a pus în confirmat nivele crescute de anxietate și depresie la pacienții cu SII în comparație cu persoanele sănătoase.

Pe de altă parte, diferiți cercetători au raportat o prevalență a sindromului de intestin iritabil la pacienții cu tulburări depresive cuprinsă între 17% și 37%(gros, garakani).

Prezența simptomelor depresive la pacienții cu SII este asociată cu o simptomatologie gastrointestinală mai severă și conduce la o evoluție clinică mai nefavorabilă în comparație cu pacienții fără acest tip de comorbiditate(mayer 2001, creed 2005).

Multe dintre studiile raportate în literatură au folosit Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) pentru evaluarea simptomatologiei anxioase și depresive. Colectivul condus de Norton, în urma metaanalizei a 21 de studii, a recomandat evitarea utilizării acestei scale când obiectivul studiului este de a furniza o analiză specifică a simptomatologiei anxioase și depresive(norton 2013).

Identificarea factorilor care stau la baza dezvoltării depresiei în SII este importantă pentru sporirea înțelegerii și dezvoltarea de intervenții mai eficiente pentru pacienții ale caror tulburări de dispoziție comorbide cresc probabilitatea unui răspuns nesatisfăcător la medicația specifică și a unei evoluții nesatisfăcătoare.

Pornind de la datele identificate în literatura de specialitate și de la rezultatele studiului de evaluare a comorbidităților psihiatrice în lotul nostru, obiectivul studiului de față a fost identificarea acelor factori specifici care ne pot oferi, în final, o predicție a apariției simptomatologiei depresive la pacienții cu SII. Scopul studiului curent a fost de a explora mai mult factorii psihologici și demografici care se pot asocial cu apariția depresiei și de a obține mai multe informații despre simptomele psihice și atitudinile cognitive, care pot fi eventual utilizate în continuare în dezvoltarea de strategii specifice de tratament. Mai precis, am evaluat relațiile dintre furia ca stare și trăsătură, mecansimele de coping utilizate pentru adaptarea la stresul cronic reprezentat de simptomatologia SII și simptomele depressive.am introdus ăn analiză și variabilele socio-demografice

Ipoteza de lucru

Bazându-ne pe datele din literatură, cercetarea de față își propune să testeze următoarele ipoteze:

Factorii demografici reprezintă factori predictivi ai apariției depresiei la pacienții cu SII.

Factorii care țin de boală (nivelul durerii percepute în ultima lună, durata bolii) reprezintă factori predictivi ai apariției depresiei.

Factorii psihologici (credințe iraționale, mecanisme de coping, furia ca stare și trăsătură) reprezintă factori predictivi ai depresiei.

Material și metodă

Descrierea populației de studiu

Criteriile de includere și excludere pentru populația de studiu au fost prezentate în cadrul capitolului 4.

Analiza statistică

Pentru testarea ipotezelor de lucru (identificarea unui subset din mai multe variabile independente care trebuie luate în calcul pentru estimarea variabilei dependente am analize de corelație și analize de regresie. Intercorelațiile au fost calculate prin coeficientul de corelație Pearson iar predictorii pentru depresie au fost utilizând analiza de regresie multiplă stepwise (pas cu pas). Variabilele au fost introduse în model succesiv, fiecare pas testând variabilele deja existente în model pentru a le elimina.

Rezultate

Media scorului BDI-II a fost 14,3 cu o abatere standard de 9,54.

Matricea de corelație dintre variabilele enumerate mai sus este prezentată în tabelul. După cum se poate observa din această matrice, scorul BDI-II a corelat semnificativ statistic cu furia ca stare (r=.489, p<0.05), cu furia ca trăsătură (r=.487, p<0,05), copingul orientat către evitare (r=.507; p<0,05), nivelul crescut al cognițiilor iraționale (r=0.474; p<0,05).

Nu am obținut corelații semnificative statistic între

Modelul 1 nu a explicat un procent semnificativ din varianța simptomelor depresive, R square= ,049, F(2, 63)= 1,617, sig F change= ,207.

Tabel. Sumarul modelului 1.

La fel s-a întamplat și in cazul modelului 2, unde am inclus în plus variabilele ce țin de SII (durata bolii, nivelul durerii resimțite în ultima lună):R square=,067, F(2,61)=,582, sig F change=,562.

Tabel. Sumarul modelului 2

Modelul 3 a inclus și factorii psihologici. Rezultatele au indicat însă faptul că factorii psihologici au adus o creștere semnificativă în varianța explicată: R square=,597, F(6,55)= 12,056.

Uitându-ne la coeficienții individuali, putem observa că. variabilele care au avut o contribuție semnificativă la explicarea simptomelor depresive au fost furia stare (Beta, t(df=59)= valoarea lui t, sig) și coping-ul evitativ (beta..). De asemenea, obervăm că vârsta a devenit un predictor semnificativ (la limită) în modelul 3, atunci când am luat în considerare toate variabilele.

Altfel spus, dezvoltarea simptomatologiei depresive depinde în mare de furia ca stare, dar și de utilizarea copingului orientat spre evitare precum și de vârstă. Putem afirma că am obținut un model de predicție valid al dezvoltării simptomatologiei depresive în funcție de trei factori: doi factori psihologici și un factor demografic.

Discuții

Rezultatele analizei de regresie au pus în evidență faptul că factorii psihologici (mai specific dimensiunile furiei ca stare și trăsătură precum și utilizarea mecanismele de coping orientat spre evitare) și într-o mai mica măsură factorii demografici (vârsta), pot fi predictori ai simptomatologiei depresive la pacienții cu SII. Aceste rezultate confirm într-o oarecare măsură ipotezele de studiu.

Mai precis, rezulatele obținute subliniază importanța tipurilor de mecanisme de coping utilizate ca resursă care contribuie la capacitatea pacienților de a se adapta unei boli cronice cu evoluție fluctuantă.

Pacienții SII care auutilizat mecanisme de coping disfuncționale au fost mai predispuși la a dezvolta simptome depresive. Astfel spus, dacă un pacient cu SII utilizează mecanisme de coping disfuncționale comportamentele, atunci există o probabilitate ridicată ca pacientul respective va funcționa inadecvat în situații stresante, dezvoltând consecutive simptomatologie depresivă.

Rezultatele cercetării noastre sunt in concordanță cu datele din literatură care arată că persoanele care nu utilizează preponderent mecansime de coping orientate către evitare prezintă o vulnerabilitate mai mare la evenimentele de viata stresante, fiind predispose la dezvoltarea depresiei.

În ceea ce privește declanseaza emoționale, furie, teamă și anxietate determina o creștere a motilității intestinale de intestinului gros, atât la pacienții cu IBS și la subiecții normali, desi pacientii IBS raspunde la aceste emotii cu o mai mare

activitatea motorie [9,10]. Recent, Blomhoff și colab. [32] au arătat o influență discretă a stării emoționale, cauzate de stres sau o tulburare psihiatrică, de reactivitatea intestinal; ei considera motilitatea intestinală ca un indicator dinamic de nivelul de

stres și de intensitatea implicării afective a individului.

Concluzii

utilizarea mecanismelor de coping disfuncționale (copingul orientat spre evitare) reprezintă un factor important de risc pentru depresie în cazul pacienților cu SII

nivele crescute ale furiei ca stare și trăsătură se pot concretiza printr-o vulnerabilizare pentru depresie

vârsta reprezintă un factor predictiv pentru apariția depresiei la pacienții cu SSI

Tabel . Coeficienți individualia

a=Variabila dependentă-scor total BDI

6. Discuții generale (eventual) (14 pct)

În literatura de specialitate există o mare varietate de date despre sindromul de intestin iritabil, diversitate determinată atât de utilizarea diferitelor definiții elaborate de-a lungul timpului, cât și de încadrarea într-o categorie funcțională a patologiei anterior menționate. Studiul de față aduce informații relevante despre comorbiditățile psihiatrice din SII, fiind printre primele din țara noastră care încearcă să estimeze prevalența diferitelor afecțiuni psihiatrice cu ajutorul unui interviu clinic structurat.Cercetarea de față atrage atenția și asupra importanței unei evaluări adecvate a pacienților cu SII, subliniind necesitatea creșterii rolului psihiatrului în procesele de evaluare și tratament a pacienților diagnosticați cu SII, astfel încât să fie controlat riscul de deteriorare a suplimentară a stării de sănătate a acestor pacienți.

Studiul prezent reprezintă dovada unei eficiente colaborări interdisciplinare, colaborare care ar putea permite extinderea cercetării la mai multe aspecte ale practicii curente ,

7. Concluzii generale (sinteză) (14 pct)

Vives, quernum, consu vat. Fectus se prorter liermantem iam nonsupp linatie ndactudes hacrionduci facturo ximusa nit auciis. Mulis. manu sima, factemus vides! Morurnina con seste, nihilicer inata iuracre coreheb efactum accivid elutemunt, sunum, quo erfecultu vium comnequis. Esi int? Igilibus hos intia mediena, poerunum deo ena, con si pat, consum nequodi, conscrum sula dionfeniu itantra chicipi enatant. Sp. Ortus, stium averobusa Sertest videtis immorum il vis sa vid intessil vivenia vis inum siliceri facide ficaes medieri catiamquam ac resta nosterit adeperfectum loctum popubli, Cat fin adhum que isseri crum senatus los, norus, consum ste actum pat atatam tam essedo, que conirit ac occhum tam inpravenat, cultion ontiam eo es restat inte

Guerit irit ing euisim vulla feu feuisci eugait la alis nosto eugait velent ipit vullamet, velit nulla commod dionum quisl in ullam, se doluptat. Ut am zzrit augue ent lum iriure tat, consenis nis am exerci blaore tem vulput iriurem alisi.

Onsent nibh ex eum dolobortie dit iuscilis er sit nullaor am qui te do eu facincin velisim irit loreet nisi.

Sequissent ad eu feumsan eugiamet incipsum elisci blandre tet dunt ut wisim irit venim esto dolorem aut volestinibh ex et ex eugue te consequ atumsan henim nonse mod tet verostrud tio odolorer si blamet augiam nonsent vel dolor sim dolor iusto od molor iureetue ming eum vulput inci tetue do er ipit lobortinibh essenim veliquat la

Putet ulputem ip ercil ex euis exer alit venit alit nonsed dolore mod molortis alismodit, si estie tat non ullaorer se min velis enisl euis delit prat nostie magniss equatuer sum in hent ut landit in utet vulputet nummy nim vulluptatue commolo boreet acinim quat aute magniat. Adiatum zzriureet nostin ulputet, vullan ullam alit ver sustrud et nulla conullam duissenit iriusto dolessecte diat non vel utpat am, conullan utem velenibh ex euis ad modo ex eummy nulput nullan ullummo luptat prat alisim volor suscin .

etc.

8. Originalitatea și contribuțiile inovative ale tezei (14p)

Vives, quernum, consu vat. Fectus se prorter liermantem iam nonsupp linatie ndactudes hacrionduci facturo ximusa nit auciis. Mulis. manu sima, factemus vides! Morurnina con seste, nihilicer inata iuracre coreheb efactum accivid elutemunt, sunum, quo erfecultu vium comnequis. Esi int? Igilibus hos intia mediena, poerunum deo ena, con si pat, consum nequodi, conscrum sula dionfeniu itantra chicipi enatant. Sp. Ortus, stium averobusa Sertest videtis immorum il vis sa vid intessil vivenia vis inum siliceri facide ficaes medieri catiamquam ac resta nosterit adeperfectum loctum popubli, Cat fin adhum que isseri crum senatus los, norus, consum ste actum pat atatam tam essedo, que conirit ac occhum tam inpravenat, cultion ontiam eo es restat inte

Guerit irit ing euisim vulla feu feuisci eugait la alis nosto eugait velent ipit vullamet, velit nulla commod dionum quisl in ullam, se doluptat. Ut am zzrit augue ent lum iriure tat, consenis nis am exerci blaore tem vulput iriurem alisi.

Onsent nibh ex eum dolobortie dit iuscilis er sit nullaor am qui te do eu facincin velisim irit loreet nisi.

Sequissent ad eu feumsan eugiamet incipsum elisci blandre tet dunt ut wisim irit venim esto dolorem aut volestinibh ex et ex eugue te consequ atumsan henim nonse mod tet verostrud tio odolorer si blamet augiam nonsent vel dolor sim dolor iusto od molor iureetue ming eum vulput inci tetue do er ipit lobortinibh essenim veliquat la

Putet ulputem ip ercil ex euis exer alit venit alit nonsed dolore mod molortis alismodit, si estie tat non ullaorer se min velis enisl euis delit prat nostie magniss equatuer sum in hent ut landit in utet vulputet nummy nim vulluptatue commolo boreet acinim quat aute magniat. Adiatum zzriureet nostin ulputet, vullan ullam alit ver sustrud et nulla conullam duissenit iriusto dolessecte diat non vel utpat am, conullan utem velenibh ex euis ad modo ex eummy nulput nullan ullummo luptat prat alisim volor suscin .

etc.

REFERINȚE

Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, Houghton LA, Mearin F,Spiller RC: Functional bowel disorders. Gastroenterology. 2006; 130(5):1480-91.

Chang JY, Talley NJ. An update on irritable bowel syndrome: from diagnosis to emerging therapies. Curr Opin Gastroenterol. 2011; 27: 72-78

Chang JY. Irritable bowel syndrome: The evolution of multidimensional looking and multidisciplinary treatments.World J Gastroenterol. 2014; 20(10): 2499-2514

Hungin APS, Whorwell PJ, Tack J, Mearin F. The prevalence, patterns and impact of irritable bowel syndrome: an international survey of 40 000 subjects. Aliment Pharmacol Ther. 2003; 17(5):643-50.

Quigley EM. Changing face of irritable bowel syndrome. World JGastroenterol. 2006; 12:1-5.

Tanaka Y, Kanazawa M, Fukudo S, Drossman DA. Biopsychosocial model of irritable bowel syndrome. J Neurogastroenterol Motil. 2011; 17:131-139.

Sykes MA, Blanchard EB, Lackner J, Keefer L, Krasner S. Psychopathology in irritable bowel syndrome: support for a psychophysiological model. J Behav Med. 2003; 26:361-72.

Engel GL. The clinical application of the biopsychosocial model. Am J Psychiatry. 1980; 137: 535–44.

Morris-Yates A, Talley NJ, Boyce PM, et al. Evidence of a genetic contribution to functional bowel disorder. Am J Gastroenterol. 1998; 93(8):1311–17.

Levy RL, Jones KR, Whitehead WE, et al. Irritable bowel syndrome in twins: heredity and social learning both contribute to etiology. Gastroenterology. 2001; 121(4):799–804.

Lembo A, Zaman M, Jones M, et al. Influence of genetics on irritable bowel syndrome, gastro-oesophageal reflux and dyspepsia: a twin study. Aliment Pharmacol Ther. 2007; 25(11): 1343–50.

Mohammed I, Cherkas LF, Riley SA, et al. Genetic influences in irritable bowel syndrome: a twin study. Am J Gastroenterol. 2005; 100(6):1340–44.

Saito Y. The role of genetics in IBS. Gastroenterol Clin North Am. 2011; 40(1): 45–67

Irritable bowel syndrome: Emerging paradigm in pathophysiology

Lee YJ, Park KS. Irritable bowel syndrome: Emerging paradigm in pathophysiology. World J Gastroenterol. 2014; 20(10): 2456-69.

Levy RL, Whitehead WE, Walker LS, et al. Increased somatic complaints and health-care utilization in children: effects of parent IBS status and parent response to gastrointestinal symptoms. Am J Gastroenterol. 2004; 99:2442–51.

Sarason IG, Johnson JH, Siegel JM. Assessing the impact of life changes: development of the Life Experiences Survey. J Consult Clin Psychol. 1978; 46:932–46.

Kirmayer LJ, Young A. Culture and somatization: clinical, epidemiological, and ethnographic perspectives. Psychosom Med. 1998; 60:420–30. 

Talley NJ, Fett SL, Zinsmeister AR, et al. Gastrointestinal tract symptoms and self-reported abuse: a population-based study. Gastroenterology. 1994; 107:1040–49.

Longstreth GF, Wolde-Tsadik G. Irritable bowel-type symptoms in HMO examinees. Prevalence, demographics, and clinical correlates. Dig Dis Sci. 1993; 38:1581–89.

Drossman DA, Leserman J, Nachman G, et al. Sexual and physical abuse in women with functional or organic gastrointestinal disorders. Ann Intern Med. 1990; 113:828–33.

Bennett EJ, Tennant, CC, Piesse C, Badcock C A, Kellow JE. Level of chronic life stress predicts clinical outcome in irritable bowel syndrome. Gut. 1988; 43(2): 256-61.

Gupta A, Kilpatrick L, Labus J, Tillisch K, Braun et al. Early adverse life events and resting state neural networks in patients with chronic abdominal pain: evidence for sex differences. Psychosom Med. 2014; 76 (6): 404-12.

Posserud I, Ersryd A, Simrén M. Functional findings in irritable bowel syndrome. World J Gastroenterol. 2006; 12:2830-38.

Lu CL, Chen CY, Chang FY, Lee SD. Characteristics of small bowel motility in patients with irritable bowel syndrome and normal humans: an Oriental study. Clin Sci. 1998; 95:165-9.

Lee OY. Asian motility studies in irritable bowel syndrome. J Neurogastroenterol Motil. 2010; 16:120-30.

Lu CL, Chen CY, Chang FY, Chang SS, Kang LJ, Lu RH, Lee SD. Effect of a calcium channel blocker and antispasmodic in diarrhoea-predominant irritable bowel syndrome. J Gastroenterol Hepatol. 2000; 15:925-30.

Horikawa Y, Mieno H, Inoue M, Kajiyama G. Gastrointestinal motility in patients with irritable bowel syndrome studied by using radiopaque markers. Scand J Gastroenterol. 1999; 34:1190-5.

Clemens CH, Samsom M, Van Berge Henegouwen GP, Smout AJ. Abnormalities of left colonic motility in ambulant nonconstipated patients with irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci. 2003; 48:74-82.

Shekhar C, Monaghan PJ, Morris J, Issa B, Whorwell PJ, Keevil B, Houghton LA. Rome III functional constipation and irritable bowel syndrome with constipation are similar disorders within a spectrum of sensitization, regulated by serotonin. Gastroenterology. 2013; 145:749-57.

Elsenbruch S, Orr WC. Diarrhea- and constipation-predominant IBS patients differ in postprandial autonomic and cortisol responses. Am J Gastroenterol. 2001; 96:460-6.

Emmanuel AV, Kamm MA. Laser Doppler measurement of rectal mucosal blood flow. Gut. 1999; 45:64-69.

Bharucha AE. High amplitude propagated contractions. Neurogastroenterol Motil. 2012; 24: 977-82.

Gras B, Magge S, Bloom A, Lembo A. Motility disorders of the colon and rectum. Curr Opin Gastroenterol. 2013; 29:66-71.

Dickhaus B, Mayer EA, Firooz N, Stains J, Conde F,Olivas TI,et al.Irritable bowel syndrome patients show enhanced modulation of visceral perception by auditory stress. Am JGastroenterol. 2003; 98:135-43.

Murray CDR, Flynn J, Ratcliffe L, Jacyna MR, Kamm MA, Emmanuel AV. Effect of acute physical and psychological stress on gut autonomic innervations in irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2004; 127:1695-703.

Thompson DG, Richelson E, Malagelada JR. Perturbation of upper gastrointestinal function by cold stress. Gut. 1983; 24:277-83.

Barbara G., Cremon C., De Giorgio R., Dothel G., Zecchi L., Bellacosa L., et al.  Mechanisms underlying visceral hypersensitivity in irritable bowel syndrome. Curr. Gastroenterol. 2011; 13: 308–15.

Azpiroz F, Bouin M, Camilleri M, Mayer EA, Poitras P, Serra J, Spiller RC. Mechanisms of hypersensitivity in IBS and functional disorders. Neurogastroenterol Motil. 2007;19:62-88

Accarino AM, Azpiroz F, Malagelada JR. Selective dysfunction of mechanosensitive intestinal afferents in irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 1995;108: 636-43.

Bouin M, Plourde V, Boivin M, Riberdy M, Lupien F, Laganière M, Verrier P, Poitras P. Rectal distention testing in patients with irritable bowel syndrome: sensitivity, specificity, and predictive values of pain sensory thresholds. Gastroenterology. 2002; 122:1771-77.

Kanazawa M, Palsson OS, Thiwan SI, Turner MJ, van Tilburg MA, Gangarosa LM, Chitkara DK, Fukudo S, Drossman DA, Whitehead WE. Contributions of pain sensitivity and colonic motility to IBS symptom severity and predominant bowel habits. Am J Gastroenterol. 2008; 103:2550-61.

van der Veek PP, Van Rood YR, Masclee AA. Symptom severity but not psychopathology predicts visceral hypersensitivity in irritable bowel syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008; 6:321-8.

Kuiken SD, Lindeboom R, Tytgat GN, Boeckxstaens GE. Relationship between symptoms and hypersensitivity to rectal distension in patients with irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2005;22:157-64

Lee KJ, Kim JH, Cho SW. Relationship of underlying abnormalities in rectal sensitivity and compliance to distension with symptoms in irritable bowel syndrome. Digestion. 2006; 73:133-41.

Sabate JM, Veyrac M, Mion F, Siproudhis L, Ducrotte P, Zerbib F, Grimaud JC, Dapoigny M, Dyard F, Coffin B. Relationship between rectal sensitivity, symptoms intensity and quality of life in patients with irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2008; 28:484-90.

Ludidi S, Conchillo JM, Keszthelyi D, Van Avesaat M, Kruimel JW, Jonkers DM, Masclee AAM. Rectal hypersensitivity as hallmark for irritable bowel syndrome: defining the optimal cutoff. Neurogastroenterol Motil. 2012; 24(8), 729-33.

El-SalhyM, Hatlebakk JG, Gilja OH, Hausken T. Irritable bowel syndrome: recent developments in diagnosis, pathophysiology, and treatment. Expert rev gastroenterol hepatology, 2014; 8(4): 435-43.

Vermeulen W, De Man JG, Pelckmans PA, De Winter BY. Neuroanatomy of lower gastrointestinal pain disorders. World J Gastroenterol. 2014; 20(4):1005-20.

Larsson MBO, Tillisch K. Brain responses to expectation and delivery of a visceral stimulus in IBS reflect visceral sensitivity thresholds. Gastroenterol. 2012; 142(3): 463-72.

Creed FH, Tomenson B, Chew-Graham C, Macfarlane GJ, Davies I, et al. Multiple somatic symptoms predict impaired health status in functional somatic syndromes. Int J Behav Med.2013; 20:194–205.

Hillilä MT, Siivola MT, Färkkilä MA. Comorbidity and use of health-care services among irritable bowel syndrome sufferers. Scand J Gastroenterol. 2007;42: 799–806. 

Kroenke K, Jackson JL, Chamberlin J. Depressive and anxiety disorders in patients presenting with physical complaints: clinical predictors and outcome. Am J Med. 1997;103:339-47.

Lea R, Whorwell PJ. New insights into the psychosocial aspects of irritable bowel syndrome. Curr Gastroenterol Rep. 2003; 5: 343–50.

Hausteiner-Wiehle C, Henningsen P. Irritable bowel syndrome: Relations with functional, mental, and somatoform disorders. WJG. 2014; 20(20): 6024-30.

Quigley EM. Changing face of irritable bowel syndrome. WGJ. 2006; 12(1): 1-5.

Weinryb RM, Osterberg E, Blomquist L, Hultcrantz R, Krakau I, Asberg M. Psychological factors in irritable bowel syndrome: a population-based study of patients, non-patients and controls. Scand J Gastroenterol. 2003; 38(5):503-10.

Talley NJ, Howell S, Poulton, R. The irritable bowel syndrome and psychiatric disorders in the community: is there a link&quest. Am J Gastroenterol. 2001; 96(4): 1072-79.

Mykletun A, Jacka F, Williams L, Pasco J, Henry M, Nicholson GC, et al. Prevalence of mood and anxiety disorder in self reported irritable bowel syndrome (IBS): An epidemiological population based study of women. BMC Gastroenterol. 2010; 10:88 doi: 10.1186/1471-230X-10-88.

Huerta I, Bonder A, Lopez L, Ocampo MA, Schmulson M. Differences in the stress symptoms rating scale in Spanish between patients with irritable bowel syndrome (IBS) and healthy controls. Rev Gastroenterol Mexico. 2002; 67(3): 161-5.

Cho HS, Park JM, Lim CH, Cho Y, Lee IS, Kim SW et al. Anxiety, depression and quality of life in patients with irritable bowel syndrome. Gut Liver. 2011; 5(1): 29-36.

Lee YY, Waid A, Tan HJ, Chua A, Boon S, Whitehead WE. Validity and reliability of the Malay‐language translation of the Rome III Diagnostic Questionnaire for irritable bowel syndrome. J Gastroenterol Hepatol. 2012; 27(4): 746-50.

Savas LS, White DL, Wieman M, Daci K, Fitzgerald S, Laday Smith S, et al. Irritable bowel syndrome and dyspepsia among women veterans: prevalence and association with psychological distress. Aliment Pharmacol Ther. 2009; 29(1): 115-25.

Sugaya N, Nomura S, Shimada H. Relationship between cognitive factors and anxiety in individuals with irritable bowel syndrome. Int J Behav Med. 2012; 19(3): 308-15.

Ålander T, Heimer G, Svärdsudd K, Agréus L. Abuse in women and men with and without functional gastrointestinal disorders. Dig Dis Sci. 2008; 53(7): 1856-64.

Berman S, Suyenobu B, Naliboff BD, Bueller J, Stains J, Wong H, Mayer EA. Evidence for alterations in central noradrenergic signaling in irritable bowel syndrome. Neuroimage. 2012; 63(4): 1854-63.

Occhipinti K, Smith JW. Irritable bowel syndrome: a review and update. Clin Colon Rectal Surg. 2012; 25(1), 46-52.

Muscatello MRA, Bruno A, Pandolfo G, Micò U, Stilo S, Scaffidi M, et al. Depression, anxiety and anger in subtypes of irritable bowel syndrome patients. J Clin Psychol Med Settings. 2010; 7(1), 64-70.

Camilleri M, McKinzie S, Busciglio I, Low PA, Sweetser S, Burton D et al. Prospective study of motor, sensory, psychologic, and autonomic functions in patients with irritable bowel syndrome.Clin Gastroenterol Hepatol. 2008; 6(7): 772-81.

Farzaneh N, Ghobakhlou M, Moghimi-Dehkordi B, Naderi N, Fadai F. Evaluation of psychological aspects among subtypes of irritable bowel syndrome. Indian J Psychol Med. 2012; 34(2): 144-8.

Cervio E, Rondanelli M, Balestra B, Dellabianca A, Agazzi A, Giacosa A, Tonini M. Recent insights into the pathogenesis of abdominal symptoms in functional bowel disorders. Recent Prog Med. 2007; 98: 69-73.

Bearcroft CP, Perrett D, Farthing MJ. Postprandial plasma 5-hydroxytryptamine in diarrhoea predominant irritable bowel syndrome: a pilot study. Gut. 1998;42:42-6.

Yeo A, Boyd P, Lumsden S, Saunders T, Handley A, Stubbins M, Knaggs A, et al. Association between a functional polymorphism in the serotonin transporter gene and diarrhoea predominant irritable bowel syndrome in women. Gut. 2004; 53:1452-58.

Niesler B, Kapeller J, Fell C, Atkinson W, Möller D, Fischer C, Whorwell P, Houghton LA. 5-HTTLPR and STin2 polymorphisms in the serotonin transporter gene and irritable bowel syndrome: effect of bowel habit and sex. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2010;22:856-61

Jarrett ME, Kohen R, Cain KC, Burr RL, Poppe A, Navaja GP, Heitkemper MM. Relationship of SERT polymorphisms to depressive and anxiety symptoms in irritable bowel syndrome. Biol Res Nurs. 2007;9: 161-9.

Lydiard RB, Greenwald S, Weissman MM, et al. Panic disorder and gastrointestinal symptoms: findings from the NIMH Epidemiologic Catchment Area Project. Am J Psychiatry. 1994; 151:64–70. 

Kaplan DS, Masand PS, Gupta S. The relationship of irritable bowel syndrome (IBS) and panic disorder. Ann Clin Psychiatry. 1996; 8:81–8.

Garakani A, Win T, Virk S, et al. Comorbidity of irritable bowel syndrome in psychiatric patients: a review. Am J Ther. 2003; 10: 61–67.

Kumano H, Kaiya H, Yoshiuchi K, et al. Comorbidity of irritable bowel syndrome, panic disorder, and agoraphobia in a Japanese representative sample.  Am J Gastroenterol. 2004; 99:370–6. 

Creed F, Ratcliffe J, Fernandes L, et al. Outcome in severe irritable bowel syndrome with and without accompanying depressive, panic and neurasthenic disorders. Br J Psychiatry. 2005; 186: 507–15. 

Endo Y. Psychological symptoms in IBS.  Nippon Rinsho. 2006; 64:1471–6. 

Lydiard RB. Anxiety and the irritable bowel syndrome: psychiatric, medical, or both? J Clin Psychiatry. 1997; 58: S51–S58.

Hazlett-Stevens H, Craske MG, Mayer EA, Chang L, Naliboff BD. Prevalence of irritable bowel syndrome among university students. The roles of worry, neuroticism, anxiety sensitivity and visceral anxiety. J Psychosom Res. 2003; 55: 501–5.

Labus J, Bolus R, Chang L, Wiklund I, Naesdal J, Mayer E, et al. The visceral sensitivity index: Development and validation of a gastrointestinal symptom-specific anxiety scale. Aliment Pharmacol Ther. 2004; 20: 89-97.

Labus J, Mayer EA, Chang L, Bolus R, Naliboff BD. The central role of gastrointestinal specific anxiety in irritable bowel syndrome: Further validation of the Visceral Sensitivity Index. Psychosom Med. 2007; 69: 89-98.

Jerndal P, Ringstöm G, Agerforz P, Karpefors M, Akkermans LM, Bayatt A, et al. Gastrointestinal-specific anxiety: An important factor for severity of GI symptoms and quality of life in IBS. Neurogastroenterol Mot 2010; 22: 646-9.

Keefer L, Sanders K, Sykes MA, et al. Towards a better understanding of anxiety in irritable bowel syndrome: a preliminary look at worry and intolerance of uncertainty. J Cognit Psycho: An International Quarterly. 2005; 19: 163–72.

Tack J, Broekaert D, Fischler B, et al. A controlled crossover study of the selective serotonin reuptake inhibitor citalopram in irritable bowel syndrome. Gut. 2006; 55: 1095–103.

Hunt C, Slade T, Andrews G. Generalized anxiety disorder and major depressive disorder comorbidity in the national survey of mental health and well-being. Depress Anxiety. 2004; 20: 23–31.

Fond G, Loundou A, Hamdani N, Boukouaci W, Dargel A, et al. Anxiety and depression comorbidities in irritable bowel syndrome (IBS): a systematic review and meta-analysis. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2014; 1-10.

White DL, Savas LS, Daci K, Elserag R, Graham DP, Fitzgerald SJ, Smith SL, Tan G, El-Serag HB: Trauma history and risk of the irritable bowel syndrome in women veterans. Aliment Pharmacol Ther. 2010, 32:551–61.

Blanchard EB, Keefer L, Payne A, Turner SM, Galovski TE. Early abuse, psychiatric diagnoses and irritable bowel syndrome. Behav Res Ther. 2002, 40: 289–98.

Goodwin L, Bourke JH, Forbes H, Hotopf M, Hull L, et al. Irritable bowel syndrome in the UK military after deployment to Iraq: what are the risk factors? Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2013, 48:1755–65.

Weaver TL, Nishith P, Resick PA. Prolonged exposure therapy and irritable bowel syndrome: a case study examining the impact of a trauma-focused treatment on a physical condition. Cogn Behav Pract. 1998; 5:103–22.

Singh P, Agnihotri A, Pathak MK, Shirazi A, Tiwari RP, et al. Psychiatric, somatic and other functional gastrointestinal disorders in patients with irritable bowel syndrome at a tertiary care center. J Neurogastroenterol Motil. 2012; 18:324–31.

Masand PS, Sousou AJ, Gupta S, Kaplan DS: Irritable bowel syndrome (IBS) and alcohol abuse or dependence. Am J Drug Alcohol Abuse. 1998; 24:513–21.

Karling P, Danielsson A, Adolfsson R, Norrback KF: No difference in symptoms of irritable bowel syndrome between healthy subjects and patients with recurrent depression in remission. Neurogastroenterol Motil. 2007; 19: 896–904.

Fitzgerald P, Cassidy Eugene M, Clarke G, Scully P, Barry S, et al. Tryptophan catabolism in females with irritable bowel syndrome: relationship to interferon gamma, severity of symptoms and psychiatric comorbidity. Neurogastroenterol Motil. 2008; 20:1291–7.

Sertbas Y, Belli H, Piskinpasa N, Ural C, Akbudak M, et al. Assesment of psychiatric symptoms and co-morbidities in patients with irritable bowel syndrome. W Indian Med J. 2012; 61:544–8.

Mykletun A, Jacka F, Williams L, Pasco J, Henry M, et al. Prevalence of mood and anxiety disorder in self reported irritable bowel syndrome (IBS). An epidemiological population based study of women. BMC Gastroenterol. 2010; 10: 88-95.

Crane C, Martin M, Johnston D, Goodwin GM: Does depression influence symptom severity in irritable bowel syndrome? Case study of a patient with irritable bowel syndrome and bipolar disorder. Psychosom Med. 2003; 65:919–23.

Friedman BH, Thayer JF. Anxiety and autonomic flexibility: a cardiovascular approach. Biol. Psychol. 1998; 47(3): 243-63.

Vaccarino V, Lampert R., Bremner JD, Lee F, Su S, Maisano C, et al. Depressive symptoms and heart rate variability: evidence for a shared genetic substrate in a study of twins. Psych Med. 2008; 70(6): 628-36.

Mazur M, Furgala A, Jablonski K, Madroszkiewicz D, Ciecko-Michalska I, Bugajski A, Thor PJ. Dysfunction of the autonomic nervous system activity is responsible for gastric myoelectric disturbances in the irritable bowel syndrome patients. J Physiol Pharmacol. 2007; 58: 131-9.

Spetalen S, Sandvik L, Blomhoff, S,Jacobsen, MB. Autonomic function at rest and in response to emotional and rectal stimuli in women with irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci. 2008; 53(6): 1652-9.

Heim C, Newport DJ, Bonsall R, Miller AH, Nemeroff, CB. Altered pituitary-adrenal axis responses to provocative challenge tests in adult survivors of childhood abuse. Am J Psy. 2001; 158: 575-81.

Heim C, Newport DJ, Heit S, Graham YP, Wilcox M, et al. Pituitary-adrenal and autonomic responses to stress in woman after sexual and physical abuse in childhood. J Am Med Assoc. 2000; 284:592-7.

Tyrka AR, Wier L, Price LH, Ross NS, Carpenter LL. Childhood parental loss and adult psychopathology: effects of loss characteristics and contextual factors. Int J Psychiatry Med. 2008;38(3):329-44.

Rao U, Hammen C, Ortiz LR, Chen LA, Poland RE. Effects of early and

recent adverse experiences on adrenal response to psychosocial stress in depressed adolescents. Biol Psychiatry. 2008; 15; 64(6):521-6Böhmelt, AH, Nater UM, Franke S, Hellhammer DH, Ehlert U. Basal and stimulated hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity in patients with functional gastrointestinal disorders and healthy controls. Psychosom Med. 2005; 67(2): 288-94.

Dinan TG, Quigley EM, Ahmed SM, Scully P, O’Brien S, et al. Hypothalamic-pituitary-gut axis dysregulation in irritable bowel syndrome: plasma cytokines as a potential biomarker? Gastroenterol. 2006; 130(2), 304-11.

Liu D, Diorio J, Tannenbaum B, Caldji C, Francis D, et al. Maternal care, hippocampal glucocorticoid receptors, and hypothalamic–pituitary–adrenal responses to stress. Science. 1977; 277:1659–62.

Walter SA, Aardal‐Eriksson E, Thorell LH, Bodemar G, Hallböök O. Pre‐experimental stress in patients with irritable bowel syndrome: high cortisol values already before symptom provocation with rectal distensions. Neurogastroenterol Motil. 2008; 18(12), 1069-77.

Kennedy PJ, Cryan JF, Quigley EMM, Dinan TG, Clarke G. A sustained hypothalamic–pituitary–adrenal axis response to acute psychosocial stress in irritable bowel syndrome. Psychol Med. 2014 Mar 17; 1-12.

Hubbard CS, Labus JS, Bueller J, Stains J, Suyenobu B, et al. Corticotropin-releasing factor receptor 1 antagonist alters regional activation and effective connectivity in an emotional–arousal circuit during expectation of abdominal pain. J Neurosci. 2011; 31(35): 12491-500.

Davis KD, Pope G, Chen J, Kwan CL, Crawley AP et al. Cortical thinning in IBS: implications for homeostatic, attention, and pain processing. Neurology. 2008; 70(2): 153-4.

Labus JS, Dinov ID, Jiang Z, Ashe-McNalley C, Zamanyan A et al. Irritable bowel syndrome in female patients is associated with alterations in structural brain networks. PAIN®. 2014; 155(1): 137-49.

Kwan CL, Diamant NE, Pope G, Mikula K, Mikulis DJ et al. Abnormal forebrain activity in functional bowel disorder patients with chronic pain. Neurology. 2005; 65(8): 1268-77.

Mayer E, Aziz Q, Coen S, Kern M, Labus JS, et al. Brain imaging approaches to the study of functional GI disorders: a Rome working team report. Neurogastroent Motil. 2009; 21(6): 579-96.

Tillisch K, Mayer EA, Labus JS. Quantitative meta-analysis identifies brain regions activated during rectal distension in irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2011; 140(1): 91-100.

Berman S, Munakata J, Naliboff BD, Chang L, Mandelkern M, Silverman D et al. Gender differences in regional brain response to visceral pressure in IBS patients. Eur J Pain. 2000; 4(2): 157-72.

Naliboff BD, Berman S, Chang L, Derbyshire SW, Suyenobu B, Vogt BA. et al. Sex-related differences in IBS patients: central processing of visceral stimuli. Gastroenterology. 2003; 124(7): 1738-47.

Hong JY, Labus JS, Jiang Z, Ashe-Mcnalley C, Dinov I, Gupta A et al. Regional neuroplastic brain changes in patients with chronic inflammatory and non-inflammatory visceral pain. PloS one. 2014; 9(1): e84564.

Elsenbruch S, Rosenberger C, Bingel U, Forsting M, Schedlowski M, Gizewski ER. Patients with irritable bowel syndrome have altered emotional modulation of neural responses to visceral stimuli. Gastroenterology. 2010; 139(4):1310-9.

Vogt BA. Pain and emotion interactions in subregions of the cingulate gyrus. Nat Rev Neurosci. 2005; 6(7): 533-44.

Price DD, Craggs J, Nicholas Verne G, Perlstein WM, Robinson ME. Placebo analgesia is accompanied by large reductions in pain-related brain activity in irritable bowel syndrome patients. Pain. 2007; 127(1): 63-72.

Ringel Y, Drossman DA, Leserman JL, Suyenobu BY, Wilber K, Lin W et al. Effect of abuse history on pain reports and brain responses to aversive visceral stimulation: an FMRI study. Gastroenterology. 2008; 134(2): 396-404.

Brandt LJ, Chey WD, Foxx-Orenstein AE, Schiller LR, Schoenfeld PS, et al. An evidence-based position statement on the management of irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol. 2009. 104 Suppl 1: S1-35.

Tack J, Fried M, Houghton LA, Spicak J, Fisher G. Systematic review: the efficacy of treatments for irritable bowel syndrome–a European perspective. Aliment Pharmacol Ther. 2009; 24(2): 183-205.

Dekel R, Drossman DA, Sperber AD. The use of psychotropic drugs in irritable bowel syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2013; 22(3): 329-39.

Ruepert L, Quartero AO, de Wit NJ, et al. Bulking agents, antispasmodics and antidepressants for the treatment of irritable bowel syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2011;8:CD003460.

Creed F, Fernandes L, Guthrie E, et al. The cost-effectiveness of psychotherapy and paroxetine for severe irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2003;124: 303-17.

Tabas G, Beaves M, Wang J, et al. Paroxetine to treat irritable bowel syndrome not responding to high-fiber diet: a double-blind, placebo-controlled trial. Am J Gastroenterol 2004;99:914-20.

Masand PS, Pae CU, Krulewicz S, et al. A double-blind, randomized, placebo-controlled trial of paroxetine controlled-release in irritable bowel syndrome. Psychosomatics 2009; 50:78-86.

Kuiken SD, Tytgat GN, Boeckxstaens GE. The selective serotonin reuptake inhibitor fluoxetine does not change rectal sensitivity and symptoms in patients with irritable bowel syndrome: a double blind, randomized placebo-controlled study. Clin Gastroenterol Hepatol 2003;1: 219-28.

Brennan BP, Fogarty KV, Roberts JL, Hudson JI et al. Duloxetine in the treatment of irritable bowel syndrome: an open-label pilot study. Hum Psychopharmacol 2009;24: 423-8.

Thomas SG. Irritable bowel syndrome and mirtazapine. Am J Psychiatry. 2000;157: 1341-2.

Spiegel DR, Kolb R. Treatment of irritable bowel syndrome with comorbid anxiety symptoms with mirtazapine. Clin Neuropharmacol 2011;34: 36-8.

Tack J, Janssen P, Masaoka T, et al. Efficacy of buspirone, a fundus-relaxing drug, in patients with functional dyspepsia. Clin Gastroenterol Hepatol. 2012;10: 1239-45.

Blanchard EB, Lackner JM, Sanders K, Krasner S, Keeferi L, Payne A, Gudleski GD, et al. A controlled Evaluation of Group Cognitive Therapy in the Treatment of Irritable Bowel Syndrome. Behav Res and Ther.2007;45: 633–648.

Morris R, Mc Alpine I, Didsbury LP, Spence MJ. A randomized controlled trial of a cognitive behavior therapy-based self-management intervention for irritable bowel syndrome in primary care. Psychological Medicine.2010;40: 85–94.

Ljotsson B, Falk L, Vesterlund AW, Hedman E, Lindfors L, Ruck CH, et al. Internet-Delivered Exposure and Mindfulness Based Therapy for Irritable Bowel Syndrome-A Randomized Conrolled Trial. Behave Res and Ther.2010;48:531–9.

Lowén MB, Mayer EA, Sjöberg M, Tillisch K, Naliboff B, Labus J, et al. Effect of hypnotherapy and educational intervention on brain response to visceral stimulus in the irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther 2013; 37: 1184-97.

Lindfors P, Unge P, Arvidsson P, Nyhlin H, Björnsson E, Abrahamsson H, Simrén M. Effects of gut-directed hypnotherapy on IBS in different clinical settings-results from two randomized, controlled trials. Am J Gastroenterol. 2012; 107: 276-85.

Hyphantis, T., Guthrie, E., Tomenson, B., & Creed, F. (2009). Psychodynamic interpersonal therapy and improvement in interpersonal difficulties in people with severe irritable bowel syndrome. Pain. 2009; 145(1): 196-203.

Ford AC, Talley NJ, Schoenfeld PS, Quigley EM, Moayyedi P. Efficacy of antidepressants and psychological therapies in irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis. Gut. 2009; 58: 367-378.

Miller V, Whorwell PJ. Hypnotherapy for functional gastrointestinal disorders: a review. Int. J Clin. Exp. Hypn. 2009. 57(3), 279-92.

Simrén M, Ringström G, Björnsson ES, Abrahamsson H. Treatment with hypnotherapy reduces the sensory and motor component of the gastrocolonic response in irritable bowel syndrome. Psychosom. Med. 2004;66(2):233-38.

Gonsalkorale WM, Toner BB, Whorwell PJ. Cognitive change in patients undergoing hypnotherapy for irritable bowel syndrome. J Psychosom Res. 2004; 56(3), 271-8.

Lazarus RS. Coping theory and research: past, present, and future. Psychosom Med. 1993;55(3): 234-47.

Riedl A, Maass J, Fliege H, Stengel A, Schmidtmann M, Klapp BF, Mönnikes H. Subjective theories of illness and clinical and psychological outcomes in patients with irritable bowel syndrome. J Psychosom Res 2009; 67(5): 449-55.

Lazarus RS, Folkman S. Stress, Apraisal and Coping. New York: NY: Springer; 1984.

Keefe FJ, Williams DA. A comparison of coping strategies in chronic pain patients in different age groups. J Gerontol 1990;45: 161-5.

Keefe FJ, Brown GK, Wallston KA, Caldwell DS. Coping with rheumatoids arthritis pain: catastrophising as a maladaptative strategy. Pain 1989; 37:51-6.

Geisser ME, Robinson ME, Keefe FJ, Weiner ML. Ctastrophizing, depression and sensory, affective and evaluative aspects of chronic pain. Pain 1994;59:79-83.

Carver CS, Scheier MF, Weintraub JK. Assessing coping strategies: A theoretically based approach. J Pers Soc Psychol, 1989; 56: 267-83.

Whitehead WE, Crowell MD, Robinson JC, Heller BR, Schuster MM. Effects of stressful life events on bowel symptoms: subjects with irritable bowel syndrome compared with subjects without bowel dysfunction. Gut 1992; 33(6): 825-30.

Phillips K, Wright BJ, Kent S. Psychosocial predictors of irritable bowel syndrome diagnosis and symptom severity. J Psychosom Res. 2013;75(5):467–74.

Ware JE Jr. The SF-36 Health Survey. In: Spilker B ed.  Quality of Life and Pharmacoeconomics in Clinical Trials, 2nd edn. Philadelphia: Lippincot-Raven, 1996: 337–45.

Bertram S, Kurland M, Lydick E, Locke G R, Yawn BP. The patient's perspective of irritable bowel syndrome. J Fam Practice. 2001;50(6): 521-8.

Hahn BA, Yan S, Strassels S. Impact of irritable bowel syndrome on quality of life and resource use in the United States and United Kingdom. Digestion.1999; 60(1): 77-81.

Hahn BA, Kirchdoerfer LJ, Fullerton S, Mayer E. Patient-perceived severity of irritable bowel syndrome in relation to symptoms, health resource utilization and quality of life. Aliment Pharmacol Ther 1997; 11: 553–9.

Whitehead WE, Burnett CK, Cook EW, Taub E. Impact of irritable bowel syndrome on quality of life. Dig Dis Sci 1996; 41:2248–53.

Drossman DA, Creed FH, Olden KW. Psychosocial aspects of the functional gastrointestinal disorders. Gut 1999; 45: 25–30.

Drossman DA, Leserman J, Zhiming L. Effects of coping on health outcome among women with gastrointestinal disorders. Psychosom Med 2000; 62: 309–17.

Toner BB, Segal CV, Emmott SD, Myran D. Cognitive-behavioral treatment of irritable bowel syndrome. New York : Guilford 2000.p 72-76.

McGee HM, O'Boyle CA, Hickey A, O'Malley K, Joyce CR. Assessing the quality of life of the individual: the SEIQoL with a healthy and a gastroenterology unit population. Psychol Med 1991; 21: 749–59.

Gralnek IM, Hays RD, Kilbourne A, Naliboff B, Mayer EA. The impact of irritable bowel syndrome on health-related quality of life.Gastroenterology 2000; 119: 654–60.

Drossman DA, Whitehead WE, Toner BB. What determines severity among patients with painful functional bowel disorders? Am J Gastroenterol. 2000; 95: 974–80.

Frank L, Kleinman L, Rentz A, Ciesla G, Kim JJ, Zacker C. Health-related quality of life associated with irritable bowel syndrome: comparison with other chronic diseases. Clin Ther. 2002; 24(4):675-89.

Naliboff BD, Kim SE, Bolus R, Bernstein CN, Mayer EA, Chang L. Gastrointestinal and psychological mediators of health-related quality of life in IBS and IBD: a structural equation modeling analysis. Am J Gastroenterol. 2012;107(3): 451-9.

Koloski NA, Boyce PM, Jones MP, Talley NJ. What level of IBS symptoms drives impairment in health-related quality of life in community subjects with irritable bowel syndrome? Qual Life Res. 2012;21(5): 829-36.

Graham DP, Savas L, White D, El‐Serag R, Laday‐Smith S, et al. Irritable bowel syndrome symptoms and health related quality of life in female veterans. Aliment Pharm Therap. 2010.31(2): 261-73.

Böhn L, Störsrud S, Törnblom H, Bengtsson U, Simrén M. Self-reported food-related gastrointestinal symptoms in IBS are common and associated with more severe symptoms and reduced quality of life.  Am J Gastroenterol. 2013; 108(5): 634-41.

Vu J, Kushnir V, Cassell B, Gyawali CP, Sayuk GS. The impact of psychiatric and extraintestinal comorbidity on quality of life and bowel symptom burden in functional GI disorders. Neurogastroent Motil. 2014. doi: 10.1111/nmo.12396

Locke GR, Weaver AL, Melton LJ, Talley NJ. Psychosocial factors are linked to functional gastrointestinal disorders: a population based nested case-control study. Am J Gastroenterol. 2004; 99(2): 350-57.

Lecrubier Y, Sheehan DV, Weiller E, Amorim P, Bonora I, Sheehan KH, Dunbar GC. The Mini International Neuropsychiatric Interview (MINI). A short diagnostic structured interview: reliability and validity according to the CIDI. Eur Psychiatry, 1997:12(5), 224-231.

Sheehan DV, Lecrubier Y, Sheenhan KH. The Mini-International Neuropsychiatric Interview (MINI): the development and validation of a structured diagnostic psychiatric interview for DSM-IV and ICD-10. J. Clin. Psychiatry.1998: 59(supl 20): 22-33.

Sheehan DV, Lecrubier Y, Sheehan KH, Janavs J, Weiller E, Keskiner A, et al. The validity of the Mini International Interview (MINI) according to the SCID-P and its reliability. Eur Psychiatry 1997;12: 232–41.

Zimmerman M, Mattia JI. Psychiatric diagnosis in clinical practice: is comorbidity being missed? Compr Psychiatry 1999;40:181–91.

Lepine JP, Gastpar M, Mendlewicz J, Tylee A. Depression in the community: the first panEuropean study DEPRES (Depression Research in European Society). Int.Clin.Psychopharmacol. 1997;12:19-29.

Kessler RC, McGonagle KA, Zhao S, Nelson CB, Hughes M, Eshleman S, Wittchen HU, Kendler KS. Lifetime and 12-month prevalence of DSM-III-R psychiatric disorders in the United States. Results from the National Comorbidity Survey. Arch.Gen.Psychiatry 1994;51:8-19.

Hu WH, Wong WM, Lam CL, Lam KF, Hui WM, Lai KC, Xia HX, Lam SK, Wong BC. Anxiety but not depression determines health care-seeking behaviour in Chinese patients with dyspepsia and irritable bowel syndrome: a population-based study. Aliment.Pharmacol.Ther. 2002;16:2081-8.

Lydiard RB, Falsetti SA. Experience with anxiety and depression treatment studies: implications for designing irritable bowel syndrome clinical trials. Am.J.Med. 1999;107:65S- 73S.

Carver CS. You want to measure coping but your protocol is too long: Consider the Brief COPE. Int J Behav Med 1997; 4(1):92-100

Leserman J, Drossman DA. Relationship of abuse history to functional gastrointestinal disorders and symptoms some possible mediating mechanisms. Trauma Violence Abuse.2007; 8(3): 331-43.

Levy RL, Cain KC, Jarrett M, Heitkemper MM. The relationship between daily life stress and gastrointestinal symptoms in women with irritable bowel syndrome. J Behav Med.1997; 20(2):177-93.

Cooper C, Katona C, Livingston G. Validity and reliability of the brief COPE in carers of people with dementia: the LASER-AD Study. J Nerv Ment Dis. 2008;196(11):838-43

Spielberger C, Pitariu H, Iliescu D. Inventarul STAXI-2: Manual tehnic și interpretativ [STAXI-2 Technical manual]2006, editura Odiseea, Cluj Napoca.

Weissman AN, Beck AT. Development and validation of the Dysfunctional Attitude Scale: A preliminary investigation. Paper presented at the meeting of the Association for the Advancement of Behavior Therapy, Chicago, 1978

Macavei, B. (2006). Dysfunctional Attitudes Scale, Form A; norms for the Romanian population. J Evid Based Psychoter.2006: 6(2): 157-71.

Yatham LN, Lecrubier Y, Fieve RR, Davis KH, Harris SD, Krishnan AA. Quality of life in patients with bipolar I depression: data from 920 patients. Bipol Dis. 2004: 6(5), 379-385.

Ruta DA, Abdalla MI, Garratt AM, Coutts A, Russell IT. SF 36 health survey questionnaire: I. Reliability in two patient based studies. Qual Health Care 1994;3(4):180-5.

Roberts R, Hemingway H, Marmot M. Psychometric and clinical validity of the SF-36 General Health Survey in the Whitehall II study. British Journal of Health Psychology 1997;2:285-300.

Jenkinson C, Wright L, Coulter A. Criterion validity and reliability of the SF-36 in a population sample. Qual Life Res 1994;3(1):7-12.

McCormack HM, Horne DJ, Sheather S. Clinical applications of visual analogue scales: a critical review. Psychol Med 1988;18:1007–19.

Whitehead WE, Palsson O, Jones KR. Systematic review of the comorbidity of irritable bowel syndrome with other disorders: what are the causes and implications? Gastroenterology 2002;122(4):1140-56.

Walker EA, Katon WJ, Jemelka RP, Roy-Bryne PP. Comorbidity of gastrointestinal complaints, depression, and anxiety in the Epidemiologic Catchment Area (ECA) Study. Am J Med 1992;92(1A):26S-30S.

Masand PS, Kaplan DS, Gupta S, Bhandary AN, Nasra GS, Kline MD, et al. Major depression and irritable bowel syndrome: is there a relationship? J Clin Psychiatry 1995;56(8):363-7.

Lackner JM, Gudleski GD, Thakur ER, Travis JS, Iacobucci GR, Spiegel BM. The impact of physical complaints, social environment, and psychological functioning on IBS patients’ health perceptions: looking beyond GI symptom severity. Am J Gastroenterol.2014; 109 (2): 224-33.

El-Serag HB, Olden K, Bjorkman D. Health-related quality of life among persons with irritable bowel syndrome: A systematic review. Alim Pharmacol Ther. 2002; 16: 1171–85.

Frank L, Kleinman L, Rentz A, Ciesla G, Kim JJ, Zacker C. Health-related quality of life associated with irritable bowel syndrome: Comparison with other chronic diseases. Clin Ther. 2002; 24: 675–89.

Pace F, Molteni P, Bollani S. Sarzi-Puttini P, Stockbrugger R, Porro B. Inflammatory bowel disease versus irritable bowel syndrome: A hospital-based, case–control study of disease impact on quality of life. Scand J Gastroenterol. 2003; 10:1031–38.

Tkalcic M, Hauser G, Stimac D. Differences in the health-related quality of life, affective status, and personality between irritable bowel syndrome and inflammatory bowel disease patients. Eur J Gastroenterol Hep.2010; 22:862–67.

Gralnek, I. M., Hays, R. D., Kilbourne, A., Naliboff, B., & Mayer, E. A. (2000). The impact of irritable bowel syndrome on health-related quality of life. Gastroenterology, 119, 654–60.

Beisland E, Beisland C, Hjelle KM, Bakke A, Aarstad AK, Aarstad HJ. Health-related quality of life, personality, and choice of coping are related in renal cell carcinoma patients. Scand J Urol. 2014:1-8.

Weldam SW, Lammers JW, Decates RL, Schuurmans MJ. Daily activities and health-related quality of life in patients wit chronic obstructive pulmonary disease: psychological determinants: a cross-sectional study. Health Qual Life Outcomes. 2013;11:190.

Verhoof EJ, Maurice-Stam H, Heymans HS, Evers AW, Grootenhuis MA. Psychosocial well-being in young adults with chronic illness since childhood: the role of illness cognitions. Child Adolesc Psychiatry Ment Health. 2014;8:12. doi: 10.1186/1753-2000-8-12.

Whitworth SR, Loftus AM, Skinner TC, et al. Personality affects aspects of health-related quality of life in Parkinson's disease via psychological coping strategies. J Parkinsons Dis. 2013;3(1):45-53. doi: 10.3233/JPD-120149.

Bellardita L, Rancati T, Alvisi MF, et al. Predictors of health-related quality of life and adjustment to prostate cancer during active surveillance. Eur Urol. 2013; 64(1):30-6.

Canavan C, West J, Card T. Review article: the economic impact of the irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2014;40(9):1023-1034.

Mönnikes H. Quality of life in patients with irritable bowel syndrome. J Clin Gastroenterol. 2011;45.

Qin HY, Cheng CW, Tang XD, Bian ZX. Impact of psychological stress on irritable bowel syndrome. World J Gastroenterol. 2014;20(39):14126-31.

Preacher KJ, Hayes AF. SPSS and SAS procedures for estimating indirect effects in simple mediation models. Behav Res Methods Instrum Comput. 2004;36(4):717-31.

Frendl DM, Ware JE Jr. Patient-reported functional health and well-being outcomes with drug therapy: a systematic review of randomized trials using the SF-36 health survey. Med Care. 2014;52(5):439-45.

Cappello C, Tremolaterra F, Pascariello A, Ciacci C, Iovino P. A randomised clinical trial (RCT) of a symbiotic mixture in patients with irritable bowel syndrome (IBS): effects on symptoms, colonic transit and quality of life. Int J Colorectal Dis. 2013;28(3):349-58.

Naliboff BD, Kim SE, Bolus R, Bernstein CN, Mayer EA, Chang L.Gastrointestinal and psychological mediators of health-related quality of life in IBS and IBD: a structural equation modeling analysis. Am J Gastroenterol 2012;107(3):451-9.

Rey E, García-Alonso MO, Moreno-Ortega M, Alvarez-Sanchez A, Diaz-Rubio M.Determinants of quality of life in irritable bowel syndrome. J Clin Gastroenterol. 2008;42(9):1003-9.

Park JM, Choi MG, Kim YS, et al. Quality of life of patients with irritable bowel syndrome in Korea. Qual Life Res. 2009;18(4):435-46.

Tkalcić M1, Hauser G, Stimac D. Differences in the health-related quality of life, affective status, and personality between irritable bowel syndrome and inflammatory bowel disease patients. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2010;22(7):862-7.

Drossman DA, Leserman J, Li Z, Keefe F, Hu YJ, Toomey TC. Effects of coping on health outcome among women with gastrointestinal disorders. Psychosom Med. 2000;62(3):309-17.

Whitworth SR, Loftus AM, Skinner TC, et al. Personality affects aspects of health-related quality of life in Parkinson's disease via psychological coping strategies. J Parkinsons Dis. 2013;3(1):45-53.

Riedl A, Maass J Fliege H, et al. Subjective theories of illness and clinical and psychological outcomes in patients with irritable bowel syndrome. J Psychosom Res. 2009;67(5):449-55.

Crane C, Martin M.Social learning, affective state and passive coping in irritable bowel syndrome and inflammatory bowel disease. Gen Hosp Psychiatry. 2004;26(1):50-8.

Jones MP, Wessinger S, Crowell MD. Coping strategies and interpersonal support in patients with irritable bowel syndrome and inflammatory bowel disease. Clin Gastroenterol Hepatol.  2006;4(4):474-81.

Sirois FM, Molnar DS. Perfectionism and maladaptive coping styles in patients with chronic fatigue syndrome, irritable bowel syndrome and fibromyalgia/arthritis and in healthy controls. Psychother Psychosom. 2014;83(6):384-5.

Toner BB. Cognitive-behavioral treatment of irritable bowel syndrome.CNS Spectr. 2005;10(11):883-90.

Mayer EA, Tillisch K. The brain-gut axis in abdominal pain syndromes. Annu Rev Med. 2011;62: 381-96.

Fardiazar Z, Amanati L, Azami S. Irrational parenthood cognitions and health-related quality of life among infertile women. Int J Gen Med. 2012;5:591-6.

Bridges KR, Harnish RJ. Role of irrational beliefs in depression and anxiety: a review. Health 2010, 2(08): 862-67.

Jang AL, Hwang SK, Kim DU. The effects of cognitive behavioural therapy in female nursing students with irritable bowel syndrome: a randomized trial. Eur J Gastroenterol Hepatol.  2014;26(8):918-26.

Kovács Z, Kovács F. Depressive and anxiety symptoms, dysfunctional attitudes and social aspects in irritable bowel syndrome and inflammatory bowel disease. Int J Psychiatry Med. 2007;37(3): 245-55.

Top of Form

Bottom of Form

Top of Form

Bottom of Form

Top of Form

Bottom of Form

Top of Form

Bottom of Form

REFERINȚE

Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, Houghton LA, Mearin F,Spiller RC: Functional bowel disorders. Gastroenterology. 2006; 130(5):1480-91.

Chang JY, Talley NJ. An update on irritable bowel syndrome: from diagnosis to emerging therapies. Curr Opin Gastroenterol. 2011; 27: 72-78

Chang JY. Irritable bowel syndrome: The evolution of multidimensional looking and multidisciplinary treatments.World J Gastroenterol. 2014; 20(10): 2499-2514

Hungin APS, Whorwell PJ, Tack J, Mearin F. The prevalence, patterns and impact of irritable bowel syndrome: an international survey of 40 000 subjects. Aliment Pharmacol Ther. 2003; 17(5):643-50.

Quigley EM. Changing face of irritable bowel syndrome. World JGastroenterol. 2006; 12:1-5.

Tanaka Y, Kanazawa M, Fukudo S, Drossman DA. Biopsychosocial model of irritable bowel syndrome. J Neurogastroenterol Motil. 2011; 17:131-139.

Sykes MA, Blanchard EB, Lackner J, Keefer L, Krasner S. Psychopathology in irritable bowel syndrome: support for a psychophysiological model. J Behav Med. 2003; 26:361-72.

Engel GL. The clinical application of the biopsychosocial model. Am J Psychiatry. 1980; 137: 535–44.

Morris-Yates A, Talley NJ, Boyce PM, et al. Evidence of a genetic contribution to functional bowel disorder. Am J Gastroenterol. 1998; 93(8):1311–17.

Levy RL, Jones KR, Whitehead WE, et al. Irritable bowel syndrome in twins: heredity and social learning both contribute to etiology. Gastroenterology. 2001; 121(4):799–804.

Lembo A, Zaman M, Jones M, et al. Influence of genetics on irritable bowel syndrome, gastro-oesophageal reflux and dyspepsia: a twin study. Aliment Pharmacol Ther. 2007; 25(11): 1343–50.

Mohammed I, Cherkas LF, Riley SA, et al. Genetic influences in irritable bowel syndrome: a twin study. Am J Gastroenterol. 2005; 100(6):1340–44.

Saito Y. The role of genetics in IBS. Gastroenterol Clin North Am. 2011; 40(1): 45–67

Irritable bowel syndrome: Emerging paradigm in pathophysiology

Lee YJ, Park KS. Irritable bowel syndrome: Emerging paradigm in pathophysiology. World J Gastroenterol. 2014; 20(10): 2456-69.

Levy RL, Whitehead WE, Walker LS, et al. Increased somatic complaints and health-care utilization in children: effects of parent IBS status and parent response to gastrointestinal symptoms. Am J Gastroenterol. 2004; 99:2442–51.

Sarason IG, Johnson JH, Siegel JM. Assessing the impact of life changes: development of the Life Experiences Survey. J Consult Clin Psychol. 1978; 46:932–46.

Kirmayer LJ, Young A. Culture and somatization: clinical, epidemiological, and ethnographic perspectives. Psychosom Med. 1998; 60:420–30. 

Talley NJ, Fett SL, Zinsmeister AR, et al. Gastrointestinal tract symptoms and self-reported abuse: a population-based study. Gastroenterology. 1994; 107:1040–49.

Longstreth GF, Wolde-Tsadik G. Irritable bowel-type symptoms in HMO examinees. Prevalence, demographics, and clinical correlates. Dig Dis Sci. 1993; 38:1581–89.

Drossman DA, Leserman J, Nachman G, et al. Sexual and physical abuse in women with functional or organic gastrointestinal disorders. Ann Intern Med. 1990; 113:828–33.

Bennett EJ, Tennant, CC, Piesse C, Badcock C A, Kellow JE. Level of chronic life stress predicts clinical outcome in irritable bowel syndrome. Gut. 1988; 43(2): 256-61.

Gupta A, Kilpatrick L, Labus J, Tillisch K, Braun et al. Early adverse life events and resting state neural networks in patients with chronic abdominal pain: evidence for sex differences. Psychosom Med. 2014; 76 (6): 404-12.

Posserud I, Ersryd A, Simrén M. Functional findings in irritable bowel syndrome. World J Gastroenterol. 2006; 12:2830-38.

Lu CL, Chen CY, Chang FY, Lee SD. Characteristics of small bowel motility in patients with irritable bowel syndrome and normal humans: an Oriental study. Clin Sci. 1998; 95:165-9.

Lee OY. Asian motility studies in irritable bowel syndrome. J Neurogastroenterol Motil. 2010; 16:120-30.

Lu CL, Chen CY, Chang FY, Chang SS, Kang LJ, Lu RH, Lee SD. Effect of a calcium channel blocker and antispasmodic in diarrhoea-predominant irritable bowel syndrome. J Gastroenterol Hepatol. 2000; 15:925-30.

Horikawa Y, Mieno H, Inoue M, Kajiyama G. Gastrointestinal motility in patients with irritable bowel syndrome studied by using radiopaque markers. Scand J Gastroenterol. 1999; 34:1190-5.

Clemens CH, Samsom M, Van Berge Henegouwen GP, Smout AJ. Abnormalities of left colonic motility in ambulant nonconstipated patients with irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci. 2003; 48:74-82.

Shekhar C, Monaghan PJ, Morris J, Issa B, Whorwell PJ, Keevil B, Houghton LA. Rome III functional constipation and irritable bowel syndrome with constipation are similar disorders within a spectrum of sensitization, regulated by serotonin. Gastroenterology. 2013; 145:749-57.

Elsenbruch S, Orr WC. Diarrhea- and constipation-predominant IBS patients differ in postprandial autonomic and cortisol responses. Am J Gastroenterol. 2001; 96:460-6.

Emmanuel AV, Kamm MA. Laser Doppler measurement of rectal mucosal blood flow. Gut. 1999; 45:64-69.

Bharucha AE. High amplitude propagated contractions. Neurogastroenterol Motil. 2012; 24: 977-82.

Gras B, Magge S, Bloom A, Lembo A. Motility disorders of the colon and rectum. Curr Opin Gastroenterol. 2013; 29:66-71.

Dickhaus B, Mayer EA, Firooz N, Stains J, Conde F,Olivas TI,et al.Irritable bowel syndrome patients show enhanced modulation of visceral perception by auditory stress. Am JGastroenterol. 2003; 98:135-43.

Murray CDR, Flynn J, Ratcliffe L, Jacyna MR, Kamm MA, Emmanuel AV. Effect of acute physical and psychological stress on gut autonomic innervations in irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2004; 127:1695-703.

Thompson DG, Richelson E, Malagelada JR. Perturbation of upper gastrointestinal function by cold stress. Gut. 1983; 24:277-83.

Barbara G., Cremon C., De Giorgio R., Dothel G., Zecchi L., Bellacosa L., et al.  Mechanisms underlying visceral hypersensitivity in irritable bowel syndrome. Curr. Gastroenterol. 2011; 13: 308–15.

Azpiroz F, Bouin M, Camilleri M, Mayer EA, Poitras P, Serra J, Spiller RC. Mechanisms of hypersensitivity in IBS and functional disorders. Neurogastroenterol Motil. 2007;19:62-88

Accarino AM, Azpiroz F, Malagelada JR. Selective dysfunction of mechanosensitive intestinal afferents in irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 1995;108: 636-43.

Bouin M, Plourde V, Boivin M, Riberdy M, Lupien F, Laganière M, Verrier P, Poitras P. Rectal distention testing in patients with irritable bowel syndrome: sensitivity, specificity, and predictive values of pain sensory thresholds. Gastroenterology. 2002; 122:1771-77.

Kanazawa M, Palsson OS, Thiwan SI, Turner MJ, van Tilburg MA, Gangarosa LM, Chitkara DK, Fukudo S, Drossman DA, Whitehead WE. Contributions of pain sensitivity and colonic motility to IBS symptom severity and predominant bowel habits. Am J Gastroenterol. 2008; 103:2550-61.

van der Veek PP, Van Rood YR, Masclee AA. Symptom severity but not psychopathology predicts visceral hypersensitivity in irritable bowel syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008; 6:321-8.

Kuiken SD, Lindeboom R, Tytgat GN, Boeckxstaens GE. Relationship between symptoms and hypersensitivity to rectal distension in patients with irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2005;22:157-64

Lee KJ, Kim JH, Cho SW. Relationship of underlying abnormalities in rectal sensitivity and compliance to distension with symptoms in irritable bowel syndrome. Digestion. 2006; 73:133-41.

Sabate JM, Veyrac M, Mion F, Siproudhis L, Ducrotte P, Zerbib F, Grimaud JC, Dapoigny M, Dyard F, Coffin B. Relationship between rectal sensitivity, symptoms intensity and quality of life in patients with irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2008; 28:484-90.

Ludidi S, Conchillo JM, Keszthelyi D, Van Avesaat M, Kruimel JW, Jonkers DM, Masclee AAM. Rectal hypersensitivity as hallmark for irritable bowel syndrome: defining the optimal cutoff. Neurogastroenterol Motil. 2012; 24(8), 729-33.

El-SalhyM, Hatlebakk JG, Gilja OH, Hausken T. Irritable bowel syndrome: recent developments in diagnosis, pathophysiology, and treatment. Expert rev gastroenterol hepatology, 2014; 8(4): 435-43.

Vermeulen W, De Man JG, Pelckmans PA, De Winter BY. Neuroanatomy of lower gastrointestinal pain disorders. World J Gastroenterol. 2014; 20(4):1005-20.

Larsson MBO, Tillisch K. Brain responses to expectation and delivery of a visceral stimulus in IBS reflect visceral sensitivity thresholds. Gastroenterol. 2012; 142(3): 463-72.

Creed FH, Tomenson B, Chew-Graham C, Macfarlane GJ, Davies I, et al. Multiple somatic symptoms predict impaired health status in functional somatic syndromes. Int J Behav Med.2013; 20:194–205.

Hillilä MT, Siivola MT, Färkkilä MA. Comorbidity and use of health-care services among irritable bowel syndrome sufferers. Scand J Gastroenterol. 2007;42: 799–806. 

Kroenke K, Jackson JL, Chamberlin J. Depressive and anxiety disorders in patients presenting with physical complaints: clinical predictors and outcome. Am J Med. 1997;103:339-47.

Lea R, Whorwell PJ. New insights into the psychosocial aspects of irritable bowel syndrome. Curr Gastroenterol Rep. 2003; 5: 343–50.

Hausteiner-Wiehle C, Henningsen P. Irritable bowel syndrome: Relations with functional, mental, and somatoform disorders. WJG. 2014; 20(20): 6024-30.

Quigley EM. Changing face of irritable bowel syndrome. WGJ. 2006; 12(1): 1-5.

Weinryb RM, Osterberg E, Blomquist L, Hultcrantz R, Krakau I, Asberg M. Psychological factors in irritable bowel syndrome: a population-based study of patients, non-patients and controls. Scand J Gastroenterol. 2003; 38(5):503-10.

Talley NJ, Howell S, Poulton, R. The irritable bowel syndrome and psychiatric disorders in the community: is there a link&quest. Am J Gastroenterol. 2001; 96(4): 1072-79.

Mykletun A, Jacka F, Williams L, Pasco J, Henry M, Nicholson GC, et al. Prevalence of mood and anxiety disorder in self reported irritable bowel syndrome (IBS): An epidemiological population based study of women. BMC Gastroenterol. 2010; 10:88 doi: 10.1186/1471-230X-10-88.

Huerta I, Bonder A, Lopez L, Ocampo MA, Schmulson M. Differences in the stress symptoms rating scale in Spanish between patients with irritable bowel syndrome (IBS) and healthy controls. Rev Gastroenterol Mexico. 2002; 67(3): 161-5.

Cho HS, Park JM, Lim CH, Cho Y, Lee IS, Kim SW et al. Anxiety, depression and quality of life in patients with irritable bowel syndrome. Gut Liver. 2011; 5(1): 29-36.

Lee YY, Waid A, Tan HJ, Chua A, Boon S, Whitehead WE. Validity and reliability of the Malay‐language translation of the Rome III Diagnostic Questionnaire for irritable bowel syndrome. J Gastroenterol Hepatol. 2012; 27(4): 746-50.

Savas LS, White DL, Wieman M, Daci K, Fitzgerald S, Laday Smith S, et al. Irritable bowel syndrome and dyspepsia among women veterans: prevalence and association with psychological distress. Aliment Pharmacol Ther. 2009; 29(1): 115-25.

Sugaya N, Nomura S, Shimada H. Relationship between cognitive factors and anxiety in individuals with irritable bowel syndrome. Int J Behav Med. 2012; 19(3): 308-15.

Ålander T, Heimer G, Svärdsudd K, Agréus L. Abuse in women and men with and without functional gastrointestinal disorders. Dig Dis Sci. 2008; 53(7): 1856-64.

Berman S, Suyenobu B, Naliboff BD, Bueller J, Stains J, Wong H, Mayer EA. Evidence for alterations in central noradrenergic signaling in irritable bowel syndrome. Neuroimage. 2012; 63(4): 1854-63.

Occhipinti K, Smith JW. Irritable bowel syndrome: a review and update. Clin Colon Rectal Surg. 2012; 25(1), 46-52.

Muscatello MRA, Bruno A, Pandolfo G, Micò U, Stilo S, Scaffidi M, et al. Depression, anxiety and anger in subtypes of irritable bowel syndrome patients. J Clin Psychol Med Settings. 2010; 7(1), 64-70.

Camilleri M, McKinzie S, Busciglio I, Low PA, Sweetser S, Burton D et al. Prospective study of motor, sensory, psychologic, and autonomic functions in patients with irritable bowel syndrome.Clin Gastroenterol Hepatol. 2008; 6(7): 772-81.

Farzaneh N, Ghobakhlou M, Moghimi-Dehkordi B, Naderi N, Fadai F. Evaluation of psychological aspects among subtypes of irritable bowel syndrome. Indian J Psychol Med. 2012; 34(2): 144-8.

Cervio E, Rondanelli M, Balestra B, Dellabianca A, Agazzi A, Giacosa A, Tonini M. Recent insights into the pathogenesis of abdominal symptoms in functional bowel disorders. Recent Prog Med. 2007; 98: 69-73.

Bearcroft CP, Perrett D, Farthing MJ. Postprandial plasma 5-hydroxytryptamine in diarrhoea predominant irritable bowel syndrome: a pilot study. Gut. 1998;42:42-6.

Yeo A, Boyd P, Lumsden S, Saunders T, Handley A, Stubbins M, Knaggs A, et al. Association between a functional polymorphism in the serotonin transporter gene and diarrhoea predominant irritable bowel syndrome in women. Gut. 2004; 53:1452-58.

Niesler B, Kapeller J, Fell C, Atkinson W, Möller D, Fischer C, Whorwell P, Houghton LA. 5-HTTLPR and STin2 polymorphisms in the serotonin transporter gene and irritable bowel syndrome: effect of bowel habit and sex. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2010;22:856-61

Jarrett ME, Kohen R, Cain KC, Burr RL, Poppe A, Navaja GP, Heitkemper MM. Relationship of SERT polymorphisms to depressive and anxiety symptoms in irritable bowel syndrome. Biol Res Nurs. 2007;9: 161-9.

Lydiard RB, Greenwald S, Weissman MM, et al. Panic disorder and gastrointestinal symptoms: findings from the NIMH Epidemiologic Catchment Area Project. Am J Psychiatry. 1994; 151:64–70. 

Kaplan DS, Masand PS, Gupta S. The relationship of irritable bowel syndrome (IBS) and panic disorder. Ann Clin Psychiatry. 1996; 8:81–8.

Garakani A, Win T, Virk S, et al. Comorbidity of irritable bowel syndrome in psychiatric patients: a review. Am J Ther. 2003; 10: 61–67.

Kumano H, Kaiya H, Yoshiuchi K, et al. Comorbidity of irritable bowel syndrome, panic disorder, and agoraphobia in a Japanese representative sample.  Am J Gastroenterol. 2004; 99:370–6. 

Creed F, Ratcliffe J, Fernandes L, et al. Outcome in severe irritable bowel syndrome with and without accompanying depressive, panic and neurasthenic disorders. Br J Psychiatry. 2005; 186: 507–15. 

Endo Y. Psychological symptoms in IBS.  Nippon Rinsho. 2006; 64:1471–6. 

Lydiard RB. Anxiety and the irritable bowel syndrome: psychiatric, medical, or both? J Clin Psychiatry. 1997; 58: S51–S58.

Hazlett-Stevens H, Craske MG, Mayer EA, Chang L, Naliboff BD. Prevalence of irritable bowel syndrome among university students. The roles of worry, neuroticism, anxiety sensitivity and visceral anxiety. J Psychosom Res. 2003; 55: 501–5.

Labus J, Bolus R, Chang L, Wiklund I, Naesdal J, Mayer E, et al. The visceral sensitivity index: Development and validation of a gastrointestinal symptom-specific anxiety scale. Aliment Pharmacol Ther. 2004; 20: 89-97.

Labus J, Mayer EA, Chang L, Bolus R, Naliboff BD. The central role of gastrointestinal specific anxiety in irritable bowel syndrome: Further validation of the Visceral Sensitivity Index. Psychosom Med. 2007; 69: 89-98.

Jerndal P, Ringstöm G, Agerforz P, Karpefors M, Akkermans LM, Bayatt A, et al. Gastrointestinal-specific anxiety: An important factor for severity of GI symptoms and quality of life in IBS. Neurogastroenterol Mot 2010; 22: 646-9.

Keefer L, Sanders K, Sykes MA, et al. Towards a better understanding of anxiety in irritable bowel syndrome: a preliminary look at worry and intolerance of uncertainty. J Cognit Psycho: An International Quarterly. 2005; 19: 163–72.

Tack J, Broekaert D, Fischler B, et al. A controlled crossover study of the selective serotonin reuptake inhibitor citalopram in irritable bowel syndrome. Gut. 2006; 55: 1095–103.

Hunt C, Slade T, Andrews G. Generalized anxiety disorder and major depressive disorder comorbidity in the national survey of mental health and well-being. Depress Anxiety. 2004; 20: 23–31.

Fond G, Loundou A, Hamdani N, Boukouaci W, Dargel A, et al. Anxiety and depression comorbidities in irritable bowel syndrome (IBS): a systematic review and meta-analysis. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2014; 1-10.

White DL, Savas LS, Daci K, Elserag R, Graham DP, Fitzgerald SJ, Smith SL, Tan G, El-Serag HB: Trauma history and risk of the irritable bowel syndrome in women veterans. Aliment Pharmacol Ther. 2010, 32:551–61.

Blanchard EB, Keefer L, Payne A, Turner SM, Galovski TE. Early abuse, psychiatric diagnoses and irritable bowel syndrome. Behav Res Ther. 2002, 40: 289–98.

Goodwin L, Bourke JH, Forbes H, Hotopf M, Hull L, et al. Irritable bowel syndrome in the UK military after deployment to Iraq: what are the risk factors? Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2013, 48:1755–65.

Weaver TL, Nishith P, Resick PA. Prolonged exposure therapy and irritable bowel syndrome: a case study examining the impact of a trauma-focused treatment on a physical condition. Cogn Behav Pract. 1998; 5:103–22.

Singh P, Agnihotri A, Pathak MK, Shirazi A, Tiwari RP, et al. Psychiatric, somatic and other functional gastrointestinal disorders in patients with irritable bowel syndrome at a tertiary care center. J Neurogastroenterol Motil. 2012; 18:324–31.

Masand PS, Sousou AJ, Gupta S, Kaplan DS: Irritable bowel syndrome (IBS) and alcohol abuse or dependence. Am J Drug Alcohol Abuse. 1998; 24:513–21.

Karling P, Danielsson A, Adolfsson R, Norrback KF: No difference in symptoms of irritable bowel syndrome between healthy subjects and patients with recurrent depression in remission. Neurogastroenterol Motil. 2007; 19: 896–904.

Fitzgerald P, Cassidy Eugene M, Clarke G, Scully P, Barry S, et al. Tryptophan catabolism in females with irritable bowel syndrome: relationship to interferon gamma, severity of symptoms and psychiatric comorbidity. Neurogastroenterol Motil. 2008; 20:1291–7.

Sertbas Y, Belli H, Piskinpasa N, Ural C, Akbudak M, et al. Assesment of psychiatric symptoms and co-morbidities in patients with irritable bowel syndrome. W Indian Med J. 2012; 61:544–8.

Mykletun A, Jacka F, Williams L, Pasco J, Henry M, et al. Prevalence of mood and anxiety disorder in self reported irritable bowel syndrome (IBS). An epidemiological population based study of women. BMC Gastroenterol. 2010; 10: 88-95.

Crane C, Martin M, Johnston D, Goodwin GM: Does depression influence symptom severity in irritable bowel syndrome? Case study of a patient with irritable bowel syndrome and bipolar disorder. Psychosom Med. 2003; 65:919–23.

Friedman BH, Thayer JF. Anxiety and autonomic flexibility: a cardiovascular approach. Biol. Psychol. 1998; 47(3): 243-63.

Vaccarino V, Lampert R., Bremner JD, Lee F, Su S, Maisano C, et al. Depressive symptoms and heart rate variability: evidence for a shared genetic substrate in a study of twins. Psych Med. 2008; 70(6): 628-36.

Mazur M, Furgala A, Jablonski K, Madroszkiewicz D, Ciecko-Michalska I, Bugajski A, Thor PJ. Dysfunction of the autonomic nervous system activity is responsible for gastric myoelectric disturbances in the irritable bowel syndrome patients. J Physiol Pharmacol. 2007; 58: 131-9.

Spetalen S, Sandvik L, Blomhoff, S,Jacobsen, MB. Autonomic function at rest and in response to emotional and rectal stimuli in women with irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci. 2008; 53(6): 1652-9.

Heim C, Newport DJ, Bonsall R, Miller AH, Nemeroff, CB. Altered pituitary-adrenal axis responses to provocative challenge tests in adult survivors of childhood abuse. Am J Psy. 2001; 158: 575-81.

Heim C, Newport DJ, Heit S, Graham YP, Wilcox M, et al. Pituitary-adrenal and autonomic responses to stress in woman after sexual and physical abuse in childhood. J Am Med Assoc. 2000; 284:592-7.

Tyrka AR, Wier L, Price LH, Ross NS, Carpenter LL. Childhood parental loss and adult psychopathology: effects of loss characteristics and contextual factors. Int J Psychiatry Med. 2008;38(3):329-44.

Rao U, Hammen C, Ortiz LR, Chen LA, Poland RE. Effects of early and

recent adverse experiences on adrenal response to psychosocial stress in depressed adolescents. Biol Psychiatry. 2008; 15; 64(6):521-6Böhmelt, AH, Nater UM, Franke S, Hellhammer DH, Ehlert U. Basal and stimulated hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity in patients with functional gastrointestinal disorders and healthy controls. Psychosom Med. 2005; 67(2): 288-94.

Dinan TG, Quigley EM, Ahmed SM, Scully P, O’Brien S, et al. Hypothalamic-pituitary-gut axis dysregulation in irritable bowel syndrome: plasma cytokines as a potential biomarker? Gastroenterol. 2006; 130(2), 304-11.

Liu D, Diorio J, Tannenbaum B, Caldji C, Francis D, et al. Maternal care, hippocampal glucocorticoid receptors, and hypothalamic–pituitary–adrenal responses to stress. Science. 1977; 277:1659–62.

Walter SA, Aardal‐Eriksson E, Thorell LH, Bodemar G, Hallböök O. Pre‐experimental stress in patients with irritable bowel syndrome: high cortisol values already before symptom provocation with rectal distensions. Neurogastroenterol Motil. 2008; 18(12), 1069-77.

Kennedy PJ, Cryan JF, Quigley EMM, Dinan TG, Clarke G. A sustained hypothalamic–pituitary–adrenal axis response to acute psychosocial stress in irritable bowel syndrome. Psychol Med. 2014 Mar 17; 1-12.

Hubbard CS, Labus JS, Bueller J, Stains J, Suyenobu B, et al. Corticotropin-releasing factor receptor 1 antagonist alters regional activation and effective connectivity in an emotional–arousal circuit during expectation of abdominal pain. J Neurosci. 2011; 31(35): 12491-500.

Davis KD, Pope G, Chen J, Kwan CL, Crawley AP et al. Cortical thinning in IBS: implications for homeostatic, attention, and pain processing. Neurology. 2008; 70(2): 153-4.

Labus JS, Dinov ID, Jiang Z, Ashe-McNalley C, Zamanyan A et al. Irritable bowel syndrome in female patients is associated with alterations in structural brain networks. PAIN®. 2014; 155(1): 137-49.

Kwan CL, Diamant NE, Pope G, Mikula K, Mikulis DJ et al. Abnormal forebrain activity in functional bowel disorder patients with chronic pain. Neurology. 2005; 65(8): 1268-77.

Mayer E, Aziz Q, Coen S, Kern M, Labus JS, et al. Brain imaging approaches to the study of functional GI disorders: a Rome working team report. Neurogastroent Motil. 2009; 21(6): 579-96.

Tillisch K, Mayer EA, Labus JS. Quantitative meta-analysis identifies brain regions activated during rectal distension in irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2011; 140(1): 91-100.

Berman S, Munakata J, Naliboff BD, Chang L, Mandelkern M, Silverman D et al. Gender differences in regional brain response to visceral pressure in IBS patients. Eur J Pain. 2000; 4(2): 157-72.

Naliboff BD, Berman S, Chang L, Derbyshire SW, Suyenobu B, Vogt BA. et al. Sex-related differences in IBS patients: central processing of visceral stimuli. Gastroenterology. 2003; 124(7): 1738-47.

Hong JY, Labus JS, Jiang Z, Ashe-Mcnalley C, Dinov I, Gupta A et al. Regional neuroplastic brain changes in patients with chronic inflammatory and non-inflammatory visceral pain. PloS one. 2014; 9(1): e84564.

Elsenbruch S, Rosenberger C, Bingel U, Forsting M, Schedlowski M, Gizewski ER. Patients with irritable bowel syndrome have altered emotional modulation of neural responses to visceral stimuli. Gastroenterology. 2010; 139(4):1310-9.

Vogt BA. Pain and emotion interactions in subregions of the cingulate gyrus. Nat Rev Neurosci. 2005; 6(7): 533-44.

Price DD, Craggs J, Nicholas Verne G, Perlstein WM, Robinson ME. Placebo analgesia is accompanied by large reductions in pain-related brain activity in irritable bowel syndrome patients. Pain. 2007; 127(1): 63-72.

Ringel Y, Drossman DA, Leserman JL, Suyenobu BY, Wilber K, Lin W et al. Effect of abuse history on pain reports and brain responses to aversive visceral stimulation: an FMRI study. Gastroenterology. 2008; 134(2): 396-404.

Brandt LJ, Chey WD, Foxx-Orenstein AE, Schiller LR, Schoenfeld PS, et al. An evidence-based position statement on the management of irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol. 2009. 104 Suppl 1: S1-35.

Tack J, Fried M, Houghton LA, Spicak J, Fisher G. Systematic review: the efficacy of treatments for irritable bowel syndrome–a European perspective. Aliment Pharmacol Ther. 2009; 24(2): 183-205.

Dekel R, Drossman DA, Sperber AD. The use of psychotropic drugs in irritable bowel syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2013; 22(3): 329-39.

Ruepert L, Quartero AO, de Wit NJ, et al. Bulking agents, antispasmodics and antidepressants for the treatment of irritable bowel syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2011;8:CD003460.

Creed F, Fernandes L, Guthrie E, et al. The cost-effectiveness of psychotherapy and paroxetine for severe irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2003;124: 303-17.

Tabas G, Beaves M, Wang J, et al. Paroxetine to treat irritable bowel syndrome not responding to high-fiber diet: a double-blind, placebo-controlled trial. Am J Gastroenterol 2004;99:914-20.

Masand PS, Pae CU, Krulewicz S, et al. A double-blind, randomized, placebo-controlled trial of paroxetine controlled-release in irritable bowel syndrome. Psychosomatics 2009; 50:78-86.

Kuiken SD, Tytgat GN, Boeckxstaens GE. The selective serotonin reuptake inhibitor fluoxetine does not change rectal sensitivity and symptoms in patients with irritable bowel syndrome: a double blind, randomized placebo-controlled study. Clin Gastroenterol Hepatol 2003;1: 219-28.

Brennan BP, Fogarty KV, Roberts JL, Hudson JI et al. Duloxetine in the treatment of irritable bowel syndrome: an open-label pilot study. Hum Psychopharmacol 2009;24: 423-8.

Thomas SG. Irritable bowel syndrome and mirtazapine. Am J Psychiatry. 2000;157: 1341-2.

Spiegel DR, Kolb R. Treatment of irritable bowel syndrome with comorbid anxiety symptoms with mirtazapine. Clin Neuropharmacol 2011;34: 36-8.

Tack J, Janssen P, Masaoka T, et al. Efficacy of buspirone, a fundus-relaxing drug, in patients with functional dyspepsia. Clin Gastroenterol Hepatol. 2012;10: 1239-45.

Blanchard EB, Lackner JM, Sanders K, Krasner S, Keeferi L, Payne A, Gudleski GD, et al. A controlled Evaluation of Group Cognitive Therapy in the Treatment of Irritable Bowel Syndrome. Behav Res and Ther.2007;45: 633–648.

Morris R, Mc Alpine I, Didsbury LP, Spence MJ. A randomized controlled trial of a cognitive behavior therapy-based self-management intervention for irritable bowel syndrome in primary care. Psychological Medicine.2010;40: 85–94.

Ljotsson B, Falk L, Vesterlund AW, Hedman E, Lindfors L, Ruck CH, et al. Internet-Delivered Exposure and Mindfulness Based Therapy for Irritable Bowel Syndrome-A Randomized Conrolled Trial. Behave Res and Ther.2010;48:531–9.

Lowén MB, Mayer EA, Sjöberg M, Tillisch K, Naliboff B, Labus J, et al. Effect of hypnotherapy and educational intervention on brain response to visceral stimulus in the irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther 2013; 37: 1184-97.

Lindfors P, Unge P, Arvidsson P, Nyhlin H, Björnsson E, Abrahamsson H, Simrén M. Effects of gut-directed hypnotherapy on IBS in different clinical settings-results from two randomized, controlled trials. Am J Gastroenterol. 2012; 107: 276-85.

Hyphantis, T., Guthrie, E., Tomenson, B., & Creed, F. (2009). Psychodynamic interpersonal therapy and improvement in interpersonal difficulties in people with severe irritable bowel syndrome. Pain. 2009; 145(1): 196-203.

Ford AC, Talley NJ, Schoenfeld PS, Quigley EM, Moayyedi P. Efficacy of antidepressants and psychological therapies in irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis. Gut. 2009; 58: 367-378.

Miller V, Whorwell PJ. Hypnotherapy for functional gastrointestinal disorders: a review. Int. J Clin. Exp. Hypn. 2009. 57(3), 279-92.

Simrén M, Ringström G, Björnsson ES, Abrahamsson H. Treatment with hypnotherapy reduces the sensory and motor component of the gastrocolonic response in irritable bowel syndrome. Psychosom. Med. 2004;66(2):233-38.

Gonsalkorale WM, Toner BB, Whorwell PJ. Cognitive change in patients undergoing hypnotherapy for irritable bowel syndrome. J Psychosom Res. 2004; 56(3), 271-8.

Lazarus RS. Coping theory and research: past, present, and future. Psychosom Med. 1993;55(3): 234-47.

Riedl A, Maass J, Fliege H, Stengel A, Schmidtmann M, Klapp BF, Mönnikes H. Subjective theories of illness and clinical and psychological outcomes in patients with irritable bowel syndrome. J Psychosom Res 2009; 67(5): 449-55.

Lazarus RS, Folkman S. Stress, Apraisal and Coping. New York: NY: Springer; 1984.

Keefe FJ, Williams DA. A comparison of coping strategies in chronic pain patients in different age groups. J Gerontol 1990;45: 161-5.

Keefe FJ, Brown GK, Wallston KA, Caldwell DS. Coping with rheumatoids arthritis pain: catastrophising as a maladaptative strategy. Pain 1989; 37:51-6.

Geisser ME, Robinson ME, Keefe FJ, Weiner ML. Ctastrophizing, depression and sensory, affective and evaluative aspects of chronic pain. Pain 1994;59:79-83.

Carver CS, Scheier MF, Weintraub JK. Assessing coping strategies: A theoretically based approach. J Pers Soc Psychol, 1989; 56: 267-83.

Whitehead WE, Crowell MD, Robinson JC, Heller BR, Schuster MM. Effects of stressful life events on bowel symptoms: subjects with irritable bowel syndrome compared with subjects without bowel dysfunction. Gut 1992; 33(6): 825-30.

Phillips K, Wright BJ, Kent S. Psychosocial predictors of irritable bowel syndrome diagnosis and symptom severity. J Psychosom Res. 2013;75(5):467–74.

Ware JE Jr. The SF-36 Health Survey. In: Spilker B ed.  Quality of Life and Pharmacoeconomics in Clinical Trials, 2nd edn. Philadelphia: Lippincot-Raven, 1996: 337–45.

Bertram S, Kurland M, Lydick E, Locke G R, Yawn BP. The patient's perspective of irritable bowel syndrome. J Fam Practice. 2001;50(6): 521-8.

Hahn BA, Yan S, Strassels S. Impact of irritable bowel syndrome on quality of life and resource use in the United States and United Kingdom. Digestion.1999; 60(1): 77-81.

Hahn BA, Kirchdoerfer LJ, Fullerton S, Mayer E. Patient-perceived severity of irritable bowel syndrome in relation to symptoms, health resource utilization and quality of life. Aliment Pharmacol Ther 1997; 11: 553–9.

Whitehead WE, Burnett CK, Cook EW, Taub E. Impact of irritable bowel syndrome on quality of life. Dig Dis Sci 1996; 41:2248–53.

Drossman DA, Creed FH, Olden KW. Psychosocial aspects of the functional gastrointestinal disorders. Gut 1999; 45: 25–30.

Drossman DA, Leserman J, Zhiming L. Effects of coping on health outcome among women with gastrointestinal disorders. Psychosom Med 2000; 62: 309–17.

Toner BB, Segal CV, Emmott SD, Myran D. Cognitive-behavioral treatment of irritable bowel syndrome. New York : Guilford 2000.p 72-76.

McGee HM, O'Boyle CA, Hickey A, O'Malley K, Joyce CR. Assessing the quality of life of the individual: the SEIQoL with a healthy and a gastroenterology unit population. Psychol Med 1991; 21: 749–59.

Gralnek IM, Hays RD, Kilbourne A, Naliboff B, Mayer EA. The impact of irritable bowel syndrome on health-related quality of life.Gastroenterology 2000; 119: 654–60.

Drossman DA, Whitehead WE, Toner BB. What determines severity among patients with painful functional bowel disorders? Am J Gastroenterol. 2000; 95: 974–80.

Frank L, Kleinman L, Rentz A, Ciesla G, Kim JJ, Zacker C. Health-related quality of life associated with irritable bowel syndrome: comparison with other chronic diseases. Clin Ther. 2002; 24(4):675-89.

Naliboff BD, Kim SE, Bolus R, Bernstein CN, Mayer EA, Chang L. Gastrointestinal and psychological mediators of health-related quality of life in IBS and IBD: a structural equation modeling analysis. Am J Gastroenterol. 2012;107(3): 451-9.

Koloski NA, Boyce PM, Jones MP, Talley NJ. What level of IBS symptoms drives impairment in health-related quality of life in community subjects with irritable bowel syndrome? Qual Life Res. 2012;21(5): 829-36.

Graham DP, Savas L, White D, El‐Serag R, Laday‐Smith S, et al. Irritable bowel syndrome symptoms and health related quality of life in female veterans. Aliment Pharm Therap. 2010.31(2): 261-73.

Böhn L, Störsrud S, Törnblom H, Bengtsson U, Simrén M. Self-reported food-related gastrointestinal symptoms in IBS are common and associated with more severe symptoms and reduced quality of life.  Am J Gastroenterol. 2013; 108(5): 634-41.

Vu J, Kushnir V, Cassell B, Gyawali CP, Sayuk GS. The impact of psychiatric and extraintestinal comorbidity on quality of life and bowel symptom burden in functional GI disorders. Neurogastroent Motil. 2014. doi: 10.1111/nmo.12396

Locke GR, Weaver AL, Melton LJ, Talley NJ. Psychosocial factors are linked to functional gastrointestinal disorders: a population based nested case-control study. Am J Gastroenterol. 2004; 99(2): 350-57.

Lecrubier Y, Sheehan DV, Weiller E, Amorim P, Bonora I, Sheehan KH, Dunbar GC. The Mini International Neuropsychiatric Interview (MINI). A short diagnostic structured interview: reliability and validity according to the CIDI. Eur Psychiatry, 1997:12(5), 224-231.

Sheehan DV, Lecrubier Y, Sheenhan KH. The Mini-International Neuropsychiatric Interview (MINI): the development and validation of a structured diagnostic psychiatric interview for DSM-IV and ICD-10. J. Clin. Psychiatry.1998: 59(supl 20): 22-33.

Sheehan DV, Lecrubier Y, Sheehan KH, Janavs J, Weiller E, Keskiner A, et al. The validity of the Mini International Interview (MINI) according to the SCID-P and its reliability. Eur Psychiatry 1997;12: 232–41.

Zimmerman M, Mattia JI. Psychiatric diagnosis in clinical practice: is comorbidity being missed? Compr Psychiatry 1999;40:181–91.

Lepine JP, Gastpar M, Mendlewicz J, Tylee A. Depression in the community: the first panEuropean study DEPRES (Depression Research in European Society). Int.Clin.Psychopharmacol. 1997;12:19-29.

Kessler RC, McGonagle KA, Zhao S, Nelson CB, Hughes M, Eshleman S, Wittchen HU, Kendler KS. Lifetime and 12-month prevalence of DSM-III-R psychiatric disorders in the United States. Results from the National Comorbidity Survey. Arch.Gen.Psychiatry 1994;51:8-19.

Hu WH, Wong WM, Lam CL, Lam KF, Hui WM, Lai KC, Xia HX, Lam SK, Wong BC. Anxiety but not depression determines health care-seeking behaviour in Chinese patients with dyspepsia and irritable bowel syndrome: a population-based study. Aliment.Pharmacol.Ther. 2002;16:2081-8.

Lydiard RB, Falsetti SA. Experience with anxiety and depression treatment studies: implications for designing irritable bowel syndrome clinical trials. Am.J.Med. 1999;107:65S- 73S.

Carver CS. You want to measure coping but your protocol is too long: Consider the Brief COPE. Int J Behav Med 1997; 4(1):92-100

Leserman J, Drossman DA. Relationship of abuse history to functional gastrointestinal disorders and symptoms some possible mediating mechanisms. Trauma Violence Abuse.2007; 8(3): 331-43.

Levy RL, Cain KC, Jarrett M, Heitkemper MM. The relationship between daily life stress and gastrointestinal symptoms in women with irritable bowel syndrome. J Behav Med.1997; 20(2):177-93.

Cooper C, Katona C, Livingston G. Validity and reliability of the brief COPE in carers of people with dementia: the LASER-AD Study. J Nerv Ment Dis. 2008;196(11):838-43

Spielberger C, Pitariu H, Iliescu D. Inventarul STAXI-2: Manual tehnic și interpretativ [STAXI-2 Technical manual]2006, editura Odiseea, Cluj Napoca.

Weissman AN, Beck AT. Development and validation of the Dysfunctional Attitude Scale: A preliminary investigation. Paper presented at the meeting of the Association for the Advancement of Behavior Therapy, Chicago, 1978

Macavei, B. (2006). Dysfunctional Attitudes Scale, Form A; norms for the Romanian population. J Evid Based Psychoter.2006: 6(2): 157-71.

Yatham LN, Lecrubier Y, Fieve RR, Davis KH, Harris SD, Krishnan AA. Quality of life in patients with bipolar I depression: data from 920 patients. Bipol Dis. 2004: 6(5), 379-385.

Ruta DA, Abdalla MI, Garratt AM, Coutts A, Russell IT. SF 36 health survey questionnaire: I. Reliability in two patient based studies. Qual Health Care 1994;3(4):180-5.

Roberts R, Hemingway H, Marmot M. Psychometric and clinical validity of the SF-36 General Health Survey in the Whitehall II study. British Journal of Health Psychology 1997;2:285-300.

Jenkinson C, Wright L, Coulter A. Criterion validity and reliability of the SF-36 in a population sample. Qual Life Res 1994;3(1):7-12.

McCormack HM, Horne DJ, Sheather S. Clinical applications of visual analogue scales: a critical review. Psychol Med 1988;18:1007–19.

Whitehead WE, Palsson O, Jones KR. Systematic review of the comorbidity of irritable bowel syndrome with other disorders: what are the causes and implications? Gastroenterology 2002;122(4):1140-56.

Walker EA, Katon WJ, Jemelka RP, Roy-Bryne PP. Comorbidity of gastrointestinal complaints, depression, and anxiety in the Epidemiologic Catchment Area (ECA) Study. Am J Med 1992;92(1A):26S-30S.

Masand PS, Kaplan DS, Gupta S, Bhandary AN, Nasra GS, Kline MD, et al. Major depression and irritable bowel syndrome: is there a relationship? J Clin Psychiatry 1995;56(8):363-7.

Lackner JM, Gudleski GD, Thakur ER, Travis JS, Iacobucci GR, Spiegel BM. The impact of physical complaints, social environment, and psychological functioning on IBS patients’ health perceptions: looking beyond GI symptom severity. Am J Gastroenterol.2014; 109 (2): 224-33.

El-Serag HB, Olden K, Bjorkman D. Health-related quality of life among persons with irritable bowel syndrome: A systematic review. Alim Pharmacol Ther. 2002; 16: 1171–85.

Frank L, Kleinman L, Rentz A, Ciesla G, Kim JJ, Zacker C. Health-related quality of life associated with irritable bowel syndrome: Comparison with other chronic diseases. Clin Ther. 2002; 24: 675–89.

Pace F, Molteni P, Bollani S. Sarzi-Puttini P, Stockbrugger R, Porro B. Inflammatory bowel disease versus irritable bowel syndrome: A hospital-based, case–control study of disease impact on quality of life. Scand J Gastroenterol. 2003; 10:1031–38.

Tkalcic M, Hauser G, Stimac D. Differences in the health-related quality of life, affective status, and personality between irritable bowel syndrome and inflammatory bowel disease patients. Eur J Gastroenterol Hep.2010; 22:862–67.

Gralnek, I. M., Hays, R. D., Kilbourne, A., Naliboff, B., & Mayer, E. A. (2000). The impact of irritable bowel syndrome on health-related quality of life. Gastroenterology, 119, 654–60.

Beisland E, Beisland C, Hjelle KM, Bakke A, Aarstad AK, Aarstad HJ. Health-related quality of life, personality, and choice of coping are related in renal cell carcinoma patients. Scand J Urol. 2014:1-8.

Weldam SW, Lammers JW, Decates RL, Schuurmans MJ. Daily activities and health-related quality of life in patients wit chronic obstructive pulmonary disease: psychological determinants: a cross-sectional study. Health Qual Life Outcomes. 2013;11:190.

Verhoof EJ, Maurice-Stam H, Heymans HS, Evers AW, Grootenhuis MA. Psychosocial well-being in young adults with chronic illness since childhood: the role of illness cognitions. Child Adolesc Psychiatry Ment Health. 2014;8:12. doi: 10.1186/1753-2000-8-12.

Whitworth SR, Loftus AM, Skinner TC, et al. Personality affects aspects of health-related quality of life in Parkinson's disease via psychological coping strategies. J Parkinsons Dis. 2013;3(1):45-53. doi: 10.3233/JPD-120149.

Bellardita L, Rancati T, Alvisi MF, et al. Predictors of health-related quality of life and adjustment to prostate cancer during active surveillance. Eur Urol. 2013; 64(1):30-6.

Canavan C, West J, Card T. Review article: the economic impact of the irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2014;40(9):1023-1034.

Mönnikes H. Quality of life in patients with irritable bowel syndrome. J Clin Gastroenterol. 2011;45.

Qin HY, Cheng CW, Tang XD, Bian ZX. Impact of psychological stress on irritable bowel syndrome. World J Gastroenterol. 2014;20(39):14126-31.

Preacher KJ, Hayes AF. SPSS and SAS procedures for estimating indirect effects in simple mediation models. Behav Res Methods Instrum Comput. 2004;36(4):717-31.

Frendl DM, Ware JE Jr. Patient-reported functional health and well-being outcomes with drug therapy: a systematic review of randomized trials using the SF-36 health survey. Med Care. 2014;52(5):439-45.

Cappello C, Tremolaterra F, Pascariello A, Ciacci C, Iovino P. A randomised clinical trial (RCT) of a symbiotic mixture in patients with irritable bowel syndrome (IBS): effects on symptoms, colonic transit and quality of life. Int J Colorectal Dis. 2013;28(3):349-58.

Naliboff BD, Kim SE, Bolus R, Bernstein CN, Mayer EA, Chang L.Gastrointestinal and psychological mediators of health-related quality of life in IBS and IBD: a structural equation modeling analysis. Am J Gastroenterol 2012;107(3):451-9.

Rey E, García-Alonso MO, Moreno-Ortega M, Alvarez-Sanchez A, Diaz-Rubio M.Determinants of quality of life in irritable bowel syndrome. J Clin Gastroenterol. 2008;42(9):1003-9.

Park JM, Choi MG, Kim YS, et al. Quality of life of patients with irritable bowel syndrome in Korea. Qual Life Res. 2009;18(4):435-46.

Tkalcić M1, Hauser G, Stimac D. Differences in the health-related quality of life, affective status, and personality between irritable bowel syndrome and inflammatory bowel disease patients. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2010;22(7):862-7.

Drossman DA, Leserman J, Li Z, Keefe F, Hu YJ, Toomey TC. Effects of coping on health outcome among women with gastrointestinal disorders. Psychosom Med. 2000;62(3):309-17.

Whitworth SR, Loftus AM, Skinner TC, et al. Personality affects aspects of health-related quality of life in Parkinson's disease via psychological coping strategies. J Parkinsons Dis. 2013;3(1):45-53.

Riedl A, Maass J Fliege H, et al. Subjective theories of illness and clinical and psychological outcomes in patients with irritable bowel syndrome. J Psychosom Res. 2009;67(5):449-55.

Crane C, Martin M.Social learning, affective state and passive coping in irritable bowel syndrome and inflammatory bowel disease. Gen Hosp Psychiatry. 2004;26(1):50-8.

Jones MP, Wessinger S, Crowell MD. Coping strategies and interpersonal support in patients with irritable bowel syndrome and inflammatory bowel disease. Clin Gastroenterol Hepatol.  2006;4(4):474-81.

Sirois FM, Molnar DS. Perfectionism and maladaptive coping styles in patients with chronic fatigue syndrome, irritable bowel syndrome and fibromyalgia/arthritis and in healthy controls. Psychother Psychosom. 2014;83(6):384-5.

Toner BB. Cognitive-behavioral treatment of irritable bowel syndrome.CNS Spectr. 2005;10(11):883-90.

Mayer EA, Tillisch K. The brain-gut axis in abdominal pain syndromes. Annu Rev Med. 2011;62: 381-96.

Fardiazar Z, Amanati L, Azami S. Irrational parenthood cognitions and health-related quality of life among infertile women. Int J Gen Med. 2012;5:591-6.

Bridges KR, Harnish RJ. Role of irrational beliefs in depression and anxiety: a review. Health 2010, 2(08): 862-67.

Jang AL, Hwang SK, Kim DU. The effects of cognitive behavioural therapy in female nursing students with irritable bowel syndrome: a randomized trial. Eur J Gastroenterol Hepatol.  2014;26(8):918-26.

Kovács Z, Kovács F. Depressive and anxiety symptoms, dysfunctional attitudes and social aspects in irritable bowel syndrome and inflammatory bowel disease. Int J Psychiatry Med. 2007;37(3): 245-55.

Top of Form

Bottom of Form

Top of Form

Bottom of Form

Top of Form

Bottom of Form

Top of Form

Bottom of Form