Șef Lucrări Dr. Zaharie Sorin -Ioan [604211]
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE
DIN CRAIOVA
FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ
LUCRARE DE LICENȚĂ
Coordonator științific:
Șef Lucrări Dr. Zaharie Sorin -Ioan
Îndrumător științific:
Asistent Universitar Dr. Maria Daniela Teodora
Absolvent: [anonimizat]
2020
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE
DIN CRAIOVA
FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ
COMPLICAȚIILE ACCESULUI
VENOS LA PACIENȚII DIALIZAȚI
Coordonator științific:
Șef Lucrări Dr. Zaharie Sorin -Ioan
Îndrumător științific:
Asistent Universitar Dr. Maria Daniela Teodora
Absolvent: [anonimizat]
2020
Cuprins
Cuprins………………………………………………………………………………………………………. ….3
Introducere ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 6
I STUDIUL TEORETIC ………………………….. ………………………….. ……………………….. 7
1. Definiție ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 8
2. Epidemiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 8
3. Etiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 8
4. Stadializarea BCR ………………………….. ………………………….. ……………………….. 9
4.1. Cauza ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 10
4.2. Rata filtrării glomerulare ………………………….. ………………………….. ………. 10
4.3. Albuminuria ………………………….. ………………………….. ………………………… 11
5. Factori de risc pentru progresia BCR ………………………….. ……………………….. 12
5.1. Factori nemodificabili ………………………….. ………………………….. ………….. 13
5.2. Factori modificabili ………………………….. ………………………….. ……………… 14
6. Stadiul terminal în BCR ………………………….. ………………………….. …………….. 14
7. Terapia de substituție a funcției renale ………………………….. ……………………… 15
7.1. Hemodializa ………………………….. ………………………….. ………………………… 17
7.2. Dializa peritoneală ………………………….. ………………………….. ……………….. 17
7.3. Transplantul renal ………………………….. ………………………….. ………………… 18
8. Accesul vascular în hemodializă ………………………….. ………………………….. …. 19
8.1. Fistula arterio -venoasă ………………………….. ………………………….. …………. 21
8.2. Grefa arterio -venoasă ………………………….. ………………………….. …………… 23
8.3. Cateterul venos central ………………………….. ………………………….. …………. 24
9. Complicațiile accesului vascular ………………………….. ………………………….. …. 26
9.1. Complicațiile fistulei arterio -venoase ………………………….. ………………….. 26
9.2. Complicațiile grefei arterio -venoase ………………………….. …………………… 31
9.3. Complicațiile cateterului venos central ………………………….. ……………….. 33
II STUDIUL PRACTIC ………………………….. ………………………….. ……………………….. 36
1. Scopul lucrării ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 37
2. Material și metodă ………………………….. ………………………….. …………………….. 37
3. Rezultate ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 38
3.1. Distribuția pacienților pe grupe de vârstă ………………………….. …………….. 38
3.2. Repartiția pacienților în funcție de sex ………………………….. ………………… 39
3.3. Distribuția cazurilor pe medii de proveniență ………………………….. ………. 39
3.4. Distribuția pacienților în funcție de nefropatia de bază ………………………. 40
3.5. Repartiția pe sexe a nefropatiei de bază ………………………….. ………………. 41
3.6. Repartiția pe medii de proveniență a nefropatiei de bază ……………………. 41
3.7. Distrubuția pacienților în funcție de momentul inițierii terapiei de
substituție a funcțiilor renale prin hemodializă ………………………….. ………………………….. 42
3.8. Distrubuția pacienților în funcție de tipul de abord vascular utilizat ……. 43
3.9. Repartiția pe sexe a tipului de acces vascular utilizat ………………………… 44
3.10. Repartiția pe medii de proveniență a tipului de acces vascular utilizat .. 45
3.11. Distribuția cazurilor în funcție de tipul de abord vascular utilizat la
inițierea terapiei de substituție a funcțiilor renale prin hemodiali ză ………………………….. 46
3.12. Distribuția cazurilor în funcție de tipul complicațiilor asociate accesului
vascular …………. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 47
3.13. Repartiția pe sexe a complicațiilor asociate accesului vascular …………. 48
3.14. Repartiția pe medii de proveniență a complicațiilor asociate accesului
vascular …………. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 49
3.15. Distribuția cazurilor în funcție de tipul complicațiilor asociate accesului
vascular apărute la inițierea hemodializei ………………………….. ………………………….. …….. 50
3.16. Distribuția cazurilor în funcție de relația dintre tipul de acces vascular
folosit și tipul complicațiilor dezvoltate ………………………….. ………………………….. ……….. 51
3.17. Distribuția cazurilor în funcție de relația dintre tipul complicațiilor
dezvoltate și modificările constantelor biologice ………………………….. ……………………….. 53
3.18. Repartiția cazurilor în funcție de comorbiditățile asociate ………………… 54
3.19. Repartiția pe grupe de vârstă a ca zurilor cu hipertensiune arterială ……. 55
3.20. Repartiția pe sexe a cazurilor cu hipertensiune arterială …………………… 56
3.21. Repartiția pe grupe de vârstă a cazurilor cu diabet zaharat ……………….. 57
3.22. Repartiția pe sexe a cazuril or cu diabet zaharat ………………………….. ….. 58
Prezentare de caz ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 59
Discuții ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 61
Concluzii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 63
Bibliografie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 64
6
Introducere
Boala cronică de rinichi (BCR) se caracterizează printr -o alterare a funcției sau
structurii rinichiului , cu o durată mai mare de 3 luni, având implicații asupra stării de sănătate.
BCR reprezintă o problemă de sănătate publică larg răspândită, cu o incidență și
prevalență în creștere, costuri ridicate și rezultate dramatice. Creșterea globală a numărului de
pacienți cu boală cronică de rinichi și consecutiv cu insuficiență renală în ultimul stadiu
necesitând terapie de substituție a funcției renale amenință să atingă proporții epidemice în
următoarea decadă.
Boala cronică de rinichi reprezintă o afecțiune care evoluează pe termen lung,
determinând pierderea progresivă a fu ncției renale. În primele faze ale bolii, pacienții sunt
adesea asimptomatici, făcând din BCR o patologie subdiagnosticată. Insuficiența renală
reprezintă una dintre cele mai grave rezultate ale bolii cronice de rinichi, iar atunci când
complicațiile deter minate de declinul funcțional renal pun în pericol supraviețuirea pacienților
intră în discuție tratamentul substitutiv renal prin hemodializă, dializă peritoneală sau transplant
renal. Boala crește r iscul de mortalitate de toate cauzele și de mortalitate cardiovasculară , de
asemenea crescând de 6 ori rata de mortalitate la pacienții care au diabet zaharat .
Modificările demografice ale populației, dar și diagnosticarea tardivă a patologiei au
dus la o creștere a pacienților dializați de la 10.000 în anul 1 973 la peste 600.000 în 2013.
Intervențiile care au scopul de a îmbunătăți depistarea precoce și un management adecvat la
acești pacienți pot reduce semnificativ riscul de progresie a patologiei renale, având un impact
major asupra sănătății publice.
În insuficiența renală din stadiul terminal, singurul tratament eficient rămâne
tratamentul substitutiv al funcțiilor renale, obținut prin trei metode: hemodializă, dializă
peritoneală sau transplant renal. Pregătirile pentru inițierea tratamentul ui substitutiv renal
necesită intervenții complexe pentru a rezolva multiple aspecte medicale și psiho -sociale ale
bolnavilor. Pacienții necesită consiliere adecvată în vederea alegerii între metodele de tratament
substitutiv renal și pentru a face față im pactului psiho -social pe care îl presupune tratamentul
substitutiv renal. Momentul oportun al realizării abordului pentru dializă este esențial în vederea
minimalizării riscului și a stresului asociate cu debutul dializei.
7
I STUDIUL TEORETIC
8
1. Definiție
Boala cronică de rinichi (BCR) este definită fie printr -o anomalie structurală sau
funcțională a rinichiului cu durată mai mare de 3 luni, fie printr -o scădere a ratei filtrării
glomerulare (RFG) sub 60 ml/min/1.73 m2 cu durată mai mare de 3 luni [1]. Afectarea renală poate
fi evidențiată prin una sau ma i multe din următoarele:
• albuminurie >30 mg/zi (proteinurie >150 mg/zi)
• anomalii ale examenului sumar de urină: proteinurie, hematurie, cilindrurie,
leucociturie
• anomalii ale analizelor de sânge: retenție azotată, diselectrolitemie, acidoză
metabolică
• anomalii ale investigațiilor imagistice
• leziuni morfopatologice renale evidențiate prin biopsie renală [2]
2. Epidemiologie
Boala cronică de rinichi reprezintă o problemă de sănătate publică. În Statele Unite ale
Americii numărul pacienților cu boală cronică de rinichi în stadiu terminal depășea 385 000 în
anul 2006. Numărul pacienților cu BCR era estimat la 19 milioane, reprezentând aproximativ 11%
din populația adultă. Rata de deces la pacienții cu BCR in stadiu terminal este de 20%. În America
boala afectează preponderent Afroamericanii și Hispanicii [3].
Conform studiului „PREDATORR”, realizat în 2013 de Societatea Română de
Nefrologie, aproximativ 7% din tre români sunt afectați de boala cronică de rinichi. În cifre, aceasta
reprezintă peste 1,3 mili oane de adulți, prevalența majoritară situându -se după vârsta de 60 de
ani[4]. Această categorie de pacienți prezintă de cele mai multe ori și alte comorbidități sau factori
de risc, ca hipertensiune arterială (HTA), diabet zaharat (DZ) sau sindrom metabol ic, care
cumulate cresc riscul de progresie a BCR. În plus, BCR a fost definită ca un factor de risc
independent pentru bolile cardiovasculare [5], studiile arătând că mult mai mulți pacienți decedează
din cauza complicațiilor cardiovasculare decât prin pro gresia către boala renală în stadiu
terminal [6].
3. Etiologie
Toate tipurile de nefropatii pot conduce la BCR. Cauzele BCR diferă în funcție de
regiunea geografică , datorită multitudinii și diversității factorilor de risc pentru BCR, în special a
9
nivelului socio -economic și a prevalenței diferite a diabetului zaharat (boală cu evoluție
pandemică).
În România cauza principală a BCR este reprezentată de nefropatiile glomerulare, însă
între 1996 -2004 se con stată o dublare a numărului de bolnavi cu diabet zaharat (complicat cu boală
renală diabetică ) și nefroangioscleroză [7]. Glomerulonefritele reprezintă cauza principală a BCR
în stadiul 5 în Europa (inclusiv în România) și în zona Australia/Noua Zeelandă . În funcție de
vârstă , 50% dintre copii și 15% din adulții cu BCR în ultimul stadiu incluși în program de
substituție a funcțiilor renale (hemodializă/dializă peritoneală sau transplant renal) au ca boală de
bază o nefropatie ereditară [8].
Cauza BCR Europa (%) România(%)
Nefropatii glomerulare 24,1 49
Nefropatii interstițiale 19,4 23
Nefropatia diabetică 13,1 4
Boli renale chistice 8,2 8
Boli sistemice 6,4 1
Nefropatii vasculare 9,8 2
Alte nefropatii 4,6 10
Cauze necunoscute 14,4 3
Tabel I.3-1 Cauzele BCR în stadiul 5 tratată prin hemodializă în Europa și România
(Ursea N. Insuficiența renală cronică în Tratat de Nefrologie, vol I. )
4. Stadializarea BCR
BCR este clasificată în funcție de cauză, nivelul ratei filtrării glomerulare (RFG) și al
albuminuriei .
Figura I.4-1 Prognosticul BCR în funcție de RFG și albuminuri e
(https://www.nephrocare.ro/profesionisti -in-domeniul -medical/managementul –
bolii -cronice -de-rinichi -bcr/definitie -si-clasificare.html )
10
4.1. Cauza
Cauza se stabilește pe prezența sau absența unei boli sistemice și pe localizarea
modificărilor patologice renale o bservate sau presupuse. Diferenți erea între o boală sistemică care
afectează rinichiul și boala renală primară se bazează pe originea și localizarea procesului
patologic. În afectarea renală primară modificările apar și rămân la nivelul rinichiului, în ti mp ce
în cazul unei afecțiuni sistemice rinichiul este ținta unui proces specific, așa cum se întâmplă în
diabetul zaharat. Există însă afecțiuni genetice care se suprapun peste cele două cazuri afectând
diverse țesuturi, exemplul cel mai clar fiind cel al bolii polichistice renale. Localizarea
modificărilor patologice se bazează pe severitatea proteinuriei, rezultatele obținute la examinarea
sedimentului urinar și explorările imagistice. Există o mare varietate geografică a cauzelor care
conduc la afectare renală. În țările dezvoltate hipertensiunea arterială și diabetul zaharat reprezintă
cele mai frecvente cauze de BCR, in special la populația vârstnică. În alte țări diverse cauze de
BCR pot fi la fel de frecvente precum HTA și DZ cum este cazul afecțiuni lor glomerulare în Asia
de Est [1].
Exemple de boli sistemice
care afecteză rinichiul Exemple de boli renale
primare
Afecțiuni glomerulare
Diabet, boli autoimune,
infecții sistemice,
medicamente, neoplazii Glomerulonefite rapid
progresive,
glomeruloscleroze focale și
segmentare, nefropatii
membranoase, glomerulopatii
cu leziuni minime
Afecțiuni tubulo -intestițiale Infecții sistemice, sarcoidoză,
medicamente, toxice (plumb),
neoplazii (mielomul multiplu) Infecții de tract urinar,
calculi, o bstrucții
Afecțiuni vasculare Ateroscleroză, HTA,
ischemie, vasculite sistemice,
microangiopatie trombotică,
scleroză sistemică Vasculite ANCA asociate
limitate la nivelul rinichiului,
displazie fibromusculară
Afecțiuni congenitale și
chistice Boala polichistică renală,
sindromul Alport, boala
Fabry Displazia renală, boala renală
chistică medulară
Tabel I.4-1 Clasificarea BCR în funcție de prezența sau absența afecțiunilor
sistemice
(Kidney International Supplements)
4.2. Rata filtrării glomerulare
Rata filtrării glomerulare este standardul de aur în determinarea funcționalității renale.
Atunci când persistă mai mult de 3 luni sub 60 ml/min indică insuficiența renală. Determinarea
11
directă a ratei de filtrare glomerulară se face prin măsurarea cleara nce-ului unor substanțe, endo –
sau exogene, eliminate numai prin filtrare glomerulară. Curent este folosit clearance -ul cretininei
endogene, a cărui utilizare se bazează pe faptul că producția endogenă a creatininei este constantă
și că eliminarea sa face o rată constantă predominant prin filtrare glomerulară. Însă, dozarea
creatininei este grevată de imprecizie analitică, o parte a cretininei este eliminate și prin secreție
tubulară, iar producția endogenă de cre atinină depinde de masa musculară [9].
Estim area ratei de filtrare glomerulară (eRFG) este recomandată în prezent pentru
evaluarea funcției renale, plecând de la creatinina serică, vârstă, sex și etnie, variabile care sunt
introduce in formula MDRD cu patru variabile. Această metodă are limite impus e atât de precizia
analitică a măsurării cretininei, cât și de aproximarea realizată de formula utilizată [10].
Studiile epidemiologice au demonstrat asocierea dintre riscul renal, al complicațiilor BCR
și al morbidității/mortalității cardio -vasculare și generale, și nivelul eRFG de la valori mai mici de
60 ml/min și au permis definirea categoriilor de risc (G1 -G5) în funcție de eRFG [1].
Categorie RFG RFG (ml/min/1.73 m2) Descriere
G1 ≥90 Normală sau crescută
G2 60-89 Scădere ușoară
G3a 45-49 Scădere ușoară până la
moderată
G3b 30-44 Scădere moderată până la
severă
G4 15-29 Scădere severă
G5 <15 Insuficiență renală
Tabel I.4-2 Categorii de RFG in boala cronică de rinichi
(Kidney International Supplements)
4.3. Albuminuria
Albuminuria este un semn precoce al glomerulopatiilor. Este componenta principală a
proteinuriei în majoritatea bolilor rinichiului, iar creșterea ei peste 30 mg/ zi a fost asociată cu
mărirea riscului renal, de mortalitate/morbiditate generală, cât și cardio -vasculară . De aceea în
prezent este recomandată utilizarea albuminuriei și nu a proteinuriei ca indicator principal al
leziunilor rinichiului [1].
Determinarea cantitativă a proteinuriei și albuminuriei se poate face din urina pe 24 de
ore sau dintr -o probă spontană de urină. În această probă raportul nu se face cu durata recoltării
probei , ci cu cre atinina urinară, respectiv raportul proteine/cre atinină sau albumină/cre atinină. Se
poate folosi testul bandelet elor reactive tip dipstick. Constatarea unui test pozitiv 1+ sau mai mult
într-o probă din urina matinală impune determinarea raportului proteine/cre atinină urinară , fără
12
însă a fi necesară determinarea p roteinuriei într -un eșantion din urina colectată pe 24 de ore.
Raportul proteine/creatinină ≥ 45 mg/mmol indică o p roteinurie patologică.
Se recomandă a se efectua o urocultură pentru evidențierea unei eventuale infecții a
tractului urinar care ar putea fi însoțită de proteinurie. De asemenea, trebuie exclusă o proteinurie
ortostatică.
Pacienții cu două sau mai multe teste pozitive pentru proteinurie , spațiate la una sau două
săptămâni , pot fi diagnosticați ca având proteinurie persistentă. Proteinuria cu valori mari (uneori
de tip nefrotic) necesită dozarea proteinuriei pe 24 de ore. Testul bandeletei reactive dip -stick nu
asigură o determinare precisă în acest sens [7].
Categorie Rata de excreție
a albuminei
(mg/24h) Raport albumină/creat inină
urinară Descriere
(mg/mmol) (mg/g)
A1 <30 <3 <30 Normală sau
ușor crescută
A2 30-300 3-30 30-300 Creștere
moderată
A3 >300 >30 >300 Creștere severă
Tabel I.4-3 Categorii de albuminurie în boala cronică de rinichi
(Kidney International Supplements)
5. Factori de risc pentru progresia BCR
Boala cronică de rinichi odată instalată are tendința de a progresa , chiar și în lip sa
factorilor care au generat leziunea renală [11]. Adesea factorul generator al leziunii renale persistă
(diabetul zaharat, HTA ) și acționează ca factor de progresie a BCR. Rata de declin a RFG variază
în funcție de nefropatia de bază și de numărul și de severitatea factorilor de risc a BCR.
Factorii de inițiere ai BCR sunt factorii care generează b oala și acțio nează la un subiect
cu susceptibilitate crescută pentru boala renală.
Diabetul zaharat, ca factor de risc major pentru BCR poate fi influențat prin tratament
corect pentru a me nține echilibrul metabolic (HbA 1C<7%) care previne apariția complicațiilor
macrovasculare (boala cardiacă ischemică, arteriopatia periferică, boala cerebrovasculară) și
microvasculare (nefropatie, retinopatie diabetică) [6]. Unii factori de risc pentru BCR care
generează nefropatia acționează în timp ca fac tori de progresie a BCR .
Dintre acești factori de risc și de progresie a BCR unii pot fi evitați (sistarea fumatului ,
evitarea utilizării de medicamente cu potențial nefrotoxic, combaterea obezității), iar alții pot fi
influențați terapeutic prin medicație hipotensoare , antiproteinurică, hipolipemiantă, antiaritmică,
13
corecți a anemiei etc. Aceste măsuri de corecție a factorilor de risc sunt măsuri de protecție adresate
rinichiului (nefroprotecție), cordului (cardioprotecție) și creierului (neuropro tecție).
Factor de risc Definiție Exemple
Factori de susceptibilitate
Cresc riscul de apariție a
leziunii renale Vârsta înaintată
Istoric familial de BCR
Reducerea masei renale
Antecedente personale de
injurie renală acută
Nivel socio -economic precar
Factori de inițiere
Generează direct leziunea
renală Diabet
Hipertensiune arterială
Boli autoimune
Infecții sistemice
Infecții de tract urinar
Litiază reno -urinară
Obstrucia tractului urinar
Medicamente nefrotoxice
Factori de progresie
Accelerează declinul RFG Nivele crescute ale
proteinuriei
Hipertensiune arterială
Control inadecvat al glicemiei
la pacienții cu diabet zaharat
Fumatul
Factori care acționează în
ultimul stadiu
Cresc morbiditatea și
mortalitatea în insuficiența
renală Accesul vascular temporar
Anemia
Nivele scăzute ale albuminei
serice
Prezentarea tardivă la
specialist
Tabel I.5-1 Factori de risc pentru BCR
(Covic A, Mircescu M, Gluhovschi Gh și colab. Ghiduri de practică medicală:
Boala cronică de rinichi. )
Factorii de risc pentru BCR pot fi clasificați în factori modificabili respectiv
nemodificabili [7].
5.1. Factori nemodificabili
Factori genetici determină susceptibilitatea genetică pentru BCR. Nefropatia diabetică,
dar și alte nefropatii pot avea agregare familială, membrii familiei prezentând în general un declin
similar al RFG. Au fost incriminate polimorfisme genetice, cel mai studiat fiind al genei enzimei
14
de conversie a angiotensinei. Din punct de vedere al eredității există nefropatii ereditare cum sunt
boala polichistic ă renală , boala Alport, boala Fabri care pot conduce la BCR. Sexul masculin se
asociază mai frecvent cu BCR , dar și cu o rată de progresie a BCR mai rapidă. Vârsta înaintată
este un alt factor nemodificabil, constatându -se faptul că majoritatea pacienților cu BCR în stadiul
5 sunt vârstnici. În mod fiziologic după vârsta de 40 de ani se produce un declin fiziol ogic al RFG
cu aproximativ 1ml /an[7].
5.2. Factori modificabili
Hipertensiunea arterială reprezintă atât o cauză a BCR, cât și un factor major de progresie ,
scăderea RFG fiind cu atât mai mare cu cât HTA este mai severă. Proteinuria este un factor
independent de progresie a BCR, potențial influențabil prin medicație antiproteinurică . Cu cât
proteinuria este mai mare și persistă în evoluție, cu atât declinul RFG este mai mare. Controlul
glicemic inadecvat (HbA 1C>7%) conduce la progresia mai rapidă a nefropatiei diabetic e atât la
pacienții cu diabet zaharat de tip 1, cât și la cei cu diabet zaharat de tip 2.
Dislipidemia intervine în patogenia glomerulosclerozei și a fibrozei tubulointerstițiale ,
progresia BCR fiind mai rapidă la pacienții cu nivele crescute ale colesterolului total, LDL
colesterolului și apo B lipoproteinei. Există o relație direct proporțională între indicele de masa
corporală (IMC) și declinul RFG , astfel încât un IMC mai mare se asociază cu un declin al RFG
mai accentuat.
Fumatul este un factor de risc tradi țional pentru unele boli cardiovasculare, pentru
neoplasmul bronho -pulmonar, dar și un factor important de progresie a BCR. Statusul social și
economic precar favorizează apariția și progresia BCR prin adresabilitate redusă la medic, non –
complianța la terapie , etilism. Anemia este un factor major de risc pentru BCR dar și pentru bolile
cardiovasculare, care crește riscul de deces prin evenimente cardiovasculare majore.
Injuria renală acută determină acutizarea BCR și contribuie la progresia BCR [7].
6. Stadiul terminal în BCR
Stadiul terminal se caracterizează printr -un declin ireversibil al funcției renale, care poate
fi fatal în absența hemodializei sau translantului renal. Stadiul terminal corespunde stadiului 5 și
se caracterizează prin eRFG <15 ml /min/1.73 m2[1].
Tabloul clinic este dominat de simptome și semne care se datorează decompensării renale ,
disfuncției unor organe și sisteme, în contextul sindromului uremic manifest, sever.
Starea generală este profund alterată , iar sindromul clinic uremic este manifest:
• incapacitate de concentrare, iritabilitate, somno lență, comă
15
• astenie fizică, anorexie
• greață, vărsături
• prurit tegumentar
• dispnee acidotică (K ussmaul )
• la examenul clinic se observă paloarea teroasă, hiperhidratare (HTA severă volum
dependentă, edeme periferice, edem pulmonar acut) , malnutriție, oligurie/anurie, cu sindrom
hemoragipar sever (epistaxis, echimoze, purpură, hemoragie digestivă superioară sau
inferioară) [7].
Reducerea sau absența funcției renale conduce la o serie de modificări cum ar fi retenția
hidrică , anemia , tulburări ale metabolismului mineral (fosfo -calcic) și modificări osoase,
dislipidemie și malnutriție protein -calorică. Cantitatea de proteinurie zil nică reprezintă cel mai
important predictor al progresiei către stadiul terminal. Hipertensiunea este un factor de risc
independent pentru progresia BCR , în mod particular la pacienții care asociază proteinurie.
Pacienții cu vârsta peste 65 de ani au un ri sc de 5 ori mai mare de progresie către stadiul terminal
comparativ cu pacienții sub această vârstă. Factori de risc adiționali care grăbesc progresia către
stadiul 5 sunt diabetul zaharat, abuzul de heroină, fumatul, administrarea de analgezice, rasa
neagră , obezitatea, hiperuricemia și antecedente heredocolaterale de boli renale.
Prognosticul pacienților aflați în stadiul 5 care nu primesc tratament este unul nefavorabil.
Majoritatea cazurilor decedează în urma complicațiilor cardio -vasculare, infecțioase, sau , dacă nu
primesc dializă , datorită sindromului uremic . În cadrul pacienților care primesc terapie de
substituție a funcției renale mortalitatea de cauză cardio -vasculară este cea mai frecventă , fiind
responsabilă de peste 40% di ntre decese [12].
7. Terapia de substituție a funcției renale
Prezumția fundamentală a tratamentului prin mijloace de epurare extrarenală este aceea
că unele anomalii ale insuficienței renale sunt datorate acumulării produșilor metabolici toxici
excretați, î n condiții fiziologice, de rinichiul normal. La bolnavul a cărui funcție renală globală
scade, concentrația sanguină a “toxinelor” retenționate crește și, de la un anumit punct, funcția
renală reziduală trebuie suplimentată sau înlocuită cu mijloace exogen e (terapie de substituție).
Hemodializa (și mijloacele înrudite), ca și dializa peritoneală, înlocuiesc numai o parte a funcțiilor
rinichiului normal – excreția și menținerea homeostaziilor hidroelectrolitice și acido -bazice – nu în
totalitate și discontinuu. Funcțiile endocrine (sec reția de eritropoietină, secreția de renină și de alte
substanțe vasoactive cu rol în homeostazia presiunii arteriale, hidroxilarea vitaminei D) și cele
metabolice ale rinichiului uman normal nu sunt înlocuite. În plus, adaugă tabloului patologic,
16
elemente specifice: bioincompatibilitatea, patologia căii de abord etc. Singura metodă de tratament
substitutiv care permite apropierea de performanțele rinichiului normal este transplantul renal, dar
și în acest caz, cu prețul agresiunii, deloc neglijabile, a ter apiei imunosupresoare. Metodele de
tratament substitutiv renal sunt complementare, atât ca indicații cât și ca performanțe. Ele nu se
exclud reciproc, ci trebuie aplicate integrat, pentru a asigura maximum de recuperare în condițiile
fiecărui caz, cu un co nsum cât mai mic de resurse, aspectul lor economic nefiind de neglijat .
Mijloacele de substituție a funcțiilor renale sunt:
A) Metode extracorporeale de epurare extrarenală
a) Intermitente
1. Hemodializa (HD)
2. Hemofiltrarea (HF) și hemodiafiltrarea (HDF)
3. Ultrafiltra rea izolată (UF)
4. Hemoperfuzia (HP) și hemodiaperfuzia (HDP)
5. Plasmafereza (PF)
b) Continue
1. Hemo filtrarea arterio -venoasă continuă (CAVH)
2. Hemofiltrarea veno -venoasă continuă (CVVH)
3. Hemodiafiltrarea continuă veno -venoasă (CVV HD)
4. Hemodiafiltrarea continuă arterio -venoasă (CA VHD)
B) Metode intracorporeale de epurare extrarenală
a) Manuale
1. Dializă peritoneală continuă ambulatorie (DPCA)
2. Dializă peritoneală intermitentă (DPI)
b) Automate
1. Dializă peritoneală in termitentă automată (DPA)
2. Dializă peritoneală ciclică continuă (DPCC)
3. Dializă peritoneală intermitentă nocturnă (DPIN)
4. Dializă peritoneală ”tidal” (DPT)
c) Mixte
DPA+DCPA
C) Transplantul renal [13]
17
7.1. Hemodializa
Hemodializa este o metodă de tratament a bolii cronice de rinichi care constă în schimbul
de apă și solviți între sângele bolnavului și o soluție cu o compoziție în electroliți analogă celei a
plasmei normale (soluție de dializă sau dializant) , printr -o membrană semipermeabilă [14]. Porii
membranei semipermeabile permit m oleculelor de apă și solviților cu greutate moleculară mică să
treacă din sânge în soluția de dializă, dar solviții cu greutate moleculară mare cum ar fi proteinele
și elementele figurate ale sângelui sunt reținute în sânge [15]. În timpul dializei sângele curge de –
a lungul unei fețe a membranei semipermeabile (sintetică sau semisintetică ), în timp ce pe cealaltă
parte a membranei se deplasează în contracurent , soluția cristaloidă (lichidul de dializă) [11].
Înainte de inițierea dializei trebuie determinat eRFG și să se ia în considerare existența
semnelor și simptomelor asociate cu insuficiența renală. În mod obișnuit simptomele apar pe
măsură ce eRFG scade sub 10 ml/min/ 1.73 m2. Pericardita uremică este o in dicație absolută care
apare atunci când eRFG este mai mic de 5 ml/min/1.73 m2. Alte simptome includ declinul
statusului nutrițional , fatigabilitate și deficite cognitive. Pacienții cu BCR sunt frecvent
monitorizați și pot dezvolta acidoză, hiperpotasemie și hiperfosfatemie . Pe măsură ce aceste valori
continuă să se înrăutățească , inițierea hemodializei trebuie luată în considerare. Clearance -ul
creatininei mai mic de 25 ml /min împreună cu creatinina serică mai mare de 4 mg/dl sunt cele mai
utilizate teste de laborator care orientează către inițierea hemodializei [16].
Obiectivele tratamentului prin dializă sunt:
• controlul nivelurilor serice ale unui număr limitat de substanț e
• menținerea balanței hidrice și electrolitice
• corectarea acidozei metabolice
Hemodializa se realizează cu ajutorul aparatului de dializă. Rinichiul artificial este
dializorul care realizează epurarea sângelui, aflat într -un circuit extracorporeal, de substanțe toxice
dializabile, de origine endogenă sau exogenă, realizându -se totodată o corectare a tulburărilor
hidro -electrolitice și acido -bazice prezente la pacientul cu boală cronică de rinichi [17].
7.2. Dializa peritoneală
Dializa peritoneală este o metodă de tratament a bolii cronice de rinichi, complementară
cu hemodializ a și cu transplantul renal . În cazul acestei metode de epurare extra renală , cavitatea
abdominală a bolnavului este folosită ca dializor: rolul de membrană dializantă revine peritoneului ;
lichidul dializant este introdus intraperitoneal , realizându -se astfel o ascită artificială pe durata
tratamentului. Cum schimbul de apă și de soluții se face între sângele din capilarele peritoneale și
lichidul dializant aflat intraperitoneal , în dializa peritoneală nu există circuit sanguin
18
extracorporeal, nu este necesară calea de abord vascular și nici administrare a de anticoagulante.
Circulația dializantului se face prin cateteri zare permanentă sau temporară a cavității peritoneale .
De aceea , dializa peritoneală este o metodă intracorporeală de dializă . Dializa peritoneală devine
singur ul procedeu continuu de dializă prin introducerea dializei peritoneale continue ambulatorii
(DPCA) care permite protejarea funcției renale continuu , 24 de ore din 24, mai apropiat de sit uația
fiziologică.
Principiile fizico -chimice care guvernează dializa peritoneală sunt , ca și în cazul
hemodializei , cele ale transferului de substanțe printr -o membrană semipermeabilă. Substanțele
solvite sunt transportate în principal prin difuzie și în subsidiar prin convecție prin ultrafiltrare
osmotic indusă.
Dializa peritoneală are o serie de avantaje față de hemodializă : tehnică simplă, ușor de
învățat , atât de pacient cât și de personalul medical; nu necesită construirea unei căi de abord
vascular și de acee a poate fi instituită în timp minim; este bine tolerată hemodinamic și ca urmare
se poate adresa și acelor bolnavi care au afecțiuni care limitează accesul la hemodializă; nu necesită
heparinizare.
Dezavantajele principale ale acestei metode sunt riscul de infecție peritoneală și frecvența
mare de abandon a tehnicii de către bolnavi [17].
7.3. Transplantul renal
Boala cronică de rinichi ajunsă în stadiu l terminal beneficiază de două metode de
tratament: epurarea extrarenală și transplantul renal. Ele reprezintă metode substituive ale funcției
renale care nu se exclud, ci din contră , se completează. Hemodializa cronică precede și menține în
viață bolnavul înainte de transplant dar și după transplant, în caz de eșec al acestui a.
Rinichiul artificial înlocuiește parțial organul excretor , însă nu poate înlocui funcțiile
endocrine ale rinichiului uman. De aceea, la pacienții dializați pe termen lung apar probleme
serioase: anemie, osteodistrofie, neuropatie , prurit, infertilitate etc[17].
Transplantul renal rămâne terapia de elecție a pacienților cu BCR , atât în ceea ce privește
rata de supraviețuire, cât și cea a costului îngrijirii medicale.
Comparând metodele de tratament ale BCR, cea mai înaltă supraviețuire o au pacienții cu
transplant renal , aceasta fiind mai crescută în cazul transplantului renal de la donator viu înrudit
decât în cazul transplantului renal de la cadavru [18].
Fără îndoială, transplantul renal reprezintă metoda ideală. El oferă avantaje față de
dializă: asigură înlocuirea mai adecvată a funcțiilor reglatorii, excretorii și endocrine ale
rinichiului, corectează mai bine anemia și permite o mai mare independență pacientului. Din
păcate, vârsta înaintată, incidența crescută a infecțiilor și neoplazii lor , lipsa donatorilor
19
compatibili și reacțiile de respingere a grefei limitează mult efectuarea transplantului renal.
Respingerea transplantului renal obligă pacientul să se reîntoarcă la hemodializă și să aștepte un
nou transplant, uneori luni și ani de zile, de data aceasta cu riscuri imunologice mult mai mari [17].
8. Accesul v ascular în hemodializ ă
Pentru efectuarea unei hemodialize eficiente este obligatori u ca sângele să circule prin
dializor cu un debit de 200 -300 ml/min. Aceasta impune ca pe toată du rata dializei din sistemul
circulator al bolnavului să se extragă sânge cu acest debit. Acest lucru nu este posibil decât dacă
circuitul extracorporeal este pus în legătură directă cu o arteră periferică (radială, brahială, tibială
anterioară sau posterioară) sau cu o venă de calibru mare (iliacă, cavă inferioară, cavă superioară).
Se înțelege că pentru efectuarea hemodializelor este necesară efectuarea unui abord
vascular pa cale chirurgicală.
La început urile hemodializei , la fiecare dializă se cateterizau câte o arteră și o venă. Din
cateterul arterial sângele trecea în circuitul de hemodializă și de aici prin cateterul venos era
returnat în sistemul circulator al bolnavului. L a sfârșitul hemodializei se scoteau cele două catetere
și se ligaturau vasele. Bineînțeles că posibilitățile de abord vascular cu această tehnică erau
epuizate după 6 -10 dialize. Aceasta era deseori suficient pentru cazurile de injurie renală acută ,
dar hemodializa în boala cronică de rinichi nu a putut fi aplicată decât după ce s -a găsit modalitatea
de acces vascular permanent pentru dializă, prin exploatarea repetată, timp îndelungat a unei artere
și unei vene periferice a bolnavului. Această realizare aparține lui Quinton și Scrib ner care, în anul
1960, au introdus în practică șuntul arterio -venos care le poartă numele. Ulterior, au fost imaginate
și aplicate și alte modalități de abord vascular [17].
Condițiile pe care ar trebui să le îndeplinească accesul vascular ideal sunt:
• debit san gvin suficient de mare ( >200 ml /min în circuitul extracorporal) și stabil,
la ședințe repetate
• abordare rapidă și ușoară în timpul exploatării (pe un spațiu suficient pentru
puncționarea optimă – lungime suficient de mare, în cazul fistulei intern e)
• realizare facilă cu complicații minime
• risc minim de complicații în exploatare
• control ușor al stării funcționale
• comoditate pentru bolnav
Însă, nu există încă o modalitate de abord vascular care să răspundă sim ultan tuturor
acestor deziderate. Cu toate acestea, fistula arterio -venoasă internă cu vase native poate răspunde
20
celor mai multe și este calea de abord vascular indicată de elecție bolnavilor cu boală cronică de
rinichi .
Abordul vascular poate fi:
• tempora r (<3 luni), indicat bolnavilor cu injurie renală acută sau celor cu boală
cronică de rinichi și complicații acute
• de durată (definitiv), indicat bolnavilor cu boală cronică de rinichi
Există trei mari categorii de acces :
• fistula arterio -venoasă nativă ( FAV)
• grefa arter io-venoasă
• cateterul venos central (CVC) [13]
Succesul hemodializei este condiționat de existența unui acces vascular funcțional.
Accesul vascular ideal permite canularea cu două ace a vaselor de sânge, asigură un debit sangvin
de cel puțin 300ml/min prin dializor, este rezistent la infecții și trombo ză, având un procent extrem
de redus de complicații. Prima opțiune de acces o reprezintă fistula arterio -venoasă cu vase native,
iar a doua și a treia opțiune sunt reprezentate de grefa arterio -venoasă și cateterul venos central [19].
Motivul pentru care se optează inițial pentru fistula arterio -venoasă este acela că numeroase studii
au demonstrat o incidență scăzută a complicațiilor postoperatorii în cazul acesteia comparativ cu
grefa arterio -venoasă [20]. În plus, utilizarea cateterelor venoase centrale are ca rezultat o creștere
a ratei morbidității și mortalității. Conform principiului conservării capitalului venos se recomandă
ca fistula arterio -venoasă să fie realizată cât mai distal posibil [21]. Strategia constă în inițierea
hemodializei folosind fistul a arterio -venoasă plasată cât mai distal, de preferat la membrul superior
nondominant. In cazul eșecului accesului distal se poate încerca crearea unui acces proximal [19].
Fistula arterio -venoasă descrisă de Cimino și Brescia rămâne prima opțiune pentru
pacienții care necesită hemodializă pe perioade lungi de timp. Este cea mai bună cale de acces în
ceea ce privește susten abilitatea și are cea mai scăzută rată a mo rtalității și morbidității , motiv
pentru care FAV este recomandată drept principal a cale de acces de ghiduri din mai multe țări .
Odată epuizate opțiunile autogene, fistulele protetice devin a doua opțiune în ceea ce privește
accesul vascular. Cateterele venoase centrale au devenit un ajutor important în menținerea
pacienților pe hemodializ ă. Locațiile preferate pentru inserție sunt vena jugulară internă și vena
femurală, vena subclavie fiind a treia opțiune din cauza riscului ridicat de tromboză [22].
21
8.1. Fistula arterio -venoasă
Fistula arterio -venoasă este considerată cea mai bună cale de acces vascular folosită la
pacienții care necesită hemodializă datorită duratei lungi de utilizare și ratei scăzute a
complicațiilor comparativ cu alte căi de abord vascular [23].
O fistulă arterio -venoasă impune cre area unei anastomoze între o arteră și venă nativă ,
permițând sângelui să circule de la arteră spre venă. În mod obișnuit, anastomoza se realizează la
nivelul carpului între artera radială și vena cefalică , deși există numeroase variații posibile .
Fistula nu poate fi utilizată imediat după crearea acesteia , întrucât maturarea sa necesită
o perioadă de 6-8 săptămâni. În timpul procesului de maturare fluxul de sânge care traversează
fistula crește treptat datorită dilatării atât a arterei cât și a venei. Remodelarea indusă de presiune
și flux a peretelui venos consolidează fistula și limitează ruptura și extravazarea , în timp ce
dilatare a venei facilitează inser ția acului pentru d ializă. O fistulă arterio -venoasă funcțională este
de preferat în locul grefei datorită incidenței scăzute a infecțiilor și supraviețuirii pe termen lung a
pacienților. Cu toate acestea și fistul a se însoțește de anumite probleme , una dintre ele fiind rata
scăzută de maturare a acesteia așa cum se înt âmplă la pacienții vârstnici.
În cazul pacienților cu BCR progresivă la care se preconizează inițierea hemodializei este
necesară prezervarea venelor superficiale și profunde în vederea utilizării lor pentru crearea
accesului vascular. În acest scop trebuie evitate pe cât de mult posibil puncționările venelor, în
mod special la nivelul venelor cefalică și cubitală .
Pacienții cu un RFG <30 ml/min /1.73 m2 trebuie educa ți în ceea ce privește metodele de
substituție a funcției renale pe care le au la dispoziție , inclusiv dializa peritoneală și transplantul
renal . Pentru cei care aleg hemodializa , fistula arterio -venoasă trebuie realizată cu 6 luni înainte
de inițierea hemodializei [24].
Figura I.8 -1 Fistulă arterio -venoasă
(https://lifeoptions.org/living -with -kidney -failure/vascular -access/)
22
La membrul superior, sediul de elecție al fistulei arterio -venoase este tabachera anatomică
a membrului superior non -dominant, folosind artera radială și vena radială superficială. În
condițiile epuizării capitalului vascular sau al unor particularități anatomice se pot aborda și alte
sedii la membrul superior, progresia recomandată fiind dinspre periferie spre axilă, pentru a
optimiza exploatarea capitalului vascular . La membrul inferior , se poate încerca la nivelul gambei
– în anumite condiții (gambă indemnă; pacient slab, fără edeme, fără țesut celular subcutanat
dezvoltat; precauții și igienă mai riguroase) – realizarea unei fistule între artera tibială posterioară
și vena safenă mare și, rareori, între artera tibială anterioară și vena safenă mare [13].
Fistula radio -cefalică este prima opțiune de acces vascular datorită următoarelor avantaje:
• este relativ ușor de creat
• prezervă vasele proximale în vederea realizării acceselor vasculare viitoare
• are un număr redus de complicații . Incidența fenomenului de "furt vascular" , a
trombozelor și infecțiilor este mică.
Singurul dezavantaj major al acestei localizări este fluxul sangvin scăzut comparativ cu
celelalte tipuri de fistule. Dacă fluxul necesar ședinței de hemodializă nu se poate obține prin
intermediul fistulei radio -cefalice în decurs de 4 luni, se va recurge la crearea unui alt tip de acces.
Fistula brahio -cefalică este a doua opțiune pentru amplasa rea inițial ă. Avantajele sale sunt
reprezentate de:
• flux sangvin crescut comparativ cu fistula radio -cefalică
• vena cefalică de la nivelul brațului este mai ușor de canulat și poate fi mascată cu
ușurință, ceea ce conferă un beneficiu estetic
Dezavantajele fis tulei brahio -cefalice includ următoarele:
• este mai dificil de realizat din punct de vedere chirurgical comparativ cu cea radio –
cefalică
• poate duce la un edem mai accentuat al brațului
• este asociată cu o incidență crescută a fenomenului de "furt vascular"
• este asociată cu o incidență crescută a stenozei arcului cefalic [25]
Evaluarea funcționalității fistulei arterio -venoase este importantă atât pentru aprecierea
eficienței tratamentului prin hemodializă, cât și pentru surprinderea precoce a complicațiilor
obstructive (stenoze, tromboze etc) sau nonobstructive (sindrom hiperkinetic). Debitul optim al
fistulei este de 700 -800m L/min (debite sub 600mL/ min cresc riscul de tromboză, iar cele mai
mari cresc debitul cardiac).
23
Evaluarea funcționalității fistulei se realizează prin:
• Examen clinic: urmărirea pulsului, trilului și a suflului; prezența pulsului indică
debite mai mici de 450mL/min, iar prezența trilului – debite>450 mL/min; componenta diastolică
a suflului este cu atât mai importantă cu cât orificiul de anastomoză este mai patent, iar accentuarea
componentei sistolice este un indicator al stenozei. Episoade repetate de tromboză, apariția ede –
mului distal de fistulă și sângerarea prelungită după puncție sunt sugestive pentru instalarea
stenozei;
• Măsurarea săptămânală a presiunii venoase în cursul ședinței de hemodializă ;
• Măsurarea recirculării fistulei; creșterea recircul ării este considerată un semn tardiv
al stenozei;
• Evaluarea ecografică a debitului, prin “diluție sonică” (bolus de soluție salină
izotonă în primele 30min ale ședinței de hemodializă) sau ecografie duplex Doppler, sunt metode
de urmărire eficiente, dar grevate de variabilitatea dependentă de operator sau de aparatura folosită
a măsurătorilor;
• Rezonanța magnetică este o modalitate precisă de evaluare a debitului fistulei, dar
scumpă și greu accesibilă;
• Venografia și fistulografia sunt indic ate atunci când disfuncția fistulei este sugerată
de anomalii ale precedentelor, pentru a confirma substratul lezional și a ghida tratamentul [13].
8.2. Grefa arterio -venoasă
Grefa arterio -venoasă reprezintă un tub care conectează o arteră la o venă. Urmăre ște
realizarea unei căi de angioacces cu ajutorul grefelor vasculare sau al protezelor sintetice,
implanate rectiliniu sau în formă de “U”, între o arteră și o venă, de obicei la nivelul antebrațului,
al brațului și, mai rar, al coapsei [13].
Figura I.8-2 Gref ă arterio -venoasă
(https://lifeoptions.org/living -with -kidney -failure/vascular -access/)
24
Utilizarea repetată a căilor de acces vascular pentru hemodializă duce cu timpul la
epuizarea unor teritorii vasculare periferice. Se ajunge la situația când o arteră și o venă, ambele
potrivite pentru efectuarea unei fistule , se află la distanță una de alta. În aceste cazuri se poate
recurge la grefe vasculare (venoase, mai rar arteriale): autogrefa , allogrefa sau heterogrefa.
• Autogrefele venoase se fac cel mai adesea din safena internă , mai rar safena
externă, grefonul prelevat fiind utilizat pentru stabilirea legăturii între o arteră și o venă de la
membrul superior.
• Allogrefele se prelevează de la donator viu sau de la cadavru. Se folose ște vena
safenă internă de la donator viu.
• Heterogrefele bovine . Artera carotidă bovină, după prelevare, este supusă unui
procedeu complex de preparare, prin care este îndepărtată intima și orice fibră elastică sau
musculară. Grefa își pierde antigenitatea și poate fi folosită p entru transpoziție vasculară.
• Protezele vasculare artificiale (sintetice) sunt confecționate din Dacron sau din
politetrafluoroetilen (PTFE -Gore -Tex). Aceste proteze au o anumită porozitate , ceea ce determină
să fie colonizate de fibroblaști, cu formarea unei pseudo intime și a unei pseudoadventice. Pot fi
puncționate pentru abord vascular în hemodializă după 4 -6 săptămâni de la inserare [17].
Grefele arterio -venoase reprezintă a doua opțiune de abord vascular după fistula arterio –
venoasă din cauza duratei scurte de utilizare a acestora și a necesității realizării unor intervenții
endovasculare pentru menținerea funcționalității lor [24].
Pe de altă parte, pacien ții vârstnici pot beneficia de grefe arterio -venoase din cauza
maturării insuficient e a fistulei arterio -venoase la această categorie de pacienți [26].
Grefele au următoarele avantaje:
• O suprafață largă care permite puncționarea
• Din punct de vedere tehnic sunt ușor de canulat
• Timpul necesar maturării este redus
• Există mai multe zone posibile pentru inserția grefei
• Sunt disponibile numeroase forme și configurații ale acestora care facilitează
amplasarea
• Grefele sunt mult mai ușor de reparat fie chirurgical, fie endovascular [25]
8.3. Cateterul venos central
Catetere le se definesc în funcție de design, scop și durata u tilizării lor. Ele se clasifică în
catetere fără manșon folosite pentru scurt timp și catetere tunelizate , de lungă durată, utiliza te pe
parcursul a mai multor luni . Cateterele fără manșon se folosesc în mod uzual la pacienții care
25
necesită hemodializă acută (3-5 ședințe de dializă într -o săptămână) , în timp ce cateterele
tunelizate sunt utilizate atunci când dializa trebuie efectuată mai mult de o săptămână [25].
Cateterele folosite pentru hemodializă în prezent sunt cu lumen dublu, cu lumenele
dispuse coxial sau paralel, deoarece:
• pot fi introduse rapid și ușor prin tehnica Seldinger;
• pot fi utilizate imediat;
• oferă un debit sanguin satisfăcător;
• reduc recircu larea sângelui prin separarea căii arteriale de cea venoasă;
• permit hemodializa cu o singură pompă de sânge [13];
Pacienții cu catetere venoase centrale nu au o evoluție la fel de bună comparativ cu cei cu
fistulă arterio -venoasă . Pacienții cu catetere dezvoltă mult mai frecvent infecții , au nivele crescute
ale markerilor inflamatori precum proteina C reactivă și o rată crescută a mortalității.
Principala problemă a cateterelor o reprezintă fluxul sangvin inadecvat , acesta fiind
limitat la valori de aproximativ 300 ml/min .
În cazul dializei de lungă durată cateterul reprezintă principala opțiune pentru pacienții la
care nu poate fi realizat un alt tip de acces vascular. În această categorie intră copiii mici, pacienții
diabetici cu a fecțiuni vasculare severe , pacienții cu obezitate morbid ă, cei care au suferit multiple
intervenții pentru crearea accesului vascular și care nu mai dețin teritorii viabile pentru realizarea
sa. O altă categorie este reprezentată de pacienții cu cardiomiopatie care nu pot menține o valoare
optimă a tensiunii arteriale sau a fluxului sangvin [24].
Figura I.8-3 Cateter venos central
(https://lifeoptions.org/living -with -kidney -failure/vascular -access/)
26
În mod obișnuit cateterul venos central este folosit pentru angioaccesul acut la
următoarele categorii de pacienți:
• cei cu injurie renală acută
• cei cu diverse supradozaje sau intoxicați i acute care necesită hemodializă
• cei cu boală cronică de rinichi în stadiu terminal care necesită hemodializă, dar nu
au o fistulă arterio -venoasă matură
• cei cu fistule nefuncționale din cauza complicațiilor
• cei care necesită plasmafereză
• cei di alizați peritoneal sau transplantați care necesită hemodializă [24]
9. Complicațiile accesului vascular
Atât complicațiile infecțioase cât și cele non -infecțioase ale accesului vascular sunt destul
de frecvente și asociate cu o creștere semnificativă a mortalității , morbidi tății, costurilor și o
scădere a calității vieții [27,28].
Complicații precum tromboza și infecțiile sunt responsabile de aproximativ 30 % din
spitalizările pacienților supuși hemodializei , fapt care duce la o creștere a costurilor legat e de
monitorizarea accesului venos și radiologia diagnostică. Povara pe care o reprezintă aceste
complicații asupra sistemului de sănătate necesită o prevenție activă în scopul diminuării
frecvenței acestora [29].
Studiile au arătat faptul că mortalitatea este corelată cu tipul de acces, cel mai mare risc
fiind atribuit cateterelor venoase centrale, urmând grefele și fistulele arterio -venoase. În plus,
pacienții care au avut ca prim ă cale de acces cateterul au înregistrat complicații mai frecvente și
un grad ridicat de mortalitate [30].
9.1. Complicațiile fistulei arterio -venoase
Sunt mai rare decât în cazul celorlalte tipuri de acces, iar durata de exploatare a fistulelor
este mai lungă (peste 70% din fistule sunt funcționale după 3 ani de la realizare) [13].
• Stenoza
Reprezintă principala cauză a compromiterii căii de abord. Este localizat ă de obicei pe
segmentul venos: în 50% din cazuri la locul anastomozei arterio -venoase, în 20% în sistemul venos
central, iar restul a u localizări intermediare [13,31].
27
Stenoza apare în urma dezvoltării hiperplaziei intimale în cadrul unui răspuns la
disfuncția endotelială. Acest proces nu este elucidat, dar sunt luate în considerare configurația
fistulei și parametrii hemodinamici în etiologia mecanismului [32,33].
Cel mai utilizat parametru pentru stabilirea impactului hemodinamic al unei stenoze este
reprezentat de reducerea cu peste 50% a diametrului vasului. În contrast cu o grefă arterio -venoasă,
al cărei diametru este cunoscut, este mai dificil de stabilit cu exactitate reducerea diametrului unui
vas nativ , întrucât vasul poate prezenta o dilatare anevrismală prestenotică și/sau poststenotică. În
aceste condiții reducerea cu peste 50% a diametrului trebuie să fie susținută de prezența
simptomelor, examenul clinic și valo area fluxului sangvin [25].
Stenoza poate fi recu noscută în mai multe moduri:
− Clinic: suflu sistolic cu tonalitate înaltă însoțit de tril (față de suflul continuu, jos al
fistulei normale);
− Creșterea presiunii venoase în cursul ședinței de dializă (dacă presiunea venoasă
depășește 100mmHg după 5 minute d e tratament cu un debit sanguin de 200mL/min la trei ședințe
consecutiv, în 60 -90% din situații este vorba despre o stenoză venoasă);
− Presiune negativă excesivă înainte de pompa de sânge;
− Recirculare crescută la nivelul fistulei (>10%);
− Ecografie Doppler c olor;
− Fistulografie [13]
Figura I.9-1 Stenoză juxta -anastomotică . A-artera radială, B-leziune stenotică, C –
vena cefalică
(A Practitioner’s Resource Guide To Physical Examination of Dialysis Vascular
Access )
28
• Tromboza
Tromboza reprezintă una dintre cele mai frecvente complicații ale a ccesului arterio -venos
și este responsabilă de pierderea viabilității acestuia într-un p rocent de 80 -85%. Etiologia
trombozelor este reprezentată de staza sangvină, leziunea endotelială , tulburări ale coagulării , dar
alți factori favorizanți includ stenoza arterială , compresiunea fistulei , hipovolemia,
hipotensiunea [24,34].
În cele mai multe cazuri tromboza reprezintă complicația finală după o perioadă
îndelungată de disfuncție a fistulei și se datorează în principal stenoz ei acesteia . Tromboza
debutează la nivelul stenozei sau la nivelul unei zone puncționate și avansează pe restul ramurilor
care sunt viabile [19].
Când tromb oza interesează o fistulă radio -cefalică sa u brahio -cefalică , vena po ate rămâne
patentă datorită numeroaselor colaterale care preiau fluxul sangvin. În cazul venei basilice
transpozate tromboza se extinde pe toată lungimea vasului [35,36].
Tromboza fistulei trebuie tratată cât mai rapid, într -un interval de 48 de ore , întrucât
îndepărtarea precoce a trombului permite utilizarea imediată a fistulei, fără a fi necesar cateterul
venos cent ral. Pe măsură ce se întârzie instituirea tratamentului, trombul se fixează de peretele
venos, fapt care va îngreuna îndepărtarea chir urgicală a acestuia [37]. Îndepărtarea precoce a
trombului este mult mai urgentă în cazul fistulelor decât al grefelor , întrucât leziunea endotelială
și flebita pot conduce la impo sibilitatea utilizării ulterioare a fistulei . În plus, organizarea
trombului este mult mai accentuată la nivelul vaselor native. Durata, localizarea trombozei precum
și tipul de acces vascular sunt fa ctori care influențează succesul tratamentului [19].
• Anevrismele și pseudoanevrismele
În mod normal , la nivelul unei fistule se constată o creștere a diametrului vascular ,
secundar ă remodelării induse de fluxul sangvin [19]. Anevr ismele care apar în cadrul fistulelor
arterio -venoase se caracterizează prin interesarea tuturor straturilor peretelui vascular , în timp ce
pseudo anevrismele prezintă un defect parietal [38].
Anevrismele pot să apară în următoarele situații:
− atunci când există o stenoză cu impact hemodinamic la nivelul anastomozei,
anevrismul se va dezvolta la nivelul segmentului venos proximal[19,25 ,39]
− atunci când puncționarea fistulei se realizează doar într -o anumită zonă rezultă un
anevrism segmentar în absența stenozei[19,24,25].
29
Figura I.9-2 Anevrism al venei cefalice la un pacient cu fistulă radio -cefalică
(Complications of Autogenous Arte riovenous Fistulas )
Anevrismele de dimensiuni crescute se pot complica cu dezvoltarea unor trombi aderenți
de peretele vascular, care vor duce la apariția unor semne locale de tromboflebită aseptică .
Anevrismele cu creștere rapidă prezintă un risc crescut de necroză al tegumentului supraiacent ,
ruptură spontană și hemoragie [19].
• Infecții
Infecția accesului vascular este cel mai frecvent tip de infecție la pacien ții care efectuează
hemodializă și repre zintă a doua cauză de deces la acești pacienți după afecțiunile
cardiovasculare [19,40,41 ]. Infecțiile sunt responsabile de 20% din totalul complicațiilor fistulei
arterio -venoase, procent care este de 10 ori mai mic comparativ cu rata infecțiilor asociate gref ei
arterio -venoas e[42,43 ]. Cu toate că infecțiile fistulei sunt rare , orice episod infecțios are potențial
letal din cauza statusului imunologic alterat al acestor pacienți [25].
Infecțiile au drept agenți etiolog ici în 80% din cazuri Staphylococcus sp și bacterii Gram
(–) în 15%. Factori favorizanți sunt: igiena personală deficitară, starea de purtător nazal de
stafilococ, manevrele septice de conectare, localizarea fistulei la membrele inferioare, leziunile
tegum entului care acoperă fistula, pseudoanevrismele și hematoamele locale [13].
Diagnosticul este sugerat de prezența fenomenelor locale (eritem,edem,durere,căldură ,
secreție purulentă , eroziune sau ulcerație tegumentară) . Cu toate acestea, infecțiile oculte se pot
manifesta doar prin apariția febrei [19].
Tratamentul infecțiilor constă în administrarea de antibiotice cu spectru larg care includ
vancomicina plus un aminoglicozid . Ulterior, î n funcție de rezultatul antibiogramei , se va realiza
conversia la antibioticul față de care germenul este cel mai sensibil [25]. Durata tratamentului este
30
de 6 săptămâni, similar ă cu cea a endocarditei infecțioase subacute [25,44 ]. Apariția unei embolii
septice obligă la îndepărtar ea fistulei [24].
• Ischemia indusă de către accesul vascular
Ischemia mâinii asociată cu prezența fistulei arterio -venoase , cunoscută sub denumirea
de "furt vascular" , reprezintă între 1 -20% din totalul complicațiilor fistulei arterio -venoase [24]. În
cazul în care este folosită artera brahială pentru crearea fistulei , frecvența ischemiei este de 5 -10%,
în timp ce pentru fistula radio -cefalică este mai puțin de 1% [19,25,45].
Pacienții vârstnici și cei cu diabet zaharat sunt mai predispuși să dezvolte ischemie
secundară accesului vascular [19,24,25 ,46].
Cele trei mecansime principale ale ischemiei sunt reprezentate de:
− scăderea fluxului sangvin la nivelul mâinii din cauza unei obstrucții arteriale situată
distal sau proximal de anastomoza arterio -venoasă
− flux sangvin crescut la nivelul fistulei
− lipsa adaptării vasculare sau flux s angvin redus prin colaterale le arteriale
(ateroscleroză) [46].
La bolnavii care au debit arterial deficitar (arterioscleroză, diabet zaharat), “furtul” nu
poate fi compensat și apar manifestări clinice: durere a mânii la efort, senzație de răceală, scăderea
temperaturii cutanate, tulburări trofice (chiar ulcer ischemic) [13,47].
Figura I.9-3 Necroză a deget ului III la un pacient cu fistulă brahio -cefalică
(Complications of Autogenous Arteriovenous Fistulas )
31
• Insuficiența cardiacă
Insuficiența cardiacă este rară în cazul fistulei radio -cefalice, mai frecvent apărând ca o
complica ție a fistulei brahio -cefalice, în special dacă se asociază cu o altă patologie cardiacă . Deși
se consideră că funcția cardiacă nu este afectată de prezența fistulei, suprimarea ac esteia este
urmată de o reducere a masei ventricul ului stâng și o îmbunătăți re a hipertrofiei concentrice și
excentrice a acestuia [24].
Creșterea întoarcerii venoase poate induce decompensare cardiacă atunci când debitul
prin fistulă este mai mare de 20% din debitul cardiac. S-a observat o tendință la hipertrofie
ventriculară stân gă atunci când fluxul sangvin la nivelul fistulei depășește 2 000 ml [13,24,48 ].
Scăderea frecvenței pulsului în timpul compresiei fistulei cu mai mult de 10 bătăi pe
minut indică supraîncărcare volemică cardiacă (semnul Branham). Bandarea fistulei cu debit
excesiv sau corecția chirurgicală nu dau rezultate întotdeauna, suprimarea fiind frecvent
necesară [13].
9.2. Complicațiile grefei arterio -venoase
În ciuda faptului că frecvența grefelor suferă o scădere în ultima perioadă de timp, ele
rămân cea mai utilizată cale de acces la pacienții din SUA [25]. Durata lor de exploatare este mai
redusă comparativ cu cea a fistulelor native, iar complicațiile mai numeroase. De aceea, nu există
nici o jus tificare pentru utilizarea lor ca angioacces de durată de primă intenție în hemodializa
cronică, ele găsindu -și indicația în caz de capital vascular deficitar, atunci când calea de abord
inițială nu poate fi realizată sau după eșecul acesteia [13].
• Stenoza
Stenoza segmentului venos este cea mai frecventă leziune a grefei , deși în multe cazuri
mai mult de o leziune stenotică este prezentă la nivelul grefei sau anastomozelor. Datele actua le
arată o creștere a prevalenței stenozelor la nivelul segmentului arte rial, ce ajunge la 20 -25% din
totalul stenozelor identificate prin angiografie [25,49 ].
Cea mai frecven tă cauză a stenozei la nivelul grefei este reprezentată de hiperplazia
neointimală care apare fie la nivelul anastom ozei dintre grefă și venă , fie distal de aceasta .
Hiperplazia poate sa fie secund ară unui deficit de coresponde nță între grefă și venă, stresului
parietal crescut sau fluxului sangvin crescut la nivelul anastomozei [33,50].
O stenoză prezintă impact hemodinamic dacă se însoțește de o red ucere mai mare sau
egală cu 50 % a diametrului vasului , la care se asociază prezența anomaliilor hemodinamice,
funcționale sau clinice [25,51]. Stenoza segmentului venos ce influențează hemodinamica sangvină
duce la o scădere a fluxului sangvin, respectiv la o creștere a presiunii de la nivelul grefei [25,52].
32
Scăderea fluxului sangvin poate duce la afectarea eficienței hemodializei și la o creștere a
incidenței trombozei la nivelul grefei [25,51,53].
• Tromboza
Grefele arterio -venoase sunt predispuse la tromboze recurente, etiologia lor fiind
reprezentată de prezența stenozelor care alterează hemodinamica , afectând cel mai frecvent
anastomoza dintre grefă și venă . Din punct de vedere angiografic, aproximativ 90% din grefele
trombozate prezintă stenoze la nivelul segmentului venos, la nivelul anastomozei gref ă-venă sau
central [25,54,55].
Un nu măr ridicat de pacienți prezintă alterări ale hemostazei, printre care ami ntim nivel
crescut de fibrinogen, nivele scăzute ale proteinelor S sau C, mutația factorului V Leiden,
anticoagulantul lupic sau hematocrit crescut datorită tratamentului cu eritropo ietină . Implicarea
acestor anomalii în apariția trombozei accesului vascul ar este controversat ă[24].
Tromboza grefei poate beneficia fie de trombectomie , fie de tromboliză prin mijloace
mecanice sau farmaco mecanice. Tratamentul trebuie instituit cât mai precoce pentru a evita
utilizarea catete rului venos. Întregul circuit al accesului trebuie să fie evaluat prin metode
imagistice , iar stenozele care depășesc 85% trebuiesc tratate prin angioplastie cu balon sau prin
metode chirurgicale [19,24 ].
• Infecții
În timp ce afecțiunile cardiace sunt responsabile de aproximativ jumătate din decesele
pacienților cu BCR în stadiul 5, a doua cauză de deces este reprezentată de infecții, in special cele
ale accesului vascular [25,40 ]. Grefele au o rată mai crescută a infecțiilor comparativ cu cea a
fistulelor , și, din păcate, doar antibioticele sunt ineficiente, motiv pentru care se recurge frecvent
la tratamentul chirurgical [25,56]. Tratamentul infecției vizează două elemente : eradicarea infecției
și conservarea grefei [25,57,58].
Infecțiile superficiale se tratează folosind inițial antibiotice cu spectru larg , urmând ca
mai apoi să fie folosite antibiotice conform antibiogramei [25,59]. Extinderea procesului infecțios
poate duce la bacteriemie, s epsis și deces. Explorarea chirurgicală și îndepărtarea grefei infectate
împreună cu antibioterapia reprezintă , de multe ori , tratamentul de ele cție în vederea obținerii
rezoluției complete [25].
• Pseudoanevrisme
Canularea repetat ă a grefei poate duce la de generescența acesteia, modificare care poate
afecta țesutul subcutanat situat deasupra grefei [25,60,61]. Degenerescența accesului vascular
33
asociată unei stenoze a segmentului venos are drept consecință apariția pseudoanevrismului .
Creșterea progresivă a pseudoanevrismului produce o subțiere a tegumentului supraiacent , ceea ce
va duce la o accelerare a necrozei tegumentare cu apariția riscului de ruptură a grefei . Un
pseudoanevrism de mari dimensiuni poate limita zonele fezabile pentru puncționare , iar acele
pentru dializă nu trebuie introduse într -un pseudoanevrism.
Pseudoanevrismele care depășesc de două ori diametrul grefei , sau cele care își modifică
dimensiun ea în sensul creșterii lor, necesită tratament chirurgical din cauza riscului foarte mare de
ruptură . Expansiunea pseudoanevrismului cu periclit area integrit ății tegumentului predispune la
infecția grefei , motiv pentru care se impune corecția chirurgicală. Tratamentul pseudoanevrismelor
constă în rezecție și interpoziție segmentară . Pseudoanevrismele care nu sunt rezecate se pot mări
și rupe, ducând la o pierdere sangvină accentuată [25,62].
• Fenomenul de "furt vascular"
O complicație rară, dar mai dificil de manageriat , este reprezentată de ischemia unei
extremități cauzată de devier ea fluxului arterial la nivelul grefei. Factorii de risc pentru apariț ia
fenomenului de furt vascular (ischemia produsă prin hipoperfuzie distală) sunt legați de sexul
feminin, vârsta >60 de ani , diabetul zaharat , intervenții chirurgicale la nivelul membru lui afectat,
utilizarea arterei brahiale în detrimentul celei radiale . Trei etiologii au fost propuse : stenoza
arterială, flux sangvin crescut la nivelul grefei și lipsa adaptării vasculare sau flux sangvin redus
prin colateralele arteriale [46].
Pacienții pot prezenta la scurt timp de la crearea grefei tegumente palide, reci, cu
hipoestezie , sau la intervale de luni -ani necroze ale degetelor și/sau leziuni permanente ale nervilor
periferici. Fie că este acut sau cronic ( >30 de zile) , fenomenul de "furt vascula r" este mai frecvent
în rândul pacienților cu afecțiuni ocluzive, în mod particular la vârstnici și cei cu diabet
zaharat [63].
9.3. Complicațiile cateterului venos central
Folosirea cateterelor drept acces vascular de lungă durată este asociată cu o cre ștere a
mortalității de 2 -3 ori și a infecțiilor de 5 -10 ori comparativ cu folosirea fistulei arterio –
venoase [64,65]. Comparativ cu populația generală, pacienții hemodializați au un ris c de 100 de ori
mai mare de deces prin sepsis , riscul cel mai mare de infecție fiind atribuit cateterelor venoase
centrale [64,66].
Cele mai frecvente complicații sunt reprezentate de infecții, tromboz e și
stenoz e[13,24,25 ].
34
• Infecții
Infecția reprezintă principala cauză a îndepărtării cateterului venos central și este asociată
cu o mortalitate ridicată la pacienții dializați [25,59,67].
Infecțiile au o incidență dependentă de corectitudinea îngrijirii și exploatării, de sediu și
de dura ta de utilizare (100% la 7 zile în cele femurale, 25% la 1 lună pentru cele jugulare). Sunt
frecvent determinate de germeni Gram (+). Infecțiile pot fi locale (orificiu de ieșire, tunel
subcutanat) sau sistemice (bacteriemie; septicemie) [13].
Cel mai frecvent , infecțiile rezultă în urma contaminării lumenului cateterului, sau prin
intermediul soluțiilor infuzate . De asemenea flora bacteriană de la nivelul tegumentului poate juca
un rol important, prin contaminarea suprafeței cateterului. Mai rar, sunt implicate procese
infecțioase aflate la distanță , în cadrul bacteriemiei.
Infecția orificiului de ieșire se caracterizează prin prezența eritemului, sensibilității și a
secrețiilor, dar fără afectarea tunelului subcutanat . Tratamentul topic sau oral cu ant ibiotice poate
fi suficient. Prevenția lor constă în respectarea regulilor de asepsie în momentul introducerii
cateterelor. Dacă există semne de infecție sistemică (leucocitoză, febră >38 C), dac ă se
exteriorizează o secreție purulentă prin tractul cateterului sau dacă infecția persistă sau reap are sub
tratament antibiotic este necesară îndepărtarea cateterului. În cazul în care hemoculturile sunt
pozitive cateterul trebuie suprimat [24].
Bacteriem ia asociată cu utilizarea cateterului se manifest ă printr -o simptomatologie care
poate să fie ușoară sau severă . Cazurile ușoare se prezintă cu frisoane și febră, în timp ce cazurile
mai severe pot dezvolta instabilitate hemodinamică . Pot exista semne ale unor metastaze septice:
endocardită, osteomielită, abcese epidurale sau artrite septice [24,25,68]. Microorganismele
implicate frecvent sunt germeni Gram (+), iar într -o proporție mai redusă germeni Gram ( -)[24].
• Tromboza
Tromboza reprezintă cea mai frecventă cauză a ocluziei cateterului [69]. Trombozele pot
fi:
− tromboza lumenului sau vârfului cateterului – este cea mai frecventă și crează
adesea malfuncție a cateterului (cateterul primește, dar nu oferă, rar ambele, prin un ul sau prin
ambele lumene);
− teaca de fibrină (frecventă, dar adesea puțin simptomatică, poate produce
malfuncție a cateterului prin obstruarea orificiilor și poate favoriza infecția);
35
− tromboze murale (rare, dar intens simptomatice: edem al membrului tribut ar,
malfuncție a cateterului) [13].
Introducerea cateterului venos central produce leziuni la nivelul peretelui venos . Ca
urmare a suprafeței trombogenice a cateterului, fibrina se va depune la acest nivel . O altă
modificare care survine în primele ore de la amplasarea cateterului este reprezentată de dezvoltarea
celulelor endoteliale și musculare netede la nivelul acestuia [70,71]. Fluxul sangvin în jurul
cateterului este redus cu până la 60% , ceea ce agrav ează aderarea celulară la nivelul său și al
pereților venoși. Mișcările cateterului în interiorul venei produc eroziuni endoteliale, cu apariția
trombilor murali [70].
• Stenoza
Stenozele venelor mari apar ca urmare a injuriei endoteliale la nivelul zonei de contact
dintre cateter și endoteliu, prin eliber area unor factori de creștere. Incidența acestor complicații
crește odată cu utilizarea cateterelor rigide , inserate pe vena sub clavie , la pacienții cu infecții
anterioare ale cateterului [13]. Factorii de risc includ antecedente de inserții repetate ale cateterelor
și menținerea pe perioade lungi de timp a acestora.
Stenoza venei sub clavii, brahio cefalice sau venei cave superioare se însoțește de
hipertensiune venoasă (edem al feței, gâtului, umărului) sau de disfuncția accesului vascular
(presiune venoasă crescută în timpul dializei, dializă ineficientă sau sângerare prelungită) . O
stenoză poate fi asimptomatică până în momentul creării unei fistule arterio -venoase, putând
rezulta tromboza fistulei. Ocluzia a mai mult or vene de la nivelul toracelui poate duce la sindromul
de venă cavă superioară. La acești pacienți, anamneza atentă și examenul clinic vor decela multiple
cicatrici în locurile de inserție ale cateterelor [24].
36
II STUDIUL PRACTIC
37
1. Scopul lucrării
Scopul lucrării a fost de a realiza un studiu retrospectiv la pacienții cu BCR , aflați în
terapie de substituție a funcțiilor renale prin hemodializă , în funcție de tipul de acces vascular
utilizat și complicațiile asociate acestuia.
Studiul a urmărit :
− Distribuția pe grupe de vârstă
− Repartiția în funcție de sex
− Distribuția pe medii de proveniență
− Distribuția pacienților în funcție de nefropatia de bază
− Distribuția pacienț ilor în funcție de stadiul BCR în momentul inițierii terapiei de
substituție a funcțiilor renale prin hemodializă
− Tipul de a bord vascular utilizat la inițierea tratamentului prin hemodializă
− Complicațiile căii de abord vascular
− Como rbidități: hipertensiune arterială, diabet zaharat
2. Material și metodă
Lucrarea de licență intitulată "Complicațiile accesului venos la pacienții dializați " a fost
efectuată pe un lot de 329 de pacienți cu RFG <15 ml/min /1.73m2, aflați în evidența Clinicii de
Nefrologie , în cadrul Spitalului Clinic Județean de Urgență Craiova . Pacienții au fost evaluați în
perioada 05.11.2018−28.02.2020.
Au fost extrase din foile de observație următoarele date:
− Numele și prenumele pacientului
− Vârsta
− Mediul de proveniență
− Tipul nefropatiei de bază
− Tipul de acces vascular utilizat (cateter venos central, fistulă arterio -venoasă)
− Complicațiile asociate cu utilizarea abordului vascular
− Comorbidi tățile asociate (HTA, DZ)
− Constantele biologice (albumina, VSH, CRP )
Pentru prelucrarea datelor s -au folosit metode matematice statistice: media aritmetică,
deviația standard .
Rezultatele sunt prezentate iconografic sub formă de tabele și figuri.
38
3. Rezultate
− Cele mai multe cazuri s -au înregistrat în intervalul de vârstă 60 -70 de ani și peste
70 de ani (34%), cu distribuție pe sexe relativ egală (54% M și 46% F)
− Nefropatie intersti țială cronic ă (43%) a reprezentat principala nefropatie care a stat
la baza afect ării renale fiind urmat ă de nefropatia hipertensivă (2 6%) și glomerulonefrita cronic ă
(24%)
− Principala cale de abord vascular la inițierea dializei a fost cateterul venos central
(62%)
− Principala complica ție întâlnită este tromboza ( 69%)
3.1. Distribu ția pacienților pe grupe de vârstă
În studiul efectuat a existat un număr de 4 pacienți (1%) în intervalul de vârstă 20 -30 ani,
14 pacienți (4%) în intervalul 30-40, 31 (9%) în intervalul 40 -50, 59 (18%) în intervalul 50-60,
110 (34%) în intervalul 60 -70 și 111 (34%) peste 70 de ani . Cel mai m are număr de pacienți s -a
înregistrat în intervalul 60 -70 de ani și peste 70 de ani. (Tabel II.3 -1, Figura II.3 -1)
Grupa de vârstă Numărul cazurilor
20-30 ani 4
30-40 ani 14
40-50 ani 31
50-60 ani 59
60-70 ani 110
>70 ani 111
Tabel II.3-1 Distribuția pacienților pe grupe de vârstă
Figura II.3-1 Distribuția cazurilor pe grupe de vârstă
1%
4%
9%
18%
34%
34% 20-30 ani
30-40 ani
40-50 ani
50-60 ani
60-70 ani
>70 ani
39
3.2. Repartiția pacienților în funcție de sex
Analiz ând repartiția pacienților în funcție de sex am constatat următoarele: 178 de
pacienți , reprezentând 54% din lotul studiat , au fost de sex masculin , iar 151 , reprezentând 46 %,
au fost de sex feminin. (Tabel II.3 -2, Figura II.3 -2)
Sex Numărul cazurilor
Masculin 178
Feminin 151
Tabel II.3 -2 Repartiția pacienților în funcție de sex
Figura II.3 -2 Repartiția cazurilor în funcție de sex
3.3. Distribuția cazurilor pe medii de proveniență
În funcție de mediul de proveniență din cei 329 de pacienți cu BCR, 175 (53%) provin
din mediul urban , iar 154 (47%) provin din mediul rural. (Tabel II.3 -3, Figura II.3 -3)
Mediul de proveniență Numărul cazurilor
Urban 175
Rural 154
Tabel II.3 -3 Distribuția cazurilor pe medii de proveniență
54%
46%
M
F
40
Figura II.3 -3 Distribuția pe medii de proveniență
3.4. Distribuția pacienților în funcție de nefropatia de bază
În studiul efectuat sunt diagnosticați 74 de pacienți (43%) cu nefropatie interstițială
cronică, 42 de pacienți (24%) cu glomerulonefrită cronică, 12 pacienți (7%) cu nefropatie
diabetică, 46 de pacienți (26%) cu nefropatie hipertensivă. (Tabel II.3 -4, Figura II.3 -4)
Tipul nefropatiei de bază Numărul cazurilor
Nefropatie interstițială cronică 74
Glomerulonefrită cronică 42
Nefropatie diabetică 12
Nefropatie hipertensivă 46
Tabel II.3 -4 Distribuția pacienților în funcție de nefropatia de bază
Figura II.3 -4 Distribuția cazurilor în funcție de nefropatia de bază
53%
47%
Urban
Rural
43%
24%
7%
26%
NIC
GNC
ND
NHTA
41
3.5. Repartiția pe sexe a nefropatiei de bază
Analizând repartiția pe sexe a nefropatiei de bază am constat următoarele: 46 de pacienți
de sex masculin au fost diagnosticați cu nefropatie interstițială cronică, 27 cu glomerulonefr ită
cronică , 7 cu nefropatie diabetică, 27 cu nefropatie hipertensivă; 28 de pacienți de sex feminin au
fost diagnosticați cu nefropatie interstițială cronică, 15 cu glomerulonefrită cronică, 5 cu nefropatie
diabetică, 19 cu nefropatie hipertensivă. (Figura II.3 -5)
Figura II .3-5 Repartiția pe sexe a nefropatiei de bază
3.6. Repartiția pe medii de proveniență a nefropatiei de bază
În cadrul lotului studiat, 35 de pacienți din mediul urban au fost diagnosticați cu
nefropatie interstițială cronică, 25 cu glomerulonefrită cronică, 9 cu nefropatie diabetică, 23 cu
nefropatie hipertensivă; 39 de pacienți din mediul rural au fost diagnosticați cu nefropatie
interstițială cronică, 17 cu glomerulonefr ită cronică, 3 cu nefropatie diabetică, 23 cu nefropatie
hipertensivă. (Figura II.3 -6)
05101520253035404550
NIC GNC ND NHTA46
27
72728
15
519
M F
42
Figura II.3 -6 Repartiția pe medii de proveniență a nefropatiei de bază
3.7. Distr ibuția pacienților în funcție de momentul inițierii terapiei de
substituție a funcțiilor renale prin hemodializă
Distribuția pacienților în funcție de momentul inițierii hemodializei a fost următoarea: la
114 pacienți (35%) s -a inițiat terapi a prin hemodializă, iar 215 pacienți (65%) beneficiau de
hemodializă cronică. (Tabel II.3 -5, Figura II.3 -7)
Momentul inițierii Numărul cazurilor
Inițiere hemodializă 114
Hemodializă cronică 215
Tabel II.3 -5 Distribuția cazurilor în funcție de momentul inițierii hemodializei
Figura II.3 -7 Distribuția cazurilor în funcție de momentul inițierii hemodializei
0510152025303540
NIC GNC ND NHTA35
25
92339
17
323
Urban Rural
35%
65%Inițiere HD
HD cronică
43
3.8. Distr ibuția pacienților în funcție de tipul de abord vascular utilizat
În cadrul lotului studiat 194 de pacienți ( 59%) au beneficiat de cateter venos central, 80
(24%) au beneficiat de fistulă arterio -venoasă, iar 55 (17%) au beneficiat atât de cateter venos
central, cât și de fistulă arterio -venoasă . (Tabel II.3 -6, Figura II.3 -8)
Tipul de acces vascular Numărul cazurilor
Cateter venos central 194
Fistulă arterio -venoasă 80
Cateter și fistulă 55
Tabel II.3 -6 Distribuția cazurilor în funcție de accesul vascular
Figura II.3 -8 Distribuția cazurilor în funcție de tipul de acces vascular
59%
24%
17%
CVC
FAV
CVC+FAV
44
3.9. Repartiția pe sexe a tipului de acces vascular utilizat
Analizând repartiția pe sexe a tipului de acces vascular utilizat am constat următoarele :
104 pacienți cu cateter venos central sunt de sex masculin, iar 90 sunt de sex feminin ; 43 de
pacienți cu fistulă arterio -venoasă sunt de sex masculin, iar 37 sunt de sex feminin ; 31 de pacien ți
care au beneficiat atât de cateter cât și de fistulă sunt de sex masculin, iar 24 sunt de sex feminin .
(Tabel II.3 -7, Figura II.3-9)
Tipul de acces vascular Sex Numărul cazurilor
Cateter venos central M 104
F 90
Fistulă arterio -venoasă M 43
F 37
Cateter și fistulă M 31
F 24
Tabel II.3 -7 Repartiția pe sexe a tipului de acces vascular
Figura II.3 -9 Repartiția pe sexe a tipului de acces vascular
020406080100120
CVC FAV CVC+FAV104
43
3190
37
24
M F
45
3.10. Repartiția pe medii de proveniență a tipului de acces vascular
utilizat
În funcție de mediul de proveniență , din cei 329 de pacienți cu BCR , 94 de pacienți cu
cateter venos central provin din mediul urban, iar 100 din mediul rural ; 46 de pacienți cu fistulă
arterio -venoasă provin din mediul urban, iar 3 4 din mediul rural ; 35 de pacienți care au beneficiat
atât de cateter cât și de fistulă provin din mediul urban, iar 20 din mediul rural . (Tabel II.3 -8,
Figura II.3 -10)
Tipul de acces vascular Mediul de proveniență Numărul cazurilor
Cateter venos central Urban 94
Rural 100
Fistulă arterio -venoasă Urban 46
Rural 34
Cateter și fistulă Urban 35
Rural 20
Tabel II.3 -8 Repartiția pe medii de proveniență a tipului de acces vascular
Figura II.3 -10 Repartiția pe medii de proveniență a tipului de acces vascular
0102030405060708090100
CVC FAV CVC+FAV94
46
35100
34
20
Urban Rural
46
3.11. Distribuția cazurilor în funcție de tipul de abord vascular utilizat la inițierea
terapiei de substituție a funcțiilor renale prin hemodializă
În funcție de tipul de acces vascular utilizat la inițierea hemodializei am constat at
următoarele: la 71 de pacienți (62%) inițierea hemodializei s-a realizat cu ajutorul cateterului
venos central ; la 29 de pacienți (26%) inițierea s -a realizat cu ajutorul fistulei arterio -venoase deja
creată anterior cu minim 2 luni, iar 14 pacienți (12%) au avut nevoie de c ateter venos central, chiar
dacă aveau o fistulă arterio -venoasă, deoarece aceasta era încă nematurată . (Tabel II.3 -9, Figura
II.3-11)
Tipul de acces vascular Numărul cazurilor
Cateter venos central 71
Fistulă arterio -venoasă 29
Cateter și fistulă 14
Tabel II.3 -9 Distribuția cazurilor în funcție de tipul de acces vascular utilizat la
inițierea hemodializei
Figura II.3 -11 Distribuția cazurilor în funcție de tipul de acces vascular utilizat la inițierea
hemodializei
62%
26%
12%
CVC
FAV
CVC+FAV
47
3.12. Distribuția cazurilor în funcție de tipul complicațiilor a sociate
accesului vascular
În cadrul lotului studiat 98 de pacienți au dezvoltat complicații, dintre care 68 de pacienți
(69%) au avut drept complicație tromboza ; 20 de pacienți (21%) au avut drept complicație infec ția,
iar 10 pacienți (10%) au dezvoltat atât tromboză cât și infecție. ( Tabel II .3-10, Figura II.3 -12)
Tipul complicației Numărul cazurilor
Tromboză 68
Infecție 20
Tromboză și infecție 10
Tabel II.3 -10 Distribuția cazurilor în funcție de tipul complicațiilor apărute
Figura II.3 -12 Distribuția cazurilor în funcție de tipul complicațiilor apărute
69%
21%
10%
Tromboză
Infecție
Tromboză+infecție
48
3.13. Repartiția pe sexe a complicațiilor asociate accesului vascular
Analizând repart iția pe sexe a complicațiilor asociate accesului vascular am constat
următoarele: 36 de pacienți care au avut drept complicație tromboz a erau de sex masculin , iar 32
de pacienți erau de sex feminin ; 12 pacien ți care au avut drept complicație infecția era u de sex
masculin , iar 8 pacienți erau de sex feminin ; 6 pacienți care au dezvoltat atât tromboză cât și
infecție erau de sex masculin, iar 4 pacienți erau de sex feminin. (T abel II.3 -11, Figura II.3 -13)
Tipul complicației Sex Numărul cazurilor
Tromboză M 36
F 32
Infecție M 12
F 8
Tromboză și infecție M 6
F 4
Tabel II.3 -11 Repartiția pe sexe a complicațiilor accesului vascular
Figura II.3 -13 Repartiția pe sexe a complicațiilor accesului vascular
0510152025303540
Tromboză Infecție Tromboză+infecție36
12
632
8
4
M F
49
3.14. Repartiția pe medii de proveniență a complicațiilor asociate
accesului vascular
În funcție de mediul de proveniență , din cei 98 de pacienți care au dezvoltat complicații,
am constat următoarele: 41 de pacienți care au dezvoltat tromboză provin din mediul urban, iar 27
din mediul rural ; 12 pacien ți care au avut drept complicație infecția provin din mediul urban, iar 8
din mediul rural ; 6 pacien ți care au dezvoltat atât tromboză cât și infecție provin din mediul urban,
iar 4 pacienți din mediul rural. (Tabel II.3 -12, Figura II.3 -14)
Tipul complicației Mediul de proveniență Numărul cazurilor
Tromboză Urban 41
Rural 27
Infecție Urban 12
Rural 8
Tromboză și infecție Urban 6
Rural 4
Tabel II.3 -12 Repartiția pe medii de proveniență a complicațiilor accesului
vascular
Figura II.3 -14 Repartiția pe medii de proveniență a complicațiilor accesului vascular
051015202530354045
Tromboză Infecție Tromboză+infecție41
12
627
8
4
Urban Rural
50
3.15. Distribuția cazurilor în funcție de tipul complicațiilor asociate accesului
vascular apărute la inițierea hemodializei
Dintre cei 98 de pacienți care au dezvoltat complicații asociate accesului vascular, 23 au
dezvoltat aceste complicații în momentul inițierii hemodializei , 14 pacienți (61%) dezvoltând
tromboză, 6 pacienți (26%) dezvoltând infecție, iar 3 pacienți (13%) dezvoltând atât tromboză cât
și infecție. (Tabel II.3 -13, Figura II.3 -15)
Tipul complicației Numărul cazurilor
Tromboză 14
Infecție 6
Tromboză și infecție 3
Tabel II.3 -13 Distribuția cazurilor în funcție de tipul complicațiilor apărute la
inițierea hemodializei
Figura II.3-15 Distribuția cazurilor în funcție de tipul complicațiilor apărute la inițierea
hemodializei
61%
26%
13%
Tromboză
Infecție
Tromboză+infecție
51
3.16. Distribuția cazurilor în funcție de relația dintre tipul de acces
vascular folosit și tipul complicațiilor dezvoltate
Analizând relația dintre tipul de acces vascular folosit și tipul complicațiilor apărute am
constat următoarele : 40 de pacienți (69%) cu cateter venos central au dezvoltat tromboză, 13 (22%)
au dezvoltat infecție, iar 5 (9%) au dezvoltat atât tromboză cât și infecție ; 2 pacien ți (67%) cu
fistulă arterio -venoasă au dezvoltat tromboză, 1 (33%) pacient a dezvoltat infecție , iar nici un
pacient (0%) nu a dezvoltat atât tromboză cât și infecție ; 26 de pacienți (70%) care au necesitat
atât cateter cât și fistulă au dezvoltat tromboză, 6 pacienți (16%) au dezvoltat infecție, iar 5 pacienți
(14%) au dezvoltat atât tromboză cât și infecție. (Tabel II.3 -14, Figura II.3 -16, Figura II.3 -17,
Figura II.3 -18)
Tipul accesului vascular Tipul complicației Numărul cazurilor
Cateter venos central Tromboză 40
Infecție 13
Tromboză și infecție 5
Fistulă arterio -venoasă Tromboză 2
Infecție 1
Tromboză și infecție 0
Cateter și fistulă Tromboză 26
Infecție 6
Tromboză și infecție 5
Tabel II.3 -14 Distribuția cazurilor în funcție de relația dintre tipul de acces și tipul
complicațiilor
Figura II.3-16 Distribuția cazurilor în funcție de relația dintre cateterul venos central și
tipul complicațiilor asociate
69%
22%
9%Cateter venos central
Tromboză
Infecție
Tromboză și infecție
52
Figura II.3-17 Distribuția cazurilor în funcție de relația dintre fistula arterio -venoasă și
tipul complicațiilor asociate
Figura II.3-18 Distribuția cazurilor în funcție de relația dintre utilizarea cateterului și
fistulei și tipul complicațiilor asociate
67%
33%
0%Fistulă arterio -venoasă
Tromboză
Infecție
Tromboză și infecție
70%
16%
14%Cateter și fistulă
Tromboză
Infecție
Tromboză și infecție
53
3.17. Distribuția cazurilor în funcție de relația dintre tipul complicațiilor
dezvoltate și modificările constantelor biologice
În funcție de valorile serice ale albuminei și reactanților de fază acută (VSH, CRP) am
constat următoarele modificări: tromboza s -a asociat în 72% din cazuri cu hipoalbuminemia , în
timp ce infecția a fost caracterizată preponderent prin apariția sindromului inflamator (78%).
(Tabel II.3 -15, Figura II.3 -19, Figura II.3 -20)
Tipul
complicației Numărul cazurilor
Albumină
(g/dl) VSH
(mm/h) CRP
(mg/l)
<3.5 3.5-5.00 <15 >15 <10 >10
Tromboză 49 19 36 42 31 47
Infecție 0 20 8 12 1 19
Tabel II.3 -15 Distribuția cazurilor în funcție de relația dintre tipul complicațiilor
dezvoltate și modificările constantelor biologice
Figura II.3-19 Distribuția cazurilor în funcție de relația dintre tromboză și valorile serice
ale albuminei
72%
28%Tromboză
Albumină <3.5 g/dl
Albumină 3.5-5.00 g/dl
54
Figura II.3-20 Distribuția cazurilor în funcție de relația dintre infecție și valorile serice ale
markerilor inflamatori
3.18. Repartiția cazurilor în funcție de comorbiditățile asociate
În cadrul lotului studiat, dintre cei 329 de pacienți, 261 (72%) au avut ca și comorbiditate
hipertensiune arterială, iar 101 (28%) au avut diabet zaharat. (Tabel II.3 -16, Figura II.3-21)
Comorbi ditate Număr ul cazuri lor
Hipertensiune arterială 261
Diabet zaharat 101
Tabel II.3 -16 Repartiția cazurilor în funcție de comorbiditățile asociate
Figura II.3-21 Repartiția cazurilor în funcție de comorbiditățile asociate
20%
2%
30%
48%Infecție
VSH<15 mm/h
CRP<10 mg/l
VSH>15 mm/h
CRP>10 mg/l
72%
28%
HTA
DZ
55
3.19. Repartiția pe grupe de vârstă a cazurilor cu hipertensiune arterială
Dintre cei 261 de pacienți care au avut drept comorbiditate hipertensiunea arterială , 2
pacienți (1%) a u avut vârst a cuprins ă între 20-30 de ani, 8 pacienți (3%) au avut vârsta cuprinsă
între 30 -40 de ani, 23 de pacienți (9%) au avut vârsta cuprinsă intre 40-50 de ani, 46 de pacienți
(18%) au avut vârsta cuprinsă între 50-60 de ani, 87 de pacienți (33%) au avut vârsta cuprinsă între
60-70 de ani, iar 95 de pacienți (36%) au avut vârsta peste 70 de ani. (Tabel II.3 -17, Figura II.3 –
22)
Grupa de vârstă Numărul cazurilor
20-30 ani 2
30-40 ani 8
40-50 ani 23
50-60 ani 46
60-70 ani 87
>70 ani 95
Tabel II.3 -17 Repartiția pe grupe de vârstă a cazurilor cu hipertensiune arterială
Figura II.3-22 Repartiția pe grupe de vârstă a cazurilor cu hipertensiune arterială
1%
3%
9%
18%
33%
36% 20-30 ani
30-40 ani
40-50 ani
50-60 ani
60-70 ani
>70 ani
56
3.20. Repartiția pe sexe a cazurilor cu hipertensiune arterială
Analizând repartiția pacienților cu hipertensiune arterială în funcție de sex am constatat
următoarele : 141 de pacienți (54%) erau de sex masculin, iar 120 de pacienți (46%) erau de sex
feminin. (Tabel II.3 -18, Figura II.3 -23)
Sex Numărul cazurilor
Masculin 141
Feminin 120
Tabel II.3 -18 Repartiția pe sexe a cazurilor cu hipertensiune arterială
Figura II.3-23 Repartiția pe sexe a cazurilor cu hipertensiune arterială
54%
46%
M
F
57
3.21. Repartiția pe grupe de vârstă a cazurilor cu diabet zaharat
Dintre cei 101 de pacienți care au avut drept comorbiditate diabetul zaharat , 4 pacienți
(4%) au avut vârsta cuprinsă între 30 -40 de ani, 6 pacienți ( 6%) au avut vârsta cuprinsă intre 40 –
50 de ani, 17 pacienți (1 7%) au avut vârsta cuprinsă între 50 -60 de ani, 44 de paci enți ( 43%) au
avut vârsta cuprinsă între 60 -70 de ani, iar 30 de pacienți (3 0%) au avut vârsta peste 70 de ani.
(Tabel II.3 -19, Figura II.3 -24)
Grupa de vârstă Numărul cazurilor
30-40 ani 4
40-50 ani 6
50-60 ani 17
60-70 ani 44
>70 ani 30
Tabel II.3 -19 Repartiția pe grupe de vârstă a cazurilor cu diabet zaharat
Figura II.3-24 Repartiția pe grupe de vârstă a cazurilor cu diabet zaharat
4%
6%
17%
43%
30%
30-40 ani
40-50 ani
50-60 ani
60-70 ani
>70 ani
58
3.22. Repartiția pe sexe a cazurilor cu diabet zaharat
Analizând repartiția pacienților cu diabet zaharat în funcție de sex am constatat
următoarele: 60 de pacienți (5 9%) erau de sex masculin, iar 41 de pacienți (4 1%) erau de sex
feminin. (Tabel II.3 -20, Figura II.3 -25)
Sex Numărul cazurilor
Masculin 60
Feminin 41
Tabel II.3 -20 Repartiția pe sexe a cazurilor cu diabet zaharat
Figura II.3-25 Repartiția pe sexe a cazurilor cu diabet zaharat
59%
41%
M
F
59
Prezentare de caz
D.D.
Vârsta: 4 6 de ani
Motivele internării :
• inapetență
• astenie fizică
• amețeli
• scădere ponderală
Istoricul bolii :
Pacienta D.D. în vârstă de 46 ani , diagnosticată în iunie 2019 cu polichistoză hepato –
renală cu funcție renală sever alterată, se prezintă în 25 august 2019 cu inapetență, astenie fizică,
amețeli, scădere ponderală și retenție azotată importantă : creatinina 11,1 mg/dl și uree 186 mg/dl.
Examen obiectiv :
Tegumente și mucoase palid -teroase, abdomen destins de volum nedureros spontan și la
palpare, cu prezența pe flancuri a unor zone indurate, imprecis delimitate ce proemină sub forma
unor formațiuni pseudo -tumorale sugestive pentru rinichi p olichistici.
Paraclinic :
INTERNARE INIȚIERE
DIALIZĂ EXTERNARE
Hb 7,7 g/dL 7,8 g/dL 7,9 g/dL
CHEM 33,2 g/dL 33,7 g/dL
HEM 26,8 pg 29,6 pg
Hematocrit 23,4 % 23,5 %
Leucocite 17440/mmc 18500/mmc 12900/mmc
Trombocite 270000/mmc 320000/mmc 159000/mmc
Uree 186 mg/dL 190 mg/dL 124 mg/dL
Creatinina 11,1 mg/dL 10,7 mg/dL 7,74 mg/dL
Na seric 139 mmol/L 138 mmol/L 137 mmol/L
K seric 5 mmol/L 5,3 mmol/L 4,5 mmol/L
HCO3 seric 14 mEq/L 23 mEq/L
Acid uric 9,06 mg/dL
Starea generală influențată și bilanțul biologic impun inițierea terapiei de substituție a
funcțiilor renale prin hemodializă de urgenț ă după internare pe cateter venos central femural drept.
Concomitent , pacienta prezintă metroragii și se efectuează consult gin ecologic și
computer tomograf torace -abdomen -pelvis și astfel se identifică o formațiune tumorală
60
sângerândă, la nivel vaginal, cu diametrul de 7,4/4,5 cm , fără spațiu de clivaj cu vezica urinară , ce
se biopsiează.
Diagnosticul histopatologic este de carcinom scuamos slab diferențiat G3 , cu zone de
necroză.
Pe parcursul internării trebuie efectuate minim 6 ședințe de hemodializă pentru
reechilibrarea clinico -biologică , dar pacienta prezintă status inflamator și pro -coagulant secundar
neoplaziei, cu VSH 20m m/h și albumină serică 2,6 și sângerare vaginală ce întreține anemia.
Astfel , după o săptămână, cateterul venos central femural drept temporar se trombozează și se
decide montare de CVC long -life jugular drept , dar fără succes, deoarece dup ă montare acesta nu
oferă debit și astfel se repoziționează CVC femural drept. Dup ă încă 7 zile este necesară î nsă
înlocuirea acestuia cu un alt CVC temporar, femural stâng de data aceasta.
Pacienta se externează dup ă terminarea ședințelor de inițiere , cu recomandarea de
dispensarizare oncologică și tratament paleativ prin radioterapie, cu continuarea ședințelor d e
hemodializă 3 zile/săptămână într -un centru privat de hemodializă și recomandarea de efectuare a
fistulei arterio -venoase.
În următoarele 2 luni se obține abord vascular permanent prin efectuarea FAV brahio –
bazilică stângă , dar cu durată scurtă de funcți onare prin trombozare rapidă. Pacienta rămâne astfel
cu încă 2 variante de CVC temporar și continuă tratamentul oncologic.
La aproximativ 1 an de la inițierea terapiei de substituție a funcțiilor renale prin
hemodializă , se epuizează abordul vascular și se decide ca metodă de urgență transferul pe dializă
peritoneală prin montarea cateterului peritoneal Tenckhoff și inițierea schimburilor de dializă cu
volume mici. Această metodă însă nu are succes, peritoneul prezentând insuficiență de ultrafiltrare
și astfel apare hiperhidratarea pacientei. De asemenea se complică și cu tulburarea lichidului de
dializă peritoneală și apariția peritonitei cu Pseudomonas aeruginosa.
După aproximativ 14 zile metoda de substituție nu are succes și văzând evoluția
nefavorabil ă, pacienta solicită externarea la cerere.
Concluzii – status -ul proinflamator și procoagulant paraneoplazic, trombozele vasculare
extinse, inclusiv probabil la nivelul circulației peritoneale fac imposibilă continuarea terapiei de
substituție a funcțiilor renale. Imunodeprimarea paraneoplazică și uremică fac posibilă apariția
infecțiilor oportuniste.
61
Discuții
Lotul de studiu cuprinde un număr de 329 de pacienți diagnosticați cu boală cronică de
rinichi în stadiul 5, aflați în evidența Clinicii de Nefrologie, în cadrul Spitalului Clinic Județean de
Urgență Craiova , care beneficiază de tratament substitutiv al funcțiilor renale prin hemodializă .
Dintre cei 329 de pacienți, cei mai mulți au vârsta cuprinsă între 60 -70 de ani și peste 70 de ani
(34%).
În funcție de repartiția pe sexe, predomină sexul masculin (54%), iar distribuția pe medii
de proveniență arată o pondere crescută a pacienților din mediul urban (53%) comparativ cu
mediul rural (47%).
În ceea ce privește nefropatia de bază , cea mai frecventă a fost nefropatia interstițială
cronică ( 43%), urmată de nefropatia hipertensivă (26%) și de glomerulonefrita cronică (24%).
Nefropatia diabetică a avut cea mai mică pondere (7%) .
Majoritatea pacienților beneficiau de hemodializă cronică (65%), în timp ce 35% dintre
aceștia au necesitat inițierea terapiei de substituție a funcțiilor renale prin hemodializă.
Pentru realizarea hemodializei, la cei mai mulți dintre pacienți (59%) s -a utilizat cateterul
venos central , în detrimentul fistulei arterio -venoase (24 %). 17% dintre pacienți au necesitat atât
cateter venos central cât și fistulă arterio -venoasă întrucât complicațiile survenite au condu s la
disfuncția accesului permanent și folosirea cateterului .
În momentul inițierii hemodializei , la 62% dintre pacienți s -a montat cate terul venos
central și doar la 26% dintre cazuri s -a intervenit pentru realizarea fistulei arterio -venoase cu
minim două luni anterior. La 12% dintre cazuri a fost nevoie de cateter venos central, chiar dac ă
aveau o fistulă arterio -venoasă, deoarece aceasta era încă nematurată .
Cea mai frecventă complicație asociată accesului vascular a fost tromboza (69%) , urmată
de infecție (21%), iar 10% dintre cazuri au dezvoltat atât tromboză cât și infecție.
În ceea ce privește relația dintre tipul de acces vascular folosit și complicația dezvoltată ,
cataterul venos central a avut cel mai mare număr de complicații (58 d e cazuri) , cea mai frecventă
fiind tromboza ( 69%) , urma tă de infecție ( 22%) . Cele mai puține complicații asociate accesului
vascular s -au înregistrat în cazul fistulei arterio -venoase (3 cazuri), cea mai frecventă fiind
tromboza ( 67%).
Analizând modificările constantelor biologice ( albumina, VSH, CRP) am observat
asocierea trombozei cu hipoalbuminemia (72%) , în timp ce în cazul pacienților care au avut drept
complicație infecția , investigațiile paraclinice au fost dominate de creșterea reactanților de fază
acută (78%)
62
Dintre comorbiditățile asociate, cea mai frecventă a fost hipertensiunea arterială ( 72%),
urmată de diabetul zaharat (28%).
În cazul pacienților cu hipertensiune arte rială, majoritatea aveau vârsta peste 70 de ani
(36%) și erau de sex masculin (54%).
Majoritatea pacienților cu diabet zaharat aveau vârsta cuprinsă între 60 -70 de ani (43%)
și erau de sex masculin (59%).
63
Concluzii
1. În evidența Clinicii de Nefrologie, din cadrul Spitalului Clinic Județean de Urgență
Craiova se află 329 de pacienți diagnosticați cu boală cronică de rinichi în stadiul 5, care
beneficiază de tratament substitutiv al funcțiilor renale prin hemodializă
2. Cele m ai multe cazuri au vârsta cuprinsă între 60 -70 de ani și peste 70 de ani (34%)
3. Marea majoritate a pacienților sunt de sex masculin (54 %)
4. Există o pondere crescută a pacienților din mediul urban (53%)
5. Nefropatie interstitiala cronica (4 3%) a reprezentat principala nefropatie care a stat
la baza afectarii renale
6. În funcție de momentul inițierii terapiei de substituție a funcțiilor renale prin
hemodializă, majoritatea pacienților beneficiau de hemodializă cronică (65%)
7. Cea mai utilizată cale de abord vascular a fost cateterul venos central ( 59%)
8. În momentul inițierii hemodializei, cea mai uti lizată cale de acces vascular a fost
cateterul venos central ( 62%)
9. Complicația cea mai frecventă a accesului vascular a fost tromboza ( 69%)
10. Cele mai numeroase complicații au apărut în cazul cateterului venos central,
tromboza fiind cea mai frecventă ( 69%)
11. Tromboza s -a asociat cu hipoalbuminemie (72%), în timp ce infecția s -a asociat cu
sindromul inflamator (78%)
12. Cea mai frecventă comorbiditate a fost hipertensiunea arterială (72%)
64
Bibliografie
1. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of
Chronic Kidney Disease . Official Journal of the International Society of Nephrology ; volume 3,
issue 1; 2013 ; p:5-31.
2. Covic A , Mircescu G, Gluhovschi G, Schiller A. Ghiduri de practică medicală:
Boala cronică de rinichi. Editura ARTPRINT, București (România): 2007 ; p:3.
3. Schoolwerth A.C. et al. Chronic Kidney Disease: A Public Health Problem That
Needs a Public Health Action Plan, Preventing Chronic Disease -Public Health Research, Practice,
and Policy ; volume 3, issue 2; 2006; p:1-6.
4. Moța E, Popa SG, Moța M et al. Prevalence of chronic kidney disease and its
association with cardio -metabolic risk factors in the adult Romanian popul ation: the
PREDATORR study. Int Urol Nephrol ; volume 47, issue 11; 2015 ; p:1831 -1838.
5. Weiner DE, Tighiouart H, Amin MG, Stark PC, MacLeod B, Griffith JL, Salem
DN, Levey AS, Sarnak MJ. Chronic kidney disease as a risk factor for cardiovascular disease and
all-cause mortality: a pooled analysis of community -based studies. J Am Soc Nephrol ; volume 15,
issue 5; 2004 ; p:1307 -1315.
6. Fox CS, Matsushita K, Woodward M, Bilo HJ, Chalmers J, Heerspink HJ, Lee BJ,
Perkins RM, Rossing P, Sair enchi T, Tonelli M, Vassalotti JA, Yamagishi K, Coresh Associations
of kidney disease measures with mortality and end -stage renal disease in individuals with and
without diabetes: a meta -analysis. Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium. Lancet ; volume
380, issue 9854; 2012 ; p:1662 -1673.
7. Moța E . Compendiu de nefrologie . Editura Medicală Universitară Craiova, Craiova
(România):2010. p :332-366.
8. Ursea N. Insuficiența renală cronică în Tratat de Nefrologie , vol I. Editura Fundația
Română a Rinichiului . Bucure ști (Româna): 2006 . p:1057 -1418.
9. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic
kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis ; volume 39, issue
1; 2002; p:1-266.
10. Levey AS, Co resh J, Greene T, et al, for the Chronic Kidney Disease Epidemiology
Collaboration*. Using Standardized Serum Creatinine Values in the Modification of Diet in Renal
65
Disease Study Equation for Estimating Glomerular Filtration Rate. Ann Intern Med ; volume 14 5,
issue 4; 2006; p:247–254.
11. Covic A , Covic M, Gusbeth -Tatomir P, Segall L. Manual de nefrologie . Editura
Polirom Iași . Iași (România) ; 2007 ; p:279-42811.
12. Abbasi, Maaz Ahmed et al. “End -stage renal disease.” BMJ clinical evidence ;
volume 2010 ; p:1-15.
13. Ursea N, Mircescu G. Ghid practic de dializă . Editura Fundației Române a
Rinichiului . București (Rom ânia) ; 2003 ; p:1-20.
14. Ursea N. Manual de Nefrologie. Editura Fundația Română a Rinichiului . Bucure ști
(România) ; 2001 ; p:1305 -1411.
15. Alex M. Davison, J. Stewart Cameron, Jean -Pierre Grunfeld, David N.S. Kerr,
Eberhard Ritz, C hristophor G. Winearls. Oxford Textbook of Clinical Neph rology – second edition –
vol 3. Oxford University Press . Oxford ( England) ; 1998 ; p: 2025 -2028.
16. Segal M, Qaja E. Types of Arteriov enous Fistulas . StatPearls Publishing; 2020 ;
p:1-6.
17. Ursea N. Tratat de Nefrologie, Ediția a II-a, Editura Fundația Română a Rinichiului .
Bucure ști (România) ; 2006 ; p:3898 -4027.
18. Cioc âlteu A. Nefrologie clinică pentru examenele de licență și rezidențiat . Editura
Infomedica. Bucure ști (România) ; 1998 ; p: 396-425.
19. Schmidli J. Vascular Access: 2018 Clinical Practice Guidelines of the European
Society for Vascular Surgery . Eur J Vasc Endovasc Sur g; volume 55, issue 6; 2018; p: 757-818.
20. Murad MH, Elamin MB, Sidawy AN, Malaga G, Rizvi AZ, Flynn DN, et al.
Autogenous versus prosthetic vascular access for hemodialysis: a systematic review and meta –
analysis. J Vasc Surg ; volume 48, issue 5; 2008; p:34-47.
21. Gibbons CP. Primary vascular access. Eur J Vascular Endovasc Surg ; volume 31,
issue 5; 2006; p:523-529.
22. Santoro, Domenico et al.Vascular access for hemodialysis: current
perspectives. International journal of nephrology and renovascular disease ; volume 7; 2014;
p:281-294.
23. Besarab A. Resolved: Fistulas Are Preferred to Grafts as Initial Vascular Access
for Dialysis . Journal of the American Society of Nephrology; volume 19, issue 9; 2008 ; p:1629 –
1633 .
24. John T. Daugirdas, Peter G. Blake, Todd S. Ing. Handbook of dialysis -Fifth edition .
Lippincott Williams & Wilkins . Philadelphia (USA); 2015; p :99-170.
66
25. National Kidney Foundation. KDOQI clinical practice guidelines and clinical
practice recommendations for 2006 updates: hemodialysis adequacy, peritoneal dialysis adequacy
and vascular access. Am J Kidney Dis ; volume 48, issue 1 ; 2006; p:1-322.
26. Lazarides MK, Georgiadis GS, Antoniou GA, Staramos DN. A meta -analysis of
dialysis access outcom e in elderly patients. J Vasc Surg ; volume 45, issue 2 ; 2007; p:420-426.
27. Ravani P, Palmer SC, Oliver MJ, Quinn RR, MacRae JM, Tai DJ, Pannu NI,
Thomas C, Hemmelgarn BR, Craig JC, Manns B, Tonelli M, Strippoli GF, James MT:
Associations between hemodialysis access type and clinical outcomes: A systematic review. J Am
Soc Nephrol ; volume 24, issue 3;2013; p: 465–473.
28. Wasse H, Kutner N, Zhang R, Huang Y: Association of initial hemodialysis
vascular access with patient -reported health status and quality of life. Clin J Am Soc Nephrol ;
volume 2, issue 4; 2007; p :708–714.
29. Tonelli M, Klarenbach S, Jindal K, Manns B; Alberta Kidney Disease Network:
Economic implications of screening strategies in arteriovenous fistulae. Kidney Int ; volume 69,
issue 12; 2006; p :2219 –2226 .
30. El Minshawy, O., T. Abd El Aziz, and H. Abd El Ghani, Evaluation of vascular
access complications in acute and chronic hemodialysis. J Vasc Access ; volume 5, issue 2; 2004 ;
p:76-82.
31. Turmel -Rodrigues L, Pengloan J, Baudin S, Testou D, Abaza M, Dahdah G, et al.
Treatment of stenosis and thrombosis in haemodialysis fistulas and grafts by interventional
radiology. Nephrol Dial Transplant ; volume 15 , issue 12; 2000; p:2029 -2036.
32. S Sivanesan, T V How, A Bakran, Sites of stenosis in AV fistulae for haemodialysis
access., Nephrology Dialysis Transplantation ; volume 14, issue 1 ; 1999 ; p:118–120.
33. Hofstra L, Tordoir JH, Kitslaar PJ, Hoeks AP, Daemen MJ. Enhanced cellular
proliferation in intact stenotic lesions derived from human arteriovenous fistulas and peripheral
bypass grafts. Does it correlate with flow parameters? . Circulation ; volume 94, issue 6 ; 1996;
p:1283 -1290.
34. Salmela B, Hartman J, Peltonen S, Alback A, Lassila R. Thrombophilia and
arteriovenous fistula survival in ESR D. Clin J Am Soc Nephrol ; volume 8, issue 6; 2013; p:962-
968.
35. Romero A, Polo JR, Garcia ME, Garcia Sabrido JL, Quintans A, Ferreira JP.
Salvage of angioaccess after late thrombosis of radiocephalic fistulas for hemodialysis. Int Surg ;
volume 71, issue 2; 1986; p:122–124.
67
36. Oakes DD, Sherck JP, Cobb LF. Surgical salvage of failed radiocephalic
arteriovenous fistulae: techniques and results in 29 patients. Kidney Int , volume 53 ; 1998; p:480–
487.
37. Jan Tordoir, Bernard Canaud, Patrick Haage, Klaus Konner, Ali Basci, Denis
Fouque, Jeroen Kooman, Alejandro Martin -Malo, Luciano Pedrini, Francesco Pizzarelli, James
Tattersall, Marianne Vennegoor, Christoph Wanner, Piet ter Wee, Raymond Vanholder, EBPG on
Vascular Access, Nephrology Dialysis Trans plantation ; volume 22, issue 2 ; 2007 ; p:45-87.
38. Kumbar L. Complications of arteriovenous fistulae: beyond venous stenosis.
Advances in Chronic Kidney Dis ease; volume 19, issue 3; 2012; p:195-201.
39. Georgiadis GS, Lazarides MK, Panagoutsos SA, Kantartzi KM, Lambidis CD,
Staramos DN, et al. Surgical revision of complicated false and true vascular access -related
aneurysms. J Vasc Surg ; volume 47, issue 6; 2008; p:1284 -1291.
40. Gulati S, Sahu KM, Avula S, Sharma RK, Ayyagiri A, Pandey CM. Role of
vascular access as a risk factor for infections in hemodialysis. Ren al Failure; volume 25, issue 6;
2003; p:967-973.
41. Li PK, Chow KM. Infectious complications in dialysis -epidemiology and
outcomes. Nat Rev Nephrol ; volume 8; 2012; p:77-88.
42. Saxena AK, Panhotra BR, Al -Mulhim AS: Vascular access related infections in
hemodialysis patients. Saudi J Kidney Dis Transpl ; volume 16, issue 1 ; 2005; p:46–71.
43. Schild AF, Perez E, Gillaspie E, Seaver C, Livingstone J, Thibonnier A:
Arteriovenous fistulae vs arterio venous grafts: a retrospective review of 1 700 consecutive
vascular access cases. J Vasc Access ; volume 9, issue 4; 2008; p: 231 –235.
44. Stevenson KB: Management of hemodialysis vascular access infection, in Gray RJ,
Sands JJ : Dialysis Access: A Multidisciplinary Approach. Lippincott Williams & Wilkins .
Philadelphia (USA); 2002 ; p:98–106.
45. Lazarides MK, Staramos DN, Kopadis G, Maltezos C, T zilalis VD, Georgiadis GS:
Onset of arterial ‘steal’ following proximal angioaccess: Immediate and delayed types. Nephrol
Dial Transplant ; volume 18, issue 11 ; 2003; p:2387 –2390 .
46. Malik J, Tuka V, Kasalova Z, Chytilova E, Slavikova M, Clagett P, et al.
Unde rstanding the dialysis access steal syndrome. A review of the etiologies, diagnosis, prevention
and treatment strategies. J Vasc Access ; volume 9, issue 3; 2008; p:155-166.
47. Scheltinga MR, van Hoek F, Bruijninckx CM: Time of onset in haemodialysis
access induced distal ischaemia (HAIDI) is related to the access type. Nephrol Dial Transplant ;
volume 24, issue 10; 2009; p:3198 –3204.
68
48. Ozmen N, Cebeci BS, Kardesoglu E, Atasoyu EM, Unver S, Celik T, Aparci M,
Dincturk M: Relationship between P-wave dispersion and effective hemodialysis in chronic
hemodialysis patients. Med Princ Pract ; volume 16 , issue 2; 2007; p:147–150.
49. Sullivan KL, Besarab A, Bonn J, Shapiro MJ, Gardiner GA Jr, Moritz MJ:
Hemodynamics of failing dialysis grafts. Radiology ; volume 186, issue 3; 1993; p :867–872.
50. Loth F, Jones SA, Zarins CK, et al. Relative contribution of wall shear stress and
injury in experimental intimal thickening at PTFE end -to-side arterial anastomoses. J Biomech
Eng; volume 124, issue 1; 2002; p:44-51.
51. May AG, Van De Berg L, Deweese JA, Rob CG: Critical arterial stenosis. Surgery ;
volume 54; 1963; p :250–259.
52. Besarab A, Sullivan KL, Ross RP, Moritz MJ: Utility of intra -access pressure
monitoring in detecting and correcting venous outlet stenoses p rior to thrombosis. Kidney Int ;
volume 47, issue 5 ; 1995; p :1364 –1373 .
53. Blankestijn PJ, Smits JH: How to identify the haemodialysis access at risk of
thrombosis? Are flow measurements the answer? Nephrol Dial Transplant ; volume 14 , issue 5 ;
1999; p :1068 –1071 .
54. Beathard GA: Mechanical versus pharmacomechanical thrombolysis for the
treatment of thrombosed dialysis access grafts. Kidney Int ; volume 45; 1994; p :1401 –1406 .
55. Valji K, Bookstein JJ, Roberts AC, Davis GB: Pharmacomechanical thrombolysis
and an gioplasty in the management of clotted hemodialysis grafts: Early and late clinical results.
Radiology ; volume 178, issue 1; 1991; p :243–247.
56. Ryan SV, Calligaro KD, Scharff J, Dougherty MJ: Management of infected
prosthetic dialysis arteriovenous grafts. J Vasc Surg ; volume 39, issue 1 ; 2004; p :73–78
57. Nassar GM, Ayus JC: Infectious complications of the hemodialysis access. Kidney
Int; volume 60, issue 1; 2001 ; p:1–13.
58. Berns JS, Tokars JI: Preventing bacterial infections and antimicrobial resistance in
dialysis patients. Am J Kidney Dis ; volume 40, issue 5; 2002; p :886–898.
59. Butterly DW, Schwab SJ: Dialysis access infections. Curr Opin Nephrol
Hypertens ; volume 9, issue 6 ; 2000; p :631–635.
60. Charara J, Guidoin R, Gill F, Guzman R: Morphologic assessment of ePTFE graft
wall damage following hemodialysis needle punctures. J Appl Biomater ; volume 1, issue 4; 1990;
p:279–287.
61. Delorme JM, Guidoin R, Canizales S, et al: Vascular access for hemodialysis:
Pathologic features of surgically excised ePTFE grafts. Ann Vasc Surg ; volume 6, issue 6 ; 1992;
p:517–524.
69
62. Rizzuti RP, Hale JC, Burkart TE: Extended patency of expanded
polytetrafluoroethylene grafts for vascular access using optimal configuration and revisions. Surg
Gynecol Obstet ; volume 166, issue 1; 1988; p :23–27.
63. Akoh AJ: Prosthetic arteriovenous grafts for hemodialysis . The Journal of Vascular
Access; volume 10, issue 3 ; 2009; p :137-147.
64. Napalkov, P., Felici, D.M., Chu, L.K. et al. Incidence of catheter -related
complications in patients with central venous or hemodialysis catheters: a health care claims
database analysis. BMC Cardiovasc Disord ; volume 13; 2013; p:1-10.
65. Akoh AJ: Vascular access infections: epidemiology, diagnosis, and management.
Curr Infect Dis R ep; volume 13 , issue 4; 2011 ; p:324-332.
66. Lok CE: Fistula first initiative: advantages and pitfalls. Clin J Am Soc Nephrol ;
volume 2, issue 5 ; 2007 ; p:1043 -1053.
67. Schwab SJ, Buller GL, McCann RL, Bollinger RR, Stickel DL: Prospective
evaluation of a Dacron cuffed hemodialysis catheter for prolonged use. Am J Kidney Dis ; volume
11, issue 2; 1988; p :166–169.
68. Kovalik EC, Raymond JR, Albers FJ, et al: A clustering of epidural abscesses in
chronic hemodialysis patients: Risks of salvaging access catheters in case s of infection. J Am Soc
Nephrol ; volume 7, issue 10; 1996; p :2264 –2267 .
69. Mendes, Marcela Lara, Barretti, Pasqual, Silva, Tricya Nunes Vieira da, & Ponce,
Daniela. Approach to thrombotic occlusion related to long -term catheters of hemodialysis patients:
a narrative review. Brazilian Journal of Nephrology ; volume 37, issue 2; 2015; p: 221-227.
70. William Geerts; Central venous catheter –related thrombosis. Hematology Am Soc
Hematol Educ Program; volume 2014 , issue 1; 2014; p :306–311.
71. Forauer AR, Theoharis CG, Dasi ka NL. Jugular vein catheter placement: histologic
features and development of catheter -related (fibrin) sheaths in a swine model . Radiology ; volume
240, issue 2 ; 2006 ; p:427-434.
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Șef Lucrări Dr. Zaharie Sorin -Ioan [604211] (ID: 604211)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.