Semiologia Afectiunilor Chirurgicale ale Apendicelui Cecal

ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL .

I. GENERALITĂȚI

„Abdomen acut” este denumirea generală a unor suferințe grave abdominale care se caracterizează prin durere de mare intensitate, apărută brusc și însoțită de tulburări generale care au cauza în abdomen. Dacă nu se iau măsurile terapeutice adecvate, suferințele locale abdominale se agravează iar manifestările generale arată o evoluție severă și dramatică ce pune viața bolnavului în pericol.

Diagnosticul de „abdomen acut” este incomplet și insuficient, fiind un diagnostic de necesitate care arată caracterul suferinței dar nu și cauzele sale; este un diagnostic de moment, de primă etapă, care trebuie socotit un semnal de alarmă și de trecere la acțiune de urgență.

Criteriile etiologice și terapeutice impun 3 categorii de abdomen acut:

– abdomen acut chirurgical, cuprinzând sindroamele acute abdominale care au indicație

de tratament chirurgical: peritonite, ocluzii, hemoragii interne, torsiuni de organe,

pancreatită;

– abdomen acut medical, cuprinzând sindroamele acute abdominale care beneficiază de

tratament medical conservator, cum sunt crizele dureroase din: ulcer, colecistopatii,

colici renale, anexite, colite, etc.; abdomeul acut medical este un potențial abdomen

acut chirurgical, în prezent sau în viitor;

– fals abdomen acut, denumit astfel deoarece suferința abdominală aparentă are cauzele

în afecțiuni ale organelor care nu au sediul în abdomen, așa cum se intâmplă în:

infarctul de miocard, nevralgiile intercostale, zona zoster, tabes, etc..

Abdomenul acut chirurgical este considerat, pe bună dreptate, de mulți autori ca adevăratul abdomen acut; motivația există prin caracterul dramatic și necesitatea intervenției chirurgicale de urgență.

Sub denumirea de abdomen acut sunt cuprinse aspecte clinice diferite, cu cauze variate. Numitorul lor comun este durerea care dă nota de dramatism și este prezentă întotdeauna. Diagnosticul complet trebuie să cuprindă, în ultimă instanță, cauza declan-șării dramei abdominale. Pentru aceste motive abdomenul acut reprezintă „la bête noire” („piaza rea”) a diagnosticianului, având în vedere că o eroare de diagnostic nu poate fi permisă, dat fiind consecințele grave ce pot merge până la pierderea bolnavului. Abdomenul acut a mai fost comparat și cu „cutia Pandorei” deoarece, asemeni acesteia, cuprinde toate relele, dar lasă speranța unui diagnostic corect și salvator.

Aspectele variate și complexe ale abdomenului acut se pot sistematiza în câteva sindroame distincte care dau aspectul clinic:

1. Sindromul de peritonită, caracterizat prin inflamația peritoneului.

2. Sindromul de ocluzie intestinală, caracterizat prin oprirea tranzitului.

3. Sindromul hemoragiei interne abdominale, caracterizat prin anemie.

4. Sindromul de torsiune a unui organ abdominal.

5. Sindromul de infarct entero-mezenteric.

6. Pancreatita acută („marea dramă abdominală”).

Diagnosticul de sindrom sau de aspect clinic al abdomenului acut reprezintă etapa a doua de diagnostic. Un diagnostic complet de abdomen acut trebuie să cuprindă și cauza acestuia (diagnostic de etapa a treia), lucru care însă nu este întotdeauna posibil fără o experiență clinică adecvată. Astfel, spre exemplu un diagnostic complet trebuie notat în modul următor: abdomen acut (etapa I), peritonită (etapa II), ulcer duodenal perforat (etapa III). Cheia diagnosticului stă în aspectul clinic, care are semne suficiente pentru precizarea sindromului, prin diferențierea sa de celelalte cinci. În situația în care aceste sindroame sunt neconcludente, pentru un clinician începător este suficientă oprirea la etapa I de diagnostic, care atrage atenția asupra gravității și impune transportarea de urgență la spital, unde experiența clinică este capabilă să facă un diagnostic de etapa a II-a (de sindrom). Toate sindroamele, mai puțin pancreatita acuta, au indicație operatorie de urgență. Și dacă clinic nu s-a putut preciza etiologia abdomenului acut, intraoperator se va constata cauza (perforație de organ cavitar, hemoragie prin ruptură de organ parenchimatos, torsiune de organ, ocluzie intestinală, etc.), ca și organul interesat (stomac, apendice, colecist, colon, intestin, etc.), finalmente realizându-se astfel și diagnosticul de etapa a III-a. Desigur, un diagnostic cât mai complet permite și o pregătire adecvată preoperatorie, alegerea căii optime de acces și anestezia potrivită.

Cunoașterea sindroamelor clinice sub care se poate prezenta un bolnav cu abdomen acut este absolut necesară și posibilă. Este important de menționat faptul că și un traumatism abdominal se poate prezenta sub forma unui abdomen acut, cel puțin prin cele 2 sindroame clinice majore pe care le poate genera: acela peritonitic și acela de hemoragie internă abdominală.

II. PERITONITELE ACUTE DIFUZE ȘI LOCALIZATE

DEFINIȚIE

Peritonita reprezintă inflamația peritoneului în întregime (peritonită generalizată sau difuză) sau numai a unei părți a peritoneului (peritonită localizată sau abces intraperitoneal), putând fi cauzată de diferiți agenți etiologici: agenți infecțioși (bacterii, fungi), agenți chimici (suc gastric, etc.), agenți traumatici, prezență de corpi străini, etc..

Trebuie făcută încă de la început diferențierea clară între următorii termeni:

– bacteriemie = prezență de bacterii în culturile sangine fără semne sistemice de infecție;

– septicemie = prezența bacteriilor în culturile sangvine (punct de plecare într-un focar

infecțios) + semne de infecție sistemică;

– sepsis = infecție sistemică (cu origine într-un focar septic) fără culturi sangvine pozi-

tive;

– șoc septic = sepsis însoțit fie de debit cardiac (DC) crescut și rezistență vasculară siste-

mică scăzută (faza hiperdinamică), fie de DC scăzut (faza hipodinamică);

– sindrom septic = tablou clinic de sepsis fără evidențierea unui focar septic și fără izola-

re de bacterii din curentul sangvin, ceea ce justifică și denumirea de

„sindrom de răspuns inflamator sistemic” (SIRS = systemic inflammatory

response syndrome), cum este cazul așa-numitei peritonite terțiare;

– insuficiență de organ = disfuncție secvențială a diferitelor organe (ordinea obișnuită de

instalare: plămân, rinichi, inimă, tract intestinal).

ANATOMIA CAVITĂȚII PERITONEALE

Cavitatea peritoneală este împărțită în „marea cavitate” și „mica cavitate”, ce comunică prin foramen epiploicum (orificiul lui Winslow). În interiorul marii cavități peritoneale există anumite regiuni anatomice care reprezintă potențiale localizări ale acumulărilor lichidiene ce duc la formare de abcese:

– spațiul subhepatic (de-

limitat superior de su-

prafața inferioară a fi-

catului, inferior de me-

zocolonul transvers,

medial de duodenul II

și lig. hepatoduodenal,

iar lateral de peretele

abdominal): posterior

se deschide în recesul

Rex-Morrison hepato-

renal (sediu al acumu-

lării lichidiene îndeo-

sebi în clinostatism);

– spațiul subfrenic drept

(delimitat superior și

lateral de diafragm, in-

ferior de ficat, medial

de lig.falciform și pos-

terior de lig.triunghiular

drept și lig.coronar ale ficatului);

– spațiul subfrenic stâng (delimitat superior și lateral de diafragm, medial și posterior de

lig.falciform și lig.triunghiular ale ficatului, anterior de splină, iar inferior de lobul

stâng hepatic, pe care îl ocolește, insinuându-se între splină și rinichi): prezintă o com-

ponentă subhepatică limitată superior și anterior de suprafața inferioară a lobului stâng

hepatic, iar posterior de peretele anterior gastric și lig.gastrohepatic (omentul mic);

– spațiile paracolice (firide parietocolice): delimitate între peretele abdominal (lateral) și

colonul coalescent drept sau stâng (medial); spațiul stâng prezintă comunicare limitată,

atât superior cu spațiul subfrenic (prin lig.frenocolic), cât și inferior cu cavitatea pelvină

(prin interpunerea colonului sigmoid); în schimb, comunicarea spațiului drept cu spați-

ile subhepatic și subfrenic drept, ca și cu cavitatea pelvină, este nestânjenită;

– bursa omentală („mica cavitate peritoneală”): delimitată anterior de stomac și lig.gas-

trohepatic, inferior de mezocolonul transvers, iar posterior de pancreas, se întinde su-

perior până înapoia lobului caudat hepatic; deși comunică liber cu marea cavitate peri-

toneală prin intermediul orificiului Winslow, infecțiile acesteia nu obișnuiesc să se ex-

tindă la nivelul bursei omentale (ea este interesată îndeosebi în cazul afecțiunilor gas-

trice sau pancreatice);

– cavitatea pelvină (regiunea cel mai frecvent interesată de procesele inflamatorii perito-

neale în caz de ortostatism și semiclinostatism – poziție șezândă): delimitată anterior de

vezica urinară (VU) și peretele abdominal, iar posterior de rect, peretele pelvin osos și

retroperitoneu, este subîmpărțită la femeie într-un compartiment uterovezical (anterior)

și un compartiment rectouterin (posterior); spațiul situat anterior de rect reprezintă lo-

calizarea cea mai frecventă a abceselor pelvine; vecinătatea acestor leziuni cu rectul și

vagina permit diagnosticul rapid prin palpare digitală (tact rectal, tact vaginal), ca și re-

zolvarea lor prin drenaj.

FIZIOLOGIA ȘI FIZIOPATOLOGIA PERITONEULUI

Peritoneul acoperă suprafața internă a peretelui abdominal, suprafețele diafragmatică, retroperitoneală și pelvină (peritoneul parietal), ca și suprafața organelor intra-abdominale (peritoneul visceral), fiind alcătuit dintr-un singur strat de celule mezoteliale situate pe o membrană bazală susținută de un țesut conjunctiv foarte vascularizat; cavitate închisă la bărbat, peritoneul se continuă la femei cu mucoasa tubelor ovariene (comunicare cu exteriorul).

Suprafața peritoneală măsoară în medie 1,8 m2 la bărbatul adult (suprafață echivalentă celei cutanate), ceea ce explică posibilele mari acumulări lichidiene din peritonita difuză (îngroșarea peritoneală cu 1 mm poate duce la sechestrări lichidiene de 18 litri); conținutul fluid fiziologic al cavității peritoneale este mai mic de 50 ml, structura acestuia fiind asemănătoare celei limfatice; fluidul peritoneal prezintă o dinamică ascendentă de-a lungul spațiilor paracolice (datorită presiunii negative generate de mișcările respiratorii ale diafragmului) și o dinamică descendentă gravitațională spre regiunea pelvină. Aproximativ ½ din suprafața peritoneului (1 m2) funcționează ca o membrană pasivă, semipermeabilă, permițând difuzia apei, electroliților și macro-moleculelor; majoritatea fluidului peritoneal este resorbit prin limfaticele suprafeței peritoneale parietale, restul fiind resorbit prin intermediul limfaticelor diafragmatice specializate (peritoneul ce acoperă porțiunea musculară a diafragmului prezintă stome reprezentate de joncțiuni intercelulare cu diametrul fiziologic de 4-12 μm, stome care în prezența inflamației se dilată determinând creșterea clearance-ului diafragmatic al particulelor peritoneale – rol esențial în manifestările sistemice și consecințele profund negative ale peritonitei) ce se numesc lacune diafragmatice (s-a constatat că injeția intraperitoneală de bacterii este urmată de apariția lor după 6 minute în canalul toracic drept și după 12 minute în sânge). Al doilea mecanism important de clearance este reprezentat de fagocitoza realizată de catre macrofagele peritoneale (clearance-ul diafragmatic îndepărtează jumătate din posibilul inocul bacterian, macrofagele fiind res-

ponsabile de îndepărtarea a încă unei treimi); atunci când mecanismele de clearance sunt depășite, se instalează răspunsul inflamator care prin neutrofile se dorește a realiza creșt diametrul fiziologic de 4-12 μm, stome care în prezența inflamației se dilată determinând creșterea clearance-ului diafragmatic al particulelor peritoneale – rol esențial în manifestările sistemice și consecințele profund negative ale peritonitei) ce se numesc lacune diafragmatice (s-a constatat că injeția intraperitoneală de bacterii este urmată de apariția lor după 6 minute în canalul toracic drept și după 12 minute în sânge). Al doilea mecanism important de clearance este reprezentat de fagocitoza realizată de catre macrofagele peritoneale (clearance-ul diafragmatic îndepărtează jumătate din posibilul inocul bacterian, macrofagele fiind res-

ponsabile de îndepărtarea a încă unei treimi); atunci când mecanismele de clearance sunt depășite, se instalează răspunsul inflamator care prin neutrofile se dorește a realiza creșterea capacității de clearance și localizarea infecției.

Obiectivul răspunsului peritoneal local la infecție constă în îndepărtarea sau izolarea microorganismelor din cavitatea peritoneală; răspunsul inflamator se bazează pe obișnu-itele verigi patogenice (hiperemie, influx fluid, aflux de celule fagocitare și depunere de fibrină). Peritonita poate fi inițiată de orice stimul nociv ce produce injurie mezotelială sau a celulelor endoteliale:

– endotoxinele bacteriilor gram-negative și exoenzimele sau polizaharidele capsulare ale

bacteriilor gram-pozitive sau anaerobe (responsabile de mecanismul direct prin care

infecția bacteriană generează răspunsul local și sistemic; prezența acelorași manifes-

tări clinice – febră, hipotensiune, leucocitoză, agregare plachetară și șoc – în cazul pe-

ritonitelor bacteriene de orice tip și fungice este explicată de intervenția unor mecanis-

me indirecte reprezentate de citokine cum sunt TNF – factorul de necroză tumorală și

IL1 – interleukina 1);

– factori iritanți noninfecțioși (suc gastric, suc pancreatic, săruri biliare, urină, meconiu,

sânge): reprezintă cauze ale peritonitei sterile (chimice), probabil prin lezare directă

mezotelială sau activare directă a sistemului complement.

Rezultatele reacției inflamatorii sunt reprezentate inițial de creșterea fluxului sangvin local și influxul masiv lichidian (prin descărcările masive de histamină și bradikinină, ca și de PG E2α și LT C4 = leukotriena C4) ce poate duce la acumulări intraperitoneale mai mari de 10 litri; inițial cu caractere de transsudat, fluidul peritoneal capătă rapid caracteristici de exsudat (conținut proteic crescut: imunoglobuline, factori alexinici, factori ai coagulării, autacoide și citokine); schimburile masive de la nivelul spațiului III și pierderea de proteine plasmatice în peritoneu poate duce la instalarea șocului hipovolemic; se adaugă efectul vasodilatator al endotoxinelor care blochează răspunsul obișnuit vasoconstrictor al organismului la agresiunea hipovolemică, ceea ce explică caracterele inițiale ale șocului septic (șocul inițial hiperdinamic, „cald”, este urmat însă destul de repede de epuizarea cordului, cu intrare în faza a doua, terminală, de șoc hipodinamic). Se reține deci rolul important jucat în efectele locale și sistemice din peritonită de către mediatori reprezentați de citokine (TNF, interleukine, interferon), eicosanoide (metaboliți ai acidului arahidonic format prin acțiunea fosfolipazei A2 asupra fosfolipidelor membranelor, reprezentați de leukotriene, prostaglandine și tromboxan, compuși rezultați respectiv prin acțiunea lipooxigenazei, ciclooxigenazei și tromboxan-sintetazei), factor activator plachetar, molecule de adeziune endotelială (ELAM) și intercelulară (ICAM), radicali liberi de oxigen, oxid de azot (NO), alături de complement, sistem enzimatic fluido-coagulant, histamină, sistem bradikinină-kalicreină, opioide endogene, elastază; rolul mediatorilor poate deveni factor primordial al menținerii manifestărilor sistemice după înlăturarea factorului cauzal, din imunomodulatori devenind factori destructivi (situație întâlnită în cazul peritonitei terțiare).

Injuria mezotelială se însoțește de afectarea capacității normale fibrinolitice (realizată prin secreție de activator tisular al plasminogenului), în condițiile existente de hiper-

fibrinogenemie locală ducând la constituirea de depozite de fibrină ce au rolul de a izo-la agentul agresiv prin bariere ce împiedică diseminarea acestuia; consecința e reprezen-

tată de constituirea de aderențe între ansele intestinale, omentul mare și peritoneul parie-tal (pe de o parte) și generarea de condiții improprii accesului factorilor fagocitari la nivelul agentului patogen (pe de altă parte); reprezintă fundamentul constituirii abcese-lor intraperitoneale (atunci când rata depunerilor de fibrină depășește degradarea aces-teia prin fibrinoliză, acțiune a enzimelor bacteriene și fagocitoză, se constituie spații delimitate în interiorul cărora se produce un proces de lichefacție sub acțiunea enzime-lor proteolitice eliberate din leucocitele distruse și a exoenzimelor bacteriene; hiper-osmolaritatea fluidului rezultat determină influx lichidian, cu creșterea presiunii hidrostatice din interiorul cavității; mediul hipoxic, hipercarbic și acid din interiorul cavității anulează șansele de reușită ale fagocitelor).

În caz de intervenție terapeutică energică, cu înlăturare a factorului cauzal primar și anulare a efectelor patogene secundare (revenirea mediatorilor descriși în limitele fiziologiei), se produce rapid vindecarea peritoneală: indiferent de dimensiunile leziu-nii peritoneale, la 3 zile de la injurie ea este acoperită de celule conjunctive care la 5 zile au aspectul mezoteliului normal. Rezoluția inflamației este urmată de recâștigarea capacității fibrinolitice a celulelor mezoteliale cu degradarea și îndepărtarea aderențelor fibrinoase (în caz de injurie peritoneală severă sau persistentă, aderențele fibrinoase subțiri sunt transformate însă în aderențe fibroase prin activitate crescută fibroblastică, capilarogeneză și depunere de colagen).

Inflamația și infecția peritoneală sunt influențate de următorii factori patogeni:

– factori principali: virulența bacteriană (maximă în caz de bacterii coliforme aerobe,

Bacteroides fragilis, enterococi, streptococi anaerobi și aerobi, Clostridii), dimensiunea

inoculului bacterian și sinergismul bacterian (infecțiile polimicrobiene, reprezentate

mai ales de combinații de specii aerobe și anaerobe, se însoțesc de letalitate semnifica-

tiv mai mare);

– factori adjuvanți: componente ale sângelui (hemoglobină, fier = bun mediu de cultură),

prezența depozitelor de fibrină, a trombocitelor (blochează clearance-ul diafragmatic),

sau a țesutului necrotic (inactivare a neutrofilelor, depleție de complement), volumul

mare al fluidului intraperitoneal (diluție a opsoninelor și diluție bacteriană cu diminua-

re a fagocitozei), prezența de substanțe cu origine în tractul gastrointestinal (suc gas-

tric, suc pancreatic, urină, meconiu, săruri biliare), materiale străine (sulfat de bariu,

talc, celuloză, produse colagenice prelucrate); iată de ce nu este lipsită de sens acorda-

darea unei atenții intraoperatorii deosebite unor gesturi aparent simple dar de mare im-

portanță: hemostază meticuloasă, lavaj abundent (înlăturare a materialelor adjuvante),

evacuare completă a fluidului intraperitoneal și reducere la minim a folosirii materiale-

lor străine (agenți hemostatici, materiale de sutură, etc.).

Răsunetul sistemic al injuriei sau infecției peritoneale este reprezentat de hipovolemie, cu rezistență vasculară scăzută (aspect paradoxal datorat intervenției endotoxinice) și debit vascular crescut (reușește să mențină în faza inițială, hiperdinamică, o tensiune sistemică apropiată de normal într-un context febril, tahicardic), urmat de hipotensiune și diminuarea fluxului urinar (cu oligurie); funcția pulmonară e afectată precoce, secun-

dar distensiei abdominale (cu tulburare de dinamică diafragmatică) și alterării raportului ventilație-perfuzie (atelectazie bazală, shunt intrapulmonar datorat stimulării β-adrener-gice, permeabilitate vasculară pulmonară crescută cu complianță scăzută datorită acțiu-nii diferiților mediatori), manifestându-se prin hiperventilație, alcaloză respiratorie și hipoxemie (PaO2 < 60 mmHg); agravarea edemului pulmonar și a colapsului alveolar duce la constituirea sindromului de detresă respiratorie al adultului (ARDS = „adult respiratory distress syndrome”). Hipoxia tisulară se însoțește de acidoză metabolică (contribuie la decompensarea fibrei miocardice), iar depleția precoce a glicogenului hepatic duce la hipercatabolism proteic muscular (lipoliza accelerată, prezentă și ea în debutul peritonitei, nu reușește să acopere singură necesitățile energetice).

Tulburările funcției renale (IRA), tulburările echilibrului fluido-coagulant (tromboze prin secreție crescută de tromboplastină de către celulele lezate, CID), afectarea metabo-lică, endocrină și a SNC sunt tot atâtea consecințe ale agresiunii sistemice în CID.

Punctul final al acestui cortegiu de evenimente fiziopatologice este reprezentat de insta-larea insuficienței multiple de organ (MSOF = „multiple systemic organ failure”), nu-mită mai nou disfuncție organică multiplă (MODS = „multiple organ dysfunction syndrome”) în ideea de a sublinia succesele înregistrate de terapia intensivă în sus-ținerea funcțiilor vitale ale unui bolnav ajuns în stare critică.

ETIOPATOGENIE ȘI CLASIFICARE

Actual peritonitele se clasifică în trei mari tipuri etiopatogenice:

– peritonită primară (primitivă), definită ca infecția adesea monomicrobiană a fluidului

peritoneal, fără prezența vreunei perforații viscerale (frecvent sursa bacteriană este ex-

traperitoneală, contaminarea fiind hematogenă sau limfatică);

– peritonită secundară (de departe cea mai frecventă formă de peritonită), definită ca in-

fecția peritoneală cu sursă intraabdominală reprezentată obișnuit de perforația unui vis-

cer cavitar; obișnuit polimicrobiană;

– peritonită terțiară, dezvoltată consecutiv tratamentului realizat pentru o peritonită se-

cundară (reprezintă fie un eșec al răspunsului inflamator al gazdei, fie o consecință a

suprainfectării).

Alte criterii de clasificare a peritonitelor:

a) criteriu evolutiv: peritonită acută,

peritonită cronică (tuberculoasă, etc.);

b) criteriu topografic: peritonită generalizată (difuză),

peritonită localizată (abces intraperitoneal);

c) criteriu infecțios: peritonită septică,

peritonită aseptică (chimică, etc.);

d) criteriu morfopatologic: peritonită lichidiană (majoritatea),

peritonită plastică (răspunsul la agresiune se face printr-un

proces aderențial fibrogen, situație întâlnită în cazul plastro-

nului, ca și în cazul peritonitei date de talcul de pe mănuși

sau amidonul folosit la mănușile de unică folosință).

PARTICULARITĂȚI ALE DIFERITELOR TIPURI DE PERITONITĂ

I. PERITONITA PRIMITIVĂ (1%)

A. Peritonita primitivă spontană

Este produsă de infecția bacteriană a cavității peritoneale ce are origine extraperitoneală, fiind produsă probabil prin însămânțare hematogenă sau limfatică. Se întâlnește în principal la adulții cu ciroză alcoolică și ascită și la copiii cu sindrom nefrotic sau lupus eritematos sistemic; pacienții cu ascită de altă cauză (insuficiență cardiacă, malignitate, dezordini autoimune) prezintă deasemenea risc înalt de a dezvolta această boală. Teoria hematogenă, deși nedovedită, este susținută de observația clinică privind posibila dez-

voltare a peritonitei primare la pacienți ce prezintă simultan infecție a tractului urinar; teoria translocației bacteriene este mai puțin acceptată actualmente, în ciuda etiologiei predominant coliforme a peritonitei primare la adult (este inclusă la peritonitele secundare). La copii etiologia peritonitei primitive este predominant streptococică (adesea în antecedente se descoperă o infecție a tractului superior sau o otită), în timp ce la adult sunt incriminate bacteriile coliforme (Escherichia coli); alți germeni posibil implicați sunt pneumococul sau stafilococul, deși sunt citate și cazuri cu anaerobi.

S-a constatat o incidență de 10 ori mai mare în cazurile când ascita este caracterizată prin concentrație proteică mică (< 1g/dl) decât în cazul ascitelor cu concentrații proteice mari; deasemenea, statusul imun deficitar (SIDA, boli maligne, administrare de cito-statice, chiar ciroză hepatică) reprezintă deasemenea condiții favorizante ale apariției bolii.

Tabloul clinic se instalează rapid la copii (mai afectați în perioada neonatală sau în jurul vârstei de 4-5 ani), constând în febră, vomă, letargie, durere și distensie abdominală (tablou asemănător celui din peritonita secundară), posibilă diaree; examenul obiectiv arată prezența iritației peritoneale, posibil însă asociat cu zgomote intestinale. La adult prezentarea este mai subtilă, debutul insidios fiind urmat de dureri abdominale moderate, distensie abdominală, febră joasă, sindrom hepatorenal, encefalopatie sau ascită în creștere; 30% din cazuri sunt asimptomatice.

Diagnosticul la copii este rareori pus înainte de operație, de obicei intervenindu-se pentru o apendicită acută (leucocitoză și iritație peritoneală); intraoperator trebuie efectuat lavaj abundent și drenaj peritoneal. La adulți explorarea paraclinică cea mai folosită este reprezentată de paracenteza diagnostică ce extrage un fluid cu următoarele caracteristici: neutrofile > 250/mm3, pH scăzut (sau valoare mare a gradientului dintre pH-ul ascitic și cel arterial), colorație Gram insensibilă (concentrație mică bacteriană) sau cu evidențierea unei flore de un singur tip, absența de elemente care să indice o con-taminare intestinală a peritoneului. Principalele criterii diagnostice sunt reprezentate la adult de: tabloul clinic, prezența ascitei, neutrofile numeroase în fluidul ascitic și absența dovezilor de perforație viscerală; radiografia abdominală simplă arată absența pneumoperitoneului.

Tratamentul este conservator dar agresiv, constând în antibioticoterapie sistemică pe cale endovenoasă și reechilibrare; antibioticele cele mai folosite sunt reprezentate de o cefalosporină de generația a treia sau o asociere între ampicilină și un inhibitor de β-lactamază (ampicilină + sulbactam) cu o durată de 5 zile (rareori mai îndelungată).

O formă particulară de peritonită primitivă este cea cunoscută sub numele de sindrom Curtis-Fitz-Hugh = perihepatită gonococică întâlnită la femei cu istoric de salpingită gonococică sau chlamidială; este produsă pe cale ascendentă tubară, infecția cantonându-se în hipocondrul drept (diagnostic diferențial cu colecistita acută, susținut echografic dar mai ales pe constatarea tomodensitometrică a aderențelor hepato-diafragmatice); frotiul genital poate arăta prezența Chlamidiei trachomatis; intervenția chirurgicală este contraindicată, tratamentul constând în antibioticoterapie cu tetraciclină.

B. Peritonita primitivă tuberculoasă

Deși era considerată o afecțiune a țărilor lumii a treia, s-a constat recent o creștere a

incidenței acestei boli și în USA și țările vestice, fiind produsă pe cale hematogenă și

asociată cu stări imunodepresive (SIDA, etc.). Clinic se prezintă nespecific, cu febră intermitentă, indispoziție, anorexie și pierdere ponderală, tablou completat de prezența ascitei care prin rezoluție lasă ulterior în urmă o formă aderențială densă. Paracenteza arată un fluid cu conținut proteic ridicat, limfocitoză și o concentrație scăzută a glucozei, fiind posibilă și cultivarea de bacili acid-alcoolo-rezistenți; în caz de paracenteză neconcludentă se indică laparoscopia sau laparotomia diagnostică cu practicare de biopii din aderențe cu realizare de frotiu colorat specific și culturi. Tratamentul constă în chimioterapie multiplă agresivă, continuată pe o perioadă de 2 ani; chirurgia este rezervată pentru diagnostic sau pentru rezolvarea complicațiilor reprezentate de formare de fistule sau obstrucție intestinală.

C. Peritonita primitivă asociată dializei peritoneale (mai ales ambulatorie continuă)

Reprezintă cea mai frecventă și semnificativă complicație asociată cu prezența perma-nentă a cateterelor de dializă peritoneală, mai ales în cazul dializei peritoneale ambulatorii cronice (mai puțin în cazul dializei peritoneale intermitente); în 2/3 din cazuri este produsă de flora cutanată (Staphylococcus aureus sau St.epidermidis); este posibilă însă și etiologia piocianică, fungică sau tuberculoasă. Criterii diagnostice: simptome de peritonită (durere abdominală, apărare), > 100 leucocite/mm3 în dializatul peritoneal de aspect tulbure (cu predominanța PMN) și prezența microorganismelor la colorația Gram sau în mediul de cultură. Tratamentul constă în antibioticoterapie intraperitoneală instituită precoce și continută 7 zile de la ultima cultură pozitivă, folosind cefalosporine de ultima generație + aminoglicozide de ultima generație; per-sistența peritonitei mai mult de 5 zile, infecția severă tegumentară la locul de inserție a cateterului sau etiologia rară, greu remisivă, impun suprimarea cateterului.

B. PERITONITA SECUNDARĂ

Reprezintă consecința contaminării peritoneale cu punct de plecare într-un organ din interiorul cavității peritoneale; majoritatea cauzelor etiologice (80%) sunt reprezentate de leziuni necrotice primare ale stomacului, duodenului, intestinului subțire, colonului, apendicelui, etc., în 10-20% din cazuri fiind vorba de complicații ale chirurgiei abdomi-nale; traumatismul (închis sau deschis) reprezintă o altă posibilă cauză de peritonită secundară bacteriană.

În ciuda progreselor tehnologice realizate în ultimii ani, punerea diagnosticului de peritonită acută generalizată secundară se bazează în continuare pe corecta interpretare a simptomelor și semnelor clinice (experiența clinică joacă rolul fundamental):

– durere („tenderness”, element diagnostic cardinal) inițial localizată (sediul și caracte-

rul durerii la debut pot orienta asupra diagnosticului etiologic), cu generalizare rapidă

la nivelul întregului abdomen și caracter permanent; inspecția sesizează un abdomen

imobil cu mișcările respiratorii, cele mai importante date diagnostice fiind furnizate de

palpare care constată existența semnelor de iritație peritoneală ce pot merge de la dure-

re la decompresiune bruscă („rebound tenderness”, semn Blumberg) și apărare muscu-

lară („guarding”, „defence musculaire”) până la contractură musculară („rigidity”) cu

forma generalizată descrisă ca „abdomen de lemn”; clasic sunt descrise și alte semne

revelatoare cum sunt durerea provocată de tuse, durerea vie produsă de percuția ușoară

a abdomenului (semn Mandel), etc.; tușeul rectal și/sau vaginal depistează sensibilitate

dureroasă a fundului de sac Douglas;

– inflamația seroasei peritoneale duce la pareza tubului digestiv, cu întreruperea tranzi-

tului pentru materii fecale și gaze (uneori se constată însă tranzit intestinal accelerat

prin iritație peritoneală), stază gastrică, greață, vărsături nesistematizate (tabloul clinic

de ocluzie intestinală este evident în cazul peritonitelor postoperatorii); examenul fizic

poate depista distensie abdominală cu hipersonoritate la percuție (în cazul predominan-

ței componentei de ileus dinamic față de componenta de acumulare lichidiană), urma-

tă, pe măsură ce boala se agravează, de dispariția zgomotelor intestinale cu constatarea

silențiu-lui abdominal;

– modificări ale stării generale: febră (38-41°C), tahicardie, polipnee (respirație toraci-

că), paloare tegumentară, transpirații profuze, alterare a stării de conștiență (dar cu pre-

zență păstrată până în final), facies hipocratic (deshidratare cutaneo-mucoasă, privire

fixă, vie și întrebătoare), oligurie și insuficiență circulatorie (semnează intrarea în faza

de non retour vital); disociația între frecvența și intensitatea pulsului (tahicardie și puls

slab în fazele finale de insuficiență circulatorie) pe de o parte și temperatură (epuizare

a reacției febrile în condițiile epuizării capacității reactive a organismului) pe de altă

parte, este un semn al gravității peritonitei.

Explorările paraclinice utile pentru diagnostic sunt reprezentate de:

– probe bioumorale: leucocitoză cu neutrofilie și deplasare la dreapta a formulei Arneth

(o leucocitoză > 25.000/mm3 sau < 4000/mm3 se asociază cu mortalitate înaltă), VSH

crescut, reactanți ai fazei acute (proteină C reactivă, etc.), anemie (40%), pozitivare a

probelor biochimice care atestă efectele sistemice ale agresiunii infecțioase intraperito-

neale (creșteri ale ureei și creatininei sangvine, ale transaminazelor și bilirubinemiei,

semne de hipoxie sangvină și tisulară, etc.); nu trebuie uitat examenul urinei;

– radiografia abdominală simplă (examen simplu dar de mare valoare): arată prezența

pneumoperitoneului în ortostatism (în perforația tubului digestiv, tipic în ulcerul gas-

troduodenal perforat, apare ca o semilună transparentă interhepaticofrenică); în cazul

examenului efectuat în clinostatism se descriu deasemenea o serie de semne mai greu

de identificat: semnul „V”-ului inversat în pelvis, imagine aerică ovalară paraduodena-

lă (semnul „pălăriei dogilor venetieni”), semnul cupolei (imagine aerică în zona medi-

ală a spațiului subfrenic); alte posibile aspecte radiologice: distensie uniformă a anse-

lor intestinale (consecință a ileusului dinamic), prezența unui epanșament lichidian în

cavitatea peritoneală;

– ultrasonografia (dificilă datorită distensiei gazoase): poate constata prezența lichidului

în cavitatea peritoneală și poate sugera etiologia peritonitei (apendiculară, colecistică,

etc.);

– tomodensitometria și RMN: sesizează acumulările lichidiene și îngroșarea peritoneu-

lui, poate orienta diagnosticul etiologic prin descoperirea sursei de contaminare sau ex-

cluderea altor cauze de abdomen acut chirurgical (pancreatită acută, etc.); nu aduc

informații de o utilitate capabilă să contrabalanseze costul ridicat (deasemenea, adresa-

bilitatea metodei în general este încă scăzută);

– scintigrafia cu leucocite marcate cu 67Gallium sau 111Indium: utilă mai ales pentru

depistarea eventualelor abcese reziduale postterapeutice;

– puncția cavității peritoneale, eventual completată cu lavaj și aspirație (sub anestezie

locală): arată caracterele exsudatului, permite examen bacteriologic al aspiratului;

– laparoscopia diagnostică: poate tranșa diagnosticul diferențial și uneori chiar să rezol-

ve afecțiunea de bază (sutură simplă în caz de ulcer perforat).

Diagnosticul etiologic al peritonitei secundare este important pentru alegerea căii de abord și stabilirea conduitei intraoperatorii; cele mai frecvente afecțiuni cauzatoare de peritonită sunt în ordine descrescătoare ulcerul gastroduodenal, apendicita acută, colecistita acută, diverticulita colonică, pancreatita acută supurată, etc.. În ce privește agenții infecțioși cel mai frecvent implicați, s-a constatat că 76% din pacienți prezintă combinații de bacterii aerobe și anaerobe, cea mai frecventă combinație fiind reprezen-tată de asocierea dintre Escherichia coli și Bacteroides fragilis.

Diagnosticul diferențial al peritonitelor secundare se face cu:

– alte afecțiuni chirurgicale abdominale: pancreatită acută (concepția actuală este de a

temporiza intervenția chirurgicală pâna la stabilizarea leziunilor pancreatice), colecisti-

tă acută (urgență întârziată), torsiuni de organe pediculate, colică renală, boală Crohn,

tuberculoză intestinală, etc. (alte cauze de abdomen acut chirurgical au deasemenea in-

dicație de intervenție chirurgicală în urgență imediată);

– afecțiuni nechirurgicale (pot chiar să fie agravate de intervenția chirurgicală):

boli toracice: IMA mai ales localizat posteroinferior (durere accentuată de efort și

calmată de coronarodilatatoare, aspect ECG și modificări enzimatice

– CPK, GOT, LDH), pleurită sau pleurezie diafragmatică, etc. (ta-

bloul clinic și investigațiile imagistice tranșează diagnosticul), etc.;

boli abdominale: porfirie acută intermitentă (dureri abdominale intense, uneori cu

caracter colicativ, ileus dinamic, uneori leucocitoză; identificarea porfobilinogenu-

lui în urina de culoare roșie tranșează diagnosticul), crize saturnine (dureri abdomi-

nale intense cu semne obiective locale șterse, discordante față de intensitatea dure-

rii; anamneza și prezența lizereului gingival sugerează diagnosticul care este certi-

ficat de dozarea plumbemiei și de corectarea sub tratamentul specific cu EDTA sau

D-penicilamină), crize tabetice (istoric luetic), crize hiperlipidemice (prezența hi-

perlipidemiei de tip I sau V), falsul abdomen acut medicamentos (izoniazida sau

eritromicina pot provoca dureri abdominale ce mimează abdomenul acut), nevral-

giile diabetice, etc..

Prognosticul peritonitei secundare este prost, însoțindu-se de rate ale mortalității de 10-40%; mortalitatea asociată unui proces limitat este relativ joasă (0-10% în caz de ulcer perforat sau apendicită perforată), dar mortalitatea asociată perforației intestinale sau afecțiunilor tractului biliar este substanțial mai mare (20-40%); peritonita postope-ratorie rezultată prin scurgere anastomotică este asociată cu mortalitate substanțială (în jur de 30%). Rezultatul este în mod clar influențat și de factori extrinseci reprezentați de vârstă, preexistența insuficienței renale, cardiace, hepatice sau pulmonare, malig-nitate sau diabet (fiecare poate determina o rată a mortalității de până la 3 ori mai mare);

este demonstrat faptul că o întârziere de 6 ore în luarea deciziei intervenționale poate duce la creșterea mortalității de la 10% la 30%.

Câteva aspecte particulare:

– peritonita din cursul perforației unui ulcer gastroduodenal are debut brutal (bolnavul

este în general capabil să precizeze cu acuratețe momentul exact al producerii ei); este

inițial chimică (aseptică), odată cu trecerea timpului devenind infectată; sechestrarea

lichidiană intraperitoneală din peritonita chimică este minimă în comparație cu perito-

nita bacteriană (unii spun că este absentă); intervenția chirurgicală în primele 12 ore de

la debut (posibilă datorită caracterului acut al suferinței ce aduce rapid bolnavul la

medic) poate consta în simpla închidere a perforației (evoluția ulterioară spre o perito-

nită bacteriană nu mai permite acest lucru);

– prin sine însăși, bila are un efect iritant minor asupra peritoneului, însă acționează ca

un promotor adjuvant al infecției bacterine; ajungerea bilei neinfectate în cavitatea pe-

ritoneală consecutiv unei injurii sau operații pe tractul biliar duce la formare de ascită

biliară (coleperitoneu) care este benignă atât timp cât nu apare contaminare bacteriană;

ținând cont că în prezența patologiei tractului biliar se estimează o prezență a bactibiliei

de 30-100%, scurgerea biliară conduce adesea la peritonită biliară (coleperitonită); da-

torită conținutului bacterian inițial redus al inoculului, coleperitonita se dezvoltă lent,

fiind dificil de diagnosticat și conducând la o mortalitate înaltă (mortalitate de 30-50%,

deci prognostic prost);

– urina sterilă este un iritant extrem de puternic al peritoneului (datorită hiperosmolari-

tății și acidității sale) și este frecvent urmată de infecție; scurgerea de urină poate fi

consecința unui traumatism, a unei perforații vezicale spontane (la pacienții cu handi-

cap neurologic), sau a unei necroze vezicale radice;

– sângerarea intraperitoneală nu este foarte iritantă (s-a constatat chiar că transfuzarea

intraperitoneală a unei unități de sânge este urmată de apariția ei în circulație în urmă-

toarele 24-48 de ore); nu sângele per se (altfel bine tolerat de peritoneu), ci componen-

te ale sale (hemoglobină și fier) acționează ca adjuvanți ai nocivității bacteriene;

inundarea peritoneală cu sânge consecutiv efracției unei artere viscerale se traduce prin

apariția unui hemoperitoneu manifestat prin durere datorată distensiei peritoneale,

cu semne de peritonită însă absente.

Tratamentul peritonitei acute generalizate secundare presupune o componentă tera-peutică medicală (realizată în serviciul de terapie intensivă) și o componentă terapeutică chirurgicală (realizată în sala de operație); el își propune îndeplinirea următoarelor obiective:

a) resuscitarea pacientului: constă în reechilibrarea rapidă hidro-electrolitică și volemi-că, evitându-se pe cât posibil întârzierile fatale (la vârstnici e nevoie totuși de 2-3 ore); eficacitatea resuscitării este apreciată prin normalizarea pulsului și a tensiunii arteriale, a statusului mental și a diurezei (monitorizată prin montarea unei sonde urinare); pacienții aflați în șoc septic, vârstnici, sau cu insuficiențe organice (cardiacă, pulmonară, renală) necesită și monitorizare invazivă a arterelor periferice și cordului (cateter Swan-Ganz, etc.); poate fi necesară suplimentare de oxigen sau chiar intubație endotraheală cu ven-tilație mecanică (asistată sau controlată); montarea unei sonde nazogastrice își dovedeș-

te utilitatea în prezența ileusului (previne aspirația pulmonară și resorbția substanțelor toxice intestinale, reduce distensia abdominală); se poate discuta administrarea de anti-secretorii gastrice sau antiacide, în scopul prevenirii apariției ulcerelor gastrice de stress.

b) inițierea tratamentului antibiotic: se face chiar înainte de izolarea germenilor ce au colonizat cavitatea peritoneală determinând peritonita secundară (nu există timpul nece-sar așteptării rezultatelor examenelor bacteriologice); se începe deci imediat adminis-trarea unei antibioticoterapii empirice (va putea fi ulterior adaptată la antibiogramă prin transformarea sa într-o antibioticoterapie țintită) aleasă după următoarele reguli: asigu-rarea unui spectru larg acoperitor pentru speciile bacteriene implicate (cel mai frecvent fiind repezentate de asocierea E.coli – Bacteroides fragilis), combaterea sinergismului sau antagonismului dintre diferitele specii bacteriene (ce poate potența specii patogene sau poate conferi veleități patogene unor specii altminteri nepatogene), ca și realizarea unei concentrații tisulare bactericide a antibioticului (la locul de infecție). Combinația antibiotică optimă este cea dintre o cefalosporină de generația a treia (activă pe E.coli) și metronidazol, imipenem sau clindamicină (eficiente împotriva speciilor Bacteroides); asocierea cefalosporină de generația a treia + clindamicină pare a întruni preferințele diverților autori.

c) eliminarea sursei de contaminare bacteriană

d) reducerea inoculului bacterian

tratamentului chirurgical (rezolvarea chirurgicală a focarului septic reprezintă principa-lul tratament în caz de peritonită secundară): eliminarea sursei de contaminare presu-pune intervenții variate, adaptate la particularitățile cazului și posibilitățile practice ale serviciului chirurgical (excizie și sutură în caz de ulcer perforat, urmând ca boala ulce-roasă să fie tratată ulterior medicamentos sau chirurgical; ablație a organului afectat primar în caz de apendicită, colecistită, salpingită gangrenoasă, etc.; abordare nuanțată a fistulelor digestive – neoplazice, traumatice sau postoperatorii – de la intervenții radicale ablative până în țesut sănătos, acolo unde anatomia regiunii – intestin subțire sau gros – și statusul bolnavului o permit, până la intervenții conservatoare reprezentate de punerea în repaus a segmentului digestiv afectat cu practicarea de stomii cutanate temporare, asigurarea unei dirijări externe optime a scurgerilor de la nivelul anastomozelor ce implică esofagul, bontul duodenal sau arborele biliar și nu lasă posibilitatea altor soluții tehnice în afara creării tuturor condițiilor locale și generale pentru o închidere spontană, etc., o situație particulară de mare finețe și gravitate fiind reprezentată de contaminrea peritoneală cu punct de plecare într-o supurație pancreatică), în timp ce reducerea inoculului bacterian presupune debridare peritoneală radicală (îndepărtarea întregului țesut fibrinos și necrotic, sub rezerva evitării produ-cerii de leziuni periculoase reprezentate de depolisări, sângerări sau chiar leziuni mai ample ale viscerelor implicate în procesul aderențial), lavaj peritoneal abundent (la un adult de talie medie se folosesc în medie 8-12 litri de ser fiziologic sau soluție Ringer încălzite la temperatura corpului, eventual conținând antibiotic dizolvat, care prin mane-vre blânde trebuie să acopere întreaga suprafață a cavității peritoneale, manevra repetându-se până la obținerea unui lichid aspirat de aspect limpede; lavajul peritoneal poate și trebuie uneori să fie aplicat repetat în cadrul unor reinterventii programate –

„Etappenlovage”, cu lăsarea abdomenului deschis sub forma unei laparostomii temporare ce permite vizitarea programată a cavității peritoneale cu repetarea manevrelor de lavaj – sau al unor reintervenții la nevoie – „on demand” dictate de evoluția bolnavului, sau continuu sub forma lavajului închis sau deschis) și drenaj peri-

toneal multiplu; intervenția cât mai rapidă, cu rezolvarea focarului septic abdominal, trebuie să reprezinte principala preocupare în fața unei peritonite secundare generalizate, deoarece orice ezitare poate duce la instalarea fenomenelor de inflamație generalizată (SIRS), datorate descărcărilor de mediatori și finalizate prin instalarea MODS, etapa evolutivă în care oricare gest terapeutic capătă o eficacitate redusă (MODS este considerat în peritonită „un sindrom al timpului pierdut”).

e) realizarea unui suport metabolic continuu, ținând cont de statusul intens hipercata-bolic al acestor bolnavi, ca și de imposibilitatea alimentării lor orale pe o perioadă de timp variabilă dependentă de evoluția postoperatorie și apariția eventualelor complicații.

C. PERITONITA TERȚIARĂ

Se referă la o peritonită difuză persistentă după tratamentul inițial al unei peritonite secundare și este privită astăzi atât ca un eșec al mecanismelor de răspuns ale gazdei, cât și ca o suprainfecție. Tabloul clinic cuprinde febră joasă, leucocitoză, debit cardiac crescut și rezistență vasculară scăzută; metabolismul general este crescut, cu predomi-nanța catabolismului; frecvent se constată prezența disfuncției unuia sau mai multor organe. CT-scan și laparotomia efectuate pentru sepsis ocult eșuează adesea în a identifica o sursă focală a infecției (se constată prezența unei infecții peritoneale difuze, cu dispersia materialului fibrinos pe toată suprafața peritoneală). Investigația răsplătitoa-re în cazul prezenței suprainfecției este reprezentată de culturile realizate din aspiratul peritoneal, care pot prezenta două situații distincte: infecție cu bacterii aerobe gram-negative deosebit de virulente (Pseudomonas, Seratia) cu rezistență antibiotică extensi-vă, respectiv infecție cu organisme cu virulență joasă (Staphilococcus epidermidis, enterococcus, Candida) și rezistență la antibioticoterapia inițială. Tratamentul este reprezentat în primul caz de antibioticoterapia bazată pe informațiile cu privire la sensibilitatea bacteriană (recomandarea optimă se referă la folosirea a două antibiotice cu mecanisme de acțiune diferită), în timp ce în al doilea caz se indică administrarea de vancomicină (în cazul constatării prezenței de enterococcus) sau amfotericină B (pentru Candida); eșecurile antibioticoterapiei sunt mortale, deci nu se acceptă riscul alegerii unui antibiotic cu spectru sau putere antimicrobiană insuficiente. În absența unei localizări focalizate a infecției (abces intraperitoneal), management-ul chirurgical are un rol minor în tratamentul acestei entități.

D. ABCESE INTRAPERITONEALE (PERITONITA LOCALIZĂ)

ETIOPATOGENIE

Reprezintă infecții peritoneale localizate ce pot fi situate oriunde în interiorul cavității peritoneale, inclusiv în interiorul viscerelor abdominale.

Cauze principale ale abceselor extraviscerale:

– localizări reziduale după o peritonită difuză;

– infectare a unei colecții fluide intraperitoneale consecutive unei laparotomii;

– scurgere localizată dintr-o perforație viscerală spontană sau o anastomoză intestinală

eșuată.

Există deci două tipuri evolutive principale de abcese extraviscerale: cele restante după o peritonită generalizată incorect tratată, respectiv cele care sunt localizate de la bun început de mecanismele de apărare ale gazdei.

Cauza principală a abceselor intraviscerale este reprezentată de însămânțarea hema-togenă sau limfatică a organelor solide (ficat, splină, pancreas).

Pe primul loc ca frecvență se situează abcesele postoperatorii (43%), urmate de cele apendiculare (24%), diverticulare (7%), după manevre instrumentare (5%), pancreatice (5%), traumatice (5%), etc..

Abcesele intraperitoneale pot fi localizate în următoarele regiuni: subfrenică (dreaptă sau stângă), subhepatică, în bursa omentală, parietocolică, pelvică; 50% din abcesele intraperitoneale sunt localizate în cadranul abdominal inferior drept (cadranul abdomi-nal inferior stâng, pelvisul și regiunea subfrenică împart în proporții egale restul de 50%).

Mortalitatea în cazul abceselor intraperitoneale tratate fără drenaj este de 100%, cea întâlnită în cazul abceselor tratate fiind de 10-30%.

CLINICĂ

Este reprezentată de semne generale și semne locale, de multe ori primele fiind pe primul plan (semnele locale sunt de multe șterse, mai ales în cursul unei evoluții post-operatorii sau sub antibioticoterapie – responsabilă de atenuarea durerilor, reducerea febrei și încetinirea evoluției abcesului, cu falsă impresie de tratament eficient ce contribuie la întârzierea indicației corecte de drenaj și la instalarea unei stări septice prelungite):

a) semne generale (majoritatea pacienților prezintă tabloul clinic al unor infecții severe, însă acesta nu este totdeauna concordant cu mărimea colecției):

– febra (întotdeauna prezentă) poate fi continuă („în platou”) și progresivă sau intermi-

tentă („oscilantă”) cu pusee hiperfebrile însoțite de frisoane și transpirații profuze (ca-

racterele reacției febrile depind de flora incriminată și de tipul de răspuns al gazdei la

agresiunea septică, formele grave putând să se însoțească de valori febrile mai mici de

38°C);

– tahicardia (frecvent întâlnită) anunță instalarea unui șoc septic în cazul asocierii cu

puls slab;

– anorexie și pierdere ponderală;

– durere abdominală localizată de intensitate medie;

– facies vultuos (în faza inițială hiperdinamică a șocului septic) sau teros (în faza finală,

hipodinamică, când predomină deshidratarea și hipercatabolismul);

– staza gastrică prelungită (în cazul abceselor din vecinătatea stomacului) sau diareea

(în cazul abceselor pelvine) sugerează existența unui abces intraperitoneal.

b) semne locale (evidente mai ales la debutul procesului infecțios sau atunci când abce-

sul atinge peritoneul parietal):

– abcesele subfrenice se pot prezenta cu durere vagă de cadran abdominal superior, sau

cu durere iradiată în umărul de partea respectivă; în partea stângă poate fi descoperită

sensibilitate dureroasă la nivelul rebordului costal;

– abcesele ce se dezvoltă sau se extind în regiunea subhepatică pot determina o durere

mai localizată decât precedentele; durerea este adesea exacerbată de tuse sau diferitele

mișcări, iar durerea localizată la palpare este deasemenea o descoperire mai proemi-

nentă;

– abcesele cu localizare între ansele intestinale, ca și cele localizate în spațiile para-

colice, sunt cele mai probabile a se prezenta atât cu masă abdominală cât și cu durere

localizată la palpare (datorită proximității față de peretele abdominal);

– abcesele pelvice (40%) se prezintă obișnuit cu durere vagă de abdomen inferior însoți-

tă de puține semne abdominale; iritația vezicii urinare și a rectului poate produce ur-

gență și frecvență, respectiv tenesme și diaree; examinarea rectală și pelvină identifică

frecvent prezența unei mase sensibile (prin intermediul peretelui rectal anterior).

S-a constatat că sensibilitatea dureroasă localizată și masa palpabilă pot fi întâlnite la numai ½ din pacienții cu abcese intraperitoneale, examinarea fizică din perioada postoperatrorie fiind și mai puțin aducătoare de informații utile stabilirii diagnosticului.

EXPLORĂRI PARACLINICE

1. Examene de laborator: leucocitoză cu neutrofilie (fără a avea nivelul corespunzător unei colecții septice), anemie însoțită uneori de hipoproteinemie, creșteri ale ureei și creatininei serice; hemoculturi pozitive în cazul recoltării corecte în plin frison.

2. Investigații imagistice:

– radiologie clasică: radiologia abdominală simplă poate furniza date sugestive pentru

diagnosticul de colecție intraabdominală (imagine hidroaerică sau bule de gaz);

– echografie (metodă noninvazivă, rapidă, ieftină, neiradiantă, portabilă): precizie diag-

nostică de 90% în mâini experimentate (rezoluție anatomică optimă obținută însă nu-

mai în cadranul superior drept și în pelvis); imaginea poate fi distorsionată de prezența

gazului intestinal (ileus profund), a stratului adipos dezvoltat (obezi), ca și de imposi-

bilitatea dovedirii lor prin imprimare de deplasări transparietale (limitare prin pansa-

mente, plăgi deschise sau stome); posibilă ghidare a drenajului percutan;

– tomografie computerizată: reprezintă cea mai precisă modalitate disponibilă pentru di-

agnosticul abceselor intraperitoneale (precizie de 95%), având față de ultrasonografie o

serie de avantaje (capacitate de vizualizare cu mare rezoluție atât a structurilor intrape-

ritoneale cât și retroperitoneale fără interferențe prin gaz intestinal, pansament sau tu-

buri de dren, permițând și ghidarea drenajului percutan) dar și dezavantaje majore (cost

mult mai mare, imposibilitatea portabilității, folosirea de radiații ionizante; imposibili-

tatea folosirii contrastului intralumenal reduce mult din precizie, limitând capacitatea de

distincție dintre fluidul intestinal și cel din interiorul unui eventual abces); constatarea

unei colecții lichidiene postoperatorii la un pacient febril ridică dificila problemă a di-

ferențierii unui serom (sau a unei alte consecințe „normale” a actului operator) de un

abces intraperitoneal (aspect identic hipodens);

– RMN ( = MRI = „magnetic resonance technique”): caracteristici asemănătoare CT;

– scintigrafia (tehnică imagistică cu izotopi) cu 67Galium-citrat, 111Indium sau 99Techne-

tium are aplicație limitată în cazul pacienților chirurgicali;

– puncție aspirativă (ghidată echografic sau computer-tomografic): este utilă în diagnos-

ticul colecțiilor de dimensiuni relativ mari sau situate superficial (cele mici și profunde

pot fi puncționate numai sub ghidaj computer-tomografic); poate fi urmată de insitui-

rea unui drenaj percutan.

Evoluția abcesului intraperitoneal poate fi în două posibile direcții (în absența drena-jului):

– declanșare a unei inflamații generalizate cu eliberare masivă sistemică de endotoxine

și/sau bacterii și activare a răspunsului complex celular și umoral de apărare nespecifi-

că, determinând în final instalarea MODS și a șocului, cu deces;

– deschidere în marea cavitate peritoneală, cu instalarea unei peritonite acute generali-

zate anunțate printr-un tablou clinic spectaculos (durere, febră, frisoane, agravarea

bruscă a stării generale până la șoc); prognostic sumbru în ciuda intervenției chirurgi-

cale în urgență absolută.

TRATAMENT

Poate fi realizat prin drenaj percutan sau prin intervenție chirurgicală, în prezența măsurilor medicale reprezentate de antibioticoterapie, terapie intensivă, nutriție, etc..

Indicațiile tratamentului chirurgical sunt reprezentate de limitele drenajului percutan:

– indicații topografice, reprezentate de situarea abcesului în regiuni greu accesibile, ca și

de vecinătatea acestuia cu organe a căror lezare induce riscuri majore (cazul abceselor

situate între ansele intestinale, sau al abceselor subfrenice stângi vecine cu splina);

– multiplicitate: multilocularitatea (colecții septate, multicompartimentate) nu mai este

considerată astăzi o contraindicație a drenajului percutan, așa cum nici abcesele cu co-

municare enterică sau nevoia de traversare a unui peritoneu normal sau a unui viscer

solid nu mai constituie rețineri de la calea percutană de drenaj;

– abcese fungice, hematoame infectate, mase tumorale necrotice, abcese rău delimitate;

– mijloace tehnice insuficiente;

– eșecul tratamentului prin drenaj percutan.

În caz de asociere a prezenței unei fistule enterice, se efectuează concomitent și gesturi adresate rezolvării acesteia sau a cauzei acesteia (rezolvarea unui eventual obstacol distal, colostomie, enterectomie, etc.).

Aspecte particulare:

– abcesele subfrenice și subhepatice (abcesele din stânga se dezvoltă în principal după o

peritonită supurativă difuză, dar și în caz de perforație a unui viscer cavitar, în caz de

pancreatită acută severă sau după splenectomie; abcesele subfrenice drepte de novo

apar în caz de ruptură spontană a abceselor hepatice sau postoperator după operații pe

stomac sau duoden; abcesele subhepatice apar mai ales după perforație gastroduodena-

lă sau operații cu interesare gastrică, apendicita și procedurile pe tractul biliar sau

colon putând reprezenta alte evenimente antecedente): drenajul percutan e răsplătitor

în peste 80% din cazuri (însă trebuie menținut până la 3 săptămâni); în cazul necesității

intervenției chirurgicale, se preferă abordul extraperitoneal;

– abcesele paracolice (rezultate în principal în cazul perforației colonice în caz de apen-

dicită, diverticulită sigmoidiană, etc.): drenaj percutan sau prin abord chirurgical pe li-

nia mediană;

– abcesele dintre anse (apărute în urma aderențelor dintre ansele intestinale, mezenter,

oment și peretele abdominal; extensia superioară este limitată de mezocolonul trans-

vers; asociere frecventă cu abcese pelvine): drenaj chirurgical (laparotomie mediană,

cu mobilizare completă a tuturor anselor prin viscerioliză atentă viscero-viscerală și

viscero-parietală, urmată de lavaj peritoneal abundent);

– abcesele pelvice (în diverticulita sigmoidiană perforată, apendicita perforată, boala in-

flamatorie pelvină, sau după o peritonită generalizată): drenajul percutan poate fi încu-

nunat de succes în 35-50% din cazuri (realizat prin abord transabdominal, translombar,

transischiatic sau transrectal); tratamentul chirurgical poate fi realizat ușor prin abord

transrectal în caz de palpare a colecției anterior de rect.

III. HEMORAGIILE DIGESTIVE

DEFINIȚII

Hemoragia digestivă reprezintă o extravazare a sângelui la nivelul tubului digestiv (de la esofag până la anus), fiind o urgență medico-chirurgicală. Alături de hemoragia intraperitoneală constituie ceea ce este cunoscut sub denumirea de „hemoragie internă abdominală”, cu mențiunea că hemoragia digestivă se poate exterioriza (apar eliminări de sânge proaspăt sau digerat la extremitățile tubului digestiv).

Hemoragia digestivă prezintă sursa sângerării fie la nivelul tubului digestiv propriu-zis, fie la nivelul glandelor anexe (sângerare la nivel hepatobiliar→hemobilie; sângerare la nivelul pancreasului→wirsungoragie, numită și „hemosuc pancreatic”); ea se subîmpar-te în hemoragie digestivă superioară (HDS, cu sursă a sângerării în segmentul digestiv situat deasupra unghiului duodenojejunal Treitz) și hemoragie digestivă inferioară (HDI, cu sediu situat distal de unghiul Treitz, până la anus).

HDS se poate exterioriza sub următoarele forme:

– hematemeză: reprezintă expulzia pe gură, prin vărsătură masivă, de sânge provenind

din tubul digestiv superior (sub faringe, proximal de unghiul Treitz); în caz de hemora-

gie abundentă vărsătura conține cheaguri și sânge roșu; e semn patognomonic al HDS;

– vărsătură „în zaț de cafea” (melanemeză): în cazul unei hemoragii lente, hemoglobina

este transformată de către acidul clorhidric în hematină (maronie), care dă emezei as-

pectul caracteristic de „zaț de cafea”;

– melenă: reprezintă exteriorizarea spontană a sângelui prin scaun în cursul actului defe-

cației; scaunul are aspect caracteristic de păcură (negru, moale, neformat, cleios, lu-

cios, urât mirositor), datorat digestiei sângelui în tractul digestiv; melena este tipică

pentru HDS, dar poate apare și în cazul unei sângerari la nivelul intestinului subțire sau

colonului drept (deși de obicei sângele are efect iritant cu accelerarea tranzitului); pen-

tru apariția melenei este necesară o sângerare de aproximativ 100-200 ml (deși unii

afirmă că 50 ml de sânge sunt suficienți pentru producerea melenei, iar o sângerare de

1000 ml determină o melenă persistentă timp de încă 5 zile, fără a însemna neapărat

continuarea hemoragiei); melena trebuie diferențiată de falsele melene (apărute după

ingestia de Bi, Fe, cărbune medicinal, caltaboș, mezeluri cu sânge, spanac, urzici,

afine; consumul de sfeclă sau bromsulfonftaleină este urmat de apariția de scaune

roșii).

La rândul ei, HDI se exteriorizează prin hematochezie (eliminare de sânge proaspăt și cheaguri pe cale rectală, caracteristică HDI, dar posibil de întâlnit și în cazul unei HDS masive asociate cu tranzit accelerat prin efectul catartic al prezenței sângelui în tractul intestinal); rectoragia reprezintă eliminarea de sânge de la nivelul rectului (se folosește greșit în practica medicală în locul termenului de hematochezie), iar eliminarea prin defecație de scaun format cu striuri sanghinolente pe suprafață indică prezența unei sângerări minore dintr-o leziune situată distal de colonul sigmoid.

Hemoragia ocultă desemnează rezultatul unei sângerări minore cu sediu situat oriunde în tractul digestiv, fără modificări ale aspectului macroscopic al scaunului; se depistează prin testul ®Haemocult, bazat pe reacția peroxidase-like a hematinei (produs de degra-dare al hemoglobinei) cu tinctură de guaiac (determină virare de culoare pe hârtia de tes-tare), care servește și pentru demonstrarea unei eventuale HD suspectată a se fi produs în antecedentele imediate (rămâne pozitiv mai mult de 7 zile de la normalizarea aspec-tului macroscopic al scaunului); persistența ei timp îndelungat duce la anemie feriprivă.

[N.B.: Hematemeza se însoțește 100% de melenă, în timp ce melena este acompaniată în mai puțin de 50% din cazuri de hematemeză.]

FIZIOPATOLOGIE

Consecințele pierderilor sangvine depind de:

– cantitatea de sânge pierdută (mică până la 500 ml, gravă peste 1500 ml), dificil de

apreciat cu exactitate în ciuda metodelor moderne de explorare;

– viteza pierderilor sangvine: sângerarea poate fi cronică (ulcer gastroduodenal, ciroză

hepatică), sau acută (sindrom Mallory-Weiss, gastrită acută erozivă, etc.); sângerarea

acută poate fi mică, medie, mare, foarte mare sau cataclismică (anevrism de aortă rupt

în tubul digestiv, fără posibilitate de reacție);

– sângerare continuată sau repetată după un interval scurt (se ajunge la epuizarea

posibilităților organismului de compensare);

– starea biologică a organismului: nivelul anterior al hemoglobinei (o sângerare acută

pe fondul unei anemii cronice este mai gravă), starea aparatului cardiovascular

(anemie mai greu tolerată în caz de cardiopatie ischemică), prezența altor boli asociate

(insuficiență renală, etc.) ce pot suferi decompensare;

– vârsta pacientului.

Prezența sângelui în intestin determină inapetență, balonare, vărsături, accelerarea tranzitului, azotemie de cauză extrarenală (sindrom Nonnenbruch, caracterizat prin deshidratare și cloropenie, ce duce la creșterea ureei, cu suprasolicitarea funcției detoxifiante a ficatului), multiplicarea florei de putrefacție concomitent cu creșterea permeabilității peretelui intestinal și apariția fenomenului de translocație bacteriană (cu repercusiuni sistemice).

Consecințele sistemice ale pierderilor sangvine sunt reprezentate inițial de prezența colapsului vascular (paloare, transpirații reci, tendință la lipotimie, hipotensiune ortosta-tică, tahicardie; în cazul în care pierderile nu sunt mari și biologia organismului este bună, simptomele descrise au tendința să se remită în clinostatism), care în cazul necorectării deficitului volemic și hidroelectrolitic (ulterior apare și dezechilibru acido-bazic și nutrițional-energetic) se complică cu apariția șocului hemoragic (situație întâlnită mai ales în caz de pierderi sangvine mari survenite la persoane tarate, cu întârzierea și/sau insuficiența măsurilor terapeutice) care în lipsa tratamentului adecvat evoluează spre MODS (prima afectată este funcția renală – oligurie, retenție azotată progresivă, acidoză, hiperkaliemie – urmată însă rapid și de alte insuficiențe de organ) și exitus.

[N.B.: Reacția normală a organismului la hipovolemia consecutivă pierderilor sangvine parcurge următoarele 4 etape: mobilizare a sângelui din depozite – ficat, splină, piele – cu hemoconcentrație, apoi hemodiluție prin reacție simpatoadrenergică ce mobilizează apa din periferie centralizând circulația, apoi intervenție a sistemului renină-angiotensină-aldosteron-ADH cu creșterea capitalului hidric al organismului și menținere a hemodiluției, și de abia în final refacerea anemiei prin sinteză medulară de hematii cu revenirea hematocritului la valori normale.]

DIAGNOSTICUL HEMORAGIEI DIGESTIVE

Aprecierea gravității sângerării digestive este factorul definitoriu în nuanțarea atitudinii terapeutice (aceasta variază de la simpla trimitere a bolnavului într-un serviciu de gastroenterologie până la trimiterea lui direct pe masa de operație). Parametrii de gravitate cei mai importanți care permit o relativă estimare cantitativă a pierderilor sangvine sunt reprezentați de elemente clinice (paloarea sclero-tegumentară, abundența și aspectul hematemezelor, melenelor și hematocheziilor, pulsul și tensiunea arterială) și

paraclinice (valoarea hemoglobinei serice și a hematocritului) ce au fost grupate de Orfanidi într-un tabel ce îi poartă numele. Trebuie menționat însă faptul că nu există nici o clasificare care să aiba valoare predictivă absolută asupra evoluției cazului (existența unei TA în limite normale nu înseamnă neapărat hemoragie mică, putând fi doar consecința unei bune reacții compensatorii a organismului prin mecanisme neurohormonale).

Este foarte importantă evaluarea continuă a HD în dinamică; la aceasta contribuie și următoarele două criterii de evaluare:

– răspunsul la tratament: dacă sub tratamentul corect de reechilibrare hidroelectrolitică

(perfuzii) și volemică (transfuzii) răspunsul hemodinamic este negativ, persistă setea,

anxietatea și paloarea tegumentară, iar pe sonda de aspirație nazogastrică se exteriori-

zează sânge proaspăt, înseamnă că hemoragia nu s-a oprit sau a recidivat;

– evidențierea endoscopică a unei sângerari active, eventual cu debit mare, sau situarea

leziunii în preajma unui vas vizibil sau a unui cheag, reprezintă criterii de gravitate

(vezi clasificarea Forrest a riscului de resângerare în cazul HDS prin ulcer gastroduo-

denal).

Alte criterii de gravitate sunt reprezentate de vârstă și tarele biologice asociate.

În ciuda proliferării tehnicilor sofisticate de diagnostic și tratament, mortalitatea generală în HD a rămas mare (8-10%), probabil datorită creșterii numerice a eșalonului populațional de vârstă avansată (prin asistența medicală de calitate) ce conține însă indivizi mai puțin echilibrați. Principalii factori de risc ai mortalității identificați sunt: vârsta > 60 de ani, șocul la prezentare, hematemeza, hemochezia, necesarul transfu-zional > 6 unități, coronaropatiile, afecțiunile cronice pulmonare, insuficiența respira-torie acută, IRC, ciroza hepatică, IHA, sepsisul, MODS, coagulopatiile, AVC recent, politraumatismele, arsurile majore, neoplaziile, imunosupresia, statusul postoperator; se estimează că 1-2% din internările în secțiile de chirurgie și boli acute sunt pentru HD.

A. HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ

HDS reprezintă 26% dintre urgențele gastroenterologice, prezentând o ușoară predomi-nanță a afectării masculine (♂ : ♀ = 1,8 / 1).

I. ETIOPATOGENIE

Cauzele HDS se clasifică în felul următor:

a) cauze directe (afecțiuni digestive propriu-zise):

– esofagiene: varice esofagiene, tumori maligne și benigne, ulcer esofagian (evoluție ne-

tratată a unei esofagite de reflux sau ulcer Barrett pe metaplazie gastrică), esofagite

erozive (postcaustice), traumatisme prin corpi străini sau iatrogene (explorări endo-

scopice, biopsii, dilatație instrumentală), diverticuli, sindrom Mallory-Weiss, sindrom

Boerhaave;

– gastroduodenale: ulcer gastroduodenal (inclusiv ulcerul de stress și sindromul

Zollinger – Ellisson), gastrite acute și cronice hemoragice, duodenite, leziunea

Dieulafoy, boala Ménétrier, hernie hiatală, tumori benigne și maligne ulcerate, prolaps

de mucoasă gastrică sau duodenală, diverticuli, traumatisme prin corpi străini sau en-

doscopice, infecții (fungice, herpes, citomegalovirus, tbc, sifilis), volvulus gastric, am-

pulom vaterian, boală Crohn gastrică, gastrită de iradiere;

b) cauze indirecte:

– afecțiuni digestive ale organelor învecinate: cauze ale HTPo (ciroză hepatică, spleno-

patii, tromboza venei porte, obstrucția sau tromboza venelor suprahepatice – sindrom

Budd-Chiari), tromboza arterei splenice, hemobilia (traumatism, anevrism rupt de a.

hepatică, litiază biliară, tumori de cale biliară principală sau accesorie), wirsungoragie

(pancreatită acută și cronică, tumori pancreatice; denumită și „hemosuc pancreatic”,

inclus inițial la hemobilie), țesut pancreatic sau gastric heterotopic, boală celiacă (ce-

liachie, sprue nontropical, boala Gee-Herter-Heubner) hemoragică, periviscerite, ade-

nopatie tbc fistulizată în stomac, etc.;

– afecțiuni extradigestive (situate la distanță, dar având repercusiuni pe organele digesti-

ve, mai ales la nivelul sistemului vasculo-parietal): hemopatii (purpură trombocitope-

nică idiopatică, purpură trombotică trombocitopenică, purpură anafilactoidă Henoch-

Schőnlein, purpură alergică, policitemia vera, leucemii, boala Hodgkin, hipoprotrom-

binemii, hipofibrinogenemii, fibrinolize primare [activare a plasminogenului în inter-

venții laborioase pe țesuturi ce conțin cantități foarte mari de activatori ai plasminoge-

nului: plămân, organe genitale] sau secundare [declanșate de coagulopatia de consum

din CID], trombastenie Glanzmann, anemie pernicioasă, boala von Willebrand [defi-

cit al componentei von Willebrand a piesei moleculare grele din alcătuirea FVIII al co-

agulării], etc.), vasculopatii (HTA, feocromocitom, fistulă aorto-enterică, anevrism de

arteră mezenterică sau hepatică, telangiectazie hemoragică ereditară [boala Rendu-

Weber-Ősler], hemangioame sau varicozități intestinale, vasculite, etc.), alte boli siste-

temice (poliarterită nodoasă [boala Kűsmaul-Mayer], sarcoidoză, mielom multiplu, a-

miloidoză, LES sau alte colagenoze, clovnism congenital [ = cutis hiperelastica = elas-

torhexis stomacal = laxitate articulară congenitală = sindrom Ehlers-Danlos], pseudo-

xantoma elasticum [sindrom Srönblad-Standberg], scorbut, etc.), afecțiuni generale cu

răsunet esogastroduodenal (determinări locale reflexe, toxice sau displazice ce apar în

caz de ICC [insuficiență cardiacă congestivă cu stază mare], stări de șoc, TCC [trau-

matism cranio-cerebral] și alte afecțiuni ale SNC [tumorale, vasculare, inflamatorii sau

degenerative→mai ales hipotalamice], IRespA sau IRespC decompensate (proces neuro-

distrofic Reilly), IHA sau IHC [afectare capilară sau discrazie sangvină discoagulantă],

IR decompensată cu uremie, arsuri întinse [efect histaminic-histotoxic local]).

Nu trebuie uitată nici etiologia medicamentoasă a HDS, reprezentată de consumul de: aspirină, AINS (antiinflamatorii nonsteroidiene), cortizonice, rauwolfie, anticoagulante sau, mai rar, citostatice, antibiotice, sulfamide, diuretice (tiazidice, acid etacrinic).

Cauzele cele mai frecvente de HDS sunt însă următoarele:

1. ulcerul duodenal → 40%

2. ulcerul gastric → 15-20% (ulcerul gastric e

cauză mai rară statistic de HDS decât ulcerul

duodenal, dar sângerează mai frecvent decât

acesta; fenomenul este explicat prin inciden-

ța de 4 ori mai mare a UD decât a UG)

3. varicele esofagiene → 15%

4. angiodisplazie → 6%

5. sindrom Mallory-Weiss → 5%

6. tumori (gastrice, etc.)→ 4%

7. esogastroduodenită eroziv-hemoragică → 4%

8. leziune Dieulafoy → 1%

9. altele → 11%.

Trebuie menționat faptul că leziunile hemoragice din HDS sunt unice numai în 60% din cazuri, ceea ce determină concluzia că atitudinea ce constă în considerarea primei leziuni sângerânde întâlnite ca fiind și ultima este total greșită (este necesară păstrarea vigilenței diagnosticianului, care nu trebuie să se lase păcălit de „mirajul” primei leziuni descoperite).

O clasificare practică a HDS este cea făcută în funcție de soluția terapeutică:

– tratament medical și contraindicație a chirurgiei: HDS din sindroamele hemoragipare;

– rezolvare medicală a episodului hemoragic actual (cu tratament administrat pe cale ge-

nerală sau topică [PG E sau A pe sonda nazogastrică, factori de coagulare sau cianacri-

lat aplicați endoscopic] cu oprire a sângerării în 90% din cazuri), urmată de posibilă

chirurgie „la rece”;

– rezolvare prin imagistică intervențională a episodului acut (cuprinsă de fapt tot în pro-

centul paragrafului superior): tratament endoscopic (scleroterapie și/sau ligatură a va-

ricelor cu benzi elastice; electro-, termo- sau fotocoagulare realizată în ulcerele hemo-

ragice, sau injectare locală de alcool sau adrenalină), tratament realizat prin angiogra-

fie selectivă (embolizare sau injectare de vasopresină la nivelul vasului sângerând);

posibil și metode mecanice (sutură helicoidală sau tamponadă cu balonașe);

– HDS cu rezolvare chirurgicală în urgență (10% din HDS).

Factorii principali care influențează incidența HDS într-o comunitate sunt reprezentați deci de: incidența ulcerului peptic, incidența alcoolismului, gradul de folosire a AINS și vârsta înaintată.

Particularități etiopatogenice:

1. Ulcerul peptic (responsabil de 55-60% din HDS): cele mai multe UD sângerânde sunt localizate pe peretele posterior al bulbului duodenal chiar lângă pilor (penetrează prin toată grosimea peretelui duodenal și prin a. gastroduodenală sau ramura sa terminală, a. pancreaticoduodenală superioară); cele mai multe UG fiind localizate pe mica curbură, penetrarea profundă a lor poate duce la eroziune și hemoragie din ramuri ale a. coronare; în afară de sângerarea dintr-o fistulă arterială, mai sunt posibile sângerări

venoase sau capilare, ca și din țesutul de granulație de la baza ulcerului (alte vase, mai rar implicate, sunt reprezentate de ramuri ale a. splenice, a. gastroepiploice drepte, a. he-patice sau a. pilorice); datorită vascularizației uniform mari a peretelui gastric, UG cu orice localizare are risc de mare hemoragie, mai ales în cazul ulcerelor gigante (> 3 cm);

deoarece hemostaza depinde parțial și de retracția pereților vasculari, ulcerele cronice și ulcerele la vârstnici cu ATS sunt mai susceptibile la sângerare; HDS apare ca primă manifestare în 10% din ulcerele peptice (fără istoric de dispepsie recurentă mai ales nocturnă ameliorată de alimentație și antiacide), iar 10-15% din pacienții cu ulcer peptic prezintă în istoric cel puțin un episod de HDS; deoarece există o asociere semnificativă între resângerare și mortalitate, sunt important de cunoscut factorii predictivi ai resân-gerării (pentru un management adecvat): vârsta > 60 de ani, Hb < 8 g/dl la admitere, șocul la admitere (internare), coagulopatia, diametrul ulcerului > 1 cm, sângerarea activă pulsatilă sau prezența unui vas vizibil sau cheag roșu aderent la endoscopie.

2. Leziunile mucoase acute (gastrite, eroziuni, etc.) sunt responsabile de un procent important din cazurile de HDS; de obicei sunt multiple și nu afectează muscularis mucosae (caracter de eroziune), mecanismul implicat în geneza gastritei hemoragice fiind de tip neurodistrofic Reilly (iritare simpatică cu ischemie consecutivă și hemoragie capilară în masă [în pânză, „en nappe”]); în timp ce ulcerele gastrice benigne sunt de-pistate obișnuit pe mica curbură și în zona antrală, leziunile mucoase acute sunt frecven-te la nivelul corpului și fundului gastric (cruță antrul gastric și sunt la fel de frecvente pe

ambele curburi gastrice); cele mai multe cazuri sunt determinate de ingestia de substanțe

toxice pentru mucoasa gastrică sau care slăbesc mecanismele intrinseci de apărare împotriva injuriei acidopeptice (incriminați mai ales alcoolul, salicilații și AINS, dar joacă un rol și cortizonii, cocaina, doxiciclina, tetraciclina, clindamicina, chinidina, fierul și potasiul administrat per os; se discută despre o afecțiune ulceroasă esofagiană indusă de pilule – „pill induced esophageal ulcers”). Este importantă mențiunea că pacienții alcoolici cu CH și HTPo sunt înclinați spre hemoragie din mucoasa gastrică re-

fractară la tratament, datorită unei combinații de coagulopatie, congestie mucoasă și is-

chemie relativă cu regenerare mucoasă scăzută (astfel se explică și constatarea că deși 70% din pacienții cu ciroză au varice esofagiene, acestea sunt responsabile de HDS numai în 50% din cazuri).

O mențiune aparte trebuie făcută pentru ulcerul de stress, considerat actual o gastro-duodenită eroziv-hemoragică (deși clasic ulcerul de stress a fost descris de Moutier sub 3 forme evolutive: abraziune [focare necrotice punctiforme la nivelul mucoasei], ero-ziuni sau exulcerații [focare necrotice întinse până în submucoasă] și ulcerații [ajung în stratul muscular]) echivalentă unei insuficiențe de organ în cadrul sindromului de stress ce constă de regulă într-un MODS; posibilele etiologii sunt reprezentate de arsuri întinse (ulcer Curling), traumatisme severe (ulcer Cushing în caz de TCC), șoc, sepsis, inter-venții chirurgicale mari; leziunea este caracterizată de eroziuni mucoase superficiale multiple, localizate tipic la nivelul stomacului proximal, dar în 1/3 din cazuri există interesare gastro-duodenală; mecanismul patogenic este reprezentat de scăderea fluxului sangvin gastric secundar vasoconstricției splanhnice, însă infecția, citokinele și coagulopatiile joacă și ele un rol; există 8 factori principali predictivi ai sângerării de stress: trauma multisistemică, hTA, IResp, IR, infecția, icterul, intervențiile chirurgicale recente, arsurile (asocierea a doi sau mai mulți dintre ei determină creșterea proporțională a riscului).

3. Varicele esofagiene sângerânde sunt responsabile de 10% din cazurile de HDS la adult și de 95% din cazurile de HDS la copil (mai ales datorită obstrucției venoase portale extrahepatice); au fost analizate într-un capitol precedent.

4. Sindromul Mallory-Weiss: leziunea caracteristică este reprezentată de fisurarea longitudinală sau transversală a muoasei joncțiunii gastroesofagiene, localizată în mai mult de 80% din cazuri pe mica curbură a joncțiunii; clasic este produsă de dilatarea rapidă și puternică a joncțiunii esogastrice determinată de un efort de vomă, dar posibil și după o eructație sau tuse cu sforțare mare (uneori lipsește din antecedente elementul cauzal); se întâlnește mai ales la bărbații consumatori de etanol. Când „plesnitura” mucoasă interesează plexul esofagian venos sau arterial subiacent apare sângerarea, care în 10% din cazuri este foarte abundentă (explică mortalitatea asociată de 3-4%). În sindromul Boerhaave ruptura esofagiană spontană interesează întreaga grosime a peretelui esofagian, fiind produsă tot de un efort intens de vomă, etc..

5. Alte situații particulare:

– angiodisplazia (malformație arterio-venoasă, telangiectazie, ectazie vasculară) nu pre-

zintă o cauză identificată încă (spre deosebire de angioamele colonice ce par a recu-

noaște un mecanism obstructiv venos);

– hernia hiatală: sângerarea este datorată esofagitei peptice de reflux (mai frecventă în

herniile paraesofagiene);

– tumorile tractului gastrointestinal superior: cancerul gastric mai ales se însoțește de

ruptură vasculară (incapacitate de vasospasm a vaselor tumorale), cu sângerare adesea

ocultă;

– leziunea Dieulafoy este reprezentată de prezența unei artere submucoase aberante a-

normal de mari, situată pe mica curbură la < 6 cm de joncțiunea esogastrică, care ero-

dează epiteliul și ajunge la suprafață (mecanism necunoscut, reprezentat probabil de is-

chemie cu subțierea mucoasei); leziune uneori autolimitată, produce însă de obicei o

hemoragie masivă și recidivantă (mortalitate 23%).

Per ansamblu, hemoragia digestivă reprezintă deci fie expresia patogenică a rupturii unuia sau mai multor vase, fie a diapedezei eritrocitare datorate permeabilizării capilare crescute.

II. DIAGNOSTIC

Parcurge următoarele trei etape:

1. Diagnosticul de HDS, realizat pe baza următoarelor informații clinice și paraclinice:

– anamneză: aspectul vărsăturii și/sau al scaunului, eventuala lipotimie, eventuale ante-

cedente patologice personale (hepatită, ulcer, boli hematologice) sau medicații (aspiri-

nă, trombostop); posibila recurență hemoragică (precizare a numărului de episoade he-

moragice avute); excluderea cauzelor ce pot da false melene;

– examen clinic general: se caută semnele de anemie acută posthemoragică (paloare te-

gumentară, hTA, puls accelerat, etc.), semnele periferice de ciroză hepatică (ascită,

nevi angiomatoși, eritroză palmară, ginecomastie, lipsa pilozității pubene și axilare,

circulație colaterală, splenomegalie, etc.), semnele de cancer gastric, de boală hemato-

logică, etc.;

– tușeu rectal: examen obligatoriu care evidențiază scaunul melenic;

– aspectul aspiratului nazogastric: sânge proaspăt sau „zaț de cafea”;

– examene de laborator: hemoglobina, hematocritul, grupul sangvin, profilul coagulării,

ureea și creatinina, etc..

În cazul surprinderii simptomatologiei la debut există posibilitatea ca sindromul anemic să nu fie însoțit de exteriorizarea sângerării prin hematemeză sau melenă; în sângerările recente hematemeza poate să nu fie acompaniată de melenă, tot așa cum în cazul sângerărilor cu debit mic melena poate să nu fie precedată sau însoțită de hematemeză.

2. Aprecierea gravității hemoragiei: se face pe seama parametrilor prezentați anterior (schema Orfanidi, etc.), concomitent cu instituirea primelor măsuri terapeutice (mai ales în hemoragiile grave).

3. Diagnosticul etiologic este pus pe seama unei investigații clinice și paraclinice ce trebuie adaptată la starea bolnavului (în cazul răspunsului bun la tratamentul conserva-tor, cu echilibrare a stării generale și a constantelor hemodinamice, se poate realiza o investigare complexă, în timp ce în cazul bolnvilor aduși șocați sau care continuă să sângereze masiv în ciuda tratamentului intensiv se impune efectuarea cât mai rapidă a intervenției chirurgicale) și este reprezentată de:

– anamneză: caută antecedentele hepatice sau ulceroase, ingestia de droguri prohibite

(aspirină, etc.);

– examen fizic: caută semnele obiective de CH (ciroză hepatică), tumoră palpabilă, etc.;

poate orienta spre un diagnostic etiologic de probabilitate (trebuie evitate însă capcane-

le gândirii după șabloane care se pot dovedi ulterior eronate, un exemplu în acest sens

fiind acela că prezența unei HDS la un cirotic nu înseamnă neapărat varice esofagiene

sângerânde: modern s-a constatat că hemoragia variceală este răspunzătoare în realitate

doar pentru ~1/3 din HDS la ciroticul cu varice esofagiene, în restul cazurilor fiind

vorba de o gastropatie hemoragică hipertensivă sau de reactivarea unui ulcer preexis-

tent; tot așa, ingestia de aspirină poate declanșa o gastrită acută erozivă, dar poate și

reactiva un ulcer preexistent);

– investigații de laborator: hemograma (Hb, Hc și numărul eritrocitelor sangvine pot

arăta inițial valori pseudonormale datorită hemoconcentrației prin vasoconstricție și

mobilizare a sângelui din depozite, pentru ca apoi să scadă din cauza hemodiluției,

chiar dacă hemoragia s-a oprit), grupul sangvin și Rh-ul, profilul coagulării (inclusiv

valoarea trombocitemiei), ureea și creatinina serice (în primele 3-4 zile poate exista un

grad de hiperazotemie extrarenală – sub 100 mg/dl – datorată resorbției proteinelor

sangvine din intestin; șocul hemoragic prelungit poate duce la IRA cu oligurie, retenție

azotată progresivă, acidoză și hiperkaliemie), glicemia (reacția adrenergică din șoc de-

termină hiperglicemie), bilirubinemia (hiperbilirubinemie prin anoxia hepatocitară din

șoc); ciroza se poate însoți de pancitopenie (hipersplenism), hipoproteinemie cu hiper-

amonemie (prin insuficiența hepatică), cu valoare atât diagnostică cât și pentru aprecie-

rea riscului operator și a prognosticului cazului;

– tranzit baritat gastroduodenal: se poate efectua chiar în plină hemoragie la un bolnav

echilibrat hemodinamic, dar are valoare relativă (poate evidenția o leziune care nu este

sursa reală a hemoragiei sau, din contră, nu vizualizează craterul ulceros obstruat de un

cheag);

– endoscopie digestivă superioară: reprezintă metoda cea mai fiabilă (95%) și rapidă de

decelare a sursei hemoragiei, uneori oferind și soluția terapeutică;

– angiografie selectivă (metodă imagistică mai valoroasă în cazul HDI): este răsplătitoa-

re numai în cazul existenței unui debit al sângerării > 0,5 ml/min, situație când poate

descoperi afecțiuni rare (hemobilie, telangiectazie ereditară hemoragică, leziune

Dieulafoy, etc.); poate servi ca metodă terapeutică (embolizare sau injectare de vaso-

presină la nivelul vasului care sângerează);

– scanare cu izotopi (scintigrafie, mai utilă în diagnosticul etiologic al HDI): folosește

tehnica administrării intravenoase de hematii marcate cu 99Tc, urmată de detectarea a-

pariției acestora în tubul digestiv; determină localizarea sângerării, dar nu și tipul afec-

țiunii;

– explorare intraoperatorie, precedată în general de examenul endoscopic, este însă uti-

lizată ca metodă diagnostică atunci când investigațiile de primă intenție efectuate nu

pot preciza diagnosticul etiologic la un bolnav cu indicație chirurgicală absolută, ca și

atunci când intervenția chirurgicală are indicație de urgență imediată (nu există timpul

fizic necesar realizării altor explorări sau nu există posibilitatea efectuării acestor ex-

plorări în unitatea medicală respectivă).

III. TRATAMENT

Tratamentul bolnavului cu HDS are două componente (conservator și chirurgical) și două obiective mari: resuscitarea bolnavului (măsuri pentru susținerea funcțiilor vita-le) și oprirea hemoragiei (unele etiologii ale HDS permit și efectuarea unui tratament patogenic al bolii de fond, cum este cazul intervențiilor chirurgicale pentru ulcer hemoragic).

TRATAMENT CONSERVATOR

1. Resuscitare și reechilibrare (în hemoragiile mari), presupunând următoarele gesturi:

– resuscitare cardio-respiratorie după protocolul de terapie intensivă universal valabil

(A, B, C, etc.) atunci când este cazul;

– poziționarea bolnavului în poziție Trendelenburg (decubit dorsal, cu membrele infe-

rioare ușor ridicate) pentru a ajuta la întoarcerea venoasă;

– determinarea și monitorizarea constantelor vitale (TA, AV, ritm respirator);

– asigurare a 2-3 căi venoase periferice, pe care se recoltează imediat probe sangvine

(grup sangvin, Rh, hemogramă cu număr eritrocitar, Hb și Hc, trombocite, teste de co-

agulare, uree, etc.) și se instituie terapia de reechilibrare;

– montarea unui cateter Swan-Ganz pentru măsurarea presiunii pulmonare de blocare

(PCWP = pulmonary capillary wedge pressure) la bolnavii cardiaci;

– oxigenoterapie;

– montarea unei sonde nazogastrice, care oferă informații utile asupra prezenței și locu-

lui hemoragiei (este foarte important de știut dacă hemoragia continuă sau s-a oprit), în

plus oferind posibilitatea realizării unor manevre terapeutice (lavaj rece și refrigerație

gastrică, eventual îndepărtarea cheagului inițial din stomac);

– monitorizarea diurezei prin montarea unei sonde uretrovezicale (se realizează contro-

lul funcției renale și al eficienței terapiei de reechilibrare);

– reechilibrarea hidroelectrolitică și volemică prin administrare de:

perfuzii cu soluții cristaloide (ser fiziologic, soluție Ringer) sau coloide (de tipul al-

buminei, mai ales în caz de hipoalbuminemie), dextran (numai după realizarea he-

mostazei, deoarece are proprietăți antiagregante; în felul acesta pot fi suplinite nu-

mai pierderi mai mici de 1 litru (altfel se impune adăugarea transfuziei);

transfuzii cu sânge sau derivate de sânge, cu următoarele specificări: evitarea supra-

încărcării volemice la hipertensivi (se preferă masa eritrocitară), evitarea unui he-

matocrit mare în caz de IRA (se preferă un Hc < 25%) sau mic în caz de afecțiuni

ischemice (la coronarieni se recomandă menținerea unui Hc > 33%), preferarea

sângelui proaspăt la cirotici (după 24 ore amoniacul din sângele transfuzabil ajunge

la 0,15 g/dl, valoarea normală a NH3 în sângele venos fiind de 0,08-0,11 g/dl; în

plus, sângele integral aduce și factori de coagulare, ca și PPC = plasmă proaspată

congelată = FFP = fresh frozen plasma), ca și corectarea unor parametri bioumorali

în caz de transfuzii masive (alcalinizare cu THAM sau bicarbonat 1.4%, adminis-

trare de calciu gluconic 1g/500 ml sânge transfuzat, administrare de glucoză 10%

tamponată cu insulină 5u/250 ml, tonicardiace).

Eficiența tratamentului de echilibare poate fi apreciată prin metode simple (menținerea TA sistolice peste 100 mmHg și a pulsului sub 100 bătăi / minut, determinarea Hb și Hc în dinamcă) sau metode sofisticate (injectare de coloranți, diluția albuminelor radioactive, tehnica hematiilor marcate, etc.).

2. Corectarea coagulării se poate face cu:

– plasmă proaspată congelată (în caz de prelungire a timpului de protrombină);

– masă trombocitară (în trombocitopenii);

– farmacoterapie: vit. K, calciu gluconic, venostat, ethamsilat, adrenostazin, etc. (efi-

ciente mai ales în caz de HDS cirotică).

3. Antiacide (sucralfat – utilizat mult în prevenirea ulcerului de stress) și antisecretorii (inhibitori ai receptorilor H2 [ranitidină, famotidină], inhibitori de pompă protonică [omeprazol, pantoprazol]): eficiente mai ales în HDS de etiologie ulceroasă.

4. Prostaglandine E: inhibitori puternici ai secreției gastrice ce pot fi utilizați și topic (introducere pe sonda de aspirație nazogastrică).

5. Vasopresină: este vasoconstrictor puternic care oprește HDS în 75% din cazuri (sca-de rapid presiunea portală, dar eficiența sa în controlarea hemoragiei este de scurtă dura-tă), administrarea fiind sistemică (1u/min i.v.) sau direct la locul sângerării (prin angio-grafie selectivă); trebuie folosire cu prudență la coronarieni (eventual sub protecție de nitroglierină).

6. Somatostatină: scade presiunea portală prin vasoconstricție splanhnică, fiind utilă atât în caz de varice esofagiene rupte cât și în caz de sângerare prin ulcer sau gastrită; are mai puține efecte secundare nedorite decât vasopresina.

7. Hipotermia gastrică (cooling, freezing): actual s-a demonstrat că, pe lângă reducerea fluxului sângerării, o temperatură intragastrică mai mică de 15°C are ca efect nedorit creșterea timpilor de sângerare și coagulare.

8. Noradrenalina (8 mg/100 ml ser rece): poate contribui la stoparea hemoragiilor non-variceale.

9. Propranololul: are rol în prevenirea hemoragiilor prin varice rupte sau gastrită ero-zivă (doza eficientă este cea care scade pulsul normal cu 25%); contraindicația adminis-trării în plină sângerare (datorită scăderii debitului cardiac [DC] la un pacient și așa hipovolemic) poate fi depășită prin asocierea unui β1-agonist (glucagon).

10. Hemostază endoscopică prin diferite metode în funcție de etiologia sângerării:

sângerare ulceroasă (reușită în 75-90% din cazuri; în caz de nereușită mai poate fi ten-

tată odată, sau se trece direct la soluția chirurgicală):

– injectare de adrenalină 1/10.000;

– injectare de alcool absolut (98,5%), aethoxisklerol (0,5-1%), etc.;

– coagulare monopolară (cu atenție la riscul major de perforație);

– coagulare multipolară (bună de încercat pentru vase mai mari);

– termoterapie prin sondă caldă aplicată direct („heaterprobe”) sau laser (fără contact

tisular);

sângerare variceală esofagiană:

– sclerozare prin injectare perivariceală și intravariceală de alcool absolut, aethoxi-

sklerol, polidocanol, moruat de sodiu (2%), glucoză hipertonă (50%), etc.;

– ligatură cu benzi elastice (metoda cea mai eficace, dar și cea mai scumpă).

11. Hemostază angiografică prin embolizare (Gelfoam) sau injectare de vasopresină în vasul care sângerează; modern, în sângerarea din HTPo, există și soluția shunt-ului portosistemic intrahepatic transjugular (TIPS) realizat prin intermediul unui tub de 8-12 mm plasat pe cale angiografică între un ram al venei porte și una din venele hepatice.

12. Tamponadă cu balonaș: folosește mai ales sonda cu dublu balonaș (Sengstaken-

Blakemore), dar posibil și pe cea cu un singur balonaș (Linton-Nachlas), cu eficacitate mai mare de 85% în cazul HDS prin varice esofagiene rupte; trebuie manevrată în condițiile unui personal specializat, ținând cont de posibilele riscuri ridicate: ruptură de esofag (umflare exagerată a balonașului esofagian sau tracționare excesivă a sondei Linton), ulcerație și necroză esofagiană prin leziune de decubit (sonda nu trebuie lăsată mai mult de 48 de ore), aspirație traheală (sindrom Mendelsohn), pneumonie, edem pulmonar acut [EPA], dureri precordiale, aritmii, stop cardiac, resângerare la scoaterea sondei (20-50% după unii).

Tratamentul conservator semnează oprirea sângerării în 90% din cazuri (atunci când boala de fond are indicație chirurgicală, terapia conservatoare este urmată de tratament chirurgical care, în condițiile acestea, poate fi efectuat electiv, „la rece”), restul de 10% necesitând intervenția chirurgicală în urgență.

TRATAMENT CHIRURGICAL

Indicațiile tratamentului chirurgical sunt reprezentate de:

– hemoragie cataclismică (exsanghinare în lipsa intervenției în urgență absolută);

– hemoragie gravă (mai ales însoțită de hTA); intervenție în urgență în caz de necesar

sangvin > 1,5 l în cursul resuscitării inițiale, sângerare continuă cu mai mult de 400

ml/8 ore, ca și la coronarieni, aterosclerotici sau bolnavi peste 60 de ani;

– hemoragie care nu se oprește în ciuda tratamentului conservator aplicat (mortalitatea

crește vertiginos în cazul administrării a mai mult de 2500 ml sânge): este de exemplu

cazul bolnavilor la care hemoragia variceală nu poate fi stopată prin manevre endosco-

pice, tamponadă și injectare de vasopresină;

– hemoragie care se repetă dupa ce inițial s-a oprit (aproximativ ¼ din paienți resânge-

rează, mortalitatea asociată fiind de 30%, față de numai 3% la cei care nu resângerea-

ză);

– criterii lezionale: ulcere cu fistulă vasculară sau ulcere gastrice gigante (risc foarte ma-

re de resângerare în timp);

– situații speciale: refuz al pacientului vis à vis de transfuzii (motive religioase, teama

de boli transmisibile), grupă sangvină rară pentru care nu există sânge disponibil (este

preferabilă realizarea cât mai rapidă a hemostazei chirurgicale).

Procedeele operatorii practicate sunt în funcție de etiologia sângerării:

ulcer gastroduodenal hemoragic:

– rezecție gastrică 2/3 cu gastroduodenoanastomoză [GDA] (îndepărtează leziunea și

realizează totodată și tratamentul patogenic prin „ridicarea” regiunii antrale secretan-

te de gastrină);

– vagotomie tronculară cu bulbantrectomie și GDA (cu ridicarea leziunii ulceroase):

cea mai practicată actual (cele mai bune rezultate, mai ales în UD);

– situații particulare:

ulcere juxtacardiale: rezecție în scară tip Pauchet (ridică leziunea) sau rezecție

de excludere tip Madlener-Kelling (asociată cu hemostază „in situ” la nivelul le-

ziunii ce rămâne pe loc);

ulcere duodenale postbulbare: rezecție de excludere cu hemostază „in situ” și

gastrojejunoanastomoză [GJA], sau hemostază „in situ” asociată cu vagotomie și

piloroplastie;

ulcere duble (gastric și duodenal): rezecția trebuie să cuprindă ambele leziuni;

ulcer gastric benign la pacienți tarați sau șocați: excizie sau numai hemostază

„in situ”;

ulcere anastomotice (de obicei grave): rezecția zonei de anastomoză (degastro-

gastrectomie) cu GDA sau GJA și vagotomie;

ulcer de stress: ridică mari probleme de tactică chirurgicală legate de localizare, nu-

mărul leziunilor și afecțiunile concomitente; impune realizarea unei hemostaze perfec-

te, deoarece reintervenția pe un astfel de teren (sepsis, arsuri întinse, etc.) crește letali-

tatea la 80% (!);

tumori gastrice hemoragice: atunci când examenul histopatologic extemporaneu certi-

fică caracterul benign al leziunii, se realizează rezecție limitată; în caz de malignitate

în urgență se recomandă efectuarea unei rezecții paliative de hemostază (tumoră reze-

cabilă) sau hemostază in situ (tumoră nerezecabilă);

sindrom Mallory-Weiss: electrocoagulare endoscopică, sau gastrotomie și sutură;

diverticuli (esofagieni, gastrici, duodenali): diverticulectomie;

varice esofagiene rupte (conduita chirurgicală a fost expusă în cadrul capitolului „Sin-

dromul de hiperpertensiune portală”).

B. HEMORAGIA DIGESTIVĂ INFERIOARĂ

HDI este definită ca sângerarea digestivă cu sediu situat oriunde între unghiul Treitz și anus; sunt autori însă care consideră HDI veritabilă ca fiind doar cea cu sursă colo-rectală, denumind hemoragiile cu originea între ligamentul Treitz și valva ileocecală drept „hemoragii digestive intermediare” („small bowell bleeding”). Exteriorizarea unei HDI se face prin hematochezie sau rectoragie.

I. ETIOPATOGENIE

Marea majoritate (85%) sunt ușoare, autolimitându-se fără implicații majore, însă există și un procent de 5% care sunt severe, fără posibilitatea efectuării de măsuri terapeutice de reechilibrare.

Principalele cauze de HDI: hemoroizi (mai ales cei interni), angiodisplazie (malforma-ții arterio-venoase), diverticuloză, cancer, polipi, rectocolită ulcero-hemoragică [RUH], boală Crohn, colite infecțioase, colită ischemică, colită de iradiere, diverticul Meckel, invaginare (telescopare), traumatisme rectale, varice rectale, fisuri anale, ulcere anale, polipectomie. O categorie aparte de cauze ale HDI este reprezentată deci de traumatis-me, între care unele sunt iatrogene (manevre endoscopice diagnostice sau terapeutice, intervenții chirurgicale, etc.).

HDI cu sursă colonică este situată în 75% din cazuri pe colonul drept; cele mai severe cazuri, în ordine descrescândă a frecvenței, sunt reprezentate de:

1. angiodisplazii (mai ales la vârstnici) → 40%,

2. diverticuloză → 22%,

3. polipi sau cancer → 15%,

4. colite → 12%,

5. altele → 11%.

II. DIAGNOSTIC

Se face în cadrul unui protocol ce cuprinde următorii pași:

1. Evaluarea semnelor vitale concomitent cu măsuri de resuscitare și reechilibrare.

2. Anamneza poate fi mai relevantă pentru diagnostic decât în cazul HDS (vârsta pa-cientului este la rândul ei orientativă):

– sângerarea masivă neacompaniată de durere apare mai frecvent în diverticulite (la ti-

neri, mai ales, poate fi vorba de diverticulită Meckel) și telangiectazii intestinale;

– hematochezia masivă precedată de dureri abdominale sugerează ischemia intestinală,

boala inflamatorie sau ruptura unui anevrism de aortă în colon; hematochezia din boli-

le inflamatorii intestinale poate fi precedată recent de diaree, afte, artrită, anorexie, fe-

bră;

– ingestia recentă de AINS (antiinflamatorii non-steroidiene) poate sugera o HDI de eti-

ologie medicamentoasă;

– sângerarea cu sânge roșu care apare după scaun și lasă urme pe vasul de toaletă sau

lenjerie se datorează cel mai frecvent unor hemoroizi sau unei fisuri anale;

– dâra de sânge de pe fecalele de consistență normală este cel mai frecvent dată de un

cancer de colon stâng sau un polip de colon stâng;

– durerea la defecație urmată de sângerare cu sânge proaspăt e asociată cu fisura anală.

3. Examenul fizic general poate decela: un suflu abdominal (anevrism de aortă), degete hipocratice [„clubbing”] (boală inflamatorie intestinală), diaree (sângele crește motili-tatea intestinală prin efect iritativ), semne de anemie cronică sau acută (paloare, tegu-mente diaforetice, tahicardie, hTA, etc.).

4. Tușeul rectal confirmă diagnosticul de sindrom (sânge pe degetul explorator), putând în plus uneori să deceleze leziunea (dacă aceasta este situată mai jos de 7-8 cm); durerea la examinare este asociată în general cu fisura anală, prezența unor granulații pe mucoasă sugerează o boală inflamatorie rectocolonică, existența unei mase tumorale dure și fixe ridică suspiciunea unui cancer rectal. Lipsa sângelui la tușeu nu exclude HDI, aceasta putând să se manifeste ocult, situație când este evidențiată prin testul ®Haemoult efectuat după 3 zile de regim special (se evită ingestia de carne, spălatul pe dinți, etc.). Deasemenea, nu trebuie uitată posibilitatea exteriorizării prin hematochezie a unei HDS masive, diagnosticul diferențial fiind realizat prin montarea unei sonde de aspirație și/sau efectuarea unei EDS (endoscopie digestivă superioară).

5. Anuscopia vizualizează leziuni de la nivelul canalului anal (fisuri, hemoroizi, cancer, polipi, etc.).

6. Rectoscopia cu tub rigid sau, modern, rectosigmoidoscopia cu tub flexibil pot identifica cancere sau polipi ale regiunii rectosigmoidiene, ulcere rectale, hemoroizi, sau leziuni hemoragice difuze ale mucoasei (întâlnite în rectocolite sau tulburări hematologice).

În cazul opririi hemoragiei (spontan la 75% din pacienți), protocolul poate fi completat cu următoarele investigații:

7. Irigografia cu dublu contrast (cu insuflare de aer): acuratețe de 90%; nu evidențiază însă unele leziuni (malformații arterio-venoase, etc.).

8. Colonoscopia precizează etiologia HDI la 30-40% din pacienții cu irigografii negative; în plină sângerare întâmpină dificultăți tehnice (blocare cu cheaguri a cana-lului de aspirație) și se însoțește de risc crescut de perforare iatrogenă a colonului.

9. Angiografia selectivă de AMI și/sau AMS reprezintă investigația de elecție în caz de continuare a sângerării, identificând locul sângerării în 60-80% din cazuri (cu condiția ca debitul sângerării să fie > 0,5 ml / min); poate evidenția angiodisplazia rectocolonică.

10. Scintigrafia cu hematii marcate cu 99Tc (utilă în cazul HDI cu debit al sângerării > 0,1 ml / min și sângerare continuă, condiție dificilă în contextul obișnuit intermitent al HDI): sensibilitate de 50%; la pacienții cu hemoragie activă se recomandă efectuarea scintigrafiei anterior de angiografie.

11. Laparotomia exploratorie reprezintă ultima soluție diagnostică în cazurile în care nici una din celelalte metode nu a putut evidenția leziunea; deasemenea, este recoman-dată ca prim gest diagnostic în caz de sângerare masivă (în care nu este timp de pierdut), combinându-se cu lavaj și colonoscopie și/sau enteroscopie („push enteroscopy”) pe masa de operație.

III. TRATAMENT

1. Măsuri de resuscitare și reechilibrare

2. Corectarea tulburărilor de coagulare

3. Administrare de vasopresină: rată de succes mare (90%) în sângerările diverticulare; poate fi urmată de resângerare.

4. Embolizare arteriografică cu Gelfoam sau spirale metalice (trebuie precizie a execu-ției, pentru a nu afecta și vascularizația altor segmente decât cel bolnav cu producere de ischemie intestinală iatrogenă): indicată mai ales la pacienții cu sângerări prin diver-ticuli colonici care nu sunt candidați pentru chirurgie și au prezentat eșec al terapiei cu vasopresină (uneori irigografia cu bariu poate determina oprirea sângerării prin tamponarea exercitată la nivelul sursei).

5. Tratament endoscopic, prin electrocoagulare sau laserterapie (are avantajul că pene-trează peretele pe 3-4 mm, putând trata și leziuni submucoase, ceea ce o face utilă în caz de malformații arterio-venoase, polipi, etc.).

6. Tratament hormonal (estrogen singur sau asociat cu progesteron): util în tratamentul malformațiilor arteriovenoase însoțite de contraindicație a chirurgiei (boli asociate).

7. Tratament chiurgical, indicat în următoarele situații:

– hemoragie care nu se oprește prin alte modalități terapeutice;

– substrat neoplazic al hemoragiei;

– imposibilitate a decelării sursei hemoragiei prin alte mijloace: trebuie explorare intra-

operatorie amănunțită a stomacului, duodenului și intestinului, căutându-se un eventual

diverticul Meckel, o boală Crohn sau alte leziuni (inflamatorii, maligne sau ischemi-

ce); este citată chiar și posibilitatea realizării de colectomie totală oarbă în cazurile, pu-

ține la număr, în care nu se decelează nici o sursă de sângerare (chiar și prin asocierea

unei endoscopii ghidate intraoperator) iar bolnavul continuă să sângereze.

C. HEMORAGIA INTRAPERITONEALĂ (HEMOPERITONEUL)

Este determinată de prezența sângelui în cavitatea peritoneală și se manifestă prin semne de hemoragie internă și semne de iritație peritoneală.

I. CLASIFICARE

Hemoragii intraperitoneale traumatice, produse de :

– ruptura de organe normale: organe parenchimatoase (splină, ficat, rinichi, pancreas)

ruptură „într-un timp” sau „în 2 timpi”;

epiploon, mezouri;

vase mari;

– ruptura pe organe patologice (splenomegalie, hepatomegalie, tumori vasculare, ane-

vrisme);

– ruptura pe anomalii congenitale;

– iatrogene (traumatisme diagnostice sau terapeutice: puncții, intervenții chirurgicale,

etc.).

Hemoragii intraperitoneale netraumatice:

– origine genitală: sarcină ectopică (90%), chist ovarian hematic rupt, hematosalpinx

eclatat, noduli fibromatoși ulcerați, etc.;

– alte origini: noduli de regenerare sau tumori hepatice (adenom, etc.);

tumori abdominale bine vascularizate;

purpură abdominală anafilactoidă (Henoch-Schönlein);

ruptură spontană de splină;

efracția vasculară de vecinătate din cursul pancreatitei acute, etc..

II. DIAGNOSTIC

Tabloul clinic este foarte variat, depinzând de mai mulți factori:

etiologia hemoragiei;

cantitatea de sânge din abdomen;

leziunile (în caz de traumatism) sau patologia asociată;

statusul biologic al pacientului;

vârsta pacientului.

Diagnosticul este stabilit după parcurgerea următoarelor secvențe:

1. Anamneza poate sugera etiologia și forma clinică a hemoragiei intraperitoneale (mai ales în cazurile netraumatice), prin caracteristicile istoricului bolii (exemplu: femeie care după o perioadă amenoreică de 6-8 săptămâni prezintă pierderi sangvine neregulate de aspect negricios sau sepia însoțite de dureri abdominale → sugerează o sarcină extrauterină; etc.) și modalitatea de debut (insidios sau brusc).

2. Examenul fizic are două obiective:

– stabilirea diagnosticului de sindrom, pe baza simptomelor și semnelor clinice de irita-

ție peritoneală și de anemie posthemoragică acută sau cronică (în funcție de debutul

sângerării);

– orientarea etiologică.

Simptome: dureri abdominale inițial localizate în zona viscerului implicat (hipocondrul stâng

în rupturile de splină, etajul abdominal inferior în etiologia genitală, etc.) și ulte-

rior difuzate în intregul abdomen, însoțite de consecințe ale iritației peritoneale

(greață, vărsături, scaune diareice) și iradieri ce sugerează iritația diafragmatică

(durerea în umăr = semnul Kehr);

în sângerări mici: debut insidios cu dureri moderate și alăturarea unor simptome

nespecifice date de acumularea sângelui în fundul de sac Douglas (polakiurie,

disurie, tenesme rectale), subfebrilități vesperale, etc.;

senzație lipotimică (inițial ortostatică), astenie fizică, etc..

Semne (depind de etiologia sângerării, cantitatea de sânge pierdută, ritmul sângerării și reacti-vitatea organismului determinată de statusul biologic, vârstă, valoarea inițială a hemoglobi-nemiei): hemoragii mari tegumente palide, transpirate, puls tahicardic și filiform, TA

sistolică scăzută, abdomen destins, dureros la palpare, cu matitate deplasabilă,

semn al valului prezent, eventual echimoze;

hemoragii medii și mici răsunet local (predominant) și general (semne mai

reduse și mai greu de interpretat): abdomen dureros la palpare (inițial în zona

viscerului care sângerează), cu hemodinamică inițial normală (autoreglare care

funcționează mai ales la tineri) sau eventual prezentând o „pensare” a presiunii

arteriale sistolic-diastolice (semn de șoc compensat); diagnostic diferențial dificil

cu alte cauze de iritație peritoneală (posibil adesea numai intraoperator).

3. Tactul rectal (poate ajuta mai ales în hemoragiile mici și medii, arătând un fund de sac Douglas plin, sensibil – vezi „țipătul Douglas-ului” din sarcina ectopică ruptă) și tactul vaginal (poate diagnostica cele mai frecvente două cauze de hemoragie intraperi-toneală netraumatică: sarcina ectopică și chistul hematic de ovar).

4. Diagnosticul paraclinic:

– puncția abdominală (posibil de executat în toate cele patru cadrane abdominale – la ni-

velul fosei iliace sau al hipocondrului – cu preferință pentru fosa iliacă stângă datorită

situării colonului descendent mai departe de acul de puncție) sau puncția fundului de

sac Douglas (examen mai simplu și mai fiabil, practicat la femei): în cazul evidențierii

prezenței sângelui (indiferent de viscerul lezat, sângele se acumulează în principal în

fosele iliace și Douglas datorită particularităților „jgheaburilor peritoneale”) se pune

diagnosticul de certitudine (acuratețea metodei este însă numai de 60-70%, o puncție

negativă neinfirmând prezența sângelui în peritoneu);

– lavajul peritoneal (decelarea sângelui în cavitatea peritoneală cu o sensibilitate de 94-

98% justifică preferarea lui față de puncția simplă): minusurile metodei sunt reprezen-

tate de lipsa de specificitate (nu afirmă sursa sângerării) și posibilitățile reduse de diag-

nostic al leziunilor retroperitoneale;

– examene de laborator: hemograma (număr eritrocitar, Hb, Hc, cu mențiunea că prime-

le rezultate sunt adesea alterate de hemoconcentrație);

– radiografia abdominală simplă (dacă bolnavul poate sta în ortostatism): sugerează di-

agnosticul de hemoragie intraperitoneală prin semne indirecte (fracturi costale în zona

rebordului stâng, ascensionarea hemidiafragmului stâng – ambele sugerează ruptura

splenică) sau directe (umbră splenică mărită, diminuarea transparenței abdominale,

etc.);

– ultrasonografia: decelează prezența lichidului intraperitoneal, uneori putând evidenția

și cauza sângerarii (ruptură de viscer parenchimatos, chist ovarian rupt, sarcină extra-

uterină, etc.); poate fi efectuată la camera de gardă (rapid);

– tomodensitometria reprezintă investigația cea mai precisă, identificând sursa sângerării

atunci când aceasta este la nivelul unui organ parenchimatos sau al unui vas mare; ne-

cesită echilibrare hemodinamică prealabilă a bolnavului examinat;

– arteriografia selectivă identifică sursa sângerarii (foarte utilă în cazul hematoamelor

retroperitoneale);

– laparoscopia diagnostică: utilă la pacienții stabili hemodinamic, în anumite cazuri

(chisturi hematice de ovar, sarcini extrauterine sau chiar cazuri selecționate de rupturi

splenice, hepatice, etc.) putând fi transformată pe loc într-o metodă terapeutică.

Cel mai important criteriu privind timpul acordat examinărilor paraclinice este cel hemodinamic (acesta poate evolua în orice moment spre decompensare!).

Bolnavii cu hemoragie intraperitoneală pot fi încadrați în trei mari categorii (fiecare cu indicații precise ale mijloacelor diagnostice și terapeutice):

bolnavi cu tablou clinic clar, aflați în colaps sau șoc hemoragic: laparotomie de urgență;

bolnavi la care predomină tabloul de iritație peritoneală, hemodinamica fiind bună: diagnos-

tic diferențial dificil cu alte cauze de abdomen acut (perforație de organ cavitar, pancreatită

acută, infarct mezenteric), diagnostiul fiind pus în cadrul unui context mai larg (vârstă, ante-

cedente, etc.); caracterul de urgență impune selectarea investigațiilor paraclinice cu cea mai

mare densitate informativă într-un timp scurt (examene de laborator, radiografie abdominală

simplă, ultrasonografie, etc.);

bolnavi cu hemoperitoneu mic, „distilant” (sursă mică sau „tamponată” de organism): tablo-

ul clinic nespecific (distensie abdominală, anemie moderată, subfebrilitate, etc.) nu permite

stabilirea diagnosticului decât în urma examinărilor repetate însoțite de investigații paracli-

nice.

III. TRATAMENT

1. Tratament medical inițial, de resuscitare și reechilibrare.

2. Tratament chirurgical: rezolvă cauza sângerării.

IV. OCLUZIILE INTESTINALE

Ocluzia intestinală este un sindrom caracterizat prin întreruperea persistentă a tranzitului intestinal pentru materii și gaze, indiferent de cauze și mecanisme, cu consecințele sale; poate fi definită prin termeni cu semnificație aproximativ asemănătoare: ocluzie (din latinescul „claudere” = închidere), ileus (din grecescul „eilein” = răsucire), respectiv obstrucție (din anglosaxonul „obstruction” = împiedicare).

CLASIFICARE

Este realizată în funcție de diferite criterii:

după criteriul etiopatogenic:

– ocluzii dinamice (funcționale): caracterizate prin lipsa obstacolului intralumenal; se

subîmpart în ocluzii paralitice (urmare a inhibării peristaltismului) și ocluzii spasti-

ce (datorate spasmului musculaturii netede);

– ocluzii mecanice (organice): caracterizate prin obstruare (obstacol intestinal neînso-

țit de tulburări circulatorii: leziuni parietale [tumorale, inflamatorii, etc.], corpi

străini intralumenali, compresiuni extrinseci) sau strangulare (realizată pe segmen-

te intestinale mobile, obstacolul fiind însoțit de tulburări circulatorii intestinale da-

torate jenării circulației segmentului respectiv: volvulare, invaginație [telescopare],

strangulare) a lumenului;

după criteriul topografic:

– ocluzii înalte (situate cât mai aproape de pilor);

– ocluzii joase (cu afectare predominant colonică);

după criteriul clinico-evolutiv:

– ocluzii acute (debut brusc, evoluție rapidă și gravă);

– ocluzii subacute (evoluție mai lentă);

– ocluzii cronice (instalare lentă, evoluție îndelungată);

în raport cu existența tulburărilor vasculare intestinale:

– ocluzii non-ischemiante (fără interesare vasculară);

– ocluzii ischemiante (afectare a teritoriului vascular aferent, posibil fără obstacol

mecanic extrinsec sau intrinsec: infarct entero-mezenteric, etc.);

clasificare chirurgicală (circumstanțială):

– ocluzii primitive (survenite la bolnavi neoperați);

– ocluzii secundare (apărute ca o complicație postoperatorie precoce sau tardivă).

Există două noțiuni care informează asupra stării ansei intestinale supraiacent de obstacol:

– ansă deschisă („open loop”): segmentul intestinal situat deasupra obstacolului se poate descăr-

ca proximal nestânjenit; caracterizează ocluziile prin obstruare;

– ansă închisă („closed loop”): ansa intestinală afectată nu are nici intrări și nici ieșiri de conținut

intestinal, rezultând acumulari de secreții și bacterii ce determină o agresiune mult mai mare

asupra peretelui intestinal respectiv, cu necroză rapidă și perforație; caracterizează ocluziile

prin strangulare.

Cea mai înaltă ocluzie este reprezentată de stenoza pilorică strânsă (unii vorbesc chiar de achalazie), iar cea mai joasă ocluzie este reprezentată de imperforația anală.

ETIOPATOGENIE

1. Ocluziile dinamice (funcționale) pot fi produse prin: traumatisme diverse (craniocerebrale [TCC], toracice, abdominale, fracturi osoase, operatorii), infecții (abdominale, retroperitoneale, pelvine, toracice, generalizate: ileus paraseptic), afecțiuni vasculare (tromboză de venă portă, infarct enteromezenteric [IEM], flebita VCI, hemo-ragii interne [digestive, peritoneale, etc.]), tulburări metabolice (acidoză, uremie, etc: vezi IRC, IRA, diabet zaharat, etc.), intoxicații profesionale (Pb, etc.) sau voluntare (toxicomanie), diverse colici (renale, biliare, salpingiene: produc ocluzie dinamică prin mecanism reflex), torsiuni de organe, porfirinemie dezechilibru vegetativ (simpa-tico-parasimpatic), cu paralizia musculaturii intestinale. Dezechilibrul vegetativ poate evolua cu predominanța simpaticului (în TCC, în faza inițială a șocului, în colici, torsiuni de organe, hemoragii interne → inhibiția motilității intestinale, cu distensie și acumulare de gaze și lichide) sau a parasimpaticului (în unele tulburări metabolice [hipocalcemie], în faza tardivă a șocului, în caz de denutriție, deshidratare, intoxicații cu stricnină sau antirezerpinice → spasm intens și permanent, cu distensia zonelor din amonte).

Paralizia musculaturii intestinale realizează tabloul ileusului paralitic întâlnit în peritonite (legea Stokes = „inflamația unei mucoase poate determina o pareză a musculaturii subiacente”), sin-droame toxicoseptice, dezechilibre ionice, IEM, etc. (lumenul rămâne destins și în el se acumulează gaze). Mecanismul comun al ambelor mecanisme prin care se ajunge la ocluzie funcțională este reprezentat de blocarea neuroendocrină și autonomă a întregului tub digestiv [TD] sau numai a unor segmente ale sale, cu producere de spasme sau paralizii ce întrerup peri-staltica intestinală normală.

2. Ocluziile prin obstrucție pot apărea prin leziuni parietale intestinale congenitale (atrezii, stenoze), inflamatorii (specifice sau nespecifice), traumatice, postoperatorii (hematoame), tumorale, radice, prin corpi străini intralumenali sau prin compresiuni extrinseci ale lumenului produse de tumori (abdominale, retroperitoneale, etc.), bride, corpi străini intraperitoneali, etc.; consecința este întreruperea tranzitului ce se poate instala brusc sau lent.

3. Ocluziile prin strangulare interesează și vascularizația segmenului afectat; se produc prin volvulare (torsiune a unui viscer, în cazul de față intestinal, în jurul unui ax format de bride, aderențe inflamatorii, etc.), prin invaginație (telescoparea segmentului cranial în cel caudal cu antrenarea mezoului, consecutiv unei hiperperistaltici) sau prin strangulare a lumenului și a unei porțiuni din mezoul corespunzător în diverse defecte parietale (cu producere de hernii sau eventrații), sau peritoneale (fosete peritoneale, hiatus Winslow, breșe mezenterice postoperatorii sau posttraumatice, rupturi de dia-fragm, etc.). Pe lângă întreruperea tranzitului cu distensie supraiacentă, strangularea determină și tulburări de vascularizație (până la suprimare) în teritoriul afectat, ce pot ajunge la necroze și perforații.

FIZIOPATOLOGIE

Distensia ansei, indiferent de cauză, acționează asupra circulației, determinând stază inițial venoasă și capilară, urmată de tulburări de permeabilitate cu extravazare de lichide în lumenul intestinal (spațiul III Randall-Moore), în peretele intestinal (edem) și în peritoneu (ascită), ceea ce duce la deshidratare și hipovolemie ce perturbă și irigarea organelor vitale. Setea rezultată determină ingestie de lichide care nu echilibrează pierderile (absorbție intestinală alterată), ci se adaugă lichidelor intestinale rezultate din transsudare și secreție (normal tractul digestiv secretă 5-7 l lichid pe zi din care se re-sorb 98%), cu accentuare a distensiei, vomă și tulburări respiratorii de tip restrictiv (modificarea dinamicii diafragmatice); vărsătura agravează deshidratarea și adaugă pierderi electrolitice, ducând la instalarea unor tulburări metabolice și a șocului. În evoluție se adaugă și tulburări de irigație arterială (în strangulare sunt prezente de la început), cu producere de infarctizări și necroze (parcelare sau întinse).

Primum movens în instalarea și evoluția perturbărilor clinico-biologice din ocluzii este reprezentat deci de hipovolemie, ea ducând la deshidratare, hipertonie plasmatică, hemoconcentrație cu poliglobulie și hiperleucocitoză (există și translocație bacteriană accentuată la nivelul anselor afectate de ocluzie, în condițiile unui dismicrobism accen-tuat de condițiile locale din ansa aflată în stază, care generează formare de gaze ce cresc distensia intestinală și eliberare de endotoxine), hipotensiune arterială [hTA], tahicardie, tulburări electrolitice (consecutive depleției de K+, Cl-, Na+, Ca2+) și acidobazice (inițial, mai ales în ocluziile înalte, este alcaloză mixtă prin pierderea de HCO3- și Cl- prin vărsă-turi „+” tahipnee, ulterior este acidoză metabolică datorată producerii de metaboliți toxici acizi prin fermentația intestinală amplificată „+” IR care nu mai poate acidifia urina „+” polipnee).

Consecințele acestui lanț de perturbări fiziopatologice sunt reprezentate de:

– tulburări de irigație primare (în strangulare) sau secundare (prin distensie);

– tulburări de motilitate intestinală (prin obstacol, dezechilibru vegetativ și pierderi io-

nice);

– tulburări de absorbție intestinală (consecutiv stazei);

– tulburări acido-bazice (alcaloză, acidoză);

– oligurie (prin deshidratare și pierdere de Na+);

– denutriție cu scădere ponderală (prin scăderea ingestiei și absorbției, hipercatabolism);

– șoc toxicoseptic (rezultat al exacerbării florei intestinale);

– MODS.

ANATOMIE PATOLOGICĂ

1. Ocluziile funcționale se pot prezenta sub o formă paralitică (anse destinse pline cu lichide și gaze, cu perete subțiat, stază capilară cu edem parietal și în mezou, lichid în peritoneu) sau sub o formă spastică (anse subțiri, palide, cu vase spastice și musculatură contractată, fără conținut în lumen).

2. Ocluziile mecanice prezintă leziuni multiple (în raport cu tipul obstacolului):

– la nivelul ansei craniale: aspect destins (ansă plină cu lichide și gaze), cu edem parie-

tal; peristaltică absentă;

– la nivelul zonei obstacolului se evidențiază leziunea ce a determinat obstrucția (tumoră

parietală, stenoză, calcul biliar, fecalom, baritom, etc.), strangularea (hernie, breșă, bri-

dă, etc. – se observă șanțul de strangulare cu leziuni mai mult sau mai puțin avansate

de necroză, ansa cranială destinsă, cianotică, plină cu lichid, cu zone devitalizate,

mezou edemațiat, friabil, cu sufuziuni sangvine), volvularea (ansa răsucită apare

destinsă, roșie-violacee, flască, cu sufuziuni sangvine sau chiar zone de infarctizare,

leziunile cele mai grave fiind la piciorul ansei; mezou edemațiat, cianotic, cu sufuziuni

sangvine și vase trombozate) sau invaginația (tumoră alungită, păstoasă, edemațiată,

violacee, formată din „2k+1” cilindri [unde k≥1]; mezou infiltrat, cu sufuziuni sangvi-

ne; localizare în ordine descrescândă a frecvenței la nivel ileocecal, ileocecocolic, ileo-

ileal, jejunoileal [diverticul Meckel], sau jejunojejunal);

– la nivelul anselor distale: aspect normal.

Microscopic se observă edem, infiltrație hematică, tromboză a vaselor mici, ulcerații (nespecific).

CLINICĂ

1. Debut: brusc în ocluziile spastice sau prin strangulare (dureri abdominale, oprirea tranzitului, vomă), precedat de prodroame în ocluziile prin obstrucție sau invaginație (colici abdominale, crize de subocluzie, scădere ponderală), respectiv în ocluziile postoperatorii sau inflamatorii (febră, frisoane, dureri abdominale difuze).

2. Semne funcționale (în raport cu mecanismul ocluziei):

– durere (semnul cel mai constant, inițial localizat la nivelul obstacolului și ulterior ira-

diat în tot abdomenul): bruscă, intensă, continuă, sincopală, însoțită de paloare, anxie-

tate și transpirații (în ocluzii prin strangulare), mai puțin violentă, sub formă de „colici

de luptă”, cu evoluție progresivă și perioade de acalmie (în ocluzii prin obstrucție), res-

pectiv surdă, continuă, însoțită de distensie, treptată (în ileusul paralitic);

– vărsături (succed durerii): precoce în ocluziile înalte și prin strangulare (mecanism re-

flex vagal), tardive în ocluziile joase, în cele prin obstrucție și în cele paralitice (în cele

postoperatorii sunt anunțate de creșterea aspiratului gastric); inițial bilioalimentare, de-

vin rapid intestinale sau chiar fecaloide);

– întreruperea tranzitului fecal, dar mai ales gazos: precoce în ocluziile joase și în cele

paralitice, ulterioară durerii și vărsăturii în ocluziile inalte;

– distensie abdominală (generată de abolirea peristaltismului și acumularea de gaze): ab-

sentă în ocluziile înalte, asimetrică în strangulări (însoțită și de tensiune elastică la pal-

pare și timpanism la percuție – semnul von Wahl); în funcție de sediul ocluziei, poate

fi inițial localizată periombilical (vezi și IEM), subombilical sau asimetric (volvulus),

sau poate fi generalizată de la început (în ocluziile paralitice).

3. Semne generale (în raport cu etiopatogenia și momentul examinării):

– în faza de debut: anxietate, paloare, hTA (cea reflexă din strangulări apare foarte ra-

pid), febră și frisoane (în infecții), tahicardie, greață, confuzii (în ocluzia spastică, în

intoxicații), scădere ponderală, tulburări de tranzit (tumori, stenoze);

– agravare după apariția vărsăturilor: tegumente și mucoase uscate, facies deshidratat

(„tras”), cu ochii înfundați în orbite, sete intensă, oligurie, astenie, apatie, hipotonie

musculară; în caz de șoc toxicoseptic se adaugă febră (39-40°C), frisoane, torpoare,

somnolență, halucinații.

4. Semne obiective locale (instalate treptat):

– la inspecție: distensie abdominală; la slabi se observă în fazele inițiale mișcări peristal-

tice care se opresc la locul obstacolului, însoțite de „colici de luptă”; în caz de invagi-

nație se poate vedea o „tumoră” ce se mișcă;

– la palpare: este mai puțin dureroasă decât în cazul altor etiologii ale abdomenului acut;

durere maximă la nivelul locului ocluziei (mai ales în strangulări); posibilă apărare,

contractură, semn Blumberg pozitiv (iritație prin inflamație peritoneală); posibilă pal-

pare a tumorilor cauzale (benigne, maligne, de invaginație), posibil clapotaj gastric (în

ocluziile înalte);

– la percuție: timpanism (localizat sau generalizat) ce alternează cu zone mate (anse cu

lichid); posibilă matitate deplasabilă (ascită) sau dispariție a matității hepatice (dilatații

colice mari);

– la auscultație: zgomote hidro-aerice („colici de luptă”) sau, din contră, silentium abdo-

minal Mondor (în funcție de faza inițială sau tardivă a ocluziei);

– tușeul rectal și vaginal: ampulă rectală goală (posibile resturi fecale minime) sau posi-

bilă prezență de tumori (tumori rectale palpate direct sau tumori intestinale palpate in-

direct prin intermediul fundului de sac Douglas: tumori de invaginație, spirale de tor-

siune în volvularea sigmoidului, etc.), colecții pelvine, sânge (în cazul invaginației in-

testinale se descrie semnul Ombrédanne, constând în asocierea semnelor clinice de o-

cluzie intestinală cu hemoragia anorectală).

EXPLORĂRI PARACLINICE

1. Probe de laborator: necaracteristice (hemoconcentrație cu leucocitoză, azotemie,

tulburări electrolitice, etc.).

2. Explorări radiologice:

– radiografie abdominală simplă: se constată imagini hidroaerice unice sau multiple (în

funcție de localizarea și vechimea ocluziei), cu diametrul vertical mic (în ocluzii recen-

te), localizate caudal spre dreapta și etajate (imagine de „tuburi de orgă”, în ocluziile i-

leale), sau imagini rare, mari și cu diametrul vertical mare (în ocluziile colonului);

– irigografie: indicată în ocluziile joase (dă informații asupra localizării și aspectului ob-

stacolului, iar în caz de volvulare sau invaginație poate avea efect terapeutic);

– tranzit baritat gastroduodenal (utilizat cu rezerve, datorită pericolului solidificării ba-

riului deasupra nivelul ocluziei): indicat numai în cazuri neclare și numai după aspira-

ție gastrică, fiind preferabile substanțele opace lichide (Lipiodol, iodură de potasiu);

– tomografie computerizată: indicată numai în caz de suspiciune a existenței unei tumori

(efectuarea ei nu trebuie însă să întârzie tratamentul).

DIAGNOSTIC

Diagnostic pozitiv – pe baza semnelor clinice, aspectelor radiologice și antecedentelor.

Diagnosticul diferențial se face cu: dilatația gastrică acută, apendicita acută, colecistita acută, pancreatita acută, IEM, peritonita prin perforație, diverse colici (renale, biliare, salpingiene), IMA, hernia strangulată, etc..

FORME CLINICE

a) Forme evolutive:

– ocluzia acută: caracterizează ocluziile înalte și pe cele prin strangulare; debut brusc

(vărsături precoce și masive, tulburări circulatorii locale, stare de șoc), evoluție rapidă;

– ocluzia cronică: caracterizează ocluzia prin obstacol incomplet; clinic se concretizează

în greață, vomă, diaree, alternând cu constipație, distensie abdominală, scădere ponde-

rală, anemie;

– subocluzia: este o ocluzie cu evoluție mai lentă, manifestată prin colici, distensie abdo-

minală, vomă, întrerupere incompletă a tranzitului (manifestare prin sindrom Kőnig ce

constă în alternanța constipație-diaree);

– ocluzii atipice (ocluzii „neglijate”): tabloul clinic nespecific duce la stabilire tardivă a

diagnosticului.

b) Forme topografice:

– ocluzia înaltă: debut brusc cu vărsături de stază alimentară sau bilioase, uneori durere,

abdomen plat (nemeteorizat), cu tranzit inițial păstrat, fără imagini hidroaerice;

– ocluzia joasă: instalarea ei e precedată de tulburări de tranzit însoțite uneori de jenă

dureroasă; evoluează cu dureri variabile, întrerupere a tanzitului de la debut, distensie

abdominală; vărsătura apare tardiv și e fecaloidă; radiologia arată imagini hidroaerice

mari (colonice);

– ocluzia intestinului subțire: poate evolua ca o ocluzie înaltă sau ca o ocluzie joasă; de-

butează cu dureri periombilicale, pe flancuri, în fosele iliace, sau în hipocondrul drept.

c) forme etiopatogenice și anatomoclinice:

– ocluzia paralitică: determinată de un dezechilibru vegetativ (după intervenții laborioa-

se, infecții peritoneale, intoxicații); distensie abdominală, vomă, întreruperea tranzitu-

lui, imagini hidroaerice precoce, alterarea stării generale;

– ocluzia prin obstrucție: precedată de suferință cronică și de tulburări de tranzit, cu in-

stalare lentă a semnelor funcționale; o formă particulară este reprezentată de ileusul bi-

liar (descris la pag. 129);

– ocluzia prin strangulare: debut brusc cu dureri violente (atroce), paloare, transpirații,

anxietate, hTA, chiar șoc; distensia abdominală locală sau asimetrică și vărsăturile apar

de la început, oprirea tranzitului putând fi precoce sau tardivă (funcție de nivelul oclu-

ziei); unele din aspectele mai deosebite sunt prezentate de următoarele leziuni:

volvulusul intestinului subțire: debut cu durere violentă paravertebrală, distensie ab-

dominală periombilicală, subombilicală sau asimetrică, apărare abdominală;

volvulusul sigmoidian (cel mai frecvent volvulus): precedat de colici sau crize sub-

ocluzive; debut brusc, cu dureri în fosa iliacă stângă, distensie abdominală asimetri-

că, tranzit întrerupt de la început; tușeul rectal poate evidenția „spirală” de volvula-

re; radiologia arată o imagine aerică „în Ω” sau „în țeavă de pușcă”;

telescoparea (invaginația) intestinală (mai frecventă la copil, având evoluție acută,

subacută sau cronică): poate fi cauzată de polipi, enterite, tuse convulsivă, ascarizi,

diverticul Meckel, tumori și este consecința unui hiperperistaltism; debut brusc cu

dureri (copilul mic își freacă picioarele), agitație, vomă, oprirea tranzitului, cu pe-

rioade scurte de acalmie; posibilă palpare a tumorii de invaginație la persoanele sla-

be și la copii, ca și evidențiere a unei sângerări la tușeul rectal; clisma baritată evi-

dențiază imaginea caracteristică „în cocardă” (poate fi și un mijloc de dezinvagina-

re);

– ocluzia postoperatorie:

precoce: există o formă comună (poate apare după orice intervenție chirurgicală, fi-

ind datorată pneumoperitoneului postoperator ce inhibă peristaltismul; se manifestă

prin distensie moderată, cu absența tranzitului, acesta putând fi însă reluat spontan

sau după o clismă), o formă paralitică (cea mai frecventă, apărând după intervenții

laborioase, fistule, abcese, pancreatite, dezechilibre hidroelectrolitice; evoluează cu

meteorism, dureri difuze, vărsături, întreruperea tranzitului, oligurie, febră, alterarea

stării generale; radiografia abdominală simplă arată imagini hidroaerice și eventuale

colecții intraperitoneale) și o formă mecanică (angajare a anselor în breșe, orificii,

decolări, eviscerații, sau volvulare pe bride, sau aderențe, sau corpi străini intraperi-

toneali; evoluează ca o ocluzie înaltă sau joasă);

tardivă: este întotdeauna mecanică (cauzată de bride, aderențe întinse, eventrații

strangulate, invaginații sau stenoze intestinale) și evoluează în funcție de localizare;

rezolvare numai chirurgicală.

EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII

Evoluția spontană este gravă, cu exitus în cele mai multe cazuri; rezolvarea spontană (în caz de hernie strangulată) sau prin clismă (în caz de invaginație sau volvulare) repre-zintă excepții. Complicațiile sunt variate și adesea redutabile: pulmonare (pneumonii sau bronhopneumonii datorate tulburărilor respiratorii, aspirației de conținut gastro-intestinal, vărsăturilor sau însămânțărilor septice), peritoneale (perforații diastatice, IEM), șoc complex (prin durere intensă, hipovolemie și endotoxine). Unica soluție terapeutică este reprezentată de intervenția chirurgicală, la rândul ei grevată de riscul mare al complicațiilor postoperatorii.

TRATAMENT

Presupune soluții variate (datorită diversității etiopatogenice), adesea în urgență (da-torită evoluției rapide a multor cazuri); începe cu reechilibrarea bolnavului în secția de terapie intensivă, concomitent cu investigarea amănunțită în scopul depistării cauzei ce urmează a fi rezolvată prin intervenția chirurgicală.

Obiective:

1. Reechilibrarea bolnavului:

reechilibrare hidroelectrolitică: ține cont de pierderi (vomă, aspirație, diureză, pers-

pirație insensibilă) și de ionograma sangvină; se realizează prin perfuzare cu ser fizio-

logic și glucoză izotonă (suplimentate cu electroliți) în doză de 30-50 ml/kgc până la

reluarea unei diureze de 1 ml/min; în șoc se administrează transfuzii (sânge sau deri-

vate de sânge);

reechilibrare nutrițională (acoperire a pierderilor proteice și energetice): glucoză hi-

pertonă, hidrolizate proteice și lipidice, albumină; trebuie asigurat un necesar de cel

puțin 35-50 cal/kgc/zi;

reechilibrare nervoasă (adresată dezechilibrelor vegetative, agitației și stării toxice):

administrare de α-β-blocante, antispastice, antitoxice, tranchilizante, etc.;

combaterea septicității (antibioticoterapie cu spectru larg și metronidazol), a coagulă-

rii intravasculare (heparinoterapie cu masă moleculară mare 15.000-20.000 u.i./zi,

sau heparine fracționate 1-2 injecții pe zi), a hiperglicemiei (insulină) și a șocului

complex.

Eficiența reechilibrării este urmărită prin redresarea constantelor hemodinamice (puls, TA), reluarea diurezei și îmbunătățirea constantelor (pacientul internat în secția ATI este de la început sondat nazogastric, urinar, abordat endovenos periferic și eventual central, clismat).

2. Decomprimarea abdominală (obiectiv imediat și esențial ce are în vedere scăderea cât mai rapidă a presiunii intralumenale, ridicarea obstacolului și reluarea tranzitului):

preoperatorie: realizată prin aspirație nazogastrică sau intubare rectosigmoidiană cu

tub Faucher trecut dincolo de obstacol (tumoral, etc.), care uneori poate obține și de-

volvularea sigmoidiană;

intraoperatorie: golirea anselor de conținutul aerolichidian (prin tehnica lavajului an-

terograd, a enterostomiei de golire pe sondă, etc.) ce permite reluarea circulației în

peretele ansei și ușurează manevrele intraoperatorii;

postoperatorie: continuarea aspirației gastrice și stimularea peristalticii.

3. Tratamentul etiologic (rezolvarea cauzei): tratarea fistulei, abcesului sau pan-creatitei, extragerea obstacolelor intralumenale, practicarea de enterectomii segmentare, secționarea bridelor sau aderențelor, devolvularea sau dezinvaginarea, rezolvarea cauzelor de strangulare (hernii, breșe, eventrații, eviscerații, etc.).

4. Profilaxia recidivelor, prin spălarea peritoneului (se atribuie Dextran-ului un rol de prevenire a formării aderențelor postoperatorii, probabil prin acțiunea antiagregantă pla-chetară) și aranjarea anselor în poziție anatomică, sutura breșelor și spațiilor decolate, eventual practicare de enteroplicaturi; reluarea precoce a peristalticii rămâne un factor esențial al unei bune reorganizări resorbtive a posibilelor aderențe postoperatorii.

Momentul operator se stabilește în funcție de etiologie (intervenție cât mai rapidă în ocluziile prin strangulare și de cauză necunoscută) și de timpul scurs de la debut (trebuie intervenit cât mai curând după internare).

Îngrijirile postoperatorii au rolul de a asigura reechilibrarea susținută a bolnavului, antibioticoterapia cu spectru larg (inclusiv metronidazol), stimularea reluării tranzitului (medicație, clisme) cu reintroducere treptată a alimentației, prevenirea complicațiilor postoperatorii și a recidivelor ocluzive (supraveghere atentă, control al constantelor și funcțiilor organismului).

Rezultatele depind de cauza ocluziei, de timpul scurs până la intervenție și de evoluția postoperatorie.

V. TRAUMATISMELE ABDOMINALE

Traumatismele abdomenului grupează leziunile peretelui și viscerelor abdominale pro-duse de acțiunea agenților vulneranți asupra abdomenului. Există câteva particularități caracteristice traumatismelor abdominale:

– poziția bipedă expune frecvent abdomenul la acțiunea agenților vulneranți, iar efectul

acestora este mai important dacă surprinde abdomenul cu musculatura relaxată;

– o parte din viscerele abdominale se află în zone topografice protejate de pereți osoși

(torace inferior și bazin), în timp ce altele sunt mai puțin protejate de către peretele

abdominal anterior musculo-aponevrotic;

– unele viscere abdominale se proiectează în zone topografice care depășesc limitele

anatomice ale peretelui abdominal, fiind expuse leziunilor în traumatismele care

interesează toracele inferior sau bazinul (practic orice traumatism care interesează

toracele anterior sub linia bimamelonară și posterior sub vârful scapulelor poate

produce și leziuni ale viscerelor abdominale).

I. ETIOPATOGENIE ȘI CLASIFICARE

Frecvența traumatismelor abdominale este apreciată între 10-14%, dar ele se situează pe primul loc din punct de vedere al gravității. Traumatismele abdominale izolate sunt din ce în ce mai rare (10%), marea majoritate (90%) survenind în cadrul politraumatismelor, cele mai frecvente asocieri fiind cu traumatismele craniene (70%), traumatismele toracelui (30%) și traumatismele membrelor (30%).

Predomină net la sexul masculin (80,9%), fiind întâlnite la orice vârstă, mai frecvent în decadele I-IV, cu incidență maximă în decada a III-a.

Clasificarea anatomopatologică a traumatismelor abdominale, alcătuită după criteriul participării diferitelor structuri anatomice ale abdomenului în procesul patologic, împarte traumatismele abdominale în:

– contuzii abdominale (traumatisme închise): sunt leziuni traumatice ale abdomenului

fără soluție de continuitate la nivelul tegumentelor; funcție de structurile morfologice

interesate sunt: contuzii abdominale cu leziuni parietale;

contuzii abdominale cu leziuni viscerale;

contuzii abdominale mixte (leziuni parietale și viscerale);

– plăgi abdominale (traumatisme deschise, răni): pot fi nepenetrante (peritoneu parietal

integru) sau penetrante (interesare și a peritoneului parietal); fiecare dintre cele două

variante poate fi o plagă simplă (fără leziuni viscerale), sau cu interesare viscerală

(vezi traumatismul renal, etc.).

Principalele circumstanțe etiologice ale traumatismelor abdominale:

– accidente de circulație (rutieră, feroviară, maritimă, aeriană, etc.);

– accidente de muncă (industrie, agricultură, construcții);

– accidente de sport și joacă;

– accidente casnice;

– mari catastrofe naturale (cutremure, inundații, alunecări de teren, etc.);

– agresiuni individuale prin arme albe, arme de foc sau improvizate (diverse corpuri

contondente: coasă, furcă, tablă, ferăstrău), corn de bou, etc.;

– tentative de sinucidere.

Moduri de acțiune ale agentului vulnerant în contuziile abdominale:

– percuție: agentul vulnerant în mișcare lovește abdomenul sau abdomenul în mișcare e

proiectat asupra agentului vulnerant;

– compresiune sau zdrobire a abdomenului între două planuri dure, dintre care cel puțin

unul în mișcare;

– lovitură indirectă (prin frânare cu decelerație bruscă), contralovitură (în căderi de la

înălțime în picioare sau în șezut);

– suflu de explozie propagat prin curenții de aer sau apă;

– explozia unui viscer prin creșterea bruscă a presiunii abdominale;

– mecanisme complexe.

Pentru viscerele cavitare predomină zdrobirea (mai ales la nivelul intestinului subțire), după care urmează explozia (mecanism obișnuit de producere a leziunilor stomacului și vezicii urinare, viscere cu orificii de evacuare strâmte care nu permit golirea rapidă a organului atunci când se exercită o compresiune bruscă), smulgerea de pediculi vasculari (mai ales în lovituri indirecte și contralovituri, în cazul viscerelor pline cu inerție mare).

Pentru viscerele parenchimatoase se recunosc practic 2 mecanisme principale de producere a leziunilor: zdrobirea (prin acțiune directă a agentului vulnerant) și smulgerea de pediculi vasculari (în traumatismele prin contralovitură).

Particularități ale plăgilor abdominale legate de natura agentului vulnerant:

– agentul vulnerant este reprezentat de arme albe, arme de foc, sau corpuri contondente

diverse (coasă, furcă, tablă, corn de bou, ferăstrău);

– leziunile prin armă albă sunt mai benigne, fiind grevate de o mortalitate scăzută (2%);

35% dintre ele unt plăgi nepenetrante, iar din restul de 65% numai 35-40% prezintă și

leziuni viscerale; leziunile viscerale pot fi unice sau multiple, viscerele cel mai des

interesate fiind stomacul, intestinul, ficatul și colonul transvers;

– leziunile prin arme de foc sunt mai complexe și mult mai grave, cu interesare

pluriviscerală, realizând o mare variabilitate lezională în funcție de natura proiectilului

(glonț, schijă) și de viteza de deplasare a acestuia (cu cât viteza de deplasare a

proiectilului e mai mare, cu atât unda de șoc care se transmite excentric față de

traiectoria sa va fi mai intensă, pe lângă leziunile viscerelor traversate direct de

proiectil producând și leziuni ale viscerelor învecinate).

II. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Orice traumatism abdominal poate interesa izolat sau în asociere structurile parietale, viscerele cavitare, viscerele parenchimatoase sau viscerele și structurile retroperitoneale.

A. LEZIUNILE PARIETALE

1. Revărsatul sero-hematic Morell-Lavalle (hematomul supraaponevrotic al peretelui abdominal): apare atunci când agentul vulnerant acționează tangențial asupra peretelui abdominal, realizând o alunecare a părții profunde a țesutului conjunctiv subcutanat pe suprafața rezistentă a fasciei de înveliș a musculaturii abdominale, cu ruperea vaselor sangvine și limfatice superficiale; la nivelul zonei de impact se constată o bombare mai mult sau mai puțin întinsă a tegumentelor, deseori echimotice, cu fluctuență centrală; puncția practicată în zona de maximă fluctuență extrage lichid sero-hematic.

2. Hematomul subaponevrotic: este localizat mai ales în teaca dreptului abdominal și apare prin acțiunea directă perpendiculară a agentului vulnerant pe planul muscular, cu rupere fie a vaselor musculare mici (sângerare difuză), fie a ramurilor arterei epigastrice sau arterei mamare interne. Aspectul local este în funcție de intensitatea sângerării și de integritatea foiței anterioare a tecii dreptului; tegumentele supraiacente sunt normale sau bombează dacă foița anterioară a tecii dreptului este intactă, echimoza apărând după 3-4 zile de la traumatism.

3. Eventrația posttraumatică: presupune existența unei soluții de continuitate musculo-aponevrotice, cu sau fără ruptura peritoneului parietal; dacă defectul parietal este mic există riscul strangulării viscerelor herniate.

4. Plăgile parietale nepenetrante.

5. Eviscerația posttraumatică este consecința plăgilor penetrante abdominale; prezintă risc de strangulare a viscerelor eviscerate, cu instalarea unui sindrom subocluziv sau chiar a unei ocluzii nete.

B. LEZIUNILE VISCERELOR CAVITARE

1. Stomacul este rar interesat în cursul traumatismelor abdominale (3% în timp de pace, 13% în timp de război), leziunile gastrice fiind frecvent asociate altor leziuni viscerale.

Ca tipuri lezionale, poate prezenta:

– contuzii ale stomacului: localizate cel mai frecvent în regiunea antropilorică, putând

merge de la un simplu hematom intramural până la ruptură parietală completă sau

incompletă (cu mucoasă intactă), și până la adevărate dilacerări gastrice;

– plăgi ale stomacului: pot fi unice sau multiple, liniare sau anfractuoase, transfixiante

(interesare atât a peretelui anterior cât și a celui posterior al stomacului).

2. Duodenul este rar sediul unor leziuni traumatice (1-2%), dată fiind situația sa profundă retroperitoneală. Poate prezenta:

– contuzie parietală simplă, ce apare ca echimoză în zona de edem, fără întreruperea

continuității țesuturilor;

– hematom intramural: poate bomba în lumen, determinând o ocluzie intestinală înaltă,

sau poate evolua spre constituirea unei escare ce se detașează după 5-6 zile și duce la

apariția unei peritonite secundare;

– rupturi duodenale: ruptură incompletă sau completă, parțială (interesează numai o

parte a circumferinței) sau totală (întrerupe practic continuitatea duodenului); pot fi

intraperitoneale (cu peritonită), sau retroperitoneale (cu apariția unei celulite

retroperitoneale: spațiul retroperitoneal este infiltrat cu un revărsat format dintr-un

amestec de sânge, bilă, suc pancreatic și gaze, spatiul periduodenal prezentând o

colorație galben-verzui – pata Winiwater);

– plăgi duodenale.

3. Intestinul subțire și mezenterul reprezintă cele mai frecvente sedii ale leziunilor viscerale întâlnite în traumatismele abdominale închise sau deschise. Pot prezenta:

– hematom al peretelui intestinal, mergând de la o simplă echimoză pâna la hematom

intramural voluminos cu ocluzie și posibilă necroză secundară a peretelui intestinal ce

duce la ruptura în 2 timpi cu peritonită secundară;

– rupturi ale intestinului;

– plăgi ale intestinului, mergând de la plăgi punctiforme unice (așa-zisul „dop mucos”)

până la distrugeri tisulare întinse în cazul plăgilor prin arme de foc (efectele cinetice se

sumează cu cele termice și vibratorii, realizând explozia intestinului);

– leziuni ale mezenterului: hematom, rupturi (verticale – mai puțin grave, paralele cu

intestinul – mult mai grave, funcție de sediul și întinderea leziunii: rupturile situate în

imediata vecinătate a intestinului interesând arcadele marginale și vasele drepte

compromit vitalitatea ansei numai dacă se întind pe o distanță mai mare de 3 cm , în

timp ce rupturile situate în apropierea bazei mezenterului pot interesa vase importante

cu compromiterea vitalității unei porțiuni întinse de intestin).

4. Colonul și mezourile sale prezintă în principiu aceleași tipuri lezionale ca și intestinul subțire, cu unele particularități legate de prezența segmentelor colice fixe, parțial retroperitoneale (colonul asecndent și cel descendent) și de conținutul său hiperseptic care imprimă leziunilor colice o gravitate evolutivă deosebită.

5. Rectul este obiectul unei patologii traumatice particulare ce poate fi întâlnită în circumstanțe diferite:

– plăgi penetrante ale rectului, apărute prin contuzii violente ale pelvisului cu fracturi de

bazin, prin arme de foc sau prin cădere pe corpuri dure și ascuțite; de regulă asociază

leziuni de vezică, de uretră, de vase și oase ale bazinului;

– traumatisme rectale iatrogene ce pot apare în cursul manevrelor obstetricale sau în

cursul unor intervenții ginecologice sau urologice, precum și cu ocazia unor

investigații sau manevre terapeutice (clisme, irigografii, rectoscopii, prelevări biopsice

pe un perete rectal alterat);

– traumatisme rectale particulare: corpi străini deglutiți (obiecte de sticlă, metal,

proteze dentare, oase de pește sau pasăre, etc.); corpi străini introduși prin anus (sticle,

becuri, clanțe, etc.) la psihopați, alcoolici, bolnavi cu devieri sexuale; explozia recto-

sigmoidului prin insuflare de aer sub presiune la psihopați, alcoolici sau ca urmare a

unor așa-zise „glume”.

C. LEZIUNILE VISCERELOR PARENCHIMATOASE

1. Ficatul poate fi sediul unor leziuni traumatice în contuziile și plăgile abdominale, precum și în traumatismele complexe toraco-abdominale. Se descriu:

a) Leziuni primare ale parenchimului hepatic:

– hematomul subcapsular este urmarea unei leziuni a parenchimului hepatic cu păstrarea

integrității capsulei Glisson supraiacente, care prin decolare permite acumularea sub ea

a până la 2-3 litri de sânge; hematoamele mici se pot resorbi spontan, cele voluminoase

se pot rupe secundar după câteva ore-zile producând așa-numita „ruptură hepatică în 2

timpi”, cu hemoperitoneu secundar;

– plăgi și rupturi ale ficatului: de o gravitate deosebită sunt plăgile prin arme de foc, cu

dilacerări importante ale parenchimului hepatic;

– cavitatea centrală este o leziune proprie traumatismelor hepatice, apărând în

traumatismele care realizează o compresiune circumferențială a organului cu distrugeri

parenchimatoase profunde ce duc la formarea unei zone de necroză centrală și a unui

hematom cere se evacuează prin căile biliare determinând apariția hemobiliei;

– smulgeri ale ficatului din inserțiile sale ligamentare (în traumatisme foarte puternice).

b) Leziuni primare ale pediculului hepatic, interesând elementele biliare (colecist, CBP) sau vasculare (leziuni ale arterei hepatice și venei porte, deosebit de grave, rareori ajungând la chirurg).

2. Splina poate prezenta 3 tipuri lezionale importante:

– rupturi și plăgi ale splinei;

– hematom subcapsular: poate evolua spre vindecare prin fibroză și calcifiere (rar), spre

constituirea unui hematom perisplenic cu ruptură secundară și hemoperitoneu (cel mai

frecvent), sau spre constituirea unui pseudochist posttraumatic ce se poate infecta sau

deschide secundar într-un viscer din vecinătate;

– smulgerea pediculului splenic duce de regulă la hemoragii cataclismice, deși

excepțional există cazuri în care spasmul și tromboza asigură hemostaza spontană

(constituie așa-zisele „plăgi uscate”).

3. Pancreasul, viscer profund retroperitoneal, este rar lezat în traumatismele abdominale (1-2%), fiind cel mai adesea interesat în contuziile abdominale în care agentul vulnerant acționează perpendicular pe peretele abdominal și strivește pancreasul de coloana vertebrală. Clasificarea Herve și Arrishi distinge 4 tipuri de leziuni fundamentale în traumatismele pancreasului:

– contuzia simplă cu integritatea capsulei și canalelor pancreatice;

– ruptura pancreasului cu rupturi canaliculare superficiale;

– ruptura pancreasului cu secțiunea Wirsungului;

– zdrobirea pancreasului interesând întreaga structură glandulară.

Spasmul constant al sfincterului Oddi determină scurgerea și difuziunea intra și/sau extraglandulară a sucului pancreatic, cu apariția unei pancreatite acute necrotico-hemoragice posttraumatice ce poate dezvolta toate complicațiile evolutive ale pancreatitei acute (sechestru sau abces pancreatic, fistule, pseudochist pancreatic).

D. HEMATOMUL RETROPERITONEAL

Reprezintă o colecție hematică în spațiul celulo-grăsos retroperitoneal rezultată din lezarea structurilor și viscerelor retroperitoneale, punând deseori probleme dificile de diagnostic și tratament. Sursa sângerarii poate fi reprezentată de:

– fracturi de bazin sau coloană vertebrală, cu sângerare din focarul de fractură sau prin

lezarea vaselor mari ale pelvisului;

– leziuni ale vaselor mari retroperitoneale;

– leziuni ale glandelor suprarenale;

– leziuni ale rinichiului.

Traumatismele rinichiului reprezintă cea mai frecventă sursă de sângerare retro-peritoneală, putând duce la apariția următoarelor tipuri de leziuni (plăgi sau contuzii renale):

a) Leziuni ale parenchimului renal:

– fisura renală cu capsulă intactă (55%), sub forma unei echimoze subcapsulare simple

sau a unei fisuri renale parenchimatoase subcapsulare;

– fisura renală cu capsulă ruptă (40%), cu constituirea unui hematom perirenal și

posibila scurgere de urină în loja perirenală;

– zdrobirea parenchimului renal (5%): necesită nefrectomie de urgență pentru

hemostază.

b) Leziuni ale pediculului renal, totale (foarte rar) sau parțiale, interesând elementele vasculare, bazinetul sau joncțiunea pieloureterală.

III. DIAGNOSTIC

Metodologia examenului clinic general al traumatizatului abdominal este metodologia examenului clinic clasic, cu particularitățile impuse de traumatologia modernă conform cărora examenul clinic la traumatizați începe obligator cu investigarea funcțiilor vitale, aprecierea gradului de conștiență și examenul rapid al tuturor segmentelor corpului pentru un prim bilanț lezional. Atunci când traumatismul abdominal este parte constitutivă în cadrul unui politraumatism, sunt situații când examenul clinic trebuie să se desfășoare concomitent sau după executarea măsurilor care vizează restabilirea funcțiilor vitale. O altă regulă de bază a examenului clinic al traumatizatului abdominal este obligativitatea examinării bolnavului în dinamică la intervale scurte, pentru a putea surprinde orice modificare evolutivă care ar putea determina schimbarea atitudinii terapeutice, decizia intervenției chirurgicale fiind impusă în momentul depistării elementelor unui sindrom peritonitic, unei hemoragii interne sau ambelor. În practică este preferabil să se suspecteze leziuni potențial mai grave decât să se subaprecieze situația.

1. ANAMNEZA

Se ia de la bolnav (dacă starea sa de conștiență o permite) sau de la însoțitori și urmărește în general următoarele elemente:

– timpul scurs de la accident până la momentul examinării bolnavului;

– tipul accidentului, natura agentului vulnerant și condițiile în care a acționat;

– poziția corpului în momentul impactului;

– momentul traumatismului în raport cu diverse acte fiziologice (ingestia de alimente,

defecația, micțiunea), deoarece starea de plenitudine sau de vacuitate a viscerelor

cavitare poate influența tipul și gravitatea leziunilor;

– localizarea, iradierea și evoluția în timp a durerii abdominale spontane (accentuarea

durerii la examinări repetate traduce instalarea unui sindrom peritonitic);

– prezența unor semne obiective ce pot fi sesizate de bolnavi sau aparținători:

hematemeză, melenă, hematurie, rectoragii;

– afecțiuni abdominale sau extraabdominale preexistente traumatismului, care

favorizează ruptura unor viscere: splenomegalie, steatoză hepatică, ciroză hepatică,

tumori hepatice, chist de ovar, piosalpinx, etc.; boli cronice preexistente (pulmonare,

cardiace, renale, etc.) ce pot constitui factori agravanți cu implicații prognostice.

2. EXAMENUL CLINIC OBIECTIV

Urmărește să evidențieze prezența și amploarea șocului, să obiectiveze leziunile peretelui abdominal, ca și prezența sindroamelor abdominale majore (sindromul peritonitic și/sau de hemoragie internă). Dificultățile majore de diagnostic sunt ridicate în special de contuziile abdominale și plăgile nepenetrante, deoarece în plăgile penetrante laparotomia exploratorie de urgență este obligatorie și explorarea intraoperatorie rezolvă de obicei problema diagnosticului lezional.

a) Examenul general urmărește în primul rând evidențierea șocului a cărui amploare inițială nu poate fi totdeauna asociată cu existența unei leziuni viscerale; el se poate remite după o reanimare corectă și nu mai apare dacă nu există leziuni viscerale majore. În traumatismele abdominale sunt 2 componente care domină tabloul șocului:

– șocul hipovolemic: apare când pierderea de sânge este mai mare de 30% din volumul sangvin normal; de principiu, șocul care nu răspunde la o terapie intensivă corect condusă impune intervenția chirurgicală;

– șocul septic: însoțește de regulă leziunile viscerelor cavitare și apare mai târziu, la 6-12 ore de la accident, intensitatea și amploarea sa fiind în funcție de septicitatea conținutului viscerului lezat; este mai complex și mai grav decât șocul hipovolemic.

b) Examenul clinic obiectiv urmărește ca prin inspecție, palpare, percuție și auscultație să descopere leziunile tegumentare (marca traumatismului), prezența și caracterele plăgilor abdominale, aspectul de ansamblu al abdomenului, cu posibilă evidențiere a pneumoperitoneului sau colecțiilor lichidiene peritoneale. Tușeul rectal și / sau vaginal reprezintă gesturi obligatorii care completează examenul clinic al traumatizatului abdominal.

Examenul clinic trebuie completat în mod obligatoriu de:

– asigurarea a cel puțin unei căi venoase mari;

– plasarea unei sonde de aspirație nazo-gastrică;

– sondajul vezical.

La sfârșitul unui examen clinic corect și complet trebuie să se poată răspundă cât mai corect la următoarele întrebări:

– dacă traumatizatul este sau nu este în stare de șoc;

– dacă leziunile sunt parietale și / sau viscerale, cu eventuală precizare a acestora;

– dacă există sau nu leziuni viscerale extraabdominale asociate.

3. INVESTIGAȚII PARACLINICE

a) Investigații biologice:

– grup sangvin, Rh (investigații obligatorii);

– hemoleucogramă: hemoglobina și hematocritul sunt importante în aprecierea gravității

și evoluției sindroamelor hemoragice și trebuie urmărite în dinamică, deoarece

valoarea hematocritului poate fi la început normală, hemodiluția care duce la scăderea

hematocritului începând la 30 minute de la debutul hemoragiei și arătând valoarea reală

a deficitului hematic abia la 12 ore; hiperleucocitoza însoțește de regulă sindroamele

peritonitice secundare leziunilor viscerelor cavitare, dar este întâlnită constant la valori

care depășesc 15000/mmc și în rupturile de ficat sau splină (95%);

– examenul de urină: evidențiază hematuria; în plus poate atenționa asupra unor

eventuale afecțiuni preexistente traumatismului (hepatice, renale, diabet) ce pot

influența negativ evoluția bolnavului;

– amilazele serice și urinare;

– rezerva alcalină și gazele sangvine;

– ureea, ionograma, glicemia: importante în aprecierea bilanțului biologic general.

b) Investigații radiologice (efectuate doar în cazurile cu diagnostic incert în care starea traumatizatului permite o temporizare a intervenției):

– radiografia abdominală simplă: evidențiază pneumoperitoneul, retropneumoperitoneul,

colecții lichidiene (hematom subcapsular splenic, hematom retroperitoneal), nivele

hidroaerice (ileus dinamic), corpi străini intraabdominali, fracturi de bazin;

– radiografia toracică simplă: obligatorie în toate traumatismele abdominale;

– examenul gastroduodenal cu gastrografin (nu cu bariu, deoarece trecerea sa eventuală

în peritoneu poate fi cauza unor procese inflamatorii reacționale generatoare ale unor

ocluzii postoperatorii precoce);

– urografia intravenoasă: impusă de prezența hematuriei sau a altor semne ce ridică

suspiciunea unei rupturi de rinichi;

– cistografia: când se suspectează o leziune vezicală;

– explorarea cu substanță de contrast a plăgilor abdominale, lombare, fesiere sau

perineale.

c) Puncția peritoneală simplă sau puncția lavaj: este investigație simplă și extrem de utilă; se practică în patru cadrane sau, de obicei, numai în cadranul inferior stâng, la unirea 1/3 externe cu 1/3 medie a liniei bispinoase. Este indicată în contuziile abdominale, la bolnavii șocați cu semne locale incerte și la politraumatizații cu leziuni craniene și/sau toracice la care semnele abdominale sunt dificil de interpretat. Este contraindicată la gravide, la pacienți cu distensie abdominală importantă și la cei cu operații abdominale multiple în antecedente. Puncția pozitivă extrage sânge, bilă, lichid intestinal, urină, etc.. Performanțele puncției peritoneale simple pot fi îmbunătățite prin tehnica lavajului peritoneal: puncția lavaj este considerată pozitivă dacă analiza lichidu-

lui de spălătură evidențiază > 100.000 hematii/mmc, > 500 leucocite/mmc, > 100 U. amilază/litru, sau dacă decelează pigmenți biliari sau particule alimentare.

Numai puncția pozitivă are valoare diagnostică absolută, în timp ce puncția negativă nu exclude existența unei leziuni viscerale abdominale dacă semnele clinice și celelalte investigații paraclinice o indică și impun laparotomia exploratorie de urgență.

d) Alte investigații:

– arteriografia selectivă: utilă în rupturile „în 2 timpi” ale viscerelor parenchimatoase;

poate fi folosită și ca mijloc de hemostază prin embolizarea vasului ce sângerează;

– scintigrafia;

– echografia abdominală;

– colecistocolangiografia;

– splenoportografia;

– laparoscopia: utilă în contuziile abdominale cu puncție negativă dar cu persistența

semnelor clinice de leziune viscerală, precum și la politraumatizați, unde simptomato-

logia abdominală poate fi mascată sau estompată de alte leziuni.

4. ASPECTE IMPORTANT DE REȚINUT

Tabloul clinic general al bolnavilor cu traumatisme abdominale este dominat de 2 elemente: șocul primar și sindroamele abdominale majore (peritonitic sau de hemoragie internă). Șocul primar domină tabloul clinic la debut; este inițial un șoc reflex prin inhibiția plexului solar datorită acțiunii directe a agentului vulnerant sau prin inhibiție psihică; poate domina tabloul clinic un timp îndelungat, dar în general se remite sub terapie volemică și sedative; dacă este grav poate masca semne abdominale importante cum ar fi contractura musculară; poate fi în mod eronat atribuit unor leziuni viscerale abdominale (în special parenchimatoase), ducând la o laparotomie intempestivă și inutilă, după cum este posibilă și eroarea de a atribui șocului unele semne care indică de fapt o leziune viscerală importantă. Dacă situația nu impune laparotomia de urgență, 3-4 ore de observație concomitent cu o terapie intensivă de deșocare clarifică tabloul clinic, răspunsul sau lipsa răspunsului la terapia de deșocare fiind o probă importantă de orientare diagnostică. În perioada de observație terapia de deșocare se va limita la sedative și terapie volemică, antialgicele majore fiind contraindicate deoarece pot masca contractura sau apărarea musculară.

Gravitatea leziunilor traumatice abdominale este evaluată prin calcularea „Indicelui Traumatic Abdominal” (ITA), rezultat prin însumarea indicilor traumatici caracte-ristici fiecărui organ interesat în traumatism, fiecare dintre aceștia fiind rezultatul unui produs dintre „Scorul Lezional Abreviat” (SLA) modificat (I = minim, II = minor, III = moderat, IV = major, V = maxim) și un factor de risc propriu fiecărui organ abdominal (V pentru dudoden și pancreas, IV pentru ficat, colon și vase mari, III pentru splină, rinichi și căi biliare extrahepatice, II pentru stomac și intestin subțire, I pentru vezicula biliară, etc.). Exemplu: o plagă abdominală împușcată ce a produs o leziune majoră de splină, o leziune moderată de stomac și o leziune minoră de colon are ITA = 26 (splină = 4 x 3 ; stomac = 3 x 2 ; colon = 2 x 4). ITA > 25 se corelează cu creșterea impor-tantă a complicațiilor postoperatorii, în timp ce ITA < 10 exclude aceste complicații.

Clasificare schematică a leziunilor viscerelor abdominale după gravitate (SLA):

a) Traumatisme hepatice:

– gradul I = avulsie a capsulei sau fisură parenchimală cu adâncime < 1 cm;

– gradul II = rupturi de parenchim cu adâncime de 1-3 cm, hematom subcapsular cu

diametrul < 10 cm sau plagă penetrantă periferică;

– gradul III = rupturi parenchimale adânci (> 3 cm), hematom subcapsular > 10 cm sau

plagă penetrantă centrală;

– gradul IV = hematom central masiv sau distrugere masivă a unui întreg lob hepatic;

– gradul V = distrugere extensivă bilobară sau leziune retrohepatică a VCI.

b) Traumatisme splenice:

– gradul I = hematom subcapsular neexpansiv < 10% din suprafață sau leziune capsulară

fără sângerare cu adâncime parenchimală < 1 cm;

– gradul II = hematom subcapsular neexpansiv reprezentând 10-50% din suprafață, he-

matom intraparenchimatos neexpansiv cu diametrul < 2 cm, leziune capsulară cu sân-

gerare activă sau leziune cu adâncime parenchimală de 1-3 cm care nu implică vasele

trabeculare;

– gradul III = hematom subcapsular > 50% din suprafață sau expansiv, hematom subcap-

sular rupt cu sângerare activă, hematom intraparenchimatos cu diametrul > 2 cm sau

expansiv, respectiv leziune cu adâncime parenchimală > 3 cm sau cu lezarea vaselor

trabeculare;

– gradul IV = hematom intraparenchimatos rupt cu sângerare activă, respectiv leziune cu

interesarea vaselor segmentare sau hilare cu producerea unei devascularizări majore

( > 25% din splină);

– gradul V = zdrobirea splinei sau leziune vasculară hilară cu devascularizarea acesteia.

c) Traumatisme pancreatice:

– gradul I = contuzie simplă;

– gradul II = leziuni parenchimale superficiale;

– gradul III = leziuni ce interesează canalul Wirsung la nivel corporeo-caudal;

– gradul IV = leziuni wirsungiene la nivel cefalic;

– gradul V = leziuni combinate ale Wirsung-ului și coledocului sau duodenului, sau ale

ambelor.

d) Traumatisme gastrice:

– gradul I = lezarea unui singur perete gastric;

– gradul II = prezența unei leziuni penetrante;

– gradul III = distrucție parietală minoră;

– gradul IV = leziune ce necesită rezecție gastrică minimală;

– gradul V = leziune ce necesită rezecția a > 35% din stomac.

e) Traumatisme duodenale:

– gradul I = contuzie duodenală;

– gradul II = leziune totală a grosimii peretelui duodenal pe < 25% din circumferință;

– gradul III = leziune duodenală cu defect parietal circumferențial > 25%, fără interesare

a vascularizației;

– gradul IV = leziune duodenală majoră ce interesează întregul perete duodenal și circu-

lația nutritivă;

– gradul V = leziune duodenopancreatică ce necesită DPC.

f) Traumatisme intestinale:

– gradul I = contuzie sau secționare a seroasei;

– gradul II = plagă penetrantă;

– gradul III = ruptură pe < 25% din circumferință sau 2-3 leziuni perforative;

– gradul IV = ruptură pe > 25% din circumferință sau 4-5 leziuni perforative;

– gradul V = leziune ce interesează și circulația nutritivă sau > 5 leziuni perforative.

g) Traumatisme colonice:

– gradul I = afectarea seroasei;

– gradul II = leziune parietală unică;

– gradul III = afectare parietală < 25%;

– gradul IV = afectare parietală > 25%;

– gradul V = afectare majoră a peretelui colonic și a aportului sangvin.

IV. TRATAMENT

Traumatismele abdomenului beneficiază de un tratament complex, medical și chirurgical, care se desfășoară pe etape:

A. Tratamentul la locul accidentului, la dispensarul medical și pe timpul trans-

portului:

Este un tratament de urgență, de prim ajutor, care are în principiu următoarele obiective:

– scoaterea traumatizatului de sub influența factorilor agresivi;

– evaluarea sistematică și rapidă a disfuncțiilor și leziunilor;

– restabilirea și menținerea funcțiilor vitale până când bolnavul ajunge într-un serviciu

chirurgical calificat.

Mijloace terapeutice de prim ajutor:

– asigurarea libertății căilor aeriene superioare;

– hemostaza provizorie a unei hemoragii vizibile;

– autotransfuzia prin ridicarea membrelor inferioare sau prin poziție Trendelenburg;

– perfuzia de sânge, plasmă sau substituienți;

– oxigenoterapie pe sondă nazală sau mască;

– combaterea durerii cu antialgice obișnuite (morfina și derivații ei pot fi folosite numai

dacă diagnosticul lezional este cert sau bolnavul trebuie transportat la mare distanță).

Trebuie cunoscute de orice medic (și nu numai) fazele reanimării cardio-respiratorii (RCR):

– resuscitarea de bază (de urgență, basic cardiac life support = BCLS), cu 3 obiective:

A (airway) = eliberarea căilor respiratorii;

B (breathe) = respirație artificială;

C (circulation) = restabilirea circulației;

– resuscitarea avansată (advanced cardiac life support = ACLS), cu 3 obiective:

D (drugs) = medicamente (adrenalină, bicarbonat de sodiu, soluții perfuzabile, etc.);

E (ECG) = fibrilație ventriculară ? asistolie ? complexe bizare ?

F (fibrillation) = tratamentul fibrilației ventriculare;

– resuscitarea prelungită (prolonged life support), cu 3 obiective:

G (gauging) = evaluarea cauzelor și a șanselor de recuperare;

H (human maintaining) = resuscitarea cerebrală;

I (intensive care) = terapie în regim ATI.

B. Tratamentul în serviciul de chirurgie:

Trebuie asigurat de către o echipă complexă, formată în primul rând din chirurgul general și anestezistul reanimator, la care se pot adăuga, funcție de particularitățile

cazului, specialistul ortoped, neurochirurgul, chirurgul toracic sau plastician.

Tratamentul medical urmărește combaterea șocului. Antibioticoterapia profilactică, cu antibiotice cu spectru larg, începută precoce, în doze mari, este indicată la toți bolnavii cu plăgi penetrante abdominale; la cei cu leziuni viscerale trebuie menținută cel puțin 7 zile. Seroprofilaxia antitetanică este obligatorie la toți traumatizații.

Tratamentul chirurgical urmărește rezolvarea sindromului peritonitic (îndepărtarea cauzei de contaminare peritoneală, lavaj abundent și drenaj), respectiv a sindromului hemoragic (hemostază chirurgicală).

BIBLIOGRAFIE:

I. Șuteu, Al. I. Bucur: Ocluziile intestinale. Tratat de patologie chirurgicală – vol.VI,

sub redacția E.Proca, Editura Medicală, București, 1986.

D. Rădulescu: Patologia chirurgicală a peritoneului. Tratat de patologie chirurgicală

– vol.VI, sub redacția E.Proca, Editura Medicală, București, 1986.

C. Caloghera: Traumatismele abdominale. Tratat de patologie chirurgicală – vol.VI,

sub redacția E.Proca, Editura Medicală, București, 1986.

D. Bordoș, S. Pantea: Ocluziile intestinale. Chirurgie de urgență, sub redacția

C.Caloghera, Editura Antib, Timișoara, 1993.

F.Lazăr: Hemoragia digestivă superioară (HDS). Chirurgie de urgență, sub redacția

C.Caloghera, Editura Antib, Timișoara, 1993.

C. Caloghera, M. Miclăuș, F. Lazăr: Sindromul de iritație peritoneală. Chirurgie de

urgență, sub redacția C.Caloghera, Editura Antib, Timișoara, 1993.

R. Palade: Peritonitele acute. Chirurgie – vol.II, sub redacția Al. Prișcu, Editura

Didactică și Pedagogică, București, 1994.

R. Palade: Hemoragiile digestive. Chirurgie – vol.II, sub redacția Al.Prișcu, Editura

Didactică și Pedagogică, București, 1994.

Nicolae Angelescu: Ocluziile intestinale. Patologie chirurgicală pentru admitere în

rezidențiat – vol.I, Editura Celsius, București, 1997.

C. Dragomir: Peritonitele acute difuze. Patologie chirurgicală pentru admitere în

rezidențiat – vol.I, Editura Celsius, București, 1997.

Gh. Ionescu, Claudiu Turculeț: Hemoragiile digestive superioare. Patologie chirur-

gicală pentru admitere în rezidențiat – vol.I, Editura Celsius, București, 1997.

R.Nemeș, Luminița Chiuțu: Traumatismele abdomenului. Chirurgie generală – vol.I,

sub redacția F.Ghelase și R.Nemeș, Editura Didactică și Pedagogică, București, 1996.

C. Vasilescu: Actualități în sepsisul abdominal. Actualități în chirurgie, sub redacția

C.Dragomirescu și I.Popescu, Editura Celsius, București, 1998.

N. Angelescu, I. Popescu, Gh. Ionescu: Abdomenul acut chirurgical. Chirurgie gene-

rală, sub redacția N.Angelescu și P.Andronescu, Editura Medicală, București, 2000.

Julian Britton: The acute abdomen. Oxford Textbook of Surgery, Oxford University

Press Inc., New York, 1994.

D. L. McWhinnie, Mark S. Pasternack, Morton N. Swartz: Peritoneum and intra-

peritoneal abscesses. Oxford Textbook of Surgery, Oxford University Press Inc., New

York, 1994.

William Silen: Diagnosticul precoce al abdomenului acut, Editura Medicală,

București, 1994.

Robert A. Read, Ernest E. Moore, Frederick A. Moore, Jon M. Burch: Abdominal

trauma. Maingot’s Abdominal Operations – vol.I, 10th Edition, Appleton & Launge,

Stamford, Connecticut, 1997.

Dietmar H. Wittmann, Robert E. Condon, Alonzo P. Walker: Peritonitis and intra-

abdominal infection. Schwartz’s Principles of Surgery – 6thEdition, McGraw-Hill Inc.,

New York, 1994.

Arnold G.Diethelm, Robert J.Stanley, Michelle L.Robbin: The acute abdomen. Sabis-

ton’s Textbook of Surgery–15th Edition, W.B.Saunders Company, Philadelphia, 1997.

Keith W. Millikan, M.D.: Acute abdomen. Common Surgical Disease, Springer-

Verlag Inc., New York, 1998.

Keith W. Millikan, M.D.: Small bowel obstruction. Common Surgical Disease,

Springer-Verlag Inc., New York, 1998.

Theodore J. Saclarides, M.D.: Large bowel obstruction. Common Surgical Disease,

Springer-Verlag Inc., New York, 1998.

Keith W.Millikan, M.D.: Hematemesis. Common Surgical Disease, Springer-Verlag

Inc., New York, 1998.

Keith W. Millikan, M.D.: Bleeding esophageal varices. Common Surgical Disease,

Springer-Verlag Inc., New York, 1998.