SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV, APARATULUI URINAR ȘI A BOLILOR DE SÂNGE 2014 UNIVERSITATEA DE MED ICINĂ ȘI FARMACIE TG . MUREȘ CONF UNIV. DR. LIGIA… [616806]

SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV,
APARATULUI URINAR ȘI A BOLILOR DE
SÂNGE

2014
UNIVERSITATEA DE MED ICINĂ ȘI FARMACIE TG . MUREȘ
CONF UNIV. DR. LIGIA ARIANA BANCU / ASIST. UNIV. DR. M IHALY IMRE
Curs destinat Studenților Specializarea Asistență Medicală Generală și Moașe

CUPRINS

Introducere …………………………………………………………………………………………………………………………. 7

SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV …………………………………………………………………………… 8
Anamneza ………………………………………………………………………………………………………………………….. 8
Simptomatologie Clinică ……………………………………………………………………………………………………… 8
1. Durerea abdominală …………………………………………………………………………………………….. 8
2. Dispepsia (indigestia) ………………………………………………………………………………………… 12
3. Tulburări ale apetitulu i ………………………………………………………………………………………. 13
4. Grețurile și vărsăturile ……………………………………………………………………………………….. 13
5. Pirozis ……………………………………………………………………………………………………………… 13
6. Sughițul (singultus) ……………………………………………………………………………………………. 13
7. Hemoragiile digestive ………………………………………………………………………………………… 13
8. Constipația ……………………………………………………………………………………………………….. 15
9. Diareea …………………………………………………………………………………………………………….. 16
10. Flatulența …………………………………………………………………………………………………………. 18
11. Proctalgia (Rectalgia) ………………………………………………………………………………………… 19
12. Tenesmul rectal …………………………………………………………………………………………………. 19
13. Scăderea în greutate …………………………………………………………………………………………… 19
14. Alte semne și simptome ……………………………………………………………………………………… 19
Examenul obiectiv al abdomenului ………………………………………………………………………………………. 19
Condiții de examina re …………………………………………………………………………………………………….. 19
Topografia abdominală …………………………………………………………………………………………………… 19
Metodele examenului obiectiv abdominal …………………………………………………………………………. 20
1. Inspecția …………………………………………………………………………………………………………… 20
2. Palparea …………………………………………………………………………………………………………… 21
3. Percuția ……………………………………………………………………………………………………………. 24
4. Auscultația ……………………………………………………………………………………………………….. 25
Explorarea paraclinică a abdomenului ………………………………………………………………………………….. 25
1. Radiografia abdominală simplă …………………………………………………………………………… 25
2. Examinări radiologice cu substanță baritată ………………………………………………………….. 25
3. Ecografia și tomografia computerizată abdominală ……………………………………………….. 26
4. Endoscopia ……………………………………………………………………………………………………….. 26
5. Laparoscopia …………………………………………………………………………………………………….. 26
6. Laparotomia exploratorie …………………………………………………………………………………… 26
7. Paracenteza ………………………………………………………………………………………………………. 26
Semiologia cavității bucale și al faringelui ……………………………………………………………………………. 27
1. Simptomatologie Clinică ……………………………………………………………………………………. 27
2

2. Antecedentele personale patologice …………………………………………………………………….. 27
3. Condiții de viață și de muncă ……………………………………………………………………………… 27
4. Examenul Clinic ……………………………………………………………………………………………….. 27
5. Examene de laborator ………………………………………………………………………………………… 29
Semiologia esofagului ………………………………………………………………………………………………………… 30
Anamneza …………………………………………………………………………………………………………………….. 30
Simptome funcționale …………………………………………………………………………………………………….. 30
1. Disfagia ……………………………………………………………………………………………………………. 30
2. Durerea esofagiană ……………………………………………………………………………………………. 32
3. Regurgitarea ……………………………………………………………………………………………………… 32
4. Simptome asociate unor suferințe esofagiene ……………………………………………………….. 32
Examen obiectiv …………………………………………………………………………………………………………….. 32
Explorări paraclinice ………………………………………………………………………………………………………. 33
1. Examenul radiologic al esofagului ………………………………………………………………………. 33
2. Esofagoscopia …………………………………………………………………………………………………… 33
3. Pt. evidențierea compresiunilor esofagiene extrinseci: …………………………………………… 33
Patologia esofagului …………………………………………………………………………………………………………… 33
1. Esofagita ………………………………………………………………………………………………………….. 33
2. Esofagita acută post -caustică ………………………………………………………………………………. 34
3. Esofagita de reflux …………………………………………………………………………………………….. 34
4. Hernia hiatală ……………………………………………………………………………………………………. 35
5. Achalazia …………………………………………………………………………………………………………. 35
6. Spasmul esofagian difuz …………………………………………………………………………………….. 36
7. Sindromul Mallory -Weiss ………………………………………………………………………………….. 36
8. Cancerul esofagian ……………………………………………………………………………………………. 36
Semiologia stomacului și duodenului …………………………………………………………………………………… 37
Anamneza …………………………………………………………………………………………………………………….. 37
Examenul obiectiv …………………………………………………………………………………………………………. 38
Explorări paraclinice ………………………………………………………………………………………………………. 38
1. Explorarea secreției gastrice (chimismul gastric) …………………………………………………… 38
2. Determinarea gastrinemiei ………………………………………………………………………………….. 38
3. Examenul baritat ga stro-duodenal ……………………………………………………………………….. 38
4. Fibroscopia ………………………………………………………………………………………………………. 38
5. Determinarea hemoragiilor oculte în scaun …………………………………………………………… 39
Patologia stomacului ………………………………………………………………………………………………………….. 39
1. Gastrita acută ……………………………………………………………………………………………………. 39
2. Gastrita cronică …………………………………………………………………………………………………. 40
3. Ulcerul peptic …………………………………………………………………………………………………… 40
3

4. Stenoza pilorică ………………………………………………………………………………………………… 43
5. Cancerul gastric ………………………………………………………………………………………………… 44
Semiologia intestinului ………………………………………………………………………………………………………. 45
Anamneza …………………………………………………………………………………………………………………….. 45
Examenul obiectiv …………………………………………………………………………………………………………. 46
Tușeul rectal ………………………………………………………………………………………………………………….. 47
Explorări paraclinice ………………………………………………………………………………………………………. 47
1. Examenul scaunului (coprologic) ………………………………………………………………………… 47
2. Manevre endoscopice ………………………………………………………………………………………… 49
3. Exploarea radiologic ă a intestinului …………………………………………………………………….. 49
Patologia i ntestinului …………………………………………………………………………………………………………. 49
1. Sindromul de malabsorție …………………………………………………………………………………… 49
2. Colonul iritabil ………………………………………………………………………………………………….. 52
3. Boala celiacă (enteropatia glutenică, sprue netropical) …………………………………………… 52
4. Deficitul de lactază ……………………………………………………………………………………………. 53
5. Rectocolita ulcero -hemoragică (RCH) …………………………………………………………………. 53
6. Boala Crohn (enterita regională) …………………………………………………………………………. 54
7. Sindromul rectosigmoidian …………………………………………………………………………………. 56
Semiologia bolilor hepatice ………………………………………………………………………………………………… 56
Anamneza …………………………………………………………………………………………………………………….. 56
Explorări paraclinice ………………………………………………………………………………………………………. 64
Patologia bolilor hepatice …………………………………………………………………………………………………… 66
1. Hipertensiunea portală ……………………………………………………………………………………….. 66
2. Ciroza hepatică …………………………………………………………………………………………………. 68
Semiologia colecistului și căilor biliare ………………………………………………………………………………… 70
Anamneza …………………………………………………………………………………………………………………….. 70
Patologia colecistului și căilor biliare …………………………………………………………………………………… 73
1. Diskineziile biliare …………………………………………………………………………………………….. 73
2. Vezicula hiperkinetica (hiperreactivă, iritabilă) …………………………………………………….. 74
3. Litiaza biliară ……………………………………………………………………………………………………. 74
Semiologia pancreasului …………………………………………………………………………………………………….. 77
Anamneza …………………………………………………………………………………………………………………….. 77
Examenul obiectiv …………………………………………………………………………………………………………. 78
Explorări paraclinice ………………………………………………………………………………………………………. 78
Patologia pancreasului ……………………………………………………………………………………………………….. 79
1. Pancreatita acută ……………………………………………………………………………………………….. 79
2. Pancreatita cronică …………………………………………………………………………………………….. 82
3. Carcinomul pancreatic ……………………………………………………………………………………….. 84
4

SEMIOLOGIA APARATULUI URINAR ……………………………………………………………………………. 86
Examenul obiectiv …………………………………………………………………………………………………………. 86
Examenul obiectiv general ………………………………………………………………………………………………. 86
Examen obiectiv local …………………………………………………………………………………………………….. 86
1. Inspecție: ………………………………………………………………………………………………………….. 86
2. Palpare: ……………………………………………………………………………………………………………. 86
3. Percuție ……………………………………………………………………………………………………………. 87
Explorări funcționale ……………………………………………………………………………………………………… 87
1. Examenul urinii ………………………………………………………………………………………………… 88
2. Examenul sângelui în afecțiuni renale ………………………………………………………………….. 89
Explorări imagistice reno -urinare …………………………………………………………………………………….. 91
1. Explorări neinvazive ………………………………………………………………………………………….. 91
2. Explorări invazive ……………………………………………………………………………………………… 92
Patologia sistemului urinar …………………………………………………………………………………………………. 92
Glomerulonefritele (GN) ………………………………………………………………………………………………… 92
1. Glomerulonefrita difuză acută (GNDA) post -streptococică …………………………………….. 92
2. Glomerulonefrita difuz ă subacută (rapid progresivă) (GNDS, GNRP) ……………………… 94
3. Glomerulonefrita difuză cronică post -streptococic ă (GNDC) ………………………………….. 94
4. Glomerulonefritele focale (GNF) și segmentare (GNS) ………………………………………….. 95
Sindromul nefrotic (SN) …………………………………………………………………………………………………. 96
Nefropatiile vasculare …………………………………………………………………………………………………….. 97
Nefropatiile tubulo -interstițiale (NTI) ………………………………………………………………………………. 98
Infecțiile aparatului urinar ……………………………………………………………………………………………….. 99
1. Infecții urinare joase ………………………………………………………………………………………… 100
2. Pielonefrita acută (PNA) ………………………………………………………………………………….. 100
3. Pielonefrita cronica (PNC) ……………………………………………………………………………….. 101
Litiaza renală ……………………………………………………………………………………………………………….. 103
Insuficiența renală acută (IRA) ………………………………………………………………………………………. 105
Insuficiența renală cronică (IRC) ……………………………………………………………………………………. 107
SEMIOLOGIA BOLILOR DE SÂNGE ……………………………………………………………………………… 111
Anamneza …………………………………………………………………………………………………………………… 111
1. Datele personale ……………………………………………………………………………………………… 111
2. Motivele internării …………………………………………………………………………………………… 111
3. Simptome și semne general e …………………………………………………………………………….. 111
4. Simptome și semne funcționale …………………………………………………………………………. 111
5. Simptome și semne datorită afectării altor aparate în cadrul bolii de sânge …………….. 111
Examenul obiectiv ……………………………………………………………………………………………………….. 113
1. Starea generală: ……………………………………………………………………………………………….. 113
5

2. Starea de nutriție ……………………………………………………………………………………………… 113
3. Ex. tegumentelor și fanerelor: …………………………………………………………………………… 113
4. Ex. țes. celular subcutanat: ……………………………………………………………………………….. 113
5. Ex. sistemului ganglionar superficial: ………………………………………………………………… 113
6. Ex. ap. respirator: …………………………………………………………………………………………….. 113
7. Ex. ap. cardio- vasc: …………………………………………………………………………………………. 114
8. Ex. ap. digestiv: ………………………………………………………………………………………………. 114
Investigații de laborator ………………………………………………………………………………………………… 114
1. Hemoleucograma periferică ……………………………………………………………………………… 114
2. VSH (viteza de sedimentare a hematiilor) …………………………………………………………… 115
3. Indici eritrocitari: …………………………………………………………………………………………….. 115
4. Investigații privind aportul de Fe ……………………………………………………………………….. 115
5. Investigații eritrocitare speciale …………………………………………………………………………. 115
6. Medulograma ………………………………………………………………………………………………….. 115
7. Teste de crază sanguină: …………………………………………………………………………………… 116
Patologia în bolile de sânge ………………………………………………………………………………………………. 116
Anemiile ……………………………………………………………………………………………………………………… 116
1. Anemia posthemoragică acută …………………………………………………………………………… 117
2. Anemii hipocrome, microcitare …………………………………………………………………………. 118
3. Anemii normocrome, normocitare …………………………………………………………………….. 120
4. Anemii megalobastice ……………………………………………………………………………………… 122
5. Anemiile hemolitice ………………………………………………………………………………………… 124
Hipersplenismul …………………………………………………………………………………………………………… 127
Hemopatiile maligne …………………………………………………………………………………………………….. 128
1. Leucemiile ……………………………………………………………………………………………………… 128
Sindroamele hemoragipare ……………………………………………………………………………………………. 132
1. Bolile trombocitelor …………………………………………………………………………………………. 132
2. Coagulopatiile …………………………………………………………………………………………………. 134

6

INTRODUCERE

SEMIOLOGIA: semeion – semn și logos – știință, discurs .
Semiologia este piatra fundamentală a diagnosticului ce poate fi pus pe baza datelor
anamnestice care orientează, a datelor Clinic e care fundamentează și a datelor de laborator care- l
confirmă.
Semiologia ca știință se ocupă de interpretarea semnelor diferitelor boli cu scopul de a
diagnostica cât mai corect și mai repede.
Semiologia se folosește de simptome, semne, sindroame la care se adaugă investigațiile
paraclin ice care ar trebui să fie țintite pentru susținerea dg.
Simptomele – au caracter subiectiv, fiind relatate de bolnav , sunt variabile de la caz la caz,
după modul de percepție și nu întotdeauna au o traducere obiectiva( febră, cefalee, insomnie, astenie, s ughiț, dispnee etc)
Semnele – manifestări obiective produse de boală, observate de bolnav și completate de
medic prin propriile simțuri (de ex. suflu, ral, matitate etc)
Sindromul – grup de simptome și semne care exprimă o stare patologică, care au mecanis m
fiziopatologic comun; permit prin sumarea lor orientarea spre un diagnostic; pentru elucidare sau confirmare se fac investigațiile complementare cât mai posibil țintite. Concluzia care rezultă din analiza simptomelor, a semnelor și confirmarea prin analize ne îndrumă spre un diagnostic care poate fi și un sindrom.
Sănătatea – este definită de OMS ca „ acea stare de complet bine fizic, mental și social și nu
constă numai din absența bolii sau infirmității”
Boala este definită în mod diferit dar după Dicțio narul medical român reprezintă: „ deviere
de la starea de sănătate din cauza unor modificări ale mediului intern sau ale acțiunii unor agenți din
mediul extern” sau „ este o deviație sau o abatere de la normal cu consecințe nedorite asupra confortului pers onal și activității sociale”.
Boala acută – un episod de durată destul de scurtă la sfârșitul căreia pacientul își reia
activitatea normală.
Boala cronică – o boală de lungă durată care generează incapacitatea permanentă, parțială
sau totală, este o alter are organică sau funcțională care obligă bolnavul să -și modifice modul său
normal de viață și care persistă mai mult timp.

7

SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

Digestia alimentelor începe la deja la nivelul cavității bucale. Alimentele sunt amestecate cu
salivă, unele dintre ele începând să se absoarbă prin mucoasa bucală. Mare parte din alimentele ingerate însă vor parcurge toate etapele digestiei, trecând prin întreg aparatul digestiv.
Aparatul digestiv este ansamblul de organe responsabil cu digestia a limentelor și eliminarea
materiilor ce nu au putut fi digerate.
Aparatul digestiv este compus din: tubul digestiv (cavitatea bucală, faringele, esofagul,
stomacul, intestinul subțire, intestinul gros, anusul) și organele anexe acestui tub (pancreasul,
ficatul, căile biliare). Tubul digestiv este și ea împărțită mai departe în: tractul gastrointestinal
superior și inferior.
Tractul gastrointestinal superior este compus din: cavitatea bucală, faringe și stomac. După
ce sunt mestecate și amestecate cu salivă, alimentele sunt înghițite, parcurgând întreg faringele până
în stomac. Aici ele vor fi supuse acțiunii acizilor gastrici fiind descompuse parțial .
Tractul gastrointestinal inferior este compus din: intestin ul subțire , duodenul, j ejunul,
ileon ul, intestin ul gros , cecul, colonul, rect ul, anusul.
Hrana va fi digerată mai departe în i ntestinul subțire, cu ajutorul glandelor anexe (pancreas,
ficat) . La nivelul cecului sunt digerate ultimele resturi digerabile, ca mai apoi resturile nedigerabile
(fecalele) să fie eliminate prin anus.
Rolul digestiv al organelor anexe este extrem de importantă. Ficatul produce bila, iar vezica
biliară o depozitează și o varsă în tractul gastrointestinal. Pancreasul de asemenea varsă în intestinul
subțire diverse enzime care au și ele un rol important în digestie.
ANAMNEZA

Ea trebuie efectuată atent, deoarece de cele mai multe ori, prin efectuarea unei anamneze
cuprinzătoare, num ărul diagnosticelor posibile poate fi redusă la doar câteva . Anamneza cuprinde:
• Date personale
• Sexul
• Profesia
• Antecedente heredo -colaterale
• Antecedente personale fiziologice
• Antecedente personale patologice – poate reprezenta interes: infecția cu virus
hepatitic B sau C, intervenții chirurgicale, transfuzii, gastrectomii sau colectomii cu
efect tardiv prin malabsorbție; consum de medicamente pentru alte boli, care pot fi toxice hepatice, etc.
• Boala curentă : sunt importante de precizat : acuzele principale (durere, pirosis,
apăsare, diaree), unde se localizează, care este caracterul lor, când apar, dacă ele sunt legate de anumite activități (alimentație, eliminarea scaunului, efort fizic, consum alcool, stres), dacă între perioadele cu acuze există perioade fără acu ze, evoluția bolii
curente, simptome legate de acuzele principale (greață, vărsături, meteorism), factori agravanți ai acuzelor, modificarea greutății corporeale, alte simptome (febră, frisoane, tremor, etc.)

SIMPTOMATOLOGIE CLINIC Ă

1. Durerea abdominală
Este unul din cele mai frecvente semne ale bolilor digestive fiind caracteristic
aproape fiecărui organ. Ea poate fi de natură chimic -iritativă (perforații) sau mecanică
(volvulus, ocluzie).
8

Durere de origine abdominală
• dată de organele cavitare digestive (esofag, stomac, duoden, intestin subțire,
colon, căi biliare, pancreas)
• dată de afecțiuni peritoneale – peritonite
• dată de boli vasculare: tromboza mezenterică, angor abdominal, anevrism de
aortă abdominală
• afecțiuni care determină distensia capsulelor u nor organe: perisplenită,
perihepatită
Durere de cauze extraabdominale
• toracică: pleurezie bazală, pericardită, IMA
• de perete abdominal: miozite, zona zoster
• renourinară: litiaza renală, PNA și PNC
• genitală: metro -anexite, chist ovarian torsionat, sarcină extrauterină
• iradiere de la procese ale coloanei vertebrale și ale măduvei spinării
• dureri în afecțiuni metabolice: uremie, porfirie, DZ, tetanie

Caracterele durerii abdominale
1. debutul
2. intensitatea
3. evoluția în timp
4. localizarea
5. iradierea
6. circums tanțe de apariție a durerii
7. circumstanțe de ameliorare sau dispariție a durerii
8. simptome asociate

Debutul durerii
• brusc: sugerează perforarea unui organ, infarctul de organ, torsiunea de organ ,
disecția Ao abd.
• rapid (în câteva ore): colica biliară, colica renală, apendicită, ulcerul peptic, pancreatită., colecistită, peritonită.
• insidios (treptat): hepatita, gastrita, ulcerul peptic , ocluzia intestinală, tumorile etc.

Intensitatea durerii
• atroce: ”ca o lovi tură de cuțit” – în perforările și în torsiunile de organ;
• foarte puternică.: durerea colicativă, durerea din pancreatită, colecistită, apendicită;
• crampă dureroasă: ulcer peptic, colon iritabil, colită uceroasă;
• jenă : gastrită, hepatită, hepatomegalie de stază.

Evoluția în timp
• continuă:
o inflamații ale peritoneului (peritonite),
o supurații: abcese, colecistita, apendicita
o distensii de organe parenchimatoase :pancreatită, hepatită, hepatomegalie de
stază,
o de cauză vasculară: infarct splenic, infarct m ezenteric, disecție de aortă;
o colicativă (cu accentuări și ameliorări succesive): obstrucții de organ cavitar:
o colica biliară,
o colica renală,
o colica intestinală
9

• recurentă:
o ischemie mezenterică recurentă (angina abdominală),
o porfiria acută intermitentă,
o febra mediteraneană (peritonita periodică familială),
o criza de siclemie (anemie hemolitică),
o colica saturnină (intoxicație cu Pb).

Localizarea durerii abdominale

Durerea abdominală difuză
1. peritonite generalizate,
2. cauze intestinale: gastro -enterite, ocluzie intestinală, infarct intestinal
3. cauze metabolice: cetoacidoza diabetică, porfiria acută intermitentă, colica saturnină,
siclemia.

Durerea abdominală localizată

EPIGASTRU
boli ale organelor abdominale boli ale unor organe extra -abdominale
ulcer duodenal, gastrita angina pectorală, infarct miocardic acut
litiaza biliară, colecistita pneumonie bazală,pleurită,pleurezie
pancreatită, carcinom pancreatic embolie pulmonară

HIPOCONDRUL DREPT
boli ale organelor abdominale boli ale unor organe extra -abdominale
colica biliară,colecistita pneumonie dreaptă
hepatită, congestie hepatică pleurită, pleurezie dreaptă
abces subfrenic embolie pulmonară
litiază renală dreaptă
tumori de unghi hepatic al colonului

HIPOCONDRUL STANG
boli ale organelor abdominale boli ale unor organe extra -abdominale
infarct splenic,splenomegalie pneumonie stângă
abces subfrenic pleurită, pleurezie stângă
ulcer gastric embolie pulmonară
pancreatită, carcinom pancreatic
litiază renală stângă
tumori de unghi splenic al colonului

MEZOGASTRU FLANCUL DREPT SAU STANG
boli ale intestinului litiaza renală
suferințe ale aortei ab dominale
suferințe ale colonului ascendent sau
descendent

FOSA ILIACA DREAPTA FOSA ILICA STANGA
apendicita acută diverticulită Meckel
afecțiuni ale cecului (tiflită, neoplasm)
afecțiuni ale sigmoidului
afecțiuni ale ileonului terminal
10

afecțiuni ale anexelor
afecțiuni ale anexelor (anexită,sarcină
ectopică)

HIPOGASTRU
boli ale colonului
boli ale vezicii urinare (cistită,glob
vezical,litiază,tumori)
boli ale uterului (endometrită, fibrom,
carcinom)
boli ale prostatei (prostatită, adenom,
carcinom)
boli ale coloanei vertebrale lombare

Iradierea durerii
Poate fi specifică
– colica renală: durerea iradiază din regiunea lombară de- a lungul ureterului, spre
flanc și hipogastru
– colica biliară: durerea iradiază din hipocondrul drept spre lomba dreapă și umărul
drept
– pancreatita acută: durerea din epigastru iradiază “ în centură” spre hipocodrul drept și stâng , și spre coloana vertebrală dorsală T11- T12

Circumstanțe de apariție
– colica biliară: declanșată de obicei de grăsimi alimentare (ouă, maioneze, smântână etc)
– colica renală: declanșată in condiții de trepidații sau deshidratare;
– pancreatita acută: după abuz de alcool și grăsimi alimentare;
– ulcerul peptic: crize cu caracter sezonier (primăvara și toamna), exacerbate de unele alimente (acide, condimente) și medic amente (aspirina)
Circumstanțe de ameliorare sau di spariție a durerii
– antispastice: colica biliară, colica renală;
– medicamente antiacide, alimente alcaline: ulcerul duodenal;
– presiune pe abdomen: colica saturnină;
– Nitroglicerină sublingual: angina abdominală.

Simptome asociate
– colica biliară: grețuri, vărsături alimentare și bilioase, gust amar;
– colica renală: polakiurie, disurie, hematurie;
– pancreatita acută: stare de șoc;
– enterocolite: diaree.

Tipuri de durere abdominală – dureri specifice

Colica gastrică: crampă dureroasă epigastrică, însoțită de grețuri, vărsături
alimentare sau acide
– indigestii prin abuzuri alimentare, gastrita iritativă etanolică sau medicamentoasă
– ulcer peptic: durerea survine post -prandial, la 2-3 ore sau în timpul
nopții, trezind bolnavul din somn. Este exacerbată de alimente excitante ale secreției gastrice, calmată de alimente alcaline.
11

Colica biliară: durere violentă în hipocondrul drept,cu iradiere spre lomba și umărul
drept,însoțită de grețuri și vărsături bilioa se.
– apare în mod caracteristic după ingestie de alimente colecistokinetice
(ouă, grăsimi).
– se întâlnește în litiaza biliară
Colica intestinală se datorează creșterii peristalticii intestinale.
– localizată peri -ombilical (intestin subțire) sau în flancuri (c olon).
– poate fi mobilă, migrând dintr -un loc în altul, în funcție de unda
peristaltică, sau fixă (subocluzia intestinală, enterita regională)
– se însoțește de borborigme (zgomote hidro- aerice), flatulență, scaun
imperios, diaree sau constipație.
– colica int estinală foarte violentă, cu tablou de abdomen acut, se
întâlneș te în : ocluzia intes tinală, infarctul mezenteric, colica
saturnină (intoxicația cu plumb), tabes.

2. Dispepsia (indigestia)
Senzație de disconfort asociat cu alimentația.
Constituie un simpto m foarte frecvent, de obicei autolimitat, spontan reversibil.
Cauzele indigestiei:
– acută: abuzuri alimentare, boli cu tablou de abdomen acut medical sau chirurgical
– cronică:
– boli cronice ale ap. digestiv
– boli extra -digestive
– insuficiența cardiacă congestivă (stază viscerală)
– boli infecțioase cronice
– boli neoplazice
Cuprinde:
Durerea
– retrosternală (esofag, hernie hiatală)
– epigastrică (stomac, pancreas, colecist)
– periombilicală (intestin subțire)
– flancuri (colon)

Intoleranță la anumite alimente:
– solide,cu disfagie:sd.esofagian
– grăsimi:boli biliare și pancreatice
– acide: boala ulceroasă
– lapte: deficit de lactază
Dispepsia gazoasă
– meteorism, eructații, flatulența (prin fermentație intestinală crescută).
Balonările
Distensie abdominală datorită conținutului gazos intestinal crescut. Simptomele sunt
ameliorate de flatulență (eliminări de gaze din tubul digestiv pe cale anală).
Cauze:
– aerofagia
– consum de alimente bogate în celuloză
– intoleranța la lactoză
– sd. de malabsorbție

12

3. Tulburări ale apetitu lui
Apetitul reprezintă dorința de a ingera anumite alimente, reflex dobândit prin experiențe
anterioare, mai ales gustative.
Tulburări ale apetitului sunt:
• Inapetența – lipsa sau diminuarea dorinței de a mânca;
• Anorexia – absența foamei sau apetitului
• Hiperorexia – creșterea apetitului
• Polifagia – nevoia de ingerare a unor cantități mari de alimente în dorința de
obținere a sațietății
• Bulimia – senzația imperioasă de a ingera cantități mari de alimente care
depășesc nevoile organismului
• Paraorexia – reprezintă pervertirea apetitului: pica (ingestia de produse
nealimentare la gravide sau la oligofreni); geofagia (foamea de pământ); malacia
(dorința de a ingera alimente acide).

4. Grețurile și vărsăturile
Vărsăturile sunt precedate de regulă de grețuri.
Grețurile și vărsăturile, pot fi cauzate de următoarele afecțiuni:
• Abdomen acut chirugical (apendicita acută, colecistita acută, pancreatita, ileus,
peritonita acută, sindrom mezenteric).
• Boli acute sau cronice ale tubului digestiv (ulcer gastro -duodenal, gastrită, stenoza
pilorică, enterită, enterocolită)
• Boli hepatobiliare și pancreatice
• Boli infecțioase acute
• Boli ale sistemului nervos central
• Boli cardiace (infarctul miocardic în special cel de perete inferior /posterior)
• Boli ale sistemului urogenital
• Boli metabolice (cetoacidoza diabetică, uremia, etc.)
• Efecte secundare ale unor medicamente
• Abuz de alcool
• Intoxicații (fosfor, monoxid de carbon, alcool metilic, alcool etilic, etc.)

Hematemeza – este o formă specială a vărsăturilor descris mai jos în cad rul hemoragiilor digestive.

5. Pirozis
Durere asemănătoare unei arsuri, cu sediul în epigastru (partea superioară a abdomenului),
cu iradiere ascendentă în spatele sternului.
Pirozisul poate fi provocat de un exces de alimente sau de alcool, sau de o hrană prea
consistentă. Atunci când apare cu regularitate, are la bază un reflux gastroesofagian (reflux de lichid
gastric spre esofag), cauzat, de cele mai multe ori, de o hernie hiatală (ridicarea polului superior al stomacului prin orificiul diafragmului reze rvat trecerii esofagului). El este favorizat de anumite
poziții: poziția orizontală, flexia trunchiului in față, în particular in cursul legarii sireturilor (semnul siretului). Uneori, durerea este atât de intensă încât ea poate fi confundat cu infarctul m iocardic.

6. Sughițul (singultus )
Apare prin contrac ții involuntare ale diafragmului.

7. Hemoragiile digestive

a) Hemoragiile digestive superioare (HDS) (deasupra unghiului duodeno- jejunal Treitz):
13

– hematemeza
– melena

b) Hemoragiile digestive inferioare (HDI) (sub unghiul duodeno- jejunal Treitz ):
– hematochezia

c) Hemoragiile oculte : superioare sau inferioare, în cantitate mică, se eviden țiază doar prin
examenul biochimic al scaunului.

Hematemeza = eliminarea prin vărsătură de sânge digerat, în "zaț de cafea", amestecat cu resturi
alimentare.
Melena = eliminarea unor scaune de culoare neagră "ca păcura", păstoase, lucioase, de consisten ță
moale.
Hematochezia (rectoragia ) = eliminare de sânge ro șu, nedigerat, în scaun

Hemoragiile digestive superio are (HDS)
Cauzele HDS:
– gastrita erozivă
– ulcerul peptic
– varice esofagiene rupte
– sd. Mallory -Weiss (fisuri ale mucoasei esofagiene ș i gastrice, produse prin
efortul de vărsătură)
– hernia hiatală cu esofagită de reflux
– teleangiectazia ereditară Rendu -Osler
– cancerul gastric
– polipoza, diverticuloza gastrică sau esofagiană
– uremia, insuficien ța hepatică →sângerări "în pânză" ale mucoasei gastrice
– tulb. de crază sanguine

Hemoragiile digestive inferioare (HDI)
Aspect și cauze:
Sânge roșu amestecat cu materii fecale: sângerare în intestin subție sau colon.
– cancer de colon
– rectocolita ulcero -hemoragică,
– polipoza, diverticuloza colică
– dizenterie
– infarct mezenteric
Sânge roșu care învelește ca un manșon scaunul: sângerare în rect.
– tumori rectale
– hemoroizi
– fisuri a nale
Alte cauze ale hemoragiilor digestive inferioare:
– anomalii vasculare (telangiectazia Rendu -Osler)
– vasculite sistemice
– boli hematologice: cu tulb. crază sanguină: hemofilie, trombocitopenii /patii, leucemii,
– trat. anticoagulant
– amiloidoza etc.

Hemoragiile oculte

14

Eliminare de sânge în cantită ți mici, inaparente la examenul macroscopic al scaunului. Duc la
anemii feriprive. Pentru eviden țiere: bolnavul este supus 3 zile unui regim alimentar "alb": fără
carne ș i zarzavaturi verzi (con țin mioglobină, respectiv clorofilă).
Scaunul este examinat biochimic: reacț ia Gregersen .

Cauze:
– hernie hiatală,
– ulcer peptic,
– gastrite acute (de ob medicamentose: Aspirină, AINS)
– neoplasme tub digestiv ,
– polipoze, diverticuloze .

8. Constipația

Eliminarea unor scaune de consistenț ă crescută prin deshidratare, la intervale mai mari de 2 zile.
Poate fi primară sau secundară.

Primar ă: constipa ția cronică habituală și constipația ambientală.

– forma cronică habituală: mai frecventă după vârsta de 65 ani și de 3x mai frecventă la
femei. Factori favorizanți: dieta săracă în fibre vegetale și sedentarismul, hipotonia
musculaturii abdominale la vârstnici și la multipare..

– forma ambientală: în condi ții de schimbare a mediu lui obi șnuit (spitalizări,voiaje etc), cu
inhibarea voluntară a defecției.

Secundară (simptomatică ): poate fi acută sau cronică

ACUTĂ CRONICĂ
1. Reflexă: colica renală, colica
biliară, 1. Anomalii congenitale:
– infarct miocardic acut, – megadolicocolon
– ulcer duodenal în puseu dureros – b. Hirschsprung
1. Boli inflamatorii acute: 2. Inflama ții cronice:
– colecistita acută – anorectale (anite, fisuri anale,
rectite)
– apendicita acută – stricturi inflamatorii
– pancreatita acută – diverticulită Meckel
2. Boli metabolice:
pelvine 3. Compresiuni extrinseci:tumori

– porfiria acută intermitentă 4. Obstruc ții intrinseci:
3. Cauze endocrine: sarcina – tumori colo -rectale
4. Cauze neurologice – corpi străini
– meningita acută 5. Cauze metabolice:
– leziuni medulare – diabet zaharat (neuropatie)
– saturnism acut (intoxic. Pb) – porfirie cronică
5. Cauze iatrogene: – uremie
– -antalgice,antispastice,antiacid 6. Cauze endocrine:
– diuretice (hipo -K pl) – hipotiroidism
– opiacee – hiperparatiroidism
– feocromocitom
15

7. Cauze neurologice:
– ateroscleroza cerebrală

– saturnism cronic (neuropatie
toxică)
8. Cauze neuromusculare:
– miotonia distrofică
9. Tulb. psihice: depresia
10. Cauze iatrogene (medica ție)

Simptome func ționale:
1. Balonări post -prandiale, eructaț ii, flatulen ță
2. Dureri abdominale cu caracter de crampă în abdomenul inferior (prin acumulare de fecale)
3. Dureri la defecaț ie (proctalgie)
4. Falsa diaree (scaun tare urmat de scau diareic, prin iritarea mucoasei deasupra fecalomului)
5. Apetit diminuat
Simptomele apar după 3- 4 zile de constipa ție și dispar după defeca ție.
Complica ții: fisuri anale, inflama ții peri- anale, hemoroizi, prolaps rectal.

9. Diareea
Tulburare de tranzit intestinal, constând în eliminare de scaune moi, frecvente, abundente (>300g),
parțial digerate.
Clasificarea diareei:
I. După etiologie:
– infecțioasă
– neinfecțioasăDupă evoluție:
– acută (sub 3 săptămâni)
– cronică (peste 3 săptămâni)
II. După mecanism:
– diareea osmotică
– diareea secretorie
– diareea prin tulb. de motilitate
– diareea prin mecanism exudativ
Diareea poate fi acută sau cronică.

Diareea ac ută
Poate fi însoțită de febră = diaree infecțioasă, sau poate fi fără febră = diaree non -infecțioasă..

Diareea acută non- infecțioasă:
Cauze:
1. Greșeli alimentare (abuzuri alimentare)
2. Alergii alimentare (ouă, pe ște,fragi, ciocolată)
3. Intoxica ții:
– ciuperci (Amanita phalloides)
– metale grele: mercur, plumb
4. Ischemia acută mezenterică (infarct intestinal): embolie sau tromboză
5. Medicamente:
– chinidina :cinconism (intoleran ță)
16

– colchicina (în tratamentul gutei, la doze mari)
– abuzul de antibiotice :disbacterioze
– abuzul de laxative (irită mucoasa intestinală)

Manifestări Clinic e:
Comune:
– crampe abdominale
– borborigme
– eliminare de scaune apoase, frecvente

Specifice: în func ție de etiologie
1. Diareea prin greș eli alimentare:
– abuz de celuloză, glucide: -diareea de fer mentaț ie → scaune deschise la culoare, miros
acru.
– abuz de carne: diareea de putrefacț ie → scaune închise la culoare, miros fecaloid.
2. Alergii alimentare: diaree apoasă, însoț ită de vărsături.
3. Intoxicații :
– cu ciuperci: gastroenterite cu icter (hepatită toxică) ș i tulb. neuro- vegetative
– cu metale grele: gastro -enterite, uneori cu diaree hemoragică (mercur)
4. Infarctul mezenteric: la bolnavi cu ateromatoză, fibrila ție atrială
– durere abdominală intensă, în punct fix
– diaree cu sânge
– după 12- 24 ore: apare peritonita, cu apărare musculară ș i oprirea tranzitului intestinal

Diareea acută i nfecțioasă
1. Toxine bacteriene (toxi -infecț ii alimentare): stafilococ auriu, streptococ, Clostridium
perfringens, Cl.botulinicum
2. Infec ții digestive:
– virale: v.Norwalk (adult), Rota -virus (la copii), v. ECHO
– bacteriene: E.coli, vibrionul holeric, Salmonella, Shigella, Campylobacter pyloridi,
Yersinia enterocolitica
– parazitare: Giardia lamblia, Entamoeba histolitica
Manifestări Clinic e ale diareei din toxiinfecțiile alimentare:
Mecanism toxic:
– gastro -enterite febrile (febră, vărsături, diaree apoasă).
– în botulism: apar manifestări neurologice (tulb. de acomodare vizuală, pareze de nervi
oculo- motori)
Mecanism infecțios:
– virale (enteroviroze): stare gripală, frisonete, febră, mialgii, însoț ite de vărsături și diaree
ușoară (autolimitată).
– bacteriene:
Salmonella – îmbolnăviri în grup, febră, colici abdominale, diaree cu scaune verzi, ca
“pireul de mazăre”;
Shigella – sd. rectosigmoidian febril -colici abdominale, tenesme rectale, diaree cu sânge,
mucus ș i puroi;
Vibrionul holeric : îmbolnăviri cu caracter de epidemii- diaree apoasă, profuză, ca “zeama de
orez”, cu deshidratare severă, hipovolemie.
E.coli : “diareea călătorulu i”-vărsături, crampe abdominale, diaree apoasă (4 -7 zile).
– parazitare:
Amoebiază: diaree în “jeleu de zmeură ”, cu granule de puroi.
Lambliază: diaree cu scaune moi, păstoase.
17

Forme Clinic e ale diareei acute în funcț ie de severitate:

– forme u șoare și moderate: se instalează brusc,durează câteva zile și sunt autolimitate
(încetează odată cu cauza);
– forma severă: >10 scaune/zi, apoase, cu stare generală influenț ată ,
– semne de hipovolmie prin deshidratare: hipotensiune arterială, tahicardie, puls fil iform,
turgor cutanat scăzut, hipotonia globilor oculari, oligurie prin insuficienț ă renală func țională,
sete, lipotimii.
• pierderi electrolitice (K,Mg): astenie marcată,risc de aritmii cardiace;
• acidoză metabolică: prin pierderi de bicarbona ți și hipoperfuzie tisulară

Diareea cronică

Cauze:vezi cauzele malabsorb ției

Manifestări Clinic e:
– tulb. dispeptice gazoase:balonări, eructa ții, flatulen ță;
– dureri abdominale cu caracter de crampe;
– eliminare de scaune moi, 2 -4/zi,pe o perioadă de luni sau ani;
– modific ări ale foamei și apetitului, cu scădere ponderală.
Toleran ța poate fi bună (lambliaza, dispepsia simplă) sau proastă (formele cu malabsorbț ie).
Simptome de malabsorbție:
– scădere ponderală,
– edeme,
– anemie,
– hipocalcemie, osteoporoză, osteomalacie,
– leziuni cutaneomucoase prin carențe vitaminice: cheilite, stomatite, manifestări de
tip pelagroid
– tulb. hemoragipare prin deficit de absorbț ie a vitaminei K..
Tipuri de diaree cronică:
– diareea biliarilor: post- prandială, după alimente colecistokin etice, scaune de culoare galben –
verzuie;
– diareea din pancreatita cronică: steatoree -scaune abundente, păstoase, grăsoase, de culoare
gălbuie;
– boala Crohn: 4-5 scaune moi/zi, culoare galbenă lucioasă, cu febră, dureri abdominale.
– rectocolita ulcero -hemoragică: diaree cu s caune moi, mucopurulente ș i sanguinolente,
tenesme rectale;
– sd. de malabsorbț ie prin deficite enzimatice (enteropatia glutenică, deficitul de lactază):
diaree după consum de gluten, respectiv lapte.
– colopatia func țională (colonul iritabil):
• diaree alter nând cu constipa ție;
• 1-2 scaune moi/zi,mai ales diminea ța;
– intoleran ță la alimente ce produc fermenta ție (lapte, fasole uscată, cartofi,varză );
• manifestări psihice de tip anxios -depresiv

10. Flatulența
Eliminare excesivă de gaze prin rect (normal:10- 20 ori/24 ore) . Exagerată în dispepsia gazoasă .

18

11. Proctalgia ( Rectalgia )
Durere la nivelul rectului, cu debut brusc ș i de scurtă durată, provocată de defecaț ie. Cauze: fisuri
anale, hemoroizi, anite.

12. Tenesmul rectal
Senzaț ie imperioasă de defecare, fără rezultat sau cu eliminarea unei cantită ți mici de scaun cu
mucus. Poate fi asociat cu durerea rectală. Cauze: sd. recto -sigmoidian (inflamator sau neoplazic)

13. Scăderea în greutate
– cu apetit scăzut (de cauze digestive sau extradigestive: anorexia mentală, boli neoplazice)
– cu apetit normal sau crescut: hipertiroidism, diabet zaharat decompensat, insulinoame,
sd.malabsorbț ie)

14. Alte semne și simptome
Febra : apare frecvent în bolile digestive infecțioase, fiind uneori însoțită de frisoane, cum ar
fi: angiocolite, colecistite acute, enterocolite acute, apendicita acută;
Subfebrilități : hepatitele acute, parazitoze intestinale, colecistite subacute sau cronice,
hepatite cronice cu citoliză, perioade evolutive ale rectocolitei ulcerohemoragice (boala Crohn), etc.
Stări septice febrile : abcese hepatice și subfrenice, neoplasm de colon, hepatocarcinom
primitiv.
Facies – modificarea lui în peritonite acute până la cel hipocratic (obraji sup ți, nas ascuțit,
buze uscate, ochi înfundați î n orbite); facies cirotic – cu colorație icterică, hiperemie sau
teleangiectazii ale obrajilor, buze și limbă carminate, steluțe vasculare; dispariția firelor de păr din
treimea extern ă a sprânc enelor; xantelasme în unghiul intern al ochilor la pacienții cu dislipidemie
sau colestaze cronice, ciroza biliară primitivă, etc.
Starea generală: este alterată în sindroame acute de tip : perforații digestive, ocluzii
intestinale, infarct mezenteric,etc.
Poziția antalgică : specifică în criza de ulcer (flexia ventrală cu apăsarea mâinii pe abdomen
sau poziția ghemuită); poziția culcat, nemișcat cu respirații superficiale, în peritonite acute, etc.
Paloarea: apare după hemoragii digestive superioar e fiind asociată cu anemii, hipotensiune,
colaps; culoarea palid tero asă apare la cei cu neoplazii digestive (gastrice, pancreatice), etc.
Icterul apare la pacienții cu hepatopatie cronică, ciroză hepatică, icter mecanic (diverse
cauze: biliare, pancreatic e, hepatice).

EXAMENUL OBIECTIV AL ABDOMENULUI

Condiții de examinare
Medicul examinează așezându -se în partea dreaptă a bolnavului.
Bolnavul este culcat în pat, în decubit dorsal, cu trunchiul puțin ridicat pe pernă și genunchii
flectați, relaxând musculatura abdominală.
Topografia abdominală
Abdomenul poate fi împărțit în 4 cadrane (superior drept și stâng, inferior drept ș i stâng) trasând
două linii imaginare , una orizontală ș i una verticală, prin ombilic.
O altă împărțire topografică se obține trasând 4 linii imaginare
– o linie orizontală ce unește marginile inferioare ale rebordurilor costale
– o linie orizontală ce unește spinele iliace antero- superioare
– două linii verticale la nivelul marginilor externe ale mușchilor drepți abdominali
Astfel se obțin 9 regiuni topografice: epigastrul, mezogastrul, hipogastrul, hipocondrul drept și
stâng, flancul drept ș i stâng, fosa iliacă dreaptă ș i stângă.
19

(a) (b)

Fig. 1 – (a) Topografia abdominală cu 4 cadrane. (b) Topografia abdominală cu 9 regiuni

Metodele examenului obiectiv abdominal

1. Inspecția

Se urmăresc:
– Modificări de contur ale abdomenului
– Modificările cutanate
– Dinamica abdomenului

Modificări de contur ale abdomenului

1. Abdomenul plat: normal
2. Abdomen escavat (scafoid): cu concavitatea în sus – stări de denutriție, cașexie
3. Abdomen bombat: bombare globală sau localizată
Bombare a globală a abdomenului:
– obezitate
– distensie gazoasă : timpanism exagerat
– meteorism
– ocluzia intestinală mecanică sau paralitică
– anasarcă
– ascita abundentă
– pneumoperitoneu
– sarcină
Bombare localizată (asimetrică) :
– a abdomenului inferior:
– relaxarea musculaturii abdominale la vârstnici
– glob vezical
– tumori ovariene sau uterine
– sarcina
– a abdomenului superior:
– hepatomegalie
– splenomegalie
– stomac cu stenoză pilorică
Epigastru Hipocondrul
stâng Hipocondrul
drept

Fosa iliacă
dreaptă

Cadran drept
superior
Cadran stâng
superior
Cadran drept
inferior
Cadran stâng
inferior
Fosa iliacă
stângă

Mezogastru
Hipogastru Flancul
stâng Flancul
drept
20

– tumori pancreatice
– la nivelul orificiilor inghinale sau cicatricilor post- operatorii
– hernia ombilicală
– hernia liniei albe abdominale
– diastaza mușchilor drepți abdominali ( se evidențiază pe linia mediană, la ridicarea din
decubit dorsal în poziția șezând)
– eventrații: la nivelul cicatricilor post- operatorii

Modificările cutanate

– erupții peteșiale, echimoze (peri -ombilicală = semnul Cullen : pancreatita acută, pe
flancuri = semnul Turner : infarct mezenteric sau pancreatită acută hemoragică)
– vergeturi albe- sidefii (după sarcină, în obezitate) sau violacee (sd. Cushing)
– circulaț ie venoasă superficială: sindrom de hipertensiune portală:
– circulaț ie colaterală de tip porto -cav: peri-ombilicală, în "cap de
meduză"
– circulaț ie colaterală de tip cavo -cav: la nivelul flancurilor
– cicatricea ombilicală : înfundată sau proeminentă
– cicatrici post -operatorii

Inspecția dinamică a abdomenului
Se urmăresc mișcările respiratorii și mișcările peristaltice .
Mișcările respiratorii pot fi observate la nivelul peretelui abdominal superior care se
destinde în inspir. Acestea pot fi diminuate sau absente în caz de ascită, meteorism, peritonită. Pot fi
accentuate în boli pneumo- toracice (emfizem, pneumonie, pneumotorace, fr acturi costale).
Mișcările peristaltice pot fi observate la persoane slabe, iar patologic, aceste mișcări sunt
amplificate în caz de ocluzie intestinală în faza incipientă, stenoză pilorică, stenoze intestinale (sindromul Köenig).

2. Palparea

Palparea se efectuează cu mâinile calde (pentru a nu provoca o reacție de apărare faț ă de
mâinile reci), cu toată palma aplicată, urmărind mimica bolnavului (durere). Regiunea indicată de
bolnav a fi dureroasă se examinează ultima.
Palparea poate fi:
– superficială sau profundă,
– bimanuală sau mono- manuală.
În mod normal peretele abdominal este moale, elastic, palparea fiind extrem de ușoară.
Palparea superficială: deprimă cu cca 1 cm peretele abdominal .
Urmărește:

1. Sensibilitatea superficială : hiper estezia cutanată = semn de iritație peritoneală (abdomen
acut)
– provoacă durere și contractura involuntară a mușchilor peretelui abdominal =
”apărare musculară” , ce poate fi localizată (ex.: apendicita acută) sau
generalizată (ex: ulcer perforat cu peritonită)
– uneori durerea se exacerbează la decomprimare a bruscă a abdomenului = semnul
Blumberg (iritație peritoneală)

21

2. Mase tumorale superficiale: în peretele abdominal, fixate de el. Rămân palpabile când
bolnavul își contractă musculatura abdominală (ex: ridică capul de pe pernă): lipoame,
hematoame în teaca dreptului abdominal.

3. Examinarea orificiilor herniare (linia albă, ombilicul, regiunile inghinale): palpăm și invităm
bolnavul să tușească.

– Herniile sunt mase tumorale cu impuls de tuse, reduc tibile s pontan sau prin palpare .
– Herniile nereductibile: sunt incarcerate în orificiul herniar.
– Herniile strangulate (incarcerate ș i cu necroză ischemică): formațiuni tumorale
dureroase, cu oprirea tranzitului gazos ș i pentru materiile fecale (abdomen acut
chirur gical). Bolnavul acuză dureri abdominale, vărsături.

Palparea profundă: se efectuează palparea simetrică a tuturor zonelor topografice ale abdomenului, pentru decelarea de zone dureroase sau de formațiuni viscerale palpabile.
– viscerele intraperitoneale (cu mezou): mobile fa ță de peretele abdominal posterior
– viscerele retroperitoneale: imobile
Tehnici de palpare profundă:
1. monomanuală
2. bimanuală: cu mâinile alăturate sau, dacă peretele abdominal este gros, aplicate una peste cealaltă
3. prin acroșaj ("agățare”): cu degetele flectate, încercând să pătrundă sub rebordul costal
4. prin balotaj (pentru organele retroperitoneale): o mână apasă viscerul prin intermediul peretelui abdominal anterior, iar cealată mână, plasată în regiunea lombară, percepe
apăsarea transmisă de viscerul respectiv .
Date oferite de palparea profundă:
1. mărimea viscerului
2. consisten ța (elastică, fermă, dură)
3. sensibilitatea (dureros sau nu la palpare)
4. suprafa ța (regulată sau neregulată)
5. mobilitatea (la palpare sau cu mișcările respiratorii)
6. pulsa ții transmise.

Topografia durerii la palparea profundă:

22

Fig 2. Topografia durerii la palparea profundă

Fosa iliacă
stângă: Flancul stâng Hipocondrul
stâng Epigastru Hipocondrul
drept
colonul
sigmoid colonul
descendent polul inf.
splenic stomacul ficatul
diverticul
Meckel ureterul stâng rinichiul stg. lobul hepatic
stg. colecistul
ovarul stg. unghi splenic
colon pancreas unghi dr.colon
coada
pancreasului rinichiul drept

Flancul drept Fosa iliacă
dreaptă Hipogastru Mezogastru

colonul
ascendent cec vezica urinară
plină enterite

ureterul drept apendice uterul gravid
sau tumoral pancreatite
ovarul drept

Palparea ficatului
– în decubit dorsal
Epigastru
Hipocondrul drept Hipocondrul stâng
Flancul stâng Flancul drept
Fosa iliacă dreaptă Fosa iliacă stângă Mezogastru
Hipogastru
23

– se delimitează marginea inferioară prin palpare profundă și se apreciază la câți cm
sub rebordul costal se află (normal: palpabilă la nivelul rebordului costal, pe linia
medio -claviculară dreaptă)
– se apreciază marginea superioară prin percuție pe linia medio -claviculară (LMC)
dreaptă și se măsoară diametrul hepatic pe această linie (normal=9 -11 cm)
– se apreciază caracterele descrise la “informaț ii oferite de palparea profundă “.

Palparea colecistului
– punctul cistic: la intersecția dintre rebordul costal sau marginea inferioară hepatică și
marginea externă a drep tului abdominal. Este dureros în caz de: litiază biliară,
colecistită.
– manevra Murphy : se palpează colecistul prin acro șare sub rebordul costal, în inspir.
Dacă este sensibil: provocăm durere, cu inhibiție antalgică a respira ției.

Palparea splinei
– cu bolnavul în decubit dorsal: se delimitează polul inferior al splinei prin palpare
profundă bimanuală, prin balotare sau prin acroșaj sub rebordul costal, invitând bolnavul să inspire adânc.
– cu bolnavul în decubit lateral drept -manevra Chiray și Pavel : bolnav în decubit
lateral drept, cu genunchii flectați ș i brațul stâng deasupra capului

– Normal: splina nu se palpează.
– Dacă splina este palpabilă: se descriu caracterele ei.

Palparea apendicelui cecal : dureros în apendicita acută
– punctul Mc.Burney: la unirea 1/3 externe cu 2/3 interne ale liniei ce uneș te spina
iliacă antero -superioară cu ombilicul .
– punctul Lanz : la intersecția marginii externe a dreptului abdominal cu orizontala ce
unește spinele iliace antero -superioare .
– Manevra Jaworski (apendice retrocecal): apare durere la palpare profundă în fosa
iliacă dreaptă, în timp ce este ridicat membrul inferior întins (contrac ția m. psoas).
– semnul Blumberg: durere în fosa iliacă dreaptă la decomprimare bruscă (semn de
iritație peritoneală)

Tușeul rectal :
– în poziție de decubit lateral cu genunchii flecta ți sau în poziție genu- pectorală
– se inspectează orificiul anal (fisuri, inflamații, hemoroizi)
– cu indexul mâinii drepte, înmănuș at și lubrefiat cu vaselină, se pătrunde printr -o
mișcare de în șurubare prin o rificiul anal în rect.
– se palpează: pereții rectului, fundul de sac peritoneal Douglas , prostata, respectiv
uterul ș i anexele
– se verifică materialul extras din rect: materii fecale, sânge, mucus sau puroi

3. Percuția
Normal: percuția abdomenului relevă timp anism (conținut gazos intestinal) și zone de matitate
fiziologică (matitate hepatică, uter gravid, vezică urinară plină)
Percuția ficatului: se percută toracele anterior pe linia medio -claviculară dreaptă. Normal, matitatea
hepatică începe din spațiul al V -lea intercostal drept ș i se întinde până la rebordul costal .
Dispari ția matității hepatice:
24

1. pneumoperitoneu (ulcer perforat)
2. interpoziție de colon (sd. Chilaiditi)
3. situs inversus (matitate hepatică în stânga)

Percuția stomacului : zonă de timpanism în spa țiul Traube (bula cu aer gastrică): delimitat de:
rebordul costal stg, matitatea cardiacă , matitatea hepatică și matitatea sp lenică .
Percuția splinei : în decubit lateral drept, pe linia axilară medie a hemitoracelui stâng. Se percută
între coastele 9 ș i 11, până la rebordul costal .
Percuția globului vezical sau uterului gravid: zonă de matitate în hipogastru, cu convexitatea în sus
Percuția ascitei : – bolnavul în decubit dorsal: se percută radiar, în "evantai", pornind de la
apendicele xifoid . Se constată o zonă de matitate declivă, cu concavitatea în sus.
– bolnavul în decubit lateral: se constată că matitatea declivă este d eplasabilă pe
flancuri
– semnul ” valului” : bolnavul în decubit dorsal, apasă cu marginea cubitală a unei
mâini pe linia albă abdominală. Medicul percută cu vârful degetelor mâinii drepte în flancul drept ș i percepe undele de percuție, transmise prin lichidul de ascită, cu
palma mâinii stângi, plasată în flancul stâng.

4. Auscultația
Normal: se aud zgomote hidroaerice (borborigme, garguimente), cu o frecvenț a de 5 -30/minut,
datorate peristalticii intestinale.
Anomalii la ausculta ție:
1. absen ța zgomotelor intes tinale: ileus paralitic
2. garguimente lungi, asociate cu colici ș i oprirea tranzitului gazos ș i de materii fecale:
ileus mecanic
3. Frecături peritoneale:
– în hipocondrul drept: perihepatită
– în hipocondrul stâng: perisplenită
4. Sufluri abdominale:
– în epigastru: aorta abdominală
– paraombilical: artere renale
– deasupra arcadei inghinale: arterele iliace
– murmur venos peri -ombilical :în ciroza hepatică

EXPLORAREA PARACLINICĂ A ABDOMENULUI

1. Radiografia abdominală simplă
– conținut gazos intestinal crescut: aer ocolie
– pneumoperitoneu: prezenț a de aer sub cupola diafragmatică (în ortostatism) sau
subombilical (în decubit dorsal)
– imagini hidro -aerice multiple, în "cuiburi de rândunică": în ocluzia intestinală

2. Examinări radiologice cu substanță baritată
– examen baritat esofago- gastro- duodenal : eviden țiază anomalii morfologice și/sau
funcționale ale tubului digestiv (pliuri îngroș ate, ni șe ulceroase, stenoze,dilatări,
anomalii de peristaltism)
25

– examen baritat intestinal: după înghi țirea pastei baritate se ur măreș te pasajul
acesteia din stomac în jejun ș i apoi în ileon
– irigografia intestinală: pasta baritată este introdusă sub formă de clismă în rect;se
vizua -lizează colonul ș i ileonul terminal.

3. Ecografia și tomografia computerizată abdominală
– măsurarea diametrelor ficatului, splinei, pancreasului, rinichilor
– aprecierea structurii organelor parenchimatoase (omogenă sau nu)
– eviden țierea colecistului ,coledocului, calculilor biliari (imagini hiperecogene cu con
de umbră posterioară)
– eviden țierea forma țiunilor tumorale
– eviden țierea lichidului de ascită
– eviden țierea structurilor retroperitoneale (vase, ganglioni, tumori, abcese,
hematoame)

4. Endoscopia
– cu fibroscopul – permite vizualizarea mucoasei tractului gastro -intestinal și biopsia
țintită
– cu fibroscopul i ntrodus prin cavitatea bucală: esofagoscopie, gastroscopie,
duodenoscopie
– cu fibroscopul introdus prin rect: rectoscopie, recto- sigmoidoscopie, colonoscopie

5. Laparoscopia
Vizualizarea și eventual biopsia organelor intraperitoneale, după introducerea laparoscopului printr –
o “butonieră” în peretele abdominal.

6. Laparotomia exploratorie
Intervenț ie chirurgicală în scop diagnostic

7. Paracenteza
Puncționarea cavității peritoneale.

Indicații
– diagnostice (evidenț ierea ș i analiza lichidului de ascită)
– terapeutice (evacuarea lichidului, introducerea unor medicamente în peritoneu)

Tehnica
– se efectuează în flancul stg, pe linia ce uneș te spina iliacă antero -superioară cu ombilicul, la
unirea 1/3 externe cu cele 2/3 interne (la acest nivel intestinul este mobil, iar riscul de
perforare a lui cu acul este minim)
– se evită vasele dilatate (colaterale venoase)
– se dezinfectează tegumentul cu alcool iodat
– se anesteziază peretele abdominal, strat cu strat, cu Xilină 1%
– se pătrunde cu acul pe traiectul anesteziat până străpungem peritoneul
– aspirăm în seringă o cantitate de lichid de ascită pentru examen:macroscopic, biochimic, citologic ș i bacteriologic
– detaș ăm seringa lăsând acul pe loc și atașăm la ac un tub de perfuzie, lăsând lichidul de
ascită să se acumuleze î ntr-un recipient
– se evacuează maximum 5 litri de lichid, după care se aplică un bandaj compresiv pe abdomen (pentru a evita scăderea bruscă a presiunii intra -abdominale, cu redistribuirea
volumului plasmatic ș i hipotensiunea arterială)
26

Complicații ale par acentezei
1. fistule persistente ale peretelui abdominal (dacă este infiltrat edematos)
2. sângerare (sd.hemoragipar, punc ționarea unui vas)
3. infectarea ascitei
4. peritonita prin în țeparea unei anse intestinale
5. tulburări hidro- electrolitice care pot precipita encefalopatia porto- cavă sau sd.
hepato -renal

SEMIOLOGIA CAVITĂȚII BUCALE ȘI AL FARINGELUI

1. Simptomatologie Clinic ă

• Odinofagia sau disfagia buco- faringiană reprez intă dificultatea de deglutiție buco- faringiană
în momentul ingestiei alimentelor.
• Glosodinia sau durerea linguală .
• Dureri la nivelul cavității bucale de alte cauze .
• Modifcări ale gustului
o Gustul acru: apare la pacienții cu reflux gastro -esofagian, ulcer duodenal.
o Gustul metalic: apare în intoxicațiile cu plumb, pancreatite cronice.
o Gustul amar: apare în afecțiunile biliare, enteropatii cronice.

• Tulburări de salivație
o Hipersalivația (sialoree, ptialism): creșterea secreției salivare.
o Hiposalivația (asialia ): scăderea secreției de salivă.

2. Antecedentele personale patologice
În copilărie se pot de scrie malformații congenitale care pot fi corectate chiru rgical: buză de
iepure (cheiloschizis), gură de lup (palatoschizis), luetă bifidă.
În unele boli hematologice cum ar fi anemia feriprivă, apare limba zmeurie, dureroasă; în
anemia Biermer, limbă dep apilată, lucioasă cu t ulburări de gust; în sindroame hemoragipare și
leucemii apar leziuni ulceronecrotice, ulcerohemoragice, bule hemoragice, gingivoragii.
Ingest ia accidentală sau voluntară de substanțe caustice duce la tulburări importante la
nivelul ca vității bucale cu urmări tardive la nivelul tractului esofagian.

3. Condiții de viață și de muncă
La potatorii și fumătorii cronici pot apare leziuni bucale de tipul stomatitelor, glositelor,
leucoplaziilor, neoplasm lingual.

4. Examenul Clinic
Cuprinde examinarea buzelor și a cavității bucale prin inspecție și uneori palpare.
La nivelul buzelor pot să apară:
• modificări de formă și volum: buza de iepure , creșterea în volum a buzelor în mixedem
și acromegalie
• modificări de culoare: buze palide în anemii, buze roșii în policitemia vera ; buze
carminate în ciroza hepatică; buze cianotice în stenoza mitrală, cord pulmonar cronic,
insuficiența cardiacă
La examenul buzelor se mai pot descrie:
• cheilita angulară (zăbăluța) – leziune care apare la colțul buzelor, foarte
dureroasă
27

• herpesul labial – apare sub formă de vezicule foarte dureroase
• epiteliomul buzei – apare ca o ulcerație la nivelul buzei
• în sifilisul primar poate să apară ulcerație roșie cu margini indurate
• în stările de deshidratare pot să apară cruste albicioase la nivelul buzelor
Examenul buzelor se continuă cu examenul obiectiv al cavității bucale care uneori este
imposibil de efectuat în caz de trismus, fenomen ce apare în tetanie, tetanus, flegmon amigdalian.

Examenul dinților
Dentiția deficitară p oate să aibă repercursiuni asupra unei bune funcționări a tubului
digestiv.
La examenul dinților pot să apară:
• paradontoze
• anomalii de poziți e și aspect striat transversal (rahitism)
• dinți pătați de c uloare brun gălbuie (fumători)
• carii dentare și granuloa me radiculare
Examenul gingiilor
În mod normal gingia are o culoare roz, cu marginea liberă aderentă la dinți. Inflamația
gingiilor poartă numele de gingivită .
Examenul feței interne a obrajilor
Examenul cuprinde modificări de culoare, prezența de erupții, ulcerații, plăci la nivelul feței
interne a obrajilor. Inflamația întregii mucoase bucale se numește stomatită.
Examenul boltei palatine
Este important mai ales în prezența modificărilor conge nitale – palatoschizis,
microsferocitoză . Mai rar se întâlnește posibilitatea comunicării buco -nazale secundară abcesului
sau gomei sifilitice.
Examenul vălului palatin și al luetei
La examinarea acestora pot să apară: edemați erea lor în caz de edem alerg ic Quincke ,
prezența de vezicule în boli infecțioase virale.
Paralizia vălului palatin uni sau bilaterală apare în sindroame bulbopontine sau în paralizia
pseudobulbară. În caz de paralizie bilaterală datorită luetei și vălului care sunt imobile, deglutiț ia
este imposibilă.
Examenul limbii
La examenul limbii se urmăresc volumul, mobilitatea și aspectul acesteia.
Modificările de volum :
• macroglosia: acromegalie, mixedem, amiloidoză, edem Quincke, tumori linguale
• microglosia: leziuni bulbare, paralizie de h ipoglos, paralizie generală progresivă,
tabes, atrezia limbii
Modificări de mobilitate
• imposibilitatea de a scoate limba: febră tifoidă, tifos, boli comsumptive, paralizie de
nerv hipoglos
• tremurături ale limbii: intoxicații etanolice sau cu mercur, sclero ză în plăci, paralizie
generală progresivă, tireotoxicoză
• devierea limbii spre partea bolnavă: paralizia de hipoglos, tumori cerebrale, hemoragii cerebrale

Modificări ale aspectului limbii
28

• limba saburală sau limba încărcată apare datorită perturbării mecanismului de
îndepărtare a celulelor exfoliate, limba rămânând acoperită de un strat alb gălbui,
cremos.
• limba uscată sau prăjită apare în : diabet zaharat decompensat, diabet insipid, sindrom
diareic acut, stenoză pilorică, peritonite acute, sindrom Sjögren (stări de deshidratare accentuată)
• limba roșie depapilată cu senzație de arsură poartă numele de glosita Hunter și apare în anemia pernicioasă
• limba roșie, zmeurie apare în anemia feriprivă severă
• limba albicioasă apare în stări febrile, febra tifoidă
• limba roșie zmeurie cu epiteliul descuamat dar cu prezența papilelor , apare în ciroza
hepatică, insuficiența hepatică, diabet zaharat decompensat, ulcer gastro- duodenal
• leucoplazia linguală: p rezența de plăci alb -sidefii cu margini ridic ate sau deprimate
apare în lues sau la marii fumători, constitui nd o stare precanceroasă
• limba cu ulcerații: pot apare secundar traumatismelor (carii dentare, proteze, crize
comițiale); sifilis, neoplazii
• limba cu escare: sunt produse de substanțe corozive, ingestia de acizi sau baze

Examenul planșeului bucal
Se face punând pacientul să ridice limba pentru a atinge cu v ârful, bolta palatină. Prezența
unui frâu lingual scurt sau absent la copii determină tulburăr i de vorbire și de mobilitate a limbii.

Examenul faringelui
Inelul limfatic Waldayer împreună cu amigdalel e palatine constituie una din cele mai
importante bariere împotriva infecțiilor la nivelul faringelui . Inflamația de la acest nivel poartă
denumirea de angină.

Tipuri de angină acută:
• Angina catarală (eritematoasă) – hiperemia faringelui de natură bacteriană sau
virală (frecvent streptococul).
• Angina pultacee – reprezintă evoluția unei angine eritematoase cu apariția de puncte
gălbui, mici cu aspect cremos, depuse la nivelul criptelor amigdaliene
• Angina herpetiformă (herpangina) – prezența unei angine eritematoase cu vezicule
mici care lasă la rupere, ulcerații
• Angina ulcero- membranoasă – prezența de ulcerații amigdaliene cu depozite cenușii
murdare care se detașează; apare în infecții cu fusospirili, mononucleoza infecțioasă
• Angina pseudomembranoasă – prezintă hiperemie faringiană cu amigdalele
acoperite de depuneri albicioase care se transformă în false membrane și care la
detașare lasă leziuni sângerânde; aspect tipic în angina difterică
• Angina necrotică – leziuni ulceronecrotice și ulcerohemoragice fără lizereu de
demarcație în agranulocitoză și leucemie acută

Mirosul cavității bucale are importanță în anumite boli, constituind chiar un semn distinctiv:
miros amoniacal în uremie; miros de acetonă în acidocetoza diabetică; miros fetid în supurațiile
pulmonare; miros alcoolic în intoxicația cu alcool; miros de usturoi în intoxicația cu fosfor și de migdale amare în intoxicația cu cianuri; miros fecaloid în ocluzia intestinală

5. Examene de laborator
A. Hemoleucograma
B. Exudat faringian
C. ASLO
29

D. Proteina C reactivă
E. Biopsie și examen histopatologic din formațiuni tumorale
F. Teste imunologice

SEMIOLOGIA ESOFAGULU I

Esofagul reprezintă o por țiune a tubului digestiv, situată în mediastinul posterior, cu o
lungime de aprox. 25 cm, care asigură legătura între faringe și stomac. Bolul alimentar este împins
voluntar din gură în faringe și este apoi condus de undele peristalitice p rin esofag, până la stomac.
Refluxul gastro- esofagian este împiedicat de sfincterul esofagian inferior.

Anamneza
Simptomele funcționale:
– simptome funcționale esofagiene: disfagia, durerea esofagiană, regurgitarea.
– simptome funcționale asociate: hipersalivația, sughițul, eructațiile.
Antecedentele heredo -colaterale:
– neoplasm esofagian,
– diverticuli, polipi esofagieni etc.
Antecedente personale patologice:
– ingestia voluntară sau accidentală a unor substanțe caustice (esofagite acute corozive →
steno ze esofagiene),
– ingestia unor lichide sau alimente iritante, fierbinți
– infecții generale sau specifice
– traumatisme toracice,
– afecțiuni cronice care favorizează patologia esofagiană: ciroza hepatică → varice
esofagiene, ulcerul duodenal → esofagita de reflu x.
– afecțiuni ale organelor mediastinale, cu comprimarea esofagului: chiste, tumori, adenopatii,
anevrism aortic, dilatarea atriului stâng
– iradierea mediastinului pentru boala Hodkin sau cancer de sân.
Condiții de viață și de muncă:
– fumatul
– alcoolismul cron ic
– excesul de nitrozamine (conservanți alimentari, apa de fântână, îngrășăminte chimice)
– expunerea profesională la azbest, beriliu.

Simptome funcționale
Sunt grupate în cadrul sindromului esofagian:

Simptome principale Simptome asociate
– disfagia – sialoree (hipersalivație)
– durerea esofagiană – sughiț (singultus)
– regurgitarea – eructații

1. Disfagia

Disfagia = senzaț ie de înghi țire dificilă.
Poate fi de cauză esofagiană sau extra -esofagiană.

Tipuri de disfagie esofagiană :
30

După tipul de alimente la care se manifestă:
– parțială (numai pentru alimente solide) : stenoze esofagiene moderate (benigne sau maligne)
– totală (pentru alimente solide și lichide): esofagite, stenoze esofagiene severe
– paradoxală (doar pentru lichide).achalazie.
După modul de inst alare:
– acută: esofagite acute, bol alimentar insuficient masticat, corp străin
– intermitentă: spasmul esofagian difuz, hernia hiatală, diverticulii esofagieni
– cronică: stenoze esofagiene, neoplasm esofagian, achalazie.
După mecanismul de producere:
Funcțională: tulb. de motilitate esofagiană
– achalazie: tulb. de evacuare a bolului alimentar -prin insuficiență de relaxare a sfincterului
esofagian inferior și a undei peristaltice propulsive (deficit al plexului mienteric Auerbach)
– spasmul esofagian difuz: tulb. de transport a bolului alimentar – peristaltica esofagiană fiind
înlocuită de o contracție tonică, non- propulsivă.
Organică:
– stenoze esofagiene
– tumori esofagiene benigne sau maligne
– corpi străini esofagieni
– diverticuli esofagieni
– inel esofagian inferior Sc hatzki
Cauze ale disfagiei extra- esofagiane:

Disfagia oro- faringiană
– amigdalită,
– faringită
– glosită , carcinom lingual
– diverticul Zenker (faringian inferior)

Disfagia din afecțiuni mediastinale cu comprimarea extrinsecă a esofagului
– adenopatii mediastinale,
– tumori mediastinale,
– afecțiuni cardio -vasculare: anevrism de aortă, pericardite, valvulopatii mitrale cu dilatarea
AS;
– gușa plonjantă intratoracic;
– neoplasme pulmonare

Disfagia din boli ale altor organe și sisteme
– boli neurologice: b. Parkinson, sd. extrapiramidale, accidente vasculare cerebrale, miastenia
gravis) ;
– neuropatii vegetative: diabet zaharat, etilism cronic, saturnism;
– infecț ii-intoxica ții: rabie,tetanus,botulism;
– colagenoze: sclerodermie (esofag rigid, fără peristaltică), LES, poliartrita reumatoidă;
– anemia feriprivă: sd. Plummer -Vinson ;
– boli infiltrative: amiloidoza:
Disfagia psihogenă
Pseudo- disfagie = senzaț ie de “nod în gât”, dar actul degluti ției decurge normal ș i nu se
constată suferinț e organice.

31

2. Durerea esofagiană

Poate fi asociată disfagiei sau independentă de aceasta. Se prezintă sub 3 forme:
A. Odinofagia = durere apărută în momentul deglutiției
B. Pirozis = senzație de arsură retrosternală
C. Durerea retrosternală
Odino fagia (degluti ție dureroasă):
– esofagite
– ulcere esofagiene,
– stricturi esofagiene
– neoplasme esofagiene

Pirozisul
– esofagita de reflux
– esofagita după ingestia unor substanțe caustice
– hernia hiatală
– ulcerul duodenal

Durerea retrosternală: se poate prezenta ca:
– durere toracică anterioară ,difuză
– durere retrosternală cu caracter constrictiv,cu iradiere spre umeri și mandibulă, ce mimează
durerea coronariană (căi senzitive comune)

Caracteristic pentru durerea esofagiană:
– precipitată de băuturi fierbinț i sau ingestie de alcool
– apare de obicei noaptea,în decubit dorsal, sau după aplecarea înainte a trunchiului (“legarea șiretului “)
– are intensitate variabilă

3. Regurgitarea

Regurgitarea = revenirea alimentelor din esofag sau stomac în cavitatea bucală, fără greaț ă și fără
efort de vomă. Se datorează unor mișcări antiperistaltice.
– regurgitarea esofagiană: are conținut apos sau cu alimente nedigerate, fără acid;
– regurgitarea gastrică: este acidă, cu alimente digerate.
Cauze ale regurgitării esofagiene:
– achalazia,
– diverticulii esofa gieni,
– stenozele esofagiene
O variantă a regurgitării esofagiene este pituita matinală (regurgitare apoasă) -la alcoolici, gravide.

4. Simptome asociate unor suferin țe esofagiene
– singultus (sughi țul): inspir foarte scurt, audibil, produs prin contrac ția invol untară a
diafragmului (hernia hiatală, cu iritare de nerv frenic)
– eructa ția: eliberare de aer din stomac, pe gură (hernie hiatală)
– sialoree: saliva ție abundentă

Examen obiectiv

32

Poate evidenția semne indirecte ce sugerează o suferin ță esofagiană:

Starea de nutri ție afectată : slăbire sau denutri ție-în formele cu disfagie severă.
Modificări cutanate -pot fi sugestive pentru o colagenoză (ex. sclerodermie)
Adenopatii cervicale metastatice: în neoplasmul esofagian.
Tulburări de tonus sau for ță musculară: bol i neuromusculare, hemipareze
Examenul obiectiv al cavită ții bucale:
– stomatită angulară,glosită -la femei cu anemie feriprivă și sd. Plummer -Vinson
– eritem, edem, ulceraț ii ale mucoasei bucale- după ingestii de substanț e corozive
– microglosie ș i devierea limbii:în pareze de nerv hipoglos
– asimetria vălului palatin:în pareze de nerv vag
Examenul obiectiv al abdomenului:
– forma țiune tumorală epigastrică, în caz de carcinom gastric cardial, cu invazia esofagului
inferior.
– lichid de ascită: în ciroza hepatică (v arice esofagiene)

Explorări parac linice

1. Examenul radiologic al esofagului
Efectuat cu pastă baritată groasă, poate evidenț ia:
– spasme esofagiene localizate sau difuze (spontane- cedează la antispastice; pot fi provocate
prin administrare de pentagastrină)
– stenoze esofagiene, cu dilatare suprajacentă
– diverticuli esofagieni
– varice esofagiene
– reflux gastro -esofagian: în pozi ție Trendelenburg (decubit dorsal înclinat, cu capul în pozi ție
declivă)

2. Esofagoscopia
Permite vizualizarea mucoasei esofagiene, biopsi a și efectuarea unor teste speciale
Vizualizare ± biopsie de mucoasă
– procese inflamatorii (esofagite): mucoasa congestionată, sângerează la atingere, poate
prezenta eroziuni sau ulcera ții
– diverticuli esofagieni
– stenoze esofagiene benigne (cicatriceale) sau maligne (carcinom)
– spasme esofagiene
– varice esofagiene
– corpi străini
3. Pt. eviden țierea compresiunilor esofagiene extrinseci:
– Radiografii toracice în inciden țe speciale
– Tomografia computerizată toracică
– Aortografie

PATOLOGIA ESOFAGULUI

1. Esofagita
Definiție : inflama ție acută sau cronică a mucoasei esofagiene.

33

Cauze:
Infecț ioasă: de obicei la bolnavi imunodeprima ți
– bacterii
– virusuri (ex.herpetic)
– ciuperci (Candida):după antibioterapie
Iritan ți chimici:
– medicamente: aspirina, corticoizii administra ți oral
– reflux acid gastro- esofagian (esofagita de reflux)
– subst. chimice corozive , bazice sau acide, ingerate accidental sau voluntar
Iritan ți mecanici : corpi străini
Iritan ți termici : alimente prea fierbin ți sau prea reci
Radioterapia: pentru procese maligne

2. Esofagita acută post -caustică

Apare după ingestie de substanț e corozive: sodă caustică, acid sulfuric, acid clorhidric.
Clinic :
– sd. esofagian intens,complet
– disfagie totală (pentru solide ș i lichide)
– durere ș i arsură retrosternală
– regurgitări
– salivație abundentă
Evoluția: variabilă.
– vindecare – în formele u șoare (după 3 săptămâni până la 3 luni)
– cronicizare
– apari ția unor complica ții:
– imediate: hemoragie digestivă superioară sau perfora ție de esofag cu mediastinită acută
– tardive: stenoze cicatrice ale cu disfagie progresivă ș i denutri ție, posibilă malignizarea.

3. Esofagita de reflux
Definiție : produsă de refluxul gastro- esofagian. Mucoasa esofagiană este atacată de acid clorhidric
și pepsină .
Cauze ale refluxului gastro -esofagian :
– Factori care scad tonusul sfincterului esofagian inferior:
o fumatul, consumul de etanol
o medicaț ia antispastică
– Factori care cresc presiunea intragastrică:
o obezitatea
o mesele abundente
o decubitul dorsal post -prandial
o stenoza pilorică
– Factori care cresc acț iunea corozivă a sucului gastric
o ulcerul duodenal
o refluxul biliar
o medicamente: aspirina,corticoizii
– Factori care scad peristaltica esofagului:
o spasmul esofagian prelungit
o rigiditatea esofagiană (sclerodermie)
o la vârstnici
o medicaț ia antispastică
34

Clinic :
– sd. esofagian
– disfagie
– durere esofagiană (pirozis,durere retrosternală,odinofagie)
– regurgitări nocturne
Caracteristic: simptomatologia este agravată în decubit dorsal, post- prandial și cedează în
ortostatism. Pot apare sângerări ale mucoasei esofagiene :evidente (hematemeză, melenă) sau
oculte,ducând la anemie feriprivă.
Paraclinic : vezi metodele de explorare a esofagului.

4. Hernia hiatală
Definiție : alunecare a unei por țiuni din stomac în torace, prin hiatusul diafragmatic.Poate fi
reductibilă sau fixată intratoracic.
Există trei tipuri de hernie hiatală:
1. esogastrică axială (prin “alunecare”): prin alunecare jonc țiunii eso -gastrice în torace
2. para- esofagiană (prin “rulare”): marea tuberozitate gastrică pătrunde în torace ,alături de
esofag
3. mixtă: prin ambele mecanisme
Factori favorizanti:
– creșterea presiunii intra -abdominale(obezitate,constipa ție,tuse,vărsături)
– scăderea tonusului diafragmatic (la vârstnici ș i femei multipare)
Clinic : sd.esofagian care se accentuează post -alimentar ș i la pozi ția aplecat înainte.
Compl icații:
1. esofagita de reflux.
2. hemoragii digestive superioare -oculte sau manifeste, cu anemie.
3. ulcer peptic esofagian (ulceraț ie ce depăș ește musculara mucoasei)
4. perfora ție esofagiană cu mediastinită
5. strangularea herniei
Explorare paraclinică:
1. Endoscopia:evidenț iază esofagita de reflux, cu stadializare
2. Examen baritat eso -gastro -duodenal: în pozi ție Trendelenburg.

5. Achalazia
Definiție : boală neuro- musculară a musculaturii netede esofagiene, caracterizată prin pierderea
peristaltismului și hipert onia sfincterului esofagian inferior, care nu se relaxează după degluti ție. Se
datorează unei suferinț e a plexului Auerbach.
Clinic :
– disfagie paradoxală: mai intensă pentru lichide decât pentru solide.Bolnavul consumă mari cantită ți de lichide în timpul mesei ș i forț ează degluti ția prin manevra Valsalva.
– durere esofagiană: odinofagie sau durere retrosternală spontană
– regurgitări alimentare post- prandiale, în decubit dorsal. Este posibilă aspirarea nocturnă a
regurgitatului , cu apari ția unei pneumonii de aspiraț ie.
35

Starea de nutri ție se men ține bună, spre deosebire de stenozele esofagiene.

Paraclinic:
1. Ex.baritat esofagian: esofag dilatat, cu lichid de stază, cu peristaltică ineficientă.
Caracteristic: porțiunea inferioară îngustată în pâlnie, la 1- 3 cm deasupra diafragmului.
2. Esofagoscopia: obligatorie, pt.a estima severitatea esofagitei ș i pt. a exclude un carcinoma
esofagian
3. Studii de manometrie esofagiană: modificări caracteristice (contracț ii esofagien e
aperistaltice).

6. Spasmul esofagian difuz
Definiție : tulburare func țională a musculaturii esofagiene, caracterizată prin contracț ii aperistaltice,
nepropulsive, ale esofagului. Cauza: neclară. Poate fi provocat de alimente prea reci sau prea fierbin ți.Uneori se asociază cu
esofagita de reflux.
Clinic :
1. Disfagie intermitentă
2. Durere retrosternală care mimează angina pectorală
3. Regurgitări de alimente recent ingerate

Paraclinic:
1. Ex.baritat esofagian:contracț ii puternice, nepropulsive ale esofagului (spontane sau
provocate de pentagastrină)
2. Manometria esofagiană: presiune crescută, sus ținută, în esofag.

7. Sindromul Mallory -Weiss
Definiție : sindrom de hemoragie digestivă superioară, provocat de apari ția unor fisuri în mucoasa
esofagiană juxta -gastrică , după efortul repetat de vomă.
Clinic : hematemeză apărută după vărsături repetate. Frecvent la alcoolici (gastrite alcoolice)

8. Cancerul esofagian
Mai frecvent bărbaț i cu vârsta >50 ani, la alcoolici ș i fumători.
Poate apare pe fondul unor stricturi esof agiene post -caustice, unor diverticul esofagieni sau pe
fondul achalaziei.
Clinic :
Sd. esofagian:
– Disfagie care evoluează progresiv, ini țial pentru alimente solide, apoi ș i pentru alimente
semilichide ș i lichide, cu denutri ție importantă
– Durerea retroster nală: odinofagie sau independentă de alimenta ție
– Regurgitări
– Sughiț
– Eructații
– Hipersialoree a jeun
Semne datorate complicațiilor:
36

– Scădere ponderală → denutriție
– Disfonie: prin paralizie de recurent
– Hemoragie digestivă superioară: erodare de vase
– Mediastinită supurată: prin perforarea esofagului
– Invazia organelor mediastinale
– Metastaze

Paraclinic:
– examen baritat esofagian: îngustare neregulată a lumenului esofagian , excentrică faț ă de
axul esofagului, cu uș oară dilatare și rigiditate a esofagulu i suprajacent.
– esofagoscopie cu biopsie: pentru precizarea diagnosticului
– tomografia computerizată: pentru aprecierea extinderii în vecinătate.

SEMIOLOGIA STOMACULUI ȘI DUODENULUI

Anamneza
Acuze/Simptome
– dureri abdominale epigastrice
– pirozis
– modific ări ale foamei ș i apetitului
– intoleran ță pentru anumite alimente
– grețuri, vă rsături
– hemoragii digestive superioare: hematemez ă,melen ă sau oculte
– scădere în greutate

Istoricul bolii
– debutul: acut sau insidios
– evoluția: intermitentă sau progresivă
– legătura s imptomelor cu ingestia alimentelor
– tratamente urmate și efectul asupra simptomelor

Antecedente heredo -colaterale
– ulcer duodenal
– cancer gastric
– polipoza, diverticuloza

Antecedente personae patologice
– boli digestive cunoscute: ulcer peptic, gastrite
– alte afecțiuni care pot avea manifestări digestive:
o cardiace: cardiopatia ischemică, insuficiența cardiacă;
o respiratorii: BPCO cu cord pulmonar cronic;
o boli cronice hepato -biliare: hepatită cronică, litiază biliară
o renale: insuficiența renală cronică;
o metabolice: diabetul zaharat, amiloidoza
o endocrine: sd. Zollinger -Ellison
– consumul de medicamente iritante pt mucoasa gastro -duodenală: aspirina, AINS, corticoizii.
– ingestia voluntară sau accidentală a unor substanțe caustice

Condiții de viață și de munc ă
– profilul alimentar al bolnavului: tipul de alimente, modul de preparare, orarul meselor;
37

– consumul de alcool, fumatul;
– stress- ul

Examenul obiectiv
Inspec ție
– regiune epigastric ă bombat ă, cu unde peristaltice vizibile:stenoza piloric ă
– regiune epigastric ă escavat ă: după vărsături incoercibile,în stă ri de denutri ție,caș exie
– regiune epigastric ă imobilă , nu participă la miș cările respiratorii: ulcer perforat

Palpare
– superficial ă: hiperestezie cutanat ă în ulcerul perforat cu peritonit ă iritativ ă
– profundă
o masă tumoral ă palpabil ă: cancer gastric
o durere epigastric ă la stânga liniei albe abdominale: ulcer gastric
o punct duodenal sensibil (la jum ătatea distan ței dintre ombilic ș i punctul cistic): ulcer
o duodenal
o sensibilitate epigastric ă difuz ă: gastrite

Percu ție
– hipersonoritate în spa țiul Traube (bula cu aer a stomacului)
– hipersonoritate cu dispari ția matită ții hepatice: ulcer perforat
– clapotaj epigastric a jeun (zgomote hidro- aerice produse prin percuț ie):în stenoza piloric ă

Explorări paraclinic e

1. Explorarea se creției gastrice (chimismul gastric)
– Se determină secreția gastrică (acid clorhidric) bazală
– Prin stimulare se determină secreția gastrică maximală

Se completeaz ă cu alte examin ări ale sucului gastric:
– examenul macroscopic : în condi ții patologice,poate conține:
o resturi alimentare: stenoza piloric ă
o sânge: hemoragie digestivă superioar ă
– suc biliar (verzui)
– examenul microscopic pentru celule atipice (în cancerul gastric)
– examenul biochimic : determinarea ac. lactic etc.
– examenul bacteriologic : Helicobacter pilory

2. Determinarea gastrinemiei
– crescut ă în sd.Zollinger -Ellison (gastrinom pancreatic non- insular)

3. Examenul baritat gastro -duodenal
– gastrită cu pliuri gigante ( Menetrier )
– ulcerul gastro -duodenal: semne directe (ni șa ulceroas ă) sau indirec te (anco șe, convergenț a
pliurilor, evacuarea accelerat ă din bulbul duodenal etc)
– cancerul gastric: leziuni infiltrative rigide, niș a malign ă neomogenă , vegeta ții maligne
– stenoza piloric ă: hipotonie cu dilatare gastric ă, evacuarea gastric ă încetinită , stoma cul cu
lichid gastric abundent

4. Fibroscopia
Este mai sensibilă și mai specific ă decât examenul baritat gastro -duodenal.
38

Permite vizualizarea ș i biopsia de mucoas ă gastric ă.

5. Determinarea hemoragiilor oculte în scaun
Bolnavul este supus timp de 3 zile unui regim "alb" (f ără carne și fără verde țuri, pentru c ă acestea
conțin mioglobină , respectiv clorofil ă). Se determin ă prezen ța sângelui (hemoglobinei) în scaun
prin reac ția Gregersen sau cu aju torul hematiilor marcate cu Cr .

PATOLOGIA STOMACULUI

Gastritele

Definiție : boli inflamatorii ale mucoasei gastrice.
Clasificare: acute ș i cronice

1. Gastrita acută
Inflama ție acut ă a mucoasei gastrice, cu distrugerea celulelor epiteliale superficiale. Are tablou
Clinic zgomotos, cu evoluț ie rapid ă, de obicei autolimitată .
Cauze:
– abuzul de alcool
– indigestia alimentar ă (abuzul de alimente greu digerabile)
– medicamente iritante ale mucoasei gastrice (aspirina, antiinflamatorii nesteroidiene,
corticoterapia oral ă, antibiotice)
– alergii alimentare
– substanț e chimice corozive (acizi sau baze)
– boli infec țioase generale (febra tifoid ă, hepatita acut ă viral ă, botulism)
– toxine endogene: uremia, ceto- acidoza diabetică
– stările de stress: st ări de ș oc, cu hipotensiune arterial ă și ischemie a mucoasei gastrice
(șocul cardiog en, arsuri, șocuri traumatice)
Clinic :
– durere epigastric ă nesistematizată
– dispepsie: anorexie, gre țuri, balonă ri, vărsături alimentare, uneori incoercibile
– hemoragii digestive superioare: hematemez ă, melen ă (gastrite acute erozive sau sd. Mallory –
Weiss)
– gastrita din boli infec țioase: febr ă, stare general ă influenț ată.
Examen obiectiv :
– sensibilitate epigastric ă difuz ă
– în formele cu v ărsături incoercibile: apare sd. de deshidratare
o turgor cutanat sc ăzut
o hipotensiune arterial ă, tahicardie
o oligurie
o alcaloz ă metabolic ă hipocloremic ă și hipopotasemic ă, cu tetanie
– examenul v ărsăturilor (con ținut, miros)
Paraclinic: diagnosticul pozitiv se confirm ă prin gastroscopie,care stabile ște și forma Clinic ă
– gastrita acut ă simplă : mucoasa gastrică inflamat ă, hiperemic ă..
– gastrita acut ă hemoragic ă (medicamentoas ă sau de stress): mucoasa gastrică hiperemiat ă, cu
puncte hemoragice. Se manifest ă prin hemoragii de gravitate variabilă .
– gastrita acut ă eroziv ă: mucoasa gastrică hiperemiat ă, cu eroziuni superficiale.
39

– gastrita acut ă hemoragic ă și eroziv ă: cu hemoragii și eroziuni
– gastrita acut ă corozivă (după ingestie de substan țe caustice). Se constat ă ulceraț ii întinse ale
mucoasei gastrice.
– gastrita acut ă flegmonoas ă: tablou Clinic de abdomen acut (irita ție peritoneal ă). Are evoluț ie
gravă.

Evoluția : depinde de forma Clinic ă
– acută eroziv ă: se vindec ă complet
– acută hemoragic ă din st ările de stress: bolnavul poate muri datorită stării de ș oc care a indus
și gastrita.
– evoluț ie grav ă: gastrita acută corozivă , uremic ă, din botulis m (anunț ă de obicei decesul).

2. Gastrita cronică
Gastritele cronice: inflama ții cronice ale mucoasei gastrice, mai frecvente la vârstnici
Clasificări : în func ție de tipul histopatologic (superficial ă, atrofic ă și atrofia gastric ă) sau în func ție
de localizare (tipul A: cru ță antrul, tipul B:afecteaz ă tot stomacul)
Cauze:
– iritan ți gastrici: fumatul, alcoolul
– refluxul biliar
– infeția cu Helicobacter pilory
– factori imunologici: anticorpi anti- celule parietale
– factori genetici.
Clinic :
– G.cr.superficial ă: poate evolua asimptomatic
– G.cr.atrofic ă: sd. dispeptic necaracteristic
o inapeten ță sau apetit capricios
o grețuri, vă rsături alimentare
o senzaț ie de plenitudine epigastric ă postprandial ă
o balonă ri
– Atrofia gastric ă: anaciditate histamino -rezistent ă, cu anemie pernicioas ă (anticorpi anti –
celule parietale,anti -Castle ).
Evoluț ie: capricioas ă, cu perioade lungi de acalmie. In perioadele de activitate: sd. pseudo -ulceros.
Examen obiectiv :
– limba sabural ă
– sensibilitate epigastric ă la palparea profund ă
Paraclinic:
– Examenul secreț iei gastrice:
o aciditate normal ă, scăzută sau crescut ă.
o Atrofia gastric ă: anacididate histamino -rezistent ă.
– Examen baritat gastro -duodenal:pentru a exclude alte boli (cancer, ulcer gastric). In atrofia
gastric ă:absen ța pliurilor mucoasei.
– Gastroscopia ș i biopsia: confirm ă diagnosticul.

3. Ulcerul peptic

40

Definiție : ulceraț ie circumscris ă a mucoasei digestive, ce penetreaz ă musculara mucoa- sei și care se
datoreaz ă agresiunii prin acid clorhidric ș i pepsin ă.

Loccalizare:
– cel mai frecvent: la nivelul mucoasei gastrice sau duodenale
– mai rar la nivelul mucoasei esofagiene (reflux gastro -esofagian), mucoasei jejunale : s d.
Zollinger -Ellison sau dup ă gastrectomie)
Etiopatogenia : neclar ă
Ulcerul gastric:
– deficit de factori protectori ai mucoasei g astrice
– alterări în producerea mucusului
– reflux biliar
– gastrite cronice
– ischemia de mucoas ă
Ulcerul duodenal:
– exces de factori agresivi pentru mucoasa duodenal ă
– hipersecreț ie gastric ă de acid clorhidric ș i pepsinogen
Factori favorizan ți:
– Factori genetici: creș terea masei de celule parietale acido -secretoare; grupa sanguină O.I. .
– Fumatul: favorizeaz ă ulcerul duodenal (gr ăbește golirea stomacului, scade secreț ia
pancreatică de bicarbona ți și induce vasoconstric ție la nivelul mucoasei digestive)
– Infecții: Helicobacter
– Medicamente: antiinflamatorii nesteroidiene, aspirina, corticoterapia oral ă
– Tulbur ări endocrine:
o hiperparatiroidismul: hipercalcemia stimuleaz ă secreț ia gastrică acid ă
o sd.Zollinger -Ellison (gastrinoame pancreatice non -insulare): hipers ecreț ie de gastrin ă
Simptome funcționale :
Sd.dureros di speptic caracteristic, cu mic ă și mare periodicitate
– dureri epigastrice post -prandiale (mica periodicitate)
o precoce (în prima or ă): ulcerul gastric
o tardive (după 2-3 ore): ulcerul duodenal
o hipertardive ("foamea dureroas ă", după 3-4 ore): ulcerul duodenal
Durerea se calmeaz ă după alimenta ție sau medicamente alcaline. Perioadele dureroase:dureaz ă 4-6
săptămâni ș i au caracter sezonier: prim ăvara ș i toamna (marea periodicitate) . Perioadele de
acalmie: dureaz ă luni sau ani.
Simptome asociate:
– Greturi ș i vărsături : alimentare ș i acide – mai frevente în ulcere gastrice juxta- pilorice
– Pirozis
– Regurgit ări acide nocturne (pituite – în ulcerul duodenal)
– Apetit de obicei p ăstrat, chiar hiperorexie:în ulcerul duodenal
– Tulb. de tramzit intestinal: constipa ție-prin vagotonie ș i medica ția alcalin ă.
– Diaree: în sd. Zollinger -Ellison (prin creșterea peristalticii intestinale).
Examen obiectiv :
– facies de tip ulceros: ș anțuri nazo- labiale accentuate
– durere la palparea profund ă în zona epigastric ă
– punctul duodenal sensibil -în ulcerul duodenal;
– sensibilitate epigastric ă la stânga liniei albe abdominale: ulcer gastric
41

Examene paraclinice:
Examen baritat gastro- duodenal
Gastro -duodenoscopia: confirm ă prezen ța ulcerului ș i permite efectuarea de biopsii, în cazul
suspiciunii de neoplasm .
Se indic ă atunci când:
o exist ă simptomatologie de ulcer peptic, dar examenul baritat este negativ
o simptomele sunt rezistente la tratament
o apar complicaț ii (de ex. sânger ări)
Chimismul gastric : are indicaț ii limitate (atunci când nu se poate efectua gastroscopia sau exist ă
suspiciunea de sd. Zollinger -Ellison . Se cerceteaz ă secreț ia gastric ă bazal ă (DAB) și stimulată
(DAS) cu histamin ă sau pentagastrin ă.

DAB (mEq/h) DAS (mEq/h) DAB/DAS
Ulcerul gastric < 1,5 < 12 < 0,2
Ulcerul duodenal > 5 > 40 > 0,2
Sd. Zollinger Ellison > 10 > 60 > 0,5
Aciditatea gastric ă este normal ă sau sc ăzută în: ulcerul gastric, gastrita cronic ă, cancerul gastric
Aciditatea gastric ă este crescut ă în: ulcerul duodenal; foarte mult crescut ă în sd. Zollinger –
Ellison. (DAB> 10 mEq/h ; DAS>60 mEq \h)
Determinarea hemoragiilor oculte în scaun : după 3 zile de regim "alb": prin reac ția Gregersen sau
prin hematii marcate cu Cr .
Determinarea infecției cu Helicobacter : favorizeaz ă recidiva bolii ulceroase
– testul ureazei: cel mai ieftin – hidroliza ureei produse de germenele prezent în fragmentul de
mucoas ă biopsiat din reg. antral ă;
– ex. microscopic al mucoasei biopsiate: evid. Germenele spiralat;
– determinarea Atc anti -Hp în serul bolnavilor.

Complicații:

Hemoragia : prin erodarea peretelui unui vas (arter ă sau ven ă). Apare la 15% din ulcere, mai
frecvent în ulcerul duodenal. In 25% din cazuri este primul semn de boal ă.
Manifest ări: hematemez ă, melen ă sau h emoragii oculte
Gravitate: hemoragii u șoare, medii sau severe (vezi “hemoragii în tubul digestiv”
Evoluț ie:
o spre oprire de obicei.
o în 30- 50% din cazuri hemoragia recidiveaz ă.
o în 7% din cazuri evolueaz ă spre deces ( șoc hemoragic)
Penetrația (perfora ția acoperit ă): apare când ulcerul a penetrat peretele stomacului sau duodenului
și a ajuns într -un organ parenchimatos învecinat (ficat sau pancreas).
Manifest ări Clinic e:
o se schimb ă caracterele durerii epigastrice:
o se pierde ritmicitatea post- prandial ă: durerea devenind permanent ă
o nu se calmeaz ă după alimente sau medicamente alcaline
o se intensific ă noaptea
o iradiaz ă spre regiunea dorsal ă (vertebre T9 -T11)
42

o scade la aplecarea înainte a trunchiului ș i se accentueaz ă în decubit dorsal.

Perforația: tablou de abdomen acut prin perforarea în cavitatea peritoneal ă a unor ulcere situate pe
fața anterioar ă. Apare la 5 -10% din ulcerele duodenale ș i la 2 -5% din ulcerele gastrice.
Simptomatologia se datoreaz ă inițial irită rii chimice a peritoneului de c ătre sucul g astric acid, apoi
infecț iei peritoneale generalizate. Perfora ția poate surveni la un ulceros cunoscut sau poate fi
manifestarea inaugural ă a bolii.
Clinic : debut brusc,dramatic.
– durere intens ă, foarte violent ă, continuă și exagerat ă de mi șcări și de respi rație.
o inițial localizată în epigastru ș i hipocondrii, cu iradiere spre umeri (irita ție frenic ă)
o apoi durerea se extinde pe flancuri ș i cuprinde întreg abdomenul
– asociat: vărsături
Examen obiectiv: Bolnav imobil, cu mi șcări respiratorii superficiale (pentru c ă agraveaz ă durerea)
Facies: suferind.
– în faza de infecț ie peritoneal ă: facies peritonitic hippocratic
o ochi înfunda ți în orbite
o nas ascu țit
o buze uscate, deshidratate
o limba sabural ă
Abdomen:
– inspec ție: rigid, nu particip ă la miș cările respiratorii
o palpare superficial ă: hiperestezie cutanat ă
o palpare profundă : contractur ă abdominal ă: "abdomen de lemn"
– percu ție: hipersonoritate epigastric ă cu dispari ția matită ții hepatice
(pneumoperitoneu)
– auscultaț ie: dispariț ia zgomotelor peristaltice (ileus paralitic)
– tușeul rectal :fundul de sac Douglas sensibil
Alte semne:
– febra (în faza de infecț ie peritoneal ă)
– tahicardie
– hipotensiune arterial ă până la colaps
– oligurie (insuficien ță renal ă func țional ă)
Tabloul Clinic este mai pu țin evident la vârstnici, muribunzi, la cei trataț i cu cortizon.
Biologic: sd. inflamator (VSH ș i num ăr de leucocite crescute)
Radiografia abdominal ă simplă : pneumoperitoneu (semilună aerică sub cupola diafrag -matic ă)

4. Stenoza pilorică
Tulburare în evacuarea stomacului, datorit ă unui ulcer s ituat în vecin ătatea pilorului(pre -, post -sau
chiar intra -piloric). Apare la 5% din bolnavii cu ulcer.
– funcțional ă (reversibil ă): prin edem de mucoas ă și spasm al pilorului
– organic ă (ireversibil ă): prin fibroz ă cicatriceal ă sau neoplasm infiltrativ
Evoluț ie:
– faza compensat ă: hipertrofie ș i hiperperistaltism ale musculaturii gastrice, care for țează
evacuarea prin pilor.
– faza decompensat ă: dilatare cu atonie a musculaturii gastrice. Alimentele și sucul gastric se
acumuleaz ă în stomac.
Simptome:
– senzaț ie de plenitudine epigastric ă, cu inapeten ță, cedeaz ă după vărsături
– vărsături abundente, cu alimente ingerate cu peste 6 ore în urm ă (uneori în ziua
anterioar ă).
43

o miros de fermentaț ie acid ă, culoare verzuie murdar ă.
Vărsăturile repetate duc la:
 deshidratare
 alcaloz ă metabolic ă:
 emaciere
Examen obiectiv:
– bombare epigastric ă à jeun
– unde peristaltice lente în epigastru: provocate prin percuț ia sau ciupirea tegumentului
epigastric
– clapotajul gastric: percu ția regiunii epigastrice la bolnavul à jeun provoac ă zgomote hidro-
aerice.
Biologic:
– alcaloz ă metabolic ă: cu clor ș i potasiu plasmatic sc ăzute, rezerva alcalin ă și pH crescute
– azotemie extrarenal ă: uree ș i creatinin ă plasmatice crescute
Examen baritat gastro -duodenal: stomac dilatat,hipoton, în “cuvet ă”, cu ab undent lichid de staz ă și
evacuare întârziat ă.
Gastroscopia: confirm ă stenoza piloric ă și permite biopsia.

5. Cancerul gastric

Are o inciden ță de 25/100.000 locuitori. Este mai frecvent la bă rbați în vârst ă de peste 40 ani.
FACTORI FAVORIZANTI:
Locali Generali
leziuni pre -existente ale mucoasei gastrice
– gastrita cronică, atrofia gastrică și anemia
Bierme r – predispozi ția familială
– ulcerul gastric – grupa sanguină A II
– polipii gastrici cu diametrul >2 cm – bolnavi cu achantosis
nigricans
– metaplazia intestinală a mucoasei gastrice
Clinic :
Simptome funcționale :
Stadiul precoce:
– fără simptome specifice , uneori chiar asimptomatic
– sd. dispeptic:
o senzaț ie de plenitudine epigastric ă (cancer piloric)
o pseudo- ulceros (cancer pe mica curbur ă)
o de tip esofa gian (disfagie): cancer juxta -cardial
– sd. paraneoplazice: tromboflebite migratorii
Stadiul avansat:
– inapeten ță cu anorexie electiv ă pentru carne
– dureri epigastrice nesistematizate
– grețuri, vă rsături
– hemoragii digestive (rar hematemez ă, melen ă, de obicei hemoragii oculte cu anemie
feripriv ă)
– scădere ponderal ă până la emaciere
Examen obiectiv : relev ă modific ări doar în stadiul avansat
– stare de denutri ție pân ă la emaciere
– tegumente palide, cu nuanț ă gălbuie
44

– metastaze ganglionare (supraclavicular stâng: ganglionul Virchow -Troisier )
– abdomen:
o forma țiune tumoral ă epigastric ă
o metastaze hepatice :hepatomegalie neregulat ă, icter, ascit ă

Paraclinic:
Examen baritat gastroduodenal
Examenul secreț iei gastrice : nu are valoare prea mare
Citologia exfoliativ ă: celule neoplazice
Gastroscopia: permite diagnostic în stadii incipiente, prin vizualizare ș i biopsie
Tomografia computerizat ă: pentru evidenț ierea metastazelor

SEMIOLOGIA INTESTINU LUI

Anamneza
Acuze/Simptome
– durere abdominal ă -tip colic ă intestinală , fixă sau migratorie
– dispepsie (indigestie):
o intoleran ță la anumite alimente (lapte, cereale)
o balonă ri
o flatulen ță
– tulbur ări de tranzit: constipa ție sau diaree
– sânger ări: hematochezie
– proctalgii, tenesme rectale
– scădere ponderal ă

Istoricul bolii
– modalitatea de debut:
o brusc – perforația intestinală, volvulus intestinal, infarct mezenteric;
o acut – ocluzia intestinală , apendicita acut ă
o treptat: tumori intestinale, RCH, b. Crohn
– tipul evoluției: progresivă (cc colon, TBC), intermitentă (colon iritabil, RCH)
– legătura simptomelor cu alimentația
– influența tratamentului asupra simptomelor

Antecedente heredo -colaterale
– boli ereditare: deficiențe enzimatice – lactaza; enteropatia glutenică (sprue netropical);
– boli cu predispoziție ereditară: RCH, b. Crohn , cancerul de colon;

Antecedente personale patologice
– boli infecțioase care pot declanșa și întreține tulb. intestinale: febra tifoidă, dizenteria, toxi-
infecțiile alim, parazitozele intestinale;
– boli ale ap. digestiv, cu suferințe secundare ale intestinului: ulcerul peptic, sd. Zollinger –
Ellison, colecistopatiile, pancreatita cronică, ciroza hepatică, rezecțiile gastrice;
– boli extra -digestive cu suferințe secundare ale intestinului: ateromatoza mezenterică,
embolia mezenterică, insuficiența cardiacă, uremia, diabetul zaharat, amiloidoza, hipertiroidismul etc;
– medicamente: enterite medicamentoase iritative sau prin disbacterioze
– intervenții chirurgicale la nivelul abdomenului, cu aderențe: pot favor iza ocluziile
intestinale.

45

Condiții de viață și de muncă
– nerespectarea igienei alimentare: toxi -infecții alimentare, parazitoze intestinale, diarei acute
infecțioase;
– intoxicația cu Pb: colica abdominală saturnină;
– alcoolismul cronic: enteropatie cronică.

Examenul obiectiv
Starea generală
– poate fi bună sau influen țată (deshidratare sau durere abdominal ă violent ă)

Starea de nutri ție
– bună sau denutri ție (maldigestie sau malabsorb ție)
Examenul tegumentelor ș i mucoaselor
– uscate,cu turgor sc ăzut:după diarei,v ărsături
– palide:după hemoragii digestive
– cu tent ă gălbuie: în neoplasme
– pelagroid: în sd. de malabsorbț ie
Examenul ț esutului celular subcutanat
– edeme hipoproteice – în sd. de malabsorbtie

Adenopatii
– inflamatorii sau metastatice

Sistemul muscular
– atrofii musculare în sd.de malabsorbț ie cu hipoproteinemie

Ap.osteo- articular
– deform ări osoase la bolnavii cu steatoree cronică (malabsorb ția vitaminei D)

Examenul ap. digestiv
– stomatită angular ă, afte, glosit ă: prin caren țe vitaminice multiple (malabsorb ție)
– abdomen:de obicei normal. Se pot constata:

Inspec ție
– meteorism (distensie gazoas ă intestinală )

Palpare
– superficial ă: hiperestezie cutanat ă, cu “ap ărare muscular ă” în sd. de irita ție peritoneal ă (ex.
apendicit ă acut ă)
– profundă:
o durere la palpare:
 peri-ombilicală (suferin țe ale intestinului sub țire)
 în flancuri (afec țiuni ale colonului)
 în fosa iliac ă dreat ă (apendicit ă, tiflită , boala Crohn )
 în fosa iliac ă stâng ă (diverticulită Meckel, boli ale colonului sigmoid)
o masă tumoral ă palpabil ă:
 coard ă colic ă stâng ă-constipa ția spastic ă, RCH
 plastron apendicular -apendicita cu peritonit ă local ă
 neoplasm intestinal
46

o metastaze intraperitoneale: hepatomegalie neregulat ă., adenopatii

Percu ție
– timpanism cu p ăstrarea matităț ii hepatice: meteorism
– timpanism cu dispariț ia matităț ii hepatice: perforaț ia intestinală (pneumoperitoneu)
– matitate circumscris ă: plastron peritonitic, neoplasm intestinal
– matitate lichidian ă deplasabil ă cu pozi ția: lichid de ascită (neoplasme intestinale)

Auscultaț ie
– borborigme intestinale: enterite, colon iritabil
– zgomote hidro- aerice de tonalitate înalt ă, intense:în subocluzia intestinal ă
– absen ța zgomotelor peristaltice intestinale: ileus paralitic

Tușeul rectal
Este o metod ă de palpare endorectal ă, obligatorie în caz de: constipație cronică , diaree cronic ă,
scaune cu mucus, puroi sau sânge, tenesme rectale. Este util ă pentru vizualizarea materiilor fecale
în cazul în care se suspecteaz ă o HDS (melen ă).
Tehnic ă
– poziția bolnavului: genupectorală sau decubit lateral;
– se începe cu inspecția regiunii anale și perianale: ulcerații, fisuri, fistule, hemoroizi;
– se introduce indexul acoperit cu mănușă și lubrefiant, printr -o mișcare de rotație, în anus
și rect.
– se examinează: circumferința, conturul și conținutul rectal; prin peretele anterior al
rectului se palpează prostata;
– după extragerea degetului: pe mănușă rămân materii fecale – se examinează aspectul
macroscopic al acestora.

Explorări paraclinic e
1. Examenul coprologic
2. Proba de digestie
3. Teste de înc ărcare
4. Manevre endoscopice
5. Examene radiologice

1. Examenul scaunului (coprologic)
Normal
– scaunul are un volum de 100- 300g .
– număr:1-2 scaune/zi.
– forma cilindric ă, cu diametrul de 3- 5 cm
– consistență păstoasă
– culoare brun ă omogen ă (dată de stercobilin ă)
Anomalii macroscopice
Cantitatea
 scăzută în constipa ția spastic ă;
 crescut ă în constipa ția aton ă, diaree, megadolicocolon
Forma
 schibale: mase dure,ovoidale -în constipa ția spastică
 fecalom: tumor ă format ă din fecale -în constipa ția aton ă., megadolicocolon
 subțire ca un creion: stenoze anorectale inflamatorii sau tumorale
Consistenț a
 scăzută: prin conț inut crescut de ap ă-în diaree
47

 crescut ă prin deshidratare -în constipa ție
Culoarea
 închis ă: regim carnat
 deschis ă :regim vegetarian
 gălbuie: regim lactat
 galben ă-albicioas ă cu pic ături de gr ăsime: steatoree
 albă-cretoas ă: icter mecanic (bila nu ajunge în intestin)
 verzuie: tranzit intestinal accelerat, bilirubina nu este redus ă la stercobilin ă
 neagr ă: după ingestie de anumite alimente sau medicamente (fructe -cireș e
negre, afine; legume -spanac, sfecl ă; mezeluri cu mult sânge), medicamente
ce con țin fier, bismut, c ărbune.
 neagr ă ca păcura: melen ă
Miros
 fecaloid,datorit ă produș ilor de putrefac ție intestinală (indol, scatol)
 acru: dat de fermentaț ia hidrocarbonatelor (ac. butiric)
 rânced: steatoree
 fetid, cadaveric:colite ulceroase,cancer de colon

Constituenț i anorm ali ai scaunului

Sângele : poate fi prezent în scaun sub 4 forme

– melena (scaun negru,p ăstos): sânge supus ac țiunii acidului clorhidric în stomac: în
hemoragii digestive superioare
– hematochezie cu sânge ro șu, închis la culoare, amestecat cu materii fecale:
o în hemoragii la nivelul cecului, colonului ascendent sau transvers (cancer, colita ulceroas ă, diverticuloz ă, polipoz ă, angiodisplazie)
o mai rar în hemoragia digestiv ă superioar ă masiv ă, cu tranzit accelerat
(sângele r ămâne nedigerat)
– hematochezie cu sânge ro șu, deschis la culoare, amestecat cu fecale: sângerare din
colon descendent, sigm ă,ampula rectal ă):
o rectocolita ulcero -hemoragică
o dizenterie
o cancer recto -sigmoidian
o diverticuloz ă, polipoz ă
– hematochezie cu sânge ro șu deschis, care învele ște scaunul ca un man șon sau care
apare dup ă defeca ție (p ătează hârtia igienic ă): în sânger ări anorectale
o hemoroizi
o fisuri anale
o tumori rectale

Mucusul în exces : abuz de laxative sau clisme, colita muco -membranoas ă, dizenterie,
rectocolita ulcero -hemoragică

Puroi : dizenterie, rectocolita ulcero -hemoragic ă, abces perirectal fistulizat în colon sau rect,
cancer rectal supra- infectat

Parazi ți intestinali: ascarizi, oxiuri, tenii
Resturi alimentare nedigerate complet : lienterie

Corpi străini înghi țiți accidental (ex. sâmburi de fructe) sau voluntar (psihopa ți)
48

Examenul biochimic al scaunului
Examenul microscopic al scaunului
Examenul bacteriologic al scaunului (coprocultura)
– floră normal ă: asigur ă procesele de fermentaț ie și putrefac ție intestinală
– flora condi ționat patogen ă:
o E.coli: 60%
o enterococ: 40%
o stafilococ auriu
– floră patogen ă:
o Salmonella, Shigella

2. Manevre endoscopice

Endoscopia ș i biopsia intestinal ă
– anuscopia: se p ătrunde cu anuscopul prin orificiul anal în rect, până la o
adâncime de 6 cm. Se vizualizeaz ă: hemoroizi, fisuri, inflama ții, tumori.
– rectosigmoidoscopia: cu rectoscopul rigid, se ajunge până la 20 -30 cm de anus.
o Indica ții: RCH, polipi, diverticuli, tumori.
– colonoscopia: cu colonoscop flexibil, se pă trunde până la cec.

3. Exploarea radiologic ă a intestinului
Radiografia abdominal ă simpl ă:
– imagini hidro -aerice în "cuiburi de rândunic ă": ileus paralitic
– distensie gazoas ă a unei anse intestinale,deasupra u nui obstacol: ileus mecanic
– prezen ța de aer între ficat ș i cupola diafragmatică : pneumoperitoneu
Examenul baritat intestinal după administrarea oral ă de bariu
Irigoclisma : pasta baritată se introduce pe cale anorectal ă, prin clismă .

PATOLOGIA INTESTINULUI

1. Sindromul de malabsorție

Definiție : sindrom caracterizat prin deficit de absorb ție intestinală a principiilor alimentare. Se
poate datora maldigestiei sau malabsorb ției propiu -zise.

MALDIGEST IA: tulburare a digestiei alimentelor, datorită unei insufic iențe secretorii enzimatice
intraluminale.

Cauze:
Masticaț ie deficitar ă
Boli gastrice:
– gastrite cronice, atrofia gastrică , cancerul gastric
– după rezecț ii gastrice
– după gastro -entero -anastomoze: chimul gastric trece direct în jejun
– după fistule gastro -colice: chimul gastric trece în colon
Boli pancreatice:
– pancreatite cronice, chiste pancreatice, tum ori pancreatice, mucoviscidoza
– stări după pancreatectomie
Boli hepato- biliare:
49

– deficit de s ăruri biliare cu deficit de absorb ție a gr ăsimilor și a vitaminelor
liposolubile (A,D,E,K)
– icter obstructiv
– hepatita cronic ă colestatică
– ciroza biliar ă primitiv ă
– fistulele biliare
Mediu de digestie necorespunz ător:
– sd.Zollinger -Ellison: hipersecre ție acid ă, cu sc ăderea pH -ului jejunal (diaree cu
steatoree)
– disbacterioze: prin proliferare anormal ă bacterian ă în diverticuli ș i anse "oarbe"

MALABSORBTIA PROPRIU- ZISĂ: tulburare a absorbț iei intestinale a principiilor alimentare
Poate fi global ă (pentru toate principiile alimentare, dar mai ales pent ru gr ăsimi), sau
selectiv ă:
– pentru aminoacizi
– pentru monozaharide (glucoza, galactoza)
– pentru vitamine (B12, acid folic, K)
– pentru ioni (Fe 2+, Cl – , K+, Mg2+)

Cauze:
Afecțiuni inflamatorii intestinale :
– nespecifice: sprue tropical,boala Whipple, boala Crohn
– infecț ii bacteriene cronice: Shigella,Yersinia enterocolitica,Campylobacter
– infesta ții parazitare cronice: lambliaza, amoebiaza, strongyloidoza, ankylosto- miaza
– diverticulite cronice
– jejunite cronice: la alcoolici
Deficiențe enzimatice intestinale :
– boala celiacă (enteropatie glutenic ă):deficit de peptidaz ă intestinală (diaree dup ă
consum de cereale)
– deficit de lactaz ă (diaree dup ă consum de lape)
Afecțiuni intestinale vasculare:
– arteriale: ischemia mezenterică cronic ă
– venoase :staza mezenterică cronic ă (insuficien ța cardiac ă congestivă )
– limfatice: staza limfatic ă cronic ă (limfoame, metastaze ganglionare,TBC ganglionar)
Afecțiuni intestinale tumorale:
– benigne: polipoza intestinal ă
– maligne: carcinom intestinal
Boli metabolice
– diabet zaharat: neuropatie vegetativ ă
– amiloidoza:infiltrarea mucoasei intestinale
Boli endocrine
– b.Addison , hipertiroidia, hipoparatiroidia
– sd. Zollinger -Ellison : exces de gastrin ă
– carcinoidul intestinal : producere de serotonină
Colagenoze : sclerodermia sistemic ă, poliartrita reumatoid ă, lupus eritematos
Intoxicații cronice : alcoolism, saturnism
Malabsorbție iatrogenă :
– rezecț ii intestinale (<50% din lungime), vagotomii tronculare
– iradierile pelvine (enterite de iradiere)
– medicamente:
• colestiramina (leag ă sărurile biliare)
• antibioticele (favorizeaz ă disbacteriozele)
50

• laxativele folosite abuziv
Cauze funcționale : colonul iritabil

Acuze/Simptome
– sd. dispeptic gazos: balonă ri post -prandiale, eructaț ii, flatulen ță
– dureri abdominale sub form ă de crampe
– diaree cronic ă: mai multe scaune moi zilnic, uneori steatoree .
– modific ări ale foamei ș i apetitului, cu sc ădere ponderal ă

Examen obiectiv
Stare general ă influen țată: Stare de sl ăbire (< 15% din greutatea ideal ă), denutri ție (15 -30%) sau
chiar caș exie (deficit ponderal > 30% din greutatea ideal ă).
Tegumente ș i mucoase :
– palide: anemie
– echimoze, peteș ii: sd hemoragipar prin deficit de absorbț ie a vitaminei K
– hipercheratoza folicular ă: deficit de vitamin ă A
– eritem pelagroid:deficit de vitamin ă PP
Țesut celular subc utanat : posibile edeme hipoproteice
Aparat muscular :
– atrofii musculare, datorate hipoproteinemiei
– hipotonie muscular ă: datorit ă pierderilor digestive de potasiu
– hiperexcitabilitate neuro -muscular ă prin hipocalcemie:semnul Chwosteck (contrac ția
mușchiului orbicular al buzelor la percu ție), semnul Trousseau (mâna de "mamo ș"), crize
de tetanie, convulsii (deficit de absorbț ie a vitaminei D ș i a calciului)
Aparat osteo- articular : deform ări și dureri osoase, fracturi la traumatisme minime (osteoporoz ă)
Aparat digestiv :
– cavitate bucal ă: stomatită angular ă, glosit ă (caren țe de fier ș i vitamine B)
– abdomen:
– inspec ție: meteorizat (distensie gazoas ă intestinală ) sau escavat (scafoid):în st ări de
denutri ție
– palpare: durere la palpare profundă periombilicală sau pe flancuri
– auscultaț ie: borborigme
Tulbur ări neurologice: parestezii, polinevrite (deficit de vitamine B)

Examen paraclinic
Probe biologice :
– sd. inflamator (VSH ș i num ăr de leucocite crescute) în afecț iuni inflamatorii intestinale
– sd. anemic: anemi e microcitar ă hipocrom ă (prin malabsorbț ia fierului sau sânger ări
– anemie megaloblastic ă (prin deficit de absorb ție a vitaminei B12 și a acidului folic)
– electoforeza: hipoproteinemie ș i hipoalbuminemie
– ionograma plasmatic ă: hipocalcemie, hipopotasemie
– timpul de protombină : alungit (deficit de vitamin ă K): se corecteaz ă după administrare
parenteral ă de vit.K=test Koller
Explor ări func ționale intestinale (vezi explorarea paraclinic ă intestinală ):
– examenul scaunului :macroscopic, microscopic, chimic, bacteriologic, parazitologic
– proba de digestie (regim Schmidt -Strassburger )
– teste de încă rcare:cu glucide, gr ăsimi, albumine, vitamine
– examene endoscopice intestinale: tubajul și biopsia intestinal ă
– examene radiologice:
– radiografii osoase: osteoporoz ă, osteomalacie, deform ări osoase, fracturi
– examenul radiologic intestinal după administrare oral ă a pastei baritate: tranzit intestinal
accelerat, inflamaț ii ale mucoasei jejunale -cu dispersarea bariului în intestinul sub țire.
51

2. Colonul iritabil

Definiție : sindrom provocat prin tulbur ări ale funcț iilor secretorii ș i motorii ale colonului, cu
manifest ări ce apar de obicei în condi ții de stress. Apare mai frecvent la intelectuali ș i la sexul
feminin, la vârste de 20 -50 ani.

Cauze: neclare
– hiperreactivitatea f uncțional ă, secretorie ș i motorie a colonului
– răspuns exagerat al reflexelor gastro- enteric sau gas trocolic la alimente bogate în celuloz ă,
hidra ți de carbon sau la b ăuturi ce con țin cafein ă, conservanț i etc

Acuze/Simptome
Se descriu 3 forme Clinic e
1. forma cu constipa ție spastic ă
o dureri abdominale sub form ă de colici sau jen ă, care dispar după defecaț ie
o constipa ție cu eliminare de schibale la 2 -3 zile
o eliminare de mucus în exces, sub form ă de pseudo -membrane sau dopuri
2. forma cu diaree:
o diaree cronic ă, cu câteva scaune moi zilnic,eliminate imediat dup ă mese, ce
conțin mucus în exces.
3. forma cu constipa ție alternând cu diaree
Simptome de înso țire: oboseal ă, nervozitate, insomnie.

Examen obiectiv
– durere la palpare în flancuri, uneori peri -ombilical.
– coarda colic ă în flancul stg: colita spastic ă

Examen paraclinic
Pentru excluderea unei suferin țe organice:
– anuscopia
– rectosigmoidoscopia: mucoasa este normal ă; la insuflarea de aer este reprodus ă durerea.
– în formele în care predomin ă diareea: se face biopsie de mucoas ă (pt. excluderea unor boli
inflamatorii)
– colonoscopia ș i irigografia

Evolu ția bolii
Lungă , cu perioade de acalmie ș i perioade de recuren ță. Perioadele de recuren ță sunt precipitate de
stressuri psihice. Prognosticul este bun .
Complicaț ii
– nevroza,
– sd. de malabsorbț ie prin abuz de laxative.

3. Boala celiacă (enteropatia glutenică, sprue netropical)

Definiție : sd. de malabsorbț ie caracterizat prin diaree dup ă alimente ce con țin gluten (grâu).
Cauza: Boal ă genetică cu mecanism imunologic, constând într -o intoleranță a mucoasei jejunale la
gliadin ă (peptid rezultat din degradarea glutenului). Apar atrofii ale vilozit ăților și microvililor
mucoasei jejunale, cu malabsorb ție pentru glucide, lipide ș i proteine.

52

Acuze/Simptome
Debut în copil ărie, la 6 luni (cu diversificarea alimentației). Remisiune la 5 -7 ani. Se manifest ă din
nou la adult, la 30 ani (sprue nostras), dar cu simptome mai discrete.
– diaree cu steatoree
– întârziere în creș tere, respectiv scă dere în gr eutate la adult
– anemie
– dermatită herpetiform ă
– în forme severe: malnutri ție (edeme hipoproteice, atrofii musculare, osteomalacie,
tulb.neurologice)

Examen paraclinic

Probe de laborator
– anemie cu micro -și macrocite (prin malabsorb ție de fier ș i acid folic)
– anticorpi anti -gliadin ă
– forme severe: hipo- proteinemie
Alte examinări paraclinic e
– Proba cu gluten: se administreaz ă oral 50 g gluten; se accentueaz ă steatoreea
– Tubajul jejunal ș i biopsia de mucoas ă: atrofia vilozităț ilor jejunale ș i a microvililor.

4. Deficitul de lactază
Sd. de malabsorbț ie datorat unui deficit al secre ției intestinale de lactaz ă.
Poate fi congenital (permanent) sau dobândit (temporar): după enterite acute sau lambliaz ă.
Simptome func ționale : după consum de lapte apar:
– crampe dureroase abdominale,
– borborigme,
– diaree cu caracter de fermentaț ie.
Simptomele dispar la oprirea consumului de lapte.
Examen obiectiv: abdomen meteorizat, cu sensibilitate moderat ă la palpare, mai ales în fosa iliacă
dreapt ă.
Para Clinic :
– Test de toleran ță la lactoz ă
– Biopsia jejunal ă

5. Rectocolita ulcero -hemoragică (RCH)
Definiție : boală inflamatorie nespecific ă, caracterizat ă prin leziuni ulcero- hemoragice ale mucoasei
colonului ș i rectului.
Cauza: necunoscut ă.Incriminate tulbur ări imunologice ș i ereditatea.
Mai frecvent ă la vârste de 20 -40 ani. Afecteaz ă egal ambele sexe.

Acuze/Simptome
Generale:
– astenie
– anorexie
– scădere în greutate
– în formele grave: febr ă,tahicardie
– în formele prelungite: denutri ție
Locale:
– colici abdominale – în abdomenul infer ior, flanc ș i fosa iliac ă stâng ă
53

– diaree cu sânge, mucus ș i puroi
– tenesme rectale

Examen obiectiv
– paloare, sl ăbire.
– în formele prelungite: edeme hipoproteice, topirea maselor musculare.
– abdomen:sensibil la palpare în flancul stâng ("coarda colic ă") și în fosa iliac ă stâng ă
(sigmoidul)
– în forme severe, cu dilataț ie acut ă toxic ă a colonului: timpanism exagerat ș i zgomote hidro-
aerice în flancul stâng
– când leziunile inflamatorii ajung la peritoneu: apar semne de irita ție peritoneal ă
(hiperestezie cutanat ă și apărare muscular ă): indic ă risc de perforare intestinal ă
Tușeul rectal:
– sfincter anal spastic (datorit ă durerii)
– prezen ța de sânge în rect (rectoragie)

Examen paraclinic
Probe de laborator :
– sd. inflamator (VSH crescut, alpha 2- globuline crescute, num ăr de leucocite crescut)
– anemie microcitar ă (pierderi de sânge)
– hipoproteinemie

Explor ări imagistice :
Rectosigmoidoscopia : leziuni uniforme ș i continue ale mucoasei
– mucoasa inflamat ă, friabil ă, sângereaz ă la atingere
– ulceraț ii superficiale ș i abcese
– în lume n: sânge,mucus ș i puroi
– în forme prelungite: pseudopolipi inflamatori
Irigografia : semne caracteristice
– edem de mucoas ă:calibrul colonului îngustat, cu haustre ș terse, relief neregulat
– ulceraț ii de mucoas ă:spiculi, contur neregulat al colonului
– pseudopolipi: imagini lacunare parietale -aspect de"hart ă geografic ă"
– în formele vechi: microcolie (colon îngustat ș i scurtat, f ără haustra ții)
Biopsia de mucoas ă:
– inflama ție superficial ă și difuz ă, cu infiltrat inflamator cronic
– criptabcese
Evolutia este cronic ă, cu perioade lungi de remisiune întrerupte de exacerb ări.
Formele severe pot evolua spre deces prin complica ții:
– hemoragie digestivă inferioar ă, masiv ă
– perfora ție intestinală
– malignizarea pseudopolipilor
– megacolon toxic (dilata ție acut ă, ce poate fi urmat ă de:perfora ție și septicemie)
– denutri ție și dezechilibre grave hidro- electrolitice ș i acido -bazice

6. Boala Crohn (enterita regională)

Definiție :boală inflamatorie cronic ă, nespecific ă, cu caracter granulomatos, necrozant ș i fibrozant,
ce poate afe cta orice segment al tubului digestiv, dar se localizeaz ă cu predilec ție la nivelul
ileonului terminal
Cauza: necunoscut ă.Posibile: predispozi ție ereditar ă sau tulbur ări imunologice.
54

Apare mai frecvent la b ărbați de 20- 40 ani.

Acuze/Simptome
Generale:
– astenie
– anorexie
– subfebrilit ăți
– scădere ponderal ă
Locale:
– intoleran ță la lapte ș i alte alimente
– durere abdominal ă colicativ ă în fosa iliac ă dreapt ă sau peri -ombilical
– diaree alternând cu scaune normale sau constipaț ie:
– steatoree: în formele cu ileit ă
– diaree cu sânge: când este afectat ș i colonul

Examen obiectiv
General : paloare,sl ăbire
Ap.digestiv :
– cavitate bucal ă: ulceraț ii, afte
– abdomen: împă stare și durere la palpare în fosa iliacă dreapt ă; uneori se simte o forma țiune
tumoral ă în fosa iliac ă, dată de ansele intestinale aglutinate sau de un abces local
– tușeu rectal: inflama ție anal ă, fisuri, abcese perianale (în formele cu afectarea colonului)

Examen paraclinic
Probe de laborator :
– sd. inflamator:VSH crescut, num ăr de leucocite crescut
– sd. anemic: anemie microcitar ă (prin pierderi de sânge) sau macrocitar ă (prin malabsorbț ia
acidului folic)
– hipoproteinemie :în formele severe

Explor ări imagistice :
Rectosigmoidoscopia : mucoasa normal ă de obicei sau afectat ă (inflamată și hemoragic ă: se face
biopsie)
Colonoscopia : zone afectate alternând cu zone normale
– leziuni inflamatorii ale mucoasei: pot fi dispersate (insulare) sau difuze
– ulceraț ii de diferite profunzimi: în "pietre de pavaj"
– fistule, abcese
Biopsia de mucoas ă eviden țiază: inflama ție ce cuprinde toate straturile mucoasei; hiperplazie
limfatic ă; granuloame inflamatorii necazeoase (cu celule gigante Langhans ); criptabcese.
Examinarea radiologic ă baritat ă,la 3 ore după ingestia bariului: modific ări ale ileonului:
– ulceraț ii de mucoas ă ("în pietre de pavaj") , fistule (spiculi ) și îngust ări ale lumenului:
stenoze rigide
Irigografia : ulceraț ii ale mucoasei ș i îngust ări ale lumenului colonului
Evoluția : lungă , cu perioade de remisiuni ș i exacerb ări
COMPLICATII:
– abcese, fistule
– crize de subocluzie
– peritonite, septicemii:prin perfora ție intestinală
– sd. de malnutri ție prin malabsorbț ie: în formele cu diaree prelungită

55

7. Sindromul rectosigmoidian

Definiție : sindrom Clinic caracterizat prin:
– dureri abdominale
– tenesme rectale
– eliminare de scaune cu mucus, sânge ș i puroi
Cauze:
– diarei acute ș i cronice, nespecifice
– dizenteria bacilar ă (Shigella )
– rectocolita ulcero -hemoragică
– boala Crohn distală
– neoplasmul rectosigmoidian

Acuze/Simptome
– durere abdominal ă: de obicei în fosa iliac ă stâng ă, cu caracter colicativ
– tenesme rectale: senzaț ii de arsur ă anală, cu iradiere în perineu, pelvis sau sacru, asociat ă cu
senzaț ie imperioas ă de defecare, dar urmat ă de eliminarea unei cantit ăți mici de mucus.
– diaree cu sânge, mucus ș i puroi
o în formele cu afectarea colonului: scaunul este amestecat cu sânge, mucus ș i puroi
o în formele cu afectare doar a rectului: scaunul poate avea consis tență normal ă și este
învelit de un manș on de sânge, mucus ș i puroi.

Examen obiectiv
– coard ă colic ă, sensibil ă, palpabil ă în fosa iliac ă stâng ă
– forma țiune tumoral ă palpabil ă în fosa iliac ă stg: neoplasm sigmoid
– metastaze hepatice: hepatomegalie neregulat ă, icter
– tușeu rectal: sfincter anal spastic,dureros.Pe m ănușă rămân: sânge, mucus ș i puroi.

Examen paraclinic
Probe de laboraotr : sd. inflamator, sd. A nemic, hipo- K (diaree)
Explor ări imagistice : anuscopia, rectosigmoidoscopia, colonoscopia, biopsia de mucoas ă,
irigografia
Examenul coprologic , coprocultura.
Evoluția : depinde de boala de baz ă

SEMIOLOGIA BOLILOR HEPATICE

Anamneza

Date personale
Vârsta
– copilărie
o ictere congenitale, prin tulb. de captare, conjugare sau excreție a bilirubinei
o hepatite acute virale cu virus A: evol. benignă .
– adolescenți și adulți:
o hepatite virale: HVA, HVB, virus delta, HCV; mononucleoza infecțioasă; v.
citomegalic
o hepatite toxice: alcool, medicamente;
o hepatite cronice, ciroza hepatică
56

– vârstnici:
o cancer primitiv sau metastatic al ficatului
o hepatite cronice, ciroza hepatică
Sexul
– femei: mai frecvente hepatitele cr onice colestatice, primitive sau secundare
– bărbați: mai frecvente ciroza alcoolică și cancerul hepatic
Profesia
– medicii și personalul sanitar: predispuși la nfecții cu virusuri hepatitice B, C, delta;
– industria lacurilor și vopselelor: predispuși la hepatite toxice
– zootehnie: predispuși la zoonoze ( letospiroza, chistul hidatic hepatic)
Regiunea geografică: călătoriile în Asia sau Africa pot fi urmate de contractarea unor boli tropicale
cu tropism hepatic ( schizostomiaza , Leishmanioza )
Istoricul bolii
– debut acut: hepatitele acute, infecțioase sau toxice
– insidios: hepatitele cronice, ciroza hepatic ă, tumorile hepatice.
– evoluția:
o regresivă, spre vindecare completă. HVA
o spre cronicizare: HVB, HCV

Antecedente heredo -colaterale
– boli hepatice ereditare: icterele familiale prin deficite enzimatice, colestaza recurentă
familială (boala Byler)
– boli cu predispoziție ereditară: ficatul polichistic, cancerul hepatic primitiv
– boli cu contagiune în cadrul familiei : hepatitele infecțioase

Antecedente personale patologice
– boli infecțioase acute : hepatite virale acute, leptospiroze, mononucleoza infecțioasă
– boli infecțioase cronice , cu afectare secundară a ficatului: TBC, sifilis;
– supurații cronice (pulmonare, osteomielita ): fav. amiloid oza hepatică;
– boli cardio -vasculare : valvulopatii mitrale, tricuspidiene, insuficiența cardiacă, pericardita
cronică constrictivă → hepatomegalie de stază → ciroza “cardiacă”;
– boli digestive însoțite de hepatite cronice “satelite”: colecistita cronică litiazică, boala
ulceroasă, pancreatita cronică, RCH, b. Crohn;
– toxice medicamentoase → hepatite toxice: anestezice, hidrazida, tetraciclina, eritromicina,
paracetamolul;
– intoxicații voluntare sau involuntare cu: tetraclorura de carbon, metale grele, insectici de
organofosforice ;
– intoxicații alimentare : cu ciuperci;
– manevre de contaminare cu v. hepatitice: transfuzii de sânge, extracții dentare, tatuaje etc.

Condiții de viață și de muncă
– expunerea profesională la infecții sau toxice hepatice
– locuințe insalubre: fav. hepatitele infecțioase;
– traiul în colectivităț: internate, școli, cazarme – fav. mici epidemii de hepatită infecțioasă;
– consumul cronic de alcool: favrizează hepatopatia etanolică.

Acuze/Simptome

Locale:
Sindromul dispeptic hepato -biliar
57

– inapeten ță
– gust amar matinal
– balonă ri post -prandiale, flatulen ță
– dureri moderate în hipocondrul drept
– intoleran ță pentru alimente colecistochinetice: ou ă, smântân ă, ciocolat ă, etc.
– tulbur ări de tranzit: constipa ție, diaree,

Hepatalgii : prin excitarea termina țiilor senzitive din capsula lui Glisson, în caz de
distensie a acesteia. Se manifest ă prin jen ă sau disconfort în hipocondrul drept, uneori accentuate
de efort.

Sindrom ascito -edematos : în ciroza hepatic ă.
– ascita: const ă în acumulare de lichid în cavitatea peritoneal ă, producând distensia sub
tensiune a abdomenului, cu aspect de abdomen "în desagă " (ortostatism) sau "de batracian"
(clinostatism). Apare în cadrul sindromului de hipertensiune portal ă din ciroza hepatică ,
precedând apariția edemel or.
– edemele sunt albe, moi, cu godeu persistent. Apar prin hiperaldosteronism cu retenț ie
hidrosalină sau prin hipoproteinemie, când albuminele plasmatice scad <2,5 g%.
Sindrom icteric : colora ția galben ă a tegumentelor ș i sclerelor,datorită depunerii de bilirubină , la
creșterea concentraț iei plasmatice ale acesteia la valori de peste 1 mg%.
– Subicter :la valori ale bilirubinei de 1 -5 mg%.
– Icter : la valori ale bilirubinei de>5mg%.
Icterul de cauz ă hepatocelular ă este un icter congestiv (rubin) , cu nuanță roz. Se întâlnește în
afecțiuni hepatice parenchimatoase: hepatite acute, cronice, ciroza hepatică . Icterul colestatic,
verdin: în hepatite colestatice și ciroza biliar ă primitiv ă.

Sindrom hemoragipar în ciroza hepatică , prin trombocitopeni e și scăderea sintezei hepatice a fact.
de coagulare.
– discret: gingivoragii, echimoze spontane, purpur ă
– grav: hemoragie digestivă superioar ă (hematemez ă, melen ă) – prin rupturi de varice
esofagiene; rectoragii prin rupturi de hemoroizi secundari hipertensiuii portale

Generale:
Anorexie, scădere ponderală: în hepatite acute și cronice, ciroza hepatică.
Sindrom febril : în inflamații și infecții hepatice:
– abces hepatic
– hepatite acute virale
– cancer hepatic
Subfebrilități: în hepatita cronică agresivă, ciroza hepatică.
Sindrom asteno -vegetativ:
– astenie
– somnolență
– tulbur ări de concentrare
– irascibilitate
Sindrom neurologic : în ciroza hepatica
– tulbur ări neuro -psihice din encefalopatia porto -cavă: agita ție psiho- motorie, halucina ții,
delir sau obnubilare, fllapping tremor, stare confuzional ă, com ă.
Tulburări endocrine : prin alterarea metabolismului hormonilor androgeni și estrogeni, în ciroza
hepatică
– ginecomastie, atrofii testiculare: la b ărbații
58

– amenoree: la femei
Manifestări cutanate nespecifice:
– steluțe vasculare, eritroza palmară, teleangiectazii: în ciroza hepatică
– xantoame, prurit: în hepatite colestatice, ciroza biliară primitivă.
– manifestări cutanate alergice

Examenul obiectiv general

Starea de nutri ție: afectat ă în faze avansate ale hepatopatiilor cronice (denutri ție,caș exie)
Examenul tegumentelor ș i mucoaselor :
– modific ări cutaneo -mucoase în ciroza hepatică : vezi ciroza hepatic ă
– modific ări cutanate în tezaurismoze:
o colora ție brun- roșietică în hemocromatoz ă ("diabet bronzat")
o inel brun- verzui peri -cornean ( Kayser -Fleischer ) în degenerescen ța hepato –
lenticular ă (boala Wilson )
Țesut celular subcutanat : edeme albe, moi, pufoase – în ciroza hepatic ă.
Sistem muscular : atrofii musculare în ciroza hepatic ă decompensat ă

Examenul obiectiv al ficatului și splinei
– hepatomegalie dureroas ă:
o hepatite acute
o ficatul de staz ă: coexist ă cu jugulare turgescente, reflux hepatojugular, edeme
o cancerul hepatic
o abcesul heptic
o icterul obstructiv (mecanic)
– hepatomegalie ne dureroas ă:
o ciroza hepatică
o b. polichistic ă hepatică
o tezaurismoze hepatice
o lues
– splenomegalie: în ciroza hepatic ă
Examenul obiectiv al ficatului: prin palpare ș i percu ție
Marginea superioar ă a ficatului: se determin ă prin percu ție
– pe linia medioclavicular ă dreapt ă este situat ă în spa țiul V intercostal (la marginea coastei a
VI-a)
– pe linia axilar ă medie dreapt ă: este situată la nivelul coastei a VII -a
– pe linia scapular ă: este situat ă la nivelul coastei a XI -a.
Coborârea marginii superioare hepatice cu 1 -2 spa ții intercostale
– în inspir profund (fiziologic)
– emfizem pulmonar
– pneumotorax, pneumonii bazale, pleurezii masive
– pericardite exudative
– ptoză hepatică prin stare de sl ăbire sau la la femei multipare
Urcarea marginii superioare hepatice cu 1-2 spa ții intercostale:
– cauze toracice: dup ă pneumectomii, paralizii de hemidiafragm drept
– cauze abdominale:
o sarcin ă (fiziologic)
o meteorism accentuat
o lichid de ascit ă
o tumori abdominale
Imposibilitatea determin ării prin percu ție a marginii superioare:
59

– condens ări pulmonare ale lobului inferior
– revărsate lichidiene pleurale sau pahipleurite drepte bazale
Dispari ția matită tii hepatice , care este înlocuit ă de sonoritate sau chiar de timpanism:
– pneumoperitoneu (perfora ție de organ cavitar)
– aerocolia flexurii hepatice a colonului
– sd. Chilaiditi (interpunerea colonului între ficat ș i diafragm)
– situs inversus: matitatea hepatic ă apare în hipocondrul stâng
Marginea inferioar ă a ficatului: se determin ă prin palpare mono- sau bimanual ă
– bolnavul în decubit dorsal, cu trunchiul uș or ridicat, pentru a relaxa musculatura abdominal ă
– medicul în dreapta bolnavului
o Palpare bimanual ă prin glisare : mâinile ală turate plasate în hipocondrul drept,
palmele în contact cu tegumentul abdominal, vârful degetelor la câ țiva centimetri
sub rebordul costal. Se exercit ă o ușoară apăsare cu falangele distale ale degetelor ș i
se invit ă bolnavul s ă inspire. Se simte cum marginea inferioar ă a ficatului coboar ă în
inspir. Palpând prin "alunecare", vârfurile degetelor, împreună cu teg umentul
subjacent, se apropie de ficatul ce coboar ă în inspir.
o Palpare bimanual ă prin balotare : mâna dreapt ă plasat ă în hipocondrul drept, iar
mâna stâng ă în lomba dreapt ă. Cu mâna stângă se ridic ă ficatul dinspre dorsal spre
ventral, spre mâna dreapt ă care palpeaz ă.
o Palpare monomanual ă prin acroș aj:
 bolnavul în decubit dorsal sau lateral stâng
 mâna dreapt ă a examinatorului f ăcută "căuș" încearc ă să "agaț e" marginea
inferioar ă a ficatului ce coboar ă în inspir, p ătrunzând cu vârful degetelor sub
rebordul costal drept .

În mod normal: marginea inferioar ă a ficatului se proiecteaz ă la nivelul rebordului costal, pe linia
medioclavicular ă dreapt ă și devine palpabil ă în epigastru, având un traiect oblic ascendent spre
rebordul costal stâng. Marginea inferioar ă a ficatului poate s ă nu fie palpabil ă datorit ă obezit ății,
tonusului crescut al muș chilor drepț i abdominali sau datorit ă lichidului de ascită . In caz de dubii, se
încearcă delimitarea prin percu ție, dinspre flancul drept spre hipocondrul drept, sezizând trecerea de
la sonoritate la matitate.
Marginea inferioar ă a ficatului este normal îngust ă, neted ă și indolor ă. Ea apare ascu țită în ciroza
hepatică și amiloidoz ă, rotunjit ă în ficatul de staz ă, hepatit ă sau steatoz ă hepatică , nodular ă în caz
de metastaze hepatice sau ciroza hepatică macronodular ă.
Diametrul prehepatic( D):se m ăsoară între marginea superioar ă și cea inferioar ă, pe linia
medioclavicular ă dreapt ă. Normal: D = 9-11 cm. Hepatomegalie: D >12 cm. Ficat atrofic: D<8 cm .
False h epatomegalii : ficat ptozat (coboar ă și marginea superioar ă) sau basculat (împins de
forma țiuni din vecină tate). Există o variant ă fiziologic ă,de alungire pseudotumoral ă a lobului
hepatic drept spre flancul drept, numit ă "lob Riedel" .
Datele ce trebuiesc consemnate la examenul obiectiv al ficatului sunt:
o localizarea (num ăr de cm sub rebordul costal drept),
o caracterele marginii inferioare,
o diametrul prehepatic pe linia medioclavicular ă dreapt ă
Ficatul normal este moale, neted ș i indolor.

În caz de hep atomegalie se apreciaz ă:
o consisten ța,
o suprafa ța,
o sensibilitatea,
o pulsa țiile hepatice ș i
60

o refluxul hepato- jugular.

– consisten ța ficatului
o moale (hepatite acute)
o ferm ă (steatoza hepatic ă, hepatite cronice)
o dură (ciroza hepatică )
o extrem de dur ă ("ca piatra"): metastaze hepatice
o elastic ă (renitent ă): hepatomegalia de staz ă vascular ă, chist
o hidatic, abces hepatic
– suprafa ța ficatului
o neted ă: hepatite acute ș i cronice, steatoza hepatic ă, ficatul de staz ă
o neregulat ă:
 neregularit ăți mici – ciroza hepatic ă micronodular ă
 neregularit ăți mari:
• ciroza hepatică macronodular ă
• cicatrici mari hepatice (sifilis ter țiar)
• metastaze hepatice
• tumori hepatice primitive
• chiste hidatice hepatice
– sensibilitatea la palpare a ficatului: apare datorită distensiei ra pid instalate a capsulei lui
Glissons sau datorit ă unor procese inflamatorii hepatice: hepatomegalia de staz ă vascular ă,
hepatite acute ș i cronice, angiocolite, abcese hepatice, neoplasm hepatic
– pulsa țiile hepatice (expansiuni sistolice ale ficatului): se datoreaz ă unei insuficienț e
valvulare tricuspidiene
– refluxul hepato- jugular: apare în hepatomegalia de staz ă vascular ă. Compresiunea manual ă
exercitat ă pe ficat provoac ă accentuarea turgescen ței jugularelor, prin împingerea sângelui
spre ventriculul dre pt insuficient.

Hepatomegalii :
Hepatomegalia de stază vasculară:
– hepatomegalie regulat ă
– marginea inferioar ă rotunjită
– consisten ță elastic ă
– sensibil ă prin distensia capsulei Glisson (durerea se poare accentua la efort -hepatalgie de
efort)
– asociat ă cu turgescen ța venelor jugulare ș i cu reflux hepato- jugular.
Apare în : insuficien ța cardiacă congestivă , insuficien ță cardiac ă hipodiastolic ă (fibrila ție atrial ă cu
ritm rapid), pericardite exudative sau constrictive, stenoza tricuspidiană .
Hepatomegalia de colestază:
– hepatomegalie regulat ă
– marginea inferioar ă rotunjită sau ascu țită (ciroza biliar ă)
– se asociaz ă în mod caracteristic cu icter
Apare în obstruc ții biliare intrahepatice (ciroza biliar ă primitiv ă ) sau extrahepatice (litiaza
coledocian ă).
Hepatomegalia infiltrativă :
– hepatomegalie regulat ă
– marginea inferioar ă rotunjită sau ascu țită
– consisten ță ferm ă
– suprafa ță neted ă
61

– nedureroas ă
Apare în:
– steatoza hepatică (la alcooloci ș i diabetici)
– tezaurismoze (amiloidoz ă,glicogenoze,hemocromatoz ă)
– boli de sistem (leucoze,limfoame,hematopoez ă extramedular ă)
– afecț iuni granulomatoase (tuberculoz ă,sarcoidoz ă)

Hepatomegalia infecțioasă:
– hepatomegalie regulat ă,cu suprafa ță neted ă
– marginea inferioar ă rotunjită
– consisten ță moale
– sensibil ă
Apare în hepatita acut ă viral ă, toxic ă etc.
Hepatomegalia tumorală:
– hepatomegalie neregulat ă
– marginea inferioar ă neregulat ă,nodular ă
– consisten ță foarte dur ă: cartilaginoas ă sau lemnoas ă
– dureroas ă
Apare în neoplasme hepatice primitive sau secundare (metastaze)
Hepatomegalia chistică :
– hepatomegalie neregulat ă
– marginea inferioar ă rotunjită
– consisten ță elastic ă,renitent ă
– nedureroas ă
Apare în chistul hidatic hepatic,boala polichistic ă etc.
Hepatomegalia inflamatorie :
– hepatomegalie regulat ă
– marginea inferioar ă rotunjită
– consisten ță ferm ă
– sensibilitate moderată
Apare în hepatita cronică .
Hepatomegalia din ciroza hepatica hipertrofică:
– hepatomegalie regulat ă (ciroza etanolică ) sau neregulat ă (ciroza post -hepatitic ă)
– marginea inferioar ă ascu țită,uneori nodular ă
– consisten ță dură
– nedureroas ă
În ciroza hepatică atrofic ă: ficatul este de dimensiuni mici,uneori este accesibilă palpării doar
marginea inferioar ă în epigastru,în inspir. Alteori ficatul mic ș i scleros nu poate fi palpat.
Ausculta ția ficatului: poate eviden ția o frec ătură peritoneal ă de perihepatit ă sau prezen ța unui
suflu sistolic datorat unui hemangiom la suprafa ța ficatului.
Examenul obiectiv al splinei
Splina normal ă nu este palpabil ă. Are o form ă ovoidal ă, cu axul lung paralel cu coasta a X -a. Se
proiecteaz ă între coastele IX și XI,unde poate fi percutat ă pe o lungime de 9- 11 cm ș i o lățime de 4
cm . Este mobilă cu mi șcările respiratorii, coborând în inspir.

62

Mod de examinare:
Palpare bimanual ă: bolnavul în decubit dorsal,cu trunchiul uș or ridicat ș i genunchii flectaț i.
Medicul aflat la dreapta bolnavului,plaseaz ă mâna stâng ă în hipocondrul stâng: iar mâna dreapt ă în
lomba stângă și invită bolnavul s ă inspire adânc.
Palpare monomanual ă (Chiray -Pavel): bolnavul în decubit lateral drept,cu genunchii flecta ți și
brațul stâng deasupra capului. Mâna dreapt ă a medicului p ătrunde prin "acroș aj", cu degetele
flectate, sub rebordul costal stâng, iar bolnavul este invitat s ă inspire adânc.
Percu ție: bolnavul în decubit lateral drept.Percuț ia se face de sus în jos,pe linia axilar ă medie,
anterioar ă și posterioar ă.
Auscultaț ie: frec ătură splenic ă în caz de perisplenit ă (infarct splenic, abces splenic)

Splina devine palpabil ă numai în caz de splenomegalie.
În acest caz apreciem:
– gradul splenomegaliei,
– consisten ța,
– suprafa ța și
– sensibilitatea splinei

Gradul splenomegaliilor:
– Grad I (u șoară): se palpeaz ă numai polul inferior al splinei ș i numai în inspir.
– Grad II (moderat ă): se palpeaz ă polul inferior al splinei atât în inspir cât ș i în expir , pân ă la o
distan ță <3cm sub rebordul costal stâng.
– Gradul III (medie): polul inferior al splinei palpabil la >3cm sub rebordul costal,dar nu
depășește orizontală ce trece prin ombilic.
– Gradul IV (mare): polul inferior al splinei între orizontala ce trece prin ombilic ș i cea care
trece prin spina iliac ă antero -superioar ă.
– Gradul V (gigant ă): polul inferior al splinei palpabil sub orizontala ce trece prin spina iliac ă
antero -superioar ă.

Splenomegalii moderate apar în:
– boli infec țioase (septicemii,endocardit ă infecț ioasă,mononucleoz ă
infecț ioasă,malarie etc)
– boli imunologice (lupus eritematos sistemic, poliartrită reumatoid ă
sd.Felty, purpur ă trombocitopenic ă idiopatic ă, sarcoidoz ă etc)
Splenomegalii medii:
– boli de sistem:limfoame Hodgkiniene ș i non- Hodgkiniene,leucemii
limfatice cronice
– anemii hemolitice:sferocitoza ereditar ă,talasemie,anemii hemolitice
imunologice
– – sd. de hipertensiune portal ă (splenomegalia congestivă ):ciroza
hepatică ,tromboz ă de ven ă portă -infecț ii cronice:-
malarie,tuberculoz ă,sifilis
– afecț iuni splenice primare:abces,chist hidatic,hematom prin ruptur ă
Splenomegalii mari:
– afecț iuni hematologice cu hematopoez ă extramedular ă
– mielom multiplu,metaplazie mieloid ă cu mieloscleroz ă,leucemii
acute,limfosarcom
– afecț iuni metabolice infiltrative:amiloidoza,b oala Gaucher,boala
Niemann -Pick
Splenomegalie gigant ă: în leucemia mieloid ă cronic ă
Consistenț a splinei:
63

– moale: splenomegalii congestive,infec țioase,hemolize acute
– ferm ă: splenomegalii infiltrative,limfoame,metaplazii mieloide,leucemii,sarcom spenic
– elastic ă: chist hidatic,abces splenic

Suprafaț a:
– neted ă
– neregulat ă, cu creneluri: leucemii, malarie, TBC, chiste, tumori splenice
Sensibilitatea:
– nedureroas ă
– dureroas ă:infarct splenic,abces splenic

Explorări paraclinic e

Probe biologice

Enzime
– ASAT (aspartat -aminotransferaza) sau GOT (transaminaza glutam -oxalacetic ă) – valori
normale : 8-20 UI – crește în necroze hepatocitare, infarct miocardic acut, leziuni ale
musculaturii striate
– ALAT (alanin amino -transferaza ) sau G PT (transaminaza glutam -piruvic ă) – valori
normale: 8-20 UI
– LDH (lacticodehidrogenaza) : valori normale : 60-120 UI
– γ-GT (gamma -glutamil- transferaza ): valori normale : 8-40 UI (cre ștere indus ă de consumul
de alcool)
Sideremia : valori normale : 70-150 mg/dl
Vitamina B12 plasmatică: valori normale : 140- 700 pg/ml
Evaluarea funcției de sinteză
– Timpul de protrombină: Valori normale: timp Quick=15" (Indice de protrombin ă
IP=100% ) Indicele de protrombină scade în hepatite acute ș i cronice (IP=70- 80%), în
ciroza hepatică (IP <60%).
– Proteinele plasmatice
– proteine pla smatice totale : valori normale: 7- 8 g%
– albumine plasmatice: valori normale : 50-60% din valoarea proteinelor totale
(3,5- 5 g%)
Evaluarea funcției de preluare, conjugare ș i eliminare a bilirubinei.
Modific ări ale bilirubinei plasmatice:
Bilirubina total ă: valori normale : 0,3- 1 mg%
– Subicter: 1-5 mg%;
– Icter:>5 mg%
Bilirubina indirect ă (neconjugat ă): valori normale <0,8 mg%.
Crește în hemolize ș i deficite de preluare a bilirubinei de că tre hepatocit (ictere prehepatice)
Bilirubina direct ă (conjugat ă): valori normale <0,2 mg%.
Crește în obstruc ții biliare intra -sau extrahepatice (ictere colestatice)
Fosfataza alcalină: Valori normale : 20-70 UI.
Crește în colestaze intra -și extrahepatice, la valori de 4 -6 ori fa ță de cele normale. Valorile cele mai
ridicate: >1000 UI se întâlnesc în metastazele hepatice ș i ciroza biliar ă primitiv ă.

64

Colesterolul total ș i lipidele plasmatice: crescute în icterele colestatice (obstructive)
Valori normale:
– colesterol: 140- 200 mg%
– lipide : 400- 1000 mg%

Alte teste
Determinări hematologice :
Anemie (Hb < 11 g%, Ht <35% )
– microcitar ă hipocrom ă: prin pierderi repetate de sânge
– macrocitar ă cu sferocite: la bolnavi cu etilism cronic
– megaloblastic ă: prin deficit de vitamina B12
– normocitar ă cu schizocite: prin hemoliz ă
Leucopenie (<4000/ mm3): la bolnavi cu splenomegalie ș i hipersplenism
Trombocitopenie (<100.000/ mm3 ): la bolnavi cu splenomegalie ș i hipersplenism
Determinări imunologice :
Determinări antigenice:
– Ag HBc în nucleii hepatocitelor (infec ție activ ă)
– Ag HBe în ser (infec ție acut ă)
– Ag HBs în ser (infec ție cronic ă)
Dozări anticorpi :
– anticorpi fat ă de antigenele virusurilor hepatitei: în afec țiuni hepatice post -virale
o anti-HBc =IgM (infec ție activ ă)
o anti-HBe (infec ție acut ă în declin)
o anti-HBs=IgG (infec ție cronic ă)
– anticorpi anti -nucleari, anticorpi anti -mitocondriali , anticorp i anti- fibre musculare netede în
hepatita cronic ă activ ă și în ciroza biliar ă primitiv ă

Explorări imagistice
Neinvazive
Radiografi a abdominală simplă poate evidentia calcific ări în aria ficatului.
Ecografia abdominală: eviden țiază dimensiunile ș i structura ficatului
Examen baritat esofagian : poate eviden ția varice esofagiene în sd. de hipertensiune portal ă
Tomografia cmputerizată: verific ă anomaliile depistate de ecografia hepatică sau depisteaz ă
anomalii incipiente: tumori, chiste, adenopatii, hemangioame etc.
Scintigrama hepatică : cu technetiu -99, administrat intravenos ș i preluat de celulele reticulo –
endoteliale hepatice ș i sple nice.
Rezonanță magnetică nucleară: se utilizeaz ă pentru detectarea tumorilor hepatice.
Angiografie cu substracție digitală: const ă în injectarea intra -venoas ă sau intra -arterial ă a unei
substanț e de contrast ș i detectarea ei în sistemul venos port prin analiz ă computerizat ă.
Invazive
Esofagoscopia: eviden țiază varice esofagiene (surs ă de hemoragie digestivă superioar ă)
Paracenteza : eviden țiază lichidul de ascită (se efectueaz ă în scop diagnostic ș i terapeutic)
Laparoscopia: eviden țiază structura și suprafa ța ficatului .Permite biopsia hepatic ă sub control
vizual.
Biopsia hepatică: cu ac Menghini, sub control ecografic, laparoscopic sau tomografic.

65

PATOLOGIA BOLILOR HEPATICE

1. Hipertensiunea portală

Definiție : sindrom de cre ștere a presiunii în vena port ă > 25 cm H2O (normal=12- 20 cmH 2O)
Cauze: blocajul circulaț iei portale la nivel prehepatic, hepatic sau posthepatic

Blocaj prehepatic : rar
– tromboza venei porte (pileflebita): primitiv ă sau secundar ă unei compresiuni de vecină tate,
unei invazii neoplazice.
– tromboza venei splenice
Blocaj hepatic : la bolnavii cu ciroz ă hepatică (nodulii de regenerare ș i septurile fibroase comprim ă
capilarele sinusoide)
Blocaj posthepatic :
– tromboza venelor suprahepatice ( sd. Budd- Chiari ): primitiv ă sau secundar ă unei tromboze a
venei cave inferioare (leucemii, traumatisme, invazie neoplazică )
– Boala veno -ocluzivă hepatică (toxic ă, post -iradiere, citostatice)
– Pericardita cronică constrictiv ă
– Insuficien ța cardiacă dreapt ă (ciroza cardiacă )
Creșterea presiunii în sistemul venos port determin ă deturnarea sângelui spre sistemul venos cav,
prin deschiderea unor anastomoze porto- cave:
– intra -hepatice: porto- suprahepatice
– extra -hepatice: porto- cave și cavo -cave:
– splenomegalia: rol de rezervor sanguin; se poate însoț i de hipersplenism.
– circula ția colateral ă venoas ă superficial ă: prin repermeabilizarea ș i dilatarea venelor
ombilicale și peri -ombilicale, care dreneaz ă sângele venos port în vena cavă inferioar ă
(subombilical) și superioar ă (supra -ombilical). Circula ția colateral ă venoas ă pe flancuri
reprezint ă anastomoze de tip cavo -cav.
– anastomoze porto- cave viscerale: varice esofagiene ș i hemoroizi secundari (risc de
hemoragii)
Manifestări Clinic e:
– Circula ția venoas ă colateral ă
– Splenomegalia
– Ascita
– Encefalopatia porto- cavă
Circula ția venoas ă colateral ă: asigur ă drenajul sângelui din sistemul venos port
Superficial ă: vizibilă la inspecț ia tegumentelor abdominale ș i const ă în dilatarea venelor
abdominale superficiale
– tip porto -cav superior: supra -ombilicală , cu as pect de “cap de meduz ă”
– tip porto -cav inferior: infra -ombilicală
– tip cavo- cav: pe flancuri
B. profundă (visceral ă):
– varice esofagiene: se eviden țiază prin exa men baritat esofagian sau prin gastroscopie
– hemoroizii secundari: se eviden țiază prin inspec ția regiunii anale ș i prin rectoscopie
Splenomegalia: este de tip congestiv (prin cre șterea volumului de sânge)
– consisten ță crescut ă (pentru c ă în timp apare un grad de fibroz ă)
– volumul: direct propor țional cu presiunea din sistemul venos port
66

– uneori se asociaz ă cu hipersplenism = alterarea funcț iei imunologice splenice, cu distrugerea
elementelor figurate sanguine pe toate seriile (pancitopenie), sau numai pe una din serii
(anemie, leucopenie, trombocitopenie)
Ascita: este urmarea acumul ării de lichid în cavitatea peritoneal ă, ducând la m ărirea de volum a
abdomenului. Lichidul de ascit ă din sd. de hipertensiune port ă este de tip transudat ș i apare datorit ă
creșterii presiunii hidrostatice de filtrare în capilarele sistemului port. Instalarea ascitei este
insidioas ă și progresivă ; este precedat ă de manifest ări ale stazei în sistemul venos
mezenteric:balonare, meteorism, flatulen ță.
Examen obiectiv
Inspec ție:
– abdomen globulos, în “desagă ” (ortostatism) sau rev ărsat pe flancuri “de
batracian”(clinostatism)
– frecvent cu hernie ombilical ă (prin cre șterea presiunii abdominale)
– circulaț ie venoas ă colateral ă superficial ă
Palpare:
– tegumente abdominale întinse, sub tensiune, dau senza ție de rezisten ță elastic ă
Percu ția: “în evantai” (radiar în jos, de la apendicele xifoid):
– în decubit dorsal: matitate decliv ă în flancuri ș i în hipogastru, cu concavitatea superioar ă
– în decubit lateral: matitatea se deplaseaz ă în regiunea flancului decliv
Palpare ș i percu ție:
– “semnul valului”: se deceleaz ă cu o mân ă vibra țiile transmise de cealat ă mână, prin lichidul
de ascit ă
– ”semnul cubului de ghea ță”: se induc mi șcări de balotare ale ficatului sau splinei palpabile,
prin percuț ie pe suprafaț a lor.
Ex. paraclinic
Ecografia abdominal ă:eviden țiază
– dilatarea venei porte
– splenomegalie
– poate decela cantit ăți mici de lichid de ascită (25-50 ml)
Paracenteza : eviden țiază lichidul de ascită și permite examenul macroscopic, microscopic ș i
bacteriologic
Lichidul de ascit ă în sd. de hipertensiune portal ă este transudat:
– lichid serocitrin,
– cu reacț ia Rivalta negativ ă (proteine < 3 g%)
– ex. microscopic: rare hematii; leucocite< 250/ mm3
– ex. bacteriologic: steril
Encefalopatia porto- cavă: este un sindrom constând din tulbur ări psihice ș i neurologice,
secundare hipertensiunii portale ș i șunturilor porto- cave, cu ocolirea ficatului ș i lipsa detoxifierii
sângelui din teritoriul mezenteric, ce con ține toxine care influen țează nefavorabil metabolismul
cerebral.
Factori favorizan ți:
– dieta bo gată în proteine
– hemoragiile în tubul digestiv (de obicei rupturi de varice esofagiene)
– constipa ția (creș te timpul de contact dintre bacterii ș i proteinele din tubul digestiv)
– infecț iile (cresc catabolismul proteic)
– hipovolemia și hipopotasemia (abuz de diuretice sau după paracenteze masive): cresc
reabsorb ția renal ă tubular ă de amoniac
– medicamente: sedativele, clorura de amoniu
67

– interven țiile chirurgicale

Manifest ări Clinic e:
Forma acut ă tranzitorie: precipitată de unul din factorii favorizanț i și de obicei reversibilă
Forma cronic ă: tulbur ări permanente, dar de intensitate variabil ă.
Tulbur ări psihice
– stare de apatie, lentoare intelectual ă
– tulbur ări de comportament: irascibil, agitat, agresiv
– crize de agitaț ie psihomotorie alternând cu st ări de somnolență
– stare confuzional ă, delir, halucina ții
– comă
Tulbur ări neurologice: semne de hipertonie extrapiramidal ă
– ”flapping tremor “=“asterixis”: se cere bolnavului s ă stea cu braț ele întinse înainte.Se
efectueaz ă hiperextensia mâinilor ș i a degetelor. Ap ar mi șcări de flexie- extensie ale
articula țiilor metacarpofalangiene ș i radiocarpiene, la intervale neregulate, de 1 -2 secunde,
asem ănătoare cu b ătăile aripilor unor pă sări.
– reflexe osteo -tendinoase accentuate bilateral
– reflex cutanat plantar ( Babinski ) pozitiv bilateral.
Probe biologice : amoniemia crescut ă , teste funcț ionale hepatice alterate
Electro -encefalograma: sc ăderea frecven ței undelor normale alpha. Cresc undele lente delta
Evolu ție și prognostic: bune dac ă encefalopatia are un factor precipitant evident ș i tratabil; proaste
dacă se datoreaz ă distrugerii masive de parenchim hepatic (hepatite acute fulminante, stadiul final
al cirozei hepatice), ducând de obicei la deces.

2. Ciroza hepatică

Acuze/Simptome
– asimptomatic
– simptomatic
– sd. asteno- vegetativ;
– sd. dispeptic de tip hepatobiliar,
– sd.icteric,
– sd. ascito -edematos,
– tulb. endocrine
– tulb. neurologice
– manif. alergice

Examen obiectiv
Starea de nutri ție: afectat ă în faze avansate (denutri ție, caș exie)
Tip constitu țional Chwosteck (abdomen voluminos prin ascit ă, membre subț iate prin atrofii
musculare)
Tegumente ș i mucoase :
– semne de hiperestrogenism : venectazii, acnee rozacee, stelu țe vasculare, buze carminate,
limba ro șie depapilat ă, eritroza palmo -plantar ă;
– manif. hemoragipare : echimoze, purpur ă, pete șii-mai ales la nivelul membrelor inferioare)
– col. ictericic ă: tip congestiv (rubin)sau colestatic (verdin, cu prurit ș i leziuni de grataj)
– pilozitate redus ă , cu implantare de tip feminin la b ărbați
– degete hippocratice , cu unghii în “sticl ă de ceasornic”
– retrac ția aponevrozei palmare (Dupuytren)
– ginecomastie la b ărbați
68

Țesut celular subcutanat : edeme albe, moi, cu godeu persistent

Examenul obiectiv al abdomenului:
– abdomen destins de volum (“în desag ă”-în ortostatism, “de batracian” -în clinostatism)
– cicatrice ombilicală proeminent ă, uneori hernie ombilical ă
– circulaț ie colateral ă venoas ă superficial ă de tip port -cav sau cavo -cav
– hepatomegalie dur ă. cu marginea inferioar ă ascuțită, nedureroas ă, suprafa ța neted ă
(micronodular ă) sau neregulat ă (macronodular ă). În ciroza hepatic ă atrofic ă: ficatul este de
dimensiuni mici,uneori greu de palpat.
– splenomegalie congestiv ă: moderat ă, de consisten ță ferm ă
– matitate lichidian ă cu concavitatea orientat ă în sus (bolnavul în decubit dorsal), deplasabil ă
pe flancuri în decubit lateral , semnul “valului”, semnul “cubului de ghea ță”
Examenul sistemului nervos central : poate eviden ția semne de encefalopatie porto -cavă (tulbur ări
psihice ș i neurologice -”flapping tremor ”)

Probe biologice
– Sd. hepatocitoliz ă:
o moderat (transaminaze seri ce crescute de 2 -5 ori/ normal)
o prezent în ciroza hepatic ă activ ă,absent în cea inactiv ă
– Sd. hepatopriv : prezent
o indice protrombină <60%,necorectet de testul Koller
o hipo- albuminemie
o scăderea colinesterazei serice
o scăderea colesterolului esterificat
o creșterea amoniemiei (encefalopatie porto -cavă)
– Sd. bilio -excretor: hiperbilirubinemie mixtă , moderat ă (< 5 mg%) în ciroza activ ă,
bilirubinemie normală în ciroza inactive. Î n formele colestatice: bilirubinemia >5 mg%

Explorări paraclinic e
Ecografia abdominal ă: ficat cu hepatomegalie sau dimensini reduse, cu structur ă neomogen ă;
semne de hipertensiune portal ă (dilatarea venei porte ș i a venei splenice, splenomegalie, lichid de
ascită)
Examene radiologice :
– examen baritat esofagian -pentru varice esofagiene
– scintigrafia hepatic ă
Laparoscopia ș i biopsia hepatica :
Ficat
– de dimensiuni mari (hipertofic ă) sau mici (atrofic ă)
– de culoare mai deschis ă decât cea normal ă (prin îngroș area capsulei Glisson),
– cu suprafa ța neregulat ă datorită nodulilor de regenerare (mici sau mari)
– marginea inferioar ă ascu țită sau rotunjit ă prin noduli
Biopsia ș i examenul microscopic (descrise la defini ția cirozei hepatice):

Evoluția cirozei hepatice

Compensată → decompensată: parenchimatos vascular
– icter – ascită
– sd. hemoragipar
– edeme

69

Complicații
– Hemoragia digestivă superioară: complica ție grav ă, frecvent urmat ă de deces
o apare prin ruperea varicelor esofagiene, fiind favorizat ă de tulbur ările de coagulare
o manifest ări: hematemez ă,melen ă
o se complic ă de obicei cu encefalopatia porto -cavă sau cu sd. hepato -renal
– Ascita refractară: se poate infecta prin efracț ia florei bacteriene intestinale
– Sd. hepato -renal: insuficien ță renal ă funcțional ă datorit ă hipoperfuziei renale, precipitat ă
de hemoragii digestive, abuz de diuretice, paracenteze masive
– Encefalopatia porto- cavă: tulburare a metabolismului cerebral prin intoxica ție cu
amoniac,
o reversibil ă dacă este declan șată de factori ce pot fi corectaț i
o ireversibilă dacă predomină insuficien ța hepatocelular ă
– Pileflebita (tromboza venei porte ) :
o febră
o dureri abdominale
o splenomegalie brusc instalat ă, dureroas ă
o hemoragie digestivă superioar ă prin rupere de varice esofagiene
– Adenociroza: neoplasm hepatic grefat pe ciroza hepatică
o inapeten ță cu scă dere ponderal ă, dureri în hipocondrul drept, subfebrilit ăți
o hepatomegalia devine extrem de dur ă, de consisten ță cartilaginoas ă, dureroas ă
o lichid de ascit ă exudativ sau hemoragic
o VSH mult crescut, fosfataz a alcalin ă crescut ă, α-feto-proteina devine pozitivă

Prognostic
Factori de prognostic sever:
– ficatul atrofic
– ascita (deces dup ă 2-3 ani )
– icterul
– hipoalbuminemia < 30% și indice protrombină < 40%
– prezen ța insuficien ței renale (sd. hepato -renal)

SEMIOLOGIA COLECISTU LUI ȘI CĂILOR BILIARE

Anamneza
Acuze/Simptome

DISPEPSIA BILIARA: sd. dipeptic caracterizat prin triada:
– jenă subcostal ă dreapt ă
– ritmicitate ș i periodicitatea de tip alimentar
– dependenț a tulbur ărilor de ingestia anumitor alimente

Cauz e:
– diskineziile biliare
– litiaza biliar ă
– colecistita cronic ă
– parazitoze :lambliaza
MANIFESTARI:
Jena subcostal ă dreapt ă:
– senzaț ie de tensiune sau greutate în hipocondrul drept ș i epigastru
70

– iradiaz ă în “ semicentur ă” spre lomba dreapt ă și umă rul drept
– însoț ită de simptome generale ș i locale

Generale Locale
– astenie – inapeten ță, senza ție de gust amar
– iritabilitate – grețuri, vărsături alimentare sau
bilioase
– migrenă – balonări post -prandiale,eructa ții
– manifestări cutanate alergice (urticarie,
eczemă, edem Quincke) – tulburări de tranzit (constipa ție sau
diaree)

Ritmicitate ș i periodicitate biliar ă:
– simptomele apar tardiv post- prandial (după 3-4 ore)
– perioadele dureroase sunt în general scurte (3 -4 zile)
– la femei este posibilă periodicitatea lunar ă premenstrual ă
Dependen ța tulbur ărilor de ingestia unor alimente coleretice (stimuleaz ă secreț ia biliar ă) sau
colagoge (colecistokinetice)
– grăsimi, ou ă, maioneze
– sosuri, rânta șuri
– cafea, ciocolat ă etc.

COLICA BILARĂ
Definiție : durere paroxistic ă, violent ă, localizată în hipocondrul drept și produs ă de spasmul și
distensia brusc ă a căilor biliare

Cauze:
– litiaza biliar ă (vezical ă sau coledocian ă)
– colecistita acut ă
– diskinezii biliare (vezicula hiperton ă sau hiper -reactiv ă)
– parazitoze
MANIFEST ĂRI:
– poate apare brusc ș i neaș teptat sau pe fondul unei suferinț e cronice de dispepsie biliar ă
– factori declan șanți:
o alimentari: alimente coleretice sau colecistokinetice
o psihici:emo ții, stressuri
o hormonali:premenstrual, sarcina, dup ă naștere
o mecanici: trepida ții
– caracterele durerii:
o debut: – durerea este paroxistică , cu debut brusc, la 3- 4 ore post -prandial sau în
timpul nopț ii (hipervagotonie)
o sediu: – este localizat ă în hipocondrul drept ș i treimea intern ă a epigastrului
– iradiere
o iradiere tipic ă: spre lomba dreapt ă, umărul drept ș i regiunea subscapular ă dreapt ă
o iradieri atipice:
 spre stânga (um ăr și hipocondrul stâng) sugerând afectare pancreatic ă
 spre regiunea lombo- sacrat ă
 spre fosa iliac ă dreapt ă
– intensitatea: moderat ă la început, atinge în câteva minute cota maximă , iar în continuare
poate lua un caracter colicativ visceral sau se poate men ține constant ă fiind exacerbat ă de
respira ție și de miș cări.
71

– durata:
o 1-4 ore, cedeaz ă spontan sau la antispastice
o > 4ore: indic ă apari ția unei complica ții
– simptome înso țitoare: frecvent întâlnite
o grețuri, vă rsături alimentare sau bilioase
o diaree (la sfâr șitul crizei) sau ileus paralitic (reflex)
o transpira ții, ame țeli

Diagnosticul diferenț ial al durerii paroxistice în hipocondrul drept:
– afecț iuni pleuro -pulmonare bazale drepte
– infarctul miocardic acut
– ulcer peptic perforat
– pancreatita acut ă
– colica renal ă dreapt ă
– apendicita acut ă (cu orientare subhepatic ă)

Examen obiectiv
Starea de nutri ție:
– frecvent obezitate la bolnavii cu litiaz ă biliar ă
– scădere ponderal ă, denutri ție: neoplasm de că i biliare
Examenul tegumentelor ș i mucoaselor :
– subicter sau icter verdin: litiaz ă coledocian ă, coledocite
– ”masca biliar ă”: hiperpigmentare peri -orbitar ă la femei cu suferin țe biliare cronice
– xantelasme palpebrale (hipercolesterolemie)
– escoriaț ii tegumentare (prurit)
– alergodermii : urticarie,eczeme (colecistite cronice, lambliaz ă)
Examenul obiectiv la bolnav cu dipepsie biliar ă: se efectueaz ă examenul abdominal de rutină .
După palparea ficatul ui se cerceteaz ă sensibilitatea punctului cistic (la intersecț ia dintre marginea
extern ă a dreptului abdominal ș i rebordul costal) .
Manevra Murphy : se cerceteaz ă sensibilitatea punctului cistic prin acro șare sub rebordul costal, în
inspir, bolnavul fiind în decubit dosal, decubit lateral stâng sau în pozi ția aș ezat, cu trunchiul
aplecat înainte. Dac ă este dureros, este provocat ă durere cu inhibi ție antalgic ă a respiraț iei.
Examenul obiectiv la bolnav cu colic ă biliar ă: se efectueaz ă cu mult ă blânde țe.
Inspec ție:
– bolnav cu facies suferind, palid, imobil în pozi ție antalgică (membrele inferioare flectate-
pentru a relaxa musculatura abdominal ă,mișcări respiratorii superficiale)
– abdomen cu hipomobilitate inspiratorie în epigastru ș i hipocondrul drept
– Palpare superficial ă:
o hiperestezie cutanat ă în hipocondrul drept -în caz de colecistit ă acută cu reacț ie
peritoneal ă
– Palpare profundă :
o semne de irita ție peritoneal ă (colecistită acută): ap ărare muscular ă sau senzaț ie de
împăstare în hipocondrul drept, semnul Blumberg pozitiv
o hidrops vezicular (calcul inclavat în canalul cistic): se palpeaz ă colecistul destins
forma țiune tumoral ă piriform ă, de consistenț ă elastic ă, cu suprafa ța neted ă,
dureroas ă și mobilă în “limb ă de clopot”
o colecistul plin cu calculi: forma țiune tumoral ă dură, ovalar ă, cu crepita ții la palpare
72

o neoplasmul de vezic ă biliar ă: colecist palpabil ca o forma țiune tumoral ă de
consisten ță lemnoas ă, boselat ă, ce se continu ă în sus cu ficatul.

Diagnosticul diferenț ial al colecistului palpabil: se face cu
– lob Riedel hepatic,
– tumor ă hepatică ,
– rinichi drept ptozat,
– tumor ă de unghi hepatic al colonului,
– tumor ă de perete abdominal – fibrom,lipom)
Percu ție:
– durere la percu ție în hipocondrul drept ș i la baza hemitoracelui drept, pe linia medio
clavicular ă-în colecistita acută
– hipersonoritate abdominal ă- meteorism
Auscultaț ie:
– ”silen țiu abdominal” – în caz de ileus paralitic

Explorări paraclinic e
Probe biologice
– Sd. inflamator : în prezen ța colecistitei :VSH crescut, leucocitoz ă cu neutofilie ș i devier ea
la stânga a formulei Arneth
– Sd colestatic:
o hirperbilirubinemie prin cre șterea bilirubinei directe
o crescute: fosfataza alcalin ă, colesterolul, 5- nucleotidaza etc
– Sd. hepatocitolitic moderat:în colestaza prelungit ă
Explorări imagistice
Ecografia abdominal ă: metod ă neinvazivă care permite vizualizarea că ilor biliare intrahepatice, a
colecistului ș i coledocului
Metode radiologice:
Radiografia abdominal ă simplă : poate eviden ția:
– calculi biliari
– aer în c ăile biliare (aerobilie): prin fistule între colecist ș i intestin
– calcific ări ale colecistului (vezicula de por țelan)
Colecistografia Colangiografia intravenoas ă
Colangiografia endoscopic ă retrograd ă: se utilizeaz ă pentru evidenț ierea că ilor biliare ș i
pancreatice, mai ales la bolnavii icterici.
Metode radioizotopice:
– scintigrafia cu tehneț iu Tc – 99 HIDA
– scintigrafia cu gallium Ga -67
Tubajul duodenal: permite examenul macroscopic, microscopic, biochimic ș i bacteriologic al bilei

PATOLOGIA COLECISTULUI ȘI CĂILOR BILIARE

1. Diskineziile biliare
Definiție : afecț iuni ale c ăilor biliare caracterizate prin tulbur ări de contractilitate ș i tonus ale
acestora.

73

Clinic : dispepsie biliar ă (simptome digestive ș i generale)

Examen obiectiv : punct cistic sensibil; când colecistul este plin, se poate palpa.
Explorări paraclinic e:
– Ecografia: colecist dilatat, ca o par ă
– Tubajul duodenal : bila B apare greu după stimulare,este în cantitate mare (>60 ml) ș i
concentrat ă
– Colecistografia: colecist dilatat,opacifiat omogen, s e contract ă puțin după prânzul Boyden
Evoluția este capricioas ă. Simptomele se accentueaz ă după alimente greu digerabile, în condi ții de
stress.
COMPLICATII:
– litiaza biliar ă
– colecistita cronic ă nelitiazic ă (prin staza biliar ă)

2. Vezicula hiperkinetica (hiperreactivă, iritabilă)
Definiție : se caracterizeaz ă prin cre șterea activit ății contractile a colecistului
Apare în condi ții de :
– traume psihice, emo ții
– boli digestive: ulcer peptic, colon iritabil, hepatită cronic ă, pancreatit ă cronic ă
– boli endocrine: hipertiroidie
Clinic : dispepsie biliar ă și colici biliare de scurtă durat ă, mai ales dup ă alimente colecistokinetice.
Colicile apar imediat post- prandial (la trecerea ch imului gastric în duoden, care declan șează reflex
contracț ia colecistului, cu evacuarea brutal ă a bilei în intestin). Pot apare debacluri diareice cu
scaune abundente, de culoare brun ă, uneori verzuie.
Examen obiectiv : punct cistic sensibil.
Explorări paraclinic e:
– Ecografia: colecist mic, contractat.
– Colecistografia: la 20min după prânzul Boyden, vezica biliar ă este puternic contractat ă și
evacuat ă aproape complet, uneori cu dispari ția imaginii radiologice.
– Tubajul duodenal : imediat dup ă pătrunderea sondei Einhorn în duoden sa constat ă apari ția
bilei B, de volum ș i aspect norm al.
Evoluția : cronic ă, întret ăiată de colici biliare violente.

3. Litiaza biliară
Definiție : afecț iune caracterizat ă prin formarea de calculi,datorit ă precipit ării unor constituenț i ai
bilei.
FACTORI FAVORIZANTI:
– vârsta (inciden ța litiazei biliare cre ște odat ă cu vârsta)
– sexul feminin
– predispozI ția ereditar ă
– factori alimentari: abuz de gr ăsimi animale, produse zaharoase, dieta s ăracă în vegetale
74

– factori metabolici: obezitatea, diabetul zaharat, hipercolesterolemia, hiperuricemia
– factori endocrini: hipotiroidia, sarcina
– factori medicamento și: tratamente cu progesteron, corticoizi, colestiramin ă (scade absorbț ia
intestinală a colesterolului ș i sărurilor biliare)

FORME Clinic E:

– DUPA STRUCTURA CALCULILOR BILIARI:
o colesterolici
o pigmentari (bilirubinat de calciu -în anemii hemolitice)
o micști
– DUPA LoccalizareA CALCULILIOR:
o litiaza vezicular ă
o litiaza coledocian ă (de obicei secundar ă)
o litiaza intrahepatic ă (rară-se întâlne ște în Asia -infestare cu Clonorchis)
– DUPA NUMARUL CALCULILOR:
o calculi unici
o calculi multipli

Litiaza veziculară
Clinic :
– forma latent ă: asimptomatic ă, este descoperit ă la un examen ecografic de rutin ă
– forma dispeptic ă: dispepsie biliar ă
– forma colicativă: colica biliar ă declan șată de obstruc ția brusc ă a cisticului, de c ătre u n
calcul inclavat.Colica poate fi ușoară, rapid tranzitorie ( calculul cade înapoi în vezica
biliar ă) sau sever ă (complicat ă cu hidrops vezicular sau colecistit ă acut ă litiazic ă).
– caracterele colicii biliare: vezi simptome func ționale
– uneori, după 8- 24 ore de la colica biliar ă,apare un subicter tranzitor , care
“iscă lește” diagnosticul de colic ă biliar ă. Dac ă icterul este franc ș i persitent –
sugereaz ă litiaza coledocian ă prin migrarea calculului în coledoc.
Examen obiectiv : vezi examen obiectiv în afecț iuni biliare
– în afara colicii biliare
– în colica biliar ă
Probe biologice :
– normale: în hidropsul vezicular
– alterate în colecistita acut ă:
o sd. inflamator prezent (VSH crescut, leucocitoz ă)
o sd. hepatocitolitic moderat (hepatită reactiv ă)
o sd. colestat ic: ușor și tranzitor
Explorări paraclinic e:
In colic ă:
– ecografia abdominal ă
– radiografia abdominal ă simpl ă
– scintigrana cu Tc- 99
In afara colicii se pot efectua în plus: colecistografia ș i colecisto -colangiografia.
COMPLICATII:
Mecanice:
75

– Hidropsul vezicular: prin inclavarea unui calcul în canalul cistic
o precedat de o colic ă biliar ă
o la examenul obiectiv se constat ă colecistul palpabil ca o forma țiune tumoral ă
elastic ă, sensibil ă, mobil ă cu respiraț ia și cu pozi ția bolnavului “în limb ă de
clopot”.
Evoluț ie: dispare după mobilizarea calculului (cade în colecist) sau se complic ă cu
infecț ie: piocolecist, care poate perfora ș i da peritonit ă biliar ă..
– Litiaza coledocian ă: apare prin migrarea calculului din vezica biliar ă.
o calculul coledocian poate fi evacuat în duoden și apoi, dac ă este voluminos, s ă
obstrueze valva ileo -cecal ă (ileus biliar)
o calculul biliar poate r ămâne în coledoc ș i obstrua fluxul biliar: icter obstructiv, ciroz ă
biliar ă secundar ă
– Fistula biliar ă:prin ero darea pereț ilor vezicii biliare, poate apare o comunicare anormal ă cu
un organ cavitar vecin:
o fistula bilio -digestiv ă :între colecist ș i stomac, duoden sau colon (aerobilie)
o fistula bilio -biliar ă: între colecist ș i altă cale biliar ă (de ex. coledoc)
– Hemobi lia: sângerare în că ile biliare
– Pancreatita acut ă: prin refluarea bilei în ductul pancreatic

Infecț ioase:
– Colecistita acut ă: inflama ție acut ă a colecistului
Clinic : debuteaz ă de obicei cu colică biliar ă, urmat ă de febr ă și de durere intens ă și
constant ă în hipocondrul drept ș i epigastru
o durerea este prelungit ă (> 24 ore)
o iradiaz ă spre spate ș i umărul drept
o poate fi însoț ită de gre țuri și vărsături
Examen obiectiv : semne de irita ție peritoneal ă în hipocondrul drept (hiperestezie cutanat ă,
apărare muscular ă, plastron peritonitic , colecist palpabil sensibil)
PROBE BIOLOGICE: sd. inflamator intens, hepatocitolitic ș i colestatic discrete.
În forme cu reacț ie pancreatică -amilazele serice crecute.

Paraclinic: ecografie abdominal ă, radiografie abdominal ă simplă , scintigrama cu Tc -99
HIDA (blocarea canalului cistic)
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
o apendicita acut ă,
o ulcer peptic perforat,
o pancreatita acut ă,
o infarct miocardic acut,
o pneumonia bazal ă dreapt ă.
COMPLICATII:
o empiemul vezicular (piocolecist):bila purulent ă
o perfora ție – în marea cavitate peritoneal ă (peritonita biliar ă) – acoperit ă: plastron
pericolecistic, care poate evolua spre abces
o angiocolita acut ă: inflama ția căilor biliare intra -hepatice
o septicemie

– Colecistita cronic ă: modific ări inflamatorii cronice ș i degenerative ale peretelui vezicular
o depuneri de colesterol în perete: “vezicula frag ă”, ”colesteroloza ”
o calcific ări de perete: “vezicula de por țelan”
o vezicula mic ă retractat ă: sclero -atrofic ă
o vezicula deformat ă, tracț ionat ă-prin pericolecistită
Clinic : dispepsie biliar ă, cu episoade de colici biliare ș i de colecistită acut ă
76

Examen obiectiv : de obicei colecist mic, nepalpabil. Manevra Murphy pozitivă .
EXAMEN LABORATOR: nespecific.
Paraclinic: ecografie, radiografie abdominal ă simpl ă, colecistografie (colecist mic, pere ți
îngroș ați, cu calculi în interior)

Degenerative: neoplasmul de c ăi biliare (colecist)

Litiaza coledociană
În peste 90% din cazuri, calculul este migrat din colecist; rar calculii se formeaz ă în coledoc sau
provin din c ăile biliare intrahepatice (infestă ri cu Clonorchis )
Clinic : triada CHARCOT: colic ă biliar ă, febr ă cu frison, icter
– colica biliar ă este determinat ă de migrarea calculului în coledoc ș i de creș terea presiunii
deasupra obstacolului
– febra de tip septic ș i frisonul: semn de angiocolit ă acut ă obstructivă
– icterul: este de tip obstructiv (colestatic) -verzui, cu urini hipercrome ș i scaune hipocolice.
Examen obiectiv :
– durerea la palpare nu apare în punctul cistic,ci în zona p ancreatico -duodenal ă (între liniile
care unesc ombilicul cu vârful axilei, respectiv cu apendicele xifoid, la 5 cm de ombilic)
– ficatul poate fi moderat mă rit de volum, de consistenț ă ferm ă, sensibil (datorit ă colestazei).
In obstruc ții coledociene vechi -ficat dur (ciroz ă biliar ă secundar ă)
Examinări paraclinic e:
Probe biologice
– sd. inflamator prezent
– sd. hepatocitolitic moderat
– sd. colestatic prezent
– indicele de protrombină alterat se corecteaz ă după testul Koller (deficitul de săruri biliare în
intestin scade absorb ția de vitamin ă K)
Ecografie abdominal ă, colangiografie (I-V, endoscopic ă retrograd ă sau transhepatic ă),
scintigrafia cu Ga-67 (angiocolite.abcese)
COMPLICATII:
– colangita
– angiocolita supurat ă obstructivă
– ciroza biliar ă secundar ă
– ileusul biliar ș i fistula bilio -enteric ă
– pancreatita
– carcinomul coledocian

SEMIOLOGIA PANCREASUL UI

Anamneza
Acuze/simptome

Durerea pancreatică
– sediu: epigastru ș i peri -ombilical,
– cu iradiere “în bară transversală” (spre hipocondrii și regiunile lomba re) sau posterioară
(spre coloana vertebrală dorsală și regiunea interscapulo- vertebrală)
77

– intensitate :moderată (pancreatita cronică ) sau foarte violentă: “marea dramă abdominală”
(pancreatita acută).
– apare post -prandial , mai ales după consum de grăsimi și băuturi alcoolice
Sindrom dispeptic pancreatic
– modificări ale apetitului
– grețuri
– vărsături alimentare sau bilioase
– sughi ț
– meteorism , eructa ții, flatulen ță
– scaune moi, abundente, grăsoase (steatoree), cu resturi alimentare nedigerate
Simptome generale
– pancreatita acută: stare generală brusc alterată, gravă, stare de șoc
– pancreatita cronică ș i cancerul pancreatic: astenie fizică și psihică, depresie, anxietate.

Examenul obiectiv
Stare de nutri ție: denutri ție, slăbire: în pancreatita cronică și cancerul pancreatic
Examenul tegumentelor ș i mucoaselor poate eviden ția icter verdin (compresie coledociană)
Examen obiectiv abdominal :
Inspec ție
– forma țiune tumorală epigastică: neoplasm pancreatic
– echimoză peri -ombilicală =semn Cullen (pancreatita acută)
– echimoză pe flanc=semn Gray -Turner (pancreatita acută)
Palpare:
– ușoară apărare musculară epigastrică- pancreatita acută
– zona pancreatico -coledociană sensibilă: delimitată de verticala prin ombilic și linia ce une ște
ombilicul cu vârful axilei, pe o distan ță de 5 cm de la ombilic
– palparea unor forma țiuni tumorale epigastrice (fluctuente: abcese; elastice:chiste;
dure:cancer)
– manevre specifice:
o manevra Grott : bolnavul în decubit dorsal, cu gambele flectate ș i pumnii sub
regiunea lombară. Se apasă la mar ginea externă a mu șchiului drept abdominal stâng,
sub rebordul costal stâng , împingând astfel pancreasul spre coloana vertebrală.
o manevra Mallet- Guy: bolnav în dec ubit lateral drept, cu coapsele semiflectate. Se
pătrunde cu vârful degetelor la marginea ex ternă a dreptului abdominal, la 3- 4 cm
sub rebordul costal stâng. Se comprimă astfel coada pancreasului.
Auscultaț ia : silen țiu abdominal (ileus paralitic) în pancreatita acută.
Explorări paraclinic e
Explorări funcționale pancreatice

Funcția exocrină
– amilazele serice ș i urinare: crescute în pancreatita acută; nu au valoare în pancreatita
cronică și cancerul pancreatic
o amilazemia valori normale: <2000 UI ; < 16 UW
o amilazuria /24 ore: valori normale: < 8000 UI; <32 UW
– determinarea enzimelor duodenale: tubaj duodenal după stimulare hormonală cu
secretină (adm i -v 4u/kg corp): volum suc pancreatic >2 ml/kg corp, concentra ția
bicarbona ți și enzime: tripsină, amilază și lipază
o pancreatita cronică: insuficien ță exopancreatică totală (volum ș i enzime)
78

o cancer pancreatic: insuficien ță exopancreatică cantitativă (volum scăzut, concentraț ie
normală de bicarbona ți și enzime)
– proba de digestie a grăsimilor: se administrează timp de 3 zile regim cu 100 g lipide
zilnic. Se colectează materiile fecale și se determină con ținutul lor în grăsimi.(normal< 6
g/zi)
În insuficienț a pancreatică exocrină:
o scaune abundente ( > 300g), de consistenț ă moale, cu resturi alimentare nedigerate
(lienterie), de culoare deschisă, cu picături de grăsime la suprafa ță și miros rânced
o steatoree (grăsimi fecale >6 g/zi)
o testul respira ției (breath test): după ingestia orală de acid gras (oleic) și de trioleină
marcate cu C -14, se determină concentra ția de bioxid de carbon în aerul expirat.

Funcția endocrină:
– determinarea nivelelor plasmatice ale hormonilor pancreatici: insulina, glucagonul
– glicemia, glicozuria, testul de toleran ță la glucoză: modificate în diabetul zaharat. Valori
normale:glicemia a jeun: 80 -11 mg%, glicozuria: absentă..

Explorări imagistice pancreatice :
– ecogr afia abdominală:
o dimensiunile ș i structura pancreasului
o zone de necroză pancreatice (pancreatita acută)
o chiste, calcificări pancreatice
o tumori pancreatice (formaț iuni ecodense neomogene)
– examinări radiologice:
o radiografia abdominală simplă: calcificări pancreatice
o examenul baritat gastro -duodenal:
 deplasarea anterioară a stomacului
 lărgirea potcoavei duodenale, care înconjoară capul pancreasului
o pancreatografia endoscopică retrogradă (Wirsungografia): pentru examinarea canalelor pancreatice (risc de pancreatită acută)
o scintigrafia pancreatică: dimensiunile ș i structura pancreasului, chiste, tumori.
o tomografia computerizată:
o arteriografia selectivă pancreatică: pt. vizualizarea tumorilor pancreat.
o biopsia pancreatică cu ac fin : sub control ecografic sau tomografic : pt. dg.
neoplasmului pancreatic

PATOLOGIA PANCREASUL UI

1. Pancreatita acută
Definiție : inflama ție acută a pancreasului, declan șată de activarea prematură a pro -enzimelor
pancreatice în interiorul glandei. ETIOLOGIE:
– Litiaza biliară (reflu x de bilă în canalele pancreatice)
– Abuzul de etanol
– Alți factori:
o infecț ii virale (parotidita epidemică, hepatita virală)
o ischemia pancreatică (stări de șoc, embolii, tromboze)
o tumori pancreatice
o hiperparatiroidismul (prin hipercalcemie)
79

o hiperlipemia (exces de acizi graș i liberi)
o medicamente toxice (cortizon, imunosupresoare)
o alergii (vaccinări )
o toxine (venin de ș erpi, scorpion)
o traumatisme: accidentale, interven ții chirurgicale abdominale, wirsungografia
– Idiopatice

PATOGENIE:
Activarea intrapancreat ică a enzimelor pancreatice proteolitice (tripsina și fosfolipaza A)duce la
autodigestia pancreatică (edem ,hemoragii ș i necroze pancreatice).
Sucul pancreatic se scurge în spaț iul retroperitoneal (hematom retroperitoneal), ajunge prin mezouri
la peretele abdominal anterior (echimoze), în cavitatea peritoneală (ascită exudativă hemoragică),
iar enzimele proteolitice activate trec în sângele venos (toxemie enzimatică).

Anamneza
Acuze/simptome
Durerea pancreatică acută
– paroxistică, debut brusc, în plină st are de sănătate aparentă:
– factorul declanșant poate fi:
o un abuz alimentar (alcool ș i grăsimi)
o o colică biliară
o o criză de penetra ție a ulcerului peptic în pancreas
– localizată în epigastru ș i peri -ombilical
– iradiază transversal “în bară” sau transfixiant, ca o “lovitură de pumnal” (interscapulo-
vertebral T2 -T4)
– foarte violentă: “marea dramă abdominală”

Tulburări dispeptice
– vărsături alimentare sau bilioase, incoercibile, care intensifică durerea
– sughi ț rebel
– meteorism
– uneori oprirea tranzitului intestinal (ileus paralitic)
Stare de ș oc: în forme severe -bolnav confuz, agitat, transpirat, cu hipo- TA și tahicardie.

Examenul obiectiv
Stare generală alterată:
– stare de ș oc precoce: datorită durerii și vasoconstric ției
– tare de ș oc tardivă: prin toxemie enzimatică ș i hipovolemie
Starea de nutri ție: bună de obicei (posibilă obezitate)
Tegumente reci, palide, transpirate
Puls tahicardic filiform, hipotensiune arterială
Confuzie, stare de agita ție

Examen obiectiv abdominal:
Inspec ție: abdomen destins, participă superficial la mi șcările respiratorii
– echimoze ombilicale ( Cullen) sau pe flancuri ( Gray -Turner ): semn de agresiune enzimatică
(apar după 5- 7 zile)
Palpare:
– hiperestezie cutanată în epigastru, hipocondrul stâng și la baza hemitoracelui stâng, până la
vetrebrele T11 -T12.
– abdomen difuz dureros la palpare, dar cu sensibilitate maximă în epigastru
80

– ușoară apărare musculară epigastrică (poate fi învinsă prin palpare profundă)
– zona pancreatico -duodenală sensibilă, manevrele Grott și Mallet- Guy pozitive.
Percu ție:
– timpanism, cu păstrarea matită ții hepatice (meteorism)
– posibil lichid de ascită (matitate declivă deplasabilă pe flancuri, în decubit lateral)
Auscultaț ie: posibil silen țiu abdominal (ileus paralitic)

Explorări paraclinic e
Probe biologice
– Sd. inflamator: VSH crescut, leucocitoză >10.000/mm3 cu neutrofilie >80%
– Sd anemic: normocromă, normocitară (hemoragie)
– Determinări enzimatice pancreatice:
o amilazemia crescută la peste 5 ori valorile normale (crește după câteva ore, revine la
normal după 3- 4 zile)
o amilazuria crescută : creș te după 24 ore, se menț ine crescută 1 -2 săptămâni
o amilaza crescută în: lichid de ascită, lichid pleural
– Determinări metabolice:
o glicemia și glicozuria crescute tranzitor prin deficit de insulină (posibilă evolu ție
spre
o diabet zaharat)
o hiperlipemie cu creș terea trigliceridelor
o hipocalcemie, hipo- potasemie, acidoză metabolică
– Sd. hepatocitolitic moderat : cresc GOT, GPT
– Sd. icteric moderat :
o de tip colestatic : obstruc ție coledociană prin calcul sau edem al capului pancreatic.
o de tip hemolitic: prin rezorb ția hematomului retroperitoneal
o de tip hepatocelular: prin agresiune hepatocitară enzimatică
– Sd. de retenț ie azotată moderată (hipoperfuzie renală): cresc ureea, creatinina pl

Explorări imagistice
Ecografia abdominală:
– edem pancreatic, zone de necroză, apari ția chistelor post- necrotice
– calculi biliari
– lichid de ascită (iritarea peritoneului de sucul pancreatic)

Radiografia toraco- abdominală:
– ascensiunea hemidiafragmului stâng (pareză de nerv frenic)
– revărsat lichidian pleural stâng sau bilateral (toxemie enzimatică)
– calcificări pancreatice
– imagini hidro -aerice intestinale (ileus paralitic)

Paracenteza abdominală, cu lavaj peritoneal: lichid de ascită exudativ (inflamator),
uneori hemoragic, bogat în amilaze
Tomografia computerizată: pancreas mărit de volum, cu conturul ș ters, structură
neomogenă (pete de necroză )
EVOLUTIE:
– vindecare: pancreatita acută edematoasă
– cronicizare cu recidive
– deces prin complicaț ii
MORTALITAEA: 1% în pancreatita acută edemat oasă;50% în forma necrotico- hemoragică
81

COMPLICATII:
– Pancreatice:
o pseudochiste
o abcese
o ascita pancreatică (exudativă)
– Intestinale:
o ileus paralitic
o hemoragii gastrointestinale ș i intraperitoneale prin erodarea unor vase
– Hepatobiliare:
o icter colestatic (compresie pe coledoc)
– Sistemice:
o Respiratorii: insuficien ța respiratorie acută (toxemie enzimatică
o Cardiovasculare: stare de ș oc, moarte subită (hipo- K pl)
o Renale: insuficien ța renală acută (stare de șoc)
o Metabolice: hiperglicemie, hiperlipemie, hipocal cemie
o Hematologice: coagulare intravasculară diseminată, pileflebita
o Neurologice: encefalopatie toxemică

2. Pancreatita cronică
Definiție : inflama ție cronică, ireversibilă,a pancreasului, caracterizată prin fibroză intersti țială,
dilatări ale canaliculelor pancreatice și atrofii ale acinilor glandulari..
ETIOLOGIE:
– Etilismul cronic (>80% din cazuri)
– Alte cauze:
o litiaza biliară
o hepatopatii cronice (hepatita cronică, ciroza hepatică)
o ulcerul peptic
o pancreatita acută severă
o stenoze ale canalului pancreatic principal
o malnutriț ia proteică
o hiperlipemii ereditare
o hiperparatiroidismul
– Idiopatică

Acuze/simptome

Durerea pancreatică cronică:
– jenă în epigastru ș i periombilical, cu iradiere “în bară transversală”
– ritmată de alimen tație: apare precoce post -prandial, durează 2- 3 ore,
– nu este calmată de alcaline, este accentuată de consumul de alcool
– episoadele dureroase se men țin câteva zile.
Pe acest fond apar exacerbări: colici pancreatice.
Tulburări dispeptice:
– anorexie cu scădere ponderală
– grețuri, vărsături alimentare sau bilioase
– meteorism, flatulen ță
– steatoree
Tulburări neuro -psihice:
– astenie fizică și psihică
82

– depresie
– anxietate

Examenul obiectiv
Stare generală: stare de slăbire, denutri ție (prin maldigestie ș i malabsorb ție )
Examenul tegumentelor: poate eviden ția:
– icter colestatic verdin, cu prurit
– melanodermie: în pacreatite cronice cu evolu ție îndelungată
Tesut celular subcutanat :slab reprezentat (denutri ție).
– Edeme gambiere moi, palide, cu godeu persistent (hipoproteinem ie)
– Atrofii musculare.
– Hippocratism digital

Examenul abdomenului
Inspec ție: abdomen escavat (scafoid)
Palpare:
– zona pancreatico -duodenală sensibilă
– manevre specifice: Grott și Mallet- Guy
– splenomegalie ș i ascită::în caz de hipertensiune portală prin tromboza venei splenice

Examinări paraclinic e
Probe biologice :
Explorarea func ției endocrine:
– diabet zaharat în caz de valori ale glicemiei a jeun > 120 mg %, la două determinări sau ale
glicemiei post- prandiale >200 mg%.
Explorarea func ției exocrine (vezi explorarea pancreasului):
– examenul sucului pancreatic prin tubaj duodenal după stimulare cu secretină: insuficienț ă
secretori pancreatică cantitativă (volum <60 ml ) și calitativă
Explorări imagistice :
– Ecografia abdominală: pancreas cu structură neom ogenă, calcificări pancreatice litiaza
biliară
– Radiografia abdominală simplă: calcificări pancreatice
– Examen baritat gastro -duodenal: lărgirea “potcoavei” duodenale (cap pancreas)
– Tomografia computerizată pancreatică

Evoluție
Cronică, cu acutizări (pr ecipitate de obicei de consumul de alcool).

Complicații
– Locale: Pseudochiste pancreatice: apar după 3 -4 săptămâni după un episod de pancreatită.
Se palpează ca ni ște forma țiuni tumorale elastice. Risc de infectare (abcese pancreatice) sau
de hemoragii.
– De vecinătate:
o Ascita pancreatică: lichid peritoneal exudativ, bogat în amilaze.
o Icter colestatic cu ciroză biliară secundară.
o Sd. de hipertensiune portală: prin tromboză de venă splenică
– Generale:
o Diabet zaharat secundar pancreatic
o Malnutri ție prin maldig estie ș i malabsorb ție

83

3. Carcinomul pancreatic

Definiție : adenocarcinom cu originea în epiteliului ductelor pancreatice.
ETIOLOGIE: necunoscută. Factori favorizan ți:
– fumatul
– etilismul cronic
– abuzul de cafea

Acuze/simptome
Durerea pancreatică:
– inițial durerile sunt vagi ș i intermitente
– ulterior durerea devine intensă ș i continuă
In cancerul capului pancreatic: durerea apare tardiv, ea fiind precedată de icter.
In cancerul corpului pancreatic: durerea apare precoce “în corset”, prin iritarea plexu lui solar
– are caracter transfixiant: iradiază din epigastru spre coloana vertebrală dorsală
– se accentuează în decubit dorsal
– scade în clinostatism ș i în pozi ția cu truchiul flectat anterior, de aceea bolnavul adoptă o
poziție antalgică genupectorală
In can cerul cozii pancreasului: durereîn hipocondrul stâng,cu iradiere spre baza toracelui
și umărul stâng fiind precedată de icter
Icter colestatic: cu urini hipercrome ș i scaune hipocolice, neprecedat de colică biliară.
Sd. dispeptic :
– apetit dimunat, cu anor exie electivă pentru carne și grăsimi
– grețuri,vărsături alimentare și bilioase
– balonări post -prandiale, eructa ții, flatulen ță
– scaune moi, abundente, grăsoase, cu resturi alimentare nedigerate
Tulb. neuro -psihice:
– astenie fizică și psihică
– depresie
– anxietate

Examenul obiectiv
Stare de slăbire mergând până la denutri ție
Subicter sau icter colestatic verdin, intens (melas), cu prurit
Adenopatii metastatice: dure, nedureroase.
Examenul abdomenului :
– forma țiune tumorală epigastrică, palpabilă: în 20% din cazri
– colecist destins: semnul Courvoisier -Terrier : în cancerul capului pancreatic
– hepatomegalie (prin invazie neoplazică): dură, neregulată, dureroasă
Tromboflebite recidivante, migratorii: sd. paraneoplazic.

Examinări paraclinic e
Probe biologice
– diabet zaharat: posibil
– examenul sucului pancreatic după stimulare cu secretină: insuficien ță exo -pancreatică
cantitativă
Explorări imagistice
Dg. se pune prin ecografie abdominală sau tomografie computerizată ,dar de obicei atunci când
tumora devine vizibil ă, neoplasmul este inoperabil
84

În cancerul capului pancreatic: tumora poate fi eviden țiată și prin pancreatografie endoscopică
retrogradă sau prin examen baritat gastro -duodenal (lărgirea “potcoavei duodenale “ și aspect de “3
inversat” la nivelul ampulei lui Vater)

85

SEMIOLOGIA APARATULUI URINAR

Examenul obiectiv
Examenul obiectiv general
Paloarea tegumentelor și mucoaselor – datorită anemiei
– prin pierderi: hematurii repetate;
– prin deficit de eritropoetină -în insuficiența renală cronică;

Edeme renale: albe, moi, pufoase, nedureroase, cu godeu persistent .
– apar inițial dimineața, în regiuni cu țesut conjunctiv lax- la față, pleoape .
– în evoluție -apar și la membrele inferioare , au evoluție ascendentă, interesând
seroasele (peritoneul, pleura, pericardul ) și ajungând până la anasarcă(sd. nefrotic,
glomerulonefrite).

În insuficiența renală cronică:
– tegumente uscate, deshidratate, cu turgor scăzut (datorită vărsăturilor și diareei) sau
edeme prin hiperhidratare (în std. oligo- anuric)
– paloare cu tentă găl buie,cenușie (depuneri de urocrom);
– uremide= formațiuni tegumentare maculo -papuloase, pruriginoase (ureea eliminată
prin transpirație cristalizează la nivelul tegumentelor) .
– fasciculații musculare (excitabilitate crescută neuro -musculară) .
– ”flapping- tremor” (encefalopatie uremică) .
– artralgii, dureri osoase : prin osteodistrofie renală.

Examen obiectiv local
Se cercetează regiunea lombară, zona abdominală în care se proiectează ureterele și regiunea
hipogastrică.

1. Inspecție:
Regiunea lombară :
– bombare loc alizată: tumori renale, hematom perirenal .
– eritem și edem: flegmon perinefretic .
Regiunea hipogastrică: bombare în caz de glob vezical.
2. Palpare:
Palparea rinichilor
În condiții normale, rinichii nu sunt palpabili. Devin palpabili atunci când sunt ptozați (căzuți din
lojele renale) sau măriți de volum (hidronefroză, pionefroză, rinichi polichistici, tumori renale).
Palparea rinichilor se poate face bimanual sau monomanual.
Procedeul bimanual Guyon :
Bolnavul stă în decubit dorsal, cu genunchii flec tați.
Examinatorul stă de partea rinichiului examinat. Pentru palparea rinichiului drept, mâna
stângă este plasată posterior, în regiunea lombară, iar mâna dreaptă anterior, în hipocondrul drept, cu vârful degetelor sub rebordul costal .Pentru palparea r inichiului stâng, mâna dreaptă este plasată
posterior, în regiunea lombară, iar mâna stângă anterior, în hipocondrul stâng.Mâna plasată posterior ridică planurile spre regiunea ventrală, iar bolnavul este invitat să inspire profund.
Procedeul bimanual Israel :
Bolnavul stă în decubit lateral, pe partea opusă rinichiului pe care vrem să -l examinăm.
Examinatorul plasează o mână în regiunea lombară, cealaltă mână în hipocondru și invită bolnavul să inspire profund, încercând să “prindă” rinichiul între cele două mâini.
86

Procedeul monomanual Glenard :
Bolnavul stă în decubit dorsal, cu genunchii flectați.
Examinatorul palpează cu o singură mână (cea stângă pentru rinichiul drept , cea dreaptă pentru rinichiul stâng), cu policele plasat în hipocondru și restul degetelor în regiunea lombară. Bolnavul este invitat să inspire profund.
Palparea punctelor reno- ureterale
Acestea sunt dureroase în caz de litiază sau inflamații reno- ureterale
Posterioare; se palpează în regiunea lombară
– punctul costo- vetrebral: în unghiul format de coasta a 12 -a și coloana vertebrală .
– punctul costo- muscular :la intersecția dintre coasta a 12 -a și marginea externă a
musculaturii lombare .
Anterioare:
– punctul ureteral superior (proiecția bazinetului renal): la intersecția dintre orizontala
prin ombilic și marginea externă a m ușchiului drept abdominal
– punctul ureteral mijlociu:la intersecția dintre spina iliacă antero -superioară și
marginea externă a dreptului abdominal .
– punctul ureteral inferior (ureterul te rminal): se palpează prin tușeu rectal.

Palparea globului vezical
În retenția acută de urină.
Se palpează în regiunea hipogastrică o formațiune tumorală de consistență elastică, renitentă, cu convexitatea în sus, care dispare după sodaj vezical.
Tușeul rectal
Pe lângă palpa rea punctului ureteral inferior , permite:
– la bărbați: examinarea prostatei și a uretrei prostatice .
– la femei:examinarea unor formațiuni tumorale pelvine , care comprimă vezica
urinară.

3. Percuție
Percuția rinichilor
– în regiunea lombară: cu margi nea cubitală a mâinii (manevra Giordano)
Manevra este pozitivă (dureroasă) în caz de:
– litiază renală;
– glomerulonefrită acută ;
– pielonefrită acută ;
– abces perirenal ;
– în hipocondru sau flanc: se percută rinichiul ptozat sau mărit. Caracteristic:la
percuția rinichilor se obține sonoritate și nu matitate, pentru că rinichii sunt
retroperitoneali,iar anterior se interpune colonul.

Percuția globului vezical: matitate în hipogastru, cu convexitatea în sus.

Auscultația rinichilor: în regiunea lombară sau peri -ombilicală, se poate ausculta un suflu
sistol ic în stenoza de arteră renală.

Explorări funcționale

87

1. Examenul urinii
Este cea mai veche și mai simplă metodă de explorare a rinichiului.
Urina se recoltează în recipiente curate (sterile) . Majoritatea examenelor se fac din urină proaspăt
emisă (prima urină de dimineață). Unele explorări necesită colectarea urinii/24 ore.
Se efectuează:
a) examen macroscopic
b) examen fizico -chimic
c) examen microscopic
d) examen bacteriologic

a) Exam enul macroscopic al urinii
Diureza/24 ore: 1200 -1500 ml, cu variații între 800- 2000 ml, în funcție de aportul de lichide și de
pierderi extra -renale. Diureza nocturnă<1/4 din diureza/24 ore. Modificările diurezei: poliurie,
oligurie,anurie -vezi simptome fu ncționale renale.
Culoarea urinii: galbenă cu variații între galben -deschis și galben -roșietic, în funcție de
concentrație. Modificări de culoare: vezi simptome funcționale renale.
Transparența urinii: normal, urina este limpede, transparentă. Dacă este lăsată să stea, apare un
nor format din mucină și detritusuri, nubecula , fără semnificație patologică.
Mirosul urinii: este caracteristic.
Modificări patologice:
– amoniacal (prin descompunerea ureei urinare): prin infecție urinară sau stagnarea urinii într -un borcan.
– ”de mere ac re”: la diabetici cu acetonurie
– putrid: prin infecții cu floră anaerobă.

b) Examenul fizico -chimic al urinii
pH-ul urinar: normal este acid (5,7 -7,4), în condițiile unui regim alimentar echilibrat.
– pH urinar < 5,5: favorizează precipitarea cristalelor de acid uric.
– pH urinar alcalin >7,4: favorizează precipitarea f osfaților calcici și amoniaco –
magnezieni.
Densitatea urinară: se măsoară cu urodensimetrul
In condiții normale: variază între 1015- 1022 în cursul zilei, în funcție de aportul de
lichide și de pierderile renale și extra -renale, fiind invers proprțională cu volumul diurezei.
Această corelație se pierde în condiții patologice:
– insuficiența renală cronică ;
– boli renale cu afectare predominentă a tubilor renali distali ;
Modificări ale densității urinare :
– Hipostenuria = scăderea densității urinare la valori de 1015- 1018, în condiții de diureză
normală sau scăzută.
– Izostenuria = densitatea urinară este constant scăzută, la valori de 1010- 1015, indiferent de
volumul diure zei.
– Subizostenuria = densitate urinară constant scăzută, la valori de 1005- 1010, indiferent de
volumul diurezei.
Densitatea urinară poate fi fals crescută prin: proteinurie, glicozurie, sau prin eliminarea prin urină a
substanțelor de contrast iodate.
Alte evaluări fizico -chimice ale urinii:
– Osmolaritatea urinară
– Determinarea unor componente normale în urină: se exprimă în valori/ 24 ore.
– ureea urinară
– creatinina urinară
88

– acidul uric urinar
– urobilinogenul urinar:
– Determinarea unor componente anormale în urină:
– Proteinuria: în condiții normale absentă sau prezentă în “urme fine”: <150 mg/24
ore. (se colectează urina pe 24 ore)
– Glicozuria: prezența glucozei în urină (Normal: absentă în urină dacă glicemia este
mai mică de 180 mg%, fiind reabsorbită complet în tubii renali. )
 Cauzele glicozuriei:
• diabet zahar at: hiperglicemie cu glicozurie .
• diabet renal: glicemie normală cu glicozurie, datorită unor leziuni
tubulare renale .
• accidentală (falsă): glucoza prezentă în recipientul în care s -a colectat
urina
– Corpi i cetonici urinari (acid beta- hidroxi -butiric, acid acetil- acetic)
(Normal:absenți. )
 Apar în urină în caz de:
• diabet zaharat cu ceto -acidoză .
• ceto-acidoza după vărsături incoerci bile, inaniție, tireotoxicoză, abuz
de etanol

c) Examenul microscopic al urinii
Se examinează la microscop sedimentul urinar simplu . Se folosește urina proaspăt recoltată
dimineața și centrifugată 5 minute la 2000 turații/min. Din sedimentul obținut se efectuează frotiu între lamă și lamelă, care se examinează la microscop Frotiul se poate și colora.
Normal: sedimentul urinar poate conține:
– câteva celule epiteliale plate (din descuamarea uroepiteliului).
– hematii:1 -2 /câmp.
– leucocite: 1 -2 /câmp
– rari cilindri hialini ( 1 la 2 -3 câmpuri) .
– rare cristale

d) Examenul bacteriologic al urinii
Prin examenul microscopic al sedimentului urinar, după colorarea frotiului cu albastru de metilen
sau prin urocultură . Urocultura se efectuează din urina proaspăt emisă. Pentru a evita contaminarea
cu flora saprofită de pe tegumente, se face în prealabil toaleta locală a organelor genitale cu apă
caldă și săpun. Se colectează jetul urinar mijlociu, 10- 15 ml, într -o eprubetă sterilă.
Urocultura se obține după însămânțarea a 1ml urină pe geloză, geloză sânge sau alte medii speciale.
Rezultatul se c itește după 72 ore
– urocultură sterilă: nu cresc germeni .
– bacteriurie fiziologică:< 10.000 germeni/ml .
– bacteriurie de graniță :10.000- 100.000 germeni/ml .
– infecție urinară : > 100.000 germeni/ml .
Se identifică germenul din urocultură: mai frecvent E. co li, Proteus mirabi- lis,
Klebsiella,Enterobacter, Stafilococ, Pseudomonas. Se efectuează antibiograma ( se testează
sensibilitatea germe nului bacterian la antibiotice).

2. Examenul sângelui în afecțiuni renale

1. Sindromul de retenție azotată
2. pH-ul sanguin
3. Ionograma plasmatică
4. Electroforeza proteinelor plasmatice
89

5. Lipidele plasmatice și colesterolemia

1. Sindromul de retenție azotată: principalii produși ai catabolismului proteic sunt
eliminați prin urină. Scăderea funcției renale determină creșterea azotului plasm atic
neproteic (uree, creatinină, acid uric, aminoacizi, amoniac) .

a) Ureea plasmatică : reprezintă testul cel mai utilizat, dar nu și cel mai fidel pentru
aprecierea funcției renale. Ureea este filtrată glomerular și reabsorbită pasiv
tubular. Valori normale=20- 40 mg%.
Creșterea ureei plasmatice poate fi de cauză renală sau extra- renală.
Cauze renale: insuficiența renală
Cauze extra- renale:
– aport alimentar crescut de proteine ;
– creșterea catabolismului proteic: hipertiroidism, stress, stări
febrile , infecțioase, arsuri, intoxicații.

b) Creatinina plasmatică: mai specifică pentru evaluarea funcției renale, pentru că
este relativ independentă de aportul alimentar proteic și de catabolismul proteic.
Se elimină prin filtrare glomerulară. Valori normale=0,6- 1,2 mg% .
Creșterea creatininei plasmatice poate fi de cauză renală sau extra-
renală.
Cauze renale: insuficiență renală.
Cauze extra- renale:
– distrofi i musculare (miastenia gravis)
– boli cu caracter consumpti v

c) Acidul uric plasmatic: produsul final de degra dare a purinelor. Se elimină prin
filtrare glomerulară și se reabsoarbe tubular. Valori normale=3 -5 mg% .
Creșterea acidului uric plasmatic poate fi de cauză renală sau extra-renală.
Cauze renale: insuficiența renală
Cauze extra- renale: crește producerea de acid uric :
– gută ;
– distrucții celulare mari, leucemii ;
– metabolism crescut al unor țesuturi (i radieri, tratamente cu
citosta tice) .
2. pH-ul sanguin : valori normale = 7,3-7,4 . Rezerva alcalină=23 -27 mEq / l.
În insuficiența renală se constată acidoză metabolică (scăderea pH -ului s anguin
și a rezervei alcaline).
3. Ionograma plasmatică:
Modificări ale ionogramei plasmatice în afecțiuni renale:
Potasiul plasmatic:
– scade în tubulopatii cu poliurie -risc de deces prin FV
– crește în oligo- anurii:risc de deces prin asistolă ventriculară .
În insuficiența renală:
– scad calciul, clorul și bicarbonații
– cresc fosfații și sulfații .
4. Electroforeza proteinelor plasmatice: modificată în nefropatii glomerulare cu pierderi de proteine (hipo -proteinemie cu hipo- albuminemie ).
5. Lipidele plasmatice și colesterolemia : cresc în sd. nefrotic .

90

Explorări imagistice reno- urinare

1. Explorări n einvazive

Ecografia renală
Evidențiază :
– dimensiunile rinichilor (normal =11 -14 cm, cu diferențe între cei doi rinichi <2 cm)
– indicele parenchimatos (normal > 1,5 cm)
– conturul renal (normal neted, regulat).
– stază pielocal iceală: în uropatii obstructive
– calculi renali : imagini hiperecoge ne,cu con de umbră posterioară
– calcificări în parenchimul renal
– chiste renale izolate sau boală polichistică renală
Ecografia renală poate înlocui urografia i -v, în anumite situații

Ecografia vezicală
Evidențiază
– calculi în vezica urinară ;
– tumori vezicale ;
– reziduu vezical post -micțional (prin boli ale prostatei) .

Radiografia renală si mplă
Centrată să cuprindă simfiza pubiană și ultimele două coaste.
– conturul și dimensiunile rinichilor
– calcificări renale
– calculi reno -ureterali radio -opaci

Urografia intra- venoasă
Bolnav à jeun, se injectează i -v substanță de contrast iodată, cu eliminare renală (Odiston,
Omnipac), sub protecție de hidrocortizon hemisuccinat, pentru a evita accidentele alergice.
Se efectuează radiografii abdominale după 7 și 15 minute.
– Dacă substanța de contrast a opacifiat după 7 min calicele renale, bazine- tul,
ureterele: funcția renală este bună.
– Dacă substanța de contrast întârzie uni -sau bilateral: se fac expuneri la 30 min și la 2
ore.
Modificări patologice:
– anomalii de poziție,dimensiuni,formă ale rinichilor ;
– anomalii ale calicelor renale:dilatate sau îngu state ;
– dilatări ale ureterelor sau bazinetelor:uropatii obstructive;
– imagini lacunare:calculi ;
– absența substanței de contrast:rinichi “mut” funcțional .

Cistografia per -micțională sau post -micțională
După apariția substanței de contrast în vezica urinară, se face o radiografie în timpul
micțiunii.(poate evidenția refluxul urinar vezico- ureteral) sau după micțiune (evidențiază reziduul
vezical post -micțional).

Scintigrama renală
Se efectuează cu technetiu – 99, cu care se marchează substanțe farmac eutice care :
– se elimină glomerular (creatinina,inulina) ;
– se elimină glomerular și se excretă tubular (hipuran) ;
91

vizualizându- se astfel parenchimul renal.

Tomografia computerizată renală
Pentru evidențierea tumorilor re nale, vezicale sau de prostată .

Angiografia cu substracție digital
Metodă radiologică computeriza -tă, care permite vizualizarea arterelor renale după injectarea intra-
venoasă a substanței de contrast.

2. Explorări invazive

Cistoscopia
Permite vizualizarea directă a vezicii urinare prin c istoscop.
– inflamații ;
– tumori (cu biopsie sau extirpare) ;
– calculi (cu extragere) .

Pielografia ascendentă
Utilizat în caz de rinichi mut funcțional , dacă se suspectează obstacol pe ureter, se pătrunde cu cistoscopul în vezica urinară, se cateterizează ureterul respectiv și se injectează substanța de
contrast.

Pielografia anterogradă
Se efectuează puncție percutană lombară sub control ecografic sau tomografic, se pătrunde cu un
cateter fin în bazinet și se injectează substanța de contrast, pentru a vizualiza sediul obstacolului.
Arteriografia renală
Se cateterizează artera femurală la plica inghinală, se pătrunde cu cateterul în aorta abdominală și se
injectează substanț a de contrast în artera renală.
– evidenți erea stenozei de arteră renală
– evidențierea tumorilor renale
Flebografia renală: injectarea substanței de contrast în vena renală.

Puncția – biopsie renală
Permite diagnosticul morfologic al bolilor renale (glomerulare,tubulo -interstițiale sau vasculare). Se
efectuează sub control ecografic. Preparatul se examinează în microsco -pie optică, electronică,
imunofluorescență.

PATOLOGIA SISTEMULUI URINAR

Glomerulonefritele (GN)

Definiție: afecțiuni glomerulare inflamatorii, caracterizate histopatologic prin exudat, proliferare,
hialinoză și sc leroză glomerulară, iar Clinic prin sd. nefritic acut sau cronic.

1. Glomerulonefrita difuză acută (GNDA) post -streptococică

92

Definiție: inflamație difuză acută a glomerulilor renali, ce survine după o infecție streptococică și
evoluează cu sd. nefritic acut. Poate surveni la oric e vârstă, dar este mai frecventă la copii și
adolescenți. Este mai frecventă la bărbați decât la femei (2:1).

Etiopatogenie: Intervine infecția cu streptococ beta- hemolitic de grup A. Leziunile glomerulare
apar prin mecanism infecto -alergic: prin complexe imune circulante care se depun pe membrane
glomerulară.

Clinic :
– Infecție streptococică acută: amigdalită, scarlatină, erizipel .
– Perioadă de latență de 1 -4 săptămâni: se formează CIC .
– Debutul GNDA:
– brusc:febră, lombalgii, stare generală alterată .
– insidios: subfebrilități, jenă lombară .
– printr -o complicație (cardio -vasculară).
2) Perioada de stare: sd. nefritic acut
a) sd. urinar:
– urini roșietice, tulburi,în “spălătură de carne” (hematurie macroscopică) .
– oligurie (400- 600 ml/24 ore) cu densitate normală (> 1020) .
– proteinurie moderată neselectivă (1 -3 g/24 ore) .
– sedimentul urinar:
– hematurie
– cilindrurie -cu cilindr i hematici și hialini
– leucociturie mai mică decât hematuria
b) sd. edematos: prin retenție hidro- salină
– edem alb ,moale,pufos,cu godeu persistent .
– de obicei localizat la față și pleoape,matinal .
– poate fi generalizat -cu anasarcă (dependent de aportul de NaCl) .
c) sd. cardio- vascular:
– HTA prin hipervolemie, datorită retenției de H2O și apă .
– este moderată
– de tip sistolo -diastolic, cu creșterea mai ales a valorii diastolice (180/120
mmHg).
– evoluează în paralel cu edemele (în funcție de aportul de NaCl) .
– fundul de ochi este normal.
– pulsul este bradicardic
d) sd. de insuficiență renală (retenție azotată):tranzitor, prin scăderea filtrării glomerulare
– ureea plasmatică crește moderat: 60 -80 mg% .
– creatinina plasmatică:1,2 -2 mg% .
– clearance creatinină scăzut.
e) sd. inflamator:
– VSH > 100 mm/h .
– leucocitoză cu polinucleoză .
– fibrinogen crescut.
– electroforeză: cresc α-2 globulinele și γ -globulinele plasmatice.
– proteina C reactivă pozitivă .
– complementul seric scăzut .
f) Teste specifice de infecție streptococică:
– titrul A SLO crescut .
– inconstant: exudat faringian cu streptococ β -hemolitic .

Evoluție
93

1. Vindecare: după 3- 12 luni,în forma cu proliferare endocapilară pură. Survine în proporție
de 75- 95 % la copii ,5% la adulți .
2. Cronicizare: 20%
– lent progresivă: după aprox. 10 an i (în forma membrano -prolifera tivă).
– rapid progresivă: în forma cu proliferare extracapilară, deces în 1 -2 ani prin insuficiență
renală.
3. Deces prin complicații în faza acută: 5% .
– complicații cerebrale (hemoragii) .
– complicații cardio -vasculare (edem p ulmonar acut) .
– insuficiență renală acută .

2. Glomerulonefrita difuz ă subacută (rapid progresivă) (GNDS, GNRP)

Definiție: glomerulonefrită difuză caracterizată prin leziuni proliferative extracapilare ce afectează
> 60% din glomeruli , cu formare de semilune epiteliale ce comprimă capilarele glomerulare, cu apariția de n ecroze fibrinoide ale acestora. Evoluția este rapid progresivă spre insuficiență renală
ireversibilă, terminală. Frecvență : 2 -5 % din totalul NG.
Etiopatogenie: poate fi primară (idi opatică) sau secundară:
– post-streptococică :
– nestreptococică:

Clinic : evoluează ca o GNDA post -streptococică, dar mai sever.
Caracteristic:
– Clinic :oligo -anuria se menține după 10- 30 de zile de la debut .
– biologic:retenția azotată este severă și progres ivă .
– histopatologic (PBR obligatorie):leziuni glomerulare cu semilune epiteliale.
Evoluție: majoritatea GNRP evoluează spre deces în câteva săptămâni, luni, sau până la 2 ani, prin:
– insuficiență renală terminală .
– complicații cardio -vasculare sau infecțioase .

3. Glomerulonefrita difuză cronică post -streptococică (GNDC)
Apare la 10 -20% din bolnavii cu GNDA post -streptococică.
Mecanism: imunologic, prin CIC.
Clinic : evoluează în 3 stadii :
1. Stadiul de latență: între episodul de GNDA și apariția simptomelor de GNDC
– o durată de 2 -20 ani
– bolnavul este asimptomatic
– examenul urinii:poate evidenția
– proteinurie selectivă < 0,5 g/24 ore
– hematurie microscopică
– cilindrurie
2. Stadiul manifest: sd. nefritic cronic .
a) sd. urinar:
– poliurie hipostenurică
– proteinurie permanentă
– hematurie microscopică, poate deveni macroscopică în perioadele de acutizare
– cilindri hialini și hematici
b) sd. edematos: edeme de tip renal (albe, moi, pufoase, cu godeu persis – tent) .
– edeme palpebrale matinale
94

– edeme generalizate:în forme cu sd. nefrotic
c) sd. cardio -vascular: hipertensiune arterială sistemică
– este de tip sistolo -diastolic, cu diferen țiala “pensată” prin creșterea mai ales a valorii
diastolice
– este ”palidă”- prin anemie și vasoconstricție
– are evoluție asemănătoare hip ertensiunii arteriale esențiale
– se însoțește de modificări stadiale ale examenului fundului de ochi și hipertrofie
ventriculară stg (ECG, ECHO)
– dă complicații
– cardiace (boală coronariană, insuficiență cardiacă)
– cerebrale (accidente vasculare cerebrale)
– renale (nefro -angioscleroză ), cu agravarea suferinței
– renale pre- existente)
d) sd. de insuficiență renală cronică (IRC):
– scăderea clearance- ului creatininei, funcțiile tubulare se mențin normale .
– retenție azotată, în funcție de stadiul IRC: cresc ureea, creatinina și acidul uric plasmatic
.
– anemie: prin deficit de eritropoetină .

În stadiul manifest: se descriu 2 forme de GNC:
– forma hipertensivă (tip Ellis I): 80% din GNDC .
– predomină hipertensiunea arterială .
– sd. urinar este discret
– evoluția este lentă:supraviețuir e peste 10 ani .
– deces: prin complicații ale hipertensiunii arteriale .
– forma nefrotică (tip Ellis II): 20% din GNDC .
– sd. nefrotic evident, cu proteinurie > 3,5 g/24 ore, cu hipoproteinemie<4g% și
hipoalbuminemie < 3 g%, hiperlipemie, hipercolesterolemie , edeme .
– supraviețuire :6- 10 ani .
– deces:prin insuficiență renală cronică .

3. Stadiul terminal al GNDC:
– pe măsură ce avansează leziunile degenerative glomerulare:
– scad proteinuria și hematuria .
– se agravează anemia și retenția azotată .
– evoluția este progresivă spre insuficiență renală terminală .

4. Glomerulonefritele focale (GNF) și segmentare (GNS)
Definiție: nefropatii inflamatorii care afectează numai o parte din glomeruli (focale) sau numai
unele segmente din glomeruli (segmentare) .

Clasificare :
A. Primare (idiopatice)
B. Secundare: post -streptococice sau nestreptococice).

Patogenie: imună, prin CIC sau anticorpi anti -MBG .

Clinic : sd. nefritic acut ce se instalează în primele 24 -48 de ore de la o infecție acută faringo –
amigdaliană.
1) Sd. urinar:
– hematurie micro -sau macroscopică
95

– proteinurie discretă
– cilindri hematici
2) Sd. edematos absent.
3) Sd. cardio- vascular (HTA) absent.
4) Sd. de retenție azotată:absent în forma acută.
5) Sd. inflamator prezent .
6) Teste de infecție streptococică:exudat faringian – streptococ hemolitic poate fi prezent.

Evoluție: spre vindecare, recidive sau cronicizare.

Sindromul nefrotic (SN)

Definiție: sindrom Clinic o-biologic caracterizat prin :
– criterii obligatorii:
– proteinurie > 3, 5 g/24 ore,
– hipoproteinemie < 4 g % ,
– hipoalbuminemie < 3 g %.
– criterii facultative : edeme, hiperlipidemie și hipercolesterolemie .
Clasificare:
Clinic o-biologică:
– SN “ pur ” : proteinuria este selectivă ( > 80 % albumine ), fără hematurie, hipertensiune arterială, insuficiență renală.
– SN “ impur “ : proteinuria este neselectivă ( < 80 % albumine, cu hematurie,
hipertensiune arterială, insuficiență renală.
Etiologică:
– SN primare ( idiopatice ): reprezintă aprox. 2/3 din sd. nefrotice ( 80 % la copii, 20
% la adulți) .
– SN secundare : de cauză cunoscută. Cele mai frecvente cauze: glomerulonefrita
post- streptococică, amiloidoza, glomeruloscleroza diabetică, nefropatia lupică.
Patogenie : leziuni imune (prin CIC sau Atc anti -MBG ) sau ne imune ale membranei bazale
glomerulare, urmate de creșterea permeabilității capi -larelor glomerulare.
Clinic :
Debutul: de obicei insidios, sau în cursul unor afecțiuni cunoscute (infecțioase, toxice, metabolice,
colagenoze etc. )
Perioada de stare : sd. nefrotic
1. Sd. urinar
– oligurie ( < 700 ml / 24 ore ) cu densitate urinară normală ( 1020 ). În faza de
resorbție a edemelor : poliurie cu hipostenurie.
– proteinurie > 3, 5 g / 24 ore
– selectivă : > 80 % albumine : SN pur
– neselectivă : < 80 % albumine : SN impur
– sediment urinar :
– cristale de colesterol
– cilindri- hialini (proteici ) , grăsoși
– hematurie , cu cilindri hematici – în SN impur
2. Sd. umoral :
– electr oforeza proteinelor plasmatice :
– hipoproteinemie < 4 g %
– hipoalbuminemie < 3 g %
96

– crescute α – 2 și β – globulinele
– γ- globulinele sunt scăzute (excepție SN din amiloidoză și LED ,în care sunt
normale sau cres cute).
– imunoelectroforeza : scad Ig G (prin pierdere urinară ) .
– complementul seric ( C3 ) scăzut în SN post – streptococ ic și din LED, normal în rest
– hiperlipemie > 700 mg %, cu colesterol > 250 mg % și triglyceride > 150 mg % .
3. Sd. edematos : de tip nefrotic, apare când albuminele plasmatice scad < 2,5 g % .
– sunt albe, moi, pufoase, cu godeu persistent.
– debutează la față, apar apoi în regiuni declive (gambe, regiunea sacrată ), cu evoluție
spre ansarcă.
4. Sd. cardio -vascular : hipertensiunea arterială este prezentă în SN impur, prin mecanism de
retenție hidro- salină.
– este “palidă “
– de tip sistolo -diastolic
– dă complicații -cardiace, cerebrale, oculare și renale .
5. Sd. de insuficie nță renală (retenție azotată) : prezent în SN impur
– organică : prin leziuni glomerulare
– funcțională : prin hipovolemie plasmatică (datorită edemelor )
Biologic: cresc ureea, creatinina, acidul uric în plasmă ; scade clearance -ul creatininei.

Puncția biopsie renală : obligatorie pentru diagnosticul de SN din amiloidoză, glomeruloscleroză
diabetică, colagenoze, și pentru evaluarea leziunilor glomerulare.

Evoluție :cronică, în pus ee întretăiate de perioade de remisiune clini -co-biologică completă sau
incompletă (persistă o proteinurie de 0,5- 1 g / 24 ore).
Prognostic: bun în SN primar la copil (se poate vindeca), grav în SN primar sau secundar la adult
(leziuni glomerulare severe ).
Apariția insuficienței renale cronice -este precoce în SN secundar, tardivă în SN primar.
Complicații:
1. Tulburări trofice : prin hipoproteinemie (malnutriție, hipotrofii musculare, osteoporoză ) .
2. Infecțioase (urinare,respiratorii, cutanate ): prin pierde ri de anticorpi (Ig G ).
3. Trombotice : tromboze venoase periferice și viscerale ,mai ales în faza de “topire “ a
edemelor, prin creșterea coagulabilității sanguine.

Nefropatii le vasculare

Nefroangioscleroza : se definește prin leziuni arteriolare renale determinate de hipertensiunea
arterială.Poate fi benignă sau malignă.

Nefroangioscleroza benignă: determinată de hipertensiunea arterială esențială cu evoluție lentă.
– inițial apar spasme ale arteriolelor renale, care cedează d upă medicația antihipertensivă.
– ulterior apar modificări organice (arterioloscleroză hialină ), ireversibile, care duc la atrofii
glomerulare, tubul are și la fibroză interstițială
– insuficiența renală: apare rar ( 5% ).
Clinic : în cursul unei HTA de lungă durată (minimum 15 ani ), la bolnavi peste 60 de ani, se
constată apariția următoarelor manifestări urinare:
– poliurie cu nicturie
– proteinurie < 1 g /24 ore
– hematurie microscopică
– cilindri hialini și granuloși .
Biologic : azotemia este normală (insuficiența renală apare t ardiv și are evoluție lentă).
97

Para Clinic :
– examen al FO : modificări de gradul II și III .
– ECG, ecocardiografie : hipertrofie ventriculară stângă .
– ecografie renală , urografie i -v : ambii rinichi simetric reduși de volum, cu
contur neted.
Evoluție:
– complicații cardiace sau cerebrale ale HTA
– insuficiența renală cronică: tardiv.

Nefroangioscleroza malignă: poate apare în evoluția HTA maligne esențiale sau secundare,
complicând < 5% din totalul HTA. Apare mai ales la bărbați tineri, < 40 ani, manifestându- se prin
următoarele semne Clinic e și para -Clinic e :
– Creșterea TA diastolice > 130 mm Hg .
– Encefalopatie hipertensivă (cefalee, vărsături, convulsii, stare confuzională, comă)
– FO de gradul III -IV (edem papilar bilateral) .
– Insuficiență renală rapid progresivă
– Creșterea activității angiotensinei plasmatice și uneori și a aldosteronului.
– Leziuni caracteristice ale arteriolelor renale: necroza fibrinoidă și endarterita proliferativă,
cu ischemie glomerulară, tubulară și interstițială.
Este posibilă hemoliza intravasculară (fragmentarea hematiilor la trecerea prin arteriolele renale în –
gustate – anemie hemolitică microangiopatică).

Evoluție: netratată, duce la deces în 1 -2 ani prin comă uremică sau accident vascular cereb ral. Sub
tratament supraviețuirea poate ajunge la 5 ani, la 50% dintre bolnavi.

Nefropatiile tubulo -interstițiale (NTI)

Definiție: nefropatii caracterizate prin leziuni mixte, tubulare și interstițiale, cu evoluție acută sau
cronică.
– cele acute: constitu ie cauza cea mai frecventă a insuficienței renale acute ;
– cele cronice: determină 20 -30 % din insuficiențele renale cronice.
Etiologia NTI:
1. Infecțioase:.
– bacterii: E. coli, Proteus, Piocianic, Klebsiella.
– ricketsii
– leptospire
– virusuri
2. Toxice: intoxicații acute sau cornice
– toxice chimice (metale grele)
– toxice biologice (ciuperci, venin de șarpe)
– toxice medicamentoase (Aspirina, antibiotice, anestezice generale, substanțe de
contrast iodate).
3. Metabolice:
– diabetul zaharat
– amiloidoza
– nefropatia urică (hiperuricemii)
4. Imunologice:
– medicamentoase (penicilină,sulfamide)
– post-vaccinale
– colagenoze (LED,sd. Sjögren)
– rejetul acut sau cronic de transplant renal
98

5. Mecanice: nefropatia obstructivă
6. Boli de sistem: leucemii, limfoame, mielom multiplu, anemia falcifor mă .
7. Idiopatice: nefropatia endemică balcanică

Manifestări Clinic e:

NTI acute :
Simptome generale: febră, lombalgii, artralgii, erupții cutanate.
Simptome funcționale : insuficiență renală acută
– oligo- anurie cu densitate urinară scăzută
– proteinurie neselectivă (tubulară)
– sediment urinar: hematurie, leucociturie masivă, cilindri leucocitari
Probe biologice : retenție azotată, acidoză metabolică,
Evoluție : spre vindecare, de obicei cu se chele de NTI cronică (poliurie hipostenur ică, cu pierdere
de K, d e Na, de Ca etc). Formele grave evoluează spre deces în faza de insuficiență renală acută
(necroze tubulare extinse).

NTI cronice :
Sd. urinar tubular cronic :
– poliurie hipostenurică
– proteinurie neselectivă, 1 -2 g / 24 ore
– sediment: hematurie microscopică, leucociturie mai intensă decât hematuria, cilindri
leucocitari.
Sd. azotemic (de insuficiență renală cronică ):
– retenție azotată (cresc ureea, creatinina, acidul uric plasmatic )
– acidoză metabolică
– anemie

Infecțiile apa ratului urinar

Definiție: infecția urinară reprezintă boală determinată de prezența și înmulțirea unor germeni
patogeni în tractul urinar și care se traduce printr -o bacteriurie > 100.000 germeni /ml.

Clasificare IU se face în funcție de l ocalizare și evoluție.
În funcție de localizare:
– IU joasă : uretrită, cistită, pielită
– IU înaltă : interesează căile urinare superioare ( calice, bazinet ) și parenchimul renal (pielonefrită )
În funcție de evoluție: acută sau cronică
Etiopatogenie :
– Factori determinanți: infecții bacteriene – E. coli, Proteus, Enterococ, Klebsiella, stafilococ
etc.
– Factori favorizanți locali :
o la femei :
 uretra scurtă, inflamații utero -anexiale, modificările
 hormonale în sarcină.
o la bărbați : obstacol sub- vezical (afecțiuni uretro -prostatice ).
o la copii : afecțiuni congenitale stenozante (fimoza )..
– Factori favorizanți generali: scăderea rezistenței generale a organismului (de ex. diabetul zaharat).
99

1. Infecții urinare joase

Manifestări Clinic e ale IU joase :
– Stare generală bună.
– Simptome funcționale:
o durere în hipogastru -de tip tenesm vezical, cu necesitate imperioasă de a urina.
o tulburări de micțiune:
 polakiurie
 algurie
 disurie
o modificări ale aspectului urinii :piurie (urina tulbure, opacă, la emisie ).

Examen obiectiv :
– durere la palpare în hipogastru;
– tușeu rectal sau vaginal : pentru examenul organelor genitale interne.
Probe biologice :
Examenul urinii :
– piurie ;
– diureza și densitatea urinară : normale;
– sediment : leucociturie, hematurie mai mică decât leucocituria., bacteriurie ;
– urocultura : bacteriurie semnificativă (peste 100.000 germeni/ ml ).
Piuria cu hematurie și uroculturi sterile : ridică suspiciunea de TBC vezical.

Examenul sângelui:
– sd. inflamator : VSH crescut, leucocitoză cu polinucleoză .
Probe funcționale renale: normale ( Cl creatinină, Cl PAH ). Explorări imagistice : în cistitele trenante și recidivante, pentru a depista factori favorizanți
corectabili și pentru a aprecia eventuala afectare pe cale ascendentă a căilor urinare superioare.
– cistoscopia
– urografia i -v
– uretrografia retrogradă

2. Pielonefrita acută (PNA)
Definiție: nefropatie tubulo- interstițială acută , bacteriană, nespecifică.
Frecvență: se întâlnește mai frecvent la femei și de obicei este bilate rală.
Etiopatogenia :
Factori determinanți: infecția bacteriană (E. coli,Proteus, Piocianic, Enterococ, Stafilococ etc.) și mecanisme imunologice de apărare ce intervin la nivelul medularei renale.
Calea de infecție poate fi :
– ascendentă (cea mai frecventă,mai ales la femei)
– hematogenă (rară): interesarea inițial a parenchimului renal, pe cale san guină , în cursul
septicemiilor de diverse etiologii ;
– limfatică : sd. entero -renal (Heitz – Boyer ) propagarea germenilor de la intestin, pe cale
limfatică, în constipația cronică .
Factori favorizanți:
– Staza urinară, nefropatia obstructivă
– Tulburări dinamice : refluxul vezico -ureteral, vezica neurogenă
100

– Manevre urologice instrumentale: cistoscopii, sondaje vezicale etc.
– Tulburări metabolice : diabet zaharat, hiperuricemii, hipokalemii.
– Abuzuri de medicamente : fenacetina (toxică ), corticoizii, imunosupresoarele (scad
rezistența ) , opiaceele ( produc pareze ale căilor urinare ).
– Nefropatii pre -existente: glomerulare,tubulo- interstițale, vasculare.

Manifestări Clinic e:
Debut brusc:
– Simptome generale: febră (până la 40 o ), frisoane, tranpirații, tulburări dispeptice
necaracteristice.
– Simptome funcționale:
o lombalgii uni – sau bilaterale, cu caracter continuu sau colicativ
o tulburări de micțiune și de aspect al urinii : polakiurie, algurie, piurie .
Examen obiectiv:
– palpare: rinichi mărit, palpabil; puncte costo- vertebral și costo- muscular dureroase;
– percuție : manevra Giordano pozitivă uni – sau bilateral;
– obligatoriu : tușeu rectal (vaginal la femei ): se caută procese patologice în micul bazin ;
Probe biologice:
– examenul urinii :
o piurie: urina tulbure opalescentă, se limpezește la reactia Donné ;
o oligurie cu densitate normală sau ușor scăzută
o proteinurie redusă (sub 1 g/24 ore ), neselectivă
o sediment: leucociturie semnif icativă, cilindri leucocitari,
o urocultura : bacteriurie semnificativă
– examenul sângelui :
o VSH accelerat, leucocitoză cu polinucleoză
o azotemie : în PNA cu oligo- anurie sau necroză papilară acută
Explorări imagistice : nefromegalie tranzitorie, cu stază pielocaliceală, even tuali calculi renali
(ecografie, radiografie renală simplă, urografie )

Evoluție: tratată corect se vindecă compl et în 1 -3 săptămâni(uroculturi repetate sterile). 20% din
PNA se cronicizează , prin persistența nefropatiei obstructive, dacă nu se îndepărtează chirurgical
obstacolul. Prognosticul: este bun în PNA necomplicate.
Complicații :
– Insuficiența renală acută (IRA) : de obicei reversibilă.
– Necroza papilară (mai frecventă la diabetici -hematurie macroscopică, IRA.
– Pionefroza
– Abcesul perinefretic
– Septicemia

3. Pielonefrita cronica (PNC)
Definiție : nefropatie tubulo- interstițială bacteriană , nespecifică, cronică.
Frecvență: este cea mai frecventă nefropatie (40%) și a doua cauză a insuficienței renale cronice
(IRC): 30%.Este mai frecv entă la femei decât la bărbați (3/1).
Etiopatogenia: este comună infecțiilor urinare.
Manifestări Clinic e :
Debut : insidios. Antecedente de PNA – în 60% din cazuri.
Simptome generale:
– paloare, astenie, cefalee, subfebrilități, tulburări dispeptice necaracteristice.
Simptome funcționale :
101

– lombalgie surdă (jenă), uni – sau bilaterală;
– tulburări de micțiune:
– poliurie cu nicturie ;
– intermitent : polakiurie -algurie -piurie.
Simptome datorită complicațiilor :
– hiperte nsiunea arterială :apare tardiv ; poate fi malignă (accelerată) în PNC
unilaterală,prin mecanism Goldblatt.
– insuficiența renală cronică: este mult timp bine tolerată, fiind de obicei diagnosticată
tardiv.In acest stadiu se evidențiază deobicei PNC asimptomatică, latentă.
– edemele: indică apariți a fie a insuficienței cardiace congestive, fie a amiloidozei
renale.
Examen obiectiv:
– rinichiul fiind mic, nu se palpează decât dacă este ptozat;
– punctele costo -vertebral și costo -muscular sunt sensibile;
– manevra Giordano pozitivă uni -sau bilateral;
Probe biologice :
– examenul urinii :
– urina este palidă, intermitent tulbure prin piurie
– poliurie hipostenurică
– proteinurie redusă (sub 1 g/ 24 ore ), neselectivă
– sediment urinar :
– hematurie discretă sau absentă
– leucociturie semnificativă
– cilindri leucocitari
– celule Sternheimer -Malbin > 10% din leucocitele urinare (valoare
discutabilă )
– bacteriurie semnificativă: urocultura pozitivă în perioadele de
activitate.Urocultura sterilă în PNC inactivă.
– examenul sângelui :
– sd. inflamator intermitent : VSH crescut,leucoc itoză;
– sd. azotemic (de insuficiență renală cr onică): retenție azotată
modera tă,acidoză metabolică,anemie.
– tulb. hidro- electrolitice prin sd. tubulare : “nefrite cu pierdere de
apă”,”sare”,”potasiu”, “calciu” etc.
– probe funcționale renale :
– alterarea precoce a capacității de concentrare tubulară: scăderea fluxului
plasmatic renal (clearance PAH ) ;
– menținerea normală a filtrării glomerulare (clearance creatinină ): alterat
tardive
– teste funcționale tubulare (de alcalinizare de acidifiere : alterate.
Explorări imagistice :
– ecografia renală :rinichi micșorați asimetric, cu conturul neregulat, cu deformări pielo -caliceale; eventuali calcului renali.
– urografia i -v: se efectuează numai dacă clearance -ul creatininei depășește 30 ml/min
– cistografia
– rinichi “ mut funcțional”: pielografie ascendentă retrogradă sau descendentă
– scintigrama renală cu TC -99
Puncția biopsie renală: pentru evaluarea leziunilor histologice în PNC atipice.
Evoluție: lentă, progresivă, cu apariția complicațiilor după 10- 15 ani.
Complicații:
– HTA poate avea evoluție severă.
102

– Sd. de tub renal distal: acidoza tubulară renală, diabet insipid renal, diabetul renal
natriuric, kaliuric, calciuric etc.
– IRC și necroza papilară.
– Amiloidoza renală : apar edemele, uneori sd. nefrotic.
– Litiaza r enală: pe fond de stază și infecție urinară, agravează IRC .

Prognosticul PNC obstructivă este mai favorabil ă, pentru că îndepărtarea chirurgicală a
obstacolului poate opri evoluția spre IRC.

Litiaza renală

Definiție: boală a căilor urinare constând din formarea în interiorul lor a unor calculi rezultați din
precipitarea unor substanțe care în mod normal se află dizolvate în urină.
Frecvență: apare la orice vârstă, dar mai ales între 30- 50 ani și predo -mină la bărbați (raport 2/1).
Etiopatogenie : ruperea echilibrului dintre cristaloizii și coloizii urinari, în prezența factorilor
favorizanți:
– staza urinară: prezentă în 50% din cazuri (uropatie obstructivă ).
– infecția urinară
– modificarea p H-ului urinar:
– alcalin (peste 7 ): favorizează precipitarea fosfaților;
– acid (sub 5,5): favorizează precipitarea uraților, cistinei și xantinei ;
– litiaza oxalică : indiferentă de pH .
Clasificarea litiazei renale :
1. După structura calculilor :
– anorganici: oxalici, calcici, fosfatici ;
– organici : uratici, cistinici, x antinici ;
– micști.
2. După mecansimul de producere :
– litiaza renală “ de organ “ :apare datorită unor leziuni ale rinichilor și căilor urinare, care favorizează staza și infecția .
– litiaza renală “ de organism “ : apare datorită unor tulburări metabolice .
3. După localizarea calculilor :
– litiază renală, ureterală, vezicală, uretrală.

Manifestări Clinic e :
Litiaza renală latentă (asimptomatică ): se datorează prezenței unor calculi imobili, în calice sau
bazinet. Diagnosticul se pune cu ocazia unei ecografii sau radiografii abdominale.
Litiaza renală manifestă:
1. Colica renală;
2. Lombalgia cronică , cu hematurie macroscopică intermitentă (de obicei după efort fizic ).
3. Anuria calculoasă :prin obstacol complet pe rinichi unic chirurgical sau funcțional.

Colica renală : se datorează migrării unui calcul mic în căile urinare,care determină crește- rea
presiunii intra -pielice și distensia ureterului .
Clinic subiectiv : durere violentă, colicativă, localizată lombar unilateral, cu iradiere antero –
inferioară de -a lungul ureterului (pe flanc și fosa iliacă, spre organele genitale externe ).
– declanșată de trepidații (călătorii ), ingestii de lichide în cantități mari sau de tratamentul diuretic.
– se însoțește de :
– tulburări de micțiune :polakiurie, disurie.
– tulburări di gestive reflexe :grețuri, vărsături, uneori ileus paralitic.
103

– durata : câteva ore sau zile ;
– se poate repeta după intervale de luni sau ani.
Dacă calculul r ămâne inclavat în căile urinare: pe fond dureros continuu (jenă) apar colici repetate
și infecții prin uropatie obstructivă.
Examen obiectiv: în timpul colicii,bolnavul este agitat, își caută o poziție antalgică.
– palpare : rinichi palpabil în caz de hidronefroză. Punctele ureterale dureroase (mai ales costo -vertebral și costo -muscular ).
– percuție : mane vra Giordano pozitivă.

Probe biologice :
Examenul urinii :
– urina de aspect normal sau roșie tulbure (hematurie macroscopică );
– diureza : normală sau scăzută (deshidratare ); anurie – în obstacol complet pe rinichi unic;
– pH urinar : normal (litiaza oxalică ), acid (litiaza urică, cistinică, xantinică), alcalin
(litiaza fosfatică).
– proteinurie : urme (cantitate mică );
– sediment urinar: hematurie cu hematii intacte (din căi urinare ), cristalurie (oxalați,
fosfați, urați etc.).
Examenul sângelui :
– normal
– sd. inflamator : în litiaza complicată cu infecție urinară;
– sd. de retenție azotată : insuficiența renală acută post -renală sau insuficiența
renală cronică prin nefropatie obstructivă.
Explorări imagistice :
1. Ecografia renală:
– calculi pielo -caliceali (imagini hiperecogene cu con de umbră posterioară )
– hipotonie pielo- caliceală ;
– semne de nefropatie obstructivă (hidron efroză, cu îngustarea parenchi mului funcțional
renal ) .
2. Radiografia renală simplă: calculi radio -opaci
3. Urografia i -v :
– calculi radiotra nsparenți (uratici, xantinici)
– dilatarea căilo r urinare deasupra obstacolului : uretero -hidronefroza ;
– reducerea parenchimului funcțional renal (hidronefroza );
– întârzierea eliminării substanței de contrast sau lipsa secreț iei acesteia: rinichi “mut“.
Evoluție:
Calculii mici, cu diametru sub 5 mm, se pot elimina spontan.
Cei cu dimensiuni mai mari necesită litotriție extracorporeală (fragmentarea lor cu ajutorul
ultrasunetelor ) sau tratament chirurgical.
în prezența condițiilor favorizante generale sau locale, calculii recidivează.
Complicații :
1. Mecanice : hidronefroza uni – sau bilaterală
2. Infecțioase :
– pielonefrita acută sau cronică uropatică;
– pionefroza (hidronefroza infectată );
– flegmonul perirenal.
3. Funcționale :
– insuficiența renală acută -anuria calculoasă: obstacol complet pe rinichi unic;
– insuficiența renală cronică :prin nefropatie obstructivă (obstacol incomplet, cu distrucție
de parenchim renal ).
4. Degenerative : tumori de uroepiteliu (metaplazie ).
104

Insufici ența renală acută (IRA)

Definiție : sd. Clinic o-biologic caracterizat prin suprimarea bruscă, completă și potențial reversibilă
a funcțiilor renale.
Etiologie :
IRA prerenală: ischemică (” rinichiul de șoc “)
– șocul hipovolemic (hemoragie, arsuri înti nse, deshidratare intensă -prin pierderi digestive,
cutanate, urinare ).
– șocul traumatic ;
– șocul chirurgical;
– șocul obstetrical ;
– șocul infecțios : avort septic, peritonita acută , septicemii diverse .
– șocul anafilactic;
– șocul cardiogen: infarct miocardic acut , tamponada cordului, trombo- embolismul pulmonar
etc.

IRA renală intrinsecă
a) Necroza tubulară acută:
– intoxicații acute :
 chimice (etilenglicol, clorura de mercur, tetraclorura de carbon );
 medicamentoase (aminoglicozide, tuberculostatice, AINS)
– precipitări intra -tubulare :
 mioglobină : în sd. de strivire ;
 hemoglobină : incompatibilitate post- transfuzională,

b) Nefropatii diverse acute :
– Glomerulare : glomerulon efrita acută, nefropatia lupică ;
– Tubulo- interstițiale: pielonefrita acută, necroz a papi lară;
– Vasculare: infarct renal, necroza corticală bilaterală, nefroangioscleroza malignă ;
– Sd. de coagul are intravasculară diseminată ( CID);

IRA postrenală: mecanică (nefropatia obstructivă bilaterală sau pe rinichi unic )
– Litiaza ureterală ;
– Stricturi ureterale ;
– Compresiuni ureterale : hematom, tumori, fibroză retroperitoneală ;
– Adenom de prostată etc.
Cauzele actuale cele mai frecvente ale IRA sunt : intoxicațiile acute și avortul septic.
Manifestările Clinic e: au evoluție stadială.

A. Stadiul pre -anuric (latent): 3 -5 zile.
– predomină simptomele afecțiunii cauzale (hemoragii, traumatism, intoxicații acute).
B. Stadiul oligo -anuric (manifest): 7 -14 zile.
1. Sd. Clinic : necaracteristic.
– tulburări digestive (prin hiperhidratare): anorexie, grețuri,văr sături.
– tulburări cardio -vasculare: HTA și edem pulmonar acut (hipervolemie).
– tulburări respiratorii: respirație Kussmaul (acidoză ).
– tulburări neuro- psihice:
– astenie, parestezii (hipocalcemie );
– convulsii (edem cerebral ) ;
105

– delir, somnolență, confuzie, comă (encefalopatie uremică ).

2. Sd. urinar :
– scăderea diurezei:
o oligurie ( sub 500 ml/24 ore )
o anurie ( sub 100 ml/ 24 ore).
– scăderea densității urinare :
o la nivelul celei plasmatice (izostenurie :1010 )
o sau sub nivelul acesteia (subizostenurie : 1005)
– și a osmolarității urinare : aprox. 300 mosm/l.
– scăderea:
o ureei urinare :sub 10 g/24 ore (normal = 20- 30 g/24 ore )
o creatininei urinare : sub 1 g/24 ore (normal = 1 -1,5 g /24 ore)
o Na urinar > 40 mEq/ 24 h în IRA pre -renală (n= 130- 260 mEq/24h)
o Na urinar < 40 mEq/l în IRA renală intrinsecă
o K urinar : 10- 20 mEq/24 ore (normal = 50- 100 mEq/ 24 ore).
– proteinurie neselectivă: de origine glomerulară sau tubulară ;
– sedimentul urinar:celule epiteliale, hematii, leucocite, cilindri (origine renală)

3. Sd. umoral :
– retenția azotată: acumularea substanțelor azotate în sânge prin scăderea eliminării
renal e și catabolism proteic crescut . Se instalează brusc:
– ureea plasmatică: crește cu 20 -40 mg % / z i (ajunge la valori de 200- 400
mg% )
La valori peste 300 mg % : apar tulburări caracteristice uremiei
– creatinina plasmatică : crește cu 0,5 -1 mg % / zi.
– acidul uric plasmatic : crește la valori de 5 – 10 mg%.
– tulburări hidro- electrolitice :
o hiperhidratare globală: dacă aportul de lichide depășește eliminarea
renală. D uce la :edem cerebral (convulsii ), edem pulmonar acut.
o p osmotică a plasmei : scade.
o electroliții plasmatici :
 scad : Na +, Cl – , Ca 2+ : astenie, parestezii.
 cresc :K+, Mg 2+, fosfații, sulfații.
Creșterea K pl > 7 mEq/l : risc de deces prin asistolă ventriculară.
– tulburări acido- bazice :
o acidoză metabolică moderată : rezerva alcalină =15 -20 mEq/l., pH
sanguin : sub 7,3.
C. Stadiul poliuric : diureza se reia după 7 -14 zile de anurie, dacă leziunile renale sunt
reversibile. În stadiul poliuric, FG revine la normal, dar capacitatea de concentrare tubulară
rămâne scăzută (diabet insipid renal ).
– sd. urinar :
o poliurie hipostenurică : 3000- 3500 ml/ 24 ore, independentă de aport;
– tulburări hidro- electrolitice :
o – deshidratare celulară : tegumente și mucoase uscate, cu senzație de
sete ;
o – mai rar deshidratare extra- celulară :hipotensiune arterială mergând
până la colaps ;
o K plasmatic scade rapid sub 3,5 mEq/ l : risc de moarte subită prin
fibrilație ventriculară.
– retenția azotată: scade mai lent.

106

Normalizar ea completă a funcțiilor renale : după 6- 12 luni.

Explorări paraclinic e permise în IRA :
1. Ecografia renală.
2. Radiografia renală simplă:
– dacă dimensiunile rinichilor sunt normale sau crescute -prognosticul este mai bun
( indică reversibilitatea leziunilor rena le).
– dacă rinichii sunt mici : prognostic grav (IRA pe fond de IRC ).
3. Scintigrama renală izotopică.
4. Puncția biopsie renală : în IRA cu oligo- anurie prelungită (peste 14 zile), dacă rinichii au
dimensiuni normale sau crescute.
5. Arter iografia sau flebografia r enală: dacă se suspectează obstrucții vasculare.
Nu se efectuează urografia i -v, pentru că rinichii nu concentrează substanța de contrast iodată.
Evoluția IRA: este stadială, indiferent de etiologie (std. pre -anuric, oligo- anuric și poliuric).
Recuperar ea completă a funcțiilor renale : este posibilă după 6- 12 luni.
Decesul poate surveni:
– în stadiul pre -anuric : prin afecțiunea cauzală;
– în stadiul oligo -anuric : printr -o complicație sau prin comă uremică ;
– în stadiul poliuric: risc de colaps hipovolemic și de moarte subită (hipo -K
pl.).
Prognosticul IRA : este rezervat. El depinde de:
– Natura nefropatiei cauzale :grav în caz de necroză tubulară acută, necroză corticală
bilaterală, necroză papilară bilaterală, șoc toxico- septic.
– Dura ta anuriei (grav dacă > 14 zile ).
– Modificările umorale (grav dacă : ureea pl. > 400 mg %, K pl.>7 mEq/l, hiperhidratare).
– Prezența complicațiilor.
Complicațiile IRA :
– Infecțioase: urinare,respiratorii etc.
– Cardio -vasculare : HTA, edem pulmonar acut, edem cerebral, aritmii .
– Hemoragi ce :
o sd. de coagulare intravasculară diseminată (nr. trombocite < 100.000/mm
3,
fibrinogen pl. < 2g/l ).: mai frecvent în IRA post -abortum.
o hemoragii digestive superioare : gastrită acută hemoragică.

Insuficiența renală cronică (IRC)

Definiție : incapaci tate funcțională a rinichilor, prin distrugerea progresivă și ireversibilă a
nefronilor.

Etiopatogenie : IRC reprezintă stadiul final al tuturor nefropatiilor, uni- sau bilaterale. Se datorează
distrugerii progresive și ireversibile a nefronilor.
Pricipale le cauze, în ordinea frecvenței, sunt :
1. Glomerulonefritele cronice (50%) : primare sau secundare (post strepto cocică, lupică,
diabetică, amiloidă).
2. Nefropatii tubulo -interstițiale cronice (30%): PNC, rinichi polichistic, nefropatia endemică
balcanică, rinichiul gutos, rinichi mielomatos etc.
3. Nefropatii vasculare cronice: nefroangioscleroza hipertensivă (10 %);
107

4. Nefropatii diverse : 10 %.

Manifestări Clinic e: IRC are o evoluție stadială , în 4 stadii.
1. Stadiul perfect compensat : nr. nefroni funcționali > 50%.
– prezente doar semnele Clinic e ale bolii de bază.
– umoral : nu există retenție azotată, acidoza metabolică sau anemie.
– funcțional : Cl creatinină este de aprox. 75 ml/min. , la proba de concentrație: densitatea
urinară este 1018- 1022.
2. Stadiul compensat prin poliurie și retenție azotată fixă : nr.nefroni funcționali=25- 50%

a. Poliur ia compensatorie : nu există retenție azotată, nefronii intacți elimină în
totalitate produșii de catabolism proteic, dar într -un volum mai mare de urină.
– diureza > 1500 ml/24 ore , independentă de aport ;
– urina este decolorată (prin lipsă de concentrare ) ;
– la proba de concentrație : densitatea urinară = 1015 -1017, osmolaritatea urinară
600- 800 mosm/l.
b. Retenția azotată fixă : nefronii restanți nu mai pot elimina în totalitate produșii de
catabolism proteic prin creșterea diurezei.
– pseudo- normalurie: diureza normală, dar cu hipostenurie.
– umoral: retenție azotată moderată,fără acidoză metabolică, cu anemie ușoară.
 ureea pl. = 50-100 mg% ;
 creatinina pl. =1,3 -3 mg% ;
 acidul uric pl.= 5 – 8 mg% ;
 rezerva alcalină = 23 -27 mEq/l, pH sanguin > 7,3.
 Hb. pl. = 12- 13 g % .
– funcțional : Cl creatinină = 40- 60 ml /min,
Proba de concentrație: densitatea urinară 1015- 1017, osmolaritatea urinară< 600 mosm/l.
3. Stadiul decompensat: nr. nefroni funcționali = 10 -25 %.
– sd. urinar :
– oligurie independentă de aport ;
– hipostenurie .
– sd. umoral : retenție azotată, acidoză metabolică compensată, anemie moderată .
– ureea pl. =100- 300 mg% ;
– creatinina pl. = 3 -10 mg% ;
– acidul uric pl.= 8- 10 mg% ;
– rezerva alcalină = 20 -23 mEq/l, cu pH sanguin > 7,3.
– Hb. pl.=10- 11 g%.
– funcțional :
– Cl creatinină =10- 30 ml/min
– densitate urinară spontană =1010- 1015
– osmolaritate urinară spontană : aprox. 400 mosm/l.
– tulburări hidro- electrolitice :
– deshidratare: astenie,tegument e și mucoase uscate, sete (în deshidratarea celulară),
hipotensiune arteri ală până la colaps (în deshidra tarea extra -celulară).
Cauze: nefropatia cu pierdere de sare și apă, std. poliuric al IRC cu hidratare
insuficientă sau cu abuz de diuretice.
– hiperhidratarea: edeme subcutane și viscerale (cerebral, pulmonar)
Cauze :regim hipersodat și/sau hiperhidratare în std. oliguric al IRC.
– scad: Na, Cl, Ca plasmatic (consecințe: astenie, parestezii,osteodistrofie renală)
108

– cresc: K, fosfații, sulfații pl asmatici

Manifestări Clinic e: prezente în std. decompensat al IRC, se accentuează în std.uremic
1. Generale:
– astenie, mialgii, artralgii (prin osteopatie renală)
– scădere în greutate
– scăderea rezistenței la infecții
2. Cutanate: – tegumente galben -murdare (anemie + depunere de urocrom)
– purpură , hemoragii cutaneo- mucoase (sd. hemoragipar)
– prurit
– uremide (în std. uremic ):depuneri de cristale de uree
3. Respiratorii : – halena amoniacală (foetor uremic)
– respirația acidotică Kuss maul
– tendința la bronhopneumonii
4. Cardio -vasculare :
– HTA cu predominența diastolicii (120- 140 mm Hg)
– insuficiența cardiacă :
– aritmii:
o Hiper -K pl. determină
 bradicardie sinusală
 unde T înalte
 lărgirea complexului QRS
 alungirea intervalului P -Q
 aplatizarea undei P
 > 7 mEq/l > risc de asistolă ventriculară.

o Hipo -K pl. determină:
 apariția undei U
 aplatizarea și negativarea undei T
 subdenivelarea segmentului ST
 alungirea intervalului Q -T
Are risc de moarte subită prin fibrilație ventriculară.
– pericardita uremică: în std. terminal al IRC, anunța decesul în perioada în care nu se efectuau hemodialize.
5. Digestive :
– anorexie,grețuri, vărsături (hiperhidratare celulară) ;
– limba încărcată, cu depozite brune – ”prăjită”
– gastrită hemoragică -cu hemoragie digestivă superioară;
– diaree -prin epurarea extra -renală a ureei (prin mucoasa digestivă).
6. Hematologice:
– anemie normocromă normocitară : prin deficit de eritropoetină renală
– sd. hemoragipar cutaneo -mucos : afectarea hemostazei în IRC
o purpură, echimoze, epistaxis, gingivoragii etc.
7. Neuro -psihice :
– crampe musculare, mioclonii, sughi ț :când ureea crește peste 250 mg% ;
– polinevrita uremică
– convulsii : prin edem cerebral (hiperhidratare ) ;
– encefalopatia uremică (în std. ure mic): somnolență, confuzie, delir, comă.

4. Stadiul terminal, uremic : numărul nefronilor funcționali < 10%.
109

– sd. urinar:
– oligo- anurie
– izostenurie : D urinară = 1010, sau subizostenurie
– sd. umoral: uremie, acidoză meta bolică decompensată, anemie severă
– uremia :
 ureea pl. > 300 mg%
 creatinina pl. > 10 mg%
 ac. uric pl. > 10 mg%
– acidoza metabolică decompensată:
– rezerva alcalină = 15 -20 mEq/l
– pH sanguin < 7,3.
– anemia severă : Hb < 10 g%.
– funcțional : Cl creatinină < 10 ml/min.
– tulburările hidro- electolitice și manifestările Clinic e: sunt mai accentuate decât în std.
decompensat.

Explorări imagistice permise în IRC:
1. Ecografia renală: evidențiază rinichi mici în majoritatea cazurilor.
2. Radiografia renală simplă
3. Urografia i -v: numai când creatinina pl. < 3 mg % (altfel rinichiul nu concentrează)
4. Scintigrama renală.

Evoluție, complicații, prognostic :
Bolnavii cu IRC evoluează spre deces prin :
– comă uremică
– complicații: cardio -vasculare, infecțioase sau hematologice (hemoragii)
Prognosticul IRC: este grav; el depinde de tipul nefropatiei ( cele glomerulare și vasculare au o
evoluție mai rapidă decât cele tubulare) și de stadiul IRC (de numărul nefronilor funcționali).

110

SEMIOLOGIA BOLILOR D E SÂNGE

Anamneza

1. Datele personale
Vârsta: unele boli hematologice devin manifeste anumite grupe de vârstă
– la nou- născuți: hemofilia devine evidentă prin sângerare abundentă la tăierea cordonului
ombilical
– la copii și tineri: anemii hemolitice ereditare, trombocitopenia esențială, leucoze acute
– la adulți și vârstnici: mai frecvente leucozele cronice
Sexul:
– hemofilia: manifestă numai la sexul masculin
– anemia feriprivă: mai frecventă la sexul feminin
Regiunea geografică:
– în țările din bazinul mediteranean:
• anemii hemolitice enzimope nice (deficit de glucozo -6-fosfat -dehidrogenază)
• talasemia (anemie hemolitică prin exces de sinteză a Hb fetale)
– în țările africane: hemoglobinoza S (siclemia, drepanocitoza)
– în estul Mediteranei și Indochina: hemoglobinoza C
Profesia: noxele profesionale pot favoriza anumite bole ale sângelui
– industria chimică (lacuri, vopsele, solvenți organici): risc de leucemii acute sau aplazii
medulare
– expunerea cronică la radiații: leucemii cronice, acute, sau aplazii medulare
– expunerea la Pb (industria poligrafică, de acumulatoare): risc de anemie saturnină.

2. Motivele internării
Simptome și semne generale și funcționale:
Debut:
– acut: anemii acute post -hgice, leucemii acute
– insidios: anemii feriprive, leucoze cronice.

3. Simptome și semne generale
– astenie, adinamie
– sd. febril:
 subfebrilități: anemia hemolitică cronică, leucemii cronice
 febră cu caracter ondulant (perioade febrila de 4- 6 săpt., alternând cu
 per. afebrile de aceeși perioadă): limfomul Hodkin;
 febră cu caracter septic (cu ascensiuni vesperale de 38 -39): leucemii
 acute, pancitopenii, agranulocitoză;
– transpirații nocturne, prurit generalizat: în limfoame Hodkin.

4. Simptome și semne funcționale
– paloare
– tulburări hemoragice (echimoze, sângerări mucoase, hematoame)
– adenopatii

5. Simptome și semne datorită afectării altor aparate în cadrul bolii de sânge

Ap. osteo- articular:
– dureri osoase însoțite de tumefieri articulare, mimând reumatismul articular acut: în
leucoze aute
111

– dureri osoase intense, bolnavi vârstnici: mielom multiplu.
Ap.respirator:
-tuse seacă, iritativă, cu dispnee și disfonie prin compresiune mediastinală: limfoame maligne cu
Adp mediastinală;
Ap. card -vasc:
– -anemii: palpitații, angină, dispnee de efort
– policitemia vera și în macroglobulinemia Waldenstrom: HTA, infact miocardic acut,
tromboze.
Ap.digestiv:
– anemii feriprive și megaloblastice:
 glosita – cu arsuri la nivelul limbii, și tulb. de deglutiție,
 gastrita atrofică. – cu inapetență, epigastralgii, balonări post -prandiale,
 enterocolopatii cronice nespecifice- cu diaree.
– LMC : hiperaciditate gastrică, cu sd. dispeptic de tip ulceros
SNC:
– anemii : cefalee, amețeli, parestezii ale extremităților, somnolență, în forme severe: lipotimii, sincope.
– anemii megaloblastice: tulb. neurologie prin afectarea cordoanelor medulare laterale și posterioare, cu ataxie până la pareza membrelor inferioare.

AHC:
– boli hematologice ereditare: hemofilia, anemii hemolitice prin defecte corpusculare
APF: la femei
– sarcinile, nașterile, avorturile → AN feriprive

APP: boli ale altor organe și aparate, care infl. sist. HP:
– boli infecțioase acute. HP: mononucleoza infecțioasă, limfocitoza acută infecțioasă- pot
precede limfoamele maligne;
– boli infecțioase cronice (TBC, sifilis) sau cele inflamatorii cronice (poliartrita reumatoidă) –
se însoțesc de anemii prin prin stocarea Fe în macrofage.
– boli parazitare: botriocefaloza, lambliaza:duc la anemii prin malabsorbția intest. a vit. B12
– boli resp : BPCO → poliglobulie hipoxică.
– b. cardio- vasc:
 HTA malignă → AN hemolitică microangiopatică
 protezele valvulare mecanice→ hemolize intravasculare
 endocardita infecțioasă → AN din boli cronice
– b. digestive:
 ciroza hepatică: pancitopenie prin hipersplenism (hemoliză în splină) și
AN feriprivă dat. sângerărilor.
 b. ulceroasă, H. hiatală, RCH, neoplasmul de colon: AN prin pierderi de sânge
– b. renale:
 litiaza renală, GNA, GNC → AN feriprive
 insuficiența renală cronică→ AN prin deficit de erotripoetină
– genitale, la F: fibromul uterin, neopl. uterin → AN feriprivă

CVM:
– alimentația unilaterală, edentația la vârstnici, problemele ec onomice → carențe de proteine
și Fe → AN feriprive
– abuzul de alcool → AN dat. carenței de alimentație și malabsorbției prin jejunită;
112

– expunerea profesională la toxice sau radiații: fact. fav. pentru aplazii medulare, leucoze
acute sau cronice.
– medicamente cu efect asupra sist. HP: Cloramfenicolul, Biseptolul, fenacetina (în
Antinevralgic), antiepilepticele.

Examenul obiectiv
1. Starea generală:
– bună în anemii ușoare,
– influențată (astenie, adinamie): anemie moderată, leucoze cronice
– gravă: anemii severe, leucoze acute, faza terminală a leucozelor cronice.
2. Starea de nutriție
Bună în majoritatea b. hematologice. La bolnavii cu leucoze acute și limfoame maligne se
instalează cașexia neoplazică.
3. Ex. tegumentelor și fanerelor:
Modif. de culoare:
 paloare cu tentă “albă ca varul”: în AN feriprivă
 paloare cu tentă gălbuie: AN pernicioasă
 icter: în AN hemolitică
 cul. roșie -violacee: policitemia vera
Manif. ale sd. hemoragipar:
 purpura
 peteșii
 echimoze
 sufuziuni hemoragice pe suprafețe întinse ale corpului
Infiltrări tegumentare:
 Leucemide: tumorete cutanate de 1 -2 cm, dure, sensibile, de cul. violacee.
 Infiltrări de tip eritrodermie localizată sau generalizată :“omul roșu”în
mycosis fungoides.
Leziuni de grataj: la bolnavii cu prurit -b. Hodkin.
Tulb. trofice ale teg. și fanerelor: în AN feriprive
 teg. pergamentoase, subțiate, cu riduri
 păr friabil, încărunțire precoce
 unghii friabile, cu pierderea convexității, ele devenind plate (platonichie)
sau concave (koilonichie), cu șanțuri transversale.
 ulcere gambiere: în AN hemolitice
4. Ex. țes. celular subcutanat:
– edeme gambiere și palpebrale, simetrice: în AN grave
– edeme limfatice: asimetrice, la nivelul unui membru – în limfoame maligne.
5. Ex. sistemului ganglionar superficial:
– Adp din LLC: generalizată;Ggl. sunt elastici, nedureroși, mobili.
– Adp din limfoame maligne: inițial este afectat un singur grup ggl, cu tend. de extindere regională și generalizare; Ggl. sunt semiduri, nedureroși, mobili, cu tendință de confluare. În b. Hodgkin- pot deveni duri, de consistență lemnoas ă, și dureroși, mai ales
după consum de alcool.
– Adp din limfosarcoame: inițial localizată, apoi generalizată; Ggl. sunt duri, dureroși, mobili în LS și aderenți de planuri în RS.
6. Ex. ap. respirator:
În leucoze și limfoame maligne:
– procese infiltrative ale parenchimului pulmonar: dg. dif. cu cc br -pulm. sau TBC pulm.
– procese infiltrative ale pleurei: pleurezii exudative;
– Sd. mediastinal: Adp. mediastinale.
113

7. Ex. ap. cardio- vasc:
În anemii :
– hipo- TA ortostatică, puls rapid
– Auscult: zg. card. tahicardice, suflur i sistolice pluri- orifciale
8. Ex. ap. digestiv:
În anemii feriprive:
– ragade ale comisurilor bucale
– glosită cu atrofia papilelor linguale: glosita Hunter
– faringe cu mucoasa palidă, atofiată, cu disfagie: sd. .Plummer -Vinson
În AN hemolitice ereditare:
– bolta ogivală și anomalii de implantare a dinților
În leucemii acute și în agranulocitoză:
– leziuni ulcero -necrotice ale mucoasei bucale, f. dureroase
– hipertrofia amigdalelor palatine și scăderea secreției gl. salivare: în leucemii
În sd. hemoragipare:
– peteșii pe mucoasa bucală
– gingivoragii
Splenomegalia:
Mărimea splinei:
– grad I, II: AN pernicioasă, AN hemolitice, limfoame și leucemii
– grad III,IV: sd. mieloproliferative, LLC std. avansat, limfoame maligne în std. avansate
– grad grad V (gigantă): în leucemia mieloidă cronică și metaplazia mieloidă cu
mieloscleroză.
Consistența splinei:
– elastică: în AN hemolitice
– fermă: leucemii și limfoame
– dură, aproape lemnoasă: faze avansate ale limfoamelor maligne și ale sd. mieloprolifer ative cronice.
Sensibilitatea splinei:
De ob.: nedureroasă.
Devine dureroasă în:
– distensii acute: pusee din AN hemolitice
– infarctizări ale splinei cu perisplenită: în leucemii și limfoame
– sd. de CIVD din leucemiile acute

Investigații de laborator
1. Hemoleucograma periferică
– Nr. eritrocite= 4,5- 5,5 mil/mm3
– Hb:
o B=14 -18g%
o F=12 -16g
– Ht:
o B=45± 7%
o F=42±5%
– Nr. L=4000- 8000/mm3.
Formula leucocitară
– Neutrofile = 45 -75%
o nesegmentate=3 -5%
o segmentate=50 -70%
– Eozinofile=2- 4%
– Bazofile=0 -1%
– Monocite=2 -8%
114

– Limfocite=25 -40%
Trombocite
– Nr. trombocite=150.000- 350.000/mm3
Altele
– Nr. reticulocite= 0,5- 1,5% din eritrocite (25.000 -75.000/mm3).

2. VSH (viteza de sedimentare a hematiilor)
– 2-10 mm/h.
– ↑ în AN grave, leucemii acute și cronice.

3. Indici eritrocitari:
– VEM=86 -96µ3
– HEM=28 -32 pg/eritrocit
– CHEM=32 -36g%
4. Investigații privind aportul de Fe
– sideremia=50 -150µg%
– gradul de saturare cu Fe a transferinei=30 -50%
– feritina serică (apreciază stocul de Fe al organismului):
o B=50 -150µg/l
o F=15 -50 µg/l
5. Investigații eritrocitare speciale
– Rezistența osmotică a E:
o inițială=0,44 -0,42 NaCl%
o completă=0,38- 0,34NaCl%
 (↓ în AN hemolitice)
– Hb-F <1% din Hb totală
– Hb-A1=3 -5% din Hb totală
– Hb-A2=1,5- 3,5%din Hb totală
– Teste enzimatice: pentru depistarea enzimopatiilor eritrocitare (test Brewer)
– Testul Coombs: pt. depistarea Atc anti -eritrocitari.

6. Medulograma
Pt. puncția medulară cu aspirare se folosește sternul, iar pentru puncție -biopsie se folosește osul
iliac. Frotiul obținut din măduva osoasă se colorează cu colorația panoptică May -Grunwald –
Giemsa, iar pentru evidențierea rezervalor medulare de Fe se folosește reacția Perls.
Normal: celularitatea medulară=80.000 -120.000 mielocariocite/câmp .
– Raportul granulo- eritrocitar=3/1.
Valori normale procentuale:
Seria granulocitară:
– mieloblaști=0,5 -1,5%
– promielocite= 4%
– mielocite=14 -20%
– metamielocite=10 -20%
– granulocite=35%
Seria eritrocitară:
– proeritroblaști=1 -8%
– eritroblaști=7 -32%.
– reticulocite=0,1 -2%
Seria limfo -monocitară:
– limfocite=3 -17%
– monocite=0,5- 3,5%
115

Seria trombocitară: megacariocite=0,3 -3%

7. Teste de crază sanguină:
– Timp sângerare=2 -4 min
– Timp coagulare=10- 12 min
– Timp Howell =1 -2 min
– Fb plasm. = 2- 4 g/l
– Timp protrombină (Quick)=15 sec
– APTT (timp parțial al tromboplastinei activate)= 32 sec
– Retracția cheagului : < 6 ore; completă: <24 ore.
– Timp de liză a euglobulinelor: < 2 ore.
– Trombelastograma:
 Timp reacție=6 -12 min
 Viteză de coagulare=3 -6 min
 Amplit. Maximă=50 -60min
 Elasticitate maximă: 100 -150.

PATOLOGIA ÎN BOLILE DE SÂNGE

Anemiile

Def: se definesc prin scăderea nr. E < 4 mil/mm3, Hb < 11g%, Ht < 35%. Apar când se rupe
echilibrul dintre producerea și distrugerea hematiilor.

Clasificare:
I. morfologică: ține cont de constantele eritrocitare
a. VEM: normocitare, microcitare, macrocitare.
b. CHEM: normocrome, hipocrome, hipercrome.
II. patogenică:
a. AN prin pierderi (post -hemoragice)
b. AN prin deficiența producerii de eritrocite:
– deficit de hemoglobinosint eză:
 carență de Fe (AN feriprivă)
 lipsă de utilizare a Fe (AN sideroblastică)
 deficit de reutilizare a Fe (AN din boli cronice)
– deficit de maturare a eritrocitelor: carență de vit. B12, ac. folic
– deficit de eritropoeză: AN mielopatice (hipoproliferative, hipoplazice,
mieloftizice)
c. AN prin distrugere exagerată a E: AN hemolitice
– ereditare (corpusculare)
– câștigate (extracorpusculare).
III. severitate:
– ușoare
– medii
– severe
Severitatea se apreciază (f) de manifestările Clinic e și PM biologici (deviația față de val. normale
ale Hb și Ht).
Manfestările Clinic e depind de rapiditatea cu care se instalează AN, de gradul AN și de vârsta
bolnavului.
1. Rapiditatea de instalare:
116

– dacă AN se instalează lent: manifestările Clinic e se datorează doar hipoxiei tisulare. AN
este mai bine tolerată, pt. că intervin mec. compensatorii: devierea spre dreapta a curbei
de disociere a oxi -Hb, creșterea DC și redistribuirea fluxurilor sang. regionale.
– dacă AN se instalează rapid: manifestările Clinic e se datorează atât hipoxemiei cât și
hipovolemiei. AN este prost tolerată, pt că mec. compensatorii nu au timp să intervină.
2. gradul AN:
– AN ușoare: asimptomatice în repaus, devin evidente la efort fizic ( ↑ cons. O2)
– AN moderate (Hb=7 -8g%): simptomatice în repaus, simptomele s e accentuază la efort
minim
– AN grave (Hb ⊆ 6g%): hipoTA ortostatică, lipotimii, sincope.
3. Vârsta bolnavului: la vârstnici, AN poate determina:
– angină de efort sau agravarea anginei
– dispnee
– claudicație intermitentă
– agravarea insuficienței cardiace.

1. Anemia posthemoragică acută

Def: AN determinată de pierderea rapidă și masivă de sânge, printr -o hemoragie internă sau
externă.

Etiopatogenie:
– lezarea peretelui unui vas important: secționare, rupere spontană sau traumatică ,
erodare prin ulcer sau neoplasm.
– tulb. de crază sang.
Cauzele cele mai frecv:
– B: HDS
– F: sarcinile extrauterine rupte
– Ambele sexe: sd. hemoragice
Manif. Clinic e:
– paloare
– transpirații reci
– sete
– puls rapid, filiform
– hipo- TA
– oligurie
– tulb. de vedere, lipotimii, sincope (mai ale în ortostatism).
Probe biologice:
– În primele ore: hipovolemie cu hemoconcentrație. Dat. vasoconstricției
compensatorii, se produce mobilizarea E din splină, cu menținerea Hb și Ht la valori aproape normale.

– După câteva ore: hipovolemie cu hemodiluție, prin mobilizarea lichidelor din spațiul
intra-celular în spațiul celular. ↓ E, ↓ Hb, ↓ Ht.
 AN este normocromă, normocitară.
 În hgii intracavitare: ↑ Bi prin hemoliză.
– După câteva zile (3- 5 zile): apar semne de regenerare medulară ( criza reticulocitară).
 reticulocitele ↑
 Hb și Ht ↑ treptat. AN este cu policromatofilie și ușoară macrocitoză.
Evoluție : semne de continuare a hgiei:
– persistența hipoTA și tahicardiei sub perfuzie de volum
– persistența Ht ↓
117

– persistența reticulocitozei, trombocitozei, leucocitozei.

Prognosticu l: determinat de severitatea hipovolemiei.
Pierderi < 30% din volumul plasmatic: pot fi compensate.
Pierderi > 40% din volumul plasmatic: duc la deces prin șoc hemoragic.

2. Anemii hipocrome, microcitare

1. AN feriprivă: p rin carență de Fe ;
2. AN sideroblastcă :prin defect de utilizare a Fe;
3. AN din boli cronice: prin defect de re -utilizare a Fe.

Anemia feripriv ă
Def: AN prin tulburarea sintezei de Hb, datorită carenței de Fe. Este o AN microcitară, hipocromă,
cu hiposideremie și feritină pl. ↓ .
Epidemiologie: este cea mai frecv. formă de AN. Predomină la sex F, fiind mai frecventă la
femeile adulte și la gravide.
Etiopatogenie:
– Aport alimentar ↓ Fe: alimentație fără vegetale și carne
– Malabsorbție a Fe:
 de cauză gastrică: hipo -aciditate cu lipsa ionizării Fe – gastrita cr., cc gastric,
rezecția gastrică.
 de cauză intestinală: malabsorbție duodenală și jejunală- lambliaza, duodenul
exclus după anastomoze gastro- jejunale..
– Consum ↑ Fe: în anumite perioade: copilărie, adolescență, sarcină, alăptare.
– Pierderi de Fe prin hemoragii mici și repetate:
o digestive: predomină la B
 varice esofagiene, hernie hiatală
 ulcer peptic
 polipoză, diverticuloză intestinală
 Crohn, RCH
 hemoroizi
o genitale: predomină la F
o avorturi, nașteri
o meno -metroragii
Manifestări Clinic e: apar în faza de depleție a rezervelor tisulare de Fe.

Carența de Fe are evoluție stadială.
Std. 1. Pierderea de Fe depășind aportul de Fe, se produce golirea progresivă a rezervelor medulare
de Fe.
– Hb și Ht : normale.
– feritina pl < 20 µg/l.
– capacitatea de satu rare cu Fe a transferinei plasm. > 50%. (↑ abs. intest. a Fe)
Manifestările Clinic e: absente.
Std.2. Epuizarea rezervelor medulare de Fe. Este folosit pt eritropoeză Fe de transport..
– Hb și Ht: normale.
– Fe pl. < 50 µ g%
– C de saturare a transferinei este ↑ : .
– % de saturare a transferinei este ↓
118

– Feritina pl. este ↓ .
Std.3. Apar tulb. de eritropoeză: prin ↓ sint. de Hb.
– Hb, ↓ Ht: AN microcitară, hipocromă.
– Fe plasm. este ↓
– C de saturare a transferinei ↑
– % de saturare a transferinei ↓ : <10%
– Feritina pl. ↓ : < 12µg/l
Apar simptome și semne de anemie:
– paloare cu tentă albă
– simpt. din partea SNC: astenie, fatigabilitate, cefalee.
– simpt. și semne cardio -vasc : dispnee de efort, palpitații, angină, tahicardie, sufluri
funcționale. La vârstnici: agravarea anginei, insuf. cardiace, claudicației intermitente.
Std.4. Deficitul de Fe afectează și țesuturile, apărând tulburăr trofice:
– tegumente: subțiate, cu riduri.
– fanere: păr friabil, care încărunțește repede; unghii friabile, platonichie, koilonichie,
șanțuri transver sale;
– mucoasa digestivă: ragade ale comisurilor bucale, glosita, faringita Plummer -Vinson,
gastrita hipo -acidă, enterocolita nespecifică.
Investigații paraclinic e: AN microcitară, hipocromă.
– Hb, ↓ Ht.
Frotiu sânge periferic:
– E de mărimi diferite (anizocitoză), de forme diferite (poikilocitoză), colorate diferit
(anizocromie). În forme severe: apar anulocite.
– Reticulocitele : normale sau ușor crescute ( < 5%). ↑ după aport de Fe (criza
reticulocitară).
Indicii eritrocitari: VEM < 80µ3, CHEM < 30g%
Indicatorii privind aportul de Fe:
– Fe pl < 50%
– C transferinei de a lega Fe: ↑
– % de saturare a transferinei: < 10%
– Feritina pl < 10µg/l

Medulograma:
– Hiperplazia seriei roșii, eritroblastice
– Deficit de sinteză a Hb: eritroblaștii sunt bazofili, fără Hb.
– Reacția Perls : absența Fe medular .

Anemia sideroblastică

Def: AN prin tulburare de sinteză a Hb datorită lipsei de utilizare a Fe. Este o AN microcitară
hipocromă, cu hipersideremie și feritină plasm ↑ .
Etiopatogenie:
– Primară ( ereditară): rară, la B tineri.
– Secundară (dobândită):
Cauze toxice:
– intoxicații cu Pb
– toxice medicamentoase: Izoniazidă, Cloramfenicol
– alcoolism
– deficitul de vit. B6 (piridoxină)
Apare în evoluția unor hemopatii sau neoplasme.
119

Eritropoeza este ineficientă. Fe nu poate fi utilizat în sinteza Hb și este stocat de eritroblaști sub
formă de hemosiderină în mitocondrii, care se dispun sub formă de inel în jurul nucleului: sideroblaști “inelari”.
Investigații paraclinic e: AN micr ocitară, hipocromă, uneori dimorfă (cu micro- și macrocite), cu
sideremie ↑ .
– Hb↓, Ht↓
Frotiu sânge periferic:
– E mici și hipocrome, dimorfism eritrocitar, policromatofilie ( ↓ sint. Hb).
– Reticulocitopenie relativă sau absolută (E -poeză ineficientă).
Indicatori privind aportul de Fe:
– Fe pl ↑ : > 150 µ g%
– C transferinei de a lega Fe: normală
– % de saturare a transferinei ↑ : > 50%.
– Feritina pl ↑ : > 400 µ g/l
Medulograma:
– Hiperplazia seriei roșii, eritroblastice.
– Sideroblaști “inelari” > 30%.
– Rezerve medulare de Fe (reacția Perls , cu albastru de Prusia) : ↑ (n=30 -60%).

Anemii din boli c ronice
Def: AN prin deficit de reutilizare a Fe, care este stocat în macrofage. Este o AN microcitară și
hipocromă, cu hiposideremie și feritină plasm. normală . .
Epidemiologie: este a doua AN ca frecvență, după AN feriprivă.
Etiopatogenie: în cursul unor boli inflamatorii cronice, celulele reticulo -endoteliale rețin Fe
eliberat prin distrugerea eritrocitelor îmbătrânite și îl fac indisponibil pentru reutiliza rea sa în
sinteza Hb. Deficitul de Fe “intern” se însoțește de reticulocitopenie și de o scădere a capacității de regenerare medulară, posibil datorită scăderii secreției de eritropoetină.
Cauze:
– colagenoze: mai ales poliartrita reumatoidă
– infecții cronice (sifilis, TBC, endocardita infecțioasă)
– neoplasme.
Manifestări Clinic e: dominate de boala de bază.
AN este de obicei moderată.
Investigații de laborator: AN normocromă, normocitară → AN microcitară, hipocromă.
– Hb↓, Ht↓
Frotiu de sânge periferic:
– Eritrocite hipocrome, microcitare. Uniforme ca morfologie și colorație.
– Reticulocitopenie absolută sau relativă.
Indicatorii aportului de Fe:
– Fe pl: ↓
– C transferinei de a lega Fe: ↓
– % de saturare a transferinei: > 10%
– Feritina pl: normală (cel mai important)
Medulograma:
– Hiperplazia seriei roșii, eritroblastice.
– Sideroblaști: absenți.
– Rezerve medulare de Fe: prezente.

3. Anemii normocrome, normocitare

120

1. AN hipoproliferative : apar datorită unui deficit de stimul umoral al HP (eritropoetină)
2. AN hipoplazice se caracterizează printr -un deficit al precursorilor eritroci -tari, fie datorită unui
defect al celulei stem, fie prin inhibarea măduvei HP de cauză chimică, medicamentoasă sau prin
radiații.
3. AN mieloftizice: apar prin infiltrarea și înlocuirea măduvei HP prin celule anormale sau non –
hematopoetice.

AN hipoproliferative: sunt AN normocrome, normocitare, cu reticulocitope -nie. Apar prin ↓
eritropoezei, datorită unui deficit absolut sau relativ de eritripoetinei.
Cauze:
1. insuficiența renală cronică: când Cl cratinină < 45ml/min, ↓ sinteza renală de eritropoetină.
2. hipotiroidismul: ↓ metabolismul bazal.
3. carențele severe de proteine: se asociază cu ↓ producției de eritropoetină.

AN hipolastice (aplastice): sunt AN normocrome, normocitare, cu reticulo- citopenie, care apar
prin reducerea masei măduvei hematopoetice.
Pot fi izolate (aplazii eritrocitare pure) sau asociate cu leucopenie și trombocito -penie
(panhipoplazie medulară, cu pancitopenie)
Cauze:
1. prima re (idiopatice): sunt cele mai frecvente. ( > 50% din cazuri). Apar prin defect al celulei
stem hematopoetice. Sunt mai frecvente la adolescenți și adulți tineri.
– copii: AN Fanconi – AN aplastică familială, prin anomalie cromozomială.
Este rară și se asoci ază cu anomalii osoase, microcefalie, hipogonadism și pigmentare bună
a tegumentelor.
2. secundare: prin efect de inhibare a măduvei HP, prin:
– substanțe chimice: benzen, toluen.
– medicamente: fenacetina, AINS, Cloramfenicolul, Paracetamolul, citostatice, antiepileptice.
– radiații, radioterapia.
– infecții virale sau bacteriene.

Manifestări Clinic e:
Debut:
– insidios: după câteva săpt. sau luni de la expunerea la agentul cauzal
– brusc: cu caracter exploziv.
Per de stare:
AN: este de obicei severă.
– AN acută: tegu m și mucoasele:albe “ca ceara”
– AN cronice: pigm. brună tegumentară.
Leucopenia: duce la infecții severe..
Trombocitopenia: duce la sd. hemoragipar (hgii cutaneo- mucoase).
Splina: este în limite normale.
Investig. de laborator:
– Hb↓, Ht↓
– Frotiu de sânge periferic:
 AN normocromă, normocitară, severă
 Reticulocite ↓
 în forme cu panhipoplazie:
• leucocite↓ (< 1.500/mm3),
• trombocite ↓.( < 100.000/mm3)
– Indicatorii aportului de Fe: normali.
121

– Medulograma: măduva HP este acelulară (în forma cu panhipoplazie) sau celularitatea este
normală, exceptând seria roșie care lipsește (în forma de aplazie eritrocitară pură).

AN mieloftizice: sunt AN normocrome, normocitare , cu reticulocitopenie, care apar datorită
înlocuirii măduvei HP cu celule neoplazice metastatice, celule de metaplazie mielo – sau
limfoproliferativă, țesut grăsos, granulomatos sau fibros. Cauze:
– infiltratrea cu celule neoplazice metastatice: în cc de sân,.prostată, plămâni, stomac, rinichi, tiroidă etc.
– infiltrare din boli mielo – sau limfoproliferativ e: policitemia vera, leucemii acute și cronice,
limfoame, mielom multiplu.
– infiltrare cu țesut grăsos: în dislipoidoze (b. Gaucher)
– infiltrare cu țes. granulomatos: sarcoidoză, TBC, infecții cu fungi..
– infiltrare cu țes. fibros: mielofibroză.

Manifestări Clinic e:
1. Anemie: moderată sau severă.
2. Hepatosplenomegalie: în formele cu hematopoeză extramedulară.

Investigații de laborator:
– Hb↓, Ht↓
– Frotiu de sânge periferic: reacție leuco -eritroblastică.
 AN normocromă, normocitară. Frecvent anizocitoză , poikilocitoză,
policromazie (diferențe de mărime, formă și culoare ). Prezente eritro-cite nucleate (normoblaști)
 Reticulocitele:↑ (semn de eliberare prematură a E din măduvă sau din
alte sedii de HP).
 Nr. de leucocite: poate fi normal, ↑ sau ↓ . Prezente leucocite
imature.
 Nr. trombocite: de ob. ↓ . Prezente trombocite gigante, cu forme
bizare.
– Indicatorii aportului de Fe: normali. Studii cu Fe * pot indica activitate de HP în
splină și ficat.
– Medulograma: în mod caracteristic, aspiratul me dular este dificil de obținut, fiind
necesară biopsia osoasă. Se evidențiază înlocuirea măduvei HP cu infiltrate neoplazice, țes. granulomatos, grăsos sau fibros.

4. Anemii megalobastice

Def: sunt AN datorate unei maturări defectuoase a eritrocitelor. Care nța factorilor de maturație (vit.
B12, ac. folic) duce la o sinteză defectuoasă a AND -ului nuclear, cu deficit de maturare nucleară .
Sinteza de ARN fiind normală, maturarea citoplasmatică este normală, cu apariția megaloblastului
medular. Megaloblaștii sunt parțial distruși în măduvă, ceea ce duce la ↑ Bi, prin eritropoeză
ineficientă. Deficitul de maturare nucleară atinge toate seriile celulare, anemia asociindu -se cu
leucopenie și trombocitopenie. În mod caracteristic există reticulocitopenie, datorită eritropoezei
defectuoase. Carența fact. de maturație nucleară afectează maturarea tuturor celulelor din organism,
dar modificările cele mai evidente apar la nivelul celulelor sanguine, celulelor epiteliale ale tractului digestiv ș ia celulelor nervoa se.
Cauze:
1. Carența de vit. B12:
A. AN pernicioasă Biermer: deficit de absorbție intestinală dat. lipsei de
factor intrinsec Castle
122

• gastrită cronică atrofică,
• anticorpi anti -cel parietale sau anti -factor Castle
B. AN para -biermeriene alte cauze de carență a vit. B12
• aport alimentar inadecvat: reg. vegetarian
• malabsorbție de vit. B12:
– cauză gastrică. rezecții gastrice, gastrectomii totale, tumori
gastrice
– cauză intestinală (ileon terminal): infestații cu botriocefal, rezecții intestinale,tumori intestinale, sd. malabsorbție.
• utilizare inadecvată a vit. B12 (stocare hepatică ↓, eliminare renală ↑):
– ciroza hepatică;
– boli renale cronice;
– anomalii ale proteinelor de transport.
• utilizare ↑ de vit. B12:
– hipertiroidism;
– AN hemolitice.

2. Carența de ac. folic:
A. Carența alimentară:
• ac. folic distrus prin preparare termică îndelungată (legume verzi,
ficat, ciuperci)
• alcoolici
B. Malabsorbție intestinală (duoden jejun):
• alcoolismul cronic
• sprue tropical și netropical
• medicamente : fenitoin, barbiturice
C. Utilizare inadecvată:
• medicamente care antagonizează ac. folic: Methotrexat, Biseptol, antiepileptice
• deficitul de vit. B12
• alcoolismul cronic
D. Utilizare ↑ de ac. folic:
• fiziologică: copilărie, sarcină
• patologică: neoplasme, AN hemolitice cronic e,leucemii conice

Manifestări Clinic e:
– Sd. anemic: debut insidios.Toleranță relativ bună, deși AN este severă..
 paloare cu tentă subicterică
 edem palpebrale și declive
 păr friabil,frecvent vitiligo
 uneori: hepatosplenomegalie.
– Sd. digestiv:
 glosită atrofică- arsuri la nivelul limbii; limba roșie -lucioasă, depapilată;
 gastrită hipostenică: anorexie, dureri abdominale. Gastroscopia: gastrită atrofică;
chimism gastric: hipo -aciditate histamino -rezistentă.
 Enterocolopatie nespecifică: constipație altern ând cu diaree.
– Sd. neurologic: lez. degenerative ale cordoanelor medulare post. și laterale.
 sub: parestezii la nivelul membrelor inferioare, ↓ sensib. tactile “în șosetă”
 ob: ↓ ROT, Babinski + bilateral;
 tulb. de mers prin ↓ sensib. proprioceptive: mers ataxic → parapareză spastică,
 tulb. ale conștienței: fatigabilitate, somnolență, stare confuzională, delir.
123

Investigații de laborator:
Hb↓↓↓, Ht ↓
Frotiu de sânge periferic: AN macrocitară și ovalocitară, hipercromă.
– VEM> 100µ3, CHEM > 29pg. Megalocite: VEM >120 µ3.
– Anizocitoză, poikilocitoză, policromatoză (resturi nucleare în eritrocite: corpi Howell-
Jolly).
– Nr. reticulocite:↓ : < 0,5%
– Nr. leucocite: ↓, cu hipersegmentarea neutrofilelor.
– Nr. trombocite: ↓, cu prezența de trombocite gigante și cu forme bizare.
Indicatorii aportului de Fe:
– Fe pl: ↑
– Bi: ↑ (hemoliză intramedulară)
Medulograma: măduvă bogată, cu hiperplazia seriei eritrocitare, transformată aproape total
megaloblastic. Megaloblaștii au nuclei imaturi: mari, colorați panoptic în albastru, iar citoplasma
este matură, bazofilă. → măduvă “albastră”. Seria granulocitară: leucocite gigante, hipersegmentate.
Seria trombocitară: megacariocite gigante.
Determinări specifice:
– Vit. B12. pl: < 150 pg/ml: sigur deficit vit . B12
– 150-250pg/ml: necesare investig. suplimentare.
– Chimismul gastric: aclorhidrie histamino -rezistentă: în AN pernicioasă
– Auto -Atc anti -fact. Castle sau anti -cel. parietale gastrice: în AN pernicioasă.
– Test Schilling:
 se adm oral vit. B12 *
 se inj. im. 1000 µ g vit. B12 pt. a delimita rezerva hepatică de vit. B12
 se colectează urina /24 ore și se dozează vit. B12 *. Dacă aceasta este ↓ :
malabsorbție. vit. B12.
 se repetă testul Schilling după adm orală de factor Castle: dacă se corectează excreția urinară, s -a dem. absența fact. intrinsec Castle.

5. Anemiile hemolitice

Def: sunt An caracterizate prin scurtarea duratei de viață a E (n=120 zile), distrugerea E depășind
capacitatea de eritropoeză a măduvei HP. Hemoliza poate fi extra – sau intra -vasculară.
Hemoliza extravasculară: cea mai frecventă – E sunt distruse de fagocitele din
splină, ficat, măduva HP. Cauzele hemolizei extra -vasculare:
– anomalii corpusculare intrinseci – ale Hb, enzimelor sau membranei E.
– cauze extra -corpusculare: atc circul anți, traumatisme în circulație, agenți infecțioși.
Splina este frecvent implicată în hemoliză. Ea reține și distruge E ușor modificate sau acoperite cu
Atc la cald.
E sever alterate sau acoperite cu Atc la rece sunt reținute și distruse în ficat. Hemoliz a intravasculară: este rară. Ea determină hemoglobinurie când Hb eliberată în plasmă
depășește capacitatea haptoglobinei de la lega Hb. Hb urinară este reabsorbită în tubii renali, în celulele cărora Hb este transformată în hemosiderină. O parte din hemos iderină este asimilată
pentru reutilizare, iar resul se elimină urinar. Hemosiderinuria în urina proaspătă este o dovadă de hemoliză intravasculară.
Clasificarea AN hemolitice:
A. AN hemolitice ereditare: defect intracorpuscular
– defect de structură a membranei eritrocitare: microsferocitoză,
– ovalocitoză
– prezența de Hb anormale: hemoglobinoze (talasemie, hemoglobinoza S, drepanocitoza)
124

– deficite de enzime eritrocitare: G6PD, piruvatkinază.
B. AN hemolitice dobândite: factori extracor pusculari exogeni sau endogeni, care lezează diferite
componente ale structurii eritrocitare:
– infecții: virusuri, Mycoplasme, bacterii
– fact. medicamentoși: fenacetina, aspirina;
– toxice chimice: nitrobenzen, toluen;
– toxice vegetale: fasolea fava.
– fact. imun ologici: auto -Atc, izo -Atc.

Manifestări Clinic e: hemoliza poate fi acută sau cronică .
Hemoliza acută: poate fi determinată de factori chimici, toxici, infecțioși, transfuzii incompatibile.
Sediu: extra -vascular și intra -vascular.
Debut . brusc – frison, feb ră, lombalgii, artralgii, dureri abdominale difuze.
– Forme severe: stare de șoc, cu oligo- anurie.
Ex. ob:
– paloare, icter, splenomegalie.
– urini hipercrome
– scaune hipercholice
Para Clinic :
– AN severă
– reticulocite ↑ ↑ (>5%)
– Bi ↑
– hemoliză intra -vasc: Hb -urie, hemosiderinurie.

Hemoliza cronică
În An hemolitice ereditare și cele dobândite autoimune. Evoluție continuă sau
intermitentă.Distrugerea E este mai puțin importantă și este compensată parțial prin eritropoeză
medulară ↑.
Clinic :
– paloare cu tentă gălbuie, icter în pusee de hemoliză
– hepatosplenomegalie
– în AN hemolitice reditare: modificări ale scheletului, craniului, ulcere gambiere
Investig. de laborator:
– Hb↓, Ht↓
– Frotiu de sânge periferic:
 AN cu anizocitoză, poikilocitoză
 Reticulocite ↑, mai ales în pusee d e hemoliză
 Leucocite ↑, trombocite ↑ în pusee de hemoliză.
– indicatorii aportului de Fe: Fe pl ↑ , feritina pl. ↑ .
– Semne de hemoliză: Bi ↑ , Ubg urinar ↑ , stercobilinogen fecal ↑ .
– Medulograma: hiperplazie medulară, mai ales pt seria roșie.
– Investigații speciale:
 durata de viață a E: cu E* . Depistează atât hemoliza, cât și sediul distrugerii E.
 investigații morfologice: microsferocite, ovalocite, schizocite
 rezistența osmotică a E: ↓ în microsferocitoză, ↑ în talasemii.
 ELFO -HB: pt hemoglobinoze
 testul Brewer: pentru AN hemolitice enzimopenice
– Testul Coombs la cald și la rece: pt. AN hemoliticie auto- imune.

125

AN hemolitice prin defect intracorpuscular
Sunt AN hemolitice ereditare,caracterizate prin anomalii ale structurii E, care sunt hemolizate
extravascular. Evoluție cronică, cu crize de acutizare.
I. Anomalii de membrană: ovalocitoza ereditară, microsferocitoza ereditară.
– transmitere autosomal dominantă
– modificarea de structură a membranei E determină modificarea formei E, care din biconcave
devin ovale sau sferice, fiind reținute și distruse în splină.
– evoluția: AN hemolitică cronică, moderată, cu crize hemolitice precipitate de infecții intercurente.
– ex obiectiv:
 craniu în turn, bolta palatină ogivală,
 icter palid
 hepatosplenomegalie
 frecvent litiază biliară cu calculi de bilirubinat.
– caracteristic biologic: AN cu microsferocite, Reticulocite ↑ >10% , R osm ↓ .
II. AN enzimopenice: G6PD
– se transmit legat de Cz X: de la mamă la făt
– evol. cronică.
– crizele de hemoliză: induse de medicamente (sulfamide, fenacetină), infecții (gripa,
hepatita), unele alimente (fasolea fava). Crizele severe: pot duce lstare de șoc, IRA și deces.
– biologic caracteristic:
 prezența corpilor Heinz (Hb denaturată și precipitată)
 test Brewer
III. Hemoglobinozele: anomalii cantitative sau calitative așe Hb

Talasemia
AN hemolitică ereditară prin modificări cantitative ale Hb, frecv. în bazinul mediteranean.
– forma majoră: Hb fetală = 20- 90% , Hb A1 și A2 normale: deces în copilărie de obicei
– forma minoră: ↑ mai ales Hb A2, Hb F ușor ↑ .
Ex ob: facies mongoloid, splenomegalie
Biol:
– AN hipocromă, cu microcitoză, cu hematii în semn de “tras la țintă”,
– semne de hemoliză R osm. ↑

Drepanocitoza (AN falciformă)
Hb-patie familială calitativă, caracterizată prin prezența Hb reduse tip S.
– forma homozigotă:HbS > 50% și prez. HbF. deces în copilărie.
– forma heterozigotă: HbS <50%, la adult. Crize de siclizare (de formare de hematii în formă
de seceră) , cu hemoliză și microtromboze, în condiții de hipoxemie: expunere la frig, infecții intercurente, altitudini înalte, anestezie etc.

AN hemolitice extracorpusculare
Sunt caracterizate prin producerea unor E normale , care sunt hemolizate intravascular, datorită
intervenției unor factori extracorpusculari.
Cauze:
I. Imunologice:
– cu izo -Atc: sist. ABO și Rh(la NN sau post -transfuzional)
– cu auto -Atc: AN hemolitice autoimune. – cu auto -Atc la “rece” sau la “cald”, produse de:
 medicamente: peniciline, alflametildopa
 infecții: Mycoplasma pneumoniae, mononucleoza infecțioa să
 limfoame maligne.
II. Neimunologice:
126

– Toxice:
o pe membrana eritrocitară:
 medicamente- fenacetina, fenilbutazona
 chimice: As, Pb
 biologice: ciuperci, venin șarpe, scorpion
 endogene: uremia
o pe Hb: methemoglobinemii: sulfamide, nitriți, nitrați, nitrobenzen etc.
– Infecțioase:
 bacterii: streptococ
 virusuri: mononucleoza infecțioasă
 mycoplasme: Mycoplasma pneumoniae
 parazitare: malaria, toxoplasmoza.
– Hemoglobinuria paroxistică: prin modificări ale membr E, cu hemoliză intravasculară
 a frigore: prin hemolizine care se leagă de hematii în condiții de expunere
la frig și determină lizarea E după câteva minute sau ore, când acestea se
încălzesc în circulație.
 nocturnă: prin sensibilitate ↑ la complementul seric
– AN prin leziuni mecanice ale E: AN hemolitice microangiopatice
 în inimă: stenoza Ao calcificată, proteze valvulare Ao
 în arteriole: HTA malignă
 3.arteriole terminale: CIVD
 în afara vasului: Hb -uria de marș.

Hipersplenismul

Def: se caracterizează prin splenomeg alie asociată cu creșterea funcției fagocitare a celulelor
reticulo -endoteliale splenice.Celulele sanguine sunt sechestrate și distruse în splină, rezultând:
anemie, leucopenie, trombocitopenie. Alt mecanism al AN est hemodiluția, prin volum plasmatic
crescut. Uneori, splina poate interveni și prin producerea de anticorpi anti -eritrocitari. Măduva HP
reacționează prin hiperplazie pentru înlocuirea cel. sanguine distruse.
Cauze: boli asociate cu hiperplazie reticulo -endotelială și splenomegalie.
– Splenomegal ii congestive:
 Ciroza hepatică
 Tromboza de venă portă sau splenică
– Boli infecțioase sau inflamatorii:
 Infecții acute: mononucleoza infecțioasă, hepatita infecțoasă
 Infecții cronice: TBC, malarie, sifilis
 Sarcoidoza
 Colagenoze: PR, sd. Felty
 Amiloidoza
– Boli limfo – și mieloproliferative:
 limfoame
 LLC, LMC
 policitemia vera
 mielofibroza cu metaplazie mieloidă
– Anemii hemolitice cronice: de ob ereditare
– Tezaurismoze: b. Gaucher, Niemann -Pick .
– Chiste splenice: de ob după rezoluția unor hematoame
Ex obiectiv : splenomegalia – gradul ei este proprțional cu severitatea AN.
– consistența, sensibilitatea, suprafața, frecătura de perisplenită.
127

Aspect hematologic:
– Frotiu de sânge periferic:
 An hemolitică
 nr. L: ↓, exceptând leucemiile:2500- 4.000/mm3
 Nr. Tr.↓ ≅ 50.000- 100.000/mm3
 Sferocitoză: în AN ereditare; limfocitoză: în LLC, leucocitoză în sd.
mieloproliferative.
– Medulograma: hiperplazia pe liniile celulare cu citopenie periferică.
Modif. specifice: infiltrări în b. limfo – sau mieloproliferative, țes. adipos în
tezaurismoze cu lipide etc.
Demonstrarea splenomegaliei: ecografie abd, TC abdominală, scintigrama splenică. RMN (mai
ales pt. tromboza de V portă sau splenică).
Studii speciale: cu E *, pt a dem. sechestrarea și distrugerea lor în splină.
Probe biologice: pt evid bolii asociate cu splenomegalia
Exemple de hemoliză intra -vasculare:
Hb-uria paroxistică la rece: prin hemolizine care se leagă de hematii în condiții de expunere la frig
și determină lizarea E după câteva minute sau ore, când ac estea se încălzesc în circulație.

Hemopatiile maligne

Def: sunt afecțiuni maligne ale sistemului hematopoetic, caracterizate prin proliferarea malignă a
celulelor stem. Proliferarea malignă se referă la înmulțire anarhică , deficit de diferențiere și maturare, alterarea citodiabazei.

Clasificare:
1. Leucemii: acute și cronice
2. Limfoame: hodkiniene și nehodkiniene
3. Mielomul multiplu
4. Policitemia vera

1. Leucemiile
Sunt hemopatii maligne caracterizate prin proliferarea malignă a celulelor stem leucopoetice.
Etiopatogenie: necunoscută.
Factori favorizanți:
– predispoziția ereditară
– stări preleucemice: anemia aplastică, sd. mielodisplazice
– factori leucemogeni:
 chimici: benzen, ag. alkilanți, cloramfenicol
 fizici: radiațiile ionozante
 infecțioși: virusul uman leucemic tip 1 (HTLV -1), v. Epstein Barr.
Epidemiologie:
– v < 20 ani: predomină leucemia acută limfoblastică
– 20-45 ani: predomină leucemia mieloidă cronică
– > 50 ani: predomină leucemia limfatică cronică
Clasificare:
I. Evoluție: acute și cronice
II. Tipul celulei proliferate malign:
a. limfocitare
b. mielocitare
c. monocitare
128

III. Nr. și aspectul leucocitelor în sângele periferic:
a. forme leucemice: L > 50.000/mm3, blaști prezenți
b. forme subleucemice: L ≅ 20.000- 30.000/mm3, blaști prezenți
c. forma aleucemice: L < 10.000/mm3, blaști absenți.

Leucemiile acute
Se caracterizează prin proliferarea și acumularea de blaști, cu blocarea totală a maturării și
diferențierii celulare. Se produce infiltrarea leuce- mică a măduvei, cu suprimarea hematopoezei
normale pe toate liniile celulare. Ulterior, are loc infiltrarea leucemică și a altor organe.
Sd. Clinic :
Debut: câteva săptămâni
– astenie
– febră
– paloare
– hemoragii cutaneo -mucoase
– dureri osoase și articulare

Per. de stare: simptome prin infiltrare leucemică medulară și extramedulară.
A. Semne de infiltrare leucemică medulară:
– Anemie: prin ↓ nr. E . AN severă, cu evoluție rapidă.
– Sd. infecțios: prin ↓ nr. L.
 febră de tip septic
 focare infecțioase localizate (ulcerații și necroze bucofaringiene, perianale, pneumonii, infecții urinare) sau generalizate, cu septicemie.
– Sd. hemoragic: prin ↓ nr. Tr, CIVD și fibrinoliză acută.
 hemoragii cutaneo -mucoase: purpură, echimoze, epistaxis, gingivoragii,
hemoptizii, hematurie, melenă
 hemartroze
 hemoragii cerebro -meningee etc.
B. Semne de infiltrare leucemică extramedulară:
– Poliadenopatie: ggl. moderat crescuți, elastici, mobili, nedureroși.
– Splenomegalie: moderată, de consistență ușor crescută, nedureroasă..
– Hepatomegalie: discretă, de consistență elastică, nedureroasă.
– Manifestări cutanate:
 sd. hemoragic cutaneo- mucos
 infiltrate leucemice: leucemide
 piodermie
– Manifestări osoase și articulare : prin infiltrare leucemică a osului și periostului,
hemoragii în articulații, infecții.
 dureri osoase și articulare
 deformări osoase și articulare
 fracturi la traumatisme minime
– Manifestări respiratorii:
 infiltrate pulmonare și pleurale
 pneumonii, pleure zii
– Manifestări digestive:
 gingivoragii
 hipertrofii gingivale și ale amigdalelor palatine
 leziuni ulcero -necrotice infectate ale muc. bucale
 -infecții perianale
– Manifestări renale:
129

 infecții urinare
 nefropatie prin infiltrare leucemică
 litiază renală urică
– Manifestări genitale:
 F: meno -metroragii
 B: infiltrarea testiculelor.
– Manifestări neurologice: prin infiltrare leucemică, hemoragii și tromboze.
 meningită leucemică: cefalee intensă, fotofobie, vărsături, rigiditatea cefei;
 semne neurologice de focar: p areze , plegii, convulsii, diplopie.
 paralizii de N cranieni
– Manifestări oculare: prin infiltrate leucemice, hemoragii și tromboze retiniene
 tulb de vedere
 tulb. de motilitate a globilor oculari.

Sd. paraclinic :
Probe biologice:
– sd. inflamator: VSH ↑ , Fb ↑
– probe funcționale renale: ac. uric, creatinina, electroliții pl.
Rgrafia toracică: Adp. Mediastinale.pneumonii, pleurezii
Rgrafii osoase: osteoporoză difuză sau osteoliză parcelară.
Ex. FO : retinopatie leucemică (hemoragii retiniene, cu depozit alb în mijlocul hemoragiei)
Ex. LCR: prezența de blaști.

Ex. hematologic:
Sânge periferic:
– Leucocitele:
 număr: ↑ , n, ↓
 blaștii: prezenți în formele leucemice și subleucemice, absenți în formele
aleucemice
 “ hiatus leucemic” : dacă există blaști și leucocite mature, nu există forme
intermediare de maturație.
 Prin col. May -Grunwald- Giemsa: se poate aprecia tipul de blast:
• Mieloblastul: celulă mare, raport N/C > 1, cu nucleoli;
• în citoplasmă: :
o bastonașe azurofile (corpi Aue r),
o granulații azurofile,
o reacție peroxidazică pozitivă.
• Limfoblastul: celulă mai mică, raport N/C <1, fără nucleoli
• citoplasma:intens bazofilă
o fără corpi Auer
o cu reacție PAS pozitivă (pt. glicogen).
– Eritrocitele: ↓ . AN normocromă, normocitară.
– Tromboci tele: ↓.
Măduva osoasă: obligatorie pt. dg. Măduvă hipercelulară
– infiltrare cu blaști monomorfi: 30 -100%. Hiatus leucemic: prin deficit de maturare a
blaștilor.
– Hipoplazie eritrocitară.
– Hipoplazie trombocitară.
Ex, histopatologic ggl. limf, ficat, splină: infiltrare cu blaști monomorfi.
130

Leucemia mieloidă cronică (Leucemia granulocitară cronică – LMC)
Apare prin proliferare malignă a celulei stem granulocitare, cu infiltrare medulară și extramedulară,
dar cu păstrarea capacității de diferențiere. M arkerii specifici ai leucocitelor atipice: prezența Cz
Phi (apare prin translocație între Cz 22 și 9) și ↓ FAL leucocitare.
Este cea mai frecventă formă de leucemie (20%), fiind mai frecventă la v≅ 20-50ani.
Sd. Clinic : evol. stadială
Debut:
– insidios : de obicei. Câteva săpt. sau luni.
 astenie, adinamie, inapetență
 disconfort abdominal, dureri în hipocondrul stâng
 subfebrilități, transpirații, ↓ G prin metab. ↑
 paloare, manif. hemoragice
– acut: printr -o complicație.
 Hiperuricemie: criză gutoasă, colică renală, insuficiență renală acută
 Accident trombotic sau hemoragic: infarct splenic, priapism etc.
Faza cronică: se accentuează simptomele debutului insidios.
Ex. obiectiv: semne de infiltrare leucemică extramedulară.
– Splenomegalia: importantă, de consis tență fermă, uneori dureroasă.
– Hepatomegalia: semnificativă, fermă, nedureroasă. Uneori ficatul formează un bloc
tumoral comun cu splina.
– Adenopatia: rară.
– Manifestări cutaneo -mucoase
– Manif. osteo- articulare
– Manif. respiratorii
– Manifestări digestive prezente, moderate.
– Manif. renale
– Manif. genitale
– Manif. neurologice
– Manif. oculare

Faza accelerată: are durată variabilă. Se accentuază manif. din faza cronică, mai ales hepato –
splenomegalia, paloarea, accidentele trombotice și hemoragice.
Faza blast ică: are tablou de leucemie acută.

Sd. paraclinic :
Sânge periferic:
Faza cronică:
– Leucocitele: ↑↑↑: 50.000- 3000.000/mm3, granulocitele: 90- 99%, cu eozinofilie ( < 10%) și
bazofilie ( <10%).
o leucocitele mature: par normale morfologic
o sunt prezente toate treptele intermediare de maturație: până la mieloblast.
o blaștii: prezenți în proporție < 10% în faza cronică.
– Eritrocitele ↓ moderat. AN normocromă, normocitară.
– Trombocitele: ↑ sau n.
Faza accelerată:
– ↓ L, ↑ bazofilele > 20%, ↑ blaștii ≅ 10-30%.
o AN se accentuează.
o Nr. Tr. ↓ .
Faza blastică:
– ↑ blaștii > 30%, apare hiatusul leucemic.
131

o AN severă.
o Tr-citopenie severă.

Măduva osoasă: hipercelulară.
– Domină seria granulocitară: G/E ↑ ↑↑ (10-30/1), cu bazofilie și eozinofilie..
 Prezente toate treptele de maturație,
 predomină mielocitele și metamielocitele.
 mieloblaștii < 10%. În faza accelerată: ≅ 10-30%. În faza blastică >30%.
– Seria E: hipopoplazică.
– Seria Tr: hipoplazică.
– FAL leucocitară: ↓↓↓.
– Cz Phi: prezent în > 90% din cz.

Sindroamele hemoragipare

1. Bolile trombocitelor
Determină alterări ale hemostazei primare, vasculo -plachetare, cu sângerări cutaneo -mucoase,
datorate scăderii numărului de trombocite ( trombocitopenii ) sau disfuncției eritrocitelor normal
numeric (trombocitopatii ).

Trombocitopeniile
Apar prin mai multe mecanisme :
1. ↓ producerii medulare de Tr:
– cu megacariocite ↓ sau absente în măduvă: leucemii, AN aplastice
– cu megacariocite prezente în măduvă, dar cu Tr -poeză ineficientă:
 Tr-penii induse de alcool,
 AN megalobslatică,
 stări preleucemice.
2. Sechestrarea și distrugerea Tr de macrofagele splenice:
– CH cu splenomegalie congestivă
– mielofibroză cu metaplazie mieloidă
– b. Gaucher
3. ↑ distrugerii și /sau consumului de Tr:
– distrugerea Tr acoperite cu Atc de către m onocite:
 Tr- penia idiopatică
 Tr-penia din infecția HIV
 Tr-penia post – transfuzională
 Tr-penia indusă de anumite medicamente (heparina, diureticele tiazidice,
antidiab. orale, sulfamidele, chinidina,săr.Au)
 Tr-penia din leucemii și limfoame
– leziuni ale Tr induse de trombină: în CIVD
– mecanisme multiple și neclare:
 purpura trombotică trombocitopenică
 purpura din sd. hemolitic uremic
 purpura din detresa resp. acută a adultului
 purpura din septicemii
4. Diluție: după transfuzii masive de sânge (Tr nu rezistă în sângele conservat)
– după by -pass cardio -pulmonar.

Trombocitopatiile
Se caract prin Tr cu deficit de aderare și agregare.
132

Ereditare:
Defect intrinsec Tr:
1. Trombastenia Glanzman: deficit membranar al glicoproteinelor IIb și IIIa, care leagă
fibrinogenul. Dg: lipsa agregării Tr în prezența oricărui stimul fiziologic (ADP, colagen,
ristocetină).
2. Sd. Bernard- Soulier: deficit membranar al glicoproteinei Ib, care leagă fact. von
Willebrand. Tr nu agregă în prezența ristocetinei, dar agregă în prezența celorlalți stimuli fiziologici.

Defect extrinsec Tr = boala von Willebrand: deficit de sinteză a fact von Willebrand de către cel
endoteliale. Fact VW are rol în aderarea Tr de endotel iul lezat și în stabilizarea fact antihemofilic
VIII. Deficitul de FVW este cea mai frecv tulb ereditară de hemostază , având transmitere
autosomal dominantă. Pe lângă tulb de hemostază primară, apare și coagulopatie prin ↓ fact VIII.
(posibile hgii i ntra-articulare)
Dobândite:
1. sd. mieloproliferative și mielodisplazice; apar Tr anormale morfologic
2. mielom multiplu și macroglobulinemia: paraproteinele ↓ fcț Tr.
3. uremia
4. ciroza hepatică
5. LED
6. unele medicamente: antiagregantele plachetare:
 aspirina: inhibă ciclo- oxigaenaza, ↓ formarea de ac. arahidonic:
 inhibitorii de GP IIb și IIIa (Clopidogrel, Sibafibran)

Manifestări Clinic e ale Tr- peniilor și – patiilor: sângerări cutaneo -mucoase spontane sau la
traumatisme minime
– peteșii cutanate, de obicei la nivelul gambelor (sunt plane);
– echimoze multiple
– sângerări mucoase: epistaxis, hemoptizii, sângerări gastro- intestinale și genito -urinare

Anamneza:
– antecedente familiale de sd. hgipar
– medicamente: care ↓ nr Tr sau fcț Tr
– infecția cu HIV
– transfu zii de sânge în ultimele 10 zile
– abuz de alcool
– simptome asociate, sugestive pt b. asociată: de ex în colagenoze – artralgii, fen.
Raynaud, febră de etiol. neclară.
Ex. obiectiv:
Febra:
prezentă
• infecții
• LED
• purpura Tr -penică trombotică absentă
• purpura Tr -penică idiopatică (PTI)
• Tr-penii induse de medicamente

Splenomegalia:
prezentă absentă
• Tr-penii prin sechestrare splenică
• Tr-penii prin limfoame
sd. mieloproliferative Tr-penii prin distrugere ↑:
• idiopatică
• indusă de medicamente
• trombotică (PTT)
133

Ex. laborator:
Frotiu de sânge periferic:
– nr. Tr. ↓: I apreciem severitatea Tr -peniei
– Modificări pe celelalte serii celulare:

E și L normale PTI
PTp secundară HIV
PTp indusă de medicamente
PTp post -transfuzională

E fragmentate
PTT
sd. hemolitic uremic

Anomalii E

Leucemii
AN aplastice
AN megaloblastice

Funcția Tr: TS↑, aglutinarea Tr indusă de ADP și ristocetină, retracția cheagului ↓ .

Medulograma: prezența și nr megacariocite. ↑ prin Tr -penii prin distrugere ↓ în Tr -penii prin
infiltrare medulară.

2. Coagulopatiile
Def: tulb ale hemostazei secundare, prin deficit de factori plasmatici ai coagulării. Clasificare:
Ereditare: deficit pe un sg fact de coagulare
1. Hemofiliile:
– prin deficit de fact VIII
– prin deficit de fact IX
2. Boala von Willebrand: defect de fact VW (tulb fcț Tr + ↓ fact VIII)
Dobândite: deficite pe mai mulți fact de coagulare
1. deficitul de vit K: defect de sinteză a complexului protrombinic (2,7,9,10)
2. boli hepatice severe: coagulopatii prin mec. multiple

3. sd. de transfuzii multiple : prin aport de sânge conservat, care conține Tr ↓ și este carențat în
fact de coagulare labili.

Manifestări Clinic e: hemoragii excesive cu diverse localizări.
În ordinea frecvenței:
1. Hemoragii în țesuturi: hematoame spontane sau la traumatisme minime.
– de ob subcutane sau musculare.
– hematoamele faringiene după faringite acute pot obstrua căile aeriene.
– hematoamele retroperitoneale au risc vital prin compresiunea organelor
învecinate ș i prin infectare → septicemie.
2. Hemoragii intra -articulare: cu hemartroze cu tablou Clinic de artrită acută (articulații
tumefiate, calde și dureroase). Au risc de infectare și de evoluție spre anchiloze.
3. Hemoragii prelungite după intervenții chirurg. și e xtracții dentare
4. Hemoragii mucoase: epistaxis, hemoptizie, hgii digestive
5. Hematuria : prin sângerare în rinichi
6. Hemoragii subperiostale :apar pseudo -tumori osoase dureroase
134

7. Hemoragii intracraniene :de ob după traumatisme craniene minime .

Det. Lab:
Hemofilie B. von
Willebrand Deficit de
vit. K
TS
TP
APTT
FVIII:C
FVIIIR:Ag
Fact VW N
N
↑
↓
N
N ↑
N
↑
↓
↓
↓ N
↑
↑
N
N
N

Hemofiliile
Coagulopatii ereditare, prin deficit de sinterză al unui fact plasm de coagulare.
– hemofilia A : defect de fact VIII
– hemofilia B: defect de fact IX.
Etiopatogenie :
Hemofilia A: Transmitere: autosomal recesivă, legată de Cz X. Transmiterea se face de la mamă
putătoare a genei hemofilice la feții . Boala este manifestă numai la sexul masculin. Fact VIII: este o proteină complexă, formată din 2 componente:
 FVIII:C: cu activitate coagulantă.
 FVIIIR:Ag: care leagă fact. von Willebrand și influențează aderarea Tr în prezența colagenului și a ristocetinei.
Epidemiologie: Incidența hemofiliei A: 1/10.000 locuitori.
Forme Clin ice: după nivelul fact VIII plasm și după manifestările Clinic e:
– forme ușoare: FVIII > 6% din normal : hgii secundare traum și interv chirurg.
– forme medii: FVIII= 2 -5% din normal – hgii secundare, ocazional hemartroze spontane.
– forme severe: FVIII < 1 % din normal – hgii spontane frecvente.
Det. Lab: vezi tabel.
Hemofilia B: transmitere și manif. Clinic e similare cu hemofilia A, dar este de 10x mai rară.

Boala von Willebrand
Este cea mai frecv.tulb ereditară de hemostază. Etiopatogenie : Are transmitere autosomal
dominantă, afectând egal ambele sexe. Caract: ↓ componentei VIIIR:Ag. Se asociază tulb de
coagulare cu tulb de agregare Tr.
Manif. Clinic e: hemoragiile sunt mai puțin severe comparativ cu hemofiliile.
– predomină sângerările secun dare (după traum atisme sau intervenții chirurgicale) și
hgiile mucoase.
– hemartrozele sunt rare.
Det. Lab: vezi tabel.

Coagulopatii dobândite
Deficitul de vit K: vit K este necesară sintezei complexului protrombinic (fact. 2,7,9,10).
Cauze:
1. stoc inadecvat de vit K (malnutriție )
2. malabsorbție de vit K : ictere colestatice.
3. anticoagulare orală cu anti -vit. K.
Manif. Clinic e:
1. hgii cutaneo- mucoase, la traum minime
2. hematurie, hgii digestive, hgii cerebrale.
135

Det. Lab : TP↑, APTT↑.

Bolile hepatice : det. tulb de coag prin mec. multiple.
1. ↓ sinteza fact plasm ai coag: defect de sinteză a fact plasm ai coag. TP ↑, necorectat de
vit. K.
2. colestaza: ↓ absorbția vit K → ↓ sinteza complexului protrombinic. TP ↑, corectat de vit
K im.
3. HTP → splenomegalie congestivă, cu hipersplenism → ↓ nr Tr.
4. Insuf. hepatică acută → CIVD și anomalii ale fcț. Tr.

Sd. transfuziilor multiple de sânge: sângele conservat este sărac în Tr și fact de coag. : ↓ nr Tr, ↑
TP, ↑ APTT.
Coagularea intravasculară diseminată (coagulopatia de consum)
Def: este o afecțiune caracterizată prin tromboze multiple și hemoragii prin deficit al factorilor de
coagulare.Apare în condiții care duc la activarea prin ambele căi ale coagulării.
1. Formarea de trombină stimulează agregarea Tr, → Tr-penie prin consum ↑.
2. Activarea trombinei duce la formarea de fibrină → ↓ Fb, ↓ protrombina
3. Formarea cheagurilor cu fibrină → activarea fibrinolizei → ↑ PDF.
Cauze:
Cauze frecvente:
1. Complicații obstetricale : material uterin cu factori tisulari de activare a coagulării trec
în circulația maternă
 decolarea prematură sau retenția de placentă
 avorturi provocate
 embolii amniotice
 retenție de făt mort
2. Infecții, mai ales cu germ. Gram -: endotoxinele activează fact tisulari de activare a
coagulării din membr. monocitelor.
3. Boli neop lazice: adenocarcinoame secretante de mucină – cc. pancreas, cc prostată.
Cauze rare:
1. Hemoliza intravasculară după transfuzii de sânge incompatibil sau reacții imunologice
medicamentoase
2. Traumatisme craniene severe: cu distrugerea barierei H -E
3. Post-operat or după intervenții pe prostată
4. Veninul de șarpe

Manifestări Clinic e:
CIVD subacută:
– tromboze venoase cu embolii arteriale în circ. pulmonară
– tromboze pe valvele Ao cu embolii arteriale în circ. sistemică
De ob: fără sângerări anormale.

CIVD acută: tromboze multiple cu hgii severe, prin Tr -penie și deficit de fact plasm ai coagulării.
Hemoragiile sunt agravate de intervenția fibrinolizei secundare, care are drept scop lizar ea fibrinei
depuse în vasele mici. Fibrina din vasele mici determină și lizarea hematiilor: AN hemolitică
microangiopatică.
Manifestări de microtromboze:
– tegumentare: zone de necroză hemoragică separate de zone normale: aspect de “hartă
geografică”; isch emie focală a extremităților , cu gangrene ale degetelor.
– respiratorii : detresă respiratorie acută
– digestive : ulcerații acute
136

– renale:
 IRA prin necroză tubulară acută → reversibilă.
 IRA prin necroză corticală acută → ireversibilă.
– neurologice: ischemie multifocală
Manifestări hemoragice:
– tegumentare:
 peteșii, purpură, echimoze la nivelul inj im
 hgii la nivelul puncțiilor vasculare pt recoltări

– mucoase : epistaxis, gingivoragii.
– digestive : hemoragii digestive
– renale: hematurie
– neurologice : hemoragii intracraniene
Det de lab:
1. Evaluarea Tr: TS ↑ , Nr Tr ↓
2. Evaluarea coagulării plasmatice:
3. TP↑↑↑, APTT↑↑↑,
4. Fb ↓↓↓
5. Evaluarea fibrinolizei: ↑ în ser a PDF
6. Evaluarea AN hemolitice intravasc: prezența de E fragmentate pe frotiul de sânge
periferic.

137