Șef Lucrari Dr. Mihaela FADGYAS-STĂNCULETE [603809]

Universitatea de Medicină și Farmacie
„Iuliu Hațieganu‖
Cluj-Napoca
Facultatea de Medicină

LUCRARE DE LICEN ȚĂ
Evaluarea memoriei
semantice la pacien ții cu
schizofrenie

Îndrumător :
Șef Lucrari Dr. Mihaela FADGYAS-STĂNCULETE

Absolvent: [anonimizat]
2017

2
Cuprins
Introducere ………………………….. ………………………….. ……………………….. 4
Partea generală ………………………….. ………………………….. ………………….. 5
Capitolul I – Schizofrenia ………………………….. ………………………….. ……… 6
I.1. Istoric ………………………….. ………………………….. ………………………. 6
I.2. Defini ție ………………………….. ………………………….. …………………….. 7
I.3. Epidemiologie ………………………….. ………………………….. ……………. 7
I.4. Criterii de diagnostic ………………………….. ………………………….. ……. 8
I.5. Diagnostic diferențial ………………………….. ………………………….. …. 11
I.6. Debut și evoluție ………………………….. ………………………….. ………. 12
I.7. Factori de prognostic ………………………….. ………………………….. …. 13
I.8. Tratament ………………………….. ………………………….. ……………….. 13
I.9. Tulburări cognitive în schizofrenie ………………………….. ……………. 17
Capitolul II – Memoria semantică ………………………….. ……………………… 19
II.1. Definiție ………………………….. ………………………….. ………………….. 19
II.2. Teorii despre memoria semantică ………………………….. …………… 20
II.3. Deficiențe în memoria semantică ………………………….. ……………. 23
II.4. Memoria semantică în schizofrenie ………………………….. …………. 23
Partea Specia lă ………………………….. ………………………….. ………………… 26
I. Introducere ………………………….. ………………………….. ……………………. 27
I.1. Importanța studiului ………………………….. ………………………….. …… 27
I.2. Motivația studiului ………………………….. ………………………….. …….. 27
I.3. Obiective ………………………….. ………………………….. …………………. 27
II. Material și metodă ………………………….. ………………………….. …………. 28

3
II.1. Tehnica cercetării ………………………….. ………………………….. …….. 28
II.2. Participanți ………………………….. ………………………….. ……………… 28
II.3. Proceduri și metode ………………………….. ………………………….. …. 29
III. Rezultate ………………………….. ………………………….. …………………….. 32
IV. Discutii ………………………….. ………………………….. ……………………….. 48
V. Concluzii ………………………….. ………………………….. ……………………… 53
Bibliografie ………………………….. ………………………….. ………………………. 54

4
Introducere

Psihiatria este o ramură relativ recentă a medi cinei, de doar 150
de ani, însă bolile mintale (nebunia, alienarea) au fascinat dintotdeauna
omenirea prin misterul lor. O boală psihică este o boală diagnosticabilă
care interferează semnificativ cu abilitățile cognitive, emoționale sau
sociale ale unui individ. Boala mintală poate avea un efect devastator
asupra vieți i unui individ și asupra familiei acestuia și, î n unele cazuri,
poate sa îi pun ă viața în pericol.
Rolul psihiatriei este de a preveni tulburările psihice și de a
promova sănătatea mintală, depistarea și tratamentul precoce cu
dispensarizarea bolnavilor, iar în aceeași măsură recuperarea,
reintegrarea și resocializarea bolnavilor.
Cele mai frecvente forme de boli mintale sunt tulburările de
anxietate, tulburări de dispoziție, schizofrenia și tulburările de
comportament.
Schizofrenia este una dintr e cele mai grave boli psihice , datorită
caracterul ui dramatic al tabloului clinic, debutul mai frecvent la tineri și
evoluția cronică și infirmizantă datorită alineației mintale grave.

5

Partea generală

6
Capitolul I – Schizofrenia
I.1. Istoric
Boala este cunoscută încă din antichitate, când s -a observat că
anumite psihoze sunt trecătoare iar altele tind să se cronicizeze, însă
termenul de schizofrenie a apărut mult mai târziu.
Psihiatrul belgian Benedict Morel este primul care descri e formal
această boală, în 1860, numind -o „demență precoce ‖. Descriind demența
precoce, Morel sesizează anumite aspecte care o definesc, cum ar fi
debutul în perioada adolescentă ș i anumite simptome caracteristice
(autism, izolare, manifestări bizare, lips a igienei) [1].
Aproximativ în aceeași perioadă, Kahlbaum (1863) și Hecker
(1871) descriu sindromul catatonic și respectiv forma hebefrenică a
schizofreniei.
Emil Kraepelin a fost o figură remarcabilă a psihiatriei. După studii
clinice îndelungate, a publ icat mai multe ediții ale unui tratat de psihiatrie,
unde descrie foarte bine 4 forme de schizofrenie : paranoidă, catatonică ,
hebefrenică și pe cea simplă [2].
Eugen Bleuler (1857 -1939) a revoluțion at conceptul de demență
precoce. El a introdus pentru prim a dată noțiunea de schizofrenie în
1908, care definește un grup de psihoze cronice sau intermitente, ce pot
stagna sau se pot ameliora, dar care nu ajung la o rezoluție completă.
Termenul de schizofrenie provine din limba greaca și înseamnă
„fragmentarea c apacității mintale‖ (schizein=scindare, phrenos=minte)
[3].

7
I.2. Defini ție
Schizofrenia este o tulburare mintală cronică, dizabilizantă,
caracterizată prin tulbur ări cognitive și emoționale severe care afectează
atributele umane fundamentale: limbajul, pe rcepția, gândirea și
sentimentul de sine. Pacien ții cu schizofrenie pot avea dificultați în a
distin ge între ceea ce este imaginar ș i ce este real, sunt retrași și au
dificultăți în exprimarea emoțiilor [4].
Deși în mod tradițional a fost privită doar ca o psihoză funcțională,
numeroase descoperiri în neurofiziologie, imagistica creierului și studiile
neurochimice au identificat anomalii la nivelul creierului pacienților
diagnosticați cu schizofrenie. Astfel s -a ajuns la concluzia că schizof renia
este o afe cțiune organică [5].
Schizofrenia debutează cel mai frecvent la vârste cuprinse înt re
17 și 30 de ani și s -a constatat că bărbații prezintă simptome de la o
vârstă mai tânără decât femeile. În multe cazuri tulburarea poate să
apară insidios, astfel încât pacientul sau aparținătorii nu își pot da seama
de câți ani au apărut primele simptome [5].
I.3. Epidemiologie
Prevalența schizofreniei la nivel mondial este de 0,5% – 1%.
Aceasta poate apărea la orice vârstă, dar vârsta la care apare primul
episod ps ihotic este, de obicei, între 17 -25 de ani pentru bărbați ș i 20-30
de ani pentru femei. Pacienții cu schizofrenie au tendința de a nu se
căsătorii și a nu avea copii mai mare decat cei c are nu suferă de această
boală [6].
Riscul de suicid la acești pacienți est e mult ridicat. În medie, unul
din trei are tentativă de suicid , iar unul din zece ajung e să se sinucidă.
Printre f actorii de risc care conduc la suicid se includ: genul masculin,

8
vârsta sub 30 de ani, lipsa unui loc de muncă, depresia , tratam ent
antidepre siv în antecedente și consum ul de droguri în antecedente [7]
[8].
I.4. Criterii de diagnostic
Criteriile de diagnostic în schizofrenie, până in anii ’60 erau
divergente. În Europa se foloseau criteriile lui Schneider iar în SUA
diagnosticarea se făcea mai mult pe baza interpretării mecanismelor
psihice. Criteriile actuale europene și americane, ICD -10 și DSM -5, sunt
foarte riguroase dar realitatea clinică nu poate fi întotdeauna inclusă în
formele clinice prea exacte ale acestora [9].
Schizofrenia se definește ca fiind o anomalie în unul sau mai
multe din următoarele domenii: ideație delirantă, halucinații, gândire
dezorganizată, comportament motor profund dezorganizat sau anormal și
simptome negative [10].
Conform DSM -5 criteriile de diagnostic a schizofreniei sunt următoarele :
A. Două sau mai multe din următoarele criterii, fiecare manifestându –
se o perioadă suficientă de timp într -un interval de 1 lună (sau
mai puțin dacă tratamentul este eficient). Cel pu țin unul dintre ele
trebuie să fie (1), (2) sau (3) :
1. Idei delirante.
2. Halucinații.
3. Vorbire dezorganizat (deraiere sau incoerență frecvente).
4. Comportament motor intens dezorganizat sau catatonic.
5. Simptome negative (diminuarea exprimării emoțiilor sau
avoliție).

9
B. Pentru o perioadă semnificativă de timp de la debutul
simptomatologiei, nivelul de funcționare în domeniile: profesional,
social sau de auto -ingrijire, este mult sub nivelul atins înainte de
debut (atunci când debutul este în copilarie sau adolescență, nu
se atinge nivelul normal al funcționării interpersona le, școlare sau
profesionale).

C. Persistența semnelor și simptomelor timp de cel puțin 6 luni ,
perioadă care trebuie sa includă cel puțin o lună în care
simptomatologia de la Criteriul A să fie prezentă (sau mai puțin
daca tratamentul este eficient). Pe par cursul perioadei
prodromală și reziduală, semnele afectării se pot manifesta fie
doar prin simptome negative fie prin două sau mai multe
simptome menționate la Criteriul A.

D. Excluderea tulburării schizoafective precum și tulburarea
depresivă și bipolară c u elemente psihotice deoarece:
1. Niciun episod depresiv sau maniacal major nu a aparut
în același timp cu faza activă a simptomatologiei
2. Dacă aceste episoade au apărut în timpul perioadei
active a simptomatologiei, au fost prezente o perioadă
scurtă din dura ta totală a perioadelor activă și
reziduală a bolii.

E. Excluderea abu zului de substante (droguri de abuz,
medicamente) sau alte afecțiuni medicale.

F. Daca există antecedente ale unor afecțiuni din spectrul autismului
sau de tulburare de comunicare cu debut î n copilărie, se va stabili
diagnosticul de schizofrenie doar pe baza persistenței ideilor

10
delirante sau a halucinațiilor, alături de celelalte simptome
caracteristice schizofreniei, care vor fi prezente pe o perioadă de
o luna sau mai puțin dacă tratamentu l este eficient.
Specificații
Următoarele specificații cu privire la evoluția bolii se vor aplica
doar după o perioadă de un an de la debut și doar dacă nu intră în
contradicție cu criteriile de diagnostic precizate anterior.
Primul episod , aflat in fază acută : un episod acut este reprezentat de
perioada în care criteriile de diagnostic sunt îndeplinit e. Este prima
manifestare care îndeplineș te criteriile de diagnostic și de durată.
Primul episod, aflat în prezent în remisie par țială: reprezintă o
perioad ă de ameliorare după un episod anterior iar criteriile de diagnostic
sunt îndeplinite parțial.
Primul episod, actual în remisiune completă : perioada următoare unui
episod acut, pe parcursul căreia nu sunt prezente simptomele
caracteristice ale bolii.
Episo ade multiple, în episodul actual acut : discutăm despre episoade
multiple în cazul în care pacientul a prezentat anterior minim două
episoade ac ute (după primul episod , o remisiune și minimum o
recădere).
Episoade multiple, actual în remisiune parțială
Epis oade multip le, actual în remisiune completă
Continuu : Prezența pe aproape tot parcursul bolii a simptomelor care
îndeplinesc criteriile de diagnostic ; cu perioade de simptome sub pragul
de severitate de foarte scurtă durată.

11
Severitatea bolii este stabilit ă cu ajutorul unei scale cantitative ale
simptomelor primare, care includ ideile delirante, halucinațiile, limbajul
dezorganizat, comportamentul catatonic sau sever dezorganizat și
simptomatologia negativă. Fiecăreia dintre aceste simptome i se atribuie
o cifră între 0 și 4 pentru a -i stabili severitatea: 0 reprezintă lipsa ei, iar 4,
prezența și gradul maxim de severitate. Diagnosticul de schizofrenie se
poate stabili și fără utilizarea scalei de severitate.
A se specifica severitatea actuală :
Serveritatea este calculată cu ajutorul unei evaluări cantitati ve a
simptomelor psihotice principale, care cuprind : halucinațiile,
comportamentul psihomotor anormal, ideația delirantă, vorbirea
dezorganizată și simptomele negative. Fiecare din tre aceste simptome
va fi evaluat în ceea ce privește severitatea actuală (cea mai severă din
ultimele 7 zile) pe o scară de 5 puncte, pornind de la 0 (nu este prezent)
la 4 (prezent și sever).
Nota : Diagnosticul de schizofrenie poate fi stabilit și fără specificarea
severității [11].
I.5. Diagnostic diferențial
Diagnosticul de schizofrenie trebuie pus numai după o evaluare
minuțioasă, în care explicațiile alternative pentru simptomele paci entului
au fost excluse. Tulburări psihotice pot apărea î n multe alte afecțiuni cum
ar fi : substan țe de abuz (halucinogene, fenciclidină ), intoxicații
medicamentoase (corticoizi, anticolinergice, levodopa), infecții, tulburări
metabolice și endocrine, tumori și leziuni craniene, epilepsie [12].
Diferența majoră de diagnostic include separarea schizofre niei de
afecțiunile schizoafective, tulburări delirante, de dispoziție, de

12
personalitate. Principalele afecțiuni cu care se face diagnostic diferențial
sunt urmatoarele:
 Tulburarea depresivă majoră sau bipolară cu elemente psihotice
sau catatonice.
 Tulbura rea schizoafectivă .
 Tulburarea schizofreniformă și tulburarea psihotică scurtă.
 Tulburarea delirantă.
 Tulburarea de personalitate schizotipală.
 Tulburarea obsesiv -compulsivă și tulburarea dismorfică corporală.
 Tulburarea de stres posttraumatic.
 Tulburarea din spectrul autismului și tulburările de comunicare.
 Alte tulburări mintale asociate cu un episod psihotic [13].
I.6. Debu t și evoluție
Simptomele psihotice din schizofrenie apar tipic cu o faz ă
prodromală în mijlocul și sfrâ rșitul perioadei adolescenței și se
caracterizează prin schimbări subtile ale funcțiilor emoționale, socia le și
cognitive. Această perioadă este urmată de o fază activă în care se
dezvoltă simptomele psihotice, iar cei mai mulți dintre pacienți solicită un
consult psihiatric după 2 ani [14] .
Simtomele psihotice au un răs puns relativ bun la tratamentul
antipsihotic, dar emoțiile boante sau comportamentul ciudat tind să
persiste. Exacerbările acute tind să mai apară din când în când chiar
dacă pacientul este compliant cu tratamentul [15].
Dato rită particularităților fiecă rui pacient, este foarte greu de
stabilit cum va evolua boala. Cu toate acestea, mulți clinicieni sunt de
acord cu ―legea treimilor‖: o treime dintre pacienții proaspă t diagnosticați
cu schizofrenie vor avea un răspuns la trata ment relativ bun, cu minime

13
simptome și deficiențe ușoare ale cogniției și a funcției sociale ; o treime
vor avea un răspuns slab, cu persistența simptomelor psihotice ,
simptome negative proeminente și o importantă deteriorare psihosocială;
o treime dintre pacien ți vor avea un rezultat undeva la mijloc [16].
I.7. Factori de prognostic
Tabel 1. Factori de prognostic în schizofrenie [17]
Pozitiv Negativ
– vârstă târzie de debut – vărstă fragedă de debut
– factori precipitanți – absența factorilor precipitanți
– debut acut – debut insidios
– prezența simptomelor floride și
afective – prezența dezorganizării și a
simptomelor negative
– absența tulburărilor de personalitate
premorbide – personalitate premorbidă introvertită,
timidă, schizoidă
– lipsa antecedentelor de boală psihică – antecedente de boală psihică
– căsatorit – solitar
– suport social puternic și adecvat – suport social precar
– bună integrare profesională – lipsa integrării profesionale
– episoade singulare – recidive, comportament violent
– complianță bună – complianță slabă

I.8. Tratamen t
Datorită etiologiei multiple a schizofreniei se recomandă o
abordare terapeutică complexă, care îmbină terapia psihofarmacologică,
psihoterapeutică și cea de reabilitare socioterapeutică. Terapia
farmacologică este indispensabilă în toate fazele bolii, î nsa pentru un bun
răspuns este nevoie de combinarea eficientă a celor trei tipuri de terapie
[18].

14
Terapia farmacologică
Aplicarea corectă a terapiei medicamentoase în fazele acute este
foarte dificilă datorită lipsei de conștientizare a bolii și slaba com plianță
din partea pacientului. Această noncomplianță, cel mai probabil, este
rezultatul reacțiilor adverse ale antipsihoticelor convenționale ( efecte
extrapiramidale, sedare, galactoree, suprapondere). Odată cu lansarea
antipsihoticelor atipice, aceste n eajunsuri au putut fi depășite, dar cu
toate acestea este foarte importantă : colaborarea medicului cu pacientul
și familia; adaptarea la particularitățile pacientului ; luarea în calcul a
posibilelor reacții adverse [19].
Antipsihoticele reprezintă princip ala clasă de medicamente
folosită în schizofrenie. Mecanismul lor de acțiune constă în blocarea
receptorilor D 2 postsinaptici dopaminergici din prozencefalul limbic.
Blocarea receptorilor duce la o cascadă de evenimente responsabile de
efectul terapeutic a l an tipsihoticelor (atât acut cât și cronic). De
asemenea, antipsihoticele blochează și receptorii serotoninei,
noradrenalinei, acetilcolinei și histaminei la diferite nivele [20].
Etapele terapiei farmacologice sunt :
1. Terapia de ini țiere
Terapia de initi ere se folosește în faza acută sau în perioadele de
recădere. Antipsihoticele convenționale cu potență ridicată
(Haloperidol) și antips ihoticele de generația a doua (Risperidona,
Olanzapina) sunt considerate de primă linie în alegerea tratamentului
fazei a cute, ultimele fiind mai ușor de tolerat datorită reacțiilor
adverse extrapiramidale mai ușoare. Clozapina este considerată de
linia a doua.

15
Inițierea se face cu doze mici de antipsihotice și nu se recomandă
combinarea lor datorită unor interacțiuni impre vizibile. Ȋn cazul unui
răspuns modest se poate recurge la schimbarea cu alt antipsihotic
sau adăugarea unui anticonvulsivant (Carbamazepina) [21].
2. Terapia de stabilizare
Constă în tatonarea unor doze mici dar eficiente și bine tolerate
pe o perioada de 6 luni. În această perioadă se încearcă
integrarea socio -profesională si preîntampinarea izbucnirii unui
puseu psihotic. Devin evidente acuzele de tip negativ (apatia,
abulia) și depresia postschizofrenă. Anxietatea și insomniile pot fi
contracarate prin in troducerea temp orară a anxioliticelor si
hipnot icelor. Combinarea cu un antidepresiv sau un antipsihotic
de tipul Olanzapinei ameliorează cosiderabil depresia, iar acuzele
de tip negativ răspund la a dministrare de Clozapina 100mg [22].

3. Terapia de într eținere și profilaxie
Rolul terapiei de întreț inere este controlul susținut al simptomelor
psihotice. Datorită riscului de recidivă și posibilității deteriorării
sociale după primul episod psihotic se recomandă cel puțin 1 -2
ani de tratament cu antipsihotice . După episoade multiple, se
recomandă să se continue tratamentul timp de 5 ani datorită
riscului înalt de recidive. Antipsihoticele injectabile cu durată
lunga de acțiune sunt disponibile și foarte folositoare pentru
pacienții necomplianți [23].

4. Terapia adjuvantă
Chiar dacă uneori terapia adjuvantă este folositoare, rolul ei nu a
fost pe deplin elucidat. Anxioliticele (benzodiazepine) au un rol in
tratarea pacientilor care prezintă anxietate. Pentru a reduce

16
comportamentul agresiv și impulsiv, hiperactiv itatea sau
modificări ale dispozitiei se foloseș te carbonat de litiu, valproat ș i
carbamazepină. Antidepresivele se folosesc pentru a trata
depresia din schizofrenie. Terapia electroconvulsivă se folosește
uneori pentru tratarea simptomele catatonice [24].
Spitalizarea este luată în considerare în urmatoarele situații:
 La debutul bolii, pentru diagnosticul diferențial si pentru a stabili
dozele medicației antipsihotice
 Pentru efectuarea terapiei anticonvulsivante
 În cazul unui comportament agresiv la adres a propriei persoane
sau a altor oameni
 Când pacientul nu este capabil să aibe grija de el (să se
hranească adecvat)
 Când pacientul are tentative de suicid
 Când pacientul prezintă reacț ii adverse, la tratament,
amenințătoare de viață ( pseudoparkinsonism, si ndrom neuroleptic
malign) [25].
Psihoterapia
Psihoterapia se limitează doar la nivel suportiv și nu se aplică în
fazele acute ale boilii. Terapeutul informează pacientul și familia despre
boală, explică necesitetea terapiei, încearcă să inspire încr edere ș i
speranț ă pacientului și îi pr ezintă măsurile de psihoigienă [26].
Prin consilierea psihologică oferită, se urmărește recunoașterea
surselor care pot decompensa pacientul, acestea putând fi atât factori de
suprastimulare cum ar fi stres ul sau sarci nile profesionale excesive cât și
factori de substimulare cum sunt neimplicarea în sarcini concrete sau un
mediu familial exagerat de protectiv. După această etapă pacientul este

17
inclus într -un grup în care se tratează tulburările cognitive și se
antreneaz ă în tehnici de testare a realității și a abilităților sociale.
Este recomandată participarea membrilor familiilor la ședințele de
psihoterapie pentru a fi învățați să recunoască semnele prodromale ale
bolii și să orienteze corect terapia de întreținere.
Terapia psihanalitică de lungă durată este contraindicată [27].
Socioterapia
Socioterapia este extrem de utilă pacienților subsimulați, cu spitalizări
lungi, care au riscul să evolueze spre forme cu simptome negative. Astfel
se previn deficitele adaptati ve [28].
Pacientul este inclus treptat și progresiv în acest tip de activități, inițial
cu terapie ocupațională, apoi cu ergoterapie. Tot treptat se face trecerea
în comunitate, de la spital la centre staționare de zi sau de noapte, apoi
în locuințe protej ate. În paralel se încearcă reabiliarea profesională, cu
locuri de muncă cu program scurt [29].
Terapia familială, combinată cu medicația antipsihotică, a demonstrat
reducerea recăderilor la schizofrenici. Familiile au nevoie de informații
precise și reali ste despre evoliția bolii, simptomele și tratamentul
disponibil, îmbunătățind astfel comunicarea între ei și membrul familie i
care suferă de aceasta boală, și totodată învată sa îi ofere acestuia un
suport constructiv [30].
I.9. Tulburări cognitive în schizofr enie
Cogniția cuprinde un amalgam de procese de extragere și
prelucrare a informațiilor despre starea lumii înconjurătoare și a propriului
Eu. La om, cunoașterea se realizează într -un cadru deoseb it, format de
cultură și limbaj [31].

18
Pacientul schizofren ic prezintă numeroase tulburări, printre care
și cele de tip cognitiv cum ar fi: percepția , memoria, gândirea și limbajul
[32].
Percepția. Pacientul distorsionează grav realitatea printr -o gamă variată
de tulburări de percepție: halucinații, pseudohalucina ții, iluzii. Cel mai des
sunt prezente halucinațiile auditive comentative, imperative, halucinațiile
olfactive și cele gustative. Pseudohalucinațiile cele mai deranjante sunt :
ecoul gândirii , sonorizarea gândirii , difuzarea sau furtul gândirii [33].
Memori a este afectată în faza mai avansată a bolii, atunci când se
observă un declin cognitiv global, explicabil prin dezinteres, sub stimulare
și instituționalizări [34].
Gândirea este dezorganizată, fiind considerat, până nu demult, un semn
patognomonic pentru schizofrenie în fazele incipiente când sunt
sesizabile incongruențe formale minore, de exemplu : baraje, autismul,
raționamente morbide, relaxarea a sociaț iilor, disociație ideativă. În
perioada de stare și cea de cronicitate, dezorga nizarea gândirii este
profundă ș i lent progresivă (alogie, fading și incoerență). Tulburările de
fond ale gândirii relevă cele mai grave perturbări cum sunt ideea
prevalentă și mai cu seamă ideea delirantă care poate fi de toate tipurile
(paranoidă, idei de relație, interpretare, mistice etc.). Gândirea
schizofrenicului pare a fi mai mult afectată în anumite se ctoare decât în
globalitatea ei [17].
Limbajul reflectă ideația delirantă subiacentă și tulburările de percepție.
Se poate observa solilocvia, limbajul telegrafic, ermetic, neologisme,
schizofazia, psitacismul, mutismul. Apar alterări fonetice ale limbajului,
manifestate în in tonație, timbru și debit verbal [17].

19
Capitolul II – Memoria semantică
Memoria pe termen lung se împarte în memorie declarativă și
memorie non -declarativă. Memoria de clarativă este cunoașterea la care
avem acces conștient și este formată din memoria semantică și memoria
episodică. Memoria non -declarativă este memoria la care nu avem acces
în mod conștient. Memoria procesuală este o parte a memoriei non –
declarative [35].
II.1. Definiție
Memoria semantică și episodică diferă una de cealaltă, deoarece
memoria episodică conține informații despre evenimente personale și
episoade care sunt specifice timpului și spațiului. Memoria episodică nu
poate fi împărtășită cu alții, deci, to ată lumea are acces direct numai la
propriile lor amintiri personale. Memoria semantică, pe de altă parte,
conține informații factuale. Nu este legată de ocazia învățării, așa cum
este memoria episodică. Mai degrabă se referă la informațiile specifice
care au fost învățate în timpul ocaziei. Cunoștințele semantice pot fi
împărtășite cu alții în sensul că memoria semantică nu este legată de
amintirile personale . Memoria procesuală conține informații despre modul
în care se f ac lucrurile . În timpul unei plimb ări cu bicicleta , de exemplu,
memoria procesuală culege date despre modul în care păstrăm
echilibrul, în timp ce memoria semantică corelează bicicleta cu alte
concepte, cum ar fi o cască de protecție , iar memoria episodică ne
permite să ne amintim anumite ocazii legate de biciclete [36].
La prima vedere, memoria semantică a fost considerată o
cunoaștere orga nizată a cuvintelor și necesară pentru utilizarea
limbajului, deoarece conține informații și cunoștințe despre lume,
cunoașterea obiectelor, faptelor, c onceptelor, caracteristicilor și
cuvintelor. Astăzi, cunoștințele non -verbale despre lume sunt incluse î n

20
memoria semantică . Astfel, în memoria semantică stocăm informații
despre concepte concrete și abstracte, cum ar fi "casă", "pisică",
"comedie". Aici s e păstrează și caracteristicile conceptelor, cum ar fi "o
casă poate fi făcută din lemn" sau "o pisică spune miau", precum și
informații despre relațiile dintre concepte [37].
II.2. Teorii despre memoria semantică
Există multe teorii î n legătura cu memoria sem antică , iar în
continuare vor fi prezentate trei teorii : teoria lui Tulving, teoria structurii
ierarhice și teorii bazate pe elemente . Aceste teorii descriu memoria
semantică din diferite aspecte. Prima teorie descrie memoria semantică
în relatie cu memori a procedurală și episodică , a doua teorie descrie cum
poate fi organizată informația din memoria semantică, iar a treia teorie
descrie atât o organizare probabilă cât și relațiile dintre cunoașterea
semantică [38].
Teoria lui Tulving
Teoria prezentată de T ulving în 2003 descrie modul în care
memoria semantică este legată de memoria procedurală și episodică și
nu are scopul de a descrie modul în care informațiile din memoria
semantică pot fi structurate. Potrivit lui Tulving, cele trei tipuri de memorie
sunt caracterizate de diferite tipuri de conștiință [39].
Memoria procedurală este caracterizată de conștiința
necunoscută și conține informații care sunt legate temporar și spațial de
situația actuală. Atunci când mergem pe bicicletă, de exemplu, nu
suntem co nștienți de modul în care păstrăm echilibrul sau care este
mecanismul exact în menținerea echilibrului, dar suntem capabili să
mergem pe bicicletă deoarece informațiile necesare sunt procesate în
memoria procedurală [40].

21
Memoria semantică este caracteriza tă de conștiința cunoscută.
Acest tip de conștiință ne permite să fim conștienți de obiectele,
evenimentele și relațiile dintre acestea, dar să actionăm cognitiv în
abseța lor (de exemplu, când ne gandim la o bicicletă și o asociem cu
alte obiecte, cum ar fi o cască, sau cu un evenim en de tipul unei plimbări
cu bicicleta). Conștiința cunoscută a obiectelor și a evenimentelor este
generală si nu este legată de evenimentele trecute, precum în
autocunoașterea conștiinței. Astfel, evenimentele din memoria seman tică
difera de cele din memoria episodică [41].
Memoria episodică se caracter izează prin autocunoașterea
conș tiiței, ceea ce înseamna cunoașterea de sine, conștientă, pentru
amintirea evenimentelor din experiența personală. Aceasta ne permite să
punem bici cleta din exemplele anterioare în relație cu evenimente
specifice din trecutul personal, cum ar fi amintirea unei plimbări specif ice
cu bicicleta [42].
Teoria structurii ierarhice
Teoria structurii ierarhice este o teorie a organizării memoriei
semantice. Aceasta teorie sugerează că, defapt, cunoașterea semantică
este organizată ierarhic în sistemul de memorie, unde este împărțită în
trei niveluri diferite de informație. La aceste nivele de informații sunt
reprezentate categorii superioare, subcategorii și exemple individuale ale
subcategoriil or [43].
Un model specific de tulburări de memorie semantică progresivă
a fost observat în rândul pacienților care suferă de deficite de memorie
semantică, deoarece pacienții par să -și piardă treptat capacitatea de a
folosi informațiile stocate în memoria semantică. Această pierdere
treptată afectează capacitatea de a menționa exemple specifice de

22
categorii aflate deja în stadiile incipiente ale deprecierii, în timp ce
capacitatea de a menționa categorii superioare este păstrată pentru cea
mai lungă perioadă de timp. Acest tipar se numește o defalcare de jos în
sus în structura memoriei semantice și oferă suport pentru teoria
structurii ierarhice [44].
Teorii bazate pe elemente
Teoriile bazate pe elemente sunt cele care privesc organizarea și
structura internă a reprezentărilor semantice. Conform acestor teorii,
cunoașterea semantică este formată din unități mici de informație, așa –
numitele caracteristici semantice. Unele teorii bazate pe caracteristici
sugerează că trăs ăturile semantice sunt organizate în două nivele de
cunoaștere. Primul dintre aceste niveluri este nivelul de categorii, care
conține informații despre caracteristicile care sunt împărtășite de mai
multe concepte într -o anumită categorie. Prin urmare, aces te trăsături
sunt nesemnificative, de exemplu trăsături comune din categoria
mamiferelor , cum sunt: "au ochi", "au picioare" și "produc lapte". Cel de –
al doilea nivel este nivelul exemplar, care conține informații despre
caracteristicile distinctive, adică caracteristici care nu sunt împărtășite de
toate conceptele dintr -o categorie. Mai degrabă, aceste caracteristici
reprezintă o parte distinctivă a unui exemplar specific într -o categorie. De
exemplu, o caracteristică foarte distinctă distinctivă pentru el efanți este
aceea că au trompa [45].
În ciuda acestor controverse, se pare că există dovezi pentru
organizarea categorică în memoria semantică. Studiile au arătat că
există deficiențe specifice categoriei de memorie semantică între
categoriile de natură na turală (lucruri vii) și artefacte artificiale (lucuri ne –
vii). O explicație pentru modul în care acest lucru este posibil este faptul

23
că lucrurile vii par a fi mai dependente de trăsăturile perceptive, în timp
ce lucrurile ne -vii depind mai mult de atrib utele funcționale [46].
II.3. Deficiențe în memoria semantică
A existat o lungă dezbatere în legătură cu modul de apariție a
deficiențelor memoriei semantice. Când se utilizează cunoștințe
semantice, informațiile trebuie aduse în memoria de lucru din memoria
semantică, iar acest sistem ar putea fi a fectat în doua moduri diferite [47].
Unii cercetători cred că deficitele de memorie semantică se
datorează unui acces deteriorat al memoriei semantice. Potrivit acestora,
cunoașterea semantică este dificil de activat ș i de adus în memoria de
lucru unde poate fi folosită. Altți cercetători sugerează că deficitele
memoriei semantice se datorează deficiențelor cunoașterii semantice .
Există posibilitatea în care afectarea sa fie mixtă, deci, să fie afectată atât
accesul, câ t și cu noașterea semantică [48].
II.4. Memoria semantică în schizofrenie
Există mai multe motive pentru care memoria semantică este un
subiect deosebit de interesant de studiat în cadrul schizofreniei. În primul
rând, există dovezi că memoria semantică este afec tată în mod selectiv
în schizofrenie, în plus față de o afectare cognitivă generalizată. În al
doilea rând, așa cum au subliniat He inrichs și Zakzanis (2010 ) în meta –
analiza lor, majoritatea studiilor care prezintă deficiențe cognitive în
schizofrenie au t endința de a raporta diferențe cantitative, mai degrabă
decât calitative, care reflectă mai degrabă un grad de severitate a bolii
decât un defic it cognitiv specific [49].
Mai mult, Cuting și Murphy au afirmat că o formă de gândire
dezordonată, pe care ei a u numit -o ―cunoasterea deficitar ă a lumii reale ‖,
ar putea explica multe dintre simptomele schizofreniei. S -a sugerat de

24
fapt, că testele memoriei semantice pot provoca tulburări de gândire
formală, iar deficiențele de memorie semantică și delirarea în
schizofrenie au fost dovedite a fi legate de prezența și severitatea
tulburărilor de gândire formală. Deși aceste constatări sunt
inconsecvente și departe de a fi concludente, este greu de abandonat
ideea că o memorie semantică disfuncțională ar duce la dificultăți de
limbaj și de gândire, deoarece memoria semantică formează baza a ceea
ce înțelegem atunci când gândim și vorbim despre concepte de zi cu zi
[50].
În cazul unor afecțiuni neurodegenerative în care memoria
semantică este afectată, deficitele sunt observate pe toate măsurile de
memorie semantică care indică faptul că erorile se datorează unei
deteriorări profunde a memoriei semantice , mai degrabă decât o
insuficiență cognitivă generală care afectează sarcini cu cereri de
prelucrare mai mari. În contrast, studiile care au evaluat pacienții cu
schizofrenie la mai mult de o măsură de memorie semantică au raportat
de multe ori că performanța este relativ conservat ă pe un număr de teste,
de exemplu d enumirea sau potrivirea cuvânt -imagine , în timp ce pe alte
teste, cum ar fi testele de asociere semantică, performanța este afectată .
Mai mult, atunci când memoria semantică este evaluată alături de alte
măsuri neuropsihologice, dovezile pentru o deficiență de memorie
semantică selectivă sunt echivoce. De exemplu, mai multe studii au
descoperit că deficiențele memoriei semantice în schizofrenie nu diferă în
funcție de severitate față de alte tul burări cognitive [51].
De fapt, în conformi tate cu Blanchard și Neale (2011 ), afectarea
memoriei semantice în schi zofrenie este cel mai bine descrisă ca
indicând o deteri orare difuză și ne -localizabilă . Un studi u realizat de
Bilder et al (2012 ), folosind un eșantion destul de mare (n = 94), a

25
constatat că, deși există un deficit intelectual generalizat, cu memorie
marcată și disfuncție executivă, persoanele cu schizofrenie a u efectuat,
comparativ, mai bine testele memoriei semantice [52].
În concluzie, din studiile care au utilizat o gamă largă de teste
neuropsihologice, există o indicație destul de puternică că memor ia pe
termen lung (de exemplu, episodic și semantic) este afectată selectiv în
schizofrenie, fără a ține cont de un deficit cognitiv generalizat.

26

Partea Specială

27
I. Introducere
I.1. Importanța studiului
Memoria semantică e ste un sistem de memorie pe termen lung
pentru fapte, obiecte și concepte, precum și pentru cuvinte și semnificația
lor. Spre deosebire de alte tipuri de memorie, memoria semantică este
partajată din punct de vedere cultural și nu este specifică temporal s au
spațial. Ne permite să interpretăm și să acționăm în urma percepțiilor
senzoriale și experiențelor.
Prin urmare, memoria semantică ocupă un rol central în
procesele cognitive, cum ar fi producția și înțelegerea lingvistică,
recunoașterea sunetelor din mediul înconjurător, precum și utili zarea
obiectelor . Datorită acestui rol central, deteriorarea acestui tip de sistem
de memorie poate conduce la diverse deficite cognitive.
I.2. Motivația studiului
Luând în considerare aspectele anterior menționate, ace st studiu
își propune să evalueze memoria semantică la pacienți i diagnosticați cu
schizofrenie, deoarece deficitul acesteia duce la importante tulburări
cognitive.
I.3. Obiective
1. Testarea și identificarea existenței deficitului de memorie
semantică la paci enții diagnosticați cu schizofrenie și compararea
rezultatelor obținute la acești pacienți cu cele obținute pe un lot de
subiecți fără patologie psihiatrică.

2. Repartiția pacienților în funcție de vârstă, sex, mediu de
proveniență, status socio -economic, ni vel de școlarizare și vârsta .

28
II. Material și metodă
Studiul efectuat este observațional descriptiv, de tip transversal și
a avut ca poulație țintă pacienții internați pentru tratamentul schizofreniei.
Studiul s -a desfășurat în cadrul clinicii de Psihi atrie II a Spitalului
Județean Cluj, în perioada august 2016 – mai 2017 pe un eșantion de 30
de pacienți.
II.1. Tehnica cercetării
Pentru realizarea acestui studiu am folosit doua loturi de pacienți :
lotul experimental și lotul martor, urmărind în princip al respingerea
ipotezelor nule conform cărora nu ar exista diferențe importante între cele
doua loturi utilizate în ceea ce privește memoria semantică.
În acest scop se vor evalua diferiți parametri care vor scoate în
evidență gradul de afectare al memorie i semantice la toți participanții la
studiu și, în acelați timp, se vor analiza urmatoarele aspecte : sex, nivel
de școlarizare, status socio -economic, mediul de proveniență și vârsta la
debutul bolii. Acestea sunt aplicate la pacienți ce au vârste cuprinse între
19 și 61 de ani. Ulterior se urmărește prelucrarea statistică a datelor
obținute.
II.2. Participanți
Lotul experimental presupune 30 de pacienți diagnosticați cu
schizofrenie, internați în clinica de Psihiatrie II Cluj -Napoca, aflati sub
tratament, cu vârste cuprinse între 19 și 60 ani.
Lotul martor presupune 30 de subiecți fără antecedente
patologice psihiatrice, de aceeați vârstă ca lotul experimental.
Criteriile de inlcudere în studiu pentru lotul experimental sunt
reprezentate de diagnosticul de schizofrenie în conformitate cu criteriile

29
de diagnostic din DSM -V, consimțământul pacientului și vârsta peste 18
ani.
Criteriile de excludere din studiu sunt reprezentate de lipsa
diagnosticului de schizofrenie al pacienților internați, vârsta sub 18 ani și
refuzul participării la studiu.
Pentru a nu determina apariția unor variabile confuze, am reușit
să alcătuiesc cele doua loturi astfel încât sa fie comparabile ca și sex,
vârstă, nivel de școlarizare, mediu de proveniența, status marital și nivel
socio -economic .
II.3. Proceduri și metode
După culegerea datelor demografice ale pacienților, prezentate
anterior, pentru evaluarea memoriei semantice s -au utilizat urmatoarele
două teste:
1. PPTT (Pyramid and Palm Trees Test)
2. Testul FAS + Animale
Testul PPTT
Testul PPTT este un test frecvent utilizat pentru evaluarea memoriei
semantice, cuprinzând 52 de articole . Fiecare articol este format din trei
imagini: o imagine stimul, o imagine țintă și o imagine de distragere . În
acest test , participanții sunt expuși une i imagini stimul (de exemplu, o
piramidă) și li se cere să o potrivească cu ori care dintre cele două
imagini: o țintă (de ex . un pal mier) sau un distracter (de ex. un brad).
Subiecții trebuie să folosească informații explicite de memorie semantică
din natu ra enciclopedică (de ex. piramida: p almier față de brad) sau
funcțională (de exemplu lemn: fierăstrău vs. ciocan) pentru a selecta
potrivirea corectă.

30
Testarea este disponibilă atât în modalități de cuvânt, cât și în imagini
pentru a evalua memoria seman tică verbală și non -verbală. Modalitatea
cu trei imagini este, totuși, cea mai frecvent utilizată de clinicieni și
cercetători. A fost inițial normalizată în Anglia cu un grup de 60 de
subiecți sănătoși vorbitori de engleză. Performanța participanților a f ost
foarte consistentă și puternică. Niciunul dintre subiecți nu a făcut mai
mult de trei erori și autorii au ajuns la concluzia că un subiect care atinge
90% sau mai mult pe PPTT nu are o afectare semnific ativă clinic în
această sarcină. În consecință, ce rcetătorii și clinicienii consideră, în
general, că un scor mai mic de 47/52 pe acest test indică un deficit
semnificativ de memorie semantică.
Testul FAS + Animale
Testul FAS + Animale este un test ce evaluează fluența fonetic ă
și fluența semantică. Testele de fluență semantică necesită ca subiecți i
să spună cât mai multe cuvinte care aparțin unei anumite categorii (de
exemplu, animale, fructe) într-un minut , în timp ce sarcinile de fluență
vocală necesită ca participanții să spună cât mai multe cuvinte î ncepând
cu o a numită literă, deasemenea într-un minut. Este o sarcină sensibilă
pentru evaluarea funcțiilor lobului frontal, în special în zonele stângi
prefrontale.
Testul FAS este cel mai cunoscut test de fluență fonetică în care
participanț ii sunt instr uiți să spună cât mai multe cuvinte posibil e,
începând cu literele "F", "A" și "S" într -o perioadă de 1 minut pentru
fiecare liter ă, excluzând numele proprii , cum ar fi numele oamenilor,
orașelor și țărilor sau aceleași c uvânt cu un sufix diferit .
A fost înregistrat numărul total de elemente corecte generate
pentru f iecare literă . Rezultatele testului FAS au fost calculate pentru

31
numărul de cuvinte generate cu litera inițială, adică F, A, S și suma
scorurilor tut uror celor trei litere (ΣFAS ).
Pentru test area fluenței semantice s -a folosit categoria Animale.
Participanților li s -a cerut să enumere într -un minut cat mai multe
animale. Se numără toate animalele, inclusiv păsările, pești i, reptilele,
insectele , animalele dispăr ute, etc. Se pot contoriza și termenii categoriei
generale (de exemplu câine) și pentru anumite rase (de exempl u: terieri).
Nu se numără un element atunci când oamenii numesc același animal în
diferite s tadii de dezvoltare (de exemplu: oi, miel).
Datele satistice au fost prelucrate în M icrosoft Office Excel 2013.

32
III. Rezultate
Tabel 2. Caracteristicile demografice ale lotului de pacienți și cel martor
Pacienți (n=30) Control (n=30)
Sex
Feminin 24 (80%) 18 (60%)
Masculin 6 (20%) 12 (40%)

Vârsta medie (Deviația
standard) 33 (10.24) 33 (10.33)

Mediu de proven iență
Urban 21 (70%) 21 (70%)
Rural 9 (30%) 9 (30%)

Status marital
Căsătorit 8 (26.6%) 24 (80%)
Necăsătorit 20 (66,6%) 6 (20$)
Divorțat 2 (6,6%) 0

Nivel de școlarizare
Gimnaziu 4 (13,3%) 4 (13,3%)
Studii medii 17 (56,5%) 17 (56,5%)
Studii superioare 9 (30%) 9 (30%)

Status economic
Cu venit 12 (40%) 21 (70%)
Fără venit 18 (60%) 9 (30%)

33

Figura 1. Distribuția pe sexe a celor două loturi.

Figura 2. Distribuția pe grup e de vârstă a celor două loturi
Pacien
ți Contro
l
0510152025
Feminin Masculin
0246810121416
sub 20 20-30 30-40 40-50 50-60
Pacienți
Control

34

Figura 3. Repartiția în funcție de mediul de proveniență

Figura 4. Distribuția în funcție de nivelul de școlarizare.
70% 30%
Urban
Rural
4
17 9
gimnaziu
studii medii
studii superioare

35

Figura 5. Distribuția în funcție de statusul marital.
Figura 6. Distribuția în fucție de statutul economic.
0510152025
divorțat
căsătorit
necăsătorit2 8 20
0 24
6
Paienți
Control
0510152025
Cu venit
Fără venit12 18 21
9
Pacienți
Control

36

Figura 7. Media scorului PPTT în funcție de eș antion.
Figura 9. Media PPTT în funcție de nivelul de studiu.
49.4
40.86
0102030405060
Control Pacienți
0102030405060
Studii superioare Studii medii46.22
38.57 51.22
48.61
Pacienți
Control

37
Figura 8. Distribuția lotului de pacienți în funcție de scorul PPTT și vârstă.
Graficul prezintă o linie de regresie descendentă, cu o valoare
negativă a coeficientului de regresie (r= -0,17), iar în urma calculelor
efectuate în programul „Excel ˮ s-a demonstrat că există o slabă corelatie
inversă, semnificativă statistic (p=0.02, p<0.05) între scorul PPTT și
vârsta pacienților.

0102030405060
0 10 20 30 40 50 60 70scor PPTT
Vârstă

38
Figura 10. Media scorului F în funcție de eșantion.
Figura 11. Distribuția lotului de pacienți în funcție de scorul F și vârstă.
Graficul prezintă o linie de regresie ascendentă, cu o valoare
pozitivă a coeficientului de regresie (r= 0.21), iar în urma calculelor
efectuate în programul „Excel ˮ s-a demons trat că există o corelatie foarte
slabă, semnificativă statistic (p=0.041, p<0.05) între scorul F și vârsta
pacienților.
024681012141618
Pacienți Control5.9 16.62
012345678910
0 10 20 30 40 50 60 70Scor F
Vârstă

39

Figura 12. Media scorului F în funcție de nivelul de studiu ale celor două
eșantioane.

Figura 13. Media scorului A în funcție de e șantion.

02468101214161820
Studii medii studii superioare5.66 6.44 15.28 19.44
Pacienți
Control
024681012141618
Pacienți Control5.96 17.23

40

Figura 14. Distribuția lotului de pacienți în funcție de scorul A și vârstă.
Graficul prezintă o linie de regresie descendentă, cu o valoare
pozitivă a coeficientului de regresie (r= 0.27) , iar în urma calculelor
efectuate în program ul „Excel ˮ s-a stabilit că există o slabă corelatie
semnificativă statistic (p=0.032, p<0.05) între scorul A și vârsta
pacienților.

012345678910
0 10 20 30 40 50 60 70Scor A
Vârstă

41

Figura 15. Media scorului A în funcție de nivelul de studiu ale celor două
eșantioane.

Figura 16. Media scorului S în funcție de eșantion.
0510152025
Studii medii studii superioare5.57 6.88 16 20.11
Pacienți
Control
0246810121416
Pacienți Control5.9 15.96

42

Figura 17. Distribuția lotului de pacienți în funcție de scorul S și vârstă.
Graficul prezintă o linie de regresie descendentă, cu o valoare
pozitivă a coeficientului de regresie ( r= 0.31 ), iar în urma calculelor
efectuate în progra mul „Excel ˮ s-a stabilit că există o slabă corelatie
semnificativă statistic (p=0.042, p<0.05) între scorul S și vârsta
pacienților.

012345678910
0 10 20 30 40 50 60 70Scor S
Vârstă

43

Figura 18 . Media scorului S în funcție de nivelul de studiu ale celor două
eșantioane.

Figura 19 . Media scorului sume i FAS în funcție de eșantion.

02468101214161820
Studii medii studii superioare5.33 7.82 14.8 18.66
Pacienți
Control
0102030405060
Pacienți Control17.8 50.03

44

Figura 20 . Distribuția lotului de pacienți în funcție de scorul sumei FAS și
vârstă.
Graficul prezintă o linie de regresie descendentă, cu o valoare
pozitivă a coeficientului de regresie (r= 0.26) , iar în urma calculelor
efectuate în programul „Excel ˮ s-a demonstrat că există o slabă corelatie
semnificativă statistic (p= 0.039, p<0.05) între scorul sumei FAS și vârsta
pacienților.
051015202530
0 10 20 30 40 50 60 70Suma FAS
Vârstă

45

Figura 21 . Media scorului sumei FAS în funcție de nivelul de studiu ale
celor două eșantioan e.

Figura 22 . Media scorulu Animale în funcție de eșantion.
0102030405060
Studii medii studii superioare
Pacienți
Control
0510152025
Pacienți Control11.63 20.36

46

Figura 23 . Distribuția lotului de pacienți în funcție de scorul Animale și
vârstă.
Graficul prezintă o linie de regresie ascendentă, cu o valoare
pozitivă a coeficientului de regres ie (r= 0.29), iar în urma calculelor
efectuate în programul „Excel ˮ s-a stabilit că există o slabă corelatie
semnificativă statistic (p= 0.022, p<0.05) între scorul Animale și vârsta
pacienților.

024681012141618
0 10 20 30 40 50 60 70Scor Animale
Vârstă

47

Figura 24 . Media scorului Animale în funcție de nivelul d e studiu ale celor
două eșantioane.

0510152025
Studii medii studii superioare10.61 13.88 19.09 23.33
animale
Pacienți
Control

48
IV. Discutii
Studiul de față a avut ca obiectiv principal testarea și identificarea
existenței deficitului de memorie semantică la pacienții diagnosticați cu
schizofrenie și compararea rezultatelor obținute l a acești pacienți cu cele
obținute pe un lot de subiecți fără patologie psihiatrică.
Am efectuat testul T pentru a demonstra dacă există vreo
diferență semnificativă statistic între scorurile obținute de pacienții cu
schizofrenie și subiecții fără patologi e psihiatrică la testul FAS + Animale
și PPTT.
Rezultatele obținute în acest studiu corespund cu datele din
literatură, conform cărora schizofrenia afectează memoria semantică și
duce la tulburări cognitive importante. Datorită impactului asupra calității
vieții pacienților pe care îl au aceste tulburări cognitive, este importantă
evaluarea memoriei semantice la acești pacienți pentru o mai buna
abordare terapeutică și o mai bună înțelegere a patologiei.
Pentru a vedea dacă există vreo diferență semnificat ivă statistic
între scorul PPTT în lotul de control și lotul pacienților, am efectuat testul
T. În urma testului T am obținut un p cu valoarea de 0.0021 , ceea ce
dovedește ca există o diferență sem nificativă statistic între media celor
două eșantioane ale scorului PPTT (p<0.05). (fig. 7)
Pentru a vedea dacă există vreo diferență statistic semnificativă
între scorul F în lotul de control și lotul pacienților, am efectuat testul T. În
urma testului T am obținut un p cu valoarea de 0.0019, ceea ce
dovedește ca există o diferență semnificativ ă statistic între media celor
două eșantioane ale scorului F (p<0.05). (fig. 10)
Pentru a vedea dacă există vreo diferență statistic semnificativă
între scorul A în lotul de control și lotul pacienților, am efectuat testul T. În

49
urma testului T am obținut un p cu valoarea de 0.007 , ceea ce dovedește
ca există o diferență semnificativ ă statistic între media celor d ouă
eșantioane ale scorului A (p<0.05). (fig. 13)
Pentru a vedea dacă există vreo diferență st atistic semnificativă
între scorul S în lotul de control și lotul pacienților, am efectuat testul T. În
urma testului T am obținut un p cu valoarea de 0.004, ceea ce dovedește
ca există o diferență semnificativ ă statistic între media celor d ouă
eșantioane ale scorului S (p<0.05). (fig 16)
Pentru a vedea dacă există vreo diferență statistic semnificativă
între scorul sumei FAS în lotul de control și lotul pacienților, am efectuat
testul T. În urma testului T am obținut un p cu valoarea de 0.0049 , ceea
ce dov edește ca există o diferență semnificativ ă statistic între media
celor d ouă eșantioane ale scorului sumei FAS (p<0.05). (fig 19)
Pentru a vedea dacă există vreo diferență statistic semnificativă
între scorul Animale în lotul de control și lotul pacienților , am efectuat
testul T. În urma testului T am obținut un p cu valoarea de 0.0012 , ceea
ce dovedește ca există o diferență semnificativ ă statistic între media
celor două eșantioane ale scorului Animale (p<0.05). (fig 22)

Secundar studiul a înregistrat urmă toarele date în ceea ce
priveș te caracteristicile demografice.
Împărțind cele două loturi pe sexe, am obținut urmă toarele
rezultate: la realizarea lotului experimental au participat 24 de pacienți de
sex feminin și 6 pacienți de sex masculin, iar pentru lo tul martor am
intervievat 18 femei si 12 bărbați (fig 1) . Aceste date confirmă
predominanța sexului feminin la care apare schizofrenia.

50
Din punctul de vedere al mediului de proveniență, am reușit să
echivalez cele două loturi astfel încât 30% dintre subiec ți provin din
mediul rural, iar restul de 70% din mediul urban (fig 3) .
După nivelul de școlarizare, subiecții se împart astfel: 4 dintre ei
au termina doar gimnaziul, 17 sunt cu studii medii (liceu +/ – școala
profesională) și 9 cu studii superioare (lic eu + facultate). Menționez că
atât lotul experimental cât și cel martor prezintă aceleași valori (fig 4) .
Din punct de vedere al statusului marital lotul de pacienți cuprinde
două persoane divorțate, 8 persoane căsătorite și 20 necăsătorite, iar
lotul de control cuprinde 24 de subiecți căsătoriți, 6 neăsătoriți și niciul
divorțat (fig 5) . Este important de menționat faptul că dificultatea
pacienților cu schizofrenie de a construi relații interumane de lungă
durată se datorează și deficitelor cognitive rez ultate din cauza deficitului
de memorie semantică.
Din punct de vedere al statutului economic cele două loturi se
împart asfel: lotul experimental cuprinde 12 pacienți cu venit (salarizați
sau pensionați) și 18 pacienți fara venit; lotul de control cuprind e 21 de
subiecți cu venit și 9 subiecți fara venit (fig 6) .
În ceea ce privește legătura dintre caracteristicile demografice ale
lotului de pacienți și scorul obținut la cele două teste (PPTT și
FAS+Animale) s -a remarcat ca există o legatură semnificativă statistic.
Coform datelor din literatură, memoria semantică este influențată de
mediul de proveniență, nivelul de școlarizare și vărstă.
Astfel, pacienții și subiecții fără patologie psihiatrică proveniți din
mediul urban au obținut scoruri mai mari dec ât cei din mediul rurar, iar
cei un nivel de școlarizare mai mare au obținut scoruri mai mari decât cei
cu un nivel de scolarizare inferior. În ceea ce privește vârsta pacienților,

51
aceasta influențează invers proporțional scorul obținut la evaluearea
memor iei semantice, adică, odată cu înaintatea în vârstă crește și
deficitul de memorie semantică.
În urma efectuarii te stului Pearson s -a demonstrat că există o
slabă corelatie inversă (r= – 0.17) semnificativ ă statistic (p<0.05) între
scorul PPTT și vârs ta pa cienților (fig 8) . Aceste rezultate corespund cu
datele din literatură, care demonstrează faptul că scorul PPTT scade
odata cu înaintarea în vârstă.
În urma testului T, s -a dovedit ca exista o diferență semnificativ ă
statistic (p<0,05) între mediile PPTT a le pacienților cu studii superioare
față de cei cu studii medii (fig 9).
În urma efectuarii te stului Pearson s-a demonstrat că există o
corelatie foarte slabă (r= 0.21) semnificativ ă statistic (p<0.05) între scorul
F și vârsta pacienților (fig 11).
În urma testului T, s -a dovedit ca exista o diferență semnificativ ă
statistic (p<0,05) î ntre mediile scorului F ale pacienților cu studii
superio are față de cei cu studii medii (fig 12).
În urma efectuarii te stului Pearson s -a demonstrat că există o
slabă corelat ie (r= 0.27) semnificativ ă statistic (p<0.05) între scorul A și
vârsta pacienților (fig 14) .
În urma testului T, s -a dovedit ca exista o diferență semnificativ ă
statistic (p<0,05) î ntre mediile scorului A ale pacienților cu studii
superio are față de cei cu studii medii (fig 15) .
În urma efectuarii te stului Pearson s -a demonstrat că există o
slabă corelatie (r= 0.31) semnificativă statistic (p<0.05) între scorul S și
vârsta pacienților (fig 17) .

52
În urma testului T, s -a dovedit ca exista o diferență semnifica tivă
statistic (p<0,05) î ntre mediile scorului S ale pacienților cu studii
superio are față de cei cu studii medii (fig 18) .
În urma efectuarii te stului Pearson s -a demonstrat că există o
slabă corelatie (r= 0.26) semnificativ ă statistic (p<0.05) între scor ul sumei
FAS și vârsta pacienților (fig20) .
În urma testului T, s -a dovedit ca exista o diferență semnificativ ă
statistic (p<0,05) î ntre mediile scorului sumei FAS ale pacienților cu studii
superio are față de cei cu studii medii (fig 21).
În urma efectuari i testului Pearson s -a demonstrat că există o
slabă corelatie (r= 0.29) semnificativ ă statistic (p<0.05) între scorul
Animale și vârsta pacienților (fig23) .
În urma testului T, s -a dovedit ca exista o diferență semnificativ ă
statistic (p<0,05) î ntre mediil e scorului Animale ale pacienților cu studii
superio are față de cei cu studii medii (fig 24)

53
V. Concluzii

1. Există o diferență semnificativă statistic între lotul de pacienți și
lotul de control în ceea ce privește memorie semantică.

2. Există o corelație inversă semnificativă statistic între vârsta
pacienților și scorul obtinut la PPTT .

3. Există o corelație slabă semnificatvă statistic între vârsta
pacienților și scorul FAS + Animale.

4. În lotul de pacienți predomină subiecții de sex feminin.

5. În eșantionul studiat predomină pacienții cu studii medii.

6. Pred omină pacienții necăsătoriți (67 %).

7. În lotul de pacienți predomină cei din mediul urban (70%).

54
Bibliografie
1. Predescu, V. (1998), Psihiatrie , Volumul I, Editura Medicală
București.
2. Hoenig G, The conc ept of Schizophrenia, Kraepelin –
BleulerSchneider, The British Journal of Psichyatry, 1983, vol
142, p 547 -556.
3. The Internet Mental Health Initiative, c1996 -2013 [updated 2013
September 2; cited 2014 November 16]. Available from:
http://schizophrenia.com/history.htm# .
4. Jianu, R. (2005), Schizofrenia , Ed. a II a revizuită și adăugită,
Casa Cărții de Știință, Cluj -Napoca.
5. Lieberman, J. A., Stroup, T. S., Perkins, D. O., (2006), Textbook
of Schizophrenia, The American Psychiatric Publishing, Arlington.
6. Saha S, Chant D, Welham J, McGrath JJ. A systematic review of
the prevalence of schizophrenia. PLOS Medicine, 2005; 2:413 –
433.
7. McGrath JJ, Saha S, C hant D, Welham J, Schizophrenia: a
concise overview of incidence, prevalence, and mortality.
Epidemiologic Reviews, 2008; 30:67 -76.
8. Hansson L, Middelboe T, Sorgaard KW, Bengtsson -Tops A,
Bjarnason O, Merinder L et al. Living situation, subjective quality
of life and social network among individuals with schizophrenia
living in community settings. Acta Psychiatr Scand 2002; 106:
343-350.
9. Velligan DI, Mahurin RK, Diamond PL, Hazleton BC, Eckert SL,
Miller, AL, 1997. The functional significance of symptomatol ogy
and cognitive function in schizophrenia. Schizophr. Res. 25, 21 –
31.

55
10. Micluția, I. (2002), Psihiatrie curs , Editura Medicală Universitară
„Iuliu Hatieganu‖, Cluj -Napoca.
11. Donald W. Black, M.D., Nancy C. Andreasen, M.D., Ph.D.
Introductory Textbook Of Psy chiatry. Sixth Edition. 2014 ; p. 133 –
141.
12. Romilă A. (2004), Psihiatrie , Editura Asociația Psihiatrilor Liberi
din România, București.
13. Fodoreanu, L. (2001), Psihiatrie, Editura Medicală Universitară
„Iuliu Hațieganu‖, Cluj -Napoca.
14. Ionescu G, Psihiatrie cli nica standardizata, Editura „Univers
enciclopedic‖, Bucuresti, 1986.
15. Kaplan HI., Sadock BJ, Comprehensive Textbook of Psychiatry,
7th Edition, Williams&Wilkins, Baltimore, 2000
16. Romilă A. (2003), Manual de diagnostic și statistică a tulburărilor
mentale , ed. a 4 -a revizuită, DSM -IV-TM, Asociația psihiatrilor
liberi din Romania, București.
17. Micluția, I., Psihiatrie Ediția a II -a., Editura Medicala Universitară
―Iuliu Ha țieganu ‖ Cluj -Napoca 2010
18. Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, McGlashan TH, Miller AL,
Perkins DO, Kreyenbuhl J. Practice guideline for the treatment of
patients with schizophrenia. American Journal of Psychiatry,
2004; 161:1 -56
19. Lieberman JA, Stroup TS, McEvoy JP, Swartz MS, Rosenheck
RA, Perkins DO, et al.Effectiveness of antipsychotic drug s in
patients with chronic schizophrenia. The English Journal of
Medicine, 2010; 363:1092 -1093.
20. Geddes J, Freemantle N, Harrison P, Bebbington P, Atypical
antipsychotics in the treatment of schizophrenia: systematic
overview and meta -regression analysis, BMJ, 2000, Vol 321

56
21. Hartling L, Abou -Setta AM, Dursun S, Mousavi SS, Pasichnyk D,
Newton AS. Antipsychotics in adults with schizophrenia:
comparative effectiveness of first -generation versus second –
generation medications: a systematic review and meta -analy sis.
Annals of Internal Medicine, 2012; 157:498 -511.
22. Robert, E., Stuart, C., Yudofsky, M.D. (1994), The American
Psychiatric Publishing textbook of Clinical Psychiatry , editia a 4 -a,
Washington DC.
23. Costa D., Toma T. (1982), Psihofarmacologia în Practica
medicală , Editura Militară, București.
24. Cottereau M. J., Manus A., Martin A. (1990), Manuel de
Therapeutique Psychiatrique , Masson, Paris
25. Marinescu D., (1997), Tratamentul modern al schizofrenie și
psihozelor afective, Editura AyS, Craiova.
26. Kalinovsky L. B., Hippius H., (1972), Tratamentos somaticos en
psiquiatria , Editura Cientifico -Medica, Barcelona
27. Taylor, D., Paton, C., Kerwin, R. (2005), Ghid de terapeutica
psihiatrica , Ed. a VIIa , Editura Medicală București.
28. Deniro DA, Perceived Alienation in Indi vids with Residual -Type
Schizophrenia, Issues in Mental Healh Nursing, 1995, Vol 16, p
185-200
29. Hunter R, Barry S. Negative symptoms and psychosocial
functioning in schizophrenia: neglected but important targets for
treatment. The Journal Of The Associatio n Of European
Psychiatrists, 2012; 27: 432436.
30. Addington J, Gleeson J.,(2005), Implementing cognitive –
behavioural therapy for first -episode psychosis . Br J Psychiatry
Suppl

57
31. Yamamoto H., Morita K., Shoji Y., Nishiura S., Maeda H., The
improvement of cognit ive function reflected by event -related
potentials in drug -naive schizophrenia with atypical antipsycotics,
ICS, 2001;1278:348 -351
32. Fitzgerald D, Lucas S, Redoblado MA, Winter V, Brennan J,
Anderson J, Harris A, Cognitive functioning in young people with
first episode psychosis: relationship to diagnosis and clinical
characteristics, Aust N Z J Psychiatry , 2004;38:501 –510
33. Rund BR, Borg NE. Cognitive deficits and cognitive training in
schizophrenic patients : a review. Acta Psychiatr Scand
1999;100:85 -95.
34. Zdrenghea V. (2008), Introducere în Psihiatrie: Semiologie
Psihiatrică , Editura Medicală Universitară Iuliu Hațieganu, Cluj
Napoca.
35. A. Barrera, P.J. McKenna and G.E. Berrios, Formal thought
disorder in schizophrenia: an executive or a semantic deficit?,
Psycho logical Medicine 35 (2005), pp. 121 –132
36. S. Kapur, Psychosis as a state of aberrant salience: a framework
linking biology, phenomenology and pharmacology in
schizophrenia, American Journal of Psychiatry 160 (2009 ), pp.
13–23
37. G. Brebion, X. Amador, M.J. Smit h and J.M. Gorman,
Mechanisms underlying memory impairment in schizophrenia,
Psychological Medicine 27 (2009 ), pp. 383 –393
38. S. Kapur, Psychosis as a state of aberrant salience: a framework
linking biology, phenomenology and pharmacology in
schizophrenia, Am erican Journal of Psychiatry 160 (2009 ), pp.
13–23

58
39. Tulving, E. (1999). Episodic and Semantic memory. In E. Tulving,
& W. Donaldson (Eds.), Organization of Memory. (pp. 381 -403).
New York: Academic Press
40. Tulving, E. (2003). Memory and Consciousness. In B. J . Baars,
W. P. Banks, & J. B. Newman (Eds.), Essential Sources in the
Scientific Study of Consciousness (pp. 579 – 591)
41. Portin, R., Laatu, S., Revonsuo, A., & Rinne, U.K. (2000).
Impairment of Semantic Knowledge in Parkinson’s Disease.
Archives of Neurology , 57, 1338 -1343.
42. Laatu, S., Hämäläinen, P., Revonsuo, A., Portin, R., & Ruutiainen,
J. (1999). Semantic Memory Deficit in Multiple Sclerosis; Impaired
Understanding of Conceptual Meanings. Journal of the
Neurological Sciences, 162, 152 -161.
43. Morrison, K. (2 007), D. Richards, T. Clark, & C. Clarke (Eds.),
The Human Brain and its Disorders (pp. 202 -219)
44. Garrard, P., Richard Perry, R., & Hodges, J. R. (1997). Disorders
of Semantic Memory. Journal of Neurology, Neurosurgery, and
Psychiatry, 62(5), 431 -435
45. Bozeat et al., 2000 S. Bozeat, M.A. Lambon -Ralph, K. Patterson,
P. Garrard and J.R. Hodges, Non -verbal semantic impairment in
semantic dementia, Neuropsychologia 38 (2000), pp. 1207 –1215
46. Elvevag et al., 2002 B. Elvevag, M. Weickert, R. Wechsler, D.R.
Coppola, T. E. Weinberger and T.E. Goldberg, An investigation of
the integrity of semantic boundaries in schizophrenia,
Schizophrenia Research 53 (2002), pp. 187 –198.
47. D.J. Done, S.H. Anthony, P.J. McKenna and M. Ochocki, Can
disorganisation of semantic memory account for the abnormalities
of thought in schizophrenia — a controlled experimental study,
Schizophrenia (2004), pp. 233 –240.

59
48. D.R. Hemsley, The schizophrenic experience: taken out of
context?, Sch izophrenia Bulletin 31 (1) (2009 ), pp. 43 –53.
49. V.C. Leeson, A. Simp son, P.J. McKenna and K.R. Laws,
Executive inhibition and semantic association in schizophrenia,
Schizophrenia 208 Research 74 (2014 ), pp. 61 –67
50. S. Kapur, Psychosis as a state of aberrant salience: a framework
linking biology, phenomenology and pharmacolog y in
schizophrenia, American Journal of Psychiatry 160 (2003), pp.
13–23.
51. J.R. Hodges, D.P. Salmon and N. Butters, Semantic memory impairment
in Alzheimer's disease: failure of access or degraded knowledge?,
Neuropsychologia 30 (4) (2009), pp. 301 –314.
52. E.Y.H. Chen, A.J. Wilkins and P.J. McKenna, Semantic memory is both
impaired and anomalous in schizophrenia, Psychological Medicine 24
(2012), pp. 193 –202.