Sindromul de Postcolecistectomiedoc

=== Sindromul de postcolecistectomie ===

THE UNIVERSITY OF DEBRECEN

FACULTY OF MEDICINE AND HEALTH SCIENCE

HUNGARY

DIETOTHERAPY IN POSTCHOLECYSTECTOMY SINDROME

MARIANA UNGUR

A THESIS SUBMITTED IN FULFILMENT OF THE REQUIREMENT FOR THE

DEGREE OF DOCTOR OF MEDICINE AT THE UNIVERSITY OF DEBRECEN 2016

CUPRINSUL TEZEI DE DOCTORAT

Prefata

Abstract

Capitolul I- Partea generala- stadiul cunoasterii

Introducere

Incidenta

Epidemiologie

Repere anatomice

Mecanisme fiziopatologice

Evaluarea pacientului cu sindrom postcolecistectomie

Diagnostic

Atitudine terapeutica in sindromul postcolecistectomie

Dietoterapia in sindromul postcolecistectomie

Capitolul II- Partea speciala- Cercetari personale

Ipoteze de lucru

Obiective

Metode

Rezultate

Discutii

Concluzii

Capitolul III. Concluzii finale

Capitolul IV. Importanta practica a tezei de doctorat

Capitolul V: Bibliografie

Capitolul VI: Acknowledgments

PREFATA

Sindromul de postcolecistectomie sau sindromul biliarilor operati, reprezinta o importanta problema de sanatate. Tratamentul de electie in patologia biliara este cel chirurgical, colecistectomia. Dar si dupa abordarea chirurgicala, pacientii colecistectomizati continua sa prezinte simptome care scad confortul si calitatea vietii.

Consider ca dietoterapia in sindromul postcolecistectomic este o alternativa viabila si moderna la disparitia simptomatologiei pacientilor biliari operati.

Lucrarea de fata incearca sa evidentieze importanta dietoterapiei in tratamentul sindromului postcolecistectomic si sa aduca noi date de cercetare asupra acestei teme mai putin studiate.

Doresc sa multumesc pe aceasta pentru ajutorul acordat, domnului vicerector al Universitatii Debrecen, dr. Javor Andras, colegului meu, dr.Feder Bogdan, de la Departamentul Chirurgie, al Facultatii de Medicina si Farmacie Oradea, si de asemenea conducerii Spitalului Clinic Judetean Oradea, pentru asigurarea bazei de cercetare.

REZUMAT

CAPITOLUL I. PARTEA GENERALA- STADIUL CUNOASTERII

Introducere

Sindromul postcolecistectomic reprezinta un ansamblu de simptome, in special din sfera digestiva, care nu dispar dupa indepartarea chirugicala a colecistului, dimpotriva, aceasta simptomatologie se accentueaza. Cel mai adesea acesta survine atunci cand colecistectomia s-a efectuat in absenta unei indicatiii riguroase (respectiv la un pacient cu manifestari dispeptice, in absenta litiazei biliare) si atrage atentia asupra indicatiilor interventiei chirurgicale in absenta manifestarilor clinice tipice litiazei biliare si a demonstrarii ecografice a prezentei calculilor.

Exista controverse in literatura de specialitate referitor la termenul sindrom postcolecistectomie. Tendintele moderne incearca sa inlocuiasca acest termen cu termenul de sindrom al biliarilor operati. Se considera ca indepartarea chirurgicala a colecistului, nu este responsabilă de apariția simptomatologiei.

Modificarile care apar consecutiv colecistectomiei se datoreaza fluxului și compoziției bilei în duoden, acestea nefiind urmate de perturbari în digestia și absorbția alimentelor și nici de suferințe specifice.

Termenul de „Sindrom al biliarilor operați” vizeaza urmatoarele aspecte: incapacitatea de adaptare a organismului la noile conditii postoperatorii, tulburările legate de actul operator, in sine, de recidiva litiazei biliare și de tulburările datorate rezolvării partiale sau defectuoase a leziunilor biliare cu ocazia operației primare, sau a unor greșeli de tehnică chirurgicală după colecistectomie și/sau intervenție pe căile biliare principale pentru litiaza biliară (5,22).

Aceste „sechele” postoperatorii determină aparitia acestui sindrom ce nu este consecutiv colecistectomiei „ca metodă”, ci ca deficiențe de acuratete si rigurozitate ale actului chirurgical (18).

Rezultatele chirurgiei biliare depind de: un diagnostic complet pre – și mai ales intraoperator, o tehnică corectă chirurgicală și de o abordare tehnica chirurgicală cât mai adecvată la caz, tinand cont de particularitatile individuale ale pacientilor, precum si de prezenta unor afectiuni asociate suferintei biliare.

Nerespectarea acestor deziderate face ca suferințele postoperatorii să fie întreținute de persistența unor factori preexistenți operației, de cauze dependente.

Diagnosticul de sindrom postcolecistectomie este un diagnostic preliminar, fiind necesara o investigatie clinica si paraclinica detailata. Dupa aceasta investigatie minutioasa si bine argumentata se va contura un diagnostic organic sau functional.

Dietoterapia in sindromul postcolecistectomic este o alternativa viabila si moderna la disparitia simptomatologiei

Articolele existente in literatura de specialitate acorda o importanta majora unei evaluari complete preoperatorii, tinand cont si de posibilele boli asociate patologiei biliare.. De asemenea, pacientii ar trebui să fie consiliati de aparitia unor simptome specifice acestui sindrom, in perioada postoperatorie imediata sau tardiva

Dietoterapia moderna se bazeaza pe principiile patogenetice si isi adduce aportul la corectarea diferitelor disfunctionalitati ale sistemului de reglare ale organismului.

Terapia dietetica contribuie la antrenarea si readaptarea nu numai a tractului gastrointestinal, dar si a proceselor metabolice, inclusiv la nivel celular. Crutarea îndelungata a unor organe determina avansarea procesului patologic, dezadaptarea multor mecanisme compensatorii. Dietoterapia trebuie sa asigure o alimentatie echilibrata, in raport cu necesitatile energetice ale organismului, in concordant, de asemenea si cu alti factori: varsta, sex, profesie, etc.

Toate aceste actiuni converg spre asigurarea unei dinamici pozitive a starii de sanatate a pacientilor cu sindrom postcolecistectomic

Incidenta si epidemiologie

Sindromul de postcolecistectomie afecteaza aproximativ 10-15% dintre pacientii care prezinta in antecedentele chirurgicale, o colecistectomie- clasica sau laparascopica. Ansamblul starilor patologice patologice care apare dupa colecistectomie, a fost denumit generic sindromul postcolecistectomie. Acest termen nu reflecta obiectiv cauzele suferintelor bolnavilor colecistectomizati, deoarece colecistectomia provoaca unele tulburari functionale ale cailor biliare numai in 0,21% cazuri. Majoritatea suferintelor au o alta provenienta.

Unele studii de specialitate evidentiaza o incidenta crescuta a sindromului postcolecistectomie(40%) -Yamada T, editor. Textbook of gastroenterology. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott; 1995)

Sexul feminin este mai predispus la aparitia sindromului postcolecistectomie, in analogie de asemenea cu incidenta mai crescuta si a litiazei veziculare- -Yamada T, editor. Textbook of gastroenterology. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott; 1995)

PCS este de obicei un diagnostic temporar. Un diagnostic organic sau functional este stabilit la majoritatea pacientilor dupa investigatii riguroase. Multe articole de specialitate precizeaza ca o evaluare completa preoperatorie este esentiala pentru minimizarea acestei conditii, si ca pacientii ar trebui să fie avertizati de posibilitatea aparitiei acestor simptome in perioada postoperatorie imediata sau tardiva.

Repere anatomice

Arborele biliar ca si o componenta principala a complexului hepato-biliar, este constituit din 2 segmente: căile biliare intrahepatice și căile biliare extrahepatice.

Căile biliare intrahepatice sunt constituite din canalicule (intralobulare, perilobulare, interlobulare) și canalul biliar hepatic drept și stâng.

Caile biliare extrahepatice sunr reprezentata sunt reprezentate de calea biliara principala si aparatul diverticular.

Caile biliare extrahepatice se găsesc în regiunea subhepatica. Regiunea subhepatică este acoperită cranial de fața inferioară a ficatului, iar caudal se sprijină pe extremitatea dreaptă a colonului și mezocolonului transvers. Calea biliara principală are o lungime de 8-11,5 cm din care 30-35 mm îi revin coledocului, și un diametru de 6-10 mm. Porțiunea superioară se găsește în marginea libera a micului epiploon, este alcătuită din ductul hepatic și ductul coledoc, mai fiind denumite și canalul hepatocoledoc.

Canalul hepatic comun se formează prin fuziunea celor doua canale hepatice drept și stâng. Este așezat în vecinatatea arterei hepatice și a venei porte. Ductul hepatic comun are o lungime de 5 cm și un calibru de 5 cm. Lungimea ductului este supusa multor variațiuni, în funcție de locul de unde se face confluența celor ducte de origine – confluentul biliar superior și de locul de unire al lui cu ductul cistic – confluentul biliar inferior. La circa 2 cm înainte de confluența cu canalele cistic și coledoc, canalul hepatic comun prezintă un sfincter funcțional Oddi

Canalul coledoc continua canalul hepatic comun și începe la confluența acestuia cu canalul cistic. Este lung de 6 cm și larg de 6 cm. Este situat la dreapta și anterior față de vena cavă. Coledocul se termina în porțiunea a II-a a duodenului prin ampula lui Vater. Coledocul se varsă în duoden II printr-un orificiu comun cu canalul Wirhsung. Prezintă urmatoarele patru segmente: supraduodenal, retroduodenal, retropancreatic și intramural.

Aparatul diverticular(calea biliara accesorie) este alcatuit din vezicula biliară și ductul cystic.

Vezicula biliara(colecistul) are formă de pară, cu localizare în foseta cistică, pe fața inferioară a lobului drept hepatic. Vezicula biliară este acoperită de peritoneu, și astfel este fixată pe patul hepatic. Vezicula biliara are dimensiunea de 9-10 cm în lungime și 3-4 cm în lărgime și o capacitate de 50-60 ml.

Vezicula biliară vine în raport cu fața inferioara a ficatului, iar posterior: în prima parte cu colonul transvers și în a doua parte cu duodenul.

Vezicula biliară prezintă patru segmente: fund, corp, infundibulul și colul, care se continuă cu ductul cistic.

Fundul vezicular are forma de sac, rotunjit și constituie extremitatea ei anterioara. Se proiectează la extremitatea anterioara a celui de-al X-lea cartilagiu costal la punctul de întâlnire a rebordului costal cu marginea externă a dreptului abdominal (punctul Murphy / cistic). Fundul răspunde incizurii cistice de pe marginea inferioară a ficatului. Fundul rămâne liber, nefiind aderent de ficat. Este învelit de peritoneu și prezintă o mare mobilitate.

Corpul vezicular este mai voluminos, e aderent la fața viscerală a ficatului. Corpul vezicii are urmatoarele raporturi: în sus cu ficatul, iar in jos cu colonul transvers și duodenul. Corpul vezicii prezintă o fața superioară care este slab aderentă de ficat și o fața inferioara care e acoperită de peritoneu. Fața inferioară e legată de colonul transvers prin intermediul ligamentului cistico-colic. Vezica poate fi acoperită de peritoneu pe toate fețele și astfel se realizează o plică care poartă numele de mezocisticul, prin intermediul căruia se leaga de fața viscerală a ficatului.

Infundibulul colecistului mai este denumit punga Hartmann, se prezintă ca un diverticul; reprezintă partea mai îngustă a veziculei, are forma de pâlnie.

Colul vezicular reprezintă extremitatea profundă și ascuțită a vezicii biliare. Este situată în stânga corpului vezicii, prezintă o forma conica, este scurt de 1-7mm, adesea sub forma unui S ( italic ) recurbat în jos și face trecerea între infundibul și canalul cistic. Colul este o porțiune liberă, nu adera de ficat și este ancorat de o prelungire a micului epiploon, în care se găsește artera cistică. Colul are urmatoarele raporturi: – în sus și la stânga cu ramura dreaptă a venei porte iar – în jos cu porțiunea superioară a duodenului. Colul are un rol important prin faptul că are în interior un dispozitiv care conține trei valvule: o valvulă care este cea mai importantă și se găsește între infundibul și col, a doua valvulă este situată la mijlocul pâlniei și este mai slab dezvoltată și cea de a treia valvulă mai este considerată drept prima valvulă a lui Heister fiind situată la începutul cisticului și este formată dintr-un pliu mucos circular, cu o dispoziție spiralară.

Sfincterul Oddi se află joncțiunea coledoco-duodenala, unde coledocul și wirsungul se varsă. Sfincterul Oddi prezintă 3 inele sfincteriene :sfincterul comun care se găsește pe ampulă, un sfincter propriu al coledocului și are un rol important în chirurgia oddiană ; cel de-al treilea e sfincterul canalalului Wirsung care este cel mai slab reprezentat.

Sfincterul Mirizzi se găsește pe canalul hepatic comun. Are forma unor fibre și mici fascicule musculare inelare sau în tirbușon, și este cel mai bine sesizabil prin colangiografiile peroperatorii.

Canalul cistic este al doilea element anatomic al caii biliare accesorii și leagă vezicula biliară de calea biliară principală, și astfel se marchează limita dintre canalul hepatic comun și canalul coledoc. Canalul cistic este rectiliniu și are o lungime de 3- 4 cm și un diametru de 2-5 mm. Este alcatuit din doua segmente: un segment inițial spre veziculă și corespunde valvulei Heister care proemină în lumen și un segment distal, cu aspect neted. Valvula Heister are un rol important de a menține forma cisticului și astfel se opune cudarii acestuia. Valvula Heister joacă și un rol de amortizare a presiunii biliare.

Canalul cistic se deschide în calea biliara principală sub diferite aspecte: în unghi ascuțit cel mai frecvent; în unghi drept, oblic după un traiect paralele, în „țeavă de pușca”, pe flancul stâng al caii biliare principale sau în canalul hepatic drept.

Canalul cistic realizează triunghiul bilio-cistic al lui Budde alături de canalul hepatic drept și cu fața inferioară a ficatului, iar restrângerea acestuia la nivelul ramurii drepte a arterei hepatice realizaează triunghiul lui Calot unde se află artera cistică.

2. Vascularizația și inervația vezicii biliare

Vascularizația arterială a căilor biliare provine de la artera hepatica proprie și artera cistică pentru colecist și ductul cistic. Artera cistică ramură din hepatică primitivaă ajunge la colul vezicii biliare unde se împarte în 2 ramuri medială și laterală care e distribuită tunicii vezicii.

Venele au traiect invers arterelor și se varsă în vena porta. Venele nu sunt bine individualizate, micile venule converg de la periferia organului, către patul vezicular sau pediculul hepatic.

Limfaticele sunt dispuse intr-un plex subseros, unul musculos și altul submucos. Limfaticele se reunesc într-un ganglion cistic (Mascagni) care e la stânga colului vezicular, ori într-un grup ganglionar aflat la confluența cisticului cu calea biliara principală, de aici ajungând la ganglionii celiaci.

Inervația căilor biliare provine din plexul celiac realizată de fibrele simpatice și parasimpatice fiind asigurată de vagul drept și frenic.

3. Structura vezicii biliare

Vezicula biliara este constituită din trei tunici: mucoasa, fibromusculara și seroasa; e acoperită de peritoneu la exterior. Tunica seroasă a veziculei derivă din peritoneu. Seroasa este absentă pe fața superioara a veziculei, unde aceasta aderă de ficat. Seroasa acoperă porțiunea inferioara a vezicii biliare. Sub tunica seroasă se află stratul subseros, de natură conjunctivă laxă.

Urmatorul strat e reprezentat de tunica musculară care este de fapt fibromusculara. E formată din fibre musculare netede dispuse oblic, longitudinal și transversal și care sunt întretaiate de fibre conjunctive și elastice. „ Sfincterul Lutkens ” se observă la unirea vezicii bilare cu canalul cistic și apare datorită îngroșării tunicii musculare. Tunica musculară prezintă un înveliș dublu fibros, bogat vascularizat și care are rol de apărare față de schimbările volumetrice ale colecistului.

La interior vezicula e acoperită de tunica mucoasă. Mucoasa e alcatuită dintr-un epiteliu simplu cilindric, fără platou striat dar se găsesc microvilozități care sunt acoperite de un strat de polizaharidic. In regiunea apicală aceste celule înalte și cu un nucleu central sunt unite prin bare intermediare pe când în părțile inferioare sunt despărțite prin spații intercelulare. In structura mucoasei mai sunt prezente și celule corionice și celule bazale și este săracă în glande, acestea fiind prezente doar în regiunea colului. Un alt aspect important al mucoasei veziculare îl reprezintă prezența a numeroase pliuri care în momentul destinderii vezicii biliare acestea dispar și de asemenea absența muscularei mucoasei.

4. Anomaliile canalului cistic

Anomaliile cisticului sunt importante pentru chirurg pentru a evita lezarea CBP în timpul colecistectomiei. Unul dintre timpii fundamentali ai colecistectomiei îl reprezintă izolarea, ligatura și secționarea acestui canal. Recunoșterea e importantă pentru a evita lăsarea unui cistic cu bont lung care în timp poate duce la apariția unei patologii postoperatorii. Anomaliile pot fi de număr, de calibru, de traiect și devărsare.

a ) Anomaliile de număr sunt reprezentate de canal cistic absent și cisticul duplicat. Canalul cistic absent reprezintă o anomalie rar întălnită în practica medicală, iar infundibulul vezicii biliare se deschide direct în coledoc. In timpul colecistectomie laparoscopice este mai greu de observat, și mereu este confundată cu ductul cistic. Când este recunoscută absența canalului cistic se realizează tehnica convențională.

Cisticul duplicat sau bifurcat se realizează atunci când cisticul pornește din vezica biliara, și după ce realizează un traiect se divide în 2 ramuri, având o devărsare variabilă fie ambele ramuri se vor deschide în CBP, fie o ramură se va varsa în CBP pe când cealaltă ramură se varsă în canalul hepatic drept.

b ) Anomaliile de calibru sunt de mai multe feluri și avem cistic larg, cistic îngustat și îngustări multile.

Cisticul larg realizează o devarsare perpendiculară în calea biliară, cisticul fiind scurt. In cisticul larg se observă faptul că valvulele Heister lipsesc sau sunt putin dezvoltate și acționează asupra afluxului bilei în veziculă, determinând astfel evacuarea ei rapidă. Anomalia este asociată cu apariția displaziei chistice ale căii biliare principale, și nu reprezintă o semnificație patologică.

Cisticul îngustat rezultă în urma unui proces de adenomiomatoză, care are consecințe asupra lumenului. Se poate însoții de apariția cisticitei atunci când îngustarea lumenului se găsește în apropierea veziculei.

Ingustări multiple apar când se realizează o combinație de anomalii sunt prezente adenomiomatoza și defecte de permeabilizare ale canalului care se găsește sub forma moniliform. Anomalia e însoțită de anomalii veziculare.

c) Anomaliile de traiect și devărsare includ urmatoare modificari ale cisticului precum cistic în gât de lebădă, cistic cu traiect ascendent, cistic cu devărsare joasă în CBP, cistic în spirală.

Cistic în „ gât de lebădă ” reprezintă o anomalie în care se realizează un traiect ascendent și o curbură și coboară paralel cu CBP, vărsându-se la niveluri diferite în aceasta. Uneori unghiul de încurbare poate fi ascuțit ceea ce determină tulburari de evacuare a colecistului. In timpul disecție chirurgicale unghiul este aderent de canalul hepatic drept și reprezintă un risc în cadrul colecistectomiei retrograde. Anomalia nu prezintă semnificație patologică. Se descoperă cel mai frecvent la examenul radiologic.

Cistic cu traiect ascendent cel mai frecvent canalul se deschide în canalul hepatic drept după un scurt traiect. Se mai întâlnesc situații când cisticul pătrunde în ficat și se termină sub forma unui canal segmentar. Devarsarea cisticului la nivelul joncțiunii canalelor hepatice duce la apariția unui aspect de „ triplicare ” al zonei care e format din 2 canale hepatice și ductul cistic, iar axul principal e reprezentat de canalul coledoc, canalul hepatic comun nu mai exista.

Cistic cu devărsare joasă în „ țeavă de pușcă ” nu e considerată o anomalie ci chiar o variantă normală. Există situații când cisticul coboară alături de CBP și se deschide la nivelul segmentului retroduodeno-pancreatic. Cele 2 canale sunt solidarizate prin tractusuri care sunt fibroase, și au un traiect paralel. Aspectul poate crea o falsă impresie a unui coledoc dilatat. Când anomalia nu este recunoscuta la timp și se efectuează o coledocotomie, de fapt se realizează o deschidere pe cistic. Un cistic restant după o colecistectomie poate reprezenta sediul litiazei reziduale.

Cistic în „ spirală ” devărsarea se realizează pe versantul stâng al CBP. Incrucișarea căii biliare se poate realiza pe fața anterioară sau posterioară a CBP. Cisticul când încrucișează fața anterioară a CBP e un cistic lung și ridică deobicei probleme la îndepărtarea lui. Când cisticul încrucișează fața posterioară a CBP, disecția este riscantă și dificilă în același timp, și determină eliberarea hepato-coledocului. Există situații când devărsarea cisticului se produce pe fața posterioara a CBP, iar canalul accesor are un traiect anterior sau posterior. Uneori încrucișarea anterioară a CBP pe fața posterioară poate duce la apariția de compresie care determină în final o dilatație secundară a căii biliare principale în amonte.

III. FIZIOLOGIA BILEI

Bila reprezintă produsul de secreție și excreție a ficatului și se acumeleaza în perioadele interdigestive în vezicula biliară. In perioadele interdigestive, musculatura veziculei e relaxată și prezintă doar contracții slabe care nu au efect la evacuarea ei.

Bila veziculara concentrată este evacuată prin coledoc, mai exact prin a doua porțiune a duodenului, în timpul digestiei prin mecanismul de sinergism al contracției veziculei biliare și relaxării sfincterului Oddi.

La om, bila este secretată continuu de câtre celula hepatica (hepatocit). Cantitatea de bilă secretată la om este de aproximativ 800-1200ml în 24 de ore. Capacitatea veziculei biliare este de aproximativ 50-90 ml.

Bila este un lichid a cârui culoare și compoziție diferă în bila hepatică și veziculară.

Tabelul. 1. Diferența între cele 2 tipuri de bilă

Compoziția bilei

Principalele componente ale bilei sunt: sărurile biliare, pigmenții biliari, colesterol,

lecitină, acizi grași, mucină, substanțe anorganice: cloruri de Na, K, Ca, bicarbonați și fosfați. In cursul procesului de concentrare din vezicula biliară, apa și o importantă parte a electroliților (excepție fac ionii de calciu) sunt reabsorbite de mucoasa veziculei, pe când ceilalți constituienți săruri bilire, substanțele lipidice, colesterolul, lecitină precum și bilirubină, nu sunt reabsorbite și în consecința se concentrează foarte mult în vezicula biliară.

Tabel.2. Compoziția bilei hepatice și veziculare

Acizii biliari reprezintă o componentă esențiala ai bilei, și sunt sintetizați în ficat din colesterol. Acizii biliari au un nucleu ciclopentanofenantrenic și prezintă un lanț alcătuit din 3-9 atomi de carbon care se termina cu grup carboxilic. Acizii biliari având grupările hidroxil și carboxil hidrofile iar nucleul și grupările metil hidrofobe sunt considerați acizi amfifili. Datorită concentrației reduse moleculele de acizi biliari nu reacționează între ele, dar pe măsură ce are loc creșterea concentrației se realizează agregarea moleculelor determinând formarea de micelii.

Acizii biliari pot fi primari și secundari. Acizii biliari primari cuprind acizii colic și dezoxicolic, sunt sintetizați în ficat din colesterol, conjugați cu glicina sau cu taurina și excretați în bilă. Acizii colic și dezoxicolic sunt sintetizați în ficat și reprezintă 80% din totalul aciziilor biliari. Acizii biliari secundari cuprind dezoxicolatul din acidul colic și litocolatul din acidul chenodezoxicolic sunt formați în colon ca metaboliți bacterieni ai acizilor biliari primari. Acidul dezoxicolic se găsește în cantitate mare în bilă datorită faptului că este rezorbabil din intestin. Acidul litocolic este mai puțin solubil și este eliminat prin scaun. In bila normală, raportul dintre conjugații cu glicină față de cei cu taurină este de 3:1.

Sărurile biliare sunt reprezentate de glicolatul și taurocolatul de Na și K. Sărurile biliare rezultă din combinarea acizilor biliari cu Na și K.

Sărurile biliare au efecte de detergent, efect care determină reducerea tensiunii superficiale a particulelor mari de grăsime și astfel se produce fracționarea în particule fine, în vederea emulsionării lor. In duoden sărurile biliare formează micelii mixte. Sărurile biliare au rol de activare a lipazelor; în transportul acizilor grași din lumenul intestinal până aproape de peretele intestinal prin intermediul miceliilor. Miceliile sunt foarte solubile în apă datorită grupărilor polare ale sarurilor biliare. Lipidele sunt transportate astfel câtre mucoasa unde sunt absorbite. Miceliile își pierd conținutul lipidic datorită faptului că lipidele se resorb, iar sărurile biliare care au rămas nemodificate ajung la nivelul ileonului terminal unde sunt reabsorbite și ajung din nou la ficat și realizează circulația entero-hepatică. Sărurile intervin de asemenea în absorția acizilor grași și monogliceridelor din tractul intestinal.

Acizii biliari sunt reabsorbiți la nivelul intestinului sunt transportați de sângele port la ficat. Mici cantități se întorc în circulație, pe calea limfaticelor, de la nivelul intestinului. In timpul ciclului enterohepatic, ca rezultat al activității bacteriilor intestinale se produc oxidări și reduceri în urma cărora se formează acidul dezoxicolic, 7-cetodezoxicolic, 12-cetodezoxicolic. Acizii biliari, după absorția în sânge, sunt extrași de ficat, conjugați și reexcretați în bilă. Rezorbiția acizilor biliari este activă pentru acizii colic și chenodezoxicolic și pasivă prin difuziune a unei cantități reduse de acizi biliari.

Fosfolipidele sunt reprezentate de lecitine și se găsesc în aproximativ 20% din lipidele biliare. Fosfolipidele sunt amfifile datorită faptului că au gruparea fosfatidilcolină hidrofilă și lanțuri de acizi grași hidrofobi. Fosfolipidele nu sunt solubile în apa și duce la formarea de cristale lichide. Lecitinele se sintetizează în reticulul endoplasmatic neted al hepatocitului. Fosfolipidele nu sunt în circulația enterohepatică dar sinteza fosfolipidelor depinde circulația entoro-hepatică a acizilor biliari.

Colesterolul se găsește în proporție de 4% din totalul solidelor biliare. Colesterolul se găsește sub forma liberă, neesterificat în cea mai mare parte și este solubilizat în prezența sărurilor biliare, fosfolipidelor ca un component al miceliilor. Colesterolul este produs de câtre ficat și este eliminat prin secreția biliară; aproximativ 60% e reprezentat de colesterolul ca atare iar restul de 40% găsindu-se în compoziția sărurilor biliare. Colesterolul nu poate fi eliminat decât după ce a intrat în alcătuirea micelilor, iar excreția depinzând de secreția sărurilor biliare și a fosfolipidelor. Există o parte din colesterol care se excretă independent de sărurile biliare, lecitină și de formarea de micelii. Ajuns în intestin colesterolul este parțial recuperat într-un circuit entero-hepatic, iar o parte este eliminat prin scaun metabolizat în coprostanol.

Pigmenții biliari reprezintă produșii finali ai catabolismului hemoglobinei. Principalii pigmenți biliari sunt reprezentați de bilirubină și biliverdină. Bilirubina în cea mai mare parte provine din distrugerea globulelor roșii îmbătrănite care se realizează la nivelul reticulo histocitar și intravascular. Excreția bilirubinei se realizează numai la nivelul celului hepatice. Bilirubina în sânge se combină cu albumina și determină formarea unui complex numit albumino-bilirubină. Complexul albumină – bilirubină e captat în sânge la nivelul polului vascular al hepatocitului și lipsit de albumină. Doar bilirubina libera e transportată cu ajutorul ligandei la nivelul membranei reticului endoplasmic. Bilirubina neconjugată este captată de câtre hepatocit și este legată de proteine acceptoare citoplasmatice, iar în prezența glucuronil transferazei bilirubina se conjugă cu acidul glucuronic și determină formarea de bilirubină hepatică.

Bilirubina se poate găsi sub formă liberă și conjugata. Bilirubina sub forma liberă este insolubilă în apă, în cea mai mare parte bilirubina se găsește conjugată cu acidul glucuronic sub forma glucuronid care este hidrosolubilă. Excreția biliară a bilirubinei se face sub forma de diglucoronid în cea mai mare parte, și într-o cantitate mai mică sub formă de monoglucuronid, printr-un transport activ.

Bilirubina conjugată pătrunde în duoden și este supusă procesului de reducere, are loc cuplarea cu 2 molecule de hidrogen și se formează urobilinogen. Urobilinogenul la rândul lui e supus din nou procesului de reducere (2H2) și realizează stercobilinogenul. In cea mai mare parte stercobilinogenul în intestin va duce la formarea de stercobilină care apare în urma unui proces de oxidare, stercobilina eliminându-se cu materiile fecale.

O parte mică din urobilinogen e absorbit în sânge și prin vena portă, iar o alta parte de urobilinogen este necaptată de celulele hepatice și astfel ajung iî circulația sangvină și rinichi și va fi eliminată cu urina (urobilinuria). Urobilinogenul se reabsoarbe parțial prin mucoasa intestinală la nivelul intestinului unde s-a format. In intestin bilirubina este redusă datorită acțiunii florei microbiene în mai multi compuși care vor fi eliminați prin scaun. Scurgerea bilei în intestin poate fi blocată datorită prezenței unor obstacole calculi, tumori, situație în care bila va fi dirijată în circulația sistemică și va determina apariția icterului și decolorarea materiilor fecale.

Când are loc o distrugere importantă de hematii, ficatul nu va mai face față să excrete toată cantitatea de bilirubină și va determina creșterea acumulării de bilirubină în sânge. Bilirubina găsită în cantitate mare este excretata de ficat prin căile biliare și va determina hiperpigmentarea materiilor fecale datorită cantității foarte mari de stercobilinogen.

Zilnic prin bila se elimină 1g/l de proteine, proteine care unele sunt plasmatice iar altele nonplasmatice. Bila mai excretă atât subsțante exogene ca medicamente, substanțe alimentare cât și subsțanțe endogene ca hormoni, dar se întalnesc și electroliți Ca, Mg, Na, K.

2. Funcțiile bilei

Funcțiile bilei sunt deosebit de importante pentru digestie și metabolism. Bila îndeplinește următoarele roluri :

Neutralizează chimul acid care pătrunde în duoden, realizând un pH favorabil acțiunii enzimelor pancreatice și intestinale

Intervine direct în digestia și absorția grăsimilor prin emulsionarea lor

Activeaza lipazele pancreatice, mărindu-le de 3-4 ori puterea lipolitică, și favorizând absorția acizilor grași și a monogliceridelor solubilizate

Favorizează absorția grăsimilor

Favorizează absorția vitaminelor liposolubile (A, D, E, K ), a colesterolului și a unor metale ca fierul

Împiedică coagularea mucusului intestinal, inhibând o mucinază și favorizând peristaltismul

Funcționează ca tampon, cu rol în menținerea echilibrului ionic în cursul proceselor de digestie

Transportă unele produse de degradare, cum sunt pigmenții biliari

Excretă unele medicamente

Menține peristaltismul normal al intestinului

Regleaza sinteza și secreția biliara a fosfolipidelor

3. Reglarea secreției biliare

Bila este secretată în mod continuu prin intermediul mai multor factori printre care se numără și stimuli vagali, influența directă asupra celulei hepatice, prin intermediul gastrinei care prezintă efecte stimulatoare asupra secreției biliare. Sistemul nervos vegetativ are un rol redus în cadrul secreției biliare.

O alimentație obișnuită în timpul zilei realizează o secreție biliară mai mare decât noaptea, secreția se găsește în cantitate mai mare după mese decât în timpul repausului digestiv. In cursul digestiei secreția biliară are un volum de 20-27ml/kg corp/24 ore, față de perioada când se găsește în repaus când volumul secreției biliare e între 5-10ml/kg corp/24 ore. Bila prezintă un efect coleretic care se datorează sărurilor biliare reabsorbit din intestin. Creșterea postprandială a secreției biliare apare datorită creșterii absorbției a acestor constituenți biliari. Secreția biliară poate fi crescută și datorită intervenției mecanismelor endocrine. Unii hormoni ca secretina, glucagon, colecistokinina și gastrina prezintă efecte coleretice. Secretina acționează asupra ducturilor și canalelor interlobulare și determină creșterea fluxului biliar în special asupra conținutului de bicarbonat, clorura de Na si K. Secretina e stimulată de chimul acid în duoden. Ceilalți hormoni precum colecistokinina, glucagon, gastrina exercită efect coleretic mai redus. Prezența hormonilor tiroidieni și hipofizari este utilă pentru a se desfășura normal sinteza enzimelor care ia parte la funcția excretoare biliară.

Vezicula biliară pe baza unor comenzi reflexe reglează presiunile CBP, comenzi reflexe care au punct de plecare duodenal adaptate digestiei. Vezicula biliară secretă mucus prin glandele mucipare și absoarbe apa și pigmenții biliari. Fluxul biliar prezintă variații de presiune din arborele biliar, datorită activității sincrone care se efectuează între diferitele zone sfincteriene biliare. Presiunea inițiala în vezicula biliară este de aproximativ 7-8 cm apă, iar presiunea de pasaj cervico-cistică este de 17-20 cm apă.

Calea biliara principală conduce bila dinspre ficat spre duoden, datorită prezenței unui peristaltism prevazut de Mirizzi, care se opune refluxului intrahepatic.

Presiunea inițiala în CBP în repaus este de 9-10 cm apă și în afara oricarei excitații. Presiunea de la nivelul pasajului coledoco-duodenala (presiunea de deschidere a sfincterului Oddi) este în jur de 12cm apă.

Creșterea presiunii din colecist determină împingerea bilei spre col. Când presiunea din colecist depășește 25 cm apă sfincterul Lutkens prezintă o rezistență scazută și astfel bila se va evacua în CBP. Are loc împiedicarea refluxului intrahepatic datorită faptului că sfincterul Mirrizi prezintă creșterea sinergică a tonusului, iar deschiderea sfincterului Oddi determină evacuarea bilei în duoden.

4.Evacuarea bilei

Evacuarea secreției biliare se realizează în mod permanent, iar în fazele de digestie se petrece evacuarea bilei în intestin. Intre fazele de excreție, bila e secretată de ficat, astfel ca bila străbate căile biliare extrahepatice și se aduna în colecist datorită faptului că sfincterul Oddi este închis, și bila nu mai ajunge în duoden.

Presiunea în canalele extrahepatice este de 50-70 mm H2O în perioda de repaus digestiv, astfel că bila trece prin canalul cistic în vezicula biliară, iar cu ajutorul unor gradiente presionale se realizează transportul bilei de la ficat spre colecist. Presiunea în coledoc este de 6-12 cm apă, iar în colecist presiunea este de 10cm apă.

Vezicula bilară prezintă un volum de 50 ml, iar secreția biliară prezintă o rată de eliminare hepatică de 0,5ml/min, bila fiind concentrată de 12-18 ori. Se realizează reabsorția unor anioni ( HCO3, Cl ) și secreția de cationi ( Na, K, Ca ), fără a influența presiunea osmotică biliară.

In perioada digestiva evacuarea bilei se datorează contracțiilor fibrelor musculare ale vezicii biliare și relaxării sfincterului Oddi. Colecistul prezintă contracții care sunt mici și regulate uneori, în perioadele interprandiale care vor determina mărirea presiunii cu 1-2 cm apă. Sfincterul Oddi nu se afla în repaus ci prezintă o motricitate proprie independentă de cea a duodenului, astfel că se contractă și deschide ritmic la 3-7 secunde. Sfincterul Oddi prezintă o activitate motorie care are rolul de a regla fluxul biliar ritmic în duoden.

In vezicula biliară se realizează o presiune de 250-300 mm H20 datorită contracțiilor fibrelor musculare din timpul digestiei, iar sfincterul Oddi poate suporta o presiune de 300 mm H2O. Relaxarea sfincterului Oddi se realizează printr-un proces sincron, a mecanismelor neurogene sau miogene.

Contracțiile duodenului uneori depăsesc presiunea de 75 cm și astfel se realizează blocarea temporară a evacuării bilei, astfel că datorită alternanței de blocare și eliberare sfincteriană bila este evacuată în duoden în jeturi. Contracția pereților duodenali intervin de asemenea la eliminarea bilei în intestin.

5. Reglarea evacuării bilei

Evacuarea bilei acumulată în colecist se realizează atât prin mecanisme hormonale cât și prin mecanisme nervoase.

Principalul factor care reglează activitatea motorie a tractului biliar îl reprezintă colecistokinina. Colecistokinina este eliberată de mucoasa duodenală. Pentru a se realiza contracția veziculei biliare doza de colecistokinină trebuie sa fie 7-8 ori mai mare decât cea care este necesară pentru a stimula secreția pancreatică.

Asupra fibrei musculare netede a colecistului acționează colecistokinina, acțiunea fiind neinfluențată de parasimpaticolitice, adrenolitice. Eliberarea colecistokininei în perioada digestiei determină golirea colecistică să se realizeze mai greu și pe o perioadă mai lungă. Produșii de digestie lipidică din duoden stimulează colecistokinina și determină creșterea evacuării bilei și de asemenea creșterea secreției acizilor biliari.

Prezența altor hormoni, gastrina, secretina, desfașoară o acțiune contractilă mai redusă asupra căilor biliare. Glucagonul în doze fiziologice nu prezintă nici un efect. Gastrina determină o colecistokinetică mai mica, iar secretina potențiază acțiunile colecistokininei și duce la creșterea volumului de bilă secretată și de asemenea la creșterea concentrației de pigmenți și săruri biliare. S-a observat că există și factori care determină reducerea evacuării veziculare, acești factorii sunt hormonii sexuali feminini, alterarea colecistokininei și bătrânețea.

Reglarea nervoasă se realizează prin intermediul nervilor vago-simpatic. Vagul prezintă asupra contracției veziculei biliare efecte excitatoare, determinând relaxarea sfincterului Oddi. Contracția colecistului poate fi realizată prin intermediul reflexelor scurte, produsă de variații, stimuli, care acționează gastric și sau duodenal și fiind coordonate de plexurile intramurale.

Stimularea vagului determină creșterea tonusului colecistului și al sfincterului Oddi. Datorită atropinei și vagotomiei spasmul sfincterului Oddi este eliminat, ceea ce duce la faptul că atât vagul cât și simpaticul au receptori diferiți dar prezintă fibre motorii și fibre inhibitoare. La inchiderea și deschiderea sfincterului Oddi e prezent și un proces cu origine miogenă, și care este produs de contracția pereților duodenali, iar prezența alimentelor în duoden stimulează creșterea peristaltismului.