ȘI PROTECȚIEI SOCIALE AL REPUBLICII MOLDOVA UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ [302235]
[anonimizat] „NICOLAE TESTEMIȚANU”
[anonimizat] „Medicina” Chișinău • 2019
Aprobat de Consiliul de Management al Calității
al USMF Nicolae Testemițanu; proces-verbal nr. 3 din 12.05.2017
Editor:
[anonimizat], d.h.ș.m., Academician al AȘ RM
Coeditor:
[anonimizat], d.h.ș.m.
Colectivul de autori:
[anonimizat], d.h.ș.m., [anonimizat], d.h.ș.m., [anonimizat], d.h.ș.m., [anonimizat], d.h.ș.m., [anonimizat], d.ș.m., [anonimizat], d.ș.m., [anonimizat], d.ș.m., [anonimizat], d.ș.m., [anonimizat], d.ș.m., [anonimizat], d.ș.m., [anonimizat], d.ș.m., [anonimizat], d.ș.m.
Recenzenți:
[anonimizat], UMF „Grigore T. Popa”, [anonimizat], d.h.ș.m., [anonimizat]-facială și implantologie orală „Arsenie Guțan”
Descrierea CIP a Camerei Naționale a Cărții
Otorinolaringologie: Manual / col. aut.: [anonimizat], Alexandru Sandul [et al.]; Univ. de Stat de Medicină și Farmacie „Nicolae Testemițanu”. – Chișinău:
S. n., 2019 (Tipogr. „Print Caro”). – 430 p.: fig. color. Bibliogr.: p. 428-430 (44 tit.). – 300 ex.
ISBN 978-9975-56-618-6.
616.32(075.8) O-90
© CEP „Medicina”, 2019
© I. Ababii, M. Maniuc, A. Sandul ș.a., 2019
CUPRINS
1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
NOȚIUNI DE EMBRIOLOGIE A NASULUI
Formarea piramidei și a foselor nazale este foarte strâns legată cu formarea aparatului digestiv la embrion. Nasul, a cărui schiță apare în săptămâna a 6-a [anonimizat], continuă să se dezvolte pe întreaga perioadă a copilăriei.
Extremitatea cefalică a embrionului este o [anonimizat]. Pe fața ventrală a extremității cefalice se conturează o adâncitură, [anonimizat], se unește cu fundul de sac al intestinului cefalic. Această depresiune este apoi circumscrisă de 5 muguri, care vor da naștere masivului facial: [anonimizat]; [anonimizat]; [anonimizat]. Stomodeumul se dezvoltă între acești 5 muguri. [anonimizat] o parte, [anonimizat] a [anonimizat], [anonimizat] (care corespunde viitorului văl palatin), fără a [anonimizat], în urma resorbției căreia va apărea conductul nazobucofaringian.
[anonimizat], [anonimizat], precum și bolta palatină. [anonimizat]- coava mandibulei. [anonimizat]l inferior, prin fuzionarea mugurilor maxilari inferiori, și unul superior, format de mugurele frontal pe linia mediană și din cei doi muguri maxilari superiori, lateral se va forma orificiul bucal.
Mugurele frontal voluminos coboară între cei doi muguri maxilari superiori, delimitând lateral cavitățile orbitare. Apoi, în mugurele frontal, se diferențiază două invaginații laterale, separate una de alta – fosetele olfactive, care comunică cu cavitatea nazală prin șanțurile nazale sau olfactive. Din aceste șanțuri nazale, prin îngroșarea și înălțarea marginilor lor, i-au naștere patru muguri nazali – 2 interni și 2 externi – care reprezintă fosa nazală primitivă.
Prin coalescența pe linia mediană a mugurilor nazali interni se vor forma dor- sul și vârful nasului, porțiunea mediană a buzei superioare, osul incisiv și dinții incisivi mediani.
Mugurii nazali externi vor forma pereții laterali ai nasului și regiunea etmoi- dală. Mai târziu, șanțurile nazale se închid ventral formând două cavitați tubula-
OTORINOLARINGOLOGIE
re – fosele nazale. Fiecare se deschide anterior printr-un orificiu – narinele pri- mitive, separate printr-un perete median, viitorul sept nazal. Acesta se formează din mugurele frontal V care coboară și el, dar pe un plan mai posterior, ocupând o poziție între prelungirile orizontale ale mugurilor maxilari superiori și prin fuzionare vor impărți gura primitivă în trei subcavități: una mediană, unică și in- ferioară, cavitatea nazală. Fosele nazale, fiind deschise doar anterior, sunt adevă- rate funduri de sac. Posterior sunt separate de conductul bucofaringian printr-un diafragm subțire, care se va resorbi, lăsând totuși un prag între fosele nazale și cavitatea bucală – coanele primitive.
În jurul foselor nazale se formează, din mezenchimul înconjurător, capsula cartilaginoasă a nasului, septul cartilaginos și lama cartilaginoasă a cornetului inferior. Acesta din urmă rămâne separat de peretele extern al capsulei cartilagi- noase printr-un spațiu de clivaj orizontal care se adâncește în sens anteroposteri- or și vertical, viitorul meat inferior. Celelalte cornete apar prin fisurarea peretelui extern al capsulei în porțiunea superioară. Către vârsta de 9 luni, cornetele și meatele sunt bine individualizate și reprezentate. Important este meatul mijlo- ciu, infundibulul, din care mai târziu iau naștere sinusurile etmoidale anterioare, maxilare și frontale. Dintr-o regiune asemănătoare, dar situată la nivelul meatu- lui superior, se vor dezvolta mai târziu celulele etmoidale posterioare și sinusul sfenoidal.
Capsula cartilaginoasă este delimitată superior de lama ciuruită cartilaginoa- să, ale cărei orificii permit ieșirea din cavitatea craniană a firișoarelor nervoase olfactive. Pereții laterali ai capsulei cartilaginoase vor fi înlocuiți parțial de lama papiracee a etmoidului, formând celulele etmoidale.
ELEMENTE DE EMBRIOLOGIE A SINUSURILOR PARANAZALE
Dezvoltarea cavităților sinusale se desfășoară după o ordine cronologică pre- cisă, primele apărând celulele etmoidului anterior și sinusul maxilar, apoi sinu- surile frontale și sfenoidale. Mecanismele, ce determină această apariție crono- logică, nu sunt încă pe deplin elucidate.
Labirintul etmoidal provine dintr-o prelungire a cavității olfactive în capsula nazală. La acest nivel, capsula se fisurează și formează un burelet inferior, care va deveni cornet inferior, și 4-5 bureleți superiori, ulterioarele cornete etmoidale fundamentale. Din cornetele etmoidale fundamentale vor lua naștere viitoarele cornete mijlocii și superiori. Între acești bureleți sunt niște șanțuri numite mea- turi fundamentale. De aici iau naștere celulele etmoidale. Din punct de vedere embriologic este deosebit de important șanțul situat între viitorul cornet inferior și cel mijlociu, numit infundibul embrionar, din care vor lua naștere toate ce-
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
lulele etmoidale anterioare, sinusul frontal și maxilar (în decursul lunii 3 feta- le). Celulele etmoidale apar sub forma unor mici diverticuli în luna 5-6 a vieții intrauterine. Cornetul mijlociu este vizibil din luna a 5-a. Este vizibilă și lama bazală a cornetului mijlociu care separă etmoidul anterior de cel posterior. Încă din luna a 6-a, reliefurile meatului mijlociu (procesul uncinat, bula etmoidală) sunt asemănătoare cu cele ale adultului. Cartilajul, în care se dezvoltă celulele etmoidale, începe să se osifice în luna a 6-a a vieții intrauterine și se încheie în jurul vârstei de 7 ani.
La naștere, toate structurile sunt la locul lor. Celulele etmoidale sunt sferice, cu un diametru de 2-5 mm. Celulele anterioare sunt frecvent mai pneumatizate decât cele posterioare. Labirintul etmoidal va crește până în adolescență, astfel încât raportul volumelor celulelor anterioare și posterioare se va inversa. Crește- rea este mai importantă în adâncime, decât în lățime. La 4 ani, celulele etmoidale încep să invadeze segmentul etmoidal al frontalului. La vârsta de 12-14 ani dez- voltarea etmoidului este terminată, iar dimensiunile sale variază de la persoană la persoană.
Sinusurile maxilare sunt reprezentate prin câte o cavitate pneumatică în gro- simea osului maxilar care comunică cu fiecare fosă nazală prin ostiumul maxilar (fig. 1.1).
Sinusurile anterioare apar în săptămâna a 12-a de viață intrauterină ca o in- vaginare a infundibulului embrionar în peretele lateral al capsulei nazale, pre- lungită ulterior în regiunea orbitonazală a osului maxilar. Dezvoltarea sa se face în sens anteroposterior și depinde de dezvoltarea osului maxilar și a dinților. Ostiumul sinusului maxilar se va mo-
difica și el: în primele săptămâni este larg, limitat de partea posterioară a cornetului inferior și peretele orbitar. Ulterior, prin dezvoltarea labirintu- lui etmoidal, apar procesul uncinat și bula etmoidală, ce vor forma pereții inferiori și, respectiv, superior ai ca- nalului ostial. La naștere se prezintă ca un mic reces sub forma unei fante aplatizate de sus în jos, situată în gro- simea maxilarului, superior de mu- gurele primului molar decidual. La 6 ani ia forma piramidală definitivă
a adultului, dar continuă să crească. La 15 ani creșterea se oprește, cu ex-
Fig.1.1. Etapele dezvoltării sinusului maxilar (numărul corespunde cu vârsta)
OTORINOLARINGOLOGIE
cepția extremității posteroinferioare care continuă creșterea până aproape de 25 ani, când erupe molarul de minte. Dezvoltarea sinusurilor maxilare este aproape simetrică la același subiect, dar există mari variații de la un subiect la altul.
Sinusurile frontale sunt două cavități pneumatice asimetrice dezvoltate în grosimea osului frontal, separate de un sept. Comunică cu fosa nazală cores- punzătoare prin canalul frontonazal. Provine dintr-o celulă etmoidală anterioară, ce se dezvoltă între cele două tăblii ale osului frontal. Cel mai frecvent această celulă este situată la extremitatea superioară a hiatusului semilunar, dar oricare celulă etmoidală anterioară poate da naștere sinusului frontal. Adesea este asoci- at cu hipertrofia uneia sau mai multor celule etmoidale omolaterale care fie for- mează bule frontale, fie adevărate sinusuri frontale suplimentare. Acest sinus nu este prezent la naștere, fiind semnalat anatomic la vârsta de 2 ani, iar radiologic la 6-8 ani. Dezvoltarea sa continuă aproximativ până la vârsta de 20 de ani. Cele două sinusuri frontale diferă ca dimensiuni și formă de la un individ la altul și chiar la același individ, de la o parte la alta.
Sinusurile sfenoidale sunt cavități pneumatice asimetrice situate în centrul masivului craniofacial, în grosimea osului sfenoid, separate de un sept, și care comunică cu fosa nazală omolaterală.
Formarea acestor sinusuri este legată de apariția poziției bipede care a antrenat încurbarea bazei craniului la nivelul osului sfenoid. Provin dintr-o invaginație a cavității olfactive cu tot cu epiteliu, la nivelul părții posterioare a capsulei nazale. La acest nivel, capsula constituie cornetul sfenoidal situat în fața sfenoidului. La naștere nu este vizibil, prezentând o cavitate mică în cornetul sfenoidal în curs de osificare. La vârsta de 3-4 ani acesta este încorporat în sfenoid prin osifica- rea cartilajului intermediar; abia după această etapă sinusul invadează sfenoidul. La vârsta de 5 ani are dimensiunile unui bob de mazăre, iar la 12 ani cavitatea sinusului ocupă doar partea anterioară a sfenoidului, dar este vizibil radiologic. Dezvoltarea sa se încheie către vârsta de 18 ani. Sunt frecvente asimetria sinu- surilor și variațiile de volum de la sinusuri hipoplazice până la pneumatizarea sfenoidului.
ANATOMIA NASULUI
Nasul, segmentul inițial al aparatului respirator cu rol în respirație și fonație, este o proeminență situată la nivelul masivului facial constituită din piramida nazală, fosele nazale la care sunt asociate sinusurile paranazale.
Piramida nazală
Este o formațiune situată în mijlocul masivului facial având trei fețe (două laterale și una posterioară), trei margini (două laterale și una anterioară), o bază
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
și un vârf. Marginea anterioară, în normă, este dreaptă, formând un unghi de 30ș cu verticala corpului (nasul ideal), însă poate avea diferite forme în funcție de individ sau rasă. Marginea anterioară sau dosul nasului corespunde locului de unire a fețelor laterale, terminându-se, la partea inferioară, prin lobulul nazal. Baza piramidei nazale este reprezentată de cele două narine, separate între ele de marginea inferioară a septului nazal și columelă.
Structura piramidei nazale este formată dintr-un schelet osteocartilaginos, acoperit de mușchi și piele (fig. 1.2). Structura osoasă ocupă 1/3 superioară, iar cea cartilaginoasă cele 2/3 inferioare ale piramidei nazale. Partea osoasă este reprezentată de cele două oase proprii nazale, unite pe linia mediană. Superior oasele proprii nazale se articulează cu procesul nazal al osului frontal, iar lateral cu apofizele ascendente ale maxilarului superior. Scheletul cartilaginos se com- pune din cartilajele aripii nasului (cartilaje alare), accesorii și cartilajele laterale triunghiulare (fig. 1.3).
Fig.1.2. Vedere anterolaterală, structura osteocartilaginoasă a piramidei nazale (după Netter 2008)
Piramida nazală este acoperită de tegument, aderent în porțiunea inferioară fibrocartilaginoasă și mobul în cea superioară osoasă. Pielea conține numeroase glande sebacee.
OTORINOLARINGOLOGIE
Musculatura nazală acoperă structura osteo- cartilaginoasă. Mușchii nazali sunt: transversul, ridicătorul buzei superioare, mușchiul dilatator anterior și posterior al nărilor și mușchiul depre- sor septal. La nivelul narinelor există și un muș- chi fin pielos, cu rol dilatator sau constrictor.
Fig.1.3. Vedere inferioară la nivelul orificiului narinar – cartilajele alare (după Netter 2008)
Fosele nazale
Nasul este divizat de către septul nazal în două cavități numite fose nazale. Fiecare fosă nazală comunică cu exteriorul prin intermediul nărilor, iar posterior cu nazofaringele prin coa- ne. Vestibulul nazal, partea anterioară a foselor nazale, este acoperită de piele, urmată de mu- coasa nazală (mucoasa pituitară), care tapetează întreaga suprafață a acestora.
Fosele nazale prezintă, fiecare, câte un perete
median, lateral, superior și inferior.
Peretele lateral (fig. 1.4) – lama cornetelor, are în componența sa trei struc- turi osoase numite meaturi (inferior, mijlociu și superior).
Fig.1.4. Peretele lateral al cavității nazale (după Netter 2008)
În fiecare meat se deschid elemente anatomice importante:
în meatul inferior – canalul lacrimonazal;
în meatul mijlociu – orificiile de drenaj ale sinusurilor anterioare ale feței (maxilar, etmoid anterior și frontal);
1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
în meatul superior – orificiile de drenaj ale sinusurilor posterioare ale feței (etmoidul posterior și sinusurile sfenoidale)(fig. 1.5).
Fig.1.5. Structura osoasă a peretelui lateral al cavității nazale (după Netter 2008)
Peretele median este format de septul nazal care prezintă, posterior, o structu- ră osoasă (lama perpendiculară a etmoidului și vomerul), iar anterior o structură cartilaginoasă (cartilajul pătrat).
Peretele superior, plafonul foselor nazale, este format anterior de oasele pro- prii nazale și spina nazală a osului frontal, în partea mijlocie de fața inferioară a lamei ciuruite a etmoidului, prin orificiile careia patrund în cavitatea nazală fibrele nervilor olfactivi, care formează în partea superioară a septului pata olfac- tivă, iar în posterior din fețele anterioară și inferioară ale corpului osului sfenoid. Peretele inferior al foselor nazale (planșeul), constituie peretele despărțitor dintre fosa nazală și cavitatea bucală, având în structura sa apofiza palatină a
osului maxilar superior și lama orizontală a osului palatin.
Vestibulul fosei nazale (fig. 1.6), partea anteroinferioară de intrare în fosa na- zală, este căptușit cu un înveliș cutanat în care sunt implantate vibrizele. Inferior și superficial acesta comunică cu exteriorul, iar superior și profund se termină cu un orificiu în formă de triunghi alungit prin care se trece în fosa nazală pro- priu-zisă. La nivelul acestui orificiu are loc trecerea de la învelișul cutanat al vestibulului la mucoasa de tip respirator a fosei nazale, numită pituitară. Partea
OTORINOLARINGOLOGIE
superioară a orificiului reprezintă valva nazală propriu-zisă, mărginită medial de cartilajul patrulater și lateral de marginea cartilajului triunghiular. Partea inferi- oară a acestui spațiu poartă denumirea de regiunea infra- sau subvalvulară, unde se proiectează capul cornetului inferior. Această regiune valvulară controlează direcția curenților de aer.
Fig.1.6. Vedere cu speculum nazal a fosei nazale (după Netter 2008)
Planșeul fosei nazale are forma unui șant, continuat lateral cu meatul inferior. Posterior se termină la nivelul choanei, continuându-se cu vălul palatin. Este format în 2/3 anterioare de procesul palatin al maxilarului, iar în 1/3 posterioară de lama orizontală a oaselor palatine. Are raporturi, anterior cu rebordul alveolar și rădăcinile incisivilor, iar posterior cu palatul dur.
Septul nazal constituie peretele median al foselor nazale, format, în partea sa anterioară, de cartilajul patrulater, iar în cea posterioară de lama perpendiculară a etmoidului și de vomer.
Endoscopic se pot remarca suturile condrovomeriană și condroetmoidală sub forma unor creste la nivelul cornetului inferior și, respectiv, mijlociu. Marginea posterioară a vomerului formează marginea posterioară a septului și separă cele două choane.
Plafonul foselor nazale are forma unui șant, delimitat lateral de prelungirea superioară a peretelui turbinar și median de septul nazal. Posedă trei zone prin- cipale:
zona frontonazală – formată dinspre anterior spre posterior (osul nazal, spina nazală a frontalului și partea internă a sinusului frontal);
zona etmoidală – cea mai fragilă (formată anterior de lama ciuruită a et- moidului, iar posterior de procesul etmoidal al sfenoidului);
1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
zona sfenoidală – formată anterior de corpul sfenoidului cu orificiul sinu- sului sfenoidal, iar posterior de fața inferioară a corpului sfenoidului.
Din punct de vedere endoscopic, plafonul prezintă:
partea anterioară – fanta olfactivă
partea posterioară – etajul meaturilor superioare.
Peretele posterior al fosei nazale este format inferior de choane, iar superior de recesul sfenoetmoidal (zona de joncțiune cu plafonul fosei).
Recesul sfenoetmoidal este mărginit median de septul nazal, lateral de corne- tele superior și mijlociu, iar inferior de arcul choanal.
Cozile cornetelor inferior și mijlociu se proiectează la nivelul părții laterale a șantului choanal. Acesta corespunde liniei ce unește coada cornetului inferior cu baza arcului septal și este limita posterioară a planșeului fosei nazale.
Peretele lateral al fosei nazale (fig. 1.7) este constituit din cornetul nazal in- ferior cu meatul său și cornetul nazal mijlociu cu meatul subiacent. Scheletul osos al peretelui lateral este format din mai multe elemente ale oaselor maxilar, sfenoid, lacrimal, palatin, etmoid și cornetul nazal inferior.
Fig.1.7. Peretele lateral al fosei nazale (după Levine și May)
Cornetul nazal inferior constă din cap, corp și coadă. Este singurul care pre- zintă un os independent, cel mai proeminent în fosa nazală. Joacă un rol impor- tant în termoreglarea respiratorie. Are 3,5-4 cm lungime (cel mai lung cornet). Marginea lui superioară este legată de creasta conchală a procesului frontal al maxilarului (anterior) și de creasta conchală a palatinului (posterior). Marginea inferioară este liberă. Fața mediană a cornetului inferior este mai depărtată de sept decât fața mediană a cornetului mijlociu.
OTORINOLARINGOLOGIE
Meatul nazal inferior (meat lacrimal) prelungește lateral și vertical planșeul fosei și adăpostește orificiul canalului lacrimonazal.
Cornetul nazal mijlociu este cel mai dezvoltat dintre cornetele etmoidale și prelungește în jos lama cornetelor. Are forma unui romb alungit, iar inserția lui (marginea superioară) poate fi sistematizată în trei segmente:
anterior – creasta etmoidală a procesului frontal al maxilarului;
posterior – creasta etmoidală a lamei perpendiculare a palatinului;
mijlociu – are trei porțiuni articulare:
1/3 anterioară, verticală, sagitală, inserată pe marginea laterală a lamei ciuruite a etmoidului
1/3 mijlocie, orientată în plan frontal, incurbată, trece pe sub baza cra- niului către lateral și se inseră pe lama papiracee (lamela bazală a cor- netului mijlociu – ground lamella)
1/3 posterioară așezată transversal, orizontală, inserată pe lama papira- cee (formează tavanul meatului mijlociu în partea posterioară).
Marginea inferioară a cornetului mijlociu este liberă, orizontală pe toată lun- gimea, mai puțin în regiunea anterioară unde este verticală și îngroșată (opercul). Capul cornetului mijlociu este liber, uneori transformat bulos de o celulă hi- perpneumatizată (concha bullosa). Coada cornetului mijlociu este subțire, aco-
lată de perete; la acest nivel se află gaura sfenopalatină.
Fața medială a cornetului este convexă, rugoasă, iar cea laterală concavă și netedă. În afara regiunii cornetelor, peretelui lateral al fosei nazale i se atribuie regiunea preturbinară și una supraturbinară.
Regiunea preturbinară prezintă celula agger nasi sau celula unciformă an- terioară. Pe lângă peretele lateral al labirintului etmoidal este limitată de osul frontal (sus), osul lacrimal (extern) și procesul frontal al maxilarului (anterior). Regiunea supraturbinară este o porțiune plană și netedă, cuprinsă între linia de inserție a cornetelor etmoidale și lama ciuruită.
Meatul mijlociu este spațiul limitat medial de cornetul mijlociu și lateral de trei reliefuri, din anterior spre posterior: fosa lacrimală, procesul uncinat și bula etmoidală.
Procesul uncinat este orientat sagital, oblic dinspre anterior și superior spre posterior și inferior. Are forma unui iatagan, cu o margine liberă posterioară, paralelă cu fața anterioară a bulei etmoidale. Există trei variante de inserție su- perioară a procesului uncinat: pe lamina papiracee (cel mai frecvent), la nivelul bazei craniului sau pe cornetul mijlociu.
Bula etmoidală este cea mai constantă și voluminoasă celulă a etmoidului anterior. Delimitează, împreună cu procesul uncinat, hiatusul semilunar inferior (prin care se pătrunde în infundibulul etmoidal), iar posterior de ea se află șantul retrobulbar, în care se pot deschide una sau mai multe celule etmoidale. Hiatusul
1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
semilunar superior este o fantă delimitată de peretele cornetului mijlociu și bula etmoidală.
Infundibulul etmoidal reprezintă o structură tridimensională situată lateral de procesul uncinat. Posterior este limitat de bula etmoidală, medial comunică cu meatul mijlociu prin hiatusul semilunar, lateral este limitat de lamina papiracee, procesul frontal al maxilarului și (rareori) osul lacrimar. Anteroinferior și medial se află procesul uncinat. În funcție de inserția uncinatului variază și relația infun- dibulului cu recesul frontal și baza craniului.
Ostiumul sinusului maxilar se deschide la nivelul infundibulului, la joncți- unea zonelor anterosuperioară cu cea posterosuperioară. El este ascuns de pro- cesul uncinat și devine vizibil după îndepărtarea acestuia. Un ostium vizibil în meatul mijlociu este probabil un ostium accesor. Ostiumurile accesorii apar după obstrucția celor naturale, de cele mai multe ori prin procese infecțioase sinusale. În spatele ostiumului natural se află un perete membranos, ce separă sinusul maxilar de fosa nazală, numit fontanelă. Aceasta este împărțită de procesul un- cinat în două segmente: anterior și posterior. Fontanela anterioară acoperă de- hiscența dintre marginea inferioară a procesului uncinat și inserția sa pe cornetul
inferior. Fontanela posterioară este mai mare ca cea anterioară.
Complexul ostiomeatal (COM) (fig 1.8) este o entitate funcțională, o zona delimitată medial de cornetul mijlociu, lateral de lamina papiracee, superior și posterior de rădăcina cornetului mijlociu. Întrucât pereții anterior și inferior sunt deschiși abordului chirurgical endoscopic, COM reprezintă sistemul de drenaj comun frontoetmoidomaxilar.
Fig.1.8. Complexul ostiomeatal
OTORINOLARINGOLOGIE
Complexul ostiomeatal conține:
celula agger nasi;
meatul mediu;
procesul uncinat;
hiatusul semilunar;
infundibulul etmoidal cu ostiumul sinusului maxilar;
bula etmoidală;
recesul frontonazal;
celule etmoidale anterioare.
Mucoasa foselor nazale
Mucoasa foselor nazale sau pituitara căptușește pereții foselor nazale și prin orificiile de drenaj pătrunde în sinusurile paranazale pe care le tapetează. Posteri- or se continuă cu mucoasa faringelui și a trompelor Eustachio. Fiziologic, fosele nazale sunt împărțite în două etaje: inferior/respirator și superior/olfactiv.
În porțiunea respiratorie, mucoasa prezintă un epiteliu ciliat pluristratificat. În corion se găsesc vasele, nervii și glandele mucoasei nazale. În structura mu- coasei se mai determină celule calciforme care secretă mucus, sub care se află un strat seros fluid.
Etajul olfactiv, localizat superior, este tapetat de o mucoasă subțire, gălbuie, ce conține celule neurosenzoriale ale olfacției. Organul olfacției este format din celule olfactive, axonii cărora străbat lama ciuruită și ajung în endocraniu, la bulbii olfactivi. Epiteliul, de tip cilindric ciliat, cuprinde:
celule senzoriale Schultze fusiforme, bipolare (un pol periferic prevăzut cu cili imobili, rigizi; polul central traversează corionul și intră în constituția celor aproximativ 20 de filete olfactive);
celule cilindrice de susținere ce conțin un pigment ce dă culoare gălbuie mucoasei olfactive;
celule bazale cu potențial regenerator;
corionul cuprinde fibre conjunctive, glandele Bowmann (secretă un coloid cu rol de olfacție), fibre trigeminovegetative și filete olfactive.
Vascularizația foselor nazale
Sistemul arterial este reprezentat de arterele carotide, externă și internă. Sis- temul arterial carotidian extern întrunește artera sfenopalatină, ramura terminală a arterei maxilare interne, iar cel intern arterele etmoidale anterioare și posteri- oare, ramuri ale arterei oftalmice (fig. 1.9).
Partea externă a nasului este irigată de artera facială. Intern, pereții laterali ai
1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
foselor și septul nazal primesc vascularizația din artera sfenopalatină posteroin- ferior și arterele etmoidale anterioare și posterioare în partea superioară.
La nivelul zonei anteroinferioare a septului, cele trei artere se termină într-o zonă care poartă numele de „pata vasculară Kisselbach”, punct de plecare al he- moragiilor nazale anterioare (epistaxis), mai ales la copii și adulții tineri.
Sistemul venos al foselor nazale este organizat în trei grupe:
anterior – se colectează în zona facială;
posterior – ajunge în plexul venos maxilar intern;
superior – se adună în vena oftalmică, o parte accede în sinusul longitudi- nal superior.
De aceea, infecțiile din regiunea piramidei nazale (foliculita vestibulară, fu- runculul vestibulului nazal sau al lobulului nazal) pot da complicații grave care pun viața în pericol ca urmare a riscului de propagare a infecției în circulația venoasă a sinusurilor intracraniene și meningelui.
Faptul că circulația nazală venoasă comunică cu cea intracraniană explică și efectul benefic al epistaxisului la hipertensivi, astfel evitându-se accidentul vas- cular cerebral. În anumite zone ale mucoasei pituitare, la nivelul cornetelor, infe- rior și mijlociu, și a septului, se găsesc plexuri venoase cu caracter erectil. Fiind situate în zonele unde aerul inspirat vine mai mult în contact cu mucoasa nazală, acestea au rolul să încălzească aerul rece, care ajunge în căile aeriene inferioare, până la o temperatură potrivită, evitând riscul infecțiilor de altă natură (fig. 1.9).
Fig.1.9. Vascularizația cavității nazale (după Netter 2008)
OTORINOLARINGOLOGIE
Sistemul limfatic al foselor nazale
Limfaticele formează o rețea întinsă pe toată suprafața pituitarei, cu predi- lecție în porțiunea posterioară, mai ales la nivelul cozilor cornetelor inferioare. Comunicarea rețelelor limfatice de la nivelul foselor nazale se face în porțiunea posterioară a septului.
Limfaticele aferente urmează o cale dublă de colectare:
anterioară – limfaticele anterioare sunt dirijate spre limfonodulii submaxi- lari;
posterioară – dirijat spre trompa Eustachio. De la acest nivel se împart în trei grupe:
superior – cu originea în cornetul superior și care drenează în limfonodulii retrofaringieni;
mijlociu – cu originea la nivelul cornetelor mijlociu și inferior, meatul in- ferior și partea externă a planșeului și care drenează într-un limfonodul din apropierea osului hioid;
inferior – colectează limfaticele septului nazal și ale planșeului, drenând în limfonodulii de la nivelul bifurcației carotidei primitive.
Inervația foselor nazale
Inervația senzitivă este asigurată de nervul trigemen prin cele cinci ramuri (nazal intern, sfenopalatină externă, sfenopalatină internă, nervul nazal pos- terior).
Inervația vegetativă revine ganglionului sfenopalatin care nu are fibre eferen- te proprii.
Inervația simpatică – fibrele simpatice din plexul carotidian urmează fie calea nervului vidian, fie a ramificațiilor vasculare.
Inervația parasimpatică – fibrele parasimpatice urmează calea nervului vidian.
Inervația senzorială este asigurată de nervul olfactiv. Filetele olfactive, ple- când din bulbul olfactiv așezat pe lama ciuruită a etmoidului, traversează ori- ficiile lamei ciuruite, învelite de prelungiri ale durei mater, și ajung în partea superioară a foselor nazale unde se împart în doua grupuri: unul extern, care se etalează pe cornetul superior, și altul intern, care se termină în partea superioară a mucoasei septale, formând pata olfactivă.
Calea olfactivă prezintă trei neuroni:
neuron periferic – celula bipolară Schultze situată în zona olfactivă a mu- coasei nazale;
neuron central – celula mitrală din bulbul olfactiv;
neuron cortical – situat în circumvoluțiunea hipocampului și partea anteri- oară a circumvoluțiunii corpului calos (fig. 1.10).
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Fig.1.10. Inervația cavitații nazale (după Netter 2008)
OTORINOLARINGOLOGIE
ANATOMIA SINUSURILOR PARANAZALE
Sinusurile paranazale sunt cavități pereche situate în grosimea oaselor maxi- lar superior, frontal, sfenoid și etmoid.
Sinusurile anterioare (maxilare, frontale și etmoidale anterioare) se deschid în meatul mijlociu, iar cele posterioare (sfenoidale și etmoidale posterioare) la nivelul meatului superior.
Sinusul maxilar (antrul lui Highmore)
Sinusul maxilar are forma unei piramide și comunică cu fosele nazale prin- tr-un orificiu numit „ostium maxilar„ care se deschide în meatul mijlociu.
Fețele lui sunt: superioară sau orbitară, anterioară sau jugală și posterioară sau pterigomaxilară. Vârful corespunde procesului zigomatic al maxilarlui. Vo- lumul său variază între 5-12 cm3. Grosimea pereților este variabilă. Uneori cavi- tatea este septată. Are o lungime de 40 mm, lățimea 39 mm și adâncimea 26 mm.
Rapoarte anatomice:
peretele anterior (jugal), prezintă ca elemente anatomice fosa canina situ- ată în dreptul celor doi premolari superiori și gaura suborbitară;
peretele superior (orbitar), formează o parte din planșeul orbitei;
peretele posterior (pterigomaxilar), vine în raport cu fosa pterigomaxilară;
peretele intern are în componență o zonă subțire – apofiza maxilară a cor- netului inferior – locul de elecție al puncției sinusului maxilar;
– planșeul sinusului vine în raport cu premolarul al II-lea, I și al II-lea molar, cu posibilitatea de propagare a infecțiilor dentare spre cavitatea sinusală și apariția sinuzitelor odontogene.
Vascularizația arterială este asigurată de artera sfenopalatină, artera facială și ramuri ale arterei maxilare interne. Venele drenează în plexul pterigomaxilar și în vena oftalmică prin intermediul venei faciale. Limfaticele drenează în ple- xurile peritubare.
Inervația este asigurată de filetele suborbitare și ganglionul sfenopalatin prin filetele dentare.
Sinusul frontal
Este cel mai anterior sinus, o cavitate pneumatizată situată între cele două tăblii ale osului frontal, cu cele mai numeroase variații anatomice: de la agenezie până la pneumatizare masivă. Fiecare sinus comunică cu fosa nazală prin canalul frontonazal.
Sinusurile frontale au forma unei piramide triunghiulare cu următorii pereți:
perete anterior (cutanat): convex anterior și delimitat superior de o linie curbă cu concavitate inferioară ce unește mijlocul arcadei orbitare cu su-
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
tura mediofrontală pe care o taie la 2-3 cm deasupra rădăcinii nasului; este cel mai gros perete format din țesut spongios cuprins între două lame de os compact
peretele posterior (cerebral): os compact, străbătut de plexurile venoase sinusal și extradural; adesea este dehiscent
peretele inferior (planșeul), prezintă două segmente (lateral sau orbital); acoperă conținutul orbitar. Intră în raport și cu artera supraorbitară, nervul frontal și ramurile sale (n. supraorbitar și n. supratrohlear) și cu artera of- talmică și nervul nazal, și medial sau etmoidonazal, în formă de șant, care în partea posterioară se află pe un plan superior față de masa laterală și de lama ciuruită a osului etmoid
Canalul frontonazal se află în partea superioară a hiatusului semilunar inferi- or, înăuntrul lamelei procesului uncinat, având un diametru de 2-4 cm.
Vascularizația arterială este asigurată de artera etmoidală anterioară. Venele drenează în venele orbitare și în sinusul longitudinal superior, iar limfaticele spre fosele nazale și meninge.
Inervația este asigurată de nervul oftalmic.
Sinusul etmoidal (labirintul etmoidal)
Osul etmoidal, os nepereche, este format dintr-o parte mediană (lama perpen- diculară), la care se atașează, de fiecare parte, o lamă orizontală (lama ciuruită). Labirintul etmoidal conține sinusul etmoidal și este în legatură cu lama ciuruită a etmoidului. Sinusul etmoidal este un ansamblu de cavități pneumatice sau celule săpate în grosimea masei laterale a etmoidului, deschise în fosa nazală la nivelul meatului mijlociu și superior, reprezentând cheia de boltă a tuturor cavităților anexe ale foselor nazale.
Celula etmoidală este o unitate anatomică. Talia și forma sa variază după poziția în labirintul etmoidal. Fiecare celulă poate fi independentă, cu ostiu de drenaj propriu, sau se pot cupla având un orificiu de drenaj comun. Numărul ce- lulelor etmoidale variază, în medie 7-9 celule per labirint (5-15 – cifre extreme).
Masele laterale etmoidale prezintă 6 fețe:
internă – formată din cornetul mijlociu și superior;
externă a maselor laterale etmoidale – formată din osul plan sau lama pa- piracee;
superioară – vine în raport cu planșeul sinusului frontal în partea anterioară și posterior cu aripa mică a sfenoidului;
inferioară – vine în raport cu sinusul maxilar;
anterioară – se articulează cu apofiza ascendentă a maxilarului superior;
posterioară – are raport cu fața anterioară a sfenoidului.
OTORINOLARINGOLOGIE
Sistematizarea labirintului etmoidal s-a făcut de către numeroși anatomiști și școli de anatomie. Au fost propuse clasificări în funcție de mai multe criterii: topografia celulelor, topografia orificiilor de drenaj, anatomia cornetelor și pre- lungirile lor în labirint (clasificarea Mouret – devenită clasică).
Propunem câteva clasificări ale labirintului membranos în funcție de:
orificiile de deschidere:
anterioare – se deschid în meatul nazal mijlociu;
mijlocii – se deschid în meatul nazal mijlociu;
posterioare – se deschid în meatul nazal superior.
structurile osoase ce le delimitează:
celule etmoidale propriu-zise;
celule etmoidofrontale;
etmoidomaxilare;
etmoidosfenoidale;
etmoidolacrimale;
etmoidopalatine;
etmoidofrontosfenoidale. Raporturile labirintului etmoidal:
anterior – sinusul frontal
posterior – sinusul sfenoidal, nervul optic
superior – fosa canină superioară
inferior – sinusul maxilar
lateral – orbita
medial – septul nazal
Vascularizația arterială se face prin de arterele sfenopalatină, maxilară inter- nă și etmoidală anterioară. Venele drenează în vena facială, plexul pterigoidian și sinusul cavernos, iar limfaticele în limfonodulii retrofaringieni și subdigastrici.
Inervația este asigurată de nervul oftalmic prin nervul nazal intern și filetul sfenoetmoidal Luschka.
Sinusul sfenoidal
Ocupă corpul osului sfenoid și reprezintă cavități pereche care se deschid în meatul superior și au rapoarte anatomice cu elementele anatomice mobile ale craniului. Talia acestor sinusuri poate varia, cu o medie de 20 mm înălțime, 20- 25 mm lungime și 35 mm lățime.
Are forma unor paralelipiped cu 6 pereți:
anterior nazal (peretele de abord chirurgical), vine în raport cu: septul na- zal în partea anterioară și lateral cu etmoidul posterior;
posterior, corespunde cu etajul posterior al bazei craniului. Rapoartele
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
anatomice sunt cu: dura mater, trunchiul arterial bazilar, cei doi nervi VI, protuberanța;
superior, corespunde etajelor anterior și mijlociu ale bazei craniului. Aici găsim trei zone anatomice de mare importanță: olfactivă, optică (rapoarte cu canalul optic), hipofizară (șeaua turcească și glanda hipofiza);
inferior, formează bolta choanelor și corespunde cavumului nazofaringian;
extern, este subțire și are are rapoarte cu: nervul optic, nervii VI, III, IV, oftalmic, maxilar, carotida internă;
medial (septul intersinusal), separă cavitățile sinusale, de cele mai multe ori este dehiscent și asimetric.
Vascularizația arterială este asigurată de arterele sfenopalatină și oftalmică. Sistemul venos drenează către vena sfenopalatină, iar limfaticele în plexurile peritubare, limfonodulii retrofaringieni și lanțul jugular.
Inervația descinde din filetul sfenoetmoidal Luschka, nervul nazal intern și etmoidal posterior.
FIZIOLOGIA NASULUI ȘI SINUSURILOR PARANAZALE
Fosele nazale, prin structura lor complexă și formațiunile bogate vasculare, limfatice, glandulare și nervoase, îndeplinesc un rol fiziologic deosebit de im- portant: respiratorie, de apărare, fonatorie, olfactorie și reflexă.
Funcția respiratorie
Este cea mai importantă, iar zona respiratorie a nasului deține 4/5 din supra- fața foselor nazale. La nivelul acestora, curentul inspirator are forma unei curbe cu concavitatea în jos, având punctul cel mai ridicat în meatul mijlociu. Cel ex- pirator are același traiect în sens invers, cu deosebirea că o parte a aerului expirat trece și în zona olfactivă. Circuitul normal al aerului prin fosele nazale poate fi tulburat de diferite obstacole cum sunt deviațiile septale, hipertrofiile cornetelor, polipoze nazale, corpi străini.
Aerul inspirat suferă și el unele modificări importante, deoarece pe lângă ro- lul mecanic de culoar și reglator al aerului, fosele nazale îl purifică, încălzesc și umezesc, protejând arborele bronhopulmonar de variațiile mari de temperatură și umiditate.
Purificarea aerului. O primă filtrare a aerului inspirat se realizează cu aju- torul vibrizelor și a firelor de păr de la nivelul părții inferioare a vestibulului. Acțiunea propriu-zisă de purificare se face cu ajutorul aparatului mucociliar. Particulele străine, îndeosebi bacteriile, sunt colectate de învelișul mucos și apoi împinse de cilii în mișcare spre faringe, unde sunt înghițite odată cu mucusul care le-a înglobat.
OTORINOLARINGOLOGIE
Rolul fiziologic al mucusului poate fi înțeles doar în legătură cu cel al apara- tului ciliar. Învelișul mucos este format din 2 straturi: unul superficial, vâscos, deasupra unui strat subțire de lichid seros care ușurează mișcările ciliare. Ex- tremitatea superioară a cililor este în contact cu stratul superficial al învelișului mucos. Astfel, se obține o solidarizare a mișcării cililor cu cea a stratului mucos. Particulele fine din aer (microorganisme, polen etc.) sunt reținute de stratul de mucus. Prin mișcarea cililor, stratul de mucus împreună cu particulele înglobate sunt în continuă mișcare spre partea posterioară a nasului și apoi spre faringe. Această mișcare comportă o neîntreruptă reînnoire a stratului de mucus, asigurată de activitatea glandelor mucoase din pituitară. Mucusului nazal se atribuie și pro- prietăți bacteriostatice datorită lizozimului – enzimă bacteriostatică și bactericidă. Pereții foselor nazale și ai sinusurilor paranazale, în afară de zona olfactivă și regiunea preturbinală, sunt aproape complet căptușiți cu epiteliu ciliat vibratil. Dimensiunea aproximativă a cililor este de 7 microni lungime și 1-3 microni în diametru. Fiecare celulă prezintă la capătul liber 10-15 cili în continuă mișcare, cu un ritm de circa 300-500 de mișcări/minut. Mișcările cililor vibratili imprimă o deplasare continuă a covorului de mucus cu viteza de circa 0,25-0,75 cm/min. În mod normal, stratul de mucus din nas poate fi evacuat spre faringe în 20-30 minute. Integritatea stratului de mucus, cu păstrarea calităților sale și a aparatu- lui ciliar, sunt esențiale pentru a defini starea de funcționare normală a mucoasei.
Energia ciliară constituie un indiciu valoros al stării mucoasei.
Factorii, care influențează activitatea ciliară, sunt multipli. Fenomenul de us- căciune distruge aparatul mucociliar și poate fi provocat fie prin inspirația unui aer uscat, fie prin devierea curentului aerian normal cauzată de piedici diferite (deviații septale, polipi etc.). În caz de obstacole, o cantitate excesivă de aer este repartizată pe o zonă restrânsă de mucoasă, care nu are capacitatea de a satura cantitatea de aer proiectată asupra ei. Se produce o evaporare excesivă, cu creș- terea exagerată a viscozității mucusului, urmată de încetarea activității ciliare și staza mucusului. Dacă măsurile terapeutice intervin la timp, modificările sunt reversibile. În caz contrar, cilii sint distruși și epiteliul cilindric se metaplaziază, devenind de tip pavimentos.
Încălzirea aerului inspirator. Epiteliul alveolar funcționează în condiții bune numai atunci când este păstrată o anumită constanță a temperaturii ce se poate obține prin modificări la nivelul foselor nazale. Forma rulantă a cornetelor face ca suprafața de iradiere a mucoasei să fie mult mărită, iar structura caver- noasă a plexurilor vasculare de la nivelul cornetului inferior și mijlociu con- stituie un factor favorizant. Măsurătorile comparative ale temperaturii aerului inspirat la nivelul narinelor și al choanelor au demonstrat că în partea posterioară a fosei nazale temperatura ajunge să fie practic independentă de cea inițială.
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Astfel, aerul inspirat la 25 °C ajunge la temperatura de 37 °C, iar coborârea temperaturii de la 25 °C la 0 °C produce o variație doar cu un grad a aerului care coboară spre laringe.
Umezirea aerului. Glandele seromucoase și celulele calciforme din pituitară asigură, în condiții normale, un strat protector important. Aceste secreții sunt ab- solut necesare funcționării cililor vibratili ai epiteliului cilindric și asigură ume- zirea aerului respirator. Prin capacitatea sa reflexă de adaptare la modificările de mediu, mucoasa asigură continuu stratul protector necesar de secreții pentru a satura aerul inspirat în limitele fiziologice. Absența acestei secreții, chiar pentru un timp scurt, determină încetarea activității cililor și degenerarea acestora. În felul acesta se alterează integritatea mucoasei și bacteriile patogene pot pătrunde prin epiteliul ei. Volumul zilnic al secrețiilor este de circa 1 l, dintre care 700 cm3 ar fi folosiți în procesul de saturare a aerului inspirat. Restul secrețiilor creează condițiile necesare ca cilii vibratili să-și poată exercita rolul fiziologic.
Cantitatea de secreții necesară pentru a obține saturația aerului inspirat varia- ză în raport cu temperatura și gradul de umiditatea al atmosferei. În mod normal se obține o saturație de 75-95% a aerului inspirat. În respirația bucală sau trahea- lă, aerul respirat este mult mai uscat. În procesele atrofice ale nasului, umectarea de asemenea nu se poate face în condiții bune din cauza distrugerii unui număr important de capilare, glande și terminații nervoase de la nivelul mucoasei prin- tr-un proces extensiv de scleroză. Abordarea chirurgicală abuzivă a cornetelor are consecințe asemănătoare.
În toate aceste cazuri se stabilește un cerc vicios: leziunile enumerate împie- dică producerea în condiții normale a reflexelor trofice care să faciliteze reluarea funcțiilor fiziologice ale mucoasei, iar lipsa acestora sau funcționarea lor defici- tară favorizează dezvoltarea în continuare a proceselor patologice.
Mucusul nazal are următoarea compoziție: apă 95-96 %, săruri anorganice 1-2 %, mucină 2,5-3 %. pH-ul secrețiilor nazale în normă este 6,8-8,3. Sub in- fluența diverșilor excitanți (mecanici sau chimici) se produc variații ale pH-ului, indeosebi spre alcalinitate. Mișcarea cililor vibratili este favorizată de variația spre alcalinitate a pH-ului și încetinită de variația spre aciditate. La un pH<3 cilii sunt distruși.
Pătrunderea unui corp străin în nas provoacă o alcalinizare a mucusului și, ca urmare, o activare a mișcării cililor, care favorizează evacuarea corpului străin. Mecanismul, după care se produc variațiile pH-ului în raport cu diferiți excitanți, este neurohormonal.
Funcția de apărare
Este realizată, în primul rând, prin aparatul mucociliar „covorul rulant” care realizează un proces de autocurățire (seef-clearing).
OTORINOLARINGOLOGIE
Pituitara agresată permanent de antigene răspunde prin calitatea de a fabrica anticorpi, aceasta conferindu-i un important rol imunologic. Dintre imunoglobu- line, rolul principal îl deține secreția de Ig A, activă față de germeni și virusuri, urmând în ordine Ig M, Ig G și Ig E. Producerea de Ig E asigură răspunsul alergic la nivelul pituitarei (la subiecții alergici secreția de Ig E este de 6 ori mai mare).
Lizozimul conținut în secreții are proprietăți bacteriostatică și bactericidă.
Funcția fonatorie
Atât nasul, cât și sinusurile constituie cavități de rezonanță a vocii. Sunetul glotic suferă modificări parcurgând fosele nazale. Cercetări recente arată că mo- dificările fonatorii au la bază și perturbări produse pe cale neurohormonală.
Obstrucția nazală determină apariția modificărilor vocale sub forma rinolaliei închise, iar comunicările largi ale cavitaților nazale, de exemplu, despicătura palatină sau paralizia de văl palatin, generează apariția rinolaliei deschise.
Funcția olfactorie
Reacțiile olfactive apar în primele 7-8 luni de viață, iar la vârsta de 2 ani copilul poate diferenția mirosurile. Majoritatea animalelor sunt macrosomatice și doar un grup extrem de restrâns microsomatice: păsările, maimuțele și oame- nii. Simțul mirosului la om este mai sensibil decât cel al gustului de 20 000 de ori. Clasificarea mirosurilor constituie o problemă extrem de dificilă, deoarece numărul este imens, iar incercarea de clasificare rațională a acestora este pur subiectivă. Mirosurile sunt: suave (parfumuri, flori), eterice (fructe), aromatice (camfor), arzătoare (tutun, cafea), respingătoare si dezagreante.
Stimulul adecvat pentru receptorii olfactivi este cel chimic. Pentru a excita filetele olfactive, particulele odorifere trebuie să ajungă în zona olfactivă (pata olfactivă) prin difuziunea aerului inspirat. Aerul inspirat ce conține particule odorifere nu impresionează decât foarte puțin zona olfactivă, însă în timpul expi- rului substanțele eliberate din alimente, în timpul masticației, intră în fosele na- zale prin choane și de aici ajung în zona olfactivă. Există o strânsă corelație între miros și gust, corelația cu aparatul digestiv traducându-se prin mărirea reflexă a secreției salivare și gastrice sau declanșarea reflexului de vomă la excitațiile olfactive neplăcute.
La nivelul mucoasei olfactive intervin multiple fenomene fizico-chimice: mo- dificări ale tensiunii superficiale (corpurile odorifente sunt tensioactivi, modifi- când tensiunea superficială) și variații de potențial electric care au putut fi culese pe căile olfactive și înregistrate (fig. 1.11).
Olfacția este mai redusă la copiii mici ca urmare a unei pigmentații mai redu- se a zonei olfactive, iar la persoanele senile ca urmare a unui proces de atrofie a elementelor nervoase.
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Fig.1.11. Distribuția mucoasei olfactive (după Netter 2008)
Funcția reflexă
Excitația exteroreceptorilor din mucoasa nazală (termici, tactili, olfactivi) in- formează centrii nervoși superiori și scoarța cerebrală care intervin reflex pentru menținerea echilibrului funcțional respirator. Mucoasa nazală, prin excitarea ter- minațiilor trigeminale, determină în mod reflex modificări în ventilația pulmona- ră – ritmul, frecvența și amplitudinea.
Reflexe nazale ca răspuns al aparatului respirator
Aceste reflexe au un rol de protecție a aparatului respirator:
reflexul de strănut – apare prin iritarea mucoasei și este însoțit de lăcrimare și hipersecreție nazală;
reflexul de tuse – este declanșat tot de iritarea mucoasei (ex: introducerea unui stilet în fosa nazală);
reflexul nazolaringian – produs prin iritație chimică (diverse soluții in- troduse în fosele nazale), declanșează o îngustare sau chiar spasm glotic pentru perioade scurte de timp.
Reflexe nazale cu influență asupra organismului
Corelația nazotoracică – există o strânsă corelație între mucoasa pituitară și musculatura cutiei toracice, ceea ce poate declanșa un reflex de apărare bron- hoconstrictiv prin intermediul rețelei trigeminosimpatice, bogat reprezentată la nivelul pituitarei.
Corelația nazocardiacă – excitația pituitarei poate determina rărirea ritmului cardiac, iar o lipsă de excitație a mucoasei pitiutare (după administrarea de coca- ină) duce la o accelerare a frecvenței cardiace.
Funcțiile sinusurilor paranazale
Mucoasa, care tapetează cavitățile sinusale, are aceleași roluri ca cea a foselor nazale.
OTORINOLARINGOLOGIE
Funcțiile intrinseci ale sinusurilor:
de ventilație;
de drenaj (determinate de rolul ostiumurilor);
imunologică (Ig A).
Funcțiile extrinseci ale sinusurilor:
dezvoltarea masivului facial;
scăderea greutății craniului;
izolator termic al centrilor nervoși;
fonator, sinusurile fiind considerate cavități de rezonanță.
METODE DE EXPLORARE PARACLINICE ÎN RINOLOGIE
Explorarea fizică a foselor nazale și a sinusurilor paranazale este astăzi com- plet schimbată de progresul tehnic medical și de miniaturizarea sistemelor op- tice. Dacă nu cu multă vreme în urmă, examenul sinusurilor era superficial și succint, considerate „zone în umbră”, ascunse de reliefurile fosei nazale, ge- neralizarea fibroscopiei și endoscopiei cu fibră rigidă a permis explorarea cu precizie a zonelor celor mai profunde. Progrese deosebite s-au înregistrat și în explorarea respirației și măsurarea debitelor și presiunilor intranazale precum și în studiul funcției mucociliare și clearanceul mucociliar.
Examenul fizic începe cu inspecția și palparea piramidei nazale și a punctelor sinusale. Inspecția trebuie să deceleze gradul de integritate, aspectul, simetria tegumentelor cervicofaciale, prezența unor deformări, asimetrii, deplasarea față de poziția mediană (lateropoziții, nas cu hiperplazie, nas în șa, excavat sau hipo- plastic), tipul respirației (nazală sau orală). Paralizia facială se impune atenției examinatorului prin deformarea asimetrică a reperelor feței la solicitarea execu- tării unor manevre: închiderea ochilor (partea paralizată nu închide fanta palpe- brală – lagoftalmie), umflarea obrazului (de partea paralizată obrazul este flasc și mai destins), nu poate fluiera, comisura bucală pe partea paralizată este căzută, iar deschiderea fantei labiale, la solicitarea de a arăta dinții, este asimetrică (mai mică pe partea paralizată), la manevra de încrețire a frunții dispar ridurile fron- tale pe partea paralizată. Bolnavul acuză eliminarea lacrimilor pe obraz (epifora) și uscăciune oculară. Prezența echimozelor și sufuziunilor sangvine la nivelul piramidei cu edem tegumentar în jurul echimozelor, uneori „în ochelari”, sunt semne de fractură a piramidei nazale și a etajului anterior al bazei craniului.
La palparea piramidei nazale și a regiunilor adiacente se decelează uneori mobilități anormale la nivelul scheletului osos al nasului. Acestea precum și crepitațiile osoase, cu eventuala deplasare de pe linia mediană a piramidei naza- le, sunt semne clasice de fractură a oaselor proprii nazale. Tentativa reușită de a
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
mobiliza un maxilar sau ambele pe baza craniului, prinzând între police și index arcada dentară superioară, este semn clasic de fractură cu disjuncția masivului facial față de baza craniului (fractură a maxilarului de tip Le Fort I, II, III, deter- minat la radiografiile de profil ale nasului și masivului facial). Palparea punctelor dureroase la nivelul emergenței nervului supraorbitar (pe arcada sprâncenoa- să, la unirea treimii externe cu cele două treimi interne), a emergenței nervului suborbitar la 1 cm sub marginea inferioară a orbitei și a punctului mentonier la nivelul emergenței acestui nerv relevă existența unor leziuni de tip nevralgic în regiunea respectivă.
Palparea punctelor dureroase sinusale în unghiul superointern al orbitei pen- tru sinusul frontal, în cantusul intern al fantei oculare pentru celulele etmoidale anterioare (semnul Ewing) în sinuzitele etmoidale acute, a fosei canine în pere- tele anterior al sinusului maxilar în rinosinuzita maxilară sunt obligatorii pentru un examen clinic corect și utile diagnosticului.
Urmează examinarea valvei nazale, urmărind aspirarea aripilor nasului în inspir și interogând pacientul dacă nu a suportat intervenții pe piramida nazală.
Narinoscopia permite examenul vestibulului nazal. Se efectuează prin aplica- rea policelui medicului pe vârful nasului și ridicarea ușoară a acestuia, expunând narinele și vestibulele nazale la lumina proiectată, celelalte degete se sprijină pe fruntea bolnavului. Cu ajutorul acestei tehnici se apreciază prezența unor leziuni malformative (stenoza narinară, atrezia narinară), starea părții anterioare a sep- tului nazal (deviații a subcloazonului), leziuni inflamatorii (foliculite, impetigo, abcese locale), traume (plăgi). Uneori, la nivelul narinei, se poate decela un polip voluminos sau o formațiune tumorală malignă care vine din adâncimea fosei nazale și obstruează narina, alteori se constată un corp străin inclavat în vestibul. Rinoscopia anterioară sau inspecția foselor nazale se face cu un specul nazal, care permite îndepărtarea aripilor nazale și proiectarea luminii în pro- funzimea fosei nazale. Examinatorul, ținând speculul în podul palmei, policele fiind sprijinit pe articulația speculului, îl introduce cu blândețe din anterior spre posterior, pacientul stând cu capul strict vertical. Apoi speculul se deschide pro- gresiv și lumina se proiectează între valvele sale. Speculul poate fi ținut în mâna dreaptă sau stângă, cealaltă mână fiind fixată pe capul pacientului, imprimându-i diverse poziții, în funcție de variantele rinoscopiei anterioare (în plan orizontal sau oblic). Manevra se execută înainte și după suflarea nasului, înainte și după
aplicarea unei substanțe vasoconstrictoare.
Rinoscopia anterioară se efectuează în trei poziții:
anterioară joasă: se apreciază planșeul foselor nazale, capul cornetului inferior, meatul inferior, porțiunea inferioară a septului nazal, zona petei vasculare Kisselbach. Se constată culoarea roșie-rozalie a mucoasei pitui- tare, fără accidente morfologice și fără secreții, fiind ușor umedă;
OTORINOLARINGOLOGIE
anterioară oblică: cu capul în extensie la 30ș; se examinează septul nazal în totalitate, cornetul mediu, meatul mediu;
anterioară înaltă: cu capul în extensiune la 60ș pentru a pune în evidență fanta olfactivă, meatul superior, plafonul foselor.
Se analizează simetria foselor nazale, poziția septului; prezența, aspectul și consistența secrețiilor; culoarea, aspectul, troficitatea pituitarei; prezența, tipul și extensiunea formațiunilor tumorale; existența perforațiilor și ulcerațiilor septale. Executarea corectă a rinoscopiei anterioare permite decelarea sediului și cauzei unor hemoragii nazale, sursei secreției purulente care apare sub cornetul mediu, caracteristică pentru rinosinuzita maxilară, frontală sau etmoidală. Pentru rino- sinuzitele posterioare (etmoidosfenoidale) secrețiile purulente vor fi cu sediul în regiunea fantei olfactive.
Palparea endonazală cu vârful pensei în baionetă sau cu un stilet butonat, efectuată cu blândețe, permite obținerea de informații asupra consistenței unor formațiuni endonazale, cum ar fi cornetele (moi, retractile sau dimpotrivă dure, fibroase, sticloase), polipii, formațiunile tumorale, corpii străini, calculii endo- nazali (rinoliți), existența unor porțiuni denivelate la nivelul scheletului septal, planșeului sau altor zone ale pereților foselor nazal, depistarea unui sechestru osos sau cartilaginos (posttraumatic, luetic sau bacilar).
Rinoscopia posterioară permite examinarea deschiderii posterioare a fose- lor nazale, respectiv a choanelor și conținutului acestora, precum și a rinofarin- gelui (epifaringe, faringe superior sau cavum). Această examinare se efectuează cu ajutorul unei oglinzi de dimensiuni mai mici (în jur de 1 cm) montată pe o tijă și introdusă într-un mâner universal. Oglinda se încălzește pe fața cu sticlă, pen- tru a nu se condensa vaporii din aerul respirat pe suprafața ei, sau se prelucrează cu soluție anti-fog. Oglinda se ține de mâner ca un creion în mână dreaptă și se introduce dinainte înapoi, pe deasupra unui apăsător de limbă, ținut în mâina stângă, ce deprimă cele două treimi anterioare ale limbii, fiind menținută în gură relaxată, iar gura larg deschisă. Introducerea oglinzii se face cu grijă, fără să se atingă pereții cavității bucale și orofaringelui până posterior de vălul palatin. Lu- mina examinatorului, reflectată de oglinda înclinată la 45ș, permite examinarea pereților cavumului prin mișcări ale oglinzii la dreapta-stânga și sus-jos timp în care pacientul este rugat să respire prin nas. La persoanele cu o reflectivitate mai mare, examenul, este posibil numai după anestezie locală a mucoasei prin pulverizări sau badijonari cu soluție anestezică.
Prin rinoscopie posterioară se examinează pereții cavumului, partea poste- rioară a septului nazal, cadrul choanal, cozile celor trei cornete, aliniate într-un plan vertical frontal, și partea posterioară a meatelor respective. Se poate observa o îngroșare bilaterală a marginilor posterioare ale vomerului, prezența hipertro-
1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
fiei cornetului inferior și a secrețiilor care coboară pe coada cornetului inferior, provenind din meatul mijlociu, sau pe coada cornetului mijlociu și bolta cavu- mului, cu originea din meatul superior (etmoidosfenoidita). Alteori se localizea- ză o formațiune ovoidală, cenușie, translucidă, ce ocupă totalmente cavumul, cu suprafața netedă – polip antrocloanal Killian.
La nivelul bolții cavumului se pot observa vegetații adenoide, sub forma unei aglomerări de țesut limfoid dispus în formă de brazdă. Cavumul poate fi ocupat în întregime de o formațiune tumorală voluminoasă, dură, ușor sângerândă, cu suprafața netedă, mucoasa prezentând un desen vascular abundent – elemente definitorii pentru fibromul nazofaringian.
Pereții laterali ai cavumului prezintă cele două deschideri faringiene ale trom- pei Eustachio și bureletul perisafilinului intern pe latura inferioară a triunghiului tubar, cu prezența aglomerației de țesut limfoid care constituie amigdala Gerlach (amigdala tubară) la acest nivel. Posterior de pavilionul tubar, la unirea peretelui posterior al cavumului cu cel lateral, se găsește foseta Rosenműller, ca o aglome- rare de țesut limfoid, sediul posibil al unui proces tumoral malign.
Tușeul rinofaringelui executat cu indexul de la mâna dreaptă, introdus în- apoia vălului palatin, pulpa acestuia palpând metodic choanele, bolta și pere- ții laterali ai cavumului. În timpul tușeului capul pacientului se imobilizează la pieptul examinatorului cu mâna stângă, cu degetele presându-se obrazul stâng între arcadele dentare, pentru a împiedica mușcarea degetului examinatorului. Prin tușeul cavumului se poate decela un proces tumoral, sediul, mărimea și con- sistența acestuia. Prin această manevră simplă sunt decelați polipii antrochoa- nali, coada hipertrofică a cornetului inferior, fibromul nazofaringian, tumorile maligne ale cavumului, vegetațiile adenoide și gradul lor de hipertrofie. Mai pot fi prezente sinechii și benzi scleroase, fibroase, de obicei bacilare sau luetice, la nivelul cavumului, îngustarea concentrică a cavumului în rinosclerom, cruste și atrofia mucoasei în ozenă.
Endoscopia nazală. În diagnosticul patologiei rinosinuzale o atenție deose- bită se acordă examenului endoscopic – cea mai utilizată în prezent în rinologie metodă informativă. În diagnosticul bolilor rinosinuzale, endoscopia oferă ur- mătoarele avantaje: o vedere superioară și o evaluare mai precisă a leziunilor, claritate perfectă datorită utilizării fibrelor optice, posibilitatea înregistrării vi- deo în scop didactic sau de reevaluare a intervenției respective, explorarea amplă și completă a leziunii ca urmare a supleții și mobilității foarte mari a sistemelor cu fibră optică și a instrumentarului endoscopic care poate fi flexibil sau rigid.
Metoda endoscopică a fost aplicată pentru prima dată în otorinolaringologie de către A. Hirschmann (1903), care a efectuat endoscopia sinusului maxilar prin fossa canina, utilizând cistoscopul modificat și adaptat la condițiile de in-
OTORINOLARINGOLOGIE
vestigație a sinusului menționat. E. Spielberg (1922) a propus o nouă variantă de examinare endoscopică a sinusului maxilar – prin orificiul efectuat în peretele lateral al meatului nazal inferior. M. Maltz (1925) a elaborat tehnicile de sinu- soscopie extranazală și endonazală, și primul a propus termenul de sinusoscopie. În 1969 Э. Я. Калькис a aplicat endoscopia sinusului maxilar prin endoscopul introdus prin meatul nazal inferior. În 1982 Г. К. Задорожников, efectuând un studiu comparativ referitor la endoscopia sinusului maxilar prin fossa canina și prin meatul nazal inferior, a ajuns la concluzia că sinusoscopia prin peretele anterior al sinusului maxilar este mai sigură și mai simplă. Detaliat endoscopia nazală a fost abordată în lucrările fundamentale ale lui W. Messerklinger (1978) și W. Draf (1978). În această perioadă endoscopia a cunoscut o transformare ca- litativă cu totul deosebită în legătură cu noile tehnologii de producere a sisteme- lor optice Hopkins. Generațiile noi de telescoape cu unghiul larg de vizualizare, cu câmpul de vedere până la 90°, au dus la dezvoltarea metodei endoscopice, inclusiv în rinologie.
Majoritatea autorilor pledează pentru utilizarea tehnicii endoscopice rigide.
D. Kennedy (1985), H. Stammberger (1986) susțin că telescoapele rigide pot fi utilizare în rinologie atât în scopuri diagnostice, cât și chirurgicale. Pentru rinochirurgie este extrem de important de a vizualiza bine câmpul operator, de a aplica instrumentarul necesar, întroducându-l paralel cu telescopul, condiții asigurate la folosirea endoscoapelor rigide. Actualmente există o gamă largă de endoscoape de acest tip cu un diametru de 1,9; 2,7; 4,0 mm și unghiul de vizua- lizare 0, 30, 70, 80, 90 și 120 grade.
Endoscopia nazală cu tuburi optice rigide are și unele neajunsuri. De exem- plu, este foarte dificil de a utiliza telescopul rigid la pacienții cu îngustări consi- derabile ale foselor nazale (deviații majore ale septlui nazal, hipertrofia cornete- lor nazale).
Pentru depășirea acestor inconveniente, unii autori practică cu succes fibroen- doscopia. M. Р. Богомильский, Т. И. Гаращенко (1996) au constatat că fibro- endoscopia în anumite situații are avantaje față de tehnica endoscopică rigidă. Aceasta permite de a conforma destul de ușor endoscopul situației anatomice din fosele nazale, de a depăși îngustările, de a vizualiza cavitatea sinusurilor după antrostomii, de a examina nazofaringele, orificiile faringiene ale tubelor auditi- ve și de a continua, la necesitate, investigația segmentelor inferioare ale căilor respiratorii. Prin această metodă, manevrele chirurgicale în fosele nazale sau pe sinusurile paranazale practic nu se pot efectua.
Tehnica endoscopică contemporană permite evaluarea vizuală a foselor naza- le, nazofaringelui, sinusurilor paranazale atât prin endoscopia cu telescoape ri- gide, cât și prin fibroendoscopie. Pentru chirurgia patologiei nazosinusale prima are avantaje clare și este metoda de elecție.
1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Examenul endoscopic se efectuează cu sistemul optic incluzând endoscoape rigide, sursă de lumină „rece” și accesorii pentru fotodocumentare.
Caracteristicele endoscoapelor utilizate pentru examenul rinosinusal (fig. 1.12):
Unghiul de vizualizare 0ș, diametrul 4 mm;
Unghiul de vizualizare 30ș, diametrul 2,7mm și 4 mm;
Unghiul de vizualizare 70ș, diametrul 2,7 mm și 4 mm. Endoscopul de 4 mm se folo-
sește mai des la copiii de vârstă mare. Când dimensiunile fose- lor nazale sunt prea mici se poa- te utiliza endoscopul de 2,7 mm. Cu endoscopul de 4 mm sau de 2,7 mm și unghiul de vizu- alizare de 30o se examinează panoramic fosele nazale: se evaluează caracterul mucoasei nazale, starea părții anterioa- re a septului nazal, cornetelor
nazale inferioare și mijlocii. Se pot determina deviațiile de sept nazal, polipii nazali, hipertro- fiile de cornete nazale, concha bullosa sau alte anomalii ale structurilor intranazale. Apoi acest endoscop se propulsează de-a lungul planșeului fosei na- zale, median de cornetul nazal inferior, până la nivelul orifi- ciului choanal. Ajuns la choană se examinează recesul sfenoet- moidal, ostiumul trompei Eus- tachio, recesul Rosenműller. În meatul inferior se explorează
Fig.1.12. Endoscoape cu unghi de vedere variat
Fig.1.13. Fibroscopul flexibil
orificiul canalului nazolacrimal (P. Ababii).
Fibroscopul flexibil are avantajul că este mai ușor tolerat de către pacient, care poate sta în poziție șezândă. Cu acest fibroscop poate fi examinat ansamblul fosei nazale, cavumul, cavitatea faringolaringiană (fig.1.13).
Contraindicațiile investigațiilor endoscopice sunt coagulopatiile severe, ne-
OTORINOLARINGOLOGIE
controlate de statusul cardiopulmonar precar. Teoretic, endoscopia nazală poa- te induce aritmii cardiace sau sincopă vasovagală. Complicații potențiale sunt: epistaxis, disconfort nazal, bronhospasm, laringospasm, aritmii cardiace/sincopă. Examinarea funcției mucociliare nazale. În condiții clinice, pentru deter- minarea funcției epiteliului ciliat, se utilizează diferite metode: examinarea miș- cărilor diverselor prafuri indicatoare pe suprafața cornetelor nazale inferioare până în nazofaringe, utilizarea dispozitivelor electronice. În calitate de indicator se folosește cărbune activat, carmină, albastru de metilen etc. O metodă simplă și sigură este testul cu zaharină: o pătrime de pastilă de zaharină se plasează pe capul cornetului nazal inferior și fiecare minut pacientul face mișcări de deglu- tiție până la apariția gustului dulce în gură. În mod normal această perioadă de timp este de 30 min. Dacă perioada de timp depășește 60 min, fie se repetă testul, fie se diagnostichează, în contextul suferințelor clinice, o disfuncționalitate a
covorului rulant mucociliar.
Când testul cu zaharină depășește 60 min sau când se suspectă anomalii cili- are, se examinează direct cilii. Se prelevează, cu ajutorul unei perii de citologie, un eșantion din mucoasa nazală și se examinează la microscopul cu contrast de fază cu celule fotometrice. Frecvența mișcării ciliare poate fi măsurată pe un eșantion în timp real și se exprimă în Hertzi (Hz). Valorile normale la nivelul cornetului inferior sunt de 12-15 Hz. Dacă clearanceul nazomucociliar și frec- vența mișcării cilior sunt anormale (ca valori determinate), se vor preleva eșan- tioane prin periaj citologic sau biopsie. Acestea se examinează la microscopul electronic pentru a detecta anomalii precum dischinezia ciliară primitivă.
Evaluarea echilibrului acidobazic. Se efectuează prin metoda colorimetrică cu teste din hârtie care se introduc în meatul nazal comun pentru 10 min. După expirarea timpului, testul se extrage și colorația hârtiei se compară cu etalonul. Testarea echilibrului acidobazic se efectuează în ambele fose nazale.
Examenul citologic și bacteriologic al secrețiilor nazale și sinusale este util la precizarea diagnosticului și tratamentului. Citologia secrețiilor denotă natura procesului patologic sinusal: dominarea polinuclearelor acre în frotiu indică ori- ginea bacteriană acută a procesului; predominarea eozinofilelor orientează spre un proces alergic, prezența mononuclearelor indică la cronicizarea procesului inflamator, iar decelarea celulelor atipice semnalează un proces tumoral malign care obligă la identificarea lui.
Biopsia mucoasei și examenul histologic al pieselor recoltate de la nivelul diverselor structuri permit stabilirea tipului de proces exofitic, inflamator sau tu- moral, caracteristicile acestuia sub raportul maturației celulare și a implicațiilor privind radiosensibilitatea acestora. Recoltarea fragmentului bioptic prin puncție endoscopică permite stabilirea precoce a diagnosticului, esențial pentru succesul tratamentului cancerului rinosinusal.
1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Evaluarea obiectivă a sindromului obstructiv nazal se realizează prin rinome- trie acustică și rinomanometrie.
Rinometria acustică a deschis noi perspective în estimarea obiectivă a fizi- ologiei și patologiei nazale. Metoda a fost propusă în 1989 de O. Hilberg et al. pentru evaluarea geometriei foselor nazale și este fundamentată pe principiile ecolocației acustice. Autorii au elaborat un dispozitiv, numit rinometru acus- tic, funcționarea căruia constă în emiterea unor semnale acustice, cu frecvența între 150 și 10 000 Hz, care se propagă în fosele nazale printr-un tub de plastic cu lungimea de 580 mm și diametrul de 15 mm. La capătul distal al tubului ri- nometrului se află o piesă nazală detașabilă (setul standard conține 3 piese, de dimensiuni diferite) pentru conexiunea tubului la narinele pacientului. Pentru obținerea rezultatelor corecte este foarte important ca piesa nazală să corespundă dimensiunilor narinelor.
Semnalele acustice emise se reflectă de pereții foselor nazale, grație modifică- rilor impendansului acustic ca răspuns la schimbările dimensiunilor transversale ale cavității nazale, și se îndreaptă înapoi în tubul rinometrului, unde sunt captate de un microfon foarte sensibil, instalat în interiorul tubului. Semnalele înregistrate sunt procesate de computer și se înregistrează pe monitor sau/și pe hârtie sub for- mă de curbe, care reprezintă aria secțiunii transversale (AST) a foselor nazale sau distanța dintre septul nazal și peretele lateral nazal.
Metoda este foarte avantajoasă pentru practica pediatrică. Modificările ariei secțiunii transversale a cavității nazale sunt proporționale schimbărilor impen- dansului acustic. Dacă comparăm unda transmisă cu cele reflectate putem de- termina schimbările AST. Metoda permite evaluarea ariei minime transversale (AMT) în funcție de distanța de la narină și volumul nazal.
Rinometria acustică este o metodă de investigație a foselor nazale informati- vă, neinvazivă și de înaltă precizie. Cu ajutorul acestei metode se obțin informa- ții despre geometria suprafeței interne a foselor nazale. Până în prezent, această metodă a fost aplicată în practica pediatrică doar în cazuri unice. În literatura de specialitate din țară nu sunt date despre rolul acestei metode în evaluarea stării preoperatorii a foselor nazale și rezultatele operațiilor rinosinusale.
Dimensiunile mici ale foselor nazale la copii permit aplicarea sunetului cu o frecvență mai înaltă în comparație cu adulții, ceea ce sporește semnificativ exactitatea metodei. Rezultatele obținute s-au evaluat în baza analizei curbelor care reflectă aria secțiunii transversale, măsurată în cm², la diferite distanțe de la vestibulul nazal. În cadrul investigației se obțin date și referitor la volumul foselor nazale, determinat în cm³.
Metoda permite obținerea nu numai de caracteristici calitative, dar și canti- tative:
OTORINOLARINGOLOGIE
AMST1 – aria minimă a secțiunii transversale a fosei nazale studiate la adâncime până la 32 mm de la vestibulul nazal.
VFN1 – volumul fosei nazale studiate la adâncime până la 32 mm de la vestibulul nazal.
AMST2 – aria minimă a secțiunii transversale a fosei nazale studiate la adâncime de la 32 mm până la 64 mm.
VFN2 – volumul fosei nazale studiate la adâncime de la 32 mm până la 64 mm. La sumarea indicilor VFN1 ȘI VFN2 se determină volumul total al cavității nazale – VTCN.
Rinomanometria (RMM). Necesitatea aprecierii obiective a respirației na- zale în diagnosticul și tratamentul pacienților cu patologia nasului și sinusurilor paranazale este susținută atât de medicii practicieni, cât și de cercetătorii știin- țifici. Noile tehnologii permit investigarea proceselor fiziologice din cavitatea nazală, în particular a respirației nazale, și obiectivizarea acestor schimbări în perioada pre- și postoperatorie. În condițiile actuale, aprecierea eficacității trata- mentului chirurgical prin diferite metode, printre care și RMM, devine o necesi- tate indispensabilă. Metodele rinomanometrice sunt tot mai larg utilizate în cer- cetările științifice și permit acumularea informației despre arhitectonica nazală.
RMM oferă informații obiective și cantitative referitoare la rezistența nazală. Aceasta este dependentă de doi parametri: presiunea diferențială (Δp) și debitul (V). Presiunea diferențială (Δp) reprezintă diferența de presiune între presiunea atmosferică, măsurată în mască la nivelul vestibulelor nazale, și presiunea in- spiratorie și expiratorie de la nivelul choanelor, exprimată în Pa. Debitul respi- rator (V) corespunde volumului de aer ce trece prin fosele nazale și se măsoară în cm3/s. Rinomanometrul permite măsurarea simultană a acestor doi parametri reciproc dependenți.
RMM anterioară și posterioară. Presiunea choanală poate fi măsurată prin tehnica rinomanometriei anterioare și posterioare.
În RMM posterioară, pacientul preia la nivelul cavității bucale manșonul ce măsoară presiunea choanală la nivelul cavumului, ce comunică anterior cu fose- le nazale. Respirația se face prin ambele fose nazale. Această metodă e aplicabilă la cca. 70% dintre pacienți, existând riscul reflexului de vomă, declanșat de piesa introdusă în cavitatea bucală. Indicații pentru rinomanometria posterioară sunt: perforația septală, obstrucția nazală unilaterală completă.
RMM anterioară este o metodă de elecție. Ea confirmă obstrucția nazală, obiectivizând simptomele subiective. Luând în considerare diagnosticul etiolo- gic, rinomanometria permite de a detaliza mecanismul obstrucției nazale sub aspect organic, adică joacă un rol fundamental în aprecierea formei de tratament conservator sau chirurgical. Rinomanometria validează intervențiile de dezobs- truare a foselor nazale și prezintă o importanță medicolegală secundară.
1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Este o metodă neinvazivă, inofensivă și atraumatică. Rinomanometrul este dirijat cu ajutorul meniului standard simplu prevăzut și cu un printer și display integrat. Rezultatele examinării se afișează pe ecranul rinomanometrului sub for- mă de rinogramă sau grafic Y/t. Astfel se obțin curbe debit-presiune pentru fie- care pacient. Pe abscisă se depune presiunea diferențială, iar pe ordonată fluxul respirator. Prin construcția aparatului, valorile expiratorii se înscriu întotdeauna la stânga ordonatei, iar valorile inspiratorii la dreapta. Curba dreaptă pornește din cadranul cu valori pozitive.
Rinograma (fig.1.14) permite determinarea rapidă și precisă a permeabilității nazale: dacă curbele se îndepărtează de abcisă, respirația este bună, iar dacă se apropie – deficitară.
Pe lângă curba debit-presiune, rinomanometrul afișează și următoarele mă- surători:
FLOW R,L – debit respirator la 75, 150, 300 Pa, pentru fiecare fosă;
FLOW INC. R, L – procentajul de creștere a debitului pentru fiecare creș- tere de presiune (de la 75 la 150 și de la 150 la 300 Pa);
FLOW RATIO – raportul debit fosa nazală dreaptă/stângă. Rinomanometria permite confirmarea obstrucției nazale, obiectivizând simp-
tomele subiective.
Olfactometria. În mod obișnuit, olfacția este studiată printr-un test calitativ, de ori- entare globală, cu o baterie de substanțe odorante (olfactome- trie subiectivă). Un test frec- vent utilizat, cu o obiectivitate crescută, este electroolfacto- grama (înregistrarea potenți- alelor electrice transmise prin nervul olfactiv, după stimu- lare specifică). Cel mai fiabil este testul cantitativ și obiec- tiv prin utilizarea potențialelor olfactive evocate ERO (Evo- ked Response Olphactometry). Computerul înregistrează și analizează simultan eșantioane de substanțe odorante și poten- țiale evocate de trunchi cere-
bral. Fig. 1.14. Rinogramă
OTORINOLARINGOLOGIE
METODE DE EXPLORARE IMAGISTICĂ A SINUSURILOR PARANAZALE
Examenul clinic atent este primul ce decelează patologia nazosinusală, fiind urmat de examen radiologic, imagistic și endoscopic pentru susținerea unui dia- gnostic de certitudine. Evoluția spectaculoasă a tehnicilor de explorare și a bazei tehnice aflate la dispoziția medicului lărgește foarte mult aplicațiile semiologiei radioimagistice, producând creșterea fiabilității de diagnostic precum și precizia actului chirurgical aflat permanent sub control computerizat.
Examenul radiografic
Examenul radioimagistic al regiunii nazosinusale urmărește, în principal, evi- dențierea următoarelor structuri anatomice:
Sinusurile craniofaciale (sinusurile anterioare ale feței):
sinusurile frontale;
celulele etmoidale anterioare;
sinusurile maxilare.
Sinusurile craniobazale (sinusurile posterioare ale feței):
sinusul sfenoidal;
celulele etmoidale posterioare.
Oasele nasului.
Incidențe
Pentru a evidenția sinusurile anterioare ale feței în radiologia clasică se utili- zează următoarele incidențe:
Incidența supraoccipitoalveolară, poziția nas-bărbie-film (Blondeau, Tchebull) permite o vedere de ansamblu a tuturor sinusurilor anterioare și, în plus, dacă radiografia se execută cu pacientul având gura deschisă, se obține și o imagine orientativă a sinusului sfenoidal:
sinusurile frontale;
celulele etmoidale anterioare;
orbita;
sinusurile maxilare;
fosele nazale;
septul nazal;
sinusul sfenoidal.
Incidența supraoccipitofrontală, poziția frunte-nas-film, evidențiază:
sinusurile frontale;
celulele etmoidale anterioare;
orbita.
Imaginea sinusurilor maxilare nu este interpretabilă, la nivelul lor proiectân- du-se stâncile temporale.
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Incidența verticonazală, poziția bărbie-film-semiaxială, evidențiază:
sinusurile frontale;
septul nazal;
sinusurile maxilare;
oasele malare.
Este utilizată frecvent în traumatisme ale feței, modificări de structură a osu- lui malar.
Pentru a evidenția sinusurile craniobazale, de elecție se folosește incidența axială Hirtz (verticosubmentală), în care se observă: sinusurile maxilare, celulu- le etmoidale posterioare, sinusul sfenoidal și spațiul faringian clar. Sinusul sfe- noidal se poate vizualiza și în poziția nas-bărbie-film executată cu gura deschisă. Examenul radiologic complet al sinusurilor anterioare și posterioare presupu-
ne și executarea unei incidențe de craniu de profil.
Pentru oasele nasului se folosește aceeași incidență de profil și suplimentar, pentru evidențierea unor deplasări, incidența semiaxială.
Radiografia digitală constituie un progres tehnic ce permite obținerea, tratarea și arhivarea imaginilor precum și reducerea dozei de iradiere. În privința valorii informației medicale obținute, aceasta este similară radiografiei convenționale.
Modificări radiologice Modificări de transparență
Este o caracteristică radiologică a cavităților sinusale direct proporțională cu:
volumul de aer conținut;
structura și conformația pereților sinusali Modificarea transparenței poate fi dată de:
proliferarea mucoasei endosinusale:
inflamatorie:
√ acută – scăderea omogenă a transparenței – voal fin;
√ cronică – reducere neomogenă a transparenței;
tumorală:
√ benignă – opacități omogene, bine conturate, de aspect polipos;
√ malignă – opacități omogene sau neomogene, cu caracter invaziv;
apariția unui exsudat – seros/seropurulent cu opacifiere intensă, omogenă (nivelul lichidian se poate pune în evidență pe o radiografie în incidență de față executată în poziție ortostatică).
Modificări de structură osoasă:
distructive:
demineralizare – în rinosinuzite cronice;
osteoliză – în tumori maligne;
atrofie prin presiune.
OTORINOLARINGOLOGIE
reconstructive – în rinosinuzite cronice, osteoame.
Modificări de formă și dimensiuni în:
tumori maligne;
mucocel etmoidofrontal.
Tomografia computerizată
Tomografia computerizată (CT) permite achiziția de imagini de înaltă preci- zie, în secțiuni axiale, coronale, dar și sagitale, obținute prin reconstrucții tridi- mensionale, cu vizualizarea perfectă a structurilor osoase, cavităților delimitate și conținutului acestora, cu numeroase aplicații în patologia rinosinusală.
Examenul prin tomografie computerizată folosește raze X absorbite diferit de către țesuturi, generând imagini deosebit de detaliate; contrastul tisular rezultă din diferențele în densitatea de electroni. Gradul de atenuare al acestor raze se măsoară în unități Hounsfield (HU). Pentru a crea imagini, CT folosește algo- ritmi matematici de reconstrucție. Se pot folosi algoritmi pentru os sau pentru țesuturile moi. Injectarea substanței de contrast iodate este necesară pentru apre- ciere indirectă a vascularizației procesului înlocuitor de spațiu, a contururilor leziunii și extensiunii procesului patologic. Metoda este de neînlocuit pentru aprecierea lizei osoase intrasinusale, a lamei cribriforme, a fosei pterigomaxilare și infratemporale. CT reprezintă examenul de elecție pentru explorarea sche- letului facial. Examenul prezintă și limite din cauza imposibilității vizualizării conținului intraforaminal sau intracanalar și a patologiei osului spongios.
Tomografia computerizată este un examen indispensabil înaintea endosco- piei nazosinusale. În vizualizarea preoperatorie a unui examen imagistic CT, rinologul trebuie să pună în evidență, alături de procesul patologic, și reperele endoscopice necesare:
recesul frontalului și celula agger nasi;
procesul uncinat și bula etmoidală;
cornetul mijlociu și superior;
celulele etmoidale anterioare;
lama ciuruită a etmoidului și tavanul etmoidal;
lamina papiracee;
celulele etmoidale posterioare.
Odată aceste repere evidențiate preoperator, complicațiile chirurgiei endosco- pice pot fi evitate. În cazul chirurgiei endoscopice a sinusului etmoidal cel mai im- portant element de pus în evidență preoperator îl reprezintă distanța dintre tavanul etmoidal și lama ciuruită a etmoidului. Aceste elemente ale rinobazei sunt unite printr-o lamelă osoasă subțire, aderentă la dura mater. Lungimea acestei lamele determină riscul penetrării intracraniene intraoperator conform clasificării Keros:
1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
− tip 1 = 1 – 3 mm;
− tip 2 = 4 – 7 mm;
− tip 3 = 8 – 16 mm.
Rezonanța magnetică nucleară (RMN)
Este o modalitate imagistică care folosește, pentru a crea imagini, răspunsul țesuturilor biologice la aplicarea unui câmp magnetic dinamic. Este foarte utilă în efectuarea bilanțului extensiunii procesului patologic în părțile moi, la nivelul orbitelor, fosei pterigomaxilare și durei mater. Este, de asemenea, tehnica cea mai adecvată pentru urmărirea postoperatorie. Aplicarea este însă limitată de accesibilitatea relativ redusă și costul ridicat.
Bilanțul leziunilor presupune efectuarea explorării și cu substanța de contrast paramagnetică. Trebuie apreciată și diferențiată prezența secrețiilor de retenție la nivel nazosinusal ca urmare a blocajului ostiumurilor sinusale. Secvențele reali- zate în plan coronal evidențiază cel mai bine extensiunea în fosa infratemporală, la baza craniului și la nivelul endocraniului. Secvențele realizate în plan axial evidențiază cel mai bine extensiunea în fosa pterigomaxilară. În anumite cir- cumstanțe permite vizualizarea conținutului vasculonervos al canalelor și orifi- ciilor precum și a osului spongios. Prezintă limite în vizualizarea osului cortical. Protocolul de explorare cuprinde secvențe ponderate în T1 – pentru o rezoluție anatomică bună, și secvențe T2, ce permit distincția între diferite tipuri de leziuni (inflamație, hemoragie, tumori).
Aspecte dificil de interpretat pot apărea și în cazul leziunilor tumorale de mici dimensiuni, înconjurate de retenții cu semnal și densități variabile. Extensiile pe cale perineurală sunt uneori dificil de apreciat prin ambele tehnici imagis- tice. Necesită examinare foarte atentă a nervilor cranieni situați în vecinătatea leziunii. RMN poate fi utilizată, de asemenea, înaintea examenului endoscopic, dar are valoare complementară față de examenul CT. Principalul dezavantaj al RMN este incapacitatea de a arăta pereții osoși ai sinusurilor din moment ce nici oasele, nici spațiile aeriene nu dau semnal, din acest motiv nu pot fi văzute cal- cificările sau hiperostoza cauzată sau asociată neoplasmelor.
Metoda este superioară în vizualizarea țesuturilor moi. Algoritmul de explorare imagistică a sinusurilor craniene Principiile utilizării CT și RMN:
CT și RMN sunt tehnici imagistice complimentare pentru sinusurile para- nazale
În patologia inflamatorie cronică necomplicată, evaluarea preoperatorie pentru chirurgia endoscopică, după examenul radiografic, CT este exami- narea de elecție (este relativ ieftină, evidențiază detaliile osoase, însă poate
OTORINOLARINGOLOGIE
fi destorsionată de lucrările metalice dentare). De obicei, încărcarea cu substanțe de contrast nu este necesară
În patologia inflamatorie complicată, în afecțiunile tumorale sau pseudo- tumorale pot fi utilizate atât CT, cât și RMN ca examene native sau cu substanță de contrast injectată i/v. RMN devine un examen fundamental în unele patologii tumorale, pentru precizarea extensiunii și diagnosticul dife- rențial cu leziunile inflamatorii (pentru stabilirea bilanțului preterapeutic);
În patologia traumatică examenul CT este de referință, iar RMN este utilă în evidențierea complicațiilor grave – fistule LCR, infecții meningeale și cerebrale.
SINDROAME RINOLOGICE
Sindroamele fiziopatologice nazale grupează tulburări fiziopatologice nazale determinate de factori etiopatogenici foarte diverși. Principalele sindroame rino- logice sunt următoarele:
Sindromul de obstrucție nazală
Sindromul secretor
Sindromul senzitiv
Sindromul senzorial
Sindromul vascular
Sindromul de obstrucție nazală
Respirația normală e cea nazală și perturbarea acesteia poate determina tulbu- rări trecătoare sau de durată ale respirației, cu urmări fiziomorfopatologice ge- nerale sau locale. Obstrucția uni- sau bilaterală, parțială sau totală poate surveni la orice vârstă.
Cauzele sindromului obstructiv nazal
Prezența unor obstacole nazale determină modificarea curenților respiratori care clinic se poate manifesta sub formă de:
jenă respiratorie nazală în obstrucția unilaterală;
respirație predominant bucală în obstrucția bilaterală;
tulburări olfactive (hiposmie sau anosmie);
rinolalie închisă (vocea nazonată);
tulburări gustative;
tulburări auditive prin obstrucția orificiului faringian al trompei Eustachio. Factorul obstructiv nazal determină și o aerisire, și un drenaj deficitar al cavi- tăților sinusale prin transformarea acestora în spații închise cu apariția rinosinu-
zitelor acute sau reacutizarea celor cronice.
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Cauzele sindromului de obstrucție nazală la copil
Obstacole retronazale:
hipertrofia amigdalei Luschka (vegetațiile adenoide);
imperforația coanală;
polipul antrochoanal;
angiofibromul nazofaringian;
rinita hipertrofică.
Obstacole la nivelul foselor nazale:
deviația de sept;
rinite (acută, cronică, alergică);
corpi străini;
polipoză nazală;
tumori benigne sau maligne;
sechele ale traumatismelor piramidei sau foselor nazale. Obstacole anterioare:
deviații anterioare ale septului nazal;
atrezia narinelor;
malformații obstructive;
sechele posttraumatice;
insuficiență respiratorie nazală funcțională;
tulburări neuropsihice.
Cauzele obstrucției nazale la adult:
rinite acute;
rinite catarale cronice și hipertrofice;
rinite alergice;
rinită vasomotorie;
polipoză nazală;
− concha bullosa;
rinite cronice specific: tbc, lues, sclerom;
tumori benigne, maligne.
Simptomele obstrucției căilor aeriene superioare
Examinarea unui bolnav cu obstrucție nazală trebuie să stabilească dacă mo- dificările patologice sunt uni- sau bilaterale și dacă obstrucția este completă sau incompletă. Obstrucția nazală se manifestă clinic prin tulburări ale căror intensi- tate și moment de apariție depind de vechimea factorului obstructiv.
Respirația bucală
Se insoțeste de uscăciune și senzația de corp străin. Bolnavii prezintă sforăit nocturn, uneori ajungând la fenomene de apnee în somn, se adaugă și dificultatea la deglutiție.
OTORINOLARINGOLOGIE
Tulburari morfologice
Apar, în special, la copiii adenoidieni la care nu s-a intervenit chirurgical la timp. Aceștea capătă așa-zisul „facies adenoidian” cu nări îngustate, sinusuri mai puțin dezvoltate, dinții prezintă un prognatism accentuat, uneori fiind încă- lecați. Apar și tulburări concomitente de masticație ce duc la tulburări digestive. Se mai semnalează întârziere în creștere, devieri ale coloanei vertebrale (scolio- ze), deformări toracice (torace în carenă).
Tulburări ale vocii
Timbrul vocii este mai șters, fiind prezentă rinolalia închisă.
Tulburări ale mirosului
Hipoosmie sau chiar anosmie. Apar atunci când curentul expirator nu ajunge în zona olfactivă (polipul antrochoanal).
Tulburări ale gustului Tulburări ale intelectului
Aprosexia (imposibilitatea de concentrare) sau tulburări ale memoriei.
Sindromul secretor
Secreția nazală, indiferent de natura ei, este numită rinoree. În diverse stări patologice, secreția nazală se poate modifica cantitativ (hiper- sau hiposecreția) sau calitativ. Ca aspect aceasta poate fi seroasă, seromucoasă, mucoasă, muco- purulentă, purulentă, hemoragică, pseudomembranoasă, crustoasă, fetidă, o for- mă aparte este rinoreea cerebrospinală (rinolicvoree).
Rinoreea seroasă reprezintă o rinoree clară, permanentă sau intermitentă, consecință a hipersecreției mucoasei nazale (transsudat). Se întâlnește în rinita acută banală (coriză) și cel mai frecvent în rinita alergică.
Rinoreea mucopurulentă sau purulentă poate fi uni- sau bilaterală, cu im- portanță în stabilirea diagnosticului etiologic. Rinoreea mucopurulentă sau pu- rulentă bilaterală se întâlnește în rinitele acute și cronice microbiene, în rinitele acute din cursul febrelor eruptive la copii, în rinita gonococică (verzuie, cremoa- să) luetică, în prezența adenoiditei acute infecțioase și a vegetațiilor adenoide, în rinosinuzitele acute supurate. Rinoreea purulentă unilaterală însoțește rinosinu- zitele acute și cronice supurate unilaterale, corpii străini ignorați, imperforațiile choanale unilaterale, tumorile nazale, cancerul nazosinusal exulcerat, adăugân- du-se și rinoreea sangvinolentă. Rinoreea purulentă fetidă se determină în rino- sinuzita maxilară odontogenă, în tumori maligne ulcerate și suprainfectate, corpi străini endonazali organici ignorați.
Rinoreea cerebrospinală (rinolicvoree), manifestată prin scurgerea de li- chid cefalorahidian la nivelul foselor nazale, poate avea originea în lama ciuruită a etmoidului, în sinusul frontal, etmoidal, sfenoidal sau în urechea medie via
1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
trompa Eustachio. Etiologia rinolicvoreei este variată, fiind posibile o serie de cauze:
Postraumatice, cele mai frecvente, reprezentate de traumatismele craniofa- ciale, în special din accidente de circulație care produc:
fractura etajului anterior al bazei craniului, la nivelul lamei ciuruite;
fracturi iradiate cu deschiderea sinusului frontal, etmoidal și sfenoidal;
fracturi izolate ale pereților sinusurilor;
fracturi ale feței care duc la fracturile lamei ciuruite a etmoidului, frac- turi craniofaciale înalte;
iatrogene postoperatorii neurochirurgicale (hipofizectomie) sau inter- venții ORL (etmoidotomie)
Secundare;
Idiopatice.
Diagnosticul se bazează, în primul rând, pe anamneză. Rinoreea clară din fosa nazală, intermitentă sau permanentă, care se accentuează cu schimbarea poziției capului sau prin compresiune pe jugulară. Testul dozării glucozei în secreția nazală nu este concludent (glucoza LCR=60 %). Vizualizarea fistulei se face prin injectarea de izotopi radioactivi în LCR sau cu fluoresceină și prin tomografie computerizată.
Tratamentul chirurgical vizează închiderea breșei meningiale, abordul fiind prin etmoidotomie externă, folosindu-se pentru închiderea fistulei mușchi, fas- cie, bioclei.
Hiposecreția se definește ca o stare de uscăciune a mucoasei, caracterizată prin aspectul pituitarei lipsită de luciu, de colorație gri, acoperită de cruste care pot coborî spre faringe și laringe. Se observă la pacienții în vârsta care au suferit de rinite ulceroase (difterie, scarlatină), la pacienți cu tulburări endocrine (boala Basedow).
Sindromul senzitiv
Inervația pituitarei, asigurată de elementele trigeminale, parasimpatice și simpatice, ganglionul sfenopalatin, fac din mucoasa nazală o zonă reflexogenă deosebită. Excitațiile exteroreceptorilor senzitivi, tactili, termici și olfactivi pot antrena reflex-fenomene patologice în fosele nazale sau la distanță. Tulburările reflexe pot fi sistematizate în 3 grupe:
Tulburări reflexe în care fosele nazale reprezintă organul de unde pleacă excitația și unde are loc reacția de răspuns (hiperemie, hipersecreție).
Tulburări reflexe în care fosele nazale reprezintă sediul excitației patoge- netice, iar reflexul se produce în alte organe (aparatul circulator, căi aerie- ne inferioare).
OTORINOLARINGOLOGIE
Tulburări reflexe în care fosa nazală este sediul efectului patologic, iar excitația își are sediul în altă parte a organismului.
Tulburări de sensibilitate sunt:
Durerea – în afecțiunile rinosinusale se proiectează sau poate fi provocată prin palpare în zona superficială, corespunzătoare sinusurilor respective. Afir- mația este valabilă pentru sinusurile anterioare ale feței (maxilare, etmoidale an- terioare, frontale) și posterioare (etmoidale posterioare și sfenoidale). Proiecția durerii se face la baza craniului, vertex, retroorbitar sau occipital.
Durerea se poate manifesta sub formă de hemicranie, cefalee difuză sau poate fi localizată în așa-zisele „zone țintă” (trigger zone) specifice nevralgiei de trige- men. Se poate însoți de rinoree, lăcrimare sau congestie conjunctivală.
Hiperestezia apare ca urmare a reacției exagerate a pituitarei la diverși factori excitanți, având ca suport inflamațiile, tulburarile neurovegetative sau endocrine.
Hipoestezia este caracteristică rinitelor atrofice și ozenei, leziunilor nervului trigemen și tulburărilor psihice isterice.
Anestezia se caracterizează prin pierderea sensibilității tactile, termice sau dureroase și a reflexului de strănut. Se atestă în nevrite, meningoencefalite, lezi- uni ale centrului trigeminal.
Sindromul senzorial
Tulburările de olfacție, numite și disosmii, sunt fie de origine congenitală, fie dobândite, având suport anatomic, neurologic, traumatic sau toxiinfecțios. Disosmiile pot fi cantitative (hipoosmie, anosmie și hiperosmie) sau calitative (parosmia și cacosmia).
Anosmia – pierderea totală a mirosului; poate fi congenitală sau poate apărea în rinite atrofice, leziuni traumatice ale nervului olfactiv, tumori, meningite.
Hiposmia – pierderea parțială a mirosului; poate apărea în prezența factorilor obstructivi nazali precum polipoză nazală, deviație de sept, rinite hipertrofice, rinite vasomotorii sau teren alergic.
Hiperosmia – exagerare a intensității senzației olfactive. Poate fi de natură toxică sau infecțioasă, sau poate apărea în cazul tumorilor centrilor olfactivi. Poate fi și fiziologică (degustătorii de vinuri).
Parosmia – perceperea eronată a unui miros real sau inexistent. Cauza pot fi tumorile intracraniene, epilepsia, menopauza, isteria.
Cacosmia – perceperea unui miros dezagreabil fără existența unei substanțe odorizante exterioare.
Cacosmia poate fi:
Subiectivă (percepută numai de pacient) și apare în nevrite infecțioase, traumatisme craniene, tumori cerebrale;
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Obiectivă (percepută de pacient și anturaj), de cauză nazosinusală (ozenă, corpi străini ignorați ai foselor nazale, sifilis nazal); faringiană (amigdalite cazeoase, carii dentare), auriculară (supurații otice cu drenaj faringian prin trompa Eustachio).
Sindromul vascular
Datorită elementelor neurovasculare abundente și pe alocuri de tip cavernos, la nivelul mucoasei nazale pot avea loc modificări circulatorii importante, de genul vasodilatației și vasoconstricției.
Vasodilatația și vasoconstricția se traduc prin variații importante a volumu- lui și culorii mucoasei nazale. Aceste modificări se produc în mod reflex, ca un răspuns la excitațiile venite din exterior, și sunt transmise pe calea terminațiilor trigeminovegetative. Acestea pot corespunde, de asemenea, variațiilor fiziolo- gice și patologice ale aparatelor cardiovascular, endocrin etc. Pereții sinusurilor venoase, constituiți din țesut elastic și dintr-un sistem de fibre musculare netede, permit variații mari de volum ale vaselor.
Tulburări ale vasoconstricției pot fi constatate la variații bruște de temperatu- ră (frig) sau la atingerea cu un corp străin. După acțiunea factorului respectiv se prelungește o fază de vasodilatare cu edem al mucoasei.
Sunt cunoscute și acțiunile vasoconstrictoare ale mai multor substanțe medi- camentoase (adrenalina, efedrina, cocaina etc.). Emoțiile pot provoca și în mod reflex vasoconstricția pituitarei, mai ales la anumite terenuri nevrotice.
Vasodilatația poate fi generată de factori numeroși: pulberi, gaze iritante etc. de la locul de muncă, unii factori climatici, îndeosebi umiditatea, procesele infla- matoare și cele alergice, tulburările circulatorii întâlnite la pletorici, cardiopatiile decompensate etc., perturbările endocrine din cursul pubertății, sarcinii.
Pacienții acuză jenă respiratorie, care adesea apare brusc, este trecătoare, ac- centuându-se în decubit.
Modificările congestive ale mucoasei cedează sub influența unei substanțe vasoconstrictoare. Această probă permite diferențierea proceselor congestive de hipertrofiile organizate ale cornetelor.
Hiperemia, congestia pituitarei, apare la frig sau poate fi inflamatorie în caz de rinosinuzite. Hiperemia poate fi prezentă și în afecțiuni cardiace, limfatice, renale, generând obstrucție nazală prin turgescența structurilor cavernoase ale mucoasei cornetelor nazale, care astfel se alipesc de sept. Anemia pituitarei o întâlnim în afecțiuni locale: rinite atrofice, administrarea de vasoconstrictoare sau afecțiuni generale: anemie, cașexie.
Tulburarea vasculară cea mai importantă de la nivelul foselor nazale este epis- taxisul (rinoragia). Epistaxisul, urgență frecvent întâlnită în ORL, se manifestă
OTORINOLARINGOLOGIE
cel mai des prin scurgere sangvină din orificiile narinare (epistaxis anterior), alteori sângele se scurge prin orificiile coanale în faringe (epistaxis posterior). Epistaxisul difuz este o hemoragie care apare pe o suprafață mai extinsă a mu- coasei nazale prin afectarea vaselor mici (friabilitate crescută) și trombocitope- nie, discrazii crescute.
MALFORMAȚIILE NASULUI ȘI SINUSURILOR PARANAZALE
Complexitatea și fragilitatea mecanismelor embriogenezei fac ca produsul de concepție să fie vulnerabil și să poată prezenta în final anomalii de dezvoltare sau malformații. Când acestea depășesc o animită limită de variații a formei apar monstruozități. Din multitudinea definițiilor anomaliilor dezvoltării merită reți- nută cea legată de clinică, care propune și justifică termenul de defect congenital, în loc de malformație, demonstrând că aceasta cuprinde atât malforma, cât și malfuncția. Malforma este anomalia de dimensiune, formă, localizare sau struc- tură a oricărei părți din organism, cauzată de tulburări ale dezvoltării antenatale. Malfuncția se caracterizează prin modificări ireversibile, dinamice sau celulare, existente la naștere sau produse ulterior, dar determinate de condiții antenatale.
Defectele congenitale apar ca leziuni ireversibile, constituite înainte de naș- tere și caracterizate prin devieri de la numărul, dimensiunile, forma, așezarea sau caracterele obișnuite ale unui aparat, sistem, organ, țesut, celulă, destul de evidente pentru a fi etichetate drept anomalii.
Anomaliile pot rezulta din:
Transmisia unor anomalii genetice de către părinți
Aberații ale cromozomilor transmise prin gameți sau care apar în cursul primelor diviziuni
Influența nocivă a factorilor externi în primele faze ale dezvoltării
Malformațiile nasului
La nivelul nasului, defectele congenitale produc semne și simptome de dimi- nuare a ventilației nazale, până la abolirea ei completă, dezvoltarea insuficientă sau absența unor structuri și persistența membranelor embrionare sau anomalii de dezvoltare.
Frecvența destul de ridicată a malformațiilor nazale este urmarea numeroase- lor cauze care le pot produce.
Acestea pot fi grupate în:
congenitale, cel mai des ereditare (forma nasului poate fi transmisă gene- tic);
dobândite, cele mai numeroase, fapt explicabil prin patogenia variată care le produce și care poate fi:
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
traumatică, cauza cea mai frecventă ca urmare a faptului că prin forma și poziția sa nasul este foarte des supus agresiunii. Dintre traumatismele implicate se remarcă:
traumatismul obstetrical fiziologic la trecerea fătului în expulsie printr-un bazin prea strâmt sau într-o prezență defavorabilă;
traumatismul obstetrical în urma aplicării forcepsului;
traumatismele primei copilării;
traumatismele accidentale produse în sport, la locul de muncă, accidente de circulație sau intemperii (degerături, arsuri) etc.
tulburari de morfogeneză, generate de vegetațiile adenoide care declan- șează modificări somatice ale faciesului;
infecții și boli: lupusul (cicatrici tegumentare și leziuni cartilaginoase), luesul (cu forma caracteristică de nas în șa), polipoza deformantă ju- venilă (sindromul Woackes), mucocelul frontoetmoidal, meningocelul; tumorile maligne etc.
Arinia nazală
Arinia constă în absența congenitală a nasului, cavitaților nazale și aparatului olfactiv. Apare la naștere și se prezintă sub forma unei depresiuni localizate între globii oculari, acolo unde ar trebui să fie nasul. Handicapul major îl reprezintă insuficiența respiratorie nazală care este incompatibilă cu viața. Prezența tulbură- rilor respiratorii justifică tratamentul chirurgical aplicat în jurul vârstei de 5 ani.
Polirinia
Afecțiunea este caracterizată prin prezența a două piramide nazale ca urmare a duplicării procesului nazal median în cursul embriogenezei. Există numai o jumătate a nasului, cu o fosă nazală normală, cealaltă jumătate fiind reprezentată de un bloc osos sau rudimentar conjunctivoepitelial. Anomalia este extrem de rară și întrucât este compatibilă cu viața se întâlnește mai des decât prima.
Aceste malformații pot fi rezolvate numai estetic, nu și funcțional. Tratamen- tul este chirurgical și constă în excizia unei jumatăți mediane din nas.
Schizorinia
Reprezintă despicătura mediană a fosei nazale. Poate fi totală (majoră) sau minoră. Tratamentul este numai chirurgical.
Proboscis lateral
Proboscis lateralis (nas congenital tubular, nas doormat sub formă de trompă de elefant) este o afecțiune extrem de rară care are drept cauză lipsa formării na- sului în cursul dezvoltării embrionare. Ca rezultat are loc fuzionarea procesului maxilar cu cel nazal, controlateral. Astfel nasul, care nu se mai formează, este înlocuit cu un organ tubular localizat în poziție mediană. Clinic, se caracteri- zează prin lipsa cavității nazale și paranazale de o parte și prezența unui canal lacrimonazal închis în fund de sac.
OTORINOLARINGOLOGIE
Intervenția chirurgicală se aplică în perioada adolescenței și constă în excizia formațiunii tubulare și recalibrarea canalului lacrimonazal.
Chist dermoid al dorsului nazal
Reprezintă tumefacții de consistență moale sau elastice, mobile în raport cu planul cutanat și cu aderență variabilă la planul profund periostic.
Chisturile dermoide ale acestei regiuni sunt în poziție strict mediană, asociate cu una sau mai multe fistule producătoare de sebum, fără comunicare cu fose- le nazale. Extinderea în profunzime este posibilă înapoia oaselor proprii, până aproape de baza craniului.
Tratamentul este chirurgical: excizia fistulei, traiectului fistulos, chistului și prelungirii posterioare, eventual, pe cale rinologică. Comunicările cu dura mater sunt excepționale.
Chisturile dermoide pot avea și o poziționare laterală, la nivelul unghiului in- tern al ochiului și al rădăcinii nasului. Se prezintă ca tumefacții dure care se pot suprainfecta, necesitând ablația chirurgicală printr-o incizie paralateronazală.
Chist al planșeului narinar
Este situat la nivelul orificiului piriform și determină, prin creștere, o ștergere sau o bombare a șanțului nazogenian. Originea ar fi o prelungire anormală a ca- nalului nazolacrimal și este un chist seromucos.
Tratamentul este chirurgical.
Mase tumorale endonazale mediane congenitale (meningocel, meningo- encefalocel, gliom)
Aceste malformații congenitale sunt asociate cu modificări ale scheletului na- zofrontoetmoidal median și pot prezenta conexiuni cu spațiile meningeale și en- docraniene. Prezența conexiunilor posibile cu spațiile meningiene impune elu- cidarea sigură a diagnosticului pozitiv prin examene clinice și paraclinice foarte minuțioase. Biopsia, în aceste cazuri, este contraindicată, chiar periculoasă, de- oarece poate duce la rinolicoree, cu meningită consecutivă. Nu se recomandă reducerea tumorii prin presiune externă, deoarece se pot produce accidente ce- rebrale.
Etiologie
Encefalocelul reprezintă hernierea țesutului neural printr-un defect de sutură a oaselor craniului.
Conținutul poate fi meninge (meningocel) sau conținut cerebral și meninge (meningoencefalocel), iar în caz de comunicare cu un ventricul cerebral afecțiu- nea este desemnată ca encefalomeningocistocel.
Localizările: nazofrontal, nazoetmoidal sau nazoorbitar. Caracteristici clini- ce: se măresc în volum în manevra Valsalva și sunt transparente la transilumina- re. Pacienții prezintă obiectiv modificări ale formei nasului (nas lat), iar subiec- tiv, în antecedente, rinolicvoree sau meningite recurente.
1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza anamnezei, semnelor clinice, exame- nului radiologic și imagistic (TC) care permit vizualizarea și localizarea dehis- cenței osoase, determinarea mărimii și extinderii tumorii, direcției pediculului și rapoartelor cu conținutul intracranian.
Tratamentul formei endonazale cu conexiuni intracraniene este în primul timp, neurochirurgical care are ca scop extirparea tumorii, închiderea defectului osos și dural. Operația se execută numai după vârsta de 3 ani și este contrain- dicată în meningoencefalocele mici sau dacă există alte malformații asociate ca spina bifida sau hidrocefalee. În tratamentul chirurgical ORL se poate practica abordul endonazal sau paralateronazal cu inconveniente estetice minime. Forma endonazală, fără extensiuni endocraniene, poate beneficia numai de tratamentul chirurgical ORL, prin abord endonazal endoscopic.
Meningocelul constă dintr-o herniere a meningelui intranazal, prin lipsă de substanță osoasă la nivelul regiunii frontoetmoidonazale. Reprezintă o masă meningoencefalică ectopică, care se dezvoltă intranazal, în lipsa de inchidere a bazei craniului în comunicare directă cu spațiul subarahnoidian. Incidența este apreciată la 1:4000 de nou-născuți. Tumora mediană sau paramediană poate fi exteriorizată, situată în dosul nasului în peste 60 % din cazuri și doar în 40 % din cazuri intranazal.
Gliomul este o masă de țesut glial extracranian de origine congenitală, cu caractere de tumoră benignă care apare la rădăcina nasului și poate fi extranazală (60 %) și cu dezvoltare intranazală (40 %). Conexiuni intracraniene se înregis- trează numai în 20 % din cazuri.
Examenul RMN este de elecție, precizând natura structurilor herniate: menin- ge, LCR, circumvoluțiuni frontobazale.
Tratamentul chirurgical ORL al acestor malformații este, în principal, exe- reza malformației și reconstrucția funcțională și estetică a nasului (A. Sandul).
Atreziile (stenozele) foselor nazale
După sediul diafragmului stenozat se împart în: anterioare (narinare), mijlocii și posterioare (choanale).
Din punct de vedere etiopatogenetic pot fi congenitale și dobândite. Țesutul, care obstrucționează fosa nazală, este de cele mai multe ori un țesut dermic și membranos, cartilaginos și, extrem de rar, osos. Atreziile narinare pot fi unilate- rale sau bilaterale.
În cadrul atreziilor mijlocii sunt incluse:
deviațiile septului nazal, una dintre cele mai frecvente malformații ale fo- selor nazale;
sinostoza septoturbinară;
sinostoza osteocartilaginoasă.
OTORINOLARINGOLOGIE
Malformațiile septului nazal
Septul nazal este format din mai multe piese osteocartilaginoase asamblate în așa fel încât formează un perete despărțitor rectiliniu, teoretic plat, care separă cele două fose nazale. De cele mai multe ori, septul prezintă angulații și îngoșări care îl deviază spre una din fosele nazale. Se consideră că septul nazal nedeviat se întâlnește la 6-8 % din totalul populației.
Etiopatogenia malformațiilor septului nazal se bazează pe două teorii:
teoria traumatismului congenital – nasul este traumatizat în cursul nașterii;
teoria tulburărilor de dezvoltare – cartilajul patrulater (care este înserat într-o ramă osoasă alcătuită din vomer, lama perpendiculară a etmoidului, osul propriu al nasului, regiunea palatină) are un ritm de creștere mai rapid decât rama osoasă. În aceste condiții, încorsetarea septului cartilaginos în cadrul osos rigid împiedică dezvoltarea și duce la apariția deviațiilor și angulărilor.
Deviațiile congenitale ale septului nazal trebuie deosebite de cele produse de micile traumatisme suferite în cursul copilăriei. Indiferent de originea lor acestea sunt în formă de C, V sau S cursiv, localizate în porțiunea anterioară cartilagi- noasă, mai rar în porțiunea posterosuperioară osoasă, coexistând în acest caz cu o deformare a piramidei nazale. Când interesează concomitent ambele regiuni descrise, deviația de sept produce tulburări respiratorii grave.
Îngroșările septului nazal se formează fie prin hiperplazia cartilajului, fie prin luxarea diverselor piese componente. Sunt situate, de regulă, de-a lungul cres- tei condrovomeriene. Excrescențele cartilaginoase, care apar în zonele limitate, produc așa-numitele spine, formațiuni care ating peretele turbinal (fig. 1.15).
Fig.1.15. Malformațiile septului nazal – deviații septale.
Aspect imagistic computertomografic
1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Simptomatologia deviației septale constă în: obstrucție nazală, predominant unilaterală, sforăit nocturn, apnoe nocturnă, anosmie, rinolalie închisă, sensibi- litate crescută față de afecțiunile inflamatorii din partea pituitarei și sinusurilor paranazale, tulburări reflexe nazale (rinoree, strănut etc.) (P. Ababii).
Tratamentul este chirurgical. În funcție de amploarea deviației pot fi practi- cate rezecții subpericondromucoase, repoziționări, rezecții combinate cu repozi- ționări, septoplastii, rinoseptoplastii.
Atrezia choanală
Atrezia choanală sau imperforația choanală reprezintă obstrucția congenitală a orificiilor posterioare ale foselor nazale sau choanelor.
Etilogia nu este elucidată definitiv. Din a 4-a săptămână de viață intrauterină se constată o deficiență a membranei nazobucale primitive. Afecțiunea este rar întâlnită, 1/8000 de nou-născuți de gen feminin, și este unilaterală. Peste 50 % dintre nou-născuții cu atrezie choanală prezintă asociat și alte malformații con- genitale (agenezie de maxilar superior sau de os temporal, atrezie esofagiană, cardiopatie congenitală, sindromul Down și Crouson etc.).
Imperforația poate fi uni- sau bilaterală, parțială (când choana nu este complet obturată), totală (când separă, ca un zid, cele două cavități). În 80-90 % din ca- zuri, stenoza are structură osoasă, restul având o structură membranoasă.
Nou-născuții cu atrezie bilaterală au un aspect clinic caracteristic: în primele clipe ale vieții, în inspirație, se produce o aspirație a părților moi ale feței, în special a buzelor, obrajilor și părților laterale ale gâtului. Ulterior apare respira- ția bucală – stau cu gura deschisă și nu pot să se alimenteze natural. Dacă nu se intervine chirurgical, survine decesul prin asfixie (nou-născutul nu se adaptează în caz de respirație bucală). Asfixia poate fi ciclică sau, cu ocazia suptului, cu rinoree.
Fig.1.16. Atrezia choanală unilaterală.
Aspect endoscopic
Fig.1.17. Atrezia choanală unilaterală. Aspect imagistic computertomografic
OTORINOLARINGOLOGIE
Diagnosticul este suspectat când un cateter nu poate fi trecut prin nas în rino- faringe pe o distanță de cel puțin 32 mm. Diagnosticul pozitiv este confirmat de: endoscopia nazofaringiană rigidă și flexibilă, examenul radiologic, tomografia computerizată (TC) (fig. 1.17) sau rezonanța magnetică nucleară (RMN) (fig. 1.16). Tomografia computerizată poate afișa grosimea septului nazal și vomeru- lui, și aprecia dacă atrezia este osoasă sau membranoasă.
Diagnosticul de atrezie choanală unilaterală se stabilește uneori în copilărie, pe baza obstrucției nazale unilaterale, stagnării secrețiilor în fosa respectivă și rinoreei mucopurulente, care se accentuează.
Tratamentul trebuie instituit imediat după naștere; la nou-născutul cu atrezia choanală bilaterală, alimentația se face pe sonda oroesofagiană.
Tratamentul chirurgical constă în rezecția diafragmului prin abord transnazal, transantral sau transpalatal și restabilirea permiabilității foselor nazale. Recidiva cu restenozarea postoperatorie este rară.
Malformațiile sinusurilor paranazale
Anomaliile sinusurilor paranazale, spre deosebire de cele ale piramidei nazale care afectează personalitatea, nu aduc individului nici un inconvenient și se des- coperă accidental la examenul radiologic. La examenul radiologic se pot depis- ta: inegalitatea în dezvoltare, absența uni- sau bilaterală a unuia dintre sinusuri, compartimentarea sinusurilor în mai multe cavități prin septuri supranumerare.
Malformațiile sinusului frontal. Sinusurile frontale pot prezenta în dezvol- tarea lor variații până la 5 %. Unele sunt mici, de volumul unei celule etmoidale anterioare, altele fiind pneumatizate în tot osul frontal. Pneumosinus dilatans al sinusului frontal este o malformație evolutivă, care suferă o dilatare progresivă, ajungând la un volum foarte mare. Apare între 20-40 de ani, presupunându-se o dereglare endocrină, hiperpneumatizarea întâlnindu-se și în afecțiuni neurologi- ce. Peretele anterior al sinusului bombează în exterior, cu pereți subțiri, conține numai aer, cu mucoasă normală. Cefaleea este rară, tulburări oculare apar dacă pneumosinusul se extinde mult.
Se poate întâlni absența unui sinus frontal și reducerea de volum a celui de partea opusă sau lipsa ambelor sinusuri frontale, care este excepțională.
Sinusul frontal poate prezenta condensări osoase parțiale, care se pot stabili numai imagistic.
Malformațiile sinusului maxilar. Sinusurile maxilare, ca dimensiuni, pot fi foarte voluminoase cu prelungiri în grosimea bolții palatine și a apofizei orbitare a palatinului, în jurul alveolelor dentare, în apofiza zigomatică și apofiza ascen- dentă a maxilarului superior. Alte malformații prezintă sinusuri mici, cu pereți groși ca urmare a proeminenței în lumenul sinusului a fosei canine sau a perete- lui nazal. În cavitatea sinusului se pot întâlni și septuri intrasinusale.
1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Malformațiile sinusului sfenoidal. Sinusurile sfenoidale pot prezenta o pneumatizare întinsă cu prelungiri în oasele vecine: rădăcina aripilor mici ale sfenoidului, apofizele clinoide anterioare, înconjurând canalul optic pe o întin- dere mare. Prelungirea posterioară, foarte rar întâlnită, se întinde până la apofiza bazilară a occipitalului, prelungirea palatină ajungând să formeze plafonul fosei pterigomaxilare. Se pot întâlni sinusuri mici, uni- sau bilaterale, cu pneumatizări diferite.
PATOLOGIILE INFLAMATORII ȘI DERMATOLOGICE ALE PIRAMIDEI ȘI VESTIBULULUI NAZAL
Foliculita nazală
Vestibulita (foliculita nazală) se definește ca fiind o infecție bacteriană spe- cifică de la nivelul vestibulului nazal ce apare prin invadarea foliculului pilose- baceu de către Staphiloccocus aureus, determinând apariția la acest nivel a unei zone indurate, extrem de dureroasă. Se poate instala secundar rinoreei, infecții- lor virale cu virus Herpes simplex sau virusul varicelo-zosterian.
Corpurile străine sunt o cauză frecventă de apariție a vestibulitei, în special la copii, determinând declanșarea rinoreei purulente. O altă cauză poate fi obiceiul de introducere a degetelor la nivelul vestibulului nazal.
Manifestări clinice
Se caracterizează prin durere localizată la nivelul vestibulului nazal. Simpto- matologia caracteristică este reprezentată de durere, pielea de la nivelul vestibu- lui nazal fiind în strânsă relație cu cartilajul subiacent, inflamația are un spațiu restrâns de desfășurare, eritem intens, inflamație localizată ori cu înglobarea bu- zei superioare, cu sau fără febră.
Diagnostic
Diagnosticul pentru vestibulită este bazat pe inspecție, iar culturile nu sunt necesare decât dacă apar complicații sistemice. Colecția purulentă este localizată strict la nivelul pielii vestibulului nazal, fără afectarea mucoasei nazale.
Complicații
Tratamentul inadecvat sau manipularea (stoarcerea colecției purulente) pot duce la complicații grave din cauza diseminării infecției intracranian (pe calea vaselor sangvine se realizează anastomoză între sistemul intracranian și buza superioară). Sinusul cavernos este localizat la nivelul osului sfenoid bilateral. El este împărțit de multiple septuri trabeculare în numeroase spații venoase caver- noase pe unde trec nervul VI (abducens), nervul III (oculomotor) și primele două ramuri din nervul V (trigemen) – nervul oftalmic și nervul maxilar, împreună cu artera carotidă internă.
Principala complicație este tromboflebita de sinus cavernos ce se manifestă
OTORINOLARINGOLOGIE
inițial prin cefalee rebelă, persistentă, ce nu răspunde la tratament antalgic cores- punzător. Ulterior se instalează febra, edemul periorbitar, palpebral, congestia și edemul conjunctival, exoftalmia dureroasă. Pot fi prezente și paralizia de oculo- motori cu apariția ptozei palpebrale și devierea globilor oculari la încercarea de închidere a pleoapei, anestezia corneei cu dispariția reflexului de clipire.
Chemozisul duce și la diminuarea acuității vizuale din cauza apariției secun- dare a leziunilor corneene și modificarea sistemelor refringente ale globului ocu- lar. Pot apărea modificări și la nivelul fundului de ochi însoțite de hemoragii papilare, peripapilare și turgescența venelor retiniene. Uneori vestibulita poate fi minimizată de eczemă, ameliorarea apărând nu în urma antibioterapiei, ci topi- celor locale cu corticoterapie. În cazurile de vestibulită persistentă trebuie luată în calcul o afecțiune neoplazică precum carcinomul scoamos sau carcinomul bazocelular.
Tratament
Primul lucru recomandat pacientului care prezintă foliculită nazală este evi- tarea stoarcerii colecției purulente pentru prevenirea complicațiilor indezirabi- le. Tratamentul de elecție constă în administrarea parenterală de antibioterapie activă pentru Staphilococcus aureus combinată cu aplicații locale de unguente ce conțin abtibiotic. Buza superioară trebuie mobilizată cât mai puțin, iar die- ta trebuie să fie una lichidă sau semisolidă. Scopul principal al acestor măsuri este evitarea apariției complicațiilor. Dacă colecția purulentă este de dimensiuni mici, aplicarea locală de comprese calde accelerează formarea colecției și dre- najul acesteia.
Colecțiile purulente mari necesită incizie și drenaj chirurgical. După drenaj, se recurge la antiseptizare cu clorhexidină și mupirocină 2 % sub formă de topic local de 2 ori pe zi. Dacă nu sunt prezente complicații sistemice sau celulită ex- tensivă, topicele locale cu antibiotic determină vindecarea, iar antibioterapia orală nu este necesară. În complicații, antibioterapia sistemică este indispensabilă și trebuie să acopere și stafilococul-auriu meticilinorezistent.
Antibiotice recomandate: Trimetroprim, Sulfametoxanol, Doxiciclină, Clin- damicină. În cazuri severe se administrează Vancomicină sau Linezolid.
Furunculul vestibulului nazal
Este o inflamație stafilococică necrotică a foliculului pilosebaceu. Apare la bolnavi cu rezistență scăzută, diabetici, surmenați sau cu igiena defectuoasă. (fig. 1.17)
Etiologie
Cel mai frecvent agent patogen incriminat este stafilococul-auriu care se gă- sește fie în interiorul vestibulului nazal, fie adus din exterior și inoculat prin grataj
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
pe tegumente indemne sau pe leziuni preexistente. Acesta trece de bariera de apărare a pielii, pătrunzând în foliculul pilosebaceu și difuzând în derm produce necroză tisulară. Virulența acestui germene este dată de capacitatea de aderență la celulele epiteliale și mucoase, de producția de enzime și toxine care favorizează penetrarea, inflamația și necroza țesuturilor.
Factori de risc:
igiena precară,
diabet zaharat,
alcoolism,
abuz de droguri,
neoplazii,
SIDA,
imunodeficiențe înnăscute.
Semne și simptome
Totul începe ca o simplă foliculită, dar în scurt timp zona devine indurată, roșie, dureroasă și caldă, centrată de o pustulă cu conținut galben cremos și de burbion. Durerea poate fi pulsatilă, intensă și însoțită chiar de febră și adenopa- tie locală. La examenul obiectiv se observă tumefacția roșie a aripei sau lobului nazal, limfangita tegumentelor obrazului și a buzei superioare. Tumefacția se poate extinde și la nivelul buzei superioare, aripilor nazale, unghiului intern al orbitei, obrazului și pleoapei inferioare (fig. 1.17). Narinoscopia remarcă pre- zența în vestibulul nazal a unei proeminențe roșii, centrate de un fir de păr care, necrozându-se, va abceda, eliminându-se puroi prin orificiul creat.
Complicații:
Furunculul antracoid – are o evoluție spectaculoasă și se vindecă natural prin cicatrici cheloidiene.
Stafilococia malignă a feței – maltra- tarea furunculului duce la complicații foarte grave, precum tromboflebita și tromboza sinusului cavernos, a căror evoluție în 90 % din cazuri este le- tală. Acestea se produc în urma pro- pagării infecției în sinusul cavernos prin intermediul venelor angulară și orbitară.
Tumefacție palpebrală.
Chemozis.
Exoftalmie.
Imobilitatea globului ocular. Fig. 1.17. Furuncul al vestibulului nazal
OTORINOLARINGOLOGIE
Amauroză.
Cefalee extremă.
Febră înaltă.
Stază cerebrală.
Edem cerebral.
Deoarece nervii oftalmic, oculomotor, trohlear și abducens de asemenea tra- versează sinusul cavernos, infecția acestora poate determina toate simptomele de mai sus.
Tratamentul
Local: se evită folosirea unor manevre traumatizante cum ar fi stoarcerea sau compresiunea, se aplică pansamente umede cu rivanol, unguente cu antibiotic (clindamicină, polimixină). Dupa abcedare se face toaleta locală și se aplică pan- samente cu antibiotice (fig. 1.18).
General: tratament antiinfecțios pe cale generală în doze mari, antiinflama- toare, antialgice. Când se instalează tromboflebita, tratamentul se completează cu heparină, antiinflamatoare, sub monitorizare. Tratamentul trebuie continuat câteva zile și după retrocedarea simptomelor.
Tratamentul acestor afecțiuni trebuie efectuat în secții de terapie intensivă.
Profilaxia furunculului vestibulului nazal presupune, în primul rând, respectarea igienei personale:
practicarea dușului în defavoarea băilor,
folosirea individuală a prosoapelor de față,
renunțarea la produse de fast food,
întrebuințarea săpunurilor și gelurilor antiseptice,
adresarea la medic în caz de recidive.
Lupus eritematos sistemic
Lupusul eritematos sistemic este o maladie inflamatorie cronică cu dezvolta- rea fenomenelor autoimune, caracterizată prin afectare poliorganică. Manifestă- rile clinice și biologice ale bolii sunt consecințele distrugerilor celulare și tisula- re realizate de autoanticorpi prin citotoxicitate (fig.1.19).
Etiologie
Cauza bolii este necunoscută. Dereglările imune apar pe un substrat suscepti- bil creat de următorii factori:
Genetici
Hormonali
Imunologici
De mediu
Tabloul clinic
Manifestările clinice ale bolii sunt variate, determinate de afectări organice.
Fig. 1.18. Incizia și drenarea colecției purulente
OTORINOLARINGOLOGIE
Semne generale:
Febră
Astenie
Anorexie
Pierdere ponderală
Manifestări osteoarticulare:
Sindrom articular
Artrită
Artropatia Jaccoud
Miopatie
Necroză aseptică
Osteoporoză
Manifestări cutanate:
Leziuni acute sau eritematoase și buloase
Fig.1.19. Lupus eritematos sistemic
Eritem în formă de fluture pe eminențele malare și piramida nazală
Fotosensibilitate
Leziuni subacute sub formă de papule eritematoase
Leziuni cronice
Alopecie
Vasculită – purpură palpabilă, eritem periunghial, macule eritematoase pe eminențele tenare și hipotenare, ulcerații la nivelul pulpei degetelor, erupții urti- cariene, livedo reticularis, paniculite.
Leziunile mucoaselor: peteșii, ulcerații nedureroase la nivelul palatului moale și dur.
Poliserozită: pleurezie, de regulă, bilaterală, pericardita se asociază frecvent cu pleurezia. Excepțional poate evolua prin tamponadă, peritonită.
Manifestări cardiovasculare, afectare pulmonară, afectarea sistemului nervos, manifestări oculare, simptome gastrointestinale, adenopatii.
Modificări hematologice:
Anemia cel mai des este normocromă
Leucopenie cu limfopenie
Trombocitopenia poate fi întâlnită în asociere cu sindrom antifosfolipidic
Anomaliile coagulării: prelungirea timpului parțial de tromboplastină ca ur- mare a anticoagulantului lupic.
Testele inflamației :↑VSH, ↑PCR, ↑fibrinogenul, ↑α-2 globulinelor.
Anomalii imunologice Diagnostic:
Rash malar
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Lupus discoid
Fotosensibilitate: rash cutanat
Ulcerații orale
Artrită
Serozită
Afectare renală
Afectare neurologică
Afectare hematologică
Anomalii imunologice
Tratamentul
Măsuri generale: interzicerea expunerii la soare, folosirea de creme protec- toare SPF 30-50, evitarea stresului psihoemoțional, tratamentul infecțiilor asoci- ate, sistarea fumatului, consum de alimente bogate în calciu și vitamina D.
Tratament medicamentos: antinflamatoare nesteroidiene, corticoterapie.
Lupusul nazal tuberculos
Reprezintă o infecție cu bacilul Koch cu virulență slabă. (fig.1.20) Se întâlneș- te, de regulă, sub vârsta de 20 de ani,
la persoane cu o infecție pulmonară și ganglionară benignă. Este indolor. Pot apărea distrugeri extensive: de la piramida nazală până la faringe și laringe. Rinoscopic, pe mucoasa na- zală, se pot constata:
foliculi tuberculoși (noduli găl- bui);
ulcerații septale izolate ale ves- tibulului nazal;
cicatrici.
Diagnosticul se bazează pe:
anamneză;
depistarea primo-infecției pulmonare;
Fig.1.20. Lupus nazal tuterculos
biopsie, urmată de examen histopatologic al bioptatelor din zonele suspec- te la examenul endoscopic nazal.
Tratamentul este specific (antituberculos).
Sifilisul piramidei nazale
Este o afecțiune infecțioasă cauzată de Treponema pallidum. Forma conge- nitală precoce determină coriza sifilitică a nou-născutului, iar cea tardivă se ma-
OTORINOLARINGOLOGIE
nifestă după 7-8 ani cu triada Hutchinson (dinți cu margini de fierăstrău sau microdonție, cheratită interstițială și hipoacuzie de percepție).
Sifilisul primar este localizat la nivelul vestibulului nazal, fiind însoțit de ade- nopatie satelită; șancrul se va vindeca în 5-6 săptămâni.
Simptomele reapar după 6 săptămâni sub forma unei rinite cu rinoree apoasa.
Diagnosticul pozitiv se pune doar pe baza poliadenopatiei laterocervicale, rashului cutanat, testelor serologice (VDRL) pozitive.
Sifilisul secundar – rinită acută persistentă, acompaniată de fisuri vestibulare, plăci mucoase opaline la nivelul mucoasei.
Sifilisul terțiar poate îmbrăca forma gomoasă, când apar leziuni hipertrofice care se ulcerează și lasă un crater ce se va vindeca cu cicatrici dezastruoase (per- forații septale, distrugerea oaselor proprii nazale).
Tratamentul este de competența dermatovenerologului.
Rinofima
Formațiune tumorală (fig. 1.21. A, B) de culoare roz-gălbuie sau roz-violacee caracteristică bărbaților în vârsta cu afecțiuni hepatice sau circulatorii și care abuzează de alcool. Evoluția bolii este lentă. În caz de extindere spre orificiile narinare, pseudotumora cauzează perturbări respiratorii.
Acneea rozacee prezintă o foliculită supurată ce afectează pielea nasului, cu- loarea roșie fiind determinată de dilatarea vaselor sangvine subcutanate și cuta- nate. Rinofima este considerată o formă hipertrofică a acneei rozacee.
Etiopatogenie
Printre factorii cauzali ai acestei patologii se numără cei alergici, metabo- lici, infecțioși, schimbările locale ale sistemului nervos vegetativ. Aceste stări pot apărea și în prezența unor tulburări la nivelul aparatului digestiv (hepatite, colopatii etc.), abuzului de alcool și degerări ale nasului. Localizarea cea mai frecventă a schimbărilor este regiunea cartilaginoasă a nasului. La începutul dez- voltării acneei rozacee pielea nasului, uneori și a obrajilor, e de culoare roșie, cu papule mici pe suprafață. La eruperea lor intensitatea culorii e mai pronunțată. Evoluția cronică a afecțiunii duce la hipertrofia glandelor sebacee, vaselor sang- vine și limfatice, precum și a tuturor straturilor pielii sub forma unui infiltrat noduros moale, care poate fi comparat cu conopida din cauza tumefacției polilo- bate, fără dureri la palpație.
Se deosebesc două forme ale rinofimei:
forma glandulară, la care predomină hipertrofia glandelor sebacee, supra- puse și despărțite cu fibre de țesut conjunctiv; b) forma telangiectazică (fibro- vasculară) cu dilatări varicoase ale vaselor sangvine și hipertrofia țesutului con- junctiv și adipos.
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Simptomatologie
Evoluția lentă nu duce la o simptomatologie subiectivă până când forma na- sului are un aspect inestetic.
Tratament
În perioada acneei rozacee se aplică tratament local care include dezinfecta- rea pielii, administrarea antibioticelor sub formă de unguent, desensibilizantelor, micșorarea secreției glandelor sebacee, proceduri fizioterapice (raze ultraviole- te). Concomitent se asanează toate focarele de infecție și se tratează patologia asociată.
Tratamentul chirurgical constă în excizia sau decorticarea modelantă a zo- nei de țesut hipertrofic până la scheletul fibrocartilaginos cu electrocauterul sau
laserul CO2 și lăsarea liberă a plăgii, cu cicatrizarea per secundam. Grefa de tegument este rar necesară.
Fig. 1.21. A, B. Rinofimă
RINITELE ACUTE
RINITA ACUTĂ BANALĂ
Rinita acută, cunoscută și sub denumirea de coriză, este iritarea și inflama- ția mucoasei nazale. De această afecțiune suferă până la 20-25% din populația generală și până la 40% din pacienții otorinolaringologici. Dintre factori predis- pozanți putem menționa vârsta, deficitul de vitamina C, fier, IL-2, clima, fuma- tul, factori anatomici – atrezia choanală, deviații de sept, hipertrofia vegetațiilor adenoide etc.
Epidemiologie: rinita acută este una dintre cele mai frecvente patologii uma- ne. Survine la toate vârstele, cu predilecție la copii, unele forme fiind foarte severe, majoritatea însă, extrem de banale. Cel mai important factor în evoluția acestei afecțiuni este afectarea manifestă a capacității de muncă, având în vedere manifestarea simptomelor.
OTORINOLARINGOLOGIE
Etiologie: are origine virală și mod de transmitere aerogen (rinovirusuri-30%, coronavirusuri, influenza virus, adenovirusuri, virusul uman respirator sincițial, enterovirusuri), fiind urmată la 2-3 zile de infecție bacteriană prin exacerbarea florei saprofite locale din fosele nazale. Germenii microbieni, cel mai des im- plicați, sunt Streptococcus pneumoniae, Staphilococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae. Este favorizată de frig, umezeală, modificări bruște ale temperaturii și de factori locali nazali (de- viație de sept nazal, hipertrofie de cornete, vegetații adenoide). Factori generali precum alergia, tulburările endocrine, denutriția, surmenajul au un rol favori- zant. Afecțiunea poate apărea endemic în perioadele reci, chiar de câteva ori pe an.
Patogenie: în urma inoculării virale se inițiază o scurtă perioadă de vaso- constricție, urmată de o tumefiere edematoasă a mucoasei, activarea procesului inflamator acut cu eliberarea mediatorilor implicați, edemul mucoasei nazale cu accentuarea producției de mucus și instalarea simptomelor menționate. Trebuie accentuat faptul că patogenia este condiționată nu numai de virulența agentului cauzal, ci și de descreșterea puterii bactericide a mucusului care acoperă pituita- ra ca urmare a hipersecreției glandelor seromucoase care modifică pH-ul, visco- zitatea, concentrația de elemente din mucus.
Tabloul clinic: debutează prin semne generale – indispoziție, febră, slăbi- ciuni, usturimi în gât, mialgii, artralgii, frisoane și semne locale – prurit nazal, obstrucție nazală, strănuturi, după 1-2 zile apare rinoree seroasă, cefalee frontală prin obstrucția canalului frontonazal, hiposmie, anosmie, hipoacuzie, acufene. După aproximativ 24 de ore, secrețiile devin mucopurulente, prin suprainfecție bacteriană, favorizată de diminuarea activității epiteliului mucociliar și stagna- rea secrețiilor nazale.
Diagnosticul: rinoscopic – pituitara hiperemiată, edemată, turgescentă, aco- perită inițial de secreții seromucoase, ulterior mucopurulente. Treptat secrețiile diminuează și timp de 6-8 zile semnele morbide sunt înlocuite de cele ale vin- decării. La examenul videomicroscopic se atestă afectarea epiteliuluimucociliar (fig. 1.22). Uneori patologia se poate complica cu otite, rinosinuzite, laringotra- heite, bronșite, amigdalite acute.
Diagnostic diferențial cu:
Rinita alergică: simptome mai persistente; fără modificări febrile, odino- fagie, rinoree purulentă sau inflamația mucoasei nazale cu caracter eritematos. Atât rinita acută, cât și cea alergică pot afecta starea pacientului, deoarece copiii cu statut alergic sunt mult mai predispuși să dezvolte infecții respiratorii secun- dare.
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Fig. 1.22. Examinare videomicroscopică a epiteliului mucociliar la pacient cu rinită acută virală. Afectarea mobilității epiteliului mucociliar cu diminuarea vitezei până la 4-5 Hz.
Varicela, difteria, tusea convulsivă: simptomele stadiului incipient sunt asemănătoare, dar ulterior fiecare infecție se manifestă prin simptomele specifi- ce.
Gripa sezonieră: simptomele acesteia sunt asemănătoare, doar că mult mai complicate.
Tratamentul: abordare simptomatică cu administrarea de vasoconstrictoare topice intranazale, dezinfectante locale (la copii soluții saline), antiinflamatoare nesteroidiene, antihistaminice, pentru creșterea rezistenței organismului – pro- teinoterapie nespecifică, vitaminoterapie, aerisirea încăperii, umidificarea aeru- lui. Este contraindicată administrarea antibioticelor, inclusiv în cazul secrețiilor nazale purulente (simptom comun începând cu ziua a 3-4). Administrarea anti- bioticelor este indicată doar în caz de complicații bacteriene (otita bacteriană, ri- nosinuzita bacteriană, bronșita bacteriană). Dacă secrețiile nazale seroase devin abundente și deranjante, putem ameliora situația prin administrarea de bromură de ipratropiu nazal.
RINITELE ACUTE SPECIFICE (DIFTERICĂ, GRIPALĂ)
RINITA DIFTERICĂ
Difteria este o boală infecțioasă acută, transmisibilă, provocată de Coryne- bacterium diphteriae, (fig. 1.23) care rămâne la poarta de intrare, unde se multi- plică și determină fenomene locale (edem și false membrane) și secretă o toxină care difuzează în organism, determinând fenomene toxice la distanță în diferite organe, printre care și cavitatea nazală. Prin imunizarea sistematică obligatorie a devenit o maladie extrem de rară.
Epidemiologie: difteria este fatală în 5% – 10% din cazuri. La copiii sub cinci ani și adulții trecuți de 40 de ani, rata mortalității poate fi de până la 20%. În 2013 difteria a dus la 3300 de decese, comparativ cu 8000 în 1990.
Etiologie: Corynebacterium diphteriae este un bacil Gram-pozitiv, cu rezis- tență medie în mediul extern. Există 3 tipuri: gravis, mitis și intermedius cu mai
OTORINOLARINGOLOGIE
Fig. 1.23. Corynebacterium diphteriae, bacil Gram-pozitiv
multe subtipuri. Bolnavul cu formă tipică este contagios înainte de debu- tul clinic, timp de 10-30 zile, uneori în convalescență până la 3 luni (2-3% dintre bolnavi). Administrarea tera- piei cu antibiotice scurtează perioada de contagiozitate. Purtătorii aparent sănătoși (1-5% din populație), farin- gieni, nazali, sunt, de obicei, persoa- ne cu infecții ale căilor respiratorii superioare. Transmiterea are loc pe cale aeriană, prin picături, și indirec- tă, prin obiecte contaminate cu secre-
ții respiratorii, prin contactul soluțiilor de continuitate cu obiecte contaminate, mâini murdare, pe cale digestivă (excepțional, prin consum de lapte), prin vec- tori, intrapartum.
Patogenie: inocularea agentului patogen este urmată de inițierea procesului imun inflamator cu afectarea integrității mucoasei și răspândirea agentului etiolo- gic, în lipsa tratamentului etiologic, cu dezvoltarea tabloului clinic specific.
Tabloul clinic: simptomele difteriei încep, de obicei, la a 2-7 zi după infecta- re și includ febră mai mare de 38 °C, frisoane, oboseală, stare generală afectată, cianoza tegumentelor, durere în gât, răgușeală, tuse, dureri de cap, dificultăți la înghițire, înghițire dureroasă, respirație dificilă, secreții nazale hemoragice și limfadenopatie, predominant submaxilară. Timp de două până la trei zile, dif- teria poate distruge țesuturile sănătoase din sistemul respirator cu necrozarea mucoaselor și apariția pseudomembranelor sau membranelor false în cavitatea nazală, rinofaringe, orofaringe, laringe și trahee ceea ce provoacă dificultăți ma- nifeste pentru respirație și deglutiție. Simptomele pot include, de asemenea, arit- mii cardiace, miocardită și paralizii nervoase craniene și periferice.
Diagnostic clinic: confirmarea diagnosticului clinic de boală și a stării de purtător prin izolarea și identificarea bacilului difteric din secrețiile patologice și evidențierea potențialului toxigen. Probele se transportă pe medii de transport obișnuite Stuart sau Amies.
Diagnostic diferențial cu: rinita acută banală, rinita fibrinoasă, rinita pneu- mostafilococică.
Tratament:
igienodietetic: repaus la pat 2-4 săptămâni pentru forma comună; 2-4 luni pentru cea malignă cu complicații
specific: ser antidifteric administrat precoce în primele 4 zile de boală; după 6-7 zile se administrează anatoxină. Antibioterapie: Metronidazole;
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Eritromicina este administrată (oral sau prin injectare) timp de 14 zile (40 mg/kg pe zi, cu maximum 2 g/zi) sau Procaina, Penicilina G se admi- nistrează intramuscular timp de 14 zile (300 000 U/zi pentru pacienții cu greutate <10 kg și 600 000 U/zi pentru cei cu greutate > 10 kg); pacien- ții cu alergii la Penicilina G sau Eritromicină pot utiliza Rifampicină sau Clindamicină.
Profilaxie: orice caz suspect va fi imediat anunțat de către medicul care l-a depistat la compartimentul de epidemiologie local. Izolarea va avea loc timp de 30 zile în formele ușoare, 50 zile în cele grave, cu instituire de tratament anti- biotic. După ameliorare clinică se efectuează două culturi din exsudatul nazo- faringian la interval de 5 zile; dacă acestea sunt pozitive se prelungește terapia cu antibiotice.
Fostul bolnav va fi supravegheat timp de 2-3 luni, pentru a depista eventuale complicații cardiace (ECG).
Persoanele, care au contactat cu bolnavii, vor fi supravegheate 10 zile, vacci- nate sau revaccinate în focar, li se va administra chimioprofilaxie, 7 zile (eritromi- cină 30-40 mg/kg/zi, la copii). Carantina în colectivități durează 14 zile.
Măsuri față de căile de transmitere: dezinfecția continuă, la patul bolnavu- lui, cu cloramină 1-2%, detergenți cationici 1%, și terminală, prin formolizare.
Măsuri față de receptivi: imunizare activă a copilului cu vaccin antidiftero- tetanopertussis (DTP), începută la vârsta de 2 luni; imunizare activă a adultului cu anatoxină difterică purificată și adsorbită (ADPA) sau cu vaccin difterotetanic tip adult (dT); chimioprofilaxie cu eritromicină, 7 zile.
RINITA GRIPALĂ
Gripa, ca afecțiune cu caracter epidemic, poate determina, în funcție de tipul virusului, manifestări nazale. Dintre grupele de virusuri, care lezează mucoasa nazală, în declanșarea unei gripe intervin virusurile respiratorii, iar din acestea mixovirusurile, numite și virusuri gripale, fiind ribovirusuri prevăzute cu înveliș. De o extremă multiplicitate, aceste virusuri au și o constantă evoluție antigenică, care diferă de cea la tulpina izolată anterior.
Epidemiologie: în țările cu climat temperat, numărul cazurilor de gripă crește în timpul iernii, înregistrându-se două valuri succesive: unul cu evoluție scurtă, cauzat de creșterea brutală a numărului de cazuri legate de virusul A, și altul mai prelungită, până în primăvară.
Pentru virusurile gripale B și C rezervorul este aproape exclusiv uman. Vi- rusul gripal de tip A infectează și alte specii de animale: mamifere, păsări. În epidemie sunt afectate 30-60 % dintre persoanele neimunizate. Epidemiile de gripă survin la intervale mai lungi sau mai scurte, în funcție de diferiți factori.
OTORINOLARINGOLOGIE
O schimbare antigenică bruscă și completă la nivelul hemaglutininei sau ne- uraminidazei determină apariția unei tulpini care poate fi responsabilă de o pan- demie. Pandemia se caracterizează prin rapiditate și intensitate a difuzării, cu morbiditate crescută. Pandemiile au, de obicei, originea în țările Asiei de Sud- Est. Extinderea este favorizată de mijloacele moderne de transport. Epidemiile cauzate de virusul A, care are cel mai înalt potențial evolutiv, evoluează după un ciclu scurt de 2-3 ani și determină apariția unor focare caracterizate prin morta- litate crescută, mai ales la persoanele în vârstă. Epidemiile generate de virusul B au un ciclu mai lung de 5-6 ani, sunt mai localizate, mai puțin severe și se pot asocia cu epidemiile provocate de virusul A. Virusul C este responsabil de epi- demii localizate sau de cazuri sporadice.
Etiologie: virusurile gripale sunt ARN-virusuri din familia Orthomyxoviri- dae (din greacă: myxa – mucus, sugerând afinitatea acestor virusuri pentru mu- copolizaharidele care se află pe suprafața celulelor respiratorii). Există două ge- nuri distincte din această familie:
− genul Influenza virus, cuprinde tipurile A și B
− genul Influenza C virus include tipul C
Patogenie: în urma inoculării virale se inițiază o scurtă perioadă de vaso- constricție, urmată de o tumefiere edematoasă a mucoasei, activarea procesului inflamator acut cu eliberarea mediatorilor implicați, edemul mucoasei nazale cu accentuarea producției de mucus și instalarea simptomelor menționate. Patoge- nia este condiționată nu numai de virulența agentului cauzal, ci și de descreșterea puterii bactericide a mucusului, care acoperă pituitara, determinată de hiperse- creția glandelor seromucoase, ceea ce modifică pH-ul, viscozitatea, concentrația de elemente etc.
Tablou clinic:
faza prodromală de instalare a bolii, numită și faza ischemică, când paci- entul se află în incubație, aproximativ 13 zile. În această perioadă pacientul prezintă o simptomatologie generală caracterizată prin: debut brutal, cu fe- bră 40 °C, frisoane, oboseală, cefalee intensă, lipsa poftei de mâncare, du- rere generalizată a întregului corp; la copiii mici febra poate fi mare, pre- zentând, pe lângă simptomele enumerate, și senzația de arsură la nivelul ochilor, de uscăciune la nivelul nasului și gâtului, strănut. La rinoscopie, mucoasa este iritată sau palidă și uscată, iar pacientul prezintă hipo-sau anosmie;
faza catarală se instaleaza în câteva ore și se manifestă prin secreție nazală apoasă, profuză și obstrucție nazală de diferite grade, însoțită de pierderea temporară a mirosului, lăcrimare, rinolalie închisă și înrăutățirea simpto- matologiei generale. În această fază mucoasa este intens congestionată și edemațiată;
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
faza infecției secundare – se produce invazia leucocitară, ceea ce face ca secreția nazală să devină purulentă, gălbuie sau chiar verzuie. Rinoscopia va evidenția o mucoasă turgescentă, congestionată intens, edemațiată, cu o cantitate manifestă de secreții mucopurulente, bogate în mucină.
faza de rezoluție – mucoasa își recapătă treptat aspectul normal, secreția nazală se reduce cantitativ, își schimbă consistența, devine din nou incolo- ră, iar simptomatologia generală și locală se ameliorează treptat, obstrucția nazală dispare, mirosul revine, iar vindecarea completă se obține într-o săptămână.
Diagnostic: trebuie precizat pe baza datelor anamnestice epidemiologice și examenelor de laborator. Rinoscopic se evidențiază pituitara hiperemiată, ede- mată, turgescentă, acoperită inițial de secreții seromucoase, ulterior mucopuru- lente. Treptat secrețiile diminuează, iar timp de 6-8 zile dispar semnele morbide cu instalarea vindecării. Această patologie se poate complica cu otite, rinosinu- zite, laringotraheite, bronșite, amigdalite acute.
Diagnostic diferențial: rinita acută virală cu o evoluție mai ușoară comparativ cu rinita gripală; rinita alergică cu simptome mai persistente, fără modificări febri- le, odinofagie, rinoree purulentă sau inflamația mucoasei nazale de caracter eri- tematos; varicela, difteria, tusea convulsivă – simptomele stadiului incipient sunt asemănătoare, ulterior fiecare infecție manifestându-se prin simptome specifice.
Tratamentul: include o abordare simptomatică cu administrarea de vaso- constrictoare topice intranazale, dezinfectante locale (la copii soluții saline), antiinflamatoare nesteroidiene, antihistaminice, pentru creșterea rezistenței or- ganismului – proteinoterapie nespecifică, vitaminoterapie, aerisirea încăperii, umidificarea aerului. De asemenea se indică administrarea medicamentelor an- tivirale pentru diminuarea replicării virale și concentrației virusului gripal în or- ganism. Este contraindicată administrarea antibioticelor, inclusiv în cazul secre- țiilor nazale purulente (simptom comun începând cu ziua a 3-4), fiind rezervată doar pentru complicațiile bacteriene (otită bacteriană, rinosinuzită bacteriană, amigdalită bacteriană, laringită acută bacteriană, traheobronșită bacteriană).
RINITELE ACUTE ALE NOU-NĂSCUTULUI ȘI SUGARULUI
La nou-născut și sugar, ca urmare a particularităților anatomice și imunologi- ce ale vârstei, rinita acută prezintă particularități clinice evolutive și terapeutice. Rinitele acute la această categorie de vârstă au, în general, o evoluție mai gravă, determinată de apărarea imunologică scăzută, conformația anatomică rin- ofaringiană (dimensiuni reduse), reacția generală a organismului care este mult
mai amplă și care favorizează producerea infecțiilor.
OTORINOLARINGOLOGIE
Clasificarea:
Rinita acută banală
Rinita purulentă citrină
Rinita acută streptococică
Rinita acută pneumococică
Rinita acută gonococică
Rinita acută luetică
Rinita acută difterică
Rinita acută banală
Determinată de aceeași etiologie ca și la adult, la copilul mic este mai gravă, deoarece acesta se adaptează dificil la respirația bucală și organismul său este lipsit de imunitate proprie. Dimensiunile anatomice reduse ale foselor nazale fac ca hiperemia mucoasei nazale să inducă un sindrom de obstrucție nazală accen- tuată, cu respirație bucală de supleere, la care se adaugă dispneea și polipneea, ce provoacă sau numai simulează, afecțiuni bronhopulmonare. Obstrucția nazală determină o respirație zgomotoasă la care copilul se adaptează greu, având ten- dința de a se asfixia. Rinoreea la început seroasă, devine curând mucopurulentă, apoi purulentă și în final vâscoasă. Întrucât nou-născutul nu poate sufla nasul, o parte din secreții sunt înghițite (mucopiofagie), iar altele se transformă în cruste care vor obstrua orificiile narinare.
Starea generală este mult mai alterată, temperatura urcă până la 39-40ș, apare starea de agitație, mai ales nocturnă, și uneori convulsii.
Evoluția spre vindecare în 7-8 zile, dacă nu apar complicații. Complicațiile sunt reprezentate de:
Laringite acute striduloase, traheobronșite, bronșite acute, bronhopneumo- nii;
Adenoidită acută, otită catarală, otite medii acute, abces retrofaringian, adenite cervicale;
Tulburări digestive prin piomucofagie manifestate prin: aerogastrie, dispe- psie, vomă, diaree;
Afecțiuni generale: anemie, distrofie, stări toxicoseptice. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza simptomatologiei clinice. Diagnosticul diferențial se face cu:
Rinita gonococică – secreția nazală este inițial purulentă galben-verzuie și gonococul prezent în frotiu;
Rinita luetică – simptomatologia insidioasă progresivă, apare după 3 săp- tâmâni de la naștere;
Rinitele purulente cu germeni banali (stafilococ, streptococ, pneumococ), purulente de la debut cu agent patogen prezent în secreții.
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Tratament
Local se adresează, în primul rând, obstrucției nazale:
dezobstruarea foselor nazale prin aspirarea secrețiilor cu o sondă fină Ne- laton a aspiratorului electric sau cu para de cauciuc, după fluidificare pre- alabilă prin instilații nazale cu ser fiziologic;
decongestionarea pituitarei și permeabilizarea foselor. Folosirea vasocon- strictoarelor la nou-născuți trebuie efectuată cu atenție din cauza riscului de spasm cerebral;
dezinfecția cu antiseptice locale de tipul protargol 2 %, colargol 1 % 1-2 picături pentru fiecare nară, de 3-4 ori pe zi timp de 7-10 zile.
General:
medicație antitermică antiinflamatoare;
antibioterapie corectă ca doză, ritm și durată.
Tratamentul profilactic constă în respectarea condițiilor de igienă generală riguroasă, fortificarea organismului, îndepărtarea factorilor favorizanți.
Rinita purulentă citrină
Este determinată adesea de igiena deficitară a mamei, de existența unor supu- rații ale pieptului (mastită acută), transmiterea cu laptele infectat a stafilococu- lui sau streptococului. Ca rezultat se dezvoltă rinite purulente în primele zile după naștere (7-10 zile). Simptomatologia este caracterizată de apariția secreții- lor serocitrine și apoi mucopurulente la nivelul foselor nazale, obstrucție nazală accentuată, ragade perinazale și la nivelul vestibulului nazal, edem moderat al buzei superioare și formare de cruste. Rinoreea mucopurulentă poate avea și un caracter sangvinolent din cauza ulcerațiilor produse de pituitară. Secrețiile mucopurulente pot vehicula flora microbiană spre căile respiratorii inferioare, favorizând laringotraheobronșita. Starea generală se alterează cu sindrom toxi- co-septic grav.
Diagnosticul se stabilește pe baza simptomelor și se confirmă de către exa- menul bacteriologic al secrețiilor nazale.
Tratamentul este local și general. Cel local vizează aspirarea secrețiilor na- zale, dezinfecție nazală, dezobstruarea foselor nazale. Tratamentul general cu- prinde antibioterapie conform antibiogramei. Tratamentul infecțiilor de tip mas- tită la mamă este esențial pentru succesul terapeutic.
Rinita acută steptococică
Se aseamănă foarte mult cu cea stafilococică de care se deosebește prin fap- tul că este cauzată de streptococul hemolitic, este mult mai rară, secrețiile au și caracter sangvinolent, iar răspunsul terapeutic este mult mai bun, deoarece streptococul și-a păstrat sensibiltatea la penicilină.
OTORINOLARINGOLOGIE
Rinita acută pneumococică
Foarte rar întâlnită, cauzată de pneumococ în condiții de nerespectare a igie- nei nou-născutului, mai ales în cazuri de epidemie cu acest germen. Precizarea diagnosticului se face numai cu ajutorul culturii germenului.
Tratamentul include antibiotice la care pneumococul este sensibil, pentru a preveni cel puțin două complicații esențiale: pneumopatiile pneumococice și meningita, ambele grave la un nou-născut.
Rinita acută gonococică
Agentul patogen este diplococul Neisseria gonorrheae. Contaminarea nou-născutului are loc la trecerea, în cursul nașterii, prin filiera genitală maternă infectată. Prin instilațiile nazale sau oculare la naștere cu soluție de protargol sau nitrat de argint pot fi evitate aceste afecțiuni. În primele 3-4 zile după naștere apare rinita acută dominată de o secreție purulentă galbenă-verzuie abundentă, concomitent cu apariția unor ragade vestibulare perinazale, edem al buzei su- perioare și blefaroconjunctivitei asociate. Fără tratament, evoluția este gravă, cu leziuni endonazale necrotizante, care pot duce la ozenă, sinechii, cicatrici endonazale.
Tratament – antibioterapie locală și generală, conform antibiogramei (grupa Peniciline), care tebuie să fie precoce și energică. Local se fac instilații oculona- zale cu soluții de protargol, colargol 1% și soluții de Penicilină.
Profilaxia se face prin controlul gravidelor, depistarea și vindecarea gonoreei materne până la naștere.
Rinita acută luetică
Astăzi este rară datorită metodelor de profilaxie. Poate apărea la copii născuți la mame cu sifilis, cu manifestări încă din primele 2-3 săptămâni după naștere. Simptomatologic se constată obstrucție nazală accentuată, rinoree serosangvi- nolentă și apoi mucopurulentă fetidă, apariția ragadelor vestibulare și perinaza- le, asociate cu manifestări de ordin general care cuprind hepatosplenomegalie, pemfigus palmar și plantar, sifilide cutanate bucolinguale, leziuni osteocartila- ginoase.
Rinologic se pot depista obstrucție nazală, ragade profunde la nivelul nari- nelor, necroza cartilajului septal și cornetelor. Evoluția fără tratament produce stenoze narinare sau sinechii septoturbinare, rinite atrofice sau deformarea pira- midei nazale (nas în șa caracteristic).
Diagnosticul clinic se confirmă serologic și bacteriologic.
Tratamentul este specific antiluetic și constă în antibioterapie cu Penicilină. Tratamentul local presupune înlăturarea crustelor nazale, aspirarea secrețiilor și
1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
instilații cu vasoconstrictoare, soluții de nitrat de argint 1 %. Tratamentul este de competența medicului dermatovenerolog.
RINITA ALERGICĂ
Rinita alergică este o afecțiune nazală mediată de imunoglobulina E (IgE) care rezultă din reacția exagerată a organismului la un anumit alergen. În 1929 a fost definită ca un proces cu trei simptome cardinale: strănut, obstrucție nazală și secreții nazale seromucoase. Simptomele apar la expunerea la alergeni a pacien- tului alergic. Poate duce la sechele fizice semnificative și morbiditate recurentă sau persistentă, cu afectarea calității somnului, activităților cotidiene și profesi- onale, poate agrava evoluția astmului bronșic.
Epidemiologie: este tipul de alergie care afectează cel mai mare număr de persoane pe glob (aproximativ 500 milioane de oameni). În țările occidentale, în unii ani, 10-30 % din populație poate fi diagnosticată cu rinită alergică. Grupa de vârstă cel mai des implicată – 20-40 ani. Prima descriere exactă a rinitei alergice a fost făcută de Rhazes, medic din sec. X. Polenul a fost identificat drept cauză a acestei afecțiuni în 1859 de Charles Blackley. În 1906, mecanismul dezvoltării rinitei alergice a fost descris de Clemens von Pirquet. Legătura cu fânul a apărut în urma unei teorii timpurii (și incorecte) că simptomele sunt cauzate de mirosul de fân proaspăt.
Etiologie: rinita alergică este, de obicei, declanșată de alergeni din mediul ambiant, cum ar fi polenul, părul de animale, praful sau mucegaiul. Genetica și expunerea la mediu contribuie la dezvoltarea alergiilor. Contactul cu animalele la începutul vieții ar putea reduce riscul apariției alergiilor la acestea mai târziu. Patogenie: anticorpii IgE atașați la alergen determină eliberarea din celulele mastocitare a substanțelor chimice inflamatoare cum ar fi histamina, triptaza, chimaza, chininele, heparina. În fiziopatologia rinitei alergice și infecțioase, in- flamația mucoaselor se explică prin dereglarea apărării epiteliale sau imunitate specifică, dar non-rinita alergică nu este cauzată de unul dintre aceste mecanis- me. De aceea putem spune că suntem încă departe de a cunoaște în profunzime mecanismele patofiziologice implicate în majoritatea rinitelor non-alergice și
neinfecțioase.
Este acceptat faptul că la originea fenomenelor inflamatorii, dintr-o reacție vasomotorie, care afectează țesutul submucoasei vasculare și structurile compo- nentelor glandulare, stă dereglarea mecanismelor prin care este guvernată fizio- logia normală din această mucoasă. Această reacție anormală, disproporționată la stimuli nespecifici sau neglijabili, constituie sindromul hiperreactivității na- zale.
Clasificarea rinitei alergice este prezentată mai jos (fig. 1.24).
OTORINOLARINGOLOGIE
Fig.1.24. Clasificarea rinitei alergice conform ARIA
Tabloul clinic: rinita alergică poate fi sezonieră și perenă. Alergiile sezoniere apar, de obicei, în timpul sezonului de primăvară și toamnă, și sunt un răspuns la alergenii din aer liber, cum ar fi polenul. Alergiile perene pot să apară pe tot par- cursul anului sau în orice moment al anului ca răspuns la substanțele din interior precum acarienii din praf și animalele de companie.
Simptomele caracteristice ale rinitei alergice sunt: rinoree (scurgerile nazale pot apărea peste 3 min. după contactul cu alergenul), de obicei seromucoasă, abundentă, cu iritarea nazofaringelui și apariția tusei reactive; prurit nazal, ocu- lar, episoade repetate de strănut, congestie nazală, obstrucție nazală.
Examenul obiectiv include: edem și eritem conjunctival, edem palpebral, sta- ză venoasă inferioară a pleoapelor. Examinarea ORL: edemul și congestia mu- coasei nazale, cu caracter roz-palid, hipertrofia cornetelor nazale, retracția mem- branelor timpanice ca urmare a catarului tubotimpanic, edemul mucoasei vălului și pilierilor palatini. În urma evoluției acestor simptome pot apărea complicații bacteriene rinosinuzale, otice, amigdaliene, laringiene.
Pot exista și manifestări comportamentale: pentru a ușura iritarea sau fluxul de mucus, oamenii își pot șterge sau freca nasul cu palma mâinii într-o mișcare ascendentă, o acțiune cunoscută sub numele de „salut nazal” sau „salut alergic”. Acest gest, dacă este suficient de des repetat, poate duce la apariția unei defor- mări fizice a formei laterale a nasului.
Diagnostic: de obicei stabilirea diagnosticului de rinită alergică nu prezintă dificultăți, dar în unele cazuri pacienții nu sunt diagnosticați corect și la timp, deoarece nu percep simptomele rinitei alergice ca o patologie. Etapele diagnos- ticului rinitei alergice ar include: anamneza detaliată a pacientului cu specifi- carea senzațiilor și depistarea alergenului care provoacă acutizarea simptome- lor; examinarea obiectivă a organelor sferei ORL; examinarea microscopică a
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
secrețiilor nazale cu predominarea eozinofilelor; testarea alergenilor – „skin prick test” (efectuată sub supravegherea medicului alergolog): este adesea re- comandată pentru persoanele cu simptome recurente. În majoritatea cazurilor, o persoană alergică va reacționa la mai multe substanțe. Medicul va compara rezultatele testelor cutanate cu istoricul simptomelor; tomografia computeri- zată a nasului și sinusurilor paranazale care poate indica prezența procesului inflamator sinusal (fără asociere bacteriană de obicei) cu sau fără depistarea formațiunilor polipoase.
Diagnostic diferențial cu: rinita nonalergică cu sindrom eozinofilic, rinita vasomotorie, rinosinuzita cronică, deficitul de IgA cu rinosinuzite recurente, ri- nosinuzită cronică polipoasă, tumori nazale, rinita reactivă sau asociată cu alte afecțiuni, corp străin, infecții virale ale căilor respiratorii superioare, expoziții toxice, reacțiile la unele medicamente – după stoparea urilizării dccongestivelor locale; folosirea de inhibitori de convertire a aldosteronului; folosirea cronică a aspirinei; obstrucția anatomică a septului nazal.
Tratament: rinita alergică este o maladie anevoios de tratat, atât din partea pacientului care așteaptă o vindecare rapidă în urma tratamentului, cât și din ca- uza faptului că aceasta este doar o manifestare locală a unei patologii sistemice. Boala alergică, fiind variabilă și instabilă, nu există un tratament ideal, fiecare caz necesitând o atenție și o conduită terapeutică aparte.
În cadrul tratamentului rinitei alergice cel mai important ar fi evitarea con- tactului cu alergenul sau iritantul cauzal. În funcție de forma rinitei, tactica de tratament este diferită:
Rinită alergică ușoară cu simptome intermitente: antihistaminice orale sau intranazale și/sau decongestionante topice intranazale, sau antileukotriene.
Rinită alergică moderat severă cu simptome intermitente/ rinită alergică ușoară cu simptome persistente: antihistaminice orale sau intranazale și/sau de- congestionante topice intranazale/glucocorticosteroizi topici intranazali/cromo- ne/antileukotriene. În rinita persistentă se examinează pacientul după 2-3 săptă- mâni. Dacă tratamentul eșuează, se trece la următoarea treaptă în tratament; dacă a avut loc ameliorarea clinică se continuă tratamentul pentru o lună.
Rinită alergică moderat severă cu simptome persistente: glucocorticoste- roizi topici intranazal, antihistaminice sau antileukotriene; examinarea pacien- tului peste 2-4 săptămâni – în caz de ameliorare clinică: se continuă tratamentul încă o lună; la eșuarea tratamentului (reevaluarea diagnosticului, complianței infecțiilor sau alte cauze) – mărirea dozei de glucocorticosteroizi topici intrana- zali; ipratropium bromură (în caz de rinoree); antihistaminice (prurit, strănut); glucocorticosteroizi sistemici (termen scurt) – dacă aceste măsuri eșuează se recomandă tratament chirurgical.
OTORINOLARINGOLOGIE
RINOSINUZITA ACUTĂ
Patologia rinosinusală ocupă unul dintre primele locuri după incidență, cos- turi aferente și impactul asupra calității vieții, fiind implicată în majoritatea su- ferințelor din sfera otorinolaringologică. Interpretarea și cunoașterea corectă a acestei patologii în contextul dezvoltării ei actuale, în relație directă cu patologia zonelor de graniță și cu participarea la suferința întregului sistem respirator, sunt necesare și utile pentru o atitudine diagnostică și terapeutică corectă.
Potrivit Centrului Național de Statistică a Maladiilor, boala rinosinuzală este cea mai frecventă patologie, afectându-l pe fiecare al optulea om pe parcursul vieții și devenind boala cronică numărul unu în toate grupele de vârstă, cu o frecvență în continuă creștere. În literatura de specialitate există o multitudine de studii dar care nu cuprind exhaustiv tot ceea ce inseamnă complexitatea afec- țiunilor rinosinuzale. Tehnicile moderne de endoscopie și posibilitatea efectuării unor investigații imagistice complexe, de tipul tomografiei computerizate sau rezonanței magnetice nucleare, asigură condiții pentru cercetări novatoare.
Tratamentul trebuie să urmărească eliminarea factorilor etiopatogenici și să țină sub control componenta inflamatorie, alergică sau infecțioasă. Manage- mentul ideal al patologiei rinosinuzale cuprinde atât măsuri preventive, cat și abordarea unei atitudini terapeutice corespunzătoare ca durată, dozaj și abord chirurgical.
Sinuzita, ca noțiune, reprezintă inflamația mucoasei care tapetează sinusurile paranazale. În funcție de sinusul afectat, deosebim sinuzită maxilară, etmoidală, frontală, sfenoidală și polisinuzită sau pansinuzită – afectarea concomitentă a mai multor sinusuri.
Sinuzitele și rinitele sunt un subiect permanent de controverse printre speci- aliștii ORL. Terminologia utilizată pentru descrierea suferințelor rinosinuzale infectoinflamatorii de asemenea a constituit un obiect de discuții până în 1996, când D. Lanza și D. Kennedy au publicat clasificarea și definiția rinosinuzitelor. Ulterior, această clasificare a fost adoptată de către toate societățile internațio- nale de rinologie. Rinitele rămân o entitate patologică bine cunoscută și repre- zentativă în pofida părerilor care subliniază unitatea lezională rinosinuzală și, implicit, imposibilitatea evoluției separate sau de sine stătătoare a afecțiunilor nazale sau sinuzale.
În favoarea unirii acestor două entități clinice ale patologiei rinosinuzale ple- dează următoarele argumente:
Fosele și sinusurile nazale constituie o unitate histologică tapetată de ace- lași tip de mucoasă respiratorie ciliată.
Cornetul inferior este un os de sine stătător; cornetele mediu și superior aparțin etmoidului. Toate cavitățile sinusale se deschid în cavitatea nazală
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
prin orificii ostiale, care permit evacuarea activă a secrețiilor spre rino- faringe.
Aceste similitudini histologice și anatomice se traduc printr-o afectare globa- lă a mucoasei.
Deși „fiziologic” componentele celulare variază de la o regiune anatomică la alta, în literatura de specialitate nu sunt publicații care ar atesta prezența unei zone de frontieră între mucoasa foselor nazale și cea a sinusurilor. Clinic, asocie- rea obstrucției nazale, rinoreei, durerii în regiunea cavității sinuzale infectate re- levă faptul că practic fosa nazală este doar un rezervor al secrețiilor sinusale. La examenul clinic, congestia și edemul mucoasei, asociate cu secrețiile purulente, demonstrează o unitate rinosinusală. Radiologic, savantul N. Gwaltney (2002) a realizat sistematic examene CT sinusale la pacienții cu suferințe rinosinuzale și a depistat secreție mucoasă sau mucopurulentă în 95% din cazuri. Acest studiu este o dovadă a unității mucoasei rinosinusale în cursul agresiunilor infectoinfla- matorii, iar scurtele referiri în literatura de specialitate evidențiază unitatea pa- togenică evolutivă și funcțională rinosinusală în decursul inflamației de diversă origine. Așadar, termenul de rinosinuzită exprimă in mod real această suferință și poate fi utilizat ca atare in limbajul profesional.
În funcție de durata afecțiunii, rinosinuzitele se clasifică în:
acută – cu durata de până la 4 saptamâni;
recidivantă – 4 sau mai multe episoade pe an, fiecare episod cu o durată de cel puțin 7 zile;
subacută – durata tabloului clinic 4-12 săptămâni;
cronică – durata de 12 săptâmâni și mai mult.
Epidemiologia
Până la 15 % dintre adulții de pe glob suferă de diferite forme de rinosinuzite, la copii se întâlnesc și mai frecvent. Rinosinuzita acută este un diagnostic foarte des intâlnit în practica ambulatorie și pentru care cel mai des se prescriu antibio- tice. Studiile multicentrice internaționale raportează o incidență de 135 de cazuri la 1000 de locuitori pe an. Statisticile internaționale arată că pe continentul euro- pean și cel american, fiecare al optulea om este afectat de rinosinuzită cel puțin o dată în cursul vieții. În anul 1933, o anchetă desfasurată la nivel național în SUA asupra pacientilor tratați ambulator a demonstrat ca rinosinuzita este afecțiunea
„cronică” cel mai frecvent intâlnită, incidența ei depășind-o pe cea a artritei sau chiar a hipertensiunii. În perioada 1985-1992, rinosinuzita a reprezentat, în SUA, a patra cauză pentru care au fost prescrise antibiotice în condiții de ambulator.
În SUA, pentru tratamentul rinosinuzitei acute se cheltuiesc circa 6 miliarde de dolari. Aproximativ 8,4 % din populația Olandei suportă un episod de rino- sinuzită acută o dată pe an, iar în Rusia aproximativ 10 milioane. Însă, numărul
OTORINOLARINGOLOGIE
real al pacienților cu rinosinuzite este cu mult mai mare decât cifrele oficiale, deoarece mulți pacienți nu se adresează la medic, mai ales cei cu formele ca- tarale ușoare. În România, patologia rinosinuzală de tip inflamator acut repre- zintă peste 25 % din numărul total al consultațiilor ORL. În 10-15 % din cazuri rinosinuzita acută are tendință de cronicizare, iar la 6,6-12,4 % dintre pacienți generează complicații orbitare sau endocraniene.
Conform datelor mai multor autori, în staționar rinosinuzitele acute constitu- ie de la 15 % până la 36 % din cazuri. Cel mai frecvent rinosinuzitele acute se dezvoltă pe baza unei infecții respiratorii virale (IRVA). Se consideră că în orice IRVA, într-o măsură mai mică sau mai mare, sunt implicate și sinusurile parana- zale. Rezultatele tomografiei computerizate și rezonanței magnetice nucleare au demonstrat prezența semnelor imagistice de rinosinuzită în 95 % din cazurile de IRVA și doar 1-2 % din cazuri se complică cu rinosinuzită bacteriană (în SUA, 2 % reprezintă 20 milioane de cazuri pe an). Conform unor date epidemiologice, adulții suportă 1-2 episoade de IRVA, pe când copiii – până la 10. Patologia IRVA are un caracter sezonier, cu creșterea ei în perioada toamnă-iarnă. Aceiași caracteristică este valabilă și pentru rinosinuzitele acute, care nu doar duc la scă- derea capacității de muncă a individului, ci se resfrâng negativ și asupra calității vieții. Impactul suferințelor rinosinuzitei acute asupra calității vieții este compa- rabil cu al anginelor pectorale sau al bolilor pulmonare cronice obstructive.
Diagnosticul sau tratamentul nestandardizat al rinosinuzitei acute poate duce la creșterea duratei tratamentului, riscurilor și, în ultimă instanță, a costurilor procesului curativ, diminuând calitatea asistenței medicale.
Etiologia
Rinosinuzita acută este precedată cel mai frecvent de infecție respiratorie virală. Rezultatele numeroaselor studii demonstrează că rinosinuzita acută de etiologie virală are legătură directă cu virusurile respiratorii (rinovirusuri, viru- sul respirator sincițial, adenovirusuri, coronavirusuri). Durata de peste 10 zile a infecției virale este semnul clinic principal al asocierii rinosinuzitei acute bac- teriene.
În tabelul 1.1 sunt expuși cei mai frecvenți factori etiologici în cazul rinosi- nuzitelor acute.
Microorganismele depistate cel mai des în rinosinuzitele acute sunt: Strep- tococcus pneumoniae (25,0-48,2%), Haemophilus influenzae (15-23%), Mora- xella catarrhalis (5,5%). Un anumit rol în etiologia sinuzitei acute la copil are Stretococul β-hemolitic (15,5%), Streptococcus pyogenes (6,9%), Staphylococ- cus aureus (1,7%) și flora anaerobă. M. catarrhalis este mai des întâlnită în ri- nosinuzitele acute la copii, iar rinosinuzita pe care o provoacă are o evoluție mai ușoară, uneori cu tendință de vindecare de sine stătătoare.
1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Tabelul 1.1.
Factorii etiologici de bază în rinosinuzitele acute
Antibiorezistența este o problemă importantă în terapia rinosinuzitelor acute. Astfel, în Spania, rezistența tulpinilor de pneumococ la peniciline ajunge până la 28%, la macrolide – 37%, la cefalosporine – 39%. În Franța, acești indici consti- tuie 27%, 58% și 41% corespunzător.
În prezent se discută foarte activ rolul etiologic al florei atipice – anaerobe în declanșarea rinosinuzitei. Se consideră că această flora (streptococii anaerobi, Bacteroides, Fusobacterium) provoacă un proces inflamator infecțios în sinusu- rile paranazale la circa 10 % din adulții cu rinosinuzite acute odontogene și rino- sinuzite acute cu complicații. Conform unor studii, flora anaerobă se depistează în 43 % din cazurile de rinosinuzită acută frontală și în 81 % din rinosinuzitele acute complicate. De aceea, probabilitatea prezenței infecției anaerobe trebuie să fie luată în considerare la alegerea empirică a antibioticului, mai ales în formele de rinosinuzită acută cu o evoluție mai gravă.
Însemnătatea agenților intracelulari în etiologia rinosinuzitei acute nu este pe de- plin elucidată. După datele unor autori, Mycoplasma pneumoniae și Chlamydophi- la pneumoniae pot fi cauze reale ale procesului inflamator la nivelul sinusurilor paranazale în 8-25 % din cazuri. Rinosinuzita acută, provocată de aceste tipuri de microorganisme, de multe ori se poate asocia cu patologia căilor respiratorii infe- rioare (bronșită cronică, astm bronșic, bronșită cronică obstructivă).
Agenții intracelulari pot persista timp îndelungat în celulele epiteliale ale ine- lului limfatic Waldeyer, generând astfel o evoluție atipică a patologiei respecti-
OTORINOLARINGOLOGIE
ve. Depistarea acestor agenți intracelulari cu ajutorul examenului bacteriologic este imposibilă, în acest scop utilizându-se metode foarte sensibile de diagnosti- care (analiza imunofermentativă, reacția fermentospecifică, reacția polimerazei în lanț etc.). M. pneumoniae, de regulă, provoacă un proces inflamator acut la ni- velul sinusurilor paranazale. Acest agent patogen necesită un tratament antibac- terian specific, deoarece puține grupe de antibiotice pot duce la eradicarea totală a acestuia, întrucât dispune de o membrană tristratificată. Astfel β-lactamazele (peniciline, cefalosporine) sunt ineficiente, deoarece ele inhibă numai sinteza membranei celulare a microorganismului. Preparatele de elecție în acest caz sunt antibioticele din grupul macrolidelor.
Flora nazofaringiană. Imediat după nașterea copilului, nazofaringele se co- lonizează cu flora respectivă (Streptococcus viridans, Corynebacterium, Nesse- ria anaerobi). Colonizarea cu agenții patogeni respiratorii are loc pe etape și la vârsta de 1 an la 70 % dintre copii acest proces se încheie, fiind prezenți cel puțin 1-3 agenți patogeni respiratori: Str. pneumoniae, H. influenzae și M. catarrhalis. Colonizarea cu această floră sporește în IRVA, devenind cauza rinosinuzitelor și otitelor acute. Antibioterapia de lungă durată cu doze minime de asemenea mărește numărul tulpinilor rezistente ale acestor microorganisme la tratament cu antibiotice.
Patogeneza
Rinosinuzita acută se dezvoltă în urma unei infectări rinogene a sinusurilor paranazale prin ostiumurile naturale, prin intermediul cărora are loc aerarea și drenarea acestora. De regulă, alterarea primară a epiteliului ciliat este cauzată de acțiunea citotoxică a virusurilor. Sub acțiunea infecției virale, celulele epiteliului ciliat al cavității nazale și sinusurilor paranazale sunt lipsite de cilii vibratili, ast- fel încât legătura dintre celule se distruge și are loc procesul de descuamare. În urma acestor fenomene, epiteliul ciliat pluristratificat devine liber; după 2-3 zile de la instalarea procesului infecțios, celulele își schimbă haotic poziția, distru- gând integritatea covorului mucociliar. Deseori se depistează respingerea stratu- rilor superficiale, cu păstrarea doar a unu-două straturi de celule bazale. Aceste schimbări patologice produc o inactivare a transportului mucociliar (inhibiția mișcării cililor), acumulare de exsudat seros în lumenul sinusal. Prin urmare, are loc invazia bacteriană și migrarea neutrofilelor în exsudat și, în cele din urma, procesul inflamator infecțios capătă un caracter supurativ (schema 1.1).
Fiziopatologia rinosinuzitelor acute
Un rol deosebit în apariția și dezvoltarea rinosinuzitelor acute au factorii lo- cali predispozanți: deviația septului nazal, hipertrofia cornetelor nazale, a proce- sului uncinat și a bulei etmoidale, iar la copii – hipertofia vegetațiilor adenoide
1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Schema 1.1
și amigdalelor palatine etc. Toți acești factori dereglează aerodinamica din cavi- tatea nazală și sinusurile paranazale, funcția de drenare.
Referitor la patogeneza rinosinuzitelor acute există mai multe teorii:
preponderența obstrucției ostiale;
disfuncțiile intrinseci ale mucoasei, obstrucția ostială și difuziunea proce- sului inflamator fiind doar factori agravanți (ceea ce justifică unele eșecuri ale chirurgiei funcționale);
rinosinuzita: o boală prin continuitate (pe de o parte, bariera ostială este doar artificială, mucoasa sinusală fiind în contact cu mediul exterior – fosa nazală, iar pe de altă parte, focarele dentare sunt o altă cauză de infecție sau inflamație sinusală prin continuitate, dar și pe cale hematogenă);
factori imunologici și toxici (unii insuficient studiați).
Această incertitudine obligă medicul otorinolaringolog la o atitudine pruden- tă în deciziile chirurgicale.
OTORINOLARINGOLOGIE
Cauze favorizante ale infecției rinosinusale:
alergia;
hipersensibilitatea mucoasei respiratorii;
expunerea la infecții (colectivități);
imaturitatea sistemului imunitar;
adenoidita cronică;
carențele nutriționale;
refluxul gastroesofagian;
cauze medicamentoase (corticoterapie, abuz de antibiotice);
boli infectocontagioase în antecedente (tuse convulsivă, rujeolă, mononu- cleoză).
Cauze favorizante ale frecvenței înalte a rinosinuzitelor la copii și adulți (Tab. 1.2, 1.3).
Tabelul 1.2
Cauze favorizante sistemice ale sinuzitelor
Tabelul 1.3
Cauze favorizante locale și locoregionale ale sinuzitelor
Mai frecvent de un proces inflamator este afectat sinusul maxilar ca urmare a unei structuri speciale a ostiumului sinusului respectiv. Acesta este relativ îngust și amplasat în porțiunea superioară a peretelui median al sinusului maxilar, ceea
1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
ce frecvent se poate asocia cu diverse variante anatomice (hipertrofia de proces uncinat, deviația septului nazal, cornet medial paradoxal curbat). Pe locul doi după frecvența afectării se situează celulele etmoidale (etmoidita), după care ur- mează sinusul frontal (frontita) și în cele din urmă sinusul sfenoidal (sfenoidita). În cazul afectării sinusului unilateral apare hemisinuzita, iar a mai multor sinu- suri – polisinuzita. Pansinuzita este afectarea tuturor sinusurilor paranazale. Mai frecvent celulele etmoidale participă în aceste combinații inflamatorii întrucât sunt amplasate la hotar cu sinusurile maxilar, frontal și sfenoidal.
Clasificarea rinosinuzitelor acute
După localizare:
Sinuzita acută frontală. Sinusurile frontale (drept și stâng) sunt situate în osul frontal, deasupra orbitei. Acest tip de sinuzita provoacă dureri fron- tale și se poate complica cu un abces cerebral sau cu o meningită, în cazul blocării scurgerii (sinuzită „blocată”).
Sinuzita acută sfenoidală provoacă dureri în spatele ochiului și poate fi descoperită radiografic. Sinusul sfenoidal este situat în osul sfenoid, care închide în spate foza nazală. Prezenta febrei și frisoanelor sugerează extin- derea infecției mai departe de sinusuri.
Sinuzita acută maxilară provoaca dureri în regiunea maxilară, dar și ce- falee frontală.
Sinuzita acută etmoidală se caracterizează prin edemațiere, hiperemie și dureri în unghiul intern al ochiului. Sinusul etmoidal se localizează în spatele rădăcinii nasului și între fețele interne ale orbitelor. Acest tip de sinuzită este mai frecvent la copii, deoarece sinusurile etmoidale sunt for- mate la această vârsta. Sinuzita etmoidală poate fi consecutiva unei rino- faringite.
Este dificil de a determina forma concretă a unei sinuzite acute în funcție de localizarea procesului inflamator. Comparativ cu formele cronice de sinuzite paranazale, cele acute izolate sunt destul de rare și în 80% din cazuri decurg sub forma unei polisinuzite cu specificarea afectării sinusului respectiv (sinus maxi- lar, frontal etc.).
După severitatea patologiei, sinuzitele acute pot fi cu evoluție ușoară (de obi- cei sunt cele catarale, virale), moderate și grave. Forme grave sunt cele bacteri- ene.
Conform datelor internaționale ale EPOS (2007), severitatea sinuzitei acute se bazează pe aprecierea subiectivă a stării pacientului după scara analogic vizu- ală 1-10 (VAS). Conform acestei scări, pacientul de sine stătător indică nivelul manifestărilor clinice. Diapazonul de la 0-3 corespunde formei ușoare de evolu- ție a bolii, 4-7 – forma moderată, 8-10 – forma gravă.
OTORINOLARINGOLOGIE
SINUZITA ACUTĂ MAXILARĂ
Sinuzita maxilară acută constă în inflamația recentă, difuză, banală și nespe- cifică a mucoasei ce căptușește sinusul maxilar. În principal ea este secundară unei infecții nazale; poate apărea și ca o consecință a diminuării sau suprimării aerării și drenajului sinusal (malformații congenitale și/sau dobândite ale foselor nazale, traumatisme nazobucofaciale, corpi stăini endonazali sau intersinuso- maxilari), carii localizate la cel de-al doilea premolar, la primul sau la al doilea molar superior (sinuzita odontopatică).
Extrem de rar se poate întâlni sinuzita maxilară acută primitivă, determinată de vehicularea pe cale sangvină a unei infecții generale.
Sinuzita maxilară acută poate îmbrăca următoarele forme:
Sinuzită acută catarală – caracterizată subiectiv prin obstrucție nazală, fe- bră, rinoree mucopurulentă (de obicei unilaterală), cefalee frontoorbitală, nevralgie maxilodentară, uneori cacosmie subiectivă. Obiectiv, la exame- nul clinic, uneori la inspecție, se remarcă un ușor edem palpebroconjucti- val sau al obrazului de partea bolnavă. Prin palpare se constată durere în regiunea punctelor sinusale etmoidale și maxilare. Rinoscopia anterioară evidențiează supurații la nivelul meatului mijlociu, congestia și tumefacția pituitarei, pe alocuri cu mici sufuziuni sangvine. Radiologic, sinusul sau sinusurile afectate apar opace.
Sinuzită maxilară supurată acută adaugă, la modificările prezentate mai sus, ulcerații ale epiteliului și corionului. Examenul bacteriologic pune în evidență fie lipsa agentului patogen (sinuzitele virale în stadiul lor inițial), fie o floră variată. În sinuzita maxilară odontopatică flora bacteriană este constituită din germeni anaerobi.
Simptomatologia locală subiectivă este exprimată de bolnav prin senzație de tensiune, de plenitudine intra și/sau perinazală, hemicranie, rinoree abundentă, durere spontană la nivelul sinusului maxilar afectat sau chiar hemicranie (dure- rea are caracter periodic, paroxistic, ritmic, orar), obstrucție nazală, hiposmie (uneori cacosmie subiectivă), hiperestezie pituitară, microepistaxis.
Simptomatologia locală obiectivă constă în: tumefacția difuză și discretă a re- giunii maxilare și nazoetmoidoorbitopalpebrală, congestie discretă a conjuctivei oculare, extinsă uneori și la căile lacrimale, durere la palparea punctelor sinusale (punctul de emergență a nervului infraorbitar, la nivelul șanțului nazogenian, unghiul intern al orbitei, la nivelul fosei canine).
Se pot obiectiva simptome funcționale – obstrucție nazală unilaterală, rinoree seromucoasă sau mucopurulentă unilaterală, hiposmie, uneori anosmie tempora- ră, rinolalie moderată, lăcrimare, fotofobie. Lumenul foselor nazale poate fi în- gustat, uneori complet blocat, obstruat de secreții fluide sau vâscoase (fig. 1.25),
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
după îndepărtarea lor se descoperă o mucoasă deosebit de inflamată; cor- netul nazal inferior mărit în volum.
Manifestările morbide de ordin general constau în febră (38-39 °C), cefalee difuză intensificată la apleca- rea capului, la efortul de a sufla nasul, în caz de strănut, tuse, hiperestezii dureroase a întregului teritoriu de in- ervație trigeminală (algii craniofaci- ale), amețeală, tahicardie, inapetență, tuse.
Diagnosticul clinic pozitiv al si- nuzitei maxilare acute se bazează pe anamneză care va arăta relația cauza- lă dintre sinuzita maxilară și o rinită
Fig.1.25. Aspect endoscopic endonazal al rinosinuzitei maxilare purulente acute
banală sau virală, sau suferința sau extracția unui dinte sinusal – caracterul și locul durerii și al rinoreei.
În sprijinul stabilirii diagnosticului putem executa endoscopia sinusomaxila- ră, puncția diameatică a sinusului maxilar, radiografia sinusală (fig. 1.26), tomo- grafia computerizată în caz de complicații (fig. 1.27).
Fig.1.26. Aspectul radiologic al rinosinuzitei acute maxilare
Fig.1.27. Tomografia computerizata – rinosinuzita maxilară acută, concha bullosa pe stânga
Sinuzita maxilară acută poate să evolueze spre:
vindecare spontană: cele mai multe se vindecă odată cu rinita ce le-a generat
cronicizare: în caz de terapie inadecvată, incompletă sau ignorată, compli- cații.
OTORINOLARINGOLOGIE
Tratamentul sinuzitei maxilare acute are ca prim obiectiv decongestionarea și dezobstrucția fosei nazale și a ostiumului sinusomaxilar pentru restabilirea aerării și drenajului normal nazosinusomaxilar.
Se recomandă repaus în cameră, instilații, vaporizări sau aerosoli nazali, an- tiinflamatoare, roburante.
Dacă rinoreea mucopurulentă persistă, iar febra a scăzut, deci în perioada de declin a simptomelor sinuzitei maxilare supurate acute, se recomandă puncția sinusului maxilar și lavajul cavității pentru a evacua conținutul purulent.
Pentru o terapie țintită (conform antibiogramei), introducând după caz, in- trasinusal, medicația, se prelevează secreții în vederea izolării germenului in- criminat.
Efectuarea câtorva puncții și lavaje sinusale (urmărind remisiunea sau persis- tența semnelor și simptomelor bolii), la interval de 2-3 zile, asociate medicației generale și dezobstrucției locale nazale, rezolvă (vindecă) sinuzita acută, fără ne- cesitatea intervenției chirurgicale, prin cura radicală a sinusului. Aceasta devine oportună când manifestările clinice și modificările radiologice după efectuarea tratamentului medicamentos conservator persistă sau se înrăutățesc.
Tehnica puncției și spălăturii sinusului maxilar este următoarea: un stilet file- tat, cu vată îmbibată în soluție anestezică (care are și efect vasoconstrictor, de ex. xilină 2-4% adrenalinizată), se introduce în meatul inferior, 2-3 cm de la capul cornetului inferior – locul pe unde se va introduce acul de puncție.
Pentru ca drenajul să fie indolor (mai ales dacă secreția este vâscoasă sau edemul endonazal pronunțat) se poate retracta și anestezia în aceeași manieră, printr-un al doilea stilet introdus prin meatul mijlociu, la nivelul ostiumului, lo- cul de drenaj al sinusului maxilar.
Sub controlul rinoscopiei anterioare, după îndepărtarea stiletului (stiletelor), prin meatul inferior, se introduce acul de puncție (trocarul), cât mai aproape de inserția cornetului, la o distanță de 2-21/2 cm de la capul cornetului inferior; astfel se evită lezarea canalului lacrimonazal sau pătrunderea în țesuturile moi ale obrazului. Vârful acului de puncție va fi orientat și împins oblic în sus și în afară, către unghiul extern al orbitei; un mic cracment confirmă pătrunderea în cavitatea sinusală. După acest moment, se atașează la acul de puncție, prin in- termediul unui tub de cauciuc, seringa Guyon (capacitate 200-300 ml) cu apă sterilă (călduță, 37 °C).
Pacientul, care stă pe scaun cu capul ușor flectat în față, protejat cu un șorț de cauciuc, este instruit să inspire pe gură, apoi să expire pe nas; în timpul expirului, prin meatul mijlociu, lichidul de spălătură va antrena eliminarea conținutului patologic (puroi, fongozități) sinusal. Apoi seringa se încarcă cu aer: încărcând sinusul cu aer se elimină și resturile de apă din el.
1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Puncția sinusului maxilar poate genera următoarele incidente, accidente și complicații:
o puncție albă ca urmare a:
unui perete intersinusonazal gros, imposibil de străpuns cu acul
unei lunecări și fixări a vârfului trocarului sub mucoasa peretelui extern
unui dop purulent gros, care obstruează ostiumul
hemoragie nazală importantă care necesită suspendarea manevrei și tam- ponament nazal anterior compresiv
durere bruscă, vie (cale falsă)
perforarea peretelui superior al sinusului și pătrunderea aerului sau lichi- dului în orbită (emfizem, edem, exoftalmie, celulită orbitară, flegmon)
pătrunderea acului de puncție în țesuturile moi ale obrazului (emfizem, edem, flegmon)
perforarea peretelui posterior și pătrunderea în fosa pterigomaxilară, (he- moragii prin înțeparea arterei maxilare interne, nevralgii persistente, fleg- mon)
lipotimie din cauza intoleranței la substanțele anestezice folosite sau emo- tivității exagerate a bolnavului
excepțional sincopă
SINUZITA ACUTĂ ETMOIDALĂ
Sinuzita etmoidală anterioară acută este inflamația recentă, difuză, nespecifi- că a mucoasei celulelor etmoidale anterioare și mijlocii.
Subiectiv pacientul acuză senzație de plenitudine și de tensiune intranazală și frontoorbitară, rinoree abundentă uni- sau bilaterală, seromucoasă cu striații de sânge, ce se transformă ulterior în mucopurulentă, afectând și sinusurile maxilar și frontal omolateral, durere spontană cu caracter nevralgic nazofrontoorbitar, obstrucție nazală, hiposmie chiar anosmie, hiperestezia pituitarei.
Obiectiv rinoscopic se constată: tumefacție difuză a șanțului nazoorbitogeni- an, congestie a conjunctivelor oculare și căilor lacrimale.
Palparea pe osul lacrimal la rădăcina nasului și pe osul palatin provoacă o durere accentuată – punctul dureros maxim (Grünwald) care indică la localizarea sinusoetmoidală a procesului inflamator. Funcțional se întâlnește: obstrucția na- zală unilaterală, cu compromiterea parțială a respirației nazale, hiposmie uneori anosmie, cacosmie, rinolalie, hipoghezie, lăcrimare, fotofobie.
Rinoscopia anterioară permite să constatăm că lumenul fosei nazale este mic- șorat ca urmare a tumefierii mucoasei meatului și cornetului mijlociu, prezenței și abundenției de secreții. Uneori cornetul mijlociu apare hipertrofiat și dedublat din cauza intumescenței mucoasei șanțului infundibular care deplasează lateral
OTORINOLARINGOLOGIE
și cranial adevăratul cornet mijlociu, rinoscopic prezentându-se două cornete mijlocii – bureletul Kaufman.
Prima rinoscopie anterioară trebuie completată și urmată de o a doua, după anemizarea mucoasei nazale. Astfel se vor vizualiza secrețiile purulente exis- tente în șanțul uncibular, choana corespondentă și care se preling din meatul mijlociu pe extremitatea caudală a cornetului inferior.
Etmoidita acută se poate prezenta sub una dintre următoarele forme clinice:
Forme etiologice: rinopatice, maxiloodontopatice, barotraumatice
Forme patoformice: catarală, exsudativă, seroasă, supurată, alergică, oste- itică, ulceuronecrozantă
Forme microbiologice: cu germeni banali, cu virusuri, cu germeni specifici
Forme simptomatice (în raport cu simptomul dominant): secretoare, febri- le, anosmice, nevralgice
Forme evolutive: supraacută (mai frecventă la copii), subacută (mai frec- ventă la bătrâni)
Forme complicate: cu flexiune palpebrojugală, cu celulită fluxionară sau supurată orbitară, cu infecții intracraniene
Forme după vârstă: copilului, adultului, bătrânului
Tratamentul etmoiditei acute este, în principal, un tratament medicamen- tos, local și general. Principalul obiectiv terapeutic vizează decongestionarea și dezobstrucția fosei nazale în scopul restabilirii aerării și drenajului normal.
Etmoidectomia va fi întreprinsă numai în formele complicate după epuizarea terapiei conservatoare, medicamentoase.
SINUZITA ACUTĂ FRONTALĂ
Sinuzita frontală acută este inflamațiaa difuză, banală, recentă și nespecifică a mucoasei sinusului frontal.
Pacientul relatează în cursul anamnezei senzația de tensiune și plenitudine intranazală, perinazală și frontoorbitopalpebrală, rinoree seromucoasă, uni- sau bilaterală, durere spontană sub forma unei nevralgii craniofaciale care are un caracter periodic și orar – apare dimineața, se intensifică spre prânz, după care se amendează, pentru a se reinstala a doua zi dimineața, respectând ciclul.
Subiectiv pacientul prezintă obstrucție nazală, cacosmie și hiperestezia pitu- itarei.
Prin metodele de explorare rinologică se pot constata: conjunctivită oculară, lăcrimare, fotofobie, leziuni de rinită vestibulară, durere provocată prin palpa- rea digitală în unghiul anteroinferior al orbitei (Ewing) și la emergența nervului supraorbitar.
Probele funcționale respiratorii modificate, lumenul fosei nazale micșorat
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
prin hipertrofia cornetului inferior și turgescența pituitarei de la nivelul etajului mijlociu; se constată prezența secrețiilor mucopurulente, abundente, fluide și se remarcă evacuarea lor din meatul mijlociu pe extremitatea caudală a cornetului inferior.
Dacă sunt prezente concomitent, cum se întâmplă frecvent, atât o sinuzită maxilară, cât și una frontală, diagnosticul sinuzitei frontale este confirmat și de prezența supurațiilor în porțiunea anterioară a meatului mijlociu chiar și după lavajul sinusului maxilar. Radiografia sinusurilor paranazale denotă opacifiere sau nivel hidroaeric (fig. 1.28).
Tratamentul sinuzitei fronta- le acute este medicamentos local și general, având ca scop decongesti- onarea și dezobstrucția fosei nazale, ostiumului și lumenului canalului frontonazal.
Eșecul curei endonazale de dre- naj și neameliorarea sau persistența suferințelor duc la oportunitatea tra- tamentului chirurgical al sinuzitei frontale, care are ca obiectiv deschi- derea și drenajul larg al cavității si- nusofrontale, evidarea totală a con-
ținutului cavității sinusale, asanarea focarelor osteitice.
Fig.1.28. Aspectul radiologic al rinosinuzitei acute frontale (nivel hidroaeric)
SINUZITA ACUTĂ SFENOIDALĂ
În comparație cu afectarea sinusurilor anterioare, sfenoidita acută este mai rar și mai dificil recunoscută în practica rinologică. Mecanismul patogenic al inte- grității și continuității proceselor inflamatoare și infecțioase de la nivelul foselor nazale este mai frecvent de producere a sinuzitelor posterioare (craniobazale).
Tumorile etajului nazoetmoidal, rinofaringiene, bazei de craniu, prin exten- siunea lor sinusoetmoidosfenoidală, pot provoca sinuzite de stază, infectate se- cundar.
Simptomatologia subiectivă a sfenoiditei acute constă în: senzația de tensiu- ne, de plenitudine intranazală, perinazală și în profunzimea orbitelor, cefalee cu sediul în vértex sau ceafă, hiposmie, scăderea acuității vizuale. Pacientul nu-și suflă puroiul din nas în batistă, dar simte nevoia de a-și face toaleta gâtului pen- tru a expulza secrețiile ce se scurg în rino- și orofaringe.
Obiectiv se constată congestia difuză a mucoasei nazale, obstrucția nazală, ri-
OTORINOLARINGOLOGIE
noree mucopurulentă posterioară, hiposmie, lăcrimare, fotofobie, scăderea acu- ității vizuale.
Simptomatologia generală este asemănătoare celorlalte sinuzite acute. Radio- grafia în incidența Hirtz permite depistarea și confirmarea localizării procesului inflamator.
Precizarea timpurie a diagnosticului și tratamentul eficient, judicios și com- plet medicamentos asigură un prognostic benign sfenoiditei acute.
Principalul obiectiv terapeutic este decongestionarea și dezobstrucția ostiu- mului de drenaj pentru aerisirea și evacuarea secrețiilor patologice – la declinul simptomelor acute se poate practica și cateterismul sinusului sfenoidal, urmat de spălătura acestuia și instalarea antibioticului la care este sensibil germenele incriminat.
De regulă, afectarea sinusului sfenoid, atât în forma acută, cât și în stadiul cronic, cointeresează și suferința celulelor etmoidale posterioare de aceea putem vorbi de o etmoidosfenoidită. Stadiul următor al sfenoiditei (etmoido-) acute, care nu a putut fi vindecat în 2-3 luni, îmbracă forma cronică.
Un arsenal terapeutic medicamentos adecvat, complet și judicios, poate rea- liza profilaxia etmoidosfenoiditei cronice; se poate chiar amputa jumătatea pos- terioară a cornetului mijlociu pentru un mai bun acces pe ostiumul sfenoidal în vederea efectuării spălăturilor evacuatoare și introducerii medicației antimicro- biene.
Tratamentul chirurgical al etmoidosfenoiditei cronice are ca obiectiv des- chiderea și drenajul larg al cavităților sinusale și evidarea totală a conținutului acestor.
RINOSINUZITA CRONICĂ
Rinosinuzita cronică reprezintă inflamația mucoasei sinusurilor paranazale cu o durată de peste 12 saptămâni. În prezent este una dintre cele mai răspândite patologii ale organelor ORL. Conform datelor statistice, patologia inflamatorie rinosinuzală are o tendință clară de creștere de 1,5 %-2 % anual. În SUA, spre exemplu, fiecare al 8-lea locuitor suferă de afectarea inflamatorie a sinusurilor paranazale. Aplicarea pe scară largă a noilor metode de investigație a craniului, în particular prin tomografie computerizată și rezonanță magnetică nucleară, a pus în evidență modificări ale mucoasei sinusurilor paranazale la 24,7 % – 39 % din pacienții investigați. La copii incidența afecțiunilor sinusale variază între 18
%-30 % și 38 %-42 %.
În ultimii ani nu doar a crescut morbiditatea prin rinosinuzite, dar este în ascensiune continuă și cronicizarea proceselor inflamatorii acute rinosinusale. Acest fapt se explică prin schimbările peisajului microbian, creșterea numărului de tulpini antibiorezistente și folosirea irațională a antibioticelor.
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Importanța cunoașterii patologiei în cauză este condiționată și de faptul că este una dintre problemele cu implicații clinice deosebite la nivelul sistemului bronhopulmonar, aparatului auditiv, sistemului nervos central și altor organe. Bronșitele cronice, pneumoniile, astmul bronșic deseori au ca punct de plecare sinuzitele paranazale. În pofida realizărilor farmacoterapiei contemporane, in- cidența complicațiilor orbitale și intracraniene ale sinuzitelor paranazale, care deseori se soldează cu invalidizarea sau decesul pacienților, nu se micșorează.
Etiologia
Factorul microbian are un rol major în etiologia sinuzitei cronice. În primul rând trebuie menționată flora bacteriană cocică: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus și Moraxella catharralis. În ultimii ani, flora microbiană predomi- nantă în procesele inflamatorii cronice sinusale este S. aureus meticilinrezistent (MRSA), cea Gram-negativă anaerobă, cum ar fi Prevotela, Peptostreptococcus, Fusobacterium, B. piocianic, B. coli, germeni cu o rezistență majoră față de an- tibiotice. De asemenea, în aspiratele sinusale, tot mai des se decelează fungi și virusuri. Spre deosebire de sinuzitele acute, în cele cronice flora patogenă este reprezentată deseori de asociații microbiene, ce îngreuează substanțial tratamen- tul. În formele de origine dentară predomină infecția cu germeni anaerobi.
Patogenia
Particularitățile anatomofiziologice ale nasului și sinusurilor paranazale, defi- ciențele imunitare, alergia, vegetațiile adenoide și adenoiditele la copii, variațiile bruște de temperatură, infecțiile respiratorii virale și bacteriene sunt elementele ce contribuie la dezvoltarea acestui gen de patologie. În sinuzitele maxilare cro- nice odontogene cauza sunt leziunile dentare cronice nerezolvate.
Mecanismul fiziopatologic al si- nuzitei cronice constă în blocarea ostiumurilor sinusale în urma acțiu- nii factorilor menționați, acumularea secrețiilor patologice la nivelul sinu- surilor și suprainfecția lor (fig. 1.29). Un rol aparte în patogenia sinuzi- telor cronice revine anomaliilor pere- telui lateral nazal, microstructurilor acestei zone care prin locația și con- figurația lor influențează căile de dre- nare și ventilare a sinusurilor parana-
zale, ostiumului sinusului maxilar.
Conform definiției contemporane,
anomalia congenitală reprezintă ori- Fig.1.29. Blocarea meatului mediu nazal
OTORINOLARINGOLOGIE
ce deviere de structură și funcție. În sursele bibliografice disponibile aceste dere- glări sunt etalonate cel mai frecvent ca variante anatomice. După părerea noastră, termenul corect ar fi cel de anomalie, deoarece practic toate „abnormalitățile” regiunii date duc la dereglări funcționale, fie din partea nasului (respiratorii, ol- factive, de protecție) sau a sinusurilor paranazale, pe când variantele anatomice formează modificările ce țin de conformație, configurație sau structură.
Elocvente în acest sens sunt par- ticularitățile structurale ale comple- xului ostiomeatal (COM) (fig. 1.30). Pentru prima dată noțiunea de com- plex ostiomeatal a fost propusă de H. Naumann (1965) pentru identificarea regiunii celulelor etmoidului anterior unde, în procesul identificării struc- turale a foselor nazale, se formează anumite spații foarte înguste cu un rol deosebit de important în funcționarea normală și fiziopatologia sinusurilor paranazale.
Complexul ostiomeatal este prio-
Fig.1.30. Complexul ostiomeatal.
Vedere laterală
ritar în spectrul complexităților ana- tomice și funcționale ale peretelui
lateral nazal. În general, nu este o zonă pur anatomică, dar mai curând un sistem anatomofuncțional care cuprinde următoarele componente: apofiza unciformă, infundibulul etmoidal, bula etmoidală, hiatusul semilunar superior și inferior, ostiumul sinusului maxilar.
Conform principiului embriomorfologic de clasificare a malformațiilor congenitale, ultimile se divizează în: agenezie – nedezvoltarea organului sau sistemului; hipogenezie – dezvoltarea incompletă a organului sau sistemului; hipergenezie – dezvoltarea excesivă a organului sau sistemului; disgenezie – dezvoltarea incorectă a organului sau sistemului; distopie – derogarea localizării tipice a organului sau componentelor structurale ale acestuia; persistență – con- servarea în perioada postnatală a structurilor caracteristice doar pentru dezvol- tarea intrauterină.
Multiplele forme de anomalii ale peretelui lateral nazal se încadrează în această clasificare, printre care pneumatizarea excesivă a bulei etmoidale, ce- lule Agger nasi proeminente, hipergenezia apofizei uncinate, hipergenezia ca- pului cornetului mijlociu. Cornetul mediu paradoxal (fig. 1.31), cornetul mediu medializat, cornetul mediu dislocat lateral, apofiza unciformă curbată medial, apofiza unciformă curbată lateral constituie grupul de disgenezii. Pneumatizarea
1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
excesivă a apofizei uncinate, capului cornetului mediu (Concha bullosa) (fig. 1.32) reprezintă grupul de disto- pii (celulele etmoidului migrează în structurile respective).
Existența unor compartimentări intrasinusale precum și a unor pre- lungiri (molară, orbitală, etmoidală, alveolară, palatină), constituie adevă- rate recese de stagnare a secrețiilor, reprezentând, de asemenea, condiții locale anatomice de cronicizare a unei supurații acute apărute la nivelul sinusului maxilar. Hipoventilația na- zală întreținută de diverse obstacole mecanice (malformații congenitale ale foselor nazale sau malformații posttraumatice, corpi străini endo- nazali sau intrasinusali, precum și procese proliferative intrasinusale) la care se poate asocia și un focar infec- țios de vecinătate (abces dentar api- cal, dacriocistită supurată) alcătuiesc un alt grup de cauze, de ordin local și regional, care pot, prin modificări-
Fig.1.32. Concha bullosa
Fig.1.31. Cornet mediu paradoxal
le vasomotorii, reflector ce le întrețin la nivelul mucoasei sinusului maxilar, să cronicizeze un proces inflamator acut apărut la nivelul acesteia.
Deviația septului nazal, anomaliile cornetelor nazale, atrezia coanelor prin dereglarea proceselor de ventilație și drenare a sinusurilor predispun la dezvol- tarea afecțiunilor inflamatorii ale acestora.
Anatomia patologică
Morfopatologic sinuzita maxilară se caracterizează prin polimorfismul modi- ficărilor mucoasei sinusale, în funcție de forma clinică a procesului inflamator. În formele catarale predomină hiperemia, edemul și îngroșarea mucoasei sinu- sale. În formele supurate cronice mucoasa este mult îngroșată, cu ulcerații și zone de necroză, uneori cu fenomene de osteoscleroză și osteoliză. În formele polipoase macroscopic se determină prezența polipilor, iar microscopic edem accentuat în corion și hiperplazia celulelor caliciforme. În formele de sinuzită maxilară cronică hiperplazică se constată proliferarea structurilor fibroase din corion; în formele de sinuzită maxilară cronică chistică se constată transformări
OTORINOLARINGOLOGIE
structurale ale corionului profund sub formă de microchisturi sau macrochisturi, situate în unghiul anteroinferior și medial al sinusului maxilar, cu un conținut filant și tendință spre coagulare.
Clasificarea
Clasificarea sinuzitelor cronice se face în funcție de:
Caracterul inflamației:
sinuzita cronică catarală;
sinuzita cronică seroasă;
sinuzita cronică hiperplazică;
sinuzita cronică purulentă;
sinuzita cronică polipoasă;
forme mixte.
Localizare:
sinuzită maxilară cronică;
sinuzită etmoidală cronică;
sinuzită frontală cronică;
sinuzită sfenoidală cronică.
Numărul de sinusuri afectate:
monosinuzită – afectarea unui singur sinus;
hemisinuzită – afectarea ipsilaterală a tuturor sinusurilor;
polisinuzită – afectarea mai multor sinusuri din părți diferite ale craniului facial. Spre exemplu, sinuzita maxiloetmoidală pe dreapta și frontală pe stânga;
pansinuzită – inflamația tuturor sinusurilor.
Agentul patogen:
sinuzită cronică bacteriană cauzată de bacterii, de obicei asociații microbiene;
sinuzită cronică fungică – factorul etiotrop sunt fungiile, deseori în aceste cazuri formându-se micetomul.
SINUZITA MAXILARĂ CRONICĂ
Prezintă inflamația cronică a mucoasei sinusurilor maxilare.
Simptomele generale includ: scăderea randamentului fizic și intelectual al pa- cientului, amețeli, cefalee accentuată în timpul suflatului nasului, aplecării înain- te a capului, strănutului, stare legată de creșterea presiunii intrasinusale la aceste eforturi.
Dintre simptomele locale se evidențiază: rinoree seromucoasă, mucopurulen- tă sau purulentă, în funcție de forma clinică a sinuzitei maxilare, scurgere pos- terioară, responsabilă de jenă faringiană, obstrucție nazală, tuse cu expectorație matinală. Bolnavii mai acuză senzație de plenitudine și durere în regiunea feței care deseori coincide cu proiecția sinusului maxilar.
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Sinuzita maxilară cronică este total nedureroasă, în afara puseelor de reîncălzire. La examenul local obiectiv prin inspecția feței se constată uneori o hiperemie difuză a conjunctivei globului ocular de partea bolnavă. La palpare, în fosa cani- nă, se decelează o durere doar în perioadele de acutizare a procesului inflamator cronic. Se mai constată: deficit de respirație nazală de partea bolnavă, rinoree supurată, hiposmie, rinolalie. La rinoscopia anterioară se depistează prezența secrețiilor purulente, ocupând meatul mediu al fosei nazale, uneori formațiuni polipoase, hipertrofia cornetului inferior și capului cornetului mediu cu edemul mucoasei din meatul mijlociu, dând aspectul de dedublare a acestuia. Rinoscopia posterioară decelează prezența puroiului la nivelul cozii cornetului inferior de partea afectată, pe planșeul choanei sau pe partea laterală a faringelui, formând uneori, prin iritația țesutului limfatic, al treilea stâlp amigdalian. În cazurile de si- nuzită maxilară cronică odontogenă, pacientul semnalează deseori existența unei
suferințe dentare (carie penetrantă, fistulă gingivoapicală).
Examenul endoscopic nazal pune în evidență: congestia mucoasei, ri- noree meatală, prezență de polipi (fig. 1.33), edem al procesului unci- nat sau dedublarea acestuia, uneori prezența unui cornet mediu dedublat
– fenomen numit bureletul Kauff- mann, concha bullosa (fig. 1.34), re- prezentând o celularitate anormală a
capului de cornet mijlociu, fenomen evidențiat bine prin CT rinosinusală.
Fig.1.33. Sinuzită maxilară cronică. Polipi în meatul comun nazal
Fig.1.34. Concha bullosa bilaterală (imagine CT)
Fig.1.35. Sinuzită maxilară cronică pe dreapta (imagine radiografică)
OTORINOLARINGOLOGIE
Diagnosticul pozitiv al sinuzitei maxilare cronice se bazează pe analiza foar- te minuțioasă a anamnezei, tabloului clinic, rezultatelor rinoscopiei, metodelor imagistice de investigație: radiografia (fig. 1.35), CT rinosinusală (fig. 1.36) și alte metode auxiliare.
Fig.1.36. Sinuzita maxilară cronică bilaterală coronară (A) și axială (B) (imagine CT)
Diagnosticul diferențial al sinuzitei maxilare cronice va fi făcut obligatoriu cu:
rinita purulentă simplă (bilateralizarea leziunilor)
corp străin intranazal sau sinusal
altă formă de sinuzită
rinita atrofică ozenoasă (în care se constată atrofia, crustele și fetiditatea caracteristice afecțiunii)
proces proliterativ, de obicei malign, în care secrețiile nazale purulente sunt cu striuri sangvinolente
Evoluția sinuzitei maxilare cronice poate fi spre vindecare, în condițiile apli- cării unui tratament adecvat, sau se poate complica cu o serie de afecțiuni loco- regionale sau la distanță.
SINUZITA ETMOIDALĂ CRONICĂ
Este o afecțiune cauzată de inflamația cronică a mucoasei celulelor sinusului etmoid.
Poate fi depistată sub mai multe forme:
Sinuzita etmoidală cronică supurată asociată, de obicei, unei sinuzite ma- xilare concomitente.
Sinuzita etmoidală cronică nesupurată cu două forme clinice distincte: etmoidită cronică hiperplazică și etmoidită cronică edematoasă (hiper- trofică).
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
În sinuzita etmoidală cronică su- purată bolnavul acuză o senzație de presiune și jenă intranazală în regiu- nea fronto-orbitală, obstrucție nazală unilaterală (bilaterală în cazul îmbol- năvirii bilaterale), rinoree purulentă (uni- sau bilaterală), hiposmie sau anosmie. La examenul obiectiv prin rinoscopia anterioară se constată tu- mefacție a mucoasei meatului mediu, hipertrofie și congestie a capului cor- netului mediu, prezența de formațiuni polipoase mici pediculate, scăldate în secreție purulentă (fig. 1.37). Exame- nul endoscopic evidențiază prezența
Fig.1.37. Sinuzită etmoidală cronică. Polipi și conținut purulent în meatul mediu nazal.
unui blocaj meatal de etiologie diferită: inflamatorie, polipoasă, tumorală, iar pentru etmoidul posterior blocaj la nivelul recesului sfenoetmoidal.
Sinuzita etmoidală cronică hiperplazică se traduce print-o senzație de gre- utate continuă a capului cu paroxisme provocate de orice cauză de congestie, foarte puțin calmată de analgezice, denumită de unii autori cefaleea meatului mijlociu. Această durere începe din regiunea interspâncenoasă cu iradierea su- praorbitară, retrooculară și temporală, cu diminuarea sau imposibilitatea unui efort intelectual. Este însoțită de o senzație de nas uscat, secreția nazală fiind ab- sentă. Pacientul acuză obstrucție nazală, predominant inspiratorie. La examenul obiectiv, prin rinoscopia anterioară, se descoperă, de obicei, o deviație superioa- ră de sept nazal, o hipertrofie a cornetului mediu, o mucoasă intens congestiona- tă, groasă, dură, ce sângerează ușor și este extrem de sensibilă.
Sinuzita etmoidală cronică edematoasă reprezintă, de fapt, aspectul întâlnit în alergiile respiratorii care interesează și mucoasa nazală. La examenul obiectiv se constată colorația albicioasă, gelatinoasă a mucoasei marginii inferioare a cornetului mediu și a meatului mediu. Aspecte similare îmbracă cozile cornete- lor văzute la rinoscopia posterioară. Într-un stadiu mai avansat asistăm la defor- marea polipoidă a mucoasei cornetului mediu, deseori la apariția formațiunilor polipoase în meatul mediu. Stadiul final îl reprezintă polipoza rinoetmoidală cu obstrucție nazală accentuată, anosmie mecanică și infecția supraadăugată, inte- resând, de regulă, și sinusul maxilar (rinosinuzita cronică polipoasă).
SINUZITA FRONTALĂ CRONICĂ
Este inflamația cronică a mucoasei sinusurilor frontale caracterizată histo-
OTORINOLARINGOLOGIE
logic prin alterări, deseori ireversibile, la nivelul acesteia, la care se asociază uneori modificări ale structurilor osoase subiacente. Urmează deseori după o sinuzită frontală acută, care trenează și nu se vindecă pe parcursul a 3 luni. Se poate dezvolta și după sau în cadrul unei sinuzite cronice etmoidomaxilară. În etiopatogenia frontitelor cronice contează foarte mult anomaliile de dezvoltare a complexului ostiomeatal, îndeosebi hipergenezia bulei etmoidale, concha bullo- sa, deviațiile înalte ale septului nazal.
Tabloul clinic se manifestă prin respirație nazală insuficientă, cefalee, dureri în regiunea sinusului afectat, rinoree mucopurulentă, franc purulentă. Palparea tegumentelor peretelui anterior și celui anteroinferior este însoțită de sindromul algic. Endonazal se observă reducerea permeabilității fosei sau foselor nazale ( în caz de proces bilateral), prezența secrețiilor purulente în meatul nazal mediu, tumefacție și hiperemie a mucoasei nazale. Patognomonică este apariția conți- nutului patologic spontan sau după anemizarea mucoasei, în partea anterioară a meatului mediu, unde se deschide canalul frontonazal.
SINUZITĂ SFENOIDALĂ CRONICĂ
Este inflamația cronică a mucoasei sinusului sfenoidal, atestată mai frecvent la persoanele adulte. Această formă de sinuzită are o frecvență mai scăzută din cauza nediagnosticării.
Bolnavii acuză senzație de greutate a capului, tensiune și plenitudine, pre- ponderent în profunzimea orbitelor, cefalee de tip grav, insuficiență respiratorie nazală, rinoree purulentă.
Mai intens decât în alte sinuzite se prezintă semnele de intoxicație generală – oboseală, periodic febră.
La rinoscopie se pun în evidență congestia, tumefacția și edemul mucoasei pituitare, puroi, iar uneori cruste. Se mai constată hiperemia și hipertrofia co- zilor cornetelor nazale superioare, îngroșarea regiunii posterioare a vomerului, acumularea de secreții supurative în regiunea rinofaringelui; scăderea vederii, tulburări diencefalice.
Diagnosticul de certitudine se stabilește prin endoscopie nazală și investi- gații imagistice: radiografia craniului în incidența laterală, tomografia compute- rizată (CT) a sinusurilor paranazale.
Prognosticul sinuzitelor cronice
Este bun chiar și în formele complicate, cu condiția aplicării unui tratament adecvat.
Tratamentul sinuzitelor cronice
Tratamentul conservator se aplică în reîncălzirile procesului inflamator și în faza de remisiune, de obicei în formele de sinuzită maxilară recent cronicizată. Medicația constă în aplicarea antibioterapiei prin terapie antibacteriană maxima-
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
lă, care poate dura mai mult de 3 săptămâni, dacă examenul endoscopic și CT a sinusurilor paranazale nu denotă prezența anomaliilor locale. Sunt recomandate și decongestionantele nazale, preparatele antiinflamatoare, desensibilizantele (în prezența unui component alergic), mucoliticele, imunostimulantele. În caz de anomalii ale complexului ostiomeatal sau în rezistență la medicație se recurge la abordul chirurgical.
Tratamentul chirurgical trebuie practicat prin metode endoscopice (fig. 1.38), scopul lor fiind restabilirea penetrației ostiale a sinusurilor afectate. Principiile și tehnica chirurgiei endoscopice rinosinusale au fost elaborate de
W. Messerklinger (1972) (fig. 1.39), care prevăd ablația totală a structurilor meatului mediu nazal, în primul rând a apofizei unciforme (fig. 1.40, 1.41).
A B
Fig.1.38. A, B. Utilaj pentru realizarea operațiilor endoscopice ale sinusurilor paranazale (A)
și momentul operației (B)
Fig.1.39. W. Messerklin- ger, autorul conceptului de chirurgie endoscopică a sinusurilor paranazale
Fig.1.40. Abordarea endoscopică a structurilor meatului
mediu nazal
Fig.1.41. Excizia endoscopică a cornetului mediu pneumatizat – Concha bullosa
OTORINOLARINGOLOGIE
Alternativă a metodei clasice de chirurgie endoscopică rinosinusală sunt vari- antele tehnice de chirurgie endoscopică minim invazivă a sinusurilor paranazale, axate pe ideea conservării maximal posibilă a structurilor anatomice ale meatu- lui mediu nazal, prioritar a apofizei unciforme (R. Setliff; M. Maniuc)(fig. 1.42). Această abordare endoscopică permite o mai bună funcționare a sinusurilor în pe- rioada postoperatorie, grație realizării mai eficiente a drenării și aerisirii sinusale.
A B C
Fig.1.42. Variante de excizie a apofizei unciforme în operațiile endoscopice rinosinusale: A – ablația totală în tehnica clasică; B – înlăturarea porțiunii inferioare în tehnica minim invazivă; C – excizia părții mediale în abordarea minim invazivă. Ultimele două variante avantajează procesul de ventilație a sinusurilor
Anumite etape ale operațiilor endonazale sinusale pot fi executate sub contro- lul microscopului chirurgical (Б.В. Шеврыгин, М.К.Манюк).
Metodele chirurgicale radicale se practică foarte rar în chirurgia sinusurilor paranazale, preponderent în afecțiunile tumorale. Printre acestea vom menționa operația radicală a sinusului maxilar, realizată prin fossa canina, descrisă de Cal- dwell în 1983 și Henry Luc în 1987 (fig. 1.43).
În ultimii ani, în încercarea de a minimaliza abordarea chirurgicală rinosi- nusală, s-a elaborat procedeul de sinoplastie cu balon, care presupune lărgirea mecanică a ostiumului sinusal respectiv (fig. 1.44).
Fig.1.43. Operația Caldwell-Luc. In- tervenția chirurgicală este realizată prin fossa canina
A B
Fig.1.44. Sinuplastia cu balon: A – balonul este întrodus în ostiumul sinusului maxilar sub ghidaj endoscopic, acesta fiind dilatat; B – orificiul sinusal lărgit.
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Tratamentul profilactic al sinuzitei cronice vizează înlăturarea factorilor de cronicizare și tratarea corectă, până la vindecare, a sinuzitei maxilare acute. Acu- tizările sinuzitei cronice se tratează întocmai ca sinuzita acută.
RINOSINUZITA FUNGICĂ
În prezent, regnul fungiilor include șapte clase: Chytridiomycota, Blasto- cladiomycota, Neocallimastigomycota, Zygomycota, Glomeromycota, Basi- diomycota și Ascomycota. Cele mai relevante, din punct de vedere al afectării sinusurilor paranazale, sunt speciile din clasele Zygomycota și Ascomycota. Din clasa Zygomycota fac parte genurile Mucor și Rhizopus, ai căror rprezentanți sunt etiologici agresivi în sinuzita fungică invazivă. Clasa Ascomycota include genurile Aspergillus, Fusarium și Candida. Cele mai multe infecții fungice sinu- sale sunt cauzate de speciile din genul Aspergillus.
Paltauf primul a descris boala fungică a căilor aeriene superioare, prezentând în 1885 cazul unui pacient cu mucormicoză. În anii 70 ai sec. XX boala fungică a sinusurilor paranazale era deja bine studiată.
Rinosinuzita fungică poate fi invazivă sau neinvazivă (fig. 1.45)
Fig.1.45. Clasificarea rinosinuzitelor fungice
Sinuzitele fungice neinvazive
Se caracterizează prin prezența unei supraaglomerări a elementelor fungice în sinusuri. Cele mai afectate sunt sinusurile maxilar și sfenoidal. În mod obișnuit este implicat doar un singur sinus, iar boala are un aspect clasic pe scanările CT sau RMN (fig. 1.46).
Tratamentul implică îndepărtarea conglomeratelor fungice prin intervenție chirurgicală endoscopică a sinusurilor (fig. 1.47). De obicei se observă un aspect de unt de arahide al conglomeratului fungic. Majoritatea pacienților au rezultate excelente în urma tratamentului chirurgical și pot să nu necesite tratament ulterior.
OTORINOLARINGOLOGIE
Fig.1.46.Tomografie computerizată (CT) a sinusurilor paranazale. Se vizualizează opacifierea totală a sinusului maxilar stâng
cu zone de eterogenitate care indică prezența conglomeratului de mase fungice
Fig.1.47. Imagine endoscopică intraoperatorie.
Înlăturarea conglomeratului fungic
Sinuzita fungică alergică (SFA)
În SFA sunt implicate, de obicei, genurile din familia Dimatiaceus: Alterna- ria, Bipolaris și Curvularia. Prezența ciupercilor în sinusuri determină un răs-
puns alergic care duce la producerea de mucină alergică și polipi nazali. Boala afectează mai mult decât un sinus dintr-o parte, în cazuri grave putând fi implicate toate sinusurile de pe ambele părți. Pacienții au un aspect tipic la endoscopia nazală cu prezența mucinei alergice și polipi- lor. Testarea alergiilor la ciuperci este pozitivă. Scanările CT sinusoi- dale au, de asemenea, un aspect tipic (fig. 1.48). La examinarea țesutului sub microscop se atestă prezența mu- cinei alergice, care conține elemente fungice, fără invazie tisulară.
Tratamentul implică o interven-
Fig.1.48. Tomografie computerizată (CT) a sinuzitei fungice alergice care implică
sinusurile maxilare și etmoidale pe dreapta și demonstrează heterogenitatea caracteristică
ție chirurgicală endoscopică a sinu- surilor paranazale, pentru a elimina polipii și mucina alergică, și pentru a
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
restabili ventilația și drenajul sinusurilor. Tratamentul chirurgical trebuie com- binat cu terapia agresivă cu corticosteroizi nazal și /sau sistemic. Pacienții pot beneficia și de tratamentul alergiei cu imunoterapie (pufuri sau picături) și anti- histaminice.
Tratamentul antifungic nu este, de obicei, necesar, sinuzita fiind o reacție la ciupercă care trebuie să fie modulată. Acesta poate fi necesar în cazul unei boli recurente severe.
Sinuzita fungică cronică invazivă
Spre deosebire de sinuzita fungică acută invazivă, cu o evoluție tipică sub 4 săptămâni, forma cronică invazivă este un proces lent, cu o durată de peste 3 luni. Boala provoacă o invazie vasculară rară, o reacție inflamatorie redusă și im- plicarea limitată a structurilor înconjurătoare. Se observă, de obicei, la pacienții cu SIDA, diabet zaharat sau care urmează un tratament cronic cu corticosteroizi. Poate implica orice sinus, mai frecvent cele etmoide și sfenoide. Culturile de țesut prezintă ciuperci la peste jumătate dintre pacienți, iar Aspergillus fumigates este cea mai frecvent depistată ciupercă.
Tratamentul – intervenție chirurgicală în combinație cu terapie medicală (antifungice și măsuri de restabilire a sistemului imunitar al pacientului).
Sinuzită granulomatoasă fungică invazivă
Se întâlnește, de obicei, la locuitorii cu statut imunitar normal din Sudan, In- dia, Pakistan și Arabia Saudită. Se distinge rpin evoluție relativ lentă, mai mult de 3 luni, bolnavii prezentând o masă extinsă în maxilă, orbită, nas și sinusuri. Microscopic se caracterizează prin formarea granuloamelor, ceea ce o diferen- țiază de sinuzita fungică invazivă cronică. Agentul patogen este, de obicei, As- pergilus flavus
Tratamentul – intervenții chirurgicale în combinație cu preparate antifungice.
Fungus ball
Sinuzita fungică sau fungus ball este termenul folosit pentru a descrie o masă densă de micele fungice conglomerate, neinvazive din interiorul unui sinus pa- ranazal. Acesta a înlocuit vechea denumire eronată de „mycetoma”, care repre- zintă o infecție subcutanată supurativă și granulomatoasă cu tracturi sinusoidale de drenaj. În trecut, termenul „aspergilloma” sau „aspergiloza sinusurilor” a fost folosit pentru bilele fungice. Micelele ciupercilor se localizează într-un singur sinus paranazal, mai frecvent în cel maxilar și ocazional în sfenoidal. Gazda este imunocompetentă, iar dacă în timpul infecției se imunocompromite, infecția fungică neinvazivă poate deveni invazivă și pune în pericol viața.
OTORINOLARINGOLOGIE
Epidemiologie
Conglomeratele de fungi apar la indivizi imunocompetenți și se depistează, de obicei, ocazional, în timpul tratamentului unei rinosinuzite bacteriene croni- ce, prin prezența unor simptome nespecifice rinosinuzitelor cronice cum ar fi ob- strucția nazală, rinoree posterioară și durere sau presiune facială. Vârsta medie raportată într-un studiu retrospectiv american a fost de 64 de ani, variind de la 28 până la 86 ani. În studiul realizat de Shazo (1997) și Klossek (1997), cel mai tânăr pacient avea 18 ani. În literatură nu au fost raportate cazuri de fungus ball la copii. Aproape în toate studiile incidența femeilor este de aproximativ 64 %.
Fiziopatologie
Rinosinuzita fungică prezintă o evoluție lentă, benignă. Pacienții pot avea simptome cu mult timp (până la câteva luni) înainte de confirmarea diagnosti- cului.
Pentru a forma un conglomerat, micelele fungice și sporii trebuie să se afle într-un sinus paranazal, unde condițiile să-i permită creșterea. Această situație poate apărea atunci când unele patologii perturbează clearanceul mucociliar nor- mal și/sau obstrucționează ostiumul sinusului precum în rinosinuzita acută sau cronică. În aceste condiții, sporii fungici germinează în interiorul cavității sinu- sale și creșterea micelelor afectează și mai mult clearanceul mucociliar.
Histopatologie și cultură fungică. Fungus ball reprezintă infestări fungice neinvazive și extramucoase, fără nici o reacție granulomatoasă. Colorațiile de rutină cu hemotoxilină și eozină pot pune în evidență prezența ciupercilor, iar petele speciale, precum gemori methenamine silver (GMS), sunt utile pentru di- agnosticarea speciilor de Aspergillus. Intraoperator, aspectul brut al ciupercilor este pietros, brânzos și de lut, care se descompun în fragmente, culoarea variind de la maro la negru, verde sau galben. Ciupercile cauzale: Aspergillus fumigatus,
Aspergillus flavus, Alternaria sp și p boydii. Histopatologic, bilele fungice sinusale prezintă acumulare densă de micele fungice (fig. 1.49).
Supravegherea în dinamică pe ter- men lung precum și administrarea medicamentelor nu este necesară în perioada postoperatorie, deoarece in- cidența recurenței este foarte scăzută.
Tabloul clinic
Pacienții cu fungus ball nu prezin-
Fig.1.49. Prezentarea histologică a fungus ball
care demonstrează multiple micele fungice dense
tă nici o dovadă a imunocompromite- rii și nici o incidență crescută a ato-
1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
piei care ar indica la prezența acestei afecțiuni. Fungus ball afectează cel mai frecvent sinusurile maxilare sau sfenoide, în literatură fiind descrise cazuri cu implicarea sinusului frontal sau etmoidal. De obicei este afectat un sinus solitar, mai rar două conco- mitent.
Simptomele sunt similare cu cele observate în rinosinuzita cronică, se- cundară inflamației sau infecției bac- teriene, și include: obstrucție nazală, rinoree nazală, cacosmie, dureri faci- ale refractare la medicație. Simpto- mele sunt, de obicei, de lungă durată (de la câteva luni la câțiva ani).
Ocazional, pacientul poate pre- zenta simptome neobișnuite precum epistaxis, tulburări vizuale, convul- sii, febră, tuse și proptoză. Uneori pacientul poate fi asimptomatic, fun- gus ball fiind constatat accidental.
Fig.1.50. Tomografie computerizată (CT) a sinusurilor paranazale. Se vizualizează
opacifierea subtotală a sinusului maxilar stâng cu zone de eterogenitate care indică prezența conglomeratului fungic
Aproximativ 50 % dintre indivizi prezintă istoric al unor tratamente endodontice efectuate înainte de apariția patologiei fungice, care ar putea fi un factor pre- dispozant. Conglomeratele de ciuperci rareori provoacă deformarea oaselor cu lărgirea sinusului afectat și distorsionarea anatomiei. Pot provoca, de asemenea, eroziune osoasă.
Rezultatele imagistice caracteristice confirmă diagnosticul (fig. 1.50). La in- tervenția chirurgicală masele dense, care umplu cavitatea sinusului, sunt aspirate. Tratamentul – chirurgical, prin metoda endoscopică, și constă în ablația ma-
selor dense care umplu cavitatea sinusului.
SINUZITA MAXILARĂ ODONTOGENĂ
Cavitatea sinusului maxilar, fiind cea mai importantă din regiunea facială, are un volum variabil, între 2-25 cm3, care nu se află în raport cu statura și tipul morfologic al pacientului. El se formează din ivaginarea mucoasei pituitare a meatului mediu al foselor nazale în osul maxilar. Apare din a 4 lună de dezvolta- re intrauterină, creșterea lui fiind strâns legată de dezvoltarea osului maxilar și a dinților, vizibil la radiografia standard devine către vârsta de 4 ani. Forma finală
OTORINOLARINGOLOGIE
Fig.1.51. Raportul dintre „dinții sinusali” și sinusul maxilar. Calea de acces
prin fossa canina în caz de înlăturare a corpului strain sau a țesuturilor patologice din cavitatea sinusului.
o capătă odată cu dentiția definitivă, aproximativ la vârsta de 15 ani, când are loc erupția ultimilor dinți. Patolo- gia legată de dinții antrali reprezintă aproximativ 40 % din etiologia rino- sinuzitelor maxilare.
Dezvoltarea sinusală este un pro- ces dinamic, activ, care participă la crearea „camerelor” sinusale și la formarea dimensiunilor maxilarului. Sinuzita maxilară de origine dentară până la vârsta de 6 ani nu poate exis- ta. Sinergia evoluției dentomaxilare permite fiecărui germene dentar să-și găsescă locul pe arcadă și să realizeze echilibrul static și dinamic al articu- lației dentare.
Anatomia descriptivă a sinusului maxilar permite de a înțelege riscurile asu- mate de stomatolog în timpul îngrijirii sau chirurgiei în această regiune. „Dinții sinusali” reprezintă dinții care, în urma patologiei carioase, pot antrena prin con- tinuitate o infecție a sinusului maxilar subiacent (fig. 1.51).
Etiopatogenia
Etiologia orodentară este cunoscută și se clasifică în:
Inflamația acută a periapexului (secundară unei necroze pulpare, aseptică, apoi septică) unui dinte antral în urma unei patologii carioase, tratament odontologic, traumatism unitar sau repetitiv sau chiar un act iatrogen;
Inflamația cronică: granulom sau chist apical;
Chist rezidual după extragere dentară;
Rădăcină reziduală cu sau fără patologie chistică asociată;
Implantare dentară;
Foarte rar se poate depista un buzunar parodontal profund atingând apexul cu sau fără reacția pulpară;
Incidente sau accidente în timpul îngrijirii dentare;
Pătrunderea materialului de obturare sub mucoasa sinusală sau în sinus;
Proiectarea unei părți sau a întregului dinte, unei rădăcini în sinus ca con- secință a unei mișcări necontrolate în timpul extragerii sau secționării ape- xului în cadrul unui chiuretaj periapical;
Comunicarea orosinusală: după extracții, chiuretări de granulom sau chist, perforări instrumentale.
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Diagnosticul
Orientarea dentară a sinuzitei a fost prima cauză recunoscută de Runge în 1750, când a fost propusă extragerea dintelui/dinților patologic(i) și drenarea sinusului maxilar pe cale alveolară în cazul supurațiilor cronice ale nasului și sinusurilor.
Sinuzitele maxilare de origine dentară sunt frecvente și se deosebesc de rino- sinuzite prin:
caracterul monoform;
unilateralitate;
instalarea progresivă, rezultată din extinderea infecției de etiologie dentară.
În cazul suspectării unei sinuzite de origine dentară, medicul stomatolog ve- rifică vitalitatea dinților sinusali prin teste termice și electrice:
Răspuns pozitiv la teste electrice și la frig – viabil;
Răspuns pozitiv la cald și calm la rece – dinte necrozat cu orientare septică.
Diagnosticul pozitiv
Cel mai frecvent această patologie se întâlnește la adult de vârstă medie și se caracterizează prin rinoree purulentă, fetidă, unilaterală, intermitentă, deseori mai abudentă la trezire sau după unele schimbări de poziție. Această rinoree cronică poate fi perturbată de pusee acute.
Semnele asociate sunt mai puțin specifice:
durere moderată, unilaterală, cu sediu în regiunea maxilară cu posibilă ira- diere frontoorbitală, mai accentuată în puseuri;
variații febrile;
astenie frecventă;
în perioada acalmiei relative, eliminările nazale se pot reduce la rinoree posterioară banală, manifestându-se prin expectorații purulente, tuse noc- turnă rebelă, matinală sau o simplă bronșită cronică.
Semne de examen clinic
Rinoscopia anterioară pune în evidență secreții purulente la nivelul meatului mediu și edem al mucoasei nazale.
Examenul radiologic relevă o opacitate sinusală unilaterală cu sau fără nivel de lichid. Imaginile vor fi, la necesitate, completate cu un examen CT.
Diagnosticul diferențial
Diagnosticul diferențial se poate stabili prin examen clinic:
Până la vârsta de 5-6 ani, în absența sinusului maxilar veritabil, o tume- facție platojugală, confirmată printr-o imagine radioopacă a sinusului ma- xilar, ar trebui să sugereze medicului diagnosticul de osteomielită acută a osului maxilar;
OTORINOLARINGOLOGIE
Sindromul algic facial:
glaucom acut cu dureri oftalmice;
durere dentară de tipul pulpitei, necroză septică, perimaxilară;
dureri de origine vasculară ale feței;
dureri postoperatorii și posttraumatice;
Prin intermediul examinării paraclinice se poate efectua diagnosticul diferen- țial cu:
chist de origine dentară;
polipoză;
mucocel;
tumori maligne de sinus maxilar deseori diagnosticate pe un teren de sinuzită cronică cu dureri rebele, eliminări sangvinolente, mobilitate dentară fără depistări carioase și o liză osoasă vizualizată la un examen scanografic.
Tratamentul
Tratamentul constă în rezolvarea cauzei odontogene și poate fi antiinflama- tor și simptomatic. Tratamentul stomatologic poate fi radical (extracții dentare, înlăturarea implanturilor, chiuretajul leziunilor apicale etc.) sau conservativ (tra- tamente endodontice). Este obligator de obliterat comunicarea orosinusală și de înlăturat corpul străin intrasinusal, țesuturile patologice prioritar prin abordul endoscopic sau procedeul Caldwell-Luc.
COMPLICAȚIILE RINOSINUSOGENE ORBITALE ȘI INTRACRANIENE
Rinosinuzitele acute și, în special, cele cronice pot să genereze, în anumite condiții, o serie de complicații, unele deosebit de grave din punct de vedere vital și functional, cum ar fi complicațiile orbitale și endocraniene.
Aceste tipuri de complicații au ca bază patologică de constituire poziția ana- tomică a cavităților sinusale interpuse între fosele nazale, orbită și etajele anteri- or și mijlociu ale bazei craniului. Ca urmare, sinusul maxilar are raporturi directe cu orbita, cu care este în contact prin peretele său superior.
Sinusul frontal prezintă raporturi strânse cu lobul frontal, fiind frecvent la originea apariției complicațiilor orbitale și endocraniene, alături de sinusul et- moidal.
Sinusul etmoidal are raporturi anatomice cu organul vizual și endocraniul, iar cel sfenoidal prezintă relații anatomice importante atât cu encefalul, cât și cu sinusurile venoase ale capului, în special cu sinusul cavernos. Deci, infecția se poate propaga în orbită sau endocraniu în primul rând prin contiguitate, în urma raporturilor anatomice relatate mai sus. Rețeaua vasculară, limfogenă și perine-
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
urală reprezentată de anastomozele dintre vasele foselor nazale, sinusurilor para- nazale, orbitei și plexului pterigoidian realizează o altă posibilitate de extensiune intraorbitală și intracraniană a infecției sinusale. Așa, venele foselor nazale, prin vena angulară și vena oftalmică superioară, comunică cu sinusul venos cavernos și rețeaua venoasă a dura mater. Sistemul limfatic al foselor nazale comunică cu spațiul subarahnoidal.
Așadar, propagarea infecției din sinusurile paranazale, fosele nazale se reali- zează prin contiguitate, pe cale vasculară, limfatică și perineurală.
Formele clinice ale complicațiilor orbitooculare. Rinosinuzitele acute și/ sau cronice pot provoca diverse forme de afectare a organului vizual. În cele ce urmează sunt prezentate cele mai
frecvente complicații orbitale ale si- nuzitelor.
Edemul palpebral sau celulita periorbitară. Se poate produce prin extensiune directă vasculară a infecți- ei sinusale, de obicei din sinusul ma- xilar și frontal. Extensiunea infecției din aceste sinusuri determină edemul și congestia planșeului și plafonului
orbitar (fig. 1.52). Manifestările cli- nice inițiale – edemul și în unghiul intern al orbitei.
Edemul palpebral cuprinde țesu-
Fig.1.52. O inflamație rinosinusogenă extinsă spre orbită. Edem orbital pe partea stângă, cu o edemațiere eritematoasă și
păstoasă a pleoapelor superioare și inferioare
tul celular subcutanat, anterior de septul infraorbitar. Leziunile pleoapelor cu localizări variate se dezvoltă în funcție de tipul anatomic al sinuzitei: țesutul subcutanat al pleoapei superioare în sinuzita frontală acută; comisura medială a pleoapelor – în rinoetmoidită; pleoapa inferioară și regiunea jugală – în sinuzita maxilară.
Aceasta se determină cu exactitate cu ajutorul CT ca și un țesut moale, bine exprimat. Se recomandă un tratament intensiv cu antibiotice și menajarea sinu- sului afectat, cel mai des prin puncție și drenarea sinusului maxilar.
Celulita orbitară. Progresia infectiei poate antrena și celulita seroasă, de obicei unilaterală, care, atunci când este profundă, îmbracă un aspect pseu- doflegmonos orbitar, cu semne generale marcate, exoftalmie, edem palpebral, toate acestea conducând la imobilizarea parțială a globului ocular (fig. 1.53). Un
„sindrom de vârf orbital” se poate dezvolta atunci când celulita se răspândește pentru a implica structurile anatomice de la vârful orbital (nervii cranieni II-VI, arterele și venele oftalmice).
OTORINOLARINGOLOGIE
A B
Fig.1.53. A – Celulită orbitală pe dreapta la un copil de 10 ani cu rinosinuzită cronică;
B – Același pacient după tratament.
Tromboflebita progresivă poate duce, de asemenea, la tromboza sinusurilor cavernoase și la alte complicații intracraniene. Celulita orbitală este o situație de urgență care pune în pericol viața și care necesită tratament chirurgical al sinusului afectat și decompresiune chirurgicală imediată a orbitei, pe fundal de terapie intensivă.
Abces subperiostal. Se dezvoltă când procesul inflamator penetrează bariera osoasă între sinusul paranazal și orbită, separând periostul orbital de lamina pa- pyracea și ridicând presiunea în orbită. Această etapă este marcată de o limitare inițială a mișcării oculare asociată cu proptosis. Chemoza poate fi deja prezen- tă în cazuri excepționale. Tomografia computerizată în abcesul subperiostal, în mod normal, relevă edem al mușchiului drept medial și deviere în jos și lateral a globului ocular.
Tratamentul de elecție, de comun cu medicul oftalmolog, este drenajul chi- rurgical al abcesului și sinusului afectat care astăzi se face endoscopic, sub pro- tecția masivă a antibioticelor.
Fig.1.54. Flegmon orbitar
Flegmonul orbital. Pentru fleg- monul orbital pledează semnele ge- nerale grave, durerile accentuate, scăderea acuității vizuale și midriaza. Infecția orbitei nu afectează numai țesutul celuloadipos orbitar, ci și or- ganele conținute în orbită (fig. 1.54). În ordinea gravității se pot enumera: afectarea musculară cu pareza obli- cului mare și dreptului superior sau dreptului intern, dreptul inferior fiind
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
doar excepțional atins; leziuni nervoase, în special de oculomotor comun; leziu- nile de nervi motori apar mai ales în sinuzitele posterioare, apărând nevrite op- tice grave care duc, uneori, la cecitate; complicație venoasă – flebită oftalmică, poate degenera în tromboflebita sinusului cavernos.
Tratamentul este eminamente chirurgical și constă în abordarea endoscopică chirurgicală a sinusului afectat și drenajul flegmonului de către oftalmolog, aso- ciat cu terapie medicamentoasă intensivă.
Leziuni ale glandei lacrimale sunt rare, mai des afectări ale sacului și cana- lului lacrimal în sinuzitele frontale, etmoidale sau maxilare. În afară de lacrima- re, o dacriocistită poate supura și fistuliza.
Leziunile conjunctivei și corneei sunt complicații frecvent întâlnite. Con- junctivita se poate croniciza, putându-se însoți de edem al corneei și fenomene de keratită.
Inflamația oaselor și țesuturilor moi (osteită și osteomielită). Osteo- mielita se prezintă ca o complicație a sinuzitei frontale atunci când infla- mația bacteriană se extinde pe pere- tele anterior al osului frontal, pe osul frontal și pe țesuturile moi din jur. Principalul pericol al osteomielitei frontale este faptul că infecția se poa- te răspândi și în alte structuri osoa- se ale craniului. Pacientul prezintă
clinic pe frunte o tumefacție moale,
Fig.1.55. Osteomielita osului frontal
păstoasă, eritematoasă (fig. 1.55). În cele mai multe cazuri, țesuturile moi faciale înconjurătoare sunt de asemenea implicate.
Caracteristicile tipice sunt o tumefacție păstoasă pe frunte, concomitent cu tumefierea țesuturilor moi, în special pleoapele pe ambele părți. Pentru stabilirea diagnosticului este necesar de efectuat CT craniană pentru a determina extinde- rea inflamației.
Tratamentul de elecție este operația radicală a sinusului frontal, cu extirpa- rea chirurgicală a osului afectat sub protecție antibacteriană.
Complicațiile intracraniene
Factorii favorizanți ai complicațiilor endocraniene sunt reprezentați de exis- tența unor soluții de continuitate sinusomeningiene la nivelul peretelui dorsal al sinusului frontal și al celui cranial al etmoidului, cauzate de procesul inflamator, de o fistulă osteitică sau de fracturarea chirurgicală a lamei ciuruite în cursul unei
OTORINOLARINGOLOGIE
rezecții a septului nazal sau al unui chiuretaj etmoidal care favorizează propa- garea infecției prin contiguitate. Ca și în complicațiile orbitare, infecția se poate răspândi și pe cale vasculară sau limfogenă.
Semnele și simptomele evocatoare pentru apariția unei complicații meningo- encefalice sunt multiple, cele mai frecvente fiind: febra, cefaleea, coma, paralizi- ile de nervi cranieni, deficitele senzoriale, crizele comițiale, semnele oculare de tip edem papilar, scăderea acuității vizuale, oftalmoplegia etc.
Bacteriologic, cel mai frecvent sunt incriminați: stafilococul și streptococul, bacteriile anaerobe (30 % din cazuri), actinomicetele, fusobacteriile, bacteroizii,
H. influenzae, Klebsiella, mucormicoza etc. Întrucât un sfert din culturi sunt ne- gative, terapia antibiotică de primă intenție trebuie să fie empirică.
Complicațiile intracraniene ale rinosinuzitelor au o frecvență maximă între vârstele de 15 și 40 de ani. Sinuzitele incriminate: frontală, etmoidală, mai rar cele maxilară sau sfenoidală.
Formele clinice ale complicațiilor intracraniene sinusogene:
Abces epidural
Abces subdural
Abces cerebral
Meningita
Tromboza de sinus cavernos
Abcesele epidurale sunt colecții de puroi localizate între dura mater și oasele craniului. Se dezvoltă prin contiguitate în patologia sinusurilor frontal, etmoidal și, mai rar, sfenoidal.
Simptomele sunt șterse, deseori abcesul se constată în timpul intervenției chi- rurgicale a sinusului respectiv. Totuși, semne alarmante sunt durerile de cap, febra, starea generală alterată.
Diagnosticul de certitudine se stabilește prin metode imagistice (CT, RMN).
În despistarea și tratamentul precoce prognosticul este bun.
Abcesele subdurale sunt afecțiuni intracraniene grave, cu mortalitate cres- cută. Colecția purulentă se situează între dura mater și arahnoidă, cu tendință la cloazonare. Aproximativ 70 % dintre abcesele subdurale au la origine o infecție sinusală, de obicei frontală. Mai des sunt afectați bărbații tineri. Clinic, apare tabloul clasic ce asociază sindromul infecțios, tulburările de conștiență, crize comițiale și deficite motorii însoțite de febră și cefalee. Germenii izolați sunt cel mai frecvent anaerobi. Deseori etiologia este polimicrobiană: anaerobi și aerobi (streptococ sau H. influenzae).
Abcesele cerebrale sinusopatice sunt mai rare decât cele de origine otomas- toidiană și prezintă colecții supurate situate în parenchimul cerebral. Debutul lor îmbracă aspectul unei encefalite acute presupurative cu zone de vasodilatație,
1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
mici hemoragii și infiltrate celulare inflamatorii perivasculare. Evoluează rapid către stadiul de encefalită difuză în centrul unei zone inflamatorii, care ulterior colectează puroi și se încapsulează. Astfel, un abces cerebral parcurge urmă- toarele faze: de debut sau encefalită precoce, care durează 1-3 zile, encefalită tardivă, cu o durată de la 4 până la 9 zile, de încapsulare – 10-13 zile și de în- capsulare finalizată după a 14 zi de evoluție a bolii.
Sediul cel mai frecvent al abceselor cerebrale este lobul frontal. Au fost ci- tate și cazuri cu localizare temporosfenoidală, provocate de polisinuzite cronice osteonecrotice cu infectarea sinusurilor Breschet. Abcesele pot fi multiple în aproximativ 10 % din cazuri.
Mecanismele de apariție a abceselor cerebrale în cursul sinuzitelor sunt: ex- tinderea infecției prin continuitate, cu apariția unui focar de osteită sau osteomie- lită; extinderea infecției prin contiguitate, prin intermediul unei tromboflebite.
Clinic apare triada: sindrom infecțios, sindrom de hipertensiune intracraniană și semne neurologice de focar. Acestea sunt însoțite de febră, cefalee, vărsături, tulburări de conștiență, precum și de leucocitoză cu neutrofilie, creșterea VSH- ului.
Puncția lombară trebuie efectuată cu multă prudență, iar în caz de hi- pertensiune intracraniană este con- traindicată pentru a preveni hernierea trunchiului cerebral. Puncția se rea- lizează în poziție șezindă sau culcat lateral cu genunchii și capul flec- tați, între vertebrele L3/L4 sau L4/L5
(fig. 1.56). La puncție se atestă presi-
une și proteinorahie crescute, pleoci- toză de ordin 15-250 celule pe mmc,
disociație protein-celulară când nive-
Fig.1.56. Puncția lombară
lul proteinei predomină net asupra conținutului celulelor (de regulă limfocite). În cazul localizărilor frontale, semnele focale sunt rare, fiind prezente semne-
le iritative și psihice.
Semnele neurologice:
în sindromul frontal drept există tulburări motorii ale membrelor, anosmie, tulburări psihice și tulburări de echilibru;
în sindromul frontal stâng poate apare anosmie și tulburări de echilibru, precum afazie motorie tip Broca. În abcesul lobului frontal semnele neuro- logice pot fi sistematizate în: sindromul frontalei ascendente prerolandic, manifestat prin hemiplegia gambei, brațului și paralizia ramurii inferioare
OTORINOLARINGOLOGIE
a nervului facial; sindromul prefrontal – tulburări psihice, intelectuale și afazie; sindromul dublei leziuni frontale – paraplegie.
Meningita rinogenă reprezintă aproximativ o treime din complicațiile intra- craniene ale sinuzitelor. Apar mai frecvent la tineri și pot fi seroase sau purulen- te. Legătura cauzală între o sinuzită și o meningită se stabilește clinic, endosco- pic, radiologic și imagistic. Este vorba mai frecvent de sinuzite cronice, cu punct de plecare atât frontal cat și maxilar. Germenii implicați sunt de obicei aerobi, predominând net pneumococul, deși rareori se poate stabili o corelație între bac- teriologia sinusală și cea din lichidul cefalorahidian.
Clinica este sugestivă, cu instalarea bruscă a sindromului meningean, cu fe- bră, vomă “centrală” matinală, neprecedată de vomă, dureri de cap intense, som- nolență, fotofobie, tulburări de conștiență.
La examenul obiectiv se constată :
redoarea cefei
semnul Kernig, la pacientul aflat în decubit dorsal și cu coapsa flectată pe bazin la 900 extensiunea gambei duce la durere, ca urmare a elongării rădă- cinilor nervului sciatic (fig. 1.57).
semnele Brudzinski, un grup de semne clinice descrise de pedi- atrul polonez Jozef Brudzinski, dintre care cele mai practicate sunt cel superior și inferior. Sem- nul Brudzinski superior constă în flexiunea picioarelor pe ab-
domen la examinarea rigidității cefei (fig. 1.58), iar cel inferior în flexiunea gambei pe coapsa piciorului contralateral la exer- citarea procedeului Kernig cu extinderea bruscă a coapsei
semnul sărutului, imposibilita- tea pacientului de a atinge ge- nunchii cu buzele din poziție șezândă. Este sugestiv mai ales la copil
bombarea fontanelei și un țipăt specific numit țipătul encefali- tic la nou-născut și sugar. Foar-
Fig.1.57. Semnul Kernig
Fig.1.58. Simptomul Brudzinski superior
te importante sunt semnele oftalmologice și examenul fundului de ochi
1. NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Tomografia computerizată a craniului se efectuează ori de câte ori este sus- pectată meningita, în special pentru a exclude un abces intracranian.
Diagnosticul se confirmă prin eșantionarea lichidului cefalorahidian (LCR), care indică presiunea de deschidere a LCR crescută (norma fiind între 6 și 18 cm a coloanei de apă), colorația tulbure în aspectul de “zeamă de varză”, celulorita- tea crescută până la mii și zeci de mii de neutrofile polimorfe pe mmc (milimetru cub), proteinorahia mărită și glucorahia scăzută.
Formele supraacute sau fulminante și astăzi au un prognostic rezervat, cu riscuri vitale majore, în pofida terapiei contemporane. În general, prognosticul meningitelor rinosinogene rămâne rezervat, iar sechelele neurologice sunt frec- vente și invalidante: epilepsie, deficit, tulburări psihice.
Complicațiile venoase intracerebrale ale sinuzitelor sunt reprezentate de tromboflebita sinusului cavernos și sinusului longitudinal superior. Forma de endoflebită purulentă neobstruantă evoluează cu tablou de sepsis sever și are un prognostic mai grav. Forma de endoflebită trombozantă nesupurată are o evolu- ție cronică și un prognostic mai bun.
Tromboflebita sinusului longitudinal superior, cauzată mai des de o polisi- nuzită cronică frontoetmoidală, este o complicație venoasă intracraniană excep- țională, dar foarte gravă. Calea de propagare este cea a continuității lezionale și a conexiunilor venoase prin intermediul venelor diploice și conexiunile venoase sinusodurale.
Pe lângă semnele generale de sepsis, există o jenă în circulația venoasă a pielii capului cu ectazia acestor vene care mimează imaginea unui „cap de me- duză”. Concomitent, pacientul prezintă un sindrom neurologic caracteristic, ma- nifestat prin convulsii, hemiplegie progresivă, care începe la membrul inferior și se extinde la trunchi, la membrul superior și la față, fiind insoțit uneori de crize de epilepsie jacksoniană.
Diagnosticul este clinic și imagistic (TG și arteriografie), iar prognosticul depinde direct de extensiunea procesului patologic și de precocitatea instituirii tratamentului.
Tromboflebita sinusului cavernos este mai des consecutivă sinuzitelor acute etmoidofrontale, complicate cu flegmon orbitar. Poate fi cauzată și de o sinuzită sfenoidală. Sinusul cavernos este antrenat în procesul infecțios prin intermediul venelor oftalmice sau a plexului pterigoidian. Cel mai frecvent incriminat este stafilococul, acesta putând fi regăsit și în hemoculturi. Simptomatologia este de sepsis: frisoane puternice și prelungite, febră oscilantă, agitație psihomotorie, insomnie, torpoare profundă, trigeminalgie și stare generală alterată.
Semnele orbitooculare constau în: exoftalmie și imobilitatea globului ocular, chemozis, stază papilară și un tablou clinic de oftalmoplegie totală cu paralizia
OTORINOLARINGOLOGIE
perechilor III, IV, VI de nervi cranieni și cecitate prin interesarea nervului optic. Acestea sunt asociate cu semne de meningoencefalită edematoasă, hemoragică și supurată. Extensiunea infecției la sinusul cavernos opus se face prin sinusul coro- nar. Flebita cavernoasă se poate extinde, foarte rar, la sinusul lateral. Rezonanța magnetică nucleară va prezenta deseori semne clare de tromboză sinusală. Dacă imagistica prin rezonanță magnetică este neinformativă la pacienții cu semne cli- nice sugestive, ar trebui efectuată angiografia digitală.
Prognosticul vital rămâne grav, iar cel funcțional este rezervat, deoarece ade- sea cecitatea instalată este ireversibilă.
În prezent, toate aceste complicații sunt tot mai rar întâlnite în practica clinică datorită accesibilității largi a bolnavilor la servicii medicale, diagnosticului sta- bilit la timp și posibilităților terapeutice antiinfecțioase modeme.
Tratamentul complicațiilor rinosinusale necesită stabilirea unei conduite te- rapeutice în echipă (otorinolaringolog, oftalmolog, neurolog și neurochirurg). Se indică de urgență intervenția sinusală și cea neurochirurgicală sau oftalmo- logică, completată cu antibioterapie prelungită, în doze mari, și alte măsuri de terapie intensivă. În arahnoidite bazale optochiasmatice se va efectua degajarea chiasmei și nervilor optici de aderențele formate în vederea restabilirii circulației lichidului cefalorahidian. Pentru asanarea abcesului cerebral se va crea un volet frontotemporal, practicându-se mai întâi puncții-aspirații urmate de introducerea de antibiotice, iar când este închistat – exereza.
În tromboflebita sinusului cavernos se asociază, cu multă prudență, medicația anticoagulantă, începând cu heparină în perfuzie intravenoasă.
PATOLOGIA TUMORALĂ A NASULUI ȘI SINUSURILOR PARANAZALE
PATOLOGIA TUMORALĂ BENIGNĂ
Cavitatea nazală și sinusurie paranazale reprezintă locul de origine al unui grup complex de tumori cu o mare varietate histologică. Acestea cuprind tumori ce derivă din epiteliu, glande seromucoase, țesuturi moi, os, cartilaj, țesut neuro- ectodermal, celule hematolimfoide sau din aparatul odontogen.
După Tran Ba Huy și Bonfils, există 5 sindroame majore care se regăsesc în evoluția unei formațiuni tumorale nazosinusale și care servesc la stabilirea unui diagnostic precis (tab.1.4)
Conform Organizației Mondiale a Sănătății, tumorile benigne nazosinusale se calsifică în epiteliale benigne, benigne de țesuturi moi, ale osului și cartilajului (tab.1.5)
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Tabelul 1.4
Semiologia tumorală în funcție de extensiune (după Tran Ba HUY și Bonfils)
Tabelul1.5
Calsificarea histologică a tumorilor benigne nazosinuzale (după OMS 2005)
PAPILOAMELE NAZOSINUSALE
Sunt tumori benigne, care se dezvoltă din epitelul plat și de tranziție.
Etiologie. În mai multe cazuri, factori declanșatori sunt anumite infecții vira- le precum infecția cu virusul papiloma uman.
Anatomia patologică. De obicei sunt izolate, nazale sau sinusale, dar pot
OTORINOLARINGOLOGIE
interesa și ambele zone. Au diferite mărimi, cel mai des reprezintă o tumoare densă sau moale de 1-2 cm pe un picioruș, mai rar pe o bază largă, de culoare roză-roșiatică. Suprafața este neuniformă, cu aspect muriform. Au tendința să recivideze și să se malignizeze. Histologic se disting 3 tipuri de papiloame:
Fungiform sau exotic în partea anterioară a septului
Columnar sau oncocitic pe peretele lateral nazal și meatul mijlociu
Papilomul inversat. Șansele de malignizare sunt de trei ori mai mari.
Tabloul clinic: pacienții se prezintă la medic pentru obstrucție nazală treptat apărută, epistaxisuri repetate, rinoree.
Diagnosticul: la examenul rinoscopic și endoscopic se vizualizează formați- uni tumorale vegetante pe fondul pituitarei nazale edemațiate, care ușor sânge- rează la atingere. Diagnosticul este sugerat de inilateralitatea leziunilor.
Examenul CT apreciază extensiunea tumorală și eventualele entități patolo- gice de însoțire. Examenul RMN mai bine pune în evidență limitele tumorii și locul de implantare, diferențiind țesutul tumoral de țesutul inflamator adiacent.
Diagnosticul pozitiv se stabilește histopatologic.
Tratamentul este chirurgical, sub control endoscopic. Ablația incompletă produce recidive.
ADENOAME
Sunt tumori rar întâlnite. Apar ca urmare a hiperplaziei țesutului epitelial glandular și a stratului de țesut conjunctiv al mucoasei nazale.
Etiologie. Există diferite teorii privind originea adenomului:
Din organul vomeronazal Jacobson, situat la marginea inferioară a cartila- jului nazal.
Din celulele aberante de la nivelul epiteliului septual nazal.
Din țesut grandular salivar ectopic.
Anatomia patologică. Sunt bine delimitate, de culoare gri-roză, de mărimi variabile. Se localizează, în special, pe sept sau cornete nazale. Localizarea în porțiunea superioară a fosei nazale predispune la fenomene de liză osoasă cu complicații de vecinătate.
Histologic. Există o intricare de structuri tubulare, celule mioepiteliale fuzi- forme și o stromă maxicondroidă.
Tabloul clinic. Pacienții se prezintă la medic cu acuze la obstrucție nazală unilaterală, epistaxis. Ca urmare a creșterii apare un blocaj al drenajului sinusal și, consecutiv, fenomene de rinosinuzită. Pot apărea și deformații faciale.
Diagnosticul. Se stabilește rinoscopic și endoscopic cu vizualizarea formați- unii tumorale. Examenul CT poate evidenția o masă de țesut moale, fără calcifi- cări intralezionale, cu margini bine delimitate de structurile osoase adiacente pe
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
care le poate împinge, fără a le invada, sugerând o tumoare benignă cu evoluție lentă.
Diagnosticul pozitiv este histopatologic, care confirmă prezența elementelor glandulare în eșantionul de biopsie.
Tratamentul este chirurgical, sub control endoscopic, cu chiuretajul ulterior a locului de inserție.
HEMANGIOAME
Hemangioamele reprezintă tumori vasculare de natură benignă.
Epidemiologie. Reprezintă aproximativ 10% din totalul hemangioamelor de la nivelul nasului la indvizii de sex masculin.
Etiologia. Nu se cunoaște exact, dar au fost incriminați factori hormonali, traumatismele și microtraumatismele locale și factori virali. Pot fi asociate ma- ladiilor Rendu-Osler sau lindau von Hippel. Septul nazal este cel mai frecvent afectat, în special pata vasculară Kiesslbach, urmat de cornetele nazale și apoi de sinusuri.
Anatomia patologică. Hemangiomul capilar lobular se caracterizează prin- tr-o poliferare vasculară, lobulară la nivelul submucoasei, alcătuită dintr-un ca- pilar central înconjurat de alte capilare mai mici.
Hemangiomul cavernos, localizat preponderent intraosos, este format din multiple vase de sânge dilatate, cu pereți subțiri, separate de stroma fibroasă cantitativ.
Hematoamele venoase sunt formate din vene cu pereți subțiri și musculatură netedă bogată, dar apariția lor la nivel rinosinusal este excepțională.
Tabloul clinic. Cel mai frecvent simptom este extrasul unilateral. Cu crește- rea tumorii pot apărea manifestări de rinosinuzită, exoftalmie, durere.
Diagnosticul. Se stabilește prin examen clinic, endoscopic, CT (poate fi și substanță de contrast), angiografic.
Tratamentul este chirurgical, preferabil prin abord endoscopic chiar și în cazul tumorii mari. După necesitate se folosește embolizarea pediculului nutritiv al tumorii. Tumorile unice de dimensiuni mici se pot electrocoagula.
MIXOM
Mixomul nazosinusal este o tumoare odontogenă benignă, dar agresivă local. În caz de localizare maxilară, tumora se extinde către țesuturile din jur, cavitatea nazală, sinusuri și țesuturile moi.
Epidemiologie: frecvența mixoamelor nazosinusale variază între 3-20% din totalul tumorilor odontogene. Mixomul nazal apare, în general, la copii.
Anatomia patologică: aspectul este gelatinos, multinodular, neîncapsulat.
OTORINOLARINGOLOGIE
Histologic sunt alcătuite dintr-o stromă mucinoasă abundentă în care poliferează celule fusiforme stelate.
Tabloul clinic: tumorile mici sunt asimptomatice. Pe parcursul evoluției, pot apărea deformări faciale și maxilare, însoțite de obstrucție nazală, cefalee, otal- gie. Pot eroda pereții orbitali sau baza craniului.
Diagnosticul de certitudine este histopatologic și imagistic. Patologic se vi- zualizează leziuni radiotransparente uni- sau multiloculare, cu aspect de „fagure de miere” sau „bule de săpun”. În general, limitele tumorale sunt bine delimitate. Tratamentul este exclusiv chirurgical. Tumorile mici pot fi tratate prin enu- cleere și chiuretare, iar cele mari necesită excizie completă cu margini largi de
rezecție, ajungând la maxilectomie totală în cazuri cu extensiuni importante.
LEIOMIOM
Este o tumoare benignă a mușchiului neted; la nivelul tractului sinonazal sunt foarte rare.
Epidemiologie: la nivelul cavității nazale și sinusurilor incidența este sub 1%. Afectează mai frecvent femeile, cu un raport femei/bărbați 3,5/1.
Etiologia: nu sunt cunoscuți anumiți factori de risc, în afară de expunerea la radiații.
Anatomia patologică. Sunt tumori sesile sau polipoide, cu margini netede, bine delimitate. Leiomioamele sunt localizate în submucoasa cu aspect normal. Sunt formate din celule fusiforme, bine diferențiate. Cel mai frecvent sunt afec- tate cornetele nazale inferioare.
Tabloul clinic: au ritm de creștere scăzut și se pot dezvolta asimptomatic timp îndelungat. Cel mai frecvent simptom este obstrucția nazală la care se aso- ciază rinoree, episoade de epistaxis, cefalee și durere locală.
Diagnosticul se stabilește prin examen clinic, endoscopic, CT sau RMN. Di- agnosticul pozitiv este cel histopatologic.
Tratamentul este chirurgical. Se bazează pe rezecția totală a tumorii. Ale- gerea abordului chirurgical prin endoscopie sau rinotomie laterală, depinde de localizarea și extensiunea tumorală.
SCHWANNOM
Este o tumoare benignă neurogenă, dezvoltată din celule Schwann.
Epidemiologie: în 25-45% din cazuri se localizează la nivelul capului și gâ- tului. Mai afectează, în ordine descărcătoare a frecvenței, etmoidul, sinusul ma- xilar, fosele nazale și sfenoidul.
Etiologia: pot fi solitare sau întâlnite în maladia Reklighausen.
Anatomia patologică. Schwannoamele rinosinusale se dezvoltă la nivelul
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
ramurilor oftalmică și maxilară ale nervului trigemen sau a fibrelor simpatice ale plexului carotidian sau a fibrelor parasimpatice ale ganglionului pterigopalatin.
Tabloul clinic: uneori sunt descoperite întâmplător, alteori sunt simptomati- ce. Cel mai frecvent pacientul acuză obstrucție nazală, epistaxis, cefalee, anos- mie, pierdere de auz, tumefacție facială sau orbitală.
Diagnosticul este endoscopic și imagistic. Aspectul endoscopic este al unei formațiuni tumorale, bine delimitată, neîncapsulată, globulară, fermă, de culoare galben-maroniu.
Tumora se poate extinde în orbită, nazofaringe, fosa pterigomaxilară și intra- cranian.
Examinarea CT nu este, de obicei, patognomonică. RMN-ul evidențiază ca- racteristicele histologice ale tumorii.
Tratamentul este chirurgical, preferabil endoscopic cu peace-meal resection sau rezecție în bloc. Dimensiunile mari ale tumorii și extensiunea endosinusală importantă constituie indicații pentru abordul extern.
NEUROFIBROM
Este o tumoare benignă de teacă de nerv periferic cu componente celulare mixte, încluzând celule Schwann, celule hibrid perineurale și fibroblaști.
Epidemiologie: la nivelul tractului sinonazal sunt extrem de rare.
Anatomia patologică: sunt leziuni submucoase formate din celule fusiforme cu citoplasma slab reprezentată și stroma mixoidă. Macroscopic, tumora este fermă, fusiformă, de culoare gri-maronie, uneori cu aspect polipoid, localizată submucos, cu epiteliul de suprafață intact.
Tabloul clinic: Pot fi prezente: epistaxis, rinoree, tumefacții, obstrucție na- zală și durere.
Diagnosticul este completat de examenul endoscopic nazal și imagistic (CT, RMN), și este tranșat de examenul histopatologic.
Tratamentul este chirurgical, preferabil endoscopic cu peace-meal resecțion sau rezecție în bloc. Dimensiunile mari ale tumorii și extensiunea endosinusală importantă constituie indicații pentru abordul extern.
CONDROM
Tumoare cartilaginoasă, benignă, cu potențial de malignizare de 10-15%.
Epidemiologie: condroamele tractului nazosinusal sunt rare. Afectează, de obicei, adultul tânăr, repartiția pe sexe este egală.
Anatomia patologică: se dezvoltă, în special, în partea inferioară a septu- lui nazal, sub mucoasa normală. Apar ca mase polipoide, ferme, cu suprafața netedă, nodulară. Histologic sunt tumori lobulate alcătuite din condrocite și au aspectul cartilajului normal.
OTORINOLARINGOLOGIE
Tabloul clinic: semnul relevator este obstrucția nazală. Masa tumorală nedu- reroasă crește în dimensiuni, pot apărea exoftalmie sau cefalee.
Diagnosticul este confirmat de prezența tabloului clinic al tumorilor și exa- menul imagistic, iar în cazuri unde există dubii se poate efectua biopsie.
Tratamentul este chirurgical, excizia completă, dar conservatoare, este de elecție. Nu au fost citate în literatură recidive tumorale.
OSTEOM
Este cea mai comună tumoare benignă a sinusurilor paranazale. Cea mai frec- ventă localizare este sinusul frontal, urmează sinusurile etmoidal și maxilar. Lo- calizarea stenoidală este excepțională.
Epidemiologie: au o predispoziție pentru sexul masculin (raport bărbați/fe- mei 3/1). Apar în a doua sau a trea decadă de vârstă.
Etiologia. Există trei teorii acceptate în legătură cu etiologia osteoamelor:
Teoria traumatică – unele traumatisme generează ulterior o inflamație lo- cală care duce, în final, la formarea osteomului.
Teoria infecțioasă – procesele inflamatorii modifică metabolismul osos cu activarea osteogenezei.
Teoria dezvoltării embriologice – remanențele de țesut embrionar în anu- mite condiții se pot activa și dezvolta tumoral.
Anatomia patologică: macroscopic osteoamele pot fi sesile sau pediculate, cu suprafața netedă sau lobulată. Histologic, conform clasificării prezentate de Fu și Perzin, pot fi împărțite în trei tipuri:
Osteom eburnat sau „de fildeș”-lobulat, format din os dens, compact, con- ținând o cantitate minimă de țesut fibros, fără tracturi haversiene evidente.
Osteom matur sau spongios, format din os matur, conținând fibroblaști în diferite stadii de maturare, și de un număr mare de fibre de colagen.
Osteom mixt – conține ambele tipuri histologice.
Tabloul clinic: simptomele apar atunci când tumora are dimensiuni impor- tante în urma efectului de masă asupra țesuturilor înconjurătoare. Pot apărea: durere frontală, cefalee, sinuzite, tulburări oculare, tulburări neurologice, defor- mări osoase externe.
Diagnosticul: când tumora se dezvoltă spre cavitatea nazală, examenul en- doscopic poate remarca o formațiune tumorală fermă, dură, acoperită de mucoa- să atrofică sau normală.
Osteoamele pot fi puse în evidență prin investigații imagistice pe radiografii clasice, cât și CT, apar ca mase dense, omogene, bine circumscrise
Imagistica tip RMN este utilă în cazul suspiciunii unei extensiuni extrasini- sale sau intracraniene.
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Tratamentul: osteoamele mici asimptomatice se vor monitoriza, iar cele mari, simptomatice, se vor rezeca cât mai rapid. Abordul endoscopic este de preferat, dar în multe cazuri impune abordul extern sau combinat.
AMELOBLASTOM
Este o tumoare odontogenă a maxilarului și mandibulei, cu rată de creștere scăzută, invazivă local, rata de recidivare fiind ridicată dacă nu este excizată complet.
Epidemiologie: reprezintă a doua tumoră odontogenică din punct de vedere al frecvenței. Nu prezintă o predilecție pe sexe. Cele mai multe cazuri au fost întâlnite între 30 și 60 ani.
Etiologie. Cauza apariției este necunoscută. Mutațiile unor gene, responsa- bile de dezvoltarea normală a dinților, pot fi implicate în histogeneza acestei tumori. Sunt localizate la nivelul maxilarelor, rar în cavitatea nazosinusală.
Tabloul clinic: ameloblastoamele mici sunt, de obicei, asimptomatice. În cursul evoluției tumorale, pacienții pot prezenta ulcerații, pierderea dinților, afectare periodontală, tumefacții și deformări faciale. Ameloblastoame localiza- te la nivelul maxilarului au tendința de extindere către sinusul maxilar și podeaua foselor nazale, generând dureri și deformări faciale.
Diagnosticul se stabilește radiologic, aspectul fiind de leziune radiotranspa- rentă uni- sau multiloculară, cu aspect chistic sau de „bule de săpun”. În cazul extensiunii tumorale la nivelul sinusului maxilar sau cavității nazale este reco- mandat examenul CT.
Tratamentul este chirurgical, se recomandă o excizie largă a tumorii și a țesutului osos adiacent pentru a reduce riscul de ricidivă.
PATOLOGIA TUMORALĂ MALIGNĂ
Tumorile maligne nazosinusale reprezintă un grup heterogen și rar întâlnit de afecțiuni, reprezentând 3% din totalul afecțiunilor maligne ale capului și gâtului și 0,1-1% din neoplazii.
Simptomatologia se suprapune în mare măsură celei a rinosinuzitelor, fapt ce pretează uneori la erori de diagnostic, iar evoluția lent progresivă duce adesea la un diagnostic tardiv.
80% dintre tumorile maligne nazosinusale se întâlnesc la nivelul sinusului ma- xilar, 5-19% a etmoidului și 1% în sinusurile frontal și sfenoid. Implicarea foselor nazale este mult mai frecventă decât cea a sinusurilor sfenoid sau frontal.
Stadializarea adecvată este dificilă și aplicabilă corect doar la sinusurile ma- xilare și etmoid.
OTORINOLARINGOLOGIE
Stadializarea TNM Sinusul maxilar:
T1 – tumora este limitată la mucoasa sinusului maxilar, fără eroziune sau distrucții osoase
T2 – tumora determină eroziunea sau distrucția osului, care include extensiu- nea în palatul dur și/sau meatul nazal mijlociu, cu excepția peretelui posterior al sinusului maxilar, plăci pterigoide
T3 – tumora invadează una din următoarele structuri: osul peretelui posterior al sinusului maxilar, țesuturile subcutanate, planșeul sau peretele medial al orbi- tei, fosa pterigopalatină, sinusul etmoid.
T4a – tumora invadează orbita, tegumentul facial, lamele pterigoidei, fosa infratemporală, lama ciuruită a etmoidului, sinusul sfenoidal și cel frontal
T4b – tumora invadează apexul orbital, dura cerebrală, fosa craniană mijlo- cie, nervii cranieni, cu excepția nervului maxilar, nazofaringele, clivusul.
Cavitatea nazală și sinusul etmoid:
T1 – tumora este limitată la fosa nazală sau sinusul etmoid, cu sau fără ero- ziune osoasă
T2 – tumora invadează fosa nazală și etmoidul, cu sau fără invazie osoasă T3 – tumora se extinde la peretele medial sau podeaua orbitei, sinusul maxi-
lar, palatul dur sau lama ciuruită a etmoidului
T4a – tumora invadează conținutul orbital anterior, pielea nasului și/sau obra- zului, extensiune minimă în fosa craniană anterioară, plăcile pterigoide, sfenoid sau sinusurile frontale
T4b – tumora invadează apexul orbital, dura cerebrală, substanța cerebrală, fosa craniană mijlocie, nervii cranieni, cu excepția nervului maxilar, nazofarin- gele sau clivusul
Stadializarea ganglonilor cervicali
Împărțirea topografică a grupurilor ganglionare cervicale este următoarea:
Grupul submentosubmandibular
Grupul jugulojugastric
Grupul supraomohioidian
Grupul subomohioidian
Grupul spinal
Grupul prelaringian (ganglionii cervicali anteriori)
N – gaglioni limfatici
Nx – ganglioni limfatici regionali nu pot fi evaluați
N0 – nu există metastaze în ganglionii limfatici regionali
N1 – un singur ganglion metastatic omolateral, cu diametru sub 3 cm N2a – un singur ganglion metastatic omolateral, cu diametru între 3-6 cm
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
N2b – metastaze în mai mulți ganglioni, toți omolaterali, cu diametru de 6 cm N2c – metastaze în ganglionii cervicali bilateral, cu diametru maxim de 6 cm N3 – metastaze ganglionare cu diametru peste 6 cm
Stadializarea ganglionilor este comună pentru toate localizările.
Metastaze la distanță (M)
Mx – metastazele la distanță nu pot fi evaluate M0 – nu există metastaze la distanță
M1 – metastaze la distanță prezente
În literatura de specialitate sunt descrise mai milte tipuri histopatologice de tumori maligne nazosinusale (tab. 1.6).
Tabelul 1.6
Clasificarea histologică a tumorilor cavității nazale și sinusurilor paranazale (B.M.Wening 2001)
CARCINOM SCUAMOS
Este cea mai frecventă tumoare malignă a tractului sinonasal.
Epidemiologie: majoritatea carcinoamelor scuamoase apar între 60-70 ani, predominant la bărbați, raportul bărbați: femei fiind de 2:1. 50-60 % interesează sinusul maxilar, 20-30% au originea în sinusul etmoidal și mai puțin de 1-3% apar la nivelul sinusului sfenoidal și frontal.
Etiologie: factor de risc este expunerea la nichel, după unii autori riscul crește de 250 de ori comparativ cu o persoană neexpusă profesional la acest carcino-
OTORINOLARINGOLOGIE
gen. Alfatoxinele, cromul, azbestul, iperita, hidrocarburile policiclice și toro- trastul folosit în industria vopselelor sunt considerați ca factori declanșatori.
Anatomia patologică: macroscopic apare ca o tumoare exotică, friabilă, ne- crotică sau ulcerată, uneori sângerândă. Histologic se împarte în două tupuri: carcinom scuamos convențional, verucos, papilar, cu celule fusiforme și baza- loid.
Tabloul clinic: evoluția mult timp asimptomatică. Dacă are originea în sinusul maxilar, invadează rapid orbita și fosa pterigopalatină. Pacienții acuză obstrucție nazală, epistaxisuri repetate. 5% din cazuri prezintă metastaze ganglionare în mo- mentul diagnosticului. Metastaze la distanță pot apărea în ficat sau oase.
Diagnosticul: se face în baza examenului endoscopic, sinusoscopiei cu bio- psie și imagisticii.
Tratamentul este chirurgical cu viza radicală, radioterapie și chimioterapie. Carcinomul scuamos limitat la cavitatea nazală prezintă o rată de supraviețuire la 5 ani de 80%. Afectarea sunusurilor paranazale determină un prognostic limitat.
ADENOCARCINOM
Epidemiologie: reprezintă 10-20% din afecțiunile maligne, are predilecție pentru sexul masculin și pacienții de 60 de ani.
Etiologia: cea mai bine cunoscută este asocierea dintre praful de lemn și ade- nocarcinom, expunerea permanentă crescând riscul relativ de 540 de ori.
Anatomia patologică: pot avea originea în glandele salivare minore din mu- coasa nazală. Formele histologice de tip non-salivar prezintă două subtipuri: in- testinal și non-intestinal. Tipul intestinal este mai frecvent întâlnit și este subîm- părțit în două categorii: cu grad scăzut de malignitate și grad înalt de malignitate. Tabloul clinic: se dezvoltă, de obicei, în porțiunea superioară a foselor naza-
le și în sinusul etmoidal. Adenocarcinoamele cu grad scăzut de malignitate au o tendință spre recidivă locală și rareori metastazează, comparativ cu adenocarci- noamele cu grad inalt, care metastazează atât regional, cât și la distanță.
Diagnosticul: examenul CT cu secțiuni transversale și coronale este indicat pentru evaluarea extinderii tumorale. Examenul RMN, cu injectarea substanței de contrast (gadolinium), completează algoritmul de diagnostic. Diagnosticul pozitiv este histopatologic.
Tratamentul: progresele chirurgiei de graniță permit rezecția acestor tumori și reconstrucția în acelaș timp, dacă este cazul. Roentgenterapia și polichimiote- rapia adjuvantă ameliorează prognosticul vital.
Prognosticul este foarte bun în cazul adenocarcinoamelor cu grad scăzut de malignitate, iar în cele cu grad înalt rata de supraviețuire este de aproximativ 3 ani în 20% din cazuri.
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
CARCINOM ADENOID CHISTIC
Este cea mai frecventă tumoră salivară la nivelul tractului sinonasal.
Epidemiologie: reprezintă aproximativ 15% din totalul tumorilor maligne rinosinusale. Apare mai des în glandele salivare minore afectând, în special, sinusul maxilar.
Anatomia patologică: are un aspect histologic caracteristic unui neoplasm infiltrativ neîncapsulat, prezentând trei forme (tubular, gribiform și solid), agre- sivitatea crescând în aceeași ordine. Aranjamentul celulelor tumorale sub formă de „svaiter” este semnul distinctiv al tipului gribiform.
Tabloul clinic: tumora are un ritm lent de creștere, de aceea mult timp ră- mâne asimptomatică. Specific acestei tumori este extensiunea perineurală. Me- tastazele la distanță sunt observate în 25-40% din cazuri și afectează, de obicei, plămânii, oasele, ficatul și rinichii.
Diagnosticul. Examenul endoscopic, imagistic (CT, RMN) și biopsia stabi- lesc diagnosticul și condiția terapeutică.
Tratamentul este chirurgical și oncologic polimodal. Este radiosensibil, ceea ce permite controlul recidivelor, și insensibil la chimioterapie, aceasta fiind in- dicată doar în cazuri rare.
Prognosticul. Carcinoamele adenoide chistice nazosinusale au un prognostic mai bun comparativ cu cele de la nivelul glandelor salivare majore ș cavitatea orală, dat fiind ritmul lent de creștere.
MELANOM MALIGN
Are originea în melanocitele din glandele mucoase ale septului, cornetelor, epiteliului olfactiv sau mucoasei sinusale.
Epidemiologie: este o tumoare rară, reprezentând mai puțin de 1% din totalul melanoamelor și 2-8% din tumorile maligne rinosinusale. Apare mai frevent la vârstnici.
Anatomia patologică: melanomul mucoasei apare ca o leziune polipoidă, cu zone de necroză sau hemoragii superficiale. Culoarea variază de la portocaliu la maroniu sau gri. Microscopic celulele pot fi poligonale, pleoforme, monstruoase sau fusiforme cu nuclee veziculoase sau proeminente. Cantitatea de pigment variază considerabil.
Tabloul clinic: localizarea cea mai frecventă este la nivelul peretelui lateral al fosei nazale. Majoritatea pacienților prezintă obstrucție nazală și epistaxis re- cidivant (80%). Metastazele ganglionare cervicale apar în 18% din cazuri /58 metastazele la distanța, plămân și creier, sunt descoperite la 3,1% până la 14% dintre pacienți.
Diagnosticul este sugerat în 75% din cazuri la endoscopie. Examenul CT nu
OTORINOLARINGOLOGIE
oferă informații cheie. Datele oferite de RMN depind în mare parte de carac- teristicile histologice ale leziunii. Diagnosticul de certitudine este histologic și imunohistochimic.
Tratamentul de elecție este cel chirurgical. Radicalitatea oncologică poate fi obținută prin exereza completă a leziunii, cu margini de rezecție largi, libere pentru a reduce riscul de recidivă.
Grosimea tumorală mai mare de 5 mm, stadiul clinic avansat, invazia vascu- lară și devoltarea metastazelor la distanță au un impact negativ asupra prognosti- cului și rezultatului tratamentului. Supraviețuirea la 5 ani este de 17%.
LIMFOAMELE MALIGNE
Limfoamele sunt cele mai frecvente tumori maligne neepiteliale întâlnite la nivelul tractului respirator superior și interesează cavitatea nazală, sunusul ma- xilar și nazofaringele.
Principalele neoplasme limfoproliferative nazosinusale sunt limfoamele Ho- dgkin și non-Hodgkin.
Epidemiologie: limfoamele reprezintă de la 3% din totalul tumorilor malig- ne, 60% dintre ele fiind limfoamele non- Hodgkin.
Etiologia: virusul Eptstein-Bar și HTLV-1 sunt factorii incriminați în etiopa- togeneza limfoamelor.
Anatomia patologică: apare ca o formațiune polipoidă și se dezvoltă progre- siv însoțită de ulcerații și necroze. Microscopic, limfoamele non-Hodgkin nazo- sinusale au un spectru larg de diferențiere morfologică și celulară. Majoritatea sunt difuze.
Tabloul clinic: pacienții dezvoltă tumefieri nazale, faciale, apar ulcerații mu- coase, necroze tisulare, distrucții osoase, poate avea loc perforarea septului nazal cu prăbușirea piramidei nazale. Limfoamele maligne pot fi însoțite de simptome sistemice.
Diagnosticul: aspectul endoscopic și imagistic sunt nonspecifice. La RMN, semnalul ușor neomogen poate fi observat hiperintens la T2 și intermediar pe secvențe T1. Diagnosticul pozitiv este histologic și imunohistochimic.
Tratamentul: în stadiile precoce, radioterapia este singura modalitate de tra- tament recomandată. În stadiile avansate se aplică protocoalele combinate, ce includ chimioterapia și radioterapia – tratamentul pricipal al neoplasmului lim- foproliferativ.
Factorii, ce determină un prognostic sumbru, sunt vârsta înaintată (peste 60 ani), stadiul avansat și prezența simptomelor sistemice. Limfoamele non-Hodg- kin cu localizare rinosinusală au un caracter agresiv și un prognostic nefavorabil.
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
CONDROSARCOM
Este o tumoră malignă de origine cartilaginoasă.
Epidemiologie: aproximativ 10% din totalul condrosarcoamelor apar în regi- unea capului și gâtului, sinusul maxilar fiind cel mai frecvent afectat.
Anatomie patologică: condrosarcomul apare la nivelul septului nazal, si- nusului etmoidal și nazofaringelui ca o masă tumorală fermă, uneori ulcerată, cenușie. Histologic se caracterizează prin proliferarea unor condrocite mari ple- omorfe, fără păstrarea structurii lobulare a cartilajului hialin.
Tabloul clinic: au o evoluție lentă, silențioasă. Simptomatologia este asocia- tă cu extinderea tumorală. Metastazele ganglionare sunt rare și asociate tumori- lor cu grad înalt de diferențiere.
Diagnosticul: examenul endoscopic, CT, RMN. Diagnosticul pozitiv este cel histologic.
Tratamentul: tratamentul de elecție este chirurgical. În cazul tumorilor mici, fără extensiune către baza craniului sau orbtă, localizate la nivelul septului nazal, se practică rezecție chirurgicală endoscopică. Radioterapia și chimioterapia sunt indicate dacă marginile de rezecție nu sunt în limite de siguranță oncologică.
Rata de recidivă în prezența marginilor de rezecție pozitive este de 65%.
OSTEOSARCOM
Este o tumoare malignă rară cu originea în țesutul osos. Afectează, în pricipal, oasele lungi. Osteosarcoamele regiunii capului și gâtului sunt tumori agresive, recidivante și metastazante.
Epidemiologie: aproximativ 10% dintre osteosarcoame apar la nivelul ca- pului și gâtului, cel mai frecvent fiind implicate mandibula (45%) și maxilarul (38%).
Etiologie: se asociază cu anumite afecțiuni osoase (boala Paget, mistenia osi- flantă) sindroame genetice (sindromul Li- Fraumeni). Este cunoscut riscul mare de apariție a osteosarcoamelor după radioterapie sau chimioterapie efectuate pentru tratamentul altor tumori maligne.
Anatomia patologică: histologic este clasificat în trei subtipuri: osteoblastic, condroblastic și fibroblastic. În funcție de gradul de diferențiere pot și de gradul I – bine diferențiate, gradul II – diferențiere intermediară și gradul III – slab diferențiate.
Osteosarcomul are o agresivitate locală, cu tendință de infiltrare a țesuturilor moi.
Tabloul clinic: mult timp rămân asimptomatice. Cu extinderea tumorii în spațiile învecinate pot apărea afecțiuni oculare, amauroză, nevralgie de trige- men etc.
OTORINOLARINGOLOGIE
Diagnosticul: asemănător ca și pentru sarcoame.
Tratamentul: se preferă terapia combinată ce include excizia chirurgicală completă urmată de chimioterapie și radioterapie. Chimioterapia neoadjuvantă este indicată în cazul tumorilor cu grad înalt de malignitate sau celor incomplet excizate. Radioterapia adjuvantă este rezervată cazurilor în care chirurgia nu poate asigura o rezecție completă.
Rata de supraviețuire la 5 ani este de maxim 35%.
PROBLEME DE SITUAȚIE LA TEMA: AFECȚIUNILE NASULUI
ȘI SINUSURILOR PARANAZALE
Problema nr.1
Un copil de 4 ani a fost adus la medicul ORL de către educatoare. În timpul jocului, copilul a introdus în nas o mărgea. Încercarea asistentei medicale de la grădiniță de a o extrage a eșuat – mărgeaua a fost împinsă mai adânc în fosa nazală.
Obiectiv: mucoasa meatului nazal comun drept hiperemiată, edemațiată, fo- sele nazale îngustate, secreții mucoase nesemnificative, urme de sânge. Corpul străin este situat adânc în meatul nazal comun. Fosa nazală stângă fără schimbări vizibile.
Tactica de tratament? Ce greșeli au fost comise la extracția corpului străin?
Problema nr.2
Copil născut la termen. Sarcina a decurs normal. După naștere copilul a pre- zentat accese de asfixie. S-a constatat absența totală a respirației nazale.
La sondarea foselor nazale s-a depistat atrezia choanală. Cum se explică starea critică a copilului? Planul de acțiuni?
Problema nr.3
Un tânăr de 18 ani s-a adresat la medicul ORL cu acuze la respirație nazală dificilă, cefalee. Din anamneză s-a constatat că în timpul întrecerilor sportive a fost lovit la nas după care a prezentat un epistaxis neînsemnat. Starea generală satisfăcătoare, conștiința clară.
Obiectiv: piramida nazală de formă obișnuită, crepitație nu se constată, mu- coasa pituitară hiperemiată, cu nuanță cianotică. Tumefacție a septului nazal în partea cartilaginoasă și eliminări seromucoase în fosele nazale.
La puncția tumefacției din regiunea septului nazal s-a eliminat sânge. Stabiliți diagnosticul și indicați tratamentul.
NASUL ȘI SINUSURILE PARANAZALE
Problema nr.4
Un bărbat de 54 ani cu diabet zaharat s-a adresat cu dureri în regiunea nasului, tumefacția nasului, cefalee, febră 38 oC. Este bolnav de 3 zile.
Obiectiv: hiperemie și tumefacție în regiunea lobului nazal și aripii stângi a nasului. În vestibulul nazal stâng o tumefacție de formă conică cu un punct gal- ben în centru, foarte dureros la atingere. Ganglionii limfatici submandibulari din stânga dureroși la palpare.
Stabiliți diagnosticul. Indicați tratamentul.
Problema nr.5
O tânără de 24 ani acuză obstrucție nazală, cefalee frontoorbitală, senzație de presiune în regiunea feței, febră, slăbiciune generală. Se consideră bolnavă după o viroză suportată acum 2 săptămâni.
La radiografia sinusurilor paranazale s-a depistat opacifierea bilaterală a aces- tora cu nivel hidroaeric bilateral.
Stabiliți diagnosticul și indicați tratamentul. Ce investigații de laborator sunt necesare pentru stabilirea etiologiei bolii?
FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
ELEMENTE DE EMBRIOLOGIE, ANATOMIE, FIZIOLOGIE ȘI FIZIOPATOLOGIE FARINGIANĂ
EMBRIOLOGIA FARINGELUI
Dezvoltarea embrionară a faringelui ține de formarea aparatului digestiv, care are ca punct de pornire foița ectodermală a embrionului. Inițial aparatul digestiv prezintă un tub închis la ambele capete, care comunică doar în partea de mijloc cu vezica ombilicală. Pe măsura creșterii embrionului, acesta se lungește și în structura lui se disting trei porțiuni: anterioară, mijlocie și posterioară.
Porțiunea anterioară corespunde faringelui primitiv. Pe parcursul dezvoltării, acesta formează 4 diverticuli laterali, care se suprapun pe 4 invaginații generate de foița ectodermală. Diverticulii, numiți pungi branhiale, se separă prin cinci proieminențe – arcuri branhiale. Din epiteliul pungilor se dezvoltă tuba auditivă, epiteliul urechii medii, foselor amigdaliene și amigdalelor, timusul și paratiroi- dele.
În a doua jumătate a celei de a două luni de dezvoltare intrauterină faringe- le are deja pereți netezi, păstrând încă comunicarea cu cavitatea nazală (prin choane), cu urechea medie (prin tuba auditivă), cu cavitatea bucală (prin istmul orofaringian), cu laringele (prin aditus) și cu esofagul cu care continuă posterior. Deci, putem afirma cu toată certitudinea că faringele, cavitatea foselor nazale și otomastoidiene au evoluție embriologică comună și nu pot fi separate anatomic, funcțional și clinic.
În dezvoltarea arcurilor și pungilor branhiale pot apărea:
Chisturi branhiale, care prezintă cavități închise delimitate de epiteliul ec- todermal, situate pe partea anterioară a mușchiului strenocleidomastoidi- an. Se pot maligniza sau suprainfecta.
Fistule branhiale cu traiect, ce se pot deschide uneori la marginea anterioa- ră a mușchiului sternocleidomastoidian. Fistulele descendente din șanțul III se pot deschide în regiunea arterei carotide comune.
Fistulele branhiale însoțesc următoarele sindroame:
Sindromul BOR (displazia bronhoororenală);
Sindromul orofaciocervical cu malformații ale pavilionului urechii și ale conductului auditiv extern, gropițe preauricale, fistule cervicale, hipertro- fia musculaturii gâtului.
ANATOMIA FARINGELUI
Faringele este un conduct musculofibros dispus vertical, de la baza craniului
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
până la nivelul vertebrei C6, și care formează împreună cu nasul și laringele calea respiratorie, iar cu cavitatea bucală și esofagul – calea digestivă (fig 2.1).
Fig. 2.1. Anatomia faringelui
În alcătuirea faringelui se disting 4 straturi:
Învelișul mucos, care continuă cu mucoasa regiunilor învecinate. Este al- cătuit dintr-un epiteliu cilindric ciliat, în jumătatea superioară a cavumului, și un epiteliu de tranziție, între cavum și orofaringe. Structurile limfoide subepiteliale faringiene, situate în submucoasa faringelui, formează inelul limfatic faringian descris de Waldeyer, format în principal de amigdala palatină, dislocată în loja cu aceeași denumire; amigdala rinofaringiană Luschka, plasată pe partea supe- rioară a cavumului; amigdala tubară, amplasată în jurul deschiderii orificiului faringian al trompei, și amigdala lingual, dispusă simetric, la baza limbii preepi- glotic și înapoia V-ului lingual.
Aponeuroza faringiană este o structură conjunctivă, mai groasă în porțiunea superioară decât în cea inferioară; formează scheletul fibros al faringelui.
Stratul muscular este format din două pături (fig.2.2):
OTORINOLARINGOLOGIE
Fig. 2.2. Stratul muscular faringian
externă, reprezentată de cei 3 constrictori faringieni (superior, mijlociu și inferior);
internă, de asemenea, din 3 mușchi: stilofaringeul, salpingofaringeul și pa- latofaringeul.
Adventiția perifaringiană. Acoperă constrictorii și are raporturi posterior cu fascia prevertebrală, iar lateral cu apofiza stiloidă și mușchii acesteia.
Faringele se compune din 3 porțiuni:
rinofaringele (epifaringe, nazofaringe), se întinde de la baza craniului până la nivelul vălului palatin. Comunică anterior, prin choane, cu fose- le nazale, iar la nivelul pereților laterali există o comunicare cu trompele Eustachio. Orificiul faringian tubar este de formă triunghiulară, posteri-
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
or de care se găsește o mică depresiune, foseta Rosenmuller, iar în jurul lui amigdala tubară (Gerlach). Peretele superior al rinofaringelui conține amigdala faringiană Luschka (fig. 2.3).
Fig. 2.3. Anatomia rinofaringelui
OTORINOLARINGOLOGIE
Orofaringele este situat înapoia istmului bucofaringian. Comunică larg cu spațiul cavitații bucale, limita între ele fiind considerate cele patru arcuri glosopalatine, câte două de fiecare parte. Limba are o porțiune orizontală, bucală, și una verticală, posterioară, faringiană. Baza limbii, acoperită de un țesut limfoid, alcătuiește amigdala linguală (Lewis).
Hipofaringele se află în continuarea bucofaringelui și, prin gura esofagului, se continuă cu esofagul. Hipofaringele corespunde anterior bazei limbii și vestibulului laringian (epiglota, repliuri aritenoepiglotice, aritenoizi), pos- terior coloanei cervicale, iar lateral spațiilor faringolaringiene sau sinusu- rilor piriforme (cuprinse între peretele faringian și aripa tiroidiană, pe de o parte, cartilajul cricoid, aritenoizi și repliuri aritenoepiglotice, pe de alta).
Fig. 2.4. Vascularizația faringelui
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Vascularizația faringelui
Arterele sunt ramuri ale arterei carotide externe, respectiv faringiană ascen- dentă, palatină ascendentă, precum și ramurile tonsilare ale arterei faciale, ra- muri ale arterei maxilare interne, în principal palatina descendentă și artera dor- sală a limbii, ramură a arterei linguale.
Venele formează plexuri care se unesc în trunchiuri ce drenează în trunchiul lingofacial și vena jugulară internă.
Limfaticele sunt grupate în două rețele (submucoasă și musculară), fiind tri- butare ganglionilor Gillette și lanțului jugular intern (fig. 2.4).
Inervația faringelui
Este asigurată de plexul faringian alcătuit din ramuri ale nervilor spinali, vag și simpaticul cervical. Ramura motorie principală este reprezentată de porțiunea craniană a nervului accesor (XI) care inervează toți mușchii faringelui, cu excep- ția stilofaringelui, inervat de glosofaringian (IX), și tensorului vălului palatin, inervat de trigemen (V). Nervii senzitivi sunt reprezentați de glosofaringian, vag și trigemen.
FIZIOLOGIA FARINGELUI
Faringele îndeplinește 7 funcții importante:
Digestivă. Deglutiția, actul prin care bolul alimentar trece din cavitatea bucală în stomac, are trei timpi: bucal, faringian și esofagian. Timpul bucal este un act voluntar. După ce bolul alimentar a străbătut istmul bucofaringian și a pătruns în faringe, mecanismul deglutiției devine unul reflex.
Gustativă. În faringe se află segmental periferic al analizatorului gustativ care exercită controlul asupra substanțelor introduce în organism prin cavitatea bucală: la nivelul 2/3 anterioare ale limbii se percepe gustul dulce, sărat, acru și acid, iar la nivelul 1/3 posterioare gustul amar.
Respiratorie. Respirația este asigurată prin comunicarea largă între fosele nazale și laringe prin faringele relaxat și coborât în timpul respirației. Pe lângă tranzitarea aerului din fosele nazale în laringe, faringele contribuie și la condițio- narea lui prin încălzire, umidifiere și purificare. Respirația faringiană nu poate pe deplin înlocui respirația nazală. Uneori, în traumtism, tamponament nazal, stare gravă cu febră, frisoane, bolnavii sunt nevoiți să respire pe gură.
Fonatorie. Faringele are rolul unei cavități de rezonanță pentru sunetul fundamental nearticulat laringian, determinând astfel timbrul vocii. Prin muscu- latura vălului și a cavității bucale faringele participă la emiterea vocii articulate.
De apărare. Este una dintre cele mai importante funcții ale faringelui și este compusă din mai multe elemente:
bariera biologică și imunologică prin formațiunile limfoide de la nivelul
OTORINOLARINGOLOGIE
inelului limfatic Waldayer (amigdala faringiană, amigdalele tubare, pala- tine și linguale);
prin contracția spastică care apare la pătrunderea unui corp străin, lichide fierbinți sau substanșe corozive;
prin reflexe de vomă, tuse protejează laringele, esofagul de pătrunderea corpilor străini și a substanțelor otrăvitoare;
funcția gustativă este un mijloc de apărare sau control al substanțelor intro- duse în cavitatea bucală.
Auditivă. Tuba auditivă (Eustachio), prin funcția sa principală de a echi- libra presiunea din cavitatea timpanică cu cea din rinofaringe, asigură condiții favorabile pentru funcționarea normală a cavității timpanice în recepționarea și transmiterea undelor sonore către urechea internă.
De conexiune. Faringele are legături anatomotopografice, morfologice și funcționale cu nasul, cavitatea bucală, laringele, urechea deoarece mucoasa, tu- nica fibroasă, vasele și nervii sunt formațiuni morfologice comune pentru toate aceste organe.
FIZIOPATOLOGIA FARINGELUI
Principalele tulburări fiziopatologice faringiene sunt:
Tulburări ale deglutiției. Aceste tulburări generează disfagia care poate fi dureroasă (odinofagie) sau mecanică. Disfagia dureroasă apare în:
procese inflamatorii bucofaringiene acute sau cronice;
arsuri și plăgi ale faringelui;
leziuni trofice sau nervoase;
tumori ulcerate.
Disfagia mecanică (indoloră) se realizează atunci când există obstacole me- canice, patologice sau când ocluzia orificiilor de comunicare a faringelui cu spațiile vecine este parțială. Alteori deglutiția este împiedicată de contracțiile musculaturii faringiene în caz de rabie, tetanos sau isterie. O tulburare mecanică a diglutiției trebuie considerată și pătrunderea particulelor alimentare în arborele respirator.
Tulburări fonatorii. În cazul dehiscenței velopalatine congenitale, tulbu- rarea de fonație poartă denumirea de rinolalie deschisă și se carecterizează prin jenă în pronunțarea consoanelor explozive. În cazurile de obstrucție rinofaringi- ană prin tumori, vegetații adenoide, sinechii, fonația este perturbată în sens in- vers: se instalează rinolalia închisă, tradusă prin alterarea pronunției consoanelor nazale. În procese inflamatorii, tumorale sau hipertrofii amigdaliene, vocea ca- pătă un caracter special, gutural „vocea amigdaliană”, iar în abces retrofaringian sau tumori („vocea de broască”) devine nazonată.
FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Tulburări respiratorii. Obstrucția rinofaringelui este cea mai frecventă pa- tologie faringiană, realizând sindromul de obstrucție nazală. Este determinată de prezența corpilor străini, fibromului nazofaringian, neoplaziilor și se traduce prin: imposibilitatea respirației nazale, rinoree mucopurulentă, respirație bucală, tulburări de ritm. Dacă acest obstacol este prelungit apar:
tulburări mecanice nazobucofaciale, proeminența maxilarului superior, că- derea mandibulei și deformații toracice;
tulburări infecțioase;
tulburări reflexe cu cefalee, astm.
Obstrucția orofaringelui este mult mai rară, înregistrându-se în caz de fleg- mon dublu amigdalian, abces retrofaringian sau hipertrofie amigdaliană marcată.
Obstrucția hipofaringelui se realizează prin corp străin voluminos, fleg- mon, chisturi sau tumori, manifestându-se prin dispnee inspiratorie, tiraj, cornaj.
Tulburări auditive. Sunt determinate de obstrucții inflamatorii sau tumo- rale faringotubare. Perforația timpanală ulterioară și suprainfecția completează tabloul unei otite supurate acute sau cronice.
Tulburări senzoriale:
disghezii – tulburări gustative, preponderant generate de afecțiunile mu- coasei linguale. Apar pentru gusturile dulce, sărat și acru, mai rar pentru amar;
aghezie – pierderea completă a gustului. Apare posttraumatic, prin com- presiune sau prin nevrită toxică pe traiectul nervului glosofaringian;
hiperaghezie – perceperea exagerată a senzațiilor gustative;
paraghezie – perceperea eronată a senzațiilor gustative. Poate fi determi- nată de stări fiziologice (sarcina), patologice (boala Basedow, tabes, tifos exantematic) sau funcționale (isterie).
METODELE DE EXAMINARE A FARINGELUI
Examenul faringian începe cu anamneza care trebuie să consemneze motive- le pentru care bolnavul consultă medicul, istoricul suferințelor faringiene, evolu- ția acestora în timp, felul cum au fost sau nu influențate de un eventual tratament efectuat.
Examenul clinic al faringelui
Examenul exterior începe cu inspecția buzelor, observarea eventualelor mo- dificări la nivelul acestora. Palparea buzelor și obrajilor decelează mărimea și consistența eventualelor tumefacții, prezența fluctuenței sau adenopatiilor, duri- tatea unor zone ulcerate.
OTORINOLARINGOLOGIE
Examenul endofaringelui (fig.2.5.) se poate face direct, prin observarea de către examinator a detaliilor anatomice ale acestuia (folosind iluminare naturală, speculul Yankauer și directoscoape) sau indirect cu ajutorul oglinzilor de dimen- siuni variabile.
A B
Fig.2.5. Examinarea orofaringelui
Examenul interior al faringelui începe cu examinarea cavității bucale. Se examinează versanții extern și intern. La nivelul obrajilor inspecția poate releva prezența unor zone netede, lucioase, roze, de aspect normal sau cu depozite, hemoragie, edem, ulcerații specifice unor boli infectocontagioase ale copilăriei. Examenul versantului dentar al vestibulului bucal pune în evidență ano- maliile dentare de implantare, deformarea dinților, prezența cariilor, resturilor radiculare și accese alveolovestibulare. Prin palpare se evaluează sensibilitatea și consistența unor formațiuni, mobilitatea excesivă a dinților, unor colecții la
nivelul mandibulei și maxilarului.
Examenul cavității bucale propriu-zise începe cu bolta cavității bucale. In- specția bolții palatine relevă forma ei, aspectul mucoasei, prezența unor tumori de volum variabil, ulcerații. Palparea digitală sau instrumentală a bolții palatine completează informația privind tipul și structura sub raportul consistenței lezi- unilor.
Examenul planșeului bucal cuprinde examenul limbii și planșeului pro- priu-zis. Planșeul bucal poate fi neted, regulat sau tumefiat, ușor indurat, la pal- pare cu spatulă în infiltrații flegmonoase, ulcerații, țesuturi necrozate, fetide. Ri- dicarea limbii în sus, spre bolta palatină, permite observarea frenului sublingual, situat pe linia mediană, celor 2 carancule ale canalului Wharton. Palparea digi- tală simplă sau bidigitală asigură observarea prezenței zonei indurate, fluctuente sau a unor infiltrații de tip tumoral.
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Examenul limbii constă în inspecția acesteia care permite constatarea aspec- tului normal, roz, cu prezența papilelor gustative de aspect normal. Alteori limba poate fi brăzdată, uscată, prăjită, depapilată, cu leziuni traumatice. Volumul lim- bii poate fi normal, exagerat de mare (macroglosie) sau cu porțiuni atrofice. Este obligatorie cercetarea motilității linguale pentru depistarea paraliziilor.
Examenul orofaringelui începe cu inspecția luetei și caracteristicilor ei. În mod normal este de culoare roz, netedă, inserată pe linia mediană, la nivelul marginii libere a vălului moale. Poate fi bifidă, mică, gigantă sau chiar absentă. Vălul palatin, în normă, este roz și mobil. Molbilitatea acestuia se verifică cerând bolnavului să pronunțe vocala „A” : astfel el se contractă simetric și se tracțio- nează în sus pe linia mediană. Reducerea motilității poate fi unilaterală sau pa- ralizie bilaterală. Vălul poate fi despicat, singur sau împreună cu bolta palatină. La palparea vălului se poate constata prezența unor noduli albicioși, cazeoși. La sugar este posibilă palparea conținutului cavumului, vegetațiilor adenoide.
Palparea orofaringelui aduce informații despre consistența amigdalei, permite perceperea unei apofize stiloide alungite sau a unor pulsații sincrone. Examenul peretelui posterior relevă uneori prezența secrețiilor, leziuni micronodulare albi- cioase sau tumorale vegetante.
Examenul lojelor amigdaliene și amigdalelor palatine relevă aspectul nor- mal al acestora precum și al stâlpilor vălului palatin. Amigdalele pot fi mici, as- cunse, alteori bombate, cu prezența pe suprafața lor a unor chisturi. Criptele pot conține lichid lăptos, fetid, fiind sediul infecției de focar amigdalian.
Examenul rinofaringelui poate fi efectuat prin rinoscopia anterioară sau posterioară, pe calea fibroscopiei optice sau endoscopice. Rinoscopia posterioa- ră se face cu ajutorul unei oglinzi și relevă pereții cavumului, partea superioară a septului, cadrul choanal, cozile celor trei cornete, aliniate într-un plan vertical frontal, și partea posterioară a meatelor repective. Uneori se observă îngroșarea bilaterală a marginilor posterioare ale vomerului, hipertrofia cozilor cornetului inferior sau diferite formațiuni. Se explorează bolta cavumului, la nivelul căreia se observă vegetații adenoide care pot fi hipertrofice, palide cu noduli albicioși, alteori se pot observa formațiuni tumorale exofitice. Pereții laterali ai cavumu- lui prezintă cele două deschideri faringiene ale trompei Eustachio și buretelui peristafilinului intern cu prezența amigdalei Gerlach (amigdala tubară). Tușeul rinofaringian permite decelarea unui proces tumoral, a sediului, mărimii și con- sistenței acestuia. Pot fi evidențiate: polip sinusochoanal, coada de cornet hiper- trofică, fibrom nazofaringian, tumori maligne, prezența sinechiilor și benzilor scleroase, îngustarea concentrică a cavumului în rinosclerom, prezența crustelor sau atrofiei mucoase în ozenă (fig. 2.6).
OTORINOLARINGOLOGIE
Fig. 2.6. A – Examinarea fibroscopică a rinofaringelui;
B – Examinarea rinofaringelui prin rinoscopie posterioară
Examenul hipofaringelui se face prin inspecția indirectă, cu ajutorul oglin- zii laringiene, sau prin metoda directoscopică. Prin examenul indirectoscopic se obține imaginea laringelui și hipofaringelui – baza limbii cu cele două valecule, amigdalele linguale și plicile glosepiglotice. În partea de sus se proiectează epi- glota și elementele aditusului laringian. Prin acest examen se observă modificări de culoare, în sensul congestiei sau palorii mucoasei, prezența leziunilor, corpilor străini, formațiunilor tumorale acoperite de diferite secreții sau false membrane.
Hipofaringoscopia directă permite obținerea unor imagini directe ale formați- unilor anatomice ale hipofaringelui. Se poate explora zona de hipofaringe inac- cesibilă directoscopiei. Palparea hipofaringelui este utilă în explorarea șanțului amigdaloglos, bazei limbii, epiglotei și sinusului piriform.
Investigațiile paraclinice ale faringelui
Examenul bacteriologic și antibiograma, examenul micologic și antifungi- grama se practică dimineața pe nemâncate și cu gura nespălată. Se recoltează secrețiile care imediat sunt însămânțate pe medii de cultură corespunzătoare. Hemoliza de tip β este specifică streptococului β hemolitic generator de compli- cații redutabile la distanță.
Examenul hematologic. Se determină formula leucocitară periferică cu con- statarea unor modificări specifice: leucocitoză, umbre nucleare Gumprecht, gra- nulații bazofile intraleucocitare, limfocitoză.
Examene serologice:
reacția Paul-Bunell-Hăngănuțiu – titrul se pozitivează la diluții din ce în ce mai mari, caracteristice pentru mononucleoză.
FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
2. dozarea ASL-O, fibrinogenului și PCR este necesară în infecțiile strepto- cocice.
Examenul anatomopatologic al fragmentelor recoltate prin biopsie permite stabilirea diagnosticului, fiind superior altor metode.
Examenul radiologic se face în dinamică, prin urmărirea deglutiției substan- țelor radiopace (sulfat de bariu, lipiodol, gastrografin). Tomografia simplă și to- mografia computerizată se face cu sau fără substanță de contrast și se identifică procesele patologice, mai ales leziunile structurale. RMA este superioară TC în studiul leziunilor părților moi. La examenul imagistic al faringelui pot fi puse în evidență entități patologice de la nivelul cavității bucale și faringiene ce se îm- part în leziuni congenitale, inflamatorii și tumorale (fig.2.7, fig 2.8).
Fig. 2.7. Examinarea radiologică a faringelui Fig. 2.8. Examinarea faringelui
(RMN)
Leziuni congenitale:
chisturi de canal tireoglos
hemangioame sau alte malformații vasculare
limfangioame
chisturi dermoide și epidermoide
leziuni osoase, cutanate ale țesuturilor moi
despicături laterale sau mediane ale buzelor
Leziuni inflamatorii:
abcese peritonsilare, retrofaringiene, periamigdaliene
tromboflebită septică a jugularei interne
anevrisme septice ale carotidei interne
fistule tonsilare sau peritonsilare
chisturi de retenție mucoasă, chist Tornwaldt
ranulă sublinguală sau submandibulară
calculi salivari și sialadenită
Afecțiuni tumorale:
OTORINOLARINGOLOGIE
neoplasme benigne: adenoame pleomorfe, canaliculare; angiofibroame juvenile; schwanoame și amiloidoză; osteoame; displazii fibroase; cimen- toame; tumora Pindborg; odontoame și amieloblastoame;
neoplasme maligne: carcinoame nazofaringiene; carcinoame cu celule scuamoase la nivelul orofaringelui și cavității bucale; carcinoame hipo- faringiene; cancerul sinusului piriform. Se pun în evidență cu limfadeno- patii sau metastaze la diferit nivel.
Ecografia cervicală oferă informații utile pentru leziunile perifaringiene (le- ziuni chistice, metastatice, adenopatice) sau leziunile tumorale solide de altă na- tură, inclusiv ectaziile vasculare în care ecografia prin Doppler este deosebit de valoroasă.
BOLILE CONGENITALE ALE GURII ȘI FARINGELUI
Malformațiile congenitale ale dinților:
Anodonția totală. Asociată, de obicei, cu displazii ale ectodermului produ- se prin lipsa de dezvoltare a laminei dentare;
Anodonția parțială;
Dinți supranumerari: normal sau anormal condromați, pot împiedica erup- ția dinților normali;
Malocluzia dentară. Este determinată de dinți supranumerari sau absența unuia sau mai multor dinți, disproporția dintre dinți și maxilar (respectiv mandibular). Poziționarea lor împiedică ca limba, gura și buzele să funcți- oneze normal.
Malformațiile congenitale ale limbii:
Limba bifidă. provenită prin coalescența implicată a mugurilor laterali ai arcului mandibular.
Macroglosia. Este rar întâlnită, fiind un semn în cretinism, monoglomism; poate împinge dinții în afară. Tratamentul este chirurgical, prin excizii par- țiale.
Microglosia și aglosia: malformații foarte rare.
Anchiloglosia, cauzată de frenul lingual scurt, cu prezența dificultăților în vorbire.
Tiroida linguală. Tiroidele accesorii sunt prezente de-a lungul tractului ti- reoglos. Excizia lor este precedată de punerea în evidență, prin scintigrafie (I131), a prezenței tiroidei accesorii.
Chisturile tractului tireoglos: se întind de la baza limbii până la regiunea supra- și subhioidiană. Se extirpează în totalitate, împreună cu o porțiune din hioid.
Perforația stâlpilor anteriori ai vălului palatin. Este o malformație rară.
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Uvula bifidă: relativ frecventă, este o mică despărțitură a palatului moale, și mai ales a limbii.
Stenoza farigiană. Este situată la nivelul istmului rinofaringian, determi- nând tulburări de vorbire, miros și deglutiție. Strictura faringelui este situ- ată, uneori, la nivelul laringofaringelui.
Malformații endofaringiene
Malformațiile rinofaringelui:
Atrezia sau stenoza congenitală de cavum;
Imperforație choanală;
Imperforația trompei Eustachio;
Disembrioame chistice.
Malformațiile orofaringelui (fig. 2.9).
Insuficiența velopalatină (hipo- plazia porțiunii osoase palatine și dimensiunni mici ale vălului palatin);
Palatoschizisul: lipsa de coa- lescență a mugurilor palatini. Poate fi asociat cu despicătura labială completă sau incom- pletă;
Tumori disembrioplazice;
Angioame congenitale.
Malformațiile hipofaringelui:
Diverticulul sinusului piriform;
Fig. 2.9. Malformație congenitală orofaringiană
Tiroida ectopică, localizată la nivelul bazei limbii.
Malformații exofaringiene
Chisturile cervicale anterioare pot fistuliza exterior. Sunt situate median sau într-o arie cuprinsă în regiunea cervicală anterioară, între mușchii ster- nocleidomastoidieni laterali, hioid cranial și stern caudal. Chistul se poate suprainfecta și fistuliza la tegument, având două extremități: una comunică cu exteriorul, alta cu faringele la nivelul foramenului caecum.
Chisturile laterocervicale – pot fistuliza prin suprainfecție. Sunt situate, de obicei, subhioidian. Alteori ele se prezintă ca o tumoră cervicală localizată la nivelul lobului tiroidian stâng, determinând compresiune și obstrucție faringolaringiană. Toate formațiunile chistice sau fistulare necesită extir- pare chirurgicală completă, în caz contrar recidiva este sigură.
OTORINOLARINGOLOGIE
PATOLOGIA INFLAMATORIE A FARINGELUI
ANGINELE
Angina este o boală infecțioasă, nespecifică, acută a întregului organism con- diționată de schimbări histologice (alterare, exsudație și proliferare) în țesutul limfatic al unuia din grupurile limfatice din inelul Waldeyer.
Etiologia
Infecția faringiană poate fi virotică sau microbiană, specifică sau nespecifică. Cele mai frecvente virusuri implicate în apariția anginelor sunt:
rinovirusuri: frecvent se întâlnește virusul corizei epidemice. Contamina- rea cu acest virus se face pe cale aeriană, mai frecvent iarna și în colectivi- tăți;
mixovirusuri: dau o atingere respiratorie înaltă, dar pot atinge și căile respiratorii inferioare, dând naștere la bronhopneumonii. Din această cate- gorie fac parte virusurile gripale, mai frecvent fiind tipul A responsabil de epidemiile de gripă. Din grupul mixovirusurilor fac parte și paramixovi- rusurile rujeolei, parotiditei epidemice și mixovirusul parainfluenzae care determină frecvent laringite acute la copil;
adenovirusuri: sunt foarte numeroși și pătrund în faringe pe cale aeriană, putându-se cantona la acest nivel sau în nodulii limfatici.
Germenii microbieni situați la nivelul cavității bucale, care în mod normal sunt saprofiți, în condiții de scădere a imunității organismului (în sezonul rece sau în boli alergice) pot deveni patogeni.
Dintre germenii microbieni cel mai frecvent întâlnim streptococul beta-he- molitic de tip A, stafilococul, pneumococul, bacilul Friedländer etc.
Doar invazia microbilor nu este suficientă pentru apariția și dezvoltarea afec- țiunii. Răceala, oboseala psihică și fizică, carența de vitamine, tulburările de me- tabolism, endocrine, bolile infectocontagioase, diverse traume ale faringelui și amigdalelor, alimentația nerațională și neregulată sunt factori predispozanți care facilitează dezvoltarea anginei.
Patogenia
Factorii predispozanți duc la diminuarea imunității și la exacerbarea virulen- ței microbiene, care devine foarte ofensivă. Infecția cu proprietăți patogenetice noi foarte ridicate anihilează completamente reactivitatea organismului și duce la dezvoltarea anginei. Calea de pătrundere a infecției în organism este cea aeri- ană, însă nu sunt excluse și calea alimentară și prin obiecte infectate.
Anatomie patologică
Schimbările morfologice ce au loc în parenchimul amigdalelor în caz de an- gină se caracterizează printr-o dilatație evidentă a vaselor mici sanguine și lim- fatice, tromboză a venelor mici și stază în capilarele limfatice. Mucoasa este
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
hiperemiată, edemațiată. Are loc o infiltrare a epiteliului amigdalian cu limfocite și leucocite.
Clasificarea anginelor:
După agentul etiologic:
Angine virale
Angina streptococică, stafilococică, pneumocică etc.
Angine micotice
După criteriul etiopatogenetic și clinic:
Angine primare
Angine secundare
Angine specifice
Angine nespecifice
După aspectul faringoscopic:
Angine roșii (oreion, rujeolă, scarlatină, gripă, poliomielită)
Angine cu false membrane (difterie)
Angine ulceroase (herpetică, zosteriană, aftoasă)
Angine ulceronecrotice (tip Maure, ulceromembranoase, scorbutică, gangrenoasă, leucemică)
După prezența complicațiilor:
Angine fără complicații
Angine cu complicații
După rezistența la tratament:
Angine care se supun tratamentului antibacterian (streptococice, stafi- lococice)
Angine care nu cedează tratamentului antibacterian (virale, ulceronecrotice)
Angine care necesită tratament în spitalul de boli infecțioase
Angine care se vor trata la domiciliu
ANGINA BANALĂ
Denumită și angină eritematoasă sau congestivă, eritematopultacee, este cea mai frecvent întâlnită formă de angină primară, caracteristică, de obicei, sezoanelor umede – primăva- ra și toamna (fig. 2.10).
Etiologie
Debutează ca o angină catarală, fiind incriminate o serie de virusuri:
adenovirusuri, virusuri ale unor boli specifice (oreion, rujeolă, gripă, poli- omielită), ceea ce explică și caracte-
rul frecvent contagios al bolii. Fig.2.10. Angină banală
OTORINOLARINGOLOGIE
Angina roșie precede angina eritematopultacee, virusul pregătind calea in- fecției bacteriene prin scăderea imunității locale. Streptococul devine virulent și este responsabil de prezența exsudatului pultaceu. La streptococ se pot asocia și alți germeni microbieni nespecifici.
Factori favorizanți în apariția anginei sunt: clima rece și umedă, starea gene- rală deficitară, avitaminozele etc.
Simptomatologie
Simptomele tipice anginei banale nespecifice:
Dureri vii (odinofagie), acute, uneori greu de suportat, în faringe care iradiază în urechi, mandibulă și în alte regiuni;
Debut acut, brusc;
Starea generală grav alterată;
Cefalee;
Febră, uneori însoțită de frisoane;
Sialoree;
Incapacitatea de muncă;
Intoxicația organismului.
Obiectiv
Bolnavul este nevoit să stea la pat (intoxicație, inapetență, febră, frisoane, slăbiciune). Cavitatea bucală semiînchisă. La unii bolnavi se înregistrează sialo- reea. Mucoasa suprafeței mediane a amigdalelor palatine și a stâlpilor hiperemi- ată, edemațiată. Lueta, vălul palatin și suprafața amigdalei palatine roșii. Uneori amigdalele sunt mărite în volum, acoperite cu exsudat pultaceu albicios, cremos, punctiform, care se extinde pe toată suprafața amigdalei. Ganglionii submaxilari sunt măriți în volum și dureroși. Leococitoza ajunge până la 12 000 elem/mm3.
Evoluția
În general rapidă, vindecarea se produce în 5-8 zile de la debut, dacă nu sur- vin complicații.
Complicațiile
Regionale:
Flegmonul periamigdalian anterosuperior;
Flegmonul periamigdalian posterior;
Flegmonul periamigdalian extern;
Flegmonul inferior;
Flegmonul intraamigdalian.
La distanță:
Reumatism;
Poliartrită;
Nefrită;
Febră continuă.
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Tratamentul
În faza catarală, antibioterapia nu are justificare, angina fiind de etiologie virotică. Sunt indicate antipiretice uzuale (aspirina etc.), Polidin (1-2 fiole zil- nic sau 1 fiolă săptămânal, timp de 6-8 săptămâni pentru imunostimulare ne- specifică).
Local se pot face gargarisme cu ceai de mușețel la care se adaugă bicarbonat de sodiu (o linguriță la un pahar de ceai), badijonări cu albastru de metilen etc.
Antibioterapia este indicată în anginele microbiene, eritematopultacee sau în caz de complicații, cel mai indicat antibiotic în angina streptococică este Peni- cilina G, care se poate administra în doze mari, 3-4 mil. UI/zi. Se mai pot admi- nistra Augumentină, Zinat, Azitromicină, Amoxicilină, Oxacilină injectabil etc. Ampicilina și Tetraciclina nu au efect asupra germenilor implicați.
În caz de complicații, dozele de Penicilină se pot crește, administrându-se și în perfuzie. Se mai pot prescrie cefalosporine, singure sau asociate cu alte anti- biotice. La tratamentul cu antibiotice se adaugă rehidratarea bolnavului, cortico- terapia, anabolizante generale, incizia și drenajul colecțiilor purulente (în cazul complicațiilor supurative) etc.
La pacienții cu angine recidivante se recomandă amigdalectomia, la 3-4 săp- tămâni după vindecarea puseului acut.
ANGINA CU FALSE MEMBRANE
Se mai numește și angină pseudomembranoasă, iar prototipul acesteia este angina difterică. Pe lângă bacilul difteric, pot da angine cu false membrane strep- tococul, stafilococul, pneumococul etc.
Difteria este o boală infecțioasă acută transmisibilă, provocată de Corynebac- terium diphteriae. Agentul patogen rămâne la poarta de intrare, unde se multi- plică și provoacă fenomene locale sub formă de edem și false membrane. Prin secretarea în organism a unei exotoxine foarte puternice provoacă fenomene to- xice la distanță în diferite organe, ceea ce și determină esența și gravitatea bolii.
Etiologia
Corynebacterium diphteriae este un bacil Gram-pozitiv, imobil care nu are capsulă și nu face spori rezistenți în mediul extern. Este foarte sensibil la Eritro- micină, sensibil la Tetraciclină, Cloramfenicol și Penicilină.
Epidemiologia
Sursa de infectare o prezintă bolnavul de difterie – purtătorul de bacilli.
Transmiterea infecției are loc prin următoarele căi:
aeriană;
cu produse alimentare (lapte);
cu diverse obiecte (jucării).
OTORINOLARINGOLOGIE
Patogenia
În organism pătrunde doar exotoxina produsă de bacili. Local induce un pro- ces inflamator al mucoasei cu necroza epiteliului și alterarea pereților vasculari. Rezultă un edem intens și un exsudat fibrinos sub forma unor false membrane consistente și aderente.
Tabloul clinic
Perioada de incubație este de 2-7 zile. Debutul bolii este lent: febră moderată, oboseală, grețuri, vomă, anorexie, dureri moderate în gât.
Obiectiv
Fig.2.11. Angină cu false membrane
Difteria faringelui
Faringoscopic se determină o ro- șeață de nuanță închisă, cu formarea unui exsudat care se transformă rapid în false membrane consistente. În pe- rioada de stare, falsele membrane se extind extrem de rapid, sunt greu de detașat, iar după detașare produc sân- gerări locale (fig. 2.11). Ganglionii limfatici regionali sunt vădit măriți.
Forma localizată – membranele sunt localizate numai pe amigdalele pala- tine;
Forma difuză – membranele se raspândesc la regiuni ale faringelui;
Forma toxică:
schimbări grave și multiple;
adenopatie;
edem al țesutului gâtului;
intoxicația organismului.
Forma toxică poate fi: hipertoxică, hemoragică, gangrenoasă.
Tratamentul:
Ser antitoxic antidifteric: doza se administrează unimomentan, nedivizată în mai multe doze, de la 10 000 până la 200 000 de unități.
Antibioterapie: Eritromicină, Benzilpenicilină, Tetraciclină, Cloramfeni- col.
Cardiovasotonice.
Dezintoxicante.
Corticoterapie.
Regim la pat.
Vitaminoterapie.
Tratament simptomatic.
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
ANGINELE ULCERATIVE
Din acest grup fac parte toate anginele care se manifestă morfopatologic prin pierdere de substanță superficială, necrotică sau gangrenoasă.
Angine cu ulcerația stratului superficial
Angina herpetică cauzată de un virus neurotrop are un debut acut cu febră 40-41 °C, frisoane, disfagie, odinofagie violentă (fig. 2.12).
Obiectiv
Faringoscopic se observă o con- gestie difuză a mucoasei faringelui. Pe suprafața amigdalelor palatine apar vezicule mici cu conținut seros care se sparg, se ulcerează și se aco-
peră cu o pseudomembrană.
Diagnosticul
Fig.2.12. Angină herpetică
Se pune pe baza simptomatologiei și examenului clinic.
Tratamentul
Este simptomatic și constă în gargarisme, antalgice și antipiretice. Se pot face și tratamente antivirale (Aciclovir etc.), imunostimulare nespecifică (Polidin, ex- tracte de Coryne bacterium parvum).
Angina zosteriana este de origine virală și apare în epidemiile de varicelă sau în timpul îmbolnăvirii de Herpes Zoster.
Simptomatologia
Simptomul subiectiv este odinofagia foarte chinuitoare localizată la ramifica- ția nervului maxilar superior.
Tratamentul
Calmante, antiinflamatoare, vitaminoterapie, gargarisme bucofaringiene cu dezinfectante, analgezice și antinevralgice.
Angine cu ulcerații necrotice
Angina rujeolică Moure (angina lacunară). Se întâlnește la persoane tine- re. Are un debut insidios cu odinofagie, adinamie, oboseală generală. La exa- menul obiectiv se stabilește prezența unei ulcerații necrotice la polul superior al amigdalei palatine. Un simptom important îl constituie adenopatia subangulo- mandibulară.
Tratamentul
Este medical și profilactic. Cel medical constă în amplicarea antisepticelor faringiene, badijonarea mucoasei faringiene cu albastru de metilen, antibiote- rapie. Cu scop profilactic se recomandă amigdalectomie la 4 săptămâni după vindecarea anginei.
OTORINOLARINGOLOGIE
Angina ulceronecrotică (angina fuzospirilară). Se dezvoltă, de regulă, la persoanele cu o imunitate scăzută, avitaminoză, boli cronice decompensate etc.
Tabloul clinic
Este atenuat, starea bolnavului se poate considera relativ bună. Acesta acu- ză odinofagie nepronunțată, sialoree, miros neplăcut din gură. Poate fi prezentă subfebrilitatea.
Diagnosticul
Se stabilește în baza datelor clinice și bacteriologice – depistarea asocierii fuzospirilare.
Tratamentul
Se badijonează ulcerațiile faringelui cu sol. Novarsenolă de 10% în glicerină, soluție de permanganat de potasiu. În cazurile grave se administrează Penicilină, câte 2 mln UI/24 ore.
ADENOIDITA ACUTĂ
Reprezintă hipertrofia amigdalei rinofaringiene Luschka, mai frecventă la co- pil (3-7 ani), mai rar după pubertate.
Etiologia
Cauzele principale: infecțiile banale, epidemiile de gripă, rinitele acute banale etc.
Tabloul clinic
Sunt prezente simptome și semne generate de hipertrofie limfatică: obstrucție nazală cu respirație bucală compensatorie, voce nazonată, sforăituri. Ulterior, la cronicizarea procesului inflamator, apare deformarea scheletului osos faci- al cu facies adenoidian îngustat, prognatism al maxilarlui superior, tulburări în dezvoltarea scheletului toracic, gingii hipertrofice, uscăciunea gurii. Obstrucția tubei duce la surditate, cu aspirație timpanală, cefalee intermitentă.
Simptomele cauzate de infecție: secreții nazale posterioare, tuse, uneori cu expectorație, sub formă de dopuri. Infecțiile acute se manifestă prin febră, rino- ree purulentă abundentă. Otitele medii acute apar în puseele de acutizare, dar și în formele cronice.
Tulburările generale sunt: apatie, somnolență diurnă ca urmare a deficitului de oxigenare.
Diagnosticul
Se bazează pe datele anamnestice, examenul clinic și obiectiv cu evidențierea vegetațiilor adenoide. În perioada de remisiune, în caz de adenoidită cronică, diagnosticul se confirmă prin rinoscopie posterioară în oglindă, prin palpare, fibrorinoscopie posterioară, radiografie de profil simplă.
Tratamentul
Dezinfecția nazofaringiană, dietă cu alimente bogate în calciu și vitamine. La sugar primordială este restabilirea permeabilității nazale în vederea facilitării
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
alimentației. Se utilizează decongestionante saline de 3-4 ori pe zi. Se poate ad- ministra și ser fiziologic simplu sau cu hidrocortizon acetat, iar secrețiile nazale se aspiră cu para de cauciuc. Decongestionantele nazale se pot completa cu anti- septice nazale, de tipul Colargol, soluție 0,5% sau 1%, de 2-3 ori pe zi.
Febra se combate prin supozitoare cu paracetamol sau ibuprofen, iar procesul infecțios cu antibiotice, de preferat, injectabile.
În adenoidite cronice de gradul III tratamentul este chirurgical – ablația ve- getațiilor adenoide.
AMIGDALITA ACUTĂ LINGUALĂ
Se întâlnește rar în clinică. Apare, de obicei, la bolnavii amigdalectomizați.
Etiologia
Este aceeași ca în anginele acute obișnuite, la care se adaugă traumatismele prin corpi străini și stagnarea alimentelor în fosetele glosoepiglotice.
Tabloul clinic
Bolnavul acuză odinofagie, localizată sau proiectată la ureche, iar în exterior sub osul hioid. Apar dificultăți de vorbire, din cauza mișcărilor limbii și a unui trismus variabil. Se adaugă febra și alterarea stării generale de diferit grad.
Examenul clinic
La bucofaringoscopie nu se văd, de obicei, modificări concludente, de aceea este indicată hipofaringoscopia cu oglinda laringiană. La acest examen se evi- dențiază amigdala linguală hipertrofiată, congestionată, acoperită cu un depozit pultaceu.
Tratamentul
Este similar cu cel din amigdalita acută.
FARINGITA ACUTĂ BANALĂ
Este o inflamație acută a mucoasei faringiene, de natură infecțioasă sau toxică (alcool, nicotină, praful din mediu ambiant și alți factori nocivi de producție), care exacerbează virulența agentului patogen și diminuează puterea de apărare a organismului, fără participarea evidentă a țesutului limfoid, caracteristic pentru angine.
Etiopatogenia
Este favorizată de angină, boli infecțioase, guturai, gripă, amigdalită cronică, sinuzită acută și cronică. Prevalează la persoanele cu faringe larg și cele amig- dalectomizate. Consumul alimentelor prea reci sau prea fierbinți precum și a alimentelor condimentate este factor predispozant.
Tabloul clinic
Pacienții acuză dureri în regiunea gâtului, senzația de usturime sau de arsură, uscăciune în gât, de corp străin, mai rar disfagie și otalgie reflexă.
OTORINOLARINGOLOGIE
Examenul clinic al faringelui evidentiază o hiperemie difuză a mucoasei, edem, infiltrație sau foliculi limfatici solitari, măriți în volum, eventual exsudat fibros (fig. 2.13).
Formele clinice:
faringită eritematoasă;
faringită pultacee;
faringită mucopurulentă;
faringită alergică.
Tratamentul
Fig.2.13. Faringită acută
Se face în funcție de etiologia faringitei acute, excluzând factorii nocivi și introducând în alimentație grăsimi, glucide, proteine și vitamine (vitamina A, 2-4 tablete/zi, vitamina E, 1-2 tablete/zi).
Este dificil de a trata o faringi- tă acută pe fond de faringită cronică postamigdalectomie. Tratamentul lo- cal se va face cu instilații cu infuzie
de eucalipt, de 4-5 ori pe zi timp de 5 zile, sau aerosoli cu preparatul Oralsept, Tantum-verde etc.
COMPLICAȚIILE SUPURATIVE ALE ANGINELOR
Dintre complicațiile locale ale anginelor și amigdalitelor cronice trebuie men- ționate o serie de complicații supurative perifaringiene, laterocervicale sau farin- giene prin propagarea infecției la ganglionii limfatici sau țesutul conjunctiv lax perifaringian.
Propagarea infecției are loc prin următoarele căi: din aproape în aproape, prin continuitatea leziunilor (abcesul intraamigdalian, periamigdalian), pe cale lim- fatică (adenoflegmonul retrofaringian, cervical) și pe cale hematogenă (septice- mie, flebite și tromboflebite, metastaze septice la distanță).
Abcesul intraamigdalian
Este o complicație supurativă intraamigdaliană formată între capsula amigda- liană și aponevroza faringiană. Se întâlnește frecvent în patologia ORL.
Tabloul clinic
Este caracterizat prin durere intraamigdaliană unilaterală, otalgie și disfagie moderată.
Examenul local
Relevă o amigdală hipertrofică unilateral, acoperită de o mucoasă edemațiată.
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Tratamentul
De elecție este tratamentul chirurgical, uneori eruperea este spontană. Tra- tamentul conservativ include antibioterapie, repaos la pat și alimentație lichidă.
Flegmonul periamigdalian (abcesul peritonsilar)
Este o colecție situată între capsula amigdaliană și peretele lateral faringian. Survine după amigdalite acute (angine) și este, de obicei, unilateral, evoluează cu o celulită difuză inițială, urmată de abcedare. Se întâlnește de două ori mai frecvent decât oricare abces din această regiune.
Tabloul clinic
Se manifestă prin dureri intense la nivelul faringelui de partea afectată, disfa- gie, odinofagie, trismus (mult mai accentuat în flegmoanele cu dezvoltare ante- rosuperioară și mai puțin accentuat sau chiar absent în cele cu dezvoltare posteri- oară), otalgie reflexă și halenă fetidă, salivație intensă cu sialoree, voce înfundată și sindrom toxicoinfecțios însoțit de
febră 39-41 °C, frisoane.
Examenul local
Evidentiază hiperemie și edem amigdalian unilateral (rar bilateral), cu infiltrația jumătății respective a vălului moale, amigdala fiind împin- să spre linia mediană, îngustarea ist- mului bucofaringian (fig. 2.14).
Diagnosticul
Cel clinic nu prezintă dificultate,
iar diagnosticul diferențial se face cu
Fig.2.14. Abces peritonsilar
abcesul spațiului pterigomaxilar (acesta se dezvoltă înapoia pilierului posterior). Trismusul din flegmonul periamigdalian este diferențiat de cel ce apare în erup- ția dificilă de molar de minte, artrita temporomandibulară, tumori ce invadează spațiul pterigomaxilar. Tumorile spațiului parafaringian nu trebuie excluse din diagnosticul diferențial, deși sunt rar întâlnite, puncția abcesului periamigdalian fiind definitorie.
Tratamentul
Medicamentos: antibioterapie (doze mărite, pe cale intravenoasă), antalgice, antipiretice și aport suficient de lichide.
Agenții patogeni frecvent întâlniți, peptostreptoccocul, streptococii de grup A, peptococus, fusobacterium, sunt sensibili la Penicilină. În 30% din cazuri a fost izolat streptococul beta hemolitic de grup A, ce necesită o cură de tratament de cel puțin 7-10 zile.
OTORINOLARINGOLOGIE
Tratamentul chirurgical poate fi aplicat prin mai multe tehnici:
incizie și drenaj;
incizie și drenaj cu temporizarea amigdalectomiei;
amigdalectomie în puseu acut;
puncție aspiratoare;
puncție aspiratoare urmată de temporizarea amigdalectomiei.
Luând în considerare eficacitatea egală, se alege tehnica cea mai simplă, ți- nând cont și de confortul bolnavului, asocierea altor complicații etc. Cea mai frecvent aplicată este incizia și drenajul flegmonului periamigdalian.
Infecția spațiului retrofaringian (abcesul retrofaringian)
Este o inflamație supurativă a țesutuilui celular lax și a ganglionilor limfatici Gilette din spațiul retrofaringian. Se asociază frecvent cu adenoidita acută. În prezent se întâlnește rar datorită utilizării pe scară largă a antibioticelor. Gan- glionii retrofaringieni (Gillette) involuează după vârsta de 2 ani, de aceea aden- oflegmonul retrofaringian îl întâlnim rar la sugar și copilul mic. La adult se în- tâlnește foarte rar din cauza involuției ganglionilor și glandelor retrofaringiene.
Agenții patogeni incriminați – streptococul, stafilococul și pneumococul. Abcesul retrofaringian se poate extinde inferior, producând fenomene de in-
suficiență respiratorie, sau la mediastin, inducând mediastinită gravă.
Tabloul clinic
La sugar se manifestă prin dificultate la respirație și la supt, stridor, rigiditatea gâtului, torticolis, febră, stare toxică.
Bucofaringoscopia: tumefierea peretelui posterior și lateral al orofaringelui cu congestia mucoasei, fluctuență la palpare, edem laringian.
Radiografia cervicală de profil relevă o bombare a mucoasei faringiene.
Tratamentul
Chirurgical constă în incizia colecției pe linia mediană cu poziția capului în hiperextensie și drenajul pe cale endofaringiană. Se aplică aspirație eficientă a secrețiilor din cavitatea bucală și faringe, pentru a evita aspirația conținutului purulent. Este contraindicată așteptarea unei abcedări spontane, deoarece există pericolul aspirației puroiului, cu asfixie.
Se asociază cu antibioterapie masivă și la nevoie traheotomie la prezența ob- strucției respiratorii laringiene.
Infecția spațiului parafaringian (abcesul parafaringian)
Este o colecție supurată cu punctul de plecare amigdalian produsă în urma unei amigdalite, flegmon periamigdalian, retrofaringian sau de o infecție parotidiană.
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Clinic se clasifică în adenoflgemoane și visceroflegmoane.
Examenul clinic
Evidențiază tumefierea dureroasă a regiunii cervicale anterioare, torticolis dureros, trismus, febră ridicată și, în final, fluctuență locală. La bucofaringosco- pie se constată o bombare a pilierului posterior, similară cu cea din flegmonul periamigdalian posterior, dar fără semne inflamatorii ale amigdalei sau bomba- rea pilierului anterior, ca în flegmonul periamigdalian anterior.
Tratamentul
Chirurgical se efectuează prin incizie și drenaj după puncția exploratorie po- zitivă, asociată cu antibioterapie. Netratat, abcesul poate drena spontan în loja amigdaliană, eroda carotida și produce tromboza venei jugulare.
Infecția spațiului submaxilar (angina Ludwig)
Este o infecție a spațiului submandibular situat între membrana mucoasă a planșeului bucal și limbă, pe de o parte, și stratul superficial al fasciei cervicale profunde dintre osul hioid și mandibulă, pe de altă parte. Este împarțită în două compartimente de către mușchiul milohioidian: sublingual (deasupra milohioi- dului) și submaxilar sau submental (sub milohioid). Cele două compartimente comunică în jurul marginii posterioare a mușchiului milohioidian.
Etiologie
Infecții dentare. Apar în aproximativ 80 % din cazuri. Rădăcinile premo- larilor se găsesc, de obicei, deasupra liniei de inserție a milohioidului, infecția spațiului sublingual producându-se atunci când rădăcina molarului este situată superior acestei linii, pe când infecția spațiului submaxilar apare când rădăcina molarului se găsește sub linia de inserție a milohioidului.
Infecția glandei submandibulare, leziuni ale mucoasei orale și fracturi ale mandibulei apar în alte cazuri.
Bacteriologie
Cele mai frecvente sunt de origine mixtă – germeni aerobi și anaerobi. Cei mai frecvenți întâlniți sunt streptococii α-hemolitici, stafilococii și germeni din grupul bacteroides. Mai rar se întâlnesc H. Influenzae, E. coli și Pseudomonas.
Tabloul clinic
Se caracterizează prin odinofagie marcată și trismus de grad variat. Infecția, localizată la nivelul spațiului sublingual, se manifestă prin edemațierea structu- rilor planșeului gurii și deplasarea limbii înspre superior și posterior.
Când infecția se extinde la spațiul submaxilar, regiunile submentonieră și submandibulară devin edemațiate și moi, alternând cu zone de consistență lem- noasă atunci când interesează și spațiul submaxilar. De obicei aceasta reprezintă celulită și un abces. Limba este împinsă progresiv spre posterior și superior, periclitând astfel fluxul aerian. Poate apare edem laringian.
OTORINOLARINGOLOGIE
Tratamentul
Antibioterapie sistemică.
Incizia și drenajul abcesului: intraoral – dacă infecția este localizată la spațiul sublingual, și exterior, dacă infecția implică spațiul submaxilar.
Traheostomie, dacă există semne de insuficiență respiratorie acută.
Complicații:
Diseminarea infecției în spațiile para- și retrofaringian și spre mediastin.
Obstrucția căilor aeriene de către edemul laringian sau de edemațierea și împingerea spre posterior a limbii.
Septicemie.
Pneumonie de aspirație.
Celulită cervicală profundă
Este o infecție localizată în spațiile profunde ale gâtului, de cele mai multe ori secundară unei infecții dentare, a cavității bucale sau a orofaringelui.
Diagnosticul
Se pune pe baza anamnezei și simptomatologiei clinice, la care se adaugă exa- menele de laborator, puncția aspiratoare, examenul radiologic, inclusiv CT.
Germenii microbieni incriminați în celulita cervicală profundă sunt cu predo- minanță anaerobi.
În localizarea superficială a celulitei se folosește puncția aspiratoare, în abce- sele spațiilor mai profunde dificil de realizat este contraindicată și chiar periculoa- să. Eșuarea puncției aspiratoare nu exclude un abces cervical profund.
Examinarea ultrasonografică a regiunii cervicale este o tehnică modernă de examinare, care capătă o pondere tot mai mare în ultimul timp, fiind considerată de unii autori o metodă de succes.
Examenul radiologic al gâtului folosește incidențele laterale pentru confir- marea abcesului retrofaringian. Importanță sporită acest examen are la copiii cu infecții epiglotice și retrofaringiene.
Tomografia computerizată (CT) a devenit o examinare de rutină, fiind foarte utilă mai ales la pacienții cu probleme ale coloanei vertebrale și abcese cervicale. Endoscopia fibrooptică se practică în mod curent la adult, iar în anumite condiții controlate se poate aplica și la copil, dar este necesară o echipă de ur-
gență dotată pentru intubație sau traheotomie.
Tratamentul
Tratamentul chirurgical se alege în funcție de starea respirației. La pacienții cu abces constituit, franc, mai întâi se administrează antibioterapie masivă, iar intervenția chirurgicală în următoarele 12-24 ore.
Dacă este numai celulită, se preferă antibioterapia cel puțin 24 de ore, iar
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
dacă simptomatologia are tendință la remisiune, aceasta se continuă, cu evitarea intervenției chirurgicale.
Se recomandă o cervicotomie largă, urmată de spălarea plăgii cu peroxid de hidrogen și ser fiziologic.
În extensiunea infecției spre torace se practică plasarea drenajului aspirativ și irigarea plăgii postoperator
ANGINELE ȘI COMPLICAȚIILE LA DISTANȚĂ REUMATISMUL ARTICULAR
Este declanșat de infecția streptococică apărută prin două mecanisme:
neuroendocrin;
toxico-alergic streptococic.
În poliartrita cronică evolutivă debutul este secundar unei angine și poartă un caracter fluxionar și poliarticular. Acest tip de reumatism nu este corelat direct cu focarul amigdalian întrucât titrul ASL-O este normal, iar ablația sistematică a amigdalelor este fără efect asupra bolii. Cu toate acestea, reumatologii recoman- dă îndepărtarea tuturor focarelor de infecție cu antibioterapie.
În reumatismul infecțios se observă o relație directă între monoartrita cu ca- racter subacut și procesele anginoase.
Tratamentul
În reumatismul poliarticular acut tratamentul este ghidat de medicul inter- nist, reumatolog, cu antibiotice și preparate de salicilat, aspirină, glucocorticoizi. Amigdalectomia se practică în perioadele de remisiunea a fenomenelor inflama- torii, în colaborare cu medicul internist și sub protecție antibiotică.
Anginele și nefritele
Majoritatea nefritelor acute sunt considerate de origine faringiană. Germenul microbian implicat în etiologia anginelor este, în majoritatea cazurilor, strepto- cocul hemolitic de grup A.
Glomerulonefrita acută postanginoasă debutează, de obicei, brutal, cu un sindrom urinar și edematos evident. Edemul are următoarele caracteristici: este moale, alb, decliv și lasă godeu.
Sindromul urinar se manifestă prin oligurie cu albuminurie, cilindrurie și he- maturie macroscopică. Ureea sangvină este, de obicei, normală, tensiunea arteri- ală variabilă, de obicei ușor crescută.
Nefritele se tratează, de regulă, fără sechele, însă pot recidiva, în situații par- ticulare se pot croniciza.
Tratamentul
Medicamentos, cu antibioterapie, stabilit de medicul internist. Amigdalec-
OTORINOLARINGOLOGIE
tomia se practică în faza de remisiune. În nefritele cronice, amigdalectomia dă rezultate slabe.
MANIFESTĂRILE FARINGIENE ALE BOLILOR DE SÂNGE
În puseul acut, o serie de afecțiuni hematologice se pot manifesta clinic prin- tr-o angină. Aceste manifestări bucofaringiene pot fi primele semne relevante ale unei hemopatii grave, ceea ce impune un examen hematologic complet. De- osebim următoarele forme de angine din sindroame hematologice: monocitară, leucemică și agranulocitară.
ANGINA MONOCITARĂ apare în mononucleoza infecțioasă.
Etiopatogenie
Este atribuită virusului Epstein-Barr, care pătrunde pe cale nazofaringiană și afectează sistemul reticuloendotelial. Se întâlnește mai frecvent la tineri, uneori înregistrându-se mici epidemii.
Tabloul clinic
Debutul bolii poate fi insidios sau brutal. Prezintă un tablou faringian neca- racteristic: disfagie, congestia faringelui, pseudomembrane fibrinoase pe amig- dalele congestionate hipertrofiate, hepatosplenomegalie. Semnele generale sunt reprezentate de adenopatie generalizată, febră, cefalee, absența erupțiilor cutana- te. Se poate asocia cu icter, meningite, encefalite.
Clinic se împart în amigdalită acută eritematoasă, foliculară, pseudomem- branoasă sau ulceronecrotică. Halena este fetidă.
Examenul hematologic
Evidențiază o leucocitoză de 10 000-30 000/mm3, cu formula leucocitară in- versată, monocitoză (în mod normal – 4-8%) ajunge până la 70-80 %. Hematiile în limite normale. Serologic se determină reacția Paul-Bunell, care devine în timp pozitivă la diluții mari.
Evoluția
Este favorabilă, având o durată de 3-4 săptămâni, cu stare generală satisfăcă- toare. Simptomele cedează treptat, menținându-se câteva săptămâni adenopatia și o stare de astenie.
Tratamentul
Se face etiologic – cu antibiotice, și simptomatic cu dezinfectante faringiene, corticoizi și tonice generale.
ANGINA LEUCEMICĂ apare în leucemiile acute sau cronice în acutiza- re. Se manifestă, de obicei, la debutul leucemiei.
Tabloul clinic
Debutul este brusc, cu febră atipică, neregulată, frisoane, stare generală alte-
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
rată, tahicardie și transpirații. Ulterior apar simptomele bucofaringiene: hiper- trofia gingivală, hemoragii, urmate de ulcerații, leziuni amigdaliene și faringiene care inițial au aspect de leziune banală infecțioasă.
Examenul clinic
Inițial angina este eritematoasă, apoi poate progresa spre difteroidă sau ul- ceronecrotică. Ulcerațiile se întind de la amigdale la pilieri, văl, mucoasa jugală și limbă. Uneori, stomatita precede angina, ulcerațiile dezvelind dinții și maxi- larele.
Tegumentele sunt palide din cauza hemoragiilor la nivelul mucoaselor: gin- givoragii, epistaxis, hematemeză, melenă. Este prezentă adenopatia cervicală. Splina și ficatul sunt moderat mărite, iar în urină apare albumină.
Examenul hematologic
Scăderea hematiilor, creșterea leucocitelor la valori de 30 000-1 000 000/ mm3, granulocitele foarte reduse, 90-95 % fiind elemente tinere, leucozice; tro- mbocitele scăzute determină prelungirea timpului de sângerare și lipsa de retrac- ție a cheagului.
Diagnosticul
Se pune pe baza examenului clinic, hematologic și al puncției sternale.
Diagnosticul diferențial
Se face cu faringoamigdalitele banale, angina Plaut-Vincent, difteria, sifilisul, agranulocitoza, granulomatoza Wegener etc.
Evoluția
Este nefavorabilă, decesul survenind în câteva luni de la debut.
Tratamentul
Se face cu corticoizi, chimioterapie, transfuzii de sânge, transplant de măduvă osoasă.
ANGINA AGRANULOCITARĂ apare în agranulocitoză. Este o angină extrem de gravă, de cele mai multe ori duce la sfârșit letal. Apare mai frecvent la femei ca o mielotoxicoză.
Etiologia
Necunoscută, fiind implicați o serie de factori ca: infecții bucodentare, boli infecțioase, substanțe toxice, medicamente (sulfamide, piramidon, salicilați etc.), raze X și substanțe radioactive.
Se caracterizează prin trei sindroame:
sindromul hematologic – leucopenie 100-300/mm3, dispariția aproape completă a polimorfonuclearelor neutrofile, care ajung până la 2-5 %, și înlocuirea lor cu mononucleare;
sindromul ulceronecrotic cu ulcerații cu false membrane pe limbă, faringe, stâlpii vălului palatin, la nivelul amigdalelor. Se pot extinde și la laringe, nas, esofag etc.;
OTORINOLARINGOLOGIE
sindrom toxico-infecțios grav, cu stare generală foarte alterată, febră mare, astenie pronunțată, cefalee, subicter, dureri mari la masticație și deglutiție.
Evoluția
Nefavorabilă, cu exitus în 2-3 săptămâni.
Tratamentul
Antibiotice, glucocorticoizi, medicație simptomatică, transfuzii de sânge și transplant de măduvă.
AFECȚIUNI INFLAMATORII CRONICE NESPECIFICE ALE FARINGELUI
AMIGDALITA (TONSILITA) CRONICĂ
Amigdalita cronică este o patologie infecțioasă generală cu localizarea fo- carului cronic infecțios în amigdalele palatine, cu acutizări periodice de angine. Procesele autoimune prezente în organism favorizează dezvoltarea patologiilor sistemice și înrăutățesc patogenia lor.
Etiologie
Agenții etiologici în dezvoltarea amigdalitei cronice:
agenți microbieni:
streptococii;
stafilococii;
pneumococii;
anaerobi.
virusurile
adenovirusurile
fungiile
chlamidiile etc.
Streptococului β-hemolitic din grupa A i se incriminează rolul principal în etiopatogenia amigdalitei cronice și apariția complicațiilor din partea altor orga- ne și sisteme.
Factorii de risc în dezvoltarea amigdalitei cronice: limfatismul, alergia, anginele repetate, infecțiile acute frecvente ale căilor respiratorii, rinitele, farin- gitele, sinuzitele, vegetațiile adenoide; predispoziția ereditară; actiunea agenților chimici și iradierea mărită; devieri în perioada de dezvoltare antenatală, intra- natală și postnatală; alimentația neechilibrată, incompletă, avitaminoza; reuma- tismul, tireotoxicoza, glomerulonefrita, pielonefrita; bolile infectocontagioase și hematologice etc.
Tabloul clinic
Disfagie, otalgie reflexă, temperatură subfebrilă; odinofagie sau senzație de dureri în gât; tulburări de fonație (rinolalie închisă, deschisă); senzație de us-
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
căciune în gât; furnicături, înțepături în gât (parestezii faringiene); tulburări de respirație; halenă fetidă; tulburări de glutiție.
Bucofaringoscopia evindențiază:
aderențe dintre stâlpii amigdalieni și amigdale,
hiperemia marginilor libere ale stâlpilor amigdalieni,
edemul stâlpilor anteriori, cu o predilecție în partea lor superioară,
hiperemia, infiltrația și edemul stâlpilor amigdalelor palatine,
dopuri de cazeum alb-gălbui închistate în cripte, mai ales la nivelul polului superior,
persistența lichidului purulent în cripte și pe suprafața amig- dalelor,
cicatrice și aderențe pe suprafa- ța amigdalelor,
prezența unor microabcese, a unui chist încapsulat pe supra- fața mediană a amigdalei sau a micropolipilor,
suprafața amigdalei brăzdată
(fig. 2.15).
Fig.2.15. Amigdalită cronică
Diagnosticul diferențial al amigdalitei cronice la copii se va face:
hipertrofia amigdalelor palatine;
faringitele cronice;
tumorile amigdalelor palatine.
Tratamentul
Este conservator sau chirurgical, în funcție de indicații.
Tratamentul conservator se efectuează în lipsa indicațiilor concrete pentru amigdalectomie (copii frecvent bolnavi de infecții respiratorii, semne locale de inflamație cronică a amigdalelor palatine fără prezența anginelor), pacienților cu amigdalită cronică care au contraindicații pentru intervenție chirurgicală sau care refuză operația.
Local:
Înlăturarea focarului de infecție din amigdalele palatine prin spălarea crip- telor cu sol. antiseptice cu ajutorul unei seringi cu ac special sau a instalați- ei de vacuum-terapie (sol. Nitrofura 1:5000; sol. Miramistină 0,01 %; sol. Nucină 0,2 % etc.)
Badijonarea mucoasei amigdalelor palatine cu soluții (Lugol; Iodinol; Clorofillipt etc.)
Aplicarea aerosolilor: Inhalipt; Benzidamină (Tantum-Verde)
OTORINOLARINGOLOGIE
Ultrasunet pe proiecția amigdalelor palatine, laseroterapie
O mare importanță în tratamentul amigdalitei cronice are restabilirea respi- rației nazale în hipertrofia vegetațiilor adenoide, devierea septului nazal, rinită cronică hipertrofică. De asemenea este necesară asanarea focarelor de infecție cronică în sinusurile paranazale.
Regim dietetic
Preparate antihistaminice (Difenhidramină, Prometazină, Clemastină, Cloropinamină, Mebnidrolină)
Complex de vitamine (vitamina D, grupa B)
Imunocorecția (Ribomunil, Bronho-munal, Prodigiozan, IRS-19, Levami- zol, Imudon, Tactivin etc) are scop de a influența pozitiv răspunsul imun la o agresie virală sau bacteriană folosind agenți imunoactivi bacterieni (I. Ababii). Modularea răspunsului imun este aplicată pe larg la pacienți cu anumite disfuncționalități imunologice și cu o vulnerabilitate crescută la înbolnăvire (L. Danilov).
În prezent se cunosc 3 grupe de imunocorectoare bacteriene:
Lizate bacteriene – includ bacterii pneumotropice de bază și au efect de vaccinare. ИРС 19, Luivac, preparatul Bronho-Vaxon stimulează imunita- tea nespecifică prin creșterea activității macrofagilor, producției de citoki- ne și de interferon-γ.
Imunomodulator ribozomal – conține ribozomi ai principalelor agenți eti- ologici din infecțiile ORL și ale organelor respiratorii. Crește nivelul de plasmocite în țesutul faringian și sângele periferic, care sintetizează an- ticorpi împotriva antigenilor. Preparatul Ribomunil are proprietăți imu- nostimulatoare, care stimulează imunitatea specifică împotriva infecțiilor (I. Ababii).
Fracții membranice – analogi sintetici ai bacteriilor care provoacă in- fecții respiratorii (Biostim, Licopid). Stimulează rezistența periferică a organismului, dar nu stimulează formarea imunității specifice împotriva microbilor.
Indicațiile pentru tratament chirurgical (amigdalectomia):
Angine repetate ale adultului tânăr (mai mult de 3 episoade pe an).
Angine repetate ale copilului (mai mult de 3 episoade pe an, 3 ani con- secutiv sau mai mult de 5 episoade 2 ani consecutiv, sau mai mult de 6-7 episoade pe an).
La bolnavii cu afecțiuni locale sau generale, legate etiologic sau patogenic de angine și de procese cronice amigdaliene. Amigdalita cronică reacuti- zată poate determina ascendent rinosinuzite, otite medii, conjunctivite, iar
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
descendent limfadenite, laringotraheite, bronșite, apendicite, colite etc.
În infecții de focar, când apar leziuni la distanță, la nivelul aparatului lo- comotor, renal, cardiovascular, nervi periferici, leziuni dermatologice sau oculare, modificări dentofaciale asociate cu hipertrofie adenoidiană.
Amigdalită cronică, forma compensată, în absența condițiilor anatomice pentru efectuarea tratamentului conservator (lipsesc lacunele, arcurile ton- silare acoperă amigdalele palatine etc.), iar lacunele amigdaliene conțin puroi, dopuri de cazeum ori lacunele sunt închise, cicatrizate etc.
Abces periamigdalian
Suspiciune de malignizare amigdaliană
Halenă fetidă, cu eliminare din criptele amigdaliene de cazeum persistent
Suspiciune de malignizare amigdaliană
Indicația amigdalectomiei se face în urma unui atent bilanț clinic și de labo- rator, iar în caz de complicații la distanță în urma unei strânse colaborări între otorinolaringolog și medicul reumatolog, nefrolog, cardiolog etc., sub protecție antibiotică.
Contraindicațiile amigdalectomiei sunt relative sau absolute și vor fi sta- bilite de medicul specialist: hipertensiune arterială, afecțiuni hematologice, ate- roscleroză, puseul acut, sifilisul florid, tuberculoza evolutivă, boli infectocon- tagioase, insuficiență renală, insuficiență hepatică, sarcină, anomalii vasculare, carbuncule, furunculoză, carie dentară etc.
Complicațiile la distanță ale amigdalitei cronice Afecțiuni metatonsilare
Tulburările la distanță, induse de amigdalita cronică, sunt numite afecțiuni metatonsilare. Infecția se răspândește pe diferite căi: sangvină, limfatică sau mixtă, ceea ce înseamnă răspunsul îndepărtat, precum și modificările la distanță în diverse organe și sisteme prin:
acțiunea directă a microbilor cu toată complexitatea lor antigenică și fer- mentativă;
acțiunea directă a diverselor toxine;
multitudinea de reflexe nervoase.
În funcție de localizare, deosebim următoarele forme ale afecțiunilor meta- tonsilare:
cardiovasculare;
renale;
reumatismale;
respiratorii;
digestive;
OTORINOLARINGOLOGIE
endocrine;
dermatologice.
Diagnosticul afecțiunilor metatonsilare este foarte dificil, necesitând o cola- borare strânsă dintre diverși specialiști. Se impune o examinare și analiză pro- fundă a anamnezei, datelor clinice și paraclinice pentru a stabili corelațiile dintre amigdalita cronică și tulburările respective.
AMIGDALITA CRONICĂ HIPERTROFICĂ
În amigdalita cronică hipertrofică are loc hiperplazia țesutului limfoid ca ur- mare a unei hiperreactivități funcționale a foliculilor limfatici amigdalieni.
Amigdalita cronică hipertrofică simplă rezultă în urma inflamației repetate, după fiecare puseu mărindu-se în volum și în final reprezintă un obstacol meca- nic la respirație și deglutiție.
Cu timpul amigdalele devin un rezervor de germeni microbieni, funcția de apărare locală și generală inițială scade, amigdalele devenind un focar infecțios.
Simptomatologia
Dominată de sindromul obstructiv, mai ales la copil, care poate fi agravat de prezența adenoiditei cronice. Se asociază vocea nazonată și alte tulburări de vorbire.
Anamnestic se descriu accidente infecțioase repetate, cu febră, disfagie, otite și rinosinuzite, afecțiuni ce obligă pacientul să rămână în casă și să facă trata- mente repetate cu antibiotice, rezultând, pentru elevi, absențe repetate la școală. Copiii respectivi pot prezenta asociere de pusee acute de laringită, traheobron- șită etc.
Bucofaringoscopia
Fig.2.16. Hipertrofie amigdaliană
Pune în evidență o hipertrofie dură a amigdalei (fig. 2.16) sau o amigdală redusă în volum, dar profund infec- tată, cu dopuri de cazeum în criptele amigdaliene. Ganglionii sunt măriți, mobili, cu sediul subangulomandibu- lar.
Reacutizările pot duce la o serie de complicații ca: abcese periamigdalie- ne, perifaringiene, traheobronșite etc.
Diagnosticul
Nu prezintă dificultate la o exami-
nare clinică, completată de examenul de laborator.
Dacă la o hipertrofie amigdaliană simetrică, voluminoasă se asociază o ade-
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
nopatie cervicală, bolnavul trebuie investigat și pentru o boală de sistem sau o hemopatie malignă.
O hipertrofie amigdaliană unilaterală, masivă, dură, poate fi asociată cu: sar- com, boală Hodgkin sau o tumoră conjunctivă.
ADENOIDITA CRONICĂ
Adenoidita cronică reprezintă o inflamație a vegetațiilor adenoide însoțită de hiperplazia lor.
În normă, amigdala epifaringiană (Luschka) are dimensiuni moderate și in- voluează spontan după pubertate. În perioada primei copilării (3-6 ani) se pro- duc frecvent infecții ale țesutului limfoid de la nivelul faringelui. Limfantismul și infecțiile repetate reprezintă factori care predomină în formarea vegetațiilor adenoide.
Limfantismul este o diateză adesea familială, care se manifestă printr-o reacție limfoidă exagerată atât la nivelul inelului limfatic Waldayer, cât și la diverse grupe ganglionare sau țesuturi, sau organe precum ficatul și splina. Infecția, cauza deter- minantă obișnuită a tuturor inflamațiilor, constituie, în cazul vegetațiilor adenoide, doar al doilea factor cauzal, ea evoluând pe terenul limfatic.
În afară de factorii enumerați, care determină și favorizează hipertrofia și hi- perplazia ireversibilă a amigdalei epifaringiene, mai sunt implicați și alții așa ca: infecțiile repetate ale epifaringelui în bolile infectocontagioase, corizele banale, condițiile de alimentație și igienă, climatul rece și umed etc.
La copii școlari, vegetațiile adenoide sunt asociate cu amigdalita cronică hi- pertrofică în 14-50 % din cazuri.
La pubertate, amigdala epifaringiană se atrofiază, de aceea la adult mucoasa rinofaringiană este netedă, fără țesut limfatic. În cazuri particulare se poate găsi țesut limfatic și la adult, pe bolta rinofaringelui, considerat o „persistență de țe- sut limfatic la adult”. În aceste cazuri, examenul clinic trebuie făcut cu atenție, biopsia fiind cea care tranșează diagnosticul de certitudine.
Procesul de hipertrofiere a amigdalei epifaringiene poate începe chiar în pri- mele luni de viață și devine evident la vârsta de 3-7 ani.
Țesutul limfatic hiperplaziat din adenoidita cronică poate fi dispus sub forma unui strat subțire, ce ocupă toată bolta rinofaringelui, sau sub formă globuloasă, cu aspect pseudotumoral, bine delimitat median, ocupând întreg cavumul (vege- tații adenoide mari) sau obstruând parțial choanele (vegetații adenoide mijlocii).
Tabloul clinic
Vegetațiile adenoide se manifestă prin obstrucție nazală și accidente infecți- oase repetate. Obstrucția nazală este determinată de volumul vegetațiilor adenoi- de și poate fi asociată cu rinita cronică hipertrofică.
OTORINOLARINGOLOGIE
Adenoidita cronică la copiii mici se însoțește frecvent de laringite striduloase.
Examenul obiectiv
La un copil cu vegetații adenoide se evidențiază respirație bucală, sforăitul nocturn și vocea nazonată.
Fig.2.17. Față adenoidiană
Respirația pe nas devine ineficientă, co- pilul respirând cu gura deschisă. În timp, această respirație nefiziologică produce modificări patologice (morfologice) la ni- velul masivului facial. Nasul are un aspect caracteristic: este subțire, ascuțit în muchie de cuțit, din cauza lipsei de dezvoltare a foselor nazale. Buza superioară este îngro- șată, dinții sunt prost implantați, bolta pala- tină capătă o formă ogivală (facies adenoi- dian) (fig. 2.17).
Vegetațiile adenoide însoțesc și o serie de manifestări patologice la nivelul urechii. Prin volumul lor și prin congestia mucoasei rinofaringiene, copiii cu vegetații adenoide prezintă disfuncție tubară, otite seroase, ca- tar tubotimpanic, hipoacuzie de transmisie secundară, copilul având un aer absent și pare distrat.
Respirația bucală antrenează tulburări
anoxice și de ventilație pulmonară, perturbări ale metabolismului calciului care, în timp, determină modificări scheletice la nivelul toracelui și membrelor. Prin hipoxia cronică a encefalului, copilul nu se dezvoltă armonios din punct de ve- dere intelectual, scade atenția, apar rezultate modeste la învățătură.
Vegetațiile adenoide determină și tulburări reflexe: cefalee prin congestie meningeală, tuse reflexă determinată de secrețiile, ce se scurg din rinofaringe, subfebrilitate și enurezis nocturn.
Accidentele infecțioase, care se produc frecvent în adenoidita cronică, con- stau în: adenoidite acute, corize repetate, otite congestive sau supurate, trahe- obronșite recidivante, laringite banale sau laringotraheobronșite virale (crupul viral) sau crupul membranos etc.
Tratamentul
De elecție este cel chirurgical (adenoidectomia), indicația operatorie se pune la orice vârstă (în mod teoretic), practic indicația operatorie nu trebuie făcută până la vârsta de 10 luni.
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Indicația operatorie se face la copii care prezintă:
tulburări mecanice de obstrucție nazală, de fonație, auditive;
laringotraheobronșite, rinosinuzite, afecțiuni gastrointestinale și tulburări reflexe;
modificări dentofaciale în asociere cu hipertrofia adenoidiană;
obstrucție nazală severă, asociată cu hipertrofia adenoidiană;
otite medii recidivante.
Contraindicațiile adenoidectomiei sunt rare:
insuficiența velopalatină (văl scurt);
despicături velopalatine operate;
cauze hematologice;
convalescența și stările febrile etc.
Prognosticul
Este bun, dacă indicația operatorie se face precoce, înaintea instalării modi- ficărilor morfologice ale masivului facial, și postoperator se asigură reeducarea respiratorie corectă și susținută.
Adenoidectomia se practică în anestezie generală, vegetațiile adenoide abla- ționându-se cu chiureta Beckman.
FARINGITA CRONICĂ
Faringita cronică difuză se întâlnește mai frecvent la amigdalectomizați. În etiopatogenie sunt incriminate procesele patologice la nivelul căilor aeriene superioare și inferioare (rinosinuzite cronice supurate, traheobronșite cronice, bronșiectazii etc.).
Factori favorizanți sunt: fumatul, alcoolul, alergia, pulberile, noxele profesio- nale, condimentele, carențele metabolice, bolile hepatice cronice etc.
Faringita cronică prezintă trei stadii evolutive: catarală, hipertrofică și atrofică.
Faringita cronică catarală se întâlnește mai frecvent la copii cu vegetații adenoide, rinite cronice mucopuru-
lente, sinuzite cronice, rinite alergice, polipoză nazală etc.
Tabloul clinic
Simptomele sunt reduse: bolnavul descrie o senzație de arsură, de ustu- rime în gât, tuse uscată, senzația de nod în gât.
Examenul obiectiv
Mucoasa faringiană prezintă mo- Fig. 2.18. Faringită cronică
OTORINOLARINGOLOGIE
dificări discrete, pe peretele posterior al faringelui și chiar pe văl se observă secreții mucopurulente reduse, gălbui, uneori aderente, care obligă bolnavul să se debaraseze de ele prin raclare (fig. 2.18).
Tratamentul
Gargarisme emoilente, badijonări cu soluție Lugol, aerosoli cu ape sulfuroa- se, vitaminzare, asanarea focarelor de infecție rinosinusală cu dezinfectante și antiseptice: hidroperit – gargarisme; miramistină – soluție de 0,01 % – 100 ml și 500 ml; Vagothil – soluție concentrată în flacoane a câte 50 ml, Furacilină, Nitrofiral, Polvidon iodat, Iodinol etc.
Faringita cronică hipertrofică se caracterizează prin hipertrofia foliculilor limfatici din mucoasa faringiană, mucoasa și musculatura din peretele faringian.
Bucofaringoscopie
Secreții groase, falși pilieri (pliuri din mucoasa faringiană în spatele pilieri- lor), hiperplazia foliculilor din mucoasa faringiană (faringita granuloasă).
Tratamentul
Gargarisme mentolate sau alcaline, antialergice. Se practică electrocoagula- rea granulelor limfoide din peretele posterior al oro- și hipofaringelui.
Faringita cronică atrofică se distinge prin atrofia structurilor din mucoasă (glande din foliculii limfatici).
Bucofaringoscopie
Mucoasa este palidă, faringele lărgit.
Tratamentul
Inhalații cu bicarbonat de sodiu, spălături ale mezofaringe: cu soluții fiziolo- gice, cure cu ape sulfuroase, cure vitaminizante (vitamina A și D, heliomarine), badijonări cu Lugol etc. În cazuri rebele se administrează Streptomicină (local badijonări, spălături, ori intramuscular câte 250 000 UI de 2 ori pe zi).
Alimentația în faringitele cronice trebuie să fie bogată în vitamine, predomi- nant semilichidă, caldă, fără condimente. Alcoolul și fumatul sunt excluse.
Diagnosticul diferențial
Se face cu toate cazurile de disfagie utilizând examenul local și baritat, en- doscopia, biopsia alături de hemoleucogramă și determinarea sideremiei. Se ex- clud neoplasmul și disfagia disfuncțională
INFLAMAȚIILE CRONICE SPECIFICE ALE FARINGELUI
Tuberculoza faringelui
Este o infecție cronică specifică, agentul cauzal fiind bacilul Koch. Actual- mente este foarte rară. Mai frecvent se întâlnește la nivelul laringelui, cunoscând chiar o recrudescență. În majoritatea cazurilor este secundară unei tuberculoze pulmonare active și în stadii avansate de evoluție.
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Se cunosc mai multe forme clinice de tuberculoză faringiană:
Forma miliară este forma de tuberculoză cu manifestări acute la nivelul faringelui, fiind secundară unei tuberculoze pulmonare cavitare. La bu- cofaringoscopie, mucoasa faringiană este palidă, acoperită cu granulații mici, cenușii. Bolnavul acuză disfagie dureroasă, foarte intensă.
Forma ulcerocazeoasă este secundară tuberculozei pulmonare. Local se manifestă prin ulcerații superficiale, multiple, cu margini neregulate și as- pect murdar.
Lupusul faringian, secundar unei tuberculoze nazale (lupusul nazal).
Diagnosticul se pune pe baza polimorfismului lezional: granulații, ulcerații și cicatrici pe mucoasa faringiană. Examenul clinic este completat de cel bacterio- logic, inocularea și cultură.
Tratamentul este cel din tuberculoza pulmonară.
Sifilisul faringelui
Se disting trei forme ale sifilisului faringian:
Sifilisul primar (șancrul de inoculare amigdalian) se manifestă sub forma unei ulcerații caracteristice, cu localizare amigdaliană. Leziunea amigdaliană se însoțește de adenopatie cervicală, ganglioni grupați în jurul unui ganglion mai mare („cloșca cu pui“).
Ulcerația amigdaliană are un aspect crateriform, cu fundul murdar, și trebuie diferențiată de anginele fuzospirale, cancerul amigdalian etc.
Diagnosticul se pune pe baza examenului clinic și serologic, ultramicroscopi- ei. Întrucât RBW-ul se pozitivează după ziua a 15-a de la inoculare, până atunci diagnosticul se pune pe baza examenului clinic și ultramicroscopiei.
Sifilisul secundar apare după 4-5 săptămâni de la inoculare. Local se ma- nifestă prin enantem pe un fond roșu
difuz sau sub formă de plăci opaline, reliefate, de culoare albicioasă.
Sifilisul terțiar survine după mai multe luni de la inoculare (4-5 luni). Se poate prezenta sub forma unei gome sifilitice sau a unei ulce- rații serpinginoase, dantelate, cu mar- gini relativ nete. Leziunile se vindecă cu cicatrici groase.
Tratamentul este specific și se efectuează în serviciile de dermato-
venerologie. Fig.2.19. Faringomicoză
OTORINOLARINGOLOGIE
MICOZELE FARINGIENE
Faringomicoza
Se caracterizează prin transformarea discheratozică a mucoasei. Aceste che- ratinizări sunt localizate pe mucoasa amigdaliană. Leziunile au aspect de spiculi albicioși, duri la palpare și dificil de extirpat (fig. 2.19).
Diagnosticul
Se pune pe aspectul clinic particular și caracteristic, și se confirmă prin exa- men bacteriologic, care evidențiază filamentele micotice.
Tratamentul se efectuează cu iod, criocauterizare și amigdalectomie. Trata- mentul cu antimicotice nu dă rezultate.
TUMORILE CAVITĂȚII BUCALE ȘI FARINGELUI
TUMORILE BENIGNE Angiofibromul nazofaringian juvenil
Este cea mai importantă tumoră benignă cu localizare faringiană. Cunoscută de Hippocrate încă din sec. IV î.Hr., Chelius, în 1847, o definește ca o tumoră ce se întâlnește exclusiv la băieți, în perioada pubertară, fiind numită și „tumora pubertății masculine”. Tumora se întâlnește sporadic și la femei, chiar la adoles- cente.
Angiofibromul nazofaringian juvenil reprezintă sub 0,5 % din toate tumorile capului și gâtului, un caz nou la 5 000-50 000 din pacienții examinați de un me- dic ORL-ist.
Etiologia afecțiunii nu se cunoaște, dar sunt incriminați o serie de factori ge- netici și endocrini (insuficiența androgenică) etc.
Această tumoră se dezvoltă din țesutul fibrocartilaginos ce acoperă vertebra cervicală superioară, de unde protuberează în rinofaringe și uneori în nas. În general, tumora se extinde de-a lungul planurilor tisulare naturale și, obișnuit, nu invadează țesuturile. Deși benignă din punct de vedere histopatologic, este malignă prin evoluția clinică, caracterele unei tumori maligne fiind reprezentate de: caracterul extensiv (se poate extinde în fosele nazale, sinusuri, fosa pterigo- maxilară, orbită și endocraniu), poate recidiva (dacă extirparea nu este comple- tă). Extensiunea se face de-a lungul planurilor tisulare, dependente de vasculari- zația arterei carotide externe, prin fisuri și fose, rezultând numeroase prelungiri tumorale în regiunile învecinate inserției primare, descrise anterior. Deși exten- siunea endocraniană nu este neobișnuită, invazia durală lipsește. Extensiunea la nivelul SNC se face de-a lungul fisurii orbitare superioare sau prin extensiunea directă din sinusul sfenoid. Netratată, tumora determină decesul pacientului prin complicațiile locale și extensiuneaa endocraniană. S-au semnalat și regresiuni
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
spontane după pubertate, dar acestea s-au dovedit a fi doar regresiunea unor re- sturi/recidive ale unei tumori primare.
Anatomie patologică
Histopatologic este vorba de un angiofibrom, caracterizat prin vârtejuri fi- broase și lacuri sangvine, fără pereți proprii. Alți autori susțin că ar fi o prolifera- re de țesut paraganglionar (Fahney) sau un hamartom ectopic (Schiff).
Tabloul clinic
Simptomatologia clinică este dominată de obstrucția nazală progresivă, înso- țită de epistaxisuri spontane repetate apărute, de obicei, la un băiat la pubertate. Incidența simptomelor pe cazuistica UCLA (Universitatea California din Los Angeles) a fost următoarea: epistaxis, 73 %, obstrucție nazală, 71 %, tumefacție periorbitară/protruzia globului ocular, 7 %, hipoacuzie, 5 %, sinuzită, 4 %, me- ningită 1 %.
La examenul obiectiv, respectiv la rinoscopia anterioară sau posterioară, se observă o formațiune tumorală netedă, gri-roșie, lobulată.
Diagnosticul
Se stabilește pe baza examenului clinic, simptomatologiei și investigațiilor paraclinice. Biopsia nu este indicată, din cauza pericolului mare de hemoragie necontrolabilă.
Investigațiile paraclinice, CT, MRI și angiografia carotidiană au o mare im- portanță în stabilirea diagnosticului și extensiunii tumorale. Fiecare metodă are un rol bine stabilit în algoritmul diagnostic: CT cu substanță de contrast evi- dențiază localizarea tumorală și extinderea intracraniană; angiografia carotidiană demonstrează vasele de neoformație tumorală, iar MRI arată, cel mai fidel, im- plicarea SNC. Pe baza acestor examinări s-a putut defini o stadializare a angiofi- bromului nazal juvenil.
Astfel, Chandler și colaboratorii stabilesc patru stadii în evoluția angiofibro- mului:
stadiul 1 – tumoră circumscrisă la nazofaringe;
stadiul 2 – tumoră extinsă la cavitatea nazală și/sau sinusul sfenoid;
stadiul 3 – tumoră extinsă la una sau mai multe din următoarele zone: sinus etmoid; fosa pterigomaxilară; orbită; obraz.
stadiul 4 – tumoră cu extensiune intracraniană
Examinările enumerate permit stabilirea algoritmului de diagnostic și trata- ment.
Tratamentul
De-a lungul timpului au fost postulate mai multe aborduri terapeutice ale acestei afecțiuni, dar chirurgia sau/și radioterapia rămân principalele.
Tratamentul radioterapic poate obține un control acceptabil asupra tumo-
OTORINOLARINGOLOGIE
rii. Astfel, Briant și Cummings obțin un control de până la 80 %, utilizând doze moderate de 30-35 Gy, fracționate în 15 ședințe. Economu și colaboratorii rapor- tează o rată de 79 %, folosind radioterapia, pe când McGaham obține un control de 100 % la angiofibroamele cu extensiune intracraniană.
Tratamentul chirurgical, după toți autorii, este cel mai indicat la tumorile extracraniene, iar după unii autori chiar și la cele cu extensiune intracraniană. Calea de abord chirurgical depinde de extensiunea tumorii și de preferințele chi- rurgului. Rata recidivelor este de 6-24 % din cazuri. Această modalitate tera- peutică prezintă dezavantajul unei sângerări mari, intraoperatorii. De aceea, se poate utiliza preoperator tratamentul hormonal cu estrogeni care au următoarele efecte: scad colagenul în stromă și numărul de vase, cresc suprafața pereților vasculari. Este considerat un tratament limitat, aducând un beneficiu minim.
Embolizarea cu ajutorul arteriografiei ultraselective pare să fie mai utilizată în vederea reducerii sângerării intraoperatorii, datorită reducerii vascularizației tumorii. Unii autori sunt împotriva embolizării, susținând că este mai greu de disecat marginea tumorii când vascularizația este redusă. Antonelli raportează o reducere a sângerării intraoperatorii cu 60 %. Majoritatea autorilor consideră că atitudinea terapeutică trebuie să fie în funcție de stadiul tumorii. Astfel, pentru localizările extracraniene se utilizează abordarea transpalatină, rinotomia late- rală simplă, rinotomia laterală extinsă, cu despicarea buzei superioare sau rino- tomia laterală extinsă cu maxilectomie posterioară și mediană și incizura buzei superioare. În cazul extensiunii intracraniene este preferată radioterapia. Datele din literatura de specialitate arată și regrese spontane ale angiofibroamelor nazo- faringiene juvenile. Maurice Schiff și colaboratorii de la Universitatea din San Diego au reușit să izoleze o proteină angiogenică – Basic FGF (factor de creștere fibroblastic) – care stimulează angiogeneza. Extractul de tumoră are capacitatea de stimulare a proliferării celulelor endoteliale.
TUMORILE MALIGNE Cancerul nazofaringian
Cancerul nazofaringian își are originea în celulele epiteliale ale rinofaringe- lui. Se exclud alte tumori maligne ale cavumului precum carcinoamele glandelor salivare, limfoamele și sarcoamele. Se întâlnește la orice vârstă și poate crea di- ficultăți de diagnostic din cauza simptomatologiei subtile de apariție și varietății foarte mari de simptome.
Epidemiologie
Prezintă o incidență în general scăzută în cele mai multe țări din lume: în SUA reprezintă sub 0,25 % din toate cancerele din organism; în Taiwan este cel mai frecvent cancer întâlnit la bărbați și pe locul trei la femei. Prezintă o inciden- ță scăzută la populația africană, eschimoși etc.
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Etiologie
Este multifactorială. Sunt implicați:
factori genetici (ceea ce ar explica incidența crescută la chinezi);
factori virali (recent s-a făcut o corelație directă de către virusologi prin decelarea anticorpilor anti-Epstein-Barr);
factori de mediu (hidrocarburile policiclice, igienă deficitară, expunere la nichel).
Histopatologie
Conform OMS sunt trei tipuri de cancere de rinofaringe:
tipul I – carcinom scuamocelular
tipul II – carcinom necheratinizat (carcinomul tradițional)
tipul III – carcinom nediferențiat (G4), care include celule clare, fusiforme și celule limfoepiteliale.
Tipul I reprezintă peste 25 % din cancerele nazofaringelui.
Clinica
Se dezvoltă cel mai frecvent în foseta Rossenmüller și de aceea cele mai frecvente semne de debut le constituie hipoacuzia și adenopatia laterocervicală.
Adenopatia metastatică, de obicei bilaterală și cu sediu înalt, reprezintă cea mai frecventă formă de debut a cancerului de rinofaringe.
Hipoacuzia este dată de disfuncția mecanică a trompei Eustachio și otita seroasă.
Aproximativ o treime dintre pacienții cu neoplasm de rinofaringe prezintă obstrucție nazală, voce nazonată (rinolalie închisă) și microepistaxisuri.
Extensiunea endocraniană poate produce cel mai des paralizia oculomotoru- lui extern cu diplopie secundară. Se decelează parestezii faciale prin cointeresa- rea trigemenului.
Oftalmoplegia denotă cointeresarea nervilor cranieni III, IV și VI. Tumorile mai avansate produc lezarea nervilor IX, X, XI, și XII, sindrom Horner. În SUA, detectarea metastazelor la distanță odată cu diagnosticul inițial, este sub 3 % din cazuri.
O statistică americană, efectuată la Mayo Clinic pe 151 de cazuri, a decelat următoarele semne de debut ale cancerului de rinofaringe:
Adenopatie 60 %
Otice (otită seromucoasă) 41 %
Hipoacuzie 37 %
Epistaxis 30 %
Obstrucție nazală 29 %
Cefalee 16 %
Otalgie 14 %
OTORINOLARINGOLOGIE
Odinofagie 13 %
Scădere ponderală 10 %
Diplopie 8 %
Diagnosticul
Se pune pe baza anamnezei și examenului fizic complet, iar examenul de cer- titudine prin examenul histopatologic.
Rinoscopia posterioară se poate completa cu fibroscopia flexibilă sau en- doscopie rigidă. Tumora rinofaringiană se poate prezenta macroscopic exofitic sau infiltrativ. Uneori pot să nu apară modificări ale aspectului rinofaringelui, creând dificultăți diagnostice.
Bucofaringoscopia poate decela, uneori, imobilitatea palatului moale sau chiar deformarea acestuia în urma invadării musculaturii acestuia de către pro- cesul tumoral.
Baza craniului poate fi invadată în peste 25 % din cazuri. În acest caz, exami- nările se completează cu examenul radiologic (incidență Hirtz), CT etc.
La bolnavii cu adenopatie laterocervicală înaltă, necooperanți, examenul rin- ofaringelui se efectuează sub anestezie generală.
Tratamentul
Tratamentul de elecție este radioterapia, 6500-7000 rads, zilnic câte 200 rads. Această doză se aplică tumorii primare, iar pe ariile ganglionare bilateral 5000 rads. Radioterapia determină și unele efecte secundare, cum ar fi disfuncția tuba- ră cu otită seroasă secundară.
Se poate practica și iradierea de implant local, combinată cu iradierea descri- să anterior. Această metodă a fost aplicată de Fisch, prin fosa infratemporală, și Holliday, prin abord transtemporal.
Qin Dexin (China), pe o serie de 1379 pacienți tratați prin radioterapie, pe o perioadă de 21 ani, a identificat o serie de factori care influențează rata de supra- viețuire, după cum urmează:
stadiul tumoral – rata de supraviețuire scade cu 10-20 %, cu înaintarea de la stadiul I la IV;
vârsta – pacienții sub 19 ani au prezentat o rată de supraviețuire până la 5 ani cu 64 % mai bună decât la cei trecuți de 50 ani;
sexul – femeile au prezentat o rată de supraviețuire mai ridicată, cu dife- rențe semnificative statistic, rolul hormonilor rămânând obscur;
distrucția osoasă a bazei craniului – pacienții cu distrucție a bazei craniului au prezentat o supraviețuire, la 5 ani, cu 27 % mai scăzută față de pacienții care prezentau invazia bazei craniului.
Tratamentul chirurgical este rezervat adenopatiei metastatice reziduale, când se practică evidarea ganglionară radicală (RND).
Chimioterapia și imunoterapia nu și-au dovedit eficiența.
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Prognosticul
Depinde de extensiunea tumorii primare, prezența sau absența adenopatiei, tipul histopatologic, vârsta pacientului, numărul de simptome. Limfoepiteliomul are prognosticul cel mai bun, el fiind radiosensibil.
Supraviețuirea la 5 ani este în funcție și de tipul histopatologic. Astfel, supra- viețuirea la 5 ani pentru tipul 1 este mai mică de 20 %, iar pentru tipul 2 și 3 până la 59 %. Dacă se ține cont de tipul histopatologic și de stadiu, supraviețuirea la 5 ani arată astfel: pentru tipurile histologice 2 și 3 până la 93 %, pentru stadiile T2 și T1 – până la 43 %.
Cancerul de orofaringe
În 1988, în SUA, s-au înregistrat în jur de 8 300 cazuri noi de cancer de oro- faringe. Această afecțiune se întâlnește la persoanele în jur de 60 de ani. Actual- mente se observă o tendință de scădere a acestei vârste. S-a schimbat și raportul bărbați/femei, de la 10/1 la 4/1, ca urmare a creșterii numărului de persoane fumătoare și consumatoare de alcool din rândul femeilor.
Etiologia
Nu se cunoaște. Sunt incriminați o serie de factori predispozanți și favorizanți printre care: fumatul, radiația ionizantă, traumatismul dentar, igiena dentară de- ficitară, alcoolul (în special când se asociază cu fumatul). Mecanismul exact nu se cunoaște; se pare că este o combinație între efectul toxic local asupra mu- coasei și efectul sistemic. Alți factori predispozanți sunt infecțiile cronice, sus- ceptibilitatea individuală, factorii genetici, imunodepresia, factorii nutriționali, anemia, deficitul de fier etc.
Histopatologie
Carcinomul scuamocelular este cea mai frecventă tumoră malignă a oro- faringelui, urmat de limfoame, cancerele glandelor salivare mici, melanom și sarcoame.
Limfoepiteliomul este o variantă a carcinomului scuamocelular și reprezintă un carcinom slab diferențiat, ce se dezvoltă din amigdala linguală și palatină.
Carcinomul verucos este un carcinom cheratinizat, înalt diferențiat. Carcinoamele nescuamoase sunt reprezentate de: carcinomul adenoid-chistic,
carcinoame mucoepidermoide, adenocarcinoame, limfoame hodgkiniene și ne- hodgkiniene și sarcoame.
Cancerul amigdalian
Majoritatea cancerelor orofaringiene se localizează la nivelul amigdalei pala- tine. Inițial, aceste tumori sunt asimptomatice și pot fi descoperite întâmplător, de către pacient, când își examinează cavitatea bucală, într-o oglindă, sau cu ocazia unui control medical de rutină, la care se practică o bucofaringoscopie.
OTORINOLARINGOLOGIE
Bucofaringoscopia poate decela tumorile primare amigdaliene care se pre- zintă frecvent ca leziuni ulcerative sau vegetante. Leziunile primare, care apar la nivelul polului inferior al amigdalei, sunt mai greu de vizualizat la examinarea directă, de aceea este necesară examinarea cu oglinda, prin laringoscopie indi- rectă. Această examinare trebuie completată cu palparea bimanuală, pentru a putea evalua și extensiunea tumorii.
Simptomatologia este discretă inițial, când pacientul poate acuza senzația de corp străin, parestezii sau jenă la deglutiție. Pe măsură ce tumora evoluează, se pot adăuga trismusul, sângerările, tulburările de mobilitate a limbii sau otalgia reflexă.
Extensiunea neoplasmelor amigdaliene se poate realiza în toate direcțiile. Cea profundă poate să fixeze amigdala în lojă, să infiltreze pterigoidianul intern și să producă trismus. Pot invada și spațiul parafaringian și să se extindă spre baza craniului, determinând o simptomatologie neurologică. Pot evolua și spre linia mediană, cu invazia limbii.
Pot exista și leziuni neoplazice amigdaliene profunde, ascunse la o simplă examinare, originea lor fiind în profunzimea criptelor amigdaliene, pacientul prezentând o adenopatie laterocervicală înaltă. Când examinarea de rutină, com- pletată cu examinarea endoscopică, nu decelează existența unei tumori cu altă localizare, este indicată amigdalectomia și nu o simplă biopsie a amigdalei, care poate omite tumora primară.
Cancerul bazei limbii
Carcinoamele scuamocelulare ale bazei limbii sunt relativ rare, raportul între leziunile celor 2/3 anterioare și leziunile bazei limbii fiind de aproximativ 4:1. Poate fi primitiv sau secundar, prin extensiunea de la un cancer amigdalian, al limbii sau al epiglotei. Aceste cancere au creat, uneori, falsa impresie de a fi tumori cu o agresivitate și o putere de invazie deosebite, puternic metastazante și anaplazice, aceasta putând să semnifice doar faptul că sunt depistate într-un stadiu avansat, din lipsa simptomelor și dificultățile pe care le întâmpină medicul la examinarea zonei.
Examenul obiectiv poate fi irelevant la o examinare superficială. Când se bă- nuiește existența unei tumori de bază de limbă, examinarea cu oglinda laringiană și palparea manuală a bazei limbii sunt obligatorii. În stadiile avansate, pot apare tulburări de mobilitate a limbii sau o halenă fetidă, din cauza necrozei tumorale. Simptomatologia este aproape inexistentă la debut. Simptomele, parestezii faringiene și durere, apar când leziunile sunt într-un stadiu avansat. Durerea este accentuată de deglutiție, tuse sau mișcări ale bazei limbii. La acestea se adaugă otalgia reflexă care, deseori, poate fi și semnul de debut al bolii. De aceea, orica- re bolnav, care prezintă otalgie și la care otoscopia arată relații normale, exami-
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
narea bazei limbii este obligatorie. Otalgia este mediată de nervii glosofaringian și vag, cu ramuri periferice distribuite în zona orofaringiană și cea a urechii.
Extensiunea leziunilor se realizează anterior spre limba mobilă, lateral prin- zând mușchii pterigoidieni, cu apariția trismusului, superior spre fosa amigdali- ană, inferior spre valeculă, epiglotă și spațiul preepiglotic.
Cancerul de arc palatin
Apare aproape exclusiv pe suprafața anterioară a palatului moale, mai ales la nivelul pilierului anterior.
Examenul obiectiv poate vizualiza procesul neoplazic la o simplă bucofarin- goscopie, permițând, astfel, și un diagnostic precoce. Acesta apare, cel mai frec- vent, ca o ulcerație sau ca o leucoplazie, mai rar sub formă exofitică.
Simptomatologia este reprezentată de dureri la deglutiție, modificări ale vo- cii (rinolalie deschisă), uneori hemoragii.
Extensiunea leziunilor se face spre pilierii anteriori și amigdală, inferior spre baza limbii, spre mușchii pterigoidieni, rezultând trismus, superior spre rino- faringe.
În general, aceste tumori au un prognostic bun. Fără tratament se extind la zonele învecinate.
Cancerul de perete faringian
Cancerele cu această localizare se decelează mai ales în stadiile avansate de evoluție din lipsa simptomelor în fazele incipiente. Odată fascia prevertebrală invadată, acestea devin nerezecabile și, probabil, incurabile.
Evaluarea diagnostică a tumorilor de orofaringe
La pacienții cu simptome, care par a fi în relație cu afectarea orofaringiană ca odinofagia, hemoragii bucofaringiene, modificări ale vocii, disfagie, este nece- sară o examinare atentă și completă (care să includă examinarea directă, hipo- faringoscopia și rinoscopia posterioară).
Panendoscopia, incluzând nazofaringoscopia, laringoscopia, esofagoscopia și traheobronhoscopia, trebuie să fie un examen de rutină în toate cazurile, chiar dacă leziunea primară este evidentă, iar limitele acesteia pot fi ușor definite, în- trucât incidența tumorilor oculte secundare de la tumori primare de orofaringe este semnificativă.
Biopsia leziunii trebuie făcută cu instrumente ascuțite, pentru a nu strivi ma- terialul pentru biopsie, și cu evitarea prelevării de material bioptic din zonele centrale ale leziunii, de obicei, necrozate. Este indicată și practicarea biopsiilor din mai multe zone, pentru a putea defini exact limitele tumorii, iar pentru leziu- nile de bază de limbă, biopsia trebuie să fie mai profundă.
CT este foarte utilă în determinarea extensiunii leziunilor, mai ales a celor situate în jurul bazei craniului.
OTORINOLARINGOLOGIE
MRI arată extensiunea întregii tumori precum și invazia structurilor adiacen- te. Este utilă, de asemenea, pentru a diferenția o tumoră de un țesut fibros.
Tratamentul cancerului de orofaringe
Cu tot progresul realizat de mijloacele de investigație, alegerea terapiei în cancerul de orofaringe a rămas la fel de confuză ca acum un sfert de secol.
Scopul terapiei este de a maximiza rezultatele terapeutice și a îmbunătăți ca- litatea vieții în stadiile finale.
Marea problemă a cancerelor de orofaringe este depistarea tardivă, în special ca urmare a sărăciei simptomatologiei, ceea ce explică și prognosticul, în general grav, al acestei afecțiuni.
Alternativele terapeutice sunt următoarele:
chirurgie;
radioterapie;
chirurgie și radioterapie;
chimioterapie (ca monoterapie sau ca adjuvant la chirurgie sau radiotera- pie);
tratament paleativ, simptomatic.
Unul dintre factorii importanți în alegerea alternativei terapeutice este loca- lizarea și extensiunea tumorii. Astfel, Mantravadi et al. raportează că pentru tu- morile mici, cum ar fi cele aflate în stadiul I și fără metastaze, tratate numai prin radioterapie, vindecarea este de 100 %. Un alt studiu, efectuat la Standford Uni- versity de către Weller et al., arată o rată de supraviețuire la 5 ani pentru pacienți cu cancer amigdalian în stadiul I de numai 60 %. Aceste diferențe se explică prin criteriul de stadializare (dimensiunea tumorii de până la 2 cm), care permite o încadrare a unei leziuni de câțiva milimetri și a uneia de 2 cm în același stadiu
I. Este evident că prognosticul leziunii de câțiva milimetri este mai bun decât a uneia de 2 cm.
Tumorile avansate dau rezultate slabe, indiferent de tratamentul utilizat. Tra- tamentul aplicat în stadiile avansate trebuie să țină cont de calitatea vieții, care nu trebuie deteriorată și mai mult. Ratele de supraviețuire scad mult mai mult pentru stadiile III și IV, Tang et al., raportând o rată de supraviețuire, la 3 ani, de 49 % și, respectiv, 33 % pentru pacienții tratați numai prin radioterapie.
Lindberg et al., pe un lot de 345 pacienți cu neoplasm orofaringian, tratați prin chirurgie combinată cu radioterapie, raportează un control local al leziunilor de două ori mai bun decât la fiecare metodă aplicată separat.
Intervențiile chirurgicale sunt reprezentate de:
rezecție parțială de palat moale (pentru localizările de la acest nivel);
faringotomia mediană translinguală (pentru tumorile mici, situate pe linia mediană a bazei limbii);
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
faringotomia translinguală (indicată tot pentru neoplasmele de bază de limbă);
faringotomia laterală (pentru neoplasmele mici ale peretelui lateral sau posterior al faringelui);
laringectomia supraglotică (în neoplasmele de bază de limbă care invadea- ză valecula, epiglota și alte porțiuni ale etajului supraglotic);
laringectomia totală (la pacienții cu invazie mare de bază de limbă sau mari consumatori de alcool și cu funcție pulmonară scăzută).
Cancerul de hipofaringe
Chimioterapia continuă să își sporească rolul în tratamentul cancerului hipo- faringian, Schuller și col., raportând o creștere a ratei de control loco-regional pentru pacienții cu leziuni avansate, dar fără alte afecțiuni importante asociate. Scăderea în greutate este frecvent întâlnită la acești pacienți, mai ales la cei cu tumori circumferențiale.
Circa 25 % din bolnavi se prezintă la primul consult clinic cu adenopatie cer- vicală metastatică, vizibilă la inspecție. Se consideră că incidența metastazelor globale (clinice și subclinice) este mult mai mare, în jur de 70 %.
Examenul obiectiv
Tumorile de hipofaringe localizate pe peretele posterior și în porțiunea supe- rioară a sinusului piriform se pot vizualiza bine prin laringoscopie indirectă. Tu- morile localizate la nivelul sinusului piriform, uneori, se pot vizualiza greu și pot scăpa examenului clinic (mai ales la un pacient cu reflexe exagerate), dar trebuie urmărite semnele indirecte ca: stază salivară în sinus sau edem local. Și tumorile localizate retrocricoidian se vizualizează greu, însă edemul local, congestia și dispariția cracmentului laringian sunt semne frecvent întâlnite.
Diagnostic
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice enumerate, examinărilor para- clinice și examenului histopatologic care certifică diagnosticul.
CT și MRI sunt de un folos incontestabil și este indicat să se practice înainte de evaluarea endoscopică sau practicarea biopsiei la pacienții la care se sus- picionează existența unei tumori de hipofaringe. Descoperirea edemului la CT poate fi mult mai sugestivă pentru infiltrația submucoasă decât un rezultat de la biopsie. CT poate orienta și biopsia practicată în timpul endoscopiei. Nu de puține ori, extensiunea demonstrată de CT este mai mare decât cea apreciată la indirectoscopie sau endoscopie. Ea poate asigura o stadializare corectă a tu- morii precum și demonstrarea invaziei cartilaginoase, faringiene sau a spațiului preepiglotic. La pacienții cu gât scurt și gros oferă date și despre implicarea ganglionară, acuratețea ei fiind superioară palpației.
OTORINOLARINGOLOGIE
MRI și ultrasonografia cervicală aduc informații mai multe despre invazia arterei carotide decât CT.
Examenul baritat al esofagului trebuie practicat înainte de esofagoscopie. Ea poate arăta extensiunea inferioară a procesului sau prezența unei alte tumori cu localizare esofagiană.
Endoscopia, reprezentată de laringoscopie directă, esofagoscopie și bronho- scopie, trebuie practicată la acești pacienți. Laringoscopia directă permite obți- nerea unei imagini de ansamblu asupra hipofaringelui și laringelui, prezența și extensiunea tumorii precum și practicarea biopsiei. O atenție deosebită trebuie acordată zonei retroaritenoidiene, mai greu vizibile când bolnavul este intubat. Esofagoscopia poate arăta nu numai extensiunea inferioară a leziunii, dar și de- cela alte leziuni la nivelul esofagului. Bronhoscopia se practică numai la pacien- ții cu modificări la radiografia toracică.
Tratamentul
Tratamentul acestor cancere necesită o colaborare multidisciplinară: chirurg, laringolog, radioterapeut, oncolog, foniatru. Aceste tumori sunt foarte infiltra- tive microscopic, prezintă o incidență mare a metastazelor locale și la distanță, posibilitatea existenței unei a doua tumori secundare primitive la acest nivel (la 4-8 % din pacienți).
Tratamentul urmărește două deziderate: vindecarea și reabilitarea funcțională a bolnavului.
Alternativele terapeutice sunt: chirurgie, radioterapie, chirurgie + radiotera- pie, la care se poate adăuga chimioterapia, dar aceasta dă rezultate slabe în ca- zul cancerelor de hipofaringe și esofag cervical. Alegerea tratamentului depinde și de localizarea tumorii de hipofaringe: perete faringian, sinus piriform, aria retrocricoidiană sau esofagul cervical. Radioterapia singulară este indicată în următoarele cazuri:
Tumori de dimensiuni mici, adesea limitate la nivelul peretelui medial al sinusului piriform.
Tumori primare localizate la nivelul peretelui posterior al faringelui.
Pacienții care refuză intervenția sau care nu pot suporta intervenția.
Pacienții la care se practică radioterapie primară paleativă cu scopul de reducere a dimensiunilor tumorilor nerezecabile.
Se pot efectua intervenții conservatoare sau radicale, adresate atât tumorii primare, cât și ariilor ganglionare. Pentru a putea practica o chirurgie conserva- toare, Alonso indică trei condiții:
Tumora să nu invadeze coarda vocală adevărată sau să nu îi limiteze miș- carea.
Tumora să nu invadeze vârful sinusului piriform.
FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Să nu existe dovezi ale invaziei cartilajului tiroid.
Rezultatele terapeutice generale sunt proaste din cauza incidenței crescute a metastazelor la distanță.
Pentru tumorile de perete posterior al faringelui, asocierea chirurgiei cu radio- terapia în tumorile avansate dă rezultate mai bune. Moez-Mendez raportează un eșec terapeutic în 25 % din cazurile de tumori T3-T4, după tratamentul chirur- gical urmat de radioterapie, și de 50 % pentru tumorile tratate prin radioterapie. Pentru tumorile de sinus piriform, la tumorile incipiente cu această localizare, radioterapia și chirurgia dau rezultate superpozabile, pe când cele avansate nece-
sită tratament chirurgical urmat de radioterapie.
Pentru tumorile de esofag cervical și cele retrocricoidiene cea mai indicată alternativă terapeutică este radioterapia.
TULBURĂRILE NERVOASE ALE FARINGELUI
Sunt provocate de leziuni ale nervilor IX, X, XI, care împreună cu fibrele sim- patice și parasimpatice formează o rețea senzitivomotorie la nivelul faringelui.
Tulburările nervoase ale faringelui pot fi:
motorii:
paralizia de văl palatin;
paralizia faringelui;
spasmele faringelui;
mioclonii faringiene.
senzitive:
anestezia și hipoestezia faringelui;
hiperestezia faringelui;
paresteziile faringiene și glosodiniile;
apofiza stiloidă mult alungită.
TULBURĂRILE NERVOASE MOTORII ALE FARINGELUI
Paralizia de văl palatin poate să fie unilaterală sau bilaterală.
Paralizia unilaterală de văl palatin Etiologia:
√ periferică – cea mai frecventă cauză, fiind incriminat virusul zosterian;
√ centrală – hemoragii, ramolisment cerebral.
Simptomatologia
Tulburările funcționale sunt minime.
Examenul clinic
La bucofaringoscopie se constată arcul palatin coborât și flasc, de partea para- lizată, și ogival, de partea sănătoasă. Lueta este deviată de partea sănătoasă, mai
OTORINOLARINGOLOGIE
ales în timpul fonației. Apare semnul perdelei Vernet, când în fonație se observă tracționarea hemivălului paralizat și a luetei înspre jumătatea sănătoasă a vălului palatin.
Diagnostic diferențial
Paralizia unilaterală de văl trebuie diferențiată de blocarea vălului din tumo- rile de rinofaringe (sindromul Trotter).
Paralizia bilaterală de văl palatin Etiologia:
difterie, botulism, tetanos, rabie, sifilis;
tumori bulbare, siringomielie, isterie.
Simptomatologia
Pacientul prezintă tulburări de fonație (rinolalie deschisă), refluarea lichidelor pe nas în timpul deglutiției, disfagie.
Examenul clinic
La bucofaringoscopie se observă că vălul palatin este imobil în timpul fona- ției (la pronunția literelor A sau E), inert și se apropie de peretele posterior al faringelui la extensiunea capului și de depărtare a acestuia de peretele posterior la mișcările de flexie a capului. În isterie poate apărea paralizia vălului palatin, dar este caracteristică dizarmonia simptomelor funcționale (o bolnavă poate pre- zenta voce nazonată, iar refluarea lichidelor pe nas poate lipsi).
Paralizia faringelui
Nu apare izolată, ci asociată cu paralizia de esofag și văl palatin.
Etiologia:
accidente vasculare cerebrale, gripă, zona zoster (dau, de obicei, paralizii unilaterale);
encefalitele sau sechelele acestora, intoxicații cu barbiturice, anestezii chi- rurgicale;
difteria, febra tifoidă, tetanosul.
Simptomatologia
Este dominată de disfagia pentru solide, ca urmare a paraliziei mușchilor con- strictori și ridicători faringieni. Uneori se poate asocia cu tulburări de respirație, care pot necesita traheotomie.
Examenul clinic
La bucofaringoscopie se observă hipoestezia mucoasei faringiene și inerția peretelui posterior al faringelui în timpul deglutiției.
La hipofaringoscopie se observă stază salivară în sinusul piriform și distensi- unea valeculelor.
La examenul radiologic baritat, timpul de deglutiție bucofaringian este nor- mal, însă nu este sincronism între mișcările epiglotei și mișcările constrictorilor
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
faringieni, cu acumulare de substanță de contrast în valecule și sinusurile piri- forme.
Spasmele faringelui
Spasmele faringelui pot fi tonice și clonice.
Spasmele tonice
Sunt date de contracțiile în bloc ale musculaturii faringiene, deosebite de cele normale.
Etiologia:
rabie (hidrofobie), tetanos, isterie, crizele din epilepsie;
afecțiuni nervoase (tabes, ecefalita);
faringite, corpi străini esofagieni, hipocalcemie.
Simptomatologia
Este dominată de disfagie, senzație de strangulare, refluarea lichidelor pe nas.
Spasmele clonice Etiologia
Apar în tabes.
Simptomatologia
Apar în crize sub formă de mișcări de deglutiție care se repetă la 2-3 secunde, la un interval de 10 minute.
Miocloniile faringiene
Sunt mișcări ritmice de ridicare cu retracție înapoi și apoi de coborâre și pro- iectare înainte a vălului palatin. Pot fi însoțite și sincrone cu secuse ale globilor oculari.
Etiologia
leziuni vasculare, tumori protuberențiale și ale unghiului pontocerebelos;
traumatisme ale cerebelului, alcoolismul.
Simptomatologia
Pacientul sau anturajul percep un zgomot auricular de supapă dat de închide- rea și deschiderea trompei (somatosunete sau acufene obiective). Aceste zgomo- te nu trebuie confundate cu pulsul amigdalian din insuficiența aortică (semnul Huchard) sau pulsațiile luetei din insuficiența aortica (semnul Merken).
TULBURĂRILE NERVOASE SENZITIVE ALE FARINGELUI
Anestezia și hipoestezia faringelui Etiologia:
isterie, faringite atrofice;
afecțiuni neurologie: tabes, siringomielie, nevrite ale nervilor cranieni.
Simptomatologia
Pacientul acuză diminuarea sau lipsa sensibilității faringiene.
OTORINOLARINGOLOGIE
Examenul clinic
La bucofaringoscopie se observă lipsa reflexului faringian la atingerea farin- gelui cu un instrument.
Hiperestezia faringelui
Se întâlnește la isterici, la bolnavii cu tabes, nevropați sau în inflamații farin- giene.
Paresteziile faringiene și glosodiniile
Sunt senzații neobișnuite, dureroase sau senzoriale, cu localizare faringiană sau linguală. Acestor senzații nu le corespunde evidențierea unor cauze obiective sau dacă acestea, totuși, există, ele sunt disproporționat de mari față de cauza obiectivă. Paresteziile se constată, de obicei, la un pacient care are o sensibilitate modificată (femei la menopauză, oboseală intelectuală) sau dezechilibre psihice (isterici, paranoici). De obicei, pacientul acuză un singur simptom, cu aceleași ca- racteristici și aceeași localizare, de multe ori pacientul prezentând cancerofobie.
Diagnosticul de parestezii este unul de excludere, pacientul fiind, în prealabil, supus unor investigații complete, care să excludă o eventuală cauză obiectivă.
Apofiza stiloidă mult alungită
Este, de obicei, unilaterală și mai frecventă la bărbați.
Simptomatologia
Este dominată de stilalgie – sindrom dureros faringian, iradiant spre ureche și senzația de arsură în limbă.
Diagnosticul
Palparea bimanuală, cu un index înapoia gonionului și cu celălalt se palpea- ză peretele hipofaringian lateral, înapoia pilierului anterior, evidențiază o masă liniară, puțin elastică.
Examenul radiologic în incidență laterală arată o osificare liniară a regiunii valeculare.
Tratamentul
Este chirurgical și constă în rezecția parțială distală a apofizei alungite, după o amigdalectomie.
GÂTUL
BAZELE ANATOMOCHIRURGICALE ȘI FIZIOLOGICE
Gâtul constituie suportul capului, pe care îl leagă de trunchi. Sistemul său oste- omuscular este adaptat la staționarea în picioare. Prezintă o parte anterioară visce- rală, care adăpostește căile respiratorii și digestive, glanda tiroidă, flancate lateral de axele vasculonervoase ale gâtului, sistemul limfatic cervical, și o parte poste- rioară sau a cefei, marcată lateral de marginile anterioare ale mușchiului trapez.
Limita superioară trece prin marginea inferioară a mandibulei, vârful mastoi-
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
dei, pretuberanța occipitală externă. Limita inferioară este un plan care trece prin fosa suprasternală, claviculă și apofiza transversală a C 7.
Mușchii sternocleidomastoidieni, marginile mușchiului trapez, osul hioid, cartilajul tiroid și cricoid sunt repere vizibile și palpabile.
Glanda tiroidă nu este vizibilă și palpabilă decât în cazuri patologice.
Regiunile gâtului
Mușchii sternocleidomastoidieni împart gâtul în următoarele regiuni:
Regiunea cervicală mediană care cuprinde: triunghiul carotidian superi- or cu importanță clinico-chirurgicală, delimitat de marginea anterioară a mușchiului sternocleidomastoidian, pântecele posterior al mușchiului di- gastric și marginea superioară a mușchiului omohioidian; triunghiul caro- tidian inferior între marginile anterioare și posterioare ale mușchiului ster- nocleidomastoidian, marginea internă a mușchiului omohioidian și baza gâtului; corespunde regiunii sternocleidomastoidiene; partea anterioară a acestei regiuni corespunde ductului faringolaringian și traheoesofagian, cât și glandei tiroide.
Regiunea cervicală laterală, divizată în 2 triunghiuri prin marginea inferi- oară a mușchiului omohioidian.
Regiunea suprahioidiană, divizată în triunghiul submaxilar și triunghiul submental.
Regiunea posterioară (regiunea cefei sau nucală).
Aponevrozele gâtului
Mușchii cervicali, viscerele și teaca vaselor mari sunt înconjurate de apone- vroze:
Aponevroza cervicală superficială, situată imediat sub mușchiul pielos, înconjoară mușchiul sternocleidomastoidian și mușchiul trapez.
Aponevroza cervicală mijlocie înconjoară toate viscerele gâtului, vasele și nervii.
Aponevroza cervicală profundă, inserată pe apofizele spinoase cervica- le, formează o teacă groasă, ce înconjoară mușchii prevertebrali. Această aponevroză dedublată formează un spațiu periculos prin care infecțiile pot descinde direct spre mediastin.
Teaca marilor vase este constituită dintr-un înveliș aponevrotic, relativ gros, la care participă cele 3 aponevroze cervicale.
Spațiile gâtului
Spațiul visceral, limitat anterior și lateral prin aponevroza cervicală medie, înapoi prin aponevroza prevertebrală, cuprinde spațiul retrofaringian.
Spațiul parafaringian conține pachetul vasculonervos și este în raport cu trompa Eustachio și cu amigdalele:
OTORINOLARINGOLOGIE
loja submaxilară – glanda submaxilară;
loja sublinguală – conține glanda sublinguală;
loja paratiroidiană – conține glanda parotidă.
Important de reținut!
Spațiul dintre aponevroza cervicală superficială și mijlocie este închis inferi- or, împiedicând extensiunea în jos a supurațiilor.
Spațiul dintre aponevroza cervicală mijlocie și profundă (loja viscerală) co- munică cu mediastinul, favorizând difuziunea în jos a abceselor, infecțiilor din perforațiile esofagiene și a emfizemului.
Limitele spațiilor și regiunilor descrise sunt adeseori depășite, invadate în inflamații, tumori primitive ale organelor cervicale, metastaze ganglionare, lim- foame etc.
Vasele gatului
Artera carotidă primitivă își are originea în trunchiul brahiocefalic, la dreap- ta, și din crosa aortei, la stânga. Ea urcă în afara traheei și laringelui, fără a se ramifica până la nivelul marginii superioare a cartilajului tiroid, unde se divide în carotida externă și internă.
Artera carotidă externă este ramura anterioară a carotidei primitive. Urcă în triunghiul carotidian, unde dă o serie de ramuri colaterale și ramuri termina- le: tiroidiana superioară, linguală, facială, maxilară internă, meningee mijlocie, temporală superficială, auriculară posterioară, occipitală, faringiană ascendentă. Carotida internă, ramura posterioară a carotidei primitive, vascularizează en- cefalul și ochiul. Are traiect în triunghiul carotidian împreună cu artera caroti- diană externă, apoi intră profund în spațiul retromandibular, maxilofaringian și
pătrunde în craniu prin canalul carotidian.
Partea inferioară a gâtului primește sânge arterial prin ramurile trunchiului tirocervical: artera suprascapulară, tiroidiană inferioară, cervicale ascendente și superficiale.
Sinusul carotidian se găsește la nivelul bulbului carotidian și conține barore- ceptori pentru regularizarea presiunii sangvine.
Glomusul carotidian, cu diametrul de 5 mm, este situat în adventicea feței interne a bifurcației carotidei și are chemoreceptori care controlează respirația, presiunea sangvină, frecvența cardiacă, în funcție de concentrația sangvină în O2, CO2 și de pH. Din el se pot dezvolta chemodectoame (paraganglioame ne-
cromafine), tumori ale glomusului carotidian.
Artera vertebrală nu participă la vascularizația părților moi ale gâtului. Ea emite ramuri pentru meninge, măduva cervicală și dă contingentul principal al cercului arterial cerebral (poligonul lui Willis). Arterele vertebrale asigură apro- ximativ 30 % din fluxul sangvin cerebral.
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Venele jugulare interne cu afluenții principali (vena jugulară externă și ante- rioară), constituie principalele căi de drenaj sangvin al capului. Venele vertebra- le și plexul venos al canalului medular cervical drenează aproximativ 30 % din returul venos cerebral. Un important drenaj venos colateral este posibil grație anastomozelor între venele jugulare interne și plexul venos vertebral.
Confluentul venos jugulosubclavicular este situat înapoia articulației sterno- claviculare, la baza gâtului.
Lateral și deasupra se găsesc ganglionii limfatici supraclaviculari sau pre- scalinici.
Confluentul venos jugulofacial este format din unghiul dintre vena jugulară internă și vena facială. La acest nivel se găsește, de asemenea, un grup ganglio- nar, cu importanță clinică (ganglionii subdigastrici).
Sistemul limfatic cervical
Dificultățile diagnosticului diferențial al adenopatiilor cervicale, frecvența mare a metastazărilor limfoganglionare în neoplaziile organelor ORL, implicați- ile acestora în tratamentul, evoluția și prognosticul acestor neoplazii fac necesa- ră o cunoaștere aprofundată a sistemului limfoganglionar cervical.
Sistemul limfatic al omului include o vastă rețea de canale limfatice, gangli- oni limfatici, splina și alte formațiuni limfoide mici, răspândite în organism (inel limfatic Waldeyer, plăci Payer).
Diversele îmbolnăviri ale căilor aerodigestive superioare provoacă modificări secundare ale ganglionilor limfatici cervicali regionali. Uneori, aceste îmbolnă- viri le putem identifica pe baza reacțiilor ganglionare menționate.
Sunt justificate eforturile depuse de mulți cercetători în stabilirea reprezen- tării topografice exacte a teritoriilor de drenare limfatică și a ariilor ganglionare cervicale corespunzătoare.
Din punct de vedere structural, în morfologia sistemului limfatic se disting următoarele elemente:
capilare limfatice;
vase limfatice;
ganglioni limfatici;
colectoare limfatice terminale.
Sistemul limfatic este constituit din vase neregulate ce iau naștere prin extre- mități închise în spațiile conjunctive inter- și intraorganice. Acestea sunt simple fante și capilare anastomozate în rețea care se reunesc în vase limfatice postca- pilare mai mari, prevăzute cu valvule și cu o triplă subîmpărțire a pereților: inti- ma, media și adventicea. În dreptul valvulelor, vasul prezintă o îngustare, dând aspectul tipic de șirag de perle.
Ganglionii limfatici sunt mici organe ovoide sau sferice, reniforme, de culoa-
OTORINOLARINGOLOGIE
re gri, roz, situați pe traiectul vaselor limfatice. Ei sunt grupați în aglomerări ce constituie stații de colectare a limfei din teritoriile aferente. De la ei pleacă vase limfatice eferente spre alte grupe ganglionare și apoi spre colectoarele limfatice mari de la baza gâtului; marea venă limfatică, la dreapta, și canalul toracic, la stânga, ce se varsă, respectiv, în vena subclaviculară dreaptă și stângă. Toate acestea vehiculează un lichid incolor și sărac în celule (limfa), deversat în sân- gele venos al subclavicularelor.
Drenajul limfatic al corpului este, de regulă, riguros unilateral. Organele situ- ate pe linia mediană (rinofaringe, limbă, laringe) pot avea însă vase ce intersec- tează linia mediană.
Căile de drenaj și stațiile ganglionare corespondente diferitor segmente ale organelor aerodigestive superioare (fig. 2.20)
Limfaticele foselor nazale și sinusurilor paranazale
Colectoarele limfatice de la aceste organe se dirijează înapoi, spre regiu- nea tubară, și formează 2 pediculi:
pediculul extern care încrucișea- ză mușchii stilieni și se varsă în ganglionul digastric principal Küttner;
pediculul posterior, mai impor- tant, care traversează mușchiul constrictor superior și se drenea- ză în ganglionii retrofaringieni Gillete, iar după involuția aces- tora în ganglionii retrofaringieni laterali din spațiul subparotidian posterior.
Limfaticele faringelui
Colectoarele rinofaringelui se adună în vase mediane și laterale. Cele mediane au originea în bolta
rinofaringelui, amigdala Luschka și peretele posterior. Ele ajung în gan-
Fig.2.20. Principalele lanțuri ganglionare ale gâtului
glionii retrofaringieni laterali. O parte drenează în ganglionii jugulari externi superiori sau în spinali. Cele laterale traversează constrictorul superior faringian și se drenează în ganglionii retrofaringieni laterali.
Colectoarele orofaringelui (văl palatin, amigdale palatine, pilierii amig- dalieni)
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Limfaticele vălului iau trei direcții:
calea anterioară – ajunge la ganglionii submaxilari pre- și retrovascular;
calea mijlocie – încrucișează fața profundă a mușchilor digastrici și ajunge la ganglionul subdigastric și jugulari superiori;
calea posterioară – ajunge în ganglionii retrofaringieni posteriori. Colectoarele amigdalelor și pilierilor se drenează în ganglionul subdigastric
Küttner, iar o parte în ganglionii jugulari mijlocii.
Colectoarele hipofaringelului:
anterioare, împreună cu limfaticele regiunii supraglotice a laringelui, ur- măresc pediculul laringian superior și ajung la ganglionii subdigastrici sau, mai jos, la ganglionii situați între trunchiul tirolinguofacial și muș- chiul omohioidian;
posterioare, traversează peretele laterofaringian și ajung în ganglionii re- trofaringieni laterali.
Limfaticele bazei limbii
Constituie o rețea foarte bogată grupată în colectoare mediane și laterale.
Străbat pereții laterali ai faringelui, la diferite nivele, și ajung:
unele la ganglionii subdigastrici Küttner și Most;
altele la ganglionii jugulari mijlocii;
o parte în ganglionii mediani ai lanțului spinal.
Limfaticele laringelui și traheei cervicale
Acestea au originea în 2 plexuri principale:
plexul profund cu o distribuire unilaterală;
plexul superficial mucos care se întinde ca un sistem unic pe întreaga su- prafață endolaringiană.
Rețeaua profundă este separată de cea controlaterală printr-o comisură fibroa- să, care unește cele 2 jumătăți ale cartilajului tiroid, distincte embrionar.
Vasele limfatice ale laringelui se grupează astfel:
vase limfatice supraglotice străbat membrana tirohioidiană și împreună cu limfaticele anterioare ale hipofaringelui drenează în ganglionii subdigas- trici și jugulari vecini;
vase limfatice subglotice, cu o rețea anterioară, care străbate membrana cricotiroidiană și se varsă în ganglionii jugulari mijlocii, trecând mai întâi prin releul ganglionilor prelaringieni și pretraheali.
Rețeaua posterolaterală drenează în ganglionii recurențiali, apoi în ganglionii jugulari profunzi inferiori.
Descrierea anatomică a grupelor ganglionare cervicale este bazată pe clasica lucrare a lui Rouviere, 1932.
Grupele ganglionare cervicale, sub aspect descriptiv anatomic, sunt mult mai
OTORINOLARINGOLOGIE
numeroase, dar pentru scopul practic chirurgical al evidărilor ganglionare cer- vicale (Neck Dissection), cele mai multe școli de chirurgie cervicală și ORL au adoptat un model uzual topografic al acestora, util în tehnica evidărilor gangli- onare.
Principalele lanțuri ganglionare ale gâtului. Un cancer se poate răspândi, virtual, oriunde în organism. De exemplu, un cancer primar, sub nivelul clavicu- lei, poate metastaza în regiunea cervicală. Acest lucru îl obligă pe chirurg să facă o examinare completă, când face evaluarea pacientului.
Nervii gâtului
Inervația motorie, senzitivă și vegetativă a gâtului este complexă:
inervația motorie a mușchilor cervicali:
nervul spinal (XI): mușchiul sternocleidomastoidian, mușchiul tra- pez
nervul mare hipoglos (XII): limba
ansa cervicală a hipoglosului: mușchii subhioidieni
ramurile V, VII și XII: mușchii suprahioidieni ai planșeului bucal Nervul frenic, provenind din C3-C5, descinde înaintea mușchiului scalen an-
terior pentru a inerva diafragmul
Inervația senzitivă cutanată a gâtului:
plexul cervical (nervii cervicali I-IV): nervul auricular, nervul occipi- tal, nervul transvers al gâtului, nervii supraclaviculari și ramuri dorsale pentru ceafă.
nervul auricular servește, adesea, de transplant autolog pentru recon- strucția facialului lezat.
Inervația mixtă
Nervul pneumogastric (vag) are multe puncte comune, anatomice și funcționale, cu nervul glosofaringian și cu ramura internă a nervului XI.
Acești nervi ies din baza craniului prin gaura ruptă posterioară și au, la nivelul gâtului, mai ales a faringelui și laringelui, funcții motrice, sen- zitive și vegetative.
Lanțul simpatic cervical
În partea cervicală, lanțul simpatic este situat pe aponevroza prevertebrală și apofizele transverse ale vertebrelor cervicale; inervează inima, vasele sangvine, glandele, mușchii netezi și glandele cutanate.
Ganglionii superiori și cervicali mijlocii au mai multe origini. Ganglionul stelar este format prin unirea ganglionului cervical inferior cu ganglionul toracic superior. Este situat între apofiza transversă a C7 și extremitatea primei coaste. Fibrele postganglionare ale ganglionului superior inervează carotida, urechea medie, glandele salivare și lacrimale și ganglionul ciliar.
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
De reținut:
stimularea ganglionului cervical superior (exemplu, frica) antrenează: di- latația pupilei, deschiderea fantei palpebrale, exoftalmie, sudație, vasocon- stricție;
blocajul tumoral sau medicamentos al ganglionului stelar antrenează re- acții contrare, enoftalmie, miosis, ptoză palpebrală (sindrom Claude-Ber- nard-Horner).
Metodele de explorare a gâtului
Oricare medic practician generalist, chirurg, oncolog, hematolog și în speci- al otorinolaringolog, se confruntă cu o vastă patologie cervicală: inflamatorie, tumorală benignă sau malignă, adenopatii inflamatorii sau neoplazice metastati- ce, malformații congenitale etc. În această diversitate de afecțiuni, el trebuie să stabilească diagnosticul pozitiv și să facă un amplu diagnostic diferențial. Acest lucru este posibil în urma unui examen clinic și paraclinic cât mai complex și mai competent. Nu trebuie însă minimalizat rolul anamnezei care, bine condusă, exactă și completă, furnizează elemente de diagnostic foarte prețioase.
Examenul clinic al gâtului, prin inspecție și palpație, este completat prin exa- mene paraclinice, de la cele clasice la cele moderne actuale, imagistice și histo- patologice.
Inspecția
Apreciază reliefurile anatomice ale gâtului, modificările tegumentare (semne vasculare, angioame, radiodermite, negi pigmentari, melanoame, orificii fistu- loase (fistule branhiale), tumefacții și indurații (ganglioni limfatici, tumori, ab- cese, cu sediul și mărimea lor).
Palparea
Este recomandabil să se facă bimanual, din spatele bolnavului, comparând cele două părți. Capul trebuie ușor flectat, pentru a relaxa țesuturile moi și a suprima reacțiile de apărare. Palparea este pozitivă, mai ales la nivelul glandei parotide, submaxilare, tiroide, ganglionilor limfatici, tumori, chisturi, abcese, tumori vasculare (anevrism). Auscultația și palparea, în tumora de glomus caro- tidian sau la un anevrism, sunt utile.
Ganglionii limfatici devin palpabili când au peste 1 cm în diametru. Este pre- ferabil de a palpa grupele ganglionare într-o ordine stabilită.
Palparea este dificil de efectuat la bolnavii cu gâtul scurt și adipos.
Prin examenul clinic se obțin date utile cu privire la sediu, formă, mărime în cm a tumorii, mobilității la nivelul tegumentelor, în profunzime, în plan vertical, la deglutiție, consistența, culoarea, sensibilitatea, pulsațiile acestea etc.
Tumefacții cervicale evidențiate prin examen clinic. Cauze:
OTORINOLARINGOLOGIE
tumefacție tiroidiană;
adenopatii nespecifice;
adenopatii specifice;
adenopatii din mononucleoză infecțioasă;
adenopatii maligne: a. metastazele carcinoamelor; b. limfoame maligne hodgkiniene și nonhodgkiniene;
chisturi cervicale mediane și laterale;
inflamații și tumori ale glandelor submaxilare și părții cervicale a parotidei;
inflamații profunde, produse de un abces;
lipoame;
hemangioame, limfangioame;
tumori de glomus carotidian;
alte cauze: chisturi dermoide; neurinoame, anevrisme vasculare, adenopa- tii infecțioase (exemplu, rubeola, toxoplasmoza, SIDA).
Investigații paraclinice
Radiografia cervicală convențională poate pune în evidență corpii străini ra- dioopaci, calculi salivari, coloana cervicală, față și profil, care precizează pozi- ția, structura etc.
Ultrasonografia regiunii cervicale
Permite depistarea unei mase cervicale care nu a putut fi decelată la examenul clinic.
Este un examen de orientare, adeseori suficient, care crește valoarea informa- țiilor despre natura leziunii și relațiile cu țesuturile înconjurătoare. Are o specifi- citate mare în evaluarea metastazărilor ganglionare.
Ultrasonografia prin efectul Doppler este din ce în ce mai mult utilizată pen- tru informațiile pe care le aduce în afecțiunile vasculare.
Tomografia computerizată (TDM)
Uneori este realizată după administrarea substanței de contrast. Aceasta per- mite o mai bună diferențiere a leziunilor. Este utilă în evidențierea adenopatiilor profunde, oculte, de asemenea în urmărirea eficienței tratamentului chimiotera- pic în cancerele capului și gâtului, cu metastaze ganglionare cervicale.
Rezonanța magnetonucleară (RMN) poate prezenta interes pentru regiunea suprahioidiană.
Ținând cont de costurile înalte ale acestor tehnici de investigație, utilizarea de rutină a acestora nu este justificată.
Angiografia arterială și venoasă sunt utile numai în diagnosticul tumorilor vasculare.
Limfografia cervicală este puțin utilă în clinică, valoarea și interesul acesteia rezumându-se la aportul științific.
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Examenul histopatologic
Valoarea acestui examen este superioară fiind indispensabil în patologia gâtului, îndeosebi în tumefacțiile și masele tumorale din această regiune. Este suveran în furnizarea diagnosticului de certitudine, în neoplaziile maligne, în hematopatiile maligne, în metastazările ganglionare neoplazice. Autorizează tra- tamentul chirurgical sau radiochimioterapic în neoplasme.
Puncția citologică (puncție-aspirație cu ac subțire) (FNA – Fine Needle Aspiration Biopsy)
Inițiată de Martin și Stewart, în 1930, este o tehnică simplă și cu costuri reduse. Poate furniza excelente elemente de orientare, cu condiția să fie interpretată de un citolog experimentat, familiarizat cu celularitatea normală a organului investigat. Aspiratele maligne se caracterizează prin hipercelularitatea frotiului, cu o singură populație celulară, diferită de structura normală a organului.
În funcție de experiența citopatologului, metoda poate avea o acuratețe ridica- tă, însă nu ne oferă date despre integritatea capsulei ganglionare.
Este necesar să cunoaștem eșecurile și limitele metodei și să apelăm la biop- sia excizională, dacă argumentele clinice nu sunt concordante.
Biopsia excizională
Trebuie întreprinsă doar după un examen clinic complet și un minim de exa- mene complementare, cerute în funcție de context. Se practică, de preferat, sub anestezie generală. Este recomandabil ca, de exemplu, un ganglion să se extirpe- ze în întregime. Nu este oncologic să se facă biopsie „în felie de pepene”, pentru a nu se însămânța țesuturile vecine sănătoase.
Cervicotomia exploratorie pare soluția de ales. Efectuată sub anestezie gene- rală, permite un examen anatomopatologic extemporaneu al tumorii. În funcție de rezultat, trebuie continuat cu o evidare ganglionară completă, când se desco- peră o adenopatie neoplazică de aparență primitivă, sau să se efectueze o paroti- dectomie sau o tiroidectomie, după caz.
Este recomandabil ca chirurgii, care abordează regiunea gâtului, să nu prac- tice biopsii excizionale sau evidări ganglionare cervicale înainte de a fi epui- zat toate metodele de investigație ale căilor aerodigestive superioare, inclusiv panendoscopiile și biopsiile aveugle, din zonele suspecte, pentru descoperirea tumorii primitive.
PATOLOGIA CLINICĂ ȘI CHIRURGICALĂ A GÂTULUI
TUMEFACȚIILE REGIUNII CERVICALE
Sunt de origine foarte diversă. Pot fi ganglionare, secundare altei localizări, primitive sau extraganglionare și de origine foarte diversă.
În cazul unei tumefacții a gâtului trebuie precizat dacă este vorba de gangli-
OTORINOLARINGOLOGIE
oni, problemă ușor de rezolvat dacă masele tumorale sunt multiple și localizate de-a lungul axului carotidojugular, sau dacă există o leziune primitivă (cancer rinofaringolaringian sau o inflamație faringiană sau dentară). Diagnosticul este mai dificil dacă masa tumorală este izolată. Uneori, numai examenul histopato- logic dă soluția.
În tumefacție a gâtului se impune, întotdeauna, un examen otorinolaringolo- gic complet, efectuat cu competență.
INFLAMAȚIILE ȚESUTURILOR CERVICALE MOI
Se disting inflamații superficiale și profunde (ale spațiilor viscerale). Inflamațiile spațiilor cervicale sunt, cel mai adesea, secundare (necroze, infla-
mații ale ganglionilor limfatici regionali, cu sau fără supurație) sau extensiune plecată de la organe profunde (căi aerodigestive, esofag, perforații). Flora este mixtă: stafilococ, streptococ, bacili Gram-negativi sau bacili tuberculoși, floră anaerobă.
Infecții superficiale
Furunculul și antraxul gâtului au sediul, de preferință, în zona cefei, la diabe- tici sau alcoolici. Agentul patogen este stafilococul-auriu. Tratamentul constă în drenaj sub acoperire de antibiotice de elecție și autovaccin stafilococic.
Infecții cervicale profunde (Deep Neck Infections)
Supurațiile spațiilor fasciale profunde ale gâtului constituie o sursă de morbi- ditate și chiar de mortalitate.
Pentru un diagnostic și o conduită terapeutică optimă se impune cunoașterea spațiilor fasciale cervicale profunde.
Deși antibioterapia a redus incidența acestor infecții există, totuși, o categorie de bolnavi predispuși (cei cu imunitate compromisă, sindrom (AIDS)).
Pe lângă cunoașterea anatomică a acestor spații este necesar să se cunoască porțile de intrare ale infecției și flora bacteriană implicată.
Etiologia și patogenia
Etiologia infecțiilor cervicale profunde variază în funcție de spațiul implicat. Spațiile parafaringiene și submaxilare sunt cele mai des interesate. Sursa pre-
ponderentă a acestor supurații o formează infecțiile faringiene, tonsilare. În pre- zent pe primul loc se situează infecțiile dentare.
Porțile de intrare în patogenia infecțiilor cervicale profunde sunt:
infecțiile dentare, celulite și abcese peritonsilare, traumatisme ale tractu- lui aerodigestiv (perforații iatrogene sau accidentale), sialadenite, tiroidite purulente, limfadenite retrofaringiene, morbul Pott, mastoidită tip Bezold, adenite supurate primitive sau secundare, chisturi și fistule infectate, injec- ții subcutanate și intravenoase.
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Flora bacteriană este, de obicei, mixtă, polimicrobiană, în raport cu cauza, Gram-pozitivă, Gram-negativă și deseori anaerobă, în special în etiologia denta- ră sau perforații traumatice, iatrogene ale tractului aerodigestiv. Prezența florei Gram-negative și anaerobe agravează prognosticul.
Simptome
Simptomatologia diferă, în parte, după spațiul implicat, dar sunt o serie de semne generale comune: durere, febră, contractură musculară (trismus tortico- lis), durere la deglutiție, dispnee. Febra „în spic”, cu frison, trebuie să ridice suspiciunea de tromboflebită jugulară, septicemii sau extensiune mediastinală.
Diagnosticul se bazează pe o anamneză foarte riguroasă, tabloul clinic și exa- minările paraclinice: hematologice, testele de coagulare, hemocultură, VSH, fi- brinogen, examene microbiologice, radiografii convenționale, ecografie, CT sau RMN.
Complicații posibile:
tromboflebita venei jugulare interne;
hemoragii, prin necroza vaselor, chiar a vaselor mari, care pot duce la exi- tus;
emfizem;
asfixie, prin tumefierea bazei limbii sau a pereților faringieni;
mediastinita, prin fuzarea colecției purulente prin spațiile de la baza gâtu- lui, spre mediastin, în supurațiile cervicale neglijate;
deficiențe ale nervilor cranieni IX, X, XI, XII.
Tratamentul
Solicită, din partea chirurgului, urgență și competență. Antibioterapie cu spectru larg, însă antibioterapia și puncția abcesului nu înlocuiesc niciodată inci- zia și drenajul chirurgical larg.
Există supurații cervicale survenite, îndeosebi, după perforațiile iatrogene sau traumatice ale faringelui și infectarea cu floră anaerobă (spre ex. un caz personal, prin sfâșierea peretelui faringian prin mușcătura de câine-lup la un copil, urmată de celulită cervicală gravă, gazoasă, produsă de germeni anaerobi). În asemenea situ- ații sunt necesare incizii de drenaj multiple, spălături cu apă oxigenată, susținute de antibioterapie masivă, reechilibrare hidroelectrolitică.
ADENOPATIILE CERVICALE (TUMEFACȚII GANGLIONARE)
Prin termenul de adenopatie se înțelege mărirea de volum a ganglionilor cervi- cali de origine inflamatorie sau tumorală: limfadenite acute sau cronice nespecifice, limfadenite specifice, tumori maligne ale ganglionilor: limfoame maligne nonhod- gkiniene, limfoame maligne hodgkiniene, metastaze ganglionare cervicale. Este o
OTORINOLARINGOLOGIE
patologie foarte complexă, care nu poate fi abordată fără cunoașterea noțiunilor se- miologice ale ganglionilor și caracteristicilor afecțiunilor însoțite de adenopatii cer- vicale. Palparea unor mici ganglioni cervicali nu corespunde obligatoriu unei stări patologice. Sub 1 cm diametru, ei sunt, de regulă, consecința unor procese vechi, inflamatorii, de origine bucodentară. În aceste situații se recomandă reexaminarea bolnavului după un interval de timp.
O adenopatie, de regulă, nu este primitivă. Ea este consecința: fie a unei lezi- uni cavitare ORL, canceroase sau infecțioase, fie a unei boli generale: infecțioa- se, hematologice sau parazitare.
Poarta de intrare poate fi ascunsă, microscopică sau vindecată.
Nu este un paralelism între leziunea primitivă și mărimea adenopatiilor. Dacă leziunea neoplazică primară nu s-a evidențiat, cu toate examinările necesare (bu- cofaringo-laringoscopie, rinoscopie posterioară prin suspendarea vălului, fibro- scopie, biopsii aveugle din zonele suspecte), iar examenul histopatologic extem- poraneu, de preferință, relevă carcinomul, este indicat să se efectueze în afară de cura ganglionară completă, radioterapia și pe sediul prezumtiv al tumorii primi- tive. Acest sediu se stabilește topografic după teritoriile de drenaj limfatic.
Asocierea ganglionilor cervicali cu ganglioni și din alte teritorii ne orientează către:
limfom malign nonhodgkinian;
maladie Hodgkin;
sarcoidoză.
Aceasta presupune cercetarea și altor teritorii ganglionare:
aspectul clinic și contextul dau orientarea diagnostică de benignitate sau malignitate, dar aceasta nu este absolută;
originea unei adenopatii cervicale poate să nu fie în domeniul ORL, ci la nivelul unui organ intratoracic bronhopulmonar sau esofagian, sau chiar abdominal (aparat digestiv, pancreas, prostată etc.). Topografia supracla- viculară a unei adenopatii poate avea originea în:
o maladie Hodgkin, o sarcoidoză sau o tuberculoză;
leziunea primitivă, în general, nu este cervicală, în afara cancerului tiroidi- an și a sinusului piriform;
la stânga este ganglionul Troisier, determinat, în special, de un cancer di- gestiv (esofagian).
În cazul unei adenopatii infecțioase se recomandă o terapie cu antibiotice timp de 8 zile, dar fără a asocia corticoterapia, care poate masca un eventual limfom malign;
Topografia occipitală (nuchală) a unei adenopatii indică la: toxoplasmoză, mononucleoză infecțioasă, rubeolă, uneori tbc.
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
LIMFADENITE NESPECIFICE – ACUTE ȘI CRONICE Etiologia
Primul vârf de frecvență se întâlnește la copiii până la 10 ani, cel mai des prin infecții rinofaringiene.
Constatarea limfadenitei nespecifice trebuie să determite cercetări riguroase, în funcție de topografia sa și infecția primară (piele, scalp, ureche, CAE, masă sau orofaringe, mucoasa bucală, dinții).
Simptomatologia
Tumefacțiile inflamatorii acute dureroase ale ganglionilor limfatici sunt moi, calde, cu temperatură. În caz de tratament inadecvat, ganglionii pot deveni fluc- tuanți sau chiar se deschid spontan.
Diagnosticul se va face cu: focarul infecțios primitiv este cercetat în aria de drenaj a ganglionilor limfatici. Există durere cu ganglioni hipertrofici, eventual fluctuanți, și formulă leucocitară infecțioasă. Dacă este o nesiguranță, trebuie efectuată biopsia ganglionară.
Diagnosticul diferențial
Metastazele ganglionare, limfoamele, chisturi cervicale, tbc ganglionar, toxo- plasmoza trebuie eliminate.
Tratamentul
Antibioterapie cu spectru larg. Dacă este colecție, se practică incizie largă și drenaj, cu examen bacteriologic și antibiogramă.
LIMFADENITE SPECIFICE
Adenopatiile tuberculoase (tbc ganglionar) Etiologia
Atingerea orofaringiană sau rinofaringiană primară cu ganglioni regionali (complex primar) este foarte rară. Tbc ganglionar este o reactivare hematogenă postprimară a bolii (bacili de tip uman, rar micobacterii atipice). Din acest mo- tiv, vârful incidenței este deplasat din copilărie la vârsta adultă. Trebuie remarcat faptul că ganglionii limfatici calcificați nu constituie un semn de sterilizare.
Bacilii tuberculoși pot supraviețui mai mulți ani în centrii cazeoși și calcificați ai ganglionilor.
Simptomatologia
Toate grupele ganglionare pot fi interesate, în 20 % din cazuri bilateral. Sunt ușor sensibili, uneori multipli, ramoliți sau fluctuenți sub un tegument roșu-al- băstrui, cu fistule sau cicatrici, aderenți la piele. Reacțiile la tuberculină sunt pozitive. Radiografia toracică este, de obicei, normală. Proba bacteriologică cere mult timp, de aceea se poate începe tratamentul antitbc, iar la nevoie se prele- vează un ganglion, pentru examen histopatologic, care pune în evidență foliculii caracteristici.
OTORINOLARINGOLOGIE
Diagnosticul pozitiv și diferențial se bazează pe examenul histopatologic. Valoarea acestuia nu este de 100 %, în jur de 13 % din rezultate fiind eronate.
Tratamentul
Tratamentul antitbc se face în colaborare cu pneumologul și cuprinde poli- ochimioterapie antitbc, prelungită 9-12 luni.
Chirurgia de evidare ganglionară se impune când o regresiune netă nu survine în câteva luni.
Limfadenite cu micobacterii atipice
Acestea pot îmbrăca un tablou clinic foarte apropiat de cel al tbc-ului ganglio- nar, determinând o adenită unică, ce evoluează rapid către supurație și fistulizare. Numai examenul bacteriologic, în cultură, poate clarifica diagnosticul. Claritra- micina are un efect bun. Tratamentul chirurgical de exereză permite vindecarea.
Sifilisul
Dacă șancrul primar are sediul pe buze, în cavitatea bucală sau pe amigdală, după 2 săptămâni apare un ganglion cervical, cel mai adesea indolor. După 3 săptămâni de la inoculare, testele serologice devin pozitive.
Sarcoidoza (maladia Besnier-Böeck-Schaumann)
Etiologie necunoscută. Este considerată un granulom reacțional cu celule epi- teloide, invadând sistemul reticulohistiocitar.
Leziunea caracteristică constă într-o granulomatoză epiteloidă necazeificată, însoțită de prezența unor celule gigante de corp străin sau celule Langhans, uneori și a unor incluziuni (corpusculi Schaumann). Aceasta interesează cu predilecție ganglionii cu sediu mediastinal, supraclavicular și periferici. Determină, de ase- menea, leziuni oculare, lacrimale, salivare (sindrom Heerfordt), cu uveoparotidită și paralizie facială, atingeri cutanate cu eritem nodular, mucoase: nazale, faringe, laringe, trahee, plămâni (infiltrate).
În formele tipice se întâlnesc numeroși noduli rotunzi sau ovoizi alăturați, în centrul nodulilor nu se produce necroză.
Diagnosticul pozitiv este dificil. Radiografia pulmonară arată un aspect ase- mănător unei tbc miliar sau adenopatii hilare bilaterale.
Se utilizează testul Kveim: inocularea subcutanată, la animalul de labora- tor, a unui extract din leziunea sarcoidozică, care reproduce histologic leziunea. Aceasta este pozitivă în circa 80 % din cazuri. De obicei, testul la tuberculină este negativ.
Un ganglion suspect trebuie recoltat pentru examenul histopatologic. Se reco- mandă și biopsia musculară din mușchii scaleni, frecvent interesați în sarcoidoză și numai excepțional în tbc.
Diagnosticul diferențial cu tuberculoza este dificil. Se bazează pe forma mult mai regulată a nodulilor, lipsa cazeificării, fibroza periferică, caracterul
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
celulelor gigante și, eventual, prezența incluziunilor Schaumann, la examenul histopatologic.
Tratamentul
Corticoterapie, în colaborare cu medicul internist.
Boala ghearelor de pisică (maladie des griffes du chat) sau limforeticuloza benignă de inoculare
Etiologia
Afectează, în special, copiii, fiind transmisă de pisică, după o zgârietură sau mușcătură, dar și prin înțepături de vegetale. Agentul patogen este un virus, care nu a fost izolat cu certitudine.
Simptomatologia
Leziunea primară pustuloasă la nivelul pielii urmată, după o incubație de 2-4 săptămâni, de adenopatii inflamatorii în teritoriul corespondent inoculării. Aces- te adenopatii evoluează rar către supurație și fistulizare. Caracterul steril al puro- iului este un element de orientare diagnostică.
Adenopatiile dispar spontan, în câteva săptămâni.
Diagnosticul
Se bazează pe anamneză, leziunea locală și este confirmat prin intradermore- acție, a cărei pozitivitate este uneori tardivă.
Tularemia Etiologia
Agentul patogen – Pasteurella tularensis. Este o zoonoză răspândită la roză- toare (iepuri). Transmiterea se face prin căpușe.
Diagnosticul
Examen histopatologic al ganglionilor invadați (limfadenita reticulocitară ab- cedată).
Tratamentul
Rareori este necesară intervenția de exereză a ganglionilor. Streptomicina este tratamentul de elecție. Deseori, adenopatiile au tendința la vindecare spontană.
Bruceloza (boala Bang, febra de Malta)
Etiologia
Este o zoonoză determinată de germeni bacterieni cocobacilari (Brucella me- litensis, suis, ovis ș.a.). Transmiterea la om se face prin contact direct cu ani- malele infectate sau preparatele de carne sau lapte, mai ales la zootehnicieni, veterinari.
Simptome
Febră ondulantă, stare septicemică, micropoliadenopatie dureroasă, hepatos- plenomegalie, dureri osteoarticulare, IDR la brucelină, reacția Wright titru 1/100 pozitivă.
OTORINOLARINGOLOGIE
Toxoplasmoza câștigată Etiologia
Este frecventă la copii și la subiecții tineri. Infectarea umană cu Toxoplasmo- za gondii rezultă cel mai des prin ingestia de carne de vită sau de porc insuficient fiartă.
Simptome
În formele acute și subacute, febră moderată. Limfadenopatiile cervicale sunt un semn clinic important. Au sediul: periauricular, subdigastric, supraclavicular, nucal, rar axilar sau inghinal. Este vorba de ganglioni mici, sub 2 cm diametru, nedureroși și nu supurează niciodată. Formula leucocitară arată o limfocitoză ridicată. Se pot întâlni și tulburări oculare (corioretinită), neuropsihice. Diagnos- ticul serologic ridică uneori dificultăți, necesitând al doilea examen comparativ, la mai multe săptămâni.
Există un decalaj de câteva săptămâni între apariția adenopatiilor și pozitiva- rea reacțiilor serologice. Sunt practicate testele: Sabin-Feldman, de imunofluo- rescență indirectă și reacția de deviație a complementului.
Regresiunea adenopatiilor se întinde pe mai multe luni. Rar este nevoie de prescrierea de Rovamicină.
Prima infecție maternală, în timpul sarcinii, poate antrena avort sau imaturi- tate. Într-adevăr, gravitatea bolii ține, în special, de riscul fetal.
Histoplasmoza Etiologia
Boala este determinată de ciuperca Histoplasma capsulatum.
Simptome
Febră neregulată, adenopatie generalizată, splenomegalie, anemie, leucope- nie și cașexie.
Diagnosticul
Se bazează pe evidențierea agentului patogen în produsele patologice (sânge, ganglioni), prin colorație Giemsa sau cultivarea pe mediul Sabouraud.
Mononucleoza infecțioasă (boala Pfeiffer)
Etiologia
Este determinată de un virus cu tropism pentru sistemul reticuloendotelial, frecventă la copii și adolescenți.
Simptome
Febră, astenie, adenopatii cervicale posterioare, occipitale, hepatosplenome- galie 50 %, angină. Formula sangvină cu limfocite și monocite mult crescute în 90 % din cazuri și cu pozitivarea reacției serologice Paul-Bunnel-Hăngănuțiu – titru peste 1/40.
Infecția prin virusul imunodeficienței umane (HIV)
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Poate fi evocată în prezența unor poliadenopatii cervicale superficiale, de 1-3 cm diametru, persistente, de obicei bilaterale. Se impune efectuarea studiului serologic, căci ei corespund stadiului de primă invazie și dispar când se trece la stadiul de SIDA. La subiectul tânăr cu risc, descoperirea unei adenopatii tuber- culoase sau cu micobacterii atipice impune investigații în direcția unei infecții prin HIV.
Tumefacții tumorale benigne și maligne ale ganglionilor limfatici
Aproximativ 50% din tumefacțiile cervicale netiroidiene sunt de origine gan- glionară, iar 40 % din acestea sunt metastaze ale carcinoamelor.
Tumorile benigne ale ganglionilor limfatici sunt foarte rare. Limfomul benign localizat se prezintă ca o tumoră cu creștere lentă. Tratamentul este exereza și examenul histopatologic care înlătură orice îndoială.
Limfangiomul chistic în regiunea carotidiană; tumefacția există de la naștere sau în primele luni, este moale, fluctuentă, nu se expansionează la țipăt, nereduc- tibilă și transiluminabilă.
Se impune exereza chirurgicală pentru că poate da compresiuni cervicale cu stridor, disfagie, torticolis.
Sunt tumori vasculare limfatice, dezvoltate din schița vasculară limfatică em- brionară.
Tumori maligne ale ganglionilor limfatici
Adenopatiile cervicale din hemopatiile maligne
Adenopatiile cervicale canceroase metastatice
Boala Hodgkin (limfogranulomatoza malignă)
Boala Hodgkin
Este considerată o reacție imună anormală, pe fondul unei dereglări a funcției limfocitelor T.
Boala începe cu o afectare primară locală și apoi diseminează în corp pe cale limfogenă și hematogenă.
Prinde, inițial, un ganglion limfatic, de obicei, laterocervical stâng, urmând, apoi, alte grupe limfatice.
Aproximativ în 8 % din cazuri poate debuta extraganglionar (faringe, nas, sinusuri, glande salivare, laringe, trahee).
Stadializarea are mare importanță în conduita terapeutică și prognostic
Stadiul I: interesarea unei singure regiuni ganglionare limfatice sau a unei singure regiuni extraganglionare.
Stadiul II: sunt vizate două sau mai multe regiuni limfatice sau mai multe regiuni limfatice de aceiași parte a diafragmului.
Stadiul III: sunt implicate regiunile limfatice de ambele părți ale diafrag- mului care pot fi asociate cu interesarea localizată a splinei sau a unui organ extralimfatic.
OTORINOLARINGOLOGIE
Stadiul IV: interesarea difuză sau diseminată a uneia sau mai multor regi- uni extralimfatice, cu sau fără interesarea ganglionară.
Simptome
Predomină la adultul tânăr, manifestându-se prin adenopatie cervicală asime- trică, uneori, poliadenopatie. În aproximativ 10 % din cazuri prima manifestare este extraganglionară (nas, rinofaringe, orofaringe, tract gastrointestinal).
Ganglionii invadați sunt duri, nedureroși, grupați, adesea mobili. Ganglionii au variații spontane de mărime, determinând erori de diagnostic.
Ganglionii afectați, pe lângă cei laterocervicali stângi, sunt, în ordine, cei axilari, inghinali sau profunzi (mediastinali și mezenterici).
Simptomele generale: febra ondulantă, prurit, oboseală, scădere ponderală. Transpirațiile nocturne și febra sunt de importanță prognostică și terapeutică. Se caută splenomegalia.
Examene paraclinice: leucocitoza cu neutrofilie, eozinofilie și limfopenie, creșterea alfa2 și gamaglobulinelor.
Examenul histopatologic, după biopsie ganglionară, dă certitudinea dia- gnostică (dispariția structurii ganglionilor limfatici, invadarea capsulei și evi- dențierea celulelor atipice REED-STERNBERG.
Tratamentul
Depinde de tipul histopatologic și de stadiul bolii. Radioterapia, pentru stadi- ile I – III A, chimioterapia, pentru stadiile III B – IV.
Prognosticul este bun, în raport de stadiul de prezentare.
Limfoame maligne nonhodgkiniene
Sub acest termen sunt incluse numeroase tumori maligne limforeticulare care trebuie distinse, clinic și morfologic, de boala Hodgkin.
Etiologia
Limfoamele nonhodgkiniene derivă cel mai des din celulele de tip B, rar des- cendente din histiocite. Cauza este neelucidată. Etiologia virală este discutată, la fel starea imunodepresivă, imunoproliferativă.
Limfoamele maligne nonhodgkiniene se localizează adesea la nivelul căilor aerodigestive superioare (rinofaringe, amigdale palatine, nas, sinusuri cu debut extraganglionar, la început localizate, apoi locoregionale cu adenopatie), alteori apar localizări primitive la ganglionii cervicali sau diseminări la alte grupe gan- glionare la distanță, profunde mediastinale, retroperitoneale. Boala are o impor- tantă tendință la generalizare.
Masele tumorale ganglionare sunt nedureroase, mobile, renitente. Există, în general, mai multe mase ganglionare în același teritoriu.
Diagnosticul
Nu trebuie să se întreprindă nici un tratament al acestor tumori decât după un
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
bilanț clinic general și hematologic, pentru a preciza dacă este vorba de o formă localizată, locoregională sau diseminată în organism. În acest scop se pot folosi diverse examinări: hematologice, citologice, imunohistochimice, citoenzimati- ce, radiologice, ecografice, CT etc.
Clasificarea limfoamelor nonhodgkiniene pe baze histologice, în acord cu caracteristicile imunologice, a cunoscut, de-a lungul timpului, cel puțin șase sis- teme. Perfecționarea acestor clasificări are drept scop final utilitatea în diagnos- tic, în conduita terapeutică, în stadialitate, în prognosticul bolii, în aprecierea gradului de malignitate.
Sistemul introdus de Rappaport a fost, o lungă perioadă de timp, cel mai po- pular printre clinicieni.
Clasificarea limfoamelor nonhodgkiniene după KIEL:
Malignitate atenuată
Limfoame limfocitare:
leucemie limfoidă cronică;
leucemie cu tricocite;
micoza funguidă (sindromul Sezary).
Limfoamele celulelor secretante de Ig:
limfoame plasmocitare (plasmocitom);
limfoame limfoplasmocitare.
Limfoamele celulelor centrului germinal:
limfoame centroblastice centrocitice (vechiul germinoblastom sau maladia Brill-Symmers);
limfom centrocitic
Malignitate foarte mare
Limfoame centroblastice (vechiul sarcom germinoblastic).
Limfomul limfoblastic (vechiul limfosarcom limfoblastic). Limfomul Burkitt.
Limfomul imunoblastic (vechiul reticulosarcom).
Rolul principal al orelistului constă în prelevarea precoce a unui ganglion suspect și biopsia focarelor extraganglionare.
Tratamentul
Complexitatea tratamentului, care variază în funcție de stadiu, impune o echipă compusă din orelist, hematolog, oncolog, radioterapeut și chimioterapeut.
Radioterapia locoregională este foarte eficientă.
Gravitatea prognosticului este dată, înainte de toate, de posibilitatea surveni- rii ulterioare, de alte localizări în afara regiunii cervicale. Pentru a preveni aceste diseminări secundare, radioterapia cervicală este urmată de chimioterapie siste- mică, destinată eventualelor localizări inaparente.
OTORINOLARINGOLOGIE
Metastaze ganglionare limfatice
Adenopatia cervicală canceroasă, metastatică, constituie un factor de pro- gnostic de mare importanță. Existența acesteia, într-un neoplasm al căilor ae- rodigestive superioare sau al altor organe din zona capului și gâtului, modifică stadialitatea, conduita terapeutică și agravează prognosticul bolii.
Invadarea metastatică a ganglionilor cervicali reprezintă exprimarea fermă a gradului de agresivitate, de malignitate a tumorii primitive.
Metastaza a fost definită ca un transfer de boală de la un organ la altul, cu care nu este în contact direct. Această invadare metastatică are la bază mecanisme din ce în ce mai bine cunoscute.
Metastazarea este un proces complex care implică migrarea unor celule can- ceroase de la nivelul localizării primare, pe cale vasculară sau, mai frecvent, limfatică, urmată de diseminarea la distanță, unde embolusurile tumorale sunt reținute. Procesul este influențat atât de factorul gazdă, cât și de proprietățile celulelor tumorale.
Procesele imunologice domină această patologie și au un rol determinant în in- vazia metastatică și în dezvoltarea tumorii primare canceroase. Funcția primordia- lă a ganglionului limfatic este preponderent imunologică și se asociază cu funcția de filtru pentru celulele canceroase, care vin de la tumora primitivă.
Sunt cunoscute mai multe modalități de invadare canceroasă a ganglionilor limfatici:
celulele canceroase sunt distruse la nivelul ganglionilor, dacă funcția imu- nitară nu este alterată și funcția oncostatică este eficientă (sunt opinii îm- potriva evidărilor radicale ale ganglionilor indemni);
uneori se realizează o simbioză liniștită între ganglion și celule, fără a-i altera funcția;
când se depășește capacitatea de apărare imunologică a ganglionului se dezvoltă celulele tumorale;
celulele canceroase trec prin ganglioni, ajungând în marile colectoare, du- când la metastaze la distanță;
alteori, celulele canceroase scurtcircuitează releul ganglionar, trecând di- rect în sistemul circulator venos – metastază la distanță.
Menționăm câteva noțiuni care relevă incidența variabilă a metastazărilor ganglionare cervicale în raport cu localizarea și caracterele fiziopatologice, bio- logice ale tumorii primitive. De exemplu, o incidență mai mică pentru localiză- rile cordale și subglotice ale cancerelor laringiene și, crescută pentru localizările supraglotice, marginale și vestibulare:
formele infiltroulcerative sunt mai metastazante decât cele vegetante, hi- percheratozice;
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
incidența crește în raport cu malignitatea histologică;
vârsta tânără imprimă o evoluție precipitată a tumorii canceroase, cu pro- gnostic nefavorabil.
Este necesară o cunoaștere temeinică a dispoziției anatomice a ganglionilor și a căilor limfatice aferente și eferente. Această configurație explică posibilita- tea de metastazare, uni- sau bilaterală, în raport cu sediul tumorii primitive. De exemplu, releul subdigastric este foarte important, deoarece, la nivelul său se încrucișează majoritatea căilor limfatice cervico-faciale (este o răspântie).
Există posibilitatea metastazărilor ganglionare bilaterale, în special în orga- nele mediane (rinofaringe, baza limbii etc.).
Infiltrația malignă a capsulei antrenează o pierdere a mobilității ganglionilor prin fixare la țesuturile înconjurătoare, prognosticul devine atunci mai rău.
Tabloul clinic
În urma examenului clinic, adenopatiile canceroase cervicale se prezintă cu următoarele caracteristici: ganglionii sunt voluminoși, au duritate lemnoasă, fi- xați la planurile profunde, aderenți la tegumente și nedureroși.
Evaluarea factorilor clinici de prognostic ai metastazelor cervicale este im- portantă:
numărul ganglionilor (număr crescut de ganglioni implicați presupune un proces mai avansat și un prognostic mai rezervat);
nivelul implicării este controversat;
mobilitatea ganglionilor: fixarea la planurile profunde, la axul carotidian, ce denotă o extensiune extracapsulară, întunecă prognosticul;
dimensiunile adenopatiei: cu cât adenopatia este mai mare, cu atât pro- gnosticul este mai rezervat.
Certitudinea invaziei metastatice canceroase a ganglionilor este dată de exa- menul histopatologic, concordant cu cel al tumorii primare.
Examinările histopatologice extemporanee sunt de un real folos pentru chi- rurg în desfășurarea actului operator.
Este necesar a se avea în vedere și posibilitatea unor rezultate fals negative sau fals pozitive.
Examinările histopatologice calificate ne furnizează factorii de prognostic ca: ruptura capsulei cu extensiune extracapsulară sau reacția histologică a ganglio- nului, cu predominanța limfocitelor sau diminuarea lor.
Starea ariilor ganglionare cervicale, stabilită după examenul clinic, la un bol- nav cu o tumoră malignă constituie elementul N al sistemului TNM de stadiali- zare a cancerelor capului și gâtului.
Clasificarea folosită de UICC (Union International Contrel Cancer): N0 – fără ganglion regional palpabil;
OTORINOLARINGOLOGIE
N1 – ganglioni homolaterali mobili;
N2 – ganglioni bilaterali sau controlaterali mobili; N3 – ganglioni fixați.
Conduita terapeutică
Dacă sunt manifestări evidente de invazie canceroasă a ganglionilor cervicali, obținute prin examenul clinic, paraclinic și confirmate prin examenul histopato- logic, singura soluție este extirparea cât mai completă a acestor ganglioni. Inter- venția se face cu respectarea unor condiții preliminare:
absența metastazelor la distanță;
ablația completă a tumorii primitive, în prealabil sau simultan;
conservarea stării generale;
tunica axului carotidian indemnă.
Evidarea ganglionară radicală (Radical Neck Dissection), descrisă de Crille și popularizată de Martin, a fost modificată în variate tipuri de disecție cervicală, folosindu-se termeni ca: Modified Neck Dissections, Functional Neck Dissecti- on, Conservative Neck Dissection, Selective Neck Dissection sau Extended Neck Dissection. Folosirea acestor termeni a creat o oarecare confuzie și o problemă de nomenclatură.
Pentru o clasificare rațională a evidărilor cervicale, trebuie luate în conside- rare structurile anatomice ce trebuie conservate sau sacrificate: vena jugulară internă, mușchiul sternocleidomastoidian, nervul spinal și harta distribuirii me- tastazelor, în raport cu tumora primitivă.
În cazul evidărilor cervicale de principiu (sistematice), când metastazele nu pot fi identificate clinic, deși sediul tumorii primitive indică un risc metastatic ridicat, majoritatea chirurgilor propun evidarea de principiu sau radioterapia. Oponenții susțin că rețeaua limfoganglionară cervicală sănătoasă constituie un factor de apărare împotriva agresiunii canceroase, jucând un rol important în relațiile biologice dintre gazdă și tumoare.
TUMEFACȚII CERVICALE NEGANGLIONARE
Tumori benigne vasculare
Hemangioamele. În 2/3 din cazuri sunt cutanate, prezente de la naștere. Se- diul de predilecție este fața sau ceafa, determinând modificări estetice.
Limfangioamele chistice au sediul, de obicei, laterocervical, dezvoltate din schița vasculară limfatică embrionară, în conexiune cu axul jugular. Sunt moi, fluctuante, nu se expansionează la țipăt, nereductibile, multilobate, transilumi- nabile. Uneori se dezvoltă enorm (cap de făt), produc stridor, cianoză, disfagie prin compresiune, torticolis.
Tratamentul este chirurgical.
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Anevrisme cervicale Etiologia:
traumatică, în cele dobândite;
congenitale;
anevrisme arteriale;
anevrisme arteriovenoase.
Simptome
Cele recente se manifestă prin bătăi vasculare și suflu (tril vibrator), expansi- une, iar cele vechi reprezintă o tumoră dură extravasculară.
Diagnosticul
Auscultația, palpația și arteriografia certifică diagnosticul.
Tratamentul este de competența chirurgului vascular.
Tumorile corpusculului carotidian (Chemodectoame, paraganglionare, necromafine)
Sunt rare, constituind surprize operatorii.
Etiologia
Sunt formate din șunturi arteriovenoase precapilare, cu îngrămădiri de che- moreceptori: celule paraganglionare necromafine, analoage formațiunilor din teritoriul nervului pneumogastric și glosofaringian (glomus timpanic, jugular, vagal).
Simptome
Tumefacția, de obicei indoloră, a regiunii bifurcației carotidiene, fermă, pul- satilă, neexpansivă, mobilă înainte–înapoi, dar nu de sus în jos. Uneori este înso- țită de sindromul Claude-Bernard-Horner.
Sindromul sinusului carotidian: întoarcerea capului antrenează vertij, acufe- ne, transpirații.
Diagnosticul
Biopsia este contraindicată. Arteriografia obiectivează o lărgire a bifurcației carotidiene și precizează caracterul vascular al tumorii.
Tratamentul
Este foarte delicat și de competența chirurgului vascular.
Tumori nervoase
Sunt relativ rare și se dezvoltă fie din sistemul nervos autonom, fie din tecile nervilor periferici (celule Schwann), formând neurofibroame și schwanoame. Tumorile nervoase își au originea în tecile nervilor glosofaringian, spinal, mare hipoglos și pneumogastric.
Schwanoamele sunt localizate cel mai frecvent pe pneumogastric. Sunt unice, de consistență fermă, dureroase la palpare, mobile numai în plan transversal. Simptomul caracteristic este tusea în chinte, provocată prin palparea tumorii.
OTORINOLARINGOLOGIE
Aceste tumori sunt recidivante și se pot maligniza (neurilemosarcoame), dând o simptomatologie de împrumut a organelor vecine (disfagie, otologie, paralizie recurențială).
Diagnosticul
Este confirmat prin examenul histopatologic din piesa operatorie.
Diagnosticul diferențial se face cu paraganglioamele, cu limfoamele și cu metastazele ganglionare. Pot face parte dintr-o maladie generală, neurofibroma- toza Recklinghausen, și reprezintă în acest caz doar una din localizări, constitu- ind o contraindicație operatorie.
Tratamentul este chirurgical.
Tumori cervicale de natură diversă:
lipoame cervicale, simple, unice sau multiple;
lipomatoza anterioară (maladia Launois-Bensaude). Este indicată exereza chirurgicală în fața tulburărilor funcționale;
tumori musculare: leiomiom benign;
leiomiosarcom malign;
tumori mixte salivare aberante;
tumori tiroidiene adenomatoase laterocervicale aberante;
fibroame.
Malformații congenitale
Sunt reprezentate de chisturi și fistule cervicale congenitale.
Chisturi laterale ale gâtului
Corespund, ca și fistulele congenitale cervicale, resturilor branhiale. Persis- tența unei părți a sinusului cervical, cu închiderea orificiului extern, dă naștere chisturilor branhiale cervicale laterale, consecința persistenței deschiderii la ex- terior a sinusului.
Simptome
Sunt manifeste la copil, la tineri. Au o consistență fermă, elastică, fluctuantă. Infecția secundară determină durere, cu inflamație cutanată. Diametrul aproxi- mativ 5 cm.
Diagnosticul
Istoricul, palparea, sediul, consistența lichidiană, ecografia, puncția cu trocar, se extrage un lichid vâscos, sunt elemente de diagnostic.
Tratamentul: chirurgical, cu condiția ca ablația să fie completă.
Fistule laterale ale gâtului
Traiectul lateral se poate întinde de la baza gâtului până la limbă, loja amig- daliană, foseta Rosenmüller în rinofaringe sau în CAE, urechea medie. Deschi- derea e întotdeauna înaintea mușchiului sternocleidomastoidian.
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Simptome
Prezintă un orificiu minuscul, cu o secreție lăptoasă, vâscoasă, recidivantă. Uneori, o suprainfecție antrenează episoade inflamatorii succesive, cu secreție purulentă, durere, roșeață, tumefiere, semne generale.
La palpare se poate decela traiectul fistulos. Injectarea de colorant trasor sau substanță de contrast (lipiodol), prin orificiul fistulos, pune în evidență traiectul fistulos, iar dacă fistula este completă, această substanță apare în faringe și i se percepe gustul.
Tratamentul
Este chirurgical și constă în ablația completă a traiectului fistulos. Injectarea de colorant trasor facilitează disecția traiectului.
Fistula cea mai frecventă derivă din al doilea arc branhial, trece printre bifur- cația carotidei și urcă până la polul amigdalian inferior sau, alteori, se deschide în CAE, trecând pe sub nervul facial, ceea ce face foarte anevoioase disecția și ablația ei completă.
Chisturi și fistule congenitale mediane
Etiologia
Sunt relicve ale canalului tireoglos. Fistulele apar prin perforarea tractului tireoglos la piele, perforație infecțioasă spontană sau iatrogenă.
Diagnosticul
Localizarea tipică, mobilizarea în plan craniocaudal cu deglutiția. Introduce- rea prin fistulă de colorant trasor sau substanță de contrast. Ecografia și scintigra- fia tiroidiană sunt recomandate.
Diagnosticul diferențial
Se face cu tumora tiroidiană a piramidei Lalouette, cu țesut tiroidian ectopic, adenopatie inflamatorie sau malignă, chist dermoid submental.
Tratamentul
Exereza chirurgicală completă a chistului și a traiectului fistulos, cu rezecția corpului osului hioid, pentru a se evita recidivele care sunt mult mai dificil de disecat.
Este recomandabil ca înainte de extirparea chirurgicală să efectuăm investi- gațiile paraclinice necesare, pentru a evidenția starea tiroidei prin ecografie și scintigrafie.
GLANDELE SALIVARE
Sunt cunoscute trei perechi de glande salivare principale:
parotide;
submaxilare;
sublinguale.
OTORINOLARINGOLOGIE
Pe lângă acestea există un număr mare de glande salivare minore, repartizate, în special, în mucoasa bucală și faringiană.
NOȚIUNI ANATOMOFUNCȚIONALE ALE GLANDELOR SALIVARE PRINCIPALE ȘI MINORE
Glanda parotidă
Este situată în regiunea retroangulomandibulară, înconjurată de o capsulă fi- broasă, groasă. Aceasta explică durerea prin compresiunea tumefacțiilor paroti- diene. La partea inferioară a acestui țesut conjunctiv există lacune prin care in- fecțiile și tumorile pot penetra în fosa pterigomaxilară sau spațiul parafaringian. Limite. Polul superior al parotidei înainte: marginea anterioară a ramurii as- cendente a mandibulei; înapoi: conductul auditiv extern; în sus arcada zigomati- că. Polul inferior este situat între unghiul mandibulei și apofiza mastoidei; limita inferioară este formată de marginea anterioară a mușchiului sternocleidomastoi-
dian și pântecele posterior al mușchiului digastric.
Discriptiv, prezintă 6 fețe:
laterală (pielea);
posterioară, corespunde mastoidei, mușchiului digastric, buchetului Rio- lan;
anterioară, cu mandibula (median);
cu pterigoidianul median;
cu maseterul;
medială – faringele.
Glanda ocupă spațiul glandular, medial se află spațiul subglandular, subîm- părțit în spațiul prestilian și retrostilian. Spațiul retrostilian este traversat de: vena jugulară internă, artera carotidă internă, nervul vag, ganglionii limfatici.
În spațiul prestilian trimite o prelungire:
fața superioară, corespunde CAE și articulației temporomandibulare
fața inferioară, glanda submandibulară separată prin despărțitoarea subma- ndibuloparotidiană.
Prezintă 3 prelungiri:
anterioară (geniană), însoțește canalul Stenon; continuă porțiunea superfi- cială a glandei
medială (faringiană), pătrunde în spațiul prestilian și vine în contact cu:
mușchiul pterigoidian intern, nervul mandibular;
ramuri ale arterei maxilare interne;
faringele.
posterioară, se interpune între mușchiul sternocleidomastoidian și digas- tric.
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Raporturi intrinseci:
artera carotidă externă cu ramurile ei
maxilara internă și temporală superficială
vena retromandibulară
vena auriculară posterioară
ganglionii limfatici
nervul facial (raport foarte important)
nervul auriculotemporal
Nervul facial, după pătrunderea în glandă, se împarte într-un evantai de ra- muri: temporale, frontale, zigomatice, bucale, cervicale.
Acestea separă corpul glandei în două porțiuni: o parte laterală de nerv (por- țiunea superficială) și o parte medială de nerv (porțiunea profundă).
În majoritatea tumorilor benigne se practică parotidectomia laterală, superfi- cială, cu exereza porțiunii superficiale a glandei, după o disecție atentă a facia- lului.
Canalul Stenon, împreună cu prelungirea anterioară, are aproximativ 6 cm lungime, încrucișează mușchiul maseter, traversează mușchiul buccinator, în- conjoară corpul grăsos al obrazului, Bichat, are un mic traiect submucos și se deschide în cavitatea bucală printr-un orificiu situat la nivelul molarului 2 supe- rior. Prin acest orificiu se practică cateterismul canalului.
Vascularizația:
Arterele – din artera carotidă externă sau din ramurile ei.
Venele – ce se varsă în vena retromandibulară.
Limfaticele – se drenează în ganglionii parotidieni superficiali și profunzi, iar de aici spre ganglionii cervicali jugulocarotidieni.
Inervația:
fibre vegetative, asigură inervația vasomotorie și secretorie:
parasimpatice, vin din ganglionul otic pe calea nervului auriculotempo- ral și sunt exclusiv secretorii;
simpatice, din plexul carotidian extern; vin pe calea vaselor și asigură vasomotricitatea.
fibre senzitive:
din nervul auriculotemporal;
din nervul auricular mare, din plexul cervical.
Glanda submaxilară
Este situată în triunghiul submaxilar, sub planșeul bucal, limitată înainte prin mușchiul digastric, înapoi prin ligamentul stilomandibular, în sus – prin mandi- bulă.
OTORINOLARINGOLOGIE
Loja submaxilară are 3 pereți:
lateral, osos;
medial, muscular;
inferior, cutanat.
Glanda are un corp și o prelungire.
Corpul glandei:
fața laterală a glandei răspunde mandibulei și este încrucișată de artera facială;
fața medială (superomedială este fața musculară) răspunde: pântecelui an- terior al mușchiului digastric, pe un plan mai superficial, iar pe un plan mai profund mușchiului milohioidian, pe un al treilea plan – mușchiului hio- glos. Milohioidianul separă loja submaxilară de loja sublinguală. Această față este încrucișată de artera facială și nervul hipoglos;
fața inferioară răspunde pielii, platismei, fasciei cervicale superficiale. Pe această față trece vena facială.
Prelungirea glandei pleacă de pe fața profundă, înconjoară marginea pos- terioară a mușchiului milohioidian și pătrunde în loja sublinguală împreună cu canalul excretor Wharton, lung de aproximativ 5 cm, care se deschide în cavita- tea bucală, lângă frenul lingual, la nivelul carunculei submaxilare și sublinguale.
Vascularizația
Arterele provin din artera facială, venele se varsă în vena facială, iar limfati- cele drenează în ganglionii submandibulari.
Inervația are loc prin nervul lingual, care conține fibre parasimpatice, pre- ganglionare, provenind din nervul corzii timpanului. Fibre simpatice din gangli- onul cervical superior controlează, în special, vascularizația. Ramura fină men- tonieră a facialului, care merge între polul superior al glandei și mandibulă, este supus traumatismului în timpul intervențiilor pe glandele submaxilare.
Glanda sublinguală
Este cea mai mică glandă salivară situată sub mucoasa planșeului bucal. Extre- mitatea posterioară a acesteia este în contact cu extremitatea anterioară a glandei submaxilare, iar canalul excretor se unește cu cel al glandei submaxilare.
Constatare clinică: grenuillette este un chist prin retenția glandei sublingua- le sau a canalelor sale. În raport de mărime, antrenează tulburări de deglutiție, vorbire.
Tratamentul este chirurgical
Glandele salivare minore
Sunt răspândite în mucoasa căilor aerodigestive superioare. Tumorile aces-
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
tor glande sunt adesea maligne (carcinoame adenoidchistice), mai rar adenoame pleomorfe.
Metode de explorare a glandelor salivare
Bolile glandelor salivare sunt adesea diagnosticate prin anamneză, vârsta bol- navului și semne clinice: tumefacție, consistență, mobilitate, viteza de creștere, durere, funcția nervului facial.
De exemplu:
crize dureroase, intense, repetate, indică o litiază salivară;
afecțiune bilaterală – sialadenoză, oreion;
sexul: sialadenita mioepitelială (Sd. Gougerot-Sjögren) nu există, practic, decât la femei;
durerea, paralizia facială, duritatea locală, ulcerație cutanată, ganglioni re- gionali indurați – malignitate.
Afecțiuni în relație cu vârsta:
hemangioamele și limfangioamele congenitale se văd la nou-născuți;
oreionul și parotiditele cronice recidivate survin la vârsta școlară;
adenoamele și sialadenozele sunt afecțiunile adultului;
procentajul afecțiunilor maligne crește cu vârsta.
Semnele clinice caracteristice pot fi descoperite la palpație, care trebuie să fie bilaterală, bimanuală (cervicală și intrabucală). Trebuie cercetat și aspectul salivei (clară, purulentă, floculantă, sanguinolentă).
Calculii ductului glandei pot fi palpabili.
Investigatii paraclinice
Radiografiile simple nu sunt utile decât în calculi bogați în Ca. Calculii ra- diotransparenți pot fi puși în evidență prin sialografie, care vizualizează o imagi- ne rotundă, care nu ia contrast.
Sialografia este contraindicată în infecțiile acute. Imagini sialografice relativ tipice sunt obținute în sialadenite cronice recidivante, aspect de „arbore înfrun- zit”.
Tumorile benigne se prezintă ca o masă sferică, care refulează canalele opa- cifiate, iar cele maligne deplasează canalele al căror calibru este îngustat, se rup și antrenează extravazarea substanței de contrast.
Ecografia permite de a aprecia mărimea și extensiunea exactă în profunzime a tumorilor, în special ale lobului profund.
Scintigrafia cu tecnețiu a ganglionilor este mai puțin valoroasă.
Biopsia. Diagnosticul histopatologic este cheia tuturor afecțiunilor glandelor salivare, influențând decizia terapeutică.
Biopsia cu ac fin nu are valoare decât în caz de pozitivitate și interpretată de un citolog experimentat. Biopsia cu un ac, ce prelevează un fragment de țesut,
OTORINOLARINGOLOGIE
este mai utilă, are valoare îndoielnică în tumorile chistice. Se pune totuși proble- ma colonizării cu celule canceroase pe traiectul acului.
Locul preferat pentru biopsia parotidei este înaintea tragusului, ceea ce per- mite evitarea lezării nervului facial.
PATOLOGIA CLINICĂ A GLANDELOR SALIVARE Afecțiuni inflamatorii ale glandelor salivare
Pot fi: acute (bacteriene și virale) și cronice.
Inflamatii bacteriene acute (sialadenite acute): parotidite acute, submaxilite acute.
Etiologia Cauze locale:
diminuarea fluxului salivar este favorabilă;
propagarea infecțiilor din vecinătate;
infecții dentare;
amigdalite;
stomatite;
igiena bucală deficitară.
Cauze generale:
după intervenții chirurgicale pe tubul digestiv (parotidita postoperatorie)
cașexie la bătrâni subalimentați
stări imunodepresive
diabet rău echilibrat
insuficiență renală cu deshidratare și tulburări hidroelectrolitice
Simptome
Instalarea bruscă a unei tumefacții dureroase a parotidelor și submaxilarelor. Tegumentele sunt roșii, orificiile canalelor excretoare Stenon și Wharton tume- fiate, congestionate, cu scurgere de puroi spontan sau prin masajul glandei în formă supurată. În caz de supurație, la palpare, se simte fluctuență.
Diagnosticul
Se bazează pe interogatoriu, examenul clinic și citobacteriologic al salivei sau puroiului excretat.
Diagnosticul diferențial
Trebuie excluse următoarele afecțiuni:
adenoflegmonul;
litiaza glandei;
inflamații cronice diverse;
limfadenita din furunculul CAE;
abces de origine dentară;
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
dinte inclus;
abces temporozigomatic otogen.
Tratamentul:
antibioterapie;
antiinflamatoare nesteroide;
corticoterapie;
vitamine;
comprese calde locale;
dezinfecție bucofaringiană.
În formele supurate se fac incizii și drenaj, cu precauție, pentru respectarea nervului facial.
Infectii virale
Parotidita urliană
Etiologia (virotica paramixovirus)
Epidemii în creșe, școli. Incubația 20 zile. Produce imunitate pe toată durata vieții.
Simptome
Apare tumefierea glandei și colorația roșcată a orificiului canalului Stenon, secreție salivară nepurulentă. Febra este absentă cam în 30 % din cazuri. Bi- lateralizarea apare aproximativ la 5 zile. Virusul urlian este neurotrop și poate determina surditate de percepție uni- sau bilaterală și o atingere pancreatică, testiculară, ovariană sau meningeală.
Diagnosticul serologic: reacția de fixare a complementului și inhibiția hema- glutinării. Un titru de anticorpi, multiplicat cu 4, este o probă de infecție urliană.
Diagnosticul diferențial
Trebuie excluse:
adenopatiile cervicale, parotidita supurată, parotidita recidivantă cronică, litiaza salivară, infecțiile dentare.
Tratamentul
Tratament simptomatic: analgezice, antipiretice, antiinflamatoare, vitamina C. Se recomandă repaus, băuturi abundente. Nu este recomandabilă administra- rea antibioticelor, doar la indicația medicului infecționist. Este necesară izolarea,
avându-se în vedere contagiozitatea bolii.
Infecții cu citomegalovirus
Boală întâlnită la nou-născuți, la sugari și la copii sub 2 ani. Infecția con- genitală, prin traversarea barierei placentare, este benignă. Formele severe se acompaniază de icter, peteșii, hepatosplenomegalie, trombocitopenie, anemie hemolitică, corioretinită și întârziere psihomotorie și mentală.
OTORINOLARINGOLOGIE
Diagnosticul se bazează pe serologie, care pune în evidență anticorpii.
Tratamentul – simptomatic.
Prognosticul – mortalitate ridicată la nou-născut.
Inflamații cronice
Există multiple aspecte de inflamație cronică. Sialadenita cronică sclerozantă a glandei submaxilare Etiologie și anatomia patologică
Inflamație cronică a glandei cu distrucția acinilor seroși, infiltrație limfocitară a țesutului interstițial, scleroză pericanulară. Ulterior aspect de „ciroză salivară” prin metaplazia parenchimului glandular și a țesutului conjunctiv. Etiologia este presupusă autoimună.
Diagnosticul și tratamentul
Exereza chirurgicală și examenul histopatologic.
Parotidita cronică recidivantă Etiologia
O dilatație canaliculară congenitală este presupusă ca factor predispozant.
Afectează copiii.
Simptome
Semne clinice unilaterale sau alternante. Tumefacția poate fi bilaterală și, uneori, dureroasă. Saliva este lăptoasă sau purulentă, cu gust sărat. Poate exista trismus, în crize ce survin la intervale variabile.
Diagnosticul
Se bazează pe anamneză și pe evoluția clinică. Sialografia arată aspect de arbore înfrunzit. Examenul histopatologic precizează diagnosticul.
Tratamentul:
igienă bucală;
masajul glandei;
prescrierea de sialagoge;
parotidectomia, cu conservarea nervului facial.
Evoluția
După o lungă perioadă, secreția salivară se oprește, prin distrucția fibroasă cicatricială a parenchimului glandular, și simptomele dispar.
Sindromul Gougerot-Sjögren (sialadenita mioepitelială)
Etiologia
Este secundară unei maladii autoimune (colagenoză, poliartrită reumatoidă). Reacția patologică autoimună antrenează o atrofie a parenchimului glandular, o infiltrație limfocitară interstițială și o proliferare mioepitelială.
Simptome
Tabloul clinic este dominat de xerostomie, cu uscăciunea mucoasei căilor aeriene superioare.
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Atrofia glandelor lacrimale determină o cheratoconjunctivită sicca, artropatie cronică recidivantă, o purpură reumatoidă, o periarterită nodoasă, o sclerodermie constituie alte manifestări, ca și starea subfebrilă, dispepsia.
Diagnosticul
Tabloul clinic este tipic, în afara formelor fruste. Internistul trebuie să inves- tigheze o disproteinemie, augmentarea VSH, semnele de lupus eritematos, în cazuri avansate.
Tratamentul
Este dificil, etiologia necunoscută.
Tratament simptomatic – producerea de salivă și lacrimi (clorhidrat de pilo- carpină, 0,2 ml, în adiție cu apa distilată până la 2 ml). Se administrează 10 pică- turi, de 3 ori pe zi, într-un pahar cu apă. Corticoterapia, ca și imunosupresoarele, pot fi încercate în cazurile severe.
Tratamentul chirurgical
Exereza submaxilarei.
Exereza parotidei este dificilă din cauza țesutului scleros anormal care încon- joară nervul facial.
Sindromul Mikulicz
Sub acest nume se descrie o tumefacție simetrică a glandelor salivare și lacri- male. Termenul este destul de larg. Include adenopatiile leucemiei limfoide cro- nice, metastazele ganglionare ale tumorilor de la baza craniului foselor nazale, sinusurilor, metastaze hematogene, limfoame hodgkiniene și nonhodgkiniene, adenopatii tbc. Biopsia este necesară.
Sialadenita cu celule epiteloide (sindrom Heerfordt, febra uveoparotidiană)
Etiologia
Este o manifestare extrapulmonară a sarcoidozei (maladia Besnier-Boe- ck-Schaumann) sau limfogranulomatoza benignă; vizează sistemul reticuloen- dotelial.
Simptome
Adesea este prezentă o tumefacție simetrică, uneori dureroasă, a parotidelor și glandelor lacrimale, asociate cu o uveită. Se poate observa o paralizie facială, o meningoencefalită, o surditate neurosenzorială. Secreția salivară este redusă, la fel ca și secreția de amilază. Preponderent sunt afectate femeile.
Triada parotidită, conjunctivită, paralizie facială constituie sindromul Heer- fordt.
Diagnosticul
Histopatologic se pun în evidență manifestările sarcoidozei (foliculi tbc, dar fără cazeificare, și bacili Koch). Acești noduli pot infiltra pielea (lupus pernio), mucoasele, osul, ganglionii, pulmonii, glandele salivare.
OTORINOLARINGOLOGIE
Diagnosticul diferențial – cu tbc.
Tratamentul esențial – corticoterapie.
Tuberculoza Etiologia
Atingerea inițială, pe cale limfatică, este rară. Propagarea – pe calea canalului excretor. Extensiunea secundară, pe cale hematogenă, la ganglionii limfatici ai glandelor salivare este astăzi forma cea mai frecventă.
Simptome
Tumefacție indoloră, unilaterală. Evoluează, adesea, fără fistulizare la piele.
Diagnosticul
Trebuie să fie căutate alte localizări tbc, în special pulmonare. Examen histo- patologic. Culturi bacteriologice.
Tratamentul este cel al tbc.
Sialadenita postradioterapeutică
Se dezvoltă după tratamentul radioterapic pentru tumorile maligne ale capu- lui și gâtului. Leziunile produse provoacă o fibroză interstițială a elementelor se- cretorii care devin foarte marcate, uneori ireversibile, la doze de peste 60-70 Gy.
Tratamentul
Simptomatic, prin stimularea secreției prin clorhidrat de pilocarpină 1% – 10 picături, de 3 ori pe zi.
Sifilis
Este, în general, terțiar și adesea pseudoneoplazic.
Diagnosticul – serologic.
Tratamentul – antiluetic.
Actinomicoza
Se localizează, mai ales, la glanda submaxilară. Tumefacția este roșie-viola- cee și se fistulizează.
Diagnosticul – prin examen bacteriologic.
Tratamentul – chirurgical, când glanda este prinsă izolat. În caz contrar se administrează sulfamide, antibiotice, cortizon.
Litiaza salivară Etiologia
Infecțiile glandulare de origine dentară, alcalinitatea salivei stau la originea precipitării fosfaților și carbonaților de Ca. Este adesea un teren familial. Calcu- lii sunt unici, alteori multipli, de diferite mărimi.
În general, este afectată o singură glandă. În 85 % din cazuri, localizarea este în submaxilară și doar în 15 % în parotidă. Calculul organizat în canalul excretor.
Simptome
Retenție salivară cu tumefacția glandei. Colica salivară este patognomonică:
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
durere penibilă în timpul alimentației, orificiul canalului turgescent. Degetul pal- pează adesea calculul. Dacă calculul se elimină, puseul acut trece, dar reapare după mai mulți ani. Introducerea unei sonde în canalul excretor dă o senzație de duritate.
Dacă calculul este calcificat se poate vedea pe radiografia simplă. Calculii radiotrasparenți sunt evidențiați indirect prin defect la sialografie.
Diagnosticul diferențial cu:
ganglion tbc calcificat;
tumoră intraglandulară.
Tratamentul chirurgical
extracția calculului;
extirparea glandei submaxilare.
PATOLOGIA TUMORALĂ A GLANDELOR SALIVARE
Frecvență – în jur de 1% din tumorile capului și gâtului, cele mai multe de origine epitelială – 90 %. Restul sunt tumori neepiteliale: hemangioame, limfan- gioame, limfoame maligne, tumori periglandulare.
Toate glandele salivare pot fi sediul tumorilor benigne sau maligne.
Glanda salivară parotidă este cel mai des atinsă, mai frecvent de tumori benigne.
Tumorile parotidei: 70 % din toate tumorile salivare, din care 30 % sunt maligne.
Tumorile submaxilare: 15 % din toate tumorile salivare, din care 50 % sunt maligne.
Tumorile glandelor salivare minore: 10 % din toate tumorile salivare, din care 50 % sunt maligne.
Tumorile sublinguale: 5 % din toate tumorile salivare, din care 80 % sunt maligne.
Tumorile benigne Clasificare:
Tumori epiteliale.
Adenoamele:
pleomorfe (tumori mixte);
monomorfe, chist adenolimfom (tumora Warthin);
oncocitoame;
alte tipuri.
Tumori benigne de altă origine, din elemente neparenchimatoase ale lojei glandei: tumori vasculare, lipoame, tumori nervoase și ale sistemului limforeticular.
Aspectul clinic al diferitor adenoame este foarte asemănător.
OTORINOLARINGOLOGIE
Tumori mixte (adenoame pleomorfe)
Adenoamele sunt cele mai comune tumori ale glandelor salivare, aproximativ 65 % fiind adenoamele pleomorfe.
Termenul de tumori mixte benigne a fost propus de Minssen, în 1874, cu descrierea a două componente ale tumorii: mezenchimal și epitelial. Mai recent a fost adoptat termenul de adenom pleomorf. Mai este folosit termenul „epiteli- oame cu stromă remaniată” cu evoluție lentă.
Examenul histopatologic
Sunt constituite din elemente epiteliale și conjunctive. Stroma conjunctivă este foarte polimorfă (cartilaj, țesut mixoid, vase etc.). Celulele epiteliale cilin- drocubice sunt înconjurate de vezicule.
În realitate este vorba de un „epiteliom” glandular, cu evoluția foarte lentă, a cărui stromă evidențiază o reacție foarte polimorfă, remaniată.
Aceste tumori sunt susceptibile de pusee maligne brutale, veritabile epitelioa- me maligne, 2/3 dezvoltându-se în lobul superficial al parotidei.
În majoritatea cazurilor, tumora este înconjurată de o capsulă. Există și tu- mori multicentrice, recidivante, reliefate după o chirurgie inadecvată, incomple- tă (simpla enucleere).
Simptome
Cel mai adesea este unilaterală. Se dezvoltă lent, în mai mulți ani. Femei- le sunt mai des vizate. Tumora este de consistență dură, pseudocartilaginoasă, nedureroasă, destul de mobilă la nivelul regiunii paratidiene. Facialul rămâne indemn, chiar în prezența unei tumori foarte voluminoase, dar, bineînțeles, în parametri de benignitate.
Diagnosticul
Diagnosticul preoperator se pune pe baza aspectului clinic, evoluție, sialo- grafie și puncție – biopsie. Intraoperator se folosește examenul histopatologic extemporaneu. Diagnosticul final se face pe examenul histopatologic din toată piesa operatorie, pe secțiuni.
Tratamentul
Este chirurgical și constă în parotidectomie subtotală superficială, cu conser- varea nervului facial, sau parotidectomie totală cu conservarea nervului. Simpla enucleiere lasă posibilitatea recidivelor.
Evoluție-prognostic
În 3-5 % din cazuri are loc o transformare malignă. Această frecvență este mai ridicată în recidivele după chirurgia insuficientă. Pe o tumoră parotidiană veche apar semne noi: augmentarea volumului, aderența la piele, duritate, ne- vralgii, paralizie facială, ramolisment, ganglioni invadați, ulcerarea pielii.
Prognosticul este bun în cazurile benigne și în care s-a practicat parotidecto- mia superficială.
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Chistadenolimfoame (tumora Warthin)
Această tumoră chistică se dezvoltă, în general, la nivelul polului inferior al parotidei. Derivă din segmente ale canalelor salivare incluse, în timpul perioadei embrionare, în ganglionii limfatici intra- sau extraglandulari. Examenul histo- patologic arată o stromă limforeticulară densă, cu foliculi limfoizi între zonele epiteliale și glandulare.
Simptome
Tumefacție unilaterală, în 10 % bilaterală, renitentă, mobilă, indoloră. Este mai frecventă la bărbați între 60-70 ani.
Diagnostic
Ecografia. Fixarea technetiului 99 la scintigrafie. Examen histopatologic din piesa operatorie.
Tratamentul
Chirurgical – parotidectomie superficială, cu conservarea nervului facial sau exereza glandei submaxilare.
Prognostic bun, transformarea malignă este rară.
Tumori maligne
Frecvența, 25-30 % din tumorile salivare sunt maligne. Principalele semne de malignitate:
creșterea rapidă sau în pusee, în afara carcinomului adenoid chistic, care crește foarte lent;
durerea;
infiltrația dură, uneori ulcerația cutanată sau mucoasă, reducerea mobilită- ții tumorii pe planurile profunde;
metastaze ganglionare cervicale;
paralizia facială în tumorile de parotidă.
Tumorile maligne epiteliale Clasificare:
tumori cu celule acinoase;
tumori mucoepidermoide;
carcinoame:
carcinom adenoid chistic (vechiul cilindrom);
adenocarcinoame;
carcinom malpighian;
carcinom pe adenom pleomorf.
Cele mai frecvente sunt tumorile mucoepidermoide și carcinomul adenoid chistic.
Tumori cu celule acinoase
OTORINOLARINGOLOGIE
Diagnosticul
Pe baza examenului histopatologic.
Tratamentul
Parotidectomie totală, procentajul recidivelor, după operația limitată, este foarte mare. Evidare ganglionară, în caz de ganglioni palpabili.
Prognosticul este mai bun decât al carcinoamelor; metastazele rare. Frecven- te la 30-60 ani. Supraviețuiri la 5 ani 75 %, iar la 15 ani 55 %.
Tumori mucoepidermoide Etiologie
Tumori bine diferențiate, cu malignitate redusă (75 %), trebuie distinse de tumorile nediferențiate (25 %) cu malignitate ridicată. Frecvente la vârsta de 40- 50 ani, la parotidă și la glandele minore din palat.
Diagnosticul
Se bazează pe examenul histopatologic.
Tratamentul
Chirurgical, parotidectomie totală, cu evidare ganglionară, conservarea sau nu a nervului facial, de la caz la caz.
Carcinom adenoid chistic (cilindrom) Etiologie
Derivă din epiteliul canalelor și celulelor mioepiteliale care dau naștere la insule celulare glandulare chistice și la formațiuni trabeculare dense.
Vechea denumire, de cilindrom, a dus la subestimarea gravității, malignității și nu mai este folosită.
Evoluează printr-o importantă infiltrație locală, difuză, perivasculară și peri- neurală.
Se dezvoltă și în glandele salivare minore aberante, mai ales la cele ale pala- tului, mai rar la submaxilară și parotidită. Vârsta: 35-50 ani.
Simptome:
Creșterea, cel mai des, foarte lentă
Dureri, parestezii locoregionale
Paralizie facială, în 25 % din cazuri, în cele parotidiene
Extensiune la baza craniului
Metastaze ganglionare regionale
Metastaze la distanță, pe cale hematogenă (pulmon, schelet), în 20 % din cazuri.
Cele pulmonare au un aspect caracteristic pe radiografie: multiple imagini rotunde sau ovalare în câmpurile pulmonare, ca niște baloane, ajungând la înlo- cuirea aproape totală a parenchimului pulmonar.
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Diagnosticul
Se bazează pe simptomatologie, evoluție, CT, sialografie, examen histopato- logic.
Tratamentul
intervenție chirurgicală, radicală, în afara metastazelor pulmonare sau osoase, dă speranța de vindecare;
nervul facial trebuie sacrificat în cele de parotidă. Radioterapia este controversată.
Evoluție-prognostic
În general au o evoluție lungă, peste 10 ani. Prognosticul poate fi agravat prin infiltrația locoregională, metastaze precoce locoregionale și la distanță (plămân, creier, oase).
Adenocarcinoame
Sunt carcinoame papilare și mucosecretante, derivând din sistemul canalicu- lar salivar infiltrat și distrus. Durerea, paralizia facială și adenopatia cervicală sunt frecvente.
Carcinoame malpighiene
Aceste tumori infiltrate, cu creștere rapidă, se întâlnesc mai ales în parotidită, în jur de 5 % din toate tumorile parotidiene.
Carcinom pe adenom pleomorf Etiologie
Transformarea malignă se face după o lungă perioadă de latență, în 3-5 % din toate adenoamele pleomorfe.
Diagnosticul
Se bazează pe anamneză, semne clinice (paralizie facială, metastaze ganglio- nare regionale și examen histopatologic extemporaneu preoperator.
Tratamentul
Parotidectomie totală, cu evidare ganglionară cervicală consecutivă.
Prognostic incert
Tumori maligne din alte țesuturi ale regiunii parotidiene
Sunt reprezentate de sarcoame, liposarcoame, limfom Hodgkin etc.
Principiile de bază ale tratamentului tumorilor glandelor salivare
Prima intervenție chirurgicală determină, practic întotdeauna, evoluția ulteri- oară a unei tumori benigne (adenom pleomorf) sau crește șansele de supraviețu- ire ale unui pacient, purtător al unei tumori maligne.
Radioterapia este inferioară chirurgiei. Aceasta are indicație în tumorile inope- rabile sau în carcinoamele cu exereză incompletă sau în limfoamele maligne.
OTORINOLARINGOLOGIE
Principalele progrese în chirurgia parotidei au fost făcute prin tehnici chirur- gicale sub microscop și cu ajutorul stimulatorului de nerv, ce au permis conser- varea nervului facial, și a tehnicilor de reconstrucție ale nervului facial prin grefe nervoase autologe.
Din considerente medico-legale, pacientul trebuie prevenit preoperator de ris- cul de lezare a nervului facial.
Evidările ganglionare cervicale sunt obligatorii în tumorile maligne.
Principii și tehnici chirurgicale:
Parotidectomia externă, superficială, cu conservarea nervului facial pentru tumorile benigne.
Parotidectomia totală pentru tumorile maligne cu sacrificiul nervului facial sau cu conservarea acestuia și evidare ganglionară în monobloc.
Submaxilectomia. Principiile descrise la parotidectomie sunt valabile și pentru tumorile maligne ale glandei submaxilare.
GLANDA TIROIDĂ ȘI OTORINOLARINGOLOGIA
ANATOMIA TOPOGRAFICĂ
Situată în regiunea anterioară a gâtului prezintă doi lobi și un istm care îi unește. Greutatea glandei, cuprinsă între 15-30 grame, este corelată cu sexul, vârsta și zona geografică. La exterior glanda dispune de o capsulă aponevrotică care conține paratiroidele.
Lobii glandei acoperă părțile inferolaterale ale cartilajului tiroid, iar istmul cartilajul cricoid și inelele traheale superioare. Au forma unei potcoave, pe o întindere variabilă, la nivelul traheei cervicale și cartilajului tiroid.
Conexiunile fibroase între glandă și cartilajele cricoid, tiroid și inelele trahe- ale superioare explică mobilitatea glandei care acompaniază mișcările laringelui în timpul deglutiției.
Există uneori o formațiune piramidală (piramida lui Laloutte), relicvă a trac- tusului tireoglos, care merge de la istm până la osul hioid.
Tiroida este un organ foarte bine vascularizat de către arterele tiroidiene su- perioare și inferioare.
Artera tiroidiană superioară descinde din carotida externă și atinge polul su- perior al glandei, iar cea inferioară din trunchiul tirocervical, se curbează către linia mediană, la nivelul vertebrei C6, și ajunge la polul inferior al glandei, după ce s-a divizat în două ramuri.
Pe cele două părți, nervii recurenți merg în raport strâns cu arterele tiroidiene inferioare și cu ramurile lor în regiunea polului inferior al glandei. Au fost descrise mai multe variații anatomice ale acestor relații între nerv și artere.
În 30 % din cazuri, nervul este înainte, în 35 % înapoia și în 35 % este situat între ramurile arterei.
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Inervația de ordin simpatic și parasimpatic este asigurată de fibre nervoase provenind din ganglionii simpatici cervicali inferiori, laringeu, glosofaringian și pneumogastric.
Din punct de vedere embriologic, provine din primul și al II-lea arc branhial. Inițial, mugurele tiroidian este legat de faringe și baza limbii prin canalul tire- oglos, care în mod fiziologic se atrofiază. Vestigiile acestuia se află la originea tiroidelor aberante.
Cunoașterea raporturilor anatomice între nervul recurent, tiroidă și arterele tiroidiene este necesară pentru a evita paralizia uni- sau bilaterală a corzilor vo- cale după chirurgia tiroidiană.
Histofiziologic, unitatea morfofuncțională a glandei tiroide este foliculul tiroidian, format dintr-un strat de celule epiteliale, ce delimitează cavitatea foli- culară, care conține coloidul.
Glanda tiroidă produce doi hormoni, tiroxina (T4) și triiodotirozina (T3), în care iodul este legat de acidul aminotirozină. Hormonii sunt legați de coloidul folicular și stocați sub formă de tiroglobulină.
Funcția tiroidei este dependentă de stimularea hipotalamică a părții anterioa- re a glandei pituitare (via thyrotropin releassing hormone (TRH)). Thyrotropin (thyroid stimulating hormone (TSH)) este apoi eliberat din pituitara anterioară și stimulează glanda tiroidă, pentru a susține sinteza hormonului tiroidian și eli- berarea sa.
REGLAREA FUNCȚIEI TIROIDIENE
Mecanismul specific de feed-back negativ. Există un mecanism specific de feed-back negativ între fracția liberă-circulantă a hormonilor tiroidieni (mai ales T3) – hipofiză (TSH) și hipotalamus (TRH). Scăderea conținu- tului de hormoni tiroidieni circulanți duce la stimularea sintezei și eliberă- rii de TSH, iar creșterea fracției libere hormonale inhibă TSH. Hormonii tiroidieni modulează răspunsul hipofizei anterioare la TRH.
Autoreglarea tiroidiană. Glanda tiroidă își poate autoregla funcționalitatea la modificări ale iodemiei sau fondului de iod intratiroidian, fără a fi nece- sară intervenția TSH.
Sistemul nervos autonom vegetativ intervine asupra vasomotricității circula- ției tiroidiene, controlând aportul energetic și de oxigen la acest nivel.
Mecanismele interglandulare:
Medulosuprarenală;
Corticosuprarenală;
Gonadele.
Funcțiile principale ale glandei tiroide sunt:
reglarea metabolismului
OTORINOLARINGOLOGIE
controlul consumului de oxigen
reglarea temperaturii
controlul creșterii corporale
dezvoltarea psihică.
METODELE DE DIAGNOSTIC ÎN PATOLOGIA TIROIDIANĂ
Anamneza și examenul general
Interogatoriul este dirijat, în special, asupra semnelor de hipertiroidie (ner- vozitate, insomnie, transpirații, scăderea în greutate, palpitații) sau de hipotiroi- die (apatie, somnolență, creștere în greutate).
Metode de investigații locale:
Inspecția, palpația (consistență, durere), măsurarea circumferinței gâtului, auscultația (suflu sistolic), examen radiologic cu deglutiția baritală și cli- șee centrate pe defileul toracic superior, cu cercetarea compresiunii sau refulării esofagului sau traheei.
Examenul citologic și histopatologic al tiroidei are o importantă valoare diagnostică.
Ecografia cervicală tiroidiană, relativ recentă, distinge structuri de densi- tăți diferite.
Scintigrafia cu technețium 99. Oferă relații asupra sediului, formei, vo- lumului și activității funcționale tiroidiene. Este deosebit de utilă pentru diagnosticul nodulilor tiroidieni, precizând aspectul acestora: izocaptant (nodul cald); hipercaptant (nodul fierbinte); necaptant (nodul rece). No- dulii „reci” pot avea ca substrat: adenoame tiroidiene, chisturi, tiroidite focale, calcificări, hemoragii, abcese sau cancer tiroidian. Nodulul „fier- binte” are caracter autonom și induce o formă particulară de hipertiroidie: adenomul toxic. Explorarea nodulilor „calzi” trebuie completată cu testul de stimulare cu TSH și testul de inhibiție cu T3.
CT.
RMN.
Examenul laringoscopic indirect – pentru a verifica mobilitatea corzilor vocale (N. recurent).
Se mai pot folosi fibroscopia laringotraheală și laringoscopia suspendată.
Metode de investigații funcționale:
Dozajul T4;
Testul T4 liber.
Dozajul T3 și răspunsul TSH la administrarea de TRH.
Testul cu TRH este util, îndeosebi pentru confirmarea sau infirmarea tul- burărilor funcționale.
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Iodul radioactiv rămâne de neînlocuit în unele indicații, în special în cerceta- rea țesutului tiroidian ectopic.
Explorarea funcției tiroidiene prin efectele hormonilor tiroidieni, la nivel de receptor:
Hemograma
Metabolismul lipidic – glucidic – proteic
Metabolismul bazal explorează ansamblul metabolismelor intermedia- re, respectiv consumul de oxigen (O) la nivelul tisular.
EKG
PATOLOGIA TIROIDEI
Afectiuni care interesează morfofunctionalitatea tiroidiană
Gușa
Termenul de gușă este strâns legat de gușa endemică tireopată (distrofie en- demică tireopată – DET), întâlnită la subiecții cu o carență alimentară în iod. Augmentarea de volum a tiroidei poate fi difuză sau nodulară, consecința unei hipertrofii parenchimatoase, fie a unui adenom sau alterațiilor degenerative cu transformare chistică. Alte cauze de gușă sunt cancerele și infecțiile, excluse de unii autori.
Gușile retrosternale mari pot, prin compresiunea și refularea traheei și esofa- gului, să producă jenă la respirație și deglutiție. Compresiunea nervului recurent poate produce paralizie recurențială, cu tulburări fonatorii și respiratorii
Localizări tiroidiene ectopice se găsesc cel mai des la baza limbii (tiroida linguală), mai rar laterocervical, traheal sau mediastinal.
Distrofia endemică tireopată (DET)
Distrofică, pentru că tulburarea metabolică afectează întreg organismul, en- demică, fiindcă este factorul geografic, tireopată, deoarece în centrul suferinței se află tiroida.
Reprezintă o gușă secundară secreției excesive de TSH, ca urmare a afectării biosintezei hormonilor tiroidieni prin carență de iod. Are o incidență geografică.
Aplicarea profilaxiei cu sare iodată a redus considerabil endemia acestei boli în țara noastră.
Etiopatogenie
Factori favorizanți:
sexul 3/1 – F/B;
factor ereditar neelucidat;
factor social: carență alimentară, etilism cronic.
Factori determinanți:
carență de iod, realizată prin diverse căi;
OTORINOLARINGOLOGIE
rolul altor factori gușogeni: folosirea unor medicamente ce afectează biosinteza hormonilor tiroidieni (sulfamide, PAS).
Patogenia
Carența iodată duce la diminuarea biosintezei hormonilor tiroidieni. Secun- dar crește TSH, care induce inițial o gușă de necesitate, apărută compensator cu scopul de a asigura necesarul de hormoni tiroidieni.
Anatomopatologic îmbracă mai multe aspecte:
parenchimatoase (difuze, nodulare, adenomatoase);
coloidal-chistice;
conjunctiv-fibroase;
vascular-varicoase, angiomatoase;
mixte.
Simptome
Sunt diferențiate 3 grade, în funcție de severitate:
forma oligosimptomatică (gr. I) – gușă simplă cu eutiroidie
forma endocrinopată (gr. II), asociază gușă cu diverse grade de perturbări funcționale (hipotiroidie, hipertiroidie)
forma neuropată (gr. III) – afectarea de diverse grade a sistemului nervos central (cretinism, idioție mixedematoasă, surdomutitate congenitală, epi- lepsie etc.).
Diagnostic de laborator
Datele de laborator sunt modificate în funcție de starea funcțională tiroidiană.
Inițial, valorile hormonale sunt normale și indicii de iodocaptare crescuți (gușă avidă de iod).
Evoluție
DET de gradul I poate trece în gradul II. Gușile voluminoase induc manifes- tări de compresiune locale (pe trahee, esofag, vasculare și nervoase).
Tratamentul
Profilactic – chimioprofilaxie cu iod
Curativ – tratament medicamentos, chirurgical sau iradiant.
Gușile cu eutiroidie și cele cu hipotiroidie beneficiază de tratament cu hor- moni tiroidieni.
Tratamentul chirurgical se adresează gușilor cu eutiroidie voluminoase, care induc fenomene de compresiune, celor hipertiroidizate și nodulare.
Pentru prevenirea recidivei postoperatorii se urmăresc hormonii tiroidieni și TSH-ul plasmatic: scăderea valorilor hormonilor tiroidieni și creșterea TSH-ului impun terapia de substituție.
Tratamentul iradiant este indicat în gușile hipertiroidizate, la vârstnicii cu risc operator.
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Hipotiroidia
Clasificare: primară și secundară.
Hipotiroidia primară
Spontană, tireoprivă (după rezecția totală sau subtotală, fără tratament substi- tutiv), hipoplazia sau aplazia congenitală, ectopie tiroidiană la copil, tulburări de sinteză a hormonilor tiroidieni.
Hipotiroidia secundară
Diminuarea sau absența stimulării hipofizare prin TSH. Apare în leziunile hipofizare sau talamice, cu reducerea TSH-ului.
Insuficiența tiroidiană reprezintă un complex simptomatic rezultat din insufi- ciența hormonilor tiroidieni.
Termenul de „mixedem” se atribuie edemului caracteristic bolii precum și for- melor caracterizate prin prăbușirea severă a rezervei funcționale tiroidiene.
Hipotiroidia se aplică cazurilor fruste sau de severitate medie.
Simptome
Generale: inactivitate motrică și psihică, augmentarea nevoii de somn, piele uscată, scuamoasă, mixedem.
Din punct de vedere ORL: voce răgușită, gravă, monotonă. Tulburări de de- glutiție și senzație de corp străin faringian, mai ales când există gușă. Surditate și vertije în formele vechi.
La copil, hipotiroidia este afecțiunea endocriniană cea mai frecventă, după diabet. Trebuie menționat și sindromul Pendred – surditate de percepție, de in- tensitate variabilă, asociată tulburărilor metabolismului iodat cu formarea unei gușe.
Mixedemul adultului și al copilului cu etiopatogenie, tabloul clinic, forme clinice, implicațiile asupra altor aparate și sisteme din organism, metodele de diagnostic, tratament, evoluție, prognostic sunt descrise detaliat în tratate de en- docrinologie.
Tratamentul
Tratament hormonal substitutiv în cooperare cu endocrinologul, pediatru, chirurgul cervical și specialistul în medicina nucleară.
Hipertiroidia
Reprezintă un complex simptomatic indus de prezența hormonilor tiroidieni în exces, la nivel de receptor.
Clasificare
Boala Basedow-Graves, adenomul toxic, tireotoxicoza.
Simptomatologie
Simptome generale:
pierderi în greutate;
OTORINOLARINGOLOGIE
tremurături ale extremităților;
bătăi ale pleoapelor;
tremurături ale limbii;
crize de transpirație;
insomnii.
Triada gușă–tahicardie-exoftalmie este clasică în boala Basedow. Hipertiroi- diile mono- sau cu simptomatologie săracă sunt mai frecvente.
Simptome orbitare:
endocrine cu exoftalmie;
conjunctivită, tumefierea pleoapelor, chemozis, edem periocular și parali- zie oculomotorie uni- sau bilaterală.
Exoftalmia trebuie diferențiată de infecțiile sau tumorile nasosinusale, fleg- moanele orbitare, piomucocel și tumori maligne ale bazei de craniu, ce pot an- trena o exoftalmie.
Diferite sisteme și aparate (locomotor, cardiovascular, digestiv, reproductiv, sistem nervos) prezintă perturbări în activitate.
Diagnosticul
palparea unei guși nodulare sau difuze, scintigrafia, iodul radioactiv, doza- je hormonale și testul la TRH – negativ:
investigații metabolice uzuale: proteic, lipidic, glucidic;
metabolismul bazal întotdeauna crescut;
indicii de iodocaptare mult crescuți.
Evoluție, complicații și prognostic
Boala Basedow este o afecțiune cu patogenie autoimună și evoluție cronică. Tirotozicopa netratată duce la:
cardiotireoză;
complicații musculare;
complicații osoase (osteoporoză);
complicații hepatice (hepatoze).
Criza tirotoxică este o complicație severă. Dacă nu se instituie o terapie adec- vată și promptă, mortalitatea este în jur de 60 %.
Tratamentul
Adenomul toxic și gușa hipertiroidizată beneficiază de tratament chirurgical sau cu I-131.
Boala Basedow poate fi tratată conservator (medicamentos); chirurgical sau cu I-131.
Tratament conservator:
igienodietetic;
medicamentos;
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
sedative;
betablocante;
tireostatice (iod mineral, carbonat de litiu).
Tratament chirurgical – tiroidectomie subtotală după tratament medical.
Patologia infecțioasă a tiroidei
Infecții subacute și acute: pot fi divizate în forme purulente și nepurulente.
Tiroiditele cronice se manifestă sub formele:
tiroidită limfocitară Hashimoto
tiroidită cu peritiroidită Riedel
Formele subacute și acute Etiologie
Infecțiile virale (exemplu, gripa), infecția tifoidă, paratifoidă, extensiunea infecțiilor de vecinătate (orofaringe, limfadenopatii cervicale specifice sau nu, abcese cervicale profunde).
Simptome
Apariția brutală a unei tumefacții și dureri a glandei, cu roșeață și tensiunea tegumentului. Pacientul este așezat cu capul înclinat în față. Durere importantă la deglutiție, iradiată în ureche, febră, dispnee și fluctuență în caz de abcedare
În tiroidita granulomatoasă subacută nepurulentă Quervain, durerea la presi- une este importantă. Boala atinge inițial un lob, indurația cu infiltrația țesuturilor vecine poate evoca o formațiune tumorală.
Diagnosticul
La debut, concentratia hormonilor periferici este normală sau subnormală. În funcție de extensiunea infecției, fixarea technețiului sau iodului, poate scădea în cursul evoluției. Leziunile circumscrise se traduc la scintigrafie prin „zone reci“.
În caz de incertitudine diagnostică (cu o tumoră sau hematom), se practică puncție- biopsie sau biopsie chirurgicală.
Tratamentul
Corticosteroizi, hormoni tiroidieni, antiinflamatoare nesteroidice, antibiotice.
Incizie în caz de abcedare.
Tiroidite cronice
Tiroidita Hashimoto Evoluție
Este considerată o boală autoimună. Frecvența formelor familiale orientează către factorii genetici.
Simptome
Augmentarea de volum a tiroidei, mai mult sau mai puțin fermă la palpare. De obicei are puține simptome. Evoluție lentă, după ani poate să determine mixedem.
OTORINOLARINGOLOGIE
Diagnosticul
Prezența anticorpilor serici, antitireoglobuline și antimicrosomiale. Puncția cu acul extrage grămezi dense de limfocite bine diferențiate și plasmocite dis- persate.
Tratamentul
Hormoni tiroidieni, corticosteroizi, eventual tiroidectomie.
Tiroidita Riedel Este o formă rară. Etiologie
Este reprezentată de o arterită a glandei și a țesuturilor înconjurătoare, sclero- za și fibroza asociată a glandelor lacrimale, regiunii orbitare și mediastinale.
Simptome
Augmentarea de volum a tiroidei, dură, asimetrică, aderentă la țesuturile în- conjurătoare, paralizie recurențială și importante semne de compresiune.
Diagnosticul
Biopsia arată infiltrație inflamatorie. Diagnosticul diferențial cu cancerul tiroidei. Tratamentul – chirurgical.
Tumorile maligne ale tiroidei Etiologie
Există o predispoziție ereditară. Carcinoamele medulare pot face parte din-
tr-un sindrom autozomal dominant. Există o corelație cu augmentarea stimula- ției prin TSH și un deficit de aport alimentar în iod în carcinoamele dezvoltate din tireocite. Rezultă că tumorile tiroidiene se dezvoltă adesea pe o gușă veche. O creștere a incidenței acestor tumori se observă, deopotrivă, în gușile recidi-
vante, după chirurgie, și în cazurile avansate de tiroidită Hashimoto.
Clasificarea histopatologică a tumorilor tiroidei
Tumori epiteliale:
benigne: adenoame foliculare;
maligne:
carcinoame foliculare;
carcinoame papilare;
carcinoame malpighiene;
carcinoame nediferențiate;
carcinoame medulare.
Tumori neepiteliale:
benigne;
maligne: fibrosarcom ș.a.
2. FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Tumori diverse:
carcinosarcoame;
hemangioendotelioame maligne;
limfoame maligne;
teratoame.
Metastaze.
Tumori neclasificabile și pseudotumori.
Femeile reprezintă aproximativ 0,5% din totalul cancerelor în zona Europei Centrale și de Est.
Nodulii reci scintigrafici sunt cu potențial malign. Termenul de nodul „cald“ se aplică la un adenom autonom, care are riscul de transformare malignă scăzut.
Trebuie distinse carcinoamele diferențiate, carcinoamele anaplazice precum și forme rare. Prin tumori tiroidiene diferențiate se înțeleg carcinoamele folicu- lare și papilare.
Carcinoamele foliculare
Au tendința de a rupe capsula, invadând vasele și dând metastaze pe cale hematogenă.
Carcinomul papilar
Este tumora malignă cea mai frecventă a tiroidei. Metastazează în ganglionii limfatici ai gâtului. Metastazele regionale cervicale sunt, adesea, primele semne clinice ale tumorilor primitive (adesea de volum mic) ale tiroidei.
Carcinomul anaplazic (nediferențiat) este adesea recunoscut histopatologic la nivelul metastazelor ca fiind de origine tiroidiană prin prezența simultană de formațiuni foliculare sau papilare. Aceste carcinoame se extind rapid la organele vecine și metastazează pe căi limfatice și sangvine.
Carcinoamele medulare (forme rare) provin din celulele C (celule parafolicu- lare producătoare de calcitonină) și nu din tireocite. O caracteristică a acestora este prezența de substanță amiloidă. Aceste carcinoame se dezvoltă lent și nu secretă iod.
Simptome
Exceptând carcinoamele nediferențiate, gușile maligne se dezvoltă lent. Ade- sea sunt unilaterale, sub formă de nodul dur, unic sau multiplu.
Uneori, tumora primitivă este foarte mică pentru a fi depistată și diagnosticul este pus pe prezența metastazelor.
Funcția tiroidiană studiată prin titrul hormonilor periferici este normală în stadiile inițiale ale bolii.
Infiltrația țesuturilor vecine, prin ruptura capsulei, reduce mobilitatea tiroidei la deglutiție. Sunt întâlnite: senzație de împăstare, otalgie reflexă sau paralizie recurențială.
OTORINOLARINGOLOGIE
Diagnosticul
Diagnosticul poate fi precizat pe baza datelor de la inspecție, palpație, scinti- grafie, „nodul rece“, puncție-biopsie sau biopsie chirurgicală.
În carcinoamele medulare este crescut titrul seric al calcitoninei.
Tratamentul
Tiroidectomia, cu conservarea nervului recurent și cel puțin a unei glande parotiroidiene. Evidarea ganglionară cervicală uni- sau bilaterală, în funcție de tumora primitivă, este indicată, îndeosebi, în carcinoamele papilare.
Iodul radioactiv postoperator este administrat în carcinoamele foliculare. Pre- scripție postoperatorie de hormoni tiroidieni.
PROBLEME DE SITUAȚIE LA TEMA: AFECȚIUNILE FARINGELUI
Problema 1
O bolnavă de 44 ani s-a adresat la otorinolaringolog cu acuze de dureri în gât, starea generală alterată, miros fetid din cavitatea bucală, febră până la 39 oC. Este bolnavă de 3 zile. Cauza – răceala.
Obiectiv: amigdalele palatine hiperemiate și edemațiate, orificiile lacunelor acoperite ce depuneri fibrinoase, care nu se răspândesc pe suprafața amigdalelor palatine.
Stabiliți diagnosticul de probabilitate. Cu ce afecțuine se va face diagnosticul diferențial? Indicați tratamentul.
Problema 2
O bolnavă s-a adresat în centrul medical cu acuze de dureri în gât, slăbiciuni, dureri în articulații și în regiunea cordului, febră ridicată pînă la 38 oC. Este bol- navă de 4 zile. Cauza – suprarăcire.
Obiectiv: amigdalele palatine hiperemiate, edemațiate cu o mulțime de punc- te galbene de mărimea seminței de mei (tabloul „cer înstelat”), nodulii limfatici retromandibulari tumefiați considerabil și dureroși la palpare.
Stabiliți diagnosticul. Indicați tratamentul.
Problema 3
O pacientă de 18 ani s-a adresat la otorinolaringolog cu acuze de angine re- petate, 1-2 ori pe an. Din antecedente (anamneză) s-a stabilit că bolnava suferă de reumatism, trei ani în urmă a fost depistat și un viciu cardiac- insuficiență valvulară.
Faringoscopic s-a constatat: hiperemia și edemațierea marginală a stâlpilor anteriori, amigdalele palatine turgescente; în lacune dopuri de cazeum, nodulii limfatici retromandibulari nu se palpează.
Stabiliți diagnosticul. Indicați tratamentul.
FARINGELE. GÂTUL. GLANDELE SALIVARE
Problema 4
O pacienta de 18 ani a fost transportată de urgență în secția ORL cu acuze de dureri în gât, accentuate la deglutiție, salivație abundentă, halenă fetidă, slăbi- ciuni, febră până la 40oC.
Obiectiv: trismus, asimetria accentuată a istmului vălului palatului inflamat și cu o mobilitate limitată de partea afectată. Lueta edemațiată și împinsă spre partea sănătoasă, congestie și infiltrație din dreapta, amigdala palatină din stân- ga de dimensiuni obișnuite, nodulii limfatici retromandibulari măriți în volum, dureroși la palpare, mai accentuat din dreapta.
Stabiliți diagnosticul. Indicați tratamentul.
Problema 5
În secția de internare a fost adus un copil de 5 luni cu dispnee. Din spusele mamei, copilul e bolnav de 6 zile. Debutul afecțiunii cu simptomele corizei. Ultimele 3 zile febra s-a ridicat până la 39-40 oC, disfagie, dispnee, însoțită de tiraj și cornaj.
Faringoscopic: istmusul simetric, pe peretele posterior al faringelui o boltire roșie de consistență moale și depresibilă. Sediul boltirii – hipofaringele.
Stabiliți diagnosticul. Indicați tratamentul.
LARINGELE
Laringele este o porțiune diferențiată a conductului aerian care, pe lângă actul respirator, îndeplinește și una din cele mai importante funcții ale vieții – fonația. Filogenetic a apărut mai târziu, odată cu formarea laringelui, organ situat între faringe și trahee, în interiorul cărui au apărut plicele vocale care, prin mișcarea lor făceau să vibreze coloana aeriană la trecerea ei prin laringe.
Inițial, laringele prezenta un organ sfincterian, care separă calea digestivă de cea aeriană. Treptat, pe măsura evoluției lumii animale, a apărut scheletul carti- laginos, din ce în ce mai diferențiat, ca element de susținere a musculaturii apa- ratului vocal. Astfel dintr-un simplu sfincter protector al căilor aeriene inferioa- re, laringele a devenit un organ cu o funcție foarte diferențiată. La om laringele a căpătat cea mai perfectă dezvoltare.
ELEMENTE DE EMBRIOLOGIE, ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE CLINICĂ A LARINGELUI
EMBRIOLOGIA LARINGELUI
Laringele este organ al fonației, dar și al căilor respiratorii superioare cu o du- blă dezvoltare embriologică: din peretele ventral al faringelui și din extremitatea cranială a traheii.
Porțiunea glotică și supraglotică a laringelui derivă din extremitatea cranială a traheii. La embrionul de 5 mm, la nivelul extremității craniale a traheii (a di- verticulului laringeotraheal), apar 2 plici laterale, mobile, care flanchează locul de comunicare dintre trahee, diverticul și intestinul primitiv, care aici devine faringe. Cele 2 plici vocale vor deveni corzile vocale propriu-zise, iar spațiul dintre ele glotă.
În săptămâna a 4-a, deasupra acestor plici, epiteliul faringian proliferează și dă naștere la elemente noi, care protejează cele 2 corzi vocale: epiglotă, 2 liga- mente colaterale – ligamente colaterale, 3 perechi de plici, numite aritenoepiglo- tice, faringoepiglotice și glosoepiglotice, care vor fixa epiglota la baza limbii.
În săptămâna a 5-a, locul de comunicare dintre trahee și laringe se îngustează și crește în dimensiuni sagitale, anteroposterioare, capătă denumirea de furcula din care se vor diferenția în final epiglota și cartilajele aritenoide. Aceste cartila- je vor crește lateral și în jos, acoperind corzile vocale.
În săptămânile 6 și 7 apar modificările care evidențiază elementele finale ale laringelui: furcula – crește în direcție cranială, spre limbă, și se diferențiază în epiglotă, păstrând legătura cu limba prin plicele glosoepiglotice, cu cartilajele
3. LARINGELE
aritenoide prin plicile aritenoepiglotice, cu faringele prin plicele faringoepigloti- ce. Până în luna a 5-a, săptămâna a 20-a, epiglota crește în dimensiuni continuu, ajungând până în nazofaringe, venind în contact cu valvula palatină, primordiul viitoarei bolți palatine. Comunicarea laringofaringiană capătă forma literei “T”. Tot atunci pereții laterali ai laringelui superior se alungesc, se apropie unul de altul, având aspect tubular, și pe linia mediană apare un sept sagital, care separă acest etaj supraglotic în 2 canale: anterior – va constitui legătura dintre trahee și laringe, și un canal posterior denumit canal faringotraheal care păstrează legătu- ra dintre trahee și faringe. Începând cu săptămâna 20 din acest sept sagital por- nesc 2 muguri epiteliali, plini, orizontali și laterali care, începând cu săptămâna 22, se vacuolizează, se tunelizează, dând naștere la ventriculii laringieni ce se deschid la nivelul glotei. Paralel, din endodermul care căptușește aceasta struc- tură laringotraheală, se formează mucoasa laringelui care acoperă toate plicele și structurile apărute până în săptămâna a 22-a. Concomitent, din mezoderm, apar cartilajele laringiene: din săptămâna a 4-a până în a 7-a apar cartilajul tiroid – din arcul branhial 4; cartilajul cricoid – din arcul branhial 5, flancat de cartilajele aritenoide – din arcul branhial 5, parțial 6. Aceste cartilaje au o plică elastică prin care se fixează ligamentele aritenoepiglotice. Această plică elastică își păstrează elasticitatea până în jurul vârstei de 50 de ani după care începe să redreseze, determinând o scădere a frecvenței de vibrație a corzilor vocale. Tot din arcul 5 derivă toate inelele arborelui bronhic. Musculatura arcurilor bronhice derivă din mezoderm în paralel cu dezvoltarea musculaturii esofagului. Mezodermul se va dezvolta foarte rapid spre extremitățile distale ale arborelui bronhic dând naștere mușchiului bronhic, și spre extremitatea craniala a diverticulului, formând cele 6 perechi de mușchi laringieni.
ANATOMIA LARINGELUI
Organ impar, tubular, cu lumen reglabil, situat median vertical în regiunea anterioară a gâtului, laringele este porțiunea inițială, diferențială a conductului laringotraheobronhic, punctul de unire al căilor aeriene superioare cu cele inferi- oare. Limita superioară a laringelui este formată de marginea liberă a epiglotei, rapliul ariepiglotic, spațiul interaritenoidian. La acest nivel se determină hipo- faringele și se află încrucișarea căilor aerodigestive superioare. Limita inferioară a laringelui este la nivelul marginii inferioare a cricoidului. De la acest nivel în jos începe traheea. Proiectat pe coloana cervicală, la nivelul vertebrei 4-6 (mai sus la nou-născut și mai jos la bătrâni) și având forma unui trunchi de piramidă triunghiulară, cu baza în sus, către faringe, continuându-se cu traheea, laringele este constituit dintr-un schelet fibrocartilaginos acoperit cu mușchi și căptușit cu o membrană mucoasă.
OTORINOLARINGOLOGIE
STRUCTURA LARINGELUI
Laringele este compus din cartilaje, articulații, aparat ligamentar, membrană fibroelastică, tunică submucoasă și una mucoasă.
Cartilajele laringelui sunt în număr de 3 neperechi și 4 perechi.
Cartilajele
Cartilajul cricoid, are forma unui inel cu pecete și constituie pivotul pe care se sprijină celelalte cartilaje și este așezat cu inelul anterior și pecetea pos- terior. Suprafața interioară corespunde spațiului subglotic, iar suprafața externă reprezintă pe părțile laterale două fațete articulare pentru coarnele inferioare ale cartilajului tiroid, iar pe marginea superioară a pecetii două fațete ovoide pentru articularea cu cartilajele aritenoide. Este apreciat ca un inel traheal modificat pentru laringe, având un lumen esențial pentru respirație.
Cartilajul tiroid situat deasupra cartilajului cricoid cu care se articulează, este format din două lame unite anterior printr-o margine, realizând aspectul unei cărți deschise posterior. Participă la formarea proeminenței laringelui (mărul lui Adam). Lateral de acesta se găsește câte o linie oblică terminată superior cu tu- berculul superior, iar inferior cu tuberculul inferior. Fața posterioară delimitea- ză cavitatea laringelui. Marginile posterioare au două coarne superioare și două inferioare. Marginea superioară prezintă incizura tiroidiană superioară, iar cea inferioară incizura tiroidiană inferioară.
Epiglota este un fibrocartilaj așezat înaintea orificiului superior al laringe- lui, pe care-l închide în timpul mișcărilor de deglutiție. De formă ovalară, are o extremitate superioară, care corespunde bazei limbii, și una inferioară, subțiată și ligamentară, prin care se fixează în unghiul cartilajului tiroid, imediat deasu- pra inserției plicelor vocale.
Epiglota reprezintă obstacolul principal pentru laringoscopia indirectă, mai ales la copii, la care fiind îngustă și cu marginile recurbate spre linia mediană, formează așa-numita epiglotă în omega, formă întâlnită uneori și la adulți.
Cartilajele aritenoide au forma unor piramide triunghiulare, așezate în un- ghiul diedru determinat de aripile tiroidiene, pe fațetele articulare de pe marginea pecetii cricoidului. Baza aritenoidului prezintă o fațetă eliptică pentru articulare cu cricoidul și două apofize: una anterioară sau internă, pe care se prinde plica vocală (apofiza vocală), și una externă sau posterioară, așezată în afara cavității laringiene (apofiza musculară), pe care se inserează mușchii crico-aritenoidian posterior și crico-aritenoidian lateral. Pe vârful aritenoizilor sunt așezate carti- lajele corniculare sau Santorini, două mici formațiuni fără importanță practică.
Cartilajele tiroid, cricoid și aritenoide sunt cartilaje hialine, iar epiglota – fi- bros.
Se mai disting cartilajele fibroelastice perechi corniculare, cuneiforme și se-
3. LARINGELE
samoide, care nu au însă funcții. Calcificarea și osificarea cartilajului tiroid înce- pe la pubertate, iar a celor cricoid și aritenoide puțin mai târziu.
Ligamente, membrane și articulații. Componentele scheletului laringian sunt unite între ele prin formațiuni membranoase, ligamentare și muschulare.
Între osul hioid și marginea superioară a cartilajului tiroid se găsește mem- brana tirohioidiană întărită pe marginile laterale de ligamentele tirohioidiene laterale, care unesc coarnele superioare ale tiroidului cu coarnele mari ale hioi- dului. Pe fețele laterale ale acestei membrane se observă orificiile de trecere ale pachetului vascular laringian superior și ale ramurii nervului intern al nervului laringian superior. În acest loc se face infiltrația nervului laringian superior, pen- tru anestezia mucoasei laringelui. Marginea superioară a inelului cricoidian este unită cu partea mijlocie a marginii inferioare a tiroidului prin membrana crico- tiroidiană (membrana conica), întărită de ligamentele cricotiroidiene median și lateral. Fasciculele elastice ale membranei cricotiroidiene se extind spre apofi- zele vocale și în sus spre partea ligamentară a plicilor vocale. Cricoidul este unit cu primul inel traheal printr-o membrană fibroelastică, numită cricotraheală. Epiglota se fixează cu extremitatea distală în unghiul tiroidian deasupra inserției plicelor vocale prin intermediul ligamentului tiroepiglotic.
Membrana hioepiglotică se întinde orizontal între fața anterioară a epiglotei și fața posterioară a osului hioid. Marginile laterale ale epiglotei sunt unite cu aritenoizii prin pliurile aritenoepiglotice, iar cu pereții laterali ai faringelui prin pliurile faringoepiglotice.
Din unghiul tiroidian pornesc spre aritenoizi două perechi de ligamente su- prapuse: ligamentele tiroaritenoidiene superioare, situate în grosimea benzilor ventriculare, și ligamentele tiroaritenoidiene inferioare, situate în grosimea pli- celor vocale. Acestea din urmă sunt mai groase și trimit, prin marginea lor exter- nă, fibre spre marginea superioară a cricoidului.
Coarnele inferioare ale tiroidului sunt unite cu fețele laterale ale cricoidului printr-o articulație artrodială cu sinovială proprie. În această articulație se pro- duc mișcări de basculare înainte și înapoi ale tiroidului.
Baza aritenoizilor se articulează cu marginea superioară a cartilajului cricoid printr-o articulație de tipul enartrozelor, care de asemenea dispune de capsulă și sinovială proprie. În această articulație se produc mișcări de rotație ale aritenoi- dului în jurul axului său vertical, ce asigură rotirea apofizei musculare înapoi sau înainte, iar a apofizei vocale înăuntru. Astfel se face că coarda vocală inserată pe apofiza vocală se depărtează sau se apropie de linia mediană și deschide sau închide orificiul glotic. În afară de această mișcare de rotație mai există și una de alunecare înăuntru sau în afară a aritenoidului pe cricoid, ce asigură o apropiere spre linia mediană a celor doi aritenoizi, cu îngustarea sau lărgirea spațiului in- teraritenoidian.
OTORINOLARINGOLOGIE
Mușchii laringelui formează două grupe (extrinsecă și intrinsecă), care func- țional reprezintă o singură unitate.
Mușchii extrinseci, reprezentați de mușchii infrahioizi – sternohioidian, ster- notiroidian, tirohioidian și constrictorul inferior al faringelui, imprimă mișcări întregului laringe. Acțiunea lor este completată de ceea a mușchilor suprahioizi
omohioidian, stilohioidian, stilofaringian și digastric. Acești mușchi asigură poziția laringelui față de faringe, prin ridicarea și coborârea laringelui sau fixa- rea lui într-o anumită poziție. Mușchii extrinseci participă la actul de deglutiție, precum și la cel de fonație, deși în ultimul caz rolul lor este secundar și puțin evident.
Mușchii intrinseci au extremități fixate pe cartilajele și ligamentele laringe- lui, imprimînd acestora diferite mișcări. Ei acționează ca unități funcționale sub formă a două sisteme. Primul sistem, filogenetic mai vechi, are rol de a închide laringele, evitând pătrunderea alimentelor în căile aeriene inferioare. Al doilea sistem, filogenetic mai tânăr, este subordonat funcției fonatorii.
După acțiunea lor, mușchii intrinseci se împart în patru grupe:
Mușchi dilatatori ai orificiului glotic sau abductori ai plicilor vocale. Aceș- tea sunt reprezentați de mușchii cricoaritenoidieni posteriori (posticus), care se inserează pe apofiza musculară a aritenoizilor și pe fața posterioară a cricoidu- lui. În momentul contracției acești mușchi, cu punct fix pe cricoid, acționează prin rotația aritenoidului, deplasând posterior apofiza musculară. În consecință, apofiza vocală este trasă în afară, iar plica vocală, cu care se solidarizează, se îndepărtează de linia mediană. Concomitent cu mișcarea de rotație a aritenoidu- lui are loc înclinarea laterală a acestuia, cu lărgirea spațiului interaritenoidian și punerea în tensiune a pliului ariepiglotic.
Mușchii constrictori ai orificiului glotic sau adductori ai plicilor vocale:
Mușchiul cricoaritenoidian lateral (anticus) este antagonistul crico-arite- noidului posterior. El se inserează pe apofiza musculară a aritenoidului și pe fața externă a cricoidului. În momentul contracției are punct fix pe cricoid și rotește aritenoidul astfel: apofiza musculară este deplasată anterior, iar apofiza vocală intern, ca rezultat are loc apropierea plicilor vocale de linia mediană. În acțiunea sa acest mușchi este sprijinit de porțiunea laterală a mușchiului tiroaritenoidian, situat deasupra lui, pe fața internă a aripii cartilajului tiroid. Prin acțiunea co- mună a acestor mușchi se produce închiderea glotei ligamentare, delimitată de marginile libere ale plicilor vocale.
Mușchiul interaritenoidian, numit și ariaritenoidian sau transvers. În struc- tura acestui mușchi se deosebesc două porțiuni: una transversală cu fibre ori- zontale, situată pe fața posterioară a aritenoizilor, ce unește marginile externe ale acestora, și cealaltă oblică care, încrucișându-se cu cea transversală, unește
LARINGELE
aritenoizii între ei. Prin acțiunea sa mușchiul interaritenoidian apropie aritenoizii unul de altul, închizând astfel porțiunea posterioară a glotei, denumită și glota respiratorie sau cartilaginoasă. Prin fibrele porțiunii oblice, printre care se inter- pătrund cele ale mușchiului ariepiglotic, asigură strâmtorarea orificiului superior al laringelui.
Mușchii tensori ai plicilor vocale:
Mușchiul tiroaritenoidian se inserează anterior pe cele două treimi inferi- oare ale unghiului cartilajului tiroid, iar posterior pe apofiza vocală a aritenoidu- lui. Este format dintr-o porțiune internă (mușchiul vocal), puternic dezvoltată, de forma unei prisme triunghiulare, situată în grosimea plicii vocale, și o porțiune mijlocie, mai puțin dezvoltată (fibre tiroepiglotice). Prin contracția mușchiului tiroaritenoidian intern se produce scurtarea lui și, prin urmare, încordarea plici- lor vocale.
Mușchiul cricotiroidian unește tuberculul cricoidian cu marginea inferi- oară a cartilajului tiroid. Prin contracția sa se produce deplasarea tiroidului în jos și înaintea, astfel asigurându-se fixarea tiroidului și o mai bună întindere a coardelor vocale.
În funcție de grupul de mușchi, care întră în contracție, orificiul glotic îmbra- că diferite forme.
Mușchii ce modifică aditusul laringian și manipulatori ai epiglotei. Mușchii ariepiglotic și tiroepiglotic, care coboară și ridică epiglota. Mușchii aritenoidieni transvers și oblici – sfincter al aditusului.
CONFIGURAȚIA INTERNĂ A LARINGELUI
În scopuri clinice, cavitatea laringelui se împarte în trei etaje:
Glota sau spațiul glotic este delimitat de comisura anterioară (locul unde se unesc cele două corzi vocale), marginea liberă a corzilor, cartilajele aritenoide și plica interaritenoidiană (sau comisura posterioară ). Spațiul glotic are o geome- trie variabilă: în inspirație forțată are forma unui triunghi echilateral, în fonație rămâne ca o fantă, iar în respirația obișnuită are o formă intermediară de triunghi isoscel.
Etajul supraglotic – compus din coroana laringiană sau orificiul superior al laringelui (epiglota, plicele aritenoepiglotice, aritenoizii), din benzile ventricu- lare sau falsele corzi vocale (două plici mucoase situate superior față de corzile vocale) și ventriculul Morgagni (cavități situate sub benzile ventriculare).
Etajul subglotic – format din fața inferioară a corzilor vocale și mucoasa până la marginea inferioară a cartilajului cricoid. La copii până la 6-7 ani, sub mucoasă se găsește un țesut celular lax, supus ușor edemațierii.
Mucoasa laringelui. Cavitatea laringelui este acoperită de o mucoasă subțire de tip respirator. Histologic are structura unui epitelui cilindric, ciliat, pluris-
OTORINOLARINGOLOGIE
tratificat. Pe porțiunile laringelui cu solicitări mecanice mai mari, și anume pe ambele fețe ale epiglotei, pe pliurile aritenoepiglotice, pe peretele posterior al laringelui și pe marginea liberă a plicilor vocale, mucoasa este de tip pavimen- tos. Pe fața linguală a epiglotei, la nivelul pliurilor aritenoepiglotice, al benzilor ventriculare și al ventriculelor Morgagni se găsește un țesut submucos lax, pre- zența căruia favorizează, în anumite condiții, apariția de edeme în zonele respec- tive, cu obstrucția lumenului laringelui.
Mucoasa este prevăzută cu numeroase glande acinoase, secrețiile cărora mențin mucoasa permanent umezită. Corionul mucoasei mai conține, pe lângă corpusculi limfatici, numeroși foliculi închiși, localizați mai ales în ventriculele Morgagni, unde formează o adevărată amigdală.
VASCULARIZAȚIA ȘI INERVAȚIA LARINGELUI
Vascularizația laringelui: glota reprezintă limita între cele două teritorii vasculare ale laringelui. Zonele glotică și supraglotică sunt vascularizate de către ramurile laringiene superioare ale arterelor tiroidiene superioare, care provin din
a. carotidă externă. Zona subglotică este irigată de ramurile laringiene inferioare ale arterelor tiroidiene inferioare prin trunchiul tireocervical, care provine din artera subclavia.
Sângele venos este colectat, pe de-o parte, de v. tiroidiană superioară și drenat în v. jugulară internă, iar pe de altă parte, de v. tiroidiană inferioară și drenat în
v. brahiocefalică.
Rețeaua limfatică corespunzătoare celor trei etaje este bogată la nivelul eta- jului supraglotic, săraca la nivelul etajului glotic si moderată la nivelul etajului subglotic. Aceasta dispoziție a limfaticelor creează două rețele separate de spa- țiul glotic, care însă comunică prin spațiul paraglotic.
Colectoarele rețelei supraglotice, unite cu cele ale hipofaringelui, se varsă intr-un ganglion subdigastric sau intr-un ganglion al lanțului jugular intern.
Colectoarele etajului subglotic se reunesc în trei pediculi pentru a ajunge in ganglionul prelaringian, lanțul ganglionar jugular intern și lanțul ganglionar re- curențial.
Vasele limfatice dintr-un hemilaringe pot ajunge la ganglionii din partea opu- să, fapt de maxim interes în evoluția cancerului de laringe.
Inervația laringelui. Inervația motorie și senzitivă a laringelui și traheei sunt asigurate de n. vag, prin nervii laringian superior și inferior (n. recurent).
N. laringian superior inervează motor m. cricotiroidian anterior prin ramura sa externă, iar prin ramura internă asigură inervația senzitivă a mucoasei părții su- perioare a laringelui precum și a regiunii corzilor vocale. N. recurent asigură inervația senzitivă a mucoasei laringiene (sub nivelul glotei) și traheale, precum și inervația întregii musculaturi interne laringiene. De importanță majoră este
3. LARINGELE
traiectul n. recurent care, desprinzându-se din n. vag, urmează un traiect diferit pe partea stângă de cea dreaptă. Pe partea stângă, n. recurent este mai gros și înconjoară arcul aortic, pe când pe dreaptă se orientează în jurul arterei subcla- via. Apoi, bilateral, n. recurent este situat între trahee și esofag, ajungând prin spatele cornului inferior al cartilajului tiroid în interiorul laringelui. Diferența de lungime între cei doi nervi recurenți este de câțiva centimetri; fibrele nervoase fiind însă și ele de diferite grosimi, impulsurile nervoase ajung în același timp la mușchii efectori.
FIZIOLOGIA LARINGELUI
Funcția respiratorie este funcția vitală a laringelui realizată prin deschi- derea spațiului glotic, reglând astfel cantitatea de aer care trece prin laringe. În repaus glota este parțial deschisă, în inspirație se lărgește, iar în expirație se îngustează. Deschiderea glotei în timpul respirației se efectuează în mod reflex printr-o reglare chimică și fizică.
Funcția fonatorie este funcția socială a laringelui. Ontogenetic a apărut tardiv și s-a dezvoltat în paralel cu evoluția sistemului nervos central. Constituie elementul de bază al vieții de relație și al progresului social. Mecanismul fonației continuă să fie discutabil, existând mai multe teorii.
Teoria clasică (mio-elastică, Ewald) consideră că sunetul este determinat de punerea în vibrație a corzilor vocale de către presiunea coloanei de aer traheo- pulmonare.
Teoria neurocronaxică (Husson) susține că vibrația corzilor vocale este in- dusă de impulsurile nervoase centrale pe cale recurențială.
Teoria mucoondulatorie (Perello) afirmă că sunetul ar fi determinat de on- dularea mucoasei generată de modificările contractile ale corzilor vocale.
Aerul toracic, sub presiunea mușchilor expiratori, este împins printre corzile vocale apropiate și în tensiune, care prezintă și mișcări vibratorii. Rolul cel mai important revine mucoasei corzilor, care vibrează și imprimă curentului de aer modulația necesară pentru frecvență și timbru. Sunetul emis de laringe este sune- tul fundamental care suferă apoi modificări importante în cavitățile de rezonanță supraglotice (faringe, cavitate bucală, fose nazale, sinusuri), prin adăugarea de armonice care determină timbrul propriu.
Vocea are următoarele caracteristici:
intensitate – proporțională cu presiunea aerului din trahee și cu amplitudi- nea vibrațiilor corzilor vocale
înălțime sau ton – dependent atât de frecvența vibrațiilor corzilor vocale, cât și de lungimea, grosimea și forma lor. Tonurile, care pot fi emise, vari- ază după vârstă și sex. La adulți cuprind aproximativ două octave muzica- le, însă unii cântăreți pot depăși trei octave
OTORINOLARINGOLOGIE
timbru – determinat de cutia de rezonanță și de structura aparatului vocal. Se modifică în funcție de poziția laringelui, deosebindu-se registrul grav sau de torace, superior sau de cap și mijlociu.
Funcția sfincteriană, numită și supravitală, reprezintă protecția arborelui respirator de pătrunderea corpilor străini. Se realizează datorită mușchilor adduc- tori ai laringelui care închid glota și vestibulul laringian. Concomitent se produ- ce și ascensiunea laringelui, iar epiglota acoperă orificiul superior al laringelui, astfel că alimentele trec prin părțile lui laterale spre esofag. Dacă alimentele solide, lichide sau corpii străini pătrund intempestiv în laringe, glota se închide, apare un reflex de tuse, senzație de asfixie până când corpul străin este expulzat.
ȘINDROAMELE LARINGELUI
TULBURĂRILE DE SENSIBILITATE
Hiperestezia mucoasei laringelui se observă în laringitele acute, nevroze, cancerofobie.
Anestezia mucoasei laringelui este rară, de cauze neurologice, gravă, deoa- rece permite pătrunderea alimentelor în căile aeriene și apariția pneumoniei de aspirație.
Paresteziile apar mai frecvent din cauze nevrotice sau inflamatorii, deseori în cancerofobie. Bolnavii, cu senzație de corp străin în laringe sau orice altă senzație anormală, trebuie examinați de specialist din cauza frecvenței sporite a tumorilor maligne ale laringelui.
Durerile sunt determinate de traumatisme, inflamații, tumori sau nevralgii. Sediul lor este nivelul cornului mare al osului hioid. Se accentuează în cursul deglutiției și iradiază spre urechi.
TUSEA
Tusea provocată de afecțiunile laringiene poate fi uscată (laringite, hiperes- tezie, tumori) sau umedă (laringotraheobronșită). Tusea lătrătoare se constată în laringita subglotică și crupul difteric.
DISFONIA
Disfonia este o perturbare a sunetului fundamental emis de laringe. Se mai numește și răgușeală, și se poate prezenta sub următoarele forme:
fonastenia sau oboseala vocii vorbite. Apare după eforturi vocale minime, fiind consecința unei miozite a mușchiului vocal, laringite netratate sau suprasolicitări fonatorii;
rezastenia este oboseala vocii cântate;
răgușeala este forma cea mai frecventă, vocea având un sunet aspru, crepi-
3. LARINGELE
tant, fiind neclară, insonoră. Apare la bolnavii cu laringite acute și cronice, traumatisme, tumori, paralizii ale corzilor vocale. În cancerul de laringe este lemnoasă, dură, progresivă;
afonia este pierderea completă a tonalității vocale. Se constată în procese distructive extinse ale corzilor vocale (tuberculoză, lues, cancere) sau în paraliziile adductorilor corzilor vocale.
afonia funcțională totală (mutismul) este de natură psihogenă (isterie, psi- hoze);
diplofonia sau vocea bitonală apare în paraliziile monolaterale ale corzilor vocale;
puberfonia, modificarea vocii la pubertate
vocea eunucoidă este caracteristică pentru tineri în perioada pubertății.
DISPNEEA LARINGIANĂ
Sindrom major și grav constând în perturbarea funcției respiratorii a laringe- lui prin reducerea debitului de aer care trece prin laringe, cauza fiind de natură laringiană. Acest sindrom mai este numit și insuficientă respiratorie de tip ob- structiv superior laringian.
Cauze:
Malformații laringiene ( glotă palmată, chisturi juxtalaringiene)
Corpi străini laringieni
Traumatismele laringelui și sechelele acestora (fracturi cu prăbușire, he- matoame, arsuri, stenoze)
Inflamații acute (laringită acută edematoasă subglotică, crup difteric, larin- gite edematoase și cronice (sclerom, lepră, ozenă)
Tumori benigne (papiloame, polipi mari) sau maligne (cancerul laringelui)
Tulburări neuromotorii (paralizia recurențială bilaterală în adducție, spas- mele laringelui)
Semne clinice: se pot instala acut sau cronic.
Semne majore (nu lipsesc niciodată):
Bradipnee inspiratorie (se observă la inspecția toracelui)
Coborârea laringelui în inspirație
Tiraj suprasternal și supraclavicular (depresiunea în inspirație a părților moi amintite)
Semne minore (deși sunt caracteristice, pot lipsi uneori):
Cornaj (sau stridor), zgomot produs de aerul care trece prin porțiunea strâmtată. Este mai accentuat în inspirație
Tirajul intercostal, subcostal, substernal, iar la copilul mic chiar al sternu- lui
OTORINOLARINGOLOGIE
Tulburările vocii și ale tusei (disfonie)
Poziția capului în extensiune, eventual cu trunchiul ridicat și sprijinit în brațe
Stază a venelor cervicofaciale (vizibilă mai ales la jugulara externă, care în inspirație devine turgescentă)
Pulsul paradoxal al lui Küssmaull (inversarea aritmiei respiratorii fiziologice)
Apnee auscultatorie, mai evidentă la baze (silențiu respirator)
Evoluție
Faza compensată – semnele sunt cele prezentate; bolnavul este agitat, spe- riat, dar colorat normal.
Faza decompensată – se poate instala în orice moment. Debutul decom- pensării este anunțat de hipercapnie (tegumente roze, calde, vasodilatație periferică, creșterea presiunii parțiale a CO2), apoi de anoxie (cianoză).
Respirația devine tahipneică superficială, apare apatie, somnolență, tahi-
cardie și moarte prin asfixie mecanică.
Diagnosticul trebuie efectuat rapid în orice condiții. Când este posibil se pune și diagnosticul etiologic precum și al compensării (prin examene biochimi- ce sangvine).
Tratamentul:
îndepărtarea cauzei (când etiologia este cunoscută și dacă este posibil) sau tratament etiologic:
oxigenoterapie,
sedative care nu deprimă centrul respirator,
intubație oro- sau nazotraheală,
traheotomie clasică sau de extremă urgență, după situație.
TRAHEOSTOMIA ȘI INTUBAȚIA LARINGOTRAHEALĂ PRELUNGITĂ
Traheostomia. Este intervenția chirurgicală care creează un orificiu în pe- retele anterior al traheii cervicale, în care se introduce canula traheală. Scopul este realizarea unei derivații respiratorii atunci când respirația nu se mai poate efectua prin laringe. Traheostomia poate fi efectuată de necesitate, de urgență sau de extremă urgență.
Indicațiile sunt:
dispneea acută sau cronică de cauză laringiană
timp pregătitor sau complementar în intervențiile chirurgicale pe laringe
diminuarea spațiului mort respirator în afecțiunile pulmonare grave și când este nevoie de respirație asistată pe timp mai îndelungat (pneumonii grave, tetanos, intoxicații cu barbiturice, plăgi toracice grave etc.)
3. LARINGELE
Noțiuni de anatomie și repere
Regiunea anatomică pentru traheostomie este cuprinsă între proeminența cartilajului tiroid, furculița sternală și mușchii sternocleidomastoidieni. Aceste elemente furnizează și reperele traheii. Sub tegument se găsește mușchiul platis- ma și țesutul celular subcutanat, apoi fascia cervicală superficială, care se dedu- blează pentru a forma tecile mușchilor sternocleidomastoidieni. Pe un plan mai profund, fascia cervicală mijlocie învelește musculatura subhioidiană reprezen- tată la acest nivel de mușchii sternohioidieni și sternotiroidieni. Pe marginea lor internă coboară venele jugulare anterioare. Sub planul muscular se află istmul glandei tiroide, așezat transversal peste cartilajul cricoid și primele inele trahea- le. Traheea cervicală are dimensiuni variabile în funcție de poziția capului, fiind maximă cu capul în extensiune. Pe măsură ce coboară spre torace, traheea se depărtează de planurile superficiale. La copii, suprasternal, un timus hipertrofic să poate interpune între trahee și mușchii sternohioidieni.
Tehnica. Anestezia este locală, iar în cazul bolnavilor în comă nu este nece- sară. Nu se administrează opiacee. Operatorul se așează în dreapta, ajutorul în stânga. Bolnavul este așezat în decubit dorsal cu capul în extensiune și cu un sac de nisip sau un sul sub umeri. Se dezinfectează regiunea operatorie cu tinctură de iod și se izolează cu câmpuri sterile. Instrumentele necesare: bisturiu, foarfece chirurgical, 6-10 pense hemostatice Pean, pense anatomice și chirurgicale, son- dă canelată, 2 depărtătoare Farabeuf, pense Pean lungi pentru istm, depărtător Laborde, catgut, ață chirurgicală, port-ac și ace curbe de sutură, seringă și ace, canulă traheală, comprese, meșe, Xilină 1 % și 2 %.
Operatorul prinde laringele între police și mediusul mâinii stângi, ferind astfel și pachetele vasculonervoase cervicale care se găsesc sub mușchii sterocleido- mastoidieni, iar indexul fixează muchia cartilajului tiroid. Cu bisturiul în mâna dreaptă, operatorul execută o incizie mediană de la cartilajul cricoid la furculița sternală. Se descoperă fascia cervicală superficială, care se incizează pe sonda canelată. Musculatura subhioidiană se dilacerează pe linia mediană și se trage lateral cu depărtătoarele. Se decolează istmul glandei tiroide și se secționează vertical între două pense. Se eliberează traheea și se introduc 3-4 cm3 Xilină 2% în trahee printre două inele traheale. Apoi se incizează inelele traheale 2 și 3, și se introduce depărtătorul, care îndepărtează buzele inciziei traheale. Se face liga- tura minuțioasă a vaselor pensate, se leagă istmul cu fir transfixiant, se introduce canula traheală, care se fixează cu meșa trecută prin urechile canulei și se leagă în jurul gâtului. Sutura tegumentului cu fire puține, pentru a preveni emfizemul subcutanat. Sub canulă se introduce un pătrat de tifon secționat până la mijloc. Postoperator mandrenul canulei trebuie scos și curățat frecvent, întrucât se obs- truează cu secreții bronhice și poate determina asfixie.
OTORINOLARINGOLOGIE
Accidentele traheostomiei sunt frecvente: hemoragie prin lezarea vaselor mari sau a celor tiroidiene, emfizem mediastinal când se întârzie deschiderea traheii (urmat aproape totdeauna de pneumotorace bilateral), embolie gazoasă (venele cervicale nu au valve și aspiră aer când sunt deschise ); stop respirator în momentul deschiderii traheii etc. Postoperator, infecția plăgii și bronșita fi- brinoasă sunt cele mai frecvente complicații. Mai târziu stenozele traheale pot ridica probleme de tratament.
Traheotomia de extremă urgență (conicotomia) se practică atunci când nu sunt condiții de a executa traheostomia clasică (lipsă de ajutoare, instrumen- tar sau de cunoștințe chirurgicale) sau când nu avem timp pentru a o executa pe cea descrisă (când bolnavul este deja în stop respirator). Tehnica constă în incizia verticală, mai ușor orizontală, a membranei cricotiroidiene, cu bisturiul, care străbate odată toate planurile până la lumenul laringelui, sub corzile vocale. Membrana cricotiroidiană se palpează ca o depresiune situată imediat sub mu- chia cartilajului tiroid și deasupra proeminenței mai discrete a cricoidului. Se depărtează cu lama bisturiului sau cu o pensă cele două cartilaje și se introduce o canulă sau un tub cu perete destul de ferm pentru a nu fi deformat prin presiunea cartilajelor. Bolnavul trebuie transportat de urgență la o instituție medicală unde se va practica traheostomia clasică, iar cea de extremă urgentă trebuie suturată.
Intubația laringotraheală prelungită este o metodă terapeutică mai simplă ca execuție și mai puțin riscantă decât traheotomia și o poate înlocui cu succes (ori de câte ori există posibilitatea efectuării ei în condiții bune). Este indica- tă, în primul rînd, în sindromul de obstrucție laringiană acută sau în perioade- le de decompensare a unei insuficiențe respiratorii laringiene cronice. Intubația (de preferință nazotraheală pentru a permite alimentarea) trebuie efectuată la momentul potrivit (la apariția primelor semne de hipercapnie, înaintea decom- pensării), pentru executarea ei sunt necesare: personal calificat, sonde flexibile din material plastic (tubul Portex de dimensiuni corespunzătoare), posibilități de laringoscopie directă. După intubație, bolnavul va fi trecut într-o cameră liniștită cu microclimat optim (aer curat și ușor umezit cu temperatura de 20-22 °C), or- ganizându-se o permanentă supraveghere de către persoane competente, care să poată interveni, în cel mai scurt timp și în cele mai bune condiții, în detubare sau obstruarea sondei. Cu respectarea unei asepsii riguroase se pot introduce pe son- dă antibiotice, Chimotripsină sau Hidrocortison, după aspirarea secrețiilor. Pe cale generală se administrează, după caz, antibiotice, corticosteroizi, sedative. În caz de evoluție favorabilă a stării bolnavului, după 3-4 zile se poate efectua de- tubarea sau dacă starea bolnavului nu se ameliorează se efectuează traheotomia.
3. LARINGELE
MALFORMAȚIILE LARINGELUI
Malformațiile laringelui pot fi congenitale sau dobândite. Malformațiile con- genitale apar de la naștere sau pe parcursul primelor luni de viață, iar cele do- bândite sunt secundare unor traumatisme sau boli, urmate de sechele anatomice. Cele mai frecvente malformații congenitale ale laringelui și care produc tulbu- rări respiratorii sunt: laringomalacia, chistul laringian, paralizia corzilor vocale, diafragmul laringian, despicătura laringotraheoesofagiană, stenoză subglotică și hemangioamele subglotice.
Laringomalacia. Acest sindrom apare la nou-născuți sau în primele săptă- mâni de la naștere și se caracterizează clinic printr-un stridor (respirație zgo- motoasă) inspirator. Se observă așa-numita laringomalacie, ceea ce face ca în timpul inspirației să se produce o aspirație a pereților laringelui, în special a epi- glotei, astfel încât lumenul căilor aeriene este mai mult sau mai puțin îngustat.
Etiologia este complexă. Astfel de tulburări funcționale, cu lipsa de consis- tență a cartilajelor laringiene, se observă la copii rahitici (hipocalcemie) ale căror mame au suferit în timpul sarcinii de pe urma unei boli, sau alimentate excesiv și prelungit cu lactate, au viețuit în condiții de mediu precare (fără aer și fără soare suficient). Laringomalacia poate fi provocată și de o spasmofilie laringiană, ur- mare tot a rahitismului.
Tabloul clinic este dominat de persistența a „stridorului”, zgomot de cor- naj cronic, manifestat de la naștere sau apărut în primele săptămîni de viață. Stridorul, mai des inspirator, este de tonalitate gravă și se poate compara cu cotcodăcitul unui cocoș înfuriat sau cu orăcăitul de broască în inspir, se mani- festă permanent sau prin accese intermitente, favorizate de stările de agitație ale sugarului, și nu este însoțit de alte tulburări; vocea-i clară, nu prezintă tiraj sau cianoză, deglutiția este normală. Stridorul scade în timpul somnului și se accen- tuează cu ocazia plânsului, țipetelor sau oricărei iritații. Laringoscopia directă arată anomalia laringelui de tip infantil (exagerat infantil), care se manifestă prin diverse anomalii de formă și mărime ale epiglotei (alungită, în formă de cilindru) și cutelor aritenoepiglotice a căror flacciditate le face ca în timpul inspirației să se retragă în comisura anterioară a spațiului glotic.
Evoluția afecțiunii este în genere benignă. Prezintă pericol nu stridorul, ci complicațiile grave care pot surveni în urma infecțiilor acute ale căilor respira- torii.
Diagnosticul este intuit după semnele caracteristice, însă poate fi precizat nu- mai prin laringoscopia directă. Diagnosticul diferențial se face cu pseudocrupul, cu laringotraheobronșitele virale timpurii, abcesul retrofaringian, corpii străini, eredoluesul, papilomul laringian.
Tratamentul laringomalaciei congenitale constă în primul rând în asigura-
OTORINOLARINGOLOGIE
rea unor condiții de viață cât mai igienice (aer curat, soare, mișcare, alimenta- ție rațională), evitarea contactului cu copiii sau adulții purtători de infecții ale căilor respiratorii. Se administrează calciu, vitamina D, alimentarea naturală a nou-născuților, raze ultraviolete. Bolnavul se va afla sub supravegherea medica- lă continuă, pentru a interveni în caz de urgență.
Prognosticul în general este favorabil. Boala dispare între al doilea și al cin- cilea an al vieții.
Paralizia corzilor vocale ca frecvență, este a doua malformație congenitală a laringelui. Poate fi uni – sau bilaterală. Pacienții cu paralizie bilaterală de corzi vocale prezintă în mod obișnuit fenomene de insuficiență respiratorie acută, care necesită intubație de urgență și ulterior traheostomie. Cel mai frecvent, corzile vocale sunt imobilizate în poziție paramediană, abducția în inspir fiind com- promisă. Plânsul copilului este normal, însă este însoțit de stridor și inspirări prelungite. Acești copii prezintă pneumonii recidivante, ca urmare a aspirații- lor frecvente și tusei ineficiente. Paralizia congenitală de corzi vocale poate fi dată de afecțiuni ale sistemului nervos central ca hidrocefalia și malformația Arnold-Chari cu hernierea masei cerebrale. Afecțiunea poate fi reversibilă în pri- mii ani de viață. Dacă, după o anumită perioadă de timp, corzile vocale nu devin mobile, intră în discuție tratamentul chirurgical cu scopul de a lărgi lumenul căii respiratorii.
Paralizia unilaterală de corzi vocale este mult mai frecventă decât para- lizia bilaterală și pacienții afectați sunt, în general, liniștiți. Plânsul este slab, obstrucția respiratorie minimă, cu excepția perioadelor de stres sau de agravare. În contradicție cu paralizia bilaterală, paralizia unilaterală de corzi vocale este cauzată de probleme periferice, cel mai frecvent prin interesarea nervului recu- rent. Frecvent, investigațiile clinice și paraclinice decelează anomalii cardiace sau ale vaselor mari. În mod obișnuit, diagnosticul se poate stabili prin laringos- copie flexibilă și majoritatea pacienților nu necesită tratament. La pacienții, care prezintă probleme de aspirație, coarda vocală afectată poate fi medializată prin injecția de Teflon 20 sau prin diferite procedee de mobilizare externă.
Hemangiomul subglotic este o tumoră vasculară congenitală, localizată cel mai frecvent în porțiunea posterioară a laringelui, care produce stridor bifazic, episoade repetate de crup și răgușeala inconstantă. Simptomatologia clinică se agravează în cursul infecției căilor respiratorii superioare. Fetele sunt mult mai frecvent afectate decât băieții și manifestările clinice apar, în general, după mai multe luni de viață. Aproximativ 50% din pacienții cu hemangiom subglotic au unul sau mai multe hemangioame cutanate. Examenul radiologic poate evidenția îngustarea asimetrică a regiunii subglotice, însă diagnosticul se stabilește prin laringoscopie directă, care evidențiază tumora subglotică de culoare albăstruie și
3. LARINGELE
depresibilă. În aceste condiții, biopsia nu trebuie făcută niciodată, deoarece exis- tă pericol de hemoragie fatală. Majoritatea hemangioamelor încep să involueze spontan, după aproximativ doi ani de viață. Corticoterapia sau terapia cu laser se recomandă numai tumorilor extinse. Când tumora produce fenomene severe de obstrucție, se recomandă traheostomia până la rezolvarea hemangiomului. Tra- tamentul cu laser CO2 este eficient în hemangioamele capilare. Nu se utilizează în hemangioamele cavernoase.
Stenoza subglotică congenitală. Regiunea subglotică, ce cuprinde 2–3 mm sub corzile vocale, este locul de predilecție al stenozei congenitale, care ocupă locul trei între malformațiile congenitale ale laringelui. Un lumen mai mic de 3,5 mm în diametru, la un nou-născut fără antecedente de intubație traheală sau trau- matism laringian, se consideră ca stenoză subglotică congenitală. Malformația poate apare când cricoidul are un diametru mic sau când este poziționat excen- tric, comprimând secundar lumenul subglotic. Similar cu pacienții cu hemangi- om subglotic, pacienții cu stenoză subglotică congenitală prezintă simptome cli- nice în primele luni de viață. Cele mai frecvente simptome sunt crupul recidivant și tulburările respiratorii, asociate infecțiilor de căi respiratorii. Diagnosticul de certitudine se stabilește endoscopic. În majoritatea cazurilor, stenoza subglotică congenitală este o condiție autolimitată și intervenția chirurgicală, inclusiv tra- heotomia, nu este necesară. Atrezia congenitală laringiană poate fi întâlnită în practică, însă este fatală până la recunoașterea afecțiunii în sala de naștere.
Diafragmele congenitale laringiene. Se pot întâlni la orice nivel al laringe- lui, cel mai frecvent la nivelul glotei. Se dezvoltă ca o bandă ce se extinde peste o parte (membrană) sau peste tot (atrezie) la nivelul glotei. De obicei, cele mai afectate sunt cele 2/3 anterioare ale laringelui (glotei). Acest diafragm este un indicativ al eșecului de dezvoltare a laringelui, simptomele clinice fiind prezente de la naștere. Plânsul este liniștit, fără zgomot. Simptomele respiratorii depind de extensiunea diafragmului laringian. Tratamentul chirurgical clasic sau cu laser CO2 poate avea un efect favorabil atât asupra vocii, cât și asupra căii respiratorii.
LARINGITELE
LARINGITELE ACUTE NESPECIFICE
Principalele afecțiuni acute ale regiunii laringotraheale sunt: laringita acută infecțioasă (sau laringita acută catarală), laringotraheita acută (crupul viral sau laringita acuta subglotică), laringita acuta spasmodică (crupul spasmodic) și epi- glotita. În marea lor majoritate, aceste afecțiuni sunt de etiologie virală, 3/4 din cazuri fiind produse de virusurile parainfluenza, mai rar intervin VSR, virusurile gripale, adenovirusurile și, foarte rar, bacterii precum H.injluenzae tip b, strep-
OTORINOLARINGOLOGIE
tococul grup A, pneumococul, stafilococul și bacilul difteric. Au importanță mai mare prin frecvența și gravitate la sugar și la copilul mic la care, din cauza di- mensiunilor reduse ale laringelui și a tendinței la extindere rapidă a inflamației și edemului, obstrucția lumenului se face cu mai mare ușurintă. Procesul inflama- tor localizat strict laringian este rar, dar atunci când se produce simptomatologia specifică lui, devine zgomotoasă și trece pe primul plan.
Crupul. Este un sindrom ce cuprinde semnele și simptomele rezultate din ob- strucția acută infecțioasă sau neinfecțioasă a laringelui și eventual, într-o măsură mai redusă, a traheii și bronhiilor. Se caracterizează printr-o tuse aspră cu timbru metalic, uneori bitonală, voce răgușită, voalată, stridor inspirator și semne de detresă respiratorie. Modificarea vocii (disfonia), ce poate deveni voalată, stinsă sau mai răgușită, aspră, este rezultatul inflamației corzilor vocale.
Stridorul este un sunet aspru cu timbru înalt, audibil de la distanță, produs de turbulența fluxului de aer ce străbate laringele sau traheea incomplet obstruate. Cel mai des este situat în inspir și, mai rar, în ambii timpi ai respirației. Pe lângă aceste simptome principale crupul mai cuprinde:
cornajul, un zgomot inspirator cu caracter de șuierătură, având un timbru mai jos decât stridorul, audibil și el de la distanță și cauzat de obstacolul de la nivelul glotic;
tirajul (refracțiile) inspirator localizat, în special, suprasternal și supracla- vicular;
dispneea inspiratorie cu încetinirea ritmului respirator în inspir și alungi- rea acestuia. În formele severe de obstrucție crupul se însoțește de semne ce traduc insuficiența respiratorie acută de tip obstructiv precum: dispne- ea intensă, severă, tirajul, ce devine și intercostal, și subcostal, paloare și apoi cianoză, epuizarea copilului, ce-și scade progresiv efortul respirator, murmurul vezicular se diminuează, apare alterarea stării de constiință cu letargie și apoi comă.
Laringita acută infecțioasă (laringita acută catarală). Etiologia acestei enti- tăți este în primul rând virală, cel mai frecvent implicate fiind adenovirusurile, rinovirusurile, virusurile influenza și foarte rar Streptococcus pyogenes.
Manifestari clinice. Afectiunea este de obicei ușoară si nu produce detresă respiratorie, cu excepția sugarilor și a copiilor mici. În general urmează unei in- fecții a căilor respiratorii superioare (cu tuse, obstrucție nazală, rinoree). Evolu- ează în afebrilitate sau însoțită de febră mică. Simptomele de debut sunt urmate de ragușeală, tuse, ce devine lătrătoare, și stridor. Copilul mare poate acuza și disfagie. La sugari pot să apară dispnee, tiraj suprasternal și supraclavicular. Evoluția este în general ușoară, pe parcursul a 3-4 zile.
Diagnosticul. Se bazează pe datele clinice, la care se adaugă congestia farin-
3. LARINGELE
giană și eventualele semne de obstrucție respiratorie superioară. Examenul prin laringoscopie indirectă cu oglindă evidențiază hiperemia și edemul corzilor vo- cale și etajului subglotic. Diagnosticul etiologic specific necesită efectuarea de culturi faringiene pentru virusuri și bacterii, și este foarte rar necesar.
Tratamentul. Este simptomatic și include, in principal, repausul corzilor vo- cale, inhalarea de aburi calzi. Tratamentul antibacterian este necesar numai în cazurile foarte rare de laringită acută infecțioasă produsă de streptococi sau de Corynebacterium diphtheriae.
Laringotraheita acută (laringita acuta subglotică, crupul viral). Este cea mai frecventă dintre entitățile cuprinse sub termenul generic de „crup”. Inflamația de origine infecțioasă interesează, în primul rând, regiunea subglotică, modificările la nivelul zonei supraglotice lipsind sau fiind minore.
Etiologie. Este primar virală, implicați fiind virusurile respiratorii: parain- fluenza, adenovirusuri, virusul sincițial respirator, rinovirusuri, virusurile gri- pale, virusul rujeolic. Din cauza acestei etiologii exclusiv virale, entitatea este adeseori denumită crup viral. Ca urmare a particularităților anatomofuncționale amintite, grupa de vârstă cea mai afectată este între 6 și 36 de luni. Frecvența mai mare este în anotimpul rece și în contextul epidemiilor de infecții virale.
Manifestări clinice. Debut și evoluție progresivă precedate de o infecție banală a căilor respiratorii superioare. Simptomatologia specifică apare (sau se agravează) deseori în cursul nopții și constă în tuse aspră, lătrătoare, stri- dor inspirator, răguseală. Febra este moderată, lipsește disfagia, starea toxică. În evoluție răgușeala se poate accentua, ajungându-se până la afonie. Stridorul se intensifică și el, inițial la efort (agitație,), apoi în mod permanent. Tabloul clinic se poate opri aici, dar dacă infecția se extinde și spre trahee, obstrucția se ac- centuează, vor apărea dispneea inspiratorie, tirajul, inițial toracal superior, apoi devine și intercostal și subcostal, apar bătăile preinspiratorii ale aripilor nazale. Copilul „se luptă” ca să respire, devine agitat, anxios, apare tahicardia, palidi- tatea. Daca situația continuă să se agraveze, efortul respirator depus va epuiza copilul, acesta devenind cianotic, bradicardic, bradipneic, stridorul scade în in- tensitate, murmurul vezicular se diminuează, starea de conștiință este deprimată, ajungându-se la letargie, comă și, in final, la deces, ca urmare a hipoxiei severe, secundare obstrucției căilor aeriene.
Diagnosticul. Se bazează pe aceste semne și simptome la care examenul fizic mai poate adăuga diminuarea bilaterala a murmurului vezicular, ralurile bronhi- ce diseminate. În urmărirea clinică a copilului se va da atenție numărului de res- pirații (tahipneea fiind semn de hipoxie), frecvenței cardiace, stării de conștiință, colorației și măsurării prin pulsoximetrie a procentului de saturație în oxigen al hemoglobinei (Sa02).
OTORINOLARINGOLOGIE
Examinarea endoscopică va evidenția edemul inflamator al corzilor vocale și al regiunii subglotice ce apare mult îngustată. Alte examene de laborator nu sunt esențiale pentru diagnostic. Determinările virusologice nu au valoare practică. Dozarea gazelor sangvine în formele severe este utilă pentru a decide începerea ventilației asistate: Pa02 sub 60 mm Hg si PaC02 peste 60 mm Hg fără aport suplimentar de oxigen.
Tratamentul. Are drept scop ameliorarea trecerii aerului prin căile aeriene și îmbunătățirea schimburilor gazoase. În funcție de severitatea manifestărilor clinice, poate fi efectuat la domiciliu sau în spital. Este obligatorie internarea for- melor moderate și severe, a copiilor ce prezintă oricare dintre semnele și simp- tomele următoare: cianoză, diminuarea nivelului stării de conștiință, stridor ce se intensifica progresiv, aspect toxic. Este bine să fie internați sugarii, copiii cu crup recurent sau cei ce asociază și stridor congenital sau o hiperreactivitate a căilor respiratorii. Spitalizarea este oportună dacă părinții sunt necooperanți, nu pot asigura o îngrijire corectă la domiciliu sau nu pot asigura transportul rapid în caz de agravare. Întrucât evoluția poate fi imprevizibilă și rapidă, cel mai prudent este a-i interna pe acești copii cel puțin pentru primele 24- 48 de ore de evoluție.
Umidifierea aerului. Pentru copiii tratați la domiciliu aceasta va fi realizată cu ajutorul aerului cald și umed din camera de baie, produs la cadă sau cu dușul, sau cu ajutorul unui vaporizator sau nebulizator. O ameliorare a simptomatolo- giei se obține în câteva minute, procedura fiind apoi repetată ori de câte ori este nevoie, alături de asigurarea permanentă a unei atmosfere mai calde și umede în camera copilului timp de 2-3 zile, cât persistă tusea lătrătoare. În spital se re- alizează prin administrarea de oxigen umidificat pe mască, sub cort sau izoletă.
Aerosolii cu epinefrină racemică, soluție 2,5%, sunt utili în formele mode- rate la copiii spitalizați, permițând diminuarea numărului de cazuri ce necesita intubație în primele 24-48 de ore de evoluție, atunci când și tabloul clinic este cel mai sever.
Corticosteroizii. Deși utilizarea lor ramâne controversată, pot fi utili în for- mele severe, în scopul reducerii edemului inflamator. Se utilizează Dexametha- zona (0,3-0,5 mg/kg/doza repetată apoi după 2 ore) sau Hidrocortizonul hemi- succinat (10 mg/kg/doza repetată la intervale scurte de 2-3 ore, dacă evoluția o impune).
Se mai recomandă:
urmărirea clinică atentă a copilului și o monitorizare neinvazivă (număr de respirații, puls, Sa02);
agitație minimă în jurul copilului, se recomandă prezența mamei și reduce- rea la minimum a procedurilor dureroase și mai ales a celor neesențiale;
asigurarea unui aport hidric adecvat, la nevoie prin PEV (atenție, gavajul este total contraindicat!);
3. LARINGELE
administrarea suplimentară de oxigen pentru a menține Sa02 la peste 90 %. Intubația nazotraheală sau traheotomia sunt foarte rar necesare și se impun dacă, în pofida măsurilor de tratament enunțate, situația se deteriorează ca urmare a agravării obstrucției. Se menține pe o perioadă scurtă, 2-3 zile. Poate fi însoțită de ventilație asistată impusă de epuizarea fizică a copilu- lui, anxietate marcată sau sete de aer, prezența tulburărilor de conștiință; hipoxemie (Pa02 sub 50 mm Hg) și hipercapnie (PaOa peste 55 mm Hg) în condițiile administrării suplimentare de oxigen, acidoza progresivă; nevoia administrării frecvente a aerosolilor cu Epinefrină (la fiecare 15 minute). Sunt contraindicate opiaceele, sedativele (singurul acceptat a fi utilizat, și numai la copii extrem de agitați, fiind Cloralhidratul, câte 10-l5 mg/kg/ doza, eventual repetat la nevoie), antihistaminicele, bronhodilatatoarele și antibioticele (nu sunt justificate nici măcar în ideea prevenirii suprainfecției bacteriene).
LARINGITELE ACUTE SPECIFICE
Laringita difterică sau crupul difteric, apare în cadrul difteriei (infecția cu Corynebacterium difteriae -bacilul Klebs-Loeffler), cu simptome larin- giene, la început disfonie, apoi dispnee inspiratorie, tiraj, cornaj. Moartea se produce prin asfixie sau sincopă toxică. La palpare se constată adenopa- tie cervicală, iar laringoscopic se pot vedea false membrane obstruante.
Tratamentul va viza dezobstruarea laringelui prin extragerea falselor mem- brane, administrarea de oxigen, seroterapie, antibiotice, anatoxină. De cele mai multe ori este necesară intubarea nazotraheală sau traheostomia.
Laringita gripală. Pe fondul simptomatologic al gripei cu febră, mialgii, rinită, faringită, poate apare o laringită cu aspect cataral, determinând la copil o laringită edematoasă subglotică.
Laringita rujeolică poate fi catarală sau edematoasă subglotică.
Varicela determină vezicule, apoi ulcerații superficiale acoperite cu depo- zite membranoase. Evoluția este benignă.
Tusea convulsivă dă leziuni catarale, cu sufuziuni sangvine din cauza eforturilor de tuse. Disfonia restantă poate fi de lungă durată.
Herpesul se manifestă cu vezicule ce se sparg și lasă leziuni rotunde. În
herpesul zoster leziunile sunt unilaterale și însoțite de dureri persistente.
Laringitele reumatismale pot să survină în reumatismul acut cu inflama- ția unei corzi vocale (monocordită) sau a unei articulații cricoaritenoidiene (artrită). Poliartrita reumatoidă de asemenea determină artrite cu repercu- siuni asupra motilității corzilor vocale.
OTORINOLARINGOLOGIE
LARINGITELE EDEMATOASE
Din acest grup fac parte, în special, laringitele acute determinate de germeni microbieni piogeni, leziunile edematoase după radioterapie, edemul alergic sau cel din uremie. Germenii microbieni pătrund prin leziuni provocate de corpii străini (oase, ace, proteze dentare etc.), procese ulcerative în laringitele bana- le, postoperator sau hematogen. Țesutul celular de pe fața linguală a epiglotei, pliurile aritenoepiglotice, aritenoizii sunt locurile unde se dezvoltă cu predilecție edemul.
Simptome: starea generală alterată, febră, senzație de corp străin, odinofagie, otalgie reflexă, tuse uscată. Apoi se instalează disfonia, mai târziu dispneea, ce poate necesita traheostomie. Laringoscopic se constată o mucoasă roșie, ede- mațiată, uneori cu aspect gelatinos, lumenul laringelui mai mult sau mai puțin redus.
Forme clinice
Abcesul și flegmonul laringelui (epiglotita) se manifestă cu febră ridi- cată, stare septică, disfagie dureroasă, adenopatie laterocervicală, local un edem roșu al epiglotei ce se poate extinde la plicele aritenoepiglotice, ca- uzând obstrucția laringelui. După 3-4 zile se deschide spontan în valecule. Se poate complica cu tromboflebite, pericondrite, celulite cervicale.
Tratamentul constă în supravegherea spitalicească, administrarea de antibi- otice și deschiderea chirurgicală a colecției.
Pericondrita și condrita apar după epiglotită, intervenții chirurgicale, ra- dioterapie, intubații prelungite. Tumefacția este externă (se evidențiază la palpare) și internă (se vede la laringoscopie).
Tratamentul se face cu antibiotice, cortizon, antiinflamatoare și chirurgical
drenaj și chiuretare. Deseori se vindecă cu sechele importante (stenoze larin- giene).
Artritele se manifestă prin disfonie dureroasă. Pot surveni în laringite banale, reumatism, septicemii.
LARINGITELE CRONICE BANALE
Laringita cronică este un proces inflamator banal care se manifestă la nivelul mucoasei laringiene prin edem, congestie, infiltrarea și proliferarea epiteliului și determină o alterare a acesteia cu evoluție cronică nespecifică, non-tumorală. Procesele inflamatorii cronice și degenerative, secundare unor factori de iritare locală, produc lezarea epiteliului laringian și contribuie la apariția displaziilor și hiperplaziilor, inclusiv cu caracter neoplazic. Rata frecvenței laringitei cronice printre afecțiunile otorinolaringologice este de 8-10%. Prevalența acestei afecți- uni printre profesioniștii vocali atinge 34%.
3. LARINGELE
Există o mulțime de factori favorizanți și agravanți în evoluția laringitei cro- nice, principalii sunt considerați: exogeni – fumatul de țigară, băuturile alcooli- ce, noxele profesionale și din mediul ambiant (praf, fum, vapori toxici, substanțe chimice), ionizarea radioactivă, obiceiuri alimentare dăunătoare; și cei endogeni
refluxul gastroesofagian, la care laringita cronică poate fi primul simptom al acesteia, întrucât la 35-40% refluxul evoluează asimptomatic; factorii profesio- nali: abuzul vocal, surmenajul și malmenajul vocal: infecțiile căilor respiratorii superioare și inferioare: infecțiile cronice rinofaringiene și amigdaliene, sinuzi- tele, bronșitele și infecțiile cronice pulmonare; tusea, care însoțește bolile tractu- lui respirator inferior, are efect traumatizant asupra mucoasei corzilor vocale și intensifică inflamația. Rolul factorului microbian în dezvoltarea laringitei croni- ce rămâne controversat; dereglări imune și metabolice; tratamentul ineficient al laringitelor acute.
Anatomie patologică. Toți factorii etiologici menționați acționează nefast asupra corionului și epiteliului mucoasei laringiene, provocând leziuni comple- xe și variate. În corion se produce o infiltrație edematoasă și inflamatorie difuză sau localizată ce poate evolua până la fibroză, suport al leziunilor de laringită pseudomixomatoasă. Epiteliul suferă alterări de hiperplazie și metaplazie epi- dermoidă, care stau la baza stărilor precanceroase ale laringelui.
Leziunile precanceroase trec prin trei stadii histologice:
stadiul I – hiperplazie epitelială, cu sau fără cheratinizarea epiteliului;
stadiul II – hiperplazie epitelială, cu sau fără cheratoză și atipii celulare;
stadiul III – cancerizare propriu-zisă.
Diagnosticul pozitiv de laringită cronică se pune pe baza a trei elemente: suferința subiectiv funcțională, examenul laringoscopic și examenul histologic (biopsia). Singurul semn subiectiv de laringită este răgușeala, care este tenace, puțin agresivă și prezintă perioade alternante de agravări și ameliorări. Alterarea vocii (disfonia) îmbracă aspecte variate, de la simpla răgușeala (voce aspră, ne- clară, rugoasă), la fonastenie (oboseala vocii vorbite după eforturi vocale mini- me), rezastenie (oboseala vocii la cântat) până la afonie (voce albă, fără timbru). Disfonia poate fi însoțită de tuse iritativă, senzații parestezice faringolaringiene, hemaj și, uneori, dispnee în unele laringite hiperplazice.
Examenul laringoscopic stabilește forma anatomoclinică de laringită cronică. Prin laringoscopia suspendată, practicată sub anestezie generală, cu intubație sau neuroleptanalgezie, se poate face un bilanț amănunțit al leziunilor de laringită cronică, permițând totodată și prelevarea de fragmente bioptice sau chiar execu- tarea unor manevre terapeutice.
Imaginile laringoscopice ale laringitelor cronice sunt extrem de polimorfe, motiv pentru care clasificarea lor este foarte variată și contradictorie. În linii
OTORINOLARINGOLOGIE
mari, după aspectul endoscopic se diferențiază cinci grupe de laringite cronice nespecifice, existând între ele nenumărate forme de trecere, nu rareori coexis- tând pe același laringe: laringita cronică catarală; laringita cronică hipertrofică pseudomixomatoasă; laringita cronică hipertrofică roșie sau pahidermia laringi- ană roșie; laringita cronică hipertrofică albă sau laringita pahidermica albă sau pahidermia albă; laringita cronică atrofică.
Laringita cronică catarală este forma de inflamație incipientă, care inte- resează doar stratul superficial al mucoasei, fără edem în corion, fiind un stadiu reversibil sub influența tratamentului. Imaginea laringoscopică arată o roșeață difuză a vestibulului laringian și aritenoizilor, și un desen vascular mai evident. Corzile vocale apar rozate, ușor mate și congestionate, cu marginea liberă discret îngroșată. În timpul respirației se observă secreții întinse între cele două corzi vocale, situate mai frecvent la unirea 1/3 anterioare cu cele 2/3 posteri- oare, sub forma unor filamente. În fonație, secrețiile stagnează la același nivel, simulând nodulii vocali, dar punând bolnavul să tușească falsul nodul dispare. Această mobilitate a secrețiilor explică variațiile tulburărilor vocale, hemajul și zgomotul asemănător cu torsul unei pisici, pe care pacientul îl prezintă în timpul somnului. La microlaringoscopie se observă regularitatea marginii libere a cor- zilor vocale, tumefierea ușoară a feței superioare prin edem subiacent și prezența
de capilare dilatate de-a lungul corzilor.
Tratamentul înlătură factorii favorizanți de vecinătate și generali, asigură un macro- și microclimat favorabil, evită eforturile vocale, tonifică și regenerează mucoasa laringiană, prin crenoterapie locală și generală cu ape sulfuroase. Se asociază tratamentul simptomatic (calmante ale tusei, expectorante, fluidificante ale secrețiilor mucolitice și proteolitice).
Laringita cronică pseudomixomatoasă este frecvent întâlnită la fumători și la profesioniști vocali; se caracterizează prin prezența unui edem organizat în submucoasă, pe fața superioară a corzii vocale, acolo unde există spațiul deco- labil Reinke. Este de fapt o cordită edematoasă, de obicei bilaterală, care apare în oglinda laringiană sub forma unor mase gelatinoase, albicioase, translucide, sesile, ce fac corp comun cu corzile vocale și care basculează în respirație odată cu mișcările corzilor vocale. Mobilitatea corzilor vocale nu este niciodată afec- tată, deși edemul, în unele cazuri, se poate extinde până la ventriculi, făcând să bombeze benzile ventriculare. Prin microlaringoscopie se poate inventaria mai bine extinderea edemului cordal, evitând confuzia cu eversiunea ventriculară – un edem localizat la mucoasa ventriculului Morgagni. În caz de eversiune, se observă o tumefiere deasupra corzii, complet separată de coardă și de bandă, imaginea microlaringoscopică individualizând trei etaje suprapuse de sus în jos: banda ventriculară, prolapsul mucoasei ventriculare și coarda vocală. În laringita pseudomixomatoasă, edemul ține de coarda vocală de care nu poate fi separat.
3. LARINGELE
Tratamentul vizează abandonul fumatului. Pentru aceste pseudomixoame se practică decorticarea corzilor vocale sub laringoscopie directă, indirectă sau microlaringoscopie.
Laringitele cronice roșii cuprind toate îngroșările de mucoasă ale laringe- lui de culoare roșie, deci fără leziuni de hipercheratoză.
Există mai multe varietăți :
cordita hipertrofică simplă difuză – se recunoaște în oglinda laringiană după aspectul de îngroșare al corzilor vocale, care sunt roșii, regulate, netede, cilin- droide sau fuziforme; leziunea este unilaterală sau bilaterală, predominând de o parte, în acest caz coarda opusă prezintă aspectul de laringită catarală cronică; uneori hipertrofia este limitată numai la marginea liberă a corzilor vocale care apar îngroșate și rotunjite (cordita marginală).
cordita hipertrofică verucoasă „în insule” (cordita granuloasă) – se deose- bește de precedenta prin prezența de proeminențe rotunde sau ovalare, roșieti- ce, diseminate neregulat pe fața superioară și marginea liberă a corzilor vocale, asemănătoare cu granulațiile din faringita cronică; leziunile pot fi prezente și la nivelul benzilor ventriculare și aritenoizilor, dar sunt neregulat diseminate; prin microlaringoscopie se constată lipsa ulcerațiilor superficiale ale mucoasei și se verifică dacă printre granulații nu există o mică zonă vegetantă, suspectă de mi- crocancer.
pahidermia interaritenoidiană constă din îngroșarea mucoasei din comisura posterioară, situată între cartilajele aritenoide, și se prezintă la laringoscopie sub forma unor pliuri verticale, cu aspect de acordeon, sau a unor muguri roșietici
„în creastă de cocoș” care se opun unei bine aduceri a corzilor vocale pe linia mediană, explicând disfonia.
ulcerul de contact descris de Chevalier Jackson sau cordita hipertrofică posterioară (Garel) este consecința eforturilor vocale, care determină asupra apofizelor vocale, prin hipercontracția mușchilor adductori, leziuni de decubit reciproce, care produc denudarea, necrozarea și eliminarea cartilajului. La nive- lul leziunilor se constituie granuloame secundare, care împiedică cicatrizarea; la laringoscopie se constată în partea posterioară a corzilor câte o proeminență roșietică neregulată și ovalară, cu axul mare orizontal și în centru cu o zonă ul- ceroasă cu fundul gălbui și marginile neregulate; aceste mase asimetrice se îm- bucă una în alta în timpul fonației, deranjând apropierea corzilor vocale. Restul laringelui este de aspect normal.
granulomul postanestezic se observă de când se folosește anestezia generală cu intubație traheală. Rezultă în urma traumatismului pe care-l exercită sonda de intubație asupra apofizei vocale a aritenoidului și se prezintă sub forma unui granulom situat în partea posterioară a unei corzi vocale.
OTORINOLARINGOLOGIE
Toate aceste laringite hiperplazice beneficiază de extirpare a excesului de mu- coasă.
Laringitele cronice albe (pahidermii laringiene) sunt caracterizate prin cheratinizarea mucoasei laringelui și reprezintă stări precanceroase. Cheratozele sau hipercheratozele (leucoplazia și pahidermia) se dezvoltă pe o laringită hiper- trofică roșie, deci în jurul leziunilor cheratozice mucoasa laringelui este infla- mată, congestionată și edemațiată. Alteori, pahidermia sau leucoplazia apare pe un laringe sănătos, în jurul leziunilor mucoasa fiind de aspect normal. Din punct de vedere histologic, cheratozele laringelui sunt caracterizate prin transformarea cornoasă (cheratinizarea) a unor zone mai mult sau mai puțin limitate, ale stratu- rilor superficiale epiteliale, cu hiperplazia epiteliului în ansamblu și cu integrita- tea membranei bazale. Nu se constată monstruozități celulare și mitoze atipice, în schimb există în mod constant, în corion, un infiltrat inflamator. Laringitele pahidermice albe sunt întâlnite cu predilecție la bărbații în vârstă, peste 50 – 60 ani, fiind consecința unor iritații cronice (tutun, alcool, laringopatie cronică).
La examenul laringoscopic, cheratozele laringelui se prezintă sub trei forme:
leucoplazia laringiană – are aspectul unei zone albicioase, sidefii, netede, fără relief, cu sediul pe o coardă vocală, în vecinătatea 1/3 anterioare și a comi- surii anterioare; mai rar se observă pe o bandă ventriculară sau pe alte regiuni ale laringelui; important este că placa leucoplazică se continuă fără linie de demar- cație netă cu mucoasa laringiană din jur de culoare roșie.
pahidermia exofitică (verucoasă) – diferă de leucoplazie prin faptul că pro- emină ca o veritabilă tumoră; se prezintă ca o masă cretoasă cu suprafața ne- regulată care face relief în lumenul laringian și care este net separată de restul mucoasei printr-o linie de demarcație precisă; baza de implantare, de obicei lar- gă, este situată pe o coardă vocală, cu precădere în 1/3 anterioară și comisura anterioară, iar mucoasa din jur este roșie și îngroșată; la palparea cu stiletul se constată duritatea leziunii.
papilomul cornos – nu trebuie confundat cu papilomatoza infantilă a larin- gelui. Este o tumoră exofitică benignă a adultului care se prezintă la laringosco- pie ca o masă exofitică, albicioasă, cu suprafața neregulată accentuat, mai mult decât mamelonată, cu veritabile creste și spiculi de consistență dură, cornoasă; sediul este tot coarda vocală sau comisura anterioară.
Un element important pentru diagnostic, indiferent de forma anatomoclini- că, este constatarea laringoscopică în legătură cu mobilitatea corzilor vocale, care rămâne perfect normală. Orice alterare a mobilității trezește bănuiala unei degenerescențe maligne a leziunilor de hipercheratoză cordală. În fața unor ase- menea dubii, biopsia este indispensabilă și se execută sub microlaringoscopie suspendată. Pe baza examenului histologic se elimină și diagnosticul de laringită cronică specifică (TBC, sifilis, sarcoidoză, sclerom, micoză, lepră).
3. LARINGELE
Tratamentul rezidă în extirparea chirurgicală cu examen anatomopatologic.
La copii tabloul laringoscopic al laringitelor cronice îmbracă unele aspecte particulare, diferite de ale adultului.
Laringita nodulară este forma cea mai frecvent întâlnită și constituie apa- najul eforturilor vocale (copii care nu pot vorbi decât cu vocea ridicată, care țipă în timpul jocurilor). La adult ea este cotată ca laringită profesională fiind prezen- tă la oratori, profesori, avocați, cântăreți, într-un cuvânt la profesioniștii vocii vorbite sau cântate. Examenul laringelui pune în evidență pe corzile vocale câte un nodul albicios sau ușor rozat, situat la unirea 1/3 anterioară cu cele 2/3 poste- rioare ale marginii libere. Nodulii sunt simetrici și jenează apropierea corzilor în fonație, explicând răgușeala.
Tratamentul constă în folosirea registrului vocal propriu.
Laringita în „grăunțe de orez” este o formă specială caracterizată prin tumefierea doar a celor 2/3 anterioare ale corzilor, astfel încât acestea au un aspect ovalar, cu marginea liberă convexă. În fonație se ating numai la nivelul convexității, lăsând la extremități câte un spațiu liber.
Laringita atrofică poate fi întâlnită și la copil, și la adult, dar diferă între ele. La copil, atrofia corzilor este limitată de-a lungul marginii libere a corzii, pe fața superioară a ei (laringita cu șanț atrofic) și reprezintă atrofia fasciculului intern al mușchiului tiroaritenoidian, fiind expresia unei suferințe mai vechi, deci este o imagine constatată la copiii mai mari, aproape de vârsta pubertății.
La adult, atrofia este difuză la întreg laringele și, în special, în regiunea intera- ritenoidiană, unde se observă prezența de mucozități și de cruste galben-verzui. Secrețiile uscate acoperă corzile vocale, regiunea subglotică și chiar pereții tra- heali. După curățirea și expulzarea crustelor, mucoasa laringelui apare roz pali- dă, fără luciu. Laringita atrofică este consecutivă extinderii la nivelul laringelui a unei ozene rinofaringiene sau a unei faringite atrofice ozenoase.
Tratamentul constă din instilații laringiene cu vitamina A uleioasă și oleu eucaliptolat cu rol tonifiant și regenerator al mucoasei, cură crenoterapeutică iodată.
Diagnosticul diferențial se face pentru fiecare formă anatomoclinică. Larin- gita cronică catarală, prin roșeața difuză a mucoasei, pune problema unei tu- berculoze sau a unui sifilis al laringelui. În favoarea tuberculozei pledează an- tecedentele pleuropulmonare (pleurezie, leziuni pulmonare tratate anterior, alte localizări tuberculoase), existența unui TBC pulmonar dovedit. Sunt cazuri de TBC laringiană aparent primitivă, la pacienții care n-au prezentat încă atingeri bacilare, care eronat pot fi interpretate drept laringite catarale banale. În ase- menea situații congestia corzilor vocale este mai accentuată la nivelul regiunii marginii libere și contrastează cu paloarea vălului palatin.
OTORINOLARINGOLOGIE
Laringitele hipertrofice se pot confunda cu TBC în cazul laringitei verucoase (în insule), pahidermiei interaritenoidiene.
Ulcerul de contact se expune la confuzia cu neoplazia. Bilateralitatea leziu- nilor exclude diagnosticul de gomă sifilitică, care nu oferă niciodată simetrie, goma având sediul pe banda ventriculară.
Eversiunea de ventricul se confundă cu tumora de ventricul.
Laringitele hipertrofice albe (leucoplazia și pahidermia) pretează la erori cu tuberculoza, sifilisul, papilomatoza. Papilomul cornos trebuie diferențiat de epi- teliom pe baza biopsiei.
Prognosticul: cu excepția stărilor precanceroase, prognosticul „quo ad vi- tam” este bun, iar cel „quo ad functionem” este însă mai puțin bun.
LARINGITELE CRONICE SPECIFICE
Tuberculoza laringiană. Este o afecțiune cronică specifică a laringelui. De obicei este secundară unei tuberculoze pulmonare active. După mai multe decade, când afecțiunea se întâlnea cu totul excepțional, actualmente se constată o recrudescență a tuberculozei laringiene, determinată în special de circumstanțe socio-economice precare. Asocierea tuberculozei laringiene cu tuberculoza pul- monară este greu de apreciat. După unii autori, aceasta ajunge la 20–30 % din cazuri, procentaj estimat prin examenele histopatologice post-mortem. Vârsta cea mai afectată este între 20–60 ani. Infecția laringelui se face prin contactul direct dintre sputa cu bacili Koch și mucoasa laringiană. Infecția se poate face și pe cale hematogenă și limfatică. Mucoasa laringiană este inflamată și tuber- culii prezintă o reacție granulomatoasă, cu celule gigante Langhans și necroză. Mucoasa devine neregulată, cu confluarea tuberculilor, care duce la necroză și ulcerații locale. Obișnuit, ulcerațiile sunt superficiale, dar pot fi și profunde, in- teresând structurile cartilaginoase, în special epiglota și aritenoizii. Leziunile laringiene se pot vindeca cu sechele, producând stenoze laringiene accentuate. Uneori, tuberculii se pot dezvolta proliferativ (tuberculomul laringian). Alteori poate apare o reacție edematoasă a mucoasei, ca o manifestare alergică la bacilul tuberculos.
Tablou clinic Laringita tuberculoasă trebuie suspectată la orice bolnav cu tuberculoză pulmonară și considerată în diagnosticul diferențial la toți bolnavii cu tumori laringiene.
Simptomatologia clinică este dominată de disfonie, durere locală sau iradi- ată în urechi și tuse productivă. În cazurile avansate poate apare și dispnee de tip laringian. Tuberculoza laringiană poate prezenta forme clinice diferite. Toate regiunile laringelui pot fi afectate, însă există o predilecție pentru comisura pos- terioară, aritenoizi și corzile vocale. În general, la laringoscopie mucoasa larin-
3. LARINGELE
giană apare hiperemiată, edemațiată și neregulată. Uneori se poate manifesta sub forma unei monocordite, alteori sub formă ulcerativă sau infiltroulcerativă. Mucoasa laringiană este umedă, palidă și murdară, aspect rar întâlnit în cancerul laringian.
Diagnosticul tuberculozei laringiene se face prin examen clinic, laringos- copie, radiografie toracică, examenul sputei și biopsie din leziunile laringiene. Leziunile ulcerative pot fi întâlnite și în lupusul vulgar, sifilis și cancer. Frecvent, tuberculoza laringiană se poate asocia și cu cancerul laringelui.
Tratamentul. Constă în regim alimentar hipercaloric. Tratamentul medica- mentos se face de către specialiștii ftiziologi, cu Streptomicină, Rifampicină și PAS.
Sifilisul laringian se întâlnește cu totul excepțional. Coafectarea laringelui apare la cca 5% din bolnavii cu sifilis. Se poate întâlni în toate stadiile. Stadiul I este excepțional și se poate manifesta ca o eroziune superficială și nedureroasă la nivelul mucoasei laringiene (șancrul sifilitic). În stadiul II sunt vezicule multiple și leziuni papilare. Stadiul III poate apare tardiv și este cel mai important. La nivelul laringelui apare goma luetică. Leziunile au predilecție pentru comisura anterioară, epiglotă și pliurile aripiglotice. Când goma se ramolește, apar ulce- rații extinse și profunde la nivelul laringelui. Vindecarea se însoțește de leziuni bizare și stenozarea laringelui.
Tabloul clinic. Semnele clinice sunt în funcție de stadiul clinic. Se poate întâlni răgușeala, durerea, dispneea, edemul local cu stridor laringian etc. La laringoscopie, aspectul endolaringelui este divers, leziunile putând fi confundate ușor cu tumorile maligne sau cu infecțiile cronice granulomatoase, ca, de exem- plu, tuberculoza laringiană.
Tratamentul. Este conform tratamentelor standardizate recomandate în sifilis.
Scleromul laringian este o infecție cronică granulomatoasă, secundară sau concomitentă cu scleromul nazal, cauzată de Klebsiella rhinoscleromatis. Afec- țiunea a fost menționată de Mikullitz, în 1877, care a descris celulele vacuolare caracteristice care îi poartă numele. Afecțiunea este endemică în anumite zone din Europa Centrală, nordul Africii și America Centrală. Histologic sunt carac- teristice celulele Mikullitz, corpusculii Russell și germenii Gram- negativi. În stadiul inițial, reacția inflamatorie este necaracteristică și diagnosticul este dificil de stabilit. În general, diagnosticul se pune prin biopsii repetate din mucoasa laringiană sau nazală. Asocierea leziunilor nazale ușurează diagnosticul. Leziu- nile laringiene sunt rar izolate.
Tratamentul. Se face cu antibiotice, Gentamicină asociată cu Tetraciclină. Uneori se poate îndepărta endoscopic țesutul granulomatos, pentru a preveni obstrucția laringelui.
OTORINOLARINGOLOGIE
Granulomatoza Wegener este o afecțiune sistemică difuză de cauză necu- noscută. Triada caracteristică este: leziuni granulomatoase necrotice la nivelul tractului respirator superior și inferior, vasculită generalizată și glomerulonefrită cronică. Interesarea laringelui este estimată la cca 25 % din bolnavii cu granulo- matoză Wegener. Cel mai frecvent este interesată regiunea subglotică. Mucoasa este edemațiată, granulată, foarte rar ulcerată. Granulomatoza Wegener netratată este rapid fatală.
Candidoza laringiană este secundară candidozei bucale sau de căi respi- ratorii inferioare. Candida albicans este, în general, un germene saprofit care devine patogen în anumite circumstanțe. Manifestările clinice sunt variate: edem și eritem al mucoasei, pseudomembrane gri, ulcerații superficiale etc.
Tratamentul. În primul rând trebuie tratată cauza. Antimicoticele se pot ad- ministra pe cale generală, topic sau în aerosoli.
Histoplasmoza este cauzată de Histoplasma capsulatum. Este endemică în mai multe regiuni de pe glob. Afecțiunea poate interesa plămânul (calcifieri pul- monare), ficatul, splina și măduva osoasă. Leziunile mucoase pot fi frecvent asoci- ate. La nivelul mucoasei laringiene se întâlnește: edem, eritem și leziuni granulo- matoase. Histoplasma este foarte greu de identificat, mai ales în formele cronice. Testele speciale sunt: testul cu argintmetenamină, cultura în mediul Saburaud.
Tratamentul se face cu Amfotericină B, 30–40 mg, de 4–6 ori/zi.
Amiloidoza laringiană este rară, dar cunoscută de peste 140 de ani. Amilo- idul este un material hialin eozinofil. Amiloidoza laringiană poate fi parte a unei amiloidoze generalizate ce interesează mai multe organe, precum inima, rinichii, tractul gastrointestinal, vasele sangvine și ficatul.
Tabloul clinic în amiloidoza laringiană este necaracteristic. În unele cazuri se poate prezenta ca un polip solitar sau ca proeminențe difuze pe mucoasa laringi- ană sau traheală. Diagnosticul se stabilește prin biopsie.
Tratamentul. Leziunile locale pot fi îndepărtate prin microlaringoscopie, in- clusiv prin Laser CO2.
TULBURĂRI MOTORII ALE LARINGELUI
TULBURĂRI NEUROPATICE
Monoplegia recurențială. Nervii recurenți pot suferi trei feluri de leziuni: nevrite, compresiune externă și secțiune.
Etiologia monoplegiei poate fi traumatică accidentală, iatrogenă (chirurgia glandei tiroide, esofagului, traheii, marilor vase, cordului), compresiuni prin tu- mori mediastinale, tiroidiene, esofagiene, adenopatii hilare sau cervicale, ane- vrisme (aortă sau subclavie), decompensări cardiace cu hipertrofia cordului, le- ziuni pulmonare și pleurale apicale drepte etc.
3. LARINGELE
Clinic bolnavul prezintă disfonie, dacă coarda este fixată în abducție (voce bitonală), sau disfonie doar la vocea cântată, când crește înălțimea sunetului (dacă coarda este fixată în adducție). La laringoscopie, coarda vocală paralizată este imobilă, atrofiată, mai scurtă și denivelată față de cea opusă, cu aritenoidul basculat înainte.
Diagnosticul se stabilește în baza anchetei epidemiologice.
Tratamentul se rezumă la exerciții vocale, rareori este necesară împingerea chirurgicală a corzii paralizate spre linia mediană (injectare de silicon în grosi- mea corzii).
Diplegia recurențială recunoaște ca etiologie sifilisul nervos, polioencefa- litele virale, poliomielita ascendentă, encefalitele din febra tifoidă, difterie, ac- cidente vasculare bulbare, saturnism, scleroza laterală amiotrofică, siringobul- bia, sindromul Arnold-Chiari, cancerul tiroidei, esofagului, adenopatii hilare în cancerul pulmonar, limfosarcomul mediastinal, chirurgia glandei tiroide sau a esofagului, traumatisme obstetricale etc.
Clinic se deosebesc trei forme:
diplegie în adducție (sindromul Gerhardt), cu glota redusă la o fantă ce permite o voce bună, dar o respirație defectuoasă (dispnee) care necesită, de regulă, traheotomie. Dacă etiologia este benignă, după stabilizarea lezi- unilor (6 luni), se pot executa intervenții de îndepărtare a unei corzi vocale ( cordopexie);
diplegie în abducție (sindromul Ziemssen) – respirație normală, fonație nulă. Riscul major constă în frecventele aspirații alimentare ce duc la pneumonii letale;
diplegie în poziție intermediară, se întâlnește rar.
Tratamentul este etiologic, iar atunci când este posibil, are șanse maxime de rezolvare.
TULBURĂRI MIOPATICE
Sunt tulburări de motilitate ale uneia sau mai multor perechi de mușchi larin- gieni intrinseci. Apar în reumatism, după eforturi vocale mari, în urma laringi- telor acute. Provoacă disfonie de diferite grade. Aspectul laringelui este diferit, în funcție de mușchiul afectat, dar toate determină insuficiență glotică în fonație, cu disfonie.
Tratamentul este etiologic, foniatric, tonifiant, faradizări, ionizări.
HEMIPLEGII LARINGIENE ASOCIATE Etiologia poate fi variată:
afecțiuni exo- și bazocraniene: cancer de rinofaringe extins la gaura ruptă
posterioară sau adenopatie metastatică la acest nivel; cancerul urechii me-
OTORINOLARINGOLOGIE
dii, parotidei; tumora glomusului de jugulară; tumori nervoase parafaringi- ene; tumorile bazei craniului; traumatisme cervicale și ale bazei craniului; polinevrite inflamatorii sau toxice.
afecțiuni meningoradiculare: meningitele bazale (TBC, sifilis, pneumoco- cice), poliradiculonevrite Guillain-Barre, zona Zoster, extensiunea poste- rioară a tumorilor unghiului pontocerebelos.
leziuni bulbare: vasculare (sindromul Wallenberg), inflamatorii (poliomie- lită acută anterioară), siringobulbie, tumori ale bulbului, cerebelului sau ventriculului IV.
Manifestările clinice:
Sindromul Avellis, cu paralizia hemivălului și hemilaringelui (X și XI bul- bar-nucleul intern al n.spinal ); devierea vălului de partea sănătoasă și imo- bilitatea corzii vocale.
Sindromul Schmidt are semnele precedentului, dar se adaugă spinalul (XI-nucleul spinal intern și extern), cu paralizia sternocleidomastoidianu- lui și trapezului, bolnavul ține capul rotat cu bărbia de partea bolnavă și nu poate ridica umărul sau brațul mai sus de umăr.
Sindromul Jackson adaugă la precedentele paralizia hipoglosului (XII), cu devierea limbii de partea paralizată când este proiectată afară.
Sindromul Vernet (de gaură ruptă posterioară) completează sindromul Sch- midt cu paralizia glosofaringianului (IX-X-XI); bolnavul prezintă semnul
„perdelei” (devierea peretelui posterior al faringelui în timpul contracției provocată de atingerea cu apăsătorul de limbă, dinspre partea paralizată spre cea sănătoasă). Este un sindrom frecvent.
Sindromul Collet-Sicard asociază la precedentul paralizia hipoglosului.
Sindromul Villaret adaugă la precedentul paralizia simpaticului cervical (cu sindrom Claude-Bernard-Horner: exoftalmie, mioză și micșorarea fan- tei palpebrale).
SPASME ALE LARINGELUI
Sunt contracturi de durată mai lungă sau mai scurtă a tuturor mușchilor intrin- seci (spasm glotic).
Clinic se manifestă cu oprirea trecerii aerului prin laringe. Bolnavul este agi- tat, devine cianotic, iar dacă spasmul durează, își pierde cunoștința. Uneori este letal, alteori se relaxează înainte de oprirea excursiilor toracice și bolnavul își revine.
Etiologia recunoaște o iritare a fibrelor motorii sau un reflex. Apare în infla- mații, corpi străini, adenoiditele copilului (laringita striduloasă), teren spasmofi- lic. Dacă spasmul se prelungește, poate fi însoțit de convulsii. Laringoscopia este contraindicată, ea poate descoperi un laringe închis.
3. LARINGELE
Tratamentul spasmelor laringelui este etiologic. Uneori instilarea de apă rece în fosa nazală îl face să cedeze. În caz de moarte iminentă, traheostomia de extremă urgență și respirația artificială gură la sondă sau prin canulă poate salva bolnavul.
TUMORILE LARINGELUI
TUMORI BENIGNE ALE LARINGELUI
Tumorile benigne ale laringelui au o incidentă relativ mică, natura histopato- logică este diversă și afectează, în mod egal, ambele sexe. Papiloamele laringie- ne reprezintă circa 95% din tumorile benigne ale laringelui.
La nivelul laringelui, localizarea formațiunilor tumorale benigne este variabi- lă și poate implica toate etajele. Cel mai frecvent este implicat etajul supraglotic 80%, urmând glota și etajul subglotic.
Papilomul laringian și papilomatoza respiratorie. Papiloamele scuamoa- se sunt cele mai frecvente tumori benigne ale laringelui care apar, de obicei, în zonele de îngustare a cailor respiratorii superioare și în zonele de tranziție struc- turală, de la epiteliul ciliat la cel de tip scuamos.
Barnes (2001) a clasificat aceste tumori în două tipuri histologice: cheratini- zate și necheratinizate. Primele apar izolat la adulți, la nivelul corzilor vocale, și sunt asociate cu fumatul. Rata de malignizare este mare, îndeosebi atunci când nu se renunță la fumat.
Papiloamele necheratinizate sunt de origine virală și reprezintă o afecțiune gravă recidivantă, caracteristică copilăriei. Formele de papilomatoză postvirală apar și la adulți.
Etiologia este determinată de virusul papilomatozei umane, familia Papova- virus. Frecvența cea mai mare o au subtipurile virale 6 si 11. Subtipul 11 al virusului papilomatozei umane determină forme mai agresive de boală, recidive mai frecvente, cu afectarea extinsă a tractului respirator și cresterea numărului de traheotomii la acești pacienți.
Diagnosticul
Clinic, papilomatoza laringiană la copil se manifestă prin disfonie, dispnee și polipnee, cu scurtarea duratei de respirație. În cazurile grave, pacientul prezintă semne de insuficiență respiratorie acută obstructivă.
Examenul laringoscopic, în cazul papiloamelor necheratinizate, demonstrea- ză o masă exofită, pedunculată, de culoare roz-roșietică. În cazul celor cheratini- zate, papilomul apare ca o masă albicioasă.
Examenul endoscopic permite evaluarea corectă a originii și extensiunii lezi- onare pe traiectul arborelui respirator cu posibilitatea unei planificări corecte a intervenției chirurgicale. Localizarea frecventă este la nivelul corzilor vocale, ex-
OTORINOLARINGOLOGIE
tensiuni supraglotice și subglotice. Alte localizări posibile ar putea fi traheea și bronhiile, palatul dur și vălul palatin, nazofaringele și chiar parenchimul pulmonar.
Tratamentul
În tratamentul papilomatozei laringiene si respiratorii sunt practicate diver- se metode microchirurgicale, precum ablația papiloamelor cu instrumente reci, vaporizarea Laser CO2, tratamentul Laser angiolitic, ablația formațiunilor papi- lomatoase cu microdebriderul. Intervențiile chirurgicale se efectuează cu ane- stezie generală, intubație orotraheală sau jet ventilație cu frecvență înaltă prin microlaringoscopie suspendată. În prezent se adaugă terapia antivirală adjuvantă care se bazează pe trei agenți antivirali: alfa-interferonul, cidofovirul și indole 3-carbinolul.
Polipul corzii vocale. Polipul laringian este o formațiune tumorală benig- nă, localizată pe corzile vocale, care poate fi sesil sau pediculat, de obicei unic. Reprezintă cea mai frecventă cauză de disfonie și afectează, în special, bărbații între 30 și 50 de ani.
Etiologia este neclară, însă traumatismul vocal acut și/sau cronic este consi- derat cel mai frecvent în literatură. Factorii favorizanți pot fi abuzul vocal, fuma- tul, leziunile inflamatorii preexistente, boala de reflux gastroesofagian.
Diagnosticul
Clinic se manifestă prin disfonie persistentă care nu cedează la tratament. Rareori apare dispneea. Unii pacienți acuză o tusă seacă, iritativă sau o senzație de corp străin în regiunea gâtului. În funcție de localizarea și tipul inserției for- mațiunii tumorale, vocea poate fi bitonală (polipi pediculați flotanți).
Laringoscopia indirectă sau directă optică de obicei este suficientă pentru di- agnostic pozitiv. Se evidențiază formațiune tumorală situată la nivelul marginii libere, feței inferioare sau superioare a corzii vocale. Polipii laringieni pot fi hemoragici sau edematoși (gelatinoși). Coarda vocală afectată rămâne a fi mo- bilă. Uneori se evidențiază leziuni inflamatorii cronice preexistente sau edem interaritenoidian și hiperemie endolaringiană, sugestive pentru o iritație peptică sau tabagică.
Laringofibroscopia explorează amănunțit endolaringele și poate determina ex- tensiunea exactă și inserția formațiunii tumorale la nivelul corzilor vocale.
Diagnosticul de certitudine ramâne a fi cel histopatologic.
Tratamentul polipului laringian este chirurgical prin microlaringoscopie suspendată. Patologia inflamatorie laringiană trebuie tratată preoperator. Scopul intervenției chirurgicale este ca excizia polipului să respecte marginea liberă a corzii vocale, pentru a nu produce cicatrici retractile sau ancoșe, care ar putea in- fluența asupra calității vocii. Postoperator, prin intermediul videostroboscopului, se va observa o închidere completă a glotei și o vibrație simetrică.
3. LARINGELE
Postoperator, pacientul va urma repaus vocal timp de 2-5 zile. La 7-10 zile, se va include tratamentul ortofonic, dacă este necesar. Se va interzice fumatul sau expunerea în mediu profesional cu noxe. Se va continua tratamentul refluxului esofagian asociat. Recidivele apar atunci cînd ablația formațiunii tumorale a fost incompletă.
Nodulii corzilor vocale sunt formațiuni pseudotumorale, de dimensiuni mici (mai puțin de 3 mm diametru) situate la nivelul marginii libere a corzilor vocale. Conform unor autori, nodulii vocali sunt leziuni localizate de laringită traumatică (Jones).
Etologia este reprezentată de efortul vocal prelungit și necontrolat. Apare la copii (țipăt) și profesioniști vocali (cântăreți, profesori, avocați, oratori etc.).
Nu sunt date exacte care să ne vorbească despre incidența și prevalența pato- logiei date. După unii autori, nodulii vocali sunt responsabili de 25% din disfo- niile persistente ale copilului. Femeile sub 30 de ani sunt mai predispuse decât bărbații.
Factorii favorizanți sunt alergiile respiratorii, disfuncțiile tiroidiene, factorii emoționali, inflamațiile cronice preexistente (laringite cronice, reflux gastroeso- fagian), infecțiile descendente (rinosinuzite, faringoamigdalite), abuzul vocal, tusea cronică incoercibilă etc.
Simptomatologia este dominată de disfonie persistentă. Uneori se poate aso- cia cu disconfort laringian sau cu uscăciune laringiană. De obicei, repausul vocal ameliorează, parțial, disfonia, în timp ce efortul vocal intens poate determina perioade de afonie.
Examenul laringoscopic evidențiază aspectul clasic de ,,kissing noduli’’ (for- mațiuni nodulare, proeminente la marginea liberă a corzilor vocale), situate, de regulă, la joncțiunea 1/3 anterioare cu 1/3 medie a corzilor vocale. Manualele clasice descriu nodulii recenți (mai roșiatici, cu aspect vascular adenomatos) și noduli cronici ,,consistenți’’ (duri, albicioși, îngroșați, fibrozați).
Tratamentul este diferit, în funcție de vârsta pacientului și profesie, contex- tul clinic și cel general.
La copii, se va practica repausul vocal, exerciții ortofonice, reabilitarea psiho- logică și consilierea părinților. La necesitate se adaugă tratament medicamentos (aerosoli, antiinflamator steroidian pentru o perioadă scurtă, tratamentul antire- flux), în funcție de vârsta și particularitățile copilului.
La adult se începe cu tratamentul conservator prin repaus vocal absolut (10-14 zile), terapie foniatrică și tratament medicamentos (aerosoli cu antiinflamatorii, antiinflamator steroidian parenteral sau p.o., insulină, tratament antireflux etc.). Vor fi tratate cauzele inflamatorii și infecțioase asociate (rinosinuzite, faringite, amigdalite) .
OTORINOLARINGOLOGIE
Nodulii corzilor vocale la pacienții cu eșecuri repetate ale tratamentului con- servator medicamentos și foniatric se tratează chirurgical, prin laringoscopie suspendată și ablația nodulilor.
Postoperator se recomandă repaus vocal de 48-72 de ore, care se asociază cu terapia foniatrică și tratamentul afecțiunilor cronice preexistente.
Recidivele apar fie în urma intervențiilor incomplete, fie dacă pacientul nu respectă recomandațiile postchirurgicale, nu abandonează fumatul și continuă abuzul vocal.
Granulomul postintubațional este o tumoră benignă, inflamatorie care se localizează pe fața medială a cartilajului aritenoid, în special la nivelul proce- sului vocal. Structural se manifestă prin proliferare a țesutului de granulație cu hiperplazie epitelială. De obicei, apare după intubațiile orotraheale și în special la adulți. Frecvența este mai mare la femei, din motivul fragilității mucoasei.
Cauzele frecvente sunt intubațiile dificile cu lezarea mucoasei endolaringie- ne, materialul necalitativ al sondei de intubație, soluțiile de sterilizare a acesteia, presiunea pe sondă de intubatie etc.
Simptomatologia se caracterizează prin sesizarea schimbării vocii sau apari- ția oboselii vocale, senzație de corp străin laringian sau chiar durere în porțiunea posterosuperioară a laringelui, accentuate în fonație, care apare după o intubație, o infecție faringolaringiană sau după perioade de stres emoțional.
Laringoscopia indirectă și laringofibroscopia evidențiază o leziune pseudotu- morală situată la nivelul apofizei vocale a cartilajului aritenoid, bine delimitat, de culoare cenușie-albicioasă, de dimensiuni variabile. Granulomul poate fi sesil sau pediculat.
Tratamentul este chirurgical și constă în ablația Laser CO2 a formațiunii tumorale prin laringoscopie suspendată. Tratamentul asociat constă în reducerea iritației laringiene (fumatul, noxe profesionale), infecțiilor sinusale si faringiene,
alergiei respiratorii și refluxului gastroesofagian.
Adenomul este o tumoră benignă rară, care are originea în glandele mu- coasei. Frecvent este situată la nivelul benzilor ventriculare sau/și ventriculul Morgagni. Predomină la sexul masculin.
Simptomatologia depinde de dimensiunea și localizarea tumorii. Cele mai importante simptome sunt disfonia și dispneea. Uneori, tumora poate fi descope- rită întâmplător la un examen ORL de rutină.
Diagnosticul de certitudine este cel histopatologic. Malignizarea acestei for- mațiuni este posibilă.
Tratamentul este chirurgical, ablație de regulă prin microlaringoscopie sus- pendată. O mare importantă are evaluarea corectă preoperatorie, pentru a se re- aliza ablația totală a formațiunii tumorale. Rar este necesară ablația tumorii pe cale externă prin tirotomie.
3. LARINGELE
Hemangiomul reprezintă tumoră vasculară, de natura benignă, ce apare cu o frecventă mai mare la copii. Ferguson clasifica hemangioamele laringiene în două tipuri: pediatric și al adultului, din care 10% din hemangioame sunt pedi- atrice.
Cel mai des sunt situate subglotic, îndeosebi la copii, pot apărea și pe corzile vocale sau în sinusul piriform.
În literatură se descriu controverse legate de patogeneza tumorii: tumoră benignă propriu-zisă sau anomalie congenitală.
Diagnosticul se stabilește în baza aspectului laringoscopic și endoscopic care demonstrează o formațiune netedă, pediculată, bine delimitată, roșietică și com- presibilă, cu originea la nivelul sau deasupra corzii vocale. Unicul simptom este disfonia, rar apare dispneea sau asfixia.
Tratamentul tumorilor de dimensiuni mici se realizează prin ablație endosco- pică, rar cu LASER CO2, de obicei, prin fotocoagulare cu LASER Nd.YAG. În tumorile de dimensiuni mari se practică faringotomie laterală care necesită tra-
heotomie temporară.
Limfangiomul reprezintă o formațiune tumorală vasculară, care face parte din tumorile laringiene secundare și apare în urma extensiunei unei tumori de acest gen, din regiunea cervicală.
Simptomatologia limfangiomului este determinată de disfonie, dispnee, disfa- gie și modificări estetice cervicale.
Tratamentul este chirurgical, după un examen endoscopic și imagistic minuți- os. Uneori ablația tumorii este foarte dificilă, se efectuează și traheotomia.
Recidivele sunt frecvente ca urmare a infiltrării tumorale a țesuturilor și or- ganelor vecine.
Paragangliomul este o tumoră neuroendocrină, rar întâlnită, cu creștere lentă, care provine din celulele derivate din creasta neurală (partea sistemului neuroendocrin difuz). Tumorile neuroendocrine ale laringelui se clasifică în: epiteliale (carcinoidul) și neurale (paragangliomul). Se întâlnesc la nivelul ben- zilor ventriculare și/sau repliurile aritenoepiglotice. Frecvența este mai mare la sexul feminin, cu predominanță pe partea dreapta a laringelui.
Laringoscopia indirectă și fibroscopia laringiană evidențiază formațiuni nete- de, de aspect chistic, roșietice sau albăstrui, bine delimitate. Gradul de afectare se determină prin examenul imagistic CT sau RMN.
Tratamentul este chirurgical, prin abord extern. Scopul constă în excizia completă a tumorii și păstrarea funcțiilor laringelui.
Condromul este o tumoră cartilaginoasă benignă, care apare rar, în deca- dele 6 si 7 de viață. Conform unor autori 70% au originea la nivelul cricoidului, 20% provin din tiroid, restul având originea la nivelul epiglotei sau aritenoizilor.
OTORINOLARINGOLOGIE
Simptomatologia este dominată de disfonie, dispnee și disfagie, în funcție de localizarea și dimensiunile tumorii. Stridorul, tusea și hemoptiziile apar rar. Laringoscopia indirectă și fibroscopia laringiană evidențiază formațiunea tu- morală acoperită de mucoasă endolaringiană intactă. Prin fibroscopie sau en- doscopie se va putea aprecia extensiunea tumorii. Obligatoriu se va efectua exa- menul CT care va arăta originea și structura cartilaginoasă, extensiunea reală a
tumorii și modificarea lumenului laringian.
Tratamentul este chirurgical. Tumorile de dimensiuni mici se vor rezecta endoscopic, iar cele de dimensiuni mari se operează prin abord extern cu rezecția parțială a cartilajului de origine tumorală. Defectul cartilaginos se poate reface cu grefon costal.
Tumora cu celulele gigantice este tumoră fibrohistiocitară care apare în contextul clinic al tumorilor oaselor lungi.
În laringe este situată la nivelul structurilor osteocartilaginoase mai frecvent la genul masculin.
Simptomul clinic caracteristic este disfonia, iar examenul laringoscopic evi- dențiază o formațiune tumorală profundă, cu mucoasă supradiacentă intactă care, uneori, este palpabilă extern. Examenul CT evidențiază densitatea intermediară între mușchi și grăsime, și localizarea precisă a tumorii.
Tratamentul este chirurgical pe cale externă. Frecvent se practică hemilarin- gectomii verticale sau chiar laringectomie totală. Radioterapia ar avea rezultate bune.
Leiomiomul este o tumoră rar întâlnită, mai frecvent evoluează în etajul supraglotic, cu extinderea la nivelul benzii ventriculare sau ventriculului Mor- gagni. Originea este din musculatura netedă.
Laringoscopia indirectă și fibroscopia laringiană evidențiază o formațiune de aspect pseudopolipoid, care protruzionează în lumenul laringian cu o mucoasă supradiacentă intactă. Uneori este prezent desenul vascular accentuat sau ulce- rația mucoasei. Examenul CT si RMN va confirma diagnosticul și va ajuta la stabilirea strategiei terapeutice.
Tratamentul este chirurgical, individualizat pentru fiecare pacient, pentru a putea efectua rezecție completă a formațiunii tumorale.
Rabdomiomul reprezintă proliferarea benignă a țesutului muscular striat. După Winther, 80% din rabdomioamele noncardiace se dezvoltă la nivelul ca- pului și gâtului, iar laringele este sediul cel mai frecvent. Se cunosc două tipuri: tipul adultului și tipul fetal celular. Frecvent se localizează în etajul supraglotic sau la nivelul corzii vocale. Extensiunea regională laterocervicală este variabilă, astfel tumorile pot avea dimensiuni foarte mari.
Tratamentul este chirurgical endoscopic sau pe cale externă. Tehnica se ale-
3. LARINGELE
ge în funcție de extinderea leziunii, aspectul fibroscopic și imagistic. Leziunile pot fi, uneori, multicentrice, fapt ce explică recidivele frecvente.
Lipoamele laringiene sunt formațiuni tumorale foarte rare, cu originea la nivelul repliurilor ariepiglotice, epiglotei, corzii vocale. 13% din tumorile benig- ne ale țesutului adipos sunt localizate la nivelul capului și a gâtului.
Simptomele sunt necaracteristice. În funcție de localizare, pacientul prezintă dispnee, disfagie sau disfonie în diverse grade. Lipoamele mici frecvent sunt asimptomatice.
Din punct de vedere clinic aceste tumori pot fi pediculate sau sesile (submu- coase).
Diagnosticul diferențial, clinic și endoscopic se face cu alte tumori benigne. Aspectul imagistic CT sau RMN și detaliile endoscopice sunt decisive în abor- dul chirurgical.
Formele pediculate se excizează endoscopic, cele submucoase de dimensiuni mari prin faringotomie laterală. Excizia endoscopică LASER CO2, prin micro- laringoscopie suspendată cu anestezie generală intubație orotraheală sau jet ven- tilație cu frecvență înaltă este cea mai frecvent utilizată.
Neurofibromul derivă din teaca nervului și poate fi multifocal (neurofibro- matoza tip I).
Clinic, pacienții manifestă disfonie și dispnee de diverse grade. Uneori apare și disfagia. Aspectul endoscopic evidențiază tumoră de consistentă fermă, roză sau gălbuie, localizată în repliurile ariepiglotice. Leziunile pot fi multiple, iar dimensiunile variabile.
Rata de recidivă este relativ mare, iar malignizarea în neurofibrosarcom este posibilă în cca 10% din cazuri.
Tratamentul este chirurgical, pe cale endoscopică sau externă, în funcție de dimensiunile și localizarea tumorii, de aspectul imagistic. Abordul endoscopic prin laringoscopie suspendată este de preferință, însă tumorile de dimensiuni mari se abordează pe cale externă transhioidiană, prin tirotomie sau faringoto- mie laterală.
Neurilemomul se mai numește și schwannom ca urmare a originii sale din celulele Schwann. Cea mai frecventă localizare este vestibulul laringian. Ori- ginea tumorii provine din ramul intern al nervului laringian superior, dar pot fi afectați nervii senzitivi și senzoriali laringieni.
Diagnosticul histopatologic se bazează pe trei criterii: prezența capsulei, identificarea ariilor Antoni A sau B și reacția pozitivă pentru proteina S-100.
Simptomatologie. Pacienții acuză disfonie, senzație de corp străin în gât, une- ori durere. Diagnosticul este stabilit pe baza investigațiilor RMN și CT, făcând diferența între țesuturile moi laringiene și perii laringieni de cele tumorale.
OTORINOLARINGOLOGIE
Tratamentul este chirurgical; ablație endoscopică în cazul tumorilor de di- mensiuni mici și abord extern în cazul tumorilor mari.
Tumora cu celule granulare. A fost descrisă de Abrikossoff în 1926 și este extrem de rară. Deși apar oriunde în organism, mai mult de 50% dintre cazurile comunicate se localizează la nivelul capului și gâtului, iar 10% la nivelul larin- gelui.
Examenul laringoscopic și fibroscopic evidențiază o formațiune tumorală în porțiunea posterioară a corzii vocale. Laringoscopic se vizualizează o formațiu- nea tumorală mică, de aspect nodular, de culoare albicios-cenușie sau acoperită de o mucoasă normală. Pacienții acuză disfonie persistentă și periodic tuse seacă iritativă.
Tratamentul este fonochirurgical prin laringoscopie suspendată cu ablația LASER sau cu instrumente reci. Rata de recidivă după rezecție completă (mar- gini de rezecție libere confirmate anatomopatologic) este de 8%.
Fibromul este tumoră benignă, fibromatoasă care apare izolat sau in con- textul unei fibromatoze. Evoluția și creșterea este rapidă, astfel îi conferă ca- racter de agresivitate. 10% din cazurile de fibromatoză se localizează la nivelul capului și gâtului. Localizarea laringiană este rară și apare, de obicei, la nivelul repliului ariepiglotic.
Aspectul clinic și endoscopic se aseamănă cu cel al polipului sau nodulului. Aceste tumori, însă, sunt acoperite de un epiteliu normal. Multe fibroame sunt localizate în spațiul Reinke și au originea în două treimi anterioare ale corzii vocale.
Tratamentul este chirurgical. Rata de recidive este mare (50%-65%), ca ur- mare a tendinței de invazie locală a tumorii și tentativelor de a efectua intervenții chirurgicale cu viza funcțională.
Chist mucos de retenție este o formațiune benignă ce reprezintă o acumu- lare lichidiană apărută pe o dilatație glandulară. Poate avea localizări diverse la nivelul corzii vocale, dar se găsește, în special, pe benzile ventriculare, repliurile ariepiglotice sau epiglotă, zona cu o densitate mare a glandelor mucoase.
Aspectul clinic depinde de tipul chistului, care poate fi: sacular, de retenție, ductal, vascular, traumatic.
Uneori aceste formațiuni tumorale se videază spontan, alteori este necesară laringoscopia suspendată. Examenul histopatologic este obligatoriu.
Pseudochistul seros este o formațiune benignă unilaterală cu originea sub- mucoasă. Aspectul laringoscopic reprezintă un ușor edem al corzii vocale, iar fibroscopia și videostroboscopia elucidează diagnosticul.
Tratamentul este chirurgical, prin laringoscopie suspendată.
Laringocelul reprezintă o herniere a mucoasei ventriculului laringian. Con-
3. LARINGELE
ținutul „sacului herniar” este aeric. Dimensiunile sunt variabile, de la mici proe- minențe pseudotumorale, la formațiuni gigante care obturează lumenul laringian și produc fenomene de insuficientă respiratorie acută gravă. Laringocelul poate fi intern, extern și mixt.
Literatura clasică asociază laringocelul cu efortul vocal și presional intens, indicând anumite profesii care predispun la apariția acestui tip de pseudotumoră ( suflătorii, trompetiștii etc.).
Clinic, laringocelul intern se manifestă prin disfonie și, în funcție de dimen- siuni, poate apărea dispneea. Fibroscopia evidențiază o formațiune tumorală în zona ventriculului Morgagni, benzii ventriculare și chiar a repliului ariepiglotic. Laringocelul extern trebuie diferențiat de formațiuni tumorale și tumefacții laterocervicale care se va face prin intermediul examenului imagistic CT sau
RMN.
Laringocelul intern prolabează endolaringian, iar cel extern depășește limita cartilajului tiroidian, străbate membrana tirohioidiană și se exteriorizează late- rocervical. Manevra Valsalva determină marirea de volum a tumorii prin pă- trunderea aerului în sacul hernial. Uneori, conținutul laringocelului poate deveni lichidian suprainfectat, astfel la tabloul clinic descris se adaugă cel al inflamației acute locale.
Tratamentul este chirurgical. Laringocelul intern, de dimensiuni mici și me- dii se poate marsupializa endoscopic cu LASER-ul, prin laringoscopie suspen- dată. Cele de dimensiuni mari, formele externe și mixte se abordează extern prin cervicotomie laterală.
Amiloidul este o afecțiune caracterizată prin acumularea extracelulară a unui material omogen de tip eozinofilic și fibrilar proteic.
Laringele este rar afectat, de obicei fiind încadrat intr-un context general cu afectarea sistemică. Localizarea cea mai frecventă este în etajul supraglotic , iar aspectul este necaracteristic tumoral polipoid.
Înaintea confirmării histopatologice, pacientul trebuie investigat pentru di- agnosticul diferențial a tipului de amiloidoză. Amiloidoza primară sistemică necesită confirmarea prin imunoelectroforeză serică sau urinară și/sau biopsia mucoasei rectale, iar amiloidoza secundară (solitară) trebuie explorată conform algoritmului hematologic standard.
Tratamentul este chirurgical, prin laringoscopie suspendată sau abord ex- tern. Rata de recidivă este mare.
CANCERUL LARINGELUI
Este o tumoră frecventă, reprezentând 50 % din cancerele ORL și 3 % din tumorile maligne.
OTORINOLARINGOLOGIE
Etiologia este necunoscută. Factorii favorizanți ar fi: fumatul (peste 200 000 țigarete fumate), alcoolul, atmosfera poluată (praf cu crom), stările precanceroa- se (leucoplazia, pachidermia, papilomul adultului), sexul masculin, vârsta peste 40 de ani.
Histopatologic, macroscopic tumora poate fi infiltrantă, vegetantă sau ulce- rată. Întâlnim și forme infiltrovegetante sau infiltroulcerate. Microscopic întot- deauna se atestă carcinoame spinocelulare.
Clinic: simptomatologia de debut este totdeauna exclusiv locală. Bolnavul acuză uneori disfonie cronică, progresivă, neinfluențată de diferite tratamente, alteori o dispnee care se instalează lent și este și ea progresivă. La unii bolnavi odinofagia este primul semn subiectiv, cu clasica iradiere în urechi. Disfagia și tusea seacă însoțesc semnele precedente. Mai târziu, disfonia și dispneea sunt prezente concomitent, apare durerea, adenopatia laterocervicală. Pot apărea fis- tule cutanate. Sialoreea, halena fetidă sunt frecvente. Bolnavul moare prin as- fixie, iar dacă i s-a făcut traheostomie moare de pe urma hemoragiei, cașexiei sau metastazelor pulmonare.
Examenul obiectiv va descoperi aspecte variabile, în funcție de locul de de- but al tumorii și stadiul clinic.
Forme anatomoclinice
Cancerul corzii vocale (cancerul glotic) apare cu disfonie și este infiltro- vegetant. Laringoscopic se vede o tumoră sesilă pe o coardă vocală, în treimea medie sau anterioară. La început coarda își păstrează mobilitatea, apoi se infil- trează și devine fixă. Cancerul glotic se extinde la coarda opusă prin comisura anterioară, apoi subglotic. Metastazele ganglionare apar tardiv.
Cancerul vestibuloepiglotic (supraglotic) este mut clinic o perioadă destul de lungă, apoi determină disfonie și odinofagie. Este infiltroulcerat, implicând epiglota și benzile ventriculare. Se extinde anterior spre spatiile extralaringiene, spre baza limbii, glotă și subglotic. Regiunea supraglotică este foarte bogată în vase limfatice, adenopatia este frecventă și precoce (40 %).
Cancerul transglotic este un cancer glotic care invadează ventriculul, ban- da ventriculară (și spațiul subglotic) și în care punctul de plecare nu poate fi recunoscut. Adenopatie metastatică frecventă (40 %)
Cancerul subglotic, mai rar ca precedentele, este infiltrativ, determină dis- pnee prin imobilizarea corzilor, uneori înainte de a se putea vedea tumora. Se extinde la corzi și spre trahee. Adenopatia nu este rară (20%).
Cancerul faringolaringian este o formă mai tardivă, când un cancer de pe un versant al plicii aritenoepiglotice cuprinde ambele organe. Se manifestă prin odinofagie, apoi determină disfonie, dispnee, disfagie. Adenopatia este precoce și frecventă.
LARINGELE
Diagnosticul se pune totdeauna prin biopsie și examen histopatologic. Bi- lanțul leziunilor se face prin laringoscopie, radiografii, tomografii, tomografie computerizată, esofagoscopie, radiografie pulmonară, palparea ganglionilor, limfografie etc.
Tratamentul. Există 4 metode de terapie în scop curativ: chirurgicală, radio- terapeutică, chimioterapică și imunologică.
Prognosticul general al cancerului de laringe depinde de precocitatea aplică- rii tratamentului și de conștiinciozitatea cu care bolnavul se prezintă la controale postoperatorii sau postradioterapeutice.
Reintegrarea socială. Pacientul și familia lui vor primi informații complete înainte de operație privitor la sechelele funcționale postoperatorii. Este necesară postoperator o îngrijire medicală și pșihologică. Rolul medicului de medicină generală constă în trimiterea la specialist a oricărei disfonii ce durează mai mult de o lună, mai ales dacă este vorba despre un bărbat fumător peste 40 de ani, de a face educație sanitară contra fumatului, de a trimite la control bolnavii tratați.
PROBLEME DE SITUAȚIE LA TEMA: AFECȚIUNILE LARINGELUI, TRAHEII ȘI BRONHIILOR
Problema 1
Un bolnav de 29 ani a fost adus în staționarul ORL de către asistența medicală cu următoarele acuze: respirație îngreunată prin laringe, răgușeală, dureri de gât la deglutiție.
Din istoricul bolii: cu o oră în urmă pacientul a căzut pe o bară metalică cu partea anterioară a gâtului.
Obiectiv: în partea anterioară a gâtului tegumentele sunt lezate, în regiunea tiroidei se depistează o tumefacție dureroasă.
Laringoscopia: epiglota obișnuită, mobilă, cavitatea laringelui este asimetrică din contul unei formațiuni roz-cianotice, care ocupă banda vestibulară și coarda vocală dreapta, glota vocală este îngustă, iar mobilitatea părții drepte a laringelui redusă. Respirația în repaus liberă, însă la vorbire și efort fizic apare o dispnee inspiratorie.
Frecvența respirației- 20 pe min. Vocea răgușită. Stabiliți diagnosticul și tactica medicală.
Problema 2
La un copil de 1 an 7 luni, transferat în secția ORL, observăm respirație îngre- unată, cornaj, tusă „lătrătoare”, febră 39 oC.
Din spusele mamei, boala a început brusc, noaptea, în timpul somnului, cu acces de respirație stenozantă, pe fon de îmbunătățire indoclinică. Alte semne de IRVA lipsesc.
OTORINOLARINGOLOGIE
Din anamneză: stare asemănătoare la copil apare a 4 oară. De 2 ori a fost tratat în secția laringologică.
La examenul obiectiv: paliditatea tegumentelor, în actul de respirație iau par- te și aripile nasului, însă în repaus respirația devine aproape adecvată.
Tabloul laringoscopic: glota vocală îngustă vădit din cauza edemului mucoa- sei spațiului subcordal.
Stabiliți diagnosticul desfășurat. Prescrieți tratamentul.
Problema 3
Un bolnav de 27 ani acuză uscăciune, genă, senzații de corp străin în faringe, ce provoacă necesitatea de tusă. Este bolnav timp de 5 ani.
Laringoscopie: mucoasa laringelui palidă, plicile vestibulului subțiat, pe su- prafața corzilor vocale cruste. Mobiltatea corzilor vocale în măsură deplină.
Stabiliți diagnosticul. Indicați tratamentul.
Problema 4
Un bolnav de 56 ani acuză răgușeală timp de o lună și dureri la deglutiție.
Suprarăcire n-a avut, fumează mult, întrebuințează des alcool.
Laringoscopie: mucoasa laringelui de culoare roz, umedă, fără depuneri. Coarda vocală dreaptă îngroșată, rugoasă, participarea la respirație limitată, la fonație corzile vocale se apropie incomplet. Vocea răgușită, respirația liberă.
Care este diagnosticul preventiv? De ce investigații mai avem nevoie pentru confirmanrea diagnosticului? Care va fi tactica medicului?
Problema 5
În timpul alimentației, la copil au apărut brusc semne de sufocare și tusă con- vulsivă. Ulterior tusea seaca s-a repetat periodic.
La examinarea radiologică: semnele emfizemului plămânului drept. Stabiliți diagnosticul de probabilitate și tactica curativă.
URECHEA
URECHEA EXTERNĂ. ANATOMIE
Urechea externă (UE) prezintă o parte a urechii compusă (fig. 4.1) din 2 compartimente:
pavilionul urechii (PU, auricula)
conductul auditiv extern (CAE)
Fig.4.1. Urechea externă (UE), urechea medie (UM), urechea internă (UI)
Pavilionul urechii (PU) prezintă o plică tegumentară cu schelet fibrocartila- ginos inserată pe fața laterală a craniului sub un unghi (unghiul cefaloauricular) de aproximativ 35°, aderentă prin 1/3 anterioară și liberă prin 2/3 posterioare (fig. 4.2)
PU are:
două fețe (externă, internă)
o circumferință
Fața externă privește oblic în afară, înainte și puțin în jos
Față internă sau posterointernă privește către apofiză mastoidă
Circumferința formează limita dintre cele două fețe
Funcția UE – captarea și dirijarea undelor sonore către CAE
Limitele UE:
înaintea apofizei mastoide
îndărătul articulatiei temporomandibulare
OTORINOLARINGOLOGIE
Fața externă a PU prezintă o depresiune centrală, conca ure- chii (concha auricularis), în care se deschide CAE (fig.4.3)
În fața concii se afla proemi- nența cartilajului de formă tri- unghiulară – tragus
Posterior de concă se află o altă proeminență – antitragusul
Helixul este un relief ce mărgi- nește circumferința PU
Rădăcina helixului (crus heli- cis) împarte conca în două seg- mente:
superior, ovalar, și inferior, de formă triunghiulară, care se continuă cu CAE
Helixul se răsfrânge în afară și se termină în partea posterioară printr-o cauda helicis
Dedesubtul helixului – șanțul helixului (sulcus cruris helicis)
În interiorul helixului proemină o cută cartilaginoasă – antehe- lixul (antehelix – înaintea heli- xului)
Antehelixul se bifurcă în partea superioară în două brațe (crura antehelicis); în- tre crura antehelicis se for- mează foseta triunghiulară, naviculară, a pavilionului (fossa triangularis)
Lobulul urechii (lobul auricu-
Fig.4.2. Pavilionul urechii
Fig.4.3. Urechea externă
lae) – formațiune constituită dintr-un repliu cutanat
Ligamentele pavilionului (ligg. auriculari):
extrinseci: anterior și posterior
intrinseci: unesc elementele lamei cartilaginoase
Mușchii pavilionului:
extrinseci: anterior, superior și posterior.
4. URECHEA
intrinseci sunt slab dezvoltați
La nivelul lobulului, între cele două fețe cutanate, se găsește țesut grăsos
Vascularizația PU – vasele sangvine sunt subțiri și au un traiect lung, până la helix:
Artere: temporală superficială și auriculară posterioară
Vene: se varsă în v. temporală superficială și v. auriculară posterioară
Inervația PU:
din plexul cervical superficial, n. auriculotemporal și n. auricular
din ramura senzitivă a n. facial (la nivelul concii)
Conductul auditiv extern (CAE)
Rolul fiziologic al CAE – dirijarea undelor sonore către membrana timpa- nică
CAE – canal așezat aproape perpendicular pe fața laterală a craniului:
lungimea circa 25 mm
lărgimea aproximativ 10 mm la adult cu excepția porțiunii interne, mai îngustă, denumită istm
CAE are forma literei S atât orizontal, cât și frontal
Scheletul CAE este:
fibrocartilaginos în jumătatea externă
osos în cea internă (osul timpanal pentru pereții anterior, inferior și pos- terior, și scuama temporalului pentru peretele superior)
Raporturile CAE:
superior: cu endocraniul (fosa cerebrală mijlocie)
– anterior: cu articulația temporomandibulară și condilul maxilarului in- ferior< acest raport explică durerile în timpul masticației în inflamația CAE
inferior: cu glanda parotidă
posterior: cu apofiza mastoidă, fiind despărțit de celulele mastoidiene printr-o lamă compactă subțire; la acest nivel pot fistuliza infecțiile mastoidiene
Orificiul intern al segmentului osos – în osul timpanal – șanț (sulcus tim- panicus) în care se inseră membrana timpanică
În partea superioară a circumferinței sulcusul timpanal lipsește (incisura Rivini)
Orificiul extern al segmentului osos, deasupra părții posterosuperioare, o mică lamelă osoasă – spina suprameatum Henle, punct de reper important în trepanațiile pe mastoidă
CAE este căptușit de un înveliș cutanat, prelungire a celui ce îmbracă pa- vilionul
OTORINOLARINGOLOGIE
În porțiunea fibrocartilaginoasă a CAE acest inveliș este mai gros și ade- rent la pereți, iar în porțiunea osoasă se subțiază pentru ca la nivelul timpa- nului să formeze stratul epidermic al acestuia
În grosimea pielii (porțiunea fibrocartilaginoasă)
glande sebacee
glande sudoripare
peri rudimentari
Glandele sebacee secretă cerumen și se numesc glande ceruminoase
Vascularizația:
artere: temporală superficială, auriculară posterioară, timpanică
venele anterioare se varsă în v. maxilară internă și plexul venos pterigo- idian, venele posterioare în jugulara externă
Limfaticele – drenează către ganglionii preauriculari, parotidieni superiori și inferiori, digastrici și cervicali profunzi
Inervația senzitivă – n. auriculotemporal, ramura auriculară a plexului cer- vical superficial, n. auricular al n. vag, ramura senzitivă a n. facial explică reflexul de tuse la igienizarea CAE
URECHEA MEDIE. ANATOMIE
Urechea medie (UM) este o parte a organului auditiv (fig. 4.4), reprezentând sistemul comun al cavităților pneumatizate:
cavitatea timpanică (casa, căsuța, cutia timpanică (cavum tympani))
tuba auditivă (Eustachio)
apofiza mastoidă cu antrum și celule mastoidiene
Fig.4.4. Compartimentele urechii medii
4. URECHEA
Cavitatea timpanică (CT)
are poziția centrală
ventilația are loc prin tuba auditivă și rinofaringe
comunică cu antrumul și celulele mastoidiene prin aditus ad antrum
Părțile CT:
superioară: spațiu supratimpanal (epitimpanum)
medie: mezotimpanum (mesotimpanum)
inferioară: hipotimpanum
Pereții CT:
lateral: membrana timpanică
intern: labirintic (promontorium)
anterior: tubar (tuba auditivă)
posterior: mastoidian (aditus ad antrum)
superior: cranian (tegmen tympani)
inferior: jugular (bulbus v. jugularis).
Mucoasa CT prezintă epiteliu cuboidal fin, unistratificat
Conținutul cavității timpanice:
3 osișoare auditive:
ciocănaș (malleus)
nicovală (incus)
scăriță (stapes)
2 mușchi:
− stapedius
− tenzor tympani
Tuba auditivă (TA)
Comunică cu cavitatea timpanică și rinofaringele
Funcții: (fig. 4.5)
aerare (echipresivă)
protecție
drenare
– acustică
Mucoasa TA este diferită în partea timpanică și în cea rinofaringiană:
în partea timpanică, la adulți – mucoasă fină din epiteliu cuboidal unis- tratificat
în partea rinofaringiană – epiteliu respirator voluminos, ciliat cu celule Goblet, care produc mucus (ca în rinofaringe)
Procesele inflamatorii ale urechii medii apar în exclusivitate din cauza dis- funcției tubare
Există două sindroame funcționale ce caracterizează patologia tubară:
sindromul de hiperpermiabilitate „beance tubaire”
sindromul de obstrucție tubară
OTORINOLARINGOLOGIE
Apofiza mastoidă
Fig.4.5. Funcțiile tubei auditive
Se situează în regiunea retroauriculară
Conține celule pneumatizate, celula cea mai mare – antrum
Comunică cu cavitatea timpanică prin aditus ad antrum:
la nou-născuți există numai antrum
alte celule pneumatizate se dezvoltă pe parcursul primilor ani de viață
Limitele:
superior: linia temporalis, continuitatea procesului zigomatic
anterior: peretele posterior al CAE
Antrumul
Este celula cea mai mare din procesul mastoidian
Conține aer
Comunică cu cavitatea timpanică prin aditus ad antrum
Proiecția antrumului pe suprafața procesului mastoidian (triunghiul Macewen sau triunghiul Șipo) se găsește aproape de spina supramea- tum Henle, în unghiul posterosuperior al orificiului extern al CAE
Importanță practică – abord chirurgical
Tegumentul antrumului se separă de la dura mater a fosei medii craniene
Sunt descrise 3 tipuri de pneumatizare de bază a procesului mastoidian:
pneumatic
diploic
sclerozant
4. URECHEA
Pereții procesului mastoidian:
după peretele posterior se află sinusul venos al sistemului v. jugulare:
sinus lateralis (sinus sigmoideus)
sub peretele inferior: bulbus v. jugularis interne
în peretele anterior: n. facialis, conductul auditiv extern (CAE)
după peretele superior: fosa medie craniană
după peretele mediu: canalul semicircular
Membrana timpanică (MT) (membrana tympani, myrinx)
MT este granița dintre urechea externă și medie
MT se situează în sulcus tympanicus
La adulți MT prezintă o placă de formă ovală, translucidă 11 x 9 mm
Poziția MT este oblică, la nou-născuți – orizontală
Straturile MT:
extern: piele
intern: mucos
mediu: fibros (radial și circular): fără stratul fibros doar membrana Shrapnelli
Părțile MT (fig.4.6, A):
pars tensa (partea întinsă)
− pars flaccida (relaxată)
Caracteristica otoscopică a MT (fig.4.6, B):
Culoare: gri-perlă
Punctele de identificare:
Mânerul ciocănașului
Apofiza scurtă
Pliurile – anterior și posterior
Umbo
Con de lumină
Fig.4.6. Membrana timpanică
Otologii divizează MT prin 2 axe (fig.4.6, C):
una de-a lungul mânerului ciocănașului prin umbo
OTORINOLARINGOLOGIE
și cea de-a doua perpendiculară pe prima
aceste două linii împart MT în 4 cadrane:
anterosuperior
posterosuperior
anteroinferior
posteroinferior
4.2.1. PARTICULARITĂȚILE STRUCTURALE ALE URECHII MEDII LA COPII
Tuba auditivă
TA la copii prezintă particularități importante în dezvoltarea otitelor me- dii, mai frecvente la această categorie de vărstă. Astfel, TA la copiii mici este (fig.4.7):
scurtă
relativ largă
orizontală
dreaptă
flexibilă
se deschide ușor, la copiii de vârstă mică este permanent deschisă
La nou-născut TA e rectilinie, largă și scurtă (17-21 mm).
Sectorul cartilaginos al TA este dezvoltat mai slab.
În decursul primului an de viață TA la copil crește încet, iar la vârsta de 11 ani – mai rapid. La vârsta de un an atinge lungimea de 20 mm, la 2 ani – 30 mm, la 5 ani – 35 mm, la adult – 35-38 mm. Lumenul tubului se îngustează treptat: de la 2,5 mm la 6 luni până la 2 mm la 2 ani și 1-2 mm la vârsta de 6 ani.
Tunica mucoasă a tubei auditive la copii se caracterizează prin:
reactivitate sporită:
predispunere către modificări infiltrativ edematoase
Fig.4.7. Particularitățile tubei auditive la copii
4. URECHEA
Funcția de protecție a TA la copiii de vârstă mică nu este suficientă
Funcția de drenare a TA se dereglează foarte ușor
Membrana timpanică (MT)
MT la nou-născut este relativ mare: diametrul vertical 9 mm, iar cel ori- zontal e ca la adult – 8 mm. La nou-născut timpanul e mult mai înclinat decât la adult, formând cu peretele inferior al conductului auditiv extern un unghi de 35o-40o.
MT la copiii mici este localizată orizontal, ceea ce condiționează vizibili- tatea insuficientă a contururilor ei și reduce valoarea diagnostică a otosco- piei – una dintre cele mai importante metode de diagnostic în otologie
Vascularizarea intensă a MP o predispune la edematiere și hiperemie, depistate de cele mai dese ori la otoscopie
Cavitatea timpanică (CT)
Prin dimensiunile sale, CT la nou-născut diferă puțin de cea a adultului, totuși pare a fi mai strâmtă din cauza că la copii mucoasa este mai groasă
Uneori, în momentul nașterii, în cavitatea timpanică pătrunde lichid amni- otic care, cu primele mișcări respiratorii, este evacuat prin TA în faringe și înghițit
Pereții CT sunt subțiri, mai ales cel superior. Peretele inferior constă pe alocuri din țesut conjunctiv
Apofiza mastoidă (AM)
Celulele sau cavitățile mastoidiene la nou-născut lipsesc din cauza subdez- voltării apofizei omonime
Aditus ad antrum prezintă pe peretele posterior un orificiu larg, care se deschide în antrumul mastoidian
La nou-născuți există numai antrumul
Alte celule pneumatizate se dezvoltă pe parcursul primilor ani de viață
Mucoasa urechii medii la copii
Este mai sensibilă la virusuri, bacterii, alergeni
Celulele Goblet au o acțiune sporită – produc mucus
Mucusul la copiii mici este relativ mai vâscos, blocând mișcările cililor, ceea ce îngreunează clearanceul
Mecanismul de clearence mucociliar al urechii medii este în stare de sub- dezvoltare funcțională și în combinație cu hiperfuncția celulelor Goblet provoacă ineficiența evacuării secrețiilor din urechea medie
Particularitățile anatomice ale urechii medii la copii creează condiții pentru pătrunderea ușoară a materialului din rinofaringe (lichid, mucozități, eliminări) împreună cu agenții patogeni virali, bacterieni, alergici. Drept urmare, copiii pri- milor 7 ani de viață suportă frecvent procese inflamatorii la nivelul urechii medii.
OTORINOLARINGOLOGIE
URECHEA INTERNĂ. ANATOMIE
Aparatul de percepție. Organul Corti reprezintă partea esențială a acestuia (fig. 4.8). Aceasta nu înseamnă că structuri anatomice precum nervul auditiv și căile auditive centrale de asemenea nu au importanță, doar că de calitatea mesa- jului emis de organul senzorial depinde ințelegerea acestuia la nivelul centrelor superioare. Exemplu al acestui fenomen sunt dificultățile de protezare auditivă în cazurile pacienților cu surditate de percepție de origine cohleară.
Fig. 4.8. Organul Corti: 1 – celule ciliate interne; 2 – celule ciliate externe
Aspectul esențial al percepției auditive este transformarea undei acustice în in- flux nervos, urmată de codificarea calitativă a stimulului sonor (frecvență, intensi- tate, localizare spațială) sub forma impulsurilor nervoase pentru o bună înțelegere în centrele auditive superioare. Transformarea stimului mecanic în energie bio- electrică se realizează la nivelul celulelor senzoriale din organul Corti. Celulele ciliate externe (CCE), în număr de 13500, și celule ciliate interne (CCI), în număr de aproximativ 3500, cu un diametru de 12 µ, sunt esențiale pentru auz. Ele nu pot regenera, distrugerea lor fiind ireversibilă.
Această analiză fină, asigurată în mare parte de urechea internă, este impera- tivă fiindcă permite să definim, spre exemplu, dacă sunetul este slab ori puternic, grav ori înalt, scurt ori lung, să deslușim sunetele în ambianță zgomotoasă. Aces- te funcții revin centrelor superioare, unde are loc recunoașterea mesajelor de im- puls nervos emise de către segmentul periferic. Conform legii lui Weber-Fecher, relația dintre intensitatea stimulului, vibrația acustică și amploarea senzației este
4. URECHEA
de tip logaritmic, de aceea, pentru măsurarea audiției, a fost aleasă unitatea lo- garitmică dB.
Studiile ultimilor ani au demonstrat un mecanism suplimentar care constă în mișcarea foarte selectivă a membranei bazilare care conferă cohleei o finețe mult mai mare a analizei, numită micromecanică cohleară. Datorită tonotopiei cohlea- re, frecvențele sunt codate „geografic” de către urechea internă.
De-a lungul nervului acustic, influxul nervos este condus prin depolarizarea și repolarizarea progresivă. Întrucât în fibrele nervului acustic se găsește aceeași tonotopie ca și la cohlee, codificarea frecvențelor la nivel cohlear este transmisă central, datorită tonotopiei fibrelor nervoase, legătura punct cu punct dintre ce- lulele senzoriale și neuroni, fiecărui neuron îi corespunde o anumită frecvență.
Urechea captează vibrațiile, iar celulele ciliate din urechea internă le trans- formă în impulsuri nervoase care se transmit la creier, unde sunt transformate în senzații acustice și analizate. În ansamblul fiziologiei audiției, funcția corticală nu trebuie considerată doar ca una analitică, ci în special sintetică. Este indispen- sabil ca toate elementele analizei cohleare să fie furnizate și să ajungă la scoar- ță într-o anumită ordine, combinate în spațiu și timp, care să evoce imaginile verbale într-o succesesiune regulară. Cortexului auditiv i se atribuie integrarea stimulilor sonori în conștientul și subconștientul nostru. Percepția auditivă im- plică prezența memoriei, intelegibilității, afectivității individului, din care rezidă complexitatea ei.
Distincția funcțională dintre segmentul de transmisie a sunetului și cel de per- cenție este importantă nu doar din punct de vedre fiziologic, dar și clinic, întrucât datorită examenululi audiologic în majoritatea cazurilor se poate stabili diagnos- ticul diferențial și topografic al surdității, spre exemplu surditatea de transmisie, sensoroneurală, mixtă ori centrală, etiologia, clinica, tratamentul și prognosticul cărora este foarte diferit.
Anatomia analizatorului vestibular
Sediul aparatului vestibular este urechea internă constituită din: labirintul osos (canalele semicirculare, utricula, sacula, canalul cohlear și sistemul endo- limfatic), labirintul membranos (utricula, sacula, canalele semicirculare mem- branoase, canalul cohlear și sistemul endolimfatic) și lichidele labirintice (pe- rilimfa, endolimfa și cortilimfa). Labirintul osos poate fi delimitat în: labirintul anterior (cohleea ori melcul) și labirintul posterior, numit și vestibular ori stato- chinetic (canalele semicirculare și vestibulul).
Labirintul vestibular cuprinde două tipuri de structuri: canalele semicirculare și organele otolitice constituite din saculă și utriculă. Aceste două tipuri de de- tectori senzoriali poartă o specificitate funcțională.
OTORINOLARINGOLOGIE
Labirintul vestibular are forma de paralelipiped la care:
peretele extern are trei orificii (fereastra ovală, orificiul anterior al canalu- lui semicircular și orificiul posterior al canalului semicircular extren)
peretele intern separă vestibulul de conductul auditiv intern; prin orificiile peretelui intern trec fibrele nervului vestibular
peretele inferior reprezintă limita inferioară a cavității vestibulare
peretele superior cuprinte orificiul ampular al canalului semicircular su- perior și orificiul trunchiului comun al canalelor semicirculare superior și posterior
peretele anterior este locul unde se deschide rampa vestibulară a cohleei
peretele posterior cuprins între orificiul comun al canalelor semicirculare verticale și orificiul ampular al canalului semicircular posterior. Canalele semicirculare, sunt în număr de șase (trei dreapta/trei stânga): orizontal (extern), cel mai scurt 12-15 mm lungime; vertical (ori superior), cu lun- gimea de 15-17 mm și posterior, cel mai lung 14-18 mm (după Parker). Denumirea canalelor semicirculare reiese din raportul lor față de cele trei dimensiuni ale spațiului.
Labirintul membranos reprezintă un sistem de cavități dispuse în interiorul labirintului osos. Între labirintul membranos și cel osos se găsesc spațiile perilim- fatice cu perilimfă. Cavitățile labirintului membranos formează un sistem închis care comunică între ele prin canale cu un conținut lichidian – endolimfa. Din punct de vedre fiziologic, labirintul membranos se împarte în:
anterior ori canalul cohlear (organul auzului)
posterior – labirintul vestibular ori organul echilibrului constituit din ca- nalele semicirculare și vestibulul membranos (utricula și sacula)
Lichidele labirintice: endolimfa, perilimfa și cortilimfa.
Nervul acustico-vestibular ori nervul statoacustic funcțional și anatomic este alcătuit din doi nervi: cohlear, o componentă a căilor cohleare, și vestibular
componentă dorsală și laterală a nervului acustic vestibular.
Canalele semicirculare informează despre rotația capului în cele trei planuri ale spațiului, detectează accelerațiile unghiulare. Organele otolitice informează despre orientarea capului în raport cu gravitatea și deplasările liniare, detectează accelerațiile liniare. Senzorul utricular detectează preferabil accelerările liniare în plan orizontal, iar cel sacular în plan vertical. Această specificitate funcțională este posibilă datorită diferențierei neuroepiteliului senzorial vestibular, care con- ține două tipuri de celule: piriforme și cilindrice. Informația generată de celulele ciliate sunt tramsmise ulterior prin nervul vestibular nucleelor vestibulare situate în trunchiul cerebral. Grație informației plurimodale ajunse în SNC, acesta din urmă, de la prima sinapsă vestibulară centrală reconstituie poziția, viteza și ac-
4. URECHEA
celerația capului în cele trei dimensiuni ale spațiului. Neuronii vestibulari sunt considerați centre veritabile de integrare senzoriomotrică.
METODELE DE EXAMINARE A URECHII MEDII
EXAMENUL FIZIC
Anamneza
Anamneza minuțioasă este foarte importantă în diagnosticul patologiei ure- chii medii.
Acuzele cele mai frecvente sunt:
Otalgia („otos” – urechea „algos” – durere) este senzația subiectivă a dure- rii în ureche. Sunt 2 tipuri de otalgie:
primară
secundară
Otalgia primară este provocată de patologia urechii externe și urechii medii:
patologii ale UE care provoacă otalgie primară: otita externă, furunculul conductului auditiv extern, dop de cerumen, trauma conductului auditiv extern, corp străin în CAE etc.
patologii ale UM care provoacă otalgie primară: otita medie acută, otita medie acută recidivantă, otite medii cu complicații, de exemplu, otita me- die cu mastoidită, patologia tumorală a urechii medii și externe etc.
Otalgia secundară este provocată de patologia inflamatoare și neinflama- toare a altor organe din regiunea capului și gâtului ca sinuzite, amigdalite acute, faringite acute, afecțiunile dentare etc. ca urmare a inervării senzitive, neuralgia nervilor trigemin, facial, auriculotemporal etc., pacientul o simte ca dureri în ureche. Patologia tumorală a altor organe din regiunea capului și gâtului de ase- menea induce senzația de dureri în ureche
La copiii de vârstă mică otalgia se manifestă prin neliniște pe parcursul zilei, insomnie sau neliniște în timpul somnului
Uneori otalgia devine mai acută în timpul alimentației și mestecării, copilul manifestând scăderea poftei de mâncare.
Durerile pot fi testate prin: palparea și percuția regiunii auriculare. Această metodă se efectuează cu atenție de către medic, evaluându-se starea țesuturilor moi: temperatura, prezența edemului, fluctuației etc. La copiii mici palparea tra- gusului sau „reflex tragal” nu este o metodă informativă
Hipoacuzia („hipo” – scăzut, mai jos, „acuzis” – auzul). Hipoacuzia defi- nește scădere de auz sau surditate. Aici evaluăm anume senzația subiectivă de scădere de auz. Uneori pacienții prezintă acuze de plenitudinea urechii
Hipoacuzia este percepută de pacienții maturi și copiii de vârstă mai mare de 4-5 ani
OTORINOLARINGOLOGIE
Copiii mai mici nu prezintă acuze la scădere de auz, dar manifestă reacție neadecvată la adresarea părinților, retard psihoemoțional și verbal. Dereglările în atitudinea copilului sunt manifestări obiective ale scăderii de auz
Otoreea („otos” – urechea, „rrhoia” – scurgere)
Scurgere de lichid din ureche este consecința unei inflamații de origine infecțioasă a urechii externe sau medii
Lichidul poate fi seros, mucos, purulent, sangvinolent
După un traumatism cranian poate fi o scurgere de lichid cefalorahidian
Acufenele (tinnitus)
Acufenele (zgomote auriculare) prezintă sunete pe care pacienții le aud în urechi și care nu au sursă din exterior.
Acufenele pot fi:
obiective: le aude și examinatorul cu stetoscopul
subiective: au sursa în căile nervoase ale pacientului
Acufenele sunt la orice vârstă, dar copiii mici nu prezintă acuze la acu- fene, doar sunt neliniștiți, iritabili, cu comportament inadecvat
Manifestări nespecifice generale ale infecției acute a UM:
febră, transpirație, paliditatea și uscăciunea pielei, hiperemia mucoase- lor
cefalee, insomnie și somnolență.
Metode otoscopice: inspecția, otoscopia optică și pneumatică, otomicrosco- pia
Diagnosticul patologiei urechii trebuie să fie bazat minimum pe inspecția regiunii auriculare și evaluarea minuțioasă a membranei timpanice cu otoscopul optic. Examinarea urechii medii la copii necesită evaluare sistemică
Examenul ORL:
La pacienții maturi se efectuează în primul rând rinoscopia și faringos- copia, apoi – otoscopia
La copiii mici în primul rând se examinează urechea deoarece:
copilul mic poate fi foarte neliniștit după alte metode de examinare ORL ca rinoscopia și faringoscopia ceea ce face dificil examenul urechii
neliniștea copilului provoacă schimbări de culoare a membranei tim- panice, generând erori de diagnostic
Indicații:
Pacienți cu otalgie
Pacienți cu otoree
Pacienți cu hipoacuzie
Pacienți cu infecții respiratorii recidivante și cronice
4. URECHEA
Copii cu patologia recidivantă și cronică a nasului și sinusurilor paranazale
Copii cu patologia recidivantă și cronică a faringelui
Copii de vârstă mică cu patologie neurologică
Copii de vârstă mică cu retard psihoemoțional
Copii de vârstă mică cu retard verbal Tehnica otoscopiei include:
inspecția urechii externe
palparea regiunii auriculare
otoscopia propriu-zisă
Inspecția
Se inspectează urechea externă și anume:
pavilionul auricular
conductul auditiv extern
tragusul
Se examinează prezența semnelor de dismorfism, disgenezie, malformații și anomalii de dezvoltare
Se investigează prezența afecțiunilor dermatologice (infecții, tumori și tu- mefacții)
Se efectuează inspecția regiunilor preauriculară, retroauriculară (mas- toidiene), subauriculară și supraauri- culară
Palparea și percuția
Palparea regiunilor auriculară și pe- riauriculară facilitează testarea sem- nului senzitiv, evaluarea edemului, tumefacției și fluctuației în această regiune (fig. 4.9)
Otoscopia
Otoscopia este metoda prin care se exa- minează:
conductul auditiv extern
membrana timpanică
Fig. 4.9. Puncte palpatorii
Pentru realizarea ei sunt necesare oglinda frontală sau lampa frontală și spe- cule auriculare (fig. 4.10).
Se direcționează lumina de la lampa sau oglinda frontală la nivelul orifi- ciului extern al CAE
OTORINOLARINGOLOGIE
1. Oglindă frontală 2. Lampă frontală 3. Specule auriculare
Fig. 4.10. Instrumente pentru otoscopie
Se trage pavilion auricular în sus și înapoi (la copilul mic – în jos și înapoi) și cu mâna omonimă urechii se introduce speculul auricular în CAE
Se alege cel mai larg specul care pătrunde în CAE și se propagă treptat până se vizualizează membrana timpanică
Din cauza dimensiunilor mici ale reperelor se vor utiliza diferite sisteme optice măritoare:
Sisteme clasice:
O lupă care mărește de 2 ori
Speculul Siegel
Otoscopia optică
Otoscopia optică se efectuează cu ajutorul otoscopului optic (fig. 4.11) prevăzut cu sursă de lumina, lupă și specul auricular. Otoscopul poate fi staționar și portativ
Otoscopul portativ este un instrument format dintr-un specul auricular montat pe un mâner (în mâner sunt montate baterii electrice). Speculul este prevăzut cu un bec minuscul și o lupă demontabilă. Otoscopul portativ se folosește pe larg în medicina de familie și pediatrie
Otoscopul staționar cu fibră de sticlă prezintă avantajul unei lumini sufi- cient de intense pentru a permite vizualizarea și fotografierea cu lumină. Acest instrument este permanent conectat la sursa de electricitate și se folosește în clinici și spitale
Examinarea urechii cu un otoscop este procedura cea mai ușoară și mai convenabilă pentru copiii mici. Ea se efectuează conform tehnicii descrise în compartimentul otoscopia propriu-zisă (fig. 4.11).
Otoscopia cu otoscop este inclusă în lista metodelor de examinare pentru medici ORL, medici de familie și pediatri
Otoscopia pneumatică
Otoscopia pneumatică (fig. 4.12) este o metoda de vizualizare a MT și testare a mobilității acesteia cu otoscop prevăzut cu pară
4. URECHEA
Închiderea ermetică (etanș) a CAE cu specula auriculară permite formarea cavității închise
A B C
Fig. 4.11. Otoscopia optică. A – otoscop; B,C – examinarea cu otoscopul
Schimbarea presiunii aerului în această cavitate cu ajutorul parei conectată la otoscop provoacă mișcarea MT intacte, vizualizată cu otoscopul
Cu ajutorul unei pare de cauciuc, montată la specul, se realizează presiuni și depresiuni ritmice ale aerului din CAE
În cazul în care MT este mobilă, se observă deplasări ale acesteia și miș- cări ale conului luminos și ale altor puncte de reper
Această metodă de examinare se recomandă pentru precizarea stării ure- chii medii în cazurile când schimbările MT sunt minime și nu permit dia- gnosticul pozitiv
Otoscopia pneumatică este o procedură neinvazivă și inofensivă, dar la copiii mici, cu patologia urechii medii și a conductului auditiv extern, uneori provoacă senzații neplăcute
Fig.4.12. Otoscop pneumatic Examinarea copilului cu otoscopul pneumatic
OTORINOLARINGOLOGIE
Otomicroscopia
Otomicroscopia prezintă metoda de examinare a urechii cu un otomicro- scop
Microscopul operator (fig. 4.13) este cel mai bun sistem optic, care permi- te vizualizarea binoculară a imaginii, are lumină bună și poate mări imagi- nea de 5-50x
Fig.4.13. A. Otomicroscop, B. Examinarea copilului cu otomicroscopul
Această procedură permite evaluarea detaliată a stării MT
Efectuarea otomicroscopiei și evaluarea imaginii otomicroscopice necesi- tă liniștea pacientului (fig. 4.13.B). De aceea, la copiii mici, în majoritatea cazurilor, procedura se efectuează în stare de somn natural sau medica- mentos
Otomicroscopia permite:
vizualizarea membranei timpanice
transmiterea imaginii pe ecran
curățarea minuțioasă, deli- cată, prin lavaj și aspirația din CAE sub control micro- scopic
Otomicroscopia permite și efectuarea tratamentului chi- rurgical
Descrierea imaginii otomicrosco- pice: (fig. 4.14)
Conductul auditiv extern în
Fig.4.14. Imagine otomicroscopică
normă este liber, fără eliminări, cerumenul este prezent în cantitate mică
4. URECHEA
Membrana timpanică (MT) (membrana tympani, myrinx), granița dintre urechea externă și medie, se află în sulcus tympanicus
Găselnițe otoscopice:
Atrezia conductului auditiv extern, stenoze cicatriciale
Corpi străini
Otoree
Sânge în caz de traumatisme, polipi auriculari, tumori
Dermatită, eczemă, furuncul al CAE
Otită externă difuză
Otite medii acute și cronice
Mastoidită
MT poate fi:
Aspirată, retrasă, cu mânerul ciocănașului orizontalizat în otită exsudativă, otită adezivă
Bombată, hiperemiată – în otita medie acută
Congestionată cu ștergerea reperelor – în otita medie acută
Flictene hemoragice – în otita gripală
Caracteristica perforațiilor:
Perforația posttraumatică a membranei timpanice recentă prezintă chea- guri cu cruste pe margini
În otita medie acută sau recidivantă, din cauza edemului membranei tim- panice, perforația este o raritate
În otita medie cronică benignă perforația se localizează în pars tensa, nu ajunge la inserția osoasă
În otita medie cronică malignă cu colesteatom perforația este posterosupe- rioară marginală sau localizată în pars flacida
Multiple perforații timpanice sunt caracteristice pentru otita medie tuber- culoasă
Printr-o perforație mare se poate vedea conținutul urechii medii, uneori până la peretele intern al casei timpanului. În otite se poate vizualiza: pu- roi, mucus, cheaguri, membrane epidermice albicioase ale colesteatomu- lui, granulații, polipi. În tumori se văd granulații și zone infiltrate
Procedura otomicroscopică prevede aspirarea secrețiilor cu ajutorul unui sistem de aspirație compus din canulă fină de aspirație conectată la un apa- rat pentru aspirație
Salpingoscopia
Se execută prin intermediul unui tub optic cu privire laterală și cu sursă de lumină ce se introduce prin fosele nazale până în dreptul orificiului faringian al tubei auditive
OTORINOLARINGOLOGIE
METODE DE EXAMINARE A AUZULUI
Audiometria are ca scop evaluarea auzului în raport cu stimulul acustic. Mecanismul fundamental al audiției constă din:
detectarea și recunoașterea calității acustice a unui stimul sonor simplu (exemplu: ton pur)
identificarea elementelor acustice complexe (exemplu: logatom ori fone- me)
simbolizarea elementelor sonore, caracteristică doar speciei umane (con- ceptul abstract, exemplu „cuvânt”)
înțelegerea ansamblului de elemente simbolice structurate individual în stadiile precedente, adică limbajul
Există două tipuri de examinare audiologică în funcție de participarea (coope- rarea) pacientului la examinare:
Metode subiective (acumetria instrumentală, audiometria tonală, vocală ș.a.)
Metode obiective (impedansmetria, OEA, BERA ș.a.)
Acumetria instrumentală
Acumetria instrumentală, deși nu poate înlocui examenul audiologic în de- terminarea exactă a nivelului deficienței de auz la anumite frecvențe, rămâne o metodă complimentară a bilanțului audiologic. Probele acumetriei instrumentale orientează diagnosticul audiologic spre următoarele stări posibile: auz normal, surditate tip transmisie, tip mixt ori tip sensoroneural. Pentru acumetria instru- mentală se folosesc diapazoanele de diferite frecvențe (de la 64 la 8192 Hz), cel mai frecvent cele de 250 Hz și 500 Hz. Diapazoanele folosite în acumetria intru- mentală sunt confecționate, de obicei, din oțel, au un picior și două brațe puse în vibrație prin percuție ușoară.
Prin metoda acumetriei intrumentale se testează:
Proba Weber – compară conducerea pe cale osoasă ale celor două urechi; se evaluează lateralizarea sunetului. Pacientul este instruit să precizeze în care ureche percepe sunetul diapazonului.
Principiul probei a fost descoperit în 1834 de către Ernst Heinrich Weber, care a constatat că dacă vorbim astupându-ne o ureche auzim vocea în urechea dată.
Interpretarea probei:
în surditate de transmisie unilaterală, sunetul în urechea bolnavă
în surditate de transmisie bilaterală, sunetul în urechea mai afectată
în surditate sensoroneurală unilaterală, sunetul în urechea sănătoasă
în surditate sensoroneurală bilaterală, în urechea mai puțin afectată
în auz normal, sunetul difuz, fără lateralizare
4. URECHEA
Proba Rinne – compară conducerea aeriană cu conducerea osoasă de la aceeași ureche. Pacientul este instruit să spună în care situație aude sunetul mai tare – pe cale aeriană ori osoasă.
În auz normal ori surditate sensoroneurală de partea testată, conducerea aeriană este superioară celei osoase
În surditate de transmisie la urechea testată, conducerea osoasă este supe- rioară celei aeriene
Proba Bing (datează din 1891) – se evaluează conducerea osoasă relativă (CAE deschis) și conducerea osoasă absolută (CAE închis, obturat cu de- getul pe tragus)
Interpretarea:
În surditatea sensoroneurală ori auz normal sunetul se percepe mai puternic la obturarea CAE
În surditate de transmisie perceperea sunetului nu este modificată de obturarea CAE
Proba Schwabach – se evaluează durata perceperii sunetului în conduce- rea osoasă, diapazonul fiind aplicat pe apofiza mastoidă (în limitele normei acesta este 20 de secunde). În baza acestui test se diferențiază surditatea tip transmisie de cea senzorială.
Proba Liwis-Federici – compară conducerea cartilaginoasă cu cea aeria- nă și osoasă.
Proba Poch-Vinals – are la bază proba Weber modificată (se testează con- ducerea osoasă absolută, meatele acustice externe acoperite cu tragusul) și are aceeași semnificație clinică.
Fig.4.15. Examinarea prin metoda audiometriei tonale liminare
OTORINOLARINGOLOGIE
Audiometria tonală liminară
Scopul audiometriei tonale este detectarea pragului minimal al audiției pe cale aeriană și la testarea cu tonuri pure. Audiometria tonală liminară (fig. 4.15) este baza examenului audiologic, metoda clasică cea mai informativă. Întrucât necesită o bună înțelegere din partea pacientului și o bună cooperare cu examina- torul, această metodă poate fi folosită în audiologia pediatrică doar la copii mai mari de 6-7 ani. Pentru această metodă este folosit audiometrul, iar testarea se realizează în mediu fără zgomot (cabine ori camere insonorizate).
Cerințele fătă de examinarea prin metoda audiometriei tonale liminare:
vârsta pacientului: se bazează pe concordanța dintre dezvoltarea somatică și cea psihică,
cooperarea pacientului la examinare
persoana testată nu trebuie expusă la zgomot cu cel puțin două ore înainte de testare, folosirea aparatelor auditive se va exclude minimum o oră îna- inte de examinare
Cerințele față de mediu:
acustica încăperii (fără reverbirație)
mediu fără zgomot (cabină insonoră)
temperatură, ventilație, iluminare, amplasare corespunzătoare normative- lor
Cerințele față de utilajul folosit și personal:
audiometrul și căștile trebuie să corespundă standardelor internaționale
examinarea va fi efectuată de specialistul în domeniu (audiolog, audiopro- tezist ori laborant-audiometrist)
Testarea pe cale aeriană implică partea periferică a analizatorului auditiv (urechea externă și urechea medie) și are ca scop detectarea pragului auditiv – evaluarea cantitativă a pragului auditiv (media zonei vorbirii 500Hz; 1000Hz; 2000Hz; 4000Hz) se efectuează testarea pe scara frecvențelor de la 125 Hz până la 8000 Hz (utilajul contemporan permite testarea până la 16000 Hz).
Testarea pe cale osoasă implică urechea internă și centrele superioare. Me- canismul acestei testări este complex și implică anumite frecvențe (125, 250 și 500 Hz), conductul auditiv extern și lanțul osicular. Pentru frecvențele 500; 1000 și 2000 Hz stimularea osoasă trece de la os direct la urechea internă, inerția lan- țului osicular intervenind și ea. La testarea frecvențelor superioare, la 2000 Hz, conducerea sunetului se face de la os direct la urechea internă.
Audiograma pentru auz normal arată pragul auditiv cuprins între 0-10dB/ pentru adulți și 0-20dB pentru copii (fg. 4.16).
4. URECHEA
A B
Fig.4.16. Radiograme (A-auz normal; B-surditate severă)
Testele audiometriei pe cale osoasă:
Detectarea pragului auditiv pe cale osoasă
Bing audiometric – comparație între conducerea pe cale osoasă: ureche neînfundată (COR) – transmisie osoasă relativă și ureche înfundată (COA) conducere osoasă absolută. Se testează la 250; 500; și 1000Hz
Weber audiometric se testează la frecvențele 250-8000Hz (Norma Weber nu este lateralizat)
Rinne audiometric este analog testului Rinne din acumetria instrumenta- lă (Norma Rine este egal adică transmiterea pe cale aeriană este identică transmiterii pe cale osoasă)
Rinne din acumetria instrumentală se consideră în Normă pozitiv, CA mai bună CO cu aproximație 15 sec.
Audiometria tonală în câmp liber
Scopul audiometriei tonale în câmp liber este detectarea pragului minimal al audiției la testarea cu sunete de diferite frecvențe emise în câmp liber. Această medodă prezintă importanță în audiologia pediatrică și în protezarea auditivă (pentru evaluarea gain-lui protetic). Realizarea acesteia este mai delicată decât audiometria tonală cu căști deoarece impune condiții și materiale de instalare particulare (difuzoare). Difuzoarele și plasarea lor trebuie să corespundă cerin- țelor internaționale față de această examinare. De asemenea este necesar de un câmp acustic liber, fără riscul de reverberație.
OTORINOLARINGOLOGIE
Audiometria vocală
Este o metodă de studiu a audiției ce folosește material fonetic (foneme, cu- vinte, fraze). Pune în evidență nu doar aparatul neurosenzorial al audiției, dar și inteligența, cultura și cunoașterea limbii de către persoana testată.
Scopul audiometriei vocale este estimarea pragului de intelegibilitate la per- soana testată. Permite confirmarea pragului audiometriei tonale și aprecierea ca- pacităților subiectului testat de a înțelege vorbirea.
Materiale folosite în audiometria vocală pot fi:
Logotom – element monosilabic (puțin utilizat în examenul clinic)
Liste de cuvinte monosilabice cu semnificație
Liste de cuvinte bisilabice
Liste de fraze
Audiometria vocală poate fi realizată prin căști – testare aeriană, prin vibrator
testare osoasă, ori audiometrie tonală în câmp liber. În toate cazurile se înregis- trează curba de inteligibilitate. Pe lângă testele audiometriei vocale clasice, care necesită cunoștințe lingvistice, sunt teste în care pacientul repetă sunetul auzit fără ca acesta să aibă o semnificație. Aceste teste sunt utilizate mai frecvent în adaptarea protetică, audiologia pediatrică.
În audiologie testele vocale specializate sunt:
Audiometria vocală filtrată (test descris de E.Bocca)
Audiometria vocală cu întrerupere periodică (E.Bocca, Miller și Leiklider)
Audiometria vocală cu viteză accelerată (Bocca și Calearo, )
Audiometria verbo-tonală Guberina – testează fiecare bandă de octavă
Teste fonetice: testul fonetic cohlear; testul fonetic de integrare ș.a.
Audiometria comportamentală
Sub acest termen sunt cuprinse toate testele bazate pe reacția copilului la un oarecare stimul sonor. Este o metodă accesibilă, poate fi utilizată chiar din pri- mele zile de viață, indispensabilă în depistarea surdității la copii.
Această metodă de testare a auzului stă la baza unui șir de programe screening propuse pentru diagnosticul surdității la copiii din grupele de risc. Testele audio- metriei comportamentale diferă în funcție de vârsta copilului.
La nou-născuți sunt studiate reflexele necondiționate la o stimulare sonoră: re- flexul Moro; reflexul cohleopalpebral; cohleopupilar etc. În decursul primului an de viață reflexele la copil devin mai mult condiționate, apar reacțiile de tipul „in- vestigație-orientare”: îndreaptă privirea spre sursa sonoră, întoarce capul în direc- ția ei etc. De la vârsta de 10-12 luni poate fi utilizată audiometria comportamentală bazată pe reflexul de orientare condiționată, descrisă în Japonia în 1959 de către Suzuki și Ogiba. Diverse școli utilizează modificări ale acestui test, în funcție de starea generală a copilului și de starea vigilenței, care-i determină reactivitatea
4. URECHEA
comportamentală. Întrucât controlul nivelurilor de vigilență și modulație a stări- lor de atenție sunt asigurate de sistemele reticulare activatoare și inhibitoare ale trunchiului cerebral, diverse tulburări neurologice invocă un retard în reacția com- portamentală la copil . Iată de ce testele audiometriei comportamentale sunt deter- minate nu atât de vârsta reală a copilului, cât de vârsta “dezvoltării psihomotrice și comportament”, care nu corespunde întotdeauna vârstei reale a copilului. Terme- nul “psihomotric” exprimă dependența reciprocă între viața psihică (emoțională, cognitivă) și viața motorică (mișcare, atitudine) care sunt în constantă interacțiune. Prin intermediul audiometriei comportamentale, în perioada neonatală, sunt diagnosticate numai surditățile severe și profunde, metoda fiind pasivă în surdi- tățile ușoare ori moderate și surditate unilaterală, deși, aceste forme de surditate
se resfrând asupra dezvoltării ulterioare a copilului.
Audiometria comportamentală permite de a evidenția copiii cu deficiențe de auz, dar nu și de a stabili diagnoza definitivă. Reușita și fiabilitatea metodei rezidă în aprecierea justă a posibilităților psihomotorice și de concentrare ale copilului. Reieșind din aceasta, unii autori apreciază importanța audiometriei comportamentale nu numai în aprecierea stării auzului, ci și în determinarea nivelului psihologic și lingvistic al acestuia.
Impedansmetria
Impedansmetria este o metodă de evaluare a funcției urechii medii
Metoda este obiectivă, neinvazivă, rapidă și poate fi efectuată în orice stare a pacientului, inclusiv în timpul somnului natural sau medicamentos
Metoda joacă un rol important în examinarea copiilor
Caracteristicele impedansmetriei:
se măsoară presiunea din urechea medie
se măsoară impedanța/mobilitatea urechii medii
se estimează starea lanțului osicular
se evaluează starea nervului cohlear
se apreciază starea tubei Eustachio
se stabilește starea nervului facial
se testează funcția mușchilor din urechea medie
se face o evaluare a nivelului auzului
Impedansmetria este utilă în depistarea problemelor urechii medii:
otite
disfuncții tubare
modificări cauzate de sinuzită etc.
Se utilizează 2 teste de impedansmetrie:
timpanometria
înregistrarea reflexului stapedian sau reflexometria
OTORINOLARINGOLOGIE
Sisteme de măsurare a impedanței
Impedansmetrul portativ se folosește pentru examinarea rapidă, de tip scree- ning, în grupele mari de copii (grădinițe, școli) (fig. 4.17)
Fig. 4.17. Impedansmetru portativ Examinarea copilului cu impedansmetrul portativ
Impedansmetru staționar (fig. 4.18) este un aparat pentru testare complexă.
Fig. 4.18. Impedansmetru staționar Examinarea copilului cu impe-
dansmetrul staționar
Timpanometria
Timpanometria este:
măsurarea emiterii acustice în funcție de presiunea aerului în CAE
înregistrarea emiterii acustice care are loc în timpul modificării lente a presiunii barometrice în CAE
Efectuarea testării
Începe obligatoriu cu examinarea cu otoscopul a urechii pentru a vedea daca timpanul este intact și nu există un obstacol între sondă și timpan
4. URECHEA
Durata testului este de cca 5 minute, nu este dureros și se folosesc doar stimuli sonori
Sonda impedansmetrului se introduce în CAE, etanșeizând foarte bine CAE cu ajutorul unei piese de cauciuc de diferite dimensiuni, în funcție de vârsta pacientului
Examinatorul tracționează pavilionul urechii și introduce sonda în CAE
Prin sondă se schimbă presiunea aerului în CAE și se trimite un sunet de bază a sondei
Se înregistrează dinamica schimbării imitanței în funcție de presiunea treptat schimbată
Pacientul trebuie să stea nemișcat, să nu vorbească și să nu înghită pe parcursul testarii
Adulților li se explică că se testează mobilitatea timpanului
Datele obținute se înregistrează în baza de date și sunt date pacientului în forma grafică, pentru a putea fi comparate ulterior (fig.4.19)
Fig.4.19. Tipuri de timpanograme bazate pe presiunea din cavitatea timpanică:
Tip A – corespunde stării urechii medii în normă, Tip B – patologic, caracteristic pentru otite medii, Tip C – patologic, se înregistrează la o presiune joasă în cavitatea timpanică caracteristică pentru disfuncția tubei auditive și otite recidivante și adezive
Există și alte caracteristici ale timpanogramei care dau informații detaliate despre starea urechii medii, dar aceste detalii sunt necesare pentru specialiști audologi și otologi
Otoemisii acustice (OEA)
După descoperirea de către D.Kemp în 1978 a otoemisiilor acustice și după parcurgerea diverselor etape de studiere, cele din urmă și-au găsit locul în prac- tica clinică și anume în audiologia pediatrică. Progresul fiziologiei dovedește că OEA își găsesc geneza în mecanismele active ale celulelor ciliare externe ale organului Corti. Otoemisiile acustice pot fi spontane, prezente în absența oricărei stimulări sonore, ori provocate, apar ca răspuns la un stimul sonor. Otoemisiile spontane sunt prezente în audiția normală, mai des la copii, decât la maturi, lipsa
OTORINOLARINGOLOGIE
lor însă nu permite de a trage concluzii despre starea auzului, de aceea ele nu sunt folosite pe larg în practica curentă.
Principala caracteristică a otoemisiilor acustice provocate este prezența lor în toate cazurile de auz normal. Însă vârsta pare a fi un factor important în de- clanșarea OEA. Studii au arătat că prezența OEAP la adulți diminuează odată cu înaintarea în vârstă, moment ce poate fi determinat de pierderea celulelor ciliare externe. Posibilitățile de înregistrare a OEA la copii nu este determinată de vârsta acestuia. Otoemisiile provocate nu sunt emise de către cohlee în cazul unei surdități de percepție endocohleară superioară de 30 dB HL, cauza surdității nemodificând această regulă.
Întrucât permite înregistrarea OEAP la nou-născuți din primele zile de viață cu o sensibilitate satisfăcătoare și este obiectivă, neinvazivă și rapidă, metoda în- registrării OEA provocate se aplică în diferite programe de screening-audiologic al nou-născuților (fig. 4.20)
A B
Fig.4.20. Înregistrarea otoemisiilor acustice la copil
Înregistrarea OEAP este însă lipsită de selectivitate de frecvență. Acest nea- juns a stat la baza elaborării unei noi metode de înregistrare a OEAP: înregistra- rea produselor de distorsiune acustică. PDA constituie al treilea tip de otoemisii acustice și reprezintă emisii acustice cohleare evocate de o stimulare cu două sunete pure (F1 și F2), numite frecvențe primare, care generează producerea de către ureche a unei combinații frecvențiale a F1 și F2 numite „produse de disto- rsiune” . Mecanismele generatoare de PDA nu sunt încă elucidate. Unii autori consideră că un produs de distorsiune prezent nu reflectă decât o parte extrem de specifică și precisă a participării cohleare, situate la nivelul mediei geometrice a frecvențelor primare (F1 și F2). Cel mai frecvent sunt studiate produsele de disto- rsiune acustică de tipul 2 F1 – F2, mai sensibile la patologia cohleară.
Pentru screening este studiată prezența ori absența produselor de distorsiune
4. URECHEA
acustică testată prin înregistrarea „audiogramei PDA” în funcție de schimbarea frecvențelor primare, păstrând constante raporturile F2 /F1 și ale intensităților primare. PDA sunt absente când pierderea de auz în regiunea frecvențelor testate este mai mare de 35-45 dB.
Experiența acumulată ne permite să menționăm că valoarea diagnostică a PDA în explorarea funcției auditive la copii, reieșind din caracterul obiectiv și specificul frecvențial, îndeosebi datorită posibilității testării frecvențelor joase, lucru important în diagnosticul diferențial al surdității la copiii de vîrstă precoce.
Potențialele evocate auditiv
În audiologia pediatrică, pentru evaluarea obiectivă a auzului, sunt folosite pe larg potențialele evocate auditiv. Acestea iau naștere în diferite niveluri ale analizatorului auditiv ca răspuns la o stimulație acustică și poartă informație obiectivă despre starea fiecărei porțiuni a acestui.
Există diverse tipuri de potențiale evocate auditiv care pot fi înregistrate. După latență pot fi clasate în potențiale de latență precoce (numite de trunchi cerebral); potențiale de latență medie „Middle Latency Reponses” și potențiale de latență lungă „Long Latency reponses”.
În audiologia pediatrică o aplicare mai largă au potențialele evocate auditiv precoce BERA și ASSR – potențiale auditive de trunchi cerebral cu modulație în amplitudine și/sau frenvență, reieșind din caracterul lor obiectiv și din faptul că nu sunt influențate de starea de somn fiziologic ori indus, ceea ce permite în- registrarea lor și sub anestezie generală, moment necesar la examinarea copiilor de vârstă precoce și la copiii necooperabili (fig. 4.21)
Fig.4.21. Testarea auzului prin metoda de înregis- trare a potențialelor auditive
Fig.4.22. Imagine de răspuns prin înregistrarea potențialor evocate auditiv precoce (BERA)
Potențialele evocate auditiv precoce (fig. 4.22) permit evaluarea cantitativă și calitativă a deficienței de auz, fapt ce determină rolul lor de examen de referință în diagnosticul surdității la copiii de vârstă fragedă. Datorită sensibilității înalte
OTORINOLARINGOLOGIE
metoda permite diagnosticul și a unei surdități ușoare, determinată de o otită medie.
Studiind importanța PEATC în diagnosticul surdității la copiii de vârstă fra- gedă în cadrul Catedrei otorinolaringologie a Universității de Stat de Medicină și Farmacie „Nicolae Testemițanu” am constatat o sensibilitate de 100 % și o specificitate de 97,3% la utilizarea pragului de stimulare de 30 dB. Am remar- cat o bună corelație între pragul auditiv obținut prin înregistrarea PEATC și pragul subiectiv. Întrucât discordanța este inevitabilă, propunem o divergență de 10±13 dB.
Înregistrarea reflexului stapedian
Acest test reprezintă înregistrare reacției m. stapedius la sunete de intensi- tate înaltă
Contracția m. stapedius și m. tenzor tympani ca răspuns la sunet cu inten- sitate înaltă provoacă creșterea rigidității sistemului de transmisie: osișoa- relor auditive și cavității timpanice
Ca rezultat, se schimbă valorile complianței înregistrată cu impedansmetru
Înregistrarea se efectuează la o presiune care arată complianța maximă
Reflexul acustic poate fi examinat ipsilateral, când se înregistrează în ure- chea care primește stimulul sonor, și contralateral, când înregistrarea refle- xului se efectuează pe partea opusă prezentării stimulului sonor
Pentru testarea reflexului acustic se utilizează frecvențele sonore de 500, 1000, 2000 și 4000 Hz
În caz de screening se testează prezența reflexului la frecvența de 1000 Hz
Reflexul acustic în limitele 70-95 dB se înregistrează în urechea medie normală și lipsa surdității
Reflexul acustic este absent la copiii cu toate formele de OM, indiferent de forma acesteia
Reflexul acustic este absent și la copiii cu surditate sensoroneurală
Atenuarea reflexului acustic sau mărirea PRA de 100-120 dB se înregis- trează în patologia urechii medii
Inversia reflexului acustic poate corespunde surdității sensoroneurale
Testul face posibilă accesarea întregii căi reflexe acustice. Dacă calea este afectată la nivelul central, înregistrările ipsilaterale vor fi normale cu ab- sența reflexelor acustice contralaterale.
Cercetarea permeabilității trompei Eustachio și a mobilității MT
Se face prin mai multe manevre:
Manevra Toynbee-Valsalva:
bolnavul își obstruează ambele narine (pensarea aripilor nazale între degete)
4. URECHEA
apoi înghite în gol: MT este aspirată, ceea ce se observă la otoscopie
în final execută un inspir profund până când se aude o pocnitură în fiecare ureche, moment ce corespunde cu intrarea forțată a aerului în cutia timpanică și împingerea membranei timpanice în afară, care se bombează, fenomen observabil otoscopic
dacă MT nu suferă mișcările descrise, înseamnă că trompa este parțial obstruată
Metoda Politzer:
insuflarea aerului sub presiune în fosa nazală pentru a forța orificiul trompei Eustachio și a pătrunde în ureche
oliva de la para Politzer se introduce în vestibulul nazal
bolnavul pronunță cu putere un cuvânt, de exemplu „cuc” sau „joc”, pentru ca vălul palatin să se ridice și să obstrueze faringele, moment în care para se comprimă
aerul, care pătrunde prin trompă în casa timpanului, produce o mică pocnitură, pe care bolnavul o aude
metoda este clasică și istorică, mult timp fiind folosită și ca tratament în obstrucții tubare
Cateterismul tubei auditive:
sonda (sau cateter), tub metalic încurbat la vârf, se introduce în fosa nazală până în rinofaringe, se caută orificiul tubei pe peretele lateral și se pătrunde în trompă
pe sondă se pompează aer cu para de cauciuc în timp ce medicul ascultă CAE cu stetoscopul: când tuba este obstruată, suflul lipsește sau este de intensitate redusă
cateterismul tubei este și o metodă de tratament: prin sondă se pot in- troduce medicamente (mucolitice, antiinflamatoare, antibiotice) care se propulsează cu ajutorul aerului
Sonomanometria tubei auditive:
se exercită o presiune de aer în rinofaringe
concomitent se emite un sunet în preajma orificiului tubar
dacă sunetul se aude în ureche înseamnă că aceasta s-a deschis și se mă- soară presiunea care a fost necesară pentru ca aceasta să se deschidă
Examinări imagistice (X-ray, CT, RMN):
Incidențe bilaterale
Incidența „stânci în orbite”
Incidența Worms-Bretton. Conductele auditive interne se proiectează la marginea superioară a stâncii. Furnizează informații și referitor la transpa- rența antrumului și celulelor mastoidiene
OTORINOLARINGOLOGIE
Incidența Hirtz. Pune în evidență stâncile, găurile rupte anterioare, fosele temporale, gaura ovală și spinoasă, sinusul sfenoidal și clivusul
Incidențe unilaterale
Incidența Schuller. Se evidentiază bine celulele mastoidiene, articulația temporomandibulară (fig. 4.23)
Incidența standard Chausse III. Pune în evidență urechea medie, antrumul,
aditus ad antrum
Incidența Guillen. Permite studiul oscioarelor auditive
Incidența Stenvers. Permite vizualizarea fundului conductului auditiv in- tern, creastei falciforme, vestibulului și cohleei.
Incidența Chausse IV. Pune în evidență vârful stâncii
Incidența temporotimpanică Schüller expune structura temporalului așa cum ar fi văzută din lateral. Se văd bine: structura apofizei mastoide, ATM
Incidența occipitozigomatică Chaussé III expune temporalul ca privit di- nainte. Se vede creasta temporalului, vestibulul, canalele semicirculare, cohleea, CAI, conținutul urechii medii. O variantă este incidența Stenvers
Incidența transorbitară bilaterală Balaban se folosește la copii pentru evi- dențierea antrului mastoidian
Tomografiile se pot face folosind aceste incidențe standard
Micropolitomografiile hipocicloidale realizează secțiuni din milimetru în milimetru și permit evidențierea detaliilor structurale (fereatra ovală, cana- lul facial)
A B
Fig.4.23 – Radiografie mastoidiană în incidență temporotimpanică Schüller
(se observă diferența dintre pneumatizarea normală a celulelor mastoidiene pe dreapta (A)
și valoarea celulelor pneumatice la nivelul mastoidei stângi (B)
Examen microbacteriologic:
La examenul microbacteriologic al secrețiilor otice se descoperă germeni pio- geni, adesea condiționat patogeni: proteus, Escherichia coli, strep. pioceanic
4. URECHEA
PATOLOGIA URECHII EXTERNE
FURUNCULUL CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN
Este o inflamație stafilococică necrotică a foliculului pilosebaceu (în cazul conductului piloceruminos). Se formează numai în jumătatea externă a conduc- tului ca o proeminență roșie care după trei zile se albește la vârf, locul unde pielea se necrozează și pe unde se va elimina conținutul necrotic (burbionul). Apare, cu predilecție, la cei care se scarpină în conduct.
Simptomele sunt dominate de otalgie, care poate fi atroce. Arareori volumul tumefacției este obstruant pentru conduct și produce hipoacuzie.
Examenul obiectiv pune in evidență tumefacția cu caracter inflamatori și une- ori o adenopatie satelită pre-, retro- sau subauriculară.
Tratamentul constă în aplicații de unguent cu antibiotice antistafilococice (Eritromicină, Gentamicină), antalgice. Antibioterapia pe cale generală este jus- tificată numai dacă bolnavul are febră sau adenopatie. La eliminarea conținutului necrotic la deschiderea colecției cu vârful unui bisturiu, cu sau fara anestezie (generală), aduce vindecarea bolii. Daca recidivează, este necesar controlul gli- cemiei (este mai frecvent la diabetici) sau administrarea unui vaccin antistafilo- cocic (fig. 4.24).
Fig.4.24. Furuncul al conductului auditiv extern Fig.4.25. Otita externă difuză
OTITA EXTERNĂ DIFUZĂ
Este o inflamație difuză a tegumentului conductului auditiv extern. Germenii, care o provoacă, sunt stafilococul și bacilul piocianic, iar factor favorizant este umezeala – apare cel mai des vara după baie în piscină, mare sau râu, bolile de piele, afecțiunile generale (diabet zaharat, tuberculoză, infecții HIV și a.), utili-
OTORINOLARINGOLOGIE
zarea bețișoarelor auriculare (fig. 4.25). Pacientul acuză dureri otice și scurgeri purulente.
Fig 4.26. Utilizarea bețișoarelor
de ureche – factor de risc de otită externă
La examenul obiectiv se vizuali- zează un tegument tumefiat, conges- tionat, acoperit de secreții purulente galbene (sau verzui în caz de infecție cu piocianic). Netratată, această otită poate provoca stenoza cicatricială a conductului sau poate determina os- teită gravă (fig. 4.26).
Tratamentul se rezumă la insti- larea în conduct a unei soluții cu un
antibiotic la care flora să fie sensibilă: Gentamicină, Ciprofloxacină, eventual în asociație cu Cortizon. Nu este permisă utilizarea Gentamicinei în cazul în care nu suntem siguri de integritatea membranei timpanice, deoarece pătrunde- rea acesteia în urechea medie produce ototoxicitate. Durata tratamentului este de 5-7 zile.
ECZEMA AURICULARĂ
Are etiopatogenie alergică. Forma acu- tă este dominată de prurit intens, scurgere seroasă, iar obiectiv se constată un tegu- ment inflamat și cu ulcerații superficiale ze- muinde. Forma cronică este mai frecventă fiind însoțită de prurit enervant, tegument uscat, subțiat și descuamat (fig. 4.27).
Tratamentul eczemei acute se face de către specialistul dermatolog, iar în cea cro- nică se prescriu unguente cu Cortizon, iar dacă recidivează tratamentul este prescris de dermatolog.
OTOMICOZA
Fig.4.27. Eczema urechii externe
Otomicoza (otită externă micotică) este o infecție a tegumentelor conductului auditiv extern produsă de fungi din categoria Candida albicans sau Aspergillus. În mod normal, în conductul auditiv extern nu există fungi, cerumenul având acțiune fungistatică netă, instalarea aici a micozelor fiind favorizată de modifi-
cări fizico-chimice, determinate de numeroși factori:
exogeni: umiditate, căldură, pătrunderea apei în ureche;
4. URECHEA
endogeni: absența cerii, dopul epidermic, factori hormonali, diabet, stări imunosupresive.
Prezența infectiilor bacteriene la nivelul conductului urechii favorizează dez- voltarea fungilor. Micoza este, de asemenea, des întâlnită la pacienții care poartă aparat auditiv cu mulaj ocluziv la nivelul conductului auditiv extern.
Fungii ajunși la nivelul tegumentului de la nivelul urechii, după o perioadă de latență de câteva săptămâni, se înmulțesc. Pruritul (mâncărimea la nivelul ure- chii) este cel mai important simptom, împreună cu o senzație de plenitudine la nivelul urechii (senzație de ureche plină). Uneori, poate apărea și o ușoară scădere de auz din cauza acumulării de detritusuri (secreții umede) în interiorul urechii. Urechea devine tot mai dureroasă, pe măsură ce sunt afectate țesuturile profunde. În forma tipică, diagnosticul este ușor de pus pe baza simptomelor mai sus menționate și a examenului urechii, care evidențiază, la nivelul pereților con- ductului auditiv, deșeuri gri-albe, asemănătoare cu sugativa umedă. În infecția cu Aspergillus, printre detritusuri se vor vedea niște firișoare negre sau o masă de filamente fine ieșind din peretele conductului auditiv. Aceste aspecte nu sunt întotdeauna caracteristice și, în cazul unei otite externe care nu răspunde la tra-
tamentul clasic, trebuie luată în considerare posibilitatea unei infecții fungice. O altă formă clinică este caracterizată prin prezența, la nivelul conductului,
a unei mase albicioase sau negre, pereții conductului fiind inflamați (fig. 4.28).
Tratamentul otomicozei este local și necesită, în primul rând, toaleta rigu- roasă a tuturor deșeurilor din conduct cu ajutorul instrumentelor, prin aspirare sau prin spălătură, în cazul în care nu este perforat timpanul. Aceste manevre trebuie efectuate într-un serviciu medical.
Fig.4.28. Otomicoză: A (îngustarea conductului auditiv extern),
B – prezența în conductul auditiv extern a maselor fungice
OTORINOLARINGOLOGIE
Local se aplică zilnic sau la 2-3 zile un agent antifungic specific ca Nistatină, deosebit de eficientă împotriva speciilor de Candida, dar mai puțin activ îm- potriva fungilor din grupul Aspergillus. Antifungicele pe cale generală nu sunt indicate. Nu trebuie uitată importanța vechilor prescripții: alcool salicilic, alcool boricat, nitrat de argint 1%, foarte eficiente ca și aplicații locale.
În funcție de importanța suprainfecției, se asociază local soluții cu antibiotice și cortizon.
Profilaxia recidivelor impune un tratament local de cel puțin două săptămâni și îndepărtarea factorilor favorizanți.
PERICONDRITA PAVILIONULUI AURICULAR
Este o infecție de origine piocianică a cartilajului și a pericondrului urechii
externe. Infecția se produce în urma unei plăgi (accidentale sau chirurgi- cale) sau ca o infectare a unui othema- tom. Bacilul piocianic are o condrofi- lie marcată pentru pavilionul urechii. Pacientul acuză dureri și scurgeri purulente, iar obiectiv se observă tu- mefierea parțială sau totală a pavilio- nului, edem și congestie a tegumen- tului, prezența uneia sau mai multor fistule dupa câteva zile de evoluție (fig. 4.29).
Puroiul, care se scurge din fistule, capătă, dupa 24 de ore, o culoare ver-
Fig.4.29. Pericondrita pavilionului urechii
zuie datorita piocianinei.
Evoluția spontană duce la liza cartilajului până la distrugerea sa completă, cu defecte estetice majore.
Tratamentul pericondritei este chirurgical și constă în incizii largi urmate de chiuretarea cartilajului și pericondrului infectat, eventual spălături cu soluție de Gentamicină.
Tratamentul cu antibiotice pe cale generală nu este eficient, deoarece cartila- jul nu este vascularizat, hrănindu-se prin imbibiție și nu poate ajunge în focarul infecțios o cantitate de antibiotic care să fie eficientă (să realizeze concentrația minimă inhibitorie).
4. URECHEA
OTITA EXTERNĂ ÎN BOLI CONTAGIOASE
Otita gripală apare în urma unei inflamații virale, simptomatologia fiind reprezentată de durere ușoară la nivelul conductului auditiv extern, hipoacuzie, iar la otomicroscopie se pot observa bule hemoragice, spargerea cărora poate determina otoragie.
Tratamentul se realzează prin aplicarea de meșe local și preventiv antibio- ticoterapie.
Otita din rujeolă este inițial congestivă, însă poate deveni supurativă, com- plicându-se cu mastoidită purulentă.
Otita din scarlatină este determinată de necroza timpanului și perforația acestuia.
Otita din herpes zooster are o simptomatologie zgomotoasă, reprezentată de otalgie intensă și uneori paralizie de nerv facial.
Erizipel
Este o infecție streptococică, o formă clinică de piodermită carac- terizată prin tendința extensivă în suprafață, placardul fiind delimitat tranșat de pielea sănătoasă din jur, de multe ori printr-un burelet carac- teristic (fig. 4.30). Durerea este întot- deauna prezentă, fiind precedată de frisoane, febră înaltă, stare generală influențată.
Tratamentul este antibacterian, antiinflamator suplimentat cu corti-
coterapie în forme severe și, desigur,
Fig.4.30. Otita externă din erizipel
simptomatic. De asemenea, se administrează aplicații locale cu soluții antisep- tice.
OTITA EXTERNĂ MALIGNĂ
Otita externă malignă (otită externă necrotizantă) a fost descrisă de Malzer și Kelemen în 1959 ca o formă deosebită de otita externă cauzată de o infecție bacteriană, virală sau cutanată, de o alergie, un traumatism, o eczemă sau chiar de apa care rămâne în conductul auditiv (fig. 4.31), de bacilul Pseudomonas aeroginosa.
Se manifestă ca o infecție ce apare la nivelul osului temporal și a celor adi- acente, în special la persoanele imunocompromise sau în vârstă, care suferă de diabet zaharat. Otita externă malignă afectează, în aceeași măsură, atât copiii cât
OTORINOLARINGOLOGIE
Fig.4.31. Otită externă malignă
și adulții. Persoanele care utilizează dopuri pentru urechi sau proteze ex- terne sunt mult mai expuse să dezvol- te această afecțiune.
Infecția țesutului moale al canalu- lui auditiv extern se produce mai ales în condiții de climă umedă și caldă. Evenimentele, care pot produce in- fecția, sunt curățarea urechilor cu be- țișoare, înotul în piscine cu concen- trații mari de halogeni. Otita externă poate afecta întregul conduct auditiv extern sau doar o porțiune a acestuia. Principalele semne ale acestei afecțiuni sunt otalgia severă (se poate manifesta mai ales noaptea), otoreea purulentă, răgușeala sau disfuncția
facială.
Conductul auditiv extern este hiperemiat și edemațiat. În unele cazuri din ure- che se poate scurge un lichid de culoare albă. La început, otita externă malignă prezintă simptome de tipul mâncărimilor și scăderii acuității auditive, după care apar durerile, mai ales în momentul în care infecția obturează conductul auditiv. Diagnosticul de otită externă se pune în urma efectuării unui examen clinic, completat cu o serie de studii de laborator și teste imagistice. Testele de labora- tor includ hemoleucograma, cultivarea secrețiilor auriculare, rata de sedimentare a eritrocitelor, examenul patologic al țesutului de granulație. La examen micro-
biologic, în 80-90% din cazuri, se determină Pseudomonas aeroginosa.
Studiile imagistice includ scanarea osoasă CT, care poate localiza țesutul afectat al oaselor urechii, scanarea osoasă cu Tc99 (aceasta poate localiza un proces patologic în os însă nu permite specificarea naturii infecției). Un alt stu- diu imagistic este scintigrafia cu galiu 67, scanare sensibilă la procesul infecțios. Tratamentul otitei externe maligne necesită corecția imunosupresiei, trata- mentul local al canalului auditiv și terapia antibiotică de lungă durată. În unele
cazuri poate fi necesară intervenția chirurgicală.
Prognosticul este nefavorabil.
MASTOIDITĂ
Include toate procesele inflamatorii ale celulelor mastoidene ale osului tem- poral întrucat mastoidul comunică cu urechea medie și este o extensiune a aces-
4. URECHEA
teia, practic orice copil sau adult cu otită medie acută și majoritatea persoanelor cu boala inflamatorie cronică a urechii medii au mastoidită. Afecțiunea se dez- voltă, de regulă, când o otită medie acută este netratată sau tratată necorespunza- tor și se extinde de la urechea medie la osul inconjurător. Severitatea mastoiditei variază de la simplă (puțin lichid ajuns in celulele aerine ale mastoidei, în urma unei infecții a urechii medii) la complexă, atunci cand infectia invadeaza perios- tul osului mastoidian, la foarte gravă când este distrus chiar osul.
Anatomie patologică. Se înregistrează următoarele modificări anatomorfo- logice: în faza inițială hiperemia și congestia mucoasei otoantrale, lipsa leziu- nilor osoase. În fază mai avansată a bolii (2-3 săptămâni de la instalare), vasele intradiploice se trombează, tesutul osos invadat de osteoclaste, apar infiltrații cu celule rotunde, septurile intercelulare se topesc, formând focare multiple de osteită care prin confluența lor alcătuiesc osteoflegmonul sau empiemul endo- mastoidian, abces intrasos adevărat.
Etiologie. Ca și în cazul majorității proceselor infecțioase și la evaluarea mas- toiditei trebuie luați în considerare factorii-gazdă și microbieni. Factorii-gazdă includ imunologia mucoasei, anatomia osului temporal și imunitatea sistemică. Factorii microbieni includ acoperirea protectoare, rezistența antimicrobiană și capacitatea de a penetra țesuturile sau vasele locale (adică tulpini invazive).
Factori-gazdă. Majoritatea copiilor cu mastoidită acută sunt mai mici de 2 ani și au puține istorii de otită medie. La această vârstă sistemul imunitar este re- lativ imatur, în special în ceea ce privește capacitatea de a răspunde provocărilor generate de antigeni polizaharidici.
Factorii anatomici gazdă pot avea un rol. Mastoidul se dezvoltă dintr-un ex- ces îngust al epitimpanului posterior (aditus ad antrum). Pneumatizarea are loc la scurt timp după naștere, odată ce urechea medie devine aerată, iar acest proces este complet la vârsta de 10 ani. Celulele aerului mastoid sunt create prin invazia sacilor cu epiteliu între spicule de os nou și prin degenerarea și rediferențierea spațiilor existente ale măduvei osoase. Alte zone ale osului temporal sunt pneu- matize în mod similar, inclusiv apexul petros și rădăcina zigomatică. Antrumul, ca și în cazul celulelor aerului mastoid, este căptușit cu epiteliu respirator care se umflă atunci când infecția este prezentă. Blocarea antrumului prin mucoasa inflamată blochează infecția în interiorul celulelor aerului prin inhibarea drena- jului și prevenirea reacției din partea urechii medii. Persistența infecției acute în interiorul cavității mastoide poate duce la o osteită rarificatoare. Aceasta distru- ge trabeculele osoase care formează celulele mastoide (de aici termenul de mas- toidită coalescentă). În esență, mastoidita coalescentă este un empiem al osului temporal care, cu excepția cazului în care progresul său este stopat, se scurge fie prin antrumul natural, pentru a da o rezoluție spontană, fie creează o complicație
OTORINOLARINGOLOGIE
suplimentară prin scurgerea nefirească a suprafeței mastoide, apexului petros sau a spațiilor intracraniene. Se pot implica și alte structuri osoase temporale sau structuri din apropiere, cum ar fi nervul facial, labirintul și sinusurile venoase.
Un studiu retrospectiv efectuat de Adams și colab. a indicat că copiii cu tulbu- rări de spectru autist au o probabilitate crescută de a dezvolta infecții ale urechii medii și complicații legate de otită, inclusiv o șansă de două ori mai mare de a dezvolta mastoidită.
Factori microbiologici:
Streptococcus pneumoniae – agentul patogen cel mai frecvent în mastoidi- ta acută, prevalența aproximativ 25%
Grupa A de streptococi beta-hemolitic
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Moraxella catarrhalis
Haemophilus influenzae
Pseudomonas aeruginosa
Speciile Mycobacterium
Aspergillus fumigatus și alte ciuperci
Nocardia asteroides
Simptomatologie. Reapariția durerii la un anumit timp după instalarea otitei medii cu carcater pulsatil, iradieri înspre vertex, regiunea mastoidooccipitală, temporală și orbitodentară, însoțite de hemicranie cu exacerbări nocturne și in- somnie sunt indici ai contaminării mastoidiene. Poate reapărea și febra, cu valori 38-39 °C.
Fig.4.32. Tumefacția țesuturilor moi, retroauricular
În caz de instalare bruscă a oto- mastoiditei, mai ales la copii, febra depășește cota de 39 °C și este însoți- tă de vărsături, grețuri. Durerile locale sunt violente, deseori se constată pre- zența unui torticolis, scurgerea auri- culară devine abundentă și se produce o alterare marcată a stării generale. Retroauricular se constată tumefacția țesuturilor moi (fig. 4.32), uneori cu fluctuație. Persistenta și intensificarea durerilor, mai ales la nivelul punctu- lui antral și la marginea posterioara a mastoidei, indică agravarea leziunilor endomastoidiene și necesitatea unei interventii operatorii de urgență.
4. URECHEA
Examenul otoscopic: arată prezența de puroi în conductul auditiv extern în cantitate abundentă care, după toaleta conductului, se reface usor. Membrana timpanică modificată, lipsită de orice punct de reper cu o perforație. În unele forme de mastoidită calibrul conductului auditiv extern se modifică ca urmare a căderii peretelui posterosuperior, cu predilecție în porțiunea lui profundă.
Examenul funcțional: Proba Rinne negativă, proba Weber lateralizată în partea bolnavă și proba Schwabach prelungită. Starea generală a bolnavului al- terată.
Hemograma indică un oarecare grad de anemie cu leucocitoză.
Radiografia în incidență Suler constată voali sau opacifieri, distrucții sau chiar o cavitate în procesul mastoidian.
Formele anatomoclinice ale ostomastoiditei:
După caracterul evoluției deosebim forma supraacută, subacută și latentă, mastoidites fără supurație auriculară și cu supurație întârziată.
Dupa agentul patogen;
În funcție de grupul celular, afectat de procesul supurativ, distingem oto- mastoidită:
Fig.4.33. Forma occipitală a otomastoiditei Fig.4.34. Forma zigomatică otomastoiditică
Occipitală (posteroinferioară) (fig. 4.33).
Cervicală (abcesul substernocleidostoidian).
Temporală (temporozigomatica) (fig. 4.34).
Jugodigastrică, numită și mastoidită cu exteriorizare bazilară și latero- faringiană.
OTORINOLARINGOLOGIE
Petrozită. Caracteristic pentru această formă este triadă lui Gradinego (otită medie acută, trigimenită cu cefalee pronunțată, strabism și diplo- pie).
Uneori este posibilă spargerea stratului cortical al mastoidei cu deschiderea spontană a colecției de puroi din mastoidă. În așa cazuri se dezvoltă abcesul subperiostal.
Complicațiile mastoiditei includ următoarele:
Pierderea auzului
Paralizia nervului facial
Implicarea nervului cranial
Osteomielită
Petrozită
Labirintită
Sindromul Gradenigo
Extensiunea intracraniană – meningită, abces cerebral, abces epidural, em- piem subdural
Tromboza sinusurilor sigmoide
Formarea abceselor: abcesul Citelli (extinderea la osul occipital, calvaria), abcesul subperiostal (abcesul dintre periost și osul mastoid, care are ca re- zultat apariția tipică a urechii proeminente) și abcesul lui Bezold (abcesul țesuturilor moi urmăriți de-a lungul mantalei sternomastoide; abcesele Be- zold sunt complicații foarte rare și se dezvoltă, de obicei, numai la adulți cu un vârf mastoid bine pneumatizat)
Tratamentul. Medicamentos și chirurgical. Tratamentul conservator constă din toaleta urechii afectate, aplicarea antisepticelor, administrarea antibiotice- lor și antiinflamatoarelor. În caz de ineficientă a terapiei medicale, este indicată intervenția chirurgicală: antrotomia sau antromastoidotomia. Indicațiile necon- diționate pentru intervenție chirurgicală: abcesc subperiostal, complicatii endo- craniene, mastoidita Benzold, zigomatica, petrozita.
Tehnica antrotomiei și mastoidotomiei. Se face trepanarea apofizei mastoi- de cu deschiderea antrului, îndepărtarea focarelor osteitice endomastoidiene si asigurarea unui bun drenaj. Se disting următoarele faze operatorii: incizia tesutu- rilor moi în șantul retroauricular, deperiostarea regiunii mastoidiene cu eviden- țierea punctelor de reper (linia temporală, spina lui Henle, peretele posterior al conductului auditiv extern și vârful mastoidei, numit si triunghiul lui Sipo). Tre- panarea corticalei externe si descoperirea antrului, situat la o adâncime de 1,5-2 cm, căutarea si chiuretarea focarelor osteitice endomastoidiene, toaleta plăgii, suturarea plăgii sau aceasta se lasă deschisă, aplicarea pansamentului.
4. URECHEA
LABIRINTITĂ
Este o afecțiune caracterizată prin inflamarea labirintului – sistemului de ca- vități și canale ce formează urechea internă. Labirintul este corelat cu urechea medie, sistemul nervos central și cu meningele.
Cauzele apariției labirintitei pot fi: infecțiile virale sau bacteriene, alergiile, bolile autoimune, traumatismele craniene, consumul excesiv de alcool, bolile autoimune sau accidentul vascular cerebral.
Există și anumiți factori de risc care pot declanșa o labirintită. Cele mai co- mune sunt infecțiile de la nivelul urechilor sau căilor respiratorii, oboseala și stresul, alergiile sau abuzul de alcool.
Clasificarea
Cele mai comune sunt labirintitele cronice, acute, supurate, virale sau bacte- riene.
Labirintita acută apare, de cele mai multe ori, ca urmare a unei infec- ții rinofaringiene și se manifestă ca o stare de vertij ce poate dura până la 30 de minute. Are și alte simptome cum ar fi greața sau vărsăturile.
Labirintita supurată poate fi cauza- tă de o otită medie. Netratată aceasta poate duce la distrugerea timpanului sau la apariția unei fistulei labirintice
(fig. 4.35).
Fig.4.35. Fistulă labirintică în otita medie
Labirintita cronică apare ca urmare a uzurii labirintului de către un colestea- tom (de exemplu, tumora benignă).
Simptome. Principalele simptome ale acestei afecțiuni sunt vertijurile, starea de greață sau vărsăturile. Poate apărea la ambele urechi sau doar la una dintre acestea, iar în majoritatea cazurilor durerea persistă câteva zile. Afecțiunea este specifică persoanelor trecute de 40 de ani, dar poate apărea la orice vârstă.
Tratamentul. Labirintitele virale se vindecă spontan, în câteva săptămâni. Tratamentul presupune combaterea infecției bacteriene. Pentru labirintita bacte- riană este necesar un tratament medicamentos, iar în unele cazuri chiar chirurgi- cal. Tratamentul medicamentos presupune administratea de antibiotice, sedative sau medicamente antivirale. Intervenția chirurgicală este realizată foarte rar și presupune drenarea colecției purulente din urechea medie sau îndepărtarea co- lesteatomului.
Hidratarea este și ea foarte importantă pentru pacient cu labirintită deoarece vărsăturile sau starea de greață pot duce la deshidratarea organismului.
OTORINOLARINGOLOGIE
O altă metodă de tratament o reprezintă exercițiile de reeducare vestibulară care constau în realizarea unor mișcări ale capului și corpului care să corecteze senzația de pierdere a echilibrului. Pentru ca metoda de tratament să aibă rezul- tate, specialiștii recomandă efectuarea exercițiilor pe parcursul a două săptămâni de trei ori pe zi sau invers, adică timp de trei săptămâni, de două ori pe zi.
PATOLOGIA URECHII MEDII
Otita medie (OM) este inflamația urechii medii care cuprinde:
cavitatea timpanică
tuba auditivă (Eustachio)
antrum și celulele mastoidiene
Importanța studierii otitei medii:
Răspândire înaltă la copii
Diagnosticul la copii este dificil
Provoacă hipoacuzie care treptat devine stabilă
Tratamentul adecvat depinde de multe detalii
Gama largă de medicamente folosite în tratamentul OM
Tratamentul chirurgical al OM se consideră cea mai frecventă operație la copii
Tratamentul inadecvat al OM duce la complicații vitale intracraniene
Răspândirea OM
80-90 % dintre copii au OM cel puțin odată în viață
50-70 % fac 3 și mai multe episoade de OM
60-85 % dintre copiii până la 3 ani cu bronșită și pneumonie au OM
35-40 % dintre copiii primelor 7 ani cu „infecție respiratorie” fac OM
60-70 % dintre copiii cu hipertrofia amigdalelor palatine și vegetații ade- noide fac OM
Clasificarea OM:
exsudativă (OME) – prezența lichidului după timpanul intact, fără semne de inflamație acută
acută (OMA) – inflamația acută infecțioasă a urechii medii
acută recidivantă (AMR, OMAR) – recidive de OM acută de 3 ori timp de 6 luni sau de 4 ori timp de 12 luni
adezivă (OMAd) – cicatrizarea cavității timpanice, formarea aderențelor
cronică supurată – proces inflamator cronic purulent în urechea medie
OTITA MEDIE ACUTĂ
Otita medie acută (OMA) prezintă inflamația acută a urechii medii care cu- prinde: cavitatea timpanică, tuba auditivă Eustachio, antrumul și celulele mastoi-
4. URECHEA
diene, afectând semnificativ starea organismului. Este cea mai frecventă infecție bacteriană la copii și, corespunzător, cea mai frecventă indicație de tratament cu antibiotice și/sau chirurgical la această grupă de vârstă.
Importanța studierii OMA:
Răspândire largă:
90 % dintre copii au OMA
Majoritatea cazurilor de OMA se înregistrează la copiii de vârstă mică
Antibioterapia pentru tratamentul OMA este cea mai des prescrisă
În caz de tratament inadecvat se dezvoltă complicații:
intracraniene (meningită, abses cerebral, tromboflebita sinusului sig- moid)
septice (pneumonie, sepsis etc.)
la copiii primului an de viață – dereglări la nivelul tractului gastrointes- tinal și ale sistemului nervos
Consecințe otologice:
OM recidivantă
OM adezivă
OM cronică supurată
OM cu colesteatom și riscul complicațiilor
hipoacuzie sensoroneurală
Răspândirea OMA:
Până la 90% dintre copii prezintă un episod de OMA în viață, iar 70 % – 3 și mai multe
Majoritatea cazurilor – copiii primilor ani de viață
Cu vârsta incidența otitelor medii scade
Majoritatea cazurilor se înregistrează în perioada de toamnă-iarnă
Clasificarea clinică a OMA la copii:
Otită medie acută
Otită medie acută latentă
Otita medie acută cu evoluție prelungită
Otită medie acută recidivantă
Diagnosticul clinic de OMA poate fi caracterizat prin fazele preperforativă, perforativă și regenerativă.
Otita medie catarală și otita medie purulentă sunt stadii histologice și de evo- luție ale OMA, dar nu diagnostic. Fiecare caz de OMA este legat de infecție, cu afectarea urechii medii și acumularea de lichid. Conținutul urechii medii este purulent. Dacă membrana timpanică nu este perforată, secrețiile purulente nu se scurg în CAE, acumulându-se după membrana timpanică. Hiperemia membra- nei timpanice și lipsa eliminărilor în CAE nu poate fi clasificată ca otită medie catarală.
OTORINOLARINGOLOGIE
Factorii predispozanți la copiii de vârstă mică:
Tuba auditivă scurtă, dreaptă, relativ largă, ușor se deschide, uneori este deschisă permanent
Imperfecțiunea funcției de barieră a mucoasei nasului și nazofaringelui
Abundența de glande mucoase
Resorbția incompletă a rămășițelor de țesut mucoid – teren favorabil pen- tru multiplicarea microorganismelor
La copiii mici și de vârstă preșcolară – hipertrofia și procesele inflamatorii în vegetațiile adenoide și amigdalele palatine
Cauzele dezvoltării OMA la copiii primului an de viață:
se găsesc aproape permanent în poziție orizontală
alimentația uneori în poziție orizontală
regurgitație frecventă
infecții respiratorii acute repetate
schimbări alergice în căile respiratorii
sensibilitatea sporită a mucoasei la antigenii bacterieni și virali
mecanisme de autocurățare, clearanceul, se dereglează ușor
Căile de pătrundere a infecției în urechea medie:
Tubară – reflux (aspirația conținutului rinofaringelui la o presiune negativă în urechea medie în timpul înghițirii în caz de deficiențe de respirație naza- lă, suflare puternică și strănut)
Hematogen (pojar, scarlatină, sepsis) și limfagen (tbc)
Traumatic – trauma membranei timpanice, penetrarea infecției prin CAE
Retrogradă – din craniu
Valoare clinică prezintă calea tubară de pătrundere a infecției în ure- chea medie
Etiologie
Majoritatea OMA sunt cauzate de:
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Patogeneza
La copiii mari și persoanele mature patogeneza se bazează pe teoria „de vacuum”, pe postulatul că obstrucția nazală este momentul principal în dezvolta- rea OM. Particularitățile tubei auditive la persoanele mature: este lungă, îngustă, fără lumen, poziția oblică, se deschide greu, uneori numai după forțarea suflării. La această categorie de pacienți se dezvoltă obstrucția primară a tubei auditive. Aerul din cavitatea timpanică treptat dispare, iar presiunea aerului scade. Mem- brana timpanică devine retrasă. Pacientul simte senzații neplăcute în urechea
URECHEA
afectată. În această situație de vacuum lichidul din vasele sangvine iese și se acumulează în cavitatea timpanică sub formă de „transsudat”. Acest lichid cu timpul devine mai vâscos, transformându-se în exsudat. Suprapunerea microbu- lui din rinofaringe induce dezvoltarea procesului infecțios inflamator cu forma- rea exsudatului purulent. Acumularea exsudatului purulent în exces în cavitatea timpanică provoacă bombarea timpanului și reapariția otalgiei puternice acute. Acumularea lichidului influențează dezvoltarea hipoacuziei.
La copiii mici patogeneza otitelor medii este specifică ca urmare a particula- rităților de vîrstă ale tubei auditive și anume: este largă, scurtă, directă, orizonta- lă, se deschide ușor sau este deschisă. Antigenele microbiene sau virale pătrund în tuba auditivă și apoi în cavitatea timpanică direct și relativ ușor, ceea ce duce la dezvoltarea procesului infecțios. Acești antigeni stimulează:
hiperplazia epiteliului
proliferarea celulelor Goblet
Dacă tuba auditivă rămâne deschisă, secrețiile din cavitatea timpanică trec în rinofaringe. De aceea, membrana timpanică nu este bombată pronunțat, nu se perforează și otalgia la copil este relativ suportabilă. Întrucât infecția și intoxica- ția se dezvoltă se constată:
paralizia mișcării cililor
blocarea evacuării exsudatului din cavitatea timpanică
obstrucția secundară a tubei auditive ca urmare a edemului a mucoasei, hipersecreției și dereglării evacuării exsudatului
Tabloul clinic
În evoluția OMA se disting trei faze succesive:
Preperforativă
Perforativă
Regenerativă
Durata fiecarei faze – de la 1 zi până la 2 săptămâni
Sub influența tratamentului, OMA trece din faza preperforativă în cea re- generativă (ocolind faza perforativă).
Caracteristica OMA Stadiul preperforativ Semne generale:
Starea generală alterată
Sindromul de intoxicație generală:
febră, cefalee, slăbiciune, insomnie, inapetență
În sânge – schimbări inflamatorii:
leucocitoză, devieri în formulă sangvină, mărirea VSE
Semne locale:
Otalgie (dureri în ureche)
OTORINOLARINGOLOGIE
Obstrucția urechii
Tinitus (acufene, zgomote auriculare)
Hipoacuzie (surditate, scădere de auz)
Hiperemia și congestia difuză a MT
Vascularizație intensă a mânerului ciocănașului și membranei Shrapnell
Reflexul luminos al timpanului lipsește
Turbiditatea MT
Bombarea MT
Dispariția contururilor MT (fig. 4.36)
Faza perforativă începe cu perforarea membranei timpanice.
A B
Fig. 4.36. Tabloul otoscopic: OMA, preperforativă
Semne generale:
Ameliorarea stării generale
Scăderea febrei
Sindromul de intoxicație general:
cu dinamică pozitivă
În sânge – schimbări inflamatorii:
cu dinamică pozitivă
Semne locale:
Atenuarea otalgiei
Obstrucția urechii se atenuează
Tinitul (acufene, zgomote auriculare) persistă
Hipoacuzia (surditate, scădere de auz) persistă
Otoscopie:
Eliminări purulente în CAE
Perforație în partea tenză a MT (fig. 4.37)
Membrana timpanică mată, hiperemiată
URECHEA
Faza de regenerare Semne generale:
Starea generală relativ satisfă- cătoare
Sindromul general de intoxica- ție lipsește:
În sânge schimbările infla- matorii lipsesc
Semne locale:
Otalgia lipsește
Obstrucția urechii lipsește
Tinitusul (acufene, zgomote auriculare) persistă
Hipoacuzia (surditate, scădere de auz) persistă
Date otoscopice:
Perforația centrală a membra- nei timpanice
Eliminări nu se vizualizează
Perforația MT mică (fig. 4.38) sau nu se vizualizează
Particularitățile OMA la copiii primului an de viață:
Semnele generale ale infecției acute și intoxicației (sindroame de intoxicație generală, dere- glări la nivelul tractului gas- trointestinal, neurologice, ale
Fig.4.37. Faza perforativă OMA
Fig.4.38. Faza regenerativă
căilor respiratorii superioare) prevalează asupra celor locale
Durere în ureche (otalgie), scăderea auzului se manifestă prin neliniștea și iritabilitatea copilului
Examenul otoscopic este dificil:
poziția, grosimea MT, abundența vaselor sangvine în normă determină particularitățile tabloului otoscopic la sugarul sănătos
în caz de OMA, tabloul otoscopic nu este clasic (punctele de reper sunt șterse, culoarea MT roz/cenușie, perforația MT apare rar
Semnele locale sărace pe fundalul semnelor generale pronunțate pre- determină greșeli diagnostice în această grupă de vârstă (fig. 4.39)
OTORINOLARINGOLOGIE
Fig. 4.39. Predominanța semnelor generale ale OMA
Diagnosticul OMA la copiii mici este dificil. Reflexul tragal nu este diagnostic semnificativ Anamneza:
neliniște (dureri), iritabilitate, febră
dereglări gastrointestinale
Otoscopia:
faza preperforativă – congestia și hiperemia MT
faza perforativă – eliminări, perforația MT
faza regenerativă – atenuarea semnelor inflamatorii la nivelul MT
În majoritatea cazurilor, diagnosticul și tratamentul OMA la copii se efec- tuează de către medicul de familie sau pediatru. Analiza minuțioasă a datelor anamnestice și otoscopia optică sunt metode necesare pentru stabilirea diagnos- ticului corect și prescrierea tratamentului adecvat.
Dacă diagnosticul este incert se indică pneumootoscopia, impedansmetria și audiograma.
Indicații pentru consultul medicului ORL :
Vârsta de până la 1 an a copiilor cu suspiciune la OMA
Dificultăți în stabilirea diagnosticului de OMA
Lipsa efectului după tratament conservator a OMA pe parcursul primelor 3 zile după inițiere
4. URECHEA
OMA cu evoluție prelungită (subacută), latentă, recidivantă
Riscul dezvoltării complicațiilor (febră, vomă, greață, convulsii, agitații, somnolență, semne meningiene) la copiii cu OMA
Impedansmetria
Datele impedansmetriei sunt mai obiective (fig. 4.40). Înregistrarea tipului B de timpanogramă și lipsa reflexului stapedian confirmă diagnosticul de otită medie acută.
Fig.4.40. Rezultate timpanometrice în caz de OMA
Examenul audiometric
Examenul audiometric permite evidențierea hipoacuzei de transmisiune sau conductive. Nivelul scăderii auzului este în limitele 25 – 45 dB, cea ce înseamnă surditate conductivă, forma ușoara. În 8-15 % din cazuri se dezvoltă surditate mixtă, cu afectarea căii de transmitere și de percepere a sunetelor.
Pneumootoscopia:
scăderea mobilității MT
Impedansmetria:
tip B de timpanogramă
lipsa reflexului stapedian
Audiometria:
hipoacuzie / surditate de trans- misie (30-50 dB) (fig. 4.41).
Dacă tratamentul este adecvat, sta- rea generală și locală a pacientului se normalizează, datele otoscopice se îm- bunătățesc, iar hipoacuzia persistă până la 6 săptămâni după instalarea OMA.
Însănătoșirea completă după OMA include normalizarea stării ge-
nerale și funcționale a urechii medii. Fig.4.41. Surditate de transmisie
OTORINOLARINGOLOGIE
Fiecare caz de OMA la copil necesită control din partea orelistului și au- diologului care include: otoscopia (optică și pneumatică), impedansmetria și audiometria.
Tratamentul medicamentos General:
Antiinflamatoare /Antipiretice
Antibiotice
Antihistaminice
Mucolitice
Local:
în ureche în faza preperforativă:
Picături antiinflamatoare // ac. Levomic., Otipax, Otinum.
în nas:
Curățare a nasului // sol. fiziologică, salină, marimer; tonimer reghidron
Preparate decongestive – vasoconstrictoare
Alegerea antibioticului depinde de mai mulți factori, în primul rând, de facto- rul etiologic – majoritatea OMA la copii sunt cauzate de Streptococcus pneumo- niae, Haemophilus influenzae și Moraxella catarrhalis.
Alegerea antibioticului:
peniciline semisintetice
cefalosporine
macrolide
Tratament chirurgical – miringotomie / Timpanostomie Indicații urgente pentru tratament chirurgical:
Semne meningiene, convulsii, vomă
Stare generală foarte gravă
Lipsa efectului pozitiv la tratament conservativ timp de 3 zile de la admi- nistrare
Asimetria feței la copilul cu OMA Condiții: anestezie generală, microscop Etape:
Incizia – pe locul “bombării” MT sau în cadranul posteroinferior
Aspirația eliminărilor din cavitatea timpanică
Instilație de sol. antibiotic + steroid
După necesitate se fixează timpanostoma
OTITA MEDIE ACUTĂ RECIDIVANTĂ (OMAR)
Otita medie acută recidivantă prezintă o patologie inflamatorie a urechii me- dii cu recidive de OMA de 3 ori timp de 6 luni sau de 4 ori timp de 12 luni.
4. URECHEA
OMAR se caracterizează prin perioade de recidive a OMA și de remisiune. În perioada de remisiune urechea medie este liberă de patologie sau este afectată de otita medie exsudativă.
Otita medie acută recidivantă (OMAR) cuprinde: cavitatea timpanică, tuba auditivă Eustachio, antrumul și celulele mastoidiene și afectează semnificativ starea organismului.
Importanța studierii OMAR:
Răspăndirea, 25 % dintre copii au OMAR
Majoritatea cazurilor de OMAR se înregistrează în primii 7 ani de viață ai copiilor
Tratamentul OMAR include antibioterapie îndelungată
În caz de tratament inadecvat se dezvoltă complicații:
septice (pneumonie, pieloglomerulonefrită, sepsis etc)
intracraniene (meningită, abses cerebral, tromboflebita sinusului sig- moid)
La copiii primului an de viață – dereglări la nivelul tractului gastrointesti- nal
Dereglări ale sistemului nervos
Intoxicațiile cronice duc la retardul dezvoltării fizice a copilului
Consecințe otologice:
OM adezivă
OM cronică supurată
OM cu colesteatom cu riscul complicațiilor
Hipoacuzia sensoroneurală, hipoacuzia mixtă
Factorii predispozanți la copiii de vârstă mică:
Tuba auditivă – scurtă, dreaptă, relativ largă, ușor se deschide, uneori – deschisă permanent
Imperfecțiunea funcției de barieră a mucoasei nasului și nazofaringelui
Abundența de glande mucoase
Resorbția incompletă a rămășițelor de țesut mucoid – teren favorabil pen- tru multiplicarea microorganismelor
La copiii mici și de vârstă preșcolară – hipertrofia și procese inflamatorii în vegetațiile adenoide și amigdalele palatine
Cauzele dezvoltării OMAR la copiii primului an de viață:
se găsesc aproape permanent în poziție orizontală,
alimentația uneori în poziție orizontală
regurgitații frecvente
infecții respiratorii acute repetate
schimbări alergice în căile respiratorii
OTORINOLARINGOLOGIE
sensibilitatea sporită a mucoasei nazale la antigeni bacterieni și virali, me- canismele de autocurățare, clearanceul se dereglează ușor
Căile de pătrundere a infecției în urechea medie în caz de OMAR:
Tubară – reflux (aspirația conținutului rinofaringelui la o presiune negativă în urechea medie în timpul înghițirii în caz de deficiențe de respirație naza- lă, suflare puternică și strănut
Penetrarea infecției prin perforația membranei timpanice (rezultat al trau- mei sau perforație după OMA)
În practica clinică prezintă importanță
Calea tubară de invazie a urechii medii Etiologie
Otita medie acută recidivantă poate fi cauzată de mai multe bacterii:
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Moraxella catarrhalis
Escherichia coli
Pseudomonas aeruginosa
Patogeneza otitei medii acute recidivante
La copiii mici, ca urmare a particularităților de vârstă ale tubei auditive și anume: este largă, scurtă, directă, orizontală, se deschide ușor sau este deschisă, antigenele microbiene sau virale pătrund în tuba auditivă și apoi în cavitatea tim- panică direct și relativ ușor, generând dezvoltarea procesului infecțios. Acești antigeni stimulează:
hiperplazia epiteliului
proliferarea celulelor Goblet
Dacă tuba auditivă rămâne deschisă, secrețiile din cavitatea timpanică trec în rinofaringe. De aceea, membana timpanică nu este bombată pronunțat, rar se perforează, otalgia la copil este relativ suportabilă. Întrucât infecția și intoxicația se dezvoltă, se constată:
paralizia mișcării cililor
blocarea evacuării exsudatului din cavitatea timpanică
obstrucția secundară a tubei auditive în urma edemului mucoasei, hiperse- creției și dereglării evacuării exsudatului
ca urmare a acumulării lichidului în cavitatea timpanică bombarea mem- branei timpanice
procesele distructive duc la liza membranei timpanice în locul bombării De obicei, perforația membranei timpanice la copiii mici se închide peste 1-3
4. URECHEA
zile. Persistența perforației MT prezintă un risc de infectare a cavității timpanice cu secrețiile din CAE.
Tabloul clinic al otitei medii acute recidivante depinde de stadiul bolii:
În stadiul de acutizare a OMAR are aceleași simptome ca OMA
În caz de remisiune sunt 2 posibilități:
Însănătoșire completă clinică și funcțională cu restabilirea funcției
Însănătoșire clinică cu formarea OME (lichid după membrana timpani- că intactă, care provoacă hipoacuzia și zgomote auriculare.
Tabloul clinic al OMAR în stadiul de acutizare
În evoluția OMAR sunt trei faze succesive:
Preperforativă
Perforativă
Regenerativă
Durata fiecărei faze de la 1 zi până la 2 săptămâni.
Sub influența tratamentului, OMA trece din faza preperforativă în cea regene- rativă (ocolind faza perforativă).
Caracteristica OMAR în faza preperforativă Semne generale în OMAR variază:
Starea generală alterată
Sindromul de intoxicație general:
febră, cefalee, slăbiciune, insomnie, inapetență
În sânge – schimbări inflamatorii
Leucocitoză, devieri în formula sangvină, mărirea VSE
Semne locale:
Neliniște, insomnie, iritabilitate
Inapetență
La copiii mici sunt analogii de:
Otalgie (dureri în ureche)
Obstrucție a urechii
Tinitus (acufene, zgomote auriculare)
Hipoacuzie (surditate, scădere de auz)
Tabloul otoscopic: OMR, faza preperforativă (fig. 4.42)
Hiperemia și congestia difuză a MT sunt nepronunțate
Vascularizația intensă a mânerului ciocănașului și membranei Shrapnell
Reflexul luminos al timpanului lipsește
Turbiditatea MT
Bombarea MT la copiii mici poate fi nepronunțată
Dispariția contururilor MT
OTORINOLARINGOLOGIE
A B
Fig. 4.42. Tabloul otoscopic: OMAR, faza preperforativă
Faza perforativă incepe cu perforarea membranei timpanice. Semne generale:
Îmbunătățirea stării generale
Scăderea febrei
Sindromul de intoxicație generală:
cu dinamică pozitivă
În sânge – schimbări inflamatorii:
cu dinamică pozitivă
Semne locale:
Atenuarea otalgiei
Dinamica clinică pozitivă:
uneori se menține pofta de mâncare scăzută, dereglă- rile de somn și hipoacu- zia (surditate, scădere auz) (fig. 4.43)
Eliminări purulente în CAE
Perforație în partea tenză a MT
Membrana timpanică mată, hi- peremiată
Faza regenerativă Semne generale:
Starea generală relativ satisfă-
cătoare
Sindromul de intoxicație gene- rală lipsește
Fig. 4.43. Tabloul otoscopic în OMAR. Faza regenerativă, perforație mică
URECHEA
În sânge, schimbări inflama- torii lipsesc
Semne locale:
Hipoacuzia (surditate, scădere de auz) persistă
Datele otoscopice: (fig. 4.44)
Eliminări nu se constată
Perforație mică sau nu se vizu- alizează
Diagnosticul în timpul acutizării (se stabilește de către medicul de fa- milie, pediatru sau orelist)
Anamneză:
neliniște (dureri), iritabilitate, febră
dereglări gastrointestinale
Otoscopia:
Fig.4.44. Otoscopie – după acutizare de OMA
în faza preperforativă – congestia și hiperemia MT
în faza perforativă – eliminări, perforația MT
în faza regenerativă – atenuarea semnelor inflamației MT
Anamneza minuțioasă și otoscopia optică sunt metodele necesare pentru un diagnostic corect și tratament adecvat. Tratamentul inițial se indică de către me- dicul de familie sau pediatru, iar tratamentul complex al otitei medii acute reci- divante se efectuează sub controlul medicului ORL.
Se efectuează pneumootoscopia, impedansmetria și audiograma.
Impedansmetria
Datele impedansmetriei sunt mai obiective. Înregistrarea tipului B de timpa- nogramă și lipsa reflexului stapedian confirmă diagnosticul de otită medie exsu- dativă.
Examenul audiometric
Examenul audiometric pune în evidență hipoacuzia de transmisie sau conduc- tivă. Nivelul scăderii auzului este de obicei în limitele 25-45 dB, ceea ce înseam- nă surditate conductivă, forma ușoară. În 8-15 % din cazuri se dezvoltă surditate mixtă, cu afectarea căii de transmitere și de percepere a sunetelor.
Pneumootoscopia:
scăderea mobilității MT
Impedansmetria:
tip B de timpanogramă
lipsa reflexului stapedian
OTORINOLARINGOLOGIE
Audiometria:
Hipoacuzia / surditate de transmisie (30-50 dB)
Tratamentul medicamentos General:
Antiinflamatoare /Antipiretice
Antibiotice
Antihistaminice
Mucolitice
Local:
în ureche în faza preperforativă:
Picături antiinflamatoare // ac.Levomic., Otipax, Otinum.
în nas:
Curățarea nasului // sol. fiziologică, salina, reghidron
Preparate decongestive – vasoconstrictoare
Alegerea antibioticului depinde de mai mulți factori, în primul rând de facto- rul etiologic și vârsta copilului.
Alegerea antibioticului:
peniciline semisintetice
cefalosporine
macrolide
Tratament chirurgical
Miringotomie (fig. 4.45), în caz de urgență / Timpanostomie – în remisiune (fig. 4.46).
Fig. 4.45. Miringotomie Fig. 4.46. Timpanostomia
Condiții pentru miringotomie și timpanostomie la copii:
Anestezie generală
Otomicroscop
4. URECHEA
AFECȚIUNILE NESUPURATE ALE URECHII MEDII Otita medie exsudativă (OME)
Otita medie exsudativă este un proces etiologic variabil cu prezența exsu- datului după membrana timpanică relativ intactă
Durata OME mai mult de 3 luni se consideră otită medie exsudativă croni- că (OMEC) care necesită tratament chirurgical – timpanostomie.
Pentru otita medie exsudativă nu sunt caracteristice semne de infecție acu- tă: febră, dureri pronunțate
Denumiri:
Catar tubotimpanic acut și cronic (denumire istorică tradițională)
Otită medie exsudativă/secretorie (contemporană) Denumiri detalizate:
Otită medie seroasă
Otită medie mucoasă
Otită medie seromucoasă
Otită medie cleioasă
Otita medie exsudativă – grup de otite cu exsudat sau lichid după membrana timpanică fără precizarea caracterului lichidului.
Conținutul urechii medii în caz de OME poate fi diferit: lichid seros, mucos, vâscos, cleios, purulent, serosangvinolent etc., ceea ce determină diferite denu- miri ale OME: seroasă, seromucoasă, cleioasă etc.
Caracterul și cantitatea lichidului poate fi diferită în funcția de durata bolii, prezența patologiei în organele adiacente, tratamentele efectuate, regimul ali- mentar și alte momente importante
Precizarea caracterului lichidului poate fi efectuată numai după deschiderea timpanului prin puncție sau miringotomie. De aceea majoritatea otologilor nu- mesc această patologie otită medie exsudativă
Importanța studierii OME:
Răspăndire înaltă:
60 % din copii
Consecințe cognitiv-intelectuale:
retard verbal
retard psihoemoțional al copilului
Consecințe otologice:
OM recidivantă
OM adezivă
OM cronică supurată
OM cu colesteatom
OM cu riscul complicațiilor intracraniene
hipoacuzie sensoroneurală
OTORINOLARINGOLOGIE
Etiologie:
Majoritatea cazurilor de OME sunt practic „sterile”. Lichidul din cavitatea timpanică conține numai particule mici, unice ale microbilor. În același timp este științific dovedit că hipersecreția lichidului în OME este provocată de virusurile și microbii din rinofaringe:
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Factorii de risc:
Anomalii de dezvoltare a regiunii maxilofaciale
Vârsta fragedă
Poziția orizontală în timpul alimentației la copiii mici
Regurgitațiile la copilul mic
Infecții respiratorii acute frecvente
Procese alergice în căile respiratorii
Reflux gastroesofagian
Poluarea aerului
Fumatul părinților
Suflarea nasului la copilul mic
Patogeneza
Patogeneza OME la persoanele mature și copiii mici diferă din cauza particu- larităților anatomice și fiziologice legate de vârstă.
La persoanele mature patogeneza se bazează pe teoria „de vacuum”, pe postulatul că obstrucția nazală este momentul inițial principal în dezvoltarea OM. Particularitățile tubei auditive la persoanele mature: este lungă, îngustă, fără lumen, poziția oblică, se deschide greu, uneori numai după forțarea suflării. La această categorie de pacienți se dezvoltă obstrucția primară a tubei auditive. Aerul din cavitatea timpanică închisă treptat dispare, iar presiunea aerului scade. În această situație de vacuum, lichidul din vasele sangvine iese și se acumulea- ză în cavitatea timpanică sub forma de „transsudat” care cu timpul devine mai vâscos, transformându-se în exsudat.
La copii patogeneza otitelor medii este dominată de particularitățile de vâr- stă ale tubei auditive: este largă, scurtă, directă, orizontală, se deschide ușor sau este deschisă. Drept urmare, toxinele microbiene sau antigenii alergici pătrund în tuba auditivă și apoi în cavitatea timpanică direct și relativ ușor. Acești anti- geni stimulează:
hiperplazia epiteliului
proliferarea celulelor Goblet
paralizia mișcării cililor
4. URECHEA
blochează evacuarea exsudatului din cavitatea timpanică
edemul mucoasei, hipersecreția și dereglarea evacuării exsudatului ceea ce provoacă obstrucția secundară a tubei auditive
Tabloul clinic La copiii mari:
Senzație de plenitudine la nivelul urechii
Hipoacuzie
Acufene (tinitus, zgomote auriculare)
La copiii mici:
Reacție neadecvată la adresarea părinților
Dereglări de atitudine și comportament
Retard verbal
Retard psihoemoțional
Otalgia, febra și alte semne de infecție acută nu sunt caracteristice
Senzația de plenitudine la nivelul urechii, hipoacuzia și acufenele (tinitus, zgomote auriculare) sunt specifice pentru pacienții maturi. Copiii de vârstă mică nu prezintă acuze, dar reacția neadecvată la adresarea părinților, dereglările de atitudine se dezvoltă treptat. Retardul verbal și psihoemoțional devin evidente mai târziu.
Otita medie exsudativă se dezvoltă la majoritatea copiilor pe parcursul primi- lor 3-5 ani de viață. Cauza principală a incidenței sporite a OM la această vârstă sunt particularitățile anatomice ale tubei auditive și particularitățile generale ca- racteristice copiilor mici.
Particularitățile tubei auditive la copii:
scurtă
largă
orizontală
dreaptă
flexibilă
se deschide ușor
la copii de vârstă mică este permanent deschisă
la nou-născut este rectilinie, largă și scurtă (17-21 mm)
Particularitățile generale caracteristice copiilor mici:
Poziția orizontală în timpul alimentației
Regurgitările fiziologice după alimentație
Mucoasa nasului este mai sensibilă la iritații ale antigenelor
Mucoasa nasului este bogată în celule Goblet
La iritație mucoasei, celulele Goblet se dezvoltă în exces
Procese alergice în căile respiratorii
OTORINOLARINGOLOGIE
Particularitățile generale ale copilului împreună cu particularitățile tubei au- ditive creează condiții pentru dezvoltarea și recidivarea otitelor la copiii mici și determină caracterul oligosimptomatic al OM la această vârstă. Lipsa acuzelor caracteristice pentru această patologie este cauza adresării tardive a părinților la medici ORL și audiologi.
Diagnosticul de otită medie exsudativă se stabilește de către medicul ORL și audiolog în baza informației furnizate de către medicul de familie sau pediatru. Anume acești specialiști evidențiază grupul de copii cu factori de risc de dezvol- tare a OM.
Indicații pentru consultul medicului ORL:
Vârsta de până la 1 an a copiilor cu suspiciune la OM
Dificultăți în stabilirea diagnosticului de OM
Lipsa efectului după tratament conservator al OMA pe parcursul primelor 3 zile după inițiere
OMA cu evoluție prelungită (subacută), latentă, recidivantă
Riscul dezvoltării complicațiilor (febră, vomă, greață, convulsii, agitații, somnolență, semne meningiene) la copiii cu OMA
copiii cu probleme neurologice, psihologice, retard verbal și psihoemoțio- nal necesită consultația ORL și audiologului
Diagnosticul:
Anamneză
Otoscopia optică, pneumatică, otomicroscopia
Impedansmetria
Audiometria
Radiografia proceselor mastoidiene
Examenul microbiologic
Anamneză
Diagnosticul de OME la copiii mari se bazează pe datele anamnezei: senzație de plenitudine la nivelul urechii, hipoacuzie, acufene (tinitus, zgomote auriculare). Diagnosticul de OME la copiii mici se bazează pe reacția neadecvată la adre- sarea părinților, dereglări de atitudine și comportament retard, verbal și psihoe-
moțional.
Examenul otoscopic (otoscopia optică, pneumatică, otomicroscopia)
Datele otoscopice variază. (fig. 4.47) La începutul patologiei se dezvoltă li- chid seros, dar membrana timpanică își menține transparența, de aceea acest exsudat se vizualizează ca nivel de lichid sau ca bule de lichid-aer.
Uneori exsudatul de la debutul bolii este mucos, dar MT rămâne transparentă. Cu timpul aceasta devine mai puțin transparentă, mată, exsudatul nu se evidenți- ază. Punctele de reper nu se vizualizează, conul de lumină lipsește.
4. URECHEA
Fig. 4.47. Imagine otoscopică. Otită medie exsudativă, diferite etape ale maladiei
Impedansmetria
Datele impedansmetriei sunt mai obiective. Înregistrarea tipului B de timpa- nogramă și lipsa reflexului stapedian confirmă diagnosticul de otită medie exsu- dativă.
Examenul audiometric
Examenul audiometric evidențiază hipoacuzia de transmisie sau conductivă. Nivelul scăderii auzului este de obicei în limitele 25-45 dB, ceea ce înseamnă surditate conductivă, forma ușoară. În 8-15 % din cazuri se dezvoltă surditate mixtă, cu afectarea căii de transmitere și de percepere a sunetelor.
Tratamentul
Tratamentul OM a fost în centrul atenției medicilor și savanților din cele mai vechi timpuri. Metodele propuse în sec. XVII-XIX de către Politzer, Valsalva, Toynbee, Deleau ș.a. au devenit clasice și tradiționale, și au jucat un rol impor- tant în înțelegerea mecanismelor de dezvoltare a otitelor medii, servind și ca bază pentru dezvoltarea metodelor chirurgicale (fig 4.48).
OTORINOLARINGOLOGIE
A B
Fig 4.48. A – Insuflarea tubei auditive; B – Cateterizarea tubei auditive
Protocoalele contemporane de tratament al otitei medii exsudative prevăd etapizarea managementului. Tratamentul depinde de vârsta pacientului, bolile concomitente, patologia organelor adiacente, prezența schimbărilor alergice, du- rata bolii, tratamentul anticedent și recent, frecvența infecțiilor respiratorii, pre- zența anomaliilor de dezvoltare a sistemului maxilofacial, prezența patologiilor psihoneurologice, sinuzitelor, amigdalitelor și adenoiditelor etc.
Patologia inflamatorie și alergică a altor organe trebuie tratată medicamentos.
Tratamentul medicamentos al OM poate fi de lungă durată (până la 2 luni).
Tratamentul medicamentos al proceselor inflamatorii și alergice care au provocat OME:
Antibiotice
Antihistaminice
Mucolitice
Restabilirea respirației nazale
Alegerea antibioticului trebuie să fie bazată pe patologia organelor adiacente, tratamentul recent și datele examenelor microbiologice, majoritatea otitelor me- dii exsudative fiind provocate de:
Streptococcus pneumoniae
Haemophylus influenzae
Moraxella catarrhalis
La copiii mici se indică:
Peniciline semisintetice cu acid clavulanic
Cefalosporine
Sulfanilamide/macrolide
Dacă efectul după tratamentul medicamentos nu este suficient și examenul audiologic confirmă prezența exsudatului după membrana timpanică se indică tratament chirurgical.
Indicații pentru tratament chirurgical la copiii mici cu OME:
4. URECHEA
Anomalii de dezvoltare a regiunii maxilofaciale
Surditate mixtă
Retard verbal
Retard psihoemoțional
Lipsa normalizării stării urechii medii după 3 luni de supraveghere/trata- ment
Se indică examinările necesare: impedansmetria și examenul audiometric, analiza generală și biochimică a sângelui, analiza generală a urinei, electrocardi- ograma, grupa sangvină și rezus factorul. Se indică consultații ale cardiologului, nefrologului, neurologului. Dacă durata OME depășește 6 luni sau vârstă copi- lului este mai mare de 5 ani, sau copilul are anomalii de dezvoltare, sau surditate mixtă, se indică tomografia computerizată 3D a urechii.
Tratamentul chirurgical include:
Miringotomia (fig. 4.49) sau inserția aeratorului transtimpanic – timpanos- tomie (fig. 4.50)
Adenotomia (la copiii cu hipertrofia vegetațiilor adenoide)
Amigdalectomia (la copiii cu amigdalită cronică)
Fig. 4.49. Miringotomie Fig. 4.50. Timpanostomie
Operația se efectuează cu anestezie generală cu ajutorul unui otomicroscop. După operație control auzului se practică odată în 3 luni.
Otita medie fibroadezivă
Sinonime: mucozită fibrozantă (J. Causse și colab., 1969) sau fibroza cavo- timpanică.
Otita medie fibroadezivă, entitate patologică sechelară postotitică, constă în desființarea spațiului cavotimpanic în urma umplerii acestuia cu țesut conjunctiv hiperplastic. Este asociată cu insuficiența tubulară, dar factorul important constă în degenerarea sa, metaplazia endoteliului (sau a mucoperiostului).
OTORINOLARINGOLOGIE
Fig.4.51. Tabloul otoscopic în otita medie fibroadezivă
Etiologia afecțiunii nu este elu- cidată. Majoritatea autorilor o con- sideră boală de colagen autoimună. Trebuie menționat faptul că țesutul fibros, care umple spațiul cavotim- panic, este diferit de aderențele pos- totitice, posttraumatice sau din mal- formațiile congenitale – este roșu,
„cărnos” și sângerând, spre deosebire de țesutul fibros de altă natură care este palid, slab vascularizat și nu are tendință de refacere. Acest țesut poa- te fi asemănat cu un cheloid.
Întrucât otita medie fibroadezivă este o sechelă postotitică, considerăm că încadrarea în categoria obstrucției
tubulare, alături de otita seroasă sau adezivă, este discutabilă, mult mai potrivită fiind încadrarea acesteia la timpanoscleroze. Membrana timpanică este imobilă, ușor roză (din cauza țesutului ce se observă prin transparența sa), îngroșată și ușor aspirată (nu ca în otita adezivă) (fig. 4.51).
În prezent se caută răspuns la întrebarea dacă mecanismul patogenic de for- mare a țesutului fibros, ce comblează urechea medie, nu este similar cu cel care generează granulomul pseudoinflamator, complicație în chirurgia stapedoovală.
Diagnosticul diferențial se va face cu: otoscleroza, timpanoscleroza, otita seroasă cronică. De regulă, diagnosticul se stabilește intraoperator.
Se manifestă clinic prin surditate de transmisie pură, lent progresivă, de re- gulă, bilaterală, se întâlnesc și cazuri unilaterale. În unele cazuri se asociază cu otita seroasă, otita adezivă, sechelele postotitice și timpanoscleroză. Toate încercările de repermeabilizare a cavatimpanului prin extragerea acestui țesut și implantarea temporară (pentru circa 6 luni) a unor lamele de silastic (Sheehy
J. Causse și colab., 1969) nu au dat rezultat scondat, la fel și diversele procedee timpanoplastice.
Tratamentul. Nu este o afecțiune chirurgicală. În fazele inițiale, corticotera- pia ar putea stopa evoluția bolii. Se recomandă protezarea auditivă.
Otoscleroza
Denumiri: otosclerozis (Politzer, 1878); otospongioza (Siebenmann, Ost- mann, Bezold, Lermoyez, Escat), otospongioscleroza (M. Sourdille, 1961), scleroză otică (Troeltsch, 1881), spongioza progresivă a capsulei osoase labirin-
4. URECHEA
tice (Nerval Pierce), otoporoza loca- lizată (Shambaugh, 1973). Există și denumiri nepotrivite ca osteită croni- că metaplastică a capsulei labirintice (Paul Manassѐ).
Otoscleroza este o osteopatie pri- mitivă localizată, hiper- și metaplas- tică (Politzer, 1878), focală a capsulei labirintice (Shambaugh), (fig. 4.52) de cauză obscură (J.V.D Hough, 1961), foarte probabil o genopatie cu manifestare tardivă, constând din- tr-o conversie haversiană a unui os
Fig. 4.52. Otoscleroza
desmal. Este o maladie specifică speciei umane, frecventă la rasa albă (8,5%, Guild), rară la negri (1%, Guild), excepțională la galbeni și aproape absentă la amerindieni (0,04%-0,11% după Tato). Altmann (1965) considera otoscleroza o boală specifică rasei albe, iar apariția la alte rase o contaminare genetică.
Otoscleroza pare a fi o boală degenerativă. Forma clinică este o manifestare simptomatologică, iar cea histologică este descoperită necroptic.
Frecvența otosclerozei clinice:
Davenport (1933), între 0,1 și 0,05%;
Gapany-Gapanavicius (1975), 0,1%;
Morisson (1967), 0,2%;
Pearson (1974), 0,014%;
Hall (1998), 0,3%;
Ataman (1998), 0,25%.
Frecvența otosclerozei histologice:
Weber (1935), 11%;
Engstrom (1940), 12%;
Guild (1944), 8,3%;
Altmann (1967), 0,99%;
Jorgensen (1967), 11,4%;
Hueb (1991), 12,75%.
Transmiterea genetică este complexă:
caracterul familial se evidențiază în:
49%, după Larson;
58%, după Nager, Cawthorne și Shambaugh;
70%, după Morrison și Bundey.
poate fi diferită:
OTORINOLARINGOLOGIE
autozomal dominant (Causse și Morrison);
penetranța, evaluată la 25% după Larson și 40% după Causseși Morri- son;
sexozomal sau autozomal recesiv, Gapany-Gapanavicius consideră că teoria clasică nu poate explica modalitatea de transmitere, iar Morrison consideră că transmiterea este recesivă;
mod de transmitere complex – atât prin genă autozomală, cât și sexozo- mală (x), după Davenport și Hernandez-Orozco.
Teoretic se transmite în mod mendelian, deci riscul de îmbolnăvire este de 50% pentru descendenții direcți (fii, fiice), 25% în cazul nepoților și 12,5% pen- tru veri de gradul I. 40-50% din cazuri sunt totuși inexplicabile prin mutații sau erori informale în arborele genealogic.
Frecvența otosclerozei în funcție de gen:
otoscleroza clinică afectează sexul feminin de două ori mai des decât sexul masculin (Bauer, Davenport, Nager, Cawthorne, Shambaugh);
cu otoscleroză histologică femei sunt diagnosticate de 1,7 ori mai multe, după Weber, iar după Altmann de 1,08 mai multe.
Explicația clasică pentru o afectare mai frecventă a sexului feminin o consti- tuie factorii endocrini (Larsson și Morrison) în sarcină, parturiție, avort, lactație.
După vârsta de debut deosebim:
Otoscleroza infantilă – (sub 15 ani) este excepțională – sub 1%;
Otoscleroza juvenilă (15-20 ani) – 10%;
Otoscleroza adultului (20-50%) – 85%;
Otoscleroza senescenței (peste 50 ani) este foarte rară – 5%.
După Davenport, Nager, Cawthorne, otoscleroza este mai des întâlnită între 15 și 30 de ani; după datele lui Wullstein, 8,5% sub 16 ani și 9,4 % peste 40 de ani; după Hall, 57% peste 50 de ani și 1,5% sub 20 de ani; iar după Gapany-Ga- panavicius, în 90% între 16 și 50 ani. La descendenții otosclerotici debutul este mai precoce decît la parentali (Morrison).
Factorii favorizanți ai afectării otosclerotice:
Factorii endocrini:
Sarcina agravează sau predispune la apariția bolii în 40-55% din cazuri, după Morisson și în 21,6% din cazuri, după Gapany-Gapanavicius;
Sarcina agravează evoluția postoperatorie (din cazuistica personală acest fapt nu are un procentaj semnificativ statistic).
Factorii exogeni:
clasic era considerată otoscleroza asociată cu o patologie inflamatorie; Wayoff și Deguine consideră un antagonism între aceste patologii; for- ma postinflamatorie tubotimpanică secundară (Mayoux, Martin, 1953;
4. URECHEA
Dietzel, 1988) este infirmată. Otoscleroza apărută pe terenul unei supu- rații otice medii este o situație foarte dificil de diagnosticat și mai ales de tratat (nu are o indicație operatorie, asanarea focarului inflamator, urmată de protezare auditivă transmeatală sau prin ancorare osoasă – Ataman 1993);
pneumatizarea mastoidei mai redusă la otosclerotici (după Sade) nu este confirmată;
alte asocieri cu otita medie, hidropsul endolimfatic, tumori, schwan- nomul de vestibular (Paparella) sunt cu totul întâmplatoare și excep- ționale;
asocierea sindromului Meniere cu focar obstructiv otosclerotic după Viet (1979), tot la aceștia se intâlnesc formele obliterative;
agresiunile ototoxice nu par mai periculoase (Roulleau, Martin șicolab., 1994);
traumatismul cranian poate fi revelator pentru otoscleroză, dar nu o agravează;
trauma sonoră nu pare mai reductibilă la otoscleroticii neoperați (fiind protejați după Linthicum; și nefiind protejați, după Alberti).
Din observațiile personale, urechea otosclerotică este fragilizată și mai expu- să cohlearizării.
Formele clinice de otoscleroză:
forma fenestrală Politzer-Siebenmann;
forma cohleară P.Manasse – sub 1% din cazurile de otoscleroză (Ataman și colab. 1997).
forma vestibulară McCabe (1952) – 0,05% din totalul cazurilor de otos- cleroză (Ataman și colab. 1988).
Otoscleroza se manifestă prin:
hipoacuzie de tip transmisie (de regulă, uneori și de percepție), dobândită, insidios instalată, lent progresivă, evoluând în circa 5-10 ani până la ,,ma- turare”, blocarea completă (stapedovestibulară).
însoțită de acufene intense (uneori dominând tabloul simptomatic) și de alte simptome nespecifice (amețeli, senzație de plenitudine auriculară, au- tofonie).
Unilaterală (1-3%) sau un debut unilateral, dar, de regulă, este bilaterală.
Forme clinice:
forma timpanică sau fenestrală Politzer-Siebenmann se manifestă prin hi- poacuzie de transmisie pură;
forma cohleară P. Manassѐ se manifestă prin hipoacuzie tip perceptie (for- mă contestată de H. Schuknecht, 1973);
OTORINOLARINGOLOGIE
forma vestibulară evoluând ca un sindrom vestibular lent progresiv în ani de zile (McCabe, 1966).
Formele secundare (Fraser) posttraumatică, infirmată de Berezin; postinfla- matorie tubotimpanică (Mayoux, Martin, 1953; Dietzel, 1988), de asemenea, infirmată ș.a.m.d.
Sunt infirmate și alte localizări, în afară de cele ale capsulei labirintice:
zona de elecție: regiunea fenestrală ovală;
forme topografice: otoscleroză a nișei, platinară și ovaloplatinară.
Evolutiv există forme stabilizate, invazive, obliterative (Walsh, 1965; Gris- twood, 1966), monstruoase (cu desființarea anatomică ovaloplatinară).
Stadializarea în faza de congestie, otospongioză și otoscleroză este mai mult teoretică, pentru că în practică se întâlnește un amalgam din cele trei faze.
Diagnosticul pozitiv este facil: surditate ce evoluează lent și progresiv în ani de zile, însoțită de acufene (acufena este atât de caracteristică în otoscleroză, încât, uneori, este simptomul cel mai supărător pentru pacient); otoscopic, cu timpan normal, mobil; acumetric și audiometric, cu hipoacuzie de tip transmisie, de regu- lă pură; impedansmetric – curbă de tip A cu absența reflexului stapedian (sau în cazurile incipiente, cu efectul on-off, la fel și în forma cohleară sau vestibulară).
Diagnostucul diferențial pentru forma timpanică se va face cu otita seroasă cronică, osteogenesis imperfectă, colesteatomul primitiv cu timpan intact (H.
P. House, 1953), sechele postotitice, timpanoscleroză, sechele posttraumatice, malformații congenitale osiculofenestrale, osteomul cavotimpanic ș.a.m.d.
Pentru forma cohleară trebuie făcută diferențierea de alte surdități de tip per- cepție, iar pentru forma vestibulară, de celelalte sindroame vestibulare de tip periferic.
Mai există asocieri care ridică probleme atât practice, cât și teoretice; Otoscleroza apărută pe terenul osteogenezei imperfecte, traumatismele osicu-
lare pe teren otosclerotic ,,biciuind” evoluția sa), otoscleroza apărută pe terenul distrucțiilor sechelare postotitice sau hiperpastice (timpanoscleroza); otosclero- za apărută pe terenul unei supurații otice foarte dificil de diagnosticat și mai ales, de tratat – sau otoscleroza la o ureche și malformații la cealaltă (Neiger, Escher, 1962); sau otoscleroza pe terenul bolii Albright (Pellegrini și colab., 1962).
Tratamentul poate fi chirurgical, medicamentos sau protetic.
Timpanoscleroza
Timpanoscleroza este o degenerescență fibrohialină și, uneori, o metaplazie osoasă hiperplastică a mucoperiostului cavotimpanic. Este un mod de cicatriza- re, o sechelă postotitică, un mod de a reacționa a mucoperiostului urechii medii la infecții repetate și prelungite în mica copilărie.
4. URECHEA
Această entitate clinică cofochirurgicală a fost descrisă de Von Troelt- sch(1869), redescoperită de Zöllner si Beck (1955), dar studiată și de Wullstein (1952), Ojala (1953), Van Eyck (1953), Moritz, Maspetiol; Guerrier Y., Igounet (1962), Brockman (1961); Sheehy și W. F. House (1962).
Nu este un proces activ, invaziv sau distructiv (după cum o credeau Broc- kman (1961), HarrisșiWeiss (1961), ci o sechelă care nu are caracter evolutiv (Sheehy și W.F. House, 1961) și nu recidivează după ablație (Zöllner, 1956), deci leziunile timpanosclerotice sunt hiperplastice (fibrozare, hialinizare, osifi- care), sechelare, stabile și nu se refac după ablație.
Histopatogeneza în timpanoscleroză este încă necunoscută (Joseph, Gordon, 1963). Aspectul membranei timpanice nu are o caracteristică aparte, poate fi normal, cvasinormal cu fibrozări, calcificări sau zone atrofice, dar poate fi și perforat.
Leziunile principale se găsesc în cavotimpan și constau în prezența de fibro- zări, hialinizări sau osificări ce realizează blocaje osiculare sau fenestrale, uneori cu osificări monstruoase cu desființarea anatomică a unor porțiuni din urechea medie (în special a peretelui vestibular cavotimpanic).
Degenerescența cartilaginosialină a mucoperiostului, în principal, uneori și neoformații osoase, sunt un specific histopatologic (Sheehy si W.F.House, 1962). Neoformația osoasă de tip inflamator a fost semnalată de Hallpikeși Harrison (1956); Guerrier Y. și Igounet (1962); Coyle Shea Jr. (1970) și realizează cal- cificări de tendoane, blocaje osiculare sau fenestrale. Mai puțin specifice sunt
fibrozările.
Diferența dintre timpanoscleroză și distrucțiile cicatriciale (sechelare posto- titice) constă în caracterul hiperplastic în prima entitate și distructiv în cea de-a doua, ambele fiind sechelare postotitice.
Asocierea întâmplătoare a timpanosclerozei cu alte entități patologice co- fochirurgicale (distrucțiile sechelare postotitice, otoscleroza, otita seroasă) sau otologice (supurațiile urechii medii, colesteatomul) au împiedicat foarte mult delimitarea cadrului nosologic al afecțiunii dând o optică eronată asupra ei și făcându-i pe unii să creadă că este evolutivă și invazivă.
O contribuție importantă la elucidarea acestei probleme au adus-o Sheehy și
W. F. House (1962).
Simptomatologia clinică constă în hipoacuzie de tip transmisie fixă, datând din mica copilarie, cu acufene de intensitate mică (de regulă, de tonalitate gravă). Tratamentul chirurgical este timpanoplastic, constând în debridări, rezecții cartilaginoase sau osoase, deblocări osiculare și columerizări. În osificările mon- struoase cu desființarea anatomică a nișei nu este recomandabilă neofenestrarea pentru că țesutul osos cicatricial neoformat este de tip haversian, și deci, are
tendința la refacere.
OTORINOLARINGOLOGIE
Coincidența cu alte leziuni evolutive i-a făcut pe unii (Schuknecht și Brock- man) să o considere, în mod eronat, o contraindicație chirurgicală. Totuși unele cazuri nu se pretează intervenției chirurgicale și impun protezarea.
OTITĂ MEDIE CRONICĂ SUPURATĂ
Reprezintă inflamația cronică a mucoasei și structurilor osoase ale urechii medii, caracterizată prin triada de simptome obligatorii:
Perforația constantă a membranei timpanice
Otoree supurată continuă sau intermitentă din urechea afectată
Hipoacuzie progresivă de transmisie sau mixtă de diverse grade (în funcție de forma clinică)
Semnificația socială deosebită a acestei afecțiuni se explică prin:
Răspândirea largă la nivel mondial – 1,5-4% din populație (Bennet K., Haggard M. – 1998; Brooks D. – 2006);
Impactul negativ asupra organismului uman:
Hipoacuzie pronunțată – 18% din numărul pacienților cu dereglări ale funcției auditive (Berzon D., 2003);
Diminuarea calității vieții și capacității de muncă;
Dereglarea formării vorbirii și rămânerea în dezvoltarea psihoemoțională la copii;
Dezvoltarea complicațiilor otomastoidiene și intracraniene care se pot sol- da cu invalidizarea, iar în 15-37% din cazuri cu deces;
Etiologie:
În majoritatea cazurilor această formă de otită este rezultatul unei inflama- ții acute supurate a mucoasei sistemului urechii medii.
Rolul central în dezvoltarea afecțiunii aparține microflorei cu virulență sporită care ajunge în urechea medie preponderent prin calea rinotubară.
Factori favorizanți
Generali: hipotrofia, avitaminoze, afecțiuni cronice, care duc la diminua- rea rezistenței organismului, stări alergice, stări imunodeficitare ș. a.
Locali: tratamentul nerațional al otitei medii acute, afecțiuni ale nasului și sinusurilor paranazale, vegetații adenoide, care determină dezvoltarea dis- funcțiilor tubare, a pneumatizării dificile a apofizei mastoidiene.
Modificările morfopatologice (Sușco I., Borisenco О. 2008):
mucozită
inflamația stratului subepitelial
proliferarea țesutului conjunctiv
dereglarea drenării și aerării celulelor apofizei mastoide
reținerea secretului patologic în cavitățile urechii medii
URECHEA
răspândirea procesului inflamator asupra periostului și țesutului osos
inflamația proliferativă (productivă) cu formarea granulațiilor și colestea- tomului
distrucția țesutului osos ( oscioarele auditive, pereții osoși ai cavităților urechii medii)
defectele osoase, formate ca rezultat al proceselor de distrucție, determină propagarea infecției și dezvoltarea complicațiilor otomastoidiene și intra- craniene
Clasificarea
Otitele medii cronice supurate (OMCS) se prezintă sub două forme clinice diferite, la care etiopatogenia, simptomatologia, prognosticul și tratamentul sunt diferite: OMCS simplă (mezotimpanită cronică supurată) și OMCS colesteato- matoasă (epitimpanită cronică supurată). În funcție de caracteristicile histologice ale mucoasei urechii medii și marginile perforației MT, OMCS este subdivizată în ”mucoasă” și ”scuamoasă”, în funcție de localizarea anatomică a perforației MT – în OMCS tubotimpanică sau ”sigură” (86,0%), diagnosticată la pacienții de ambele sexe, și OMCS aticoantrală sau ”nesigură” (14,0%), mai frecvent diagnosticată la pacienții de sex masculin. Există mulți pacienți care dezvoltă recurențe de otoree (OMCS activă) sau o perforație permanentă uscată a MT (OMCS inactivă)
Datele endomicroscopiei și examinărilor morfopatologice contemporane in- dică la relativitatea acestei clasificări. În caz de evoluție îndelungată a afecțiunii putem urmări, la o ureche, combinarea mai multor procese patologice ca: infla- mația catarală a mucoasei cu sectoare de fibroză, timpanoscleroză, carie și co- lesteatom, ceea ce reflectă dinamica procesului patologic și rezultatul său. Acest polimorfism de manifestări impune dificultăți în delimitarea certă a formelor clinice de inflamație cronică a sistemului urechii medii.
Incidența formelor clinice:
în ≈ 50% cazuri este diagnosticată mezotimpanită
în ≈ 20% cazuri – epitimpanită
≈ 30% revin formei mixte – mezoepitimpanitei
formă deosebită a OMCS este prezentată de inflamația cavității după evi- darea petromastoidiană totală sau așa-numita „maladia urechii operate”. Această patologie se întâlnește la circa 1/3 dintre pacienți, care au suportat în antecedente operația dată.
Principiile de diagnostic
Discutând despre principiile contemporane de diagnostic a OMCS trebuie enumerate componentele de bază ale acestea:
Analiza minuțioasă a acuzelor bolnavului (eliminări frecvente sau per-
OTORINOLARINGOLOGIE
manente din urechea afectată, vertij, acufene, durere, senzație de plenitudine la nivelul urechii afectate ș.a);
Studierea istoricului dezvoltării bolii (debutul bolii, identificarea cauzei posibile a bolii, durata bolii, tratamentul efectuat anterior, eficacitatea lui, frec- vența și durata remisiunilor);
Datele obținute la examenul otoscopic (prezența eliminărilor în conduc- tul auditiv extern, caracterul lor, cantitatea, mirosul, localizarea și dimensiunile perforației membranei timpanice, starea mucoasei cavității timpanice, prezența granulațiilor, colesteatomului).
Analizând datele obținute în urma examenului clinic, cu ușurință se stabilește nu numai prezența, dar și forma procesului inflamator cronic supurat al sistemu- lui urechii medii. Pentru o determinare mai certă a formei afecțiunii, a gradului de reversibilitate, răspândirii procesului patologic și pentru alegerea metodei op- time de tratament și determinarea prognosticului afecțiunii sunt necesare metode suplimentare de diagnostic. O examinare mai minuțioasă a stării urechii medii este posibilă la otoscopie optică, otomicroscopie și otoendoscopie cu utilizarea endoscoapelor rigide cu diferite unghiuri de vizualizare.
Examen funcției auditive prin acumetria vocală (vocea șoptită, vocea con- versată), acumetria instrumentală (probele cu diapazoanele) și examenul audio- metric (audiometria tonală liminară) permit determinarea caractrului și gradului afectării funcției auditive.
Investigațiile microbiologice. Studierea caracterului eliminărilor patologice din ureche și analiza lor microbiologică au fost și vor rămâne manevre necesare de diagnostic în OMCS, în baza rezultatelor obținute se indică tratamentul anti- bacterian adecvat și rațional. În majoritatea cazurilor de OMCS se depistează o floră bacteriană polimorfă, pentru mezotimpanită fiind caracteristică preponde- rent flora aerobă, iar în epitimpanită cea anaerobă:
Streptococul hemolitic – 73%
Stafilococul – 71%
Proteus mirabilis – 42%
Pseudomonas aeruginosa – 38%
Flora anaerobă – 31%
Hlamidii – 19%
Micoplasme – 11%
Otită medie cronică simplă (mezotimpanită)
Se caracterizează prin prezența otoreei cronice permanente și intermitente, perforație localizată in pars tensa, nemarginală cu respectarea inelului fibrocarti- laginos. Această afectiune apare prin localizarea procesului inflamator cronic la nivelul mucoasei urechii medii, predominant în cavitatea timpanică.
URECHEA
Etiopatogenie. În proporție de 70% din cazuri otita medie cronică este rezul- tatul efecțiunilor otice ale copilăriei, infecțiilor rinofaringiene acute și repetate. Ca urmare a conformației anatomice a trompei, fragilității sistemului imunitar, afectarea bilaterală la copil poate atinge 45% din cazuri. Cronicizarea procesului inflamator tubotimpanic, ca factor determinant în apariția și întreținerea otitei cronice simple, i-a determinat pe unii autori să o numească tubotimpanită croni- că sau otoree tubară.
Examenul clinic obiectiv. La examenul conductului auditiv extern se pot întâlni diferite aspecte:
secreție seromucoasă sau mucoasă, mucopurulentă, uneori cu striuri sang- vinolente (semnalând existența polipului)
lamele epiteliale sau colonii de micelii, în cazul asocierii unei infecții mi- cotice
reacție inflamatorie locală ca urmare a igienei locale deficitare, stagnării secrețiilor
prezenta unui polip ce poate ocupa și chiar bloca conductul, în cazuri ne- glijate
Otoreea este, de cele mai multe ori, mucoasă, inodoră, cu excepția cazurilor neglijate sau suprainfectării externe.
Membrana timpanică întotdeauna prezintă perforație în pars tensa, de mă- rime variabilă (fig. 4.53), niciodată marginal, de obicei antero- sau posteroin- ferioară, subtotală sau cvasitotală (când rămâne doar inelul fibrocartilaginos și membrana Schrapnell).
Examenul clinic obiectiv trebuie completat cu inspecția și palparea mastoidei precum și cu examenul urechii de partea opusă.
Examenul funcțional al urechii medii decelează gradul hipoacuziei de transmisie, aceasta situându-se, de obicei, în limitele 10-30 db și o posibilă com- ponentă de percepție, apărută prin tratamente locale incorecte.
Examenul bacteriologic pentru determinarea germenilor și stabilirea sensi- bilității acestora la antibiotice sau antimicotice este preferabil să se facă înainte de a începe tratamentul general sau local.
Evolutie. Otita medie cronică simplă poate evolua mulți ani, chiar și la adulți, sub formă clasică cu perioade de acutizări rare și remisiuni de lungă durată. Acutizările frecvente și suprainfecția externă favorizează modificările histopa- tologice menționate cu transformarea OMCS simplă OMCS propriu-zisă sau mixtă. Evoluția spre o OMCS propriu-zisă va permanentiza otoreea purulentă, cu apariția leziunilor histopatologice ireversibile, rezistente la orice tratament medicamentos.
OTORINOLARINGOLOGIE
Fig.4.53. Tabloul otoscopic în otita medie cronică (perforații centrale ale membranei timpanice de diferite mărimi)
Evoluția îndelungată a otitei cronice simple poate determina complicații precum:
otită externă, situată, în principal, în treimea internă a conductului auditiv extern
micoza cavității timpanice
OMCS propriu-zisă sau mixtă
pătrunderea stratului epidermic al marginilor perforației timpanice spre lumenul cavității urechii medii și inițierea unui proces de epidermoză lo- calizată (colesteatom) sau generalizată.
Tratamentul regional se referă la toate afecțiunile foselor nazale (sept, hi- pertrofia cornetelor, polipi), sinusurilor, rinofaringelui și faringelui care pot con- stitui cauza obstrucției mecanice, focare inflamatorii sau infecțioase care deter- mină și întrețin disfuncția tubară.
Tratamentul local are drept scop înlăturarea procesului inflamator și infecți- os de la nivelul urechii medii precum și prevenirea unei noi infecții. Pentru evi- tarea staganrii secrețiilor patologice în cavitatea timpanică și conductul auditiv extern se va efectua toaleta locală prin aspirația secrețiilor, dezinfecția conduc- tului cu sol. Betadină.
4. URECHEA
Fig.4.54. Antromastoidotomia, imagine intraoperatorie
Tratament antibacterian pe cale perenterală, după antibiogramă, timp de până la 10-15 zile. Dacă la nivelul urechii medii sunt prezenți polipi sau granula- ții, acestea vor înlătura prin polipotomie sau cauterizari. Rezultatul tratamentului antibacterian se manifestă nu numai prin dispariția otoreei, ci și prin diminuarea congestiei și edemului mucoasei timpanice. Dacă otoreea persistă și după 8-10 zile de la începerea tratamentului antibacterian, se va repeta examenul bacteri- ologic și antibiograma, inclusiv examenul micologic. Tratamentul complex și corect duce la vindecarea afecțiunii și transformarea într-o sechelă cicatricială postotitică.
Tratament chirurgical de asanarea urechii – antromastoidotomia (fig. 4.54). După etapa curativă de tratament trebuie sa urmeze etapa funcțională și de închidere a perforației timpanice (chirurgicală): miringoplastia. Dacă nu se efec- tuează refacerea chirurgicală a membranei timpanice, oricând este posibilă su-
prainfectarea externă a cavității timpanice cu reapariția otitei.
OTORINOLARINGOLOGIE
Otita medie cronică supurată forma propriu-zisă (Epitimpanită)
Epitimpanita este o formă a OMCS cu o evoluție clinică nefavorabilă, ca- racterizată prin modificări histologice avansate la nivelul mucoasei timpanice, osteită și distrucție osoasă locală, cu riscul de dezvoltare a complicațiilor oto- mastoidiene și intracraniene otogene.
Colesteatomul este o tumoră benignă cu capacitate de distrugere a structu- rilor osoase învecinate apărută ca urmare a proliferării epidermului (pielii) în interiorul urechii medii.
Factori favorizanți:
Infecții de vecinătate: rinite, faringite, sinuzite, vegetații adenoide.
Sechele postotită medie acută.
Virulența crescută a germenilor bacterieni: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, anaerobi; virali, mico- tici, chlamidii.
Dificiențe imune generale și locale.
Tratament incomplet și incorect.
Igiena deficitară locală.
Manifestari clinice:
Cefalee
Acufene
Otoree
Hipoacuzie
Greată, vomă, vertij
Semne generale de infecție: febră, frisoane, slabiciune, inapetență.
Otoreea – purulentă, rareori mucopurulentă, determinată de stagnarea în con- duct a secrețiilor, suprainfecția cu bacilul piocianic, proteus, germeni anaerobi, care însoțește aproape în toate cazurile leziuni osteitice osiculare și colesteato- mul oticomastoidian.
Hipoacuzia – moderată (40-45 db), de transmisie, cauzată de leziunile avan- sate ale mucoperiostului urechii medii și întreruperea lanțului osicular.
Otalgia este absentă, apărând uneori în perioade de acutizare.
Pruritul poate fi inconstant, cauzat de suprainfecția fungică.
Vertijul tip rotator apare în asociere cu un colesteatom atical sau aticomastoi- dian, ce poate determina o fistulă de canal semicircular lateral.
Examen otoscopic
Secreții patologice în CAE care pot fi purulente, fetide, uneori hemoragice.
Perforația membranei timpanice în pars flacida sau subtotală.
Țesuturi patologice: granulații, polipi, colesteatom (fig.4.55)
4. URECHEA
Examenul otoscopic începe cu partea sănătoasă sau mai puțin afec- tată. Prima examinare a urechii bol- nave trebuie însoțită de recoltarea se- crețiilor patologice pentru un examen bacteriologic și micologic.
Examenul funcțional efectuat prin:
Acumetrie instrumentală și audiometrie pune în evidență hipoacuzia de transmisie sau mixtă, dacă evoluția bolii du- rează mai mulți ani.
Examenul funcției de echilibru în poziția Romberg.
Examinarea nistagmusului spontan (direcția și amplituda).
Examen paraclinic:
Fig.4.55. Aspectul otoscopic în epitimpanită
Analiza generală de sânge: leucocitoză moderată, VSH mărit.
Examenul bacteriologic al secretului CAE cu antibiograma.
Examenul imagistic cuprinde radiografia sinusurilor paranazale, oaselor temporale în incidența Schuller, CT (fig. 4.56).
Fig.4.56. A – Imagine CT a osului temporal în incidența Schüller,
B – imagine CT a oscioarelor auditive
OTORINOLARINGOLOGIE
Evoluție. Complicații. OMCS forma propriu-zisă are o evoluție în care otore- ea purulentă este aproape permanentă. În perioada de acutizare a bolii pot apărea complicații septice de vecinătate, prin osteită, căi anatomice preexistente sau pe cale vasculară (abces extradural, subdural, cerebral, cerebelos, meningită, petrozi- tă, tromboflebită sinuso-jugulară). Blocajul otoreei prin formațiuni polipoase sau edemul mucoasei sunt factori favorizanți în apariția acestor complicații. Osteita osiculară, în special cea parietală, reprezintă surse ale complicațiilor locale: labi- rintită, paralizie facială, hipoacuzie mixtă.
Tratament:
conservativ: toaleta conductului auditiv extern prin aspirație, lavaj; anti- bioterapie.
chirurgical: evidarea timpanomastoidiană totală (fig. 4.57) Indicații pentru evidarea petromastoidiantă totală:
Cariesul pereților cavității urechii medii
Colesteatom
Mastoidită cronică
Pareza nervului facial
Fig.4.57. Evidare petromastoidiană totală
4. URECHEA
Labirintită
Complicații otogene intracraniene, indicație absolută
Principiul intervenției constă în realizarea unei cavități largi, care poate fi in- spectată și îngrijită ușor. Grupele celulare mastoidiene, antrul, aditus ad antrum, atica, cavitatea timpanică și conductul audititv extern sunt transformate într-o cavitate unică, largă, care comunică cu exteriorul în urma unei plastii a concăi și conductului auditiv extern.
Evidarea petromastoidiana totală poate fi efectuată pe cale retroauriculară, endauricală sau combinată.
TUMORILE GLOMICE ALE OSULUI TEMPORAL
Formațiunile glomice sunt grupuri de celule epiteliale bogat vascularizate, asociate anatomic ganglionilor simpatici și parasimpatici; tumorile, dezvoltate din aceste celule, se numesc glomice sau paraganglioame. Încadrarea în rândul chemodectoamelor (Mulligan,1941) a fost generată de similitudinea histologică cu celulele chemoreceptoare (sensibilitatea la modificările saturației în oxigen, dioxid de carbon și a pH-ului sangvin).
Paraganglionii atașați ganglionilor parasimpatici sunt rezistenți la cromoreac- ția macrscopică Henle (paraganglioni necromafini), spre deosebire de cei atașați ganglionilor simpatici, cromafini.
Embriologic, ganglionii și celulele paraganglionare derivă din neuroectoderm și aparțin sistemului neuroendocrin difuz, ce include și celulele APUD. Celule- le sistemului neuroendocrin difuz conțin vezicule cu neuropeptide vasoactive
adrenalină, noradrenalină, serotonină precum și neuropeptide gastrointestina- le – colecistochinină (Farrior, Paker,1991). Ocazional, aceste celule pot secreta catecolamine (Bordi,1989).
Histologic, aceste tumori sunt benigne, cu indice mitotic redus, dar în 10% din cazuri asociază metastaze la distanță și adenopatie satelită locoregională. Nu există corelații între prezența atipiilor celulare și predispoziția la invazie și ex- tensiune; există tumori glomice invadante la care examenele histopatologice în dinamică nu au decelat atipii celulare sau alterarea numărului de mitoze.
Se atestă paraganglioame multiple (10%), dezvoltate sincron sau metacron, unilaterale sau bilaterale (10%), localizate unde există formațiuni glomice, ad- venticea aortei, arterelor pulmonare, coronare, femurale; intercarotidian; gan- glionul inferior, nodosum al vagului; laringe; plămâni; orbită; ganglioni ciliari (Gullya,1993). Paraganglioamele multiple sunt incluse în categoria sindroame- lor neuroendocrine ale adenoamelor multiple (Farrior și Packer, 1991). Caracte- ristica paraganglioamelor capului și gâtului este strâns legată anatomic cu vasele și nervii derivați din arcurile branhiale (paragangliom branchiomeric), ce repre- zintă un criteriu de dificultate a actului chirurgical.
OTORINOLARINGOLOGIE
Istoric:
1743 – von Haller identifică corpusculul carotic;
1840 – Valentin descoperă o formațiune tumorală benignă atașată nervului timpanic Iacobson;
1879 – Krause face prima descriere histologică a corpuscului carotic;
1941 – Stacey Guilt identifică la nivelul adventicei bulbului jugular o tu- moră benignă, similară histopatologic tumorilor glomice arteriovenoase ale patului unghial, pe care o denumește tumora glomică jugulară (tumo- rile glomice se dezvoltă pe baza pericitelor);
1945 – Rossenwasser primul confirmă originea tuturor tumorilor glomice din celulele epiteliale paraganglionare și realizează prima ablare chirurgi- cală a unei tumori glomice timpanice.
Histopatologie. Histologic, tumorile glomice sunt benigne, cu ritm lent de creștere, morbiditate și mortalitate scăzută. Ca urmare potențialului compresiv și invaziv sporit al structurilor neurovasculare, învecinate tumorii, actul chirurgical asociază o morbiditate semnificativă statistic.
Macroscopic, paraganglioamele osului temporal sunt tumori încapsulate, ro- tund-ovalare, ferme, de culoare ce variază de la roșu la cenușiu-închis în funcție de gradul de vascularizație, cu diametre ce variază între 0-5 mm și 10 cm. Sunt dispuse de-a lungul nervului timpanic Jacobson (25% din cazuri), nervului Ar- nold-Cruveilher (ramul auricular al vagului – 20% din cazuri) și de-a lungul fa- cialului în traiectul său prin canalul Fallopian (3-5% din cazuri). În aproximativ 55% din cazuri își au originea la nivelul domului și adventicei jugulare interne. Caracteristica tumorilor glomice este vascularizația deosebit de bogată, apor- tul sangvin fiind asigurat de ramuri ale carotidei externe, în special de a farin- giană ascendentă, a.stilomastoidiană și de ramul posterior al a.meningee medii. În cazul extensiunii intradurale, la nivelul fosei cerebrale posterioare, vasculari- zația tumorii este asigurată și de arterele cerebeloase anterioare și posteroinferi- oare (Moret, 1992); tumorile, ce manșonează foramen magnum, primesc aport arterial de la arterele vertebrale. Tumorile, ce înconjoară porțiunea pietroasă a
carotidei interne, pot parazita prin compresiune și furt emisarele acesteia.
În funcție de rezervorul arterial, deosebim tumori unicompartimentate (15%) și tumori pluricompartimentate (85%), deservite de mai multe surse arteriale, mappingul arterial fiind necesar înaintea embolizări.
Microscopic se constată proliferări epiteliale, cu o stromă conjunctivă hiper- vasculară. Periferic și subcapsular pot exista fibre musculare și fibre nervoase amielinice în proporții diferite. Structura paraangeoamelor osului temporal este identică tumorilor glomice ale corpuscului carotic, cu celule de tip epitelial, po- liedrice, dispuse sub formă de insule sau cordoane. Celulele epiteliale (chief ce-
4. URECHEA
lls) au citoplasmă clară, fină, cu vezicule mici; nucleul este mare și cu dispoziție centrală. Prin microscopie electronică se pot vizualiza granule fine ce conțin ne- uropeptide vasoactive. Deși toate tumorile glomice au potențial secretor, numai 5% sunt active funcțional (Bordi, 1989), eliberarea de caticolamine simulând criza din feocromocitom.
Prima descriere completă a simptomatologiei topografiei precum și o clasifi- care a tumorior glomice aparține lui Alford și Guilford (în 1962) care le împart în forme timpanice (debut insidios prin tinitus pulsatil și surditate de transmisie; anatomic acest tip de tumori sunt limitate la peretele intern al urechii medii, până la nivelul promontoriului) și jugulare (cu originea la nivelul domului jugularei; debutul este tot insidios, frecvent prin tinitus pulsatil; datorită capacității de ex- tensiune și de invazie, simptomatologia adaugă frecvent paralizii izolate sau aso- ciate ale ultimelor 4 perechi de nervi cranieni).
Deși benigne histologic, tumorile glomice, în special formele jugulare, au un mare potențial invaziv, extensiunea făcându-se pe cale osoasă (prin lărgirea traveelor osoase ale sistemului haversian sau prin pătrunderea pe calea orificiilor anatomice preformate sau prin dehiscențe osoase; de asemenea, tumora poate invada canalele vaselor și nervilor anatomic învecinați pe care le lizează, pasul următor fiind invazia peri- și intravasculonervoasă.
Se descriu următoarele direcții de evoluție a paraganglioamelor jugulare:
în sus, cel mai frecvent spre cavum tympani, cu erodarea tuturor pereților urechii medii și blocului mastoidian; tumora poate distruge și invada ori- care dintre grupurile de celule mastoidiene (adăugând paralizie facială, distrugerea cohleei și canalelor semicirculare, extensiune la meatul auditiv intern);
anterior spre canalul carotidian;
posterior spre fosa cerebrală posterioară; invazia este inițial extradura- lă apoi inradurală și intracerebrală, simptomatologia completându-se cu semne de focar și de hipertensiune intracraniană;
inferior spre foramen jugulare și foramen magnum, cu apariția sindroa- melor paralitice izolate sau asociate ale ultimelor perechi de nervi cranieni (IX, X,XI,XII).
Corelând originea cu direcția de extensiune a tumorii, Fisch (în 1982) împarte paraganglioamele în 4 clase:
A – forma timpanică pură, dezvoltată pe peretele intern al urechii medii, până la nivelul promontoriului;
B – forma timpanomastoidiană; tumora se dezvoltă din hipotimpan, prinde cavum tympani și mastoida, dar este păstrată integritatea corticalei dintre domul jugularei și hipotimpan;
OTORINOLARINGOLOGIE
C – forma jugulară, cu originea la nivelul domului jugularei, caracterizată de potențial de distrucție osoasă și cu posibilă extensiune spre foramen jugulare, sinusul sigmoid și canalul carotidei interne:
C1 – prindere foramen caroticus, dar fără lezare totală;
C2 – prinderea porțiunii verticale din canalul carotidian, între foramen caroticus și porțiunea verticală a carotidei interne.
C3 – prinderea poțiunii orizontale a canalului carotidian, dar fără fora- men lacerum;
C4 – extensiune de-a lungul foramen laceratum, până spre sinusul ca- vernos.
D – tumoră extinsă endocranian;
E – extensiune extradurală;
I – intradural și intracerebral.
Simptomatologie. Cele mai frecvente semne de debut sunt cele otologice, acufenele unilaterale, sincrone cu pulsul și având caracter pulsatil, întâlnite în 75-85% din cazuri, nefiind patognomonice, dar foarte sugestive (Deffrennes, Brette, 1987). În aproximativ 50% din cazuri acufenele asociază senzație de plenitudine auriculară și surditate, inițial de transmisie (Woods,1993). Erodarea peretelui intern al casei și labirintului duce la apariția unei hipoacuzii mixte sau chiar la cofoză, în 30% din cazuri (Deffrennes,1987).
În funcție de dimensiunile tumorii și direcția de extensiune, simptomatolo- gia poate adăuga otalgie, otoree serosangvinolentă sau chiar franc sangvinolentă rară – sub 1% (Woods,1993). Extensiunea timpanomastoidiană poate genera și întreține apariția unui epanșament al urechii medii.
Paralizia de facial, rară și tardivă (sub 0,5% din cazuri, Netterviille, 1999) su- gerează invazia spațiului intersinusofacial. Se citează chiar debut aparent, clinic, al tumorilor glomice jugulare prin paralizie de facial (Deffrennes,Brette,1987). Semnele cele mai frecvente statistic, ce pledează în valoarea invaziei foramen jugulare sunt, disfagia, hemiatrofia linguală, disfonia (Netterville, 1999). Exten- siunea inferioară a tumorii se manifestă clinic similar unei tumori retrostiliene, tumoarea putând fi palpată în regiunea laterocervicală superioară.
Apariția semnelor de focar și hipertensiune intracraniană sugerează exten- siunea la fosa cerebrală posterioară, în timp ce afectarea izolată sau asociată a nervilor V și VI ridică suspiciunea invaziei vârfului stâncii temporalului.
Consecutiv erodării septului osos dintre jugulara internă și carotida internă poate apărea posibilitatea accidentelor vasculare ischemice (compresiunea caro- tidei de către formațiunea tumorală).
Otoscopia vizualizează încă la stadiile inițiale ale bolii o formațiune tumo- rală roșu-albăstruie, cu origine în hipotimpan, cu pulsații vizibile. Creșterea di-
4. URECHEA
mensiunilor tumorii duce la bombarea părții inferioare a timpanului, iar pulsa- țiile tumorii sunt transmise și timpanului. Aplicarea unei presiuni cu otoscopul pneumatic Siegle duce la creșterea pulsatilității formațiunii tumorale și, implicit, a membranei timpanice. În momentul atingerii unei presiuni egale tensiunii ar- teriale sistolice, formațiunea tumorală se albește brusc, iar pulsațiile încetează (semn Brown). Un alt semn evocator este albirea bruscă a tumorii în momentul compresiunii pe carotida externă.
Pe măsura creșterii, tumora erodează membrana timpanică, apărând ca o for- mațiune polipoasă, muriformă, ce sângerează spontan și la un contact minim.
Din cauza posibilității de extensiune la gaura ruptă posterioară, cu prinderea nervilor de la baza craniului, este necesar un bilanț neurologic complet și amă- nunțit.
Audiometria tonală liminară evidențiază hipoacuzia de transmisie unilate- rală în 50-90% din cazuri care în cazul invaziei intralabirintice evoluează spre cofoză (30% din cazuri).
Impedansmetria – curba de tip B, cât timp nu există perforații ale timpa- nului.
Potențialele evocate de trunchi cerebral sunt indicate numai în cazul extensi- unii la fosa cerebrală posterioară.
Dozări hormonale. Întrucât toate paraganglioamele au potențial secretor, preoperator este necesar bilanțul hormonal, cu dozarea concentrației serice, pe 24 de ore, de adrenalină, noradrenalină, colecistochinină, serotonină, precum și dozarea metaboliților excretați urinar-metanefrine, acid 5 hidoxiindolacetic, acid vanilmandelic.
Există pacienți cu episoade de hipertensiune arterială etichetată drept esenți- ală precum și pacienți ce dezvoltă intraoperator, consecutiv mobilizării tumorii, pusee hipertensive sau accidente aritmice grave. Justificarea în ambele situații este caracterul secretor al tumorii. Depistarea acestor bolnavi cu risc presupune atât profilul seric și urinar al catecolaminelor, cât și efectuarea testului de supre- sie la clonidină în cazul unor valori ridicate (hipertensiunea secundară, tumorală, nu răspunde la clonidină).
Explorări imagistice
Radiografiile în incidențe multiple pentru stânca temporalului și pentru baza craniului își găsesc utilitatea numai în cazul osteolizei accentuate și impli- cării găurii rupte posterioare.
Explorarea imagistică modernă trebuie să cuprindă CT-scan, RMN și exa- men angiografic, ce vor confirma suspiciunea clinică de paragangliom și, cel mai important, apreciază volumul, localizarea și extensiunea tumorii.
Tomografiile computerizate (simple și cu contrast) fac diagnosticul dife-
OTORINOLARINGOLOGIE
rențial între formele timpanice pure, timpanomastoidene și jugulare, precizând, de asemenea, direcția și gradul eroziunii osoase. Forma timpanică apare pe CT cu contrast ca o opacitate de intensitate tisulară, ce ocupă urechea medie până la nivelul promontoriului; imaginea devine patognomonică dacă exită aer dea- supra și sub masa tumorală. Forma jugulară se prezintă ca opacitate intensă, cu originea la nivelul domului jugularei; sunt prezente numeroase vase tortuoase, dilatate în parenchimul tumoral. Intratumoral se pot evidenția zone de dege- nerare chistică, calcificări precum și zone hipodense de necroză tumorală. CT poate face diagnosticul diferențial dintre o tumoră glomică forma timpanică și extensiunea la urechea medie a unei tumori glomice jugulare. În cazul ultimei, peretele osos dintre foramen jugulare și urechea medie fiind distrus. Diagnos- ticul diferențial cu artera carotidă aberantă se bazează pe absența peretelui osos posterior al canalului carotidian.
Rezonanța magnetică nucleară. CT oferă avantajul unei bune rezoluții osoase, dar RMN-ul dă informații mult mai detaliate asupra stării pereților vas- culari mai ales după injectarea de gadolinium, care ramâne intravascular (vizu- alizează chiar și trombii tumorali din jugulara internă); RMN are dezavantajul unei rezoluții scăzute în cazul tumorii cu diametru mic, RMN oferă însă avan- tajul unei bune vizualizări în cazul extensiuni la foramen jugulare și la spațiul parafaringian, ajută la diferențierea acestor tumori de patologia tumorală a aces- tui spațiu (schhwannom de nerv IX, X, XI, tumori ale parotidei și glandelor sa- livare accesorii). RMN este folosită și ca test de screening în cazul componentei familiale a bolii, suspiciunea agregării familiale ridicându-se mai ales în cazul paraganglioamelor multicentrice și bilaterale.
Tumorile apar ca zone heterogene, cu semnal scăzut sau intermediar în T1 și intens în T2; injectarea de gadolinium crește intensitatea semnalului. Nu este rar aspectul de imagine în ,, sare și piper” dat de alternanța zonelor de semnal de intensitate joasă (debit vascular diminuat) și zone cu semnal crescut. Se pot vi- zualiza și vase sinuoase, serpiginoase, fără semnal, aspect ce sugerează necroza intratumorală. Tumora glomică jugulară erodează cvasi-electiv zona vasculară a foramen jugulare, cu distrugerea septului osos dintre carotida internă și vena jugulară internă; schwannoamele de IX, X, XI distrug fie pars venosa, fie, mai rar, porțiunea medială a pars vasculosa.
Angiografia prin rezonanță magnetică nucleară poate stabili mappingul arterial și se pare că în timp va înlocui angiografia convențională. Angiografia este o metodă invazivă ce pune diagnosticul prin vizualizarea zonei de blush tumoral – masa tumorală hipervascularizată, cu numeroase comunicații arterio- venoase, cu aspect monocompartimentat (deservită de un singur rezervor arte- rial, cel mai frecvent statistic, a. faringiana ascendentă) sau policompartimentat
4. URECHEA
(85% din cazuri). Pe măsura creșterii diametrului, tumoarea parazitează vasele vecine generând dilatări sinuoase. Se descriu accidente ischemice cerebrale prin compresiunea sau invazia carotidei interne.
Explorarea angiografică a sistemului carotidian presupune folosirea substan- țelor de contrast triiodate, ceea ce impune testare prealabilă a sensibilității la iod. Angiografia se poate efectua prin puncție carotidiană directă, cateterizare hume- rală sau femurală, aceasta din urmă permițând explorarea angiografică completă,
bilaterală (este necesară o singură puncționare, dar cu injectare rapetată).
Posibilitatea abordării selective a carotidei externe, mai ales abordarea supra- selectivă a ramurilor implicate în vascularizarea tumorii, facilitează diagnosti- cul, dar și tratamentul endovascular, prin embolizarea supraselectivă. Tehnicile de substracție manuală sau digitală cresc acuratețea imaginii, prin gradul crescut al rezoluției. Datorită perfecționării angiografiei, folosirea diagnostică a veno- grafiei retrograde devine din ce în ce mai rară.
Confirmarea diagnosticului și stabilirea gradului de extensiune tumorală se pun pe baza CT și RMN, angiografia selectivă cu substracție putându-se practica în același timp cu embolizarea.
Studiul angiografic comportă trei timpi – arterial, cu vizualizarea surselor, capilar și venos (studiul extensiunii peri- și intravenoase și asupra sinusurilor venoase, aprecierea returului venos).
Tratament. Nu există un algoritm de tratament al tumorilor glomice; el tre- buie individualizat în funcție de vârsta bolnavului, localizarea și diametrul tu- morii, componenta multicentrică, gradul deficitelor neurologice preexistente și, nu în ultimul rând, preferința pacientului pentru o anumită metodă ( tratament medicamentos, radioterapic, endovascular, chirurgical).
Tratamentul medicamentos (cu rol adjuvant sau paliativ) este aplicabil în ca- zul tumorilor la care studiile de microscopie electronică au dovedit caracterul secretor activ al tumorii.
Blocajul adrenergic, utilizat înaintea manevrelor endovasculare și a interven- ției chirurgicale, va contracara efectul posibil letal al unei aritmii sau a unei hipertensiuni grave.
α -blocantele se administrează cu cel puțin 2 săptămâni înaintea interventiei și previn vasoconstricția periferică. Se folosesc fenoxibenzamina (Dibenziline)
–20-60 mg/zi sau fentolamina (Regitin) – 60-100mg/zi.
β -blocantele trebuie administrate cu cel puțin 24 de ore înaintea intervenției și suprimă controlul simpatoadrenergic, cu scăderea consecutivă a frecvenței și debitului cardiac; de asemenea suprimă tahicardia reflex indusă de β-blocante. Propranololul, în doze de 20-60mg/zi, și Labetalolul (care are efect α-și β-blo- cant) sunt cele mai frecvent folosite.
OTORINOLARINGOLOGIE
Blocantele canalelor de calciu (Nifedipinul în doze de 20-60mg/zi) diminuea- ză nivelul de noradrenalină și, implicit, efectele acesteia.
Metildopa (Dopegyt) acționează prin intermediul unor metaboliți activi (α-metilnoradrenalina) ce inhibă acțiunile simpaticului periferic.
Chimioterapia intratumorală cu I-MIBG (metaiodobenzilguanidină) în doze mari a fost utilizată numai în cazul paraganglioamelor multiple, cu caracter se- cretant (MIBG are în structură noradrenalină – pe structura chimică a acesteia se bazează posibilitatea depistării paraganglioamelor oculte secretante prin scinti- grafie cu I-MIBG).
Radioterapia. Momentul, utilitatea și procedeul radioterapic folosit (iradiere externă, convențională sau stereotactică) rămân un teritoriu controversat ridicate de răspunsul neuniform al tumorilor glomice la radioterapie, de nereducerea di- mensiunilor multor tumori și păstrarea într-un procent ridicat a celulelor viabile histologic (chief cells) și după radioterapie.
Rolul cert al radioterapiei este de a încetini ritmul de creștere al tumorii, de a scădea aportul vascular (posibil prin sclerozarea vaselor), de a diminua in- tensitatea acuzelor simptomatice. Radioterapia nu poate rezolva de una singură deficitele neurologice existente.
Datorită diminuării gradului de vascularizare a tumorii, unii autori (Jackson, 1993; Carrasco 1993) indică radioterapia – 15Gy cu 4-6 luni preoperator, dar și aceste doze mici pot genera radioosteonecroză și radionecroză tegumentară.
Radioterapia convențională, ca monoterapie, se administrază în doze de 35- 45 de Gy, fracționate pe 3-5 săptămâni.
Indicațiile pentru radioterapie:
pacienții peste 65 de ani, la care actul chirurgical are contraindicații relative;
pacienții cu patologie asociată, la care intervenția chirurgicală reprezintă o contraindicație absolută;
tumori bilaterale sub 3 cm, fără semne de invazie a foramen jugulare;
tumori bilaterale, de dimensiuni și vârste diferite. Se practică intervenția chirurgicală pe partea în care diametrul tumorii depășește 3 cm sau în caz că este expusă unui potențial risc de afectări neurovasculare, iar contralate- ral se aplică radioterapie. Dacă diametrul tumorii este sub 3 cm se preferă radioterapie prin ghidaj stereotactic ( Netterville, 1999);
tumori nerezecabile ca urmare a poziționării anatomice;
decelarea de reziduuri tumorale postoperator;
recidivele tumorale.
Tehnici endovasculare – embolizarea. Odată cu dezvoltarea angiografiei superselective și apariția a noi materiale de embolizare, tehnicile de intervenție
4. URECHEA
prin ghidaj radiologic ocupă un loc tot mai important. Alegerea materialului embolizant (polivinil alcool, Gelfoam, ethibloc, N-butil-2-cianacrilat) depinde de gradul de selectivitate a materialului, de arhitectura vasculară intratumorală și de experiența radioterapeutului. Primul timp al manevrei este reprezentat de practicarea angiografiei selective și supraselective, cu substracție și stabilirea mappingului arterial; apoi, pe cateter, se introduce substanța de embolizare. Cele mai folosite materiale sunt particulele cu diametre de 45-500 μm, în funcție de calibrul vasului ce va fi obliterat; substanțele lichide prezintă riscul penetrării distal de tumoră cu apariția ischemiei în țesut anterior sănătos.
Scopul embolizării (ca monoterapie și ca adjuvant al actului chirurgical) este obliterarea selectivă, strict a patului tumoral – rezultatul este devascularizarea tumorii cu diminuarea ritmului de creștere a acesteia (monoterapie) și a riscului hemoragiei peroperatorii (terapie adjuvantă).
În cazul tumorilor ce infiltrează carotida internă se poate plasa temporar, en- dovascular, în lumenul carotidei interne, tot prin ghidaj radiologic, un balonaș gonflabil detașabil. Complicațiile metodei sunt rare, dar apar în aproximativ 5-10% din cazuri, fiind reprezentate de accidente vasculare cerebrale (refluxul materialului de embolizare), ruperea unei malformații nedecelate anterior mane- vrei (prin deschiderea de anastomoze arteriovenoase și modificarea parametrilor presionali locali), vasospasm, tromboze, intoleranță la materialul embolizant. Se citează o mortalitate ce variază între 2 și 5 %.
Tratamentul chirurgical. Tumorile glomice ale osului temporal beneficiază de tratament chirurgical, calea de abordare fiind dictată de bilanțul clinicoima- gistic preoperator. Există controverse privind eficiența unor anumite căi de abor- dare, indicațiile momentului operator și atitudinii ce trebuie adoptate intraopera- tor (radicalitate sau conservarea anatomiei).
Indiferent de calea de abordare aleasă, tratamentul tumorilor glomice trebuie să țină cont de câteva principii generale:
documentarea riguroasă clinicoparaclinică preoperatorie și în caz de carac- ter secretor activ al tumorii este necesară blocada adrenergică;
asigurarea unei rezerve de sânge izogrup și izo-Rh; cazurile ce nu au bene- ficiat de embolizare preoperatorie necesită ligatura a. carotide externe;
traheotomia și/sau realizarea gastrostomei (de preferință pe cale endosco- pică, transcutană) se va face preoperator, fie ca prim timp al intervenției la pacienții vârstnici, în paraganglioame bilaterale și în tumori extinse la foramen jugulare, cu afectarea dovedită a vagului;
intraoperator se contraindică manevrele brutale, intempestive, asupra tu- morii, existând risc dublu de hemoragie și de deversare de catecolamine.
Există șase modalități principale de abordare, fiecare putând fi modificată (ex- tinsă) în funcție de rezultatul inspecției intraoperatorii:
OTORINOLARINGOLOGIE
Abordul endaural – aplicabil numai în cazul formelor timpanice pure (Shea).
Abordul endaural, completat cu frezarea părții inferioare a osului timpanal, permite o mai bună vizualizare a hipotimpanului (Schambaugh).
Abordul retroauricular, cu realizarea timpanotomiei posterioare (calea re- cesului facial – House ) ce deschide un câmp larg asupra urechii medii, este indicat în formele timpanice confirmate imagistic, dar la care marginile tumorii nu se vizualizează integral la examenul otomicroscopic.
Abordul retroauricular transtemporal. Este indicat în formele timpanomas- toidiene; gradul evitării depinde de extensiunea procesului tumoral; extensiunea la apexul petros indică la evidarea petromastoidiană; extensiunea labirintică face necesară rezecția cohleei sau/și a canalelor semicirculare. Tumorile, ce au lizat apeductul falopian și au infiltrat perinervul facialului, ridică problema sacrifi- ciului nervului facial; nu sunt satisfăcătoare rezultatele transpoziției, grefei sau anastomozelor de facial.
Sinusul sigmoid trebuie ocluzat, iar jugulara internă va fi ligaturată; extre- mitatea superioară trebuie ridicată superior de bulbul jugularei pentru inspecția amănunțită a foramen jugulare (există leziuni la acest nivel inaparente clinic și nedecelabile imagistic, doar inspecția intraoperatorie poate evalua corect pre- zența prelungirilor tumorale).
Tumorile extinse la foramen jugulare necesită un abord larg, extins cranio- cervical (suboccipital, transtemporal, laterocervical cu sau fară mandibulotomie Hilding, Fisch), în echipă mixtă de otologi și neurochirurgi, (nu rareori beneficiul terapeutic este mai mic decât procentul complicațiilor intra- și postoperatorii). Extensiunea tumorii la segmentul intrapietros al carotidei interne necesită dislo- care anterioară de mandibulă sau mandibulotomie, ceea ce facilitează accesul și spre fosa infratemporală. În cazul tumorilor extinse spre structurile mediofaciale este necesar și abordul anterior asupra tumorii.
Disecția tumorii este deosebit de laborioasă – tumorile sunt frecvent aderente de peretele carotidei interne; nervii de la baza craniului pot fi situați fie în patul tumoral, fie tangent la capsula tumorii; accidentele hemoragice din patul tumoral sunt frecvente, necesitând aplicare de Surgicel, Tachocomb, criocauterizare sau coagulare cu laser Yg-Nd.
Tumorile extinse la fosa cerebrală posterioară necesită colaborarea cu o echipă de neurochirurgi, abordul fiind fie suboccipital, fie combinat, transtem- poral și suboccipital. Pentru minimalizarea riscului de fistula LCR, se indică drenajul lombar, mai ales repararea breșei durale cu fascie temporală. Defectele osoase se vor plomba cu grăsime abdominală.
Printre cele mai frecvente complicații ale actului chirurgical se citează pa-
4. URECHEA
ralizii ale glosofaringianului și ale vagului (50% din cazuri), fistule de LCR (în 10% din cazuri), infecții – pneumonii de aspirație, endocardită microbiană (5%). Mortalitatea intraoperatorie nu este de neglijat – între 1 și 5% (Netterville, 1999). Probleme postoperatorii apar în cazul pacienților vârstnici și a celor cu lezări intraoperatorii sau anterioare actului chirurgical ale nervilor IX-XII. Pot apă- rea deficite totale sau parțiale velopalatofaringolaringiene care necesită corecție chirurgicală într-un timp ulterior. Ca urmare a stresului operator, a manevrării tumorii sau a lezării intraoperatorii a glosofaringianului (lezarea nervului sau numai a ramului spre sinusul carotidian), pot apărea perturbări ale funcției ba- roreceptoare, cu alterări grave și prelungite ale tensiunii arteriale și ale pulsului (Netterville,1999). Au fost descrise și episoade de ileus ca urmare a deversării de neuropeptide gastrointestinale secretate de tumori. Chiar și în cazul unei exereze
totale, complete și corecte, riscul recidivelor tumorale este semnificativ (30%).
TUMORILE BENIGNE CAVOTIMPANICE ȘI ANTROMASTOIDIENE
Tumorile benigne primitive ale regiunii cavotimpanice și/sau antromastoidi- ene sunt rarități clinice. Ale urechii medii sunt cele care se dezvoltă din elemen- tele structurale intrinseci ale acestei regiuni, și nu din alte regiuni, și pătrund ul- terior in regiunea cavotimpanică și/s-au antromastoidiană ( de exemplu, tumora glomică jugulară, meningiomul etc.).
Neurofibromul de facial se poate dezvolta din diferite porțiuni ale apeductului:
din ganglionul geniculat (Temble și Penfield, 1936);
din porțiunea timpanică și/sau mastoidiană (Williams și Pastore, 1936; Rosenwasser, 1940; Pulec, 1972; Conley și Janecke, 1973; Neely, 1974).
Această tumoră afectează funcționalitatea n. facial și în unele cazuri erodează labirintul și mastoida. Ablația tumorii se va face numai sub monitorizarea n. fa- cial și existând toate preparativele necesare pentru neurogrefare.
Neurofibrom solitar intracavatimpanic, aparținând de nervul timpanic Ja- cobson, a fost comunicat de Ataman și colab. (caz operat în 1977, comunicat în 1984 și publicat în 1993).
Pietratoni și Leonardelli, în 1958, au descries un caz de schwannom intraca- votimpanic.
Osteoclastomul (tumoră cu celule gigante, tumoră cu mieloplaxe) este o tumoră ce afectează oasele mari (femur, tibie, radius, humerus, mandibulă etc.). A fost descrisă în 1860 de către Nelson, dar a făcut obiectul unui studiu foarte amplu realizat de către Jaffe și Lichtenstein în 1940. Osteoclastomul urechii este însă o localizare destul de rară. Rosenwasser (1969) și Ataman și colab. (1999) a publicat câte un caz.
OTORINOLARINGOLOGIE
În literatura de specialitate există contraverse legate de faptul că osteoclas- tomul poate avea și potențial malign sau, în unele cazuri, poate fi confundat cu sarcomul osteogenic.
Tumora este friabilă, roșie, sângerândă, nu este încapsulată (pare țesut de granulație nedelimitat), nu pare a fi tumoră osoasă, dar este puternic erozivă, descoperind dura, loja parotică etc.
Diagnosticul de certitudine este dat de examenul histopatologic (fiind o sur- priză atât pentru otology cât și pentru histopatolog).
Diagnosticul diferențial trebuie făcut, în primul rând, cu sarcomul osteoge- nic (care are un prognostic total diferit și infaust), adenocarcinomul meatal inva- dant mastoidian și intracavotimpanic, cancerul de ureche medie, neurofibromul de facial etc.
Ambele cazuri publicate au fost ablate pe cale endaurală. În realitate, chiar în diagnosticarea histopatologică cu aspect benign, tumora recidivează de aceea tratamentul complex (chirurgie, iradiere, cistostatice) și colaborarea interdisci- plinară este obligatorie.
Osteomul intracavotimpanic a fost semnalat de Thomas de Carlisle (1964), Ombredanne (1966) și Ataman (1977). Un caz de osteom mastoidian a fost raportat de Lecoq. Bellucci, (1975) a descris un odontom intracavotimpanic.
Adenocortistomul intracavotimpanic este o distopie glandular salivară in- tracavotimpanică asociată cu multiple anomalii osiculare, de traiect a n. facial, agenezii fenestrale etc. (ceea ce sugerează o ontogenopatie).
Tumora este lobulară, încapsulată, de consistență fermă. Examenul histopa- tologic (bioptic sau de piesă operatorie) stabilește diagnosticul, fiind o surpriză pentru otolog, și pentru histopatolog. Se manifestă prin surditate de tip trans- misie. Este, de regulă, unilateral (un singur caz bilateral semnalat până în pre- zent) și urechea stângă este cea mai des afectată. Anomaliile osiculare (agenezii incudiene, stapediene, fenestrale etc.) sunt o regulă. Afectarea facialului (în 10 cazuri din 15 semnalate) este variabilă: facial dehiscent, traiect aberant, facial plexiform etc.
Agenezia peretelui lateral al porțiunii timpanice a apeductului falopian suge- rează că acest segment are origine branhială (Durcan).
Au comunicat cazuri de adenocoristom salivar intracavotimpanic: Taylor și Martin (1961); Steffen și WF House (1961); Bruner (1970); Peron și Schukne- cht (1975 – singurul caz bilateral); Hociotă și Ataman (1975); Mischke, Brac- kmann, Gruskin (1977); Wine și Metcalf (1977); Abadir și Pease (1978); Can- non (1980); Quarantașicolab. (1981); Saegerși colab. (1980); Kartush și Graham (1984); Hinni și Bealty (1966).
Tumorile benigne de cavotimpan au o evoluție lentă cu surditate de tip trans-
4. URECHEA
misie, asociată cu acufene uneori. În evoluția lor este posibilă și afectarea nervu- lui facial și suprainfectarea.
Examinarea otomicroscopică, audiometrică, imagistică, vestibulometrică și examenul histopatologic precizează diagnosticul.
Diagnosticul diferențial al tumorii primitive benigne a cavotimpanului se face cu colesteatomul primitiv cu timpan intact ( H.P.House,1953); procidența durală (meningocelul intracavotimpanic); mucocelul cavotimpanic; procidența de golf jugular; artera carotidă aberantă; glomusul de jugulară; displazia fibroasă a urechii medii (în special la cazurile de suprainfectări); tumori maligne de ure- che medie (Lange, 1904 – adenocarcinom; Furstenberg, 1924 – adenocarcinom; Heschelin,1925 – adenocarcinom; Malan, 1926 – adenocarcinom; Gritti, 1934
adenocarcinom).
Tratamentul. Ablația tumorii presupune un risc major de afectare a nervului facial (situație de care trebuie avizat pacientul), de aceea monitorizarea intra- operatorie a nervului facial este obligatorie. Intervenția va fi stopată la stadiul explorator, rezumându-ne numai la o simplă biopsare, ori de câte ori există riscul lezării nervului facial.
TUMORILE MALIGNE ALE URECHII MEDII
Date istorice. Tumorile otice au fost descrise inițial de Schwartze și Wilde aproximativ în anul 1870. Primul raport autorizat privind cancerul urechii medii a fost publicat de Politzer, în 1883, fiind urmat de Kretschmann (1886) și Zeroni (1899). Newhart (1917) a urmărit 34 cazuri de carcinoame ale urechii medii, raportate în literatura de specialitate între 1899-1917; Broders (1921) a studiat detaliat 63 cazuri de epitelioame ale pavilionului, conductului auditiv extern și urechii medii. Contribuiții majore la descrierea acestei patologii au adus: Par- sons (1954), Lederman (1965), Tucker (1965), Lewis (1973, 1975, 1983).
Incidența. Tumorile maligne ale urechii medii sunt relativ rar întâlnite, re- prezentând 5-10% din totalul neoplasmelor otice. Unii autori au cuantificat in- cidența tumorilor otice prin raportarea lor la un număr de afecțiuni otologice sau otorinolaringologice pe o anumită perioadă. Stell (1984 a arătat că rata de înregistrare a cazurilor noi este de aproximativ 1:1 milion, pentru femei și 0,8 :1 milion pentru bărbați, pe o perioadă de 10 ani. Incidența acestor tipuri de tumori crește o dată cu vârsta, epitelioamele fiind mai frecvente între 40-70 de ani, sar- coamele fiind apanajul copiilor sub 10 ani.
Aspecte etiopatogenice. Tumorile maligne ale urechii medii pot fi primiti- ve sau secundare. Cancerul primitiv este de origine epitelială (epiteliom) sau conjunctivă (sarcom), iar cel secundar reprezintă extinderea unei tumori din ve- cinătate (parotidă, rinofaringe, baza craniului) sau metastaza tumorilor cu altă localizare (plămân, esofag, sân, prostată).
OTORINOLARINGOLOGIE
Cauza mai frecventă a cancerului urechii medii este otita medie supurată cronică trenantă, în special forma colesteatomatoasă. Incidența otitei cronice în antecedentele bolnavului cu cancer otic variază în funcție de autori între 38% (Conley și Novack, 1960) și 85% (Newhart, 1917).
Alți factori de risc, incriminați în apariția cancerului urechii medii, sunt: ca- vitățile de evidare petromastoidiene vechi, atingerile repetate cu nitrat de argint, traumatismele, expunerea la radiații. În prezent se discută legătura între evoluția cancerului otic și ulcerația Marjolin care prin situare, neglijare și iritări în final poate malignia. Printre factorii favorizanți se mai numără: carcinogenul aflatoxin B produs de Aspergillus flavus, cunoscut ca hepatocarcinogenetic (Johns și Hea- dington, 1974), și absorbția de azoximetan, carcinogen colic, ceea ce permite să se evoce rolul posibil ai factorilor alimentar (Wars,1975). Carcinomul cu celule scuamoase al urechii medii conține în unele cazuri Papiloma Virus tipurile 16 și 18, deci această infecție virală poate fi o componentă etiologică importantă în procesul carcinogenic.
Aspecte histopatologice. Tumorile maligne ale urechii medii pot fi de origi- ne epitelială (epiteliom) sau conjunctivă (sarcom).
Carcinomul apare la adulți; 52% este spinocelular, 10% bazocelular și 8% glandular. Metaplazia epitelială, consecutivă infecției, explică apariția carcinoa- melor spinocelulare în regiuni în care nu există în mod normal epitelii stratificate cu celule scuamoase.
Tumorile glandulare sunt reprezentate de cilindrom și adenocarcinom. Ele își au originea în glandele ceruminoase sau salivare ectopice. De asemenea, pot proveni din paraganglion sau din celulele primitive capabile de diferențiere ne- uroendocrină sau glandulară.
Sarcomul apare la copii și este mult mai puțin frecvent. Prezintă următoare- le forme: sarcom nediferențiat, rabdomiosarcom, angio-, fibro-, osteosarcom și limforeticulosarcom.
Urechea medie și osul temporal pot fi sediul unei tumori primitive extrem de rară numită neoplasm papilar al sacului endolimfatic, cunoscută și ca tumoră Heffner (Batsakis și EL Naggar, 1993).
Aspecte clinice. Subiectiv, cancerul urechii medii se manifestă prin:
Otalgie intensă, profundă, enervantă, inițial intermitentă, apoi persistentă și transformată ulterior în hemicranie;
Otoreea poate rămâne cu caracterele otitei cronice care favorizezaă apa- riția tumorii, dar, în general, devine serosangvinolentă sau hemoragică și fetidă;
Hipoacuzie progresivă sau brusc agravată;
Uneori acufene și vertij determinate de o reacție labirintică de vecinătate și nu prin invazia urechii interne, produsă în stadiile avansate;
4. URECHEA
Paralizia facială periferică, prezentă în 15-36% din cazuri, este determina- tă de invazia canalului Faloppe.
Obiectiv, la examenul otoscopic și otomicroscopic, se evidențiază formațiuni polipoase și granulații ușor sângerânde spontan sau la atingere, care recidivea- ză rapid după ablare. Ocupă casa timpanului și se exteriorizează în conductul audutiv extern prin perforația din membrana timpanică. În faze avansate, după ablarea unor polipi care pot fi banali, de însoțire, se constată distrucția completă a membranei timpanice. Când neoplasmul s-a suprainfectat și s-a extins apare tumefacția periauriculară, iar tracțiunea pavilionului poate fi dureroasă. Uneori, tumora se dezvoltă într-o cavitate de evidare petromastoidiană. Alteori, exame- nul otoscopic nu decelează leziuni particulare, doar în cursul intervenției chirur- gicale se descoperă formațiuni suspecte în mastoidă, aditus și atică. Audiometria tonală liminală relevă o hipoacuzie de transmisie sau mixtă, în absența invaziei urechii interne.
Extensiunea ganglionară este tardivă. Sunt interesați ganglionii parotidieni, retroauriculari și cei superiori din lanțul jugulocarotidian.
Frecvența adenopatiei locoregionale este variat apreciată statistic, între 10 și 40%, în multe cazuri fiind vorba doar de o reacție inflamatorie. Incidența me- tastazelor ganglionare pentru epiteliomul urechii medii este scazută (10%) și absentă pentru sarcom.
Extensiunea procesului tumoral de la nivelul urechii medii se face în diferite direcții, pe mai multe căi:
lateral, în conductul auditiv extern prin perforația din membrana timpa- nică, neoplasmul fiind descoperit la prima examinare ocupând ambele re- giuni, ceea ce face dificilă determinarea locului de origine. Mulți autori consideră cancerul urechii medii și al conductului auditiv extern aceiași afecțiune. Din conduct, prin joncțiunea osteocartilaginoasă, tumora se ex- tinde anterior în glanda parotidă și articulația temporomandibulară, deter- minând trismus și tulburări de masticație sau posterior în șanțul retroauri- cular deformând regiunea;
superior, tegumentul timpani este penetrat rapid, permițând să infiltreze dura fosei mijlocii;
posterior, prin aditus și antrum, procesul tumoral se extinde în întreaga mastoidă și poate atinge dura fosei posterioare și a sinusului sigmoid. Cu- prinderea durei fosei mijlocii și posterioare este extensivă, leziunea apare ca un covor canceros care acoperă suprafețe mari. Penetrarea prin infiltra- ție activă este lentă, în contrast cu extinderea în suprafață, iar intraoperator porțiunea profundă a durei de multe ori nu este afectată;
inferior, evoluția spre hipotimpan poate atinge golful jugularei, iar în timp
OTORINOLARINGOLOGIE
ajunge la gaura ruptă posterioară și determină paralizia ultimilor patru ner- vi cranieni (sindromul Collet-Sicard);
medial, distrugerea canalului fallopian, în special porțiunea orizontală care este subțire, produce paralizia facială. Atingerea labirintului este urma- tă de hipoacuzie de percepție și apariția semnelor vestibulare. Extensiu- nea spre vârful stâncii duce la lezarea nervilor motor ocular extern (VI) și trigemen (V) cu manifestarea sindromului Gradenigo (diplopie, strabism convergent și nevralgie de trigemen);
anterior, evoluția tumorii spre trompă produce invazia țesuturilor perituba- re și distrugerea septului osos dintre trompă și canalul carotic intern, urmat de hemoragie cataclismică.
Dezvoltarea în fosa infratemporală se poate face pe această cale sau direct prin fisura petrotimpanică, sau prin extindere de la nivelul glandei parotide și articulației temporomandibulare.
În regiunea petromastoidiene există zone alcătuite din os gros sclerotic, rezis- tent la invazia tumorală.
Aspecte radiologice. Cancerul urechii medii determină modificări de trans- parență și de structură osoasă. La începutul evoluției, procesul tumoral produce opacifierea mai mult sau mai puțin accentuată a cavităților urechii medii. Odată cu invadarea părților moi și a pereților casei timpanului apar modificări de struc- tură osoasă caracterizate prin zone de resorbție, osteoliză cu limite neregulate, slab delimitate.
Incidențele cele mai utile sunt:
Schuller (temporotimpanică);
Hirtz (mentonvertex);
Stenvers (occipitozigomatică);
Chausse III (antrotimpanală).
Pentru evidențierea ariilor de distrucție osoasă și gradului de invazie a țe- suturilor moi, un loc important în tehnica radiodiagnostică îl ocupă examenul tomodensitometric (CT) și rezonanța magnetică nucleară (RMN);
CT scanner în plan coronal evidențiază leziunile osoase din conductul au- ditiv extern, osteoliză la nivelul zidului atical și distrucția tegumentului timpani. Filmele axiale sunt utile pentru determinarea invaziei posterioare și mediale a piramidei pietroase și pentru eroziunile din canalul carotic;
RMN completează informațiile obținute prin CT privind implicația țesutu- rilor moi și extensiunea craniocefalică. Ideal, ambele tipuri de imagistică trebuie folosite. Ele permit evaluarea spațiului prevertebral, care altfel nu poate fi explorat clinic, și evidențiază adenopatia locoregională metastati- că;
4. URECHEA
Angiografia poate fi efectuată când se suspectează afectarea vaselor mari (artera carotidă, vena jugulară internă) în perspectiva tratamentului chirur- gical.
În același scop al aprecierii operabilității pacientului sunt necesare examinări complementare de ordin general pentru căutarea eventualelor metasteze la dis- tanță (plamân, ficat, sistem osos).
Diagnosticul pozitiv se stabilește pe baza examenului clinic, semnelor de extensiune locală, aspectului radiologic și se confirmă prin examenul histopato- logic.
Biopsia este obligatorie în cazul oricărei otite supurate cronice trenante, in- tens dureroasă sau hemoragică. Biopsii repetate negative în prezența unor gra- nulații sângerânde sau polipi recidivanți impun explorarea chirurgicală cu con- trolul histologic al leziunilor din urechea medie.
Examenul citologic al secreției auriculare poate da indicații utile, dar orien- tative.
Tehnicile moderne imunohistochimice și microscopia electronică au un rol important în diagnosticul tumorilor carcinoide neuroendocrine ale urechii medii.
Diagnosticul diferențial pune în discuție urmatoarele afecțiuni:
Schwanuomul nervului facial. Evoluează cu o hipoacuzie de transmisie, mult mai târziu apare paralizia facială progresivă; tumora poate deveni vi- zibilă când traversează membrana timpanică sau poate avea aspectul unui polip al peretelui posterior al conductului; sunt descrise câteva cazuri de transformare sarcomatoasă.
Tumora glomusului jugular în faza tardivă de invazie a conductului se poa- te asocia cu imagini radiologice de osteoliză, dar cu limite nete și aspect ovalar; diagnosticul histologic este foarte dificil în tumorile glandulare.
Otita tuberculoasă evoluează cu otoree cronică, trenantă, dureroasă și pa- ralizie facială.
Otita externă malignă necrozantă determinată de infecția cu streptococ pi- ocianic, apare la subiecți debilitați și se caracterizează prin aspectul inva- ziv și distructiv al leziunilor, cu osteită marcată. Diagnosticul diferențial cu tumorile maligne ale conductului auditiv extern și urechii medii este uneori dificil; biopsiile repetate negative și examenul bacteriologic al se- creției auriculare sugerează diagnosticul pozitiv. Asocierea cu un epiteli- om a fost semnalată.
Boala autoimună Wegener evoluează cu un process granulomatos ce vi- zează urechea medie, leziuni ce pot fi confundate cu o tumoră malignă.
Pe plan histologic, diagnosticul între adenom și adenocarcinom este uneori foarte dificil.
OTORINOLARINGOLOGIE
Tumorile carcinoide ale urechii medii și coriostomul salivar otic pot fi dife- rențiate de carcinoame cu ajutorul microscopiei electronice și a studiilor imuno- histochimice.
Evoluția tumorilor maligne ale urechii medii este întotdeauna extrem de gravă, indiferent de forma histopatologică, care impune anumite caracteristici tabloului clinic. Moartea survine prin meningită septică difuză determinată de invazia meningoencefalică, hemoragie masivă prin erodarea carotidei interne sau cașexie neoplazică progresivă cu metastaze la distanță.
Tratament. Cele mai bune rezultate se obțin prin utilizarea tratamentului combinat: chirurgie, radioterapie, chimioterapie și imunoterapie.
Pentru selectarea pacienților ce pot beneficia de tratament chirurgical, Stell (1984) propune următorul sistem de stadializare în absența altui sistem oficial:
T1 – tumora limitată la locul de origine fără paralizie de facial sau distrucție osoasă;
T2 – tumora extinsă de la locul originii, cu paralizie facială sau dovadă radiologică de distrucție osoasă;
T3 – dovadă clinică sau radiologică de invazie a structurilor învecinate: dura mater, baza craniului, glanda parotidă, articulația temporomandibu- lară;
Tx – pacienți cu date insuficiente pentru clasificare.
Contraindicațiile intervenției chirurgicale sunt determinate de gradul ex-
tensiunii lezionale:
Infiltrații durale pe suprafețe mari;
Invazie cerebrală majoră;
Extensiunea în fosa infratemporală cu erodarea bazei craniului;
Dezvoltarea medială a leziunii pe lingă vârful stâncii;
Existența metastazelor la distanță.
Decizia de a opera sau nu în cazul în care s-a identificat extensiunea leziunii de la nivelul urechii medii este dificilă, deoarece bilanțul preoperator nu cores- punde întotdeaunaa cu invazia intraoperatorie, frecvent leziunea este mult mai avansată decât cea anticipată.
Tratamentul chirurgical. Sunt utilizate mai multe tehnici în funcție de ex- tensiunea leziunilor:
Evidarea petromastoidiană lărgită este indicată în tumorile localizate în casa timpanului, mastoidă și eventual extinse în conductul auditiv extern. Se asociază sistematic cu rezecția conductului până la meat; necesită grefă epider- mică în cavitatea restantă. În invaziile laterale se practică exereza pavilionului auricular, parotidectomie și excizia tegumentului pre- și retroauricular. Recon- strucția se realizează cu lambou musculocutanat.
4. URECHEA
Petrectomia subtotală, tehnică propusă de Conley și Lewis. Rezecția osoa- să interesează mastoida, osul timpanal, articulația temporomandibulară cu con- dilul, 2/3 din piramida pietroasă, cu excepția vârfului; labirintul și facialul sunt sacrificate. Excizia poate interesa un segment în dura mater. Reconstrucția vi- zează repararea defectului dural cu fascia lata, care apoi este acoperită cu o grefă musculară liberă sau cu un lambou pediculat, pentru a preveni fistula lichidului cefalorahidian. O anastomoză hipoglosfacială pentru reanimarea musculaturii faciale este utilă.
Când leziunea infiltrează hipotimpanul și înglobează golful jugularei se poate exciza complexul timpanomastoidian împreună cu golful jugularei așa cum se practică în tumorile glomice. Această tehnică este grevată de complicații grave.
2. Petrectomia monobloc, propusă de Parsons și Lewis în 1954, rezervată cancerelor avansate, este urmată de sechele majore și mortalitate ridicată, fiind extrem de rar utilizată în prezent.
Tratamentul ariilor ganglionare. În absența adenopatiei decelabile clinic (N0) nu se efectuează tratament chirurgical sau se poate realiza un control de principiu al lojei jugulocarotidiene.
Adenopatia prezentă (N1, N2) necesită evidare ganglionară jugulocarotidiană, submaxilară, mastoidiană, asociată sau nu cu parotidectomia. Postoperator – ra- dioterapie transcutanată.
Adenopatia fixată (N3) – inoperabilă, beneficiază de radioterapia ariilor gan- glionare cervicale.
Complicațiile intervenției chirurgicale. Scurgerea de lichid cefalorahidian și meningitele sunt complicațiile majore. Prevenirea lor depinde de eficacitatea acoperirii breșei durale cu fascia lata și de administrarea intravenoasă a antibio- ticelor cu spectru larg, intra- și postoperator.
Lezarea ultimilor patru nervi cranieni se manifestă prin disfonie, disfagie, aspirația secrețiior în timpul înghițirii. Necesită reparare prin miotomie crico- faringiană și tiroplastie.
Problema sacrificării nervului facial poate fi rezolvată prin anastomoză cu nervul hipoglos sau plexul cervical. Petrectomia la un pacient cu labirint func- țional îl va lăsa cu o ureche moartă și tulburări de echilibru, care persistă câteva luni postoperator.
Radioterapia constituie tratamentul de elecție al cancerului urechii medii. Se asociază tratamentului chirurgical sau poate constitui unica metodă curativă în neoplasmele inoperabile.
Se efectuează postoperator. Rațiunea acestei opțiuni este bine fondată. Inițial intervenția chirurgicală permite chirurgului să confirme elementele investigației radiologice, să îndepărteze cea mai mare parte sau întreaga leziune și să dea in-
OTORINOLARINGOLOGIE
formații utile redioterapeutului despre zonele cu tumoră reziduală. Totodată, ex- tragerea unui bloc mare de os sclerotic ușurează accesul radioterapeutului și pre- vine eventualele complicații din timpul și după radioterapie: infecția și necroza osoasă. Pe de altă parte, existența cavității mastoidiene permite toaleta auriculară și urmărirea evoluției leziunilor. Tehnicile de iradiere utilizate în carcinomul urechii medii pot fi grupate în două categorii: teleterapie și brahiterapie, după cum sursa de iradere este situată la distanță sau în contact cu volumul tumoral.
Radioterapia externă (teleradioterapia) cuprinde:
elecobaltoterapia – care utilizează izotopi radioactivi Cobalt 60;
acceleratorii liniari care produc radiații de megavoltaj cu randament bun în profunzime. Durata iradierii este de șase săptămâni. Doza optimă săptămâ- nală 8,5-10 Gy până la doza totală de 60 Gy.
Brahiterapia este utilizată în cazul carcinoamelor iradiate inițial și apoi reci- divate. Pentru a reduce riscul complicațiilor se utilizează iradierea intracavitară până la doza totală de 33 Gy.
Există anumite sechele postiradiere la nivelul urechii. Pielea meatului devine uscată, iar ceara dură și crustoasă. Pacienții cu un labirint intact iradiați frecvent acuză, după un timp, diminuarea auzului și tulburări de echilibru. Cea mai de temut complicație este osteoradionecroza manifestată cu durere severă, otoree și sechestrare osoasă pentru o perioadă îndelungată.
Chimioterapia sistemică și/sau intraarterială se utilizează în scopul eradică- rii eventuale a bolii reziduale sau a micrometastazelor. Se utilizează polichimi- oterapie agresivă intermitentă administrată la un interval de aproximativ 21-28 zile, ceea ce permite refacearea măduvei hematoformatoare și a sistemului imu- nocompetent.
Imunoterapia are rolul de a stimula sistemul imun al bolnavului cu mijloace specifice sau nespecifice. Eficiența acestui tratament depinde atât de imunocom- petența bolnavului, cât și de reacția imună antitumorală a căror evaluare se face prin teste imunologice. Imunoterapia activă nespecifică utilizează ca imunomo- dulatori: BCG, PPD, Corynebacterium pavum, Polidin.
Evoluția după tratament poate fi marcată de:
Continuarea evoluției procesului neoplazic ceea ce determină infecția și necroza osoasă la nivelul durei mater și canalului carotic;
Recidivă locală, care beneficiază doar de radioterapie paliativă sau antal- gică;
Recidivă ganglionară foarte rar (2%); beneficiază de iradiere și /sau trata- ment chirurgical;
Metastaze la distanță (pulmonare, osoase, hepatice), excepțional.
Prognostic. Rezultatele tratamentului cancerului urechii medii sunt medio-
4. URECHEA
cre. Rata de supraviețuire la 5 ani este de 25%, datele diferă în funcție de autori. Pentru sarcom procentul este mai mic (15%), deoarece evoluția este mult mai rapid extensivă.
Prognosticul este rezervat și depinde de extensiunea neoplazică în osul tem- poral, infiltrația de-a lungul carotidei interne și în suprafața durei mater. Dia- gnosticul precoce ameliorează sensibil prognosticul.
COMPLICAȚIILE INTRACRANIENE OTOGENE
Complicațiile intracraniene otogene (CIO) reprezintă un proces inflamator supurat, distructiv, ce afectează structurile intracraniene, cauzat de pătrunderea infecției din sistemul urechii medii (otita acută și cronică supurată) și interne (la- birintita supurată). Aceste complicații constituie una dintre principalele proble- me ale otorinolaringologiei. Letalitatea în urma lor constituie 14-35%, 96% fiind cauzate de epitimpanita cronică purulentă și 4% de otitele medii purulente acute.
Cele mai frecvente CIO sunt meningita și meningoencefalita (34%), mai rar se întâlnesc abcesul extradural (3%) și subdural (1%), tromboza sinusului sig- moid (10%), abcesul lobului temporal (15%), abcesul cerebelos (10%). La copii prevalează meningoencefalita. În ultimii ani s-a redus numărul de tromboze ale sinusului venos și de abcese cerebeloase, dar a crescut incidența abceselor lobu- lui temporal și a meningoencefalitelor.
Etiologie. Complicațiile intracraniene otogene sunt provocate de diferiți agenți patogeni:
stafilococi, streptococi, pneumococi – în otitele acute
proteus, colibacil, bacilul piocianic, pneumobacili, klebsiella, agenți anae- robi – în otitele cronice
Clasificarea complicațiilor intracraniene otogene:
Abcesul extradural sau epidural
Abcesul subdural
Meningita otogenă
Abcesul cerebral
Abcesul cerebelos
Tromboflebita sinusului venos lateral
Căile de propagare a infecției purulente din sistemul urechii medii și interne în cavitatea craniană sunt:
Prin contact (per continuitatem) – prin erodare osoasă, infectând direct structurile endocraniene. Aceasta poate apărea în cazul colesteatomului.
Prin dehiscențe – pe unde trec vasele ce unesc sistemele venos și limfatic ale urechii si ale cutiei craniene.
Calea labirintogenă – prin apeductele melcului și ale vestibulului
OTORINOLARINGOLOGIE
Fig.4.58. Căile de propagare intracraniană a infecției mastoidiene
Calea hematogenă și limfogenă
Calea traumatică (rar) (fig. 4.58)
Meningita otogenă este inflama- ția supurată a foițelor meningeale (dura mater și arahnoida) cauzatǎ de un proces otic inflamator, infecțios distructiv, supurat. (fig. 4.58)
Debutul clinic se instalează, de obicei, brusc și se manifestă prin ce- falee violentă, febra (39-40 oC) cu fri- soane, vome și stare de rău general. Din primele ore apar semnele menin- giene. Perioada de stare este marca- tă de o simptomatologie accentuată. Starea generală a pacientului este gravă, conștiința confuză cu trecere în delir, cefaleea intensă, difuză. Sin- dromul meningean se caracterizează
prin redoarea cefei foarte intensă, semnul Kernig și Brudzinski pozitiv, hiperes- tezie cutanată și poziție caracteristică prin opistotonus sau poziție în „cocoș de pușcă”. Sindromul infecțios se manifestă prin febră ridicată, tahicardie, hiper- tensiune arterială. Herpesul este un semn aproape constant. Uneori pacientul se prezintă cu erupție purpurică sau peteșială.
Formele evolutive pot fi:
Fulminantă
acută
subacută
cronică
recidivantă
Tromboflebita sinusului lateral (TSL) reprezintă una dintre complicațiile venoase ale otitelor, o inflamație a sinusului lateral cu sau fără sepsis otogen. Are loc o periflebită, endoflebită, tromb parietal, tromb obturator steril sau septic. Evolutia TSL are loc prin:
periflebită – alterarea superficială a adventiției. Proces strict inflamator în prima fază și poate retroceda după o antibioterapie masivă. Faza evolutivă imediat următoare este periflebita supurată.
endoflebita – apare după contactul prelungit al sinusului lateral cu agentul patogen. Ca rezultat apare endoflebita, care duce la formarea trombului vascular sau endoflebită obliterantă.
Formele clinice ale flebitei sinusojugulare:
septicemică (pioemică) – febră înaltă, frisoane, formarea embolilor sep-
4. URECHEA
tici ce vor fi vehiculați spre marea sau mica circulație
latentă sau fără septicemie
tifoidă – splenomegalie, epistaxis
meningee
Simptomalogia generală include febră (39-40 oC) cu frisoane, stare generală al- terată, tegumentele palide, faciesul plum- buriu, grețuri și vărsături frecvente, pulsul concordant cu temperatura, hepatospleno- megalie. Bradicardia reprezintă un semn de intoxicație a cordului sau denotă prezența hipertensiunii intracraniene.
Semnele locale se manifestă prin (fig. 4.60):
Abcesul cerebral și cerebelos este o colecție de puroi în substanța creierului ca rezultat al răspândirii procesului inflamator distructiv din urechea medie (fig 4.61).
Anatomia patologică. Procesul de for- mare a abcesului parcurge 3 stadii:
Fig.4.59. Meningita otogenă
Stadiul de encefalită nesupurată (sau encefalită presupurativă), când pre- domină fenomenele de edem
Stadiul de abces fără capsulă
Stadiul de abces încapsulat
A B C
Fig.4.60. Tromboflebita sinusului venos lateral (A, B, C): simptomul Griesinger – edem, hipe- remie și durere în regiunea apofizei mastoidiene (ca urmare a trombozei venelor emisare mastoidiene), simptomul Witting – indurație și durere la palparea mușchiului sternocleido- mastoidian, simptomul Foss – suflu la auscultația venei jugulare interne
OTORINOLARINGOLOGIE
Tabloul clinic și evoluția bolii:
Debutul bolii – cefalee, febră, frison, vertij, vomă, bradicar- die.
Perioada de acalmie – leziunile progresează asimptomatic.
Perioda manifestă – simptome- le caracteristice pot fi grupate în 3 grupe:
Sindromul de supurație: fe- bră, scădere ponderală, leu- cocitoză.
Fig. 4.61. Abcesul otogen al lobului temporal
Sindromul de hipertensiune intracraniană: cefalee, vome, bradicardie, stază papilară.
Sindromul de localizare: tulburări de vedere, afazie senzorială, afazie motorie, hiper-reflectivitate, paralizii. În cazul afectării emisferei nedo- minante, semnele de localizare pot lipsi sau pot fi puțin manifeste. În caz de localizare cerebeloasă, sindromul de localizare se manifestă prin nistagm de tip central, tulburări de coordonare și de tonus muscular, dismetrie etc.
Perioada terminală înregistrează o serie de tulburări bulbare ale pul- sului, respirației, disfagie, hiperestezia feței, diminuarea sau abolirea reflexului cornean și tulburări papilare.
Formele clinice ale abcesului cerebral:
După simptome: tipice, fruste, monosimptomatice, asimptomatice.
După evoluție: acute și cronice.
După vârsta pacientului: forma latentă, frustă, torpidă a bătrânului și forma meningitică a copilului.
După localizare: metastatice.
Diagnosticul complicațiilor intracraniene otogene: (fig. 4.62)
A B
Fig. 4.62. Examen imagistic (A – abcesul lobului temporal; B – abcesul cerebelos)
4. URECHEA
Anamneza
Examenul clinic
Examenul ORL
Examenul radiologic
Hemoleucograma
Puncția lombară
Consultația neurochirurgului
Consultația neurologului
Consultația oftalmologului
Tomografia computerizata (TC)
Rezonanța magnetică nucleară (RMN)
Direcțiile tratamentului complex cuprind:
tratamentul chirurgical aplicat patologiei auriculare în cauză și complica- țiilor intracraniene
tratamentul medicamentos
Tratament chirurgical
Antromastoidotomie lărgită cu deschiderea foselor craniene medii și pos- terioare, în caz de otită medie acută complicată cu CIO (fig. 4.63).
Evidare timpanomastoidiană totală lărgită în caz de OMCS complicată cu CIO (fig. 4.64)
În tromboflebita sinusului venos lateral se efectuează puncția (fig. 4.65)
Ligaturarea venei jugulare interne cu extragerea trombusului (fig. 4.66)
Fig.4.63. Antromastoidotomia lărgită Fig.4.64. Evidarea petromastoidanătotală
lărgită
În caz de abcese cerebrale și cerebeloase:
Puncționarea abcesului în vecinătatea lui, printr-o gaură de os
Trepanare, urmată de aspirația puroiului și injectarea de antibiotice
Puncționarea abcesului direct prin plaga focarului de origine și drenarea acestuia prin același loc
OTORINOLARINGOLOGIE
Fig.4.65. Puncția sinusului venos lateral
Fig.4.66. Ligaturarea venei jugulare interne
Drenarea abcesului cerebral prin plaga de evidare petromastoidiană (fig. 4.67):
Tratamentul medicamentos :
tratament antiinfecțios (antibi- oterapie conform antibiogra- mei)
tratament de reechilibrare hi- droelectrolitică
tratament antiedematos și anti- convulsivant
reanimare adaptată și simpto- matică în prezența manifes- tărilor neurovegetative, tul- burărilor respiratorii, șocului toxiinfecțios, insuficienței he-
patorenale și/sau a tulburărilor metabolice
Fig.4.67. Drenarea abcesului cerebral
Prognosticul. Diagnosticarea precoce, intervențiile chirurgicale oportune, antibioterapia adecvată au contribuit la scăderea considerabilă a frecvenței ca- zurilor letale de:
meningită 10 %
meningoencefalită 8 %
septicemie otogenă 2-4 %
Cea mai înaltă letalitate se constată în abcesele cerebrale și cerebeloase – 30- 40%.
4. URECHEA
SURDITATEA
Pentru o înțelegere mai bună a potologiilor analizatorului acustico-vestibular trebuie să cunoaștem noțiuni generale din acustică, anatomia și fiziologie a ure- chii precum și terminologia folosită în literatura de specialitate.
Terminologie
Audiologia – ramură a otorinolaringologiei care se ocupă de studiul și explo- rarea analizatorului acustico-vestibular și a bolilor care afectează audiția. Spe- cialistul, care practică această ramură, se numește audiolog și pregătirea se face după rezidențiatul în otorinolaringologie.
Acustica – ramură a fizicii care se ocupă cu studiul descrierii, producerii, propagării, recepției și aplicațiilor practice ale vibrațiilor mecanice, cunoscute sub denumirea de sunete.
Psihoacustica – disciplină la hotarul dintre acustică și psihologie care se ocu- pă de relațiile dintre caracteristicele sunetului și senzațiile auditive pe care le provoacă, studiind mecanismele comunicării.
Audioprotetica (audioprotezare) – componentă a recuperării protetice (audi- tive), la care contribuie audiologul, audioprotezistul, logopedul ș.a. Specialistul din domeniu se numește audioprotezist.
Audiometria – se ocupă cu explorarea analizatorului auditiv; implică acti- vitatea medicului ORL-audiolog și asistenta medicală (laborant audiometrist).
Audiția – funcția urechii de a percepe sunetele.
Audiția monaurală – auzul cu o singură ureche.
Audiția binaurală – auzul cu ambele urechi; prezintă un șir de privilegii față de audiția monaural, de exemplu, este mai confortabilă, pragul auditiv este mai mic, localizarea sursei sonore și intelegibilitatea mai bună, oboseală auditivă mai redusă. Aceste momente explică importanța depistării precoce și a monitorizării cazurilor de surditate unilaterală.
Auz – în limitele normei se consideră auz determinat de un prag auditiv cu- prins între 0-10 dB pentru un tânăr adult și 0-20 dB pentru copii.
Autofonia – auzirea propriei voci în ureche în timpul fonației; se întâlnește cel mai frecvent în cazuri de obturare meatală, obstrucție tubară ș.a.
Ecoacuzia – audiția cu ecou a sunetelor.
Pragul auditiv (pragul sonor, pragul audiției) – cea mai mică intensitate a unui sunet care poate fi percepută de urechea umană.
Pragul auditiv variază în funcție de frecvența vibrațiilor, crescând pe măsură ce frecvența undelor sonore se apropie de limita inferioară (16Hz) sau de cea superioară (20000 Hz).
Pragul auditiv se măsoară în dB, limitele normei fiind 0-10 dB (20 dB). Ure-
OTORINOLARINGOLOGIE
chea umană este un filtru acustic și percepe sunete cu intensități între 0 și 140 dB (fig. 4.69), și frecvențe între 20 Hz și 20000 Hz. Cea mai mare sensibilitate a ure- chii variază în jurul valorii de 1550 Hz. Oscilațiile cu frecvențe mai mici de 16 Hz, numite infrasunet, și cele cu frecvențe superioare valorii de 20 000, numite ultrasunet, nu pot fi percepute de urechea umană. Intensitatea sunetului în timpul unei conversații obișnuite este aproximativ de 40-60 dB. Sunete, cu intensități mai mari de 140 dB, produc o senzație dureroasă și pot determina distrucții la nivelul organului receptor al auzului.
Pragul audibil – subiectul începe a recunoaște sunetele (actul neurosenzorial pur).
Pragul de detectibilitate – subiectul percepe ceva, dar nu cunoaște. Pragul de inteligibilitate – subiectul aude și înțelege cuvintele pronunțate. Pragul audiției minimale – intensitatea sunetului percepută de subiect.
Pragul de intoleranță ori disconfort auditiv – valoarea medie a unei presi- uni acustice care produce o senzație dureroasă, un disconfort la persoana cu auz normal.
Notă. Cunoașterea valorilor pragului auditiv pentru o ureche normală este fundamentală în procesul de diagnosticare a anumitor afecțiuni.
Presbiacuzie – proces de îmbătrânire fiziologică a structurilor neurosenzoria- le ale urechii interne și a centrilor de integrare auditivă, cu diminuarea percepției auditive.
Paraacuzia Willis (iluzie auditivă) – senzația de auz mai bun în mediu zgo- motos.
Paraacuzia Weber (iluzie auditivă) – senzația de auz mai bun în mediu li- niștit.
Semnalul acustic (sunetul) – undă de presiune longitudinală care se propagă într-un mediu (aer, apă), definită de o vibrație sinusoidală, caracterizată de inten- sitate, frecvență și perioadă.
Frecvența sau tonalitatea (fig. 4.68):
Fig. 4.68. Scara frecvențelor percepute de ureche
4. URECHEA
numărul de vibrații cu care se propagă un sunet într-o unitate de timp, se exprimă în cicli/s sau Hz
urechea umană percepe sunete cu frecvențe cuprinse între (20Hz – 20 000 Hz)
sunetele, cel mai bine auzite, au frecvențe între 1024 – 4096 Hz, cu un maxim la 2048 Hz
infrasunetele au frecvențele cuprinse de la 0 pînă la 16 Hz și nu sunt per- cepute de urechea umană
ultrasunetul cu frecvențe mari, de la 20 000 Hz până la aproximativ 10 GHz, ca și infrasunetele, nu produc senzația obișnuită de auz, ceea ce nu înseamnă că sunt lipsite de orice efect.
Timbrul:
caracterizează totalul armonicelor supraadăugate sunetului de fond
permite deosebirea între două sunete de aceeași tonalitate și intensitate
Intensitatea sau amplitudinea:
se determină utilizând o scală logaritmică
unitatea de măsură este decibelul (dB) Psunet → presiunea stimulului auditiv
PSPL → nivelul presiunii sunetului de prag audibil al urechii umane
Zgomot – orice sunet nedorit, jenant și care poate cauza diverse accidente în muncă, stres, iar în unele cazuri chiar îmbolnăviri.
Zgomot profesional – complex de sunete cu intensități și înălțimi diferite cu caractere diferite (zgomot obișnuit, vuiet, scârțâituri, șuierat ș.a.) ritmice sau aritmice, produse continuu sau discontinuu de mașini, aparate, mijloace de trans- port în timpul activității profesionale
Tinitus sau acufene – percepții auditive anormale a unor zgomote (sunete), de obicei în ureche, fără a fi însă determinate de o excitație sonoră
Surditate (hipoacuzia) – pierderea totală sau parțială, uni- sau bilaterală a acuității auditive
Biroul Internațional de Audiofonologie recomandă utilizarea termenului de deficiență de auz atunci când este vorba de o persoană, reieșind din caracterul prea absolut al termenului „surditate”, acesta din urmă fiind folosit în continuare în literatura de specialitate.
Surditate dobândită (achiziționată) – surditate instalată în anumite perioa- de ale vieții.
MECANISMUL PERCEPȚIEI AUDITIVE
Cunoașterea mecanismului percepției auditive este esențială pentru un dia- gnostic și tratament corect și timpuriu al patologiilor care duc la scădere de auz. Aceste cunoștințe stau și la baza reabilitării protetice.
OTORINOLARINGOLOGIE
Pentru auz este necesar segmentul periferic capabil să capteze vibrațiile acus- tice mecanice din lumea înconjurătoatre și să le transforme în influx nervos care să reflecte cu o maximală exactitate varietățile informației auditive în centrele auditive superioare. Deși complexitatea tuturor mecanismelor ale audiției perife- rice nu sunt complet elucidate, cercetările și descoperirele ultimilor ani permit de a cunoaște în esență etapele de bază ale audiției. Prezentăm succint și schematic noțiunele de baza ale percepției auditive pe etape:
Localizarea în spațiu, dirijarea și concentrarea spre timpan a sune- telor (vibrațiilor) venite din diferite direcții; acest rol revine pavilionului urechii (auricula, pinna sau pavilionul).
Conductul auditiv extern (CAE) – dirijează spre timpan sunetul, deter- mină o scădere a pragului auditiv, mai ales pe frecvențele conversaționale prin efectul de rezonanță.
Sistemul timpanoosicular (lanțul osicular) – transmite undele sonore din- tr-un mediu gazos (aer) într-unul lichid (perilimfă și endolimfă).
Transmisia și amplificarea undei sonore spre urechea internă este asi- gurată de urechea medie
Pentru a exersa funcția de transmisie și amplificare, urechea medie trebuie să satisfacă niște condiții indispensabile pentru o bună percepție a sunetului. Una dintre condițiile principale este intergitatea și mobilitatea maximă a membranei timpanice cu o bună poziție pentru ca vibrațiile ei să fie eficiente. Lanțul osicu- lar, independent de pereții căsuței timpanice, face legătura dintre membrana tim- panică și lichidele urechii interne. De asemenea trebuie să existe jocul armonios al ferestrelor labirintice, veritabila separație între urechea medie și cea internă pentru ca lichidele labirintece să se deplaseze și să excite celulele senzoriale. Presiunea aerului din urechea medie trebuie reînnoită permanent de către trompa Eustachio pentru ca să fie aceeași pe de o parte și alta a timpanului. În patologii, care duc la modificarea unuia din aceste moment, se va instala o surditate de transmisie.
Urechea medie realizează o adaptare de impedanță între mediile aerian și li- chid ale urechii interne. În cazul interfeței aer/apă, raportul impedanțelor este foarte disproporționat. Astfel, dacă vibrațiile aeriene ar fi aplicate direct pe fe- reastra ovală, doar 1/1000 din energia acustică va fi transmisă lichidelor din ure- chea internă, generând o pierdere de 30 dB. Pentru un transport eficient de 1/1 al energiei dintr-un mediu aerian în unul lichid este nevoie de un adaptor de impe- danță. Acest rol revine urechii medii cu structurile menționate mai sus. Urechea medie poate și limita, ca urmare a reflexului stapedian, energia sonoră transmisă spre urechea internă. Contracția mușchiului stapedian în timpul unui stimul so- nor intens prezintă un efect de atenuare care protejază cohleea contra sunetelor de intensitate mare, protejând astfel receptorii cohleari de leziuni organice.
4. URECHEA
Fig. 4.69. Sunete percepute de urechea umană
SURDITATEA LA COPII
Surditatea la copii reprezintă un viciu grav reieșind din consecințele pe care le are asupra dezvoltării lui ulterioare. Auzul contribuie nu numai la o reflectare
OTORINOLARINGOLOGIE
mai amplă a realității înconjurătoare, dar are un rol important și în achiziționarea limbajului, întrucât auzul și vorbirea sunt baza, care determină relațiile dintre oameni – comunicarea.
Dezvoltarea intelectuală este posibilă prin intermediul vorbirii. Achiziția vor- birii, care are loc sub controlul auzului, stă la baza dezvoltării gândirii și formă- rii intelectual-psihologice a copilului. Prin urmare, lumea sunetelor constituie o necesitate vitală nu numai din punct de vedere fiziologic, ci și social.
În funcție de timpul instalării, surditatea poate fi:
prelinguală – instalată la copil până la începerea vorbirii
perilinguală – instalată la copil care începe a vorbi, dar încă nu știe a citi
postlinguală – apare la copilul/adultul care știe deja să vorbească și să citească
În funcție de localizare deosebim surditate:
de transmisie → defect localizat la nivelul urechii externe și/sau medii
de percepție (senzoroneurală, neurosenzorială )→ afecțiuni localizate la nivelul urechii interne și/ sau a n. VIII
tip mixt este implicată urchea medie și cea internă
Clasificarea topogragică a surdități (după nivelul leziunii):
Cohleară
Retrocohleară
Centrală
Clasificarea surdității după urechea afectată:
Unilaterală
Bilaterală
Tabelul 4.1.
Clasificarea surdității în funcție de nivelul pierderii de auz recomandată de Biroul Internațional de Audiofonologie (BIAF, 1996)
4. URECHEA
Consecințele surdității sunt cu atât mai grave, cu cât mai devreme aceasta afectează copilul. Centrele auditive se dezvoltă în măsura în care primesc, chiar de la naștere, impulsuri sonore. În caz contrar rămân absolut virtuale. La copilul neauzitor nu se formează automatismele nervoase necesare limbajului, deși are aceleași posibilități intelectuale și psihomotrice bucofaringolaringiene ca și co- pilul auzitor, întrucât el nu aude ca să reproducă sunete articulate. Copilul începe a vorbi doar prin imitație sonoră, după perioada de gângurire apar primele cu- vinte, apoi substantive concrete, verbe și pe urmă fraze ce exprimă un sentiment ori o dorință.
În funcție de momentul instalării în raport cu apariția vorbirii unii autori dis- ting 3 categorii de surditate: pre-; peri- și postlinguală.
La copiii cu surditate peri- și postlinguală, care au deja o memorie auditivă, se poate evita regresul în vorbire cu ajutorul unei educații speciale și a unei susți- neri ortofonice. În cazul surdității prelinguale este dificil de a structura o vorbire în absența informației auditive, căci fără o reabilitare ortofonică specială copilul va fi mut.
Copilul cu surditate congenitală profundă, neavând posibilitatea de a controla emisiile vocale proprii, intensitatea, timbrul și calitățile acustice, va înceta să gândească, iar mai târziu, va crește, va aprecia mediocritatea calității vocii sale, fapt ce va determina deseori perturbări psihologice. Surditatea are impact asupra dezvoltării psihologice, fragilizând-o constant.
Copilul cu deficiențe de auz nu-și poate forma și dezvolta gândirea conceptu- ală întrucât audiția este suportul unei anumite forme de gândire. Cu toate acestea, nu există categorie psihopatologică specială proprie surzilor, întrucât nu există
„personalitate de surd”, ci sunt persoane cu deficiențe de auz. Trăind într-un me- diu socio-cultural creat și dirijat de oamenii auzitori, un copil neauzitor se simte izolat prin deficiența sa, evenimentele la care el asistă neavând o reprezentare senzorial-auditivă, i se par incorecte, neînțelese, străine și ostile. Surditatea la copil va fi responsabilă, pe de o parte, de sentimentul de izolare a acestuia, iar pe de altă parte, de o limitare în activități. Până nu demult se credea greșit că surditatea unilaterală la copil nu are consecințe asupra dezvoltării acestuia. Ex- periența noastră relevă că o surditate unilaterală totală poate antrena dificultăți în comunicare, în școlarizare și chiar tulburări psihologice.
Anual în lume surditatea este diagnosticată la mii de copii și numărul lor este în creștere, surditatea senzorioneurală rămâne a fi o patologie extrem de frec- ventă.
Incidența handicapului dat, conform datelor literaturii mondiale, rămâne a fi destul de înaltă și diferă de la o sursă la alta. În țările industrial dezvoltate, 1 din 1000 este afectat de surditate la naștere și 1 la 1000 în primii ani de viață. Aceste
OTORINOLARINGOLOGIE
date se referă doar la surditatea bilaterală și severă (pierderea de auz depășind 50-60 dB), însă criteriile Organizației Mondiale a Sănătății estimează existența deteriorării audiției cu un răsunet social la un prag auditiv ce depășește 25 dB pe frecvențele 500 Hz, 1000 Hz și 2000 Hz. Conform datelor statistice furnizate de National Institute of Deafness and other Communications Disorders (NID- CD), surditatea se întâlnește în 1-3 cazuri la 1000 nou-născuți sănătoși și în 2-4 cazuri la 100 nou-născuți internați în secțiile de Terapie Intensivă Neonatală. Prevalența surdității neonatale crește de 10-50 de ori la nou-născuții cu factori de risc. Din 10 nou-născuți cu surditate congenitală 9 provin din familii unde părinții suferă de surditate. Incidența surdității este de 60 ori mai mare decât incidența afecțiunilor metabolice congenitale pentru care există în prezent un program de screening universal, ca exemplu fenilcetonuria/incidența 1-20000 nou-născuți vii.
Diagnosticul etiologic cu o exactitate maximă posibilă este un moment impor- tant în problema surdității la copii. Numeroase cercetări referitoare la etiologia surdității senzorioneurale la copii au permis de a identifica un șir de factori care, acționând la diferite etape pre-, intra-, postnatale, contribuie la apariția surdității. Unii autori clasifică surditatea în: ereditară genetică și surditate achiziționată, ori surditate congenitală și surditate achiziționată, alăturând surditatea genetică la cea congenitală.
Întrucât diagnosticul etiologic al surdității senzorioneurale la copii este unul retrospectiv, nu cuprinde toate aspectele etiologice, ceea ce deseori face dificilă sau chiar imposibilă determinarea cauzei surdității.
În literatura de specialitate, incidența surdității senzorioneurale de etiologie necunoscută este estimată de la 12% până la 20%. Necunoașterea etiologiei sur- dității senzorioneurale la copil este o sursă suplimentară de neliniște și nesigu- ranță pentru părinți referitor la generațiile viitoare.
Sperăm că succesele geneticii moleculare vor soluționa multe momente ne- cunoscute etiologia surdității. Dar aceasta nu va limita rolul datelor anamnestice referitor la antecedentele familiare din surditate, analizei minuțioase a evoluției sarcinii și nașterii, cât și a perioadei de viață până la momentul diagnosticului.
Orice afecțiune intervenită la mamă în timpul sarcinii poate fi cauza unei surdități la copil, îndeosebi cele intervenite în primele trei luni de sarcină, în particular săptămânile 7-10 când are loc dezvoltarea urechii interne. Surditățile intervenite în această perioadă sunt deseori severe ori profunde. Afecțiunile in- tervenite în a doua jumătate a sarcinii nu implică malformații majore, întrucât organul auditiv este deja format, urechea internă rămânând fragilă la diverse agresii, intoxicații medicamentoase, alcoolice, nefropatia gravidelor, boli infec- țioase etc.
4. URECHEA
Cauzele prenatale și intranatale care cel mai frecvent duc la instalarea surdității la copil:
antecedente familiare cu surditate ereditară
boli suportate de mamă în timpul sarcinii (rubeolă, sifilis, toxoplazmoză, citomegalovirus, herpes ș.a.)
intoxicație la mamă în timpul sarcinii (alcoolică, toxică, chimică etc.)
întrebuințarea în timpul sarcinii a preparatelor cu efect ototoxic (antibioti- ce- aminoglicozide, diuretice, salicilate ș.a.)
condiții de muncă nocive (intoxicații, radiații, vibrații ș.a)
naștere patologică
asfixie neonatală severă, Apgar < 4 în 5 min
masa corporală < 1500 g
vârsta gestațională < 36 săptămâni și/sau greutate la nastere < 1500 g
îngrijire intensivă neonatală mai mult de 5 zile
medicație ototoxică la nou-născut
transfuzie a derivatelor de sânge (a se vedea referințele curbe) (hiperbiliru- binemie, Rhezus incompatibilitate)
asistat de ventilație dirijată 24 ore sau mai mult;
malformații în regiunea capului și gâtului, și, prin extensiune, orice mal- formație sindrom asociat cu pierderea auzului
boli neurologice la nou-născuți
boli endocrine la nou-născuți (patologie tiroidiană)
RH conflict cu hiperbilirubinemie
Cauzele descrise sunt responsabile numai în 25% din cazuri de surditatea la copii (și acestea sunt în descreștere pentru țările industrial dezvoltate), în timp ce formele genetice ale surdității explică circa ¾ din surditățile senzorioneurale.
Surditate de origine genetică:
Aplazia Michel (1863) – genopatie cu transmisie autozomal dominantă; se constată lipsa completă de dezvoltare a urechii interne
Aplazia Mondini (1791) – genopatie cu transmitere autozomal dominantă în care se dezvoltă numai primul tur (bazal) al cohleei
Aplazia Scheibe (1892) – genopatie cu transmitere autozomal recesivă în care sacula și ductul cohlear sunt hipogenetice
Aplazia Alexander (1904) – aplazia ductului cohlear
boala Refsum (1946) – retinită pigmentară, ihtioză, polineuropatii, ataxie și surditate
boala Alstrom (1959) – retinită pigmentară, diabet zaharat, obezitate și surditate progresivă
boala Paget sau osteitis deformans – deformări scheletale, degenerarea or- ganului Corti
OTORINOLARINGOLOGIE
boala Pendrer – hipotirioidie și surditate
sindrom Usher – retinită pigmentară și surditate
sindrom Hurlern (1920) – deformări scheletice, nanism, retardare mintală, hepatosplenomegalie și surditate progresivă
sindrom Waardenburg – distopia cantorum, hiperplazia sprâncenelor, he- terocromia parțială ori totală a irisului, irisul „albastru metalic”, atrofia organului Corti
boala Alport – glomerulonefrită, cataractă, nistagmus și surditate
sindromul Tietz – albinism și surditate
sindromul Cockayne – nanism, retinită pigmentară, retard mintal, tulburări motorii și surditate
surdități autozomdominante
surdități autozomrecesive
surdități nonsindromice mitocondriale
Cauzele surdității dobândite:
boli infecțioase suportate (meningită, herpesvirus, rujeolă, varicelă, parot- odită ș.a.)
întrebuințarea preparatelor cu efect ototoxic (streptomicină, neomicină, gentamicină, kanamicină ș.a.)
traumatism craniocerebral (comoție cohleară, fistulă perilimfatică, fractura de os temporal, complicații chirurgicale la nivelul urechii interne)
traumatism acustic (împușcături, pitarde)
boli metabolice ori autoimune (diabet, hipoterioidită, sindromul Cogan, granulomatoză Wegener ș.a.)
inlamatorii (cohlearizarea ca complicație în supurațiile urechii medii)
idiopatică (surditate brusc instalată, spasm, embolie, tromboză, hemora- gie)
vasculară (patologii vasculare cu alterarea microcirculației)
tumorală (schwannom cohlear și schwannom vestibular, neurinom de acustic)
neurologic (scleroză multiplă, ischemie)
Toate aceste cauze pot fi responsabile de o surditate senzorioneurală brusc instalată.
Reabilitarea protetică a auzului
Reabilitarea deficienților de auz are ca scop restabilirea totală ori parțială a funcției auditive, îmbunătățirea transmiterii informației auditive și folosirea ei pentru dezvoltarea vorbirii, ameliorarea comunicării ș.a. Progresul din domeniul fizicii, acusticii, fiziologiei, farmacologiei, medicinii au adus un aport conside- rabil în procesul de reabilitare a surdității.
4. URECHEA
Se disting câteva tipuri de reabilitare a deficienților de auz:
medicală
protetică
psihologică
pedagogică
Metodele de reabilitare medicală pot fi divizate în: chirurgicale, terapeuti- ce (medicamentoase) și protetice (protezare auditivă, implant cohlear). Despre tratamentul chirurgical și cel medicamentos al deficiențelor de auz s-a vorbit în capitolul precedent, aici doar o să reamintim că tratamentul chirurgical al defici- enților de auz este folosit în patologiile urechii externe ori/și medii, când în pro- cesul patologic este implicat segmentul de transmisie a sunetului (în anomaliile congenitale ale urechii, otitele medii cronice, otospongioză ș.a.).
Tratamentul medicamentos al deficiențelor de auz este folosit în patologiile inflamatorii și neinflamatorii ale urechii externe, medii și interne. Cele mai frec- vente patologii ale urechii extente care implică o deficiență de auz este dopul de cerumen după înlăturarea căruia auzul se restabilește. Dintre patologiile urechii medii, deficiențele de auz apar în otitele medii (otita medie acută, otită serom- ucoasă, catar tubotimpanic ș.a.), iar ale celei interne surditatea brusc instalată.
Reabilitarea protetică are nu doar aspect medical, dar și psihoacusticoacustic, deși aceste două discipline au metode diferite, obiectivele sunt comune. Scopul de bază constă în a transforma stimulul, și esențial mesajul vocal, folosind restul funcțional al receptorului auditiv în așa fel ca în forma sa nouă acesta din urmă să restaureze ori să amelioreze comunicarea.
Istoria reabilitării electroacustice a auzului începe în 1875, când Graham Bell construiește primul amplificator electric pentru surzi, alcătuit din microfon, con- struit din granule de cărbune și alimentat cu o pilă electrică, legat de un receptor telefonic. În 1932 Lieber folosește primul vibrator pentru calea osoasă (calea mastoidiană). Laboratoarele Bell Telephone (SUA) descoperă, în 1948, tranzis- torul cu germaniu, care va fi utilizat ulterior în protezarea auditivă. Mai mult de un secol, dispozitivele auditive au evoluat considerabil în formă, dimensiuni, model, caracteristici electroacustice etc.
Dispozitivele pentru reabilitare protetică a auzului, deși sunt deferite, au ca- racteristici comune definite de:
Stimularea sistemului auditiv pentru reabilitarea comunicării audiofonatorie:
Transformarea sunetelor, îndeosebi a vorbirii, în mesaj capabil de a provo- ca o senzație auditivă care conține suficientă informație pentru a restabili ori a facilita relația neauzitorului cu lumea din jur
Dispozitivele folosite pentru reabilitarea protetică în funcție de natura stimu- lară:
OTORINOLARINGOLOGIE
Sisteme de stimulare electrică, implantul cohlear, implantul trunchilui ce- rebral
Sisteme de stimulare acustică, mecanice, proteze cu vibratoare externe ori implantabile
Sisteme cu stimulare acustică, amplificatoare și proteze auditive cu condu- cere aeriană
PROTEZAREA AUDITIVĂ
În limbajul cotidian, termenul de „proteză auditivă” (aparat auditiv) înseamnă un aparat destinat pentru a restabili audiția la persoanele cu deficiență de auz.
În literatura de specialitate și documentele oficiale întâlnim următoarea defi- niție a protezei auditive: „ansamblu electronic, electroacustic și mecanic minia- turul care captează, adaptează și amplifică semnalele acustice și permit o corec- ție auditivă a persoanelor cu deficiențe de auz”.
O definiție mai largă este adoptată de Comisia Națională de Omologare (Franța): „aparatul de reabilitare au- ditivă este un dispozitiv activ destinat să amelioreze, corijeze ori să reabili- teze deficiențele de auz prin adaptare specifică, apropiată capacităților de percepție și toleranță”.
Progresul tehnologic în domeniul protezării auditive este considerabil.
Fig. 4.70. Proteză auditivă
Cu toate acestea, la baza aparatelor
auditive stau trei elemente: microfonul, amplificatorul și telefonul, iar părțile componente variază în funcție de tip și model (fig. 4.70).
După model se deosebesc trei categorii de aparate auditive:
IIC (invisible-in-the-canal) – folosesc tehnologii de ultima generație și sunt personalizate, introduse în conductul auditiv; sunt recomandate în pierdere ușoară de auz, reieșind din dimensiunile mici care reduc puterea de amplificare a sunetului.
Intraauriculare ITE (in-the-ear), plasate fie în toată conha, ori demi conha, (conductul auditiv extern); sunt recomandate pentru surditate ușoară, mo- derată și mai puțin în cazurile de surditate severă (de asemenea din motiv de amplificare redusă)
Retroauriculare BTE (behind-the-ear) se plasează după ureche și se conec- tează printr-un tub transparent la olivă, care este menită să conducă sunetul direct prin canalul auditiv extern. Acest model este recomandat în toate formele de surditate.
4. URECHEA
Reieșind din metoda de prelucrare a semnalului sonor protezele auditive se împart în: digitale și analoage. În aparatele auditive tip digital (numeric) pentru prelucrarea matematică a semnalului sunt utilizate tehnologii avansate, compute- rizate care, înlăturând zgomotele, permit programarea aparatului auditiv indivi- dual, în funcție de nivelui pierderii de auz pe scara frecvențială.
Acest tip de aparate auditive au prioritatea de a controla mai bine semnalul sonor, permițând reglarea unui spectru larg și variabil și adaptarea mai ușoară la schimbările din mediul sonor, asigurând un sunet curat și comfortabil persoanei care poartă aparatul. Aparatele auditive digitale pot fi de trei modele: ITE, BTE ori retroauriculare.
Aparatele auditive de tip analog practic nu mai sunt folosite în protezarea auditivă, cedând locul celor digitale, întrucât doar amplifică semnalul sonor, fără a-l transforma și nu oferă o amplificare selectivă, individuală, nu are reglaj com- puterizat etc.
Au fost create și aparate hibride, așa-numitele aparate auditive programa- bile, care pot fi reglate cu ajutorul unor anumite programe computerizate însă nu realizează o prelucrare matematică a semnalului, acesta fiind doar filtrat și amplificat.
În prezent companiile producătoare de proteze auditive sunt orientate doar spre proteze auditive digitale ori programabile.
Protezarea auditivă este un act medical, cu indicații și contraindicații. Medi- cul orelist-audiolog, în baza unui examen audiolog complex, stabilește indicați- ile pentru protezarea auditivă.
Indicații pentru protezare auditivă:
deficiență de auz la ambele urechi de 35-40 dB și mai mult pe intervalul frecvențelor zonei vorbirii 500 Hz-2000 Hz (după K. Bergher)
în cazurile epuizării procedeelor terapeutice (medicamentos, chirurgical) de vindecare a afecținii ce a adus la scăderea auzului
Contraindicații către protezarea auditivă:
afecțiunile inflamatorii ale urechii (în cazurile de protezare aeriană)
insuficiența cardiovasculară severă (perioada de 3 luni după infarct mio- cardic)
ictus cerebral (perioada acută)
surditate idiopatică brusc instalată (în perioada acută)
tumorile cerebrale benigne, maligne
ateroscleroza cerebrală avansată,
fenomenul Tulio – apariția vertijului la acțiunea zgomotului
tulburări psihice grave
Protezarea auditivă, ca metodă de bază în reablitarea protetică, are un șir de
OTORINOLARINGOLOGIE
beneficii, dar este important de conștientizat că aparatele auditive, chiar și cele mai performante, nu restabilesc „auzul normal” (fiziologic). Particularătățile or- ganismului și ale structurilor anatomice implicate în audiție sunt doar unele as- pecte care explică complexitatea procesului de protezare auditivă, care are unele dificultăți și inconvenente.
Beneficiile protezării auditive:
creșterea nivelului auditiv (mono- și binoural)
sporirea performanțelor profesionale, oferind un confort auditiv
la copii contribuie la dezvoltarea vorbirii, memoriei auditive
schimbări benefice în structurile psihologice
îmbunătățirea calității vieții
Dificultățile protezării auditive:
prezența acufenelor intense, vertijii
prezența recruitmentului
surditatea fluctuantă (în boala Meniere)
surditate profundă (mai mare de 90 dB)
surditate bilaterală asimetrică
Inconvenientele protezării auditive se întâlnesc, îndeosebi, la începutul folo- sirii aparatului auditiv, și poartă un caracter subiectiv cum ar fi:
Pacienții acuză rezonanță neplăcută a vocii, zgomote parazitare (aceste momente dispar pe măsura obișnuinței cu aparatul auditiv)
În cazurile de protezare monourală (la o singură ureche) suferă localizarea sursei sonore, orientarea în spațiu
Afecțiuni ale urechii ori mici traumatisme produse de olivă (în caz de olive prost adaptate ori de olive fabricate din material plastic colorat – ca reacție alergică ș.a.)
Intoleranță din partea urechii interne manifestată prin zgomote parazitare, acufene, distorsiuni dezagreabile, hiperacuzie dureroasă, tulburări de echi- libru (în aceste cazuri se renunță la protezarea auditivă).
Reușita reabilitării protetice depinde de numărul și factorii care am putea sa-i clasificăm în felul următor:
Tehnici – caracteristicile și performanțele utilajului ori dispozitivelor fo- losite, fiabilitatea sistemului, prelucrarea stimulului, cantitatea și calitatea informației transmise ș.a.
Medicali – diagnostic precoce, diagnostic topografic, diagnostic complex
Individuali – determinați de capacitatea perceptivă, plasticitatea cerebra- lă, motivație personală a persoanei cu probleme de auz
Profesionali – componența profesională a echipei de specialiști implicați în actul de protezare auditivă (medic ORL-audiolog, audioprotezist, lo- goped, psiholog ș.a.)
4. URECHEA
După alegerea individuală a protezei auditive urmează perioada de adaptare la aparatul auditiv. Anume în această perioadă este foarte importantă motivația și perseverența pacientului ori a familiei, în cazul copilului cu surditate. În peri- oada de adaptare este important de a semnala și de a discuta cu specialistul toate dificultățile de percepere a anumitor sunete, aceste momente fiind importante în aprecierea parametrilor amplitudine-frecvență, specifici aparatului auditiv și care necesită corecții.
Momentele asupra cărora utilizatorii aparatelor auditive trebuie să atragă atenția în perioada de acomodare:
Deslușirea și claritatea vorbirii în diferite medii (liniște, mediu zgomotos, săli de conferințe, în stradă ș.a.)
Perceperea și deslușirea sunetelor (vocea proprie, muzică, zgomotul me- diului ambiant)
Lipsa feedback-ului acustic (flueratul) în aparatul auditiv
Confortul olivei individuale
Stare de oboseală după utilizarea aparatelor auditive
Toate aceste momente vor fi relatate specialistului în timpul vizitei pentru reglaj. Pentru o corecție profesională și calitativă a auzului sunt necesare mai multe ședințe de reglaj a aparatului auditiv. În perioada de adaptare este reco- mandat reglajul la fiecare 2-3 luni. În perioada de adaptare la protezele auditive, reglajul aparatului se efectuează cât de des este necesar, după datele examenului audiologic.
IMPLANTAREA COHLEARĂ
Cunoscând din experiența personală cu tatăl său impactul pierderii auzului asupra calității vieții, profesorul Graeme Clark a căutat o soluție pentru restabi- lirea auzului.
În urma unei munci asidue a fost creat primul implant cohlear, (fig. 4.71) iar în 1978 a fost realizat cu succes primul implant al „urechii bionice”. Conform datelor din 2009, în lume sunt peste 188 000 de pacienți cu implant cohlear, majoritatea din țările dezvoltate economic ca urmare a costului înalt al dispozi- tivului de implant, al chirurgiei și măsurilor de reabilitare.
Implantul cohlear (fig. 4.72) este un dispozitiv bionic (electronic) implanta- bil, care transformă informația sonoră în microimpulsuri electrice. Este destinat să recupereze auzul celor care suferă de surditate profundă ori severă.
În surditate profundă ori severă celulele ciliate ale organului Corti nu mai pot transforma vibrațiile undelor sonore în impulsuri electrice. Implantul cohlear compensează lipsa celulelor ciliate intacte plasând un port-electrod (cu mai mul- ți electrozi de contact) în interiorul cohleii. Urmând organizarea tonotopică (po-
OTORINOLARINGOLOGIE
ziționarea selectivă a tonurilor), acesta adu- ce informațiile sonore și cuvintele direct la nivelul nervului auditiv (fg. 4.73).
Implantul cohlear, ca și proteza auditi- vă, nu restabilește „auzul normal”, ci doar permite de a prezenta informația auditivă necesară pentru a dezvolta vorbirea la copi- ii născuți cu surditate severă ori profundă, asigurând și o intelegibilitate suficientă a vorbirii, iar în cazurile de surditate postlin- guală (la pacienții vorbitori care au pierdut auzul) ajuta la ameliorarea abilităților de comunicare.
Implantul cohlear este compus din două părți: partea externă, care conține un micro- fon, un procesor vocal și o antenă, și par- tea implantabilă, alcătuită din procesor și eclectrozi.
Principiile de funcționare ale unui im- plant cohlear:
Undele sonore sunt captate de un mi- crofon mic și transformate în semna- le electrice
Semnalul este transmis spre proceso- rul vocal
Procesorul vocal codifică semnalul
Fig.4.71. Primul implant cohlear (din 1977)
electric într-un model de impulsuri elecrice în funcție de strategia specifică de codare a vorbirii
Semnalul codificat este transmis prin cablu spre antenă
Antena trimite semnalul și energia necesară prin pielea in- tactă la receptor (implant)
Receptorul decodifică semnalul
Semnalele electrice emise sti- mulează nervul auditiv în di- ferite porțiuni din cohlee prin intermediul perechilor de con- tacte aflate pe suprafața porte-
lectrodului.
Fig. 4.72. Implant cohlear (din 2015)
4. URECHEA
Fig.4.73. Implantarea cohleară (schematic)
Ca urmare, nervul auditiv generează așa-numitele potențiale de acțiune, transmise apoi spre creier
Creierul primește potențialle de acțiune și le interpretează ca evenimente acustice
Implantul cohlear, fiind o metodă eficientă de reabilitare protetică în surditate profundă ori severă, ori în cazurile când cu ajutorul aparatelor auditive nu se pot obține rezultate satisfăcătoare, este pe larg folosit în practică.
Candidați pentru implant cohlear se consideră:
Pacienții maturi cu surditate profundă ori severă bilaterală, cu o durată mică a surdității. Pentru maturii născuți cu surditate, implantul cohlear este ineficient și contraindicat, reieșind din specificitatea surdității congenitale și nedezvoltarea percepției verbale, memorie auditivă săracă.
Cazurile de surditate postlinguală (pacienți vorbitori), implantul cohlear fiind o bună posibilitate de a-și recupera audiția.
Pentru pacienții surzi-orbi, implantul cohlear este o soluție de îmbunătățire radicală a calității vieții.
Copiii cu surditate bilaterală profundă ori severă. Datele din literatura de specialitate și experiența țărilor dezvoltate relevă că limita perioadei de privațiune auditivă la copiii cu surditate trebuie să nu depășească 5-7 ani.
Cazurile de surditate când protezele auditive și chiar sistemele FM sunt ineficiente
Pacienți cu pragul protetic superior ori egal cu 60 dB
Lipsa conraindicațiilor medicale ori radiologice
OTORINOLARINGOLOGIE
Mediul „vorbitor” în familie
Reușita implantului cohlear implică mai multe aspecte:
Aspectul medical:
Diagnosticul complex preoperator (îi revine 8-10 %)
Intervenția chirurgicală (15-18%)
Aspectul pedagogic:
Reabilitare timpurie, individual adaptată (implicarea logopedului, psi- hologului, psihomotricianului ș.a.) (77-72%)
Aspect social:
Posibilitatea și accesul la servicii de reabilitare postimplant
Susținerea și implimentarea incluziunii
Suportul familiei și mediului înconjurător „vorbitor”, motivație și stabi- litate familiară
Obiectivele de baza ale reabilitării copilului cu deficiență de auz, fie cu im- plant cohlear ori proteză auditivă, nu diferă de cele ale educației generale. Sco- pul de bază al reabilitării protetice este integrarea socială, educațională și profe- sională a acestora în societate.
PROBLEME DE SITUAȚIE LA TEMA: AUDIOLOGIE
Problema nr.1
La medicul ORL s-a adresat o mamă cu un copil de 5 ani cu acuze că copilul rău vorbește, nu totdeauna reacționează la chemare, nu îndeplinește însărcinările corespunzătoare vârstei. Se află în terapie logopedică, dar fără rezultate în pro- nunție. Statusul ORL fără patologie.
Indicați planul de investigații, stabiliți diagnosticul și recomandările cores- punzătoare.
Problema nr. 2
La consultație un copil de 3 ani. Din spusele părinților, după ce a început să frecventeze grădinița copilul des se îmbolnăvește. Ultimul epizod a fost acum două săptămâni. S-au tratat la medicul de sector. Deși starea copilului s-a ameli- orat, el nu este atent, dă televizorul tare, țipă, doarme neliniștit.
La otoscopie: conductul auditiv extern curat, membrana timpanică mată, cu desenul vascular pronunțat, triunghiul de lumină pe dreapta absent, pe stânga deformat.
Indicați planul de investigații, stabiliți diagnosticul și tactica de tratament.
URECHEA
Problema nr. 3
La consultație un tânăr de 22 ani care acuză senzații de ureche înfundată, acu- fene, auz scăzut pe dreapta. Simptomele au apărut acum 4 zile, după o petrecere, unde cu băieții au lansat focuri de artificii. Statusul ORL fără patologie.
Indicați planul de investigații, stabiliți diagnosticul și tactica de tratament.
Problema nr. 4
În consultație mama cu un copil de 1 lună, născut prematur la 34 săptămâni, masa corporală 1500 g, scorul Apgar 6/7. Părinții sănătoși.
Care examene audiologice sunt indicate copilului și cu ce scop? Ce recoman- dări vor fi date mamei?
URGENȚE OTORINOLARINGOLOGICE
TRAUMELE ORGANELOR ORL
TRAUMELE URECHII EXTERNE
Se întâlnesc frecvent în practica medicului ORL și pot interesa cele trei por- țiuni ale aparatului acusticovestibular: urechea externă, medie și internă. Acest fapt este condiționat de legăturile strânse anatomotopografice și funcționale din- tre aparatul auditiv și regiunile adiacente, finețea acestui organ și sediul pavili- onului urechii externe. Cauzele principale sunt accidentele casnice, de muncă, rutiere, agresiunile interumane sau de animale, traumatismele sportive, acciden- te prin arme de foc la vânătoare, politraumatismele etc.
Pavilionul auricular este cel mai des supus traumatismelor care pot fi izolate sau pot interesa și regiunile învecinate. Netratarea lor frecvent duce la pericon- dria acestuia.
Traumatismele pavilionului sunt însoțite de:
escoriații;
echimoze;
othematom;
amputații;
plăgi liniare sau transfixiante;
plăgi tăiate, produse prin înțepare, lacerație sau contuzionare etc.
Simptomatologia: otalgie, otoragie, hipoacuzie, plăgi cu implicarea pericon- drului și cartilajului în întregime.
Tratamentul: prelucrarea chirurgicală primară a plăgii, excizia țesuturilor necrotizate, hemostază si suturarea plăgilor neinfectate. Nu se lasă zone nea- coperite ale cartilajului auricular, folosind în acest scop grefe tegumentare din vecinătate. În lipsa parțială sau completă a pavilionului auricular se pot utiliza autogrefe din cartilaj costal.
Urmează tratament cu antibiotice, antiinflamatoare și antialgice.
În loviturile pavilionului auricular apare riscul de dezvoltare a othemato- mului caracterizat prin formarea de colecție serohematică între pericondru și cartilaj. În dimensiuni mici acesta se poate resorbi spontan, iar când este de dimensiuni mari se va practica incizia țesuturilor, drenarea și evacuarea conținu- tului serosangvinolent cu aplicarea pansamentului compresiv. În othematomul infectat se aplică incizii, prin care se va elimina continutul abcesului, se admi- nistrează antibiotice, local antiseptice și proceduri fizioterapice.
Arsurile urechii externe apar, de regulă, la pacienți cu arsuri la nivelul feței și gâtului.
5. URGENȚE OTORINOLARINGOLOGICE
Tabloul clinic variază în funcție de gradul arsurilor, iar amplasarea superfici- ală a cartilajului poate duce la pericondrite infecțioase.
Tratamentul: evacuarea flictenelor, antiseptice local, pansamente sterile, an- tibioterapie pe cale generală. În gradul III de arsuri se vor practica și excizii ale zonelor necrotizate.
Degerăturile urechii externe prezintă interes deosebit întrucât pavilionul este primul expus la frig. Întrucât vascularizarea acestuia se face cu vase subțiri și lungi, sângele are timp să se răcească până ajunge la helix.
Simptomul principal al acestor traume este durerea, iar tratamentul include măsuri terapeutice generale (tratament cu antibiotice, combaterea durerii cu an- talgice, antiinflamatoare, sedative, tratamentul deshidratării etc.) și locale (pan- sament steril, raze solux).
Leziunile la nivelul urechii medii au, de regulă, un caracter grav și pot fi izolate sau asociate traumelor complexe ale stâncii temporale și oaselor de la baza craniului. Acestor traume este supus procesul mastoidian sau cavotimpanul și pot include leziunile aticale, miringiene, osiculare, hemo- sau serotimpanul.
Simptomatologia: otalgie, otoragie, zgomot auricular, hipoacuzie.
TRAUMELE URECHII INTERNE
Pot fi condiționate de fractura stâncii temporale sau de fractura bazei craniu- lui și se manifestă prin paralizia de nerv facial, sindrom vestibular, sindrom de meat acustic intern, apicopetros, cisternal de unghi pontocerebelos sau sindrom de formare jugulară (Vernet).
Fracturile stâncii pot fi:
longitudinale, transversale, oblice sau atipice;
directe sau indirecte.
Fracturile transversale și oblice reprezintă distrucția labirintică în regiunea cohleei și vestibulului soldate cu surditate de percepție definitivă și tulburări de echilibru. În fracturile longitudinale labirintul poate rămâne intact.
Simptomatologia: paralizia nervului facial, vertij, nistagmus, otolicvoree, pierderea cunoștinței. În cazuri grave pacientul se află în stare de șoc.
Diagnosticul este stabilit în baza examenului otoscopic (perforația membra- nei timpanice, urme de sânge sau lichid, fracturi și luxații ale lanțului osicular, masă cerebrală în conductul auditiv extern etc.), otomicroscopic (în leziuni com- plexe greu vizualizate otoscopic), audiometrie, impendansmetrie, radiografie în incidențele Shuller, Chausse III și CT.
Tratamentul prevede măsuri antișoc, administrarea serului antitetanic, anti- bioterapia parenterală, chirurgia otologică. În traumatismele lanțului osicular se vor aplica diverse tipuri de timpanoplastii; în perforația membranei timpanice
OTORINOLARINGOLOGIE
posttraumatice – miringoplastie; în otolicvoree – închiderea breșei meningiene; în paralizia nervului facial – decompresiuni, iar în caz de înfundarea conductului auditiv extern – reducerea fracturii etc.
Barotraumatismele sunt cauzate de variații bruște de presiune în mediul ex- tern (aerian sau acvatic) și provoacă otită medie seroasă barotraumatică numită și barotită.
Simptomatologia: congestie, otalgie, hemotimpan, hipoacuzie, perforația membranei timpanice și aparitia otitei medii supurate acute sau cronice, surdita- te de transmisie.
Tratamentul nu este indicat în formele ușoare: timp de câteva ore sau zile simptomatologia dispare și pacientul revine la starea normală. În formele grave se va iniția tratament cu vasoconstrictoare și antibioterapia. În ineficiența acestor măsuri se injectează transtimpanic hidrocortizon acetat sau se recurge la trata- ment chirurgical prin miringotomie.
TRAUMELE FARINGELUI
Pot fi interne sau externe, izolate sau asociate cu traumele masivului facial, laringelui, esofagului, traheii, vaselor magistrale etc.
Etiologia traumatismelor faringiene:
accidente rutiere, casnice, profesionale;
ingerare voluntară sau accidentală de substanțe corozive,
la copii în timpul jocului cu obiecte tăioase și înțepătoare, la introducerea în orofaringe a corpilor străini;
traumatisme oromaxilofaciale;
investigații sau intervenții chirurgicale (fibroscopie, amigdalectomie etc.) etc. Simptomatologia depinde de factorul etiologic, de timpul scurs din momen- tul traumatismului până la adresarea bolnavului la instituția medicală, de schim- bările morfofuncționale la acest nivel și de volumul afectării. Se înregistrează 3
simptome de bază: durere, hemoragie și dereglări functionale ale faringelui.
Diagnosticul se stabilește în baza anamnezei, examenului clinic și paraclinic. Examenul obiectiv permite determinarea localizării leziunii, răspândirii în regi- unile adiacente și evaluarea caracterului zonelor afectate. Se practică bucofarin- goscopia, rinoscopia posterioară, laringoscopia indirectă si examenul radiologic în caz de corp străin metalic.
Tratamentul se alege în funcție de intensitatea și caracterul traumelor, durata de timp de la producere și adresare la specialist. Leziunile superficiale, nesemni- ficative, se pot vindeca de la sine în câteva zile. În leziuni de dimensiuni mari se practică suturarea plăgii (cu mătase sau catgut), iar dacă traumele faringelui sunt
5. URGENȚE OTORINOLARINGOLOGICE
asociate cu traumele craniului, gâtului, toracelui și altor regiuni, se antrenează și alți specialiști. În funcție de starea pacientului se vor administra analgezice, sedative, antiinflamatoare, eventual antibiotice. Până la actul chirurgical, bolna- vul se menține în repaus vocal, la necesitate se asigură respirația și alimentația adecvată a pacientului.
ARSURILE FARINGELUI
Pot fi termice sau chimice, produse pe cale internă și apar în:
ingestia și absorbția accidentală sau voluntară a substantelor chimice (sodă caustică);
ingestia de lichide prea fierbinți sau toxice;
inhalarea de vapori fierbinți sau toxici;
Leziunile la nivelul faringelui se pot extinde pe tot traiectul digestiv parcurs de substanța toxică și sunt determinate de cantitatea ingerată și de concentrația substanței active. Leziunile profunde sunt produse de substanțe bazice ca urmare a lichefierii proteinelor, iar substanțele acide generează coagularea proteinelor și produc leziuni de suprafață.
Simptomatologia:
durere violentă în regiunea cavității bucale, faringelui, retrosternal sau epi- gastral;
odinofagie sau disfagie;
vomisme, sialoree, recurgitații;
tulburări respiratorii (dispnee, asfixie);
disfonie, afonie;
șocul, în unele cazuri. Adesea se asociază complicatii:
imediate: supurații, hemoragie, edeme laringotraheale sau bronhopulmo- nare, infecția etc.
tardive: stenoze cicatriciale care provoacă disfagie, denutriție; maligniza- rea cicatricilor; infecții de vecinătate (bronhopulmonare, mediastinale) etc.
La inspecția bucofaringiană putem determina gradul arsurii:
Arsură de gradul I: reacție eritematoasă a mucoasei faringiene și edem;
Arsură de gradul II: formarea bulelor superficiale intraepiteliale cu conți- nut fluid de culoare galbenă, flictene;
Arsură de gradul III: prezența ulcerațiilor;
Arsură de gradul IV: prezența ulcerațiilor și necrozei.
Diagnosticul se stabilește în baza anamnezei, examenului clinic și paraclinic. Radiografia cutiei toracice poate pune în evidență mediastinită, pleurezii, pneu- moperitoneu etc.
OTORINOLARINGOLOGIE
Tratamentul se initiază imediat după stabilirea diagnosticului prin:
ingestia de neutralizante. În intoxicații alcaline se vor administra soluții acide (oțet, acid acetic 2%, suc de lămâie etc.), iar în intoxicații cu acid carbonat de sodiu, lapte, apă albuminoasă etc.
analgezice, pentru calmarea durerii;
antiseptice orofaringiene;
antibioterapie;
corticoterapie, pentru a preveni stenozele;
vitaminoterapie.
Tratamentul tardiv constă în aplicarea sondelor dilatatoare ale regiunii lezate, pentru a preveni stenozele cicatriciale, și chirurgie plastică reconstructivă, la necesitate.
TRAUMELE LARINGELUI ȘI TRAHEII
Laringele, ca urmare a structurii anatomice, poate fi traumat din mai multe cauze printre care:
surmenajul vocal,
intubații multiple sau incorecte,
pătrunderea agenților chimici sau aspirația corpilor străini,
traumatisme externe însoțite de plăgi, fracturi, luxații, contuzii care pot fi produse prin lovituri directe sau prin cădere cu regiunea cervical pe o suprafață dură etc.
Traumatismele traheii se pot produce la nivelul cervical sau toracic și pot fi închise sau deschise, în funcție de agentul vulnerant care poate avea acțiune directă sau indirectă.
Simptomatologia: dispnee inspiratorie, în unele cazuri chiar și asfixie, stare de șoc, hemoragie externă sau internă, dureri în regiunea cervicală sau toracală, emfizem cutanat, disfonie, disfagie, odinofagie, hemoptizie.
Diagnosticul se stabilește în baza anamnezei, examenului clinic și paraclinic.
Tratamentul: acordarea primului ajutor (asigurarea respirației adecvate, combaterea stării de șoc, stoparea hemoragiei). Restabilirea respirației se face prin traheotomie, urmată de prelucrarea chirurgicală a plăgii și inițierea unui tratament antibacterian și simptomatic cu repaus vocal timp de 5-10 zile.
TRAUMELE ESOFAGULUI
Traumatismele la acest nivel se clasifică în externe și interne, cu producerea leziunilor de tip închis sau deschis, în funcție de agentul vulnerant, acțiunea directă sau indirectă. Traumatismele interne sunt produse de corpi străini ascuți sau de manevre endoscopice (exploratorii sau terapeutice). Cele externe se în-
5. URGENȚE OTORINOLARINGOLOGICE
tâlnesc rar și sunt asociate cu leziunile la nivelul gâtului, produse prin arme albe sau arme de foc, și în timpul intervențiilor chirurgicale.
Simptomatologia: starea generală gravă, cu febra persistentă, agitație, sen- zație de moarte iminentă, stare de șoc, dureri retrosternale, dispnee, emfizem subcutanat.
Diagnosticul se stabilește prin examenul radiologic cu substanțe de contrast, cu semne de perforație a unuia sau mai multor organe cavitare, pneumotorace sau piopneumotorax, emfizem subcutanat cervical sau toracic, prezența aerului în spațiul retroesofagian al regiunii cervicale sau în mediastin etc.
Tratamentul: acordarea primului ajutor, mediastinotomie cervicală, nutriția bolnavului prin sondă nazogastrică, terapie intensivă, tratament antibacterian, dezintoxicație și terapie simptomatică.
Esofagita corozivă sau esofagita postcaustică apare la ingestia voluntară sau accidentală a substanțelor caustice (sodă caustică, acid sulfuric, azotic, clorhi- dric, acetic, amoniac, detergenți etc.) care determină leziuni corozive pe traiectul esofagului. Bolnavul prezintă senzație de arsură la nivelul buzelor, limbii și pe traiectul întregului esofag, cu disfagie totală, sialoree sangvinolentă, vomă, une- ori dispnee, iar în formele grave apare starea de șoc.
Cel mai des sunt expuși esofagitei corozive copiii, psihopațiii, în caz de eti- lism cronic și tentativă de suicid etc.
Simptomatologia depinde de faza evolutivă a procesului lezional și include:
Faza acută:
durere violentă în regiunea cavității bucale, faringelui, retrosternal sau epigastral;
odinofagie sau disfagie;
vomisme, sialoree, recurgitații;
tulburări respiratorii (dispnee, asfixie);
disfonie, afonie;
în unele cazuri șoc.
În această fază adesea sunt asociate semnele complicațiilor imediate mani- festate prin: supurații, hemoragie, edeme laringotraheale sau bronhopulmonare, infecție etc.
Faza subacută:
starea generală se ameliorează;
durerile cedează;
deglutiția revine la normal.
Faza cronică:
reapare odinofagia sau disfagia;
vomisme, sialoree, recurgitații;
OTORINOLARINGOLOGIE
tulburări respiratorii;
disfonie.
Complicațiile tardive se manifestă prin: stenoze cicatriciale care provoacă disfagie, denutriție; malignizarea cicatricilor; infectii de vecinătate (bronhopul- monare, mediastinale) etc.
Diagnosticul se stabilește în baza anamnezei, examenului clinic și paraclinic. Diagnosticul de laborator permite testarea pH-ului substanței ingerate și pH-ului salivar. Examinarea endoscopică flexibilă (panedoscopie) se face în ziua în care s-a produs leziunea și trebuie evitată între a 5-a și a 14-a zi de la ingestia substan- ței: în această perioadă leziunile regiunii afectate sunt în stadiul de granulație și peretele afectat este mult subțiat. În caz de șoc sau perforație această metodă nu se va utiliza. Examinarea endoscopică cu tub rigid și radiografia baritată se utilizează în stenoze cicatriciale.
Tratamentul esofagitelor corozive depinde de faza evolutivă a procesului și include: asistența medicală de urgență prin combaterea șocului, ingestia de neutralizante ale substanței caustice ingerate (timpul maxim este de 6 ore de la accident), concomitent se întreprind măsurile de corecție a deshidratării, acido- zei metabolice. Se inițiază tratamentul cu antibiotice, antiinflamatoare, antialgi- ce, corticoterapie și vitaminoterapie. Pe parcurs se vor efectua spălături gastrice pentru a preveni și a combate extinderea procesului lezional pe întregul tub di- gestiv. Peste 5-7 zile bolnavul va urma tratament în secția ORL prin dilatarea esofagului cu tuburi xenoperitoneale (M. Zagarski), pentru a preveni stenozele cicatriciale, și la necesitate se va efectua chirurgia plastică reconstructivă.
TRAUMELE NASULUI
Fracturile oaselor nazale sunt unele dintre cele mai frecvente traumatisme craniofaciale ca urmare a amplasării centrale și proeminente a acestuia, în mijlo- cul masivului facial. Extensiunea și tipul fracturii depind de direcția și intensita- tea forței de acțiune a agentului traumatizant.
Conform datelor unor autori, de la 43% până la 53% dintre afecțiunile orga- nelor ORL reprezintă traumatismele nazale și maxilofaciale, mai frecvent întâl- nite la bărbații între 15-40 de ani.
La copii predomină excoriațiile, contuziile și plăgile, iar la maturi luxațiile nazale (luxații condrovomeriene) și fracturile scheletului osos al nasului (fig. 5.1) cu sau fără deplasare (fig. 5.2), deschise (cu afectarea integrității la nivelul tegumentelor) sau închise (fără afectarea integrității la nivelul tegumentelor). Fracturile septului nazal pot fi izolate (tipurile Chevalet și Jarjavay) sau asociate cu fracturile oaselor proprii nazale (fig. 5.3). Acestea se pot extinde și în zonele învecinate, cum ar fi etmoidul, maxilarul, orbita etc.
5. URGENȚE OTORINOLARINGOLOGICE
Fig.5.1. Fractură cu deplasarea oaselor proprii nazale (Dorin Sarafoleanu. Urgențele ORL):
a – fractură nazală prin șoc lateral; b – 2 variante de înfundare laterală a osului nazal;
c – fractură „în carte deschisă”
Fig.5.2. Fractură simplă a osului nazal drept cu o ușoară înfundare a fragmentelor (Dorin Sarafoleanu. Urgențele ORL)
Fig.5.3. Fractură nazală interesând ambele oase nazale și fractură cu dislocare a septului (Dorin Sarafoleanu. Urgențele ORL)
Etiologia. Traumele piramidei nazale pot fi produse de: accidente casnice, de muncă, rutiere, agresiuni interumane sau de animale, traumatisme sportive, cădere simplă, de la înălțime, accidente prin arme de foc la vânătoare etc.
Tabloul clinic depinde de localizarea leziunilor, timpul scurs de la produce- re și gravitatea lor. Se vor examina deplasările produse de luxații sau fracturi, crepitațiile de la frecarea capetelor osoase și cartilaginoase fracturate. Se pot constata tumefacția piramidei nazale, echimoze sau hematomul regiunii trauma- tizate, echimoze și edem palpebral, înfundarea piramidei nazale, plăgi de diferite forme (tăiate, contuze, înțepate, mușcate), mobilitate anormală a fragmentelor osoase și epistaxis. De regulă, pacientul este agitat, acuză durere, obstrucție na- zală, tulburări de miros, lipotimie etc. La evaluarea unui astfel de pacient trebuie să se țină cont de dismorfiile nazale preexistente.
În fractura oaselor nazale cu implicarea bazei craniului și laminei cribroase are loc scurgerea lichidului cefalorahidian (licvoreea) din urechi și nas, formarea
OTORINOLARINGOLOGIE
fistulelor cavernocarotidiene și pneumocefalia. Testul cel mai rapid, prin care se poate depista prezenta LCR în rinoragie, se efectuează cu compresă: sângele curat lasă pe compresă o pată roșie, netedă, iar cel amestecat cu LCR va desena la periferia petei o aureolă clară.
Diagnosticul se stabilește în baza datelor anamnestice și celor clinice și se confirmă prin rezultatele investigațiilor imagistice (examenul radiologic al re- giunii nazale din față și profil, CT, RMN). În primele ore, rinoscopia anterioară este greu de efectuat din cauza hemoragiei. Se pot vizualiza cheaguri de sânge, locul producerii hemoragiei, modificări ale arhitecturii endonazale și prezenta rinolicvoreei. În suspecția scurgerii de LCR pacientul va fi supus scanării CT prin instilarea de contrast hidrosolubil în LCR.
Tratamentul se inițiază imediat după stabilirea diagnosticului cert sau la 5-7 zile după retragerea edemului și constă în:
diminuarea durerii,
hemostază eficientă,
refacerea anatomofuncțională a piramidei nazale,
tratamentul leziunilor asociate, în special a celor cerebrale,
prevenirea și combaterea șocului traumatic.
În fracturile închise ale nasului, fără deplasare, tratamentul se inițiază prin prelucrarea chirurgicală primară a țesuturilor lezate, stoparea epistaxisului și ad- ministrarea serului antitetanic. În fracturile nazale cu deplasare se va efectua redresarea (repoziția) fragmentelor nazale (fig. 5.4) în poziție anatomică corectă.
Reducerea se efectuează endonazal și din exterior. De regulă, reducerea închisă se inițiază sub controlul seda- nalgeziei. Intraoperator se folosesc: pensa Walsham sau specule Killian. Speculul Killian se introduce în fo- sele nazale prin intermediul valvei și prin mișcări active se efectuează manevre de repunere a fragmentelor osoase în poziția normală. Menți- nerea poziției normale a scheletului osteocartilaginos nazal se va asigura prin aplicarea tamponamentului ante- rior, bilateral cu meșe suprapuse sau materiale expandabile, pentru 48-72
Fig. 5.4. Manevra de reducere a unei fracturi nazale (Dorin Sarafoleanu. Urgențele ORL)
de ore, și pansament gipsat extern până la 7 zile.
5. URGENȚE OTORINOLARINGOLOGICE
În fracturile deschise ale nasului cu deformări severe și cele pediatrice se im- pune reducerea deschisă, de regulă sub controlul anesteziei generale cu intubație orotraheală.
Tratamentul postoperator constă în administrarea antibioticelor cu spectru larg, antialgicelor, antiinflamatoarelor, hemostaticelor și altor preparate în func- ție de caracterul, volumul și sediul leziunii precum și de maladiile concomitente. În caz de instabilitate a septului nazal și dismorfii nazale persistente se recoman- dă septoplastie sau rinoplastie după 6 luni de la tratament.
HEMATOMUL SEPTULUI NAZAL
Reprezintă o colecție de sânge acumulat sub mucopericondru, în porțiunea anteroinferioară a septului nazal. Apare în traumatismele nazale și, de regulă, este bilateral. Se poate complica cu abces septal care duce la apariția cicatricilor, necrozelor carti- laginoase sau deformărilor piramidei nazale. Hematomul mic se poate re- sorbi spontan (fig. 5.5).
Simptomatologia: apariția ob- strucției foselor nazale cu diminua-
rea respirației, cauzată de presiunea
Fig. 5.5. Hematomul septului nazal
țesuturilor vestibulului nazal, durere, senzație de tensiune intranazală, anosmie, cefalee.
Diagnosticul se stabilește în baza datelor anamnestice și a celor obiective obținute prin intermediul rinoscopiei anterioare: se va evidenția o colecție de sânge între pericondru și cartilajul patrulater cu aspect de sept bombat, de culoa- re roșu-închis.
Tratamentul se inițiază prin anemizarea mucoasei nazale și puncție, atunci când hematomul septal este proaspăt (de 1-2 zile). Dacă procesele de coagulare s-au activat, drenarea colecției hematice se fa face printr-o incizie mică. Daca sunt necesare incizii bilaterale, acestea nu se vor practica „fată în fată”. Reacu- mularea septală cu sânge este prevenită prin tamponament nazal anterior, bilate- ral, cu inițierea tratamentului antibacterian, antiinflamator si antialgic (fig. 5.6).
ABCESUL SEPTAL
Este o afecțiune a septului nazal manifestată prin prezența unei colecții puru- lente sub mucopericondru, în regiunea anteroinferioară a septului nazal. Acesta
OTORINOLARINGOLOGIE
se poate complica cu necroza cartilajului patrulater, deformarea piramidei naza- le, în unele cazuri are loc perforația septală.
Fig. 5.6. Abces al septului nazal (incizia abcesului) (Dorin Sarafoleanu. Urgențele ORL)
Etiologia: propagarea supurațiilor din vecinătate (rinosinuzale, dentare, cu- tanate), traumatisme cu infectarea hematomului septal, metastaze septice (boli infectocontagioase: rujeolă, sifilis, tuberculoză, scarlatină etc.) și cauze iatroge- ne (în urma unei septoplastii).
Simptomatologia: obstrucție nazală, durere acută, pulsatilă localizată în re- giunea respectivă a septului nazal, edemul nasului și țesuturilor adiacente, starea generală alterată cu febră și frison, cefalee. Pot apărea lăcrimarea și fotofobia.
Diagnosticul se stabilește în baza simptomatologiei și examenului rinoscopic anterior care pune în evidență tumefierea inflamatorie septală uni- sau bilaterală, fluctuență, culoare roșie-violacee a mucoasei din regiunea respectivă care obs- truează parțial sau total fosele nazale.
Diagnosticul diferențial se va face cu hematomul septului nazal (absența proceselor inflamatorii), furunculul nazal, erizipelul, goma, condromul septal.
Tratamentul: anemizarea mucoasei nazale după care se practică incizia și drenajul abcesului. În colecție purulentă bilaterală se vor practica incizii bila- terale, la nivele diferite. La necesitate se aplică meșe de dren care se schimbă la 24 ore. La depistarea necrozei cartilajului patrulater, focarele necrozante vor fi îndepărtate cu aplicarea tamponamentului nazal anterior, usor compresiv, și tratamentului general cu antibiotice, antiinflamatoare și antialgice.
5. URGENȚE OTORINOLARINGOLOGICE
TRAUMELE SINUSURILOR PARANAZALE
Leziunile traumatice ale sinusurilor paranazale duc, de regulă, la apariția frac- turilor în aceste regiuni care pot fi cu sau fară deplasarea fragmentelor osoase, cu sau fară deformări cosmetice și funcționale sau apariția hemoragiilor și hema- toamelor voluminoase. Aceste afecțiuni se asociază, de regulă, cu traumatismele craniofaciale sau cu politraumatisme. Datele epidemiologice variază de la un ra- port la altul, iar factorii, care influențează incidența și frecvența traumatismelor de acest tip, sunt demografici, socio-economici, rasiali, de asemenea depind de specificul abordării terapeutice și de primul ajutor.
Cauzele frecvente ale traumatismelor sinusurilor paranazale sunt: accidente- le de circulație, de muncă, sportive, agresiunile interumane sau de animale etc.
Tabloul clinic, ce caracterizează o traumă a uneia din aceste regiuni, depinde de localizarea și severitatea acesteia. Se manifestă prin înfundarea peretelui an- terior, echimoze palpebrale și periorbitale, tumefacția părților moi, durere locală de divers grad, hemoragii, hematoame, rinoree, rinolicvoree, tulburări respirato- rii, semne de lezare a nervilor cranieni, leziuni asociate ale organelor vecine, sta- re de șoc traumatic sau hemoragic etc. Prin palpare se pot evidenția deformarea conturului osos și crepitații. Deseori aceste traume pot fi însoțite și de fracturi la nivelul bazei craniului cu un tablou clinic de otoragie (hemoragie din regiunea urechii) și otolicvoree (eliminări de LCR din regiunea urechii).
Diagnosticul se stabilește în baza anamnezei, tabloului clinic, datelor exame- nului obiectiv și imagistic (examenul radiologic, CT, (fig. 5.7; 5.8) RMN).
Fig. 5.7. CT axial. Fractură a peretelui anterior și posterior ale sinusului frontal drept
cu deplasare minimă posterioasă a fragmen- tului. Hemosinus (Dr. Codruț Sarafoleanu.
Rinologia)
Fig. 5.8. CT axial. Fractură zigomatică stângă cu deplasare, fractură de perete anterior
a sinusului maxilar drept cu deplasare mini- mă, fractură de apofiză pterigoidă bilaterală (Codruț Sarafoleanu. Rinologia)
Tratamentul este strict chirurgical, de explorare a sinusului afectat, prelu- crare chirurgicală primară a plăgii, orificiilor de intrare și de ieșire a glontelui, schijelor sau proiectilelor (atunci când plaga a fost produsă prin armă de foc), eschilectomie parțială, reducerea și contenția intrasinuzală a fragmentelor frac- turate. În caz de hemosinuzită se va efectua puncția sinusurilor traumatizate,
OTORINOLARINGOLOGIE
pensarea și ligaturarea vaselor cu tamponament compresiv. Când gradul lezional este complex, cu includerea altor structuri învecinate (ambele maxilare, pirami- da nazală, craniul etc.) este necesară colaborarea interdisciplinară cu includerea chirurgilor otorinolaringologi, oromaxilofaciali, neurochirurgilor etc.
Tratamentul medicamentos constă în profilaxia antitetanică cu ser și anato- xină, combaterea durerii prin administrarea analgezicelor, antiinflamatoarelor, antibioticelor cu spectru larg de acțiune până la efectuarea antibiogramei. În șoc cauzat de durere sau de hemoragie se va iniția hemostază eficientă prin tampo- namentul plăgilor, hidratarea pacientului, transfuzie de sânge sau plasmă, oxige- noterapie, sedative etc.
HEMORAGIILE NAZALE (EPISTAXISUL)
Fac parte din cele mai frecvente urgențe ale domeniului ORL. Se pot diferen- ția după cauze și gradul de pierdere sangvină.
În funcție de vasul afectat, epistaxisul poate cuprinde trei regiuni importan- te(fig. 5.9):
pata vasculară Kesselbach situată în zona anteroinferioară a septului nazal (epistaxis anterior);
zona posterioară a septului irigată de arterele etmoidale (epistaxis posteri- or);
zona superoară a septului și a foselor nazale, în regiunea arterei sfenopala- tine (de regulă apar hemoragii masive).
Fig. 5.9. Zonele posibile de sângerare în epistaxis (după Kristy Krames)
5. URGENȚE OTORINOLARINGOLOGICE
Cauzele epistaxisului pot fi:
locale:
traumatisme accidentale sau chirurgicale (postoperator);
tumoră benignă sau malignă a septului nazal și sinusurilor paranazale;
afecțiuni inflamatorii nazosinusale;
microtraumatisme prin grataj.
generale:
hematologice (hemofilie, boala Von Willebrand);
cardiovasculare (boala hipertensivă, ateromatoza, ateroscleroza);
afecțiunile ficatului (hepatita cronică, ciroza și tumorile hepatice);
afecțiuni renale (insuficiența renală cronică);
alte cauze (vasculite infecțioase și virotice, vasopatii neurovegetative și endocrine, hipovitaminoză, avitaminoză C și P, boala actinică, oxiuria- za copiilor etc.)
nedeterminate (epistaxisul esential).
Simptomatologia: scurgerea sângelui din una sau ambele fose nazale, pica- tură cu picatură sau în jet, determinând forma ușoară, medie sau gravă a hemo- ragiei. Pe parcurs, tabloul clinic va depinde de pierderile de masă sangvină sau și de patologiile preexistente.
Scurgerile de sânge din părțile posterioare ale nasului exteriorizate, de regulă, în cavitatea bucală sau/și nazală. Când sângele este înghițit de pacient, hemora- gia nazală poate fi confundată cu hemoragiile din tractul digestiv superior sau arborele traheobronșic. Și invers, uneori scurgerile de sânge din tractul digestiv superior sau plamâni pot imita o cauză de origine ORL.
Diagnosticul se stabilește în baza anamnezei prin care se vor aprecia condi- țiile apariției epistaxisului, momentul producerii, cantitatea de sânge pierdută, bolile cronice existente sau administrarea unor medicamente care ar putea pro- voca dereglări de hemostază (AINS). Rinoscopia va stabili sediul sângerării, iar orofaringoscopia va exclude rinoragia posterioară. Palparea regiunii afectate se va efectua în suspecția unui traumatism craniofacial care evidențiază crac- mentele oaselor fracturate. Paraclinic se va recolta de urgență sânge pentru he- moleucograma completă cu numărul de trombocite, grupul sangvin și Rh-ul, se va măsura timpul de sângerare și de coagulare, recalcificarea plasmei, indicele protrombinic și activitatea fibrinolitică.
Tratamentul: hemoragiile ușoare nu necesită ajutorul personalului medical, oprindu-se prin hemostază spontană. În astfel de cazuri, se va comprima vârful nasului între police și index timp de 10-15 minute, și se vor aplica local compre- se reci pentru a favoriza vasoconstricția.
Epistaxisul de formă ușoară sau medie, în special cel care are originea în pata
OTORINOLARINGOLOGIE
vasculară Kisselbach, va fi stopat prin compresiune digitală a aripii nazale de septul nazal după care se va introduce în cavitatea nazală un tifon îmbibat cu soluție de adrenalină, apă oxigenată și acid aminocapronic, acoperind ermetic pata vasculară Kisselbach. Dacă aceste măsuri nu sunt suficiente se va încerca cauterizarea chimică (cu soluție de acid tricloracetic sau nitrat de argint 10-20%) sau electrică (electrozi mono- sau bipolari) a mucoasei nazale. În sângerările abundente, care nu au putut fi stopate prin metode mai simple, se va aplica tam- ponament nazal anterior pentru 48-72 ore. Tamponamentul (fig. 5.10) se efectu- ează după anestezie de contact a foselor nazale, cu o mesă sterilă, lată de 1,5- 2 cm și lungă până la 0,5 m, îmbibată prealabil în unguent antiseptic și substanțe vasoconstrictoare. Cu ajutorul speculului nazal și a sursei de lumină îndreptată spre fosele nazale, meșa se va introduce cât mai posterior, până la vestibul, de sus în jos și dinapoi înainte, realizând așa-numita formă „în armonică”. Vaso- constrictoarele nu vor fi aplicate local în caz de HTA. Concomitent se va iniția tratament medicamentos general.
A B
Fig. 5.10. Tamponamentul compresiv anterior (A) și posterior (B)
(Dorin Sarafoleanu. Urgențele ORL)
Dacă tamponamentul anterior a eșuat și hemoragia continuă se va aplica tam- ponament posterior, pentru închiderea choanelor și evitarea scurgerii sângelui în nazofaringe. După anestezie de contact, în fosele nazale se va introduce sonda Nelaton până nu apare în mezofaringe, capătul acesteia fiind scos pe gură cu pensă. La capetele firului, cu care a fost legat tamponul de extremitatea bucală a sondei, se face nod. Capătul nazal al sondei se va trage până firele înnodate la capătul bucal vor ieși prin fosa nazală. În acest timp se va introduce tamponul prin gură spre orofaringe unde îl angajăm în spatele vălului palatin, la nivelul
5. URGENȚE OTORINOLARINGOLOGICE
orificiului posterior al fosei nazale. Alt tampon va fi înnodat cu cele două extre- mități ale firului la nivelul orificiului nărilor pentru a menține în tensiune firele din fosa nazală. După această procedură se aplică tamponament anterior, fixat cu ajutorul unei praștii. Detamponarea se va face peste 48-72 de ore. În literatura contemporană sunt descrise metode de compresiune prin sonda cu balonaș și prin burete hemostatice resorbabile. [3,12,21,23]
Hemoragiile auriculare, faringiene și laringiene se întâlnesc mai rar în practica medicală. Cauzele frecvente sunt traumatismele, hemoragiile postchi- rurgicale (amigdalectomie, adenotomie) sau formațiunile tumorale în stadiile avansate cu implicarea vaselor din regiunile respective.
CORPI STRĂINI AI ORGANELOR ORL
CORPI STRĂINI NAZALI
Se întâlnesc frecvent la copii și pot interesa o fosă nazală sau ambele, pot fi unici, mai rar multipli. Se clasifica în:
corpi străini exogeni animați (insecte, larve etc.),
corpi străini exogeni neanimați, din care fac parte cei organici cu risc ma- jor atunci când umiditatea din cavități condiționează mărirea acestora în volum (căței de usturoi, boabe de grâu etc.),
exogeni anorganici (mărgele, pietricele etc.),
endogeni (dinți ectopici, rinoliți, osteoame etc).
Simptomatologia: obstrucție nazală, rinoree seromucoasă. În stadii tardive apare rinoree purulenta, hiposmie (de regulă unilaterală), uneori epistaxis.
Complicații: sinuzite, rinită, rinolitiază, otite, septicemie, meningită etc.
Diagnosticul se stabilește în baza datelor anamnestice, simptomatologiei și rezultatelor rinoscopiei. Diagnosticul diferențial se face cu sinuzita supurată, formațiuni tumorale, goma sifilitică, lupusul nazal, diferite forme de rinită.
Tratamentul constă în extragerea corpului străin. Se efectuează anestezie locală de contact, rar anestezie generală (la copii agitați), toaleta foselor nazale, aspirarea secrețiilor, aplicarea unui vasoconstrictor local (adrenalină, efedrină, nafazolină). Pentru extragerea corpilor străini pacientul trebuie să stea nemișcat și sub control vizual se va încerca mobilizarea corpului străin cu un stilet butonat (cârlig). Este interzisă manevra de împingere a corpului străin în epifaringe de- oarece accidental poate fi inspirat în căile respiratorii. Dacă mobilizarea corpului străin a eșuat se încearcă fragmentarea acestuia și scoaterea pe rând a bucățelelor formate. După extragerea corpului străin se practică local antiseptice pentru re- facerea rapidă a mucoasei nazale și prevenirea complicațiilor.
OTORINOLARINGOLOGIE
CORPI STRĂINI AURICULARI
Diverse obiecte de dimensiuni mici sau mai mari, capabile să pătrundă și să blocheze conductul auditiv extern, produc disconfort auricular, surditate și in- fecții auriculare.
După origine diferențiem:
corpi străini auriculari exogeni (obiecte mici, insecte, semințe etc.);
corpi străini auriculari endogeni (dopul de cerumen sau epidermic).
Cerumenul reprezintă un secret fiziologic al tegumentelor din conductul au- ditiv extern care se poate acumula. Încercările de a scoate acest dop duc la îm- pingerea lui în profunzime.
Simptomatologie: hipoacuzie de transmisie, care apare în momentul ob- strucției conductului auditiv, disconfort sau durere; zgomote sau sunete emise de insecte; secreții auriculare.
Diagnosticul se stabilește în baza anamnezei, simptomatologiei și otoscopiei. Tratamentul constă în extragerea corpului străin prin spălături auriculare (fig. 5.11) și, la necesitate, prin folosirea instrumentelor speciale (pense, cârlige)
(fig. 5.12).
Fig.5.11. Extragerea dopului de cerumen prin spălătură auriculară
(Dorin Sarafoleanu. Urgențele ORL)
Fig.5.12. Extragerea corpului străin cu mijloace instrumentale
(Dorin Sarafoleanu. Urgențele ORL)
La efectuarea acestei proceduri auriculare se vor respecta anumite regului:
anamneza minuțioasă trebuie să excludă suferințe de otită medie cronică supurată, perforații ale membranei timpanice, intervenții chirurgicale auri- culare recente;
corpii animați vor fi prealabil omorâți prin instilații cu ulei sau alcool;
bolnavul va sta pe scaun. Umărul acestuia se va acoperi cu un prosop pe care se va așeza tăvița renală. Medicul, luând seringa Guyon cu mâna dreaptă, cu cealaltă trage pavilionul urechii înapoi și în sus la maturi, iar la copii înapoi și în jos. Se efectuează spălătura auriculară cu introducerea soluției calde (apă, lichid antiseptic) în jeturi succesive orientate spre pe- retele posterosuperior al conductului: este singura direcție prin care corpul
5. URGENȚE OTORINOLARINGOLOGICE
străin se elimină cu ușurință și nu prezintă riscuri de perforație a membra- nei timpanice:
după extragerea corpului străin se va efectua otoscopie repetată.
CORPI STRĂINI FARINGIENI
Faringele reprezintă un tub musculomembranos care prin contracții reflexe poate reține corpi străini în oricare dintre etajele sale (rinofaringe, orofaringe, hi- pofaringe). Corpii străini faringieni se clasifică în: endogeni (litiaza amigdalelor palatine) și exogeni (animați sau inerți).
Etiologia: contracții spastice provocate de corpul străin, particularități ana- tomice, lipsa danturii, scăderea sensibilității faringiene în timpul somnului sau utilizării drogurilor, starea de ebrietate, obezitatea, nesupravegherea copiilor etc. Simptomatologia depinde de natura corpului străin, durata și locul de am- plasare a acestuia la nivelul faringelui. Se manifestă prin senzație de disconfort, uneori înțepătură la nivelul faringelui care se intensifică la deglutiție, uneori și la mișcări simple, odinofagie, disfagie, sialoree, disfonie, dispnee, grețuri și văr-
sături etc.
Diagnosticul se stabilește în baza anamnezei, simptomatologiei și datelor examenului clinic obiectiv. La necesitate se indică radiografia (fig. 5.13) și to- mografia computerizată.
Examenul clinic se va efectua după sedarea pacientului, aplicarea anesteziei locale de contact. În funcție de indicațiile medicale și zonele de elecție se va practica: bucofaringoscopie, laringoscopia indirectă, rinoscopia posterioară.
A B
Fig.5.13. Radiografia regiunii cervicale. Corp străin la nivelul faringelui (Claude F Harbarger, Brian J Wiatrak)
OTORINOLARINGOLOGIE
Tratamentul: extracția corpilor străini cu folosirea instrumentelor speciale, antibioterapia în complicații infecțioase și regim igienodietetic și alimentar în zilele următoare.
CORPI STRĂINI AI LARINGELUI, TRAHEII ȘI BRONHIILOR
În laringe, trahee și bronhii pot pătrunde aceiași corpi străini descriși la modu- lul ,,Corpi străini faringieni”. Aceștia se pot poziționa la diferite nivele în func- ție de volum, formă, viteza aerului în momentul aspirării, constituția anatomică a pacientului etc. Mai frecvent apar în aspirații din cavitatea bucală, oro- sau nazofaringe, din tractul digestiv superior sau inferior (vomisme), din plămâni (corpi străini chirurgicali sau tumorali, cheaguri de sânge) etc. Pătrunderea unui corp străin în aceste organe poate avea loc în timpul exprimării emoționale (râs, plâns), vorbirii sau alimentării.
Simptomatologia corpilor străini laringotraheobronșici include 4 faze succesive:
Faza de debut: tabloul clinic are descriere dramatică și se caracterizează prin dispnee intensă în ambii timpi respiratori; accese de tuse, agitație, apnee care poate fi urmată de sincopă sau chiar de moarte subită, cianoză.
Faza de toleranță a corpului străin de către organul afectat: dispneea se menține, persistă tusea, dispare agitația, apare cornajul și respirația siflan- tă.
Fig.5.14. Laringoscopie indirectă cu oglindă (Steven E. Sobol)
Fig.5.15. Laringoscopie indirectă cu endoscop rigid (Steven E. Sobol)
Faza de înregistrare a tahicardiei sau, din contra, a bradicardiei, respirația devine superficială și neregulată.
Faza de apariție a complicațiilor: hipoventilație pulmonară, atelectazie, emfizem pulmonar, abces pulmonar, tromboză, sepsis etc. [13]
URGENȚE OTORINOLARINGOLOGICE
Diagnosticul se stabilește în baza anamnezei și investigațiilor para- clinice de urgență cum ar fi radi- oscopia (radiografie), care permite identificarea corpului străin (opaci- tate) sau a semnelor de obstrucție (atelectazie, emfizem); examenul endoscopic (laringoscopie indirectă (fig. 5.14; 5.15), laringoscopie direc- tă, (fig. 5.16) traheobronhoscopie) permite vizualizarea exactă a corpu- lui străin și confirmă certitudinea de diagnostic.
Tratamentul: extragerea imedi- ată a corpului străin prin laringosco- pie indirectă sau traheobronhoscopie.
Fig.5.16. Laringoscopie directă cu fibroscop flexibil (Steven E. Sobol)
Uneori este necesară laringo- sau traheotomia de urgență cu endoscopie inferi- oară. Se va iniția tratamentul antibacterian parenteral cu antibiotice cu spectru larg de acțiune, tratament antiedem, antispastic, trofice și tonice cardiace, admi- nistrarea oxigenului prin sondă.
BIBLIOGRAFIE
Ababii I., Chiaburu A., Maniuc M., Parii S., Diacova S. – Diagnosticul precoce al deficiențelor de auz la copii. Recomandări metodice. Chișinău, 2004, 14 p.
Ababii I., Danilov L., Maniuc M. ș.a. – Amigdalita cronică la copii. Aspecte epidemiologice, etiopatogenetice și argumentarea tratamentului conserva- tor complex. În: Buletinul Academiei de Științe a Moldovei. Științe Medica- le, 2012, 1(33), p.261-266.
Ababii I., Maniuc M., Erencov V. – Terapia medicamentoasa in otolaringo- logia pediatrica, Chișinau, 2004.
Ababii P. – Optimizarea tratamentului chirurgical endoscopic al sinuzitelor paranazale recidivante și cronice la copii, teză de dr. în științe medicale, Chișinau, 2008, 135 p.
Ataman T. și coat. – Otologie, București, Editura Tehnică, 2002, p.540.
Ataman T., Rusu R. – Osteom al poțiunii timpanice a apeductului fallopian. Pagini Medicale Bârlădene, Iv, 36, Martie, pag. 5, 2001.
Cezar D. – Otorinolaringologie, Curs pentru studenti si medici practicieni, I.M.Iasi, 1979.
Chiaburu A. – Diagnosticul surdității sensoroneurale la copiii de vîrstă pre- coce cu patologie perinatală a sistemului nervos central, teza de doctor în științe medicale, Chișinău 2002.
Cincă D. – Otoscleroza. Editura Medicală, București, 1972.
Danilov L. – Amigdalita cronică la copii, Chișinau, 2014, 2010 p.
Groppa L. – Compendiu de reumatologie. Tipografia – Sirius SRL, 2009.
Maniuc M., Ababii P. – Chirurgia funcțional-endoscopică endonazală la copii, recomandare metodică, Chișinău, 2011, 45 p.
Maniuc M. – Chirurgia funcțional-endoscopică rinosinuzală la copii, teză de dr. hab. științe medicale, Chișinău 2007, 228 p.
Marin I. și al. – Curs de Otorinolaringologie – I.M.Timisoara, 1982.
Sandul A., Popa V., Vetricean S. – Chestionar de evaluare a pacienților cu afecțiuni otologice: recomandare metodică. Chișinău. Centrul Editorial– Po- ligrafic Medicina, 2014. 14 p. CZU:616.28-076.5
Sarafoleanu D. – Urgențele în ORL.
Vetricean S. – Maladia urechii operate, Chișinău, 2018, 224 p.
http://www.romedic.ro
Antonelli P.J. – An overview of chronic ear infections & cholesteatoma. University of Florida, 2013, 12 p.
Apaix, A., Pech, A. – L’otospongiosecochleaire. Ann. Otolaryng – (Paris), 86, 3, pag. 175-1969.
Arriaga M.A. – Chapter 17. Mastoidectomy – Canal Wall Down Procedure. In: Otologic surgery. 3rd ed. (eds. Brackmann D., Shelton C., Arriaga M.). Philadelphia: Elsevier Inc., 2010, p. 209-220.
Aubry, M, Pialoux, P., Jost, G. – Chirugie cervicofaciale et oto-rhino-larin- gologique, pag. 905-908, 1966.
Beyer C. K., Fabian R., Smith B. – Naso-Orbital fractures, Complication and Treatment //J.Ophthalmology, 1982, Vol.89, p. 456-469.
Garabedian E-N. – Implant cochleaire pédiatrique et réeducation orthopho- nique Paris 2009.
Carrasco, V., Rosenmann, J. – Radiation therapy of glomus jugulare tumors. Laryngoscope 103 suppl. 60:23-27, 1993.
Causse, J. – Belj., Michaux, P., Canuty, Tapon, Y. – Chirurgie des otites fibroladhesives. Ann., Oto-Laryng., 86, 4-5, pag.231-246, 1969.
Causse, J., Bel, J., Michaux, P., Canut, Y., Tapon, Y. – Chirurgia de l’otos- pongiosesurditebrusquesapresstapedectomies. Ann. Oto-Laryng., (Paris). 87, 12, pag. 751-778, 1970.
Fatterpekar G., Doshi A., Dugar M. et al. – Role of 3D CT in the evaluation of the temporal bone. Radiographics. 2006, vol. 26, suppl. 1, p. S117-132.
Friedmann, I. – Tympanosclerosis, Ann. Otol., 80, 3, pag. 411-413, 1971. Of Otology, Rhinology, Laryngology, 79, 5, pag. 970-975,1970.
House, F., Glasscock, M. E. – Glomus tympanicum tumors. Arch. Otolaryng 8:550-554, 1968.
Govaerts P., Raemaekers J., Verlinden A. et al. – Use of antibiotic prophyla- xis in ear surgery. Laryngoscope. 1998, vol. 108, no. 1, pt. 1, p. 107-110.
Gulya A.J. – Anatomy of the temporal bone with surgical implication. Third edition. New York – London: Informa Healthcare Inc. 2007. 356 p.
Gulya, A. J. – The glomus tumor and its biology. Laryngoscope 103, suppl, 60:7-15,1993.
Jackson, C. G. – Basic surgical principles of neuro-otological skull base surgery. Laryngoscope, 103 suppl. 60: 29-44,1993.
Myer C., Cotton R. – Paediatric Otolaryngology, Year Book Publishers Inc., Chicago-London, 1988.
Portmann, M., Guerrier, Y. – Traite de technique chirurgicale O.R.L. et cer- vicofaciale, 1975.
Probst Rudolph, Grevers Gerhard – Basic Otorhinolaryngology – A step-by- step learning guide, Heinrich Iro, Theime, 2006.
Rosen, S. – Mobilisation at the footplate of the fixedstapedial footplate. Ac- taOtolaryng., 45, 532, 1955.
Rosen, S. – Principles of stapes surgery. A.M.A. Arch.Otolaryng., 71, pag. 182-187, 1960.
Rosenwasser, H.– Pathology of the ear. Second edition. Lea&Febiger, Phi- ladelphia, 158, 476, 1993.
Shea J. J., Sanabria, F., Smyth, G.A.L.– Tefion piston operation for otos- clerosis. Arch. Otolaryng., 76, pag. 516-521, 1962.
James B. Snow Jr., John Ballenger – Ballenger’s Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgerz, sixteenth edition, pag 746-747.
Оториноларигология руководство. В двух томах, Т .1. – СПБ.: Питер 2009-832 стр. 126.
Шеврыгин Б. В., Манюк М. К. – Внутриносовая микрохирургия, Киши- нев, 1981, 2015 с.
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: ȘI PROTECȚIEI SOCIALE AL REPUBLICII MOLDOVA UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ [302235] (ID: 302235)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.